INTRODUCCION

La parte posterior del laberinto membranoso es el llamado aparato vestibular,

que está formado por una serie de receptores especializados que
proporcionan información sobre la posición y movimientos de la cabeza y el
cuerpo. El sistema está organizado para los receptores sean especialmente
sensibles solo a un tipo determinado de movimiento (aceleración lineal o
angular), sino también al movimiento realizado en un determinado eje del
espacio.
Esta información es enviada a unos centros localizados en el tronco encefálico
y en el cerebelo, donde se integra la información visual y somatosentisitiva,
para desencadenar reflejos que permiten modificar la posición de los ojos.
El funcionamiento de este complejo sistema es rápido, preciso y, en la mayoría
de las ocasiones, subconscientes. En situaciones poco habituales o de sobre
estimulación del sistema aparece el vértigo.
Este sistema se relaciona con la mantención del equilibrio y postura.
El equilibrio corporal se logra mediante la interacción de 3 importantes
sistemas, los cuales reciben información desde el exterior, llevándola a centros
de control central, los cuales serán responsables de generar respuestas
reflejas que permitirán mantener el equilibrio.
¿Cuáles son estos sistemas?
➢ SISTEMA VISUAL
➢ SISTEMA PROPIOCEPTIVO
➢ SISTEMA VESTIBULAR
Estos son los encargados de enviar información a centros procesadores
centrales que permiten generar una respuesta motora a través de
movimientos oculares, cervicales y de las extremidades a través de arcos
reflejos (Borro, 2012; Faraldo, 2009; Olabe, 2013; Ortuño, 2008).
 Sistema Visual
Aporta información que facilita la ubicación postural en tiempo y espacio al enviar los
datos a la corteza cerebral encargados de regular el tono de los movimientos según la
información sensorial recibida.

Sistema Propioceptivo
Aporta información gracias a la acción de Los receptores propioceptivos situados en los
husos musculares tendones y laberinto aportan datos posicionales del cuerpo en relación
a espacios: superior – inferior y laterales. Conocida su función como sentido kinestésico,
actúa en colaboración con el sentido del tacto y sus sensores de presión.

Sistema Vestibular
El órgano del equilibrio dentro del laberinto membranoso del oído interno, regula el
tono según las necesidades de control postural en directa relación con las variaciones
posicionales de la cabeza, actuando sobre la contracción de los músculos del cuello que
recomponen la cabeza en su mejor lugar. Todas estas funciones no actúan solas sino a
modo de sistema funcional sensomotor y la experiencia es el mayor elemento de ajuste
del equilibrio, por ello las ejercitaciones de cambios del peso dentro y fuera de la base
con su consecuente juego de tensión y relajación son las experiencias necesarias para
lograr la coordinación motriz.

El papel del Sistema Vestibular se puede resumir en las siguientes funciones,

necesarias para el mantenimiento del equilibrio:
✓ Mantiene el equilibrio corporal reflejo, en reposo y en movimiento.
✓ Controla la postura. Proporciona estabilización de la cabeza.
✓ Regula la locomoción y otros movimientos.
✓ Proporciona conocimiento de la orientación en el espacio.
✓ Mantiene el enfoque visual en movimiento, proporcionando
estabilización de las imágenes retinianas
 EQUILIBRIO

El equilibrio es la habilidad de mantener el centro de gravedad del cuerpo

en su base de apoyo.
El correcto funcionamiento del sistema de equilibrio permite a los
humanos percibir su movimiento, identificar la orientación respecto de la
gravedad, determinar la dirección y la velocidad del movimiento y realizar
ajustes posturales automáticos para mantener la postura y la estabilidad
en diferentes situaciones y actividades.

TIPOS DE EQUILIBRIO:
Equilibrio Estático
Hace referencia al cuerpo en
reposo, sometido únicamente a
la fuerza de gravedad y se da
debido a la contracción muscular
sostenida

Equilibrio Cinético
Hace referencia al cuerpo
también en reposo, pero esta
vez sometido de forma pasiva a
un movimiento de traslación
rectilínea y uniforme

Equilibrio Dinámico
Hace referencia a la persona
realizando movimientos del
cuerpo, cambiando de posición
espacial y temporalmente, lo
que da como resultado un
desplazamiento.

(Borro, 2012; Faraldo, 2009)

INTRODUCCION
Como ya sabemos el oído interno está compuesto por un laberinto óseo,
donde se van a alojar las estructuras membranosas (laberinto membranoso)
que contienen los órganos receptores de la audición y del equilibrio. El
laberinto óseo se divide en un laberinto anterior formado por la cóclea y un
laberinto posterior, formado en el hueso, por la cavidad vestibular y los
conductos semicirculares.
Los receptores vestibulares están
ubicados en el laberinto posterior,
localizado en el interior del laberinto óseo
en la porción petrosa del peñasco.

VESTÍBULO
El vestíbulo es una cavidad oval, situada
entre la cóclea (laberinto óseo anterior) y
los conductos semicirculares,
inmediatamente medial a la cavidad
timpánica (seria la parte medial del
laberinto óseo). En la parte postero-superior del laberinto óseo, encontramos
los canales semicirculares y en su porción antero-inferior la cóclea.
El laberinto óseo contiene un líquido denominado perilinfa, mientras que el
laberinto membranoso contiene endolinfa.
El vestíbulo membranoso está formado por órganos receptores denominados
SÁCULO, ubicado en el plano vertical, y el UTRÍCULO, ubicado en el plano
horizontal.
 UTRÍCULO
El utrículo tiene forma oval y se ubica en la región posterosuperior del vestíbulo. Se
encuentra unida por su cara medial a la fosita ovoidea del vestíbulo óseo. A esta vesícula
se conectan los tres conductos semicirculares. Presenta una abertura posterior (la rama
utricular), que se une con el conducto endolinfático y que también comunica el utrículo
con el sáculo. Por último, el utrículo presenta en su cara inferior un epitelio especializado
de tipo neurosensorial, denominado LA MÁCULA UTRICULAR, de donde se originan las
fibras aferentes del nervio utricular.

SÁCULO
El sáculo también tiene forma oval, sin embargo, es más pequeño que el utrículo y
se ubica en la región anteroinferior del vestíbulo. En su cara medial se sitúa la
MÁCULA SACULAR, situada en vertical y de donde se originan las fibras del nervio
sacular. El sáculo se une con la rampa coclear por una estrecha comunicación, el
“conducto reuniens”, y con el conducto endolinfático (y, por tanto, con el utrículo)
por la rama sacular del conducto endolinfático.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Son tres conductos membranosos situados en sus respectivas porciones óseos

que se ubican en ángulo recto uno al otro, abarcando los tres planos del
espacio. Existen 2 en forma vertical: CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR O
ANTERIOR Y CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR O INFERIOR.Y otro
CONDUCTO SEMICIRCULAR HORIZONTAL O LATERAL.
Estos canales están situados en la porción superior del vestíbulo y tienen forma
de arco. Cada conducto está conectado con la cavidad vestibular por dos
extremos, del que sólo uno está dilatado: LA AMPOLLA. El otro extremo es una
simple conexión con el saco utricular, aislado para el conducto lateral y común
para los conductos anterior y posterior (rama ósea común). La ampolla no
comunica el vestíbulo y el conducto, sino que se trata de un «callejón sin
salida» donde se sitúa el epitelio neurosensorial propio del conducto: la cresta
ampular. Desde allí parten las fibras aferentes de cada nervio ampular.
1. Conducto semicircular anterior o superior.
2. Conducto semicircular posterior o inferior.
3. Conducto semicircular horizontal o lateral.
4. Ampollas de los canales semicirculares
5. Mácula utricular.
6. Mácula sacular.
7. Nervio vestibular rama superior
8. Nervio vestibular rama inferior.
9. Nervio vestibular.
10. Nervio facial.
11. Nervio coclear.
 MÁCULAS OTOLÍTICAS
Como mencionamos anteriormente las máculas otolíticas están situadas en 2
órganos sensoriales perpendiculares entre sí, utrículo y sáculo, estas están
dispuestas para detectar las aceleraciones o desaceleraciones lineales (ej.
ascensor, tren, gravedad, entre otras). El estímulo más efectivo para estos
receptores es la aceleración lineal producida en el plano paralelo a la mácula,
aunque en menor medida pueden ser estimuladas por las fuerzas gravitatorias
y por las aceleraciones de traslación, centrífugas y centrípetas.

Considerando al ser humano en bipedestación:

MÁCULA UTRICULAR
Las máculas del utrículo, al estar situadas en un plano horizontal,
capta las aceleraciones lineales laterales y ventro-dorsales así como
las inclinaciones de la cabeza

MÁCULA SACULAR Al sáculo, además de su

función como captor de
Las máculas del sáculo se encuentran situadas en aceleraciones verticales, se
le atribuye una función
un plano vertical y captan de forma eficaz las inmuno protectora del
laberinto, observándose en
aceleraciones de los movimientos cefálicos de
él abundantes linfocitos.
ascenso y descenso, y por lo tanto de las fuerzas
gravitatorias.

Las dos máculas otolíticas presentan casi la misma composición. El epitelio

neurosensorial está recubierto por una membrana gelatinosa de tipo proteico,
cuya masa es mayor debido a la presencia de otoconias (formaciones
cristalinas ricas en carbonato de calcio).
 1. Otoconias.
2. Membrana otolítica.
3. Cilios.
4. Células sensoriales.
5. Fibras nerviosas.
6. Células de sostén.

Sin embargo, las maculas otolíticas presentan ciertas diferencias en su

composición en cuanto a la organización celular.
Es necesario mencionar que en S: Estriola.
cada mácula otolítica existe la MO: Membrana otolítica.
presencia de una región EC: Epitelio ciliado.

identificable desde el punto de

vista macroscópico, denominado
“ESTRIOLA”, la cual divide cada
mácula en dos zonas de superficies
iguales.
*Las neuronas receptoras (células ciliadas tipo I y II) poseen cilios móviles y en un extremo
de la célula un quinocilio, estructura diferenciada inmóvil y de mayor tamaño.

