P. 1
INFORME DE FARMACO N°2

INFORME DE FARMACO N°2

|Views: 8.368|Likes:

More info:

Published by: Dante Esteban Malpartida Capcha on Sep 22, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/12/2015

pdf

text

original

INFORME DE PRÁCTICA N 2

FARMACOLOGIA

PRACTICA Nº 2 “INTERACCIONES FARMACODINAMICAS: SINERGISMO ANTAGONISMO” MARCO TEÓRICO INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA
Se conoce como interacción farmacológica a la modificación del efecto de un fármaco por la acción de otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de tipo sinérgico (cuando el efecto aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye). De aquí se deduce la importancia de las interacciones farmacológicas en el campo de la medicina. Si un paciente que toma dos fármacos ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer en una situación de sobredosis y, por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos secundarios. A la inversa, si ve su acción disminuida se puede encontrar ante falta de utilidad terapéutica por infradosificación. No obstante lo anterior, las interacciones pueden ser buscadas para conseguir un mejor efecto terapéutico.1 Son ejemplos ilustrativos la asociación de la codeína al paracetamol para aumentar su efecto analgésico o la combinación de ácido clavulánico y la amoxicilina para evitar la resistencia de las bacterias al antibiótico. Igualmente hay que considerar que existen interacciones que aunque desde el punto de vista teórico estén presentes, en la práctica clínica no tienen repercusión de interés. Por su naturaleza, las interacciones farmacológicas tienen interés especial en medicina animal y humana, sobre todo las interacciones que conllevan efectos negativos para el organismo. El riesgo de aparición de una interacción farmacológica aumenta en función del número de fármacos administrados al mismo tiempo a un paciente. En ocasiones la interacción no es entre dos fármacos, sino entre un fármaco y otra sustancia presente en el organismo (v.g. alimentos, alcohol), o incluso con una situación especial del mismo, como puede ser una deshidratación. Otras veces la interacción no implica al efecto del fármaco, sino que se modifican algunas determinaciones de laboratorio debido a la presencia de un fármaco en la sangre del individuo (interferencias analíticas). Igualmente se puede encontrar una interacción fuera del organismo, previa a la administración, como por ejemplo al mezclar dos fármacos en un suero fisiológico para su administración intravenosa. Por similitud conceptual se verán todas estas situaciones bajo el mismo epígrafe.

1

Pueden disminuirse o evitarse los efectos colaterales de los dos fármacos al emplear dosis menores de ambos. cocaína + adrenalina. las cuales hidrolizan a las penicilinas. puesto que no se verán destruidas. no siempre se manifiestan como la disminución del efecto de uno por la presencia de otro. no se apreciará un efecto notable. Generalmente ocurre cuando los mecanismos de producción del efecto de cada fármaco son diferentes. Ejemplo: Betalactámicos + clavulánico. el otro fármaco es capaz de ayudar a que ese efecto se realice más fácilmente. no posee actividad. Ejemplo: Uso de penicilinas en conjunto con inhibidores de las betalactamasas. Por ejemplo. pero de por sí. sin embargo. 1 . INFORME DE PRACTICA Nº 2 FARMACOLOGIA Universidad Nacional Federico Villarreal 3 SINERGISMO DE POTENCIACIÓN: Uno de los fármacos presenta actividad intrínseca. Hay combinaciones farmacológicas en las cuales la respuesta puede acrecentarse en lugar de inhibirse. la cual se manifiesta en presencia de los dos en forma más intensa. impidiendo su efecto. es decir es capaz de producir el efecto. 2009) Ventajas del Sinergismo: Permite administrar dosis menores de los fármacos. Ejemplo: El uso concomitante de agonistas adrenérgicos y antagonistas muscarínicos: Ambos son capaces de producir taquicardia.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA SINERGISMO FARMACOLÓGICO Las interacciones entre dos fármacos no siempre son en sentido negativo. (Velazquez. estas sustancia serán capaces de hacer que las penicilinas actúen más favorablemente. si se administra un inhibidor de dichas enzimas aisladamente. Esta interacción comprende dos posibilidades: SINERGISMO DE SUMA: Se refiere al hecho de que los dos fármacos implicados en la respuesta tienen actividad por sí solos. Puede abreviarse la rapidez de inicio y prolongarse los efectos. es decir producen un efecto que es la suma de los efectos individuales. al asociare un fármaco de acción rápida con otro de acción prolongada se logra un inicio rápido y mayor duración del efecto. existen bacterias capaces de producir estas enzimas. SINERGISMO DE FACILITACIÓN: Ocurre cuando una droga inactiva es capaz de aumentar la respuesta farmacológica de otra que es activa.

