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de CardioTeca 2021
Autor: Javier Higueras
La ElectroCardioTeca de CardioTeca 2021
La ElectrocardioTeca
de CardioTeca 2021
AUTOR
Javier Higueras Nafría
EDITORES
Javier Higueras Nafría / Ramón Bover Freire
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La ElectroCardioTeca de CardioTeca 2021
ÍNDICE
Prólogo ...................................................................................................................................................................................................... 8
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PRÓLOGO
En este libro hemos querido reunir todos los electrocardiogramas que hemos publicado en nuestra página web, en el “Aula de ECG”,
a lo largo del año 2021 y ordenados por materias. Si se precisa más información, en la página siguiente al ECG tiene la solución que
dimos en su día, en la página web al ECG. Si aún necesita más información y quiere ver todos los comentarios que se hicieron entorno
al ECG, incluyendo las correcciones a los diferentes comentarios que participaron en la discusión, al final de la explicación se encuentra
el link que lleva directamente hasta el foro-discusión que en su día se mantuvo a colación del mismo.
Creemos que se trata de una herramienta docente de doble filo. Por un lado, permite a los tutores de residentes plantear
electrocardiogramas problema a sus residentes, con una solución fácil, y al estar organizados por materias, fácil de encontrar. Por otro
lado, permite a los residentes en formación comparar estos electrocardiogramas tipo con alguno que les genere dudas.
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CAPÍTULO I
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
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Ritmo. Primer problema. En D1 se aprecian ondas auriculares de muy bajo voltaje y positivas. En D2 no se ve clara la actividad auricular. En D3
se ve mínima actividad auricular. Los QRS no son arrítmicos. hay uno justo donde cambian las derivaciones de miembro por las precordiales,
que claramente se adelanta, que será un extrasístole.
Vemos elevación de ST en la cara inferior, mayor en DIII que en DII, compatible con infarto inferior por oclusión de la coronaria derecha, arteria
que da la arteria sinusal, por ello tiene esa "disfunción sinusal o actividad sinusal de bajo voltaje".
Además, vemos espigas de marcapasos (claramente visibles en V3-5, aunque se ven en otras derivaciones) en mitad del QRS-T, que son fallos
de sensado (en nuestro protocolo, incumpliría la letra C, de Caos).
Así que tenemos un paciente que tiene un infarto agudo de miocardio por la coronaria derecha que está produciendo una alteración del ritmo
o del voltaje de la onda p (que mejorará con la reperfusión) y un fallo de sensado del marcapasos.
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Ritmo sinusal a 90 lpm, con eje, conducción, voltaje normal. Elevación de ST convexa, con forma de tumba muy visible desde V2 a
V6 (aunque tiene también una mínima elevación de V1), compatible con infarto anterior extenso.
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Ritmo sinusal a 80 lpm con eje normal (porque D1 y D2 son positivos). Conducción y voltaje normal. Q en D3 y aVF. Lo más
probable es que nuestro paciente haya tenido un infarto de miocardio de la cara inferior en el pasado (y así era en este caso).
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CAPÍTULO II
ARRITMIAS
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Para el ritmo tenemos un problema, vemos una actividad auricular delante de los QRS a una distancia inconstante de los mismos. La
morfología también es rara, tipo onda de flúter. Si me fijo en V4-6 veo la espiga del marcapasos. Si cojo cualquier latido de V6
donde veo la espiga, por ejemplo, el penúltimo QRS y ahora tiro para abajo a la tira de ritmo en vertical veo que en la tira de ritmo
no veo las espigas, pero sé que están ahí, porque en un ECG de 12 derivaciones más tira de ritmo, cada latido en vertical es el
mismo visto por diferentes derivaciones. Así que si el penúltimo latido de V6 tenía espiga, el penúltimo latido de la tira de ritmo la
tiene, aunque no la vea y como los latidos (QRS) de la tira de ritmo son iguales a ese penúltimo, sé que los latidos de la tira de ritmo
también tiene espigas. Y ahora puedo irme al principio de la tira de ritmo, por ejemplo, el segundo QRS que se ve entero y que es
igual a ese penúltimo. Ahora hago lo contrario, si el segundo latido de la tira de ritmo sé que tiene espiga, porque es igual que el
penúltimo, todos los QRS que estén encima en vertical, también lo tienen, así que sé que en DI, DII y DII también está estimulando
el marcapasos.
