INDICE

MODALIDADES, FISIOPATOLOGÍA Y MODULACIÓN DEL DOLOR………………………………. ……..3

CLASIFICACIONES DEL DOLOR ........................................................................................................................3
Según su forma ..............................................................................................................................................3
Dolor Agudo .......................................................................................................................................3
Dolor Crónico .....................................................................................................................................3
Según su etiología ..........................................................................................................................................4
Dolor Bioquímico ...............................................................................................................................4
Dolor Mecánico ..................................................................................................................................4
Dolor Neurálgico ................................................................................................................................4
Dolor Referido (visceral)....................................................................................................................5
Según la Topografía .......................................................................................................................................5
Localizado ..........................................................................................................................................5
Radiado ..............................................................................................................................................5
Referido ..............................................................................................................................................5
Proyectado .........................................................................................................................................5
Según la Intensidad:.......................................................................................................................................5
Leve ....................................................................................................................................................5
Moderado ...........................................................................................................................................5
Grave ..................................................................................................................................................6
MODALIDADES DE DOLOR ................................................................................................................................6
Dolor Agudo....................................................................................................................................................6
Dolor rápido o primario .....................................................................................................................6
Dolor lento o secundario ...................................................................................................................6
Dolor Crónico .................................................................................................................................................7
Dolor Crónico Periférico o Dolor Nociceptivo ...............................................................................................8
Dolor Crónico Periférico Central ....................................................................................................................8
Dolor Central...................................................................................................................................................8
Dolor no Nociceptivo ......................................................................................................................................9
Alodinia ..............................................................................................................................................9
Hiperalgesia .......................................................................................................................................9
DOLOR REFERIDO Y PUNTOS GATILLO...........................................................................................................9
Hiperalgesia Primaria ........................................................................................................................9
Hiperalgesia Secundaria....................................................................................................................9

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 Hiperpatía .........................................................................................................................................10
Alodínea ...........................................................................................................................................10
Disestesia .........................................................................................................................................10
Parestesia.........................................................................................................................................10
VIAS DE TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN DEL DOLOR ..................................................................................10
NIVEL PERIFÉRICO ..........................................................................................................................................10
FIBRAS AFERENTES CUTÁNEAS ....................................................................................................................11
A-beta, Fibras Mielinizadas de Bajo Umbral ................................................................................................11
Fibras A-delta Mielinizadas ..........................................................................................................................11
A-delta Termoreceptoras..............................................................................................................................11
A-delta Nociceptivas Termoreceptoras .......................................................................................................11
Fibras C Amielínicas Polimodales ...............................................................................................................11
Fibras Aferentes Musculares .......................................................................................................................12
Fibras Aferentes Viscerales .........................................................................................................................12
NIVEL MEDULAR ..............................................................................................................................................12
Neuronas de Amplio Margen Dinámico .......................................................................................................12
Neuronas Nociceptivas Especificas ............................................................................................................12
Vías Ascendentes Medulares ...........................................................................................................................13
Vía Lateral Espinotalámica ...........................................................................................................................13
Sistema Ascendente Multisináptico ............................................................................................................13
NIVEL SUPRAESPINAL ....................................................................................................................................13
Tronco ...........................................................................................................................................................13
Formación Reticular .....................................................................................................................................13
Materia Gris Periacueductal y Núcleo Rafe Magno .....................................................................................13
Tálamo ..........................................................................................................................................................14
NIVEL CEREBRAL ............................................................................................................................................14
POSIBILIDADES DE ANALGESIA POR MEDIOS FÍSICOS ...............................................................................14
A Nivel Periférico ..........................................................................................................................................14
NIVEL SEGMENTARIO E INTERSEGMENTARIO MEDULAR ...........................................................................16
SISTEMA DESCENDENTE DE ELIMINACIÓN DEL DOLOR .............................................................................17
NIVEL CORTICAL ..............................................................................................................................................17
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................................................18

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MODALIDADES, FISIOPATOLOGÍA Y MODULACIÓN DEL DOLOR
El dolor es una experiencia desagradable, sensitiva y emocional, asociada a una lesión tisular actual,
potencial, o relacionada con la misma. El dolor tiene un componente sensitivo y otro afectivo que requieren
un enfoque diagnóstico y terapéutico diferenciado. También es necesario distinguir el dolor agudo del
crónico, no por el tiempo de evolución, sino por la relación entre los síntomas y la patología subyacente.
En el dolor agudo predomina el componente sensitivo, y podemos referimos a vías de transmisión de las
aferencias nociceptivas hasta centros superiores con un sustrato anatómico, histológico y funcional. En
el dolor crónico predomina el componente afectivo, con alteraciones neurobiológicas ya independientes
de una estimulación nociceptiva, o incluso sin una evidente patología periférica o visceral.

