INDICE.

Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................6

OBJETIVO GENERAL...............................................................................................................7

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL RIÑON............................................................................9

Anatomía/Histología renal.......................................................................................................9

Anatomía externa de los riñones..............................................................................................9

Anatomía interna de los riñones...............................................................................................9

Desarrollo morfológico del riñón...............................................................................................10

La nefrona (partes de la nefrona)............................................................................................10

Histología de la nefrona y el túbulo colector..........................................................................11

La pared de la cápsula glomerular, el túbulo renal y los conductos está compuesta por una
capa simple de células epiteliales. Cada parte tiene características histológicas distintivas que
reflejan funciones específicas.................................................................................................11

Cápsula glomerular................................................................................................................11

Túbulo renal y túbulo recolector............................................................................................11

GENERALIDADES DE FISIOLOGIA RENAL.......................................................................12

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 Autorregulación renal de la tasa de filtración glomerular.......................................................12

Regulación neural de la tasa de filtración glomerular.............................................................13

Regulación hormonal de la tasa de filtración glomerular.......................................................13

Reabsorción y secreción tubular.............................................................................................13

Vías de reabsorción................................................................................................................14

Mecanismos de transporte......................................................................................................14

Reabsorción y secreción en el túbulo contorneado proximal..................................................15

Reabsorción en el asa de Henle..............................................................................................15

Reabsorción en la porción inicial del túbulo contorneado distal.............................................15

Reabsorción y secreción en la porción final del túbulo contorneado distal y el túbulo colector
...............................................................................................................................................15

Regulación hormonal de la reabsorción y la secreción tubular...............................................16

VASCULARIZACIÓN DEL RIÑÓN........................................................................................17

ORINA Y MICCIÓN.................................................................................................................18

Orina......................................................................................................................................18

Transporte de la Orina...........................................................................................................18

Características de la orina normal..........................................................................................19

Micción..................................................................................................................................20

FUNCIÓN RENAL DEL ADULTO Y RECIÉN NACIDO...................................................20

Función Renal en el adulto.....................................................................................................20

Función Renal en el recién nacido..........................................................................................21

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RENAL Y URINARIO.................................................21

Trastornos de la micción........................................................................................................21

Incontinencia urinaria.........................................................................................................21

Incontinencia de esfuerzo...................................................................................................22

Incontinencia de urgencia o apremio..................................................................................22

Incontinencia por rebosamiento..........................................................................................22

2
 Incontinencia funcional......................................................................................................22

Disuria....................................................................................................................................22

Nefropatías congénitas.......................................................................................................23

Riñón ectópico...................................................................................................................23

Pielonefritis........................................................................................................................23

Glomerulonefritis...............................................................................................................23

Síndrome nefrótico.............................................................................................................24

Insuficiencia renal aguda o crónica....................................................................................24

La insuficiencia renal crónica (IRC)...................................................................................24

Insuficiencia renal aguda....................................................................................................25

Insuficiencia renal aguda prerrenal.....................................................................................25

Insuficiencia renal aguda intrínseca....................................................................................25

Insuficiencia renal crónica intrínseca.................................................................................26

Cáncer del tracto urinario...................................................................................................26

Cálculos en las vías urinarias..............................................................................................26

Trombosis venosa renal en el rm........................................................................................27

Trombosis de vena renal como causa de síndrome nefrótico..............................................27

SINDROME NEFROTICO COMO CAUSA DE TROMBOSIS DE VENA RENAL.......28

Trombosis de vena renal y enfermedad renal primaria.......................................................28

FISIOPATOLOGIA DE LA TROMBOSIS DE VENA RENAL.......................................29

Litiasis renal en el niño......................................................................................................29

Obstrucción de las vías urinarias........................................................................................30

Nefrologia perioperatoria...................................................................................................30

Trastornos electrolíticos.....................................................................................................30

Trastornos acidobásicos.....................................................................................................31

Trastornos renales agudos..................................................................................................32

Nefropatia crónica..............................................................................................................34

3
 Procedimientos quirúrgicos renales de alto riesgo..............................................................38

Nefrectomia.......................................................................................................................39

Procedimientos específicos................................................................................................41

Cistectomia y otros procedimientos de cirugía vesicula mayor..........................................42

Prostatectomia....................................................................................................................45

Monitorización y resección transuretrales.........................................................................47

Tratamientos de la urolitiasis:.............................................................................................50

Uroginecología y procedimientos urológicos del embarazo:..............................................52

Urgencias quirúrgicas urológicas:......................................................................................54

CONSIDERACIONES SOBRE LOS CUIDADOS ANESTÉSICOS EN PATOLOGIAS

RENALES..................................................................................................................................55

CONCLUSIONES.....................................................................................................................71

ANEXOS...................................................................................................................................72

GLOSARIO...............................................................................................................................81

BIBLIOGRAFIAS.....................................................................................................................82

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INTRODUCCIÓN.

El sistema renal es el principal sistema de excreción de agua, sales minerales, productos metabólicos y
sustancias químicas extrañas que han ingresado al organismo. Al excretar agua y diversos solutos.
El sistema renal, además, se convierte en un sistema fisiológico clave en la regulación del equilibrio
hidrosalino de nuestro cuerpo.
El sistema urinario o renal está compuesto por dos riñones, dos uréteres o ureteros, la vejiga y la uretra.
Los riñones producen la orina, los uréteres la conducen, la vejiga la almacena y al final la uretra evacua
el contenido de ésta fuera del cuerpo.

Cuando los riñones fallan, los desechos se acumulan en el organismo, la presión arterial se eleva y el
cuerpo puede retener el exceso de líquido y no producir suficientes glóbulos rojos. La causa más
frecuente de la enfermedad renal crónica es la Diabetes Mellitus seguida de los problemas vasculares.

Los tratamientos de la enfermedad renal buscan hacer el trabajo que los riñones enfermos han dejado de
hacer.

Es necesario conocer los efectos que la anestesia y medicamentos tiene sobre el organismo de pacientes
con enfermedades renales, sus cuidados pre operación, trasoperación y posoperación para así tener una
mejor recuperación, El objetivo de la valoración preanestésica consiste en realizar una evaluación integral
del paciente, así como estimar posibles complicaciones con el fin de adecuar nuestras intervenciones para
modificar, a corto y a largo plazo, morbilidad y mortalidad. Los riñones, así como los demás órganos
están expuestos a patologías congénitas o adquiridas y es necesario establecer los cuidados básicos y
primordiales que se deben brindar a los pacientes.

El propósito del siguiente informe es exponer las principales funciones del Sistema renal, así como sus
órganos componentes vistos desde el punto anatómico y fisiológico partiendo desde su desarrollo fetal en
la tercera semana hasta su funcionamiento y principales patologías en un adulto.

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OBJETIVO GENERAL.

 Identificar los órganos que comprenden el sistema rena, su anatomía, fisiología y principales
fisiopatologías para la toma de decisiones anestésicas en px con enfermedades renales.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.
 Comprender la anatomía y fisiología de los órganos en el sistema renal
 Exponer la fisiopatología presente en una afección renal y sus cuidados preanestésicos y en
el perioperatorio y posoperatorio.
 Identificar las precauciones a tomar en fármacos utilizados en pacientes con enfermedades
renales.

6
 SISTEMA RENAL.

1. Desarrollo Fetal

El desarrollo del aparato urinario se da a partir de la tercera semana del desarrollo fetal, una porción del
mesodermo a lo largo de la cara posterior del embrión, el mesodermo intermedio se diferencia en los
riñones. El mesodermo intermedio se localiza junto a las crestas urogenitales.

Se forman tres pares de riñones dentro del mesodermo intermedio: el pronefros, el mesonefros y el
metanefros. El pronefros (pro- de pro-, antes; y nephro, riñón), es el más superior de los tres y tiene un
conducto pronéfrico asociado, este finaliza en la cloaca, que es la porción terminal expandida del intestino
posterior y funciona como desembocadura común de los conductos urinario, digestivo y reproductor. El
pronefros desaparece por completo en la sexta semana.

El mesonefros (meso-, medio) reemplaza el pronefros. La porción remanente del conducto pronéfrico,
que se conecta con el mesonefros, se convierte en el conducto mesonéfrico. El mesonefros involuciona en
la sexta semana y desaparece por completo en la octava semana.

En la quinta semana una evaginación mesodérmica llamada esbozo ureteral se desarrolla a partir de la
porción distal de conducto mesonéfrico, cerca de la cloaca. El metanefros (metá-, después) o último
riñón, surge a partir del esbozo ureteral y el mesodermo metanéfrico. El esbozo ureteral forma los túbulos
colectores, los cálices, la pelvis renal y el uréter. El mesodermo metanéfrico forma las nefronas de los
riñones.

En el tercer mes, los riñones fetales comienzan a excretar orina hacia el líquido amniótico; en efecto, la
orina fetal constituye la mayor parte del líquido amniótico.

Durante el desarrollo, la cloaca se divide en el seno urogenital, donde desembocan los conductos urinario
y genital, y el recto, que se continúa con el conducto anal. La vejiga se desarrolla a partir del seno
urogenital. En las mujeres, la uretra se forma como resultado del alargamiento del conducto corto que se

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extiende desde la vejiga hasta el seno urogenital. En los hombres es bastante más larga y compleja, pero
también procede del seno urogenital. Los riñones metanéfricos se forman en la pelvis, pero ascienden a su
posición definitiva en el abdomen. Cuando lo hacen, reciben los vasos sanguíneos renales (1)(Anexo
DF.1).

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL RIÑON.

Anatomía/Histología renal.

Los riñones son órganos pares, de color rojizo y con forma de alubia (poroto, frijol o judía), situados en
los flancos, entre el peritoneo y la pared posterior del abdomen. Como su localización es posterior con
respecto al peritoneo de la cavidad abdominal, se consideran órganos retroperitoneales (retro-, detrás).
Los riñones se localizan entre la última vértebra torácica y la tercera vértebra lumbar, donde están
protegidos en forma parcial por la undécima y duodécima costilla. Si estas costillas se fracturan, pueden
punzar el riñón y causar una lesión significativa, incluso peligrosa para la vida. El riñón derecho se
encuentra en un sitio algo inferior con respecto al izquierdo, porque el hígado ocupa un espacio
considerable en el lado derecho, por encima del riñón. (1) anexo (figura R-1)

Anatomía externa de los riñones

El riñón típico de un adulto mide entre 10 y 12 cm de longitud (4-5 pulgadas), entre 5 y 7 cm de ancho (2-
3 pulgadas) y 3 cm de espesor (1 pulgada), y pesa entre 135 y 150 g (4,5-5 onzas). El borde medial
cóncavo de cada riñón se orienta hacia la columna vertebral. Cerca del centro de este borde cóncavo hay
una escotadura llamada hilio renal, a través del cual emerge el uréter junto con los vasos sanguíneos, los
vasos linfáticos y los nervios.

Cada riñón está cubierto por tres capas de tejido. La capa más profunda o cápsula renal, es una lámina lisa
y transparente de tejido conectivo denso irregular, que se continúa con la capa externa del uréter. Esta
lámina sirve como barrera contra los traumatismos y ayuda a mantener la forma del órgano. La capa
intermedia o cápsula adiposa, es una masa de tejido adiposo que rodea la cápsula renal. También protege
al riñón de los traumatismos y lo sostiene con firmeza en su sitio, dentro de la cavidad abdominal. La
capa superficial o fascia renal es otra capa delgada de tejido conectivo denso irregular que fija el riñón a
las estructuras que lo rodean y a la pared abdominal. En la superficie anterior de los riñones, la fascia
renal es profunda con respecto al peritoneo. (1) ver anexo (figura VR. 1.2) (pág.1069)

Anatomía interna de los riñones

Un riñón se divide en dos áreas: un área superficial, de color rojo claro, llamada corteza renal (corteza =
cubierta) y una región profunda, de color pardo rojizo, denominada médula renal (médula = porción
interna). La médula renal está compuesta por entre 8 y 18 pirámides renales de forma cónica. La base
(extremo más ancho) de cada pirámide se dirige hacia la corteza renal y su vértice (extremo más angosto),

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llamada papila renal, se orienta hacia el hilio. La corteza renal es el área de textura lisa que se extiende
desde la cápsula hasta las bases de las pirámides renales y hacia los espacios entre ellas. Se divide en una
zona cortical externa y una zona yuxtamedular interna. Estas porciones de la corteza renal que se
extienden entre las pirámides renales se denominan columnas renales. Un lóbulo renal consta de una
pirámide renal, la región suprayacente de la corteza y la mitad de cada columna renal adyacente. (1)

Desarrollo morfológico del riñón.

La nefrona (partes de la nefrona).

Las nefronas son las unidades funcionales de los riñones. Cada nefrona consta de dos partes: un
corpúsculo (cuerpo diminuto) renal, donde se filtra el plasma sanguíneo, y un túbulo renal, hacia el que
pasa el líquido filtrado. Los dos componentes del corpúsculo renal son el glomérulo (red capilar) y la
cápsula glomerular (de Bowman), que es una bolsa epitelial en forma de copa de pared doble, que rodea
los capilares glomerulares. El plasma sanguíneo se filtra en la cápsula glomerular y luego el líquido
filtrado ingresa en el túbulo renal, que tiene tres sectores principales. En el orden en que el líquido los
recorre, estos sectores son: 1) el túbulo contorneado proximal, 2) el asa de Henle y 3) el túbulo
contorneado distal. El término proximal indica la parte del túbulo unida a la cápsula glomerular, y distal
indica la zona más alejada. Contorneado significa que el túbulo está muy enrollado en lugar de recto. El
corpúsculo renal y ambos túbulos contorneados se encuentran dentro de la corteza renal, mientras que el
asa de Henle se extiende hacia la médula renal, gira en forma de U y luego regresa a la corteza renal.

Los túbulos contorneados distales desembocan en un solo túbulo colector. Los túbulos colectores luego se
unen y convergen en cientos de conductos papilares grandes, que drenan a su vez en los cálices menores.
Los conductos colectores y los papilares se extienden desde la corteza a través de la médula hacia la
pelvis renal, de manera que un riñón tiene alrededor de un millón de nefronas, pero un número mucho
menor de conductos colectores y aún menor de conductos papilares.

El asa de Henle conecta los túbulos contorneados proximal y distal. La primera porción del asa de Henle
penetra en la médula renal, donde recibe el nombre de rama descendente. Luego gira en U y regresa a la
corteza renal como la rama ascendente. El 80 y 85% de las nefronas son corticales. Sus corpúsculos
renales se encuentran en la región externa de la corteza renal y tienen asas de Henle cortas, que se
localizan sobre todo en la corteza y atraviesan sólo la región externa de la médula. Las asas de Henle
cortas reciben su irrigación de los capilares peritubulares que emergen de las arteriolas eferentes. El otro
15-20% de las nefronas son yuxtamedulares (iuxta-, cerca). Sus corpúsculos renales se encuentran en la
profundidad de la corteza, cerca de la médula, y tienen un asa de Henle larga que se extiende hasta la
región más profunda de la médula. Las asas de Henle largas están irrigadas por los capilares peritubulares
y de los vasos rectos que emergen de las arteriolas eferentes. La rama ascendente del asa de Henle de las

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nefronas yuxtamedulares consta de dos porciones: una rama ascendente delgada, seguida por una rama
ascendente gruesa. La luz de la rama ascendente delgada es igual que en otras áreas del túbulo renal, sólo
que el epitelio es más fino. Las nefronas con asas de Henle largas les permiten a los riñones excretar orina
muy diluida o concentrada. (1) (Anexo FG-1) (pág.1071)

Histología de la nefrona y el túbulo colector

La pared de la cápsula glomerular, el túbulo renal y los conductos está compuesta por una capa simple de
células epiteliales. Cada parte tiene características histológicas distintivas que reflejan funciones
específicas.

Cápsula glomerular

La cápsula glomerular (de Bowman) está constituida por las capas visceral y parietal. La capa visceral
está compuesta por células epiteliales pavimentosas simples modificadas, llamadas podocitos (podo-, pie;
y -kyto, célula). Las numerosas proyecciones en forma de pie de estas células (pedicelos) rodean la capa
simple de células endoteliales de los capilares glomerulares y forman la pared interna de la cápsula. La
capa parietal de la cápsula glomerular está formada por epitelio pavimentoso simple y constituye la pared
externa de la cápsula. El líquido filtrado a través de los capilares glomerulares entra en el espacio capsular
(de Bowman), que se encuentra entre las dos capas de la cápsula glomerular y se considera la luz de la vía
urinaria. (1) (pág. 1074)

Túbulo renal y túbulo recolector

En el túbulo contorneado proximal, hay células epiteliales cúbicas simples con microvellosidades en su
superficie apical (superficie que mira hacia la luz). Estas microvellosidades aumentan la superficie para la
absorción y la secreción. La rama descendente del asa de Henle y la primera parte de la rama ascendente
(la porción ascendente delgada) están compuestas por epitelio pavimentoso simple. (las nefronas
corticales o de asa corta carecen de porción ascendente delgada). La porción ascendente gruesa del asa de
Henle está compuesta por epitelio cúbico simple o cilíndrico bajo.

En cada nefrona, la porción final de la rama ascendente del asa de Henle contacta con la arteriola aferente
que nutre ese corpúsculo renal. Como las células cilíndricas del túbulo en esta región están muy juntas, se
las conoce como mácula densa (mácula, mancha). A lo largo de la mácula densa, las paredes de la
arteriola aferente (y a menudo de la arteriola eferente) contienen fibras musculares lisas modificadas
denominadas células yuxtaglomerulares. Junto con la mácula densa, constituyen el aparato
yuxtaglomerular. El túbulo contorneado distal (TCD) comienza a una corta distancia, después de
atravesar la mácula densa. En la última porción del TCD y dentro de los túbulos colectores, se presentan
dos tipos celulares diferentes. La mayoría son células principales, que tienen receptores tanto para la

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hormona antidiurética (ADH) como para la aldosterona, las responsables de la regulación de sus
funciones. El segundo tipo de célula, que se presenta en menor número, son células intercaladas, que
participan en la homeostasis del pH sanguíneo. Los túbulos colectores drenan en conductos papilares
grandes, revestidos por epitelio cilíndrico simple. (1) (Anexo FG-3)

GENERALIDADES DE FISIOLOGIA RENAL

1. Filtración Glomerular

Es el primer paso en la producción de orina, el agua y la mayor parte de los solutos del plasma atraviesan
la pared de los capilares glomerulares, donde se filtran e ingresan en la cápsula de Bowman y luego, en el
túbulo renal el líquido que ingresa en el espacio capsular se llama filtrado glomerular.

La fracción de filtración típica normal oscila entre 0,16 y 0,2 (16-20%), el valor varía en forma
considerable, tanto en condiciones de salud como de enfermedad. En promedio, el volumen diario de
filtrado glomerular en los adultos es de 150 L en las mujeres y de 180 L en los hombres. Más del 99% del
filtrado glomerular retorna a la corriente sanguínea por reabsorción tubular, de modo que 1-2 L se
excretan como orina.

Los líquidos atraviesan la membrana de filtración permiten el paso de agua y solutos pequeños y está
compuesta por tres capas, la primera célula endoteliales que contienen fenestraciones (miden entre 0,07 y
0,1 μm), una lámina basal (compuesta por fibras colágenas y glucoproteínas) y por último los
pedicelos(pie) envuelven los capilares glomerulares, entre cada pedicelo se encuentran hendiduras de
filtración con diámetro (0,006-0,007 μm).

La filtración glomerular depende de tres presiones principales: presión hidrostática de la sangre

glomerular (PHG) 55 mm Hg esta promueve la filtración, la presión hidrostática capsular (PHC) 15 mm
Hg se opone y se encuentra en espacio capsular y túbulo renal y presión osmótica coloidal de la sangre
(POC) 30 mm Hg. (1) Ver anexo (figura FG-1) (figura FG-1.2) (pág. 1078)

La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales en ambos riñones por
minuto se llama: tasa de filtración glomerular (TFG) en un adulto promedio es de 125 mL/min hombres y
mujeres es 105 mL/min. La TFG se relaciona directamente con las presiones que determinan la presión de
filtración neta, cualquier cambio en la presión de filtración neta afecta la TFG.

Los mecanismos que regulan la tasa de filtración glomerular actúan de dos maneras principales: 1) a
través del ajuste del flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo y 2) mediante la alteración de la
superficie disponible de los capilares glomerulares para la filtración. La TFG aumenta, cuando el flujo
sanguíneo hacia los capilares glomerulares se incrementa. (1) (pág. 1079)

11
Autorregulación renal de la tasa de filtración glomerular

Los riñones propiamente dichos ayudan a mantener un flujo sanguíneo renal y una TFG constantes, a
pesar de los cambios cotidianos normales de la tensión arterial, se debe a dos mecanismos importantes: el
mecanismo miogénico y la retroalimentación túbulo-glomerular ambos mantienen TFG.

El mecanismo miogénico: estimula la contracción de las fibras musculares lisas en las paredes de las
arteriolas aferentes, cuando la presión arterial sube, la TFG también lo hace porque el flujo sanguíneo
renal aumenta. A la inversa, cuando la tensión arterial disminuye, las células musculares lisas están
menos estiradas, por lo que se relajan. Las arteriolas aferentes se dilatan, el flujo sanguíneo renal aumenta
y la TFG se eleva. Este mecanismo normaliza el flujo sanguíneo renal y la TFG pocos segundos después
de un cambio en la tensión arterial.

La retroalimentación tubuloglomerular: recibe este nombre porque parte de los túbulos renales (la mácula
densa) envía señales al glomérulo que permiten una retroalimentación.

Regulación neural de la tasa de filtración glomerular

Los riñones reciben fibras de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA), que liberan
noradrenalina. Esta catecolamina produce vasoconstricción a través de la activación de los receptores α1-
adrenérgicos, que abundan sobre todo en las fibras musculares lisas de las arteriolas aferentes. Con la
estimulación simpática moderada, tanto la arteriola aferente como la eferente se contraen en el mismo
nivel. El flujo sanguíneo que ingresa y egresa del glomérulo disminuye en igual proporción, lo que reduce
la TFG en forma escasa.

La estimulación simpática es más intensa durante el ejercicio o en una hemorragia, predomina la

constricción de la arteriola aferente, como resultado, el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares
desciende en gran medida y la TFG se reduce. Este descenso del flujo sanguíneo renal tiene dos
consecuencias: 1) disminuye la producción de orina, lo que ayuda a conservar el volumen sanguíneo, y 2)
permite un mayor flujo sanguíneo hacia otros tejidos del cuerpo. (1) (pág. 1080)

Regulación hormonal de la tasa de filtración glomerular

Las hormonas contribuyen a la regulación de la TFG, es la angiotensina II y el péptido natriurético atrial

(ANP).

La angiotensina II es un vasoconstrictor potente que constriñe tanto la arteriola aferente como a la

eferente y reduce el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez desciende la TFG.

Cuando aumenta el volumen sanguíneo, estimula la secreción de ANP las células de las aurículas secretan
péptido natriurético atrial (ANP) este aumenta la superficie disponible para la filtración. La tasa de
filtración glomerular se eleva, a medida que se incrementa la superficie de filtración. (1) (pág. 1080)

12
Reabsorción y secreción tubular

La reabsorción es la segunda función básica de la nefrona y el túbulo colector alrededor del 99% del
agua filtrada se reabsorbe al igual que muchos solutos y estos son devueltos a corriente sanguínea. Las
células epiteliales a lo largo del túbulo renal y del túbulo colector llevan a cabo la reabsorción, pero las
células del túbulo contorneado proximal realizan la mayor contribución.

