FISIOPATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

1. TBC: Definición o “Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *. * American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005) 2. TBC: Generalidades o Enfermedad tan antigua como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. o El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. o R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. o Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI. 3. TBC: Epidemiología o Grandes cambios como consecuencia del VIH. o 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000). o Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones. o Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente. 4. TBC: Epidemiología o Relación TBC- VIH:  Aumento reportes en jóvenes.  Aumento de Primo infección.  Aumento resistencia multidrogas.  VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año). o Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. o Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos. 5. TBC: Epidemiología o Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. o Incidencia mundial es muy variada. 6. MORTALIDAD E INCIDENCIA NOTIFICADA POR TUBERCULOSIS TASAS POR 100.000 HABITANTES VENEZUELA 1936 - 2002 EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN VENEZUELA 7. Fuente: Seminarios Técnico Administrativo 1996-2009 ACTIVIDADES DE LOCALIZACION DE CASOS N° DE S.R. EXAMINADOS Y CASOS BACILIFEROS REGISTRADOS BOLIVAR 1996 - 2009 8. Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch) o Bacteria intracelular aerobio estricto. o Forma bastoncillo. o Mide: 0,5 µ m x 0,3 µ m. o Resiste la decoloración con alcohol y ácido. Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

linfomas. 12.  Composición de la pared bacteriana rica en lípidos. el factor colonizador de macrófago ( mce ). Sensible a Respuesta Celular. o Del ambiente: hacinamiento. glucolípidos y polisacáridos. > 10 5 bacilos/mL 11.  Otras: Diabetes Mellitus.  Desnutrición: proteica. De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. o No son contagiosos:  Baciloscopía y cultivo negativos. Primoinfección: Contagio o Transmisión:  Baciloscopía positiva (bacilíferos).3 µ m diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos. 14. o Edad: en los extremos de la vida.9. TBC: Factores Predisponentes. o Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días.  Formas extrapulmonares. TBC: Patogenia o Bacilo de Koch: o Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina.  Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos). TBC: Patogenia o Virulencia :  Nº de bacilos. factor sigma ( sigA ).  En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. alcoholismo. . 13. o Del bacilo: virulencia. o Del huésped:  Fármacos como ciclofosfamida. cantidad inoculada. prednisona. o Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. mayor en negros. Primoinfección: Contagio o Pequeñas gotas 2. Bacilo Koch Resistente a Respuesta Humoral. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo. o Raza: menor en europeos. 10.  Infecciones virales como el VIH. TBC: Patogenia o Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.  Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos). o Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.  Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa.

o Localización más frecuente: o Lóbulo Medio Derecho:  Rodeado más densamente  por nódulos linfáticos.  IL-3 induce la formación de células gigantes. produciéndose diseminación. desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo. TBC: Patogenia o La respuesta Th1 conlleva:  Producción de IF. 21.4 semanas postinfección o Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. TBC Primaria o Aparición Necrosis Caseosa. o Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.15. o Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales. o Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. Bacilos en inactividad 20.  TNF. determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad. Bacilos en macrófagos Multiplicación Macrófago se lisa 16. TBC Primaria. tuberculosis puede sobrevivir. 17. hay invasión torrente sanguíneo. Complejo de Ghon. o 2 Formas de evolución: PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA CURACIÓN. o Estos dos tipos de respuesta. o 2. o Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados. TBC Primaria o En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune. o Aparece consecutiva a infección inicial. Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada. o Aunque el M. o Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación . células gigantes y linfocitos. TBC: Patogenia. 18. células epitelioides.  Mayor longitud y menor diámetro relativo. o TBC Extrapulmonar.α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago. TBC Primaria. su crecimiento queda inhibido ( PO 2 . TBC: Patogenia o Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. pH ácido). 19.

