COSTA AGUSTIN

GAYÁ CANDELA

VIRUS
● Son agentes infecciosos muy pequeños, (con tamaños que van de casi 20 nm a 300 nm
de diámetro), que contienen un solo tipo de ácido nucleico (RNA o DNA) en su
genoma.
● Poseen una organización simple.
● Se replican sólo en células vivas donde actúan como parásitos a nivel genético. Son
parásitos intracelulares estrictos porque necesitan la maquinaria metabólica de una
célula huésped.
● No tienen la maquinaria completa para reproducirse por sí solos.
● Las enfermedades que producen los virus se denominan virosis.
● La infección viral puede tener poco o ningún efecto en la célula hospedadora o puede
causar daño o muerte celulares.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS

● Genoma constituido por un único tipo de ácido nucleico (ADN o ARN).
● Cubierta proteica.
● Se multiplican dentro de células vivas utilizando la maquinaria de síntesis de las
mismas.
● Inducen la síntesis de estructuras especializadas capaces de transferir el ácido nucleico
viral a otras células.

Nucleocápside: genoma + cápside

Virión: partícula vírica completa e infecciosa

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TAMAÑO
El tamaño de los virus se determina por el Microscopio Electrónico. Su longitud varía de 20 a
1000 nm.

ESTRUCTURA

GENOMA VIRAL (ADN O ARN)

• Tiene dos funciones básicas: codificar proteínas virales( regiones codificadoras) e interactuar
con la maquinaria genética de la célula huésped para que funcione en beneficio del virus
(regiones no codificadoras).

• ADN: monocatenario o bicatenario. Lineal, circular o segmentado. Generalmente bicatenario.

• ARN: simple de sentido positivo (+) o de sentido negativo (-) o bicatenario (+/-) o de doble
sentido (conteniendo regiones de ARN' + y- unidas por sus extremos). Generalmente
monocatenario y lineal

• Es el responsable de la capacidad infecciosa del virus.

• Puede ser circular, lineal o segmentado en fragmentos (cada uno de ellos codifica un gen
específico).
Algunos virus presentan proteínas junto a genoma, con función estructural o enzimática por
ejemplo ARN polimerasa de los virus ARN monocatenarios de polaridad negativa, la
transcriptasa inversa de los retrovirus y algunas proteasas. Estas enzimas son dianas para
algunos antivirales.
El genoma puede estar formado por ARN o ADN; monocatenario o bicatenario. Los virus con
ARN monocatenario, la secuencia de las bases puede ser la misma que presenta el ARNm que
sintetiza las proteínas víricas, es decir, tiene la misma polaridad, indicada con un signo + o bien
la polaridad es diferente – la secuencia es inversa.
Existen genomas lineales y circulares e incluso pueden estar formados por varios segmentos;
ej: virus de la gripe. Algunos virus son diploides y presentan dos copias idénticas y otros tienen
proteínas unidas al genoma dotadas de actividad enzimática.

CÁPSIDE

Ensamblaje a partir de proteínas individuales que van formando progresivamente unidades de

mayor tamaño. Las proteínas estructurales individuales se asocian en subunidades, las cuales
se unen para dar lugar a protómeros, capsómeros y finalmente una cápside.
En algunos virus se forma alrededor del genoma. En otros se forma a modo de un cascarón
vacío (procápside) que debe ser rellenado luego por el genoma.

Funciones:

•Protección del genoma

•Facilita la adsorción de los virus desnudos a los receptores celulares. Hay proteínas que
actúan como ligandos que se unen a los receptores de las células blanco.
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•Tiene capacidad antigénica

Según la arquitectura de su cápside, los virus pueden clasificarse en varios tipos
morfológicos (la cápside le da la simetría):
-Icosaédrica o cúbica: subunidades proteicas que se disponen en la superficie de un
imaginario icosaedro. EJ: ADENOVIRUS
-Helicoidal: las subunidades proteicas se encuentran dispuestas en una hélice cuyo
interior alberga el genoma vírico. EJ: VIRUS DEL ÉBOLA
-Compleja: incluyen los virus sin metria. EJ: VIRUS DE LA VIRUELA

ENVOLTURA

En algunos virus la cápside está recubierta por una envoltura, que es una capa lipoproteica que
deriva de la membrana nuclear, citoplasmática de la célula infectada o las membranas del
retículo endoplasmático. En esa capa hay proteínas propias del virus
• Los virus envueltos son groseramente esféricos. A veces la envoltura presenta espículas,
proyecciones de naturaleza lipoproteica para la adhesión a la célula huésped.

•Los virus no envueltos se denominan desnudos.

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GAYÁ CANDELA
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REPLICACIÓN

FIJACIÓN O ADHERENCIA
● Unión de las proteínas de fijación del virus (VAP) o de las estructuras localizadas en la
superficie de la cápside del virión a los receptores de la célula diana.
● Los receptores para el virus localizados sobre la célula pueden ser proteínas, hidratos
de carbono, glucoproteínas o glucolípidos. Son moléculas que están cumpliendo con
funciones específicas en las células que el virus las utiliza para unirse.
● Algunos virus necesitan de co-receptores

● La célula diana susceptible es la que define el tropismo tisular (p. ej., tropismo
neurotrópico o linfotrópico).
● Hay diferentes factores que pueden influenciar sobre la eficiencia de la adhesión viral:
densidad de receptores en la célula, densidad de ligandos en los virus, concentración
de virus, concentración de células del huésped, temperatura, pH,presencia o ausencia
de iones.

● La adherencia es un proceso muy específico

● La célula diana susceptible es la que define el tropismo tisular

● También hay tropismos de especies: : virus que infectan a determinados grupos de

especies ya que tienen tejidos semejantes

● El rango de huéspedes, puede ser amplio o estrecho

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PENETRACIÓN Y DECAPSIDACIÓN

Entrada del virus a la células huésped

• Virus sin envoltura o desnudos: entran en la célula por endocitosis mediada por
receptores o por viropexia (el deslizamiento del virus o el genoma vírico a través de la
membrana. También por penetración directa).

• Virus con envoltura: las glicoproteínas del virus dirigen el proceso.

➔ fusión de la envoltura del virus y la membrana celular penetrando la cápside

➔ endocitosis de todo el virus con posterior fusión la membrana endocítica y vírica
• DECAPSIDACIÓN O DESNUDAMIENTO Una vez internalizada, la nucleocápside debe llegar
al lugar de replicación del interior de la célula (núcleo o citoplasma) y eliminar la cápside o
la envoltura .Una vez que se produce el genoma es transportado a donde se va a realizar la
replicación que puede ser en el núcleo de la célula o en el citoplasma.
En algunos virus no es degradada porque sus proteínas desempeñan un papel en la
transcripción y replicación viral

• El proceso de pérdida de la cobertura puede iniciarse por unión con el receptor o verse
facilitada por el ambiente ácido o las proteasas presentes en el endosoma o lisosoma.

REPLICACIÓN DEL GENOMA Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VÍRICAS

Replicación viral:

➔ Replicación del material genético viral:

● En la mayoría de los virus ADN el genoma se replica en el núcleo y utiliza tanto la
maquinaria sintetizadora de ADN y ARN de la célula huésped.
● La replicación de la mayoría de los virus ARN, ocurre en el citoplasma pues está
asociado con ARN polimerasa dependiente de ARN que no se halla en el núcleo celular
➔ Síntesis de proteínas virales
● Formación de un ARN mensajero (ARNm) temprano o precoz que iniciará en los
ribosomas la síntesis de proteínas precoces no estructurales del virus (Ej. polimerasa)
● El ARNm tardío sintetiza las proteínas estructurales virales, como las de la cápside y las
glicoproteínas que se depositarán en la membranas de los virus envueltos
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ÁCIDO NUCLEICO VIRAL CARACTERÍSTICAS DE LA REPLICACIÓN DEL

y Familia de virus ÁCIDO NUCLEICO
ADN monocatenario La enzima de la célula huésped transcribe el
(Familia Parvoviridae) ADN del virus en el núcleo
ADN bicatenario La enzima de la célula huésped transcribe el
(Familia Herpesviridae y ADN del virus en el núcleo.
Papovaviridae) La enzima viral transcribe el ADN en el
Familia Poxviridae virión en el citoplasma
ADN bicatenario La enzima de la célula huésped transcribe el
transcriptasa inversa ADN del virus en el núcleo. La
(FamiliaHepadnaviridae) transcriptasa inversa copia el ARNm para
formar el ADN viral
ARN cadena(+) El ARN viral actúa como molde para la
(Familia Picornaviridae y síntesis de ARN polimerasa que copia
Tagoaviridae) la cadena negativa de ARN para formar
ARNm en el citoplasma
ARN cadena (-) La enzima viral copia el ARN viral para
formar ARNm en el citoplasma
ARN bicatenario La enzima viral copia la cadena(-) de ARN
para formar ARNm en el citoplasma
ARN La enzima viral copia el ARN viral para
Transcriptasa inversa formar ADN en el citoplasma; el ADN
se desplaza al núcleo

La replicación será diferente según el genoma del virus

➔ ADN circular o lineal de cadena simple (ssADN) o de cadena doble (dsADN).
➔ ARN lineal o segmentado de cadena simple de sentido positivo (ssARN +), de cadena
simple de sentido negativo (ssARN -), de cadena doble

Genoma completo puede ser:

➔ Una única molécula de ácido nucleico (monopartito o monocistrónico)

➔ Varias moléculas (segmentado o multipartito o multicistrónico)
-Los virus ARN de polaridad (+) actúan directamente como mensajeros, entrando directamente
al ribosoma para iniciar la síntesis proteica
-Los virus ARN de polaridad (-) portan una ARN polimerasa dependiente de ARN que permite a
partir de ARN genómico(-) transcribir un ARN(+) mensajero complementario del (-)

-Los virus ADN, utilizan la maquinaria nuclear incluso la ARN polimerasa para transcribir el
mensajero. Excepto los Poxvirus que acarrean toda la maquinaria necesaria de síntesis y lo
hacen en el citoplasma.
-El ARNm formado permite la síntesis temprana de enzimas relacionadas a la replicación como
las polimerasa o las asociadas a ácidos nucleicos
-Empieza la replicación del ácido nucleico genómico puesto que se han sintetizado las
polimerasa y otras proteínas asociadas (sino formaban parte del virus)
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GAYÁ CANDELA

-Simultáneamente o posteriormente a la replicación del ácido nucleico se transcribe ARNm

que dirigirá en los ribosomas la síntesis de proteínas tardías estructurales (como capsómeros y
glucoproteínas de superficie).

Virus de ADN bicatenario

- Papovavirus: Utilizan la ARN polimerasa dependiente de ADN (que está en el núcleo
del huésped) para transcribir los ARNm virales a partir del dsADN viral
-Los transcriptos de ARN viral son empalmados y escindidos por la maquinaria celular
para producir ARN monocistrónico que se exporta al citoplasma, donde son traducidos
por la maquinaria de traducción celular
- Poxvirus: Se replican directamente en el citoplasma pues portan su propia ADN
polimerasa dependiente de ADN, dentro de la partícula viral

Después de la fijación, la entrada y la eliminación de la cubierta el ADN viral es liberado dentro

del núcleo de la célula huésped. A continuación ocurre la transcripción de una porción del ADN
viral, los genes “tempranos” (sigue la traducción). Los productos de estos genes son enzimas
requeridas para la multiplicación del ADN viral. En la mayoría de los virus de ADN la
transcripción inicial se realiza con la transcriptasa del huésped (ARN polimerasa) ; sin embargo,
los poxvirus contienen su propia transcriptasa.
En algún momento después del comienzo de la replicación del ADN se producen la
transcripción y la traducción de los restantes genes virales “tardíos”. Las proteínas tardías
incluyen las proteínas de la cápside y otras proteínas estructurales. Esto conduce a la síntesis
de las proteínas de la cápside, que tiene lugar en el citoplasma de la célula huésped. Después
de que las proteínas de la cápside migran al interior del núcleo de la célula huésped ocurre la
maduración

Virus de ADN monocatenario

Parvovirus (virus de la llamada quinta enfermedad que afecta a los niños):
- Son los virus más pequeños que afectan a seres humanos, miden 20 a 25nm.
-Son de genomas lineales muy pequeños.
-No porta ninguna enzima
-Utilizan la ADN polimerasa del huésped para sintetizar su ssADN y la ARN polimerasa de
ADN para transcribir en el núcleo el dsADN viral a ARNm

Se produce una cadena a ADN complementaria y a partir de allí la transcripción y traducción de

las diferentes proteínas virales.
VIRUS DE ADN que utilizan un intermediario de ARN

Ej:Hepadnavirus :virus de la Hepatitis B (HBV)

● Genoma de ADN lineal organizado en un círculo laxo; algunas partes son de dsADN
mientras que otras presentan regiones de ssADN.
● El ADN es un ssADN de longitud completa y de sentido (-) y un ssADN de menor
longitud de sentido(+). Es decir que los intervalos solo tienen ssADN de sentido (-).
● El virus ingresa en la célula huésped y es parcialmente denudado.
● El genoma de la partícula de Dane migra al núcleo donde una transcriptasa inversa lo
completa y los extremos son ligados y forman un episoma circular
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● El dsADN viral reparado se asocia con las histonas celulares y es transcripto a ARNm
independiente y aun pre genoma monocatenario de longitud completa.
● Los ARNm virales son traducidos para formar los antígenos del núcleo interno(core) del
virus: HbcAg y la transcriptasa inversa viral.
● El ARN viral pre genómico se asocia con la transcriptasa inversa y es empaquetado con
las proteínas del núcleo interno para formar una partícula viral inmadura en el
citoplasma de la célula.
● La transcriptasa inversa viral sintetiza la cadena de ssADN de sentido(-)usando un
intermediario de ssARN como molde (-).
● El pregenoma es degradado por la actividad de ARNasas de la transcriptasa inversa,
quedando una secuencia corta de ARN en su extremo 5 ́que actúa como cebador para
que la ADN polimerasa sintetiza una cadena de ADN complementaria de sentido (+) en
la partícula madura.

