Trematodos Hepáticos - Fascioliasis - UpToDate

1/11/22, 14:59 Trematodos hepáticos: Fascioliasis - UpToDate
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Trematodos hepáticos: Fascioliasis

Autores: Karin Leder, MBBS, FRACP, Doctorado, MPH, DTMH, Dr. Peter F. Weller, MACP
Redactor de sección: Edward T. Ryan, MD, DTMH
Redactor adjunto: Elinor L. Baron, MD, DTMH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura actual hasta: sep 2022. | Última actualización de este tema: 23 de agosto de 2022.
INTRODUCCIÓN
La fascioliasis es una infección por platelmintos trematodos causada por Fasciola hepatica o
Fasciola gigantica [ 1 ]. F. hepatica tiene una distribución mundial; F. gigantica ocurre
predominantemente en los trópicos. Ambos parásitos son hermafroditas, tienen ciclos de
vida similares y causan manifestaciones clínicas similares en humanos. El organismo causa
"podredumbre del hígado" entre las ovejas y el ganado, que son los huéspedes definitivos;
los humanos son huéspedes incidentales.
FASCIOLA HEPATICA
Epidemiología : F. hepatica se encuentra en todo el mundo, principalmente en áreas de cría

de ovejas de climas templados. La infección es endémica en América Central y del Sur
(especialmente Bolivia y Perú), Europa (especialmente Portugal, Francia, España y Turquía),
Asia (especialmente China, Vietnam, Taiwán, Corea y Tailandia), África y Medio Oriente. 2 ].
Se estima que el 50 por ciento de la carga de infección mundial por fascioliasis ocurre en la
meseta andina [ 3,4 ]. También se informaron casos esporádicos en los Estados Unidos [ 5 ],
Australia [ 6 ] y otros lugares [ 1 ]. Se estima que entre 2,4 y 17 millones de personas están
infectadas en más de 51 países [ 7]; 180 millones están en riesgo en todo el mundo [ 8 ]. Los
niños son comúnmente infectados.
Los ovinos y bovinos son los huéspedes definitivos más importantes de F. hepatica ; También
pueden infectarse cabras, búfalos, caballos, burros, camellos, cerdos, ciervos y conejos. Al
infectar al ganado, la fascioliasis causa problemas importantes a la industria y los
agricultores. Los caracoles son huéspedes intermedios. Los seres humanos son huéspedes
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incidentales y la mayoría de las veces adquieren la infección al comer berros o castañas de

agua cultivadas en áreas de cría de ovejas. La infección también puede ser transmitida por
otras plantas de agua dulce, como la lechuga de agua, la menta, la alfalfa y el perejil. Los
seres humanos también pueden contraer la infección al beber agua contaminada que
contenga metacercarias viables [ 9 ]; se han descrito brotes [ 10]. La incidencia de
infecciones en animales y humanos aumenta durante los años húmedos debido a un mayor
número de caracoles y una mayor supervivencia de las cercarias enquistadas [ 11 ].
En algunas áreas, la endemicidad es casi del 100 por ciento. En las regiones endémicas, los
niños muy pequeños y las mujeres tienen más probabilidades de infectarse. Existe una alta
incidencia de coinfección con otros parásitos, especialmente equinococosis. La distribución
geográfica de los riesgos de infección y transmisión se está expandiendo debido a la
migración humana y de ganado, el cambio climático y las modificaciones del medio
ambiente provocadas por el hombre [ 12,13 ].
Ciclo de vida: el ciclo de vida de la fascioliasis comienza con la liberación de huevos no
embrionados en los conductos biliares, que luego pasan a las heces de herbívoros
(huéspedes definitivos) o humanos (huéspedes incidentales) ( figura 1 ). Los huevos
embrionan en agua y liberan miracidios, que invaden un caracol (huésped intermedio),
donde los parásitos pasan por varias etapas de desarrollo (esporocistos, redias y cercarias).
Las cercarias se liberan y se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática.
Las ovejas, el ganado o los humanos adquieren la infección al comer vegetación que
contiene metacercarias. Después de la ingestión, las metacercarias se enquistan en el
duodeno y migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima
hepático hacia los conductos biliares, donde se desarrollan hasta convertirse en adultos; en
humanos, esto lleva de tres a cuatro meses. Los trematodos adultos residen en los grandes
conductos biliares del huésped mamífero.
Las metacercarias migratorias causan destrucción del parénquima hepático, ya que las
pistas sufren necrosis y fibrosis. Además, los trematodos adultos pueden obstruir
parcialmente los conductos biliares, causando engrosamiento, dilatación y fibrosis del árbol
biliar proximal [ 14 ]. La cantidad de daño hepático se correlaciona con la carga parasitaria;
el número de trematodos adultos que llegan al árbol biliar y se desarrollan hasta la madurez
sexual suele ser pequeño. Se estima que la vida útil de los trematodos adultos de F. hepatica
en humanos es de 9 a 13 años.
Manifestaciones clínicas : muchas infecciones son leves; la morbilidad aumenta con la
carga de trematodos [ 15 ]. Las formas de infección incluyen la fase aguda (hepática), la fase
crónica (biliar), la fascioliasis ectópica y la fascioliasis faríngea.
Fase aguda (hígado) : los síntomas agudos generalmente comienzan dentro de las 6 a 12
semanas posteriores a la ingestión de metacercarias. La fase temprana de la migración a
través del hígado a menudo se asocia con fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho y
hepatomegalia. Ocasionalmente se observa ictericia ( tabla 1 ). Otros síntomas incluyen
anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, mialgia, tos y urticaria. La eosinofilia periférica
marcada casi siempre está presente. La fase aguda puede complicarse con hemobilia o
hematomas subcapsulares del hígado [ 9 ]. En la mayoría de los casos, los síntomas agudos
generalmente se resuelven después de unas seis semanas, aunque, en infecciones muy
graves, puede producirse una necrosis extensa del parénquima hepático.
Los síntomas extrahepáticos también pueden ocurrir durante la fase aguda, probablemente
relacionados con un mecanismo inmunológico o alérgico [ 11 ]. Puede observarse un
síndrome similar al de Loeffler o un derrame pleural del lado derecho que contiene muchos
eosinófilos [ 2,16 ]. La urticaria puede estar asociada con prurito y dermatografía [ 17 ].
También se han descrito pericarditis, anomalías de la conducción cardíaca, síntomas
meníngeos, cambios neurológicos focales o convulsiones, pero son poco comunes.
Fase crónica (biliar) : la fase crónica generalmente comienza unos seis meses después de
la infección y puede durar 10 años o más [ 18 ]. Esta fase suele ser asintomática, aunque
pueden presentarse dolor epigástrico y en el cuadrante superior derecho, diarrea, náuseas,
vómitos, emaciación, hepatomegalia e ictericia. Puede desarrollarse obstrucción del
conducto biliar común y la infección crónica puede provocar cólico biliar, colangitis,
colelitiasis e ictericia obstructiva. Se ha informado pancreatitis secundaria en hasta el 30 por
ciento de los casos [ 19,20]. Los huevos de parásitos o los gusanos adultos pueden servir
como un nido para la formación de cálculos, lo que lleva a una litiasis biliar intrahepática o
extrahepática. La infección prolongada y/o grave también puede provocar colangitis
esclerosante y cirrosis biliar. La eosinofilia periférica puede o no estar presente en la fase
biliar.
Fascioliasis ectópica : puede ocurrir compromiso extrahepático; se desconoce si los