28. Inmunodepresores Diabetes Insuficiencia Renal OH Desnutrición VIH 25. roncus. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas  Tos (50-70%). sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias. 26.22. 24.  Fiebre y sudoración nocturna (50%). ronquera y/o disfagia dolorosa. o Afectación de vías respiratorias altas: disfonía. hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia. TBC Postprimaria o Representa 90% de los casos adultos no –VIH. adquirida en la niñez o Reactivación (reinfección endógena) o Reinfección exógena (superinfección) o LOCALIZACIÓN: o Segmentos posteriores de los lóbulos superiores. o Causas: o Sinónimos: TBC secundaria. y se drena en ellos el contenido CAVERNAS . Infección latente .  Pérdida de peso.  Dolor torácico y disnea (70%). o Localización más frecuente:  Segmentos apicales y  posteriores de los lóbulos superiores. TBC Postprimaria o Evolución: o En el centro de la lesión. va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas o Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores.21 días. reinfección endógena.  Diseminación hematógena.  También los segmentos superiores de lóbulos inferiores. 29. el material caseoso presenta licuefacción. (70%) o Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). TBC Postprimaria o Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria. de reactivación.  Fatiga. del adulto. TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños) o Fiebre: Duración: 10. Inicio insidioso. o Segmentos apicales de los lóbulos inferiores. 27. o Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%) 23. Fcos. o Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.  Compresión vía aérea con obstrucción bronquial. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA o PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS: o Progresión directa de una primoinfección pulmonar reciente.  Diseminación broncógena. sibilancias.

sugestivos de tuberculosis antigüa. que son altamente sugestivos de la enfermedad. o Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). o Inyección intradérmica. PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o Manifestaciones variadas e inespecíficas.Jensen o poca carga bacteriana o identificación de la cepa o estudio de sensibilidades a los distintos ttos. Prueba de Mantoux o Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular). o Detección de M. barata y muy eficiente para detectar pacientes contagiosos o cultivo en medio Löwenstein . que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad. Valoración Diagnóstica.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos) o 2 puntos: no existe TBC 2 a 4 puntos: posible TBC 5 a 6 puntos: probable TBC 7 o más puntos: diagnóstico seguro 32. o Hallazgos en radiografía de tórax. en la cara anterior del antebrazo de PPD . o Lectura: 48 y 72 horas  Pápula o Pápula 10 mm: + o Contactos de TBC ó VIH: 5 mm + o Útil principalmente en niños. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos) o Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos) o 6. o PPD valor limitado. o TBC Primaria: o Linfoadenopatías. o Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. o Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes o Ziehl-Nielsen o rápida. tuberculosis (7 ptos) o Anatomopatológico : granuloma específico (4ptos) o Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm (3ptos) o Rx. o SISTEMA DE 6 PARÁMETROS o Bacteriológico: aislamiento del M. 34. o . Diagnóstico o Se basa 4 pilares fundamentales: o Sospecha clínica o Prueba de la tuberculina o Radiología o Bacteriología. 36. 31. 30.tuberculosis en muestra 35. o Diagnóstico definitivo: Cultivo. Anatomía patológica o Granulomas con necrosis caseosa central. 33.

40.Opacidades parenquimatosas. even if smear negative o Results in 4 to 14 days when liquid medium .000 a 10. Cultures Colonies of M. o Otras manifestaciones: o Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.) o Métodos basados en biología molecular:  Identificación mediante sondas de ADN y amplificación de ácidos nucleicos  Resultados rápidos  Alta sensibilidad y especificidad 43. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. o Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.10 bacilo por campo en 50 campos observados. ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. 39.000 bacilos/ml. ATB. en días distintos. siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. o Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada. 38. o Cavernas o Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales. Baciloscopía o 3 muestras de esputo de buena calidad. acompañado en ocasiones de excavaciones 37. tuberculosis growing on media o Gold standard for TB diagnosis o Use to confirm diagnosis of TB o Culture all specimens. o (++): 1. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o La excavación es también una característica importante de la tuberculosis postprimaria. o Consolidación del espacio aéreo: patrón común. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. 41.1% y Especificidad 99. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO o Extendidos coloreados (Baciloscopia):  Sensibilidad de 53. La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. o Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.8% o INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO: o (-): No se observan bacilos en 100 campos observados o (+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos observados. de primera hora de la mañana. o (+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos observados 42. o Métodos cromatográficos  Estudio de la composición lipídica de las micobacterias  Método rápido (10 a 15 min. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax o TBC Postprimaria: o Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores. tanto del espacio aéreo como del intersticio. reticulares y nodulares.