Las células infectadas con HBV, producen tres tipos de partículas:

a. Partículas de Dane: 40nm, son las únicas partículas infecciosas de HBV
b. Partículas esféricas: 22nm(son de 10.000 a 100.000 veces más abundantes que las de Dane)
c. Partículas filamentosas: de 22 nm de diámetro y de longitud variable. Los tres tipos tienen el
antígeno de superficie de HBV

Virus ARN monocatenario(+)

Ej. Picornaviridae (polio, resfriados comunes), Flaviviridae (zika, dengue, fiebre amarilla) y

Caliciviridae ( se encuentran en animales)

● El ARN viral funciona como ARNm, que es policistrónico, se traduce en un precursor de
una poliproteína que luego es escindida en proteínas virales por proteasas de la célula
y del virus
● Una de las proteínas virales es una ARN polimerasa dependiente de ARN que replica el
genoma viral .
● Transcribe el ssARN(+) a un intermediario de ssARN(-) el cual a su vez actúa como
molde para el ssARN(+).
El ARN viral monocatenario se traduce en dos proteínas principales que inhiben la síntesis
de ARN y proteínas por la célula huésped y que forman una enzima denominada ARN
polimerasa dependiente de ARN . Esta enzima cataliza la síntesis de otra cadena de ARN ,
que es complementaria en la secuencia de bases de la cadena infectante original. Esta
nueva cadena, denominada cadena no codificante (o cadena - ) , sirve como molde para
producir otras cadenas +. Las cadenas + pueden servir como ARNm para la traducción de
las proteínas de la cápside; este ARNm se pueden incorporar a las proteínas de la cápside
para formar un nuevo virus o pueden servir como molde para continuar la multiplicación
del ARN .
Después de fabricar una cadena a partir de la cadena + se transcriben dos tipos de ARNm a
partir de la cadena - . U n tipo de ARNm es una cadena corta que codifica las proteínas de
la envoltura; la otra cadena, más larga, actúa como ARNm para las proteínas de la cápside.
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Virus ARN monocatenario(-)

Ej. Paramixoviridae (sarampión, paperas), Rabdoviridae (Rabia) y Filoviridae (Ebola)

● Todos codifican su propia ARNpolimerasa dependiente de ARN que transcribe su
genoma ssARN(-) en varios ssARNm(+) monocistrónico reconocidos por la célula
huésped.
● Los diferentes ssARN se generan mediante un complicado mecanismo donde se
traducen variaciones de cada ARNm viral para originar diversas proteínas virales en
lugar de una sola poliproteína. Todas está proteínas no se forman al mismo tiempo y
utilizan numerosos puntos de control
● La ARN polimerasa además sintetiza el genoma del los nuevos virus utilizando ssARN
c(+) como molde
● La ARN polimerasa por lo tanto cumple funciones de transcriptasas y replicasa
● Algunos virus tienen genomas segmentados: Cada segmento produce ARNm
monocistrónico o un ARN que es empalmado de un modo diferente para generar un
ARNm monocistrónico
Ej. Arenaviridae (Virus Junin, de la fiebre hemorrágica argentina) y Bunyaviridae (fiebre
hemorrágica de Crimea)
● Son más complicados sus genomas porque al menos uno de los segmentos genómicos
es ambisentido
● (el ssARN es de sentido (+) y (-) en el mismo segmento)
Estos virus contienen una única cadena - de ARN . También contienen una ARN polimerasa
dependiente de ARN que utiliza la cadena (-) como molde a partir del cual se produce una
cadena +. La cadena + sirve como ARN m y como molde para la síntesis de nuevo ARN viral.

V​I​RUS DE ARN MONOCATENARIO QUE USAN UNA dsARN INTERMEDIARIO PARA

REPLICARSE

Ej: Retroviridae (Virus HIV, del Sarcoma de Rous, HTLV)

● El genoma de un retrovirus contiene 2 copias de una molécula de ssARN(+), que es
transcripta inversamente a dsADN mediante una ADN polimerasa viral dependiente de
ARN(transcriptasa inversa), para producir un híbrido ARN: ADN el cual a su vez es
convertido en dsADN
● El dsADN es insertado en el ADN bicatenario del cromosoma del huésped (provirus).
● Este ADN es luego transcripto por la ARN polimerasa dependiente de ADN. Los
transcriptos de ARNm son entonces empalmados y exportados al citoplasma de la
célula donde serán traducidos por la maquinaria de síntesis proteica de la célula.
Algunos transcriptos de ssARN(+) completos son empaquetados en las nuevas
partículas virales.

Virus de ARN bicatenario

Ej. Los genomas suelen ser segmentados: pueden estar formados por un solo segmento
(Totiviridae), dos (Birnaviridae y Partitiviridae), tres (Cystoviridae) o más (Reoviridae) con
10-12 segmentos). La replicación suele ser monocistrónica, lo que significa que cada uno
de los segmentos codifica una sola proteína
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GAYÁ CANDELA

● Genoma segmentado de dsARN.

● Se replican en el citoplasma.
● Hay una ARN polimerasa viral que transcribe a ssARN(+) que se traduce a proteínas
estructurales y reguladoras.
● Se replica el dsARN dentro de la partícula viral inmadura y de esta manera de replica
el ARN viral
El ARNm viral se produce en el citoplasma, donde se lo utiliza para sintetizar más proteínas
virales. Una de las proteínas virales recién sintetizadas actúa como ARN polimerasa
dependiente de ARN para producir más cadenas ARN- . Las cadenas + y – de ARNm forman el
RNA bicatenario que luego es rodeado por las proteínas de la cápside.

Retrovirus

Estos virus poseen transcriptasa inversa, que utiliza el ARN viral como molde para producir
ADN monocatenario a partir del cual se produce un ADN bicatenario complementario. La
transcriptasa inversa también degrada el ARN viral original. El ADN viral luego se integra a
un cromosoma de la célula huésped como provirus. A diferencia de un profago, el provirus
nunca sale del cromosoma. Como provirus está protegido del sistema inmunitario del
huésped y de los fármacos antivirales.

REPLICACIÓN DEL GENOMA Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VÍRICA

ENSAMBLAJE
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❏ Se produce cuando se alcanza una concentración adecuada de proteínas virales y de

ácidos nucleicos genómicos y estos se encuentran en los sitios específicos en las
células
❏ Se puede hacer en el núcleo o en el citoplasma
❏ Se hace al colocarse los capsómeros alrededor de cada copia de ácido nucleico o al
penetrar el ácido nucleico al interior de una cápside en formación
MADURACIÓN:

❏ Es el estado del ciclo vital en el cual el virus se torna infeccioso

❏ En la maduración actúan proteasas virales o celulares
❏ Una o más proteínas de la cápside o envoltura pueden sufrir una escisión proteolítica
específica dentro de las partículas lo cual lleva a cambios estructurales en la partícula
viral que puede aumentar su estabilidad.

SALIDA O LIBERACIÓN:
➔ Virus desnudos: salen por lisis celular. La célula se rompe por la acción de enzimas
virales más que por distensión
➔ Virus envueltos que se ensamblan en el núcleo: se rodea de un fragmento de la
membrana nuclear o del RE, atraviesan el citoplasma por el RE y se liberan al exterior.
➔ Virus envueltos que se ensamblan en el citoplasma: las nucleocápsides se replican y
ensamblan en el citoplasma y sufren el proceso de envoltura a nivel de la membrana
citoplasmática. Salen por brotación.
➔ Los virus que brotan de otras membranas: son liberados de las células por mecanismos
semejante a la secreción

VIRUS LATENTES EN CÉLULAS EUCARIOTAS:

❏ En algunos virus el ADN viral se inserta en el ADN celular y se replica silenciosamente a

veces por años, permaneciendo indetectable.
❏ Sin embargo el provirus puede activarse en cualquier momento y tiene lugar la
infección o ciclo lítico (HIV- Herpes virus)

Ciclo lítico​: ​ ​Se denomina así porque la célula infectada muere por rotura al liberarse
las nuevas copias virales. Ejemplo Herpes simple Tipo I en células epiteliales.
Consta de las siguientes fases:
❖ Fase de adsorción o fijación: El virus se une a la célula hospedadora de forma
estable. La unión es específica ya que el virus reconoce complejos moleculares
de tipo proteico, lipoproteico o glucoproteico, presentes en las membranas
celulares.
❖ Fase de penetración o inyección: el ácido nucleico viral entra en la célula
mediante una perforación que el virus realiza en la pared bacteriana.
❖ Fase de eclipse: en esta fase no se observan copias del virus en la célula, pero
se está produciendo la síntesis de ARN, necesario para generar las copias de
proteínas de la cápsida. También se produce la continua formación de ácidos
nucleicos virales y enzimas destructoras del ADN bacteriano.
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❖ Fase de ensamblaje: en esta fase se produce la unión de los capsómeros para

formar la cápsida y el empaquetamiento del ácido nucleico viral dentro de ella.
❖ Fase de lisis o ruptura: conlleva la muerte celular. Los viriones salen de la
célula, mediante la rotura enzimática de la pared bacteriana. Estos nuevos virus
se encuentran en situación de infectar una nueva célula.
Ciclo lisogénico:​ En este estado el profago puede mantenerse durante un tiempo
indeterminado, pudiendo incluso, reproducirse la célula, generando nuevas células
hijas lisogénicas. El profago se mantendrá latente hasta producirse un cambio en el
medio ambiente celular que provoque un cambio celular, por ejemplo, por variaciones
bruscas de temperatura, o desecación, o disminución en la concentración de oxígeno.
Este cambio induce a la liberación del profago, transformándose en un virus activo que
continúa el ciclo de infección hasta producir la muerte celular y la liberación de nuevos
virus.

Transformación oncogénica:​ El virus transforma a la célula huésped en una maligna.

Oncogenes celulares o virales, que son genes que tienen el potencial de convertir células
normales en células malignas. Virus que integran su genoma en el genoma de la célula
huésped. El virus puede codificar para proteínas que inhiban proteínas reguladoras del ciclo
celular como p53 y pRB (inhibidas por proteínas del virus del papiloma humano). Actividad
transactivadora de transcripciones de genes celulares. Inhibición de serina proteasas,
aumentando la vida media de factores de transcripción.
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GAYÁ CANDELA

¿CÓMO SE ORIGINARON LOS VIRUS?

Teoría regresiva:​ Propone que los virus fueron parásitos intracelulares que perdieron los genes
esenciales para su replicación y mantenimiento, haciéndose dependientes de la célula
huésped.
Teoría del origen celular:​ Propone que los virus se originaron a partir de ácidos nucleicos
celulares, que evolucionaron para replicarse de forma independiente.
Teoría de la coevolución:​ Los virus y las células habrían evolucionado de forma conjunta a
partir de polímeros complejos de ácidos nucleicos.

EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS

➔ Los virus tienen importancia en todos los ecosistemas
➔ Hay evidencias de infecciones virales del año 3000 a.C(poliomielitis)
➔ Epidemias de viruela en los imperios Incas y Aztecas
➔ Partículas infecciosas que pasan a través de los filtros atrapaban a la mayoría de las
bacterias
➔ Visualización por primera vez con microscopia electrónica en la década de 1930
➔ Dificultad en el estudio de los virus: Cultivo en líneas celulares o animales
➔ Dificultad en la caracterización: tasas muy altas de mutaciones y variabilidad genética

RELACIÓN VIRUS-HUÉSPED

Acción citopática o citopatogénica de los virus:​(acción producida por los virus en el interior
celular). Se utiliza para diagnosticar infecciones virales pues se detecta en cortes histológicos)
Orientan el diagnóstico pero nos son patognomónicas:
● Cambio de forma de las células (coilocitos) (Ej. HPV)
● Formación de sincicios: unión de células vecinas con fusión de sus membranas originan
células gigantes policariociticas (Ej. Virus del sarampión).
● ​Lisis celular:​ muerte de la célula. Son citocidicos (Ej. Virus del Herpes).
● Coilocitos:También ha sido llamada “célula en balón”. Se manifiestan en infecciones
por VPH. Célula epitelial escamosa. Características: Núcleo agrandado (2x-3x),
Irregularidades en el contorno nuclear, Hipercromasia, Aclareo perinuclear, Vacuolado
citoplasmático.
● Sincitios: Varias células infectadas adyacentes se fusionan para formar una célula
multinucleada. Producidas por infecciones por virus que causan enfermedades tales
como el sarampión, la parotiditis epidémica y el resfrío.
● Cuerpos de inclusión: ​Anormalidades intracelulares sutiles, se presentan como
gránulos, y son los sitios visibles donde tiene lugar la replicación viral. Los poxvirus,
paramixovirus, reovirus, el virus de la rabia, herpes virus y adenovirus los producen.

