Resumen Arti II Final

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Resumen ARTI II Final
Articulacion Basico Clinico Comunitaria 2 (Universidad Nacional de Mar del Plata)
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RESUMEN FINAL ARTI II
TEMA 1
RELACIÓN MEDICO PACIENTE – COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS
Comunicación de malas noticias

Una mala noticia se define como la que va a cambiar de forma grave o adversa las perspectivas del paciente sobre su futuro.
La reacción emocional que va a producir la noticia en la persona que la recibe dependerá de las expectativas de vida que se
haya imaginado esa persona concreta y de su percepción de la situación.
Protocolo de seis etapas de Buckman para comunicar malas noticias

1) Preparar el contexto físico más adecuado
Es importante buscar el espacio físico adecuado que garantice la intimidad, que permita que no haya interrupciones y que se
pueda estar el tiempo necesario. Incluirán aspectos relacionados con el momento más adecuado, lugar, profesional, paciente,
así como una pequeña evaluación del estado emocional de paciente para averiguar si es el momento más adecuado para dar
la mala noticia.
Se debe evitar pasillos y habitaciones compartidas, avisar para que no nos interrumpan ni entre gente al lugar donde estamos,
desconectar móviles.
2) Averiguar cuanto sabe el paciente
Lo que el paciente conoce sobre la situación será el punto de partida de la información, y para saberlo conviene utilizar
preguntas abiertas. Pueden considerarse tres aspectos importantes:
- El grado de comprensión de su situación médica
- Las características culturales del paciente que tenemos adelante
- Los componentes emocionales de lo que dice y de lo que hace el paciente cuando le informamos
Estando atentos a estos tres aspectos se tendrá la oportunidad de corregir interpretaciones erróneas del proceso y de las
alternativas terapéuticas, adaptar la información a su nivel de comprensión y al impacto emocional que ha supuesto del
problema.
3) Encontrar lo que el paciente quiere saber
Se trata de averiguar hasta dónde quiere saber qué le está ocurriendo realmente. Hay que saber lo que es prioritario en ese
momento para el paciente, y no anteponer lo que el médico quiere decir, porque puede ser discordante con los deseos de
información del paciente.
Cada persona tiene su propio ritmo adaptativo a las situaciones, y su propio ritmo en el deseo de información. Incluso hay
personas que no desean saber y a las que es preciso respetar ese deseo, dejando la puerta abierta para hablar en otro
momento si así lo desean.
4) Compartir la información
Si la preferencia del paciente es no saber los detalles de lo que le ocurre, puede hablarse con él del plan terapéutico y de los
planes posteriores. Si, en cambio, el paciente ha hecho saber su deseo de conocer la realidad de su situación, se procederá
gradualmente, teniendo en cuenta que la información no es un acto puntual sino un proceso que requiere proporcionar
pequeñas dosis de información que sean asimilables. Se deberán abordar elementos del diagnóstico, tratamiento, pronóstico o
apoyo del paciente en función de sus necesidades.
5) Responder a los sentimientos del paciente
Es fundamental manifestar paciencia, respeto, empatía, porque el paciente necesita saber y sentir que se comprende su
sufrimiento. Para ello es preciso comprender su estado emocional y transmitirle que se comprende. Puede hacerse de manera
verbal, pero fundamentalmente de manera no verbal, con una postura cercana, con el contacto de la mano en el hombro, con
una mirada cálida y directa a los ojos, o con el silencio.
6) Planificación y seguimiento del proceso
Se ofrecerá un plan de alternativas terapéuticas, para que el paciente conozca cómo va a ser el proceso, los diferentes
tratamientos y, si así lo desea y está en condiciones, decidir. Conviene concretar la frecuencia de entrevistas, visitas
domiciliarias, contacto telefónico, lo que obliga a tener mayor accesibilidad y disponibilidad.
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Habilidades comunicativas para dar malas noticias

- Comunicación verbal y no verbal. Se recomienda que el contenido verbal de la comunicación sea cuidadoso, evitando
palabras generadoras de mayor impacto del necesario. Tono suave, cálido y de ritmo pausado, tratando que lo que se
dice sea concordante con lo que se hace.
- Empatía. Percibir y comprender la emoción que siente el paciente y expresar sinceramente la solidaridad emocional
con él por medio de palabras, silencio, calidez e incluso contacto físico.
- Escucha activa. Saber facilitar la expresión narrativa y emocional del paciente, entender su lenguaje verbal y corporal.
- Asertividad. Si el paciente siente que el médico sabe lo que hace y dice, le transmitirá serenidad en el proceso.
- Baja reactividad. Es dejar que el paciente vaya hablando, sin interrumpirle en su discurso, para evitar que algo
importante quede sin decir.
- Silencio. Es una capacidad importante, ya que ayuda a confirmar las malas noticias, permite que el paciente reflexione
sobre lo hablado y le permite expresar emociones sin sentirse limitado, vulnerable, débil, humillado, avergonzado.
Modelo de Kübler-Ross
Kübler-Ross originalmente aplicó estas etapas a las personas que sufren enfermedades terminales, y luego a cualquier pérdida
catastrófica (empleo, ingresos, libertad). Esto puede incluir eventos significativos en la vida, tales como la muerte de un ser
querido, divorcio, drogodependencia, un diagnóstico de infertilidad, etc.
Estas etapas no necesariamente suceden en el orden descrito, ni todas son experimentadas por todos los pacientes, aunque
una persona al menos sufrirá dos de estas etapas. El proceso de duelo es altamente personal y no debe ser acelerado, ni
alargado, por motivos de opinión de un individuo.
Negación
«Me siento bien», «esto no me puede estar pasando, no a mí». La negación es solamente una defensa temporal para el
individuo. Este sentimiento es generalmente reemplazado con una sensibilidad aumentada de las situaciones e individuos que
son dejados atrás después de la muerte.
Ira
« ¿Por qué a mí? ¡No es justo!», « ¿cómo me puede estar pasando esto a mí?». Una vez en la segunda etapa, el individuo
reconoce que la negación no puede continuar. Debido a la ira, esta persona es difícil de ser cuidada debido a sus sentimientos
de ira y envidia. Cualquier individuo que simboliza vida o energía es sujeto a ser proyectado resentimiento y envidia.
Negociación
«Dios, déjame vivir al menos para ver a mis hijos graduarse», «haré cualquier cosa por un par de años más». La tercera etapa
involucra la esperanza de que el individuo puede de alguna manera posponer o retrasar la muerte. Usualmente, la negociación
por una vida extendida es realizada con un poder superior a cambio de una forma de vida reformada. Psicológicamente, la
persona está diciendo: «Entiendo que voy a morir, pero si solamente pudiera tener más tiempo...».
Depresión
«Estoy tan triste, ¿por qué hacer algo?»; «voy a morir, ¿qué sentido tiene?»; «extraño a mis seres queridos, ¿por qué seguir?»
Durante la cuarta etapa, la persona que está muriendo empieza a entender la seguridad de la muerte. Debido a esto, el
individuo puede volverse silencioso, rechazar visitas y pasar mucho tiempo llorando y lamentándose. Este proceso permite a la
persona moribunda desconectarse de todo sentimiento de amor y cariño. No es recomendable intentar alegrar a una persona
que está en esta etapa. Es un momento importante que debe ser procesado.
Aceptación
«Esto tiene que pasar, no hay solución, no puedo luchar contra la realidad, debería prepararme para esto». La etapa final llega
con la paz y la comprensión de que la muerte está acercándose. Generalmente, la persona en esta etapa quiere ser dejada
sola. Además, los sentimientos y el dolor físico pueden desaparecer. Esta etapa también ha sido descrita como el fin de la
lucha contra la muerte.
TEMA 2
TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo es un tejido conjuntivo especializado que cumple una función importante en la homeostasis energética.
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Podemos diferenciar 2 tipos de tejido adiposo:

- Tejido adiposo unilocular (o blanco)
Es el predominante en los seres humanos adultos. Representa al menos el 10% del peso corporal total. Forma la capa adiposa
de la fascia subcutánea (superficial) en el tejido conectivo subcutáneo.
Localización. Se concentra bajo la piel del abdomen, región glútea, axilas, muslos, región mamaria. En los órganos internos,
este tejido se localiza en forma preferencial en el omento mayor, mesenterio, espacio retroperitoneal. También se encuentra
en la médula ósea y entre otros tejidos, donde rellena espacios. En la palma de las manos y planta de los pies, por debajo del
pericardio visceral (que tapiza la superficie externa del corazón) y en la órbita del globo ocular.
El tejido adiposo blanco secreta una variedad de adipocinas, que incluyen hormonas, factores de crecimiento y citocinas.
Diferenciación de adipocitos
Durante el desarrollo embrionario, los adipocitos blancos se forman a partir
de las células madre mesenquimatosas perivasculares indiferenciadas que
se encuentran en la adventicia de las vénulas pequeñas. Un factor de
transcripción llamado receptor gamma activado por proliferador
peroxisómico (PPARy) en un complejo con el receptor X de retinoides (RXR),
desempeña un papel decisivo en la diferenciación de los adipocitos y la
iniciación del metabolismo de los lípidos. Induce la maduración de los
lipoblastos (adipoblastos) tempranos o preadipocitos hacia las células
adiposas del tejido adiposo blanco.
Los lipoblastos se desarrollan inicialmente en el feto a partir de células del
estroma vascular situadas a lo largo de los vasos sanguíneos pequeños, y no
poseen lípidos. Con el desarrollo continuo, los lipoblastos tempranos
asumen una configuración oval. Se observa una gran concentración de
vesículas y pequeñas gotitas lipídicas alrededor del núcleo que se extienden
hacia ambos polos de la célula. Estas células se denominan lipoblastos
intermedios.
En la etapa final de la diferenciación, las células aumentan de tamaño y se
tornan más esféricas. Las pequeñas gotitas de lípido confluyen para forman
una sola gota lipídica grande que ocupa la porción central del citoplasma. El
REL es abundante, el RER es menos prominente. Estas células se denominan
lipoblastos tardíos. Después de un tiempo, la masa lipídica comprime el
núcleo y lo desplaza hacia una posición excéntrica (aspecto de un anillo de
sello).
Debido a que estas células poseen una sola inclusión lipídica, reciben el
nombre de adipocitos uniloculares.
Estructura de adipocitos y tejido adiposo
Son células grandes. Cuando se encuentran aislados, son esféricos, pero adoptan una forma ovalada o poliédrica al agruparse
en el tejido adiposo. Recibe irrigación abundante a través de los vasos sanguíneos.
Regulación del tejido adiposo
La cantidad de tejido adiposo en una persona está determinada por dos sistemas fisiológicos:
➢ Regulación del peso a corto plazo: controla el apetito y el metabolismo en forma cotidiana. Este sistema está regulado
por dos hormonas peptídicas sintetizadas en el tubo digestivo:
La ghrelina (estimulante del apetito) es producida por las células epiteliales gástricas. Actúa sobre el lóbulo anterior
de la glándula hipófisis para que libere la hormona del crecimiento. Actúa a través de receptores ubicados en el
hipotálamo para aumentar la sensación de hambre. Es un factor iniciador de la alimentación.
El péptido YY (supresor del apetito) es producida por las células del intestino y cumple una función importante en la
promoción y mantenimiento de la pérdida de peso, ya que induce una mayor sensación de saciedad poco después de
una comida.
➢ Regulación del peso a largo plazo: controla el apetito y el metabolismo en forma continua (durante meses o años).
Mediante dos hormonas principales, la leptina y la insulina, ejercen su efecto sobre este sistema junto con otras
hormonas, como las hormonas tiroideas, los glucocorticoides y las hormonas hipofisarias.
La insulina es una hormona pancreática que regula la concentración de glucosa en sangre. Participa en la regulación
del metabolismo del tejido adiposo. Estimula la conversión de glucosa en triglicéridos de la gotita lipídica por el
adipocito. Regula el peso porque actúa sobre centros nerviosos superiores en el hipotálamo.
Una de las principales funciones metabólicas del tejido adiposo comprende la captación de ácidos grasos de la sangre y su
conversión en triglicéridos dentro del adipocito. Después, los triglicéridos se almacenan en la gotita lipídica de la célula.
Cuando el tejido adiposo es estimulado por mecanismos neurales u hormonales, los triglicéridos se desdoblan en glicerol y
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ácidos grasos, un proceso denominado movilización. Los ácidos grasos atraviesan la membrana del adipocito para introducirse
en un capilar. Se unen a la proteína transportadora de albúmina y son transportados a otras células que utilizan los ácidos
grasos como combustible metabólico.
La movilización neural es de particular importancia durante periodos de ayuno y exposición a fríos intensos.
La movilización hormonal comprende un sistema complejo de hormonas y enzimas que controla la liberación de ácidos grasos
desde los adipocitos. Este sistema incluye la insulina, hormonas tiroideas y esteroides suprarrenales.
- Tejido adiposo multilocular (o grasa parda)

Es un tejido termógeno esencial que se encuentra presente en grandes cantidades en el neonato. Representa casi el 5% de la
masa corporal total.
Localización. En el dorso, a lo largo de la mitad superior de la columna vertebral, y extendido hacia los hombros. La cantidad
de tejido adiposo pardo disminuye en forma gradual a medida que el cuerpo crece, pero su distribución es amplia durante la
primera década de vida en las regiones cervical, axilar, paravertebral, del mediastino, esternal, y abdominal. Luego desaparece
de casi todas partes, excepto alrededor de los riñones, glándulas suprarrenales, grandes vasos (ej. Aorta), y en regiones del
cuello (cervical profunda y supraclavicular), del dorso (interescapular y paravertebral) y del tórax (mediastino).
Las células del tejido adiposo pardo son más pequeñas que las del tejido adiposo blanco. El citoplasma de cada célula contiene
muchas gotitas de lípido pequeñas. El núcleo es excéntrico pero no está aplanado como el núcleo de adipocito blanco. Las
mitocondrias contienen abundante cantidad de citocromo oxidasa, la cual le confiere el color pardo a las células.
La termogénesis es un proceso por el cual el tejido adiposo pardo genera calor. La actividad termógena es facilitada por la UCP
– 1 que se encuentra en la membrana mitocondrial interna. La actividad metabólica del tejido adiposo es regulada por el
sistema nervioso simpático y está relacionada con la temperatura ambiental exterior.
Transdiferenciación del tejido adiposo
Los adipocitos pueden sufrir transformaciones de blanco a pardo y de pardo a blanco en respuesta a las necesidades
termógenas de un organismo.
La exposición a temperaturas frías crónicas aumenta las necesidades termógenas de un organismo. Los adipocitos blancos
maduros pueden transformarse en adipocitos pardos para generar calor corporal. De modo inverso, los adipocitos pardos
pueden transformarse en adipocitos blancos cuando el equilibrio energético es positivo y el organismo requiere un aumento
en la capacidad de almacenamiento de triglicéridos. Este fenómeno se denomina transdiferenciación.
La transdiferenciación de blanco a pardo del tejido adiposo es inducida por la exposición al frío y la actividad física.
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Correlación clínica: Obesidad

La obesidad se asocia con un riesgo elevado de mortalidad y con muchas enfermedades como la hipertensión, las
enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer. Es un trastorno crónico que surge como consecuencia de la interacción
entre la constitución genética de una persona y su medio ambiente.
La examinación microscópica del tejido adiposo de una persona obesa muestra adipocitos hipertróficos con una inclusión
lipídica enorme. Los restos de adipocitos dañados o muertos suelen observarse dispersos entre los adipocitos hipertróficos.
Los adipocitos muertos se encuentran con una frecuencia 30 veces mayor en una persona obesa que en una que no lo es. Se
observan macrófagos grandes que se infiltran en el tejido adiposo obeso; sus funciones son retirar las células dañadas y los
restos celulares, y alterar la secreción de adipocinas. Además, los macrófagos inhiben la diferenciación de adipocitos a partir
de sus células progenitoras, conduciendo a la hipertrofia de las células adiposas existentes. Debido al gran tamaño de los
macrófagos, así como al tiempo requerido para retirar los desechos celulares, el tejido adiposo obeso muestra signos de
inflamación crónica de bajo grado. La cantidad de macrófagos se correlaciona en forma positiva con el tamaño de los
adipocitos y coincide con el surgimiento de la resistencia a la insulina. Según su distribución podemos encontrar 2 tipos de
obesidad
➢ Central/ Androide: es visceral, metabólicamente activa en producción de adipoquinas, tiene actividad pro-
inflamatoria. Aumenta x 1,5 a 3 veces el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y x 3 a 5 veces
riesgo de desarrollar diabetes.
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➢ Periférica/ Ginecoide: es subcutánea, hay un exceso de grasa situado en glúteos, muslos y brazos, grasa extra
abdominal o sub cutánea, genera problemas linfáticos y vasculares.
TEMA 3
TEJIDO TEGUMENTARIO
Sistema tegumentario: la piel (cutis, tegumento) y sus derivados constituyen este sistema. La piel forma la cubierta externa del
cuerpo y es su órgano más grande, ya que constituye del 15% al 20% de su masa total. La piel consta de dos estratos
principales:
- Epidermis, compuesta por un epitelio estratificado plano cornificado que crece continuamente, pero mantiene su
espesor normal por el proceso de descamación. La epidermis deriva del ectodermo.
- Dermis, compuesta por un tejido conjuntivo denso que imparte sostén mecánico, resistencia y espesor a la piel. La
dermis deriva del mesodermo.
El sistema tegumentario cumple funciones esenciales relacionadas con su ubicación en la superficie externa. Las principales
funciones de la piel son:
- Actúa como una barrera que protege contra agentes físicos, químicos y biológicos del medio externo (es decir, barrera
mecánica, barrera de permeabilidad, barrera ultravioleta).
- Provee información inmunitaria obtenida durante el procesamiento de antígenos a las células efectoras adecuadas
del tejido linfático.
- Participa en la homeostasis mediante la regulación de la temperatura corporal y la pérdida de agua.
- Transmite información sensitiva acerca del medio externo al sistema nervioso.
- Desempeña funciones endocrinas mediante la secreción de hormonas, citocinas y factores de crecimiento al convertir
moléculas precursoras en moléculas con actividad hormonal (vitamina D3).
- Interviene en la excreción a través de la secreción exocrina de las glándulas sudoríparas, sebáceas y apócrinas.
Clasificación según su espesor y ubicación

- Piel gruesa: cubre las palmas de las manos y plantas de los pies, tiene estrato lúcido y glándulas sudoríparas. Carece
de folículos pilosos, músculos erectores del pelo y glándulas sebáceas. Las papilas dérmicas son más profundas. Están
sometidas a una fricción intensa.
- Piel delgada: cubre la mayor parte del resto del cuerpo. Tiene folículos pilosos, músculos erectores del pelo, glándulas
sudoríparas y glándulas sebáceas. Posee una epidermis más delgada.
Estratos de la piel
En la epidermis se pueden identificar cuatro estratos bien definidos, en el caso de la piel gruesa hay un quinto estrato. Desde
la profundidad hasta la superficie, los estratos son:
➢ Estrato basal, también llamado estrato germinativo, por la presencia de células con actividad mitótica, que son las
células madre de la epidermis. Consiste en una capa celular de una sola célula de espesor que se apoya en la lámina
basal. Contiene las células madre a partir de los cuales las nuevas células, los queratinocitos, se originan por división
mitótica. Las células son pequeñas y cúbicas o cilíndricas bajas. Los núcleos muy juntos, en combinación con el
citoplasma basófilo de estas células, le imparten basofilia. Contienen cantidades variables de melanina.
➢ Estrato espinoso, también llamado capa espinocítica o de células espinosas por el aspecto microscópico óptico
característico de sus componentes celulares, los cuales tienen proyecciones cortas que se extienden de una célula a
otra. Tiene por lo menos varias células de espesor. Los queratinocitos en esta capa son más grandes que los del
estrato basal. Presentan múltiple evaginaciones citoplasmáticas o espinas.
➢ Estrato granuloso, cuyas células contienen gránulos abundantes que se tiñen con intensidad; es la capa más
superficial de la porción no queratinizada de la epidermis. Este estrato tiene de una a tres células de espesor. Los
queratinocitos en esta capa contienen muchos gránulos de queratohialina, de ahí el nombre del estrato. Estos
gránulos contienen proteínas con cistina e histidina abundantes, las cuales son las precursoras de la proteína filagrina,
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que aglomera los filamentos de queratina.

