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Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203

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Diario de Medicina Intensiva

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Consenso y Directrices

Consenso de expertos sobre el manejo de la presión arterial en pacientes críticos-

yuetian yu1 ,#, Ye Gong2,#, Bo Hu3, Bin Ouyang4, Aijun Pan,5Jinglun Liu, Fen
6 Liu, 7

Xiu Ling Shang8, Xiang-Hong Yang9, Guowei tu 1,0 ChangsongWang11, Shaolin Ma12,
colmillo wei13, Ling Liu14, Jiao Liu 15,∗, Dechang Chen15 ,∗

1Departamento de Medicina Crítica, Hospital Renji, Facultad de Medicina, Universidad Jiao Tong de Shanghái, Shanghái 200001, China
2Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Huashan, Universidad de Fudan, Shanghái 200040, China
3Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Zhongnan de la Universidad de Wuhan, Wuhan 430071, Hubei, China
4Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, El Primer Hospital Afiliado de la Universidad SunYatsen, Guangzhou 510080, Guangdong, China
5Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, El Primer Hospital Afiliado de USTC, División de Ciencias de la Vida y Medicina, Universidad de Ciencia y Tecnología de China, Hefei
230001, Anhui, China
6Departamento de Medicina de Emergencia y Medicina de Cuidados Críticos, El Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Chongqing, Chongqing 400016, China
7Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, El Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Nanchang, Nanchang 330000, Jiangxi, China
8Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Provincial de Fujian, Facultad de Medicina Clínica Shengli de la Universidad Médica de Fujian, Centro Provincial de Medicina de Cuidados Críticos de
Fujian, Laboratorio Provincial Clave de Medicina de Cuidados Críticos de Fujian, Fuzhou 350001 Fujian, China
9Departamento de Unidad de Cuidados Intensivos, Centro de Unidad de Cuidados Intensivos y Emergencia, Hospital Popular Provincial de Zhejiang, Hospital Popular Afiliado, Colegio Médico de Hangzhou,
Hangzhou 310014 Zhejiang, China
10Centro de cuidados intensivos cardíacos, Hospital Zhongshan, Universidad de Fudan, Shanghái 200032, China
11Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, el Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Harbin, Harbin 150001, Heilongjiang, China
12Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Este de Shanghai, Facultad de Medicina de la Universidad de Tongji, Shanghai 200120, China
13Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Provincial de Shandong afiliado a la Primera Universidad Médica de Shandong, Primera Universidad Médica de Shandong, Jinan, 250014
Shandong, China
14Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Laboratorio Provincial Clave de Medicina de Cuidados Críticos de Jiangsu, Hospital Zhongda, Escuela de Medicina, Universidad del
Sudeste, Nanjing, 210009 Jiangsu, China
15Departamento de Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Ruijin, Escuela de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghai, Shanghai 200025, China

Introducción La hipotensión es una manifestación clínica común del shock y la medida

Para pacientes críticamente enfermos con hemodinámica inestable, se
necesita una terapia dirigida a objetivos para la presión arterial con
monitoreo diario continuo junto a la cama. La prevalencia de hipertensión en
adultos chinos es del 25,2%, de los cuales el 1-2% de los pacientes pueden
experimentar una emergencia hipertensiva, con una tasa de mortalidad del
6,9% en la fase aguda. Las tasas de mortalidad y readmisión dentro de los 90
días del inicio son tan altas como 11%.[1]Además, la tasa de mortalidad de los
pacientes que experimentan emergencias hipertensivas puede llegar al 50%
dentro de los 12 meses posteriores al incidente.[2]La incidencia de
hipertensión perioperatoria en pacientes sometidos a cirugía cardíaca es de
aproximadamente el 50%, descendiendo esta cifra al 25% para cirugía no
cardíaca. La cirugía puede aumentar la incidencia de eventos adversos
cardiovasculares y cerebrovasculares perioperatorios en un 3-5%.[3]
monitoreada con más frecuencia en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Además, casi 50 millones de personas en todo el mundo son diagnosticadas
con sepsis cada año, de las cuales casi 2 millones (3-4 %) pueden desarrollar
shock séptico secundario, con una mortalidad superior al 50 %.[4]La
incidencia de shock cardiogénico es de 10 a 20% y la tasa de mortalidad
hospitalaria por shock cardiogénico relacionado con infarto de miocardio
está en el rango de 27 a 51%.[5]El shock hipovolémico representa el 16% de
todos los pacientes con shock ingresados en la UCI, principalmente debido
a la pérdida de volumen de sangre endógena o exógena, que puede
provocar hipoperfusión de tejidos y órganos, especialmente hipoperfusión
cardíaca, cerebral y renal.[6]
Por lo tanto, sigue siendo un desafío estandarizar el control de la presión
arterial y el uso de medicamentos en pacientes en estado crítico, controlar la
presión arterial dentro de un rango ideal, restaurar la perfusión de tejidos y
órganos, corregir los trastornos de la microcirculación y reducir

-
Dadas sus funciones como editor en jefe y editor asociado, el profesor Dechang Chen y Jiao Liu no participaron en la revisión por pares de este artículo y no tienen acceso a la
información sobre su revisión por pares. El Prof. Daniel De Backer asumió la responsabilidad del progreso de la revisión por pares. El profesor Jean-Louis Teboul, coeditor en jefe, tomó
la decisión final.
∗Autores correspondientes en: Department of Critical Care Medicine, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200025, China.
Correos electrónicos:catherine015@163.com (J. Liu),18918520002@189.cn (D. Chen).
#
Yuetian Yu y Ye Gong contribuyeron igualmente a este trabajo.

https://doi.org/10.1016/j.jointm.2023.06.001
Disponible en línea el 14 de julio de 2023
Copyright © 2023 Los autores. Publicado por Elsevier BV en nombre de la Asociación Médica China. Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
eventos adversos relacionados. Con el desarrollo constante de la medicina
de cuidados intensivos, los estudios de cohortes grandes y los ensayos
controlados aleatorios (ECA) han proporcionado pautas basadas en
evidencia para la terapia de presión arterial dirigida por objetivos. Los
ajustes de presión arterial dirigidos conducen a varios efectos clínicos en
pacientes críticamente enfermos. Estos efectos surgen, por un lado, de los
cambios en la presión de perfusión de tejidos y órganos causados por las
fluctuaciones de la presión arterial y, por otro lado, reflejan la respuesta del
organismo después de la regulación del fármaco. Estos cambios son
fundamentales para mantener la homeostasis fisiopatológica. Sin embargo,
se necesita más aclaración sobre la determinación de la regulación
individualizada para los objetivos de presión arterial en función de la
enfermedad subyacente del paciente, los niveles de presión arterial, el
estado vascular, la función de los órganos y los procesos de la enfermedad.
Aunque es la era de la medicina de precisión y cada vez se enfatiza más la
terapia individualizada, aún necesitamos desarrollar un rango básico de
regulación de la presión arterial en diferentes estados fisiopatológicos. Por
lo tanto, se prevé que podamos estandarizar la regulación de la presión
arterial tanto como sea posible.
Para optimizar aún más el control y la regulación de la presión arterial en
pacientes en estado crítico, la Sociedad China de Medicina de Cuidados
Críticos (CSCCM, por sus siglas en inglés) encargó a un panel de expertos
que discutiera, resumiera y formulara contenido relevante utilizando la
metodología Grading of Recommendations Assessment Development and
Evaluation (GRADE) para desarrollar elConsenso de expertos sobre el control
de la presión arterial en pacientes en estado crítico.
Alcance y definición del consenso
Este consenso propone recomendaciones centradas principalmente
en la implementación de la monitorización de la presión arterial en
pacientes críticos, la terapia de presión arterial dirigida a objetivos para
pacientes en estado de shock, la hipertensión en pacientes graves y el
tratamiento de emergencia de la hipertensión, y el manejo de la
presión arterial en pacientes graves en diferentes estados de
enfermedad El consenso pretende proporcionar una referencia para los
médicos de la UCI, los departamentos de urgencias y anestesiología y
los farmacéuticos clínicos para la regulación razonable de la presión
arterial en pacientes críticos con diversas condiciones fisiopatológicas.
Proceso de desarrollo de consenso
En marzo de 2022, un grupo de redacción para elConsenso de expertos sobre
el control de la presión arterial en pacientes en estado críticose estableció con 16
expertos en cuidados intensivos y dos expertos en medicina basada en la
evidencia. Las reuniones de trabajo se llevaron a cabo con regularidad, lo que llevó
a un acuerdo de que los métodos de control de la presión arterial y los
medicamentos reguladores de la presión arterial se usan ampliamente en
pacientes en estado crítico a pesar de las controversias que subsisten sobre la
población objetivo, el momento de inicio, el ajuste de la dosis y el curso del
tratamiento para pacientes con fisiopatología diferente. Las prácticas actuales de
atención clínica y la literatura publicada sugieren la necesidad de desarrollar un
consenso de expertos y recomendaciones asociadas para promover el manejo
estandarizado de la presión arterial y el uso razonable de agentes vasoactivos en
pacientes en estado crítico, en última instancia, manteniendo la estabilidad de su
presión arterial y mejorando los resultados.
Los miembros del grupo de expertos buscaron bibliografía incluida
en las bases de datos PubMed, Cochrane y Embase de 2010 a 2021, y
publicada en inglés o con resúmenes en inglés disponibles. El
186
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
tabla 1
Niveles de recomendación GRADE.
Calificación Recomendación Evidencia
Grado 1+ Muy recomendado Evidencia de alta calidad
Grado 2+ Débilmente recomendado Evidencia de baja calidad
Opinión experta Asesoramiento de expertos Evidencia insuficiente
Grado 2− Débilmente no recomendado Evidencia de baja calidad
Grado 1− Totalmente no recomendado Evidencia de alta calidad
GRADO: Calificación de Evaluación y Desarrollo de Evaluación de
Recomendaciones.
Los términos de búsqueda utilizados para recuperar los resultados incluyeron:
"atención crítica", "pacientes en estado crítico", "shock", "hipertensión",
"hipotensión" y "perioperatorio". Se seleccionaron preferentemente revisiones
sistemáticas y estudios de cohortes prospectivos y retrospectivos para su
inclusión, mientras que se excluyeron series de casos o informes de casos. Los
títulos y resúmenes de todos los artículos fueron evaluados por relevancia por tres
expertos en el grupo de redacción. Luego se comparó el contenido de texto
completo de los artículos elegibles con los criterios de inclusión y exclusión. Solo
estudios que informan resultados en pacientes adultos (≥18 años de edad) fueron
incluidos. Cuando los artículos carecían de datos relevantes sobre el ingreso en la
UCI, el tratamiento o la muerte, se excluyeron los estudios (o algunos de los
pacientes).
Las preguntas clínicas fueron propuestas por el grupo de expertos y se
designaron expertos clínicos responsables de cada pregunta. Todas las
preguntas propuestas se deconstruyeron de acuerdo con los principios PICO
de población de investigación (Participantes), intervenciones
(Intervenciones), controles de enfermedades (Comparaciones) y resultados
clínicos (Resultados), que se utilizaron para definir los criterios de
elegibilidad para la búsqueda bibliográfica e identificar los estudios para el
análisis final. Los niveles de evidencia se dividieron en alta o baja calidad y,
en algunos casos, el tratamiento para problemas clínicos específicos se
recomendó como "asesoramiento de expertos" debido a que la literatura era
insuficiente para respaldar recomendaciones graduadas más claramente. La
metodología GRADE (tabla 1) se adoptó para evaluar cada recomendación y
calificar la calidad de la evidencia de acuerdo con los principios de la
medicina basada en la evidencia.
Después de cinco rondas de discusión por parte del grupo de
trabajo, finalmente se desarrollaron 25 recomendaciones. Cada
recomendación se evaluó utilizando la metodología GRADE, y el
proceso de evaluación se duplicó para garantizar recomendaciones
integrales y niveles de calificación precisos para cada recomendación.
Posteriormente, el grupo de trabajo se refirió nuevamente a la
literatura más reciente y actualizó las recomendaciones con base en las
opiniones resumidas de las reuniones. El primer borrador de
recomendaciones se completó a fines de febrero de 2023 y se finalizó
en marzo de 2023. Después de dos rondas de votación, se alcanzó un
alto nivel de acuerdo para todas las recomendaciones.
Métodos de monitorización y medicamentos para la presión arterial
en pacientes críticos.
Métodos de monitorización para el control de la presión arterial en pacientes
críticos
La monitorización de la presión arterial en pacientes en estado
crítico se puede dividir en enfoques no invasivos e invasivos. La
monitorización no invasiva utiliza modos intermitentes y continuos, y la
monitorización intermitente de uso común incluye el método de sonido
de Korotkoff (esfigmomanómetro de mercurio) y la vibración
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
método (supervisar). Los métodos actuales relativamente maduros de
monitorización continua no invasiva de la presión arterial incluyen
compensación de volumen, tonometría arterial, velocidad de la onda del
pulso y manometría ultrasónica.[7]Estos métodos de monitorización evitan
las complicaciones causadas por la monitorización invasiva (como sangrado,
infección y trombos) y compensan las desventajas de la monitorización no
invasiva intermitente que no es en tiempo real.[8]Sin embargo, la precisión y
confiabilidad de los métodos de monitoreo no invasivos continuos siguen
siendo controvertidos en comparación con los enfoques invasivos.
Pregunta 1: ¿Cuáles son los métodos adecuados de monitorización de la
presión arterial para pacientes en estado crítico?
Recomendación 1: para pacientes con hipotensión que requieren
vasopresores o emergencias hipertensivas que requieren una
intervención de emergencia, sugerimos que la monitorización
invasiva de la presión arterial sea la primera opción (Grado 2+,
recomendación débil).
Es difícil que la monitorización no invasiva de la presión arterial
refleje las fluctuaciones de la presión arterial a lo largo del tiempo en
pacientes en estado crítico con presión arterial inestable. Un estudio
retrospectivo de 27.022 pacientes en estado crítico encontró que la
monitorización de la presión arterial no invasiva intermitente
sobrestimaba significativamente la presión sistólica en comparación
con la monitorización de la presión arterial invasiva durante la
hipotensión.[9]En otro estudio retrospectivo de 263 pacientes en estado
crítico, la diferencia entre las dos presiones arteriales medias (PAM)
medidas fue≥10 mmHg en el 40% de los pacientes.[8]Sin embargo, en
comparación con la monitorización invasiva de la presión arterial, el
sesgo y la precisión de la monitorización continua no invasiva no
alcanzaron el nivel considerado aceptable por la Asociación para el
Avance de la Instrumentación Médica.[10]Un metanálisis de 18 estudios
en 2021 que involucró a 785 pacientes adultos en estado crítico
también mostró poca consistencia entre la monitorización continua de
la presión arterial no invasiva e invasiva.[11]Por lo tanto, para los
pacientes con hipotensión que requieren agentes vasoactivos, se
sugiere la monitorización invasiva de la presión arterial como el
enfoque óptimo.
