UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

ASIGNATURA:
MEDICINA TROPICAL
NIVEL:
6TO SEMESTRE
GRUPO: E
NOMBRE DEL DOCENTE:
DR. DECKER YANEZ OSCAR LUIS
ESTUDIANTES:
BARCO ALDAZ CARLOS JOSUE
GUZMAN CARVAJAL ALEXANDRA SHANIRA
PAREDES SANDOVAL MILENA MISHELLE
PERERO LOOR MERCEDES NICOLE
VELASQUEZ VASQUEZ DANNA ELIZABETH

CICLO II
2021- 2022
 ESPOROTRICOSIS
HISTORIA

En 1898, en el Hospital de Johns Hopkins en Baltimore - Maryland, Benjamin Schenk, un

estudiante de Medicina, fue quien identificó por primera vez la esporotricosis en un hombre de 36
años quien presentaba lesiones en la mano y el brazo derecho. En 1900 Hektoen y Perkins
describieron otro caso del cual obtuvieron el cultivo y lo clasificaron como Sporothrix schenckii. De
Beurmann y Gougeroot estudiaron la enfermedad en Francia, descubrieron su origen por
penetración cutánea, describieron el chancro, las lesiones de diseminación linfática y también la
forma diseminada hematógena. Encontraron el tratamiento específico con yoduro de potasio. Su
obra clásica Les Sporotrichoses fue publicada en 1912. En 1908 Splendore identificó los cuerpos
asteroides en lesiones humanas y llamó al hongo S. Asteroides, estos cuerpos tienen forma
estrellada y están constituidos por una espora central rodeada por una masa de material
eosinófilo, actualmente son considerados como una expresión de resistencia del huésped.

EPIDEMIOLOGIA

La esporotricosis es una infección subaguda o

crónica que afecta al hombre y a otros
mamíferos, producida por el hongo dimorfo
Sporothrix schenckii, de distribución
universal, con casos reportados en Estados
Unidos, Japón, México, Colombia, Perú (área
hiper endémica de Abancay), Brasil, Suda
f́ rica, India y Australia, entre otros. las zonas
hiperendémicas corresponden a climas
templados y cálidos, húmedos, con temperaturas hasta 39°C e inviernos intensos. Es considerada
la micosis subcutánea más común en Latinoamérica. La esporotricosis afecta del 46 a 97% de
pacientes con alteraciones linfocutáneas, siendo, Perú es la región endémica en Latinoamérica con
una tasa de incidencia de 1,56 afectados por cada 100.000 habitantes. S. Schenckii se encuentra
en el ambiente favorecido por la presencia de material orgánico. Accede a los tejidos a través de
lesiones traumáticas o por inhalación, donde
se transforma en la fase de levadura. Existe
mayor prevalencia en zonas rurales de bajo
nivel socioeconómico; es considerada una
enfermedad ocupacional que afecta a
personas que mantienen contacto con
materia orgánica y medios agrícolas. Debido a
los factores que promueven el crecimiento y
la viabilidad del hongo, personas como
campesinos, floricultores, trabajadores
forestales, pescadores, cazadores, mineros y albañiles tienen un mayor riesgo de infección.
Igualmente se han descrito casos relacionados con exposición vacacional, personal de laboratorio
y transmisión zoonótica de animales salvajes y domésticos, especialmente gatos. Las formas
clínicas son: linfangítica, fija, cutánea diseminada, pulmonar, osteoarticular y otras formas raras
(de sistema nervioso central, ocular, sinusal, pericárdica, laríngea, de glándula mamaria,
epidídimo, bazo, hígado o médula ósea). También se han descrito reacciones asociadas, como el
eritema nodoso y el eritema polimorfo.

TAXONOMIA

Reino: Fungi

División: Ascomycota

Clase: Euascomyctes

Orden: Ophiostomatales

Familia: Ophiostomataceae

Género: Sporothrix schenckii

5 especies:

 S. brasilensis
 S. globosa
 S. mexicana
 S. albicans
 S. schenckii

CICLO EVOLUTIVO

Período de incubación: En los humanos, el período de incubación es de 1 semana a 3 meses. La

mayoría de las infecciones se manifiestan luego de aproximadamente 3 semanas.

El S. schenckii se encuentra en el suelo, la

madera y las plantas. Crece especialmente
bien en los suelos ricos en materia orgánica.
En los ambientes cálidos con alto porcentaje
de humedad, también puede crecer en las
plantas y la corteza de los árboles. La mayoría
de los casos de esporotricosis son adquiridos
del ambiente, como consecuencia del
contacto entre la piel lesionada y las esporas
fúngicas. Las heridas penetrantes causadas
por vegetación muerta u otros elementos
como astillas, musgo esfagno, espinas o heno
tienen mayor probabilidad de infectarse.

