UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

PERFIL DE INVESTIGACIÓN (Intermedio)

“DELIRIUM”

Integrantes:
Rojas Encinas Andrea Estefany-66034
Fernández Vaca María Fernanda-65705
Grimaldi Villa Génesis Dorcas-65854
Pedraza Pérez Cecilia -66094
Quiroga Morón Natalia- 65249

Docente: Dra. Claudia Barba

Asignatura: Psicopatología
Semestre: Gestión II
Año: 2022

Santa Cruz- Bolivia

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AGRADECIMIENTOS

En primer lugar, a Dios, por guiarnos en el camino y fortalecernos espiritualmente para

empezar un camino lleno de éxito.

a nuestras familias, en especial a los padres, que quienes con sus consejos fueron el motor

de arranque y la constante motivación, paciencia y comprensión.

Mostramos los más sinceros agradecimientos, a nuestra docente de Psicopatología la

Dra. Claudia Barba, quien, con su conocimiento y su guía, nos dio ejemplo para poder

concluir nuestra investigación.

A Nuestras compañeras por la disposición brindada y su colaboración.

Por último, queremos agradecer, a la Facultad de Medicina de la Universidad Cristiana

De Bolivia, donde desarrollamos los conocimientos que nos harán profesionales

¡Muchas gracias por todo!

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DEDICATORIA

Dedicamos este trabajo a Dios, quien siempre ha sido el autor de nuestra vida y destino,

siendo el Mayor apoyo en nuestros tiempos difíciles. Y a todas las personas que directa o

indirectamente contribuyeron a nuestra investigación.

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INTRODUCCIÓN
El presente trabajo adopta como propuesta de estudio el delirium, como un
desencadenamiento de un sistema delirante y su principal función. El énfasis es puesto en el
delirium como una tentativa de reconstrucción del mundo, a partir de una realidad enfrentada
con dificultad para el individuo. Así como habla de tentativa de reconstrucción también es
un “grito de socorro” pues quiere decir algo de forma desorganizada, con la intención de
proporcionar al individuo delirante una oportunidad de adaptación. Un punto de partida
esencial para el tema, debiendo ser abordado la formación de estructura psicótica, los
mecanismos fundamentales de esta cuestión serán discutidas las principales formas de
abordaje y búsqueda al respecto del delirium. La obra de Freud es de gran importancia en
este contexto. A partir de la perspectiva teórica de diversos autores, conceptos esenciales
sobre esta patología serán aquí revisados.

EL PROBLEMA
En la psiquiatria el Delirium fue una de las primeras dolencias mentales descritas en la
literatura médica com trabajos dotados de más de 2.500 años. De este modo, cuales son los
principales aspectos clínicos identificados a lo largo del tiempo?

JUSTIFICACIÓN
Este trabajo se realizó con el fin de difundir el conocimiento sobre el delirium. Teniendo en
cuenta que se trata de una enfermedad que afecta a gran parte de la población mundial,
estamos pasando por momentos difíciles en nuestra generación, lo que afecta principalmente
a nuestra parte psíquica. Con esto destacamos que el DELIRIUM es parte de este tipo de
enfermedades, por lo que con dicho conocimiento se puede ayudar a personas cercanas a
reconocer signos de la enfermedad.

OBJETIVO GENERAL
Identificar los principales aspectos clínicos del Delirium a lo largo del tiempo

OBJETIVO ESPECIFICO
 Aclarar el concepto y fisiopatología del "delirium”
 Distinguir los signos y síntomas característicos
 Identificar los factores de riesgo que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad.
 Definir como se realiza el diagnóstico y el tratamiento

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MARCO TEORICO

ASPECTOS GENERALES
El comienzo del delirium suele ser rápido, en un plazo de horas o algunos días. Suelen
fluctuar durante el día, y puede haber períodos de ausencia de síntomas. Los síntomas
tienden a empeorar durante la noche cuando está oscuro y las cosas no se ven tan familiares.
Los signos y síntomas principales incluyen los siguientes.