➢ Estrato lúcido, limitado a la piel gruesa y considerado una subdivisión del estrato corneo. Este estrato muy refráctil
contiene células eosinófilas en las que el proceso de cornificación está muy avanzado. El núcleo y los orgánulos
citoplasmáticos se destruyen y desaparecen a medida que la célula se llena gradualmente de queratina.
➢ Estrato córneo, consiste en células escamosas anucleadas repletas de filamentos de queratina. En la porción más
profunda de este estrato, la gruesa membrana plasmática de estas células queratinizadas cornificadas está cubierta
por fuera con una capa extracelular de lípidos que forman el componente principal de la barrera contra el agua en la
epidermis. Las células están muertas por eso están llenas de queratina.
Células de la epidermis
Melanocitos
Derivan de las células de la cresta neural. Se encuentran entre las células basales del estrato basal. Poseen un aspecto
dendrítico porque el cuerpo celular redondeado, que se sitúa en la capa basal, emite evaginaciones largas entre los
queratinocitos del estrato espinoso.
Producen y secretan melanina. La función más importante de la melanina es proteger el organismo contra los efectos dañinos
de la irradiación ultravioleta no ionizante, y genera la pigmentación. La melanina es producida por la oxidación de la tirosina a
3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) a través de la acción de la tirosinasa y la ulterior conversión de la DOPA en melanina. Estas
reacciones ocurren inicialmente en orgánulos relacionados con el lisosoma y limitados por membrana llamados
premelanosomas, que derivan del aparato de Golgi. La síntesis de melanina está regulada por la acción de la hormona
estimuladora de los melanocitos (MSH), producida por el lóbulo anterior de la hipófisis.
Queratinocitos
Es el tipo celular predominante de la epidermis. Se originan en el estrato epidérmico basal. Al abandonar este estrato, los
queratinocitos pasan a cumplir dos actividades esenciales:
- Producen queratinas
- Participan en la formación de la barrera epidérmica contra el agua
Los queratinocitos del estrato basal contienen abundantes ribosomas libres, filamentos intermedios, un pequeño aparato de
Golgi, mitocondrias y RER. A medida que las células entran y se mueven a través del estrato espinoso, la síntesis de filamentos
de queratina continúa, y éstos se agrupan en haces lo bastante gruesos como para ser visibles con el microscopio. En la parte
superior del estrato espinoso, los ribosomas libres dentro de los queratinocitos comienzan a sintetizar gránulos de
queratohialina, que se convierten en la característica distintiva de las células en el estrato granuloso.
Las células se exfolian o descaman de la superficie del estrato córneo con regularidad. La exfoliación continua de los
queratinocitos superficiales es un proceso proteolítico regulado que comprende la degradación de los desmosomas de las
células.
Una barrera epidérmica contra el agua es esencial para los epitelios secos y es responsable de mantener la homeostasis
corporal. La barrera se establece por dos factores en los queratinocitos en diferenciación terminal: el depósito de proteínas
insolubles en la superficie interna de la membrana plasmática; y una capa de lípidos que se adhiere a la superficie externa de
la membrana plasmática.
Merkel
Son células dendríticas localizadas en el estrato basal. Intervienen en la percepción sensorial cutánea. Son muy abundantes en
la piel en donde la percepción sensorial es aguda, como en los dedos. Están unidas a los queratinocitos contiguos a través de
desmosomas y contienen filamentos intermedios (de queratina) en su citoplasma. El núcleo es lobulado y el citoplasma es un
poco denso. Se caracterizan mejor por la presencia de gránulos de neurosecreción de centro denso.
Células de Langerhans
Son células presentadoras de antígenos de aspecto dendrítico que se localizan en la epidermis. Se originan a partir de
citoblastos linfoides multipotenciales en la médula ósea, migran a través del torrente sanguíneo y se introducen en la
epidermis donde se diferencian en células inmunocompetentes. Las células de Langerhans captan y presentan antígenos que
entran a través de la piel. Constituyen parte del sistema fagocítico mononuclear y proveen inmunovigilancia de la epidermis.
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Dermis
La unión
dermoepidérmica exhibe un contorno muy irregular, excepto en la piel más fina. Los cortes de piel perpendiculares a la
superficie permiten observar abundantes evaginaciones digitiformes del tejido conjuntivo, llamadas papilas dérmicas, que se
extienden hacia la superficie profunda de la epidermis. Las papilas se complementan con lo que parecen ser protuberancias
similares a la epidermis, llamadas crestas epidérmicas que se hunden en la dermis. En la piel gruesa hay crestas dérmicas
verdaderas, además de las papilas dérmicas, las crestas dérmicas tienden a tener una disposición paralela, con las papilas
dérmicas ubicadas entre ellas. Estas crestas forman un patrón distintivo que es genéticamente singular en cada individuo y se
refleja en la aparición de surcos y pliegues epidérmicos que se ven en la superficie cutánea. Compuesta por dos capas:
➢ Dermis papilar: se encuentra debajo de la epidermis, consiste en tejido conectivo laxo. Tiene fibras de colágeno
tipo I y III y fibras elásticas. Presenta vasos sanguíneos y nervios.
➢ Dermis reticular: es más profunda y más gruesa que la dermis papilar y contiene menos células. Tiene gruesos
haces irregulares de fibras de colágeno tipo I y fibras elásticas menos delicadas. Las fibras colágenas y elásticas
forman líneas regulares de tensión: Líneas de Langer.
Subyacente a la dermis esta la hipodermis contiene cantidades variables de tejido adiposo organizado en lobulillos separados
por tabiques de tejido conjuntivo. Se encuentra a más profundidad que la dermis y equivale a la fascia subcutánea de los
anatomistas. En las personas bien alimentadas y en quienes viven en climas fríos, el tejido adiposo puede ser bastante grueso.
Inervación
La piel está dotada de receptores sensoriales de diversos tipos que son terminaciones periféricas de nervios sensitivos.
También está inervada con terminaciones nerviosas motoras para los vasos sanguíneos, los músculos erectores de pelo y
glándulas sudoríparas.
Las terminaciones nerviosas libres en la epidermis finalizan en el estrato granuloso. Tienen modalidades sensoriales múltiples,
como tacto fino, calor, frio y dolor, sin una distinción morfológica evidente.
Otras terminaciones nerviosas de la piel están encerradas en una cápsula de tejido conjuntivo. Entre las terminaciones
nerviosas encapsuladas se encuentran:
- Corpúsculos de Pacini. Detectan los cambios de presión y vibraciones aplicadas a la superficie cutánea.
- Corpúsculos de Meissner. Se encargan de percibir las sensaciones táctiles leves.
- Corpúsculos de Ruffini. Son sensibles al estiramiento y a la tensión de la piel.
Anexos cutáneos
Folículos pilosos y pelo
Están distribuidos por casi toda la superficie corporal; están ausentes sólo en los bordes y las palmas de las manos, bordes y
plantas de los pies, labios, piel periorificial de los sistemas urinario y genital. La distribución del pelo recibe la influencia de ls
hormonas sexuales.
El folículo piloso se encarga de la producción y el crecimiento de un pelo. La colaboración del pelo está dada por el contenido y
el tipo de melanina que posee. Se divide en cuatro regiones: infundíbulo, istmo, protuberancia folicular y segmento inferior.
Los pelos están compuestos por células queratinizadas que se desarrollan a partir de folículos pilosos. La cornificación del pelo
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y de la vaina radicular interna se produce poco después de que las células dejan la matriz en una región llamada zona
queratógena, ubicada en el tercio inferior del folículo. A medida que las células corticales pasan a través de esta zona, se
diferencian, expulsan sus orgánulos y se compactan con los filamentos intermedios de queratina reticulados.
Los pelos son estructuras filamentosas alargadas que se proyectan desde los folículos pilosos. Se componen de queratinas
duras fuertemente reticuladas y constan de tres capas: médula (que forma la parte central del tallo del pelo y contiene una
columna de células queratinizadas grandes que contienen queratina blanda; está presente sólo en pelos gruesos), corteza (es
la capa más grande y constituye alrededor del 80% de la masa total del pelo) y cutícula del pelo (es la capa más externa del
pelo).
Glándulas sudoríparas
Se identifican dos tipos:
- Glándulas sudoríparas ecrinas. Se distribuyen sobre toda la superficie del cuerpo, salvo labios y ciertas partes de los
genitales externos. Son glándulas tubulares simples que regulan la temperatura corporal. El segmento secretor de esta
glándula contiene tres tipos celulares: células claras, oscuras y mioepiteliales.
- Glándulas sudoríparas apocrinas. Se limitan a la axila, aréola y pezón de la glándula mamaria, región perianal y
genitales externos. Son glándulas tubulares de luz amplia asociadas a los folículos pilosos. La porción secretora de
estas glándulas tiene una luz más amplia que el de las glándulas ecrinas y está compuesto por un solo tipo celular.
Glándulas sebáceas
Se originan como brotes de la vaina radicular externa del folículo piloso y suele haber varias glándulas por folículo. La sustancia
oleosa sintetizada por la glándula, el sebo, es el producto de la secreción holocrina. La célula entera produce y se llena de
lípidos mientras que al mismo tiempo sufre una muerte celular programada conforme el producto graso llena la célula. Tanto
el producto de secreción como el detrito celular se eliminan desde la glándula hacia el infundíbulo del folículo piloso que,
junto con el conducto corto de la glándula sebácea, forma el conducto pilosebáceo.
Uñas
Son placas de células queratinizadas que contienen queratina dura. Se encuentran levemente arqueadas, y se denominan
placas ungulares, las cuales descansan sobre los lechos ungulares. El lecho ungular consiste en células epiteliales que son
continuas con el estrato basal y estrato espinoso de la epidermis.
La parte proximal de la uña, la raíz ungular, está oculta por un pliegue de la epidermis y cubre las células de la zona germinativa
o matriz. La queratina de la uña es queratina dura, como la de la corteza del pelo, y no se descama.
Glándulas mamarias
TEMA 4
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos fisicoquímicos que ocurren en una célula y en
el organismo en general. Estos complejos procesos interrelacionados permiten las diversas actividades de las células: crecer,
reproducirse, mantener sus estructuras y responder a estímulos, entre otras actividades. El metabolismo se divide en dos
procesos conjugados:
- Reacciones catabólicas liberan energía mediante procesos de degradación de compuestos, lo que resulta en la
liberación de la energía retenida en los enlaces químicos.
- Reacciones anabólicas, en cambio, utilizan esa energía liberada para recomponer enlaces químicos y construir
componentes de las células. El catabolismo y el anabolismo son procesos acoplados puesto que uno depende del otro.
Generalmente las transformaciones metabólicas, se realizan a través de una serie de reacciones catalizadas por enzimas, estas
son catalizadores biológicos, es decir agentes capaces de acelerar reacciones químicas sin formar parte de los productos
finales ni degradarse en el proceso. Como todo catalizador, las enzimas actúan disminuyendo la energía de activación de una
reacción. Las coenzimas intervienen activamente en la reacción experimentando cambios que compensan las
transformaciones sufridas por los sustratos. NADH y FADH2 son ejemplos de coenzimas aceptoras de hidrógenos sustraídos de
los sustratos. En su estado reducido (NAD o NADP) estas coenzimas se encuentran unidas a un hidrogeno y a un electrón.
Reacciones de óxido-reducción (redox): es toda reacción química en la que uno o más electrones se transfieren entre los
reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación. Para que exista una reacción redox, en el sistema debe haber
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un elemento que ceda electrones y otro que los acepte: el oxidante es aquel elemento químico que tiende a captar esos
electrones, quedando con un estado de oxidación inferior al que tenía, es decir, siendo reducido; el reductor es aquel
elemento químico que suministra electrones de su estructura química al medio, aumentando su estado de oxidación, es decir
siendo oxidado. La oxidación y la reducción siempre van acopladas: en toda reacción en la cual un elemento se oxida,
simultáneamente hay otro que se reduce. Los electrones cedidos por un elemento deben si o si ser captados por otro, no
pueden quedar libres. En una reacción redox el elemento oxidado es el agente reductor y el reducido es el oxidante.
Otro tipo de reacción redox fundamental en los procesos metabólicos son las deshidrogenaciones, en las cuales una enzima
deshidrogenasa arranca un par de átomos de hidrógeno a un sustrato, el cual se oxida (ya que pierde electrones). Dichos
electrones son captados por moléculas especializadas, principalmente las coenzimas NAD+, NADP+ y FAD que se reducen
dando NADH, NADPH y FADH2, y conducen los electrones a las cadenas transportadoras.
ATP: el trifosfato de adenosina es un nucleótido fundamental en la obtención de energía celular. Está formado por una base
nitrogenada (adenina) unida al carbono 1 de un azúcar de tipo pentosa (ribosa), que en su carbono 5 tiene enlazados
tres grupos fosfato. Es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares. Se produce durante
la fotorrespiración y la respiración celular, y es consumido por muchas enzimas en la catálisis de numerosos procesos
químicos. Una de las más importantes funciones del ATP es que almacena, en forma de energía potencial química, gran
cantidad de energía para las funciones biológicas, y se liberan cuando uno o dos de los fosfatos se separan de las moléculas de
ATP.
Respiración aeróbica es un tipo de metabolismo energético en el que se extrae energía de moléculas orgánicas por un proceso
en el que el carbono es oxidado y en el que el oxígeno procedente del aire es el oxidante. Puede dividirse en 4 etapas:
- Glucólisis
- Descarboxilación del piruvato
- Ciclo de Krebs (ácidos tricarboxílicos / ácido cítrico)
- Fosforilación oxidativa - cadena de transporte
Fermentación
Proceso anaeróbico, es decir, se produce en ausencia de O2; ello significa que el aceptor final de los electrones del
NADH producido en la glucólisis no es el O2, sino un compuesto orgánico que se reducirá para poder reoxidar el NADH a NAD+.
El compuesto orgánico que se reduce (acetaldehído, piruvato, etc.) es un derivado del sustrato que se ha oxidado
anteriormente. Se produce en la mayoría de las células de los animales, incluido el ser humano: en las neuronas, sucede la
fermentación láctica, en la cual se produce lactato. Las neuronas mueren rápidamente si no pueden realizar la respiración
celular; algunas células, como los eritrocitos, carecen de mitocondrias y se ven obligadas a fermentar; el tejido muscular de
los animales realiza la fermentación láctica cuando el aporte de O2 a las células musculares no es suficiente para
el metabolismo aerobio y la contracción muscular. Desde el punto de vista energético, las fermentaciones son muy poco
rentables si se comparan con la respiración aerobia, ya que a partir de una molécula de glucosa sólo se obtienen dos moléculas
de ATP, mientras que en la respiración se producen de 36 a 38. Esto se debe a la oxidación del NADH que, en lugar de penetrar
en la cadena respiratoria, cede sus electrones a compuestos orgánicos con poco poder oxidante.
Hidratos de carbono
Son sustancias ternarias compuestas por C, H y O. Según la complejidad de la molécula se clasifican en:
➢ Monosacáridos: son los glúcidos más sencillos, estos no se pueden escindir en moléculas +sencillas poseen hasta 7 C.
Los principales de importancia biológica son:
+Glucosa: es el monosacárido más abundante y el de mayor importancia fisiológica ya que es utilizado como
combustible en las células.
+Fructosa
+Galactosa
➢ Oligosacáridos: formados x la unión de 2 a 10 monosacáridos. Se designan disacáridos, trisacáridos, tetrasacáridos,
según el número de unidades componentes.
➢ Polisacáridos: unión de + de 10 monosacáridos. El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en los animales,
y se almacena en el hígado (10% de la masa hepática) y en los músculos (1% de la masa muscular) de los vertebrados.
Además, pueden encontrarse pequeñas cantidades de glucógeno en ciertas células gliales del cerebro. EL glucógeno
es una macromolécula muy ramificada. Presenta dos tipos diferentes de uniones:
→ Alfa 1 4 glucosídicos (el más abundante)
→ Alfa 1 6 glucosídicos (se encuentra más en las ramificaciones)
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La regulación de la glucemia está dada por 3 hormonas:

- Insulina: hormona hipoglucemiante. Se sintetiza en las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas y se
libera bajo la influencia de varios estímulos, entre ellos, la ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a
partir de los alimentos digeridos. Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La
primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en respuesta al aumento de los niveles de
glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que se
activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.
Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación de insulina de las células beta frena o se
detiene. Si los niveles de glucosa en sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente
bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las cuales es el glucagón de los mismos islotes
de Langerhans pero de células alfa, obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes celulares,
principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células del hígado.
- Glucagón: hormona hiperglucemiante. El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos niveles
de glucosa estimulan de forma directa a las células α, acción que se ve inhibida de forma parácrina por la presencia de
insulina. Los aminoácidos también elevan el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada
por una comida rica en proteínas. En presencia de glucosa este efecto es menor.
- Somatostatina: hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina.
Existen distintas enfermedades genéticas relacionadas con el metabolismo del glucógeno. Estas enfermedades se deben a
trastornos genéticos que determinan ausencia o disminución marcada de una determinada actividad enzimática relacionada
con las vías de síntesis o degradación del glucógeno. Genéricamente se las denomina glucogénesis y se caracterizan por el
acumulo de cantidades anormalmente elevadas de glucógeno en tejidos, o por la presencia de glucógeno de estructura
anómala.
Glucolisis
Constituye la primera parte del catabolismo de la glucosa, esta vía empieza y termina en el citoplasma. Consiste de 10
reacciones enzimáticas consecutivas que convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, el cual es capaz de seguir otras
vías metabólicas y así continuar entregando energía al organismo. Fases:
1. La glucosa entra al citoplasma por canales proteicos en la membrana, una vez en el interior es fosforilada en
generando glucosa6-fosfato la reacción es catalizada por una enzima alosterica que es la hexoquinasa. Queda glucosa
6 fosfato y ADP ya que se le quito un P a un ATP (se invierte), por lo cual notamos que la glucolisis comienza con una
inversión energética. Esta reacción es irreversible.
2. Catalizado por una isomerasa la glucosa 6 fosfato se convierte en fructosa-6-fosfato.
3. La fructosa 6 fosfato se fosforila (se le saca P a un ATP x lo que este se transforma en ADP) en el carbono 1
transformándose en fructosa-1,6-bifosfatocatalizada por la fosfofructoquinasa (alosterica). Esta reacción es esencial
para el paso siguiente y es irreversible.
4. La fructosa-1,6-bifosfato es escindida en dos triosas gliceraldehido-3-fosfato y hidroxiacetonafosfato, ambas son
interconvertibles para continuar la vía la última deber ser transformada en gliceraldehido3fosfato también eso ocurre
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gracias a una isomerasa.

De ahora en más todo cuenta por vuelta. Hay que multiplicar todo x2
5. El gliceraldheido-3-fosfato es deshidrogenado por una oxidoreductasa que usa NAD como cofactor, al G3P se le agrega
un ortofosfato del medio y queda 1,3-bisfosfogricerato y sale un 1 NADH (reducido)
6. El ortofosfato se transfiere del 1,3-bifosfoglicerato a un ADP produciendo así 3-fosfoglicerato y ATP. Esto pasa gracias a
una fosforilacion a nivel del sustrato.
7. El 3-fosfoglicerato se convierte en 2-fosfoglicerato.
8. Catalizado por la enolasa el 2-fosfoglicerato se deshidrata y sufre una redistribución intramolecular transformándose
en fosfoenolpiruvato. Se pierde h20
El fosfoenolpiruvato cede un fosfato a un ADP generando un ATP, esta es la segunda fosforilacion a nivel del sustrato es
catalizada por una piruvato quinasa (enz alosterica). Queda enolpiruvato que es transformado espontáneamente en
Piruvato.
Ingreso Egreso
1 glucosa 2 piruvato
2 ATP 2ATP(se le restan los 2 atp invertidos)
2 NAD 2NADH
9.
Balance energético:
(x mol de glucosa):
Descarboxilación oxidativa del piruvato: prepara al piruvato para que pueda entrar a Krebs, ocurre en la membrana
mitocondrial interna. Su función es desarmar el piruvato (3C) en acetilCOA (2C), el carbono restante se va en forma de CO2. Se
llama oxidativa ya que se le quitan H al piruvato. Todo esto se da gracias a un complejo multienzimatico llamado Piruvato
deshidrogenasa. El piruvato entra en la matriz mitocondrial donde es procesado por el complejo enzimático que realiza
su descarboxilación oxidativa. Se arranca uno de los tres carbonos del piruvato (que se desprende en forma de CO2) y, al
mismo tiempo, se le arrancan dos átomos de hidrógeno, que son captados por el NAD+, que se reduce a NADH.
Por tanto, el piruvato se transforma en un radical acetilo que es captado por la coenzima A (que pasa a acetil-CoA), que es el
encargado de transportarlo al ciclo de Krebs.
Los puntos de oxidación en esta vía son:
Balance energético:
- Cuando ingresa el piruvato.

- Condensación del acetato con COA
- El FAD para producir NAD.
Vía de las pentosas

Es la ruta metabólica relacionada con la glucólisis que tiene lugar en el citosol. Sus funciones son:
- Generar NADPH coenzima que luego servirá para el metabolismo de lípidos.
- Generar ribosa como precursor y componente de ácidos nucleicos. Y para la asimilación de ribosas en la dieta.
- Interconversión de HDC de monosacáridos, permitiendo metabolizar otros glúcidos de los nutrientes.
Está formada por dos etapas:
- Oxidativa: de un NADP genera un NADPH, que es el sustrato inicial de la glucolisis también. Se oxida un sustrato y se
descarboxila formando la pentosa.
- No oxidativa: hay clivajes y funciones de hdc constantemente. En el gliceraldehidp-3-fosfato la vía vuelve a tocar la
glucolisis.
Ciclo de Krebs
Se da dentro de la mitocondria. Se lo llama ciclo ya que es un constante reciclaje de sustratos que hay en el medio, además es
muy importante porque es un punto de interconexión con otras vías metabólicas.
Balance energético: (todo eso por 2)
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Ingreso Egreso
Cada NADH+H genera 3 ATP, y cada FADH2 genera 2 ATP. Por lo
1 acetilcoa(masa) que se gana
Coa enycada
2 vuelta del piruvato 9 ATP(nadh+h)+ 2 ATP
(fadh2) CO2
+ 1ATP= 12ATP POR VUELTA DE PIRUVATO.
3 NAD 3 NADH+H
1 ADP + 1 Pi 1 ATP
1 FAD 1 FADH2
Cadena transportadora de electrones

Conjunto de complejos enzimáticos embebidos en la membrana mitocondrial que oxidan NADH y FADH2 generándose un
gradiente de protones. Son aceptores y transportadores de equivalentes de reducción (se le dice así a los H y P captados en
reacciones redox) que se unen formando 5 complejos multienzimaticos también hay dos integrantes más que son la coenzima
Q y el citocromo C:
- Complejo 1: es la vía de entrada del NADH (reducido) una vez dentro se oxida, x una nadh deshidrogenasa, y los
electrones se transfieren a un hierro.
- Complejo 2: se deshideogena el succinato a fumarato, gracias a una DH, le cede sus electrones a un FAD que se reduce
FADH2. Esta es la vía de entrada del FADH2 a Krebs.
- Coenzima Q: recibe los H del Fe y del FADH2.
- Complejo 3: es la ubiquinona-citocromo c reductasa, esta posee varios tipos de citocromos (hemoproteinas capaces
de aceptar electrones, en el centro tiene Fe que capta 2 e). El complejo Q le transfiere los e a un citocromo C. Pasan
del espacio intermembrana
- Complejo 4: citocromo oxidasa oxida a los citocromos, toma sus e y los acopla a la reducción del O2 molecular se
reduce hasta llegar a agua metabólica.
El flujo de electrones a través de estos complejos produce también un bombeo de protones al espacio intermembranal
Fosforilación oxidativa
Es el proceso mediante el cual se oxidan moléculas transfiriendo sus electrones al O2 y la energía resultante es aprovechada
en forma de síntesis de ATP. En la membrana mitocondrial interna hay canales proteicos que permiten a los protones de la
cadena de transporte electrónico regresar al interior de la matriz mitocondrial la ATP sintasa está a aprovecha la energía del
gradiente de protones para producir ATP. Forma grupos P y los une ADP del medio.
Glucogenogénesis:
Síntesis de glucógeno a partir de glucosa, se realiza principalmente en hígado y musculo. Etapas:
1. Fosforilación de glucosa: gracias a una hexoquinasa la glucosa se transforma en glucosa-6-p. Es irreversible.

2. Formación de glucosa-1-p: se transfiere el P del C6 al C1 dando Glucosa-1-p.
3. Activación de la glucosa: la glucosa1P reacciona con UTP para dar UDPG y pirofosfato. Es irreversible.
4. Adición de Glucosa a la estrcturapolimerica: el UDPG se une x una un ion glucosidica con el C4 de una glucosa
terminal en las cadenas de glucógeno preexistente. Gracias a la glucógeno sintasa. Irreversible.
5. Formación de ramificaciones: la enzima ramificante secciona un segmento terminal de no menos de 6 glucosas y lo
inserta x unión glucosidica sobre otra cadena vecina.
Es un proceso endergónico, anabólico y requiere suministro de energía se gastan 1 ATP en la primera fosforilacion, en la
tercera reacción se utiliza en UTP que posee enlaces de alta energía y en paso 4 se consumen 2 ATP.
Glucogenólisis:
No es solo el proceso inverso al anterior ya que al haber etapas irreversibles las enzimas que actúan en esta vía son distintas.
1. Fosforolisis de glucógeno: la fosforilaza cataliza la ruptura de las uniones glucosidicas 1-4 insertando un P (proviene
del mdio no hay gasto de energía) en C1. Se libera G-1-P.
2. Hidrolisis de enlaces 1-6: la enzdesramificante liberando G-1-P.
3. Formacion de G-6-P: la G-1-P es convertida por la fosfo0glucomutasa.
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4. Formacion de glucosa libre: se hidrolisa la G-6-P en glucosa y fosfato inorgánico gracias a la glucosa-6-fosfatasa. Esta
enzima no esta en musculo por eso este es incapaz de ceder glucosa a la circulación.
Gluconeogénesis:
Síntesis de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono como:
● Lactato: músculo esquelético en ejercicio intenso (condiciones anaeróbicas).
● Glicerol: hidrólisis de triacilglicéridos.
● Aminoácidos: degradación de proteínas de la dieta o del músculo esquelético.
Determinados tejidos necesitan un aporte continuo de glucosa: el cerebro depende de glucosa como combustible primario
mientras que los eritrocitos utilizan glucosa como único combustible metabólico. Las reservas directas de glucosa sólo son
suficientes para cubrir las necesidades de un día: períodos más largos de ayuno implican la necesidad de sistemas alternativos
de obtener glucosa. Los principales órganos gluconeogénicos son el hígado y los riñones.
SITIO SUSTRATOS PRODUCTOS ENZIMA LIMITANTE

GLUCÓLISIS Citosol Glucosa + 2 ADP 2 Piruvato + 2 •Hexoquinasa
+ 2 Pi + 2 NAD+ ATP •Fosfofructoquinasa 1
+ 2 NADH + 2 H+ •Piruvato quinasa
GLUCOGENOGÉNESIS Citosol Glucosa Glucógeno
Es la vía de
almacenamiento en
hígado de los
carbohidratos
GLUCONEOGÉNESIS Citosol 2 Piruvatos + 2 1 Glucosa •Fructosa-1,6-Bisfosfatasa
ATP + 2 CO2 + 2 •Piruvato carboxilasa
GTP + 2 H2O •PEP carboxicinasa
GLUCOGENÓLISIS Citosol Glucógeno Glucosa libre
En el hígado en
estados de necesidad
energética
DESCARBOXILACIÓN Matriz 2 Piruvato + 2 2 Acetil CoA + 2 Complejo
DEL PIRUVATO mitocondrial NAD+ + CoA CO2 + NADH + H+ piruvato
deshidrogenasa
CICLO DE KREBS Matriz 2 Acetil CoA + 6 4 CO2 + 6 NADH •Citratosintasa
mitocondrial NAD+ + 2 FAD + + H+ + 2 FADH2 + •Isocitrato
4 H2O + 2 ADP + CoAH + ATP deshidrogenasa
Pi •Alfa cetoglutarato
deshidrogenasa
FERMENTACIÓN Matriz Piruvato Lactato Complejo

Ocurre sólo con bajo o mitocondrial piruvato
nulo nivel de oxígeno deshidrogenasa
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TIPS
✓ La cadena de transporte en sí no es un proceso de transformación porque sólo hay un pasaje de electrones a lo largo
de la cadena de citocromos así que no hay sustratos ni productos. Sí hay formación de agua y, por el gradiente
electroquímico, síntesis de ATP vía la enzima ATP sintasa.
TEMA 5
METABOLISMO DE LÍPIDOS
Lípidos
Constituyen un grupo de biomoléculas muy heterogéneo donde la característica común es que son hidrófobos (son poco o
nada solubles en agua, y solubles en solventes orgánicos), y no forman estructuras poliméricas. De acuerdo a la complejidad
de su molécula podemos clasificarlos en:
- Simples: como los acilgliceroles y ceras. Están formados solo por alcohol y ácidos grasos.
- Complejos: se les llama así porque poseen otros componentes además de alcohol y AcG, como vitaminas liposolubles,
termpenos etc. Se los divide en fosfolípidos y glicolipidos y lipoproteínas.
En la molécula de casi todos los lípidos podemos encontrar ácidos grasos. Podemos encontrarlos saturados, es decir lleno de
átomos de H, c/u de sus C está unido a 2H. O insaturados, presenta dobles ligaduras entre sus carbonos por lo tanto tiene C
unidos a 1 solo H, si presentan una sola ligadura serán mono insaturados, si presentan más de una serán poli insaturados.
Los lípidos de la dieta están formados por: triglicéridos, fosfolípidos,
PAG colesterol y vitaminas liposolubles (A, D, E, K). En la
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digestión lipídica participan secuencialmente varios procesos enzimáticos:

- Boca: la lipasa lingual que es sintetizada por las glándulas de Von Ebner, ataca sobre todo a los triglicéridos de cadena
corta (los hidrolisa)
- Estómago: lipasa gástrica, está activa sobre los triglicéridos de cadena media y corta.
El 30% de los TGC de la dieta son digeridos en el curso de la primera hora por acción de las lipasas linguales y
gástricas. Estas enzimas son activas después de la ingestión gracias a la acción amortiguadora de las proteínas de la
dieta;
- Digestión gastrointestinal: ocurren 3 procesos necesarios:
1. Emulsificacion: es la dispersión de los glóbulos de grasa en partículas finas por acción peristáltica gastrointestinal
2. Lipolisis: es la hidrólisis enzimática de los lípidos en la interfase emulsión-agua.
3. Solubilizacion micelar: es la transformación de lípidos insolubles en formas absorbibles: las micelas…
- Duodeno e intestino delgado: lipasa pancreática, ácidos biliares, colesterol estearasa,colipasa y fosfolipasa A2. Lugar
más importante para la digestión de grasa dietaria bajo la acción de la lipasa pancreática. Llegada de grasa + liberación
de enterogastrona que inhibe la secreción y motilidad del estómago, disminuyendo la rapidez con que se vacía el
estómago de las grasas: así una comida grasosa puede permanecer 4 hs o más en estómago. El peristaltismo intestinal
hacen que las grandes mol de grasa de desdoblen en partículas más pequeñas asi se emulsionan gracias a la bilis, las
moléculas quedan separadas y la lipasa pancreática puede atacarlas y pueden digerirse. En el eritrocito los ácidos
grasos se vuelven a convertir en triglicéridos y se van a empaquetar en un quilomicrón junto con el colesterol.
Etapas de la absorción de lípidos
- Captación por la mucosa
- Interacción con proteínas de unión.
- Resíntesis lipídica: en el enterocito los AcG se reconvierten en TGC
- Formación del quilomicrón: todos los productos de la resíntesis lipídica, especialmente triacilglicéridos, serán
ensamblados a una apoproteína B 48 para formar el quilomicrón, que será excretado a la linfa, y luego se volcará al
torrente sanguíneo y por él al hígado
- Excreción a la linfa: del transporte se encargan las lipoproteínas.
Lipoproteínas: son partículas de forma esférica en cuyo centro hidrófobo se encuentra el COL esetrificado y TGD y en la
periferia hidrófila se ubican el COL libre, FL y proteínas (apoproteínas) Su funcione es transportar los lípidos (insolubles en
agua) en el plasma hacia los distintos órganos o tejidos. Las podemos clasificar según:
- Ricas tg:
→ QUILOMICRONES ( QM ): son las de mayor tamaño y menor densidad. Están formadas por triglicéridos
exógenos (de la dieta), su función es transportar los TGD ingeridos con los alimentos desde el intestino a los
tejidos periféricos (tejido adiposo, muscular, etc.)
→ LP DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL): son de muy baja densidad ricas en triglicéridos endógenos. Formadas en
un 96% por lípidos y un 4% de proteínas. Transportan TGD sintetizados por el hígado a los tejidos periféricos.
Son precursoras de otras LP como la IDL (LP de densidad intermedia) y la LDL.
- Ricas col:
→ LP DE BAJA DENSIDAD ( LDL ): lipoproteínas de muy baja densidad , es aterogénica. Tiene un 80% de lípidos y
un 20% de proteínas. Llevan el colesterol esterificado desde el hígado a los tejidos. Si su niveles están altos en
sangre son captadas por los macrófagos del espacio subendotelial y se convierten en “células espumosas” que
luego van a formar estrías grasas que van a dar placas de ateroma.
→ LP DE ALTA DENSIDAD ( HDL ): antiaterogenica por el transporte reverso y por sus propiedades antioxidantes.
Es el colesterol “bueno”. Llevan el colesterol desde los tejidos y los vasos hacia el hígado. Es lipoproteína está
formada en un 48% por proteínas, dentro de estas esta la apoproteína A1 que participa en la eliminación del
colesterol de los tejidos. Podemos aumentar los niveles de esta lipoproteína al bajar de peso, hacer ejercicio,
con el consumo de alcohol moderado, y los estrógenos. Y disminuye con el sedentarismo, la obesidad, el
tabaquismo, los anticonceptivos, por factores genéticos.
Síntesis de ácidos grasos
Cuando la dieta supera las necesidades calóricas, el exceso de acetil-coa se deriva hacia este proceso en cual se forman acg
que serán incorporados a los triacilgliceroles que incrementaran los depósitos de grasa del cuerpo. Se sintetizan a partir de
resto de acetil-Coa por adición sucesiva de 2 C al extremo carboxilo de la cadena. Este proceso comienza en el citoplasma y
continúa en las membranas del retículo endoplasmático con la elongación.
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1. Síntesis citoplasmática: cuando el nivel de ATP en la mitocondria es alto se acumula citrato porque este inhibe a la
isocitrato dh y frena el ciclo de Krebs. El citrato acumulado pasa de la membrana interna al citoplasma con un
tranpostador una vez allí es escindido por la citratoliasa en: acetil que se utiliza para la síntesis de agr y en oxalacetato
que se reduce a malato y a este se lo descarboxila a piruvato con NADPH como dador de poder reductor.
2. Membranas del retículo endoplasmatico: el acetil-coa se carboxila con bicarbonato como fuente de Co2 para
convertirlo en malonil-coa gracias a la acetil-coa-carboxilasa que usa biotina (transporta el Co2) como coenzima. La
reacción se acopla a la hidrólisis del ATP. Esta etapa es irreversible. El Co2 se une al extremo metilo del resto acetato
para formar carboxilo libre, parte liberada por la hidrólisis del ATP se conserva en la unión C-C y sirve para impulsar la
reacción de elongación que sigue.
Ácido graso sintasa: complejo multienzimatico encargado de la elongación está formada por dos subunidades:
1. Primer dominio: es el sitio de ingreso y condensación, está formado por tres enzimas estas son acetil-
transferasa, malonil-tranferasa, enzima condensante (posee grupos sh)
2. Segundo dominio: unidad de reducción formada por tres sitios catalíticos 3-cetoacil reductasa, 3-hidroxiaceil
deshidratasa y eonil reductasa y además tiene la proteína transportadora de acilos (PTA). Esta última posee
4-fosfopanteteina como grupo prostético que contiene SH libre, ácido pantotenico, resto fosfato, coenzimaA.
La fosfopanteteina de PTA fija el acilo mediante enlace tioester a su grupo SH. Los acilos quedan anclados en la PTA y
la fosfopanteteina actua como “brazo móvil” que sirve como soporte al acilo y lo desplaza desde el sitio activo de una
enzima al de la siguienre según la secuencia de reacciones. El complejo cataliza la adicion sucesiva de 2C al extremo
carboxilo del acilo en crecimiento. Cada adición requiere malonil-Coa y libera dióxido de C, la descarboxilacion provee
energía para formar la nueva unión C-C.
1. Transferencia de acetato: un acetilcoa llega al ingreso del D1 y por acción de la acetiltransferasa se une al
grupo SH del sitio activo de la enzima condensante. Liberando Coa-SH.
2. Transferencia de malonilo: el malonil coa ingresa en el D1 y por acción de la maloniltransferasa y es tranferido
al SH de la fosfopanteteina de PTA en el dominio 2. Dejando un resto malonilo.
3. Condensación de acetilo con malonilo: el carboxilo libre del grupo malonilo se separa como Co2 y se une al al
resto acilo en la posición que ocupaba el carboxilo perdido, desprendiéndose inmediatamente la enzima
condensante cuyo SH queda libre. Los dos carbonos del acetato eran los últimos del ag a formarse. El
resultado equivale a la unión de los restos acetatos
Los ácidos grasos producen la mayor cantidad de ATP en relación a su peso luego de ser completamente oxidados a CO2 y
agua en la β-oxidación y el ciclo de Krebs. Por este motivo los ácidos grasos (principalmente en la forma de triglicéridos) son la
forma más eficiente de almacenaje de combustible en los animales, y en menor medida en las plantas.
En la lipólisis, la remoción de las cadenas de ácidos grasos del glicerol al cual se encuentran unidas en su forma de
almacenamiento como triglicéridos, es llevada a cabo por lipasas. Estas lipasas se activan por niveles altos de adrenalina o
glucagón en la sangre, cuando los niveles de glucosa luego de las comidas comienzan a bajar, lo que simultáneamente
disminuye los niveles de insulina en la sangre. Una vez liberados del glicerol, lo ácidos grasos libres entran a la sangre, la cual
los transporta unidos a la albúmina plasmática a través de todo el organismo. Los ácidos grasos de cadena larga entran a las
células que van a metabolizarlos a través de proteínas transportadoras específicas. Los glóbulos rojos no contienen
mitocondrias, y por lo tanto no pueden metabolizar ácidos grasos; los tejidos del sistema nervioso central no pueden hacer
uso de los ácidos grasos, a pesar de que contienen mitocondrias, porque los ácidos grasos no pueden cruzar la barrera
hematoencefálica hacia el fluido intersticial que baña a estas células.
Una vez dentro de las células, la enzima ácido-graso-de-cadena-larga-CoA ligasa cataliza la reacción de una molécula de ácido
graso con ATP para producir un adenilato de ácido graso, AMP y fosfato inorgánico; el adenilato de ácido graso reacciona
con Coenzima A libre para producir una molécula de acil-CoA. Para que el acil-CoA pueda entrar a la mitocondria debe hacer
uso de la lanzadera de carnitina.
La β-oxidación, en la matriz mitocondrial, finalmente corta las largas cadenas carbonadas de los ácidos grasos (en la forma de
moléculas de acil-CoA) en una serie de unidades de acetato, las cuales, combinadas con coenzima A forman moléculas
de acetil-CoA, las que a su vez se condensan con oxalacetato para formar citrato al comienzo del ciclo de Krebs. En el hígado,
cuando un proceso de gluconeogénesis significativo ha sido estimulado por un nivel bajo o ausente de insulina y un nivel alto
de glucagón en sangre, el oxaloacetato no se encuentra disponible para condensarse con acetil-CoA. En estas condiciones el
acetil-CoA es desviado hacia la formación de acetoacetato y beta-hidroxibutirato, los cuales, junto con su producto de
degradación espontánea, la acetona, se conocen frecuentemente como cuerpos cetónicos.
Todas las células con mitocondrias pueden tomar los cuerpos cetónicos de la sangre y reconvertirlos en acetil-CoA, el que
puede ser utilizado como combustible en sus ciclos de Krebs. Ningún otro tejido puede derivar su oxaloacetato hacia la vía
gluconeogénica como lo hace el hígado.
A diferencia de los ácidos grasos libres, los cuerpos cetónicos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y encontrarse
disponibles para ser utilizados como combustible por las células del sistema nervioso central, actuando como sustitutos de la
glucosa de la cual estas células normalmente viven. La situación donde aparecen niveles elevados de cuerpos cetónicos en la
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sangre durante el ayuno prolongado, dieta baja en carbohidratos, ejercicio pesado prolongado y diabetes tipo 1 descontrolada,
se conoce como cetosis, y, en su forma extrema, como aparece en la diabetes tipo 1 sin control, se denomina cetoacidosis.
SITIO SUSTRATOS PRODUCTOS ENZIMA
LIMITANTE
LIPOGÉNESIS Citosol Restos de Acetil-
CoA libres que
sobran y se
condensan para
dar ácidos grasos
libres o algún otro
lípido que haga
falta (aunque es
menos común)
LIPÓLISIS-B Matriz Ácidos grasos que Acetil-CoA
OXIDACIÓN mitocondrial quedaron libres
después de
romper los
triglicéridos
CETOGÉNESIS Matriz Ácidos grasos que Cuerpos cetónicos
Es un efecto mitocondrial quedaron libres (Beta hidroxibutirato y
secundario de la después de acetoacetato)
beta oxidación romper los
triglicéridos
TIPS:
✓ Los cuerpos cetónicos se usan en ausencia de glucosa para ir al cerebro, aunque sólo en casos de emergencia. Dos vías
opuestas e inversas nunca están activas al mismo tiempo. O sea, no hay glucólisis y gluconeogénesis a la vez. Pero sí
puede haber una vía anabólica y una catabólica al mismo tiempo, como la beta oxidación y la gluconeogénesis.
Ejemplo: Pasas varios días comiendo asado con ensalada (con aceite). Acumulas grasas, pero no comes carbohidratos
y el cerebro necesita comida. Ahí se activa la lipólisis para degradar las grasas, pero no para dar energía sino para que
el Acetil-CoA se convierta en Piruvato y con eso se sintetice glucosa nueva.
TEMA 6
TÓRAX
Es la parte del cuerpo entre el cuello y el abdomen. Tiene forma de cono truncado, más estrecho en la parte superior y con
una circunferencia que aumenta hacia el nivel inferior. Su esqueleto tiene forma de jaula abovedada. El tórax es un cilindro de
forma irregular con una abertura superior estrecha (abertura torácica superior) y una abertura relativamente grande (abertura
torácica inferior). La abertura torácica superior está despejada y permite la continuidad con el cuello; la abertura torácica
inferior está cerrada por el diafragma.
El esqueleto del tórax forma la caja torácica osteocartilaginosa, que protege las vísceras torácicas y algunos órganos
abdominales. El esqueleto del tórax incluye 12 pares de costillas y los cartílagos costales asociados, 12 vértebras torácicas
con los discos intervertebrales interpuestos entre ellas, y el esternón. Las costillas y los cartílagos costales forman la mayor
parte de la caja torácica; ambos se identifican numéricamente, desde el más superior (1.a costilla o cartílago costal) hasta el
más inferior. La forma abovedada de la caja torácica le proporciona una rigidez notable, considerando el escaso peso de sus
componentes, lo que permite:
- Proteger los órganos vitales del tórax (corazón, pulmones, grandes vasos y tráquea) y del abdomen (la mayor parte
contienen aire o líquido) frente a las fuerzas del exterior.
- Resistir las presiones negativas internas (subatmosféricas) que se generan por el retroceso elástico de los pulmones y
por los movimientos de inspiración.
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- Proporcionar inserción para los miembros superiores y sostener su peso.

- Proporcionar inserción (origen) a muchos de los músculos que mantienen la posición de los miembros superiores en
relación con el tronco, así como a los músculos del abdomen, el cuello, el dorso y la respiración.
Clasificación de las costillas

Las costillas son huesos planos y curvos que
constituyen la mayor parte de la caja torácica. Son ligeras en cuanto a su peso, y muy elásticas. Cada costilla posee un interior
esponjoso que contiene la médula ósea (tejido hematopoyético), productora de células sanguíneas. Hay tres tipos de costillas
que pueden clasificarse como típicas o atípicas:
- Las costillas verdaderas (vertebrocostales, 1.a-7.a costillas) se unen directamente al esternón mediante sus propios
cartílagos costales.
- Las costillas falsas (vertebrocondrales, las costillas 8.a, 9.a y normalmente la 10.a) tienen cartílagos que se unen al de
la costilla inmediatamente superior a ella; de este modo, su conexión con el esternón es indirecta.
- Las costillas flotantes (libres, costillas 11.a, 12.a y a veces la 10.a) tienen cartílagos rudimentarios que nunca conectan,
ni directa ni indirectamente, con el esternón; por el contrario, terminan en la musculatura posterior del abdomen.
Las costillas típicas (3.a-9.a) poseen los siguientes componentes:
- Una cabeza con forma de cuña y dos caras articulares separadas por la cresta de la cabeza de la costilla. Una cara se
articula con su vértebra numéricamente correspondiente y la otra lo hace con la inmediatamente superior.
- Un cuello que conecta la cabeza con el cuerpo al nivel del tubérculo.
- Un tubérculo en la unión del cuello y el cuerpo. El tubérculo tiene una porción articular lisa para la articulación con el
proceso (apófisis) transverso de la vértebra correspondiente, y una porción no articular rugosa para la inserción del
ligamento costotransverso.
- Un cuerpo delgado, plano y curvo, especialmente en el ángulo de la costilla donde la costilla gira de forma
anterolateral. El ángulo también constituye el límite lateral de la inserción en las costillas de los músculos profundos
del dorso. En la superficie interna cóncava del cuerpo hay un surco de la costilla, paralelo al borde inferior de la
costilla, que protege algo al nervio y los vasos intercostales.
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Las costillas atípicas (1.a, 2.a y 10.a-12.a) se diferencian del resto por varias características:
- La 1.a costilla es la más ancha (es decir, su cuerpo es más ancho y casi horizontal), corta y curvada de las siete costillas
verdaderas. Tiene una única cara en su cabeza para articularse sólo con la vértebra T1, y dos surcos, que cruzan
transversalmente su cara superior, para los vasos subclavios; los surcos están separados por una cresta y un tubérculo
del músculo escaleno anterior, que proporciona inserción a dicho músculo.
- La 2.a costilla es más delgada, menos curva y más larga que la 1.a costilla. Tiene dos caras articulares en su cabeza
para la articulación con los cuerpos de las vértebras T1 y T2. Su característica más atípica es un área rugosa en su cara
superior, la tuberosidad del músculo serrato anterior, en la cual tiene parcialmente su origen este músculo.
- Las costillas 10.a-12.a, al igual que la 1.a costilla, tienen sólo una cara articular en sus cabezas y se articulan con una
sola vértebra.
- Las costillas 11.a y 12.a son cortas y no presentan cuellos ni tubérculos.
Los cartílagos costales prolongan las costillas anteriormente y

contribuyen a la elasticidad de la pared torácica, proporcionando
una inserción flexible para sus terminaciones anteriores (extremos). La longitud de los cartílagos es creciente en los siete
primeros, y decrece gradualmente en los siguientes. Los siete primeros cartílagos costales se insertan, de manera directa e
independiente, en el esternón: el 8.o, 9.o y 10.o se articulan con los cartílagos costales justo por encima de ellos, formando el
arco costal cartilaginoso, continuo y articulado. Los cartílagos costales 11.o y 12.o forman bulbos sobre las extremidades
anteriores de las costillas correspondientes y no llegan a ponerse en contacto ni se articulan con ningún hueso ni cartílago. Los
cartílagos costales de las costillas 1.a-10.a fijan claramente el extremo anterior de la costilla al esternón, limitando su
movimiento al girar su extremo posterior alrededor del eje transversal de la costilla.
Los espacios intercostales separan las costillas y sus cartílagos costales entre sí. Los espacios se denominan de acuerdo con la
costilla que forma el borde superior del espacio—por ejemplo, el 4.o espacio intercostal está entre las costillas 4.a y 5.a. Hay
11 espacios intercostales y 11 nervios intercostales. Los espacios intercostales están ocupados por los músculos y las
membranas intercostales, y dos grupos (principal y colateral) de vasos sanguíneos y nervios intercostales, que se identifican
por el mismo número asignado al espacio. El espacio situado por debajo de la costilla 12.a no se encuentra entre dos costillas y
por eso se denomina espacio subcostal, y el ramo anterior del nervio espinal T12 es el nervio subcostal. Los espacios
intercostales son más amplios anterolateralmente, y se ensanchan todavía más durante la inspiración. También pueden
ensancharse con la extensión y/o la flexión lateral de la columna vertebral torácica hacia el lado contralateral.
Vertebras torácicas
La mayoría son vértebras típicas, ya que son independientes y tienen cuerpo, arco vertebral y siete procesos para las uniones
musculares y articulares. Los detalles característicos de las vértebras torácicas son:
- Dos fositas costales (hemicarillas) bilaterales en los cuerpos vertebrales, normalmente dos superiores y dos
inferiores, para la articulación con las cabezas de las costillas.
- Las fositas costales en sus procesos transversos para la articulación con los tubérculos de las costillas, excepto en las
dos o tres vértebras torácicas inferiores.
- Unos procesos espinosos largos inclinados inferiormente.
Funcionalmente, las fositas se disponen en pares sobre las vértebras adyacentes, flanqueando un disco intervertebral
interpuesto: una (hemi) carilla inferior de la vértebra superior y una (hemi) carilla superior de la vértebra inferior. Típicamente,
dos hemicarillas emparejadas de esta forma y el borde posterolateral del disco intervertebral entre ellas forman una única fosa
para recibir la cabeza de la costilla identificada con el mismoPAGnúmero que la vértebra inferior (p. ej., la cabeza de la 6.a costilla
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con la carilla costal superior de la vértebra T6).