Las mordidas, los rasguños, los picotazos y los aguijonazos de distintos animales, aves e insectos
también pueden inocular el organismo en las heridas, a través de las esporas de la superficie del
cuerpo. Rara vez, la inhalación puede ocasionar una forma pulmonar de la enfermedad. En los
gatos, las lesiones cutáneas contienen grandes cantidades de organismos, que pueden
transmitirse a través de cortes y abrasiones. El S. schenckii de los gatos también puede ingresar al
cuerpo a través de la piel sana o mínimamente lesionada; se han registrado casos zoonóticos en
personas sin antecedentes de traumas en el sitio de inoculación. Además, los organismos pueden
encontrarse en la boca, la cavidad nasal, y las uñas de gatos infectados, lo que facilita la
transmisión en mordidas y rasguños. También puede estar presente en las heces.

Se ha registrado un caso de transmisión de persona a persona, que ocurrió después del contacto
frecuente y cercano entre una madre y su hijo/a. Las infecciones adquiridas en laboratorio pueden
producirse por el contacto directo con S. schenckii en tejidos o cultivos fúngicos.

A veces las lesiones se propagan por los vasos linfáticos regionales, aunque la diseminación
hematógena ha sido infrecuente. Ocasionalmente, el agente es inhalado o llega a la conjuntiva,
generando neumonías o blefaroconjuntivitis.

Reservorio: Suelo, vegetación (paja, serrín, fibras vegetales, madera podrida), agua dulce,
humanos, aves (loros), mamíferos (cánidos, felinos, equinos, camélidos, bovinos, porcinos,
roedores) y peces.

Hospedadores: Humanos, aves (loros), mamíferos (equinos, cánidos, felinos, camélidos, bovinos,
porcinos, roedores) y peces.

Características: Sporothrix schenckii es un hongo dimórfico, es decir, se desarrolla de forma

distinta en función de la temperatura de crecimiento, en forma de levadura a 37ºC en tejidos
animales o humanos y como hongo filamentoso a 25ºC en la naturaleza.

En fase de hongo filamentoso forma colonias, inicialmente claras, húmedas o levaduriformes, que
posteriormente se convierten en colonias duras y arrugadas de color marrón o negro en su
totalidad o por zonas. Microscópicamente se observan hifas finas, hialinas, ramificadas, septadas
con conidióforos con conidios ovoides o piriformes, que se agrupan en forma de ramillete o de
pétalos de margarita.

En fase de levadura forma colonias cremosas, glabras, blanco amarillentas. Las células tienen
diferentes formas (oval, lágrima, forma de cigarro) con varias gemaciones. En muestras
procedentes de lesiones humanas es característico el fenómeno de cuerpo asteroide en el que se
observa una disposición radial de las levaduras, concéntricas unas de las otras.
 PATOGENIA

La infección comienza cuando el hongo ingresa al organismo, pudiendo ser por inoculación
cutánea que es la más común o por vía inhalatoria que es menos frecuente. Una vez ingresado el
agente empieza a proliferarse y crea un desbalance, presentándose las manifestaciones clínicas.
Entre sus principales que son 2 que causan la virulencia tenemos que las conidias como células de
levadura, tienen la capacidad de unirse a la matriz de proteínas extracelulares tales como
fibronectina, la minina y colágeno. Factor de virulencia eficaz en la invasión y diseminación a
tejidos más profundos, a su vez se encuentran compuestos de colesterol en su membrana y en sus
antígenos de la forma de levadura los cuales activaran al sistema inmune innato y adquirido
desencadenando así la producción de diversas citoquinas.

Es importante decir que la inmunidad celular es el principal mecanismo de defensa contra

Sporotrix, es por ello que en los pacientes inmunodeprimidos puede llegar a ser una enfermedad
mortal. Además, otro punto que favorece a Sporotrix en su desarrollo, es la presencia de melanina
en conidias debido a que facilitan su supervivencia en etapas iniciales de la infección, ya que se
sabe que la melanina protege al hongo contra la destrucción oxidativa, así como también dentro
de macrófagos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 CUTÁNEO-LINFÁTICA