Un estudio retrospectivo en 2021 incluyó a 147 pacientes con
emergencias hipertensivas y encontró que, en comparación con la
monitorización invasiva de la presión arterial, la monitorización intermitente
no invasiva de la presión arterial resultó en valores de presión sistólica
inferiores a 10 mmHg en el 68% de los pacientes, lo que puede haber llevado
a la presión arterial mal controlada en estos pacientes.[12]Se observaron
resultados similares en un estudio prospectivo de pacientes hipertensos con
enfermedad aórtica aguda. Por lo tanto, la monitorización invasiva de la
presión arterial también se sugiere como la primera opción para pacientes
que experimentan emergencias hipertensivas que requieren una reducción
rápida.[13]
Pregunta 2: ¿Qué sitio debe seleccionarse para la monitorización
invasiva de la presión arterial?
Recomendación 2: sugerimos la arteria radial como el sitio
preferido para la monitorización invasiva de la presión arterial
(grado 2+, recomendación débil).
A menudo se prefiere la arteria radial para la punción arterial debido a
su ubicación fija y superficial, la facilidad de punción y canulación, la
presencia de circulación colateral de la arteria cubital y las bajas tasas de
complicaciones. En un estudio retrospectivo de 57.787 pacientes, se realizó
canulación de la arteria radial en el 94,5% de los pacientes, con
complicaciones vasculares o insuficiencia nerviosa.
187
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
jurado que se produce en 21 pacientes (0,034%).[14]La arteria central (femoral)
también se puede utilizar como sitio para la monitorización invasiva de la presión
arterial.
Un estudio prospectivo de 2022 que incluyó a 32 pacientes con
shock refractario encontró que la PAM en la arteria radial era 7,6
mmHg más baja que en la arteria femoral.[15]De manera similar, en un
estudio prospectivo de pacientes críticos con sepsis, la PAM de la
arteria radial fue más baja que la de la arteria femoral (66±2,2 mmHg
contra81±2,5 mmHg) cuando se utilizaron dosis altas de norepinefrina.
[dieciséis]Por lo tanto, cuando se administran grandes dosis de agentes
vasoactivos, las arterias centrales (como la arteria femoral) pueden
utilizarse para la monitorización invasiva de la presión arterial.
Tratamiento farmacológico intravenoso para el control de la presión
arterial en pacientes críticos
La presión arterial de los pacientes críticamente enfermos fluctúa
considerablemente y los medicamentos deben ejercer un efecto rápido y fuerte
para controlar la presión arterial. Por lo tanto, a menudo se usa la administración
intravenosa. Esta sección se centra en los mecanismos de acción, la dosis, el inicio,
la duración de la acción, las contraindicaciones y las reacciones adversas de los
agentes comúnmente utilizados en la regulación de la presión arterial (Tablas
complementarias 1 y 2).
Manejo de la presión arterial en pacientes con shock
Manejo de la presión arterial en pacientes con shock séptico
De acuerdo con la definición de Sepsis 3, el shock séptico requiere
vasopresores para mantener PAM superior a 65 mmHg y lactato en sangre
arterial superior a 2 mmol/L[17]después de la reposición adecuada de
líquidos a la sepsis subyacente. Desde el punto de vista fisiopatológico, se
caracteriza principalmente por un shock distributivo causado por una
vasodilatación patológica. En el shock séptico, la hipotensión conduce a un
aporte de oxígeno y una perfusión tisular inadecuados. Por lo tanto, el
control de la presión arterial es necesario para restablecer el equilibrio entre
el suministro de oxígeno sistémico y el consumo de oxígeno lo más rápido
posible.[18]El nivel objetivo de control de la presión arterial y el uso de
fármacos vasoconstrictores pueden variar debido a la diversidad de factores
desencadenantes del shock séptico y las diferencias individuales.
Pregunta 3: ¿Cuál es la presión arterial objetivo para la
reanimación inicial en pacientes con shock séptico?
Recomendación 3: Para pacientes con shock séptico que
requieren vasopresores, los expertos recomiendan un MAP
objetivo inicial≥65 mmHg (Grado 1+, recomendación fuerte).
Un ECA multicéntrico (SEPSISPAM) no encontró diferencias significativas
entre 28 días (cociente de riesgo [HR] = 1,07; intervalo de confianza [IC] del
95 %: 0,84–1,38;PAG=0,57) y 90 días (HR=1,04; IC 95%: 0,83–1,30;PAG=0,74)
mortalidad en pacientes con shock séptico en vasopresores con PAM diana
de 65-70 mmHg o 80-85 mmHg; el grupo con un objetivo más alto tuvo una
mayor incidencia de fibrilación auricular de nueva aparición que el grupo
objetivo más bajo.[19]Otro estudio incluyó pacientes mayores de 65 años que
recibieron vasopresores por hipotensión vasodilatadora. Los participantes
fueron aleatorizados en un grupo de tratamiento convencional (el uso de
vasopresores y el objetivo de MAP quedaron a discreción de los médicos) o
el grupo de hipotensión permisiva (el objetivo de MAP se mantuvo en 60–65
mmHg). Los resultados finales mostraron que el MAP de la con-
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al. Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203

el grupo de tratamiento convencional fue de 72,6 mmHg, mientras que la la vasodilatación lateral y la perfusión miocárdica del ventrículo izquierdo
PAM del grupo de intervención fue de 66,7 mmHg. Los dos grupos no pueden verse afectadas cuando la PAD<50 mm Hg. La PAD baja es un
mostraron diferencias significativas en la tasa de mortalidad a los 90 días predictor temprano de mortalidad en el shock séptico. En un análisis de
(HR = −2,85 %, IC del 95 %: −6,75 a 1,05;PAG=0,15). Además, el estudio pacientes con shock séptico que requieren noradrenalina continua durante
sugiere que minimizar el uso de vasopresores puede ser beneficioso en al menos 72 h, la PAD>50 mmHg (odds ratio[OR]=24,8, IC 95%: 2,9– 215,9,
pacientes de edad avanzada con hipotensión vasodilatadora.[20]En su PAG=0,0036) resultó ser un predictor independiente de supervivencia a corto
investigación, con los mismos resultados que los dos ECA descritos plazo.[23]Por lo tanto, la presión diastólica, como un parámetro importante
anteriormente, Lamontagne et al.[21]encontraron que en pacientes con que refleja la reactividad vascular en pacientes con shock séptico,
choque séptico, no hubo diferencia significativa en la mortalidad hospitalaria proporciona un indicador confiable y fácil de medir para el tratamiento del
entre los grupos de MAP bajo (60-65 mmHg) y alto (75-80 mmHg) (30% shock séptico dirigido a objetivos. Los estudios sugieren que para los
contra33%,PAG=0,84). Incluso para pacientes mayores de 75 años, los pacientes con shock séptico y PAM inferior a 85 mmHg, la dosis de
objetivos MAP más bajos se asociaron con una mortalidad hospitalaria vasopresores debe ajustarse para mantener la PAD ≥50 mmHg: se ha
reducida (PAG=0.015). demostrado que es igualmente importante que mantener MAP≥65 mmHg
en pacientes con shock séptico.[19,24]
Pregunta 4: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en la
reanimación inicial para pacientes con shock séptico con
Pregunta 6: Para pacientes con shock séptico, ¿qué vasopresor
hipertensión crónica?
se debe seleccionar para mantener la presión arterial objetivo?
Recomendación 4: Para pacientes con shock séptico con
hipertensión crónica, sugerimos que la PAM inicial se
Recomendaciones 6: (a) Para pacientes con shock séptico, se
mantenga entre 80 y 85 mmHg o niveles normales (Grado
recomienda la norepinefrina como el vasopresor preferido
2+, Recomendación débil).
(Grado 1+, Recomendación fuerte); y (b) para los pacientes con
Las lesiones de las arteriolas son los cambios patológicos más importantes en
shock séptico que requieren norepinefrina, si no se puede
la hipertensión. Los pacientes con hipertensión son más propensos a la
lograr el PAM objetivo, sugerimos la administración conjunta
hipoperfusión tisular debido a la alteración de la función de las células
de vasopresina en lugar de aumentar la dosis de norepinefrina
endoteliales y la función mitocondrial anormal. Por lo tanto, la demanda de niveles
(Grado 2+, recomendación débil).
de presión de perfusión de órganos puede ser mayor para los pacientes
Dos metanálisis que incluyeron ECA de alta calidad con
hipertensos.
pacientes con shock séptico indicaron que la norepinefrina se
El objetivo óptimo para MAP en pacientes hipertensos con shock
asocia con una menor incidencia de mortalidad y arritmia en
séptico sigue sin determinarse. Un estudio de un solo centro mostró
comparación con la dopamina.[25,26]Aunque la dopamina 1
que los pacientes con shock séptico complicado por hipertensión
actividad mejora la función cardíaca en pacientes con disfunción
crónica requerían norepinefrina para mantener la MAP≥65 mmHg. El
cardíaca, la mayor incidencia de arritmias limita su uso.
aumento de la PAM de 65 mmHg a niveles normales mediante el
La vasopresina es un agonista del receptor V1 en el músculo liso
aumento de la dosis de norepinefrina se asoció con un aumento del
vascular. Los estudios han demostrado que los niveles de vasopresina están
gasto cardíaco y la saturación venosa central de oxígeno. Mientras
elevados en las primeras etapas del shock séptico, pero caen al rango
tanto, la densidad de pequeños vasos perfundidos (PAG=0,009), la
normal en la mayoría de los pacientes dentro de las 24 a 48 h a medida que
proporción de pequeños vasos perfundidos (PAG=0.002), y el índice de
progresa el shock.[27]A diferencia de la mayoría de los vasopresores, la
flujo microvascular (PAG=0,009) aumentaron significativamente.[22]El
vasopresina por lo general se administra en una dosis fija de 0.03 a 0.04 UI/
estudio sugiere que en la reanimación temprana de pacientes con
min para tratar el shock séptico, con dosis más altas asociadas con isquemia
shock séptico complicado por hipertensión crónica, el aumento de MAP
cardíaca, periférica y visceral. El momento de iniciar la vasopresina sigue sin
a niveles normales puede mejorar significativamente la
estar claro. Con base en los resultados del ensayo VANISH, recomendamos
microcirculación. En el análisis de subgrupos del estudio SEPSISPAM, se
considerar la vasopresina cuando la dosis de norepinefrina está en el rango
encontró que los pacientes con hipertensión tenían una incidencia
de 0,16 a 0,55 μg/kg/min, lo que puede reducir el riesgo de reacciones
reducida de lesión renal aguda (AKI) y terapia de reemplazo renal en el
adversas relacionadas con la norepinefrina.[28]
grupo objetivo de PAM alta (80-85 mmHg) en comparación con el grupo
El ensayo VANISH comparó directamente el uso de vasopresina y
de PAM baja ( 65-70 mmHg), lo que sugiere que se puede requerir una
norepinefrina y no encontró diferencias significativas en la mortalidad a
PAM más alta en pacientes con shock séptico e hipertensión crónica.[19]
los 28 días entre los dos grupos (30,9%contra27,5%, cociente de riesgos
Lamontagne y colegas[20]encontrado en pacientes con shock séptico
(RR): 1,13 [IC 95%: 0,85-1,51]). Sin embargo, el uso de vasopresina
con hipertensión crónica, el enfoque de hipotensión permisiva se
puede reducir el riesgo de la terapia de reemplazo renal.[28]
asoció con una tasa de mortalidad a 90 días más baja, sin embargo, la
En cuanto al tratamiento combinado, no hubo diferencias significativas
PAM del grupo de hipotensión permisiva fue de 66,7 mmHg y la PAM
en la mortalidad a los 28 días entre la noradrenalina sola y la
del grupo de atención habitual fue de 72,6 mmHg. El nivel de presión
noradrenalina combinada con vasopresina (0,01-0,03 U/min) (ensayo
arterial en el grupo de atención habitual fue inferior a 80-85 mmHg, lo
VASST) (39,3 %contra35,4%,PAG=0,26). Sin embargo, en el análisis de
que puede ser la razón del resultado contrario.
subgrupos, los pacientes con shock séptico que recibieron
Pregunta 5: ¿Qué objetivo de presión arterial diastólica( norepinefrina <15 μg/min tendió a mejorar la supervivencia con una
PAD) debe mantenerse en pacientes con shock séptico? combinación de vasopresina (26,5 %contra35,7%,PAG=0,05).[29]Otra
Recomendación 5: Para pacientes con shock séptico, revisión sistemática encontró que la combinación de vasopresina y
sugerimos que la presión arterial diastólica se mantenga norepinefrina se asoció con un menor riesgo de fibrilación auricular en
en>50 mmHg (Grado 2+, recomendación débil). comparación con la norepinefrina sola.[30]
La PAD es una de las características de la tensión vascular. La reducción de la No hay evidencia suficiente con respecto a la estrategia de tratamiento
PAD en el shock séptico está relacionada con la severidad de la arterio- óptima para el shock que requiere altas dosis de vasopresores.

188
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
La epinefrina se recomienda como la segunda o tercera línea de
vasopresores en pacientes con shock séptico. Cuando se usan altos
niveles de norepinefrina, Los receptores 1 pueden estar saturados y
regulados a la baja. Por lo tanto, el uso de otra epinefrina dirigida a los
mismos receptores puede tener una utilidad limitada, mientras que la
vasopresina puede ser más eficaz en ese caso. Un análisis que comparó
la epinefrina y la vasopresina no reveló diferencias significativas en la
mortalidad (RR: 0,94; IC del 95 %: 0,47–1,88).[31]
La angiotensina II ejerce un importante efecto vasoconstrictor al
estimular el sistema renina-angiotensina. Recientemente, su
preparación artificial está disponible para uso clínico. En un ECA con
344 pacientes con shock vasodilatador (aproximadamente el 90 % con
sepsis confirmada o sospechada), 114 de 163 pacientes en el grupo de
angiotensina II y 37 de 158 pacientes en el grupo de placebo tenían
PAM aumentadas en al menos 10 mmHg o hasta 75 mmHg (69,9%
contra23,4%,PAG<0,001). El uso de angiotensina II no aumentó la
incidencia de eventos adversos.[32]Los antagonistas de la angiotensina
II no deben considerarse agentes de primera línea, pero pueden usarse
como vasopresores adjuntos debido a sus efectos fisiológicos. Hasta la
fecha, no hay pruebas suficientes sobre los antagonistas de la
angiotensina II y su seguridad para el tratamiento del shock séptico.