Esternón
Es el hueso plano y alargado verticalmente que forma la parte central de la porción anterior de la caja torácica. Recubre
directamente y protege las vísceras mediastínicas en general y gran parte del corazón en particular. El esternón consta de tres
porciones: manubrio, cuerpo y proceso xifoides. En adolescentes y adultos jóvenes, las tres partes están unidas mediante
articulaciones cartilaginosas (sincondrosis), que se osifican durante la edad adulta media o tardía.
El manubrio (como la empuñadura de una espada, con el cuerpo esternal formando la hoja) es un hueso más o menos
trapezoidal. El manubrio es la porción más ancha y gruesa de las tres partes del esternón. La parte central cóncava del borde
superior del manubrio, la que se palpa más fácilmente, es la incisura yugular (incisura supraesternal). La incisura se acentúa
por los extremos mediales (esternales) de las clavículas, las cuales son más grandes que las relativamente pequeñas incisuras
claviculares del manubrio que las reciben, formando las articulaciones esternoclaviculares. Inferolateral a la incisura clavicular,
el cartílago costal de la 1.a costilla está fuertemente unido al borde lateral del manubrio—la sincondrosis de la 1.a costilla. El
manubrio y el cuerpo del esternón se hallan en planos ligeramente diferentes superior e inferiormente a su unión, la
articulación manubrioesternal; por lo tanto, su unión forma una proyección, el ángulo del esternón (de Louis).
El cuerpo del esternón es más largo, más estrecho y más delgado que el manubrio, y está localizado a nivel de las vértebras T5-
T9. Su anchura es variable debido a sus bordes laterales festoneados por las incisuras costales. En las personas jóvenes son
evidentes cuatro esternebras (segmentos primordiales del esternón). Las esternebras se articulan una con otra en las
articulaciones cartilaginosas primarias (sincondrosis esternales). Estas articulaciones empiezan a fusionarse desde el extremo
inferior entre la pubertad (madurez sexual) y los 25 años de edad. La superficie anterior casi plana del cuerpo del esternón
está marcada en los adultos por tres crestas transversas variables, que representan las líneas de fusión (sinostosis) de sus
cuatro esternebras, originalmente separadas.
El proceso xifoides, la porción más pequeña y variable del esternón, es alargado y delgado. Su extremo inferior se encuentra al
nivel de la vértebra T10. Aunque a menudo es puntiaguda, el proceso puede ser romo, bífido, curvado o estar desviado hacia
un lado o anteriormente. En las personas jóvenes el proceso es cartilaginoso, pero en los adultos mayores de 40 años está más
o menos osificado. En las personas ancianas, el proceso xifoides puede estar fusionada con el cuerpo del esternón.
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Aberturas torácicas
➢ SUPERIOR
La abertura (orificio) torácica superior está limitada:
- Posteriormente, por la vértebra T1, cuyo cuerpo protruye anteriormente en la abertura.
- Lateralmente, por el 1.er par de costillas y sus cartílagos costales.
- Anteriormente, por el borde superior del manubrio.
Las estructuras que pasan entre la cavidad torácica y el cuello a través de la abertura torácica superior, oblicua, son la tráquea,
el esófago, los nervios y los vasos que proporcionan inervación, irrigación y drenaje a la cabeza, el cuello y los miembros
superiores.
➢ INFERIOR
La abertura (orificio) torácica inferior, la salida torácica de los anatomistas, está limitada:
- Posteriormente, por la 12.a vértebra torácica, cuyo cuerpo protruye anteriormente en la abertura.
-
- Posterolateralmente, por los pares de costillas 11.o y 12.o.
- Anterolateralmente, por la unión de los cartílagos costales de las costillas 7-10, que forman los arcos costales.
- Anteriormente, por la articulación xifoesternal.
La abertura torácica inferior es mucho más espaciosa que la abertura torácica superior y tiene un contorno irregular. También
es oblicua debido a que la pared torácica posterior es mucho más larga que la anterior. Al cerrar la abertura torácica inferior, el
diafragma separa las cavidades torácica y abdominal casi por completo. Las estructuras que pasan hacia o desde el tórax al
abdomen lo hacen a través de las aberturas que atraviesan el diafragma (p. ej., el esófago y la vena cava inferior), o pasan
posteriormente a éste (p. ej., la aorta).
Articulaciones
ARTICULACIONES ESTERNOCOSTALES:
El 1.er par de cartílagos costales se articula con
el manubrio por medio de una fina y densa
lámina de fibrocartílago fuertemente adherido
interpuesto entre el cartílago y el manubrio,
una sincondrosis. Los pares 2.o-7.o de
cartílagos costales se articulan con el esternón
por medio de articulaciones sinoviales, con
superficies articulares fibrocartilaginosas en
ambas caras, condral y esternal, que permiten
el movimiento durante la respiración.
Articulaciones costovertebrales
Una costilla típica se articula posteriormente con la columna vertebral mediante dos articulaciones: la articulación de la cabeza
de la costilla y la articulación costotransversa.
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- Articulaciones de las cabezas de las costillas. La cabeza de la costilla se articula con la fosita costal superior de la
vértebra correspondiente (del mismo número), con la fosita costal inferior de la vértebra superior a ella, y con el disco
intervertebral adyacente
que une las dos vértebras
- Articulaciones costotransversas: existen abundantes ligamentos laterales a las porciones posteriores (arcos
vertebrales) de las vértebras que refuerzan estas articulaciones y limitan sus movimientos, pues sólo poseen unas
finas cápsulas articulares. El ligamento costotransverso, que pasa desde el cuello de la costilla hasta el proceso
transverso, y el ligamento costotransverso lateral, que pasa desde el tubérculo de la costilla hasta el vértice del
proceso transverso, fortalecen las caras anterior y posterior de la articulación, respectivamente. El ligamento
costotransverso superior es una banda ancha que une la cresta del cuello de la costilla al proceso transverso superior a
ella. La abertura que se forma entre este ligamento y la vértebra permite el paso del nervio espinal y de la rama
posterior de la arteria intercostal.
Movimientos
de la pared torácica
Los movimientos de la pared torácica y del diafragma durante la inspiración aumentan el volumen intratorácico y los diámetros
del tórax. En consecuencia, los cambios de presión provocan alternativamente la aspiración de aire hacia el interior de los
pulmones (inspiración), a través de la nariz, la boca, la laringe y la tráquea, y su expulsión de los pulmones (espiración) a través
de los mismos conductos. Durante la espiración pasiva, el diafragma, los músculos intercostales y otros, se relajan, con lo que
disminuye el volumen intratorácico y aumenta la presión intratorácica. Al mismo tiempo, la presión intraabdominal disminuye
y las vísceras abdominales se descomprimen. El tejido elástico de los pulmones, que estaba expandido, se retrae, y se expele la
mayor parte del aire.
A) Cuando se elevan las costillas superiores aumenta el diámetro anteroposterior del tórax (movimiento de palanca de bomba
de agua), inferiormente se produce un desplazamiento (incremento) mayor, en el extremo de la palanca de bomba de agua.
B) Las porciones medias de las costillas inferiores se mueven lateralmente cuando están elevadas, aumentando el diámetro
transverso (movimiento de asa de cubo).
C) La combinación de los movimientos de la costilla (flechas) que suceden durante la inspiración forzada aumentan los
diámetros anteroposterior y transverso de la caja torácica. PAG
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D) El tórax se expande durante la inspiración forzada en la medida en que se elevan las costillas (flechas). E) El tórax se
estrecha durante la espiración a medida que descienden las costillas (flechas).
F) El movimiento principal de la inspiración (en reposo o forzada) es la contracción del diafragma, que aumenta el diámetro
vertical de la cavidad torácica (flechas). Cuando el diafragma se relaja, la descompresión de las vísceras abdominales empuja el
diafragma hacia arriba, reduciendo el diámetro vertical para la espiración.
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Músculos
Los verdaderos músculos de la pared torácica son los serratos posteriores, los elevadores de las costillas, los intercostales, los
subcostales y los transversos del tórax.
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Diafragma
Es una estructura musculotendinosa, en forma de doble cúpula, que separa la cavidad torácica de la abdominal. Forma el
suelo convexo de la cavidad torácica y el techo cóncavo de la cavidad abdominal. El diafragma es el principal músculo
inspiratorio, desciende durante la inspiración sólo se mueve su porción central. En su periferia se une al margen inferior de la
caja torácica y las vértebras lumbares superiores. El pericardio, que contiene el corazón, descansa en la parte central del
diafragma y lo deprime ligeramente.
El diafragma se curva superiormente y forma las cúpulas derecha e izquierda; normalmente, la cúpula derecha es más alta que
la izquierda, debido a la presencia del hígado. Durante la espiración, la cúpula derecha se eleva hasta la 5.a costilla y la cúpula
izquierda asciende hasta el 5.o espacio intercostal. El nivel de las cúpulas diafragmáticas varía según:
- La fase de la respiración (inspiración o espiración).
- La postura (p. ej., decúbito supino o bipedestación).
- El tamaño y el grado de distensión de las vísceras abdominales
Se describen de forma clásica tres porciones en este músculo que desde el centro frénico se dirigen hacia fuera hasta
insertarse en:
- Porción esternal: Cara posterior del esternón.
- Porción costal: Costillas de la 7º a la 12º con una dirección descendente de adelante hacia atrás.
- Porción vertebral lumbar: Insertándose en esta zona posterior por medio de los conocidos como pilares del diafragma
descendiendo e insertándose estos a izquierda y derecha de la cara anterior de los cuerpos vertebrales pero con una
diferencia fundamental, en el lado izquierdo se inserta desde la L1 hasta la L3 y en el izquierdo desde L1 hasta L4.
Pilares. Los pilares del diafragma son haces musculotendinosos que se originan en las caras anteriores de los cuerpos de las
tres vértebras lumbares superiores, el ligamento longitudinal anterior y los discos intervertebrales. El pilar derecho, más ancho
y largo que el izquierdo, se origina en las tres o cuatro primeras vértebras lumbares, mientras que el pilar izquierdo lo hacen
las dos o tres primeras.
Inervación. Plexo cervical: Toda la inervación motora del diafragma procede de los nervios frénicos derecho e izquierdo, cada
uno de los cuales se origina de los ramos anteriores de los segmentos medulares C3 - C5 y se distribuye por la mitad
homolateral del diafragma desde su cara inferior. Los nervios frénicos también aportan la mayor parte de la inervación
sensitiva (dolor y propiocepción) del diafragma. Las porciones periféricas del diafragma reciben su inervación sensitiva de los
nervios intercostales (los seis o siete inferiores) y los nervios subcostales.
Hiatos
Los hiatos (orificios) del diafragma permiten el paso de estructuras (vasos, nervios y linfáticos) entre el tórax y el abdomen.
Hay tres grandes orificios para la VCI, el esófago y la aorta, y una serie de orificios menores.
Foramen de la vena cava
Es una abertura en el centro tendinoso destinada principalmente al paso de la VCI. También lo atraviesan ramos terminales del
nervio frénico derecho y algunos vasos linfáticos en su camino desde el hígado hacia los nódulos linfáticos frénicos medios y
mediastínicos. Este foramen se localiza a la derecha del plano medio, en la unión de las hojas derecha y media del centro
tendinoso. El foramen de la vena cava, el más superior de los tres orificios diafragmáticos, se sitúa al nivel del disco
intervertebral entre las vértebras T8 y T9. La VCI se adhiere al borde del orificio; en consecuencia, cuando el diafragma se
contrae durante la inspiración, aumenta el calibre del foramen y la VCI se dilata. Estos cambios facilitan el flujo sanguíneo hacia
el corazón a través de esta gran vena.
Hiato esofágico
Es un orificio oval para el esófago situado en el músculo del pilar derecho del diafragma al nivel de la vértebra T10. Por el hiato
esofágico también pasan los troncos vagales anterior y posterior, ramas esofágicas de los vasos gástricos izquierdos y pocos
vasos linfáticos. En la mayoría de los individuos (70%), los dos bordes del hiato están formados por haces musculares del pilar
derecho; en otros (30%), un haz muscular superficial del pilar izquierdo contribuye a formar el borde derecho del hiato.
Hiato aórtico
Es un orificio posterior del diafragma para el paso de la aorta. Como la aorta no perfora el diafragma, el flujo sanguíneo por
esta arteria no se ve afectado por los movimientos del músculo durante la respiración. La aorta pasa entre los pilares del
diafragma posterior al ligamento arqueado medio, que se encuentra al nivel del borde inferior de la vértebra 12. Por el hiato
aórtico también pasan el conducto torácico, y en ocasiones, las venas ácigos y hemiácigos.
Otros orificios diafragmáticos
Entre las inserciones esternal y costal del diafragma hay un pequeño orificio, el triángulo esternocostal. A través de este
foramen pasan vasos linfáticos de la cara diafragmática del hígado y vasos epigástricos superiores. Los troncos simpáticos
pasan profundos al ligamento arqueado medial, acompañados por los nervios esplácnicos. Hay dos pequeños orificios en cada
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uno de los pilares del diafragma: por uno de ellos pasa el nervio esplácnico mayor, y por el otro el nervio esplácnico menor.
Vascularización de la pared torácica

Arterias de la pared torácica
La irrigación arterial de la pared torácica deriva de:
- La aorta torácica, a través de las arterias intercostales posteriores y subcostal.
- La arteria subclavia, a través de las arterias torácica interna e intercostal suprema.
- La arteria axilar, a través de las arterias torácicas superior y lateral.
Nervios del tórax
Un dermatoma es una zona de la piel que se

inerva por un único nervio espinal. En concreto,
se controlan por neuronas sensoriales que
surgen de un ganglio del nervio espinal. Existen
ocho nervios cervicales, doce torácicos, cinco
lumbares y cinco sacros. Cada uno de estos
nervios permite que podamos sentir la
temperatura, el tacto, la presión, e incluso el
dolor. La información viaja desde una región
específica de la piel hasta el cerebro.
La pared torácica tiene 12 pares de nervios

espinales torácicos. En cuanto salen de los
forámenes (agujeros) intervertebrales, se
dividen en ramos anterior y posterior (ramos
primarios). Los ramos anteriores de T1-T11
forman los nervios intercostales que discurren a
lo largo de los espacios intercostales. El ramo
anterior del nervio T12, inferior a la 12.a costilla,
forma el nervio subcostal. Los ramos
posteriores de los nervios espinales torácicos se
dirigen hacia atrás, inmediatamente laterales a
los procesos articulares de las vértebras, para
inervar las articulaciones, los músculos
profundos del dorso y la piel del dorso en la
región torácica.
Venas de la pared torácica

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Las venas intercostales acompañan a las arterias y a los nervios intercostales y se sitúan más superiores en los surcos de las
costillas. A cada lado hay 11 venas intercostales posteriores y una vena subcostal. Las venas intercostales posteriores se
anastomosan con las venas intercostales anteriores (tributarias de las venas torácicas internas). A medida que se aproximan a
la columna vertebral, las venas intercostales posteriores reciben una rama posterior, que acompaña al ramo posterior del
nervio espinal de ese nivel, y una vena intervertebral que drena los plexos venosos vertebrales asociados a la columna
vertebral. Las mayoría de las venas intercostales posteriores (4-11) termina en el sistema venoso ácigos/hemiácigos, que
conduce sangre venosa hacia la vena cava superior (VCS). Las venas intercostales posteriores del 1. er espacio intercostal
suelen entrar directamente en las venas braquiocefálicas derecha e izquierda. Las venas intercostales posteriores de los
espacios intercostales 2.o y 3.o (y algunas veces el 4.o) se unen formando un tronco, la vena intercostal superior.
La vena intercostal superior derecha es habitualmente la tributaria final de la vena ácigos, antes de que desemboque en la
VCS. La vena intercostal superior izquierda, sin embargo, drena normalmente en la vena braquiocefálica izquierda. Esto obliga
a la vena a pasar anteriormente a lo largo del lado izquierdo del mediastino superior, en concreto cruzando el arco de la aorta
o la raíz de los grandes vasos que nacen de ella, y entre los nervios vago y frénico. A menudo recibe las venas bronquiales
izquierdas y puede recibir también la vena pericardiofrénica izquierda. Típicamente, comunica inferiormente con la vena
hemiácigos accesoria. Las venas torácicas internas son las venas satélites de las arterias torácicas internas.
Toracocentesis
Introducción de una aguja hipodérmica en la cavidad pleural, a través de un espacio intercostal, para obtener una muestra de
líquido pleural o para drenar sangre o pus. Para evitar dañar el nervio y los vasos intercostales, la aguja se introduce por
encima de la costilla, en un punto lo bastante alto como para evitar los ramos colaterales. La aguja pasa a través de los
músculos intercostales y de la pleura parietal costal, y entra en la cavidad pleural. Cuando el paciente se encuentra en posición
erecta, el líquido intrapleural se acumula en los recesos costodiafragmáticos. Si se inserta la aguja en el 9.o espacio intercostal
y en la línea axilar media durante la espiración se evitará el borde inferior del pulmón. Hay que dirigir la aguja con una
inclinación superior, para no penetrar en el lado profundo del receso (una fina lámina de pleura parietal diafragmática y el
diafragma que recubre el hígado).
Ángulo de Louis
Es una referencia anatómica para contar las costillas, las vértebras torácicas o como punto de referencia para la colocar un
estetoscopio. A esa altura, marca el nivel de los discos intervertebrales que se encuentra entre vértebra torácica 4º y 5º.
- 2da costilla, en ambos lados
- T4, por atrás
- La tráquea se bifurca (inician los bronquios principales)
- Cayado de la aorta
TEMA 7
MEDIASTINO
El mediastino, ocupado por la masa de tejido situada entre las dos cavidades pulmonares, es el compartimento central de la
cavidad torácica. Está cubierto en cada lado por la pleura mediastínica y contiene todas las vísceras y estructuras torácicas,
excepto los pulmones. El mediastino se extiende desde la abertura torácica superior hasta el diafragma inferiormente, y desde
el esternón y los cartílagos costales anteriormente hasta los cuerpos de las vértebras torácicas posteriormente.
Cada pulmón está revestido y rodeado por un saco pleural seroso que consta de dos membranas continuas:
- Pleura visceral, que cubre los pulmones formando su brillante superficie externa. La pleura visceral (pleura pulmonar)
cubre íntimamente al pulmón y se adhiere a todas sus superficies, incluida la situada dentro de las fisuras horizontal y
oblicua. En el cadáver, la pleura visceral no puede disecarse de la superficie del pulmón. Dota al pulmón de una
superficie lisa resbaladiza, permitiéndole moverse libremente sobre la pleura parietal. La pleura visceral se continúa
con la pleura parietal en el hilio del pulmón, por donde entran y salen de éste las diferentes estructuras que forman la
raíz del pulmón (p. ej., bronquios y vasos pulmonares).
- Pleura parietal que reviste las cavidades pulmonares, adhiriéndose de ese modo a la pared torácica, el mediastino y el
diafragma. Es más gruesa que la pleura visceral, y en las disecciones quirúrgicas y del cadáver puede separarse de las
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superficies que cubre. La pleura parietal consta de tres porciones—costal, mediastínica y diafragmática— y de la
pleura cervical:
→ Porción mediastínica de la pleura parietal (pleura mediastínica) recubre las caras laterales del mediastino, el
compartimento de tejidos y órganos que separa las cavidades pulmonares y sus sacos pleurales. Se continúa
superiormente en la raíz del cuello como pleura cervical. Se continúa anteriormente y posteriormente con la
pleura costal, e inferiormente con la pleura diafragmática. Superior a la raíz del pulmón, la pleura
mediastínica es una lámina continua que pasa anteroposteriormente entre el esternón y la columna vertebral.
En el hilio del pulmón, la pleura mediastínica se refleja lateralmente en la raíz del pulmón para hacerse
continua con la pleura visceral.
→ Porción costal de la pleura parietal (pleura costal o costovertebral) recubre las superficies internas de la
pared torácica. Está separada de la cara interna de la pared torácica (esternón, costillas, cartílagos costales,
músculos y membranas intercostales, y los lados de las vértebras torácicas) por la fascia endotorácica, esta
fina membrana extrapleural de tejido conectivo laxo forma un plano de separación natural para la separación
quirúrgica de la pleura costal de la pared torácica.
→ Porción diafragmática de la pleura parietal (pleura diafragmática) recubre la cara superior o torácica del
diafragma a cada lado del mediastino, excepto a lo largo de sus inserciones costales (orígenes) y donde el
diafragma se fusiona con el pericardio, la membrana fibroserosa que rodea al corazón. Una fina lámina más
elástica de la fascia endotorácica, la fascia frenicopleural, conecta la pleura diafragmática con las fibras
musculares del diafragma.
→ Pleura cervical cubre el vértice del pulmón (la parte del pulmón que se extiende superiormente a través de la
abertura superior del tórax hacia el interior de la raíz del cuello). Es una continuación superior de las
porciones costal y mediastínica de la pleura parietal. La pleura cervical forma una cúpula en forma de copa
(cúpula pleural) sobre el vértice que alcanza su cima 2-3 cm por encima del nivel del tercio medio de la
clavícula y a la altura del cuello de la primera costilla. La pleura cervical está reforzada por una extensión
fibrosa de la fascia endotorácica, la membrana suprapleural. La membrana se inserta en el borde interno de
la 1.a costilla y en el proceso transverso de la vértebra C7.
La cavidad pleural —el potencial espacio entre las hojas de la pleura— contiene una lámina capilar de líquido seroso pleural,
que lubrica las superficies pleurales y permite a las hojas de la pleura deslizarse suavemente una sobre otra durante la
respiración. La tensión superficial del líquido pleural proporciona la cohesión que mantiene la superficie del pulmón en
contacto con la pared torácica; por consiguiente, el pulmón se expande y se llena de aire cuando se expande el tórax y
mientras sigue siendo posible el deslizamiento, de modo similar a una capa de agua entre dos placas de vidrio.
El mediastino, ocupado por la masa de tejido situada entre las dos cavidades pulmonares, es el compartimento central de la
cavidad torácica. Está cubierto en cada lado por la pleura mediastínica y contiene todas las vísceras y estructuras torácicas (el
timo, el corazón, las porciones torácicas de los grandes vasos, la porción torácica de la tráquea y su división (llamada carina) en
bronquios fuente derecho e izquierdo, el esófago, el conducto torácico y ganglios linfáticos y finalmente estructuras del
sistema nervioso autónomo), excepto los pulmones. El mediastino se extiende desde la abertura torácica superior hasta el
diafragma inferiormente, y desde el esternón y los cartílagos costales anteriormente hasta los cuerpos de las vértebras
torácicas posteriormente.
En los vivos el mediastino es una región de gran movilidad debido a que consta fundamentalmente de estructuras viscerales
huecas (llenas de líquido o de aire) unidas sólo por tejido conectivo laxo, a menudo infiltrado por grasa. La laxitud del tejido
conectivo y la elasticidad de los pulmones y la pleura parietal a cada lado del mediastino le permiten acomodarse al
movimiento, así como a los cambios de volumen y presión en la cavidad torácica como, por ejemplo, los producidos por los
movimientos del diafragma, la pared torácica y el árbol traqueobronquial durante la respiración, la contracción (latido) del
corazón y las pulsaciones de las grandes arterias o el paso a través del esófago de las sustancias ingeridas. El tejido conectivo
se hace más fibroso y rígido con la edad; de ahí que las estructuras mediastínicas se vuelvan menos móviles. Las estructuras
principales del mediastino también están rodeadas de vasos sanguíneos y linfáticos, nódulos linfáticos, nervios y grasa.
Con finalidad descriptiva, el mediastino se divide en dos partes superior e inferior:
- Mediastino superior se extiende inferiormente desde la abertura torácica superior hasta el plano horizontal que
incluye el ángulo del esternón anteriormente y pasa aproximadamente a través del disco intervertebral entre T4 y T5
posteriormente, que a menudo se conoce como plano transverso del tórax. Contiene, de anterior a posterior:
- El timo.
- Las venas Cava Superior y Braquiocefálicas
- Las arterias Arco de la aorta y las raíces de sus ramas principales—el tronco braquiocefálico, la arteria carótida
común izquierda y la subclavia izquierda)
- Nervios relacionados (vagos y frénicos, y el plexo nervioso cardíaco).
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- La continuación de las vísceras cervicales que pasan por la abertura torácica superior, la tráquea por delante y
el esófago por detrás, cada uno de ellos con los nervios relacionados (nervio laríngeo recurrente izquierdo).
- Venas Ácigos y Hemiácigos.
- El conducto torácico y troncos linfáticos.
- Mediastino inferior esta entre el plano transverso del tórax y el diafragma. Algunas estructuras, como el esófago,
pasan verticalmente a través del mediastino y, por tanto, se extienden por más de un compartimento mediastínico.
Está a su vez dividido por el pericardio en tres partes por el corazón: anterior, medio y posterior:
- Mediastino Inferior y Anterior: Es un espacio virtual, limitado por delante por la cara posterior del esternón y
el músculo transverso del tórax y por detrás por el pericardio fibroso. Es importante como plano de disección
quirúrgica.
- Mediastino Inferior y Medio: Está ocupado en su totalidad por el corazón.
- Mediastino Inferior y Posterior: contiene a la aorta torácica (porción descendente), el conducto torácico y los
troncos linfáticos, los nódulos linfáticos mediastínicos posteriores, las venas ácigos y hemiácigos, el esófago y
el plexo nervioso esofágico.
La anatomía de superficie con la ubicación anatómica de las principales estructuras del mediastino:
➢ El timo es inmediatamente posterior al manubrio esternal. Luego de la pubertad, habitualmente involuciona hacia un
tejido graso hipervascularizado, con idéntica ubicación.
➢ El plano transverso del tórax se cruza con el ángulo del esternón y delimita los grandes vasos superiormente al
pericardio/corazón.
➢ Por detrás del timo llegan las venas braquiocefálicas y se reúnen detrás del borde externo del manubrio para formar la
Vena Cava Superior, que desciende sobre el borde esternal hasta la altura del 3er. Cartílago costal derecho, donde
culmina en el atrio de la aurícula derecha.
➢ El tronco braquiocefálico se origina posterior al manubrio del esternón, donde se sitúa anterior a la tráquea y
posterior a la vena braquiocefálica izquierda. Es la primera rama del cayado aórtico.
➢ El cayado o curva aórtica comienza a nivel del segundo espacio intercostal coincidiendo con el ángulo del Louis, y se
arquea primero hacia arriba, luego hacia atrás y un poco a la izquierda para luego terminar descendiendo paralela a
los cuerpos vertebrales y a la izquierda de estos.
➢ El corazón y los grandes vasos se localizan en el centro del tórax, rodeados lateralmente y posteriormente por los
pulmones, y están solapados anteriormente por las líneas de reflexión pleural y los bordes anteriores de los pulmones,
el esternón y la parte central de la caja torácica.
➢ La tráquea termina al nivel del ángulo del esternón dividiéndose en los bronquios principales derecho e izquierdo.
➢ Las porciones apicales de las pleuras y los pulmones se sitúan posteriores a la fosa supraclavicular.
➢ La articulación xifoesternal proporciona un indicador de la altura a la que se encuentra el centro tendinoso del
diafragma.
TEMA 8
PARED ABDOMINAL Y HERNIAS INGUINALES
Paredes abdominales y hernias

Las paredes musculoaponeuróticas anterolaterales están suspendidas y sostenidas por dos anillos óseos (el borde inferior del
esqueleto torácico superiormente y la cintura pélvica inferiormente), unidos por la columna vertebral lumbar semirrígida en la
pared posterior del abdomen. Al interponerse entre el tórax y la pelvis, más rígidos, esta disposición permite que el abdomen
envuelva y proteja su contenido a la vez que aporta la flexibilidad necesaria para la respiración, la postura y la locomoción. La
pared anterolateral del abdomen y varios órganos situados en la pared posterior están recubiertos en sus caras internas por
una membrana serosa o peritoneo (serosa) que se refleja sobre las vísceras abdominales. De este modo, se forma un saco o
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espacio virtual revestido, la cavidad peritoneal, entre las paredes y las vísceras que normalmente sólo contiene líquido
extracelular (parietal) en cantidad suficiente para lubricar la membrana. Las vísceras pueden moverse libremente durante la
digestión, y las reflexiones bilaminares del peritoneo que pasan entre las paredes y las vísceras permiten el paso de los vasos
sanguíneos, los linfáticos y los nervios. También pueden encontrarse cantidades variables de grasa entre las paredes y las
vísceras y el peritoneo que las recubre.
La cavidad abdominal
Forma la parte superior y de mayor tamaño de la

cavidad abdominopélvica, que se extiende entre el
diafragma torácico y el diafragma pélvico.
Carece de suelo propio, ya que se continúa con la
cavidad pélvica. El plano de la abertura superior de la
pelvis (estrecho superior de Para launapelvis)
descripción
separaclínica
más general,
arbitrariamente, aunque no físicamente, las cavidadesla cavidad
abdominal y pélvica. abdominal se divide en cuatro
Se extiende superiormente por la caja
cuadrantes torácica
(superior derecho,
osteocartilaginosa hasta el cuarto
inferior derecho, De
espacio intercostal. superior
este modo, los órganos abdominales
izquierdo de localización
e inferior izquierdo),
superior (bazo, hígado, parte de los riñones y estómago)
definidos por dos planos
están protegidos por la caja torácica. La pelvis mayor
(porción ensanchada de la fácilmente
pelvis por localizables:
encima del 1) el
estrecho superior de la pelvis) sostiene y transumbilical,
plano protege
transversal,
parcialmente las vísceras abdominales más que
bajaspasa a través
(parte
del íleon, ciego y colon sigmoideo).
del ombligo (y el disco
Es el lugar donde se encuentran la mayoría entre
intervertebral de los las
órganos digestivos, partes del vértebras
sistema urogenital
L3 y L4), (losy 2) el
riñones y la mayor porción de los uréteres) y el bazo.
plano medio, que pasa
longitudinalmente a través del
cuerpo y lo divide en dos
mitades, derecha e izquierda.
Es importante conocer qué
órganos se encuentran en
cada región o cuadrante
abdominal, para saber dónde
auscultarlos, percutirlos y
palparlos, y para registrar la
localización de los hallazgos
durante la exploración física.
Para describir la localización de los órganos, zonas dolorosas o patologías abdominales, se divide la cavidad abdominal en
nueve zonas. Estas regiones están delimitadas por cuatro planos: dos planos sagitales (verticales) y dos transversales
(horizontales). Los dos planos sagitales habituales son los planos medioclaviculares, que pasan desde el punto medio de las
clavículas (aproximadamente a 9 cm de la línea media) hasta los puntos medioinguinales, los puntos medios de las líneas que
unen la espina ilíaca anterior superior (EIAS) y el borde superior de los tubérculos del pubis a ambos lados. Los planos
transversales suelen ser el plano subcostal, que pasa a través del borde inferior del 10mo cartílago costal en cada lado, y el
plano intertubercular, que pasa a través de los tubérculos ilíacos (aproximadamente a 5 cm por detrás de la EIAS de cada lado)
y el cuerpo de la vértebra L5. Estos dos planos tienen la ventaja de cruzar estructuras palpables.
Músculos de la pared anterolateral del abdomen

