ANTIHIPERTENSIVOS

CLASIFICACION MECANISMO DE ACCION LISTA DE FARMACOS

Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina
Antagonistas del Receptor de Angiotensina II.
se bloquea la enzima, no se produce Benazepril (Lotensin)
angiotensina II si no se produce esta no se Captopril
produce aldosterona porque no hay Enalapril (Vasotec)
estimulación de corteza de las glándulas Fosinopril
supre renales si no produce aldoesteorna Lisinopril (Prinivil, Zestril)
no hay reabsorción de sodio si no se Moexipril
reabsorbe se tira el agua se elimina esto Perindopril
disminuye el flujo sanguíneo al disminuir Quinapril (Accupril)
la reabsorción de sodio por medio de la Ramipril (Altace)
disminución de aldoesterona y disminuye Trandolapril
la presión sanguínea.
Son los que terminan en “artan” Azilsartán (Edarbi)
si se bloquea al receptor de la enzima Candesartán (Atacand)
angiotensina que está en la zona glomerulada Eprosartán
como no hay estimulación en esta zona y no Irbesartán (Avapro)
produce aldosterona porque aunque hay Losartán (Cozaar)
angiotensina II no hay respuesta a ella porque Olmesartán (Benicar)
tenemos bloqueado su receptor entonces hay Telmisartán (Micardis)
una disminución de la respuesta de la Valsartán (Diovan)
angiotensina II por tanto hay una disminución
de la aldosterona por tanto disminución de
sodio se produce una hiponatremia y como a
dónde va el sodio va el agua y si esta se está
eliminando hay una disminución en el flujo
sanguíneo
Antagonistas de los canales de Calcio Actuan en el musculo liso, disminuye la Amlodipino (Norvasc)
contracción de musculo liso y por tanto se Diltiazem (Cardizem, Tiazac, etc.)
hace vaso dilatación, Actúan impidiendo que Felodipino
el calcio ingrese a las células del corazón y las Isradipino
arterias. Debido a la presencia de calcio, el
Nicardipino
corazón y las arterias se aprietan (contraen)
más fuertemente
Nifedipina (Procardia)
Nisoldipino (Sular)
Verapamilo (Calan SR, Verelan)

Beta Bloqueadores Afecta dependiendo si son selectivos o no Acebutolol

selectivos a los receptores B1 al B3 estos Atenolol (Tenormin)
tienen la función de provocar contracción Bisoprolol (Zebeta)
muscular dentro del corazón, provocan una Metoprolol (Lopressor, Toprol XL)
relajación del musculo cardiaco esto provoca
una disminución de la frecuencia cardiaca Nadolol (Corgard)
esto produce una disminución del gasto Nebivolol (Bystolic)
cardiaco y esto por ende provoca una Propranolol (Inderal, InnoPran XL)
disminución en la presión arterial a nivel de
riñón disminuyen los niveles de renina se
bloquea este sistema y esto por ende
disminuye la reabsorción de calcio por ende
la reabsorción de agua y se provoca una
disminución en el flujo sanguíneo

Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica: actúa en inhibidores de anhidrasa carbónica:

el túbulo contorneado proximal convierte el Acetazolamida (el prototipo de inhibidor de la anhidrasa carbónica)
carbohidrato que se filtró en acido carbónico Metazolamida,
este se convierte en agua y dióxido de Diclofenamida.
carbono este se reabsorbe y junto con el agua Dorzolamida.
se convierte en ácido carbónico otra vez y se Brinzolamida.
hecha como hidrogeniones y bicarbonato Brinzolamida, combinaciones.
bloquean la anhidraza carbónica disminuyen
la absorción de bicarbonato y esto lleva a
acidosis metabólica y alcaliniza la orina esto
causa hiponatremia lo que causa que el agua
comience a tirarse y por ende provoque bajo
flujo sanguíneo
TIAZIDAS:
TIAZIDAS: actúa en el túbulo contorneado Clorotiazida.
distal ahí hay un trasportador por donde se Clortalidona.
reabsorbe sodio y cloro con un canal de Hidroclorotiazida.
calcio y en la otra cara hay un trasportador Indapamida.
donde el sodio pasa de la sangre a la célula y Metolazona.
se saca calcio de la célula a la sangre, cuando
se bloquea el transportador que reabsorbe
sodio y calcio y hay disminución de la
reabsorción de sodio y cloro hay
hiponatremia,, este fármaco provoca no se
reabsorba el agua, se elimina y reduce el flujo
DE ASA: Bumetanida (Bumex)
sanguíneo y baja la presión arterial
Ácido etacrínico (Edecrin)
Furosemida (Lasix)
DE ASA: tienen efecto en el segmento
Torsemida (Soaanz)
ascendente del asa de HenleSu mecanismo
de acción consiste en la inhibición del
cotransporte Na+-K+-Cl, con lo que se OSMOTICOS:
bloquea la reabsorción activa de sodio. Manitol
Isosorbida
OSMOTICOS: aumenta la osmosis, jala
agua de las células del epitelio de la
nefrona, este diurético promueve la
extracción de agua de las células del
revestimiento del epitelio de la nefrona,
aumenta el líquido tubular, esto permite

