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Revista de hipertensión humana

J Hum Hipertensión. 2023; 37(10): 863–879. PMCID: PMC10539169

Publicado en línea el 22 de noviembre de 2022. doi: 10.1038/s41371-022-00776-9 PMID: 36418425

Manejo de la crisis hipertensiva: documento de posició n de la Sociedad Británica e

Irlandesa de Hipertensió n
Spoorthy Kulkarni , 1 Mark Glover , 2 Vikas Kapil , 3, 4 S. ML Abrams , 5 Sarah Partridge , 6 Terry McCormack , 7
Peter Sever , 8 Christian Delles , 9 y Ian B. Wilkinson 10

Abstracto

Los pacientes con emergencias hipertensivas, hipertensió n maligna e hipertensió n aguda grave se
tratan de forma heterogé nea en la prá ctica clínica. Iniciar el tratamiento antihipertensivo y estable‐
cer un objetivo de PA en situaciones agudas requiere consideraciones importantes que difieren lig‐
eramente segú n los distintos diagnó sticos y contextos clínicos. Este documento de posició n de la
Sociedad Britá nica e Irlandesa de Hipertensió n tiene como objetivo proporcionar a los mé dicos un
marco para diagnosticar, evaluar y tratar a los pacientes con crisis hipertensiva, basado en la
evaluació n crítica de la evidencia disponible y la opinió n de expertos.

Términos del tema: Diagnó stico, Hipertensió n

Introducció n

La presió n arterial alta (PA) es el factor de riesgo modificable má s prevalente e importante de en‐
fermedad cardiovascular y discapacidad en todo el mundo [ 1 ]. En 2015, Public Health England in‐
formó que la presió n arterial alta afecta a má s de 1 de cada 4 adultos en Inglaterra. La carga de
morbilidad es aú n mayor en los países de ingresos bajos y medios (PIMB) [ 2 - 4 ]. Existe evidencia
amplia y só lida que respalda el uso de medicamentos antihipertensivos para reducir los riesgos de
enfermedad cardiovascular y dañ o a otros ó rganos [ 5 ]. Por el contrario, la elevació n aguda grave
de la PA es mucho menos comú n ahora que en dé cadas anteriores [ 6 ]. Esto puede atribuirse a
una detecció n má s generalizada, una mayor concienciació n y mejores modelos de gestió n y aten‐
ció n para la hipertensió n cró nica (HTA), especialmente en los países desarrollados. Sin embargo,
los pacientes todavía presentan crisis hipertensivas, que pueden poner en peligro la vida y provo‐
car un rá pido dañ o a los ó rganos afectados y/o la muerte.

Faltan datos só lidos sobre los resultados que especifiquen los objetivos de PA, la velocidad de re‐
ducció n de la PA y medicamentos específicos en pacientes con crisis hipertensivas (NICE, 2019 [ 7
]). La gestió n se basa en gran medida en la opinió n de expertos. Como era de esperar, existe una
considerable heterogeneidad e inconsistencia en la forma en que se maneja la HTA grave en la
prá ctica clínica y, a menudo, una escasa cobertura en las guías nacionales e internacionales de HTA.
Aunque se reconoce ampliamente la necesidad de reducir la presió n arterial marcadamente ele‐
vada, es necesario considerar varios factores antes de iniciar la terapia antihipertensiva. En este
documento de posició n, nuestro objetivo es proporcionar un marco para diagnosticar, evaluar y
tratar a los pacientes con crisis hipertensiva, basado en la evidencia disponible.

Se realizó una bú squeda bibliográ fica exhaustiva en PubMed y Embase utilizando palabras clave
(ver texto complementario ). Se revisaron las directrices nacionales e internacionales pertinentes y
las revisiones sistemá ticas en estados específicos de la enfermedad y, cuando había evidencia con‐
tradictoria, se evaluaron los resultados de los ensayos clínicos individuales. Se buscaron posiciones
basadas en consenso entre especialistas en hipertensió n dentro de la Sociedad Britá nica e Irlan‐
desa de Hipertensió n (BIHS).

Definiciones de estados de presió n arterial elevada

Se han aplicado diversas terminologías para describir la elevació n grave de la PA, incluida la hiper‐
tensió n aguda grave, la urgencia hipertensiva, la emergencia hipertensiva, la hipertensió n maligna
(HTM), la hipertensió n de fase acelerada y la crisis hipertensiva. Es importante distinguir entre los
té rminos clave para guiar el manejo adecuado y minimizar el potencial de dañ o iatrogé nico.

Hipertensió n aguda grave

La definició n de "grave" ha cambiado progresivamente en los ú ltimos 70 añ os. La mayoría de los

expertos aceptarían que una PA >200/120 mmHg es grave y necesita atenció n urgente, pero el
grado de urgencia depende de las circunstancias precisas. Por ejemplo, una PA de 180/100 mmHg
en un paciente hipertenso cró nico no controlado y con mala adherencia no se consideraría gene‐
ralmente como HTA aguda grave que necesita tratamiento inmediato, mientras que una PA de
160/100 mmHg sería una emergencia mé dica (hipertensiva) en en el contexto de dañ o agudo de
ó rganos terminales (EOD), como la preeclampsia. Preferimos el té rmino "hipertensió n aguda
grave" para indicar pacientes con elevació n grave de la PA sin evidencia de EOD aguda y/o poten‐
cialmente mortal. La mayoría de los pacientes que acuden a los departamentos de urgencias (SU)
pertenecen a esta categoría y es difícil distinguir si el aumento de la PA es agudo o cró nico, espe‐
cialmente si la PA no se ha medido recientemente. Las pautas del Instituto Nacional para la Excelen‐
cia en la Salud y la Atenció n (NICE) (NG 136) se refieren a este subgrupo como hipertensió n grave
{NICE, 2019 [ 7 ]}. El té rmino "urgencia hipertensiva" en pacientes asintomá ticos no es necesaria‐
mente ú til ya que puede provocar una ansiedad indebida en los pacientes y un aumento de los cos‐
tes sanitarios con una baja morbilidad asociada; [ 8 , 9 ] preferimos evitar el uso de este té rmino.
Emergencia hipertensiva

La emergencia hipertensiva es la presió n arterial elevada, que cuando se mantiene durante las pró ‐
ximas horas puede provocar una EOD progresiva que ponga en peligro la vida. Incluye principal‐
mente afecciones como edema pulmonar agudo, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal
aguda, disecció n aó rtica, hemorragia intracerebral (HIC), preeclampsia/eclampsia grave, crisis de
feocromocitoma y síndrome coronario agudo (SCA). En varios de estos diagnó sticos, la presió n ar‐
terial puede estar muy elevada, aunque no necesariamente. Incluso una elevació n moderada de la
PA puede ser potencialmente mortal en determinadas situaciones, especialmente si la elevació n de
la PA es rá pida. El aumento de la PA puede no ser el factor causal inmediato en algunos estados de
emergencia como el accidente cerebrovascular isqué mico agudo (AIS) y la hemorragia subaracnoi‐
dea (HSA), pero puede coexistir y complicar el tratamiento.

Hipertensió n maligna

La MHT es una forma fisiopatoló gica distinta de HTA grave caracterizada por dañ o vascular resul‐
tante de una falla o pé rdida de la autorregulació n del flujo sanguíneo, generalmente en pacientes
con HTA cró nica no controlada. La característica fisiopatoló gica es la necrosis arteriolar fibrinoide
en los lechos de tejido vascular y la piel en cebolla de los vasos de resistencia. Normalmente, la pre‐
sió n arterial diastó lica (PAD) es ≥120 mmHg, y el diagnó stico clínico requiere retinopatía hiperten‐
siva bilateral concurrente de grado 3 (hemorragias en forma de llama o puntos, manchas algodo‐
nosas, exudados duros y microaneurismas) o de grado 4 (papiledema bilateral). segú n lo definido
por la clasificació n de Keith y Wagner. Si bien la prevalencia de HTA y retinopatía hipertensiva es
mayor en los afrocaribeñ os que en los europeos, la relació n entre la HTA y la prevalencia de la reti‐
nopatía es mayor en los europeos (especialmente en las mujeres) y má s pobre en los afrocaribe‐
ñ os, especialmente en las mujeres [ 10 ].

La prevalencia de MHT es probablemente mucho mayor ya que probablemente existe un sesgo del
observador al realizar la fundoscopia. La falta de disponibilidad de fundoscopia, el tamañ o de la
pupila y la dificultad para obtener gotas dilatadoras pupilares y/o un cuarto oscuro en el servicio
de urgencias probablemente resultan en muchos pacientes con hipertensió n grave en quienes no
se realiza ningú n examen oftalmoscó pico.

La clasificació n má s utilizada para los cambios de la retinopatía se basa en la clasificació n de Keith,

Wagner y Barker, que se propuso por primera vez en 1939. Esta clasificació n ha resistido la prueba
del tiempo, especialmente en la correlació n de los hallazgos clínicos y el pronó stico. El grado 3 bila‐
teral, es decir, hemorragia retiniana, exudados duros, manchas algodonosas y el grado 4, es decir,
hinchazó n del disco ó ptico, los cambios retinianos representan esencialmente la fisiopatología de la
permeabilidad vascular retiniana grave y se asocian con un mal pronó stico. Sin embargo, existen al‐
gunas limitaciones a tener en cuenta. Diferenciar correctamente el grado 1 (estrechamiento leve o
esclerosis de las arteriolas retinianas) y el 2 (arteriolas retinianas de moderadas a graves, compre‐
siones venosas en el cruce AV y reflejo luminoso arterial exagerado) está sujeto al sesgo del obser‐
vador en la prá ctica diaria y, en algunos pacientes, estos cambios son probablemente atribuible a la
edad. Los cambios retinianos en esta clasificació n no describen el proceso de la enfermedad de
manera progresiva. En un entorno agudo, es posible que no haya cambios oculares, a pesar de que
otros EOD muestran cambios característicos en otros lechos vasculares, como los riñ ones, el cere‐
bro y los vasos sanguíneos. En raras ocasiones, algunos pacientes desarrollan necrosis fibrinoide
arteriolar que aparece en el riñ ó n antes que la retina, lo que justifica ampliar el concepto y la defi‐
nició n de THM.

En la prá ctica, la detecció n de los grados 1 y 2 se puede utilizar para documentar la EOD cró nica
establecida de hipertensió n y los grados 3 y 4 para documentar el fenotipo acelerado/MHT [ 11 ].

La THM no tratada suele causar dañ o vascular generalizado que afecta a varios ó rganos, incluidos
el cerebro y los riñ ones, lo que provoca insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopá ‐
tica (AMAH), coagulació n intravascular diseminada (CID) y encefalopatía hipertensiva (THM com‐
plicada). Sin embargo, la HTA no complicada (HTA grave con cambios oculares ú nicamente o edema
de papila solitario) no es una emergencia hipertensiva, sino un continuo de HTA grave no contro‐
lada; todavía constituye HTA y conlleva un mal pronó stico sin tratamiento. Es importante que se
realicen imá genes neuroló gicas en algunos pacientes para descartar cualquier otra causa etioló gica
del edema de papila [ 12 ].

La MHT se ha denominado de forma variable HTA acelerada y a veces se utiliza para referirse a hi‐
pertensió n grave con retinopatía hipertensiva de grado 3 sola o sin papiledema. En este docu‐
mento, la HTA acelerada y la MHT se han utilizado indistintamente ya que no creemos que esta dis‐
tinció n sea clínicamente importante. La MHT puede reaparecer despué s del tratamiento, especial‐
mente si se suspende el tratamiento o si continú a una causa subyacente. Los cambios oculares ge‐
neralmente desaparecen con tratamiento, rara vez sin tratamiento.

