UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

PATOLOGÍA Y CLÍNICA AVIAR

TRICOMONIASIS EN AVES

INTEGRANTES
 BENÍTEZ NÚÑEZ OSCAR EDUARDO
 CAPDEVILA BOGGINO MAURO MANUEL
 ENCINA RODAS NEIDE MAGALI
 GONZÁLEZ CANELA ARACELLI ÁNGELA
 MORALES CÉSPEDES ANA LORENA
 MORÉ ROJAS RODRIGO DANIEL
 ZALAZAR SILVA MARIO ADRIÁN DE JESÚS

5TO CURSO – OMV

AÑO 2022
 ÍNDICE
1. JUSTIFICACIÓN...........................................................................................................1
2. REVISIÓN DE LITERATURA......................................................................................2
2.1. Definición....................................................................................................................2
2.2. Etiología......................................................................................................................2
2.3. Patogenia.....................................................................................................................3
2.4. Transmisión.................................................................................................................3
2.5. Signos Clínicos............................................................................................................4
2.6. Formas Clínicas...........................................................................................................5
2.6.1. Forma de garganta (Botón Amarillo).......................................................................5
2.6.2. Forma de ombligo (Onfalitis Necrosante)...............................................................5
2.6.3. Forma orgánica (Tricomoniasis Interna).................................................................5
2.7. Diagnóstico diferencial................................................................................................5
2.8. Diagnóstico.................................................................................................................6
2.9. Tratamiento.................................................................................................................7
2.10. Profilaxis.................................................................................................................8
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1. JUSTIFICACIÓN
La tricomoniasis es una enfermedad causada por un protozoo que afecta a aves de
diferentes especies. Puede manifestarse a través de distintos síntomas, lo que llega a
dificultar su identificación.
Este trabajo pretende explicar en qué consiste la tricomoniasis en aves, síntomas,
patogenia y cuál es su tratamiento, prestando especial atención al curso de esta
enfermedad en aves que puedan presentar síntomas diferentes; dirigido a colegas y
productores, ayudando a la correcta identificación de la enfermedad, así como la
mejor manera de proceder en caso de presentarse.
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2. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1. Definición
La tricomoniasis aviar es una enfermedad parasitaria producida por un
protozoo flagelado, el Trichomonas gallinae. La forma clásica de expresión de la
enfermedad cursa con erosión de la mucosa de la boca, faringe y buche, es decir,
necrosa la mucosa, y forma placas amarillentas de material caseoso que la sustituyen.
Estas placas tienen un crecimiento progresivo y pueden llegar a invadir los senos de
la cabeza, cráneo y piel del cuello. La muerte se produce por inanición, asfixia o bien
por infecciones sistémicas letales.
2.2. Etiología
La tricomoniasis aviar está causada por Trichomonas gallinae, un protozoo
flagelado cuya forma varía de piriformes a redondo. Mide 6,2 a 18,9 μ (media 10,5 μ
por 5,2 μ). Tiene cuatro flagelos anteriores libres y un quinto que se dirige
posteriormente a lo largo de una membrana ondulante alrededor de una mitad o dos
tercios de la longitud del cuerpo. Un axostilo se extiende a lo largo del eje
longitudinal de la célula y sobresale del extremo posterior como 1 a 2 μ. Pueden
observarse varios cuerpos citoplasmáticos que pueden variar algo, dependiendo del
medio en que el organismo crezca. A 100 aumentos es posible visualizarlo y percibir
sus característicos movimientos circulares
 Phylum: Protozoa
 S. Phylum: Sarcomastigophora
 Superclase: Mastigophora
 Clases: Zoomastigophorea
 Orden: Trichomonadida
 Familia: Trichomonadidae
 Géneros:
 Pentatrichomonas (5 flagelos)
 Trichomonas (4 flagelos)
 Tritrichomonas (3 flagelos)
 Trichomonas gallinae
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2.3. Patogenia
En la patogenia influye mucho la cepa de T. gallinae. Las cepas de las