¿Y por qué estimula el marcapasos poniendo casi a 100 lpm al paciente? Bien, se trata de un marcapasos bicameral al que hemos
programado diciéndole "tú sigue a las aurículas -el marcapasos no sabe si la electricidad que pasa por la aurícula es sinusal o flúter-
siempre... salvo que las aurículas pasen de una velocidad X -que yo elijo, generalmente 120-130 lpm-". Este flúter está yendo muy
rápido -las aurículas- y el marcapasos lo sigue, bloqueando las aurículas necesarias para mantener la frecuencia límite alta que yo le
he programado. Ve una onda f, la sigue y estimula un ventrículo. Ve otra onda F muy rápida (las F aquí están yendo a más de 200
lpm) y no la sigue porque incumpliría la orden de no pasar de 120 lpm, ve otra y tampoco la sigue... y la siguiente vuelve a entrar en
rango y la sigue y estimula de nuevo. Para demostrar que estamos ante un flúter y que todo el mundo lo vea bien, lo que se hizo
fue poner el marcapasos en modo VVI (decirle que deje de seguir las aurículas) y el resultado es el que podéis ver.
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A la vista de este ECG la duda es si el paciente está en sinusal con bloqueo aurículo ventricular 2:1 (veo dos p por cada QRS o
bloqueo aurículo ventricular completo). Me fijo en una p (flecha gris) y mido la distancia con la siguiente. Si llevo esa distancia
(corchete azul) veo que las p están rítmicas. Ahora me fijo en las p que hay antes de cada QRS y veo que tienen un PR distinto,
azaroso. Esa es la demostración de la disociación auriculo-ventricular.
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Se trata de un flúter auricular común (esas ondas de sierra claramente visibles en cara inferior), que en vez de tener la típica
conducción 2:1 tiene una conducción 4:1/5:1. Si eso se debe a que estamos medicando con fármacos frenadores a dosis altas,
bueno. Si es espontáneo hay que sospechar que el paciente tiene un trastorno de conducción de base y que si le aplicamos
tratamiento frenador puede hacer una bradicardia importante. En pacientes "vírgenes de tratamiento frenador" a menudo me
preocupa más un flúter a 75 que uno a 150 lpm, aunque en éste esté la máquina constantemente pitando por estar en taquicardia.
Los que dan los sustos, son los flúteres lentos.
El resto del ECG es anodino, con eje, conducción (exceptuando lo dicho antes), voltajes y repolarización normal.
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Taquicardia ventricular
Presenta una taquicardia regular de QRS ancho. Cumple varios criterios de taquicardia ventricular (repásalos aquí:
http://bit.ly/1TYMglr), sobre todo: 1). La duración desde el inicio de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S es > 100
ms en cualquier precordial, aquí en V2-3. 2) Patrón tipo BRD: Si en la derivación V1 existe onda R ó qR ó Rr’ + en la derivación V6 la
relación R/S es < 1, es TV.
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Fibrilación ventricular
En este ECG de hoy hay muy poco que comentar. Simplemente quería que vierais uno porque pocas veces se tiene así con 3
derivaciones. Efectivamente como habéis dicho se trata de una fibrilación ventricular.
Se trata de una taquicardia irregular de QRS ancho, con QRS distintos los unos de los otros que traducen una arritmia caótica
(fibrilación) del ventrículo. El único diagnóstico diferencial posible sería con un artefacto, por ejemplo, que se le hubiera caído un
latiguillo en el traslado. Esto se diferencia de 2 maneras. La primera: en el artefacto el paciente sigue hablando contigo, en la FV el
paciente pone los ojos en blanco y ya no responde. La segunda, electrocardiográficamente, en un artefacto, es muy habitual poder
distinguir picos rítmicos dentro del aparente caos, que corresponde a los QRS reales del paciente (entrad
aquí: www.cardioteca.com/curso-de-ecg-electrocardiograma…) o aquí: www.cardioteca.com/curso-de-ecg-electrocardiograma… />
Y también quiero que sepáis que es relativamente frecuente en un infarto por trombosis aguda de la coronaria, totalmente oclusivo,
que si por suerte o por el tratamiento se abre algo la arteria, vuelve a pasar el flujo por esa coronaria y se encuentran miocitos
aturdidos y el nuevo flujo de sangre provoca la arritmia. Así que, ojo con los pacientes que os dicen que "se les está pasando el
dolor". Yo ya he visto fibrilar 2 ó 3 así.