En cuanto a su duración:
➔ Infecciones crónicas: ​El virus infecta en forma clínica o inaparente, y permanece en
multiplicación continua, con o sin integración al genoma celular. La excreción viral es
constante y demostrable. Esta replicación viral puede demorar años en producir
manifestaciones clínicas. Ej. hepatitis crónica por virushepatitis B, rubéola congénita
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

➔ Infecciones latentes:​ El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables

posterior a la infección inicial o primoinfección, pudiendo reactivarse una o más
veces.Tanto la primoinfección como las reactivaciones pueden ser con o sin
manifestaciones clínicas. Durante la latencia puede detectarse el ácido nucleico viral,
pero el virus infectivo no es demostrable. Dependiendo del virus, el sitio de latencia
puede o no corresponder a las mismas células en las cuales se replica. Ejemplo: herpes
virus, HPV, HIV (puede ser crónico o latente)

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LAS VIROSIS

● Piel​ (papiloma virus, dengue, rabia)
● Vía respiratoria​ (rinovirus, coronavirus, influenza, parotiditis, sarampión, varicela)
● Vía digestiva​ (HAV, rotavirus, enterovirus)
● Vía genitourinaria​ (HIV, HBV, HCV, HPV)
● Conjuntiva​ (enterovirus)
● Transmisión sanguínea fetal: ​de la madre al bebe​ ​(viruela, rubéola, varicela zoster,
citomegalovirus, herpes simple)
● Trasplantes​ (HIV, hepatitis, Epstein-Barr)
● Transfusiones sanguíneas y productos de la sangre
● Inducción iatrogénica: ​puede producir un profesional de la salud.
A su vez, puede ser directa (en contacto con el virus) o a través de vectores como animales
(mosquito).
MECANISMO DE DISEMINACIÓN VIRAL
❏ Infecciones virales localizadas:
La replicación del virus permanece localizada en el sitio de entrada o cerca de este.

❏ Infecciones virales sistémicas:

La extensión del virus a ganglios linfáticos regionales, y la presencia del virus en la
circulación sanguínea (viremia primaria) lleva a la diseminación en órganos
susceptibles (tropismo)

Propagación: infecciones localizadas, infecciones por contigüidad, infecciones por

diseminación (hemática, linfática, nerviosa).

RESPUESTA INMUNE DE LOS VIRUS

COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

RESPUESTA INMUNE INNATA: ​Humoral: producción de interferones con genes alfa y beta que
codifican. Activan la transcripción de genes para generar un estado antivirico principalmente
de forma paracrina. La célula infectada por virus empieza a secretar interferones que se van a
unir a receptores de células vecinas que van a generar un estado antivirico para evitar que se
propague. Los interferones activan la PKR que bloquea la síntesis de proteínas viricas
(traducción y transcripción), degrada el ARN vírico que puede estar siendo traducido e inhibe la
expresión de genes víricos y el ensamblaje del virión. Los interferones nivel de ganglios
linfáticos retienen a los linfocitos en los ganglios para aumentar las chances de que los
linfocitos encuentren el antígeno viral para el cual son específicos. Aumenta la citotoxicidad de
los linfocitos natural killer, los principales responsables de la respuesta inmune innata frente a
virus y de los linfocitos t citolíticos que son los principales efectores de la respuesta celular
adaptativa contra virus. Y diferenciación de los linfocitos t helper en el perfil th1. En las células
infectadas por virus aumentan la expresión de moléculas del CMHI para aumentar la
posibilidad de que estas células infectadas sean reconocidas con linfocitos t citotóxicos o NK. Y
por último activan las vías intrínsecas de la vía de apoptosis y aumentan la sensibilidad de
factores extrínsecos de la apoptosis.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA: ​Los linfocitos B van a producir anticuerpos neutralizantes

que van a dar protección contra la infección. Los anticuerpos van a actuar solamente cuando
los viriones están fuera de la células al ser liberados o cuando ingresan, una vez que están
dentro de las células los anticuerpos no pueden actuar. Respecto a la inmunidad celular las
células infectadas por virus van a presentar moléculas del CMHI y lo van a presentar a
linfocitos T citolíticos.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

MECANISMO DE EVASIÓN INMUNITARIA POR VIRUS

Algunos virus acceden a la célula huésped porque sus sitios de fijación simulan sustancias
útiles para esas células. Por ejemplo, los sitios de fijación del virus de la rabia pueden imitar al
neurotransmisor acetilcolina.

Los virus pueden alterar sus antígenos y así dejar de ser dianas de las respuestas inmunitarias.
Algunos virus inhiben la presentación de antígenos proteínicos citosólicos asociados a la clase I
del MHC.
Algunos virus pueden producir proteínas que actúan como ligandos para los receptores
inhibidores de los linfocitos NK y así inhibir su activación.

Algunos virus producen moléculas que inhiben la respuesta inmunitaria.

Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fracaso de las respuestas de los CTL, lo que
permite persistir a los virus. Este fenómeno se ha llamado agotamiento, lo que implica que las
respuestas inmunitarias contra los virus se inician, pero después se clausuran
prematuramente. Hay pruebas del agotamiento del linfocito T CD8+ en las infecciones víricas
crónicas en seres humanos, incluidas las infecciones por el VIH y el virus de la hepatitis.

El virus puede infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes. El virus del SIDA
(HIV) va más allá porque oculta sus sitios de fijación de la respuesta inmunitaria y ataca
directamente a los componentes del sistema inmunitario.

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Se ha establecido un sistema en el cual los virus se separan en grupos principales
(denominados familias) con base en la morfología del virión, estructura del genoma y
estrategias de replicación.

Los nombres de familia de virus tienen el sufijo -viridae.

En cada familia hay subdivisiones, conocidas como género y que por lo común se basan en
diferencias fisicoquímicas o serológicas. Los criterios utilizados para definir los géneros varían
de una familia a otra. Se acompañan con el sufijo- virinae

Los nombres del género se acompañan del sufijo -virus. En las cuatro familias (Poxviridae,
Herpesviridae, Parvoviridae, Paramyxoviridae) se han definido unos agrupamientos más
grandes denominados subfamilias, que refleja la complejidad de las relaciones entre los virus.
Pueden utilizarse órdenes de virus para agrupar las familias de virus que comparten
características comunes. Por ejemplo, la orden de los Mononegavirales abarca las familias
Bornaviridae, Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae.

FAMILIAS DE VIRUS ADN (algunos de sus miembros más importantes)

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GAYÁ CANDELA

FAMILIA HERPESVIRIDIAE
● Comprende virus estructuralmente similares , que se encuentran tanto en el ser
humano como en animales.
● Se encuentran entre los agentes infecciosos adquiridos con mayor frecuencia.
● Son virus grandes
● ADN de doble cadena rodeado por una cápside icosaédrica y una envoltura con
glucoproteínas
❖​ Virus Herpes simple

❖​ Virus Varicela-Zoster (VZV)

❖​ Virus Epstein- Barr (EBV)

❖​ Citomegalovirus (CMV)

❖​ Virus Herpes humanos 6 (HHV-6), 7 (HHV-7) y 8 (HHV-8)

•Herpes simple 1 (HSV-1)

•Herpes simple 2 (HSV-2)

•Tiene tropismo por tejidos derivados del ectodermo: piel (causan infecciones líticas) y sistema
nervioso ( infecciones latentes)
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GAYÁ CANDELA

VIRUS HERPES SIMPLE

REPLICACIÓN VIRAL
● Interacción con el receptor, replicación y salida por exocitosis
● Las células infectadas mueren
● Efecto citopático : formación de sincitios, núcleos en vidrio esmerilado, cuerpos de
inclusión

PATOGENIA
Primoinfección: subclínica y se detecta por la presencia de anticuerpos o gingivoestomatitis
herpética.

En ambos casos el virus replica en el epitelio

Latencia: en neuronas del ganglio de Gasser del trigémino.

La neurona frena la replicación viral por interacción con VP-16 del virus.

VIRUS VARICELA ZOSTER (VZV)

• Tiene ADN bicatenario

• Presenta un nucleocápside icosaédrica y una envoltura lipídica.

• Es muy contagioso
• Se transmite por aerosoles, por vía cutánea( a través de las costras), por microgota de
Pflugge.

• Produce la varicela

• Existe una vacuna, a virus atenuada y de aplicación subcutánea

VIRUS EPSTEIN-BARR
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• El ser humano es el único reservorio

• ADN

• Produce una enfermedad llamada enfermedad del beso (la mononucleosis infecciosa).

• Se contagia por saliva

• No hay vacunas

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
• Está ampliamente distribuido en la población adulta (entre el 50% y el 80% de la población es
portadora)

• ADN

• Es eliminado por casi todos los fluidos corporales.

•Tiene un tropismo muy amplio y se encuentra en casi todos los tejidos y órganos.

• Están latentes en los LT, y la infección es de por vida

• Produce malformaciones en el feto

• La transmisión es por vía congénita, oral, sexual, por transfusiones de sangre y trasplantes.

OTROS HERPES VIRUS (HSV​)

HVH-6 : produce el exantema súbito y se transmite por saliva.

HVH-7: aún no se identifica una relación causal con alguna enfermedad específica, salvo
cuadros febriles en la niñez.

HVH-8 : es productor oncológico del Sarcoma de Kaposi. Se podría transmitir por saliva y por
vía sexual.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

•Pequeños( 55nm) Familia Papovaviridae

•Carecen de envoltura

•Con cápside icosaédrica

•ADN bicatenario, circular del cual codifica una sola cadena

•Epiteliotrópico

•200 tipos de virus HPV

•Afinidad mucosa

•Afinidad cutánea

•Alto grado de malignidad (inducen cánceres)

•Bajo grado de malignidad (producen solo verrugas o condilomas)

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ONCOGENESIS VIRAL

FAMILIAS DE VIRUS ARN (algunos de sus miembros más importantes)

VIRUS DE HEPATITIS A (HAV)

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Familia Picornaviridae

Pequeño( 27 nm)

• Desnudo

• Con ARN de cadena simple

• Presenta cápside icosaédrica

• El ser humano es el hospedero natural

• Tiene distribución universal

• Fuente de infección: ingestión de alimentos

• O agua contaminados con heces

• Contagio: Ano-mano.boca. Contacto entre personas

• Se detecta :

• IgM anti HAV

• Ig específica (permite detectar infección

pasada)

• Hay vacuna ( a virus inactiva)

VIRUS DE HEPATITIS B (HBV)

Familia Hepanaviridae

• Es el único no retrovirus cuyo mecanismo de replicación requiere de la transcriptasa inversa

• Presenta ADN de doble cadena incompleta

• Es esférico

• 42nm

• Envuelto

• Infección: parenteral, sexual o vertical.

• Reservorio: pacientes con Hepatitis B y pacientes asintomáticos.

•Transmisión: sangre, semen, saliva, secreciones vaginales y leche materna

• Se detectan los Ag virales y Ac correspondientes

• Hay vacuna (administración de Ac específicos anti-HBs)

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VIRUS DE HEPATITIS C (HCV)

Familia Flaviviridae

• 30 a 60nm

• Tiene ARN de cadena simple.

• Produce hepatitis agudas o crónicas (llevan a la cirrosis y a hepatocarcinomas)

•Se transmite por vía parenteral y sexual

•Fuente de infección: sangre

•No hay vacuna disponible

VIRUS DE HEPATITIS D (HDV)

Partícula sub vírica de la familia Deltaviridae

• Es un virus satélite defectivo

• ARN de cadena simple

• Solo se replica en células infectadas con HBV

VIRUS DE HEPATITIS E(HEV)

Familia Caliciviridae

• Pequeños (30-40nm)

• Sin envoltura

• ARN de cadena simple

• Con cápside icosaédrica

•Fuente de infección :heces y sangre

•No hay vacuna

VIRUS DE HEPATITIS G(HGV)

Familia Flaviviridae

•Virus de arn de polaridad positiva

•Frecuente coinfección con VHB y VHC

•Transmicion parenteral

•Diagnóstico: detección de ARN viral o Ac específicos.

•No hay vacunas

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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (IV)

Familia retroviridae

Estructura esférica, de aproximadamente 110 nm de diámetro

– Capa externa o envoltura: formada por una membrana lipídica, donde se insertan las
glucoproteínas gp120 (glucoproteína de superficie) y gp41 (glucoproteína transmembranal) y
proteínas derivadas de la célula huésped entre las que se encuentran receptores celulares y
antígenos de histocompatibilidad de clase I y II. Debajo de la membrana lipídica, se encuentra
la proteína matriz p17 que se une a la gp41.

– Cápside icosaédrica: formada por la proteína p24.

– Capa interna o nucleoide: contiene el ARN viral, la nucleoproteína p7 y algunas enzimas
(proteasa, integrasa, transcriptasa interna).

Genoma : dos moléculas de ARN monocatenario, idénticas, de polaridad positiva.

Además de los tres genes estructurales característicos de los retrovirus (env, gag y pol)
presenta una serie de genes reguladores (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx y tev) que determinan
la síntesis de las proteínas reguladoras, imprescindibles en la replicación viral. Posee la enzima
transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN viral.

Formas de transmisión

VIRUS DE LA GRIPE (Influenza)

Familia Ortomyxoviridae

Se conocen tres tipos:

A. Presente en muchas especies

B. solo en el ser humano

C. En el ser humano y en cerdos

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A la vez se clasifican en subtipos de acuerdo a las moléculas de hemaglutinina (HA)y

neuraminidasa(NA) que posean en su superficie RNA de cadena negativa

Virus cubierto

VIRUS DE LA GRIPE “A​”

VIRUS DE LA RUBÉOLA

FamiliaTogaviridae

•Virus ARN de una sola cadena

•Virus cubierto

•Los seres humanos son su único reservorio

•Se transmite de persona a persona por contacto directo con las secreciones nasales o de la
garganta de una persona enferma, o por la inhalación de gotitas

También la puede transmitir una mujer embarazada a su hijo antes del nacimiento.

•Es peligrosa para el feto

•Hay vacuna, virus vivos atenuados

•La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color
rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el
tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón. Acompañado síndrome gripal, con
malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis)
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e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas;

conjuntivitis. Las complicaciones en adulto son neumonías y encefalitis

VIRUS DE LA PAROTIDITIS

Familia Paramyxoviridae

• Virus ARN monocatenario

• Causa enfermedad en una o ambas glándulas parótidas

• Es una enfermedad frecuente en niños y adolescentes, aunque puede también causar
infecciones en adultos sensibles

• La enfermedad produce inmunidad de por vida.

