Reflejos Medulares

Los reflejos vienen a ser respuestas motoras involuntarias coordinadas, y

estas respuestas motoras se inician por un estímulo que se ha realizado en
los receptores periféricos.
 Las bases anatómicas:

Las bases anatómicas de un reflejo consisten en una neurona aferente que va a hacer
sinapsis:

*Puede ser de forma directa con una neurona efectora que inerva un músculo

*O con una interneurona que hará sinapsis con una neurona efectora.

Existen muchos reflejos en la médula espinal que son importantes para el control
coordinado de movimientos, como movimientos estereotipados encargados de la
locomoción. Además, al cerebro llegan señales de muchos tipos de actividades reflejas de
la médula espinal y las puede inhibir o favorecer.

Estiramiento y reflejos tendinosos profundos

Para que el músculo esquelético tenga un desempeño normal, el cerebro debe estar
informado constantemente del estado de los músculos, ya que estos deben presentar tono
(resistencia al estiramiento continuo (activo) y pasivo en reposo).

Y para que esto suceda va a depender de la transmisión de información al SNC: sobre el

sentido de la posición corporal, sobre el movimiento y sobre el tono muscular.

Y esta información va a ser transmitida al cerebelo y a la corteza cerebral y se va a percibir

como propiocepción.

Y los músculos y sus tendones son inervados por 2 tipos de receptores para poder transmitir
esta información: que son los husos musculares y los órganos tendinosos de Golgi. Los husos
musculares están distribuidos en todo el vientre del músculo, transmiten información de la
longitud muscular y el grado de estiramiento. Y los órganos tendinosos de Golgi se encuentran
en los tendones musculares y transmiten información de la tensión muscular o la fuerza de
contracción en la unión del músculo y el tendón que se une al hueso.

El tono muscular normal depende de los reflejos de estiramiento iniciados en los husos
musculares, que vigilan la longitud muscular.
 Trastornos de la unidad motora

La mayoría de las enfermedades que afectan la unidad motora van a provocar debilidad y
atrofia de los músculos esqueléticos, las características que van a diferenciar a estas
enfermedades van a depender de los componentes de la unidad motora que se vean
afectados;

ya sea el cuerpo celular de la motoneurona que se conoce como trastornos de la motoneurona

inferior; o que afecten el axón que se conoce como neuropatías periféricas, y la afección a las
fibras musculares que se conoce como miopatías.

Voy a empezar explicando sobre:

1.TRASTORNOS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO, ya que como mencione los músculos

esqueléticos también se ven alterados por la afección de la unidad motora

 Atrofia muscular:

Para que la fuerza muscular se mantenga va a depender de movimientos que sean frecuentes
contra resistencia. Y la reducción de movimientos provoca atrofia muscular. La atrofia
muscular se caracteriza por una reducción del diámetro de las fibras musculares y por pérdida
de los filamentos proteínicos.

ATROFIA POR DESUSO:

cuando un músculo inervado normalmente no se usa frecuentemente, las células musculares

van a reducir su diámetro, y aunque las células no mueren, lo que si van a perder una gran
parte de proteínas contráctiles y así se van a debilitar; Y esto se llama atrofia por desuso y se
presenta por causa de inmovilización o enfermedad crónica como el síndrome de Cushing e
incluso el envejecimiento.

ATROFIA POR DESNERVACIÓN

Esto se presenta en personas con trastornos que generan que el músculo pierda su inervación.
Esto se conoce como atrofia de desnervación.

Si las células musculares en desarrollo no están inervadas, no maduran y, con el tiempo,

mueren. En el proceso de inervación, las células musculares que se contraen aleatoriamente
son dominadas por neuronas, y entonces, la célula muscular se va a contraer sólo cuando sea
estimulada por una neurona en particular. Si la motoneurona inferior muere o su axón es
destruido, entonces ya no va a dominar ni estimular a la célula del músculo esquelético y
entonces está célula del músculo esquelético nuevamente está libre del dominio neural.
Cuando esto sucede, comienza a tener contracciones espontáneas temporales, llamadas
fibrilaciones. En contraste con las fasciculaciones previamente descritas, las fibrilaciones no
son visibles y se pueden detectar sólo por electromiografía (EMG). El músculo también
comienza a perder sus proteínas contráctiles y después de varios meses, si no es reinervado, va
haber un reeplazo de tejido, es reemplazado por tejido conectivo fibroso, lo que dificulta la
rehabilitación. La atrofia de desnervación a menudo se puede retrasar por la estimulación
eléctrica del músculo en forma periódica
 Distrofia muscular

Distrofia muscular se refiere a varios trastornos genéticos que van a producir el deterioro
progresivo de los músculos esqueléticos como resultado de hipertrofia, atrofia y necrosis de
células musculares.