Manejo de la presión arterial en pacientes con shock
hemorrágico
El shock hipovolémico es causado por la disminución del volumen
intravascular. Sus causas comunes incluyen pérdida de sangre,
acumulación de líquido en el tercer espacio y quemaduras. El shock
hemorrágico es la principal causa de shock hipovolémico en pacientes
críticos y se caracteriza fisiopatológicamente por disminución del gasto
cardíaco debido a la disminución de la precarga como resultado de la
pérdida de sangre. El shock hemorrágico debe tratarse deteniendo el
sangrado lo más rápido posible, eliminando la etiología y restaurando
el volumen de sangre. Un nivel de presión apropiado es esencial para
mantener la perfusión tisular, pero una presión arterial objetivo
excesivamente alta puede provocar un sangrado agravado durante el
tratamiento del shock hemorrágico. Además, el uso de dosis más altas
de fármacos vasoactivos para alcanzar los niveles de presión arterial
deseados puede provocar lesiones terapéuticas. De este modo,
Pregunta 7: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en pacientes
con shock hemorrágico con sangrado no controlado?
Recomendación 7: (a) Para pacientes con shock hemorrágico
traumático sin lesión cerebral traumática (LCT), sugerimos una
estrategia de hipotensión permisiva (presión arterial sistólica [
PAS]≥70 mmHg, MAP 50–60 mmHg) hasta que se controle el
sangrado (Grado 2+, Recomendación débil). (b) Para pacientes
con shock hemorrágico con TCE grave (escala de coma de
Glasgow [GCS]≤8), sugerimos mantener la PAS>90 mmHg
(Grado 2+, recomendación débil).
Las estrategias de control de daños, como la reducción de la presión
arterial objetivo, juegan un papel importante en el manejo de pacientes con
trauma. Para pacientes críticamente enfermos con trauma severo y
sangrado no controlado, la reanimación con presión arterial objetivo más
baja o hipotensión permisiva puede ser beneficiosa. El propósito de la
reanimación por hipotensión permisiva es mantener una perfusión
suficiente de órganos vitales y evitar lesiones iatrogénicas, como el aumento
de la pérdida de sangre causada por mantener una presión arterial objetivo
excesivamente alta.
189
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Duton et al.[33]aleatorizó a 110 pacientes con shock hemorrágico
traumático en dos grupos de reanimación con líquidos: PAS objetivo>100
mmHg (convencional) o objetivo de PAS de 70 mmHg (bajo). La fluidoterapia
se ajustó a este criterio de valoración hasta que se logró la hemostasia
definitiva. Los resultados no mostraron diferencias en la puntuación de
gravedad de la lesión (19,65±11.8contra23.64±13.8,PAG=0,11) y duración del
sangrado activo (2,97±1,75 horascontra2.57±1,46 h,PAG=0,20) entre los dos
grupos, con cuatro muertes en cada grupo. Los autores concluyeron que la
titulación de la fluidoterapia inicial a una PAS más baja de lo normal durante
la hemorragia activa no afectó la mortalidad. Schreiber et al.[34]evaluó la
viabilidad y seguridad de la reanimación controlada (grupo CR, manteniendo
el pulso radial o la PAS)≥70 mmHg)contrareanimación estándar (grupo SR,
mantenimiento de la PAS)≥110 mmHg) en 192 pacientes con shock
traumático. Los días sin UCI, los días sin ventilador, la lesión renal y la
insuficiencia renal no difirieron entre los grupos. Entre los pacientes con
trauma cerrado, la mortalidad a las 24 horas fue menor en el grupo RC (3%
contra18%, OR=0,17) mientras que no hubo diferencia entre los pacientes
con traumatismo penetrante. Los autores concluyeron que la CR puede
ofrecer una ventaja de supervivencia temprana en trauma cerrado. Tran et
al.[35]comparó la eficacia y la seguridad de la hipotensión permisiva en cinco
ensayos aleatorios con un total de 1158 pacientes con trauma. La presión
arterial objetivo en el grupo hipotenso fue PAS en el rango de 50 a 70
mmHg, o PAM≥50 mm Hg. En comparación con la reanimación
convencional, el OR combinado de supervivencia en el grupo de reanimación
hipotensa fue de 0,70 (IC del 95 %: 0,53 a 0,92), lo que sugiere un beneficio
de supervivencia para la hipotensión permisiva.
– esos pacientes recibieron menos productos sanguíneos y tuvieron menos
pérdida de sangre estimada. Los académicos que realizaron un metanálisis
de 30 ECA sobre la eficacia de la reanimación hipotensiva en pacientes con
shock hemorrágico traumático, encontraron que el grupo de reanimación
hipotensora experimentó una disminución estadísticamente significativa en
la mortalidad (RR: 0,50, IC del 95 %: 0,40–0,61), y reducción del uso de
transfusiones de concentrados de glóbulos rojos y reanimación con líquidos.
Se observó un efecto protector en relación con la disfunción multiorgánica y
el SDRA.[36]La presión de perfusión cerebral (CPP) y el flujo sanguíneo
cerebral (CBF) pueden disminuir en pacientes con shock hemorrágico con
TBI, CPP y CBF pueden disminuir de manera crítica en pacientes con TBI
complicados con aumento de la presión intracraneal (ICP), lo que resultará
en un aumento de la mortalidad . Por lo tanto, para los pacientes con shock
hemorrágico con TCE, es necesario equilibrar la perfusión cerebral adecuada
y la necesidad de reanimación con líquidos hipotensores. Análisis de 13.114
pacientes con TCE reclutados durante 10 años en un solo centro por Huang
et al.[37]demostró que la PAS<90 mmHg se asoció significativamente con una
mayor mortalidad. Un estudio de cohorte multicéntrico europeo de 5057
pacientes con TCE mostró que la tasa de mortalidad de los pacientes con
PBE<90 mmHg se duplicó, mientras que la tasa de mortalidad de la PAS<70
mmHg aumentó cinco veces (PAG<0,01). Se recomienda que la PAS<90
mmHg es el umbral de hipotensión TBI.[38]Sin embargo, otro análisis basado
en datos del estudio IM-PACT mostró que los pacientes con PAS de 120
mmHg tenían mejor pronóstico.[39]El objetivo de presión arterial para
pacientes con shock hemorrágico y TBI requiere confirmación adicional dada
la falta de ECA a gran escala. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere
que para los pacientes con TCE grave (GCS≤8), una PAS objetivo ≥Deben
mantenerse 90 mmHg. Además, el índice de reactividad a la presión (PRx)
desarrollado a partir de parámetros como MAP, ICP y CPP, puede
proporcionar una mejor referencia y más orientación para determinar la
presión arterial objetivo en esta población.[40]
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
Pregunta 8: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en la
reanimación inicial de pacientes con shock hemorrágico?
Recomendación 8: para los pacientes con shock hemorrágico,
sugerimos una PAM objetivo relativamente más baja de 60 a 70
mmHg para la reanimación inicial (grado 2+, recomendación
débil).
El tratamiento del shock hemorrágico implica principalmente hemostasia oportuna,
pero la eliminación de la etiología, la restauración del volumen sanguíneo y la garantía de
que la presión arterial alcance los objetivos adecuados también pueden ayudar a
garantizar la perfusión del tejido del órgano. Por lo tanto, necesitamos determinar la
presión arterial objetivo para guiar el tratamiento cuando se resucita a pacientes con
shock hemorrágico. Safiejko et al.[41]
realizó un metanálisis de 28 ECA con 4503 pacientes con shock hemorrágico. El
análisis mostró que la reanimación con líquidos hipotensores redujo
significativamente la tasa de mortalidad: los pacientes que recibieron reanimación
con líquidos por hipotensión en comparación con la reanimación con líquidos
convencional tenían menos probabilidades de morir (12,5 %contra
21,4%; RR=0,58;PAG<0,001), tuvieron menos incidentes de síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) (7,8 %contra16,8%) y síndrome de
disfunción multiorgánica (8,6%contra21,6%). Lamontagne et al.[21]
inscribió a 118 pacientes con shock de 11 centros que requerían
fármacos vasoactivos para aumentar la presión arterial. Encontraron
que entre los pacientes de edad≥75 años, un MAP objetivo más bajo
(60–65 mmHg) se asoció con una mortalidad reducida (13%contra60%,
PAG=0,03). Shao et al.[42]estimaron la presión arterial objetivo más
adecuada mediante el control de marcadores inflamatorios y
hemodinámicos en 60 pacientes con shock hemorrágico traumático. El
grupo MAP moderado (65 mmHg≤MAPA<70 mmHg) evidenció una
fuerte correlación lineal entre MAP y la expresión de marcadores
inflamatorios, como TNF- (PAG<0,01). Los autores creen que el efecto
de reducir la respuesta inflamatoria sistémica y mejorar la
hemodinámica es óptimo cuando la PAM es de 65 a 70 mmHg. Por lo
tanto, ¿los pacientes se benefician de una presión arterial más baja?
Lee et al.[43]analizó 336 pacientes con hemorragia digestiva alta no
varicosa y encontró que la hipotensión durante la hospitalización
(presión arterial sistólica [PAS]<90 mmHg) fue un predictor importante
de mortalidad a los 30 días. Mientras tanto, Singh et al.[44]también se
encontró presión sistólica <90 mmHg o PAM<65 mmHg fue un factor de
riesgo para hemorragia digestiva baja grave. Estos resultados sugieren
que MAP <65 mmHg o PAS<Deben evitarse 90 mmHg en pacientes con
hemorragia gastrointestinal.
En resumen, recomendamos apuntar a niveles más bajos de presión
arterial (MAP 60–70 mmHg) para la reanimación en pacientes con shock
hemorrágico.
Manejo de la presión arterial en pacientes con shock
cardiogénico
El shock cardiogénico es un estado de gasto cardíaco bajo que da como
resultado una hipoperfusión e hipoxia de órganos diana potencialmente
mortales. El infarto agudo de miocardio con disfunción del ventrículo
izquierdo es la causa más común de la afección, y otras causas incluyen
enfermedad valvular grave, enfermedad pericárdica, arritmias y miocarditis.
El shock cardiogénico conlleva una alta morbilidad y mortalidad a pesar de
los avances significativos en el diagnóstico y tratamiento.[45,46]La hipotensión
en el shock cardiogénico puede conducir a una perfusión tisular deficiente.
Por lo tanto, el control de la presión arterial es importante para el
tratamiento de pacientes con shock cardiogénico.
190
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Pregunta 9: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial inicial en
pacientes con shock cardiogénico?
Recomendación 9: para pacientes con shock cardiogénico que
requieren vasopresores, sugerimos un PAM objetivo de 65–70
mmHg (Grado 2+, recomendación Débil).
Aa posterioriEl análisis de un ECA de un solo centro que comparó la
dobutamina con la milrinona en pacientes con shock cardiogénico
(ensayo CAPI-TAL DOREMI) reveló varias conclusiones. El resultado
primario compuesto (mortalidad por todas las causas, paro cardíaco
reanimado, necesidad de trasplante cardíaco o soporte circulatorio
mecánico, infarto agudo de miocardio no fatal, ataque isquémico
transitorio o accidente cerebrovascular, o el inicio de la terapia de
reemplazo renal) que ocurre en el grupo de MAP bajo (PAM promedio <
70 mmHg durante las 36 h posteriores a la aleatorización) fue mayor
que la del grupo de PAM alta y aumentó la mortalidad por todas las
causas (57,8 %contra28,9%, RR ajustado=0,56; IC 95%: 0,40-0,79; PAG<
0,01). Los hallazgos indicaron que los objetivos MAP bajos en pacientes
con shock cardiogénico secundario a insuficiencia cardíaca
descompensada se asocian con malos resultados clínicos.[47]
El objetivo de MAP de 65 mmHg en pacientes con shock
cardiogénico está débilmente respaldado por un solo estudio central.
[48]Se realizó un estudio retrospectivo para determinar la relación entre
la PAM durante las primeras 24 h y la mortalidad en pacientes con
shock cardiogénico. Los autores analizaron 1002 pacientes con
diagnóstico de ingreso de shock cardiogénico en la UCI cardiaca. La
mortalidad hospitalaria se asoció inversamente con la media de todos
los valores de PAM durante las primeras 24 h (mMAP24). La mortalidad
hospitalaria se asoció inversamente con la media de todas las PAM
durante las primeras 24 h (mMAP24). Pacientes con mMAP24<65
mmHg tenían mayor riesgo de mortalidad hospitalaria (57%contra28 %,
OR ajustado=2,0, IC 95 %: 1,4–3,0,PAG<0,001); no se observaron
diferencias entre pacientes con mMAP24 65-<75 mmHgcontra ≥75 mm
Hg (PAG >0,100). Estos hallazgos brindan apoyo indirecto para un
objetivo MAP≥65 mmHg para pacientes con shock cardiogénico.
En resumen, sugerimos un objetivo inicial de presión arterial de 65 a
70 mmHg para pacientes con shock cardiogénico. Debemos prestar
atención a la importancia del fenotipo del shock cardiogénico y cómo
valorar diferentes subconjuntos de shock cardiogénico. Sin embargo,
existen datos limitados de ECA con respecto al objetivo de MAP óptimo
para pacientes con shock cardiogénico. Los objetivos de MAP óptimos
variarán para los individuos, y se debe considerar el equilibrio entre
hipoperfusión/riesgos isquémicos con MAP más bajo y arritmias con
MAP más alto. Los objetivos de presión arterial deben establecerse
individualmente en función de la perfusión de órganos y tejidos de los
pacientes.
Pregunta 10: Para pacientes con shock cardiogénico, ¿a qué
nivel se debe mantener la PAD?
Recomendación 10: Sugerimos mantener la PAD objetivo>60
mmHg para pacientes con shock cardiogénico (Opinión de
experto).