parásitos migran a sitios ectópicos por vía hematógena oa través de tejidos blandos. La
fascioliasis ectópica produce infiltración eosinofílica y mononuclear con daño tisular
secundario. El sitio ectópico más común es el tejido subcutáneo de la pared abdominal. Los
pulmones, el corazón, el cerebro, los músculos, el tracto genitourinario, la piel y los ojos
también pueden verse afectados [ 21-23 ]. Pueden desarrollarse nódulos dolorosos,
migratorios, eritematosos y que pican (de 1 a 6 cm de diámetro); en algunos casos, estos
pueden resultar en abscesos localizados. También se puede desarrollar linfadenopatía
generalizada [ 14]. Las manifestaciones cerebrales incluyen lesiones que ocupan espacio,
infarto cerebral y hemorragia (intracerebral, subdural o subaracnoidea) [ 24 ].
Fascioliasis faríngea : la fascioliasis faríngea es una forma de fascioliasis que ocurre en el

Medio Oriente; se adquiere por el consumo de hígado crudo de un animal infectado [ 25 ].
La duela viva puede adherirse al tracto respiratorio superior o digestivo, causando una
faringitis alérgica con edema y congestión; puede resultar en asfixia.
Esta condición también se conoce como "síndrome de Halzoun". El síndrome se describió

por primera vez en el Líbano en 1905 y se atribuyó inicialmente a Fasciola hepatica ;
publicaciones posteriores también lo han atribuido a otros patógenos, incluidos Dicrocoelium
dendriticum y Linguatula serrata [ 26 ] .
Diagnóstico
Abordaje clínico : se debe considerar el diagnóstico de fascioliasis en pacientes con dolor
abdominal y hepatomegalia acompañada de eosinofilia periférica. Se debe obtener un
historial dietético cuidadoso, incluido un historial de ingestión de berros o consumo de
vegetales crudos lavados en agua potencialmente contaminada [ 27 ].
El diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en heces, aspirados

duodenales o muestras de bilis. Los enfoques alternativos para el diagnóstico incluyen la
identificación de gusanos adultos en muestras endoscópicas o quirúrgicas o serología. Las
imágenes pueden ser una herramienta de diagnóstico complementaria. Las pistas de
diagnóstico adicionales incluyen anemia, pruebas de función hepática anormales, velocidad
de sedimentación de eritrocitos elevada e hipergammaglobulinemia.
El diagnóstico de fascioliasis debe impulsar la evaluación de los miembros de la familia.

(Consulte 'Seguimiento' a continuación).
A menudo hay un retraso en el diagnóstico de la fascioliasis. En una revisión de pacientes

con fascioliasis en países desarrollados, los síntomas relacionados con la infección aguda
precedieron al diagnóstico durante ≥1 mes en el 73 % de los casos [ 20 ]. En otra revisión con
pacientes con fascioliasis de la fase biliar, el retraso fue incluso mayor (síntomas de 1 a 208
semanas; promedio de 64 semanas).
Microscopía : el diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en

