VITAMINAS A, D, E, K

COLESTEROL,
PROSTAGLANDINA,
CORTISOL
ALDOSTERONA

Mogrovejo Llivisaca Fernando Alexander

Facultad de Ciencias Agropecuarias, Carrera de Veterinaria, Bioquímica, Grupo 3

1. Antecedentes

El término para referirse a las vitaminas fue ideado por el bioquímico Casimir Funk en 1912.
Está integrada por ‘vita’ (vida) y ‘amina’ (sustancia que contiene amoníaco). Entre 1912
y 1940 se descubrieron todas las vitaminas que conocemos hoy y se lograron sintetizar
artificialmente.

Casimir Funk, bioquímico estadounidense, pudo comprobar en 1911, que la cascarilla del
arroz contenía una sustancia que prevenía el beriberi, trabajando con un grupo de marineros
japoneses. La sustancia que había descubierto sería denominada años después vitamina B1.

En general, La bioquímica es una rama de la ciencia que estudia la composición química de

los seres vivos, especialmente las proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos

2. Objetivos

 Conocer el papel bioquímico de las distintas Vitaminas que son muy importante para
un buen desarrollo en la vida de un ser vivo.
 Analizar también la digestión, absorción, circulación y eliminación de los distintos
puntos que vamos a dar.

3. Desarrollo

Los procesos bioquímicos emplean microorganismos que realizan una ruta catabólica basada
en la degradación de compuestos orgánicos complejos para la obtención de sustancias más
sencillas y de energía, la cual se genera con el rompimiento de los enlaces de las moléculas
de gran tamaño
 Vitamina A
La vitamina A ayuda a la formación y al mantenimiento de dientes, tejidos blandos y óseos,
membranas mucosas y piel sanos. Se conoce también como retinol, ya que produce los
pigmentos en la retina del ojo.
Esta vitamina favorece la buena vista, especialmente ante la luz tenue. También juega un
papel para tener un embarazo y una lactancia saludables.
La vitamina A se encuentra en los alimentos de dos maneras:
 Retinol: el retinol preformado es una forma activa de vitamina A. Se encuentra en los
hígados de animales, la leche entera y algunos alimentos fortificados.

 Carotenoides provitamina A: los carotenoides son los pigmentos de las plantas

(tintes), cuando el organismo los digiere convierte estos compuestos en vitamina A.
Hay más de 500 carotenoides conocidos. Uno de ellos es el betacaroteno.

El metabolismo de la vitamina A responde a los mismos mecanismos generales

de digestión y absorción de las demás sustancias lipídicas. La absorción se realiza, en forma
de betacarotenos o en forma de retinilo a nivel intestinal en el interior de las micelas y
los quilomicrones junto con otras grasas. De allí vía porta, llega al hígado donde se produce
la interconversión en vitamina A y desde donde se distribuye a los órganos en los que realiza
su función específica.
Como hemos dicho la vitamina A la podemos ingerir en forma de retinilo, en los alimentos
de origen animal, y en forma de betacarotenos (β-caroteno), en alimentos de origen vegetal.

El retinilo al llegar al intestino se transforma en retinol, que es la forma activa de la vitamina

A. Esta transformación se produce gracias a la presencia de los lípidos y a las sales biliares.
Una vez absorbido por el intestino, es transportada por la linfa y la sangre hacia el hígado y
otros órganos periféricos. El retinol es transportado hacia la retina, donde cumple su
principal función, el desarrollo de una buena visión.
Una vez en la retina, es oxidado a retinal que es llevado a las células presentes en la retina,
en este caso a los bastones donde se une a una proteína de la retina llamada opsina para así
formar el pigmento visual llamado rodopsina.

En el hígado se une a la RBP, proteína fijadora del retinol, que le permite circular por la
sangre. Para sintetizar la RBP (proteína fijadora del retinol) se requiere la presencia de cinc y
cantidades adecuadas de proteínas.
Una vez unida al RBP, se convierte en el complejo RBP-vitamina A que se unirá a
una prealbúmina y se transportará por la sangre a los órganos donde es requerida. Una vez
utilizada, sus metabolitos son excretados por la orina y principalmente por las heces.

