Diapositivas 2P Fármaco

Fármacos
Colinomiméticos
Y Fármacos
PARASIMPATICOLÍticos
Fármacos Colinomiméticos
Se Clasifican en fármacos de acción directa e indirecta
Indirecta
Directa Incrementan la concentración de acetilcolína
Agonistas que activan los receptores mediante la inhibición de la AChE
colinérgicos
receptores
Muscarínicos
Agonistas muscarinicos:
Mimetizan los efectores de la estimulación • Células afectoras del SN parasimpático
de las fibras posganglionareas del S.N • Glándulas sudoríparas
Parasimpático • Endoteliales de los vasos sanguíneos
Nicotínicos
Agonistas nicotínicos: producen • SNC

estimulación ganglionar y parasalisis de la • Ganglios autónomos
musculatura voluntaria • Médula Suprarrenal
Propiedades Farmacocinéticas
Esteres de colina
✓ A penas se aborven en el aparato digestivo

✓ No atraviesan la barrera hematoencefálica
✓ Sensibilidad a la hidrólisis por colinesterasas
✓ Intramuscular o subcutánea
✓ Vía Instravenosa
Carbacol
✓ Via parenteral
Betanecol
Pilocarpina ✓ Se absorve ( aparato digestivo)

✓ Elimina via renal
Mecanismo de acción de los Fármacos Colinomiméticos
Estos receptores se encuentran en 4 tipos

de sinapsis en los que la acetilcolina actúa
como receptor.
✓ Unión neuroefectora del sistema Nervioso Parasimpatico

✓ Ganglios vegetativos de sistema nervioso simpático y
parasimpático
✓ Placa motora del músculo esquelético
✓ Sinapsis periféricas y centrales
Mecanismo de acción de los Fármacos Colinomiméticos
Efectos Farmacológicos Acetilcolina
• Vasodilatación arterioral
Aparato Cardiovascular • Disminución de la velocidad de
conducción
• Disminución de la fuera de contracción
Aparato respiratorio • Contracción del Músculo liso vias respiratorias

• Secreción de la mucosa traqueobronquial
• Incrementa en tono y amplitud de contracciones tubo

Aparato digestivo digestivo
• Estimula glandulas salivales mucosa gastrica
Aparato genitourinario • Incrementa el peristaltismo uretral

• Contrae musculo destrusor
• Relaja el trigono y el esfinter de la vejiga( favorece
micción)
Indicaciones terapeuticas : Policarpina
➢ Es un medicamento
parasimpaticometico
➢ Agonista NO selectivo de los
receptores muscarinicos
➢ Se utiliza en casos de
Glaucoma
➢ Glaucoma angulo cerrado

➢ Glaucoma secundario
➢ Revierte midriasis
Efectos adversos
Signos de toxicidad Muscarinica:

• Nauseas
• Diarreas
• Bradicardia
• Vasolidatación cutánea
Agonistas muscarinicos
contraindicado en:
• Pacientes asmaticos
• Hipertiroideos
• Cardiopatias isquémicas
• Ulcera péptidicas
Fármacos colinomiméticos de acción indirecta
MECANISMO DE ACCION
Evitan la hidrolisis de acetilcolina por la

AChE.
Su diana farmacologica es la AChE
Centro activo de AChE compre dos

regiones diferentes
1. Anionico
2. esterasico
Efectos farmacológicos
Activación de receptores
SNC colinergicos muscarinicos y
nicotinicos de forma indirecta
Placa motora del Músculo Forma directa mediante la

esqueletico activación de receptores
nicotinicos
Sinapsis colinérgicas del Depende de la acumulación de la

SNA acetilcolina
Indicaciones terapéuticas
Aparato digestivo y
urinario.
Glaucoma
-Neostigmina. -Fisostigmina +
pilocarpina.
Miastenia grave. Anestesia.

-Debilidad y fatigabilidad.
-Diagnóstico: edrofonio. -Revertir paralisis
-Tratamiento: neostigmina, muscular postanestésica.
piridostigmina.
Intoxicación por
anticolinérgicos.
Fisostigmina, bloquea
competitivamente los
receptores muscarínicos.
Intoxicación por Organosfosforados.
Puede ser: ✓ Accidental.
✓ Origen laboral
✓ Intento de
suicido.
Mantenimiento de las
condiciones fisiológicas
fundamentales.
Tratamiento:
Administración de atropina.
✓ 2-4 mg iv O 0,05 mg/kg en
niños.
✓ Reactivadores de la
acetilcolinesterasa; la
pralidoxima.
Fármacos
parasimpaticolíticos
Fármacos antagonistas
muscarínicos
Introducción
-Impiden los efectos de la
acetilcolina.
-Bloquean de forma preferente y

competitiva los receptores
colinérgicos muscarínicos
Reseña histórica.
-Plantas belladonas: fuente
natural de alcaloides.
-Atropa hace referencia a la
diosa griega.
-Aislada por Mein en 1831.
Clasificación
Alcaloides naturales.
-Según su origen:
Atropina
Terciaria Escopolamina
-Según su estructura:
Semisintéticos
Terciaria. Homatropina
Cuaternaria. Metilhomatropina.
Metilescopolamina.
Butilescopolamina.
Sintéticos.
Ipratropio.
Terciaria. Tiotropio.
Tropicamida.
Pirenzepina.
Cuaternaria.
Telenzepina.
Tripitamina.
Estructura Química
Estructura terciaria. Estructura cuaternaria.
Ipratropio.
Atropina.
Escopolamina.
Butilescopolamina.
Propiedades Mecanismo de acción
farmacocinéticas
Atropina:
-Semivida de 2 horas.
-Se elimina por el riñón.
Escopolamina:
-Semivida de 2 horas y media.
-Mínima excreción urinaria.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Sistema Nervioso
Central
Aparato Digestivo
-Gran excitación central,
La motilidad y el tono son
agitación, alucinaciones, inhibidos por atropina
delirio.
Aparato Urinario
La atropina produce una
relajación de los músculos
lisos
Sistema Cardiovascular. OJO

-Incremento de la -Midriasis y cicloplejía.
frecuencia cardíaca.
Sistema Respiratorio Glándulas sudoríparas.

Disminución de la Reducen la producción de
actividad de las células sudor estimulada por la
del epitelio bronquial acetilcolina
Derivados sintéticos y
semisintéticos de los
alcaloides de la belladona
Expositora: García Nicole
DERIVADOS CON NITRÓGENO CUTERNARIO
Acción circunscrita al tubo digestivo o las vías respiratoria
Derivados semisintéticos de
los alcaloides de la belladona
Metilescopolamina y la Se diferencia de los alcaloides

metilhomatropina. naturales por:
Derivados sintéticos de los ✓ Pobre absorción intestinal,

alcaloides de la belladona bronquial y conjuntival.
Otilonio, ipratropio, tiotropio, ✓ Escasa penetración en el SNC.

trospio, glucopirrolato,
aclidinio y umeclidinio. ✓ Notable potencia para bloquear Efectos adversos
los receptores nicotínicos.
▪ Bloqueo ganglionar: impotencia,
hipotensión postural.
▪ Intoxicación grave: parálisis

muscular esquelética.
DERIVADOS CON NITRÓGENO CUTERNARIO
✓ Absorción minima en pulmones o tubo
Ipratropio
Ipratropio digestivo.
✓ Administracion por via inhalatoria – util
tratamiento del broncoespasmo agudo o
crónico.
Tiotropio, ✓ Disociacion lenta de los receptores –

Tiotropio, Glucopirrolato,
Glucopirrolato, accion más prolongada.
Aclidinio y Umeclidinio.
Aclidinio y Umeclidinio. ✓ Tratamiento de mantenimiento del
EPOC
✓ Añaden bloqueo ganglionar a su acción.

