Clau Sarabia

NEUROINFECCIÓN

MENINGITIS BACTERIANA

DEFINICION
Infección del sistema nervioso central (meninges) causada por microorganismos bacterianos.

ETIOLOGÍA
Edad Agente
Neonato E. Coli y bacilos gram negativos, Listeria monocitogenes, Streptococcus del grupo B
1-2 meses E. Coli, S. pneumoniae, H. influenzae tipo B
2 meses – 6 S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B
años
>6 años S. pnuemoniae, N. meningitidis, H. influenzar
Otros agentes menos frecuentes: Borrelia burgdorferi (Enfermedad de Lyme), Bartonella henselae (Enfermedad por arañazo de gato), M.
tuberculosis, Toxoplasma, Hongos (Cryptococcus, Histoplasma y Coccioides) y parasitos (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri)

PATOGENIA
La meningitis bacteriana aparece con mayor frecuencia tras la diseminación hematógena de los microorganismos desde una infección en
una localización distante; la bacteriemia generalmente precede a la meningitis o aparece de forma concomitante.
La colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia.
N. meningitidis y H. influenzae tipo b, se adhieren a los receptores de las células epiteliales mucosas mediante los pili. Después de fijarse
a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran a la circulación. La supervivencia de la bacteria en el torrente
sanguíneo está reforzada por grandes capsulas bacterianas que interfieren la fagocitosis opsónica y producen un aumento de la virulencia
del germen.
Las bacterias penetran el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y después circulan hasta el LCR
extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se multiplican con rapidez porque las concentraciones de complemento y
anticuerpos en el LCR no son adecuadas para contener la proliferación bacteriana. Debido a esto hay quimiotaxis que incita la
agregación de polimorfonucleares.
La respuesta inflamatoria posterior se caracteriza por infiltración de neutrófilos, aumento de la permeabilidad vascular, alteraciones en la
barrera hematoencefálica y trombosis vascular.
La meningitis puede deberse a la invasión bacteriana a partir de un foco contiguo de infección como sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis, celulitis orbitaria o puede ocurrir tras la introducción de bacterias a través de un traumatismo craneal penetrante, el trayecto
de un seno dérmico o un mielomeningocele.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la mayoría de los casos la meningitis viene precedida de varios días de fiebre, acompañado de síntomas gastrointestinales,
respiratorios, seguidos de signos inespecíficos de infección del SNC como letargo e irritabilidad progresivos.
 Signos inespecíficos: Fiebre, astenia, anorexia, cefalea, síntomas de infecciones de vías respiratorias superiores, mialgias,
artralgias, taquicardia, hipotensión, signos cutáneos como petequias, purpura o exantema macular eritematoso, alteración en el
nivel de conciencia (irritabilidad).
 Irritación Meníngea: rigidez de nuca, dolor de espalda, fotofobia, fonofobia, signos de Kernig (flexion de la cadera a 90º,
seguida de dolor al extender la pierna), y signo de Brudzinski (flexion involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexion del
cuello en decúbito supino). En niños menores de 12 a 18 meses estos signos no están presentes de forma constante.
 Hipertensión intracraneal: Cefalea, vomito en proyectil, papiledema, fontanela prominente o diastasis de las suturas, anisocoria
(paralisis del lll o VI par craneal), hipertensión con bradicardia y apnea (triada de Cushing o de herniación cerebral) , postura de
Decorticacion o descerebración, estupor, coma o signos de herniación.
 Daño neuronal: Convulsiones tónico clónicas, somnolencia, estupor, coma, hiperreflexia, hipertonía muscular, ataxia, nistagmo,
ataque de pares craneales y parálisis de extremidades.
 Cerebeloso: Hipotonía, ataxia, incoordinación de movimientos voluntarios, alteración del equilibrio y alteración de la marcha.