Existe una superposició n significativa entre pacientes con otras emergencias hipertensivas y MHT,
es decir, MHT complicada; cuando la MHT se acompañ a de EOD adicionales potencialmente morta‐
les como se describe en la secció n 2.2, debe manejarse como una emergencia hipertensiva [ 13 - 15
]. Los pacientes con emergencias hipertensivas tambié n pueden denominarse hipertensió n-dañ o
multiorgá nico (MOD) [ 15 ].

El té rmino "crisis hipertensivas" se ha utilizado en la literatura para describir la gravedad de la HTA

con y sin dañ o orgá nico. Aquí lo utilizamos como té rmino general para indicar a todos los pacien‐
tes que presentan hipertensió n arterial grave.

Epidemiología y factores de riesgo de crisis hipertensiva.

Las crisis hipertensivas pueden ocurrir de novo en pacientes sin antecedentes conocidos de HTA, y
en pacientes que tienen HTA no tratada y/o no controlada, siendo estas ú ltimas má s comunes. Las
causas secundarias de HTA, incluida la HTA renovascular, la glomerulonefritis aguda, la vasculitis
renal, el abuso de drogas, la medicació n concomitante, la abstinencia de medicació n y el feocromo‐
citoma, pueden provocar crisis hipertensivas con má s frecuencia que la evolució n espontá nea en
pacientes con HTA esencial. Las estimaciones de crisis hipertensivas varían debido a las diferentes
definiciones utilizadas en la literatura. Los diferentes protocolos con diferentes criterios de exclu‐
sió n e inclusió n conducen a que se estudien e informen cohortes de població n heterogé neas
(Tabla 1). Aproximadamente el 1% de los pacientes con HTA desarrollan un episodio de crisis hi‐
pertensiva a lo largo de su vida, y la HTA aguda grave representa entre el 2% y el 25% de todos los
pacientes que visitan el servicio de urgencias [ 16 ]. Inesperadamente, la prevalencia de emergen‐
cias hipertensivas (definidas como elevació n de la PA y dañ o agudo de ó rganos terminales) en el
servicio de urgencias es mucho menor: 0,3% de todos los ingresos [ 6 ], como se observa en este
metaná lisis. La encefalopatía hipertensiva es incluso menos frecuente, pero aú n representa aproxi‐
madamente el 15% de las emergencias hipertensivas neuroló gicas [ 17 ]. La edad avanzada [ 18 ],
el sexo masculino, antecedentes de hipertensió n arterial en curso y no controlada [ 19 ], insuficien‐
cia renal cró nica y enfermedad cardiovascular preexistente, son algunos de los predictores de mal
pronó stico de la crisis hipertensiva [ 20 ]. Histó ricamente, la THM no tratada tenía una tasa de mor‐
talidad extremadamente alta, ~50% dentro de los 2 meses posteriores al diagnó stico y casi 90% al
final de 1 añ o [ 21 ]. La tasa de supervivencia a 5 añ os ha mejorado significativamente a lo largo de
los añ os hasta alcanzar >90% [ 22 ]. Se observa que la etnia afrocaribeñ a es un factor de riesgo
para la EOD hipertensiva, como la insuficiencia cardíaca hipertensiva y la insuficiencia renal [ 23 ,
24 ], confundidas por tasas de fondo má s altas de HTA no controlada en la cohorte [ 25 ]. Sin em‐
bargo, los datos del Reino Unido sobre las diferencias é tnicas en la prevalencia y las complicacio‐
nes de la HTA son inconsistentes [ 19 , 26 ].

tabla 1

Descripció n general de la epidemiología de la crisis hipertensiva [ 6 , 19 , 25 , 102 ].

Predominio Hipertensión aguda grave Hipertensión Emergencias

maligna hipertensivas

0,9% entre los pacientes que acuden al 1–2/100.000 en la 0,3% entre los pacientes que
departamento de urgencias (definidos població n caucásica acuden al servicio de
como urgencias hipertensivas) urgencias

11% en una població n 7,3/100.000 en la 3,2% de una població n

predominantemente afroamericana població n afroamericana
afroamericana

La falta de adherencia a los medicamentos antihipertensivos es comú n y ocurre en 30% -50% de

los pacientes, un añ o despué s del inicio del tratamiento. Se ha asociado con un control subó ptimo
de la presió n arterial [ 27 ], un aumento de los ingresos hospitalarios de emergencia [ 28 ], pseu‐
dorresistencia a los medicamentos, un aumento de los riesgos cardiovasculares [ 29 , 30 ] y, en ú l‐
tima instancia, un aumento de los costos de atenció n mé dica.

Evaluació n de un paciente que presenta una crisis hipertensiva.

Una historia mé dica y un examen detallados (Fig. 1a–c) son las piedras angulares de una gestió n
exitosa. Es esencial obtener informació n de antecedentes de los familiares, familiares/mé dicos ge‐
nerales y registros mé dicos, una revisió n completa de la medicació n, incluido el uso actual y ante‐
rior de fá rmacos antihipertensivos y una revisió n del cumplimiento. Uso de medicamentos de venta
libre, incluidos fá rmacos simpaticomimé ticos (como la efedrina), fá rmacos antiinflamatorios no es‐
teroideos, quimioterapia (especialmente inhibidores del crecimiento endotelial vascular), anticon‐
ceptivos orales, compuestos a base de hierbas como el uso de regaliz o hierba de San Juan, e ilíci‐
tos. drogas como la cocaína. Se debe realizar una revisió n completa del sistema para evaluar los
síntomas actuales que sugieren EOD o causas secundarias subyacentes, como dolores de cabeza,
dificultad para respirar, palpitaciones y visió n borrosa. Se debe realizar un examen completo, in‐
cluida la medició n de la PA en ambos brazos, la pulsació n perifé rica, incluida la presencia de re‐
traso radiofemoral. Como se señ aló anteriormente, los cambios retinianos son clave para el diag‐
nó stico de MHT y, por lo tanto, se debe realizar un examen fundoscó pico en todos los pacientes
que presenten un aumento severo de la PA con la ayuda de un examen con lá mpara de hendidura y
midriasis pupilar, si es necesario. Es importante considerar el embarazo y excluirlo específicamente
en mujeres en edad fé rtil mediante una prueba de embarazo en orina. Una tira reactiva de orina
junto a la cama para detectar sangre y proteínas es importante, especialmente si la nefropatía
puede ser causal o un resultado secundario de la HTA. Sin embargo, si se sospecha una afecció n
potencialmente mortal, se debe iniciar el tratamiento de forma concomitante.

Figura 1

Un marco para el diagnóstico y tratamiento de emergencias hipertensivas, hipertensión maligna

(hipertensión acelerada) e hipertensión aguda grave.

a Abordaje y diagnó stico del manejo de las emergencias hipertensivas, la hipertensió n maligna (hipertensió n acele‐
rada) y la hipertensió n aguda grave. b Marco de tratamiento de la hipertensió n aguda grave. c Marco de gestió n de
la hipertensió n maligna y las emergencias hipertensivas.

Los estudios de laboratorio deben incluir evaluació n de EOD, posible HTA secundaria y otros facto‐
res de riesgo cardiovascular. Evaluaciones de funció n renal, electrolitos, bicarbonato, glucosa,
HbA1C, lípidos, hemograma completo y coagulació n (buscando anemia hemolítica microangiopá tica
(MAHA) o coagulació n intravascular diseminada (CID)), microscopía de orina junto a la cama, rela‐
ció n albú mina/creatinina en orina y tiroides. Se deben realizar pruebas de funcionamiento. Se pue‐
den administrar metanefrinas plasmá ticas y/o metanefrinas en orina si se sospecha clínicamente
de feocromocitoma. Las pruebas de hiperaldosteronismo primario (aldosterona y renina) pueden
ser ú tiles antes de iniciar medicamentos que, de otro modo, podrían complicar la interpretació n. Se
pueden realizar pruebas para detectar el síndrome de Cushing si se sospecha clínicamente. Sin em‐
bargo, las pruebas por una causa secundaria pueden posponerse hasta que el paciente esté mé di‐
camente estabilizado. En pacientes seleccionados, es ú til considerar la detecció n de cumplimiento
urinario/objetivo de medicamentos o metabolitos antihipertensivos, especialmente cuando la eva‐
luació n clínica sugiere un posible incumplimiento.

Imá genes: en pacientes con síntomas neuroló gicos, una tomografía computarizada o resonancia
magné tica cerebral urgente es ú til para excluir accidentes cerebrovasculares o lesiones que ocupan
espacio y puede brindar apoyo para un diagnó stico de MHT. La sospecha de insuficiencia cardíaca
debe provocar la medició n del perfil natriuré tico cerebral (BNP)/prohormona N-terminal del pé p‐
tido natriuré tico cerebral (NT-proBNP), una radiografía de tó rax urgente y un ecocardiograma, y ​
una TC de aorta es obligatoria ante la sospecha de disecció n aó rtica. Las imá genes renales son ú ti‐
les para pacientes con creatinina elevada y para excluir lesiones renovasculares; La TC o la RM son
má s ú tiles para este ú ltimo, aunque el Doppler experto de la arteria renal es ú til cuando está
disponible.

La interpretació n de la renina plasmá tica, la aldosterona y las metanefrinas se ve confundida por

diversos factores fisioló gicos, como la depleció n de volumen, que a menudo es consecuencia de la
natriuresis por presió n en la elevació n grave de la PA y que conduce a un cuadro de hiperaldoste‐
ronismo secundario. Los medicamentos, el dolor, la ansiedad, la respuesta de Cushing en afeccio‐
nes como la HSA y otras afecciones coexistentes como la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia re‐
nal tambié n pueden hacer que los datos bioquímicos no sean interpretables. La HTA secundaria no
siempre va acompañ ada de signos y síntomas fiables y, por lo tanto, muchos centros de HTA ofre‐
cen pruebas de detecció n secundaria a quienes presentan una crisis hipertensiva en el seguimiento
ambulatorio electivo posterior, incluso si no se sospecha clínicamente. Dicha investigació n puede
incluir detecció n de hiperaldosteronismo primario, imá genes de las glá ndulas suprarrenales, arte‐
rias renales y riñ ones, y medició n de metanefrinas urinarias o plasmá ticas.

Manejo de la crisis hipertensiva basado en la fisiopatología.

Principios de la Gestió n

El tipo de EOD y el diagnó stico específico deben orientar la elecció n del tratamiento, el objetivo y el
ritmo de reducció n de la PA. Es esencial una consideració n cuidadosa del equilibrio de beneficios y
riesgos de una reducció n rá pida/excesiva de la PA y el empeoramiento de la EOD aguda. Si bien
esto ú ltimo suele ser el foco de preocupació n, el dañ o potencial de una reducció n excesiva y rá pida
de la PA es real y potencialmente mortal.