Propantelina y
Propantelina y Trospio
Trospio
✓ Tratamiento de la incontinencia
urinaria.
✓ Eficacia menos a los derivados con
nitrógeno terciario.
DERIVADOS CON NITRÓGENO TERCIARIO
Benzatropina y Trihexifenidilo
o Tratamiento enfermedad de Parkinson.
o Reducir efectos extrapiramidales de

fármacos antipsicóticos.
Oxifenciclimina, Diciclomina, Flavoxato y

Oxibutinina
o Capacidad para relajar el músculo liso
visceral.
Homatropina, Ciclopentolato y
Tropicamida
o Fármacos de especial utilidad en
oftalmología.
ANTAGONISTAS SELECTIVOS
Pirenzepina
• Alta afinidad – M1
• Baja afinidad – M2
• Intermedia – M3
• Usado en tratamiento de ulcera peptica.
Telenzepina
• Análogo de la pirenzepina
• 4 – 10 veces mas potente
Tripitramina y Darifenacina
• Antagonistas selectivos de M2 y M3.
• M2 – reducir bradicardia colinérgica.
• M3 – actividad contráctil del músculo liso o
secreciones glandulares.
EFECTOS ADVERSOS
✓ Midriasis y ciclopejía.
✓ Relacionados con el bloqueo de otros receptores.
✓ Por bloqueo de los receptores.
Anticolinérgico central Anticolinérgico periférico
Según la intensidad del cuadro clínico pueden diferenciarse varios grados
Primer grado Primer grado

Cambios de humor y ataxia. Sequedad de boca, inhibición
de secreciones
traqueobronquial y sudorípara,
rubefacción, estreñimiento y
Segundo grado
bradicardia.
Disminución de la atención y
pérdida de memoria. Segundo grado
Midriasis, visión borrosa,
taquicardia y anormalidades en
Tercer grado la conducción cardíaca.
Confusión, agitación,
Tercer grado
convulsiones, alucinaciones
Fibrilación auricular, retención
y delirio.
urinaria e íleo adinámico.
EFECTOS ADVERSOS
Atropina Niños Ancianos
▪ Fármaco seguro en Intoxicaciones: ● Hiperplasia prostática.

adultos. ● Antidiarreicos que contienen Factores
difenoxilato y atropina. ● Deterioro cognitivo. predisponentes
▪ Niños y ancianos –
efectos adversos ● Parches de escopolamina para
adquieren mayor prevenir cinetosis.
gravedad. Toxicidad por atropina y
Efectos adversos: otros fármacos
● Consecuencia de la instilación antimuscarinicos
conjuntival de antagonistas
muscarinicos.
EFECTOS ADVERSOS
Tratamiento intoxicacion por
atropina
Fármacos antagonistas muscarinicos:
✓ Tipo sintomático. ▪ Contraindicado
▪ Administrar con precaución en pacientes
✓ Inicia: lavados gástricos. con:
✓ Administración de fármacos ✓ Glaucoma
anticolinesterásicos que ✓ Retención urinaria
atraviesen la BHE. ✓ Obstrucción gastrointestinal
Fisostigmina Diazepam
Inyección intravenosa lenta: ● Si existe estimulación

● 1 – 4 mg en adultos. central.
● 0,5 – 1 mg en niños. ● Produce sedación y
● Repetir 1 – 2 horas controla
después por su rápida convulsiones.
metabolización. ● Evitar dosis elevadas.
Indicaciones
Terapéuticas
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMO
Responde favorablemente a fármacos

que incrementen de forma directa o Efectos adversos
indirecta la actividad dopaminérgica o
disminuyan la muscarínica ✓ Delirio
✓ Alucinaciones
✓ somnolencia
Los alcaloides naturales de la ✓ cambios en el estado de ánimo
belladona y derivados
sintéticos con estructura Reacción más grave:
terciaria ✓ Estado de confusión mental con
pérdida de memoria reciente.
➢ Trihexifenidilo
Únicos fármacos útiles para el ➢ Biperideno
tratamiento
➢ Benzatropina
➢ Prociclidina
hasta la introducción de la
levodopa
Anticolinérgicos con mayor

selectividad a nivel central
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CINETOSIS
Escopolamina
Trastornos vestibulares:
mareos y vómitos debidos al
movimiento
Duración administrado por vía

transdérmica es de 48 -72
horas
Efecto antiemético
acompañado de sequedad
de boca y somnolencia
ANESTESIA
Atropina y Escopolamina Glucopirrolato y
Escopolamina
(medicación preanestésica) atropina
reducir aumento de secreciones Prevenir nauseas y vomitos

Prevenir efectos muscarínicos
salivales y traqueobronquiales postoperatorios e inducidos
de la neostigmina
por la quimioterapia
tratamiento de urgencia de las

respuestas vagales
(bradicardia e hipotensión)
OFTALMOLOGÍA
Se emplean
Midriáticos Ciclopléjicos
✓ Facilitar examen del cristalino, humo ✓ Medición precisa delos defectos de

vítreo y el fondo del ojo. refracción en niños
✓ Practica de angiografía y fotocoagulación ✓ Tratamiento de la ambliopía
retinianas. ✓ Procesos inflamatorios del polo anterior
del ojo
Tropicamida Midriático ideal por su rapidez, Ciclopéjicos de elección.

Atropina y
eficacia, mínimo efecto ciclopléjico
homatropina
y breve duración de acción.
Menos útiles a su mayor efecto Ciclopentolato

Ciclopentolato
y Homatropina ciclopléjico.
Tratamiento de urgencia de
asociadas a Fenilefrina las abrasiones corneales
Atropina Acción demasiado prolongada.
Atropina o Forma tópica, dosis bajas, periodo

Enlentecimiento de progresión de la miopía
Pirenzepina de tiempo prolongado (1 año)
OFTALMOLOGÍA
Efectos Adversos
Efectos adversos Efectos adversos

locales sistémicos
✓ Visión borrosa. ✓ Menor frecuencia con antimuscarinos
✓ Fotofobia. menos potentes.
✓ Quemazón.
✓ Reacciones alérgicas (dermatitis de ✓ Episodios de perdida deconciencia.
contacto – piel de la cara).
✓ Aumento de presión intraocular. ✓ Tropicamida: palidez.
glaucoma ✓ Ciclopentolato: reacciones psicóticas.
Individuos predispuestos
(ancianos e hipermétropes) Bromuro de oxifenonio
✓ Pacientes alérgicos a la
atropina.
✓ Duración del efecto de la
tropicamida y ciclopentolado
demasiado breve.
APARATO RESPIRATORIO
Triple finalidad de reducir
secreciones de las vías
respiratorias
Beneficio sintomático:
▪ Infecciones víricas y bacterianas
▪ Inflamación
▪ Broncoconstricción
Efecto máximo a los 30 minutos de

✓ Ipratropio
administración – 3 veces al día
✓ Tiotropio
Efecto mas prolongado Utilizados en la EPOC
– una vez al día ✓ Glucopirrolato
✓ Aclidinio
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Pacientes con infarto agudo de

Atropina
miocardio (bradicardia y bloqueo AV).
Dosis muy bajas bradicardia paroxística
Dosis excesivas taquicardia

