09 Estrabismo

CAPÍTULO 9: ESTRABISMO
FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN MONO Y BINOCULAR....................................................................................7

VÍA ÓPTICA............................................................................................................................................................7
VALOR ESPACIAL DE LA FÓVEA.............................................................................................................................7
FENÓMENO DE TROXLER.......................................................................................................................................8
VISIÓN MONOCULAR..............................................................................................................................................8
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN BINOCULAR.............................................................................................8
SICOSENSORIALIDAD DE LA VISIÓN BINOCULAR....................................................................................................8
MOTILIDAD Y VISIÓN BINOCULAR.......................................................................................................................10
DESARROLLO DE LA VISIÓN MONO Y BINOCULAR...............................................................................................10
REQUERIMIENTOS PARA EL DESARROLLO VISUAL NORMAL................................................................................11
FISIOPATOLOGÍA DE LA VISIÓN MONOCULAR: AMBLIOPÍA............................................................12
FISIOPATOLOGÍA DE LA VISIÓN MONOCULAR......................................................................................................12
AMBLIOPÍA...........................................................................................................................................................12
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA AMBLIOPÍA................................................................................................12
IMPORTANCIA DE LA AMBLIOPÍA.........................................................................................................................12
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA AMBLIOPÍA..................................................................................................13
FACTORES PRONÓSTICOS EN AMBLIOPÍA.............................................................................................................13
SÍNDROME DE AMBLIOPÍA....................................................................................................................................14
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE AMBLIOPÍA...........................................................................................................14
TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA........................................................................................................................15
CAUSAS DE MALOS RESULTADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA.........................................................16
PREVENCIÓN DE LA AMBLIOPÍA...........................................................................................................................17
FISIOPATOLOGÍA DE LA VISIÓN BINOCULAR.........................................................................................18
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................................18
DIPLOPIA..............................................................................................................................................................18
CONFUSIÓN..........................................................................................................................................................18
MECANISMOS ADAPTATIVOS...............................................................................................................................18
EXAMEN SENSORIAL DE LA VISIÓN BINOCULAR..................................................................................20
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................................20
SUPRESIÓN...........................................................................................................................................................20
CORRESPONDENCIA SENSORIAL...........................................................................................................................21
FUSIÓN.................................................................................................................................................................21
ESTEREOPSIS........................................................................................................................................................22
ORDENAMIENTO DE LOS TEST..............................................................................................................................22
TEST DE WORTH..................................................................................................................................................23
TEST DE LAS POSTIMÁGENES...............................................................................................................................23
TEST DE LOS LENTES ESTRIADOS DE BAGOLINI...................................................................................................24
TEST DE ESTEREOPSIS DE TITMUS.......................................................................................................................25
CONTROL SUPRANUCLEAR DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES.....................................................26
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................................26
TIPOS DE MOVIMIENTOS OCULARES.....................................................................................................................26
MOVIMIENTOS SACÁDICOS HORIZONTALES.........................................................................................................27
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR........................................................................................................................27
MOVIMIENTOS SACÁDICOS VERTICALES..............................................................................................................28
SÍNDROME DE PARINAUD.....................................................................................................................................28
Apuntes de Oftalmología Dr. Luis Peña García Capítulo 9: Estrabismo 2
MOVIMIENTOS DE SEGUIMIENTO.........................................................................................................................29
REFLEJO OCULOVESTIBULAR...............................................................................................................................29
NÚCLEOS Y NERVIOS CRANEANOS Y MOTILIDAD OCULAR..............................................................30
NÚCLEO DEL III NERVIO CRANEANO...................................................................................................................30
IV NERVIO CRANEANO.........................................................................................................................................31
VI NERVIO CRANEANO.........................................................................................................................................32
MOVIMIENTOS OCULARES Y MÚSCULOS EXTRAOCULARES...........................................................34
CONCEPTOS BÁSICOS...........................................................................................................................................34
MOVIMIENTOS OCULARES MONOCULARES..........................................................................................................35
MOVIMIENTOS OCULARES BINOCULARES............................................................................................................35
MODO DE ACCIÓN DE LOS MÚSCULOS.................................................................................................................36
LEYES INERVACIONALES......................................................................................................................................37
CONVERGENCIA Y RELACIÓN CA/A...........................................................................................................39
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................39
TIPOS DE CONVERGENCIA....................................................................................................................................39
COMPLEJO PROXIMAL..........................................................................................................................................40
RELACIÓN CA/A..................................................................................................................................................40
EXAMEN MOTOR DEL ESTRÁBICO..............................................................................................................42
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................................42
ESTUDIO DE LAS FUERZAS PASIVAS.....................................................................................................................42
ESTUDIO DE LAS FUERZAS ACTIVAS....................................................................................................................43
MEDICIÓN Y REGISTRO DE LA TROPIA.................................................................................................................43
TEST DE LOS TRES PASOS DE PARKS....................................................................................................................46
TEST DE BICAS.....................................................................................................................................................47
PLAN GENERAL DEL TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO....................................................................48
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO...............................................................................................48
AGUDEZA VISUAL................................................................................................................................................48
ALINEAMIENTO DE LOS EJES VISUALES...............................................................................................................49
VISIÓN BINOCULAR..............................................................................................................................................51
ENDOTROPIAS....................................................................................................................................................52
GENERALIDADES..................................................................................................................................................52
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL ÁNGULO DE DESVIACIÓN.................................................................................52
CARACTERÍSTICAS QUE DIFERENCIAN LAS ENDOTROPIAS...................................................................................52
CLASIFICACIÓN DE LAS ENDOTROPIAS.................................................................................................................53
ENDOTROPIA CONGÉNITA (PRECOZ) ESENCIAL...................................................................................54
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................54
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES (SIEMPRE PRESENTES)........................................................................54
HALLAZGOS ASOCIADOS......................................................................................................................................54
VARIANTES CLÍNICAS DE LA ENDOTROPIA PRECOZ.............................................................................................54
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL................................................................................................................................55
ENDOTROPIA ADQUIRIDA ESENCIAL.........................................................................................................56
EDAD DE APARICIÓN............................................................................................................................................56
FORMA DE INICIO.................................................................................................................................................56
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS...............................................................................................................................56
ENDOTROPIA ACOMODATIVA......................................................................................................................57
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................57
CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................57
FACTORES PATOGÉNICOS.....................................................................................................................................57
CUADRO CLÍNICO.................................................................................................................................................57
MICROESTRABISMO O SÍNDROME DE MONOFIJACIÓN......................................................................59
CARACTERÍSTICAS CONSTANTES.........................................................................................................................59
HALLAZGOS VARIABLES......................................................................................................................................59
PATOGENIA..........................................................................................................................................................59
DIAGNÓSTCO........................................................................................................................................................59
PRONÓSTICO........................................................................................................................................................59
IMPORTANCIA......................................................................................................................................................60
TRATAMIENTO DE LAS ENDOTROPIAS COMITANTES.........................................................................61
ENDOTROPIA ACOMODATIVA REFRACTIVA..........................................................................................................61
ENDOTROPIA ACOMODATIVA NO REFRACTIVA O POR RELACIÓN CA/A ALTA....................................................61
ENDOTROPIA PARCIALMENTE ACOMODATIVA.....................................................................................................62
ENDOTROPIA CONGÉNITA O PRECOZ ESENCIAL...................................................................................................62
ENDOTROPIA ADQUIRIDA ESENCIAL....................................................................................................................64
ENDOTROPIA ADQUIRIDA CON EXCESO DE CONVERGENCIA NO ACOMODATIVA.................................................65
MICROTROPIA......................................................................................................................................................65
EXODESVIACIONES...........................................................................................................................................66
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................66
CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................66
TIPOS DE EXODESVIACIONES (DUANE)................................................................................................................66
PATOGENIA..........................................................................................................................................................66
EXOTROPIA INTERMITENTE.........................................................................................................................68
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................68
SÍNTOMAS............................................................................................................................................................68
SIGNOS.................................................................................................................................................................68
ESTADO SENSORIAL.............................................................................................................................................68
TRATAMIENTO DE LA EXOTROPIA INTERMITENTE...............................................................................................69
EXOTROPIA PERMANENTE............................................................................................................................72
CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................72
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES............................................................................................................................72
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................72
ANISOTROPIAS...................................................................................................................................................73
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................73
ESTRABISMOS EN V.............................................................................................................................................73
ESTRABISMOS EN A.............................................................................................................................................73
NOTAS ÚTILES......................................................................................................................................................73
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................74
HETEROFORIAS..................................................................................................................................................75
DEFINICIONES......................................................................................................................................................75
CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................75
RANGO NORMAL..................................................................................................................................................75
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................................75
ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................76
SÍNTOMAS............................................................................................................................................................76
ADAPTACIONES SENSORIALES.............................................................................................................................77
ENDOFORIAS........................................................................................................................................................77
EXOFORIAS..........................................................................................................................................................78
HIPERFORIA.........................................................................................................................................................78
CICLOFORIA.........................................................................................................................................................78
INSUFICIENCIA DE LA CONVERGENCIA...................................................................................................80
ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................80
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................................80
TRATAMIENTO.....................................................................................................................................................80
ESTRABISMOS VERTICALES..........................................................................................................................81
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................................................81
CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................81
MANIOBRAS Y TEST ESPECIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS PARÁLISIS DE MÚSCULOS EXTRAOCULARES.
.............................................................................................................................................................................82
TRATAMIENTO DE LAS DESVIACIONES VERTICALES NO RESTRICTIVAS COMITANTES.........................................82
PARÁLISIS DEL RECTO SUPERIOR.........................................................................................................................83
PARÁLISIS DEL RECTO INFERIOR..........................................................................................................................84
PARÁLISIS DEL OBLICUO INFERIOR......................................................................................................................84
PARÁLISIS UNILATERALES DEL OBLICUO SUPERIOR............................................................................................85
PARÁLISIS BILATERALES DEL OBLICUO SUPERIOR...............................................................................................87
PARÁLISIS DE LA ELEVACIÓN..............................................................................................................................89
HIPERFUNCIÓN PRIMARIA DE OBLICUO INFERIOR................................................................................................89
DIVERGENCIA VERTICAL DISOCIADA (DVD).......................................................................................................90
ESTRABISMOS PARALÍTICOS........................................................................................................................92
INCOMITANCIA EN ESTRABISMOS PARALÍTICOS...................................................................................................92
ETIOLOGÍA...........................................................................................................................................................92
FRECUENCIA........................................................................................................................................................92
SIGNOS Y SÍNTOMAS............................................................................................................................................92
OTROS TESTS EN EL DIAGNÓSTICO DE PARÁLISIS OCULOMOTORAS....................................................................92
EVOLUCIÓN DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS.................................................................................................93
FORMAS CLÍNICAS DE LA PARÁLISIS OCULOMOTORAS Y SU MANEJO..................................................................93
PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS....................................................................................................................................94
PARÁLISIS DEL III PC..........................................................................................................................................94
PARÁLISIS DE VI PC............................................................................................................................................95
SÍNDROME DE DUANE......................................................................................................................................96
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:..............................................................................................................................96
ETIOPATOGENIA...................................................................................................................................................96
CLASIFICACIÓN DE HUBER..................................................................................................................................96
EPIDEMIOLOGÍA...................................................................................................................................................97
TIPO DE DESVIACIÓN............................................................................................................................................97
OTRAS CARACTERÍSTICAS....................................................................................................................................97
MALFORMACIONES ASOCIADAS...........................................................................................................................97
INDICACIONES QUIRÚRGICAS...............................................................................................................................98
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. GENERALIDADES.........................................................................................................98
SÍNDROME DE BROWN...................................................................................................................................100
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.............................................................................................................................100
ETIOLOGÍA.........................................................................................................................................................100
CLASIFICACIÓN..................................................................................................................................................100
HISTORIA NATURAL...........................................................................................................................................101
EPIDEMIOLOGÍA.................................................................................................................................................101
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..............................................................................................................................101
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................101
SÍNDROME DE MOEBIUS...............................................................................................................................103
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:............................................................................................................................103
ETIOPATOGENIA.................................................................................................................................................103
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................103
FIBROSIS CONGÉNITA DEL RECTO INFERIOR......................................................................................104
CUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................................104
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................104
FIBROSIS GENERALIZADA DE BROWN....................................................................................................105
CUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................................105
HERENCIA..........................................................................................................................................................105
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................105
STRABISMUS FIXUS.........................................................................................................................................106
OFTALMOPLEGIA EXTERNA PROGRESIVA............................................................................................107
ETIOPATOGENIA.................................................................................................................................................107
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................107
FRACTURA DEL PISO DE LA ÓRBITA........................................................................................................108
LOCALIZACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LA ÓRBITA...........................................................................................108
FRACTURA TRIPARTITA......................................................................................................................................108
PATOGENIA DE LAS FRACTURAS DEL PISO ORBITARIO......................................................................................108
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.............................................................................................................................108
SECUELAS Y COMPLICACIONES..........................................................................................................................109
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS........................................................................................................................109
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................109
NISTAGMUS........................................................................................................................................................111
DEFINICIÓN........................................................................................................................................................111
CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMUS.......................................................................................................................111
FORMAS CLÍNICAS DEL NISTAGMUS OCULAR.....................................................................................................112
TRATAMIENTO DEL NISTAGMUS........................................................................................................................113
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA EL ESTRABISMO...............................................................................115
TIPOS DE TÉCNICAS............................................................................................................................................115
CIRUGÍA SOBRE MÚSCULOS RECTOS..................................................................................................................115
CIRUGÍA SOBRE LOS MÚSCULOS OBLICUOS.......................................................................................................116
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DEL ESTRABISMO.....................................................................117
CIRUGÍA EQUIVOCADA.......................................................................................................................................117
TÉCNICA QUIRÚRGICA DEFICIENTE Y ACCIDENTES PEROPERATORIOS...............................................................117
REACCIONES SECUNDARIAS CON TÉCNICA ADECUADA.....................................................................................118
INFECCIÓN..........................................................................................................................................................118
USO DE TOXINA BOTULÍNICA EN ESTRABISMO...................................................................................119
TOXINA BOTULÍNICA..........................................................................................................................................119
TÉCNICA DE INOCULACIÓN Y DOSIS...................................................................................................................119
USOS..................................................................................................................................................................119
COMPLICACIONES..............................................................................................................................................121
ESTRABISMO EN EL ADULTO......................................................................................................................122
CLASIFICACIÓN..................................................................................................................................................122
OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA................................................................................................................................122
DIFERENCIAS CON EL ESTRABISMO INFANTIL....................................................................................................122
ASPECTOS FAVORABLES DE LA CIRUGÍA DEL ESTRABISMO EN EL ADULTO.......................................................123
PROBLEMAS CON LA CIRUGÍA DEL ESTRABISMO EN EL ADULTO.......................................................................123
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................................................124
Otras Fuentes..........................................................................................................................................................125
Fisiología de la visión mono y binocular

Vía óptica
La secuencia de células que componen la vía óptica es la siguiente:
fotorreceptores, células bipolares, células ganglionares, neuronas del núcleo
geniculado lateral y finalmente neuronas de la corteza occipital. Ellas
componen la contraparte anatómica de la vía óptica: retina, nervio óptico,
quiasma, cintillas, cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza
occipital (área 17).
Las células ganglionares reciben información de varios fotoreceptores cada
una, el sector del campo visual que corresponde a estos fotoreceptores se
llama campo receptivo. Algunas células ganglionares responden cuando el
estímulo comienza, otras lo hacen cuando el estímulo termina.
En el quiasma óptico se produce la segregación de los axones de las células
ganglionares, en derechas e izquierdas, con lo que el campo visual queda
dividido en una mitad derecha y otra izquierda.
En el cuerpo geniculado lateral, cada axón de célula ganglionar sinapta con
una neurona del cuerpo geniculado lateral. Aquí aparecen células que
responden en forma sostenida y otras en forma transitoria.
En la corteza estriada (área 17 de Brodmann) una neurona recibe la
información proveniente de varias células del núcleo geniculado lateral. Estas
aferencias llegan a la cada IV de la corteza y también a parte de la capa III.
Las terminaciones nerviosas de las células del cuerpo geniculado lateral se
ramifican y así contactan a varias neuronas de la corteza estriada. De la
corteza estriada salen axones de neuronas de asociación que se dirigen a las
áreas 18, 19, 20, 21 y 37 ipsilaterales y conexiones indirectas al área 17
contralateral, a través del cuerpo calloso.
En la corteza también encontramos neuronas de respuesta sostenida y de
respuesta transitoria.
Las neuronas de respuesta sostenida reciben campos receptivos pequeños y
bien definidos, se relacionan con el análisis de detalles y la agudeza visual.
Las neuronas de respuesta transitoria reciben campos amplios, se relacionan
con la detección de objetos en movimiento u objetos grandes.
Valor espacial de la fóvea
La fóvea tiene un valor espacial derecho al frente, lo que se traduce en un
valor motor, pues movemos el ojo para encontrar estímulos. En la fóvea
dividimos la retina en mitad izquierda y mitad derecha, así la retina nasal es de

mayor extensión.
Fenómeno de Troxler
Es un fenómeno de adaptación local, que consiste en que se pierde la
imagen al mirar estáticamente un punto, pues mientras se mantiene fija la
mirada se usan células de descarga transitoria. Esto explica porque tendemos a
mover continuamente los ojos.
Visión monocular
El ojo es fundamentalmente un receptor orientable, capaz de moverse para
explorar el espacio. Para lograr esto tiene musculatura extrínseca e intrínseca.
La musculatura extrínseca permite la movilidad en el plano horizontal y
vertical. La musculatura intrínseca permite explorar el plano anteroposterior,
al variar la acomodación se modifica el plano focal.
Parte de la movilidad del ojo es voluntaria y parte refleja y automática.
Anatomía y fisiología de la visión binocular
Desde el punto de vista anatómico la posición anterior de las órbitas
permite la superposición de los campos visuales y posibilita la visión
binocular. Desde el punto de vista fisiológico la superposición de los campos
visuales se debe al cruce parcial de las fibras provenientes de los ojos a nivel
del quiasma óptico.
La cercanía de las fibras provenientes de uno u otro ojo aumenta desde el
núcleo geniculado lateral hacia la corteza occipital, lo que determina la
congruencia creciente de los campos visuales.
El 80 % de las neuronas de la corteza estriada responde a la estimulación de
puntos correspondientes de ambas retinas y se les llama neuronas complejas e
hipercomplejas.
El 20 % restante de las neuronas responde a la estimulación monocular y se
les llama neuronas simples.
Además hay neuronas que responden a la estimulación binocular de puntos
ligeramente dispares, son las neuronas de disparidad.
Sicosensorialidad de la visión binocular
PUNTOS CORRESPONDIENTES
Son puntos de ambas retinas que se encuentran conectados en una unidad
visual común a nivel de la corteza occipital (área 17). Cada punto de la retina
tiene un punto correspondiente con el de la retina contralateral, salvo los

ubicados en la periferia nasal y los que se corresponden con la papila, que no
tiene representación cortical y que en el campo visual se manifiesta como
mancha ciega.
AREAS CORRESPONDIENTES
Son similares a los puntos correspondientes, pero se trata de áreas retinales
y no puntos, es un concepto más real.
PERCEPCIÓN SIMULTÁNEA
Es la capacidad de percibir en forma simultánea todos los estímulos
provenientes de una dirección espacial determinada que estimulan puntos o
áreas correspondientes de ambas retinas. Esto ocurre siempre y cuando los
estímulos no interfieran entre ellos y esta interferencia produce la rivalidad
retinal, que se observa, por ejemplo, al mirar con los dos ojos abiertos por un
microscopio monocular, en estas circunstancias sólo se puede atender la
información proveniente de un ojo.
FUSIÓN
La fusión es la capacidad de percibir como una sola las imágenes aportadas
por cada ojo. Esto es posible sólo si las imágenes son sensiblemente iguales.
La amplitud de fusión tiene como objetivo la defensa motora de la fusión.
CONDICIONES SENSORIALES
 Refracción
 Transparencia de medios
 Condiciones funcionales parejas entre uno y otro ojo
FIJACIÓN DISPAR
La existencia de las áreas correspondientes permite que la fijación dispar
actúe como estímulo a los movimientos fusionales. Por ejemplo, si un
estímulo es percibido ligeramente a temporal de donde estaba antes implica
que se está acercando y esto gatilla un movimiento vergencial que mantiene la
fusión (movimiento fusional).
HORÓPTERA
La horóptera es un plano imaginario compuesto por todos los puntos que
estimulan puntos correspondientes de las retinas para una distancia
determinada de la mirada.
ESPACIO FUSIONAL DE PANNUM

Es el espacio alrededor de la horóptera compuesto por todos los puntos que
estimulan áreas correspondientes de ambas retinas, para una distancia
determinada de mirada, lo que les permite ser fusionados.
ESTEREOPSIS
Capacidad de percibir profundidad al fusionar áreas retinales ligeramente
dispares de ambas retinas. Esto sólo es posible si se está en el espacio de
Pannum, para objetos relativamente cercanos.
Motilidad y visión binocular
MOVIMIENTOS CONJUGADOS: VERSIONES
Durante los movimientos conjugados no se altera el paralelismo de los ejes
visuales (o su grado de convergencia). Sirven para explorar diferentes
direcciones del espacio en un mismo plano de enfoque. Están basados
anatómicamente en los centros de mirada conjugada que reciben a su vez
aferencias corticales y las codifican para enviarlas a los nervios oculomotores.
MOVIMIENTOS DISYUNTIVOS O VERGENCIAS
En ellos se pierde el paralelismo de los ejes visuales al enfocar objetos más
cercanos que el infinito. Sirven para explorar diferentes distancias en una
misma dirección espacial.
Convergencia
Se basa anatómicamente en el subnúcleo del III nervio craneano. Se
produce al estimular puntos ligeramente temporales a la mácula (fijación
dispar). Se producen en forma simultánea con la acomodación, sinergia que
permite ver nítido y fusionar objetos cercanos. Simultáneamente se produce
miosis que mejora la profundidad de foco.
Divergencia
No tiene sustrato anatómico conocido y se produce por la relajación de la
convergencia.
Desarrollo de la visión mono y binocular
MADURACIÓN FOVEAL
A nacer la fóvea está inmadura desde el punto de vista anatómico, pero de
todas maneras es superior al resto de la retina, la vía óptica está bien definida
pero presenta un exceso de sinapsis. La fóvea completa su desarrollo alrededor
de los 4 meses de vida.
AGUDEZA VISUAL
La agudeza visual del recién nacido es alrededor de 20/400, a los 3 meses es
de 20/200, 20/100 a los 4 meses, 20/40 al año y 20/20 alrededor de los 2 años.
FIJACIÓN
La fijación es la capacidad de los ojos de posicionarse de manera que la
fóvea reciba los rayos luminosos provenientes del objeto de atención.
La fijación es rudimentaria en el recién nacido, se establece alrededor del
mes de vida, está bien desarrollada aproximadamente a los 4 meses de vida.
MOVIMIENTOS OCULARES
En el recién nacido se observan movimientos vestibulares y sacádicos.
Los movimientos de seguimiento están ausentes en el recién nacido,
aparecen a los 3 meses de vida y están bien desarrollados a los 6 meses.
Las ducciones y versiones están presentes en el recién nacido, hay
predominancia de los movimientos hacia la aducción.
La acomodación es parcial al mes de edad y casi normal desde el segundo
mes.
Hay vergencias apropiadas, pero no precisas desde el mes de vida. A los 6
meses se tienen respuestas bastante precisas en la mayoría de los niños.
La estereopsis aparece desde el segundo mes, es normal entre los 4 y 6
meses.
Se supone que la mayoría de los recién nacidos tienen una forma innata de
la visión binocular, basada en niveles subcorticales, que mantiene el
alineamiento binocular mientras se produce la maduración de la
correspondencia sensorial y estereopsis.
La coordinación ojo mano inicia su desarrollo a partir del segundo mes de
vida.
J. Prieto Díaz define como período crítico o sensitivo el lapso de tiempo
postnatal durante el cual la corteza visual permanece siendo lo suficientemente
lábil como para adaptarse a las influencias derivadas de la experiencia o del
ambiente.
K. Wright define como período crítico el lapso que va desde los 7 días de
vida hasta los 60 días, período ambliogénico hasta los 7 a 8 años. También
define la plasticidad prolongada, ya que hay adultos con ambliopía que
pueden presentar cierto grado de mejoría en caso de pérdida del mejor ojo.
Requerimientos para el desarrollo visual normal
 Imagen retinal clara
 Agudeza visual igual en ambos ojos