Un concepto central es el fenó meno de la autorregulació n del flujo sanguíneo, que garantiza que
los ó rganos y tejidos reciban un flujo sanguíneo constante en una amplia gama de presiones arte‐
riales. Esto es de vital importancia para los ó rganos de alto flujo y baja resistencia, como el cerebro
y los riñ ones. Las personas normotensas se autorregulan en un rango relativamente amplio de
presiones "habituales", aproximadamente entre 50 y 150 mmHg de presió n arterial media (PAM) [
31 , 32 ]. En la HTA cró nica, la autorregulació n cerebral se desplaza hacia arriba, es decir, a niveles
má s altos de MAP, lo que significa que los ó rganos no pueden compensar una caída repentina de la
presió n por debajo del nuevo nivel inferior de autorregulació n [ 33 ], y en la MHT, la autorregula‐
ció n en sí está alterada [ 34 ]. . Esto significa que bajar la presió n arterial a valores bajos puede
comprometer el flujo sanguíneo a los ó rganos vitales. Hay varios informes de casos en la literatura
que describen complicaciones de amplio alcance, como ceguera cortical, accidente cerebrovascular
e infarto de miocardio, secundarias a una reducció n excesiva y rá pida de la PA, generalmente me‐
diante terapia intravenosa (IV) [ 35 , 36 ] o medicamentos de acció n corta como como nifedipina
'sublingual' [ 37 ]. Este riesgo puede mitigarse mediante reducciones má s lentas y graduales de la
PA má s allá de los límites inferiores de autorregulació n, equilibradas con una reevaluació n conti‐
nua del impacto clínico de reducir la reducció n de la PA a niveles "seguros".

La fisiopatología exacta que conduce a la elevació n rá pida y grave de la PA no se conoce bien. Se ha

implicado la liberació n de vasoconstrictores humorales que provocan dañ o endotelial. Este estado
isqué mico vascular conduce ademá s a un aumento de la resistencia vascular sisté mica, lo que lleva
a natriuresis por presió n que resulta en una mayor activació n del SRAA. Este círculo vicioso cul‐
mina con el inicio y la perpetuació n de la lesió n vascular en los ó rganos terminales. El sistema
SRAA excesivamente hiperactivo hace que los pacientes sean demasiado sensibles a la administra‐
ció n de agentes que actú an sobre el SRAA, por lo que generalmente es mejor evitar los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angio‐
tensina (BRA) en la fase aguda. En raras ocasiones, este efecto tambié n se puede observar con el
uso de bloqueadores β; sin embargo, en la mayoría de los pacientes se consideran bastante segu‐
ros cuando se usan en dosis bajas.

Hipertensió n aguda grave no complicada Las directrices NICE recomiendan derivar a los pacientes
con PA ≥ 180/120 mmHg al servicio de urgencias para una evaluació n el mismo día, cuando los pa‐
cientes tienen características sugestivas de EOD aguda o sospecha de feocromocitoma, al tiempo
que recomiendan repetir la medició n de la PA dentro de una semana para todos los pacientes con
HTA grave. sin EOD (aguda y cró nica). De manera similar, tanto las directrices de la Asociació n
Americana del Corazó n (AHA)/Colegio Americano de Cardiología (ACC) como de la Sociedad Euro‐
pea de Cardiología (ESC)/Sociedad Europea de HTA (ESH) no establecen ninguna indicació n para la
derivació n al servicio de urgencias, ni para una reducció n inmediata. en PA en el hospital, en HTA
grave no complicada [ 38 - 44 ].

Durante el tratamiento de pacientes que nunca han recibido HTA, es importante garantizar que los
factores de confusió n como el dolor, la ansiedad y la angustia se identifiquen y aborden durante la
evaluació n de la EOD aguda. La monitorizació n ambulatoria de la PA y/o la monitorizació n domici‐
liaria de la PA pueden ser apropiadas para algunos pacientes para investigar la persistencia de la
PA elevada, mientras que en la prá ctica, en muchos pacientes se realiza una estrecha observació n
ambulatoria/hospitalaria y el inicio de la terapia oral, particularmente en un subgrupo de pacientes
como como aquellos que no tienen acceso a seguimiento, acceso a monitorizació n domiciliaria de la
PA, embarazo o comorbilidades asociadas que puedan contribuir al deterioro posterior. Si existe
una fuerte sospecha de incumplimiento subyacente, pueden ser apropiados pruebas bioquímicas
y/o terapia directamente observada.
En pacientes con HTA grave sin EOD potencialmente mortal, la PA debe reducirse en días o sema‐
nas, en lugar de horas, y tratarse con terapia oral en lugar de IV (fig. 1a, b, Tablas 2y 3).
Tabla 2
Consideraciones y opciones farmacoterapéuticas para estados de crisis hipertensivas.
Estados hipertensivos y plan de acción sugerido.
Hipertensió n aguda grave
Confirme la hipertensió n, vuelva a evaluarla en 7
días y realice una prueba secundaria si corresponde.
Confirmar la adherencia en hipertensió n conocida.
Trate de alcanzar la PA objetivo en 6 a 12 semanas
Hipertensió n maligna/hipertensió n acelerada (solo
cambios oculares)
Iniciar terapia oral, monitorear la respuesta, pro‐
gramar un seguimiento frecuente.
Trate de alcanzar el objetivo de PA en días o sema‐
nas (preferiblemente a las 6 semanas, al menos a las
12 semanas)
Encefalopatía hipertensiva
Monitorizació n invasiva de la PA
Reducir la presió n arterial media (PAM) en no más
de un 20-25% en unas pocas horas y/o
Reducir la presió n arterial diastó lica (PAD) a 100-
110 mmHg
Intracerebral haemorrhage
Invasive BP monitoring
Reduce systolic BP (SBP) by 20–25%
PA , presió n arterial, PAM , presió n arterial media, PAS, presió n arterial sistó lica, PAD, presió n arterial diastó lica,
pautas NG- NICE, daño de órganos terminales EOD , trinitrato de glicerilo GTN
Opciones de farmacoterapia
Nueva hipertensió n confirmada: inhibidor de la en‐
zima convertidora de angiotensina/bloqueador de los
receptores de angiotensina o bloqueador de los cana‐
les de calcio segú n NG 136
Hipertensió n preexistente: aumentar las dosis de los
medicamentos actuales, considerar agregar medica‐
mentos segú n NG 136
Atenolol oral 25 mg
O
Amlodipino oral 5 mg/O nifedipino oral de acció n
prolongada 30 mg a
Bolo de labetalol intravenoso de 0,25 a 0,5 mg/kg
(normalmente bolo de 50 mg administrado en 1 a 2
minutos, repetido en 5 minutos si es necesario, sin ex‐
ceder los 200 mg), o puede administrarse en infusió n
continua de 15 a 20 mg/h, ajustándose cada 15 minu‐
tos. minutos
O
IV nicardipine 3–5 mg/h for 15 min, adjust with incre‐
ments of 0.5 or 1 mg every 15 min, not exceeding 15
mg/h overall
IV labetalol bolus 0.25–0.5 mg/kg (usually 50 mg bo‐
lus given over 1–2 min, repeated within 5 min if neces‐
sary, not exceeding 200 mg), or can be administered as
15–20 mg/hr continuous infusion, adjusting every 15
min
 Cuando esté disponible, se puede considerar un
bloqueador de los canales de calcio de acció n prolongada como Adalat La 30
mg. No utilice nifedipina de acció n corta. δ 1. Si la PA es superior a >220/120 mmHg en la fase aguda. Reducir la
PAM en no más del 15 % en 24 h. 2. Reducir la PA a 185/110 mmHg si el paciente es candidato a trombó lisis. 3. Re‐
ducir la PA de acuerdo con el estado de emergencia concomitante segú n lo indicado. Consulte las pautas locales,
cuando estén disponibles. Se debe buscar asesoramiento de un especialista para cada estado hipertensivo, como en
presencia de disfunció n renal, buscar asesoramiento de un especialista renal o de un equipo.

Tabla 3

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n aguda grave.

Estado hipertensivo Hipertensión aguda grave

Velocidad de reducció n de PA y Vuelva a controlar la presió n arterial (PA) para confirmar la hipertensió n.
objetivos de PA A. En pacientes sin tratamiento previo

1. La monitorizació n ambulatoria de la presió n arterial

(MAPA)/monitorizació n domiciliaria puede ser apropiada antes de
iniciar el tratamiento. Repetir BP en 7 días.

2. Si la PA está elevada, inicie el tratamiento y apunte a reducir la PA <

160/100 mmHg en 2 semanas, apunte a una PA < 140/90 mmHg dentro
de 6 a 12 semanas.

B. En pacientes hipertensos conocidos,

1. Aumente las dosis de la terapia actual o agregue una nueva terapia.

2. Considere la posibilidad de realizar pruebas de cumplimiento

Otras acciones Descartar efecto bata blanca con las pruebas mencionadas
anteriormente. Asegú rese de que se alivien los factores de confusió n
como el dolor y la angustia con los medicamentos concomitantes,
garantice el seguimiento ambulatorio y planifique el aumento de la dosis
de medicamentos para alcanzar la PA objetivo en un plazo de 12
semanas.

Medicamentos Siga las pautas de NICE para elegir medicamentos (NG 136)

Hipertensió n maligna/hipertensió n acelerada Con diferencia, el tratamiento má s seguro de la THM

no complicada (Fig. 1c, Higo. 2) es la terapia oral en lugar de la terapia intravenosa a menos que
exista una condició n de emergencia coexistente o dañ o multiorgá nico por hipertensió n [ 41 ]. Esto
asegura una reducció n má s gradual de la PAM y reduce el riesgo de caídas precipitadas de la pre‐
sió n arterial y de hipoxia y necrosis cerebral/miocá rdica/renal. Un período de observació n, con
monitorizació n de la PA con manguito durante las primeras horas, suele ser beneficioso para ga‐
rantizar una reducció n inicial adecuada, pero no excesiva, de la PA.
 Figura 2

Hipertensió n maligna/hipertensió n acelerada y emergencias hipertensivas, modo de tratamiento.

No existe evidencia definitiva sobre la medicació n de elecció n para los pacientes que presentan
THM. Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC), como amlodipino 5 mg o nifedipino de ac‐
ció n prolongada (12 a 24 h), 10 a 30 mg, o un bloqueador β en dosis bajas, como atenolol 25 mg,
pueden ser primeras opciones razonables si la sospecha de un feocromocitoma subyacente es baja.
. Es fundamental no utilizar nifedipina con formulació n de acció n corta. El prescriptor debe ser
consciente de que los BCC con una vida media intrínseca má s larga (p. ej., amlodipino) tardan má s
en alcanzar el estado estacionario y pueden tardar má s en reducir la PA, y debe evitarse la tenta‐
ció n de prescribir dosis repetidas en unas pocas horas, a menos que haya evidencia de mayor dañ o
al ó rgano terminal. Los alfabloqueantes como la doxazosina tambié n se han empleado de forma se‐
gura en la THM. Posteriormente, los betabloqueantes se pueden cambiar por medicamentos antihi‐
pertensivos de primera línea. Si se sospecha una EOD adicional asociada, o si la terapia oral no es
factible, se puede emplear con precaució n una terapia intravenosa como labetalol o nicardipina. La
PA no controlada puede provocar la activació n del SRAA, por lo que los agentes bloqueadores del
SRAA generalmente se evitan en la THM, para evitar el riesgo de un efecto de reducció n rá pida de
la PA. Se han probado enfoques alternativos principalmente en estudios observacionales con efec‐
tos variables [ 42 ].

En pacientes seleccionados, por ejemplo en pacientes de etnia afrocaribeñ a, se pueden considerar

en esta etapa los diuré ticos tipo tiazida junto con los BCC (Tabla 2, Mesa 4).
 Tabla 4

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n maligna (HTM)/hipertensió n acelerada.