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Flúter auricular común (ondas auriculares con dientes de sierra), con conducción 4:1. Eje, resto de conducción, voltaje y
repolarización normal.
Hay 2 cosas que no quiero que se os olvide cuando veis un flúter común.
1) Lo normal en un paciente sin frenadores (1,125 de bisoprolol es chupar la pastilla), en un paciente cuyo NAV funciona bien es
estar a 150 lpm, porque tiene que tener conducción 2:1. Y además en un flúter con un nodo AURÍCULO VENTRICULAR que funcione
bien, tiene "que frenarse poco" con fármacos. Con metoprolol/bisoprolol a dosis tope tienes que conseguir 110-120 lpm, todo lo
más, al menos en las primeras 24-72h. Si está más lento nos preocupa porque eso es sinónimo de que su nodo aurículo ventricular
funciona mal y puede hacer la jugada de la conducción 8:1 ó 16:1 ó 32:1 y sincoparse. Si tengo 2 pacientes con flúter y una sola
telemetría, se la pongo antes al que está a 75 que al de 120 lpm, aunque el monitor que pite constantemente sea el de 120 lpm.
2) Etiología. Todos tenemos el circuito por donde pasa el flúter, esto no es como una vía accesoria. ¿Entonces por qué unos tienen
flúter y otros no? Esto, ejemplo para andar por casa, es como si te vendieran un tren eléctrico que es más grande que la vía.
Constantemente descarrilla. Ahora si te compran nuevas vías... Bueno pues aquí pasa algo parecido. Si tu aurícula derecha es normal
en estructura, tamaño y presión... "el flúter descarrilla" y no se forma la taquiarritmia. Ahora si existe algo (hipertensión pulmonar,
cia, etc) que te haga más grande la aurícula derecha, o con más presión... entonces no descarrila y puede perpetuarse. Así que
cuando tengáis un flúter común, tenéis que pensar por qué lo tiene. Generalmente por la hipertensión de un EPOC... pero no será el
primer joven con una CIA que diagnosticamos por tirar del hilo del flúter.
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Taquicardia intranodal
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Taquicardia auricular
En este ECG lo primordial es darse cuenta de que en realidad no se trata de taquicardia sinusal. En DI las p son planas (flecha azul),
en DIII negativas (flechas rojas), en aVR planas (flechas verdes) y en V1 totalmente positivas, sin nada de componente negativa.
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El paciente entra rítmico, parece que hay una onda auricular metida en la onda T, probablemente sinusal con PR largo. QRS estrecho
sin clara elevación de ST. Lo que sí podemos saber es que tiene un QT largo. Aunque no lo podamos medir, por falta de cuadrícula,
hacemos el truco que os he contado alguna vez. Medimos el RR y si el QT es normal tiene que acabar antes de la mitad de ese
segmento. En esta foto, en los primeros latidos, la onda T acaba mucho más allá de esa mitad. Luego hay una extrasístole ventricular
que entra en ese período vulnerable del QT y se inicia esa taquicardia polimórfica. Fue autolimitada y salió espontáneamente a
ritmo sinusal.
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Ritmo sinusal a 80 lpm las P, con escape ventricular disociado de la actividad auricular a unos 30 lpm, lo cual significa que el
paciente tiene un bloqueo aurículo ventricular completo. Podemos ver que el PR de la última onda P delante de cada QRS es
totalmente azaroso. Eso demuestra la disociación. El resto del análisis del QRS, como son escapes, importa poco. Solo que son
anchos aunque no tremendos y que por lo tanto podría responder a la isoprenalina porque el escape sea relativamente alto.
