Estrés psicosocial

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Autor: Dr. Manuel Valdés Miyar

Esquema conceptos básicos

Presentación

En este módulo vamos a definir el concepto de estrés. Empezaremos explicando de qué forma el
organismo dispone de una serie de mecanismos de adaptación al medio, y qué características tiene
ese reajuste. En ocasiones es automático e inmediato; en otras implica el establecimiento de
cogniciones.

Veremos de qué modo las cogniciones de no control conducen al organismo al estrés, así como qué
relación hay entre estrés y activación biológica, estrés y ansiedad, y estrés y enfermedad. También
explicaremos cuáles son las vías más importantes de identificación del estrés.

Cognición y estrés

Definición de estrés

El estrés es un estado de activación antihomeostática, superior a la que el organismo puede reducir

con sus recursos.

No es una respuesta automática ante los estímulos, sino un estado biológico que resulta del
procesamiento cerebral de la información que recogen los órganos de los sentidos y los receptores
interoceptivos que analizan la actividad del intracuerpo.

Tipos de reajustes al medio

Para adaptarse al medio, el organismo dispone de un aparato sensorial que recoge información
sobre las condiciones del entorno y de un aparato neural que procesa esa información, con la
finalidad de reajustar los parámetros biológicos y mantener la homeostasis orgánica.

Algunos de estos reajustes son automáticos e inmediatos, y se basan en respuestas reflejas que dan
lugar a fenómenos de condicionamiento.

Otros reajustes son de más largo alcance e implican el establecimiento de cogniciones (o

atribuciones o hipótesis o creencias) acerca de las condiciones del entorno y de las posibilidades
que el organismo tiene de sobrevivir en él.

Esas cogniciones resultan del procesamiento límbico-cortical de la información biológica y son

subliminales a la conciencia, de ahí que quepa considerarlas como operaciones más propias del
cerebro mamífero que del psiquismo humano.

Concepto de cognición

Definición de cognición

Cuando un organismo se enfrenta a una novedad, a una amenaza o a un desafío, agudiza sus
sentidos, escruta el entorno en estado de alerta o vigilancia, y su amígdala empieza a descifrar el
significado emocional de los estímulos sensoriales.

A la vez, el hipocampo refiere la información sobre el entorno a la memoria espacial de que dispone
a partir de experiencias previas, y como resultado del procesamiento de ambos tipos de información,
la corteza límbica establece una conjetura, que recibe el nombre de cognición.

Una cognición es una atribución (es decir, un supuesto que adquiere valor de convicción, aunque no
esté fundamentado en razones).

Las cogniciones son de la misma naturaleza que las creencias y no sólo se establecen al margen de
la lógica y de las leyes del pensamiento deductivo, sino también al margen de la deliberación y de la
conciencia del sujeto.

La cognición es una operación psíquica irracional, que emerge como resultado de la actividad del
sistema límbico (como ocurre en el resto de los mamíferos), y que determina la naturaleza de la
respuesta emocional que experimentará el sujeto.

Tipos de cognición

En términos biológicos

Las cogniciones son adaptativas o desadaptativas en dependencia de la atribución que hace el

sujeto en cuanto a sus posibilidades de controlar la situación.

Las cogniciones de control tienen la propiedad de reducir el estado de alerta y de vigilancia -es decir,
son cogniciones reductoras de activación biológica-, y permiten que los parámetros fisiológicos
vuelvan a sus valores basales.

Las cogniciones de no control incrementan la activación biológica y conducen al organismo al

estrés.

En términos de atribución

Cognición de control, que resulta de la apreciación córtico-límbica de que la situación es

manejable con los propios recursos.

Cognición de amenaza, que implica la puesta en marcha de estrategias de lucha, acción y

defensa, accesibles a las posibilidades adaptativas del sujeto.

Cognición de indefensión o derrota, que parte de la apreciación de que la situación es

incontrolable y no hay nada que hacer.