REDUCCIÓN DE LA CONSCIENCIA DEL ENTORNO

Esto puede ocasionar lo siguiente:

 Incapacidad para concentrarse en un tema o para cambiar de temas

 Quedarse en una idea en lugar de responder preguntas o conversar

 Distracción con facilidad por cosas sin importancia

 Aislamiento, con respuestas o actividad pobres o inexistentes acerca del entorno

HABILIDADES DE PENSAMIENTO DEFICIENTES (DETERIORO COGNITIVO)

Esto puede presentarse como:

 Memoria deficiente, en particular de sucesos recientes

 Desorientación, por ejemplo, no saber quién eres o dónde estás

 Dificultad para hablar o para recordar palabras

 Habla sin sentido o divagación

 Problemas para comprender el habla

 Dificultades para leer o escribir

CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO
Estos pueden incluir lo siguiente:

 Ver cosas que no existen (alucinaciones).

 Inquietud, agitación o comportamiento combativo.

 Gritar, gemir o emitir otros sonidos.

 Estar quieto y retraído, especialmente cuando se trata de adultos mayores.

 Movimientos lentos o aletargados.

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  Alteración de los hábitos de sueño.
 Inversión del ciclo noche-día sueño-vigilia

TIPOS DE DELIRIUM
Los expertos han identificado los siguientes tres tipos de delirio:

 Delirium hiperactivo. Es quizás el tipo que se reconoce con más facilidad y puede
incluir inquietud (por ejemplo, andar de un lado a otro), agitación, cambios de humor
rápidos o alucinaciones y la negativa a colaborar con la atención profesional.

 Delirium hipo activo. Puede incluir inactividad o actividad motora reducida, pereza,
somnolencia anormal o sensación de aturdimiento.

 Delirium mixto. Incluye tanto signos y síntomas del delirio hiperactivo como del
hipo activo. El paciente pasa rápidamente de estados hiperactivos a hipo activos y
viceversa.

ASPECTOS HISTÓRICOS
El delírium fue descrito por Hipócrates hace 2.500 años. En su descripción utilizó los
términos phrenitis y lethargus para describir los subtipos de delírium: hiperactivo e
hipoactivo. El romano Aulus Cornelius Celso en el siglo I a.C. utilizó por primera vez el
término delírium (de lira: "fuera del camino o del carril"; significado figurativo: "volverse
loco") para describir un estado mental secundario a diversas etiologías y que con frecuencia
se asociaba a fiebre. Galeno en el siglo II d.C. intentó diferenciar dos subtipos: el primario
o idiopático y el secundario o sintomático. Areteo de Capadocia, contemporáneo de Galeno,
distinguió la demencia, que presentaba síntomas crónicos, del delírium.