UTIL
✓ Bradicardias secundaria al bloqueo β-

adrenérgico.
✓ Administración de fármacos agonistas

muscarinicos o anticolinesterasitos.
✓ Existencia de un reflejo del seno carotideo

aumentado.
APARATO DIGESTIVO
Antes de la aparición de fármacos
antagonistas de los receptores H2
Pirenzepina y telenzepina ▪ Metilescopolamina

tratamiento de los ▪ Butilescopolamina
Únicos fármacos capaces de cólicos agudos
▪ Diciclomina Ventaja: acción limitada al
inhibir la secreción acida ▪ Octatropina tubo digestivo (vía oral)
gástrica
▪ Otilonio
efecto
▪ Pinaverio espasmolítico
Antagonistas muscarinicos Procesos crónicos:

distensión abdominal y
síndrome del intestino
irritable
✓ Diarrea del viajero
✓ Cólico biliar
✓ Náuseas y vómitos posoperatorios
✓ Espasmo del píloro
✓ Colitis espasmódica
✓ Distensión abdominal
✓ Síndrome del intestino irritable
APARATO GENITOURINARIO
Alcaloides de la belladona Oxibutinina
Antagonistas muscarinicos Tratamiento
y derivados sintéticos ✓ Tratamiento vejiga
agonistas de los receptores farmacológico
β adrenérgicos Vejiga hiper-activa hiperactiva
▪ Disminuyen la frecuencia Reducir
✓ Prevención
de las contracciones del frecuencia
• Oxibutinina espasmos vesicales
músculo detrusor. miccional e
• Diciclomina ✓ Efectos adversos:
▪ Reducen la presión incontinencia
• Tolterodina sequedad de boca y
intravesical. urinaria
• Fesoterodina estreñimiento
antagonistas de
utilizados
• Darifenacina los receptores
Tolterodina
✓ Reducir frecuencias • Solifenacina M2 y/o M3 del
miccional – paraplejia • Propiverina músculo detrusor ✓ Tratamiento de vejiga
espástica y eneurisis • Flavoxato hiperactiva
infantil. • Trospio
Darifernacina y solifenacina
✓ Incrementa la capacidad de ▪ Oxibutinina
la vejiga – trastornos que Efecto relajante del ✓ Mejoran rápidamente síntomas
▪ Dicicilomina de la vejiga hiperactiva
origina hipertonía del ▪ Propiverina musculo liso
musculo detrusor. urinario ✓ No efectos adversos en función
cognitiva
✓ Incidencia minina de
estreñimiento y visión borrosa
Se usan en combinación con analgesicos – tratamiento sintomático de urolitiasis

Intoxicación por fármacos
anticolinesterásicos y agentes
muscarínicos
Atropina
Antagoniza efectos de farmacos Oximas administradas las primeras 24 horas

anticolinesterásicos
Inhibe efectos excitadores muscarinicos
de los anticolinesterásicos Pralidoxima (2-PAM o P2S)
Tratamiento de la intoxicación por ✓ Dosis de 1 – 2 g intravenosa lenta de

anticolinesterásicos 15 – 30 minutos.
✓ Repetirse 20 – 60 minutos.
▪ Dosis de 1 – 2 mg por vía intravenosa o
intramuscular.
Tratamiento intoxicación
▪ 5 – 15 minutos hasta desaparecer síntomas muscarinica
muscarinicos o surjan signos de intoxicación
atropínica: Atropina (1- 2 mg)
Ingesta de setas de géneros Amanita e Inocybe
✓ Sequedad de piel
✓ Midriasis
✓ Taquicardia
Fármacos Parasimpaticomiméticos
Directo Indirecto
Agonistas que activan los Inhibidores de la AChE indicaciones

Receptores
receptores colinérgicos • Ileón post
Muscarinicos
operatorio
M1
• Atonía Gástrica
M2 Acción corta
Esteres de colina: • Xerostomia
M3 Intermedia
M4 Acetilcolina • Miosis
Prolongada • Glaucoma
M5 Carbacol
Betanecol
Fármacos Parasimpaticolíticos
Bloquean de forma competitiva los receptores colinérgicos

muscarínicos, inhibiendo los efectos de la Ach
Alcaloides naturales. Con dosis tóxicas producen gran

excitación central, agitación,
Atropina alucinaciones, delirio.
Terciaria Escopolamina
Atropina: En el S. urinario produce
Semisintéticos relajación de músculos lisos.
Terciaria. Homatropina
Cuaternaria. Metilhomatropina.
Metilescopolamina.
Sintéticos. Butilescopolamina.
Ipratropio.
Terciaria. Tiotropio.
Tropicamida.
Pirenzepina.
Cuaternaria. Telenzepina.
Tripitamina.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA PRE-CLÍNICA
Fármacos Anestésicos locales
INTEGRANTES:
✓ González Bazan Ana Gabriela
✓ González Lomas Iván Heraclides
✓ Jara Matias Joseph Jair
✓ Heredia Herrera José Carlos
INTRODUCCIÓN
Adictiva
Bajo índice terapéutico
CARL KOLLER. COCAÍNA (1884)
Procaína (novocaína) en 1905

Lidocaína (xilocaína) en 1946
Bupivacaína y lidocaína
Anéstésicos locales BLOQUEO NERVIOSO DIFERENCIAL
Las fibras nerviosas de menor diámetro son más
sensibles a la acción de los anestésicos que las de
Sustancias químicas que mayor diámetro, pudiendo así bloquear la
bloquean la conducción conducción de las fibras dolorosas sin afectar
nerviosa de manera específica, otro tipo de fibras.
temporal y reversible, sin
afectar la conciencia del
paciente.
Bloqueo Regiones anatómicas de
terapeutico de analgesia y anestesia
larga duración Tópica o de superficie
Local infiltrativa El bloqueo de impulsos
Alcohol
FÁRMACOS NEUROLÍTICOS
nerviosos:
Fenol Bloqueo nervioso regional
✓ Afecta SIEMPRE a la
Clorocresol Neuroaxial
conducción de
Epidural o peridural impulsos dolorosos
Subaracnoidea o intradural ✓ La motilidad y

sensaciones de tacto,
NO SIEMPRE son
Habitualmente lo que se totalmente abolidas
obtiene es la ANALGESIA
ESTRUCTURA QUÍMICA Y PROPIEDADES FÍSICOQUÍMICAS
Éstas propiedades fisicoquímicas

son determinantes en:
❑ Período de latencia
❑ Potencia y duración de acción
❑ Toxicidad
Período de Potencia Duración

latencia
Está determinado: pKa Coeficiente de % de unión a
solubilidad las proteínas
plasmáticas
ESTRUCTURA QUÍMICA Y PROPIEDADES FÍSICOQUÍMICAS
CLASIFICACIÓN
ÉSTERES AMIDAS
Procaína
Lidocaína Mepivacaína
2-Cloroprocaína
Prilocaína Bupivacaína
Tetracaína
Etidocaína Ropivacaína
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DURACIÓN DE ACCIÓN Y POTENCIA ANESTÉSICA
De acción corta y potencia anestésica baja Procaína

Cloroprocaína
De acción media y potencia anestésica Lidocaína
intermedia
Mepivacaína
Prilocaína
Articaína
De acción larga y potencia anestésica elevada Tetracaína
Bupivacaína
Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína
MECANISMOS DE ACCIÓN
● La mayoría de los anestésicos locales se presentan en
soluciones ligeramente ácidas y en dos formas: catiónica y
no ionizada.
● La forma más habitual del preparado es la del clorhidrato,
que le confiere mayor estabilidad.
● En la práctica clínica las variaciones de pH no tienen
significado, ya que se equilibran con el pH de los tejidos
por los sistemas tampón extracelulares y se libera la forma
base (no ionizada) del anestésico local.
● La forma no ionizada difunde más fácilmente a través de
la membrana del nervio, mientras que la forma catiónica,
menos difusible, se uniría al receptor de membrana
situado en la parte interna axoplásmica .
1.
El predominio de las formas no ionizada o catiónica depende del pH de la
solución y del pKa específico del anestésico local, según la ecuación de
Henderson -Hasselbach
2.
Cuando el pH aumenta, la cantidad de forma catiónica disminuye y la
proporción de forma no ionizada aumenta, y lo contrario ocurre cuando el
pH disminuye.
Los anestésicos locales en forma catiónica

producen mayor bloqueo nervioso que los
anestésicos locales en forma no disociada.
Compiten con el Ca2+ para fijarse en los lugares

estratégicos de la membrana, donde el
Ca2+ controla la permeabilidad al Na+.
El aumento del Ca2+ extracelular, a la luz de la

ley de acción de las 1nasas, desplazaría al
anestésico local facilitando el transporte
de Na+ y antagonizando el bloqueo
● Otros anestésicos locales como la benzocaína, penetrarían en la
forma no ion izada en la zona lipídica de la membrana celular,
donde ocasionarían una desorganización de los fosfolípidos y una
expansión de la membrana, disminuyendo su conductancia al
comprimir los canales para el Na+ y el K+.