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Ritmo sinusal con bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo 2:1
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Taquicardia ventricular
¿Y tendrá más cosas patognomónicas? Busquemos capturas y fusiones. Latidos que despolarizan el ventrículo viniendo de arriba
(por el circuito normal) y no desde el punto de origen de la TV y por lo que producen QRS distintos a la TV. Marcado con una flecha
roja, tenéis uno.
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Taquicardia ventricular
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Presenta taquicardia regular de QRS ancho. Lo cual nos pone un poco nerviosos, ante la posibilidad de que sea una taquicardia
ventricular (TV). Viendo el ECG con detenimiento, vemos que presenta un BRI con mucha forma de BRI, que cumple todos los
criterios de bloqueo de rama izquierda (BRI), lo cual nos anima a pensar que quizá tenga una taquicardia supraventricular aberrada.
Vamos con los criterios de TV: Primero los importantes. No tiene cardiopatía estructural previa. Lo cual va a favor de que no sea TV
(pero tampoco descarta), no vemos actividad auricular, ni antes ni después de los QRS, así que tampoco vemos disociación AV.
Repasamos otros importantes: http://bit.ly/1TYMglr
- Ausencia de RS en precordiales. Este paciente tiene RS en precordiales
- El RS no parece muy ancho
- No vemos aurículas, luego no vemos disociación
- Tenemos un patrón de BRI, así que miramos este criterio: Si en la derivación V1 existe onda r en taquicardia mayor que la
onda r en sinusal + V2 R inicial > 30 ms, muesca en S, y desde la onda R hasta el nadir de la onda S >70 ms + y en la
derivación V6 existe un complejo qR, es TV… y parece que nuestro paciente no cumple ninguno
Así que sospechamos que quizá pueda ser una TSV que al ir tan deprisa haya produce un BRI frecuencia dependiente. Y cuando
estamos pensando en poner adenosina para ver si se frena/corta… el paciente pasa a sinusal espontáneamente y vemos este ECG en
el que tampoco se aprecia cardiopatía estructural. Ante los antecedentes de problemas pulmonares, posible hipertensión pulmonar,
lo lógico sería pensar en flúter auricular con conducción 1:1 que no siempre se ve bien la actividad auricular… y eso es lo que
sospechamos hasta que le hicimos el estudio electrofisiológico y se vio que era una taquicardia intranodal.
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CAPÍTULO 3
MIOCARDIOPATÍAS
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Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Ritmo sinusal a 75 lpm con eje y voltaje normal. La conducción y la repolarización la vamos a analizar por conjunto. Vemos un PR
corto... a veces la onda P está pegada al QRS (mirad en DII, por ejemplo). El QRS parece ancho, pero sobre todo es por la parte
inicial del QRS. Esa especie de empastamiento del QRS muy visible en DII, V5, V6, es la famosa onda delta.
Así que el electro habría que describirlo como ritmo sinusal con preexcitación ventricular (patrón de WPW). Como el paciente tiene
palpitaciones, lo más probable es que tenga un Síndrome de WPW.
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Podemos ver un ritmo sinusal, con eje izquierdo (diagnóstico diferencial más frecuente del eje izdo es Hemibloqueo anterior,
hipertrofia VI y cicatriz de infarto inferior). Voltajes aumentados en general y luego unas Q en toda la cara anterior. Cuando se ven
esas Q los DD son isquemia antigua o MCH. Cuando el paciente es joven y los voltajes están aumentados… lo más frecuente es la
MCH. El eco reveló que era una MCH medio apical. Muestra Si quieres repasar los criterios diagnósticos de la MCH pincha aquí:
http://bit.ly/1bAJSiD
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Displasia arritmogénica de VD
Podemos ver un ritmo sinusal. El eje es muy raro, porque DI es negativo, pero la onda p es positiva, así que la derivación está bien
puesta. Tiene voltajes pequeños en general. T negativa en V1-2 y luego pobre crecimiento de R en precordiales teniendo rS en V5-6.
El QT está prolongado en las precordiales… y no se acaba de ver bien la onda épsilon.
