Caballo Final Enfermedades

0
CENTRO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS.

DISCIPLINAS PECUARIAS.
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES.
“SÍNTESIS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN EL CABALLO”.

ARTURO GERARDO VALDIVIA FLORES.
ARLETTE KARINE PÉREZ SAUCEDO.
FECHA DE ENTREGA: 22 DE JUNIO DEL 2018.

1
ÍNDICE
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL CABALLO. .................................................. 10

Sangre. ...................................................................................................................................................... 10
Profundidad respiratoria. ......................................................................................................................... 10
Latidos cardiacos. ..................................................................................................................................... 10
Saliva. ....................................................................................................................................................... 10
Bilis. .......................................................................................................................................................... 11
Temperatura. ............................................................................................................................................ 11
ENFERMEDADES INFECCIOSAS NERVIOSAS. ...................................................... 15

RABIA. ........................................................................................................................................................... 15
1.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 15
1.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 15
1.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 15
1.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 17
1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.............................................................................................................. 17
1.6 LESIONES DETECTADAS EN LA NECROPSIA. ........................................................................................ 18
1.7 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL. ...................................................................................... 19
1.8 TERAPIA DE LA ENFERMEDAD. ........................................................................................................... 20
1.9 CONTROL DE LA ENFERMEDAD. ......................................................................................................... 20
1.10 ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA APLICABLES PARA LA ENFERMEDAD. ............................................... 21
TÉTANOS. ...................................................................................................................................................... 22
2.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 22
2.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 22
2.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 23
2.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 24
BOTULISMO. ................................................................................................................................................. 29
3.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 29
3.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 29
3.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 30
3.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 31
2
LISTERIOSIS. .................................................................................................................................................. 35
4.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 35
4.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 35
4.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 35
4.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 37
ENFERMEDADES INFECCIOSAS MULTISISTÉMICAS. ............................................ 41

ÁNTRAX......................................................................................................................................................... 41
5.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 41
5.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 41
5.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 41
5.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 43
CARBUNCO SINTOMÁTICO. .......................................................................................................................... 48
6.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 48
6.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 48
6.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 48
6.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 50
LEPTOSPIROSIS. ............................................................................................................................................ 54
7.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 54
7.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 54
7.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 55
7.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 56
ENFERMEDADES INFECCIOSAS RESPIRATORIAS. ................................................ 62

TUBERCULOSIS. ............................................................................................................................................ 62
8.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 62
8.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 62
3
8.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 63
8.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 64
PASTEURELOSIS. ................................................................................................................................................ 68
9.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................... 68
9.2 AGENTE CAUSAL. ................................................................................................................................ 68
9.3 PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 68
9.4 EPIZOTIOLOGÍA. .................................................................................................................................. 70
INFLUENZA EQUINA. ..................................................................................................................................... 74
10.1 ENFERMEDAD: .................................................................................................................................. 74
10.2 AGENTE CAUSAL. .............................................................................................................................. 74
10.3 PATOGENIA. ...................................................................................................................................... 74
10.4 EPIZOTIOLOGÍA. ................................................................................................................................ 75
10.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................................................................................ 76
10.6 LESIONES DETECTADAS EN LA NECROPSIA. ...................................................................................... 77
10.7 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL. .................................................................................... 77
10.8 TERAPIA DE LA ENFERMEDAD. ......................................................................................................... 78
10.9 CONTROL DE LA ENFERMEDAD. ....................................................................................................... 78
10.10 ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA APLICABLES PARA LA ENFERMEDAD. ............................................. 79
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIGESTIVAS. ...................................................... 80

SALMONELOSIS............................................................................................................................................. 80
11.1 ENFERMEDAD. .................................................................................................................................. 80
11.2 AGENTE CAUSAL. .............................................................................................................................. 80
11.3 PATOGENIA. ...................................................................................................................................... 81
11.4 EPIZOTIOLOGÍA. ................................................................................................................................ 82
COLIBACILOSIS. ............................................................................................................................................. 86
12.1 ENFERMEDAD. .................................................................................................................................. 86
12.2 AGENTE CAUSAL. .............................................................................................................................. 86
12.3 PATOGENIA. ...................................................................................................................................... 86
12.4 EPIZOTIOLOGÍA. ................................................................................................................................ 88
4
PARATUBERCULOSIS. .................................................................................................................................... 92
13.1 ENFERMEDAD. .................................................................................................................................. 92
13.2 AGENTE CAUSAL. .............................................................................................................................. 92
13.3 PATOGENIA. ...................................................................................................................................... 92
13.4 EPIZOTIOLOGÍA. ................................................................................................................................ 94
ENFERMEDADES INFECCIOSAS REPRODUCTIVAS. ............................................. 98

BRUCELOSIS. ................................................................................................................................................. 98
14.1 ENFERMEDAD. .................................................................................................................................. 98
14.2 AGENTE CAUSAL. .............................................................................................................................. 98
14.3 PATOGENIA. ...................................................................................................................................... 98
14.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 100
14.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.......................................................................................................... 100
14.6 LESIONES DETECTADAS EN LA NECROPSIA. .................................................................................... 101
14.7 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL. .................................................................................. 101
14.8 TERAPIA DE LA ENFERMEDAD. ....................................................................................................... 102
14.9 CONTROL DE LA ENFERMEDAD. ..................................................................................................... 102
14.10 ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA APLICABLES PARA LA ENFERMEDAD. ........................................... 103
METRITIS POSPARTO. ................................................................................................................................. 104
15.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 104
15.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 104
15.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 104
15.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 105
MASTITIS. .................................................................................................................................................... 109
16.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 109
16.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 109
16.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 109
16.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 111
16.10 ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA APLICABLES PARA LA ENFERMEDAD............................................ 113
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA PIEL Y ANEXOS. .................................... 115

ACTINOBACILOSIS. ...................................................................................................................................... 115
17.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 115
17.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 115
5
17.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 115
17.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 116
LAMINITIS. .................................................................................................................................................. 120
18.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 120
18.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 120
18.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 120
18.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 121
PIODERMA. ................................................................................................................................................. 126
19.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 126
19.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 126
19.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 126
19.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 127
DERMATOMICOSIS. .................................................................................................................................... 131
20.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 131
20.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 131
20.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 131
20.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 132
OTITIS. ........................................................................................................................................................ 137
21.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 137
21.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 137
21.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 137
21.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 138
PAPILOMATOSIS. ........................................................................................................................................ 142
6
22.1 ENFERMEDAD. ................................................................................................................................ 142
22.2 AGENTE CAUSAL. ............................................................................................................................ 142
22.3 PATOGENIA. .................................................................................................................................... 142
22.4 EPIZOTIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 143
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 147
TABLAS.
Tabla 1 VALORES FISIOLÓGICOS NORMALES ....................................................................................... 11
Tabla 2 DENTICIÓN DEL CABALLO .......................................................................................................... 12
Tabla 3 PERIODOS DE GESTACIÓN ........................................................................................................... 12
Tabla 4 CARACTERÍSTICAS DEL CICLO REPRODUCTIVO ................................................................... 13
Tabla 5 CARACTERÍSTICAS DEL CICLO REPRODUCTIVO (CONTINUACIÓN) ................................ 13
Tabla 6 MEDICAMENTOS DAÑINOS PARA LOS EQUINOS .................................................................. 14
Tabla 7 FORMAS DE LEPTOSPIROSIS ........................................................................................................ 58
ILLUSTRACIONES.
1.1MORDIDA DE ANIMAL INFECTADO Y CONTACTOCON LA PIEL DEL CABALLO….………....16
1.2 LLEGADA DEL VIRUS AL CEREBRO POR MEDIO DE LOS NERVIOS…………………………...16
1.3 EL VIRUS LLEGA A LAS GLÁNDULAS SALIVALES……………………………………………….16
2.1 CABALLO AGRESIVO…………………………………………………………………………………..18
2.2 PARÁLISIS EN CABALLO……………………………………………………………………………...18
2.3 MANDÍBULA INFERIOR CAÍDA………………………………………………………………………18
3.1 INFLITRACIÓN PERIVASCULAR EN EL ASTA DE AMMON DEL CEREBRO…………………...19
3.2 CUERPOS DE NEGRI……………………………………………………………………………………19
4.1 HERIDA INFECTADA POR CLOSTRIDIUM TETANI………………………………………………..23
4.2 LLEGADA A LA MÉDULOA ESPINAL…………………………………………………………….....23
4.3 CONTRACCIÓN TETÁNICA…………………………………………………………………………...23
5.1 TÉTANOS EN UN CABALLO………………………………………………………………………......25
5.2 CONTRACCIÓN TETÁNICA EN POTRO……………………………………………………………...25
5.3 PROLAPSO DEL TERCER PÁRPADO………………………………………………………………....25
5.4 OREJAS ERGUIDAS………………………………………………………………………………….....25
6 AFECTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICO……………………………………………………….....26
7.1 INGESTIÓN DE MATERIAL CONTAMINADO Y HERIDA INFECTADA………………………….30
7.2 DISEMINACIÓN EN SISTEMA NERVIOSO PEROFÉRICO………………………………………….30
7.3 BLOQUEO DE LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA…………………………………………………..30
8.1 CAÍDAS E INCAPACIDAD DE LEVANTARSE……………………………………………………….31
8.2 LENGUA PARALIZADA………………………………………………………………………………..31
9 HEMORRAGIA EN CEREBRO…………………………………………………………………………...32
10.1 VÍA DE ENTRADA POR LA BOCA O ALVEOLOS DENTARIOS……………………………….....36
10.2 MULTIPLICACIÓN DEL ENTE EN EL INTESTINO………………………………………………...36
10.3 PASO A LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA…………………………………………………………..36
10.4 LLEGADA AL TEJIDO MUSCULAR Y HEPÁTICO…………………………………………………36
11.1 CABALLO DÉBIL………………………………………………………………………………………37
11.2 PIEL TENSA……………………………………………………………………………………………..37
12 DEGRADACIÓN DE LOS TEJIDOS……………………………………………………………………..38
7
13.1 INGESTIÓN DE MATERIAL CONTAMINADO O INFECCIÓN POR INSECTOS………………….42
13.2 PRODUCCIÓN DE BACILOS EN MUCOSA DE LA FARINGE O EN EL INTESTINO……………42
13.3 MULTIPLICACIÓN EN GANGLIOS LINFÁTICOS, VASOS SANGUÍNEOS Y BAZO…………….42
13.4 MUERTE DEL ANIMAL………………………………………….…………………………………….42
14.1 CÓLICOS EN CABALLOS………………………………………….…………………………………..44
14.2 PÉRDIDA DEL APETITO………………………………………………………………………………44
15.1 RIGIDEZ DEL CADÁVER………………………………………….………………………………......45
15.2 ESPLENOMEGALIA………………………………………….………………………………………...45
16.1 INGESTION DE LA ESPORA………………………………………….……………………………….49
16.2 PASO AL TORRENTE SANGUÍNEO………………………………………….………………………49
16.3 AFECTACIÓN A DISTINTOS ÓRGANOS Y MÚSCULOS…………………………………………..49
16.4 MUERTE DEL CABALLO………………………………………….…………………………………..49
17.1 EDEMA PECTORAL………………………………………….………………………………………...50
17.2 INCOORDINACIÓN………………………………………….…………………………………………50
18.1 METEORISMO INTESTINAL………………………………………………………………………….51
18.2 MÚSCULO EDEMATOSO………………………………………….…………………………………..51
19.1 CONTAMINACIÓN DEL ALIMENTO POR MEDIO DE ORINA Y SECRECIONES………………55
19.2 UNIÓN A CÉLULAS EPITELIALES Y ADHESIÓN A COMPONENTES DE MATRIZ
EXTRACELULAR……………………………………………………………………………………………55
19.3 LOCALIZACIÓN EN CÉLULAS HEPÁTICAS Y RENALES………………………………………...55
20.1 ICTERICIA………………………………………….…………………………………………………...57
20.2 CAQUEXIA………………………………………….…………………………………………………..57
20.3 DESCAMACIÓN………………………………………….……………………………………………..57
20.4 ABORTOS Y MORTINATOS………………………………………….……………………………….57
20.5 CONJUNTIVITIS Y EDEMA EN LO PÁRPADOS……………………………………………………57
21.1 MÚSCULOS PÁLIDOS…………...…………………………….……………………………………....59
21.2 HEPATOMEGALIA………………………………………….………………………………………….59
22.1 INGESTÓN DE MATERIAL INFECTADO…………………………………………………………….63
22.2 LLEGADA A QUILÍFEROS INTESTINALES, PLACAS DE PEYER………………………………...63
22.3 GANGLIOS LINFÁTICOS………………………………………….…………………………………..63
22.4 DIFUSIÓN AL CORAZÓN Y PULMONES……………………………………………………………63
23.1 PRURITO INTENSO………………………………………….…………………………………………64
23.2 POLIDIPSIA………………………………………….………………………………………………….65
23.3 ADELGAZAMIENTO PROGRESIVA………………………………………….……………………...65
24.1 GRANULOMAS TUBERCULOSOS………………………………………….………………………..66
24.2 LESIONES PULMONARES………………………………………….…………………………………66
25.1 ENTRADA POR AEROSOLES………………………………………….……………………………...69
25.2 PULMONES, INFECIÓN EN LOBULILLOS………………………………………………………......69
25.3 SALIDA POR EXHALACIÓN………………………………………….……………………………....69
26 TOS………………………………………….………………………………………….……………….....70
27.1 NEUMONÍA FIBROSA………………………………………………………………………………....71
27.2 INFILTRACIÓN LINFOCITARIA PERIVASCULAR………………………………………………...71
28.1 INHALACIÓN DE SECRECIONES RESPIRATORIAS……………………………………………....75
28.2 INFECCIÓN EN TRACTO RESPIRATORIO Y PULMONES………………………………………...75
29.1 DESCARGA NASAL SEROSA……………………………………………………………………...…76
29.2 TOS SECA………………………………………….…………………………………………………....76
29.3 ANOREXIA………………………………………….……………………………………………….….76
29.4 LAGRIMEO………………………………………….…………………………………………………..76
30. INFLAMACIÓN Y ENROJECIMIENTO DEL INTESTINO……………………………………………77
31.1 ENTRADA DE LA BACTERIA POR VÍA ORAL……………………………………….……………..81
31.2 PENETRACIÓN POR EL INTESTINO.………………………………...………………………………81
31.3 ENTRADA AL TORRENTE SANGUÍNEO Y GANGLIOS LINFÁTICOS…...………………………81
31.4 EXPULSIÓN DE BACTERIAS POR HECES.……………………………………….…………………81
32.1 ANOREXIA Y DEPRESIÓN.………………………………………………………………...…………83
32.2 DOLOR ABDOMINAL.…………………………………………………………………………………83
33. INFILTRACIÓN DE CUBIERTAS FETALES.……………………………………………………….…83
8
34.1 HABITANTE EN EL INTESTINO…………………………………………………………………….87
34.2 DEFECACIÓN.………………………………………………………………………………………....87
34.3 INGESTIÓN DE MATERIA FECAL.………………………………………………………………….87
35.1 DIARREA.……………………………………………………………………………………………....88
35.2 MASTITIS……………………………………………………………………………………………....88
36.1 MUCOSA INTESTINAL INFLAMADA.………………………………………………………….…..89
36.2 NECROSIS INTESTINO DELGADO.…………………………………………………………….…...89
37.1 ENTRADA POR VÍA ORAL.…………………………………………………………………….…….93
37.2 INTESTINO.…………………………………………………………………………………….………93
37.3 SALIDA DEL AGENTE POR HECES FECALES…………………………………………….……….93
38.1 PÉRDIDA DE PESO.………………………………………………………………………….………...94
38.2 DEBILIDAD.………………………………………………………………………………….…………94
39.1 GANGLIOS LINFÁTICOS AGRANDADOS………………………………………………..…………95
39.2 ENTERITIS GRANULOMATOSA.……………………………………………………………………..95
40.1 ENTRADA POR VÍA DIGESTIVA, RESPIRATORIA O HERIDA………………………………..….99
40.2 VÍA SANGUÍNEA, BACTEREMIA.……………………………………………………………………99
40.3 SECRECIONES GENITALES.……………………………………………………………………….....99
40.4 ÓRGANOS REPRODUCTORES………………………………………………………………………..99
41.1 ABORTOS.……………………………………………………………………………………………..100
41.2 ABSCESO.……………………………………………………………………………………………...101
42. RIÑÓN PURULENTO.………………………………………………………………………………….101
43.1 MONTA.………………………………………………………………………………………………..105
43.2 CONTACTO CON VULVA Y VAGINA, LLEGADA AL ÚTERO………………………………….105
44.1 SECRECIÓN VAGINAL. ……………………………………………………………………………..105
44.2 ASINTOMÁTICO.……………………………………………………………………………………..105
45. INFLAMACIÓN EN LAS MUCOSAS.………………………………………………………………...106
46.1 ENTRADA POR LA UBRE.…………………………………………………………………………..110
46.2 INGURGITACIÓN MAMARIA………………………………………………………………………110
46.3 TRAUMATISMOS, ESTRÉS.…………………………………………………………………………110
46.4 INFLAMACIÓN GLÁNDULA MAMARIA…………………………………………………………..110
47.1 DEPRESIÓN Y FIEBRE……………………………………………………………………………….111
47.2 POSTURA RÍGIDA…………………………………………………………………………………….111
48. LESIÓN EN GLÁNDULA MAMARIA…………………………………………………………………112
49.1 CONSUMO DE ALIMENTO GRUESO, DURO Y FIBROSO………………………………………..116
49.2 RUPTURA DE TUBO DIGESTIVO…………………………………………………………………...116
50.1 BABEO………………………………………………………………………………………………….117
50.2 ANOREXIA…………………………………………………………………………………………….117
51.1 NEFRITIS……………………………………………………………………………………………….118
51.2 PIOGRANULOMAS……………………………………………………………………………………118
52.1 LAMINITIS……………………………………………………………………………………………..121
52.2 INGESTIÓN EXCESIDA DE CARBOHIDRATOS………………………………………….………..121
52.3 CARGA EXCESIVA…………………………………………………………………………………...121
52.4 EJERCICIO EXCESIVO……………………………………………………………………………….121
53.1 ANOREXIA…………………………………………………………………………………………….122
53.2 RESISTENCIA AL EJERCICIO……………………………………………………………………….122
53.2 POSTRACIÓN………………………………………………………………………………………….122
54.1 RUPTURA DE LA SUELA…………………………………………………………………………….123
54.2 NECROSIS……………………………………………………………………………………………...123
54.3 DESPLAZAMIENTO DEL TEJUELO………………………………………………………………...123
55.1 LESIÓN EN PIEL. ……………………………………………………………………………………..127
55.2 INFECCIÓN POR BACTERIAS.………………………………………………………………………127
56.1 ALOPECIA……………………………………………………………………………………………..128
56.2 PRURITO……………………………………………………………………………………………….128
56.3 PÚSTULAS……………………………………………………………………………………………..128
57. PÁPULAS Y FÍSTULAS………………………………………………………………………………...129
58. CONTACTO DE CABALLOS INFECTADO…………………………………………………………..132
9
59.1 LESIONES CON COSTRAS…………………………………………………………………………..133
59.2 LESIONES CIRCULARES…………………………………………………………………………….133
59.3 DESCAMACIÓN Y ENCROSAMIENTO……………………………………………………………..133
60.1 ZONAS DE ALOPECIA………………………………………………………………………………..134
60.2 ÁREAS ESCAMOSAS Y PELOS QUEBRADIZOS…………………………………………………..134
61.1 ENTRADA POR HERIDAS CUTÁNEAS……………………………………………………………..138
61.2 ÁCAROS………………………………………………………………………………………………..138
62.1 FLUIDOS EN CONDUCTO AUDITIVO……………………………………………………………...139
62.2 DOLOR E INFLAMACIÓN EN LA OREJA…………………………………………….…………….139
62.3 PÉRDIDA DEL EQUILIBRIO……………………………………………………………...………….139
63. AFECTACIÓN EN PABELLÓN AURICULAR……………………………………………….……….140
64.1 ENTRADA POR MEDIO DE HERIDAS………………………………………………………………143
64.2 MATERIAL CONTAMINADO………………………………………………………………………..143
65. VERRUGAS EN NARIZ Y LABIOS……………………………………………………………………144
66. LESIONES REDONDAS………………………………………………………………………………...145
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL CABALLO.
10
Sangre.
La cantidad de sangre se ha calculado según el peso, siendo así, 1/15 de su