 Alineamiento ocular preciso
Fisiopatología de la visión monocular: ambliopía

Fisiopatología de la visión monocular
La alteración de la fijación foveolar produce el nistagmus.
La alteración de la agudeza visual produce la ambliopía. Dentro de la
agudeza visual se debe distingir el poder de discriminación, que equivale a la
resolución (por ejemplo ver una línea muy delgada) y es dependiente del
tamaño de los conos, y el poder de separación (por ejemplo, notar que dos
líneas muy juntas son dos líneas separadas y no una sóla), que está dada por la
distancia entre un cono y otro.
La alteración de la proyección espacial produce la visión excéntrica y
fijación excéntrica. Normalmente la fóvea proyecta derecho al frente, cuando
proyecta en otro lugar en el espacio se produce la fijación excéntrica. La
visión excéntrica es una etapa previa en que la presencia de un escotoma hace
que no se pueda ver derecho al frente.
Ambliopía
Ambliopía es la disminución uni o bilateral de la agudeza visual para la que
no hay causa orgánica detectable y que se produce durante el período sensible
o crítico de desarrollo de la agudeza visual.
Mecanismo de producción de la ambliopía
PRIVACIÓN DE LA VISIÓN NÍTIDA DE LAS FORMAS
 Catarata uni o bilateral
 Hipermetropía uni o bilateral
 Estrabismo
INTERACCIÓN BINOCULAR ANORMAL
 Catarata unilateral
 Anisometropía hipermetrópica
 Estrabismo
El pronóstico de los casos unilaterales es peor.
Importancia de la ambliopía
 Alta prevalencia: 4 % de la población general.
 Se observa en el 50 % de las endotropias
 Hay un riesgo mayor de ceguera por contar con un solo ojo útil en la
ambliopía unilateral.
 Se pierde la visión binocular.
 Predispone al estrabismo.
 Produce limitaciones laborales
 Se puede prevenir y tratar durante el período crítico del desarrollo de la
visión.
Clasificación etiológica de la ambliopía
AMETROPÍA BILATERAL
Es la causa de ambliopía de mejor pronóstico. La ambliopía es más
frecuente en las hipermetropías altas (mayor a +4 D) y también en los
astigmatismos (mayor a 3 D).
ESTRABISMO
En el estrabismo la fóvea de un ojo es estimulada por una imagen y la del
otro ojo por una imagen distinta, lo que se traduce en forma aguda en
confusión (estimulación de puntos correspondientes por imágenes diferentes).
La diplopia del estrabismo se produce porque dos puntos no correspondientes
son estimulados por una misma imagen. Los mecanismos adaptativos
conducen a la ambliopía.
ANISOMETROPÍA
Se puede observar ambliopía en las anisometropías hipermetrópicas
mayores de +1.5 D, anisometropías miópicas mayores de –4 D y
anisometropías astigmáticas mayores de 2 D.
DEPRIVACIÓN VISUAL
Causada por opacidades corneales, catarata, hemorragia vítrea,etc.
Factores pronósticos en ambliopía
ETIOLOGÍA
Tiene mejor pronóstico la ambliopía por ametropía bilateral, luego sigue la
por estrabismo, la por anisometropía y la por deprivación.
EDAD DE APARICIÓN
La ambliopía aparece durante el período de desarrollo de la agudeza visual,
este se prolonga más o menos desde las dos semanas de vida hasta los 6 a 9
años. Es tanto más crítico mientras menor la edad.
DURACIÓN
Mientras mayor sea la duración de la ambliopía, es más difícil revertirla.
EDAD DE INICIO DEL TRATAMIENTO
Mientras mayor la edad de inicio del tratamiento las posibilidades de
revertir la ambliopía son menores, pues hay menos plasticidad del sistema,
pasados los 9 años es muy difícil mejorar una ambliopía, aunque a veces las
ambliopías por ametropías y anisometropías responden aun pasados los 9
años.
PATOLOGÍA ASOCIADA
Por ejmplo se enumerarán a continuación una serie de patologías asociadas
que empeoran el pronóstico de la ambliopía:
 Glaucoma congénito
 Nistagmus
 Retinopatía del prematuro
 Miopía degenerativa
 Mielinización de la capa de fibras nerviosas
 Microftalmia
 Displasia foveolar
 Anomalías del nervio óptico
Síndrome de ambliopía
 Escotoma foveolar
 Disminución de la agudeza visual
En los casos unilaterales, 2 líneas de diferencia con respecto al otro ojo.
En los casos bilaterales, menor o igual a 0.6.
 Poder de separación alterado. La única manera de detectarlo es tomar la
agudeza visual “en línea” y no con optotipos aislados. Recordemos el
fenómeno de crowding o agrupamiento, el ojo ambliope ve mejor caracteres
aislados, que caracteres en línea, para evitar sobreestimar la agudeza visual en
ambliopía se debe medir la agudeza visual con optotipos en línea.
 Adaptación a la oscuridad del ojo ambliope. En semioscuridad el ojo
ambliope puede ganar una o dos líneas de agudeza visual de Snellen.
 Puede haber fijación central o excéntrica.
Criterios diagnósticos de ambliopía

 Agudeza visual menor de 0.6 bilateral (ambliopía bilateral) o 2 líneas menor
en el ojo afectado que en el otro(ambliopía unilateral)
 Corrección óptica acorde a la refracción.
 Ausencia de otras patologías orgánicas que expliquen la mala AV.
 Aparición durante el período crítico de desarrollo de la agudeza visual.
Tratamiento de la ambliopía
LOGRAR LA MEJOR AGUDEZA VISUAL
Refracción y corrección óptica óptima
Esto implica hacer la refracción con cicloplegia.
ESTIMULAR AL MÁXIMO EL TRABAJO VISUAL DEL OJO AMBLIOPE
Oclusión
Es el método más efectivo, más barato y más usado. La oclusión del ojo
dominante priva de él al paciente, lo que hace que el ojo ambliope trabaje al
máximo
Se puede iniciar desde los 6 meses de vida y se prolonga hasta los nueves
años.
El parche se debe aplicar a la cara, no al anteojo.
La oclusión es más efectiva cuando es constante y total.
Existe el peligro de ambliopía del ojo inicialmente sano, secundaria a la
oclusión, por lo que se debe controlar al paciente en forma semanal en
menores de un año y quincenalmente después y permitir el uso del ojo
dominante.
Esquemas de oclusión hay tantos como estrabólogos en el mundo.
Inicialmente los esquemas tienen como objetivo mejorar la agudeza visual.
Los esquemas norteamericanos usan de preferencia la oclusión contínua, con
una hora de descanso matinal y una hora de descanso nocturna. La mayoría de
los esquemas chilenos se basan en la oclusión del ojo sano por un número
variable de días alternada con la oclusión del ojo ambliope por un día. El
número de días que se ocluye el ojo sano en forma contínua depende de la
edad del paciente, así se usan esquemas:
 2x1 al año de edad.
 3x1 a los 2 años de edad
 4x1 a los 3 años
y así sucesivamente hasta los 7 años.
Una vez que se logra igualar la agudeza visual de ambos ojos o se logra
alternancia, se inicia la oclusión alternante (1x1, 2x2) por 1 año, que se puede
cambiar a una oclusión de medio día del ojo dominante como tratamiento de
mantención hasta los 9 años.
Penalización farmacológica
Indicaciones
 Rechazo a la oclusión
 Presencia de nistagmus latente
 Prevención de recaída de ambliopía
Características generales
 Se usa en agudeza visual menor a 0.1
 La cicloplegia del ojo sano produce disminución de la agudeza visual e
induce al uso del ojo ambliope.
 Se usa atropina 1 gota 2 veces a la semana, entre los 0 y 3 años se usa al 1/3
%, entre los 3 y 5 años al ½ % y sobre los 5 años al 1 %.
Penalización óptica
Consiste en adicionar +1 a +1.5 D al ojo dominante, como alternativa en
ambliopía leve o prevención de recidivas. Se usa, por ejemplo, en el nistagmus
latente.
Ejercicios pleópticos
Los ejercicios pleópticos en casa incluyen rellenar letras o, pintar, hacer
collares con mostacillas, aceleran la mejoría de la ambliopía cuando se asocian
a oclusión.
La pleóptica clásica es poco práctica y ya no se hace de rutina. Una
indicación podría ser ambliopía con fijación excéntrica en niño mayor de 7
años.
Filtro rojo
Está indicado en fijación central rebelde y fijación excéntrica.
Prismas
PREVENCIÓN DE RECIDIVAS
El tratamiento de la ambliopía se debe prolongar en alguna de sus formas
hasta los 9 años para disminuir el riesgo de recidiva. La recidiva ocurre en el
50 % de los casos. Una forma de prevención de recidivas es mantener la
oclusión en forma intermitente 4 h/día.
Causas de malos resultados en el tratamiento de la ambliopía

 Falta de colaboración del paciente o su familia
 Vicio de refracción no corregido
 Irreversibilidad de la ambliopía de causa desconocida.
 Tratamiento insuficiente
 Edad mayor al momento de la consulta
Prevención de la ambliopía
La instauración del tratamiento adecuado a los 4 años de edad tiene un 87 %
de éxito. Son elementos importantes en la prevención:
 Difusión del concepto de ambliopía y su trascendencia
 Médicos pediatras
Padres
Profesores
Población general
 Detección precoz de la ambliopía
Vicios de refracción
Estrabismos
Otras patologías ambliopizantes: catarata congénita, opacidades corneales.
Fisiopatología de la visión binocular

Introducción
La pérdida del paralelismo de los ejes visuales impide la superposición
exacta de los campos visuales. Esto significa que un objeto ubicado frente a
los ojos deja de estimular puntos retinales correspondientes en cada ojo y por
lo tanto estimula a dos neuronas corticales distintas.
Diplopia
DEFINICIÓN
La visión doble o diplopia se debe a la estimulación de puntos no
correspondientes de ambas retinas, implica la percepción por la conciencia del
mismo objeto en direcciones espaciales diferentes.
DIPLOPIA FISIOLÓGICA
En condiciones normales los objetos situados fuera del espacio fusional de
Pannum producen diplopia. La diplopia fisiológica habitualmente no llega a la
conciencia por un fenómeno de inatención o supresión fisiológica.
DIPLOPIA PATOLÓGICA
En el sujeto estrábico no existe espacio de Pannum y todos los objetos se
perciben inicialmente en diplopia, incluyendo los situados en el plano focal de
ambos ojos. En la endotropia la diplopia es homónima y en la exotropia la
diplopia es cruzada.
La diplopia patológica es consciente mientras no se produzcan los
fenómenos adaptativos antidiplopia.
Confusión
DEFINICIÓN
La estimulación de puntos correspondientes de la retina por objetos
ubicados en direcciones espaciales diferentes hace que se produzca la
confusión de ellos en una misma dirección subjetiva.
Esté fenómeno es poco frecuente, debido a la rivalidad retinal.
Mecanismos adaptativos
SUPRESIÓN
Es un mecanismo adaptativo “negativo” que elimina una de las imágenes
diplópicas para eliminar la molestia subjetiva que se le asocia. La supresión
es un fenómeno que se manifiesta exclusivamente durante la visión binocular,

al contrario de la ambliopía. La supresión es un fenómeno muy variable,
cambia de un momento a otro, con los diferentes test y con la edad.
Cuando hay supresión la respuesta pupilar del ojo fijador es mayor, los
potenciales visuales evocados también son mayores en el ojo fijador.
La supresión en la endotropia se manifiesta por un escotoma en el punto 0,
para evitar la diplopia y por un escotoma central para evitar la confusión,
ambos en el ojo desviado. Los escotomas pueden unirse formando una banda
horizontal.
En la exotropia se suprime toda la retina temporal del ojo desviado.
En los estrabismos alternantes los escotomas son simétricos.
CORRESPONDENCIA SENSORIAL ANÓMALA
Es un mecanismo de adaptación “constructivo”, en el cual no se elimina la
información de un ojo, sino que se la integra en forma anómala para no
provocar conflicto consciente. Casi siempre coincide con supresión de los
puntos más conflictivos, que son difíciles de integrar en forma anómala. Estos
puntos conflictivos en estrabismo son la fóvea del ojo fijador y su punto
correspondiente en el ojo desviado que se llama punto 0.
La anomalía de la correspondencia incluye a toda la retina, salvo la zona de
supresión.
Al establecerse la correspondencia sensorial anómala persiste en forma
latente una correspondencia sensorial normal. Esto depende de la aparición de
la tropia, de la constancia del ángulo y del tiempo transcurrido en tropia
estable. El grado de madurez del sistema nervioso central influye en forma
determinante en la posibilidad de cambio de la correspondencia, la que se hace
muy difícil después de los 8 años.
Puede haber dualidad de la correspondencia, lo que depende de las distintas
situaciones motoras, y correspondencia mixta, según los diferentes test
utilizados.
La correspondencia sensorial puede ser armónica, si corresponde al ángulo
de desviación del estrabismo o inarmónica en caso contrario.
Examen sensorial de la visión binocular

Introducción
Es el estudio de la integración conciente de la información entregada por
cada ojo.
En el adulto esto se logra a través de la interpretación de las respuestas
subjetivas entregadas por el paciente. En el niño menor sólo se puede obtener
información indirecta mediante la observación de respuestas motoras
compensatorias.
Para interpretar las respuestas subjetivas es necesario marcar previamente la
información aportada por uno o ambos ojos. Así se puede dilucidar si se
integran ambas imágenes o si se suprime una de ellas. Cuando hay integración
de ambas imágenes, las marcas permiten determinar si la integración es
normal o anómala. Cuando la supresión es muy intensa es difícil establecer el
tipo de correspondencia sensorial.
Tanto la supresión como la correspondencia sensorial anómala tienden a
desaparecer en condiciones no habituales de estimulación, lo que se puede
aprovechar para completar la información.
Supresión
En los pacientes estrábicos recientes (sin alteraciones sensoriales)
normalmente hay diplopia espontánea. En pacientes estrábicos antiguos puede
o no haber diplopia, la que puede eliminarse por supresión o correspondencia
sensorial anómala.
En ausencia de diplopia espontánea, esta puede aflorar al modificar las
condiciones del examen, alejándolas de la realidad, y empleando marcas en
uno o ambos ojos.
De esta manera con una bateria de exámenes se pretende evaluar con que
facilidad se vence a la supresión, lo que nos informa sobre su profundidad o
intensidad.
TEST AMBIENTALES
 Luz y filtro rojo.
 Barra de filtros de Bagolini.
 Estrías de Bagolini
 Test de Worth
 Lectura interumpida
 Barra de Maddox
TEST INSTRUMENTALES
 Sinoptóforo
 Escotómetro de Goldman
Correspondencia sensorial
La ausencia de diplopia en un paciente con tropia manifiesta y sin supresión
indica la presencia de correspondencia sensorial anómala.
La presencia de diplopia espontánea o provocada, con separación de las
imágenes equivalente al ángulo de desviación implica correspondencia
sensorial normal.
Los exámenes para correspondencia sensorial pretenden determinar el valor
y proyección espacial subjetiva de la fóvea y del punto 0 del ojo desviado.
TEST AMBIENTALES
 Filtro rojo
 Prisma compensador
 Prisma vertical
 Test maculomacular
 Test de adaptación al prisma
TEST INSTRUMENTALES
 Sinoptóforo
 Test de imágenes entópticas:
2 postimágenes,
2 haces de Heideger,
1 haz de Heideger y 1 postimagen vertical.
Fusión
Se investiga la presencia o ausencia de integración (normal o anómala) de
las imágenes aportadas por cada ojo. La presencia de fusión en un paciente
con tropia manifiesta significa correspondencia sensorial anómala. Debe
investigarse la fusión de lejos y cerca y sus amplitudes.
FUSIÓN SENSORIAL
Test ambientales
 Filtros polarizados : Mosca.
 Test de Worth
Test instrumentales
 Sinoptóforo
FUSIÓN MOTORA
Test ambientales
 Prismas
Test instrumentales
 Estereoscopio
 Sinoptóforo
Estereopsis
A mayor disparidad de puntos retinales estimulados dentro de áreas de
correspondencia normal es mayor la sensación de profundidad. Por lo tanto
debe buscarse la menor disparidad capaz de inducir sensación de profundidad.
TEST AMBIENTALES
 Gafas polarizadas para lejos
 Gafas polarizadas para cerca
 Gafas rojo verde
TEST INSTRUMENTALES
 Sinoptóforo
 Estereoscopio
 View Master
Ordenamiento de los test
Los test se pueden ordenar desde los más reales o sensibles a los menos
reales:
 Prisma compensador.
 Sinoptóforo.
 Luz más filtro rojo.
 Luz más filtro rojo más prisma compensador.
 Barra de Maddox.
 Postimágenes verticales y horizontales.
 Post imágenes verticales y haz de Heidegger horizontal.
 Dos haces de Heideger.
Test de Worth
DESCRIPCIÓN
Consiste en 4 vidrios circulares dispuestos en forma de diamante en una
caja con iluminación interna. El vidrio inferior es blanco, el superior es rojo y
los laterales son verdes. El test se lleva a cabo con el paciente sentado a 6 m
de las luces usando anteojos con un lente rojo en el ojo derecho y un lente
verde en el ojo izquierdo.
POSIBLES RESPUESTAS
Fusión bifoveal o periférica
Se observan las cuatro luces en la posición correcta. El color de la luz
inferior puede ser rosa o verde, dependiendo del ojo dominante.
Diplopia
El paciente ve 5 luces, 2 rojas y 3 verdes. La diplopia puede ser cruzada
(heterónima) o no cruzada (homónima), dependiendo del tipo de desviación
horizontal presente. Las luces pueden estar desplazadas verticalmente si hay
una desviación vertical.
Supresión
El paciente ve dos o tres luces. Si hay alternancia entre dos y tres luces
implica alternancia de la supresión.
PRECAUCIONES
Algunos pacientes pueden tener visión binocular única en condiciones
normales, pero debido a que el test es disociante pueden tener un resultado
diplópico.
Algunos pacientes que no están alineados y que normalmente suprimen
pueden tener una respuesta de diplopia por el carácter disociante del test,
especialmente si el lente rojo está puesto sobre el ojo desviado.
Test de las postimágenes
DESCRIPCIÓN
Este test provoca estimulación bifoveal no simultánea, sirve para determinar
la localización foveal y correspondencia. Los métodos más usados para su
realización son el sinoptóforo o un flash de cámara modificado. Cuando se
hace con un flash, se cubre todo el flash, excepto una hendidura en el medio,
en cuyo centro se coloca una marca coloreada que sirve como blanco de
fijación.
Un ojo se ocluye mientras que el otro fija y se dispara el flash, primero se

provoca una postimagen horizontal en el ojo dominante, luego se ocluye el
dominante y se provoca una postimagen vertical en el ojo desviado o no
dominante. Después se pide al paciente que dibuje las postimágenes que ve.
RESULTADOS
Correspondencia retinal normal
El test estimula ambas fóveas y las postimágenes se superponen, formando
un signo + con un espacio al centro. Esta respuesta se puede obtener en ojos
alineados con CRN, pero también en pacientes con estrabismo que preservan
CRN.
Correspondencia retinal anormal
Si las fóveas no son puntos correspondientes, el paciente verá una cruz
asimétrica o las postimágenes estarán separadas. La proyección de las
postimágenes es opuesta a la proyección de las imágenes diplópicas.
Supresión
Sólo se percibe una postimagen. Se observa rara vez. Este test es poco
sensible para la supresión.
Test de los lentes estriados de Bagolini
DESCRIPCIÓN
En este test se usan lentes planos con finas estriaciones. Las estriaciones se
disponen en forma diagonal, y perpendiculares entre un ojo y otro. El paciente
fija una pequeña luz a 33 cm o 6 m. Debido a las estriaciones en los lentes
cada ojo ve una línea blanca perpendicular a la estriación y a su vez
perpendicular a la que ve el otro ojo. Hay mínima disociación pues el paciente
continúa viendo los otros objetos alrededor del punto de fijación.
RESULTADOS
Correspondencia retinal normal
Si no hay desviación manifiesta, el paciente describe una x luminosa
simétrica, con una luz en la intersección de las líneas.
Si hay tropia, el paciente ve las dos líneas, cada una con una luz. La
intersección puede estar ubicada sobre las luces (no cruzada) en la endotropia,
o por debajo (cruzada) en la exotropia.
Correspondencia retinal anómala

Si la respuesta es una cruz simétrica, con una luz en la intersección de las
líneas y hay estrabismo, se deduce que se trata de correspondencia retinal
anormal.
Supresión
El paciente ve una línea con una luz.
Síndrome de monofijación
El paciente describe una cruz simétrica, excepto por un pequeño intervalo
en la línea que corresponde al ojo con el microestrabismo, esto demuestra la
supresión foveal en ese ojo.
PRECAUCIONES
Para interpretar correctamente los resultados se debe realizar el cover test
para determinar si hay una desviación manifiesta.
Test de estereopsis de Titmus
DESCRIPCIÓN
Es el más difundido entre los test de stereopsis para cerca (esta hecho para
ser visto a 40 cm). Se utilizan gafas polarizadas. Incluye tres test: mosca,
animales y círculos.
Mosca
La agudeza estereoscópica que se requiere para ver la mosca es baja, de
3000 s de arco.
Animales
Incluye tres niveles de estereoagudeza 400, 200 y 100 s de arco.
Círculos
Hay nueve cuadros, cada uno con 4 pares de círculos (uno interno y uno
externo). Mide estereoagudeza de 800 a 40 s de arco.
RESULTADOS
El resultado se puede expresar como s de arco o como la figura o número
del cuadro de más fina estereoagudeza que el paciente percibió.
Si un paciente percibe hasta el cuadro número 9 con estereopsis, es casi
seguro que no tiene estrabismo ni ambliopía.
Si un paciente sólo percibe 100 s de arco o menos implica fusión periférica
o síndrome de monofijación como máximo.
Control supranuclear de los movimientos oculares