CLASIFICACIONES DEL DOLOR

Según su forma:
► Dolor Agudo: Es unidimensional, mejor definida su causa, de comienzo súbito. En este caso la
meta primaria de la terapia es el tratamiento de la enfermedad subyacente. Los analgésicos se
usan como adyuvantes, para proveer comodidad a corto plazo e impedir comportamientos que
alteren la recuperación.
► Dolor Crónico: Es multidimensional y comprende una compleja interrelación entre factores
físicos, psicológicos y sociales que alteran los síntomas y el curso de los síndromes dolorosos.
El dolor crónico puede, por sí mismo ser considerado una enfermedad. Puede afectar todos los
aspectos de la vida de los pacientes. Los efectos fisiológicos y físicos de dolor incluyen aumento
del pulso, de la presión arterial y la frecuencia respiratoria, mientras disminuye la actividad y
movilidad. El dolor crónico también ocasiona agotamiento, interrupción del sueño, alteración de
la esfera afectiva y depresión. Las consecuencias sociales del dolor incluyen la interrupción de la
vida en familia y disminución de la productividad. El dolor crónico de etiología no maligna incluye
las enfermedades como la osteoartritis, artritis reumatoidea, la fibromialgia, el dolor lumbar, las
neuropatías de diferentes orígenes y cefaleas, entre otras.

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Según su etiología:
► Dolor Bioquímico: En realidad, todo tipo de dolor se desarrolla en un marco bioquímico. Pero
se le llama propiamente bioquímico, cuando se debe a procesos inflamatorios agudos o procesos
degenerativos crónicos, cuyo compromiso es bien localizado. En la inflamación aguda la actividad
metabólica es alta, el pH alcalino, la generación de energía es muy elevada y las disoluciones se
licúan. En los procesos crónicos disminuye la actividad metabólica, el pH se acidifica, la
generación de energía disminuye y las disoluciones orgánicas tienden a coagularse. Para este
tipo de alteración se debe aplicar agentes físicos con acción local. Por ejemplo, las corrientes de
tipo galvánica. En los procesos agudos se situará el polo positivo sobre la zona afectada, mientras
que en los crónicos se aplicará el negativo. Para el dolor de tipo bioquímico es muy útil la
iontoforesis, la crioterapia, luego el láser de baja potencia, el ultrasonido y los campos
magnéticos.
► Dolor Mecánico: Se debe a las compresiones persistentes sobre ciertos tejidos, por hematomas,
edema, colecciones líquidas, roces reiterados, acortamientos hísticos, desgarros hísticos,
atrapamientos tendinosos, entesitis osteotendinosas en diferentes grados, contracturas
musculares, atrofias musculares, malposiciones vertebrales y todas aquellas alteraciones
morfológicas que, visualmente y palpando, detectemos como fuera de lo normal. Se deben aplicar
corrientes de baja frecuencia con objetivos analgésicos o dirigidas al trabajo muscular, para
conseguir que los músculos se relajen, se elonguen y desbriden otros tejidos. Aplicar vibraciones
musculares, trenes o ráfagas de corta duración (de 1 a 2 s) e igual tiempo de pausa. Es útil la
aplicación de técnicas hidroterapéuticas, con presión y temperatura elevada, la aplicación de
diatermias, drenaje linfático, masaje vibrador, magnetoterapia, el ultrasonido, las tracciones
vertebrales, las ondas de choque, algunas modalidades de la termoterapia, entre otros medios.
► Dolor Neurálgico: Se debe a presión, pinzamientos o irritación de las raíces nerviosas,
atrapamiento del nervio en su trayecto, agresión tóxica a las fibras nerviosas, desmielinizaciones
e hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas. Se deben aplicar estímulos sensitivos
mantenidos con corrientes de frecuencia fija (entre 80 y 150 Hz), pulsos muy cortos (menores de
0,5 ms) y si es posible, apolar. Es también útil, para estos pacientes, la termoterapia superficial y
profunda, la aplicación del láser, de los campos electromagnéticos, entre otros. Los procesos
inflamatorios agudos, que se extienden más allá del período normal, provocan hipersensibilidad
de las terminaciones nerviosas involucradas en la zona inflamada, dando lugar al fenómeno del

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 dolor neuropático. El dolor neurálgico, en principio es de tipo bioquímico, y solo luego es de tipo
neural.
► Dolor Referido (visceral): Se define como cualquier estímulo que excite las terminaciones
nerviosas del dolor en áreas difusas de la víscera. Ya sea por isquemia, por lesiones química,
por espasmo de la musculatura lisa, así como la distensión de una víscera hueca y de los
ligamentos. El cerebro no sabe por experiencia, que existen órganos internos distintos y, por lo
tanto, el dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Para poder hacer
un tratamiento adecuado, se necesita precisar y tratar la causa del dolor referido, de lo contrario,
un tratamiento sintomático tendrá un alivio temporal.