Es la más frecuente puesto que el hongo penetra a través de la piel y se presenta en:

o FORMA CUTÁNEA

La forma cutánea se inicia en el lugar de la inoculación

traumática, con la aparición de una lesión papulonodular
eritematosa, generalmente
indolora, que crece durante días o
semanas. El tiempo de incubación
es de, aproximadamente, tres
semanas, pero en algunos casos puede llegar a ser de meses. Las lesiones pueden ser lisas o
verrucosas, pero con tendencia a la ulceración, supuración y desarrollo de bordes eritematosos. La
localización más frecuente es en las extremidades inferiores, aunque pueden presentarse en
cualquier lugar. Pueden desarrollarse adenopatías regionales o locales. A pesar de que la lesión
inicial puede persistir como única, la tendencia es al desarrollo de otras lesiones que siguen el
trayecto de la diseminación linfática. En los días posteriores a la aparición de la lesión primaria,
aparecen múltiples nódulos a lo largo de los vasos linfáticos con una evolución similar a la inicial,
pero con tendencia a ser más granulomatosas y persistir durante más tiempo. Puede haber
regresión espontánea, si bien existe una tendencia a la cronicidad.

 ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA

La esporotricosis linfocutánea
debe tenerse presente en el
diagnóstico diferencial de
cualquier afección cutánea que
curse con lesiones o úlceras
múltiples y diferenciarse de la
nocardiosis, leishmaniasis e
infecciones por micobacterias atípicas (especialmente, Mycobacterium kansasii y Mycobacterium
marinum). El cultivo es el principal método diagnóstico: los cultivos del drenado de las lesiones en
ocasiones son útiles, siendo la muestra más rentable el material de biopsia. El exámen
histopatológico puede revelar la presencia de granulomas en la dermis, pero puede ser necesario
el exámen de múltiples cortes para visualizar el organismo. Las pruebas serológicas generalmente
son negativas en la esporotricosis cutánea.

 FORMA CUTÁNEA FIJA

La forma cutánea llamada fija o en placa no tiene tendencia a extenderse localmente y es

característica de áreas endémicas con un elevado tanto por ciento de la población sensibilizada,
pero sin enfermedad. Cursa con el desarrollo de placas eritematosas, ulceradas, infiltradas o
verrucosas sin afectación del sistema linfático. Son frecuentes las lesiones satélites de pequeño
tamaño. Hay casos descritos de curación espontánea, pero generalmente se trata de lesiones que
evolucionan durante meses o incluso años. La forma fija de la esporotricosis puede confundirse
con el pioderma bacteriano, los granulomas por agentes extraños, infección inflamatoria por
dermatofitos (granuloma de Majocchi), blastomicosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y
tuberculosis cutánea.
 ESPOROTRICOSIS MUCOCUTÁNEA

La afectación mucosa sin afectación cutánea es una

enfermedad rara, aunque no es infrecuente como forma
secundaria a la diseminación. Inicialmente se trata de lesiones
eritematosas, supurativas y ulcerativas que posteriormente se
convierten en granulomatosas, vegetativas o papilomatosas. Se
localizan fundamentalmente en boca, faringe, cuerdas vocales y
nariz. Las lesiones son típicamente dolorosas a diferencia de la
forma cutánea y con tendencia al sangrado.

 ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA

o PULMONAR

En las formas pulmonares hay penetración a través del tracto

respiratorio, esta aparición es rara sobre todo en aquellas personas
que tienen compromiso inmunitario sobre todo con inmunidad
celular en pacientes con VIH o pacientes que tienen neoplasias al
inhalar el hongo pueden presentar cuadros severos de compromiso
pulmonar como se ve en la Rx. Que también se puede confundir con
tuberculosis.

La esporotricosis pulmonar es típica de varones entre 30-60 años.

Aproximadamente un tercio de los pacientes son alcohólicos y un
tercio presentan enfermedad de base como tuberculosis, diabetes,
sarcoidosis o tratamiento con corticoides. La inhalación de conidias de S. schenckii puede dar lugar
a dos tipos de afectación pulmonar: cavitación crónica o adenopatías primarias. Aunque puede ser
asintomática, la forma pulmonar con cavitación inicialmente cursa con tos productiva, febrícula,
astenia y/o pérdida de peso. A excepción de la elevación de la VSG, no existen otras alteraciones
de laboratorio. En la radiografía de tórax se observan inicialmente infiltrados pulmonares que
evolucionan hacia la cavitación uni o bilateral, de localización principalmente apical, derrame
pleural y adenopatías hiliares. Sin tratamiento, la enfermedad puede permanecer estacionaria
pero la tendencia es hacia la progresión con aumento de las cavitaciones, necrosis caseosa,
alteración de la función pulmonar y, en ocasiones, diseminación a otros órganos. El segundo tipo
de infección pulmonar se localiza en los gánglios linfáticos traqueobronquiales e hiliares. A pesar
de que el crecimiento ganglionar puede causar obstrucción bronquial, esta forma puede
permanecer estacionaria e incluso resolverse espontáneamente. El diagnóstico diferencial debe
establecerse con micobacteriosis, histoplasmosis y coccidiomicosis.