Hasta el siglo XIX el término delírium se utilizó para indicar un trastorno del pensamiento.
Posteriormente, en Inglaterra, se aplicó para referirse a un síndrome orgánico cerebral con
alteración de la conciencia, mientras que en Francia délire se empleó para describir una
alteración primaria de la percepción. Georget (1820) introdujo el término stupidité (estupor),
sustituyendo al término demencia aguda de Esquirol. El término confusión fue introducido
por Jourdan en 1813 para denominar una patología ocular, y posteriormente Delasiauve
(1851) le dio el actual significado en psiquiatría. Chaslin, en 1895, constituyó como entidad
la confusión mental primitiva. Posteriormente Régis y la escuela de Burdeos (1895-1911)
completaron la descripción precisando que el síndrome es casi siempre de origen infeccioso
o tóxico, poniendo en relación la confusión con el delirio onírico u onirismo. Baillarger
introdujo el término "melancolía con estupor", ratificado posteriormente por Griesinger.
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Durante la primera mitad del siglo XIX aún se pensaba que todas las causas de enfermedades
mentales podían conducir a similares alteraciones de la conciencia, prevaleciendo la idea de
la psicosis única. Kraepelin abordó el estudio de las psicosis exógenas utilizando el modelo
médico-etiológico, así cada etiología correspondería a un mecanismo etiopatogénico
específico ya una sintomatología característica. Fue Moebius, en 1892, quien con el término
"psicosis exógenas" se refirió a los trastornos mentales que eran de causa corporal conocida.
Karl Bonhoeffer, en 1912, siguiendo a Simmerling y a Hoche estableció que los cuadros
agudos provocados por enfermedades corporales eran inespecíficos y los agrupó con el
término de "formas de reacción exógena". El término de psicosis orgánicas fue introducido
por Eugen Bleuler en su primer Tratado de Psiquiatría (1916). Kurt Schneider, en 1948,
acuñó el término "psicosis de fundamento corporal" afirmando que existe un grupo de
psicosis cuya etiología es una enfermedad corporal conocida y demostrable. Las formas
agudas (amencia, delírium, estados crepusculares, alucinosis, formas residuales: síndrome
hiperestésico-emotivo y síndrome de Korsakoff), tienen como síntoma predominante la
alteración de la conciencia, y para Bleuler resultaban inespecíficos en cuanto a la noxa y
presentaban transiciones entre ellas o se mezclaban entre sí. El delírium se caracteriza
por una alteración más grave de la conciencia con onirismo, alucinaciones e ideas delirantes.
La amencia se caracteriza por la presencia de un pensamiento incoherente y por un trastorno
motor grave. En el estado crepuscular la pérdida de nivel de conciencia es intensa pero
fluctuante. En Francia, Henri Ey definió la confusión mental o psicosis confusional como un
cuadro caracterizado por obnubilación de la conciencia, que puede ir desde el embotamiento
hasta el estupor, desorientación temporo-espacial y delirio onírico. En 1967, Wieck con un
criterio sintomatológico y evolutivo creó la noción de "síndromes de transición" que serían
difícilmente encuadrables entre las psicosis agudas y crónicas; distinguió tres: ligero
(alteración afectiva y del impulso), mediana gravedad (síntomas psicóticos) y graves
(enturbiamiento de la conciencia). Zbigniew J. Lipowski, en 1967, afirmó que los trastornos
psíquicos tienen una correlación con disfunciones cerebrales que a su vez se relacionan con
síndromes mentales de base orgánica, y en 1980 escribió la primera monografía sobre el
delírium.

FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha señalado, el delirium o síndrome confusional agudo es muy frecuente que
se produzca tras el ingreso en el hospital del paciente, ya que puede ser inducido por
múltiples factores de riesgo:

 Envejecimiento cerebral.

 Presencia de una demencia o deterioro cognitivo.

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  Depresión o ansiedad.

 Dependencia funcional (falta de movilidad).

 Estrés.

 Hospitalización.

 Infecciones (principalmente respiratorias, urinarias y leucocitosis).

 Enfermedades neurológicas agudas (ictus e infecciones como la meningitis).

 Insuficiencia hepática o renal.

 Enfermedades endócrinas (diabetes no controlada).

 Fármacos (psicotrópicos, sedantes, reguladores del ritmo cardiaco, analgésicos,

anticolinérgicos, anestésicos, etc.)

 Desnutrición.

 Cirugía previa.

 Dolor.

Algunos ejemplos de otras enfermedades que aumentan el riesgo de padecer de delirio son
las siguientes:

 Trastornos cerebrales como demencia, accidente cerebrovascular o enfermedad de

Parkinson

 Episodios previos de delirio

 Deterioro de la audición o de la vista

 Tener varios problemas médicos

COMPLICACIONES

El grado de recuperación depende en cierta medida de la salud y el estado mental antes del
comienzo del delirio. Las personas con demencia, por ejemplo, pueden presentar un declive
general significativo en la memoria y las habilidades de pensamiento. Las personas con un
mejor estado de salud son más propensas a recuperarse por completo. Es posible que las
personas con otras enfermedades serias, crónicas o terminales no recuperen los niveles de
habilidades de pensamiento o funcionamiento que tenían antes del comienzo del delirio.

