FISIOPATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

1. TBC: Definición o “Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *. * American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005) 2. TBC: Generalidades o Enfermedad tan antigua como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. o El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. o R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. o Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI. 3. TBC: Epidemiología o Grandes cambios como consecuencia del VIH. o 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000). o Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones. o Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente. 4. TBC: Epidemiología o Relación TBC- VIH:  Aumento reportes en jóvenes.  Aumento de Primo infección.  Aumento resistencia multidrogas.  VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año). o Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. o Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos. 5. TBC: Epidemiología o Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. o Incidencia mundial es muy variada. 6. MORTALIDAD E INCIDENCIA NOTIFICADA POR TUBERCULOSIS TASAS POR 100.000 HABITANTES VENEZUELA 1936 - 2002 EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN VENEZUELA 7. Fuente: Seminarios Técnico Administrativo 1996-2009 ACTIVIDADES DE LOCALIZACION DE CASOS N° DE S.R. EXAMINADOS Y CASOS BACILIFEROS REGISTRADOS BOLIVAR 1996 - 2009 8. Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch) o Bacteria intracelular aerobio estricto. o Forma bastoncillo. o Mide: 0,5 µ m x 0,3 µ m. o Resiste la decoloración con alcohol y ácido. Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

 Composición de la pared bacteriana rica en lípidos. o Edad: en los extremos de la vida. Sensible a Respuesta Celular. 12. Primoinfección: Contagio o Transmisión:  Baciloscopía positiva (bacilíferos). TBC: Factores Predisponentes. 14. mayor en negros. . De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. TBC: Patogenia o Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. o No son contagiosos:  Baciloscopía y cultivo negativos. o Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse. Bacilo Koch Resistente a Respuesta Humoral.9. o Del ambiente: hacinamiento.  Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa. o Raza: menor en europeos. > 10 5 bacilos/mL 11.  Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos). alcoholismo.  Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).  Infecciones virales como el VIH. 10. glucolípidos y polisacáridos. TBC: Patogenia o Virulencia :  Nº de bacilos. cantidad inoculada. el factor colonizador de macrófago ( mce ). o Del bacilo: virulencia.  Formas extrapulmonares. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo. o Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días. linfomas.  Desnutrición: proteica.  Otras: Diabetes Mellitus. o Del huésped:  Fármacos como ciclofosfamida.  En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. factor sigma ( sigA ).3 µ m diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos. prednisona. o Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. Primoinfección: Contagio o Pequeñas gotas 2. 13. TBC: Patogenia o Bacilo de Koch: o Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina.

o Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.  Mayor longitud y menor diámetro relativo. pH ácido). su crecimiento queda inhibido ( PO 2 .  IL-3 induce la formación de células gigantes. TBC Primaria o Aparición Necrosis Caseosa. 21.15. o Aparece consecutiva a infección inicial. células epitelioides. o Localización más frecuente: o Lóbulo Medio Derecho:  Rodeado más densamente  por nódulos linfáticos. Bacilos en inactividad 20. células gigantes y linfocitos.  TNF. o Aunque el M. o Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular. TBC: Patogenia o La respuesta Th1 conlleva:  Producción de IF. desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo. o TBC Extrapulmonar. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación . Complejo de Ghon.4 semanas postinfección o Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. 19. o Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados. TBC Primaria. o Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales. o Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. hay invasión torrente sanguíneo. produciéndose diseminación. Bacilos en macrófagos Multiplicación Macrófago se lisa 16. TBC Primaria o En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune. tuberculosis puede sobrevivir. 17. TBC Primaria. TBC: Patogenia. TBC: Patogenia o Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. o 2. o 2 Formas de evolución: PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA CURACIÓN. o Estos dos tipos de respuesta. determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad. Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada. 18.α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.