Por otro lado el betacaroteno que proviene de los vegetales, se hidroliza a nivel intestinal
dando lugar a dos moléculas de retinol (forma activa de la vitamina A), y pasando al
hígado donde sufrirá el mismo proceso anteriormente mencionado.
Se absorben cerca del 80% de los ésteres de retinilo, pero sólo un 40% de los betacarotenos.
El exceso de betacaroteno se almacenará en el tejido adiposo, este almacenamiento no
es tóxico, sin embargo, cuando se almacena en forma de retinilo en el hígado, si puede llegar
a ser tóxico para el organismo.
  Vitamina D
La vitamina D es una vitamina liposoluble que regula la homeostasis del calcio y es vital para
la salud ósea (1). Mientras que esta puede ser también obtenida de fuentes dietéticas
o suplementos, la vitamina D3 (colecalciferol) es sintetizada en la piel humana a partir de la
conversión del 7-dehidrocolesterol luego de la exposición a la radiación ultravioleta-B
(UVB) de la luz solar. La vitamina D2 (ergocalciferol) es una vitamina
D análoga fotosintetizada en plantas, hongos, y levaduras; la vitamina D2 es también
utilizada en la fortificación de alimentos con vitamina D (2). Cuando la vitamina D3 en la
piel es inadecuada debido a insuficiente exposición a la radiación UVB, la ingesta oral de
vitamina D es necesaria para satisfacer los requerimientos de vitamina D.

La mayoría, sino todas, las acciones de la vitamina D son mediadas a través de un factor de
transcripción nuclear conocido como receptor de vitamina D (RVD). Al entrar al núcleo de
una célula, la 1α,25-dihidroxivitamina D se une al RVD y recluta otro receptor nuclear
conocido como receptor del ácido retinoico X (RXR). En la presencia de 1α,25-
dihidroxivitamina D, el complejo RVD/RXR se une a pequeñas secuencias
de ADN conocidas como elementos de respuesta a vitamina D (VDREs) e inicia una cascada
de interacciones moleculares que modulan la transcripción de genes específicos. Miles de
VDREs han sido identificados a través del genoma, y se piensa que la activación del RVD
por la 1α,25-dihidroxivitamina D directamente y/o indirectamente regula de entre 100 a 1,250
genes
METABOLISMO VITAMINA D

El colecalciferol (D3) de origen animal y ergocalciferol (D2) de origen vegetal, son

precursores biológicamente inactivos de la vitamina D y deben ser convertidos a formas
biológicamente activas en el hígado y en los riñones.
La absorción es rápida y se da a nivel del intestino delgado o es sintetizada en la epidermis
de la piel, después de la exposición a la radiación de los rayos UVA. Ambas formas de la
vitamina D entran en la circulación y para su absorción es necesaria la presencia de grasas y
sales biliares. Se transporta vía linfa hacia el hígado y allí es hidroxilada en 25-
hidroxicolecalciferol (calcidiol C27H46O3) y otra parte se acumula en el hígado como
vitamina D3 (colecalciferol).
Desde el hígado se transporta por sangre unido a la DBP (proteína fijadora de la vitamina
D) y se almacena en el tejido adiposo.
Se activa en el riñón gracias a la actuación de la parathormona; 25-hidroxicolecalciferol
transformandose en 1,25-hidroxicolecalciferol (calcitriol C27H44O3).

También se puede sintetizar en el organismo a partir del colesterol. La 7-dehidrocolesterol,