Puede ser de tres tipos: Antagonismo farmacológico. DUALISMO COMPETITIVO (antagonismo parcial): Ocurre al administrar dos fármacos agonistas. ANTAGONISMO NO COMPETITIVO: Actúan en diferente lugar. si lo hacen en otro sitio del receptor. ANTAGONISMO COMPETITIVO IRRREVERSIBLE: La unión del antagonista con el receptor resulta irrreversible y no puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista. la curva dosis-efecto se desplaza a la derecha. Antagonismo por neutralización ANTAGONISMO ANTAGONISMO COMPETITIVO: Es el más frecuente. En general. Antagonismo fisiológico.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO Se puede definir el término Antagonista como el de una molécula que se une al receptor sin inducir en él la producción de la función a la que está destinado. sino en otro sitio diferente que forma parte del mecanismo de transducción de señales. se trata de antagonistas no competitivos.Ambos tienen estructura semejante y la misma afinidad (compiten por unirse al mismo receptor). actúan en el mismo lugar. Este fenómeno se produce cuando el efecto de una droga contrarresta el de la otra. sin cambio en la pendiente. 1 . por el tipo de unión al receptor. porque para que los medicamentos tipo penicilinas ejerzan su efecto mortal. Disminuye la pendiente de la curva y por tanto. es necesario que las células estén en crecimiento. que poseen las siguientes características: . Ejemplo: La combinación de un bactericida activo en la pared celular (penicilina) con un bacteriostático potente que inhiba la síntesis proteica (tetraciclina). el efecto máximo. por lo que su acción sería la de impedir la del agonista endógeno. uno parcial y otro total. El antagonista no actúa en el receptor. existen dos tipos de antagonista: si se unen al sitio en que el agonista normalmente lo hace se trata de antagonistas competitivos. ANTAGONISMO COMPETITIVO REVERSIBLE: La unión del antagonista con el receptor resulta reversible y puede lograrse el desplazamiento del antagonista al aumentar la dosis del agonista. No revierte aumentando la dosis del agonista.

previo a la amigdalectomia se administra atropina para prevenir que luego. ANTIDOTISMO El antagonismo cuando se refiere a venenos recibe el nombre de antidotismo. . que se anulan mutuamente. En este caso. la adrenalina (que provoca vasoconstricción) es antagonista fisiológico de la histamina (que provoca vaso dilatación). Por Ej.Ambos tienen igual actividad intrínseca. uno de los fármacos se considera antagonista del otro.Poseer distinta estructura química. formando un quelato no tóxico y fácilmente excretable. Existen dos clases de antidotismo: ANTIDOTISMO QUÍMICO: Cuando dos fármacos se combinan dentro del cuerpo para convertirse en un compuesto inactivo anulando el efecto tóxico. El ácido etileno – diamino – tetra . Por ejemplo. Se denomina antídoto a la sustancia que impide o inhibe de un tóxico o veneno. Ventajas del antagonismo: Ayuda a evitar los efectos colaterales o adversos de uno de los fármacos.Poseer distinta afinidad (se unen a diferentes receptores). (Katzung.Producen efectos opuestos. usado en casos de saturnismo (intoxicación por plomo). al inyectar xilocaina (anestésico).acético (EDTA).INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA . Ejemplo: En la intoxicación alcohólica se administra cafeína (antagonismo fisiológico). 1 . 2009) ANTAGONISMO FISIOLÓGICO (no competitivo): Ocurre al administrar 2 fármacos no agonistas que se caracteriza por: . se produzca el reflejo del vómito y la excesiva salivación. ANTIDOTISMO FARMACOLÓGICO: Se refiere a los casos de antagonismo competitivo y no competitivo.. Ejemplo: El dimercaprol se une al catión mercurio formando. en tanto que el parcial provoca un menor efecto. ANTAGONISMO POR NEUTRALIZACIÓN (Antagonismo químico): Ocurre cuando dos fármacos se combinan entre sí para formar un compuesto inactivo que por lo general se excreta del organismo. pero ejercen efectos de distinta magnitud: el agonista total provoca el máximo efecto. .