• Hay vacuna triple vírica (SPR).

VIRUS DEL SARAMPIÓN

Familia Paramixovirus

•120-140 nanómetros

• ARN monocatenario

•Virus desnudo

•En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la he aglutinina o
proteína H y la proteína de fusión o proteína F, responsables de la fusión del virus con la célula
huésped y la inclusión dentro de éste.

•El ser humano es el único huésped

• Vacuna triple vírica SPR (sarampión, paperas y rubéola).

• Enfermedad muy contagiosa

El cuadro clínico del sarampión se puede dividir en 3 etapas prodrómica, eruptiva y
convaleciente. La fase prodrómica es de cuatro a seis días y se caracteriza por la presencia de
fiebre elevada, malestar general, coriza, conjuntivitis, edema parpebral y tos seca, la mayoría
de los casos presentan las manchas de koplik características de la enfermedad (pequeños
puntos blancos de uno a dos milímetros de diámetro, rodeados de un halo eritematoso)
localizadas en la mucosa de la boca a la altura del segundo molar y aparecen dos o tres días
antes del exantema y desaparecen al tercer día de haber brotado.
La segunda fase, la eruptiva, se caracteriza por la aparición de un exantema maculopapular,
inicialmente fino y escaso que tiende a hacerse confluente. El exantema se inicia detrás de los
pabellones auriculares y en la línea de implantación del cabello, y se extiende en forma
descendente a la cara, tronco y extremidades.
La tercera fase o de convalecencia se presenta después de tres o cuatro días cuando el
exantema comienza a desaparecer, en el mismo orden en el que apareció, dejando manchas
de color café y produciendo una descamación fina de la piel. La fiebre desaparece dos o tres
días después de iniciado el exantema, al igual que el malestar general.
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Las complicaciones más frecuentes del sarampión se presentan en las vías respiratorias como
neumonía, bronconeumonía y bronquitis; es menos usual la otitis media y en pocos casos llega
a presentarse una encefalitis aguda. La neumonía es la complicación que ocasiona la mayor
parte de las muertes asociadas al sarampión, sin embargo la complicación más grave es la
encefalitis, la cual tiene una letalidad del 10 al 30% y deja secuelas neurológicas en la mayoría
de las sobrevivientes.
VIRUS JUNIN

•Causa la fiebre hemorrágica argentina

•El genoma comprende dos estructuras simples de moléculas de ARN cada una codificando a
dos diferentes genes en una orientación ambisentido.
•El contagio a humanos se produce por los fluidos del roedor en el ambiente donde se mueve
el humano: excrementos, orina, sangre, saliva, etc. Ocurre vía ingestión de cualquier objeto
contaminado (alimento, agua, briznas de pasto) o vía inhalación de partículas con orina,
sangre; o vía directa dérmica por escarificaciones de la piel con fluidos del roedor.

•En Argentina se produce la vacuna que se conoce como Candid 1,

Reservorio: RATÓN MAICERO (hacia el otoño su población aumenta, en coincidencia con la
época de mayor actividad agrícola, lo que favorece el contagio.
El periodo de incubación es de una a dos semanas. Comienza con un cuadro insidioso de
fiebre, dolores musculares y malestar general. Luego se instalan síntomas como dolor de
cabeza, náuseas, vómitos, diarrea o constipación, enrojecimiento de las conjuntivas oculares,
taquicardia, hipotensión, hiperestesias, postración, confusión, temblor de manos y lengua,
petequias, trombocitopenia, leucopenia y proteinuria.

En casos severos pueden ocurrir sangrados de mucosas, tracto digestivo, pulmones, riñón y
útero.

VECTOR COMÚN: MOSQUITO de género Aedes

DENGUE: tiene una forma hemorrágica

CHIKUNGUNYA Y ZIKA: no son hemorrágicas

-----------------------------------------------------------------------------------------

VIRIÓN:​ Partícula vírica morfológicamente completa y con capacidad infecciosa.

Diferenciar de VIROIDES que son fragmentos lineales de ARN en forma de horquilla que
carecen de cápside y envoltura. Estos afectan a las plantas, no causan infecciones en humanos.
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PRIÓN:​ Proteínas infecciosas, muy resistentes a la esterilización. Causan enfermedades

transmisibles, de evolución subaguda y crónica) La proteína PrPc (protease resistant protein)
está codificada en humanos en el cromosoma 20. Causan enfermedades neurodegenerativas
como Creutzfeld-Jakob en humanos o encefalitis espongiforme (enfermedad de las “vacas
locas”) en ganado.

BACTERIÓFAGOS:​ Virus que infectan bacterias. Todos tienen una estructura de cabeza o
cápside, y la mayoría tienen una cola que es un tubo helicoidal hueco, por donde ingresa el
genoma a la célula huésped. Un 96% posee ADN bicatenario. Pueden aumentar la virulencia
bacteriana. Aplicaciones en terapia antimicrobiana y en procedimientos de biología molecular.
-Fagoterapia: Cóctel de bacteriófagos aprobado para inhibir el crecimiento de Listeria
monocytogenes en plantas de procesamiento de quesos y carnes.

-CRISPR/Cas9: tecnología de ingeniería genética que permite modificar el genoma de

organismos vivos suprimiendo, alterando o agregando genes con el fin de introducir
mutaciones específicas o corregirlas. Su aplicación más directa y simple es cambiar la
información de un gen dañado de una enfermedad simple y monogénica. Detección de
enfermedades. Uso controvertido.
-ISM (Iteration saturation mutagenesis): Tecnología utilizada en la evolución dirigida de
enzimas.

Los virus se van adaptando principalmente por 2 mecanismos:

● MUTACION: acumulacion gradual de nuevos epitopes antigenicos por una mutación
muy puntual. Son comunes durante la replicación viral. Más frecuentes en virus RNA
porque no tienen enzimas que puedan corregir los errores(polimerasas sin capacidad
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de corrección). Existen “zonas calientes”. Zonas que codifican para sitios antigénicos
reconocidos por anticuerpos neutralizantes. Estos cambios pequeños o graduales se
conocen como DERIVA ANTIGÉNICA y llevan más tiempo.
● RECOMBINACIÓN GENÉTICA: un virus adquiere otro gen en combinación con otro
virus. El cambio es mucho más grande. Es más frecuente virus ADN y en virus de
genomas segmentados, también se puede dar en genomas circulares o lineales pero
implica la ruptura de enlaces covalentes dentro de la molécula de ADN o ARN y la
formación de nuevos enlaces. Un número elevado de personas carecen de
anticuerpos para el nuevo gen y generalmente puede dar pandemias

GLOSARIO

● Cápside: cubierta proteica que rodea al ácido nucleico del genoma.

● Capsómeros: unidades morfológicas que se observan en la microscopía electrónica en
la superficie de partículas virales icosaédricas. Los capsómeros representan grupos de
polipéptidos, pero las unidades morfológicas no corresponden necesariamente con
unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.
● Virus defectuosos: una partícula viral que es deficiente desde el punto de vista
funcional en algunos aspectos de la replicación.
● Cubierta: una membrana con lípidos que rodea algunas partículas virales. Se adquiere
durante la maduración viral por un proceso de gemación a través de la membrana
celular. Las glucoproteínas codificadas por el virus se exponen en la superficie de la
cubierta. Estas proyecciones se denominan peplómeros.
● Nucleocápside: complejo de proteínas-ácido nucleico que representa la forma
empacada del genoma viral. El término se utiliza a menudo en casos donde la
nucleocápside es una subestructura de una partícula viral más compleja.
● Unidades estructurales: proteínas básicas de los bloques de construcción de la
cubierta. Por lo común son acumulaciones de más de una subunidad proteica idéntica.
La unidad estructural a menudo se conoce como protómero.
● Provirus: genoma viral que se incorpora al de la célula hospedante
● Virión: partícula viral completa. En algunos casos (p. ej., virus del papiloma,
picornavirus) el virión es idéntico a la nucleocápside. En viriones más complejos
(herpes virus, ortomixovirus), esto incluye la nucleocápside además de la cubierta
circundante. Esta estructura, el virión, sirve para transferir ácido nucleico viral de una
célula a otra.
● ONCOVIRUS es un término utilizado para describir a los virus oncogénicos que al
infectar células tienen la capacidad de alterar el ciclo celular de estas, induciendo el
desarrollo de tumores

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN VIROLOGÍA

TOMA DE LA MUESTRA

• Elegir el material que mejor represente el proceso infeccioso.

• Tomar la muestra en el momento adecuado, en lo posible antes que el paciente reciba

tratamiento antiviral.
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• Evitar contaminar el material con la flora normal.

• Tamaño o volumen adecuado de la muestra.

• Correcta identificación.

• Conservación y transporte.

TÉNICAS DE DIAGNÓSTICO DIRECTAS

Dentro de estas técnicas se incluyen:

•Microscopía óptica: se observan alteraciones celulares utilizando tinciones histológicas.
Coilocitos sincitios

•Microscopía electrónica: observación directa de la partícula viral.

•Cultivo viral.
•Detección de antígenos virales (inmunofluorescencia, ELISA, radioinmunoanálisis) el
anticuerpo específico contra el antígeno a detectar está acoplado a un marcador.

•Detección de material genético viral (PCR).

CULTIVOS CELULARES

Se utilizan líneas celulares que son infectadas por el virus viable presente en la muestra, tras lo
cual se observan los cambios morfológicos. Ventajas: altas concentraciones de virus completo,
para estudios de caracterización genómica y antigénica y de sensibilidad antiviral.
Cultivo en animales vivos: donde se puede observar la respuesta a la infección. Sin embargo,
no todos los virus humanos pueden cultivarse en animales o si se puede no causan
enfermedad.
En Huevos Embrionados: era muy utilizado sin embargo fue reemplazado por los cultivos
celulares.

INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
Demostración del antígeno mediante la utilización de un anticuerpo marcado con fluorocromo,
específico para el antígeno que se ha de descubrir. Se utiliza para el diagnóstico del virus de
influenza, paperas, sarampión, VHS y CMV.

ELISA – DIRECTO
Es una técnica de inmunoensayo. Un anticuerpo primario se lleva en las paredes de una placa
de microtitulación. Se añade la muestra se sospecha que contienen el antígeno y hay una
reacción antígeno- anticuerpo. A continuación, un anticuerpo secundario ligado a una enzima
que es capaz de reaccionar con el antígeno se añade.

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

• Permite detectar virus que no pueden ser aislados en cultivos celulares, o aquellas
infecciones en las que la carga antigénica es muy baja como para ser detectada por
inmunoanálisis.
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• Sensibilidad y especificidad altas.

• Cuali o cuantitativas (PCR en tiempo real carga viral)

TEST DE AGLUTINACIÓN
Es un método simple, de un solo paso, que a veces se usa para la detección de antígenos
virales en muestras clínicas. Los ensayos de aglutinación, dependen de la fijación inicial de
anticuerpos antivirales específicos sobre eritrocitos o partículas de látex. Luego este reactivo
se incuba con la muestra clínica en la cual se investiga el antígeno y las partículas se aglutinan
si el antígeno adecuado se encuentra presente. Estas pruebas en general se complementan o
se confirman por medio de otros ensayos debido al elevado porcentaje de reacciones
inespecíficas. Ha sido usado para detectar antígeno de Rotavirus en heces (el más importante)
mostrando una buena sensibilidad cuando se lo compara con el EIA para Rotavirus. Además es
una técnica rápida y barata. También se la ha usado para detectar antígenos de Adenovirus.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTAS

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Se utilizan para determinar infección aguda en algunas infecciones virales, para caracterizar la
susceptibilidad de los individuos a potenciales infecciones, en la vigilancia de la seroconversión
en individuos vacunados y la caracterización de los perfiles de respuesta a infecciones crónicas
como en la infección por VHB.

Los ensayos más utilizados son inmunofluorescencia, ELISA y Western blot.

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

Se basa en la unión de anticuerpos antivirales, presentes en el suero del paciente, a los

antígenos virales expresados en las células infectadas.
Posteriormente se agrega un segundo anticuerpo marcado, que se unirá a los anticuerpos del
paciente si la reacción es positiva.

ELISA INDIRECTO
En este caso el antígeno específico está unido al tubo de vidrio, y luego se añade el suero del
paciente que posee los anticuerpos. Se utiliza para determinar anticuerpos contra antígenos
específicos del dengue, HSV, HIV, CMV, hepatitis A, B y C. Su especificidad depende del
antígeno que se utilice.

WESTERN BLOTT
Mediante electroforesis, se realiza la separación de proteínas virales de acuerdo a su peso
molecular y se fijan a una membrana. Esta membrana se corta en tiras delgadas y se pone a
reaccionar con el suero del paciente. Una reacción de unión Ag-Ac se observará como una
banda de color café, y al comparar con un control se determina el tipo de proteína para la cual
hay anticuerpos específicos. Es muy específica y se utiliza como confirmatoria para HIV cuando
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ELISA da resultados contradictorios.

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TEJIDO EPITELIAL H/E – COILOCITOS EJ:HPV

TEJIDO CONECTIVO H/E – SINCITIOS

CORONAVIRUS

ES UN VIRUS (PARÁSITO INTRACELULAR ESTRICTO) QUE PERTENECE AL GRUPO DE LOS VIRUS

ARN, PROVENIENTE DE:
• FAMILIA CORONAVIRIDAE,
• SUBFAMILIA: ORTHOCORONAVIRINAE
• GÉNERO BETA-CORONAVIRUS.
CUYAS SIGLAS SON: COV.