Estado hipertensivo Hipertensión maligna (hipertensión de fase acelerada)

Velocidad de reducció n de PA y 1. En la MHT no complicada (solo cambios oculares), la PA debe

objetivos de PA reducirse en unos días, con el objetivo de una reducció n gradual para
alcanzar la PA objetivo en unas semanas. Por ejemplo: en 24 h baje a
<200/120 mmHg, en una semana a <160/100 mmHg, luego a <140/90
mmHg en 6 a 12 semanas.

2. Los pacientes con tratamiento de emergencia hipertensivo coexistente

deben basarse en el dañ o del ó rgano terminal.

3. Se necesita un seguimiento frecuente y un ajuste de dosis de los

medicamentos para alcanzar el objetivo.

Medicamentos Medicamentos orales bloqueadores de los canales de calcio (BCC),

como amlodipino 5 mg o nifedipino de acció n prolongada (20 a 30 mg),
o bloqueadores ß en dosis bajas, por ejemplo, atenolol 25 mg.
Posteriormente intentar que el paciente continú e con los medicamentos
de primera línea.

Emergencias hipertensivas Los pacientes con emergencias hipertensivas necesitan atenció n inme‐
diata y, en la mayoría de los casos, el manejo debe comenzar en paralelo con la evaluació n.

¿Dó nde tratar?

Se recomienda el ingreso a una unidad o centro de alta dependencia que proporcione monitoreo y
observació n frecuente de la PA y capacidad para supervisar la medicació n intravenosa, ya que los
agentes antihipertensivos intravenosos generalmente se usan para titular las dosis hasta alcanzar
los objetivos de PA en la mayoría de los casos. La participació n de los equipos de especialistas per‐
tinentes es esencial para proporcionar un tratamiento integral y competente del paciente.

Un principio importante es que una reducción rápida de la PA puede ser más perjudicial para el pa‐
ciente que ningún cambio . La mayoría de las directrices se basan en la opinió n de expertos o en es‐
tudios observacionales retrospectivos no aleatorios. La HIC y la preeclampsia grave son una excep‐
ció n a esto, donde se han llevado a cabo ensayos controlados aleatorios (ECA) má s grandes (Tablas
complementarias 1 y 2 ) tanto para la PA objetivo como para la elecció n del fá rmaco. Mú ltiples
factores afectan la combinació n de estos resultados en estados de emergencia y, por lo tanto, su
utilidad y aplicació n para guiar las políticas locales ha sido limitada. Es importante destacar que los
ECA realizados en estados de emergencia por hipertensió n han excluido en gran medida a pacien‐
tes con PA extremadamente alta (típicamente > 220 mmHg de PAS y/o >110 mmHg de PAD). Ade‐
má s, la mayoría de los ensayos establecen un nivel objetivo/límite de PA, lo que es fundamental‐
mente defectuoso en principio si se considera la teoría de la autorregulació n descrita
anteriormente.

En general, existe un acuerdo en todas las directrices internacionales en que el objetivo en las pri‐
meras 6 a 24 h es una reducció n controlada, pero sólo parcial, de la PAM: no má s del 20-25 % y
normalmente una caída de la PAD del 10-15 % o a ~110 mmHg, mientras se intenta mantener la
PAD por encima de 100 mmHg, excepto en síndromes aó rticos agudos. Sin embargo, cuando hay
evidencia de HTA cró nica, puede estar indicada una reducció n aú n má s lenta de la PA para evitar
cambios rá pidos en la autorregulació n. Es fundamental evaluar la producció n de orina, el equilibrio
á cido-base, las pruebas de funció n renal y el estado neuroló gico para garantizar una perfusió n
adecuada de los ó rganos terminales.

¿Qué medicamentos se deben emplear?

En general, la elecció n de los agentes antihipertensivos (Fig. 1c, Mesas 2–13) incluye principal‐
mente labetalol (bloqueador α y β combinado) que se usa comú nmente como agente de primera lí‐
nea [ 38 , 40 , 43 ], especialmente en encefalopatía hipertensiva, HIC y disecció n aó rtica junto con
vasodilatadores. El esmolol es un bloqueador β intravenoso alternativo de acció n corta, aunque no
suele estar disponible. La nicardipina tambié n se ha considerado como tratamiento de segunda lí‐
nea debido a su uso en algunos de los ensayos má s importantes sobre la HIC. Las ventajas son que
puede usarse de forma segura en pacientes con disfunció n renal; sin embargo, en algunos pacien‐
tes puede producirse taquicardia refleja. El nitroprusiato puede considerarse como agente de se‐
gunda línea, excepto en estados de presió n intracraneal (PIC) elevada. El trinitrato de glicerilo
(GTN), un vasodilatador, se utiliza en pacientes con presió n arterial elevada en el contexto de
edema pulmonar con volumen completo, síndromes aó rticos agudos (despué s de betabloqueo) y
SCA. Otros agentes, incluidos clevidipino (CCB) [ 44 ], urapidil (antagonista adrené rgico α-1 y anta‐
gonista 5HT1-A) [ 45 , 46 ], fenoldopam (agonista perifé rico del receptor de dopamina-1) [ 47 ], se
han incluido en ensayos má s pequeñ os en varias condiciones, pero actualmente no está n disponi‐
bles en el Reino Unido.
 Tabla 13

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n asociada con feocromocitoma/crisis adrenérgica.

Estado de emergencia Feocromocitoma/crisis adrenérgica

hipertensiva

Velocidad de reducció n y Objetivos específicos del paciente, PA y presentació n específica.

objetivos.

Medicamentos Bloqueo α con fenoxibenzamina oral (si no está disponible, se puede utilizar
doxazosina) seguido de bloqueo β si es necesario. La fentolamina intravenosa
se puede utilizar en caso de crisis si es necesario.

Fenoxibenzamina mientras se prepara para la cirugía. Los bloqueadores β se

emplean só lo si hay persistencia de la taquicardia.

Benzodiazepinas para la hipertensió n inducida por drogas ilícitas, como la

cocaína y las anfetaminas.

Expansió n de volumen con líquidos y aumento de la ingesta de sal, segú n sea

necesario para prevenir la hipotensió n postural y limitar la taquicardia.

Los pacientes con "PA extremadamente alta" pueden tener depleció n del volumen intravascular de‐
bido a la natriuresis por presió n; el equilibrio de líquidos debe controlarse con cuidado evitando la
sobrecarga de volumen. La dosis de agentes antihipertensivos debe ajustarse cuidadosamente en
funció n de la respuesta de la PA. La monitorizació n invasiva, cuando se utiliza, debe correlacionarse
con la monitorizació n no invasiva (la PAS difiere entre la arteria braquial y la radial).

El objetivo de la siguiente secció n es resumir puntos de prá ctica específicos en relació n con cada
estado de emergencia hipertensiva. El tratamiento de la lesió n renal aguda (IRA) como EOD aguda
independiente no se ha cubierto específicamente aquí, ya que tiende a superponerse con la MHT y
otros estados de emergencia. La prevenció n de la IRA iatrogé nica es una consideració n clave en el
tratamiento de las emergencias hipertensivas y los nefró logos deben participar en una etapa tem‐
prana de los pacientes que presentan IRA. Para obtener má s detalles sobre el tratamiento, consulte
las directrices nacionales (NG148, NG203) [ 48 , 49 ] e internacionales [ 50 , 51 ] pertinentes para
el tratamiento de la IRA, la HTA con enfermedad renal cró nica y la HTA asociada con enfermedades
glomerulares.

Estados de emergencia hipertensiva específicos

Encefalopatía hipertensiva

Esta es una de las emergencias hipertensivas má s graves, aunque afortunadamente poco frecuen‐
tes. Se refiere a los síntomas neuroló gicos transitorios que acompañ an a un aumento agudo de la
PA. La fisiopatología de la encefalopatía hipertensiva es sinó nimo de MHT/HTA acelerada, es decir,
un aumento de la PA má s allá de la curva autorreguladora. Un aumento repentino y severo de la PA
da como resultado una falla autorreguladora que conduce a un aumento de la PIC, lo que a su vez
conduce a una ruptura de la barrera hematoencefá lica acompañ ada de vasodilatació n arteriolar,
edema cerebral y microhemorragia petequial, seguida de vasoconstricció n.

Los dolores de cabeza intensos generalizados, el letargo, las ná useas y los vó mitos son síntomas
comunes, aunque no específicos de la encefalopatía hipertensiva. La confusió n, las convulsiones y
los síntomas neuroló gicos focales transitorios son má s sugestivos. Pueden producirse alteraciones
visuales como defectos del campo visual o ceguera. La etiología má s comú n sigue siendo la HTA no
controlada. La encefalopatía hipertensiva puede acompañ ar a la MHT y comú nmente se asocia con
AKI y MAHA. Es un diagnó stico de exclusió n y, por tanto, es importante descartar HIC y AIS, que
tambié n pueden presentarse con PA elevada y neurología focal. La tomografía computarizada o la
resonancia magné tica son ú tiles para descartar la HIC en primera instancia. La TC puede revelar
edema cerebral, pero la resonancia magné tica es confirmatoria y clá sicamente muestra lesiones hi‐
perintensas parietooccipital, subcorticales y simé tricas, es decir, síndrome de leucoencefalopatía
posterior reversible (PRES). Aunque PRES se asocia frecuentemente con encefalopatía hipertensiva
y eclampsia, puede ocurrir sin HTA, por ejemplo en asociació n con terapia citotó xica o
inmunosupresora.

El objetivo del tratamiento es reducir la presió n arterial media en no má s de un 20-25% durante

varias horas, o reducir la PAD a 100-110 mmHg (cuá l de estas opciones es má s apropiada depen‐
derá del nivel de elevació n de la PA), bajo seguimiento constante. En la mayoría de los pacientes, las
características clínicas se resuelven en unas pocas horas con un control adecuado de la PA. El labe‐
talol intravenoso se utiliza con frecuencia para controlar la PA y la nicardipina es una alternativa [
52 ] (Tabla 5).
 Tabla 5

Posició n del BIHS: Manejo de la encefalopatía hipertensiva.

Estado hipertensivo Encefalopatía hipertensiva

Velocidad de reducció n de PA y Equilibre el riesgo de aumentar el edema cerebral y la isquemia con el

objetivos de PA riesgo de una rápida disminució n de la PA por debajo de la
autorregulació n cerebral y el posterior infarto.

1. La mayoría de los pacientes necesitarán monitorizació n invasiva de la

PA y terapia intravenosa, especialmente si la PA está elevada (por encima
de 160/100 mmHg).

2. Si la PA está elevada, reduzca la PAM no más de 20 a 25% durante

varias horas y/o reduzca la PAD a entre 110 y 100 mmHg en 24 h.

3. Posteriormente, haga la transició n a medicamentos orales para

alcanzar y mantener la PA en unos días o semanas.

Medicamentos Fármaco de elecció n: Inicialmente labetalol intravenoso (manejado en

unidad de alta dependencia) seguimiento con neuroobservaciones.