peso corresponde a sangre.
Presión. En la arteria carotidea según un caballo adulto es de 150 a 320 mm

hg.
Velocidad de la sangre en el cuerpo. La sangre recorre todo el aparato

circulatorio en 31. 5 segundos.
Profundidad respiratoria.
Es alrededor de 4,000 a 6,000 cm3 y el caballo de carreras todavía más.
Capacidad máxima de los pulmones: 30 litros.
Latidos cardiacos.
Es alrededor de 40 por minuto.
Saliva.
40 kilos diarios de saliva.
El caballo está regido por los reflejos incondicionados, éstos son la acción
mecánica de la masticación y la excitación que esto produzca.
Bilis.
11
La bilis se encarga principalmente de digerir la grasa. En los equinos, los
valores de esta son de 5 a 6 kilos.
Temperatura.
En el cerebro (hipotálamo) existen los núcleos pre-ópticos donde se

encuentra el centro termostático. Este centro tiene unas células (neuronas)
que al ser excitadas emiten señales que ordenan la pérdida de calor y al
mismo tiempo disminuyen la producción térmica.
Cuando el cuerpo baja a 27°C entra en juego en el hipotálamo un sistema

para conservar el calor y para la elaboración del mismo.
La temperatura varía de los 37.5 °C a los 38°C. Y una minoría que pasa los
38°C y puede llegar a los 38.6°C.
La media matutina fue de 37.7°C.
Media despertina de 37.9°C.
Promedio de 37.8°C.
(Guzmán, 1978)
Tabla 1
VALORES FISIOLÓGICOS NORMALES EN LOS CABALLOS
Temperatura corporal (media) Yegua: 37.9 °C
Semental: 37.6°C
Frecuencia cardiaca en reposo 28 a 40 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria en reposo 10 a 14 respiraciones por minuto
Esperanza media de vida 25 a 30 años (depende de la raza, los

cuidados y otros factores)
(MERCK & CO., 2016)

12
Tabla 2
DENTICIÓN DEL CABALLO
TIPO DE DIENTE NÚMERO EDAD (AÑOS) FUNCIÓN

EN EL
(SUPERIORES/INFERIORES) MOMENTO DE
LA ERUPCIÓN
Incisivos 6/6 2.5 a 4.5 Agarrar y cortar
Caninos 2/2 4a5 -
Premolares 6 a 8/6 2.5 a 4 Triturar
(colmillos a los 6 (colmillos no

meses) funcionales)
Molares 6/6 1a4 Triturar
(MERCK & CO., 2016)
Tabla 3
PERIODOS DE GESTACIÓN APROXIMADOS

ANIMAL DOMÉSTICO DÍAS
Caballos. 330
(MERCK & CO., 2016)

Tabla 4
13
CARACTERÍSTICAS DEL CICLO REPRODUCTIVO
ESPECIE EDAD EN LA TIPO DE CICLO DE DURACIÓN

PUBERTAD CICLO DURACIÓN DEL ESTRO
Caballo 10-24 Poliestro Variable 6 días

estacional,
18 meses desde la ~21 días (2-10)
primavera (19-26)
temprana
hasta verano
(MERCK & CO., 2016)
Tabla 5
CARACTERÍSTICAS DEL CICLO REPRODUCTIVO
(CONTINUACIÓN)
ESPECIE EL MEJOR PRIMER ESTRO OBSERVACIONES
MOMENRO PARA DESPUÉS DEL
LA CRÍA PARTO
Caballo Los últimos días del 4-14 días Ovulación
estro; deben normalmente 1-2
repetirse a (9 días) días antes del final
intervalos de 2 del estro. La
días ovulación doble
se produce en
~20% de los
periodos estrales,
pero los gemelos
rara vez llegan a
término
(MERCK & CO., 2016)

Tabla 6
14
MEDICAMENTOS DAÑINOS PARA LOS EQUINOS
SUSTANCIA ACTIVA INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
Fenoxibenzamina Diarrea secretora, Estreñimiento del colon
laminitis, disfunción
vesical neurógena
Fisostigmina Intoxicación con Cólicos, estimulación
atropina colinérgica
Gentamicina Infecciones por bacterias Nefrotoxicidad
de amplio espectro,
septicemia en potros,
queratitis, uveítis
Griseofulvina Dermatofitosis Hepatotoxicidad. No
usar en hembras
gestantes.
Homidium Trypanosoma vivax Toxicidad tisular.
Resistencia
Imidocarb. Babesia caballi Cólicos, saliveo, diarrea
Dipropionato Babesia equi

Kanamicina Según antibiograma. Ototoxicidad,
Sólo medicamento de neurotoxicidad,
reserva desarrollo de resistencia
Ketoprofeno Inflamaciones del Úlceras gastrointestinales,
aparato locomotor necrosis de las papilas
renales.
Neomicina Insuficiencia hepática Diarreas graves
Polimixina B Endotoxemia Nefrotóxico, neurotóxico
Primidona Epilepsia en el potro Hepatoxicidad
Propofol Inducción de necrosis Hipoxemia
Quinidina Tquiarritmias Taquicardia paradógica,
supraventriculares; caída de presión
fibrilación y aleteo sanguínea, urticaria,
articular laminitis de los cascos
Tiopental Anestesia Arritmias ventriculares.
Sulfametoxidiazina Infección con bacterias Choque mortal
sensibles a las
sulfonamidas
(Halbmayr, 2004)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS NERVIOSAS.
15
RABIA.
1.1 ENFERMEDAD:
Definición: Es una enfermedad vírica aguda del sistema nervioso que afecta
principalmente a los carnívoros y a los murciélagos, aunque puede afectar
a cualquier mamífero
Sinonimias: Rabia equina, hidrofobia, le rage (francés), tollwut (alemán).
(MERCK & CO., 2016) (Howard, 1983)
1.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Rhabdoviridae.
Características morfológicas: Forma de bala, envueltos, tienen una banda

de ADN, son lábiles al calor, susceptibles a la degradación por radiación,
ácidos fuertes, álcalis, la mayoría de desinfectantes, solventes lipídicos y
solventes aniónicos
Requerimientos de cultivo: Puede ser cultivado en tejidos que contengan

células nerviosas viables.
Resistencia: El virus liofilizado se conserva por periodos relativamente largos.

Fragmentos de tejido nervioso preservados en solución glicerol al 50%
conservan su virulencia, si se guarda en refrigerador. El virus en la saliva seca
pierde su virulencia al cabo de pocas horas a temperaturas ordinarias.
Toxigenicidad: Va en dirección inversa a la del impulso nervioso. Causa

insuficiencia nerviosa
(MERCK & CO., 2016), (Reed, 2005), (Howard, 1983)
1.3 PATOGENIA.
Esquema de vías de entrada y salida: Por lo general, la rabia se transmite

cuando el virus alcanza las glándulas salivales y es eliminado por ellas. La
transmisión siempre ocurre mediante la mordedura de un animal infectado.
16
El virus viaja a través de los troncos nerviosos hasta el SNC.
Ilustración 1.1 Mordida de animal infectado y contacto con la piel del Ilustración 1.2. Llegada del virus al cerebro por
caballo. medio de los nervios.
Ilustración 1.3. El virus llega a las glándulas

salivales.
Sitios específicos de replicación del agente: Llega al sistema nervioso central

y se propaga siguiendo la vía de los nervios periféricos. Se replica en los
miocitos a nivel del punto de inoculación y puede permanecer en estado
indetectable durante semanas o meses antes de movilizarse centralmente.
Tipo específico de daño causado: Afecta el sistema nervioso central.
(MERCK & CO., 2016), (Durán, 2013), (Reed, 2005), (Howard, 1983)
1.4 EPIZOTIOLOGÍA.
17
Distribución geográfica: Está presente en todos los continentes, excepto en
la Antártica, Australia.
Frecuencia de la enfermedad: Es mayor al final del invierno y principio de la

primavera.
(Reed, 2005) (Howard, 1983)
1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Fotos y descripción de signos clínicos generalizados o localizados en sistemas

u órganos específicos:
Forma feroz.
 Irritable.
 Feroz, agresivo.
 Postura de alerta.
 Ansiedad.
 Pupilas dilatadas.
 Convulsiones.
 Incoordinación muscular.
 Parálisis.
Forma paralítica.
 Parálisis de la garganta y de los músculos de las mandíbulas.

 Exceso de salivación.
 Incapacidad de deglutir.
 Mandíbula inferior caída.
 Parálisis.
18
Ilustración 2.1. Caballo agresivo. Ilustración 2.2. Parálisis en caballo.
Ilustración 2.3. Mandíbula inferior

caída.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: La parálisis avanza por todo el

cuerpo y el animal muere en pocas horas.
(MERCK & CO., 2016)
1.6 LESIONES DETECTADAS EN LA NECROPSIA.
Fotos y descripción.
No existen lesiones macroscópicas, el hallazgo de cuerpos extraños como
19
piedras, madera, y material fecal en el estómago es un indicio de que murió
rabioso.
Existen alteraciones microscópicas de encefalitis.
Cuerpos de Negri.
Ilustración 3.1. Infiltración perivascular en el Ilustración 3.2. Cuerpos de Negri.

asta de Ammon del cerebro. (Howard, 1983)
(Reed, 2005) (Howard, 1983)
1.7 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL.
Muestras obtenidas: líquido cefalorraquídeo, saliva, hisopado nasal, piel,

células de córnea.
Técnicas utilizadas: Se intenta aislar el virus a partir de las muestras y se

inocula en ratones lactantes o en cultivos celulares. También se utilizan
técnicas de inmunofluorescencia y precipitación. En un animal vivo se
puede realizar la técnica de inmunofluorescencia en biopsias de piel que
incluyan pelos táctiles y tejido nervioso del hocico y mucosa nasal.
Igualmente se podría hacer con células de la córnea. Se puede emplear la
técnica de PCR.
Enfermedades con que se confunden: Hepatoencefalopatía, encefalitis
20
togaviral, encefalomielitis protozoárica, encefalomalacia negropalidal,
botulismo, intoxicación por plomo, etc.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): cambios

histopatológicos en la encefalomielitis, con infiltración perivascular por
células mononucleares, gliosis, nódulos gliares y degradación neuronal en
hipotálamo, tronco encefálico, cerebelo y sustancia gris de la médula
espinal.
(Durán, 2013), (Reed, 2005)
1.8 TERAPIA DE LA ENFERMEDAD.
No existe un tratamiento específico para la rabia en caballos. El tratamiento

sintomático y el cuidado de soporte pueden ayudar a prolongar el curso de
la enfermedad hasta completar el diagnóstico.
Antimicrobianos posibles de utilizar: No. Aplicar vacuna del virus activo.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: sueros antirrábicos,

globulina inmune antirrábica, interferón.
Dosificación: Vacuna SAD 2 ml por animal.
Vía de administración: Intramuscular.
Frecuencia de administración: 1 dosis y observar el progreso.
Productos comerciales recomendados: Boyovac Derringue.
(Reed, 2005), (Howard, 1983)
1.9 CONTROL DE LA ENFERMEDAD.
Edades recomendadas para vacunación: 4 meses
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Virus vivo modificado, originada

en cultivo de tejidos porcino, cepa SAD. Cada año.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Jensen-Salsbury
21
(vacuna antirrábica de cepa ERA).
Medidas recomendadas para profilaxis: El animal con rabia debe

sacrificarse o someterse a una cuarentena 6 meses y vacunarse de la rabia
antes de terminar dicho periodo. El tratamiento debe iniciarse después de
la mordedura por un animal sospechoso de rabia. Las vacunas inactivadas
para uso humano que más se emplean son las de la línea celular diploide
humana (WI-38)
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Vigilancia y

notificación de casos sospechosos
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
1.10 ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA APLICABLES PARA LA ENFERMEDAD.
Daño para la salud de la población humana en general, para el personal,