Introducción
El sistema oculomotor se compone de 2 niveles:
 Vías corticotroncales que unen la corteza con el tronco. Sus lesiones dan
parálisis de mirada, sin diplopia. Son equivalentes a la primera neurona de
sistema motor.
 Nervios periféricos, que van del tronco cerebral a los músculos oculares.
Sus lesiones dan parálisis musculares, con diplopia. Son equivalentes a la
segunda motoneurona del sistema motor.
A su vez, la motilidad ocular se puede realizar de manera refleja o
voluntaria.
Tipos de movimientos oculares
MOVIMIENTOS SACÁDICOS
Son voluntarios y se generan en la corteza frontal (área 8 de Brodmann).
Los movimientos sacádicos son los movimientos oculares más rápidos,
permiten fijar en la fóvea el objeto de interés, aparecen en forma precoz
después del nacimiento. El tiempo de latencia es proporcional a la amplitud
del movimiento, por ejemplo 5º es 200 ms, 40º es 250 ms. Una vez iniciado el
movimiento deja de ser voluntario. Su velocidad máxima es 200 a 300º /s.
Cuando es de una amplitud menor a 15º acelera y sobrepasa al objeto, cuando
es mayor a 15º se producen 2 sacádicos. Los movimientos sacádicos de
abducción son más rápidos que los de aducción. La fatiga, el alcohol y los
sedantes alteran la velocidad de los movimientos sacádicos.
MOVIMIENTOS DE SEGUIMIENTO
Se generan en la corteza occipital. Los movimientos de seguimiento son
automáticos. Se encargan de mantener en la fóvea un objeto que se mueva a
menos de 45º /s en el espacio. Madura a los 4 a 5 meses. No ocurren en
ausencia del objeto (en esta circunstancia sólo se producen microsacádicos).
Pueden ser interrumpidos por movimientos sacádicos. Su latencia es de 125 a
135 ms. Su velocidad máxima es de 45º /s. también son muy vulnerables a la
fatiga, alcohol y sedantes.
MOVIMIENTOS VERGENCIALES
Son movimientos disyuntivos. Su centro se ubicaría en el mesencéfalo. Son
lentos. Su latencia es 160 ms.
MOVIMIENTOS OCULARES VESTIBULARES

Son reflejos. Se generan en el tronco cerebral, a partir de información de los
canales semicirculares y propiorreceptores del cuello, permiten que los ojos se
muevan para compensar movimientos de la cabeza.
Movimientos sacádicos horizontales
 La orden para el movimiento nace en la corteza frontal (área 8 de
Brodmann), las fibras pasan por la cápsula interna.
 Las fibras corticotroncales se cruzan en el puente y llegan a la sustancia
reticular pontina paramedial (SRPPM).
 La SRPPM se conecta al núcleo del VI nervio craneano homolateral. La
SRPPM es el centro de la mirada conjugada horizontal, se ubica muy cercana
al núcleo del VI nervio craneano. Coordina el subnúcleo del recto medio
contralateral y el núcleo del VI ipsilateral.
 El núcleo del VI nervio craneano tiene dos tipos de neuronas, la
internuclear, que se dirige al III nervio craneano contralateral vía el fascículo
longitudinal medio (FLM) o haz longitudinal posterior, y otra motoneurona,
que va directo al músculo recto lateral.
 Por lo tanto la corteza frontal de un lado genera la orden para mover los
ojos en dirección al lado opuesto.
LESIÓN FRONTAL UNILATERAL
 No se puede mirar al lado contrario de la lesión.
 Los ojos se desvían hacia el mismo lado de la lesión inicialmente.
 Hay además una hemiplegia faciobraquiocrural contralateral.
LESIÓN DE TRONCO UNILATERAL
 No se puede mirar al mismo lado de la lesión.
 Hemiplegia alterna, facial ipsilateral, braquiocrural contralateral.
 El enfermo tiende a mirar hacia el lado de la hemiplegia braquiocrural.
SÍNDROME DE FOVILLE
 Parálisis de mirada.
 Parálisis de VI nervio craneano.
Oftalmoplegia internuclear
PATOGENIA
Lesión del fascículo longitudinal medial.
ETIOLOGÍA
 Microembolía.
 Esclerosis múltiple (en países nórdicos es la principal causa).
 Otros infartos, además de la microembolía.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Parálisis de la aducción.
 Nistagmus del ojo abductor.
 Convergencia normal.
NOTAS CLÍNICAS
Una parálisis de recto medio aislada debe considerarse como oftalmoplegia
internuclear hasta que se demuestre lo contrario, ya que el núcleo del recto
medio tiene tres subnúcleos y es muy difícil que se lesionen los tres sin
compromiso de otra división del III nervio craneano.
El nombre derecha o izquierda lo toma de acuerdo al recto medio afectado.
Si hay oftalmoplegia internuclear más parálisis de VI nervio craneano se
habla del síndrome del 1 ½, en que hay sólo movilidad de un abductor.
Movimientos sacádicos verticales
La orden para generar el movimiento nace de una vasta área frontal, y es
bilateral, llega al mesencéfalo, área pretectal (núcleo rostral intersticial del
FLM), desde donde la señal va a los núcleos de los nervios craneanos III y IV,
la señal de la mirada hacia arriba pasa hacia el lado contrario por la comisura
blanca posterior y la señal de la mirada hacia abajo va directamente a los
núcleos de los oculomotores contralaterales.
Cuando falla la mirada vertical no se debe pensar en lesiones cerebrales,
que tendrían que ser muy extensas, sino que se debe sospechar primero una
lesión de tronco, específicamente mesencéfalo alto.
Síndrome de Parinaud
ETIOLOGÍA
 Pinealomas. Estos tumores comprimen la comisura blanca posterior y por lo
tanto la primera manifestación es la alteración de la mirada hacia arriba.
 Hidrocefalia en niños. Se dilata el tercer ventrículo a nivel del receso
suprapineal, lo que empuja la pineal hacia abajo. El signo del sol naciente
(imposibilidad de mirar hacia arriba) es el primer signo de disfunción valvular
en niños operados de hidrocefalia.
 Hemorragias talámicas uni o bilaterales, pueden comprometer la vía o

actuar por efecto de masa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Parálisis de la mirada vertical, primero hacia arriba, luego hacia arriba y
abajo y por último hacia abajo.
 Alteraciones pupilares. Hay disociación luz cerca, con pérdida del reflejo
fotomotor directo y mantención de la miosis de cerca.
 Parálisis de la convergencia.
 Nistagmus retractorio, se debe a cocontracción de todos los músculos de la
órbita.
 Espasmo de convergencia al mirar hacia arriba.
 Movimientos horizontales normales.
Movimientos de seguimiento
Se origina en las áreas 18 y 19 de Brodman, en la corteza parietoocipital.
Requiere el estímulo visual.
La vía desciende posterior a la radiación óptica y se une a las fibras
frontales, sin decusar. Por lo tanto se generan movimientos hacia el mismo
lado, por ejemplo, si se inicia en el lóbulo occipiral derecho, los ojos miran a
la derecha.
Reflejo oculovestibular
Participan todos los órganos vestibulares en la producción de movimientos
conjugados en respuesta a los movimientos de la cabeza, lo que permite a los
ojos mantenerse estacionarios en el espacio, moviéndose a la misma velocidad
que la cabeza.
Núcleos y nervios craneanos y motilidad ocular

Núcleo del III nervio craneano
ANATOMÍA DEL III NERVIO CRANEANO
El núcleo del III nervio craneano se ubica en el mesencéfalo, en los
colículos superiores (tubérculos cuadrigéminos superiores), ventral a la
sustancia gris periacueductal y rostral al núcleo del IV nervio craneano, en
estrecha relación con el fascículo longitudinal medial.
Se compone de varios subnúcleos.
 Subnúcleo de Edinger Westfall, único, rostral y dorsomedial, da las
fibras parasimpáticas que inervan el músculo ciliar y el esfínter pupilar.
 Subnúcleo del elevador del párpado superior, es único y el más caudal.
 Subnúcleo del recto superior, es par y sus fibras son cruzadas.
 Subnúcleo del recto inferior, par.
 Subnúcleos (3 a cada lado) del recto medio, son los más ventrales.
El fascículo de fibras sale del núcleo del III nervio craneano por su lado
ventrolateral y cruza el núcleo rojo, la sustancia nigra y los pedúnculos por
entre las fibras corticoespinales y sale del tronco cerebral a nivel del espacio
interpeduncular.
El III nervio craneano pasa por entre la arteria cerebral posterior y la arteria
cerebelosa superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la duramadre y
entra al seno cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en su pared
lateral, por encima del IV nervio craneano, entra a la órbita por el anillo de
Zinn en la fisura orbitaria superior. Se divide en dos ramas, la superior y la
inferior. La rama superior inerva el elevador del párpado superior y el recto
superior. La rama inferior da a su vez tres ramas, al recto inferior, al recto
medio y al oblicuo inferior. La rama que va al oblicuo inferior lleva también
las fibras parasimpáticas que van al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis y
desde allí forman los nervios ciliares cortos. Las fibras parasimpáticas se
ubican en la periferia del III nervio craneano, primero en su parte alta y luego
en la lateral, eso las hace más vulnerables a la compresión que a la isquemia,
por eso una parálisis de III nervio craneano con midriasis nos debe hacer
pensar en compresión y una parálisis de III nervio craneano sin midriasis en
una causa metabólica (diabetes mellitus), aunque esto no es absoluto. El III
nervio craneano mantiene una organización topográfica durante todo su
trayecto.
PARÁLISIS TOTAL DEL III NERVIO CRANEANO

 Ptosis.
 Estrabismo divergente.
 Limitación de las ducciones.
 Midriasis.
 Cicloplegia.
LESIÓN NUCLEAR DEL III NERVIO CRANEANO
 Ptosis bilateral.
 Compromiso bilateral de pupila.
 Parálisis de recto superior contralateral.
SÍNDROME DE BENEDIKT
Se produce por lesiones que comprometen los fascículos del III nervio
craneano a su paso por el núcleo rojo.
 Parálisis de III nervio craneano homolateral.
 Hemitemblor contralateral.
SÍNDROME DE WEBER
Se produce por lesiones que comprometen los fascículos del III nervio
craneano a su paso por los pedúnculos cerebrales.
 Parálisis de III nervio craneano homolateral.
 Hemiplegia braquiocrural contralateral.
ETIOLOGÍA (EN INC)
 Aneurismas 30.3 %.
 Diabetes mellitus 16.2 %.
 Tumores 14.1 %.
 TEC 13 %.
 Indeterminada 9.7 %.
 Otros 16.7 %.
IV nervio craneano
ANATOMÍA DEL IV NERVIO CRANEANO
Es el par craneal que contiene menos fibras y el de trayecto intracraneano
más largo (75 mm), el único cruzado completamente y el único que nace por
el aspecto dorsal del tronco.
Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, a nivel del colículo inferior
(tubérculos cuadrigéminos inferiores), ventral al acueducto de Silvio, por
detrás del núcleo del III nervio craneano, ventrolateral y en intima relación al
fascículo longitudinal medial. Se decusa completamente en el velo medular
anterior y sale por debajo del colículo inferior, entre la cerebral posterior y la
cerebelosa superior, atraviesa la duramadre y entra al seno cavernoso,
ubicándose por debajo del III nervio craneano y encima de la rama oftálmica
del trigémino. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior, por fuera del
anillo de Zinn e inerva al músculo oblicuo superior.
PARÁLISIS DEL IV NERVIO CRANEANO
Manifestaciones clínicas
 Estrabismo vertical.
 Limitación de la depresión y aducción.
 Diplopia vertical mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado.
 Inclinación de la cabeza hacia el lado sano.
 Test de Bielschowsky positivo.
Etiología (INC)
 TEC, 45 %.
 Cisticercosis, 7.5 %.
 Tumores, 7.5 %.
 Diabetes mellitus, 5 %.
 Indeterminado, 10 %.
 Otros, 25 %.
VI nervio craneano
ANATOMÍA
Su núcleo está situado en el piso del IV ventrículo, por debajo del colículo
facial, en la porción caudal del puente. El núcleo es rodeado por un asa que
forman las fibras del nervio facial. El fascículo longitudinal medial está
medial al núcleo del VI nervio craneano. Sus fibras salen por el lado ventral
del núcleo, cruzan la sustancia reticular pontina paramedial y el tracto
piramidal y salen del tronco en la unión pontobulbar.
El VI nervio craneano corre por la cara ventral del puente, pasa entre la
arteria auditiva y la arteria cerebelosa anteroinferior, entra al seno cavernoso,
donde se ubica inferior y lateral a la arteria carótida interna. Entra a la órbita
por la fisura orbitaria superior pasando por dentro del anillo de Zinn e inerva
al músculo recto lateral.
PARÁLISIS DEL VI NERVIO CRANEANO

Etiología (INC)
 Tumores, 38.8 %.
 TEC, 10.5 %.
 Hipertensión intracraneana, 9.6 %.
 Diabetes mellitus, 7.2 %.
 Otras, 33.9 %.
Cuadro clínico
 Estrabismo convergente y limitación a la abducción.
 Síndrome de Foville. Incluye parálisis de VI nervio craneano y de VII
nervio craneano ipsilaterales. Puede haber parálisis de mirada horizontal si se
compromete la sustancia reticular pontina paramedial. Debe hacernos
sospechar lesión del VI nervio craneano a nivel del puente.
 Síndrome de Millard Gubler. Parálisis de VI nervio craneano y de VII
nervio craneano ipsilaterales más hemiplegia o hemiparesia contralateral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Miastenia gravis.
 Enfermedad tiroídea.
 Síndrome de Duane.
 Espasmo del reflejo de cerca.
 Endoforia descompensada.
 Antigua fractura de la pared interna de la órbita.
Movimientos oculares y músculos extraoculares

Conceptos básicos
CENTRO Y EJES DE ROTACIÓN
Los movimientos oculares pueden ser de rotación o de traslación. En
relación a la rotación, esta se produce con un centro de rotación ubicado a 13.5
mm por detrás del ápide de la córnea y a 10.5 mm por delante de la retina. Los
tres ejes de rotación se conocen como ejes de Fick, y son perpendiculares
entre sí: X es horizontal, Z es vertical e Y es anteroposterior y se corresponde
con el eje visual. El plano de Listing es el formado por los ejes X y Z y se
corresponde con el ecuador del globo ocular.
EJE MUSCULAR
Línea imaginaria que pasa por el punto medio de la inserción fija del
músculo en la órbita y por el punto medio de la inserción escleral.
EJE VISUAL
Línea imaginaria que pasa por el ápice de la córnea y por la fóvea.
ARCO DE CONTACTO
Es el formado entre la inserción muscular anatómica y la fisiológica. El
punto efectivo de inserción es el primer punto de contacto del músculo con el
globo.
SISTEMA DE POLEAS
Tejido conectivo que une el músculo con las paredes orbitarias. El músculo
funciona desde la polea hacia delante, y hacia atrás su contracción tiene menos
efecto.
POSICIONES DE MIRADA
Posición primaria de mirada
Es la posición que adquieren los ojos cuando el individuo se encuentra
mirando derecho al frente un objeto situado a 6m o más de distancia.
Posición de reposo anatómico
Divergencia de 4.5 a 13.3º , que aumenta 2.5º por década.
Posiciones cardinales de la mirada
Son aquellas en que un músculo es el principal motor del ojo.
Movimientos oculares monoculares

DEFINICIÓN
Son los movimientos que realiza cada ojo en forma aislada, sinónimo de
ducciones.
HORIZONTALES
Aducción
El ojo se mueve hacia nasal.
Abducción
El ojo se mueve hacia temporal.
VERTICALES
Supraducción
El ojo se eleva.
Infraducción
El ojo desciende.
CICLOTORSIÓN
El ojo rota en torno al eje de la Y.
Inciclotorsión
El polo superior del ojo se desplaza hacia nasal (y el inferior hacia
temporal).
Exciclotorsión
El polo superior del ojo se mueve hacia temporal (y el inferior hacia nasal).
Movimientos oculares binoculares
DEFINICIÓN
Son aquellos en que los dos ojos se mueven en conjunto. Se utilizan para
aumentar el campo de la mirada, colocar un objeto de fijación en la fóvea y
permiten seguir objetos en movimiento.
VERSIONES
Son movimientos sincronizados y simétricos de ambos ojos en una misma
dirección.
Dextroversión
Hacia la derecha.
Levoversión
Hacia la izquierda.
Supraversión
Hacia arriba.
Infraversión
Hacia abajo.
Dextrocicloversión
Ambos ojos ciclotorsionan hacia la derecha.
Levocicloversión
Ambos ojos ciclotorsionan hacia la izquierda.
VERGENCIAS
Definición
Son movimientos binoculares simultáneos, pero que ocurren en dirección
opuesta.
Convergencia
Los ejes visuales se acercan y cruzan delante del globo ocular.
Divergencia
Los ejes visuales se alejan y se cruzan por detrás de la retina.
Sursumvergencia derecha
También se le conoce como divergencia vertical positiva, el ojo derecho se
eleva y el ojo izquierdo desciende o se mantiene en su posición.
Deorsumvergencia derecha
Se le conoce también como divergencia vertical negativa. El ojo derecho
desciende y el ojo izquierdo se eleva o se mantiene en su posición.
Inciclovergencia
Ambos ojos ciclotorsionan a nasal.
Exciclovergencia
Ambos ojos ciclotorsionan a temporal.
Modo de acción de los músculos
PRINCIPIOS
La acción de un músculo depende de la posición relativa entre el eje visual
y el eje muscular y de la situación de la inserción escleral del músculo con
respecto al eje de rotación.
Si la inserción escleral se ubica por delante del centro de rotación (músculos
rectos), el músculo provoca un movimiento ocular que tiene la misma
dirección que la dirección de la contracción.
Si la inserción escleral se ubica por detrás del centro de rotación (músculos

oblicuos), al contraerse el músculo provoca un movimiento ocular en sentido
contrario al de la contracción.
RECTO MEDIO
En PPM es aductor.
RECTO LATERAL
En PPM es abductor.
RECTO SUPERIOR
En PPM es principalmente elevador, además produce inciclotorsión y
aducción. Cuando se encuentra al ojo en 23º de abducción, el recto superior es
elevador puro.
RECTO INFERIOR
En PPM es principalmente depresor, además es excicloductor y aductor.
Cuando el ojo se encuentra en 23º de abducción el recto inferior es un
depresor puro.
OBLICUO SUPERIOR
En PPM es principalmente incicloductor, además abduce y deprime. En 54º
de aducción es un depresor puro.
OBLICUO INFERIOR
En PPM es principalmente excicloductor, además de abductor y elevador.
En 51º de aducción es elevador puro.
MNEMOTECNIA
La sigla RADSIN, indica: rectos aducen, superiores inciclotorsionan.
Leyes inervacionales
CONCEPTOS BÁSICOS
Músculo agonista
Es aquel que inicia un movimiento ocular.
Músculo antagonista
Es aquel que se opone a la acción del músculo agonista en el mismo ojo.
Músculo yunta
Es aquel que colabora con el músculo agonista en el otro ojo. Por ejemplo
al mirar hacia la izquierda, si el agonista es el recto lateral izquierdo, el yunta
es el recto medio izquierdo.
LEY DE LA INERVACIÓN RECÍPROCA DE SHERRINGTON

Cuando a un músculo (agonista) le llega una cantidad de estímulo
inervacional, a su antagonista le llega una cantidad proporcional de inhibición.
LEY DE LA CORRESPONDENCIA MOTORA DE HERING
Al músculo yunta le llega igual cantidad de estímulo inervacional que al
agonista.
LEY DEL OJO FIJADOR
La cantidad de estímulo inervacional está comandada por el ojo fijador.
Convergencia y relación CA/A

Definición
CONVERGENCIA
Cuando una persona emétrope y ortofórica mira al infinito, los ejes visuales
están paralelos y las imágenes impresionan fovéolas y puntos
correspondientes. Cuando se mira más cerca que el infinito se requiere de
convergencia para mantener la visión binocular. La convergencia es un
movimiento disyuntivo en el que cada ojo rota hacia nasal.
ANGULO DE CONVERGENCIA
Cuando hay convergencia, se forma un ángulo entre los ejes visuales, al que
se llama ángulo de convergencia. Para Duane el ángulo de convergencia
máximo varía de 21 a 27º (38 a 50 DP) en cada ojo.
PUNTO PRÓXIMO DE CONVERGENCIA (PPC)
Es el punto más cercano a los ojos en que hay visión binocular (es decir, en
que la convergencia mantiene visión binocular). En clínica se expresa la
convergencia como el PPC, que se determina acercando una figura pequeña a
los ojos del paciente, y se mide como la distancia a que está el objeto de la
línea base interocular cuando los ojos dejan de converger. En los niños es
normal menos de 5 cm, en adultos es normal menos de 10 cm. Más de 10 cm
corresponde a insuficiencia de convergencia.
Tipos de convergencia
La convergencia es una función mixta, tanto voluntaria como refleja. Es
inervada por el III nervio craneano y ejecutada por el recto medio. Su
componente voluntario tiene control frontal, juega un papel mínimo en la
fusión. Su componente reflejo es sicoóptico y obtiene la fusión a través de 4
tipos de convergencia:
CONVERGENCIA TÓNICA
El tono de los rectos horizontales es responsable del paralelismo de los ejes
oculares a pesar de la posición levemente divergente de los ojos en reposo. Es
regulado por estímulos corticales, laberínticos y propioceptivos.
CONVERGENCIA ACOMODATIVA
La convergencia está ligada sinquinéticamente a la acomodación. Es
proporcional a la inervación ciliar. Se puede demostrar ocluyendo un ojo y
anteponiendo un lente minus al ojo destapado haciendo mirar un objeto

pequeño. El ojo ocluido se desplaza hacia nasal.
CONVERGENCIA FUSIONAL
Nace de la estimulación de puntos retinales no correspondientes. Se
comprueba al anteoponer un prisma de base externa frente a un ojo, el ojo rota
a nasal. El prisma más alto que es capaz de tolerar un ojo sin perder la
binocularidad representa la convergencia fusional.
CONVERGENCIA PROXIMAL
Es la convergencia inducida por la toma de conciencia de proximidad de un
objeto.
Complejo proximal
Se trata de la sinquinesia entre convergencia, acomodación y miosis. Se
puede reproducir estimulando las áreas 18 y 22 de Brodman.
Relación CA/A
La asociación entre convergencia y acomodación es de naturaleza flexible,
pero se producen juntas en cierta proporción, conocida como relación CA/A.
DEFINICIÓN
Respuesta convergente expresada en DP por dioptría de acomodación.
DISOCIACIÓN CONVERGENCIA ACOMODACIÓN
A pesar de estar asociadas en cierta proporción, la acomodación y la
convergencia se pueden disociar, por ejemplo, se puede acomodar sin
converger o converger sin acomodar.
La convergencia predomina sobre la acomodación en la miopía, exoforia,
anteposición de lentes plus y acción de cicloplégicos.
La acomodación predomina sobre la convergencia en la hipermetropía,
endoforia, anteposición de lentes minus y uso de mióticos.
MEDICIÓN DE LA RELACIÓN CA/A
Método de las heteroforias
En el paciente usando su corrección óptica se mide la desviación horizontal
cuando fija al infinito (DPlejos) y a 33 cm (DPcerca) con el cover test
alternante. Se considera una acomodación de 3 D (acomodación a 33 cm). Se
debe medir también la distancia interpupilar (DIP), y se aplica la fórmula:
CA/A= DIP + (DPcerca - DPlejos)/D
Por ejemplo ET de 5 DP para lejos y de 17 DP para cerca, DIP de 5 cm:
CA/A= 5 + (17-5)/3 = 9
Método de la gradiente
En el paciente usando su corrección óptica y fijando un objeto a una
distancia fija se le hace un cover test alternante y se mide la desviación (DP
sinadic), luego se hace un cover test alternante anteponiendo un lente –2 D sph
y se mide la desviación (DP minus). Se aplica la fórmula:
CA/A= (DPminus-DPsinadic)/D
Por ejemplo ET de 10 DP sin lentes, y de 18 DP con lente -2 D sph.
CA/A= (18-10)/2 = 4
MODIFICACIONES DE LA RELACIÓN CA/A
En la vida diaria la relación CA/A se comporta de manera lineal, es decir,
proporcionada. Por ejemplo si es 5 quiere decir que por cada D de
acomodación hay 5 DP de convergencia. Las mediciones con el método de la
gradiente indican que la CA/A varía entre 3 y 5, fuera de este rango es
anormal. Si se aplica el método de las heteroforias la relación CA/A normal
equivale a la DIP expresada en centímetros.
La ortóptica no modifica la relación CA/A.
En la endoforia suele observarse una relación CA/A baja, que ayuda a
mantener los ojos en foria y evita la tropia. En la exoforia suele observarse
una relación CA/A alta que también ayuda a mantener el alineamiento de los
ojos.
La CA/A es baja en las endotropias menores de cerca que de lejos y en las
exotropias mayores de cerca que de lejos.
La CA/A es alta en las endotropias mayores de cerca que de lejos y en las
exotropias menores de cerca que de lejos.
Los medicamentos son los únicos factores capaces de modificar la relación
CA/A además de la cirugía. La cicloplegia leve disminuye la acción del
músculo ciliar, por lo que se requiere más estímulo acomodativo para enfocar,
esto se asocia a un mayor estímulo convergente, lo que aumenta la relación
CA/A. Se usan atropina 0.05 % u homatropina 2 % 1 a 2 veces al día. Los
cicloplégicos débiles se usan en el tratamiento de las exotropias intermitentes
y de las exotropias residuales a la cirugía de estrabismo.
Los mióticos producen hipersensibilidad del músculo ciliar, que necesita
menos estímulo acomodativo para enfocar, esto se traduce en menor
convergencia y por lo tanto los mióticos reducen la relación CA/A.
Examen motor del estrábico

