NEUROCIRUGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Colaborador: Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
www.qxmedic.com
UNIDAD 1: Traumatismo craneoencefálico (TEC) 01
1.1. Definición............................................................................ 01
1.2. Etiología............................................................................. 01
1.3. Epidemiología.................................................................... 01
1.4. Fisiopatología.................................................................... 01
1.5. Clasificación....................................................................... 01
1.6. Diagnóstico........................................................................ 02
1.7. Tratamiento....................................................................... 03

UNIDAD 2: Fracturas de cráneo 05

2.1. Etiología............................................................................. 05
2.2. Clasificación....................................................................... 05
2.3. Diagnóstico........................................................................ 07
2.4. Tratamiento....................................................................... 07

UNIDAD 3: Hidrocefalia normotensiva 08

3.1. Definición........................................................................... 08
3.2. Epidemiología.................................................................... 08
3.3. Etiología............................................................................. 08
3.4. Fisiopatología.................................................................... 08
3.5. Clínica................................................................................ 08
3.6. Diagnóstico........................................................................ 08
3.7. Tratamiento....................................................................... 09

UNIDAD 4: Hematomas 10
4.1. Hematoma subdural.......................................................... 10
4.2. Hematoma epidural........................................................... 11
4.3. Hematoma subaracnoidea................................................ 14
UNIDAD 5: Hemorragia intraparenquimal 17
5.1. Generalidades..................................................................... 17
5.2. Etiología.............................................................................. 17
5.3. Diagnóstico.......................................................................... 17
5.4. Tratamiento......................................................................... 17

UNIDAD 6: Hipertensión intracraneana (HIC) 18

6.1. Definición............................................................................ 18
6.2. Etiología.............................................................................. 18
6.3. Fisiopatología...................................................................... 18
6.4. Clínica.................................................................................. 18
6.5. Diagnóstico......................................................................... 19
6.6. Tratamiento......................................................................... 20

UNIDAD 7: Hipertensión intracraneana benigna 21

7.1. Definición............................................................................ 21
7.2. Epidemiología..................................................................... 21
7.3. Etiología.............................................................................. 21
7.4. Fisiopatología...................................................................... 21
7.5. Diagnóstico......................................................................... 21
7.6. Tratamiento......................................................................... 21

UNIDAD 8: Tumores del sistema nervioso central 23

8.1. Generalidades..................................................................... 23
8.2. Metástasis cerebrales.......................................................... 23
8.3. Tumores cerebrales primarios............................................ 23
 Jhon Ortiz

UNIDAD 1: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC)

1.1. DEFINICIÓN
La lesión cerebral traumática es una alteración en la
función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral,
causada por una lesión en la cabeza contundente o
penetrante.

1.2. ETIOLOGÍA
- Accidentes de tránsito (más común)
- Caídas
- Deportes de contacto (Fútbol)

Figura 2. Fractura craneal

LESIONES SECUNDARIAS
Procesos susceptibles de aumentar el daño cerebral
- Hematomas intracraneales
Figura 1. Los accidentes de tránsito son la causa más - Edema cerebral
frecuente de TEC
- Isquemia
1.3. EPIDEMIOLOGÍA
- Primera causa de muerte e incapacidad en menores
de 45 años.
- Problema sanitario de primer orden, enormes
costos y pérdidas de productividad.
- Es mayor (casi el doble) en varones.

1.4. FISIOPATOLOGÍA
LESIONES PRIMARIA
Momento del impacto
- Fractura craneal
- Contusiones
- Laceración cerebral
- Lesión axonal difusa

Figura 3. Edema cerebral

1.5. CLASIFICACIÓN
- Clásicamente se han utilizado escalas de gravedad
de la lesión, la más utilizada es la escala de coma de
Glasgow.
- Es universalmente aceptada por su simplicidad,
reproducibilidad y valor predictivo para el
pronóstico general.

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 Jhon Ortiz

- Sus limitaciones pueden ser la sedación y parálisis
médica, la intubación endotraqueal y las
intoxicaciones; siendo más importantes cuando
tienen una escala baja de Glasgow.
- Tríada de Cushing (hipertensión arterial +
bradicardia + alteración respiratoria)
- Estado de ánimo y comportamiento
alterados (Comportamiento agresivo)
- Síndromes de hernia cerebral

Figura 4. Escala de coma de Glasgow

Según la sumatoria de los puntajes encontrados en cada Figura 5. Triada clásica de HTE
respuesta (palpebral, verbal y motora), se pueden
clasificar en:
- Leve: 13 a 15
- Moderado: 9 a 12
- Severo: menor o igual a 8

Escala de coma de Glasgow: es el estándar para la

evaluación inicial y clasificación de pacientes con
traumatismo craneoencefálico

1.6. DIAGNÓSTICO
- Varían según la gravedad, ubicación y tipo de TEC.
- Los pacientes requieren un examen neurológico y
una evaluación del sensorio y la cognición.
- Síntomas neurológicos globales
- Alteración de la conciencia (Confusión,
desorientación)
- Cefalea
- Amnesia retrógrada
- Síntomas de aumento de la presión intracraneal
(PIC)
- Triada clásica: cefalea, vómitos y edema de
papila
Figura 6. Triada de Cushing
- Déficits neurológicos focales
- Hemiparesia o hemiplejia
- Pérdida sensorial contralateral
- Parálisis de pares craneales (Diplopía, visión
borrosa, pupilas anisocóricas, anosmia)
- Dispraxia, afasia
- Ataxia

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 Jhon Ortiz

- Postura anormal
- Postura de decorticación (Lesión proximal
del tronco cerebral)
- Flexión bilateral de extremidades
superiores y extensión de
extremidades inferiores
- Postura de descerebración (Lesión distal del
tronco del encéfalo o en la protuberancia)
- Extensión bilateral de
extremidades superiores e
inferiores
- Asociado a un peor pronóstico
- Conmoción
- Es la perdida transitoria (de corta duración)
del sensorio secundario a un trauma
craneal, si se le solicita neuroimágenes
saldrían normales, no hay lesiones
asociadas.
- Se asocia a amnesia anterógrada o
retrograda.
- Ante un TEC leve se le debe solicitar mínimo una
- Contusión
radiografía simple de cráneo, podría solicitarse una
- Cursa con pérdida del sensorio más
TEM sin contraste si es que hay algún hallazgo
prolongada, al solicitar neuroimágenes se
clínico que lo amerite.
llegaría a notar lesiones como hemorragias,
- Para los TEC moderado y severo si es de obligación
fracturas, laceraciones, edema, etc.
la solicitud de una TEM sin contraste, además si es
- Síndrome de segundo impacto
un TEC severo se debería realizar una intubación
- Es una complicación de la conmoción.
endotraqueal en primer lugar.
- La inflamación cerebral aguda, a menudo
letal, se produce cuando ocurre una
segunda conmoción cerebral antes de la
recuperación completa de una conmoción Pacientes con TEC moderada o severo (GCS ≤ 12)
cerebral previa. requieren neuroimagen de emergencia con TAC cerebral
- Se produce un aumento rápido de la sin contraste después de la estabilización.
presión intracraneal, difícil o imposible de
manejar.
1.7. TRATAMIENTO
CONMOCIÓN CEREBRAL CONTUSIÓN CEREBRAL Manejo inicial: Evaluación primaria (ABCDE)
Alteración de la función Lesión cerebral estructural Vías respiratorias (A)
cerebral - Inmovilización de la columna
Infradiagnosticada y Mecanismo de aceleración
- Intubación en pacientes con GCS ≤ 8
subestimada
Respiración (B)
Afecta: memoria y Clínica es variable a la
orientación (puede incluir localización y tamaño de - Oxigenación o ventilación mecánica para mantener
pérdida de conciencia) lesión (hemorragia o edema) la normoxia y la normocapnia
El diagnóstico es clínico TC: imágenes hiperdensas - SpO 2 > 92-94%
TC sin alteraciones Pueden incrementar en el - PaO2 > 60 mmHg
tiempo - PaCO2 35-45 mmHg)
Tratamiento es reposo y Tratamiento va desde Circulación (C)
sintomáticos observación hasta cirugía - Mantenga la PAS > 90 y <180 mmHg
Complica: Síndrome de - Controle las fuentes obvias de hemorragia
segundo impacto
- Transfundir concentrados de hematíes si Hb ≤ 7
Tabla 1. Principales diferencias entre conmoción y
g/dL
contusión cerebral
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 Jhon Ortiz

Discapacidad (D) - SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

- Examen neurológico rápido que incluye examen - Dosis variables: 3%, 7,5% y 23%
pupilar e investigación de signos de lateralización - Dosis en bolos: 2mL/Kg
- Evaluar signos de ↑ PIC: administrar - Vigilar Na+ (>160mEq/L)
tratamiento empírico de PIC si es necesario. - Cuidado con la mielinólisis pontina
- Evaluar y tratar causas (adicionales) reversibles - Mantiene adecuada presión arterial
- Hipoglucemia (objetivo de glucosa en - Mejora la microcirculación sistémica
sangre: 80-180 mg/dL) - Barbitúricos en dosis altas
- Toxicidad por opioides - Drenaje de LCR
- Intoxicación alcohólica
Exposición (E)
- Evaluar otras lesiones que pongan en peligro la vida
o las extremidades (Lesiones de la médula espinal,
lesiones de órganos sólidos, lesiones viscosas
huecas y lesiones en las extremidades)
- Evite la hipotermia

Tratamiento de la HTE
Primera línea
- Cabecera 30º
- Normotermia
- Normovolemia
- Euglicemia
- Profilaxis anticonvulsiva
- Analgesia, sedación
- Monitorización de PIC Figura 9. Drenaje de LCR