Otra hipótesis es la que considera necesario el papel de cada una de las formas catiónica y no
ionizada del anestésico local. Pero para llegar a la superficie interna de la membrana, es
necesaria la forma no ionizada, muy liposoluble, que fácilmente difunde a través de la
membrana en función del gradiente de concentración entre los medios intracelular y
extracelular. Una vez en el axoplasma, se establece un nuevo equilibrio entre las formas no
ionizada y catiónica, y es la forma catiónica la que produce el bloqueo de los canales de Na+.
La acción fundamental de los

anestésicos locales es, efectivamente,
una disminución de la permeabilidad
de la membrana a los iones Na+ que
provoca un bloqueo de la conducción
nerviosa.
FARMACOCINÉTICA
Cuando una solución anestésica se pone en contacto con fibras

nerviosas, para ejercer su acción de bloqueo requiere un período de
tiempo denominado período de latencia.
Depende:
❑ Del tipo de anestésico utilizado
❑ De la concentración de la solución
❑ De la protección mielínica del nervio
❑ Del tipo de nervio
❑ De la distancia entre el lugar de aplicación del anestésico local y el
nervio que se pretende anestesiar
FARMACOCINÉTICA
El anestésico difunde hacia el interior del nervio y se requiere una concentración

mínima eficaz para bloquear la conducción del impulso.
Cuanto más elevada es la concentración, más rápido es el comienzo del

bloqueo.
La recuperación del bloqueo se produce cuando la concentración incraneural

disminuye por debajo de la concentración mínima eficaz, recuperándose
entonces la función del nervio.
FARMACOCINÉTICA
● Aunque los anestésicos locales no atraviesan la piel intacta, nuevas

formulaciones (crema EMLA [eutetic mixture of wcal anesthetics] al 5
%), consistentes en una mezcla eucéctica de las bases de lidocaína y
prilocaína en una emulsión.
● En algunos casos, cuando se aplican sobre mucosas o heridas, pueden
ser absorbidos y en otras ocasiones se emplean por vía intravenosa
como antiarrítmico (lidocaína y procainamída) y en anestesia regional
intravenosa (técnica de Bier).
● También pueden emplearse técnicas novedosas, corno la sonoforesis,
que permiten la facilitación de la difusión de los anestésicos locales
empleando ultrasonidos de baja frecuencia
FARMACOCINÉTICA
La absorción depende de diversos factores:
1. Lugar de administración: la absorción aumenta con la vascularización y

disminuye en función de la abundancia de grasa .
2. Dosis y concentración empleada: para la n1ayoría de los anestésicos

locales existe una relación lineal entre dosis y concentración sanguínea.
3. Características fisicoquímicas del anestésico local: poder vasodilatador,

velocidad de distribución tisular, eliminación y grado de ionización,
dependiente a su vez del pH de la solución y del pKa del anestésico.
4. Adición de un vasoconstrictor: a menudo se añade un vasoconstrictor al

anestésico local con el fin de eliminar la vasodilatación, que es un efecto
colateral de casi todos estos fármacos.
Distribución
Los anestésicos
Esta relacionada con el En dosis iguales, se obtienen El coeficiente de solubilidad locales atraviesan
coeficiente de solubilidad y el concentraciones plasmáticas de la lidocaína es las barreras
grado de unión a las más bajas de lidocaína que considerablemente más alto hematoencefálica
proteínas plasmáticas. de mepivacaína. que el de la mepivacaína y placentaria por
difusión simple
Metabolismo y Eliminación
Los anestésicos locales de tipo éster son
rápidamente hidrolizados por la
seudocolinesterasa plasmática
La velocidad de hidrólisis varía con el

anestésico local.
Los anestésicos locales tipo amida sufren

una degradación enzimática en el hígado,
seguida de una eliminación por la orina
La velocidad de metabolización depende de
la función hepática y del flujo sanguíneo
hepático.
Efectos Generales
● Al producir bloqueo de la conducción nerviosa, los anestésicos
locales interfieren en codos los órganos en los que hay
conducción o transmisión del impulso nervioso .
Sistema nervioso central:
En dosis pequeñas, pueden tener una acción sedante y anticonvulsiva.
En dosis medias los anestésicos locales presentan una acción estimulante caracterizada
por náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, temblores y convulsiones.
En dosis elevadas produce una depresión de las zonas corticales y subcorticales.

Aparato cardiovascular:
Tienen una acción

semejante a la
quinidina sobre el
miocardio, ya que
reducen la
excitabilidad del
musculo cardíaco
Sobre los vasos

producen
dilatación arteriolar
El resultado hemodinámico en dosis

elevadas puede provocar una hipotensión
mantenida y colapso cardiovascular.
Sistema nervioso autónomo y placa motora:
● Los anestésicos locales bloquean los receptores

nicotínicos, muscarínicos, histamínicos y serotoninérgicos
Tratamiento de las Complicaciones
Consiste en mantener
permeables las vías
respiratorias y
proporcionar ventilación
asistida o controlada con
oxígeno.
Si las convulsiones no ce-

den con estas medidas,
puede estar indicado un
relajante neuromuscular
despolarizante tipo
succinilcolina
Las reacciones alérgicas

pueden tratarse con
adrenalina, y la
broncoconstricción, con
teofilina intravenosa
Los anestésicos tipo Ester son aquellos que sufren una
Esteres degradación enzimática a nivel sanguíneo mediante las
colinesterasas plasmáticas, esta condición a priori origina una
rápida metabolización de los mismos
Las soluciones empleadas clínicamente sólo para anestesia

Cocaína tópica varían del 4 al 10 %. Debido a las propiedades
vasoconstrictoras de la cocaína, sus aplicaciones clínicas sólo
revisten interés en la anestesia tópica de la mucosa nasal antes
de la intubación nasotraqueal, aunque en esta indicación se ha
sustituido por fármacos más seguros; no se comenta aquí su
efecto como droga de abuso
la cocaína no debe utilizarse en pacientes

que reciben sulfonamidas ya que el ácido
paraaminobenzoico, PABA antagoniza los
efectos de las sulfonamidas y es con el
PABA que la cocaína se metaboliza
Clorhidrato de
procaína
Está disponible en soluciones al 1% (para anestesia infiltrativa), al 1-2% (para

bloqueos de nervios periféricos) Thisycould
al be
2%the(para
part of anestesia
the presentation
epidural). Las
where you can introduce yourself...
soluciones al 5 y 10% pueden utilizarse con dextrosa al 5% para anestesia
subaracnoidea; a veces se emplean con fines diagnósticos, en algunos
cuadros dolorosos, soluciones al 0,5, 1 y 5%, que se administran de forma
secuencial por vía espinal (se conoce con el nombre de bloqueo espinal
diferencial). Al 2% con adrenalina 1:50.000 se utiliza para anestesia
odontológica . La dosis máxima recomendada sin adrenalina es de 500 mg, y
con adrenalina, de 750 mg
Cloroprocaína
El clorhidrato de cloroprocaína se expende en soluciones al 1, 2