La arteria coronaria se perfunde principalmente durante la diástole y la
perfusión está estrechamente relacionada con el nivel de PAD. El flujo
sanguíneo coronario es mayor en diástole que en sístole porque la fase
diastólica es más larga que la fase sistólica en un ciclo cardíaco. Por lo tanto,
la PAD y la duración del período diastólico son importantes para el flujo
sanguíneo coronario. Se ha demostrado que una PAD de 60 mmHg o menos
está asociada con una baja perfusión miocárdica y un alto riesgo de infarto
de miocardio o incluso daño de la circulación cerebral.[49,50]apro-
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
La PAD priada es extremadamente importante para la perfusión de las arterias
coronarias en pacientes con shock cardiogénico.
Un gran estudio de cohorte de pacientes con hipertensión y arteriopatía
coronaria encontró que la PAD de menos de 60 mmHg se asoció con muerte
cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (HR
ajustado [95%IC] = 2,01 [1,50–2,70] para PAD de menos de 60 mmHg) de 60
mmHg).[51]Esto proporciona apoyo indirecto para la PAD de no menos de 60
mmHg.
Un análisis retrospectivo encontró que solo la PAD mínima fue un
predictor de resultados en pacientes con shock cardiogénico: 41±7
mmHg para sobrevivientes y 37±8 mmHg para los no sobrevivientes.
No hubo diferencia en la presión diastólica más alta entre los dos
grupos.[52]El estudio TRIUMPH encontró que la mortalidad a los 30 días
se asoció con la PAS y la depuración de creatinina en pacientes con
shock cardiogénico persistente dependiente de vasopresores que
complica el infarto agudo de miocardio al menos 1 h después de
establecer la permeabilidad arterial relacionada con el infarto. Aunque
no se incluyó en análisis posteriores, la PAD fue diferente para
sobrevivientes y no sobrevivientes (54,5 [46,0, 61,0] mmHgcontra50,0
[40,0, 58,0] mmHg, PAG<0,01).[53]Esto indicó que la presión diastólica
baja se asocia con mal pronóstico en pacientes con shock cardiogénico.
Por lo tanto, debemos prestar atención a la PAD además de la PAM.
Sugerimos mantener una PAD de 60 mmHg o más para pacientes con
shock cardiogénico. Se necesitan más ECA para establecer objetivos
óptimos de PAD en pacientes con shock cardiogénico.
Pregunta 11: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial inicial para
pacientes con shock cardiogénico que requieren oxigenación por
membrana extracorpórea venoarterial (ECMO-VA)? Recomendación
11: Sugerimos un MAP≥65 mmHg como objetivo inicial de presión
arterial para pacientes con shock cardiogénico que requieran VA-
ECMO (Opinión de expertos).
En una revisión sistemática reciente con metanálisis que
investigó el impacto de los parámetros de perfusión específicos
durante la reanimación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR) en
paros cardíacos intrahospitalarios y extrahospitalarios, el autor
realizó metanálisis aleatorios y de efectos mixtos, que incluyeron
un total de 51.282 pacientes con ECPR de 20 estudios de ECPR. Los
valores de flujo se clasificaron como altos (>2,2 l/min/m2, 4,22 l/
min, 60 ml/kg/min), medio (1,5–2,2 l/min/m2, 2,88–
4,22 L/min), o bajo (<1,5 l/min/m2, 2,88 l/min), y los objetivos de
MAP se clasificaron como alto (70 mmHg), medio (65–70 mmHg) y
bajo (<65 mmHg). El análisis no probó la heterogeneidad del flujo y
MAP independientemente afectó la variable de resultado. En un
segundo modelo de efectos mixtos, una combinación de flujo
medio y MAP alto mostró ventajas para la supervivencia y los
resultados neurológicos.[54]Varios otros estudios encontraron que
una MAP más alta (65 mmHg o más) se asoció con mejores
resultados neurológicos entre los sobrevivientes que recibieron
ECPR VA-ECMO.[55,56]
Sugerimos MAPA≥65 mmHg como objetivo óptimo de presión
arterial inicial para pacientes con shock cardiogénico que reciben VA-
ECMO, lo que garantizará una perfusión tisular suficiente sin un
aumento de la poscarga.
Manejo de la hipertensión en pacientes críticos y
emergencias hipertensivas
La hipertensión se observa comúnmente en pacientes de la UCI. Una encuesta
en la India mostró que entre 4076 pacientes en estado crítico, hiper-
191
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Las urgencias tensivas ocurrieron en 50 pacientes, con una prevalencia de
1,22%.[57]Los pacientes gravemente enfermos suelen tener presión arterial
elevada debido al dolor, la suspensión de analgésicos o antihipertensivos, la
estimulación con luz y sonido, la retención de la vejiga, la acidosis, la
hipoglucemia o las intervenciones de enfermería.
La hipertensión también se asocia con mal pronóstico en pacientes
críticamente enfermos. Un nuevo análisis de los datos de MIMIC
mostró que la PAM nocturna elevada en pacientes en estado crítico se
asoció con mortalidad en la UCI (OR = 1,34; IC del 95 %: 1,10–1,65),
mortalidad hospitalaria (OR = 1,34; IC del 95 %: 1,10 –1,65), mortalidad
a 28 días (HR=1,27; IC 95%: 1,10–1,48) y mortalidad a 1 año (HR=1,24; IC
95%: 1,10–1,40).[58]Además, se observó una tendencia similar en
pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Pranata et
al.[59]datos combinados de 30 estudios que involucraron a 6560
pacientes con COVID-19 y encontraron que la hipertensión aumentó el
resultado adverso compuesto (HR = 2,11; IC del 95 %: 1,85–2,40),
incluida la mortalidad, la gravedad, la incidencia de ARDS, la admisión
en la UCI y la progresión de la enfermedad . Por lo tanto, se debe
prestar especial atención al manejo de la hipertensión en pacientes
críticamente enfermos.
Pregunta 12: ¿Qué pacientes con presión arterial aguda y
severamente elevada deben ingresar en la UCI?
Recomendación 12: Sugerimos pacientes con PAS de inicio
agudo>180 mmHg y/o PAD>110 mmHg acompañado de
disfunción orgánica debe ser ingresado en UCI (Grado 2+,
Recomendación débil).
PAS de inicio agudo>180 mmHg y/o PAD>110 mmHg pueden causar
daño agudo al corazón, el cerebro y la microvasculatura. Según el
metaanálisis de 123 estudios de Ettehad et al.[60]involucrando a 613.815
pacientes hipertensos, por cada 10 mmHg de disminución de la PAS, el
riesgo de eventos cardiovasculares mayores (RR=0,80), enfermedad
coronaria (RR=0,83), accidente cerebrovascular (RR=0,73) o insuficiencia
cardíaca (RR=0,72) significativamente aumentó. La mortalidad por todas las
causas en la población de estudio disminuyó un 13% (0,87). Incluso sin daño
agudo de órganos diana, la elevación grave y aguda de la presión arterial
puede afectar los resultados a largo plazo de los pacientes. En un estudio de
2435 pacientes con antecedentes de ataques isquémicos transitorios
previos, una presión sistólica aislada superior a 180 mmHg se asoció con un
aumento de cinco veces en el riesgo de accidente cerebrovascular durante
los siguientes 3 años de seguimiento en comparación con pacientes
normotensos.[61]La autorregulación del flujo sanguíneo de los órganos
puede garantizar una perfusión de órganos relativamente estable dentro de
un amplio rango de fluctuaciones. Los datos limitados sugieren que esta
respuesta reguladora autonómica puede tardar meses en mejorar en
pacientes con hipertensión aguda grave>180/110 mmHg, pero solo semanas
en pacientes con<180/110 mm Hg. Por lo tanto, los pacientes con
hipertensión aguda grave acompañada de disfunción orgánica deben
ingresar en la UCI para una reducción urgente de la presión arterial con una
estrecha vigilancia.
Pregunta 13: ¿La terapia antihipertensiva debe ser el
tratamiento de rutina para los pacientes ingresados en la UCI
con hipertensión severa?
Recomendación 13: Sugerimos que la terapia antihipertensiva
se administre por vía intravenosa para pacientes con PBE
> 180 mmHg y/o PAD>110 mmHg con disfunción orgánica
(Grado 2+, Recomendación débil).
Aunque hay pocos ECA que permitan comparar las estrategias de
tratamiento para la mayoría de los casos de hipertensión aguda grave,
en general se cree que se puede considerar la medicación oral.
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
si no hay daño de órgano diana mediado por hipertensión. Sin embargo, se
requiere un tratamiento urgente de reducción de la presión arterial para eventos
concurrentes, como un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
agudo. Zhao et al.[62]revisó y analizó dos grupos de pacientes con accidente
cerebrovascular hemorrágico agudo: un grupo de 351 pacientes con un objetivo
de control de PAS de<180 mmHg en 1 h, y otro grupo de 308 pacientes con un
objetivo de tratamiento intensificado de<140 mmHg en 1 h. El tratamiento
intensificado utilizó una combinación de medicación intravenosa como plan de
tratamiento principal y control de la presión arterial cada 10 min. Los resultados
mostraron que la incidencia de expansión del hematoma se redujo
significativamente en el grupo de tratamiento intensificado de reducción de la
presión arterial (43 de 308, 13,9 %contra74 de 351, 21,1%,PAG=0,018), mientras
que la duración de la estancia en la UCI y la incidencia de eventos adversos graves
fueron similares en ambos grupos. El objetivo del tratamiento de reducción de la
presión arterial para la hipertensión aguda severa es prevenir o limitar el daño
adicional a los órganos diana, evitando al mismo tiempo el daño secundario
causado por la reducción excesiva de la presión arterial. En este escenario, los
fármacos antihipertensivos intravenosos titulables de acción corta pueden lograr
una mejor protección de los órganos. La medicación oral para garantizar una
absorción estable es difícil de administrar a los pacientes de la UCI gravemente
enfermos debido a la intubación y la disfunción gastrointestinal.
Pregunta 14: Para los pacientes con hipertensión aguda grave
ingresados en la UCI, ¿cómo se debe establecer la tasa de reducción de
la presión arterial?
Recomendación 14: Para pacientes con hipertensión aguda
severa, sugerimos una estrategia gradual para la terapia
antihipertensiva. Excepto en caso de disección aórtica aguda,
la PAS debe reducirse no más del 25% en la primera hora, luego
reducirse a 160/100-110 mmHg en las siguientes 2-6 h y
reducirse con precaución al nivel normal en las siguientes 24
horas. –48 h (Grado 2+, Recomendación débil).
Las pautas de la American Heart Association para el manejo de la
hipertensión de 2018 y el documento de posición y recomendaciones
de la Sociedad Europea de Cardiología de 2019 sobre el manejo de
emergencias hipertensivas sugieren que la disminución inicial de la
presión arterial para emergencias hipertensivas no debe exceder el
20-25% en el primer hora. A esto debe seguirle una disminución a
160/100–110 mmHg durante 2–6 h.[63,64]
Mayer et al.[sesenta y cinco]analizó 1566 pacientes inscritos en el estudio de registro
Studying the Treatment of Acute Hypertension (STAT). El nivel de presión arterial
inicial fue de 183/95 mmHg, y el grupo de pacientes que fallecieron experimentó
un nivel de presión arterial más bajo que los grupos de supervivencia (mediana de
103/45 mmHgcontra118/55 mmHg, PAG<0,0001). La disminución excesiva de la
presión arterial requiere la interrupción inmediata de los medicamentos
intravenosos y, en algunos casos, la administración de vasopresores o
fluidoterapia durante un período breve. Los medicamentos antihipertensivos de
acción prolongada deben reanudarse al mismo tiempo que los medicamentos
antihipertensivos intravenosos para garantizar una transición sin problemas del
tratamiento. Como es más probable que ocurra hipotensión durante las primeras
6 h de tratamiento antihipertensivo, se debe agregar medicación oral después de
6 a 12 h de tratamiento intravenoso. La velocidad y la intensidad de la terapia
antihipertensiva deben ajustarse adecuadamente en escenarios clínicos,
particularmente en casos de disección aórtica, preeclampsia y crisis de
feocromocitoma. La terapia antihipertensiva para el accidente cerebrovascular
isquémico debe ser más conservadora para evitar la hipoperfusión periinfarto.
192
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Manejo de la hipertensión en tipos especiales de pacientes
críticamente enfermos
Manejo de la presión arterial en pacientes con síndrome
compartimental abdominal
El aumento de la presión intraabdominal (PIA) de los pacientes en estado
crítico puede transmitirse directamente a otras cámaras del cuerpo,
afectando la hemodinámica sistémica y provocando una disminución de la
presión de perfusión intraperitoneal, lo que da como resultado una
hipoperfusión de las vísceras abdominales. La hipertensión intraabdominal
(HIA) se define como una elevación continua o repetida de la PIA ≥12 mm
Hg. El síndrome compartimental abdominal se define como una PIA
sostenida>20 mmHg. La presión de perfusión abdominal (APP) se define
como el valor de la diferencia entre la PAM y la PIA. En la HIA y el síndrome
compartimental abdominal, se evalúan las presiones intraabdominal e
intratorácica, y comprimen la vena cava superior e inferior y la contracción
cardíaca, lo que puede conducir a una disminución del retorno venoso al
corazón, disminución de la precarga cardíaca, aumento de la poscarga del
ventrículo derecho, disfunción cardíaca y disminución del gasto cardíaco.[66]
Estos cambios dan como resultado una PAM más baja, una PIA más alta y
una clara reducción de la PPA. Sin embargo, persiste la falta de evidencia
sobre el manejo de la presión arterial objetivo guiada por APP en pacientes
con síndrome compartimental abdominal.
Pregunta 15: ¿Se puede usar la presión de perfusión intraperitoneal
en lugar de la PAM como criterio de valoración de la reanimación
con descarga en pacientes con HIA durante la reanimación con
descarga? Recomendación 15: Para pacientes con HIA, sugerimos
mantener la presión de perfusión intraperitoneal en 60 mmHg en
base al control de la PIA (Opinión de experto).
En la actualidad, no existe evidencia clínica de ECA en relación con el
valor de la APP como criterio de valoración de la reanimación. En 12 estudios
observacionales de pacientes con HIA o síndrome compartimental
abdominal, la PPA reducida se consideró un factor de riesgo independiente
de mal pronóstico en pacientes críticos.[67]Sin embargo, la alta
heterogeneidad y el fuerte sesgo de los pacientes incluidos en estos
estudios dieron lugar a conclusiones de baja calidad. El aumento de la APP
asociado con un MAP más alto puede dar como resultado una ingesta
adicional de exceso de líquido o un mayor riesgo de fármacos vasoactivos.
