HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA

PRÓSTATA
Estructura de la próstata

Glándula fibromuscular lobular, cubierta por una cápsula fibrosa, que rodea la uretra Dimensiones promedio:
prostática desde la base de la vejiga hasta el esfínter uretral externo, donde comienza • L = 3 cm
la porción membranosa de la uretra
• Ancho = 4 cm
✓ La uretra entra en la próstata cerca de su borde anterior y pasa entre sus
• Grosor AP = 2 cm
tercios anterior y medio.
✓ Los conductos eyaculadores pasan por su región posterior para desembocar en la uretra prostática.

Su función es la de producir el fluido prostático, que, en combinación con el esperma proveniente de los testículos,
componen el semen.

Situada en la pelvis inferior y se encuentra inmediatamente:

− Inferior a la vejiga
− Posterior a la sínfisis del pubis
− Anterior al recto

Se divide anatómicamente en 5 lóbulos: La próstata, uretra, glándulas de

Cowper y vejiga (menos trígono)
− 1 lóbulo anterior (istmo): Situado anterior a la uretra. surgen del seno urogenital
− 1 lóbulo posterior: Posterior a la uretra, Inferior a los conductos eyaculadores (derivado del alantoides) de origen
− 2 lóbulos laterales: ubicados a ambos lados de la uretra endodérmico.
Los brotes epiteliales que emergen
− 1 lóbulo mediano: porción en forma de cono de la glándula situada entre los del seno urogenital se alargan y se
2 conductos eyaculadores y la uretra dividen, volviéndose huecos,
formando los conductos y acinos.
Los fibroblastos interfasciculares y
el músculo liso de la próstata
surgen del mesénquima del seno
urogenital.
El mesénquima mülleriano
prostático se diferencia aún más en
respuesta a la estimulación con
hormonas andrógenas masculinas,
formando la próstata.
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Los lóbulos izquierdo y derecho Cada lóbulo está dividido en 4 lobulillos, con base en sus relaciones
están separados anatómicas con el conducto eyaculador y la uretra prostática:
1. inferoposterior: inferior a la uretra y posterior al conducto
- anteriormente por el
eyaculador.
istmo (lóbulo anterior)
2. inferolateral: posicionado lateralmente a la uretra.
- posteriormente por un
3. superomedial: por debajo del lobulillo inferoposterior y alrededor del
surco longitudinal que se
conducto eyaculador.
extiende sobre la línea
4. anteromedial: inferior al lobulillo inferolateral y lateral a la porció n
media de la cara posterior
proximal de la uretra prostática.
de la próstata.

Consta de tejido fibromuscular (1/3) y glandular (2/3):

Tejido Fibromuscular: las fibras musculares son una continuación superior del esfínter uretral externo al cuello de la
vejiga. Contiene poco o nada de tejido glandular

Tejido glandular se puede subdividir en 3 zonas distintas, que producen secreciones que constituyen aproximadamente
el 20% del líquido seminal.
1. Glándulas prostáticas principales: forman los ⅔ periféricos de la glándula y desembocan en la uretra distal
2. Glándulas submucosas (periuretrales externas): desembocan en los senos uretrales
3. Glándulas mucosas (periuretrales internas): desembocan directamente en la uretra

Estructuras glandulares accesorias

Glándulas seminales (vesículas):

 Estructuras alargadas, de aproximadamente 5 cm de largo

 Se encuentran entre el fondo de la vejiga y el recto
 Su conducto se une al conducto deferente para formar el conducto eyaculador.
 Secretan un fluido alcalino espeso con fructosa (una fuente de energía para los espermatozoides)

Glándulas bulbouretrales (glándulas de Cowper):

 Pequeñas estructuras lobuladas localizadas inmediatamente posterior y lateral a la uretra membranosa y

superior a la membrana perineal
 La contracción de las fibras musculares conduce a la expulsión de moco claro de las glándulas durante la
excitación sexual.

Histología

La próstata consta de áreas histológicamente diferentes; sobre

esta base, la glándula se divide en 4 zonas:

Zona central:
 se conforma por las glándulas submucosas
periuretrales. Es la más resistente a carcinomas e
inflamación.
 Forma la base de la glándula.
 Rodea los conductos eyaculadores
 25% del tejido glandular

Zona periférica:  Es susceptible a inflamación y cáncer

 Se compone por las glándulas prostáticas  Es la zona que se examina durante el examen
principales. rectal digital.
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 Rodea la mayor parte de la zona central y rodea
parcialmente la parte distal de la uretra prostática
 El 70% de esta zona está formada por tejido
glandular
Zona de transición:
 Está formada por las glándulas mucosas
periuretrales.
 En esta zona se desarrolla la hiperplasia
prostática benigna.
 Rodea la porción de la uretra entre la vejiga
urinaria y el verumontanum
 5% del tejido glandular
Estroma fibromuscular anterior:
 No tiene tejido glandular. Consiste principalmente
en tejido muscular y fibroso

Todas las glándulas prostáticas son tubuloacinares.