.  Fármacos deben ser tomados regularmente. DM. o Métodos inmunológicos  Investigación de anticuerpos:  Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100%  Investigación de antígenos:  Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100% 46. TBC: Diagnóstico: PPD Residentes y empleados de centros de salud. IRC. o Se mide área de induración 48. Inmigración reciente de países de alta prevalencia. Conductas riesgo VIH y Rechazo analítica de detección de VIH. Contacto reciente TBC bacilífera. Falsos negativos en la prueba de tuberculina o Tuberculina vencida o deteriorada o Técnicas inadecuadas de aplicación o Lectura incorrecta o Dilución de la tuberculina o Prueba practicada en o cerca de un área inflamada o Desaparición de la sensibilidad tuberculinica con la edad. Monoterapia produce resistencia. TBC: Diagnóstico: PPD o Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa.  Fármacos usados en dosis apropiadas. Cultures o Sensitivity: 80-85% o Specificity: 98% o Times needed:  Solid medium  4-8 wks  Liquid medium  2 wks 45. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Personal laboratorio microbacteriología Transplante de órgano sólido. Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. Drogas bactericidas. o Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.1 ml de “ Derivado Proteico Purificado” .72 Hrs. silicosis. Niños ≤ 5 años. o Principios Básicos:  Asociación de drogas.systems used 44. Infección por VIH Reacción ≥ 15 mm de induración Reacción ≥ 10 mm de induración Reacción ≥ 5mm de induración 48. neoplasias. Sd.  Tratamiento prolongado. 47. baja de peso. o Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0. TBC: Tratamiento. Post Test. desnutrición o TBC masiva y severa o Lactantes menores de 6 semanas o False positive  BCG vaccination (usually <10mm by adulthood)  Nontuberculous mycobacteria infection 49. bacteriostáticas y esterilizantes. Mala absorción.

 HIN (Isoniazida). silicosis tratamiento se prolonga a 1 año. e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. TRATAMIENTO . embarazo (no SM). definitiva.50. fiebre. es de tipo cromosómico. hepatotoxicidad (HIN-RMP). hipersensibilidad. artralgia.15 Estreptomicina Neuritis periférica.  RMP (rifampicina). o Resistencia. o VIH. Dosis Diaria Máxima (mg) Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Fármaco 54. o Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. hepatitis. Bacteriostático: EMB (etambutol) 52. Función renal (SM). TBC: Tratamiento o 1ª Fase: o HIN o RMP 50 Dosis o PZ Diaria o EMB o Las dosis deben ser ajustadas según: peso.25 Etambutol Afectación VIII par.500 15. nefrotoxicidad. Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias. molestias G-I.  RMP (rifampicina). 7501. 53. o  Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas.30 Pirazinamida Neuritis óptica.000 15. TBC: Tratamiento: Drogas o Bactericidas:  HIN (isoniazida). dosis insuficientes o tto. en presencia de los tres fármacos. vómitos.000 10. 51. irregulares. 600 10 Rifampicina Hepatotoxicidad. 2.  SM (estreptomicina). De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas. hiperuricemia. TBC: Tratamiento-Resistencia. TBC: Tratamiento Hepatitis. rash cutáneo 2. o Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias. rash cutáneo. o Clasificación: o Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. púrpura. TBC: Tratamiento: Drogas o Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*). 300 5 Isoniazida Efectos Secundarios. 2ª Fase: HIN 32 Dosis 2 veces x RMP semana 55. o Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.