MV.
La rabia es considerada como una de las zoonosis más importantes en el

mundo. Todo caso de mordedura por un animal doméstico o salvaje debe
investigarse.
Los carnívoros y murciélagos salvajes presentan un considerable riesgo en los

lugares en que se haya la enfermedad, con independencia de que se haya
observado o no una conducta anómala.
La vacunación previa a la exposición es muy recomendable en toda

persona que pertenezca a un grupo de riesgo, como los veterinarios, las
autoridades, de control sanitario, los trabajadores de laboratorios
relacionados con la rabia y diagnóstico, y las personas que viajan a países
en que la rabia es prevalente.
(MERCK & CO., 2016), http://www.oie.int/doc/ged/D13990.PDF

TÉTANOS.
22
2.1 ENFERMEDAD:
Definición: Enfermedad aguda causada por la toxina Clostridium tetanis

(tetanopasmina). Se caracteriza por espasmos tónicos intermitentes en
músculos voluntarios. Las esporas son viables durante años en el suelo, y el
mecanismo de la infección es la penetración por heridas, tiene una
incubación de 2 a 50 días, y la tetanopasmina producida bloquea el
transmisor inhibidor, lo que produce los espasmos generalizados.
Sinomias: Bacilus tetani.
(Reed, 2005), (Howard, 1983)
2.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Clostridium tetani.
Características morfológicas: Es un bacilo delgado y recto que mide 0-4 a

0.6 micras de ancho por 2 a 5 micras de largo, se presenta aislado y a veces
se agrupa en cadenas que conforman largos filamentos. Las esporas se
forman después de las 24 a 48 horas después de la incubación.
Requerimientos de cultivo: Crece en todos los medios ordinarios de

laboratorio cuando se cultiva en condiciones de anaerobiosis. El
crecimiento es mejor a 37°C, aunque ocurre un desarrollo lento a 20°C. El
ácido acético, butírico y propiónico son los principales productos de
fermentación.
Resistencia: Las esporas son muy resistentes y, si están protegidas de la luz y

el calor, permanecen viables por años. Algunas cepas resisten al tratamiento
con vapor 100°C durante 40 a 60 minutos. La ebullición mata las esporas de
la mayoría de las cepas en 15 minutos. La introducción a la autoclave a
120°C, durante 20 minutos también es esporicida.
Toxigenicidad: Provoca necrosis local de los tejidos, hemólisis de los

eritrocitos.
(Durán, 2013), (Howard, 1983)

2.3 PATOGENIA.
23
Esquema de vías de entrada y salida: En la mayoría de los casos, se
introduce en el organismo por heridas, sobre todo heridas punzantes
profundas. A medida que las células bacterianas mueren y se desintegra, se
libera la potente toxina nerviosa. La toxina disemina y causa espasmos en
los músculos voluntarios. C. tetani elabora tres toxinas: la tetanospasmina,
hemolisina y una toxina no espasmógena y de acción periférica.
Ilustración 4.1. Herida infectada por clostridium tetani.

Viaja a través de la sangre
Ilustración 4.2. Llegada a la médula espinal.
Inhibición de la red inhibitoria.
Ilustración 4.3. Contracción tetánica.
Sitios específicos de replicación del agente: Las bacterias permanecen en

el tejido muerto en el punto inicial de la infección y se multiplican
Tipo específico de daño causado: Bloquea la transmisión de señales
24
nerviosas inhibitorias. Evita la liberación de la glicina. Esta red nerviosa impide
la contracción de un músculo cuando se contrae el músculo oponente.
También posee un efecto inhibidor sobre la síntesis proteica en el encéfalo.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
2.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Distribución mundial.
Frecuencia de la enfermedad: Elevada en zonas cálidas.
(MERCK & CO., 2016)

 Los animales doblan su espina dorsal hacia atrás 45°, y sufren de

terribles convulsiones.
 Rigidez localizada que afecta los músculos mandibulares, del cuello,
las extremidades posteriores y la zona de la herida afectada.
 La rigidez general se vuelve pronunciada alrededor de un día más
tarde.
 Espasmos.
 Sensibilidad dolorosa al tacto.
 Nerviosismo.
 Violento.
 Puede haber fracturas óseas por espasmos intensos.
 Dificultad para pastar y masticar el alimento.
 Orejas erguidas.
 Cola rígida y extendida.
 Narinas dilatadas.
 Prolapso del tercer párpado.
 Anda, gira y retrocede con dificultad.
 Extensión de la cabeza y cuello.
 Postura de “caballete para serrar”.
25
 Aumento en frecuencia cardiaca.
 Taquipnea.
 Congestión de mucosas.
 Posible insuficiencia respiratoria.
Ilustración 5.1. Tétanos en un caballo. La

membrana nictitante es visible y las narinas Ilustración 5.2. Contracción tetánica en potro.
están dilatadas debido a la contractura de los
músculos faciales. (Howard, 1983)
Ilustración 5.4. Orejas erguidas.

Ilustración 5.3. Prolapso del tercer párpado.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Acidosis.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)

26
Afectaciones músculo-esqueléticas.
Ilustración 6. Afectaciones musculo-esqueléticas. (Sellon, 2006)
(Sellon, 2006)
Muestras obtenidas: Sangre, exudado de heridas.
Técnicas utilizadas: Se basan en los signos característicos y en antecedentes

de traumatismos recientes. Se realizan coloraciones en donde se aprecian
gram positivos con un esporo terminal. Se lleva a cabo una marcha
bacteriológica para aislar al microorganismo, se inoculan animales de
laboratorio.
Enfermedades con que se confunden: Rabia.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Se confunde por la

cara tensa, pero en el caso de la rabia también hay agresividad, fotofobia,
hidrofobia, entre otras características que no pertenecen a la enfermedad
del tétanos.
(Durán, 2013), (MERCK & CO., 2016)
27
Antimicrobianos posibles de utilizar: Tetraciclina, penicilina, metronidazol.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antitoxina tetánica,

inyección de toxoide, relajantes musculares, tranquilizantes, sedantes, suero
antitetánico
Dosificación: Penicilina 12 millones, metronidazol 500 mg.
Vía de administración: Intravenosa
Frecuencia de administración: Pencilina una vez al día, metronidazol cada

6 horas.
Productos comerciales recomendados: Mefenesina.
(Durán, 2013), (Howard, 1983)
Edades recomendadas para vacunación: 6 meses.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Puede llevarse a cabo con

toxoide tetánico, anual. En yeguas durante las últimas 6 semanas de
gestación y a los potros de las 5 a 8 semanas de edad.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Tetanol, tetanic,

adenosan.
Medidas recomendadas para profilaxis: Inmunizar al caballo con

regularidad, estar al pendiente de los síntomas del tétanos,
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Tener un buen

control de la higiene de los potreros y otros sitios en donde se tenga
contacto.
(Durán F. , 2013) (MERCK & CO., 2016)

28

MV.
Dado que la enfermedad se da por el crecimiento de la bacteria en el

medio ambiente y heridas, cualquier persona que sufra una de ellas o ingiera
alimento contaminado, podría sufrir de la enfermedad.
(Durán F. , 2013)
BOTULISMO.
29
3.1 ENFERMEDAD:
Definición: Es una parálisis motora causada principalmente por la ingesta de

alimento contaminado con la toxina (o veneno) producida por la bacteria
Clostridium botulinum.
Sinonimias: Bacilus botulinus.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
3.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Clostridium botulinum
Características morfológicas: Gram positiva, anaerobia obligada,

formadora de esporas ovaladas y productoras de toxinas. Miden de 0.5 a
0.8 micras de ancho por 3 a 6 micras de largo.
Requerimientos de cultivo: Este microorganimso crece rápidamente en

tejido animal en descomposición y, en ocasiones, en materia vegetal. Se
obtiene un mejor crecimiento en medios a base de hígado que en los
preparados con tejido muscular. Crecen mejor a temperaturas cercanas a
30°C
Resistencia: Puede sobrevivir durante periodos prolongados debido a su

capacidad de producir esporas. Soportan la ebullición por periodos que van
de 30 minutos hasta varias horas. La mayoría de las cepas mueren si son
sometidas a autoclave a 120°C por 20 minutos.
Toxigenicidad: Produce una neurotoxicidad elevada
(MERCK & CO., 2016), (Reed, 2005), (Howard, 1983)

3.3 PATOGENIA.
30
Esquema de vías de entrada y salida: La toxina se absorbe a través del
intestino (ingestión de material contaminado) o se produce una herida
infectada, y se disemina por medio de la sangro o linfa. Es transportada
hasta el sistema nervioso periférico, donde se fija en la unión neuro-muscular.
Se une a los receptores específicos bloqueando la liberación de
acetilcolina.
Ilustración 7.1. Ingestión de material contaminado. O herida infectada.
Ilustración 7.2. Diseminación en sistema nervioso periférico.

Ilustración 7.3. Bloqueo de liberación de
acetilcolina.
Sitios específicos de replicación del agente: En la unión músculo-sinapsis-

nervio.
Tipo específico de daño causado: Produce parálisis funcional sin lesiones

histológicas.
(Durán F. , 2013), (Reed, 2005), (Howard, 1983)

3.4 EPIZOTIOLOGÍA.
31
Distribución geográfica: Norteamérica.
Frecuencia de la enfermedad: No se conoce con exactitud, pero en

caballos es baja.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)

 Parálisis progresivamente más intensa.

 Trastornos visuales.
 Dificultad de masticación.
 Dificultad de deglución.
 Debilidad general.
 Caídas e incapacidad de levantarse.
 Lengua paralizada.
Ilustración 8.2. Lengua paralizada.
Ilustración 8.1. Caídas e incapacidad de levantarse.

Causa principal de la
ocurrencia de muerte: Parálisis de los órganos vitales (como pulmones y
corazón)
(MERCK & CO., 2016), (Durán F. , 2013)

32
No se observan alteraciones específicas, pero la presencia de alimentos

sospechosos o huesos en el estómago puede indicar esta enfermedad.
Se observa congestión intestinal debajo del endocardio y epicardio, edema

y hemorragias en cerebro.
Ilustración 9. Hemorragia en cerebro.
(Bradford, 2009)
Muestras obtenidas: Partes del aparato digestivo de animales que murieron.
Técnicas utilizadas: Tomar en cuenta los signos clínicos y la ausencia de

lesiones observables en caso de necropsia. Inyectar un filtrado de alimento
o forraje sospechoso a ratones o cobayos simultáneamente con dosis
protectoras de los distintos tipos de antitoxinas. Intentar aislar el
microorganismo a partir del alimento sospechoso o partes del aparato
digestivo del animal muerto. PCR, ELISA, Electromiografía.
Enfermedades con que se confunden: Mieloencefalitis protozoárica equina,
33
la enfermedad de la neurona motora del caballo, mieloencefalopatía por
herpevirus equino tipo 1, rabia, plomo, etc,
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): En la mieloencefalitis

protozoárica el animal camina tambaleante, tiene ataxia y atrofia muscular,
esta enfermedad se ha descrito en EU, Inglaterra, Canadá, México,
Panamá, Argentina y Brasil.
(Durán F. , 2013), (Reed, 2005)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Sulfonamidas.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antisuero, sedantes,

laxantes, clorhidrato de guanidina.
Dosificación: Antisuero 200 ml (potrillos), 500 ml (adultos). Trimetropin-sulfa 15-

20 mg/kg.
Vía de administración: Oral
Frecuencia de administración: Trimetropin-sulfa dos veces al día.
Productos comerciales recomendados: Sulfabac, trimetoprim-

sulfametoxanol.
(Radostits, 2002), (Howard, 1983), (Halbmayr, 2004)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Toxoide tipo B, tres dosis con un

mes de intervalo. Revacunación 6 semanas antes del parto. Anual.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Vacuna anti

botulismo (mal del aguapey) tradicional.
Medidas recomendadas para profilaxis: Tener un buen programa de
34
vacunación, limpiar las heridas que puedan presentarse, proteger la comida
y agua de la contaminación.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Minimizar la

cantidad de abono y composta rastrillando la superficie.
(Reed, 2005), (Guzmán, 1978)

MV.
El botulismo es una enfermedad de transmisión alimentaria, es grave y

puede ser mortal.
(Howard, 1983)
LISTERIOSIS.
35
4.1 ENFERMEDAD:
Definición: La listeriosis es una meningoencefalitis aguda causada por una

bacteria gram positiva. Es una enfermedad con distribución mundial y se
produce con mayor frecuencia en climas templados.
Sinonimias: Listerella monocytogenes
(Howard, 1983), (Bradford, 2009)
4.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Listeria monocytogenes, L. ivanovil, L. seeligers, L.

inoccua, L. welshimeri, L. grayi.
Características morfológicas: Forma de pequeños bastoncitos, de 1 a 2

micras de longitud, frecuentemente muestran un ligero ensanchamiento de
sus extremos, gram positivo.
Requerimientos de cultivo: El desarrollo se presenta en la mayoría de los

medios de cultivos ordinarios, aunque nunca es abundante. Las colonias
pueden observarse al cabo de 24 horas de incubación a 37°C.
Resistencia: No es acido-resistente, resiste el calor de poca intensidad,

tratamiento térmico.
Toxigenicidad: Producen toxinas incluyendo la toxina alfa, con actividad

hemolítica y necrotizante, la hialuronidasa y la desoxiribunucleasa.
(Howard, 1983), (Bradford, 2009)
4.3 PATOGENIA.
Esquema de vías de entrada y salida: Parece que la vía de entrada es la

boca (también puede entrar por los alveolos dentarios), el microorganismo
se multiplica en el intestino, de donde pasa a la circulación sanguínea y
linfática. Llega a los tejidos muscular y hepático.
36
Ilustración 10.1. Vía de entrada por la boca
Ilustración 10.2. Multiplicación del ente en el intestino.
o alveolos dentarios.
Ilustración 10.3. Paso a la circulación sanguínea.

Ilustración 10.4. Llegada a tejido muscular y hepático.
Sitios específicos de replicación del agente: Se multiplica en el tubo intestinal

de los animales.
Tipo específico de daño causado: La masa muscular sufre una alteración o

daño que produce el ambiente apropiado para su multiplicación. Lesiones
en garganta y cuello (y sus músculos) son dañados.
(Howard, 1983)
37
4.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Está diseminada por todo el mundo.
Frecuencia de la enfermedad: Es más común en rumiantes que en equinos.
(Bradford, 2009)

u órganos específicos :
 La cuenta leucocitaria y plaquetaria disminuye.

 Animal entorpecido.
 Débil.
 Se mantiene apartado de la manada.
 Pérdida de sensibilidad.
 Piel tensa.
 Círculos en una sola dirección.
 Incoordinación.
Ilustración 11.2. Piel tensa.

