Cuestionario de Bioquimica 2 Carbohidratos y Lipidos

CUESTIONARIO DE BIOQUIMICA II METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.
1. El metabolismo está relacionado con el siguiente proceso:

a. Extracción de energía del medio ambiente o de los depósitos celulares para convertirla en
energía degradable.
b. Extracción de energía del medio ambiente o de los depósitos celulares para utilizarla en la
síntesis de compuestos celulares.
c. Extracción de energía de los alimentos para utilizarla en la degradación de compuestos.
d. Extracción de energía de los nutrientes para utilizarla inmediatamente en la organización
celular.
e. Extracción de energía de los alimentos para utilizarla en la síntesis de compuestos sencillos
como ácido láctico, CO2 y urea.
2. El catabolismo se realiza con liberación de la energía útil inherente en los nutrientes, pero
¿en qué proceso se produce mayor energía?
a. En la fragmentación de proteínas.
b. En la degradación de glucosa a piruvato.
c. En el ciclo de Krebs.
d. En el transporte electrónico.
e. En la degradación de ácidos grasos.
3. ¿Qué relación existe entre monosacáridos, oligosacáridos y polisacáridos?

Compuestos por C, H, O
Grupo aldehído o cetónico
Función energética, estructural y de reserva
4. ¿Qué características estructurales tienen los monosacáridos simples?

Grupo aldehído o cetónico, 1 alcohol primario y 1 a varios alcoholes secundarios
5. ¿A qué serie estereoquímica pertenecen los monosacáridos presentes en mayor abundancia en la
naturaleza?
A la serie D (dextrógira)
6. ¿Cuáles de los siguientes monosacáridos pertenecen a la serie D?
7. Compare estructuralmente al almidón y al glucógeno.

Almidón.- mezcla de dos monosacáridos amilosa (enlaces glucosa a-1-4) y amilopectina (enlaces
glucosa a-1-6 y 1-4)
Glucógeno.- enlaces glucosa glucosa a-1-6 y a-1-4, molécula muy ramificada en el centro que en
las periferies.
8. Realice una tabla comparativa entre los diferentes glicosaminoglicanos o mucopolisacáridos

Ácidos.
Glicosaminoglucuronanos estructurales: son polisacáridos con alternancia de enlaces β(1→4)

y β(1→3). Entre este tipo destacan ejemplos como los sulfatos de condroitina o el ácido
hialurónico.
Glicosaminoglucuronanos de secreción: polisacáridos con alternancia de enlaces α(1→4) y
α(1→3). El más importante es la heparina, una secreción trombolítica, es decir, que impide la
coagulación de la sangre. Tiene una gran importancia en medicina, ya que es usada para evitar y
corregir situaciones de trombosis. Puede extraerse de animales hematófagos, como
las sanguijuelas, aunque también está presente en menor medida en el medio intercelular.
9. Explique la importancia funcional de los polisacáridos.
Reserva energética (Glucógeno), Función estructural (mucopolisacaridos), fuente de energía

(Almidón). Los que realizan una función estructural presentan enlace β- glucosídico, y los
que realizan una función de reserva energética presentan el enlace α- glucosídico
α
10. Señalar cuál de las siguientes afirmaciones sobre la ruta glucolítica es falsa:
a. La ruta actúa en condiciones anaeróbicas y aeróbicas.
b. Existen dos reacciones que consumen ATP y otras dos que producen ATP.
c. Existen dos reacciones que implican la interconversión de NAD en NADH.
d. Hay tres reacciones irreversibles que controlan la ruta.
e. Las tres reacciones irreversibles están catalizadas por la glucoquinasa,la
fosfofructoquinasa y la piruvatoquinasa.
11. Respecto a la primera reacción de la ruta glucolítica hay dos enunciados incorrectos:
a. Está catalizada por la hexoquinasa y la glucoquinasa en todos los tejidos.
b. La glucosa se fosforila a glucosa 6‑P utilizando ATP.
c. La hexoquinasa es un enzima alostérico que se inhibe en presencia de altas
concentraciones de glucosa 6‑P.
d. Solamente el hígado contiene glucoquinasa además de hexoquinasa.
e. La glucosa se fosforila a glucosa 6‑fosfato utilizando UTP.
12. De las siguientes afirmaciones relacionadas con la glucosa 6‑P sólo hay una correcta:
a. Se puede convertir en gliceraldehído 3‑P a través de la ruta glicolítica o de los fosfatos
de pentosa y posteriormente en glicerol.
b. Es un ester fosfato con un elevado contenido energético que lo transfiere al ADP.
c. Reacciona con los fenoles para formar glucurónidos.
d. Proporciona unidades de glucosa para la síntesis de glucógeno.
e. Se puede obtener de la glucosa-1‑P por una reacción catalizada por una descarboxilasa.
13. La ruta glucolítica en las células se encuentra localizada en:

a. Núcleo
b. Ribosomas.
c. Retículo endoplásmico.
d. Citosol.
e. Mitocondrias.
14. De entre los cinco enzimas glucolíticos que se indican señale los dos que no son
reguladores:
a. Fructosa 1,6 difosfato aldolasa.
b. Piruvato quinasa.
c. Fosfoglucoisomerasa.
d. Hexoquinasa.
e. Fosfofructoquinasa.
15. En el proceso glucolítico anaeróbico es cierto que:

a. En la primera reacción se fosforila la glucosa.
b. La triosa fosfato isomerasa cataliza una reacción en equilibrio desplazada hacia la
formación de gliceraldehído 3‑fosfato.
c. Hasta el gliceraldehído 3‑fosfato no va acompañada de producción de ATP.
d. Desde la glucosa o lactato participan ocho enzimas diferentes.
e. Hay una ganancia neta de NADH.
16. De las siguientes afirmaciones hay una incorrecta:
a. Todos los intermediarios glucolíticos entre la glucosa y el piruvato se encuentran
fosforilados.
b. Los intermediarios fosforilados no pueden dejar la célula porque no atraviesan la
membrana celular.
c. La deficiencia en algún enzima glucolítico de eritrocitos o leucocitos no es incompatible con
la vida.
d. La acidosis láctica es un desorden metabólico que se caracteriza por un exceso de lactosa.
e. El NADH producido en la reacción catalizada por la gliceraldehídofosfato deshidrogenasa
se oxida a NAD en la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa.
17. ¿Cuáles de las afirmaciones sobre el complejo piruvato deshidrogenasa son falsas?
a. En su acción intervienen tres actividades enzimáticas y cinco grupos prostéticos diferentes.
b. La transformación que realiza es reversible.
c. El acetil-CoA es un inhibidor.
d. No interviene NAD ni FAD.
e. La vitamina B1 participa en el proceso.
18. La lactato deshidrogenasa:

a. Permite la reoxidación del NADH.
b. Actúa en el tejido muscular, en los esfuerzos intensos de corta duración.
c. En el organismo humano existen siete isoenzimas.
d. El electroforegrama de los isoenzimas de la lactato deshidrogenasa en el suero sanguíneo
permite conocer los posibles daños tisulares específicos.
e. En condiciones aeróbicas no actúa la lactato deshidrogenasa.
19. La reacción que interconexiona la glucólisis y el ciclo de Krebs está catalizada por:
a. El complejo α‑cetoglutarato deshidrogenasa.
b. La glucosa 6‑P deshidrogenasa.
c. El complejo piruvato deshidrogenasa.
d. La isocitrato deshidrogenasa.
e. La citrato sintasa.
20. Referente al catabolismo de la fructosa es falso que:

a. Los principales órganos que utilizan la fructosa son el hígado, los riñones y el intestino.
b. La deficiencia en fructoquinasa se puede confundir con glucosuria porque el análisis de
azúcares reductores resultan positivos.
c. La deficiencia de fructosa 1,6-bisfosfato aldolasa origina almacenamiento de fructosa
en el hígado después de la ingestión de sacarosa.
d. La acumulación de fructosa en intolerancia hereditaria a la fructosa produce
hiperglucemia (aumento del nivel de glucosa en la sangre).
e. La primera reacción es la fosforilación de fructosa a fructosa 6‑P por ATP.
21. Indicar cuáles de las afirmaciones son ciertas en el metabolismo de la fructosa:

a. A La conversión de fructosa en gliceraldehído 3‑fosfato y dihidroxiacetona fosfato implica
un gasto energético de tres ATP.
b. Para metabolizarse debe transformarse previamente en glucosa.
c. En los riñones se fosforila directamente a fructosa 6‑fosfato.
d. Después de la ingestión de sacarosa, la deficiencia de fructosa 1,6-bifosfato aldolasa origina
un almacenamiento de fructosa en el hígado.
e. El rendimiento energético de su metabolismo anaeróbico es igual que el de la glucosa.
22. Señale cual de las siguientes afirmaciones sobre el metabolismo de la galactosa es falsa:
a. La galactosa se fosforila con ATP mediante la galactoquinasa a galactosa-1‑P.
b. La galactosa solo se metaboliza por las células del hígado y de eritrocitos.
c. La galactosamina en un aumento de galactosa en el suero sanguíneo.
d. Las cataratas se pueden producir como consecuencia de una deficiencia en galactosa-1‑P
uridiltransferasa.
e. La hepatomegalia se origina como consecuencia de un descenso en los niveles de galactosa-
1‑P en hígado.
23. La gluconeogénesis se realiza en:

a. El cerebro.
b. El tejido hepático.
c. El músculo esquelético.
d. El tejido adiposo.
e. El corazón.
24. El objetivo fundamental de la gluconeogénesis es:

a. La obtención de glucosa a partir de los ácidos grasos.
b. La síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
c. La síntesis de derivados no glucídicos a partir de glucosa.
d. La obtención de glucosa a partir de la hidrólisis de glucógeno.
e. La obtención de glucógeno a partir de precursores glucídicos.
25. Señalar qué afirmaciones son ciertas respecto a las reacciones anapleróticas:
a. También se denominan “de relleno”.
b. El piruvato se transforma en oxalacetato por acción de la oxalato deshidrogenasa.
c. El enzima es alostérico y su efector negativo es el acetil-CoA.
d. El enzima málico que actúa en el tejido cardiaco transforma el Piruvato en succinato.
e. En diabéticos la actividad del enzima málico se encuentra disminuida.
26. De las siguientes afirmaciones respecto a la gluconeogénesis hay una que es falsa:
a. Con la glucólisis comparte la ruta central.
b. Consume 6 moles de ATP.
c. Hay tres reacciones características que sirven para superar las tres reacciones
irreversibles de la glucólisis.
d. La primera reacción a partir de piruvato está catalizada por la Piruvato carboxilasa.
e. La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa requiere biotina como cofactor.
27. El primer enzima regulador de la gluconeogénesis a partir de piruvato es:

a. Hexoquinasa.
c. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
d. Fosfofructo quinasa.
e. Piruvato carboxilasa.
28. Señalar el grupo prostético que está unido covalentemente al primer enzima de la
gluconeogénesis:
a. Flavín adenindinucleótido (FAD).
b. Flavín mononucleótido (FMN).
c. Biotina.
d. Tiamina pirofosfato (TPP).
e. Ferroporfirina.
29. El activador principal de la piruvato carboxilasa es:

a. ATP.
b. Piruvato.
c. Acetil-CoA.
d. CO2.
e. Oxalacetato.
30. La enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo I resulta de la deficiencia de un

enzima que impide la gluconeogénesis, indicar cuál es:
a. Glucosa-6-fosfatasa.
b. Fosfoglucoisomerasa.
c. Fosfofructoquinasa.
d. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
e. Fosfoenolpiruvato carboxilasa.
31. ¿Qué proceso se considera gluconeogénesis?