del adulto. Inicio insidioso. o Causas: o Sinónimos: TBC secundaria. reinfección endógena. o Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente.  Pérdida de peso. hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.  Fatiga. va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos. adquirida en la niñez o Reactivación (reinfección endógena) o Reinfección exógena (superinfección) o LOCALIZACIÓN: o Segmentos posteriores de los lóbulos superiores.  Diseminación hematógena. TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños) o Fiebre: Duración: 10. TBC Postprimaria o Representa 90% de los casos adultos no –VIH. sibilancias. (70%) o Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). de reactivación.  Compresión vía aérea con obstrucción bronquial.  Diseminación broncógena. o Localización más frecuente:  Segmentos apicales y  posteriores de los lóbulos superiores.  También los segmentos superiores de lóbulos inferiores. o Afectación de vías respiratorias altas: disfonía. 29. 27. o Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.  Dolor torácico y disnea (70%). y se drena en ellos el contenido CAVERNAS . ronquera y/o disfagia dolorosa. 26. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas o Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores. TBC Postprimaria o Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria. 28. TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas  Tos (50-70%). Fcos. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA o PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS: o Progresión directa de una primoinfección pulmonar reciente.21 días. Infección latente . el material caseoso presenta licuefacción. 24.22. TBC Postprimaria o Evolución: o En el centro de la lesión. sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias. Excepcionalmente exógena. roncus. Inmunodepresores Diabetes Insuficiencia Renal OH Desnutrición VIH 25. o Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%) 23.  Fiebre y sudoración nocturna (50%).

33. Valoración Diagnóstica. o . o Inyección intradérmica. o Detección de M. sugestivos de tuberculosis antigüa. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o Manifestaciones variadas e inespecíficas. Anatomía patológica o Granulomas con necrosis caseosa central. 34. o SISTEMA DE 6 PARÁMETROS o Bacteriológico: aislamiento del M. que es el derivado proteico purificado de la tuberculina. Prueba de Mantoux o Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular). o Diagnóstico definitivo: Cultivo. o TBC Primaria: o Linfoadenopatías. o Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). que son altamente sugestivos de la enfermedad. barata y muy eficiente para detectar pacientes contagiosos o cultivo en medio Löwenstein . Patrón sugestivo de TBC (2 ptos) o Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos) o 6. en la cara anterior del antebrazo de PPD .Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad. Diagnóstico o Se basa 4 pilares fundamentales: o Sospecha clínica o Prueba de la tuberculina o Radiología o Bacteriología.tuberculosis en muestra 35. 36. o Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes o Ziehl-Nielsen o rápida.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos) o 2 puntos: no existe TBC 2 a 4 puntos: posible TBC 5 a 6 puntos: probable TBC 7 o más puntos: diagnóstico seguro 32. o Lectura: 48 y 72 horas  Pápula o Pápula 10 mm: + o Contactos de TBC ó VIH: 5 mm + o Útil principalmente en niños. tuberculosis (7 ptos) o Anatomopatológico : granuloma específico (4ptos) o Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm (3ptos) o Rx. o Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax. 30. o PPD valor limitado. 31.Jensen o poca carga bacteriana o identificación de la cepa o estudio de sensibilidades a los distintos ttos. o Hallazgos en radiografía de tórax.

even if smear negative o Results in 4 to 14 days when liquid medium . o Otras manifestaciones: o Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria. 40. acompañado en ocasiones de excavaciones 37. La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. o Métodos cromatográficos  Estudio de la composición lipídica de las micobacterias  Método rápido (10 a 15 min.000 bacilos/ml.) o Métodos basados en biología molecular:  Identificación mediante sondas de ADN y amplificación de ácidos nucleicos  Resultados rápidos  Alta sensibilidad y especificidad 43.10 bacilo por campo en 50 campos observados. o Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable. reticulares y nodulares.8% o INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO: o (-): No se observan bacilos en 100 campos observados o (+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos observados.1% y Especificidad 99. en días distintos. o (+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos observados 42. o Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5. o Cavernas o Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales. siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO o Extendidos coloreados (Baciloscopia):  Sensibilidad de 53.000 a 10. o Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada. 38. Baciloscopía o 3 muestras de esputo de buena calidad. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax o La excavación es también una característica importante de la tuberculosis postprimaria. ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. o Consolidación del espacio aéreo: patrón común. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax o TBC Postprimaria: o Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores. 39. o (++): 1. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto.Opacidades parenquimatosas. Cultures Colonies of M. de primera hora de la mañana. 41. tuberculosis growing on media o Gold standard for TB diagnosis o Use to confirm diagnosis of TB o Culture all specimens. ATB. tanto del espacio aéreo como del intersticio.