Los solutos reabsorbidos por procesos tanto activos como pasivos son la glucosa, los aminoácidos, la urea
y ciertos iones como el Na+ (sodio), el K+ (potasio), el Ca2+ (calcio), el Cl– (cloruro), el HCO3 –
(bicarbonato) y el HPO4 2– (fosfato). (1) (pág. 1081).

Vías de reabsorción

Las sustancias reabsorbidas pueden seguir uno de dos caminos antes de ingresar en el capilar peritubular:
puede desplazarse entre células tubulares adyacentes o a través de una célula tubular. A lo largo del
túbulo renal, las uniones herméticas rodean y vinculan las células contiguas entre sí la membrana apical
(la parte superior y lados) está en contacto con el líquido tubular, y la membrana basolateral (la cara
inferior) contacta con el líquido intersticial en la base y los lados de la célula. El líquido puede filtrarse
entre las células, mediante un proceso pasivo conocido como reabsorción paracelular (pará-, al lado de).
Las uniones del túbulo contorneado proximal son “permeables” y permiten la reabsorción de algunas
sustancias en las células hacia los capilares peritubulares.

En la reabsorción transcelular (trans-, a través de), una sustancia pasa desde el líquido de la luz tubular a
través de la membrana apical de una célula tubular y del citosol hacia el líquido intersticial, desde donde
atraviesa la membrana basolateral. (1) (pág. 1082)

Mecanismos de transporte

El transporte de sustancias a través de las membranas puede ser activo o pasivo. El transporte activo
primario, la energía derivada de la hidrólisis del ATP se emplea para “bombear” una sustancia a través de
una membrana; la bomba de sodio-potasio es un ejemplo. En el transporte activo secundario, la energía
almacenada en el gradiente electroquímico de un ion, en lugar de la hidrólisis del ATP, conduce otra
sustancia a través de la membrana.

En el transporte activo secundario, la energía almacenada en el gradiente electroquímico de un ion, en

lugar de la hidrólisis del ATP, conduce otra sustancia a través de la membrana. Los cotransportadores son
proteínas de membrana que transportan dos o más sustancias en la misma dirección, a través de una
membrana y los contratrasportadores en direcciones opuestas, a través de una membrana.

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La reabsorción de solutos rige la reabsorción de agua, ya que ésta se produce sólo por ósmosis. Cerca del
90% de la reabsorción del agua filtrada por los riñones tiene lugar junto con la reabsorción de solutos
como Na+, Cl– y glucosa.

La reabsorción del agua (90%) junto con solutos en el líquido tubular se denomina reabsorción de agua
obligatoria y porque el agua se ve “obligada” a seguir los solutos durante su reabsorción (se produce en el
túbulo contorneado proximal, la rama descendente del asa de Henle, porque son permeables al agua). El
10% restante de agua reabsorbida (10-20 L por día) se llama reabsorción de agua facultativa porque es
capaz de adaptarse y está regulada por la hormona antidiurética en los túbulos colectores. (1)(pág. 1083)

Reabsorción y secreción en el túbulo contorneado proximal

Los túbulos contorneados proximales reabsorben el 65% del agua, el Na+ y el K+ filtrados, el 100% de la
mayoría de los solutos orgánicos filtrados, como glucosa y aminoácidos, el 50% del Cl– filtrado, el 80-
90% del HCO3 –(anión bicarbonato) filtrado, el 50% de la urea filtrada y una cantidad variable del Ca2+,
el Mg2+ y el HPO4 2– (fosfato) filtrados. 

Los túbulos contorneados proximales secretan iones H+, amonio (NH4 +) y urea la mayor parte de los
solutos se reabsorben en el túbulo contorneado proximal, junto con el Na+. El transporte del Na+ se
produce por medio de cotransportadores y contra transportadores, en el túbulo contorneado proximal.
(Anexo FG-2) (1)

Reabsorción en el asa de Henle

El asa de Henle reabsorbe alrededor del 15% del agua filtrada, entre el 20 y el 30% del Na+ y el K+, el
35% del Cl–, entre el 10 y el 20% del HCO3 – y una cantidad variable del Ca2+ y el Mg2+ filtrados. Las
membranas apicales de las células de la rama ascendente gruesa del asa de Henle tienen cotransportadores
de Na+ -K+ -2Cl– que reabsorben de manera simultánea un ion de Na+, un ion de K+ y dos iones de Cl–
desde el líquido, en la luz tubular. La osmolaridad del líquido tubular se reduce de manera progresiva, a
medida que el líquido fluye hacia el final de la rama ascendente. (1) (Anexo FG-2)

Reabsorción en la porción inicial del túbulo contorneado distal

La porción inicial del túbulo contorneado distal reabsorbe alrededor del 10-15% del agua filtrada, el 5%
del Na+ filtrado y el 5% del Cl– filtrado. La reabsorción de Na+ y Cl– se realiza a través de
cotransportadores de Na+ -Cl– en las membranas apicales. Las bombas de sodio-potasio y los canales de
Cl– en las membranas basolaterales permiten la reabsorción de Na+ y Cl– en los capilares peritubulares.
La porción inicial del túbulo contorneado distal también es el principal sitio donde la hormona
paratiroidea (PTH) estimula la reabsorción del Ca2+. La cantidad total del Ca2+ reabsorbido en esta
región varía de acuerdo con las necesidades corporales. (1) (Anexo FG-2) (pág. 1086)

14
Reabsorción y secreción en la porción final del túbulo contorneado distal y el túbulo colector

Cuando el líquido llega al final del túbulo contorneado distal, entre el 90 y el 95% del agua y los solutos
filtrados ya retornaron a la corriente sanguínea. La porción final del túbulo contorneado distal y a lo largo
de todo el túbulo colector hay dos tipos diferentes de células: las células principales y las células
intercaladas. 

Las células principales reabsorben Na+ y secretan K +, las células intercaladas reabsorben K+ y HCO3 –
y secretan H +. (1)*ver anexo (figura FG-2) (pág. 1086)

Regulación hormonal de la reabsorción y la secreción tubular

Cinco hormonas afectan la cantidad de Na+, Cl–, Ca2+ y agua reabsorbidos, y también la cantidad de K+
secretado en los túbulos renales y son la angiotensina II, la aldosterona, la hormona antidiurética, el
péptido natriurético atrial y la hormona paratiroidea. (1)(pág. 1087)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando el volumen y la presión de la sangre disminuyen, las paredes de las arteriolas aferentes se
distienden menos, y las células yuxtaglomerulares secretan la enzima renina hacia la sangre. El sistema
nervioso simpático estimula la liberación de renina, en las células yuxtaglomerulares.

La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno sintetizado por los hepatocitos en un péptido de 10
aminoácidos (angiotensina I). Luego de la segmentación de dos aminoácidos más, la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es la forma activa de la
hormona.

La angiotensina II afecta la fisiología renal de tres formas fundamentales:

  Disminuye la tasa de filtración glomerular, mediante la vasoconstricción de las arteriolas

aferentes.

 Promueve la reabsorción de Na+, Cl– y agua en el túbulo contorneado proximal, a través de la

estimulación de la actividad del contra transportadores de Na+ /H+.

 Estimula la corteza suprarrenal para que libere aldosterona, hormona que a su vez estimula las
células principales en los túbulos colectores para que reabsorban más Na+ y Cl– y secreten más
K+. La consecuencia osmótica de aumentar la reabsorción de Na+ y Cl– es que aumenta la
reabsorción de agua, lo que a su vez incrementa la volemia y la tensión arterial. (1) (pig. 1087)

Hormona antidiurética

15
La hormona antidiurética (ADH o vasopresina) es liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis). Esta regula la reabsorción de agua facultativa, a través del aumento de la permeabilidad
al agua de las células principales, en la última porción del túbulo contorneado distal y a lo largo del
túbulo colector. (pág. 1087)

Péptido natriurético atrial

Un incremento de la volemia promueve la liberación de péptido natriurético atrial (ANP) en el corazón.

ANP puede inhibir la reabsorción de Na+ y agua en el túbulo contorneado proximal y el túbulo colector. 
también suprime la secreción de aldosterona y ADH. Estos efectos incrementan la excreción de Na+ en la
orina (natriuresis) y la excreción de orina (diuresis), lo que disminuye la volemia y la tensión arterial. (1)
(pág. 1088)

Hormona paratiroidea

La disminución de la calcemia por debajo de un nivel normal estimula las glándulas paratiroides para que
secreten hormona paratiroidea (PTH), que a su vez estimula las células de la porción inicial del túbulo
contorneado distal para que reabsorban más Ca2+ de la sangre. La PTH también inhibe la reabsorción de
HPO4 2– (fosfato) en el túbulo contorneado proximal, y esta acción promueve la excreción de fosfato. (1)
(pág. 1088)

VASCULARIZACIÓN DEL RIÑÓN.

Irrigación e inervación de los riñones

Con la función de los riñones eliminan desechos de la sangre y regulan su volumen y su composición
iónica, reciben una abundante vascularización, y un gasto cardiaco en reposo entre 20 y el 25%, a través
de las arterias renales derecha e izquierda. En los adultos, el flujo sanguíneo renal, que es el flujo de
sangre que atraviesa ambos riñones, es de alrededor de 1200 mL por minuto.

Dentro del riñón, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que irrigan diferentes segmentos
(áreas). La arteria segmentaria da origen a diversas ramas que ingresan en el parénquima y atraviesan las
columnas entre las pirámides renales como las arterias interlobulares. En las bases de las pirámides
renales, las arterias interlobulares con una trayectoria entre la médula renal y la corteza se convierten en
arterias arcuatas. De la división de las arterias arqueadas se originan las arterias interlobulillares, que
reciben este nombre porque transcurren entre los lobulillos renales. Estas ingresan en la corteza renal y
emiten las ramas conocidas como arteriolas aferentes (de ad-, hacia; y -fer, transportar).

La nefrona recibe una arteriola aferente, que se divide en una red capilar profusa en forma de ovillo
denominada glomérulo (diminutivo de glomus, ovillo).  Los capilares glomerulares se unen y forman la
arteriola eferente (e-, fuera), que transporta sangre fuera del glomérulo.

16
Los capilares glomerulares son únicos del cuerpo porque están situados entre dos arteriolas, Como son
redes capilares desempeñan una función importante en la formación de orina y se consideran parte, tanto
del aparato cardiovascular como del aparato urinario.

Las arteriolas eferentes se ramifican para formar los capilares peritubulares (perí-, alrededor de) que
rodean las porciones tubulares de la nefrona en la corteza renal. A partir de las arteriolas eferentes surgen
capilares largos en forma de lazos: los vasos rectos que irrigan las porciones tubulares de las nefronas en
la médula renal.

los capilares peritubulares se reúnen para formar las vénulas peritubulares y después se transforman en
venas interlobulillares, que también reciben sangre de los vasos rectos. La sangre drena a través de las
venas arcuatas en las venas interlobulillares que transcurren entre las pirámides renales.

La sangre abandona el riñón a través de una única vena renal que sale por el hilio y desemboca en la vena
cava inferior. (Anexo VR. 1)(Anexo VR. 1.2) (1)

ORINA Y MICCIÓN

Orina 

La producción de la orina comienza en la nefrona y los túbulos colectores en el cual es desarrollados en

tres procesos importantes para la formación de la orina.

1. Filtración glomerular.

2. Reabsorción tubular. 

3. Secreción tubular.

Transporte de la Orina

El transporte de la orina comienza su recorrido en la parte funcional que está formada por, la corteza y las
pirámides renales de la médula del riñón. Dentro del parénquima se encuentran las unidades funcionales
del riñón, alrededor de 1 millón de estructuras microscópicas, las nefronas. El filtrado que se forma en las
nefronas drena en conductos papilares grandes, que se extienden a través de las papilas renales de las
pirámides. Los conductos papilares desembocan en estructuras en forma de copa llamadas cálices
menores y mayores. Cada riñón tiene entre 8 y 18 cálices menores y 2 o 3 cálices mayores. Un cáliz
menor recibe orina de los conductos papilares de una papila renal y la envía a un cáliz mayor. Una vez
que ingresa el filtrado en los cálices se convierte en orina porque no experimenta más reabsorción, ya que
el epitelio simple de la nefrona y los conductos se convierte en el epitelio de transición de los cálices. A

17
partir de los cálices mayores, la orina drena en una cavidad más grande denominada pelvis renal (pelui-,
recipiente) y luego, a través del uréter hacia la vejiga. (1) (Anexo FG-3) (Anexo FG-4)

El volumen de orina eliminado por día por un adulto normal es de 1-2 L. La ingesta de líquido, la tensión
arterial, la osmolaridad de la sangre, la dieta, la temperatura corporal, los diuréticos, el estado mental y el
estado general de salud influyen sobre el volumen urinario. El agua representa alrededor del 95% del
volumen total de orina. El 5% restante consiste en electrolitos, solutos derivados del metabolismo celular
y sustancias exógenas, como fármacos. En general la orina está exenta de proteínas. Los solutos típicos
normales en la orina son los electrolitos filtrados y secretados que no se reabsorben, la urea (proveniente
de la degradación de proteínas), la creatinina (de la degradación de creatina fosfato en las fibras
musculares), el ácido úrico (de la degradación de ácidos nucleicos), el urobilinógeno (de la degradación
de la hemoglobina) y pequeñas cantidades de otras sustancias como ácidos grasos, pigmentos, enzimas y
hormonas. (1)(pág.1092)

Características de la orina normal.

 Volumen: Uno o dos litros en 24 horas.

Color: Amarillo o ámbar, pero varía con la concentración de la orina y la dieta.

 Turbidez: Transparente cuando es fresca, pero se enturbia cuando se estaciona.

 Olor: Levemente aromática, pero tiene olor a amoníaco al estacionarse un tiempo.
 pH: Entre 4,6 y 8, promedio 6, y varía en forma considerable con la dieta. Las dietas ricas en
proteínas aumentan la acidez, y las dietas vegetarianas aumentan la alcalinidad.
 Densidad: En la orina, varía entre 1 001 y 1 035. A mayor concentración de solutos, mayor
densidad.

Resumen de los constituyentes anormales de la orina

 Albúmina: Constituyente normal del plasma, la presencia de una concentración urinaria de

albúmina excesiva (albuminuria) indica un aumento de la permeabilidad de las membranas de
filtración, como consecuencia de una lesión o una enfermedad, hipertensión arterial o irritación
de las células renales por sustancias, como toxinas bacterianas, éter o metales pesados.
 Glucosa: La presencia de glucosa en la orina se llama glucosuria y en general indica diabetes
mellitus. En ocasiones se debe al estrés, que puede estimular la secreción de cantidades
excesivas de adrenalina
 Eritrocitos (glóbulos rojos): La presencia de eritrocitos en la orina se llama hematuria y suele
indicar un cuadro patológico. Una causa es la inflamación aguda de los órganos urinarios, como
resultado de una enfermedad o de la irritación por cálculos renales. 

18
  Cuerpos cetónicos: La concentración elevada de cuerpos cetónicos en la orina, llamada
cetonuria, puede indicar diabetes mellitus, anorexia, inanición o sólo la ingesta de muy pocos
hidratos de carbono en la dieta.
 Bilirrubina: La mayor parte de la biliverdina se transforma en bilirrubina, que le da a la bilis su
color. El nivel elevado anormal de bilirrubina en la orina se llama bilirrubinuria.
 Urobilinógeno: La presencia de urobilinógeno (producto de degradación de la hemoglobina) en
la orina se llama urobilinogenuria. El aumento del nivel de urobilinógeno puede ser
consecuencia de anemia perniciosa, hepatitis infecciosa, obstrucción biliar, ictericia, cirrosis,
insuficiencia cardíaca congestiva o mononucleosis infecciosa
 Cilindros: Los cilindros son masas diminutas de material que se solidifica y adoptó la forma de
la luz del túbulo en el que se forma, son arrastrados fuera del túbulo cuando el filtrado se
acumula detrás de ellos, reciben su nombre según las células o las sustancias o la base de su
aspecto (por ejemplo, hay cilindros leucocitarios, eritrocitarios y epiteliales, que contienen
células de las paredes de los túbulos)
 Microorganismos: La cantidad y el tipo de bacterias varían, según el tipo específico de infección
urinaria.  Los más comunes es E. coli, Candida albicans, Trichomonas vaginalis y uretritis (1)

Micción

La emisión de orina de la vejiga se denomina micción (mictio-, orinar). La micción se produce debido a
una combinación de contracciones musculares voluntarias e involuntarias. Se da cuando el volumen de
orina en la vejiga excede los 200-400 mL, la presión en su interior aumenta en forma considerable y los
receptores de estiramiento de su pared transmiten impulsos nerviosos hacia la médula espinal. Los
impulsos se propagan hacia el centro de la micción, en los segmentos S2 y S3, y desencadenan un reflejo
medular llamado reflejo miccional, este consiste en la propagación de impulsos parasimpáticos, desde el
centro de la micción hasta la pared vesical y al esfínter uretral interno. Los impulsos nerviosos provocan
la contracción del músculo detrusor y la relajación del esfínter uretral interno. 

En forma simultánea, el centro de la micción inhibe las neuronas motoras somáticas que inervan el
músculo esquelético en el esfínter uretral externo. La micción se produce cuando se contrae la pared de la
vejiga y se relajan los esfínteres. El llenado de la vejiga provoca una sensación “de plenitud”, que inicia
un deseo consciente de orinar antes de que se desencadene el reflejo miccional. (1)(pág.1097) (2)

19
FUNCIÓN RENAL DEL ADULTO Y RECIÉN NACIDO.

Función Renal en el adulto

La evaluación sistemática de la función renal comprende el examen de la cantidad y la calidad de la orina,

además de las concentraciones de productos de desechos en la sangre. El análisis del volumen y las
propiedades físicas, químicas y microscópicas de la orina, llamado análisis de orina revela mucha
información sobre el estado del cuerpo.

El volumen de orina eliminado por día por un adulto normal es de 1-2 L. La ingesta de líquido, la tensión
arterial, la osmolaridad de la sangre, la dieta, la temperatura corporal, los diuréticos, el estado mental y el
estado general de salud influyen sobre el volumen urinario. El agua representa alrededor del 95% del
volumen total de orina. El 5% restante consiste en electrolitos, solutos derivados del metabolismo celular
y sustancias exógenas, como fármacos. 

La orina normal, en general, está exenta de proteínas. Los solutos típicos normales en la orina son los
electrolitos filtrados y secretados que no se reabsorben, la urea (proveniente de la degradación de
proteínas), la creatinina (de la degradación de creatina fosfato en las fibras musculares), el ácido úrico (de
la degradación de ácidos nucleicos), el urobilinógeno (de la degradación de la hemoglobina) y pequeñas
cantidades de otras sustancias como ácidos grasos, pigmentos, enzimas y hormonas. Si una enfermedad
altera el metabolismo corporal o la función renal, pueden aparecer vestigios de sustancias que, en
condiciones normales, no están presentes en la orina o pueden detectarse cantidades anómalas de
constituyentes habituales. (1)

Función Renal en el recién nacido

La velocidad de la ingestión y la excreción de líquidos del recién nacido es siete veces mayor que la del
adulto en relación con el peso corporal, de lo que se deduce que cualquier alteración, por pequeña que
sea, del consumo o de la excreción de líquidos puede causar anomalías con rapidez. El metabolismo del
lactante duplica al del adulto en relación con la masa corporal, por lo que también se forma el doble de
ácido, haciendo al lactante propenso a la acidosis. El desarrollo funcional de los riñones no se completa
hasta el final del primer mes de vida. Por ejemplo, los riñones del recién nacido sólo concentran la orina
1,5 veces la osmolalidad del plasma, mientras que el adulto puede concentrar la orina hasta 3-4 veces la
osmolaridad del plasma. Por consiguiente, si se tiene en cuenta la inmadurez de los riñones, el notable
recambio de líquidos y la rápida formación de ácido, resultará fácil comprender los principales problemas
de la lactancia: acidosis, deshidratación y, con menor frecuencia, hiperhidratación. (2)

20
FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RENAL Y URINARIO

Trastornos de la micción

Incontinencia urinaria

La falta de control voluntario sobre la micción se llama incontinencia urinaria. En los niños menores de 2
a 3 años de edad, la incontinencia es normal ya que las neuronas que controlan el esfínter uretral externo
no están desarrolladas por completo y la micción tiene lugar cuando la vejiga se encuentra lo
suficientemente distendida como para estimular el reflejo miccional. La incontinencia urinaria también
puede producirse en los adultos.

Incontinencia de esfuerzo

Es el tipo más común de incontinencia en las mujeres jóvenes y de mediana edad y es el resultado de la
debilidad de los músculos profundos del piso de la pelvis. Como consecuencia cualquier episodio de
estrés físico que aumente la presión abdominal, como la tos, el estornudo, la risa, el ejercicio, los
esfuerzos, el levantamiento de objetos pesados y el embarazo, provoca la pérdida de orina de la vejiga.

Incontinencia de urgencia o apremio

Es más común en las personas mayores y se caracteriza por la necesidad abrupta e intensa de orinar,
seguida por la pérdida involuntaria de orina. Puede deberse a la irritación de la pared de la vejiga, como
resultado de una infección o por cálculos, un accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, lesión de la
médula espinal o ansiedad.

Incontinencia por rebosamiento

Es el goteo involuntario de pequeñas cantidades de orina causado por algún tipo de bloqueo o por
contracciones débiles de los músculos de la vejiga. Cuando el flujo urinario está bloqueado (p. ej., en
presencia de una próstata agrandada o por cálculos) o cuando los músculos vesicales ya no se pueden
contraer, la vejiga se llena en forma excesiva y la presión en su interior aumenta hasta que se escapan
pequeñas cantidades de orina al exterior.

Incontinencia funcional

Es la pérdida de orina resultante de la imposibilidad de acudir al cuarto de baño, como resultado de un

accidente cerebrovascular, artritis grave o enfermedad de Alzheimer. La elección del tratamiento
adecuado depende del diagnóstico correcto del tipo de incontinencia. El tratamiento incluye ejercicios de
Kegel, entrenamiento de la vejiga, medicación e incluso cirugía.

21
Disuria

1. Disuria: (dys-, doloroso; y –ouría, orina) Micción dolorosa.

2. Retención urinaria: incapacidad para orinar en forma completa o normal; puede
deberse a una obstrucción de la uretra o el cuello de la vejiga, a una contracción de la
uretra de causa nerviosa o a la incapacidad para percibir la urgencia miccional. En los
hombres, puede deberse a la compresión de la uretra ocasionada por una próstata
agrandada, lo que provoca retención urinaria.
3. Piuria:  Presencia de pus en la orina.
4. Hematuria: La presencia de sangre en la orina.
5. Proteinuria:  Tener proteína en la orina puede ser signo de síndrome nefrótico, o
desarrollo temprano de la enfermedad de los riñones.

Nefropatías congénitas.