a. Construcción de glucosa a partir de metabolito del ciclo de Krebs.
b. Obtención de glucosa a partir de lactato.
c. Obtención de glucosa a partir de lactosa.
d. Obtención de lactato a partir de glucosa.
e. Obtención de glucógeno a partir de glucosa.
32. La formación de ATP en las células estará dirigida por:

a. El flujo de salida de protones de las mitocondrias.
b. El flujo de entrada de protones hacia la matriz mitocondrial.
c. El flujo de entrada de electrones a través de la membrana interna mitocondrial.
d. El flujo de salida de electrones desde la matriz.
e. El flujo de protones a través de la membrana celular.
33. Los enzimas de la gluconeogénesis, excepto el primero y el último, se localizan en:

a. El citosol.
b. Las mitocondrias.
c. El núcleo.
d. El retículo endoplásmico.
e. Los lisosomas.
34. Señalar los objetivos principales de la ruta de las pentosas fosfato:

a. Producir ribosa 5‑P.
b. Obtener NADPH para la síntesis de moléculas
c. Convertir las hexosas en pentosas.
d. Obtener glucosa a partir de pentosas.
e. Obtener ATP a partir de las pentosas fosforiladas.
35. El hígado y el tejido adiposo pueden metabolizar una elevada Proporción de glucosa,
indicar cual:
a. 100%. b. 10%. c. 5%. d. 30%. e. 50%.
36. La primera reacción de la ruta de las pentosas fosfato está catalizada por:
a. Gluconato 6‑P deshidrogenasa.
b. Glucosa 6‑P deshidrogenasa.
c. Transcetolasa.
d. Transaldolasa.
e. Fosfoglucoisomerasa.
37. Señalar que procesos son característicos de un ayuno prolongado:

a. Se sintetiza glucosa a partir de los ácidos grasos en el tejido adiposo.
b. Se sintetiza glucosa en el hígado partir de aminoácidos.
c. Se sintetiza glucosa a partir de glucógeno muscular vía glucosa 6‑fosfato.
d. Aumenta la concentración de insulina que inicia la degradación de glucosa en el hígado.
e. No hay síntesis de glucosa en ningún órgano ni tejido.
38. Indicar cual de las siguientes sustancias tienen vitamina B 1:

a. Pirofosfato de tiamina (TPP).
b. Nicotinamín adenín dinucleótido (NAD).
c. Glucosa 6‑fosfato.
d. FMN (Flavín adenín mononucleósido).
e. FAD (Flavín adenín dinucleótido).
39. Una de las siguientes afirmaciones que implican nucleótidos de adenina es verdadera:
a. En la reacción de hidroxiacetona fosfato a α‑glicerofosfato se oxida el NADPH.
b. En la conversión de glucosa 6‑P a 6‑fosfogluconato se reduce el NAD.
c. En la formación de oxalacetato a partir de malato interviene FMN.
d. En la oxidación de piruvato a acetil-CoA interviene el NAD.
e. En la oxidación de 6‑fosfogluconato a ribulosa 5‑fosfato se reduce el NAD.
40. Indicar qué reacciones están catalizadas correctamente por los enzimas indicados:
a. Fructosa 6‑P ATP fructosa 6-fosfatasa Fructosa-1,6-bis‑P ADP
b. Piruvato CO2 ATP Piruvato quinasa Oxalacetato ADP Pi.
c. PEP ADP Piruvato desfosforilasa piruvato ATP.
d. Glucosa ATP hexoquinasa glucosa 6‑P ADP.
e. OAA GTP PEP carboxiquinasa PEP CO2 GDP.
41. Indicar cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas en un niño que padece un
defecto en el almacenamiento de glucógeno (enfermedad de Von Gierke):
a. La concentración de lípidos en sangre es baja (hipolipemia).
b. La concentración de glucosa en sangre es anormalmente baja después de un corto período
de ayuno.
c. En el hígado la gluconeogénesis disminuye considerablemente.
d. La concentración de ácido láctico en sangre es alta.
e. La actividad de la glucosa 6‑fosfatasa en hígado es alta.
42. La insuficiencia de glutatión reducido en los glóbulos rojos que predispone a una anemia
hemolítica es debido a una deficiencia en:
a. Galactosa-1‑P uridil transferasa.
b. Gliceraldehído 3‑P deshidrogenasa.
c. 6‑Fosfogluconato deshidrogenasa.
d. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
e. Lactato deshidrogenasa.
43. Señalar qué enzimas no intervienen en el control de la glucolisis:

a. Fosfogliceromutasa.
c. Fosfofructoquinasa.
d. Hexoquinasa.
e. Triosa fosfato isomerasa.
44. De las siguientes sustancias hay dos que son moduladoras alostéricas positivas de la
fosfofructoquinasa:
a. AMP.
b. AMP-cíclico.
c. ATP.
d. ADP.
e. Citrato.
45. Un estado de hipoglucemia y vómitos después de la ingestión de sacarosa puede estar

relacionado con una deficiencia en:
a. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
b. Galactosa 1‑P uridil transferasa.
c. Glucosa 6‑fosfatasa.
d. Fructoquinasa.
e. Fructosa-6-bis-fosfato aldosa.
46. Un almacenamiento reducido de glucógeno puede ser debido a:

a. Ausencia de glucógeno fosforilasa en músculos.
b. Deficiencia en amilo-1,6-glucosidasa.
c. Ausencia de glucógeno sintasa en hígado.
d. Deficiencias en glucosa-6-fosfatosa en hígado y riñones.
e. Deficiencias en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
47. Los procesos siguientes producen hipoglucemia excepto dos que originan hiperglucemia:
a. Administración de glucagón.
b. Tumor pancreático que produce insulina.
c. Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa.
d. Hipopituitarismo (conduce a una reducción de hormonas tiroideas y glucocorticoides).
e. Feocromocitoma (tumor adrenal que causa superproducción de epinefrina).
48. Señalar cuantas moléculas de NTP (nucleósido trifosfato) se consumen cuando una
molécula de glucosa se incorpora al glucógeno:
a. 0. b 1. c 2. d 2,5. e 3.
49. Una concentración anormalmente elevada de piruvato y alanina en sangre, es índice de una
deficiencia enzimática en:
a. Lactato deshidrogenasa.
b. Malato deshidrogenasa.
c. Piruvato carboxilasa.
d. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
e. Fosfogliceromutasa.
50. ¿Qué enzima(s) interconexiona(n) la vía glucolítica y la ruta de los fosfatos de pentosas?
a. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
b. Transaldolasa.
c. Transcetolasa.
d. 6‑fosfoglucanato deshidrogenasa.
e. Lactato deshidrogenasa.
51. El efector más importante de la ruta de las pentosas fosfato en su fase oxidativa es:
a. ATP.
b. NADH.
c. H3PO4.
d. ADP.
e. NADPH.
52. De las siguientes afirmaciones hay una que es verdadera:

a. La insulina favorece la síntesis del glucógeno, lo mismo que la adrenalina.
b. La insulina inhibe la síntesis del glucógeno, lo mismo que la adrenalina.
c. La insulina y la adrenalina activan la síntesis del glucógeno, mientras que el glucagón lo
inhibe.
d. La insulina inhibe la síntesis del glucógeno, mientras que la adrenalina y el glucagón
activan su síntesis.
e. La insulina activa la síntesis del glucógeno, mientras que la adrenalina y el glucagón
inhiben su síntesis.
53. La glucógeno sintasa cataliza la transferencia de glucosa desde:

a. UDP-glucosa a una cadena de glucógeno con más de cuatro residuos de glucosa.
b. UDP-glucosa a una cadena de glucógeno con menos de cuatro residuos de glucosa.
c. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con menos de cuatro residuos de glucosa.
d. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con más de cuatro residuos de glucosa.
a. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con cualquier número de residuos de glucosa.
54. Establezca una comparación entre los procesos de glucogénesis y glucogenólisis en cuanto a
localización, consideraciones energéticas, etapas y enzimas participantes.
Glucogénesis glucogenólisis
Localización Citosol células (Hígado Citosol células (
principalmente, menor en
musculo)
Consideraciones No produce ATP, consume No produce ni consume ATP
energéticas UTP
etapas Glu, Glu6P, Glu1P, UDPGlu, Glucógeno, Glu1P, Glu6P, Glu
Glucogeno
Enzimas participantes Gluconasa, fosfogluconasa, Glucógeno fosforilasa
UDP glucosa pirofosforilasa, (enzima desramificadora),
glucógeno sintasa, enzima fosfoglucomutasa, glucosa 6
ramificante. fosfatasa (Higado)
Regulación. Hormonal (Insulina estimnula Estimulada: Glucagón
proceso), (Glucagón, (hígado), epinefrina
epinefrina inhiben), (musculo). Fosforilaciones,
fosforilación y AMPc.
desfosforilacion, AMPc, Inhibida: Insulina
alosterica.
55. Explique por qué el glucógeno muscular no contribuye sensiblemente al mantenimiento de la

glicemia, exponga el destino del producto de la glucogenólisis en este tejido.
Solo produce glucosa para glucolisis, para mantenimiento de las células musculares
obtener la mayor cantidad de energía, no contiene la glucosa 6 fosfatasa por lo tanto no
sale glucosa de las células musculares al torrente sanguíneo.
56. Fundamente, desde el punto de vista molecular, el cuadro clínico que se constata en la enfermedad de
Von-Gierke.
La enfermedad de Von Gierke ocurre cuando el cuerpo carece de la proteína (enzima) que libera
glucosa a partir del glucógeno (Glucosa 6 fosfatasa). Esto hace que se acumulen cantidades
anormales de glucógeno en diversos tejidos. Cuando el glucógeno no se descompone de manera
apropiada, lleva a que se presente hipoglucemia.
Esta enfermedad es hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres a hijos. Si ambos padres
son portadores de una copia defectuosa del gen relacionado con esta afección, cada uno de los hijos
tiene un 25% (1 en 4) de probabilidad de desarrollar la enfermedad.
57. Al vigilar el control de la glucemia en pacientes diabéticos, la glucosa en orina o

sangre puede medirse de dos maneras: químicamente usando un reactivo de cobre alcalino que
detecta compuestos reductores, y bioquímicamente, usando la enzima glucosa oxidasa. En una
serie de experimentos, se usaron ambos métodos en la misma muestra de orina; los
resultados fueron positivos para el reactivo de cobre alcalino, y negativos usando glucosa
oxidasa. ¿Cuál de los que siguen es el diagnóstico más probable para la persona en quien
se están efectuando los análisis?
A. Un diabético con buen control de la glucemia.
B. Un diabético con control inadecuado de la glucemia.
C. Una persona sana normal con ayuno de toda la noche.
D. Una persona sana normal que acaba de comer.
E. Una persona sana que tiene pentosuria esencial.
58. Un varón de 25 años de edad emprende un ayuno prolongado por razones religiosas. ¿Cuál de
los metabolitos que siguen está alto en el plasma sanguíneo después de 24 h?
A. Glucosa.
B. Glucógeno.
C. Cuerpos cetónicos.
D. Ácidos grasos no esterificados.
E. Triacilglicerol.
59. Un varón de 25 años de edad emprende un ayuno prolongado por razones religiosas.
¿Cuál de los metabolitos que siguen estará más alto en el plasma sanguíneo después
de tres días?
A. Glucosa.
B. Glucógeno.
E. Triacilglicerol.
60. Un varón de 25 años de edad visita a su médico general quejándose de cólicos
abdominales y diarrea después de beber leche. ¿Cuál es la causa más probable de su
problema?
a. Sobrecrecimiento de bacterias y levaduras en el intestino grueso.
b. Infección por el parásito intestinal Giardia lamblia
c. Carencia de amilasa pancreática.
d. Carencia de lactasa en el intestino delgado.
e. Carencia de sacarosa-isomaltasa en el intestino delgado.
61. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del favismo (falta de glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa) y la vía de la pentosa fosfato es CORRECTA?
a. En el favismo los eritrocitos son más susceptibles al estrés oxidativo debido a
falta de NADPH para la síntesis de ácidos grasos.
b. Las personas que carecen de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa no pueden sintetizar
ácidos grasos debido a falta de NADPH en el hígado y el tejido adiposo.
c. La vía de la pentosa-fosfato es en especial importante en tejidos donde se están
sintetizando ácidos grasos.
d. La vía de la pentosa-fosfato es la única fuente de NADPH para la síntesis de
ácidos grasos.
e. La vía de la pentosa-fosfato proporciona una alternativa para la glucólisis sólo
en el estado de ayuno.
62. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la síntesis de glucógeno y la

utilización del mismo es CORRECTA?
a. El glucógeno se sintetiza en el hígado en el estado posprandial, y después se
exporta hacia otros tejidos en lipoproteínas de baja densidad.
b. Las reservas de glucógeno en el hígado y el músculo satisfarán los requerimientos
de energía durante varios días en ayuno prolongado.
c. El hígado sintetiza más glucógeno cuando la concentración de glucosa en sangre
portal hepática es alta debido a la actividad de la glucocinasa en el hígado.
d. El músculo sintetiza glucógeno en el estado posprandial porque la glucógeno
fosforilasa es activada en respuesta a la insulina.
e. La concentración plasmática de glucógeno aumenta en el estado posprandial.
63. En la glucólisis, la conversión de 1 mol de fructosa 1,6-bisfosfato en 2 mol de

piruvato da lugar a la formación de:
a. 1 mol de NAD+ y 2 mol de ATP.
b. 1 mol de NADH y 1 mol de ATP.
c. 2 mol de NAD+ y 4 mol de ATP.
d. 2 mol de NADH y 2 mol de ATP.
e. 2 mol de NADH y 4 mol de ATP.
64. Caso clínico.