un enzima que cataliza la producción de colesterol, se transporta desde el hígado hacia la
piel y allí gracias a la luz ultravioleta se convierte en vitamina D3 (colecalciferol). La
síntesis de vitamina D3 depende del grado de exposición al sol y a la pigmentación de la
piel. Cuanto más oscura es la piel, mayor protección contra los rayos UVA. En pieles
oscuras y negras puede haber más tendencia al déficit de vitamina D.
La piel negra deja pasar del 3-36% de los rayos UVA y la blanca del 50-70 %.
Finalmente, la vitamina excedente, se excreta por las heces en un 97% y en menor medida
por la orina.
  Vitamina E
El término vitamina E es usado para un grupo de compuestos liposolubles derivados del
tocol y del tocotrienol, que tienen actividad de vitamina E. (20, 21).
En la naturaleza se dan cuatro tocoles y cuatro tocotrienoles, se les conoce con los nombres
de a, b, d y g tocoferol y sus correspondientes a, b, d y g tocotrienoles. El alfa-tocoferol tiene
la mayor actividad biológica y es la forma de vitamina E más ampliamente disponible en los
alimentos (20, 22).
Para fines prácticos, 1 mg de la forma sintética de acetato de alfa-tocoferol es equivalente
a 1 Unidad Internacional (UI) de vitamina E y 1 mg de la forma natural de alfa-tocoferol
equivale a 1,49 UI (20).
Fuentes
Las principales fuentes de vitamina E son los aceites vegetales tales como maíz y de soya,
así como el germen de trigo y la margarina. Los productos animales no son buena fuente de
vitamina E (23, 20).
Absorción, metabolismo y distribución
La absorción de tocoferoles depende de los mismos factores que la digestión y absorción
de lípidos a nivel intestinal, siendo esenciales para este proceso la presencia de sales biliares
y enzimas pancreáticas. La vitamina E es transportada a la mucosa intestinal y una vez dentro
de la luz intestinal es incorporada a los quilomicrones los cuales son transportados en la
circulación linfática; sólo una pequeña parte de la vitamina E consumida es transportada
directamente a la circulación portal (21).
El promedio del porcentaje de absorción de la vitamina E consumido en la dieta (0,4-1
mg) es entre 50 y 70%. Sin embargo, la eficiencia de la absorción, puede disminuir cuando
se consumen mayores cantidades de tocoferol (20). Un incremento de los ácidos grasos
poliinsaturados de la dieta, o la administración conjunta de vitamina E con sales ferrosas o
resinas captadoras de ácidos biliares, interfieren con la digestión y absorción de la vitamina
E.
Los tocoferoles son distribuidos en el plasma con las lipoproteínas, la mayoría de la
vitamina E está presente en el plasma humano en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
en las de alta densidad (HDL) (20, 21).
Los compuestos de vitamina E se encuentran concentrados en sitios donde haya
abundantes ácidos grasos, especialmente en estructuras de las células que contienen
membranas de fosfolípidos. Los tejidos con mayor contenido de lípidos tienden a tener mayor
contenido de vitamina E; en la sangre la cantidad de lípidos es determinante de la
concentración de vitamina E circulante. La mayoría de los tejidos incorpora vitamina E, pero
el hígado es su principal depósito del que se puede movilizar rápidamente. El tejido adiposo
también acumula vitamina E continuamente y puede secuestrarla; y aunque este tejido
constituya una gran reserva de vitamina E, el tocoferol presente en los adipocitos no está
disponible para otros tejidos con facilidad (20).

 Vitamina K
Las formas de la vitamina K que se originan de manera natural incluyen la filoquinona
(vitamina K1) y una familia de moléculas llamadas menaquinonas (MKs o vitamina
K2). Con una capacidad de almacenaje limitada de vitamina K, el cuerpo recicla la vitamina
K en el ciclo de oxidación y reducción de la vitamina K a fin de que sea reutilizada varias
veces.
La vitamina K es un cofactor esencial para la carboxilación de residuos de ácido glutámico
en muchas proteínas dependientes de la vitamina K que están involucradas en
la coagulación sanguínea, el metabolismo óseo, la prevención de la mineralización de vasos,
y la regulación de varias funciones celulares
La vitamina K, Naftoquinona, fitomenadiona o Antihemorrágica.
Es un diterpeno (C20 H32)con cuatro formas moleculares: K1, K2, K3, K4 (ésta última se
ha obtenido sinteticamente y es la más activa del grupo).

Fuentes
-K1 se obtiene a partir de vegetales de hoja verde (espinacas, coles, lechuga, tomate,..)
-K2 se obtiene a partir de derivados de pescados.
-K3 se obtiene a partir de la producción de nuestra flora bacteriana intestinal. Por ello, las
necesidades de esta vitamina en la dieta son poco importantes.
Acción fisiológica
-Participa en el mecanismo de coagulación de la sangre, concretamente en la síntesis de
protrombina, proceso que tiene lugar en el hígado. La protrombina es la molécula precursora
de la trombina o enzima que transforma el fibrinógeno en fibrina. La fibrina es una proteina
necesaria para la coagulación de la sangre.
Metabolismo De La Vitamina K
-La vitamina K1 (filoquinona) se absorbe en la parte alta del intestino delgado y el duodeno,
necesitando para su absorción la presencia de bilis y los jugos pancreáticos.
-Las vitaminas K2 (menaquinona) y K3 (menadiona) también necesitan la presencia de bilis
pero son absorbidas en la parte final de intestino, en el íleon y el colon. La correcta absorción
depende de la normalidad en las funciones biliares y pancreáticas, y se ve favorecida con la
presencia de grasas. Su absorción puede estar impedida por algunas antivitaminas, tales
como las cumarinas, que son sustancias que se encuentran en algunas plantas como el trébol,
ya que al tener una estructura química muy parecida a la vitamina K, la bloquea, impidiendo
realizar su trabajo. En algunos alimentos de origen animal podemos encontrar cumarinas, por
haber ingerido tréboles.
Fármacos anticoagulantes como la warfarina y los raticidas también las contienen.
Una vez son absorbidas se inserta en los quilomicrones, y desde allí pasan a las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) y a las lipoproteínas de baja densidad (LDL), desde las que
se transfiere a los tejidos.
La menaquinona (K2) transfiere dos electrones entre dos moléculas pequeñas diferentes, en
un proceso llamado respiración anaeróbica. Con ayuda de otra enzima (el fumarato o el
nitrato), transfiere estos dos electrones a un oxidante apropiado, convirtiendo la molécula en
succinato o nitritos más agua, respectivamente. Algunas de estas reacciones generan una
fuente de energía celular, el ATP, de manera similar a la respiración aeróbica.
Las bacterias Escherichia Coli pueden llevar a cabo la respiración aeróbica y la respiración
anaeróbica gracias a la menaquinona (K2).