Tercera línea
- Procedimientos descompresivos

Figura 8. Postura para ↓PIC

Segunda línea
- Hiperventilación
- Hipotermia
- Tratamiento osmolar Figura 10. Tratamiento de hematoma intracraneal
- MANITOL
- Es un diurético osmótico
- Bolo 1g/Kg → mantenimiento 0,25-
0,50g/Kg
- Valorar función renal (excreción renal)
- Valorar en hipotensión arterial
- Vida media: 2,2-2,4h
- Inicia acción: 15-20min
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UNIDAD 2: FRACTURAS DE CRÁNEO
2.1. ETIOLOGÍA
Las fracturas de huesos del cráneo ocurren con mayor
frecuencia debido a un traumatismo por fuerza
contundente de deportes de contacto, accidentes de
tránsito o caídas.
2.2. CLASIFICACIÓN
POR EL TIPO DE FRACTURA
Fractura lineal (el tipo más común de fractura de
cráneo)
- Una sola fractura que se extiende por todo el ancho
de uno o más huesos del cráneo.
- Suele ocurrir como resultado de un traumatismo
cerrado de baja energía en una gran superficie del
cráneo (caída).
- Afecta más comúnmente a los huesos temporal,
parietal, frontal u occipital.
- Grave: si el trayecto pasa por el surco meníngeo
medio en el hueso temporal o los senos durales
venosos mayores puede causar una hemorragia
extraaxial.
- Normalmente se diagnostican al solicitar una
radiografía de cráneo después de un trauma en
cabeza, ante su presencia es de obligación solicitar
una TEM cerebral sin contraste
Figura 11. Radiografía simple de cráneo en proyección
lateral, las flechas indican la fractura lineal que pasa por el
hueso parietal.
El 90% de fracturas craneales son lineales en niños.
5
Jhon Ortiz
Fractura de cráneo por hundimiento o deprimida
- El cráneo se deprime hacia adentro del parénquima
cerebral.
- Suele ocurrir como consecuencia de una lesión por
fuerza contundente de alta energía en una pequeña
zona del cráneo (Impacto con un bate de béisbol).
- Debido al desplazamiento del pedazo fractura hacia
adentro suele lesionar el parénquima adyacente,
además del riesgo de infección, convulsiones e
incluso la muerte.
- Las regiones parietal y frontoparietal son los sitios
más comunes.
- Para su diagnóstico adecuado se solicita una TEM
sin contraste
Figura 12. Fractura por hundimiento en la región occipital
izquierda
Fractura de cráneo abierta:
- Una fractura que se asocia con un desgarro de la
duramadre que da como resultado la comunicación
entre el SNC y el entorno externo.
Fractura compuesta
- Es aquella fractura que permite una comunicación
de la cavidad intracraneana con el ambiente
externo, puede ser cuando la fractura se asocia a
una herida en el cuero cabelludo o cuando la
fractura se asocia a fractura de la pared de los senos
paranasales, celdas mastoideas o el oído medio;
pero con integridad de la duramadre.
 Jhon Ortiz

Fractura diastásica de cráneo:

- Fractura a lo largo de las líneas de sutura del cráneo. Clasificación de las fracturas de la base del cráneo
- Se observa con mayor frecuencia en recién nacidos Tipo de fractura de Características clínicas
y bebés. cráneo basilar
Fractura de la fosa Rinorrea de LCR (rinolicuorrea)
craneal anterior Epistaxis
(70%) Ojos de mapache (equimosis
periorbitaria)
Parálisis de NC I, NC V, NC VI, NC
VII y/o NC VIII
Fractura de la fosa Parálisis de CN III, CN IV, CN V y CN
craneal media (25%) VI
Lesión de la arteria carótida
Fractura de la fosa Otorrea de LCR (otolicuorrea)
craneal posterior (5%) Hemotímpano
Signo de Battle (equimosis
retroauricular)
Parálisis de CN VI, CN VII y/o CN
VIII
Tabla 2. Clasificación de las fracturas de la base del cráneo

Figura 13. Reconstrucción tridimensional de una fractura
diastática
Fractura Ping-Pong
Esta fractura se debe al fácil moldeamiento que puede
sufrir el cráneo de los lactantes, se podría considerar
como una fractura en tallo verde.
- Equimosis periorbitaria bilateral "Ojos de
mapache": se desarrolla después de 1 a 3 días de la
lesión
- Por otro lado, el escape de LCR (otolicuorrea o
rinolicurrea) suelen aparecer en horas o hasta
varios días después del traumatismo.
- Ante la sospecha clínica de fractura de base de
cráneo se deberá solicitar una TEM sin contraste.
Los pacientes requieren ingreso hospitalario y
evaluación por el neurocirujano.

Figura 14. Fractura Ping-Pong, la flecha blanca indica el

lugar la fractura.

La fractura facial más frecuente es la nasal, y la craneal Figura 15. Equimosis periorbitaria bilateral: decoloración
más frecuente es la lineal. bilateral, simétrica, violácea oscura alrededor de las
cuencas de los ojos

POR LA UBICACIÓN
Fracturas de la base del cráneo
La fractura de base de cráneo ocurre con mayor
frecuencia a través del hueso temporal (de ahí el riesgo
de hematoma epidural).

6
 Jhon Ortiz

Longitudinal Transversal
Frecuencia 80% 20%
Hipoacusia De transmisión De percepción
por efectación (cofosis) por
del oído medio afectación del oído
interno
Parálisis facial 20% 50%
Tímpano Desgarro de Hemotímpano
tímpano
Escape de LCR y Por oído Por nariz
sangre
Vértigo No Si
Figura 16. Hemotímpano: membrana timpánica intacta con Tabla 2. Tipos de fractura de peñasco
un tono azul
2.3. DIAGNÓSTICO
Dependen del tipo de fractura de cráneo, los signos y
síntomas comunes son:
- Hematoma, hinchazón local y laceración del cuero
cabelludo
- Crepitación ósea
- Liquorrea
- Hematoma epidural

Imagen
- TC craneal sin contraste con ventana ósea
(modalidad de elección)
- Pruebas de LCR: rinorrea y/o otorrea con sangre
pueden indicar un desgarro de la duramadre y
deben evaluarse para detectar la presencia de LCR.
- Detección de β2-transferrina
Figura 17. Signo de Battle (equimosis retroauricular) - Puede mostrar un signo de halo: el anillo
transparente de líquido que se expande
rápidamente alrededor de la sangre

Los ojos de mapache, el signo de battle y la fuga de LCR 2.4. TRATAMIENTO

son muy indicativos de fracturas de la base del cráneo Tratamiento conservador
anterior y posterior respectivamente. - Abordaje principal para la mayoría de las fracturas
lineales de cráneo
Fractura de peñasco
- Cierre y curación de heridas
Es la fractura del hueso temporal que afecta la porción
del peñasco. Se clasifican en longitudinal y transversal.
Manejo quirúrgico
- Indicaciones: en facturas lineales de cráneo
desplazadas o conminutas
- Reducción abierta y fijación interna

Las sondas nasogástricas y la intubación nasotraqueal son

contraindicaciones absolutas en fracturas de la base del
cráneo debido al riesgo de la colocación de una sonda
Figura 18. Trazos de las fracturas de peñasco: longitudinal
intracraneal.
y transversal. Nótese como la longitudinal afecta oído
medio y la transversal afecta oído interno.
7
 Jhon Ortiz

UNIDAD 3: HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA

3.1. DEFINICIÓN
Aumento en el tamaño de los ventrículos como
resultado de la acumulación excesiva de líquido
cefalorraquídeo (LCR), pero con presión intracraneana
en rango normal.

3.2. EPIDEMIOLOGÍA
Afecta principalmente a personas de edad avanzada (>
60 años)

3.3. ETIOLOGÍA
- Idiopático (más común en adultos > 60 años)
- Posibles causas secundarias que resultan en
obstrucción y/o fibrosis de las vellosidades
subaracnoideas
- Hemorragias subaracnoideas (+ común)
Figura 19. TC craneal (vista axial): Hidrocefalia
- Meningitis
normotensiva. Muestra dilatación del tercer ventrículo y
- TEC ventrículos laterales con edema periventricular asociado
- Tumores

3.4. FISIOPATOLOGÍA
↓absorción LCR → acumulación de LCR →
agrandamiento del ventrículo

3.5. CLÍNICA
Tríada clásica
- Ataxia: caídas frecuentes, marcha amplia con pasos
cortos (signo + precoz)
- Incontinencia urinaria: inicialmente, aumenta la
urgencia y la frecuencia de la micción
- Demencia reversible
El diagnóstico debe hacerse excluyendo otras causas de
la clínica del paciente.

Figura 20. RM cerebral (ponderada en T1; sección axial):

La hidrocefalia normotensiva cursa con la triada de Hidrocefalia normotensiva. Se muestra dilatación marcada
Hakim-Adams: de los ventrículos laterales sin agrandamiento proporcional
del surco.
1. Demencia
2. Incontinencia urinaria
3. Ataxia
Análisis del LCR (prueba de confirmación)
- Presión de apertura es normal
- Mejoría de los síntomas después de la extracción
3.5. DIAGNÓSTICO del LCR mediante una punción lumbar o una
Resonancia magnética (prueba inicial), tomografía derivación→ confirma la hidrocefalia normotensiva
computarizada - La punción lumbar es tanto diagnóstica como
- Ventriculomegalia sin agrandamiento del surco terapéutica
- Hipodensidad periventricular debido a edema
periventricular

8
 Jhon Ortiz

La hidrocefalia normotensiva no se manifiesta con signos

de aumento de la PIC (cefalea, vómitos, papiledema).

3.6. TRATAMIENTO
Derivación ventricular, por ejemplo,
ventriculoperitoneal.

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 Jhon Ortiz

UNIDAD 4: HEMATOMAS
4.1. HEMATOMA SUBDURAL Clínica
Definición Hematoma subdural agudo
Se refiere a una hemorragia localizado entre la - Deterioro de la conciencia y confusión (50% se
duramadre y aracnoides. presentan con coma desde el momento de la lesión)
- Entre un 12 a 38% desarrolla un “intervalo lúcido”,
Clasificación luego del cual hay una disminución neurológica
- SDH aguda: inicio de síntomas dentro de los 3 días progresiva hasta el coma, parecido al hematoma
posteriores al evento desencadenante epidural, pero con una evolución de mayor tiempo.
- SDH subagudo : inicio de los síntomas 4 a 20 días - Signos neurológicos focales: contralateral
después del evento desencadenante hemiparesia y signos de motoneurona superior
- SDH crónica: inicio de síntomas ≥ 21 días después - Anomalías pupilares
del evento desencadenante - Manifestaciones de ↑PIC

Fisiopatología Hematoma subdural crónico

Rotura de las venas puente → hemorragia venosa de - Estado mental alterado que puede progresar al
baja presión en el espacio subdural → hematoma coma: confusión
subdural - Cefalea recurrentes
- Déficits cognitivos: memoria deteriorada
- Signos neurológicos focales

Figura 21. Hematoma subdural

Etiología
SDH aguda
- Causa más común: Traumatismo craneoencefálico
cerrado
- Traumatismo no accidental: síndrome del bebé
sacudido