Según la Topografía:
► Localizado: Confinado al lugar de origen-es un tipo de dolor neuropático que se localiza en un
área específica y concreta de nuestro cuerpo, está ocasionado y generado por nuestro propio
sistema nervioso. es un tipo de dolor que se caracteriza por presentar un área constante
delimitada de máximo dolor, asociada a una sensibilidad anormal de nuestra piel o a otros
síntomas espontáneos característicos de dolor neuropático. un ejemplo de este tipo podría ser el
dolor de una cicatriz.
► Radiado: Se extiende a partir del lugar de origen-producido por la irritación de una raíz nerviosa,
generalmente ocasionado por compresión. el dolor se reproduce a distancia y tiende a ser en
forma de hormigueo, adormecimiento, incluso de calambre en la zona que inerva dicho nervio.
ejemplo: ciática, miembro fantasma.
► Referido: Se percibe en una parte del cuerpo distante al lugar de origen-dolor a distancia de la
zona afectada pero cuyas raíces nerviosas están bien. esto supone que un mismo punto de dolor
produce dolor local y referido a otra zona. ejemplo: el trapecio duele en un punto concreto del
músculo, pero al mismo tiempo si lo presionamos produce dolor de cabeza.
► Proyectado: Transmitido a lo largo de la distribución del nervio-distribución periférica (neuralgia
del trigémino, neuralgia del plexo braquial, neuralgia parestésica)

Según la Intensidad:
► Leve: Es el dolor menos intenso la persona con este tipo de dolor puede realizar sus actividades
normales
► Moderado: El dolor se considera con una intensidad que interfiere con sus actividades de la vida
diaria requiere tratamientos.

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 ► Grave: El dolor es más intenso no solo interfiere con sus actividades de la vida diaria si no
también con el descanso requiere tratamiento

MODALIDADES DE DOLOR
Dolor Agudo
Es la respuesta a un estímulo nociceptivo derivado de una lesión, infección o enfermedad. Es un síntoma
biológico, pasajero, la alarma que pone en marcha mecanismos de protección y curación. La topografía
y el tipo de dolor permiten localizar la patología subyacente, cuyo tratamiento es prioritario. No es prudente
calmar un dolor sin conocer su causa, por el peligro de enmascarar un proceso grave. Si la causa, es
diagnosticada, tratada y curada, el dolor desaparece rápida- mente. Si, como en el cáncer, la enfermedad
persiste, el dolor continúa, pero siempre relacionado directamente con la misma. En una enfermedad
crónica, como la artrosis, el dolor puede regresar y reaparecer más tarde como signo de reactivación o
descompensación.

El dolor agudo tiene dos modalidades, que se definen por sus características y modo de transmisión:

► Dolor rápido o primario: Se transmite principalmente por las fibras mielinizadas rápidas A-delta.
Tiene un carácter punzante, vivo, muy localizado, y activa mecanismos de protección, como el
reflejo de retirada que aleja la extremidad del agente externo agresor. Dura poco tiempo, al cesar
la agresión.
► Dolor lento o secundario: Se transmite por las fibras amielínicas C de conducción lenta y
aparece al cabo de unos segundos de la agresión. Es sordo, profundo, menos localizado y
persistente. Su finalidad es iniciar el proceso de reparación de los tejidos lesi0 nados y
mantenerlos en un relativo reposo, necesario para la misma. Cura con la cicatrización o el cese
de la inflamación local.

El dolor agudo tiene amplias posibilidades terapéuticas, farmacológicas y físicas, en general con buenos
resultados. Por su duración limitada y su coexistencia con una enfermedad concreta, también bajo control
terapéutico, se puede realizar fisioterapia en un medio hospitalario con más medios y personal
especializado. Al disminuir o suprimir con el tratamiento el dolor agudo, se disminuye también el aspecto
protector del mismo, por lo que es necesario advertir al paciente que no reanude una actividad ni efectúe
una movilización excesiva antes de la curación de la patología subyacente. Un ejemplo típico es la

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reproducción de lesiones deportivas por una reincorporación anticipada, o la agravación de la sobrecarga
en una rodilla artrósica al incrementar la marcha con menos molestias.

Dolor Crónico
No es un simple dolor agudo que se prolonga. Puede haber comenzado como dolor agudo y seguir
después de la curación, pero ya sin relación aparente con la patología causante. Para muchos médicos
el rasgo más desorientador es la falta de relación entre Ja importancia del estímulo nociceptivo y la
intensidad del dolor [3], lo que puede llevarlos a etiquetar erróneamente al paciente de neurótico o
simulador.