y 3%. La solución al 1% se emplea para anestesia infiltrativa, al
2% para bloqueos nerviosos periféricos y al 2 y 3% para
anestesia epidural. La más importante aplicación de este
fármaco es en anestesia obstétrica. Sin embargo, de todos los
anestésicos locales es el que se asocia con menor toxicidad. La
dosis máxima recomendada es de 800 mg con adrenalina y de
600 mg sin ella
Tetracaína Benzocaína
El clorhidrato de tecracaína es uno de los
anestésicos tópicos más eficaces utilizado en Es poco soluble en soluciones acuosas y
soluciones al 2 y 1 %, con dextrosa al 10% para tiende a permanecer en el lugar de
anestesia subaracnoidea, si bien ha sido aplicación, por lo que su empleo está
desplazado por los nuevos anestésicos tipo restringido para aplicación superficial. Está
amida debido a su riesgo de reacciones disponible en forma de ungüento y gel para
alérgicas. La dosis máxima recomendada es de anestesia tópica
20 mg
.Las amidas se degradan por el medio hepático lo
Amidas
cual convierte a estas últimas en sustancias más
estables en condiciones fisicoquímicas más difíciles
El clorhidrato de lidocaína se presenta en diversas formas:

Lidocaína inyectables, gel, pomada y aerosol. Los inyectables al 0,5-1% se
emplean para anestesia por infiltración, al 0,25 -0,5% para
anestesia regional intravenosa, al 1-1,5% para bloqueos de nervios
periféricos, al 1-2% para anestesia epidural o caudal y al 5% para
anestesia espinal con la incorporación de dextrosa al 7,5%. Es
eficaz en anestesia tópica en las siguientes formas de
presentación: gel (2 %), pomada (5 %) y aerosol (10 %).
La administración de clorhidrato de lidocaína al 2 % con adrenalina

1: 100.000 o 1 :50.000 o bien al 5 % con adrenalina 1 :80 .000 es la
más adecuada en la práctica odontológica. Otras indicaciones en la
práctica clínica son como antiarrítmico y en perfusión intravenosa
en ciertos cuadros neurálgicos. La dosis máxima recomendada de
lidocaína es de 300 mg sin adrenalina y de 500 mg con ella
Prilocaína
El clorhidrato de prilocaína se presenta en soluciones al 0,5, 1, 2, 3 y 5 %.

La prilocaína al 0,5-l % se utiliza para anestesia por infiltración; al 0,5 %
es el anestésico de elección para anestesia regional intravenosa (técnica
de Bier); al 1,5-2% se emplea para el bloqueo de nervios periféricos y al 5
% para anestesia subaracnoidea .
Está disponible en solución al 4 o/o, con adrenalina

1 :200 .000 o sin ella, para anestesia dental . La
dosis máxima recomendada de prilocaína sin
vasoconstrictor es de 400 mg, y con vasoconstrictor,
de 600 mg. Para anestesia subaracnoidea se
administran 100 mg.
Mepivacaína
Se emplea en clínica para todo tipo de anestesia por

infiltración y para bloqueos nerviosos, así como para
anestesia subaracnoidea. Se presenta en soluciones de
clorhidrato de mepivacaína al 3 y 2%, con
levonordefrina 1:20.000, que se utilizan en odontología.
La dosis máxima recomendada es similar a la de la
lidocaína. Puede ser un fármaco útil cuando la
adrenalina está contraindicada.
Bupivacaína
El clorhidrato de bupivacaína se expende en soluciones al 0,25,
0,5 y 0,75 %. Para anestesia infiltrativa se utilizan soluciones al
0,25 %, con adrenalina o sin ella; para bloqueo de nervios
periféricos se emplean soluciones al 0,25-0,5 % y para anestesia
epidural, caudal y subaracnoidea (como solución isobara o
mezclada con dextrosa al 10 %) al 0,5- 0,75 %.
Otros formas de emplear:

• alivio del dolor postoperatorio
• anestesia epidural
• bloqueos del simpático
dosis máxima recomendada es de 150 mg sin adrenalina y de 175
mg con ella
Etidocaína Articaína
Muy utilizada en odontología, pese a estar
Se presenta en solución inyectable al 0,5 incluida en el grupo de las amidas tiene
o/o (para infiltración y para bloqueo de características de ambos grupos éster y
nervios periféricos) y al 1-1,5 % (para amida, lo que hace que su metabolismo
anestesia epidural/caudal). La dosis ocurra tanto en el plasma como en el
máxima única recomendada es de 200 hígado para luego excretarse por riñón.
mg sin adrenalina y de 300 mg con Suele emplearse al 4% con adrenalina y su
adrenalina. potencia es 1,5 veces la de la lidocaína. Su
dosis máxima recomendada es de 7 mg/kg
de peso del paciente
Ropivacaína Levobupivacaína
De larga duración de acción y con un perfil
Es un anestésico local, tipo amida, de larga
clínico similar a la bupivacaína. Se utiliza en
duración, que se une a las proteínas en un 94
anestesia quirúrgica, en técnicas de
%. Presenta poca toxicidad. Produce mayor
infiltración, bloqueo del plexo braquial,
bloqueo sensorial y menor propensión al
anestesia peribulbar, bloqueos nerviosos de
bloqueo motor . Se utiliza para la analgesia
todo
epidural en el parto (0,2 %) y para el control del
Tiene menos toxicidad cardiovascular y
dolor post operatorio por su menor bloqueo
sobre el SNC que la bupivacaína. Se
motor. También es eficaz para la analgesia
presenta en concentraciones al 0,125% para
epidural y del plexo braquial. No se utiliza por
perfusión continua epidural y al 0,25, 0,50 y
vía subaracnoidea. Se presenta en
0,75 % para bloqueos nerviosos
concentraciones al 0,2, 0,75 y 1 %
FALCULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
MATERIA: FARMACOLOGÍA PRECLÍNICA
CICLO: VI PARALELO: 5
SUBGRUPO: #10
PROFESOR: DR. DOUGLAS BARBERÁN
TEMA:
FÁRMACOS ANESTÉSICOS GENERALES
ALUMNOS:
JIMBO SALVATIERRA JULIANA GERALDINE
JIMENEZ MENDOZA ANGIE MICHELLE
LIMA PILOZO NICOLE DAYANNARA
MENDOZA GUAMAN CAMILA ELIZABETH
AÑO LECTIVO
2022-2023
FÁRMACOS
ANESTÉSICOS
GENERALES
HISTORIA
1846 1847
1868 1929 1935
1842 James Simpson 1956
William T.G Morton la Edmond Andrews Se descubrió las
Crawford primero en introdujo el Se utilizó el halotano Lundy demostró la
anestesia general administró de manera propiedades
utilizar anestesia por anestésico en los seres utilización clínica
logró aceptación conjunta el óxido anestésicas del
éter. denominado humanos. del tiopental.
mundial. nítrico y oxígeno. ciclopropano.
cloroformo.
Anestesia Sin dolor
Estado transitorio, reversible, de depresión del SNC

inducido por drogas específicas.
FÁRMACOS ANESTÉSICOS GENERALES Anestesia general
Pérdida de conciencia, sensibilidad, motilidad y de los

reflejos.
Dinamismo: Cambio de las necesidades de efecto

farmacológico.
Estado anestésico
Sinergia: Potenciación de los efectos

ETAPAS DE LA ANESTESIA
PERIODO II: EXITACIÓN O DELIRIO.