Fármacos para emergencias hipertensivas:
que se excrete el exeso de agua en el
cuerpo y por ende reduce el flujo
sanguíneo Antagonista de la aldosterona:
Espironolactona
Eplerenona
Antagonista de la aldosterona: actúa en el Canrenona
receptor de la aldosterona esto provoca la
disminución de la reabsorción de aldosterona
por ende disminuye la reabsorción de sodio
no se reabsorbe agua y disminuye el flujo
sanguíneo, por mecanismo competitivo de
unión a los receptores del intercambio Na/K
dependientes de la aldosterona del tubo
contorneado distal. Actúa como ahorrador de
potasio provocando aumento en la excreción
de sodio y agua.
Nitratos: aumentan GMP cíclico relajan el Nitratos:
musculo liso este está alrededor de las venas Nitroglicerina,
y arterias si este musculo se relaja provoca Isosorbida dimitrato
vasodilatación este funciona más en las venas monoditrato
que en las arterias y disminuye la presión
Preparados de trinitrato de glicerina TNG/nitroglicerina.
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Hydralazine.
Minoxidil.
 Nesiritide.
Levosimendan

nitroprusiato de sodio: aumenta GMP cíclico nitroprusiato de sodio:

promueve la vasodilatación, relaja el musculo Nitroprussiat Fides
liso, la arteria se dilata esto provoca
vasodilatación y reduce la presión

Aumenta el óxido nítrico este activa a la

enzima guanilato ciclasa que esta lo que hace
agarra al GTP y lo convierte en GMP cíclico,
cuando el óxido nítrico llega al musculo liso
activa esta enzima haciendo que aumente el
GMP cíclico relajando el musculo liso y
provocando vasodilatación.

DIAZOXIDO: Incrementa la concentración de DIAZOXIDO:

glucosa en el plasma mediante la inhibición PROGLYCEM
de la secreción de insulina por las células beta
del páncreas y podría incrementar la
secreción de glucosa hepática. Cuando se da
vía intravenosa produce una caída en la
presión sanguínea mediante un efecto
vasodilatador en las arteriolas y una
reducción de la resistencia periférica.

es un activador de los canales de potasio, que

causa una relajación local el músculo liso a
través de un incremento de la permeabilidad
membranosa hacia los iones de potasio. Esto
cambia los canales iónicos voltaje-
dependientes de calcio que inhiben la
generación de un potencial de acción.

HIDRALAZINA: AUMENTA EL GMP CICLICO HIDRALAZINA:

EN ARTERIOLAS Y VENULAS DONDE HAY Apresoline,
MUSCULO LISO ESTO PROMUEVE LA Dralzine
RELAJACION DEL MUSCULO LISO, LA
ARTERIOLA O VENULA SE EXTIENDE Y
PROMUEVE LA VASODILATACION TIENE MAS
ACTIVIDAD EN LAS ARTERIOLAS CAUSA
VASODILATACION Y DISMINUYE LA PRESION
 HIPOGLUCEMIANTES