DIAGNÓSTICO
 Análisis de LCR: Diagnostico de elección. (cultivo, citológico y citoquímico). Contraindicaciones (Hipertensión intracraneal,
compromiso hemodinámico, infecciones cutáneas en la zona de punción). Presion elevada, leucos +, proteínas 100-500 mg/dL,
gluc <40 mg/dl.
 Hemocultivo y Biometría Hemática

TRATAMIENTO
Neonatos: Ampicilina (100 mgkgdia) + Amikacina (15mgkgdia) o Gentamicina (7.5mgkgdia). o Cefota + ampicilina.
>3 meses: Cefotaxima (200mgkgdia) o Ceftriaxona (100mgkgdia) por 7 a 10 días + Vancomicina (40-60 mgkgdia)

COMPLICACIONES
Crisis convulsivas, aumento de la presión intracraneal, parálisis de pares craneales, herniación cerebral y trombosis del seno venoso dural.
SIADH, Derrames subdurales (S. pneumonae y H. Influenza).
Clau Sarabia

MENINGOENCEFALITIS VIRAL (MENINGITIS ASEPTICA)

DEFINICION
Infección del SNC (encéfalo o meninges) causada por agentes virales. El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de
microorganismos en la tinción Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios. Generalmente la infección es autolimitada.

ETIOLOGÍA
Enterovirus (más frecuentes), como Echovirus y Coxackie virus, herpes virus tipo 1 y 2, virus de varicela zoster (ataxia cerebelosa), CMV
(inmunocomprometidos), Virus de Epstein – Barr.

PATOGENIA
La infección por enterovirus se extiende directamente de persona a persona con un periodo de incubación normal de 4 a 6 días. La
lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus que se multiplican de forma activa p por
una reacción del huésped a los antígenos víricos. En el tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e infiltración
mononuclear, acumulación perivascular con destrucción de la mielina y destrucción neuronal. Hay gran grado de desmielinizacion.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio de la enfermedad suele ser agudo, aunque los signos y síntomas del SNC están precedidos con frecuencia de una enfermedad
febril que dura pocos días. Las manifestaciones iniciales en niños mayores son cefalea e hiperestesia y en los lactantes irritabilidad y
letargo.
La cefalea suele ser frontal o generalizada. La fiebre, nausea, vomito fotofobia y dolor en cuello, la espalda y las piernas son frecuentes.
A medida que aumenta la temperatura corporal, puede existir confusión mental que progresa a un estado de estupor, junto con
movimientos anormales y convulsiones.
Los signos neurológicos focales pueden ser estacionarios o progresivos. Puede haber rigidez de nuca sin signos neurológicos focales.

DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas, análisis de LCR (mononuclear), EEG (actividad difusa de ondas lentas), TAC (tumefacción del tejido cerebral).

TRATAMIENTO
Encefalitis por VHS y V Zoster: Aciclovir 30 mgkgdia o 2500 mgm2scdia cada 8 horas x 10 días.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN NEUROINFECCIÓN

CONDICION PRESION (mmHg) pH APARIENCIA CELULARIDAD PROTEÍNAS GLUCOSA

NORMAL <50-180 7.35-7.45 Clara, agua de Linfocitos 0-10 15-45 (lumbar) 50-80 o un
roca tercio de la
basal.
Eritrocitos 20-50 5-10 (ventricular)

BACTERIANA 200-750 <7.20 Opaco, purulento Primeros días Aumentadas Disminuida

MN,
posteriormente
<20%
PMN
>1000
VIRAL Normal o Normal Claro Linfocitos 10- Aumentadas Normal
ligeramente 1000 con
aumentada predomiunio de 20-125
linfocitos.
Inicialmente hay
MN

TIBERCULOSA 150-750 Normal o Red o película Linfoctos 250- Aumentadas Disminuida,

disminuida de fibrina 500 puede no haber
15-30%
45-500

MICÓTICA Aumentada Disminuido Claro 10-500 al inicio Aumentadas Disminuida

PMN, luego
predominan
linfocitos
Clau Sarabia

ABSCESO CEREBRAL

DEFINICION
Los abscesos cerebrales pueden aparecer en niños de cualquier edad pero sin más frecuentes entre los 4 y 8 años de edad.
Algunas causas pueden ser embolizacion debido a cardiopatía congénita con corto circuito de derecha a izquierda (Fallot), meningitis,
otitis media crónica y mastoiditis, sinusitis, infecciones de partes blandas de cara o cuello cabelludo, celulitis orbitaria, infecciones
dentarias, traumatismos craneales penetrantes, inmunodeficiencias e infecciones de derivaciones ventriculoperitoneales.