Nefropatía (nephro-, riñón; y -pathos, sufrimiento) Cualquier enfermedad de los riñones. Algunos tipos
son: por analgésicos (consumo excesivo y prolongado de fármacos, como ibuprofeno), por plomo
(ingestión de pintura que contiene plomo) y por solventes (tetracloruro de carbono, entre otros solventes).

Nefropatía diabética trastorno asociado con la diabetes mellitus que se manifiesta con lesión de los
glomérulos. Produce perdida de proteínas con la orina y reducción de la capacidad renal para eliminar el
agua y los desechos.

Riñón ectópico

Es una anomalía de posición que puede afectar a un riñón o a ambos. El riñón ectópico es aquel que se
encuentra congénitamente fuera de su posición normal, debido a un defecto de la migración del esbozo
renal durante el desarrollo. El órgano puede hallarse dentro de la pelvis ósea, sobre el promontorio, la
articulación sacroilíaca, uno de los flacos e, incluso, puede estar situado contra lateralmente (ectopia
cruzada) de atravesar la línea media. Excepcionalmente, el riñón se encuentra en posición intratorácica.
Los pacientes con riñón ectópico, la vascularización es francamente anómala (tanto en cantidad como en
posición) en dicho órgano; las cavidades pielocaliciales están mal rotadas; y su uréter es anormalmente
corto de acuerdo con la localización renal.

Pielonefritis.

Es una infección urinaria se define como la presencia de gérmenes en la orina. Habitualmente son
bacterias (bacteriana) y excepcionalmente, hongos (micótica) o virus (vírica). Después de evidenciar una

22
bacteriuria significativa es necesario identificar la localización anatómica de la infección, utilizando los
síntomas clínicos y, si es necesario, exploraciones complementarias. (3)

Glomerulonefritis.

Es una inflamación del riñón que involucra los glomérulos. Una de las causas más frecuentes es una
reacción alérgica a toxinas producidas por estreptococos que provocaron hace poco tiempo una infección
en otra parte del cuerpo, especialmente en las fauces. Los glomérulos se inflaman, se edematizan y se
ingurgitan con tanta sangre que las membranas de filtración dejan pasar las células sanguíneas y las
proteínas plasmáticas en el filtrado. En consecuencia, la orina contiene muchos eritrocitos (hematuria) y
una gran cantidad de proteínas. Los glomérulos pueden quedar con secuelas permanentes y la afección
puede evolucionar hacia una insuficiencia renal crónica. (4)

Síndrome nefrótico 

El síndrome nefrótico es una enfermedad que se caracteriza por proteinuria (presencia de proteínas en la
orina) e hiperlipidemia (niveles sanguíneos elevados de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos). La
proteinuria se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración, lo que permite a las
proteínas, en especial a la albúmina, pasar desde la sangre hacia la orina. La pérdida de albúmina
ocasiona hipoalbuminemia (disminución de la concentración sanguínea de albúmina), cuando el hígado
ya no es capaz de compensar la mayor pérdida urinaria. En el síndrome nefrótico se observa edema, en
forma habitual, alrededor de los ojos, en los tobillos, los pies y el abdomen, debido a que la pérdida de
albúmina disminuye la presión osmótica coloidal de la sangre. Este síndrome se asocia con diversas
glomerulopatías de causa desconocida y con trastornos sistémicos como diabetes mellitus, lupus
eritematoso sistémico (LES), varios tipos de cáncer y sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). (1)
(pág.1130

Insuficiencia renal aguda o crónica

 Insuficiencia renal aguda (IRA), los riñones dejan de funcionar en forma abrupta por completo (o casi
por completo). La principal característica de la IRA es la supresión del flujo urinario, que en general se
manifiesta con oliguria (diuresis diaria entre 50 y 250 mL) o anuria (diuresis diaria menor que 50 mL).
Las causas incluyen hipovolemia (p. ej., por hemorragia), descenso del gasto cardíaco, lesión de los
túbulos renales, cálculos renales, medios de contraste utilizados para visualizar los vasos sanguíneos en
angiografías, antiinflamatorios no esteroides y algunos antibióticos. También se desarrolla con frecuencia
en pacientes afectados por enfermedades graves o traumatismos masivos, en cuyo caso puede relacionarse
con una insuficiencia orgánica más generalizada conocida como síndrome de disfunción multiorgánica.
La insuficiencia renal provoca múltiples trastornos. Se produce edema debido a la retención de agua y
sales, y acidosis metabólica, como consecuencia de la incapacidad de los riñones de excretar sustancias
ácidas. En la sangre, se eleva la concentración de urea debido a la alteración de la excreción renal de
productos de desecho metabólico y las concentraciones de potasio aumentan, lo que puede ocasionar un
23
paro cardíaco. A menudo hay anemia porque los riñones no producen suficiente eritropoyetina para
estimular una producción adecuada de eritrocitos. Dado que los riñones ya no son capaces de convertir la
vitamina D en calcitriol, necesario para la correcta absorción de calcio en el intestino delgado, también
puede aparecer osteomalacia. (1)(pág.1104)

  La insuficiencia renal crónica (IRC) 

Consiste en un descenso progresivo y en general irreversible de la tasa de filtración glomerular (TFG).

Puede deberse a glomerulonefritis crónica, pielonefritis, enfermedad renal poliquística o a la pérdida
traumática de tejido renal. La IRC evoluciona en tres estadios. En el primer estadio, que se conoce como
disminución de la reserva renal, se destruyen nefronas hasta que se perdieron alrededor del 75% de las
nefronas funcionantes. En este estadio, el paciente puede no presentar signos o síntomas ya que las
nefronas remanentes aumentan de tamaño y compensan la función de las que se perdieron. Una vez que
se pierde el 75% de las nefronas funcionales el paciente ingresa en el segundo estadio, denominado
insuficiencia renal, caracterizado por descenso de la TFG y aumento de la concentración sanguínea de
desechos nitrogenados y creatinina. Asimismo, los riñones no pueden concentrar ni diluir la orina. El
estadio final, insuficiencia renal terminal, se produce cuando se pierden cerca del 90% de las nefronas. En
este estadio, la TFG disminuye al 10- 15% de su valor normal, aparece oliguria y las concentraciones
sanguíneas de desechos nitrogenados y de creatinina aumentan aún más. (1)(pág.1104)

  Insuficiencia renal aguda

Las causas de la insuficiencia renal aguda pueden dividirse en tres categorías principales: 1. La
insuficiencia renal aguda resultado de un menor aporte sanguíneo renal; este trastorno se denomina a
menudo insuficiencia renal aguda prerrenal para reflejar el hecho de que la anomalía se produce como
consecuencia de una anomalía que procede de fuera de los riñones. Por ejemplo, la insuficiencia renal
aguda prerrenal puede ser la consecuencia de una insuficiencia cardíaca con un menor gasto cardíaco y
una presión arterial baja o de trastornos asociados a un menor volumen sanguíneo y una presión arterial
baja, como una hemorragia grave. 2. Insuficiencia renal aguda intrarrenal debido a anomalías dentro del
propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. 3.
Insuficiencia renal aguda pos-renal, debida a una obstrucción del sistema colector urinario en cualquier
lugar entre los cálices y la salida vesical. Las causas más comunes de obstrucción de la vía urinaria fuera
del riñón son los cálculos renales debidos a la precipitación de calcio, urato o cistina. (2) (5)

Insuficiencia renal aguda prerrenal

El flujo sanguíneo insuficiente en los riñones puede provocar una insuficiencia renal aguda prerrenal. Los
riñones no pueden filtrar las toxinas de la sangre si no existe un buen flujo sanguíneo. Este tipo de
insuficiencia renal puede curarse normalmente, la causa de la disminución en el flujo sanguíneo.

24
Insuficiencia renal aguda intrínseca

La insuficiencia renal aguda intrínseca puede aparecer debido a un traumatismo en los riñones, como un
impacto físico o un accidente. Las causas también incluyen la sobrecarga de las toxinas y la isquemia
(falta de oxígeno en los riñones). Las siguientes circunstancias pueden provocar isquemia:

 sangrado grave;

 choque;

 obstrucción en los vasos sanguíneos renales, o

 glomerulonefritis.

Insuficiencia renal crónica intrínseca

Ocurre cuando existe un daño en los riñones que perdura mucho tiempo y se debe a la insuficiencia
renal intrínseca. Aparece debido a un traumatismo en los riñones, como un sangrado grave o una falta
de oxígeno.

Cáncer del tracto urinario

La mayoría de los tumores renales son carcinomas de células renales. Estos tumores se desarrollan en el
epitelio tubular proximal. Cerca del 5% de los tumores renales son tumores de células de transición, que
se forman en el urotelio de la pelvis renal. La mayor parte de los pacientes presentan hematuria (sangre en
la orina), dolor en región infraescapular (lumbar) y una masa.

Los carcinomas de células renales son raros porque además de crecer hacia fuera invadiendo la grasa y la
fascia, se diseminan por la vena renal. Esta forma de diseminación no es frecuente en los tumores

de otro tipo y cuando se detecta, se debe sospechar un carcinoma de células renales. Además, el tumor
puede seguir la vena renal hasta la cava inferior y en casos muy raros, crecer en la aurícula derecha a
través de la válvula tricúspide y en la arteria pulmonar. El tratamiento de la mayoría de los tumores
renales es la resección quirúrgica, incluso en presencia de metástasis, porque en algunos pacientes puede
haber una regresión de las metástasis. El carcinoma de células de transición se origina en el urotelio. El
urotelio se extiende de los cálices a la uretra y se comporta como una «unidad». Por tanto, cuando un
paciente desarrolla un tumor de células de transición en la vejiga, puede tener otros tumores en porciones
más altas del tracto urinario. En pacientes con cáncer de vejiga debe hacerse un estudio de todo el tracto
urinario para descartar otros tumores. (5)

(Figuras CR-1, CR-2 se observa un tumor en los riñones) 

25
Cálculos en las vías urinarias.

 Los cálculos (litiasis) en las vías urinarias son más frecuentes en hombres que en mujeres, entre los 20 y
los 60 años de edad, y suelen estar relacionados con la vida sedentaria. Los cálculos están formados por
agregados policristalinos de calcio, de fósforo, de ácido úrico y de otras sales solubles, en una matriz
orgánica. Cuando la orina está saturada de sales, pueden precipitar debido a pequeñas variaciones del pH.
La presentación típica es un paciente con dolor que se irradia desde la región infraescapular a la ingle y a
veces al escroto y los labios mayores. Puede observarse sangre en orina (hematuria). Debe descartarse la
infección porque algunas especies bacterianas se asocian con frecuencia a litiasis de las vías urinarias. (5)

Las complicaciones de los cálculos en las vías urinarias son infección, obstrucción e insuficiencia renal.
También pueden formarse cálculos en la vejiga, que producen una irritación importante, causando dolor y
malestar. El diagnóstico de la litiasis renal se apoya en la historia y en la exploración. Los cálculos son
visibles con frecuencia en la radiografía de abdomen. Otras exploraciones especiales son:

 ■ La ecografía, donde se puede observar dilatación de la pelvis renal y los cálices cuando hay una
obstrucción de las vías urinarias. 

■ La urografía intravenosa, donde se confirma la obstrucción, señala el nivel exacto y permite al cirujano
planificar la extracción si fuera necesario (5)

Síndrome urémico hemolítico

Es una enfermedad que afecta sobre todo a niños pequeños, entre los 30 meses y 5 años de edad, (aunque
se ha registrado en niños mayores), predomina en el verano y es provocada en un 90% de los casos por
una variedad de la (3)Algunas clases de Escherichia son inofensivas, mientras que otras causan diarreas.
El contagio es a través de las heces y los alimentos mal cocidos, leche no pasteurizada y agua
contaminada. Además del contagio descrito (contagio indirecto), también el contagio puede ser directo, es
decir, de persona a persona. (6) (7)

Trombosis venosa renal en el rm

Los progresos en las técnicas radiológicas y en el ca"teterismo selectivo de las venas renales permiten
hacer el diagnóstico de trombosis de la vena renal con una frecuencia cada vez mayor 1-3 La trombosis
de las venas renales casi siempre se asocia al síndrome nefrótico y en muchos casos los hallazgos de la
histología renal son similares a los de la nefropatía membranosa 4-6. Inicial- mente se aceptó que la
trombosis de vena renal era la causa del síndrome nefrótico 18., sin embargo, esto no se ha conseguido
demostrar nunca con seguridad y ciertos datos clínicos recientes lo hacen aún más dudoso 7 . No pocas
pruebas sugieren que la trombosis de vena renal pueda ser una complicación del síndrome nefrótico más
que su causa 19
. En cualquier caso, dada la elevada incidencia de trombosis de vena renal en pacientes
con síndrome nefrótico, así como la falta de acuerdo sobre su patogenia, parece apropiado revisar los

26
datos disponibles, tanto en favor como en contra, de la doble hipótesis: trombosis de vena renal como
causa o consecuencia del síndrome nefrótico.

Trombosis de vena renal como causa de síndrome nefrótico.

Como se ha mencionado en la introducción el concepto más difundido es que la trombosis de vena renal
es el elemento primario. Este punto de vista se basa fundamentalmente en la observación de que la
trombosis de la vena renal parece preceder u ocurrir simultáneamente con el inicio del síndrome
nefrótico. Quienes esto afirman olvidan que la nefropatía membranosa puede ser completamente
asintomática y expresarse solamente por proteinuria de pequeña intensidad. La segunda observación que
favorece el papel primario de la trombosis de vena renal es que en la mayor parte de los pacientes
nefróticos afectados por esta complicación existe una lesión renal indistinguible de la nefropatía
membranosa 9,10 Un tercer apoyo sería que el síndrome nefrótico a veces remite después de la
eliminación del trombo renal.

la hipoxia a su vez condicionaría un aumento de permeabilidad glomerular que daría como resultado una
proteinuria marcada 13,14 Las situaciones clínicas que se asocian con aumento de presión venosa y
proteinuria elevada son la insuficiencia cardiaca congestiva y la pericarditis constrictiva 1 1 ,12 Sin
embargo, este problema no está bien estudiado y en algunos casos existe la posibilidad de que la
administración de diuréticos mercuriales pueda haber jugado un papel importante en la proteinuria de
ciertas insuficiencias cardiacas.

Además, la pericardiectomía no hace desaparecer siempre la proteinuria, lo que sugiere la posible

coexistencia de una enfermedad renal primaria. Desde que no se usan diuréticos mercuriales apenas si se
han descrito casos de proteinuria atribuibles a insuficiencia cardiaca congestiva o pericarditis constrictiva.

SINDROME NEFROTICO COMO CAUSA DE TROMBOSIS DE VENA RENAL

Hoy los datos disponibles sugieren que en la mayoría de los pacientes nefróticos la trombosis de vena
renal es una complicación del síndrome. En un estudio prospectivo sobre la incidencia y el curso clínico
de la trombosis de vena renal en pacientes nefróticos LLACH y cols. Llegaron a la conclusión de que la
trombosis de vena renal, era una complicación frecuente del síndrome nefrótico. En 3 de sus pacientes
nefróticos con trombosis de vena renal, la venografía renal era normal en un momento en que ya
presentaban síndrome nefrótico, y fa trombosis de vena renal se desarrolló uno, dos o incluso tres años.
Después, según se demostró en una segunda venografía. CAMERÓN, hizo notar asimismo que las venas
estaban radiológicamente patentes antes del comienzo de trombosis de vena renal en 2 pacientes con
nefropatía membranosa. Más tarde TREW y cols. Establecieron una secuencia similar de los hechos en 6
pacientes, demostrando que la trombosis de vena renal ocurría después del desarrollo de la nefropatía
membranosa.

27
Experimentalmente las alteraciones histológicas observadas habitualmente en pacientes nefróticos con
trombosis de vena renal no han sido reproducidas por ligadura parcial o total de las venas renales. Los
hallazgos histológicos de la oclusión experimental de la vena renal no se parecen a los que se observan
en los pacientes nefróticos con trombosis de vena renal, ni al microscopio de luz ni al electrónico y los
estudios con inmunofluorescencia en los animales de experimentación con constricción de la vena renal
han dado siempre resultados negativos 21 ,22

Trombosis de vena renal y enfermedad renal primaria

Como ya se ha dicho previamente, el tipo de nefropatía en los pacientes nefróticos con trombosis de la
vena renal puede ser un factor patogénico importante. Así la glomerulonefritis membranosa tiene la
mayor incidencia de trombosis de la vena renal. Una revisión de todos. Además, SOHAR y cols. no
observaron ningún caso de trombosis de vena renal en 42 pacientes con amiloidosis renal y SOKMEN y
OZDEMIR. En estudios post mortemde 63 pacientes con amiloidosis renal no encontraron tampoco
ninguna. Parece por tanto que la trombosis de la vena renal es una complicación rara de la amiloidosis
renal. Sin embargo, se ha encontrado una alta incidencia de trombosis de vena renal en amiloidosis
secundaria a fiebre mediterránea familiar

La nefropatía diabética también ha sido descrita en los libros como una causa relativamente frecuente de
trombosis de vena renal, una revisión de la literatura médica muestra que la nefropatía diabética es una
¿acusa bastante poco frecuente de trombosis de vena renal. En nuestra propia serie hemos estudiado
prospectivamente 15 pacientes con nefropatía diabética y síndrome nefrótico y no hemos podido
encontrar ningún caso de trombosis de vena renal.

En los últimos años se ha observado una relación inmunológica entre el cáncer y varias nefropatías.
Resulta tentador especular acerca del hecho de que, en algunos tumores, la liberación de antígenos
específicos pudiera inducir lesiones inmunológicas renales tales como nefropatías membranosas, que
eventualmente fueran la causa de la trombosis de vena renal.

FISIOPATOLOGIA DE LA TROMBOSIS DE VENA RENAL

Aunque la nefropatía membranosa se complica con trombosis de vena renal más frecuentemente que
cualquier otra enfermedad del riñón los mecanismos patogénicos por los cuales esta entidad produce la
trombosis no están claros. Se sabe que el síndrome nefrótico se asocia con un estado de
hipercoagulabilidad que puede ser factor importante en la patogenia de la trombosis de vena renal 31 ,33.
Recientemente se ha demostrado que pacientes con síndrome nefrótico y nefropatía membranosa tienen
una mayor incidencia de otros fenómenos tromboembólicos además de la trombosis de vena renal. El

28
segundo factor puede ser una reducción en el volumen plasmático, que es una característica importante de
los pacientes con síndrome nefrótico. Esta reducción del volumen plasmático, al menos teóricamente,
podría disminuir el flujo sanguíneo renal y ser un factor trascendente en el desarrollo de la trombosis. En
nuestros estudios, nos ha impresionado el marcado descenso en el tiempo de lavado en las venografías
renales de pacientes con nefropatía membranosa sin trombosis de la vena renal

Litiasis renal en el niño

La litiasis renal es una entidad infrecuente en la infancia (1,2), y su incidencia ha disminuido en los países
desarrollados. Existen factores geográficos, raciales y genéticos implicados en su patogenia (2-4), que
depende también de factores fisicoquímicos (eliminación renal de agua y solutos, pH urinario, equilibrio
entre factores estimulantes/inhibidores de la cristalización), de alteraciones anatómicas e infecciones
(ITU) A pesar de su rareza el pediatra debe pensar en la litiasis, con el fin de evitar un daño renal
irreversible. La disponibilidad de terapia menos agresiva ha reducido a un 5% las indicaciones
quirúrgicas, abriendo nuevas perspectivas en el tratamiento de la urolitiasis en la infancia.

Obstrucción de las vías urinarias.

La obstrucción de las vías urinarias es un bloqueo que inhibe el flujo de orina por su ruta normal (las vías
urinarias) que incluye los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. La obstrucción puede ser total o
parcial. Puede provocar lesión renal, cálculos renales e infección.

Los síntomas son, entre otros, dolor en el costado, disminución o aumento del flujo de orina y necesidad
de orinar por la noche. Los síntomas ocurren con más frecuencia si la obstrucción es repentina y total.

La prevalencia de la obstrucción de las vías urinarias es de entre un 5 por 10 000 y un 5 por 1000,
dependiendo de la causa. En los niños, la obstrucción se debe principalmente a alteraciones congénitas
que afectan a las vías urinarias. Los hombres, en particular los mayores de 60 años, también tienen más
probabilidades de verse afectados ya que, con la edad, la próstata tiende a aumentar de tamaño (un
trastorno denominado hiperplasia prostática benigna) y bloquear el flujo de orina.

Nefrología perioperatoria

a. Fisiopatología

Alteración de la función renal como un proceso continuo clínico que fluctúa desde los

cambios compensadores normales observados durante el estrés hasta la insuficiencia renal franca. El
riñón bajo estrés reacciona de una manera previsible para tratar de restablecer el volumen intravascular y
mantener la presión arterial. El sistema nervioso simpático reacciona al traumatismo, choque o dolor y
libera noradrenalina, la cual actúa de una manera muy parecida a la angiotensina II sobre las arteriolas
renales. La noradrenalina también activa al sistema renina-angiotensina-aldosterona y produce liberación
de ADH. El resultado neto de la actividad moderada del sistema de respuesta al estrés es un cambio en el

29
flujo sanguíneo desde la corteza renal hasta la médula, reabsorción intensa de sodio y agua, y disminución
de la diuresis.

Trastornos electrolíticos

Trastornos del equilibrio del sodio.

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente, puede presentarse en el contexto de un

volumen de líquido extracelular expandido (como en el SRT), normal o disminuido. El estado del
volumen intravascular y la concentración urinaria de sodio son indicadores clave para distinguir el gran
número de causas potenciales de hiponatremia. Si el agua excesiva es un motivo para la hiponatremia,
cabe esperar una orina diluida con una concentración de sodio superior a 20 mmol/L. Por el contrario, una
intensa retención de sodio renal (sodio urinario <20 mmol/L) indica una pérdida de sodio. Si la
hiponatremia es aguda, el riesgo de complicaciones neurológicas es más alto.

La hipernatremia (sodio sérico >145 mmol/L) por lo regular es el resultado del aumento de sodio o de
pérdida de agua, con más frecuencia lo último. La deshidratación del tejido cerebral ocasiona síntomas
que fluctúan desde la confusión hasta las convulsiones y el estado de coma.

Trastornos del equilibrio del potasio.

Las concentraciones de potasio circulante están estrictamente controladas a través de la excreción renal y
digestiva y su reabsorción, pero el potasio también se desplaza entre los compartimentos intracelular y
extracelular bajo la influencia de la insulina y los receptores adrenérgicos β2.

En los riñones, 70% de la reabsorción del potasio se produce en el túbulo proximal; otro 15%-20% en el
asa de Henle. El conducto colector interviene en la excreción de potasio bajo la influencia de la
aldosterona. La hipopotasemia puede deberse a una deficiencia neta de potasio o transferencia del
potasio extracelular al espacio intracelular.

Trastornos del calcio, magnesio y fosforo.

La concentración extracelular ionizada de calcio (iCa++) es controlada por las acciones combinadas de la
hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y vitamina D, modulada también por factores alimentarios y
ambientales. La hipocalcemia aguda debida a toxicidad de citrato a veces ocurre tras la infusión rápida de
una unidad de eritrocitos almacenada con citrato, sobre todo con la acumulación de citrato durante la fase
anhepática de los procedimientos de trasplante hepático. La paratiroidectomía, sea de forma selectiva o
como una complicación de la tiroidectomía durante cirugías de cuello, reduce de manera aguda las
concentraciones de PTH y desencadena hipocalcemia. El citrato utilizado para la anticoagulación regional
con la diálisis crónica también causa hipocalcemia o puede provocar hipomagnesemia por una
disminución de la secreción de PTH.