Si el paciente tiene asma, se pueden utilizar bloqueadores de los canales

de calcio, como la nicardipina intravenosa.

hemorragia intracerebral

La HIC se asocia con una tasa de mortalidad al mes del 40% [ 53 ]. La HTA es el factor de riesgo
atribuible en ~65% de todos los pacientes con ICH. La rotura de un solo vaso que da lugar a un he‐
matoma inicial conduce a la HIC. Esto está precedido por un período asintomá tico en el que la HTA
cró nica conduce a mú ltiples cambios en los vasos sanguíneos, incluida la proliferació n de cé lulas
del mú sculo liso, la necrosis del mú sculo liso y la lipohialinosis resultante. El diagnó stico se realiza
por un dé ficit neuroló gico focal de aparició n repentina, comú nmente asociado con dolor de cabeza,
ná useas, vó mitos y somnolencia. La confirmació n del diagnó stico la realiza el jefe de TC.

Los principios del tratamiento de la PA en pacientes con HIC son la prevenció n del deterioro neuro‐
ló gico debido a un nuevo sangrado y/o expansió n del sangrado mientras se controla el riesgo de
isquemia por la rá pida disminució n de la PA. Las directrices de la AHA/ACC recomiendan que los
pacientes con una PA que oscila entre 150 y 220 mmHg reduzcan la PA a no menos de 140 mmHg
en 6 h [ 38 ]. Las directrices de la ESC/ESH y de la Organizació n Europea de Accidentes Cerebro‐
vasculares (ESO) recomiendan que los pacientes con HIC que presenten PAS > 180 mmHg reduzcan
la PA inmediatamente a 130-180 mmHg [ 39 , 54 ]. Las pautas NICE recomiendan que en pacientes
que se presenten dentro de las 6 h de HIC y una PA entre 150 y 220 mmHg, reduzca la PAS a 140
mmHg o menos dentro de la hora posterior al inicio del tratamiento, sin exceder una caída de 60
mmHg y manté ngala durante 7 días, a menos que se sospeche tener una causa estructural subya‐
cente, puntuació n GCS <6, intervenció n neuroquirú rgica temprana planificada o tener un hema‐
toma masivo con un resultado esperado deficiente [ 55 ] (NG 128). Se debe considerar un manejo
caso por caso en pacientes con PAS mayor a 220 mmHg.

Muchas de las directrices anteriores reconocen la falta de evidencia só lida de que estos objetivos
de presió n arterial mejoren la calidad de vida, la mortalidad y/o la morbilidad. Se han realizado va‐
rios ensayos y metaná lisis de gran tamañ o para comparar la reducció n má s baja y rá pida de la PA
versus la reducció n conservadora/está ndar de la PA [ 56 ] ( tabla complementaria ). El mayor de
los ensayos, el ensayo Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial II
(INTERACT II) ( N = 2839), diseñ ado para comparar la reducció n intensiva de la PAS (<140 mmHg
en 1 h) con la reducció n está ndar de la PAS (<180 mmHg). dentro de 1 h) en pacientes con HIC
aguda no mostró diferencias en el resultado primario de mortalidad o discapacidad grave entre los
dos brazos. Sin embargo, tres meses despué s de la aleatorizació n, los resultados funcionales fue‐
ron mejores en el grupo intensivo [ 57 ]. El ensayo Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral
Haemorrhage II (ATACH II) ( n = 1000 aleatorizados) evaluó la reducció n agresiva de la PA en las
primeras 2 h (PAS objetivo 110-139 mmHg) versus un grupo de control (PAS objetivo 140-179
mmHg) y no No muestra ninguna diferencia en los resultados [ 58 ] similares a otros. Un metaná li‐
sis que incluyó INTERACT II y ATACH II llegó a una conclusió n similar, es decir, no hubo diferencias
a los 3 meses en la mortalidad o discapacidad grave entre los objetivos intensivos y conservadores
[ 59 ]. En el metaná lisis, hubo una mayor proporció n de pacientes con insuficiencia renal en el
grupo de tratamiento intensivo, mientras que el agrandamiento del hematoma se asoció con el tra‐
tamiento conservador. Si bien puede ser deseable reducir el tamañ o del hematoma, el impacto clí‐
nico en los resultados funcionales sigue sin estar claro [ 60 ].

En general, las directrices actuales se basan en la interpretació n de que la reducció n intensiva

(hasta 140 mmHg o menos de la PAS) parece tan segura como objetivos menos intensivos (hasta
160-180 mmHg), con una sugerencia de posible beneficio en los resultados funcionales con niveles
má s bajos. objetivos, pero a expensas del empeoramiento de la funció n renal en pacientes seleccio‐
nados. Por lo tanto, una PAS de 140 mmHg puede ser un valor objetivo apropiado para muchos pa‐
cientes, pero recae en el mé dico tratante la responsabilidad de considerar la aplicabilidad de estas
directrices y los hallazgos de los ensayos al paciente que acude al servicio de urgencias, y que un
objetivo má s conservador de 160 mmHg puede ser un valor objetivo adecuado para muchos pa‐
cientes. mmHg está igualmente basado en evidencia. Tambié n es importante señ alar que la mayoría
de los ECA excluyeron a pacientes con PA extremadamente alta (>220/120 mmHg) y en tales pa‐
cientes puede estar indicada una reducció n má s cautelosa de la PA con una presió n objetivo má s
alta.

Los bloqueadores β se utilizan comú nmente como tratamiento de primera línea, junto con los BCC
en ocasiones. En varios de estos ensayos se utilizó nicardipina entre los agentes de primera línea
(Tabla 6).
 Tabla 6

Posició n del BIHS: Manejo de la presió n arterial (PA) en la hemorragia intracerebral aguda (HIC).

Estado de emergencia hemorragia intracerebral

hipertensiva

Velocidad de reducció n de PA y 1. Equilibrar los riesgos de una reducció n rápida y excesiva de la PA con
objetivos de PA el riesgo de extensió n del PCI.

2. El objetivo de la PA y el ritmo de reducció n se personalizarán en

funció n de los antecedentes y la respuesta continua, en lugar de un
objetivo estándar preespecificado.

3. Los objetivos apropiados generalmente están en el rango de PAS 140-

180 o PAD 90-110 mmHg.

4. Si la PA está muy elevada (>220/120 mmHg), considere una reducció n

suave de la PAM no superior al 20-25% durante varias horas (la PAS
debe mantenerse ≥140 mmHg, preferiblemente alrededor de 140-160
mmHg).

Medicamentos Fármaco de elecció n: Inicialmente labetalol IV (manejado en unidad de

alta dependencia) salvo contraindicació n, monitorizació n con
neuroobservaciones y funció n renal. La nicardipina intravenosa puede
ser adecuada.

Accidente cerebrovascular isquémico agudo

La HTA es un factor de riesgo comú n de accidente cerebrovascular isqué mico agudo (AIS) y, por lo
tanto, muchos pacientes que presentan defectos neuroló gicos focales será n hipertensos. La HTA
cró nica provoca multitud de cambios en la pared del vaso que predisponen a la trombosis. El AIS
puede aumentar aú n má s la PA en pacientes con HTA cró nica en un grado variable, pero no está
claro si esto es compensatorio para ayudar a mantener la presió n de perfusió n cerebral (PPC) o
puramente perjudicial. Al igual que en otros estados de emergencia hipertensiva, una caída rá pida
y importante de la PA puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y provocar un infarto cerebral o is‐
quemia perihematomal, mientras que una PA extremadamente alta puede provocar un edema cere‐
bral continuo, un mayor riesgo de expansió n del hematoma en la HIC o una transformació n hemo‐
rrá gica. Los ECA y los metaná lisis posteriores muestran la falta de beneficios de la reducció n de la
PA a objetivos específicos [ 56 , 61 , 62 ].

El tratamiento para reducir la PA se recomienda en escenarios específicos segú n las directrices

pertinentes de ESC/ESH, ESO y AHA/ACC ([ 38 , 39 , 53 ].

Estas indicaciones incluyen:

1. Si la PA es superior a >220/120 mmHg en la fase aguda, reduzca la PAM en no má s del 15% du‐
rante 24 h, para mantener la perfusió n de la penumbra.

2. Se debe considerar la reducció n a 185/110 mmHg en aquellos candidatos a trombó lisis y que
deben mantener una PA < 185/110 mmHg durante al menos 24 h despué s de recibir la terapia con
activador tisular del plasminó geno (tPA). La evidencia de la contraindicació n relativa del tPA en pa‐
cientes con PA > 185/100 mmHg es dé bil, segú n pequeñ os estudios piloto no aleatorizados [ 63 ,
64 ].

3. Considere si existe otro estado de emergencia/EOD [ 65 , 66 ].

En general, la evidencia o la falta de evidencia aquí plantea un debate sobre si el AIS es realmente
una emergencia hipertensiva o si debe clasificarse como EOD cró nica asociada con HTA no contro‐
lada, aunque sea una consecuencia grave (Tabla 7).

Tabla 7

Posició n del BIHS: Consideració n del tratamiento para reducir la presió n arterial (PA) en el accidente cerebrovascu‐
lar isquémico agudo (AIS).

Estado de emergencia Accidente cerebrovascular isquémico agudo

hipertensiva

Velocidad de reducció n de PA y 1. Equilibrar una reducció n del flujo sanguíneo cerebral y un aumento del
objetivos de PA edema cerebral versus la transformació n hemorrágica de la isquemia.
Generalmente no se requiere tratamiento antihipertensivo de rutina.

2. Si la PA es superior a >220/120 mmHg, reduzca entre un 10 y un 15 %

la PAM en un plazo de 24 h.

3. Si la PA ≤ 220/120, considere reducirla a 185/110 mmHg si está

indicada la trombó lisis/trombectomía.

4. Todos los pacientes deben tener planes elaborados para el manejo de la

hipertensió n a largo plazo (<140/90 mmHg antes del alta o dentro de
unos pocos días es un objetivo razonable).

Medicamentos Si la terapia aguda indicó labetalol IV ± nicardipina IV o trinitrato de

glicerilo (GTN) IV. Elecció n de agente para gestió n de largo plazo segú n
NG 136.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

La hemorragia subaracnoidea representa del 2 al 7% de todos los accidentes cerebrovasculares y

se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. La tasa de mortalidad puede llegar al 50-
60% en los primeros meses con tratamiento conservador, debido en gran parte al vasoespasmo ce‐
rebral y al retraso de la isquemia cerebral [ 67 , 68 ]. La HTA se considera un factor de riesgo de
HSA.

Las intervenciones con beneficios demostrados en la supervivencia de la HSA incluyen nimodipino,

estabilizació n temprana del aneurisma, traslado rá pido a centros de tratamiento de alto volumen y
mayor uso de servicios endovasculares [ 69 ]. Con cada intervenció n, el nivel de evidencia de bene‐
ficio es variable y existe una heterogeneidad significativa en la forma en que se maneja la HSA [ 70
]. Se consideran beneficiosos los agentes terapé uticos que producen una dilatació n preferencial de
la vasculatura cerebral, reduciendo a su vez el vasoespasmo y la isquemia retardada.

La nimodipina oral se recomienda en la mayoría de los pacientes con HSA no traumá tica, como se
ha demostrado en ensayos clínicos y metaná lisis para mejorar los resultados neuroló gicos [ 71 , 72
]. Aú n no está claro si la nimodipina produce una reducció n del vasoespasmo intracerebral. Hay
poca evidencia que delinee el papel de otros bloqueadores de los canales de calcio en el trata‐
miento de la HSA, ya sea oral o no oral. La inducció n de hipotensió n se asocia con malos resultados
en la HSA [ 73 - 75 ] y, como tal, no hay evidencia de que la reducció n de la PA sea beneficiosa.