a. La paciente era una niña de 12 años que presentaba una distensión abdominal muy importante.
Tenía antecedentes de episodios frecuentes de debilidad, sudoración y palidez que desaparecían
comiendo. Su desarrollo había sido algo lento se sentó al año de edad y caminó sin ayuda a los 2
años y su rendimiento escolar era pobre. La exploración física reveló presión arterial de 110/58
mmHg (14,7/7,7 kPa), temperatura de 38 ºC, peso de 22,4 Kg. (bajo) y talla de 128 CMS (baja). La
paciente presentaba una auscultación pulmonar y cardiaca normales. Se observó una dilatación
venosa leve en el abdomen distendido. El hígado estaba aumentando de tamaño con una
consistencia firme y lisa y llegaba hasta el pelvis. No se palpaba el vaso ni los riñones. El resto de
la exploración física estuvo dentro de los límites normales, salvo por el “escaso desarrollo
muscular”. Los hallazgos de laboratorio para una muestra sanguínea obtenida en ayunas eran los
siguientes:
Paciente Normales
Glucosa(mmol/l) 2,8 3,9 - 5,6

Lactato(mmol/l) 6,6 ,56 - 2,0
Piruvato (mmol/l) 0,43 ,05-,10
Ac.Grasos libres (mmol/l) 1,6 ,3 -,8
Triglicéridos (g/l) 3,15 1,5
Cuerpos cetónicos totales 400 30

(mg/l)
pH 7,25 7,35 - 7,44
CO2 total (mmol/l) 12 24 - 30
Se obtuvo una muestra para biopsia hepática por laparotomía. El hígado era de gran tamaño de color
amarillento, consistencia firme, pero no cirrótico. Histológicamente, las células hepáticas eran prominentes
y estaban dilatadas. Las áreas portales estaban comprimidas y retraídas. No existía reacción inflamatoria.
La tinción para los hidratos de carbono reveló la presencia de grandes cantidades de material positivo en
las células parenquimatosas que se eliminaban mediante la digestión con la amilasa salivar. El contenido
de glicógeno era de 11 g/10 g de hígado ( normal, hasta el 6%) y el de lípidos de 20,2 g/100 g de hígado (
normal inferior a 5 g). La estructura del glicógeno hepático era normal. Los resultados de las
determinaciones enzimáticos revisadas en la biopsia del tejido hepático son los siguientes:
Enzima Paciente (unidades por Normales

g de N hepático) (unidades por g de N
hepático)
Glucosa- 6- fosfatasa 22 214 ± 45
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa ,07 0,05 – 0,13
Fosfoglucomutasa 27 25 ± 4
Fosforilasa 24 22 ± 3
Fructosa 1,6- bisfosfatasa 8,4 10 ± 6
DETERMINAR:
1. Cuál es su diagnóstico, en que consiste la enfermedad, donde se localiza el defecto

represéntelo con un esquema.
La enfermedad de Von Gierke también es conocida como glucogenosis tipo I
Consiste en una deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa G6P
Dicha enzima se presenta en la glucogenolisis
2. A que se deben los síntomas: hepatomegalia, hipoglucemia, atrofia en el crecimiento, al
no existir glucosa a que fuente de oxidación para obtener energía recurre el cuerpo, a
que se debe la cetoacidosis, porque no es viable la gluconeogénesis, la hipoglicemia que
puede desencadenar?
Cuando los niveles de glucosa están normales (normoglucemia) la glucosa pasara a

almacenarse como glucógeno en el hígado mediante la glucogénesis. Cuando la glucosa ya
esta fosforilada en presencia de ATP se forma G6P que no puede salir de la membrana
citoplasmática del hepatocito. Lo que causa que se acumule en el hígado ocasionando
hepatomegalia. Pero lo relevante del asunto es que ya no se puede obtener glucosa de las
reservas de glucógeno. Se cae en una hipoglucemia, lo cual explica los episodios frecuentes
de debilidad, sudoración y palidez que desaparecían comiendo, se normaliza la glucemia
Debido a la pequeña cantidad de glucosa de la que se dispone, no hay energía suficiente para
el desarrollo físico (atrofia en el crecimiento). Al no haber glucosa, el organismo recurre a la beta
oxidación. De esta se obtienen cuerpos cetónicos que son utilizados por el cerebro como fuente de
energía en lugar de la glucosa. Son estos cuerpos cetónicos los que causan una cetoasidosis (similar a
la que presenta un diabético descompensado). Como los cuerpos cetónicos no son la forma normal o
mas optima de energía el organismo intenta generar nueva glucosa a partir de precursores que no son
carbohidratos. Se intenta activar la gluconeogénesis pero esta también requiere de glucosa-6-fosfatasa
así que solo se produce un aumento de lactato y piruvato de manera inútil. Otras complicaciones pueden
ser un aumento en el acido úrico que puede llevar a episodios de gota. Las convulsiones por
hipoglucemia pueden desencadenar en la muerte.
3. Cuál es el tratamiento recomendado para la paciente.
Principalmente se debe mantener normales los niveles de glucosa, comer almidon es un buen
regulador de la glucemia almidón. Se debe administrar una dieta libre de fructosa o galactosa ya
que estas entran a glucolisis en forma de fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato respectivamente,
lo que significa que no pueden ser energéticamente aprovechadas como glucosa y pueden
desencadenar una acidosis muy grave.
65. Realice un cuadro de la glicolisis anunciando lo siguiente:
Criterios clave para recordar una vía metabólica
Propósito/Función Oxidación de la glucosa, obtener energía ATP.
Tejidos Todas las células del cuerpo. Principalmente musculo, higado

Compartimiento celular Citosol de la célula
Glu – Glu6P – Fru6P – Fru1,6P – DHA + G3P – 1,3BPG
Secuencia de acontecimientos
– 3PGli – 2PGli – FEP - Pir
Hexocinasa, glucocinasa, fosfofructocinasa, Piruvato
Regulación cinasa
66. Realice un cuadro de la glicogenesis anunciando lo siguiente:
Propósito/Función Formación de glucógeno a partir de Glucosa
Tejidos Hepático y muscular

Compartimiento celular citosol
Secuencia de acontecimientos Glu – Glu6P – Glu1P – UDPGlu - Glucogeno
Glucógeno sintasa (desfosforilada actua)
Están reguladas en direcciones opuestas por mecanismos
Regulación alostericos y modificación covalente por fosforilación y
desfosforilacion reversibles de proteina enzima en respuesta a la
acción hormonal (Insulina estimula) (Glucagón, epinefrina,
Inhiben)
67. Realice un cuadro de la glucogenólisis anunciando lo siguiente:
Propósito/Función Formación de glucosa a partir de Glucógeno
Tejidos Muscular y Hepatico

Compartimiento celular citosol
Secuencia de acontecimientos Glucógeno – Glu1P – Glu6P - Glu
Glucosa Fosforilasa (fosforilada actua)
Están reguladas en d
Regulación
irecciones opuestas por mecanismos alostericos y modificación

covalente por fosforilación y desfosforilacion reversibles de
proteina enzima en respuesta a la acción hormonal (Insulina
inhibe) (Glucagón, epinefrina, estimulan)
68. Realice un cuadro de la gluconeogénesis anunciando lo siguiente:

Elabora una “definición” de la vía, mencionando los sustratos, los

Propósito/Función
productos, el proceso en general.
Tejidos Ubica los tejidos o células donde se da principalmente la vía.
Señala en qué lugar o zona de la célula se realiza (citoplasma,
Compartimiento celular
mitocondria, etc).
Puntualiza la secuencia global de la reacción y el número de
reacciones.
Reacción que es regulada.
Regulación
Proceso mediante el cual se regulan.
69. Realice un cuadro del ciclo de las pentosas anunciando lo siguiente:
Elabora una “definición” de la vía, mencionando los sustratos, los

Propósito/Función
productos, el proceso en general.
Tejidos Ubica los tejidos o células donde se da principalmente la vía.
Señala en qué lugar o zona de la célula se realiza (citoplasma,
Compartimiento celular
mitocondria, etc).
Puntualiza la secuencia global de la reacción y el número de
reacciones.
Reacción que es regulada.
Regulación
Proceso mediante el cual se regulan.
GRACIAS QUE LES VAYA MUY BIEN.
CUESTIONARIO DE BIOQUIMICA II METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

58. El metabolismo está relacionado con el siguiente proceso:
f. Extracción de energía del medio ambiente o de los depósitos celulares para convertirla en
energía degradable.
g. Extracción de energía del medio ambiente o de los depósitos celulares para utilizarla
en la síntesis de compuestos celulares.
h. Extracción de energía de los alimentos para utilizarla en la degradación de compuestos.
i. Extracción de energía de los nutrientes para utilizarla inmediatamente en la organización
celular.
j. Extracción de energía de los alimentos para utilizarla en la síntesis de compuestos sencillos
como ácido láctico, CO2 y urea.
59. El catabolismo se realiza con liberación de la energía útil inherente en los

nutrientes, pero ¿en qué proceso se produce mayor energía?
f. En la fragmentación de proteínas.
g. En la degradación de glucosa a piruvato.
h. En el ciclo de Krebs.
i. En el transporte electrónico.
j. En la
degradación de ácidos grasos.
60. ¿Qué relación existe entre monosacáridos, oligosacáridos y polisacáridos?

Son Glúcidos: reserva y fuente de energía, (Cn H2n On)
Que están compuestos por 1 o más azucares simples
61. ¿Qué características estructurales tienen los monosacáridos simples?

 Grupo aldehído o grupo cetona
 -4 alcoholes secundarios
 -1 alcohol primarioesta bien

62. ¿A qué serie estereoquímica pertenecen los monosacáridos presentes en mayor abundancia
en la naturaleza?
A la serie D
63. ¿Cuáles de los siguientes monosacáridos pertenecen a la serie D?

