Anatomia Monografia Final 00

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título ARTRITIS REUMATOIDE HUMANO

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Maite Romero Cartagena 93666
Autor/es
Fecha 23/06/2022
Carrera Bioquímica y farmacia

Asignatura Anatomía e histología
Grupo A2
Docente Jeannette Gabriela Garcia Miranda
Periodo Académico Primer semestre
Subsede Cochabamba
.
Título: Artritis Reumatoide Humano
Autor/es: Maite Romero Cartagena
RESUMEN:
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune, crónica e inflamatoria que afecta al 1%

de la población a nivel mundial, para su tratamiento se utilizan diferentes líneas de fármacos
entre estos los anti- TNFα como el Etanercept, que actúa modificando el curso de la enfermedad,
evitando así la erosión articular. La evidencia de su eficacia en el tratamiento de la AR supone un
avance importante en el manejo de la enfermedad, sin embargo entre los eventos adversos
descritos en pacientes en tratamiento con fármacos anti-TNFα se destacan por su frecuencia y
gravedad infecciones de diferentes etiologías presentadas posteriormente a su comercialización,
siendo un tema controversial. El objetivo del trabajo fue consolidar información acerca de los
riesgos de seguridad asociados al uso de Etanercept en pacientes diagnosticados con Artritis
Reumatoide. Se obtuvieron reaultados corde con la clasificación de las reacciones adversas por
gravedad, se evidencia en los reportes 13% de RAM serias: reacciones de tipo infeccioso: de las
vías respiratorias (tuberculosis y neumonía), urinarias, cutáneas, gastrointestinales y neoplasias;
y 5% RAM no serias, entre estas: reacciones en el sitio de inyección, cefalea, gripe, nauseas,
dolor abdominal y astenia. En la revisión se logró identificar 204 casos de mortalidad, se
describió la causa de la muerte de dos pacientes de sexo femenino de 62 y 76 años de edad que
manifestaron un cuadro asociado a Bacteriemia y Mycobacterium avium. Finalmente, se
concluyó que el fármaco Etanercept es seguro, sin embargo se recomienda a los profesionales de
la salud realizar pruebas de tamizaje antes de administrar dicho fármaco para descartar factores
de riesgo que puedan dificultar o interrumpir el tratamiento farmacológico y realizar un
adecuado seguimiento de los pacientes para identificar y tratar de manera precoz un evento
adverso grave, evitando así complicaciones.
Asignatura:
Carrera: Página 2 de 43
Palabras clave: autoinmunitaria paradigmática, artritis reumatoide humano
ABSTRACT:
Rheumatoid arthritis is an autoimmune, chronic and inflammatory disease that affects 1% of
the population worldwide. Different lines of drugs are used for its treatment, including anti-
TNFα such as Etanercept, which acts by modifying the course of the disease. , thus preventing
joint erosion. The evidence of its efficacy in the treatment of RA represents an important
advance in the management of the disease, however, among the adverse events described in
patients treated with anti-TNFα drugs, infections of different etiologies stand out due to their
frequency and severity. after its commercialization, being a controversial topic. The objective of
the work was to consolidate information about the safety risks associated with the use of
Etanercept in patients diagnosed with Rheumatoid Arthritis. Results were obtained according to
the classification of adverse reactions by severity, evidenced in the reports of 13% of serious
ADRs: infectious-type reactions: respiratory (tuberculosis and pneumonia), urinary, cutaneous,
gastrointestinal and neoplasms; and 5% non-serious ADRs, among them: reactions at the
injection site, headache, flu, nausea, abdominal pain and asthenia. In the review, it was possible
to identify 204 cases of mortality, the cause of death of two female patients of 62 and 76 years of
age who manifested a picture associated with Bacteremia and Mycobacterium avium was
Asignatura:
described. Finally, it was concluded that the drug Etanercept is safe, however it is recommended
that health professionals carry out screening tests before administering said drug to rule out risk
factors that may hinder or interrupt the pharmacological treatment and carry out an adequate
follow-up of the patients to identify and treat a serious adverse event early, thus avoiding
complications.
Key words: paradigmatic autoimmune, human rheumatoid arthritis.
Asignatura:
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método.....................................................................................................................9
3.1 Tipo de Investigación....................................................................................................9
3.2 Operacionalización de variables....................................................................................9
3.3 Técnicas de Investigación.............................................................................................9
3.4 Cronograma de actividades por realizar........................................................................9
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................10
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................11
Referencias................................................................................................................................12
Apéndice...................................................................................................................................13
Asignatura:
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

********Este documento está configurado para seguir las normas APA*********
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

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Asignatura:
Introducción
Se entiende por enfermedades reumáticas a aquellas afecciones que comprometen de forma
aguda o crónica al sistema musculoesquelético, es decir, que afectan a los huesos, las
articulaciones, los músculos y el tejido conectivo, pero que no son consecuencia de traumatismos
recientes. Los síntomas más comunes son el dolor y la inflamación articular. Estas, a su vez,
generan diversos grados de discapacidad modificando y deteriorando la calidad de vida del
paciente. Existen más de 100 patologías reumáticas incluyendo condiciones degenerativas, tales
como las osteoartritis y condiciones inflamatorias, como la artritis reumatoidea, el lupus
eritematoso sistémico, la gota, la esclerodermia, la artritis idiopática juvenil, las
espondiloartropatías, entre otras. Si bien algunas pueden presentarse en forma autolimitada y
leve generalmente son enfermedades crónicas que causan limitación funcional en la realización
de actividades, principalmente de movilidad, así como también restricción en la participación en
ámbitos familiares, sociales, laborales o de ocio, desde el marco de referencia conceptual
propuesto por la Organización Mundial de la Salud en la Clasificación Internacional del
Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud. A causa de su tendencia a incapacitar y a
dejar individuos con serios deteriores funcionales, la artritis reumatoidea y otros reumatismos en
general pertenecen a aquel grupo de enfermedades que más participación tienen desde el punto
de vista de su importancia social y económica.
La Artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que presenta síntomas en las

articulaciones produciendo inflamación, dolor, deformidad y dificultad para el movimiento, sin
embargo, en ocasiones también ha afectado otras partes del organismo. Es una enfermedad
crónica, con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la misma en la mayoría de
los casos; cabe resaltar que esta enfermedad no tiene cura. La Artritis Reumatoide tiene una
prevalencia de 1 % en la población mundial. En Latinoamérica tiene una prevalencia entre el 0,1-
1,97 % y es cercana al 1 % en individuos caucásicos. Por otro lado, en Colombia según un
análisis realizado por el Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo, se registró una
prevalencia de 0, 21% por cada 100 habitantes, casos reportados en su mayoría en Bogotá D.C
(Mejía, Pérez, Vásquez, & González, 2016). Los medicamentos biológicos abarcan productos
como las vacunas, hemoderivados, hormonas, interferones, etc. Se utilizan procesos como
Asignatura:
tecnología ADN recombinante para su fabricación, han sido obtenidos a través de una técnica de
ADN de un organismo para introducirlo en otro y la clonación el cual permitió producir
anticuerpos de acción muy específica como anticuerpos monoclonales, estas técnicas han sido
desarrolladas desde 1970 y 1980 para la producción (Herrera, García, Herrera, Pérez, & Saura,
2011). Etanercept es una proteína recombinante completamente humana y dimérica, obtenida por
tecnología recombinante del ADN en células mamíferas de ovario de hámster chino, constituida
por dos receptores solubles (p75) del factor de necrosis tumoral unidos a una fracción constante
de la IgG1 humana, que da estabilidad a la molécula. Por lo tanto, es una secuencia de
aminoácidos que como tal no existe en la naturaleza, considerándose un dímero de una proteína
quimérica construida genéticamente. Se administra por vía subcutánea, en dosis de 25 mg dos
veces por semana y 50 mg una vez por semana. La administración de medicamentos biológicos
una terapia frecuente que favorece el tratamiento en pacientes diagnosticados con (AR), cuando
no se alcanzan los objetivos terapéuticos con los medicamentos AINES o glucocorticoides, se
deben suspender por aparición de alguna RAM grave, se continúa con la segunda línea de
tratamiento, constituida por los FARMES biológicos. El perfil de seguridad efectuado para este
tipo de medicamentos biológicos es por lo tanto una necesidad y contribuyen a un mejor manejo
y administración segura de los fármacos que demuestran la eficacia y seguridad al ser
administrados.
Asignatura:
.Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.
1.1. Formulación del Problema
¿qué es la artritis reumatoide humano?
1.2. Objetivos
1.2.1 Objetivo general
 Conocer la enfermedad y sus riesgos de tratamiento de la artritis reumatoide humano.
1.2.2 Objetivos específicos
 Dar a conocer información sobre la artritis reumatoidea.
 Describir consideraciones anatómicas características de la artritis reumatoidea.
 Realizar un análisis de la artritis reumatoide humano , síntomas y los síndromes que puedan
presentar.
 Dar a conocer normas de prevención , protección y tratamiento.
 Describir los riesgos de seguridad asociados al uso de Etanercept en pacientes diagnosticados