En general, la decisió n de prescribir o continuar el tratamiento antihipertensivo debe basarse en el

cuadro clínico, los antecedentes de hipotensió n y un equilibrio entre el riesgo de nuevas hemorra‐
gias y la hipotensió n (Tabla 8).

Tabla 8

Posició n de BIHS: Consideraciones para la terapia para reducir la presió n arterial (PA) en la hemorragia subaracnoi‐
dea (HSA).

Estado de emergencia hipertensiva hemorragia subaracnoidea

Velocidad de reducció n de PA y Equilibrio entre progresió n del sangrado y vasoespasmo intracerebral.

objetivos de PA 1. El control de la PA no es necesario a menos que existan otras
indicaciones apremiantes, como condiciones de emergencia
hipertensivas coexistentes, riesgo elevado de resangrado o intervenció n
inmediata.

2. El manejo adecuado del dolor es importante.

3. Si se requiere una reducció n de la PA, se debe lograr con un objetivo

de agente titulable de 140 a 180/90 a 110 mmHg, que puede ser
apropiado.

Medicamentos Se puede considerar la nimodipina oral en pacientes con HSA. En

pacientes con estado de emergencia hipertensivo concomitante,
tratamiento basado en diagnó sticos asociados.
Las emergencias hipertensivas cardíacas incluyen disecció n aó rtica, SCA e insuficiencia cardíaca, y
todas van acompañ adas de un aumento agudo de la PA con mú ltiples factores de confusió n, inclui‐
dos dolor y ansiedad. Se requiere discreció n clínica para diferenciar si la HTA es el factor causal o
un mero espectador similar al AIS y la SAH descritos anteriormente.

Disecció n aó rtica

La disecció n aó rtica es una complicació n devastadora asociada con tasas de mortalidad notable‐
mente altas en pacientes no tratados. La predisposició n gené tica y/o la degeneració n por hiperten‐
sió n cró nica, el envejecimiento y la aterosclerosis son los factores predisponentes habituales. Se
prefiere el tratamiento quirú rgico en la disecció n aó rtica tipo A y en algunos casos de disecció n
tipo B, incluso cuando hay evidencia de una fuga (sangrado en la cavidad) o ruptura inminente
(propagació n o desarrollo de un aneurisma sacular) que compromete el flujo sanguíneo a los ó rga‐
nos viscerales. . El equipo multidisciplinario aó rtico debe considerar todos los factores al planificar
una futura cirugía vascular. El tratamiento mé dico es el tratamiento de elecció n para las disecciones
aó rticas agudas no complicadas tipo B y cró nicas. El manejo del dolor y la agitació n es una priori‐
dad. El principio bá sico del tratamiento es reducir la carga cíclica en la pared de la aorta y el col‐
gajo reduciendo la frecuencia cardíaca a <60 lpm y reduciendo la presió n arterial con bloqueado‐
res β [ 76 ]. Varias directrices internacionales, declaraciones de posició n ([ 77 - 81 ] a pesar de que
no hay datos de ECA que lo respalden , han sugerido la reducció n de la PAS a menos de 120 mmHg
(el objetivo oscila entre 90 y 120 mmHg) en 1 a 2 h. Este objetivo puede ser razonable en muchos
pacientes, siempre que sea proporcional a la perfusió n de otros ó rganos como el cardíaco, renal y
cerebral. Curiosamente, la hipotensió n definida como PAS <90 mmHg se asocia con una mayor
mortalidad tanto en el tipo A como en el tipo B (probabilidades de mortalidad 1,95 (1,08- 3,52),
6,43 (2,18–18,98), respectivamente) [ 82 ].

El mayor conjunto de evidencia para el manejo de la disecció n es el Registro Internacional de Di‐

secció n Aó rtica Aguda ( N = 1301) [ 77 , 82 ]. Este estudio retrospectivo apoyó el uso de bloquea‐
dores β en pacientes con disecció n específicamente en el tipo A y BCC como la nicardipina en la di‐
secció n tipo B; sin embargo, en la prá ctica los bloqueadores β se prescriben con mayor frecuencia
en todos los síndromes aó rticos. Los BCC no dihidropiridínicos pueden ser una opció n ú til en pa‐
cientes que tienen contraindicaciones para el tratamiento con bloqueadores β. La infusió n IV de la‐
betalol o esmolol (preferida debido a su vida media má s corta) con o sin morfina generalmente se
considera de primera línea para reducir la PA. La nicardipina, GTN y fenoldopam (no disponible en
el Reino Unido) se mencionan en las directrices de la AHA como alternativas. Los agentes que indu‐
cen taquicardia, como el nitroprusiato y/o el GTN, se utilizan só lo despué s del bloqueo β [ 82 , 83 ].

Se recomienda la vigilancia por imá genes a largo plazo y la monitorizació n de la PA para todos los
pacientes con disecció n aó rtica, con una PAS mantenida en 120 mmHg en pacientes donde esto se
considera seguro (Tabla 9).
 Tabla 9

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n en el síndrome aó rtico agudo (en particular el tipo B).

Estado de emergencia Síndrome aórtico agudo, principalmente disección aórtica tipo B (la
hipertensiva disección tipo A es una emergencia quirúrgica).

Velocidad de reducció n de PA y 1. Objetivo de reducció n de la PAS a 120 mmHg y reducció n de la frecuencia

objetivos de PA cardíaca a ≤60 lpm o el nivel más bajo que lo permita, siempre que se
mantenga una perfusió n adecuada de ó rganos vitales.

2. Asegurar una analgesia adecuada (por ejemplo con morfina) y que se

controle la agitació n.

Medicamentos En la fase aguda se prefiere el labetalol o el esmolol IV.

Se puede emplear nicardipina intravenosa o nitroprusiato intravenoso una vez

que se controla la frecuencia cardíaca. Si el bloqueador ß está contraindicado,
el control de la frecuencia cardíaca se puede lograr con BCC sin
dihidropiridina. Posteriormente se agregaron medicamentos orales segú n la
tolerancia.

Manejo a largo plazo realizado con antihipertensivos orales para mantener un

objetivo de PAS de ≤120 mmHg

Síndrome coronario agudo (SCA)

Una PA elevada aumenta la demanda de oxígeno del miocardio. La reducció n rá pida y/o excesiva
de la PA podría reducir el suministro de oxígeno. En estos pacientes se producen con frecuencia
respuestas exageradas al tratamiento antihipertensivo. La HTA per se no determina la estrategia de
revascularizació n en pacientes con SCA. Sin embargo, es importante estabilizar a los pacientes para
facilitar una pronta reperfusió n coronaria y esto puede influir en el ritmo de reducció n de la PA.

Existe evidencia contradictoria sobre el impacto de la PA al ingreso en los resultados de los pacien‐
tes. De manera similar, los beneficios de un objetivo particular de PA en el período inmediato poste‐
rior al SCA son inciertos. Las guías de la ESC recomiendan reducir la PAS en pacientes con eventos
coronarios agudos asociados con HTA a <140 mmHg. En pacientes con PA elevada y SCA concomi‐
tante, las guías sugieren disminuir la PAM entre 20 y 25% en 1 a 2 h, seguida de una reducció n má s
gradual, mientras se prepara para una intervenció n de emergencia. En cualquier caso, es mejor evi‐
tar la reducció n de la PAD a <70 mmHg. Las directrices de la AHA/ACC proponen tratar a los pa‐
cientes con SCA e HTA con esmolol/labetalol, IECA y/o nitroglicerina. Los betabloqueantes está n
contraindicados si coexiste edema pulmonar de moderado a grave. La GTN, utilizada para aliviar el
dolor, debe evitarse en pacientes con infarto de miocardio con elevació n del ST inferior (STEMI) e
infarto del ventrículo derecho. El esmolol o el labetalol son tratamientos de segunda línea. Un blo‐
queo β apropiado ayuda a reducir la PAD y la taquicardia y, por tanto, la demanda de oxígeno del
miocardio. La nicardipina se ha utilizado de forma segura en pacientes en los que los bloqueadores
β está n contraindicados. Sin embargo, aú n no se ha definido el beneficio exacto, ya que algunos
BCC pueden ser inotró picos negativos y ha habido preocupació n sobre el aumento de la mortali‐
dad con el uso sistemá tico de dihidropiridinas. Se evita el nitroprusiato de sodio como agente de
primera línea, ya que puede causar robo coronario al disminuir el flujo sanguíneo regional y em‐
peorar la isquemia miocá rdica secundaria a la vasodilatació n diferencial. El manejo de la PA no
debe retrasar el manejo de emergencia del propio SCA.

IECA/BRA y bloqueadores β junto con terapia antiplaquetaria y estatinas forman parte de la estra‐
tegia de prevenció n secundaria (Tabla 10).

Tabla 10

Posició n del BIHS: Consideraciones para la terapia para reducir la presió n arterial (PA) en el síndrome coronario
agudo (SCA).

Estado de emergencia hipertensiva El síndrome coronario agudo

Velocidad de reducció n de PA y 1. No se recomienda la reducció n inmediata y rutinaria de la PA. La

objetivos de PA analgesia adecuada y el mantenimiento de la oxigenació n son los
primeros pasos

2. Priorizar la terapia de revascularizació n sobre la terapia de PA

3. Reducir la PA segú n lo indique el escenario clínico (ejemplo segú n

requisitos de procedimiento en el laboratorio de cateterismo cardíaco)
en pacientes con SCA. No reducir la PAD por debajo de 70 mmHg.

4. Todos los pacientes deben tener planes elaborados para el manejo de

la hipertensió n a largo plazo (<140/90 mmHg antes del alta).

Medicamentos Se puede utilizar GTN IV y/o labetalol IV. Se debe evitar el nitroprusiato
en el SCA.

Edema pulmonar agudo

La insuficiencia cardíaca asociada con el aumento de la presió n arterial puede presentarse como
una crisis hipertensiva. Normalmente, la dificultad para respirar, la tos y la ortopnea, con signos
compatibles en la radiografía de tó rax, apuntan a una insuficiencia cardíaca. Condiciones subyacen‐
tes como la cardiopatía isqué mica o la estenosis bilateral de la arteria renal pueden predisponer a
la insuficiencia cardíaca.

El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente y la fisiopatología asociada. Es posible que el

paciente no siempre presente síntomas floridos de edema pulmonar. El edema pulmonar repen‐
tino, que se produce con presiones de llenado elevadas del ventrículo izquierdo, puede ser la pri‐
mera presentació n, aunque en raras ocasiones.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda han estado subrepresentados en los
ensayos de insuficiencia cardíaca aguda [ 84 ]. La mejor evidencia disponible para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca es el uso de diuré ticos, en particular diuré ticos de asa como furosemida
o bumetanida. En la mayoría de las guías se ha mencionado el tratamiento destinado a reducir la
PA (caída de la PAM entre un 20 y un 25 %) en unas pocas horas. Las directrices de la AHA reco‐
miendan el tratamiento del edema pulmonar con clevidipino, nitroglicerina, nitroprusiato o enala‐
prilato [ 38 ]. Las directrices de la ESC recomiendan tratar la PA ≥ 140/90 mmHg en pacientes con
insuficiencia cardíaca hasta la PAS <140 mmHg [ 39 , 40 ].