La diferencia radica en que, a cada lado de la Estriola, los vectores de

polarización celular son opuestos, de modo que:
En el caso del UTRÍCULO → Todas las células tienen su cilios orientado hacia
el lado de la Estriola.
En el caso del SÁCULO → Todas las células tienen su cilios hacia el lado
contrario de la Estriola.
*Tanto la mácula utricular como la mácula sacular son una imagen especular de las del otro
lado, el movimiento que despolariza una hiperpolariza la contralateral.
 FISIOLOGÍA DE LAS MÁCULAS OTOLÍTICAS
Son las células ciliadas de las máculas las encargadas de transformar la energía
mecánica, producida por el movimiento, en señales nerviosas.
¿CÓMO LO HACE?
Durante los movimientos (aceleraciones lineales) la membrana otolítica se mueve con
respecto a las células ciliadas maculares, (con un pequeño retraso denominado fuerza
de cizallamiento) lo que produce una deflexión de los esterocilios, acercando estos al
quinocilio y provocando una excitación de las mismas.
NO OLVIDAR: Se estimula con movimientos en plano
horizontal al utrículo y en plano vertical al sáculo.

El acercamiento de los estereocilios hacia el quinocilio produce la apertura de los

canales de K+, en presencia de Ca2+, produciendo la despolarización de la célula
nerviosa hacia su polo basal y la liberación del contenido neuromediador.
Por otro lado, el movimiento de los esterocilios en sentido contrario,
HIPERPOLARIZAN la celula nerviosa.
Así el estímulo mecánico se transforma en químico-
eléctrico y se traduce la información para ser
enviada al sistema nervioso central.

Por lo tanto, los movimientos en dirección “on” aumentan las descargas (deflexión ciliar hacia el
quinocilio), mientras que los movimientos en dirección “off” las disminuyen (deflexión ciliar en
sentido contrario al quinocilio)

De este modo, la flexión de los estereocilios hacia el quinocilio, provoca

un aumento de la tasa de estimulación neural. Este aumento de la tasa
de estimulación es proporcional a la magnitud del estímulo.

Al alcanzar el movimiento una velocidad constante, no existe ya un desfase entre el

movimiento de cilios ni excitación de las células. Cuando el movimiento de la cabeza
se desacelera, de nuevo existe un desfase entre el movimiento de las células
maculares y de la membrana otolítica, sufriendo los cilios una deflexión en sentido
contrario al quinocilio y por tanto una reducción en la liberación de aminas
neurotransmisor.
ADEMAS…
Las células ciliadas de los receptores otolíticos, no sólo están activas en
movimiento, sino que mantienen una actividad eléctrica espontánea en
reposo, constante e intensa, existiendo una descarga continua de potenciales
de acción en las fibras de los nervios vestibulares. Esta actividad continua está
producida por el efecto excitador permanente de la fuerza de la gravedad
sobre las máculas. Esto se provoca gracias a que la membrana otoconial
representa una masa inercial que ejerce un peso sobre las células ciliadas en
reposo.
Este peso nos permite sentir la atracción gravitacional de la tierra, ya que la
gravedad atraerá a los otolitos y deflexionara los esterocilios y, a la vez, ante
cualquier aceleración en línea el ligero retraso de la malla respecto a la
aceleración cefálica produce un retraso relativo de la misma y con esto
desplaza los estereocilios estimulando a los receptores.
Esta actividad de base contribuye al mantenimiento del tono muscular en
reposo y al mantenimiento de la postura.
 CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Los conductos semiciruculares se encargan de detectar las aceleraciones y

desaceleraciones angulares en los 3 planos del espacio, es decir se activan
frente a giros de la cabeza o bien rotaciones de todo el cuerpo.
Como mencionamos anteriormente, los conductos semicirculares presentan
cada uno un extremo dilatado (La ampolla) en cuyo interior se encuentra el
órgano neurosensorial, denominado “Cresta Ampular”.

Las crestas ampulares se encuentran en

un plano perpendicular al del conducto y
constituyen un tercio de su altura. Estas
son neuronas, las más largas
denominadas esterocilios, que están
soportadas en una saliencia de tejido
conectivo denominado cresta. Están
coronadas por una estructura gelatinosa
rica en proteína denominado cúpula, que
desempeña el papel de masa inercial en
la cresta ampular.
La cúpula está unida a las paredes de la ampolla, aunque esta última está
totalmente cerrada conformando un sistema que bloquea el flujo libre de
endolinfa de uno a otro lado del canal. Además este sistema se caracteriza por
presentar cierta elasticidad.
La composición de la cúpula es similar a la de la capa gelatinosa de la
membrana otolítica (abundantes proteínas y mucopolisacáridos), pero no
existen cristales de carbonato cálcico ni otoconias en las crestas ampulares.
 FISIOLOGÍA DE LA CRESTA AMPULAR

Son las células ciliadas de la cresta ampular las encargadas de transformar la

energía mecánica, producida por el movimiento, en señales nerviosas.
¿CÓMO LO HACEN?

Frente a un movimiento de tipo angular: giro o movimientos de la cabeza o rotación

de todo el cuerpo en el plano de uno de los canales. Se va a provocar una aceleración
que causa el desplazamiento de forma relativa de la endolinfa a lo largo del canal
semicircular, en sentido contrario al giro.

Así, si giramos la cabeza hacia uno de los planos de los canales

semicirculares: La endolinfa sufre un ligero retraso respecto a la velocidad
con la que se mueve la cabeza.
A este retraso se le denomina “Corriente endolinfática de inercia”

La endolinfa se mueve en sentido contrario al conducto semicircular

activado.
Ej. Al girar la cabeza al lado derecho se va a activar el canal semicircular
lateral derecho pero la endolinfa se moverá hacia el lado izquierdo.

La corriente endolinfática de inercia generada hace que la cúpula se deflexione, y

debido a que está unida a los cilios (neuronas receptoras), hace que estos también se
deflexionen y así se inicie un complejo mecanismo celular de apertura y cierre de
determinados canales iónicos cambiando el ritmo de descarga neuronal de base

Cuanto mayor es la corriente endolinfática, más intensa

es la deflexión del penacho ciliar.
➢ Los receptores vestibulares son acelerómetros, miden la aceleración con
que nos movemos, cuando después de un tiempo la aceleración se
mantiene constante (más de 30 segundos), la endolinfa alcanza la velocidad
de los canales óseos y deja de deflexionar la cúpula, entonces los
receptores de los canales dejan de dar información de aceleración al
sistema y regresan a su tono base.
➢ Si, en cambio, la persona ha girado y sigue girando aumentando la
velocidad cada vez más, el sistema seguirá deflexionado y cuando el
movimiento repentinamente cese, la deflexión será en sentido inverso
porque nuevamente la endolinfa se estará moviendo a un ritmo diferente
al de la estructura ósea, ya que continuará con su inercia
 Es necesario mencionar:
En la cresta ampular del CSC- Horizontal el quinocilio está en el lado más
cercano al utrículo. En el CSC- Posterior y Anterior el quinocilio se encuentra
situado en el lado más alejado al utrículo. Esta diferencia en la ubicación del
quinocilio es el sustrato morfológico que explican las llamadas “leyes de
Ewald”, según las cuales los movimientos del ojo ocurren siempre en el plano
del canal estimulado y en la dirección de la corriente de la endolinfa, con
mayor respuesta a los movimientos ampulípetos de la endolinfa que a los
ampulífugos en el canal horizontal, y al contrario en los verticales.
Como se puede suponer, todo movimiento que despolariza las cellas de las
crestas de un conducto semicircular hiperpolariza las de su homólogo en el
otro lado.
Lo que se explica por este esquema:
Los canales semicirculares funcionan como PARES SINÉRGICOS:
Ej. Cuando se despolariza (activa) el canal semicircular Posterior derecho se
hiperpolariza (inhibe) el canal semicircular anterior del lado izquierdo

C.S.C POSTERIOR/INFERIOR DERECHO C.S.C POSTERIOR/INFERIOR IZQUIERDO

C.S.C HORIZONTAL/ LATERAL DERECHO C.S.C HORIZONTAL/ LATERAL IZQUIERDO

C.S.C ANTERIOR/SUPERIOR DERECHO C.S.C ANTERIOR/SUPERIOR IZQUIERDO

IMPORTANTE:
La fisiología de los canales semicirculares se rige por las siguientes leyes:
LEY DE FLOURENS: la lesión de cada canal origina respuestas motoras (ej.:
nistagmo) que se producen en el mismo plano del conducto alterado, es
decir, cada canal domina en un plano espacial.
LEYES DE EWALD:
- Primera ley: el componente lento del nistagmo sigue la dirección
de la endolinfa.
- Segunda ley: en el canal horizontal las corrientes endolinfáticas
ampulífugas son inhibitorias y de mayor eficacia, mientras que las
ampulípetas son excitatorias. En los canales verticales ocurre lo
opuesto. Esto se debe a la orientación diferente que adoptan las
células ciliadas (en los verticales el quinocilio se orienta hacia el canal
y en los horizontales hacia el utrículo).
- Tercera ley: el movimiento endolinfático más eficaz provoca un
movimiento de los ojos y la cabeza en su mismo sentido.
LEY DE ALEXANDER: establece que la velocidad de fase lenta del nistagmo
espontáneo de origen vestibular periférico depende de la posición de la
mirada, con mayor velocidad y amplitud cuando los ojos miran en la
dirección de la fase rápida
EN SINTESIS: ANATOMIA VESTIBULAR
 INTEGRACIÓN CENTRAL DE LA INFORMACIÓN.

Una vez que la información en recibida por los órganos sensoriales: maculas
otolíticas y la creta ampular. La información en transformada en impulsos
nerviosos. Esto gracias a la acción del nervio vestibular, rama del nervio
vestibulococlear (VIII par craneal).

NERVIO VESTIBULAR
A la entrada del conducto auditivo interno, el
nervio vestibular se subdivide en tres ramas:
1. Nervio vestibular superior.
Compuesto por la reunión del nervio
ampular superior y lateral encargado de
inervar los conductos semicirculares
superior y horizontal, y del nervio utricular.