o AFECTACIÓN OSTEOARTICULAR

La afectación osteoarticular es la forma más frecuente de de esporotricosis extracutánea. Se

caracteriza por una artritis destructiva con lesiones osteolíticas, tenosinovitis y periosteítis. Las
localizaciones más frecuentes son las articulaciones mayores de las extremidades: mano, codo,
tobillo y rodilla. Generalmente afecta a una única articulación, es de inicio insidioso y, en un 30%
de los casos, también se observan lesiones cutáneas o subcutáneas. Clínicamente cursa con
inflamación, dolor, limitación motora progresiva y, con frecuencia, derrame articular. La
sintomatología sistémica es escasa y aparte de la elevación de la VSG no existen otros datos de
laboratorio de interés. Para llegar al diagnóstico son necesarios cultivos repetidos del líquido
articular y cultivo y exámen histopatológico de la biopsia sinovial, que revela inflamación
granulomatosa. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la tuberculosis, gota, artritis
reumatoide y sinovitis pigmentada vellonodular.

o AFECTACIÓN OCULAR

La afectación ocular no se acompaña de otra localización de esporotricosis en un 70% de los casos

y se observa en un 50% de los casos de esporotricosis diseminada. Se caracteriza por la presencia
de lesiones ulcerativas y gomosas, con un curso similar a la esporotricosis cutánea.

o AFECTACIÓN MENÍNGEA

La afectación meníngea es una localización poco frecuente. Clínicamente se manifiesta como una
meningitis crónica con cefalea, confusión y pérdida de peso, pleocitosis en el líquido
cefalorraquídeo, aumento de las proteínas e hipoglucorraquia. Los cultivos de líquido
cefalorraquídeo pueden ser negativos, por lo que en ocasiones es necesario realizar cultivos
repetidos de volúmenes considerables de líquido y estudio serológico para llegar al diagnóstico. El
diagnóstico diferencial debe establecerse con tuberculosis, criptococosis e histoplasmosis

 ESPOROTRICOSIS MULTIFOCAL EXTRACUTÁNEA

DISEMINADA

La esporotricosis diseminada que afecta a varios órganos es infrecuente y generalmente se

observa en pacientes con enfermedades de base como diabetes, tratamiento prolongado con
corticoides, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades hematológicas, infección por VIH y alcoholismo.
La esporotricosis en pacientes imnunocompetentes es generalmente de diseminación linfática,
lenta y localmente progresiva. Cuando existe una diseminación hemática, puede haber afectación
multiorgánica con numerosas lesiones e incluso hemocultivos positivos. Por lo general, las lesiones
se localizan en piel, huesos y músculos, pero pueden afectarse otros órganos como tracto
genitourinario, sistema nervioso central, hígado, bazo, páncreas, miocardio y tiroides.
Clínicamente se caracteriza por fiebre de 39ºC o superior, anorexia, pérdida de peso, dolor y
limitación articular. Como alteraciones analíticas puede hallarse anemia, leucocitosis y aumento
de la VSG. La infección no tratada es fatal.
Los cultivos de las lesiones cutáneas y de las articulaciones suelen ser positivos; los hemocultivos y
los cultivos de la médula ósea raramente lo son. Los pacientes inmonocomprometidos que
únicamente presenten la forma cutánea deben ser estudiados para descartar otras localizaciones.
Además, ante todo hemocultivo positivo para S. schenckii debe descartarse esporotricosis
diseminada.

DIAGNOSTICO

 Cultivos

Son el mejor método para establecer el diagnóstico y se consideran el estándar de oro; se realizan
a partir del material obtenido del exudado de las lesiones, escamas, fragmentos de tejido, o
esputo; se usan los medios habituales de Sabouraud agar y Sabouraud agar con antibióticos
incubados a 28°C; las colonias aparecen en un tiempo promedio de cinco a ocho días. Debido a
que el complejo S. schenckii incluye a hongos dimórfi cos, si el material tomado de las lesiones se
siembra en medios de cultivo ricos (gelosa sangre, BHI agar, etc.), y se incuba a 37°C, se obtienen
colonias de aspecto levaduriforme; por esto, a menudo se confunde con cuadros de posible
etiología bacteriana. Para demostrar el agente causal, basta volver a sembrar el hongo en las
condiciones anteriores, para obtener la fase filamentosa