apnea y fallo cardiaco. con pérdida de consciencia progresiva a anestesia ligera. La estricnina aumenta el nivel de excitación neuronal al bloquear selectivamente la inhibición. Cuando se suministran vía intraperitoneal los animales pasan lentamente por una fase inicial de anestesia ligera a anestesia profunda. Este alcaloide excita todas las porciones del sistema nervioso central. que es la semilla del árbol nativo de la India "Strychnos Nuxvomica". Normalmente. dicho efecto no es consecuencia de una excitación sináptica directa. Algunas personas tienen una sensibilidad especial a la cocaína que las hace reaccionar ante dosis muy pequeñas y entran rápidamente en shock. lo que puede evitarse diluyéndolo. anestesia profunda.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA COCAÍNA La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores: noradrenalina y dopamina (DOPA).20 a 0. SULFATO DE ESTRICNINA Es el principal alcaloide presente en la nuez vómica. Produce irritación del peritoneo. Esta sustancia fue introducida en Alemania en el siglo XVI como veneno para ratas y otras plagas de animales. Metabolismo: Se destruye con rapidez en el hígado por vía enzimática y se elimina principalmente por orina y accesoriamente por la saliva y otros humores.30 g. sin embargo. depresión de los centros respiratorios.. Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de la misma. Esta sustancia es un importante protector del corazón. Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina. los impulsos nerviosos cursan por vías adecuadas y reciben 1 . disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. El pentobarbital deprime el sistema nervioso central comenzando por la corteza cerebral. La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el núcleo Acumbens. pudiendo en los adictos llegar a los 3 gramos. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento. Dosis Tóxica: La dosis tóxica es variable. lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de cocaína. se debe evitar el estrés durante el paso por estas fases. La cifra tóxica está generalmente alrededor de los 0. PENTOBARBITAL SÓDICO El pentobarbital sódico actúa de manera rápida en el sacrificio de todo tipo de roedores inyectado por vía intravenosa o intraperitoneal.