SDH crónica Figura 22. Hematoma subdural, nótese la ruptura de la

- SDH crónica traumática
- En adultos: trauma leve secundaria a caídas
- En bebés: síndrome del bebé sacudido
- El desencadenante es un traumatismo
inadvertido.
- SDH crónica no traumática
- En adultos: atrofia cerebral
- Edad avanzada: trastorno por consumo de
alcohol
- En bebés y niños pequeños: meningitis
- En ambos: mayor riesgo de hemorragia
debido a terapia antitrombótica o
coagulopatía
10
vena puente en el espacio subdural.
Lo característico del hematoma subdural crómico es que
se trata de un paciente añoso, luego de un tiempo
prolongado, después del trauma inadvertido, empiece a
desarrollar cefalea, pensamiento lento, confusión,
cambios de personalidad, convulsiones, paresias.
Diagnóstico
TC sin contraste intravenoso
Hallazgos característicos
- En forma de media luna, cóncava
- Puede cruzar líneas de sutura craneales
- No cruza la línea media
 Jhon Ortiz

- Un hematoma subdural unilateral grande puede

causar un desplazamiento de la línea media hacia el
lado contralateral. En TAC el color:
- La radiodensidad de la lesión depende del tiempo - Blanco se denomina hiperdenso
transcurrido desde el evento desencadenante. - Color parecido al parénquima se denomina isodenso
- Hematoma subdural aguda: hiperdensa - Negro se denomina hipodenso
- Hematoma subdural crónica: hipodenso
Tratamiento
El tratamiento específico depende del tamaño del
hematoma, el estado neurológico del paciente en el
momento de la presentación y la etiología.
Hematoma subdural sintomática (aguda, subaguda o
crónica)
- Manejo empírico del ↑ PIC

Intervenciones neuroquirúrgicas
- Indicaciones
- Tamaño del hematoma ≥ 10 mm
- Signos de herniación cerebral (Postura
extensora, anisocoria)
- Deterioro neurológico rápido o progresivo
- Opciones
- Hematoma subdural aguda: craneotomía con
evacuación de hematoma
Figura 23. TC (sin contraste intravenoso; corte axial;
ventana cerebral): lesión hiperdensa en forma de media
luna en la cara lateral del hemisferio izquierdo que causa
un desplazamiento de la línea media hacia el lado Hematoma subdural ≥ 10 mm de tamaño o que cause un
contralateral. desplazamiento de la línea media ≥ 5 mm debe evacuarse
quirúrgicamente, incluso si el paciente está asintomático.

Pronóstico
- Mortalidad 40 – 50%

El hematoma subdural agudo tiene peor pronóstico que

el epidural, por daño del parénquima subyacente.

4.2. HEMATOMA EPIDURAL

Definición
se refiere a la hemorragia en el espacio que se
encuentra entre la duramadre y la tabla interna del
cráneo (espacio conocido como Gerald-Marshall)

Figura 24. TEM sin contraste con hematoma subdural, Epidemiología

nótese la hipodensidad en forma semilunar con efecto de - Incidencia: ocurre en aprox. 10% de los pacientes
masa. con TEC de moderado a grave
- Sexo: > (4: 1)
- Edad: Se observa con mayor frecuencia en personas
de entre 20 y 30 años. Poco común en personas
mayores de 50 años.
11

Etiología
- Traumática
- Lesión en la cabeza (más común: accidentes
automovilísticos, caídas, agresión)
- Extracción traumática del catéter epidural
(en pacientes que toman medicamentos
anticoagulantes)
- No traumática (rara)
- Infecciones
- Coagulopatías
- Malformación vascular dural
- Metástasis durales
Según origen de hemorragia
- Arterial: rotura o desgarro de la arteria meníngea
media (una rama de la arteria maxilar y la fuente
más común de hemorragia). Sitios de ruptura:
- Pterion o frontotemporal (más común): la parte
más delgada del cráneo y un sitio en el que la
arteria meníngea media se encuentra muy
cerca del cráneo.
- Base del cráneo (foramen espinoso)
Fisiopatología
- Traumatismo craneoencefálico (generalmente
severo) → fractura de cráneo → ruptura de la
arteria meníngea media (más común) →
hemorragia en el espacio epidural, típicamente en
la región temporal o temporoparietal
Figura 25. Hematoma epidural
Clínica
Dependen del tamaño y la ubicación del hematoma. La
mayoría de los pacientes tienen una fractura de cráneo
asociada.
- Presentación clásica:
- Pérdida inicial del conocimiento
inmediatamente después de una lesión en la
cabeza.
12
Jhon Ortiz
- Recuperación temporal de la conciencia con
retorno a la función neurológica normal o casi
normal (intervalo lúcido de Petit): en el 20-
50% de los pacientes
- Nuevo declive del estado neurológico y
aparición de síntomas causados por la
expansión del hematoma y el efecto de masa:
- Déficit neurológico focal contralateral
- Signos de ↑ PIC (cefalea, tríada de
Cushing)
- Anomalías pupilares (signo de hernia
uncal): Anisocoria con midriasis
ipsilateral (más común)
- Signos de síndromes de hernia cerebral
- Coma, muerte
- Signos de fracturas de cráneo asociadas
(Hematoma del cuero cabelludo, licuorrea,
otorrinoliquia, signo de Battle, ojos de
mapache)
El periodo lúcido del hematoma epidural se le conoce
como el “espacio lúcido de Petit”.
En el hematoma epidural la midriasis es localizadora.
Diagnóstico
Principios generales
Siga los protocolos de trauma para pacientes con HED
traumático
- Inicio inmediato de medidas neuroprotectoras
tiene prioridad sobre el diagnóstico.
- Los diagnósticos no deben retrasar la transferencia
a una unidad de cuidados neurocríticos si es
necesario.
La TC de cabeza sin contraste es la imagen de primera
línea para todos los pacientes con sospecha de
hematoma epidural
- Hallazgos característicos: Lesión biconvexa (forma
lenticular), claramente delimitada
- Suele ser de aspecto hiperdenso
- Limitado por líneas de sutura
Ubicaciones comunes
- Hematoma epidural (arterial): región temporal o
temporoparietal

- Hematoma epidural (venosa): fosa craneal
posterior
Evidencia de fractura de cráneo, si está presente
La tomografía computarizada inicial puede ser normal
en pacientes con hematoma epidural tardío y las
lesiones pequeñas pueden expandirse rápidamente
Figura 26. TEM sin contraste de un hematoma epidural por
la hiperdensidad biconvexa, nótese el edema, la desviación
de la línea media y el colapso del ventrículo lateral.
Tratamiento
Principios generales
- El hematoma epidural es una emergencia
neuroquirúrgica, ya que la expansión del hematoma
puede provocar rápidamente una hernia cerebral y
la muerte.
- Evaluación inicial con inicio simultáneo de medidas
neuroprotectoras
- Manejo empírico de la PIC
- Craneotomía urgente y evacuación de
hematomas/coágulos
- Prevención de complicaciones en lesiones
cerebrales (Reversión de anticoagulantes para
prevenir la expansión del hematoma)
- Se puede considerar el manejo conservador con
bajo observación y tomografías computarizadas
seriadas para un hematoma pequeño y
asintomático.
Manejo definitivo
Indicaciones quirúrgicas: Los pacientes que cumplan
alguno o todos estos criterios deben ser intervenidos de
forma urgente.
- Volumen del hematoma > 30 ml (30 cm3)
independientemente de la escala de Glasgow
- Espesor hematoma > 15 mm
- Desplazamiento de la línea media > 5 mm
- Glasgow ≤ 8
13
Jhon Ortiz
- Déficit neurológico focal
- Evidencia de deterioro neurológico: anomalías
pupilares, signos de hernia cerebral
- Lesiones cerebrales asociadas (hematoma
subdural, fractura de cráneo deprimida) que
cumplen con los criterios quirúrgicos
Procedimientos
- Primera línea: craneotomía urgente, evacuación del
hematoma y ligadura del vaso sanguíneo roto
- Procedimiento de emergencia: trepanación del
cráneo
Tratamiento conservador
- Indicaciones: Ausencia de todas las indicaciones de
cirugía
- Procedimiento Admisión a neuro-UCI o UCI
- Monitoreo frecuente de GCS y controles
neurológicos durante al menos 72 horas
- Tomografías computarizadas seriadas para
controlar la expansión temprana del hematoma
- Fracaso del manejo conservador (progresión del
hematoma durante la observación): realizar
craneotomía y evacuación del hematoma.
Los corticoides no son beneficiosos sino por el contrario
pueden aumentar la mortalidad en el hematoma
epidural.
Complicaciones
Herniaciones cerebrales
- H. uncal → midriasis ipsilateral (compresión del III
pc) + alteración de conciencia
- H. subfalcina o cingulada → compresión de arteria
cerebral anterior → infarto
- H. amigdaliana → compresión bulbo raquídeo
(centro cardiorespiratorio) → mortales
Figura 27. Herniaciones cerebrales
 Jhon Ortiz

Disnatremias:

SIHAD DIABETES CEREBRO

INSÍPIDA PERDEDOR DE
SAL
Hiponatremia Hipernatremia Hiponatremia
Retención Incapacidad de Depleción de
hídrica reabsorber volumen
agua libre extracelular
Aumento de Poliurea Factor
volemia marcada natriurético
cerebral
Hiposmolaridad Sed marcada Poliurea
sérica
Osmolaridad Deshidratación Aumento de la
urinaria del paciente eliminación
elevada urinaria de sodio
Tabla 3. Principales disnatremias
Figura 29. Sitios comunes de aneurismas intracerebrales
Pronóstico
- Mortalidad de 15-30% Factores de riesgo
- Tabaco
4.3. HEMATOMA SUBARACNOIDEA - Hipertensión
Definición - antecedentes familiares
Son aquellas hemorragias que se ubican por debajo de
la aracnoides y encima de la piamadre (espacio Clínica
subaracnoideo) que puede ser traumático o - Cefalea: dolor súbito y muy doloroso, descrito por
espontáneo. los pacientes como el peor dolor de cabeza que
hayan experimentado, generalmente después de
un esfuerzo.
- Signos meníngeos
- Náuseas y vómitos
- Signo de Kernig
- Signo de Brudzinski
- Signos inespecíficos: conciencia deteriorada
Figura 28. Hemorragia subaracnoidea: suele ser causada (posterior a la cefalea)
por la rotura de un aneurisma cerebral - Signos por efecto de masa: déficits neurológicos
focales, convulsiones
Epidemiología - Síntomas prodrómicos (cefalea repentino y diplopía
- La mayoría son causados por traumatismos, transitoria)
pero también hay los espontáneos
- Se presentan entre los 40 a 60 años, y con ligera Clasificación
mayor frecuencia en mujeres - La gravedad clínica debe clasificarse en el momento
de la presentación.
Etiología - Se puede clasificar las hemorragias subaracnoideas
- Traumático: el traumatismo craneoencefálico según la escala WFNS y la escala de Hunt y Hess
(causa más común traumática)
- No traumático (espontánea): aneurisma cerebral
roto (causa más común no traumática)
- ocurren con mayor frecuencia en el círculo
de Willis (la arteria comunicante anterior)