La frontera entre dolor agudo y crónico no está bien delimitada, pero se considera que el dolor crónico
tiene que cumplir tres requisitos:

1. La causa es dudosa o no susceptible de tratamiento.

2. Los tratamientos médicos han sido ineficaces.

3. El dolor ha persistido más de un mes después del final del curso normal de la enfermedad aguda o del
tiempo razonable de curación.

Puede ser secundario a enfermedades o traumatismos, o a intervenciones quirúrgicas, pero a veces no

hay lesión o enfermedad conocida. En otras Ocasiones se produce por lesión de las fibras propias del
dolor; es el llamado dolor neuropático, que aparece de forma progresiva y es muy rebelde al tratamiento.

El dolor crónico puede ser moderado o intenso e invalidante, durar meses o años, y producir cambios
significativos a nivel emocional y psíquico que afectan a la conducta y calidad de vida del paciente.
Aunque el dolor es lo más llamativo, se suele acompañar de alteraciones del sueño, apatía o fatiga
crónica, ansiedad, depresión, trastornos intestinales, disnea, migraña, hipotensión, etc. La fisiopatología
comprende mecanismos de sensibilización periférica o generación de impulsos y cambios neuroplásticos
centrales. La neuralgia postherpética es un ejemplo de sensibilización central. La lesión del nervio
produce una amplificación de los pulsos nociceptivos, y no nocicetivos y con ello una activación de las
células de amplio margen dinámico (WDR, wide dynamic range) en la asta dorsal de la médula, que
produce la percepción anormal, dolorosa, de las aferencias no nociceptivas [5]. La sensibilización central
se produce también en casos de dolor prolongado en la distrofia simpática refleja, o en personas que han
sufrido dolores intensos por enfermedad o cirugía [6-8]. La sensibilización central es más intensa si la
provocan los aferentes nociceptores musculares que los cutáneos. Este hecho puede ser la clave del

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papel del dolor muscular en el espectro total del síndrome fibromiálgico. La erradicación total del dolor
crónico rara vez se consigue y el objetivo se limita a procurar que descienda a un nivel más tolerable. Un
error peligroso es que el paciente espere demasiado del tratamiento, sea farmacológico o no. Por su larga
duración, el dolor crónico no suele permitir tratamientos físicos en el hospital, salvo en fases de
reactivación, de modo que son preferibles los que puede realizar el propio paciente debidamente instruido,
especialmente los activos. Por otro lado, los tratamientos físicos siempre forman parte de un trata- miento
interdisciplinar. Desde un punto de vista diagnóstico y terapéutico, se pueden considerar varios tipos y
posibles mecanismos generadores de dolor crónico.

Dolor Crónico Periférico o Dolor Nociceptivo

Se produce por una estimulación persistente o una sensibilización de los nociceptores. La estimulación
puede ser mecánica en los síndromes de atrapamiento, o química por liberación de sustancias algógenas
y sensibilizantes en tejidos traumatizados, inflamados o isquémicos. Los nervios periféricos, en fase de
regeneración axonal, pueden aumentar también la descarga de las fibras nociceptoras. El reflejo de
protección de un dolor agudo inicial se puede perpetuar en forma de espasmo muscular e hiperactividad
simpática, que da lugar a vasoconstricción, isquemia y trastornos tróficos. El dolor periférico suele estar
presente en trastornos crónicos, musculoesqueléticos, viscerales y vasculares. Es típico de los síndromes
miofasciales, artrosis, tendinitis crónica y enfermedades vasculares periféricas.

El origen periférico del dolor se pone de manifiesto porque está localizado en el territorio de un solo nervio.
El bloqueo anestésico del nervio suprime el dolor y su estimulación lo aumenta. Hay casos en los que
están involucrados varios nervios y es más difícil establecer la distinción con el tipo periférico-central, pero
el bloqueo sistemático de todos los nervios afectados suprime el dolor. Dentro de las limitaciones
terapéuticas del dolor crónico, este tipo es susceptible de tratamientos físicos locales, sobre el nervio o
territorio responsable.

Dolor Crónico Periférico Central

La excitación continua de los aferentes nociceptivos produce un aumento prolongado de la excitabilidad
de las neuronas centrales, una disminución de los mecanismos inhibidores centrales o ambas cosas,
aunque el origen puede ser un proceso inflamatorio localizado.

Dolor Central
Aparece después de una prolongada actuación de los mecanismos periférico-centrales o por afectación
directa de los tejidos nerviosos centrales. En este grupo está el dolor talámico por lesión del tálamo lateral,

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o el dolor central de los parapléjicos. El tratamiento es difícil y requiere de un planteamiento interdisciplinar
con fármacos, relajación, psicoterapia.