ETIOLOGIA
Streptococcus pyogenes del grupo A o B, S. pneunoniae, S. fecalis, Bacteroides, H. influenzae, H. parainfluenzae, Enterobacter, E. Coli y
especies de proteus.
En neonatos el agente mas frecuente es Citrobacter.

PATOGENIA
Los abscesos cerebrales se distribuyen uniformemente en los dos hemisferios, y un 80% de los casos se localizan en el lóbulo frontal,
parietal y temporal. El 20% se produce en occipital, cerebelo y tronco del encéfalo.
La mayoría de los casos son únicos pero pueden ser mñultiples y afectar a más de un lóbulo.
Los frontales pueden ser producidos por sinusisits o una celulitis orbitaria, mientras que los temporales o cerebelo se asocian a otitis
media crónica y mastoiditis.
Los que son causados por traumatismos penetrantes generalmente son por S. aureus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las fases precoces de cerebritis y formación del absceso se asocian a síntomas inespecíficos, como fiebre moderada, cefalea y letargo.
A medida que progresa la infección puede haber vomitos, cefalea intensa, convulsiones, edema de papila, signos neurológicos focales
(hemiparesia) y coma.
El absceso en cerebelo se caracteriza por nistagmo, ataxia y dismetría ipsolateral, vómitos y cefalea. Si el absceso entra en la cavidad
ventricular el paciente suele sufrir shock incontrolable que conduce a exitus.

DIAGNÓSTICO
Biometria hemática: Leucocitosis
Hemocultivo: Positivo en un 10% de los casos.
LCR: leucocitos y proteínas elevado, glucosa bajo y los cultivos no suelen ser positivos.
La técnica más efectiva es la aspiración del absceso.
EEG: Alteracion focal
TAC: Contrastada, refuerza la capsula del absceso asi como la RM.

TRATAMIENTO
Cefotaxima + Vancomicina + Metronidazol.
Meropenem: bacilos gramnegativos, anaerobios, estafilococos y estreptococos.
Neonatos (Citrobacter): Cefotaxima + aminoglucósido.
Inmunocomprometidos: Antibioticos de amplio espectro + Anfotericina B.

Tratamiento solo con antibióticos: Cuando el absceso es menor de 2 cm de diámetro y si el tiempo de evolución es breve (menos de 2
semanas), si no hay signos de hipertensión intracraneal y si no hay signos de afectación neurológica.
Antibioticos + drenaje: Diametro igual o mayor de 2.5 cm, cuando hay gas en el absceso, cuando la lesión es multiloculada o se
localiza en la fosa posterior o cuando se identifica un hongo.
La duración del tratamiento antibiótico depende del microorganismo y de la respuesta al tratamiento, pero normalmente requiere de 4 a
6 semanas.

COMPLICACIONES
Hemiparesia, crisis convulsivas, hidrocefalia, anomalías en los pares craneales, alteraciones en la conducta y aprendizaje. Estas secuelas a
largo plazo aparecen en el 50% de los pacientes que sobreviven a la enfermedad.

LCR en absceso cerebral

CONDICION PRESION (mmHg) pH APARIENCIA CELULARIDAD PROTEÍNAS GLUCOSA

ABSCESO Normal o Disminuido Normal 0-100 PMN a 20-200 Normal

CEREBRAL elevada menos haya
(infección rotura en el LCR.
parameningea)
Clau Sarabia

RABIA (NOM-011-SSA2-1993)

DEFINICION
La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por el Lyssavirus (virus de la rabia), y se transmite al hombre principalmente por la
saliva de los animales infectados, a partir de una mordedura, rasguño o una lamedura sobre mucosa o piel, con solución de continuidad.
Rabia: a la enfermedad infectocontagiosa, aguda y mortal, que afecta al sistema nervioso central. Es provocada por un virus del género
lyssavirus y de la familia Rhabdoviridae. Es transmitida por la saliva que contiene el virus de alguna persona o animal enfermo o por
material contaminado de laboratorio.

EPIDEMIOLOGIA
Los casos de rabia registrados son ocasionados en un 71% por perros, 23% por quirópeteros y 6% por otras especies como bovino,
mapache, zorro y zorrillo.
La rabia se presenta en dos modalidades, la urbana cuando el reservorio predominantemente es el perro y la silvestre cuando los
reservorios son mamíferos, espcialmente quirópteros (murciélagos hematófagos).
Es una enfermedad mortal, y para su prevención es necesario que toda persona mordida, rasguñada o lamida por un animal rabioso
reciba tratamiento antirrábico.