con artritis reumatoide.
 Clasificar las reacciones adversas asociadas al uso de Etanercept según su gravedad.
1.3. Justificación
Asignatura:
Según la Ley 485 de 1998 establece que el Regente de Farmacia como perteneciente al área
de la salud, está orientado al servicio y al bienestar de la comunidad, dirigiendo la prevención y
tratamiento de enfermedades, por ende el uso adecuado de los medicamentos para obtener un
control óptimo de la enfermedad. En Colombia la normativa que rige a medicamentos biológicos
es el Decreto 1782 de 2014 el cual su objetivo es establecer los requisitos sanitarios y el
procedimiento para las evaluaciones farmacológicas y farmacéuticas de los medicamentos
biológicos para el trámite del registro sanitario. La posibilidad de utilizar fármacos subcutáneos
como el Etanercept, ha brindado tanto a los médicos como a los pacientes, una terapia eficaz para
el tratamiento de la artritis reumatoide, pero el Etanercept está asociado con alta incidencia de
riesgos de seguridad, entre estos las reacciones adversas; como infecciones graves que conducen
a la hospitalización o la muerte, asociados en su mayoría a la respuesta inmune, estas reacciones
adversas son esperadas acorde con la revisión bibliográfica presentan una alta frecuencia de
aparición (Pérez & Medina, 2019).Para su administración se debe considerar los exámenes
preclínicos, requiriendo de un monitoreo constante de este, con base en las posibles respuestas
tóxicas asociadas a las dosis administradas, lo cual podría conducir a un ajuste o supresión de
esta. Esta molécula, con base en sus propiedades fisicoquímicas, pero sobre todo en sus
mecanismos de acción, dirigido a la supresión de una proteína y anticuerpo del sistema inmune,
requiere de la evaluación de sus reacciones adversas, teniendo además en cuenta su naturaleza
biológica, por lo cual requiere condiciones de almacenamiento y manipulación más estrictas que
los medicamentos presentados en formas farmacéuticas convencionales, para garantizar su
eficacia y seguridad. Por todo lo mencionado para esta investigación se realiza una revisión del
perfil de seguridad del medicamento Etanercept debido a que el mismo no está establecido aún
por ser un medicamento relativamente reciente en el mercado; haciendo énfasis a su uso en
pacientes adultos diagnosticados con artritis reumatoide desde el año 2004 al 2019, para de esta
forma brindar recomendaciones de uso más seguras y por ende impactando en la calidad de vida
de los pacientes.
Asignatura:
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Se realizo dicha investigación en nuestras casas donde se recopilo toda la información por
medios electrónicos tales como computadoras o celulares para poder unirlas en conjunto y
desarrollar la monografia
2.2Desarrollo del marco teórico
Es una enfermedad articular autoinmune, inflamatoria y crónica, que afecta principalmente a

las mujeres. También es considerada una patología sistémica con múltiples manifestaciones
extra-articulares. La denominación como enfermedad autoinmune se debe a la presencia de
anticuerpos como: el factor reumatoide (FR) y anticuerpos contra el péptido anti-citrulina
(ACPA) que pueden aparecer muchos años antes de las manifestaciones clínicas de la AR. La
artritis puede afectar a cualquier articulación, pero es más común en las rodillas, las muñecas, los
codos, los dedos de las manos y los pies, las caderas y los hombros. Con frecuencia compromete
otros órganos distintos a las articulaciones y tiene un impacto adverso en la esfera biopsicosocial.
Anatómicamente, los puntos donde dos elementos esqueléticos contactan se denominan

articulaciones. En la artritis reumatoidea resultan afectadas las articulaciones diartrodiales o
sinoviales de pequeño tamaño, y de gran tamaño. ¿Qué características tienen este tipo de
articulaciones? Las articulaciones sinoviales son conexiones entre componentes esqueléticos
implicados se encuentran separados por una estrecha cavidad articular; además de incluir una
cavidad articular, tienen varios rasgos característicos:
 una capa de cartílago hialino cubre las superficies articulares de los elementos
esqueléticos, de modo que las superficies óseas no contactan entre sí en forma directa
 presentan una cápsula articular, que consiste en:  una membrana sinovial interna: -
que se fija a los márgenes de las superficies articulares en la interfase entre el cartílago
y el hueso y envuelve la cavidad articular; está altamente vascularizada y produce
Asignatura:
líquido sinovial, que se acumula en la cavidad articular y proporciona lubricación a las

superficies articulares -también aparecen sacos cerrados de membrana sinovial fuera
de las articulaciones donde forman bolsas sinoviales o vainas tendinosas -las bolsas se
interponen entre estructuras como tendones y hueso, tendones y articulaciones o piel y
hueso y reducen la fricción de una estructura al moverse sobre otra -las vainas
tendinosas rodean los tendones y también disminuyen la fricción  una membrana
fibrosa externa: -formada por tejido conjuntivo denso y rodea y estabiliza la
articulación -partes de la membrana fibrosa pueden verse engrosadas para formar
ligamentos que estabilizan aún más la articulación -y ligamentos externos a la cápsula
suelen aportar un refuerzo adicional
 dentro del área englobada por la cápsula o membrana sinovial, presentan estructuras
adicionales como discos articulares, habitualmente compuestos de fibrocartílago (que
absorben las fuerzas de compresión, ajustan los cambios en el contorno de las
superficies articulares durante los movimientos y aumenta el rango de movimientos
que se pueden producir en las articulaciones), almohadillas grasas (se sitúan entre la
membrana sinovial y la cápsula y entran y salen de estas zonas a medida que el
contorno articular cambia durante el movimiento) y tendones
 las áreas redundantes de membrana sinovial y de membrana fibrosa permiten mayor
movilidad en las articulaciones Las articulaciones sinoviales se describen en virtud de
su forma y movimiento:
 según la forma de las superficies articulares, pueden ser planas, en bisagra, en pivote,
bicondíleas (dos grupos de puntos de contacto), condíleas (elipsoideas), en silla de
montar y esféricas y glenoideas Página 15 de 48
 según su movimiento, son uniaxiales (movimiento en un plano), biaxiales
(movimiento en dos planos) y multiaxiales (movimiento en tres planos)
Conceptos histológicos
La artritis reumatoidea es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, ¿qué
características tiene este tejido? Es el tejido de sostén porque forma el “esqueleto” que sostiene
Asignatura:
otros tejidos y órganos. Como forma una masa coherente entre el sistema de vasos sanguíneos y
todos los epitelios, todo intercambio de sustancias debe realizarse a través del tejido conectivo,
por lo cual podría considerarse como formando parte del medio interno del organismo. Está
compuesto por células separadas por cantidades variables de sustancia intercelular, la que se
compone de fibras incluidas en una matriz amorfa. Las fibras del tejido conectivo son de tres
tipos: fibras de colágeno, fibras reticulares y fibras elásticas. De acuerdo al grado de
empaquetamiento de las fibras, se diferencia entre tejido conectivo laxo y tejido conectivo denso.
A su vez dentro del tejido conectivo denso, se diferencian:
 _
el tejido conectivo denso irregular: en el que las fibras están dispuestas en direcciones no
paralelas, por ej. la dermis de la piel
 _
el conectivo denso regular: en el que las fibras corren paralelas, por ej. en los tendones
Además, existen variantes especiales de tejido conectivo laxo, según el componente
predominante:
 _
tejido conectivo mucoso
 _
tejido conectivo reticular
 _
tejido adiposo Las propiedades de los componentes extracelulares son las que dan a los
distintos tipos de tejido conectivo sus características funcionales. Con su resistencia a la
tracción y su elasticidad, las fibras son la base de la función mecánica de sostén, mientras
que el contenido líquido de la matriz amorfa en el medio de transporte entre la sangre y
las células del tejido. Las fibras de colágeno son las más frecuentes del tejido conectivo,
su principal función es fortalecer el tejido, como son flexibles permiten cierto
movimiento al tejido conectivo y al mismo tiempo tienen gran resistencia a la tracción en
sentido longitudinal. Las fibras reticulares son muy delgadas y forman finas redes, en
lugar de haces como las de colágeno. Forman un reticulado fino muy relacionado con las
células, así rodean a los adipocitos, a las células del músculo liso y se encuentran por
debajo del endotelio de los capilares, a los que les da cierta rigidez; además forma el
retículo del tejido linfoide y de la médula ósea y rodean las células parenquimatosas de
las glándulas; también forman parte de los epitelios en la lámina reticular de la membrana
basal. Las fibras elásticas se ramifican y se anastomosan formando una red, son más
Asignatura:
numerosas y eso las diferencia de las fibras de colágeno. Los tendones y los ligamentos
tienes fibras elásticas. Pueden estirarse hasta 150% su longitud original, para retomarla.
En grandes cantidades, los órganos consiguen sus propiedades elásticas necesarias. Todos
los espacios entre los elementos figurados del tejido conectivo, fibras y células, están
ocupados por un material sin estructura: la matriz amorfa, compuesta por agua, sales,
sustancias de bajo peso molecular, proteínas que fundamentalmente son proteoglucanos y
glucosaminoglucanos, complejos macromoleculares de proteína y polisacáridos, por ej. el
ácido hialurónico que es el más abundante en el tejido conectivo laxo. La importancia
biológica de la matriz amorfa está dada por la cantidad de proteoglucanos y el ácido
hialurónico que contiene, porque son los que proveen de la propiedad de gel viscoso
semifluido dentro del tejido conectivo laxo. El contenido de la matriz amorfa es secretado
por los fibroblastos. Página 13 de 48 En el tejido conectivo hay distintos tipos de células:
algunas son exclusivas o fijas como fibroblastos y adipocitos y células libres o migrantes
como los macrófagos, monocitos, linfocitos, células plasmáticas, leucocitos, eosinófilos y
mastocitos. Aunque la verdadera célula del tejido conectivo es el fibroblasto. Las
principales funciones del tejido conectivo consisten en dar sostén mecánico y mitigar
fuerzas, ser el medio para el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos, ser
depósito, proporcionar protección contra los microorganismos invasores y actuar en la
reparación tras traumatismos. La función de sostén y de cohesión se debe
fundamentalmente al contenido de fibras: las fibras reticulares sostienen los epitelios,
forman la lámina reticular en la membrana basal bajo los epitelios y rodean los capilares;
las fibras de colágeno ligan los órganos y forman tabiques y cápsulas, contribuyen a
atenuar fuerzas, siendo componentes principales de tendones y ligamentos; las fibras
elásticas contribuyen a que los tejidos y órganos retomen su forma original tras una
deformación mecánica. El tejido conectivo es el transportador de vasos en el organismo,
siendo importante para la nutrición de todas los demás tejidos; todas las sustancias que se
intercambian entre la sangre y los tejidos deben difundir a través de la fase acuosa de la
matriz amorfa. Este tejido juega un papel importante en la defensa del organismo contra
la enfermedad, a través de la matriz amorfa que representa cierta defensa contra la
infección formando una barrera mecánica estructural contra la diseminación de agentes
Asignatura:
patógenos. La inflamación es esta reacción local de defensa del organismo frente acción
lesiva; los mastocitos liberan histamina como reacción al daño tisular, lo cual produce la
dilatación de los capilares y vénulas por lo que aumenta el volumen sanguíneo de la zona,
como resultado se obtiene un edema local y la migración de leucocitos
(fundamentalmente granulocitos neutrófilos) en gran número desde la sangre que atacan a
bacterias y otras sustancias extrañas, fagocitándolas y digiriéndolas intracelularmente;
además se movilizan macrófagos del tejido conectivo y de la sangre, éstos eliminan las
células muertas, bacterias y resto de tejido por fagocitosis. Una forma especializada de
tejido conectivo es el cartílago hialino, compuesto por células llamadas condrocitos, que
están aislados en pequeños espacios de la matriz extracelular compuesta por fibras
ubicadas en una sustancia fundamental. No contiene vasos ni terminaciones nerviosas, a
excepción de las articulaciones y la nutrición de las células se produce por difusión a
través de la sustancia fundamental. Puede ser:
 hialino, es el más abundante, se lo encuentra en los cartílagos de las costillas
(extremos anteriores de las costillas), como parte del esqueleto nasal, en la laringe, en
la tráquea, en los bronquios y en las superficies articulares
 elástico, forma parte de la epiglotis, en la laringe y en las paredes del conducto
auditivo externo y la trompa faringotimpánica
 fibroso, es una forma de transición entre los dos anteriores porque está compuesto por
una combinación de fibras de colágeno y células cartilaginosas ubicadas en lagunas
rodeadas por cantidades variables de matriz hialina, forma los discos intervertebrales,
los discos articulares y los meniscos, donde se insertan ligamentos y tendones Otra
forma especializada de tejido conectivo denso es el tejido óseo, compuesto células
llamadas osteoblastos que sintetizan y secretan la matriz ósea, que se calcifica dándole
dureza. Funciona como sitios de inserción y sostén del peso para los músculos y da
cierta rigidez al organismo, además tiene funciones de protección al rodear con una
corza protectora al cerebro y la médula espinal y parte de los órganos del tórax y el
abdomen. La verdadera célula es el osteocito y el osteoclasto es la célula que degrada
al hueso.
Asignatura:
ABREVIATURAS
ACPA: Anticuerpos Contra El Péptido Anti-Citrulina
AINES: Antiinflamatorios No Esteroideos AR: Artritis Reumatoide
ECA: Ensayo Controlado Aleatorio
ETN: Etanercept
FARME: Fármaco Antirreumático Modificador De La Enfermedad
FDA: Food and Drug Administration
FR: Factor Reumatoide GC: Glucocorticoide
INVIMA: Instituto Nacional De Vigilancia De Medicamentos Y Alimentos
RAM: Reacciones Adversas Medicamentosas
TNFR: Receptor Del Factor De Necrosis Tumoral
TNF-α: Factor De Necrosis Tumoral Alfa
EA: Evento Adverso
2.3 Etiología
La etiología de la Artritis Reumatoide no se conoce completamente, pero su desarrollo está