2. Nervio vestibular inferior o sacular.

Compuesto por fibras procedentes del nervio sacular, y se introduce en
el conducto auditivo interno por la fosa vestibular inferior. Además,
presenta una rama encargada de inervar el Canal Semicircular Inferior.

En el fondo del conducto auditivo interno, el nervio presenta un

ensanchamiento que corresponde al Ganglio Vestibular o de Scarpa, donde se
aloja la primera neurona, denominada también “neurona bipolar”. Luego
penetra en el troncoencefálico como nervio estatoacústico e inmediatamente
se separa la raíz coclear de la vestibular.
Para explicar de mejor manera, creamos el siguiente esquema:

N. Ampular Anterior
N. Ampular Lateral N. Vestibular Superior
Nervio Utricular

C. Semicircular Superior/Anterior

C. Semicircular Horizontal/ Lateral

Utrículo

Sáculo
Ganglio
de Scarpa
C.Semicircular Inferior/Posterior Nervio Sacular

N. Ampular Posterior
N. Vestibular Inferior
 INTEGRACIÓN CENTRAL DE LA INFORMACIÓN.
Cuando ya se ha traducido el estímulo desde las ampollas y desde las maculas,
receptores periféricos, es transportado por el nervio Vestibular superior e
inferior primero y luego por el 8vo par hacia el tronco cerebral.
Las vías vestibulares centrales se inician con la primera neurona Vestibular en
el ganglio de Scarpa dentro del hueso temporal. Que proyecta hacia las
neuronas secundarias en el tronco cerebral. Allí se encuentran los NÚCLEOS
VESTIBULARES, localizados específicamente a ambos lados del IV ventrículo,
en la unión entre la protuberancia y la parte superior del bulbo; Se distinguen
4 núcleos vestibulares: SUPERIOR, INFERIOR, MEDIAL Y LATERAL.
Los núcleos vestibulares se organizan en dos columnas: el núcleo medial, de
mayor tamaño, forma la columna medial; la columna lateral, por otro lado,
está formada por los núcleos superior, lateral e inferior.

Núcleo Vestibular Medial

El núcleo vestibular medial recibe fibras aferentes de la cresta ampular del conducto
semicircular lateral.
Además, participa en el control del reflejo vestíbulo espinal a
través de las fibras del fascículo vestibuloespinal medial, ubicado
en la porción cervical de la médula espinal. Estas fibras permiten
la coordinación de los movimientos de la cabeza y el cuello.

Núcleo Vestibular Superior

El núcleo vestibular superior recibe las fibras provenientes de la cresta ampular de
los conductos superior y posterior.

Ambos núcleos superior y medial envían fibras eferentes ascendentes, que forman parte
del fascículo longitudinal medial, hacia los núcleos motores de los músculos
extraoculares, para coordinar el reflejo vestíbulo ocular.
 Núcleo Vestibular Lateral
Contiene los somas neuronales de mayor tamaño, recibe fibras aferentes
provenientes de las crestas ampulares, las máculas y el vestibulocerebelo. Las
proyecciones eferentes de este núcleo forman el fascículo vestibuloespinal lateral
ipsilateral de la médula espinal. Este haz participa en el reflejo vestíbulo espinal al
coordinar el tono reflejo de los músculos del tronco y de los extensores proximales
de los miembros, para mantener la postura y el equilibrio.

Núcleo Vestibular Inferior

Recibe información aferente proveniente de las máculas del utrículo y del sáculo.
Este núcleo emite fibras eferentes hacia los demás núcleos vestibulares y hacia el
cerebelo.

• Una vez llegada la información al troncoencefálico, a nivel de los núcleos

vestibulares, esta se divide en una rama ascendente (hacia la corteza y
tálamo específicamente) y otra descendente (hacia la medula espinal),
constituyendo el llamado tracto vestibular. Es en este punto donde los
núcleos vestibulares integran y orientan la información.
Miranda, A. R., & Zernotti, M. E. (2018).
 AFERENCIAS Y EFERENCIAS DETALLADAS
Estos núcleos procesan la información y además se interconexionan con los
núcleos motores de los ojos, cuello, tronco y extremidades, también participan
en la creación de reflejos. A este punto de la vía llegan numerosos tractos
aferentes así como también proporciona vías eferentes.

VÍAS AFERENTES (Información que proviene de otros puntos hacia los núcleos vestibulares)
➢ Aferencias Vestibulares Primarias: fibras que proviene del nervio
vestibular y llegan a los núcleos vestibulares. En los núcleos se encuentran
las segundas neuronas y se establecen conexiones con otros núcleos.
➢ Aferencias Vestibulares Primarias a otros núcleos: hay unas pocas fibras
que provienen de los núcleos gigante y parvicelular de la formación
reticular, núcleo abducens y núcleo cuneiforme.
➢ Aferencias Vestibulares Primarias al Cerebelo: son homolaterales y
terminan en el nódulo. flóculo y la úvula. En dichas áreas confluyen señales
sensoriales de distinto origen: información vestibular primaria, secundaria,
terciaria, información visual. Al ser procesadas conjuntamente, estas
señales permiten al nódulo y a la úvula elaborar una representación
tridimensional de los movimientos corporales.
➢ Aferencias Cerebelosas a los Núcleos Vestibulares: el núcleo fastígeo del
vestibulocerebelo o arquicerebelo (anatómicamente, el flóculo-nódulo) se
conecta homolateralmente con todos los núcleos vestibulares (excepto el
núcleo vestibular lateral que recibe pocas fibras). Así, el arquicerebelo
contribuye a los núcleos vestibulares en el equilibrio y ajuste del reflejo
vestíbulo-ocular.
➢ Aferencias Espinales a los Núcleos Vestibulares: la mayoría de las fibras
vienen de los segmentos cervicales. Son fibras propioceptivas de los
ligamentos y articulaciones vertebrales, con conexiones homo y bilaterales.
➢ Aferencias contralaterales: a los núcleos vestibulares de un lado llegan
aferencias de los núcleos contralaterales que aseguran el funcionamiento
coordinado de los mismos.
VÍAS EFERENTES (Información que sale desde los N. vestibulares hacia otros puntos del SNC)
➢ Eferencias Vestíbulo - ocular: conjunto de fibras que salen desde el núcleo
vestibular superior como fascículo longitudinal medial, el cual viaja hasta
los núcleos de los pares craneales relacionados con los movimientos de los
ojos (III, IV, VI). Además, la porción ventral del núcleo vestibular lateral está
asociado con la producción de reflejos vestíbulo oculares.

➢ Eferencias Vestíbulo / Espinal: Origen: núcleo vestibular lateral. Se dirige

homolateralmente a la médula espinal por el cordón blanco lateral,
terminando en motoneuronas de la asta anterior de la médula, formando
el reflejo vestibuloespinal.
Existen dos tractos vestíbulo espinales:
a) Vestíbulo espinal lateral: sus fibras se proyectan hasta el segmento
lumbosacro de la médula espinal.
b) Vestíbulo espinal medial: sus fibras llegan hasta el nivel torácico.
*Función de ambas vías: facilitación de los músculos extensores e
inhibición de músculos flexores en relación con el equilibrio.

➢ Eferencias del núcleo vestibular medial envía fibras hacia la sustancia

reticular y núcleos del nervio vago, siendo responsable de reflejos
vegetativos como vómitos, palidez, náuseas, sudoración.

➢ Eferencias Vestíbulo / Cerebelo: se origina en los núcleos superior, lateral

e inferior y viaja homolateralmente por el pedúnculo cerebeloso inferior
hasta el núcleo fastigio y el flóculo nódulo (que tienen que ver con la
función de equilibrio). En dichas áreas confluyen señales sensoriales de
distinto origen: información vestibular primaria, secundaria, terciaria,
información visual. Al ser procesadas conjuntamente, estas señales
permiten al nódulo y a la úvula elaborar una representación tridimensional
de los movimientos corporales.
Otro grupo de proyecciones se dirigen bilateralmente al floculo y núcleo
fastigio, núcleo interpósito y vermis posterior.
➢ Eferencias Vestíbulo/ Tálamo - cortical: aferencias en su mayoría del
núcleo superior llegan hasta el núcleo ventral posterior del tálamo (donde
además llega información de tacto, temperatura, propiocepción, dolor,
memoria, emociones) por lo tanto toda la información se relaciona en este
centro de relevo.

Además, se proyecta desde aquí, información hacia distintas zonas de la

corteza asociativa parietotemporal. Sobre estas áreas confluyen señales
propioceptivas, visuales y vestibulares que, representan verdaderos
centros de integración sensoriomotores que elaboran una representación
interna tridimensional del movimiento de la cabeza y del tronco en el
espacio. Así, estas representaciones sustentan la estabilización de la mirada
y de la postura y son el origen de la percepción de movimiento del cuerpo
humano.
A través de la información que circula por estas vías, se generan rápidos
reflejos que son muy útiles para la bipedestación, la estabilidad visual y el
equilibrio general del individuo: son los reflejos vestibuloocular,
vestibulocolico y vestibuloespinal.
Si la información supera los niveles talámicos y llega hasta la corteza cerebral,
se toma conciencia de movimiento y posición a través de estas vías. (Dejando
de ser una respuesta refleja).
 Es un reflejo que mantiene de la estabilidad ocular durante los
movimientos cefálicos o del cuero a fin de conservar la agudeza
visual, disminuyendo el desplazamiento de la imagen en la retina y
permitiendo la estabilización de la misma en la fóvea.
Este reflejo consiste en generar movimientos oculares finos y
compensadores de los desplazamientos de la cabeza. Al ser
compensadores se producen en la misma dirección del movimiento,
pero con sentido contrario a la rotación de la cabeza. Además, la
velocidad es equivalente.
*Los canales o receptores otolíticos que están en el plano del movimiento
generado, son los encargados de controlar que se genere el reflejo apropiado en
dicho plano.

Como reflejo, tiene una latencia que se ha reportado tan corta

como de 5 a 7 milisegundos (es uno de los más rápidos del
cuerpo humano).