Desde la zona de transición a la periférica, los
conductos se alargan progresivamente. Las glándulas
están rodeadas por epitelio columnar
pseudoestratificado. Su función principal es producir
el líquido prostático blanco que contiene moléculas
necesarias para la activación y nutrición de las células
espermáticas (como la fosfatasa ácida prostática,
fibrolisina y amilasa). Además, el fluido prostático
contiene antígeno prostático específico (PSA), un
marcador clínico significativo cuyo valor aumenta
usualmente ante la presencia de inflamación o cáncer prostático.

La luz de las glándulas prostáticas contiene estructuras llamadas cuerpos amiláceos. Son agregados calcificados de
glicoproteínas cuya función aún no ha sido completamente descrita, pero sí se conocen como un hallazgo histológico
normal. Los conductos prostáticos se abren dentro de los senos prostáticos, localizados lateralmente a los colículos
seminales en la pared posterior de la uretra prostática.

Epitelio glandular
dispuesto en acinos y conductos revestidos por:

Células luminales:

- Cilíndricas, con citoplasma eosinofílico pálido y núcleos

redondos
- Se vacían en el lumen, lo que contribuye a la producción de
líquido seminal
- Fuertemente positivo para inmunohistoquímica de antígeno
prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés)

Células basales:

- Adyacentes a la membrana basal

- Núcleos ovoides y citoplasma discreto
- El número de células basales varía entre las glándulas de una misma próstata.

Células neuroendocrinas: positivas para marcadores neuroendocrinos como cromogranina y sinaptofisina

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Hiperplasia prostática benigna (HPB): una afección secreciones prostáticas (junto con las secreciones
común en hombres mayores (> 50) caracterizada por un de las vesículas seminales) forman la mayor parte
agrandamiento firme de los lóbulos lateral y medio. El del líquido seminal. Las secreciones ácidas se
crecimiento no es premaligno y presenta bajos niveles de componen de:
riesgo clínico. Los síntomas más importantes incluyen ✓ Enzimas proteolíticas
aumento de la frecuencia de la micción y lentitud o goteo ✓ Fosfatasa ácida
del chorro de orina. La hiperplasia prostática benigna se ✓ PSA
detecta mediante la prueba de PSA en sangre y el tacto ✓ Fibrinolisina
rectal. Hay varias opciones de tratamiento disponibles, ✓ Zinc
incluidas las quirúrgicas y de soporte.

Cáncer de próstata: entre los cánceres más comunes en hombres en todo el mundo. El cáncer de próstata puede no
causar signos ni síntomas en sus primeras etapas. Con poca frecuencia, el cáncer puede presentarse con síntomas
urinarios inespecíficos, hematuria o hematospermia. El diagnóstico se basa en pruebas de PSA y tacto rectal. Hay una
variedad de opciones de tratamiento disponibles, que incluyen cirugía, quimioterapia y radiación. La tasa de
supervivencia general a 5 años es superior al 98%.

Prostatitis: término que indica la inflamación de la próstata, que puede deberse a causas infecciosas o no infecciosas. La
prostatitis bacteriana es más fácil de identificar clínicamente y su tratamiento está mejor establecido. Las principales
herramientas de diagnóstico de la prostatitis son los antecedentes clínicos y el examen físico. El masaje de próstata por
tacto rectal solo se recomienda en pacientes con prostatitis crónica y no para la prostatitis bacteriana aguda

Irrigación
Aorta → Iliaca común → Iliaca interna / hipogástrica (tronco anterior) →
vesical inferior

- Arteria prostática
o Rama uretral
o Rama capsular
- Arteria del conducto deferente

Drenaje venoso
Plexo venoso prostático

- alrededor de los lados y la base → venas ilíacas internas / hipogástricas → iliaca común → cava
- se continúa superiormente → plexo venoso vesical
- comunica posteriormente → plexo venoso vertebral interno.

Drenaje linfático
- Ganglios linfáticos ilíacos internos
- Ganglios linfáticos sacros

Inervación
Fibras autonómicas que surgen del plexo hipogástrico inferior:

1. simpática → nervio hipogástrico

2. parasimpática → nervio esplácnico pélvico

Inervación sensorial es proporcionada por los plexos hipogástrico y pélvico.