64. Compare estructuralmente al almidón y al glucógeno.
65. Realice una

tabla
comparativa
entre los
diferentes
glicosaminoglicanos o mucopolisacáridos Ácidos.
66. Explique la importancia funcional de los polisacáridos.
Funcion estructural (celulosa, quitina)

Almacenamiento energético (glucógeno, almidon)
Componen parte de las membranas biológicas cuando se combinancon proteínas integrales de la
superficie celular formando glucuproteinas responsables del reconocimient y adherencia celular,
o forman capsulaspolisacaridas en microoganismos que lesproporcionan resistenicias ante
situaciones adversas. Otros como el acido hialuronico, el condoitin sulfatoo la heparina son parte
fundamental de la matriz extracelulare o se encuentran dentro
67. Señalar cuál de las siguientes afirmaciones sobre la ruta glucolítica es falsa:
f. La ruta actúa en condiciones anaeróbicas y aeróbicas.
g. Existen dos reacciones que consumen ATP y otras dos que producen ATP.
h. Existen dos reacciones que implican la interconversión de NAD en NADH.
i. Hay tres reacciones irreversibles que controlan la ruta.
j. Las tres reacciones irreversibles están catalizadas por la glucoquinasa,la
fosfofructoquinasa y la piruvatoquinasa.
68. Respecto a la primera reacción de la ruta glucolítica hay dos enunciados incorrectos:
f. Está catalizada por la hexoquinasa y la glucoquinasa en todos los tejidos.
g. La glucosa se fosforila a glucosa 6‑P utilizando ATP.
h. La hexoquinasa es un enzima alostérico que se inhibe en presencia de altas
concentraciones de glucosa 6‑P.
i. Solamente el hígado contiene glucoquinasa además de hexoquinasa.
j. La glucosa se fosforila a glucosa 6‑fosfato utilizando UTP.
69. De las siguientes afirmaciones relacionadas con la glucosa 6‑P sólo hay una correcta:
f. Se puede convertir en gliceraldehído 3‑P a través de la ruta glicolítica o de los
fosfatos de pentosa y posteriormente en glicerol.
g. Es un ester fosfato con un elevado contenido energético que lo transfiere al ADP.
h. Reacciona con los fenoles para formar glucurónidos.
i. Proporciona unidades de glucosa para la síntesis de glucógeno.
j. Se puede obtener de la glucosa-1‑P por una reacción catalizada por una descarboxilasa.
70. La ruta glucolítica en las células se encuentra localizada en:

f. Núcleo
g. Ribosomas.
h. Retículo endoplásmico.
i. Citosol.
j. Mitocondrias.
71. De entre los cinco enzimas glucolíticos que se indican señale los dos que no son
reguladores:
f. Fructosa 1,6 difosfato aldolasa.
g. Piruvato quinasa.
h. Fosfoglucoisomerasa.
i. Hexoquinasa.
j. Fosfofructoquinasa.
72. En el proceso glucolítico anaeróbico es cierto que:

f. En la primera reacción se fosforila la glucosa.
g. La triosa fosfato isomerasa cataliza una reacción en equilibrio desplazada hacia la
formación de gliceraldehído 3‑fosfato.
h. Hasta el gliceraldehído 3‑fosfato no va acompañada de producción de ATP.
i. Desde la glucosa o lactato participan ocho enzimas diferentes.
j. Hay una ganancia neta de NADH.
73. De las siguientes afirmaciones hay una incorrecta:

f. Todos los intermediarios glucolíticos entre la glucosa y el piruvato se encuentran
fosforilados.
g. Los intermediarios fosforilados no pueden dejar la célula porque no atraviesan la
membrana celular.
h. La deficiencia en algún enzima glucolítico de eritrocitos o leucocitos no es incompatible con
la vida.
i. La acidosis láctica es un desorden metabólico que se caracteriza por un exceso de
lactosa.
j. El NADH producido en la reacción catalizada por la gliceraldehídofosfato deshidrogenasa
se oxida a NAD en la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa.
74. ¿Cuáles de las afirmaciones sobre el complejo piruvato deshidrogenasa son falsas?
f. En su acción intervienen tres actividades enzimáticas y cinco grupos prostéticos diferentes.
g. La transformación que realiza es reversible.
h. El acetil-CoA es un inhibidor.
i. No interviene NAD ni FAD.
j. La vitamina B1 participa en el proceso. ( bien)
75. La lactato deshidrogenasa:
f. Permite la reoxidación del NADH.
g. Actúa en el tejido muscular, en los esfuerzos intensos de corta duración.
h. En el organismo humano existen siete isoenzimas.
i. El electroforegrama de los isoenzimas de la lactato deshidrogenasa en el suero sanguíneo
permite conocer los posibles daños tisulares específicos.
j. En condiciones aeróbicas no actúa la lactato deshidrogenasa.
76. La reacción que interconexiona la glucólisis y el ciclo de Krebs está catalizada por:
f. El complejo α‑cetoglutarato deshidrogenasa.
g. La glucosa 6‑P deshidrogenasa.
h. El complejo piruvato deshidrogenasa.
i. La isocitrato deshidrogenasa.
j. La citrato sintasa.
77. Referente al catabolismo de la fructosa es falso que:

f. Los principales órganos que utilizan la fructosa son el hígado, los riñones y el intestino.
g. La deficiencia en fructoquinasa se puede confundir con glucosuria porque el análisis de
azúcares reductores resultan positivos.
h. La deficiencia de fructosa 1,6-bisfosfato aldolasa origina almacenamiento de fructosa
en el hígado después de la ingestión de sacarosa.
i. La acumulación de fructosa en intolerancia hereditaria a la fructosa produce
hiperglucemia (aumento del nivel de glucosa en la sangre).
j. La primera reacción es la fosforilación de fructosa a fructosa 6‑P por ATP.
78. Indicar cuáles de las afirmaciones son ciertas en el metabolismo de la fructosa:

f. A La conversión de fructosa en gliceraldehído 3‑fosfato y dihidroxiacetona fosfato implica
un gasto energético de tres ATP.
g. Para metabolizarse debe transformarse previamente en glucosa.
h. En los riñones se fosforila directamente a fructosa 6‑fosfato.
i. Después de la ingestión de sacarosa, la deficiencia de fructosa 1,6-bifosfato aldolasa
origina un almacenamiento de fructosa en el hígado.
j. El rendimiento energético de su metabolismo anaeróbico es igual que el de la glucosa.
79. Señale cual de las siguientes afirmaciones sobre el metabolismo de la galactosa es

falsa:
f. La galactosa se fosforila con ATP mediante la galactoquinasa a galactosa-1‑P.
g. La galactosa solo se metaboliza por las células del hígado y de eritrocitos.
h. La galactosamina en un aumento de galactosa en el suero sanguíneo.
i. Las cataratas se pueden producir como consecuencia de una deficiencia en galactosa-1‑P
uridiltransferasa.
j. La hepatomegalia se origina como consecuencia de un descenso en los niveles de
galactosa-1‑P en hígado.
80. La gluconeogénesis se realiza en:

f. El cerebro.
g. El tejido hepático.
h. El músculo esquelético.
i. El tejido adiposo.
j. El corazón.
81. El objetivo fundamental de la gluconeogénesis es:

f. La obtención de glucosa a partir de los ácidos grasos.
g. La síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
h. La síntesis de derivados no glucídicos a partir de glucosa.
i. La obtención de glucosa a partir de la hidrólisis de glucógeno.
j. La obtención de glucógeno a partir de precursores glucídicos.
82. Señalar qué afirmaciones son ciertas respecto a las reacciones anapleróticas:
f. También se denominan “de relleno”.
g. El piruvato se transforma en oxalacetato por acción de la oxalato deshidrogenasa.
h. El enzima es alostérico y su efector negativo es el acetil-CoA.
i. El enzima málico que actúa en el tejido cardiaco transforma el Piruvato en succinato.
j. En diabéticos la actividad del enzima málico se encuentra disminuida.
83. De las siguientes afirmaciones respecto a la gluconeogénesis hay una que es falsa:
f. Con la glucólisis comparte la ruta central.
g. Consume 6 moles de ATP.
h. Hay tres reacciones características que sirven para superar las tres reacciones
irreversibles de la glucólisis.
i. La primera reacción a partir de piruvato está catalizada por la Piruvato carboxilasa.
j. La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa requiere biotina como cofactor.
84. El primer enzima regulador de la gluconeogénesis a partir de piruvato es:

f. Hexoquinasa.
h. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
i. Fosfofructo quinasa.
j. Piruvato carboxilasa.
85. Señalar el grupo prostético que está unido covalentemente al primer enzima de la
gluconeogénesis:
f. Flavín adenindinucleótido (FAD).
g. Flavín mononucleótido (FMN).
h. Biotina.
i. Tiamina pirofosfato (TPP).
j. Ferroporfirina.
86. El activador principal de la piruvato carboxilasa es:

f. ATP.
g. Piruvato.
h. Acetil-CoA.
i. CO2.
j. Oxalacetato.
87. La enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo I resulta de la deficiencia de

un enzima que impide la gluconeogénesis, indicar cuál es:
f. Glucosa-6-fosfatasa.
g. Fosfoglucoisomerasa.
h. Fosfofructoquinasa.
i. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.
j. Fosfoenolpiruvato carboxilasa.
88. ¿Qué proceso se considera gluconeogénesis?

f. Construcción de glucosa a partir de metabolito del ciclo de Krebs.
g. Obtención de glucosa a partir de lactato.
h. Obtención de glucosa a partir de lactosa.
i. Obtención de lactato a partir de glucosa.
j. Obtención de glucógeno a partir de glucosa.
89. La formación de ATP en las células estará dirigida por:

f. El flujo de salida de protones de las mitocondrias.
g. El flujo de entrada de protones hacia la matriz mitocondrial.
h. El flujo de entrada de electrones a través de la membrana interna mitocondrial.
i. El flujo de salida de electrones desde la matriz.
j. El flujo de protones a través de la membrana celular.
90. Los enzimas de la gluconeogénesis, excepto el primero y el último, se localizan en:

f. El citosol.
g. Las mitocondrias.
h. El núcleo.
i. El retículo endoplásmico.
j. Los lisosomas.
91. Señalar los objetivos principales de la ruta de las pentosas fosfato:

f. Producir ribosa 5‑P.
g. Obtener NADPH para la síntesis de moléculas
h. Convertir las hexosas en pentosas.
i. Obtener glucosa a partir de pentosas.
j. Obtener ATP a partir de las pentosas fosforiladas. bien
92. El hígado y el tejido adiposo pueden metabolizar una elevada Proporción de glucosa,
indicar cual:
b. 100%. b. 10%. c. 5%. d. 30%. e. 50%.
93. La primera reacción de la ruta de las pentosas fosfato está catalizada por:
f. Gluconato 6‑P deshidrogenasa.
g. Glucosa 6‑P deshidrogenasa.
h. Transcetolasa.
i. Transaldolasa.
j. Fosfoglucoisomerasa.
94. Señalar que procesos son característicos de un ayuno prolongado:

f. Se sintetiza glucosa a partir de los ácidos grasos en el tejido adiposo.
g. Se sintetiza glucosa en el hígado partir de aminoácidos.
h. Se sintetiza glucosa a partir de glucógeno muscular vía glucosa 6‑fosfato.
i. Aumenta la concentración de insulina que inicia la degradación de glucosa en el hígado.
j. No hay síntesis de glucosa en ningún órgano ni tejido.
95. Indicar cual de las siguientes sustancias tienen vitamina B1:

f. Pirofosfato de tiamina (TPP).
g. Nicotinamín adenín dinucleótido (NAD).
h. Glucosa 6‑fosfato.
i. FMN (Flavín adenín mononucleósido).
j. FAD (Flavín adenín dinucleótido).
96. Una de las siguientes afirmaciones que implican nucleótidos de adenina es

verdadera:
f. En la reacción de hidroxiacetona fosfato a α‑glicerofosfato se oxida el NADPH.
g. En la conversión de glucosa 6‑P a 6‑fosfogluconato se reduce el NAD .
h. En la formación de oxalacetato a partir de malato interviene FMN.
i. En la oxidación de piruvato a acetil-CoA interviene el NAD.
j. En la oxidación de 6‑fosfogluconato a ribulosa 5‑fosfato se reduce el NAD.
97. Indicar qué reacciones están catalizadas correctamente por los enzimas indicados:
f. Fructosa 6‑P ATP fructosa 6-fosfatasa Fructosa-1,6-bis‑P ADP
g. Piruvato CO2 ATP Piruvato quinasa Oxalacetato ADP Pi.
h. PEP ADP Piruvato desfosforilasa piruvato ATP.
i. Glucosa ATP hexoquinasa glucosa 6‑P ADP.
j. OAA GTP PEP carboxiquinasa PEP CO2 GDP.
98. Indicar cuáles de las siguientes afirmaciones son verdaderas en un niño que padece
un defecto en el almacenamiento de glucógeno (enfermedad de Von Gierke):
f. La concentración de lípidos en sangre es baja (hipolipemia).
g. La concentración de glucosa en sangre es anormalmente baja después de un corto
período de ayuno.
h. En el hígado la gluconeogénesis disminuye considerablemente.
i. La concentración de ácido láctico en sangre es alta.
j. La actividad de la glucosa 6‑fosfatasa en hígado es alta.
99. La insuficiencia de glutatión reducido en los glóbulos rojos que predispone a una
anemia hemolítica es debido a una deficiencia en:
f. Galactosa-1‑P uridil transferasa.
g. Gliceraldehído 3‑P deshidrogenasa.
h. 6‑Fosfogluconato deshidrogenasa.
i. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
j. Lactato deshidrogenasa.
100. Señalar qué enzimas no intervienen en el control de la glucolisis:

f. Fosfogliceromutasa.
h. Fosfofructoquinasa.
i. Hexoquinasa.
j. Triosa fosfato isomerasa.
101. De las siguientes sustancias hay dos que son moduladoras alostéricas
positivas de la fosfofructoquinasa:
f. AMP.
g. AMP-cíclico.
h. ATP.
i. ADP.
j. Citrato.
102. Un estado de hipoglucemia y vómitos después de la ingestión de sacarosa

puede estar relacionado con una deficiencia en:
f. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
g. Galactosa 1‑P uridil transferasa.
h. Glucosa 6‑fosfatasa.
i. Fructoquinasa.
j. Fructosa-6-bis-fosfato aldosa.
103. Un almacenamiento reducido de glucógeno puede ser debido a:

f. Ausencia de glucógeno fosforilasa en músculos.
g. Deficiencia en amilo-1,6-glucosidasa.
h. Ausencia de glucógeno sintasa en hígado.
i. Deficiencias en glucosa-6-fosfatosa en hígado y riñones.
j. Deficiencias en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
104. Los procesos siguientes producen hipoglucemia excepto dos que originan
hiperglucemia:
f. Administración de glucagón.
g. Tumor pancreático que produce insulina.
h. Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa.
i. Hipopituitarismo (conduce a una reducción de hormonas tiroideas y glucocorticoides).
j. Feocromocitoma (tumor adrenal que causa superproducción de epinefrina).
105. Señalar cuantas moléculas de NTP (nucleósido trifosfato) se consumen

cuando una molécula de glucosa se incorpora al glucógeno:
b. 0. b 1. c 2. d 2,5. e 3.
106. Una concentración anormalmente elevada de piruvato y alanina en sangre,

es índice de una deficiencia enzimática en:
f. Lactato deshidrogenasa.
g. Malato deshidrogenasa.
h. Piruvato carboxilasa.
i. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
j. Fosfogliceromutasa.
107. ¿Qué enzima(s) interconexiona(n) la vía glucolítica y la ruta de los fosfatos
de pentosas?
f. Glucosa 6‑fosfato deshidrogenasa.
g. Transaldolasa.
h. Transcetolasa.
i. 6‑fosfoglucanato deshidrogenasa.
j. Lactato deshidrogenasa.
108. El efector más importante de la ruta de las pentosas fosfato en su fase

oxidativa es:
f. ATP.
g. NADH.
h. H3PO4.
i. ADP.
j. NADPH.
109. De las siguientes afirmaciones hay una que es verdadera:

f. La insulina favorece la síntesis del glucógeno, lo mismo que la adrenalina.
g. La insulina inhibe la síntesis del glucógeno, lo mismo que la adrenalina.
h. La insulina y la adrenalina activan la síntesis del glucógeno, mientras que el glucagón lo
inhibe.
i. La insulina inhibe la síntesis del glucógeno, mientras que la adrenalina y el glucagón
activan su síntesis.
j. La insulina activa la síntesis del glucógeno, mientras que la adrenalina y el glucagón
inhiben su síntesis.
110. La glucógeno sintasa cataliza la transferencia de glucosa desde:

e. UDP-glucosa a una cadena de glucógeno con más de cuatro residuos de glucosa.
f. UDP-glucosa a una cadena de glucógeno con menos de cuatro residuos de glucosa.
g. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con menos de cuatro residuos de glucosa.
h. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con más de cuatro residuos de glucosa.
b. Glucosa-1-fosfato a una cadena de glucógeno con cualquier número de residuos de glucosa.
111. Establezca una comparación entre los procesos de glucogénesis y glucogenólisis en

cuanto a localización, consideraciones energéticas, etapas y enzimas participantes.
Localización: Citosol Celular
Consideraciones energéticas: vía catabólica
Etapas: formación del donante de glucosa, Elongación de cadena de Glucógeno, formación de
ramificaciones, acortamiento de la cadena de glucógeno, eliminación de las ramificaciones
Enzimas participantes: glucosa pirofosforilasa, glucogeno sintasa y amilo
transglucosilasa
112. Explique por qué el glucógeno muscular no contribuye sensiblemente al

mantenimiento de la glicemia, exponga el destino del producto de la glucogenólisis en este
tejido.
Glucógeno muscular no glicemia: porque el musculo no posee glucosa 6 fosfatasa
Destino: glucolisis para generar energía
113. Fundamente, desde el punto de vista molecular, el cuadro clínico que se constata en la
enfermedad de Von-Gierke
.
114. Al vigilar el control de la glucemia en pacientes diabéticos, la glucosa en orina o
sangre puede medirse de dos maneras: químicamente usando un reactivo de cobre alcalino que
detecta compuestos reductores, y bioquímicamente, usando la enzima glucosa oxidasa. En una
serie de experimentos, se usaron ambos métodos en la misma muestra de orina; los
resultados fueron positivos para el reactivo de cobre alcalino, y negativos usando glucosa
oxidasa. ¿Cuál de los que siguen es el diagnóstico más probable para la persona en quien
se están efectuando los análisis?
A. Un diabético con buen control de la glucemia.

B. Un diabético con control inadecuado de la glucemia.
C. Una persona sana normal con ayuno de toda la noche.
D. Una persona sana normal que acaba de comer.
E. Una persona sana que tiene pentosuria esencial.
58. Un varón de 25 años de edad emprende un ayuno prolongado por razones religiosas. ¿Cuál de
los metabolitos que siguen está alto en el plasma sanguíneo después de 24 h?
A. Glucosa.
B. Glucógeno.
E. Triacilglicerol.
70. Un varón de 25 años de edad emprende un ayuno prolongado por razones religiosas.
¿Cuál de los metabolitos que siguen estará más alto en el plasma sanguíneo después de
tres días?
A. Glucosa.
B. Glucógeno.
E. Triacilglicerol.
71. Un varón de 25 años de edad visita a su médico general quejándose de cólicos

abdominales y diarrea después de beber leche. ¿Cuál es la causa más probable de su
problema?
f. Sobrecrecimiento de bacterias y levaduras en el intestino grueso.
g. Infección por el parásito intestinal Giardia lamblia
h. Carencia de amilasa pancreática.
i. Carencia de lactasa en el intestino delgado.
j. Carencia de sacarosa-isomaltasa en el intestino delgado.
72. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del favismo (falta de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa) y la vía de la pentosa fosfato es CORRECTA?
f. En el favismo los eritrocitos son más susceptibles al estrés oxidativo debido a
falta de NADPH para la síntesis de ácidos grasos.
g. Las personas que carecen de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa no pueden sintetizar
ácidos grasos debido a falta de NADPH en el hígado y el tejido adiposo.
h. La vía de la pentosa-fosfato es en especial importante en tejidos donde se están
sintetizando ácidos grasos.
i. La vía de la pentosa-fosfato es la única fuente de NADPH para la síntesis de
ácidos grasos.
j. La vía de la pentosa-fosfato proporciona una alternativa para la glucólisis sólo
en el estado de ayuno.
73. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la síntesis de glucógeno y la

utilización del mismo es CORRECTA?
f. El glucógeno se sintetiza en el hígado en el estado posprandial, y después se
exporta hacia otros tejidos en lipoproteínas de baja densidad.
g. Las reservas de glucógeno en el hígado y el músculo satisfarán los requerimientos
de energía durante varios días en ayuno prolongado.
h. El hígado sintetiza más glucógeno cuando la concentración de glucosa en sangre
portal hepática es alta debido a la actividad de la glucocinasa en el hígado.
i. El músculo sintetiza glucógeno en el estado posprandial porque la glucógeno
fosforilasa es activada en respuesta a la insulina.
j. La concentración plasmática de glucógeno aumenta en el estado posprandial.
74. En la glucólisis, la conversión de 1 mol de fructosa 1,6-bisfosfato en 2 mol de

piruvato da lugar a la formación de:
f. 1 mol de NAD+ y 2 mol de ATP.
g. 1 mol de NADH y 1 mol de ATP.
h. 2 mol de NAD+ y 4 mol de ATP.
i. 2 mol de NADH y 2 mol de ATP.
j. 2 mol de NADH y 4 mol de ATP.
75. Caso clínico.

b. La paciente era una niña de 12 años que presentaba una distensión abdominal muy importante.
Tenía antecedentes de episodios frecuentes de debilidad, sudoración y palidez que desaparecían
comiendo. Su desarrollo había sido algo lento se sentó al año de edad y caminó sin ayuda a los 2
años y su rendimiento escolar era pobre. La exploración física reveló presión arterial de 110/58
mmHg (14,7/7,7 kPa), temperatura de 38 ºC, peso de 22,4 Kg. (bajo) y talla de 128 CMS (baja). La
paciente presentaba una auscultación pulmonar y cardiaca normales. Se observó una dilatación
venosa leve en el abdomen distendido. El hígado estaba aumentando de tamaño con una
consistencia firme y lisa y llegaba hasta el pelvis. No se palpaba el vaso ni los riñones. El resto de
la exploración física estuvo dentro de los límites normales, salvo por el “escaso desarrollo
muscular”. Los hallazgos de laboratorio para una muestra sanguínea obtenida en ayunas eran los
siguientes:
Paciente Normales
Glucosa(mmol/l) 2,8 3,9 - 5,6
Lactato(mmol/l) 6,6 ,56 - 2,0
Piruvato (mmol/l) 0,43 ,05-,10
Ac.Grasos libres (mmol/l) 1,6 ,3 -,8
Triglicéridos (g/l) 3,15 1,5
Cuerpos cetónicos totales 400 30

(mg/l)
pH 7,25 7,35 - 7,44

CO2 total (mmol/l) 12 24 - 30
Se obtuvo una muestra para biopsia hepática por laparotomía. El hígado era de gran tamaño de
color amarillento, consistencia firme, pero no cirrótico. Histológicamente, las células hepáticas
eran prominentes y estaban dilatadas. Las áreas portales estaban comprimidas y retraídas. No
existía reacción inflamatoria. La tinción para los hidratos de carbono reveló la presencia de
grandes cantidades de material positivo en las células parenquimatosas que se eliminaban
mediante la digestión con la amilasa salivar. El contenido de glicógeno era de 11 g/10 g de hígado
( normal, hasta el 6%) y el de lípidos de 20,2 g/100 g de hígado ( normal inferior a 5 g). La
estructura del glicógeno hepático era normal. Los resultados de las determinaciones enzimáticos
revisadas en la biopsia del tejido hepático son los siguientes:
Enzima Paciente (unidades Normales

por g de N hepático) (unidades por g de
N hepático)
Enzima Paciente (unidades por g de Normales (unidades

N hepático) por g de N hepático)

DETERMINAR:
4. Cuál es su diagnóstico, en que consiste la enfermedad, donde se localiza el defecto

represéntelo con un esquema.
Enfermedad de Von Gierke tambien conocida

como glucogenosis tipo 1
Consiste en una deficiencia de la enzima

glucosa-6-fosfatasa G6P
Se presenta en la glucogenolisis
5. A que se deben los síntomas: hepatomegalia, hipoglucemia, atrofia en el crecimiento, al

no existir glucosa a que fuente de oxidación para obtener energía recurre el cuerpo, a
que se debe la cetoacidosis, porque no es viable la gluconeogénesis, la hipoglicemia que
puede desencadenar?
Hepatomegalia: acumulación de Glucosa 6P atrapada en los hepatocitos por ausencia de