fuertemente influenciado por factores genéticos, ambientales e intrínsecos, como la edad, el
género y el grupo étnico. Diferentes factores ambientales han sido relacionados en la patogénesis
de la Artritis Reumatoide: agentes que disparan la respuesta inmunológica como virus (Epstein-
Barr, parvovirus B19), bacterias (Streptococcus, Mycoplasma, Proteus y E. coli), consumo de
tabaco, y hormonas sexuales, entre otros. Diferentes células del sistema inmunológico innato y
adaptativo presentan alteraciones en la expresión de diversos genes que codifican para proteínas,
como citocinas, quimiocinas, receptores, moléculas de adhesión y genes que sintetizan ARN no
codificantes, específicamente micro-ARN (miARN), los cuales tienen una expresión diferencial
en la Artritis Reumatoide.
2.4 factores de riesgo
Asignatura:
El agrupamiento familiar actúa como factor genético, es decir, la comparación de la prevalencia

de la enfermedad en grupos de individuos con diferente grado de relación genética, entre
gemelos monocigotos, existe una tasa elevada de artritis reumatoide (12% a 15%) comparada
con la observada en gemelos dicigotos (5%) con quienes comparten el 50% del material
genético. La frecuencia en los familiares cercanos de los pacientes es mayor que en la población
general, en la que la prevalencia entre 0,24% y 1%, siendo de aproximadamente 0,4% en la
población latinoamericana.
 Factores de riesgo no genéticos Aunque el 50% del riesgo de AR se le atribuye a los factores
genéticos, el restante a otros factores incluido los ambientales y el tabaquismo.
 Hormonas femeninas: Las hormonas femeninas, en particular los estrógenos, ejercen una cierta
protección frente a la AR, según estudios han constatado el consumo de anticonceptivos, como el
embarazo, disminuyen el riesgo de que se desarrolle la enfermedad e incluso reducen o retrasan
sus manifestaciones. En cambio, en el período posterior al parto y en la menopausia, cuando la
actividad de estas hormonas disminuye, ocurre lo contrario
● Infecciones: Varios agentes infecciosos han sido estudiados e implicados en el desarrollo de la
AR basándose en mayor frecuencia de serologías virales positivas o su presencia en líquido
sinovial de pacientes con AR, sin embargo, su papel como agente desencadenante de la
enfermedad es aún controvertido. El gran interés en los últimos años ha despertado la
Porphyromonas gingivalis como posible estímulo para el desarrollo de la AR. La P.gingivalis es
el agente causal principal de la periodontitis, enfermedad que es más frecuente,
aproximadamente el doble, en sujetos con AR que en la población sana.
● Tabaquismo: El tabaquismo justifica hasta un tercio de los casos de AR seropositivas.
Algunos estudios apuntan sobre un fenotipo más grave de AR y una mayor progresión
radiológica en los pacientes fumadores, como también una peor respuesta al tratamiento con
FAMEs y/o biológicos. El tabaquismo es un factor de riesgo conocido de aterosclerosis y otras
patologías graves.
● Obesidad: Se ha demostrado que la AR es más frecuente en personas obesas. Sin embargo, no
se ha podido evidenciar que alguna dieta en particular tenga un efecto sobre el riesgo o el
pronóstico de la AR. Con todo, se cree probable que las dietas ricas en pescado azul contribuyan
Asignatura:
a disminuir la intensidad de la inflamación articular y que una alimentación sana en general

resulte beneficiosa en la prevención de esta enfermedad
2.5 Patogénesis
En los linfocitos T (LT) se han identificados dos tipos de respuestas colaboradoras (Th): las Th1
(inmunidad celular o retardada) y las Th2 (inmunidad humoral). Las Th1 participan en la
eliminación de patógenos intracelulares y las Th2 en la eliminación de microorganismos
extracelulares. En la figura 1 se muestra la activación de LT mediante la presentación de
autoantígenos y señales coestimuladoras por parte de las células presentadoras de antígenos
mediante el HLA de clase II; los Th1 son los linfocitos secretoras de interferón gamma (IFN-g) e
interleucina 2 (IL-2), y los Th2 son los linfocitos que liberan citocinas IL-4, IL-10, mencionando
que en la activación de células T, existe un subgrupo de linfocitos T CD4+ denominados Th17
promovidos por el factor de crecimiento transformante b (TGF-b) e IL-6, que secretan IL-17 a su
vez, las Th también estimulan a los linfocitos B (LB) para producir autoanticuerpos. Las Th17 se
asocian a procesos inflamatorios crónicos y autoinmunes promovidos fundamentalmente por el
efecto proinflamatorio de la IL-17 y son las IL-23 las que inducen su proliferación. Se ha
implicado a la IL-17 con el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes, entre ellas se
destaca la AR, ya que se ha encontrado que la expresión de IL-17 está elevada en zonas afectadas
En AR, la IL-17, además de potenciar la actividad de IL-1 y TNF-a, estimula la diferenciación de
los osteoclastos y promueve la destrucción de cartílago y hueso. También participa en la
activación de neutrófilos, LT, estimula la producción de citocinas y estimula la producción de
anticuerpos por LB. La IL-6 fue identificada como un factor producido por los LT y al igual que
la IL-1 contribuye al desarrollo de osteoporosis y destrucción articular en AR mediante la
proliferación de los fibroblastos sinoviales y de la diferenciación de los osteoclastos.
2.6 Manifestaciones clínicas
Generalmente tiene un comienzo insidioso con dolores músculo-esqueléticos generalizados y de
localización imprecisa, acompañados de síntomas constitucionales como febrícula (38º C, 40º C
en las formas juveniles de artritis), astenia, fatigabilidad, inapetencia y malestar general. El
cuadro inicial simula un proceso infeccioso y los síntomas y signos de sinovitis se instalan en
forma lenta y gradual, por lo que el diagnóstico no se sospecha durante las primeras semanas.
Con frecuencia el paciente refiere factores precipitantes que relaciona con la aparición de su
Asignatura:
enfermedad: infecciones, cambios en el ambiente, estados de tensión psicológica o emocional.