Por ejemplo, cuando la PIA es de 20 mmHg y la PPA objetivo se establece en
60 mmHg, la PAM debe aumentarse a 80 mmHg. Aunque ningún estudio
clínico ha confirmado si la evaluación de la APP puede mejorar los resultados
clínicos, una APP de 60 mmHg puede satisfacer la demanda de perfusión de
los órganos abdominales desde una perspectiva fisiológica.
Todavía falta evidencia clínica acerca de si la reanimación con líquidos
restringidos y el uso agresivo de agentes vasoactivos o fármacos inotrópicos
pueden mejorar la PPA durante la reanimación en estado de shock.[68]
La reanimación excesiva con líquidos puede provocar un edema visceral
abdominal agravado y un aumento de la PIA, y los agentes vasoactivos
pueden provocar vasoconstricción e hipoperfusión en las vísceras
abdominales. Por lo tanto, equilibrar la reanimación con líquidos y los
agentes vasoactivos durante el shock en pacientes con HIA justifica una
mayor investigación clínica.
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
Manejo de la presión arterial en pacientes con daño cerebral
severo
Manejo de la presión arterial en pacientes con TCE
Tanto la hipotensión como la hipertensión pueden ser dañinas en
pacientes con TBI. El manejo de la presión arterial es crucial, ya que afecta
directamente el pronóstico y la mortalidad de los pacientes con TCE.[69–71]
En primer lugar, mantener la PPC en 60-70 mmHg en pacientes con PIC
elevada requiere una PAM adecuada, ya que CPP=PAM − PIC. Mientras tanto, la
hipotensión reduce directamente el CBF mientras que la autorregulación cerebral
se ve afectada en pacientes con TBI. Además, la hipotensión también puede
desencadenar la dilatación de los vasos sanguíneos en el cerebro, lo que lleva a un
mayor aumento de la PIC.[69,70]
Por el contrario, la presión arterial relativamente alta o la
hipertensión también pueden causar hemorragia cerebral y agravar el
edema cerebral en TBI.[71]
Estudios recientes encontraron que el control individual de la presión
arterial con monitoreo multimodal del cerebro podría ser útil para pacientes
con TBI. La monitorización multimodal del cerebro se ha aplicado en la
práctica clínica con la monitorización sincrónica de la presión arterial, la PIC,
el oxígeno cerebral y el FSC. El software de computadora se utiliza para
analizar e integrar múltiples parámetros, y se calcula un CPP óptimo
(CPPopt) para cada paciente individual. Los estudios han demostrado que la
CPPopt y la presión arterial óptima mejoran el pronóstico de TBI de los
pacientes.[72,73]
Pregunta 16: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en pacientes
con TCE de moderado a grave?
Recomendación 16: Para pacientes con hipotensión, sugerimos
mantener la PAS>100 mmHg y PAM>80 mmHg (GRADO 2+,
recomendación débil). Para pacientes con hipertensión,
sugerimos mantener la PAS<160 mmHg, y centrándose en la
etiología y tratamiento de los factores inductivos (Opinión de
experto).
Los primeros estudios mostraron que la hipotensión (PAS<90
mmHg, PAM<65 mmHg) se asoció significativamente con mal
pronóstico neurológico en pacientes con TCE.[74,75]Estudios recientes
han indicado que es necesario redefinir el umbral de hipotensión en
pacientes con TCE. Una observación de cohorte retrospectiva en 2007
incluyó 8 ECA y 3 estudios observacionales, y se reclutaron un total de
13.447 pacientes con TCE. Este estudio mostró que la PAS entre 120 y
150 mmHg o la PAM entre 85 y 110 mmHg mejoraron el pronóstico de
los pacientes.[76]Para observar el efecto de la presión arterial sobre la
mortalidad, se realizó otro estudio de cohorte retrospectivo a gran
escala en 2012, que incluyó a 15 733 pacientes con TCE de moderado a
grave. Este estudio encontró que mantener la presión arterial>100
mmHg pueden minimizar la mortalidad en pacientes de 50 a 69 años.
Mientras que en más jóvenes (15-49 años) o mayores (≥70 años)
pacientes, manteniendo la presión arterial>110 mmHg minimiza la
mortalidad.[77]En 2012 se realizó otro estudio de cohorte prospectivo
que incluyó a 60 pacientes con TCE. Se observaron los efectos de la
presión arterial sobre la mortalidad y el pronóstico a 12 meses. Mostró
que evitar la PAS<110 mmHg dentro de las 48 h posteriores a la lesión
pueden reducir el riesgo de muerte y evitar la PAS<120 mmHg dentro
de las 48 h posteriores a la lesión mejora el pronóstico a largo plazo de
los pacientes.[76]En 2017 se realizó un estudio observacional de 3844
pacientes para observar los efectos de la presión arterial
prehospitalaria y sobre la mortalidad en pacientes con TCE grave. Este
estudio encontró una relación lineal significativa entre la PAS
prehospitalaria (40-119 mmHg) y la mortalidad.[78]Con base en estos
estudios, concluimos que mantener la PAS>100 mm Hg
193
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
y MAPA>80 mmHg reduce la mortalidad y mejora el pronóstico
en pacientes con TCE.
Se realizaron dos estudios observacionales para el umbral de
hipertensión en pacientes con TCE. En 2012, un gran estudio reclutó a
42 500 pacientes con TBI de una gran base de datos. Demostró que la
PAS>160 mmHg se asoció con mal pronóstico, independientemente de
que se produjera hipertensión al ingreso o durante la hospitalización.
[79]Sin embargo, la hipertensión de estos pacientes se asoció con la PIC
y la gravedad de la enfermedad. El tratamiento de la hipertensión en
estos pacientes requiere prestar atención a la enfermedad y el estado
original del paciente, incluida la reducción de la hipertensión
intracraneal, la sedación y la analgesia. Otro estudio incluyó a 194
pacientes con TCE. Este estudio mostró que la PAS<90 mmHg o≥140
mmHg fue un factor de riesgo independiente de mortalidad en
pacientes con TCE (OR=18,PAG=0,012).[71]
Pregunta 17: ¿Cómo se individualiza la presión arterial
objetivo en pacientes con TCE?
Recomendación 17: sugerimos apuntar a la presión arterial
individualizada según ICP y CPP para pacientes con TBI. El
monitoreo multimodal se puede realizar en unidades médicas
experimentadas (Opinión de expertos).
Los estudios han demostrado que mantener la PPC entre 60 y 70 mmHg
puede mejorar el pronóstico del paciente. En los últimos años, la
monitorización cerebral multimodal se ha ido incorporando
progresivamente a la práctica clínica. CPPopt se puede encontrar en cada
paciente individual mediante el control de la PIC, el CBF o el oxígeno cerebral
sincrónicamente con la presión arterial en función de la autorregulación
cerebral óptima. La presión arterial óptima se puede calcular a través de la
monitorización cerebral multimodal. Depreitere's[72]la serie de casos
retrospectiva incluyó 180 pacientes con TCE. Encontró que una diferencia
más cercana entre el CPP real y el CPPopt se asoció con un mejor pronóstico.
en Steiner[80]En un estudio retrospectivo de 114 pacientes con TBI, una
presión de perfusión real más cercana a la presión de perfusión óptima
indicó un mejor pronóstico. Un estudio prospectivo de un solo centro
realizado por Dias et al.[73]investigó los efectos de la monitorización cerebral
multimodal continua en los resultados de los pacientes con TBI. Exploraron
el efecto del control individualizado de la presión arterial guiado por la
monitorización multimodal del cerebro en los resultados a los 6 meses de los
pacientes con TBI. Los resultados mostraron que el control de la presión
arterial guiado por la evaluación dinámica al lado de la cama de la
multimodalidad del cerebro se asoció con mejores puntajes de GCS (PAG
=0,01) y mejores resultados clínicos (PAG=0.01).
Manejo de la presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular
El accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte y la tercera
causa principal de discapacidad en todo el mundo. Representando el 77,8% de los
accidentes cerebrovasculares, el accidente cerebrovascular isquémico es el tipo más
común, seguido de la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea (HSA).[81]
La hipertensión es un factor de riesgo principal para el accidente cerebrovascular,
y existe una relación continua, graduada y predecible entre la hipertensión y el
accidente cerebrovascular. El control de la presión arterial debe llevarse a cabo
durante todo el diagnóstico y tratamiento del ictus. También se debe considerar la
gravedad de la enfermedad y las necesidades asociadas con los métodos de
tratamiento especializados para mejorar de manera integral el pronóstico general
y el resultado neurológico, junto con juzgar los objetivos y el momento del control
de la presión arterial y la elección de los medicamentos. Siguen existiendo
controversias con respecto a la estrategia de regulación y el nivel objetivo de
presión arterial en la fase temprana posterior al accidente cerebrovascular. Se
hicieron las siguientes recomendaciones
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
basado en un resumen de investigaciones relacionadas para estandarizar el manejo de la
presión arterial de pacientes con accidente cerebrovascular agudo.
Pregunta 18: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo sin trombólisis
intravenosa o trombectomía mecánica?
Recomendación 18: Para pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo sin trombólisis
intravenosa y trombectomía mecánica, sugerimos iniciar
terapia antihipertensiva si PAS≥220 mmHg y/o PAD≥120
mmHg y reducción de la PAS en un 10-25 % en 24 h (Grado
2+, recomendación débil).
Los estudios informan que la PA≥220/120 mmHg excede el límite
superior de la regulación del FSC, y algunas guías señalan que entonces la
terapia antihipertensiva debe iniciarse por defecto en la práctica clínica. En
2014, el Ensayo Antihipertensivo de China en Accidente Cerebrovascular
Isquémico Agudo (CATIS) reclutó a 4071 pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que no habían recibido trombólisis
intravenosa o trombectomía (PA base<220/120 mmHg). En este ensayo
clínico controlado multicéntrico, los pacientes se dividieron en dos grupos: el
grupo de tratamiento antihipertensivo (PAS reducida en un 10-25% en 24 h,
con presión arterial mantenida en 140/90 mmHg,norte=2038) y el grupo de
tratamiento no antihipertensivo (norte=2033). No se reportaron diferencias
significativas entre los dos grupos en muerte y discapacidad severa a los 14
días del inicio o al alta hospitalaria, presentando la tasa de recurrencia de
ictus en el grupo de tratamiento antihipertensivo una tendencia decreciente.
[82]En 2019, Zhang et al.[83]publicado en la red JAMA abierto a compartir un
nuevo análisis de los subgrupos de CATIS, y encontró que el tratamiento
antihipertensivo temprano en pacientes con accidentes cerebrovasculares
isquémicos e hipertensión podría reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular recurrente dentro de los tres meses. Por lo tanto, la
evidencia conduce a nuestra recomendación de que los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo que no hayan recibido
trombólisis intravenosa y trombectomía mecánica inicien terapia
antihipertensiva si la PAS ≥220 mmHg y/o PAD≥120 mmHg y, además, puede
ser más seguro reducir la PAS en un 10-25% en 24 h.
Pregunta 19: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que reciben trombólisis intravenosa?
Recomendación 19: Antes de la trombólisis intravenosa,
sugerimos iniciar terapia antihipertensiva si la PA ≥180/105
mmHg. Después de la recanalización trombolítica,
sugerimos mantener la PAS dentro de 130-140 mmHg
(Grado 2+, recomendación Débil).
Los niveles de presión arterial antes y después de la terapia trombolítica
intravenosa, la variabilidad de la presión arterial y el momento de la
intervención afectan significativamente el pronóstico de los pacientes con
accidente cerebrovascular. Las pautas relevantes en China y otros países
sugieren que mantener la presión arterial por debajo de 185/105 mmHg
puede ser seguro durante la terapia trombolítica. Sin embargo, se requiere
más investigación para justificar el objetivo exacto de presión arterial. En
2019, el estudio Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke
(ENCHANTED) inscribió a 2196 pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo que recibieron tratamiento con alteplasa. En comparación
con el grupo antihipertensivo estándar (objetivo de PAS<180 mmHg), la tasa
de transformación hemorrágica se redujo significativamente en el grupo
antihipertensivo intensivo (objetivo de PAS: 130-140 mmHg).[84]Aa posteriori
análisis de los datos ENCHANTED encontró que en comparación con la
reducción de la presión arterial estándar
194
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
ción, la hemorragia intracraneal se redujo significativamente en el
grupo de reducción intensiva de la presión arterial (especialmente
hemorragia intracerebral masiva [HIC]), con un mejor pronóstico
clínico.[85]Por lo tanto, antes de la trombólisis intravenosa,
sugerimos iniciar la terapia antihipertensiva si la presión arterial≥
180/105 mmHg. Después de la recanalización trombolítica, la PAS
debe mantenerse en el rango de 130 a 140 mmHg.
Pregunta 20: ¿Cuál es la presión arterial objetivo después de la
trombectomía mecánica en pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo? Recomendación 20: sugerimos mantener la PAS entre
130 y 140 mmHg dentro de las 24 h posteriores a la trombectomía
mecánica (grado 2+, recomendación débil).
En 2019, un estudio retrospectivo multicéntrico investigó a 703 pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico agudo que se sometieron a
trombectomía mecánica para el análisis de subgrupos. En comparación con
pacientes cuya mediana de PAS≥140 mmHg, pacientes con PAS <140 mmHg
tras la recanalización tenían mejor pronóstico clínico y menor mortalidad a
los tres meses.[86]Un ECA multicéntrico en 2021 incluyó a 324 pacientes con
oclusiones de grandes vasos en la circulación anterior causadas por un
accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibieron una reperfusión
exitosa después de una embolectomía mecánica. En comparación con el
grupo de tratamiento estándar (PAS: 130-185 mmHg), la embolectomía
mecánica bajo control intensivo de la PAS a 100-129 mmHg no pudo reducir
las tasas de hemorragia intraparenquimatosa radiográfica a las 24 h.[87]Por
lo tanto, puede ser beneficioso controlar la PAS de los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo en 130-140 mmHg dentro de las
24 horas posteriores a la embolectomía mecánica.
Pregunta 21: ¿Cuál es la presión arterial objetivo en pacientes
con HIC aguda?
Recomendación 21: Sugerimos mantener la PAS entre 130 y
140 mmHg si la PAS es de 150 a 220 mmHg y mantener la
PAS entre 140 y 180 mmHg si la PAS>220 mmHg (Grado 2+,
recomendación débil).
El estudio de cohortes INTERACT-2 de 2013 incluyó a 2839 pacientes con
una PAS de 150 a 220 mmHg dentro de las 6 h posteriores al inicio de la HIC.