CLASIFICACION MECANISMO DE ACCION FARMACOS

Biguanidas via oral tiene buena digestión y absorción
por el intestino y por la vena porta lo manda
al hígado este lo reparte por todo el cuerpo,
queda libre y distribuido 60% pasa por la
circulación general y se reparte por todos los
órganos y tejidos lo hace de manera libre
pero también lo puede hacer pegado a las
proteínas como la albumina viaja por hígado
tejido graso musculo intestino va ahí
principalmente porque son grandes
consumidores de glucosa ya que estos logran
que disminuya mucha glucosa y vuelven los
valores normales de glucosa

Higado: inhibe la gluconeogénesis para evitar

sacar glucosa de la grasa o de las proteínas
tejido graso: aumenta la sensibilidad de
receptores de insulina del tejido graso para
que la insulina pueda ingresar

Musculo: tiene el mismo efecto que en el

tejido graso aumenta la sensibilidad de los
receptores para poder tener energía y evitar
 la concentración de insulina en sangre
intestino delgado:

llega y entra a la mitocondria comienza a

genrar atp y activa amp cíclico esa molecula
activa amp quinasa para mejorar la
sencibilizacion de los receptores y moviliza las
moléculas glut 4 a los mismo receptores con
la finalidad de que los receptores puedan
recibir a la insulina mete la glucosa en la
mitocondria de las células

Intestino: disminuye la absorción de glucosa

el proceso dura 3 horas y se elimina en riñon

Sulfonilureas. estimula la secreción de insulina a nivel de

células beta en páncreas donde se unes a
receptores de potasio ATP dependientes esta
unión induce el cierre de estos canales
incrementando el contenido intracelular de
potasio esto causa que se despolariza la
célula y provoca la entrada masiva de calcio a
la célula lo que logra que haya una exocitosis
de los gránulos donde se encuentra
almacenada la insulina este mecanismo de
acción requiere cierta reserva de insulina en
la célula existen 3 subtipos de receptores
para las sulfonilureas

Pancreático: SUR.1 cuya inhibición facilita la

secreción de insulina
 Cardiaco: SUR.2 provee protección
miocárdica

Musculo liso de los vasos sanguíneos SUR 2- B

interviene en el control del tono vascular

libera la insulina de las células

cierra canal de potasio despolarizándolo y
abre uno de calcio para q se libere la insulina
Tiazolidinedionas entran a la célula por su membrana celular
llegan a los poros nucleares por ahí entra al
núcleo y se une a receptores para formar un
complejo con TZD Y PPAR-este complejo se
une al ADN y se trascribe para adquirir sus
efectos que son aumentar la captación de
ácidos grasos aumenta la producción de
adipolectina aumenta la sensibilidad a la
insulina en musculo e hígado disminuye el
factor de necrosis tumoral y disminuye la
producción de lactina

Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Inhiben estas moléculas de las

microvellosidades del intestino retrasando los
mecanismos de absorción de los hidratos de
carbono complejos y disminuyendo el pico
glucémico post pradial

este enzima convierte a los polímeros de

glucosa convirtiendo se en monómeros el
cuerpo humano solo absorbe monómeros
entonces al no convertirlos en monómeros no
los puede absorber entonces esa glucosa no

Inhibidores de la SGLT-
Análogos de incretinas e inhibidores de la DPP-IV. I
llega a sangre y la glucosa por ende
disminuye
a nivel de túbulo contorneado distal, en la luz
tubular hay glucosa filtrada del glomérulo
hay un transportador de glucosa y sodio que
mete la glucosa por medio del sodio al
epitelio del túbulo y se manda a sangre
cuando se inhibe este transportador la
glucosa no se absorbe y se sale por la orina y
esto genera la hipoglucemia
degrada las incretinas esta enzima si se inhibe
esta enzima no degrada las incretinas y al no
degradarlas se aumenta la vida media del glp-
1 y del GIP estas incretinas hacen aumento de
la liberación de insulina dependiente de
glucosa se promueve que haya más
concentración de las incretinas y también
hacen disminución del basamento gástrico y
el paciente se llena no come baja de peso, y
también disminuye la secreción del glucagón
que este hace aumento de glucosa por
gluconeogénesis y promueve la
glucogeneolisis lo que hace que el hígado no
secrete glucosa a la sangre y asi el paciente
tiene disminución de la misma

INSULINAS El efecto hipoglucemiante de la insulina se

produce cuando se une a los receptores de
insulina en células musculares y adiposas,
facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo, simultáneamente, la producción
hepática de glucosa.