El magnesio es un catión multifuncional; se encuentra sobre todo en el espacio intracelular. Dado que el

magnesio extracelular representa sólo 0.3% de las reservas totales (principalmente intracelulares), las

concentraciones séricas normales (1.6 mg/100 mL-2.2 mg/100 mL) son un reflejo poco satisfactorio del
magnesio corporal total. La hipomagnesemia (<1.6 mg/100 mL) a veces es asintomática, pero problemas
clínicamente importantes pueden manifestarse; éstos incluyen anomalías neuromusculares, cardiacas,
neurológicas y relacionadas con anomalías electrolíticas (hipopotasemia e hipocalcemia). Las causas de la

30
hipomagnesemia se dividen en cuatro categorías generales: disminución de la ingesta, pérdida digestiva,
pérdida renal y redistribución.

El fósforo es un anión intracelular importante que desempeña una función en la regulación de la

glucólisis, la amoniogénesis y la homeostasis de calcio; es un componente esencial del trifosfato de
adenosina y de la síntesis de ácido 2,3-difosfoglicérico por el eritrocito. La hipofosfatemia tiene más
importancia clínica que la hiperfosfatemia y puede originar síntomas que incluyen debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria y dificultad para el destete en

pacientes gravemente enfermos con ventilación mecánica cuando las concentraciones séricas son
inferiores a 0.32 mmol/L. Además, las bajas concentraciones de fosfato disminuyen el aporte de oxígeno
a los tejidos; raras veces esto causa hemólisis.

Trastornos acido básicos

El principal factor que determina el pH sérico es el equilibrio entre la concentración de bicarbonato

plasmático (HCO3−) y la PCO2 en el espacio extracelular. La homeostasis acido básica implica la
regulación estricta de HCO3− y la PCO2 arterial (PaCO2). Los trastornos extracelulares primarios del pH
a consecuencia de la reabsorción anormal de bicarbonato y la eliminación de protón (H+) por el riñón
conducen a acidosis metabólica o alcalosis, en tanto que los factores que anormalmente afectan al
impulso respiratorio influyen en la PaCO2 producen acidosis o alcalosis respiratoria.

Acidosis metabólica.

El desequilibrio aniónico (DA) representa la concentración total sérica de aniones no medidos y puede
calcularse como DA = (Na+ + K+) − (HCO3− + Cl−). Permite diferenciar las causas de acidosis
metabólica en normal DA (12 ±4) y DA aumentado (<16 mmol/L). Los trastornos que producen aumento
de los iones de carga negativa diferentes al bicarbonato y al cloruro (p. ej., lactato, salicilato) aumentan el
desequilibrio aniónico. En cambio, la acidosis metabólica sin tal desequilibrio origina pérdida renal o
digestiva de HCO3− y se asocia a concentraciones elevadas de cloruro (acidosis metabólica
hiperclorémica). La respuesta compensadora habitual de todos los tipos de acidosis metabólica es la
hiperventilación.

Alcalosis metabólica.

trastorno acidobásico primario común asociado a un aumento del HCO3− plasmático. El incremento del
HCO3− extracelular se debe a una pérdida neta de H+ o adición de HCO3−. La hipovolemia resultante
produce secreción de la renina y aldosterona, además de mayor absorción de HCO3−. Las

tiazidas y los diuréticos de asa inducen una pérdida neta de cloruro y agua libre; pueden causar una
alcalosis por “contracción” de volumen.

Acidosis respiratoria.

Si los pulmones no logran eliminar el CO2, sobreviene hipercapnia y acidosis respiratoria por el
incremento de PaCO2 y disminución del pH sanguíneo. Las causas agudas y crónicas pueden
diferenciarse al analizar los valores de pH, PaCO2 y HCO3− en sangre arterial. En la fase temprana de la
acidosis respiratoria, el aumento de PaCO2 estimula la generación y secreción renal de H+.

Alcalosis respiratoria.

El aumento de la ventilación minuto es la causa primaria de la alcalosis respiratoria, caracterizada por una

disminución de PaCO2 y un aumento del pH. Los pacientes con alcalosis respiratoria aguda no
compensada tienen HCO3− plasmático normal. En la alcalosis respiratoria crónica, la compensación renal
produce una disminución del HCO3− plasmático reducido. Las causas de la alcalosis respiratoria se
relacionan con un estímulo respiratorio anormal por las sustancias estimulantes o toxinas.

31
 Trastornos acidobásicos mixtos.

Un método general para el diagnóstico de los trastornos acidobásicos mixtos requiere un enfoque

escalonado que comienza con anamnesis y exploración física. Se deben obtener gasometrías arteriales y
una serie de química sanguínea concomitante (que incluya Na+, K+, Cl−, y concentraciones totales de
CO2); el empleo de un mapa acidobásico ayudará a diferenciar los trastornos simples de los mixtos.

Trastornos renales agudos.

Lesión renal aguda.

Un deterioro agudo de la función renal. Se relaciona con una disminución de la filtración glomerular y
produce incapacidad del riñón para excretar residuos nitrogenados y otros más. Esto se manifiesta como
una acumulación de creatinina y urea en la sangre (uremia); suele acompañarse de disminución en la
producción de orina, aunque son frecuentes las formas no oligúricas de lesión renal aguda postoperatoria.

La lesión renal aguda puede deberse a factores prerrenales que ocasionan hipoperfusión renal, causas
renales intrínsecas o causas postrenales (uropatía obstructiva). Hay muchas similitudes fisiopatológicas
entre las diversas causas de lesión renal.

Hiperazoemia prerrenal.

es el aumento del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) relacionado con hipoperfusión

renal o isquemia que todavía no ha causado daño parenquimatoso renal. Las células metabólicamente
activas de la rama ascendente medular gruesa del asa de Henle son muy vulnerables al daño hipóxico
debido a su mayor consumo de oxígeno. La lesión renal aguda se produce cuando la necrosis de las
células tubulares libera residuos hacia los túbulos, lo que ocasiona obstrucción al flujo, aumento de la
presión retrógrada en los túbulos y fuga del líquido tubular.

Lesión renal aguda intrínseca.

No sólo implica una causa renal primaria de la lesión renal aguda, sino también incluye la consecutiva a
isquemia, nefrotoxinas y enfermedades del parénquima renal. La necrosis tubular aguda sigue siendo la
lesión isquémica más frecuente y representa una extensión de la hiperazoemia prerrenal, en tanto que la
necrosis cortical puede ser consecutiva a una lesión renovascular masiva, como pinzamiento prolongado
de la aorta suprarrenal o embolia de la arteria renal. Las nefrotoxinas a menudo actúan en conjunto con la
hipoperfusión o los estados de vasoconstricción renal subyacentes para dañar los túbulos renales o la
microvasculatura.

Lesión renal aguda postrenal.

La obstrucción del sistema colector urinario corriente abajo es la vía menos frecuente a la lesión renal
aguda corroborada; representa menos de 10% de los casos. Dado que en general puede corregirse, es muy
importante descartarla con ecografía renal como una fuente de la lesión renal aguda. La lesión obstructiva
puede ocurrir en cualquier nivel del sistema colector, desde la pelvis renal hasta la uretra distal.

Nefrotoxinas y lesión renal aguda perioperatoria.

La exposición a nefrotoxinas es una presentación frecuente en pacientes hospitalizados; a menudo es la

causa de la lesión renal aguda en esa población. Las nefrotoxinas pueden adoptar la forma de fármacos,
sustancias químicas no terapéuticas, metales pesados, toxinas y compuestos endógenos. Las nefrotoxinas
que más probabilidades tienen de contribuir a la disfunción/insuficiencia renal en el perioperatorio son
determinados compuestos antimicrobianos y quimioterapéuticos-inmunosupresores, medios de contraste
radiográfico, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los hemopigmentos endógenos mioglobina y
hemoglobina.

32
Los antimicrobianos y los compuestos quimioterapéuticos-inmunosupresores son eficaces porque son
toxinas celulares. Cuando se filtran estos fármacos, se reabsorben, se secretan y por último se excretan
por el riñón, y pueden alcanzarse concentraciones tóxicas en las células renales.

La suspensión del tratamiento con diuréticos de asa en el día previo a la intervención quirúrgica también
debe ser objeto de análisis cuidadoso. Dos estudios han relacionado el tratamiento crónico con diurético y
la lesión renal aguda postoperatoria.

Las medidas que pueden evitar la lesión renal aguda o disminuir la gravedad de la lesión renal consisten
en pre-hidratación, dosis de contraste más pequeñas y la suspensión prudente de otras nefrotoxinas, como
los AINE. Los AINE producen inhibición reversible de la síntesis de prostaglandinas y son nefrotoxinas
bien conocidas. Con excepción de los casos de sobredosis masiva, los AINE producen disfunción renal
sólo en pacientes con hipoperfusión renal o vasoconstricción concomitante. Son factores de riesgo para la
aparición de lesión renal aguda provocada por AINE: edad avanzada, hipovolemia, hepatopatía en estadio
terminal, insuficiencia cardiaca, septicemia, insuficiencia renal crónica y cirugía mayor.

Nefropatía crónica

Los pacientes con nefropatía crónica no dependiente de diálisis tienen más riesgo de presentar nefropatía
en estadio terminal (NET). Éste es el término utilizado para describir un síndrome clínico caracterizado
por disfunción renal que resultaría mortal sin tratamiento de remplazo renal (es decir, diálisis). Estos
pacientes tienen tasas de FG inferiores a 25% de lo normal. Grados menores de disfunción renal pueden
clasificarse como insuficiencia renal crónica (25%-40% de FG normal) o disminución de la reserva
normal (60%-75% del FG normal). El síndrome urémico representa una forma extrema de insuficiencia
renal crónica; se produce cuando la población de nefronas superviviente y la tasa de FG disminuyen por
debajo de 10% de lo normal. Origina incapacidad del riñón para llevar a cabo sus dos funciones
principales: regulación del volumen y composición del líquido extracelular y excreción de productos de
desecho.

La acidosis metabólica ocurre en dos formas en la nefropatía en estadio terminal: una acidosis de DA

hiperclorémica normal y una acidosis de DA elevada por incapacidad para excretar ácidos cuantificables.

Prescripción de fármacos en la insuficiencia renal

La lesión renal aguda puede afectar la absorción de algún fármaco. Por ejemplo, una reducción del efecto
de primer paso a través del tubo digestivo y el hígado se acompaña de incremento en las concentraciones
séricas de bloqueadores β orales y opioides en pacientes con lesión renal aguda. Asimismo, un
incremento en el volumen de distribución se observa en la mayoría de los pacientes con nefropatía
crónica a causa del aumento del volumen plasmático y la disminución de la unión a proteína plasmática.
Sin embargo, la unión a proteínas plasmáticas es muy variable, y los fármacos ácidos tienen menor unión,
en tanto que los compuestos básicos (p. ej., anestésicos locales amídicos) tienen mayor unión. Por

ejemplo, las concentraciones terapéuticas de difenilhidantoína suelen comunicarse en un rango de

10mg/mL-20mg/mL en condiciones normales, pero de 4 mg/mL-10 mg/mL en casos de insuficiencia
renal.

Anestésicos en la insuficiencia renal

los anestésicos no producen disfunción renal de forma directa ni interfieren con los mecanismos
compensadores normales activados por la respuesta a la lesión. La nefrotoxicidad del metoxiflurano al
parecer se debe a su metabolismo, que da lugar a la liberación de los iones de fluoruro que se consideran
la causa de la lesión renal.65 Se ha planteado que el metabolismo renal, no hepático, del metoxiflurano es
la causa de que se generen iones de fluoruro locales que contribuyen a la nefrotoxicidad.

33
La alteración renal importante puede afectar la farmacocinética, el metabolismo y la excreción de los
anestésicos utilizados de forma habitual. Los anestésicos por inhalación, desde luego, son una excepción
a la regla de que los fármacos con actividad sobre el sistema nervioso central (que por lo general son
liposolubles) han de ser convertidos en compuestos más hidrófilos por el hígado antes que los excrete el
riñón. Los metabolitos hidrosolubles de compuestos que no son inhalados se pueden acumular en la
insuficiencia renal y mostrar efectos farmacodinámicos prolongados y poseen incluso un pequeño
porcentaje de actividad farmacológica del fármaco original.

Fármacos para inducción y sedantes.

El tiopental sódico sirve de buen ejemplo ilustrativo de cómo la reducción de la unión de proteína en la
nefropatía crónica puede afectar la utilización clínica de un anestésico.

El etomidato, aunque sólo se une el 75% a las proteínas en pacientes sanos, tiene una fracción libre más

considerable en pacientes con nefropatía en estadio terminal. La disminución en la unión a proteína no

parece alterar los efectos clínicos de la inducción anestésica con etomidato en pacientes con insuficiencia
renal.

El Propofol experimenta una biotransformación hepática rápida considerable a metabolitos inactivos

excretados por el riñón. Su farmacocinética al parecer no se modifica en pacientes con insuficiencia renal.

Las benzodiazepinas, como grupo, se unen a proteína de forma considerable. La nefropatía crónica
incrementa la fracción libre de las benzodiazepinas en el plasma; esto aumenta su efecto clínico.
Determinados metabolitos de la benzodiazepina son farmacológicamente activos y tienen el potencial de
acumularse con la administración repetida del fármaco original a pacientes anéfricos. Por ejemplo, 60%-
80% de midazolam es excretado como su hidroximetabolito α (activo) acumulado durante infusiones
prolongadas en pacientes con insuficiencia renal.

Opioides.

Estudios de la farmacocinética de una sola dosis de la morfina en la insuficiencia renal no demuestra

alteración en su disposición. Sin embargo, la administración crónica da lugar a la acumulación de su
metabolito 6-glucurónido, que tiene potentes efectos analgésicos y sedantes. También hay una
disminución de la unión de la morfina a la proteína en la nefropatía en estadio terminal, que exige
reducción en su dosis inicial. La meperidina es notable por su metabolito neurotóxico, excretado por los
riñones (normeperidina) y no se recomienda utilizarla en pacientes con función renal deficiente. La
hidromorfona es metabolizada a hidromorfona-3-glucurónido, que es excretado por los riñones. Este
metabolito activo se acumula en los pacientes con insuficiencia renal y puede ocasionar disfunción

cognitiva y mioclono. La codeína también tiene el potencial de ocasionar narcosis prolongada en

pacientes con insuficiencia renal y no se puede recomendar para su uso a largo plazo. el fentanilo es una
mejor opción de opioide para usar en la nefropatía en estadio terminal debido a su falta de metabolitos
activos, fracción libre sin cambio y fase de redistribución breve.

El remifentanilo se metaboliza con rapidez por esterasas de la sangre y los tejidos en agonista m-opioide

débilmente activo (alrededor de 4 600 tantos menos potente) y su metabolito excretado por los riñones,
ácido remifentanilo.

Relajantes musculares.

son el grupo de fármacos que más se utilizan en los procedimientos anestésicos para

producir efectos prolongados en la NET a causa de su dependencia de la excreción renal. Sólo la

succinilcolina, atracurio, cis-atracurio y mivacurio parecen tener una excreción renal mínima del
compuesto original sin cambio. La mayor parte de los relajantes musculares no despolarizantes debe

34
excretarse por el hígado o metabolizarse a formas inactivas a fin de terminar su actividad. Algunos
relajantes musculares tienen metabolitos activos que se excretan por el riñón y que pueden contribuir a su
acción prolongada en pacientes con NET.

El riesgo de bloqueo prolongado importante desde el punto de vista clínico se reduce bastante. El
atracurio y su derivado cis-atracurio, experimentan hidrólisis por éster enzimático y degradación no
enzimática (Hoffman) espontánea con la excreción renal mínima del compuesto original. Su semivida de
eliminación, depuración y duración de la acción no resultan afectados por la insuficiencia renal.

Diuréticos: efectos y mecanismos

Cuando la ingesta de sal o agua sobrepasa las pérdidas renales y extrarrenales, sobreviene hipervolemia,
lo que conduce a un exceso del agua corporal total y por lo general de sodio. La sobrecarga de líquido
puede distribuirse de manera uniforme entre los compartimentos del cuerpo (p. ej., insuficiencia cardiaca
congestiva) o puede aumentar el espacio intersticial (es decir, edema) mientras el volumen sanguíneo
circulante sea normal o esté incluso reducido (p. ej., después de un traumatismo o de una cirugía).
Sobreviene edema cuando las fuerzas de Starling favorecen el paso de líquido hacia el espacio intersticial.
La sobrecarga de líquido debida a diversos estados crónicos (insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia renal o cirrosis hepática) puede reconocerse en un inicio durante la valoración preoperatoria
y puede precisar que la cirugía programada se posponga para el tratamiento a fin de reducir el riesgo
quirúrgico. La primera opción de tratamiento de la sobrecarga de líquido que incluye todos los
compartimentos del cuerpo consiste en la restricción de ingestión de sal y agua. Sin embargo, suele estar
indicado el tratamiento con diurético.

Base fisiológica de la acción diurética

Los diuréticos suelen agruparse según su sitio y mecanismo de acción (fig. 50-5). En condiciones
normales, la función renal asegura que menos de 1% de la carga de Na+ filtrada entre en la orina (es
decir, la FENa es <1). La Na/K+-ATPasa en la superficie basolateral (lado sanguíneo) de las células de
los túbulos renales es la causa principal del bombeo activo del sodio fuera de las células hacia la sangre
en intercambio por potasio. Esta bomba produce un desplazamiento neto de cargas positivas fuera de la
célula (2 K+ entran, por cada 3 Na+ que salen) lo que crea un gradiente electroquímico que también hace
que Na+ entre en el lado luminal (orina) de la célula. Las células de los túbulos renales en diferentes
porciones de la nefrona tienen diferentes “sistemas” luminales para permitir esta afluencia de Na+. Estos
sistemas son los ciclos de acción donde actúan diferentes diuréticos.

Diuréticos que actúan sobre el túbulo proximal

El túbulo proximal, un transportador luminal especializado, intercambia protones (H+) por iones de
sodio; el resultado es la reabsorción de sodio y la acidificación de la orina. El H+ excretado se combina
con bicarbonato (HCO3−) en el túbulo para formar ácido carbónico: H+ + HCO3− → H2CO3. El ácido

35
carbónico se convierte en agua (H2O) y dióxido de carbono (CO2) en una reacción catalizada por la
anhidrasa carbónica: H2CO3 → H2O + CO2. La misma enzima, anhidrasa carbónica, permite que ocurra
esta reacción a la inversa dentro de las células tubulares, convirtiendo H2CO3 en HCO3− y H+, para
generar más H+ para el contratransporte con Na+ y la liberación de bicarbonato, el cual pasa hacia la
circulación. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son fármacos que inhiben esta enzima; el efecto
neto de estos compuestos es que el sodio y el bicarbonato, que por lo demás se habrían reabsorbido,
permanecen en la orina y dan lugar a una diuresis alcalina.

Diuréticos osmóticos

Sustancias como el manitol, filtradas libremente en el glomérulo, pero mal reabsorbidas por el túbulo
renal, ocasionarán una diuresis osmótica. En los segmentos permeables al agua del túbulo proximal y el
asa de Henle, se produce reabsorción de líquido y se concentra el manitol filtrado. El manitol también
extrae agua de las células hacia el plasma y aumenta el flujo sanguíneo renal de modo efectivo.

En un estudio controlado de la profilaxis con manitol en pacientes con insuficiencia renal crónica leve,
fue menos eficaz que la hidratación sola para prevenir la nefropatía relacionada con el medio de contraste.
El tratamiento con manitol no está exento de complicaciones. A medida que el manitol desplaza agua
entre los compartimentos líquidos, puede haber efectos sobre el plasma y las concentraciones
intracelulares de electrólitos, lo que comprende hiponatremia e hipoclorémica e incrementos
intracelulares en el potasio y en el hidrógeno. Los pacientes con función renal normal corrigen estos
cambios con rapidez, pero aquellos que tienen alteración renal presentan una sobrecarga circulatoria
importante con

hemodilución y edema pulmonar, acidosis metabólica hiperpotasemia, depresión del sistema nervioso
central e incluso hiponatremia grave que requiere hemodiálisis urgente.

Diuréticos de asa

El gradiente electroquímico establecido por la Na+/K+-ATPasa en el asa de Henle impulsa el transporte

de un Na, un K+ y dos iones de Cl− hacia las células de los túbulos desde el líquido tubular. Dado que el
segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle es impermeable al agua, la reabsorción de soluto
concentra el intersticio y diluye el líquido tubular. Los diuréticos de asa, como furosemida, bumetanida y
torasemida, inhiben de modo directo al transportador electro neutral, lo que evita la reabsorción de sal.
Por lo regular, dado que 25% del NaCl filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, los diuréticos de asa
producen una considerable carga de sal que pasa al túbulo contorneado distal que está más allá de la
reserva extra de este segmento tubular para reabsorber; en consecuencia, se producen grandes volúmenes
de orina diluida.

Los diuréticos de asa son una modalidad terapéutica de primera línea para el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada aguda.

Diuréticos que actúan sobre el túbulo contorneado distal

Los diuréticos que actúan sobre el túbulo contorneado distal, como las tiazidas (p. ej., hidroclorotiazida) y
metolazona, actúan en la parte inicial de este segmento bloqueando el mecanismo de cotransporte de
NaCl a través de las membranas plasmáticas apicales. Debido a que el túbulo distal es relativamente
impermeable al agua, la absorción neta de NaCl produce dilución urinaria. Desde el punto de vista
clínico, se utilizan los diuréticos que actúan sobre el túbulo contorneado distal para tratar la hipertensión
(a menudo como único tratamiento) y los trastornos que cursan con hipervolemia, así como para aliviar
los síntomas de edema durante el embarazo.

36
Las reacciones adversas relacionadas con los diuréticos que actúan sobre el túbulo distal comprenden
alteraciones electrolíticas e hipovolemia. La hidroclorotiazida sobre todo se ha relacionado con otra serie
de efectos secundarios como pancreatitis, ictericia, diarrea y anemia aplásica.