heces, aspirados duodenales o muestras de bilis. Sin embargo, los huevos no son
detectables en las heces durante la fase aguda de la infección o en el marco de la fascioliasis
ectópica. (Ver 'Fase aguda (hepática)' arriba y 'Fascioliasis ectópica' arriba).
Los huevos de F. hepatica son ovalados, de color marrón amarillento y miden de 130 a 150
micrómetros de largo por 60 a 90 micrómetros de ancho ( imagen 1 ). Puede ser difícil
distinguir entre los huevos de F. hepatica , F. gigantica y el trematodo intestinal Fasciolopsis
buski . La concentración de la muestra facilita la identificación del huevo. Es posible que sea
necesario examinar varias muestras porque la excreción de huevos puede ser intermitente;
los exámenes de heces negativos no excluyen el diagnóstico.
Dado que el examen de heces puede ser negativo durante la fase aguda o en el contexto de
fascioliasis ectópica, en tales casos, el diagnóstico puede requerir serología o examen de
muestras quirúrgicas después de la eliminación del parásito [ 28 ].
La biopsia hepática rara vez muestra huevos o trematodos adultos [ 29 ]. Los cambios
histopatológicos que pueden sugerir fascioliasis incluyen cristales de Charcot-Leyden,
eosinófilos y múltiples focos calcificados [ 30 ].
Endoscopia o cirugía : el diagnóstico se puede realizar durante una cirugía o una
endoscopia por obstrucción biliar cuando se encuentran trematodos adultos en el árbol
biliar. En la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), los trematodos adultos
pueden aparecer como sombras pequeñas, radiolúcidas, lineales, elípticas o en forma de
media luna, con márgenes dentados e irregulares en la vesícula biliar o conductos biliares
dilatados [ 31,32 ]. La laparoscopia también puede demostrar nódulos en la cápsula
hepática.
Las duelas adultas de F. hepatica son grandes, planas, marrones y con forma de hoja, y
miden aproximadamente 30 mm de largo por 15 mm de ancho ( imagen 2 ). La amplia
porción anterior está cubierta de espinas en forma de escamas.
Serología : la serología generalmente se vuelve positiva durante la fase temprana de la

migración a través del hígado; por lo tanto, es útil para diagnosticar síntomas tempranos
antes de la aparición de huevos en las heces. También es útil en la enfermedad ectópica,
cuando no se detectan huevos en las heces.
Las pruebas serológicas incluyen hemaglutinación indirecta, fijación del complemento,

contrainmunoelectroforesis, ensayos de inmunofluorescencia y ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA). En general, estas pruebas tienen buena sensibilidad, pero muchas
tienen una especificidad subóptima y reacciones cruzadas con otras infecciones parasitarias.
Los ensayos basados en ELISA, especialmente los que utilizan antígenos específicos de
género, han reemplazado en gran medida a otras técnicas porque son sensibles, rápidas y
cuantitativas [ 33-35 ]. Se han utilizado una variedad de antígenos diferentes, como Fas2,
CL1, SAP2 y FhSAP2. Por ejemplo, en un estudio entre 634 niños peruanos con fascioliasis, el
Fas2-ELISA (anticuerpo basado en catepsina L1) tuvo una alta sensibilidad y especificidad (92
y 84 por ciento, respectivamente) [ 36 ]. En otro estudio, un ELISA que empleaba una forma
recombinante de la catepsina L1 de F. hepatica como antígeno mostró una sensibilidad del
99,9 % y una especificidad del 99,9 % [ 37 ].
Se han evaluado muchos antígenos en ensayos internos; los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos recomiendan inmunoensayos
enzimáticos (EIA) con antígenos excretores-secretores (ES) combinados con la confirmación
de resultados positivos mediante inmunotransferencia [ 38 ]. El ensayo de
inmunotransferencia de los CDC se basa en un antígeno recombinante de F. hepatica
(FhSAP2) y tiene una sensibilidad y especificidad reportadas del 94 y 98 por ciento,
respectivamente [ 39 ]. Los anticuerpos específicos contra Fasciola pueden detectarse de dos
a cuatro semanas después de la infección (que es de cinco a siete semanas antes de que
aparezcan los huevos en las heces). El tratamiento exitoso a menudo se correlaciona con una
disminución en los títulos de ELISA, aunque los anticuerpos pueden detectarse durante años
después de la infección [ 40 ].
Se encuentra disponible una técnica de captura de antígeno ELISA que detecta antígenos
circulantes y tiene una sensibilidad y especificidad reportadas de 100 y 98 por ciento,
respectivamente [ 41 ]. Los niveles de antígeno se correlacionan con la carga de infección [
42 ]. Además, el ensayo es diagnóstico antes de la aparición de huevos en las heces, por lo
que es particularmente útil para el diagnóstico durante una infección aguda. El ensayo se
vuelve negativo en aproximadamente el 65 por ciento de los pacientes un mes después de
una terapia exitosa [ 43,44 ]. También se han desarrollado pruebas que detectan antígenos
en las heces, pero no están disponibles comercialmente [ 45 ].
Pruebas moleculares : la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces en tiempo

real está emergiendo como una técnica de diagnóstico alternativa con alta sensibilidad, pero
aún no está disponible comercialmente [ 46-48 ]. La PCR en el aspirado de un absceso
hepático también se ha utilizado para el diagnóstico [ 49 ]. También se han descrito pruebas
moleculares de muestras de agua ambiental [ 50 ].
Imágenes : las herramientas radiográficas útiles para la fascioliasis incluyen la tomografía
computarizada (TC), la ultrasonografía, la colangiografía, la CPRE y la resonancia magnética
nuclear (RMN) ( imagen 1 ) [ 51 ]. Una revisión de los hallazgos radiográficos en la
fascioliasis señaló que las lesiones nodulares y ramificadas múltiples pequeñas (hasta 25
mm de diámetro) fueron los hallazgos más comunes; estos ocurren con frecuencia en el
área subcapsular del parénquima hepático. Con mayor frecuencia aparecen hipoecoicos en
la ecografía, hipodensos en la TC e hiperintensos en T2 e hipointensos en T1 en la RM [ 52 ].
El realce periférico en las imágenes poscontraste es característico [ 53 ]. Pueden verse áreas
necróticas, especialmente en lesiones más grandes [ 54 ].
La tomografía computarizada del hígado puede mostrar nódulos hipodensos característicos