UNICA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS FORMA DE ADM. o No hay negativización del esputo durante el tto. 61. o No hay negativización del esputo durante el tto. CONTROL DEL TRATAMIENTO o CLÍNICO o BACTERIOLÓGICO o Examen directo de esputo al tercero y sexto mes. REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO 40 SEMANAS (9 MESES) TOTAL 240 TOMAS 6 DIAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200mg ETIONAMIDA 750 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 12 SEMANAS (3 MESES) TOTAL 84 TOMAS 7 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ESTREPTOMICINA 1g ETIONAMIDA 750 mg PIRAZINAMIDA 2 g HOSPITALARIA Y SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS ADMINISTRAR FASE 60. TRATAMIENTO o División de Tuberculosis y Enfermedades pulmonares del MPPS o o o o 18 SEMANAS (4 MESES) TOTAL 54 TOMAS 3 VECES POR SEMANA ISONIACIDA 600 mg RIFAMPICINA 600 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 8 SEMANAS (2MESES) TOTAL 48 TOMAS 6 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ISONIACIDA 300 mg RIFAMPICINA 600 mg PIRAZINAMIDA 2 g SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS ADMINISTRAR FASE RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS) 58. REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS (AUTOADMINISTRADO) 26 SEMANAS 186 TOMAS 7 DIAS POR SEMANA (6 MESES) TOTAL ISONIACIDA 5mg/Kg RIFAMPICINA 10mg/Kg Max. 600 mg AUTOADMINISTRADA MAXIMO 300 mg. o Negativización progresiva. o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. FASE 59. o Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo. se denomina recaída o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. TRATAMIENTO o DEBE CUMPLIR LOS SIGUIENTES REQUISITOS: o Combinado o Regular o Prolongado o Totalmente supervisado 57. o EPIDEMIOLÓGICO: o Sintomático o Asintomático 62. Evitar recaídas.PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA QUIMIOTERAPIA: Producir una muerte rápida y total de los bacilos contenidos en las lesiones Negativizar tempranamente el esputo y convertir el paciente en no contagiosos. o QUIMIOPROFILAXIS o Para aplicación de profilaxis se deben considerar dos aspectos: los grupos mayores de riesgo a desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes. 56. edad menor de 5 .

ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos. o Capreomicina. TBC: Tratamiento. o Paciente VIH. o Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo. o Kanamicina.Silicosis b. tuberculosis y VIH.-Contacto de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años con o sin BCG. o Cicloserina. e. En base a evaluación por especialista se indicara quimioprofilaxis: a. o Casos sociales. 67.-Paciente con transplante de órganos f. o Fracaso :  Si la B(+) después del 4º mes.6-1%). 69.. con PPD positivo y sin enfermedad tuberculosa. infección por VIH. o o o 1. de 5 a 15 años no vacunados. se continúa el tratamiento como estaba. .años.. 3.. o o o A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas. se reinicia el tratamiento desde 0 . o o o o o 65.Aminosalicílico.-Contacto de tuberculosis pulmonar.Personas de grupo de alto riesgo determinados por evaluación de especialista..Tratamiento inmunosupresores 64. o Hemoptisis. Al volver se le practica baciloscopía.. Complicaciones o Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. y sin enfermedad tuberculosa. fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas). Debe confirmarse con cultivo. 66. o Etionamida..Enfermedad auto inmunes g. menor acción terapéutica. o Ácido. 63. 2. si B (-). TBC: Tratamiento: Conceptos. o Reacciones tóxicas a drogas. otras enfermedades. 68. o Neumotórax (0. Recaída : después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. TBC: Criterios de Hospitalización.  2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. o Fármacos 2ª Línea: o Mayor toxicidad. Si B (+). o Aislamiento Respiratorio.Desnutrición c. o Abandono : inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Los factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el fármaco a administrar (edad mayor de 35 años.Pacientes doblemente infectado por M. alcohol. o Gran CEG( fiebre alta).-Tratamiento prolongado con corticoides d.

Empiema o fístula broncopleural . .o o o o Bronquiectasias. Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima). Colapso del lóbulo medio.

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