Teoría Inmunología e Inmunopatología Curso 2021-22

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Examen de TEORIA 1ª Convocatoria

Inmunología e Inmunopatología. Curso 2021-2022

Apellidos____________________________________

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Grupo_______________ Fecha__________________

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Instrucciones:

Este examen de teoría de Inmunología e Inmunopatología consta de 75 preguntas.

Cada pregunta tiene 4 opciones de respuesta, pero solo una es válida. Las respuestas
correctas suman 1 punto y las preguntas contestadas de forma errónea penalizan 0.333
puntos.

Antes de iniciar el ejercicio deberá rellenar los datos de filiación en una de las hojas de
evaluación de marcas ópticas (diferente de las que se usarán para el examen de
Seminarios y Microscopio). Las respuestas a las preguntas de elecciones múltiples
se deberán responder en la hoja de evaluación de marcas ópticas, utilizando
bolígrafo o lápiz. Se puede corregir utilizando típex.

Al final del ejercicio, se entregarán tanto la hoja de evaluación de marcas ópticas como
el cuadernillo de preguntas.

Copiar las respuestas, hablar durante el examen, llevar consigo el teléfono móvil
aunque esté desconectado o consultar notas será causa de anulación del ejercicio.

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1. Con relación a la pérdida de la autotolerancia, y las enfermedades autoinmunes, señale

la respuesta que no es correcta.

a) Se trata de patologías en cuya etiología convergen elementos tales

como la predisposición genética, factores epigenéticos propios del sujeto,
medioambientales, así como otras patologías concomitantes.
b) Pueden ser desencadenadas por la exposición a antígenos propios,
normalmente no accesibles, y para los que los linfocitos espontáneamente
autoreactivos no han sido objeto de delección central en el timo
c) Las células dendríticas son clave en el origen de la respuesta
inmunológica autoinmune y/o el desarrollo de tolerancia. Su fenotipo, y la manera como
presentan los antígenos son clave en la pérdida de la tolerancia. Pueden actuar
directamente sobre las T autoreactivas estimulándolas o inhibiendo sus funciones
efectoras.
d) En la patogenia de las enfermedades autoinmunes, pueden participar,
Células Tc/Th1 (tiroiditis de Hashimoto), anticuerpos (Myastenia gravis), e
inmunocomplejos (lupus sistémico eritematoso)

2. Una niña de 15 meses de edad recibió la vacuna del sarampión-rubeola-parotiditis. A la

edad de 22 años convivió temporalmente con una familia boliviana que no había sido
vacunada y uno de sus miembros contrajo el sarampión. A pesar de la exposición, no
resultó infectada. ¿Cual de las siguientes propiedades del sistema inmune adaptativo
se ilustra mejor por esta situación?:
a) Especificidad
b) Memoria
c) Diversidad
d) Tolerancia de lo propio

3. Uno de los siguientes productos no activa el sistema del complemento por la vía
clásica:
a) Proteína C reactiva
b) Retrovirus
c) Properdina
d) Respuestas b y c correctas

4. Por cual de las siguientes vías ocurre una activación más rápida del sistema del
complemento:
a) Vía clásica dependiente de anticuerpos
b) Vía de las lectinas
c) Vía alternativa
d) Vía clásica dependiente de proteína C reactiva

5. Entre las siguientes afirmaciones, señale la correcta:

a) La inmunidad innata tiene memoria inmunológica
b) La inmunidad adaptativa actúa en los primeros momentos de la infección
c) Las citocinas son moléculas fundamentales en la inmunidad innata
d) Los fagocitos tienen receptores innatos para múltiples patógenos

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6. Las características de la respuesta inmune adaptativa son

a) Falta de especificidad y rapidez
b) Rapidez y potencia
c) Especificidad y memoria
d) Regulada por genes de la línea germinal

7. Señale la respuesta correcta

a) Los receptores de tipo innato están codificados por un número ilimitado de

genes

b) La respuesta inmune adaptativa es muy rápida

c) El sistema inmunitario innato es más antiguo evolutivamente

d) La inmunidad innata actúa después que la adaptativa

8. ¿Cómo ayudan las moléculas de adhesión a la activación de los linfocitos T efectores?

a) Inducen la síntesis de citosinas
b) Se asocian a moléculas MHC
c) Trasmiten señales inhibidoras
d) Aumentan la adhesión de las células implicadas y trasmiten señales
coestimuladoras