Y vienen a ser enfermedades principalmente del tejido muscular y puede que no afecten al
sistema nervioso.

Lo que pasa en la distrofia es que conforme el músculo se va necrosando, la grasa y el tejido

conectivo van a sustituir a las fibras nerviosas, y esta sustitución hará que se aumente el
tamaño muscular y va a provocar debilidad (figura 19- 6).

Y el aumento del tamaño muscular que resulta de la infiltración, la sustitución de tejido

conectivo se conoce como seudohipertrofia.

Y la debilidad muscular va a tener un inicio engañoso por así decirlo, y su progreso es continuo,
pero va a variar y depender del tipo de trastorno.

La forma más frecuente es la distrofia muscular de Duchenne (DMD) que se presenta en uno
de cada 3 500 nacidos. Esta enfermedad se hereda como un defecto recesivo de un solo gen
en el cromosoma x, y se transmite de la madre al hijo masculino. Se puede presentar una
variante espontánea (mutación) en las niñas.

Otro tipo de distrofia, vendría a ser la distrofia muscular de Becker, esta también está ligada al
cromosoma x, pero en este caso se manifiesta más adelante en la infancia o la adolescencia y y
su curso es más lento.

Etiología

La distrofia muscular de Duchenne es causada por mutaciones en un gen, que está ubicado en
el brazo corto del cromosoma x; y que codifica una proteína que es la distrofina.

La distrofina es una proteína citoplásmica grande localizada en la superficie interna del

sarcolema que es la membrana de la fibra muscular. Las moléculas de distrofina van a estar
concentradas sobre las bandas Z del músculo, ahí estas moléculas van a forman un lazo entre
los filamentos de actina del aparato contráctil intracelular y la matriz de tejido conectivo
extracelular.

Y al haber mutación del gen codificador de distrofina no se va a poder producir distrofina, y

esta proteína no va a cumplir su rol que es fortalecer las fibras musculares y protegerlas de
lesiones cuando los músculos se contraen y relajan, y las células musculares se dañarán.

Patogénesis.

Se cree que las anomalías que hay en complejo proteínico en la distrofina tiene que ver con la
integridad del sarcolema, especialmente con las contracciones sostenidas (resultado de
estímulos que se aplican continuamente y rápidamente/ y corresponde a la sumación de la
actividad mecánica del músculo).

Y la alteración de la integridad del sarcolema puede generar el aumento de la fragilidad del

músculo que se encuentra distrófico, también provocar la entrada excesiva de calcio y la
liberación de creatina cinasa en el suero.
Y el proceso degenerativo en la distrofia muscular de Duchenne consiste en una necrosis
severa de las fibras musculares, y también de un proceso de reparación y regeneración
constante y de una fibrosis progresiva.

Y este proceso degenerativo con el tiempo va ser más grande que la capacidad de regenerarse
del músculo, y esto va a causar una sustitución progresiva de las fibras musculares por tejido
conectivo fibrograso.

Y la etapa final se va a caracterizar por la pérdida casi completa de las fibras de músculo
esquelético, y con una conservación relativa de las fibras intrafusales de los husos musculares

Manifestaciones clínicas.

La debilidad muscular y se evidencia por caídas frecuentes y se presenta al inicio, cuando el

niño tiene 2 a 3 años de edad.

Los músculos posturales de las caderas y los hombros son los primeros en resultar afectados.

Luego se desarrolla seudohipertrofia de los músculos de la pantorrilla.

Posturas anómalas y el desarrollo de contracturas e inmovilidad articular (El desequilibrio

entre los músculos agonistas y antagonistas).

La escoliosis es frecuente. (curvatura lateral de la columna vertebral)

La incontinencia es poco frecuente y tardío.

La afectación de músculos respiratorios provoca que haya tos débil, infecciones respiratorias
frecuentes y disminución de la reserva respiratoria.

La DMD también afecta al músculo cardíaco y la miocardiopatía es una característica común de

la enfermedad.

