Virología

Lunes 7 marzo 2022

Virus generalidades

● Virología básica
● Virus ADN
● Virus DNA
● Virus RNA Cadena (+)
● Virus RNA Cadena (-)
● Retrovirus
● Virus de doble cadena

Manifestaciones de los virus en el organismo → principales tejidos diana:

Los virus son los agentes infecciosos más pequeños que contienen como genoma una sola
clase de ácido nucleico (ADN o ARN), son parásitos intracelulares obligados.

- El ácido nucleico está encerrado en una cubierta proteica que además contiene
lípidos y toda la membrana se denomina virión.
- Son inertes a nivel extracelular y se replican sólo en células vivas.
- Los viriones son partículas víricas maduras extracelulares, median la transmisión del
virus de un huésped a otro, carecen de actividad metabólica.
- Para que exista replicación viral intracelular es necesario que el virión se
desensamble.

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El tamaño es mucho más pequeño que el

de las bacterias= les permite ejercer su
mecanismo de acción y por esta razón es
más fácil su entrada y más difícil eliminarlos
del organismo.

- Los picos son pequeños

Componentes y funciones del virión:

- Tienen genoma y una cápside proteica
- Cápside: envoltura proteica que envuelve el ácido nucleico del genoma
- El genoma vírico más cápside se denomina nucleocápside.
- Puede tener una envoltura de lípidos derivada de glucoproteínas víricas alrededor de
la nucleocápside.
- La cápsula y la envoltura sirven para proteger el virus cuando está fuera de la célula.
- La cápside contiene sitios de unión para conectarse con los receptores celulares y
mediar la entrada del virión.
- Contienen enzimas o proteínas necesarias para la replicación.
- El ácido nucleico del virión puede integrarse con moléculas de cadena sencilla (ss) o
de cadena doble (cd) lineales o circulares.
- Los genomas de los virus de ADN son moléculas ss, ds, lineales o circulares.
- Los genomas de los virus de ARN son moléculas ss,ds, lineales,circulares,
segmentados o no segmentados.
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La nomenclatura del virus nos brinda información valiosa, por ejemplo:

- Picornavirus: pico-pequeño, rna-ácido ribonucleico
- Togavirus: toga-túnica referente a su cubierta

Se agrupan según sus características, enfermedad que producen, vector, modo de

transmisión. Se toman en cuenta sus características físicas, bioquímicas, morfología,
genoma y método de replicación.

Los genomas RNA de cadena sencilla se clasifican en:

a.-Virus RNA de cadena positiva (+): El genoma es de la misma polaridad o sentido que el
RNA mensajero.
b.-Virus RNA de cadena negativa (-): el genoma es complementario del RNA mensajero e
incapaz de funcionar como tal.
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Estructura del virión:

-La nucleocápside tiene dos tipo de simetría: La Helicoidal o Icosaédrica.

La simetría de la cápside se basa en la disposición de los capsómeros.

- Los capsómeros están formados por múltiples copias de uno o varios polipéptidos
que forman la cápsula
- Las nucleocápsides helicoidales se forman con subunidades proteicas unidas al RNA
vírico → Sólo los virus RNA tienen simetría helicoidal.

Las nucleocápsides icosaédricas tienen subunidades proteicas dispuestas en forma de un

icosaedro con 20 caras triangulares y 12 vértices. El núcleo se encuentra dentro de la
cápside.

Los virus que no tienen simetría helicoidal ni icosaédrica a su estructura se le denomina

compleja.

Simetría cúbica
Patrón icosaédrico:
- El ácido nucleico se condensa dentro de las partículas isométricas.
- 20 caras, cada una un triángulo equilátero con 12 vértices en total y ejes quíntuple,
triple y doble.
- Puede haber envolturas vacías.

(falta por completar)

Patrón Helicoidal:
-Las subunidades proteicas están fijas de manera periódica al ácido…
-No hay envolturas vacías.
-Todos los ejemplos conocidos involucran material RNA

Simetrías complejas
- Formas de ladrillos y cuerpos laterales como los poxvirus.

Se forman de proteínas individuales en protómeros,capsómeros, procápside o cápside

- Estructuras helicoidales: forma de bastones
Virus mosaico del tabaco, capsómeros se entablan alrededor del ARN en bastones
- Estructuras Icosaidales: formas complejas se asocian a los fagos
Simples: usados por virus simples, tiene unos 12 apsómeros
- Estructuras Deltaicosaedro: se insertan capsómeros distintos a los vértices de las
pentonas-hexonas.
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Pasos de la replicación viral:

Fase temprana
- Reconocimiento de las células diana.
- Se une y penetra en la célula.
- Pierde su envoltura y libera su genoma.
Fase tardía
- Replicación del genoma.
- Síntesis macromolecular vírica.
- Síntesis ARNm y proteínas fijadoras.
- Modificación de proteínas.
Periodo de eclipse
- Nuevos viriones tras ensamblaje.
Periodo de latencia
- No se detectan virus infecciosos.
● Partículas defectivas: no infecciosas
● Tamaño de multiplicación:tasa de virus
infecciosos

Receptores virales:

Clasificación de los virus:

- El genoma debe dirigir la síntesis de ARNm y proteínas virales y generar copias
idénticas del mismo.
- La maquinaria celular para la transcripción y el procesamiento de ARNm se
encuentra en el núcleo. La mayoría de los virus ADN utilizan la ARN polimerasa II
dependiente de ADN de la célula y otras enzimas para sintetizar ARNm.
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- El ARNm viral adquiere una cola 3' poliadenilada y una caperuza 5' metilada que son
procesados para eliminar intrones antes de ser exportados al citoplasma como
ARNm eucariota.

Los virus que se replican en el

citoplasma deben aportar estas
funciones o una alternativa.
Aunque los poxvirus son virus
ADN se replican en el citoplasma
y por tanto deben codificar
enzimas para todas estas
funciones.

La mayoría de los virus ARN se

replican y producen ARNm en el
citoplasma.
● Los virus de ARN deben
codificar enzimas necesarias para
la transcripción y la replicación.
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PROPIEDADES QUE SE TOMAN EN CUENTA PARA SU CLASIFICACIÓN.

Tipo de ácido nucléico:
● RNA/DNA

Tamaño y morfología
● Tipo de simetría
● Números de capsómeros
● Presencia o ausencia de membrana
● Susceptibilidad a agentes químicos
● Presencia de enzimas específicas
- RNA, DNA polimerasa
- Neuraminidasa

(falta por completar)

-Los virus pueden separarse en familias
-Dentro de las familias existen subdivisiones llamados géneros..:( (LO QUITA MUY RÁPIDO
AAAH)

Propiedades de los virus DNA:

- El DNA vírico es semejante al DNA del huésped → puede afectarse el ADN del
huésped cuando se trata, si se destruye el DNA del virus, se destruye el del huésped.
● No todos los procesos virales llevan tratamiento.
- Los genomas víricos permanecen en la célula infectada.
- Establecen infecciones permanentes.
- Deben interaccionar con la
maquinaria del huésped (excepto
los poxvirus).
- Los virus DNA más grandes tienen
mayor control sobre la replicación
de su genoma:
● Herpesvirus: codifican su
propia polimeras y codifican
enzimas para la síntesis de
DNA.

Propiedades de los virus RNA:

- Es lábil.
- Se replican en el citoplasma.
- Deben codificar un ARN
polimerasa.
- Muestran tendencia a las
mutaciones.
- Sentido: positivo o negativo:
Determina RNAm.
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Tabla de clasificación de los virus humanos:

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Composición viral:
PROTEÍNAS VIRALES:
Finalidad principal: facilitar la transferencia
de los ácidos nucleicos a la célula
infectada
- Protege al genoma viral contra la
inactivación de las nucleasas.
- Participan en la adhesión de la
célula.
- Proporcionan la simetría a la
estructura.
- Establecen las características
inmunológicas del virus.

ENZIMAS VIRALES
- Son proteínas
- Se encuentran dentro de los viriones
- Son útiles en la replicación viral: RNA polimerasa y transcriptasa reversa.

(falta por completar)

ÁCIDO NUCLEICO
- Contiene un clase de nucleicos DNA o ARN

pueden ser(chole)

LÍPIDOS VIRALES
- Muchas partículas virales contienen además una membrana lipídica.
- Se adhieren cuando el virus gema a través de la membrana durante la replicación.
- Determinan la infectividad.
- Pueden ser tratados con éter.

CARBOHIDRATOS VIRALES (ENVOLTURA)

- Las cubiertas virales contiene glucoproteínas
- Estas son sintetizadas por el propio virus
- Antígenos virales
- Fijan al virus a la membrana celular que infecta

Cápside desnuda: Con envoltura:

- Se diseminan con facilidad
- Se desecan y mantiene la
infectividad
- Superan las condiciones adversas
del intestino
- Deben permanecer en condiciones
de humedad
- No sobrevive al tracto GI
- Diseminación en gotitas,secreciones
y trasplantes de órganos o sangre
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- Resistentes a detergentes y a las - Induce una respuesta celular

aguas parcialmente tratadas - La patogenicidad es secundaria a la
- Desencadenan una respuesta respuesta celular y humoral del
humoral protectora huésped.

Replicación viral
A) CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL:
1) Unión
2) Penetración y descubrimiento
3) Expresión genética y replicación del genoma

B) INTERACCIONES ENTRE VIRUS Y CÉLULA:

1) Infecciones líticas
2) infecciones abortivas
3) Infecciones persistentes (Crónicas, latentes, transformadoras)
4) Infecciones lentas

Genética vírica:
A. Tipos de mutaciones víricas
1. Mutaciones espontáneas
2. Mutaciones inducidas

B. Interacciones genéticas entre los virus

1. Recombinación
2. Reacomodo

PATOGENIA VIRAL:
- Depende de la interacción del virus y del huésped.
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- Es multifactorial.
- Puede ser subclínica o inaparente .
- Depende de la forma de replicación viral, diseminación y forma de evadir las
defensas del huésped.
- La virulencia es la capacidad de un virus de producir la enfermedad.

● Sistema respiratorio
- Por aerosoles o intercambio de saliva.
- Células epiteliales ciliadas y capa de moco como barreras.
- Macrofagos locales y anticuerpos secretpres IgA.
- Los más frecuentes son: Rinovirus, paramixovirus, virus de la influenza,
coronavirus, arenavirus, hantavirus, adenovirus, HSV y virus de Epstein–Barr.

● Tubo digestivo
- Deben sobrevivir al pH ácido del estómago, el pH alcalino del intestino, las
enzimas digestivas y los detergentes biliares.
- La IgA mucosa, los macrofagos locales y los linfocitos de defensa.
- Casi todos los virus son desnudos, los virus envueltos se destruyen por
líquidos biliares y enzimas del tubo digestivo.
- Los más frecuentes son: enterovirus, virus de la hepatitis A, rotavirus,
calicivirus, astrovirus y adenovirus.

● Genitourinario
- Es el sitio de entrada para los virus de ITS
- Epitelio estratificado de la vagina, el pH ácido y una capa de moco que
contiene IgA
- Lesiones directas por traumatismo
- Predominantemente HSV, papilomavirus humano, VIH.

● Piel
- Área más grande pero barrera más difícil de penetrar
- Capa externa queratinocitos
- Entran por pérdida de solución de continuidad
- Ejemplos: papilomavirus, poxvirus, HSV, por abrasión.
- Virus de la rabia por mordedura, togavirus, flavivirus, bunyavirus y reovirus
por insectos.
- VIH, hepatitis B y C por drogas intravenosas.

● Ojos y conjuntiva
- Área más desprotegida
- Las secreciones de ojo y párpado funcionan para eliminar partículas del ojo
- Se asocian por contacto directo o lesión ocular
- Ejemplos: adenovirus, HSV y enterovirus.
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Mecanismos de diseminación:

● Localizada: Infectan células adyacentes y las respuesta del huésped impiden la

diseminación sistémica.
- Ej: rotavirus e influenza en vías respiratorias,rotavirus y norovirus en tubo
digestivo, papilomavirus y molusco contagioso de la piel

● Sistémica: se rompen las barreras físicas e inmunitarias y se propagan por

diseminación hematógena, linfática o neural
- La viremia primaria permite la diseminación distante, y la viremia secundaria
en órganos blanco.
- La vía hematógena se propaga como partículas libres.
- La neural el virus se dispersa por contacto de las neuronas con una
diseminación por transporte axonal.

● Tropismo
- Receptores celulares (proteínas): determinan la susceptibilidad de la célula a
la infección
- Los factores de transcripción celular están activos en diferentes tipos de
tejidos.
- Preferencia tisular común como: hepatitis > hígado, resfriado común > vías
respiratorias superiores, encefalitis > SNC

Respuesta del huésped a la infección viral:

1. Nivel celular:
A. Destrucción y efecto citopático con cambios morfológico, cuerpos de inclusión,
células gigantes multinucleadas y lisis celular
B. Coexistencia del virus y la célula hospedadora, conservando viabilidad y función
C. Infecciones por virus oncogénicos, alteran la morfología de la célula y riesgo
potencial de malignidad.

2. Respuesta del huésped:

● Mecanismos de defensa inmunitaria inespecífica (innatos): interferón
● Tres grupos de proteínas del interferón:
- INF alfa, beta y gamma
- NK producen IFN gamma que activan macrófagos y la reacción inflamatoria
- Los linfocitos NK controlan la infección viral hasta que se induce la
inmunidad adquirida
- Los linfocitos NK destruyen las células infectadas
- El componente C3b del complemento se unen con los viroines y luego
digeridos por los macrófagos (opsonización)

Formas de evasión inmunitaria vírica:

- Variación antigénica
- Creación de una fase latente
- Ocultamiento en sitios con privilegio inmunitario
- Inhibición de la presentación del antígeno vírico
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- Expresión de proteínas inmunomoduladoras extracelulares

- Disminución de la acción antivírica de los interferones.
- Infección de las células inmunitarias y supresión de su función

Diagnóstico de laboratorio:
● Métodos sin cultivo
- Citología (presencia de cuerpos de inclusión)
- ej. Virus de la rabia.
- Microscopía electrónica: identifica en base de tamaño y forma
- Inmunofluorescencia (IF) e inmunoensayo enzimático (EIA) para detección de
antígenos
- Detección de ácido nucleico vírico (hibridación o reacción en cadena de
polimerasa).

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Lunes 14 marzo 2022

Virus de ADN
- DNA ds, solo parvovirus ss.
- Icosaédricos, poxvirus simetría compleja.
- Son 7 familias de importancia clínica:

Estructura y replicación:
● Virus muy pequeños (18 a 26 nm de diámetro) con cápside icosaédrica sin envoltura
● Constituido por una molécula de ADN monocatenario lineal, viriones poseen cadenas
de ADN positivas o negativas
● Poseen 3 proteínas estructurales y dos principales no estructurales
● Solo se ha confirmado 1 serotipo de B19
● Tras unión al globósido, el ADN monocatenario se introduce al núcleo para
transcripción y replicación y se convierte el genoma del ADN a bicatenario
● Tras hibridación se crea el cebador para la polimerasa celular del ADN y así
replicarse el genoma del visión
● Dos proteínas principales no estructurales y proteínas estructurales de la cápsida vp1
y vp2 (forma la vp3) se sintetizan en el citoplasma. El virus se libera por la lisis
celular.
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Tienden a dirigirse a células sanguíneas - glóbulos rojos (pueden provocar afecciones como
anemia)

FAMILIA PARVOVIRIDAE
● Parvovirus
○ Cápside icosaédrica
○ División por mitosis
○ Sin envoltura, cadena + o -
○ Replicación en núcleo, de menor tamaño
○ Serotipo B19 (género erythrovirus). Causa eritema infeccioso o quinta
enfermedad. Caracterizado por eritema generalizado y dermatosis de cara.
○ Si hay datos de anemia hemolítica, puede haber aplasia medular
○ Coluria (orina) - característico
○ Causa de hidropesía fetal (anemia e insuficiencia cardiaca)
○ Transmisión: Fomites y vía transplacentaria, se replica en epitelio
respiratorio. Secreciones respiratorias y orales, infección cosmopolita,
invierno y primavera.
○ Efecto citolítico en células eritroides (eritrocitos)
○ Tres géneros: parvovirus, dependovirus (virus asistente), eritrovirus
○ Enfermedad exclusiva del ser humano
○ Dx: determinación de Ac IgM específico para pb19 por detección de ADN
vírico (PCR)
■ Viremia(lleva a eritema infeccioso), Rash, anemia hemolítica
○ No hay Tx ni vacuna
○ Entidades frecuentes en población infantil pero también en adultos
○ Detección:
● Clínica
■ Detección de IgG e IgM
■ Detección por PCR
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La bilirrubina se elimina por las heces y si no por orina, por lo que esta colúrica
(aumento de color lo que significa que está oscura) (bilirrubinuria) (orina de color
amarillo intenso u oscuro).

La bilirrubina conjugada se introduce en la bilis y luego abandona el cuerpo.

Es este tipo de bilirrubina el que da a las heces su color marrón. Si hay
demasiada bilirrubina, puede filtrarse en los tejidos circundantes. Esto se
conoce como hiperbilirrubinemia y causa el color amarillo en la piel y los
ojos.