-Obstrucción de las vías respiratorias PERIÓDO III: ANAESTESIA PERIODO IV: PARÁLISIS BULBAR.
PERÍODO I: INDUCCIÓN-
superiores. QUIRÚRGICA PROPIAMENTE -Depresión de los centros bulbares.
ANALGESIA.
-Laringoespasmo. DICHA. -Paro respiratorio.
-Pérdida de conciencia.
-Regurgitación o aspiración del contenido -Apnea. -Coma.
-Ausencia de órdenes verbales.
gástrico. -Descenso de la presión arterial. -Muerte.
-Acumulación de secreciones.
DESARROLLO PRÁCTICO DE UNA ANESTESIA GENERAL

-Evaluación preoperatoria.
-Petición del consentimiento informado.
-Administración de la medicación
PREOPERATORIO preoperatoria.
Proporciona amnesia, analgesia, relajación y
protección neurovegetativa óptimas.
-Estado de inconciencia.
-Se obtiene hipnosis, analgesia, relajación
ANESTESIA INTRAOPERATORIO
muscular y monitorización del paciente.
POSOPERATORIO. -Recuperación de la conciencia.

-Se restablece la respiración espontánea.
-Vigilancia de signos vitales.
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL
Se distinguen 3 tipos de anestesia general
ANESTESIA INHALATORIA ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA (TIVA) ANESTESIA BALANCEADA
Se emplea sevoflurano o desflurano, a los que puede Administración conjunta de un hipnótico, un Utiliza una combinación de fármacos inhalatorios e
añadirse óxido nitroso. analgésico opioide y un relajante muscular. intravenosos (opioides y relajantes musculares)
-Ofrece una recuperación rápida de los efectos Procedimiento más utilizado en la actualidad.
-Se utiliza en concentraciones elevadas. anestésicos, el analgésico intraoperatorio es de corta
-Contraindicado en pediátricos. duración y no contribuye a una analgesia
postoperatoria.
La realización de la anestesia balanceada:

1.- Medicación pre anestésica.
2.- Inducción anestésica.
3.- Anestesia quirúrgica.
4.- Recuperación anestésica.
Propofol Remifentanilo
Sevoflurano Óxido nitroso
Rocuronio
Las acciones de los anestésicos generales DOSIS BAJAS
dependen de la dosis: Producen amnesia, excitación, analgesia,
hipnosis e hiperreflexia
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS

GENERALES
ALTAS DOSIS
Sedación profunda, relajación muscular y
disminución de las respuestas vegetativas y
motoras a estímulos nocivos.
ANÉSTESICOS GENERALES
MECANISMOS INESPECÍFICOS TEORÍAS QUE IMPLICAN UN RECEPTOR ESPECÍFICO
Meyer y Overton postularon la teoría de un lugar Los anestésicos generales se manifiestan

de acción lipófilo y relacionaron la potencia del principalmente sobre el SNC, puede afectar de
anestésico con su solubilidad lipídica. forma muy distinta los mismos canales iónicos y
producir estados anestésicos diferentes.
CANALES ACTIVADOS POR CAMBIOS DE VOLTAJE.
CANALES IÓNICOS
CANALES ACTIVADOS POR LIGANDOS

EXTRACELULARES.
CANALES IÓNICOS ACTIVADOS POR LIGANDO SENSIBLES A LOS ANESTÉSICOS GENERALES
Receptor
Tipo 3 de serotonina Receptores
Receptores nicotínicos glutamatérgicos, GABAA activado por el Receptor de la glicina.
de la acetilcolina (5-HT 3). ácido y-aminobutírico
los ionotropos de ATP
(GABA)
DESPOLARIZACIÓN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA:
El receptor 5-HT3 activado por la Los receptores ionotrópicos

El receptor nicotínico activado por 5-hidroxitriptamina, que permite la de glutamato asociados a canales Los receptores P2X asociados a
la acetilcolina, que activa un canal
entrada de cationes de Na+ y K+ y a canales de Na• y canales de Na+ y Ca2+.
que facilita la entrada de Na+.
monovalentes. Ca2+.
Activan diversas isoformas de la

proteincinasa C y fosforilan diversos
sustratos.
Propofol, isoflurano y la Ketamina reducen la fosforilación de los residuos de

ANESTÉSICOS GENERALES serina en los receptores NMDA y AMPA
Ley de Paul Bert:
La intensidad o profundidad de la anestesia depende de:
• La presión parcial del gas o vapor anestésico en el aire inspirado

• Concentración en la sangre.
Objetivo: conseguir Cuando la presión parcial de

FASE PULMONAR una presión parcial la sustancia en el aire
alveolar satisfactoria inhalado es igual a cero
• Coeficiente de
partición sangre/gas
• Coeficiente de
FASE DE DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS
partición aceite/gas.
POTENCIA ANESTESICA
CAM
• Aporte sanguíneo a los órganos
• Coeficiente de partición tejidos/sangre
• Concentración del anestésico en sangre FASE DE ELIMINACIÓN
arterial
ANESTÉSICOS GENERALES INHALATORIOS
Clasificación de los anestésicos generales
inhalatorios
ANESTÉSICOS LÍQUIDOS VOLÁTILES:
• Éteres simples:
Ya no se emplea en la anestesia
ÉTER DIETÍLICO quirúrgica.
Punto de ebullición 34.6 °C a 760 mm Hg.
Punto de fusión (-116.3 °C). Cristales estables.
Solubilidad en agua 6.04 g/100 mL a 25 °C.

Éteres fluorados:
METOXIFLURANO. ENFLURANO
Puede producir nefrotoxicidad por la La anestesia y la recuperación del

liberación de iones fluoruro libres. enflurano son relativamente lentas
Punto de ebullición elevado (104,7

ºC)
Éteres fluorados:
ISOFLURANO. SEVOFLURANO DESFLURANO

Bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas de (coeficiente de partición sangre/gas=
La inducción y la 0,42), y la recuperación de la
0,60, lo que le permite producir una inducción y
recuperación son rápidas una recuperación de la anestesia más rápidas. anestesia es más rápida,
Hidrocarburos Halogenados
Compuestos que derivan de los hidrocarburos, en los que uno o más hidrógenos se sustituyen por halógenos.
Cloroformo, Cloruro
Simples De Etilo,
Tricloroetileno
HIDROCARBUROS
HALOGENADOS
Fluorados Halotano
Hidrocarburos halogenados simples
Líquido volátil, no Comprimido a presión y Líquido incoloro, no

inflamable. temperatura ambiente. irritante y no inflamable.
Depresor del centro Anestésico tópico de acción

Depresor miocárdico.
respiratorio y miocárdico. rápida.
Disminuye la función enzimática Reacción con la cal sodada

Hepatotóxico.
en las reacciones inflamatorias. y forma sustancias tóxicas.
Indicado en aerosol en medicina No se utiliza en la práctica

No se utiliza en anestesia. anestésica.
deportiva y dermatología.
Halotano
Efectos cardiovasculares: Efectos en el SN:

-Hipotensión. -Arritmogénico.
-Vasodilatación. -Depresor.
EFECTOS
Efectos pulmonares: Otros efectos:

-Broncodilatador. -Hepatotóxico
-Aumenta la FR. -Miorrelajante.
-Depresor.
Halotano
VENTAJAS CONTRAINDICADO
-La inducción y la recuperación -Pacientes con disfunción hepática
son rápidas y fáciles. -Personas con hipertensión intracraneal
-No irritante y no produce -Enfermedad cardíaca grave
secreciones
-No inflamable y no explosivo -Embarazo y la lactancia
EFECTOS ADVERSOS
-Frecuentes: Temblores y escalofríos.
DESVENTAJAS -Poco frecuentes: Salivación, tos, y
-Depresor miocárdico reacciones a intubación.
-Produce arritmias -Raras: Hepatotoxicidad, depresión
-Hepatotóxico cardiovascular y respiratoria,
hipotensión, náusea y vómito,
hipertermia maligna.
Oxido Nitroso
• Coadyuvante de la
Indicaciones anestesia general.
terapéuticas • Coadyuvante de la
analgesia.
• Inhalación, VENTAJAS DESVENTAJA

Posología y mezclado con
forma de -No tiene efectos sobre -Es el único anestésico
oxígeno.
administración el hígado, el riñón y el inhalatorio que ha
• Quirófano.
aparato gastrointestinal. demostrado
-No es depresor experimentalmente
respiratorio poder teratógeno.
• Trastornos hematológicos.
• Trastornos del SN. -Es analgésico y la
Efectos • Trastornos cardíacos. incidencia de náuseas y
adversos • Trastornos vómitos es mínima.
gastrointestinales.
• Trastornos respiratorios.
Ciclopropano Xenón
Sistema nervioso
Parálisis del centro • 500 veces más
Deprime el SNC. Anestésico
respiratorio. caro que el óxido
ideal nitroso.
Cardiovascular • Dependiendo de
la dosis causará
Gasto cardíaco inicialmente se Mecanismo de
Choque por ciclopropano. una supresión de
incrementa. acción la conciencia y de
la sensibilidad
Respiratorio • Hígado
Efectos • Riñón
Depresor respiratorio. Respiración lenta y superficial.
• Sudoración
Reacciones • Resfriados
Otros: adversas • Nausea y vómitos
postoperatorios.
GI: Aumenta la secreción UP: Atraviesa la barrera
salival. fetoplacentaria.
Anestesia intravenosa
Ausencia de fase pulmonar Pérdida de

Comodidad para
conciencia y
el enfermo la
ausencia de
rapidez con que
movimiento en
se establece la
respuesta al
inducción
Unión de proteínas plasmáticas estímulo
anestésica.
doloroso.
Ionización
Sustancias se biotransforman
Finalizacion del efecto anestesico

y eliminación urinaria
Propofol
EFECTOS ADVERSOS
Inducir y mantener la anestesia Frecuentes

general en adultos y niños
• Descenso de la tensión arterial.
mayores de 1 mes.
• Latidos cardíacos muy lentos.
Raros
Sedar pacientes mayores de 16
años que estén recibiendo • Convulsiones
respiración artificial en cuidados
intensivos. Muy raros
• Reacciones alérgicas.
• Edema pulmonar.
Sedar adultos y niños mayores de
1 mes durante procedimientos
diagnósticos y quirúrgicos.
BARBITÚRICOS
Inicio de la Distribución por

Reacción entre Formación de 2 todos los Eliminación por
historia de los
molécula de urea grupos ureidos: tejidos y 2 formas:
barbitúricos en
con una de acido líquidos del
1903
malónico organismo
Monoureidos Metabolismo
A través de los
Diureidos
riñones
CLASIFICACIÓN
De acción
De acción corta: De acción De acción
ultracorta:
hexobarbital, intermedia: prolongada:
tiopental y
pentobarbital amobarbital fenobarbital
metohexital
PREPARADOS
Tiopental sódico: ampollas con 500
mg, o 1.5 y 10 g
Tiamilal sódico: ampollas de 500 mg,

o 1,5 y 10 g
Metohexital sódico: dosis usual es

70 – 100 mg
Sistema Sistema
Sistema Aparato
Nervioso nervioso Otros efectos
cardiovascular respiratorio
central autónomo
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
Enfermedades
Evitar en el Idiosincrasia Toxicidad
Porfirias hepáticas y Intoxicación
parto es rara crónica
renales
Esteroides
anestésicos
Como
Década de 50 Alfaxalona:
anestésico Ha dejado de
se introdujo la semivida de 7
intravenoso en utilizarse
hidroxidiona minutos
1941
Amidas
Fenoxiacéticas
Destaca la
propanidida
Acción Nauseas,
No es Ha dejado
rápida y vómitos,
analgésico de utilizarse
fugaz alergia, etc.
Ketamina
Por inyección Efectos adversos: Intravenosa:

Muy soluble en intramuscular, Semivida de 2 Administrarse alucinaciones, 2mg/kg
agua intravenosa, vía horas benzodiazepina vómitos, vía intramuscular:
oral y rectal temblores, etc. 10mg/kg
Gamma-hidroxibutirato
sódico
Apenas deprime las

Administración por Presenta
Soluble en agua funciones Dosis de 60 mg/kg
vía intravenosa contraindicaciones
respiratorias
Etomidato
Mínimos efectos
Administración sobre la Efectos adversos:
Duración de 6-8 Dosis habitual:
por vía frecuencia nauseas, vómitos
minutos 0,3-0,6 mg/kg
intravenosa respiratoria y tos, etc.
cardiaca
Benzodiazepinas
Preferencias de No tienen En intoxicaciones Para su reversión

Tratamiento de la
benzodiazepinas propiedades agudas rara vez se se utiliza la
ansiedad
hidrosolubles analgésicas produce la muerte flumazenilo
Hemineurina
Fármaco Efectos
Administración
Moderadamente hipnótico, adversos:
por todas las
soluble en agua anticonvulsiona vértigo, cefalea,
vías
nte hipotensión
FÁRMACOS
ANESTÉSICOS
GENERALES
Tipos de anestesia Anestesia general

Etapas de la anestesia Anestesia Intravenosa
general inhalatoria
Propofol, Barbitúricos,
Período I: Inducción- Anestesia Inhalatoria:
analgesia. Esteroides anestésicos,
Se Emplea Sevoflurano Líquidos volátiles Gases anestésicos
Amidas fenoxiacéticas,
O Desflurano, A Los Que
Puede Añadirse Óxido Ketamina, Gamma-
Nitroso. hidroxibutirato sódico o
Periodo II: Exitación O gamma-OH, Etornidato,
Delirio. Benzodiazepinas,
Óxido nitroso, Hemineurina o
Hidrocarburos
Éteres Ciclopropano, clometiazol
halogenados
Anestesia Total Xenón
Periódo III: Anaestesia Intravenosa (Tiva):
Quirúrgica Propiamente Administración Conjunta
Dicha. De Un Hipnótico, Un
Analgésico Opioide Y Un Simples:
Relajante Muscular. Simples
Cloroformo, Cloruro de
Éter dietílico
etilo, Tricloroetileno
Periodo IV: Parálisis
Bulbar
Anestesia Balanceada:
Utiliza Una Combinación Fluorados:
De Fármacos Metoxiflurano,
Fluorados: Halotano
Inhalatorios E enflurano, isoflurano,
Intravenosos sevoflurano, desflurano.
Artículo #1
Link: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082018000400002
Artículo #2
Link: http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-33472015000500003&script=sci_arttext&tlng=es
¡GRACIAS!
Referencias:
Velázquez, Lorenzo P, Moreno A, Leza J.C, Lizasoain I, Moro M.A y
Portolés A. Farmacología Básica y Clínica [Internet]. 19 ed. México:
Editorial Medica panamericana; 2018. Capítulo 73. Farmacovigilancia
y farmacoepidemiología; [citado el 26 de junio de 2022]; p.1155-1167.
Disponible en: https://booksmedicos.org/velazquez-farmacologia-
basica-y-clinica-19a-edicion/
CARRERA DE MEDICINA
Fármacos Opioides
Integrantes:
LÓPEZ MACÍAS ANDRÉ SEBASTIAN

LÓPEZ VÁSQUEZ ALAN JHOAN
LUCAS GARCÍA DEIVIS LEONARDO
ORTIZ FERNÁNDEZ NICOLE ANDREINA
Subgrupo N°11
Docente: Dr. DOUGLAS BARBERÁN VELIZ
Cátedra: FARMACOLOGÍA PRECLÍNICA
Ciclo: 2022 – 2023 CI
Contenido
01. 02. 03. 04.