14
 Jhon Ortiz

Clasificación de Hunt-Hess de la HSA aneurismática

Califi Síntomas y nivel de Examen neurológico
cació conciencia.
n
I Asintomático o con Posible rigidez de nuca
cefalea leve.
II Cefalea moderado a Rigidez de nuca
intenso Posible parálisis de pares
craneales
III Confusión o letargo Déficit neurológico focal
leve
IV Estupor Hemiparesia

Posible rigidez de
descerebración temprana o
alteraciones vegetativas
V Coma profundo Postura de descerebración
Tabla 4. Escala de Hunt y Hess
Figura 30. Hemorragia subaracnoidea: TC (sin contraste;
Escala de WFNS plano axial). Hemorragia en la cisterna interpeduncular, las
I Escala de coma de Glasgow: 15 sin hemiparesia cisuras de Silvio y la fosa posterior izquierda
II Escala de coma de Glasgow: 13-14 sin hemiparesia
III Escala de coma de Glasgow: 13-14 con hemiparesia Si una TC craneal es negativa para HSA, este diagnóstico
IV Escala de coma de Glasgow: 7-11 con o sin
puede descartarse. Sin embargo, si la sospecha clínica
hemiparesia sigue siendo alta, puede ser necesario realizar una
punción lumbar que será positiva si se encuentra
V Escala de coma de Glasgow: 3-6 con o sin
hematíes en el LCR o una angiografía por TC.
hemiparesia
Tabla 5. Escala de WFNS

Diagnóstico
HSA traumática
Por lo general, los pacientes se presentan con un
historial claro de traumatismo, y luego el diagnóstico de
HSA se realiza con base en las imágenes.
- Evaluar la gravedad de la lesión cerebral traumática
según la escala de glasgow
- TC de cabeza sin contraste
- HSA aislada, visible como una
hiperdensidad en el espacio subaracnoideo

Escala de Fisher
I Sin evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos
II Sangre difusa fina, con una capa <1mm en cisternas
medida verticalmente
III Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas
medido verticalmente
IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, +/- sangrado difuso

Tabla 6. Escala de Fisher

15
 Jhon Ortiz

Tratamiento Complicaciones
El tratamiento de la HSA traumática y no traumática Dentro de las complicaciones se tiene el resangrado, el
consiste principalmente en medidas neuroprotectoras vasoespamo, hidrocefalia, SIHAD.
(Control de la presión arterial) para prevenir lesiones
cerebrales secundarias.

Las medidas primarias deben iniciarse urgentemente. El

objetivo es estabilizar al paciente y prevenir un
resangrado temprano y una lesión cerebral secundaria.

- Estabilización del paciente: evaluación primaria

ABCDE, asegurar vías respiratorias y proporcionar
apoyo hemodinámico según sea necesario.
- Prevención de resangrado
- Reversión de anticoagulantes
- Manejo de la presión arterial y la presión de
perfusión cerebral: presión arterial sistólica
< de 160 mmHg o la presión arterial media
< 110 mmHg
- Control de síntomas: manejo del dolor y
antieméticos según sea necesario
- Se debe usar nimodipino para prevenir el
vasoespasmo
- Medidas adicionales
- Iniciar el tratamiento de la PIC: Elevar la
cabeza 30 °, manitol intravenoso,
hiperventilación controlada a corto
plazo
- Mantenga la euvolemia, la
normoglucemia y controle la
temperatura
- Identificar y tratar la hiponatremia
- Considere la profilaxis de las
convulsiones

El resangrado es una complicación potencialmente

mortal que ocurre con mayor frecuencia en las primeras
6 horas después de la HSA.

No use nitratos (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio)

para controlar la presión arterial, ya que pueden elevar la
PIC.

Todas las HSA aneurismáticas requieren una reparación

endovascular o microquirúrgica definitiva lo antes
posible (< 24 horas) mediante microcirugía o espirales
endovasculares con la finalidad de prevenir resangrados
potencialmente mortales.
16
 Jhon Ortiz

UNIDAD 5: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

5.1. GENERALIDADES 5.4. TRATAMIENTO
La ubicación de la hemorragia es dentro del parénquima - Manejo hospitalario de la hipertensión
cerebral endocraneana y de la presión arterial (si esta
La ubicación más frecuente del sangrado es en los elevada, bajar la PAS hasta 140 mmHg.).
ganglios basales. Las ubicaciones más frecuentes son: - El manejo quirúrgico generalmente se usa cuando
1) Putamen (+ frecuente) son sangrados cerebelosos grandes con deterioro
2) Capsula interna del sensorio y efecto de masa (herniación).
3) Tálamo - En general no se recomienda la cirugía en sangrados
4) Cápsula externa profundos.

5.2. ETIOLOGÍA
- En las causas espontáneas la HTA es la causa más
frecuente que predispone a la formación de
microaneurismas en los vasos lenticuloestriados de
las ramas perforantes de la arteria cerebral media.
- Otras son la angiopatía amiloide que se presentan
en ancianos
- Las MAV o aneurismas que se sospecharías en
pacientes jóvenes.

5.3. DIAGNÓSTICO
- El paciente presentará signos de focalización, pero
si el sangrado sigue aumentando desarrollará
signos de hipertensión endocraneana y trastorno
del sensorio.
- Se debe solicitar TAC sin contraste el cual
evidenciaría una hiperdensidad más
frecuentemente a nivel de los ganglios basales.

Figura 31. Hemorragia intraparenquimal

17
 Jhon Ortiz

UNIDAD 6: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (HIC)

6.1. DEFINICIÓN La teoría de Monro y Kellie explica que la HIC se debe
Se habla de hipertensión intracraneana cuando la PIC es una perdida en los mecanismos compensatorios que no
> o = a 20 mmHg. pueden contrarrestar el aumento de la PIC (presión
intracraneana), dichos mecanismos compensatorios
son aumentar el drenaje venoso y del LCR.

La PIC normal es entre 5 a 15 mmHg.

6.2. ETIOLOGÍA
- Lesión cerebral traumática/hemorragia
intracraneal
- Hemorragia subdural, epidural o
intraparenquimatosa
- Aneurisma roto
Figura 32. Teoría de Monro y Kellie
- Lesión axonal difusa
- Malformación arteriovenosa u otras Teoría de Monro-Kellie
anomalías vasculares - ↑PIC → ↓PPC → Activación compensatoria del SN
- Infecciones del sistema nervioso central (por simpático para mantener la PPC: ↑PA sistólica →
ejemplo, encefalitis, meningitis, abscesos) estimulación de barorreceptores en arco aórtico →
- Accidente cerebrovascular isquémico Activación del SN parasimpático → bradicardia
- Neoplasias - ↑ Presión en el tronco cerebral → alteración del
- Vasculitis centro respiratorio → respiración irregular
- Hidrocefalia - Triada de Cushing (se cree es la respuesta a la
- Encefalopatía hipertensiva compresión del tronco encefálico)
- Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor
cerebral) 6.4. CLÍNICA
- Triada clásica:
6.3. FISIOPATOLOGÍA - Cefalea: por irritación de V par craneal
Presión intracraneal (PIC) - vómitos
- Resultado de la relación dinámica del contenido - edema de papila: por compresión del
craneal (parénquima 80%, sangre y LCR) nervio óptico y es la más tardía de las tres
- Valor normal: 5-15 mmHg - Triada de Cushing:
- Hipertensión
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) - bradicardia
- Cerebro el 2% peso corporal - alteración del patrón respiratorio
- Recibe 12-15% GC y 20% O2 total - Disminución del nivel de conciencia
- Sustancia blanca: 25mL/100g/min - En niños: macrocefalia, fontanela abombada
- Sustancia gris: 70-90mL/100g/min - Diplopía
- FSC: 50mL/100g/min

Presión de perfusión cerebral (PPC)

- Fuerza conductora del mantenimiento FSC
- < 50mmHg: enlentecimiento EEG
- < 25mmHg: daño cerebral irreversible
- PPC = PAM – PIC
- Valor normal: 80-100 mmHg
Figura 33. Papiledema bilateral
18
 Jhon Ortiz

La triada clásica de HIC es inicial y la triada de Cushing es

tardía.

Herniación: subtipos y variantes

- Hernia uncal: el lóbulo temporal medial (el uncus)
se hernia en la incisión tentorial, compresión de:
- Parálisis del nervio oculomotor ipsilateral
→ pupila con midriasis fija
- Arteria cerebral posterior ipsilateral →
ceguera cortical con hemianopsia
homónima contralateral
- Pedúnculo cerebral contralateral →
parálisis ipsilateral + fenómeno de
Kernohan: una debilidad ipsilateral
paradójica (debido a la compresión del Figura 34. Esquema de las herniaciones. 1) Subfalcina,
pedúnculo cerebral contralateral). 2)Uncal, 3)Amigdalina
- Desplazamiento hacia abajo del tronco
encefálico → hemorragias del tallo
cerebral → déficits focales, alteración de
la conciencia, muerte La herniación uncal es la más frecuentes y es la que más
- Herniación subfalcina: se debe a la herniación frecuente se presenta en hematomas epidurales.
del girus cinguli que lesiona el lóbulo frontal y la
arteria cerebral anterior,
- Hemisferio contralateral → obstrucción
6.5. DIAGNÓSTICO
del agujero de Monro → hidrocefalia Neuroimagen:
Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) de hipertensión
- Arterias pericallosas → hemiparesia
intracraneal: indicadores indirectos de elevación de la
(predominantemente miembros
PIC y edema cerebral
inferiores)
- Desviación de la línea media
- H. amigadalina: aquí se hernia las amígdalas
cerebelosas (infratentorial) comprimiendo el - Lesiones tipo masa
bulbo raquíeo, el paciente desarrollara la triada - Borramiento de las cisternas basilares
de Cushing y progresivamente un paro
cardiorespiratorio, generalmente es mortal.