ERITEMA INFECCIOSO
Fisiopatogenia:
● Después de la inoculación intranasal la viremia ocurre al 5 al 7 día
● La disminución de los reticulocitos y la presencia de signos sistémicos de la
infección se presentan en la fase inicial de la viremia (10 a 15 días)
● Se replican en células del tracto respiratorio,
● Posteriormente por su tropismo sobre las células precursoras de eritrocitos en
la MO, las infecta, se replica y las destruye, por lo que se acompaña de
anemia y aplasia eritroide.
● Además de células eritroides infecta células endoteliales, miocárdicas,
megacariocitos y macrófagos
*signo del niño abofeteado
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-Pródromo: Toda aquella manifestación o síntoma que antecede la manifestación

clara/clásica

FAMILIA POLYOMAVIRIDAE
● Poliomavirus (antes llamados Papovavirus)
○ Son pequeños (45nm); contienen una cantidad menor de ácidos nucleicos
(5000 pares de bases) y son menos complejos que los papilomavirus.
○ Los genomas de BK, JC y SV40 están estrechamente relacionados y se
dividen en regiones de expresión temprana, expresión tardía y no
codificantes.
○ Transformación oncogénica en cultivos celulares
■ Algunos se han asociado a tumores aunque también producen
lesiones líticas y latentes
○ Virus JC: leucoencefalopatía multifuncional progresiva que es enfermedad
cerebral desmielinizante por destrucción de oligodendrocitos (definitoria de
SIDA o inmunodepresión)
■ Puede dejar muchas secuelas neurológicas
○ Virus BK: infecciones renales o urinarias; diagnóstico diferencial: cistitis
hemorrágica (que no se le encuentre la causa puede ser BK)
○ Transmisión por fomites; diseminación por vía hematógena
○ Virus oportunista, se reactiva (Están latentes y se activan en estado de baja
inmunidad) en personas con inmunosupresión, provocando:
■ BKV: infecciones urinarias
■ JCV: afecta oligodendrocitos y leucoencefalopatía multifuncional
progresiva
○ Infecciones latentes
○ No hay Tx ni vacunas
○ Entran por fomites
○ Únicos de humanos, entran en tracto respiratorio o en amígdalas para infectar
riñones y linfocitos
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○ Insertar tabla y cuadro de poliomavirus JC y BK

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LMP enfermedad desmielinizante subaguda causada por virus JC (SIDA, enfermedad de

Crohn o esclerosis múltiple) trastornos del habla, visión, coordinación, parálisis de
extremidades superiores e inferiores y por último la muerte. Fallecen…

○ Diagnóstico:
■ PCR del LCR
■ Biopsia del cerebro (casi siempre en autopsias)
■ Resonancia magnética o Tomografía computarizada
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FAMILIA PAPILLOMAVIRIDAE
● Papilomavirus
○ Sin envoltura, DNA ds circular, replicación en núcleo, simetría icosaédrica
○ Tropismo por epitelios, produce lesiones epiteliales hiperplásicas (exceso de
grosor) en piel y mucosas
■ VPH 1-4: verrugas vulgares en manos y pies.
■ VPH 6-11: Verrugas anogenitales (condilomas acuminados)
■ VPH 6-11: Papiloma laríngeo.
■ VPH 16 y 18: oncogénicos relacionados (precursores) con cáncer
anogenital y de cérvix (carcinoma genitouterino).
○ Virus de 72 capsómeros con diámetro de 53 nm y DNA circular de cadena
doble
○ Pertenece a los papovavirus o Papovirides (virus vacuolizante)
○ Transmisión por contacto directo o de manera indirecta por contacto con
fomites con el virus, e infecta a las células epiteliales de la piel o membranas
mucosas.(Debido siempre a lesión cuando ingresa por piel)
○ ADE
■ Se identifica entre el 10 y 40% de mujeres con vida sexual activa a
nivel cérvico uterino, siendo importante la edad y el número de parejas
sexuales
○ VPH genitales clasificación en oncogénicos de alto y bajo riesgo:
■ VPH 16 y 18: cáncer cervicouterino. Se integran ADN cromosómico.
ALTO RIESGO
● 16 inflamación=sangrado postcoital
■ VPH 6 y 11: verrugas genitales benignas. BAJO RIESGO

○ PATOGENIA:
○ Afecta el epitelio por pérdida de solución de continuidad. La infección se
localiza y se resuelve en forma espontánea, permanece latente, progresa a
displasia y carcinoma.
○ Codifica proteínas E6 y E7 para la proliferación celular
○ Regiones codificadoras:
■ E (early) temprano [1-8]

■ L (late): tardío
■ Virus de VPH de alto riesgo se integran al DNA cromosómico
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■
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○ Se transmite por contacto directo o de manera indirecta por contacto con

fomites con el virus
○
○ El VPH ocupa el segundo lugar como causa frecuente de ITS
○ VPH se identifica entre el 10 a 40 % de mujeres con vida sexual activa a
nivel cérvico uterino, siendo importante la edad y número de parejas sexuales
○ ➔ Los virus VPH genitales se clasifican bajo riesgo y alto riesgo
■ Los de alto riesgo (VPH 16 y 18) asociados a cáncer cervicouterino,
es el segundo cáncer más frecuente en las mujeres, y el DNA se aísla
en 99% de los cuadros de CaCu
■ Los de bajo riesgo (VPH 6 y 11) son causa de verrugas genitales
benignas
○ Dx:
■ PCR, hibridación In Situ
■ Citología cervical que identifica células atípicas o coilocitos
(queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes)=frotis de
papanicolau.
■ No puede aislarse en cultivo celular. Tarda en desarrollarse de 3-4
meses, por eso el papanicolaou es cada 6 meses aproximadamente
■ La PCR para la detección de DNA viral o la Hibridación in situ son
específicas
○ Tx: verrugas en forma quirúrgica o físico/química; Cidofovir, aplicación de
interferón alfa intralesional, Imiquimod (inductor de interferón en verrugas
cutáneas), prevención : uso de la vacuna.
○ Aplicación de interferón alfa intralesional
○ Uso de imiquimod que es un inductor de interferón de verrugas cutáneas
■ Cuando se retira una verruga, puede volver a salir debido a que no se
retiran los estratos basales donde aún se encuentra activa la
proliferación.
○ Prevención: Vacuna (hombres y mujeres)
○ Cidofovir antiviral no específico
○ En las mujeres hay sangrado poscoital
○ la mujer con vida sexual activa se debe hacer cada 6 meses el papanicolao
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Interferón = controla la proliferación del virus.

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VERRUGAS GENITALES:
Eliminar las verrugas exofíticas y atenuar signos y síntomas.
● Genitales externos y área perianal: crioterapia, podofilina, electrocirugía,
ácido tricloroacético
● Vagina: crioterapia, podofilina
● Uretra: laserterapia, 5-fluoracilo
● Área anorrectal: crioterapia, resección quirúrgica, ac.tricloroacético
● Boca: crioterapia, electrocirugía, resección quirúrgica

Dx
Papanicolau

Interferón controla el VPH

FAMILIA ADENOVIRIDAE
● Adenovirus
○ Icosaédricas, Sin envoltura, DNA ds lineal y se replican en el núcleo (49
serotipos), bicatenario, codifica entre 30 y 40 genes.
○ Tipo 1 – 7: IVRS
■ Manifestaciones: resfriado común, faringitis y amigdalitis (cotiza, tos y
linfadenopatía)
■ 5to día: Diarrea y presencia de virus en heces
○ 20% de neumonías se dan en edad pediátrica
○ Se requieren 9 días de incubación y muchos días de periodo contagiosa
○ Tipo 4 – 7: enfermedad respiratoria aguda en adultos
○ Tipos 3 y 7: fiebre faringoconjuntival
○ Tipos 8, 19 y 37: queratoconjuntivitis
○ Tipos 40 y 41: gastroenteritis
○ Tipo 11: cistitis hemorrágica
○ Se transmite por fomites, fecal-bucal o inoculación directa
○ El ciclo de replicación viral en el núcleo dura entre 32 y 36 hrs.
○ Daño citotóxico directo
○ Diseminación en tejido linfoide y latente en amígdalas y adenoides
○ Interferencia con acción vírica del interferón
○ Dx: Ag por PCR, pruebas serológicas, aislamiento de virus y cultivo celular
○ No hay tratamiento ni vacuna de forma preventiva.
● Todo virus tiene manifestación sistémica.
● El virus entra, se replica, causa otras manifestaciones clínicas y luego se va a su
órgano blanco.
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Faringitis febril aguda

Fiebre faringoconjuntival
Conjuntivitis
Queratocito Conjuntivitis
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Gastroenteritis
infecciones sistémicas en pacientes inmunodeprimidos

Epidemiología de los adenovirus

PARVOVIRUS DE MAYOR RESISTENCIA B19

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FAMILIA HERPESVIRIDAE

● Son Icosaédricos con envoltura que contiene glicoproteínas , DNA ds lineal

● Replicación en núcleo
● Cápside de 162 capsómeros
● Producen infección latente: DNA vírico en núcleo, con transcripción restringida
● El herpes no se cura (toda la vida lo vas a tener).
● Alfa Herpesviridae: Virus herpes simple (HSV-1 y HSV-2) y virus de varicela zoster 3
(VZV)
● Betaherpesviridae: citomegalovirus 5 (CMV), virus herpes humano (HHV 6 y HHV 7)
● Gammaviridae: virus Epstein-Barr 4 (EBV), virus herpes del Zarco a de Kaposi
HHV-8 (KSHv).
Nota: el herpes 1,2 y 3, a veces el 4 es latente
1: Boca (contacto sexual, genital). Prevalencia del 80%
2: Genital (contacto sexual y estrecho)
3: Varicela
4:Enfermedad del beso
5: Enfermedad sistémica mayor, contacto directo
6 y 7: saliva
8: Sarcoma de Kaposi, transmisión sexual
Por las prácticas sexuales los 1 y 2 se encuentran en ambas zonas
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● Se observan en epitelio de la mucosa, pero latentes en neurona

● herpes 5 el mayor demostrativo con una mayor inflamación
● el 6 puede generar exantema
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Herpes humano 1 y 2
● La mayor parte es asintomática
● Contacto directo, secreciones y líquidos
● Las personas infectadas pueden diseminar el virus sin tener manifestaciones clínicas
● La mayor parte es asintomática
● Periodo de incubación de 5 días
● Recurrencia: 1-2 días de manifestaciones inespecíficas con posterior aparición de
lesiones
● pródromo
● La temperatura (muy caliente o muy frío) hace reaccionar las raíces nerviosas
(provoca herpes)
● Lesiones líticas en células epiteliales de mucosas, el virus se propaga a las neuronas
que inervan la zona y se transportan a ganglios dorsales donde se mantienen
latentes.
● Se activan por factores externos → desplazamiento de virus por axón → presencia
de vesículas recurrentes

● El VHS se controla mediante linfocitos T

● Factores desencadenantes de la recurrencia de la infección (Cuadro 51-3):
● Radiación UV (esquí, bronceado)
● Fiebre
● Estrés emocional o estrés físico
● Menstruación: herpes pre menstrual cada mes
● Alimentos: picantes, ácidos, alergias
● Inmunodepresión:
○ Temporal (relacionada con estrés)
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○ Quimioterapia, radioterapia
○ VIH
● VHS-1: región facial.
○ Produce gingivoestomatitis (lesiones vesiculosas y ulcerativas y afección
local).
○ Queratoconjuntivitis como causa de ceguera.
○ puede estar asintomáticos
● VHS-2: región ano genital.
○ Produce herpes genital, lesiones vesiculares y ulcerativas en pene, cérvix,
vulva, vagina o periné y manifestaciones regionales.
○ Encefalitis y/o meningitis herpética.
● Dx: Tinción de Tzanck en vesículas, PCR y Ag
● Debe haber tenido relaciones sexuales con previas lesiones ulcerativas.
● Tx: aciclovir, valaciclovir, famciclovir
● Tanto 1 como 2 son dolorosas (ambas terminan en costra)
● Las úlceras pueden ser confluentes (se unen entre sí y me crean una mega úlcera o
úlcera mas grande)

● 2 etapas: MANIFESTACIÓN EN LA EPIDERMIS Y AFECCIONES EN LA PIEL

Virología

Mayormente generan daño epitelial

Virología

Virus de la Varicela Zóster (VHH-3)

● La infección primaria es la varicela (1er cuadro; enfermedad diseminada[VARICELA])
y se reactiva como Herpes/varicela Zóster (cuadros posteriores).SIEMPRE. **Si
tienes zóster, obligatoriamente tuviste varicela
● Incubación 10 – 21 días, con pródromo de fiebre y malestar, con presencia de
máculas, pápulas, vesículas, úlceras y costras (5 – 7 días).
● Reactivación (Herpes-Zoster) unilateral con vesículas dolorosas que sigue el
trayecto de un dermatoma (usualmente) inervado por un ganglio sensitivo. Si
es bilateral algo está pasando en su sistema unilateral
● Neuropatía posherpética: complicación más común
● CÉLULA DIANA: neurona (latente) [neuropatía post-hermética]
Virología

● Se presenta en px inmunosuprimidos
● Se transmite por fomites, y VZV contenido dentro de las vesículas
● Vesícula → pápula → costra
● VZV infecta a células epiteliales respiratorias, disemina a ganglios linfáticos, se
replica y pasa a la circulación, llegando a hígado y bazo, y nuevamente a vías
respiratorias y piel donde se produce el exantema vesicular.
● Se propaga a las neuronas y en los ganglios de relevo es donde se mantendrá de
forma latente
● La inmunidad humoral previene la infección primaria y la inmunidad celular es
fundamental para la resolución de la enfermedad
● Dx: Tinción de Tzanck en vesículas y Ag
● Tx: aciclovir, valaciclovir, famciclovir
● Prevención: vacunas con virus atenuados
● No costras → infectante
● Vigilar cuando da en adultos, se presentan más complicaciones
● Célula diana: epiteliales
● Queda latente: neurona
● REACTIVACIONES de herpes, el dolor neuropático es impresionante? fuerte
neuropatía postherpética
● Para justo en la línea media, siguiendo el dermatoma hasta llegar a la línea media
anterior en el tronco y abdomen.

Cytomegalovirus (HHV-5)
● La mayoría son asintomáticos, parecido a la mononucleosis infecciosa que se
caracteriza por fiebre, faringitis, fatiga, malestar, linfadenopatías (semejante al virus
del Epstein-Barr)
● Más frecuentes en px con VIH/SIDA, reumatológicos con tratamiento
inmunosupresor.
○ Reactivación por inmunodeficiencia
Virología

● Infección congénita grave desde hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias,

microcefalia, discapacidad intelectual, retraso del crecimiento, sordera, coriorretinitis
○ **En ojo DESTRUYE toda la retina
● Causa de aborto
● Se transmite por contacto directo por líquidos corporales (saliva, semen, secreciones
cervicouterinas, leche materna y sangre)
● Replicación en monocitos, macrófagos y células endoteliales, causando viremia
● Viremia sistémica afecta hígado, bazo, riñón y pulmón
● Permanece latente en células mononucleares y se reactiva en inmunosupresión
● Evade la defensa inmunitaria dentro de los monocitos
● Dx: determinación de Ac y de Ag (PCR, biopsias, serología)
● Tx: en infecciones sintomáticas congénitas (se debe demostrar), se trata con
ganciclovir y valganciclovir; infección posnatal solo sintomático
○ Otros: esteroides, gammaglobulinas, interferón, antimetabolitos, otros
antivirales.
● T(Toxoplasma)O(sífilis)R(rubéola)C(citomegalovirus)H(herpes): prueba para
embarazadas y para toda mujer con vida sexual activa
○ 5 entidades más frecuentes de malformaciones congénitas

● Inmunocompetente=asintomático

● Afecta al sistema reticuloendotelial

● Reproducción y cultivo del virus

● Biopsia de hígado
● Serología:
○ ELISA y PCR
Virología

● Rx Cráneo
○ Calcificaciones periventriculares

● IgM- indica que tienes el virus

● IgG-indica que tuviste el virus

● Infección congénita
○ sintomático
○ ganciclovir
○ otros
■ esteroides
■ gammablogubilina
■ interferones
■ antimetabolitos
■ otros antivirales
● aciclovir no funciona si el citomegalocito no está activo (por
eso debo pedir IgG)
● Infección postnatal:
○ sintomático

Virus Herpes Humano (VHH) 6 y 7 [LINFOTRÓPICOS]

● Produce exantema súbito (roseola)
● Se transmite por fomites, predominantemente en la infancia
● La patogenia es mediante la infección de células T, quedando latente
● Dx: diferencial con parvovirus por células eritroides, mediante PCR y pruebas
serológicas para detectar IgG(ya te dio) e IgM.(está en fase temprana)
●

Virus Epstein-Barr (VHS 4) De los jóvenes (chale)

● Causa mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso) (muchas enfermedades dan
síndrome mononucleósico, pero sólo EB da la mononucleosis como tal)
● Incubación 7 - 21 días
● SE REPLICA EN FARINGE
● se diferencia de colinobacterium dysterae por la pseudomembrana y la hialuronisa
que lo deja rojo
● Fiebre, faringitis, fatiga, ataque al estado general, linfadenopatía (si me llega con
ganglios linfáticos inflamados pienso en Epstein) y aumento de enzimas hepáticas,
ictericia, anorexia,
● Se autolimita y se resuelve en 2 a 3 semanas, con síndrome de fatiga crónica por
meses (está siempre sin ganas de nada como después del examen de fisio)
● Virus EB relacionado con linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y enfermedad
de Hodgkin
● Se transmite por fomites (muack muack *kiss*kiss)
● Infiltra a los linfocitos B y activan al factor de complemento C3d, y se puede
mantener latente en los linfocitos
● Dx: frotis linfocitos atípicos (células de Downey) en frotis sanguíneo, Ac heterófilos
(Monospot), IgG, IgM, PCR. Diferencial con difteria y pyogenes.
Virología

● No hay tratamiento ni vacuna

● es muy común tenerlo (sobre todo en los jóvenes)
● antigenonuclear de anticuerpo se presenta al final
Virología

Virus del Herpes del Sarcoma de Kaposi (VHH-8) [IMPORTANTE, PERO NO TAN
FRECUENTE]
● Tumor de células fusiformes de origen endotelial(vasos) con lesiones en piel,
cavidad oral o diseminado (sarcoma de Kaposi, da en cualquier parte donde haya
vasos)
● Se transmite por saliva y semen
● Neoplasia más frecuente asociada a SIDA y pacientes con inmunosupresión
● Infecta células B y endoteliales
● Tiene capacidad oncogénica
● Dx: PCR y biopsia directa
● No hay tratamiento antiviral ni prevención
● Ver Movie Philadelphia
Virología