Ilustración 11.1. Caballo débil.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: La toxina circulante, junto con

los productos de degradación, desencadena una toxemia mortal con
cambios degenerativos en el músculo cardiaco y órganos parenquimatosos.
(Howard, 1983)
38
 Área afectada color café rojizo

oscuro o negro.
 Textura esponjosa y crepitante.
 Degradación de los tejidos.
Ilustración 12. Degradación de los tejidos.
(Bradford, 2009)
Muestras obtenidas: Corazón, sangre, hígado, líquido peritoneal.
Técnicas utilizadas: Técnica con anticuerpos fluorescentes.
Enfermedades con que se confunden: Otros clostridios patógenos (como C.

septicum).
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): C. septicum se

encuentra en amígdalas, es común en Islandia.
(Howard, 1983)
39
Antimicrobianos posibles de utilizar: Penicilina, Oxitetraciclina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Fluidoterapia.
Dosificación: Oxitetraciclina 10 mg/kg. Penicilina G 40,000 UI/kg.
Vía de administración: Oxitetraciclina vía intravenosa. Penicilina vía

intravenosa.
Frecuencia de administración: Penicilina tres o cuatro veces al día.
Productos comerciales recomendados: Baytril inyectable, Dipenisol.
(Howard, 1983), (Bradford, 2009), (Halbmayr, 2004)
Edades recomendadas para vacunación: No existe una vacuna eficaz.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: No.
Productos comerciales recomendados para la vacunación:
Medidas recomendadas para profilaxis: Evitar alimentar al equino con

ensilaje putrefacto, áspero y tosco. Los animales enfermos se deben de
aislar de los sanos para evitar la propagación de la enfermedad.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Evitar tierras lodosas

y áreas donde la tierra tenga un pH alto. Mantener las mejores condiciones
higiénicas de las instalaciones.
(Bradford, 2009), (Guzmán, 1978)

MV.
Los humanos pueden contraer listeriosis y ésta puede causar la muerte, por
40
ello todo material sospechoso debe manipularse con cautela.
(Bradford, 2009)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS MULTISISTÉMICAS.
41
ÁNTRAX.
5.1 ENFERMEDAD:
Definición: Enfermedad infecciosa que comúnmente es mortal, afecta tanto

a animales de sangre caliente como el caballo y el humano.
Sinonimias: Carbunco, Milzbrand, Charbon, Anthrax.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
5.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Bacillus anthracis.
Características morfológicas: Forma esporas, es un basctoncito grande,

mide aproximadamente una micra de diámetro y de 3 a 6 micras de largo,
son gram negativas, cápsulas bien definidas.
Requerimientos de cultivo: Crece bien en casi todos los medios de

laboratorio que sean expuestos al oxígeno. El crecimiento se produce a una
temperatura de 12 a 44°C, su temperatura más favorable es de 37°C, las
esporas germinan cuando son expuestas a 65°C durante 15 minutos y
cambian a la forma bacilar vegetativa.
Resistencia: Las esporas pueden sobrevivir en el terreno durante muchos

años, son resistentes a condiciones ambientales como el calor, la
congelación, la desinfección química o la deshidratación. Presenta
resistencia a los fagocitos.
Toxigenicidad: Tienen tres factores plásmidos de virulencia codificados;

cápsula de poli-D-glutámico y toxinas mortal y del edema.
(Radostits, 2002), (MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
5.3 PATOGENIA.
Esquema de vías de entrada y salida:

Penetra en el cuerpo mediante la ingesta (comidas o huesos
42
contaminados), inhalación o a través de la piel.
La picadura de moscas y otros insectos que son portadores de

microorganismos del carbunco, pueden transmitir la enfermedad.
Una vez que germina, producen bacilos vegetativos en la mucosa de la

faringe o en el intestino, se multiplica en focos edematosos y va a ganglios
linfáticos donde sigue multiplicándose, invade vasos sanguíneos y llega al
bazo, se multiplica de forma incontrolada en sangre hasta que el animal
muere.
13.2. Producción de bacilos en mucosa de la faringe o en el

intestino.
13.1. Ingestión de material contaminado o infección por insectos.
13.3. Multiplicación en ganglios linfáticos, vasos

sanguíneos y bazo.
13.4. Muerte del animal

Sitios específicos de replicación del agente: Focos edematosos, ganglios
43
linfáticos, sangre.
Tipo específico de daño causado: Muerte celular y rotura de los tejidos

afectados.
5.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Incidencia global. Más común en trópicos y

subtrópicos como India, Pakistán, África y América del Sur.
Frecuencia de la enfermedad: El área de prevalencia varía dependiendo

del terreno, del clima y de los esfuerzos dedicados a suprimir su aparición.
Suele aparecen en primavera y verano.
(Radostits, 2002), (Howard, 1983)

 Fiebre elevada.
 Agitación.
 Septicemia.
 Muerte aguda.
 Pérdida del apetito.
 Desorientación.
 Tumefacción edematosa en la garganta, cuello y espaldilla.
Infección por ingestión:
 Septicemia con enteritis y cólicos.
Infección por insectos:

 Inflamaciones subcutáneas calientes, dolorosas y edematosas
44
alrededor de la garganta, en la parte inferior del cuello, base del tórax
y abdomen, el prepucio y la glándula mamaria.
 Fiebre elevada y depresión grave.
 Puede aparecer disnea por la inflamación de la garganta o cólicos
por irritación intestinal.
14.1. Cólicos en caballos. 14.2. Pérdida del apetito.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Multiplicación descontrolada

en diversos órganos y sangre.
En un animal sospechoso no se abre las canales, se hacen estudios con la

sangre aspirada de la canal. Exudación de sangre alquitranada por los
orificios corporales del cadáver.
Hay ausencia de coagulación de la sangre y de rigidez del cadáver.
La canal tiene una descomposición gaseosa, adoptando una postura de

caballete.
Exudado oscuro en orificios naturales.
45
Presencia de esplenomegalia, líquido seroso sanguinolento en cavidades
corporales y enteritis grave.
15.1. Rigidez del cadáver.

15.2. Esplenomegalia.
(Radostits, 2002)
Muestras obtenidas: Sangre periférica o líquido del edema local.
Técnicas utilizadas: Cultivo, pruebas de Ascoli, conjugados de anticuerpos

monoclonales-fluorescentes. Frotis de sangre periférica teñido, punciones.
No se realiza pruebas de hematología y química sanguínea por el riesgo de
exposición para el ser humano.
Enfermedades con que se confunden: Caídas de rayo, fiebre carbuncular

fulminante, edema maligno, hemoglobinuria bacilar, tetania
hipomagnesémica.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): El edema maligno tiene

la característica de ocasionar hinchazón alrededor del punto de infección,
la hinchazón se extiende rápidamente por la formación de grandes
cantidades de material debajo de la piel y dentro del tejido conjuntivo, el
músculo de estas zonas son entre marrón oscuro y negro.
(Radostits, 2002), (MERCK & CO., 2016)

46
Antimicrobianos posibles de utilizar: Penicilina, Estreptomicina,

Oxitetraciclina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antibióticos, antisuero.
Dosificación: Penicilina 20,000 unidades/kg, Estreptomicina 8-10 g (en dos

dosis), Oxitetraciclina 5 mg/kg PC. Antisuero 100-250 ml.
Vía de administración: Estreptomicina intramuscular, Oxitetraciclina

parenteral.
Frecuencia de administración: Penicilina dos veces al día. Estreptomicina y

Oxitetraciclina una vez al día. Antisuero mínimo durante 5 días.
Productos comerciales recomendados: Antraxmune, shotapen,

estreptomicina farvet.
(Radostits, 2002)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacunas a base de esporas,

aplicar vacuna de forma anual.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Vacuna

anticarbonosa, Antrax-Vax.
Medidas recomendadas para profilaxis: En caso de animales sospechosos o

infectados, aplicar la cuarentena y vacunación de los sobrevivientes.
Prohibición del movimiento de leche y carne durante el periodo de
cuarentena
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Destrucción de los

materiales de deshecho y cadáveres. Desinfección de locales, pieles,
alimento óseo, fertilizantes, lana y pelo.
(Radostits, 2002), (Howard, 1983)

47

MVZ:
El carbunco tiene un lugar sociológico importante por su potencial como

zoonosis. Es una causa relevante de enfermedad humana mortal en la
mayor parte del mundo.
(Radostits, 2002)
CARBUNCO SINTOMÁTICO.
48
6.1 ENFERMEDAD:
Definición: Es una enfermedad infecciosa producida por Clostridium

chauvoei, no contagiosa, que causa depresión, fiebre, claudicación aguda,
tumefacción edematosa y crepitación en la zona afectada o muerte súbita.
Sinonimias: Mancha, pierna negra, morriña negra o gangrena enfisematosa.
(Cattaneo, 2007)
6.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Clostridium chauvoei.
Características morfológicas: Gram positivo, anaerobio estricto, móvil, no

encapsulado, con espora central o subterminal.
Requerimientos de cultivo: Alta cantidad de proteínas, pH ligeramente

ácido o alcalino (superior a 4.6), baja concentración en sal, ausencia de
oxígeno, una teperatura entre 3°C y 45-50°C.
Resistencia: No es resistente al pH ácido, sobrevive a la congelación.
Toxigenicidad: Produce cuatro tipos de toxinas; alfa, beta, gamma y delta.
(Radostits, 2002), (Cattaneo, 2007)
6.3 PATOGENIA.
Esquema de vías de entrada y salida: Se ingiere la espora y esta bacteria

llega a la mucosa digestiva, pasa al torrente sanguíneo y se disemina por
diferentes tejidos y órganos. También puede llegar a la sangre por medio de
heridas en la mucosa bucal. Pasa al músculo y produce su complejo tóxico,
finalmente el animal muere.
49
16.2. Paso al torrente sanguíneo.
16.1. Ingestión de la espora.
16.3 Afectación a distintos órganos y músculos.
16.4. Muerte del caballo.

Sitios específicos de replicación del agente: Se replica en el músculo
50
dañado.
Tipo específico de daño causado: El músculo se debilita y la conductividad

en el endotelio es deficiente.
(Cattaneo, 2007), (Bradford, 2009)
6.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Mundial, mayor en climas cálidos.
Frecuencia de la enfermedad: Ocasionalmente, es más frecuente en otras

especies.
(Ganadero, 2016)

 Edema pectoral.
 Marcha rígida.
 Incoordinación.
17.1. Edema pectoral. 17.2. Incoordinación.

Causa principal de la ocurrencia de muerte: Infección y gangrena muscular.
51
(Radostits, 2002), (Ganadero, 2016)
Se produce putrefacción y meteorismo post-mortem rápidamente.
Exudado espumoso que sale del ano y nariz.
Músculos edematosos, al centro ennegrecido.
Líquido de fácil coagulación en las cavidades.
18.1. Meteorismo intestinal. 18.2. Músculo edematoso.
(Ganadero, 2016)
Muestras obtenidas: Material de necropsia; músculo.

Técnicas utilizadas: Punción con aguja, frotis de la herida. Bacteriológica,
52
histológica.
Enfermedades con que se confunden: Carbunco, electrocución por rayo,

hemoglobinuria bacilar.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): En el ántrax o

carbunco, el cadáver tiene ausencia de coagulación, por lo que hay
hemorragias, y tiene una ausencia en la rigidez del cadáver.
(Radostits, 2002)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Penicilina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antisuero.
Dosificación: Penicilina 40,000 unidades/kg PC.
Vía de administración: Intramuscular.
Frecuencia de administración: 2 veces por día.
Productos comerciales recomendados: Penicivet.
(Radostits, 2002), (Durán F. , 2013)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Con cultivos inactivados, cada

6 meses.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Bacterina triple

C.E.S
Medidas recomendadas para profilaxis: Vacunación, separar a los animales

enfermos de los sanos, a los jóvenes de los adultos.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Retirar a los

animales muertos de las instalaciones e incinerarlos.
(Cattaneo, 2007)
53

MVZ:
La inhalación de 500 a 55000 esporas resultan ser letales en los humanos, por
lo que cualquier persona que esté en contacto con estos animales podría
provocar la muerte.
(Ganadero, 2016)
LEPTOSPIROSIS.
54
7.1 ENFERMEDAD:
Definición: Es una enfermedad infecto-contagiosa que es esporádica o

epizoótica, febril, septicémica aguda o crónica, que ataca a numerosas
especies de animales domésticos y silvestres.
Sinonimias: Ictericia hemorrágica, Espiroquetosis hemorrágica, Ictericia

hemoglobinúrica, Enfermedad del Weil, Ictero-hemoglobinuria infecciosa
(bovino), Enfermedad de Stuttgart, Tifus, Gastro-enteritis infecciosa
(caninos).
(Mascaro, 1975)
7.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. hyos, L.

hebdomadis, L. pyrogenes, L. grippotyphosa.
Características morfológicas: Tiene extremos doblados en ganchos, un

filamento axial enroscado al cuerpo, son microorganismos de 0,1 µ de
diámetro por 6 a 12 µ de longitud, excepcionalmente de 40 µ.
Requerimientos de cultivo: Necesita de sales minerales y aminoácidos a los

que se le añade suero de conejo o albúmina bovina con Tween 80
Resistencia: El microorganismo es susceptible a la sequedad y un pH inferior

a 6 o superior a 8 es inhibido. Una temperatura ambiental inferior a 7-10°C o
superior a 34-36°C es perjudicial para su supervivencia. Puede persistir hasta
183 días en un suelo saturado de agua, pero sólo 30 minutos cuando el suelo
está airado. En condiciones medias, la supervivencia es de al menos de 42
días.
Toxigenicidad: Durante la fase septicémica se liberan diversas toxinas, las

cuales provocan una permeabilidad vascular aumentada.
(Mascaro, 1975), (Radostits, 2002)

7.3 PATOGENIA.
55
La fuente se da por un animal infectado que contamina el pasto, agua y la

comida por medio de la orina infectada, los fetos abortados y las
secreciones uterinas.
La entrada del microorganismo se produce a través de las superficies de las

mucosas o la piel reblandecida. Se une a las células epiteliales y se adhiere
a los constituyentes de la matriz extracelular, se localizan extracelularmente
entre las células del hígado y riñones. Liberan linfocinas.
19.2. Unión a células epiteliales y adhesión a

19.1. Contaminación del alimento por medio componentes de matriz extracelular.
de orina y secreciones.
19.3. Localización en células hepáticas y renales.

Sitios específicos de replicación del agente: Tejidos como el riñón, bazo,
56
hígado, etc.
Tipo específico de daño causado: produce una vasculitis infecciosa, lesiones

vasculares capilares.
(Radostits, 2002)
7.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Distribución global, mayor en regiones tropicales.
Frecuencia de la enfermedad: Es más común en lugares con clima húmedo

y templado.
(Radostits, 2002)

 Fiebre de 39 a 40°C.
 Depresión.
 Ictericia al segundo o tercer día.
 Hemoglobinuria.
 Debilidad cardiaca.
 Enflaquecimiento progresivo.
 Diarrea (algunos casos).
 Lesiones ulcerativas y necróticas en las mucosas: labial, gingival, de
aspecto crateriforme.
 Descamación.
 Úlceras en la piel de la cabeza, cuello y dorso.
 Conjuntivitis y edema de los párpados.
 Pérdida del equilibrio.
 Ceguera.
 Abortos, mortinatos.
57
20.1. Ictericia.
20.2. Caquexia.
20.3. Descamación. 20.4. Abortos. y mortinatos
20.5. Conjuntivitis y edema en los párpados.

Tabla 7
58
Formas de leptospirosis (L. interrogans serovariedad Pomona) en las
especies animales.
FORMAS AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA
Bovinos. + + +
Sólo terneros Abortos

Ovinos y + - -
caprinos.
Incluye abortos
Porcinos. + - +
Raramente y Abortos
sólo en los
lechones
Équidos. - + +
Abortos y
oftalmia
periódica
(Radostits, 2002)
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Hemorragias y complicaciones

cardiacas.
Infiltración del tejido conectivo subcutáneo, con aspecto gelatinoso y

sufusiones con sangre hemolizada.
Músculos pálidos, con tinte ictérico.
Mucosa gastrointestinal edematizada, recubierta por mucus y hemorragias

puntiformes.
Hepatomegalia, con el parénquima hepático color amarillo ocre.
59
21.2. Hepatomegalia.
21.1. Músculos pálidos.
(Mascaro, 1975)
Muestras obtenidas: Plasma sanguíneo, orina, líquido cefalorraquídeo, trozos

de riñones, hígados, ganglios linfáticos, líquidos fetales.
Técnicas utilizadas: Prueba de micro-aglutinación de Martin y Petit,

inoculaciones, cultivos, coloración de leptospiras, estudios serológicos, ELISA.
Enfermedades con que se confunden: Herpesvirus equino, arteritis viral

equina, anemia hemolítica por insoinmunización, anemia infecciosa equina,
mioglobinuria paralítica, oftalmía periódica.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): En la anemia hemolítica

al cabo de 36 horas del nacimiento aparece debilidad, hemoglobinuria,
incapacidad para mamar, taquicardia y el índice de mortalidad es
elevado. En la anemia infecciosa se presenta anemia, edemas, hemorragias
bucales y de las membranas mucosas.

60
Antimicrobianos posibles de utilizar: Penicilina, Clorotetraciclina,
Dihidroestreptomicina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Corticosteroide,

antibióticos, pomada ocular, transfusiones de sangre.
Dosificación: Penicilina 4 a 5 millones de U.I., Clorotetraciclina en el alimento,

Dihidroestreptomicina 50mg/Kg PC.
Vía de administración: Clorotetraciclina vía oral, Dihidroestreptomicina vía

intramuscular.
Frecuencia de administración: Dihidroestreptomicina una vez al día, durante

3-5 días.
Productos comerciales recomendados: Emicina.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Con bacterias univalentes o

polivalentes, anual.

C.E.S.
Medidas recomendadas para profilaxis: Combatir los roedores de las

caballerizas mediante la colocación de cebos tóxicos.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Instalar las

caballerizas alejadas entre sí, impidiendo el acceso de perros a estas
instalaciones. Drenar o vallar las zonas húmedas.