9. Indique cuál de los siguientes enunciados es más correcto en relación con la

histopatología de las enfermedades autoinmunes:
a) Suele haber un infiltrado del intersticio de los órganos por neutrófilos
b) Suele haber un infiltrado linfocitario en el intersticio de los órganos
c) Puede haber lesiones granulomatosas

d) Las respuestas b) y c) son ciertas

10. En un paciente con Lupus Eritematoso Sistémico encontraremos, característicamente,

lesiones en los siguientes órganos, EXCEPTO:
a) Vasos sanguíneos
b) Ductos biliares

c) Riñones
d) Piel

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11. En un paciente con sospecha clínica de Lupus Eritematoso Sistémico, indique cuál de las
siguientes alteraciones histológicas es más sugestiva de dicha enfermedad:
a) Esclerosis de la dermis reticular

b) Engrosamiento de la epidermis
c) Infiltrados linfocitarios intraepidérmicos
d) Degeneración hidrópica del estrato basal

12. Ante un paciente que refiere estar diagnosticado de una enfermedad autoinmune y nos
trae una laminilla, teñida con HE, de la piel en la que se observa un acusado aumento de las
fibras de colágeno con disminución de anejos. El diagnóstico más probable, será:
a) Artritis reumatoide

b) Esclerodermia
c) Lupus Eritematoso
d) Dermatomiositis

13. Las células dendríticas:

a) Son las únicas CPA capaces de activar a los linfocitos T naïve.
b) Se encuentran con los linfocitos T naïve en los órganos linfoides secundarios.
c) Procesan antígenos por la vía endógena.
d) Todas son ciertas.

14. Una célula dendrítica mieloide madura:

a) Tiene una baja capacidad endocítica.
b) Tiene una alta capacidad de procesamiento antigénico.
c) Expresa niveles bajos de CCR7.
d) No expresa CD80 ni CD86.

15. De las siguientes moléculas cual no interviene en ningún caso en la activación de los
linfocitos T:
a) TCR.
b) CD28.
c) CD11a.
d) CD86.

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16. Los linfocitos T una vez se activan comienzan a proliferar. ¿Cuál de las siguientes moléculas
juega un papel determinante en dicho proceso?
a) IL1.
b) TNF-alpha.
c) IL2.
d) GM-CSF.

17. En la superficie de los linfocitos existen estructuras moleculares, generadas por las propias
células y con capacidad de interaccionar con antígenos… ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta?:

a) Están presentes en todos los tipos y subclases de linfocitos, lo que incluye T, B,

NK, Treg y cel. Plasmáticas, entre otras
b) En el caso de las células B, la estructura de la molécula de reconocimiento de
antígeno es un homodímero de proteínas monocatenarias con regiones constantes y
variables que se generan por mecanismos de recombinación génica
c) En el caso del receptor de antígeno de células T (TCR), se trata de una proteína
bicatenaria que forma un complejo estructural con la proteína CD4 o la CD8.
d) El TCR, a diferencia de las inmunoglobulinas, para reconocer eficazmente al
antígeno, requiere que esté integrado en la hendidura de unión de péptidos del MHC,
situado en la membrana de una célula, sea o no presentadora profesional de
antígenos.

18. Señale la afirmación que no es correcta en relación a los mecanismos de generación de la

variabilidad del BCR y el TCR

a) En el caso de las inmunoglobulinas, la reorganización de los genes del DNA

implicados está controlado por las recombinasas que están muy activas en timocitos
inmaduros y en células pro-B de la médula ósea
b) Existe en BCR y TCR un proceso denominado de exclusión alélica, consistente en que
solo uno, del par de alelos que portan dichos genes, está contribuyendo en un
momento determinado a la generación de la variabilidad; de manera que ambos
alelos no están implicados en la recombinación génica a la vez.
c) Si tras intentos de reorganización y recombinación genética en un alelo, el resultado
es no productivo, el proceso se traslada al segundo de los alelos. Ello permite a la
célula oportunidades adicionales para lograr una molécula con capacidad para
reconocer a un antígeno determinado.
d) Las células T y B de memoria conservan todavía una capacidad limitada de
generación de variabilidad dependiendo de la disponibilidad de segmentos D y/o J
que no han sido utilizados previamente.