Cada cognición pone en marcha circuitos nervioso-centrales específicos, que suscitan patrones
neuroendocrinos distintos (a partir de las conexiones córtico-hipotalámico-hipofisarias) y respuestas
inmunitarias diferentes.
En el cuadro I se resumen las estructuras integrantes de los tres subsistemas adaptativos, con las
respuestas emocionales a que dan lugar.

Idea clave 1
El estrés puede definirse como el resultado de una
cognición desesperanzada de que el contexto es
inalterable y de que el organismo está indefenso, lo cual
puede coincidir o no con la realidad objetiva o con las
cogniciones de otros sujetos expuestos a la misma
situación.

Cognición de indefensión

Se acompaña de:

Activación simpático-adrenal y neuroendocrina (con elevaciones características del cortisol).

Inhibición inmunitaria y conductual (el sujeto no emite conductas y desorganiza sus
aprendizajes).
Respuestas emocionales desagradables (tristeza, ansiedad, depresión).

El subsistema regulador de este estado biológico es el sistema inhibidor de la acción (SIA), o

sistema septohipocámpico, también llamado sistema de castigo, por las emociones desagradables
que suscita su estimulación con microelectrodos.

La cognición de indefensión condena al organismo a un estado de alarma y de vigilancia que puede

ser paliado mediante:

Mecanismos psicológicos de defensa (negación, distracción, racionalización, etc.) que serían

algo así como "relecturas" mentales para reducir el poder amenazador de la situación.

Estrategias de afrontamiento, destinadas a cambiar los términos en los que el sujeto interactúa
con el medio.

En el cuadro II, se resumen los mecanismos psicológicos de defensa y las estrategias de

afrontamiento que se han estudiado mejor, teniendo en cuenta que tanto unos como otras pueden
combinarse de manera variable, en función de las peculiaridades de cada individuo y el contexto que
lo pone a prueba.

Idea clave 2
El estado de estrés no es un fenómeno estático sino el
producto de una apreciación que puede cambiar a
medida que el sujeto también va cambiando y recurre a
estrategias distintas.

Estrés y activación biológica

Concepto de activación biológica

La activación biológica es la respuesta natural del organismo cuando se enfrenta a novedades o

demandas de su ecosistema natural.

Juega un importante papel en la supervivencia del individuo.

La activación biológica es posible gracias a:

El incremento de la vigilancia (o arousal), que se produce por el incremento de la actividad

reticular al recibir los estímulos sensoriales, y que se traduce en cambios ostensibles en la agudeza
perceptiva y en la sincronización músculo-visceral.

Los efectos energizadores de la respuesta emocional, determinada por el procesamiento límbico

de la información biológica.

Se trata de un reajuste del organismo para redistribuir energías y recursos, optimizar rendimientos y
prepararse para la acción.

Diferencias entre activación biológica y estrés

En ocasiones, no se discrimina conceptualmentre entre activación biológica y estrés, como si se

tratara de términos equivalentes.

Ello conduce a contradicciones y a incongruencias de muy difícil justificación teórica. Por ejemplo,
se ha afirmado que hay un estrés bueno y un estrés malo -sin que esté claro de qué depende su
adjetivación-, y que un poco de estrés es saludable para promover la motivación y el crecimiento.

En estos casos se confunde la activación como respuesta adaptativa con el estrés como estado
biológico de riesgo, que siempre implica un fracaso en la interacción con el entorno y la aparición de
emociones desagradables y de alteraciones de la homeostasis orgánica.

Idea clave 3
Si bien es cierto que la activación biológica es
vitalizadora y tiende a mejorar los rendimientos, el estrés
nunca es bueno para la salud, aunque se acabe
revirtiendo y no deje secuelas inmediatas.

Estrés y ansiedad

Biología de la ansiedad y su relación con el estrés

El modelo cognitivo de control se ha utilizado también para estudiar la ansiedad como respuesta
emocional derivada de la cognición de que la interacción saludable con el medio es imposible.
La ansiedad es una respuesta emocional frecuentemente asociada al aumento de la vigilancia y a los
estados de expectativa, y en cierto grado es normal que aparezca en contextos de indefinición y
ambigüedad.