61
MVZ:
Los animales enfermos convalecientes y los reservorios naturales pueden

transmitir la leptospirosis a los humanos. Las personas más expuestas a
contraer la enfermedad son los que estén en contacto con los animales
infectados, como los trabajadores de obras sanitarias, principalmente
cloacales, veterinarios y sus auxiliares. Los veterinarios se pueden contagiar
al tocar tejidos o la orina.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS RESPIRATORIAS.
62
TUBERCULOSIS.
8.1 ENFERMEDAD:
Definición: La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa

enzoótica, esporádica o epizoótica, de carácter piógena-caseosa,
abscedante, puede estar de forma localizada o generalizada, ataca a
numerosas especies domésticas y salvajes, de sangre fría o caliente, tiene
una incubación larga y es de evolución crónica.
Sinonimias: Tisis, Tisis pulmonar, Escrofulosis, Enfermedad perlada bovina,

Fimia, Tauromania, Fimatosis, Tuberculose (francés), Tuberculosis (Inglés),
Tuberculose (alemán), Tuberculosi (italiano).
(Mascaro, 1975)
8.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Mycobacterium Tuberculosis, TB.
Características morfológicas: Bastoncillos aerobios, ligeramente encorvados

o rectos, pueden llegar a ramificarse, gram positivos.
Requerimientos de cultivo: En los medios sólidos los bacilos se multiplican con

lentitud, no crecen en condiciones anaerobias, se inhibe el desarrollo si se
sellan los tubos de cultivo. Requiere de una temperatura cercana a la del
animal.
Resistencia: Se conserva activo en el estiércol del animal durante 100 días,

en el agua 150 días, en los órganos de animales tuberculosos enterrados 120
días, en el queso elaborado con leche de animales infectados vive de 40 a
100 días. Resiste la acción luz solar en materiales contaminados, durante 5
a 6 días, en la manteca se conserva activo durante 10 meses.
Toxigenicidad: No posee exotoxinas, cápsulas, ni enzimas extracelulares

importantes que expliquen su virulencia.
(Mascaro, 1975), (Howard, 1983)

8.3 PATOGENIA.
63
El contagio se produce por la ingestión de material infeccioso proveniente

de tuberculosis abierta del aparato respiratorio, digestivo, urinario, mamario,
genital, etc. Recorre el tubo digestivo sin sufrir modificaciones biológicas y
aparece en las heces sin ser alterado por los jugos digestivos.
Llegando el agente tuberculoso a los quilíferos intestinales del íleon, placas

de peyer, folículos solitarios, pasan por los vasos linfáticos y llegan a los
ganglios linfáticos, donde tiene lugar la infección primaria, y desde ahí
pasando por el conducto torácico y la vena cava, el corazón y de ahí a
pulmones, donde se origina la infección pulmonar.
22.1. Ingestión de material infectado.

22.2. Llegada a quilíferos intestinales, placas
de peyer.
22.4. Difusión al corazón y pulmones.

22.3. Ganglios linfáticos.
Sitios específicos de replicación del agente: Dentro de los macrófagos no
64
activados.
Tipo específico de daño causado: Daña ganglios y aparato digestivo.
(Mascaro, 1975), (Sellon, 2006)
8.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Nueva Zelanda, Norteamérica, Sudáfrica, Australia.
Frecuencia de la enfermedad: Poco frecuente por la rara exposición a la

misma, y parecen tener una resistencia natural.
(Radostits, 2002)

 Engrosamiento de las paredes intestinales, con divertículos y

hemorragia de la mucosa.
 Hipertrofia ganglionar mesentérica y lesiones histopatológicas típicas
de tuberculosis.
 Cólicos repetidos.
 Enteritis.
 Prurito cutáneo intenso.
 Adelgazamiento progresivo.
 Polidipsia.
 Poliuria.
 Uremia.
23.1. Prurito intenso.

65
23.2. Polidipsia. 23.3. Adelgazamiento progresivo.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: La toxemia de base es

contante, lo que causa debilidad, languidez y finalmente la muerte.
La lesión inicial asienta en la faringe o en el intestino delgado, las

ganglionares son de aspecto sarcomatoso.
Granulomas tuberculosos en cualquiera de los ganglios linfáticos o

tuberculosis generalizada.
Lesiones pulmonares.
La superficie de corte de los nódulos tuberculosos, de consistencia firme,

tiene un aspecto carnoso similar al del tejido neoplásico.
Puede haber lesiones en huesos, particularmente en las vértebras cervicales.

66
24.1. Granulomas tuberculosos. 24.2. Lesiones pulmonares.
Muestras obtenidas: Frotis, muestra de lesiones, ganglio linfático, sangre.
Técnicas utilizadas: Prueba tuberculínica, examen bacteriológico, prueba

subcutánea de vallée, prueba oftálmica de Wolff., prueba intradérmica
palpebral, etc.
Enfermedades con que se confunden: Neumonía por aspiración, reticulitis

traumática, pleuroneumonía contagiosa, actinobacilosis de ganglios
linfáticos faríngeos, rinitis alérgica, granuloma nasal enzoótica.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): En la pleuroneumonía

contagiosa hay fiebre, letargia, descarga nasal, tos, intolerancia al ejercicio,
disnea taquipneica con respiración superficial, entre otras.
(Mascaro, 1975), (Howard, 1983), (Aguilera, 2009)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Isoniacida, Estreptomicina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antibióticos.

Dosificación: Rifampicina 10 mg/Kg PC
67
Vía de administración: Vía oral.
Frecuencia de administración: Rifampicina 2 o 3 veces por semana.
Productos comerciales recomendados: Rifampicina, isoniazida,

pirazinamida.
(Sellon, 2006), (Durán F. , 2013)
Edades recomendadas para vacunación: Lo más jóvenes posibles.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacuna BCG, repetir de forma

anual.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Tuberculina

PPD.
Medidas recomendadas para profilaxis: Identificación del animal enfermo y

aplicar su remoción o terapéutica, campañas de vacunación, someter a
cuarentena.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Mantener alejados

a los animales de los reservorios naturales, como lo son los vacunos y las aves
de corral, desinfección de las caballerizas.
(Mascaro, 1975), (Howard, 1983), (Radostits, 2002)

MVZ:
Se ha demostrado desde hace muchas décadas que M. tuberculosis bovis

ha sido adaptada a la especie humana, siendo así riesgoso para cualquier
persona el entrar en contacto con material contaminado.
(Mascaro, 1975)
Pasteurelosis.
68
9.1 ENFERMEDAD:
Definición: Es una enfermedad respiratoria septicémica, también conocida

como fiebre de embarque, uno de los factores desencadenantes es el
estrés, se caracteriza por producir fiebre del tipo hemorrágica y afectación
en los pulmones.
Sinonimias: Cólera aviar, fiebre de embarque, pasteurelosis, septicemia

hemorrágica.
(Cordero, 2005)
9.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Pasteurella multocida, Pasteurella hemolytica.
Características morfológicas: Mide aproximadamente 0.3 micras de ancho

y 0.4-0.5 micras de largo, posee un pequeño bastoncito ovoide, gram
negativas, no tiene la capacidad de formar esporas.
Requerimientos de cultivo: Es fácil su cultivo en infusión ordinaria de gelosa,

sin embargo, el crecimiento no es abundante. En el caldo se manifiesta por
un enturbamiento y sedimento algo viscoso. En placas de gelosa de sangre
hay un buen desarrollo. Crece en la leche.
Resistencia: No poseen gran resistencia, puesto que mueren rápidamente

por acción de los desinfectantes normales.
Toxigenicidad: Su mortalidad es elevada. Cápsula A, B, D, E y F, endotoxinas,

leucotoxinas.
(Howard, 1983)
9.3 PATOGENIA.
Esquema de vías de entrada y salida: La puerta de entrada es la vía

respiratoria, donde ingresan los aerosoles contaminados provenientes de
animales enfermos o con infecciones persistentes. Avanza por las
69
ramificaciones del árbol bronquial, los lobulillos se infectan.
Las cepas de P. multocida se encuentran de forma normal en la bucofaringe

y causan la enfermedad cuando hay factores que predisponen su
multiplicación descontrolada. Se seleccionan las clonas más virulentas y
estas son las que se propagan y se liberan, infectando otros huéspedes
animales de la misma especie.
Factores que predisponen la enfermedad son algunas como: mala

ventilación, exposición al frío, clima lluvioso, fatiga e infecciones como el
virus de la parainfluenza.
25.3. Salida por exhalación.

25.1. Entrada por aerosoles.
25.2. Pulmones, infección en lobulillos.

Sitios específicos de replicación del agente: bazo, hígado y sangre.
70
Tipo específico de daño causado: bronconeumonía fibrinosa con cierto
grado de pleuritis fibrinosa.
(Howard, 1983), (Cordero, 2005)
9.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Áreas tropicales del mundo.
Frecuencia de la enfermedad: Poco frecuente.
(Howard, 1983)

 Estornudos, tos.
 Temperatura elevada: 41 a 42°C.
 Disentería.
 Cianosis de membranas mucosas
 Hemorragias en superficies serosas.
 Líquido sanguinolento en tórax y abdomen.
26. Tos.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Shock vascular, vasodilatación
71
central, vasoconstricción periférica y sobrecarga cardiaca.
(Howard, 1983)
Neumonía fibrinosa de severidad variable, abscesos por bacterias

secundarias, pleura engrosada y con exudado fibrinoso, abundante fibrina
en pulmón.
En examen histológico se encuentra infiltración linfocitaria perivascular y

peribronquial.
27.2. Infiltración linfocitaria perivascular.

27.1. Neumonía fibrosa.
(Quiroz, 2007)
Muestras obtenidas: Muestra de tejido neumónico, sangre, muestra de bazo,

pulmones, exudados, líquido sinovial.
Técnicas utilizadas: Frotis de tejido neumónico.

Enfermedades con que se confunden: Rinitis alérgica, neumonía epidémica
72
intersticial, neumonía verminosa, neumonía por aspiración.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): En la neumonía

verminosa los signos clínicos son la tos, descarga nasal mucosa, disnea y
pérdida de peso, suele aparecer en la época otoño-invierno.
(Howard, 1983), (Cordero, 2005)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Penicilinas, tetraciclinas, neomicina,

cloranfenicol, estreptomicina, trimetoprim, trimediazina VM, fenicolvem.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Suero inmune
Dosificación: Fenicolvem 1ml/15 kg PC.
Vía de administración: Fenicolvem intramuscular.
Frecuencia de administración: 2 dosis con 48 horas de intervalo.
Productos comerciales recomendados: Penicivet, Cobactan.
(Howard, 1983)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacuna con Pasteurella

hemolítica viva, cada 6 meses, vacuna triple toxoide de VM, anual.

C.E.S.
Medidas recomendadas para profilaxis: Buen programa de vacunación.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Proporcionar

condiciones adecuadas en ventilación, agua y comida en los transportes
para disminuir el estés.
(Cordero, 2005),
73

MVZ:
Las personas en riesgo de estar colonizadas por Pasteurella, o de tener

infecciones por ella son: propietarios de mascotas, veterinarios, granjeros,
manipuladores de ganados, y manipuladores de alimentos cárnicos.
(Cordero, 2005)
INFLUENZA EQUINA.
74
10.1 ENFERMEDAD:
Definición: Enfermedad infecto-contagiosa, que se presenta con trastornos

en los aparatos respiratorio, urinario y reproductor.
Sinonimias: Bronquitis infecciosa, neumonía equina, Fiebre del transporte,

Neumonía de las caballerizas, conjuntivitis, Celulitis epizoótica de los
caballos.
10.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Infravirus, Orthomyxoviridae.
Características morfológicas: Es una partícula envuelta, esférica, poseen

una cápsida helicoidal de 6 a 9 milimicras, 8 segmentos separados,
alargada, tiene numerosas esferas huecas y cilíndricas de 9 milímetros de
largo y 1.5 a 2 milimicras de ancho.
Requerimientos de cultivo: El aislamiento del virus es difícil, se ha cultivado

en la línea celular de riñón canino.
Resistencia: Son sensibles a éter y al calor. Igualmente son lábiles a los ácidos.
Su replicación se inhibe por la presencia de dactinomicina.
Toxigenicidad: El virus se acumula en sangre y lesiona las paredes vasculares.
(Howard, 1983), (Reed, 2005)
10.3 PATOGENIA.
La transmisión ocurre mediante la inhalación de secreciones respiratorias. El

virus puede infectar el tracto respiratorio superior y los pulmones. La
actividad de la neuroaminidasa de las partículas virales altera la eficacia del
aparato mucociliar y los viridiones se fijan por medio de la hemaglutinina a
los grupos azúcares sobre la superficie de las células epiteliales. El virus se
75
replica, lo que causa necrosis y descamación celular.
28.2. Infección en tracto respiratorio y

pulmones.
28.1. Inhalación de secreciones

respiratorias.
Sitios específicos de replicación del agente: Dentro del epitelio del tracto
respiratorio.
Tipo específico de daño causado: Inflamación de las mucosas respiratorias,

derrames serosos y hasta hemorragias.
(Reed, 2005), (MERCK & CO., 2016)
10.4 EPIZOTIOLOGÍA.
Distribución geográfica: Mundial, con excepción en Nueva Zelanda e

Islandia.
Frecuencia de la enfermedad: Infrecuente en potros de menos de 9 meses

de edad.
(MERCK & CO., 2016)

76
 Fiebre de 39.5 a 40.5°C, puede ser bifásica.

 Descarga nasal serosa.
 Anorexia.
 Depresión.
 Tos seca y profunda.
 Mialgias.
 Miositis.
 Edema de los miembros.
 Linfoadenopatía mandibular.
 Faringitis y traqueítis.
 La cabeza pende y las orejas están caídas.
 Fotofobia.
 Lagrimeo. 29.1. Descarga nasal serosa.
29.2. Tos seca. 29.4. Lagrimeo.
29.3. Anorexia.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: La influenza casi nunca es
77
mortal, excepto en caballos enfermos, debilitados o estresados.
(Reed, 2005), (MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)
Fuerte enrojecimiento inflamatorio del estómago e intestino, congestión de

los riñones.
El corazón se encuentra dilatado con algo de líquido pericárdico seroso.
Los pulmones se encuentran congestionados.
Pleuras enrojecidas y opacas pudiendo presentar derrame de líquido.
30. Inflamación y enrojecimiento del intestino.
(Sellon, 2006), (Bradford, 2009)
Muestras obtenidas: Hisopados nasofaríngeos, sangre.
Técnicas utilizadas: Detección del virus, PCR, pruebas serológicas.