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19. Las células T y B solo expresan, al mismo tiempo, un único receptor específico para un antígeno
determinado. Señale cuál, de las razones expuestas más abajo, es incorrecta.

a) Las células B reorganizan los genes de las dos cadenas de una manera secuencial,
primero las κ y luego λ en las ligeras. De esta manera las células B expresan una
determinada combinación de genes y no varias al mismo tiempo.
b) En las células T, se expresa una combinación determinada de genes V, J de la cadena
α y V, J y D de la cadena β (o bien de los genes γ y δ). Nunca se encuentran linfocitos con
estructuras αδ o γβ formando parte del TCR
c) Solo en el caso de los Linfocitos B inmaduros pueden coexistir dos BCR en la
membrana, uno IgM y otro IgD, con la misma combinación de genes de la región
variable, difiriendo solo en el gen C
d) Esta situación se da en células Th y Tc, pero no en las células B maduras y estimuladas
por antígeno: la existencia del fenómeno de “cambio de clase” es la prueba evidente de
que un mismo linfocito B puede dar origen a más de un BCR específico diferente.

20. Una de las siguientes afirmaciones acerca de la activación del complemento por la vía
de las lectinas es incorrecta:
a) Puede activarse por ficolina H
b) Puede activarse por lectina que une manosa (MBL: mannosa binding lectin)
c) La MASP-1 (proteasa sérica asociada a MBL) escinde el C4
d) Parece que la MASP-1 puede contribuir a la activación de la vía alternativa
generando factor D activo

21. Una de las siguientes moléculas reguladoras del sistema del complemento está unida a
membranas celulares:
a) Factor acelerador de la descomposición (DAF: decay accelerating factor)
b) Vitronectina (Proteína S)
c) Factor I
d) Proteína que une C4 (C4bp)

22. Una de las siguientes afirmaciones al respecto de las extracelular traps (trampas
extracelulares) no es correcta:
a) Contienen filamentos de DNA
b) Pueden generarlas los basófilos
c) Pueden contener enzimas de los gránulos
d) Su generación se asocia siempre con la muerte de la célula que las genera.

23. Una de las siguientes citosinas generadas por el macrófago promueve la generación de
respuestas Th1:
a) IL-10
b) IL-6
c) IL-23
d) IL-12

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24. Una de las siguientes no parece ser una señal utilizada por las células NK para
identificar células diana:
a) Moléculas de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
b) Moléculas de clase II del MHC
c) Receptores KIR (killer inmunoglobulina-like)
d) Receptores para lectina tipo C

25. No es una exploración complementaria utilizada como screening en el estudio de una

inmunodeficiencia:
a) Determinación de IgG, IgA e IgM en sangre
b) Determinación de subtipos de IgG en sangre
c) Hemograma
d) Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada

26. Cual de los siguientes es el indicador más fiable para un riesgo incrementado de
infecciones oportunistas en individuos con infección por VIH:
a) Carga viral en sangre
b) Títulos de anticuerpos anti p24 del VIH
c) Número de células T CD4+ en sangre
d) Número de células T CD8+ en sangre

27. El déficit de uno de los siguientes factores del complemento no suele asociarse a
infecciones por bacterias piógenas:
a) C3
b) Factor H
c) C4
d) Lectina de unión a manosa

28. Ante un paciente con actividad hemolítica de la vía clásica del complemento normal y
disminución de la actividad hemolítica de la vía alternativa, el déficit podría estar
localizado en:
a) C3
b) C4
c) Factor D
d) C1q

29. Uno de los siguientes requisitos es necesario para que ocurra la degranulación de los
mastocitos en el asma:
a) Estimulación del cambio de clase de células B hacia IgA
b) Exposición a un alérgeno
c) Unión de IgE a los receptores para Fc de alta afinidad sobre los mastocitos
d) Activación antigénica de células Th1

30. No es una urticaria física:

a) Urticaria retardada por presión
b) Dermografismo
c) Urticaria por contacto
d) Urticaria solar

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31. La identificación de concentraciones séricas bajas de C4 y de C1 inhibidor del

complemento, en un paciente con brotes de tumefacción cutánea de localización
variable, sugiere:
a) Angioedema idiopático
b) Angioedema hereditario tipo II
c) Angioedema hereditario tipo I
d) Angioedema tipo III