FAMILIA POXVIRIDAE
● Principal arma biológica
● Simetría compleja, envoltura, DNA ds, se replica en citoplasma
● Se ensambla en los cuerpos de inclusión (cuerpos de Guarnieri) donde adquieren su
membrana externa.
○ Géneros:
■ orthopoxvirus (viruela y viruela del mono) Viruela /Variola
● Altamente contagioso por fomites y sus heridas
■ molluscipoxvirus (virus del molusco contagioso MCV)
Virología

Viruela
Mácula-Pápula-Pústula-costra
● Incubación de 10 a 14 días (1er dato para diagnóstico)
● Se multiplica en vías respiratorias superiores al ser
inhalados
● Se transmite por fomites, solo infecta seres humanos
● replico en faringe-viremia-hemorragia-afecta órganos
listados
● Se multiplica en ganglios linfáticos, se disemina vía
hematógena a hígado y bazo, luego por viremia secundaria se disemina a piel en
donde se presentan las lesiones
● Exantema macular y posteriormente popular pustulosa
● Dx: PCR
● Tx: uso de Ig, cidofovir, vacunación cuando se requiere
● Las personas suelen ser cacarizos sin embargo no todos los cacarizos fueron viruela

Molusco contagioso
● Lesiones cutáneas nodulares benignas en forma de nódulos perlados y duros de
color piel elevados o umbilicados(hundido en el centro)(no dolorosa) sin síntomas
sistémicos
● Transmite por contacto corporal directo o sexual
● Son indoloras
● Periodo de incubación de 2 a 8 semanas
● Dx: detección de Ac de inclusión citoplasmática eosinofílica, en las muestra de
biopsia
● Tx: no hay tratamiento ni vacunación disponible (es persistente si no es tratado)

contacto directo(autoinoculación
contacto sexual
Virología

21.03.2022

FAMILIA HEPADNAVIRIDAE

● Tienen envoltura, vía fecal-oral

● Son icosaédricos con envoltura, DNA ds parcialmente circular y se replica en el
núcleo
● Tienen polimerasa DNA transcriptasa inversa que replica DNA genómico por
transcripción inversa RNA intermedio
● DNA de doble cadena
● Mayor importancia= Hepatitis B (HBV)
● EL 60% de las infecciones son subclínicas
● El VHB tiene un tropismo tisular estricto por el hígado
● Incubación de 60-180 días; transmisión por vía parenteral. (contagiado por piercing,
tatuajes,,etc)
Virología

● La hepatitis crónica ocurre en 10% de las infecciones por HBV

● La hepatitis crónica puede llevar a la cirrosis hepática, insuficiencia hepática y
carcinoma hepatocelular
● Tienen proteínas replicativas
● 300 millones de portadores
● El virus infecta a los hepatocitos, sin haber efecto citopático directo

● Heces sin color por la bilirrubina que se va a la sangre y coluria (orina sin color)
● Se transmite por contacto sexual, IV, periodo perinatal, sangre, líquidos corporales,
uso de drogas IV
● Infecta a los hepatocitos
● La lesión hepática es por la acción de células T citotóxicas
● Dx: ELISA para identificar Ac-A
● Tx:
○ aguda= no requiere
○ crónica= con interferón alfa, lamivudina y adefovir
○ Inmunización activa: vacunación
○ Inmunización pasiva: Ig específicas

● 90% se curan, 9% HBsAg + durante >6 meses, 1% hepatitis fulminante

● Cápsula de glisson que recubre el hígado → dolor
● 5 meses Ag SCB → anticuerpos
Virología

● 10 (ni te enteras, no síntomas) a 15 años cirrosis + 4-5 años carcinoma fulminante

● No necesariamente se debe a la ingesta de alcohol, los estilos de vida también
influyen, el hígado graso es un factor; las personas con hígado graso que no
controlan su alimentación y estilo de vida pueden desarrollar cirrosis

EUSEPREGUNTA Si a los 6 meses tengo un antígeno de superficie positivo presente QUE

SIGNIFICA ? todavía persiste el virus, quedas el paciente como un portador o cirrosis
hepática crónica

Puede haber fiebre, picazón, náuseas, dolor en el hipocondrio (Hígado)

Estructura:
● DNA polimerasa
Virología

● DNA
● Proteína “core” (Antígeno C)
● Virión (Antígeno E)
● Capa lipídica que contiene antígenos de superficie (Antígeno S)
○ Envoltura Ag S (superficie) y C (proteína “Core”) aparecen cuando están
intracelulares

ESTUDIAR DETENIDAMENTE
Los antígenos bajan pero los anticuerpos persisten
Anticuerpos persisten
Al sexto meses comienza el anticuerpo contra superficie e IgG

Transmisión de la Infección por Hepatitis B:

● Transfusiones
● Prisioneros y personas en instituciones: orfanatos y enfermos mentales
● Hemodiálisis receptores de trasplantes
● RN de madres portadoras crónicas
● Uso de drogas intravenosas
● Perforaciones, tatuajes
● Prisioneros y personas en instituciones como orfanatos y enfermos mentales
● Trabajadores de la salud

Síntomas
● Fiebre, exantema, Artritis ~15%
● Ictericia, orina oscura
Virología

● Malestar 95%
● Náuseas 80%
● Anorexia 90%
● Dolor en CSD 60%
● Prurito 10%

EUSEPREGUNTA ¿Qué antígenos se presentan con la enfermedad? Antígeno de

superficie, antígeno E, antígeno C y los que persisten son los anticuerpos

EUSEPREGUNTA ¿ya hice la primera prueba de los 3 antígenos, cuando vuelvo a hacer la
prueba? de acuerdo a tiempo de incubación me espero 6 meses y debería de solo haber
anticuerpos

El siguiente panel debe hacerse a los 6 meses para saber si todo está normal, si el panel
arroja datos inconclusos se debe hacer nuevamente después de cierto tiempo
Virología

- En promedio, una infección por Hepatitis dura aproximadamente 6 meses (si dura
más ya es crónica)
Ag S en los primeros 6 meses
Ag C se acaba de 3-8 meses
Cuando el paciente se cura el AgE desaparece y sale tu AcE
Ag E en 6 meses sigue positivo (cronicidad)
Ag superficie sigue positivo (cronicidad)
—
Virología

————————————————————————————————————
VIRUS DE RNA

Cadena positiva (+)

● RNA (+) ss de la misma polaridad o sentido que RNAm
● Tienen genomas de RNA de una sola cadena
● RNA (+) no llevan polimerasa como parte de la estructura del virión
● Importancia clínica: Picornaviridae,
Caliciviridae, Astroviridae,
Togoviridae, Flaviviridae,
Coronaviridae.
● Todos se replican en CITOPLASMA
● Todos los que veremos son
LINEALES de CADENA SS

Todo son icosaédrica menos el coronavirus

que es helicoidal
Poliovirus tipos 1, 2 y 3
Virus coxsackie A 1 22-24
Virus coxsackie B tipos 1 a 6
Echovirus virus CHO tipos 1 a 9, 11 a 27 y 29-34
Enterovirus 68 a 71
Rinovirus tipos 1 a 100
Cardiovirus
Aphthovirus
Hepatovirus
Virus de la hepatitis A
Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal ante los enterovirus
La inmunidad celular no confiere protección
Virología

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

Picornavirus
● Virus pequeño
● Cápside icosaédrica de 12 vértices, genoma desnudo capaz de infectar la célula
● Su genoma es un ARNm
● Tropismo tisular dado por virus y receptores celulares (proteína VP1)
○ El ARN vírico se traduce en una poliproteína que después se escindirá en
proteínas enzimáticas y estructurales.
● Se REPLICA en el citoplasma y la mayoría son citolíticos
● Infección por Material fecal(ingresaron por boca):
○ Mano
○ Aguas residuales o vertido de residuos sólidos (Agua corriente) = infecta
mariscos
● Resistentes de pH 3 a 9, temperatura óptima 33°C
● Proteínas VP1 y VP4 ayudan a su adhesión; existen receptores específicas para
estas proteínas que les permite introducirse a la célula (ICAM 1)
● Viremia primaria: circulación sanguínea
● Viremia secundaria: en el órgano blanco
● El virus se elimina por las heces
● Tejidos diana
○ Piel
○ Músculo
○ Cerebro
○ Meninges
○ Hígado
Virología
Virología

EUSEPREGUNTA: ¿Quiénes son aquellos que son más susceptibles a infectarse con este
virus? Aquellos que toman algún medicamento que modifique el pH
¿Quién tiene tropismo por el hígado? Hepatitis A (nota, ver tabla de clasificación naranja)
¿Quién da afección paralitica? ver tabla azul

Poliovirus (VIRUS SIN ENVOLTURA)

● Agente causante de la enfermedad poliomielitis
● Transmisión por vía fecal-oral
● Humano único huésped natural
● Serotipos 1-3 (tipo agente 1 del 85% de casos de poliomielitis)
● El virus inicia la infección posterior a su ingestión en faringe y tubo digestivo,
resistiendo el pH
● Viremia= pasa ganglios linfáticos y tiene tropismo por el SNC, destruyendo las
neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal → parálisis flácida
● Es el agente de la poliomielitis
● Entra al SNC al infectar musculatura esquelética y viajar por trayectos nerviosos
● La inmunidad adquirida es permanente
● El 90-95% de las infecciones son asintomáticas o en ocasiones como IVRS →
poliomielitis no paralítica presenta meningitis
● Proteínas contra el interferón
● Poliomielitis paralítica: parálisis flácida asimétrica predominantemente en miembros
inferiores
● Codifica proteínas que intervienen con la actividad antivírica del interferón
● Dx: PCR
● Tx: no existe específico
● Prevención: vacunas virus vivos atenuados (SABIN), o muertos (SALK)

Coxsackie A, B y echovirus
● Transmisión: Fecal oral y en menor frecuencia por gotas respiratorias
● Las infecciones son más frecuentes en verano y otoño climas templados
Virología

● Dispersión en nasofaringe (semanas) y heces (semanas a meses) después de la

infección
● La eliminación del virus tiene la mediación por Anticuerpos.
● Dx: pruebas de PCR
● Tx: no específico, pueden ser de utilidad los antihistamínicos y descongestivos
● Prevención: no se dispone de vacunas

Cuadros clínicos asociados:

● Cox A, B y Echo: son causa frecuente de meningitis aséptica
● Cox A y Echo: resfriado común, herpangina
● Cox A: enfermedad mano-pie-boca
● Cox B: pleurodinia, pericarditis y miocarditis

- Enfermedad con lesiones vesiculares

● Herpangina (Cox A): fiebre, faringitis, dolor
de la deglución, anorexia y vómito,
Vesículas y úlceras alrededor de la úvula y
paladar blando por la ubicación se descarta
herpes
EUSEPREGUNTA ¿quién causa la
herpangina? tipo A
¿Boca , mano, pie quién causó esta
enfermedad? CockA
● Enfermedad mano-pie-boca: exantema
vesicular con febrícula y remite después de varios años, se parece a la
varicela solo que esta no se disemina, es más frecuente en niños pero por
manejo y contacto también se transmite a los padres, el cuadro agudo solo
dura unos días

Diferenciación por ubicación

- Herpes: se ubica predominantemente en Boca anterior, labio, lengua (debido a las
raíces nerviosas del trigémino)
- Coxsackie A (herpangina): Úvula y paladar

Rinovirus
● Resfriado común
● Incubación 2 a 3 días, posteriormente rinorrea, congestión nasal, estornudos,
cefalea, faringitis leve, tos, con o sin fiebre
● Se transmite por contacto mano-naríz o mano-ojo con secreciones contaminadas (no
se replica en tubo digestivo)
● Predomina en otoño y primavera, hay más de 100 serotipos de rinovirus
● Entran a células de la nasofaringe mediante unión con receptor por la ICAM 1,
donde se replican
● Libera mediadores químicos en la inflamación → vasodilatación, secreción,
estornudo
● Inmunidad específica para el serotipo transitoria mediada por IgA secretora
Virología

● No se han identificado factores de virulencia

● Tx: antiinflamatorios y descongestionantes, antihistaminico (loratadina)
● IgA la encuentra presenta en todo tipo de mucosa en el organismo

Cuadro común de un catarro: nariz tapada, nariz roja, aumento de secreción, pérdida del
olfato

Virus hepatitis A
● No tiene envoltura (transmisión vía fecal-oral)
● Cápside desnuda icosaédrica
● Genoma ARN monocatenario de cadena
positiva
● Tiene proteína VPg unida al extremo 5’
● La cápside es más estable al ácido
● Hepatitis infecciosa: incubación 15 a 50 días,
seguido de fiebre, anorexia, náuseas, vómito,
coluria e ictericia
● Casi siempre se autolimita (se quita ictericia),
se recupera en 3 a 4 semanas (no hay
cronicidad)
● Rara es la hepatitis fulminante
● Se asocia a alimentos y agua
contaminante (hielo en las fiestas)
● El virus es termoestable y resiste el pH
ácido del estómago (inhibidor de la
bomba de protones)
● Transaminasas pueden durar más de las
4 semanas preestablecidas
● Hay un periodo que no se percibe
MANIFESTACIÓN, pero la persona
tiene el virus y puede infectar
● Se busca anticuerpo IgM (detecta
actividad de la enfermedad presente) de
hepatitis A que a los 20 días desaparece,
el igG se mantiene TODA LA VIDA
Virología

(inmunidad, indicativo de que alguna vez tuve la enfermedad)

● Memoria permanente: no puede dar dos veces.
● Infecta bucofaríngeo y tubo digestivo
● Se disemina al hígado (tropismo) por viremia e infecta a los hepatocitos, el daño
hepático celular es mediado por linfocitos T citotóxicos
● Se disemina a intestino y elimina por heces
● La IgG sérica interviene en la recuperación de la infección y la protección a largo
plazo
● No se han reconocido factores de virulencia
● Dx: determinación de anticuerpos IgM específicos para HAV
● Tx: no existe específico
● Prevención: vacuna para hepatitis A, medidas higiénico dietéticas e inmunización
pasiva con inmunoglobulinas para HAV

FAMILIA CALICIVIRIDAE
CALICIVIRUS

● Pequeños, sin envoltura, icosaédricos, estables en ácido y resistentes al pH ácido del

estómago
● Se clasifican en:
○ Norovirus
○ Virus similares al Sapporo
○ Virus de Hepatitis E
● Incubación de 24 hrs en promedio, duración de 1 a 2 días
● Brote de diarrea en niños cuando no es rotavirus se demuestra por PCR que es
calicivirus
● NOROVIRUS: Virus de Norwalk
● Producen gastroenteritis aguda
● Incubación de 24 hrs en promedio, duración de 1-2 días, con diarrea acuosa sin
moco ni sangre
● Transmisión vía fecal-oral
● El virus infecta el intestino delgado y daña a los enterocitos, se inflaman las
microvellosidades intestinales y se aplanan posterior al daño, causando mala
absorción intestinal y con ello diarrea acompañado de vómito
● La protección por Ac es a corto plazo
● Dx:
○ PCR
○ Detección de anticuerpos IgM específico
● Tx: no hay específico
● Prevención: no se disponen de vacuna, medidas higiénico dietéticas

VIRUS DE LA HEPATITIS E
● Es transmitida vía entérica por agua contaminada
● Resiste las condiciones ambientales, detergentes, desecación y ácido
● El cuadro clínico es semejante a otras hepatitis, es subclínica
Virología

● Fulminante en embarazadas, letalidad de 40% en el tercer trimestre de embarazo

(por inmunosupresión)
● Transmisión vía fecal-oral
● Ocasiona brotes de gastroenteritis
● Remite en 48 hrs sin complicaciones posteriores
● Dx: IgG e IgM específicos
● No existe tratamiento
● Prevención: medidas higiénico-dietéticas

ASTROVIRIDAE
● Simetría icosaédrica sin envoltura
● El astro virus humano tipo 1 es el más demostrativo
● Causa gastroenteritis aguda, en edad pediátrica (náusea, vómito, dolor abdominal,
fiebre y diarrea)
● Transmisión fecal-oral
● Afectan células epiteliales intestinales ocasionando daño a los enterocitos
● Dx:
○ PCR para RNA específico
● Tx: no hay específico
● Prevención: medidas higiénico dietéticas

FAMILIA TOGAVIRIDAE

● Todos tienen envoltura y simetría icosaédrica y tiene dos géneros

● Tienen RNA monocatenario y de sentido positivo
● Se replican en el citoplasma y salen por gemación de las membranas plasmáticas
● Géneros:
○ alphavirus: 26 especies (encefalitis equina orietnal y encefalitis equina
venezolana)
■ Arvovirus es que se transmite por un vector (mosco)
○ ruvivirus: rubeola

ALPHAVIRUS
● Manifestación clínica: encefalitis (fiebre, cefalea, mialgias, mareo, vómito, confusión,
convulsiones, coma y muerte)
● Se transmiten por vectores (moscos infectados)
● Los Ac IgG le confieren inmunidad
● El virus se disemina por viremia e invade el SNC, a través de las células
endoteliales capilares o el plexo coroideo [pueden tener los Px hidrocefalia,
productor de LCR]
● Dx: pruebas serológicas específicas
● Tx: no hay tx específico antiviral
○ Cuando llega un px con encefalitis, la primera medida es administrar Aciclovir
por si es causada por herpes
● Prevención: control del vector y protección personal
● EUSEPREGUNTA: ¿Cuáles dan Encefalitis? también la puede dar rubeola, herpes,
Cox A y B, Echo, Varicela Zóster
Virología