Enfermedades con que se confunden: Herpesvirus equino, Anemia
78
infecciosa equina, Nuttaliasis o Piroplasis, Salonelosis equina.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Herpesvirus equino es

enzoótico, y sus signos clínicos son letargo, anorexia, fiebre bifásica (38.5 a
41 °C), aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y secreción nasal y
ocular.
(Reed, 2005), (MERCK & CO., 2016), (Mascaro, 1975)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Aureomicina, Terramicina, Penicinilato

de procaína, Tetrasulfamida.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: AINES, fluidoterapia,

tónicos cardiacos, antisépticos renales, protectores hepáticos.
Dosificación: Terramicina 50 mg/Kg PC, Penicinilato de procaína un millón

de U.I., Tetrasulfamida 20 mg/Kg PC.
Vía de administración: Terramicina oral.
Frecuencia de administración: Terramicina cada 6 a 8 horas, Penicinilato de

procaína por la mañana y tarde. Tetrasulfamida dos veces al día, durante 3
o 4 días.
Productos comerciales recomendados: Fluvac innovator 4, Equilis

prequenza-te.
(Reed, 2005), (Mascaro, 1975)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacunas inactivadas, vacuna

de virus vivo modificado. Cada 6 meses.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: A/equino-2/KY
79
81, Flu Avert, Heska, Fort Collins.
Medidas recomendadas para profilaxis: Aplicar aislamiento y cuarentena a

animales sospechosos. Higiene rigurosa del personal. No adquirir yeguas
servidas, sino con el potro al pie.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Desinfectar de

forma minuciosa y periódicamente las caballerizas, con lejía de sodio al 2%,
dejándolo actuar como mínimo un día, donde se han producido abortos.
(Reed, 2005), (MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983), (Mascaro, 1975)

MVZ:
Hay una relación antigénica menor entre las cepas A/Equi-2 y A-2/Hong
Kong (humana), pero no hay pruebas de que la cepa A/Equi-2 produzca
infección en el hombre; tampoco ocurre de forma contraria.
(Howard, 1983)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIGESTIVAS.
80
SALMONELOSIS.
11.1 ENFERMEDAD.
Definición: Es parte de las enfermedades del sistema digestivo de los

equinos, puede ir de una simple diarrea asintomática hasta la enfermedad
aguda y grave.
Sinonimias: Paratifosis, Aborto salmonelósico, Aborto paratífico, Aborto

esporádico, Abortion in Mares.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975)
11.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. agona, S.

anatum, S. Newport.
Características morfológicas: Bastoncitos cortos, gram negativas, suelen

poseer fimbrias, miden de 2 a 4 micras de largo y 0.5 micras de ancho, tienen
flagelos periféricos.
Requerimientos de cultivo: aerobios y anaerobios facultativos, no requieren

factores de crecimiento especiales. La temperatura óptima para su
crecimiento es de 37°C, pero al usar una temperatura de 43°C igualmente
crece y se reduce el crecimiento de otras bacterias en muestras
contaminadas.
Resistencia: Mueren a 56°C a los 10 a 20 minutos, algunas cepas de S.

senftenburg son más resistentes al calor. Sobreviven por meses en el abono,
heces, sedimentos de arroyos o estanques.
Toxigenicidad: Shiga toxina.
(Durán F. , 2013), (Howard, 1983)

11.3 PATOGENIA.
81
La vía habitual de la entrada de la bacteria es oral. Las bacterias penetran

la superficie intestinal y puede entrar al tejido sanguíneo, las bacterias
también pueden vivir en los ganglios linfáticos. Pueden expulsar la bacteria
con las heces cuando sufren estrés.
31.2. Penetración por el intestino.

31.1. Entrada de la bacteria por vía oral.
31.3. Entrada al torrente sanguíneo y ganglios linfáticos.
31.4 Expulsión de bacteria por heces.

Sitios específicos de replicación del agente: Intestino.
82
Tipo específico de daño causado: Septicemia, enteritis, colitis.
(MERCK & CO., 2016)
Distribución geográfica: Europa, Sudáfrica y Sudamérica.
Frecuencia de la enfermedad: La salmonelosis es una de las causas

infecciosas más habituales de diarrea en el caballo adulto.
(MERCK & CO., 2016), (Howard, 1983)

Enfermedad leve:
 Depresión.
 Fiebre.
 Anorexia.
 Heces blandas pero no acuosas.
Enfermedad aguda:
 Depresión grave.
 Anorexia.
 Neutropenia profunda.
 Dolor abdominal.
 Heces líquidas de mal olor y en muchos casos presentan restos de
tejidos.
 Acidosis.
 Hinchazón de la ubre y vulva.
 Nacimiento de potrillos vivos o enfermos que presentan
deformaciones articulares de los carpos, tarsos y nudos (poliartritis).
83
32.1 Anorexia y depresión. 32.2. Dolor abdominal.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: La endotoxina produce la

depleción del glucógeno hepático con hipoglucemia prolongada y
choque.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975), (Howard, 1983)
Infiltración de las cubiertas fetales, sero-sanguinolentas de aspecto

gelatinoso, con puntillado hemorrágico.
33. Infiltración de cubiertas fetales.

(Mascaro, 1975)
84
Muestras obtenidas: Heces.
Técnicas utilizadas: Detección del microorganismo con análisis de heces y

de los tejidos de los animales afectados.
Enfermedades con que se confunden: Aborto vírico.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): El aborto vírico no

ocasiona flujo vaginal, ni las lesiones de los fetos tienen las mismas
características.
(MERCK & CO., 2016), (Mascaro, 1975)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Ampicilina sódica, Gentamicina,

Amoxicilina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Electrolitos, plasma con

una elevada concentración de anticuerpos.
Dosificación: Ampicilina sódica 20-10 mg/kg, Gentamicina 4mg/kg,

Amoxicilina 15 mg/kg.
Vía de administración: Ampicilina sódica IM-IV, Gentamicina IM, Amoxicilina

IM.
Frecuencia de administración: Ampicilina cada 8 horas, Gentamicina cada

12 horas, Amoxicilina cada 8 horas.
Productos comerciales recomendados: Enroflox 10.
(Durán F. , 2013), (MERCK & CO., 2016)
Edades recomendadas para vacunación: 1-3 y 6 meses (Yeguas preñadas).

Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Inactivada, al 5to, 7mo y 9no
85
mes de gestación.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Salmonelosis

equina.
Medidas recomendadas para profilaxis: Proteger el alimento y el agua de

toda contaminación fecal, aislar al caballo enfermo o sospechoso, iniciar
pautas de higiene y limpieza para el personal que trabaje con caballos
infectados. Eliminar todas las heces y alejarlas de las zonas de alojamiento y
pasto. Vacunación, retirar del servicio hasta su total recuperación a los
reproductores que presentan sero-reacción.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Asegurarse de que

las zonas de alojamiento está desinfectadas y limpias entre usos.
(MERCK & CO., 2016), (Mascaro, 1975)

MVZ:
Dado que la Salmonella también puede infectar al ser humano, toda

persona que trabaje con caballos infectados o productos de desecho
derivados de caballos infectados debe tener en cuenta los riesgos y la
necesidad de una buena higiene personal.
(MERCK & CO., 2016)

COLIBACILOSIS.
86
12.1 ENFERMEDAD.
Definición: Colibacilosis se llama a toda enfermedad del tracto digestivo,

que puede cursar a nivel entérico local o sistémico, producida por
Escherichia coli, sea cual sea la especie animal afectada. Colibacilosis se
llama a toda enfermedad del tracto digestivo, que puede cursar a nivel
entérico local o sistémico, producida por Escherichia coli, sea cual sea la
especie animal afectada.
Sinonimias: Colisepticemia, Colibacteriosis, Colitoxemia, Infección por E. Coli.
(Retamal, 2010)
12.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Escherichia coli.
Características morfológicas: Es un bacilo Gram negativo, anaerobio

facultativo, que coloniza el tracto intestinal, fundamentalmente la capa
mucosa del colon, de animales y del ser humano. Sólo aquellas cepas que
presentan factores de virulencia logran producir enfermedad intestinal y/o
extraintestinal.
Requerimientos de cultivo: pH alcalino.
Resistencia: Calor.
Toxigenicidad: Enterotoxinas y verotoxinas.
(Retamal, 2010) (Mascaro, 1975)
12.3 PATOGENIA.
Siendo E. coli parte de la flora normal del intestino de animales y el ser

humano, la transmisión se realiza por vía oral-fecal a través de alimento o
aguas contaminadas. En el caso de las cepas diarreogénicas, éstas afectan
a animales recién nacidos y jóvenes y no se consideran zoonóticas, con
87
excepción de cepas de E. coli enterohemorrágicas productoras de
verotoxinas. El principal reservorio lo constituye el agua y alimentos
contaminados con deposiciones.
34.1 Habitante en el intestino.

34.2 Defecación.
34.3 Ingestión de materia fecal.
Tipo específico de daño causado: Afectación en tracto intestinal.
(Retamal, 2010) (Radostits, 2002)

88
Distribución geográfica: Mundial.
(Howard, 1983)

 Enfermedad diarreica: Diarrea, disentería, colitis hemorrágica.

 Enfermedad uterina: Síndrome hemolítico urémico.
 Cuadro sépticos: Septicemia, meningitis, peritonitis, mastitis.
 Retortijones dolorosos.
 Fiebre leve.
35.1. Diarrea. 35.2. Mastitis.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Septicemia.
(Retamal, 2010)
89
Mucosa intestinal inflamada.
Ganglios mesentéricos agrandados.
Necrosis en intestino delgado.
Hemorragia en trayecto entérico.
36.1. Mucosa intestinal inflamada.

36.2. Necrosis intestino delgado.
(Cordero, 2005)
Muestras obtenidas: Muestra de intestino o tejido dañado.
Técnicas utilizadas: Cultivo.
Enfermedades con que se confunden: Diarreas por trastornos nutricionales,

Diarreas de etiología parasitaria, Rotavirus.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Rotavirus, depresión,

temblores musculares, diarrea amarillenta, temperatura elevada, disnea.
Distribución cosmopolita, aparición en primavera.
(Cordero, 2005), (Durán F. , 2013)
90
Antimicrobianos posibles de utilizar: Oxitetraciclina, Enrofloxacina, Carbón

medicinal.
Dosificación: Oxitetraciclina 10 mg/kg, Enrofloxacina e mg/kg, Carbón

medicinal 50-100 mg/kg.
Vía de administración: Oxitetraciclina IV, Enrofloxacina IM.
Frecuencia de administración: Oxitetraciclina cada 12 horas, Enrofloxacina

cada 24 horas, Carbón medicinal cada 12 horas.
Productos comerciales recomendados: Gentamiina 10% Ganadexil.
(Retamal, 2010), (Howard, 1983)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacuna inactivada, revacunar

anualmente
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Neumocoli Rota

Plus.
Medidas recomendadas para profilaxis: Aislar al potrillo afectado e incinerar

la cama para evitar la propaganda de la infección
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Limpieza y

desinfección de las caballerizas.
(Howard, 1983), (Durán F. , 2013)

91
MVZ:
Dado que la bacteria está presente en las heces contaminadas de animales

y personas, la infección puede producirse cuando la materia fecal entra en
contacto con los alimentos que se consumen después o cuando no existe
una buena higiene al manipular la comida. Los médicos veterinarios son los
más expuestos ya que son los que se encuentran más en contacto con
animales enfermos.
(Radostits, 2002)
PARATUBERCULOSIS.
92
13.1 ENFERMEDAD.
Definición: La paratuberculosis o Enfermedad de Johne es una infección

bacteriana que afecta a una amplia variedad de animales, pero
especialmente a los rumiantes domésticos. Se caracteriza por una enteritis
granulomatosa crónica que progresa a un cuadro de diarrea intermitente,
afebril, con falla productiva, pérdida de peso y condición corporal, a pesar
de que los animales mantienen buen apetito.
Sinonimias: Enfermedad de Johne.
(Retamal, 2010)
13.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Mycobacterium paratuberculosis.
Características morfológicas: un bacilo pequeño y delgado, Gram positivo

y, anaerobio facultativo y de desarrollo intracelular obligado.
Requerimientos de cultivo: Requiere de medios de cultivo con una fuente de

hierro aportada por Mycobactina J.
Resistencia: Ácido alcohol resistente.
Toxigenicidad: No presenta toxinas.
(Retamal, 2010)
13.3 PATOGENIA.
Transmisión fecal-oral. Se cree que las células M de la mucosa, las que

carecen de microvellosidades, enzimas digestivas y mucus de superficie,
proveen de una superficie accesible de unión y son la puerta de entrada de
Map hacia el sistema linfático intestinal. Una vez que las bacterias atraviesan
estas células quedan a disposición de macrófagos y células dendríticas,
pero permanecen intactas dentro de ellas y sólo algunas llegan a ser
93
procesadas y sus antígenos presentados a linfocitos T, comenzando a
establecerse una respuesta inmune celular. Al cabo de algunos años Map
parece perturbar esta respuesta de células T, particularmente en las etapas
finales de la enfermedad.
37.2. Intestino.
37.1. Entrada por vía oral.
37.3. Salida del agente por heces fecales.
Sitios específicos de replicación del agente: Dentro de los macrófagos.
Tipo específico de daño causado: Emaciación progresiva del animal,

94
(BIOLOGY, 2010)

 Pérdida progresiva de peso sin presentar pérdida de apetito.

 Diarrea profusa y acuosa, persistente de color oscuro y olor
nauseabundo.
 Disminución de productividad.
 Debilidad.
 Mala absorción de nutrientes.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Caquexia.
38.2. Debilidad.
38.1. Pérdida de peso.
(Howard, 1983) (Retamal, 2010)

95
Engrosamiento e inflamación de la pared intestinal.
Edema submandibular.
Ganglios linfáticos agrandados.
39.1. Ganglios linfáticos agrandados. 39.2. Enteritis granulomatosa.
Enteritis granulomatosa en íleon y yeyuno, inclusive en hígado.
(Retamal, 2010)
Muestras obtenidas: Suero sanguíneo, heces, intestino, ganglios.
Técnicas utilizadas: Cultivo bacteriológico, ELISA.
Enfermedades con que se confunden: Tuberculosis.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Poliuria, tos, secreción

nasal, temperatura fluctuante.
(Retamal, 2010), (Howard, 1983), (Durán F. , 2013)

96
Antimicrobianos posibles de utilizar: Amikacina, Azitromicina, Claritromicina.
Dosificación: Amikacina 3 ml/100 kg
Vía de administración: Amikacina IM
Frecuencia de administración: Amikacina cada 24 horas,
Productos comerciales recomendados: Amikavet.
(Cordero, 2005) (Durán F. , 2013) (Retamal, 2010)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacuna inactivada, uso

limitado.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: GUDAIR 30 ML.
Medidas recomendadas para profilaxis: Eliminar a los animales

reaccionantes positivos a cualquiera de las pruebas efectuadas, identificar
a los animales infectados o enfermos mediante pruebas diagnósticas.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Mantener las

caballerizas libres de contaminación fecal.
(Reed, 2005)

MVZ:
No se ha demostrado claramente que la paratuberculosis sea una zoonosis.

Sin embargo, se ha detectado ocasionalmente el agente causal de la
enfermedad de John (M. paratuberculosis) en algunos pacientes con la
97
enfermedad de Crohn. Esta es una afección inflamatoria intestinal de los
humanos, crónica y dolorosa, con diarreas, que se asemeja a la enfermedad
de Johne.
(Retamal, 2010)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS REPRODUCTIVAS.
98
BRUCELOSIS.
14.1 ENFERMEDAD.
Definición: Es una enfermedad que afecta principalmente a los bovinos,

porcinos, ovinos y caprinos, al igual que a caninos y caballos. Es infecto-
contagiosa, epizoótica y panzoótica, se caracteriza por causar trastornos
inflamatorios, septicemia y lesiones degenerativas y sépticas en los órganos
reproductores. Su curso es crónico.
Sinonimias: Enfermedad de Bang, Fiebre de Malta, Fiebre ondulante.

Melitococia, Fiebre mediterránea, aborto epizoótico.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975)
14.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Brucella abortus.
Características morfológicas: Es un bacilo corto o cocobacilo, suele medir

de 0.5 a 0.7 de ancho por 0.6 a 1.5 micras de largo. No forma esporas, es
inmóvil, no es hemolítico, aerobio
Requerimientos de cultivo: Requiere un aumento de la tensión de CO2.
Resistencia: Resiste la acción de la bilis y la del violeta de genciana, a la

dilución del 1/100.000. No es acidorresistente, pero resiste a la decoloración
de algunos ácidos ligeros.
Toxigenicidad: Endotoxinas.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975), (Howard, 1983)
14.3 PATOGENIA.

Puede ser por vía digestiva, respiratoria, o por medio de lesiones en la piel.
99
Puede ser vehiculizada por moscas. Pasa por vía linfática y llega a sangre,
donde ocasiona una bacteremia. Llega a órganos reproductores, mamas,
músculo, médula ósea, entre otros. Se elimina principalmente por flujo
genital, esperma, orina, heces, semen.
40.2. Vía sanguínea, bacteremia.
40.1. Entrada por vía digestiva, respiratoria o

por medio de una herida.
40.3 Órganos reproductores.
40.4. Secreciones genitales.

Tipo específico de daño causado: Abortos, falta de reproducción.
100
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975)
Distribución geográfica: Está presente en la mayoría de los países del

mundo.
Frecuencia de la enfermedad: Depende de la convivencia con las especies

que es más fácil su infección, como los bovinos. Infrecuente.
(Durán F. , 2013), (MERCK & CO., 2016)

 Elevación de temperatura.
 Manqueras.
 Rengueras.
 Síntomas de artritis.
 Abscesos y fístulas en la región de la cruz, la nuca y el ligamento
cervical.
 Abortos.
 Infección de los órganos sexuales.
 Infertilidad.
41.1. Abortos. 41.2. Absceso.