o trayectos tortuosos debido a la migración del parásito a través del hígado [ 2 ]. También se
pueden detectar engrosamiento de la cápsula hepática, hematoma subcapsular o
calcificaciones parenquimatosas [ 55 ].
La ecografía, la colangiografía y la CPRE son útiles en la etapa biliar de la infección. Estas

técnicas pueden demostrar trematodos móviles similares a hojas en los conductos biliares y
la vesícula biliar, a menudo asociados con cálculos [ 56 ]. Puede observarse un
engrosamiento irregular de la pared del conducto biliar común [ 57 ]. Se pueden observar
linfadenopatía periportal y hepatomegalia y/o esplenomegalia, especialmente en la
fascioliasis aguda [ 54 ].
Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de la fascioliasis varía según la etapa de

la infección.
En la fase aguda (fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y eosinofilia, así como síntomas
extrahepáticos que incluyen un síndrome tipo Loeffler), el diagnóstico diferencial incluye:
● Toxocariasis: la toxocariasis (también llamada larva migrans visceral) se refiere a la

infección humana causada por gusanos redondos que no son parásitos humanos
naturales; las larvas migran a través del hígado y los pulmones, lo que produce
hepatitis y/o neumonitis. El diagnóstico puede confirmarse mediante ensayo de
anticuerpos ELISA. (Consulte "Toxocariasis: larva migrans visceral y ocular" .)
● Esquistosomiasis aguda: la esquistosomiasis es causada por una infección con

trematodos sanguíneos parasitarios; Las manifestaciones clínicas de la infección aguda
incluyen aparición repentina de fiebre, urticaria y angioedema, escalofríos, mialgias,
artralgias, tos seca, diarrea, dolor abdominal y dolor de cabeza. Entre los viajeros que
regresan, el diagnóstico se establece mediante serología; en áreas endémicas, la
microscopía se puede utilizar para determinar las especies infectantes y la carga de
infección, aunque es menos útil en el contexto de una infección temprana. (Ver
"Esquistosomiasis: Epidemiología y manifestaciones clínicas" y "Esquistosomiasis:
Diagnóstico" .)
● Ascariasis: la ascariasis es una infección por lombrices intestinales; las manifestaciones

clínicas en individuos sensibilizados incluyen síntomas respiratorios transitorios
durante la migración de las larvas a través de los pulmones; la neumonitis se conoce
como síndrome de Loeffler. El diagnóstico de ascariasis generalmente se establece a
través de microscopía de heces. (Ver "Ascariasis" .)
● Estrongiloidiasis: la estrongiloidiasis es una infección por ascáride asociada con la

migración transpulmonar de larvas, que puede producir tos seca, irritación de
garganta, disnea, sibilancias y hemoptisis. Rara vez se observa un síndrome similar al
de Loeffler con eosinofilia. El diagnóstico generalmente se realiza mediante la
detección de larvas rabditiformes en heces concentradas o mediante métodos
serológicos. (Ver "Estrongiloidiasis" .)
En el contexto de múltiples lesiones hepáticas, el diagnóstico diferencial incluye las

siguientes condiciones. La infección por F. hepatica puede distinguirse de estas afecciones
alternativas en función de su apariencia radiográfica (múltiples lesiones ramificadas).
● Neoplasia maligna (primaria o secundaria): los pacientes con carcinoma hepatocelular

pueden tener manifestaciones de cirrosis y/o descompensación hepática; los pacientes
con tumores metastásicos pueden tener hallazgos relacionados con la malignidad
subyacente (p. ej., sangrado rectal en un paciente con cáncer de colon). La evaluación
incluye radiografías y pruebas de laboratorio. (Ver "Abordaje del paciente adulto con
una lesión hepática sólida incidental" .)
● Absceso piógeno: las manifestaciones clínicas del absceso hepático piógeno incluyen
fiebre y dolor abdominal. Otros síntomas comunes incluyen náuseas, vómitos,
anorexia, pérdida de peso y malestar general. El diagnóstico se confirma
radiográficamente seguido de aspiración y cultivo del material del absceso. (Consulte
"Absceso hepático piógeno" .)
● Absceso hepático amebiano: las manifestaciones clínicas del absceso hepático

amebiano incluyen dolor en el cuadrante superior derecho y fiebre. El diagnóstico
generalmente se establece mediante imágenes radiográficas y se confirma con
pruebas serológicas o antigénicas, tal vez complementadas con microscopía de heces o
pruebas antigénicas de heces, con o sin evaluación del parásito en el líquido del
absceso hepático. (Ver "Amebiasis extraintestinal por Entamoeba histolytica", sección
sobre 'Absceso hepático amebiano' ).
● Equinococosis: la equinococosis puede causar una lesión hepática; los hallazgos

radiográficos incluyen membranas, ecogenicidad mixta, arena hidatídica y/o quistes
hijos con una tabicación interna característica. Este aspecto difiere de las lesiones
ramificadas hipoecoicas que se observan en la fascioliasis. (Ver "Equinococosis:
Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
En la fase biliar, el diagnóstico diferencial incluye otras causas infecciosas y no infecciosas de

obstrucción biliar:
● Ascariasis biliar, opistorquiasis y clonorquiasis: el diagnóstico específico se puede

establecer mediante microscopía o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
(Ver temas relacionados).
● Colelitiasis, colangitis, colecistitis y colangiocarcinoma: los pacientes pueden presentar

dolor en el cuadrante superior derecho con enzimas hepáticas elevadas en un patrón
principalmente colestásico, pero con fascioliasis, las lesiones hepáticas también
pueden verse como una platija móvil similar a una hoja en los conductos biliares. (Ver
temas relacionados).
Tratamiento
Enfoque clínico : el tratamiento de la fascioliasis consiste en una terapia antihelmíntica.