Origen: Murciélagos

Los primeros CoV se identificaron en la década del ‘60.

El análisis del árbol genético de las investigaciones realizadas hasta el momento por la OMS
indican que el origen está en los murciélagos; pero todavía no se sabe si el virus saltó
directamente desde murciélagos o hubo un animal hospedador intermedio. Se sospecha,
según algunos estudios, que los murciélagos infectaron a los pangolines, siendo estos los
posibles vectores de la transmisión a los humanos.

Actualmente, los CoV se clasifican en cuatro géneros (alpha, beta, delta y gamma) y 7
variedades de ellos son conocidos patógenos humanos (hCoV-).

Cuatro de ellos, denominados:

-hCoV-229E
-hCoV-NL63
-hCoV-OC43
-hCoV-HKU1
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Los cuales causan infecciones leves usuales, que prácticamente infectan a todas las personas
en diversas ocasiones en la vida (conjuntivitis, infección respiratoria o gastrointestinal).

Mientras que, los otros tres virus:

-MERS-CoV
-SARS-CoV
-El novedoso 2019-nCoV

Causan formas más graves de enfermedades respiratorias.

ESTRUCTURA:
❖ Son virus esféricos o pleomórficos de tamaño grande, de 80 a 160 nm de diámetro.
❖ Son virus envueltos (presentan envoltura). La envoltura tiene glicoproteínas con
actividad de hemaglutinina.
❖ Presentan proyecciones sobre su superficie que, por microscopia electrónica, les
otorgan su aspecto característico de corona.
❖ Contienen una nucleocápside de simetría helicoidal.
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PROPIEDADES
● Lábil al calor (a T° elevadas).
● Lábil a detergentes, ácidos y desecación.
● Puede sobrevivir en superficies metálicas (12 horas), y en telas (6 a 12 horas).
● El virus puede durar hasta 10 min en la piel (manos).
● Puede viajar hasta 1-2 metros de distancia.

GENOMA VIRAL
➔ Contiene un genoma no segmentado de RNA monocatenario de polaridad positiva.
➔ Presenta el genoma más grande entre los virus de RNA.
➔ Los genomas son poliadenilados en el extremo 3′.
➔ Se han reconocido cuatro proteínas estructurales designadas: S, M y N.
S – glicoproteína de la espícula –epítopo de la unión y neutralización viral.
M – proteína de la membrana –proteína integral de la membrana.
N – nucleoproteína – envuelve y protege el genoma ARN del virus.

REPLICACIÓN DE LOS CORONAVIRUS

Pasos:
• FIJACIÓN: El virus se adhiere a los receptores situados en las células específicas mediante las
glicoproteínas de la cubierta viral (“S” o “HE”). Esta se denomina: proteína ACE2, que se forma
en la superficie exterior de las células del pulmón y otros órganos ; la misma es esencial para
mantener la PSA y evitar enfermedades cardiovasculares.
• PENETRACIÓN: La partícula penetra al interior de la célula probablemente por absorción
(endocitosis).Se pierde la cubierta y se genera la decapsidación
• Se realiza la traducción de ARN genómico viral para producir unos ARN polimerasa
dependiente del ARN específico del virus.
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• La polimerasa viral transcribe en ARN complementario (de signo negativo). Genera copias de
genoma viral.

• Las moléculas recién sintetizadas de ARN genómico interactúan en el citoplasma, con la

proteína de la nucleocápside helicoidal.
• El mismo ARN viral ordena a la célula a crear nuevas proteínas virales( S, M, N) (Para
comenzar el Ensamblaje y maduración)
• Las nucleocápside geman a través de las membranas del Retículo Endoplasmático Rugoso y
del Aparato de Golgi.

• Se libera como virión

• Los viriones maduros pueden transportarse en vesículas a la periferia de la célula para salir.
Los viriones no se forman por gemación en la membrana plasmática.

Los CORONAVIRUS muestran una gran frecuencia de mutación durante cada ciclo de la
replicación y puede contribuir a la evolución de nuevas cepas del virus.
Esto puede deberse al modo discontinuo de la replicación de ARN en la que la secuencia
iniciadora se sintetiza y luego el iniciador/polimerasa “saltan” a otra hebra. Esta alta tasa de
recombinación genera una rápida evolución del virus y formación de nuevas cepas.

EL SISTEMA INMUNE FRENTE AL VIRUS

➢ Respuesta inmunitaria innata

-Retrasa el crecimiento de los virus pero no los elimina mediante las barreras físicas.
-INF alpha y betha: Inhiben las proteínas virales y degradan el ARNm, o inducen a la
apoptosis. Activan los LT.
-Linfocitos NK: Detectan niveles bajo del CMH I. Destruyen a las células infectadas.
Secretan INF- gamma, los cuales activan las CPA y a los LTc (citotóxicos)
➢ Respuesta inmunitaria adquirida:
-LB = Ig= Ac
IgA (en mucosas) y IgG (en Sangre)
- LTc: Cooperan con los LT y LB

CLASIFICACIÓN DE LOS CORONAVIRUS

Se han identificado tres tipos antigénicos (grupos I, II y III) de Coronavirus (CoV).

➔ Grupo I: Incluye diversos CoV animales, y el CoV-229E y NL63 humanos.

➔ Grupo II: Comprende CoV animales, el COV-OC43 humano y, quizás, el
distantemente relacionado SARS-CoV.
➔ Grupo III: Comprende CoV aviarios.

TIPOS

En los coronavirus humanos, la gravedad puede variar sustancialmente entre un tipo y otro:
1. CORONAVIRUS DEL RESFRIADO: Esta variante de coronavirus corresponde a los tipos
229E y OC43, que provocan los síntomas comunes de un resfriado, aunque en los casos
más graves también pueden ocasionar una neumonía en personas de edad avanzada o
en neonatos.
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2. SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS): Es una forma grave de neumonía.

Provoca dificultad respiratoria y fiebre superior a los 38 grados.
3. SÍNDROME RESPIRATORIO DEL ORIENTE MEDIO (MERS): Causa graves problemas
respiratorios, además de fiebre, tos y dificultad para respirar, aunque en un primer
momento puede ser asintomático. En los casos más graves también se produce
expectoración de sangre, diarrea y vómitos.
COVID- 19: El nuevo coronavirus detectado a finales de 2019 en China muestra una secuencia
genética que coincide con la del SRAS en un 80%. No obstante, en un principio parece menos
virulento y con una mortalidad inferior. En cambio, su transmisión ha sido muy superior y ya ha
causado varios miles de casos más que el SRAS.

PATOGENIA

Síntoma específico: Pérdida del olfato y sabor. También dolor de cabeza, tos, dolor de
garganta, congestión nasal, vómitos, diarreas, neumonía, compromiso del SNC,
hipotensión.
No hay signos, ni síntomas PATOGNOMÓNICOS de la enfermedad (por el momento).

Los niveles bajos de oxígenos pueden causar daños colaterales a otros órganos y/o
tejidos, dando como consecuencia: Ataques cardíacos, Insuficiencia renal, Accidentes
cardiovasculares, Trastornos de la coagulación

Periodo de incubación
● El periodo de incubación es de aproximadamente 2 a 14 días.
● (el periodo de incubación es el tiempo transcurrido desde que la persona
contrae el virus, es decir se infecta, hasta que desarrolla los síntomas).
● El 50% se enferma al quinto día;
● y un 5% no desarrolla ningún síntoma (asintomático).
Periodo de infección​ es al dia 14 o dos días antes o cuando comienzan a presentar los
síntomas

Periodo final: dependerá de que si se recupera en dos semanas o puede agravarse

EPIDEMIOLOGÍA

Los coronavirus son una de las causas principales de enfermedades respiratorias en adultos
durante los meses de invierno. Representan el 10-30 % de los resfriados comunes.
❏ Contacto directo: persona a persona (Gotittas de Flugges)
❏ Contacto indirecto: cualquier objeto o material inerte y sin vida que es capaz de
transportar organismos patógenos (no muy certero)

Personas de riesgo
Algunos grupos de personas tienen mayor probabilidad de cursar un estadio grave de la
enfermedad por COVID-19, como:
• Personas mayores de >65 años de edad.
• Personas con enfermedades predisponentes como diabetes.
• Personas que cursan obesidad.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

EL RIESGO DE LA MUERTE POR CORONAVIRUS, DEPENDE DEL ESTADO DE SALUD GENERAL DE

LA PERSONA, Y DE LA CAPACIDAD SANITARIA DEL LUGAR DE RESIDENCIA DE LA PERSONA.

El coronavirus ya es considerado como: PANDEMIA.

DIAGNÓSTICO

La mayoría de las infecciones por coronavirus pasan sin diagnosticarse y la enfermedad es

asintomática. El diagnóstico puede realizarse a través de varias técnicas (directas e indirectas)
pero las más sensibles, rápidas y fiables son las técnicas de biología molecular. También se
pueden diagnosticar a través de la microscopía electrónica y la serología. ​La más importante
es la molecular PCR

OTROS ESTUDIOS:
-Cultivo de nariz y garganta, o incluso un análisis de sangre.
-Tomografía de tórax para determinar los síntomas de neumonía, así como otros análisis de
coagulación de sangre, un análisis bioquímico y un conteo sanguíneo.
-Tomar la temperatura corporal.
- Realizar cuestionarios, historias clínicas.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó dos tipos
de pruebas para diagnosticar la COVID-19:

● Prueba molecular.​ También conocida como la prueba PCR, esta prueba de diagnóstico
detecta el material genético del virus que causa la COVID-19 usando una técnica de
laboratorio llamada reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
● Las pruebas moleculares se consideran muy exactas cuando se realizan de manera
adecuada por un profesional de atención médica, pero la prueba rápida parece no
detectar algunas infecciones.
● Prueba de antígeno ​(serología). Esta prueba de diagnóstico detecta rápidamente
ciertas proteínas que son parte del virus que causa la COVID-19. Como estas pruebas
son más rápidas y menos costosas que las pruebas moleculares, algunos expertos
consideran que son más prácticas de usar para grupos grandes de personas.
● Un resultado positivo para la prueba de antígeno se considera muy preciso, pero hay
una probabilidad aumentada de un resultado falso negativo. Así que la prueba de
antígeno no es tan sensible como la prueba molecular.
● Y la ​prueba de Anticuerpos (TEST DE ANTICUERPOS,​) identifican la respuesta inmune
frente al virus – pasada las dos semanas o más, que haya cursado la enfermedad).

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento antiviral específico recomendado para la infección
2019-nCoV. Las personas infectadas con 2019-nCoV deben recibir atención para aliviar
los síntomas. Para casos severos, el tratamiento debe incluir soporte de las funciones
vitales.

PREVENCIÓN
● La mejor manera de prevenir COVID-19 es mantener una higiene básica.
● Es conveniente lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto con
personas ya infectadas, protegiendo especialmente ojos, nariz y boca.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

● A quienes puedan estar en contacto con posibles afectados se les aconseja el

uso de mascarillas y usar pañuelos para cubrirse la nariz y la boca cuando se
tose o se estornuda, o cubrirse con el ángulo interno del codo.
● Adecuada limpieza de superficies metálicas (con alcohol o lavandina), ropa,
teclados, celulares, etc; todo aquello que esté en constante contacto.

Según diversos estudios realizados por los investigadores, uno de los métodos a
implementar para la prevención del COVID-19, es el plasma convalesciente rico en
anticuerpos de pacientes con dicho virus, que ya se hayan curado.
Otro estudio de gran importancia actualmente, es la vacuna contra el virus; A PESAR
QUE TODAS LAS VACUNAS REALIZADAS, PARECEN SEGURAS, SE NECESITAN MÁS
ESTUDIOS CON MAYOR CANTIDAD DE PERSONAS PARA DEMOSTRAR LA SEGURIDAD Y
LA INMUNOGENICIDAD

BIOSEGURIDAD PARA EL ODONTÓLOGO

CONSIDERACIONES DE SEGURIDAD:
- AUTOEVALUARSE DIARIAMENTE PARA DETECTAR SÍNTOMAS DE COVID-19;
QUEDARSE EN CASA EN CASO DE SER POSITIVO.
- EL PERSONAL DEBE SER EXAMINADO AL INGRESAR A UNA INSTALACIÓN PARA
IDENTIFICAR CASOS SOSPECHOSOS.
- LA REGLA GENERAL PARA EL ODONTÓLOGO ES ASUMIR QUE TODOS LOS PACIENTES
PUEDEN ESTAR/SER POTENCIALMENTE INFECTADOS POR EL PATÓGENO.
En la sala de espera:
- Los pacientes deben estar a 2 metros de distancia.
- Publicaciones de alerta contra el COVID-19.
- Suministrar alcohol en gel al ingresar.
- Deben estar las barreras físicas instaladas en áreas de recepción (de plástico o vidrio).
- Retirar revistas y/o juguetes.

• Higiene personal de manos, antes y después de c/ paciente.

• Higiene del consultorio.

• Barreras de protección físicas – barbijo, gafas, cofia, guardapolvo y/o ambo,

mascarilla protectora).
Antes de atender a un paciente deben tenerse en cuenta los criterios epidemiológicos
y clínicos internacionales del nuevo coronavirus 2019-nCoV.

Criterios epidemiológicos:
- Cualquier persona con historia de viaje a la provincia de Hubei, China, en los
14 días previos al inicio de síntomas.
- Cualquier persona que en los 14 días previos a la aparición de sus síntomas
haya estado en contacto estrecho con un caso probable o confirmado.