 Pruebas inmunológicas
o Intradermorreacción (IDR) con esporotricina M (micelial). Se practica con la fracción
metabólica polisacarídica obtenida de S. schenckii; se inyecta intradérmicamente en el
antebrazo o espalda una décima de mililitro del antígeno a una dilución de 1:2 000 (en
promedio 5 × 107 células/ml). La lectura se realiza con los mismos criterios del derivado
proteico purifi cado (PPD); se puede presentar una respuesta inmediata (5-10 min)
caracterizada por eritema y prurito; ésta sólo indica liberación de la histamina, sin valor
alguno para el diagnóstico. La prueba confirmatoria se obtiene entre 24 y 48 horas,
formándose una zona indurada, eritematosa y dolorosa de más de 5 mm de diámetro, que
se considera positiva. Esta prueba es bastante específica; sin embargo, hay raros casos
negativos en pacientes anérgicos o inmunosuprimidos (esporotricosis cutánea-
hematógena), y falsos positivos en individuos que hayan tenido la enfermedad, porque la
respuesta se mantiene positiva casi de por vida (memoria inmunológica).
o Otras pruebas. En general a los ensayos serológicos y de otro tipo se les ha dado poco
valor, por la facilidad de obtención de los cultivos, sobre todo de los casos cutáneos, pero
cobran gran importancia en las formas sistémicas y pulmonares. Los estudios más
importantes son las precipitinas, aglutininas y la fijación de complemento.

 Biopsia

Al igual que el examen directo, la histopatología no es patognomónica; En ocasiones se observan

blastoconidios o células gemantes con tinciones especiales (Grocott y PAS), pero llegan a ser tan
pocos los casos que las presentan, que se confunden con otros tipos de levaduras. La
histopatología está formada por una combinación de imagen granulomatosa supurativa y reacción
piógena, constituida por tres zonas: la central o crónica con microabscesos de polimorfonucleares,
histiocitos y linfocitos (es en esta zona donde se llegan a observar los cuerpos asteroides); la
segunda zona rodea a la central y presenta una imagen tuberculoide formada por células
epiteliodes, a cuerpo extraño y células gigantes multinucleadas de tipo Langhans, estas últimas
muy características en esta enfermedad; la tercera zona, o sifiloide, está formada por linfocitos,
plasmocitos y fibroblastos.

 Radiografías y tomografías: Útiles sólo para los casos pulmonares y osteoarticulares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Esporotricosis cutánea-linfática: tuberculosis colicuativa, sífilis, micetoma, tularemia,

cromoblastomicosis, infecciones piógenas, lepra tuberculoide e infecciones por
micobacterias no-tuberculosas (atípicas).
 Esporotricosis cutánea-fi ja: tuberculosis verrugosa, cromoblastomicosis, leishmaniasis,
carcinoma espinocelular, impétigo, infecciones por micobacterias atípicas (no-
tuberculosas), enfermedad de Orf.
 Esporotricosis cutánea-superficial: dermatofitosis, micobacteriosis no-tuberculosa.
 Esporotricosis cutánea-hematógena: tuberculosis, gomas sifilíticas, coccidioidomicosis.
 Esporotricosis pulmonar: neumonías, tuberculosis

TRATAMIENTO

Es importante hacer énfasis en que el tratamiento de la esporotricosis sigue siendo empírico. La

mayoría de las veces se inicia sin el conocimiento de las susceptibilidades de las cepas aisladas. Los
tratamientos más empleados son los siguientes:

 El yoduro de potasio (KI) es la terapia de elección, debido a que tiene una excelente eficacia,
mínimos efectos secundarios, fácil administración y bajo costo. Para los adultos la dosis es de
3 a 6 g/día, iniciándose con 1 g diario para evaluar su tolerancia. La vía de administración es
oral. La dosis óptima para los niños es de 1 a 3 g/día, iniciándose con medio gramo. El tiempo
de terapia en los casos más comunes de esporotricosis (linfangítica y fija) es de tres meses
como promedio, pero es aconsejable continuar por 1 o 2 meses más para evitar las recidivas;
éstas se observan con mayor frecuencia en pacientes adultos mayores.
 Anfotericina B debe utilizarse para los casos de esporotricosis sistémica o anérgica, sobre todo
cuando hay compromiso óseo, visceral o pulmonar. La terapia debe realizarse sólo en un
entorno intrahospitalario, con todas las medidas indicadas para este fármaco, por la gran
cantidad de efectos secundarios que conlleva. La dosis es de 0.25-0.75 mg/kg/día y en algunos
casos hasta 1 mg/kg/día con anfotericina B desoxicolato.
 Sulfametoxazol-trimetoprim: se han reportado buenos resultados a dosis de 400 y 80 mg de
cada fármaco respectivamente, durante 3 a 4 meses.
 Griseofulvina: se ha demostrado la acción de este fármaco a dosis de 10 a 15 mg/kg de peso
por día, que equivale a una dosis de 500 mg/día en adultos, utilizándose en un tiempo
promedio de cuatro a seis meses; sin embargo, la terapia no se recomienda debido a que
muchos casos fracasan, el tiempo de tratamiento es más largo y causa algunos efectos
secundarios (cefalea, gastritis, fotosensibilidad, entre otros).
 El itraconazol es el medicamento considerado de elección por las Guías Norteamericanas para
el Tratamiento de la Esporotricosis, en especial para los casos hematógenos y diseminados,
 además de sus escasos efectos colaterales. Se emplea a dosis de 200-300 mg/día, en forma
continua por un tiempo promedio de cuatro a seis meses, o bien en forma intermitente (400
mg/día por semana y descanso de tres semanas).
 La terbinafina a dosis de 250-500 mg/día se ha usado con éxito; ésta también representa una
opción terapéutica favorable, en particular en niños, utilizándose a menores dosis (125-250
mg/día)
 Calor local o hipertermia: debido a que S. schenckii no crece a los 40°C, Mac Kinnon,
Watanabe y Lavalle, entre otros, han recurrido a este método para curar a algunos pacientes,
utilizando baños calientes a 45°C durante 15 a 20 minutos dos a tres veces al día. Este
tratamiento es quizá recomendable para casos de esporotricosis muy limitados como terapia
concomitante, o bien para pacientes embarazadas, donde no se pueden administrar los
fármacos antes citados, por lo menos para evitar la diseminación de las lesiones.
 Corticosteroides: se emplean sobre todo para los casos que presentan lesiones queloideas y fi
brosas, siempre asociados con alguna terapia antifúngica específi ca. Se recomienda la
prednisona a la dosis de 10 a 25 mg/día durante un mes como promedio.

PREVENCION

Las medidas de control incluyen el uso de guantes y mangas largas al manipular almácigos de
pinos, arbustos de rosas, fardos de heno u otras plantas que puedan provocar pequeños cortes en
la piel. Además, sería aconsejable utilizar materiales de embalaje para almácigos de pinos que no
sean musgo esfagno, pues éste ha aparecido como una fuente del hongo en una serie de brotes
epidémicos.

PIAN
HISTORIA

Pian es la más antigua de todas las treponematosis, encontrándose evidencia de la infección en

esqueletos de Homo erectus de 1.6 millones de años de antigüedad, en Kenia.

De acuerdo con los estudios realizados en esqueletos antiguos, la enfermedad se habría originado
en África Oriental; luego se extendió con el hombre en las migraciones, y, tras sucesivas
mutaciones, en el tiempo habría dado origen al bejel, y posteriormente, en Norteamérica, a
la sífilis. Esta relación entre el pian y la sífilis se aduce como una de las posibles explicaciones del
surgimiento de la enfermedad en Europa inmediatamente después del retorno de Cristóbal Colón.

Del siglo XVII, se tiene el reporte más antiguo con la descripción de las características de esta
enfermedad en Sudamérica, escrito por Willem Piso, médico y naturalista holandés. En el
año 1679 Thomas Sydenham, médico inglés, describió el pian como una enfermedad común entre
los esclavos africanos y la asimiló a la sífilis.

Entre los años 1952 y 1964, la OMS y UNICEF ofrecieron ayuda a 46 países con el objetivo de

erradicar las treponematosis endémicas. En total se trataron cerca de 50 millones de personas, y
la prevalencia disminuyó en un 95%. Actualmente la OMS tiene como objetivo erradicar las
treponematosis para 2020
 EPIDEMIOLOGIA

El pian ocurre en áreas tropicales, cálidas y húmedas,

de África, América del Sur y Central, y el Sudeste
Asiático. En estas zonas, las manifestaciones de la
enfermedad aumentan en la estación lluviosa en
comparación con la seca.
Antes de las campañas de erradicación de la OMS entre
el año 1952 y 1964, el pian era endémico en por lo
menos 85 países tropicales. Actualmente se sabe que es
endémico en 12 países, y se está evaluando su situación
en 71, mientras que Ecuador y la India han declarado haber detenido la transmisión de esta
enfermedad. El 75% de los afectados son menores de 15 años, y afecta a hombres y mujeres por
igual.
 Enfermedad no venérea
 Se transmite por contacto directo con las lesiones cutáneas infectadas.
 Frecuente en zonas tropicales cálidas y húmedas de África, Asia, América Latina y el
pacifico occidental.
 Afecta principalmente a menores de 15 años ambos sexos.
 La propagación de la enfermedad se ve favorecida por el hacinamiento, la poca higiene
personal y carencia de saneamiento
AGENTE ETIOLOGICO

El agente infeccioso de la enfermedad es una espiroqueta gram negativa

microaerofila denominada Treponema pallidum subesp. pertenue. Este
microorganismo pertenece al mismo grupo de bacterias que causan la
sífilis venérea. Se conoce también como bubas, frambesia o frambesia
tropical.