19
 Jhon Ortiz

Figura 35. Hallazgos de neuroimagen (TAC o RM) en

hipertensión intracraneal

Monitoreo invasivo de la PIC

Catéter intraventricular: un dispositivo de
monitorización que se coloca en los ventrículos del
cerebro junto con un sistema de drenaje de LCR (es
decir, un EVD). Útil en condiciones en las que se
requiere drenaje de LCR con fines diagnósticos y
terapéuticos

6.6. TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg
- Manejo conservador:
- Posicionamiento del paciente: elevación de la
cabecera de la cama (∼ 30 °)
- Sedación y analgesia.
- Manejo de la temperatura: antipiréticos
- Manejo de líquidos: Apunte a la euvolemia y
evite la hipoosmolaridad sérica.
- Control de convulsiones: antiepilépticos
- Manejo médico:
- Manitol (IV)
- Solución salina hipertónica
- Manejo quirúrgico:
- Drenaje LCR
- Craniectomía descompresiva

Terapia no quirúrgica para la hipertensión intracraneal

refractaria
Hiperventilación controlada
- Primeros 30 minutos: PaCO2 30–35 mm Hg
- Después de 30 minutos: normocapnia, es decir,
PaCO2 35-45 mm Hg
- Hipotermia terapéutica

20
 Jhon Ortiz

UNIDAD 7: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA BENIGNA

7.1. DEFINICIÓN
La hipertensión intracraneal idiopática (HII), a menudo
denominada pseudotumor cerebral o hipertensión
intracraneal benigna, es una afección de etiología
desconocida que se manifiesta con presión intracraneal
(PIC) crónicamente elevada.
7.2. EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta predominantemente a mujeres obesas (15 a
44 años), especialmente a aquellas que han ganado
un peso significativo durante un período corto de
tiempo
7.3. ETIOLOGÍA
Factores de riesgo
- Sexo femenino
- Obesidad
- Ciertos medicamentos, que incluyen:
- Hormona de crecimiento
- Tetraciclinas
- Vitamina A (dosis ↑)
- Danazol y derivados
Es importante que para el diagnóstico se haya excluido
otros procesos.
7.4. FISIOPATOLOGÍA
Un desajuste entre la producción y reabsorción de LCR
(causa desconocida) → ↑ PIC → daño a las estructuras
del SNC y especialmente a las fibras nerviosas ópticas.
La estasis del flujo axoplásmico ortógrado del nervio
óptico conduce a papiledema bilateral.
3. La ausencia de deformidad, desplazamiento u
obstrucción del sistema ventricular con
estudios de neurodiagnóstico por lo demás
normales (Excepto por: evidencia de aumento
de la presión del líquido cefalorraquídeo (> 20
cm H2)
4. Despierto y alerta
5. Ninguna otra causa aparente de hipertensión
intracraneal
Examen oftalmológico
Oftalmoscopia: papiledema bilateral
La prueba del campo visual puede mostrar un punto
ciego agrandado y pérdida de visión periférica
Las neuroimágenes servirán para determinar que no
haya otra causa que justifique la clínica del paciente, por
lo tanto, resultarán ser normales. Además, al realizar la
punción lumbar arrojara un aumento de PIC.
7.6. TRATAMIENTO
Medidas generales
- suspenda cualquier agente nocivo.
- Pérdida de peso
Terapia médica (primera línea)
- Acetazolamida
- Agregue furosemida si la acetazolamida sola no es
suficiente
- Alternativa: indometacina

7.5. DIAGNÓSTICO Cirugía

- Cefalea difusa Si fallan las medidas conservadoras
- Síntomas visuales: Pérdida transitoria de la visión; - Fenestración de la vaina del nervio óptico para la
fotopsia; dolor retrobulbar pérdida visual: se eliminan pequeños parches de
- Acúfenos pulsátiles (sonido de silbido) duramadre que rodean el nervio óptico, lo que
- Trastornos de los pares craneales (especialmente permite que el líquido cefalorraquídeo drene hacia
CN VI → diplopía) la grasa periorbitaria
- Dolor de espalda - Derivación de LCR
- No deterioro cognitivo

Criterios de Dandy modificados

1. Síntomas de aumento de la PIC (cefalea, visión
borrosa, papiledema)
2. Ausencia de hallazgos neurológicos localizados
en el examen neurológico (ausencia de
focalización)
21
 Jhon Ortiz

Figura 36. Derivación lumboperitoneal para manejo de la

HIC benigna

22
 Jhon Ortiz

UNIDAD 8: TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Metástasis grandes: realce en anillo debido
8.1. GENERALIDADES a necrosis central
- Pueden ser primarios (30%) o metastásicos (70%), - Pequeñas metástasis: realce homogéneo
benignos o malignos.
- Los tumores más comunes en los niños son los
astrocitomas pilocíticos, meduloblastomas,
ependimomas y craneofaringiomas. (generalmente
infratentoriales)
- Los adultos desarrollan con mayor frecuencia
glioblastoma multiforme, meningiomas,
hemangioblastomas, schwannomas,
oligodendrogliomas y adenomas hipofisarios.
(generalmente supratentoriales)

8.2. METÁSTASIS CEREBRALES

Epidemiología
Son los tumores más frecuentes del SNC, suelen Figura 37. RMN cerebral con metástasis, nótese las
ubicarse en la unión de la corteza y sustancia blanca. diferentes lesiones con edema perilesional.
La mayoría son supratentoriales, pero a pesar de eso
son los tumores más frecuentes de fosa posterior. - Si se desconoce el tumor primario: Tomografía
computarizada con contraste de todo el cuerpo y/o
Etiología PET
- Cáncer de pulmón (más común varones) - Si no se encuentra un tumor primario o si el tumor
- Cáncer de mama (más común en mujeres) no es accesible quirúrgicamente: biopsia de la
- Melanoma maligno metástasis cerebral
- Carcinoma de células renales
- Carcinoma colorrectal Tratamiento
- Cáncer de páncreas - Terapia primaria
- Cáncer testicular (no seminomas: coriocarcinoma) - Metástasis cerebrales limitadas: resección
quirúrgica o radiocirugía estereotáctica
- Metástasis cerebrales extensas:
radiocirugía estereotáctica, radioterapia de
El melanoma es el que tiene mayor incidencia de todo el cerebro o quimioterapia
metástasis. - Glucocorticoides para reducir el edema tumoral
- Los pacientes con una carga tumoral primaria
elevada y un estado funcional deficiente
Manifestaciones clínicas: (puntuación de Karnofsky) pueden recibir
inicio agudo o subagudo de síntomas debido al rápido tratamiento paliativo.
crecimiento tumoral
- Convulsiones Pronóstico:
- Déficit neurológico focal - Sin tratamiento: supervivencia media ∼ 1 mes
- Déficit cognitivo - Con tratamiento: supervivencia media <1 año
- Cefalea
- Los que más sangran son los melanomas,
cariocarcinomas, cáncer de tiroides e hipernefroma 8.3. TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
(clínica súbita) ASTROCITOMA
- Es un tumor neuroepitelial (glioma) que surgen de
Diagnósticos los astrocitos
- Imágenes: tumores bien circunscritos en la unión
entre sustancia blanca y gris

23
 Jhon Ortiz

- Lo característico en neuroimagen son la imagen con - Su manejo incluye corticoides, cirugía y radioterapia
contraste en anillo, zonas de distintas densidades,
marcado edema perilesional.
Grado Tipo Descripción Epidemiología Localización Pronóstico
I Astrocitoma Crecimiento lento, Predominanteme Cerebelo (más Supervivencia
pilocítico tumores nte en niños y común) media:> 10 años
localizados adultos jóvenes Hemisferios (mejor pronóstico
Usualmente (< 20 años) cerebrales y curable)
asociados con (supratentorial)
neurofibromatosis
I
II Astrocitoma Tumor de bajo edad pico: 20 a 40 Hemisferios Incurable
difuso grado de años cerebrales Supervivencia
crecimiento lento media: 2 a 12 años
que tiene el
potencial de
progresar a
tumores de grado
superior
III Astrocitoma Un tumor edad pico: 30 a 50 Incurable
anaplásico infiltrativo de años Supervivencia
crecimiento lento media entre 18
que surge de las meses y 10 años
células gliales en
el SNC.
IV Glioblastoma Tumor maligno edad pico: 60 a 70 Sustancia blanca Incurable
multiforme con crecimiento años cerebral Supervivencia
rápido, inicio Tumor cerebral Posiblemente media de 15
súbito de primario maligno bilateral: glioma meses
síntomas y curso más común en en mariposa
corto de la adultos
enfermedad
(muerte en
semanas)

OLIGODENDROGLIOMA
Es un tumor que surge de los oligodendrocitos

Epidemiología
Edad media: 40 a 50 años

Características clínicas:
la ubicación más común es el hemisferio cerebral
(típicamente el lóbulo frontal ) → convulsiones , déficits
neurológicos focales, cambios de personalidad

Diagnósticos
- Imágenes: tumor intraparenquimatoso con
calcificaciones
TC: lesión hipodensa
Resonancia magnética
Figura 38. RMN cerebral con glioblastoma, nótese la T1: lesiones hipointensas o mixtas
hiperdensidad en anillo con centro heterogéneo. T2: lesiones hiperintensas
- Biopsia

24
 Jhon Ortiz

Células con un citoplasma claro y núcleo redondo
(huevos fritos)
Patrón de enrejado de las anastomosis capilares
- Ensayos moleculares: evaluación de la codeleción
1p/19q
- Invasión o compresión del 4to ventrículo →
hidrocefalia no comunicante → características
de presión intracraneal elevada (p. e.,
papiledema , vómitos, cefalea)
- Las metástasis a la médula espinal son comunes
→ paraplejía

Tratamiento Diagnóstico
- Resección Imágenes: masa intraparenquimatosa que realza el
- Radioterapia y quimioterapia adyuvantes contraste
- Tomografía computarizada : masa isodensa
Pronóstico ohiperdensa
- Tasa de recurrencia ∼ 100% - Resonancia magnética
- Tasa de supervivencia a 5 años 50-60% - T1: masa hipointensa
- T2: masa isointensa
- Biopsia : pequeñas células azules redondas
anaplásicas que rodean un neurópilo central
(rosetas de Homer-Wright )
- Mutación HER2/neu: mal pronóstico

Tratamiento
- Resección
- Terapia adyuvante
- Niños ≥ 3 años : quimioterapia y
radioterapia craneoespinal
- Niños <3 años : quimioterapia

Pronóstico
Tasa de supervivencia a 5 años : 60 a 80%

Figura 39. RMN cerebral con un oligodendrogioma, nótese
la masa hipodensa.
MEDULOBLASTOMA
Es un tumor altamente maligno derivado de tejido
neuroectodérmico primitivo
Epidemiología
- Pico de incidencia : 1era década
- Tumor cerebral infantil maligno más común ( 20
a 25% de todos los casos)
- Condiciones asociadas : síndrome de Turcot
Características clínicas
- La ubicación más común es el cerebelo →
defectos cerebelosos (Marcha de base amplia)
- La mayoría de los tumores surgen dentro del
vermis cerebeloso ( línea media) → ataxia del
tronco
25
CRANEOFARINGIOMA
Es un tumor disontogenético relativamente benigno
que surge de un remanente de la bolsa de Rathke
(derivado ectodérmico)
Epidemiología
Distribución bimodal : 5-14 años; segundo pico a los 50-
75 años
Tumor supratentorial infantil más común
Manifestaciones clínicas:
El tumor surge en la región supraselar y puede
extenderse a la región intraselar .
Compresión de la glándula pituitaria por extensión
intraselar → hipopituitarismo
- Hipogonadismo hipogonadotrópico
- Retraso del crecimiento
- Diabetes insípida central
Compresión del núcleo hipotalámico ventromedial →
hiperfagia y obesidad
Compresión del tallo infundibular → hiperprolactinemia
por desconexión
 Jhon Ortiz

Compresión del quiasma óptico → hemianopsia PINEALOMA

heterónima bitemporal Es un tumor que se forma en o cerca de la glándula
Compresión de foramen interventricular y / o pineal e incluye pineocitomas, pineoblastomas y
acueducto → hidrocefalia obstructiva germinomas pineales.