DEFINICIONES
 Animal enfermo, al infectado por el virus de la rabia, que presenta cambios de comportamiento, como pueden ser en el ladrido,
en su agresividad, en la incoordinación, tendencia a huir o presentar hidrofobia, caída de mandíbula, tristeza, parálisis
progresiva, anisocoria y apetito pervertido.
 Caso confirmado de rabia, a la persona con encefalitis o que fallece, con sospecha o probabilidad de rabia y que tuvo
síntomas de la enfermedad, más una o ambas de las condiciones siguientes: antecedentes epidemiológicos de transmisión rábica
y resultados positivos por laboratorio.
 Caso descartado de rabia, a la persona sospechosa o probable de padecer rabia, cuyos antecedentes de infección y resultados
de laboratorio son negativos y en los que se establece
otro diagnóstico.
 Caso probable de rabia, a la persona cuyos síntomas y signos indican que puede padecer rabia, que tiene el antecedente
epidemiológico de contacto con animal confirmado con rabia, o con alguna de las especies silvestres capaces de transmitir la
enfermedad.
 Caso sospechoso de rabia, a la persona cuyos síntomas y signos indican que puede padecer rabia, que tiene el antecedente
epidemiológico de contacto con perro o gato sospechosos de padecer la enfermedad o con animal silvestre.
 Contacto de rabia, a la relación física de cualquier persona o animal, con una persona o animal infectados de rabia, o
ambiente contaminado con virus rábico, donde exista la posibilidad de contraer
la enfermedad.

PATOGENESIS
La suceptibilidad a la infección se relaciona con diversos factores: la cepa infectante, la formación genética del huésped, la concentración
de receptores específicos en el sistema musculoesqueletico afectado, el tamaño del inoculo, el grado de inervación en el sitio de
mordedura y su proximidad al SNC.
A partir de la inoculación el virus llega a los nervios periféricos, después de un tiempo variable de incubación, durante el cual la
enfermedad puede prevenirse con la vacunación. Cuando la concentración del virus incubado es suficiente, entra al SN a través de las
terminales sensoriales y motoras no mielinizadas. El virus viaja hacia el SNC a través de los axones mediante un flujo axoplasmático
retrógrado, llega hasta la medula espinal y se multiplica en las células ganglionares de las astas anteriores. Alcanza el encéfalo y se
desarrolla una encefalitis con muy pobre reacción inflamatoria donde se disemina siguiendo los nervios periféricos.
Cuando la infección afecta tempranamente al sistema LIMBICO, se presenta una gran excitabilidad (rabia furiosa).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.-Periodo de Incubación: El estado general se mantiene conservado y solo hay síntomas locales en la herida. Puede tardae de 4 dias a
19 años, con un promedio de 20 a 90 días.
2.-Periodo prodrómico: Tiene una duración de 2 a 10 días. Los síntomas iniciales son inespecíficos y se relacionan con la llegada del
virus al SNC. Malestar general, cefalea, fiebrte, anorexia, tos, odinofagia, nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea, ansiedad, irritabilidad,
nerviosismo, insomnio y trastornos psiquiátricos. Dolor y parestesias en el sitio de mordedura.
3.-Fase neurológica aguda: Dura de 2 a 10 días, puede haber una fase furiosa (desorientación, alucinaciones, hiperactividad alternada con
periodos de calma que se desencadena con estímulos táctiles, olfativos, visuales o auditivos. Puede haber taquicardia, hipertensión,
hipertermia, sialorrea, al beber liquidos puede presentar un espasmo doloroso a nivel faríngeo o diafragmático leve, hay hidrofobia, o
aerofobia al soplar la cara del paciente. Otros signos pueden ser fasciculaciones muculares, hiperventilación, crisis convulsivas, priapismo
o fiebre. En esta etapa el paciente puede fallecer por complicaciones pulmonares o cardiacas. La otra fase es la paralitica en la que hay
cefalea, fiebre, paralisis que inicialmente se da en el sitio de inoculación y en ocasiones ser ascendente.
Finalmente habrá coma: Dentro de los 10 primeros días de iniciados los síntomas.
Clau Sarabia
DIAGNÓSTICO
Antecedente epidemiológico
Biopsia de piel cabelluda: De preferencia en la base posterior de la nuca con aparición de “cuerpos de negri”.
El virus también ha podido encontrarse en saliva, LCR, orina, secreciones bronquiales y tejido cerebral obtenido por biopsia.