Diuréticos que actúan sobre el conducto colector distal

A diferencia de los segmentos más proximales de la nefrona, la absorción de NaCl en las células del
conducto colector no es electroneutral. Es decir, se mantiene un gradiente eléctrico neto tanto por la
Na+/K+-ATPasa como los conductos iónicos para el Na+ y en las membranas luminales. En
consecuencia, la luz del túbulo tiene carga negativacon respecto a la sangre. Esto por lo general produce
secreción de potasio hacia la luz tubular a través de conductos iónicos específicos para K+. Los diuréticos
ahorradores de potasio que actúan en la parte distal (p. ej., amilorida y triamtereno) inhiben de forma
directa la entrada luminal de Na+, al bloquear este mecanismo y dar lugar a un efecto “ahorrador” de
potasio. Además, se inhibe la secreción de H+. Una segunda clase de diuréticos ahorradores de potasio
que actúan a nivel distal es el de los antagonistas competitivos de aldosterona (p. ej., espironolactona y
eplerenona). En condiciones ordinarias, la hormona mineralocorticoide aldosterona es liberada por el
cuerpo en respuesta a la angiotensina II o la hiperpotasemia. De modo normal, la aldosterona estimula la
reabsorción de Na + y excreción de K+ por el conducto colector. La inhibición del efecto de la
aldosterona por estos fármacos ocasiona natriuresis leve y retención de K. Los fármacos ahorradores de
potasio que actúan a nivel distal se utilizan principalmente para la diuresis ahorradora de potasio (p. ej.,
en pacientes con hipervolemia que reciben digitálicos o con alcalosis hipopotasémica). Además, estos
fármacos

son muy útiles para tratar trastornos que conllevan hiperaldosteronismo secundaria, como la cirrosis con
ascitis. Se ha constatado que el tratamiento con espironolactona mejora la sobrevida con la hipervolemia
y disfunción del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardiaca.103 La hiperpotasemia y las acidosis
metabólicas hiperpotasémicas, hiperclorémicas, son complicaciones importantes del uso imprudente de
espironolactona, triamtereno o amilorida.

Agonistas dopaminérgicos

La infusión intravenosa de dopamina a dosis baja (1 mg/kg/min-3 mg/kg/min) es natriurética debido

principalmente a un aumento moderado del FG y reducción en la reabsorción de Na+ proximal mediada
por receptores de dopamina de tipo 1 (DA1). Fenoldopam es un agonista de receptor del DA1 selectivo
con escasa estimulación cardiaca. A dosis más altas, la respuesta vasopresor a la dopamina es útil en
pacientes con hipotensión, pero tiene escaso o nulo efecto renal en pacientes muy graves o
sépticos.104,105 La llamada dopamina en “dosis renal” para el tratamiento de la lesión renal aguda,
aunque se utiliza de forma amplia, no se ha confirmado que tenga propiedades nefroprotectoras
importantes en múltiples estudios y puede causar una peor oxigenación esplácnica, alteración de la
función digestiva, alteraciones de la función de los sistemas endocrino e inmunitario, reducción del
estímulo ventilatorio y aumento del riesgo de fibrilación auricular después de cirugía.

Procedimientos quirúrgicos renales de alto riesgo.

Cirugía cardiaca.

Se espera que las cirugías cardiacas que requieren derivación cardiopulmonar (DCP) originen lesión renal
aguda o insuficiencia renal hasta en 7% de los pacientes. Hay múltiples factores de riesgo relacionados
con el desarrollo de lesión renal aguda postoperatoria en esta población (fig. 50-6).114 Es interesante que
los pacientes con nefropatía crónica preoperatoria parezcan tolerar muy bien la cirugía y la DCP.115 La
isquemia-reperfusión renal, los mediadores inflamatorios y la exposición a las toxinas se consideran los
mecanismos patológicos principales que intervienen en la lesión renal aguda. Los factores de riesgo renal
que contribuyen a cada uno de estos mecanismos son la disfunción preoperatoria del ventrículo izquierdo,
la duración de la DCP, la hipertensión de la presión diferencial y el tratamiento con aprotinina. Durante el
intraoperatorio se han utilizado múltiples fármacos sin éxito para proteger al riñón durante la cirugía

37
cardiaca. La utilización de manitol durante DCP en parte tiene como propósito evitar la lesión renal aguda

provocada por la hemoglobina, al favorecer el flujo de orina y reducir el edema en la célula renal. Se
administra dopamina a dosis baja (<5 mg/kg/min) como vasodilatador renal sin beneficio administraron

dopamina a dosis baja durante DCP en pacientes con disfunción renal preoperatoria; pudieron inducir
saluresis sin afectar el FG o protegiendo al riñón de lesión isquémica. La dopexamina mejoró el CrCl y el
aporte de oxígeno sistémico en un estudio sobre cirugía cardiaca.

Cirugía no cardiaca

Varios procedimientos quirúrgicos no cardiacos comunes pueden alterar la función renal previamente
normal. Se ha informado que la cirugía cardiaca de urgencia es un factor de riesgo para la lesión renal
aguda. La necrosis tubular aguda es la lesión renal típica relacionada con traumatismo; puede producirse
por una serie de mecanismos isquémicos. Muy a menudo, el choque hipovolémico, la pigmenturia,
insuficiencia orgánica múltiple o las nefrotoxinas exógenas intervienen en las lesiones secuenciales o
simultáneas del riñón. La lesión renal aguda del paciente con traumatismo se caracteriza por un cuadro
oligúrico temprano relacionado con la rehidratación inadecuada o por un síndrome ulterior, a veces no
oligúrico asociado a insuficiencia orgánica múltiple, exposición a nefrotoxina o septicemia. Los
resultados de estos dos escenarios de la lesión renal aguda postraumáticos son diferentes, de modo
diametral. La forma temprana se asoció con altas tasas de mortalidad, mientras que sólo 20%-30% de los
pacientes fallecerán en el caso de lesión renal aguda no oligúrica. No es sorprendente que las víctimas de
traumatismo con insuficiencia renal preexistente experimenten una mortalidad mucho más alta que los
pacientes previamente sanos.

La prevención de la lesión renal aguda en pacientes de cirugía de urgencia comienza con el tratamiento
adecuado de la hipovolemia intravascular y el choque. El restablecimiento de la euvolemia a la vez que se
mantiene el gastp cardiaco y el aporte sistémico de oxígeno es una meta importante. El flujo de orina, una
vez establecido, se mantiene en 0.5 mL/kg/h o más.

Casi todos los esfuerzos para conservar la función renal en procedimientos de cirugía aórtica se han
centrado en los tratamientos con diuréticos y vasodilatadores renales, aunque un gran conjunto de
evidencia ya no respalda más el empleo de manitol intravenoso o dopamina para evitar la lesión renal
aguda en este contexto.

Nefrectomía.

Implican resección parcial, radical o simple del riñón. Aunque la nefrectomía radical es el procedimiento
estándar para el cáncer renal resecable, la nefrectomía simple es típica para las enfermedades benignas.
Algunos tumores renales invaden la vena renal y se extienden hasta la vena cava inferior (VCI) o la
aurícula derecha. Estos tumores precisan procedimientos adicionales para recuperar su componente
intravascular sin riesgo. La nefrectomía de donador para trasplante renal implica una nefrectomía simple
con medidas para evitar el traumatismo al órgano y optimizar la

función del injerto. La llamada nefrectomía parcial está indicada para las enfermedades benignas
limitadas, pero cada vez más se considera para indicaciones más amplias, entre ellas, algunas lesiones
cancerosas. Los abordajes retroperitoneales requieren una incisión en la fosa renal, además de colocar al
paciente en posición de decúbito lateral con extensión hacia la fosa renal, para permitir el acceso al riñón
y evitar la cavidad peritoneal. Los abordajes anteriores para la nefrectomía implican la colocación del
paciente en posición de decúbito supino; la apertura de la cavidad peritoneal a través de incisiones en la
línea media, subcostal o toracoabdominal proporcionan acceso directo al riñón lo mismo que a estructuras
vasculares importantes. Aunque los abordajes transperitoneales incrementan el riesgo de lesión visceral y
peritonitis, mejoran el acceso al pedículo renal con mejor acceso a los dos riñones a través de las
incisiones en la línea media. El abordaje toracoabdominal permite entrar en los espacios peritoneal y
pleural; raras veces necesita ventilación de un solo pulmón.

38
nefrectomías transvaginales de invasión mínima.

Consideraciones preoperatorias

La nefrectomía simple para las indicaciones infecciosas es infrecuente pero muy a menudo se realiza en

pacientes diabéticos; se puede agrupar en dos categorías. Los procedimientos programados que implican
daño renal irreversible a consecuencia de pielonefritis crónica (p. ej., xantogranulomatosa). En contraste,
los procedimientos urgentes se relacionan con tasas de mortalidad muy elevadas (hasta de 43%); por lo
general incluyen a pacientes

graves con pielonefritis enfisematosa aguda sin respuesta a antibióticos.

Varios trastornos hereditarios asociados a cáncer renal también tienen atributos que se deben considerar
en la planificación anestésica. El manejo preoperatorio estándar recomendado de los tratamientos
farmacológicos crónicos es que todo es necesario para la mayor parte de los procedimientos de
nefrectomía, aunque puede considerarse el ajuste de la dosis cuando se prevén cambios importantes de la
función renal.

Consideraciones intraoperatorias

El acceso intravascular y la monitorización adicional están determinados por el estado del paciente y la
complejidad del procedimiento se puede incluir un catéter intraarterial periférico para el registro continuo
de la presión arterial y valoración repetida de gasometría arterial y a veces acceso venoso central. Si se
considera necesaria la colocación de un catéter venoso central, debe considerarse la selección del lado
ipsolateral al procedimiento de nefrectomía para la punción de la vena subclavia o punción

venosa central de la yugular interna, a fin de minimizar el riesgo de neumotórax bilateral.

La valoración de la infección, metástasis óseas y riesgo de hemorragia puede influir en la decisión para
incluir procedimientos neuraxiales en la planificación de la anestesia.

Si se coloca un catéter lumbar o epidural dorsal, se suele efectuar antes de la inducción de la

anestesia para permitir una secuencia de dosis de prueba significativa y para facilitar la administración de
opiáceos epidurales antes de la incisión.

La inyección neuraxial o la colocación de un catéter antes de la inducción de la anestesia (p. ej., inserción
de un catéter epidural) puede ir seguida de la colocación de un acceso intraarterial y venoso central
después de la inducción de la anestesia en la mayoría de los casos. La colocación de un catéter en la
vejiga es esencial para todos los procedimientos de nefrectomía, la monitorización de la diuresis
proporciona información sobre el estado de volumen. La monitorización no invasiva del gasto cardiaco

La selección para el fármaco de inducción de anestesia a fin de lograr hipnosis, parálisis y la sedación en

respuesta a la intubación hemodinámica debiera ser compatible con cualquier uso de anestesia regional, la
duración prevista del procedimiento y la función renal del paciente. El control del dolor transoperatorio y
postoperatorio puede lograrse mediante fármacos intravenosos u otros opioides como analgésicos
controlados por el paciente o analgesia neuraxial. La analgesia epidural continua atenúa la respuesta
neuroendocrina, pero también mejora la mecánica ventilatoria postoperatoria y resuelve más pronto el
íleo. La atención estricta a los monitores adecuados durante la reanimación y el uso apropiado de la
valoración de gasometría arterial, con ayuda de una buena comunicación con el cirujano, ayudarán a
evitar el riesgo de edema pulmonar por la sobrecarga de líquido.

Consideraciones postoperatorias

39
Las complicaciones más comunes de la nefrectomía radical son lesión a órganos adyacentes (4% a
intestino, bazo, hígado, diafragma o páncreas) y las lesiones vasculares (2%). Las tasas de complicación
global son similares, sin importar si se utilizó un abordaje abierto o laparoscópico. La hemorragia que
exige transfusión ocurre hasta en 5.7% de todos los casos. Otras complicaciones graves menos comunes
son infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, embolia pulmonar, apoplejía, neumonía y
tromboflebitis.

Una expectativa lógica del procedimiento de nefrectomía sería la necesidad de ajustar la dosis
postoperatoria de fármacos para adaptarse a la reducción prevista en la tasa de filtración glomerular que
acompaña a una pérdida aproximada de 50% del tejido renal. El dolor por la nefrectomía, sea ésta
laparoscópica o abierta, es importante. Se puede lograr la analgesia con

estrategias de analgesia epidural o raquídea, opioides sistémicos y adjuntos no opioides. Datos recientes
de un mejor restablecimiento con el uso de analgesia epidural para las cirugías abdominales mayores.

Procedimientos específicos

Nefrectomías simples y en el donador

La nefrectomía simple es una intervención suficiente para enfermedades no malignas irreversibles, como
las infecciones no tratables, traumatismo renal no rescatable o un riñón no funcional a consecuencia de
cálculos o enfermedad hipertensiva.

Durante los procedimientos en el donador, se añaden varios pasos a la nefrectomía simple, entre ellos, la

administración de fármacos intravenosos inmediatamente antes del explante para lograr anticoagulación
de baja concentración (p. ej., 3 000 unidades de heparina USP) y diuresis forzada (p. ej., manitol, 12.5 g;
furosemida, 40 mg), extensión de incisiones (laparoscópica) para asegurarse de la extracción atraumática
de órgano, y la administración de protamina después de la obtención del órgano.

Nefrectomía radical.

El carcinoma de células renales es la principal indicación para la nefrectomía radical y representa 90%-
95% de las neoplasias del riñón y 3% de todos los tumores malignos en adultos.

Los tumores sintomáticos reflejan enfermedad más avanzada; es más frecuente que se relacionen a
metástasis y a un pronóstico desfavorable. Los tumores malignos de células transicionales del tracto
urotelial superior (uréteres, pelvis renal) también se tratan mediante nefrectomía radical con resección del
uréter asociado. La nefrectomía radical conlleva la ligadura de la arteria y vena renales con la resección
subsiguiente en bloque del riñón, tejido adiposo perinéfrico, la fascia de Gerota, uréter proximal y a
menudo la glándula suprarrenal adyacente. Después se lleva a cabo la disección de ganglios linfáticos
desde el diafragma hasta la bifurcación aórtica.

La hemorragia durante la nefrectomía radical depende mucho de la ubicación y extensión del tumor. Las
innovaciones laparoscópicas reducen la hemorragia en todos los tipos de procedimientos de nefrectomía.

Nefrectomía radical con trombo tumoral en la vena cava inferior

Los procedimientos de nefrectomía radical que implican resección del trombo tumoral son muy

40
difíciles debido a su riesgo de hemorragia grave súbita y el potencial de inestabilidad hemodinámica
aguda (p. ej., pinzamiento de la vena cava inferior o embolia pulmonar tumoral).

Los tumores renales con trombo en la vena cava inferior (VCI) se clasifican según el alcance del trombo
tumoral dentro de la VCI y la aurícula derecha (niveles I a IV; fig. 50-8) y requieren diferentes
procedimientos, además de la nefrectomía radical. A medida que el trombo

se extiende hacia la VCI intrahepática o más arriba, el aislamiento del vaso para extraer el trombo se
vuelve más difícil y en última instancia sólo puede lograrse sin riesgo utilizando derivación
cardiopulmonar (DCP) con o sin pinzamiento transversal de la aorta y paro cardiaco. Además de la
incisión de esternotomía, ambos procedimientos requieren anticoagulación con heparina estándar y
utilizan un filtro de circuito de línea venosa añadido.

Entre los aspectos adecuados a considerar cuando se vigilan estos procedimientos complejos están
cateterismo de la arteria renal, colocación de un catéter venoso central o en la arteria pulmonar y
ecocardiografía transesofágica. La preparación adicional comprende todos los pasos normales para los
procedimientos que implican derivación cardiopulmonar lo que incluye acceso intravenoso periférico con
un catéter de gran calibre, infusiones vasoactivas, líquido y hemoderivados. La embolización terapéutica
preoperatoria del tumor a veces también se utiliza en casos de trombo

arterial o formación de vasos parasitarios extensos, o cuando se prevén dificultades para aislar la arteria
renal.

Nefrectomía parcial con conservación de nefronas

Minimizar la pérdida innecesaria de tejido sano es una parte lógica de la planificación quirúrgica de
cualquier resección renal. La nefrectomía parcial suele ser suficiente para tumores benignos, pero este
procedimiento también se está convirtiendo en una alternativa a la nefrectomía radical para algunos
tumores renales malignos, sobre todo cuando se debe conservar parénquima renal.

Las limitaciones de la nefrectomía parcial incluyen mayor riesgo perioperatorio de hemorragia y filtración
urinaria, y una tasa de recidiva local del tumor de 1%-6%.

Nefrectomías laparoscópica y robótica

Las técnicas laparoscópica y robótica se pueden aplicar a los abordajes retroperitoneal y transperitoneal y
todos los tipos de nefrectomías (es decir, radical, simple o parcial). En comparación con los abordajes
abiertos, estas estrategias no invasivas utilizan acceso a través de pequeños orificios impermeables. La
insuflación de dióxido de carbono hacia la cavidad peritoneal o el espacio retroperitoneal se utiliza para
separar estructuras y mejorar la visibilidad. La nefrectomía parcial laparoscópica es técnicamente más
exigente que su contraparte abierta; en la actualidad implica pinzamiento temporal del hilio renal para
optimizar la visibilidad durante la escisión y minimizar la hemorragia. El tiempo de isquemia caliente
relacionada con el pinzamiento puede causar lesión renal aguda, sobre todo si la

duración supera los 30 minutos.

La nefrectomía abierta tradicional se asocia a una frecuencia importante de dolor crónico que fluctúa de

5%-26%, el control del dolor postoperatorio para estos procedimientos se logra mediante una estrategia
multimodal que implica opiáceos y fármacos no opioides apropiados. Los AINE raras veces se utilizan en
virtud de sus posibles efectos nefrotóxicos. Estudios recientes a pequeña escala han informado éxito
satisfactorio con las infusiones continuas de anestésico local a través de catéteres colocados en las vainas
del recto y rectoperitoneales durante el intraoperatorio (a través de los nervios intercostal, ilioinguinal e
iliohipogástrico). Las ventajas son reducción de lo siguiente: niveles de dolor, necesidad de opioide,
náusea, tiempo transcurrido hasta el restablecimiento y el alta hospitalaria.

41
Cistectomía y otros procedimientos de cirugía vesícula mayor.

La cistectomía consiste en la resección de parte o toda la vejiga urinaria. Como resultado de la resección
total de la vejiga, los procedimientos de cistectomía simple y radical precisan un procedimiento
complementario que permita la recolección futura de la orina. Los procedimientos de derivación

implican redirigir los uréteres, por lo general a un saco formado a partir del íleon (conducto ileal) que
drena de forma pasiva la orina hacia una bolsa a través de una estoma en la pared abdominal del paciente.
La posición de decúbito supino o litotomía modificada y la incisión en la línea media sin tocar el ombligo,
son medidas estándar para la cistectomía abierta; sin embargo, a veces se utiliza una incisión abdominal

transversa.

Consideraciones preoperatorias

Los pacientes más frecuentes que acuden para cistectomía son los que tienen cáncer de vejiga. Cerca de
90% tienen tumores de células transicionales; alrededor de 90% de éstos ya tienen músculo invadido
cuando se confirma el diagnóstico. Los tumores vesicales a veces se presentan con retención urinaria,
pero en general se diagnostican por la hematuria (microscópica o macroscópica) con o sin síntomas
urinarios como sensación de urgencia, polaquiuria y disuria. Antes de la cistectomía, por lo general los
pacientes se han sometido a una o varias cistoscopias para biopsia o resección de tumor; muchos ya han
recibido radioterapia y quimioterapia.

Los factores de riesgo para cáncer de vejiga y aterosclerosis se superponen; los protocolos perioperatorios
para la valoración del riesgo cardiaco y el tratamiento son relevantes para la cistectomía.137 Es muy
importante el antecedente de tabaquismo, pues incrementa al doble el riesgo de cáncer de vejiga y
también contribuyen la exposición a factores laborales en la industria del cuero, los colorantes, el caucho,
además del agua de beber con altas concentraciones de arsénico.

El paciente promedio que acude con cáncer vesical tiene 65 años. Se han comunicado síndromes
paraneoplásicos similares a los observados en el cáncer renal en el cáncer de vejiga, pero son

relativamente infrecuentes.

Consideraciones intraoperatorias

El manejo anestésico para la cistectomía es similar al implementado para la nefrectomía (antes); consiste
en la preparación para la posibilidad de una hemorragia considerable. Aunque los pacientes podrían
someterse a cistectomía sólo con anestesia epidural, ésta raras veces se escoge debido a la duración
prolongada del procedimiento.

En la cistectomía radical ha habido una tendencia hacia el uso de protocolos rápidos (p. ej.,
restablecimiento mejorado después de cirugía [ERAS, por sus siglas en inglés]). Difundidos por su
empleo en procedimientos de cirugía colorrectal, estos protocolos comprenden diversas estrategias de
manejo preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio basadas en evidencia y cuyo propósito es lograr el
restablecimiento temprano de la función digestiva, además de un buen control del dolor, lo cual limita la
respuesta al estrés quirúrgico, y reduce la disfunción de órganos, además de mejorar el restablecimiento
general después de la cirugía mayor. Se ha informado que el uso de estas modalidades reduce de manera
importante el tiempo transcurrido hasta el alta hospitalaria y la presentación de complicaciones
postoperatorias; la cirugía colorrectal proporciona la mejor evidencia de resultados de estos
procedimientos.

Para la cistectomía radical, las recomendaciones de la sociedad ERAS, comienza con orientación
preoperatoria, enseñanza y optimización. Se recomienda evitar la preparación intestinal mecánica por vía

42
oral. En vez del ayuno prolongado, el paciente puede consumir una comida ligera 6 h antes de la
intervención quirúrgica, una bebida clara con carbohidrato, para la hidratación preoperatoria y
optimización con glucosa e insulina hasta 2 h antes de la intervención quirúrgica. Después de llegar al
área preoperatoria, se inicia un esquema de analgésico multimodal, junto con profilaxis para la
tromboembolia venosa con inyección subcutánea de heparina. En el intraoperatorio, se utiliza un método
quirúrgico con mínima invasión de ser posible.

Se mejora la función de órganos terminales a través de una estrategia de control de líquido dirigida a
metas que implique monitorización no cruenta del gasto cardiaco. En el postoperatorio, se fomenta la
reanudación de la

función digestiva a través de la movilización temprana y la dieta oral, además de evitar la intubación
nasogástrica.

Consideraciones postoperatorias

La cistectomía simple con procedimiento de derivación implica una disección más limitada de las
estructuras pélvicas en relación con la cistectomía radical; por lo general, conlleva considerablemente
menos hemorragia y tasas de complicaciones más bajas. Después de la cistectomía radical con derivación,
algunos pacientes necesitarán ingreso a una unidad de cuidados intensivos. La hemorragia promedio
fluctúa entre 560 mL y 3 000 mL; es frecuente la transfusión. Las hospitalizaciones pueden prolongarse,
pero varían de forma considerable entre las instituciones. La tasa de mortalidad para la cistectomía radical
con derivación es de alrededor de 1%; son frecuentes las complicaciones perioperatorias (27.3%).176 Los
problemas iniciales consisten en pielonefritis aguda después de

la extracción del catéter ureteral, íleo, lesión de estructuras locales como el nervio obturador (parálisis de
aductor y alteración de la marcha) y alteraciones del drenaje linfático (linfocele, edema de la pierna).

b. Procedimientos específicos

Cistectomía parcial

Las indicaciones no malignas para la resección parcial de la vejiga son endometriosis vesical y tumores
benignos (p.ej., linfangioma). Cuando una cistectomía parcial sea suficiente, se pueden eliminar los
efectos de los procedimientos quirúrgicos añadidos y la calidad de vida más deficiente relacionada con un
procedimiento de derivación urinaria.

Los protocolos selectivos con conservación de la vejiga que utilizan la respuesta de un tumor a la
quimioterapia y la radioterapia como guía para la toma de decisiones quirúrgicas parecen identificar con
eficacia alrededor de un tercio de los pacientes cuyo pronóstico a largo plazo con la cistectomía parcial es
equivalente a la cistectomía radical, sin la necesidad de un procedimiento de derivación.