Diagnóstico Epidemiología
- Imagen: quiste calcificado supraselar con contorno - >
lobulado - <1% de todos los tumores del SNC en adultos
- Biopsia: cristales de colesterol encontrados en un
líquido similar al aceite de motor en un examen Histología
macroscópico - Aprox. El 70% son germinomas

Características clínicas
- Cefalea, náuseas, vómitos
- Síndrome de Parinaud (alteraciones de los
movimientos oculares y disfunción pupilar)
- Pubertad precoz

Tratamiento
- Resección
- Radioquimioterapia adyuvante

MENINGIOMA
- Estos son tumores benignos que nacen de la
leptomenínges (meninges blandas).

Epidemiología
- >
- Representa la cuarta parte de los tumores
Figura 40. RMN cerebral con un craneofaringioma, nótese intracraneales.
lo quístico del tumor y su ubicación profunda.
- Son más frecuentes en pacientes añosos.
- Se asocian a cáncer de mama.

Los tumores que hacen calcificaciones son: Características clínicas

- Meningioma EI síndrome de Foster-Kennedy puede ser producido
- Craneofaringioma por un meningioma del surco olfatorio.
- Oligodendroglioma La clínica es de: anosmia, atrofia óptica ipsilateral y
papiledema contralateral.
Tratamiento
- Resección Diagnóstico
- Radioterapia adyuvante Lo característico de la TEM es una masa extraxial con
- En el caso del hipopituitarismo: terapia hormonal base en la meninge con una captación de contraste
sustitutiva homogénea.
Su ubicación más frecuente es en el seno sagital
Pronóstico: superior o parasagital.
generalmente bueno, con una tasa de supervivencia a
10 años de ∼ 90%; sin embargo, la tasa de recurrencia Tratamiento
es alta Su tratamiento es la cirugía, si no se puede se optaría
por radioterapia, la quimioterapia no suele ayudar.

26
 Jhon Ortiz

Figura 41. RMN cerebral con un meningioma, nótese la

hiperintensidad y la forma de la lesión con base en las
meninges.

27
NEUROCIRUGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Colaborador: Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
www.qxmedic.com
UNIDAD 9: Lesiones de médula espinal 01
9.1 Generalidades.................................................................... 01
9.2 Síndrome medular central.................................................. 01
9.3 Síndrome del cordón anterior (síndrome de la
arteria espinal anterior)...................................................... 01
9.4 Síndrome del cordón posterior.......................................... 02
9.5 Síndrome de brown-séquard............................................. 02
9.6 Síndrome de sección medular completa........................... 03

UNIDAD 10: Hernias discales 04

10.1 Generalidades.................................................................. 04
10.2 Epidemiología.................................................................. 04
10.3 Hernia discal cervical........................................................ 04
10.4 Hernia discal lumbosacra................................................. 05

UNIDAD 11: Fractura de columna 07

11.1 Fractura del atlas (vértebra c1)......................................... 07
11.2 Fractura del axis (vértebra c2).......................................... 07
11.3 Fractura de columna dorsolumbar................................... 08

UNIDAD 12: Mielopatía 10

12.1 Mielopatía compresiva..................................................... 10
12.2 Mielopatíatumoral............................................................ 11
12.3 Otras lesiones................................................................... 11
UNIDAD 13: Lesión de nervio periférico 13
13.1 Generalidades................................................................... 13

UNIDAD14: Malformaciones 14
14.1 Craneosinostosis.............................................................. 14
14.2 Anencefalia....................................................................... 14
14.3 Encefalocele...................................................................... 14
14.4 Espina bífida..................................................................... 14
14.5 Hidrocefalia....................................................................... 15
14.6 Malformación de chiari..................................................... 15
 Jhon Ortiz

UNIDAD 9: LESIONES DE MÉDULA ESPINAL

9.1 GENERALIDADES - Es así que en el siguiente esquema podemos ilustrar
- La clínica debido a la lesión de médula espinal las diferentes lesiones.
dependerá de la región lesionada.

Esquema de lesiones de médula espinal. Rosado (lesión medular), amarillo (déficit motor piramidal), líneas ondeadas (déficit
motor de segunda motoneurona), puntos rosados (alteración se la sensibilidad termoalgésica), líneas oblicuas (alteración de
la sensibilidad vibratoria y posicional).
1. Síndrome de sección medular completa
2. Síndrome de hemisección medular (de Brown-
Sequard) Características clínicas
3. Síndrome medular central (de Schneider) - Paresia motora bilateral
4. Síndrome de la arteria espinal anterior - Deficiencia sensorial (↓ termoalgésica)
5. Lesión combinada de cordones posteriores y Diagnóstico
laterales
TC y/o RM para determinar la ubicación, causa y alcance
6. Síndrome de cordones posteriores
del daño neurológico
7. Síndrome de astas anteriores
8. Lesión combinada de cordones laterales y astas
anteriores 9.3 SÍNDROME DEL CORDÓN ANTERIOR
(SÍNDROME DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR)
9.2 SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
Definición
Definición
daño a los ⅔ anteriores de la médula espinal,
lesión de la región central de la médula espinal
generalmente como resultado de un flujo sanguíneo
reducido u oclusión de la arteria espinal anterior →
Epidemiología
síndrome de la arteria espinal anterior
es común en ancianos con cambios degenerativos
preexistentes en la columna cervical Etiología
- Traumática (+ frecuente)
Etiología - Hipoperfusión sistémica (Insuficiencia cardíaca)
- Siringomielia - Iatrogénica
- Enfermedad degenerativa de la columna - Hipotensión grave (Después de una hemorragia)
- Espondilosis cervical - Fractura por estallido
- Hernia de disco traumática
- Varias lesiones de hiperextensión
1

Características clínicas
Agudo (en horas)
- Dolor de espalda o de pecho
- Choque espinal (perdida bilateral de la función
motora y sensorial)
- Pérdida bilateral de temperatura y
sensación de dolor por debajo del nivel de
la lesión debido al daño de los tractos
espinotalámicos
- Déficit de motoneuronas inferiores
(parálisis flácida) al nivel de la lesión y por
debajo de ella
- Disfunción autónoma (disfunción vesical,
intestinal y sexual, hipotensión ortostática)
- Ausencia del reflejo bulbocavernoso
Tarde (después de días o semanas)
- Disfunción sensorial y autonómica continua
- Disfunción motora superior (paraparesia espástica
o cuadriparesia) por debajo del nivel de la lesión
debido a daño en los tractos corticoespinales
- Déficit de la motoneurona inferior (parálisis flácida)
a nivel de la lesión debido al daño del cuerno
anterior
- Hiperreflexia
La vibración y propiocepción generalmente se evitan
debido a una columna dorsal intacta.
Diagnósticos
- RM espinal (prueba confirmatoria)
9.4 SÍNDROME DEL CORDÓN POSTERIOR
Definición
lesión de la médula espinal posterior afecta a la
columna posterior-lemnisco medial
Etiología
- Oclusión de la arteria espinal posterior
- Esclerosis múltiple
- Tabes dorsal
- Degeneración combinada subaguda (déficit
vitamina B12)
- Ataxia de Friedreich
2
Jhon Ortiz
Manifestaciones clínicas
pérdida bilateral de vibración, tacto fino y sensación
propioceptiva debajo de la lesión
9.5 SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD
Definición
Hemisección de la médula espinal
Etiología
- Compresión unilateral comúnmente por
traumatismo
Manifestaciones clínicas
Ipsilateral
- Pérdida de todas las sensaciones a nivel de la lesión.
- Pérdida de propiocepción (pocisional), vibración y
discriminación táctil (tacto fino) por debajo del nivel
de la lesión debido a una columna posterior
interrumpida
- Paresia flácida segmentaria a nivel de la lesión
debido a la afectación de las motorasneuronas
inferiores a nivel de la lesión
- Parálisis espástica por debajo del nivel de la lesión.
- Signo de Babinski ipsilateral debido a la afección de
los axones de las neuronas motoras superiores en
los tractos corticoespinales laterales
- En las lesiones por encima de T1, el síndrome de
Horner se produce debido al daño de las fibras
simpáticas ipsilaterales (la vía oculosimpática)
Contralateral: pérdida de dolor, temperatura y
sensación de tacto crudo uno o dos niveles por debajo
de la lesión debido a la interrupción del tracto
espinotalámico
Los síntomas autónomos generalmente están ausentes
en el síndrome de Brown-Séquard debido a la afectación
unilateral de las fibras autónomas descendentes.
 Jhon Ortiz

9.6 SÍNDROME DE SECCIÓN MEDULAR COMPLETA

Etiología
La causa más habitual es la traumático.

Manifestaciones clínicas
Abolición de todas las sensibilidades por debajo de la
lesión
1° fase: parálisis flácida, hipotónica+ arreflexia
osteotendinosa + retención urinaria + estreñimiento.
2° fase después de días: parálisis espástica con reflejos
osteotendinosos ↑ + retención urinaria menos
completa, se inicia defecación refleja.