tricomonas pueden ser velogénicas (que suelen provocar lesiones diftéricas y son las
más virulentas), mesogénicas (normalmente asociadas a lesiones caseosas típicas del
tracto digestivo superior y orofaringe) y lentogénicas (normalmente asintomáticas).
Las lesiones en órganos internos suelen estar causadas por cepas velogénicas y están
asociadas a estrés, hacinamiento e higiene deficiente. La infección empieza cuando
las tricomonas se disponen en empalizada sobre la superficie epitelial de la mucosa
oral; en ese momento no se observa inflamación. Conforme la enfermedad progresa,
puede observarse infiltración leucocitaria debajo de la capa de tricomonas.
Inmediatamente después de esta infiltración, la lesión se hace visible
macroscópicamente y ya se aprecia inflamación.
Conforme más leucocitos invaden la mucosa y mueren, las lesiones se hacen
mayores, con las tricomonas permaneciendo entre la zona necrótica y el tejido
normal. Los leucocitos muertos y moribundos proporcionan un sustrato muy
adecuado para la multiplicación de las tricomonas y el ciclo continua. Si las defensas
celulares no pueden contener al parásito se produce la muerte por destrucción masiva
del órgano. Pueden colonizar las lesiones otras bacterias, que producen infección de
la mucosa o hueso; es común encontrarse huesos amarillentos si se extiende hasta
algún hueso. La placa de caseum está formada por las tricomonas, leucocitos, células
epiteliales de la mucosa digestiva y otras bacterias que colonizan la lesión, que son
capaces de empeorar la infección.
2.4. Transmisión
La transmisión tiene lugar por contacto entre los animales infectados y sanos,
ya sea por contacto directo o a través de un vehículo, debido a que no se han descrito
formas de reposo ni quistes y estos organismos son extraordinariamente sensibles a
la desecación. Este vehículo, la mayoría de las veces, es alimento para el ave: granos
contaminados, otra ave parasitada en el caso de las rapaces, agua de bebida, etc., por
lo que comprendemos que la dieta tiene un papel fundamental en la transmisión de
esta enfermedad. Hay evidencia de que algunos granos húmedos pueden mantener
vivo a T. gallinae durante al menos 5 días y se ha comprobado en numerosos
estudios que el agua es el mejor medio para la transmisión entre adultos.
En las columbiformes, aparte de la dieta, el comportamiento durante el celo
implica intercambio de comida y frotarse el pico, y esto proporciona una principal
vía de infección. No se ha demostrado la transmisión transovárica incubando huevos
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procedentes de padres infectados por otras palomas sanas que alimentan a los
pichones después de su eclosión.
Para que la enfermedad pueda producirse, es necesario que un gran número
de gérmenes se introduzcan en el cuerpo del animal y que las defensas no puedan
controlarlo, esto se ve favorecido por estados de estrés, mala nutrición, esfuerzos,
desgaste, mudas, etc. Hay que recordar que los pichones no poseen resistencia, por lo
que son más susceptibles.
La tasa de infección en la paloma común es con frecuencia muy alta, y, por
tanto, todas las aves que frecuentan las mismas zonas de agua o alimentación que las
colúmbidas silvestres o se alimentan de ellas, tienen la capacidad de ser infectadas
por T. gallinae.
2.5. Signos Clínicos
La gravedad de las lesiones depende de la virulencia de la tricomona, y la
virulencia depende de la cepa. Cuando un ave está infectada de una cepa apatógena,
la infestación puede ser inaparente salvo por la presencia del organismo en la mucosa
oral. Los tricomonádidos apatógenos forman parte de la flora simbiótica del aparato
digestivo o respiratorio de muchas. Las cepas débilmente patógenas pueden causar
apenas más que una salivación excesiva e inflamación de la mucosa de la boca y
faringe. Si por el contrario son muy virulentas, el síntoma más característico es la
aparición de unos abultamientos o hinchazón
alrededor de los ojos, con la apariencia de
rosquillas, la zona puede estar enrojecida,
plumas pegadas alrededor del ojo debido a
las secreciones que se generan, picor, que
hace al ave frotarse contra cualquier objeto,
problemas digestivos, sobre todo diarrea,
puede haber afectación de la boca,
especialmente del paladar, y de la faringe,
formándose placas amarillentas que
evolucionan a granulomas o encapsulaciones
del parásito que impiden la alimentación y,
en ocasiones, también la respiración, seguido
de muerte súbita.
Cuando el parásito infecta el cordón
umbilical se observan acumulaciones de
color amarillento.
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2.6. Formas Clínicas