Puede ser necesaria una intervención adicional dependiendo de la naturaleza de la
presentación clínica.
Terapia antihelmíntica : el tratamiento de elección es triclabendazol [ 58,59 ]; bitionol y

nitazoxanida son opciones alternativas [ 59 ].
Triclabendazol : el triclabendazol es un derivado del imidazol. Es eficaz contra todas

las etapas de la fascioliasis con una tasa de curación de >90 por ciento [ 18,60 ]. La
dosificación consiste en 10 mg/kg por vía oral durante uno o dos días. El fármaco se tolera
relativamente bien; la absorción mejora con la administración posprandial, preferiblemente
después de una comida rica en grasas. La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU.
ha aprobado una recomendación de una dosis total de 20 mg/kg (dos dosis de 10 mg/kg
administradas con 12 horas de diferencia) para el tratamiento de pacientes de 6 años o más
[ 38,59 ]. El triclabendazol se ha administrado a niños menores de 6 años a pesar de los
datos limitados de seguridad y eficacia [ 61 ].
Una revisión de triclabendazol informó datos de eficacia en estudios observacionales [ 62 ].

Los primeros informes de eficacia provinieron de estudios abiertos, no controlados, que
usaron un punto final de eficacia de curación parasitológica, basado en la ausencia de
huevos de Fasciola spp en muestras de heces en el día 60. Tasas de curación generales
(usando triclabendazol 10 mg/kg como una dosis única o dividida en dos dosis de 5 mg/kg)
osciló entre 64 y 100 por ciento; sin embargo, el número de participantes en cada estudio
individual fue pequeño (30 o menos). Series de casos posteriores confirmaron tasas de
curación del 70 al 80 por ciento (con dosis única de triclabendazol) en etapas agudas y
crónicas de fascioliasis, y tasas de curación del 75 al 100 por ciento (con dosis total de 20
mg/kg de triclabendazol; dosis de 10 mg/kg administradas en días consecutivos) [ 63-68].
Los parásitos juveniles que migran a través del hígado parecen tener una susceptibilidad
reducida al triclabendazol en comparación con los parásitos maduros [ 69 ].
En un estudio que incluyó a 90 niños bolivianos tratados con un régimen de dos dosis de
triclabendazol , las tasas de curación fueron del 78 % después de un tratamiento y del 98 %
después de dos tratamientos; Las tasas de reducción de huevos oscilaron entre el 74 y el 90
por ciento después de un tratamiento y entre el 84 y el 99 por ciento después de dos
tratamientos. La proporción de infecciones de alta intensidad (≥400 huevos) disminuyó del 8
al 1 % después de un tratamiento y al 0 % después de dos tratamientos [ 65 ].
Se han descrito casos de resistencia al triclabendazol en el ganado [ 70,71 ]. Se desconoce el

mecanismo de resistencia del triclabendazol a Fasciola [ 72 ]. Se han informado fallas en el
tratamiento en humanos y pueden deberse a la resistencia [ 61,73-76 ], aunque algunos
estudios han demostrado cura después de dosis repetidas de triclabendazol [ 77 ].
Triclabendazol prolonga el intervalo QTc. La principal complicación del tratamiento consiste

en la obstrucción biliar por parásitos muertos, que puede ocurrir de tres a siete días
después del tratamiento y puede requerir la extirpación mediante CPRE [ 78,79 ].
Agentes alternativos : no existen agentes alternativos bien establecidos al

triclabendazol para el tratamiento de la fascioliasis [ 80 ], aunque la evidencia limitada para
la nitazoxanida basada en datos observacionales y un ensayo de 65 pacientes peruanos con
fascioliasis [ 81,82 ] sugiere que esto puede considerarse . La nitazoxanida fue bien tolerada
y se logró la curación en el 40 % de los niños y el 60 % de los adultos en comparación con el
6 % en el grupo de placebo (p<0,05). La dosificación consistió en 500 mg dos veces al día
durante siete días. Se ha utilizado bitionol, pero ya no está disponible.
En general, F. hepatica responde mal al praziquantel . El mebendazol y el albendazol no son

efectivos. El artesunato tampoco es eficaz [ 66,83 ]; en un ensayo aleatorizado que comparó
triclabendazol y artesunato, el triclabendazol tuvo una mayor eficacia en términos de
resolución de los síntomas (92 frente a 76 %), eosinofilia (42 frente a 16 %) y hallazgos
ecográficos (70 frente a 66 %) [ 83 ].
Intervenciones adicionales : la descompresión biliar (endoscópica, percutánea o