Criterios clínicos:
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

- Cualquier persona con síntomas clínicos compatibles con una infección

respiratoria aguda, de cualquier gravedad, que presente fiebre y alguno de los
siguientes síntomas: disnea, tos o malestar general.
Ante un paciente que presente, al menos, un criterio epidemiológico acompañado de, al
menos, un criterio clínico, debe procurarse demorar el tratamiento dental (salvo urgencias,
lógicamente,) hasta el esclarecimiento del caso, remitiéndolo a su médico de familia con el
correspondiente informe de sospecha. En estos casos se recomienda colocar una mascarilla
quirúrgica al paciente antes de derivarlo.

CASO CLÍNICO:
Teniendo en cuenta el artículo científico leído (herpes virus) resuelve la siguiente situación
problemática: Justina, de 4 años de edad, concurre a la odontopediatra junto a su papá porque
presenta llagas muy dolorosas en toda la boca. En la anamnesis, el papá relata que la niña se
encuentra molesta, con malestar general hace varios días y tiene dificultad para comer. La
maestra de Justina le comentó que otros niños en el jardín se encuentran en la misma
situación. Al realizar el examen físico, la odontóloga observa lesiones erosivas distribuidas en
toda la cavidad bucal, encías enrojecidas e inflamación ganglionar. La profesional diagnostica
primoinfección herpética.
a) Determina cuál es el agente etiológico de esta patología y describe su estructura.
ETIOLOGÍA: herpes virus, de la familia herpesviridae, género herpes virus.
MORFOLOGÍA: típica con una cápside icosaédrica de 162 capsómeros, recubiertos de una
envuelta viral. El genoma comprende una única molécula de ADN de 120 a 250 kbp.
La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo, siendo altamente recurrente
en las superficies u órganos que infectan.
La fase productiva de la infección , donde el virus libera múltiples proteínas virales, es
seguida por una fase de latencia en la cual el genoma viral permanece a salvo dentro de la
célula del huésped durante toda la vida del individuo infectado.
b) Teniendo en cuenta el genoma viral, explica cómo se produce la replicación de este virus.
Se necesitan proteínas celulares para la replicación del HSV, por lo tanto es un virus
nuclear, poseen cantidad de enzimas para la síntesis de su ADN, esta síntesis se realiza en
el núcleo celular, solo un pequeño porcentaje de las cadena de ADN del imput es
replicado. El ADN viral se vuelve circular y la replicación se lleva a cabo mediante el
proceso del círculo rodante.
c) Explica cuál es la acción citopatogénica de este virus.
Sincitios/ núcleos en vidrio esmerilado/ lisis celular / cuerpos de inclusión.
d) Explica cómo se relaciona la acción citopatogénica con la manifestación clínica que se
observa.
Ampollas a nivel clínico por la lisis celular
e) ¿Qué indicaciones le darías al papá de Justina para tener en cuenta en el futuro?
Fundamenta tu respuesta. Aciclovir, es un virus latente por eso debe controlarse si vuelve
a aparecer en un futuro, y es muy contagioso.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

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Mientras eliminaba el material descartable, luego de realizar una cirugía, un odontólogo se
pincha con la hoja del bisturí contaminado con sangre. Explica qué conducta debe seguir el
odontólogo después del accidente cortopunzante, en relación a la posibilidad de infección por
el VHB, tendiendo en cuenta que se encuentra vacunado (Ley Nacional 24151/92) y que la
edad de su paciente es de 58 años.

Protocolo a seguir en Caso de Accidente con Sangre o Fluidos Corporales y/o Salpicaduras.
Toda lesión producida por material cortopunzante contaminado con fluidos biológicos o
exposición significativa a éstos, requerirá del siguiente manejo:

Lavado de inmediato con agua corriente y jabón de la zona lesionada.

Dependiendo del tamaño de la herida cubrir la misma con gasa estéril.

Contacto con mucosas (ojo, nariz, boca), lavar abundantemente con agua o con suero
fisiológico. No utilizar desinfectantes.

Identificar al paciente lo antes posible.

Identificar clínica y epidemiológicamente al paciente, para determinar la probabilidad que esté
infectado con el virus de la Hepatitis B, Hepatitis C, VIH.
informar al paciente lo sucedido y explicarle que el protocolo de accidente cortopunzante
indica, que se le deberá tomar una muestra de sangre para realizar serología.

Se realizará al paciente y odontólogo involucrado una evaluación de serología de VIH, Virus de

Hepatitis B, Virus de Hepatitis C.
Si el paciente se niega a tomarse la muestra, deberá firmar un documento que lo
responsabiliza por esta decisión.
La enfermera(o) tomará la muestra de sangre al paciente, previa firma del consentimiento
informado.

Dirigirse al hospital, en el servicio de urgencia le tomarán la muestra de sangre para realizarle

la serología.
En el ​personal de salud​ y en los inmunocomprometidos es recomendable el testeo de
anticuerpos cuantitativos anti hepatitis B (anti-HBS), cuatro semanas después de la última
dosis, considerándose que existe protección si el nivel es mayor a 10 mUI/ml. Quienes no
respondan, deben ser revacunados con un esquema completo. Si bien el nivel de anticuerpos
decrece con el tiempo, un eventual contacto con el virus estimula un fenómeno de memoria
inmunológica por lo que no son necesarios los controles periódicos ni las revacunaciones en el
resto de la población.

PARÁSITOS
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

PARASITOLOGÍA​: comprende el estudio de la morfología, clasificación, fisiología y biología

general de los parásitos, las relaciones entre estos, su hospedador y las acciones de unos hacia
otros.

PARASITOLOGÍA MÉDICA O CLÍNICA​: estudia las parasitosis que afectan al ser

humano.

PARASITISMO​: es una asociación interespecífica de seres vivos, en la cual uno de ellos,

el ​parásito​, depende fisiológicamente para vivir del ​Hospedador o huésped, ​al que le
causa daño y generalmente es de organización superior.

Parasitos: son organismos unicelulares o pluricelulares, invertebrados. Se los encuentra en el

dominio Eukarya y pueden ser protozoos, helmintos, artrópodos. Es un organismo o
microorganismo que depende fisiológicamente para vivir de otro organismo al que le causa
daño y generalmente es de organización superior.

● Ectoparásitos ​(infestan)
● Endoparásitos​ (infectan)

● Fuentes de infección: ​agua, suelo, animales, personas, ropa, etc.

● Mecanismos de transmisión: ​directo o indirecto
❖​Vías de infección:
•digestiva
•inoculación (mal de Chagas)
•congénita o transplacentaria
•transfusional
•en cavidades preexistentes (moscas-miasis)
•transmisión sexual (​Trichomona vaginalis)​
•autoinoculación (oxiurus)

HOSPEDADORES
❖​vertebrado
❖​invertebrado
•definitivo (etapa adulta)
•intermediarios (etapas larvarias)
•paraténicos (accidental)

❖​Acciones patógenas

•Mecánica ( Ej. Ascaris)

•Expoliatriz ( Ej. Tenias)
•Traumática ( Ej. Artrópodos hematófagos)
•Tóxica (toxinas, Ej. Garrapatas)
•Lítica ( Ej. ​Entamoeba histolytica)​
•Mecanismos inmunológicos
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

❖​Vías de eliminación

•Heces
•Orina
•Expectoración
•Diversas secreciones

❖​Ciclo biológico: ​sucesión de estadios o mudas que permiten que un parásito llegue a un
hospedador, se multiplique en él y alcance una forma infectante para perpetuarse (directo o
indirecto).

Ciclo vital del parásito:

● TROFOZOITO: FORMA DE VIDA ACTIVA

● QUISTE: ESTADO DE RESISTENCIA

PROTOZOOS PARÁSITOS

➢ Organismos unicelulares, eucariotas, con una gran variedad de formas y tamaños (

entre 2 y 100 μm),pueden ser móviles o inmóviles.
➢ Pueden tener uno o varios núcleos:los mismos tienen la misma o diferente función.
➢ Citoplasma: membrana plasmática
Organelas: mitocondrias, aparato de Golgi, RER, REL, lisosomas, peroxisomas, gránulos
de secreción, vacuolas.
➢ Elementos de locomoción: seudópodos, flagelos, membranas ondulantes o cilios.

FLAGELADOS: Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzei

RIZOPODOS: Entamoeba histolytica. Entamoeba gingivalis
APICOMPLEXA: Plasmodium falsiparum. Toxoplasma gondii
CILIADOS: Balantidium coli
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

HELMINTOS
Animales invertebrados con aspecto de gusanos. En parasitología médica existen dos
grupos entre los que se presentan parásitos del ser humano: ​platelmintos ​y
nematodos.

1. Platelmintos:
Son animales invertebrados, de cuerpo aplanado y con simetría bilateral, formado por
un solo elemento (monozoico) o por numerosos elementos (polizoicos) y recubierto
de un tegumento de naturaleza bastante compleja con microvellosidades externas una
estructura de tipo sencitio. Poseen ganchos o ventosas en la extremidad anterior que
le sirve como órgano de fijación.

Para la clasificación de los platelmintos se los divide en dos clases de interés médico: clase
Trematoda y clase Cestoidea.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

➔ Cestodos
Los cestodos son platelmintos exclusivamente parásitos sin tubo digestivo.
Forma de cinta, segmentados (​Taenia saginata)​
Los cestodos son hermafroditas
Los adultos parasitan el tubo digestivo o conductos anexos mientras que las formas
larvarias pueden encontrarse tanto en vertebrados como en invertebrados.

➔ Trematodos (se subdividen):

● Fascioloides
- Aplanados
- Foliáceas
- Con dos ventosas
- Hermafroditas

● Esquistosómidos
- Aplanados
- Poseen dos ventosas
- Tienen sexos separados
- Intravasculares
- Macho envuelve a la hembra

2. Nematodos
Son cilíndricos, no segmentados, con dimorfismo.

Enterobius vermicularis e​ s un pequeño parásito del hombre conocido como oxiuro.

Causa la enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o piduyes cuyo nombre correcto es
enterobiasis.

Ascaris lumbricoides ​es un parásito intestinal.

Las personas contraen la infección al ingerir huevos de la lombriz, por lo general en los
alimentos. Es posible que no se presenten síntomas, o bien que aparezcan fiebre, tos,
sibilancias, cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

Insectos y arácnidos puede ser parásitos o vectores

Insecto: tienen 6 patas
Arácnidos: 8 patas

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS

PARÁSITOS

• Tiene ciclos de vida muy complejos por lo que la respuesta debe adaptarse
a cada momento del ciclo del mismo
• Respuesta inmune tiene resultado limitado
• Las infecciones son generalmente crónicas

1. Respuesta inmune innata:

➢ Muy poco eficiente
➢ Activación del complemento
➢ Fagocitosis
2. Respuesta inmune adquirida:
-​ Parásitos con ciclos de vida extracelular: ​Ej. Trypanosoma brucei Plasmodium
*Anticuerpos neutralizantes
*Anticuerpos activadores del complemento o fagocitosis
*Anticuerpos producidos por activación de linfocito B que induce diferenciación en
perfil Thf y secreción de IgE
•Los clones de linfocitos B secretan IL-5 que produce activación y diferenciación de
eosinófilos y mastocitos
- Parásitos con ciclo de vida intracelular:
*Activación de células que producen interferones que activan macrófagos
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

MECANISMOS DE EVASIÓN FRENTE A LA RESPUESTA INMUNE

Mecanismos muy sofisticados de evasión
•Variación antigénica
Ej. Trypanosoma brucei (enfermedad del sueño)
proteína antigénica con 1000 genes
•Evasión de la respuesta inmune
-Interferencia con el complemento (Trypanosoma cruzi)
-Se recubren de proteínas del huésped
-Producción de formas quísticas (Trichinella spiralis)
•Cubiertas muy resistentes
•Producen cierto grado de inmunosupresión

ENFERMEDAD DE CHAGAS
-Triatoma infestans (vector)
-Trypanososma cruzi (parásito que provoca la enfermedad)
-Hospedador definitivo: ser humano
-reservorio: animales silvestres como ratones, zariguellas
● Es endémica en América y en Oceanía.
● Se la relaciona con las condiciones de vida precarias y de pobreza.
● Tiene un estadio agudo que se caracteriza por fiebre, tumefacción ganglionar
● La forma crónica dura toda la vida, y puede generarse luego de 20 años después de
haberse vinculado con la vinchuca. Afecta a los nervios que controlan las contracciones
peristálticas, por lo que se dificulta el transporte de los alimentos y generalmente
estos órganos aumentan de tamaño
● Pican y extraen la sangre cuando el ser humano está durmiendo
● Luego defecan y es ahí donde se encuentran los parásitos que ingresan a la piel
● Producen daños cardiacos
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

TOXOPLASMOSIS
-Agente: Toxoplasma gondii
-Huésped definitivo: gato
-Huéspedes transitorios: ratones, cerdos, ganado vacuno y ser humano
-Cuando el gato está infectado elimina gran cantidad de los ovoquistes por heces y esto puede
contaminar alimentos o agua que pueden ser ingeridos
-El parásito es intracelular, se reproduce con rapidez
-A medida que el sistema inmune se hace más eficiente, la enfermedad entra en una fase
crónica
-En el ser humano se quedan en el cerebro.Cuando hay inmunodepresión se reactiva la
infección y puede provocar deterioros neurológicos y daños en la vista
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

MALARIA
-Endémica en áfrica
-Agente: Plasmodium spp
-Insecto vector: mosquito anofes
-Es el más virulento porque es el que tiene menor tiempo de coevolución con los seres
humanos
-Frecuente en niños pequeños
-Destruye los eritrocitos produciendo anemia
-También los eritrocitos tienen protuberancia que hace que se queden adheridos a la pared de
los capilares provocando obstrucción
-Se produce daño hepático y a nivel renal
-Se aloja en el cerebro y puede ser mortal
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

TRIQUINOSIS
-​Agente etiológico: Trichinella spiralis (parásito que produce la enfermedad)
-Problemas cardiacos porque las larvas se enquistan en el músculo estriado esquelético o
cardíaco.
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

PARÁSITOS DE LA CAVIDAD ORAL

❖ Trichomonas tenax
• Flagelado, con cuatro flagelos libres y uno que forma una membrana ondulante.
• Mide entre 5-15 μm.
• Posee un citostoma (boca)y un grueso axostilo.
• No se conoce forma quística. Incorpora alimentos por fagocitosis y pinocitosis
(restos de alimento y bacterias de la cavidad bucal).
• Se reproduce por división binaria longitudinal. No presenta reproducción sexual.
•No tienen reproducción sexual
•Se encuentran en pacientes con boca en muy mal estado, mala higiene, inmunodeprimidos

❖ Entamoeba gingivalis
• Presenta pseudópodos largos.
• Mide entre 10-50 μm.
• En cultivos se han observado formas quísticas.
• Se alimenta por fagocitosis y pinocitosis
• Posee un núcleo central
•Bocas con poca higiene
•Se transmite de individuo a individuo (directa)
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

HONGOS

Célula fúngica: los hongos son eucariotas:

- Poseen núcleo con varios cromosomas, delimitado por la membrana nuclear.
- Orgánulos citoplasmáticos: mitocondrias, vacuolas, RE, aparato de Golgi, ribosomas.
- Membrana citoplasmática
- Pared celular compuesta por quitina, glucanos y mananos.
- Algunos hongos presentan una cápsula por fuera de la pared celular de naturaleza
polisacárida.