La pared anterolateral del abdomen hay cinco músculos, emparejados bilateralmente: tres músculos planos y dos músculos
verticales. Las fibras musculares de estas tres capas musculares concéntricas tienen orientaciones distintas, de modo que las
fibras de las dos capas externas se disponen diagonalmente y perpendiculares entre sí en su mayor parte, y las fibras de la
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capa profunda discurren transversalmente. Los tres músculos planos terminan anterior y medialmente en fuertes aponeurosis
laminares.
Entre las líneas medioclavicular (LMC) y media, las aponeurosis forman la fuerte vaina del músculo recto del abdomen, que
envuelve al músculo recto del abdomen. Allí, las aponeurosis se entrelazan con las del otro lado y forman un rafe en la línea
media, la línea alba, que se extiende desde el proceso xifoides hasta la sínfisis del pubis. Los músculos de la pared anterolateral
del abdomen:
- Forman un soporte firme y dilatable para la pared anterolateral del abdomen.
- Sostienen las vísceras abdominales y las protegen contra la mayoría de las lesiones.
- Comprimen el contenido abdominal para mantener o aumentar la presión intraabdominal, oponiéndose al diafragma
(el aumento de la presión intraabdominal facilita la expulsión).
- Mueven el tronco y ayudan a mantener la postura.
Irrigación de la pared anterolateral del abdomen:
- Superficialmente esta irrigada por:
➢ Porción superior de la pared: x la arteria musculo frénica: rama terminal de la arteria mamaria interna
➢ Porción inferior de la pared: arteria epigastria superficial
➢ Porción lateral: arteria iliaca superficial, rama de la arteria femoral
➢ Profundamente irrigada por:
➢ Porción superior de la pared: arteria epigastrica superficial rama terminal de
➢ Porción terminal de la pared: arterias intercostales decima y undecima
➢ Porción inferior de la pared:
Medialmente: arteria epigastrica inferior
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Lateralmente: arteria circunfleja iliaca profunda

Ramas de la arteria iliaca externa
Región inguinal, o ingle, se extiende entre la EIAS y el tubérculo del pubis. Es una zona de importancia anatómica y clínica:
anatómicamente, porque hay estructuras que entran y salen de la cavidad abdominal, y desde un punto de vista clínico porque
las vías de entrada y salida son zonas de posible herniación.
El conducto inguinal se relaciona con el descenso de los testículos durante el desarrollo fetal. En los adultos, el conducto
inguinal es un paso oblicuo, de unos 4 cm de largo, dirigido inferomedialmente a través de la porción inferior de la pared
anterolateral del abdomen. Se sitúa paralelo y superior a la mitad medial del ligamento inguinal. Las principales estructuras
que ocupan el conducto inguinal son el cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo del útero en la mujer. Se
trata de estructuras funcional y evolutivamente diferenciadas que se encuentran en una misma localización. El conducto
inguinal también contiene, en ambos sexos, vasos sanguíneos y linfáticos, y el nervio ilioinguinal. Elimitaciones Pared anterior:
aponeurosis del oblicuo externo. Pared posterior: fascias transversales que va a estar reforzadas por el tendón conjunto. Techo
tendón conjunto.
Músculos de la pared posterior del abdomen

- Psoas mayor, que discurre inferolateralmente
- Ilíaco, que se extiende a lo largo de la cara lateral de la porción inferior del psoas mayor
- Cuadrado lumbar, que se sitúa adyacente a los procesos transversos de las vértebras lumbares y lateral a la
porción superior del psoas mayor
Hernia
Protrusión del peritoneo parietal y de vísceras, como el intestino delgado, a través de un orificio anatómicamente constituido
➢ Hernia de hiato es la protrusión de parte del estómago en el mediastino a través del hiato esofágico del diafragma.
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Estas hernias son más frecuentes en personas que han superado la mediana edad, posiblemente debido al
debilitamiento de la porción muscular del diafragma y al ensanchamiento del hiato esofágico.
➢ Hernias inguinales: suponen el 75 % de las hernias abdominales. Se producen en ambos sexos, pero la mayor parte de
éstas (un 86 %) tiene lugar en varones, debido al paso del cordón espermático por el conducto inguinal. Una hernia
inguinal es una protrusión del peritoneo parietal y de vísceras, como el intestino delgado, a través de un orificio
normal o anormal de la cavidad de la cual forman parte. La mayoría de hernias inguinales son reductibles, lo que
significa que pueden volver a su localización normal en la cavidad peritoneal mediante una manipulación adecuada.
Hay dos categorías principales de hernia inguinal: las hernias inguinales indirectas y directas; más de dos terceras
partes son hernias indirectas.
o Hernia inguinal indirecta nace por fuera de los
vasos epigástricos.
o Hernia inguinal directa: nace por dentro de los
vasos epigástricos
➢ Hernia quirúrgica es una protrusión del omento (pliegue del
peritoneo) o de un órgano a través de una incisión o cicatriz
quirúrgica. Si las capas musculares y aponeuróticas del
abdomen no cicatrizan adecuadamente, puede producirse una hernia a través de este defecto.
➢ Hernias umbilicales son frecuentes en los recién nacidos, debido a que la pared anterolateral del abdomen es
relativamente débil en el anillo umbilical, especialmente en los lactantes con bajo peso al nacer. Estas hernias suelen
ser pequeñas y se producen por un aumento de la presión intraabdominal en presencia de debilidad y del cierre
incompleto de la pared anterolateral del abdomen tras la ligadura del cordón umbilical en el parto. La herniación tiene
lugar a través del anillo umbilical. Las hernias umbilicales adquiridas se presentan generalmente en mujeres y en
personas obesas. Se produce una protrusión de grasa extraperitoneal, de peritoneo, o de ambos, en el saco herniario
Maniobra de Landivar
Evaluación del abdomen

- Inspección
- Auscultación
- Palpación
- Percusión
(En una evaluación de otra región del cuerpo: inspección, palpación, percusión y auscultación).
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TEMA 9
HORMONAS
Sistema endocrino
Funciones de las hormonas
- Metabolismo
- Crecimiento y desarrollo
- Equilibrio electrolítico
- Reproducción
- Comportamiento
- Regulación de la inmunidad
Las sustancias endócrinas son sustancias químicas producidas en células endócrinas. Se vierten a la sangre en pequeñas
cantidades. Ejercen sus efectos sobre un órgano blanco o diana, situado a la distancia, ejerciendo un efecto regulador. Las
células endócrinas pueden encontrarse de forma aislada, distribuidas por el organismo, o bien agrupadas formando glándulas
endócrinas. Estas glándulas se diferencian de las exocrinas por la ausencia de túbulos a los que se vierta la secreción, y
disponen de una gran irrigación sanguínea y linfática, a las cuales secretan las hormonas.
Estos productos de secreción afectan órganos o tejidos diana que están a cierta distancia de la glándula. Las células diana o
células blanco es cualquier célula que tiene un receptor específico que reacciona con una hormona, antígeno, anticuerpo,
antibiótico, célula T sensibilizada u otra sustancia específica. Célula efectora realiza una función específica en respuesta a un
estímulo, por lo general, el término se usa para describir las células del sistema inmunitario.
Mecanismos de control hormonal. Hay tres tipos básicos de mecanismos de control

- Control endocrino, la hormona se libera desde una célula en el torrente sanguíneo y se transporta a las células
efectoras.
- Control paracrino, la hormona se secreta por una célula y actúa sobre las células contiguas que expresan receptores
específicos
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- Control autocrino, la hormona responde a los receptores localizados en la célula que la produce.
Clasificación según estructura química
Hormonas amínicas
Derivan de la tirosina: los dos grupos de hormonas derivadas de la tirosina, las sintetizadas en la glándula tiroidea y en la
médula suprarrenal. Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en la glándula tiroides y se incorporan a las
macromoléculas de la proteína tiroglobulina, que, a su vez, se deposita en los grandes folículos de esta glándula. La secreción
hormonal comienza cuando se escinden las aminas de la tiroglobulina y las hormonas no unidas se liberan hacia el torrente
sanguíneo. Una vez en la sangre, la mayoría de las hormonas tiroideas se combinan con proteínas plasmáticas, en especial con
la globulina ligadora de la tiroxina, que libera con lentitud las hormonas en los tejidos efectores.
La adrenalina y la noradrenalina (catecolaminas) se forman en la médula suprarrenal, que normalmente secreta cuatro veces
más adrenalina que noradrenalina. Las catecolaminas son captadas en vesículas preformadas, donde se almacenan hasta su
secreción. Las catecolaminas de la médula suprarrenal se liberan mediante exocitosis; cuando acceden a la circulación,
permanecen en el plasma en forma libre o conjugadas con otras sustancias.
Hormonas polipeptídicas y proteicas
Forman el grupo más grande de hormonas. Son sintetizados y secretados por células del hipotálamo, la hipófisis, la glándula
tiroides, la glándula paratiroides, el páncreas y por células enteroendocrinas dispersas en el tubo digestivo y el sistema
respiratorio. Cuando las hormonas pertenecientes al grupo de los péptidos (- de 100 aa) (insulina, glucagón, hormona del
crecimiento [GH], hormona adrenocorticotrópica [ACTH], hormona foliculoestimulante [FSH], hormona luteinizante [LH],
hormona antidiurética [ADH], oxitocina, interleucinas y varios factores de crecimiento) son liberadas en la circulación, se
disuelven con facilidad en la sangre y, en general, no requieren proteínas de transporte especiales. Sin embargo, la mayor
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parte, sino todos, los polipéptidos y las proteínas poseen proteínas transportadoras específicas.
Se sintetizan en el RER de las células. Al principio se sintetizan como proteínas de gran tamaño sin actividad biológica (pre-
hormonas) y se escinden en el RE para formar pre hormonas.
Hormonas esteroideas
Se forman a partir del colesterol, lo que las convierte solubles en lípidos, permitiéndole atravesar fácilmente la membrana
plasmática fosfolipídica, de esta manera permite interactuar con sus receptores en el núcleo de la célula diana. Se sintetizan y
secretan por las células de los ovarios y placenta (estrógenos y progesterona), los testículos (testosterona) y la corteza
suprarrenal (cortisol y aldosterona). Estas hormonas (esteroides gonadales y corticosuprarrenales) se liberan en el torrente
sanguíneo y se transportan a las células diana con la ayuda de las proteínas plasmáticas o proteínas transportadoras
especializadas, como la proteína fijadora de andrógenos. Las proteínas transportadoras protegen la hormona de la
degradación durante el transporte hasta el tejido diana. Cuando es necesario, la hormona se libera desde la proteína
transportadora para tornarse activa. Aunque las células endocrinas secretoras de esteroides apenas almacenan hormona, tras
un estímulo adecuado pueden movilizar con rapidez los grandes depósitos de ésteres de colesterol de las vacuolas del
citoplasma para la síntesis de esteroide
La función hepática de un paciente es importante en relación al transporte hormonal ya que las hormonas esteroides y
tiroideas son hidrófobas y se unen a proteínas de transporte específicas, sintetizadas por el hígado, como la globulina
fijadora de testosterona, la globulina fijadora de cortisol o la globulina fijadora de hormona tiroidea.
Se han identificado dos grupos de receptores hormonales:

- Receptores de la superficie celular que interactúan con las hormonas proteicas, peptídicas o las catecolaminas que
no pueden penetrar la membrana celular. La activación de estos receptores como resultado de la unión con la
hormona, rápidamente genera grandes cantidades de moléculas intracelulares pequeñas denominadas segundos
mensajero que amplifican la señal iniciada por la interacción hormona-receptor y son producidas por la activación de
las proteínas G asociadas con la membrana. Los ejemplos de estos sistemas incluyen el sistema adenilato
ciclasa/adenosín monofosfato cíclico (cAMP) (para la mayoría de las hormonas proteicas y las catecolaminas). La
mayoría de las moléculas de segundo mensajero ejercen una función estimulante sobre el metabolismo celular y
producen respuestas hormonales específicas.
- Receptores intracelulares, que están ubicados dentro de la célula, son utilizados por las hormonas esteroides, las
hormonas tiroideas y las vitaminas A y D. Las hormonas esteroides y las vitaminas A y D pueden penetrar con facilidad
las membranas plasmática y nuclear.
✓ Citoplasma celular: hormonas esteroideas.
✓ Núcleo celular: hormonas tiroideas y algunos esteroides.
Transporte de hormonas
Las hormonas hidrosolubles (péptidos y catecolaminas) se disuelven en el plasma y se transportan desde su origen hasta los
tejidos efectores.
La mayoría de las hormonas esteroides y tiroideas circulan unidas a las proteínas plasmáticas y algunas lo hacen libremente.
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Mecanismos de retroalimentación hormonal

- Retroalimentación negativa ocurre cuando la respuesta disminuye el estímulo original y es el más común en el cuerpo.
- Retroalimentación positiva ocurre cuando la respuesta aumenta el estímulo original. Por ejemplo, ovulación.
Concentración de las hormonas

La mayor parte de las hormonas se encuentran en los líquidos corporales en concentraciones muy bajas, del orden de
nanomolar a picomolar. Estos valores vienen determinados por:
La tasa de secreción. La secreción de una hormona no se realiza de modo continuo y constante, sino que se realiza a pulsos.
Algunas presentan patrón de secreción rítmico siguiendo ritmos ambientales como luz/oscuridad o sueño/vigilia, que se
conocen como ritmos circadianos (ej. ACTH, cortisol, GH).
La tasa de eliminación. La hormona circulante es eliminada bien por excreción o por inactivación metabólica (los productos del
metabolismo tienen una actividad hormonal menor o nula).
Trastornos endocrinos
Primario. Se origina en la glándula responsable de la producción hormonal.
Secundario. La glándula es normal, su función es afectada por alteraciones de los niveles de hormonas estimulantes o factores
de estimulación del sistema hipofisario.
Terciario. Es consecuencia de la disfunción del hipotálamo (estimulación deficiente de la hipófisis).
Hipófisis
Es una glándula endocrina compuesta que pesa 0,5g en los hombres y 1,5g en las mujeres multíparas. Se ubica en forma
central en la base del cerebro y ocupa la silla turca. Un pedículo corto, el infundíbulo, y una red vascular conectan la hipófisis
con el hipotálamo. La hipófisis posee dos componentes funcionales:
Lóbulo anterior (adenohipófisis)
Deriva de la Bolsa de Rathke.
Secretan seis hormonas importantes:
- Hormona del crecimiento (GH)
- Corticotropina
- TSH (tirotropina)
- Prolactina
- FSH (hormona folículo estimulante)
- LH (hormona luteinizante)
Es el tejido epitelial glandular. Está recorrida por una fina red de capilares que trae la sangre desde el hipotálamo. Esta
sangre contiene una serie de hormonas estimulantes o inhibitorias que controlan la secreción de las células neuroendocrinas
de la adenohipófisis. Se pueden distinguir tres componentes:el lóbulo distal (pars distalis) que constituye la mayor porción de
la glándula; el lóbulo intermedio y el lóbulo tuberal constituido por una capa de células que se extienden por el tallo
hipofisiario.
Las hormonas adrenocorticotrófica (ACTH), la hormona tiroestimulante o tirotrófica (TSH tirotrofina), la hormona
foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), reciben el nombre de hormonas tróficas debido a que regulan la
actividad de las células en otras glándulas endocrinas a lo largo del cuerpo. La hormona del crecimiento (GH) y la prolactina
(PRL), no son consideradas tróficas dado que actúan en forma directa sobre órganos diana que no son endocrinos
La adenohipófisis contiene cinco tipos de células, que segregan diferentes tipos de hormona :
- Células somatótrofas: producen la hormona del crecimiento (GH). Se encuentran más comúnmente dentro de la
porción distal y constituyen alrededor del 50% de las células parenquimatosas en el lóbulo anterior de la hipófisis. Son
acidofilas. Tres hormonas regulan la liberación de GH desde las células somatotrofas: la hormona liberadora de
hormona del crecimiento (GHRH) (hipotalamica) y la grelina (estomago), que estimulan la liberación de GH de las
células somatotrofas y la somatostatina (hipotalamica), que inhibe la liberación de GH por estas células. Los tumores
hormonalmente activos que se originan a partir de las células somatotrofas están asociados con la hipersecreción de
GH y causan gigantismo en niños y acromegalia en adultos.
- Células lactótrofas: que excretan prolactina. Constituyen entre el 15% y el 20% de las células parenquimatosas en el
lóbulo anterior de la hipófisis, son acidofilas. La secreción de PRL está bajo el control inhibidor de la dopamina
(hipotálamo). Y estimulan su síntesis y secreción la liberadora de tirotrofna (TRH) y el péptido inhibidor vasoactivo
(VIP). Durante el embarazo y la lactancia, estas células sufren hipertrofia e hiperplasia y determinan que la hipófisis
incremente su tamaño, estos procesos son la causa del mayor tamaño de la hipófisis en las mujeres multíparas.
- Células corticótrofas: que excretan la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). También constituyen entre el 15% y el
20% de las células parenquimatosas del lóbulo anterior de la hipófIsis. Son basofilas. Producen una molécula
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precursora de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) conocida como proopiomelanocortina (POMC).La liberación de

ACTH es regulada por la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) producida por el hipotálamo.
- Células tirótrofas: producen la hormona estimulante del tiroides (TSH). Constituyen alrededor del 5% de las células
parenquimatosas del lóbulo anterior de la hipófisis y son basofilas. La TSH actúa sobre las células foliculares de la
glándula tiroides para estimular la producción de la tiroglobulina y de hormonas tiroideas. La liberación de TSH se
encuentra bajo el control hipotalámico de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH), que también estimula la
secreción de PRL. La somatostatina posee un efecto inhibidor sobre las células tirotrofas.
- Células gonadótrófas: que excretan las hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH).
Constituyen alrededor del 10% de las células parenquimatosas del lóbulo anterior de la hipófisis, y son basofilas. La
liberación de FSH y LH es regulada por la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) producida por el hipotálamo.
Lóbulo posterior (neurohipófisis)
Deriva de una evaginación del tejido nervioso del hipotálamo.
Secreta dos hormonas importantes:
- Hormona antidiurética
- Oxitocina
El tejido nervioso secretor. Es una extensión del sistema nervioso central (SNC) que almacena y libera productos de secreción
sintetizados en el hipotálamo. Formado por:
Porción nerviosa, que contiene axones neurosecretores y sus terminaciones.
Infundíbulo, que es continuo con la eminencia media y contiene los axones neurosecretores que forman los tractos
hipotalamohipofisarios
TEMA 10
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
Sistema genital femenino: los órganos reproductores femeninos internos están localizados en la pelvis mientras que las
estructuras genitales externas (genitales externos) están situados en la parte anterior del periné y en conjunto reciben el
nombre de vulva.
o Los órganos genitales internos son los ovarios, las tubas uterinas, el útero y la vagina. Están situados sobre todo en la
cavidad pélvica y en el periné.
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o Los órganos genitales externos incluyen el monte del pubis, los labios mayores y menores, el clítoris, el vestí-bulo y el
orifcio de la vagina, el himen y el orifcio uretral externo
Genitales internos:
✓ Ovarios: poseen dos funciones interrelacionadas:

o Gametogénesis: es la producción de gametos, en la mujer se denomina ovogénesis. Los gametos en
desarrollo se conocen como oocitos; los gametos maduros se denominan óvulos.
o Esteroidogénesis: es la producción de esteroides. Los ovarios secretan dos grupos principales de hormonas
esteroides, los estrógenos y los progestágenos.
+Estrógenos promueven el crecimiento y la maduración de los órganos sexuales internos y externos y
producen las características sexuales femeninas que se desarrollan en la pubertad. Los estrógenos también
promueven el desarrollo de las mamas
+Los progestágenos preparan los órganos sexuales internos, sobre todo el útero, para el embarazo al
promover cambios secretores en el endometrio, también preparan la glándula mamaria para la lactación al
promover la proliferación de los lobulillos.
En las nulíparas, los ovarios son estructuras pares blanco rosadas con forma de almendra, que miden unos 3 cm de
longitud, 1,5cm de ancho y 1cm de espesor. Antes de la pubertad, la superfcie del ovario es lisa, pero durante la vida
reproductiva adquiere cada vez más cicatrices y se torna irregular debido a las ovulaciones repetidas. En la mujer
posmenopáusica, los ovarios tienen aproximadamente un cuarto del tamaño observado durante el periodo
reproductivo. Cada ovario esta suspendido de un corto pliegue peritoneal o mesenterio, el mesoovario. El mesoovario
es una subdivision de un mesenterio mas grande del utero, el ligamento ancho. La superficie del ovario está cubierta
por una capa individual de células cubicas y, en algunas partes, células casi planas. Esta capa celular, conocida como
epitelio germinativo, se continúa con el mesotelio que tapiza el mesovario
El ovario está compuesto por una corteza y una médula.
++La médula está ubicada en la porción central del ovario y contiene tejido conectivo laxo ,una masa de vasos
sanguíneos tortuosos bastante grandes, vasos linfáticos y nervios.
++La corteza o región cortical se encuentra en la porción periférica del ovario y rodea la médula. La corteza contiene
los folículos ováricos incluidos en un tejido conjuntivo muy celular. En la estroma que rodea los folículos hay fbras de
músculo liso dispersas. El límite entre la médula y la corteza no está defnido.
Los folículos ováricos de varios tamaños, cada uno con un solo ovocito, están distribuidos en la estroma de la corteza.
El tamaño del folículo indica el estado de desarrollo del ovocito. Las etapas iniciales de la ovogénesis ocurren durante
la vida fetal cuando las divisiones mitóticas incrementan en forma masiva la cantidad de oogonios. Los oocitos
presentes en el nacimiento permanecen detenidos en la primera división meiótica de su desarrollo, en profase 1.
Durante la pubertad, pequeños grupos de folículos sufren un crecimiento y maduración cíclicos. Desde el punto de
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vista histológico, pueden identifcarse tres tipos básicos de folículos ováricos según su estado de desarrollo:
o Folículo primordial: antes de la pubertad, la corteza de un ovario está ocupada sólo por folículos
primordiales. Estos contienen un solo ovocito primario que está detenido en la primera profase meiótica y
está rodeado por una sola capa de células foliculares planas. Después de la pubertad que sigue a cambios
hormonales cíclicos, una cohorte selecta de folículos primarios se desarrollan en folículos en crecimiento. Las
células foliculares que rodean el ovocito se tornan cúbicas y sufren estratifcación adicional para formar el
folículo primario
o Folículo en crecimiento (tanto primario como secundario) sus células foliculares se desarrollan en células de
la granulosa; el tejido conjuntivo que rodea el folículo se diferencia en teca interna y teca externa; y el ovocito
crece y produce la membrana o zona pelúcida (ZP) que contiene glucoproteínas ZP especificas que participan
en el proceso de la fecundación. A medida que las células de la granulosa proliferan, intervienen en el
metabolismo de hormonas esteroides (la conversión de andrógenos producidos por la teca interna en
estrógenos) y secretan en forma activa líquido folicular que se acumula en las cavidades que hay entre las
células de la granulosa. Un folículo en crecimiento que contiene una cavidad única de líquido (antro) se
denomina folículo secundario (antral). Sigue conteniendo el ovocito primario detenido en la primera profase
de la división meiótica. A medida que el folículo secundario se agranda y sufre una maduración adicional, la
capa delgada de las células de la granulosa que está asociada con el ovocito forma el cúmulo oóforo y la
corona radiante.
o Folículo maduro (folículo de de Graaf): posee un gran antro y una capa de la teca interna productora de
esteroides prominente. Desencadenada por el aumento súbito de la hormona luteinizante (LH) justo antes de
la ovulación, el ovocito reanuda su primera división meiótica y se convierte en el ovocito secundario. Durante
el ciclo ovárico, un solo folículo de de Graaf suele sufrir ovulación. Todos los otros folículos en el cohorte en
desarrollo sufren atresia folicular, un proceso de degeneración que involucra la apoptosis. Durante la
ovulación, un ovocito secundario es liberado por la rotura del folículo de de Graaf. El ovocito liberado queda
detenido en la metafase de la segunda división meiótica. En la ovulación, la pared folicular, compuesta por las
células de la granulosa y de la teca remanentes, es transformada en el cuerpo lúteo. Por acción de la LH en el
proceso de luteinización, se forman las células luteínicas de la granulosa (producen estrógeno) y las células
luteínicas de la teca (producen progesterona). El cuerpo lúteo de la menstruación se forma cuando no hay
fecundación; se degenera unos 10 a 12 días después de la ovulación para convertirse en el cuerpo albicans. El
cuerpo lúteo del embarazo se forma después de la fecundación y la implantación. Es la fuente principal de
progesterona y luteotrofinas (estrógeno, factores de crecimiento simil insulina [IGF]) durante las primeras 8
semanas del embarazo, después de lo cual se degenera y deja una cicatriz permanente en el ovario.
Ovulación es un proceso mediado por hormonas cuyo resultado es la liberación del ovocito secundario. Los oocitos
primarios dentro de los folículos primordiales inician la primera división meiótica en el embrión, pero el proceso se
detiene en la etapa de diploteno de la profase meiótica. La primera profase meiótica no se completa hasta justo antes
de la ovulación, por lo tanto, los oocitos primarios permanecen detenidos en la primera profase meiótica entre 12 y
50 años. Una vez que se completa la primera división meiótica (división reduccional) en el folículo maduro, cada célula
hija del ovocito primario recibe una cantidad equivalente de cromatina, pero una de ellas recibe la mayor parte del
citoplasma y se convierte en el ovocito secundario. La otra célula hija recibe una cantidad mínima de citoplasma y se
convierte en el primer cuerpo polar. El ovocito secundario queda detenido en la metafase de la segunda división
meiótica justo antes de la ovulación. Tan pronto como se completa la primera división meiótica, el ovocito secundario
inicia la segunda división meiótica. A medida que el ovocito secundario rodeado por las células de la corona radiante
abandona el folículo en la ovulación, la segunda división meiótica (división ecuatorial) está en progreso. Esta división
queda detenida en la metafase y se completa sólo si el ovocito secundario es penetrado por un espermatozoide. Si se
produce la fecundación, el ovocito secundario completa la segunda división meiótica y forma un óvulo maduro con el
pronúcleo materno que contiene un juego de 23 cromosomas. La otra célula producida en esta división es el segundo
cuerpo polar.
Ciclo ovarico: durante cada ciclo menstrual, el ovario sufre cambios cíclicos que comprenden dos fases:
o Fase folicular: se inicia con el desarrollo de una pequeña cantidad de folículos primarios (de 10 a 20) por la
acción de la FSH y la LH, para el dia 5/7 del ciclo menstrual se distinge un foliculo predominanrte. Durante los
primeros 8 a 10 días del ciclo, la FSH es la hormona principal que influye sobre el crecimiento de los folículos,
va a estimular a las células de la granulosa y de la teca, las que comienzan a secretar hormonas esteroides,
sobre todo estrógenos, hacia la luz folicular. A medida que la producción de estrógenos en el folículo
dominante se incrementa, la secreción adenohipofisaria de FSH es inhibida por un circuito de retrocontrol
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negativo. Los estrógenos continúan acumulándose en la luz folicular y finalmente alcanzan una concentración
que independiza el folículo de la FSH para su crecimiento y desarrollo continuos. Al final de la fase folicular,
antes de la ovulación, la concentración de progesterona comienza a aumentar por efecto de la LH. La cantidad
de estrógenos en la sangre circulante inhibe la producción adicional de FSH por la adenohipófisis. La
ovulación es inducida por un aumento vertiginoso de la concentración de LH, que ocurre en forma
concomitante con un incremento menor en la concentración de FSH. La expulsión del ovocito se produce unas
34h a 36h después del inicio del aumento de la LH o alrededor de 10h a 12h después del incremento máximo
de esta hormona.
o Fase luteínica: se inicia justo después de la ovulación, mientras las células de la granulosa y de la teca del
folículo roto sufren una rápida transformación morfológica para formar el cuerpo lúteo, que secreta
estrógenos y grandes cantidades de progesterona. Por la acción de ambas hormonas, pero sobre todo de la
progesterona, el endometrio inicia su fase secretora, que es indispensable para que el útero esté preparado
para la implantación en caso de que el óvulo sea fecundado. La LH parece que tiene a su cargo el desarrollo y
el mantenimiento del cuerpo lúteo durante el ciclo menstrual. Si la fecundación no ocurre, el cuerpo lúteo se
degenera en unos pocos días a medida que disminuyen las concentraciones hormonales. Si la fecundación
ocurre, el cuerpo lúteo se mantiene y continúa secretando progesterona y estrógenos. La hCG, que
inicialmente es sintetizada por el embrión y más tarde por la placenta, estimula el cuerpo lúteo y es
responsable de su mantenimiento durante el embarazo.
✓ Trompas de falopio: son órganos pares con forma de tubo que se extienden en forma bilateral desde el útero hacia los
ovarios, estos órganos tubulares transportan el óvulo desde el ovario hasta el útero y proveen el medio ambiente
necesario para la fecundación y el desarrollo inicial del cigoto hasta su etapa de mórula. Uno de los extremos de la
trompa contiguo al ovario se abre hacia la cavidad peritoneal; el otro extremo se comunica con la cavidad uterina.
Cada trompa uterina mide aproximadamente entre 10 cm y 12cm de longitud y puede dividirse en cuatro segmentos
macroscópicos:
o Infundíbulo es el segmento de la trompa en forma de embudo contiguo al ovario. En el extremo distal, se abre
hacia la cavidad peritoneal. El extremo proximal se continúa con la ampolla, y tiene fimbrias, se extienden
desde la boca del infundíbulo hacia el ovario.
o Ampolla es el segmento más largo de la trompa y constituye alrededor de dos terceras partes de su longitud
total y es el sitio donde ocurre la fecundación.
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o Istmo es el segmento medio, estrecho de la trompa uterina, contiguo al útero.

o Porción uterina o intramural, que mide alrededor de 1 cm de longitud, se ubica dentro de la pared uterina y
se abre hacia la cavidad del útero
Sus paredes están compuestas por tres capas:
o Serosa externa: formada por un mesotelio y una delgada capa de tejido conectivo
o Muscular: una gruesa capa circular interna y una longitudinal externa más delgada
o Mucosa interna: revestimiento epitelial cilíndrico simple con células ciliadas en el infundíbulo y la ampolla son
muy abundantes y no ciliadas secretoras de sustancias nutritivas para el óvulo.
Cuando se expulsa el ovocito, las células ciliadas en el infundíbulo lo barren hacia la abertura de la trompa uterina y
así impiden que caiga en la cavidad peritoneal. El ovocito se desplaza a lo largo de la trompa uterina mediante
contracciones peristálticas. Los mecanismos por los cuales el espermatozoide y el ovocito se desplazan desde los
extremos opuestos de la trompa uterina aún no se comprenden por completo
✓ Útero recibe la mórula en proliferación rápida que proviene de la trompa uterina. Todo el desarrollo embrionario y
fetal posterior ocurre dentro del útero, el cual sufre un incremento drástico en tamaño y desarrollo. Es un órgano
hueco, con forma de pera, localizado en la pelvis entre la vejiga y el recto. En una mujer nulípara, pesa entre 30g y
40g. Su luz, que también es aplanada, está en continuidad con la de las trompas y la de la vagina. Desde el punto de
vista anatómico, el útero se divide en dos regiones:
o Cuerpo es la porción superior grande del útero. La superficie anterior es casi plana y la superfcie posterior es
convexa. La parte superior redondeada del cuerpo que se expande por arriba de la desembocadura de las
tubas uterinas recibe el nombre de fondo uterino.
o Cuello o cérvix es la porción inferior del útero, con forma de barril, que se encuentra separada del cuerpo por
istmo. La luz del cérvix, el conducto cervical, presenta una abertura estrecha en cada extremo, el orificio
interno comunica con la cavidad del cuerpo uterino y el orificio externo con la luz vaginal.
La pared uterina está compuesta por tres capas (desde la luz hacia fuera son las siguientes):
o Endometrio, que es la mucosa del útero. A lo largo de la vida fértil, el endometrio sufre cambios cíclicos
mensuales que lo preparan para la implantación del embrión y para sustentar el desarrollo embrionario y
fetal ulterior. Los cambios en la actividad secretora del endometrio durante el ciclo están relacionados con la
maduración de los folículos ováricos. El final de cada ciclo se caracteriza por la destrucción y desprendimiento
parciales del endometrio, que se acompañan de hemorragia desde los vasos de la mucosa, que suele durar de
3 a 5 días, se conoce como menstruación. Se define que el ciclo menstrual comienza el día que aparece la
menstruación. Durante la vida fértil, el endometrio está compuesto por dos capas o zonas que se diferencian
en estructura y función:
++Capa funcional es la porción gruesa del endometrio, que se desprende durante la menstruación.
++Capa basal que es retenida durante la menstruación y sirve como fuente para la regeneración del estrato
funcional.
Es conveniente describir el ciclo en tres fases sucesivas:
++Fase proliferativa ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los
estrógenos ováricos. Las células endoteliales del estrato basal proliferan con rapidez y podemos notar que las
células epiteliales en la porción basal de las glándulas reconstituyen las glándulas y migran para cubrir la
superficie endometrial denudada, las células de la estroma proliferan y secretan colágeno y sustancia
fundamental, las arterias en espiral se alargan a medida que se restablece el endometrio y estas arterias
están apenas contorneadas y no se extienden hasta la tercera parte superior del endometrio. La fase
proliferativa continúa hasta un día después de la
ovulación
++Fase secretora coincide con la actividad funcional del cuerpo lúteo y es afectada principalmente por la
secreción de progesterona. El endometrio se torna edematoso y finalmente puede alcanzar un espesor de
entre 5 mm y 6 mm. Las glándulas crecen y adquieren un aspecto en tirabuzón y su luz se distiende a medida
que se llena de productos de secreción. El líquido mucoide producido por el epitelio glandular tiene muchas
sustancias nutritivas, en particular glucógeno, que
son necesarias para sustentar el desarrollo en el caso de que ocurra la implantación. Las arterias en espiral se
alargan y se enrollan más, se extienden casi hasta la superfcie del endometrio
++Fase menstrual comienza cuando la producción hormonal del ovario declina con la degeneración del
cuerpo lúteo. Después de unos 2 días, los periodos prolongados de contracción arterial, con pocos momentos
de permeabilidad, causan la destrucción del epitelio de revestimiento superficial y la rotura de los vasos
sanguíneos. Cuando las arterias en espiral PAGse ocluyen, la sangre fluye hacia el estrato basal pero no hacia el
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estrato funcional. El flujo menstrual está compuesto por sangre, líquido uterino y células epiteliales y de la
estroma que se han desprendido del estrato funcional.
o Miometrio, que es la capa muscular gruesa. Está en continuidad con la capa muscular de la trompa uterina y
la vagina. Las fibras de musculo liso también se extienden dentro de los ligamentos fijados al útero.
o Perimetrio, que es la capa serosa externa o la cubierta peritoneal visceral del útero. Se continúa con el
peritoneo pélvico y abdominal y consiste en un mesotelio y una capa delgada de tejido conjuntivo laxo. El
perimetrio cubre toda la superfcie posterior del útero pero sólo una parte de la superfcie anterior. El resto de
la superfcie anterior consiste en tejido conjuntivo o adventicia.
✓ Vagina: es un órgano tubular fibromuscular que comunica genitales internos con el medio externo. Se extiende desde
el cuello uterino hasta el vestíbulo vagina, en las mujeres vírgenes el orificio puede estar ocluido por el HIMEN
repliegue de la mucosa que se proyecta dentro de la luz vaginal. La vagina posee un epitelio plano estratificado sin
estrato córneo y carece de glándulas.
Genitales externos: consisten en las siguientes partes, que en conjunto se conocen como vulva y poseen un revestimiento de
epitelio estratificado plano:
✓ Monte del pubis: prominencia redondeada sobre la sínfisis del pubis, formada por tejido adiposo subcutáneo.
✓ Labios mayores: dos pliegues cutáneos longitudinales grandes, homólogos de la piel del escroto, que se extienden
desde el monte del pubis y forman los límites laterales de la hendidura urogenital. Contienen una capa delgada de
músculo liso y una gran cantidad de tejido adiposo subcutáneo. La superficie externa, así como la del monte del pubis,
está cubierta de vello pubiano. La superficie interna es lisa y carece de vello. En ambas superficies hay glándulas
sebáceas y sudoríparas.
✓ Labios menores: pliegues cutáneos pares, sin vello, que limitan el vestíbulo vaginal y son homólogos de la piel del
pene. En las células profundas del epitelio hay una gran cantidad del pigmento melanina. El centro de tejido
conjuntivo dentro de cada pliegue carece de tejido adiposo pero contiene muchos vasos sanguíneos y fibras elásticas
delgadas. En la estroma hay glándulas sebáceas grandes.
✓ Clítoris: estructura eréctil homóloga del pene. Su cuerpo está compuesto por dos pequeñas formaciones
eréctiles, los cuerpos cavernosos; el glande del clítoris es un diminuto tubérculo redondeado de tejido eréctil. La piel
que cubre el glande es muy delgada, forma el prepucio del clítoris y contiene terminaciones nerviosas sensitivas
abundantes.
✓ Vestíbulo: está revestido por epitelio estratificado plano. Sobre todo en las cercanías del clítoris y alrededor del orifcio
externo de la uretra hay una gran cantidad de glándulas mucosas pequeñas, las glándulas vestibulares menores
(también llamadas glándulas de Skene). Las glándulas vestibulares mayores (también llamadas glándulas de Bartholin)
son pares. Las glándulas vestibulares mayores secretan moco lubricante. Los conductos de estas glándulas
desembocan en el vestíbulo cerca del orifcio vaginal.
En los genitales externos hay una gran cantidad de terminaciones nerviosas sensitivas:
o Los corpúsculos de Meissner son abundantes, en particular en la piel del monte del pubis y de los labios mayores.
o Los corpúsculos de Pacini están distribuidos en las capas más profundas del tejido conjuntivo y se encuentran en los
labios mayores y en asociación con el tejido eréctil. Los impulsos sensitivos provenientes de estas terminaciones
nerviosas desempeñan un papel importante en la respuesta fisiológica]] durante la excitación sexual.
o Las terminaciones nerviosas libres son muy abundantes y están distribuidas en forma equitativa por toda la piel de los
genitales externos.
TEMA 11
SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
Sistema genital masculino: está formado por los testículos, las vías espermáticas, las glándulas sexuales accesorias y los
genitales externos que comprenden el pene y el escroto. Las glándulas sexuales accesorias comprenden las vesículas
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seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales. Las dos funciones primarias del testículo son:
➢ Espermatogénesis (producción de espermatozoides, denominados gametos masculinos)