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Además, es más probable que el delirio en personas con enfermedades de gravedad provoque
lo siguiente:

 Declive general en la salud

 Mala recuperación de la cirugía

 Necesidad de atención institucional

 Mayor riesgo de muerte

FISIOPATOLOGÍA
Esta entidad clínica es producida por la combinación de un estado neurológico predispuesto
con algún tipo de vulnerabilidad y factores precipitantes, lo que produce una alteración de
la función cerebral, con disfunción de estructuras corticales y subcorticales destinadas a la
conciencia y atención.8 Para explicar dicha disfunción, se han propuesto varias teorías:

TEORÍA DE LOS NEUROTRANSMISORES

Propone que en el delirium hay una alteración en las concentraciones de ciertos

neurotransmisores relacionados con el tálamo, la corteza prefrontal y los ganglios basales.
Los neurotransmisores mayormente involucrados son la dopamina y la acetilcolina. Se ha
reportado que la relación de éstos es sumamente estrecha, debido a que una estimulación
directa de receptores dopaminérgicos conlleva a una disminución de liberación de
acetilcolina. Está ampliamente descrito que la acetilcolina regula funciones como el ciclo
sueño/ vigilia, la atención, el aprendizaje y la memoria; mientras que la dopamina está
íntimamente involucrada en el proceso de aprendizaje, pensamiento y control de
movimientos, por lo que alteraciones de estas moléculas son relevantes en el cuadro clínico
del delirium.Se debe hacer hincapié en que la acetilcolina y la dopamina no cuentan con una
interacción exclusiva entre ellas y que pueden alterar otras vías químicas a nivel cerebral,
por lo que se ha descrito que las alteraciones en la transmisión de la noradrenalina,
serotonina, ácido gamma aminobutírico (gaba), histamina y glutamato tienen un papel en el
desarrollo del delirium.

TEORÍA INFLAMATORIA

El estado de estrés producido por dolor o algún daño tisular en el paciente, es capaz de
condicionar la liberación de moléculas inflamatorias, como las interleucinas (il). Estas
moléculas son capaces de alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
propiciando con ello una disfunción en la síntesis y liberación de los neurotransmisores ya
mencionados. Se ha reportado que pacientes hospitalizados con delirium cuentan con niveles

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elevados de proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral alfa y elevación de interleucinas
inflamatorias (il 6, 8 y 10), las cuales son capaces de condicionar una alteración en el
funcionamiento neuronal capaz de provocar disfunciones conductuales y cognitivos.

TEORÍA DE LA DEPRIVACIÓN DE OXÍGENO

Cualquier evento capaz de condicionar una hipoperfusión cerebral producirá una

disminución del metabolismo aerobio, un incremento del gasto energético celular y
generación de especies reactivas de oxígeno, capaces de provocar un daño de carácter
oxidativo a nivel neural. Se ha descrito que la disminución del metabolismo cerebral
oxidativo, causa una disfunción en la liberación y producción de moléculas cerebrales, entre
ellas los neurotransmisores previamente mencionados, lo que culminará en una disfunción
neuronal responsable de las alteraciones cognitivas y conductuales que se presentan en el
delirium.

PRONOSTICO – MORTALIDAD
El aumento de la mortalidad en un paciente con delirium respecto a uno sin esta patología
es de 39 a 44%, aumentando 11% cada 48 horas de persistencia de esta patología en el
paciente. Además, 27% de los pacientes con delirium intrahospitalario vuelve al hospital a
los treinta días posteriores de su alta, y tiene doce veces más probabilidad de presentar
demencia en los siguientes tres a cinco años.