CÁPSULA

- No está en todas las especies (solo en algunas pocas)

- Constituida por polisacáridos especiales como GLUCOROXIDOMANANOS
- Función: da protección frente a las defensas del hospedador, impide la fag

PARED CELULAR
- Permite entrada y salida de sustancias
- Origina respuesta inmune en el hospedador (por su contenido en polisacáridos y
proteínas)
- Permite la adherencia (ej a células epiteliales)
- Mantiene la forma celular
Está formada por:
- Quitina (proteína, polímero de N-acetilglucosamina con uniones B- 1,4). Tambien en
artropodos como los insectos.
- Componente amorfo:
● Manoproteinas
● Glucanoproteinas
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

MEMBRANA CELULAR

● FOSFOLÍPIDOS
● ERGOSTEROL (característico de los hongos, sirve como blanco para las drogas
antifúngicas)
● PROTEÍNAS
● RICA EN SISTEMAS ENZIMÁTICOS COMO EL CITOCROMO P450 QUE INTERVIENE EN
LA SÍNTESIS DEL ERGOSTEROL.

● Mesosoma: invaginaciones de la membrana celular

● Estructuras membranosas:
- Asociadas a ribosomas: rer
- Membranas con funciones semejantes al aparato de Golgi.
● Ribosomas: 80s. Asociados al retículo o libres en el citoplasma
● Mitocondrias: su forma y cantidad varían de acuerdo al metabolismo del hongo.
Aerobio: aspecto de las demás células eucariotas. Anaerobio: pierden sus crestas y
son mucho menos numerosas
● Elementos de reserva: inclusiones lipídicas o de glucógeno.
● Vacuola central: agua, sales y cristaloides
● Núcleo: rodeado de una envoltura nuclear de 2 -4 cromosomas
● Nucléolo
TALO:​ cuerpo del hongo, que puede ser unicelular o pluricelular.
● Unicelulares: levaduras, micelio unicelular
-cultivo: colonias cremosas/húmedas
● Pluricelulares: hifa, conjuntos de hifas micelio multicelular
-cultivo: algodonosas con aspecto seco
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

MORFOLOGÍA

Los hongos se clasifican en tres grupos basándose en la morfología de sus células:

● Hongos levaduriformes: unicelulares
● Hongos filamentosos: pluricelulares
● Hongos dimórficos: pueden adoptar ambas formas

HONGOS LEVADURIFORMES
- Generalmente aeróbicas
- Unicelulares
- Forma esférica u oval
- Ampliamente distribuidos en la naturaleza, con
frecuencia se las encuentra como una cubierta
pulverulenta blanca en las frutas y hojas.
- En los medios de cultivo se observan como colonias mucosas de
- diversos colores
- Reproducción por brotación (de manera irregular, da lugar a pseudohifas) o fisión
(uniforme, produce colonias similares a las bacterias).
- Se dividen por gemación/ brote: una célula madre emite una prolongación
citoplasmática (yema o brote) posteriormente la yema se sigue alargando el núcleo se
divide y un núcleo migra hacia esa yema y después se va a formar una pared celular y
va a separar la célula madre de su hija. Idéntica a la célula madre que le dio origen
- O fisión binaria: la célula se va a alargar se va a dividir el núcleo los orgánulos va a
aparecer los tabiques se forma la pared celular y a partir de eso se separan las dos
células hijas que van a ser idénticas a la célula madre. Reprodccion asexual.

HONGOS FILAMENTOSOS:
- Pluricelulares
- Constituidos por una sucesión de células cilíndricas,
alargadas, dispuestas linealmente formando
estructuras filamentosas denominadas “hifas”.
- Hongo filamentoso septal: formado por muchas
células que están separadas por tabiques o septos.l
- Las hifas pueden ser tabicadas o cenocíticas, el conjunto de hifas se denomina
“micelio”.
- Forman dos grupos diferenciados los mohos y las setas (hongos comestibles).
- La mayoría son anaerobios facultativos
- Reproducción: encontramos un micelio aéreo (micelio reproductivo) porque a partir de
allí se van a formar esporas que van a permitir la reproducción del hongo. Y un micelio
vegetativo que está en contacto con el sustrato del hongo encargado del aporte de
nutrientes. Reproduccion sexual y asexual. Siempre es por esporas pero las esporas de
los hongos no son como las de las bacterias que son formas de resistencias, sino que
son elementos reproductivos. Las esporas se van a liberar de distintas estructuras de
los hongos y a partir de cada una de ella va a surgir un organismo nuevo (asexual). En
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

cambio en la reproducción sexuada siempre se va a dar esta reproducción por la fusión

de dos núcleos de componentes + y - de la misma especie de hongos diferentes con
variabilidad genética.

HONGOS DIMÓRFICOS:
Algunos hongos, en particular las especies patógenas, muestran dos formas de crecimiento,
presentándose como un hongo filamentoso en su hábitat natural y como levadura en su forma
parasitaria en los tejidos.
La transición de una a otra forma está influenciada por la genética pero por múltiples factores,
como la temperatura, tensión parcial de oxígeno y dióxido de carbono, los nutrientes y otros.

Ejemplos: de hongos dimórficos son Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis.

Candida albicans tiene un dimorfismo especial ya que puede presentar crecimiento
levaduriforme y filamentoso simultáneamente.

METABOLISMO

● Metabolismo energético: heterótrofos (respiración celular o fermentación),

parásitos o saprofitos (se alimentan de materia orgánica en descomposición).
● Hacen: respiración celular o fermentación (ácidos y alcoholes)
● Aeróbicos, Microaerobicos. No son anaerobios estrictos
● Se desarrollan en una amplia gama de sustratos (entre 5 a 45 grados centígrados) y
de pH (2 a 8)
● Condiciones optimas de desarrollo: entre 20 y 38 grados y a pH de 5,6 a 7,2.
● Incorporan agua, sales, aminoácidos y monosacáridos a través de la pared celular.
● Poseen una amplia gama de enzimas hidroliticas.

REPRODUCCIÓN

ASEXUAL:

- Constricción y fisura transversal.

- Gemación (formación de yemas).
- Formación de esporas
COSTA AGUSTIN
GAYÁ CANDELA

SEXUAL: unión de núcleos compatibles mediante fusión de gametos haploides, gametangios o

hifas (según especie). Estas fusiones producen zigotos diploides que mediante meiosis generan
esporas.

IMPORTANCIA

Los hongos producen metabolitos secundarios que son utilizados en diferentes industrias y en
la producción de antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), inmunosupresores (ciclosporina),
hormonas y esteroides, ácidos orgánicos (ácido láctico y ácido cítrico), enzimas (celulasa,
catalasa, amilasa, renina).

Los ​hongos simbiontes ​tienen relaciones beneficiosas con otros organismos. Ejemplos de esto
son los líquenes, asociaciones de hongos con algas o cianobacterias cuya relación íntima les
permite colonizar diferentes sustratos que de manera independiente son incapaces de
degradar.

Los hongos tienen un papel esencial en la ​descomposición d ​ e la celulosa, con la producción de

dióxido de carbono y agua; útil en el reciclaje de la madera en los bosques.
Por otra parte, son causa de pérdidas económicas en la producción agrícola y ganadera debido
a las enfermedades que causan a animales y plantas. También en los laboratorios cuando se
contaminan los distintos cultivos de bacterias.

FACTORES DE VIRULENCIA FÚNGICOS

Características que le permiten causar daños en el hospedador y le permiten sobrevivir, la

proliferación, evadir mecanismos de defensa e incrementar el poder de penetración e
invasión.

● Dimorfismo: capacidad para desarrollar dos tipos de crecimiento. Favorece la

adaptación al huésped y la evasión de sus mecanismos defensivos.
● Adhesinas: proteínas que se van a unir a los distintos receptores que se unen a las
células del hospedador
● Cápsula: inhibe la fagocitosis. Se suprime la inflamación y supresión de la respuesta
inmune celular
● Enzimas: facilitan la multiplicación de los hongos al diseminarse.
● Toxinas.
● Cambio fenotípico.
● Tigmotropismo: crecimiento por contacto. El micelio puede ir arrastrándose por el
tejido y en cuanto encuentre una ruptura o puerta de entrada emiten prolongaciones
que le permiten colonizar el tejido
● Producción de sustancias inmunosupresoras
● Resistencia a los antifúngicos
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GAYÁ CANDELA

ACCION PATOGENA

1- Por invasión y proliferación de tejidos, produciendo respuesta inmune.

- Micosis superficiales
- Micosis subcutáneas
- Micosis sistémicas
- Micosis oportunistas
2- Por liberación de toxinas
- Micetismo --------- ingestión de hongos tóxicos, que producen hepatotoxinas y
neurotoxinas (género Amanita (hongo que se encuentra fácilmente en la naturaleza
sumamente letal), Lactarius).
- Micotoxicosis ---------- aflatoxinas (en alimentos enmohecidos) (género Fusarium)
3- Por sensibilización con desarrollo de respuesta alérgica.

MICOSIS SUPERFICIALES

• Proliferación en la capa córnea de la piel o sus faneras y en las superficies de las

mucosas.
• Se contagian de persona a persona o de animal a persona
✓ Dermatofitos o tiñas
✓ Candidiasis superficiales
MICOSIS SUBCUTÁNEAS Y LOCALMENTE INVASIVAS

• Penetran a través de la piel o la mucosa.

• Son localizadas. En un lugar determinado
• Dermis, tejido celular subcutáneo, músculos y rara vez huesos y articulaciones.
• Pueden invadir por vía linfática

MICOSIS PROFUNDAS (invasoras o sistémicas):

• ​Afectan órganos y tejidos internos.

• Se producen por alteraciones de los mecanismos de defensa del huésped
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MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS:

• Son producidas por hongos geófilos que requieren de un ecosistema adecuado. Tienen
distribución geográfica limitada. Geofilos: afinidad por la tierra.
• Se encuentran en la tierra y penetran por inhalación

Patógenos fúngicos primarios:​ ​son capaces de iniciar una infección en un huésped normal
aparentemente inmunocompetente​. Entre los patógenos fúngicos primarios conocidos se
encuentran :​Histoplasma capsulatum y​ ​Paracoccidioides brasiliensis.

Cuando una persona inhala un gran número de conidios de estas especies, incluso en el caso
de un sujeto sano inmunocompetente, suele contraer la infección y en él tienen lugar procesos
de colonización, invasión hística y diseminación sistémica del patógeno.
Patógenos fúngicos oportunistas:​ sólo producen una infección en los individuos con
alteraciones en las barreras protectoras de la piel y las membranas mucosas; o bien
deficiencias del sistema inmunitario ​que les permiten atravesarlas, colonizar y reproducirse en
el huésped. Ejemplos de estos patógenos son el género ​Candida, Cryptococcus neoformans y​ el
género ​Aspergillus.

INMUNIDAD INNATA DE HONGOS

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Sistema inmune innato: los péptidos antimicrobianos, producen la destrucción del hongo o
impiden su adhesión y el mismo no puede proliferar. Además el sistema inmune reconoce a los
pamp y los damp por los receptores de reconocimiento de patrones (PPR). Estos receptores se
unen a los pamp o damp de los hongos detectados por células dendriticas o macrofagos que
van a activar a los neutrófilos que son los principales mediadores de la inmunidad innata junto
con los macrofagos, y éstos liberan sustancias fungicidas. Cuando se inducen las células
presentadoras de antígenos se induce a la inmunidad adaptativa, que se activan los linfocitos
TCD4 que va a generar el interferón gamma que me va a producir una respuesta en perfil th1 y
por otro lado interleuquina 17 que me va a generar un perfil th17. Estos van a producir la
protección contra las infecciones fúngicas. Por otro lado se van a activar los linfocitos B que
van a ser los que produzcan anticuerpos bloqueantes, ig a, g que van a impedir la adhesión de
las células fúngicas a las células del huésped.

MICOSIS ORALES

La gran mayoría de las micosis orales están producidas por levaduras del género Candida,
principalmente por la especie Candida albicans.

El género Candida comprende más de 150 especies, entre ellas encontramos:

- C. albicans
- C. glabrata
- C. dubliniensis
- C. tropicalis
- C. parapsilosis
- C. guillermondii
- C. Krusei

Entre 25% y un 50% de las personas sanas porta Candida en la microbiota normal de la cavidad
bucal.