2.6.1. Forma de garganta (Botón Amarillo)
Es la más común, e incide sobre pichones o los pájaros más jóvenes.
Aparecen placas amarillas caseosas, que son focos purulentos de consistencia dura
que se ubican cerca del paladar, dificultan la alimentación y el beber. El tamaño es
muy variado, pueden ser del tamaño de una cabeza de alfiler hasta verdaderos
granulomas caseosos que ocupan toda la cavidad de la garganta. Los pájaros con este
tipo de afección están como masticando, como tragando continuamente, y cuando los
cogemos con las manos notamos la presencia de gases en el buche, y el alimento de
estas tiene un olor ácido, a veces agrio y hasta como podrido si está en un estado
avanzado de la enfermedad. Hay una gran estomatitis (inflamación de la boca).
2.6.2. Forma de ombligo (Onfalitis Necrosante)
Esta forma se da con los pichones de nido. Cuando los padres los alimentan
hay veces que cae papilla o leche del buche en el nido, y si está infectada por
tricomonas se produce una contaminación del propio nido y después pasa al pichón a
través del ombligo, ya que los vasos sanguíneos no se terminan de cerrar,
produciéndose una gran inflamación debajo de la piel de la zona. Cuando se abre en
la necropsia, se observa que contiene una forma caseosa llamada botón de oriente.
Un pichón en estas condiciones es irrecuperable.
2.6.3. Forma orgánica (Tricomoniasis Interna)
Es cuando las tricomonas invaden el organismo del pájaro, produciéndose una
generalización con la llegada de este parásito a los distintos órganos, siendo el más
atacado es el hígado, dando grandes focos caseosos delimitados que producen la
muerte y destrucción del tejido. Esta forma dura más tiempo, y después de dos o tres
semanas puede llegar la muerte, están totalmente apáticos, se van apagando hasta
morir.
2.7. Diagnóstico diferencial
 Moniliasis: en las más jóvenes, se ponen inquietas, pálidas, con plumaje
desordenado y presentan un mal aspecto general. Las ponedoras en jaulas se
vuelven obesas y anémicas. Algunas presentan inflamación en la cloaca algo
inducido por la diarrea, con incrustaciones blanquecinas en las plumas y la piel
alrededor del área. En el consumo de alimento puede aumentar de 10 a 20 %.
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El buche y proventrículo tienen zonas blanquecinas engrosadas, que se

describen como una toalla turca. Se observa también erosión en la mucosa del
proventrículo y la molleja, lo mismo que inflamación de los intestinos
 Viruela: se caracteriza por lesiones cutáneas en la piel sin plumas, y/o lesiones
diftéricas en las cubiertas mucosas del tracto alimentario y respiratorio superior.
 Capilariasis: las placas son menos prominentes y suelen ser blancas.
 Deficiencia de vitamina A: en los pollitos recién nacidos con deficiencia de
vitamina A, se observan hinchazón y adhesión de los párpados con un exudado
viscoso.
En las gallinas ponedoras, se produce cambios distróficos en el epitelio
de la conjuntiva y de la córnea, seguidos por inflamaciones que se producen por
infección secundaria y que afectan a los senos adyacentes.
2.8. Diagnóstico
La forma más utilizada es por medio del microscopio óptico, siendo éste es
un examen directo; es preferible que el ave esté en ayunas, se realiza un hisopado
con solución fisiológica de la cavidad de la garganta, contenido salival, esófago y
también se llega hasta el buche. Con 100 aumentos ya es suficiente para poderla
detectar y observar. Este hisopado se extiende sobre un vidrio llamado porta objetos
y luego se le coloca encima otro vidrio mucho más fino llamado cubre objetos; se
coloca en el microscopio y se puede ver directamente a la trichomonas, su
morfología (forma característica) y el típico movimiento circular; también la
cantidad que puede ser: escasa, mediana o grande, y junto a esto, podemos
determinar el grado de afección que esta tricomoniasis está produciendo al ave, los
trastornos digestivos que le ocasiona, la descamación celular excesiva por
inflamación y las complicaciones bacterianas.
Otro método de diagnóstico es por cultivo, pero como tarda mucho no es
aconsejable.
También podemos realizar frotis bucofaríngeo y posterior tinción (coloración)
con Giemsa, pero también tarda mucho y no es muy práctico.
Además, las lesiones características que antes describimos, también se puede
llegar al diagnóstico.
Una forma fácil para todos los criadores puede ser un raspado con un
bastoncillo de los oídos en una zona intermedia o de tránsito entre la mucosa sana y
enferma. Esta saliva se coloca sobre un portaobjetos (cristal) y casi sin necesidad de
cubrirla con otro cristal se pueden ver e identificar los protozoos por su forma y
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movimientos característicos. Para hacer esta prueba solo necesitamos un microscopio

que disponga de lupa una lupa de 80 aumento.