Algunas personas mueren a una edad temprana por miocardiopatía grave mientras que otras
mantienen una función cardíaca adecuada hasta las etapas terminales de la enfermedad.

La muerte por afectación de los músculos respiratorios y cardíacos por lo general sucede en la
edad adulta temprana.

IMAGEN

Distrofia muscular de Duchenne. Y los cambios patológicos en el músculo esquelético. Algunas

fibras son un poco más largas y oscuras de lo normal. Y representan segmentos
sobrecontraídos del sarcoplasma situado entre los segmentos degenerados. Otras fibras están
empaquetadas con macrófagos que eliminan el sarcoplasma degenerado. Otras fibras son más
pequeñas de lo normal y tienen sarcoplasma granular. Y tambien hay fibras que tienen núcleos
agrandados, vesiculares con nucleolos prominentes y representan fibras en regeneración. La
fibrosis endomisial en desarrollo se representa por los depósitos de colágeno alrededor de las
fibras musculares individuales. Los cambios son los propios de una miopatía no inflamatoria
activa
 2. TRASTORNOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Imagen :

La unión neuromuscular funciona como una sinapsis entre la motoneurona y la fibra de

músculo esquelético. Y va a constar en si de terminales de axones de una motoneurona y de la
placa motora. La transmisión de impulsos en la unión neuromuscular es mediada por la
liberación de acetilcolina que proviene de las terminales axónicas.

Entonces la acetilcolina libre se une a receptores específicos en la placa motora de la superficie

de la fibra muscular para provocar la contracción del músculo (figura 19-7).

Y la acetilcolina es activa en la unión neuromuscular por el tiempo que tarda en generar un

potencial de acción en la célula muscular inervada.

Y en el espacio sináptico habrá gran cantidad de acetilcolinesterasa, esta enzima destruye a la

acetilcolina poco después que libera (acetato y colina). Y La rápida activación de la acetilcolina
es lo que permite contracciones musculares repetidas y una progresión gradual de la fuerza
contráctil.

Trastornos inducidos por fármacos y toxinas

Varios medicamentos pueden alterar la unión neuromuscular al cambiar la liberación,

inactivación o unión con el receptor de la acetilcolina.

1. El curare que tiene una acción miorrelajante al fijarse en los receptores colinérgicos
nicotínicos de la placa motora; es un fármaco que actúan en la membrana posterior a
la unión de la placa motora para evitar el efecto despolarizante del neurotransmisor. Y
Los fármacos tipo curare se usan para bloquear la transmisión neuromuscular.
2. Los fármacos como fisostigmina y neostigmina inhiben la acción de la
acetilcolinesterasa y permiten que la acetilcolina liberada de la motoneurona se
acumule y prolongue su acción; y esto causaría una mayor contracción muscular (para
mejorar la comunicación entre los músculos y los nervios) Estos medicamentos se usan
en el tratamiento de la miastenia grave.
3. Las neurotoxinas del botulismo (Clostridium botulinum) producen parálisis al bloquear
la liberación de acetilcolina. Los clostridios son bacilos anaeróbicos, grampositivos y
formadores de esporas que se encuentran en todo el mundo en el suelo. El botulismo
clásico transmitido por los alimentos se presenta por la ingestión de alimentos que
crecen en el suelo que no se cocinan o conservan de manera adecuada. Las
características clásicas del trastorno incluyen estreñimiento, anomalías de los pares
craneales, hipotonía, hiperreflexia y dificultad respiratoria. En la actualidad, las
preparaciones farmacológicas de la toxina botulínica (toxina botulínica tipo A y toxina
botulínica tipo B) se usan en el tratamiento de los trastornos del movimiento del
párpado y del ojo, del tortícolis espasmódico, las disfonías espasmódicas como la de la
laringe y otras distonías.
4. Los aminoglucósidos (p. ej., gentamicina) son antibióticos bacterianos, evitan la
liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas de la motoneurona y pueden
producir una alteración clínica muy similar al botulismo como inmovilidad. Una vez
que el fármaco se elimina del cuerpo, por lo general, los síntomas desaparecen rápido.
Estos medicamentos son muy peligrosos para personas que ya presentaron trastornos
de la transmisión neuromuscular, como la miastenia grave.
5. Los organofosfatos son químicos que se usan en algunos insecticidas y estos se unen a
la acetilcolinesterasa para evitar la degradación de la acetilcolina. Producen una acción
excesiva y prolongada de la acetilcolina y con un bloqueo de la despolarización de
receptores colinérgicos, incluidos los de la unión neuromuscular. Los organofosfatos se
absorben adecuadamente de la piel, pulmones, intestino y conjuntiva del ojo, lo que
los hace particularmente eficaces como insecticidas y muy peligrosos para los seres
humanos. Si se absorben en altas concentraciones, tienen efectos mortales porque
causan el bloqueo de la despolarización y pérdida de la función de los músculos
respiratorios.