El estudio de la biología de la ansiedad, usando el modelo de control, ha permitido identificar la

importancia del sistema septo-hipocámpico o inhibidor de la acción en la determinación de la
respuesta ansiosa -sobre todo, a partir de la teoría de Gray (1982)- pero otros investigadores
usaron simultáneamente el mismo modelo cognitivo y propusieron el mismo circuito neural para
explicar la biología del estrés (Laborit, 1979).

En consecuencia, nos encontramos con dos ámbitos de investigación que utilizan el mismo marco
conceptual para estudiar distintos fenómenos -la ansiedad y el estrés-, y los dos han producido
resultados que no han creado conflictos teóricos ni contradicciones empíricas.

Idea clave 4
Se puede aceptar que el sistema inhibidor de la acción (o
septo-hipocámpico) se activa como regulador biológico
en los estados de indefensión y de estrés, que son
estados que acostumbran a expresarse emocionalmente
a través de respuestas de ansiedad.

Diferencias entre estrés y ansiedad

Estrés y ansiedad no son lo mismo, puesto que la ansiedad puede aparecer al margen de los
contextos estresantes.

Así ocurre en:

El trastorno de ansiedad generalizada en el que el sujeto presenta un umbral para la ansiedad

anormalmente bajo.

Las fobias (miedo/pánico a situaciones objetivamente inocuas).

El trastorno de angustia, que se caracteriza por la aparición de episodios paroxísticos de intensa

actividad adrenérgica y noradrenérgica, acompañada de cogniciones de indefensión, que se
producen al margen de las circunstancias ambientales.

Procedimientos para identificar el estrés

Cuestiones generales sobre el diagnóstico del estrés

El estrés es un síndrome, es decir, un conjunto de signos y síntomas que covarían y que mantienen
relaciones funcionales entre sí; por lo tanto, es identificable en la clínica como lo son otros
síndromes que permiten el diagnóstico de diversas disfunciones y enfermedades.

No obstante, como el estrés es un estado de riesgo y no una entidad nosológica, su detección no

forma parte de las prioridades del médico, que se centran en el establecimiento de un diagnóstico
etiológico que permita deducir un tratamiento.

Aunque la mayoría de los pacientes que llegan a la clínica presentan síntomas de activación
estresante, el "diagnóstico" de estrés se reserva sólo a las dolencias sin diagnóstico médico preciso
y a los estados disfuncionales que se acompañan de agotamiento o tensión física y psíquica.

Un estrés no resulta más difícil de diagnosticar que una neurodermatitis o una colagenosis, y su
diagnóstico puede ser mucho más fiable que el de muchas entidades nosológicas reconocidas como
enfermedades por la Organización Mundial de la Salud.

Síndrome general de activación simpático-adrenal

En la clínica se identifica por la aparición de:

Manifestaciones vegetativas (sudoración, piloerección, sequedad de boca, etc.).

El estado de alerta (con dificultad para conciliar el sueño).
La elevación de la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial y el tono muscular.

Se acompaña de un estado de aprensión, inquietud e irritabilidad, de intensidad variable, que se

hace más patente cuando el sujeto comprueba que sus recursos de afrontamiento están fallando
(olvidos, ofuscación, falta de concentración, torpeza mental, etc.).

Es frecuente que haya síntomas somáticos que interfieren en los rendimientos -como el cansancio
desmedido, la falta de apetito, las cefaleas tensionales o la opresión precordial-, y manifestaciones
menores de depresión inmunitaria (rinitis, conjuntivitis, resfriados, reacciones alérgicas, reactivación
del virus del herpes, etc.).

Elevación de niveles plasmáticos

En las pruebas de laboratorio, el estrés se expresa a través de la elevación de los niveles

plasmáticos y la excreción urinaria de adrenalina y noradrenalina, y por niveles plasmáticos elevados
de prolactina, hormona del crecimiento y cortisol, éste último considerado marcador bioquímico
del estrés.