32. Uno de los siguientes mediadores proinflamatorios está preformado y almacenado en

los gránulos de los mastocitos:
a) Prostaglandina D2
b) Histamina
c) Leucotrieno D4
d) Ninguno de los anteriores

33. Una de las siguientes medidas terapéuticas no es de primera línea para el tratamiento
de la anafilaxia:
a) Dopamina, si labilidad tensional
b) Sobrecarga de volumen
c) Antihistamínicos H1 intravenosos
d) Adrenalina

34. Un paciente consulta porque a los 30 minutos de tomar ibuprofeno por vía oral sufre
intenso prurito en palmas de manos, nauseas, hidrorrea y eritema en tronco. Unos
meses antes había presentado un cuadro similar tras tomar aspirina. ¿Por qué
mecanismo se han producido estas reacciones con mayor probabilidad?:
a) IgE-mediado
b) Farmacológico (bloqueo de ciclo-oxigenasa)
c) IgG-mediado
d) Vasovagal

35. No es una manifestación respiratoria frecuente en los pacientes con lupus eritematoso
sistémico:
a) Derrame pleural
b) Bronquiectasias
c) Hemorragia alveolar
d) Fibrosis pulmonar

36. Uno de los siguientes autoanticuerpos es característico del síndrome de Sjögren:

a) Anti Ro
b) Anti centrómero
c) Anti topoisomerasa I
d) Anti Sm

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37. Uno de los siguientes no es un argumento aceptable para considerar a las células T
como protagonistas en la patogenia de la artritis reumatoide:
a) Presencia de células T CD4+ de memoria en el tejido sinovial
b) Modelos animales que sugieren la importancia de células T CD4+
c) Eficacia de los tratamientos dirigidos frente a células T
d) Mayor susceptibilidad ligada a moléculas de clase I del complejo mayor de
histocompatibilidad

38. Uno de los siguientes mecanismos está asociado con la diferenciación de los
osteoclastos y la reabsorción del hueso en los pacientes con artritis reumatoide:
a) Metaloproteinasas de matriz (MMPs)
b) TNF-alfa
c) RANKL (ligando del receptor activador del factor nuclear Kβ)
d) Respuestas b y c correctas

39. Un paciente acude al servicio de Urgencias por presentar tos persistente, sudoración
nocturna y fiebre. La RX de tórax muestra múltiples nódulos en las regiones hiliares de
ambos pulmones. En una muestra de esputo se identifican micobacterias y un test
molecular rápido para micobacterium tuberculosis es positivo. ¿Qué tipo de respuesta
inmune está ocurriendo en los nódulos pulmonares?:
a) Una respuesta autoinmune mediada por linfocitos T
b) Una respuesta inmune innata con formación de abscesos
c) Una vasculitis por inmunocomplejos
d) Una hipersensibilidad CD4+ crónica con formación de granulomas

40. Una de las siguientes células no se encuentra en la parte más interna del granuloma:
a) Macrófagos
b) Linfocitos B
c) Células espumosas
d) Linfocitos T CD8+

41. La progresión de la sarcoidosis hacia fibrosis pulmonar es más frecuente en los

pacientes que tienen niveles séricos altos de:
a) IL-12
b) IFN-gamma
c) IL-10
d) IL-8

42. Ante un paciente trasplantado de riñón que sufre deterioro de la función renal y hacemos
una biopsia indique cuál de los siguientes hallazgos histológicos está relacionado con la
participación de la inmunidad humoral:
a) Infiltrados por neutrófilos en el intersticio
b) Vasculitis necrotizante

c) Infiltrados linfocitarios del intersticio

d) Degeneración hidrópica de los túbulos contorneados

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43. Ante un paciente trasplantado de riñón que sufre deterioro de la función renal y hacemos
una biopsia. Con HE se observa infiltrados del intersticio por linfocitos, células plasmáticas y
eosinófilos junto a fibrosis y los vasos muestran un engrosamiento de su pared con
disminución de su luz. Indique cual es el diagnóstico más probable:
a) Rechazo hiperagudo
b) Rechazo crónico
c) Rechazo agudo

d) Infección por virus JC

44. Indique cuál de los siguientes enunciados relacionados con la enfermedad injerto contra
huésped (EICH) es FALSO:
a) Es frecuente en los trasplantes de médula ósea alogénica

b) Nunca se observan en los trasplantes de órganos sólidos

c) Suele dar lesiones en la piel
d) Es frecuente la afectación intestinal

45. En la enfermedad injerto contra huésped crónica pueden aparecer unas lesiones en la piel
que son similares a las observadas en otra enfermedad autoinmune. Indique cual de ellas:

a) Artritis reumatoide
b) Lupus eritematoso sistémico
c) Esclerodermia
d) Enfermedad de Wegener