Glucosa 6 fosfatasa
Hipoglucemia: no poder obtener glucosa a través de las reservas de glucógeno, se cae en

hipoglucemia
Atrofia en el crecimiento: poca cantidad de glucosa (energía) para el correcto crecimiento
Fuente de oxidación: Beta oxidación
Cetoacidosis: la producción de cuerpos cetónicos por la beta oxidación
No viable gluconeogénesis: también requiere de Glucosa 6 fosfatasa, así que solo aumenta
el lactato y piruvato de manera inútil
Que desencadena la hipoglicemia: convulsiones que pueden llevar a la muerte
6. Cuál es el tratamiento recomendado para la paciente.
Principalmente se debe mantener normales los niveles de glucosa
Está visto que el almidón es un buen regulador de la glucemia almidón
Se debe administrar una dieta libre de fructosa o galactosa ya que estas entran a glucolisis en
forma de fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato respectivamente, lo que significa que no pueden
ser energéticamente aprovechadas como glucosa y pueden desencadenar una acidosis muy
grave
 Prevenir hipoglicemia, evitar el aumento de glucagón y gluconeogénesis

 Restringir el uso de azucares de consumo rápido
 Administrar almidones en la dieta
 Suministrar azucares durante la noche
 Trasplante hepática cuando no funciona el tratamiento
 Terapia enzimática y genética
76. Realice un cuadro de la glicolisis anunciando lo siguiente:
77. Realice un cuadro de la glicogenesis anunciando lo siguiente:
A partir de la glucosa forma glucógeno
78. Realice un cuadro de la glucogenólisis anunciando lo siguiente:
A partir de glucógeno forma glucosa