Aproximadamente el 75% de los pacientes en los primeros meses presentarán una poliartritis
simétrica que compromete tanto a las articulaciones pequeñas como grandes, siendo afectadas
manos, muñecas y pies. Cuando el comienzo es mono-articular, la articulación más afectada es la
rodilla (50% de los casos) siguiendo en orden de frecuencia, muñecas, tobillos y hombros. El
dolor es el síntoma dominante. Es más intenso al despertar y después de períodos de reposo
prolongados, que se acompaña de entumecimiento y limitación de la movilidad, que se van
atenuando después de mover un tiempo variable la articulación afectada. La rigidez matinal es
característica y su intensidad y duración se usan para evaluar el grado de actividad inflamatoria
de la enfermedad. Es común que los pacientes se quejen de sensación de enfriamiento,
hipoestesias y parestesias en manos y pies. Signos físicos Son variables según la distribución
anatómica de las lesiones, la intensidad de la inflamación y la etapa de la enfermedad:
-alteraciones de la postura, de la marcha y dificultades para realizar tareas simples, como
sentarse o incorporarse, vestirse, lavarse la cabeza, peinarse
- disminución de la capacidad debido al dolor, rigidez, debilidad muscular o articular.
- en pacientes crónicos con actividad física disminuida puede haber obesidad .
- la piel suele estar adelgazada, puede haber edema moderado en pies y tobillos.
- en el 20% de los pacientes pueden verse y palparse nódulos subcutáneos o periósticos así como
en tendones, vainas peritendinosas o bolsas serosas para-articulares: lo más frecuente es en zonas
de fricción, sobre todo en codos y antebrazos.
2.7 Biomarcadores de diagnóstico de la artritis
El diagnóstico de la artritis reumatoidea se basa en datos clínicos, analíticos y radiográficos,

estos últimos son útiles en la artritis establecida, no en la artritis reumatoidea de diagnóstico
precoz. La historia clínica deberá ser exhaustiva e incluir antecedentes familiares y personales,
incluyendo historia de tabaquismo, datos sociodemográficos, la historia previa y evolución de la
enfermedad actual y los tratamientos realizados. No hay una prueba única que sirva para
diagnosticar artritis reumatoidea. El diagnóstico de la artritis reumatoidea en las fases iniciales es
uno de los pilares del control de la enfermedad, por lo tanto, ante la presencia de una “artritis de
reciente comienzo” se recomienda un abordaje sistemático y bien planificado. Es por tal motivo
Asignatura:
que en la actualidad se está empleando ampliamente los denominados criterios de clasificación

para diagnosticar artritis reumatoidea y permitir una intervención temprana eficaz. Los pacientes
que cumplen criterios clínicos de artritis reumatoidea suelen ser sumamente heterogénea y se
utilizan sobre todo la presencia de anticuerpos como el anticuerpo anti péptidos citrulinados y
factor reumático para poder diferenciar estos grupos. Ambos anticuerpos además del valor
diagnóstico tienen valor pronóstico evolutivo, ya que se asocia a enfermedad más grave, con más
extensión del compromiso articular, mayor destrucción y mayor discapacidad. El factor
reumático es un anticuerpo de la sangre, que se encuentra aproximadamente en el 80% de los
pacientes con artritis reumatoidea en el tiempo, pero en tan solo un 30% al inicio de la artritis.
Los anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados se encuentran en el 60% a 70% de los
pacientes con artritis reumatoidea
2.8 Tratamientos clínicos
El manejo de la AR se basa en la educación del paciente, las terapias físicas, ocupacionales y el
uso de medicamentos. El tratamiento farmacológico no es curativo y debe dirigirse a controlar la
actividad inflamatoria, evitar la progresión de la lesión estructural articular y prevenir la
invalidez de los pacientes. Para ello, hoy en día se dispone de un amplio arsenal terapéutico,
dentro del cual se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los glucocorticoides
(GC) intraarticulares u orales en dosis bajas y los fármacos modificadores de la enfermedad
(FARME) sintéticos y biológicos. La elección del tratamiento debe ser individualizada y
depende de muchos factores como son: la duración de la enfermedad, la gravedad, la existencia
de factores de mal pronóstico, la respuesta a tratamientos previos, las preferencias del paciente,
etc. Existe un periodo ventana o tiempo oportuno durante el cual, si el paciente es tratado
correctamente y adecuadamente, puede mejorar la evolución de la enfermedad a largo plazo.
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico, es necesario solicitar las siguientes pruebas
complementarias: 1. Pruebas analíticas con determinación de hemograma completo, bioquímica
con determinación de creatinina sérica y perfil hepático, velocidad de sedimentación globular y
proteína C reactiva (PCR). 2. Serología de virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC): previo
comienzo de terapia con metotrexato (MTX), leflunomida (LEF) y fármacos biológicos. 3.
Estudio oftalmológico, incluyendo el examen de la retina y pruebas de campo visual, en caso de
uso de hidroxicloroquina (HCQ) como terapia y posteriores revisiones anuales. 4. Pruebas para
Asignatura:
la detección de tuberculosis latente: se hará mediante la realización de una radiografía de tórax y

pruebas de Mantoux/Booster y/o QuantiFERON, principalmente si existe intención de uso de
terapia biológica.)
 ● Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) constituyen una familia de compuestos con estructura química muy heterogénea
que se caracterizan por deprimir la producción de eicosanoides y tener un efecto
analgésico y antiinflamatorio moderado. Actualmente más de 20 AINEs diferentes están
disponibles en múltiples formas farmacéuticas para su utilización en humanos. La
principal indicación para el empleo de sen reumatología es disminuir el dolor; sin
embargo, su eficacia va más allá, pues alivian los síntomas de la inflamación y producen
una mejoría importante en la calidad de vida y la función física de los pacientes con
diversas enfermedades reumáticas agudas y crónicas
 ● Glucocorticoides Los GC tienen acciones analgésicas y antiinflamatorias comprobadas
en la AR. De los GC orales, prednisona y prednisolona son los que más se utilizan en el
tratamiento de la AR. En dosis bajas (menos de 10 mg/día de prednisona o equivalente),
deben ser considerados como parte de la estrategia de tratamiento inicial, en combinación
con uno o más FARME. Deben ser considerados como parte de la estrategia terapéutica
inicial y limitar su uso a un máximo de 6 meses. En la AR de reciente comienzo, pueden
retrasar la aparición de lesiones radiológicas y prevenir, con ello, la progresión del daño
articular. En cualquier estadio de la AR está justificado su uso como terapia
antiinflamatoria potente hasta que los FARME ejerzan su acción. Los GC son efectivos
también por vía intraarticular o por vía intramuscular (Hajkhan, Nieves y Bohórquez
Heras, 2017).
 ● Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FARME) Los fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad (FARME) son un grupo heterogéneo de compuestos con
diferentes mecanismos de acción y toxicidades que se utilizan en la AR para detener la
inflamación y evitar los desenlaces de la enfermedad en todos los aspectos. El
metotrexato es el FARME que se utiliza de forma más generalizada en el tratamiento de
esta enfermedad. Los FARME están separados en dos grandes categorías: • FARME
Asignatura:
sintéticos (FARMEs): medicamentos que primero fueron sintetizados y posteriormente se