46. Durante el proceso de maduración de los linfocitos pasan a denominarse dobles

positivos. Señale la respuesta falsa con referencia a dicho proceso:
a) Se expresan los coestimuladores CD4 y CD8
b) Se produce en la médula tímica.
c) Se produce el reordenamiento de la cadena α
d) Se produce la expresión del complejo TCR/CD3

47. ¿Cuáles de los siguientes linfocitos mantienen la expresión de L-selectina y CCR7?

a) Linfocitos Th1.
b) Linfocitos Th2.
c) Linfocitos Tzm.
d) Linfocitos de memoria centrales.

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48. La adherencia fuerte en el homing está mediada por la interacción entre:

a) CD34 y L-selectina.
b) GlyCAM1 y CD34.
c) LFA1 e ICAM1.
d) CCL19 y CL21.

49. ¿Cuál de las siguientes células puede fagocitar antígenos de elevado peso molecular en el
área cortical de un ganglio linfático?
a) Macrófago.
b) Linfocito Th
c) Célula de Langerhans.
d) Célula reticuloepitelial.

50. Los linfocitos una vez formados en los órganos linfoides primarios

a) Se quedan allí esperando al antígeno

b) Pasan a la sangre y se quedan allí

c) Viajan a los órganos linfoides secundarios, donde residen

d) Circulan entre la sangre y los órganos linfoides

51. Las células secretoras de anticuerpos son:

a) Linfocitos B inmaduros

b) Linfocitos T

c) Timocitos

d) Células plasmáticas

52. Sobre la vía clásica de activación del complemento:

a) Una sola molécula de IgG activa potentemente esta vía

b) Está unida a la inmunidad específica

c) Cuando C1r se une a IgG se activa C1q

d) La IgM por sí sola no puede activar la vía clásica del complemento

53. Las deficiencias simples en el complejo lítico del complemento predisponen a sufrir:

a) Infecciones por micobacterias

b) Infecciones por citomegalovirus

c) Infecciones por Neisseria

d) Infecciones por Toxoplasma

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54. Identifica receptores de membrana de las células NK

a) TCR

b) KIR

c) CD3

d) CD8

55. Señale la proteína con la que guarda una gran similitud la perforina

a) C9 del complemento

b) TLR-4

c) IL-2

d) MBL

56 ¿Qué tratamiento de la medicina moderna se ha realizado por primera vez en

pacientes con inmunodeficiencia?

a) La transfusión de hemoderivados

b) La inmunosupresión por fármacos

c) La terapia génica

d) La administración de inmunoglobulina intravenosa

57. En el ciclo vital del virus VIH dentro de los linfocitos T humanos:

a) Se utiliza una RNA polimerasa de la célula T para sintetizar DNA

b) Es imprescindible la acción de la transcriptasa reversa viral

c) El ensamblaje de los viriones sucede en el núcleo celular

d) La transcripción reversa no es imprescindible.

58. En relación con el angioedema hereditario (AEH) de tipo III, señale la afirmación
incorrecta:

a) Los niveles de C1 inhibidor séricos son normales.

b) La actividad funcional de C1 inhibidor es normal.

c) Los episodios de angioedema tienen una influencia estrogénica.

d) No se han encontrado causas genéticas del mismo.