DIAGNÓSTICO
el diagnóstico es clínico:

la anamnesis y exploración física son fundamentales. Las pruebas complementarias básicas

y las técnicas de imagen permiten, junto con los datos clínicos, hacer una valoración
etiológica

Historia clínica:

Los datos son recogidos de informadores próximos al paciente. Debe ir dirigida a conocer la
forma de comienzo y duración del cuadro, las circunstancias que preceden a su desarrollo y
que pueden poner de manifiesto potenciales factores precipitantes, la situación basal del
paciente, tanto física como mental, así como a hacer una cuidadosa revisión de la
medicación.

Exploración física:

Estará enfocada a detectar signos que sugieran factores etiológicos específicos, mediante
examen físico y neurológico completos.

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Nivel de conciencia:

Se define como el grado de alerta que permite reaccionar a estímulos externos. Puede ser
normal o estar alterado, y varía desde la somnolencia a la hiperactividad. Es fluctuante a lo
largo del día y también durante la evolución del cuadro.

Atención.:

Es la alteración más característica, aunque puede asociarse a nivel de conciencia normal. Se

afecta la capacidad para responder a estímulos de una forma continuada.
Memoria:

Está siempre alterada como consecuencia de los trastornos de atención. Principalmente se

perturban la memoria inmediata y reciente con incapacidad para procesar nueva
información.

Orientación:

Es otra alteración básica.

Pensamiento y lenguaje:

El pensamiento está alterado en su estructura y contenido. Esto queda reflejado en el

leguaje, que es de curso irrelevante y repetitivo, incoherente, con circunloquios; la
capacidad de abstracción es nula. El contenido del pensamiento está dominado por
preocupaciones e ideas delirantes fugaces y poco estructuradas, de contenido persecutorio
u ocupacional.

Percepción:

La información sensorial está distorsionada en forma de ilusiones (interpretación errónea de

un objeto real) o de alucinaciones (percepción alterada sin objeto). Las alteraciones
perceptivas son habitualmente visuales y muy variables en cuanto a su significado.

Conducta:

Se pueden alternar diferentes patrones de comportamiento a lo largo del día. El paciente

puede presentar una actividad psicomotora disminuida con apatía e inmovilidad, o bien
inquietud y agitación.
Estado afectivo:

Es frecuente encontrar estados de euforia o ansiedad que alternan con otros de indiferencia,
apatía y depresión.

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Ciclo sueño-vigilia:

Suele existir insomnio con empeoramiento de la confusión durante la noche ehipersomnia

diurna.

Sistema neurovegetativo:

Es frecuente evidenciar una hiperactividad vegetativa.

Pruebas Complementarias:

El Delirium puede atribuirse a diferentes factores etiológicos, que en muchas ocasiones son
difíciles de diferenciar y distinguir clínicamente. Por esto con frecuencia se hace
imprescindible la contribución de exámenes complementarios básicos

Electroencefalograma:

Puede ser de gran ayuda en la evaluación del cuadro. En general se observa una
desestructuración de los ritmos normales, con enlentecimiento difuso de la actividad de
fondo que revela una disfunción neuronal generalizada.

Estudios de neuroimagen:

La TAC o la RMN permiten la detección de causas como ictus o lesiones intracraneales

ocupantes de espacio.

Examen del LCR:

Suele realizarse cuando hay una alta sospecha de encefalitis o meningitis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe diferenciarse de otras patologías neurológicas y psiquiátricas, principalmente de la
demencia y psicosis funcional progresiva

TRATAMIENTO

Medidas no farmacológicas:

Deben ser utilizadas en todos los pacientes. La presencia de acompañante permanente,

idealmente miembros de la familia, y la permanencia en una habitación privada. Recurrir a
estrategias de reorientación (calendarios y relojes), instrucciones y explicaciones simples y
contacto visual frecuente. Los anteojos y los audífonos, si el paciente los usa, debe tenerlos
puestos permanentemente. Evitar las restricciones físicas y permitir que recobre la
autonomía lo más pronto posible. Es necesario minimizar los cambios del cuarto y del

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personal. Un ambiente tranquilo con pocos estímulos luminosos y sonoros es lo ideal. En
lo posible, no interrumpir el sueño nocturno con medicamentos o tomas de signos vitales.
Masajes, música y algunas técnicas de relajación pueden ser parte del manejo del paciente.
Conviene disminuir al máximo el número de drogas usadas, reevaluar las indicaciones y,
de las restantes, dejar las dosis mínimas necesarias.