Introducción
El examen motor en el estrabismo consiste en la exploración del resultado
de la interacción de las fuerzas musculares activas con las fuerzas pasivas
(elasticidad de la cápsula de Tenon y conjuntiva, etc). La diferenciación del
examen motor y del examen sensorial es más artificial que real, en la mayoría
de los casos el resultado de uno depende del otro.
Estudio de las fuerzas pasivas
ESTUDIO DE LAS DUCCIONES ACTIVAS
Las ducciones activas son las que produce el paciente, se analiza la rotación
del ojo en torno a sus tres ejes y se determina si la excursión es completa o si
hay limitaciones.
Las ducciones activas son normales en paresia y en normalidad. Están
limitadas en la restricción, parálisis y en la combinación de restricción y
parálisis.
ESTUDIO DE LAS DUCCIONES PASIVAS
Complementan a las anteriores. Bajo anestesia general o local se exploran
los movimientos oculares con una pinza. Si son normales pensaremos en
parálisis, paresia o normalidad. Si están limitadas podría tratarse de una
restricción o de una restricción asociada a una parálisis o paresia.
Maniobra de Scott
La restricción puede estar ubicada en el mismo sentido que el movimiento
restringido o en dirección contraria. Para determinar cual es el caso se utiliza
la maniobra de Scott. Se toma el ojo con una pinza y se rota encontrando una
resistencia. Se endoftalmiza el ojo y se vuelve a explorar la rotación, si la
resistencia aumenta implica que la resistencia está en la dirección que se
intenta la rotación. Si se facilita la rotación, implica que la resistencia está en
el lado opuesto.
ESTUDIO DE LA ELONGACIÓN MUSCULAR DE QUERÉ
Se usa en el intraoperatorio de cirugía de estrabismo cuando se sospecha
contractura de un músculo. Se desinserta el músculo que se va a estudiar y se
le colocan puntos en los extremos del cabo desinsertado, se centra el ojo y se
coloca el músculo desinsertado sobre la córnea, los músculos normales deben
llegar hasta el centro de la córnea cuando se les tracciona con una fuerza de 50
a 60 g (lo que puede medirse con la pinza dinamométrica de Scott). Si el

músculo no llega al centro de la córnea implica que hay contractura, si la
sobrepasa con facilidad implica que hay una elongación anormal.
Estudio de las fuerzas activas
VELOCIDAD DE LOS MOVIMIENTOS SACÁDICOS
Se pide al paciente que fije un objeto situado en sentido contrario al
movimiento a investigar y se le pide entonces que mire al extremo opuesto sin
girar la cabeza. A través de la velocidad del movimiento se juzga la fuerza
muscular. Cuando la velocidad es normal puede ser normal o presentar una
restricción (si se observa una detención brusca). Cuando la velocidad está
disminuida se puede tratar de una paresia o de una paresia más restricción.
Cuando están ausentes se trata de una parálisis o de una parálisis más
restricción.
TEST DE LAS FUERZAS GENERADAS DE SCOTT
Se evalúa la fuerza generada por la contractura de un músculo al ser
estimulado a la realización de un movimiento sacádico. Bajo anestesia tópica
de la conjuntiva se pide al paciente que fije un objeto situado en un lugar
opuesto al movimiento a explorar. Se fija el ojo en esa posición con una pinza
en el limbo y se pide al paciente que mire en dirección opuesta. Así se juzga
tactílmente la fuerza del músculo. Poca fuerza implica que hay paresia, si no
se siente la fuerza indica que hay parálisis.
ELECTROOCULOGRAFÍA
VERSIONES Y VERGENCIAS
Su estudio es importante para ver si hay músculos hipo o hiperfuncionantes,
además de juzgar la fuerza muscular se determina el paralelismo que hay entre
ellos.
PUNTO PRÓXIMO DE CONVERGENCIA
Su determinación ya fue analizada.
Medición y registro de la tropia
TEST DE HIRSCHBERG
Se basa en la localización de los reflejos que una fuente luminosa produce
sobre las córneas. Hirschberg calculó que cada mm de desviación desde el
centro corneal equivale a 7º (12 DP), así en una pupila de 4 mm si el reflejo se
coloca en el borde de la pupila implica una desviación de 14º, en el limbo
corresponde a 40 a 45º . El reflejo se desvía hacia nasal en las exotropias y

hacia temporal en las endotropias. Normalmente los reflejos corneales están
levemente desplazados hacia nasal, lo que se conoce como ángulo Kappa
positivo y se debe a que el eje óptico no coincide con el eje visual en los
individuos normales. También existe ángulo Kappa negativo y se observa con
alguna frecuencia en miopes.
El test de Hirschberg está indicado en niños que no tienen fijación central o
tienen muy mala visión por ambliopía u otra causa o no cooperan, ya sea por
su edad o por una patología neurológica agregada.
TEST DE KRIMSKY
Es un test de Hirschberg al que se le ha incorporado la colocación de
prismas en el ojo desviado hasta colocar el reflejo corneal simétrico con el ojo
fijador. Una mnemotecnia para saber como colocar el prisma es que el vértice
del prisma debe apuntar en dirección de la desviación que se quiere
compensar. Por ejemplo si es una endotropia, el prisma se coloca con el
vértice hacia nasal y su base hacia temporal.
COVER TEST
Es el método universalmente aceptado para determinar si los ojos están
alineados o hay estrabismo.
Condiciones
 Fijación central.
 Agudeza visual suficiente para ver el objeto de fijación.
 Uso de lentes correctores.
Cover test intermitente
Se pide al paciente que fije un objeto figurado y pequeño. Entonces se
ocluye un ojo con un dedo, mano o oclusor, luego se desocluye por un instante
y se ocluye el otro ojo. Se observa el comportamiento del ojo que se destapa,
si ninguno de los ojos realiza movimientos correctores se determina que el
paciente está en ortotropia.
Si al destapar un ojo éste hace movimientos de recentramiento se trata de
una heteroforia. Esto implica que mientras duró la interrupción de la visión
binocular el ojo se desvió, pero que al recuperarse la binocularidad vuelve a
alinearse.
Si al tapar un ojo el ojo destapado hace movimientos de recentramiento
estamos frente a una heterotropia. Esto implica que el ojo permaneció
desviado incluso durante la visión binocular y que sólo se alineó al ocluir el

ojo fijador.
El ojo desviado hace movimientos de corrección en dirección opuesta a la
desviación, por ejemplo, si se mueve hacia nasal implica que hay una
exodesviación.
Las tropias pueden ser monoculares o alternantes. En los casos alternantes
el ojo desviado alternativamente es el izquierdo o el derecho.
Es conveniente realizar el cover test en PPM (lejos), para cerca y en
dextroversión, levoversión, supraversión e infraversión.
Cover test alternante
Al igual que en el cover test intermitente se ocluye un ojo y después el otro,
pero aquí sin mediar instantes de visión binocular. Se repite varias veces. Se
observa el ojo que se va destapando. Si no hay movimientos de corrección
implica que hay ortoforia.
Si hay un movimiento corrector del ojo que es destapado indica que hay
foria o tropia.
Durante el cover test alternante se elimina la fusión y la convergencia
fusional, por lo que se usa para determinar la máxima desviación del
estrabismo.
Cover test con prismas
Se antepone un prisma al ojo que efectúa el movimiento corrector hasta
neutralizarlo.
Si se hace en el cover test intermitente da mediciones reales y en relación a
condiciones sensoriales normales.
Si se hace junto con el cover test alternante, se obtienen mediciones
mayores, pues es más disociante.
Si se quiere medir la mínima desviación se hace el cover test con prismas
simultáneos, es decir, con el paciente fijando un objeto, se ocluye el ojo
fijador y se coloca prisma delante del ojo desviado en forma simultánea. No
provoca disociación, por lo que da las mediciones más cercanas a la realidad
DIPLOSCOPÍA
Cuando hay diplopia binocular, como ocurre en los estrabismos recientes,
se puede hacer la diploscopía. En la diploscopía se antepone un vidrio rojo o
verde a un ojo y se ilumina el ojo con una linterna. El paciente con diplopia
percibirá una luz roja con el ojo con el filtro rojo y una luz blanca con el ojo
descubierto. Se analiza la separación entre las imágenes roja y blanca y como
se comportan en los campos de mirada.
Es un método muy disociante, por lo que da desviaciones máximas. La

magnitud de la desviación se puede medir antepóniendo prismas hasta juntar
la luz roja con la blanca
PANTALLA DE HESS
Este test se basa en la disociación de los ojos a través de lentes rojo/verde,
mientras un ojo fija, la posición de la fóvea no fijadora se registra en una
pantalla. Este test requiere correspondencia retinal normal.
La pantalla de Hess se coloca a 50 cm de distancia del paciente, el paciente
usa unas gafas con color verde para un ojo y rojo para el otro. La pantalla de
fondo es de color negro. El paciente usa un puntero de color verde. En la
pantalla se van encendiendo luces rojas con las que se exploran diferentes
posiciones de la mirada, el paciente debe tocarlas con el puntero verde. El
lugar indicado por el paciente es grabado.
Primero se usa el lente rojo sobre el ojo derecho y luego se intercambian.
Los puntos indicados por el paciente se unen para formar dos polígonos,
uno interno y otro externo. El ojo que tiene los polígonos de menor tamaño es
el que tiene el músculo parético. La mayor desviación desde una posición de
mirada corresponde al campo de acción del músculo parético.
PANTALLA DE LANCASTER
Es similar a la pantalla de Hess, pero se coloca a 2 m del paciente.
ALA DE MADDOX
Se utiliza para cuantificar la magnitud de las forias.
SINOPTÓFORO
En la actualidad se usa para estudiar ciclotorsiones y para estudiar
correspondencia retinal.
Test de los tres pasos de Parks
Es el método más utilizado para determinar qué músculo está parético en
las parálisis monomusculares. En la práctica se usa sólo para el diagnóstico de
las parálisis unilaterales del oblicuo superior.
PASO I
Se determina que ojo está más alto.
PASO II
Se determina si la desviación vertical es mayor al inclinar la cabeza a la
derecha o a la izquierda.
PASO III
Se determina si la desviación vertical es mayor en la mirada a la derecha o a
la izquierda.
INTERPRETACIÓN
 Ojo derecho más alto
Desviación vertical mayor al inclinar cabeza a la izquierda
 Desviación vertical mayor al mirar a la derecha : RID
 Desviación vertical mayor al mirar a la izquierda: RSI
 Desviación vertical mayor al mirar a la derecha : OII
 Desviación vertical mayor al mirar a la izquierda: OSD
 Ojo izquierdo más alto
 Desviación vertical mayor al mirar a la derecha : OSI.
 Desviación vertical mayor al mirar a la izquierda: OID.
 Desviación vertical mayor al mirar a la derecha : RSD
 Desviación vertical mayor al mirar a la izquierda: RII.
La base del test de los 3 pasos de Parks es la maniobra de Bielschowsky. Al
inclinar la cabeza sobre un hombro se estimulan los músculos inciclotorsores
del ojo más bajo y los exciclotorsores del ojo más alto. Son intorsores el recto
superior y el oblicuo superior. Son extorsores el oblicuo inferior y el recto
inferior. Cada par de músculos es antagonista en su acción vertical por eso
cuando en una de las inclinaciones no se estimula el músculo parético la
hipertropia primitiva permanece igual, pero si se estimula el músculo parético,
el otro músculo estimulado que tiene acción vertical opuesta aumenta la
hipertropia.
Test de Bicas
Es más sensible que el test de Bielschowsky.
Plan general del tratamiento del estrabismo

Objetivos del tratamiento del estrabismo
 Conservar o recuperar la agudeza visual de cada ojo.
 Alinear los ejes visuales.
 Mantener o recuperar la visión binocular.
Agudeza visual
CORRECCIÓN DE LA DEPRIVACIÓN VISUAL
Corrección de defectos, congénitos o adquiridos, que eventualmente puedan
impedir la correcta estimulación retinal y foveal en la que se basa el desarrollo
de la agudeza visual, por ejemplo corrección de cataratas, leucomas corneales,
ptosis del párpado superior.
CORRECCIÓN DE LOS VICIOS DE REFRACCIÓN
Es obligatorio hacer la refracción con cicloplegia.
En endotropias se corrige en forma total las hipermetropías, astigmatismos,
miopías y anisometropías.
En exotropias se corrige en forma total los astigmatismos y anisometropías.
Se subcorrigen las hipermetropías y se sobrecorrigen las miopías, con fines
terapéuticos. Al planear el tratamiento quirúrgico se debe considerar la
desviación con corrección total.
OCLUSIÓN
Su finalidad es producir el uso obligado del ojo ambliope o interrumpir la
relación anómala entre ambos ojos.
TRATAMIENTO PLEÓPTICO
Destinado a recuperar la primacía de la fóvea en la visión monocular, y el
valor espacial perdido, es decir su originaria capacidad de proyectar las
imágenes derecho al frente. Los principales tratamientos pleópticos son: la
oclusión del otro ojo y esto mismo más uso de filtro rojo en el ojo con fijación
excéntrica. Estas terapias son válidas en fijaciones excéntricas recientes en su
inicio, lábiles y en niños incapaces de colaborar en tratamientos más
elaborados. En otras circunstancias se recurre al uso de instrumentos que en
esencia procuran la estimulación selectiva de la fóvea y la inhibición del resto
de la retina, particularmente del área que ha asumido la fijación central.
Alineamiento de los ejes visuales

TRATAMIENTO ÓPTICO
 Lentes plus en endotropia acomodativa.
 Bifocales o multifocales con adición de cerca de +3 D en endotropia
acomodativa con relación CA/A alta.
 Lentes minus en exotropia intermitente.
 Penalización óptica.
 Prismas correctores
MEDICAMENTOS
Mióticos
Se usan con objetivo diagnóstico del factor acomodativo de una endotropia,
o terapéutico en una endotropia acomodativa pura o con relación CA/A alta y
en endotropias residuales a cirugía.
Cicloplégicos débiles
Se usan en el tratamiento de la exotropia intermitente y de la exotropia
residual a cirugía.
Toxina botulínica
Se usa con objetivo terapéutico o diagnóstico. Produce una parálisis
transitoria de un músculo.
CIRUGÍA
Momento de la cirugía
Cirugía precoz
Es la practicada lo más cercano posible a la aparición del defecto a corregir,
con el propósito de evitar daños no recuperables al diferir la solución.
El ejemplo más importante es el consenso en practicar la cirugía de la
endotropia congénita antes de los 2 años de edad, pues después de esa edad el
resultado funcional es pésimo.
La cirugía precoz también está indicada en estrabismos paréticos y
restrictivos que se instalan a temprana edad, para permitir la estimulación
bifoveal adecuada y el desarrollo de la agudeza visual.
Cirugía tardía
Es la que se practica mucho tiempo después de la aparición del defecto a
corregir, con el propósito de permitir la evolución del cuadro, cuando hay
esperanza de una mejoría espontánea, o a la espera de conocer con precisión
los detalles del defecto oculomotor y sensorial, en la razonable suposición de

que no habrá deterioro insubsanable a causa de esta actitud.
El ejemplo más importante es el consenso que hay en practicar cirugía de la
exotropia intermitente no antes de los 5 años de edad. El objetivo es enderezar
los ojos a una edad en que los resultados motores y sensoriales parecen
superiores a los obtenidos en cirugías practicadas en edades más tempranas.
Tipo de cirugía
Cirugía asimétrica
Se practica sobre un solo ojo, generalmente porque este es el ojo desviado,
y a veces ambliope.
En la elección del ojo a operar debemos considerar si el estrabismo es
monocular, si hay ambliopía de un ojo y si existe una alteración motora en un
ojo, casos en que elegiremos ese ojo para operar.
Cirugía simétrica
Se practica sobre iguales músculos en ambos ojos, generalmente en
estrabismos alternantes, y tiene por intención mantener iguales las
limitaciones y facilitaciones en los movimientos.
Cuando el estrabismo es alternante y no existen alteraciones de la motilidad
en ninguno, se reparte la cirugía en ambos ojos.
En cualquier tipo de cirugía la prioridad es debilitar músculos
hiperfuncionantes y la segunda es reforzar los músculos hipofuncionantes.
La cantidad de cirugía a practicar depende de la magnitud del estrabismo en
PPM con la corrección óptica que corresponda.
El rendimiento de la cirugía es de aproximadamente 3 DP/mm de retroceso
de un recto medio y 2 DP en un recto lateral. En las resecciones es de 2 DP
por mm. Pero esto es muy variable. Las cirugías rinden más cuanto mayor es
la desviación y el efecto es mayor en los músculos hiperfuncionantes. En los
músculos con parálisis el rendimiento de la resección es pobre.
Técnica quirúrgica
En los debilitamientos se usa el retroceso de la inserción, anclándola a
esclera a la distancia planeada de la inserción primitiva. Cuando el retroceso
es muy grande, o la sutura a esclera es muy difícil por algún obstáculo, se
puede usar sutura colgante. Otras técnicas de debilitamiento muscular son las
tenotomías y miotomías parciales, totales y en Z, las tenectomías y
miectomías que causan un efecto máximo no reversible.
En los reforzamientos de la acción muscular se elige habitualmente la
resección del músculo desde la inserción para acortarlo. Si se desea una
técnica reversible, se puede usar el plegamiento.
Una técnica especial es el uso de las suturas ajustables, en que dejamos uno
o más músculos con las suturas exteriorizadas y en condiciones de movilizar
la inserción del músculo a su posición definitiva.
Plan quirúrgico
Es conveniente enunciar en la ficha el plan quirúrgico.
Visión binocular
SUPRESIÓN
Se maneja igualando las visiones, usando oclusión y despertando
conciencia de diplopia.
CORRESPONDENCIA RETINAL ANORMAL
El tratamiento es eliminar el estrabismo. Si la ortotropia no basta se debe
recurrir a los ejercicios ideados por Cuppers y otros.
AMPLITUD DE LAS VERGENCIAS FUSIONALES
Una vez eliminada la supresión y normalizada la correspondencia retiniana
anómala se debe mejorar la amplitud de fusión, porque la normalización
sensorial es el mejor estabilizador de un estrabismo corregido.
Endotropias
Generalidades
Las endotropias dan cuenta del 70 % de los estrabismos, otro 20 % las
exotropias y un 10 % los estrabismos verticales.
En la mayor parte de los casos la etiología es desconocida. Se suponen
causas supranucleares que llevan a un desequilibrio de la relación
convergencia divergencia. En las endotropias predominaría la convergencia
sobre la divergencia.
Entre las etiologías conocidas tenemos la parálisis de VI nervio craneano y
la endotropia acomodativa.
Se ha denominado seudoestrabismo o falso estrabismo a un cuadro clínico
que parece ser estrabismo sin serlo. Simulan una endotropia el epicanto y el
telecanto, que a su vez pueden coexistir con un estrabismo verdadero, el
diagnóstico diferencial se debe hacer con el test de Hirschberg y el cover test.
Clasificación de acuerdo al ángulo de desviación
 Anomalías de la ortoposición. Hasta 1 DP.
 Microestrabismo. Desde 1 a 8 DP.
 Estrabismo de ángulo pequeño. Desde 8 a 24 DP.
 Estrabismo con mecanismo de la mancha ciega. Entre 24 y 36 DP. En este
rango una imagen cae en la mancha ciega y así se evita la diplopia.
 Estrabismos de ángulo grande. Más de 30 a 36 DP. Es la endotropia más
frecuente.
Características que diferencian las endotropias
 Comitante e incomitante. Las comitantes tienen el mismo ángulo de
desviación en toda circunstancia, encambio las incomitantes tienen ángulo de
desviación variable, por ejemplo fijando con un ojo o con el otro, de cerca o
lejos, en mirada lateral o al frente, mirando arriba o abajo.
 Acomodativa y no acomodativa.
 Congénita (o precoz) y adquirida. Se considera congénito o precoz a aquel
estrabismo que aparece antes de los 6 meses de vida, aunque con más
frecuencia lo hace entre los 2 y 3 meses. En cambio el adquirido es aquel que
aparece después de los 6 meses.
Clasificación de las endotropias

ENDOTROPIAS COMITANTES.
Acomodativa.
 Refractiva.
 No refractiva o por CA/A alta.
 Parcialmente acomodativa.
No acomodativa.
Congénita o precoz.
Adquirida.
 Esencial.
 ET de la miopía.
 ET aguda del adulto.
 Parálisis de la divergencia.
 ET cíclica.
 ET sensorial asociada a función monocular reducida.
 ET consecutiva a cirugía de exotropia.
 ET acomodativa deteriorada.
MICROTROPIA O SÍNDROME DE MONOFIJACIÓN.
ENDOTROPIAS INCOMITANTES
Parálisis.
 Parálisis congénita del VI nervio craneano.
 Parálisis adquirida del VI nervio craneano.
No paralítica.
 Anisotropias en A y V.
 Cuadros especiales:
Fibrosis de músculos extraoculares.
Síndrome de Duane.
Síndrome de Moebius.
Los 4 cuadros clínicos más frecuentes son:
 Endotropia congénita o precoz (50 % de las endotropias).
 Endotropia acomodativa.
 Endotropia adquirida esencial.
 Microtropia o síndrome de monofijación.
Endotropia congénita (precoz) esencial