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59. Las alergias son:

a) Respuestas inmunes exageradas ante antígenos inocuos

b) Respuestas de tipo autoinmune

c) Respuestas inmunes exageradas frente a componentes propios del organismo

d) Ausencia de respuesta frente a antígenos propios

60. Mujer de 16 años diagnosticada de rinoconjuntivitis alérgica por sensibilización a pólenes

de gramíneas desde los 10 años y que no controla la sintomatología en época de polinización
con antihistamínicos orales y corticoides tópicos nasales. ¿Qué opción terapéutica etiológica
estaría indicada?:

a) Inmunoterapia específica vía sublingual o vía subcutánea durante un período

mínimo de 2 años.

b) Inmunoterapia específica vía sublingual o vía subcutánea durante un período

máximo de 1 año.

c) Omalizumab vía subcutánea cada 4 semanas durante un período máximo de 1

año.

d) Omalizumab vía subcutánea cada 4 semanas durante un período mínimo de 6

meses

61. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación cutánea más frecuente de las vasculitis
leucocitoclásticas?

a) Urticaria

b) Púrpura palpable

c) Ampollas

d) Petequias

62. ¿Cuál es la primera de estas medidas que tomaría usted en el caso de un paciente que está
sufriendo una anafilaxia mientras está recibiendo una infusión intravenosa de Amoxicilina-
clavulánico?

a) Parar la infusión

b) Administrar adrenalina

c) Colocar al paciente en decúbito supino

d) Pedir ayuda

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63. Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

a) Los antihistamínicos actúan como antagonistas competitivos de la histamina y

tienen un inicio de acción rápido

b) En una reacción anafiláctica los corticoides deben administrarse cuanto antes

para prevenir una reacción bifásica

c) Los antihistamínicos pueden revertir el shock anafiláctico establecido ya que la

histamina es el mediador mas importante

d) La dosis de corticoides recomendada en las guías es empírica y no hay

evidencia de que sea mejor que otras dosis

64. ¿Cuál de las características generales de la autoinmunidad siguientes es correcta?

a) Se inicia siempre por la participación del complemento y los fagocitos

b) Afecta a más de un 25% de la población

c) Se produce por fallos puntuales en los mecanismos generadores de tolerancia

d) Es una respuesta inmune adaptativa contra un antígeno extraño

65. El autoantígeno más frecuente en el lupus eritematoso sistémico es:

a) Rh

b) Colágeno

c) Receptor de acetilcolina

d) DNA

66. Cuál de las siguientes manifestaciones extrarticulares NO es característica de la artritis

reumatoide?

a) Pleuritis.

b) Nódulos subcutáneos.

c) Glomerulonefritis proliferativa.

d) Enfermedad pulmonar intersticial

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67. En relación con el granuloma es falso

a) Es un tipo de inflamación crónica que indica incapacidad de los macrófagos para

eliminar totalmente a antígenos extracelulares reconocidos como extraños

b) Requiere la presencia local del agente causal y tanto el IFN-G como la IL-12 son
importantes

c) Su estructura histológica característica está formada por agrupación de

macrófagos, y linfocitos T, sobre todo TCD4+

d) Las células epiteliodes son consecuencia de la alteración y fusión de macrófagos

activados crónicamente

68. En relación con la sarcoidosis es falso:

a) Es una enfermedad inflamatoria multisistémica de causa desconocida con una
amplia gama de manifestaciones clínicas que puede afectar prácticamente a
cualquier órgano del cuerpo.
b) Se caracteriza por la formación de granulomas caseificantes.
c) Su expresión clínica depende de la intensidad y de la duración de la inflamación y
de los órganos afectados.
d) El pronóstico es muy variable: desde la resolución espontánea a la inflamación
crónica complicada con fibrosis o insuficiencia orgánica irreversible asociada.

69. Un varón de 40 años con historia de asma e infiltrados pulmonares difusos, consulta por el
desarrollo de lesiones purpúricas en extremidades inferiores. ¿Qué diagnóstico sospecharía
como primera posibilidad diagnóstica?
a) Arteritis de células gigantes
b) Síndrome de Churg-Strauss
c) Enfermedad de Wegener
d) Poliangeitis microscópica

70. ¿Que tipo de anticuerpo es más característico de la enfermedad de Wegener?

a) ANCA con patrón perinuclear (p-ANCA)
b) ANCA con patrón citoplásmico (c-ANCA)
c) ANCA con patrón difuso (d-ANCA)
d) Crioglobulinemia mixta