¿Para qué sirven los plexos coroides? Para líquido cefalorraquídeo

23.03.22

VIRUS DE LA RUBÉOLA
● Rubivirus
● Se transmite por fomites
● Periodo de incubación de 14 a 21 días, seguido de exantema
maculopapular (céfalo-caudal) generalizado y confluente, febrícula
y linfadenopatía, ganglios
● Es un agente infeccioso teratógeno (que dependiendo del proceso
de gestación, causa malformaciones)
● En la mujer embarazada produce rubéola congénita (catarata
congénita, anomalías cardiacas, sordera y retraso mental,
microcefalia, bajo peso, exantema, etc.) en el primer trimestre del
embarazo por infección [Se recomienda hacer la prueba antes del embarazo o justo
cuando se entera la mujer]
● Se transmite por gotas respiratorias/fómites de personas
infectadas
● Postnatalmente ingresa por vía respiratoria, se disemina
a ganglios linfáticos locales (viremia), hay linfadenopatía
● Se disemina a bazo y linfáticos regionales, hace viremos
a piel, riñones, articulaciones y vías respiratorias
● Dx: determinación del IgG (saldrá positivo si estás
vacunado recientemente) e IgM específicos
● TrX : No hay tx antiviral
● Prevención: vacunación contra rubéola (SR) (MMR)

Comentarios Rubéola:
● Se evita por vacunación
● CONGÉNITA - preocupante
○ Deja secuelas de por vida
○ Se puede evitar por la vacunación materna
○ Sistema de detección recomendado: TORCH
○ No puede existir ni rubéola ni sífilis congénita si se realizó un buen
seguimiento de salud; con una sola que aparezca, se pone en duda
el sistema de vacunación
Virología

FAMILIA FLAVIVIRIDAE

● Son virus RNA (+) con envoltura y simetría

icosaédrica.
● Periódo de incubación 2-7 días
● Tiene dos géneros:
○ Hepacivirus ; Hepatitis C (HVC) Y G
(HGV) - latente (no se sabe que se
tiene la infección)
○ Flavivirus: Aproximadamente 70
● Los flavivirus se transmiten por vectores
(moscos)= ARVOVIRUS
● Clínicamente se manifiestan como
enfermedad hemorrágica-febril (daño endotelio
vascular), exantemática o encefalitis
● El paso de Pródromo viremia se puede saltar cuando hay
una infección directa hacia el torrente sanguíneo
● Fiebres hemorrágicas por daño al endotelio vascular →
dengue y fiebre amarilla
● Fiebre amarilla, el riesgo de esta es tener una fiebre
hemorrágica, se transmite por mosco infectado (entra
directamente a torrente sanguíneo)
Virología

FIEBRE AMARILLA
● Fiebre hemorrágica, se transmite por la picadura del mosco infectado directamente al
torrente sanguíneo
● Inmunidad por anticuerpos controla la infección
● Diagnóstico : Determinación de IgG e IgM específicos
● Tx: no hay tratamiento específico
● Prevención; vacuna del virus atenuado
● Control del vector
● Se disemina por las celulas monocito-macrofagos, con afectación al higado

Comentarios Flavi:
● Periodo de incubación de 2-7 días
● La fiebre amarilla debe preocupar si hay muchos migrantes de sudamerica o
africa o si viajamos para allá, puede haber fiebre con hemorragia; pueden dar
choque y hepatitis.
● Todos comienzan con síntomas gripales [sintomatología no específica]

DENGUE VIRUS
● Manifestación clínica: fiebre por dengue (cuadro febril agudo, cefalea, dolor retro
ocular, exantema, mialgia, dolor óseo)
● Se transmite por picadura de virus infectado
● Afecta predominantemente al endotelio vascular, involucran a los monocitos
macrofagos que intensifican la infección, que median la producción de Ac contra el
dengue activando linfocitos específicos con liberación de citocinas, activación de
complemento y daño a tejidos
● Dx:
○ determinación de Ag (en los primeros días) y Ac IgG e IgM [se hace al
sospechar, a partir del día 4]
○ PCR
● Tx: No existe
● Prevención: control del vector y medidas de
prevención; la vacuna existente aún no se recomienda
mucho debido a que se está demostrando su
efectividad
● Alta concentración de hematocrito → pérdida de
líquido (extravasaciones) = signo de alarma
 Virología

● Solo las hembras infectadas

causan el dengue

Comentarios dengue:
● Si afecta endotelio, hay hemorragias. Antes de ello puede tener extravasación (salida de líquido,
edema).
● Si libera citocinas hay inflamación y edema
● Replicación en citoplasma
● Tiene proteínas estructurales y no estructurales (4)
● Viremia hasta día 6, después no tiene caso buscar antígeno porque ya no tendrá; se espera 7 días
para prueba nueva, si se toma la inicial en día aprox 3-4 cuando no hay ni Ac ni Ag
● La principal causa de muerte de un paciente con dengue es por un daño en el endotelio
● Si hay presencia de IgM y Ac, es infección por un tipo diferente de serotipo además de la infección
recurrente

Hipoalbuminemia:
¿Qué sucede si disminuye la concentración de albúmina? Choque por perdida de líquidos por un daño
endotelial (Hay que administrar líquido)

VIRUS DE LA HEPATITIS C y G
● Produce hepatitis aguda y crónica, puede predisponer al desarrollo de carcinoma
hepatocelular (1-4%)
● Las infecciones primarias predominantemente son asintomáticas
● El 75% causan hepatitis crónica, y asintomática durante 20-30 años
● Se transmite por vía parenteral por exposición a sangre y productos sanguíneos
(cirrosis → cáncer)
● La vía sexual y materno fetal son menos frecuentes
● Definición: Infección viral del hígado ocasionada por un virus Rna, miembro de la
familia flaviviridae, género hepacivirus, que se replica preferentemente en los
hepatocitos.
● HCV infecta a los hepatocitos produciendo hepatitis aguda o crónica
● Dx: Ac, PCR, cadena viral, prueba de genotipo
● Tx: IF-a, ribavirina. No hay tx específico para HGV
● Prevención: no hay vacuna, estudios sanguíneos
Generalidades:
● Causa más común de hepatitis transfusional
● Antiguamente conocido como hepatitis no A no B
Virología

● La mayoría de los casos evolucionan a la cronicidad del desarrollo de la cirrosis y a

la aparición del carcinoma hepatocelular
● El HCV está formado por una cadena sencilla de RNA con una envoltura
glicoproteica
● Pertenece al género de hepacivirus y la familia flaviviridae
● Virus pequeño de hepacivirus y la familia flaviviridae
● El genoma codifica para un poliproteína precursoras de 3000 aa
● Han sido identificado al menos 6 genotipos y 80 subtipos
● Predominantemente en hombres, hispanos y mayores de 60
○ >40 años en el momento de la infección se asocia a la progresión más rápida
de la fibrosis (edad más frecuente >50 años)
■ progresión de la enfermedad más rápida en afroamericanos
comparado con no afroamericanos
Factores de riesgo:
● IMC > 25 (se asocia incremento de riesgo de esteatosis hepática)
● Tabaquismo
● Tatuajes y perforaciones
● Consumo del alcohol
● Diabetes Mellitus
● Paciente con VIH
● Promiscuidad sexual
● Personas en penitenciarías
● Compartir objetos punzocortantes
● Edad al momento de la infección

Características Hepatitis C:
● Cadena sencilla de ARN
● Envoltura de glicoproteína
● Mide 32mm
● 6 genotipos y más de 50-80 subtipos
● Codifica 10 proteínas (glicoproteínas E1 y E2) - 4
estructurales y 6 no estructurales
● Genotipo más común en EU son 1a (73%) y 1b
(17%)
● México genotipo más común 1a, 1b; seguido de
2a, 2b
● Período de incubación de 15 a 150 días
(promedio de 50)
● El VHC solo infecta al ser humano y al chimpancé
● Lleva a la cronicidad
● Puede evadir los sistemas de defensa del cuerpo
● No es habitualmente citolítico (no destruye); es
citopático.
● El HCV se inactiva con solventes para lípidos, calentamiento, tratamiento con formol
y exposición a la luz ultravioleta
Virología

● El HCV infecta hepatocitos produciendo hepatitis aguda o crónica

● Las células T citotóxicas contribuyen a la inflamación y eliminación vírica
● La proteína de envoltura le permite escapar de los anticuerpos neutralizantes
● La proteasa de cerina NS3/4 A de HCV bloquea la activación y síntesis celular del
interferón
● Dx:
○ determinación de anticuerpos
○ PCR
○ determinación de carga viral
○ prueba de genotipo
● Tx: interferón alfa y ribavirina. No hay uno específico (antiviral en enfermedad
temprana - sin cirrosis)
○ Duración de tx: 12 semanas
● Prevención: no hay vacuna. Estudio de productos sanguíneos
Comentarios hepatitis C y G:
- Saber el genotipo del virus nos permite un tratamiento adecuado.
- Una aguja infectada con hepatitis B es 20 veces más infectante que el VIH
- Sí se puede curar por la química molecular, pero el Tx es muy caro
- Hepatitis C pasa desapercibido clínicamente

CORONAVIRUS

● Tienen envoltura y simetría helicoidal, siendo el

único virus con esta simetría
● Tienen el genoma RNA más largo conocido
● Las glucoproteinas de superficie tienen aspecto
aspecto de proyecciones en forma de bastón y
esta capa le permite resistir el pH del tubo digestivo
y diseminarse vía fecal-oral
● Se asocia a la proteína N para formar una
nucleocápside helicoidal
● El virus se replica a temperatura entre 33-35°C
(estable a estas temperaturas)
 Virología

● Causa generalmente enfermedades de vías respiratorias y anteriormente era más

conocido por el resfriado común (30%)
● COVID-19 contiene un receptor ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) riñón,
corazón, aparato cardiovascular y pulmonar
● Afecta el funcionamiento de las células epiteliales ciliadas
● Se transmite por aerosolización y contacto directo
● Periodo de incubación de 3 a 18 días (promedio de 14 días)
○ Alpha coronavirus
○ Beta coronavirus
■ SARS-CoV (2003) - 1er cuadro
■ MERS-CoV (2009) - Medio Oriente
■ SARS-CoV 2 (2019) - 2do cuadro; más reciente

FAMILIA CORONAVIRIDAE

● Manifestación clínica—Síndrome respiratorio agudo grave (SARS), con mortalidad

del 10%
● Causan 30% de los cuadros de resfriado común
● Periodo de incubación de 2 a 7 días, seguido de fiebre, cefalea, manifestaciones
respiratorias y diarrea (10-20% de los casos)
● Posteriormente manifestaciones respiratorias que progresan y pueden requerir apoyo
ventilatorio
● La transmisión es por gotitas respiratorias/fomites vía fecal-oral
● Linfopenia; Daño alveolar difuso
● Alta evasión inmunitaria
● Dx: PCR, Ac específico. Tx y prev: no hay. Protección y aislamiento
Comentarios Coronavirus: No es único de pulmón, es sistémica por eso hay pericarditis, gastroenteritis, encefalitis
Virología

VIRUS RNA DE CADENA NEGATIVA

● Tienen genoma RNA de cadena sencilla (SS)
● Comparten características similares en composición al ácido nucleico,
● Polaridad negativa incapaces de actuar como RNAm
● Todos se replican en el citoplasma menos orthomyxoviridae
● Son seis familias víricas de importancia.

FAMILIA PARAMIXOVIRUS

● Incluyen al virus de la parainfluenza, sincitial respiratorio, virus de sarampión y virus

de parotiditis
○ Todos inician la infección en vía respiratoria
○ V. parainfluenza y sincitial respiratorio causan infección respiratoria localizada
○ Sarampión y parotiditis es de tipo sistémico
● La envoltura de los paramixovirus tiene dos proteínas de importancia: hemaglutinina
y neuraminidasa (HN) y la proteína de fusión (F)
● La proteína HN es de unión vírica que se ve en influenza y parotiditis, la proteína H
del sarampión y la del virus sinctiual rspiraotiro
● La F media la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática de la célula
huésped
Virología

Comentarios familia: Las proteínas de envoltura se fijan y llegan a un receptor y a

través de él van a pasar la información. La F es adherencia la bicapa da
resistencia, las proteínas de matriz
Virología

VIRUS PARAINFLUENZA
Género paramyxovirus
● Existen 4 serotipos para el humano PIV 1-4
○ Los tipos 1,2 son la principal causa del CRUP (laríngeo traqueo bronquitis):
tos perruna, fiebre, estridor inspiratorio, ronquera
○ El PIV 2 y 3 causa bronquiolitis y neumonía
○ PIV 4 causa infección de vías aŕereas superiores más frecuentemente
● Periodo de incubación de 2-6 días aproximadamente
● Se transmiten por gotas respiratorias, contacto directo con secreciones o fomites
● Son frecuentes las re infecciones y la inmunidad es transitoria (inmunidad de corta
duración)
● Entre los factores predisponentes se encuentra en la inmunosupresión, desnutrición,
disminución de anticuerpos y en caso de adultos afección pulmonar (ej. tabaquismo)
● Exclusivo del ser humano

● El virus infecta y daña las células epiteliales respiratorias sin diseminación

sistémica, en epitelio superior predominantemente y el 25-30% en cuadros de vías
inferiores
● El virus escapa de los anticuerpos por diseminación directa de una célula a otra con
mediación de la proteína F, presentando lisis celular y presencia de células gigantes
Virología

● Los mecanismos de defensa de IgA específico dan una respuesta transitoria

● Diagnóstico por estudio de inmunofluorescencia y PCR
● Tratamiento: no hay específico
● Prevención: vacunación serotipo circulante
❖ Se diferencia del rinovirus por el periodo de incubación

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO (LOCAL)

● Es la causa más común de bronquiolitis y neumonía en lactantes hasta el primer año
de vida
● Se caracteriza por tos intensa, sibilancia espiratoria y cianosis; pero puede haber
cuadros en mayor porcentaje de fiebre, taquipnea, taquicardia y dificultad respiratoria
● La otitis media es la complicación más frecuente en lactantes
● Provoca síntomas inespecíficos en adultos sanos (relacionado al catarro común)
● El único hospedero es el humano
● Periodo de incubación 4-5 días

● Se transmite por gotas respiratorias y por contacto directo con secreciones

contaminadas de manos
● Existen los serotipos A y B
○ Las del tipo A son más frecuentes y graves

● La infección se localiza en vías respiratorias inferiores en lactantes, SIN VIREMIA NI

DISEMINACIÓN SISTÉMICA sin viremia ni diseminación sistémica.
● Hay lesión de tejidos por citocinas inflamatorias, con formación de sincitios
● No requiere neuraminidasa ya que su glicoproteína no se une al ácido siálico de los
eritrocitos
● Puede llegar a presentar insuficiencia vascular localizada y riesgo de trombosis
● EL virus evade los anticuerpos por propagación directa de una célula a otra mediante
la proteína F
Virología

● Dx : determinación de adeterminación de anticuerpos específicos o diagnóstico

rápido mediante detección de antígeno en aspirado nasal mediante inmunoensayo
enzimático y pruebas de PCR, es difícil el aislamiento viral
● Tiene una incidencia estacional
● Tx:
○ Medidas generales dependiendo de cada caso
○ Rivabirina en aerosol está indicando en lactantes, así cmo uso de Ac
monoclonales
● Prevención: no existe vacuna específica, en caso de hospitalización medidas de
protección
❖ IgA es la que más protege, los lactantes la obtienen a través de la leche
materna por eso es importante la lactancia

SARAMPIÓN (SISTÉMICA)
Género morbillivirus
● Exantemática (céfalo-caudal)
● Solo existe un serotipo
● Altamente contagioso: Con un índice de infección de 85 a 95% (notificación
obligatoria en el país).
● Exclusivo en el ser humano

Descripción:
● Enfermedad vírica aguda, sumamente contagiosa con pródromos de fiebre,
conjuntivitis, coriza/rinitis (inflamación aguda de la mucosa nasal), tos y manchas de
Koplik en la mucosa del vestíbulo bucal
● Entre el 3º y 7º día aparece una erupción característica que comienza en la cara y
después se generaliza, dura de 4 a 7 días (síntomas) y a veces termina en una
descamación furfurea (debido a la intensa inflamación - descamación muy fina que
da aspecto de granitos finos de arena)
● La enfermedad es más grave en lactantes y en adultos, y sus complicaciones se
deben a la replicación viral o a infecciones bacterianas agregadas e incluyen, otitis
media, neumonía, laringotraqueitis, diarrea y encefalitis
Virología
Virología
Virología

● Manifestaciones clínicas: fiebre, tos, coriza, conjuntivitis (fase prodrómica)

● Dos días posteriores manchas de Koplik en carillos, seguidos de exantema
maculopapular cefalocaudal, con duración de tres a cinco días
● Complicaciones:
○ Encefalitis
○ Neumonía de células gigantes
○ Infecciones agregadas como otitis o neumonía
○ Panencefalitis subaguda esclerosante
● La formación de células gigantes multinucleadas
● El exantema maculopapular está provocado por mediación de células T citotóxicas
en las células del endotelio vascular infectado en la piel
● La inmunidad celular es indispensable para la recuperación del sarampión
● El virus evade los anticuerpos por propagación directa de una célula a otra mediante
la proteína F
Virología

Exantema Manchas de Koplik

● Dx:
○cuando el paciente tiene un cuadro sospechoso de sarampión se les hace
prueba de IgG e IgM
● Periodo de incubación: 7-18 días (promedio de 10)
Virología

Comentarios Sarampión
❖ No se controla por la falta de vacunación universal, altisimamente
contagioso
❖ La principal complicación era otitis, luego sordera y encefalitis
❖ Replicación en citoplasma
❖ A los que ya les dio sarampión, adquieren inmunidad para toda la vida
❖ Mientras se replican son un fuente de contagio (viremia)
❖ Principal manifestación exantema (aparece alrededor de 10-11 días)
❖ Posteriormente aparecen las manchas de Koplik (aparecen en los carrillos);
es un enantema
❖ Exantema (se presenta por fuera) vs enantema (se presenta por dentro)
❖ En el exantema confluyen los puntos y hacen una manchas grandes
❖ Se diferencia de la fiebre escarlatina debido a que la escarlatina es más
tóxica; se diferencia de VVZ debido a que en la varicela sí existen
vesículas, úlceras y posteriormente costras.