➢ La mayoría de los movimientos que realizamos son combinados en los

diferentes planos del espacio, o sea que al mismo tiempo más de un
receptor resulta estimulado o inhibido. Nuestra cabeza siempre se mueve,
sea al ritmo del latido cardiaco, sea por nuestros pasos, sea porque la
hemos movido intencionalmente, por lo que este reflejo es muy
importante para poder sostener la imagen visual lo más estable posible
en la fovea y no ver todo borroso.
De manera rápida…
¿CÓMO SE PRODUCE ESTE REFLEJO?
El reflejo es el resultado de la activación por los canales semicirculares de un
arco reflejo con tres neuronas:
1) Las aferencias vestibulares primarias (nervio vestibular).
2) Las neuronas vestibulares secundarias (núcleos vestibulares).
3) Las motoneuronas que inervan los músculos perioculares.
De esta forma, se logra un movimiento conjugado de los ojos en la
dirección opuesta a la rotación cefálica
Ej:
Cuando se produce un giro de rotación de la cabeza, las células sensoriales de
los conductos semicirculares son sometidas a un flujo endolinfático dirigido
hacia las ampollas (ampulípeto), siendo entonces despolarizadas y por tanto
activadas. De igual forma, en el conducto contralateral, (según lo explicado de pares
sinérgicos) se produce una corriente endolinfática ampulífuga (en sentido contrario a la
ampolla) y por lo tanto la hiperpolarización celular, es decir la inhibición.

Una vez que se produce esto:

Las neuronas vestibulares primarias llevan la información de origen ampular hacia

el NÚCLEO VESTIBULAR MEDIAL HOMOLATERAL donde se encuentran las
neuronas vestibulares secundarias y desde donde parten dos uniones directas
mono sinápticas hacia los núcleos oculomotores y luego a los músculos
Perioculares.

La primera de estas uniones se proyecta en el núcleo del nervio oculomotor (III

par craneal) homolateral, por intermedio del tracto ascendente de deiters, y la
segunda unión cruza la línea media y llega al núcleo del nervio Abducens
(también denominado oculomotor exterior, VI par craneal) contralateral por el
haz longitudinal medial.

Además de estas 2 uniones monosinápticas, existe también una unión polisináptica con los núcleos
oculomotores que pasaría por la formación reticular bulbar paramedial contralateral y el nucleus
prepositus hipoglossi. Así se transmite una información de la velocidad del giro.
Miranda, A. R., & Zernotti, M. E. (2018).
 Es un reflejo que permite la regulación del equilibrio postural.
Además, permite la bipedestación, la realización de diversos
movimientos como giros corporales, saltos o desplazamientos,
evitando la caída. Es vital para la deambulación del individuo.

➢ El reflejo vestibuloespinal se produce por vía refleja, brinda

información a las motoneuronas de la asta anterior de la médula
espinal, y controla a través suyo la contracción de la musculatura
antigravitacional.
➢ Este reflejo involucra conexiones complejas que integran en el
troncoencefálico y el cerebelo información proveniente de las
máculas, las crestas ampulares, el sistema visual y los músculos
de tronco y extremidades para mantener la postura corporal y el
equilibrio.
➢ Este reflejo involucra a los haces vestibuloespinales lateral y
medial.

➢ El mantenimiento del equilibrio postural implica el principio de inervación recíproca en

los músculos antigravitatorios, es decir, la tendencia a la caída es contrabalanceada por
la contracción de los músculos extensores del lado de la caída con la disminución del
tono de los extensores del lado opuesto.
Por un lado, la persona se encuentra con la necesidad de desplazar ciertos segmentos
corporales hacia un objetivo y, por otro lado, estabilizar otros segmentos para mantener la
postura y el equilibrio.
La primera función de la postura, como lo mencionamos anteriormente es el
mantenimiento del equilibrio, una función antigravitatoria. La segunda función sería
representar una referencia para la percepción y la acción en el medio circundante.
De esta forma, se pueden identificar dos tipos de control de la postura:

➢ El primero fijaría la orientación de los segmentos corporales con respecto

al mundo exterior.
➢ El segundo asegura la estabilidad del cuerpo y contribuye a la mantener el
centro de gravedad.
¿CÓMO SE PRODUCE ESTE REFLEJO?
Todos estos aspectos y su complejidad, se producen gracias a las conexiones
vestibuloespinales que se reparten fundamentalmente en dos haces:

HAZ VESTIBULOESPINAL LATERAL: Presenta un trayecto homolateral, que

1) desciende por el cordón anterolateral, el cual termina de manera directa en las
fibras de las motoneuronas espinales de la asta anterior de la médula, teniendo
una organización somatotópica, que estimula con su activación los músculos
extensores e inhibe los flexores.

HAZ VESTIBULOESPINAL MEDIAL: Se origina en el tercio rostral del núcleo medial y

2) en la porción rostral del núcleo lateral proyectándose bilateralmente, pero con
predominio homolateral. Controla exclusivamente la musculatura axial y ejerce
influencias, facilitadoras e inhibidoras, en las motoneuronas espinales del cuello y dorso,
para realizar movimientos compensadores de la cabeza en el plano del conducto
semicircular estimulado. Su papel aparece en las interacciones cérvico-vestíbulo-
oculares.
El reflejo vestíbulo cólico consiste en una respuesta compensatoria de
los músculos del cuello a la rotación de la cabeza en el espacio, ya sea
que se trate de rotación de todo el cuerpo o sólo de la cabeza.
➢ Estos movimientos activan elementos del laberinto vestibular:
la rotación en el plano horizontal activa principalmente a los
canales semicirculares horizontales mientras que la rotación
vertical modula la actividad de los canales semicirculares
verticales, sáculo y utrículo.
➢ La función de este reflejo es estabilizar la posición de la cabeza
en el espacio (y, por ende, la dirección de la mirada). Se
desconoce con exactitud qué vías contribuyen al correcto
funcionamiento de este reflejo.

Miranda, A. R., & Zernotti, M. E. (2018).

Uno los principales síntomas que refiere una patología vestibular es la
presencia de Vértigo.

“Sensación de auto-movimiento (de cabeza/cuerpo)

Vértigo cuando no se produce el auto-movimiento, o la sensación
de auto-movimiento distorsionado durante un movimiento
de cabeza normal”.

➢ Deriva de la raíz latina “verteré” que significa girar.

El vértigo es un síntoma, no un diagnóstico y debe distinguirse de los síntomas

mareo e inestabilidad, con los cuales se confunde con frecuencia y también
suelen estar asociados a alteraciones vestibulares.

Mareo
El mareo es la sensación de una orientación espacial perturbada o alterada
sin una sensación de movimiento falsa o distorsionada.

Inestabilidad
La inestabilidad es la sensación de vacilación o sensación de inseguridad al
estar sentado, parado o caminando sin una preferencia direccional
particular.
La pulsión direccional es la sensación de inestabilidad con tendencia a
girar o caer en una dirección en particular mientras se está sentado,
POR OTRO LADO parado o caminando. La dirección debe especificarse como
LATEROPULSIÓN, RETROPULSIÓN (hacia atrás) , ANTEROPULSIÓN (hacia
adelante). Si es lateropulsion, la dirección (derecha o izquierda) debe ser
especificada.
La aparición del Vértigo se puede deber a lesiones de tipo Periféricas
(afectación laberíntica o del nervio vestibular antes de su entrada en el tronco
encéfalo) o Central (afectación de los núcleos o vías vestibulares centrales).
Aunque si seguimos una clasificación topográfica más exacta, lo dividiremos
en tres grandes grupos:
➢ Periféricos: Se subdividen en:
a) Alteraciones Vestibulares (endolaberínticos y retrolaberínticos).
b) Alteraciones Oculares.
c) Alteraciones Propioceptivas (patología osteoarticular de columna
vertebral cervical)

➢ Centrales: Se subdividen en:

a) Alteraciones psicógenas.
b) Alteraciones neurológicas (cerebelosas, rombencefálicas,
mesencefálicas, diencefalicas y telencefálicas)
c) Alteraciones sistémicas.

➢ Mixtos: Por alteraciones de: Insuficiencia vertebro-basilar, presbivértigo,

alteraciones osteoarticulares, tumores de fosa posterior (comprime
cerebelo y ángulo pontocerebeloso), conmoción laberíntica,
laberintotoxias, entre otros.

Tanto el vértigo periférico como el central se diferencian clínicamente por otros

síntomas o signos acompañantes (características del nistagmos, manifestaciones
neurológicas, alteraciones no armónicas del tono muscular, etc.…), por lo que es
esencial utilizar el tiempo necesario para realizar una anamnesis y una exploración
cuidadosa al paciente con vértigo.
 CARACTERIZACIÓN DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO V/S EL VÉRTIGO CENTRAL

PERIFÉRICO CENTRAL MIXTO

Crisis de vértigo de Puede no ser rotatorio, Mezclan características
características sino más bien sensación de los dos vértigos antes
rotatorias o de giro del de inestabilidad, citados, así puede
medio mareo, oscilación o iniciarse con
dificultad de la marcha características centrales,
que le impide la pero añadir crisis
deambulación. vertiginosas con giro de
objetos y cortejo
vegetativo.

Inicio rápido o súbito Se instaura

progresivamente y
suele ser permanente.
Asociado a Puede estar asociado o
sintomatología no a sintomatología
neurovegetativa con: vegetativa
sudoración, náuseas y
vómitos, palidez
cutánea, palpitaciones
Duración aproximada Duración de las crisis
menor a dos semanas muy prolongadas
Se pueden asociar a Se puede asociar a
sintomatología coclear, sintomatología central
asociándose a como trastornos de
hipoacusia o acúfenos. conciencia, diplopia,
Además a alteraciones disartria,
vestíbulo oculares y desorientación,
espinales. afectación de otros
pares craneales, ataxia.

*Las características del vértigo periférico son claras, pero el vértigo central puede tomar cualquier forma. Por
tanto, una posibilidad de clasificación seria limitarse a definir el vértigo periférico y el vértigo “no periférico”
(todo lo que no tenga las características de vértigo periférico, es posiblemente central).
Otro síntoma principal que podemos observar en alteraciones vestibulares es
el Nistagmo.

Es una oscilación ocular involuntaria, rítmica y bifásica.