Miastenia grave

La miastenia grave es un trastorno de la transmisión en la unión neuromuscular causado

por un ataque que es mediado por anticuerpos en el receptor de acetilcolina AChR de tipo
nicotínico o en la tirosina cinasa específica muscular (MuSK, por sus siglas en inglés) y este
ataque afecta la comunicación entre la motoneurona y el músculo inervado.

Esta enfermedad es autoinmune y se presenta a cualquier edad, pero tiene más incidencia
en la edad adulta temprana.

La enfermedad es 3 veces más frecuente en mujeres que en varones, se presenta un

segundo pico más pequeño más adelante en la vida que afecta a más varones que a
mujeres.

El síndrome miasténico de Lamber-Eaton es una enfermedad autoinmune con síntomas

muy parecidos a los de la miastenia gravis; y este síndrome trata de las sinapsis
colinérgicas periféricas que se presenta con el carcinoma pulmonar microcítico 9 . La
miastenia grave neonatal es provocada por una transferencia placentaria del anticuerpo
del receptor de acetilcolina, se presenta en el 10% de los hijos de madres con la
enfermedad. La resolución espontánea de los síntomas por lo general se presenta a los
pocos meses del nacimiento

Etiología

Como es una enfermedad autoinmune, es provocada por una pérdida mediada por
anticuerpo de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular (figura 19-7B).

Actualmente no se conoce el mecanismo exacto que desencadena la respuesta

autoinmune, y se cree que es provocada por las células T auxiliares sensibilizadas y por un
ataque dirigido por anticuerpos en el receptor de la acetilcolina en la unión
neuromuscular.

Patogénesis.

El ataque de los anticuerpos provoca un aumento en la pérdida de las porciones

terminales que contienen receptores de acetilcolina en los pliegues de la placa motora de
la fibra muscular, y esto hará que haya una disminución en la cantidad de receptores y esto
va a causar una separación del espacio sináptico que va a alterar la transmisión de señales.

Los anticuerpos no bloquean directamente la unión de la acetilcolina para evitar la

transmisión neuromuscular. Aproximadamente el 70% de las personas con miastenia grave
también tienen anomalías del timo como timoma (p. ej., tumor del timo) o hiperplasia del
timo (p. ej., aumento del peso del timo por un mayor número de células).
 Manifestaciones clínicas

En personas con miastenia grave que tienen un área de membrana postsináptica reducida
y menos receptores de acetilcolina, cada liberación de acetilcolina desde la membrana
presináptica provoca un potencialde la placa motora de menor amplitud.

Esto provoca debilidad muscular y fatiga con el esfuerzo constante.

Los músculos más afectados son los músculos oculares y periorbitarios, que van a
presentar parpado caído por debilidad del párpado o visión doble por debilidad de los
músculos extraoculares como síntoma inicial.

La enfermedad puede progresar de debilidad de los músculos oculares a debilidad

generalizada, incluyendo debilidad de los músculos respiratorios.

En esta enfermedad la masticación y la deglución son procesos difíciles de realizar,

Y la debilidad y movimiento de extremidades va hacer más pronunciado en las partes

proximales que en las distales de la extremidad, de manera que subir escaleras y levantar
objetos es difícil.

Alteración del lenguaje ya que como va avanzando la progresa la enfermedad, los

músculos de la parte inferior de la cara resultan afectados. En muchas personas los
síntomas son menos evidentes al levantarse por las mañanas, pero empeoran con el
esfuerzo y como va avanzando el día.

Las personas con miastenia grave peresentan una exacerbación inesperada de los
síntomas y debilidad conocida como crisis miasténica. Estas crisis se presentan cuando la
debilidad muscular es lo suficientemente grave como para alterar la ventilación al grado de
ser necesario el soporte ventilatorio y la protección de la vía respiratoria. Las crisis
miasténicas se presentan durante un período de estrés, alteraciones emocionales,
embarazo, ingestión de alcohol, exposición al frío o una operación. Las crisis colinérgicas
son resultado de una dosis inadecuada o excesiva de anticolinesterásicos que se usan en el
tratamiento de la miastenia grave.