GTN es la terapia má s utilizada en la insuficiencia cardíaca hipertensiva, administrada mediante in‐

fusió n continua. Sin embargo, la evidencia proviene de ensayos clínicos pequeñ os, retrospectivos y
no aleatorios [ 85 ]. La ventaja es una rá pida reducció n de la precarga y la poscarga. El uso de do‐
sis má s altas de nitratos en pacientes con edema pulmonar asociado con infarto de miocardio está
respaldado por algunos estudios má s antiguos [ 86 , 87 ]. Se deben considerar pequeñ as dosis de
opioides para lograr efectos vasodilatadores y ansiolíticos. El uso de IECA parenterales como el
enalaprilato está respaldado en particular por dos estudios, un estudio retrospectivo relativamente
grande ( n = 103) de enalaprilato intravenoso prescrito en el contexto de insuficiencia cardíaca
aguda [ 88 ] y otro pequeñ o ( n = 20) ECA doble ciego que compara Enalaprilato intravenoso ver‐
sus placebo en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva [ 89 ]. Sin embargo, el enalaprilato
intravenoso no está disponible de forma rutinaria. El nitroprusiato puede ser una estrategia de tra‐
tamiento aceptable, aunque se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia renal y hepá tica
concomitantes. La clevidipina se ha utilizado de forma segura en estudios pequeñ os [ 90 , 91 ]. Los
bloqueadores β está n contraindicados en el edema pulmonar agudo (tabla 11).

Tabla 11

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n asociada con el edema pulmonar agudo.

Estado de emergencia hipertensiva Edema pulmonar agudo

Velocidad de reducció n de PA y 1. Reducir la PA hasta una reducció n del 25% en la PAM, mientras se
objetivos de PA monitorea la hipoperfusió n.

2. Una analgesia y oxigenació n adecuadas suelen ser los primeros pasos.

3. Todos los pacientes deben tener planes elaborados para el manejo de

la hipertensió n a largo plazo (<140/90 mmHg antes del alta).

Medicamentos GTN IV o nitroprusiato IV junto con un diurético de asa como

furosemida IV. Es mejor evitar los BCC y el labetalol intravenoso en la
fase aguda.

Tanto el edema pulmonar como el SCA pueden ir acompañ ados de un aumento agudo de la PA con
mú ltiples factores de confusió n, incluidos dolor y ansiedad. Se requiere discreció n clínica para dife‐
renciar si la HTA es el factor causal o un mero espectador similar al AIS y la SAH.
Preeclampsia y eclampsia

En la població n general embarazada, el riesgo de preeclampsia es del 3% al 5%. Entre las mujeres
con hipertensió n cró nica, entre el 17% y el 25% desarrollan preeclampsia superpuesta. La eclam‐
psia conlleva un riesgo elevado de mortalidad y morbilidad cardiovascular. La fisiopatología subya‐
cente parece evolucionar en torno a la disfunció n endotelial, la hiperperfusió n y el edema cerebral
que conducen a una mayor vasoconstricció n de los vasos cerebrales. Ademá s del aumento de la
presió n arterial, hay muchos síntomas asociados con la preeclampsia grave. Los síntomas má s co‐
munes incluyen dolores de cabeza, vó mitos o alteraciones visuales. La hiperreflexia y el clonus indi‐
can un edema cerebral continuo que, si no se controla, puede provocar convulsiones.

La detecció n del embarazo debe realizarse en mujeres en edad fé rtil que presenten síntomas y sig‐
nos de hipertensió n arterial. Si está embarazada, la edad gestacional ayuda a categorizar el tipo de
trastorno hipertensivo durante el embarazo, pero tiene una superposició n significativa. La presen‐
tació n con PA ≥ 160/100 mmHg junto con proteinuria (>0,3 g/24 h) despué s de 20 semanas de
gestació n a menudo se define como preeclampsia grave. Es importante reconocer y tratar la
preeclampsia y el tratamiento debe ser expedito y administrado rá pidamente, con el objetivo de re‐
ducir pero no normalizar la PA, con el objetivo de reducir el riesgo de accidente cerebrovascular
materno. El diagnó stico de preeclampsia puede ayudarse midiendo el factor de crecimiento placen‐
tario o la relació n factor de crecimiento placentario/tirosina quinasa -1 similar a FMS soluble
(sFLT).

Las directrices de prá ctica del Colegio Americano de Obstetras y Ginecó logos (ACOG) definen la
HTA grave de inicio agudo asociada con el embarazo con un límite de PAS ≥ 160 mmHg y/o PAD ≥
110 mmHg [ 92 ]. El objetivo del tratamiento es alcanzar un rango de 140 a 150/90 a 100 mmHg.
Para la preeclampsia o eclampsia grave, la PAS objetivo es <140 mmHg durante la primera hora.
Las guías de la ESC definen la PAS ≥ 170 mmHg o la PAD ≥ 110 mmHg en una mujer embarazada
como una emergencia y la PA ≥ 160/110 mmHg se considera HTA grave. Se describe una posició n
de consenso para reducir la PA a <160/105 mmHg [ 39 , 40 ]. Las directrices NICE (NG 133) [ 93 ]
recomiendan un objetivo má s estricto de 135/85 mmHg para todos los embarazos hipertensos,
aunque reconocen que la base de evidencia es dé bil. Este objetivo de PA puede ser apropiado en
muchas pacientes con preeclampsia y eclampsia donde la PA inicial (antes del embarazo y/o du‐
rante el embarazo) es casi normal; sin embargo, es difícil aplicarlo a otros trastornos hipertensivos
en el embarazo. es decir, HTA gestacional e HTA cró nica, a menos que esté acompañ ada de
preeclampsia superpuesta y/o características adversas debidas a EOD concomitante asociada. Los
efectos de la reducció n de la PA en la HTA grave en el contexto de la preeclampsia son diferentes de
los de la HTA cró nica grave. No hay evidencia de que la reducció n intensiva de la PA en la HTA ges‐
tacional y/o cró nica de leve a moderada afecte los resultados del embarazo. El ensayo Control of
HTN in Pregnant (CHIP) comparó el objetivo de PAD "menos estricto" de 100 mmHg y el objetivo
de PAD "estricto" de <85 mmHg y no encontró diferencias en el resultado primario [ 94 , 95 ].
Como era de esperar, un aná lisis secundario post hoc mostró que un objetivo estricto reducía la in‐
cidencia de "HTA grave". Esto está en consonancia con los hallazgos de la revisió n Cochrane de evi‐
dencia moderada para el control de la PA que resulta en una reducció n de las tasas de HTA grave
sin impacto en los resultados clínicos maternos o fetales [ 96 ]. En general, se desconoce el benefi‐
cio versus riesgo de un objetivo prescriptivo estricto para reducir el riesgo de un "factor de riesgo".
Al igual que con los ECA realizados en HIC, la mayoría de los ensayos realizados en mujeres emba‐
razadas han excluido a pacientes con HTA grave con PAS ≥ 220 mmHg.

Para el tratamiento de la preeclampsia/eclampsia/HTA grave en un entorno de cuidados intensivos,

se recomienda la infusió n de sulfato de magnesio y agentes antihipertensivos como labetalol oral o
intravenoso, y nifedipino oral y/o hidralazina intravenosa [93, 97 ] . ] (NG133). En ú ltima instancia,
la preeclampsia grave se trata dando a luz al bebé y el control de la HTA no tiene mucho impacto en
las complicaciones de la preeclampsia, como el síndrome HELPP (hemó lisis, enzimas hepá ticas ele‐
vadas, plaquetas bajas) (Tabla 12).

Tabla 12

Posició n del BIHS: Manejo de la hipertensió n grave (con o sin preeclampsia) asociada con el embarazo.

Estado de emergencia Manejo antihipertensivo en preeclampsia severa/hipertensión

hipertensiva severa en el embarazo

Principios de tratamiento Equilibrar el riesgo de desarrollo de eclampsia y complicaciones

hipertensivas agudas en la madre y retrasar el parto a término (basado en
la posibilidad de prolongar la gestació n para permitir que el feto madure
más)

Ritmo de reducció n de la PA y 1. Como primer paso, reduzca la PA a <160/110 mmHg y luego considere
objetivos de PA el objetivo de PA ≤135/85 mmHg.

2. Si se superpone a la hipertensió n cró nica, puede ser más apropiado un

objetivo relacionado con la PA previa al embarazo o la reserva de PA.

3. En caso de hipertensió n grave (>200/120 mmHg), puede ser más

apropiado un objetivo de alrededor de 160/110 mmHg. Evite caídas
rápidas de la PA en este caso mientras monitorea los parámetros clínicos
y renales.

(Monitoree de cerca los parámetros maternos y fetales en todo momento).

Medicamentos El labetalol, la nifedipina, la metildopa y la hidralazina se consideran

seguros durante el embarazo. Los medicamentos intravenosos son más
fáciles de ajustar segú n la respuesta de la PA y apuntar especialmente en la
hipertensió n grave. A todas las mujeres se les debe ofrecer un seguimiento
posnatal de rutina para garantizar que la presió n arterial y la proteinuria
vuelvan a la normalidad.

Feocromocitoma y crisis adrenérgica

El feocromocitoma puede presentarse con síntomas que incluyen hipertensió n arterial, episodios
paroxísticos de palpitaciones, sudoració n, palidez, dolor de cabeza punzante, ansiedad, temblores,
sensació n de muerte inminente, ná useas, vó mitos y dolor abdominal. No es infrecuente la identifi‐
cació n incidental mediante imá genes, seguida de pruebas bioquímicas. Los pacientes pueden des‐
cribir episodios o ataques que se acumulan en unos pocos minutos y luego desaparecen en 15 a 60
minutos. Estos pacientes pueden tener una PA normal al inicio del estudio o pueden tener HTA
esencial coexistente. Rara vez los pacientes progresan hasta desarrollar otras EOD que conducen a
estados de emergencia hipertensiva, por ejemplo, encefalopatía hipertensiva. El consumo de co‐
caína o anfetamina, o de varios medicamentos recetados (p. ej., antidepresivos tricíclicos) puede
presentarse con una crisis simpá tica, con síntomas similares. La crisis adrené rgica puede manifes‐
tarse por un aumento breve de la PA; por lo tanto, la presió n arterial se puede reducir de manera
segura al rango normal en cuestió n de horas. El aumento de la presió n arterial puede incluso re‐
solverse espontá neamente en algunos casos cuando se busca atenció n mé dica y se obtienen los
medicamentos.

El tratamiento debe centrarse en revertir la estimulació n simpá tica y corregir la contracció n del vo‐
lumen de líquido y la deshidratació n resultante [ 98 , 99 ]. La rareza de estos síndromes simpá ticos
hace que no existan ECA sobre estrategias de tratamiento y el tratamiento se base en la fisiopatolo‐
gía subyacente. El bloqueo alfa oral completo es la terapia de primera línea para pacientes estables,
por ejemplo, la fenoxibenzamina, y estos agentes luego se continú an como parte de la preparació n
para la cirugía. Se puede utilizar doxazosina si no se dispone de fenoxibenzamina [ 100 ]. En algu‐
nos casos, la adició n de un bloqueador de los canales de calcio puede ser beneficiosa. La reposi‐
ció n adecuada de líquidos es esencial (a menudo por vía intravenosa inicialmente) para corregir la
depleció n del volumen intravascular secundaria a la natriuresis por presió n que, paradó jicamente,
exacerba la HTA. Por lo general, no se requiere el bloqueo β y se debe evitar antes de realizar un
bloqueo α adecuado. Sin embargo, se puede utilizar un bloqueo β selectivo o no selectivo para limi‐
tar la taquicardia o de forma profilá ctica en pacientes con cardiopatía isqué mica o arritmias
preexistentes.