descubrió su actividad anti reumática.
• FARME biológicos (FARMEb): fármacos desarrollados para dirigirse a
moléculas específicas, como una proteína soluble o un receptor de superficie
celular. Incluye a todos los compuestos biológicos originales y a sus biosimilares.
Los FARME tienen por función aliviar los signos y síntomas de la AR, mejorar la
función física, los marcadores de laboratorio de actividad de la enfermedad y
prevenir o al menos reducir el daño articular producido por la enfermedad, de esa
manera, preservar al máximo la función articular. El tratamiento temprano y
apropiado permite lograr la remisión o un grado de baja actividad de la
enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes y en menor tiempo posible.
2.9 Medicamento biológico
Medicamentos derivados de organismos o células vivas o sus partes. Se pueden obtener de
fuentes tales como tejidos o células, componentes de la sangre humana o animal (como
antitoxinas y otro tipo de anticuerpos, citoquinas, factores de crecimiento, hormonas y factores
de coagulación), virus, microorganismos y productos derivados de ellos como las toxinas. Estos
productos son obtenidos con métodos que comprenden, pero no se limitan a cultivo de células de
origen humano o animal, cultivo y propagación de microorganismos y virus, procesamiento a
partir de tejidos o fluidos biológicos humanos o animales, transgénesis, técnicas de Ácido
Desoxirribonucleico (ADN) recombinante, y técnicas de hibridoma. Los medicamentos que
resultan de estos tres últimos métodos se denominan biotecnológicos.
2.10 Propiedades Fisicoquímicas
Nombre químico (IUPAC): Etanercept Forma molecular: C2224H3475N621O698S36 Figura 2.
Estructura molecular de Etanercept Peso molecular: 150 kD Solubilidad: Etanercept en soluble
en agua. Características de físicas: La solución inyectable en jeringa prellenada y pluma
prellenada de Etanercept es clara a opalescente, incolora a amarilla y el líquido puede contener
trazas de partículas amorfas transparentes a blancas, con un pH de 6,3 + 0,2. Composición: Los
excipientes de Enbrel Lapicera prellenada son sacarosa, cloruro de sodio, L-Arginina clorhidrato,
fosfato de sodio dibásico, fosfato de sodio monobásico y agua para inyección. (Laboratorios
Wyeth Inc, 2017). 6.3.2 Estructura molecular Es una proteína de fusión dimérica que resulta de
Asignatura:
la fusión de la porción extracelular de unión al ligando del receptor humano del TNFα o p75,
ligado a la porción Fc de la inmunoglobulina humana 1 (IgG1). Este medicamento es
completamente humanizado dado que toda su secuencia de amino ácidos proviene de humanos;
contiene 934 aminoácidos y tiene un peso molecular de aproximadamente 150 (kD). El
componente Fc del ETN contiene los dominios CH2 y CH3 de la IgG1, pero no el dominio CH1,
por lo que no causa lisis celular mediada por complemento en estudios in vitro. El TNFα ejerce
su actividad biológica a través de receptores transmembrana (TNFR). Se han descrito dos TNFR,
uno con peso molecular de 55 kD (p55) y otro de 75 kD (p75). Ambos receptores se expresan en
la mayoría de células, con excepción de los eritrocitos. En el caso de pacientes con AR, se ha
identificado la presencia de TNFR en las células de la membrana celular y de la unión cartílago
pannus, así como en los fibroblastos sinoviales; se ha observado que los receptores p75 se
encuentran sobre regulados en estos pacientes. En pacientes con AR, se ha identificado la
presencia de altas concentraciones de sTNFR en el líquido sinovial, por lo tanto el desbalance
entre la presencia de TNFα y de los sTNFR juega un papel importante en la fisiopatología y
actividad de la enfermedad, incluyendo la destrucción articular (Beltrán, 2016). 6.3.3 Proceso de
obtención El ETN es producido por tecnología de ADN recombinante en líneas celulares de
ovario de hámster Chino (CHO). Al ser un dímero del sTNFR p75 tiene la capacidad de unir dos
moléculas de TNF, por lo que tiene la capacidad de generar mayor inhibición comparado con los
receptores monoméricos naturales. ETN tiene la capacidad de unirse tanto al TNFα como al
TNFβ; tiene una afinidad 50 a 1000 veces mayor al TNFα comparado con las formas
monoméricas. Además de la inhibición de la unión del TNFα y TNFβ a su receptor sobre la
superficie celular, el ETN también modula las respuestas biológicas inducidas o reguladas por el
TNF, incluyendo la expresión de moléculas de adhesión responsables de la migración
leucocitaria (e.g. selectina-E e ICAM-1), los niveles séricos de citoquinas (e.g. IL-6 e IL-1), y de
metaloproteinasa de matriz 3 (MMP-3). Después de la administración de una única dosis
subcutánea, la vida media del ETN es de 102±30 horas, con una depuración de 160±80 mL/hora.
Después de los 6 meses de aplicación, la concentración máxima promedio es de 2.4±1.0mcg/mL.
El Etanercept fue aprobado por la FDA el 2 de noviembre de 1998 para el tratamiento de la
Artritis Reumatoide .
2.11 Farmacocinética
Asignatura:
Estudia qué sucede con un fármaco desde que se administra hasta que se elimina del organismo,
así como los posibles efectos de las características o patologías de los pacientes sobre el efecto
del fármaco y la interacción con otros fármacos.
 ● Absorción y biodisponibilidad Tras la administración de una dosis única de ETN por
vía subcutánea se produce una absorción lenta desde la zona de inyección, alcanzando
una concentración sérica máxima (Cmáx) mayor y de forma más precoz en voluntarios
sanos que en pacientes con AR. Sin embargo, la administración repetida de ETN produce
un aumento de su Cmáx y un descenso en el tiempo para alcanzar la Cmáx. Este efecto se
observó en pacientes con AR que recibieron tratamiento con ETN durante 6 meses en los
que la Cmáx aumentó más del doble al final de este período de tratamiento, respecto a la
Cmáx alcanzada tras una dosis única de ETN s.c. La biodisponibilidad de ETN tras su
administración s.c. es del 76%.
 ● Distribución Según estudios realizados en voluntarios sanos y en pacientes con AR
sugieren que ETN tiene una amplia distribución por el organismo incluyendo hueso,
hígado, bazo y riñones, llegando hasta la sinovial. Aunque el volumen de distribución de
ETN sugiere una distribución intravascular, cuando analizaron la concentración de ETN
en líquido sinovial, se observaron concentraciones comparables a las séricas, sugiriendo
su buena distribución hasta dicho líquido.
 ● Eliminación Aunque no existen suficientes estudios que analicen la vía de aclaramiento
de ETN tras su absorción, distribución y unión a TNF se cree que, debido a su estructura
proteica, es metabolizado por un proceso proteolítico, probablemente mediado a través de
la unión Fc, a nivel del sistema retículo endotelial. La estructura Ig proporciona al ETN
una semivida de 3 a 4,8 días. Los subproductos obtenidos tras su proteólisis son
reciclados o eliminados por la bilis y/u orina. La vida media plasmática de los
anticuerpos parece estar en gran medida condicionada por su unión a las regiones Fc de
los receptores Fc neonatal en las células endoteliales. Aunque las secuencias de
aminoácidos de las regiones Fc son idénticas, la vida media plasmática más corta de ETN
frente a los anticuerpos monoclonales IgG1 y otras proteínas de fusión Fc8 sugiere que la
conformación de la región Fc del ETN puede ser diferente de los de las regiones Fc de la
Asignatura:
IgG1 de los anticuerpos INF y ADA. El efecto del dominio glicosilado C-terminal de
TNFR2 sobre la estructura y la función de la región adyacente Fc del ETN es claro, ya
que no hay datos sobre las afinidades de unión de ETN para los receptores Fc neonatal u
otros receptores Fc. Cuando se analiza el aclaramiento de ETN, medido por el tiempo
medio de eliminación y por la tasa de aclaramiento, se observa que éste es lento y,
además, este enlentecimiento es mayor en pacientes con AR que en voluntarios sanos. La
combinación de una lenta absorción y una vida media larga permitiría una o dos
administraciones del fármaco a la semana. Así, se ha demostrado que los parámetros
farmacocinéticos de las dosis terapéuticas aprobadas actualmente de ETN s.c. (25 mg 2
veces a la semana o 50 mg 1 vez a la semana) son comparables, tanto en pacientes con
AR como en otras patologías .
2.12 Datos de Estabilidad de Etanercept
Etanercept Jeringa precargada 25 mg y 50 mg Pfizer Limited se debe conservar en nevera (entre
+2º C y +8º C). No congelar. Estable a una Tª máxima de +25º C durante un único periodo de
hasta 4 semanas, el medicamento no puede ser refrigerado de nuevo. Desechar el medicamento si
no ha sido usado en las 4 semanas siguientes a su retirada de la nevera. Conservar en embalaje
original para proteger de la luz. Estable durante menos de 24 horas a Tª ≤ +25º C. Estable
durante menos de 24 horas a Tª ≤ +25º C estable 24 h a Tª ≤ +25º C; Si el producto se expone a
Tª > +25ºC contactar con el laboratorio. Estable 1 mes a Tª = +25ºC (± 2º C); estable 5 semanas
Tª = +30ºC (± 2º C); estable 10 días a Tª = +40º C (± 2ºC).
2.13 Seguridad de los fármacos anti-TNFα
Los Ensayos Clínicos Aleatorizados (ECA) han planteado una serie de preocupaciones sobre la
seguridad de fármacos biológicos ya que aumentan el riesgo de infecciones, sobre todo de
tuberculosis (TB) y esto se debe a que el uso de anti-TNF aumenta la susceptibilidad a una
infección activa y favorece la reactivación de una infección latente, entre otras reacciones
adversas.
2.14 Reacciones adversas medicamentosas
Según el Invima en el año 2016 han reportado infecciones serias, que incluyen sepsis y
tuberculosis (TB), en algunos casos, estas infecciones han sido mortales. Se produjeron por
bacterias, mico bacterias, hongos, virus y parásitos (incluidos protozoos). Entre las infecciones
Asignatura:
también se han reportado infecciones oportunistas (incluidas listeriosis y legionelosis). Las

infecciones fúngicas invasivas más comúnmente informadas incluían Candida, Pneumocystis,
Aspergillus e Histoplasma. Las infecciones del tracto respiratorio superior fueron las infecciones
no serias las más frecuentemente reportadas. Han reportado un riesgo incrementado de eventos
de linfoma y leucemia en pacientes con artritis reumatoide con enfermedad inflamatoria de alta
actividad y de larga duración, la cual complica la estimación del riesgo, cánceres de piel
melanocítico y no melanocítico (CPNM), carcinoma de células de Merkel en pacientes tratados
con etanercept, neoplasias malignas y trastornos linfoproliferativos. En cuanto a las reacciones
hematológicas, han sido reportados raros casos de pancitopenia y muy raros casos de anemia
aplásica; y las reacciones en el sitio de inyección tienen una incidencia alta, se presentan eritema
y/o prurito, dolor o tumefacción. La frecuencia de las reacciones en el sitio de inyección
frecuentemente es mayor durante el primer mes de tratamiento y subsecuentemente disminuyó en
frecuencia, en ensayos clínicos, estas reacciones son generalmente transitorias con una duración
media de 4 días, el sangrado en el sitio de inyección y los hematomas también han sido
observados durante la terapia con Etanercept. La frecuencia (proporción de incidencia) de
hepatitis autoinmune en pacientes recibiendo Etanercept fue de 0.02% (frecuencia rara). La
frecuencia (proporción de incidencia) de eventos adversos de aumento de las enzimas hepáticas
en pacientes fue del 0,54% (frecuencia poco común). La frecuencia (proporción de incidencia)
de enfermedad pulmonar intersticial en pacientes que reciben Etanercept sin Metotrexato de
manera concomitante fue 0.06% (frecuencia rara).
2.15 Contraindicaciones
No deberá administrarse a los pacientes con conocida hipersensibilidad a Etanercept o alguno de
los excipiente de la fórmula, con sepsis o riesgo de sepsis, no debería indicarse en pacientes con
infecciones activas severas, incluyendo infecciones activas severas, incluyendo infecciones
crónicas o localizadas, embarazo, lactancia y niños menores de 2 años en AR y niños menores de
6 años en psoriasis con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Ha habido informes post-
comercialización sobre empeoramiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con y sin factores
de precipitación identificables en pacientes con Etanercept.
2.16 Mecanismo de acción
Asignatura:
. Mecanismo de acción de Etanercept. El Etanercept se une específicamente al factor de necrosis

tumoral (TNF) bloqueando su interacción con los receptores al TNF de la superficie de la célula.
El TNF es una citocina natural implicada en numerosas respuestas inflamatorias e
inmunológicas. Se conocen dos receptores de membrana para el TNF, el TNFR1 que existe
unido a la membrana celular (mem-TNF-R1) o libre en solución (s-TNF-R1) y el TNF-R2,
preferentemente unido a la membrana celular. La actividad biológica del TNF depende de su
capacidad para unirse a estos receptores de superficie. (María Soledad Quezada, 2009). El
etanercept es capaz de unirse a dos moléculas de TNF inhibiendo in vitro la actividad de este
factor. El etanercept inhibe la unión de ambos tipos de TNF a y b, con lo que inactiva las
funciones biológicas del TNF. Adicionalmente, el etanercept modula las respuestas que son
inducidas o reguladas por el TNF como son las proteínas de adhesión, varias citoquinas y la
metaloproteinasa.
2.17 Algunas interacciones con fármacos
Se presentan varios medicamentos, uno de ellos son Adalimumab, Anakinra han sido asociadas
con aumento del riesgo de infecciones serias y neutropenia. No se ha demostrado aumento de los
beneficios clínicos de esta combinación, por lo que su uso no es recomendado. Tratamiento
concurrente con abatacept: En estudios clínicos, la administración concomitante de abatacept y
Enbrel® ha mostrado un incremento en la incidencia de eventos adversos serios. Esta
combinación no ha demostrado un incremento en los beneficios clínicos, por lo tanto, no se
recomienda su uso.
La inflamación y el sistema inmunológico