Cistectomía simple y radical

La cistectomía simple está indicada para las enfermedades benignas como son vejiga neurógena,
síndrome de dolor vesical resistente a tratamiento (cistitis intersticial), daño vesical por radiación e
incontinencia resistente a tratamiento.

La cistectomía radical comprende la resección de la vejiga y estructuras pélvicas relacionadas; incluye

linfadenectomía pélvica de los ganglios obturadores e iliacos. En el hombre, se reseca la vejiga en bloque,
con peritoneo pélvico, próstata y vesículas seminales, remanentes ureterales y una pequeña porción de
uretra membranosa. En la mujer, se extirpa útero, ovarios, trompas de Falopio, bóveda vaginal y uretra.
Los términos alternativos a cistectomía radical para estos procedimientos mayores son
cistoprostatectomía radical en hombres y cistectomía radical con exenteración pélvica en mujeres.

Conducto ileal y otros procedimientos de derivación

43
El concepto de cirugía de conducto ileal es relativamente simple e implica la creación de un saco ileal que
está adherido a los dos uréteres y la pared abdominal mediante una estoma. En cambio, los
procedimientos de derivación con continencia son múltiples y diversos en sus métodos para la recolección
y el drenaje de la orina. Las derivaciones urinarias con continencia pueden clasificarse en: 1)
ureterosigmoidostomía, 2) derivaciones cutáneas continentes, y 3) derivaciones neovesicales a la uretra
natural. La ureterosigmoidostomía sólo se utiliza de modo esporádico e implica la confección de un túnel
con los uréteres hacia el colon sigmoide; el almacenamiento y la eliminación de la orina es a través del
recto. Los reservorios cutáneos continentes se parecen a los procedimientos de conducto ileal, pero la
inserción del estómago en la pared abdominal se modifica para producir un mecanismo de

válvula y el drenaje de la orina se logra mediante el drenaje intermitente con catéter. Existen muchas
variaciones cutáneas continentes que implican el uso de diferentes segmentos intestinales como la fuente
para el reservorio (p. ej., íleon, ileocecal, colon ascendente, colon sigmoide o colon transverso). Por
último, las derivaciones ortotópicas continentes implican la construcción de una vejiga nueva al utilizar
íleon terminal, ciego o colon sigmoide, adherido a la uretra proximal y su mecanismo de rabdoesfínter
intacto.

Prostatectomía.

Casi todos los procedimientos que implican resección completa de la próstata (es decir, prostatectomía) se
realizan por adenocarcinoma de próstata, ya que las enfermedades no malignas de la próstata quirúrgicas
suelen ser muy accesibles a la resección transuretral

Se puede llevar a cabo la prostatectomía a través de abordajes retropúbico o perineal; es accesible a

técnicas endoscópicas con o sin asistencia robótica. El abordaje retropúbico exige que el paciente esté en
posición de decúbito supino con la cama extendida y en posición de Trendelenburg. Esto permite el
acceso a la glándula prostática y ganglios linfáticos relacionados desde la parte posterior de la sínfisis del
pubis (y la mejor posibilidad de conservar el fascículo neurovascular), utilizando una línea media vertical
o la incisión de Pfannenstiel (suprapúbica baja horizontal).

Consideraciones preoperatorias

Más allá de la edad avanzada, son relativamente pocos los factores que predicen la probabilidad de
contraer cáncer de próstata. Los antecedentes familiares aumentan a más del doble las posibilidades de la
enfermedad. Debido a la edad avanzada de la población

que se presenta para prostatectomía, es muy relevante el énfasis en las enfermedades concomitantes en la
valoración preoperatoria. Los síndromes paraneoplásicos similares a los observados en el cáncer renal a
veces son evidentes en los pacientes con cáncer de próstata.

Consideraciones intraoperatorias

El manejo anestésico para la prostatectomía abierta es similar al aplicado a la cistectomía (v. antes) e
incluye atención a la posibilidad de hemorragia considerable. La colocación del catéter epidural suele ser
en la región raquídea dorsal baja, guiado en parte por la opción elegida para la anestesia, que puede ser

44
sólo raquianestesia/epidural, sólo general o raquianestesia/epidural combinada y anestesia general. Es
necesario un bloqueo quirúrgico por lo menos a nivel de T10 para los procedimientos realizados
utilizando sólo el bloqueo neuraxial.

La prostatectomía radical puede tardar más tiempo que la duración de una sola dosis de anestésico
raquídeo, de manera que se recomienda la anestesia epidural o raquianestesia-epidural combinada.

Notablemente, es muy probable que la estrategia neuraxial para la prostatectomía perineal no sea bien
tolerada, debido a la litotomía exagerada molesta y a la necesidad de una posición con la cabeza a nivel
más bajo.

Además, aun con anestesia general, algunos pacientes toleran la posición de litotomía-cabeza a nivel más
bajo acentuado para la prostatectomía perineal de manera deficiente, a causa de la elevación de las
presiones de ventilación y las alteraciones de la oxigenación. Al igual que con la cistectomía, el enfoque
en la valoración del volumen intravascular durante la prostatectomía debe considerar el potencial de
hemorragia e hipovolemia y los datos significativos limitados sobre la diuresis; la necesidad de
monitorización arterial o de la presión venosa central estará determinada por la comorbilidad del

paciente. La anestesia neuraxial para la prostatectomía se ha relacionado con un menor volumen de

hemorragia, la anestesia neuraxial de evitar la hemorragia se pierden al

combinarse con ventilación mecánica (y anestesia general) posiblemente como resultado del efecto del
aumento de la presión intratorácica sobre las presiones venosas prostáticas.

Consideraciones postoperatorias

El volumen promedio de la hemorragia por prostatectomía radical fluctúa entre 500 mL y 1 500 mL y
aproximadamente 10% de los pacientes necesitarán una transfusión sanguínea perioperatoria. Además de
la lesión vascular, la complicación

intraoperatoria grave más frecuente es la lesión intestinal o ureteral. La tasa de mortalidad para la
prostatectomía radical es inferior a 1%. La alteración del drenaje linfático (linfocele, edema de la pierna)
en algunos estudios se relaciona con aumento de las tasas de TVP y embolia pulmonar postoperatorias.

Se utilizan bloqueos de anestésico local en el plano transverso del abdomen en algunos centros para el
control del dolor, a fin de facilitar los protocolos de restablecimiento rápido después de prostatectomía
retropúbica; la guía ecográfica para estos procedimientos puede minimizar el riesgo de lesión de
estructuras adyacentes relacionado con el procedimiento (p. ej., intestino).

Procedimientos específicos

Prostatectomía simple

De forma esporádica, la prostatectomía abierta simple es necesaria para la resección de glándulas

prostáticas de gran tamaño afectadas por hiperplasia prostática benigna (HPB), pero, en la era de los
tratamientos farmacológicos como los antagonistas selectivos de receptores adrenérgicos α-1 y los
inhibidores de la reductasa 5α, éste es un procedimiento infrecuente.

Prostatectomía radical

La prostatectomía radical consiste en la resección de toda la glándula prostática, las vesículas seminales y
los nervios y venas circundantes, por lo general. La porción de la uretra dentro de la zona de transición de
la próstata también se extirpa. La conservación de uno o ambos nervios cavernosos (parte del paquete
neurovascular a cada lado de la próstata) puede mejorar la calidad de vida después de la cirugía (es decir,
disminución de la incontinencia urinaria y disfunción eréctil), pero limita la extensión de la posible
resección. Notablemente, la frecuencia de bordes positivos con la resección del tumor durante la

45
prostatectomía radical es considerable (cercana al 30%). La utilidad de la resección más radical con
injerto de nervio sural para resolver la disfunción eréctil aún no está clara.

Prostatectomía laparoscópica y robótica

Los procedimientos de prostatectomía laparoscópica y robótica requieren anestesia general con

intubación

endotraqueal. La monitorización estándar y el acceso intravenoso adecuado se deben establecer antes de

colocar en posición al paciente, pues es muy difícil el acceso después de colocado en su posición. La
colocación de una sonda de oxímetro de pulso debiera evitar el lóbulo de la oreja, en virtud del potencial
de lecturas inexactas en este sitio, lo cual supuestamente se relaciona con la congestión venosa por la
posición con la cabeza a un nivel más bajo y el neumoperitoneo. La monitorización intraarterial y venosa
central no son sistemáticas, pero pueden estar indicadas con base en la comorbilidad del paciente. Al
igual que en todos los procedimientos de cirugía robótica, debido a la posición fija de los brazos del
robot, movimientos como la tos pueden causar lesiones internas o en los lugares de los orificios de
acceso, de manera que se debe tener cuidado en mantener una profundidad de anestesia

adecuada y bloqueo neuromuscular apropiado. Es necesaria la posición de Trendelenburg empinada para

el procedimiento; algunos médicos deliberadamente se abstienen de dosificar a través de catéteres
epidurales para evitar la difusión en sentido cefálico de los fármacos epidurales durante el procedimiento.

La posición de Trendelenburg empinada (30°-45° con la cabeza a nivel más bajo) para facilitar el acceso
pélvico durante la prostatectomía laparoscópica y robótica aumenta el riesgo de varias complicaciones
importantes.

Más allá de la protección del plexo braquial con almohadillado del hombro, se ha de prestar atención a los

nervios radiales (en el húmero), cubital (en el codo) y femorocutáneo lateral (por los estribos para la
litotomía) a fin de minimizar las lesiones axonales. Por último, por la ulceración oral e incluso las
quemaduras conjuntivales atribuidas al reflujo del contenido gástrico relacionado con la litotomía, se
deben tomar en cuenta medidas como tratamiento preoperatorio con antiácidos, drenaje del estómago
mediante sonda orogástrica y aplicación de cintas impermeables en el ojo.

Durante la prostatectomía robótica, uno de los principales pasos quirúrgicos implica la reanastomosis de
los extremos uretrales lesionados después de la resección de la glándula prostática. Esto suele volverse
más complicado por el derrame de orina del cuello de la vejiga directamente hacia el campo quirúrgico.

Monitorización y resección transuretrales

La endoscopia transuretral suele ser una herramienta quirúrgica común con invasión relativamente
mínima en el arsenal del urólogo que desempeña una función importante en el manejo y el tratamiento de
los tumores malignos uroteliales (p. ej., monitorización de la cistoscopia/ureteroscopia, TURBT),
urolitiasis (p. ej., colocación de una endoprótesis uteroscópica, recuperación de cálculos con canastilla),
hipertrofia prostática benigna (p. ej., resección transuretral de la próstata [RTUP]). Pese a la apariencia
benigna y no cruenta de los procedimientos de resección transuretral de tejido (TURBT, RTUP.

La cistoscopia y los procedimientos de TURBT se utilizan en la monitorización, la estadificación y el

tratamiento de los tumores malignos vesicales de células transicionales (v. sección sobre cistectomía).
Para los pacientes con tumores malignos superficiales que no invaden el músculo vesical, la biopsia de la
vejiga y la TURBT subsiguiente puede ser curativa

La RTUP es el tratamiento principal e incluso de referencia para aliviar los síntomas obstructivos de orina

46
relacionados con HPB. Ésta se caracteriza (histológicamente) por la proliferación de músculo liso y de
células epiteliales dentro de la zona de transición de la próstata. Los síntomas de HPB reflejan la
combinación de obstrucción del cuello vesical (estática) y aumento del tono del músculo liso (dinámica).
Aunque el procedimiento de RTUP con electrocauterio durante muchas décadas ha sido central para el
tratamiento de HPB, una proliferación de otras opciones explica la disminución constante del uso de
RTUP para el tratamiento de la HPB.

Consideraciones preoperatorias

Los pacientes que se presentan para RTUP son ancianos y tienen trastornos importantes concomitantes.
Se han de valorar de forma cuidadosa los antecedentes cardiovasculares y pulmonares para valorar la
capacidad del paciente para tolerar los cambios en el volumen intravascular que conlleva el
procedimiento. Los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante pueden no ser aptos para anestesia
epidural, lo que depende de la indicación para la anticoagulación. El riesgo de suspender el anticoagulante
en el perioperatorio no siempre justifica las ventajas de la anestesia epidural en un paciente específico.

Consideraciones intraoperatorias

Para los pacientes de cirugía ambulatoria, se debe tener cuidado en la selección de los medicamentos de la
anestesia raquídea a fin de evitar la duración prolongada del anestésico y el retraso del alta hospitalaria.
Las técnicas subaracnoideas-epidurales combinadas con la anestesia general pueden tener ventajas si la
duración de la cirugía es impredecible. De forma notable, la presión venosa central más baja acompañada
con la anestesia regional puede de hecho incrementar la probabilidad de absorción importante de líquido
de irrigación.

La hipotermia puede complicar los procedimientos de RTUP. La temperatura corporal disminuye

aproximadamente 1° C por hora de cirugía, los escalofríos se presentan en 16% de los pacientes que
reciben líquidos de irrigación a temperatura ambiente. La hipotermia no se presenta cuando las soluciones
de irrigación se entibian a la temperatura corporal.

La hemorragia promedio es de 2 mL/min-4 mL/min,206 pero las tasas de hemorragia individuales pueden
ser difíciles de valorar debido a la mezcla con el líquido de irrigación. Los signos vitales del paciente
pueden ser útiles como guía para la transfusión,207 pero, con las resecciones prolongadas, son
recomendables las valoraciones seriales de las concentraciones de hemoglobina.

La perforación quirúrgica de la cápsula prostática ocurre en 2% de los procedimientos de RTUP; por lo

general ocasionan extravasación de líquido extraperitoneal. Los pacientes despiertos con un anestésico
neuraxial pueden quejarse durante la intervención quirúrgica de dolor de nueva aparición situado en la
parte inferior del abdomen y en la espalda.207,208 La perforación de la vejiga durante la TURBT con
más frecuencia provoca extravasación de líquido hacia la cavidad peritoneal y puede ocasionar distensión
abdominal y manifestaciones de dolor abdominal y del hombro en los pacientes despiertos.

Consideraciones postoperatorias

Aunque la hemorragia anormal después de RTUP ocurre en menos de 1% de las resecciones,206 2%-3%
de los pacientes necesitarán transfusiones perioperatorias. La hemorragia después de TURBT suele ser
inferior a 100mL, aunque raras veces provoca hemorragia postoperatoria. La tromboplastina, un
estimulante trombógeno que se encuentra en altas concentraciones en las células de cáncer de próstata,
raras veces puede desencadenar coagulación intravascular diseminada. Otra causa de hemorragia
subsiguiente a RTUP es la liberación de activadores del plasminógeno de los tejidos por la próstata. Estos
factores convierten plasminógeno en plasmina, lo que origina fibrinólisis. El tratamiento de estos
trastornos es de apoyo y puede consistir en la transfusión de factores de la coagulación y plaquetas. La
administración profiláctica de antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico) demostró cierto éxito, pero no
ha recibido amplia aceptación como procedimiento estándar. No obstante, se puede considerar en casos
de hemorragia resistente a tratamiento.

47
Las perforaciones de vejiga, cápsula prostática o uretra, son complicaciones infrecuentes pero graves que
pueden manifestarse en el postoperatorio con o sin síntomas del síndrome de resección transuretral (v.
más adelante). La fiebre relacionada con los procedimientos de RTUP puede indicar bacteriemia
secundaria a la diseminación de bacterias a través de senos venosos prostáticos abiertos, sobre todo con
un antecedente de prostatitis infecciosa.

Las complicaciones más frecuentes después de los procedimientos de RTUP son la necesidad de
recateterización urinaria (4%), perforación de la cápsula prostática (2%) y hemorragia postoperatoria que
requiere transfusión (1%).214 La mortalidad a 30 días después de RTUP es 0.2%208,215-218 y muy a
menudo se relaciona con complicaciones cardiacas y respiratorias graves.

Procedimientos específicos

Cistoscopia y ureteroscopia

Aunque la cistoscopia de monitorización suele efectuarse bajo anestesia local fuera del quirófano con

monitorización o sedación mínimas y sin la intervención del personal de anestesiología, algunos

procedimientos de cistoscopia y casi todos los ureteroscópicos, sobre todo en los pacientes con
comorbilidad, ocurren en el contexto del quirófano. La cistoscopia y la ureteroscopia raras veces se
acompañan de complicaciones importantes; las consideraciones perioperatorias en general debieran ser
paralelas a las de la enfermedad que se está detectando o

Resección transuretral de tumor vesical

Durante cualquier procedimiento de cistoscopia simple o ureteroscopia, el tejido anormal puede precisar
una o más biopsias diagnósticas planificadas o imprevistas, o biopsia y resecciones, los factores de riesgo
para el cáncer vesical y la aterosclerosis se imbrican, y la valoración del riesgo cardiaco es relevante en
los procedimientos del TURBT.220 Una complicación transoperatoria grave de la TURBT

es la perforación de la vejiga por el cistoscopio rígido durante la resección de tejido, lo que

esporádicamente ocurre a consecuencia del movimiento inesperado del paciente. Por este motivo, la
relajación muscular es preferida durante la anestesia general, sobre todo en las resecciones de la pared
lateral, en las que el nervio obturador puede estimularse por el electrocauterio y producir una contracción
violenta de los músculos del muslo ipsolateral. La anestesia neuraxial hasta el nivel dermatómico T9-T10
también proporciona anestesia adecuada para el procedimiento y evita el reflejo obturador. La anestesia
regional puede facilitar la detección de la perforación de la vejiga. El postoperatorio suele ser mínimo y
responde bien a medicamentos no opiáceos y opiáceos.

Resección transuretral de la próstata

El procedimiento estándar durante la cirugía de RTUP implica insertar un resectoscopio, un instrumento

endoscópico especializado con un electrodo capaz de coagular y seccionar tejido, dentro de la uretra y
luego hacia la vejiga. El tejido que sobresale hacia la uretra prostática se reseca entonces.

La resección con láser no necesita un líquido no conductivo, de manera que se puede utilizar solución
fisiológica al 0.9%, evitando las complicaciones de la absorción relacionadas con la hipoosmolaridad y
toxicidad de soluto (v. SRT). Además, se reduce la posibilidad de absorción sistémica debido a las tasas
de infusión y presiones de irrigación más bajas que se necesitan para los procedimientos con láser. Los
láseres también tienen propiedades de coagulación y dan lugar a menos hemorragia y tasas más bajas de
transfusión.

Soluciones de irrigación y síndrome de resección transuretral

Las características de seguridad de la solución de irrigación son importantes, pues con la resección de
tejido o la lesión de las vías urinarias, cantidades importantes de líquido pueden entrar de modo

48
inadvertido a la circulación, por ejemplo, durante RTUP a través de orificios en el plexo venoso o en los
orificios retroperitoneales en la cápsula prostática o a consecuencia de la perforación de la vejiga urinaria
hacia el espacio peritoneal durante TURBT. Otros procedimientos en los que la perforación inadvertida
puede ocasionar el SRT son cistoscopia, ureteroscopia, nefrolitotomía percutánea (NLP) y vaporización
de la próstata con láser.

El grupo de trastornos relacionados con la absorción de la solución de irrigación se llama SRT. Se suelen
utilizar diversas soluciones no electrolíticas no conductivas. Los cristaloides tienen propiedades de
dispersión de corriente gracias a sus características iónicas que los vuelven inadecuados para utilizar con
electrocauterio unipolar. Cuando se absorben cantidades importantes, las soluciones de irrigación no
electrolíticas combinan las alteraciones electrolíticas con la hipervolemia.

Para reducir al mínimo la absorción de líquido, las directrices de procedimientos incluyen limitar el
tiempo de resección a menos de una hora y suspender la bolsa del líquido de irrigación no más de 30 cm
por arriba de la mesa de operaciones al inicio y 15 cm por arriba en las etapas finales de la resección.
Además, se han de evitar líquidos intravenosos hipotónicos y tratar la hipotensión provocada por la
anestesia regional con el uso prudente de vasopresores intravenosos más que líquidos intravenosos.

Tratamientos de la urolitiasis:

La litiasis de las vías urinarias, urolitiasis, puede subdividirse con base en la ubicación del cálculo en
nefrolitiasis (riñón), ureterolitiasis (uréter) o cistolitiasis (vejiga). La nefrolitiasis es un problema clínico
frecuente con una incidencia creciente. La prevalencia de nefrolitiasis en el curso de la vida es 10% en
hombres y 5% en mujeres. Hasta 50% de los pacientes con un episodio litiásico inicial tendrán recidiva al
cabo de cinco años.

La composición de los cálculos renales es variable, El tipo más frecuente de cálculos contiene calcio y es
radiopaco. Los cálculos se forman cuando la concentración de sales formadoras de cálculo en la orina está
elevada (como oxalato) o cuando la concentración de inhibidores de cálculos en la orina es baja (p. ej.,
citrato). Esto origina supersaturación de la orina con sales, lo que permite que se formen y crezcan
cristales, sobre todo en situaciones en las que el volumen de orina es bajo. Esta fisiopatología explica los
principios del tratamiento médico de los cálculos renales: el aumento del volumen urinario y las
maniobras para restablecer el equilibrio de sal en la orina a través del tratamiento dietético y médico.

La modalidad diagnóstica de elección para la urolitiasis es la tomografía computarizada sin contraste

helicoidal que permite identificar cálculos radiopacos y radiolúcidos en todo el aparato urinario y
determinar si hay hidronefrosis. La ecografía también aporta información sobre los cálculos en el riñón y
la porción proximal del uréter, pero no puede mostrar la parte distal del uréter y puede pasar por alto
cálculos más pequeños. En comparación con la tomografía computarizada helicoidal y la ecografía, las
radiografías simples (de riñón-uréter- vejiga [RUV]) no proporcionan información adicional sobre la
obstrucción o la hidronefrosis y pueden pasar por alto cálculos en el riñón o en uréter. La urografía
intravenosa raras veces se utiliza, en virtud de que no ofrece información añadida en comparación con
otras modalidades diagnósticas y expone al paciente a radiación y lesión renal relacionada con el medio
de contraste.

Los pacientes con cálculos renales suelen presentar dolor de tipo cólico moderado a intenso, intermitente
o continuo, en la fosa renal ipsolateral y la parte superior del abdomen. El dolor testicular o de los labios
vaginales es más característico de los cálculos uretrales distales. A veces los pacientes presentan
infección urinaria indolora o hematuria. El tratamiento no quirúrgico conservador para los cálculos más
pequeños consiste en analgésicos (p. ej., AINE u opiáceos) y administración intensiva de líquido para
promover el flujo urinario y la expulsión del cálculo.

Consideraciones preoperatorias:

La planificación anestésica para los procedimientos quirúrgicos en la urolitiasis ha de incluir las

consideraciones estándar. La litiasis de cálculos de sales de calcio característica se presenta en la tercera a

49
la quinta década de vida; suele asociarse a trastornos concomitantes como obesidad, hipertensión e
hiperparatiroidismo. Los pacientes con insuficiencia renal o nefropatía crónica deben valorarse en cuanto
a las secuelas de estos trastornos, lo que incluye disfunción plaquetaria, anemia y anomalías electrolíticas.
Los cálculos vesicales se suelen diagnosticar en pacientes con capacidad de micción insuficiente, por
ejemplo, pacientes parapléjicos; se han de abordar en ellos los problemas perioperatorios relacionados.