3
 Jhon Ortiz

UNIDAD 10: HERNIAS DISCALES

10.1 GENERALIDADES
Las ubicaciones más frecuentes de las hernias discales
en columna vertebral son a nivel lumbosacro, seguido
por las cervicales. La raíz afectada dependerá de entre
que vertebras se está desarrollando la herniación y
también de la dirección del desplazamiento de la
herniación.

10.2 EPIDEMIOLOGÍA
- Edad: más común entre los 30 y 50 años
- Sexo: >
- Hernias discal cervical y torácica (raras)
- Hernia de disco lumbosacra
- L5 – S1 (sitio más común): afectando la raíz Figura 43. Maniobra de Spurling
S1
- L4 – L5 (segundo sitio más común) El examen por solicitar es la RMN donde se evidenciaría
la herniación foraminal con mayor frecuencia.

RAIZ DOLOR DEFICIT REFLEJOS

MOTOR
C6 Parte lateral brazo Flexión del Bicipital
Región dorsal del codo Estiloradial
antebrazo Pronación,
extensión de
la muñeca y
de los dedos
C7 Región dorsal del Extensión Tricipital
antebrazo del codo
Flexión y
Figura 42. Desplazamientos de la herniación. Azul
extensión de
(posterocentral), rojo (posterolateral), verde (foraminal),
los dedos y
negro (extraforaminal o lateral).
de la
muñeca
10.3 HERNIA DISCAL CERVICAL C8 Región medial del Intrínsecos Tricipital
Generalidades antbrazo y mano de la mano
Lo más frecuente es que se desarrolle entre las 4to y 5to dedos
vertebras C6 y C7 con un desplazamiento foraminal, por Tabla 7. Hernias discales cervicales
lo que afectará a la raíz cervical C7.
Tratamiento
Diagnóstico El manejo primero es médico con analgesia y
El paciente cursa con dolor en el miembro superior del fisioterapia, si no remite se plantea la cirugía
mismo lado de la herniación (cervicobraquialgia), se
puede realizar las maniobras de Spurling y de alivio del
dolor (abducción).
Si llega a tener afectación motora será la imposibilidad
de extender el codo, flexionar y extender la muñeca y
perdida del reflejo tricicpital.

4
 Jhon Ortiz

Figura 46. Maniobra de Bragard, será positivo cuando

genera dolor al elevar el miembro inferior y haciendo una
flexión dorsal del pie.

Cuando existe afectación motora será la alteración en la

Figura 44. RMN cervical, nótese la herniación entre las
vértebras C6 y C7.
10.4 HERNIA DISCAL LUMBOSACRA
Generalidades
Aquí lo más frecuente es que se ubique entre la vértebra
L5 y S1, con un desplazamiento posterolateral por lo
que la raíz nerviosa afectada es la S1.
extensión de cadera, flexión de rodilla, flexión plantar y
eversión del pie, además puede perder el reflejo
aquiliano.
El examen de elección es la RMN donde se evidencia la
herniación entre las vértebras L5 y S1.

Diagnóstico
El paciente se queja de dolor a nivel de espalda baja,
glúteo, la cara posterior del miembro inferior hasta el
pie en el mismo lado de la herniación (lumbociática), se
realiza la manobra de Lasegue y de Bragard.

Figura 47. RMN dorsolumbar, nótese la herniación entre las

vértebras L5 y S1

Figura 45. Maniobra de Lasegue, será positivo cuando al

levantar el miembro entre 30 a 60° desencadena dolor.

5
 Jhon Ortiz

RAIZ DOLOR FUNCIÓN DEFICIT MOTOR REFLEJOS

L4-L5 Extensores del 1er Déficit para flexión de Dorso del pie Ninguno
Raíz L5 dedo rodilla y dorsiflexión Dorso del 1er
Peroneos del pie y dedos dedo
Tibial anterior
L5-S1 Flexor del 1er dedo Déficit para extensión Borde externo Aquíleo
Raíz Gemelos de cadera, flexión del del pie
S1 Flexores plantares pie y dedos (puntillas) Dorso del 5to
Glúteo mayor dedo

Tabla 8. Síndromes radiculares lumbares más frecuentes

Tratamiento
Su manejo del mismo modo que la cervical, si inicia con
manejo médico incluyendo analgesia, fisioterapia y si
no mejora se plantearía cirugía.

La RMN es mejor prueba para evaluar la columna,

médula espinal y también fosa posterior.

6

UNIDAD 11: FRACTURA DE COLUMNA
11.1 FRACTURA DEL ATLAS (VÉRTEBRA C1)
La fractura en estallido es también llamada fractura de
Jefferson, es una fractura muy inestable.
Su mecanismo es debido a fuerzas de compresión
vertical a través de los cóndilos occipitales a las masas
laterales del atlas, empujando a estas masas
lateralmente, llevando a fracturas de los arcos anterior
y posterior de la vertebra C1 con o sin rotura del
ligamento transverso, si está presenta determina la
inestabilidad.
Figura 48. Esquema de la fractura de Jefferson
En la radiografía se aprecia un aumento entre el C1 y el
odontoides (en vista lateral), en la vista anteroposterior
se apreciará un desplazamiento de las masas laterales
de la vértebra C1 lateralmente a los márgenes
exteriores de los pilares articulares de C2.
Figura 49. Radiografía anteroposterior de boca abierta,
nótese las flechas amarillas que revelan el desplazamiento
de las masas laterales.
7
Jhon Ortiz
11.2 FRACTURA DEL AXIS (VÉRTEBRA C2)
La fractura del ahorcado es la fractura del pedículo de la
vértebra C2, se da cuando el cuello sufre una
hiperextensión extrema por desaceralación abrupta.
Es una fractura inestable, pero con mínimo compromiso
de la médula.
Figura 50. Radiografía lateral de columna cervical con
fractura (flecha) a través del pedículo de C2.
Otra fractura de la vértebra C2 es la fractura del
odontoides, son debido a una gran flexión o extensión
de la cabeza en una orientación en el plano sagital. Esta
fractura se clasifica en tres tipos:
- Tipo I: trazo por encima de los ligamentos
transversales, son estables.
- Tipo II: trazo en la base de la apófisis odontoide, son
inestables.
- Tipo III: trazo que llega al cuerpo de la vértebra C2,
son inestables.
 Jhon Ortiz

posterior (sobre todo ligamentosa); B2, posterior (sobre

todo ósea); B3, anterior (a través del disco). C) Torsión: C1,
tipo A con torsión; C2, tipo B con torsión; C3, cizallamiento
con torsión.

Otra clasificación es la de Denis, quien propuso la teoría

de las tres columnas: anterior, media y posterior. La
anterior va desde el borde anterior del cuerpo vertebral
hasta su parte media, la media va desde ahí hasta el
borde posterior del cuerpo vertebral y todo lo restante
es la posterior.

Figura 51. Tipos de fractura de odontoide

11.3 FRACTURA DE COLUMNA DORSOLUMBAR

Las fracutras dorsolumbares son más frecuentes a nivel
Figura 53. Esquema de las tres columnas de Denis
de D12-L1 (aproximadamente el 50% de los casos).
Se han planteado varias maneras de clasificar a las Tipo de Columna
fracturas dorsolumbares, por ejemplo la clasificación de fractura Anterior Media Posterior
la AO de 1994, establece una gradación de las lesiones Compresión Compresión Nada Nada o
que se correlaciona con un riesgo mayor de daño distracción
neurológico o de fracaso con tratamiento conservador. (severa)
Estallido Compresión Compresión Nada
Flexión- Nada o Distracción Distracción
distracción Compresión
Fractura- Compresión, Distracción, Distracción,
luxación rotación o rotación o rotación o
cizallamiento cizallamiento cizallamiento
Tabla 9. Clasificación de las columnas toracolumbares
según la teoría de Denis

En 2005, el Spine Trauma Study Group introdujo un

sistema de clasificación para las lesiones
toracolumbares llamado Thoracolumbar Injury
Classification and Severity Score (TLICS). Esta
puntuación asigna valores numéricos a cada lesión en
función de la morfología, el estado neurológico y la
integridad del complejo ligamentoso posterior.
Sesugiere que un puntaje menor de 4 no requiere
Figura 52. Clasificación de la AO: A) Compresión: A1,
impactación; A2, división; A3, estallido. B) Distracción: B1,
8
 Jhon Ortiz

cirugía, puntaje de 4 podría como no operarse, pero un

puntaje mayor de 4 si requiere cirugía.

Categoría de lesión Puntaje

Lesión morfológica
Compresión 1
Estallido 2
Traslación o rotación 3
Distracción 4
Estatus PLC
Intacto 0
Lesión sospechada o indeterminada 2
Lesión 3
Estatus neurológico
Intacto 0
Afectación de la raíz nerviosa 2
Lesión de la medula espinal o cono
medular
Incompleto 3
Completo 2
Síndrome de cauda equina
Tabla 10. Escala de severidad y clasificación de la injuria
toracolumbar (TLICS)

9
 Jhon Ortiz

UNIDAD 12: MIELOPATÍA

- Superior: por debajo del nivel de compresión del
12.1 MIELOPATÍA COMPRESIVA cordón
Afección causada por la compresión de la médula
espinal por etiologías como prolapso o ruptura del disco Puede haber lumbalgia
intervertebral, tumor, absceso y hemorragia. Los Defectos sensoriales
síntomas incluyen dolor de espalda; disfunción motora Debilidad progresiva de las piernas.
y sensorial distal al sitio de compresión; y síntomas Reflejos alterados (hiporreflexia inicial; seguida de
autonómicos como disfunción de la vejiga y del hiperreflexia y respuesta plantar extensora)
intestino, hipotensión ortostática y pérdida de Disfunción de la vejiga y del intestino; pérdida de tono
sudoración debajo de la lesión. esfinteriano
Características de los síndromes del cordón incompleto
Etiología (p. e., Síndrome de Brown-Séquard)
Desmielinización e isquemia de la médula espinal
causada por compresión debido a: Diagnóstico
- Trauma contuso o penetrante (fractura, hematoma - Resonancia magnética de la columna: determina el
epidural) sitio de estrechamiento de la médula y la patología
- Infección (Absceso ) subyacente
- Terapia de radiación - Mielografía (posiblemente con TC): cuando la RM
- Trastornos autoinmunitarios (Artritis reumatoide, está contraindicada (p. ej., en pacientes con
neuromielitis óptica ) implantes metálicos)
- Neoplasias (Meningiomas, tumores de la vaina
nerviosa, metástasis) o quistes (Quistes
epidermoides)
- Osificación del ligamento longitudinal posterior
(OPLL)
- Estrechamiento congénito del canal espinal cervical
- Enfermedades degenerativas
- Estenosis espinal
- Espondiloartritis anquilosante
- Mielopatía discogénica (hernia de disco central)
- Esclerosis múltiple
Figura 54. Hernia de disco cervical

Fisiopatología
Las lesiones masivas intramedulares o extramedulares
(es decir, que se originan dentro o fuera de la médula
espinal) comprimen la médula espinal y deterioran su
perfusión→ lesión axonal mecánica e isquémica →
edema intramedular → mayor estrechamiento de la
médula

Manifestaciones clínicas
La pérdida de sensación de dolor y temperatura por
debajo del nivel de compresión es más común.
Signos de la neurona motora:
- Inferior: a nivel de la lesión
Figura 55. Hematoma epidural
10
 Jhon Ortiz

12.2 MIELOPATÍA TUMORAL Neoplasia o malformación vascular

Su lugar más frecuente a nivel torácico, pero si son por - Alternativa: TC sin contraste si existen
metástasis de próstata u ovario son más frecuente a contraindicaciones para la RM; hallazgos similares a
nivel lumbar. Pueden ser tumores epidurales causados la resonancia magnética
más frecuentemente por metástasis que invaden el
hueso de la columna, acuden con dolor y compresión
medular, su tratamiento es con corticoide y
radioterapia. Dentro de los tumores intradurales podría
incluir a los meningiomas, neurofibromas y
ependimomas.