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Enfermedad de Chagas
Ritmo sinusal, con onda o de bajo voltaje, Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior. En una persona tan joven no es normal
tanta alteración de la conducción cardiaca. Si es natural de zona endémica de Chagas, siempre hay que tenerlo en cuenta (este
paciente lo tenía y no estaba tratado). En cardiología, este tipo de pacientes hay que seguirlos clínicamente (descartar síncopes) y
holter ecg para descartar bradiarritmias.
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Patrón de Brugada
Vemos un ECG en ritmo sinusal, con eje, conducción, voltaje normal. Presenta una elevación de ST de V1-3 con la morfología típica
del Síndromede Brugada (tipo 2). Os subo también el ECG después de que se le quitara la fiebre. Si quieres repasar los patrones de
Brugada echa un vistazo aquí: https://bit.ly/2R3N9kW y aquí: https://bit.ly/3yO2JSP . Si quieres descargarte el libro con 100 trucos
chulos y rápidos sobre ECG pincha aquí: http://bit.ly/2GXrlOA
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Ritmo sinusal a 90 lpm, con eje, conducción y voltaje normales. Tiene una elevación de ST en V1 típica del Patrón de Brugada y en
V2 en silla de montar, típica del Brugada tipo 2. Ahora hay que documentar arritmias… porque esas palpitaciones pueden ser
ansiedad (tener Brugada no te exime de tener ansiedad) para ver si estamos ante un patrón de Brugada (si no las documentamos) o
un síndrome de Brugada (si sí las documentamos).
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Taquicardia irregularmente irregular de QRS ancho. Hay QRS que están casi a 300 lpm, otros más abierto. No tienen imagen clara ni
de bloqueo de rama derecha ni izquierda. Hay unos QRS muy anchos, abigarrados y otros más finitos, más parecido a la normalidad.
Y sabemos que las arritmias arrítmicamente arrítmicas (arritmia completa para las escuelas latinoamericanas) casi siempre encierran
una fibrilación auricular (FA). ¿Pero por qué esta FA es tan fea? Pues tenéis que aprenderos este ECG de memoria. Es esos de
aprenderse tipo “pattern recognition”. Este es el patrón de fibrilación auricular con preexcitación. Es decir, este paciente tiene una
vía accesoria y ha entrado en FA. Los estímulos que vienen de la aurícula se encuentran dos maneras de llegar a los ventrículos. Uno
por el nodo AV, y aquellos que pasen por ahí serán unos QRS normales y otra por la vía accesoria, y aquellos QRS que pasen por ahí
serán abigarrados porque despolarizan los ventrículos por la vía, no por el tejido de conducción. Irán tanto más rápido cuanto mejor
conduzca la vía y cuanto mayor sea la proporción de latidos que pasen por la vía frente a los que pasen por el nodo av, porque la
vía no tiene ningún mecanismo para frenar los impulsos que vienen de las aurículas… no hace función del freno. Es muy sugerente
de este problema, además de la arritmicidad y de la anchura de los QRS en un corazón que “aparentemente debería de ser normal
porque es un paciente joven”, esos QRS con jorobas –onda delta-, visibles en D2-3.
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Síndrome de WPW
Ritmo sinusal a 90 lpm, con eje izquierdo, PR corto, q en DII-DIII-aVF y V4-6. En DI se ve claramente una onda delta positiva… Así
que lo que parecía onda Q, en realidad es una onda delta. Este paciente no ha tenido un infarto. Tiene una vía accesoria. Esa onda Q
desaparecerá con la ablación de la vía. (En realidad este es el ECG del paciente de la semana pasada, en una revisión de la consulta
antes de tener la FA).