➢ Esteroidogénesis (síntesis de andrógenos, también denominados hormonas sexuales). Los andrógenos, sobre todo la
testosterona, son indispensables para la espermatogénesis, cumplen una función importante en el desarrollo del
embrión XY para que el feto adquiera el fenotipo masculino y son la causa del dimorfismo sexual (características físicas
y psicológicas masculinas)
Testículos: órganos ovoides que miden de 4 a 5 cm de alto por 2,5 a 3cm de ancho y se encuentran alojado en el escroto fuera
de la cavidad abdominal ya que la espermatogénesis requiere que los testículos se mantengan por debajo de la temperatura
corporal normal, el escroto suele a estar de 2 a 3°C menos que el cuerpo. Una cápsula muy gruesa de tejido conjuntivo denso,
llamada túnica albugínea, cubre cada testículo. A lo largo de la superficie posterior del testículo, la túnica albugínea aumenta
su espesor y se mete dentro del órgano para formar el mediastino testicular, los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y la vía
espermática lo atraviesan al entrar o al salir del testículo.
Cada testículo está dividido en alrededor de 250 lobulillos mediante tabiques incompletos de tejido conjuntivo que se
proyectan desde la cápsula, cada lobulillo consiste en uno a cuatro túbulos seminíferos en los que se producen los
espermatozoides y una estroma de tejido conjuntivo en la que hay células intersticiales de Leydig que producen testosterona.
El epitelio seminífero es un epitelio estratificado complejo y poco habitual que está compuesto por dos poblaciones celulares
básicas:
➢ Células de Sertoli: estas células no se dividen después de la pubertad. Son células cilíndricas con evaginaciones
apicales y laterales extensas que rodean las células espermatógenas contiguas y ocupan los espacios que hay entre
ellas. Las células de Sertoli le imparten organización estructural a los túbulos porque se extienden a través de todo el
espesor del epitelio seminífero.
➢ Células espermatógenas con regularidad se dividen y se diferencian en espermatozoides maduros. Derivan de las
células germinativas primordiales originadas en el saco vitelino que colonizan las crestas gonadales durante la etapa
inicial del desarrollo de los testículos. Las células espermatógenas más inmaduras (espermatogonios) están apoyadas
sobre la lámina basal y las células más maduras (espermátides) están adheridas a la porción apical de la célula de
Sertoli en contacto con la luz del túbulo.
Las células de Leydig se diferencian y secretan testosterona durante las primeras etapas de la vida fetal. La secreción de
testosterona es necesaria en el desarrollo embrionario, la maduración sexual y la función reproductora
La espermatogénesis comienza poco antes de la pubertad bajo la influencia de las concentraciones cada vez mayores de
gonadotrofinas hipofisarias y continúa durante toda la vida. Con fines descriptivos, la espermatogénesis se divide en tres fases
distintas:
➢ Fase espermatogonica: en la cual los espermatogonios se dividen por mitosis para reemplazarse a sí mismos y para
dar lugar a una población de espermatogonios predestinados que al final se diferenciarán en espermatocitos
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primarios. Los espermatogonios humanos se clasifican en tres tipos de acuerdo con la apariencia de los núcleos en los
cortes histológicos de rutina:
❖ Espermatogonios tipo A oscuros (Ad o Ao) : son intensamente basófilas. Se cree que estos espermatogonios
son las células madre del epitelio seminífero. Se dividen con intervalos irregulares para dar origen a un par de
espermatogonios tipo Ad que permanecen como célulasmadre de reserva, o bien, a un par de
espermatogonios tipo Ap.
❖ Espermatogonios tipo A claros o pálidos (Ap o Ac ): están predestinados a seguir el proceso de diferenciación
que produce los espermatozoides. Sufren varias divisiones mitóticas sucesivas que aumentan su cantidad, los
Ac generados estan conectados entre si por puentes de citoplasma. Los espermatogonios tipo Ap son también
denominados células madre de renovación.
❖ Espermatogonios tipo B: se dividen varias veces por mitosis y generan espermatocitos 1
Después de varias divisiones, los espermatogonios tipo A se diferencian en espermatogonios tipo B. La aparición de
los espermatogonios tipo B es el último acontecimiento de la fase espermatogónica. La división mitótica de los
espermatogonios tipo B produce espermatocitos primarios. Estos duplican su ADN poco después de formarse y antes
de que comience la meiosis, de modo que cada espermatocito primario contiene la cantidad
normal de cromosomas (2n) pero el doble de cantidad de ADN (4d). Cada cromosoma se compone de dos cromátides
hermanas; de ahí la cantidad 4d de ADN.
➢ Fase espermatocítica (meiosis): en la cual los espermatocitos primarios sufren las dos divisiones meióticas que
reducen tanto la cantidad de los cromosomas como el contenido de ADN para producir células haploides llamadas
espermátides. Los espermatocitos primarios sufren una primera división meiótica (que dura hasta 22 días) para
producir espermatocitos secundarios (1n 2d). Luego, pueden sufrir una segunda división meiótica (que dura sólo unas
pocas horas) para producir células haploides denominadas espermátides(1n 1d) que tienen un número reducido de
cromosomas y escasa cantidad de ADN.
➢ Fase de espermátide (espermiogénesis): en la cual las espermátides se diferencian en espermatozoides maduros.
Cada espermátide haploide (1d 1n) representada por 22 autosomas y un cromosoma X o Y, ya no experimenta
divisiones adicionales. Pero sufren un proceso de diferenciación que produce los espermatozoides maduros, que
también son haploides, el estado diploide normal se restaura cuando un espermatozoide fecunda un ovocito. La
espermiogénesis consiste en cuatro fases que ocurren mientras las espermátides están físicamente adheridas a la
membrana plasmática de las células de Sertoli mediante uniones especializadas, estas son:fase de golgi, de capuchon,
de acrosoma, de maduración.
Hacia el final de la fase de maduración de la espermatogénesis, las espermátides alargadas se liberan desde las células
de Sertoli en la luz del túbulo seminífero. Este proceso complejo, llamado espermiación, comprende la eliminación
progresiva de complejos de unión célula de Sertoli-espermátide y el desprendimiento de las espermátides de las
células de Sertoli. El ritmo de la espermiación en el testículo determina la cantidad de espermatozoides en el semen
eyaculado.
Hormonas que estimulan la espermatogenia:
1. Testosterona, secretada por las células de Leydig localizadas en el intersticio testicular, es esencial para el crecimiento
y la división de las células germinales testiculares, que es el primer paso en la formación de los espermatozoides.
2. Hormona luteinizante, secretada por la adenohipófisis, estimula la secreción de testosterona por las células de Leydig.
3. Hormona foliculoestimulante, también secretada por la adenohipófisis, estimula a las células de Sertoli; sin esta
estimulación no se produciría la conversión de espermátides en espermatozoides (el proceso de la espermatogenia).
4. Estrógenos, formados a partir de la testosterona por las células de Sertoli cuando son estimuladas por la hormona
foliculoestimulante, también son, probablemente, esenciales para la espermatogenia.
5. Hormona del crecimiento (al igual que la mayoría de las restantes hormonas) es necesaria para controlar las funciones
metabólicas básicas de los testículos. En concreto, la hormona del crecimiento promueve la división temprana de las
propias espermatogonias; en su ausencia, como ocurre en el enanismo hipofisario, la espermatogenia es muy
deficiente o nula, lo que se traduce en esterilidad.
Vias espermaticas:
✓ Epidídimo: estructura con forma de semiluna que está apoyada sobre las superficies superior y posterior del testículo.
Mide más o menos 7,5 cm de longitud y está compuesto por los conductillos eferentes y el conducto del epidídimo,
junto con los vasos sanguíneos, el músculo liso PAG
y las cubiertas de tejido conjuntivo asociados. El conducto del
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epidídimo es un tubo muy enrollado que mide de 4 m a 6 m de longitud. En el epidídimo se describe una cabeza que
la ocupan los conductillos eferentes, un cuerpo y una cola que las ocupa el conducto del epididimo. Los
espermatozoides nuevos que entran en el epidídimo, provenientes del testículo, maduran durante su paso a lo largo
del conducto del epidídimo, donde adquieren movilidad y la capacidad de fecundar un ovocito. Ademas cumple
funciones: -Secretora: glicoproeinas, ácido salico y gliserifosforilcolina que interviene en la maduración. -Fagocitica:
digestión de espermatozoides degenerados y cuerpos residuales. -Absortiva: absorción de líquido testicular.
✓ Conducto deferente: es el segmento más largo de la vía espermática. El conducto deferente (vas deferens), es una
continuación directa de la cola del epidídimo, asciende a lo largo del borde posterior del testículo, cerca de los vasos y
los nervios testiculares. Después de abandonar el cordón espermático, el conducto deferente desciende en la pelvis
hasta la altura de la vejiga, donde su extremo distal se dilata para formar la ampolla del conducto deferente que
recibe el conducto de la vesícula seminal y continúa hasta la uretra a través de la próstata con el nombre de conducto
eyaculador. Tiene un epitelio cilindrico alto con muchos pliegue que conforman una luz pequeña y estrellada.
Glándulas sexuales anexas:
✓ Vesículas seminales: son un par de glándulas tubulares, alargadas y muy tortuosas, ubicadas en la pared posterior de
la vejiga urinaria paralela a la ampolla de los conductos deferentes. Un conducto excretor corto que parte de cada
vesícula seminal se combina con la ampolla del conducto deferente para formar el conducto eyaculador. Cada vesícula
seminal esta revestida por un epitelio secretor que genera un material mucoide rico en fructosa, ácido cítrico y otras
sustancias nutritivas, así como grandes cantidades de prostaglandinas y fibrinógeno. Durante el proceso de emisión y
eyaculación, cada vesícula seminal vacía su contenido al conducto eyaculador poco tiempo después de que el
conducto deferente libere los espermatozoides. Esta contribución aumenta mucho el volumen de semen eyaculado y
la fructosa y otras sustancias del líquido seminal tienen un considerable valor nutritivo para los espermatozoides
eyaculados, hasta que uno de ellos fecunda el óvulo. Se cree que las prostaglandinas ayudan de dos maneras a la
fecundación: 1) reaccionando con el moco cervical femenino, para hacerlo más receptivo al movimiento de los
espermatozoides, y 2) posiblemente, desencadenando contracciones peristálticas invertidas del útero y de las trompas
de Falopio para desplazar a los espermatozoides hacia los ovarios.
✓ Próstata: glándula sexual accesoria más grande del sistema genital masculino, con forma y su tamaño de nuez. Está
ubicada en la pelvis, debajo de la vejiga donde rodea el segmento prostático de la uretra. Está compuesta por 30 a 50
glándulas túbuloalveolares dispuestas en tres capas concéntricas:
❖ Capa mucosa interna segregan directamente hacia la uretra
❖ Capa submucosa intermedia y una capa periférica que contiene las glándulas prostáticas principales, ambas
poseen conductos que desembocan en los senos prostáticos ubicados a cada lado de la cresta uretral en la
pared posterior de la uretra.
El parénquima prostático adulto está dividido en cuatro zonas que son anatómica y clínicamente distintas:
❖ Zona central: rodea los conductos eyaculadores conforme atraviesan la próstata. Contiene alrededor del 25%
del tejido glandular y es resistente tanto a los carcinomas como a la infamación. En comparación con las otras
zonas, las células de la zona central poseen características morfológicas distintivas (citoplasma apenas
basófilo y más prominente y núcleos más grandes desplazados a diferentes alturas en las células contiguas)
❖ Zona periférica: constituye el 70% del tejido glandular de la próstata. Rodea la zona central y ocupa la parte
posterior y las porciones laterales de la glándula. La mayor parte de los carcinomas prostáticos se originan en
la zona periférica de la próstata. La zona periférica se puede palpar en el tacto rectal. Esta zona también es la
más susceptible a la infamación.
❖ Zona transicional: rodea la uretra prostática; constituye el 5% del tejido glandular prostático y contiene las
glándulas mucosas. Esta zona es suceptible a la hiperplasia prostática benigna (BPH)
❖ Zona periuretral: contiene glándulas mucosas y submucosas.
Secreta un líquido poco denso, lechoso, que contiene ácido citrico, fosfatasa acida prostatica (PAP), fibrinolisina y
antigeno prostatico especifico (PSA). Durante la emisión, la cápsula de la próstata se contrae en paralelo con las
contracciones del conducto deferente, de forma que el líquido poco denso y lechoso de la próstata contribuye aún
más al volumen de semen (en un 30%). Tiene un carácter ligeramente alcalino de este líquido podría ser bastante
importante para el éxito de la fecundación del óvulo ya que neutraliza la acidez de la uretra y la vagina
✓ Glándulas de Cowper: estructuras del tamaño de un guisante ubicadas en el diagrama urogenital. El conducto de cada
glándula atraviesa la fascia inferior del diafragma urogenital y se une a la porción inicial de la uretra esponjosa. Tienen
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un epitelio cilíndrico simple, cuya altura varía mucho de acuerdo con el estado funcional de la glándula, está bajo el
control de la testosterona. La secreción glandular clara, de tipo mucoso, contiene una gran cantidad de galactosa y
galactosamina, ácido galacturónico, ácido siálico y metilpentosa cuya funcion es lubricar la uretra esponjosa.
Semen contiene líquido y espermatozoides del testículo y productos de secreción del epidídimo, del conducto deferente, de la
próstata, de las vesículas seminales y de las glándulas bulbouretrales. El líquido seminal provee nutrientes (p. ej., aminoácidos,
citratos y fructosa) y protección a los espermatozoides durante su paso a través de las vías espermáticas. El semen es alcalino
(pH 7,7) y contribuye a neutralizar el medio ácido de la uretra y la vagina. Los principales componentes del semen son las
secreciones de las vesículas seminales (del 65% al 75%) y de la próstata (del 25% al 30%). El promedio del volumen de semen
emitido en una eyaculación es de unos 3ml. Cada mililitro de semen contiene normalmente hasta 100 millones de
espermatozoides. Se calcula que el 20% de los espermatozoides en cualquier eyaculación es morfológicamente anómalo y casi
el 25% carece de movilidad. Las proteinas coagulantes (liq prosttatico) adhieren el semen a la vagina formando un coagulo de
fibrina que se diluye a los 15 minutos dejando que los espermatozoides se muevan
El proceso de capacitación que ocurre en el sistema genital femenino justo antes de la fecundación. Después de madurar en el
epidídimo, los espermatozoides pueden transportar su contenido haploide de ADN hasta el óvulo y después de la capacitación
pueden unirse a receptores de espermatozoides situados en la membrana pelúcida del óvulo. Esta unión desencadena la
reacción acrosómica en la cual el espermatozoide utiliza las enzimas de su acrosoma para perforar la cubierta externa del
ovocito.
Pene consiste principalmente en dos masas dorsales de tejido eréctil, cuerpos cavernosos, y una masa ventral del mismo
tejido, cuerpo esponjoso, en el que está incluido el segmento esponjoso de la uretra. Una capa fbroelástica densa, la túnica
albugínea, enlaza los tres cuerpos y forma una cápsula alrededor de cada uno. Los cuerpos cavernosos contienen una
abundancia de espacios vasculares amplios de forma irregular que están revestidos por endotelio vascular, estos espacios
aumentan de tamaño y adquieren una rigidez mayor al llenarse de sangre, que proviene sobre todo de la arteria profunda del
pene que se divide en ramas denominadas arterias helicinas, estas arterias se dilatan durante la erección para aumentar el
flujo sanguíneo hacia el pene. En el extremo distal del pene el cuerpo esponjoso termina en el glande que está cubierto por un
epitelio escamoso no queratinizado que contiene glándulas sebáceas, está cubierto por un repliegue de la piel llamado
prepucio, que se asemeja a la membrana mucosa en su aspecto interno. En la piel del pene existen muchas glándulas sebáceas
próximas al glande. El pene está inervado por fibras somáticas y motoras viscerales (simpáticas y parasimpáticas) función
esencial en las respuestas de erección y eyaculación. La estimulación parasimpática inicia la erección, mientras que la
estimulación simpática completa la erección y causa la eyaculación, una contracción rítmica del músculo liso que expulsa
semen de la uretra esponjosa.
TEMA 12
GLÁNDULAS MAMARIAS
Mamas:
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Axila: es el espacio piramidal inferior a la articulación del hombro y superior a la fascia axilar localizado en la unión entre el
brazo y el tórax. La axila proporciona una vía de paso, para las estructuras vasculonerviosas que discurren hacia el miembro
superior y retornan de él. Desde este centro de distribución, las estructuras vasculonerviosas pasan:
➢ Superiormente a través del conducto cervicoaxilar hacia (o desde) la raíz del cuello.
➢ Anteriormente a través del triángulo clavipectoral hacia la región pectoral.
➢ Inferior y lateralmente hacia el propio miembro.
➢ Posteriormente a través del espacio cuadrangular hacia la región escapular.
➢ Inferior y medialmente a lo largo de la pared torácica hacia los músculos axioapendiculares situados inferiormente
(serrato anterior y dorsal ancho).
Los nódulos linfáticos pectorales (anteriores) son entre tres y cinco, y se sitúan a lo largo de la pared medial de la axila,
alrededor de la vena torácica lateral y el borde inferior del pectoral menor. Reciben linfa principalmente de la pared torácica
anterior, incluida la mayor parte de la mama (especialmente el cuadrante superolateral y el plexo subareolar).
Las mamas son los elementos superficiales más destacados de la pared anterior del tórax, especialmente en la mujer. Se
componen de tejido glandular y de tejido fibroso de soporte integrados en una matriz de tejido graso, junto con vasos
sanguíneos y linfáticos, y nervios. Tanto hombres como mujeres tienen mamas; generalmente sólo están bien desarrolladas en
las mujeres. Las glándulas mamarias (glándulas sudoríparas apocrinas tubuloalveolares modificadas) están situadas en el
tejido subcutáneo que recubre los músculos pectorales mayor y menor, que se extiende transversalmente desde el borde
lateral del esternón hacia la línea axilar media, y verticalmente desde la 2.a hasta la 6.a costillas, 2/3 partes del lecho de la
mama están formadas por la fascia pectoral que cubre el pectoral mayor, y el 1/3 restante por la fascia que cubre el serrato
anterior. Una pequeña porción de la glándula mamaria puede extenderse a lo largo del borde inferolateral del pectoral mayor
hacia la axila y formar el proceso axilar o cola (cola o proceso de Spence). Algunas mujeres lo descubren (especialmente
cuando puede agrandarse durante un ciclo menstrual) y pueden creer que se trata de un bulto (tumor) o un nódulo linfático
aumentado de tamaño. Las glándulas mamarias están unidas con firmeza a la dermis de la piel que las recubre los ligamentos
suspensorios (de Cooper), son de tejido conctivo fibroso. Los conductos galactóforos dan lugar a yemas que se desarrollan en
15-20 lóbulos de la glándula mamaria que se hallan separados por bandas de tejido conjuntivo fibroso, que constituyen el
parénquima (tejido funcional) de la glándula mamaria además se subdividen en numerosos lobulillos conocidos como
unidades lobulillares de conducto terminal. Cada lóbulo está drenado por un conducto galactóforo, y todos ellos convergen
en el seno galactóforo, donde se acumulan gotitas de leche en la madre lactante. Los lobulos a su vez estan formados por
lobulillos que contienen alvéolos (del latín, pequeños espacios huecos) secretores de leche están dispuestos en racimos.
Cerca de sus orificios, los conductos galactóforos están revestidos por epitelio estratificado plano cornificado. El revestimiento
epitelial del conducto muestra una transición gradual de estratificado plano a dos capas de células cubicas a la altura de los
senos galactóforos y finalmente a una sola capa de células cilíndricas o cúbicas en todo el resto del sistema de conductos.
Las unidades lobulillares de conducto termina contienen:
✓ Conductillos terminales, que se encuentran en la glándula inactiva. Durante el embarazo y después del parto, el
epitelio de los conductillos terminales, que está compuesto por células secretoras, se diferencia en alvéolos secretores
totalmente funcionales que producen leche.
✓ Conducto colector intralobulillar, que transporta las secreciones alveolares al conducto galactóforo.
✓ Estroma intralobulillar, que consiste en tejido conjuntivo laxo especializado, sensible a hormonas, que rodea los
conductillos terminales y los alvéolos
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El pezón se encuentra en la prominencia más elevada de la mama, su punta estan fisuradas por los conductos galactóforos que
desembocan en ellos. El pezon esta rodeado por un área circular de piel pigmentada, la areola que contienen abundantes
glándulas sebáceas, que se dilatan durante el embarazo y secretan una sustancia oleosa que proporciona un lubricante
protector para la areola y el pezón. El epitelio de ambos es estratificado plano cornificado. En la profundidad de la aréola y del
pezón hay haces de fibras musculares lisas que se disponen de forma radial y circunferencial en el tejido conjuntivo denso y en
sentido longitudinal a lo largo de los conductos galactóforos, estas fibras musculares permiten que el pezón se torne erecto en
respuesta a estímulos diversos
La mama está abastecida por los vasos torácicos internos y laterales, y por los vasos y nervios intercostales 2.o-6.o. La mayor
parte de la linfa de la mama drena en los nódulos linfáticos axilares; este hecho tiene relevancia en el tratamiento del cáncer
de mama. Debido a que las glándulas mamarias y los nódulos linfáticos axilares son superficiales, la posibilidad de palpar
tumores primarios o metastásicos durante la exploración mamaria sistemática permite su detección y tratamiento precoces.
Para la localización anatómica y la descripción de quistes y tumores, la superficie de la mama se divide en cuatro cuadrantes:
Los carcinomas de mama son tumores malignos, normalmente adenocarcinomas que se originan en las células epiteliales de
los conductos galactóforos de los lóbulos de la glándula mamaria. Las células cancerosas metastásicas que pasan a un vaso
linfático suelen cruzar dos o tres grupos de nódulos linfáticos antes de llegar al sistema venoso. La obstrucción del drenaje
linfático a causa del cáncer puede originar linfedema (edema, exceso de líquido en el tejido subcutáneo), que a su vez puede
provocar desviación del pezón y una apariencia coriácea, engrosada, de la piel de la mama. Entre los poros y hoyuelos de la
piel puede desarrollarse una piel prominente (hinchada), que da origen a una apariencia de piel de naranja (signo de la piel de
naranja). A menudo, la piel presenta unos hoyuelos más grandes (como la punta del dedo o mayores) debido a la invasión
neoplásica del tejido glandular y a fibrosis (degeneración fibrosa), lo que provoca el acortamiento de los ligamentos
suspensorios o tira de ellos. El cáncer de mama subareolar puede causar retracción del pezón por un mecanismo parecido que
implica a los conductos galactóforos. El cáncer de mama se disemina típicamente a través de los vasos linfáticos (metástasis
linfógenas), que transportan células cancerosas desde la mama a los nódulos linfáticos, principalmente a los de la axila. Las
células alojadas en los nódulos producen nidos de células tumorales (metástasis). Las abundantes comunicaciones entre las
vías linfáticas y entre los nódulos linfáticos axilares, cervicales, y
paraesternales también pueden hacer que aparezcan metástasis
procedentes de la mama en los nódulos linfáticos supraclaviculares, en la
mama opuesta o en el abdomen.
La mamografía, la exploración radiográfica de las mamas, es una de las

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técnicas que se utilizan para detectar el cáncer de mama
Autoexamen mamario: el mejor momento para hacerse un autoexamen de las mamas es más o menos de 3 a 5 días después
del comienzo del periodo, las mamas no están tan sensibles o con protuberancias en ese tiempo en su ciclo menstrual. Si se ha
llegado a la menopausia, debe realizarse el examen el mismo día todos los meses. Debe acostarse boca arriba, es más fácil
examinar todo el tejido mamario acostada. Se coloque la mano derecha por detrás de la cabeza. Con los dedos del medio de la
mano izquierda se presiona suave pero con firmeza haciendo movimientos pequeños para examinar toda la mama derecha.
Luego, estando sentada o de pie, debe palpar la axila, ya que el tejido mamario se extiende hasta esta zona. Se presiona
suavemente los pezones, verificando si hay secreción. Se repite el proceso en la mama izquierda. Luego, en frente a un espejo
con los brazos a los lados, mirando las mamas directamente y en el espejo buscar cambios en la textura de la piel, como
hoyuelos, arrugas, abolladuras o piel que luzca como cáscara de naranja. Observar la forma y el contorno de cada mama.
Las glándulas mamarias,. Permanecen en estado inactivo hasta el embarazo, durante el cual adquieren su maduración
morfológica y funcional completa. Esto ocurre en respuesta a hormonas:
✓ Estrogenos: estimulan el crecimiento del sistema de los conductos galactóforos de las mamas. Hacen que el sistema
ductal de la mama crezca y se ramifique, durante el embarazo. Al mismo tiempo, el estroma glandular aumenta de
volumen y grandes cantidades de grasa se depositan en él.
✓ Progesterona: actúa de forma sinérgica con los estrógenos y otras hormonas. Produce un crecimiento adicional de los
lobulillos, el rebrote de los alvéolos y la aparición de características secretoras en las células de esos alvéolos. Es
necesaria para un desarrollo completo del sistema lobulillar-alveolar y para que se produzca el desarrollo completo de
las mamas.
✓ Hormona del crecimiento, la prolactina, los glucocorticoides suprarrenales y la insulina: también son importantes
para el crecimiento de los conductos. Se sabe que todas estas hormonas desempeñan al menos cierto papel en el
metabolismo de las proteínas, lo que posiblemente explique su participación en el desarrollo de las mamas.
La morfología de la porción secretora de la glándula mamaria tambien varía con el ciclo menstrual, en la glándula inactiva, el
componente glandular es escaso y consiste sobre todo en elementos del conducto. Sufre modificaciones cíclicas leves:
➢ Fase folicular, la estroma intralobulillar es menos densa y los conductillos terminales aparecen como cordones
formados por células epiteliales con forma cúbica sin luz o con muy poca.
➢ Fase lútea, la altura de las células epiteliales aumenta y en los conductos aparece una luz cada vez mayor conforme se
acumulan pequeñas cantidades de secreciones. Además, en el tejido conjuntivo se acumula líquido. A esto le sigue la
involución y la apoptosis súbitas durante los últimos días del ciclo menstrual antes del inicio de la menstruación.
Al final del embarazo, en las células epiteliales se encuentran vesículas de secreción, pero la producción de leche es inhibida
por las concentraciones elevadas de progesterona. El inicio real de la secreción láctea se produce inmediatamente después del
nacimiento y es inducido por la prolactina (PRL) secretada por la adenohipófsis, su concentración en sangre experimenta una
elevación constante desde la 5° semana del embarazo hasta el nacimiento, momento en el que alcanza una concentración 10 a
20 veces mayor que en la mujer no embarazada.. La eyección de leche de la mama es estimulada por la oxitocina liberada
desde la neurohipófsis. En la producción de leche intervienen procesos de secreción:
➢ Secreción merocrina: el componente proteico de la leche se sintetiza en el RER, se envasa para su transporte en
vesículas de secreción limitadas por membrana en el aparato de Golgi y se libera de la célula por fusión de la
membrana limitante de las vesículas con la membrana plasmática.
➢ Secreción apocrina: el componente lipídico de la leche se origina como inclusiones lipídicas libres en el citoplasma. Los
lípidos confluyen para formar gotas grandes que se mueven hacia la región apical de la célula y se proyectan hacia la
luz del ácino. Al liberarse, estas inclusiones son cubiertas por una envoltura de membrana plasmática
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TEMA 13
PROLACTINA
La prolactina es un péptido de una sola cadena de 199 aminoácidos.

Funciones principales
- Estimula la lactancia
- Desarrollo y maduración de mamas y genitales
- Neurotransmisión y participación en la conducta
- Inmunomodulación
La tasa de secreción de prolactina es de 400ug/día, pulsátil (tipos cada 95 minutos, 14 picos al día).
Las concentraciones plasmáticas son más importante durante la madrugada.
Su concentración en sangre experimenta una elevación constante desde la quinta semana del embarazo hasta el nacimiento,
momento en el que alcanza una concentración 10 a 20 veces mayor que en la mujer no embarazada. Puede observarse la
disminución de la secreción de prolactina hasta sus valores basales a las pocas semanas del parto, aunque con persistencia de
periodos intermitentes de secreción intensa de prolactina (de aproximadamente 1 hora de duración cada vez) durante y tras
los periodos de lactancia.
Siesta oleada de prolactina falta o es bloqueada por una lesión hipotalámica o hipofisaria, o si la lactancia no continúa, las
mamas perderán su capacidad de producir leche en un plazo de alrededor de 1 semana. Sin embargo, la producción de leche
podrán continuar durante varios años si el niño sigue succionando, aunque en condiciones normales la cuantía de la formación
de leche desciende de forma considerable pasados los 7 a 9 meses.
El hipotálamo secreta la hormona inhibidora prolactina
El hipotálamo desempeña un papel esencial en la regulación de prolactina, al igual que regula de casi todas las demás
hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis. Sin embargo, esta regulación difiere en un aspecto: el hipotálamo estimula en
especial la producción de todas las hormonas restantes, pero sobre todo inhibe la producción de prolactina. Por consiguiente,
la lesión del hipotálamo o el bloqueo del sistema porta hipotalámico – hipofisario favorecen la secreción de prolactina, al
tiempo que deprimen la secreción de las otras hormonas hipofisarias.
TEMA 14
GH – HORMONA DEL CRECIMIENTO
La hormona del crecimiento, también denominada hormona somatótropa o somatotropina, es una molécula proteica pequeña
que contiene 191 aminoácidos en una cadena. Induce el crecimiento de cada todos los tejidos del organismo.
Es sintetizada, almacenada y secretada por las células somatotropas (adenohipófisis). Aparece en la sexta semana de
gestación, sin intervenir en el crecimiento fetal. Es específica de cada especie.
La secreción de GH es pulsátil y episódica. Tiene mayor secreción durante el sueño. El rango normal en plasma en adultos es
de 0 a 3ng/dl, durante los picos la secreción puede llegar a 5-45ng/ml. Los pulsos son máximos en el desarrollo puberal (en
intervalos de 3 a 5hs) y disminuyen a partir de los 20 años, siendo mínimos tanto en amplitud como en frecuencia a partir de
los 55-60 años (“somatopausia”) afectando la masa muscular, grasa y ósea. La vida media de la GH es de 6 a 20 minutos. La
producción diaria en adultos es de 0,2 a 1mg. Es una hormona anabólica que se metaboliza principalmente en hígado. La
mayoría de las acciones las realiza a través de otra hormona que es el factor de crecimiento insulínico (IGF1), es una hormona
similar a la insulina que es sintetizada en el hígado principalmente y en los cartílagos de crecimiento en niños.
Efectos metabólicos
No actúa a través de ninguna glándula efectora específica, sino que ejerce un efecto directo sobre todos los tejidos del
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organismo.
Además de afectar el crecimiento general, ejerce múltiples efectos metabólicos específicos:
1) Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo.
2) Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la cantidad de ácidos grasos libres en la
sangre y potencia el uso de los ácidos grasos como fuente de energía.
3) Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.
Así la GH estimula la formación de proteínas, la utilización de los depósitos de lípidos y la conservación de hidratos de carbono.
Estimula el crecimiento del cartílago y del hueso
Existen dos mecanismos que explican el crecimiento óseo: por lo que se refiere al primero, en respuesta a la estimulación de la
GH, la longitud de los huesos largos aumenta en los cartílagos hipofisarios, donde las epífisis de los extremos del hueso están
separadas de las diáfisis. Este crecimiento produce el depósito de cartílago nuevo, seguido de su conversión en hueso nuevo.
En consecuencia, las diáfisis se alargan, separándose cada vez más de la epífisis.
En el segundo mecanismo, los osteoblastos del periostio óseo y de algunas cavidades óseas depositan hueso nuevo en la
superficie del viejo. Los osteoclastos eliminan el hueso viejo. Cuando el ritmo de aposición supera al de resorción, el grosor
del hueso aumenta. La GH tiene un potente efecto estimulante de los osteoblastos.
Déficit de la GH
Gigantismo: en ocasiones, las células somatotrofas se tornan hiperactivas y a veces llegan a originarse tumores acidófilos en la
glándula y como resultado, se sintetizan grandes cantidades de hormona del crecimiento. Todos los tejidos del
organismo crecen con rapidez, incluidos los huesos. Si la enfermedad aparece antes de la adolescencia, es decir, antes de que
las epífisis de los huesos largos se fusionen a las diáfisis, la persona crecerá hasta convertirse en un gigante de 2,5 m. Las
personas con gigantismo sufren hiperglucemia y las células β de los islotes de Langerhans del páncreas tienden a degenerar,
pues experimentan un proceso de hiperactividad secundario a la hiperglucemia. Por consiguiente, el 10% de las personas con
gigantismo desarrollan en algún momento una diabetes mellitus plenamente establecida. Con el tiempo y en ausencia de
tratamiento, casi todos los pacientes evolucionan hacia el panhipopituitarismo, pues el gigantismo se debe a menudo a un
tumor de la hipófisis que crece hasta destruir la glándula. Este déficit general de hormonas hipofisarias suele causar la muerte
al principio de la edad adulta. No obstante, una vez diagnosticado el proceso, muchas veces es posible bloquear sus efectos
extirpando el tumor mediante microcirugía o con radiación de la glándula hipófisis.
Acromegalia: cuando el tumor acidófilo aparece después de la adolescencia, es decir, cuando las epífisis de los huesos largos
se han soldado ya con las diáfisis y todo crecimiento posterior es imposible, los huesos aumentarán de grosor, al igual que los
tejidos blandos. El aumento de tamaño es especialmente notable en los huesos de las manos y los pies y en los huesos
membranosos, como los del cráneo, la nariz, las protuberancias frontales, los bordes supraorbitarios, el maxilar inferior y
porciones de las vértebras, ya que su crecimiento no se interrumpe en la adolescencia. Por tanto, el maxilar inferior se
proyecta hacia delante (a veces más de 1 cm) y la frente también se adelanta, por el desarrollo excesivo de los bordes
supraorbitarios, el tamaño de la nariz llega a duplicarse, el número de zapato puede llegar o incluso superar el 48 y el grosor
de los dedos aumenta en extremo, de forma que las manos alcanzan un tamaño dos veces superior al normal. Además de
estos efectos, las lesiones vertebrales provocan la aparición de una joroba, denominada en la clínica cifosis. Por último,
muchos tejidos blandos, como la lengua, el hígado y en especial los riñones, aumentan mucho de tamaño.
Hipotálamo: está ubicado en el medio de la base del cerebro y rodea la porción ventral del tercer ventrículo. Coordina la
mayoría de las funciones endocrinas del cuerpo y sirve como uno de los principales centros de control del sistema nervioso
autónomo. Algunas de las funciones que regula incluyen la presión arterial, la temperatura corporal, el equilibrio de líquidos y
electrolitos, el peso corporal y el apetito. El hipotálamo sintetiza una gran cantidad de productos de neurosecreción. Además
de oxitocina y ADH, las neuronas hipotalámicas secretan polipéptidos que promueven e inhiben la secreción y liberación de
hormonas desde el lóbulo anterior de la hipófisis. Estos polipéptidos hipotalámicos también se acumulan en las terminaciones
nerviosas cercanas a la eminencia media y al tallo infundibular y son liberados en el lecho capilar del sistema porta
hipotalamohipofisario para su transporte hacia la porción distal de la hipófsis.
El sistema porta hipotalamohipofsario provee el enlace crucial entre el hipotálamo y la hipófsis.
Ejes endocrinos
➢ EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO: el hipotálamo al secretar a la hormona TRH, estimula a las células de la