Causa principal de la ocurrencia de muerte: Endocarditis.
101
(Durán F. , 2013), (MERCK & CO., 2016)
En las hembras que abortan se encuentran se encuentran en las envolturas

fetales y contienen un exudado amarillento, inodoro y grumoso y a veces
semilíquido o gelatinoso, contiene granulocitos y leucocitos.
Los riñones presentan focos purulentos, caseosos y puntiformes.
En el útero las placentas materna y fetal se encuentran adheridas entre sí.
42. Riñón purulento.
(Mascaro, 1975)
Muestras obtenidas: Secreciones de fístulas, artritis, tendosinovitosis, sangre,

líquido útero-vaginal, plasma seminal. Muestras del feto abortado, placenta,
leche.
Técnicas utilizadas: Cultivo de la Brucella, métodos serológicos, pruebas de

fijación del complemento, ELISA, aislamiento de bacterias, prueba de
Hussleson y Abell, prueba lenta de Wright-Smith, pruebas de Rivanol, prueba
de Tarjeta.
Enfermedades con que se confunden: Listeriosis, Leptospirosis
102
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Listeriosis, signos
nerviosos, parálisis facial, desorientación, marcha en círculos. Leptospirosis,
fiebre, congestión pulmonar, petequias en mucosa, anemia hemolítica con
hemoglobinuria.
(Durán F. , 2013), (MERCK & CO., 2016), (Mascaro, 1975), (Howard, 1983)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Tetraciclina y Novamicina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Tratamiento sintomático.
Dosificación: Tetraciclina 1ml/10 kg.
Vía de administración: Tetraciclina IM.
Frecuencia de administración: Cada 24 horas.
Productos comerciales recomendados: Duramycin L.A.
(Mascaro, 1975)
Edades recomendadas para vacunación: 4-8 meses.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Vacuna con Br. Abortus cepa

19, vacuna con Br. Suis en fase mucoide.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Vacuna contra

brucelosis.
Medidas recomendadas para profilaxis: ceso ganadero discriminado por

especie animal y distribución zonal de las mismas, sacrificio de los animales,
vacunación.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Se implementan
103
principios generales de higiene para prevenir la diseminación o
reintroducción de la infección.

MVZ:
Es improbable que los caballos infectados constituyan una fuente de la

enfermedad para otros caballos, animales o el ser humano.
(MERCK & CO., 2016)

METRITIS POSPARTO.
104
15.1 ENFERMEDAD.
Definición: Inflamación del útero en total, existiendo una forma benigna y

más frecuente la cual solo afecta la mucosa, se llama endometritis.
Sinonimias: Metritis equina contagiosa.
(Giraldo, 2009)
15.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Taylorella equigenitalis.
Características morfológicas: Cocobacilo, gram negativo, microaerófilo.
Requerimientos de cultivo: Crece en agar chocolate.
Resistencia: Estreptomicina.
Toxigenicidad: Toxinas.
(MERCK & CO., 2016), (Mascaro, 1975)
15.3 PATOGENIA.
Se transmite principalmente por la monta. El agente etiológico entra en

contacto con la vulva y vagina y asciende hacia el útero.
43.1. Monta. 43.2. Contacto con vulva y vagina,

llegada al útero.
Sitios específicos de replicación del agente: Útero.
105
Tipo específico de daño causado: Daño endometrial.
(MERCK & CO., 2016)
(Cordero, 2005), (Mascaro, 1975)

 Gran volumen de secreción vaginal.

 Asintomático.
 Inflamación de las mucosas.
 Rápida salida del celo.
 Exudado mucoso.
44.2. Asintomático.
44.1. Secreción vaginal.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Septicemia.
106
(MERCK & CO., 2016)
Inflamación de las mucosas.
Infiltrado inflamatorio con presencia de eosinófilos.
Neutrófilos a nivel intraepitelial.
Inflamación linfocítica en lámina propia.
45. Inflamación en las mucosas.

(Radostits, 2002)
Muestras obtenidas: Muestras uterinas.
Técnicas utilizadas: Exploración física, ecografías, análisis de laboratorio.
Enfermedades con que se confunden: Mastitis séptica, peritonitis.

Pielonefritis.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Mastitis séptica,
107
constipación, fiebre, anorexia.
(MERCK & CO., 2016), (Durán F. , 2013)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Gentamicina, Clindamicina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Antibióticos.
Dosificación: Gentamicina 6.6 mg/kg.
Vía de administración: Gentamicina IM.
Frecuencia de administración: Gentamicina cada 24 hrs.
Productos comerciales recomendados: Gentamicina 8%.
(MERCK & CO., 2016), (Reed, 2005)
Edades recomendadas para vacunación: No aplica.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: No aplica.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: No aplica.
Medidas recomendadas para profilaxis: Detección de animales infectados,

aplicarles tratamiento, evitar la propagación de la enfermedad.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Mejorar las

instalaciones, medidas de higiene, hacer chequeos recurrentes en los
animales para verificar su estado de salud.
(Radostits, 2002), (Cordero, 2005)

108
MVZ:
No existe evidencia de infección en humanos.
(Mascaro, 1975)
MASTITIS.
109
16.1 ENFERMEDAD.
Definición: Es una inflamación de la glándula mamaria y casi siempre se

debe a una infección bacteriana.
Sinonimias: Mamitis.
(MERCK & CO., 2016)
16.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Staphylococcus aureus.
Características morfológicas: Endopigmento amarillo-naranja, colonias lisas,

brillantes y convexas, fermenta glucosa, lactosa y maltosa.
Requerimientos de cultivo: El crecimiento ocurre en un amplio rango de

temperatura de 6.5 a 50°C, siendo una temperatura óptima de 30 a 40°C.
Resistencia: Resistente a meticilina.
(Retamal, 2010)
16.3 PATOGENIA.
En la mayoría de las veces la inflamación de la ubre se produce en yeguas

de cría, ya que las bacterias entran por el canal de los pezones. También
algunos procesos corporales con retraso de las secundinas o un estado febril
general como la neumonía llevan a que circulen más bacterias por la
sangre.
Hay que tener un cuidado especial con las yeguas después de interrumpir
la lactancia, con una enfermedad del potro que le impida beber su ración
normal o con la muerte del potro, ya que puede darse la ingurgitación
mamaria (atasco de leche). También cuando el potro quiere beber
110
demasiadas veces, por ejemplo cuando la yegua no produce leche
suficiente, puede darse una inflamación de la ubre.
Una limpieza inadecuada o incluso excesiva, por ejemplo quitando los

sedimentos de sebo de la ubre, también puede ser la causa de procesos
inflamatorios. Como otros motivos más también se cuentan los traumatismos,
las situaciones de estrés especial o incluso las picaduras de insectos. Por su
lugar tan escondido los traumatismos en las ubres de las yeguas suelen
ocurrir muy raramente. En muy pocas ocasiones pueden ser alteraciones
hormonales, como los tumores de los ovarios, los que provocan las
inflamaciones de las ubres.
46.1. Limpieza inadecuada. Entrada por la ubre. 46.2. Ingurgitación mamaria.
46.3. Traumatismos, estrés. 46.4. Inflamación de la glándula mamaria.
Sitios específicos de replicación del agente: Sangre.
Tipo específico de daño causado: Inflamación de la glándula mamaria.

(Guzmán, 1978), (Howard, 1983), (Reed, 2005)
111
Frecuencia de la enfermedad: Ocasional en yeguas en periodo de

lactación, y lo más habitual es que ocurra durante el periodo de secado.
(MERCK & CO., 2016)

 En la primera fase de la mastitis, las glándulas afectadas no están

calientes ni presentan dolor.
 Fiebre.
 Depresión.
 La yegua anda en forma rígida.
 Al estar de pie, tiene las extremidades posteriores separadas.
47.1. Depresión. Y fiebre
47.2. Postura rígida.

Causa principal de la ocurrencia de muerte: Deterioro del animal lo que
112
obliga a su sacrificio.
(MERCK & CO., 2016), (Bradford, 2009)
Lesiones y traumas en las glándulas mamarias.
48. Lesión en glándula mamaria.
(Mascaro, 1975)
Muestras obtenidas: Leche, sangre.
Técnicas utilizadas: Exploración física, análisis de sangre, prueba de

california.
Enfermedades con que se confunden: Retención láctea, Cáncer

inflamatorio, Cáncer de mama.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Retención láctea,

aumento de volumen difuso de a mama, signos inflamatorios, vigilancia
para su diagnóstico. Cáncer inflamatorio, hiperdensidad del tejido glandular
lactante.
(MERCK & CO., 2016)
113
Antimicrobianos posibles de utilizar: Rifaximina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Analgésicos.
Dosificación: Una jeringa por cuarto.
Vía de administración: Intramamaria.
Frecuencia de administración: Una vez al día.
Productos comerciales recomendados: Fatroximin secado.
(Cordero, 2005), (Halbmayr, 2004)
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Combinación antibiótica y

antiinflamatoria no esteroidal.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: Pencivet.
Medidas recomendadas para profilaxis: Vigilancia con potrillos, realizar un

buen limpiado de ubres.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Tener buenas

medidas de higiene y bioseguridad.

MVZ:
No posee un riesgo infeccioso para los humanos que estén en contacto con
114
la enfermedad.
(Howard, 1983)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA PIEL Y
115
ANEXOS.
ACTINOBACILOSIS.
17.1 ENFERMEDAD.
Definición: Enfermedad que casusa infecciones purulentas en las

articulaciones, y abscesos renales en los potrillos tiernos.
Sinonimias: Lengua leñoza, Lengua de madera.
(Howard, 1983)
17.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Shigella equirulis.
Características morfológicas: Forma de bastoncillo, cadenas cortas y

filamentos, inmóvil, gram negativo.
Requerimientos de cultivo: Medios ordinarios.
Resistencia: Antibióticos.
Toxigenicidad: No produce toxinas.
(Howard, 1983)
17.3 PATOGENIA.
Ruptura en la integración de la cubierta celular del tubo digestivo al

consumir alimento grueso, duro y fibroso.
116
49.1. Consumo de alimento grueso, duro y fibroso.
49.2. Ruptura de tubo digestivo.
Tipo específico de daño causado: Afectación en lengua y nódulos linfáticos

regionales.
(Bradford, 2009)

117
(Cordero, 2005)

 Babeo.
 Incapacidad para masticar el alimento adecuadamente.
 Fiebre.
 Conductos salivales dilatados.
 Anorexia.
50.2. Anorexia.
50.1. Babeo.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Deterioro del animal,

estomatitis.
(Bradford, 2009)
118
Enteritis grave.
Nefritis supurada.
Pleuroneumonía supurada grave.
Masas piogranulomatosas y fibrosas.
51.1. Nefritis.
51.2. Piogranulomas.
(Howard, 1983)
Muestras obtenidas: Lesión granulomatosa
Técnicas utilizadas: Aislamiento de la bacteria.
Enfermedades con que se confunden: Dermatitis nodosa, Tuberculosis,

Actinomicosis.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Actinomicosis,

alteración en la masticación, granulomas fungiformes, pérdida de peso,
desgarro de mucosa oral. Tuberculosis, poliuria, tos, secreción nasal,
debilidad.
119
Antimicrobianos posibles de utilizar: Tetraciclina, Ampicilina, Estreptomicina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Terapia de yodo.
Dosificación: Tetraciclina 20 mg/kg, Ampicilina 20-20 mg/kg.
Vía de administración: Tetraciclina IM, Ampicilina IV.
Frecuencia de administración: Ampicilina cada 12 horas.
Productos comerciales recomendados: Duramycin 300 L.A, Ampicilina

Complex.
(Howard, 1983), (Halbmayr, 2004)
Medidas recomendadas para profilaxis: Identificación de los animales

infectados, proporcionarles tratamiento.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Evitar que se

produzcan traumatismos al momento en que el animal se alimente o
consuma agua.
(Bradford, 2009), (Reed, 2005)

MVZ: No es patógeno para el hombre. A menos que se empleen dosis
grandes, no es patógeno para animales pequeños de laboratorio.
(Howard, 1983)
LAMINITIS.
120
18.1 ENFERMEDAD.
Definición: Inflamación aséptica difusa de la membrana queratógena del

pie del caballo, es una inflamación de las láminas interiores del casco.
Sinonimias: Infosura.
(Durán F. , 2013)
18.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Bacterias, alteración metabólica.
Características morfológicas: Gram positivas, producen ácido láctico.
Requerimientos de cultivo: No aplica.
Resistencia: No aplica.
Toxigenicidad: Exotoxinas, MMP.
(Horse, 2010)
18.3 PATOGENIA.
Ingestión de excesivas cantidades de carbohidratos, potreros con pastos

muy suculentos, ejercicio excesivo, administración excesiva de
corticosteroides, exceso de peso en animales de carga.
121
52.2. Ingestión excesiva de
52.1. Laminitis. carbohidratos.
52.3. Carga excesiva. 52.4. Ejercicio excesivo.
Tipo específico de daño causado: Inflamación interna de los cascos del

caballo. Descomposición de una unión entre las láminas córnea.
(EcuRed, 2018) (Horse, 2010)
Frecuencia de la enfermedad: Frecuente.
(Horse, 2010)
122

 Depresión.
 Anorexia.
 Postración.
 Resistencia al ejercicio.
 Marcha dificultosa.
 Dolor al ser examinado.
 Aumento de temperatura en los cascos.
 Cabeza echada hacia adelante.
 Marcha extraña.
 Negación a caminar. 53.1. Anorexia.
 Cojera al trote.
 Incapacidad para mantenerse de pie.
 Deformación y desprendimiento del casco.
 Rotación de la tercera falange.
53.2. Resistencia al ejercicio.

53.3. Postración.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Toxemia. Los animales se
123
golpean a sí mismos por el dolor.
(Durán F. , 2013), (Horse, 2010)
Hiperplasia pituitaria en caso de que la causa sea el síndrome de Cushing.
Pérdida de los capilares dérmicos por lesión de la membrana basal.
Separación del casco y la membrana basal.
Desplazamiento del tejuelo, necrosis.
Ruptura de la suela por acción de la tercera falange.
54.2. Necrosis.
54.1. Ruptura de la suela.
54.3. Desplazamiento del Tejuelo.
(Godoy, 2011)
124
Muestras obtenidas: Observación.
Técnicas utilizadas: Examen físico, observación de signos clínicos.
Enfermedades con que se confunden: Pododermatitis aséptica,

Pododermatitis séptica, Clavadura, Artritis séptica.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Pododermatitis, dolor,

cojera, fiebre, celulitis, necrosis licuante del especio interdigital. Artritis
séptica, estrechamiento o pérdida del espacio articular, formación de
osteofitosis, proliferación perióstica.
(Horse, 2010), (Howard, 1983)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Fenilbutazona, Meglumina fluxínica.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Aplicar calor, aspirinas

mezcladas con miel y harina, analgésicos, antihistamínicos, laxantes,
corticosteroides.
Dosificación: Fenilbutazona 1-2 gr/454 kg.
Vía de administración: Fenilbutazona IV o VO.
Frecuencia de administración: Fenilbutazona una vez al día.
Productos comerciales recomendados: Butaflex.
(Durán F. , 2013), (Halbmayr, 2004)

125
Medidas recomendadas para profilaxis: Alimentación en 3 raciones, dar la
fibra antes del pienso/grano, desparasitar con regularidad, controlar la
dentadura. Restringir la ingestión de hierba a los caballos de alto riesgo.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Mantener una

buena higiene en el potrero.
(EcuRed, 2018)

MVZ:
La laminitis equina no representa un peligro para la salud o integridad del ser

humano.
(EcuRed, 2018)
PIODERMA.
126
19.1 ENFERMEDAD.
Definición: Es una infección de la piel que causa una acumulación y el

eventual drenaje de pus desde debajo de la piel de un caballo.
Sinonimias: Foliculitis pedal.
(Reed, 2005)
19.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Staphylococcus pseudintermedius.
Características morfológicas: Coco, gram positivo, coagulasa positivo,

esférico.
Requerimientos de cultivo: Crece bien en Agar sangre.
Resistencia: Meticilina.
Toxigenicidad: Toxinas estafilocócicas.
(Reed, 2005), (Mascaro, 1975)
19.3 PATOGENIA.
Es el resultado de un rascado, mordedura o el daño de la piel. Las causas

subyacentes de los arañazos y mordiscos están infectadas. Recortes sufridos
por alambre o vallas de madera, tachuela, ácaros, gusanos, el calor y las
alergias.
127
55.1. Lesión en piel.
55.2. Infección por bacterias.
Sitios específicos de replicación del agente: Piel.
Tipo específico de daño causado: Daño dérmico.
(Reed, 2005)
Frecuencia de la enfermedad: Frecuente.
(Howard, 1983)

 Pápulas y pústulas.
 Nódulos y furúnculos.
 Costras de pus.
 Alopecia.
 Erosiones.
 Prurito.
128
56.2. Prurito
55.1. Alopecia.
56.3. Pústulas.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Raro, complicaciones de la

enfermedad.
(Reed, 2005)
Pápulas.
Pústulas.
129
Infecciones de los epitelios superficiales.
Furunculosis.
56. Pápulas y fístulas.