3.Trastorno de la motoneurona inferior

Las enfermedades de la MNI son trastornos neurológicos que son progresivos y afectan
específicamente a las células de la asta anterior de la médula espinal y a las motoneuronas de
los pares craneales

Un trastorno que afecta solo a las células de la asta anterior de la médula espinal, este es un
trastorno degenerativo que es la atrofia muscular raquídea (AMR) que puede comenzar en la
niñez en la infancia o en la adolescencia.

La debilidad y la atrofia muscular se presentan en todas las variantes del trastorno.

Es probable que sea hereditaria, en forma autosómica recesiva y es provocada por una
delección de la sobrevivencia del gen de la motoneurona 1 (SMN1).

Este trastorno se clasifica como tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffman) que es la forma más
grave, afecta al lactante desde que nace o a los 6 meses, pero la mayoría presenta síntomas a
los 3meses o incluso al nacer.
tipo II (intermedia) empieza a afectar a los niños entre los 6 y 18 meses, los niños se pueden
sentar, pero no caminar y esta es la forma moderada a grave

tipo III (enfermedad de Kugelberg-Welander), afecta al niño a los 18 meses o en la

adolescencia, los niños pueden andar, pero tienen debilidad en piernas y brazos y se caen muy
frecuentemente. Y es la forma más leve

tipo IV: es la forma adulta, los síntomas pueden aparecer a los 35 años y empeorarán con el
tiempo. Y como su desarrollo es lento mucha gente no sabe que la tiene hasta años después
que inician sus síntomas

las personas con frecuencia mueren por insuficiencia respiratoria y de hipotonía en lactantes

4. Trastornos de los nervios periféricos

El sistema nervioso periférico va a constar: de ramificaciones motoras y sensitivas de los pares

craneales y nervios raquídeos, las partes periféricas del sistema nervioso autónomo, y los
ganglios periféricos.

Y el trastorno primario de los nervios periféricos se conoce como la neuropatía periférica.

Y causa debilidad muscular, con o sin atrofia y también cambios sensitivos.

A diferencia de los nervios en el SNC, los nervios periféricos son fuertes y resistentes.
Contienen vainas de tejido conectivo que envuelve sus fibras nerviosas.

Contienen una capa fibrosa externa que es el epineuro que rodea a los nervios de tamaño
mediano.

Y en su interior contienen, una vaina llamada perineuro que envuelve a cada fascículo de las
fibras nerviosas. Y además, dentro de cada fascículo, hay una vaina delicada de tejido
conectivo que es el endoneuro que rodea a cada fibra nerviosa.

Y dentro de la vaina endoneural están las células de Schwann, que producen la vaina de
mielina que rodea a los nervios periféricos.

Y Cada célula de Schwann va a dar mielina a sólo un segmento de un solo axón: el único que
cubre. Y por eso es que para la mielinización de un axón completo se requiere la participación
de varias células de schwann.
Lesión y reparación de los nervios periféricos

Hay 2 principales lesiones de nervios periféricos:

1. desmielinización segmentaria que afecta a la célula de Schwann

2. degeneración axonal que afecta al cuerpo celular neuronal o su axón.

Desmielinización segmentaria.

La desmielinización segmentaria se presenta cuando hay un trastorno de la célula de Schwann

(como en el síndrome deGuillain Barré) o daño a la vaina de mielina (p. ej., neuropatías
sensitivas), pero sin que haya habido una anomalía primero del axón.

Suele afectar a algunas células de Schwann y a otras no.

Y el axón denudado va a dar un estímulo para la remieliniazación y las células en el endoneuro

van a sustituir a las células de Schwann lesionadas.

Estas células van a proliferar y rodean al axón y así con el tiempo van a remielinizar la porción
denudada del axón. Pero esta nueva vaina de mielina es delgada y, con el tiempo, muchas
neuropatías desmielinizantes crónicas van a generar lesión axonal.

Degeneración axonal.

La degeneración axonal es provocada por una lesión primaria que afecta al cuerpo celular
neuronal o a su axón.

El daño al axón es provocado por accidente focal (p. ej., traumatismo o isquemia) o una
anomalía generalizada que afecta al cuerpo celular neuronal (neuropatía).