Cuando hay un desequilibrio producido por:

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● Alteración de los mecanismos de defensa del individuo

● Factores de virulencia del hongo

Lleva a una patogenia

La mayoría de los tipos de candidiasis representa una infección endógena.

FACTORES DE VIRULENCIA DE CANDIDA

1- Adherencia
● Adhesinas, ​dependientes del estado morfológico
● Las adhesinas más importantes son​ ​aquellas tipo ​aglutininas
● Formación de biopelículas ​en el huésped
● Producción de tubos germinales: ​facilita la penetración entre los espacios
intercelulares
● Tigmotropismo: ​crecimiento guiado por contacto que facilita la penetración a
los tejidos por discontinuidades de la superficie

2- Cambio fenotípico o switch

● Transición de la forma levaduriforme unicelular a la forma filamentosa.
● Facilitada por determinados nutrientes, ph cercano al neutro, temperatura a
27 grados.
● La transición inversa a partir de las hifas hacia la forma de levadura puede ser
provocada por las bajas temperaturas, ph ácido, mayor concentración de
glucosa.
● Regulado genéticamente
● Le permite la evasión de las defensas del huésped y menor sensibilidad a los
antifúngicos.
3- Invasión
● Secreción de enzimas que degradan las barreras del tejido y le permiten
obtener nutrientes en el sitio de la infección.
- Las proteinasas aspárticas hidrolizan proteínas como la albúmina, queratina,
hemoglobina, colágeno e IgA.
- Las fosfolipasas son enzimas que hidrolizan enlaces ésteres de fosfolípidos y por lo
tanto contribuyen con la invasividad de C. albicans en el tejido.

RESPUESTA INMUNE
La estimulación de PRR por C. albicans activa diferentes vías de transducción de señales,
derivan en la estimulación de citoquinas, fagocitosis y la muerte fúngica.
La unión y activación de la via alternativa del complemento es importante para la quimiotaxis y
la opsonizacion de C. albican, sin embargo, no es relevante la lisis de la levadura, debido al
grosor de la pared celular.
Las lectinas unidoras de manosa, aunque se unen y reconocen C. albicans tienen un rol menor
en la fagocitosis.
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Las células epiteliales ​no sólo constituyen una barrera física frente a la infección por ​C.
albicans​, sino que ​son fundamentales en el reconocimiento primario de este
microorganismo​. Mediante una ​respuesta bifásica ​estas células activan diferencialmente, vías
de transducción de señales que determinan que no se active una respuesta de citoquinas
frente a la presencia de blastoconidios (forma comensal) y que se active frente a la presencia
de hifas (forma invasora).
Frente a una baja carga fúngica, el epitelio no libera citoquinas, mientras, cuando se expone a
una alta carga fúngica y/o a la forma filamentosa de ​C. albicans (​ como ocurre en una infección)
se activa una respuesta específica y de mayor magnitud.

RESPUESTA BIFASICA

Las células dendríticas​, por su parte expresan la mayoría de los PRR involucrados en el
reconocimiento de C. albicans activando la secreción de ​citoquinas hacia una respuesta tipo
TH1 ​(inducida por INF tipo1, IL-12, INFγ) y ​TH17 ​(inducida por IL-23, IL6).

FACTORES PREDISPONENTES

● ​ uy corta o avanzada
Edad:​ m

● Infección por el VIH

● Traumatismo/irritación de mucosas, uso de prótesis removible o aparatos de

ortodoncia.

● Antibióticos
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● Corticoesteroides (locales o sistémicos)

● Inmunosupresores

● Desnutrición

● Deficiencia de hierro

● Deficiencia de vitamina B12

● Diabetes mellitus no diagnosticada o mal controlada

● Leucemia

● Agranulocitosis

● Xerostomía: disminución de saliva

● Alimentación rica en carbohidratos

Clasificación de infecciones por Candida limitadas a tejidos bucales y peribucales

La candidiasis oral puede propagarse a faringe y laringe o por vía sanguínea y dar lugar a
micosis profundas.

Sitios de localización más frecuentes: lengua, paladar y comisura labial.

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OTROS HONGOS DE INTERÉS ORAL

HISTOPLASMOSIS
● Micosis sistémica o profunda.
● Agente etiológico: ​Histoplasma capsulatum,​ un hongo dimorfo que presenta un
crecimiento micelial a temperatura ambiente y levaduriforme a temperatura corporal
humana.
● Enfermedad endémica en muchos países, entre ellos Argentina (Buenos Aires,
Córdoba, Chaco, Entre Ríos, Misiones, y Corrientes).

Histoplasmosis oral:

Países endémicos: sur de USA, MÉXICO, BRASIL, ARGENTINA, ECUADOR, COLOMBIA, URUGUAY

● H. capsulatum habita en zonas con climas templados y húmedos. Se lo aísla cerca de

grandes cuencas fluviales.
● Crece en suelos ácidos con alto contenido de nitrógeno y fosfatos sobre todo en áreas
contaminadas por las deposiciones de murciélagos y aves.
● El aire vehiculiza las esporas que se encuentran en la tierra.
● La vía de penetración es inhalatoria.

● Afecta primariamente los pulmones.

● Por vía hematógena se puede diseminar al hígado, bazo, glándulas suprarrenales y

otros.

● Afecta a personas inmunodeprimidas e inmunocompetentes.

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● Es una de las enfermedades indicadoras de HIV.

LOS CONIDIOS SON FAGOCITADOS Y LUEGO PASAN A LA FASE LEVADURIFORME, RESISTIENDO

SU DEGRADACIÓN EN LOS MACROFAGOS.

BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

● Micosis sistémica o profunda

● Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis (hongo dimórfico).
● Endémica de Brasil, Argentina, Venezuela, Bolivia, Perú, Uruguay, México y Costa Rica.
● En Argentina afecta especialmente a las provincias de corrientes, misiones, Formosa,
Chaco, norte de entre ríos y santa fe.

● P. brasiliensis habita especialmente en áreas boscosas, en climas tropicales y

subtropicales con abundante régimen de lluvias.

● Los conidios se encuentran en la tierra y son vehiculizados por el aire.

● Penetran al huésped por vía inhalatoria.

● Afecta más frecuentemente a trabajadores rurales de las zonas endémicas.

-Ambos hongos generalmente les da a los trabajadores en contacto con la tierra. Actividad
agrícola y ganadera

ACTIVIDADES HONGOS Y PARÁSITOS

B: Dimorfismo: capacidad para desarrollar dos tipos de crecimiento. Favorece la adaptación al
huésped y la evasión de sus mecanismos defensivos.

C. 1. Por invasión y proliferación de tejidos, produciendo respuesta inmune.

•Micosis superficiales

•Micosis subcutáneas

•Micosis sistémicas

•Micosis oportunistas

2. Por liberación de toxinas

•Micetismo ingestión de hongos tóxicos producen hepatotoxinas y neurotoxinas (Género

Amanita, Lactarius)

•Micotoxicosis aflatoxinas (en alimentos enmohecidos) (Género Fusarium)

3. Por sensibilización con desarrollo de respuesta

MICOSIS SUPERFICIALES

Fuentes de infección
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● PITIRIASIS VERSICOLOR (Malassezia furfur, levadura lipófila habitualmente comensal

de la piel humana)
● PIEDRAS ( Trichosporon beigelii y Piedraia hortae, se encuentran en el suelo en climas
tropicales y subtropicales)
● TIÑA NEGRA: Hortaea, hongo, en zonas tropical y subtropicales

MICOSIS SUBCUTÁNEAS Y LOCALMENTE INVASIVAS

Fuentes de infección:
● DERMATOFITOSIS: dermatofitos, hongos queratinofilos. Puede contagiarse entre
humanos, animales y suelo
● CANDIDIASIS SUPERFICIALES: Candida, levaduras. Entre humanos

MICOSIS PROFUNDAS /SISTEMICAS ENDEMICAS

● PRODUCIDAS POR HONGOS PATOGENOS PRIMARIOS
HISTOPLASMOSIS (hongo dimórfico H. capsulatum, saprobio del suelo)
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA (P. brasiliensis,
saprobio del suelo)
BLASTOMICOSIS (Hongo dimórfico B. dermatiditis, saprobio del suelo)
COCCIDIOIDOMICOSIS(Hongo dimórfico del suelo, C immitis)

● OPORTUNISTAS
CANDIDIASIS: Levaduras Candida. Humanos
ASPERGILOSIS: Hongos del género Aspergillus, se encuentran ampliamente distribuidos
en la naturaleza.
CIGOMICETOS: Hongos filamentosos Mucor, Rhizopus, Rhizomucor

CORREGIR!!!!!

ENFERMEDAD AGENTE PARÁSITO HOSPEDADOR HOSPEDADOR FUENTE DE

VECTOR QUE LA TRANSITORIO DEFINITIVO INFECCIÓN
PRODUCE O (alberga la
INTERMEDIO etapa adulta
(ciclo asexual del parásito o
del parasito aquel que en
se produce en el parásito
el, etapas desarrolla su
larvarias) ciclo de
reproducción
sexual)
TOXOPLASMOSIS Toxoplasma HOMBRES Y GATO CARNE MAL
gondii ANIMALES COCIDA
TIERRA
ALIMENTOS
CONTAMINADOS
CON HECES DE
GATO
PALUDISMO Mosquito Plasmodium HOMBRE MOSQUITO PICADURA DE
Anopheles ovale, vivax, MOSQUITO
hembra
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malariae y
falciporum
LEISHMANIASIS Mosquito Leishmania PERROS Y MOSQUITO PICADURA DE
Phlebotomus spp HUMANOS MOSQUITO
y Lutzomyia
TRIQUINOSIS Rata Trichinella CERDO, RATA, CONSUMIR
spiralis HOMBRES CARNE CON
LARVAS DEL
PARASITO.

CASOS CLÍNICOS

Lucía, una mujer de 43 años de edad concurre al odontólogo, derivada por su médico por
lesiones en la cavidad bucal.Durante la anamnesis, la paciente relata que presenta serología
positiva para HIV y que al momento de la consulta su conteo de células CD4 era de 100
células/mm3 de sangre.A la inspección presenta placas blanco amarillentas, de aspecto
algodonoso, en la parte posterior del paladar. Además, es portadora de una prótesis parcial
superior que se encuentra desadaptada . El odontólogo da el diagnóstico de candidiasis
pseudomembranosa y le receta un antifúngico. Sin embargo, tras 4 semanas de tratamiento,
las lesiones no remiten.

a) ¿Cuáles son las causas generales y locales que predisponen a Lucía para presentar esta
enfermedad? Fundamenta.
Causas locales: prótesis desadaptada, humedad, hiperplasia preprotesica
(micropliegues)
Causas generales: Infección por VIH, inmunodeprimida (hongo oportunista)
b) Enumera los factores de virulencia de Candida albicans y explica cómo podrían
relacionarse con la persistencia de las lesiones.
● Adherencia:
Adhesinas, dependientes del estado morfológico.Las adhesinas más importantes son
aquellas tipo aglutininas.
Formación de biopelículas en el huésped.
Producción de tubos germinales: facilita la penetración entre los espacios
intercelulares.
Tigmotropismo: crecimiento guiado por contacto que facilita la penetración a los
tejidos por discontinuidades de la superficie.
● Cambio fenotípico o switch:
Transición de la forma levaduriforme unicelular, a la forma filamentosa.
Facilitada por determinados nutrientes, pH cercano al neutro, temperatura de 37°C.
La transición inversa a partir de las hifas hacia la forma de levadura puede ser
provocada por bajas temperaturas, pH ácido, mayor concentración de glucosa.
Regulado genéticamente.
Le permite la evasión de las defensas del huésped y menor sensibilidad a los
antifúngicos.
● Invasión:
Secreción de enzimas, que degradan las barreras del tejido y le permiten obtener
nutrientes en el sitio de la infección:
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GAYÁ CANDELA

Las proteinasas aspárticas hidrolizan proteínas como la albúmina, queratina,

hemoglobina, colágeno, e inmunoglobulina A (IgA).
Las fosfolipasas son enzimas que hidrolizan enlaces ésteres de los fosfolípidos y, por lo
tanto, contribuyen con la invasividad de C. albicans en el tejido.
c) Explica cuáles son los métodos de diagnóstico de laboratorio para la candidiasis
Se realizan cultivos en agar Saboreau que inhibe el crecimiento de bacterias y permite
el crecimiento selectivo de los hongos.
Medios cromogénicos (chromagar candida, agar candida, id de identificación)
Prueba de filamentación en suero
d) ¿Crees que sería necesario realizar un antifungigrama? Fundamenta tu respuesta.

Ricardo, de 57 años de edad, es un trabajador rural procedente de la ciudad de San Miguel de

Tucumán. Concurre a la clínica odontoestomatológica por lesiones en su lengua de 7 meses de
antigüedad. Al examinarlo, el odontólogo observa que se trata de un paciente parcialmente
dentado, con marcada atrición en sus elementos dentarios remanentes. Presenta un aumento
de volumen del labio inferior y lengua, con lesiones erosivas y pseudomembranas
blanquecinas en la punta y bordes de la misma.
a) ¿Qué patología sospecha y que microorganismo la produce? Fundamenta.
HISTOPLASMOSIS- Histoplasma capsulatum. Posee lesiones erosivas y la presencia de
pseudomembranas blanquecinas propias de dicha enfermedad
b) ¿Qué métodos de diagnóstico solicitarías al laboratorio para confirmar la sospecha clínica?
Prueba citológica para laboratorio y biopsia para anatomopatólogo
c) Explica cómo realizarías la toma de la muestra y el envío al laboratorio.