quirúrgica) puede estar justificada en algunas circunstancias; las indicaciones pueden incluir
cálculos en los conductos biliares y/o colangitis [ 56,57 ]. Los gusanos se pueden extraer
después de la creación de una pequeña esfinterotomía ( imagen 2 ). Se debe enviar bilis
para evaluar huevos y gusanos adultos.
Los temas relacionados con el manejo de las complicaciones (como obstrucción biliar,
formación de cálculos, colangitis, colecistitis, absceso hepático, pancreatitis, hepatitis y
cirrosis) se analizan por separado. (Ver temas relacionados).
Seguimiento : el seguimiento después de la terapia debe incluir el control de la resolución

de la eosinofilia, la eliminación de los huevos en las heces y la disminución de los títulos
serológicos. Es razonable repetir todas las pruebas que inicialmente fueron positivas a los
tres meses. La resolución de los hallazgos del tracto biliar en la ecografía después de la
terapia también puede ser útil [ 84 ].
En una serie de casos que incluyó a 24 individuos asintomáticos con pruebas de heces
positivas para huevos que fueron tratados con triclabendazol , se informó un examen de
heces de seguimiento negativo en el 79 por ciento después de una dosis única; 12 meses
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después de la terapia, las pruebas serológicas fueron negativas en más del 90 por ciento de
los pacientes que se curaron [ 34 ].
El diagnóstico de fascioliasis debe impulsar la detección de miembros de la familia con

serología (la microscopía de heces generalmente no es útil ya que los huevos a menudo
están ausentes al comienzo de la infección). En un estudio de 326 adultos en Perú, los
adultos con fascioliasis tenían cuatro veces más probabilidades de vivir con un niño
infectado [ 85 ]. Las personas asintomáticas deben recibir tratamiento para evitar el riesgo
de futuras complicaciones.
Prevención : la infección se puede prevenir evitando la ingestión de plantas de agua dulce
crudas en áreas endémicas. También se ha intentado la eliminación de los hospedadores
intermediarios del caracol mediante la aplicación de molusquicidas y el drenaje de los
pastos, pero, en general, no es práctico.
Los estudios de vacunas en modelos animales han mostrado una reducción en la carga de
gusanos y la producción de huevos de aproximadamente un 70 por ciento; no hay vacunas
disponibles para uso humano [ 86 ].
FASCIOLA GIGANTE
F. gigantica está estrechamente relacionada con F. hepatica . Infecta al ganado doméstico en

áreas cálidas tropicales y subtropicales de África, el Pacífico occidental, Hawái y el sudeste
asiático [ 4 ]. Los mamíferos herbívoros son los huéspedes definitivos y los caracoles (género
Lymnaea ) son los huéspedes intermediarios; los humanos son huéspedes incidentales.
F. gigantica tiene un ciclo de vida y una patología similares a los de F. hepatica y también
causa manifestaciones clínicas similares en la fase aguda (hepática), en la fase crónica (biliar)
y en sitios ectópicos. Los huevos (190 por 90 micras) y las duelas adultas (hasta 7,5 cm de
longitud) son más grandes que las de F. hepatica .
El diagnóstico de F. gigantica puede ser un desafío. Los huevos a menudo no se detectan en

las heces y el diagnóstico serológico a menudo no es concluyente. Los informes han
sugerido que los antígenos específicos de F. gigantica pueden detectarse mediante un
ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas indirecto o inmunotransferencia con buena
sensibilidad y especificidad [ 87,88 ]. Se han desarrollado pruebas inmunocromatográficas
para el serodiagnóstico usando antígenos del producto excretor-secretor de F. gigantica
adulta y catepsina L recombinante de F. gigantica , y la primera mostró sensibilidad y
especificidad superiores (100 y 99 por ciento, respectivamente) entre un pequeño número
de pacientes [ 89 ].]. Se ha utilizado un ensayo de polimorfismo de longitud de fragmentos
de restricción de reacción en cadena de polimerasa para distinguir entre F. hepatica y F.
gigantica , pero no está ampliamente disponible [ 90 ]. Hasta que mejoren las técnicas de
diagnóstico, se puede utilizar la recuperación de trematodos adultos en el entorno
epidemiológico apropiado para excluir o confirmar el diagnóstico.
El tratamiento y las medidas preventivas son las mismas que para F. hepatica .
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La fascioliasis es una infección por platelmintos trematodos causada por Fasciola

hepatica o Fasciola gigantica . F. hepatica tiene una distribución mundial; F. gigantica
ocurre predominantemente en los trópicos. (Ver 'Introducción' arriba.)
● Los mamíferos herbívoros son los huéspedes definitivos, los caracoles son los
huéspedes intermedios y los humanos son los huéspedes incidentales ( figura 1 ).
Las ovejas, el ganado o los humanos adquieren la infección al comer vegetación
acuática que contiene metacercarias, que se exquistan en el duodeno y migran a través
de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima hepático hacia los
conductos biliares, donde se desarrollan hasta convertirse en adultos. (Consulte 'Ciclo
de vida' más arriba).
● Muchas infecciones son leves; la morbilidad aumenta con la carga de trematodos. La