PAROTIDITIS (SISTÉMICA)
● Es una infección viral contagiosa aguda y general con inflamación de las glándulas
parótidas.También es la más frecuente que afecte a las otras glándulas salivales, las
meninges, el páncreas y las gónadas
● Popularmente conocida como paperas
● Es un PARAMIXOVIRUS POLIMORFO formado por un ARN rodeado de una cubierta
de glucoproteínas que se proyecta en su superficie y siete proteínas
● Son tres los componentes internos: una proteína de nucleocápside (NP), una
fosfoproteína (P) y una gran proteína (L)
● Enfermedad común en niños de edad escolar, más rara en jóvenes
● Pródromos: fiebre, malestar, cefalea, mialgias y anorexia
● Seguida de parotiditis; dolor, inflamación de la glándula parótida
● la meningitis aséptica es complicación frecuente, la encefalitis es rara
● complicaciones: orquitis,infrecuente
● El virus es muy contagioso
● Se disemina por gotas respiratoria, saliva u orina
● Hay un solo serotipo del virus de la parotiditis
● El virus infecta las células epiteliales respiratorias y se propaga a ganglios linfáticos
regionales, después de la viremia se disemina a glándulas salivales, sistema
nervioso central y otros sitios
● El crecimiento parotídeo se debe a la inflamación, infiltración linfocítica y edema
● La inmunidad celular es necesaria para la recuperación
● El virus evade los anticuerpos por propagación directa de una célula a otra mediante
la proteína F
● El virus se transmite a través de aerosoles de gotitas, saliva y vectores pasivos
● Se replica en el epitelio de la porción superior de las vías respiratorias e induce una
viremia que va seguida de infección de los tejidos glandulares y a veces del SNC
● Ocasiona una infección citolítica. inicia la infección el epitelio de las vías respiratorias
superiores, y produce una viremia que alcanza la glándula parótida, dando la viremia,
el virus puede alcanzar otras glándulas como el páncreas, la tiroides y las gónadas,
así como el S.N.C. (50% de los casos)
Virología

● En las glándulas afectadas vemos infiltrados intersticiales con edema intenso

habiendo necrosis evidente de células acinares y conductos epiteliales en glándulas
salivales y en epitelio germinal de túbulos seminíferos
● Pródromos: fiebre, malestar, mialgias y anorexia
● Parotiditis: entre las 24 horas y 1 semana. Suele ser bilateral. Consiste en:
hipersensibilidad y desaparición del espacio existente entre el lóbulo de la oreja y el
ángulo de la mandíbula
● Son frecuentes el dolor de oídos, la dificultad para que el paciente pueda comer,
deglutir o hablar
● Incubación promedio: 28 días; 7 promedio
● La mujer hace ooforitis (inflamación del ovario) y los hombres orquitis (inflamación
del testículo)
○ Complicación: Esterilidad
● DX: aislamiento del cultivo celular y detección de Ac mediante inmunoensayo
enzimático y RT-PCR
● Tx: no hay tratamiento específico, sólo sintomático
● Prevención: vacunación con virus vivos atenuados (MMR)
● Dx diferencial:
○ parotiditis bacteriana
○ sialoadenitis (inflamación de glándulas salivales- más blando que una
parotiditis)
○ obstrucción del conducto salival
Virología

Comentarios parotiditis: Citolítica da muchas manifestaciones

Virología

FAMILIA RHABDOVIRIDAE
VIRUS DE LA RABIA
● el virus de la rabia es el patógeno más significativo
● Tiene una nucleocápside helicoidal, tiene una molécula RNA monocatenaria en
sentido negativo
● Familia: Rhabdoviridae
● Género: Lyssavirus tipo 1
● Forma de bala
● Tamaño: 75 x 200 nm
● Replicación en el citoplasma
● Genes:
○ N nucleoproteína (confiere protección de RNA frente a las ribonucleasa)
○ P Fosfoproteína
○ G glicoproteína
○ L polimerasa
○ M: matriz proteica
● Estructura:
○ Envoltura: capa lipídica
○ 5 proteínas estructurales
○ G se alterna con proteínas M1 Y M2
○ N, NS y L se encuentran en la nucleocápside

● Tiene forma de bala o bastón

● Es un infección zoonótica vírica (se transmite entre animales y seres humano)
● La fase prodrómica (fiebre, malestar general, náusea, vómito y dolor en el sitio de la
mordedura)
● El periodo de incubación es de 30-60 días, después de la mordedura
○ Depende de la cantidad, la gravedad de la herida, la cercanía del encéfalo
■ Los perros por instinto atacan al cuello en niños y en adultos en las
piernas, por eso se toma biopsia de la unión del cuero cabelludo.
● La fase prodrómica (fiebre, malestar general, náusea, vómito y dolor en el sitio de la
mordedura)
● La fase neurológica se caracteriza por hiperactividad, agitación, hidrofobia,
encefalitis (también afecta a los animales) y coma
● La enfermedad casi siempre es mortal
● Se transmite por saliva en la mordedura de un animal enfermo o por contacto en
aerosol de las mucosas
● Los animales silvestres son reservorios naturales
● Reservorios:
○ Perros
Virología

○ Gatos
○ Bovinos
○ Murciélagos hematófagos y no hematófagos
○ Otros silvestres: coyote, zorro, zorrillo
○ Algunos otros como las ratas, ardillas y conejos no se han relacionado con
casos de infección
■ Los perritos de la calle son peligrosos porque no tienen vacunas,
sobre todo en tiempo de calor:(((

30.03.2022
● La duración del periodo de incubación está determinado por:
1. La concentración del virus en el inóculo
2. La proximidad de la herida al cerebro
3. La gravedad de la herida
4. La edad del organismo anfitrión
5. El estado de su sistema inmune
Virología

- Es importante identificar por qué mordió el perro (mecanismo de agresión) para la

aplicación pronta de la vacuna

Fase Duración A menudo no reconocida,

en particular si fue a
murciélagos

Exposición … —

Periodo de incubación 3-4 semanas a 3-4 meses FIebre, cefalea, anorexia,

en el 95% de los casos náuseas, vómitos
1-7 a

Pródromo 1-2 días a una semana Confusión, delirio,

alucinaciones

Fase neurológica aguda

Muerte, coma

● Se diagnostica por detección de cuerpos de Negri o determinación

inmunocitoquímica de antígeno viral del tejido cerebral (***)
● En pacientes vivos se hace la determinación de antígenos en raspado de córnea o
de piel de la nuca
● Se puede detectar en saliva por PCR (gracias al avance de la biología molecular)
● Tx: no hay específico
● Prevención:
○ Profilaxis postexposición
○ Aplicación de inmunoglobulina específica como inmunidad pasiva
○ Aplicación de vacuna contra la rabia, inmunidad activa

Comentarios sobre Rabia:

❖ Tropismo: cerebro
❖ Se puede transmitir por inhalación, pero es mucho menos común
❖ Se debe demostrar en la autopsia; no puede haber certificado de defunción
con “Rabia” sin haberse comprobado
❖ Nota: no agarrar perritos de la calle
❖ importante conocer características del perro (si es doméstico, si fue
agresión espontánea, si está vacunado)
❖ El tiempo de avance de la infección siempre está en relación a la cercanía
de la mordedura con el SNC
❖ En el cerebro afecta bulbo y protuberancia por la encefalitis
❖ La vacuna antirrábica es inmunidad activa y tarda en hacer efecto; entre
más pronto se aplique, mejor para tratar la rabia
❖ Perro desconocido que huye = vacuna rápida
❖ Si el perro es doméstico, esperar 5 días: si muere (aguas), te vacunas

ORTOMIXOVIRUS
● El virus de la influenza es el más demostrativo (A;B;C)
Virología

● El virus de la influenza a y b tiene ARN ss de ocho segmentos y el virus C posee 7

segmentos
● La influenza A inicia con fiebre, escalofríos, postración, mialgias y cefalea (cuadro
gripal común)
○ Posteriormente se agrega rinitis y tos seca
● Las complicaciones son neumonía bacteriana secundaria (s. pneumoniae, s. aureus,
h. influenzae) o neumonía viral primaria
● Mayor riesgo en adulto mayor o con enfermedad crónica o cardíaca

INFLUENZA (replicación en núcleo)

● Se disemina en forma directa por gotas respiratorias
● Hospedadores habituales del tipo:
○ A: humanos, aves, cerdos, caballos
○ B: el hospedador es el humano

Elementos importantes para su reconocimiento:

● La variación antigénica está dada por la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N)
(2 elementos más importantes)que son glucoproteínas de la envoltura vial
● Tiene en su cara interna proteínas de la matriz (Mi) y de membrana (M2)
● Las variaciones antigénicas son las causantes de las pandemias
Virología

● Influenza virus de H1N1 (hemaglutinina y neuraminidasa)

○ 144 posibilidades de virus Influenza A
■ H1 (H, C, PS, AD)
■ H2 (H, PS, AD)
■ H3 (H, C, CA, PS, AD)
■ H4-H6 (PS, AD)
■ H7 (CA, PS, AD)
■ H8-H16 (PS, AD)
■ N1-N2 (H, C, PS, AD)
■ N3-N6 (PS, AD)
■ N7-N8 (CA, PS, AD)
■ N9 (PS, AD

● Influenza A
○ Tipo de virus
○ Lugar de origen
○ Número de cepa
○ Año de seguimiento
○ Año de aislamiento
○
● El virus se une a los receptores celulares que contienen ácido siálico mediante la
proteína H, afectando a las células epiteliales de las vías respiratorias provocando la
muerte celular
○ Condicionando una reacción inflamatoria aguda con riesgo de infecciones
agregadas
● Las manifestaciones generales están condicionadas por presencia de citocinas
● La recuperación depende de la producción de interferón, IgA secretora específica y
las células T citotóxicas
● Dx: mediante EIA o inmunocitoquímica, cultivo celular
● Tx:
Virología

○ Antivirales amantadina
○ Rimantadina (A)
○ Inhibidores de la neuraminidasa zanamivir
○ Oseltamivir (A y B)
● Prevención: vacuna específica

● Prueba: se pide antígenos(más rápido y es la que da el resultado final) o PCR

Comentarios ORTOMIXOVIRUS
● El paciente de la influenza puede morir por infección bacteriana
● Replicación en núcleo
○ Mientras se está replicando, la persona es infectante
● Viremia: virus en secreciones respiratorias
● Hay que realizar una PCR para diagnosticar influenza
● Se vacuna en temporada de invierno.
● Se vacuna cada año porque es cambiante, va de acuerdo al virus que haya
predominado ese año.

FAMILIA FILOVIRIDAE

● Los filovirus son zoonosis víricas

● Causan Fiebres hemorrágicas, son de aspecto filamentosos (hilos)
● Los virus de ébola y Marburg son los de mayor importancia
Virología

● Producen fiebres hemorrágicas graves, previa cefalea, fiebre, ataque al estado

general, dolor abdominal, mio artralgias, vómito y diarrea
● Posteriormente se presentan hemorragias en piel, mucosas y vísceras
● La muerte es por falla orgánica múltiple y choque

VIRUS DEL ÉBOLA Y MARBURG (es lo mismo que ébola, pero en Europa)
● La transmisión entre seres humanos es por contacto directo con líquidos corporales
contaminados
● Tiene una mortalidad mayor al 90%
● Se desconoce el reservorio natural
● Infectan inicialmente a macrofágos, posteriormente se diseminan por linfáticos y
sangre causando necrosis en hígado (paran funciones metabólicas), bazo y
linfáticos
● La destrucción de tejido y la producción de citocinas aumenta la permeabilidad
capilar vascular provocando hemorragias y choque
● La glicoproteína de la pared es la que actúa como determinante de la citotoxicidad y
de la lesión vascular

● Sangre, heces, saliva, secreciones genitales, orina, leche materna (altamente

contaminantes)
● El virus se aísla hasta por 40 días después del inicio de los síntomas
● La transmisión de humano a humano ocurre por contacto con líquidos corporales de
pacientes infectados
● Aislamiento en orina durante

Fisiopatología:
● El virus del ébola tiene un tropismo celular amplio con capacidad de infectar a una
gran variedad de tipos celulares
● Tiene la habilidad de modular… la expresión de los genes involucrados
● Causa apoteosis ….
● La respuesta inmune del hospedador es crucial en los resultados
● La progresión a enfermedad severa ocurre cuando el virus dispara la expresión de
citocinas proinflamatorias
● Activación endotelial IL 2, 6, 10 8 interferón alfa
● Surge trombocitopenia asociada a fuga de plaquetas por el tejido dañado y/o por CID
con depleción de los factores de la coagulación
● eL CID y la lesión hepática aguda dispone al sangrado
● Otras complicaciones de la enfermedad severa ocurre con lesión renal aguda,
hepatitis y pancreatitis
● Una respuesta temprana de anticuerpos con reducida depleción de linfocitos se
asocia con aclaramiento viral efectivo y supervivencia
Virología

● Dx: detección de antígenos por EIA, PCR para reconocer al genoma vírico, detección
serológica de IgG…
● Debe mantener un aislamiento estricto
● NO hay tratamiento
● Prevención no especifica
● No hay método de prevención específico

Comentarios Ébola
❖ Altamente contagiosas porque se transmite por todos los líquidos
❖ Glucosa baja
❖ Anticoagulantes
❖ los pacientes llegan con sangrado en todas partes
Virología

FAMILIA BUNYAVIRIDAE

● Bunyavirus
● Tiene más de 30 virus con serotipo diferente
● De importancia clínica virus de encefalitis de California, virus de la crosse y
Hantavirus
● Hantavirus- produce síndromes pleuro pulmonar por hantavirus (HPS) parecido a la
influenza pero en sus pródromos progresa rápidamente a disnea, edema pulmonar,
trombocitopenia e hipotensión, requieren ventilación mecánica con mortalidad de
hasta 50%. 
Virología

● Definición (Artículo OPS)

○ El hantavirus (VH) es una enfermedad zoonótica emergente transmitida por
roedores, incluidos ratones y ratas. Se caracteriza por presentar síntomas de
fiebre, mialgia y afecciones gastrointestinales, seguidas de un inicio repentino
de dificultad respiratoria e hipotensión.
○ El agente causal pertenece al género Hantavirus, familia Bunyaviridae, y su
nombre proviene del río Hantaan, en el sur de Corea, cerca del cual se aisló
originalmente en 1978 el miembro prototípico, el virus Hantaan.
○ La forma clínica más común en la región es el síndrome cardiopulmonar por
hantavirus (SCPH), que puede conducir a la muerte. Los síntomas de SCPH
pueden desarrollarse hasta 42 después de la exposición -y en algunos casos
hasta 56 días-, lo que dificulta la identificación de la fuente exacta de la
infección.
○ La detección inicial del SCPH en la región tuvo lugar en 1993 cuando se
produjo una epidemia que incluyó 27 casos en el sudoeste de los Estados
Unidos. Sin embargo, un análisis retrospectivo del síndrome pudo identificar
casos que han existido desde 1959.

HANTAVIRUS
● Se transmite por inhalación de aerosol de las excretas de roedores infectados,
heridas en piel, mordedura de roedores
● Periodo de incubación 1-2 semanas
● Se multiplica en células endoteliales de los capilares pulmonares donde se detectan
los ag de inclusiones vírica 
● El ratón de patas blancas es el reservorio
● Hay infiltrados intersticiales de células mononucleares en pulmón
● Polimorfonuclear habitualmente se sospecha infección bacteriana,
● Mononucleares: virus, hongos y neoplasias
● Manifestaciones:
○ Inicialmente: cefalea, dolor muscular, abdominal, torácico, fiebre, escalofríos,
vómito, visión borrosa, arrecian de pares craneales, tendencia a hipotensión y
choque, por fuga vascular y con datos de enfermedad renal aguda.
● Dx: determinación sería de IgG e IgM, detección de RNA por PCR
● Tx: no hay terapia específica
○ Se intuba y se hidrata
● Prevención: no existe vacuna
Manifestaciones: pulmonares y renales

Comentarios de Hantavirus
● Ha logrado subir por los países de Suramérica y ya se encuentra latente por tanta
migración 
● Fase Renal: falta de líquido
● La forma grave es la pulmonar
● Mononucleares: virus, hongos, aplasia
● Polimorfonucleares bacterias

Eusepregunta ¿que implica una infección polimorfonuclear y una monocuclear?