Instrumentos de evaluación del estrés

En la tabla se resumen los instrumentos de evaluación del estrés para su investigación en la clínica y
en el laboratorio.

Evaluación del estrés con procedimientos psicométricos

a) Medidas directas:

Inventario de estrés cotidiano (Brantley y cols, 1987) 60 ítems (no validado en España)
 Perfil de estrés de Derogatis (Derogatis Stress Profile, DSP) (Derogatis, 1987) 77 ítems (no
validado en España)

Perfil de estrés de Setterlind y Larsson (1995) (Stress Profile) 224 ítems (no validado en
España)

b) Medidas indirectas:

Cuestionario de activación autonómica (ANSRI) (Waters y cols, 1984) (no validado en

España)

índice de reactividad al estrés (IRE) (González de Rivera, 1989) 32 ítems (un índice global y
cuatro índices específicos: vegetativo, emocional, cognitivo y conductual)

Inventario para la depresión de Beck (BDI) (Beck y cols, 1961) 21 ítems (validado en España
por Conde y Useros, 1974)

Inventario de ansiedad estado-rasgo (STAI) (Spelgerber, 1983) 40 ítems (validado en España

por Seisdedos, 1982)

Cuestionario de Salud General (GHQ-28) (Goldberg, 1972) 28 ítems (validado en España por
Lobo y cols, 1986)

Idea clave 5
En la evaluación del estrés se utilizan mediciones
directas, indirectas y complementarias, que intentan la
identificación del estrés como estado antihomeostático
de activación biológica, al margen de la patología
médica y psiquiátrica con que acostumbra a ir asociada.

Estrés y riesgo de enfermedad

Estrés y acontecimientos vitales adversos

Aunque se ha sostenido desde siempre que los acontecimientos vitales adversos pueden provocar
efectos nocivos para la salud, los datos empíricos confirmatorios de esta relación son de obtención
reciente.

A partir de los estudios epidemiológicos y de la investigación clínica y de laboratorio, se ha podido

constatar que hay enfermedades que cursan en el contexto de una activación estresante, que opera
como desencadenante o codeterminante de la evolución del proceso patógeno.

En todos los pacientes médicos y quirúrgicos es frecuente la presencia de síntomas depresivos y de

ansiedad, pero sobre todo es notable en los pacientes con enfermedades cardiovasculares (65-
75%), trastornos musculoesqueléticos (60-70%) y patología gastrointestinal (50-60%).

En el cuadro III se enumeran las enfermedades demostradamente codeterminadas en su pronóstico

y evolución por los estados caracterizados por activación simpático-adrenal y neuroendocrina, e
inhibición inmunitaria y conductual.

Infarto de miocardio

Acostumbran a asociarse diversos factores psicosociales de riesgo:

La presencia de un patrón conductual (patrón A) caracterizado por la urgencia, la actividad y la

necesidad de estimulación, de superación y de éxito profesional.

La propensión a la cólera contenida.

La presencia de estados depresivos, que suelen expresarse a través de síntomas de extenuación

física y de estados emocionales de intolerancia e irritabilidad.

La aparición del infarto de miocardio genera una activación sobreañadida al tratarse de un

acontecimiento estresante que amenaza la vida, así que la evolución cardiológica del paciente
también dependerá del afrontamiento que éste haga de su situación vital.

Los estudios clínico-evolutivos de naturaleza prospectiva informan de que los pacientes que usan
mecanismos de negación durante su estancia en la Unidad Coronaria (negando la existencia del
infarto o minimizando su magnitud) tienen una evolución psicopatológica mejor a largo plazo, y
presentan menos patología depresiva al cabo de una año.

Estrés postraumático

Merece una mención especial.

Aparece como resultado de la experiencia de episodios catastróficos e inhabituales -como asaltos,

violaciones, secuestros, terremotos, inundaciones, guerra, etc.- que provocan a largo plazo efectos
desorganizadores sobre la actividad nervioso-central y orgánica.