Definición
Es aquella endotropia de causa desconocida, que aparece antes de los 6
meses de vida, generalmente entre el 2º y 3er mes, y que posee características
sensoriales que le son propias y que a continuación se detallan.
Características clínicas generales (siempre presentes)
 Endotropia de ángulo grande (más de 30 DP).
 Desviación permanente en el tiempo.
 Abducción deficiente en grado variable.
 Aducción excesiva.
 Alternancia inicial.
 Fijación cruzada frecuente.
Hallazgos asociados
 Ambliopía (en el 40 a 50 %).
 Divergencia vertical disociada (62 %). Al ocluir un ojo este se eleva,
abduce y extorsiona. Aparece a los 2 años en promedio.
 Disfunción de oblicuos inferiores (72 %).
 Nistagmus latente o por bloqueo de la abducción.
 Hipermetropía menor a 3.0 D o ausente.
 Potencial de visión binocular limitado.
 Neurológicamente normales (a diferencia de los otros estrabismos, en que
se encuentran anomalías neurológicas variables hasta en el 50 % de los
pacientes).
 Baja incidencia familiar.
Variantes clínicas de la endotropia precoz
ENDOTROPIA ESENCIAL COMITANTE.
Es el cuadro clínico clásico, arriba descrito.
ENDOTROPIA CON LIMITACIÓN BILATERAL A LA ABDUCCIÓN O SÍNDROME
DE CIANCIA.
Le corresponde el 15 a 20 % de las endotropias precoces. Tiene un ángulo
de desviación muy grande (mayor a 50 DP), con limitación bilateral a la
abducción, nistagmus en resorte que aumenta en la abducción y desaparece en
la aducción y tortícolis con inclinación de la cabeza hacia el lado del ojo

fijador. En general se acompaña de DVD, hiperfunción de los oblicuos
inferiores y ambliopía del ojo no fijador.
SÍNDROME DE BLOQUEO DE NISTAGMUS
En la nomenclatura norteamericana corresponde al síndrome de Ciancia.
ENDOTROPIA ACOMODATIVA PRECOZ
Aparece antes de los 6 meses. La refracción es hipermetrópica de 5 a 6 D.
ENDOTROPIA EN PACIENTES CON DAÑO NEUROLÓGICO
Se presenta en niños con hidrocefalia, parálisis cerebral, antecedentes de
sufrimiento fetal, con una incidencia de hasta 50 % en este grupo de pacientes.
Su ángulo es muy variable y tiende a disminuir en el tiempo en forma
espontánea, pasando a exotropia. Su manejo es más conservador, sólo se
observa su evolución. Sólo se opera en caso de desviaciones muy grandes y en
estos casos sólo se corrige la mitad del ángulo de desviación.
Diagnóstico diferencial
 Síndrome de Duane tipo I. Puede ser uni o bilateral. Puede tener
ortoposición o endotropia en PPM, hay limitación franca a la abducción,
disminución de la hendidura palpebral y retracción del globo ocular en
aducción. En general no hay ambliopía. Pueden fusionar y tener visión
binocular gracias al tortícolis.
 Síndrome de Moebius.
 Parálisis facial bilateral: fascie hipomímica.
 Parálisis de VI bilateral: endotropia.
 Endotropia tónica asociada a miopía congénita.
 Parálisis congénita uni o bilateral de VI nervio craneano.
Endotropia adquirida esencial

Edad de aparición
Por definición se presenta desde los 6 meses en adelante. Es más frecuente
que se inicie entre el año y los 3 años de vida.
Forma de inicio
En general tiene un comienzo insidioso, inicialmente puede ser
intermitente.
También puede ser de inicio brusco, después de una fuerte conmoción,
virosis o fiebre alta.
Características clínicas
 Angulo de 30 a 70 DP, igual para cerca y para lejos
 Monocular.
 Tiende a desarrollar ambliopía.
 Aparecen mecanismos de adaptación sensorial como la supresión y la
correspondencia sensorial anómala. Como se trata de pacientes que
previamente tenían visión binocular normal, el pronóstico es mejor que en la
ET precoz esencial.
 Hay un componente hereditario manifiesto
ENDOTROPIA PRECOZ
 La edad de aparición de la ET precoz es más temprana, pero este dato puede
no ser fiable.
 La hiperfunción de oblicuos inferiores y DVD hacen pensar más en ET
precoz que adquirida.
 En la ET adquirida esencial no hay tortícolis ni limitación de los
movimientos oculares verticales, como ocurre en la ET precoz.
ENDOTROPIA ADQUIRIDA ACOMODATIVA.
En la ET adquirida esencial no hay un factor acomodativo en juego.
Endotropia acomodativa
Definición
Endotropia en un paciente hipermétrope, en la cual el uso de lentes corrige
totalmente la desviación.
Clasificación
ENDOTROPIA ACOMODATIVA PURA O REFRACTIVA
Se debe sólo a la hipermetropía y los lentes la corrigen tanto para lejos
como para cerca. Este tipo de endotropia se produce en pacientes con
hipermetropías de 2.5 a 8 D, siendo habitual una refracción de 3.5 a 4 D. En
hipermetropías muy altas los esfuerzos acomodativos para ver nítido son tan
grandes que muchas veces no se hacen y el paciente no desarrolla endotropia,
pero si ambliopía bilateral.
ENDOTROPIA ACOMODATIVA RELACIONADA A CA/A ALTA
En este grupo la corrección de la ametropía alinea los ojos de lejos, pero
para cerca persiste una endodesviación que se corrige con la adición de +3.0 D
para cerca de los lentes y se debe a una relación CA/A alta. Se considera
CA/A alta si hay diferencia de al menos 10 DP entre la desviación de lejos y
cerca.
ENDOTROPIA PARCIALMENTE ACOMODATIVA
Con el tiempo algunos pacientes no tratados o tratados inadecuadamente
desarrollan desviación que no corrige con lentes en su totalidad.
Factores patogénicos
 Hipermetropía. Es el más importante.
 Factores hereditarios.
 Ambliopía.
 Anisometropía.
 Mala capacidad de fusión.
 Divergencia fusional pobre.
Cuadro clínico
EDAD DE COMIENZO
Puede comenzar desde los 7 meses hasta los 7 años. Pero en general aparece
entre los 2 y los 3 años, cuando el niño comienza a fijar su atención en los
objetos pequeños y los acerca para verlos. También hay casos de ET

acomodativa precoz, que comienzan antes de los 6 meses y se deben
diferenciar de la ET precoz esencial.
FORMA DE COMIENZO
Comienza en forma intermitente, con diplopia y confusión visual. El niño
puede tender a cerrar un ojo o tropieza en sus actividades.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN SENSORIAL
Inicialmente aparece supresión central y ambliopía. Una vez establecido el
estrabismo aparece la supresión periférica y la correspondencia retinal
anormal.
ROL DE LA HERENCIA
La herencia juega un papel importante, pudiendo tener un carácter
dominante con expresividad y penetrancia variables.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO
 La acomodación debe ser estimulada pasándole al niño objetos pequeños e
interesantes en sus manos y mostrándole optotipos u otras figuras para que
fije de cerca y de lejos.
 Refracción con cicloplegia. En los casos de ET acomodativa refractiva o
pura la refracción promedio es de +4.75 D. En los casos de ET acomodativa
asociada a CA/A alta la refracción promedio es de +2.25 D.
 Se debe medir la agudeza visual en línea para pesquisar ambliopía.
 Se mide el ángulo de desviación con lentes correctores para lejos y para
cerca en PPM y en mirada hacia arriba y abajo.
 Determinación de la relación CA/A comparando la desviación para cerca
con la para lejos.
 Examen de la visión binocular: fusión, amplitud de fusión en divergencia y
estereopsis.
 Examen del fondo de ojo.
Microestrabismo o síndrome de monofijación

Características constantes
 Correspondencia retinal anormal.
 Escotoma de supresión.
 Ambliopía.
 Fusión periférica.
 Estereopsis imperfecta.
Hallazgos variables
 Desviación de 1 a 8 DP-
 Anisometropía.
 Heteroforia.
 Alteración del cover test.
 Relación entre ángulo de desviación y grado de fijación excéntrica.
Patogenia
Para Lang lo más importante es la correspondencia retinal anormal, la que
provocaría la supresión y la ambliopía.
Para Marshall Parks lo más importante es el escotoma de supresión, que a
su vez provocaría ambliopía, correspondencia retinal anormal y fijación
excéntrica.
Diagnóstco
 Cover test. En general es positivo, pero en algunos casos el ángulo es tan
pequeño que es imperceptible.
 Fijación.
 Test de las 4 dioptrías. Se antepone un prisma de 4 dioptrías de base externa
al ojo sospechoso mientras el niño mira una figura que le interese, si no hay
escotoma de supresión se produce un movimiento del otro ojo, si hay
escotoma de supresión no se produce este movimiento o la respuesta es
asimétrica.
 Correspondencia retinal.
 Estereopsis. Los pacientes con síndrome de monofijación pueden llegar
hasta el círculo número 6 del test de Titmus.
Pronóstico
PRONÓSTICO SENSORIAL
 Ambliopía es recuperable.
 Escotoma de supresión. No se puede mejorar.
 Correspondencia retinal anormal. No se puede corregir.
PRONÓSTICO MOTOR
En la microtropia en general el alineamiento es estable, debido a:
 CRA de pequeño ángulo.
 Estereopsis imperfecta.
 Agudeza visual.
 Ambliopía por anisometropía.
 Lesión orgánica que provoca mala visión.
 Heteroforias.
 Estereoambliopía.
Importancia
Se trata de una desviación de ángulo pequeño, poco evidente para la familia
del niño, que puede causar una ambliopía, susceptible de prevención si se
logra diagnosticar precozmente. Por este motivo se recomienda el examen
rutinario de todos los niños entre los 3 y 4 años.
Tratamiento de las endotropias comitantes

Endotropia acomodativa refractiva
Es una endotropia por hipermetropía moderada a alta con CA/A normal.
USO DE LENTES
En menores de 4 años se da la corrección completa obtenida con
esquiascopía con cicloplegia, a lo más se pueden restar 0.5 D de tono del
músculo ciliar.
En mayores de 4 años se da el menor lente posible que sea capaz de llevar
los ojos a la endoforia.
OCLUSIÓN
La indicación de oclusión depende de si el paciente ha desarrollado o no
ambliopía. Si el paciente desvía hace pocos días lo más probable es que no
haya ambliopía y se da la corrección completa y se controla al mes, si es
necesario en este control se deja oclusión.
Pero si la desviación lleva más tiempo instalada lo más probable es que
haya ambliopía y se indica oclusión junto con el lente. Si la diferencia de AV
entre los ojos es de 1 línea se da una oclusión parcail de 4 a 5 horas/día todos
los días o de 6 h/día de lunes a viernes. Si la diferencia de AV es más de 1
línea se da oclusión total a veces, pero en general se deja un descanso diario
para que el paciente pueda desarrollar fusión periférica, lo que da estabilidad.
MIÓTICOS
Provocan una acomodación periférica, lo que hace innecesaria la
acomodación central. En general no son una buena alternativa, pues tienen
efectos colaterales indeseables y en Chile no hay de acción prolongada, por lo
que la pilocarpina se debe instilar varias veces al día. Sin embargo, se puede
usar en niños en los períodos de verano si se rechazan los lentes.
CIRUGÍA
Está contraindicada en la endotropia acomodativa refractiva o pura. Es
más, se considera pecado mortal, indicar cirugía a estos pacientes para
descontinuar los lentes.
Endotropia acomodativa no refractiva o por relación CA/A alta

LENTES BIFOCALES O MULTIFOCALES
Se indica la refracción completa para lejos y una adición de +3.0 D para
cerca. En caso de indicar bifocales, se prescribirán bifocales tipo executive,
con la línea a nivel del borde inferior de la pupila. La elección serán los
mutifocales. Desde los 8 años se puede intentar bajar la adición para cerca en
forma gradual, hasta quitarla por completo. Si alos 10 años no se ha podido
eliminar la adición, se puede corregir la desviación de cerca con cirugía.
MIÓTICOS
En teoría sirven. Se pueden usar por no más de un año junto con la
corrección de lejos. Con ellos se pretende a veces estimular el desarrollo de la
amplitud de fusión.
Endotropia parcialmente acomodativa
Se diagnostica cuando a pesar de que el paciente está usando el lente
correcto, la desviación persiste tanto para lejos como para cerca. Se debe tratar
la ambliopía si la hubiera y se mantiene oclusión total para no deteriorar la
visión binocular hasta que se corrige con cirugía.
Endotropia congénita o precoz esencial
LENTES
Se indican lentes en hipermetropías mayores a +2.0 D. El factor
acomnodativo no es muy frecuente ni importante en el preoperatorio, no así en
el postoperatorio. En reemplazo de los lentes a veces se pueden utilizar
mióticos.
OCLUSIÓN
Es un tema controvertido. En general se acepta que se debe mantener
oclusión todo el día en forma alternante según dominancia para evitar la
interacción binocular anormal hasta la corrección quirúrgica de la desviación.
Además la oclusión es útil para disminuir la magnitud del ángulo,
especialmente en los casos de ángulo grande y en el tratamiento de la
ambliopía si hubiese.
CIRUGÍA PRECOZ
Requisitos previos a la cirugía
 Tratar la ambliopía.
 Evaluar las características motoras del cuadro clínico.
 Evaluar el factor acomodativo.

 Angulo de desviación mayor a 15 DP.
 Angulo estable.
En general se cree que debe ser lo más precoz posible y que si se opera
después de los dos años tiene sólo utilidad estética.
Se cree que los mejores resultado se obtienen operando entre los 6 meses y
el año, pero hay algunos que opinan que se puede operar incluso antes y que
se puede llegar a obtener visión binocular subnormal.
Objetivos
El objetivo de la cirugía precoz es permitir el desarrollo de algún grado
de visión binocular, se considera muy buen resultado obtener visión binocular
subnormal (AV normal en ambos ojos, ortoforia o tropia, correspondencia
retinal normal, amplitud de fusión, estereopsis deficiente, ausencia de
bifijación) y buen resultado obtener síndrome de monofijación.
Tipo de cirugía
 La tendencia es hacer retroceso de rectos medios.
 Retroresecciones monoculares se usan en ojos ambliopes o junto a un
retroceso de rectos medios en niños mayores con grandes desviaciones.
 Miopexia posterior. No se usa en el tratamiento de la endotropia congénita,
salvo muy excepcionalmente. Consiste en fijar un músculo a la esclera a 14
mm por detrás de su inserción, esto no influye en el ángulo de la desviación
en PPM, pero controla variabilidad de los ángulos. Es una técnica difícil,
peligrosa (riesgo de perforación) y probablemente ineficaz y difícil de
graduar.
 Retroceso de rectos medios más miopexia.
 Cirugía de oblicuos y DVD. La cirugía de la DVD no se indica
inmediatamente pues la mayoría de las veces no es estéticamente importante y
tiende a desaparecer espontáneamente.
Cantidad de corrección
Depende de si el estrabismo es una ET precoz esencial clásica o si es un
síndrome de Ciancia.
Para las ET precoces esenciales clásicas se usan las tablas de Parks o
similares.
En los síndromes de Ciancia se hacen mayores retrocesos de rectos medios.
Casos en que no se hacen retrocesos de rectos medios

 Endotropia congénita operada tardiamente.
 Daño neurológico. Se obtienen sobrecorrecciones con frecuencia.
 Ambliopía irreductible. Hay tendencia a la sobrecorrección. Se prefiere
hacer retroresección y sólo operar el ojo ambliope.
 Síndrome de Ciancia en monóculos. El paciente fija con el ojo sano,
mientras el otro ojo está en endotropia. Hay marcada tortícolis. Se debe
operar el ojo sano con cirugía amplia pues la posición de la cabeza la
determina el ojo fijador.
Factores de riesgo para sobrecorrección
 Ambliopía irreductible.
 Daño neurológico severo.
 Anisometropía.
 Hipermetropía mayor a +3.0 D.
 Asimetría de la desviación.
 Disfunción de oblicuos
Controles postoperatorios
Se debe controlar al paciente hasta los 8 a 9 años de vida. En los controles
se puede detectar:
 Aparición de ambliopía.
 Aparición de un factor desestabilizante como hiperfunción de oblicuos o
DVD.
 Aparición de sobrecorrección tardía.
Reoperaciones
Las reoperaciones son frecuentes. En general se realizan 1.7 operaciones
por paciente. Sus causas son:
 Hipocorrección (más de 10 DP).
 Sobrecorrección. En general es tardía.
 Hiperfunción de oblicuos.
 DVD que se descompensa.
TOXINA BOTULÍNICA
Impide la liberación de acetilcolina en la placa motora.
Su uso en la endotropia congénita esencial es controvertido.
Se obtiene alineamiento en el 73 % de los niños operados antes del año
(versus 80 % con cirugía).
Casi todos los pacientes deben ser reinyectados.
Tiene un alto costo.

Complicaciones
 Exotropia, se produce siempre y puede durar hasta 3 meses.
 Ptosis palpebral.
 Desviaciones verticales.
Endotropia adquirida esencial
LENTES
Se indican sobre +2.0 D.
OCLUSIÓN
Si hay ambliopía.
CIRUGÍA
No se debe postergar.
Endotropia adquirida con exceso de convergencia no acomodativa.
Se trata de un paciente alineado de lejos, que de cerca no alinea con +3.0 D.
No se debe confundir con ET acomodativa no refractiva o CA/A alta.
CIRUGÍA
Retroceso de rectos medios en cantidad mayor a lo habitual basándose en la
medición de la desviación para cerca.
Microtropia
LENTES
Se corrige cualquier vicio de refracción.
OCLUSIÓN
Para tratar la ambliopía.
Exodesviaciones
Definición
Posición divergente de los ojos.
Clasificación
EXOFORIAS
Se presenta sólo al romper la visión binocular.
EXOTROPIA INTERMITENTE
La desviación se presenta en forma intermitente.
EXOTROPIA PERMANENTE
Los ojos permanecen siempre desalineados.
Tipos de exodesviaciones (Duane)
La clasificación de Duane se basa en la creencia de que la aparición de una
exodesviación es el resultado de un desequilibrio entre el tono de
convergencia y el tono de divergencia
EXCESO DE DIVERGENCIA
La exodesviación es mayor de lejos que de cerca.
BÁSICO
El ángulo de desviación es igual de lejos que de cerca.
SEUDOEXCESO DE DIVERGENCIA.
Con la corrección de lejos adecuada parece que hay mayor desviación de
lejos que de cerca, pero al agregar +3.0 D de cerca el ángulo de desviación se
hace igual e incluso mayor de cerca que de lejos, pues se relaja la
acomodación y con ella la convergencia acomodativa.
INSUFICIENCIA DE LA CONVERGENCIA
Hay un mayor ángulo de desviación de cerca que de lejos.
Patogenia
DESEQUILIBRIO DEL TONO DE DIVERGENCIA Y TONO DE CONVERGENCIA.
Es la hipótesis de Duane, pero se complementa con las otras.
INFLUENCIA DE LA CA/A
CAUSAS ESTÁTICAS
Se cree que la configuración de las estructuras orbitarias influye en la
aparición de exodesviaciones.
CAUSA INERVACIONAL
Se refiere a una descoordinación entre los tonos inervacionales de los ojos.
ROL DE LA MIOPÍA
Se ha observado que en algunos pacientes miopes con exotropia la
corrección de la ametropía alinea los ojos. También se ha postulado el uso de
una sobrecorrección minus para el tratamiento de algunas exodesviaciones.
Pero se sabe que la mayoría de los pacientes con exodesviaciones son
hipermétropes, como ocurre en la población general, y que el beneficio de la
corrección de la miopía estaría mediada por la relación CA/A.
Exotropia intermitente
Definición
Exotropia presente en forma intermitente, es decir hay períodos de
ortotropia intercalados con exotropia, a diferencia de la exotropia permanente.
Síntomas
En general, los síntomas son más intensos mientras más normal sea la
sensorialidad del paciente.
 Diplopia ocasional o confusión de líneas.
 Guiño de un ojo frente a la luz.
 Visión borrosa ocasional.
 Conciencia de ojo desviado.
 El paciente parpadea para realinear el ojo desviado.
Signos
 Exodesviación intermitente. Se alternan los ojos alineados con períodos de
exotropia que pueden tener una duración y frecuencia variable.
 Incomitancia lateral.
 Son hallazgos infrecuentes: ambliopía (5 a 10 %), hipertropia, anisotropias
alfabéticas, hiperfunción de oblicuos inferiores y DVD.
Estado sensorial
El paciente puede estar en alguna de las siguientes categorías.
 Correspondencia retinal normal y ausencia de supresión. Son los pacientes
más sintomáticos.
 Correspondencia retinal normal y escotoma hemirretinal cuando el ojo está
en exotropia. Es el estado más frecuente. El escotoma de supresión
hemirretinal abarca desde la fóvea a temporal y sirve para evitar la diplopia.
 Correspondencia retinal normal con ojos alineados y correspondencia
retinal anormal cuando los ojos están en exotropia.
 Correspondencia retinal anormal. Se ve en la exotropia intermitente que
aparece antes del año de vida. Evoluciona a la exotropia permanente.
 Microexotropia.
Tratamiento de la exotropia intermitente

TRATAMIENTO MÉDICO
Condiciones para intentar tratamiento médico
 Angulo menor o igual a 15 DP.
 Correspondencia retinal normal.
 Ausencia de incomitancia vertical.
 Ausencia de hipertropia.
 Ausencia de DVD.
Oclusión
Se usa para:
 Evitar la supresión.
 Tratar ambliopía, si la hay (raro).
 Tiende a disminuir la frecuencia y el ángulo de desviación.
Lentes
 Se debe corregir el vicio de refracción, especialmente la miopía.
 Algunos adicionan –2.0 a –3.0 D a los lentes cuando el paciente no quiere
usar oclusión. Se han descrito casos que se alinean con esta estrategia.
Prismas
Se utilizan en los casos de desviación muy frecuente, su objetivo es
conservar la sensorialidad. Su defecto es que disminuyen la tendencia al
aumento de la amplitud de convergencia fusional.
Cicloplégicos débiles
El más útil es la atropina diluida al 0.01 a 0.05 % usada 2 a 3 veces al día.
La cicloplegia induce un aumento del tono acomodativo, que a su vez se
acompaña de convergencia.
Ortoptica clásica
Su objetivo es compensar el desbalance oculomotor con la convergencia
acomodativa y la convergencia fusional. Se usan lentes minus, oclusión,
prismas, ejercicios en sinoptóforo, filtros rojos, estereogramas, lectura
interrumpida, etc.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones
 Angulo de desviación mayor o igual a 20 DP (según otros 15 DP).
 Estrabismo vertical.
 Deterioro sensoriomotor.
 Desalineamiento antiestético.
 Sintomatología inconfortable.
 Hiperfunción de oblicuos inferiores.
 Anisotropias alfabéticas.
Se prefiere operar pacientes de más de 5 años, no antes de los 5 años de
edad pues:
 Desviación difícil de controlar.
 Aumento de las sobrecorrecciones.
Elección de la cirugía
En general se hace retroceso de rectos laterales, pero hay escuelas que
determinan el tipo de cirugía según el tipo de exotropia intermitente, así:
 Básica: retroresección monocular.
 Exceso de divergencia: retroceso de rectos laterales.
 Insuficiencia de convergencia: resección de rectos medios o retroresección
monocular.
Resultados de la cirugía
 Ortotropia 55 %.
 Exotropia 40 %.
 Endotropia 5 %.
Prevención de la subcorrección
Se basa en obtener la medición de la exotropia máxima.
 Cover test alternante.
 Oclusión de 1 ojo por 1 hora y luego destapar y medir la desviación.
 Medir la desviación haciendo que el paciente mire a gran distancia (100 a
200 m).
Manejo de la subcorrección
Si en el postoperatorio inmediato el paciente queda alineado o subcorregido
recae la exotropia intermitente en forma rápida. Se debe evitar que se instaure
la exotropia intermitente postoperatoria pues conduce rapidamente a un
escotoma de supresión, cuyo tamaño condiciona la magnitud de la desviación.
Cuando los ojos están alineados se puede usar ortóptica, lentes minus y
cicloplégicos débiles.
Cuando hay subcorrección se usan prismas compensadores y cicloplégicos
débiles.
Si la subcorrección se mantiene y se reproduce el ángulo de la exotropia