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Miocardiopatía hipertrófica
Ritmo sinusal a 60 lpm, con eje y conducción normal. Voltajes aumentados. Fijaros en esos QRS sobre todo en V3 que se nos pega
con los de V2. Esto no es un criterio estudiado y por lo tanto no es fiable… pero si la R de una precordial llega y sobrepasa a la que
tiene encima…es muy probable que ahí haya un aumento de voltaje. Luego llama la atención unas T negativas en todas las
precordiales, que son muy profundas y un poquito asimétricas de V3 en adelante. Ya veis que la lectura automática del ECG
diagnostica este ECG de “infarto agudo”. Si le preguntamos y no ha tenido síntomas… es más dudoso que esto sea isquémico. Si
comparamos con previos… veremos que así lo tenía previamente, cuando se inició el estudio. Así que pega con una enfermedad
hipertrófica… pero nos han dicho que tiene un eco normal… pero es que las pruebas tienen la sensibilidad y especificidad que
tienen y nunca es el 100%. Y si uno ve este ECG y le responden que el paciente no tiene una hipertrófica en el eco… pues hay que
hacer una resonancia. Hay que seguir buscándola… porque la tiene. Y nosotros la buscamos y la encontramos.
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CAPÍTULO 4
MARCAPASOS/DESFIBRILADORES/ RESINCRONIZADORES
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El ritmo es difícil. Puede ser fibrilación auricular (FA) pero hay un latido, el penúltimo, en el que se ve en la tira de ritmo una onda p.
Hay una espiga que es seguida por un QRS y después QRS en todos. Acto seguido a una distancia corta -parecido a un PR- salta
una espiga en mitad de un QRS que se tenía que haber inhibido. Fallo de sensado. Lo más probable es que el cable auricular se haya
caído al ventrículo, esté estimulando al ventrículo y luego salta la espiga ventricular cuando está programado el AV (PR).
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Ritmo sinusal con estimulación mediada por un marcapasos secuencia. Los cuales son negativos en las derivaciones inferiores pero
muy positivos en las derivaciones derechas: V1, aunque R. Además, son estrechos. No vemos fallos de sensado ni de captura. Y
siguiendo la regla TBC no cumple ninguno de los criterios. Así que es un marcapasos que funciona bien, pero en vez de estar
localizado en el ápex del ventrículo derecho está en la estimulación justo en el His, que es una zona muy próximal del sistema de
conducción y que produce menos disincronía. A cambio hay que fijar bien el electrodo porque es más inestable.
El diagnóstico diferencial más inteligente con este electro es que fuera un resincronizador, que da un ECG parecido, lo que pasa es
que habitualmente en éstos se suele ver en alguna derivación dos espigas juntas que aquí no vemos.
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Marcapasos AAI
Como ya he dicho en el post anterior, se trata de un ECG con estimulación auricular mediado por un marcapasos (si empezamos a
contar por la tira de ritmo y contamos como primero ese QRS que está pegado al inicio de la tira, son estimulados por marcapasos
los latidos 2,4,6,8,10) y con ritmo sinusal propio el resto -los impares-. En ambos casos tiene conducción ventricular propia. Esto es
no hay estimulación ventricular por marcapasos porque no la necesita. Porque el estímulo que se ha producido en la aurícula bien
por el marcapasos o bien por el nodo sinusal difunde sin problemas por el nodo aurículo ventricular porque este paciente tenía una
disfunción sinusal y no un bloqueo av.
En DII se ve bien que tras la espiga del marcapasos hay una pequeña onda P que produce el marcapaso. Si no la viéramos
sabríamos que es auricular y no ventricular porque siempre está a la misma distancia del QRS. y siempre a una distancia parecida a
un PR sobre 200 ms. Como he explicado antes, alterna también latidos con onda sinusal normal.
No hay fallos de sensado ni de captura.
No cumple ningún criterio de TBC. Luego el marcapasos funciona bien.
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Marcapasos no secuencial
Ritmo sinusal a 80 lpm, con estimulación no secuencial de un marcapasos (probablemente tras cutáneo). Vemos las espigas de
marcapasos seguidas de QRS, sin fallos de sensado ni captura (no cumple ningún criterio de nuestero protocolo TBC). Vemos
actividad auricular disociada (no se ve delante de todos los QRS ni tienen los mismos PR) porque ese marcapasos no está leyendo la
actividad auricular (es un VVI).