Nistagmo
➢ Esta alteración del movimiento y mantenimiento de la
mirada conjugada tiene dos componentes: una fase
lenta o de iniciación, debida a disfunción del sistema
vestibular y otra fase rápida de corrección de origen
cortical cerebral.

*La fase rápida es la que trata de llevar los ojos a la posición inicial. Y es la que define el
nistagmo en resorte (El cual puede ser por una alteración de tipo periférica o central).
Cuando las dos fases son lentas se denomina nistagmo pendular (Siempre es de origen
central: troncoencefálico o cerebelo).

CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMO:

➢ Por la dirección puede ser: horizontal, vertical, rotatorio u oblicuo. El
horizontorrotatorio es el más frecuente.

➢ Según la etiología: Puede ser FISIOLÓGICO O PATOLÓGICO.

El fisiológico aparece en sujetos normales con los movimientos de rotación. El
patológico, que es el más frecuente, puede ser de origen periférico, por
afectación del sistema vestibular, o central por afectación tronco cerebral o
del cerebelo.
TIIPOS DE NISTAGMOS:

❖ NISTAGMO ESPONTÁNEO: Aparece con la mirada al frente. Resulta

de un desequilibrio de las señales tónicas que llegan a las neuronas
oculomotoras. Puede ocurrir por alteración del sistema vestibular
periférico o central.

El sistema vestibular constituye la fuente principal de tono oculomotor, y es

por tanto la fuerza directriz más frecuente de los nistagmos espontáneos.
El desequilibrio vestibular produce una asimetría constante en la frecuencia de
los impulsos nerviosos a los músculos extrínsecos de los ojos. Esta asimetría
tiene como resultado una desviación constante de los ojos, que es
interrumpida por componentes rápidos en la dirección opuesta, destinados a
evitar que el ojo quede inmovilizado en el extremo de la órbita.

NISTAGMO ESPONTÁNEO PERIFÉRICO

➢ Si es periférico se inhibe parcialmente con la fijación de la mirada.
- Empleando unas gafas de Frenzell y, por lo tanto, evitando la fijación,
observaremos con más facilidad este nistagmo.
- Es típico de los nistagmos vestibulares su aumento en ausencia de fijación.
- Aumenta la frecuencia y velocidad del nistagmo cuando la mirada se fija en
la dirección del componente rápido, la mirada en la dirección opuesta tiene
efectos contrarios.
- Son nistagmos horizontorotatorios.

NISTAGMO ESPONTÁNEO CENTRAL

➢ Si es central no se inhibe con la fijación de la mirada.
- La frecuencia y velocidad del nistagmo aumenta en la dirección del
componente rápido, pero, al cambiar la dirección de la mirada, a menudo
cambia la dirección del nistagmo.
- Las lesiones a nivel del tronco del encéfalo o cerebelo producen este tipo de
nistagmo.
- Un nistagmo vertical puro u horizontal puro es secundario a una patología
central.
 NISTAGMO FISIOLÓGICO: Aparece ante postura extrema de la
❖ mirada horizontal, por fatiga de los músculos recto interno y externo.
Se agota rápidamente.

NISTAGMO INDUCIDO: Se provoca ante estímulos rotatorios,

❖
térmicos y optocinéticos.

NISTAGMO POSICIONAL: Surge al colocar la cabeza en una posición

❖ determinada, o bien, al movilizarla. Se explora con las maniobras de
Dix-Hallpike; el paciente pasa rápidamente desde la posición de
sentado a decúbito con la cabeza inclinada hacia un lado.

El nistagmo posicional estático inducido por cambios en la

posición de la cabeza se ha atribuido a las lesiones de las
máculas otolíticas y sus conexiones con los núcleos
vestibulares y el cerebelo, que estos receptores son
sensibles a cambios en la dirección de la gravedad.
OTROS SÍNTOMAS ASOCIADOS A ALTERACIONES VESTIBULARES:
- Hipoacusia.
- Tinnitus.
- Dolor.
- Náuseas y vómitos

➢ Estos síntomas y los síntomas neurológicos pueden ayudar a diferenciar

la causa del vértigo. Como las alteraciones del oído interno son una causa
común de síntomas vestibulares, es importante preguntar sobre los
síntomas cocleares como hipoacusia, tinnitus y plenitud auditiva.
Generalmente, cuando el vértigo se asocia con una pérdida auditiva, la
patología es periférica. La principal excepción es un evento
cerebrovascular que afecta la arteria auditiva interna o la arteria cerebelosa
inferior anterior.
➢ En el caso de vértigo y dolor, las patologías agudas del oído medio pueden
ir acompañadas de sensaciones dolorosas, al igual que en enfermedades
invasivas del hueso temporal o con irritación meníngea.
➢ El vértigo a menudo se asocia con náuseas o vómitos en la neuritis
vestibular aguda y en episodios graves de la enfermedad de Ménière y
vértigo periférico paroxístico benigno.

Los síntomas neurológicos como debilidad, disartria, cambios en la

visión o la audición, parestesias, alteración del nivel de conciencia,
ataxia u otros cambios en la función sensorial y motora favorecen la
presencia de una causa de vértigo, como enfermedad cerebrovascular,
neoplasia o esclerosis múltiple.
 1. PRINCIPALES SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

Enfermedad de Meniere
La Enfermedad de Menière (EM) constituye, sin duda el proceso vertiginoso
periférico más conocido y mejor estudiado; aunque no el más frecuente. Esta
patología fue descripta por primera vez por el médico francés Prosper
Menière en el año 1861.

¿QUÉ ES?
La enfermedad de Meniere es un síndrome idiopático de hidrops
endolinfático definido clínicamente por episodios espontáneos de vértigo
recurrente, hipoacusia, plenitud ótica y acúfenos

(Commitee on Hearing and Equilibrium de la Academia Americana de Otorrinolaringología Head and Neck
Surgery (AAO-HNS)

SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL
La enfermedad de Ménière se caracteriza por episodios intermitentes de
vértigo que duran de minutos a horas, con pérdida auditiva neurosensorial
fluctuante, tinnitus y presión aural.

Se puede clasificar como típica (con todos los síntomas cocleares y

vestibulares) y atípica (con síntomas cocleares o síntomas vestibulares

*Durante la crisis se presenta un nistagmo horizontal u horizonto-rotatorio.

FISOPATOLGIA:
Según investigaciones el correlato fisiopatológico de la enfermedad de
Ménière es el HIDROPS ENDOLINFÁTICO.
Para comprender este efecto es necesario mencionar que existe una
estructura denominada SACO ENDOLINFATICO.
La estría vascular es el sitio principal de producción de endolinfa, y es
absorbida en el conducto y saco endolinfático por un mecanismo de
transporte activo.
En la parte posterior del sáculo se origina el CONDUCTO ENDOLINFÁTICO que
se dirige hacia dentro y hacia abajo a lo largo del acueducto del vestíbulo para
finalizar en el SACO ENDOLINFÁTICO. Según investigaciones este tiene un rol
importante en la regulación de la presión del líquido endolinfático, el cual
se mueve en respuesta a las ondas de sonido o al movimiento de la cabeza.

Basado en esto, la Fisiopatología de la

Enfermedad de Meniere se basa en la:

Existencia de una malabsorción de la endolinfa: Se produce una obstrucción

cerca del saco endolinfático lo que genera una acumulación del fluido
endolinfático que conduce a hidropesía (acumulación anormal de líquido)
del oído interno.
Con la obstrucción del saco, se desencadena la producción de hormonas que
aumentan la producción de endolinfa. Además, el saco endolinfático produce
glicoproteínas osmóticamente activas que atraen endolinfa hacia él. Como
resultado del sobreflujo endolinfático detrás de la obstrucción, la obstrucción
se podría aliviar y la descarga repentina a través del saco provocaría vértigo.
 Vértigo Postural Paroxístico Benigno
¿QUÉ ES?
Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de
episodios de vértigo (Vértigo) de corta duración (Paroxístico) acompañado de
cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambios posturales
(Posicional). Es una patología muy invalidante, pero sin contemplar riesgo
vital (Benigno).

SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL
1. Ataques de vértigo rotatorios o mareos inducidos por cambios en la
posición de la cabeza en relación con la gravedad.
2. El vértigo aparece con latencia corta, dura menos de un minuto y se v
se caracteriza por un aumento seguido de una disminución en su
intensidad.
3. La intensidad del vértigo disminuye o desaparece después de un
posicionamiento repetido de la cabeza.
4. El vértigo no está asociado con ningún síntoma coclear, como pérdida
de audición, tinnitus o plenitud de oído.
5. No hay síntomas neurológicos distintos al vértigo.

Además, Presenta SIGNOS:

- Nistagmo torsional: El ojo gira hacia el oído afectado, y es inducido por la
maniobra de Dix-Hallpike donde el paciente es llevado desde la posición
vertical hasta la posición supina con la cabeza girada 45º hacia la oreja
afectada. El nistagmo a menudo contiene un componente vertical
adicional (ascendente).
También se puede dar Nistagmo torsional con ojo que gira hacia el oído
contralateral, inducido por la maniobra Dix-Hallpike inversa, donde el
paciente es llevado desde la posición supina a la posición vertical. El
nistagmo a menudo contiene un componente vertical adicional (hacia
abajo).
El nistagmo aparece con una latencia corta, dura menos de un minuto y
se caracteriza por un aumento seguido de una disminución en su
intensidad.
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos grandes teorías que intentan explicar la patogenia del VPPB,
fundamentadas en hallazgos anatomopatológicos en pacientes que padecían
este proceso:
La canalitiasis y la cupolitiasis y puede afectar a cualquiera de los tres canales
semicirculares.

➢ CANALITIASIS:

Es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos.