La forma activa de vitamina K es la hidroquinona (KH2), obtenida a partir de una reacción

de reducción catalizada por una reductasa dependiente de NADPH (nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato) y grupos sulfidrilícos. Durante la reacción de carboxilación para
generar GLA, la hidroquinona se transforma en epoxi (polímero termoestable que se
endurece cuando se mezcla con un agente catalizador), que mediante una epóxido reductasa
(VKOR), se convierte en vitamina K.
La vitamina K reducida es un cofactor para la activación de los factores de la coagulación II,
VII, IX y X; en el proceso la vitamina K es oxidada. En el siguiente ciclo la VKOR regenera
vitamina K reducida. La warfarina inhibe la VKOR impidiendo la activación de los factores
de la coagulación.

También destacar que las dosis altas de vitamina E pueden impedir su absorción ya que estas
dos vitaminas se parecen mucho químicamente.
Se almacenan cantidades muy pequeñas en el organismo que son rápidamente agotadas sin
una ingesta en la dieta regular. Una vez que son absorbidas se acumulan en el hígado y de
allí se distribuyen a diferentes órganos; riñón, corazón, músculos y piel.
Normalmente se eliminan por las heces, aunque los derivados sintéticos hidrosolubles (K3)
se eliminan por la orina junto a un grupo de sulfatos y fosfatos.

- COLESTEROL

El colesterol es el esterol característico de las células animales. Se aisló por primera vez de
cálculos biliares a finales del s. XVIII y, en principio, se denominó colesterina, pero su
compleja estructura no fue determinada hasta principios del s. XX y su
estereoisomería (debida a que tiene ocho carbonos asimétricos) hasta mediados de ese mismo
siglo.
Se trata de un compuesto alicíclico cuya estructura incluye:
- un núcleo de esterano,
- un grupo hidroxilo (en el carbono 3),
- un doble enlace entre los carbonos 5 y 6,
- una cadena hidrocarbonada ramificada de ocho carbonos unida al carbono 17
(situado en el anillo D), y
- dos grupos metilo, en los carbonos 10 y 13.
Los cuatro anillos del esterano y la cadena hidrocarbonada sustituyente del anillo D del
colesterol constituyen una estructura compacta, rígida e hidrófoba aunque la molécula es
anfipática porque tiene una pequeña parte polar, el hidroxilo del carbono 3.
La esterificación del colesterol elimina el único grupo hidrófilo (-OH), por lo que aumenta
la apolaridad de la molécula. En las membranas celulares animales el colesterol está sin
esterificar; en el plasma, la mayor parte se encuentra como ésteres de colesterol, normalmente
con ácido linoleico, que se transportan formando parte de las lipoproteínas plasmáticas. Los
ésteres de colesterol son también la forma en que se acumula esta molécula en las gotas
lipídicas de los tejidos esteroidogénicos.
El colesterol puede proceder de la dieta (exógeno) o puede sintetizarse de novo (colesterol
endógeno) en prácticamente todas las células del organismo, sobre todo en las de hígado,
intestino y piel, y en el cerebro cuando se produce la mielinización. En su degradación, no se
metaboliza hasta CO2 y H2O, sino que genera ácidos biliares que permiten la absorción de
los lípidos de la dieta.