TAXONOMIA

Dominio: Bacteria

Filo: Spirochaete

Clase: Spirochaetes

Orden: Spirochaetales

Familia: Spirochaetaceae

Género: Treponema

Especie: parteneu
 MORFOLOGIA

T. perfenue presenta de 6 a 20 espiras regulares e iguales;

tiene de ancho 1/5 de micra; las espiras están la una
después de la otra a 1 micra de distancia, por lo cual se
habrá de comprender la longitud total de la treponema;
termina por extremidades afiladas, aunque Van den Borne
le ha señalado un crepúsculo terminal. La división se hace
transversalmente, las diferencias que se aducen para
distinguir el T. pallidum del T. pertenue son más teóricas
que prácticas.

TRANSMISIÓN

El pián se transmite por contagio directo, de individuo a individuo; y en el mismo sujeto, de un

botón piánico a un espacio de piel sana, con tal de que el virus encuentre una solución de
continuidad que inficionar. Hay igualmente contagio indirecto, en el cual la mosca desempeña
papel preponderante, conduciendo el virus de los botones piánicos, siempre descubiertos, faltos
de apósitos, a la piel de otros, generalmente jornaleros, los cuales, dadas las costumbres y la
índole del trabajo a que se dedican, siempre presentan erosiones o pequeñas heridas, propicias a
la inoculación. En estos casos, el pián se conduce como la viruela, en la inoculación de brazo a
brazo: hay reproducción de bubas filiales, idénticas en todo a la buba matriz. (Cuellar, 2016)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad se caracteriza por presentar estadios primario, secundario y terciario.

Las lesiones de la fase primaria, los papilomas y las úlceras. se

encontraron con más frecuencia, 52,4% y 25,4%, respectivamente.
Las lesiones de la fase secundaria, las verrugas e hiperqueratosis de
la planta del pie, se presentaron con menos frecuencia, 9,5% y 4,8%,
respectivamente.

Se presentaron con mayor frecuencia en las piernas (62,4%), seguidas

por los brazos (13,7%), los pies (6,9%), la cara (5,4%), la espalda
(3,4%), la cadera (2,9%), el abdomen (2,0%) y el pene (15%). La
mayoría de los individuos positivos para el pian presentaban lesiones
múltiples (73,2%).

 Lesión Primaria: Nódulos solitarios o múltiples pápulas ulcerativas no dolorosas que suelen
presentar color amarillo, de 2 a 5 cm de diámetro y tienen una base roja distintiva de tejido de
granulación con bordes elevados. Esto ocurre en el sitio de inoculación aproximadamente 21
días después de la exposición (9 – 90 días). Esta lesión se denomina “buba madre” y es una
lesión papilomatosa exudativa que puede degenerar en una única úlcera no dolorosa con
costra. La ubicación más común es la extremidad inferior, pero cualquier sitio de exposición
 puede estar afectado. Las lesiones no tratadas curan espontáneamente en un lapso de 3 a 6
meses dejando hiperpigmentación.

La diseminación de la infección, linfática o hematógena, es responsable de la progresión de la

enfermedad. Las artralgias se manifiestan durante este período y las etapas primaria y secundaria
pueden superponerse.

 Lesión Secundaria: Pueden ocurrir en presencia de hallazgos primarios. Uno a 2 meses

después de la inoculación (hasta 2 años), los pacientes desarrollan lesiones papilomatosas o
ulcerativas diseminadas con compromiso palmoplantar macular o hiperqueratósico. El término
“pian de cangrejo” describe un cambio de marcha similar al de un cangrejo secundario a la
fisura dolorosa de las placas de los pies hiperqueratosis e infección secundaria.

Durante esta etapa se ve linfadenopatía generalizada y malestar. Durante la etapa secundaria del
pian, la enfermedad ósea específica comienza a manifestarse. La osteoperiostitis se presenta como
un trastorno poliostótico bilateral con un promedio de 3 huesos afectados. El radio, el cúbito y las
falanges son los más frecuentes. Las anomalías radiológicas revelan dactilitis y osteoperiostitis.

Entre las etapas primaria y secundaria o secundaria y terciaria, se produce un período de latencia.
El período de latencia se define como una serología positiva sin signos clínicos. Esto se debe a la
respuesta inmune del huésped contra el organismo. Durante esta recaída de la enfermedad clínica
puede ocurrir y se manifiesta característicamente alrededor de las axilas, el ano y la boca.