La inflamación es una “respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación o
lesión, que se caracteriza por sus cuatro signos cardinales: enrojecimiento (rubor), calor,
tumefacción (tumor) y dolor, acompañados de impotencia funcional. Es un proceso mediado por
histamina, quininas y otras sustancias” (Diccionario Médico, Universidad de Navarra). Es un
proceso que implica un enorme gasto de energía metabólico. El cuerpo se defiende contra
agentes físicos, químicos (ej. toxinas), vivos (bacterias, virus, parásitos, etc.), traumatismos,
alteraciones vasculares. Es decir, la inflamación es una respuesta natural del cuerpo de defensa
para alcanzar nuevamente la homeostasis. En una visión holística, el sistema inmunológico está
Asignatura:
íntimamente relacionado con estados emocionales. En la psiconeuroinmunología se ha

descubierto mecanismos por los que la mente puede influir en el cuerpo. Existen sistemas de
comunicación entre los sistemas nervioso, hormonal e inmunitario que vinculan los estados
psicológicos con la activación de respuestas a la enfermedad. Estos mecanismos traducen la
experiencia psicológica en función fisiológica. El funcionamiento de la respuesta inmunitaria
puede someterse a intensas influencias cerebrales mediante la liberación de hormonas y
neurotransmisores. En consecuencia, las emociones pueden influir directamente en la respuesta
inmunológica ante un agresor o viceversa inducir una respuesta sin un agresor “externo”. Fajardo
(2019) describe que un profundo dolor en la existencia puede reducir la defensa de modo
dramático. “El sistema inmunitario responde a los sentimientos y al conjunto de mis
pensamientos, sean estos positivos o negativos. Así, todos mis pensamientos de ira, amargura,
odio y resentimiento tendrán tendencia a debilitar mi sistema inmunitario”
¿Qué es una enfermedad autoinmune?
Según el diccionario médico es una situación anómala en la que el organismo reacciona contra
los elementos constituyentes de sus propios tejidos (Universidad de Navarra). Según lo
mencionado anteriormente, la enfermedad autoinmune puede estar en íntima relación con los
estados emocionales.
¿Por qué el organismo reacciona contra los propios tejidos?
las respuestas se encuentran en el sistema emocional y en la forma de sentir, crear y gestionarlas:
existe un rechazo interno contra sí mismo. El sentido biológico básico es una desvalorización
profunda: “he sido atacado y no he podido defenderme”. Desde la visión de la antroposofía se
puede decir, que las enfermedades autoinmunes están relacionadas con un conflicto de orden
físico, psíquico y espiritual con el mundo de sus antepasados .En el curso de esta enfermedad el
paciente debe intentar reconciliarse con el mundo de sus antepasados y los seres que han
marcado su evolución, en la medida que no se trate de negarlos ni destruirlos pura y
sencillamente, sino de integrar los alcances suministrados por esos seres en su propia vida. Ello
implica ante todo diálogo, trabajo biográfico e igualmente vida espiritual.
Modelos de dolor
Asignatura:
 Modelo biomédico: el dolor es el resultado de la actividad de la enfermedad subyacente.

 Teoría de la puerta de control: el dolor es influenciado por centros neurales cerebrales
responsables de las cogniciones y emociones.
 Teoría de la neuromatrix: el dolor es el resultado de la síntesis y procesamiento de la
información proveniente de una amplia red de neuronas.
 Perspectivas psicológicas sobre el dolor
 Modelo cognitivo-conductual: factores cognitivos, emocionales y conductuales pueden
influenciar el dolor.
 Perspectiva de la emoción y el estrés: el aumento del estrés y la emoción puede
influenciar el dolor.
¿De qué hablamos cuándo nos referimos a la cronicidad?
En medicina, se llama enfermedad crónica a las afecciones de larga duración y por lo general, de
progresión lenta. Es un cierto estado de equilibrio entre la capacidad agresiva y defensiva del
organismo. “Con los años, nuestros cuerpos se convierten en autobiografías andantes que
cuentan a propios y extraños las tensiones mayores y menores de nuestras vidas” .Es decir, los
tejidos tienen memoria y acumulan traumas físicos, emocionales, mentales si no se resuelven. La
acumulación de toxicidad en los tejidos puede producir gran variedad de enfermedades
degenerativas como artritis . la palabra clave para entender el proceso de cronificación es
“mantener”. Por lo tanto, una inflamación que no siga su curso temporal natural, lo hace porque
el proceso no pasa a fase cicatricial, ya sea porque la persona sigue manteniendo conflictos o no
pasa a la acción. El camino de curación requiere un proceso personal interno y tomar consciencia
del conflicto o los conflictos emocionales, físicos o mentales.
Los conflictos emocionales y mentales en la artritis reumatoidea
la artritis se da en personas que son muy duras consigo mismas, persona que no se detienen a
sentir lo que les gusta, como también son muy reticentes a pedir lo que necesitan, pero esperan
que el otros reconozcan y actúen en función de su necesidad. La gravedad de la enfermedad
estará indicada por el grado de afectación emocional, mental y espiritual existente. Página 32 de
48 Según la zona afectada por la artritis, será indicador de que área de su vida está afectada. Esto
dará la posibilidad de modificar acciones, ejemplo si es en las manos, revisar qué acciones
Asignatura:
ejecuta, de qué manera lo hace, respeta pausas, peso, tensión, fuerza, tono muscular de la zona
afectada. Acostumbrarse a pedir ayuda y no esperar que los demás adivinen. Entender que las
emociones acumuladas pueden llegar a paralizarnos de la misma manera que lo hace la artritis. A
nivel mental, las personas afectadas de artritis deberán observar porque les cuesta pedir ayuda.
Revisar porque no se creen merecedores. En muchos aspectos, es porque tienen miedo a parecer
egoístas al darse el permiso de decir “no” cuando así lo sienten. Las acciones a realizar, intentar
hacerlas desde el placer y sin rumiar críticas que lo lleven a la desvalorización personal.
2.18 Abordajes holísticos

El impedimento de curación de la artritis reumatoidea con tratamientos farmacológicos, así como
la efectividad parcial de aliviar los síntomas, ha hecho que se ponga especial atención a “terapias
complementarias y alternativas” y el contexto psicosocial del paciente. El objetivo de estas
terapias es el individuo en su totalidad y los síntomas no son más que manifestaciones del
desequilibrio del mismo. Se ha descripto efectos positivos de la Fitoterapia, Homeopatía,
Osteopatía, Acupuntura, Masaje Terapéutico, Ayuno terapéutico y otros en las enfermedades
reumáticas. En este apartado solamente se presenta la alimentación como tratamiento
complementario y el ayuno terapéutico. La osteopatía se presenta en el ítem nueve.
a) Alimentación
En el camino para afrontar esta enfermedad se pueden consumir alimentos inmunosupresores e
inmunomoduladores. La terapia clásica para la artritis empieza con los inmunosupresores: la
cortisona y el metotrexato, siendo éste un medicamento para leucemia, aniquila los leucocitos.
Aunque inicialmente muy efectivos, un consumo prolongado de cualquiera de estos remedios
trae severas consecuencias. ¿Existen inmunosupresores naturales? El primer inmunosupresor que
se puede incluir en la dieta es la semilla de girasol, el aceite de girasol y ajonjolí. Estudios de la
Universidad de Oxford han encontrado un poderoso efecto inmunosupresor del girasol, natural,
libre de las secuelas de la cortisona o el metotrexato; este efecto se le atribuye al aceite omega 6,
razón por la que debe evitarse en los casos de cáncer, pero puedo consumirse cuando deseamos
inmunosupresión. Otro aceite importante es el de linaza (Dra. Budwig), como lubricante articular
el omega 3 reduce la inflamación y el dolor. Un buen desayuno podría ser: papilla de linaza con
frutas y semillas de girasol y ajonjolí. Hay evidencia científica que demuestra que tanto el omega
Asignatura:
3 como el 6 tienen la propiedad de neutralizar la cascada inflamatoria del ácido araquidónico,