Virología

Predominante en canadá usa, argentina, bolivia

FAMILIA ARENAVIRIDAE

● Arenavirus
● Causan infecciones crónicas en roedores e infecciones zoológicas en seres humanos
● De importancia clínica el virus de la fiebre de Lassa y el virus de la Coriomeningitis
linfocítica
● Es virus de la fiebre de Lassa se manifiesta por una fiebre hemorrágica grave 
● Se transmite por inhalación de aerosoles o contacto directo con excretas de roedores
infectados
● Se transmite por contacto directo con sangre, tejidos o secreciones del paciente
infectado 
● Tiene una mortalidad de 15-20% infecta a macrófsgos y afecta a todo el organismo
● Dx. Serológica IgG  e IgM específica
● Tx: ribavirina
● Prevención: no exige vacuna, control de roedores

VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA

● Manifestaciones clínicas: pródromos parecidos a la influenza, pero con complicación
meníngea (manifestación en SNC)
● Se transmite por

FAMILIA RETROVIRUS

● onco, lenti y espumaviridae (IMPORTANTES, pero el último no tiene ninguna

enfermedad en humano)
● Estos virus son virus de ácido ribonucleico (RNA) de cadena positiva, con envoltura,
morfología y forma de replicación únicas
● Codifican polimerasa de ácido desoxirribonucleico dependiente (ADN) de ARN
(transcriptasa inversa [TI])
○ Receptores CD4 y CXCR4 favorecen el acoplamiento y la transmisión de la
información genética
● 2h para iniciar tratamiento
● un paciente no debe fallar más del 10% del tratamiento, no puede fallar al mes 1-2
pastillas porque puede virus genera resistencia

Reseña histórica del VIH:

● El VIH se originó en 1930 en algún lugar de África central
● El primer caso conocido del virus VIH en África se remonta al año 1959 en la sangre
almacenada en un laboratorio de un individuo de sexo masculino del Congo
● En 1981 fue reportado sarcoma de Kaposi en San Francisco y NY
● Neumonía por P. Jirovecci ocurrieron 5 casos de esta enfermedad en Los Ángeles
pero, tan solo en 1981
● Se encontraron inmunodeficiencias similares en hemofílicos y usuarios de drogas
intravenosas que compartían agujas.
Virología

● Alta posibilidad epidemiológica:

○ Sexo traumático o receptor anal
○ Múltiples parejas
○ Comercio sexual
○ Usuario de drogas
■ Hasta el 13% de este grupo puede ser (+)
● Baja posibilidad epidemiológica
○ pre-trabajo
○ Donantes
○ Consultantes por síntomas atípicos
● Es un retrovirus pertenece a los lentivirus, son RNA virus , los cuales tienen las
características de tener un curso crónico PTMMM
● Su ciclo vital es complejo, infecta a células CD4 y macrofagos, pero puede infectar a
otros tipos celulares como linfocitos, células de la microglia chin :/
Virología

● El grado de progresión de la infección dependerá de la interacción y la respuesta

entre el huésped y el virus
●
● El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se produce después de destruir las
reservas de linfocitos T (CD4) en el huésped infectado
Virología

● Este fenómeno es multifactorial, siendo predominante el tropismo del virus la

replicación del virus y factores del huésped dependientes de la respuesta inmune
que intervendrán en la destrucción linfocitaria

● Paciente seropositivo: altas las defensas y poco virus

● Periodo de ventana, prueba VIH sale negativa, no ha detectabilidad porque es muy
poco, debe llegar al umbral de concentración
● Infección aguda:
○ (2-4 semanas) (70% sintomático)
■ Fiebre
■ Diarrea
■ Linfadenopatía
■ Cefalea
■ Faringitis
Virología

■ Náusea
■ Rash
■ Vómito
■ Ulceraciones en mucosas
■ Mialgias
■ Artralgias
■ Linfopenia especialmente CD4
■ Carga viral elevada

Naranja- sida // Blanco- VIH

● La progresión de la infección depende de varios factores:

○ Polimorfismos de los genes humanos
○ Los inmunológicos
○ Propios del virus
○ Reinfección

● Aspectos que se presentan en el paciente infectado a lo largo de la enfermedad:

○ Autoestima
○ Inseguridad
○ Depresión/ansiedad
○ Sexualidad
○ Estigma
● Con repercusiones
Virología

○ Personales
○ Familiares
○ Sociales
○ Afectivas
○ Profesionales
○ Otras

● Medicamentos
Comentarios VIH:
● Western Blot: busca gp 120, 24 para confirmar
● La prueba confirmatoria busca anticuerpos para cada uno de los componentes del
VIH
● Pruebas de p24 reconocen la cápside del virus
● Se debe preguntar siempre por la vida sexual ya que al dar fiebre, diarrea,
linfadenopatía, cefalea, faringitis náusea, rash o vómitos lo puede provocar
cualquier cosa
● Px con defensas y presencia del virus = VIH positivo; cuando hay caída de
defensas es SIDA
● Inhibidores de transcriptasa= impide que se triplique; inhibidores de integrasa=
impide que se integre al genoma humano
● Toda persona es infectante hasta que se demuestre lo contrario
● Entre peor esten tus defensas y mayor tu carga viral, más rápido progresa
Virología

VIRUS RNA CON DOBLE CADENA

FAMILIA ROTAVIRIDAE

● Es la única familia de virus de doble cadena que afecta a seres humanos

● Se replica en el citoplasma
● Son RNA segmentados icosaédricos sin envoltura
● Tiene RNA polimerasa dependiente de rna como parte de la estructura del virión
● De importancia clínica son:
○ Virus de la fiebre por garrapata de colorado (12 segmentos de RNA)
○ Rotavirus (11 segmentos de RNA)

ROTAVIRUS
● Estables a medio ambiente y congelación
● Resiste pH de 3.5 a 10
● Resiste efecto de detergentes
● Los serotipos se clasifican según su proteína VP7 (gp G) y VP4 (proteína sensible a
proteasa)
● Se divide en siete grupos que dependen de la VP6 de la A-G, siendo la A la más
frecuente
● Vía fecal-oral
Virología

● Provoca gastroenteritis vírica aguda

● Es de inicio súbito en lactantes y preescolares
● Inicio súbito, náuseas, febrícula, vómito y diarrea a causa no sanguinolenta
● Deshidratación y pérdida de electrolitos son complicaciones frecuentes
● Causa diarrea grave en niños
● Los enterocitos dañados se desprenden

● Después de la ingestión los rotavirus infectan y destruyen las células epiteliales

(enterocitos) del intestino delgado
● Los eritrocitos dañados se desprenden y se inmovilizan las vellosidades
● Hay salida de líquidos y electrolitos a la luz intestinal con hiponatremia
● Hay un síndrome de malabsorción
Virología

● La proteína NSP4 funciona como enterotoxina que produce diarrea

● El tratamiento solo es hidratación

Notas de rotavirus
● Diarreas morfonucleares (virus, hongo o tuberculosis) o
polimorfonucleares(bacteriano)
● Los sueros no se deben alterar (añadirle algo) porque se modifica la osmolaridad y
se pierde su utilidad
Micología

25.04.2022

MICOLOGÍA BÁSICA
● La micología es la rama de la biología que tiene por objetivo el estudio de los
hongos.
● Son eucariotas, aerobios, macro o microscópicos, heterótrofos.
● La nutrición la efectúan mediante la secreción de enzimas (exoenzimas) que digieren
la materia orgánica antes de ingerirla (absorción) y es almacenada en forma de
glucógeno.
● Poseen crestas mitocondriales en placa, membrana celular constituida por
ergosterol (ayuda a que resista medicamentos), quitina como principal componente
de la pared celular, la síntesis de la lisina la efectúan por el intermediario ácido
alfa-amino-adípico (AAA)
● Se reproducen por propágulos denominados esporas

● No existe un patrón tan característico en las infecciones causadas por

hongos
● Los hongos son a veces difíciles de aislar y otras veces se pueden a
adaptar en muchos medios
● Los hongos pueden volverse comensales oportunistas por administración
de antibióticos

● Se pueden presentar en forma de levaduras (unicelulares) y en forma de hifas

(mohos) o esporas
○ Las levaduras llevan a cabo su división por gemación, fisión nuclear exacta
(binaria) y tubo germinal
● Los hongos son microorganismo eucariotas y tienen NÚCLEO
● No son fotosintéticos y carecen de pigmento clorofila
Micología

● Secretan enzimas que digieren tejido animal y vegetal, emplean los nutrimentos
solubles para su crecimiento
● Hay más de 100’000 especies de hongos, menor de 300 tienen relación con el
humano
● Casi todas las infecciones micóticas provienen del ambiente
● Pueden ser comensales en el ser humano (ej. cándida)
● Pueden ser macroscópicos y microscópicos
Clasificación de acuerdo al sitio de origen (tabla 65.5)
● Infecciones mucocutáneas, tejidos profundos, endémicas y oportunistas
● Micosis superficiales (cutáneas): capas externas de piel (epidermis), cabello
(caspa), uñas (onicomicosis), mucosas.
○ malassezia, hortaea, trichophyton, microsporum, epidermophyton,
■ Pitiriasis versicolor, tiña negra, dermatofitosis.
● Micosis subcutáneas
○ Dermis, tejido subcutáneo y músculo
○ Madurella, sporothrix, fonsecae
■ Eumicetoma, esporotricosis, cromoblastomicosis
● Micosis sistémicas: uno o más órganos/tejidos profundos
■ histoplasma, paracoccidioidomicosis, Coccidioidomicosis
● Micosis oportunistas
○ Diversos órganos
○ Afecta más a todo paciente que esté inmunocomprometido
○ Topográficamente pueden ser superficiales , subcutáneas o sistémicas, pero
son causadas por hongos inocuos
○ En un sujeto susceptible, cualquier hongo puede ser oportunista
■ Candidiasis (Cándida)
■ Criptococosis (Cryptococcus)
■ Zigomicosis (Rhizopus)
● Patógenos fúngicos primarios: producen infecciones respiratorias.
○ Fase sapróbica y fase parasitaria
● Patógenos oportunistas

Eusepregunta
¿Qué hace que el medio sea favorable para que cándida pase de comensal a oportunista?
=El consumo de antibióticos, lo cual genera un desequilibrio en el organismo.

● Siempre que se vea una infección oportunista causada por un comensal, es

porque algo está afectando/ modificando al individuo.
● No puede haber árboles a menos de 16 metros de un hospital porque las aves
pueden tener hongos e infectar a los pacientes
● Si la cantidad del inóculo es mayor a la que se puede controlar, la infección será
más probable incluso en personas inmunocompetentes
● Recomendación #1: siempre caminar hasta delante en los senderos para no
inhalar lo que levantan al caminar del suelo jiji
● Los hongos crecen mejor cuando hay muchos nutrientes
Micología

● Recomendación #2: cambiar constantemente el papel de los pájaros de casa

Micología
Micología

ESTRUCTURAS
Se componen de:
1. Membrana celular o plasmanema: rodea al citoplasma, formado por
glucoproteínas, lípidos, ergosterol y cimesterol
2. Pared exterior que se compone de quitina (polímero de n-acetil glucosamina)
a. Tinción débilmente, un hongo podría ser Gram positivo (aunque no es
característico ni es la tinción adecuada)
3. Los mananos y los glucanos son polisacáridos que unidos a las proteínas
superficiales, rodean la pared celular para conferir la rigidez y construir la
cápsula en algunas especies en algunas especies
4. El citoplasma puede tener varios núcleos, vacuolas, mitocondrias,
ribosomas, gránulos.

Por morfología:
● Levaduras: son unicelulares, se reproducen por gemación
● Mohos: son formas filamentosas multicelulares de hongos compuestos por
filamentos ramificados llamados hifas que integran los micelios o moho
● Las Hifas pueden dividirse por fracciones, y se conocen como septados o no
septados
● Pueden tener Dimorfismo térmico (pueden crecer a diferentes temperaturas) como
hifas se encuentran a temperatura ambiente (25 °C) y como levaduras en tejido
infectado (37 °C), esto se expresa como factor de virulencia
○ Ej. Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma
○ Nota: hay hongos que únicamente se presentan como hifas o únicamente
como levaduras
Micología

● Se reproducen en forma asexual y sexual en forma de esporas, que están

especializadas para la diseminación y supervivencia en condiciones adversas
EJEMPLOS:
No dimorfismos:
● Mohos
○ Aspergillus: exclusivo de hifas; no es posible encontrar levaduras de
aspergillus.
○ Rhizopus
● Levaduras
○ Candida: predomina como levadura, se puede confundir la pseudohifa
○ Cryptococcus
■ No existen las hifas de levadura
● Hongos dimórficos (predominantes)
○ blastomicosis
○ paracoccidioidomicosis
○ coccidioidomicosis
○ histoplasmosis
○ esporotricosis
● Las esporas se agrupan en:
A. Conidios: se forma en la región externa por mitosis proveniente del
conidióforo.
a. Estructura especializada de la hifa
b. Se puede dividir (dependiendo del tamaño) en macroconidias y
microconidias
B. Esporogonias: se producen en la parte interna en los esporangios

Patógenos fúngicos primarios:

Micología

● Producen infección en pacientes inmunocompetentes

● Pueden resistir las defensas del e invadir huésped
● Habitualmente es por inhalación, predominantemente de conidias
● Pueden actuar como patógenos oportunistas

1: hifa, 2: conidióforo, 3: fiálide 4: Conidia 5: Septos

Micología

Insertar tabla 67-1

Micología
Micología

Pregunta
● Mohos e hifas son multicelulares
● Se inhalan los conidios, pero también es posible inhalar toda la hifa
● La forma en la que se encuentran los conidios es el nombre que se le da al
hongo
● Agente, enfermedad, factor de virulencia, efecto y su particularidad
● Toda infección en piel por hongo termina en biopsia y las respiratorias en
lavado alveolar
● El hongo sistémico más frecuentemente encontrado es Cándida (se debe
demostrar primero con varios dx diferenciales)
○ Cándida aeris: nueva especie identificada que es alarma mundial
debido a que es altamente destructivo, resistente a todos los
tratamientos
●

● Mecanismo de transmisión (entrada del hongo)

○ Contacto directo (ej. compartir calzado contaminado, ETS)
Micología

○ Penetración cutánea (ej. inculcación de heridas)

○ Por inhalación
○ Por autoinfección
○ Por inoculación instrumentada (ej. uso de instrumentos contaminados en
pedicura/manicura)

● Patogenia y Respuesta del huésped

○ Las manoproteínas de la superficie del hongo medían la adhesión a las
células blanco en algunas especies
○ Las infecciones en humanos son leves y autolimitadas por la respuesta
inmune
○ En pacientes inmunosuprimidos se encuentran las infecciones crónicas y
severas
○ La resistencia en el huésped se debe al contenido de ac. grasos, pH de las
mucosas y los cilios de las vías respiratorias.
○ El huésped responde a la infección sistémica con la formación de granulomas
(infiltrado de celulas inflamatorias y macrofagos que fagocita a los hongos)
○ Los neutrófilos fagocitan y destruyen los hongos
○ Los polisacáridos capsulares de algunos hongos son antifagocíticos
○ La inmunidad celular es la determinante en la protección contra hongos
○ Las manoproteínas micóticas inducen respuesta intensa de las células T y B

● DX
○ Epidemiológico (el área)
■ donde yo esté, es el px que llegará a la consulta
○ Clínico (síntomas)
○ Micológico (presencia)
○ Inmunológico (baja defensa)
○ Histopatológico (biopsia)
○ De laboratorio clínico (detección de mananos)
○ De gabinete (antecedentes)
● DX clínico- Semiología
○ Son imágenes de candidiasis (Cándida albicans)
■ Boca de lactante (aseo, inmunosupresión)
■ Boca de paciente inmunodeprimido por VIH en estadío avanzado
■ Vaginal
■ De pañal (por higiene)
● Nota: los pañales de tela son mejores que los desechables
■ Debido a la obesidad por el contacto contínuo de la piel, cantidad de
sudoración, higiene
■ En uñas, entre los dedos
■ Boca
■ En el cuello y barbilla

● Esofagitis por cándida

○ Linfomas
○ Leucemias
○ SIDA
Micología

→ No puede haber cándida en esófago

○ Candida en estómago es paciente inmunosuprimido porque esta área tiene

todos los mecanismo necesarios de defensa

● DX laboratorio

● Biopsias para diferenciar de cáncer de piel debido que las manifestaciones clínicas
son casi idénticas.
● La muestra se toma de donde esté la infección SIN EXCEPCIONES
Micología

● La revisión de la Epidemiología es de suma importancia para la diferenciación de

osdiagnóstico

● Se buscan elementos de la pared del hongo: quitina, manano y glucano

● Se puede realizar con o sin cultivo
● Los hongos crecen con tiempo de duplicación prolongado (horas) y las bacterias
(minutos)
● Sabouraud es el medio para cultivar hongos, es selectivo para el crecimiento por el
pH ácido y el alto contenido de azúcar
● Los métodos sin cultivo son: exámen microscópico directo, detección de antígeno por
IEA o aglutinación de látex y de anticuerpos, detección de ácido nucléico por PCR, y
galactomananos
● Los hongos son grampositivos, pero son difícil de teñir con la técnica de GRAM
● La tinción de Gomori (plata de metamina) y la tinción de Schiff (ácido peryódico) se
utilizan para reconocer las células de levaduras e hifas en los tejidos
● La técnica de KOH (hidróxido de potasio al 10%) destruye el material hístico pero
deja intactas las paredes celulares de los hongos
● Tinta china en líquido cefalorraquídeo, a veces para identificar levadura
○ Histoplasmosis en forma de corcholata
○ Criptococosis siempre se encontrará una levadura gemante

● Tratamiento
Micología

● Cada antimicótico ataca una estructura del hongo: pared, membrana, núcleo,
organelo
○ Debo saber qué hongo es para saber que antimicótico usar
○ Fungicida: elimina el hongo por completo
○ Fungoestático: inhibe el hongo, pero se puede volver a activar
● 69-1

● La pared de quitina, manano y ergosterol vuelven al hongo muy resistente y

muy difícil de controlar.
Micología

●
●
●
●
●
Micología

MICOSIS SUPERFICIALES
● Se limitan las capas más externas de la piel, con poco daños a los tejido y casi
siempre sin reacción inflamatoria.
● Micosis superficiales: se limitan a las capas más externas de la piel y cabello.
○ ej: pitiriasis versicolor, tiña negra, piedra blanca y negra.
● Micosis cutáneas: Afectan la epidermis a las zonas con queratina de la piel, pelo
o uñas pero no afectan tejidos profundos.
● Las micosis subcutáneas se limitan a las estructuras profundas de la piel, dermis y
tejidos subcutáneos, músculo y fascia casi siempre asociadas a traumatismo
○ Ej:Micetoma, cromoblastomicosis, esporotricosis, rinosporidiosis y
lobomicosis
Insertar Fig. 43-1

PITIRIASIS VERSICOLOR
● Es producida por Malassezia furfur (levadura lipofílica), en menor grado M.
sympodialis, M. globosa, m. restricta, M. slooffiae, M. obtusa, M. dermatis, M.
japonica y M. yamatoensis
● Comensal de la piel (gracias al equilibrio del sistema inmune no se manifiesta)
● Son lesiones secas escamosas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas en el tronco,
brazos y abdomen (dependiendo del color de la piel).
● Se encuentra en adolescentes
● Malassezia furfur es parte de la flora normal y se transmite por contacto directo. Es
de distribución mundial. Predomina en zonas tropicales
● Factores:
○ Climas húmedos
○ Uso de esteroides
○ Predisposición genética
○ Infección crónica de la piel
○ Desnutrición
● Distribución en tronco, cuello, brazos, en forma de placas, bordes irregulares , prurito
ligero

● Asociado a exposiciones al sol y uso de esteroides

○ Los esteroides son inmunosupresores
● Nubulares: manchas de forma redondeada
Micología