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Ritmo sinusal con estimulación ventricular mediado por marcapasos secuencial normofuncionante
Vemos un ritmo sinusal a 90 lpm, seguidos por un QRS ancho que no tenía antes (más ancho que antes). El QRS es muy negativo
en V1 y en cara inferior que podría casar con un bloqueo de rama izquierda (BRI)… pero también es negativo en V5-6… eso no pega
con un BRI. Si ahora nos fijamos aumentando la imagen en V4 podemos ver la famosa espiguita del marcapasos. Si me pongo en un
QRS de V4 y sé que está estimulado, si veo los QRS que están abajo en V5 y V6 y en la tira de ritmo también sé que está estimulado
porque es el mismo latido. Así que ahora sé cómo es el QRS estimulado en DII, en la tira de ritmo. Y voy remontando QRS en la tira
de ritmo y veo que no cambia la morfología, así que todos los QRS de la tira de ritmo están estimulados. Así que si me pongo en la
tira de ritmo y ahora miro los QRS que tienen encima, en vertical, cada QRS puedo saber que están estimulados aunque no vea la
espiga. ¿Me he explicado?
Las ondas p están a la misma distancia de los QRS así que sé que el marcapasos es secuencial (o VDD o DDD). Y no hay fallos ni de
sensado ni de captura.
No cumple ningún criterio de TBC.
.
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Lo primero, perdonad la calidad del trazado, pero fue una consulta así de ECG de teléfono y creo que el ECG es lo suficiente docente
como para mostrároslo, aunque la calidad de la imagen no sea óptima. Ritmo sinusal con una onda P de bajo voltaje y mellada… y
muy larga, fijaros en V4. Luego vemos que existe un artefacto de estimulación por un dispositivo (espiga). Los QRS son muy
estrechos para ser estimulados, y nos llama la atención que los QRS son positivos en V1. Solo esto ya nos da para sospechar que el
dispositivo que lleva nuestro paciente es un resincronizador, no un marcapasos normal. Este aparato para hacer su función (mejorar
la FEVI resincronizando el tejido cardiaco que queda sano) debe estimular siempre que pueda, así que tenemos que programarlo
con un PR corto para que salte siempre. Aquí no parece corto porque la onda P es muy larga. Y al conseguir una resincronización
biventricular, los QRS son estrechos. Incluso, Si nos fijamos muy atentamente, y ampliamos… a pesar de la mala calidad de la foto
del trazado, en V3-4, casi podemos ver que realmente hay 2 espigas, una por ventrículo.
Por lo demás, la repolarización de V1 es poco valorable -es un latido estimulado y solo está alterado en esa derivación-. La R en V1
se debe a que como hay más masa en el ventrículo izquierdo (VI) que en el ventrículo derecho (VD), el vector que se produce en VI
es más grande que el de VD y la derivación V1 ve acercarse una onda grande, en vez de ser QRS negativo en V1 (como ocurre
cuando el estímulo se origina por un marcapasos colocado en el VD que despolariza primero este ventrículo). Y no tiene ningún
problema (no cumple ningún criterio de TBC) y todos los latidos son estimulados, algo muy importante en el resincronizador. Así
que tranquilizamos a nuestro compañero. No hay problemas en este aparato.
CAPÍTULO 5
MISCELÁNEA
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Embolia de pulmón
Taquicardia sinusal, con QRS que no llega a ser ancho, pero con morfología rsR' en V1 S terminal en D1 y V6... Todo esto es muy
típico de hipertensión pulmonar.
Eje, conducción, voltaje y resto de repolarización anodino.
El ECG es compatible con hipertensión pulmonar... Si no tenía este ECG al irse de alta, con el caso clínico que nos presentan... como
habéis sugerido muchos... hay que tratar de descartar una embolia de pulmón... que es lo que tenía este paciente.
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Hemos visto este síndrome en pacientes COVID, sobre todo mujeres jóvenes. Están a frecuencia cardiaca normal en reposo y al
ponerse de pie se ponen en taquicardia sinusal (90-120 lpm), y con unas palpitaciones llamativas. No sabemos si tiene que ver con
disautonomía que causa el virus... pero quería que lo vierais porque está siendo muy frecuente. Al principio hacíamos dímero D a
todos los pacientes con estos síntomas pensando que podía ser una embolia de pulmón, incluso algún cateterismo... y no lo hemos
encontrado. Si veis algo así en la consulta podéis hacer ECG tumbado relajado y luego de pie para documentar la taquicardización y
que no hay ninguna arritmia y si no asocia otros signos ECG o síntomas que os haga sospechar embolia pulmonar... no requiere más
estudio.