hipófisis a producir TSH, la cual al llegar a la glándula tiroides produce un aumento en sangre de sus dos hormonas
(T3 y T4).
➢ EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL: al secretar el hipotálamo la hormona liberadora de gonadotrofinas (GRH),
da vía libre a que las hormonas luteinizante y folículo estimulante sean secretadas y provoquen la estimulación
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correspondiente en las gónadas ( ovarios y testículos) donde a su vez se liberan estrógeno y progesterona hacia la
circulación.
TEMA 15
TIROIDES
Está localizada en el cuello situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea, es una de las
glándulas endocrinas más grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos. Se desarrolla a partir del
revestimiento endodérmico del piso de la faringe primitiva.
Está situada profunda a los músculos esternotiroideos y esternohioideos. Localizada anteriormente en el cuello a nivel de C5-
T1. Compuesta por el lóbulo derecho e izquierdo anterolaterales a la laringe y la tráquea, anterior a los 2do y 3er anillo
traqueal.
Rodeada de una fina capsula fibrosa
La glándula tiroides está compuesta principalmente por folículos tiroideos, los que en general están formados por un epitelio
folicular simple cúbico que tiene dos tipos de células:
Células foliculares que producen las hormonas tiroideas T4 y T3 (tiroxina y la triyodotironina). Alrededor del 93% de las
hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y el 7% restante, a
triyodotironina. No obstante, con el tiempo, casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina en los tejidos, por lo que
ambas desempeñan funciones importantes. Estas funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de la acción. La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien se detecta una cantidad
mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. La ausencia completa de secreción tiroidea provoca con
frecuencia descensos metabólicos de hasta unos 40-50% inferiores al valor normal, mientras que la secreción excesiva
incrementa el metabolismo en hasta el 60-100% por encima de lo normal.
La glándula tiroides se compone de un elevado número de folículos cerrados (100 a 300 μm de diámetro), que están repletos
de una sustancia secretora denominada coloide, y revestidos por células epiteliales cúbicas que secretan a la luz de los
folículos. El componente principal del coloide es una glucoproteína de gran tamaño, la tiroglobulina, cuya molécula contiene
las hormonas tiroideas. Cuando la secreción se encuentra en los folículos, la sangre debe absorberla de nuevo a través del
epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo. Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la tiroxina y la
triyodotironina se combina de inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado. Estas
proteínas son, ante todo, la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida, la prealbúmina y la albúmina fijadora
de la tiroxina
Células parafoliculares que producen calcitonina, hormona importante para el metabolismo del calcio
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. Los
folículos pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo
durante 2 o 3 meses. En respuesta a la estimulación de TSH (secretada por la adenohipofisis), las células foliculares resorben
coloide y transportan T4 y T3 hacia la circulación.
Esta irrigada por la arteria tiroidea superior, arteria hiodea inferior
Formación de t3 y t4: ocurre en el folículo tiroideo en una serie de pasos bien definidos:
1. Síntesis de tiroglobulina: el precursor de la tiroglobulina es sintetizado en el RER de las células epiteliales foliculares. La
tiroglobulina sufre glucosilación postraduccional en el RER y en el aparato de Golgi antes de incorporarse
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en vesículas y secretarse por exocitosis hacia la luz del folículo.

2. Reabsorción, difusión y oxidación de yodo: las células epiteliales foliculares transportan activamente yoduro desde la sangre
hacia su citoplasma por medio de simportadores de sodio/yoduro (NIS) dependientes de ATPasa. El NIS es la proteína
transmembrana de 87kDa que media la captación activa de yoduro en la membrana basolateral de las células epiteliales
foliculares. Los iones yoduro entonces se difunden con rapidez hacia la membrana celular apical. De ahí en más, son
transportados hasta la luz del folículo por el transportador de yoduro/cloruro de 86kDa denominado pendrina, que está en la
membrana celular apical. El yoduro, luego, se oxida
de inmediato a yodo, la forma activa del yoduro. Este proceso ocurre en el coloide y es catalizado por la peroxidasa tiroidea
(TPO) unida a la membrana.
3. Yodación de la tiroglobulina: uno o dos átomos de yodo se añaden después a los residuos de tirosina específicos de la
tiroglobulina. Este proceso ocurre en el coloide a la altura de las microvellosidades de las células foliculares y también es
catalizado por la peroxidasa tiroidea (TPO). La adición de un átomo de yodo a un solo residuo de tirosina forma una
monoyodotirosina (MIT). La adición de un segundo átomo de yodo al residuo de la MIT forma un residuo de diyodotirosina
(DIT).
4. Formación de T3 y T4 por reacciones de acoplamiento oxidativo: las hormonas tiroideas se forman por reacciones de
acoplamiento oxidativo de dos residuos de tirosina yodados muy cercanos. Por ejemplo, cuando residuos de DIT y MIT vecinos
sufren una reacción de acoplamiento, se forma T3 y cuando dos residuos de DIT reaccionan entre sí, se forma T4. Después de
la yodación, la T4 y la T3 así como los residuos de DIT y MIT que siguen ligados a la molécula de tiroglobulina se almacenan
como coloide dentro de la luz del folículo.
5. Reabsorción del coloide: en respuesta a la TSH, las células foliculares resorben coloide y transportan T4 y T3 hacia la
circulación.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre las funciones corporales especificas:
✓ Sobre los pulmones: el incremento del metabolismo eleva la utilización de oxígeno y la formación de dióxido de
carbono; estos efectos activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración
✓ Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central: en general, la hormona tiroidea acelera la función cerebral,
aunque los procesos del pensamiento pueden estar disociados; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea
disminuye la rapidez de la función cerebral. Una persona con hipertiroidismo es propensa a sufrir grados extremos
de nerviosismo y numerosas tendencias psiconeuróticas, tales como complejos de ansiedad, preocupación extrema
y paranoia. En adultos, su déficit produce bradipsiquia y su exceso insomnio, irritabilidad, temblor distal.
✓ Aumento de la motilidad digestiva: además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, la hormona tiroidea
favorece la secreción de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. Por tanto, el hipertiroidismo se
asocia a menudo a diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede producir estreñimiento.
✓ Acciones metabolicas: Aumento del metabolismo basal: la hormona tiroidea en cantidades excesivas, tiende a elevar
el metabolismo basal hasta un 60 a un 100% por encima de las cifras normales. Por el contrario, cuando no se
produce hormona tiroidea, el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal. Estimulación del
metabolismo de los hidratos de carbono: la hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los
hidratos de carbono, entre ellos, la rápida captación de glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el
incremento de la gluconeogenia, una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina,
con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Toda esta actividad obedece,
probablemente, a la expansión general de las enzimas metabólicas celulares producida por la hormona tiroidea.
Estimulación del metabolismo de los lípidos: la hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del
metabolismo de los lípidos. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los
depósitos de grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los demás tejidos. La movilización de los lípidos
del tejido adiposo incrementa asimismo la concentración plasmática de ácidos grasos libres y acelera
considerablemente su oxidación por las células
✓ Efectos cardiovasculares: Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco: el aumento del metabolismo en los tejidos
acelera la utilización de oxígeno e induce la liberación de cantidades excesivas de productos metabólicos finales a
partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo.
La elevación es más acusada en la piel, debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del organismo. Como
consecuencia del mayor flujo sanguíneo, aumenta también el gasto cardíaco, que en ocasiones se eleva al 60% o
más por encima de sus valores normales cuando existe una cantidad excesiva de hormona tiroidea; en cambio,
disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave. Aumento de la frecuencia cardíaca: bajo la
influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardíaca se eleva mucho más de lo que cabría esperar por el
incremento del gasto cardíaco. Por consiguiente, parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la
excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la frecuencia cardíaca. Este efecto tiene especial importancia, ya que
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la frecuencia cardíaca es uno de los signos físicos en los que se basa el médico para determinar si un paciente
produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona tiroidea. Aumento de la fuerza cardíaca: la mayor actividad
enzimática inducida por la producción elevada de hormona tiroidea aumenta la fuerza del corazón cuando se secreta
un ligero exceso de hormona tiroidea. Este efecto es análogo al incremento de la fuerza cardíaca que tiene lugar en
presencia de febrícula y durante el ejercicio. No obstante, cuando la concentración de hormona tiroidea asciende de
forma notable, la potencia del músculo cardíaco se deprime, debido a un catabolismo proteico excesivo y prolongado.
De hecho, algunos pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una descompensación cardíaca secundaria a un
infarto de miocardio y a la sobrecarga cardíaca provocada por el mayor gasto cardíaco. Presión arterial normal: la
presión arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la administración de hormona tiroidea.
No obstante, debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los latidos cardíacos, la presión diferencial tiende
a elevarse; en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presión sistólica de 10-15 mmHg y una reducción
similar de la presión diastólica.
➢ Déficit: bradicardia, bajo VM, aumento de la TA diastólica (por vasoconstricción para conservar calor) y
disminución de la sistólica (por menor volemia efectiva dado que pierden líquido hacia el mixedema).
➢ Exceso: taquicardia, aumento del VM (aunque a veces insuficiente por la demanda metabólica del organismo
dando IC), disminuye la TA diastólica (por vasodilatación) y aumento de la TA sistólica (por mayor volemia).
✓ Acciones sobre los musculos: Efecto sobre la función muscular: un ligero incremento de la hormona tiroidea
desencadena una reacción muscular enérgica, pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los músculos se
debilitan a causa del catabolismo excesivo de las proteínas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea reduce la
actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras la contracción. Temblor muscular: uno de los signos más
característicos del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor muscular. Este síntoma no es comparable al temblor
ostensible que se observa en la enfermedad de Parkinson o en los escalofríos, ya que su frecuencia es rápida, de 10 a
15 veces por segundo. El temblor se percibe con facilidad colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos y
observando el grado de vibración del papel. Este temblor se atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis
neuronales en las regiones de la médula espinal que controlan el tono muscular. El temblor constituye un medio
importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema nervioso central
✓ Efecto sobre otras glándulas endocrinas el aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de
casi todas las demás glándulas endocrinas, aunque también la necesidad tisular de hormonas. Por ejemplo, cuando
se incrementa la secreción de tiroxina, lo hace también el metabolismo de la glucosa de casi todo el organismo, lo que
se asocia a una mayor necesidad de secreción de insulina por el páncreas. Asimismo, la hormona tiroidea potencia
muchas actividades metabólicas relacionadas con la formación del hueso y, como consecuencia, eleva las necesidades
de hormona paratiroidea. Por último, la hormona tiroidea incrementa la velocidad de desactivación hepática de los
glucocorticoides suprarrenales. Este aumento en la velocidad de desactivación conlleva un incremento retroactivo de
la síntesis de hormona adrenocorticótropa por la adenohipófisis y, por consiguiente, una mayor secreción de
glucocorticoides por las glándulas suprarrenales.
✓ Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual: p ara que la función sexual sea normal, la secreción tiroidea
ha de aproximarse a la normalidad. En lo que se refiere a los varones, la carencia de hormona tiroidea provoca a
menudo pérdida de la libido, mientras que su concentración excesiva causa a veces impotencia. En cuanto a las
mujeres, la falta de hormona tiroidea produce a menudo menorragia, y polimenorrea, es decir, una hemorragia
menstrual excesiva y frecuente, respectivamente. Sin embargo, y aunque parezca extraño, en determinados casos la
ausencia de hormona tiroidea induce menstruaciones irregulares y en ocasiones amenorrea (ausencia de
hemorragia menstrual). Es probable que las mujeres con hipotiroidismo, al igual que los varones, sufran una
importante disminución de la libido. Un aspecto que complica aún más el cuadro en las mujeres hipotiroideas es la
oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa) y, en ocasiones, la amenorrea. La acción de la hormona tiroidea
sobre las gónadas no puede circunscribirse a una función específica, sino que obedece a la combinación de diversos
efectos metabólicos directos sobre las gónadas y a ciertos efectos de retroalimentación (excitadores e inhibidores)
que operan a través de las hormonas adenohipofisarias que controlan las funciones sexuales.
✓ En el desarrollo fetal: Participan en últimas etapas de maduración y mielinización en los primeros meses luego del
nacimiento
✓ Acciones esqueleticas: participan moderadamente en la formación de huesos. Su exceso causa osteopenia
Hipotiroidismo: por lo general, los efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo, pero comprende también
algunos mecanismos fisiológicos peculiares. El hipotiroidismo, al igual que el hipertiroidismo, a menudo se inicia por
autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de Hashimoto), aunque en este caso la inmunidad no estimula a la
glándula, sino que la destruye. En primer lugar, la glándula tiroides de casi todos estos pacientes sufre una «tiroiditis»
autoinmunitaria, es decir, una inflamación del tiroides, que provoca su deterioro progresivo y, en última instancia, la fibrosis de
la glándula, con una secreción escasa o nula de hormonas tiroideas. Se conocen otros tipos de hipotiroidismo, asociados a
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menudo al aumento de tamaño de la glándula tiroides, denominados bocio tiroideo. Bocio coloide endémico asociado a la
deficiencia alimenticia de yodo, el término «bocio» se aplica a una glándula tiroides de gran tamaño. Se precisan unos 50 mg
de yodo al año para la formación de una cantidad suficiente de hormona tiroidea. En determinadas regiones del mundo, en
especial en los Alpes suizos, los Andes y la región estadounidense de los Grandes Lagos, el suelo contiene una cantidad
insuficiente de yodo y, por tanto, los alimentos no aportan ni siquiera la minúscula dosis necesaria. En consecuencia, cuando
no existía la sal de mesa yodada, en estas regiones era frecuente la aparición de glándulas tiroideas de gran tamaño, fenómeno
conocido como bocio endémico. El mecanismo que explica la aparición del bocio endémico es el siguiente: la carencia de yodo
impide la producción de tiroxina y triyodotironina. Como consecuencia, no existe ninguna hormona que inhiba la producción
de TSH por la adenohipófisis, que secreta cantidades excesivas de esta hormona. La TSH estimula a las células tiroideas para
que secreten cantidades enormes de tiroglobulina coloide al interior de los folículos y el tamaño de la glándula aumenta cada
vez más. Sin embargo, al no disponer de yodo, la molécula de tiroglobulina no elabora tiroxina ni triyodotironina, por lo que la
producción de TSH en la adenohipófisis no se suprime de forma normal. Los folículos alcanzan tamaños descomunales y la
glándula tiroides aumenta hasta 10-20 veces de tamaño. Bocio coloide idiopático no tóxico: en algunas personas que no
sufren carencias de yodo se observan glándulas tiroides de gran tamaño, similares al bocio coloide endémico. Estas glándulas
bociosas elaboran a veces cantidades normales de hormona tiroidea, pero lo más común es que la secreción hormonal esté
deprimida, como sucede en el bocio coloide endémico. Se ignora la causa exacta del aumento de tamaño de la glándula
tiroides que se observa en los pacientes con bocio coloide idiopático, pero casi todos ellos presentan signos de tiroiditis leve.
Así pues, se ha sugerido que la tiroiditis provoca un ligero hipotiroidismo que aumenta la secreción de TSH y favorece el
crecimiento progresivo de las porciones de la glándula que no están inflamadas. Esta teoría podría explicar por qué estas
glándulas suelen desarrollar nódulos y por qué unas partes crecen mientras que otras quedan destruidas por la tiroiditis.
Características fisiológicas del hipotiroidismo
Con independencia de la causa del hipotiroidismo (tiroiditis, bocio coloide endémico, bocio coloide idiopático, destrucción de
la glándula tiroides por radiación o extirpación quirúrgica del tiroides), sus efectos fisiológicos son siempre los mismos: fatiga y
somnolencia extrema (de 12 a 14 h diarias de sueño); lentitud muscular desmesurada; disminución de la frecuencia cardíaca;
menor gasto cardíaco; reducción del volumen sanguíneo; en ocasiones, aumento del peso corporal; estreñimiento; lentitud
mental; insuficiencia de diversas funciones tróficas del organismo que se manifiestan por reducción del crecimiento del cabello
y por descamación cutánea; voz ronca y carraspera; y, en los casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo, denominado
mixedema. Mixedema: se desarrolla en personas cuya función tiroidea es prácticamente nula, suelen tener grandes bolsas
bajo los ojos y tumefacción facial. Esta enfermedad se caracteriza, por razones que aún no se conocen, por la presencia de
cantidades muy elevadas de ácido hialurónico y de sulfato de condroitina, que se unen a proteínas y forman un exceso de gel
tisular en los espacios intersticiales, con el consiguiente aumento de la cantidad total de líquido intersticial. Al tratarse de un
gel, el líquido es prácticamente inmóvil y da lugar a un edema sin fóvea. La prueba diagnóstica más exacta del hipertiroidismo
habitual consiste en la medición directa de la concentración plasmática de tiroxina «libre» (y en ocasiones de triyodotironina),
con ayuda de métodos de radioinmunoanálisis adecuados. El tratamiento más directo del hipertiroidismo consiste en la
extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula tiroides
Hipertiroidismo: en la mayoría de los pacientes se observa un aumento de tamaño de la glándula tiroides, que llega a
duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento del revestimiento de las células foliculares en los
folículos, por lo que el número de células también aumenta de forma notable. Además, la secreción de cada célula se
multiplica varias veces; superiores en 5 a 15 veces su valor normal. La enfermedad de Graves, la forma más común de
hipertiroidismo, es una enfermedad autoinmunitaria en la que se forman unos anticuerpos denominados inmunoglobulinas
tiroestimulantes (TSI) contra el receptor de TSH. Estos anticuerpos se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH e
inducen una activación continua del sistema AMPc de las células que se traduce en la aparición de hipertiroidismo. Los
anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante prolongado sobre la glándula tiroides que dura hasta 12 h y contrasta con la
brevedad de la acción de la TSH, que es solo de 1 h. La elevada secreción de hormona tiroidea causada por la TSI suprime, a su
vez, la formación adenohipofisaria de TSH. Por tanto, las concentraciones de TSH son menores de lo normal (a menudo,
esencialmente nulas), y no aparecen elevadas, en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves. Los anticuerpos
causantes del hipertiroidismo aparecen como resultado de la autoinmunidad desarrollada frente al tejido tiroideo. Parece
probable que en algún momento de la vida de la persona, las células tiroideas hayan liberado una cantidad excesiva de
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antígenos y que este efecto se haya traducido en la formación de anticuerpos contra la glándula. Adenoma tiroideo: el
hipertiroidismo se debe en ocasiones a un adenoma localizado (un tumor) que se desarrolla en el tejido tiroideo y que secreta
una gran cantidad de hormonas tiroideas. Mientras el adenoma secreta grandes cantidades de hormona tiroidea, la función
secretora del resto de la glándula queda prácticamente inhibida porque la hormona elaborada por el adenoma deprime la
producción de TSH por la hipófisis.
Los síntomas de hipertiroidismo deben resultar evidentes a partir de la exposición anterior de la fisiología de las hormonas
tiroideas: 1) estado de gran excitabilidad; 2) intolerancia al calor; 3) aumento de la sudoración; 4) adelgazamiento leve o
extremo (en ocasiones, hasta 45 kg); 5) grado variable de diarrea; 6) debilidad muscular; 7) nerviosismo u otros trastornos
psíquicos; 8) fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño, 9) temblor de las manos y 10) exoftalmos (prominencia de
los globos oculares). Las pruebas utilizadas para diagnosticar el hipertiroidismo proporcionan resultados opuestos en el
hipotiroidismo. La tiroxina libre en la sangre está baja. El metabolismo basal en el mixedema oscila entre –30 y –50.
Tratamiento: resulta sencillo mantener un nivel constante de actividad de la hormona tiroidea en el organismo con la
administración oral de uno o más comprimidos de tiroxina al día. Es más, con el tratamiento adecuado del paciente con
hipotiroidismo, se logra una normalidad completa, de forma que ciertos pacientes con mixedema han llegado a cumplir 90
años tras más de 50 de tratamiento.
Glandulas paratiroides: los dos pares se localizan en la superficie posterior de la glándula tiroides. Consisten en dos tipos
principales de células: células principales, que son las más abundantes y secretan la hormona paratiroidea (PTH) y las células
oxíflas. La PTH regula las concentraciones de calcio y fosfato en la sangre. Se une a los receptores de PTH en las células diana e
incrementa la concentración de Ca2+ en la sangre.
Glándulas suprarrenales: son órganos pares triangulares incluidos en el tejido adiposo perirrenal en el polo superior de los
riñones. Están organizadas en dos regiones diferentes:
o Corteza, una porción secretora de esteroides que se desarrolla a partir del mesodermo. Está dividida en tres zonas:
❖ Zona glomerular(externa) forman cúmulos ovoides y producen mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). El
sistema renina-angiotensina-aldosterona proporciona el mecanismo de retrocontrol de la secreción de las
células de la zona glomerular.
❖ Zona fasciculada (media gruesa) están dispuestas en cordones rectos largos y producen glucocorticoides (p.
ej., cortisol) que regulan la gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y la glucogénesis (polimerización de
glucógeno). La ACTH regula la secreción de las células de la zona fasciculada.
❖ Zona reticular (interna) están dispuestas en cordones anastomosados separados por capilares fenestrados y
producen andrógenos débiles (sobre todo DHEA). La ACTH regula la secreción de las células de la zona
reticular.
o Médula, una porción secretora de catecolamina que se desarrolla a partir de las células de la cresta neural. Contiene
células cromafnes que sintetizan adrenalina y noradrenalina para preparar el cuerpo para la respuesta “lucha o
huida”.
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Resumen ARTI II Final

Articulacion Basico Clinico Comunitaria 2 (Universidad Nacional de Mar del Plata)

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RESUMEN FINAL ARTI II

RELACIÓN MEDICO PACIENTE – COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS

Comunicación de malas noticias

Protocolo de seis etapas de Buckman para comunicar malas noticias

Habilidades comunicativas para dar malas noticias

Podemos diferenciar 2 tipos de tejido adiposo:

- Tejido adiposo multilocular (o grasa parda)

Correlación clínica: Obesidad

Clasificación según su espesor y ubicación

que aglomera los filamentos de queratina.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

La regulación de la glucemia está dada por 3 hormonas:

gracias a una isomerasa.

2 ATP 2ATP(se le restan los 2 atp invertidos)

- Cuando ingresa el piruvato.

Vía de las pentosas

Cadena transportadora de electrones

1. Fosforilación de glucosa: gracias a una hexoquinasa la glucosa se transforma en glucosa-6-p. Es irreversible.

SITIO SUSTRATOS PRODUCTOS ENZIMA LIMITANTE

FERMENTACIÓN Matriz Piruvato Lactato Complejo

digestión lipídica participan secuencialmente varios procesos enzimáticos:

- Proporcionar inserción para los miembros superiores y sostener su peso.

Clasificación de las costillas

Los cartílagos costales prolongan las costillas anteriormente y

con la carilla costal superior de la vértebra T6).

Vascularización de la pared torácica

Nervios del tórax

Un dermatoma es una zona de la piel que se

La pared torácica tiene 12 pares de nervios

Venas de la pared torácica

PARED ABDOMINAL Y HERNIAS INGUINALES

Paredes abdominales y hernias

Forma la parte superior y de mayor tamaño de la

Músculos de la pared anterolateral del abdomen

Lateralmente: arteria circunfleja iliaca profunda

Músculos de la pared posterior del abdomen

Evaluación del abdomen

Mecanismos de control hormonal. Hay tres tipos básicos de mecanismos de control

Clasificación según estructura química

Se han identificado dos grupos de receptores hormonales:

Mecanismos de retroalimentación hormonal

Concentración de las hormonas

precursora de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) conocida como proopiomelanocortina (POMC).La liberación de

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

✓ Ovarios: poseen dos funciones interrelacionadas:

o Istmo es el segmento medio, estrecho de la trompa uterina, contiguo al útero.

SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

➢ Espermatogénesis (producción de espermatozoides, denominados gametos masculinos)

Hormonas que estimulan la espermatogenia:

Glándulas sexuales anexas:

La mamografía, la exploración radiográfica de las mamas, es una de las

técnicas que se utilizan para detectar el cáncer de mama

La prolactina es un péptido de una sola cadena de 199 aminoácidos.

GH – HORMONA DEL CRECIMIENTO

➢ EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO: el hipotálamo al secretar a la hormona TRH, estimula a las células de la

en vesículas y secretarse por exocitosis hacia la luz del folículo.

Efectos de las hormonas tiroideas sobre las funciones corporales especificas:

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