2.9. Tratamiento
Todos los medicamentos contra las tricomonas son principios activos
derivados de los nitromazoides. Estos son quimioterapéuticos de amplio espectro,
actuando de forma que alteran el ADN por formación de radicales libres; recordemos
que no solo actúan contra las tricomonas, sino también contra amebas, giardias,
estafilococos, E. coli, hexamitiasis y, sobre todo, bacterias anaerobias como los
clostridios. Todos estos derivados de los nitromidazoles tienen muy buena absorción
por vía oral; la distribución de estos medicamentos se amplía, llegando a todos los
tejidos; tienen metabolismo hepático, salvo el trinidazol que se excreta como tal a
través de la orina.
Además, tenemos otros productos como el secnidazol, ornidazol, tinidazol y
el metronidazol (1 – 5,5 g/ 1 – 2 L de agua o 100 mg/Kg) y sin duda, el más usado es
el metronidazol.
Todos estos se dan durante siete a diez días según la gravedad del caso; la
primera parte del tratamiento a dosis curativa y la segunda a media dosis.
Recientemente ha surgido un nuevo tricomonicida, que es el carnidazol (5 – 10 mg),
teniendo la ventaja de que hay que darlo una sola vez, en una sola toma.
Es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro como el
cloranfenicol (3 mg/animal/día), la clortetraciclina (100 mg/Kg), la amoxicilina (15
mg/Kg) y ampicilina (10 – 20 mg/Kg) o quinolonas como la enrofloxacina (10% de 1
– 1,5 ml/ L de agua o 10 – 20 mg/Kg) junto con el tratamiento tricomonicida, ya que
eliminarían las bacterias que contaminan las lesiones que producen las tricomonas y,
además, al eliminarlas, le están quitando el alimento que las tricomonas necesitan
para seguir reproduciéndose y, por lo tanto, ayudan en su tratamiento.
Los tratamientos tricomonicidas se pueden combinar con antimicóticos
(fungicidas del tipo de la nistatina) y tratar las dos cosas a la vez. También se pueden
combinar con tratamientos coccidiostáticos o coccidiocidas del tipo del amprolium o
teltrazuril, si bien pueden ir junto con las sulfas; ojo, hay que tener cuidado pues si es
un preparado en base a grandes combinaciones de sulfas, éstas pueden traer algún
daño renal; no debemos olvidar que los tricomonicidas se eliminan por esa vía, la
renal y si el riñón está dañado no podrían hacerlo, produciéndose una intoxicación.
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Otra combinación de los tricomonicidas es con antiparasitarios internos de amplio

espectro, pueden ir bien con el levamisol o albendazol, pero no con el
El iodo o iodo providona como el pervinox ayudaría al tratamiento
tricomonicida, ya que cambia el pH al medio, con lo cual inhibe el desarrollo de las
tricomonas. Como siempre se debe hacer al final de todos los tratamientos, en este
caso también es recomendable el uso de hepatoprotectores para desintoxicar e
inmunoestimulantes para elevar las defensas orgánicas. Sobre estos dos productos,
los podemos encontrar como ejemplo de hepatoprotector la vitamina B, y como
inmunoestimulante, la echinacea.
En ocasiones ciertos criadores tienen la costumbre o pauta de en ciertas
épocas del año tratar con metronidazol, hay que recordar que esta práctica no es una
vacunación y que solo nos asegura que el día que se finalizó el tratamiento no había
tricomonas en el aviario salvo casi con toda seguridad la de los portadores. Que al
día siguiente puede esta volver a progresar, se trata de una desparasitación, esto es
importante a la hora de diagnosticar, pues el hecho de hacer un tratamiento bianual
con metronidazol no garantiza estar libre del problema.
2.10. Profilaxis
 Evitar el contacto con palomos, gorriones, etc.
 Añadir sulfato de cobre sublimado al agua, pero el problema es que tiene tan mal
olor y sabor que los pájaros no la toman.
 Eliminar portadores, ya que si estos quedan en el aviario y sobre todo de
reproductores el problema volverá a surgir. Esto significa que si aparece un
animal enfermo o varios es preferible eliminarlos desde el principio para evitar
que por contagio el parásito se propague. Si mantenemos los primeros pájaros
enfermos con la intención de sanarlos y al final contagiamos a muchos
individuos, no nos servirán como reproductores y el único destino medianamente
ético es la venta a pajarería informando del problema ya que se trata de un
defecto oculto.