79. Realice un cuadro de la gluconeogenesis anunciando lo siguiente:
80. Realice un cuadro del ciclo de las pentosas anunciando lo siguiente:
14
9
LIPIDOS
1. Las características principales de los lípidos son:
Insolubles en agua (hidrofóbicos), y se disuelven en solventes orgánicos.
2. Como se clasifican los lípidos:
Lipidos simples, lípidos complejos, lípidos precursores y derivados.
3. Las grasas se las ha clasificado dentro de que grupo de Lípidos.
Dentro de los lípidos simples.
4. Los glucolípidos se clasifican dentro de que grupo.
Dentro de los lípidos complejos
5. Que compuestos principales comprenden los lípidos precursores y derivados.
Ácidos grasos, glicerol, esteroides, otros alcoholes, aldehídos grasos, cuerpos cetónicos,
hidrocarburos, vitaminas liposolubles y hormonas.
6. Cuáles son los lípidos de importancia fisiológica.
Ácidos grasos y sus esteres, junto con el colesterol y otros esteroides.
7. Los ácidos grasos de cadena larga pueden ser:
Saturados, monoinsaturados, polinsaturados.
8. Cuál es la principal forma de almacenamiento de los ácidos grasos.
Trigliceridos
9. Las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas a partir de qué tipo de ácido graso se
forman y a que grupo pertenecen.
Ácidos grasos insaturados polienoicos eicosa, pertenecen a los eicosanoides
10. Las funciones principales de los fosfoacilgliceroles son:
Constituyentes principales de las membranas celulares, surfactantes en los pulmones,
precursores de segundos mensajeros, constituyentes del tejido nervioso.
11. A partir del colesterol que sustancias se pueden sintetizar.
Todos los otros esteroides en el cuerpo, hormonas (adrenocorticales y sexuales), vitaminas D y
ácidos biliares
12. La generación de radicales libres producidos en la peroxidación de lípidos que provocan:
Generación de radicales libres que dañan tejidos y causan enfermedad.
13. La oxidación de uno de los siguientes principios inmediatos proporciona un mayor rendimiento
energético para el organismo:
a. Oxidación de hidratos de carbono.
b. Oxidación de proteínas.
c. Oxidación de ácidos grasos.
d. Todos ellos proporcionan un rendimiento energético parecido.
e. Los de mayor rendimiento son hidratos de carbono y proteínas.
14. La degradación de ácidos grasos tiene lugar en:
a. Matriz mitocondrial y citosol.
b. Citosol y peroxisoma.
c. Membrana externa mitocondrial.
d. Matriz mitocondrial y peroxisoma.
e. Membrana externa y matriz mitocondrial.
15. De los cinco compuestos siguientes hay uno que no interviene en el metabolismo de los ácidos
grasos y otro que inicia la ruta:
a. Ácido mevalónico.
b. Acil-adenilato.
c. Acetil-CoA.
d. NAD.
e. FAD.
16. En la b-oxidación de ácidos grasos:
a. La ruta consta de cuatro reacciones que se repiten sucesivamente.
b. En cada etapa hay dos oxidaciones y una reducción.
c. Cada conjunto de oxidaciones origina cinco ATP.
d. La oxidación de los ácidos grasos insaturados origina un acetil-CoA con un doble enlace
entre los carbonos 3 y 4 en lugar de entre 2 y 3.
e. El rendimiento energético de la oxidación de un ácido graso insaturado es igual que el del
ácido graso saturado con los mismos átomos de carbono.
17. De las siguientes reacciones que tienen lugar en la b‑oxidacion de ácidos grasos solo una
requiere ATP:
a. La reacción catalizada por acil-CoA sintetasa.
b. La reacción catalizada por acil-CoA deshidrogenasa.
c. La reacción catalizada por D2‑enoil hidratasa.
d. La reacción catalizada por L(+), β‑hidroxiacil-CoA deshidrogenasa.
e. La reacción catalizada por tiolasa.
18. En el catabolismo de los ácidos grasos:
a. Participan sólo enzimas deshidrogenasas.
b. Todos los ácidos grasos de más de dos átomos de carbono atraviesan libremente la
membrana mitocondrial.
c. Los ácidos grasos de más de 20 átomos de carbono son transportados por la carnitina.
d. Una molécula de ácido palmítico necesita nueve vueltas completas en la b‑oxidacion para
convertirse en nueve moléculas de acetil-CoA.
e. Los ácidos grasos insaturados deben convertirse en saturados en el citoplasma, antes de
penetrar en las mitocondrias para someterse a la b‑oxidacion.
19. Uno de los siguientes enzimas implicados en la degradación de ácidos grasos requiere vitamina
B12 como cofactor:
a. Acil-CoA deshidrogenasa.
b. Tiolasa.
c. 3‑OH-acil-CoA deshidrogenasa.
d. Metil-malonil-CoA racemasa
e. Acil-CoA sintetasa.
20. No es cierto sobre el metabolismo de los ácidos grasos:
a. La B‑oxidación puede generar ATP, incluso si el acetil-CoA no se oxida a continuación.
b. La B‑oxidación no puede emplear como sustratos ácidos grasos insaturados y de cadena
impar.
c. La sintasa de ácidos grasos tiene capacidad para formar ácidos grasos ramificados.
d. La acetil-CoA carboxilasa requiere biotina.
e. Es citrato activa la síntesis de ácidos grasos porque puede producir CO2 y NADPH en el
citosol.
21. La activación de los ácidos grasos para su degradación consiste en:
a. Pérdida del grupo carboxilo.
b. Formación de acil-CoA.
c. Unión a carnitina.
d. Formación de un enlace de alta energía con pirofosfato.
e. Reducción por NAD+.
22. En el metabolismo celular, la carnitina cumple el siguiente papel:
a. Es fundamental para el transporte extracelular de los ácidos grasos activados.
b. Cataliza la formación de escualeno.
c. Es importante en la síntesis de colesterol.
d. Es esencial para el transporte intracelular de ácidos grasos activados.
e. Activa la contracción miocárdica.
23. Ante un contenido muscular patológicamente bajo en carnitina se podría esperar:
a. Una mayor tolerancia al ejercicio físico.
b. Una activación de la acil carnitina transferasa.
c. Estimulación de la B‑oxidacion.
d. Utilización de menor cantidad de glucosa.
e. Gran debilidad en las extremidades.
24. ¿Cuál es el principal inhibidor de la carnitin aciltransferasa I?
a. Fumarato.
b. Malonato.
c. Malonil-CoA.
d. Acetoacetato.
e. Acilo graso CoA.
25. En la degradación de un ácido graso se forman FADH2 y NADH en proporción:
a. 2:1.
b. 1:3.
c. 1:2.
d. 1:1.
e. 3:1.
26. La lipolisis está activada en todos los siguientes casos menos uno. ¿Cuál es?
a. Hipertermia corporal.
b. Ayuno.
c. Hipotermia corporal.
d. Ejercicio físico.
e. Diabetes.
27. La oxidación de un ácido graso con un número impar de átomos de carbono que da por
resultado y hacia dónde va ese producto.
Acetil-CoA + propionil-CoA, el propionil CoA va hacia el ciclo de Krebs se convierte en succinil
CoA
28. La oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga (C20, C22) donde se produce y cuáles son
sus productos finales, que se oxidan en las mitocondrias.
Peroxisomas y los productos finales que se oxidan son el octanoilo y acetilo.
29. Una via de B-oxidación modificada en qué tipo de ácidos grasos ocurre.
Oxidación de ácidos grasos insaturados
30. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre los llamados cuerpos cetónicos es cierta?
a. No se forman en una vía derivada de la B‑oxidación.
b. Son compuestos que se oxidan completamente en el tejido donde se sintetizan.
c. Se sintetizan en el hígado.
d. La acetona no se considera cuerpo cetónico.
e. Se detectan siempre en un individuo con una dieta normal.
31. Señale que órgano no puede obtener energía a partir de los cuerpos cetónicos:
a. Miocardio.
b. Músculo esquelético.
c. Hígado.
d. Cerebro.
e. Ningún órgano puede obtener energía directa a partir de los cuerpos cetónicos.
32. En relación a los cuerpos cetónicos:
a. Se sintetiza en el tejido adiposo y en los riñones.
b. En su formación intervienen la 3‑hidroxi-3-metilglutamil-CoA sintasa (HMG-Co sintasa) y la
3‑hidroxi-3-metilglutamil liasa (HMG-Co liasa).
c. En periodos de ayuno, la concentración en sangre aumenta y las células del cerebro los
utiliza como combustible.
d. La 3‑hidroxibutirato deshidrogenasa transforma el acetoacetato en acetona.
e. El músculo cardiaco y la corteza renal, en ocasiones, los utilizan con preferencia a la
glucosa.
33. Los cuerpos cetónicos:
a. Se forman por extracción del enzima A del correspondiente intermediario de la
B‑oxidación.
b. Se sintetizan a partir del 3‑hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG CoA) citoplasmático.
c. Son excelentes sustratos energéticos para el hígado.
d. Son el B‑hidroxibutirato y el acetoacetato, cuya relación es un reflejo de la relación NADH /
NAD+ hepática.
e. Se forman cuando se interrumpe la B‑oxidación.
34. Un exceso de cuerpos cetónicos en plasma se producirá por activación del:
a. Metabolismo de la glucosa.
b. Catabolismo del glucógeno.
c. Catabolismo del colesterol.
d. Catabolismo de lípidos.
e. Catabolismo de LDL.
35. Cuáles son los tres pasos cruciales donde se regula la cetogénesis.
Control de la movilización de FFA desde el tejido adiposo, proporción de flujo de ácidos grasos
para esterificarse u oxidarse (carnitina palmotoil transferasa I), partición de acetil CoA entre la
vía de la cetogénesis y ciclo de Krebs.
36. Las enfermedades relacionadas con deterioro de la oxidación de ácidos grasos a que lleva
principalmente.
Hipoglucemia, infiltración grasa de órganos, hipocetonemia.
37. La lipogénesis tiene lugar en:
a. Mitocondrias.
b. Retículo endoplásmico.
c. Citosol.
d. Núcleo.
e. Citoplasma.
38. En la biosíntesis de ácidos grasos saturados las unidades de acetilo son aportadas como:
a. Todas como acetil-CoA.
b. La primera como acetil-CoA y el resto como propionil-CoA.
c. Las cuatro primeras como acetil-CoA y el resto como malonil-CoA.
d. La primera como acetil-CoA y el resto como malonil-CoA.
e. La primera como malonil-CoA y el resto como acetil-CoA.
39. Sobre la biosíntesis de los ácidos grasos:
a. El organismo puede sintetizar todos los ácidos grasos.
b. El proceso se inicia con el acetil-CoA y transcurre en el interior de la mitocondria.
c. Se forma citrato en el interior de la mitocondria y es transportado al citosol donde tiene
lugar el proceso.
d. La acetil-CoA carboxilasa transforma acetil-CoA en malonil-CoA, y es el enzima que regula
el proceso.
e. Las células de los mamíferos contienen sistemas de elongación de cadena de los ácidos
grasos saturados y los aumentan hasta 24 carbonos.
40. Todas son propiedades de la biosíntesis de ácidos grasos excepto una:
a. Se produce en el citosol.
b. Necesita citrato.
c. La molécula de acetil-CoA sirve como cebador.
d. Necesita carnitina.
e. Está catalizada por un agregado de siete proteínas.
41. La etapa de la biosíntesis de los ácidos grasos está regulada por:
a. Acetil-CoA carboxilasa.
b. ACP-malonil transferasa.
c. β‑cetoacetil-ACP reductasa.
d. ACP-acil transferasa.
e. β‑cetoacetil-ACP sintasa.
42. La ACP (proteína transportadora de acilo), se une a los ácidos grasos durante la síntesis:
a. Por un enlace peptídico.
b. Por un enlace éster.
c. Por un enlace tioéster.
d. Por un enlace éter.
e. Por un enlace imino.
43. El ácido graso precursor en la mayoría de los organismos de otros ácidos grasos de cadena larga
saturados y no saturados es:
a. El ácido oléico.
b. El ácido linoléico.
c. El ácido esteárico.
d. El ácido palmítico.
e. El ácido linolénico.
44. En relación con la síntesis de ácidos grasos, señale la opción falsa:
a. Los ácidos grasos saturados son sintetizados a partir de acetil-CoA.
b. Se requiere NADPH y O2.
c. Los ácidos grasos monoinsaturados son sintetizados a partir del acetil-CoA.
d. Los aminoácidos excedentes constituyen una importante fuente de síntesis de ácidos
grasos.
e. El ácido oléico es el más útil para la obtención normal de ácidos grasos poliinsaturados.
45. El proceso de elongación de ácidos grasos tiene lugar en:
a. Membrana interna mitocondrial.
b. Retículo endoplásmico.
c. Ribosomas.
d. Citoplasma.
e. Núcleo.
46. ¿Cuál de los siguientes compuestos actúa como reductor en la biosíntesis de ácidos grasos?
a. NADH.
b. NADPH.
c. FAD+
d. FADH.
e. NADP+.
47. En la síntesis de ácidos grasos a partir de malonil-CoA interviene el ácido graso sintetasa. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones respecto a este enzima es falsa?
a. Es un enzima que cataliza directamente el paso de malonil-CoA para f ormar ácidos grasos.
b. Es un complejo multienzimático.
c. Es un complejo constituido por dos subunidades idénticas.
d. La respuesta anterior es cierta, formándose cada una de las dos subunidadesa partir de
una molécula de ARNm.
e. Contiene una proteína portadora de grupos acilo.
48. Solamente uno de los siguientes ácidos grasos no es sintetizado por el ser humano:
a. Ácido oléico.
b. Ácido aspártico.
c. Ácido esteárico.
d. Ácido linoléico.
e. Ácido araquidónico.
49. En la síntesis de ácidos grasos es irreversible la reacción que cataliza:
a. Acetiltransacilasa.
b. Maloniltransacilasa.
c. Acetil-CoA carboxilasa.
d. β‑cetoacetil-ACP-reductasa.
e. 3-hidroxiacetil-ACP-deshidratasa.
50. Para la síntesis de una molécula de ácido palmítico se requieren:
a. 6 acetil-CoA + 12 NADPH + 6 ATP.
b. 4 acetil-CoA + 8 NADPH + 4 ATP.
c. 12 acetil-CoA + 4 NADPH + 6 ATP.
d. 8 acetil-CoA + 14 NADPH + 7 ATP.
e. 10 acetil-CoA + 16 NAD+ + 8 ATP.
51. La síntesis de ácidos grasos requiere de los siguientes sustratos y coenzimas, excepto:
a. NADPH.
b. NADH.
c. Malonil-CoA.
d. ATP.
e. Acetil-CoA.
52. ¿Sólo uno de los siguientes factores inhibe la lipogénesis; ¿cuál es?
a. Ayuno.
b. Dieta rica en carbohidratos.
c. Realimentación.
d. Insulina.
e. Dieta pobre en grasas.
53. Cuáles son las enzimas que regulan la lipogénesis a corto y largo plazo.
Acetil-CoA carboxilasa, piruvato deshidrogenasa, insulina, complejo ácido graso sintasa.
54. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del metabolismo de ácidos grasos es CORRECTA?
a. Se forma acilcarnitina a partir de acil-CoA y carnitina en la cara interna de la membrana
mitocondrial interna.
b. La acil-CoA sólo puede cruzar la membrana mitocondrial interna en intercambio por CoA
libre que abandona la matriz mitocondrial.
c. La creatinina es esencial para el transporte de ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial.
d. En el estado posprandial, la principal fuente de ácidos grasos para los tejidos es el
triacilglicerol en quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
e. La β-oxidación de ácidos grasos ocurre en el citosol.
55. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la síntesis de grasas es CORRECTA?
a. El triacilglicerol sólo puede sintetizarse en tejido adiposo cuando está ocurriendo
gluconeogénesis.
b. La síntesis de triacilglicerol en el tejido adiposo es estimulada cuando la proporción
insulina/glucagón es baja.
c. La síntesis de triacilglicerol en el hígado sólo puede ocurrir cuando la glucólisis es activa.
d. El triacilglicerol se sintetiza a partir del glicerol 3-fosfato y acil-CoA en el tejido adiposo.
e. El triacilglicerol es sintetizado a partir de monoacilglicerol y acil-CoA en el tejido adiposo
56. En el catabolismo de los fosfoacilglicéridos sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta:
a. Tiene lugar en el hígado.
b. Los enzimas que intervienen son fundamentalmente fosfolipasas.
c. Su degradación conduce sólo a la liberación de ácidos grasos.
d. El producto final no es el glicerol-3-fosfato.
e. Su degradación no da lugar a precursores hormonales.
(B) Las fosfolipasas son los enzimas encargados de la degradación de los fosfolípidos; liberan los ácidos
grasos de estos compuestos. Todas las demás afirmaciones son falsas.
57. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre las fosfolipasas es falsa?
a. Liberan indistintamente ácidos grasos.
b. Pueden actuar como enzimas digestivos.
c. Están ampliamente distribuidas en la naturaleza.
d. Actúan en la síntesis de lípidos fundamentales para el organismo.
e. La fosfolipasa A2 se encuentra en el veneno de ciertas serpientes.
(A) Las fosfolipasas se clasifican precisamente según su especificad; es decir, según el ácido graso que
liberen.
58. Sobre la biosíntesis de los ácidos grasos:
a. El organismo puede sintetizar todos los ácidos grasos.
b. El proceso se inicia con el acetil-CoA y transcurre en el interior de la mitocondria.
c. Se forma citrato en el interior de la mitocondria y es transportado al citosol donde
tiene lugar el proceso.
d. La acetil-CoA carboxilasa transforma acetil-CoA en malonil-CoA, y es el enzima que
regula el proceso.
e. Las células de los mamíferos contienen sistemas de elongación de cadena de los ácidos
grasos saturados y los aumentan hasta 24 carbonos.
59. Solamente uno de los siguientes ácidos grasos no es sintetizado por el ser humano:
a. Ácido oléico.
b. Ácido aspártico.
c. Ácido esteárico.
d. Ácido linoléico.
e. Ácido araquidónico.
60. En la biosíntesis de triacilgliceroles, ¿cuál de las siguientes respuestas es cierta?
a. No proceden de la esterificación de ácidos grasos.
b. Su síntesis comienza con la formación de lisofosfatidato.
c. Los enzimas que intervienen se encuentran sólo en mitocondrias.
d. Los enzimas que intervienen se encuentran sólo en retículo endoplásmico.
e. Proceden de la desaturación de los ácidos grasos.
61. La síntesis directa de fosfatidil serina a partir de fosfatidil etanolamina está catalizada por:
a. Una transferasa. b Una quinasa. c Una fosfatasa. d Una fosfolipasa. e Una
fosfoquinasa.
62. En la síntesis de fosfatidil colina y fosfatidil etanolamina intervienen una serie de enzimas; ¿cuál
de los siguientes es?
a. Una quinasa y una transferasa.
b. Una quinasa y una fosfatasa.
c. Una transferasa y una fosfotransferasa.
d. Quinasa, transferasa y fosfotransferasa.
e. Quinasa y fosfotransferasa.
63. ¿Cuál de los siguientes fosfoacilglicéridos tiene como precursor el citidín difosfo diacilglicerol?
a. Fosfatidil colina.
b. Fosfatidil etanolamina.
c. Fosfatidil serina.
d. Fosfatidil inositol.
e. Fosfatidil inositol y cardiolipinas.
64. A partir del glicerol-3-fosfato se forma el fosfatidato, precursor de los fosfoacilglicéridos. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es falsa?
a. Los niveles de glicerol-3-fosfato disminuyen por acción de la epinefrina.
b. Los niveles de glicerol-3-fosfato disminuyen con el consumo de alcohol.
c. Los niveles de glicerol-3-fosfato aumentan con el ayuno.
d. Cuando los niveles de glicerol-3-fosfato aumentan, se activa la síntesis de ácido
fosfatídico.
e. La síntesis de ácido fosfatídico está regulada por glicerol fosfato acil transferasa.
65. ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre el diacilglicerol es falsa?
a. Se forma en la degradación del fosfatidil inositol.
b. Se considera un mensajero intracelular del ciclo de degradación del fosfatidil inositol.
c. Su degradación es siempre fosforilarse para formar fosfatidos.
d. Puede fosforilase o sufrir hidrólisis para formar glicerol y ácidos grasos.
e. Siempre sufre hidrólisis, rara vez fosforilación.
66. En la síntesis de colesterol el ácido mevalónico se forma a partir de:
a. Dos moléculas de acetil-CoA.
b. Tres moléculas de acetil-CoA.
c. Una molécula de acetil-CoA y dos de HCO3
d. Acetil-CoA y malonil-CoA.
e. Malonil-CoA y HCO3
67. La síntesis de colesterol está regulada por el enzima:
a. Farnesil-fosfato sintetasa.
b. Escualeno epoxidasa.
c. Acetoacetil CoA tiolasa. Mevalonato quinasa.
d. HMG-CoA reductasa.
e. Ninguna
68. Casi todos los compuestos mencionados entran a formar parte en la síntesis del colesterol,
pero uno de ellos es el compuesto original. ¿Cuál es?
a. Acetoacetato.
b. Acetil-CoA.
c. Mevalonato.
d. Ácidos grasos.
e. Malato.
69. ¿Cuál de las siguientes reacciones en la biosíntesis de colesterol requiere oxígeno molecular?
a. Acetoacetil-CoA acetil-CoA H2O 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA.
b. Mevalonato Isopentil pirofosfato.
c. Isopentil pirofosfato Genaril pirofosfato.
d. Genaril pirofosfato Farnesil pirofosfato.
e. Escualeno Epóxido de escualeno.
70. Al condensarse una molécula de isopentil-pirofosfato con otra de dimentil-alil pirofosfato
mediante la sintetasa correspondiente, se obtiene:
a. Geranilpirofosfato.
b. Ácido mevalónico.
c. Farnesilpirofosfato.
d. Ácido ‑hidroxi-metil glutámico.
e. Gerano-geranil-pirofosfato.
71. En relación con el colesterol, es cierto que:
a. El colesterol de la bilis se encuentra unido a los aminoácidos glicina y taurina.
b. En la ruta biosintética se produce escualeno.
c. El colesterol es el precursor de glucocorticoides en el hígado.
d. La HMGA-CoA reductasa controla la síntesis del colesterol.
e. El exceso de colesterol libre inhibe la actividad de la colesteroaciltransferasa.
72. Señale la afirmación que sea errónea:
a. Todos los átomos de carbono del colesterol proceden del acetato.
b. En el plasma encontramos un 50% de colesterol libre.
c. El ácido mevalónico es un compuesto exclusivo de la ruta del colesterol.
d. Los ácidos biliares son los productos finales del metabolismo del colesterol.
e. En los adultos el 90% del colesterol se sintetiza en el hígado.
73. En relación a las prostaglandinas es cierto que:
a. No se consideran hormonas.
b. Las rutas biosintéticas tienen lugar en las mitocondrias.
c. Se obtienen a partir del ácido araquidónico el cual se libera de los fosfolípidos.
d. La PGH2 es una prostaglandina intermedia de la que se puede obtener otras
prostaglandinas y tromboxanos.
e. La aspirina inhibe su síntesis.
74. Sobre los ácidos biliares y hormonas esteroides:
a. Los ácidos biliares se sintetizan a partir del colesterol en la vesícula biliar.
b. Se conjugan con la taurina y la glicina, los andrógenos y los estrógenos.
c. Se sintetizan a partir del colesterol.
d. Se almacenan en las gónadas después de su síntesis.
e. La progesterona es la hormona esteroidea de las que se derivan los corticosteorides
adrenales.
75. El glicerol es reutilizado si las células contienen la enzima: glicerol cinasa (V)
76. A partir de la dihidroxiacetona fosfato que compuestos se forman. Plasmalogenos y PAF
77. El fosfatidato es el precursor de que compuestos. Diacilglicerol (fosfatidilcolina,
fosfatidiletanolamina), cardiolipina y fosfatidilinositol.
78. Cuáles son las principales funciones de la ceramida. Emisora de señales celulares, regulación de
vías (muerte celular programada) y ciclo celular, diferenciación y senescencia celulares.
79. Las esfingomielinas se forman por unión de que compuestos. Ceramida + fosfatidilcolina
80. Ceramidas más uno o más azucares que forman. Glucoesfingolipidos (cerebrosidos)
81. La esfingolipidosis por que se caracteriza. Acumulación de lípidos complejos con ceramida en
las neuronas (neurodegeneracion acortamiento del tiempo de vida), efecto en la via de
degradación lisosomica de esfingolipidos.
METABOLISMO DE EICOSANOIDES
82. Que son los eicosanoides y cuáles son sus derivados. Compuestos que tienen actividad
farmacológica y fisiológica conocidos como prostaglandinas, tromboxanos leucotrienos y
lipoxinas.
83. De donde se derivan los eicosanoides. Linoleato y α-linolenato o de modo directo a partir del
araquidonato y eicosapentanoato de la dieta.
84. Por qué vía se produce la síntesis de prostanoides. ciclooxigenasa
85. El producto endoperoxido PGH en que se convierte. Prostaglandina D y E, tromboxano y
prostaciclina.
86. En los leucocitos, plaquetas y macrófagos por medio de la vía lipooxigenasa en respuesta a
estímulos inmunitarios y no inmunitarios que compuestos se forman. Leucotrienos y lipoxinas.
87. Una con una línea
Leucotrienos A C Vasoconstricción y agregación plaquetaria
Lipoxinas B D Inhibidores de la agregación plaquetaria
Tromboxanos C A Potente constrictor de la musculatura de
las vías respiratorias
Prostaciclinas D B Función antiinflamatoria, vasoactiva e
inmunorreguladora.
Lipoproteínas
88. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa
intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es eliminada de la circulación
principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
a. Quilomicrones.
b. Lipoproteínas de alta densidad.
c. Lipoproteínas de densidad intermedia.
d. Lipoproteínas de baja densidad.
e. Lipoproteínas de muy baja densidad.
A. Los quilomicrones son sintetizados en la mucosa intestinal, y contienen principalmente triacilglicerol
proveniente de lípidos de la dieta, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la acción de la
lipoproteína lipasa extracelular. Los remanentes de quilomicrón son depurados por el hígado.
89. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado,
contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es eliminada de la circulación
principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
a. Quilomicrones.
d. Lipoproteínas de densidad baja.
E. El hígado secreta VLDL, que contienen tanto triacilglicerol recién sintetizado como triacilglicerol que
proviene de remanentes de quilomicrón, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la
acción de la lipoproteína lipasa extracelular.
90. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación
mediante la eliminación de triacilglicerol a partir de lipoproteínas de muy baja densidad, y
contiene colesterol captado a partir de lipoproteínas de alta densidad, eliminada por el hígado?
a. Quilomicrones.
d. Lipoproteínas de baja densidad.
D. La lipoproteína de densidad intermedia se produce por la eliminación de triacilglicerol desde
lipoproteína de muy baja densidad por los tejidos periféricos. A continuación capta colesterol y
proteínas provenientes de lipoproteína de alta densidad para convertirse en lipoproteína de baja
densidad, que en circunstancias normales es depurada por el hígado.
91. ¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 2 h después de
consumir una comida con mucha grasa?
a. Quilomicrones.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
A. Los quilomicrones se sintetizan en la mucosa intestinal; contienen principalmente triacilglicerol
proveniente de lípidos de la dieta, y los tejidos periféricos captan ácidos grasos mediante la acción de
lipoproteína lipasa extracelular. Los remanentes de quilomicrón son depurados por el hígado. Los
cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no esterificados están altos en el ayuno, no después de una
comida.
92. ¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo unas 4 h después de consumir una
comida con mucha grasa?
a. Quilomicrones.
c. Cuerpos cetónicos.
d. Ácidos grasos no esterificados.
E. Los quilomicrones son depurados principalmente por tejidos periféricos en el transcurso de alrededor
de 2 h después de una comida, y los remanentes de quilomicrón son depurados por el hígado. El
triacilglicerol residual, más triacilglicerol recién sintetizado en el hígado, son secretados en lipoproteína
de muy baja densidad como una fuente de combustible para tejidos periféricos. Los cuerpos cetónicos y
los ácidos grasos no esterificados están altos en el ayuno, no después de una comida.
93. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis del colesterol es CORRECTA?
a. El paso limitante es la formación de 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por la
enzima HMG-CoA sintasa.
b. La síntesis ocurre en el citosol de la célula.
c. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizadose originan a partir de acetil-
CoA.
d. El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.
e. El sustrato inicial es el mevalonato.
94. La clase de fármacos llamados estatinas ha resultado ser muy eficaz contra la
hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular
asociada. Estos fármacos reducen la concentración plasmática de colesterol al:
a. Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.
b. Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en
ácidos biliares.
c. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía de la
biosíntesis de colesterol.
d. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutarilCoA reductasa.
e. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.
C. Las estatinas inhiben la actividad de la 3-hidroxi-3- metilglutaril-CoA reductasa, la enzima que
convierte la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía de biosíntesis de colesterol.
95. Porque se lo considera un colesterol bueno al HDL. Produce el transporte reverso de colesterol
desde los tejidos hacia el hígado para que este pueda ser metabolizado degradado.
96. Que es el lipidograma. Conjunto de pruebas de laboratorio que colaboran con la evaluación del
riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
97. Cuál es la función del lipidograma. Evaluar si el paciente posee riesgo bajo, moderado, alto o
muy alto de desarrollar una enfermedad cardiovascular
98. La concentración optima de LDL colesterol en sangre es de: <100 mg/dl
99. La concentración optima de HDL colesterol en sangre es de: 40 a 60 mg/dl
100. Porque existe una relación estrecha entre el aumento de la proteína C reactiva y la
ateroesclerosis. Al momento de formarse el ateroma la arteria se va inflamando por lo tanto
aumenta la cantidad de proteína ciclooxigenasa relacionada con procesos inflamatorios.
101. Cuáles son las pruebas que comprenden el perfil lipídico o lipidograma. Colesterol HDL
Colesterol LDL, Colesterol VLDL, Triglicéridos, Colesterol Total, Proteína C Reactiva
Ultrasensible, Homocisteína, Apolipoproteína A-1, Apolipoproteína B.
102. Cuantas moléculas de energía da una molécula de Palmitol….. explique.
Si alguien la sabe PASELA … ˃:v