El daño al axón del nervio periférico, ya sea por lesión o por neuropatía, dará como resultado
cambios degenerativos, luego la degradación de la vaina de mielina y las células de Schwann.
Y en las neuropatías y las lesiones por aplastamiento, el tubo endoneural permanece intacto, y
la fibra en crecimiento lo hará hacia debajo de este tubo endoneural, hacia la estructura que
originalmente era inervada por la neurona (figura 19-8). Pero va a tardar semanas o meses
para que la fibra que esta crecimiento alcance su órgano y para que se restablezca la función
de comunicación. Y se va a requerir más tiempo para que las células de Schwann formen
nuevos segmentos de mielina y para que el axón recupere su diámetro original y velocidad de
conducción.

Mononeuropatías

Las mononeuropatías son provocadas por condiciones que son localizadas como traumatismo,
compresión o infección que van a afectar a un solo nervio raquídeo, plexo o tronco nervioso
periférico.

En cuanto a traumatismo: Los huesos fracturados pueden lacerar o comprimir nervios.

En compresión: Los torniquetes muy apretados pueden lesionar los nervios o producir lesión
isquémica.

Y las infecciones como herpes zóster afectan a una sola distribución de nervio aferente
segmentario.

La recuperación de la función nerviosa es completa después de las lesiones por compresión y

es incompleta o ausente después de la transección nerviosa

Síndrome de túnel del carpo.

Este síndrome es una mononeuropatía por compresión y es muy frecuente. Y Es provocado

por la compresión del nervio mediano en su trayecto con los tendones flexores, y mediante un
canal formado por los huesos del carpo y el ligamento carpiano transverso.

Y es causado por alteraciones que producen reducción en la capacidad del túnel del carpo (p.
ej., cambios óseos o ligamentarios) o un aumento en el volumen del contenido del tunel (p. ej.,
inflamación de tendones, hinchazón sinovial o tumores).

Manifestaciones clínicas.

Se caracteriza por dolor, parestesia y entumecimiento del pulgar y dedos índice medio y mitad
del anular;

dolor en la muñeca y la mano; y este dolor empeora de noche,

atrofia del músculo abductor del pulgar, y debilidad en la sujeción precisa.

Polineuropatías

Las polineuropatías incluyen la desmieliniazación o degeneración axonal de varios nervios

periféricos que va a provocar déficits simétricos sensitivos, motores o mixtos.

Los axones más largos son los que se van a afectar primero y los síntomas comienzan en la
parte distal de las extremidades.

Si el sistema nervioso autónomo está afectado, también se puede haber hipotensión postural,
estreñimiento e impotencia.
Las polineuropatías son resultado de mecanismos inmunes (p. ej., síndrome de GuillainBarré),
productos tóxicos (p. ej., polineuropatía por arsénico, polineuropatía por plomo,
polineuropatía alcohólica) y enfermedades metabólicas (p. ej., diabetes mellitus, uremia).

Síndrome de Guillain-Barré.

Este síndrome es una polineuropatía inmune aguda.

Este síndrome se caracteriza por debilidad y pérdida de los reflejos tendinosos de las
extremidades, es progresiva, simétrica y ascendente.

Y es la causa más común de parálisis aguda, flácida y no traumática.

El trastorno se manifiesta por infiltración de células mononucleares alrededor de los capilares

de las neuronas periféricas, edema en el compartimento endoneural y desmielinización de las
raíces raquídeas anteriores.

La causa del síndrome de Guillain-Barré es un componente inmune.

La mayoría de las personas relatan haber tenido una enfermedad aguda como la influenza
antes del inicio de los síntomas de este síndrome.

Y aproximadamente el tercio de las personas con síndrome de Guillain-Barré tienen

anticuerpos contra los gangliósidos nerviosos.

Manifestaciones clínicas.

Se caracteriza por debilidad progresiva y ascendente de los músculos de las extremidades, y

esto produce parálisis flácida simétrica.

Presentan parestesia y adormecimiento que reflejan a la pérdida de la función motora.

La parálisis va a afectar los músculos respiratorios, y se necesitará respirador para estas

personas.

También se hipotensión postural (SN autónomo), arritmias, congestión facial, anomalías de la

transpiración y retención urinaria.

El dolor es frecuente

Hernia del disco intervertebral

El disco intervertebral se considera el componente más importante de las estructuras de

soporte de peso de la columna vertebral.

