INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

UNIDAD DE APRENDIZAJE:
BIOQUÍMICA MÉDICA II

CUESTIONARIO
TEMA 10:
CICLO DE GLUCOSA-ALANINA.

PROFESOR:
DR. PADILLA PÉREZ JAVIER

ALUMNA:
RAMÍREZ SALINAS MARÍA DEL CARMEN

GRUPO:
3CM11
 TEMA 10:
CICLO DE GLUCOSA-ALANINA.

1. ¿Cuál es la importancia biomédica del ciclo glucosa-alanina?

El ciclo glucosa-alanina ocurre como un mecanismo de comunicación entre músculo e hígado

con el objetivo de regenerar a la glucosa, pero también para eliminar el nitrógeno. Es decir,
este ciclo de glucosa-alanina permite la conversión neta de carbonos que forman parte de
aminoácidos a glucosa, la eliminación del nitrógeno de los aminoácidos como urea y el retorno
de los carbonos a los tejidos periféricos en forma de glucosa.

Además, dicho ciclo contribuye al mantenimiento de una fuente de energía continua para los
tejidos cuando se encuentra en estrés pero también se contribuye a la eliminación de
moléculas tóxicas para el organismo, como lactato y grupos amino.

2. ¿Dónde se lleva a cabo el ciclo glucosa-alanina?

La alanina ingresa al torrente sanguíneo y se transporta al hígado, posteriormente la reacción

de la alanina amino transferasa se produce a la inversa en el hígado, donde el piruvato
regenerado se usa en la gluconeogénesis, formando glucosa que regresa a los músculos a
través del sistema circulatorio.

3. ¿Cómo se lleva a cabo detalladamente el ciclo glucosa-alanina?

El ciclo glucosa-alanina funciona de un modo similar al ciclo de Cori, en el que el lactato,

liberado desde el músculo esquelético, se utiliza para la gluconeogénesis hepática, la
diferencia es que la alanina también lleva un átomo de nitrógeno al hígado.
La alanina se convierte a piruvato en el hígado y el componente de nitrógeno es incorporado a
la urea, después el piruvato puede ser utilizado para gluconeogénesis con el objeto de producir
glucosa, que se libera a la sangre para su transporte de vuelta a los tejidos periféricos.

La alanina y la glutamina son liberadas en cantidades aproximadamente iguales desde el

músculo esquelético y representan casi el 50% de los aminoácidos liberados por el músculo
esquelético a la sangre, esto se debe a que tiene lugar una considerable remodelación de los
aminoácidos derivados de las proteínas por reacciones de transaminación antes de su
liberación por el músculo.

La alanina es el aminoácido gluconeogénico clave, ya que el índice de gluconeogénesis

hepática a partir de alanina es mucho más alto que el proveniente de todos los otros
aminoácidos. La capacidad del hígado para gluconeogénesis desde alanina no se satura sino
hasta que las cifras de alanina alcanzan 20 a 30 veces su concentración fisiológica normal.

Luego de una comida con alto contenido de proteína, los tejidos esplácnicos liberan
aminoácidos, mientras que los músculos periféricos extraen aminoácidos, en ambos casos de
manera predominante aminoácidos de cadena ramificada; de este modo, éstos desempeñan
una función especial en el metabolismo de nitrógeno, tanto en el estado de ayuno, cuando
proporcionan una fuente de energía al cerebro, como después de la alimentación, cuando son
extraídos predominantemente por los músculos, una vez que han sido preservados por el
hígado.
 En este ciclo, los grupos amino se
recogen como glutamato, que será la
vía de transmisión; posteriormente el
glutamato pasa su grupo α-amino al
piruvato, gracias a la alanina
aminotransferasa.

La alanina se formara pasando a la

sangre y después al hígado; una vez
en el hígado, pasa su grupo amino al
α-cetoglutarato, formando nuevamente
piruvato y glutamato. Este glutamato
formado pasa al ciclo de la urea,
liberando amino y a su ayudando al
musculo a sintetizar la urea.

Finalmente, el piruvato hace que el hígado reforme la glucosa que pasa a la sangre hasta que
el musculo se aliste para entrar en glucolisis y servir como combustible; o bien, se almacena
como glucógeno muscular.
 BIBLIOGRAFÍA

[1] BAYNES, J. W., (2015), Bioquímica Médica, ELSEIVER, Cuarta Edición.

[2] FERRIER, Denise R., (2014) Bioquímica, Barcelona: Wolters Kluwer, Edición 6, 2015
[3] MURRAY, R.K, (2013), Harper Bioquímica Ilustrada, Mc Graw Hill Lange, 29a Edición.
[4] BRANDAN, N., (2014), Interrelaciones Metabólicas, Cátedra De Bioquímica, Facultad De
Medicina-UNNE., pp. 3-10.