intermitente preoperatoria, se reopera a los 3 meses.
Manejo de la sobrecorrección
La meta para el postoperatorio inmediato es una endotropia pequeña, hasta
8 a 15 DP se deja al paciente y se observa su evolución, en general se alinea
en ese plazo.
Si la endotropia tiende a aumentar o es mayor se usan oclusión, prismas
compensadores, lentes plus y mióticos.
Si persiste una endotropia se debe mantener el tratamiento médico y no
intentar una reoperación hasta 12 meses después, pues se sabe que el ángulo
tiende a ir abriéndose.
Factores que favorecen la recidiva
 Anisotropia en A o en V no detectada. No se debe subestimar su valor y
debe ser corregida en el mismo acto operatorio.
 Hiperfunción de oblicuos inferiores no corregida.
 Hipertropia no tomada en cuenta.
Exotropia permanente
Clasificación
PRIMARIAS
 Exotropia permanente congénita.
 Exotropia intermitente no tratada.
SECUNDARIAS
 Mala visión de un ojo.
 Deterioro de una endotropia.
 Cirugía de una endotropia.
Características especiales
 Exotropia permanente.
 Es frecuente la ambliopía (50 %).
Tratamiento
TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA
 Lentes según refracción.
 Oclusión.
CIRUGÍA
Se manejan en forma similar a lo explicado para las exotropias
intermitentes con indicación quirúrgica. En niños menores de 5 años se debe
evitar la sobrecorrección, por lo que se disminuye 1 mm del esquema
quirúrgico. En general se usa retroceso de rectos laterales.
Cuando hay ambliopía irreductible importante se hace cirugía sobre el ojo
ambliope: retroresección.
Si el ángulo es muy grande se pueden operar tres músculos, una
retroresección al ojo ambliope y resección del recto medio del ojo no
ambliope.
Anisotropias
Definición
Son estrabismos horizontales en que el ángulo de desviación es diferente en
mirada hacia arriba y hacia abajo. También se les llama incomitancias
verticales o síndromes alfabéticos.
Estrabismos en V
Son los más frecuentes. En ellos los ojos tienden a separarse en la mirada
hacia arriba y a cruzarse en la mirada hacia abajo. Se trata de endotropias que
son mayores en infraversión o exotropias mayores en supraversión. En las
lateroversiones suele haber discreta elevación del ojo que aduce, lo que es
causado por una hiperfunción de oblicuos inferiores, pero a veces esta
hiperfunción es muy pequeña y no se detecta. La convergencia es normal en
casi todos los casos. Puede haber hiperfunción de los rectos medios,
especialmente en las endotropias precoces, así como hiperfunción de los
rectos laterales en las exotropias. Se ha descrito una mayor frecuencia de
aberturas palpebrales de oblicuidad antimongoloide, no siempre presentes. Los
pómulos tienden a estar hundidos y el borde inferior del párpado puede tener
forma de S itálica.
Estrabismos en A
Se trata de endotropias mayores en supraversión o de exotropias mayores en
infraversión. Puede existir depresión en aducción debida a hiperfunción de los
oblicuos inferiores. En general la convergencia está alterada. Puede haber
hipofunción de rectos laterales en endotropia o hipofunción de rectos medios
en exotropia. La hendidura palpebral puede tener una oblicuidad
antimongoloide. Esta configuración de los párpados es frecuente en las razas
del altiplano (quechuas, aimarás). Los pómulos son altos. El borde libre del
párpado inferior es recto.
Notas útiles
No siempre el síndrome en A o V es estrabismo en todas las posiciones de
mirada, en algunos casos se trata sólo de forias, por eso se puede producir
tortícolis.
Si en todas las posiciones de mirada hay sólo forias, no constituye cuadro
clínico especial.
Para diagnosticar un estrabismo en A o en V se requiere que la diferencia

entre mirada arriba y mirada abajo sea mayor a 15 DP en los estrabismos en V
y mayor a 10 DP en los estrabismos en A, algunos incluso consideran que
cualquier estrabismo en A es patológico.
Tratamiento
TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA.
Evaluación sensorial completa.
CIRUGÍA:
Está contraindicada cuando los ojos están alineados en PPM y mirada hacia
abajo.
Sus indicaciones son:
 Tropia horizontal que requiere cirugía.
 Anidotropia en A o V mayor a 10 y 15 DP respectivamente.
 Componente vertical en las lateroversiones.
Tipos de procedimientos:
 Sobre rectos horizontales.
 Sobre oblicuos.
CONDUCTA
Se debe buscar anisotropia en todo estrabismo, pues es causa de fracaso de
la cirugía cuando no se corrige.
Se debe buscar hiperfunción de oblicuos en toda anisotropia.
La conducta quirúrgica dependerá de si se trata de:
V sin hiperfunción de oblicuos inferiores
 Si hay ET en V los rectos medios se desplazan hacia abajo ½ inserción (los
rectos medios se desplazan al vértice de la V).
 Si hay XT en V los rectos laterales se desplazan hacia arriba.
V con hiperfunción de oblicuos inferiores
 Debilitamiento de los oblicuos inferiores.
A sin hiperfunción de oblicuos superiores
 ET en A: desplazamiento superior de rectos medios.
 XT en A: desplazamiento inferior de rectos laterales.
Heteroforias
Definiciones
HETEROFORIA
Desviación que se mantiene latente gracias a la fusión, se hace manifiesta
sólo al interrumpir la visión binocular tapando un ojo. Al destapar el ojo, este
se alinea.
ORTOFORIA
Si un sujeto recibe en ambas máculas la imagen del objeto que está mirando
y los ojos se mantienen inmóviles al ocluir alguno de ellos decimos que está
en ortoforia. La ortoforia es una condición rara, pues casi siempre hay algún
grado de heteroforia.
Clasificación
 Endoforia
 Exoforia
 Hiperforia.
 Cicloforia. Puede ser incicloforia o excicloforia.
Rango normal
Adler considera normal hasta:
 2 DP de endoforia.
 4 DP de exoforia.
 ½ DP de hiperforia.
Diagnóstico
El diagnóstico y medición de una heteroforia se realizan con alguno de los
siguientes métodos
COVER TEST INTERMITENTE Y ALTERNANTE
Sirven para determinar la presencia de tropias y forias.
VARILLA DE MADDOX
Es un test disociante que consiste en anteponer a los ojos unos lentes que
tienen varillas de vidrio paralelas, en un ojo en forma vertical y en el otro
horizontal. En ortoforia se ven las líneas juntas. Si están separadas indica que
hay una desviación, si se anteponen prismas hasta unirlas se puede medir la
desviación.
TEST DEL ALA DE MADDOX

Es un dispositivo que se coloca frente al paciente y tiene una escala que
permite medir la magnitud de una foria vertical u horizontal.
Etiología
FACTORES ANATÓMICOS
 Orbitas.
 Globos oculares.
 Tejido retrobulbar.
 Músculos extraoculares.
FACTORES INERVACIONALES
 Acomodación y convergencia.
 Reflejos sicoópticos.
 Reflejos posturales.
 Influencias nucleares y supranucleares.
Síntomas
Aunque virtualmente todo el mundo tiene heteroforias, sólo unos pocos
experimentan síntomas.
SÍNTOMAS ASTENÓPICOS
 Sensación de peso en los ojos.
 Sequedad ocular.
 Tirantez de los ojos.
 Sensación de dolor ocular.
 Cefalea.
 Agotamiento.
 Aversión a la lectura.
DIPLOPIA
Se debe hacer con otras causas de astenopia
 Errores refractivos.
 Patología psiquiátrica de base.
Adaptaciones sensoriales
En las heteroforias el único mecanismo adaptativo es la supresión, no
siempre presente.
Endoforias
CAUSAS
 Hipermetropía
 Relación CA/A alta.
 Residuo de tratamiento médico o quirúrgico de una endotropia.
 Secundaria a paresia de recto lateral que se va recuperando.
MEDICIÓN
Es didícil pues el ángulo es muy cambiante, se usan los métodos ya
enunciados más arriba.
TRATAMIENTO
Objetivos
 Visión binocular completa. Eliminar la supresión, si la hay.
 Visión confortable.
Indicaciones
 Deterioro de la función binocular.
 Astenopias.
Formas de tratamiento
 Corrección completa de las ametropías, especialmente la hipermetropía.
 Lentes bifocales o mióticos en los casos con relación CA/A alta.
 Ortoptica en los casos de endoforia menor a 15 DP. Elimina la supresión y
amplía la divergencia fusional. Permite una visión confortable en muchos
casos. Se puede repetir si los síntomas recidivan.
 Prismas de base externa. Son útiles en pacientes ancianos con endoforias no
acomodativas sintomáticas que no responden a la ortóptica. Se corrige ½ a 1/3
del ángulo de la endoforia, lo que habitualmente permite disminuir los
síntomas, pero produce inactividad de la divergencia fusional. No es raro que
con el tiempo se requiera aumentar el poder de los prismas.
 Cirugía en endoforia sintomática de 15 DP que no responde a las medidas
anteriores. La cantidad de cirugía depende del ángulo residual. Se planea
coregir todo el ángulo. Se debe evitar operar ancianos, pues la
sobrecorrección es difícil de compensar.
Exoforias
CAUSAS
 Distancia interpupilar grande.
 Orbitas muy separadas.
 Miopía no corregida.
 Hipermetropía alta no corregida.
 Anisometropías.
SÍNTOMAS
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los síntomas son más
marcados en los pacientes en que se asocia a insuficiencia de la convergencia.
El síntoma más frecuente es la sensación de que al leer se saltan renglones o
se queda pegado en la misma línea o se invierte la posición de los números.
Hiperforia
ETIOLOGÍA
Alteración a nivel de los rectos verticales o los oblicuos.
SÍNTOMAS
 Diplopia.
 Visión borrosa
 Tortícolis a veces.
TRATAMIENTO
 Prismas.
 Los ejercicios ortópticos no sirven.
Cicloforia
Es lo mismo que la ciclotropia, pues el ojo ciclodesviado, al ser desocluido
sigue desviado, no hay un movimiento correctivo.
ETIOLOGÍA
Es frecuente en paresias y parálisis de músculos oblicuos.
SÍNTOMAS
La mayoría de las cicloforias son asintomáticas, pues se desarrollan
mecanismos de adptación sensorial, como la supresión y la correspondencia
retinal anormal.
La diplopia torsional o la tortícolis son raras.
TRATAMIENTO
En caso de diplopia torsional el tratamiento es quirúrgico.
Insuficiencia de la convergencia
Etiología
 Ametropías, miopía no corregida e hipermetropía alta no corregida.
 Desconocida.
Diagnóstico
 Constituye la causa más frecuente de astenopia muscular. En general se
manifiesta en la lectura y trabajo de cerca. Las molestias se alivian al tapar un
ojo o dejar de leer.
 Punto próximo de convergencia remoto. El PPC se explora acercando
gradualmente un objeto pequeño que el paciente debe star mirando, hay un
punto en que se produce divergencia. El PPC normal para los adultos es de 4
a 10 cm.
 Disminución de la fusión en convergencia.
 Puede asociarse con exoforia, ortoforia o endoforia a cualquier dad.
Tratamiento
 Ejercicios ortópticos. Es el tratamiento fundamental, de hecho es en la
insuficiencia de convergencia donde tiene más éxito. Su objetivo es mejorar
la amplitud de convergencia fusional con prismas o sinoptóforo. También se
hacen ejercicios de convergencia. Si hay recaída se puede repetir el
tratamiento.
 Prismas de base interna. Si falla la ortóptica.
 Cirugía. Se indica excepcionalmente, cuando todo lo anterior fracasa.
Conssite en resección de 3.5 a 4.5 mm de rectos medios.
Estrabismos verticales
Introducción.
Diferencias con los estrabismos horizontales.
 Sentido de la desviación.
 Son raramente comitantes.
 Tienen pocas alteraciones sensoriales.
 Suelen ser desviaciones más pequeñas.
 Son un obstáculo importante a la fusión, por la poca amplitud de fusión
vertical.
Los estrabismos verticales son bastante frecuentes, ya sea aislados o combinados con estrabismos horizontales,
preferentemente endodesviaciones.
Clasificación.
RESTRICTIVAS.
Superiores.
 Síndrome de Brown.
 Síndrome adherencial de Johnson. Muy raro, secundario a cirugía de recto
inferior o de oblicuo inferior.
 Fibrosis congénita del recto superior.
Inferiores.
 Fibrosis congénita del recto inferior.
 Miopatía endocrina, más frecuente en el recto inferior y luego en el recto
medio.
 Fracturas del piso de la órbita que causan atrapamiento o parálisis.
 Bandas congénitas.
NO RESTRICTIVAS.
Comitantes (5 %).
 Primarias.
 Secundarias a estrabismo parético.
Incomitantes o paréticas (95 %).
 Parálisis de oblicuo superior, es la más frecuente.
Congénita.
Adquirida.
 Parálisis de oblicuo inferior, menos frecuente.
 Parálisis de recto superior.
 Parálisis de recto inferior.

 Parálisis de la elevación.
 Parálisis de la depresión.
 Hiperfunción primaria de oblicuo inferior.
 Divergencia vertical disociada.
 Formas combinadas.
Maniobras y test especiales para el diagnóstico de las parálisis de
músculos extraoculares.
MANIOBRA DE BIELSCHOWSKY.
Es positiva en las parálisis de oblicuo superior. Cuando se inclina el hombro sobre el lado del ojo hipertrópico (con
parálisis de oblicuo superior) este se va más arriba.
Esto se debe a que al inclinar la cabeza lateralmente los ojos tienden a
mantenerse en su posición por torsión. Por ejemplo, al hacerlo a la izquierda,
el ojo izquierdo incliclotorsiona por la acción del recto superior y del oblicuo
superior, que son agonistas en torsión y antagonistas en elevación/depresión.
Si el oblicuo superior está parético, predomina el recto superior que lleva el
ojo más hacia arriba.
MANIOBRA DE BICAS.
En el fondo es una forma de poner más en evidencia los mismos principios
que en la maniobra de Bielschowsky. Se inclina la cabeza y se hace fijar con
el ojo que se cree tiene la paresia en la dirección en que actúa el músculo
parético. Se usa para confirmar parálisis bilaterales de oblicuo superior cuando
hay Bielschowsky positivo unilateral.
TEST DE LOS 3 PASOS DE PARKS.
 Determinación del ojo hipertrópico.
 Determinación de sí la hipertropia es mayor al mirar hacia la izquierda o a
la derecha.
 Maniobra de Bielschowsky.
Tratamiento de las desviaciones verticales no restrictivas comitantes.
PRISMAS.
Se usan sí:
 Existe fusión.
 Hasta 10 .
RETROCESO DE RECTO VERTICAL

 Entre 10 y 20 .
 Con suturas ajustables.
 De preferencia se actúa sobre recto superior más que inferior.
RETRORESECCIÓN DE RECTO VERTICAL
 En más de 20 .
 Con suturas ajustables.
DESPLAZAMIENTO VERTICAL DE RECTO HORIZONTAL
 Si se acompaña de estrabismo horizontal.
 Acompañando preferentemente a retroresecciones.
 Desplazando ambos músculos en el sentido que se quiere mover el ojo.
 Rinde 1 /mm.
 No se desplaza más de 10 a 12 mm.
Parálisis del recto superior.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
 Es rara.
 Hipotropia mayor en abducción.
 Tortícolis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Se debe hacer con las restricciones inferiores, sólo se logra con certeza a
través del test de las ducciones forzadas.
TRATAMIENTO.
Debilitamiento del recto inferior ipsilateral
 Se usa hasta 15 .
 Con sutura ajustable.
 Si se retrocede recto inferior más de 4 mm puede haber ptosis inversa.
Retroresección de rectos verticales.
 Se usa entre 15 y 25 .
 Con sutura ajustable.
Transposición de rectos horizontales a recto superior: Operación de
Knapp.
 Se usa sobre 25 .
 Da problemas de restricción tardía.
 Nunca se debe asociar a debilitamiento de oblicuo inferior.

Parálisis del recto inferior.
 Hipertropia máxima en abducción.
 Tortícolis: mentón inclinado hacia abajo.
 Más frecuente que la parálisis de recto superior.
TRATAMIENTO.
Resección de recto inferior parético
 Se usa si no hay desviación en supraversión.
 Se usa si hay desviación en supraversión.
Debilitamiento de oblicuo superior contralateral.
 Se usa si el ojo parético es el fijador.
Miopexia al recto inferior contralateral.
 Se usa si sólo hay desviación en infraversión.
 Su objetivo es evitar la diplopia al mirar hacia abajo.
Parálisis del oblicuo inferior.
 No es frecuente.
 La congénita es más frecuente que la adquirida.
 Hipotropia máxima en aducción.
 Tortícolis: inclina cabeza sobre el hombro del mismo lado y eleva mentón.
 La desviación es siempre incomitante.
 Hay hiperfunción del oblicuo superior ipsilateral.
 Hay síndrome en “A”.
 Con el síndrome de Brown.
TRATAMIENTO.
Debilitamiento de oblicuo superior ipsilateral.
 Si fija con ojo sano.
 Si hay hiperfunción del oblicuo superior.
 Las alternativas incluyen: desinserción, elongación y retroceso.
Retroceso de recto superior contralateral.

 Si fija con el ojo parético.
Parálisis unilaterales del oblicuo superior.
 Puede ser congénita o adquirida.
 Hipertropia mayor en aducción.
 Tortícolis.
 Hiperfunción de oblicuo inferior ipsilateral.
 Hiperfunción de recto inferior contralateral.
 Diplopia torsional en las formas adquiridas.
 Síndrome en “V”.
CLASIFICACIÓN DE KNAPP.
Según posición en que predomine la hipertropia.
 Campo del oblicuo inferior antagonista directo. Predomina en aducción y
arriba.
 Campo del oblicuo superior parético. Predomina en aducción y abajo.
 Todo el lado afectado.
 Extensión en L.
 Todo el campo de la infraversión.
 Inversión de la hipertropia (bilateral).
 Lesión troclear. Inversión de la hipertropia en el campo del oblicuo inferior
antagonista.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS PARÁLISIS CONGÉNITAS DE IV PC.
Indicaciones:
 Desviación manifiesta.
 Tortícolis importante.
Oportunidad:
 Precoz.
TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS ADQUIRIDAS DE IV PC.
Parálisis adquirida reciente:
 Investigación etiológica y evaluación periódica.
Parálisis adquirida derivada:
 Evaluación mínima de 6 meses.
 Prismas o cirugía según evolución.

PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS EN LA PARÁLISIS DE IV PC.
Objetivo:
Balancear fuerzas activas y pasivas y obtener grado razonable de movimientos binoculares coordinados.
Formas:
Debilitar músculos hiperfuncionantes:
 Antagonista directo: oblicuo inferior ipsilateral.
 Recto inferior contralateral.
 Recto superior ipsilateral.
Reforzar músculos paréticos: oblicuo superior.
Parámetros:
 Magnitud de la desviación en PPM.
 Posición de máxima desviación.
 Test de ducción forzada.
 Torsión.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PARÁLISIS UNILATERAL DEL IV PC.
Desviación menor a 15  en PPM: Operación de un músculo.
Debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral.
 Desviación máxima en campo de acción del oblicuo inferior.
 Desviación máxima en toda la aducción.
Debilitamiento del recto inferior contralateral.
 Desviación máxima en campo de acción del oblicuo superior parético.
 Desviación máxima en la infraversión.
 Torsión ausente o escasa.
Refuerzo del oblicuo superior parético.
 Desviación máxima en campo de acción de oblicuo superior parético.
 Desviación máxima en la infraversión.
 Torsión importante.
Retroceso del recto superior ipsilateral.
 Desviación vertical concomitante.
Desviación vertical mayor a 15  en PPM: Operación de 2 músculos.
Debilitamiento oblicuo inferior ipsilateral y recto inferior contralateral.
 Desviación máxima en infraversión.
Debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral y del recto superior ipsilateral.
 Desviación máxima en supraversión.

 Desviación vertical comitante.
Desviación vertical mayor a 30  en PPM: Cirugía sobre 3 músculos.
 Debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral y retroresección de rectos
verticales en ojo contralateral (ajustable).
Parálisis bilaterales del oblicuo superior.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO.
Congénitas.
 Pueden acompañar o no a un estrabismo horizontal en PPM.
 Dan estrabismos en V.
 Siempre hay hiperfunción del oblicuo inferior bilateral.
 Hay Bielschowsky positivo bilateral. Lo que la diferencia de la
hiperfunción primaria de oblicuos inferiores bilateral.
Adquiridas.
 Hay antecedente de TEC grave.
 Diplopia vertical, horizontal y torsional (diplopia compleja).
 Hipertropia que se invierte en levoversión.
 Bielschowsky positivo bilateral.
 Disfunción bilateral de oblicuos.
 Desviación horizontal en V.
 Torsión: máxima en infraversión. Se ve en el fondo de ojo con
oftalmoscopio indirecto o con la doble varilla de Maddox.
 Tortícolis: predomina depresión del mentón.
DIFERENCIAS ENTRE PARÁLISIS UNILATERALES Y BILATERALES DE
OBLICUO SUPERIOR.
Criterios para parálisis unilateral.
 Hipertropia incomitante.
 Bielschowsky positivo unilateral.
 Disfunción unilateral de oblicuos.
Criterios para parálisis bilateral.
 Hipertropia derecha en levoversión e hipertropia izquierda en
dextroversión.
 Bielschowsky positivo bilateral.
 Disfunción bilateral de oblicuos.
 Inversión de la hipertropia en alguna posición diagnóstica.

GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO.
Objetivos.
 Eliminación de la diplopia en PPM e infraversión.
 Eliminación del tortícolis.
Problemas.
 Desviación vertical.
 Desviación horizontal (V).
 Torsión
FORMAS DE PRESENTACIÓN
 Simétricas. No se notan en PPM pues hay compromiso parejo de ambos
oblicuos superiores.
 Asimétricas. Dan un cuadro clínico parecido a las parálisis unilaterales de
oblicuo superior.
 Enmascaradas. Aquellas que se diagnostican como unilaterales, pero son
bilaterales, lo que habitualmente se descubre en el postoperatorio cuando
aparecen signos de parálisis en el otro ojo (Bielschowsky positivo). Los
signos sugerentes de parálisis bilateral de oblicuos superiores enmascarada
son:
V mayor de 20 .
Torsión subjetiva mayor a 12º con doble varilla de Maddox.
Torsión objetiva bilateral.
Poca hipertropia en PPM y gran hipertropia en aducción.
Sin desviación en la lateroversión opuesta.
Escasa diferencia en la hipertropia en la inclinación a derecha o izquierda.
Sin desviación al inclinar al lado opuesto.
Antecedente de TEC.
Depresión de mentón en lugar de inclinación lateral.
TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS BILATERALES DE OBLICUO SUPERIOR
SIMÉTRICAS.
 Debilitamiento de los oblicuos inferiores en caso de hiperfunción de
oblicuos inferiores.
 Refuerzo de los oblicuos superiores en caso de déficit de oblicuos
superiores. Las alternativas son:
Pliegue del tendón del oblicuo superior.
Operación de Harada Ito.