Los pacientes con estrés postraumático permanecen en un estado de continua vigilancia, son
hipersensibles a los estímulos sensoriales y tienden a responder con intensa ansiedad a los
estímulos o situaciones evocadoras del acontecimiento traumático, ante las que responden con
conductas fóbicas y estrategias de evitación activa.

Estos pacientes tienen insomnio y trastornos del sueño -en particular, pesadillas angustiosas en
las que se revive el trauma- y durante la vigilia pueden reexperimentarlo de manera angustiosa,
vívida y realista (flash-back), en respuesta a la presencia de algún estímulo evocador.

También presentan con frecuencia síntomas somáticos sin explicación médica, estados de
despersonalización y de angustia y patología disociativa, en la que el sujeto parece cambiar de
identidad, se encuentra extraño a sí mismo o se conduce como si fuera otra persona.

El estrés postraumático es un trastorno grave, y se supone que está determinado por la

hiperactividad del sistema opiode (el paciente está embotado, como bajo los efectos de una
"narcosis opioide"), y por una desregulación crónica del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, que se
expresa a través de niveles plasmáticos anormalmente bajos de cortisol.

Este perfil bioquímico hace pensar en una extenuación del sistema neuro-endocrino, decisivo en la
regulación general del organismo.
Hay que señalar que el estrés postraumático no sólo aparece a raíz de grandes catástrofes o
estados de excepción sino que es frecuente en el ciudadano urbano corriente, expuesto a
accidentes, imprevistos y violencias diversas (robos, asaltos, violación, atentados terroristas, bandas
urbanas, accidentes de tráfico, etc.).

Una revisión (Yehuda et al 2000) ha sintetizado lo que esta autora llama el “perfil neuroendocrino
unico y paradójico de este trastorno”.
El estrés postraumático se comporta desde el punto de vista neuroendocrinológico de forma muy
diferente a como lo hacen los trastornos por estrés agudo y crónico y los trastornos depresivos. En
síntesis, presenta un perfil en el cual el factor de liberación de corticotropina (CRF) está elevado,
mientras que las concentraciones de cortisol estan bajas. Tanto en los trastornos por estrés agudo y
crónico como en las depresiones ambas concentraciones estan aumentadas.
Las posibles hipótesis se centran en una probable hipersensibilidad particular del eje hipotalamo-
hipofiso-suprarrenal a la influencia del feedback inhibidor negativo. Los datos que apoyarían esta
hipótesis están en la constatación de la existencia de una hiperrespuesta al test de supresión con
dexametasona (los pacientes con estrés postraumático son hipersupresores), el incremento de la
concentración y la sensibilidad de los receptores glucocorticoides de los linfocitos, y la respuesta
aumentada de la ACTH ante la estimulacion con metirapona

Todo apunta hacia que ya en el momento de la exposición al trauma la respuesta del eje hipotalamo-
hipofiso-suprarrenal es cuantitativamente diferente en los sujetos que desarrollaran el estrés
postraumatico

La conclusión a la que podemos llegar ante estos datos es que el estrés postraumatico no puede ser
equiparado a un simple trastorno por estrés, sino que neuroendocrinologicamente representa una
situación en la que la restitucion de los mecanismos orgánicos al estado previo a la situación
estresante no es posible.

Dado el estado actual de los conocimientos, existen suficientes pruebas para afirmar que el estrés
postraumatico ha de ser considerado como un fallo o una maladaptación de los mecanismos
cerebrales a la situación de estrés traumático y en el que estan implicados los procesos de
aprendizaje y extinción, sensibilizacion al estrés, y los mecanismos de alerta. Queda por esclarecer
la cuestión sobre si la expresión clínica es consecuencia de una vulnerabilidad preexistente o del
impacto de la situación traumática. En cualquier caso, la variabilidad genética, las diferencias de sexo
y los antecedentes de exposiciones al estrés en los periodos del desarrollo, influyen en los sistemas
neurobiológicos y modulan el riesgo de estrés postraumatico (Heim et al 2009)

Resumen

Hemos visto de qué modo el estrés es un reajuste del organismo asociado a cogniciones de
indefensión, con una activación biológica específica. Aunque la activación biológica sea vitalizadora,
el estrés nunca es bueno para la salud.