- PROSTAGLANDINA,

Las prostaglandinas son ácidos grasos con 20 átomos de carbono que tienen en su estructura
básica el ácido prostanoico. Todas las prostaglandinas tienen un grupo hidroxilo en posición
15 y un doble enlace entre los carbonos 13 y 14 en posición trans. Existen al menos seis
grupos de prostaglandinas y dentro de éstos, según el n´´umero de dobles enlaces de las
cadenas laterales, existen subgrupos o clases. Las prostaglandinas se localizan en la mayoría
de tejidos y líquidos orgánicos de mamíferos, vertebrados infereiores y algunos
invertebrados. En todos ellos en concentraciones muy bajas. En semen, flujo menstrual,
Síntesis de las prostaglandinas
Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como
cicloxigenasas, lipoxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc. La ciclooxigenasa da
lugar a prostaglandinas, tromboxano A-II y prostaciclina (PGI2); la lipoxigenasa da lugar a
los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos
(EETs). La vía por la cual el ácido araquidónico se metaboliza a eicosanoides depende
del tejido, del estímulo, de la presencia de inductores o inhibidores endógenos y
farmacológicos, etc.
Función de las prostaglandinas
Las prostaglandinas deben ejercer su efecto sobre las células de origen y las adyacentes,
actuando como hormonas autocrinas y paracrinas, siendo destruidas en los pulmones. Las
acciones son múltiples y algunas tienen utilidad práctica, como la PGE1, que se utiliza en
clínica para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías congénitas
(alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal (misoprostol). La
PGE2 (dinoprostona) se emplea como oxitocina en la inducción del parto, la expulsión del
feto muerto y el tratamiento de la mola hidatiforme o el aborto espontáneo.
Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en tres puntos:
Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los
tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo de las
terminaciones nerviosas del dolor...
Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente importante en la del
útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades pequeñes de prostaglandinas para
favorecer la contracción del útero y como consecuencia la ascensión de los espermatozoides
a las trompas de Falopio. Del mismo modo, son liberadas durante la menstruación, para
favorecer el desprendimiento del endometrio. Así, los dolores menstruales son tratados
muchas veces con inhibidores de la liberación de prostaglandinas.
Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
líquido amniótico, sangre maternal, vasos umbilicales y placenta, así como en humor acuoso,
jugo gástrico y mucosa gástrica y líquida cefalorraquídea.
 - CORTISOL

Todas las hormonas corticosuprarrenales tienen su origen metabólico en el poli ciclo

pentanoperhidrofenantreno. Los Compuestos C21 comprenden los corticoides o
corticosteroides incluidos los glucocorticoides y los mineralocorticoides. El cortisol
pertenece al grupo de los glucocorticoides
Por medio de isótopos se determinó que la vida media del cortisol plasmático es de 90
minutos. Durante su catabolismo el núcleo esteroide no experimenta ninguna destrucción.
El cortisol es el glucocorticoide primario y regula metabolismo de la glucosa y la respuesta
del cuerpo a la tensión. Durante épocas de la tensión, los niveles del cortisol aumentan y
aceleran la interrupción de proteínas para proporcionar el combustible para
mantener funciones del cuerpo.
La producción de cortisol por las glándulas suprarrenales se encuentra controlada por la
secreción de la hormona ACTH. Esta hormona que se produce en la hipófisis (una glándula
localizada en la base del cerebro) estimula la secreción de cortisol y es por tanto necesaria
para que las glándulas suprarrenales funcionen. A su vez la secreción de ACTH por la
hipófisis está regulada por la acción del CRH, una hormona hipotalámica que se ve
estimulada por situaciones de estrés. Así pues, existe una conexión entre el sistema nervioso,
la hipófisis y las glándulas suprarrenales. En condiciones normales la secreción de ACTH se
produce de forma oscilante o rítmica que se encuentra sincronizada con el ritmo sueño-
vigilia, de modo que es máxima por la mañana y mínima a medianoche. A esta variación se
le conoce como ritmo circadiano, y nos permite mantener un grado de actividad alto durante
el día en contraste con el período nocturno. Cuando el nivel de cortisol de la sangre aumenta
desproporcionadamente, la secreción de ACTH disminuye para así ayudar a que
el sistema recobre la actividad normal. Si, por el contrario, la concentración de cortisol
disminuye la producción de ACTH aumenta para estimular la fabricación de cortisol por las
glándulas suprarrenales.
METABOLISMO DEL CORTISOL.
Tras la administración intravenosa rápida de cortisol, el esteroide desaparece rápidamente
del plasma, lo que da lugar a relaciones concentración-tiempo de tipo lineal cuando se
representan gráficamente en escala semilogarítmica; de estas consideraciones se deduce que
la vida media biológica de esta sustancia es de 60-70 minutos. Durante
el metabolismo suelen eliminarse algunas de las diferencias estructurales entre las
distintas hormonas esteroides, pudiendo oscurecerse por tanto la naturaleza del verdadero
precurso o precursores de cualquier metabolito urinario dado.
Existe una información limitada que sugiere que el destino catabólico del cortisol guarda
relación con sus funciones fisiológicas o bioquímicas como hormona. Sin embargo, el
índice metabólico y la naturaleza de los metabolitos, tanto cuantitativa como cualitativa,
aportan datos importantes acerca del índice de producción e interconversión periférica in
vivo de diversos esteroides.
 - ALDOSTERONA