Operación de Decker.
 Debilitamiento de oblicuos inferiores más refuerzo de oblicuos superiores.
TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS BILATERALES DE OBLICUOS SUPERIORES
ASIMÉTRICAS.
 Cirugía asimétrica de oblicuos superiores.
 Cirugía simétrica de oblicuos más retroceso ajustable de recto vertical.
TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS BILATERALES DE OBLICUO SUPERIOR
ENMASCARADAS.
 Cirugía de parálisis unilateral en el segundo ojo.
 Tratamiento preventivo.
REOPERACIONES EN PARÁLISIS BILATERAL DE OBLICUO SUPERIOR.
 Retroceso de rectos inferiores.
 Desplazamiento vertical de rectos verticales.
Parálisis de la elevación
CARACTERÍSTICAS GENERALES.
Puede ser congénita (lo más frecuente) o adquirida (rarísima, se ve en la
morfea).
Puede ser con o sin hipotropia en PPM. Si no hay hipotropia hay déficit de
la elevación. Sólo se trata si hay hipotropia en PPM. Puede acompañarse de
ptosis y pseudoptosis.
TRATAMIENTO.
Operación de Knapp graduable. Es la transposición de rectos horizontales a
la inserción del recto superior. Corrige hasta 20 DP de hipotropia.
Las alternativas incluyen:
 Retroresección de rectos verticales.
 Cirugía inervacional, retroresección de rectos verticales del otro ojo.
 Desplazamiento vertical de la mitad superior de los rectos horizontales más
retroceso de recto inferior contralateral.
Hiperfunción primaria de oblicuo inferior
 Sin hipertropia o hipertropia menor a 8 DP en PPM.
 Bielschowsky negativo.
 Sin estrabismo horizontal o asociado con ET congénita (72 %), ET

acomodativa (34 %) y X(T) (32 %).
 Aparece entre los 1 y 3 años de edad.
 Puede ser uni o bilateral.
TRATAMIENTO.
 Debilitamiento del oblicuo inferior.
 Retroceso de 6 a 12 mm.
 Miectomía total.
 Anteriorización. Es la mejor elección en DVD asociada a hiperfunción de
oblicuos.
Divergencia vertical disociada (DVD)
Movimiento lento de elevación, abducción y extorsión de un ojo, que ocurre
espontáneamente o al disociar. Corrección rápida. No sigue la ley de Hering.
La desviación puede ser foria, tropia intermitente o tropia (ojo ambliope).
La hipertropia es lo más llamativo. Ligeramente incomitante. Aumenta al
inclinar la cabeza al lado opuesto (a diferencia de la parálisis de oblicuo
superior).
Se asocia con endotropia congénita (62 % según Parks), endotropia
acomodativa (4 %) y exotropia (3 %). También se asocia con estrabismos
sensoriales. Rara vez con ortoforia. Cuando acompaña a la endotropia
congénita, en un 85 % de los casos aparece en los dos primeros años y en el 23
% en el primer año.
En un 50 % se asocia a nistagmus latente.
El fenómeno de Bielschowsky es patognomónico. La anteposición de un
filtro oscuro al ojo fijador determina el descenso del otro ojo.
Se asocia con hiperfunciones de oblicuos inferiores u oblicuos superiores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DVD E HIPERFUNCIÓN DE OBLICUOS
INFERIORES.
Se debe observar la posición de los ojos:
 Con un ojo ocluido, ver que ocurre en él mientras otro ojo fija en
abducción, PPM y aducción.
 Fijando con ojo en aducción, observación del ojo en abducción.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA DVD.
Está indicado en las DVD descompensadas.
Se han descrito varias técnicas:

 Resección de rectos inferiores de 4 a 8 mm (Parks).
 Resección de rectos inferiores de 8 a 12 mm (Knapp).
 Retroresección de rectos verticales (Knapp).
 Retroceso amplio de rectos superiores (Jampolsky).
 Anteriorización de oblicuos inferiores (Elliot y Nankin; MIMS).
TABLA PARA INDICAR RETROCESO DE RECTOS SUPERIORES.
DVD (medición en DP) Retroceso bilateral Retroceso unilateral
10 7a9 5a6
11 a 15 9 a 11 7
16 a 20 10 A 12 8
20 12 A 14 9
Estrabismos paralíticos
Incomitancia en estrabismos paralíticos.
Se refiere básicamente a la variación de la magnitud de la desviación según
fije el ojo sano o el paralítico.
Etiología
CONGÉNITA.
ADQUIRIDA.
 Trauma (18.6 %)
 Tumores (33.0 %).
 Inflamaciones.
 Degenerativas.
 Vasculares (9.0 %) y aneurismas (15.7 %).
 Indeterminadas.
Frecuencia.
 Estadísticas neuroquirúrgicas dan como más frecuente la parálisis del VI
PC, seguido por el III y el IV PC.
 Estadísticas oftalmológicas, dan como más frecuente a la parálisis del IV,
luego el VI y el III.
Signos y síntomas.
 Diplopia. Es el principal síntoma de los estrabismos paralíticos adquiridos.
 Signos funcionales: náusea, vómitos, mareos, cefalea.
 Falsa orientación.
 Desviación objetiva. Es el signo principal de todo estrabismo paralítico, ya
sea adquirido o congénito.
 Tortícolis. Se ve en parálisis adquiridas y congénitas. El paciente dirige la
cabeza hacia la dirección en que normalmente trabaja el músculo paralítico.
 NOTA: Otras causas de tortícolis oculares son el nistagmus, síndrome de
Ciancia, DVD, alto astigmatismo, estrabismos restrictivos.
Otros tests en el diagnóstico de parálisis oculomotoras.
 Versiones y ducciones.
 Cover test y prisma cover test alternantes.
 Diploscopia. La diploscopia es el estudio de la diplopia diferenciando las

imágenes del ojo derecho con un filtro rojo a un metro de la luz de fijación.
Para interpretar la diploscopia usamos las reglas de Cogan.
La mayor separación de las imágenes corresponde a la dirección en que
trabaja el músculo paralítico.
La imagen más periférica corresponde al ojo donde se ubica el músculo
paralítico.
 La diploscopia se puede hacer con prismas, lo que permite cuantificar la
desviación.
 Pantalla de Hess Lancaster. La figura más pequeña es la que alberga al
músculo paralítico.
 Test de fuerzas musculares.
Test de ducción forzada. Mide la restricción al movimiento que causa la
contractura del antagonista directo.
Test de fuerzas generadas. Para objetivar la fuerza residual del músculo
paralítico.
Velocidad de los movimientos sacádicos. Para objetivar la fuerza que le
queda al músculo paralítico.
 Test de las fuerzas inervacionales. Sirve para ver cuanta fuerza le queda a
un músculo paralítico, restringuiendo el ojo opuesto para transmitir gran
impulso inervacional (siguiendo ley de Hering) al músculo paralítico.
Evolución de las parálisis oculomotoras.
 Recuperación sin secuelas. La recuperación espontánea es más frecuente en
los niños, y en las etiologías inflamatorias e indeterminadas.
 Recuperación de la paresia con persistencia de secundarismos (por ejemplo,
hiperfunción de oblicuos).
 Seudocomitancia.
 Mayor disociación por factores agregados, por ejemplo factores
acomodativos pueden hacer aparecer un componente horizontal a un
estrabismo inicialmente vertical.
Formas clínicas de la parálisis oculomotoras y su manejo.
 Parálisis congénitas. Diagnóstico y cirugía precoz.
 Paresias adquiridas recientes. Investigación etiológica y evaluación
periódica.
 Paresias adquiridas derivadas. Evaluación mínima de una vez al mes por 6

meses. Prismas si persiste una diplopia pequeña y comitante. Cirugía según
evolución.
Principios quirúrgicos.
OBJETIVOS.
Balance de fuerzas activas y pasivas.
FORMAS.
 Debilitar antagonista directo.
 Debilitar yunta.
 Reforzar músculo parético.
 Acortamiento y/o avance.
 Transposiciones musculares.
CONSIDERACIONES ESPECIALES.
 Toxina botulínica. Su principal indicación es la parálisis reciente de VI PC.
Se inyecta recto medio para evitar su contractura. Se usa antes de la cirugía.
 Suturas ajustables. Pues es difícil calcular cuanto operar, ya que no se sabe
como responderán los músculos.
 Cirugía inervacional. Consiste en debilitar al músculo yunta (agonista del
parético) con un gran retroceso del yunta más retroresección del parético.
Parálisis del III PC.
Comprende todos los músculos extraoculares, excepto el recto lateral y el
oblicuo superior.
Es de difícil solución.
Hay exotropia, hipertropia, midriasis y ptosis.
Además hay reinervación anómala que se puede evidenciar ya a partir de las
6 semanas.
TRATAMIENTO.
Se opera primero el estrabismo y luego la ptosis.
En niños el objetivo es estético y los mejores resultados son alineación en
PPM.
En general el tratamiento se basa en eliminar las fuerzas activas: recto
lateral y oblicuo superior. La forma más simple es la retroresección horizontal
supramáxima más retroceso del oblicuo superior. Otra técnica es la
transposición del oblicuo superior (técnicas de Jackson Peters y técnica de

Scott). Otras técnicas son el retroceso de conjuntiva y las suturas de tracción.
Parálisis de VI PC.
CLASIFICACIÓN
 Congénitas.
 Adquiridas.
 Síndrome de Ciancia.
 Síndrome de Duane.
Ayudan al diagnóstico los reflejos de cabeza de muñeca, la colocación de un
parche y el control.
TRATAMIENTO
Retroceso de recto medio.
Depende de la cantidad de contractura, cantidad de desviación, fuerza del
músculo parético.
Transposición de músculos vecinos.
Está indicada cuando el músculo está completamente paralizado. Ejemplos
de transposiciones:
Hummelscheim.
Es la técnica más antigua, consiste en llevar las dos mitades externas del
recto superior y recto inferior a la inserción del recto lateral.
O’Connor.
Se llevan los rectos verticales completos hacia la inserción del recto lateral.
Jensen.
Se toman las dos mitades temporales de los rectos verticales, el recto lateral
se disecta también y se atan con sutura no reabsorbible a nivel del ecuador.
Carson Jampolsky.
Se dividen los dos rectos verticales, las mitades externas se llevan al recto
lateral, pero en vez de ir a ponerlas en la inserción se las une entre sí y al recto
lateral mediante un sutura ajustable. Además se retrocede el recto medio con
sutura ajustable.
Síndrome de Duane
Es él más frecuente de los síndromes de retracción.
Características clínicas:
 Abducción ausente o muy limitada (muy frecuente).
 Déficit parcial (o más infrecuentemente completo) de la aducción.
 Retracción del ojo en aducción (siempre presente).
 Disminución de la hendidura palpebral cada vez que el ojo aduce
(seudoptosis).
 Elevación o depresión en aducción (upshoot y downshoot). Su origen puede
ser inervacional (desviación lenta) o un efecto rienda (desviación brusca).
 Alteración de la convergencia.
NOTA: La sensorialidad es normal cuando hay tortícolis.
Etiopatogenia.
Se han postulado múltiples teorías, cuya evolución histórica sería:
 Doble inserción de recto medio, recto lateral fibroso inelástico.
 Hipoplasia nuclear del VI PC, cruce de fibras entre III y VI PC en el seno
cavernoso, defecto supranuclear.
Hoy se explica por:
 Cocontracción de recto medio y recto lateral en aducción.
 A veces cocontracción de rectos verticales y oblicuos.
 Se debe a cruce de fibras entre III y VI PC
 No se sabe si hay hipoplasia del núcleo del VI PC.
Clasificación de Huber
Tipo I II III
Frecuencia 78 % 7% 15 %
Abducción Muy limitada Normal o poco Limitada
limitada
Aducción Poco limitada Muy disminuida Limitada
Hendidura Disminuye en Disminuye en Disminuye en
palpebral aducción aducción aducción
EMG RL activo en RL activo en RL y RM muy
aducción y no en aducción y activos en aducción
abducción abducción y abducción
Epidemiología
 La mayoría son casos esporádicos, sólo el 10 % son familiares y la herencia
es autosómica dominante.
 Corresponde al 1 a 4 % de los estrabismos.
 Es más frecuente en mujeres (60 %).
 Afecta con más frecuencia al ojo izquierdo (60 %), en un 20 % al ojo
derecho y un 20 % son bilaterales.
Tipo de desviación
 Endotropia (40 %). La desviación suele no ser mayor a 30 DP, y la tortícolis
la oculta. La V es más frecuente que la A.
 Exotropia (20 %)
 Ortotropia (40 %)
Otras características
 Anisometropía ocurre en el 23 %.
 Ambliopía ocurre en el 14 %.
Malformaciones asociadas.
NEUROLÓGICAS:
 Sordera sensorial.
CABEZA Y CARA:
 Deformidad de oído externo y pabellón auricular.
 Apéndices preauriculares.
 Paladar hendido.
 Asimetrías faciales.
MUSCULOESQUELÉTICAS Y DE EXTREMIDADES.
 Anomalías vertebrales.
 Hipoplasia tenar.
 Anomalías de costillas y pies.
VISCERALES:
 Anomalías cardíacas.
SÍNDROMES:
 Klippel Feil
 Goldenhar.
Diagnóstico diferencial.
 Parálisis de VI PC.
 Síndrome de Moebius. Hay parálisis bilateral del VII PC.
 Endotropia precoz con limitación bilateral de la abducción (síndrome de
Ciancia). Se acompaña de DVD, nistagmus, hiperfunciones de oblicuos.
 Apraxia oculomotora congénita. Se caracteriza por movimientos de cabeza
característicos.
Indicaciones quirúrgicas.
Usualmente se opera en edad escolar, pero no siempre ocurre así.
 Desviación notoria en PPM, mayor o igual a 20 DP.
 Marcada tortícolis. El tortícolis se mide con goniómetro o compás
traumatológico. Son significativos tortícolis mayores a 15o.
 Excesiva retracción en aducción.
 Upshoot y downshoot muy antiestéticos.
Técnicas quirúrgicas. Generalidades.
El retroceso de un músculo fibroso en el síndrome de Duane rinde mucho.
Rara vez se retroceden más de 4 mm con ángulos de 20 a 25 DP. Muchas
veces basta el retroceso simple de un recto medio.
DESVIACIÓN Y TORTÍCOLIS:
Retroceso simple, moderado, de rectos horizontales. Considerar 2 rectos
medios o 2 rectos laterales en endotropias mayores a 20 DP o exotropias
mayores a 25 DP.
RETRACCIÓN:
Retroceso variable de recto lateral y recto medio.
UPSHOOT Y DOWNSHOOT.
Se ha usado:
 Retrocesos de rectos laterales.
 Faden al recto lateral o rectos verticales.
 Dividir la inserción del recto lateral.
No se deben usar:
 Retrocesos grandes.
 Resecciones.
 Transposiciones.
Síndrome de Brown
Características clínicas.
CONSTANTES:
 Déficit de elevación en aducción.
 Menor déficit de elevación en PPM y aun menor en abducción.
 Poca (o ninguna) hiperfunción del oblicuo superior.
 Divergencia en supraversión : síndrome de V.
 Test de ducción forzada positivo al elevar en aducción.
INCONSTANTES:
 Downshoot en aducción.
 Aumento de la hendidura palpebral en aducción.
 Tortícolis. Eleva mentón y gira la cabeza.
 Hipotropia en PPM.
Etiología.
Hay varias causas posibles:
Congénitas:
 Anomalías del tendón ( de la vaina o tendón corto).
 Anomalías de la tróclea.
Inflamación:
 Síndrome del Click.
 Artriris reumatoidea, artritis reumatoidea juvenil, sinusitis, etc.
 Trauma no quirúrgico.
 Trauma quirúrgico.
Pliegue del oblicuo superior.
Cirugía orbitaria.
Cirugía retinal.
Cirugía de senos paranasales.
Clasificación.
 Congénita. Se caracteriza por ser constante.
 Adquirida. Se caracteriza por ser intermitente, es el clásico síndrome del
Click, en que se siente un resalte en la región de la tróclea.
Historia natural.
No se ven pacientes adultos con síndrome de Brown. Además a los niños
grandes ya no se les nota pues miran poco hacia arriba. Podría solucionarse
espontáneamente. Por eso no hay que ser muy agresivo quirúrgicamente.
Epidemiología.
 Incidencia de 1 por cada 450 estrabismos.
 Herencia, la mayoría son esporádicos, unos pocos autosómios dominantes.
 No hay asociación a otras anomalías.
 Bilateral en el 10 % de los casos.
 Estrabismo horizontal agregado en el 15 % de los casos.
 Ambliopía se ve en el 25 %.
 Pobre binocularidad en el 25 %.
 Más del 80 % son menores de 12 años.
 Parálisis o paresia de oblicuo inferior. La diferencia se establece por la
presencia de un síndrome en A en vez de la V del Brown y por el test de las
ducciones forzadas.
 Doble paresia de elevadores.
 Fibrosis congénita.
 Hiperfunción del oblicuo superior con o sin paresia de oblicuo inferior.
 Fractura del piso de la órbita.
 Síndrome adherencial de Johnson. Se debe a cicatrización excesiva
iatrogénica en el área del oblicuo inferior después de cirugía mal hecha al
oblicuo inferior, mala toma muscular o introducción de grasa.
Tratamiento.
NO QUIRÚRGICO.
 Observación.
 Ejercicios (en cuadros intermitentes).
 Corticoides (en patología inflamatoria).
 Tratamiento de la causa subyacente, por ejemplo una sinusitis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Indicaciones:
 Hipotropia en PPM mayor o igual a 10 .
 Tortícolis significativa.
 Gran downshoot en aducción.
Técnicas quirúrgicas:
 Tenotomía o tenectomía del oblicuo superior.
 Elongación del tendón del oblicuo superior.
 Expansor de silicona al tendón del oblicuo superior.
Complicaciones de la cirugía:
 Lesión de recto superior.
 Hematoma (especialmente por daño a la vorticosa).
 Sindrome adherencial.
 Ptosis
 Paresia del oblicuo superior.
 Hiperfunción del oblicuo inferior (30 %)
 Otras.
Síndrome de Moebius
Características clínicas:
 Parálisis facial bilateral, se expresa como fascie hipomímica.
 Parálisis de VI PC bilateral, se expresa como endotropia y tortícolis.
 Versiones horizontales ausentes
 Convergencia conservada
 Atrofia de la musculatura lingual., por eso a estos pacientes les cuesta
succionar.
 Anomalías dentarias.
 Hipoacusia.
 Anomalías musculares y óseas:
 Sindactilia.
 Polidactilia.
 Atrofia de músculos peroneos y pectorales.
 Pie equinovaro.
Etiopatogenia.
 Aplasia del VI, VII y IX PC.
 Defecto del Fascículo Longitudinal Medial.
 Trastorno supranuclear.
Tratamiento.
 Manejo de la Ambliopía.
 Retroceso de rectos medios para tratar la endotropia y el tortícolis. El
estrabismo se opera sólo si hay endotropia marcada pues no se puede mejorar
la motilidad. Basta con operar los rectos medios, pues no se requiere
estabilizar el ojo, como se busca en las transposiciones.
Fibrosis congénita del recto inferior

Cuadro clínico.
 Hipotropia unilateral.
 Tortícolis si hay visión binocular.
 Limitación de elevación mayor en abducción.
 Retracción al elevar el ojo.
 Seudoptosis, que desaparece al fijar con ese ojo.
 Endotropia.
 Test de ducción forzada positivo, que disminuye al enoftalmizar el ojo.
 Paresia de elevadores.
 Sindrome de retracción vertical. Se diferencia del Brown, en que el Brown
tiene V.
 Fractura del piso de la órbita.
 Oftalmopatía de Graves.
Tratamiento.
 Retroceso máximo de recto inferior.
Fibrosis generalizada de Brown

Cuadro clínico.
 Ptosis bilateral. Tortícolis con elevación del mentón.
 Gran limitación de la elevación, menos de la depresión y de los
movimientos horizontales.
 Hiperconvergencia al tratar de elevar.
 Alteración de la columna vertebral (escoliosis).
Herencia.
 Autosómica dominante.
 Pueden haber casos esporádicos.
Tratamiento.
 Suspensión al frontal.
 Retroceso de recto inferior de 8 mm o más.
Strabismus fixus
Cuadro caracterizado porque uno o ambos ojos están fijos en extrema
aducción o abducción. No hay movimientos activos ni pasivos. Es una
alteración congénita que conduce a la fibrosis de los músculos. Se ve en
pacientes ancianos. Puede haber tortícolis.
El tratamiento es la tenotomía o grandes retroresecciones.
Oftalmoplegia externa progresiva

Etiopatogenia
Es una miopatía mitocondrial que afecta en forma específica a los músculos
estraoculares. La herencia es el tipo citoplásmica (mitocondrial), transmitida
de la madre a los hijos de ambos sexos.
Características clínicas.
 Ptosis bilateral, suele ser el primer signo, casi siempre presente.
 Oftalmoplegia externa bilateral, gradualmente progresiva. Sin diplopia.
 Trastornos asociados:
Debilidad de músculos faciales (por ejemplo el orbicular de los párpados) y
de los músculos faringeos (alteraciones de la deglusión).
Retinitis pigmentosa.
Atrofia espinocerebelosa.
 Miastenia gravis.
 Fibrosis generalizada de Brown.
Tratamiento.
Suspensión al frontal.
Fractura del piso de la órbita

Localización de las fracturas de la órbita
 Techo
 Piso. Son las más frecuentes. Se dividen en: anteriores (con compromiso del
reborde orbitario) y posteriores.
 Pared externa
 Pared interna
Fractura tripartita
Es aquella fractura en que se comprometen las tres ramas del malar, en
algunos casos hay compromiso del piso de la órbita y la función de algún
músculo, pero generalmente no compromete significativamente el piso de la
órbita ni la función muscular.
Patogenia de las fracturas del piso orbitario
TEORÍA HIDRÁULICA, DEL ESTALLIDO O BLOW OUT
Sostiene que una fuerza que contunde el globo ocular y es capaz de
deformarlo, expandiéndolo a nivel ecuatorial puede transmitirse al piso de la
órbita y fracturarlo.
TEORÍA DEL ENCURVAMIENTO DEL PISO DE LA ÓRBITA
Se observa cuando la fuerza se aplica directamente sobre el reborde
orbitario inferior.
COMBINADA
Si el trauma contunde tanto el globo ocular como el reborde orbitario
inferior.
Manifestaciones clínicas
 Hipoestesia del párpado inferior, especialmente si se compromete el reborde
orbitario, se debe a lesión del nervio infraorbitario.
 Defecto del reborde, es infrecuente.
 Aumento de volumen.
 Diplopia.
 Enoftalmo, se debe al paso de tejido orbitario al seno maxilar.
 Descenso del globo
 Limitación a la elevación y depresión del globo ocular
 Test de ducción forzada positivo.