El control de la PAS por debajo de 140 mmHg mejoró significativamente la
puntuación de la escala de Rankin modificada (mRS) a los 90 días en
comparación con 140–180 mmHg.[88]El estudio de cohortes ATACH-2 de 2016
incluyó a 1000 pacientes cuya PAS>180 mmHg dentro de las 4,5 h
posteriores al inicio de la HIC. La PAS se controló para<140 mmHg o 140-180
mmHg en 2 h y mantenido durante 24 h. En comparación con la PAS a 140–
180 mmHg, la PAS<140 mmHg no afectó la tasa de crecimiento del
hematoma dentro de las 24 ho la puntuación mRS y la mortalidad a los 90
días, pero se observó un aumento significativo en la incidencia de eventos
renales adversos dentro de los 7 días.[89]
Cuando la PAS se controla para<130 mmHg, el tratamiento
antihipertensivo puede empeorar el pronóstico de los pacientes. Ela
posteriori El metanálisis de INTERACT-2 y ATACH-2 en 2019 reveló que
para los pacientes hipertensos que reciben terapia antihipertensiva
después de una hemorragia cerebral, cada reducción de 10 mmHg en
la PAS aumenta la probabilidad de recuperación funcional en pacientes
con hemorragia cerebral en un 10 %. Sin embargo, cuando la PAS
descendió a 120-130 mmHg, aumentó la incidencia de deterioro
temprano de la función neurológica.[90]Con base en esta evidencia,
sugerimos mantener la PAS entre 130 y 140 mmHg si la PAS está en el
rango de 150 a 220 mmHg.
Para pacientes cuya PAS≥220 mmHg con HIC, control precoz de
PAS<140 mmHg es perjudicial. El ATACH-2 2020a posteriori
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
El análisis incluyó a 228 pacientes con HIC cuya PAS≥220 mmHg, y
encontraron que controlar la PAS entre 110-139 mmHg y 140-180
mmHg aumentaba significativamente el riesgo de deterioro
neurológico en 24 horas y la incidencia de eventos renales adversos.[91]
Para pacientes con insuficiencia renal, control precoz de la PAS <140
mmHg también es perjudicial. En 2021, otroa posterioriel análisis de los
datos de ATACH-2 incluyó a 974 pacientes con HIC con tasas de
filtración glomerular registradas. El control de la PAS entre 110 y 139
mmHg aumentó el riesgo de muerte a los 90 días o de discapacidad
entre los pacientes con insuficiencia renal.[92]Por lo tanto, se
recomienda que el objetivo de PAS se controle a 140-180 mmHg para
pacientes con insuficiencia renal o cuya PAS≥220 mmHg en la fase
aguda tras HIC.
Pregunta 22: ¿La variabilidad de la PAS afecta el pronóstico en
pacientes hipertensos con HIC aguda?
Recomendación 22: La alta variabilidad de la PAS se asocia con
mal pronóstico. Por lo tanto, sugerimos una terapia
antihipertensiva constante y continua (grado 2+,
recomendación débil).
La variabilidad de la PAS se refiere a la fluctuación de la PAS dentro de un
período específico, incluida la variabilidad instantánea, la fase aguda y la
variabilidad a mediano y largo plazo. Los indicadores de seguimiento
comúnmente utilizados para la variabilidad de la PAS incluyen la desviación
estándar, el coeficiente de variación y el cambio absoluto medio. Varios
estudios confirman un aumento de la variabilidad de la PAS después de la
HIC, que se asocia con el deterioro de las puntuaciones de función clínica.
Sin embargo, no hay una conclusión definitiva sobre la escala exacta del
aumento de la variabilidad de la PAS que podría causar efectos nocivos. Un
ECA de 2018 indicó que el aumento del índice de variabilidad de la PAS en los
estadios hiperagudo y agudo tras HIC conduciría a un empeoramiento de la
puntuación mRS a los 90 días.[93]En 2019, un estudio retrospectivo (norte
=762) mostró que el aumento de la variabilidad de la PAS durante las fases
aguda y subaguda se asoció con resultados clínicos adversos a los 90 días.
[94]Sin embargo, existen pocos estudios sobre la reducción de la variabilidad
de la PAS después de la HIC. La terapia antihipertensiva continua y constante
puede reducir la variabilidad de la PAS después de la HIC, mejorando así el
pronóstico.[95]Se puede concluir que la alta variabilidad de la PAS se asocia
con mal pronóstico. Por lo tanto, sugerimos una terapia antihipertensiva
continua y constante.
Manejo de la presión arterial en pacientes con HSA
La HSA es una hemorragia en el espacio subaracnoideo entre el cerebro
y la membrana circundante que causa síntomas clínicos relacionados y
representa del 5 al 10% de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares.
Los aneurismas intracraneales son la causa más común de HSA (85%). En los
últimos años, la HAS grave se ha definido como una cefalea intensa
– grado II o superior utilizando el método de clasificación de Yasargil – y TC
que muestra una hemorragia extensa en las cisternas basales y de Silvio.
Pregunta 23: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en pacientes
con HAS?
Recomendación 23: No existe evidencia definitiva que respalde la
magnitud de la reducción de la presión arterial y los niveles
óptimos de presión arterial en la HSA aguda, y los objetivos de
control recomendados antes del manejo del aneurisma son
mantener la PAS<160 mmHg y MAP alrededor de 80 mmHg; El
manejo de la presión arterial después del manejo del aneurisma
debe individualizarse con referencia a la presión arterial basal y al
monitoreo cerebral multimodal para determinar la
195
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
presión arterial óptima dividida. En el caso de isquemia
cerebral retardada (DCI), la presión arterial puede
aumentar en un 20% según la situación. (Grado 2+,
recomendación fuerte, Nivel de evidencia B); No
recomendamos el uso rutinario de la 'terapia triple H' para
prevenir y tratar la DCI. (Grado 2-, recomendación fuerte,
Nivel de evidencia B)
Las observaciones de que la presión arterial alta después de una
hemorragia subaracnoidea por aneurisma se relaciona con malos resultados
y que el tratamiento de la presión arterial alta puede reducir el resangrado
han existido durante casi medio siglo. El manejo de la presión arterial se
subdivide en dos fases: manejo previo y posterior al aneurisma. Antes del
tratamiento del aneurisma, el objetivo principal del control de la presión
arterial era reducir el riesgo de exacerbación del sangrado relacionado con
la hipertensión. Los estudios han demostrado que la presión arterial debe
controlarse con agentes titulables desde el inicio de los síntomas de SAH
hasta la resolución del aneurisma para equilibrar el riesgo de accidente
cerebrovascular y resangrado relacionado con la hipertensión y mantener la
CPP.[96]En un estudio observacional de 273 pacientes ingresados dentro de
las 24 h de una HSA inicial, la presión arterial sistólica>160 mmHg fue un
posible factor de riesgo de resangrado (OR=3,1).[97]Un metanálisis de cuatro
estudios retrospectivos encontró que la proporción de nuevas hemorragias
de HSA era tan alta como 2,52 cuando la presión sistólica era>160 mmHg.[98]
Por lo tanto, es beneficioso controlar la presión sistólica<160 mmHg y
mantenerlo constante antes del manejo del aneurisma. Además, se debe
prestar atención al mayor riesgo de isquemia cerebral debido a una
hipotensión excesiva. Un estudio de 30 pacientes con HSA de bajo grado
mostró que la CPP<70 mmHg se asoció con crisis metabólica (OR=2,1) y la
hipoxia cerebral (OR=2,0) puede aumentar el riesgo de parálisis cerebral
secundaria en pacientes con HSA.[99]
Un estudio multicéntrico de 1167 casos mostró un mayor riesgo de
resangrado con MAP>100 mmHg y PAM<60 mmHg se asoció con un
mayor riesgo de DCI, lo que sugiere mantener la PAM en alrededor de
80 mmHg.[100]Después del manejo del aneurisma, el resangrado ya no
es el objetivo principal de la intervención clínica, pero el edema
cerebral, el aumento de la presión intracraneal y el vasoespasmo
cerebral son los principales problemas clínicos, y el manejo de la
presión arterial tiene como objetivo mantener la perfusión del tejido
cerebral y prevenir la lesión isquémica.[101]Por lo general, la presión
arterial se puede aumentar en un 20% según corresponda para la
condición específica y las necesidades de perfusión cerebral, y el valor
objetivo se puede modificar tomando como referencia la presión
arterial basal del paciente antes del inicio para evitar la hipotensión y la
variabilidad excesiva de la presión arterial.[102]El uso de pruebas
multimodales como la ecografía Doppler transcraneal, la
electroencefalografía y el oxígeno cerebral para individualizar la guía
del control de la presión arterial, reducir el vasoespasmo cerebral y
mejorar la perfusión cerebral tiene una buena aplicación clínica.
Un metanálisis de ECA de nimodipina profiláctica en pacientes con
SAH mostró que el tratamiento con nimodipina aumentó la proporción
de un resultado favorable después de SAH (OR = 1,86), redujo la tasa de
disfunción o muerte debido a espasticidad vascular (OR = 0,46) y Tasa
de infarto de TC (OR = 0,58), en comparación con el placebo. La eficacia
clínica de otros antagonistas del calcio, ya sea por vía oral o
intravenosa, sigue siendo incierta. La terapia Triple-H (hemodilución,
hipervolemia e hipertensión) carece de evidencia relevante de ECA para
prevenir y tratar la DCI.[103]En un ECA que incluyó a 41 pacientes con
HSA, se comparó la DCI con el tratamiento de la hipertensión inducida,
lo que mostró que la hipertensión inducida no mejoró los resultados
clínicos, pero sí
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al. Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203

aumentó la proporción de efectos adversos graves, como arritmia, Aún no se ha determinado el objetivo de control de la presión arterial
infarto de miocardio e incluso la muerte, a 2,1.[104]Sugerimos prevenir la para los pacientes con LRA con antecedentes de hipertensión. Un MAP
DCI manteniendo el equilibrio de líquidos y el volumen normal de apropiado podría minimizar el riesgo de ocurrencia de AKI en pacientes
sangre circulante. Sin embargo, en los casos en que el aneurisma ha críticamente enfermos con hipertensión previa. Para los pacientes ancianos
sido tratado y hay vasoespasmo cerebral, se debe mantener una con hipertensión sometidos a cirugía gastrointestinal, la menor incidencia de
presión arterial más alta para prevenir el vasoespasmo cerebral y la LRA se observó en el grupo con PAM entre 80 mmHg y 95 mmHg en
isquemia cerebral. comparación con 65-79 mmHg y 96-110 mmHg.[110]Un RCT multicéntrico
también demostró que mantener la PAM en 80-85 mmHg, en comparación
con 65-70 mmHg, redujo la incidencia de AKI en estadio 2 y la necesidad de
terapia de reemplazo renal en pacientes con shock séptico con hipertensión
Manejo de la presión arterial en pacientes con LRA
crónica.[19]Para los pacientes con hipertensión previa que desarrollaron AKI
dentro de las 24 horas posteriores al shock séptico, un objetivo de MAP más
Los riñones reciben el 25% del gasto cardíaco y tienen una fuerte
alto de 80 a 85 mmHg, en comparación con un objetivo de MAP estándar de
regulación autónoma del flujo sanguíneo renal. Dentro del rango de
65 a 70 mmHg, se asoció con una función glomerular significativamente
presión arterial de 80 a 180 mmHg y presión de perfusión renal (PPR)
mayor.[111]Un total de 45 a 70 % de los pacientes en estado crítico
de 60 a 100 mmHg, el cuerpo regula la tensión de las arteriolas
ingresados en la UCI tienen antecedentes de hipertensión crónica, y 48 a 72
aferentes y eferentes del glomérulo renal a través de la
% de los pacientes de la UCI en estado de shock y con fármacos vasoactivos
retroalimentación tubuloglomerular, el sistema nervioso simpático y la
experimentan hipotensión relativa en comparación con la hipertensión
sistema renina-angiotensina-aldosterona para mantener la estabilidad
basal, generalmente expresada como déficit de presión arterial. [(presión
de la perfusión renal.[105]En pacientes críticamente enfermos con sepsis,
arterial real, presión arterial inicial)/presión arterial inicial], estrechamente
shock, cirugía mayor o hipertensión crónica, la regulación autónoma
relacionada con la aparición de LRA.[112]Por lo tanto, sugerimos mantener la
del flujo sanguíneo renal puede verse afectada. Entonces, los niveles
PAM entre 80 y 85 mmHg o en la presión arterial inicial del paciente durante
bajos o altos de presión arterial pueden provocar más alteraciones en
la reanimación con choque para pacientes con LRA con hipertensión previa.
la perfusión renal, lo que resulta en una lesión renal más grave. Por lo
tanto, mantener una presión arterial adecuada, especialmente RPP, es
un aspecto importante de la protección renal.
Pregunta 26: Para evitar la aparición o la progresión de la
Pregunta 24: ¿Cuál es el objetivo de presión arterial en LRA, ¿a qué RPP se debe dirigir en pacientes críticos?
pacientes con LRA sin antecedentes de hipertensión? Recomendación 26: RPP debe mantenerse en ≥60 mmHg en
Recomendación 24: Sugerimos mantener MAP ≥65 mmHg pacientes críticos para evitar la aparición o progresión de
para pacientes con LRA sin antecedentes de hipertensión LRA. Sugerimos titular el nivel de presión arterial de
(Grado 2+, recomendación débil). acuerdo con el RPP, si es posible (Grado 2+, recomendación
El metanálisis mostró un riesgo significativamente mayor de AKI en
débil).