La dosis perioperatoria de analgésicos opiáceos para los procedimientos de urolitiasis puede ser difícil.
Los pacientes con nefrolitiasis recurrente pueden estar recibiendo tratamiento crónico con opioides y
mostrar tolerancia transoperatoria y postoperatoria. En cambio, cuando se alivia el cólico grave mediante
tratamiento quirúrgico en un paciente sin opioide ya tratado con opiáceos, la somnolencia postoperatoria
es muy frecuente. El cólico renal suele asociarse a náusea y vómito; debe considerarse la profilaxis con
aspiración preoperatoria.

A menos que se planifique un procedimiento quirúrgico abierto, raras veces es necesaria la transfusión
sanguínea para la cirugía litiásica.

Consideraciones intraoperatorias:

En comparación con otros procedimientos urológicos con mayor invasividad, los procedimientos
quirúrgicos para cálculos por lo general no implican grandes cantidades de hemorragia o desplazamientos
de líquido, con la posible excepción de la nefrolitiasis percutánea (v. adelante). La información sobre la
opción anestésica y los problemas intraoperatorios potenciales se describe en las secciones individuales y
en las secciones sobre nefrectomía y cirugía transuretral en otra parte de este capítulo. Las decisiones
sobre monitorización y opciones de anestésicos se establecerán con base en la comorbilidad del paciente;
también se debe enfocar en ellas el tratamiento transoperatorio.

Consideraciones postoperatorias:

En general, los problemas postoperatorios para los procedimientos de urolitiasis son menores. Es
interesante que los pacientes con cólico renal intenso antes de procedimientos quirúrgicos menos cruentos
(p. ej., ureteroscopia) pueden tener menos o ningún dolor postoperatorio con alivio de su obstrucción
urinaria y extracción del cálculo. Sin embargo, inmediatamente después de la instrumentación de las vías
urinarias, muchos pacientes presentan espasmos vesicales y ureterales bastante incómodos. Estos
espasmos responden más a los AINE, la oxibutinina y los supositorios de belladona y opio que a los
opioides parenterales.

De modo esporádico, es necesaria la cirugía abierta para la extracción de cálculos de las vías urinarias
superiores; los problemas postoperatorios son equivalentes a los de los pacientes sometidos a nefrectomía
con incisiones similares; éstos consisten en dolor, que puede ser suficiente para aplicar analgesia epidural,
y necesidad de monitorización para garantizar que haya ocurrido la reanimación adecuada en relación con
cualquier hemorragia.

Los resultados del urocultivo pueden ser engañosos para pronosticar cuáles pacientes presentarán
septicemia, debido a que la orina por debajo del nivel de un cálculo puede estar limpia; sin embargo, la
orina arriba de la obstrucción por el cálculo puede estar infectada. Se puede observar un cuadro séptico
durante el procedimiento, pero es más probable que ocurra en el postoperatorio. Las indicaciones de
siembra bacteriana intravascular por orina infectada deben ser motivo para prestar atención inmediata a
hemocultivos, lípidos y rehidratación, así como la instauración de antibioticoterapia apropiada para evitar
secuelas más graves de un síndrome séptico.

Procedimientos específicos:
Litotripsia con onda de choque

La litotripsia con onda de choque (LOC) es más adecuada para los cálculos intranéfricos que tienen un
tamaño pequeño a moderado, pero se pueden utilizar también para los cálculos ureterales proximales. El

50
principio de la LOC es justificar ondas de sonido focalizadas para romper el cálculo en fragmentos
suficientemente pequeños para que pasen a través de uréteres, vejiga y uretra durante la micción normal.
Esto exige la transmisión del haz de onda de sonido a través de una interfaz con el cuerpo del paciente. La
LOC en etapa temprana se llevó a cabo a través de inmersión en un baño de agua, lo que creó esta
interfaz. Además de las maniobras de posición importantes en relación con este procedimiento, los
pacientes son propensos a hipotermia durante el mismo. Las arritmias pueden ser un problema especial
porque la transmisión del pulso ultrasónico está sintonizada y desencadenada por el ECG.

Varios factores afectan la probabilidad de éxito de la LOC. Debido a que la mayor distancia desde el haz
hasta el cálculo reduce la eficacia de la LOC, este procedimiento tiene menos éxito en pacientes obesos.
Los cálculos demasiado duros (p. ej. de cisteína o de oxalato de calcio) son más resistentes a la litotripsia
y es mejor abordarlos con otras modalidades de tratamiento.

Nefrolitotomía percutánea:

La nefrolitotomía percutánea es útil para el tratamiento de los cálculos intranéfricos más grandes, sobre
todo los resistentes a la litotripsia por ondas de choque, los cálculos coraliformes y algunos cálculos
ureterales proximales. La nefrolitotomía percutánea requiere la colocación inicial de un catéter ureteral a
través de cistoureteroscopia que se lleva a cabo en posición de litotomía. Este catéter evitará la
obstrucción ureteral mientras los fragmentos del cálculo pasan a través del uréter después de la
nefrolitotomía percutánea. Tras la colocación del catéter, se vuelve a colocar al paciente en posición de
decúbito prono oblicuo para la punción percutánea de la pelvis renal bajo control fluoroscópico, después
de lo cual se coloca un tubo de nefrostomía para facilitar la colocación de un nefroscopio para la
extracción del cálculo con pinzas u otros instrumentos. Los cálculos de gran tamaño pueden precisar el
empleo de una sonda de ecografía o láser, también colocada a través de la nefrostomía, para
fragmentarlos y facilitar su extracción.

Contraindicaciones absolutas:

Trastorno hemorrágico o anticoagulación Embarazo

Contraindicaciones relativas:

Aneurismas calcificados grandes de la aorta o de la arteria renal

Infección de vías urinarias no tratada

Obstrucción distal a los cálculos renales

Marcapaso, DCI o implante para neuroestimulación

Obesidad patológica.

Uroginecología y procedimientos urológicos del embarazo:

Diversos procedimientos uroginecológicos que tratan el prolapso del suelo pélvico se dirigen a la mejora
de los síntomas de la incontinencia de esfuerzo. Estos procedimientos son relativamente no cruentos, a
menudo se llevan a cabo utilizando un abordaje transvaginal con la paciente en posición de litotomía y
suelen realizarse como procedimientos ambulatorios con alta al domicilio en el mismo día. Se puede
lograr la anestesia con infiltración local acompañada de sedación intensa y atención anestésica
monitorizada, anestesia neuraxial con anestesia raquídea o anestesia raquídea/anestesia epidural
combinadas mediante inyección de anestésico local o anestesia general. Las preferencias locales
determinan la elección del anestésico, según lo señalan informes de algunos centros con respecto a la

51
selección de la anestesia raquídea; se describe, por una parte, mejor satisfacción de la paciente y el
cirujano y por la otra un incremento de cuatro tantos en la tasa de retención urinaria y una estancia en la
unidad de cuidados postanestésicos una hora más.

El tratamiento médico de estas pacientes debe tomar en cuenta la edad gestacional del feto en decisiones
en torno a los analgésicos apropiados (p. ej., los AINE en el tercer trimestre pueden causar cierre
prematuro del conducto arterial fetal y efectos renales adversos). Las pruebas diagnósticas evitan de
preferencia la radiación ionizante y favorecen el empleo de ecografía siempre que sea posible. Las
intervenciones en pacientes embarazadas con nefrolitiasis sintomática por lo general se han limitado a los
catéteres ureterales para aliviar el dolor y evitar la obstrucción; el tratamiento definitivo se pospone para
después del parto. Sin embargo, es frecuente la necesidad de intercambios repetidos del catéter. Datos
más recientes apoyan la tolerabilidad y la eficacia de la UEC para la extracción de cálculos durante el
embarazo.

Cirugía y medicación en pacientes con impotencia:

Los fármacos para tratar la impotencia, sildenafil, tadalafil y vardenafil inhiben toda la fosfodiesterasa de
tipo 5 (PDE5) específica de monofosfato de guanosina (GMP) cíclico en el músculo liso vascular. El
bloqueo de la PDE5 altera la degradación de GMP cíclico, el mediador de los efectos del óxido nítrico
que produce respuestas eréctiles a la estimulación sexual a través de la vasodilatación arterial peneana y
la relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso. Estos compuestos tienen efecto sobre otros vasos y
pueden ser un tratamiento útil para la hipertensión de la arteria pulmonar. La disfunción eréctil resistente
a los tratamientos médicos puede tratarse mediante implantación de prótesis peneana. La mayor parte de
las prótesis son insuflables, con un reservorio de líquido secundario, sea detrás de la pared abdominal o
en el interior del escroto. Las prótesis semirrígidas que no implican bombas o reservorios también están
disponibles, pero éstas se utilizan con menos frecuencia. Aunque los procedimientos de implante del pene
son relativamente no invasivos, muchos pacientes son ancianos con múltiples trastornos concomitantes,
entre ellos, enfermedad vascular y diabetes.

Trastornos urológicos de cirugía pediátrica:

El anestesiólogo que atiende a un paciente pediátrico sometido a un procedimiento urológico, antes que
nada, debe primero comprender muy bien los conceptos de la anestesiología pediátrica. La anestesia
general es típica para estos procedimientos, aunque un bloqueo caudal puede proporcionar un buen
control del dolor postoperatorio.

Nefrectomía y suprarrenalectomía:

Muchos procedimientos urológicos del adulto también se llevan a cabo en niños, aunque a menudo por
indicaciones diferentes. La nefrectomía, por ejemplo, se utiliza para tratar el tumor de Wilms y el riñón
no funcional a causa de uropatía obstructiva, litiasis, reflujo vesicoureteral o riñón displásico
multiquístico. La nefrectomía pediátrica es susceptible de técnicas abiertas o laparoscópicas con anestesia
general. Al igual que con los adultos, la valoración diagnóstica preoperatoria y la preparación de los
pacientes con feocromocitoma debe ser minuciosa. Dado que síndromes hereditarios como
neurofibromatosis, enfermedad de von Hippel-Lindau, esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber y
neoplasia endocrina múltiple suelen asociarse a feocromocitoma pediátrico, también se deben tomar en
cuenta otras características relacionadas de estos trastornos en la preparación preoperatoria.

Procedimientos urológicos reconstructivos:

Una serie de procedimientos urológicos relacionados con deformidades urológicas congénitas se llevan a
cabo casi en pacientes pediátricos de forma exclusiva. Muchos de estos procedimientos son de carácter
reconstructivo y tienen como propósito la reparación funcional de una malformación congénita. La
reparación de la obstrucción de la unión ureteropélvica y la reimplantación ureterovesical para tratar el
reflujo vesicoureteral exige anestesia general y puede llevarse a cabo de forma abierta o mediante

52
laparoscopia. La reconstrucción de las vías urinarias inferiores se realiza más a menudo con un método
abierto, aunque se prefiere ahora la laparoscopia.

Las hipospadias, una ubicación anormal del meato uretral en la superficie ventral del pene como resultado
de desarrollo embrionario incompleto, se presenta en 0.3%-0.8% de los lactantes masculinos. La
reparación quirúrgica muy a menudo se efectúa alrededor de los seis meses de edad como un
procedimiento ambulatorio bajo anestesia general, que a menudo se complementa con analgesia caudal.
Las reparaciones más complejas necesitan un segundo procedimiento en etapas alrededor de los 12
meses. La circuncisión de recién nacidos se realiza bajo bloqueo anular o infiltración de anestésico local
sin la presencia de un anestesiólogo, aunque en niños mayores puede ser más adecuada la anestesia
general con o sin anestesia neuraxial.

Urgencias quirúrgicas urológicas:

Las urgencias urológicas son relativamente infrecuentes; vale la pena mencionar tres cirugías urológicas
urgentes. La torsión testicular requiere atención de urgencia debido al alto riesgo, si por lo demás no se
trata, de infarto o gangrena, lo cual podría requerir orquiectomía. En cambio, los pacientes con gangrena
de Fournier o septicemia relacionada con nefrolitiasis destacan porque el tratamiento quirúrgico definitivo
urgente es la forma más eficaz de contrarrestar su proceso infeccioso y mejorar su pronóstico. Por lo
general, estos últimos pacientes están muy graves; a menudo el anestesiólogo proporciona reanimación
constante y aplica principios de cuidados intensivos mientras brinda los cuidados anestésicos.

Torsión testicular:

La torsión testicular tiene una incidencia bimodal, en el periodo neonatal y durante los primeros años de
la pubertad a la adolescencia. La torsión testicular afecta aproximadamente a uno de cada 4 000 hombres
jóvenes; 65% de los casos se presentan en adolescentes. Cuando el cordón espermático experimenta
torsión, el flujo venoso de un testículo se obstruye y tarde o temprano esto altera el flujo arterial; lo
anterior provoca isquemia e infarto. Los pacientes con torsión testicular presentan dolor escrotal agudo e
hipersensibilidad dolorosa; la mayoría de los casos no tienen antecedente de traumatismo. Una
deformidad anatómica en cencerro predisponente, que permite la rotación libre del testículo en la túnica
vaginalis, es la causa más frecuente de este problema. Aparte del considerable dolor que produce la
torsión, la prioridad más importante es la viabilidad del testículo. La torsión testicular exige intervención
inmediata, pues la viabilidad disminuye de modo considerable con la duración de la isquemia testicular.

La anestesia para los procedimientos quirúrgicos en la torsión testicular debe respetar su carácter urgente,
lo que incluye la probabilidad de que el paciente no haya ayunado. La anestesia regional o general es
apropiada, pero la anestesia raquídea está relativamente contraindicada debido al alto riesgo de cefalea
subsiguiente a la punción epidoblación joven en la que se manifiesta con más frecuencia este problema.

Gangrena de Fournier:

La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrosante que afecta los genitales. Se presenta más a
menudo en hombres mayores; los trastornos concomitantes incluyen diabetes mellitus, obesidad
patológica e inmunosupresión.

El traumatismo genital leve suele ser el fenómeno desencadenante, pero la inflamación generalizada
rápida, la infección y por último la septicemia polimicrobiana caracterizan al trastorno. Los pacientes con
gangrena de Fournier a menudo presentan choque séptico ya corroborado que justifica el estado urgente
de la intervención quirúrgica, aunque también son prioridades la rehidratación y el inicio de
antibioticoterapia de amplio espectro (por lo general estafilococos, estreptococos, enterobacteriaceae y
anaerobios).

53
En la planificación anestésica se debe incorporar la valoración del grado de septicemia y el estado
hemodinámico del paciente. La anestesia general con intubación endotraqueal y ventilación con presión
positiva es una medida estándar. El acceso intraarterial y el venoso central suelen estar indicados para
facilitar la reanimación del paciente. A veces es necesaria la transfusión debido a la considerable
resección de tejidos que puede implicar hemorragia importante.

Tratamiento urgente de la nefrolitiasis:

La mayoría de los pacientes que necesitan tratamiento quirúrgico o intervencionista de la nefrolitiasis se

pueden tratar de manera electiva, pero los que tienen una infección que se acompaña de obstrucción de las
vías urinarias, lesión renal aguda, cálculos bilaterales obstructivos, dolor o vómito resistentes al
tratamiento u obstrucción en un solo riñón (natural o trasplantado) deben atenderse de manera urgente
para evitar la septicemia y conservar la función renal.

A fin de aliviar la obstrucción, los procedimientos indicados para estos trastornos son cistoscopia con
inserción de catéter, nefrostomía percutánea y, muy raras veces, pielolitotomía abierta o nefrectomía para
el tratamiento definitivo relacionado con los cálculos tratados sin éxito mediante intervenciones con
mínima invasión. La identificación de los pacientes que tienen orina infectada y obstrucción es
importante, pues tienen un alto riesgo de presentar septicemia, la cual se manifiesta en los periodos
preoperatorio, transoperatorio o postoperatorio. Al igual que con cualquier infección, los principios de
drenaje e inicio de antibioticoterapia adecuada son primordiales, y cuando existe obstrucción urinaria
completa, el tratamiento con antibiótico por sí solo es insuficiente.

Las consideraciones anestésicas para el tratamiento quirúrgico urgente de la nefrolitiasis son similares a
las de los procedimientos programados equivalentes (v. antes). Otros aspectos a considerar son la posible
necesidad de una monitorización más invasiva, por ejemplo, monitorización de la presión arterial directa
en pacientes con septicemia. Asimismo, los enfermos sépticos inestables desde la perspectiva
hemodinámica, a menudo tienen necesidades continuas de rehidratación y apoyo farmacológico a la
circulación y, en caso de deterioro de la función renal, pueden necesitar alteraciones de selecciones de
agentes anestésicos estandarizados. Dado que los datos de septicemia pueden no manifestarse hasta el
postoperatorio, deben tenerse muy en cuenta tales problemas incluso hasta en el periodo de
restablecimiento postanestésico.

CONSIDERACIONES SOBRE LOS CUIDADOS ANESTÉSICOS EN PATOLOGIAS

RENALES.

Si la cirugía es electiva, se deben corroborar los datos aportados por la historia clínica, se hace hincapié
en:  

1. Evolución de la enfermedad. 

2. Examen físico, datos antropométricos, como peso antes y después de las diálisis, examen del
estado cardiopulmonar, evaluación neurológica, estado de conciencia, signos de sangrado activo
y compararlos con las evoluciones anteriores.  

54
 3. Plan usual de diálisis, tipo y características de la misma. En condiciones normales (paciente
electivo), la diálisis debe realizarse por lo menos de 8 a 12 h antes de la cirugía, esto con el
propósito de corregir cualquier problema relacionado con ésta.  

4. Exámenes de laboratorio al día, los cuales variarán según el grado de lesión renal, las
necesidades específicas del momento y el tipo de cirugía.

Si la cirugía es de emergencia y no permite preparación previa, como pudiera ser una diálisis, deben
corregirse hasta donde sea posible los problemas que interfieran con el procedimiento anestésico, como
acidosis metabólica, hiperpotasemia, otros desequilibrios electrolíticos, como los de calcio o magnesio,
crisis hipertensiva, hiper o hipovolemia, y grado de anemia.

Técnica anestésica

En relación con la técnica anestésica, ésta puede ser general, regional o una combinación de ambas. Las
técnicas regionales también pueden dar analgesia posoperatoria, estas últimas siempre y cuando no
existan alteraciones en la coagulación. La hidratación es un punto crucial, si bien no se cuenta con un
riñón capaz de eliminar todo lo que se le administre, una sobrehidratación pudiera traer como
consecuencia edema pulmonar.14 Por tanto, las pérdidas concurrentes (terceros espacios, pérdidas
hemáticas, etc.) deben cubrirse por completo. Se evitan las transfusiones innecesarias, por tanto, se hace
indispensable vigilar los valores de hemoglobina y hematócrito antes de proceder a la administración de
los hemoderivados. Los ajustes de la dosis de los fármacos se basarán sobre todo en el daño renal,
metabolismo y excreción de los mismos, así como en la presencia o no de metabolitos activos, y la
potencia de éstos en relación con el fármaco de origen. (7)(pág. 970)

Los fármacos intravenosos inductores pueden utilizarse titulando la dosis, esto sería en una sucesión de
menores dosis, hasta alcanzar el efecto deseado.

El propofol, por sus características farmacológicas, podría considerarse un inductor casi ideal en estos
pacientes. Los opiáceos no están contraindicados y los de nueva generación, como el remifentanil, cuyo
metabolismo no depende ni de la función hepática ni de la renal, son adecuados.

Los anestésicos inhalatorios, como el halotano, isoflurano y desfluorano, han demostrado ser seguros. El
sevofluorano se involucra como nefrotóxico, con aumento de las cifras de urea y creatinina, y muerte en
ratas, constatándose aumento de las concentraciones de fluoruro e inestabilidad frente a la cal sodada con
formación del compuesto A. En anestesias prolongadas esto limitaría el uso en pacientes con daño renal.

55
En el arsenal de relajantes musculares que pueden usarse están el atracurio, el cisatracurio, mivacurio,
vecuronio y rocuronio. La succinilcolina podría emplearse si los valores de potasio estuvieran dentro de
los rangos normales, y pudiera ser útil en aquellos pacientes con estómago lleno.

El control del dolor debe tomarse en cuenta desde el periodo preoperatorio, fármacos como la meperidina
o la morfina poseen metabolitos activos que tienen eliminación renal, por tanto, su administración debe
ser titulada y controlados sus efectos en las horas sucesivas a su administración.

1. Sistema renal y anestesia para cirugía urológica

 Evaluación de la función renal

 Examen general de orina

 La gravedad especifica refleja la capacidad del riñón para concentrar la orina

 La hematuria puede ocurrir en afecciones renales intrínseca (fiebre, IVU, nefrolitiasis, tumores
urológicos, traumatismo y coagulopatia)

 La proteinuria puede ocurrir en afecciones renales intrínsecas, fiebre, ICC, ejercicio

 BUN

 Normal: 10 a 20 mg/dL

 Medición poco confiable de TFG (↑ en deshidratación, dieta rica en proteína, sangrado Gl y

catabolismo aumentado)

 Creatinina (Cr)

 Producto final del metabolismo del musculo esquelético, excretado por los riñones

 Proporcional a la masa de musculo esquelético

 Relación inversa con TFG

 Normal: 0.8 a 1.3 en hombres, 0.6 a 1.0 en mujeres (↓ en embarazos)

 Mediciones menos confiables de la función renal en acianos (TFG ↓ con la edad, pero también lo
hace la masa muscular: puede haber Cr normal pese a disfunción renal)

 Depuración de creatinina (CrCl)

 TFG es el mejor indicador de la función renal, difícil de medir; CrCl es la más confiable de TFG

56
  CrCl puede medirse mediante la recolección de orina en 2 o 24 h

 Normal: 80 a 130 Ml/min en mujeres; 100 a 140 mL/min en hombres (8)

CrCl estimada = (140) – edad (peso corporal en kg) (0.85 en mujeres)

(Cr sérica) (72)

Lesión renal aguda

↑≥ 0.3 mg/dL de Cr en 48 h, ↑ Cr 15 x el valor inicial en 7 días, u orina ˂ 0.5 mL/kg/h en 6h (definición

KDIGO)

Prerrenal Intrínseca Posrenal

Na + urinario ˂ 10 mEq/L ˃ 20 mEq/L 20 mEq/L

Osmolaridad ˃500 ˂ 350 ˂350

urinaria

FEᴺᵃ ˂ 1% ˃ 2% ˃ 2%

BUN/Cr ˃ 20 ˂ 10-15 ˂ 10-15

Cr urinaria/Cr ˃ 40 ˂ 20 ˂ 20
sérica

2. Prerrenal

 Hipoperfusión renal que provoca ↓ TFG

 Causa

 Hipovolemia, ↓ gasto cardiaco, insuficiencia hepática, sepsis

 Vasoconstricción renal (inhibidores de ECA/inhibidores de COX)

3. Intrínseca (renal)

 Lesión del parénquima renal

57
  Causas

 Necrosis tubular aguda (NTA): las causas incluyen isquemia y toxinas

(aminoglucósidos, mioglobina, contraste IV)

 Nefritis intersticial aguda (NIA): por lo general causada por fármacos (AINE,
ꞵ-lactámicos, sulfonamidas, rifampicina)

 Glomerulonefritis

 CID

 PTT

4. Posrenal

 Obstrucción del flujo de salida (debe presentar obstrucción bilateral,

obstrucción unilateral si solo hay un riñón, Foley torcida)

 Causas

 Nefrolitiasis, HPB, cáncer de próstata, vejiga neurogénetica

 Tratamiento

 Tratar la afección subyacente

 Evitar fármacos nefrotoxicos

 Fenoldopam y dosis bajas de dopamina (controversial) pueden ayudar a

prevenir o tratar FAR mediante dilatación de las arterias renales y ↑ FSR y
TFG

 Diálisis si está indicada debido a:

 Acidosis

 Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia potasio alto mayor de 5,5 ml/l)

 Intoxicación (metanol, etilenglicol)

58
  Sobrecarga de volumen

 Uremia (8)

5. Insuficiencia renal crónica

 Ya sea TFG ˂ 60 mL/min/1.73 m² o evidencia de lesión renal (examen general

de orina, imagen o histología anómalas) durante ≥ 3 meses

 Diabetes mellitus

 Glomerulonefritis

 Nefropatía poliquística

 Enf. Renovascular (8)

Etapas de FRC

Etapa Grado de alteración TFG

1 Normal ˃ 90

2 Leve 60-89

3 Moderado 30-59

4 Grave 15-29

5 Insuficiencia renal ˂ 15

 Tratamiento

 Inhibidores de ECA/ARB pueden desacelerar la progresión de la nefropatía

diabética

 Eritropoyetina para anemia

 Diálisis según este indicado (hemodiálisis/diálisis peritoneal)

59
  Captadores de fosfato para hiperfosfatemia

 Trasplante renal

Características clínicas de FRC

Sistema Manifestaciones

Neurológico Neuropatía periférica/autonómica, encefalopatía

Cardiovascular Hipervolemia, HTN, ICC, pericarditis urémica, efusión

pericárdica, aterosclerosis acelerada

Pulmonar Edema pulmonar

Gastrointestina Vaciamiento gástrico retardado

l

Hematológico Anemia, disfunción plaquetariaᵃ/leucocitaria

Metabólico Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia,

hipocalcemia, hipoalbuminemia, acidosis metabólica

Endocrino Intolerancia a glucosa, hipertrigliceridemia

Musculo Osteoporosis, osteomalacia

esquelético

La disfunción plaquetaria no mejora con la transfusión de plaquetas; administrar ADPA o

crioprecipitado (FW activa las plaquetas).