Dolor no Nociceptivo
Es el dolor provocado por estimulación de fibras que normalmente no conducen sensaciones dolorosas
a la médula, es decir, neuronas no nociceptivas a na intensidad que normalmente no llegaría a producir
dolor.

► Alodinia: Se observa en algunos pacientes parapléjicos o hemipléjicos, que experimentan

dolores intensos por simples movimientos articulares que activan los husos musculares y órganos
tendinoso de Golgi.
► Hiperalgesia: Dolor generado por un estímulo nociceptivo es mucho más intenso y desagradable
de lo esperado.

DOLOR REFERIDO Y PUNTOS GATILLO

El dolor referido es el percibido en un punto o zona alejada del foco de lesión o enfermedad.

Ej: El dolor originado en una víscera se percibe en el dermatoma correspondiente.

Los puntos gatillo son zonas localizadas e hipersensibles musculares o faciales cuya estimulación
mecánica genera dolor en una zona remota, en general siguiendo patrones conocidos.

A continuación, se exponen los trastornos de la sensibilidad, más importantes:

► Hiperalgesia Primaria: Aumento de la sensibilidad al dolor en el mismo sitio donde se produjo

la lesión. Se relaciona con la liberación periférica de mediadores nocivos intracelulares o
humorales. Corresponde con el primer nivel de desarrollo del dolor neuropático, cuando hay
manifestaciones de sensibilización periférica, pero todavía no se ha establecido una
sensibilización central.
Constituye una señal para ejercer técnicas analgésicas más agresivas y efectivas, de esta
manera se evita pasar a fases de peor pronóstico.
► Hiperalgesia Secundaria: Aumento de la sensibilidad al dolor en los sitios adyacentes no
lesionados. Puede extenderse a las dermatomas, por encima y por debajo del área donde se
produjo la lesión y se asocia con espasmo o inmovilidad ipsilateral (y contralateral de forma

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 ocasional). Se relaciona con cambios en la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal y
las supramedulares. Es expresión de la asociación al fenómeno de sensibilización central.
► Hiperpatía: Aumento de la intensidad o intensidad exagerada al dolor ante estímulos mínimos.
En este caso el umbral de estimulación está aumentado, por lo que se tolera una intensidad de
estímulo mayor que la normal, pero una vez que se desencadena el potencial, la sensación es
muy exagerada.
► Alodínea: En este caso, la estimulqación sensitiva no nociva se percibe como dolorosa. Casi
cualquier estímulo es percibido como doloroso. Se le llama también dolor evocado por el tacto.
Está producido por variaciones en el procesamiento central de las señales generadas en
mecanorreceptores de bajo umbral.
► Disestesia: Se produce una sensación desagradable, incluso en reposo o ante los movimientos.
El paciente no logra definir o explicar el tipo de sensación que experimenta.
► Parestesia: Sensación desagradable con frecuencia similar a un shock o de tipo eléctrico,
provocado por el tacto o la presión.

VIAS DE TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN DEL DOLOR

Un pinchazo, produce una señal que se transmite inalterada a los centros superiores, provocando siempre
la misma sensación consciente. Funcionalmente se distinguen a nivel periférico, medular, supraespinal y
cortical, en las cuales hay relevo de neuronas, conexiones y posibilidades de modulación de la señal
nociceptiva.

En los ganglios sensitivos de los nervios raquídeos de las raíces posteriores están las neuronas aferentes
de primer orden, cuyas fibras registran las estimulaciones sensoriales de la piel, el musculo las estructuras
profundas y las vísceras, y las transmiten a las neuronas de segundo orden localizadas en el interior de
la médula.

NIVEL PERIFÉRICO
Hay neuronas que detectan el tacto, la vibración, la posición y el movimiento articular, es decir
sensaciones no dolorosas.

Las neuronas nociceptivas no solo no presentan acomodación, sino que se sensibilizan por estímulos
repetidos. Las fibras aferentes de las neuronas de primer orden se distinguen por el diámetro, la
mielinización y la función.

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FIBRAS AFERENTES CUTÁNEAS
A-beta, Fibras Mielinizadas de Bajo Umbral
Son las fibras aferentes de mayor diámetro y por tanto, de umbral más bajo y conducción más rápida.
Detectan fundamentalmente estímulos mecánicos, como vibración o roce en un punto de la piel, también
identifican la posición y velocidad en los movimientos articulares, su activación no produce dolor, pero
tiene un papel de regulador de la percepción dolorosa.

Fibras A-delta Mielinizadas

Son más delgadas, de umbral más alto y de conducción más lenta que la A-beta, pero más rápidas que
las C, son responsables de la transmisión del llamado primer dolor, rápido y localizado que desencadena
la retirada protectora.