La inervación motora del esfínter uretral está dada por fibras somáticas del nervio pudendo.
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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

➢ En general afecta a los hombres mayores de 45 años y la
presentación de los síntomas suele darse a los 60 o 65 años de
edad. Su prevalencia es de ≥50% y 90% a los 60 y 85 años
respectivamente.
➢ La mortalidad y la frecuencia de complicaciones serias asociada
con la HPB son bajas, reportándose en un estudio con
seguimiento a 5 años y realizado en pacientes con síntomas
moderados, en 1-3%, incluyendo estas complicaciones la
retención urinaria aguda
➢ Evolución natural de la enfermedad
− 16% evolucionaban con empeoramiento de sus síntomas
− 52% no sufrían modificaciones
− 32% tenían mejoría de los mismos.
En la clínica, puede significar cualquiera de las 3 condiciones:
1. Detección microscópica de la hiperplasia → proliferación del
estroma y el epitelio
2. Crecimiento de la próstata detectado por el examen rectal
digital o por ultrasonido
3. Un grupo de síntomas asociados con la hiperplasia prostática
y definidos con el término “síntomas del tracto urinario
inferior” (STUI) (ver anexo 3, tabla 1).
La causa más común de los STUI es la HPB,
pero pueden presentarse por otras patologías:
a) Cáncer de próstata - Hallazgos en TR
(Consistencia dura), APE anormal
b) Cáncer vesical - Hematuria, citología
urinaria anormal
c) Litiasis vesical - Hematuria, hallazgos en
ultrasonido
d) Estenosis de uretra - Hallazgos en
cistografía, cistoscopía y antecedente de
manipulación uretral
e) Contractura (Estenosis de cuello vesical) -
Antecedente de cirugía previa
f) Prostatitis - Próstata dolorosa y
aumentada de temperatura, y evolución
clínica corta
g) Disinergia vesico-esfinteriana - Próstata
pequeña, antecedentes neurológicos
h) Vejiga hiperactiva - Urgencia e
incontinencia de urgencia como síntomas
predominantes

Síntomas Del Tracto Urinario Inferior

Síntomas obstructivos
− Retraso en el inicio de la
micción.
− Disminución del calibre y fuerza − Micción imperiosa
del chorro.
− Micción intermitente o
prolongada.
− Goteo posmiccional
− Retención urinaria
− Incontinencia por rebosamiento.
Dimensiones promedio:
Síntomas irritativos
• L = 3 cm
− Polaquiuria
− Nicturia • Ancho = 4 cm
• Grosor AP = 2 cm
− Incontinencia por
urgencia Hiperplasia de la zona de transición
− Dolor suprapúbico.
HPB NO es una lesión precancerosa

Las diferentes definiciones surgen por que el tamaño de la próstata no siempre correlaciona con los síntomas
**sólo 30 a 50% de los hombres con HPB detectada por tacto rectal o ultrasonido, presentan síntomas

ETIOLOGÍA

La HPB es considerada en la actualidad una enfermedad progresiva con un origen hormonal, en donde la proliferación
de las células prostáticas que deriva de una disminución, con la edad, de la proporción testosterona/estrógenos. Se
produce un aumento en la tasa de conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT), por la 5-alfa-reductasa tipo
2. La acumulación de DHT produce la proliferación de las células y, por último, la hipertrofia de la glándula.

Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estromales de la zona transicional prostática, con proliferación
variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto
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urinario inferior. Aproximadamente el 50% de los varones en la sexta

década de la vida sufren en alguna medida sus efectos.

La etiología permanece aún poco clara. Parece que existe un desequilibrio

entre la proliferación celular y la apoptosis a nivel glandular. Los dos
factores fundamentales que son necesarios para su aparición son:

1. la edad
2. la presencia de andrógenos (dihidrotestosterona, formada por la
acción de a 5-alfa-reductasa).

En el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio entre estrógenos y

andrógenos, teniendo un papel imprescindible la producción de
dihidrotestosterona a nivel prostático por conversión local de la
testosterona circulante.

Historia natural

**La intensidad de los síntomas no guarda relación con el tamaño de la glándula

El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo. Podemos dividir su evolución en distintas etapas.

❖ En un primer momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra prostática y, secundariamente, una
hipertrofia compensadora del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiuria, nicturia, urgencia
miccional, tenesmo).
❖ Posteriormente, el detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la
micción, chorro débil e interrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria
por rebosamiento)
o Complicaciones en esta fase
▪ divertículos vesicales
▪ litiasis vesical
▪ residuo posmiccional elevado e
▪ lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la
uropatía obstructiva infravesical.
▪ Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la micción con retención aguda de orina
que precise cateterismo vesical para su resolución.

Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede traducir 2 situaciones:

1. en una fase precoz puede aparecer incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detrusor y
contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de los irritativos);
2. en una fase tardía puede traducir la micción por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina

ORIGEN DE LOS STUI

- Origen anatómico (obstructivos mecánicos) - aumento de la próstata puede ocupar total o parcialmente la luz
de la uretra y obstruir el cuello vesical,
- Origen neuro-hormonal - aumento del tono y presión del músculo liso en la uretra, estroma y cuello de la vejiga,
mediado por los alfa-1-adrenoreceptores

FACTORES DE RIESGO

• Edad
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• presencia de testículos funcionantes.

• Raza (más frecuentes en negros americanos y menos en razas orientales)
• Historia familiar de HBP
• factores dietéticos (determinados vegetales tienen función protectora frente a la HBP por su contenido en
fitoestrógenos, que tienen efectos antiandrogénicos en la próstata).

Diagnóstico

Diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por lo que nos servimos de exploraciones clinico-radiológicas para
establecer un diagnóstico de sospecha.

Entre otras exploraciones realizaremos:

1. tacto rectal, que informará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para valorar la posibilidad de una
neoplasia asociada (blanda o adenomatosa, HBP; pétrea, cáncer de próstata)
2. flujometría miccional para establecer la obstrucción del tracto urinario inferior, considerándose patológica
cuando el flujo máximo es >10 ml/s
3. ecografía urológica por vía abdominal para medir el volumen prostático (orienta el tratamiento), cuantificar el
residuo postmiccional (RPM) (patológico si es >100 ml) y valorar la repercusión de la obstrucción sobre el
sistema renoureteral.
4. PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles
tienen una correlación directa con el volumen prostático.
5. Es útil la medición de la severidad de los síntomas mediante el uso de cuestionarios (IPSS).
6. estudio urodinámico (estudio flujo- presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que si:
a. detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obstructiva
b. Detrusor es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de la intervención.
7. El estudio más fiable para la medición del volumen prostático es la ecografía transrectal

TRATAMIENTO
Tratamiento no invasivo

—> Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos)

▪ Espera vigilante: es una opción válida en ausencia de complicaciones debido a que la HBP es una patología
crónica, que no tiene un tratamiento curativo definitivo, y no tiene riesgo de malignidad. Además, la tolerancia
individual a dichos síntomas es variable.
▪ Fitoterapia: aunque su efecto no ha sido claramente demostrado, algunos pacientes con síntomas leves que
desean mejorar encuentran beneficio en su uso.

—> Síntomas moderado-graves (IPSS 8-35 puntos)

▪ Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y si- lodosina).

o Aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter interno vesical, aumentando
el flujo de salida de orina.
o Su efecto es rápido después de la instauración (24 horas).
o La silodosina el más organoespecífico.
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o Los efectos adversos más frecuentes de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de
acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión
ortostática.
o Todos presentan una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que presenta una menor tasa de
efectos secundarios.
▪ Fármacos inhibidores de la 5-α-reductasa (5-ARI) (finasteride, dutasteride):
o disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en
dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5-α-reductasa.
o Son los únicos fármacos que alteran el curso natural de la enfermedad.
o Su inicio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (6 meses).
o Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de
carcinoma prostático asociado.
o Puede producir alteraciones de la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos de
hematuria de origen prostático.
o De inicio se recomiendan administrarse junto con los α-bloqueantes debido al retraso en el inicio de
la acción (terapia combinada).
▪ Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-5) (tadalafilo): si bien son los fármacos de la disfunción
eréctil, el tadalafilo se ha aprobado para el tratamiento de los síntomas urinarios por HBP, pues relaja la
fibra muscular prostática.

En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en la
flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos anticolinérgicos.

Tratamiento invasivo

indicaciones de cirugía en la HBP:

1. Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a tratamiento médico.
2. Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evitar el uso de fármacos.
3. Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior:
a. Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la 5-alfa-reductasa.
b. Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a pesar de tratamiento alfa bloqueante.
c. Infecciones urinarias de repetición.
d. Litiasis vesical
e. Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
f. Insuficiencia renal.

Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuentran:

▪ resección transuretral de próstata (RTUP) (tamaño <80 gramos)

▪ prostatectomía simple a cielo abierto (tamaño >80 gramos).

En ninguna de las anteriores se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención no protege del posible desarrollo
de cáncer de próstata asentado sobre la glándula conservada.

El tratamiento con láser es otra opción terapéutica aceptable como sustituto de la resección transuretral.

➢ Su mecanismo de acción consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima prostático,

por lo que no se obtiene material para el estudio anatomopatológico posterior.
➢ Los resultados son similares a los de la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio y menor
tiempo de hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical postoperatorio.
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IPSS

International Prostatic Symptom Score

En el último mes

1. Vaciado incompleto
2. Frecuencia
3. Intermitencia
4. Urgencia
5. Debilidad del chorro
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6. Nocturna