Guía diagnostica para los electrolitos séricos y urinarios

Valores séricos Valores urinarios

Condición Na+ K+ Osmolalidad BUN Na+ K+ Osmolalidad Urea

(mEq/L) (mEq/ (mOsm/L) (mg/dL) Creatinina (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L) (mg/dL)

litro)

Aldosteronismo 140 ↓ 280 10 N 80 60-80 300-800 Baja

primario

Aldosteronismo 130 ↓ 275 15-25 ↓ ˂ 20 40-60 300-400

secundario

Depleción de 120-130 No↑ 260 ˃ 30 No↑ 10-20 40 600+ 800-

Na+ 1000

60
Sobrecarga de 150+ N 290+ No↑ N 100+ 60 500+ 300
Na+

Sobrecarga de 120-130 ↓ 260 10-15 ↓ 50-80 60 50-200 300

H₂O

Deshidratación 150 ↓ 300 30 o N No↑ 40 20-40 800+ 800-

1000

ADH ˂ 125 ↓ ˂ 260 ˂ 10 ↓ 90 60-150 U ˃ Posm 300

inadecuada

Necrosis
tubular aguda

Oligúrica 135 ↑ No↑ ↑↑ ↑ 40+ 20-40 300 300

Poliúrica 135 No↑ 275 ↑ ↑ 20 30 300 100-300

61
Anestesia para pacientes con nefropatía

Efectos de la anestesia sobre la función renal

 Puede ocurrir ↓ reversible de FSR, TFG, producción de orina durante anestesia regional
y general pese al mantenimiento de PA/estado volumétrico normal

 Es común que FSR y TFG regresen a lo normal en las siguientes horas posquirúrgicas

Efectos indirectos de la anestesia

 Anestésicos y bloqueos simpático (durante técnicas regionales)

 → hipotensión y depresión miocárdica →↓ FSR y TFG

 La hidratación antes de la anestesia puede aminorar la hipotensión y los cambios de

FSR

Efectos directos de la anestesia

 Los medicamentos fluorados pueden causar toxicidad renal directa (el fluoruro altera la
capacidad del riñón para concentrar la orina y causar necrosis tubular)

 La producción defluoruro es insignificante con halotano, desflurano e isoflurano

 Sevoflurano y enflurano liberan fluoruro (no hay evidencia clínica de daño renal)

 Sevoflurano reacciona con los absorbentes de dióxido de carbono para formar

compuestos A (se ha demostrado que causa daño renal en modelos murinos)

 El flujo bajo de gas fresco debe evitarse con sevoflurano (utilizar flujos de ≥ 1 L/min)

 Considerar evitar sevoflurano en insuficiencia renal (riesgo teórico de nefrotoxicidad)

 Los an. IV comunes no causan cambios en TFG (8)

Medicamentos que deben evitarse o utilizar con precaución en insuficiencia renal

62
  Los medicamentos insolubles en lípidos, ionizados y metabolitos hidrosolubles de
fármacos metabolizados por el hígado se excreta por la vía renal y pueden acumularse
en insuficiencia renal

 Los medicamentos con unión fuerte a proteínas pueden acumularse en caso de

hipoalbuminemia

Opiáceos Morfina Los metabolitos activos

pueden acumularse y tener
efectos prolongados

Meperidina Los metabolitos activos

pueden acumularse y tener
efectos prolongados y
provocar crisis convulsivas

Benzodiacepinas Diazepam Los metabolitos activos

pueden acumularse y causar
sedación

Relajantes musculares Pancuronio Efecto prolongado

Doxacurio

Vecuronio En general es seguro en dosis

única, pero puede
acumularse con las dosis
repetidas/infusión

Succinilcolina Puede utilizarse si K+ ˂ 5-

5.5 mEq/L; misma cantidad
de K+ liberada en pacientes
con función renal normal
(0.5 mEq/L)

Medicamentos para Neostigmina Pueden tener efectos

reversión prolongados (no obstante, los
Edrofonio anticolinérgicos también
pueden prolongarse)
Piridostigmina

Medicamentos Digoxina Las cifras pueden ↑ debido a

cardiovasculares ↓ depuración; peligro de
toxicidad por digoxina

Nitroprusiato Acumulación de tiocianato

63
 (neurotóxico)

α-agonista Constricción de la
vasculatura renal
(fenilefrina)

Barbitúricos Tiopental ↑ fármaco disponible en

hipoalbuminemia; puede
Metohexital requerir dosis menores de
inducción

Antibióticos Aminoglucósidos Requiere dosificación renal

para evitar las cifras toxicas
vancomicina

¿Qué factores de riesgo preoperatorios se asocian con insuficiencia renal postoperatoria?

Los factores preoperatorios de riesgo renal (incremento del nitrógeno ureico sanguíneo [BUN] y de
creatinina y una historia de disfunción renal), disfunción ventricular izquierda, edad avanzada, ictericia y
diabetes mellitus son predictores de disfunción renal postoperatoria. Los pacientes sometidos a cirugía
cardíaca o aórtica tienen un riesgo particular de desarrollar insuficiencia renal postoperatoria.

Principales causas de insuficiencia renal aguda perioperatoria.

La IRA se define como una disminución significativa de la TFG durante un período de 2 semanas o
menos. La insuficiencia renal, o azoemia, puede clasificarse según las etiologías prerrenal, renal y
posrenal. La azoemia prerrenal se debe a la disminución del FSR, y constituye alrededor del 60% de
todos los casos de IRA. En el contexto perioperatorio, la isquemia puede deberse a perfusión inadecuada
desde la sangre y a pérdidas de volumen. Otros mecanismos son la hipoperfusión secundaria a disfunción
miocárdica o cortocircuito de la sangre fuera de los riñones, como en la sepsis. Las causas renales
suponen el 30% de todos los casos de IRA. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa principal, y
puede deberse a isquemia o a toxinas. Las nefrotoxinas son los medios de radio contraste, antibióticos
aminoglucósidos y fluoruros derivados del metabolismo de anestésicos halogenados. La hemólisis y la
lesión muscular (produciendo hemoglobinuria y mioglobinuria) también son causas de IRA intrínseca.
Las causas posrenales (el 10% del total de causas) se deben a nefropatía obstructiva, y pueden observarse
en hombres con prostatismo y obstrucción uretral por enfermedades pélvicas. El término «lesión renal
aguda» está sustituyendo al término «fallo renal agudo».

¿Qué alteraciones analíticas se observan en la insuficiencia renal?

64
Los pacientes presentan uremia (aumento del BUN y la creatinina), hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. También están anémicos y presentan disfunción
plaquetaria y leucocitaria, lo que les hace más susceptibles a la hemorragia y la infección.

¿Cuál es la mejor forma de proteger a los riñones durante la cirugía?

No existen recetas para prevenir la IRA perioperatoria. La mejor forma de mantener la función renal
durante la cirugía es asegurar un volumen intravascular adecuado, mantener el gasto cardíaco y evitar los
fármacos que disminuyen la perfusión renal.

Los efectos de los anestésicos halogenados en la función renal.

La anestesia general deprime temporalmente la función renal medida por la producción de orina, la TFG
o el flujo sanguíneo renal (FSR), y la excreción de electrolitos. El deterioro renal suele ser de corta
duración y completamente reversible. El mantenimiento de la presión arterial sistémica y la hidratación
preoperatoria disminuyen el efecto sobre la función renal. La anestesia intradural y epidural también
parecen deprimir la función renal, pero no en la misma magnitud que la anestesia general. Se ha señalado
la nefrotoxicidad inducida por flúor con anestésicos halogenados utilizados en el pasado (p. ej.,
metoxiflurano). El sevoflurano, un anestésico halogenado de uso actual tiene el flúor como producto
metabólico (alrededor del 3,5% de la carga total de flúor aparece en la orina como flúor inorgánico; la
concentración pico de alrededor de 25 mmol aparece al cabo de 2 horas de interrumpir el agente). La
amplia experiencia con sevoflurano (especialmente en Japón) confirma su seguridad. Su baja solubilidad
si se compara con metoxiflurano puede explicar las diferencias; simplemente, hay menos sevoflurano en
los depósitos lipídicos para ser posteriormente metabolizados a flúor, y la «carga» completa de flúor es
menor. Un producto adicional de la descomposición del sevoflurano se conoce como compuesto A, y se
detecta mayoritariamente durante las técnicas anestésicas de bajo flujo. A pesar de que la insuficiencia
renal se detecta en modelos animales, estos problemas no se han observado en seres humanos.

¿Cuál es el mejor relajante en pacientes con insuficiencia renal?

Se prefiere el atracurio porque tiene una degradación espontánea bajo condiciones fisiológicas
(degradación de Hofmann e hidrólisis éster). Debido a que el atracurio es hidrosoluble, los pacientes con
la composición acuosa corporal alterada pueden requerir grandes dosis iniciales para producir una
relajación rápida, pero dosis más pequeñas y menos frecuentes para mantenerla. La succinilcolina puede
utilizarse en pacientes con insuficiencia renal si la concentración sérica de potasio es inferior a 5 mEq/l
(Miliequivalentes por litro)

Anestesia en el trasplante renal.

Aunque es posible en algún caso la anestesia epidural, es más recomendable la anestesia general. Se ha de
realizar una inducción de secuencia rápida por el riesgo de aspiración. Se podrá administrar succinilcolina

65
si el K es < 5,5 mEq/L. Se evitarán los fármacos con gran excreción renal. Se monitoriza habitualmente la
PVC, TA (cruenta frecuentemente), la temperatura y la relajación muscular. Hay que proteger muy bien
la fístula arteriovenosa. La administración de líquidos ha de ser cuidadosa para mantener la volemia y la
presión arterial, teniendo en cuenta la variabilidad de la volemia preoperatoria según la diálisis y la
labilidad ante la hipervolemia. Antes de la reperfusión del injerto se administra tratamiento
inmunosupresivo (corticoides y azatioprina 10 mg/Kg). Con la reperfusión del injerto se suele administrar
manitol (0,25-1 g/Kg), furosemida (5-20 mg) y dosis bajas de dopamina.

Anestesia en pacientes con cáncer de tracto urinario.

La técnica anestésica ideal para el manejo quirúrgico de estos pacientes deberá

fundamentarse en el conocimiento estricto de las condiciones generales del paciente y la
cirugía por realizar

El trauma anestésico-quirúrgico favorece cambios fi - siológicos y metabólicos a través de la

activación del eje hipotálamo-hipófi sis-adrenal mediado por interleucinas (IL1, IL-6) y el factor
de necrosis tumoral (TNF-α), liberando hormona adrenocorticótropa (ACTH) y cortisol, dando
como resultado inmunodepresión; por lo tanto, puede favorecer la recurrencia tumoral.
También hay aumento de catecolaminas plasmáticas que juegan un papel importante como
biomarcadores protumorales.

Cuidados en pacientes con trombosis en vena renal

Las opciones de tratamiento para la trombosis de la vena renal incluyen la anticoagulación con heparina,
la trombólisis y la trombectomía quirúrgica o dirigida por catéter. Debe iniciarse de inmediato la
anticoagulación a largo plazo con heparina de bajo peso molecular o warfarina oral si no se planea
realizar ninguna intervención invasiva. La anticoagulación reduce al mínimo el riesgo de nuevos trombos,
promueve la recanalización de los vasos con coágulos existentes y mejora la función renal.

A diferencia de las heparinas (que inhiben la trombina libre en plasma), los inhibidores directos de la
trombina inhiben tanto la trombina libre como la unida a la fibrina evitando un mayor crecimiento del
trombo10. Además, inhibe de forma indirecta la activación de cofactores V, VII, y XIII, así como la
activación de las plaquetas mediadas por la trombina evitando la propagación de la coagulación.

Nefritis intersticial

Es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan hinchados (inflamados).
Esto puede causar problemas con la forma como funcionan los riñones.

Causas

66
La nefritis intersticial puede ser temporal (aguda) o puede ser prolongada (crónica) y empeorar con el
tiempo. La forma aguda de la nefritis intersticial es causada con mayor frecuencia por efectos secundarios
de ciertos fármacos.

Los siguientes factores pueden causar nefritis intersticial:

 Reacción alérgica a un fármaco (nefritis alérgica, intersticial y aguda).

 Trastornos auto inmunitarios como la enfermedad anti membrana basal tubular, la enfermedad
de Kawasaki, el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosas con
poliangitis.

 Infecciones.

 Uso prolongado de medicamentos como paracetamol (Tylenol), ácido acetilsalicílico (aspirin) y

antiinflamatorios no esteroides (AINE). Esto se denomina nefropatía por analgésicos.

 Efectos secundarios de ciertos antibióticos como penicilina, ampicilina, meticilina y sulfamidas.

 Efectos secundarios de otros medicamentos como furosemida, diuréticos tiazídicos, omeprazol,

triamtereno y alopurinol.

 Muy poco potasio en la sangre.

 Demasiado calcio o ácido úrico en la sangre.

Síntomas:

La nefritis intersticial puede causar problemas renales que van de leves a severos,
incluyendo insuficiencia renal aguda. En aproximadamente la mitad de los casos, las personas
presentan disminución del gasto urinario y otros signos de insuficiencia renal aguda.

Los síntomas de esta afección pueden incluir:

 Sangre en la orina

 Fiebre

 Aumento o disminución del gasto urinario

 Cambios en el estado mental (somnolencia, confusión, coma)

 Náuseas, vómitos

67
  Erupción cutánea

 Hinchazón de cualquier zona del cuerpo

 Aumento de peso (por la retención de líquidos)

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa del problema. Evitar los medicamentos que lleven a esta afección
puede aliviar rápidamente los síntomas.

La restricción en la sal y líquidos en la dieta puede mejorar la hinchazón y la presión arterial alta.
Asimismo, la restricción de proteína en la dieta puede ayudar a controlar la acumulación de productos de
desecho en la sangre (azotemia), lo cual puede llevar a que se presenten síntomas de insuficiencia renal
aguda.

Si la diálisis es necesaria, generalmente se requiere solo por poco tiempo.

Los corticosteroides o antiinflamatorios más fuertes, como ciclofosfamida, pueden ayudar algunas veces.

¿Cómo deben tratarse perioperatoriamente los pacientes con insuficiencia renal?

La preparación preoperatoria es beneficiosa para los pacientes con enfermedad renal terminal (ERT), que
tienen hasta un 20% de mortalidad en las intervenciones quirúrgicas de urgencia. Las principales causas
de muerte son: sepsis, arritmias y disfunción cardíaca. La inestabilidad hemodinámica es frecuente. Desde
el punto de vista de la disfunción renal, puede existir una disminución de la capacidad para concentrar
orina, disminución de la capacidad para regular el líquido y el sodio extracelulares, dificultad para el
manejo de las cargas ácidas, hiperpotasemia y alteración en la excreción de fármacos. La alteración renal
se acompaña de anemia, disfunción plaquetaria urémica, arritmias, derrame pericárdico, disfunción

68
miocárdica, hipertensión crónica, neuropatías, malnutrición y susceptibilidad a las infecciones. Deben
evitarse los fármacos nefrotóxicos (p. ej., anfotericina, AINE, aminoglucósidos). Si hay que utilizar
contraste radiológico, debe considerarse la utilidad real y, por tanto, la necesidad de la prueba. Si el
estudio con contraste está definitivamente indicado, el paciente debe hidratarse bien, y la dosis de
contraste debe limitarse al mínimo necesario. Los fármacos utilizados habitualmente de forma
perioperatoria pueden tener efectos aumentados en pacientes con insuficiencia renal crónica. Dado que
estos pacientes son hipoalbuminémicos, los fármacos que se unen a proteínas como los barbitúricos y las
benzodiazepinas pueden presentar niveles séricos incrementados. Tanto la morfina como la meperidina
tienen metabolitos que se excretan por los riñones. La succinilcolina aumenta el potasio extracelular, pero
puede utilizarse si el potasio sérico es normal. La hiperpotasemia debe tenerse en cuenta en pacientes con
ERT que desarrollan arritmias ventriculares o parada cardíaca. La rápida administración de cloruro de
calcio controla los efectos cardíacos de la hiperpotasemia hasta que puedan adoptarse otras medidas
(administración de insulina y glucosa, hiperventilación, administración de bicarbonato de sodio y resinas
quelantes de potasio, y diálisis) para desplazar el potasio hacia el espacio intracelular y disminuir el
potasio corporal total. Antes de la cirugía, los pacientes deben estar euvolémicos, normotensos,
normonatrémicos, normopotasémicos, no acidóticos ni gravemente anémicos, y sin disfunciones
plaquetarias significativas. Idealmente deben someterse a diálisis el día de la cirugía o el día anterior. La
diálisis suele corregir la disfunción plaquetaria urémica y es mejor realizarla durante las 24 horas previas
a la intervención, aunque también puede administrarse 1-desamino-8-d-arginina vasopresina (DDAVP) si
persiste la hemorragia. Otras indicaciones de diálisis aguda son: síntomas urémicos, taponamiento
pericárdico, hemorragia, hipervolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, hiperpotasemia y acidosis
grave.

Los pacientes con ERT y disfunción ventricular izquierda o que son sometidos a intervenciones mayores
con cambios significativos de la volemia requieren una monitorización invasiva para guiar la
fluidoterapia. Debe seguirse estrictamente una técnica aséptica cuando se inserta cualquier tipo de catéter.
En las intervenciones menores, los líquidos deben limitarse a la reposición de las pérdidas urinarias u
otras pérdidas insensibles. El suero fisiológico es el líquido de elección ya que no tiene potasio. Sin
embargo, si es necesario administrar un gran volumen de líquidos, la administración de suero fisiológico
puede provocar una acidosis metabólica hiperclorémica. Los casos de esta magnitud requieren claramente
una monitorización invasiva y análisis de laboratorio repetidos.

69
CONCLUSIONES.

 Los sistemas renal y urinario están constituidos por un grupo complejo de órganos que en
conjunto se encargan de filtrar los productos residuales de la sangre y de fabricar, almacenar y
eliminar la orina. Estos órganos son esenciales para la hemostasia, ya que mantienen el
equilibrio hídrico, el equilibrio acidobásico y la presión arterial.

 Los cuidados que se deben dar a pacientes con enfermedades renales que están expuestos a algún
tipo de anestesia siguen pasos indiscutibles para un mejor resultado posoperatorio.

70
  La anestesia general disminuye la función renal en forma transitoria provocando una
disminución del gasto urinario, la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal.

 La realización de procedimientos quirúrgicos en este tipo de pacientes supone un riesgo elevado

de complicaciones, en parte debido a una mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares.
Incluso en estadios más tempranos de la ERC, se ha observado un mayor riesgo de eventos
cardíacos perioperatorios y mortalidad.

ANEXOS.

(FIGURA DF.1)

71
 (figura R-1)

72
(FIGURA V.R 1.2)

(FIGURA FG-1)

(figura VR. 1)

73
(figura FG-2) 

74
(figura FG-1.2)

(Figura CR-1)

75
Figura CU2

(Cuadros IR 1, 2 y 3 se observan diferentes causas de la insuficiencia renal)

76
 Causas de insuficiencia renal aguda prerrenal (Cuadro IR-1)

                           

Causas de insuficiencia renal aguda intrarrenal (Cuadro IR-2)

77
                                  

78
Causas de insuficiencia renal crónica (Cuadro IR-3)

79
GLOSARIO.
Anuria: Afección en la que una persona deja de producir orina.
Cálculo de ácido úrico: Un cálculo renal que puede ser consecuencia de una dieta con alto contenido en
proteína animal. Cuando el cuerpo descompone esta proteína, los niveles de ácido úrico se elevan y
pueden formar cálculos.
Cálculo de cistina: Una forma extraña de cálculo renal que consiste en el aminoácido cistina.
Cálculo renal: Cálculo que se desarrolla a partir de cristales que se forman en la orina y se acumulan en
las superficies internas del riñón, en la pelvis renal o en los uréteres. 
Carcinoma de células renales: Un tipo de cáncer de riñón.
Enfermedad renal: Daño permanente a los riñones. Las causas más frecuentes son la diabetes y la
presión arterial alta. Si no se administra tratamiento, la enfermedad renal puede causar insuficiencia renal.
Enfermedad renal poli quística (ERP): Enfermedad hereditaria que implica el crecimiento de quistes en
el tejido renal. 
Eritropoyetina (EPO): Una sustancia química del cuerpo (hormona) producida principalmente por los
riñones y que hace que la médula ósea produzca glóbulos rojos. Una falta de esta hormona puede causar
anemia.
Nefrectomía: Extirpación quirúrgica de un riñón. Nefrectomía Extirpación quirúrgica de un riñón.
Nefropatía: Cualquier enfermedad del riñón.
Nefrona: Unidad del riñón que mantiene el equilibrio químico del cuerpo. En cada riñón hay
aproximadamente un millón de nefronas. 
Nefropatía diabética: Nombre médico de la enfermedad renal provocada por la diabetes.
Neoplasia: Masa anormal de tejido que aparece cuando las células se multiplican más de lo debido o no
se mueren cuando deberían. Las neoplasias son benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

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