(Reed, 2005)
Muestras obtenidas: Muestra de pústula.
Técnicas utilizadas: Frotis y tinción, cultivo, aislamiento.
Enfermedades con que se confunden: Foliculitis, Síndrome de Sweet,

Vasculitis.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Vasculitis, fiebre,

postración, anorexia, mialgia, epistaxias. Foliculitis, eritemas, pústulas, prurito
cutáneo.
(Mascaro, 1975), (Reed, 2005)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Trimetoprim, Oxitetraciclina, Penicilina.

Otros medicamentos para apoyar recuperación: Sal Epson caliente
130
empapada con agua tibia.
Dosificación: Trimetoprim 50 mg/kg.
Vía de administración: Trimetoprim VO
Frecuencia de administración: Trimetoprim 1 vez al día.
Productos comerciales recomendados: Equi Trim.
(Halbmayr, 2004), (Reed, 2005)
Medidas recomendadas para profilaxis: Identificar a los animales afectados,

proceder con el tratamiento y desinfección.

medidas de higiene y sanidad.
(Reed, 2005)

MVZ:
La pioderma no representa una amenaza para la salud del hombre, por lo

que no lo afecta por su contacto directo o indirecto.
(Reed, 2005)
DERMATOMICOSIS.
131
20.1 ENFERMEDAD.
Definición: La dermatomicosis es una enfermedad infecciosa y contagiosa

que afecta la piel y pelos, caracterizada por la producción de zonas
alopécicas costrosas y que es producida varios tipos de hongos de
patogenicidad variable, que afecta a casi todas las especies animales y el
hombre.
Sinonimias: Tiña, pelada, favus, herpes.
(Reed, 2005), (MERCK & CO., 2016)
20.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Trichophyton equinum.
Características morfológicas: Tiene hifas largas y delgadas, micronidios

abundantes con forma piriforme a redondeada.
Requerimientos de cultivo: Agar urea, Agar Sabouraud-Dextrosa.
Resistencia: Es resistente en su forma de espora.
Toxigenicidad: No posee toxinas.
(Sellon, 2006)
20.3 PATOGENIA.
Son hongos que tienen afinidad hacia la queratina, por lo que tienen una
gran capacidad para parasitar piel, pelo y uñas en los animales. Se
produce mediante el contacto entre caballos de pelos y escamas
infectados y de otros elementos micóticos sobre animales. Por eso, es muy
fácil el contagio a través de los espacios que comparten los caballos, así
como los materiales utilizados en la limpieza de los equinos, como cepillos,
peines y rasuradoras.
132
57. Contacto de caballos infectados.
Tipo específico de daño causado: Infección superficial de la piel.
Frecuencia de la enfermedad: Frecuente en otoño e invierno.
(Sellon, 2006)

 Manchas circulares de alopecia.

 Descamación y encostramiento.
 Lesiones anulares con curación central.
 Pápulas.
 Costras foliculares finas en la periferia
133
59.1. Lesiones con costras. 58.2. Lesiones circulares.
59.3. Descamación y encrosamiento.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: No produce la muerte.
Lesiones pruriginosas.
Laceraciones exudativas.
Zonas con alopecia.
134
Piel engrosada.
Áreas escamosas y con pelos quebradizos.
60.2. Áreas escamosas y pelos quebradizos.
60.1. Zonas de alopecia.
(Bradford, 2009)
Muestras obtenidas: Pelo.
Técnicas utilizadas: Identificación microscópica, cultivos micológicos,

biopsia.
Enfermedades con que se confunden: Foliculitis estafilocócica,

dermatofilosis, foliculitis eosinofílica.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Foliculitis estafilocócica,

pápulas-pústulas pequeñas, hiperpigmentación, lesiones en forma de diana.
Dermatofilosis, costras corneas de color crema a color pardo, costras con
agrupamiento de pelos.
(Sellon, 2006), (MERCK & CO., 2016)

135
Antimicrobianos posibles de utilizar: Griseofulvina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Empleo de ácidos grasos

como el ác. Undecilénico, Caprílico, Propiónico.
Dosificación: Griseofulvina 10-20 mg/kg.
Vía de administración: Griseofulvina VO.
Frecuencia de administración: Griseofulvina una vez cada 3 días.
Productos comerciales recomendados: Griseofulvina 250.
(Sellon, 2006), (Halbmayr, 2004)
Edades recomendadas para vacunación: 1 mes.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: LTF-130, repetir 15 días después.
Productos comerciales recomendados para la vacunación: LTF-130.
Medidas recomendadas para profilaxis: separación inmediata de los

animales enfermos de los sanos e instaurar el tratamiento indicado al final. El
personal que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con los
animales sanos.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: profunda

acompañada de desinfecciones periódicas con hidróxido de sodio al 2 %
en caliente o con formol al 3 %, haciendo énfasis en los comedores y
bebederos, así como en paredes y horcones hasta la altura de los animales.
Estas medidas deben complementarse con la incidencia de toda la basura
y desperdicios que pueden existir en la unidad.
(Bradford, 2009), (Reed, 2005)

136
MVZ:
La tiña en los caballos se puede transmitir a los humanos, pero en situaciones

realmente complejas. Esto se debe a que el hongo que suele infectar a los
caballos, el T. equinum equinum, que no afecta a los humanos.
La mayoría de las infecciones dermatofíticas no son graves en personas

sanas; no obstante, existen bacterias oportunistas que pueden causar
celulitis en la piel dañada por infecciones micóticas interdigitales. Estas
infecciones son particularmente preocupantes en pacientes diabéticos. La
dermatofitosis es más grave en personas inmunodeprimidas. Estos individuos
pueden presentar infecciones atípicas y localmente muy agresivas, incluso
dermatitis extensas, abscesos subcutáneos y enfermedad diseminada.
(Bradford, 2009), (Sellon, 2006)

OTITIS.
137
21.1 ENFERMEDAD.
Definición: La otitis es una enfermedad inflamatoria aguda ó crónica que

puede afectar el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y el
tímpano.
Sinonimias: Inflamación del oído, Otitis micótica.
(SERVEQ, 2015)
21.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Ácaros, bacterias, garrapatas, heridas.
Características morfológicas: No aplica.
Requerimientos de cultivo: No aplica.
Resistencia: No aplica.
Toxigenicidad: Endotoxinas y exotoxinas.
(SERVEQ, 2015)
21.3 PATOGENIA.
Puede darse por medio de heridas o picadas de insectos en el oído. Los

ácaros del oído también pueden provocar infecciones.
138
61.2. Ácaros.
61.1. Entrada por heridas cutáneas.
Tipo específico de daño causado: Puede producir daño permanente en la

audición.
(SERVEQ, 2015), (Bradford, 2009)
Frecuencia de la enfermedad: Muy poco frecuente, menor al 1%.
(SERVEQ, 2015)

 Sacudidas de cabeza.
 Rascado y dolor de orejas.
 Flujo de cualquier tipo por el conducto auditivo externo.
139
 Molestias y dolor o cualquier síndrome neurológico como ataxia.
 Pérdida del equilibrio.
62.1. Fluidos en conducto auditivo. 62.2. Dolor e inflamación en la oreja.
62.3. Pérdida del equilibrio.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: No produce la muerte.
(SERVEQ, 2015)
140
Afectación en pabellón auricular, conducto auditivo externo y tímpano.
(SERVEQ, 2015)
63. Afectación en pabellón auricular.
Muestras obtenidas: Raspado cutáneo, líquido secretado.
Técnicas utilizadas: Otoendoscopía, lámpara de Wood.
Enfermedades con que se confunden: Otitis externa, Mastoiditis.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Otitis externa,

inflamación del epitelio de revestimiento del conducto auditivo externo.
Mastoiditis, afectación en hueso mastoides.
(SERVEQ, 2015), (Bradford, 2009)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Ciprohepatadina, Carbamazepina,

Melatonina.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Lavados, cremas

anestésicas.
Dosificación: Ciproheptadina 0.3-0-6 mg/kg, Carbamazepina 3-4 mg/kg,
141
Melatonina 15-18 mg totales.
Vía de administración: Ciproheptadina VO, Carbamazepina VO,

Melatonina VO.
Frecuencia de administración: Ciproheptadina cada 12 horas,

Carbamazepina cada 6-8 horas.
Productos comerciales recomendados: Enrofarm 10%.
(Rodríguez, 2008)
Medidas recomendadas para profilaxis: Identificar a los animales lesionados,

proporcionarles tratamiento, realizar una limpieza frecuente a los equinos

medidas de higiene y bioseguridad.
(Rodríguez, 2008)

MVZ:
La otitis equina no representa un peligro para la salud o integridad humana.
(Rodríguez, 2008)
PAPILOMATOSIS.
142
22.1 ENFERMEDAD.
Definición: Es una enfermedad producida por un virus incluido en la familia

Papovaviridae, específico de hospedador y que causa en los caballos
verrugas o papilomas.
Sinonimias: Verrugosis, Verruga contagiosa, Papilomatosis benigna.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975)
22.2 AGENTE CAUSAL.
Nombre científico: Papillomavirus.
Características morfológicas: Virus pequeño, no encapsulado, cápside

icosaédrica, mide de 50-55 nm de diámetro.
Requerimientos de cultivo: Cultivos celulares.
Resistencia: En material desecado se mantiene activo.
(Durán F. , 2013), (Mascaro, 1975)
22.3 PATOGENIA.
El virus se disemina por contacto directo de material infectado y a través de

heridas y escoriaciones cutáneas.
143
54.2. Material contaminado.
64.1. Entrada por medio de heridas.
Sitios específicos de replicación del agente: Epitelio.
Tipo específico de daño causado: Daños temporales en piel.
(Durán F. , 2013)
Frecuencia de la enfermedad: No muy frecuente.
(Mascaro, 1975)

 Las verrugas se localizan en la nariz y los labios.

 Elevación febril.
144
65. Verrugas en nariz y labios.
Causa principal de la ocurrencia de muerte: Cáncer genital.
(Durán F. , 2013), (Vetpraxis, 2010)
Papilomas en placas auditivas.
Lesiones redondas, planas, con marcas blancas cubiertas con una capa de
cera, con apariencia escamosa en el interior de la oreja. Puede presentarse
en el ano y genitales.
145
66. Lesiones redondas. (GanadoBovino, 2012)
Muestras obtenidas: Muestras de las verrugas.
Técnicas utilizadas: Exámenes histopatológicos.
Enfermedades con que se confunden: Sarcoide equino.
Diferencias clínicas (patológicas y epizootiológicas): Sarcoide equino,

verruga, masa móvil debajo de la piel, localzación en la cola, parte inferior
de las patas traseras, a lo largo del abdomen, tórax y cabeza.
(Durán F. , 2013)
Antimicrobianos posibles de utilizar: Cloranfenicol, Protóxido de bismuto

alcanforado.
Otros medicamentos para apoyar recuperación: Auto-hemoterapia.
Dosificación: Protóxido de bismuto alcanforado 4ml.
Vía de administración: Protóxido de bismuto alcanforado IM.
Frecuencia de administración: Protóxido de bismuto alcanforado cada 4

días, 6 veces.
Productos comerciales recomendados: Papilomatosis.
146
(Mascaro, 1975), (Halbmayr, 2004)
Edades recomendadas para vacunación: Inespecífico.
Tipo de vacuna y frecuencia de aplicación: Autovacuna.
Medidas recomendadas para profilaxis: Vacunas.
Acciones recomendadas para mejorar las instalaciones: Eliminar del medio

las cuerdas, clavos, o materiales puntiagudos.

MVZ:
No representa una zoonosis.
(Berríos, 2005)
147
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CENTRO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS.

“SÍNTESIS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN EL CABALLO”.

FECHA DE ENTREGA: 22 DE JUNIO DEL 2018.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL CABALLO. .................................................. 10

ENFERMEDADES INFECCIOSAS NERVIOSAS. ...................................................... 15

ENFERMEDADES INFECCIOSAS MULTISISTÉMICAS. ............................................ 41

ENFERMEDADES INFECCIOSAS RESPIRATORIAS. ................................................ 62

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIGESTIVAS. ...................................................... 80

ENFERMEDADES INFECCIOSAS REPRODUCTIVAS. ............................................. 98

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA PIEL Y ANEXOS. .................................... 115

BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 147

La cantidad de sangre se ha calculado según el peso, siendo así, 1/15 de su

Presión. En la arteria carotidea según un caballo adulto es de 150 a 320 mm

Velocidad de la sangre en el cuerpo. La sangre recorre todo el aparato

Es alrededor de 4,000 a 6,000 cm3 y el caballo de carreras todavía más.

Capacidad máxima de los pulmones: 30 litros.

Es alrededor de 40 por minuto.

40 kilos diarios de saliva.

En el cerebro (hipotálamo) existen los núcleos pre-ópticos donde se

Cuando el cuerpo baja a 27°C entra en juego en el hipotálamo un sistema

La media matutina fue de 37.7°C.

Media despertina de 37.9°C.

VALORES FISIOLÓGICOS NORMALES EN LOS CABALLOS

Temperatura corporal (media) Yegua: 37.9 °C

Frecuencia respiratoria en reposo 10 a 14 respiraciones por minuto

Esperanza media de vida 25 a 30 años (depende de la raza, los

(MERCK & CO., 2016)

DENTICIÓN DEL CABALLO

TIPO DE DIENTE NÚMERO EDAD (AÑOS) FUNCIÓN

Caninos 2/2 4a5 -

Premolares 6 a 8/6 2.5 a 4 Triturar

(colmillos a los 6 (colmillos no

(MERCK & CO., 2016)

PERIODOS DE GESTACIÓN APROXIMADOS

(MERCK & CO., 2016)

ESPECIE EDAD EN LA TIPO DE CICLO DE DURACIÓN

Caballo 10-24 Poliestro Variable 6 días

(MERCK & CO., 2016)

CARACTERÍSTICAS DEL CICLO REPRODUCTIVO

(MERCK & CO., 2016)

Dipropionato Babesia equi

Sinonimias: Rabia equina, hidrofobia, le rage (francés), tollwut (alemán).

(MERCK & CO., 2016) (Howard, 1983)

1.2 AGENTE CAUSAL.

Nombre científico: Rhabdoviridae.

Características morfológicas: Forma de bala, envueltos, tienen una banda

Requerimientos de cultivo: Puede ser cultivado en tejidos que contengan

Resistencia: El virus liofilizado se conserva por periodos relativamente largos.

Toxigenicidad: Va en dirección inversa a la del impulso nervioso. Causa

(MERCK & CO., 2016), (Reed, 2005), (Howard, 1983)

Esquema de vías de entrada y salida: Por lo general, la rabia se transmite

Ilustración 1.3. El virus llega a las glándulas

Sitios específicos de replicación del agente: Llega al sistema nervioso central

Tipo específico de daño causado: Afecta el sistema nervioso central.

Frecuencia de la enfermedad: Es mayor al final del invierno y principio de la

(Reed, 2005) (Howard, 1983)

1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Fotos y descripción de signos clínicos generalizados o localizados en sistemas

 Parálisis de la garganta y de los músculos de las mandíbulas.

Ilustración 2.3. Mandíbula inferior

Causa principal de la ocurrencia de muerte: La parálisis avanza por todo el

(MERCK & CO., 2016)

1.6 LESIONES DETECTADAS EN LA NECROPSIA.