TRATAMIENTO
La inmunización específica de las personas en riesgo, se realiza mediante el esquema de vacunación previo a la exposición, conforme a
las siguientes especificaciones:
Utilizar vacunas antirrábicas humanas, obtenidas por cultivo de células diploides (HDCV), células VERO o fibroblastos de embrión de pollo
(PCEC).
Aplicación, por vía intramuscular, de 3 dosis los días 0, 7 y 21 o 28, en la región deltoidea. La primera dosis se cuenta como día 0.
Tres semanas después de terminar el esquema, se debe realizar una titulación de anticuerpos en suero, que debiera alcanzar un mínimo
de 0.5 U.I./mL.

La valoración médica de las exposiciones considera clasificarlas de la manera siguiente:

 Exposición sin riesgo: lameduras en piel intacta; no hay lesión ni contacto directo de saliva del animal con mucosas o piel
erosionada
 Exposición de riesgo leve: lameduras en la piel erosionada; rasguño; mordedura superficial que incluya epidermis, dermis y tejido
subcutáneo en tronco y miembros inferiores.
 Exposición de riesgo grave: lameduras en mucosas ocular, nasal, oral, anal y genital; lesión transdérmica en cabeza, cuello,
miembros superiores o genitales; mordeduras múltiples; mordeduras profundas en el cuerpo; y la agresión de un animal silvestre
o de uno no identificado.

La atención inmediata de una lesión causada por un animal, se lleva a cabo de la siguiente manera:
 Lavar la región afectada con jabón en forma abundante (detergentes), agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad
a fin de no producir traumatismo. Para las mucosas ocular y nasal, lavar por instilación profusa, con solución fisiológica,
durante cinco minutos.
 Desinfectar la herida con agua oxigenada, o alcohol al 70%, o tintura de yodo, o solución de yodo al 5% o yoduro de
benzalconio al 1%.
 En los casos que se requiera suturar la herida, procede primero la aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana, enseguida
se aproximan los bordes o se dan algunos puntos de aproximación, para evitar temporalmente mayores desgarres.
 Secar con gasas estériles y cubrir, en caso necesario.

En el caso de exposición leve, se recurrirá al esquema de vacunación antirrábica siguiente

Una dosis de vacuna, en los días 0, 3, 7, 14 y 28 (30), por vía intramuscular en la región deltoidea en adultos, y en niños pequeños
también puede aplicarse en la cara anterolateral externa del muslo. La primera dosis se cuenta como día cero.
En caso de que el tipo de exposición sea grave, se debe iniciar con la aplicación de inmunoglobulina y la vacuna antirrábica humana, de
preferencia el día cero.

La aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana, debe hacerse lo más cercano al día de la agresión, de no ser así no importa el
intervalo transcurrido, ministrándose en niños y adultos como sigue:
Inyectar inmunoglobulina antirrábica humana, a razón de 20 U.I. por kilogramo de peso, como dosis única.
Infiltrar alrededor de la herida, si ésta lo permite por su localización y extensión, la mitad de la dosis total que requiere el paciente
Aplicar el resto por vía intramuscular.

Cuando la exposición sea grave se optará por el siguiente esquema de vacunación:

Una dosis los días 0, 3, 7, 14 y 28 (30) por vía intramuscular, en la región deltoidea y en niños pequeños también puede aplicarse en la
cara anterolateral externa del muslo. La primera dosis se cuenta como día cero.

Personas con factores de riesgo:

Vacunar (Fuenzalida) 4 dosis: Dias 0, 7, 14 45, subcutánea 1 ml/dosis.

Herida contaminada: Lavar, agua oxigenada, afrintar tejido, observar al aninmal 10 dias.