También hemos visto que es un estado biológico que resulta del procesamiento cerebral de la
información, no una respuesta automática ante los estímulos.

Resulta especialmente interesante la comparación entre biología de la ansiedad y biología del estrés.
Se trata de dos ámbitos de investigación que utilizan el mismo marco conceptual para estudiar
distintos fenómenos, sin que los resultados incurran en contradicción. Estrés y ansiedad no son lo
mismo, ya que la ansiedad puede aparecer al margen de los contextos estresantes.

Los acontecimientos vitales adversos confirman su relación con el estrés, que opera, por ejemplo en
el caso de enfermedades, como desencadenante o como codeterminante del proceso patógeno.
Al tratarse de un síndrome, el estrés es perfectamente identificable en la clínica, aunque en
ocasiones su detección no forme parte de las prioridades del médico.

Ejercicios de autoevaluación

Para realizar esta evaluación debe estar conectado a Internet

ANEXO

Tablas
 BIBLIOGRAFÍA

Cooper,C.L. (ed) (1986). Estrés y cáncer . Madrid: Ed. Martínez Santos

Heim C, Nemeroff CB. (2009) “Neurobiology of posttraumatic stress disorder”. CNS Spectr (núm 4
suppl 1 pags 13-24)
Gray ,J.A. (1993). La psicología del miedo y el estrés. Bsrcelona: Ed. Labor

Hubbard, J.R.; Workman, E.A. (1998). Handbook of Stress Medicine. An Organ System Approach.
Florida: CRC Press

Laborit, H. (1979). L' inhibition de l'action. París: Masson

Labrador,F.J.; Crespo, M. (1993). Estrés. Trastornos psicofisiológicos. Madrid: Eudema

Lazarus, R.S.; Folkman, S. (1986). Estrés y procesos cognitivos. Barcelona: Ed. Martínez Roca

Lovallo, W.R. (2005) Stress and Health, second edition, Sage Pub., Thousand Oaks, Cal.

McKay, M.; Davis, M.; Fanning, P. (1985). Técnicas cognitivas para el tratamiento del estrés.
Barcelona: Ed. Martínez Roca

Meichenbaum, D. (1987). Manual de inoculación de estrés. Barcelona: Ed. Martínez Roca

Razavi, D.; Delveaux, N. (1994). Psycho-oncologie. París: Masson

Seligman, M.E.P. (1975). Indefensión. Madrid: Ed.Debate (1984)

Sender, R. (1997). El trabajo como adicción. Barcelona: Ed. Neurociencias

Valdés, M.; de Flores, T. (1990). Psicobiología del estrés, nueva edición actualizada. Barcelona: Ed.
Martínez Roca

Valdés, M. (1997). "El estrés". Madrid: Ed. Acento

Valdés, M. (2000). Psicobiología de los síntomas psicosomáticos. Barcelona: Masson

Yehuda R (ed) (2000). Posttraumatic stress disorder. Londres:Martin Dunitz

Yehuda, R. (ed) (1998). Psychological trauma. Washington, American Psychiatric Press

Publicaciones sobre el estrés

Activitas Nervosa Superioris. Karger.

Estrés y ansiedad. Madrid: SEAS, U. de Madrid.

Journal of Behavioral Medicine . Plenum.

Journal of Human Stress . Heldref.

Journal of Psychosomatic Research . Pergamon.

Neuropsychobiology. Karger.

Psychophysiology. Madison: Soc. Psychophysiological Research.

Psychosomatic Medicine. Elsevier.

Cuadernos de medicina Conductual y Psiquiatría de Enlace. (Nuevas Creaciones Médicas)

Stress. Raven.

Revista de Psicología de la Salud. Alicante: (Univ. Alicante.)