Defiende la existencia de partículas (fragmentos de otoconias
provenientes de la mácula del utrículo) que se encuentran flotando en la
endolinfa de los canales semicirculares. Los movimientos de la cabeza
generan el desplazamiento de éstas, provocando la estimulación de las
células sensoriales del oído afectado. Esta teoría permite explicar la
fatiga, agotamiento y latencia característica de este proceso:
- Fatiga: Si se repite la maniobra de provocación inmediatamente, no
aparece nistagmo, o aparece con menor intensidad. Esto se debe a que
la repetición de los movimientos favorece la dispersión de las
partículas y por lo tanto la disminución del estímulo.
- Agotamiento: Consiste en la desaparición del nistagmo cuando no se
varía la posición desencadenante. Se produce porque manteniendo la
posición, las partículas llegan al punto más declive del canal cesando el
estímulo. - Latencia: Tiempo transcurrido entre el movimiento cefálico
y la estimulación de las células ciliadas. Debido a la diferente inercia
entre los líquidos laberínticos y el laberinto óseo.
FISIOPATOLOGÍA

- CUPULOLITIASIS: Esta teoría plantea que cristales de carbonato cálcico

se adhieren a la cúpula del canal semicircular, aumentando su
densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad. (Schuknecht en
1969)

❖ El canal semicircular que más se afecta es el posterior (entre el 60 y el

90% de los casos), siendo el canal más dependiente de la gravedad.
Rara vez se encuentra afectado el canal anterior debido a su posición
más alta con respecto al laberinto, lo que dificulta y hace menos
probable que los restos otolíticos queden atrapados.
IMPORTATE:

El Canal semicircular posterior representa a la mayoría de los casos y es

provocado generalmente por una canalitiasis.
Este canal es el más afectado porque es el que tiene mayor dependencia
gravitacional (tanto en posición vertical como supina), es decir, hay una
tendencia de que la mayoría de los restos de endolinfa graviten e ingresen
al canal posterior, acumulándose y quedando atrapados ya que la barrera
cupular bloquea la salida de estos desechos.

Para que la canalitiasis en el canal semicircular posterior cause

nistagmo requiere que las partículas logren acumularse hasta
llegar a una “masa crítica”. Esta masa se mueve con las
modificaciones en el plano gravitacional, superando la resistencia
que ofrece la endolinfa y la elasticidad de la barrera cupular para
desviar la cúpula.

*El tiempo necesario para que esto ocurra más la inercia original de las partículas explica la
latencia observada durante la maniobra de Dix-Hallpike.

- Al colocar la cabeza colgando, la masa se aleja de la cúpula para inducir

corriente ampulífuga y desencadena una respuesta excitadora:
aparición brusca de vértigo y el típico “nistagmo torsional” en el plano
del canal posterior. En la posición de cabeza colgada hacia la izquierda
se estimula el conducto posterior izquierdo, en la cual el nistagmo tiene
un componente rápido que late en el sentido de las agujas del reloj.
Mientras que la desviación hacia la derecha de la cabeza colgada
estimula del canal posterior derecho, y da como resultado un nistagmo
en sentido contrario a las agujas del reloj.
- Como dijimos anteriormente el VPPB afecta con mayor frecuencia al
conducto semicircular posterior, sin embargo, este puede afectar en
menor medida los otros canales, como el horizontal.

Esto se debe a que el canal lateral se resuelve mucho más

rápidamente y espontáneamente que el canal posterior. El canal
lateral se inclina hacia arriba y tiene su barrera cupular en el
extremo superior, lo cual imposibilita que se acumulen los residuos,
ya que a posiciones normales tienden a volver al utrículo. Cuando
existe canalitiasis del canal lateral, las partículas se encuentran en
el brazo largo del canal, relativamente lejos de la ampolla.

ASI…
- Si se ejerce una rotación lateral en sentido del lado afectado, las partículas
se desplazan generando un flujo ampulípeto que desencadena un nistagmo
geotrópico. Por el contrario, rotación hacia el lado opuesto genera un flujo
ampulífugo inhibidor, con un nistagmo geotrópico.

ADEMAS:

- La cupulolitiasis es más importante en la variante del canal posterior. Como

las partículas se adhieren directamente a la cúpula, el vértigo a menudo es
intenso y persiste mientras la cabeza está en posición de provocación.

- Al dirigir la cabeza hacia el lado afectado la cúpula recibe un corriente

ampulífuga inhibidora que desencadena un nistagmo apogeotrópico, y al
girarla en sentido opuesto crea un flujo ampulípeto estimulante, dando
como resultado un nistagmo apogeotrópico de mayor intensidad.
 Neuronitis Vestibular
¿QUÉ ES?
Es un cuadro que se caracteriza por la anulación de forma súbita de la
función vestibular, sin participación de la cóclea. Se considera como un
episodio de vértigo periférico, de comienzo brusco con un importante
cortejo vegetativo y de una duración mayor de 24 horas. Suele ser
unilateral, aunque se han observado casos bilaterales espaciados en el
tiempo. No se acompaña de hipoacusia ni de acúfenos

ETIOLOGÍA
Suele relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas. Puede
ser por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular.

CARACTERISTICAS CLINICAS
Aparece un cuadro brusco de vértigo acompañado de un cortejo vegetativo
importante (náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis). La crisis es de tal
intensidad y duración que obliga al paciente al reposo absoluto durante dos
o tres días. Una vez superado esta primera fase, el vértigo se va haciendo más
leve, disminuyendo así los síntomas vegetativos. El paciente comienza a
moverse evidenciándose la gran inestabilidad que provoca el cuadro.
Impidiendo la deambulación normal. Conforme pasa el tiempo el paciente va
mejorando progresivamente

En la exploración podemos observar:

- Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano.
- Romberg positivo caída hacia el lado enfermo.
- Sin otra focalidad neurológica y ausencia de hipoacusias.
 Evaluación Vestibular

vaudiológica, ya sea subjetiva u objeti

 EVALUACIÓN DE LAS ALTERACIONES VESTIBULARES
El examen clínico permitirá distinguir los problemas vestibulares periféricos
frente a los centrales, el grado de pérdida y cuán agudo puede ser el problema.
La evaluación clínica está dirigida a identificar el tipo de déficit vestibular que
sufre la persona y conocer las limitaciones funcionales que provoca el vértigo.
Tras un examen físico general y una exploración ORL estándar en la que se
debe incluir tanto la otoscopia como la audiometría, se realiza el estudio de:
los movimientos oculares, de la función vestibuloespinal, de los movimientos
de coordinación y de los pares craneales.
Cabe destacar el valor que adquiere la ANAMNESIS en la construcción de la
historia clínica. Mediante la entrevista se determina la forma en que se inició
el problema, la descripción de síntomas (percepción subjetiva), la duración de
estos, en qué momento se desencadena, cómo éstos afectan la calidad de
vida, si existen comorbilidades (como hipoacusias o síntomas neurológicos),
antecedentes patológicos personales y familiares, y antecedentes tóxicos
(consumo de sustancias, medicamentos, etc.).
*En este punto es importante determinar si se trata de vértigo o mareo, preguntando, por ejemplo,
“Cuando tiene mareos, ¿se siente mareado o ve el mundo girar a su alrededor?”.

EN LA ANAMNESIS SE DEBE:
• Dejar al paciente expresarse libremente y sólo después dirigir el interrogatorio, comprensible
y pertinente.
• Definir todos los síntomas y signos de la enfermedad.
• Obtener la mayor semiología posible de esto y ordenarlos cronológicamente, precisando en el
tiempo los hitos fundamentales.
• Determinar las condiciones de aparición del padecimiento.
• Duración total del cuadro clínico.
• Consultas médicas, análisis y tratamientos recibidos.
• Conocer a qué atribuye el enfermo sus molestias.
• Relación del cuadro clínico con funciones fisiológicas.

Con la información registrada en la anamnesis, el examen clínico y las

pruebas complementarias, se definirá el diagnóstico de síndrome vestibular.
 EXAMEN DE LA FUNCIÓN VESTIBULOESPINAL

La maniobra se basa en la premisa de que una persona para mantenerse

equilibrado en bipedestación requiere al menos dos de los siguientes
sentidos:
- Propiocepción: la capacidad de conocer el propio cuerpo en el
espacio.
- Función vestibular: la capacidad de conocer la posición de la
cabeza en el espacio.
METODOLOGIA:
La metodología es sencilla
- Se le pide a la persona que se situé de pie con los brazos pegados
al cuerpo y los pies juntos. La prueba se realiza tanto con los ojos
abiertos como con los ojos cerrados.
- El evaluador se fija en los movimientos efectuados por el paciente
para mantener dicha posición.
- Una pérdida de equilibrio se interpreta como un Romberg
positivo
*Aunque es altamente inespecífica, la lateropulsión repetida hacia el
lado de la lesión es muy sugestiva de lesiones periféricas.

En esta prueba se debe verificar si:

o La persona se cae o no.
o Hacia qué lado es la caída, y si es siempre es en el mismo
sentido.
o Tiempo de latencia entre que cierra los ojos y cae.
o Si el paciente no se cae, ver si se mantiene estable y si
moverse, o por el contrario se encuentra moviéndose
continuamente, para evitar la caída (ataxia estática).
CONSIGNACION:

ROMBERG (-): Normal: Hay Estabilidad de la posición.

ROMBERG OSCILANTE: Hay presencia de inestabilidad y oscilaciones.
ROMBERG (+): Si hay presencia de:
- Anteropulsiones
- Lateropulsiones sistematizadas (siempre al mismo lado).
- Retropulsiones

INTERPRETACION DE LA PRUEBA:
Lesión Vestibular periférica:
- Latencia entre inicio de pulsiones y caída.
- Caída hacia el lado de lesión.
- Lateropulsiones sintomáticas (siempre al mismo lado).
Lesión Vestibular Central:
- Antero o Retropulsiones.
- Latencia igual o inferior al periférico.
 La marcha en tándem es una sencilla prueba, también se denomina
Romberg sensibilizado
METODOLOGIA:
Se le pide a la persona que camine en una actitud punta-talón sobre un
camino delimitado por el evaluador (línea recta) de aproximadamente
5 pasos. Del mismo modo, se evalúa tanto con los ojos abiertos como
con los ojos cerrados.
*NO es un examen muy sensible y no tiene valor localizador, pero
aporta información de la función vestibular.
METODOLOGIA:
Se le pide al paciente caminar cinco pasos hacia delante y cinco hacia
atrás cinco veces con los ojos cerrados, manteniendo una línea recta
imaginaria, repitiendo la secuencia seis veces, debiendo quedar al final
de la prueba en el punto de partida. En sujetos sanos no hay desviación
de la línea imaginaria.
- En el caso de trastorno vestibular periférico, los pacientes oscilan
hacia el lado enfermo (lateropulsión) en tres patrones de marcha:
1. En estrella: un desplazamiento anterior se corresponde con
otro posterior de igual amplitud y signo contrario.
2. En ballesta: los desplazamientos anteriores y posteriores
tienen idéntica amplitud y signo.
3. En abanico: cuando sólo desvía en una sola dirección, ya
sea hacia adelante o atrás.