Exposición leve:
Vacuna (cerebro raton lactante) 14 dosis consecutivas l diaria, subcutánea 1 ml.
Cultivo virus: 5 dosis (0,3,7,14 y 30) IM deltoidea.

Exposición grave:
Suero antirrábico o gammaglobulina.
Gama: 20 UI/Kg DU
Suero: 40 UI/kg Intradermico.
Clau Sarabia

TÉTANOS

DEFINICION
Es una enfermedad infecciosa producida por la acción de las exotoxinas de Clostridium tetani.
Sus manifestaciones se caracterizan por espasmos musculares, trismo y rigidez muscular generalizada, con elevada mortalidad en los
países muy pobres.

ETIOLOGIA
El C. tetani es un bacilo grampositivo, formador de esporas terminales lo que le da un aspecto de palillo de tambor, anaerobio obligado,
no encapsulado y móvil.

PATOGENIA
La cascada de manifestaciones clínicas se debe a las exotoxinas producidas por C. tetani. La neurotoxina o la tetanoespasmina es la
responsable de la sintomatolgía. Es una proteína protoplasmátoca muy potente que se libera con la lisis bacteriana, los plásmidos
intervienen en su producción. Esta toxina se une a los gangliosidos de las terminaciones nerviosas penetrando prinicpalmente en las
uniones mioneurales de las neuronas motoras alfa, se transporta por los axones hacia el neuroeje y de ahí a las células inhibirotias
presinapticas impidiendo la liberación de transmisores, la ausencia de éstos, permite a las neuronas motoras inferiores aumentar el tono
muscular, producir rigidez y da lugar a espasmo simultaneo de músculos agonistas y antagonistas.
Los musculos de la masticación, faciales y cervicales son los que se afectan inicialmente y progresa de forma DESCENDENTE. La
liberación de la toxina al torrente sanguíneo puede dar lugar a un inicio brusco, evolución rápida y forma grave.
Esta toxina también inhibe la liberación de acetilcolina en las uniones neuromusculares y afecta las funciones del SNA.
La otra toxina, la tetanolisina tiene la capacidad de dañar el tejido donde el Clostridium se multiplica y causa hemólisis de glóbulos
rojos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubacion de 3-14 días. Y tiene 3 formas de presentación:
1.-Localizada: Produce rigidez continua y espasmo de los musculos proximales al sitio de infección. Permanecen por semanas y no dejan
secuelas.
2.-Generalizada: Es la más común, su inicio es incidioso, el paciente se encuentra inquieto, irritable y con dificultad para la deglución,
rápidamente aparece rif¡gidez de la mandibula y la nuca. El TRISMUS es el signo característico, aparece súbitamente y después se
manifiestan las contracciones musculares que se desencadenan por estimulos auditivos, lumiosos y dolorosos, al contraerse todos los
musculos da lugar a posición de opistótonos (arqueo). Inicialmente los espasmos duran de 5 a 10 segundos. La muerte suele producirse
a fatiga o espasmo de los musculos de la respiración.
3.-Cefalica: Se asocia a otitis media o heridas en cabeza o cara. Hay disfunción de los pares craneales, princiaplmente el VII. La
mortalidad es alta.
En neonatos es frecuente la asociación con curación antihigiénica del cordon umbilical.

DIAGNOSTICO
Trismus (contracción tónica involuntaria de los musculos de la mandibula), risa sardónica, rigidez tónica y los espasmos en un paciente
consciente y antecedente de trsaumatismo sugieren tetanos.
Aisalmiento de C. tetani.

TRATAMIENTO
Se enfoca a evitar la mayor fijación dela tetanoespasmina.
Gamaglobulina tetánica hiperinmune: 500 – 6000 Uinidades, dependiendo si se trata de un neonato o niño mayor respectivamente.
Penicilina Sodica cristalina 100,000 U/kg/dia c/4-6 hrs por 10 dias.
Diazepam 1mgkgdo c/4 h
Bromuro de pancuronio o vecuronio 0.1mgkg cuando es necesaria la asistencia a la ventilación.

PREVENCION
Vaucuna (toxoide tetánico) DPT a los 2 y 4 años de edad (refuerzos) y luego cada 10 años.
En pacientes no vacunados se recomienda la administración de gamaglobulina hiperinmune y toxoide tetánico (DPT si es menor a 6
años).