fase aguda (del hígado) de la migración a menudo se asocia con fiebre, dolor en el
cuadrante superior derecho y hepatomegalia. Ocasionalmente se observa ictericia.
Otros síntomas incluyen anorexia, náuseas, vómitos, mialgia, tos y urticaria. Con
frecuencia se presenta una marcada eosinofilia periférica. (Consulte 'Fase aguda (del
hígado)' más arriba).
● La fase crónica (biliar) generalmente comienza unos seis meses después de la infección
y puede durar 10 años o más. Esta fase suele ser asintomática, aunque pueden
presentarse dolor epigástrico y en el cuadrante superior derecho, diarrea, náuseas,
vómitos, emaciación, hepatomegalia e ictericia. Puede desarrollarse obstrucción del
conducto biliar común y la infección crónica puede provocar cólico biliar, colangitis,
colelitiasis, pancreatitis e ictericia obstructiva. (Consulte 'Fase crónica (biliar)' más
arriba).
● El diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en heces,

aspirados duodenales o muestras de bilis ( imagen 1 ). Los enfoques alternativos
para el diagnóstico incluyen la identificación de gusanos adultos en muestras
endoscópicas o quirúrgicas o serología. Las imágenes pueden ser una herramienta de
diagnóstico complementaria útil. Las pistas de diagnóstico adicionales incluyen
eosinofilia, pruebas de función hepática anormales y anemia. (Consulte 'Diagnóstico'

más arriba).
● Sugerimos triclabendazol para el tratamiento de la fascioliasis ( Grado 2C ). La

dosificación se describe anteriormente. El manejo de la colangitis ascendente requiere
antibióticos y cirugía. La obstrucción biliar puede requerir colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica y eliminación directa de los parásitos si es posible. (Ver
'Tratamiento' arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 5676 Versión 23.0
GRÁFICOS
Ciclo de vida de la fascioliasis
Los huevos inmaduros se descargan en los conductos biliares y en las heces (1) . Los
huevos se vuelven embrionados en agua (2) , los huevos liberan miracidios (3) , que
invaden un huésped intermedio de caracol adecuado (4) , incluidos los géneros Galba ,
Fossaria y Pseudosuccinea . En el caracol, los parásitos pasan por varias etapas de
desarrollo (esporoquistes (4a) , redias (4b) y cercarias (4c) ). Las cercarias son liberadas
del caracol (5)y se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática u otras
superficies. Los mamíferos adquieren la infección al comer vegetación que contiene
metacercarias. Los seres humanos pueden infectarse al ingerir plantas de agua dulce
que contienen metacercarias, especialmente berros (6) . Después de la ingestión, las
metacercarias se enquistan en el duodeno (7) y migran a través de la pared intestinal, la
cavidad peritoneal y el parénquima hepático hacia los conductos biliares, donde se
desarrollan en adultos (8) . En los seres humanos, la maduración de las metacercarias a
trematodos adultos tarda aproximadamente de tres a cuatro meses. Las duelas adultas (
Fasciola hepatica : hasta 30 mm por 13 mm; Fasciola gigantica: hasta 75 mm) residen en
los grandes conductos biliares del huésped mamífero. F. hepatica infecta a varias
especies animales, en su mayoría herbívoros.
Reproducido de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Parásitos y Salud: Fascioliasis.
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Gráfico 50779 Versión 4.0

Clasificación de la ictericia según tipo de pigmento biliar y mecanismo
Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada

Aumento de la producción de bilirrubina (continuación)
* Colestasis extrahepática (obstrucción
hemólisis extravascular biliar)
Extravasación de sangre a los tejidos. coledocolitiasis
hemólisis intravascular Tumores intrínsecos y extrínsecos (p. ej.,

colangiocarcinoma, cáncer de páncreas)
diseritropoyesis
Colangitis esclerosante primaria
enfermedad de wilson
colangiopatía por SIDA
Alteración de la captación de bilirrubina
hepática Pancreatitis aguda y crónica
Insuficiencia cardiaca Estenosis después de procedimientos

invasivos
Derivaciones portosistémicas
Ciertas infecciones parasitarias (p. ej.,
Algunos pacientes con síndrome de
Ascaris lumbricoides , trematodos
Gilbert
hepáticos)
¶
Ciertos medicamentos – Rifampicina,
Colestasis intrahepática
probenecid, ácido flavaspádico,
bunamiodilo Hepatitis viral
Alteración de la conjugación de Hepatitis asociada al alcohol

bilirrubina
Esteatohepatitis no asociada al alcohol
Síndrome de Crigler-Najjar tipos I y II
Hepatitis crónica
síndrome de gilbert
Colangitis biliar primaria
Neonatos
Fármacos y toxinas (p. ej., esteroides
Hipertiroidismo alquilados, clorpromazina,
medicamentos a base de hierbas [p. ej.,
Etinilestradiol
té de arbusto de Jamaica], arsénico)
Enfermedades hepáticas: hepatitis
Estados de sepsis e hipoperfusión
crónica, cirrosis avanzada
Enfermedades infiltrativas (p. ej.,
Hiperbilirrubinemia conjugada
amiloidosis, linfoma, sarcoidosis,
Defecto del transporte canalicular de tuberculosis)
aniones orgánicos
Nutrición parenteral total
Síndrome de Dubin-Johnson
Colestasis postoperatoria
Defecto de la recaptación sinusoidal de
bilirrubina conjugada Después del trasplante de órganos
síndrome de rotor Crisis hepática en la enfermedad de

células falciformes
El embarazo
Enfermedad hepática en etapa terminal
SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
* La concentración de bilirrubina sérica suele ser inferior a 4 mg/dL (68 mmol/L) en ausencia de
una enfermedad hepática subyacente.
¶ La hiperbilirrubinemia inducida por los medicamentos generalmente se resuelve dentro de las