que es uno de los mecanismos más estudiados en procesos inflamatorios. Buscando detener esta
cascada inflamatoria, la farmacología ha creado numerosos antiinflamatorios no esferoidales. Sin
embargo, el mismo propósito se obtiene con el consumo de ácidos grasos esenciales. Para la
inflamación, además se puede usar la cúrcuma, que tiene un amplio espectro de de usos y
beneficios, es un virtuoso remedio antiinflamatorio articular, clínicamente ha sido comparada
con un fármaco: el antiinflamatorio no esteroide llamado fenilbutazona. La cúrcuma contiene
curcuminoides que reducen la inflamación por diversos mecanismos; también inhibe las enzimas
ciclogenasas y lipooxigenadas, al actuar como poderoso antiinflamatorio no esteroide; tiene
capacidad de neutralizar radicales libres.
Una vez controlada la inflamación se necesita detener la degradación del tejido; debido a la
pérdida del colágeno, en las articulaciones se roza hueso con hueso, de modo que se debe incluir
en la dita alimentos generadores de colágeno: el metionil sulfonil metano, la glucosamina, la
condroitina, el sílice vegetal y la niacinamida. Para estimular a los condrocitos a producir
cartílago, se dispone del sílice y la fuente más abundante es la “cola de caballo” micro-
pulverizada, que se combina con hoja de coca, que es positiva para la artritis y la osteoporosis:
media cucharada de harina de coca con media cuchara de harina de cola de caballo, en una
infusión de agua caliente. Otra manera efectiva de combatir la inflamación es caminar descalzo
sobre la tierra, porque baña en electrones y las llamas de la inflamación se van extinguiendo paso
a paso. El reto es dormir sobre un acama que esté conectada a tierra y usar zapatos que permitan
el flujo de electrones. Además, los baños de sol también desinflaman. La Vitamina D3 es un
potente antiinflamatorio; tiene relación con los huesos; entre otras cosas ayuda con la densidad
ósea. El cuerpo humano tiene treinta mil genes y el 30 % de estos son regulados por la Vitamina
D, que es una sustancia inmunomoduladora, pues se han encontrado receptores de Vitamina D en
las células del sistema inmune .
Los alimentos positivos para la artritis son:
 oleaginosas con omega 3, linaza, chía
 oleaginosas con omega 6, girasol, ajonjolí
 pescado de agua fría: atún, caballa, bonito
Asignatura:
 verduras orgánicas
 cereales libres de gluten, quinoa, kiwicha
 cúrcuma, coca, canela
 Los alimentos a evitar en la artritis:
 leche y sus derivados
 trigo y sus derivados
 grasas hidrogenadas, margarinas
 azúcares refinados
 aceites de cocina comerciales y refinados (reemplazar por aceite de palma y coco)
 carne de animales alimentados con alimento balanceado y hormonas
 embutidos y carnes procesadas
 grasas trans
b) El ayuno terapéutico
c) El ayuno voluntario, con restricción de la ingesta de alimentos sólidos, se practica en
todo el mundo por motivos tradicionales, culturales o religiosos. Asimismo, cada día
aparecen más estudios de su eficacia terapéutica en el tratamiento de enfermedades . En
Alemania es una práctica común y es interesante mencionar, que uno de los pioneros del
ayuno terapéutico, el médico Otto Buchinger, cuando estaba participando en la marina en
la primera guerra mundial en 1916 sufrió de una enfermedad reumática en las
articulaciones. Los tratamientos convencionales no arrojaron los resultados deseados y el
realizó un ayuno de tres semanas. Los dolores articulares desaparecieron y el desarrolló
un método de ayuno y fundó varias clínicas. Muchos estudios comprobaron la eficacia
del ayuno en la disminución de la sintomatología aguda de la artritis reumatoide y la
mejoría general y analítica de una mayoría de casos, pero en varios de ellos hubo
empeoramiento y recaída al comenzar a comer o durante los primeros tiempos de ingesta.
Es de destacar, que existen diferentes trabajos que demuestran que, practicando un ayuno
de 7 a 10 días seguido de una dieta vegetariana durante un año, los pacientes mejoraron y
mantuvieron la mejoría durante el año de control. Los efectos del ayuno se pueden
explicar tomando en cuenta que no se consumen ciertos ácidos grasos que favorecen las
Asignatura:
inflamaciones, como el ácido araquidónico de carnes, productos lácteos y embutidos. Así

se consigue un alivio de los trastornos inflamatorios en las articulaciones, que se
deshinchan rápidamente en pocos días y pueden moverse nuevamente. Se suma el efecto
desintoxicante y purificador del ayuno. El efecto general de alivio del dolor de la
restricción calórica es frecuente y se ha asocia con cambios en el sistema opioide
endógeno. Estos resultados señalan que un abordaje integral en la artritis reumatoidea es
necesaria y que el ayuno y la dieta son un complemento muy útil para el tratamiento de la
artritis reumatoide.
2.19 VALORACIÓN DEL PACIENTE
La Artritis Reumatoide presenta una evolución variable e impredecible. La mayoría de los
pacientes tienen un curso progresivo con variaciones en la expresión de los síntomas. En
otros casos, suele ser intermitente con exacerbaciones de actividad patológica seguidos de
períodos de remisión. Es muy importante evaluar con regularidad a los pacientes, para lo que
se emplean diversos cuestionarios y escalas11
2.20 PRONÓSTICO
Es difícil predecir cómo evolucionará la Artritis Reumatoide en cada paciente, ya que esta
depende de diversos factores. Se han descrito diversas circunstancias que nos pueden orientar
hacia un peor pronóstico tales como: sexo femenino, etnia blanca, afectación de múltiples
articulaciones, presencia de nódulos subcutáneos, positividad del factor reumatoide y
anticuerpos anti-CCP positivos. También se ha relacionado con una peor evolución la
afectación precoz de grandes articulaciones, el inicio temprano de erosiones y cambios
radiográficos destructivos, la elevación de PCR y VSG, el tabaquismo y el inicio tardío del
tratamiento. También influyen el bajo nivel socioeconómico y educativo. Aquellos pacientes
con manifestaciones extraarticulares presentan desde el comienzo una afectación articular
más agresiva y por ello un peor pronóstico. Por otro lado, la Artritis Reumatoide es causante
de discapacidad física. Hasta el 80% de los pacientes abandonan el trabajo a los 20 años del
diagnóstico de la enfermedad, debido a las repercusiones físicas y psicológicas de la
enfermedad . En conjunto, la AR también influye en la mortalidad, observándose una
reducción entre 3 y 7 años de la esperanza de vida . La mayoría de las muertes se deben a las
Asignatura:
comorbilidades propias de la Artritis Reumatoide, siendo la principal la enfermedad

cardiovascular, seguida de las infecciones.
2.21. TRATAMIENTO
El tratamiento de la Artritis Reumatoide es multidisciplinar, aunque es el reumatólogo el que
se encarga de coordinarlo. Se basa en el uso de fármacos con el objetivo de disminuir el dolor
y la inflamación articular, para así evitar la progresión y complicaciones de la enfermedad .
Es un tratamiento complejo debido a la heterogeneidad de la Artritis Reumatoide, tanto entre
distintos pacientes como en diferentes estados evolutivos en un mismo paciente, por eso no
existe una única estrategia, ni un único fármaco con eficacia mantenida con el transcurso del
tiempo. Actualmente, el tratamiento se enfoca en el control de los síntomas y las
complicaciones de la enfermedad Los principales fármacos empleados son los fármacos
modificadores de la enfermedad (FAMEs) siendo de elección el metrotexato en monoterapia
o combinado con otras opciones terapéuticas. Existen diferentes estrategias para el manejo
farmacológico de la Artritis Reumatoide, pudiendo emplearse fármacos en régimen de
monoterapia, combinándolos entre ellos o ir añadiendo fármacos al tratamiento inicial
cuando este deja de ser eficaz .Es importante el inicio precoz de la terapia con FAME para
intentar llegar lo más pronto posible a la remisión de la enfermedad. Para ello se sigue una
estrategia denominada “treat to target” (tratamiento hasta el objetivo), cuyo fin es controlar la
inflamación. Se han definido una serie de consejos o pilares para enfocar adecuadamente el
tratamiento de la AR:
➢ Recomendaciones generales El paciente debe conocer la enfermedad, las características
del tratamiento y tomar decisiones con el apoyo del médico. Por otro lado, se deben
aconsejar el abandono del tabaco, la disminución de peso, el descanso y realización de
ejercicio físico y en general, los consejos de prevención de los factores de riesgo
cardiovascular. También es útil la fisioterapia, el uso de ortesis y dispositivos de autoayuda,
así como la aplicación de frío para calmar el dolor y el edema o la terapia de calor para la
rigidez4. Además, es beneficiosa la aplicación de las vacunas aconsejadas en
inmunodeprimidos para evitar complicaciones derivadas del tratamiento inmunosupresor
Asignatura:
➢ Diagnóstico precoz La detección lo más temprano posible de la AR es un principio

necesario para poder instaurar el tratamiento en las fases iniciales de la enfermedad.
2.22 Cirugía
La cirugía se plantea como última opción en aquellos casos en los que el tratamiento
farmacológico no ha sido efectivo. Debe tenerse en cuenta el estado del paciente y el
pronóstico funcional de la intervención. Es posible la realización de artroplastias cuando las
articulaciones están gravemente dañadas o fijar la columna cervical a nivel de C1-C2 cuando
ha sufrido una luxación para paliar el dolor y evitar compresiones medulares. .
2.23 Test
Se pueden aplicar distintos tipos de test: est mecánicos
I. de posición -apoyando las manos sobre la estructura, se hace la pregunta no verbal
acerca de su posición: desplazamiento céfalo-caudal (inclinación), ántero-posterior
(rotación) y/ o flexo-extensión
II. II. de movilidad
-de pulgares ascendentes en ilíacos y en sacro
-de samba
-de vértebras
-de rebote de columna: ántero-posterior y lateral
Test sensorial
Puede ser a nivel global, regional y local. A través del contacto suave con la
estructura se escucha el MRP. Se espera que se presente la información sin buscarla,
haciendo preguntas no verbales acerca de la posición, la densidad, la tensión y la
vitalidad.
Test de diferenciación
Proporciona la información necesaria para acceder a la causa, facilitando un
tratamiento más efectivo y preciso. Es la última instancia evaluatoria antes de iniciar
el tratamiento. Se utiliza cuando dos o más estructuras resultan llamativas en el
Asignatura:
diagnóstico. Se ubica la mano 1 del terapeuta sobre una de las estructuras con baja
vitalidad y la mano 2 en la otra estructura llamativa y se espera; la estructura que
primero demuestra vitalidad indica el síntoma y la que continúa con falta de vitalidad
será la posible causa del desequilibrio.
Asignatura:
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Señalar del tipo de investigación y el diseño de investigación.
3.2 Técnicas de Investigación
La información de revisiones sistemáticas, tesis y artículos de revisión cumplen con los

criterios de selección, se usaron con el fin de realizar un análisis de acuerdo a los objetivos
específicos propuestos en la revisión bibliográfica, de este modo se realizó la ficha de extracción
de la información que permite sintetizar la información más relevante de las investigaciones y
esta contiene los siguientes ítems: título, año, objetivos, metodología, resultados, conclusiones,
bibliografía.
3.3 Cronograma de actividades por realizar
Mes Dia Hora Lugar Descripción