● Se puede confundir con la descamación después de una exposición al sol,

pero con una duración de 2 meses de sospecha pitiriasis versicolor

● Condicionada por transferencia directa entre persona a persona

● El examen directo en las lesiones escamosas con KOH muestra las levaduras
esféricas u ovaladas y hifas
● Los cultivos reportan colonias de color crema a marrón
● En la inmunosupresión se observa con frecuencia
● También se observan por medio de las tinciones de HE y PAS
● Se trata con en forma tópica sulfuro de selenio o miconazol
● Prevención: higiene
● Dx diferencial: dermatitis seborreica, sífilis secundaria,eritema, cloasma, vitíligo, tiña
de cuerpo, neurodermatitis,lepra, melanodermias

TIÑA NEGRA
● Se produce por Hortaea Wernckii (levadura y hongo, depende de temperatura)
(antes Exhophilia werneckii)
● Hongo dimórfico productor de melanina (lesiones relativamente oscuras)
● Lesión habitual con hifas tabicadas con ramificaciones
● Lesiones maculares no escamosas (no pluriginosa), planas de color café o negro en
las palmas y plantas predonimantemente
● Se transmite por lesiones, en capas superficiales de la piel y se encuentra en suelo
contaminado
● Común en trópicos
● No produce reacción inmunitaria, por tanto no hay prurito
● Presenta habitualmente una mácula pigmentada de bordes irregulares
● Afecta manos y pies predominantemente
● No hay reacción localizada
● Dx: microscopía de raspado cutáneo con KOH observando hifas tabicadas con
artroconidios y datos de gemación y/o levaduras pigmentadas
● Los cultivos muestran colonias pigmentadas

● Dx diferencial: melanoma y melanosis

○ Melanoma es presencia de lesiones hiperpigmentadas que no duelen
■ Melanoma maligno es uno de los tipos de cáncer más agresivos
○ Melanosis son manchas producidas por el sol (parecen pecas pero más
grandes) de color negro
● Dx: preguntar cuándo salió porque se puede confundir con alguna marca
de nacimiento
● Las levaduras en el cultivo estarán pigmentadas y con eso hay sospecha
Micología

● Manchas oscuras siempre se revisan porque se puede confundir con

melanoma (fallecería en meses el Px)
● Se deben realizar biopsias

PIEDRA NEGRA
● Es una infección de la piel cabelluda secundaria da Piedraia hortae caracterizada
por nódulos duros, hiperpigmentados, adheridos al cuerpo capial. (Afecta al
cabello)
● Se presenta en cabeza, axilas y pubis
● Origen multifactorial, pero se asocia mala nutrición y poca higiene
● Dx: la prueba de microscopía con KOH nódulos con hifas tabicadas pigmentadas o
claras según sea el caso
● Tx: local (por compartir objetos) y aseo
● Es un hongo mecelial pigmentado (marrón a negro)
● Contiene ascas y ascosporas (éstas últimas se diseminan)
● Mide de 4 a 25 micras aproximadamente
● Es la célula sexual productora de esporas de los hongos ascomicetos
● Las ascas contienen 8 ascosporas, producidas por una división celular meiótica
seguida, en la mayoría de las especies, por una mitosis

● Es cosmopolita
● Clima tropical
● Mayor frecuencia en jóvenes
Dx: presencia de hifas pigmentadas ramificadas
● Dx diferencial:
○ Pediculosis
○ Tricomicosis
○ Moniletrix
○ Tricorrexis nodosa

● Puede afectar cualquier lugar que tenga cabello solo que afecta
predominantemente el cuero cabelludo
● Las ascosporas se encuentran invaginadas dentro de las ascas

PIEDRA BLANCA
● Infección superficial en cuero cabelludo que forma nódulos que afectan, bigote, barba
o vello púbico secundario Trichosporum Asahii, T. inkin (pubis), T. mucoides,
manifestado por nódulos blancos o crema de consistencia blanda
● Periodo de incubación de 48-72 hrs
● Se puede diseminar en pacientes con inmunosupresión
Micología

● Se transmite por objetos compartidos. No producen una reacción inmunitaria

● Dx: la prueba de microscopía con KOH nódulos con hifas tabicadas pigmentadas o
claras según sea el caso
● Dx diferencial con pediculosis predominantemente
● Colonias de color crema en medio Saburaud
● Pruebas enzimáticas, sobretodo con ureasa
● Tx. Local y aseo

MICOSIS CUTÁNEAS
● Infección por dermatofitos
● Predominantemente afectan piel, pelo y uñas (puede alcanzar epidermis y folículos,
pero no llega más allá)
● Son la segunda causa más frecuente de enfermedad cutánea en adultos y tercera en
niños
● Se agrupan en tres géneros (más frecuentes):
○ Microsporum
○ Trichophyton
○ Epidermophyton
● Dependiendo de reservorio se dividen en:
○ Antropofílicos (comensal en humanos) → por contacto directo
○ Zoofílicos (comensales en animales ) se pasan al humano
■ Humano es un huésped accidental
○ Geofílicos (se encuentran en la tierra) → trabajo con espinas, hierbas, tierra
abonada, etc.

Insertar figura 72-7,8.10 y 11

Micología

TIÑA
● En nombre de la infección por dermatofitos es tiña aunado al sitio anatómico
afectado
● Tiña de cabeza, capitis o piel cabelluda - predominantemente causada por
Trichosporum tonsurans y Microsporum caniss
○ Se le denomina de acuerdo a la ubicación en la que se encuentra la infección
● Lesiones secas, redondas, escamosas, pruriginosas y eritematosas con borde
irregulares en cuero cabelludo y pueden representar zonas de alopecia (toda la piel
se está inflamando a causa de la comezón)
● Tiña inguinal, tiña crural: causada por Trichophyton rubrum o epidermophyton
floccosum caracterizado por lesiones escamosas y eritematosas en la región inguinal
● Tiña de pie, pedis, pie de atleta: agente trichophyton aaaaah lesiones pruriginosas,
descamativas, eritematosas, dolorosas y en ocasiones sangrantes interdigitalmente
● TIña de barba.- Trichophyton verrucosum caracterizado por lesiones vesiculosas,
inflamatorias y zonas alopécicas en el área de infección
● Onicomicosis o tiña ungueal- tricophuton rubrum, presenta uñas gruesas, fragiles, de
color anormal, predominantemente es en mienbros inferiores
● La tiña se transmite en forma directa, por contacto directo estrecho de personas y
con animales infectados o de manera indirecta por piel, vello o pelo en ropa, toalla,
peines, cepillos
● Dentro de la patogenia de la infección por dermatofitos es que son queratinofílicos
por lo que la infección se localiza en la piel, pelo y uñas
Micología

● Los dermatofitos secretan queratinasa que destruye o digieren la queratina

● No es común lesión de tejidos profundos por los dermatofitos por efecto de las
defensas inespecíficas de la piel y la inmunidad mediada de las células T.
● Dx. El examen microscópico con KOH muestra las hifas y conidios
● Tx: Local a base de tolnaftato y terbinafina
● La onicomicosis se trata con itraconazol en periodos prolongados (meses de tx)

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
● Agarra epidermis, dermis, tal vez músculo y fascia.
● Habitualmente entran por inoculación directa
● Se encuentra en el suelo o vegetales contaminados
● No se transmiten de persona a persona
● Tienen evolución crónica, indolora, lo que dificulta su diagnóstico temprano

ESPOROTRICOSIS
● Esporotricosis linfocutánea
● Producida por Sporothrix schenckii (hongo dimórfico)
● Se encuentra en tierra o vegetación en descomposición
● Levaduras pleomórficas esféricas u ovaladas
● Material mixto granulomatoso supurativo
● Las espinas, musgo y heno son fuentes de infección
○ Generalmente se usan para la decoración de navidad; se deben comprar
estos materiales en lugares autorizados
● Tiene lesiones de tipo nodular, con úlceras en la zona de inoculación con afectación
linfática regional y que drenan en el sitio de inoculación
○ Lesión dermocutanea: dérmica + lesión del drenaje linfático
● En promedio a los 14 días de aparición de la lesión
● Inicial (nódulo que se úlcera) se forman nódulos linfáticos secundarios con una
cadena lineal de nódulos subcutáneos indoloros que siguen el trayecto limitado
● Hongo dimórfico de 3 a 5 días se produce el cambio
● Hay lesiones nodulares, verrugosas o ulceradas y con diagnostico diferencial de
otras micosis o neoplasias
● Dx:
● Pruebas inmunológicas:
○ Aglutinación de células levaduriformes en tubo
○ Aglutinación en látex

CROMOBLASTOMICOSIS
● Cromo → “color”
● Infección de piel y tejidos subcutáneos caracterizado por lesiones verrugosas
(forma de coliflor) en el sitio de inoculación
● Producida por hongos localizados en tierra y materia orgánica infectada: Fonsecaea
(más común), Cladosporium, phialophora.
● Son hongos miceliales dematiáceos (pigmentación natural)
● Predominantemente ocurre en extremidades superiores e inferiores sin protección
● Se presentan micro abscesos queratinolíticos e hiperplasia de células epiteliales
(verrugas, endurecimiento)
Micología

● La cromoblastomicosis predomina zonas rurales en regiones tropicales, con contacto

con tierra, plantas, leña
● Afecta principalmente piernas y brazos (zonas de mayor exposición), aunque
también hombros, cuello y orejas
● No se ha descrito transmisión horizontal en el ser humano
● La lesiones son de tipo verrugosas
● Hay hiperqueratosis, edema y en ocasiones sangrado
● Cursan con infecciones agregadas y afectación linfática con edemas en diversos
grados
● El Dx con raspado y microscopía con KOH muestran células de color cobre o marrón
llamado cuerpos muriformes que son cac de la cromomicosis (cuerpos de MEDLAR)
● Hongos tabicados miceliales con pigmento
● El manejo es quirúrgico y con manejo sistémico con flucitosina o itraconazol
● Prevención: protección

● Cuerpos de Medlar que parecen monedas divididas o una aspirina

hiperpigmentada y se observan en el microscopio
● Dx diferencial como cáncer: se necesita una biopsia para confirmar
● Tratamientos sistémicos e inclusive agresivos

MICETOMA
● Piedra de Madura
● Infección crónica de tejidos subcutáneo consecutivamente a hongos saprófitos de
la tierra
● Forma abscesos, edema, induración, fístulas en la lesión traumática presentada
(tejido granulomatoso)
● La lesión y daño tisular pueden profundizar al músculo, hueso, con deformidad de la
zona
● Las lesiones granulomatosas del micetoma contiene esclerosis (gránulos) que son
masa compactas de hifas. En ocasiones los abscesos drenan y presentan hifas en su
contenido.
● El micetoma se adquiere por inoculación traumática de los agentes etiológicos a
través de la piel
Nocardia brasiliensis es el más frecuente
● El agente más frecuente es Nocardia Brasiliensis
● Dx: macroscópico con identificación de gránulos, microscopía y biopsia
● Las hifas son 2-6 de longitud
● Nocardia y otros actinomicetos
● Tx: quirúrgico, antimicóticos sistémicos, así como uso de antibióticos en el origen
bacteriano
Micología

RHINOSPORIDIOSIS
● Agente: Rhinosporidium seeberi, que forma nódulos nasales de crecimiento lento,
indoloros, pedunculados
○ Se inocula la nariz por tratar de limpiarla
○ Tarda meses en crecer
● Puede afectar conjuntiva, senos paranasales y laringe
● Se ha asociado a inoculación traumática en profesiones de riesgo (autoinoculación)
● Hay presencia de células inflamatorias con abscesos y necrosis del tejido

● Dx: examen microscópico de secreción nasal (KOH) muestra esférulas y endosporas

● Biopsia que muestra a las esférulas y endocondidios
● El tratamiento es a base de antimicóticos sistémicos como amfotericina B, dapsona y
a tratamiento quirúrgico o extirpación
Micología

MICOSIS SISTÉMICAS Y OPORTUNISTAS

xd
➔ Histoplasmosis
➔ Blastomicosis
➔ Coccidioidomicosis
➔ Paracoccidioidomicosis

● Predominantemente producen enfermedad en regiones endémicas (importancia del

dx epidemiológico)
● La mayor parte de ellas entran por vías respiratorias
● Tienen dimorfismo térmico, crecen en forma de micelios en la tierra y como levaduras
en la temperatura corporal

POner figura de las fases sapróbica y parasitaria

→ Hifas: conidios predominan en la infección (muy presentes en el suelo)

Prácticamente todos los hongos dependen de un estado de inmunidad para ser adquiridos

Micosis sistémicas
● Se transmiten por inhalación de esporas que germinan en los pulmones. No hay
transmisión de humano a humano (debido a que se encuentra en estados de
levaduras y no se contagian los conidios)
Micología

● Cuando se presentan como oportunistas es condición de inmunosupresión, y las

manifestaciones dependerán de esta y las condiciones del paciente

HISTOPLASMOSIS
● Etiología: histoplasma capsulatum variedad capsulatum y variedad duboisii
● Aproximadamente el 90% de la infecciones son asintomáticas y autolimitadas en
sujetos inmunocompetentes
● La histoplasmosis pulmonar y crónica tiene una prevalencia del 1%
aproximadamente sobretodo en inmunocomprometidos y en casos de exposición
importante
● La inmunidad celular T es importante en el proceso de prevención o respuesta
● La histoplasmosis diseminada tienen una mortalidad aproximadamente del 10% en
pacientes con inmunosupresión
● Los conidios son fagocitados por macrófagos

Histoplasma capsulatum
○ Fase micelial: micelio delgado y tabicado
○ Macroconidias: tuberculadas o alargadas de 8-15 micras
○ Microconidias: esféricas 2-4 micras
○ Levaduriforme: ovales o redondas núcleo grande, intracelulares
● Es un hongo dimórfico
● Común en cuevas, grutas, minas
● Fuentes de infección: suelos de guano, murciélagos, aves (materia orgánica:
excremento debido a que es rica en nutrientes)
● Vía: inhalación de conidias, penetración cutánea
● Incubación de 1-10 días

HISTOPLASMOSIS
● Se transmite por inhalación de esporas, (microconidios), en forma de aerosol en
suelos contaminados
● Crecen en tierra sobretodo en las que contienen excretas de aves y murciélagos
● Al entrar al organismo los macrófagos fagocitan los microconidios y crecen dentro de
ellos convirtiéndose en levaduras
● Ya en la fase de replicación condicionan una reacción inmunitaria con PMN y
macrófagos y esto da formación de un granuloma localizado (3 semanas)
● Granuloma epitelioide con células gigantes, necrosis central y fibrosis periférica
○ Los granulomas son el resultado de procesos como la apoptosis, leucocitos,
etc.
Micología

Ciclo vital de las formas micelial (sapróbica) y levaduriforme (parasitaria) de Histoplasma capsulatum

● Factores de riesgo
○ Px que tienen alguna comorbilidad (obesidad, diabetes, hipertensión, etc)
○ Inmunodeficiencia primaria o adquirida
○ Enfermedades pulmonares estructurales
○ Ambientales: actividades en cavernas, excavaciones, poda de árboles viejos,
demolición y remodelamiento de edificios viejos
○ Extremos de la vida (por mecanismos de defensa)
○ Terapia prolongada con esteroides
○ Uso de fármacos inmunomoduladores
→ El exceso en la carga de conidios es importante para que se produzca la infección

● La histoplasmosis diseminada afecta sistema reticuloendotelial (hígado, bazo,

ganglios linfáticos, médula ósea)
● H. Capsulatum induce un aumento del pH lisosómico, desactivando las enzimas
líticas del fagolisosoma
● Dx: examen microscópico directo mediante tinción de Giemsa o Wright
● Los cultivos muestran hifas con macroconidios (25°C), y levaduras (cuando se
incuban a 37°)
○ Cultivos
○ Intradermoreacción
○ La prueba EIA es de utilidad para determinar antígenos del polisacárido en
muestras de sangre y orina
○ Hay que hacer broncoscopia, lavado endotelial, PCR, biopsia
● No existe vacuna para prevenir, solo evitar exposición en áreas endémicas
Micología

→ Se puede dar histoplasmosis sistémica por diseminación

● Conidios en forma de corcholata
● SEMIOLOGÍA: Interrogatorio (de suma importancia para la diferenciación
con otras condiciones)

● Tratamiento
→ Parte aguda
○ Primoinfección:
■ Itraconazol 100-200 mg/día por 4-8 semanas
■ Ketoconazol 400 mg/ día
■ Anfotericina B 0.7 mg/kg/ día por 2-3 semanas

→ Pulmón con daño

○ Forma cavitada:
■ Anfotericina B 35 mg/kg/día 6-12 meses

BLASTOMICOSIS
● Agente Blastomyces dermatitidis (dimórfico)
● Fase micelial 4-6 micras
● Fase levaduriforme 8-12 micras
● Es una micosis endémica
Micología

● Es sintomática en el 50% de los casos, con síntomas de dolor torácico ,

expectoración y fiebre
● Es semejante a la histoplasmosis, puede semejar tuberculosis o cáncer pulmonar (dx
diferencial)
● Cuando es diseminada progresiva puede afectar piel (70%), hueso (33%), vías
genitourinarias (25%) y SNC (10%)
● Se transmite por inhalación de esporas (conidios) en aerosol después de remover
tierra contaminada
● Los conidios son ovalados o redondos que se sitúan en la región terminal
● Las levaduras son esféricas, hialinas y multinucleadas
● Reservorio en animales domésticos: perros (no necesariamente sufre la infección,
pero puede ser un acarreador condicionante)
● Fuente de infección: suelos y vegetales
● Mecanismo de infección: inhalación de esporas, inoculación cutánea
● Diseminación:
○ piel
○ hueso
○ genitales
○ sistema renal
○ hígado
○ bazo
○ aparato digestivo
● La tierra enriquecida con materia orgánica es fuente de infección
● Al inhalar los conidios se presenta una reacción inflamatoria con infiltración de
macrófagos y neutrófilos desarrollándose el granuloma (suma de leucocitos,
neutrófilos, necrosis)
● La inmunidad celular determina la recuperación de la infección
● Conidios son inhalados
● Macrófagos y polimorfonucleares
● Las levaduras generan a largo plazo una enfermedad clínicamente manifiesta
● Son esféricas , hialinas…
● Diámetro de 8 a 15 micras
Micología