1 2 3
METODOLOGIA:
- Se le pide a la persona que camine en el mismo lugar (simulando la
marcha) con ojos cerrados y con los brazos extendidos y levantados
a la altura de los hombros (como apuntando) durante al menos 50 y
60 pasos.
- El examinador evalúa la posible lateropulsión o caídas.
- Si el paciente gira hacia un lado, puede tener una lesión laberíntica
en ese lado. Los parámetros a valorar son:
Nos da una idea de la amplitud de los límites de estabilidad.
Se puede realizar repetitividad de la prueba y la modificación con ojos
abiertos o cerrados.
CONSIGANCION
U. Fukuda (-): No hay desvió de la marcha.
U. Fukuda (+): Hay presencia de desvió hacia un lado (izq-der).

INTERPRETACION:
- Lesiones Vestibulares Periféricas:
Hay desviación corporal segmentarias
y lateropulsiones hacia el lado lesionado.

- Lesiones Vestibulares Severas y/o Centrales:

No logra realizar maniobra.
 METODOLOGIA:
Se sitúa al paciente sentado con los brazos extendidos. El examinador se
sienta en frente de él. Un punto se fija a una distancia mínima de dos
metros (el punto generalmente es el dedo índice del explorador). El
paciente cierra los ojos y se le pide que indique el punto varias veces
consecutivas.

- Si hay una lesión presente, el brazo se desvía hacia el lado

afectado.
*La prueba puede sensibilizarse mediante su variante dinámica. La
persona y el examinador se colocan en la misma posición que la versión
estática. El paciente debe intentar desplazar los brazos al unísono desde
sus rodillas verticalmente hacia arriba (evaluación de desviaciones en el
plano horizontal) y hacia los costados (desviaciones en el plano vertical)
hasta un punto que se le ha marcado previamente

Casi todas las pruebas de marcha o postura siguen el mismo principio, y es

la sucesiva modificación de los distintos sistemas que intervienen en ella:
el sistema visual, vestibular y propioceptivo. De hecho, la prueba más
sencilla e informativa es la simple observación de la marcha de la persona,
recomendable siempre que no haya cuestiones de espacio que lo impidan.
Aunque estas pruebas no tienen gran sensibilidad, dan mucha información
cuando están sujetas al contexto de una amplia anamnesis y exploración
clínica completa.
 EXAMEN DE LA FUNCIÓN VESTIBULO-OCULAR
Los estudios de los movimientos oculares aportan gran información sobre el
estado funcional del sistema nervioso central y la capacidad del sistema
oculomotor de mantener la estabilidad del campo visual en condiciones
normales. Dentro de los movimientos oculares, los movimientos de corrección
y alineación ocular, junto al nistagmo, son los signos de mayor valor
semiológico.
1. EVALUACION DE LA PRESENCIA DE NISTAGO ESPONTANEO

El examinador se coloca frente al paciente, y se le solicita que fije la

mirada en un punto (nuestro dedo) y lo siga hacia arriba, abajo,
izquierda y derecha durante aproximadamente 15 segundos con la
cabeza inmóvil
Es importante evitar llevar el ojo a la posición extrema de la mirada ya
que fisiológicamente aparecerá un nistagmo de punta o de mirada
extrema. Cada vez que el sujeto cambie la posición de mirada, tiene que
llevar el ojo hacia la posición neutra (al centro) para apreciar si existe un
nistagmo de rebote (cuya dirección coincidente con la del movimiento
que realizaba el ojo) indicativo de patología central.
Un nistagmo vestibular o periférico puede ser suprimido por la fijación
visual, por lo tanto, se debe eliminar la fijación para evidenciar la
presencia del nistagmo, o si sufre variaciones o se acompañan de
movimientos disocia-dos. Para la supresión de la fijación existen
distintos métodos:
o Observación y palpación de párpados, es el método más sencillo y
de baja fiabilidad. Se solicita que el paciente cierre sus ojos y se
observa o palpan suavemente los párpados para percibir
movimientos de los globos oculares.
o Gafas de Frenzel, gafas provistas de unos lentes de 15 o 20 dioptrías
que permiten anular la fijación visual. Poseen un sistema de
iluminación lateral que facilita la visualización del nistagmo en
cualquier posición de la mirada (en sus 5 posiciones). Además,
permite investigar los movimientos oculares mientras se realizan las
maniobras. Se recomienda oscuridad en el consultorio, para evitar
que fije la mirada en puntos exteriores a la lámpara de las gafas.
2. EVALUACIÓN DEL NISTAGMO DE POSICION

- Es el nistagmo que aparece cuando la cabeza adopta una posición de-

terminada, por lo tanto, se mide el efecto que genera la gravedad
sobre los receptores vestibulares en diversas posiciones. La
metodología es la misma que para evaluar el nistagmo espontáneo,
por lo que es recomendable utilizar gafas de Frenzel para eliminar la
fijación.
La maniobra consiste en evaluar la provocación de un nistagmo en las
siguientes posiciones:
1) Se inicia en decúbito supino con el cuerpo horizontal alineado con
la cabeza.
2) Decúbito lateral derecho.
3) Decúbito lateral izquierdo.
4) Hiperextensión cefálica.
5) Postura erecta con el paciente sentado
El examinador debe ser lo suficientemente paciente y esperar al menos
20 segundos en cada posición, ya que algunos pacientes presentan
nistagmo con latencia relativamente larga después de cambiar la
posición de la cabeza. Además, en cada posición se determina la
existencia o no de nistagmo, la intensidad, modificaciones en una
prueba o entre varias y la aparición de un componente vertical.
En general, las características de un nistagmo persistente de origen
central, son las siguientes:
- No tiene latencia, se desencadena inmediatamente al adquirir la
posición desencadenante.
Es muy importante recordar que, ante un nistagmo posicional de posible
etiología central, valoremos si disminuye o no con la fijación.
El nistagmo de posición se puede clasificar según la dirección y regularidad del
nistagmo:
➢ NISTAGMO DE POSICIÓN DE DIRECCIÓN CAMBIANTE O TIPO I DE NYLÉN:
• Cambia de dirección dependiendo de la posición adoptada. Será
geotrópico cuando bate hacia el suelo y ageotrópico cuando lo hace en
dirección opuesta.
• Tiene un valor localizador muy escaso.

➢ NISTAGMO DE POSICIÓN DE DIRECCIÓN FIJA O TIPO II DE NYLÉN:

• Siempre bate en la misma dirección (geotrópico de un lado y
ageotrópico del contrario), pero su intensidad cambia según la posición
adoptada.
• No tiene valor localizador, aunque generalmente es periférico.
➢ NISTAGMO DE POSICIÓN DE DIRECCIÓN CAMBIANTE EN UNA POSICIÓN O
TIPO III DE NÝLEN:
• Cambia de dirección sin necesidad de cambiar de posición.
• Indicativo de lesión central.
3. EVALUACION DEL NISTAGMO POSICIONAL

Este tipo de nistagmo es inducido por cambios en la posición de la cabeza, y, por

tanto, siempre es transitorio, lo cual lo diferencia del nistagmo de posición. Dentro
de los mecanismos implicados en su fisiopatogenia, se han propuesto las lesiones de
las máculas otolíticas (receptores sensibles a cambios en la dirección gravitatoria) y
sus conexiones con los núcleos vestibulares y el cerebelo, así como alteraciones en
las cúpulas de los canales semicirculares (acompañada de cambios en su gravedad
específica con respecto a la endolinfa).

Es una maniobra muy utilizada para la evaluación del nistagmo

posicional, (Y para el VPPB). Esta maniobra es el estándar de oro para
diagnosticar el vértigo paroxístico posicional benigno causado por un
otolito del canal posterior).
METODOLOGIA
- Coloque al paciente de forma adecuada en la camilla (De cubito
supino) e informe acerca de lo que pueda experimentar. (Puede
generar vértigo, y posiblemente náuseas y vómitos)
- La técnica consiste en los siguientes pasos:
1) Se sitúa al paciente sentado en la camilla y se gira la cabeza a un
lado unos 45°.
2) Se recuesta bruscamente y rápidamente hacia atrás hasta
situarlo en decúbito supino con la cabeza colgando unos 20°.
3) Mantenemos esta posición al menos 40 segundos y observando
la aparición de nistagmo.
4) Sentamos al paciente observando la inversión del nistagmo.
5) Repetimos la maniobra hacia el lado contrario.
*Durante la maniobra se recomienda utilizar las gafas de Frenzel
 En esta imagen se
muestra maniobra
de Dix-Hallpike
para obtener
nistagmo de canal
semicircular
posterior derecho.

- La maniobra de Dix-Hallpike debe evitarse en pacientes con patología cervical, en

quienes los movimientos involucrados podrían ser peligrosos.