IRC. Mala absorción. Drogas bactericidas.  Tratamiento prolongado. Cultures o Sensitivity: 80-85% o Specificity: 98% o Times needed:  Solid medium  4-8 wks  Liquid medium  2 wks 45. TBC: Diagnóstico: PPD o Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. desnutrición o TBC masiva y severa o Lactantes menores de 6 semanas o False positive  BCG vaccination (usually <10mm by adulthood)  Nontuberculous mycobacteria infection 49.72 Hrs. Monoterapia produce resistencia. Infección por VIH Reacción ≥ 15 mm de induración Reacción ≥ 10 mm de induración Reacción ≥ 5mm de induración 48. Falsos negativos en la prueba de tuberculina o Tuberculina vencida o deteriorada o Técnicas inadecuadas de aplicación o Lectura incorrecta o Dilución de la tuberculina o Prueba practicada en o cerca de un área inflamada o Desaparición de la sensibilidad tuberculinica con la edad. silicosis. o Métodos inmunológicos  Investigación de anticuerpos:  Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100%  Investigación de antígenos:  Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100% 46. Contacto reciente TBC bacilífera. Conductas riesgo VIH y Rechazo analítica de detección de VIH. Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores.  Fármacos deben ser tomados regularmente. Inmigración reciente de países de alta prevalencia. o Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Personal laboratorio microbacteriología Transplante de órgano sólido.1 ml de “ Derivado Proteico Purificado” . DM. TBC: Diagnóstico: PPD Residentes y empleados de centros de salud. 47. baja de peso. o Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG. TBC: Tratamiento. bacteriostáticas y esterilizantes.  Fármacos usados en dosis apropiadas. o Principios Básicos:  Asociación de drogas. Post Test. o Se mide área de induración 48. . Sd.systems used 44. Niños ≤ 5 años. neoplasias.

molestias G-I. Bacteriostático: EMB (etambutol) 52.30 Pirazinamida Neuritis óptica. TBC: Tratamiento o 1ª Fase: o HIN o RMP 50 Dosis o PZ Diaria o EMB o Las dosis deben ser ajustadas según: peso. en presencia de los tres fármacos. artralgia. púrpura. rash cutáneo.25 Etambutol Afectación VIII par. 600 10 Rifampicina Hepatotoxicidad. o Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio.500 15.  HIN (Isoniazida). Dosis Diaria Máxima (mg) Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Fármaco 54. rash cutáneo 2. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.000 15. dosis insuficientes o tto.50. o Resistencia.15 Estreptomicina Neuritis periférica. hipersensibilidad. fiebre. hiperuricemia. embarazo (no SM). irregulares. o Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante. TBC: Tratamiento Hepatitis. Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias. TRATAMIENTO . silicosis tratamiento se prolonga a 1 año. TBC: Tratamiento: Drogas o Bactericidas:  HIN (isoniazida). e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente.  RMP (rifampicina). nefrotoxicidad. 2ª Fase: HIN 32 Dosis 2 veces x RMP semana 55.  SM (estreptomicina). TBC: Tratamiento: Drogas o Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*). definitiva.  RMP (rifampicina). 300 5 Isoniazida Efectos Secundarios. o VIH. 7501. 2. TBC: Tratamiento-Resistencia. vómitos. es de tipo cromosómico. hepatotoxicidad (HIN-RMP). hepatitis. o  Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas.000 10. 51. 53. o Clasificación: o Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. o Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias. Función renal (SM).

o Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo. TRATAMIENTO o DEBE CUMPLIR LOS SIGUIENTES REQUISITOS: o Combinado o Regular o Prolongado o Totalmente supervisado 57. Evitar recaídas. 61. 600 mg AUTOADMINISTRADA MAXIMO 300 mg. REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO 40 SEMANAS (9 MESES) TOTAL 240 TOMAS 6 DIAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200mg ETIONAMIDA 750 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 12 SEMANAS (3 MESES) TOTAL 84 TOMAS 7 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ESTREPTOMICINA 1g ETIONAMIDA 750 mg PIRAZINAMIDA 2 g HOSPITALARIA Y SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS ADMINISTRAR FASE 60. CONTROL DEL TRATAMIENTO o CLÍNICO o BACTERIOLÓGICO o Examen directo de esputo al tercero y sexto mes. o QUIMIOPROFILAXIS o Para aplicación de profilaxis se deben considerar dos aspectos: los grupos mayores de riesgo a desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes. o EPIDEMIOLÓGICO: o Sintomático o Asintomático 62.PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA QUIMIOTERAPIA: Producir una muerte rápida y total de los bacilos contenidos en las lesiones Negativizar tempranamente el esputo y convertir el paciente en no contagiosos. TRATAMIENTO o División de Tuberculosis y Enfermedades pulmonares del MPPS o o o o 18 SEMANAS (4 MESES) TOTAL 54 TOMAS 3 VECES POR SEMANA ISONIACIDA 600 mg RIFAMPICINA 600 mg SUPERVISADA SEGUNDA MANTENIMIENTO 8 SEMANAS (2MESES) TOTAL 48 TOMAS 6 DÍAS POR SEMANA ETAMBUTOL 1200 mg ISONIACIDA 300 mg RIFAMPICINA 600 mg PIRAZINAMIDA 2 g SUPERVISADA PRIMERA INTENSIVA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS ADMINISTRAR FASE RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS) 58. edad menor de 5 . o Negativización progresiva. o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. o No hay negativización del esputo durante el tto. FASE 59. se denomina recaída o Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto. 56. REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS (AUTOADMINISTRADO) 26 SEMANAS 186 TOMAS 7 DIAS POR SEMANA (6 MESES) TOTAL ISONIACIDA 5mg/Kg RIFAMPICINA 10mg/Kg Max. UNICA DURACIÓN FRECUENCIA DROGAS Y DOSIS FORMA DE ADM. o No hay negativización del esputo durante el tto.

o Fármacos 2ª Línea: o Mayor toxicidad. o Gran CEG( fiebre alta). o Casos sociales.Enfermedad auto inmunes g. alcohol. o Fracaso :  Si la B(+) después del 4º mes. o o o A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas. Debe confirmarse con cultivo. o Neumotórax (0. 67.-Paciente con transplante de órganos f. .. Complicaciones o Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. se reinicia el tratamiento desde 0 .Desnutrición c. si B (-). o o o 1.Aminosalicílico.-Tratamiento prolongado con corticoides d. Recaída : después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. otras enfermedades.. 2. o Ácido. menor acción terapéutica.Pacientes doblemente infectado por M. con PPD positivo y sin enfermedad tuberculosa.6-1%). 68. Si B (+). Los factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el fármaco a administrar (edad mayor de 35 años.Personas de grupo de alto riesgo determinados por evaluación de especialista. o Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo.-Contacto de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años con o sin BCG. fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas). tuberculosis y VIH. se continúa el tratamiento como estaba.años.-Contacto de tuberculosis pulmonar. 63.Tratamiento inmunosupresores 64.Silicosis b. o Kanamicina. o Aislamiento Respiratorio. 3. infección por VIH. Al volver se le practica baciloscopía. ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos... de 5 a 15 años no vacunados. o o o o o 65. TBC: Tratamiento: Conceptos. y sin enfermedad tuberculosa. o Reacciones tóxicas a drogas. o Etionamida. 69. TBC: Tratamiento. o Capreomicina. TBC: Criterios de Hospitalización. o Hemoptisis.  2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.. En base a evaluación por especialista se indicara quimioprofilaxis: a. o Abandono : inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. e. o Paciente VIH. 66. o Cicloserina..

Colapso del lóbulo medio. Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).o o o o Bronquiectasias. Empiema o fístula broncopleural . .

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