71. Los monocitos son células:

a) Del linaje linfoide

b) Precursores de la célula NK

c) Granulocitos polimorfonucleares

d) Precursores de los macrófagos

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72. Con relación a la activación por antígenos, señale la afirmación que no es correcta

a) Los antígenos T independientes son aquellos que se unen al receptor de antígeno de las
células B, activándolas eficazmente, aun en ausencia de una célula Th2 concomitante
que también reconozca al antígeno.
b) Los antígenos T independientes tipo 1 (TI-1) suelen ser antígenos de la pared bacteriana
que inducen una diferenciación policlonal de células B independiente de la especificidad
de su receptor BCR clonotípico que no interviene en el reconocimiento, mientras que
los de tipo 2 (TI-2) son generalmente moléculas en las que existen determinantes
antigénicos repetidos (por ejemplo polisacáridos), que son reconocidos por el BCR.
c) Los mitógenos son una clase de moléculas que pueden activar también tanto células T
como B. Estas moléculas se unen directamente a las moléculas superficiales de las
células T que intervienen en la activación, por ejemplo, TCR y CD2, sin que medie un
reconocimiento específico por las moléculas reconocedoras de antígeno.
d) Superantígenos se denominan a moléculas antigénicas que, de forma espontánea,
activan a un número muy superior de los linfocitos B circulantes (casi un 25%). Y ello es
debido a que, aun teniendo un origen bacteriano, evolutivamente son más frecuentes
en las células B las recombinaciones génicas que dan origen a Ig reconocedoras de
dichos antígenos

73. Con relación a la estimulación y activación de linfocitos T, señale cuál es la afirmación

que no es correcta

a) La estimulación T y la diferenciación a Th1 / Th2 requiere la señal 1 que es la derivada

del antígeno, procesado por la célula APC y que se expone al exterior de la célula, y que
asociada al MHC-II es reconocida por el TCR
b) La señal 2, o co-estimuladora, que se expresa en las DCs, está mediada principalmente
por CD80/86 y CD28 tras la unión de PRRs (pattern recognition receptors) y TLRs (toll-
like receptors) proteínas especializadas en detectar la infección mediante el
reconocimiento de PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos)
c) La naturaleza del antígeno y la vía de administración influye en la diferenciación hacia
Th1 o Th2. Antígenos solubles, con un número elevado de epitopos, y administrados por
vía parenteral, resultan en la predominancia de Th2 frente a Th1
d) La célula dendrítica solo es capaz de estimular fundamentalmente a las Th, pero no las
Tc

74. La autotolerancia de las células B. Señale cuál es la afirmación que no es correcta

a) Los dos principales mecanismos para evitar que las células B reaccionen contra los
antígenos propios son la delección clonal y la anergia clonal. En la delección clonal, que
ocurre en la médula ósea, la célula B inmadura en desarrollo que reconoce los auto
antígenos es inducida a morir por apoptosis y no se convierte en una célula B madura
b) La anergia clonal que ocurre a nivel periférico hace que la célula B se vuelva no
respondedora aun cuando su BCR reconozca a autoantígenos
c) Estos mecanismos de control pueden verse alterados en el transcurso de una infección
por ejemplo con la formación de anticuerpos contra antígenos de patógenos que
reaccionan de manera cruzada contra antígenos propios.
d) Los autoanticuerpos son causa de patología autoinmune como en la enfermedad de
Graves, provocando la destrucción del órgano por activación del complemento

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 Teoría Inmunología e Inmunopatología Curso 2021-22
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75. Señale qué afirmación es correcta, referida a la tolerancia inmunológica

a) Los mecanismos que evitan la existencia de linfocitos autoreactivos, ocurren a dos

niveles: central (delección clonal) o periférico. Éste último incluye mecanismos tales
como anergia, ignorancia clonal, delección, inhibición y supresión y afecta a ambos tipos
de linfocitos T y B
b) En el fenómeno de la tolerancia B a antígenos foráneos participan de manera
determinante las células dendríticas. Dependiendo del modo de presentación de dichos
antígenos (por ejemplo, co-expresión de B7 que interacciona con CD28), la estimulación
al linfocito será inmunogénica o tolerogénica
c) La tolerancia inducida por Treg se distingue de otras formas de autotolerancia por el
hecho de que estas células tienen el potencial de suprimir a linfocitos autorreactivos
que reconocen a diferentes antígenos, en la medida que sean presentados
simultáneamente por la misma presentadora de antígenos
d) En el fenómeno de la supresión participa de manera determinante de células T con
actividad supresora (Treg) una subpoblación especializada de linfocitos T (que expresan
CD4+ y CD25+), que, debidamente estimuladas por APC’s actúan bloqueando la
activación de células T y B

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