La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, producida

por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal,
y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio, e incrementando la presión
sanguínea. Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de
Conn.
Síntesis
Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la corteza adrenal. La
mayoría de las reacciones estereidogénicas son catalizadas por enzimas de la Familia
del citocromo P450. Estos estan localizados en la mitocondria y requieren adrenotoxina
como un cofactor (excepto la 21-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa)
La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su mecanismo de
biosíntesis. La última parte es mediada por la aldosterona sintasa(para la aldosterona) o por
la 11β-hidroxilasa (para la corticosterona). Estas enzimas son muy parecidas (porque
comparten la hidroxilación 11β y la [[18-hidroxilación]). Pero la aldosterona sintasa es capaz
de realizar una 18-oxidación. Además, la aldosterona sintasa es encontrada en el límite
exterior de la corteza adrenal; la 11β-hidroxilasa es encontrada en la zona fascicular y en la
zona reticular.
Función
La Aldosterona es el primero de varios miembros endógenos de la clase de los
mineralocorticoides en seres humanos. La deoxicorticosterona es otro miembro importante
de esta clase. En el túbulo distal terminal y el ducto colector, la aldosterona tiene dos acciones
principales:
Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) en las células principales en el
túbulo distal de la nefrona renal, lo cual incrementa la permeabilidad en su membrana apical
luminal al potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la
hidrólisis de ATP conduciendo a la fosforilación de la bomba y un cambio conformacional
en la bomba que expone los iones Na+ al exterior. La forma fosforilada de la bomba tiene
una afinidad baja por los iones Na+, de ahí la reabsorción de dihcos iones y de agua hacia el
torrente sanguíneo, y la secreción de iones K+ (potasio) en la orina. (los
aniones cloruro también son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para
mantener el equilibrio electroquímico del sistema).
La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado en los
riñones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana con una Tasa de
Filtración Glomerular normal.
Localización de los receptores
Distinto a los neuroreceptores, los receptores clásicos esteroideos están localizados
intracelularmente. El MR/complejo receptor de aldosterona se une al ADN a elementos
específicos de respuesta a hormonas, conllevando a la transcripción específica de genes.
Algunos de los genes transcritos son cruciales para el transporte transepitelial de sodio,
incluyendo tres subunidades de los canales epiteliales de sodio, las bombas Na+/K+ y sus
proteínas reguladoras en suero y kinasa inducida por glucocorticoides, y el factor de
inducción de canales respectivamente.

4. Conclusión
Una adecuada alimentación es la fuente perfecta de vitaminas, minerales y demás elementos
necesarios para un buen desarrollo. Todas las vitaminas son importantes ya que cada una de
ellas desempeña papeles diferentes, una sola vitamina no puede sustituir a las demás ya que
no poseen propiedades iguales. Así mismos se sugiere evitar el consumo de
tabaco, alcohol o
drogas ya que
lejos de causar algún beneficio en general provocan un
mayor gasto de vitaminas.
5.Referencias
- KRAUSE, Marie: NUTRICIÒN Y DIETOTERAPIA, 10ª. Ediciòn, (2001), MC
GRAW HILLINTERAMERICANA EDITORES, SA.

- CALVET, Fernando: BIOQUIMICA PARA MÉDICOS, QUÌMICOS Y

FARMACEUTICOS, (1961), Editorial Alambra S.A.

- MILLER / KEANE: DICCIONARIO ENCICLOPÉDICO DE ENFERMERÍA,

1996, Editorial Médica Panamericana