Manifestaciones clínicas:
● Enfermedades en la piel (manifestación extrapulmonar más frecuente)
● Dos tipos:
○ Verrugas
○ Úlceras
● Osteomielitis en la cuarta parte de las infecciones por B. dermatitidis
● Huesos más afectados
○ Vértebras
○ Cráneo
○ Costillas
○ Huesos largos
○ Sacro
○ Pelvis
● Dx
○ Examen directo
● Los cultivos pueden presentar el dimorfismo térmico
● Examen KOH muestra las levaduras en fase de gemación
● Tinciones de hematoxilina
● Tx: anfotericina B, ketoconazol, itraconazol
● Examen microscópico de expectoración
●
● Tratamiento: itraconazol
● No Hay vacuna preventiva
● Prevención: protección en áreas
endémicas

Coccidioidomicosis
● Agente: coccidioides immitis (predominante) o C. posadassi
● Enfermedad endémica
● Predominantemente asintomática, pero un 40% puede desarrollar enfermedad
pulmonar
Micología

● La coccidioidomicosis extrapulmonar se presenta entre el 5-10% de los casos y se

presenta en piel, huesos y SNC
● La infección diseminada no tratada tiene una mortalidad del 50%
● Se transmite por inhalación de artroconidios en aerosol, después de remover la tierra
contaminada
● Posee hifas con esférulas
● Hongo dimórfico
● Periodo de incubación de 3-4 día (es variable, depende de la cantidad de hifas; corto
comparado con histoplasmosis de 10 días)
● La esférula libera endosporas que dan lugar a nuevas esferas
● Parecen cadenas de biciletas o las de papel de china

● Los conidios inhalados se reproducen en el pulmón y forman esférulas llenas de

endosporas
● Son fagocitadas por macrofagos y neutrofilos
● Dx: examen directo de muestras clínicas
● detección de antígeno específico IgM
● Presencia de eosinofilia en sangre periférica
● Tx: itraconazol, fluconazol, anfotericina (antimicóticos)
Micología

● En medios de agar y en la tierra adapta forma de moho filamentoso

● Dentro de la estructura del micelio se forman hifas
● Atroconidios, forma infectante
● La respuesta inmune celular del hospedador tienen importancia decisiva

Manifestaciones clínicas:
○ 60% asintomáticos, 40% manifestaciones de infección pulmonar que se
resuelven sin secuelas
○ Gravedad del cuadro proporcional a la edad
○ Manifestaciones cutáneas : Eritema nudoso, eritema multiforme
○ Manifestaciones articulares

Tratamiento:
● Antimicóticos triazólicos y anfotericina B (para embarazadas, es muy tóxica y cara)
● La mayoría de los infectados con coccidioidomicosis pulmonar focal no necesitan
tratamiento
● Tratar: pacientes inmunodeprimidos, signos y síntomas prolongados de
enfermedades edad extensa y nódulos pulmonares asociados con hemoptisis, tos
persistente y hemoptisis
● Coccidioidomicosis pulmonar difusa: empezar anfotericina B, seguir con un triazol
oral cuando mejore el paciente
● Los nódulos pulmonares no necesitan tratamiento
● Coccidioidomicosis pulmonar crónica: por lo menos 1 año de tratamiento con
triazoles´
● Enfermedad diseminada no SNC: triazoles por tiempo prolongado
● Meningitis: triazoles de por vida
● Recurrencia 15-30% si se suspende el tratamiento

Paracoccidioidomicosis
● Agente: paracoccidioides brasiliensis
Micología

● Se manifiesta sintomáticamente como neumonía primaria o crónica, tos,

expectoración y dolor torácico
● Se realiza diagnóstico diferencial con histoplasmosis y blastomicosis
● Aunque es rara la forma diseminada se presentan lesiones nodulares ulcerativas
bucales, nasales, así como datos de linfadenopatía regional

● La fase filamentosa de B brasiliens crece a 25 grados y levadura a 37 grados

● Período de incubación 3-4 semanas
● En árboles donde hay humedad (selvas sobre todo)
● Al ser inhalados los conidios germinan hasta la forma de levadura
● Una proteína micótica y citoplasmática para unión con estrogeno inhibe la
conversión de moho a levadura en presencia de estrógenos, por ello es más
frecuente en el sexo masculino
● DX: examen microscópico directo en preparación de KOH muestra las levaduras
● Los cultivos pueden demostrar el dimorfismo térmico
● Tx: itraconazol y anfotericina B
● Tinción como fluorescencia, H-E, GMS, PAS o biopsias
● Pruebas serológicas y PCR
● No hay vacuna preventiva

Cuando hay mucha complicación con el paciente, tengo que buscar una vía para
sacar la muestra, puede que no sea biopsia, pero puede ser una PCR
Micología

09.05.22

MICOSIS OPORTUNISTAS

● Hongos que son endógenos (presentes en nuestro cuerpo) y por alguna condición
anormal provocan enfermedad (comensal → Oportunista). Se favorece por
inmunosupresión.
○ Inmunidad → gran mecanismo de defensa
○ Si la carga del hongo es muy alta, aún siendo inmunocompetentes, puede
causar enfermedad
○ Pueden ser localizadas o sistémicas
● Siempre averiguar en el paciente cuál es el mecanismo que desencadena el
desequilibrio: desnutrición, fármacos, uso de esteroides, etc.
● Pueden ser comensales que su mayor complicación que se tratan fácilmente pero en
aquellos con muchos factores en contra se vuelven oportunistas
○ Predomina Candida, Aspergillus, Cryptococcus, así como Hialohifomicetos

Insertar imagen de Mortality Due to invasive Mycoses

● Candida sp (menos mortal), aspergillus sp, fusarium mucorales, scedosporium

(mayor mortalidad)
○ Hay más mortales
Micología

CANDIDOSIS

Nos puede llevar a una micosis oportunista: uso de antimicrobianos, uso de esteroides,
inmunosupresión e inoculación, vías de infección, exposición al patógeno, etc.

CÁNDIDA
● Producen pseudohifas e hifas verdaderas
● Es el hongo más frecuente
● Las especies de candida son parte de la flora normal de la boca, vagina y tubo
digestivo, produciendo infecciones endógenas
○ ¿Qué favorece la cándida?
● Las especies de cándida en pacientes predispuestos son causa de infecciones
intrahospitalarias
● Existen más de 100 especies de Cándida
● Pacientes en UCI, diabéticos, pacientes con cáncer y neutropenia, mucositis por
quimioterapia, uso prolongado de antibióticos

○Px predisponentes
○Puede haber una fungemia, en este caso candidemia
(diseminación del hongo cándida en el organismo)
● Razones por las que el px se llena en exceso de cándida que ya tenía

● Infección endógena
Micología

○Cambios tópicos
○Variación del pH
○Ruptura de equilibrio bacteriano (antibióticos)
○Alteraciones de las barreras naturales del huésped (heridas, por catéteres,
intubaciones, sondas, etc)
● Infección exógena
○ Sondas
○ Catéteres
○ Agujas
○ Ventiladores
○ Material externo al organismo

● CÁNDIDA especies:
○ Albicans
○ Stellatoidea
○ Tropicalis
○ Krusei
○ Parapsilosis
○ Guilliermondii
○ Pseudotropicalis
○ Zeylanoides
○ Famata
○ Auris (RESISTENTE A TODOS LOS ANTIMICOTICOS)
■ Apareció hace aproximadamente 10 años
■ Altísima mortalidad
■ No existe aún algún medicamento que ataque a esta especie
■ Habitualmente es exógena, pero no se conoce el mecanismo de
infección
■ Destruye impresionantemente el epitelio → altamente mortal

● La proteína de la pared de la hifa de candida se adhiere a las células epiteliales

● Tiene moléculas que median la unión con la matriz extracelular, proteasas que
facilitan la invasión y un receptor que se une al complemento
● Los mecanismos de defensa son la inmunidad humoral y celular
○ Se controla mediante inmunidad humoral y celular del paciente (más
importante)

● Infecciones cutáneas, mucocutáneas, mucocutáneas crónicas y diseminadas

○ Candidosis cutánea: afecta pliegues y zonas húmedas del cuerpo en forma
de eritema o exantema localizado (dermatitis del pañal, pliegues cutáneos de
personas con sobrepeso)
○ Mucocutanea: se presenta en forma de placas o candidosis bucofaringea,
candidosis vuvlovaginal
○ Mucocutáneas crónica: infección de piel y mucosas sin manifestaciones
invasivas por inmunodeficiencia
○ Candidosis diseminada: factor común inmunosupresión (esofago, renal,
hepatoesplenica, SNC, ojo, etc)
Micología

● Manifestaciones: En cualquier nivel existe la posibilidad de tener candida

○ Mucocutánea
○ Cutánea
○ Pulmonar
○ Digestiva
○ SNC
○ Genitourinaria
○ Endocarditis
○ Sepsis
○ Infecciones mucosas (Muguet)
○ Presumembranosso
○ Eriteramotos
○ Leucoplasia por candida
○ Queilitis angular

- Cándida vive muy bien en el tubo digestivo

Micología

● Debe haber un mecanismo específico para que se presente la infección (como

mala higiene)
● Puede o no tener prurito (depende de la lesión)

● Esofagitis por candida: (para presentar candida en el esofago (no hay allá), el
paciente debe tener inmunosupresión) → casos severos
○ Linfomas
○ Leucemias
○ SIDA
● Casos de candida en esófago que no son causados por inmunodepresión, puede ser
debido a lesiones (quemaduras por consumo de sustancias lacerantes)
● Dx: examen directo con KOH, medios de cultivo, biopsias, serología,
intradermoreacción, PCR
● Dx: Diferencial
○ Leucoplaquia
○ Liquen plano
○ Sífilis
○ Tricomoniasis
○ Tuberculosis
○ Neoplasias
○ Herpes
○ Micosis
● C. glabrata:
○ Genera tubos germinales y clamidoconidios terminales de pared gruesa
Micología

○ Carece de la capacidad de generar pseudohifas, tubos germinales o hifas

verdaderas
● Tx: fluconazol, tópicos, anfotericina (Casos sistémicos severos)

Esofágicos por cándida

Micología

CRIPTOCOCOSIS
● Agente: Cryptococcus neoformans y C. gattii
● Hongo exclusivamente levaduriforme, encapsulado
● Repica por germinación frecuente y sertoipos capsulares A, D y AD
● Enfermedad sistémica
○ Micosis oportunista (neoplasias, colagenopatías, infección VIH/SIDA)
● Se transmite por inhalación de material y tierra contaminada, asociada a sitios de
anidación con excretas de palomas, frutos, derivados lácteos
● Infección: inhalación del hongo, lesiones cutáneas
● No es dimórfico y solo existe en levadura. Oportunista.
○ No es común encontrar a un paciente afectado por este hongo
● Es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con VIH-SIDA y pacientes
inmunocomprometidos
○ En los pacientes con VIH que tengan meningitis casi siempre es criptococos
● Al ser inhalado vía pulmonar tiene diseminación hematógena a cerebro y meninges
● La cápsula de polisacárido de c. neoformans inhibe la fagocitosis por parte de
neutrófilos y macrófagos pulmonares (Muy difíciles de atacar porque está en
cualquier lugar donde la vía hematógena llegue)
● Manifestaciones (en cualquier lugar del organismo puede haber infección):
○ Pulmonar
○ Cutánea
○ Meníngea
○ Ósea
○ Visceral
● Lesiones cutáneas (10-15% de los pacientes) y el dx diferencial se hace con
molusco contagioso (perlado sin lesión inflamatoria)
○ A diferencia del molusco, éstas lesiones no son aperladas (a pesar de ser
umbilicadas)

● Diagnóstico:
○ Biopsia
○ Examen en fresco
○ Tinción con tinta china en lugares especializados en tinta china
■ A veces las partículas de talco que se encuentran en materiales como
los guantes (o cualquier tipo de suciedad) se confunden con el hongo
por eso es necesario fijarse de que sea esférico, haya cápsula y que
se encuentre en estado de gemación
○ Cultivo Sabouraud
○ Detección de antígeno polisacárido en pruebas de EIA

- Si el paciente no tiene contraindicación, se manda a punción lumbar

Micología

● Tx: anfotericina B y fluocitocina, fluconazol

○ El fluconazol se da como preventivo en pacientes con SIDA

ASPERGILOSIS
● Agente.- aspergillus fumigatus, flavus y niger, terreus
● SIEMPRE se encuentra en forma de moho: hifas o micelio
○ No es dimórfico (NO hay levaduras)
● Manifestaciones clínicas:
○ Pulmonar (por aspiración de conidios)
○ Cutánea (menos frecuente)
● Causa de sinusitis micótica y aspergilosis broncopulmonar alérgica (asma, eosinofilia
y anticuerpos IgE incrementados)
○ Estímulo condicionado por aspergillus que presenta signos de inflamación
● Se producen aspergillomas que colonizan una cavidad previa
● Las aspergilosis pulmonar es común en inmunosuprimidos
○ Aspergilosis bronquial obstructiva

● Se encuentra en el medio ambiente: campo, aire, suelo, materia orgánica. Los

MICROconidios son ubicuos en aire, suelo y materia orgánica
● Riesgo en hospitales, tierra, agua estancada y lugares con mala ventilación o fallas
en los sistemas de ventilación
○ Muy común en lugares abandonados, graneros, donde hay excretas de
palomas
○ El px llegará con falta de aire
○ El hongo coloniza, pero al bajar las defensas se agrava el estado de salud

● Se transmite por inhalación de material contaminado y lesiones cutáneas

● La neutropenia persistente es un factor de riesgo y predisposición, y se asocia a
neoplasias hematológicas
Micología

● Los conidios inhalados en pulmón se convierten en hifas filamentosas

angioinvasivas, produciendo hemorragias, microinfartos, necrosis y diseminación
vascular
● Los macrófagos y neutrófilos alveolares son la primera línea de defensa contra
aspergillus
○ Las hijas son absorbida por macrófagos, llevada a alvéolos y aquí crecen las
nuevas hifas para la infección sistémica
● Se secretan proteasas y fosfolipasas las cuales favorecen la lesión e invasión de los
tejidos

● Dx:
○Antígeno de aspergillus (galactomanano) por técnica de EIA
○Microscopía directa para demostración de hifas tabicadas (de líquido
pulmonar)
○ Cultivo
○ Biopsias
○ Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
● Tx: anfotericina B, itraconazol, voriconazol, caspofungina, manejo quirúrgico del
granuloma
○ Todo es sistémico, no se trata con pomadas porque es altamente infeccioso
○ Siempre buscar el factor desencadenante

● Especies del género Aspergillus

○ Fumigatus
○ Flavus
○ Níger
○ Versicolor
○ Térreas
Micología

ENTIDADES RARAS (no incluidas en el examen)

CIGOMICOSIS → MUCORMICOSIS es el más demostrativo
LESIÓN NECRÓTICA PERFORADA Y DESTRUIDA
● Agente: especies de Rhizopus, Absidia, Mucor
● Predominantemente con manifestación rinocerebral, pulmonar o cutánea
● Cigomicosis rinocerebral: frecuente en diabéticos, con diseminación y destrucción de
la región (craneal- hueso, paladar, lámina cribosa, huesos de la órbita) con alta
mortalidad
● Mortalidad del casi 100%
● Cigomicosis pulmonar y cutáneas: lesiones pulmonares o úlceras cutáneas
necróticas en asociación a procesos hematológicos
○ Destruye hueso y se va al cerebro, el paciente llega con huecos de
comunicación rinocerebral

● Se transmite por inhalación de esporas en aerosol, que existen en tierra y en

alimentos
● Dx: el mismo que los demás supongo, igual ni lo va a preguntar
○ Detección de hifas en biopsias
○ Cultivo
○ Estudios…

HIALOHIFOMICOSIS (CADA VEZ MÁS FRECUENTE)

● Hongos oportunistas (invasivo) con hifas filamentosas sin pigmentación en la pared
celular
● Fusarium.- lesiones cutáneas, síndrome rinocerebral, endoftalmitis, neumonçia,
sistémica
○ En pacientes inmunocompetentes así como inmunocomprometidos
● Scedosporium: sinusitis, endoftalmitis
● Penicillium: peniciliosis causada por P. marneffei
● Px Inmunocomprometido y multitratado
Micología

● Se transmiten por inhalación de esporas

● Dx: dificil de encontrar, se debe hacer examen directo de biopsia (múltiples hifas),
cultivo
○ Identifica conidio característico
○ Complejos esquema de síntomas que ayuda a la identificación
● Fusarium es un género muy difícil de identificar, sobre todo en relación
● La apariencia de estos hongos en las reparaciones anatomo platogocias
● Se encuentran en suelo, lugares donde hay papas echadas a perder, naranjas, fruta
en general

● Tx:
Respuesta variable a anfotericina o azoles
○ La duración del tratamiento depende del sitio y lo extenso de las lesione,
estado inmunológicos, estado de inmunosupresión y respuesta a las lesiones
○ Factor más importante es la resolución de la neutropenia
○ En paciente con inmunosupresión severa el tratamiento se puede prolongar
por meses o más
● Las tormentas de arena lo pueden diseminar; el descongelamiento de polos, crece
en el espacio exterior
Parásitos

Protozoarios
● Amebas
● Giardia
● Trichomona
● Leishmania
● Trypanosoma (enfermedad del Chagas)
● Plasmodium (Paludismo)
● Toxoplasma Gondii (toxoplasmosis, aquí se la va a traer contra los gatos)

Nematodos
● Enterobius vermicularis (creo que así se escribe)
● Ascacomicoides
● Trichuris
● Tricocéfalos
● Uncinaria
● Strongyloides estercona
● Trichinellas spiralis
● Larva migrans

Cestodos
● Tenia solium, saginata
● Diphylobotrium latum
● Echinococcus granulosus
● Eminodermis Nana