La optimización de la perfusión renal es el principal método
pacientes de cirugía no cardíaca con MAP intraoperatorio <60 mmHg
terapéutico para evitar o mejorar la progresión de la LRA en pacientes
durante 1 min y más, y un aumento significativo en la mortalidad a los
críticos. La RPP se define como la diferencia entre la PAM sistémica y la
30 días con MAP<60 mmHg durante 5 min y más.[106]
presión venosa central (PVC): RPP=PAM − PVC. Los estudios muestran
Un estudio de 8782 pacientes con shock séptico en 110 hospitales de
que el déficit de la presión de perfusión media renal (MPP) [(MPP real −
EE. UU. mostró que el riesgo de LRA aumentó en un 7 % por cada
MPP inicial)/MPP inicial] fue significativamente mayor en pacientes con
aumento de 1 mmHg en la PAM promedio ponderada en el tiempo
shock séptico que desarrollaron LRA grave en comparación con los que
(TWA-MAP) <65 mmHg, y en un 37% cuando MAP<65 mmHg duró de 6
no (29 %contra24%), dependiendo la diferencia principalmente de un
a 8 h.[107]En el postoperatorio de shock cardíaco con LRA, el aumento de
efecto CVP.[113]Un estudio retrospectivo de 746 pacientes de la UCI
la PAM de 60 mmHg a 75 mmHg con norepinefrina aumentó el
sometidos a cirugía cardíaca electiva en 14 UCI también mostró que la
suministro renal de oxígeno y la tasa de filtración glomerular en un 13
PVC alta, la MPP baja y la duración prolongada de la MPP<60 mmHg,
% y un 27 %, respectivamente; la extracción renal de oxígeno disminuyó
fueron factores de riesgo independientes para el desarrollo de LRA.[114]
un 7,4%. Sin embargo, cuando la PAM se elevó a 90 mmHg, solo
Juntos, estos estudios indican que el RPP es un objetivo relativamente
aumentó la resistencia vascular renal sin mejorar el suministro de
más confiable para el control de la presión arterial en pacientes en
oxígeno renal y la tasa de filtración glomerular.[108]Aumentar la dosis de
estado crítico y que un RPP>60 mmHg deberían reducir la incidencia de
vasopresores para elevar PAM>70 mmHg para el shock séptico significa
LRA y mejorar su progresión. Sugerimos titular el nivel de presión
que los pacientes podrían enfrentar un aumento en el riesgo de LRA.
arterial de acuerdo con el RPP, si es posible.
[109]Esto indica que aumentar la dosis de vasopresores basándose
únicamente en MAP como objetivo de reanimación puede aumentar la
incidencia de LRA. Por lo tanto, para pacientes con LRA sin Pregunta 27: ¿Cuál es la presión arterial objetivo para
antecedentes de hipertensión, sugerimos mantener MAP ≥65 mmHg. pacientes en estado crítico en terapia de reemplazo renal
continuo (TRRC)?
Recomendación 27: La hipotensión se asocia con un alto riesgo de
Pregunta 25: ¿Cuál es el MAP objetivo para pacientes con LRA con
mortalidad durante la CRRT. Por lo tanto, sugerimos mantener el
antecedentes de hipertensión?
RPP≥60 mmHg como objetivo razonable (Opinión de experto).
Recomendación 25: sugerimos mantener la PAM entre 80 y 85
mmHg o en niveles basales de presión arterial para pacientes con
Los informes indican que el 97 % de los pacientes experimentan al
LRA con antecedentes de hipertensión (grado 2+, recomendación
menos un nuevo episodio de hipotensión durante la CRRT, y el 43 % de estos
débil).

196
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
episodios que ocurren dentro de la primera hora de inicio de CRRT.[115]
La frecuencia y la duración de la hipotensión durante la CRRT, en particular
los episodios de hipotensión dentro de la primera hora del inicio de la CRRT,
son factores de riesgo independientes de mal pronóstico.[115]
Se ha construido un modelo de aprendizaje automático para predecir la
aparición de hipotensión durante CRRT con un AUROC de 0,828.[116]Sin
embargo, aún no se ha determinado la presión arterial objetivo para
los pacientes en estado crítico durante la CRRT. Un análisis
retrospectivo de 2292 pacientes con AKI en CRRT encontró que MAP
bajo, particularmente cuando MAP<82,7 mmHg, se asoció con una alta
mortalidad en la UCI.[117]Por lo tanto, es necesario monitorear de cerca
la PAM durante la CRRT y tomar medidas lo antes posible para evitar la
hipotensión, con la ayuda de modelos predictivos. Sugerimos que el
MAP objetivo podría individualizarse en función de la presión arterial
basal premórbida y el estado hemodinámico, asegurando al menos un
RPP>60 mm Hg.
Manejo perioperatorio de la presión arterial en cirugía cardiaca
Pregunta 28: ¿Cuál es la presión arterial objetivo después de un injerto
de derivación de arteria coronaria (CABG)?
Recomendación 28: Sugerimos mantener MAP ≥70 mmHg
en pacientes post-CABG para asegurar una adecuada
perfusión miocárdica (Opinión de experto).
CABG es un tratamiento eficaz para la enfermedad arterial coronaria grave.
Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias a menudo tienen
hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) y otras
enfermedades y son propensos a experimentar fluctuaciones de la presión arterial
durante el período perioperatorio. Se debe mantener una PAM suficiente para los
pacientes después de la CABG para garantizar una perfusión miocárdica
adecuada. Los pacientes con cardiopatía coronaria dependen en gran medida de
un llenado diastólico suficiente para mantener el flujo sanguíneo coronario. Por lo
tanto, la presión diastólica debe ser un enfoque para los pacientes después de la
CABG, además de garantizar que la PAM satisfaga las necesidades de consumo de
oxígeno del miocardio.
Un ECA evaluó la efectividad de la amrinona y la dobutamina en
pacientes con disfunción ventricular izquierda preoperatoria que
presentaban síndrome de gasto cardíaco bajo posoperatorio. Los
objetivos del tratamiento eran lograr un IC ≥2,4 l/min/m2y un MAPA≥70
mm Hg.[118]En otro estudio de control de la presión arterial después de
CABG, los pacientes fueron asignados al azar para recibir clevidipina o
nitroprusiato de sodio después de que su PAM había alcanzado>90
mmHg durante al menos 10 min; el MAP objetivo se fijó en 70-80
mmHg. No hubo diferencia significativa en el logro de la presión
arterial entre los dos grupos.[119]En un estudio de clevidipina sobre el
control de la presión arterial después de una CABG, la PAM objetivo se
fijó en 70–80 mmHg y se encontró que el metabolismo del lactato
miocárdico no se vio afectado.[120]
El-Rahmany et al. también establezca el PAM objetivo después de la CABG entre 70
mmHg y 80 mmHg. Descubrieron que el calentamiento con aire forzado después
de la CABG podría reducir la necesidad de fármacos vasodilatadores.[121]Para el
manejo hemodinámico temprano dirigido por objetivos después de la CABG, un
ECA fijó la MAP objetivo en 70 mmHg y el índice SV≥35 ml/m2
como los objetivos del manejo hemodinámico y encontraron que este
protocolo acortó la duración de la estancia hospitalaria de los pacientes con
CABG de 13,9 días a 11,4 días (PAG=0,02). Además, la utilización de camas en
la UCI se redujo en un 23 %, lo que proporciona evidencia indirecta de la
justificación científica de los objetivos de presión arterial citados.[122]
197
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Pregunta 29: ¿Cuál es la presión arterial objetivo durante el
período perioperatorio en pacientes con disección aórtica?
Recomendación 29: sugerimos que la PAS perioperatoria de los
pacientes con disección aórtica se controle entre 100 y 120
mmHg. La frecuencia cardíaca debe controlarse a
aproximadamente 60 latidos/min. La perfusión de los órganos
vitales debe mantenerse con la premisa de prevenir la ruptura
y el sangrado (Grado 2+, Recomendación débil).
La frecuencia cardíaca y la presión arterial deben controlarse estrictamente en
pacientes con disección aórtica para reducir la tensión de cizallamiento del flujo
sanguíneo en la aorta, lo que limita la progresión de la disección. El manejo
perioperatorio de la presión arterial debe considerar completamente la edad del
individuo, la presión arterial basal, los antecedentes de accidente cerebrovascular,
la función hepática y renal y el grado de disección de órganos y vasos sanguíneos
para controlar la presión arterial al nivel más bajo mientras se mantiene la
perfusión de los órganos vitales. Las extremidades que no se ven afectadas por la
disección deben seleccionarse para la medición de la presión arterial a fin de
garantizar un control preciso.
Aunque no existen ECA sobre el control de la presión arterial en
pacientes con disección aórtica aguda, los estudios observacionales han
demostrado que las terapias antihipertensivas pueden retrasar la
progresión de la disección. Un estudio retrospectivo analizó 224 pacientes
con disección aórtica tipo B, en los que se controló la PAS a 120 mmHg con
medicación. Con base en la frecuencia cardíaca promedio en los días 3, 5 y 7
después del inicio, los pacientes se dividieron en control estricto de la
frecuencia cardíaca (<60 latidos/min) y control de frecuencia cardíaca
convencional (≥60 latidos/min) grupos. Se comparó la incidencia de eventos
aórticos (como isquemia de órganos y ruptura aórtica) entre los dos grupos,
lo que mostró que la incidencia de eventos aórticos en pacientes en el grupo
de control estricto de la frecuencia cardíaca se redujo significativamente.[123]
Los bloqueadores beta se utilizan normalmente como fármacos de
primera línea para controlar la frecuencia cardíaca y reducir la contractilidad
del ventrículo izquierdo, reduciendo así la fuerza de cizallamiento aórtico y
ralentizando en gran medida la progresión de la enfermedad. Si los
pacientes tienen condiciones potenciales que no pueden tolerar 
-bloqueantes, como asma, bradicardia o insuficiencia cardíaca, el esmolol
con una vida media más corta puede ser una alternativa. Si Los
bloqueadores no logran reducir la presión sistólica lo suficiente, se pueden
combinar urapidil, nicardipina o nitroprusiato de sodio para alcanzar la
presión arterial objetivo. El urapidil tiene un inicio de acción rápido, poco
efecto sobre la perfusión perioperatoria de los órganos y no presenta
reacciones adversas como el síndrome de robo coronario. El nitroprusiato
puede provocar la activación refleja del sistema nervioso simpático, por lo
que se sugiere administrar -bloqueadores para controlar la frecuencia
cardíaca antes de usar nitroprusiato de sodio. Al controlar la presión arterial
posoperatoria, -Los bloqueadores aún deben usarse como el fármaco de
primera línea. Chen et al.[124]realizó un estudio retrospectivo de 4275
pacientes con disección aórtica aguda tipo A que se sometieron a cirugía, y
encontró que el uso posoperatorio de -bloqueantes podrían reducir
significativamente la mortalidad por todas las causas (16,2%contra23,7%) y
la incidencia de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares (19,2%contra
29,0%). Esto confirma aún más los efectos protectores de -bloqueantes en
pacientes después de una disección aórtica.
Pregunta 30: ¿Cuál es la presión arterial objetivo después de la implantación del
dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD)?
Recomendación 30: sugerimos mantener la PAM entre 70 y 80
mmHg después de la implantación del LVAD porque la presión
arterial alta puede estar relacionada con un mal pronóstico
neurológico (Grado 2+, recomendación débil).
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
La baja presión del pulso en pacientes después de LVAD hace que sea
difícil medir la presión arterial de forma no invasiva. Por lo tanto,
recomendamos utilizar la monitorización invasiva de la presión arterial. El
catéter de arteria pulmonar (PAC) y la ecocardiografía se recomiendan para
el monitoreo hemodinámico en el período posoperatorio temprano para
evaluar el estado de volumen y la función cardíaca de los pacientes. La
presión arterial excesivamente alta puede provocar complicaciones
neurológicas, sangrado y disminución del flujo del LVAD, mientras que la
presión arterial excesivamente baja puede provocar un aumento del flujo del
LVAD e insuficiencia cardíaca derecha.
Un estudio basado en datos de INTERMACS encontró que la tasa de
supervivencia de tres años de pacientes con PAM baja (≤75 mmHg) era
58±1.8%, mientras que aquellos con normal (76–90 mmHg), alto (91–
100 mmHg) y muy alto (>100 mmHg) MAP fueron 70±0,9%, 71±1,5%, y
63±3,0%, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que los valores
extremos de presión arterial durante el soporte con LVAD aumentan el
riesgo de eventos adversos. Por lo tanto, se recomienda que la PAM se
mantenga entre 70 y 90 mmHg.[125]En un estudio observacional
prospectivo de 96 pacientes con LVAD, los pacientes que no recibieron
tratamiento antihipertensivo estandarizado tuvieron significativamente
más complicaciones neurológicas según el objetivo MAP de≤80 mm Hg.
A través de un control estricto de la presión arterial, solo el 3% de los
pacientes desarrollaron insuficiencia aórtica moderada o grave durante
un período de seguimiento de hasta 201 días.[126]En un estudio
retrospectivo de 123 pacientes con LVAD, los pacientes se dividieron en
un grupo de hipertensión (más de 90 mmHg), un grupo de presión
arterial moderada (80–90 mmHg) y un grupo de control de presión
arterial (menos de 80 mmHg) según MAPA. Los eventos adversos (como
hemorragia intracraneal, eventos trombóticos e insuficiencia aórtica)
de los tres grupos fueron del 30 %, 13 % y 3 %, respectivamente. El
aumento de MAP en pacientes con LVAD aumenta significativamente el
riesgo de eventos adversos, y el control de MAP por debajo de 80
mmHg puede ayudar a reducir las complicaciones después de LVAD.[127]
Estos estudios sugieren que para los pacientes que reciben LVAD, se
debe mantener un PAM objetivo de 70 a 80 mmHg.
Manejo postoperatorio de la presión arterial en pacientes con
cirugía no cardiaca
La mayoría de los eventos cardiovasculares ocurren después de la
cirugía en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca, especialmente
durante el traslado a la UCI. La hipotensión y la hipertensión tienen una
alta incidencia y una larga duración y se asocian con lesión miocárdica y
renal y otros pronósticos adversos.[128–131]
Pregunta 31: ¿Los pacientes de cirugía no cardiaca necesitan monitorización
de la presión arterial postoperatoria?
Recomendación 31: Para pacientes hemodinámicamente
estables, se recomienda el control no invasivo de la presión
arterial (NIBP) de rutina. Para pacientes hemodinámicamente
inestables, se debe realizar un control invasivo de la presión
arterial (PI) (Opinión de experto).
La incidencia de hipotensión se informó en un estudio retrospectivo
multicéntrico.[132]Un total de 3169 pacientes fueron trasladados a la UCI
para cirugía no cardíaca, de los cuales 2674 (84,0%) tenían una PAM por
debajo de 75 mmHg y 1688 (53,0%) tenían una PAM por debajo de 65
mmHg en la UCI. Mientras tanto, más del 80% de los pacientes tenían
un MAP<75 mmHg durante aproximadamente 8 h en los dos primeros
días postoperatorios. Otro estudio retrospectivo
198
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
de 2766 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca mostró que
aproximadamente el 20 % de los pacientes tenían PAM por debajo de 70
mmHg durante su estadía posoperatoria en la UCI, mientras que la mayor
duración de la hipotensión posoperatoria se asoció significativamente con
lesiones miocárdicas y renales agudas.[133]
La monitorización de NIBP se recomienda para pacientes con hemodinámica estable,
pero la monitorización de IBP puede reflejar de forma más realista y precisa los cambios
en la presión arterial en pacientes críticamente enfermos (especialmente aquellos en
estado de shock) en comparación con la monitorización de NIBP.