 Se distinguen varias poblaciones con diferente especialización:

A-delta Termoreceptoras
Responden a cambios de temperatura cutánea dentro de los márgenes fisiológicos, perciben el calor
desde los 34 a 43 C y el frio desde 34 a 20 C.

A-delta Nociceptivas Termoreceptoras

Responden a desviaciones de temperatura peligrosas como calor arriba de 47 C, y el frio de menos de
20 C, tiene una clara relación con el dolor rápido y ponen en marcha el reflejo protector de retirada.

A-delta Nociceptivas Mecanoreceptoras de Umbral Elevado

Por su umbral, responden solo a estímulos mecánicos intensos que pueden causar lesiones tisulares. No
está claro si producen directamente dolor, pero sí que intervienen en la nocicepción. Estas fibras no
responden normalmente al calor, pero se pueden sensibilizar por un estímulo térmico intenso, repetido y
cuando existe una lesión térmica, esto podría explicar la hiperalgia que se produce en las quemaduras y
sus secuelas.

Fibras C Amielínicas Polimodales

Este grupo de fibras aferentes es el más importante de las fibras finas y sin mielina. Se las llama
polimodales porque responden a tres tipos de estímulos nociceptivos: térmicos, mecánicos y químicos.
Están relacionados con el segundo dolor, tardío, sordo, y más difuso y duradero.

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Fibras Aferentes Musculares
El musculo posee las mismas fibras aferentes cutáneas: A-delta, A-beta y C. de las cuales entre las
nociceptoras hay una elevada proporción de C, especialmente junto a las arteriolas y tejido conjuntivo,
este predominio hace al musculo muy sensible a los estímulos químicos, como bradicinina liberada por
lesión tisular o isquemia.

Fibras Aferentes Viscerales

La inervación visceral es poco conocida y es posible que junto a las fibras A-delta y C existan otras fibras
y receptores especializados. El dolor visceral tiene una serie de características propias que ayudan a
identificarlo. Habitualmente es un dolor referido a una región somática superficial que se vuelve sensible
a la presión, muchas veces se acompaña de reflejos vegetativos y somáticos.

NIVEL MEDULAR
El asta dorsal de la sustancia gris de la medula contiene neuronas de segundo orden, estas reciben
información de las neuronas periféricas de primer orden en respuesta a estímulos mecánicos, térmicos y
nociceptivos. Mo son simples transmisores, sino que regulan profundamente las señales bajo la influencia
de mecanismos descendentes de control y de facilitación o inhibición local, también controlan los reflejos
vegetativos y somatomotores que desencadenan el dolor.

Las neuronas medulares de segundo orden se clasifican funcionalmente en varios grupos:

Neuronas de Amplio Margen Dinámico

Son las mejores estudiadas y conocidas por su implicación en la teoría de la puerta de Melzack y Wall,
que las denomino células T, la característica que les da nombre es la capacidad de responder a estímulos
nociceptivos y no nociceptivos en un amplio margen de frecuencias.

Reciben a la vez las aferencias de muchas neuronas mecanoreceptoras A-beta y nociceptoras A-delta y
C, su función no es puramente transmisora sino también codificadora, de manera que una descarga a
baja frecuencia equivale a tacto y a elevada frecuencia a dolor, contribuye a la localización de la zona de
estimulación y a la discriminación del dolor.

Neuronas Nociceptivas Especificas

Estas neuronas responden únicamente a las aferencias nociceptivas de unas pocas fibras A-delta y C,
están situadas en la lámina I del asta dorsal y constituyen una pequeña parte del tracto espinotalámico.

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Vías Ascendentes Medulares
Las vías o tractos ascendentes que emergen de las neuronas medulares de segundo orden y las conectan
a niveles superiores están menos definidas, hay excelentes actualizaciones, aunque son algo complejas
para los que no somos especialistas en neurobiología, como base para comprender el modo de acción
de los medios analgésicos nos pueden servir esquemas funcionales más simplificados con dos vias
principales relacionadas con la nocicepción.

Vía Lateral Espinotalámica

Comprende las neuronas de segundo orden A-delta que conducen el primer dolor, agudo y localizado,
Termina en el tálamo donde hace sinapsis con los núcleos del complejo ventrobasal. Tiene muy pocas
sinapsis con otras estructuras y conserva una clara organización topográfica.

Sistema Ascendente Multisináptico

Comprende las neuronas de segundo orden C y, por tanto, conduce el dolor lento y sordo.

Es un sistema difuso con múltiples colaterales y relevos neuronales hasta el tronco encefálico. Termina
haciendo sinapsis con los núcleos interno e intralaminar del tálamo.

NIVEL SUPRAESPINAL
Tronco
Recibe colaterales de los dos sistemas ascendentes, especialmente del multisináptico. Consta de tres
estructuras diferenciadas.