Martes (24) 8pm -7pm En mi domicilio recopilación de
Mayo información
Sábado (28) 1pm – 4pm En mi Planteamiento de
domicilio los objetivos y
justificación
Lunes (06) 2pm –4pm En mi domicilio Reordenamiento
Junio del marco teórico
Martes (14) 12md – 2pm En mi Arreglar los
domicilio errores
Sábado (18) 8pm-9pm En mi domicilio Arreglar los
errores
Lunes (20) 10am – 11am En mi domicilio Realización de
los capítulos
3,4,y 5
Asignatura:
Capítulo 4. Resultados y Discusión

Se realizó una revisión bibliográfica estructurada del perfil de seguridad de Etanercept, para
esto se buscó y analizó información acerca de los eventos adversos e interacciones debido a una
prescripción en el tratamiento de la Artritis Reumatoide, para este fin se realizó una búsqueda en
EBSCO, ScienceDirect, Scielo y PubMed con criterios de búsqueda “Rheumatoid Arthritis”
AND “Safety” AND “Etanercept” AND “Anti-TNFα”, durante el periodo comprendido del año
2004-2019, se seleccionaron los artículos según los criterios de inclusión definidos por los
investigadores. Esta revisión permitirá generar una fuente de información para que los futuros
profesionales de la salud interesados en consultar y ampliar sus conocimientos frente al
seguimiento y monitorización de los pacientes tengan en cuenta las variadas relaciones que se
presenta entre la enfermedad y los tratamientos farmacológicos
Asignatura:
Capítulo 5. Conclusiones
Los riesgos de seguridad de los fármacos anti-TNF son importantes por ser habitual la
aparición reacciones adversas graves. Los eventos adversos propios de Etanercept y de mayor
preocupación son las infecciones graves (especialmente tuberculosis y neumonía) que en algunos
casos han conducido a la muerte, como también otras infecciones del sistema respiratorio alto no
descritas. Según lo revisado en la literatura, existe evidencia de que las reacciones adversas más
importantes atribuidas a Etanercept son principalmente reacciones de tipo infeccioso: de las vías
respiratorias (neumonía, tuberculosis), urinarias, reacciones en el sitio de inyección, nauseas,
cefalea, infecciones cutáneas, infecciones virales como el Herpes y gastrointestinales como la
gastroenteritis; también neoplasias. Se han descrito asimismo, casos infrecuentes de asociación
de la terapia con Etanercept y cuadros de virus de la Hepatitis C, Hepatitis B, hepatotoxicidad,
varicela, fallo cardiaco, neutropenia y trastornos de la sangre . Sin embargo, no se ha podido
establecer si existen factores de riesgo para el desarrollo de estas alteraciones. Acorde con la
clasificación por gravedad, se evidencia en los reportes 13% de RAM serias y 5% de RAM no
serias. Según los resultados, entre las RAM serias descritas se encuentra: tuberculosis, neumonía,
infecciones de las vías urinarias, Hepatitis B y C, infecciones gastrointestinales y cutáneas,
muerte por Bacteriemia y muerte por Mycobacterium avium, neoplasias (linfoma, carcinoma de
próstata y melanoma); y entre las RAM no serias descritas: reacciones en el sitio de inyección
gripe, cefalea, nauseas, vértigo, faringitis, herpes, astenia y dolor abdominal. Las reacciones
adversas reportadas y conocidas de Etanercept se atribuyen esencialmente a su actividad como
antagonista de la citocina TNFα que afecta al sistema inmune favoreciendo la aparición de
infecciones del tracto respiratorio, así mismo existen reportes relacionados a trastornos de la
sangre y del sistema linfático como, anemia, leucopenia, neutropenia entre otros. Sin embargo,
en los estudios clínicos de fase I, II y III no se detectó un aumento del riesgo de eventos
adversos, entre estos las infecciones, demostrando así la seguridad del fármaco. Pese a esto, el
porcentaje de suspensión del tratamiento por presencia de RAM parece ser superior al
encontrado en los estudios clínicos de fase I, II y III; por lo que se consolidó información, ente
estos estudios clínicos de fase IV que notificaron en su mayoría un aumento de riesgos de
seguridad. Consecuentemente, las reacciones adversas identificadas se clasificaron según su
gravedad entre serias y no serias, lo que servirá como herramienta para la toma de decisiones
Asignatura:
respecto al tratamiento biológico de elección en pacientes con AR que genere menores riesgos de
seguridad. Finalmente, se concluyó que el fármaco Etanercept es seguro, sin embargo se
recomienda a los profesionales de la salud realizar pruebas de tamizaje antes de administrar
dicho fármaco para descartar factores de riesgo que puedan dificultar o interrumpir el tratamiento
farmacológico y realizar un adecuado seguimiento de los pacientes, para identificar y tratar de
manera precoz una reacción adversa grave, evitando así complicaciones.
Asignatura:
Apéndice
Asignatura:
Asignatura:
REFERENCIAS:
Ballina García FJ. Manifestaciones Clínicas y Complicaciones de la Artristis Reumatoide.
En: Alperi López M et al. Manual SER de Enfermedades Reumáticas. 6 edición.
Barcelona: Elsevier; 2014. 231-238
Alperi López M. Artritis Reumatoide Precoz y Artritis Indiferenciada En: Alperi López M
et al. Manual SER de Enfermedades Reumáticas. 6 edición. Barcelona: Elsevier; 2014.
223-230.
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an
American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative
initiative. Ann Rheum Dis [Internet]. 2010 [Consultado en Enero 2020];69:1580-1588.
Disponible en: https://ard.bmj.com/content/69/9/1580.long
Van Vollenhoven RF, et al. Full dose, reduced dose or discontinuation of etanercept in
rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis [Internet]. 2016[Consultado en Abril 2020];75:52–
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Stamp LK, Chan SJ, Marra C, Helme C, Treharne GJ. Tapering biologic therapy for
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tient-reported disease severity in osteoarthritis and self-reported pain, function and
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[ Links ]
Plana Veret C, Seoane Mato D, Gobbo Montoya M, Vidal Fuentes J. Evaluación del
dolor en Reumatología. Estudio EVADOR. Madrid: Sociedad Española de
Reumatología; 2017. [ Links ]
Asignatura:

Anatomia Monografia Final 00

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título ARTRITIS REUMATOIDE HUMANO

Carrera Bioquímica y farmacia

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune, crónica e inflamatoria que afecta al 1%

Palabras clave: autoinmunitaria paradigmática, artritis reumatoide humano

Key words: paradigmatic autoimmune, human rheumatoid arthritis.

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

La Artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que presenta síntomas en las

.Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

¿qué es la artritis reumatoide humano?

1.2.1 Objetivo general

 Conocer la enfermedad y sus riesgos de tratamiento de la artritis reumatoide humano.

1.2.2 Objetivos específicos

 Dar a conocer información sobre la artritis reumatoidea.

 Describir consideraciones anatómicas características de la artritis reumatoidea.

 Dar a conocer normas de prevención , protección y tratamiento.

 Describir los riesgos de seguridad asociados al uso de Etanercept en pacientes diagnosticados

 Clasificar las reacciones adversas asociadas al uso de Etanercept según su gravedad.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2Desarrollo del marco teórico

Es una enfermedad articular autoinmune, inflamatoria y crónica, que afecta principalmente a

Anatómicamente, los puntos donde dos elementos esqueléticos contactan se denominan

líquido sinovial, que se acumula en la cavidad articular y proporciona lubricación a las

La etiología de la Artritis Reumatoide no se conoce completamente, pero su desarrollo está

2.4 factores de riesgo

El agrupamiento familiar actúa como factor genético, es decir, la comparación de la prevalencia

a disminuir la intensidad de la inflamación articular y que una alimentación sana en general

enfermedad: infecciones, cambios en el ambiente, estados de tensión psicológica o emocional.

El diagnóstico de la artritis reumatoidea se basa en datos clínicos, analíticos y radiográficos,

que en la actualidad se está empleando ampliamente los denominados criterios de clasificación

la detección de tuberculosis latente: se hará mediante la realización de una radiografía de tórax y

sintéticos (FARMEs): medicamentos que primero fueron sintetizados y posteriormente se

también se han reportado infecciones oportunistas (incluidas listeriosis y legionelosis). Las

. Mecanismo de acción de Etanercept. El Etanercept se une específicamente al factor de necrosis

La inflamación y el sistema inmunológico

íntimamente relacionado con estados emocionales. En la psiconeuroinmunología se ha

 Modelo biomédico: el dolor es el resultado de la actividad de la enfermedad subyacente.

2.18 Abordajes holísticos

3 como el 6 tienen la propiedad de neutralizar la cascada inflamatoria del ácido araquidónico,

inflamaciones, como el ácido araquidónico de carnes, productos lácteos y embutidos. Así

comorbilidades propias de la Artritis Reumatoide, siendo la principal la enfermedad

➢ Diagnóstico precoz La detección lo más temprano posible de la AR es un principio

Señalar del tipo de investigación y el diseño de investigación.

3.2 Técnicas de Investigación

La información de revisiones sistemáticas, tesis y artículos de revisión cumplen con los

3.3 Cronograma de actividades por realizar

Mes Dia Hora Lugar Descripción

Capítulo 4. Resultados y Discusión

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