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Este ECG muestra varios latidos sinusales (flecha azul) y unos cuantos latidos que siguen, con ondas p distintas y pr distintos. Son
extrasístoles supraventriculares frecuentes. Es probable incluso que pueda hacer taquicardia supraventricular.
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Consultar el FORO DE DISCUSIÓN de este ECG en CardioTeca.com »
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Fibrilación auricular de base, eje normal, con QRS ancho compatible con bloqueo de rama izquierda. Lo más llamativo de este ECG
es el intervalo QT. Si os fijáis en muchas derivaciones a penas se puede medir, porque es plano y ondulado. En las precordiales se
puede medir (os subo un ECG tuneado). El QT medido es al menos 560 ms (3 cuadrados grandes son 600 ms menos un cuadrado
pequeño que son 40 ms, es un total de 560). El RR previo, que lo necesitamos para corregir el QT son 4 cuadrados grandes (4 x 200
ms= 800 ms). El QTc = QT medido/raíz de RR previo (todo medido en segundos, no en ms). Así que 0,56/Raíz de 0,8=0,62 que es
muy prolongado. A ojo siempre os recuerdo que si la onda T termina más allá de la mitad del RR está aumentado siempre.
Este paciente tomaba amiodarona, cosa que hay que sospechar en ancianos con fibrilación auricular paroxística, que tomen algún
fármaco para control de FC, que se le había acumulado y además venía con hipopotasemia de 2,7, cosa que hay que sospechar en
cualquier ECG con QT alterado, QRS ancho, etc. Tras la retirada de la amiodarona y la corrección del potasio normalizó el QT (os
subo el ECG en la siguiente entrada).
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Ritmo sinusal con un PR en el límite. Los QRS tienen dos morfologías: la del latido 2 y el antepenúltimo (el 6) y el resto. Si nos
fijamos en V1 los QRS más predominantes son anchos (aunque no cumplen los 120 ms) y tienen morfología rSR’. Los de los QRS 2 y
6 son estrechos y con conducción normal. ¿Qué estamos viendo aquí? Un bloqueo de rama derecha (BRD) incipiente. Es tan
incipiente que de momento es intermitente -los latidos 2 y 6 conducen de manera normal- y los otros muestran la morfología típica
de BRD pero es un QRS estrecho… porque la rama derecha todavía conduce algo.
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Pericarditis aguda
Si os fijáis está en ritmo sinusal, casi en taquicardia a 90 lpm, con eje en el límite de la normalidad. Con elevación de ST universal,
excepto en aVR que lo tiene descendido. Si os fijáis también en el PR y lo comparáis con la línea que va desde que acaba la onda T
hasta que empieza la onda p está descendido. La elevación de ST es en guirnalda (o cóncava). Todos estos hallazgos son
compatibles con pericarditis aguda.
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Bradicardia sinusal
Vemos que el ECG está bien hecho. Tiene una Bradicardia sinusal a 30 lpm, con eje, conducción, voltaje y repolarización normal.
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Bradicardia sinusal, pero con el ECG mal hecho que simula mejor frecuencia cardiaca
Vemos la frecuencia cardiaca aparentemente está normal, a 75 lpm…pero de nuevo tenemos un ECG que no tiene el formato clásico
de 12 derivaciones más tira de ritmo y eso nos mosquea. Vemos nuestro rectángulo que en esta situación no nos vale… Pero vemos
los QRS super estrechitos (recordad como los tenía la paciente cuando el ECG estaba bien hecho, un poco más anchos). Esos QRS
estrechos, tan sumamente estrechos, sólo se ven en recién nacidos. Eso nos hace mirar cómo está hecho el ECG y vemos que la
velocidad es 10 mm/s. Lo que significa que todo va 2,5 veces más lento en realidad de lo que nosotros estamos viendo. Así que si
nos parecía que la paciente iba a 75 lpm/2,5= 30 lpm. La paciente está exactamente igual que la semana pasada.
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