 Lesión Terciaria: Se presentaba en el 10% de los pacientes no tratados. Las lesiones tardías
pueden ocurrir de 5 a 10 años después de la inoculación si el paciente no es tratado. Las
manifestaciones cutáneas son las más frecuentes y suelen aparecer cerca de las articulaciones
con nódulos necróticos ulcerativos. La destrucción facial junto con otros hallazgos tardíos
clásicos que incluyen nódulos yuxtaarticulares (gomas), tibia arqueada, destrucción del
cartílago nasal o exostosis del maxilar paranasal son característicos del tercer estadio.
(Méndez, 2021).

PATOGENIA

Es más frecuente en la primera infancia y los niños entre 2 y 14 años que constituyen el principal
reservorio de esta treponematosis, de la que únicamente resultan infecciosas las lesiones
cutáneas de la fase inicial de la enfermedad.

Su transmisión de persona a persona se ve favorecida por el riesgo de pequeñas heridas o

abrasiones producidas por la densa vegetación mientras se trabaja o camina en zonas por donde
es habitual ir con la piel descubierta.

DIAGNÓSTICO

Tradicionalmente, para el diagnóstico de infecciones treponémicas como la sífilis y el pian se han

utilizado mucho las pruebas serológicas, entre ellas la detección de Treponema pallidum mediante
aglutinación de partículas y la prueba rápida con reagina plasmática (RPR). Sin embargo, estas
pruebas no permiten distinguir una enfermedad de la otra y, por lo tanto, la interpretación de sus
resultados en adultos que viven en zonas donde el pian es endémico requiere una cuidadosa
evaluación clínica. Aproximadamente un 40% de las úlceras identificadas clínicamente de forma
errónea como pian son causadas en realidad por una bacteria distinta, H. ducreyi.

Hay una gran disponibilidad de pruebas que se pueden realizar sobre el terreno; no obstante, la
mayoría de ellas no permiten distinguir las infecciones presentes de las pasadas, por lo que su
utilidad para hacer un seguimiento de la interrupción de la transmisión es limitada. La prueba DPP
es capaz de detectar tanto infecciones presentes como pasadas.

La tecnología PCR (reacción en cadena de la polimerasa) se utiliza para confirmar definitivamente

los casos de la enfermedad, ya que es capaz de detectar el ADN en las lesiones cutáneas. También
se puede utilizar para efectuar un seguimiento de la resistencia a la azitromicina. Es una prueba
que será muy útil después del tratamiento masivo y de la vigilancia posterior a la eliminación.

TRATAMIENTO

En el tratamiento del pian se pueden utilizar dos antibióticos, la azitromicina o benzatina

bencilpenicilina:

 El tratamiento preferente consiste en una sola dosis oral de 30 mg/kg (hasta un máximo de 2
g) de azitromicina.
 Cuando se sospeche que la azitromicina no ha sido eficaz o cuando se trate de pacientes a los
que no se pueda administrar azitromicina, se puede administrar benzatina bencilpenicilina en
una sola dosis intramuscular de 0,6 millones de unidades a los niños menores de 10 años y de
1,2 millones de unidades a las personas mayores de 10 años.

Los pacientes deben ser examinados nuevamente cuatro semanas después de finalizar el
tratamiento antibiótico. En más del 95% de los casos se observará una curación completa. Si se
sospecha que el tratamiento no ha sido eficaz, es necesario determinar la resistencia a los
macrólidos y efectuar un tratamiento con benzatina benzilpenicilina. (OMS, 2021)

PREVENCIÓN

No existe vacuna para esta enfermedad. La educación sanitaria y una buena higiene personal son
componentes esenciales de la prevención. El diagnóstico precoz y el tratamiento individuales
también son medidas importantes para conseguir la erradicación, así como los tratamientos
comunitarios en las poblaciones con una prevalencia mayor del 10%.

Asimismo, pian es una enfermedad que aparece en condiciones de falta de higiene, baños
irregulares e ineficientes y lavados con agua sucia. La mejora de las condiciones sociosanitarias del
medio es un factor clave para la erradicación de la enfermedad.
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%20presenta%20inicialmente,problemas%20y%20necesita%20confirmaci%C3%B3n
%20serol%C3%B3gica.

EL PIAN EN EL DEPARTAMENTO DEL VALLE DEL CAUCA, COLOMBIA*

9 https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/13398/v20n9p897.pdf?sequence=1&isAllowed=y

ENFERMEDADES PIAN O FRAMBUESIA, obtenido de..

1 https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/pian-o frambuesia/#:~:text=El%20agente
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1 Wikipedia la enciclopedia de contenido

1 librehttps://es.wikipedia.org/wiki/Pian_(enfermedad)#Epidemiolog%C3%ADa