Figura 57. RMN cervical y esquematización, nótese el

sombreado rojo que representa el hematoma epidural

- Manejo: Consulta de neurocirugía urgente por

descompresión quirúrgica (laminectomía y
evacuación de sangre), trate la coagulopatía si está
Figura 56. RMN, nótese la compresión medular a nivel de presente, mantenga al paciente en reposo estricto
D4 por una metástasis de un carcinoma de tiroides. en cama hasta la cirugía.

12.3 OTRAS LESIONES Absceso epidural espinal

Hematoma epidural espinal Factores de riesgo
Factores de riesgo - Infección bacteriana reciente
- Sexo masculino (1.5:1) - Uso de drogas intravenosas
- Pico de incidencia en los 2 ª y 6 ª décadas de la vida - Diabetes
- Trombocitopenia , diátesis hemorrágica - Procedimientos invasivos
- Anticoagulacion - Trastorno por consumo de alcohol
- Malformaciones vasculares - Inmunosupresión
- Traumatismo localizado (p. e., Después de una
punción lumbar, extracción del catéter epidural) Características clínicas
- Sensibilidad al tacto
Características clínicas - Fiebre y escalofríos
- Dolor de espalda agudo y severo
- Dolor radicular
- Signos de compresión de la médula espinal
- Movilidad limitada de la médula espinal
- Signos de compresión de la médula espinal
Diagnóstico:
- Imágenes: resonancia magnética con y sin contraste
Diagnóstico
intravenoso
- Estudios de laboratorio
- Hematoma epidural que varía en intensidad
- Hemograma completo: leucocitosis
según su edad
- Marcadores inflamatorios : ↑ PCR , ↑ VSG
- Puede revelar la causa subyacente, p. Ej.,
- Cultivo (sangre, esputo, orina,
11
 Jhon Ortiz

aspirado): puede identificar el

patógeno causante (S. aureus hasta
en un 75% de los casos).
- Considere la posibilidad de hacerse la
prueba del VIH en pacientes con factores de
riesgo de virus transmitidos por la sangre
- Debe evitarse la punción lumbar .
- Imágenes: resonancia magnética urgente con y sin
contraste intravenoso

Figura 58. Absceso epidural espinal, osteomielitis y

discitis
- Masa de tejido blando en el espacio epidural
- Lesión que realza el borde
- Alternativa: TC de columna con contraste
intravenoso; hallazgos similares a la resonancia
magnética

Tratamiento
- Terapia con antibióticos por vía intravenosa
- Referir a neurocirugía para considerar drenaje

Hematomielia o hematoma intramedular

Es la presencia de sangre dentro de la médula espinal,
muchas veces debido a un traumatismo, presentará
dolor y signos de compresión medular. Generalmente el
manejo es de soporte, ya que no suele ser útil la cirugía.

La región dorsal es el lugar más frecuente de mielopatía

tumoral y absceso epidural en columna.

12
 Jhon Ortiz

UNIDAD 13: LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO

13.1 GENERALIDADES
Existen dos maneras de clasificar las lesiones de nervio,
clasificación de Seddon y clasificación de Sunderland. El
siguiente cuadro resume las características de las
lesiones y su potencial recuperación.

SEDDON SUDERLAND ESTRUCTURA CLÍNICA AFECTACIÓN RECUPERACIÓN

LESIONADA NERVIOSA
Neuropraxia I Mielina Desmielinización Motora>sensitiva + (semanas)
segmentaria
Axonormesis II Axón Axón lesionado Completa + (meses)
III Endoneuro Patrón mixto: Completa +/-
axonotmesis/neurotmesis desorganizada
IV Perineuro Neurona en continuidad Completa -
Neurotmesis V Epineuro Sección del tronco Completa -
nervioso

Tabla 11. Tipos de lesión de nervio de Seedon y Sunderland.

13

UNIDAD 14: MALFORMACIONES
14.1 CRANEOSINOSTOSIS
Se define como el cierre prematuro o precoz de las
suturas craneales, por lo que habría diferentes tipos
dependiendo de que sutura craneal este
comprometida, además al fusionarse generan una
forma especial en el cráneo.
Factores de riesgo
- Hereditario (antecedentes familiares)
- Edad materna avanzada
- Consumo de nicotina durante el embarazo
- Uso de citrato de clomifeno (utilizado para el
tratamiento de la infertilidad)
Etiología
- Mutación en genes que codifican el factor de
crecimiento de fibroblastos (FGF), el receptor de
FGF y/o el factor de crecimiento transformante beta
(TGF-β)
Características clínicas
- Generalmente asintomático
- Reconocido como una forma anormal de la cabeza
durante el primer año de vida
- Escafocefalia: cierre en la sutura sagital.
- Plagiocefalia anterior: cierre entre el hueso parietal
y frontal a un lado (un lado de la sutura coronal).
- Plagiocefalia posterior: cierre entre el hueso
- parietal y occipital a un lado (un lado de la sutura
lamboidea).
- Braquicefalia: cierre de toda la sutura coronal.
- Trigonocefalia: cierre a nivel de la sutura metópica.
Figura 59. Esquema de tipos de craneosinostosis. 1)
escafocefalia, 2) plagiocefalia anterior, 3) braquicefalia, 4)
trigonocefalia
14
Jhon Ortiz
14.2 ANENCEFALIA
El neuroporo rostral permanece abierto, lo que lleva a
la ausencia del prosencéfalo y la bóveda craneal abierta.
Características clínicas
- Polihidramnios
- Incompatible con la vida
Diagnóstico:
PRENATAL: Niveles elevados de AFP
Ecografía (18 a 20 semanas de gestación)
La anencefalia se asocia con polihidramnios
14.3 ENCEFALOCELE
Es un defecto del cierre craneal localizado en la línea
media. Puede ser de dos tipos: menigocele (solo
contiene LCR) o encefalomeningocele (contiene LCR y
materia cerebral). Del mismo modo, se puede clasificar
según su ubicación en frontal, naso-etmoidal, parietal u
occipital.
Figura 60. Tipos de encefaloceles: frontal, naso-etmoidal,
parietal y occipital.
Para su evaluación se puede solicitar tomografía y
resonancia magnética. Su manejo es netamente
quirúrgico.
14.4 ESPINA BÍFIDA
La espina bífida es un defecto del tubo neural por mal
cierre de este haciendo que haya salida de LCR o incluso
con tejido nervioso. Su lugar más frecuente es a nivel
lumbosacro. Pueden dividirse en dos tipos: oculta y
abierta, esta última se puede subdividir en meningocele
si solo contiene LCR, y mielomeningocele si además
contiene tejido nervioso. El diagnóstico de las abiertas
es a simple vista al nacimiento, pero las ocultas pueden
pasar desapercibidas, por lo que debe sospecharse ante
 Jhon Ortiz

la presencia de una depresión, fositas, mechón de pelo,
cambios en la coloración de la piel. Se debe solicitar una
resonancia magnética de columna, pero también de
cabeza para descartar otras malformaciones. Su manejo
es la reparación quirúrgica precoz del defecto ya que
existe un alto riesgo de infección, además se debe
brindar manejo antibiótico por lo mismo.
Se debe solicitar imágenes como TEM y RMN, también
como una prueba inicial podría solicitarse una ecografía
transfontanelar en el recién nacido. El tratamiento
consiste en la derivación ventricular como la ventrículo-
peritoneal.
El síndrome de Dandy-Walker es una atresia de la salida
del IV ventrículo, con aplasia del vermis cerebeloso e
hidrocefalia.

14.6 MALFORMACIÓN DE CHIARI

- Tipo 1: es la herniación de las amígdalas cerebelosas
a través del agujero magno (mayor o igual a 5mm),
muchas veces con siringomielia. Suele
diagnosticarse en adultos de manera casual ya que
Figura 61. Esquematización de las espinas bífidas. 1)espina son asintomáticos.
bífida oculta, 2) menigocele, 3) mielomeningocele
- Tipo 2: cuando se agrega herniación del vemis
cerebeloso y médula cerebelar, usualmente
14.5 HIDROCEFALIA acompañado por un mielomeningocele lumbar.
La hidrocefalia es un aumento de LCR en ventrículos
Suele diagnosticarse en etapa neonatal por el
laterales, esto genera un aumento del perímetro
mielomeningocele.
cefálico en el recién nacido. Se puede deber por una
- Tipo 3: desplazamiento del contenido de la fosa
obstrucción en la salida o hipersecreción de LCR.
posterior con encefalocele occipital, usualmente
Además, puede clasificarse como comunicante o no
con siringomielia, cordon anclado e hidrocefalia.
comunicante.
Cursa con clínica severa.
- Tipo 4: ausencia del desarrollo cerebelar.

Figura 62. Recién nacido con hidrocefalia, nótese el

marcado perímetro cefálico

Las etiologías pueden ser:

Figura 63. Malformación de Arnold Chiari 1
- Tumoral: obstrucción en la circulación
- Congénita: más frecuente por estrechez o atresia de
Silvio, Sd Dandy Walker.
- Inflamatoria: MEC, quistes parasitarios
- Posthemorrágica: hemorragia subaracnoidea o
hemorragia intraventricular.

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 Jhon Ortiz

Figura 64. Malformación de Arnold Chiari 2

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