Formación Reticular

Es una red neuronal difusa que recibe información de la mayoría de las vías ascendentes y la envía a
diferentes partes del encéfalo. Es responsable de aspectos afectivos y emocionales del dolor y de un
control motor por vía descendente.

Materia Gris Periacueductal y Núcleo Rafe Magno

Tienen un papel importante en el sistema descendente supresor del dolor y en la analgesia por opioides.

Sólo algunas fibras del sistema multisináptico ascienden al tálamo y la mayoría hacen sinapsis con el
sistema reticular,

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Los trabajos con estimulación de la sustancia gris periacueductal del tronco encefálico de la rata y en
seres humanos, que producía analgesia, demostraron la liberación de opiáceos endógenos en el tronco
encefálico y la médula por una vía descendente, y que éstos pueden inhibir la sustancia P necesaria para
la transmisión nociceptiva. Una estimulación fuerte nociceptiva en la periferia produce analgesia por
activación de este sistema inhibidor descendente y liberación de endorfinas. Es la llamada analgesia por
contrairritación.

Tálamo
Es el lugar donde la nocicepción alcanza el nivel de conciencia. La vía espinotalámica termina en el núcleo
talámico ventrobasal, que mantiene una estructuración topográfica y con puntos de correspondencia con
zonas periféricas que proyecta a la corteza sensitiva. La vía ascendente multisináptica termina en los
núcleos talámicos interno e intralaminar, sin estructuración topográfica, y se proyecta de forma amplia en
la corteza cerebral, sistema límbico e hipotálamo.

NIVEL CEREBRAL
El área cortical somato sensorial del lóbulo parietal del cerebro se encarga de la percepción e
interpretación del dolor. Define la intensidad, el tipo y la localización de la sensación dolorosa. El clásico
homúnculo de Pendfield nos recuerda la estricta representación sensitiva topográfica de la periferia. Un
área de asociación contigua relaciona el dolor actual con la memoria de experiencias anteriores.

 El lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor.

 El sistema límbico está conectado al hipotálamo y la corteza, y es responsable de los aspectos
emocionales del dolor.

POSIBILIDADES DE ANALGESIA POR MEDIOS FÍSICOS

A tenor de los conocimientos actuales de la neurobiología del dolor y los mecanismos de modulación o
inhibición por estímulos periféricos, podemos sentar las bases científicas sobre los medios físicos,
muchos de ellos utilizados desde hace tiempo de forma empírica pero útil. Conocer su posible modo de
actuación permite un mayor acierto en su aplicación y selección.

A Nivel Periférico
► Disminución de la activación de los nociceptores

En las lesiones tisulares, o de las propias terminaciones nerviosas, se liberan sustancias algógenas, como
la bradicinina y la sustancia P, o sensibilizantes, como las prostaglandinas que las potencian. Los

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estímulos repetidos por la presencia de las mismas bajan el umbral de las fibras nociceptivas, y el dolor
se potencia y se puede perpetuar por sensibilización central.

Una forma de acelerar la eliminación de las sustancias algógenas es aumentar la circulación sanguínea
local por vasodilatación. El calor aplicado superficialmente (almohadillas, fomentos, baños, infrarrojos,
etc) provoca una vasodilatación refleja y aumenta la circulación en la zona lesionada. En una fase muy
precoz de la lesión, con probable hemorragia, el calor puede estar contraindicado por el peligro de
incrementarla.

Las cremas rubefacientes y la iontoforesis con vasodilatadores pueden tener, además, un efecto
analgésico por contrairritación. El ejercicio, siempre que no sea incompatible con el reposo exigido por la
cicatrización o reparación tisular, activa la circulación de forma fisiológica.

► Disminución de la inflamación y el edema local

La inflamación que acompaña a las lesiones tisulares para iniciar su reparación puede aumentar el dolor
por el edema que comprime y distiende las terminaciones nerviosas.

La inflamación local y el edema se pueden reducir o evitar en fase aguda y subaguda con fármacos
antinflamatorios, compresión con vendaje, elevación de la extremidad, frío y con medios físicos que
influyen en la permeabilidad de la membrana celular, como el ultrasonido, la onda corta o microonda en
modalidad pulsante atérmica, el láser y la magnetoterapia.

El calor en el foco de lesión aumenta los fenómenos inflamatorios y por tanto el dolor. La aplicación de
calor superficial, no intensa ni demasiado prolongada, con el fin de provocar una vasodilatación refleja,
no llega a calentar significativamente los tejidos profundos. La diatermia, termoterapia profunda por
conversión (onda corta, microonda y ultrasonido en modalidad continua), es peligrosa, incluso en dosis
bajas, y es mejor no aplicarla. Otra contraindicación del calor profundo es la isquemia local, ya que la
elevación de la temperatura aumenta el metabolismo tisular y la necesidad de oxígeno.