Maniobra que se utiliza principalmente para estimular el canal

semicircular horizontal.
METODOLOGIA:
El paciente se recuesta en posición supina:
1) La cabeza se gira hacia el lado derecho.
2) Se observa la aparición de un nistagmo, y luego se coloca en la
posición inicial.
3) La cabeza se gira hacia el lado izquierdo, se espera unos segundos.
El lado con el nistagmo más prominente se toma como el canal
semicircular horizontal afectado. La dirección del nistagmo en cada
posición determina si es de tipo geotrópico o ageotrópico.
Estas maniobras nos permiten deducir la localización de la lesión:
PARA EL CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR:
- El nistagmo se caracteriza por ser paroxístico (transitorio), fatigable, y hay
una correlación entre la intensidad del nistagmo y la sensación vertiginosa.
Puede existir una latencia de 20 segundos, aparece únicamente con la
maniobra realizada en una sola dirección, siendo rotatorio geotrópico si es
más evidente en el ojo que está más abajo y vertical hacia arriba si es más
notorio en el ojo que está más alto.
PARA EL CANAL SEMICIRCULAR ANTERIOR:
- El nistagmo sólo se diferencia del anterior en que es en la aparición de un
componente vertical hacia abajo.
PARA EL CANAL SEMICIRCULAR HORIZONTAL:
Cuando las maniobras de Dix-Hall-pike es positiva hacia ambos lados se
deben evaluar los canales semicirculares horizontales mediante la maniobra
de McClure, mediante la cual se obtiene un nistagmo horizontal puro,
geotrópico o ageotrópico, y positivo hacia ambos lados. El lado de la lesión
será el que provoque un nistagmo más intenso. También es transitorio, fatiga-
ble, con latencia y acompañado de sensación vertiginosa,

*Los nistagmos de origen central que aparecen con estas maniobras se

caracterizan por carecer de fatigabilidad, no tener latencia, y durar más de 30
segundos
4. ESTUDIO DEL NISTAGMO POST CALÓRICO

Los receptores de los conductos semicirculares se activan por

aceleraciones angulares inducidas por procedimientos mecánicos,
térmicos y de corrientes galvánicas. Cuando se estimula mediante
variaciones térmicas distintas a las corporales, se consiguen corrientes
endolinfáticas en los distintos canales, en sentido ampulípeto y
ampulífugo. No obstante, el canal que se estimula más fácil es el
horizontal, por lo tanto, es el de mayor aplicabilidad clínica.
Las pruebas calóricas pueden ser:
- Estimulación bitérmica bilateral alternante
- Estimulación bitérmica bilateral simultánea
- Estimulación con agua de hielo

La estimulación con calor induce el calentamiento de la

❖ porción externa del canal semicircular horizontal y genera el
ascenso de la endolinfa: corriente ampulípeta (El líquido
endolinfático va a correr desde el utriculo hacia la ampolla del
CSC), estimulando los receptores y desencadenando el
nistagmo.

Esta acción ampulípeta va a generar un Nistagmo Post

Calórico con fase rápida homolateral y desviación
segmentaria corporal contralateral.
❖ La irrigación fría induce un flujo descendente. Se genera una
corriente ampulífuga (El líquido endolinfático corre desde la
ampolla hacia el utrículo), inhibiendo el canal y
desencadenando un nistagmo opuesto a la estimulación con
calor.

Esta acción ampulífuga va a generar un Nistagmo Post

Calórico con fase rápida contralateral y desviación
segmentaria corporal homolateral.
METODOLOGIA:
1. El paciente se coloca en posición supina con la cabeza en flexión
ventral a 30° sobre el plano horizontal, preferentemente con
gafas de Frenzel.
2. Cada conducto auditivo externo se irriga dos veces con agua o
aire, utilizando una jeringa y una sonda de diámetro pequeño:
- Primero con 50 centímetros cúbicos de agua fría a 30°C y
después con el mismo volumen de agua caliente a 44 ° C
durante 40 segundos.
*En el caso de que se utilice aire, las temperaturas serán de 24 y
50 ° C, durante 60 segundos. Se dejan transcurrir entre 8 y 10
minutos entres las irrigaciones.
- La forma más utilizada para estimular es la Estimulación bitérmica
bilateral alternante:
De esta forma se estimularía:
OI A 30 ° con agua (O 24° Aire)
OD A 30 ° con agua (O 24° Aire)
OI A 44 ° con agua (O 50° Aire)
OD A 44 ° con agua (O 50° Aire)

- Durante este proceso de irrigación la persona debe tener los ojos

cerrados.
3. Una vez terminada la irrigación se le pide a la persona que abra
los ojos y se cuentan los nistagmos durante 1 minuto y 30
segundos.
4. Si no se obtiene respuesta alguna con ninguna de las dos
temperaturas, conviene repetirlo a 0°, para excluir una abolición
completa de las respuestas calóricas. (Estimulación con agua de
hielo).
Análisis cuantitativo del Nistagmo Post Calórico
- La duración normal de la respuesta post calórica es de:
1, 40 seg – 2,45 seg

- La diferencia intervestibular “DIV” no debe superar los:

20 segundos.

¿QUE ES LA “DIV”? → es la diferencia de los resultados que existe entre

un oído y otro.
*Se suman los tiempos obtenidos con estimulación caliente y fría con cada
oído y luego se saca la diferencia entre ellos.

Así:
➢ Si existe una diferencia intervestibular (DIV) ≤ 20 seg.
Existe una SIMETRIA VESTIBULAR.

➢ Si existe una diferencia intervestibular (DIV) ≥ 20 seg.

Existe una ASIMETRIA VESTIBULAR.
Estamos en presencia de una HIPOEXCITABILIDAD VESTIBULAR, es decir, uno
de los oídos presenta menor respuesta.
En estos casos es necesario calcular cuánto es el valor de la asimetría
vestibular. Y para esto se utiliza la fórmula de Jongkees, Maas y Philipszoon.
Entonces:
1. Primero determinamos la diferencia intervestibular (DIV).

OI a 30° OD a 30°
+ +
OI a 44° OD a 44°
X seg Y seg.
 2. Luego reemplazamos los datos en la FÓRMULA DE JONGKEES, MAAS Y
PHILIPSZOON

(𝒙−𝒚)⋅𝟏𝟎𝟎
=% 𝑨𝒔𝒊𝒎𝒆𝒕𝒓𝒊𝒂 𝑽𝒆𝒔𝒕𝒊𝒃𝒖𝒍𝒂𝒓
(𝒙+𝒚)

Siempre se debe considerar “X” al número mayor.

RESULTADOS:
- 0–5% → PRUEBA CALÓRICA SIMETRICA

- 5 – 15 % → HIPOEXCITABILIDAD LEVE

- > 15 % → HIPOEXCITABILIDAD VESTIBULAR

Un valor laberíntico global mayor de 20 % es significativo, cuando es positivo

indica que el lado de mayor valor tiene mayor respuesta que el otro oído, por
tanto, el de menor valor tendría:
HIPOFUNCIONALIDAD = HIPORREFLEXIA CALÓRICA O PARESIA CANALICULAR
ALTERACIONES CUALITATIVAS:
➢ PARESIA CANALICULAR: asimetría en respuestas, un oído es menor
que el otro, a causa de una lesión periférica (en nervio vestibular o
laberinto) localizada en el lado de menor respuesta.

*La paresia canalicular o preponderancia laberíntica es el valor en que difieren

las estimulaciones en ambos oídos, y se calcula mediante la fórmula de
Jonkees (lo explicado anteriormente).

➢ PREPONDERANCIA DIRECCIONAL: nistagmo hacia un lado de mayor

intensidad que el otro. Puede deberse a causas periféricas y centrales.

➢ PARESIA CANALICULAR BILATERAL: disminución de respuesta en ambos

oídos siendo la mayoría de las veces de causa periférica por lesión
laberíntica o del nervio vestibular. Descartar consumo de sedantes, e
inatención de la persona.

➢ HIPERREFLEXIA VESTIBULAR: indica lesión central.

➢ INVERSIÓN O ABERRACIÓN DEL NISTAGMO: cuando se desencadena

un nistagmo en dirección opuesta a la esperada, o aparece un
componente vertical, son indicativos de lesión central a nivel del tronco.

➢ DISRITMIA: nistagmo irregular en cuanto a su amplitud.

 EXAMEN DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA
Para la evaluación cerebelosa se utilizan pruebas destinadas a explorar la
existencia de déficit segmentarios de la coordinación relacionado con lesiones
de hemisferios cerebelosos. Esto se realiza a través de pruebas de metría,
diadococinesias, sinergia entre agonistas y antagonistas, temblor intencional y
valoración del tono muscular.

METRIA
Capacidad de realizar movimientos segmentarios, pasando de un punto
a otro en el espacio de forma adecuada al deseo de la persona o de lo
que se le solicite.
PRUEBA CUALITATIVA:
Prueba índice – nariz – índice: La persona va a tocar con su dedo índice
el dedo del evaluador, el cual lo ira cambiando de lugar constantemente.
La persona debe realizar la acción de tocar el dedo del evaluador, luego
su nariz y volver a tocar el dedo del evaluador.
Con esta prueba podemos obtener:
*Si hay presencia de dismetría: cuando el movimiento es descoordinado
y con presencia de temblor.

DIADOCOCINECIAS
Capacidad de realizar movimientos Alternados y Sucesivos de
pronosupinación (lo mas común)
PRUEBA CUALITATIVA:
- Prueba de atornillar ampolletas
- Prueba de pronosupinación de mano sobre muslo:
Con esta prueba podemos obtener:
*Si hay presencia de disdiadococinecia: cuando el movimiento no es
fluido y coordinado.
 SINERGIA

Coordinación de músculos agonistas y antagonistas durante un

movimiento.
PRUEBA CUALITATIVA:
- Prueba de círculos imaginarios en el espacio:
(Movimientos circulares con brazos extendidos. Primero se
realiza con un brazo y luego con ambos).

TEMBLOR INTENCIONAL

Movimientos de agitación o estremecedor de tipo involuntario.

- Temblor de reposo: Indica lesión en ganglios basales.
- Temblor intencional: Indica lesión en el SNC
OBSERVACION CLINICA
Se debe observar si hay presencia de temblores durante las pruebas
realizadas, especialmente en las de sinergia.

TONO MUSCULAR
Se observa el estado de contracción parcial, pasiva y continua de los
músculos.
. Se observa si existe alteración, perdida o disminución del tono
muscular en reposo durante el movimiento,
PRUEBA CUALITATIVA:
- Prueba de Holmes – Stewart:
Se le pide a la persona que realice un movimiento de contracción con el brazo,
mientras el evaluador en sentido contrario tira el brazo. En algún momento
soltamos.
Se espera que la persona mantenga la posición a pesar de retirar la resistencia.
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