Pregunta 32: ¿Cuál es el umbral para iniciar el manejo de la
presión arterial?
Recomendación 32: Para pacientes hipotensos, el umbral
para iniciar el manejo de la presión arterial es PAM <65
mmHg (Grado 2+, recomendación débil). Para pacientes
hipertensos, el umbral para iniciar el manejo de la presión
arterial es PAS>180 mmHg o PAD>110 mmHg, el que sea
mayor (Opinión de experto).
No hay evidencia suficiente con respecto al manejo individualizado
de la presión arterial para procedimientos posoperatorios no cardíacos.
Un estudio retrospectivo sugirió que MAP<65 mmHg aumentó
significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares y
cerebrovasculares adversos a los 30 días y LRA.[134]Además, un estudio
retrospectivo multicéntrico encontró que el MAP postoperatorio<65
mmHg se asoció significativamente con una mayor mortalidad a los 30
y 90 días, siempre que la PAM intraoperatoria fuera de al menos 65
mmHg.[5]El umbral de hipertensión posoperatoria aún es controvertido
y algunos estudios han demostrado que la presión sistólica>180 mmHg
o presión diastólica>110 mmHg se asocia con complicaciones
cardiovasculares.[135,136]Sigue faltando pruebas claras sobre el umbral
de intervención específico de la presión arterial para el tratamiento en
la UCI después de una cirugía no cardíaca, y se necesitan ECA para
determinar el umbral de intervención óptimo para los niveles de
presión arterial posoperatoria y las estrategias de tratamiento.
Pregunta 33: ¿Cómo se debe manejar la presión arterial postoperatoria
en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca? Recomendación 33: Para
pacientes hipotensos, la capacidad de respuesta al volumen debe
evaluarse después de excluir los efectos residuales de los
medicamentos relacionados con la anestesia. Para los pacientes
hipertensos, los factores predisponentes (p. ej., dolor, disnea y
ansiedad) deben eliminarse antes del manejo de la presión arterial
(opinión de expertos).
Un metanálisis que incluyó a 2260 pacientes encontró que la respuesta a
los líquidos estaba presente en el 50 % de los pacientes hipotensos
posoperatorios y que los signos y síntomas típicos de hipovolemia
sospechada no predecían la respuesta a los líquidos. Sin embargo, el
aumento del gasto cardíaco después de la elevación pasiva de piernas (PLR)
es un buen predictor de la respuesta a los líquidos. Los pacientes clasificados
por PLR que no respondieron a los líquidos no tuvieron un aumento en el
gasto cardíaco después de la reanimación con líquidos.[137]Si no hay
necesidad de aumentar la precarga, se debe considerar el uso de
vasopresores o estimulantes cardíacos (para el manejo de emergencia de la
hipertensión, consulte la Sección 6 del consenso). En ausencia de una
emergencia hipertensiva, se debe intentar determinar la presencia de
factores que conducen a una hipertensión reversible.[138]
Las intervenciones no farmacológicas comunes dependen de
factores predisponentes, como analgesia adecuada,
oxigenoterapia y sedación adecuada.
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
Manejo de la presión arterial después de la cirugía de
feocromocitoma
El feocromocitoma se origina en el tejido cromafín del
neuroectodermo y secreta principalmente catecolaminas. Los síntomas
clínicos son principalmente hipertensión paroxística o persistente.
Después de la resección del tumor, la concentración de catecolaminas
en el cuerpo cae en picado, y el aumento relativo del volumen vascular
y la disminución del volumen de sangre de retorno y el gasto cardíaco
pueden provocar hipotensión incontrolable, una de las principales
causas de muerte posoperatoria en pacientes con feocromocitoma.[139]
Pregunta 34: ¿Cuáles son las indicaciones de traslado a UCI en
pacientes con feocromocitoma posquirúrgico? Recomendación 34:
Para pacientes que experimentan hemorragia intraoperatoria o
fluctuaciones hemodinámicas severas (MAP <65 mmHg), y/o aún
requiere fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial
después de la cirugía de feocromocitoma, se recomienda el
traslado a la UCI para seguimiento y tratamiento adicionales (BPS).
La concentración de catecolaminas disminuye rápidamente en la
sangre de los pacientes después de la resección del feocromocitoma.
La presencia de efectos alfabloqueantes residuales preoperatorios, la
disminución de la vasoconstricción periférica e incluso la hipovolemia
posoperatoria pueden provocar hipotensión grave o shock.[139]Un
estudio retrospectivo multicéntrico mostró que los pacientes
postoperatorios hemodinámicamente estables con MAP>65 mmHg,
diámetro del tumor <6 cm, y pérdida de sangre estimada<No fue
necesario trasladar 250 ml a la UCI.[140]
Pregunta 35: ¿Cómo se debe manejar a los pacientes con
hipotensión postoperatoria?
Recomendación 35: (a) Para los pacientes con una caída
significativa de la presión arterial o hipotensión, la reanimación
rápida con líquidos y la administración inmediata de fármacos
vasoactivos deben realizarse de inmediato (opinión de expertos);
(b) Se necesita la administración inmediata de suplementos de
glucocorticoides cuando los pacientes desarrollan hipotensión
intratable (Grado 2+, recomendación débil); y (c) Se debe considerar
la contrapulsación con balón intraaórtico (IABP) o ECMO cuando los
tratamientos (a) y (b) anteriores no son efectivos (opinión de
expertos).
La hipotensión intratable después de la resección del feocromocitoma
puede ser secundaria a la depleción de colina. Varios estudios han
encontrado que las dosis bajas de glucocorticoides pueden mejorar la
hipotensión intratable después de la resección del feocromocitoma y reducir
las dosis de catecolaminas.[141–144]En el estudio y los informes de casos de
Hekimian et al. y Zhou et al. seis de los nueve pacientes a los que se les
administró ECMO sobrevivieron, y un paciente sobrevivió con el tratamiento
con IABP y ECMO. Cuando la hipotensión intratable no se revierte con los
tratamientos farmacológicos mencionados anteriormente, la IABP o ECMO
pueden reducir significativamente el shock cardiogénico, contribuir a la
recuperación cardíaca posterior y mejorar el pronóstico del paciente.[145–147]
Manejo de la presión arterial en pacientes críticos con
cardiopatía grave
La cardiopatía grave es un grupo de enfermedades relacionadas asociadas con
diversos grados de daño en el sistema cardiovascular, que incluyen
principalmente el síndrome coronario agudo (SCA), la cardiopatía aguda
199
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
(ICA) y síndrome aórtico agudo, y que requieren cirugía cardíaca compleja.
Durante el curso del tratamiento, la presión arterial fluctúa mucho y es
probable que se produzcan emergencias hipertensivas, lo que conduce aún
más al daño funcional de los órganos diana, como el corazón, los riñones y
el cerebro, y aumenta la mortalidad. El objetivo del control de la presión
arterial en pacientes con cardiopatía grave es mantener una hemodinámica
eficaz para hacer coincidir la función cardíaca con la precarga y la poscarga
cardíacas, evitando las complicaciones de la hipertensión y asegurando la
perfusión de los órganos.
Pregunta 36: ¿Cuál es la presión arterial objetivo para el SCA?
Recomendación 36: Para pacientes con SCA combinado con
hipertensión, sugerimos que la PAS se controle dentro de 120-130
mmHg y la PAD≥60 mmHg para mantener el flujo sanguíneo de la
arteria coronaria (Grado 2+, recomendación débil).
La hipertensión es un factor de riesgo para el SCA, y la presión y el flujo
son los principales determinantes de la estructura y función cardíacas.
Cuando la PAS aumenta, la resistencia de la eyección del ventrículo izquierdo
y la tensión de la pared aumentan, lo que lleva a un mayor consumo de
oxígeno del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo e incluso
insuficiencia cardíaca, lo que hace esencial un control razonable de la
presión arterial. Los estudios han demostrado una relación lineal entre el
control de los niveles de PAS y el riesgo de enfermedad cardiovascular y
muerte. En comparación con los pacientes con PAS de 130-134 mmHg,
aquellos con PAS de 120-124 mmHg tenían una HR de 0,71 (IC 95 %:
0,60-0,83) para el riesgo de enfermedad cardiovascular y de 0,73 (IC 95 %:
0,58-0,93) para el riesgo de mortalidad por todas las causas.[148]Para
pacientes hipertensos sin diabetes, controlando la PAS<120 mmHg se asoció
con una reducción del 25 % en la incidencia de eventos cardiovasculares
mayores en comparación con aquellos con un objetivo de presión arterial de
140 mmHg, pero con un aumento significativo en la incidencia de eventos
adversos graves, como síncope, LRA o insuficiencia renal.[149]
Por lo tanto, se recomienda que la PAS se controle entre 120 y
130 mmHg para pacientes con SCA combinado con
hipertensión.
Casi toda la perfusión miocárdica ocurre en diástole y la presión
diastólica es la presión de perfusión miocárdica. En la actualidad, no
hay ECA que respalden un valor objetivo de PAD ideal en pacientes con
SCA. Los estudios previos GUSTO IIb y PURSUIT con pacientes con SCA
encontraron que la PAS≤90 mmHg estuvo estrechamente relacionado
con la mortalidad a las 48 hy a los 30 días.[150]Además, DBP<60 mmHg
se asocia con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares y
mortalidad por todas las causas en pacientes sin enfermedad cardíaca
obvia en el pasado.[151]Por lo tanto, combinado con la fisiopatología de
la perfusión miocárdica y la experiencia clínica, se recomienda que la
PAD≥Se mantienen 60 mmHg en pacientes con SCA para asegurar la
perfusión miocárdica.
Pregunta 37: ¿Cuál es la presión arterial objetivo para los pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda?
Recomendación 37: Para pacientes con ICA combinada con
hipertensión, sugerimos que la PAS se controle dentro de
120-130 mmHg (Grado 2+, recomendación débil).
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF, por sus
siglas en inglés) es común y puede ocurrir en asociación con enfermedad arterial
coronaria. La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF,
por sus siglas en inglés) a menudo es causada por un aumento de la carga de
presión del ventrículo izquierdo causado por hipertensión, engrosamiento de la
pared, fibrosis miocárdica y disfunción diastólica subsiguiente y, en última
instancia, aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Como
resultado, su pronóstico es similar al de la HFrEF. Por lo tanto, las dos condiciones
comparten los mismos umbrales de presión arterial y objetivos farmacológicos.[152]
Y. Yu, Y. Gong, B. Hu et al.
Un metanálisis de los efectos de los objetivos de presión arterial en el
pronóstico de los pacientes hipertensos mostró que un control más estricto de la
presión arterial redujo significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular,
eventos cardiovasculares relacionados con las arterias coronarias y muerte, pero
tuvo poco efecto sobre la aparición de insuficiencia cardíaca.[153]En el mismo año,
un metanálisis de los efectos del control intensivo de la presión arterial (SBP<133
mmHg) sobre eventos cardiovasculares y función renal en pacientes hipertensos
también llegaron a conclusiones similares.[154]Los estudios han demostrado que
controlar los niveles de PAS por debajo de 120 mmHg puede reducir
significativamente el riesgo de insuficiencia cardíaca repentina.[155]Sin embargo,
cuando los pacientes son reingresados por insuficiencia cardíaca aguda, menor
PAS (<120 mmHg) se asocian significativamente con todas las causas de
mortalidad.[156]Un estudio reciente de ancianos (>75 años) pacientes hipertensos
con HFpEF encontraron que, en comparación con SBP
> 130 mmHg, no hubo diferencia en la mortalidad por todas las causas a los
30 días, 12 meses y 6 años en pacientes con PAS<130 mmHg, mientras que
el riesgo de muerte aumentó a 120 mmHg.[157]Por lo tanto, el objetivo
óptimo de presión diastólica para pacientes con insuficiencia cardíaca no
está claro. Los resultados del nuevo análisis de los datos de TOPCAT por
Sandesara et al.[158]mostró que tanto la PAD>90 mmHg y <60 mmHg se
asociaron significativamente con el riesgo de resultados adversos.
Los pacientes con ICA tienen múltiples comorbilidades, lo que
complica su tratamiento y afecta el pronóstico. Por tanto, se
recomienda que los pacientes con ICA tengan una PAS bien controlada.
<130 mmHg, lo antes posible, para reducir la carga cardíaca y aliviar los
síntomas. Sin embargo, la PAS<120 mmHg no es apropiado para estos
pacientes.
Resumen
El control de la presión arterial de los pacientes en estado crítico es
fundamental. El grupo de trabajo resumió los resultados de ensayos
recientes, realizó una clasificación GRADE basada en datos médicos
basados en evidencia y formuló un consenso nacional de expertos
sobre el control de la presión arterial en pacientes en estado crítico,
incluidos shock, hipertensión, SCA, lesión craneoencefálica grave,
enfermedad renal grave, perioperatorio y cardiopatía grave. Los
objetivos de este consenso fueron aclarar los enfoques óptimos de la
monitorización de la presión arterial, los objetivos de presión arterial, el
manejo clínico y las opciones de farmacoterapia relacionadas para los
pacientes en estado crítico. El consenso proporciona referencias para el
control de la presión arterial en pacientes en estado crítico y guía la
práctica clínica del control de la presión arterial para los médicos.
Sin embargo, todavía hay limitaciones a este consenso. No se realizó
una revisión sistemática, pero las recomendaciones basadas en GRADE
aún brindan una sólida evidencia de orientación para los médicos.
Varios ensayos recientes e importantes no se incluyeron debido a
limitaciones de tiempo. El grupo de consenso agradece más
sugerencias para avanzar en el desarrollo de la próxima versión del
consenso y espera agregar más datos médicos basados en evidencia
en el futuro para actualizar el consenso de expertos en pautas para el
manejo de la presión arterial de enfermedades críticas.
Fondos
Este estudio fue apoyado por subvenciones de laFundación Nacional
de Ciencias Naturales de China(Números de concesión:82172152,
81873944,82241044,81971869,82172154).
200
Revista de Medicina Intensiva 3 (2023) 185–203
Conflictos de interés
Los autores declaran que no tienen intereses financieros en
competencia ni relaciones personales conocidas que pudieran
haber influido en el trabajo informado en este documento.
Materiales complementarios
El material complementario asociado con este artículo se puede
encontrar, en la versión en línea, en doi:10.1016/j.jointm.
2023.06.001.
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