 Epistaxis, sugiere fractura de etmoides asociada.
 Dolor a la presión local
 Visión borrosa, que se puede deber a lesión del globo ocular asociada.
Secuelas y complicaciones
 Lesiones del globo ocular, que púeden terminar en evisceración, ptisis
bulbi, amaurosis, disminución de la agudeza visual, midriasis traumática.
 Estrabismo
 Diplopia
 Alteraciones d la hendidura palpebral y de los párpados: lagoftalmo,
ectropion.
 Dacriocistitis
 Exoftalmo, que puede deberse a edema o hematoma retrobulbar.
 Enoftalmo.
Exámenes complementarios
Aunque desde el punto de vista diagnóstico lo más importante es el aspecto
clínico, es fundamental documentar el caso y certificar el diagnóstico con
radiografías y/o tomografía computarizada.
PROYECCIONES RADIOLÓGICAS USADAS
 Lateral
 Base de cráneo
 Canal óptico
 Waters
 Caldwell
SIGNOS RADIOLÓGICOS
 Curvatura inferior del piso
 Prolapso del contenido orbitario al seno maxilar
 Fragmentos óseos en el antro
 Opacidad del seno maxilar
 Enfisema subcutáneo y orbitario
 Discontinuidad anatómica del piso
Tratamiento
 Manejo adecuado del paciente desde el punto de vista general.
 Manejo del edema orbitario postraumático con antiinflamatorios no

esteroidales y se da un plazo de entre 7 a 10 días para la resolución
espontánea del edema.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Enoftalmo
 Descenso del globo ocular
 Diplopia
 Test de ducciones forzadas positivo
 Limitación de las ducciones
TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Acceso por vía transcutánea en párpado inferior, incisión amplia.
 Se diseca el reborde tratando de no romper el tabique y se desinserta el
periostio.
 Se busca la fractura y se cubre con un implante de silicona o supramid extra
que se sutura al periostio con catgut, unos 3 a 4 puntos.
 Se cierra en dos planos: orbicular y piel.
MANEJO DE LOS CASOS DIFERIDOS
Los casos que teniendo indicación quirúrgica inicial, se dejan evolucionar
espontáneamente terminan en la inclusión del o los músculos en el callo óseo
y no se pueden liberar. En estos casos el plan quirúrgico es complejo e incluye
cirugía sobre los músculos extraoculares, por ejemplo un Fadden al ojo
contralateral.
Nistagmus
Definición
Ninguna definción de nistagmus es enteramente satisfactoria, algunas son
meras descripciones. Citaremos a Kestenbaum: Nistagmus son movimientos
involuntarios de vaivén de los ojos, rítmicos y repetidos.
Características clínicas
DIRECCIÓN
Habitualmente es horizontal, pocas veces es vertical u oblicuo. La dirección
del nistagmus por convención se considera la dirección del movimiento
rápido.
AMPLITUD
La amplitud del movimiento es variable, desde muy fina a amplia, lo que a
su vez determina la agudeza visual. Cuando un nistagmus tiene poca amplitud
la fijación no se aleja mucho de la fóvea, lo que mejora la visión. Se conoce
como micronistagmus a aquel que clínicamente sólo puede ser detectado al
hacer el fondo de ojo.
FRECUENCIA
También es variable. En general los nistagmus lentos también son los de
mayor amplitud En general va de 5 a 10 oscilaciones/min.
INTENSIDAD
Grado I, se encuentra sólo en una dirección de mirada.
Grado II, se encuentra inclusive en mirada al frente.
Grado III, se encuentra en toda dirección de mirada.
Clasificación del nistagmus
DE ACUERDO A LA DURACIÓN DE LAS FASES
Nistagmus pendular
Tiene dos fases de igual velocidad. A veces se transforma en nistagmus en
resorte en algunas posiciones de mirada.
Nistagmus en resorte
Una fase es más rápida que la otra. La fase más rápida denomina la
dirección del nistagmus.
Nistagmus mixto irregular

En una misma dirección de mirada alternan el nistagmus pendular y el
nistagmus en sacudida.
DE ACUERDO A SU SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
Nistagmus fisiológico
Es un nistagmus en resorte. No constituye condición patológica y se
observa en personas por lo demás normales.
Nistagmus optoquinético
Nistagmus laberíntico
Se produce durante la prueba calórica.
Nistagmus de la mirada extrema
A veces al hacer que el paciente mire muy a la derecha o muy a la
izquierda, se produce nistagmus.
Nistagmus patológico
Nistagmus ocular
Se debe a un defecto de la fijación, ya sea sensorial o motor.
Sensorial si se dificulta la fijación foveolar en ambos ojos en los primeros
meses de vida. Ejemplo amaurosis congénita de Leber.
Motor cuando ocurre algún daño de los centros que mantienen la fijación y
se pierde la fijación bifoveolar.
Nistagmus vestibular
Nistagmus central
Formas clínicas del nistagmus ocular
NISTAGMUS MANIFIESTO O ESENCIAL
Es el tipo más frecuente (80 %). Se caracteriza por presentarse en forma
constante mientras el paciente mira algo.
Habitualmente horizontal, pendular y sin oscilopsia (a diferencia de los
nistagmus neurológicos y vestibulares).
La oclusión unilateral no cambia el aspecto del nistagmus.
La dirección del nistagmus es independiente del ojo fijador.
La asociación con endotropia precoz es infrecuente.
La agudeza visual no cambia en visión monocular con respecto a
simultánea.
Compensa en convergencia y en una zona neutra.
La fijación lo empeora. Durante el sueño desaparece.
NISTAGMUS LATENTE O MANIFIESTO LATENTE

Da cuenta de un 15 % de los nistagmus oculares. Se desencadena si se
interrumpe la visión binocular, pero si se observa bien no desaparece
totalmente al descubrir ambos ojos, por eso se le llama también manifiesto
latente.
Generalmente se asocia a endotropia precoz.
Habitualmente en resorte.
La oclusión unilateral aumenta la intensidad.
Empeora al abducir el ojo fijador.
La fase rápida es hacia el ojo fijador.
La agudeza visual simultánea es mejor que la monocular.
Se compensa por aferencia binocular y en aducción.
NISTAGMUS MIXTOS
Son los menos frecuentes, se caracteriza por la alternacia entre nistagmus
esencial y latente.
Tratamiento del nistagmus
ELEMENTOS A TRATAR
Etiología
Rara vez es posible tratarla.
Trastornos sensoriales asociados
 Lentes.
 Lentes de contacto.
 Tratamiento de la ambliopía, la oclusión no siempre es útil, se puede usar la
penalización óptica o farmacológica.
Favorecer los mecanismos de compensación.
Objetivos quirúrgicos
 Compensar el tortícolis.
 Compensación sensorial.
 Corrección del estrabismo.
CIRUGÍA DEL TORTÍCOLIS
Requisitos
 Mejoría de la agudeza visual de al menos 2 líneas de Snellen con la
posición viciosa de la cabeza.
 El tortícolis causa problemas significativos en el trabajo, conducción,

recreación o es cosméticamente inaceptable.
 El paciente siempre gira la cabeza hacia el mismo lado.
 El paciente entiende y acepta el efecto permanente de la restricción de la
motilidad ocular que causa la cirugía.
Tipo de cirugía
Las técnicas quirúrgicas se basan en llevar los ojos en la misma dirección
que el paciente gira la cabeza para alcanzar la zona nula. Se utiliza el
procedimiento de Kestenbaum que consiste en intervenir los 4 rectos
horizontales con resecciones y retrocesos simétricos de 4 a 10 mm. Existen
otros tipos de cirugía. La decisión la tomará el especialista en nistagmus en
conjunto con el paciente o los padres.
OPERACIÓN FADDEN O MIOPEXIA RETROECUATORIAL
Consiste en colocar una sutura fijando un músculo recto por detrás del
ecuador sin desinsertarlo. Se opera el recto medio en general. Se preconizó
esta técnica en el tratamiento del síndrome de bloqueo del nistagmus, no es
aceptada por todos, y hoy se usa sólo excepcionalmente.
Esta técnica no altera la posición del ojo en PPM, sino que limita la ducción
producida por el músculo operado, lo que es beneficioso en teoría en los
nistagmus con compensación en convergencia
Técnicas quirúrgicas para el estrabismo

Tipos de técnicas
DEBILITAMIENTO DE MÚSCULOS HIPERFUNCIONANTES
 Retroceso
 Tenotomía en Z
 Tenotomía libre
 Tenectomía o miectomía libre
REFORZAMIENTO DE LOS MÚSCULOS ANTAGONISTAS
 Resección.
 Plegamiento.
Cirugía sobre músculos rectos
TIPOS DE INCISIÓN
Incisión de Swan
Se practica en la conjuntiva bulbar cercana y paralela a la inserción del
músculo a intervenir.
Incisión de Cortés
Se practica en el limbo paralela a la inserción del músculo a intervenir y se
le agregar dos incisiones relajantes radiales. Es la incisión más usada, pues da
buena exposición y acceso y la cicatrización es cosméticamente buena.
Incisión de Parks
Se practica en los fondos de saco conjuntivales. Tendría la ventaja de no
requerir sutura.
DISECCIÓN ROMA Y AISLAMIENTO DE LOS RECTOS
Luego de efectuada la inción conjuntival se continúa con disección roma
del espacio subtenoniano, se aislan los músculos rectos seccionando los
alerones que los rodean por los costados y se introduce un gancho de
estrabismo bajo su inserción. Mantener la vaina muscular intacta ayuda a
evitar las adherencias anormales. Los ligamentos de contención musculares
deben ser seccionados.
PEXIA, DESINSERCIÓN Y REINSERCIÓN
Se utiliza en los procedimientos de retroceso muscular.
En los vértices de la inserción muscular se colocan puntos de vicryl 6-0. El
músculo se desinserta a ras de su inserción escleral y se refija a esclera a la
distancia de la inserción original que se tenía planeada con el mismo vicryl 6-

0.
PEXIA, RESECCIÓN Y REINSERCIÓN
Se utiliza en los procedimientos de resección muscular.
En el cuerpo del músculo y a la distancia de la inserción que se desea
resecar se colocan dos puntos de vicryl 6.0. Se reseca el trozo de músculo
desde la inserción a los puntos y se reinserta en la inserción original el
músculo residual con el vicryl 6-0.
CIERRE DE LA CONJUNTIVA
Se realiza con vicryl 6-0 o seda 8-0.
Cirugía sobre los músculos oblicuos
OBLICUO INFERIOR
Se debe recordar que el oblicuo inferior se inserta cerca del nervio óptico,
vasos ciliares cortos y de la mácula, y actuar en consecuencia prudentemente.
Debilitamiento
Desinserción del oblicuo inferior
La incisión se realiza en conjuntiva bulbar entre las inserciones del recto
lateral y el recto inferior, se diseca el espacio subtenoniano y se llega a
esclera, conviene colocar gancho en el recto lateral para manejar la posición
del ojo. Se visualiza el oblicuo inferior y se le pasa un gancho. Se practica la
desinserción del músculo con o sin miectomía.
Otras técnicas
También existe la técnica de retroceso del oblicuo inferior, reinsertándolo
con una o dos suturas.
OBLICUO SUPERIOR
Las técnicas sobre el oblicuo superior son más difíciles para el que no las
hace de rutina, y se deberían reservar al especialista en estrabismo. Hay
abordajes nasales y temporales.
Debilitamiento
 Tenotomía de Berke
 Elongación del tendón.
 Tenotomía 7/8.
Reforzamiento
 Pliegue del tendón.
Complicaciones de la cirugía del estrabismo

Cirugía equivocada
 Errores en el plan propuesto.
 Intervención sobre el antagonista.
 Cirugía incompleta.
 Cirugía insuficiente.
 Cirugía excesiva.
Técnica quirúrgica deficiente y accidentes peroperatorios
 Hemorragia. Habitualmente se debe a lesión del músculo al seccionarlo
lejos del tendón. El oblicuo inferior puede sangrar bastante si se lesiona. En el
postoperatorio la principal causa son náuseas y vómitos.
 Distorsión de la carúncula o del pliegue semilunar.
 Dehiscencia de la sutura conjuntival.
 Lesión del músculo vecino.
 Músculo soltado involuntariamente. Se puede recuperar la mayoría de las
veces, es conveniente entrenarse en esta recaptura durante enucleaciones.
 Síndrome de isquemia del segmento anterior. Para prevenirla se sugiere no
intervenir más de 2 músculos rectos a la vez. Existen técnicas de conservación
de vasos ciliares, pero con facilidad se trombosan.
 Operación sobre músculos equivocados. Especialmente si la presentación
del ojo es inadecuada.
 Perforación escleral. Si la perforación ocurre en la inserción original no hay
mayor problema, pero si ocurre a nivel de la coroides se debe hacer
crioaplicación como profilaxis de un DR y examen del FO con oftalmoscopía
indirecta y midriasis al finalizar la operación. Hay un riesgo de endoftalmitis
asociado a las perforaciones.
 Adherencias y fibrosis del músculo. Los factores que lo favorecen son:
manipulación ruda de los tejidos, aspereza para secar, presencia de talco y
algodón, sangramiento intraoperatorio, apertura innecesaria de la vaina
muscular, electrocoagulación excesiva, tracción de un músculo
hipofuncionante. Las adherencias producen estrabismos restrictivos.
 Granuloma por material de sutura. Se maneja con corticoides y/o retirando
la sutura.
 Cierre conjuntival inadecuado.
 Lesión de vena vorticosa o de vaso ciliar.

Reacciones secundarias con técnica adecuada
 Adherencias. Se pueden producir a pesar de utilizar una técnica impecable.
 Necrosis escleral.
 Dellen. Se produce si hay tejido prominente en la cercanía de la córnea. Se
maneja con lubricantes oculares y a veces parche por 24 horas.
Infección
A veces se producen casos de celulitis orbitaria postoperatoria. Más rara vez
hay endoftalmitis en aquellos casos en que se produjo peforación escleral.
Uso de toxina botulínica en estrabismo

Toxina botulínica
ORIGEN
La toxina botulínica es producida por el Clostridium botulinum, incluye 6
fracciones distintas, la que se utiliza en clínica es la fracción A, que es un
polipéptido de 19 aminoácidos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de la liberación de acetilcolina en las sinapsis. Su acción es
transitoria
PRESENTACIÓN
Botox ® (Laboratorio Allergan) es toxina botulínina 100 U/frasco, más 0.5
mg de albúmina humana y 0.9 mg de cloruro de sodio en forma liofilizada
estéril, sin preservantes. Se debe conservar en congelador a menos de 5º .
Técnica de inoculación y dosis
Las inyecciones musculares se realizan con una aguja especial cubierta de
silicona que deja libre solamente la punta, que funciona como electrodo
electromiográfico, que se conecta con un cable a un EMG. La aguja se
introduce a través de la conjuntiva hasta que en el EMG se escucha un ruido
característico que indica que se está en músculo y se introduce la punta hasta
llegar a 2.5 cm de la inserción, lugar de penetración de los nervios, se inyectan
0.1 mL que equivale a 1.25 a 2.5 U, dependiendo de la dilución efectuada.
Usos
ESTRABISMOS PARALÍTICOS
Parálisis de VI nervio
Se inyecta el recto medial no antes del mes de evolución en los casos que
persisten con diplopia discapacitante y no hay recuperación espontánea, o si se
trata de un niño con endotropia en todas las posiciones de la mirada. En los
adultos el valor de la toxina botulínica está en la recuperación temprana, a
largo plazo los resultados son similares al tratamiento conservador.
En los casos en que la recuperación se retrasa varios meses o es muy lenta
ocurre contractura del recto medial y la endotropia se incrementa. La
inyección del recto medial favorece la recuperación del recto lateral al
disminuir la contractura.
Se puede utilizar también la toxina botulínica con fines diagnósticos, para

diferenciar los casos debidos a pobre recuperación del recto lateral de los
casos debidos a contractura del recto medio. Si la fuerza del recto lateral es
baja se preferirá un procedimiento de trasposición, si es mayor se preferirá una
retroresección.
La cirugía de la trasposición lateral del recto superior y del recto inferior
junto a la inyección de toxina botulínica al recto medial da un campo más
grande de visión binocular única y disminuye el riesgo de necrosis del
segmento anterior.
Otras parálisis
La toxina botulínica también ha sido usada en las paresias del III nervio y
en la paresia del IV nervio.
ESTRABISMO DEL ADULTO
La toxina botulínica se ha usado en:
 Estrabismos residuales postquirúrgicos.
 Estrabismos post cirugía de desprendimiento de retina.
 Oftalmopatía tiroídea. La toxina botulínica es útil en los casos agudos para
aliviar la diplopia, a largo plazo su uso es menos exitoso, pues la mayor parte
de las veces se trata de estrabismos restrictivos.
 Estrabismo postcirugía de catarata.
 Nistagmus con oscilopsia. Se ha usado 1 inyección retrobulbar de toxina
botulínica que produce oftalmoplegia por 3 a 4 meses, la visión puede
mejorar, puede haber diplopia. El efecto es transitorio.
ESTRABISMO EN LA INFANCIA
Endotropia precoz
El tratamiento con inyección de toxina botulínica en ambos músculos rectos
medios es exitoso en el 60 a 80 % de los casos con inyecciones múltiples. El
éxito es mayor si se inyecta antes de los 8 meses. Se repite la inyección si
recurre una endotropia mayor a 15 DP. La sobrecorrección inmediata de 20 a
40 DP de exotropia dura 3 semanas, es común y deseable.
Otros usos en los estrabismos infantiles
 Endotropia acomodativa con relación CA/A alta.
 Endotropia adquirida no acomodativa.
 Exotropia intermitente.
 Endotropia en enfermedad neurológica subyacente.
Complicaciones
 Ptosis
 Estrabismo vertical inducido
 Sobrecorrección.
 Perforación escleral.
 Diplopia
 Desorientación espacial.
Estrabismo en el adulto
Clasificación
El estrabismo en el adulto puede haber aparecido antes o después de la
maduración visual (alrededor de los 9 años). Entre sus causas están:
ESTRABISMO PREMADURACIÓN VISUAL
 Exotropia y endotropia primaria
 Exotropia y endotropia residual
 Exotropia y endotropia consecutiva
 Exotropia y endotropia sensorial
 Parálisis congénitas
ESTRABISMO POSTMADURACIÓN VISUAL
 Parético
 Restrictivo (enfermedad de Graves, fractura del piso de órbita, cirugía de
desprendimiento de retina y otros).
Objetivos de la cirugía
 Eliminar la diplopia
 Disminuir tortícolis.
 Reestablecer fusión.
 Expandir campo visual binocular.
 Mejorar aspecto cosmético.
Diferencias con el estrabismo infantil
 En los casos adquiridos postmaduración visual no hay ambliopía y existe
binocularidad.
 En los casos que se remontan a antes de la maduración visual, la ambliopía
es profunda.
 Puede asociarse con enfermedades sistémicas, como la enfermedad de
Graves, trauma o lesiones vasculares.
 Puede haber cirugía previa.
 La incomitancia es más frecuente.
 Hay más alternativas quirúrgicas (sutura ajustable, anestesia local).
 Hay más riesgo de isquemia del segmento anterior.
 Hay riesgo de diplopia postoperatoria.
Aspectos favorables de la cirugía del estrabismo en el adulto

EN TODOS LOS CASOS
 Se puede usar cirugía ajustable.
 Se puede hacer con anestesia local.
EN CASOS ANTIGUOS
 En los casos cosméticos la exigencia para el alineamiento es menor.
 Puede haber mejoría funcional.
EN CASOS RECIENTES
 Hay beneficio funcional evidente.
 La adherencia al tratamiento es mejor.
Problemas con la cirugía del estrabismo en el adulto
EN LOS CASOS ANTIGUOS
 Temor a la aparición de diplopia.
 Problemas relacionados con la ambliopía como la inestabilidad del
alineamiento y la cirugía sobre ojo sano.
EN LOS CASOS ADQUIRIDOS
 Si el alineamiento no es perfecto puede aparecer diplopia. Sin embargo se
debe hacer notar que un buen alinemiento se alcanza en la mayoría de los
casos (Scott, 71 %; Hertle, 85 %).
Bibliografía
AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY, Basic and Clinical
Science Course Section 6: Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 1994-
1995.
ARROYO M, Actualidades del Estrabismo Latinoamericano, CIBA Vision,
1998.
PRATT-JOHNSON J & TILLSON G, Management of Strabismus ans
Ambliopia: A Practical Guide, Thieme Medical Publishers, 1994.
PRIETO-DIAZ J & SOUZA DIAS C, Estrabismo, tercera edición.
RICHARD J, A Manual for the Beginning Ophthalmology Resident, Third
Edition, 1980.
Otras Fuentes
Sociedad Chilena de Oftalmología, Curso de formación y Perfeccionamiento
de Oftalmólogos: Curso de Estrabismo 1998.
Directora del Curso: Dra. Annabella Valenzuela.
Clases y conferencistas:
Fisiología de la visión monocular y binocular Dr. I Villaseca.
Fisiopatología de la visión monocular : ambliopía Dr. M Puentes.
Examen y tratamiento de la ambliopía, Dr. M. Puentes.
Fisiopatología de la visión binocular, Dr I Villaseca.
Examen de la visión binocular, Dr I Villaseca.
Vía motora I: Fisiología y Estática Dr E. Villaseca.
Vía motora II: Fisiología dinámica, Dra E Gallardo.
Convergencia y acomodación, Dr. J Abujatum.
Examen general del estrábico: Dr J Abujatum.
Plan general del tratamiento del estrábico, Dr. J Abujatum.
Endotropias: cuadro clínico, Dr. M. Puentes.
Tratamiento de las endotropias, Dra. A Valenzuela.
Exotropias, Dr. J Abujatum.
Anisotropias, Dr O Ham.
Heteroforias e insuficiencia de la convergencia, Dr. R Quintano.
Estrabismos paralíticos, Dra. A Valenzuela.
Desviaciones verticales, Dra. A Valenzuela.
Técnica quirúrgica y complicaciones, Dr O Ham.
Nistagmus ocular, Dr O Ham.
Síndromes de retracción, Dr H Iturriaga.
Cuadros especiales, Dr O Ham.

09 Estrabismo

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CAPÍTULO 9: ESTRABISMO

FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN MONO Y BINOCULAR....................................................................................7

Fisiología de la visión mono y binocular

dividimos la retina en mitad izquierda y mitad derecha, así la retina nasal es de

tiene un punto correspondiente con el de la retina contralateral, salvo los

ESPACIO FUSIONAL DE PANNUM

 Agudeza visual igual en ambos ojos

Fisiopatología de la visión monocular: ambliopía

Criterios diagnósticos de ambliopía

Causas de malos resultados en el tratamiento de la ambliopía

Fisiopatología de la visión binocular

es un fenómeno que se manifiesta exclusivamente durante la visión binocular,

Examen sensorial de la visión binocular

Un ojo se ocluye mientras que el otro fija y se dispara el flash, primero se

Correspondencia retinal anómala

Control supranuclear de los movimientos oculares

MOVIMIENTOS OCULARES VESTIBULARES

 Hemorragias talámicas uni o bilaterales, pueden comprometer la vía o

Núcleos y nervios craneanos y motilidad ocular

PARÁLISIS TOTAL DEL III NERVIO CRANEANO

PARÁLISIS DEL VI NERVIO CRANEANO

Movimientos oculares y músculos extraoculares

Movimientos oculares monoculares

Si la inserción escleral se ubica por detrás del centro de rotación (músculos

LEY DE LA INERVACIÓN RECÍPROCA DE SHERRINGTON

Convergencia y relación CA/A

anteponiendo un lente minus al ojo destapado haciendo mirar un objeto

Examen motor del estrábico

a 60 g (lo que puede medirse con la pinza dinamométrica de Scott). Si el

corresponde a 40 a 45º . El reflejo se desvía hacia nasal en las exotropias y

desviado incluso durante la visión binocular y que sólo se alineó al ocluir el

Es un método muy disociante, por lo que da desviaciones máximas. La

Plan general del tratamiento del estrabismo

Alineamiento de los ejes visuales

los detalles del defecto oculomotor y sensorial, en la razonable suposición de

Clasificación de las endotropias

Endotropia congénita (precoz) esencial

la aducción y tortícolis con inclinación de la cabeza hacia el lado del ojo

Endotropia adquirida esencial

objetos pequeños y los acerca para verlos. También hay casos de ET

Microestrabismo o síndrome de monofijación

Tratamiento de las endotropias comitantes

Endotropia acomodativa no refractiva o por relación CA/A alta

 Evaluar el factor acomodativo.

Casos en que no se hacen retrocesos de rectos medios

Tiene un alto costo.

Tratamiento de la exotropia intermitente

Si la subcorrección se mantiene y se reproduce el ángulo de la exotropia

Para diagnosticar un estrabismo en A o en V se requiere que la diferencia

TEST DEL ALA DE MADDOX

 Parálisis de recto inferior.

RETROCESO DE RECTO VERTICAL

 Nunca se debe asociar a debilitamiento de oblicuo inferior.

Retroceso de recto superior contralateral.

 Prismas o cirugía según evolución.

Retroresección de rectos verticales.

 Inversión de la hipertropia en alguna posición diagnóstica.

Operación de Harada Ito.

 Sin estrabismo horizontal o asociado con ET congénita (72 %), ET

Se han descrito varias técnicas:

 Diploscopia. La diploscopia es el estudio de la diplopia diferenciando las

 Paresias adquiridas derivadas. Evaluación mínima de una vez al mes por 6

transposición del oblicuo superior (técnicas de Jackson Peters y técnica de