48 horas posteriores a la suspensión del medicamento.
huevo de fasciolopsiasis
(A, B) Huevos de Fasciolopsis buski en preparaciones húmedas sin teñir.
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Fasciola hepatica adult
(A, B) Adultos de F. hepatica , observados con imágenes de colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica en el conducto biliar común de un paciente humano.
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Tomografía computarizada (TC) de Fasciola hepatica
La tomografía computarizada del hígado revela un grupo focal de lesiones hipodensas

de tamaño variable que rodean la porta hepatis en los segmentos IV y V. Las lesiones
se observan en la imagen A y se amplían en la imagen B. Las lesiones (flecha doble)
tienen forma redonda u ovalada. y se asocian con adenopatía regional (flecha).
Además, los tractos lineales característicos que se extienden a lo largo de las tríadas
portales se observan en la imagen C y se amplían en la imagen D (puntas de flecha).
Los tractos reflejan la migración de los parásitos. Los hallazgos son característicos de
Fasciola hepatica .
Extracción endoscópica de Fasciola hepatica
Extracción endoscópica de Fasciola hepatica . Tenga en cuenta la

apariencia endoscópica: Organismos planos, en forma de hoja.
Divulgaciones de contribuyentes
Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con
compañías no elegibles para revelar. Peter F Weller, MD, MACP Consultor/Consejos asesores:
GlaxoSmithKline [Enfermedades eosinofílicas]. Otro interés financiero: AstraZeneca [síndrome
hipereosinofílico]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Edward T Ryan, MD, DTMH Subvención/Investigación/Apoyo de ensayos clínicos: Sanofi [Fiebre
amarilla]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Elinor L Baron,
MD, DTMH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Trematodos Hepáticos - Fascioliasis - UpToDate

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1/11/22, 14:59 Trematodos hepáticos: Fascioliasis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Trematodos hepáticos: Fascioliasis

Epidemiología : F. hepatica se encuentra en todo el mundo, principalmente en áreas de cría

incidentales y la mayoría de las veces adquieren la infección al comer berros o castañas de

Fascioliasis ectópica : puede ocurrir compromiso extrahepático; se desconoce si los

Fascioliasis faríngea : la fascioliasis faríngea es una forma de fascioliasis que ocurre en el

Esta condición también se conoce como "síndrome de Halzoun". El síndrome se describió

El diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en heces, aspirados

El diagnóstico de fascioliasis debe impulsar la evaluación de los miembros de la familia.

A menudo hay un retraso en el diagnóstico de la fascioliasis. En una revisión de pacientes

Microscopía : el diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en

Serología : la serología generalmente se vuelve positiva durante la fase temprana de la

Las pruebas serológicas incluyen hemaglutinación indirecta, fijación del complemento,

Pruebas moleculares : la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces en tiempo

La tomografía computarizada del hígado puede mostrar nódulos hipodensos característicos

La ecografía, la colangiografía y la CPRE son útiles en la etapa biliar de la infección. Estas

Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de la fascioliasis varía según la etapa de

● Toxocariasis: la toxocariasis (también llamada larva migrans visceral) se refiere a la

● Esquistosomiasis aguda: la esquistosomiasis es causada por una infección con

● Ascariasis: la ascariasis es una infección por lombrices intestinales; las manifestaciones

● Estrongiloidiasis: la estrongiloidiasis es una infección por ascáride asociada con la

En el contexto de múltiples lesiones hepáticas, el diagnóstico diferencial incluye las

● Neoplasia maligna (primaria o secundaria): los pacientes con carcinoma hepatocelular

● Absceso hepático amebiano: las manifestaciones clínicas del absceso hepático

● Equinococosis: la equinococosis puede causar una lesión hepática; los hallazgos

En la fase biliar, el diagnóstico diferencial incluye otras causas infecciosas y no infecciosas de

● Ascariasis biliar, opistorquiasis y clonorquiasis: el diagnóstico específico se puede

● Colelitiasis, colangitis, colecistitis y colangiocarcinoma: los pacientes pueden presentar

Enfoque clínico : el tratamiento de la fascioliasis consiste en una terapia antihelmíntica.

Terapia antihelmíntica : el tratamiento de elección es triclabendazol [ 58,59 ]; bitionol y

Triclabendazol : el triclabendazol es un derivado del imidazol. Es eficaz contra todas

Una revisión de triclabendazol informó datos de eficacia en estudios observacionales [ 62 ].

Se han descrito casos de resistencia al triclabendazol en el ganado [ 70,71 ]. Se desconoce el

Triclabendazol prolonga el intervalo QTc. La principal complicación del tratamiento consiste

Agentes alternativos : no existen agentes alternativos bien establecidos al

En general, F. hepatica responde mal al praziquantel . El mebendazol y el albendazol no son

Intervenciones adicionales : la descompresión biliar (endoscópica, percutánea o

Seguimiento : el seguimiento después de la terapia debe incluir el control de la resolución

El diagnóstico de fascioliasis debe impulsar la detección de miembros de la familia con

F. gigantica está estrechamente relacionada con F. hepatica . Infecta al ganado doméstico en

El diagnóstico de F. gigantica puede ser un desafío. Los huevos a menudo no se detectan en

● La fascioliasis es una infección por platelmintos trematodos causada por Fasciola

● Muchas infecciones son leves; la morbilidad aumenta con la carga de trematodos. La

● El diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de huevos en heces,

eosinofilia, pruebas de función hepática anormales y anemia. (Consulte 'Diagnóstico'

● Sugerimos triclabendazol para el tratamiento de la fascioliasis ( Grado 2C ). La

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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