Luego se manifiesta la máxima excitabilidad refleja. Al bloquear la inhibición por la estricnina se intensifica la actividad neuronal constante y los estímulos sensoriales producen efectos reflejos muy intensos. 1 . Así el cianuro bloquea. la glutatión dehidrogenasa. Los objetivos más urgentes en el tratamiento de la intoxicación por estricnina consisten en evitar las convulsiones y dar apoyo a la respiración. Efectos: Los efectos de la estricnina en seres humanos se asemejan notablemente a los descritos en animales de laboratorio. CIANURO El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico. El tiocianato así formado tiene poca toxicidad. la producción de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula. Las manifestaciones clínicas e histopatológicas del SNC se deben a la inhibición en la utilización el O2. eficientemente. • El sujeto muere a consecuencia de una parálisis bulbar. • Cualquier estímulo sensorial puede producir una respuesta motora violenta. • El primer efecto que se advierte es la rigidez de los músculos del cuello y de la cara. El mecanismo exacto no está definido pero se debería a la inhibición de enzimas antioxidantes como las catalasas. Estas vías son las bases de investigación para antídotos efectivos. Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial. la glutatión reductasa o la superóxido dismutasa. Entre las sulfurotransferasa se encuentra la rodanasa que es una enzima mitocóndrica que transforma el cianuro en tiocianato al unirlo a un grupo sulfuro. En las fases iniciales dicha respuesta es un impulso extentor coordinado. y de este modo inhibe la respiración celular. es decir la hipoxia citotóxica.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA influencias inhibitorias. incluso la primera puede ser mortal. pero si es sostenida. pero en las posteriores puede ser una convulsión tetánica florida. La interacción del cianuro con la Citocromo oxidasa es reversible a través de vías de detoxificación endógenas que incluyen las sulfurotransferasas. • La respiración cesa por la contracción del diafragma y los músculos de abdomen y tórax. • Sin tratamiento. ocasionada por la hipoxia consecutiva a los períodos de disminución de la respiración. Esta reacción puede ser apresurada por la administración de tiosulfato de sodio que agrega moléculas de sulfuro. el sujeto muere luego de la segunda a la quinta convulsiones totales.

Medir el diámetro pupilar basal y sensibilidad de la cornea. lo que eventualmente puede desencadenar la muerte. de tal manera que el ojo derecho reciba los dos fármacos y el izquierdo sólo uno : adrenalina.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA NITRITO DE SODIO Su toxicidad está relacionada con su efecto vasodilatador y la posibilidad de provocar metahemoglobinemia. linterna. 3. MATERIALES: FÁRMACO: Cocaína Clorhidrato. solución al 1% Adrenalina.1 % (10 mg/ml) (1 mg/ml) ESPECÍMENES: INSTRUMENTOS: Un conejo Goteros. Instilar 04 gotas de adrenalina en ambos ojos y medir a los 5 minutos. jeringas. solución al 0. oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina en hierro férrico. 1. EXPERIMENTO Nº 1: SINERGISMO COCAINAADRENALINA. regla milimetrada. 1 . Instilar en saco conjuntival derecho 02 gotas de cocaína. mesa de Claude Bernard. 2. PROCEDIMIENTO. luego de 10 minutos medir el diámetro pupilar.

2 % Cianuro de potasio Sol. por lo tanto la apertura mayos del iris (midriasis). • El efecto simpático producido en el experimento. por lo tanto al aplicarse inicialmente en el conejo solo producirá un efecto anestésico en el ojo. 0. EXPERIMENTO Nº 2: ANTIDOTISMO KCN – NaNO2 MATERIALES: FÁRMACO: Nitrito de sodio Sol. se potencia y el efecto simpático es mayor. • El mecanismo de acción de la cocaína permite la permanencia por mas tiempo de la noradrenalina en la hendidura sináptica al inhibir la recaptación de la catecolaminas a la neurona presinaptica. es la contracción del músculo radial del iris. • La adición de adrenalina en el ojo del conejo luego del efecto de la cocaína. en comparación con agregar solo adrenalina.INFORME DE PRÁCTICA N 2 RESULTADOS Y CONCLUSIONES FARMACOLOGIA ESPECIMEN CONEJO Ojo Derecho Ojo Izquierdo Basal (mm) 4 4 Cocaína si no DIÁMETRO PUPILAR Diámetro Diámetro (mm) Adrenalina pupilar (mm) 8 Si 10 4 Si 6 RESULTADO CONCLUSIONES • La cocaína actúa como una anestésico local utilizado En medicina.1 % (20 mg/ml) (1 mg/ml) ESPECÍMENES: Una paloma INSTRUMENTOS: Jeringas de 1 ml. 1 .