Medidas farmacológicas:
Lo primero es tratar la causa de base, controlando simultáneamente los síntomas.
Las drogas usadas para tal fin se reservan para pacientes con delirium severo. No existe
una droga ideal para el manejo del delirium, pero cualquiera sea la escogida debe darse a
bajas dosis y por el menor tiempo posible. La elección del medicamento se basa en el
estado del paciente, la vía elegida de administración y el perfil de los efectos secundarios.
Los neurolépticos son los preferidos, siendo el haloperidol el más utilizado. Tiene como
ventajas el producir menos hipotensión ortostática y múltiples presentaciones, lo cual
favorece la administración, pero con gran incidencia de extrapiramidalismo. La dosis
recomendada es de 0.5 a 1 mg por cualquier vía (idealmente oral), si no se obtiene el efecto
deseado puede repetirse la dosis a los 30 minutos. La meta debe ser un paciente manejable
pero despierto. La mayoría de los ancianos se controla con un máximo de 2 a 3 mg. El
mantenimiento debe hacerse con la mitad de la dosis, repartida en 24 horas y por el menor
número de días posible.
En pacientes que no respondan al haloperidol o que tengan contraindicaciones para su uso
pueden usarse neurolépticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, etc.).
Las benzodiazepinas no son consideradas de primera línea de tratamiento debido a que
producen marcada sedación y exacerbación del estado confusional, un error muy frecuente.
Sin embargo, ellas siguen siendo de elección en síndromes de supresión de alcohol y
sedantes.

METODOLOGÍA
El trabajo se realiza a través de una revisión bibliográfica donde se analizan los conceptos
principales del delirium, su fisiopatología, síntomas y diagnostico por medio de la
descripción que ofrecen los artículos científicos y revistas que detallan estudios teóricos o
prácticos relacionados al tema. Encontrados disponibles en plataformas de búsqueda como
Google Académico, Scielo y PubMed, que nos facilitan plasmar una respuesta al problema
y cumplir los objetivos.

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Criterios de inclusión
1. Artículos que estén relacionados al Delirium.
2. Artículos con publicación en revistas o plataformas científicas.
3. Artículos con bases y consistencia científica.

Criterios de exclusión
1. Artículos que no estén relacionados a la Salud.
2. Artículos sin respaldo científico.
3. Artículos donde declaren conflictos de interés.

CONCLUSIONES

De acuerdo a lo señalado, y pese a los indiscutibles avances que se han visto en el diagnóstico
y prevención del delirium, este sigue siendo un tema creciente y relevante, para el cual es
fundamental un mayor conocimiento por los profesionales de la salud, de forma de favorecer
al máximo su prevención, y reconocimiento precoz.

Asimismo, es necesario reconocer las limitaciones de la terapia farmacológica, enfatizando

un manejo multimodal que involucra el diagnóstico y manejo de los factores gatillantes,
intensificar estrategias de manejo no farmacológicas, y empleo juicioso y acotado de
neurolépticos cuando sea necesario.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/2686/TESIS.pdf?sequence=1
2. file:///C:/Users/HP/Downloads/X0211139X0834521X.pdf
3. https://www.medigraphic.com/pdfs/atefam/af-2021/af214h.pdf
4. Delírium (I): Aspecto -conceptual | Psiquiatria.com
5. Delirio - Síntomas y causas - Mayo Clinic
6. Delirium o Síndrome confusional agudo (SCA) en los pacientes mayo (sanitas.es)

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