El disco intervertebral consta de un centro suave y gelatinoso que es el núcleo pulposo, que
está rodeado de un anillo fuerte de fibrocartílago llamado anillo fibroso .

Los componentes de la estructura del disco lo hacen capaz de absorber el impacto y cambiar la
forma, y permitir el movimiento.

Con la disfunción, el núcleo pulposo se puede salir de su lugar y herniarse hacia el anillo
fibrosis, lo que se conoce como disco herniado, roto, o deslizado (figura 19-9A y B).
Etiología

El disco intervertebral puede dejar de funcionar por causa de traumatismo, por el

envejecimiento o trastornos degenerativos de la columna vertebral.

Los traumatismos son generados por actividades como levantar objetos en una posición no
adecuada como estar en posición flexionada, resbalarse, caer sobre la región glútea o la
espalda.

Con el envejecimiento, el centro gelatinoso del disco se seca y pierde gran parte de su
elasticidad, lo que causa susceptibilidad a desgarros. Los procesos degenerativos como la
osteoartritis o la espondilitis anquilosante predisponen a una mala alineación de la columna
vertebral.

Patogénesis

Las regiones cervical y lumbar son las más flexibles de la columna vertebral y son las que con
más frecuencia sufren hernias de disco.

Este problema se presenta a niveles inferiores de la columna lumbar, porque ahí la masa que
se está soportando y la inclinación de la columna vertebral es mayor.Casi todos los casos se
presentan en las regiones de L4 o L5 a S1.

En el caso de hernias de la columna cervical, los sitios más afectados son C6 a C7 y C5 a C6. La
protrusión del núcleo pulposo se presenta en sentido posterior y hacia el agujero
intervertebral y su raíz nerviosa raquídea contenida (figura 19-9B).

Es importante el nivel en donde se presenta la hernia del disco. Ya que Cuando una lesión se
presenta en el área lumbar, sólo las fibras nerviosas de la cola de caballo están afectadas.

Y como estas raíces vertebrales alargadas anterior y posterior tienen tubos endoneurales de
tejido conectivo, se puede dar una regeneración de las fibras nerviosas pero esto va a requerir
de semanas o meses para la recuperación completa

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de un disco con hernia se localizan en el área del cuerpo inervada por las
raíces nerviosas y van a tener manifestaciones motoras y sensitivas (figura 19-10).

El dolor es el primer síntoma y el más frecuente. El dolor se intensifica al toser, estornudar,

estirarse, detenerse, levantarse y los movimientos anómalos que se presentan durante la
caminata o al andar en bicicleta.

Las raíces nerviosas de L4, L5, S1 S2 y S3 generan un síndrome de lumbalgia que se va

extiender hacia la pierna y a la planta del pie.

Es posible encontrar debilidad motora leve.

Parestesias y adormecimiento, en pierna o el pie (déficits sensitivos más frecuentes por la

compresión de la raíz nerviosa raquídea)
Lumbalgias agudas

La lumbalgia aguda es una condición que no pone en riesgo la vida, pero pocas veces es una
ser una manifestación de una patología importante.

Las aneurismas abdominales, la disección aórtica, neoplasias, síndromes de compresión de la

médula espinal y procesos infecciosos pueden presentarse como lumbalgia aguda.

Los hallazgos clínicos, conocidos como banderas rojas, que indican la posibilidad de poder
presentar una enfermedad más sería son:

• Inicio gradual del dolor.

• Edad menor de 20 años o más de 50 años.

• Dolor de la zona torácica de la espalda.

• Antecedentes de traumatismo, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, inmunodepresión o

neoplasia.

• Pérdida de peso no intencional.

• bacteriemia.

• Antecedente de consumo de drogas intravenosas.

El inicio gradual del dolor puede ser indicativo de neoplasia o infección.

El dolor lumbar que inicia antes de los 20 años sugiere un trastorno congénito o del desarrollo

y el inicio del dolor a los 50 años o más es muy probable que sea una manifestación de una
condición seria como aneurisma aórtico, neoplasia o fractura por compresión.

El dolor que se agrava al acostarse es una indicación de neoplasia o infección;

y el dolor que mejora al sentarse o con la ligera flexión de la columna vertebral puede deberse
a la presencia de estenosis raquídea.

Los datos de síntomas neurológicos como parestesias, debilidad motora, incontinencia urinaria
o fecal o anomalías de la marcha requieren pruebas diagnósticas adicionales para descartar
compresión de la médula espinal.