Administración profunda en el músculo pectoral del cianuro de potasio 4 mg/kg. posición del cuello y vómitos.184 mg 1 . 4 mg 1000 gr X= 1. CALCULO DE LA DOSIS. rápida. FARMACOLOGIA 1. Entonces: 4 mg X 1 kg 296 gr.V. cambios respiratorios. caminar . 3. Peso de la paloma: 296 gr. 2. X= 296 gr. Inmediatamente producidos algunos de estos signos .INFORME DE PRÁCTICA N 2 PROCEDIMIENTO . I. Oservar síntomas tóxicos : Aleteo . administrar Nitrito de Potasio 35 mg/kg. ataxia . tipo de respiración y posición del cuello . Tomar controles de capacidad de volar. 4.  Para el Cianuro de Potasio Sabiendo que: Se requiere 4 mg de Cianuro de Potasio por cada kilogramo de peso del animal. convulsiones.

1 % Entonces: 0.184 mg 100 ml X FARMACOLOGIA X = 1. Entonces: 35 mg X 1 kg 296 gr.184 ml Para el Nitrito de sodio : Sabiendo que: Se requiere 35 mg de Nitrito de sodio por cada kilogramo de peso del animal.INFORME DE PRÁCTICA N 2 Pero como el Cianuro de potasio se encuentra en una solución al 0. 35 mg 1000 gr X = 10.1 gr 1. 100 ml 0. X= 296 gr.1 gr X = 1.184 mg .36 mg 1 .

0. 100 ml 2 gr X = 0. Taquicardia.518 ml RESULTADOS Y CONCLUSIONES FARMACOS VOLUMEN ( ml.184 ml.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA Pero como el Nitrito de Sodio se encuentra en una solución al 2 % Entonces : 2 gr 11.36mg . ) APARIENCIA CAPACIDAD POSICIÓN PARA LEVANTAR DE PIE LACABEZA SI NO SI SI NO SI OTROS SIGNOS Estado Basal KCN NaNO2 1.55 mg 100 ml X X = 10. Buen Estado General Aparente mal estado general Regular estado Ninguno Rapidez. Hiperventilación Parpadeo normal CONCLUSIONES 1 .518 ml.

por lo tanto el cianuro circulante se une a la metahemoglobina en lugar de ingresar a la célula y unirse a la cadena respiratoria. • La administración de nitritos bloquea los efectos tóxicos del cianuro.INFORME DE PRÁCTICA N 2 FARMACOLOGIA • El cianuro actúa intracelularmente. 2007) • Los efectos observados en la paloma al administra cianuro son la relajación muscular (por falta de ATP) y la depresión de la respiración. entonces se impide la producción de ATP. y si no se trata la muerte por falta de oxigeno. por lo que bloquea esta vía. por lo que se observa la recuperación de la paloma de una forma gradual. (Litter. se une al hierro (Fe+3) del citocromo oxidasa y otras enzimas con Fe+3 de la cadena respiratoria. BIBLIOGRAFÍA 1 . • Los nitritos reducen el Fe+2 de la hemoglobina y lo convierten en metahemoglobina (Fe+3).

Katzung. 3 -38).Hill Interamericana. Brunton. I. Goodman & Gilman's Las bases Farmacologicas de la Terapeutica (págs. (2009). Malgor.INFORME DE PRÁCTICA N 2 • FARMACOLOGIA Buxton. En M. (2009). 14 . 1 (págs. (2010). Ciudad de Mexico: Panamericana. Litter. Ciudad de Mexico: Mc Graw Hill . & V. S. Farmacologia General: Farmacocinetica. Farmacocinetica y Farmacodinamia. B. Laurence L. (2007). Compendio de Farmacologia. M. L. Farmacologia Basica y Clinica. • • • • 1 . M. En J. (2003).. & Valescia.32). MA. Ciudad de Mexico: Mc Graw. Farmacologia Basica y Clinica. Farmacologia Medica Vol.LANGE. LA. Buenos Aires: El Ateneo. Velazquez.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->