Cuestionario de Bioquimica 2 Carbohidratos y Lipidos

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CUESTIONARIO DE BIOQUIMICA II METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

1. El metabolismo está relacionado con el siguiente proceso:

3. ¿Qué relación existe entre monosacáridos, oligosacáridos y polisacáridos?

4. ¿Qué características estructurales tienen los monosacáridos simples?

7. Compare estructuralmente al almidón y al glucógeno.

8. Realice una tabla comparativa entre los diferentes glicosaminoglicanos o mucopolisacáridos

Glicosaminoglucuronanos estructurales: son polisacáridos con alternancia de enlaces β(1→4)

9. Explique la importancia funcional de los polisacáridos.

Reserva energética (Glucógeno), Función estructural (mucopolisacaridos), fuente de energía

13. La ruta glucolítica en las células se encuentra localizada en:

15. En el proceso glucolítico anaeróbico es cierto que:

18. La lactato deshidrogenasa:

20. Referente al catabolismo de la fructosa es falso que:

21. Indicar cuáles de las afirmaciones son ciertas en el metabolismo de la fructosa:

23. La gluconeogénesis se realiza en:

24. El objetivo fundamental de la gluconeogénesis es:

27. El primer enzima regulador de la gluconeogénesis a partir de piruvato es:

29. El activador principal de la piruvato carboxilasa es:

30. La enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo I resulta de la deficiencia de un

31. ¿Qué proceso se considera gluconeogénesis?

32. La formación de ATP en las células estará dirigida por:

33. Los enzimas de la gluconeogénesis, excepto el primero y el último, se localizan en:

34. Señalar los objetivos principales de la ruta de las pentosas fosfato:

37. Señalar que procesos son característicos de un ayuno prolongado:

38. Indicar cual de las siguientes sustancias tienen vitamina B 1:

43. Señalar qué enzimas no intervienen en el control de la glucolisis:

45. Un estado de hipoglucemia y vómitos después de la ingestión de sacarosa puede estar

46. Un almacenamiento reducido de glucógeno puede ser debido a:

52. De las siguientes afirmaciones hay una que es verdadera:

53. La glucógeno sintasa cataliza la transferencia de glucosa desde:

55. Explique por qué el glucógeno muscular no contribuye sensiblemente al mantenimiento de la

57. Al vigilar el control de la glucemia en pacientes diabéticos, la glucosa en orina o

62. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de la síntesis de glucógeno y la

63. En la glucólisis, la conversión de 1 mol de fructosa 1,6-bisfosfato en 2 mol de

64. Caso clínico.

Glucosa(mmol/l) 2,8 3,9 - 5,6

Piruvato (mmol/l) 0,43 ,05-,10

Ac.Grasos libres (mmol/l) 1,6 ,3 -,8

Triglicéridos (g/l) 3,15 1,5

Cuerpos cetónicos totales 400 30

pH 7,25 7,35 - 7,44

CO2 total (mmol/l) 12 24 - 30

Enzima Paciente (unidades por Normales

Glucosa- 6- fosfatasa 22 214 ± 45

Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa ,07 0,05 – 0,13

Fructosa 1,6- bisfosfatasa 8,4 10 ± 6

1. Cuál es su diagnóstico, en que consiste la enfermedad, donde se localiza el defecto

Cuando los niveles de glucosa están normales (normoglucemia) la glucosa pasara a

65. Realice un cuadro de la glicolisis anunciando lo siguiente:

Criterios clave para recordar una vía metabólica

Propósito/Función Oxidación de la glucosa, obtener energía ATP.

Tejidos Todas las células del cuerpo. Principalmente musculo, higado

66. Realice un cuadro de la glicogenesis anunciando lo siguiente:

Criterios clave para recordar una vía metabólica

Propósito/Función Formación de glucógeno a partir de Glucosa

Tejidos Hepático y muscular

67. Realice un cuadro de la glucogenólisis anunciando lo siguiente:

Criterios clave para recordar una vía metabólica

Propósito/Función Formación de glucosa a partir de Glucógeno

Tejidos Muscular y Hepatico

irecciones opuestas por mecanismos alostericos y modificación

68. Realice un cuadro de la gluconeogénesis anunciando lo siguiente:

Elabora una “definición” de la vía, mencionando los sustratos, los