En una crisis, la fentolamina intravenosa puede ser ú til para el control agudo de la PA. Si no está
disponible, el labetalol se puede utilizar en raras ocasiones, aunque el bloqueo alfa con labetalol
puede ser incompleto.

Para la HTA inducida por la toxicidad de drogas ilícitas, por ejemplo la cocaína y las anfetaminas,
las benzodiazepinas intravenosas (BZD) son el tratamiento de primera línea. Las BZD, por su ac‐
ció n sobre los receptores del á cido gamma-aminobutírico, reducen la agitació n y previenen compli‐
caciones neuroló gicas como las convulsiones. Si la presió n arterial permanece alta a pesar de las
BZD, se pueden considerar los BCC como la nicardipina intravenosa, los bloqueadores beta intrave‐
nosos como la infusió n de labetalol o la GTN intravenosa [ 101 ] (Tabla 13).

Resumen de directrices internacionales para emergencias hipertensivas

Las directrices ESC/ESH y AHA/ACC (Tabla 14) [ 38 – 40 ] afirman que el objetivo del tratamiento
de la PA marcadamente elevada es intensificar/reinstituir el tratamiento farmacoló gico antihiper‐
tensivo oral y garantizar un seguimiento adecuado reconociendo la falta de una base de evidencia
só lida. Existe un acuerdo general en que un paciente con EOD aguda se trata como una emergencia
hipertensiva, generalmente tratado con terapia antihipertensiva intravenosa, en un ambiente de
alta dependencia/cuidados intensivos. Sin embargo, existe heterogeneidad en el manejo descrito
de los pacientes con HTA aguda grave y el ritmo de reducció n de la PA en varios escenarios especí‐
ficos. Las directrices adoptan en su mayoría un umbral de PA de 180/110-120 mmHg para definir
la PA severamente elevada. Nuestra opinió n difiere en ese sentido, ya que no puede haber un ú nico
valor de corte de PA que sea demasiado bajo para causar EOD y el corolario de que no todos los
pacientes con "PA severamente elevada" necesitan tratamiento inmediato y la evaluació n debe estar
dirigida a definir y tratar. el EOD. Es importante tratar al paciente y no a los nú meros. Los objetivos
de reducció n de la PA y el ritmo de reducció n definidos en varios estados de emergencia hiperten‐
siva no se basan en evidencia só lida y se basan principalmente en la opinió n de expertos. Se debe
reconocer ampliamente que la terapia antihipertensiva debe personalizarse segú n las característi‐
cas del paciente y que el objetivo del tratamiento debe ser reducir la PA proporcionalmente y no a
un valor objetivo arbitrario.
Tabla 14

Comparació n de las directrices internacionales de las directrices de la American Heart Association

(AHA)/American College of Cardiology (ACC) y de la European Society of Cardiology (ESC)/European Society of
Hypertension (ESH) y el documento de posició n sobre emergencias hipertensivas y el Instituto Nacional para la Ex‐
celencia en la Salud y la Atenció n ( NICE) directrices para el manejo de estados de emergencia hipertensiva y posi‐
ció n actual de la Sociedad Británica e Irlandesa de Hipertensió n (BIHS).

Estado de crisis Directrices/posición Directrices de Directrices del Posición del BIHS

hipertensiva de la ESC/ESH la Asociación Instituto
Sociedad Europea Estadounidense Nacional para
de Cardiología del Corazón la Excelencia
(ESC)/Sociedad (AHA) y del en la Salud y la
Europea de Colegio Atención
Hipertensión (ESH) Estadounidense (NICE)
de Cardiología
(ACC)

Términos utilizados Urgencias y Urgencias y Hipertensió n Hipertensió n aguda grav

emergencias emergencias grave, hipertensió n
incluidas como hipertensió n acelerada/maligna,
crisis acelerada emergencia hipertensiva
también
conocida como
hipertensió n
maligna.

Valores de presió n >180/120 mmHg ≥180/120 ≥180/120 mmHg para

arterial (PA) para el mmHg (y a hipertensió n aguda grave
diagnó stico. menudo sin valor de corte de PA
>220/120 específico para
mmHg) emergencias hipertensiv
(NG136)

Objetivos de PA y recomendaciones sobre el tratamiento en diversas emergencias hipertensivas e hipertensió n

aguda grave

Condició n Directrices ESC/ESH Directrices de la AGRADABLES Posició n del BIHS

AHA pautas

Hipertensió n maligna Reducir la presió n ar‐ No definido Para MHT no complicad

(HTM)/hipertensió n terial media (PAM) explícitamente (solo cambios oculares)
acelerada sin entre un 20 y un 25% medicamentos orales
encefalopatía durante varias horas. amlodipino/atenolol con
hipertensiva vigilancia y seguimiento
Fármaco de elecció n: frecuente. Alcance la PA
labetalol o objetivo (<135/85 mmH
nicardipino. en casa) en días o seman
 Síndrome coronario agudo SCA , presió n arterial PA , presió n arterial media PAM , presió n arterial sistó lica PAS ,
presió n arterial diastó lica PAD , pautas NG- NICE, dañ o de ó rganos terminales EOD , trinitrato de glicerilo GTN , hi‐
pertensió n maligna MHT , hemorragia intracerebral ICH , accidente cerebrovascular isquémico agudo AIS .

Cifra1a,
​ byc y tabla 2Proporcionar una síntesis del enfoque sugerido y el manejo de los pacientes
que presentan una crisis hipertensiva.

Futuro

Está claro que faltan datos só lidos de ensayos clínicos y una falta de consenso sobre la terminolo‐
gía y la interpretació n de los datos disponibles. El uso de los niveles de PA como umbral para de‐
terminar si los pacientes tienen una emergencia hipertensiva y el uso de terminologías como "ur‐
gencia hipertensiva" diluyen la solidez de la evidencia. Sugerimos el desarrollo de terminologías es‐
tandarizadas a nivel internacional establecidas en este campo.

Como concepto central, el ritmo de reducció n de las emergencias hipertensivas se basa en la PPC, y
existe una necesidad insatisfecha de desarrollar mé todos no invasivos y fá ciles de usar para eva‐
luar el flujo cerebral en entornos clínicos de rutina. Esto podría ayudar a desarrollar objetivos de
PA individualizados que conduzcan a una gestió n controlada de MAP y CPP.

Se sabe menos sobre los factores gené ticos, culturales y ambientales subyacentes que predisponen
a los pacientes a emergencias hipertensivas. La heterogeneidad intrínseca en los pacientes que pre‐
sentan crisis hipertensivas y las respuestas al tratamiento dificultan el diseñ o y el seguimiento de
los ECA. Para mejorar y desarrollar una base de evidencia en este campo es necesario establecer
estudios observacionales prospectivos internacionales, ya sea en forma de registros o ensayos. Es‐
tos no só lo pueden ayudar a evaluar las estrategias de tratamiento actuales, sino que tambié n po‐
drían ayudar a desarrollar biomarcadores o un sistema de puntuació n de riesgo multivariado ba‐
sado en la epidemiología, lo que a su vez puede ayudar a estratificar adecuadamente a los pacien‐
tes y permitir una terapia personalizada. La creació n de un registro multinacional tambié n podría
ayudar a identificar á reas con altas tasas de prevalencia de HTA no controlada y centrarse en ensa‐
yos regionales para abordar las lagunas de conocimiento. En general, cualquier ECA planificado
debe ser pragmá tico y relevante, y considerar todos los factores que probablemente afecten los
riesgos. Por ú ltimo, pero no menos importante, es importante prevenir el incumplimiento de los
medicamentos desde el principio, es decir, en el momento del diagnó stico, garantizando que los pa‐
cientes esté n en el centro de la toma de decisiones compartida. A lo largo del viaje del paciente, las
perspectivas cambian y es vital evaluar continuamente los factores que afectan la adherencia, tanto
subjetiva como objetivamente, sin juzgar, utilizando las mejores herramientas disponibles (las prue‐
bas bioquímicas son, con diferencia, las má s efectivas) dentro del entorno clínico. Se pueden imple‐
mentar varias estrategias, incluidas soluciones centradas en el paciente, utilizando
recordatorios/aplicaciones para telé fonos inteligentes, seguimiento regular, pastilleros y pastillas
de combinació n ú nica. El objetivo final de reducir la carga de enfermedades cardiovasculares resul‐
tantes de la hipertensió n no controlada es inalcanzable sin la colaboració n de los pacientes.
Conclusió n

El tratamiento de la HTA aguda es heterogé neo en varias presentaciones, segú n los recursos dispo‐
nibles y la experiencia local. Falta evidencia de alta calidad o, cuando está disponible, no necesaria‐
mente favorece de manera concluyente tasas específicas de reducció n de la PA o medicamentos es‐
pecíficos. En conclusió n, basá ndose en la evidencia disponible y cuando faltaba consenso, se hicie‐
ron declaraciones en consulta con el BIHS. El conjunto de recomendaciones propuesto para el tra‐
tamiento de los estados hipertensivos agudos tiene como objetivo ofrecer un enfoque coherente y
basado en la evidencia para la prestació n de atenció n de alta calidad al paciente.

Resumen

Lo que se sabe sobre este tema.

El manejo de la crisis hipertensiva varía segú n las presentaciones y se basa en los recursos
disponibles y la experiencia local.
Las terminologías heterogé neas utilizadas en la literatura para categorizar los estados de crisis
hipertensiva plantean desafíos para la evaluació n exacta de la epidemiología y la síntesis de
evidencia.
Falta evidencia de alta calidad o cuando está disponible no favorece de manera concluyente
estrategias de manejo específicas.

Qué agrega este estudio

Este artículo revisa críticamente la base de evidencia disponible, incluidas varias pautas
disponibles para el manejo de las crisis hipertensivas.
Proponemos clasificar la crisis hipertensiva en hipertensió n aguda grave, hipertensió n
maligna/acelerada y emergencias hipertensivas segú n la fisiopatología.
Proporcionamos un marco prá ctico para el diagnó stico y tratamiento de la crisis hipertensiva
basado en la evidencia disponible y la opinió n de expertos, que puede adaptarse a entornos
clínicos específicos.

Informació n suplementaria

Texto complementario y tablas (55K, docx)

Agradecimientos
Revisado por miembros clave del Grupo de Trabajo de Informació n y Directrices de la Sociedad
Britá nica e Irlandesa de Hipertensió n (BIHS), en particular el Prof. Philip Lewis, el Dr. Luca Faconti,
el Prof. Jacob George, el Prof. Adrian Brady, la Sra. Michaela Nuttall, el Prof. .Neil Poulter, Dr. Wayne
Sunman.

Contribuciones de autor

SK llevó a cabo la bú squeda, escribió los borradores iniciales y formuló los resú menes supervisa‐
dos ​por CD e IBW. MG, VK, SP, LA, TM y PS evaluaron críticamente el manuscrito al tiempo que brin‐
daron aportes expertos y contribuyeron a la formulació n de declaraciones de posició n. Todos los
autores revisaron el borrador final.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Aprobació n ética

No se requirió aprobació n é tica para este estudio ya que no involucró ningú n experimento con pa‐
cientes o animales humanos.

Notas a pie de pá gina

Nota del editor Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y
afiliaciones institucionales.

Informació n suplementaria

La versió n en línea contiene material complementario disponible en 10.1038/s41371-022-00776-

9.

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