► Bloqueo de las Fibras Aferentes Nociceptoras

La corriente galvánica tiene una débil acción analgésica local por la reacción alcalina cutánea
secundaria a la electroforesis produciendo una vasodilatación por irritación y un bloqueo químico de
las terminaciones libres. Las corrientes diadinámicas, media frecuencia y TENS pueden tener
acciones de bloqueo axonal, siendo más potente y demostrando modulación a nivel medular.

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 CUADRO 1-1. Niveles de acción de los principales medios físicos con efectos
analgésicos
Nivel Acción Medios Físicos
Eliminación de sustancias alógenas Calor Superficial
Iontoforesis: Vasodilatadores, Rubefacientes
Vasodilatación Ejercicio
Elestroestimulación muscular
Reducción del Edema Compresión
Elevación
Crioterapia
Ultrasonido pulsado
Cambios de permeabilidad celular Onda corta y Microonda pulsada
PERIFÉRICO Láser
Magnetoterapia
TENS Breve, Intenso
Diadinámicas
Bloqueo de fibras aferentes
Media frecuencia, Interferenciales
TENS Convencional
Inhibición segmentaria
MEDULAR Estimulación Selectiva A-beta
Vibración
Masaje, manipulación
Sistema inhibidor descendente, TENS Intenso, Baja Frecuencia
endorfínico
TENS Intenso y Breve
Trabert
Contrairritación
Diadinámicas DF
SUPRAESPINAL Interferenciales
Infrarrojos. Calor intenso
Ultravioleta
Ejercicios
Cambios cognitivos
Relajación. Feedback
CORTICAL Interacción paciente fisioterapeuta
Efecto placebo
Aparatos

NIVEL SEGMENTARIO E INTERSEGMENTARIO MEDULAR

La modulación segmentaria se produce en las neuronas de amplio espectro dinámico también en el grupo
pequeño grupo de neuronas especificas nociceptivas que comparten la vía espinotalámica.

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El mecanismo de inhibición del dolor a nivel medular más conocido es la “Teoría de la Compuerta (Gate
Control) de Melzak y Wall” considera que las aferencias nociceptivas de las neuronas A-delta y C se
transmiten por sinapsis, que lo llamo células T en la médula. La estimulación repetida de las fibras
propioceptivas A-beta a nivel periférico inhibe, por medio de una neurona intermediaria, las células T,
cerrando la puerta a la transmisión del dolor y consiguiendo analgesia. Esta teoría fue la base para la
introducción y el desarrollo de la electroestimulación analgésica de tipo TENS.

La inhibición se manifiesta rápidamente, pero se suele desaparecer poco después de finalizar la

estimulación. La inhibición de las aferencias nociceptivas por estimulación repetida a frecuencia elevada
de los aferentes mecanoceptores de bajo umbral en la piel de las extremidades se ha demostrado en
numerosos trabajos experimentales. La estimulación a baja frecuencia y a intensidad elevada actúa por
liberación de endorfinas en la metámera estimulada y en un sistema descendente de eliminación del dolor
que implica ya a un nivel supraespinal.

SISTEMA DESCENDENTE DE ELIMINACIÓN DEL DOLOR

Actúa por medio de opiáceos endógenos o endorfinas en el tronco encefálico y en la medula por una vía
descendente inhibiendo la sustancia P necesaria para la transmisión nociceptiva. Una fuerte estimulación
nociceptiva en la periferia produce analgesia por activación de este sistema y liberación de endorfinas.

Debido a su complejidad funcional y a la acción endorfinica, la analgesia obtenida es lenta en su aparición,

pero se prolonga horas después de la estimulación, se inhibe por la administración de nalaxona. Muchos
medios físicos estimulan enérgicamente las fibras aferentes nociceptoras de pequeño diámetro y
producen analgesia por la llamada contrairritación. Paradójicamente, es el alivio de dolor provocando
dolor.

NIVEL CORTICAL
Actúa de forma indirecta por estrategias cognitivas, consejos prácticos y especialmente mediante la
administración de placebo. Se debe de tomar en cuenta que en el tratamiento del dolor por medios físicos
tiene una gran importancia la actitud del fisioterapeuta y su relación con el paciente, que potencia y amplia
las acciones neurobiológicas del medio que está aplicando.

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BIBLIOGRAFÍA
► Juan Plaja. (2003). Modulación del Dolor. En Analgesia por Medios Físicos (574). España:
EDIGRAFOS.
► Dr. Jorge Enrique Martín Cordero. (2008). Tratamiento del Dolor. En Agentes Físicos
Terapéuticos (559). La Habana: Ciencias Médicas.

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