Introducción Sistema opioide Clasificación Acciones
endógeno farmacológicas
05. 06. 07.

Reacciones Interacciones con Características
adversas coadyuvantes de fármacos
opioides
01.
Introducción
Sebastián López Macías
“De entre todos los remedios
que Dios Todopoderoso se ha
Introducción
dignado dar al hombre para
mitigar sus males, ninguno
Opio gr. opos (jugo) Dolor sensación subjetiva
es tan universal y eficaz

como el opio” Cuantificación del dolor
Escala analgésica de la OMS

Papaver somniferum (amapola)
Morfina
1680
— Thomas Sydenham Friedrich Sertürner

1803
02.
Sistema opioide
endógeno
Sistema opioide endógeno
Péptidos opioides endógenos Receptores opioides
Vía delde
Sistema dolor
analgesia
- Dificultar la transmisión de impulsos nerviosos

- Disminuir liberación de glutamato
03.
Clasificación
Clasificación
Según el mecanismo de acción Según su estructura y afinidad por el receptor
Agonistas Puros Agonistas Parciales
▪ Codeína ▪ Loperamida
▪ Hidromorfona ▪ Meperidina
▪ Morfina ▪ Metadona
▪ Oxicodona ▪ Propoxifeno ▪ Buprenorfina
▪ Fentanilos ▪ Tramadol
Agonista-Antagonista Antagonistas Puros
▪ Pentazocina ▪ Naloxona
▪ Naltrexona
04.
Acciones
farmacológicas
de los Opioides
ALAN LÓPEZ VÁSQUEZ
Analgésico más utilizado para el tratamiento de dolores.
Las acciones farmacológicas
de los opioides dependen de Morfina Los opioides se modifican de acuerdo con las
circunstancias en que se consuman.
su unión a los receptores.
E
U
1. Analgesia Se caracteriza porque: F
O
R
A. No se acompaña de pérdida de la conciencia. I
B. Reduce la percepción de dolor y también de la sensación de A
sufrimiento. ¿
¿
PACIENTES CON DOLOR
C. No tiene techo analgésico.
PACIENTES SIN DOLOR
D. Mediada por la estimulación del principal sistema endógeno
D
relacionado con el control fisiológico del dolor.
I
S
F
O
R
I
A
El efecto analgésico de los opioides puede
producirse por estimulación de receptores µ, κ o δ. SNC
Algunos analgésicos actúan a través de la
activación de los receptores κ.
VÍA ASCENDENTE ESPINOTALÁMICA
La analgesia opioide tiene también componentes

periféricos cuya importancia se incrementa en los
procesos inflamatorios.
2. Efectos Psicomiméticos
A. Factores individuales. Son los
B. De la experiencia previa. responsables de la
Dependen de: capacidad adictiva
C. De la presencia o la ausencia de de los opioides.
dolor en el momento del consumo.
Las principales estructuras anatómicas involucradas en los circuitos de recompensa son:
• Agonistas µ o δ promueve la
liberacion de DOPAMINA.
• Agonistas κ o Antagonistas µ
reduce la liberacion de
DOPAMINA.
NUCLEO ACCUMBENS TUBERCULO OLFATORIO CUERPO ESTRIADO
LOCUS CERULEUS
3. Efectos Respiratorios
¿A QUÉ SE DEBE ESTA
La muerte por intoxicación opioide LA DEPRESIÓN Volumen minuto DEPRESIÓN?
es causada por paro respiratorio. RESPIRATORIA Frecuencia respiratoria
AFECTA: Ritmo respiratorio Ésta puede producirse sólo si
existen otros procesos
Dosis equianalgésicas de los diferentes opioides provocan grados equivalentes de depresión patológicos que afecten la
respiratoria. función respiratoria, o si los
Efecto antitusígeno opioides se utilizan junto
con otros fármacos
¿En cuanto a los mecanismos periféricos?
depresores del SNC.
4. Efectos Cardiovasculares En pacientes normotensos, los opioides no provocan alteraciones importantes.
Los efectos de los En dosis elevadas los opioides pueden:

opioides en el a) Inhibir los reflejos baropresores.
miocardio no son
b) Producir vasodilatación periférica.
evidentes en ausencia
de enfermedad c) Reducir las resistencias periféricas.
d) Provocar hipotensión ortostática. vasodilatación
efecto cardioprotector
5. Efectos Gastrointestinales Las acciones

Los opioides pueden modificar Por activación directa de receptores localizados en él directas afectan a
la actividad del aparato todos los segmentos
gastrointestinal. Por activación de receptores µ localizados en el área postrema. del aparato
gastrointestinal.
¿Con respecto a la motilidad GI?
¿Con respecto a las secreciones?
ESTÓMAGO: ⬇️ motilidad, ⬇️ vaciamiento, ⬆️tono
antral.
ACETILCOLINA VIAS BILIARES: ⬇️ esfínter de Oddi, ⬆️ tono.
INTESTINO DELGADO Y GRUESO: ⬇️ todas las

SOMATOSTANINA
secreciones, ⬆️ movimientos no propulsivos, ⬇️
movimientos propulsivos
6. Efectos Genitourinarios
Tono y contracciones ureterales.
El estímulo de los
receptores µ y δ .
Diuresis
Si la motilidad está muy estimulada Incrementa el tono de los

por oxitócicos, la morfina puede esfínteres y deprime el reflejo
restaurar los valores normales. de vaciamiento vesical.
7. Efectos sobre el Sistema Inmunitario

Algunas dependen de receptores opioides localizados
Las acciones de los opioides
en el sistema inmunitario.
en el sistema inmunitario,
tienen un doble componente:
Mientras que otras están mediadas por mecanismos
neuronales.
¿
¿ EFECTOS DIRECTOS Y EFECTOS INDIRECTOS
El consumo crónico de opioides en ausencia de dolor

(drogadicción) reduce la inmunidad y facilita las infecciones.
Adicción, tolerancia y dependencia
La adicción es el deseo compulsivo de La tolerancia se manifiesta como una Cuando se interrumpe el consumo crónico,
consumir una sustancia. reducción del efecto analgésico que hace sea éste recreativo o terapéutico, se
necesario incrementar la dosis. produce un síndrome de abstinencia.
El desarrollo de tolerancia está

relacionado con las interacciones del El momento en que comienzan los
sistema opioide con otros sistemas síntomas está condicionado por la
reguladores de la neurotransmisión cinética de eliminación del opioide
En los pacientes en los que su que se consuma.
uso está indicado por dolores
intensos, incluso cuando el uso
es prolongado, la tendencia al La intensidad y la duración
abuso es excepcional. también dependen del fármaco
utilizado y, de la forma de
supresión y del tiempo de
consumo.
Otros efectos
01. HIPOTERMIA 02. MIOSIS
(-) hormonas
sexuales
03. ALTERACIONES
NEUROENDOCRINAS.
04. CONVULSIONES
05.
Reacciones
adversas
DEIVIS LUCAS
ALTERACIONES PSICOMIMÉTICAS
Otros efectos adversos
• Incremento en el tono de las
vías urinarias
• Ligera inmunosupresión
• Convulsiones en
concentraciones altas,
especialmente en niños
TOXICIDAD AGUDA
Cálculo erróneo
Sobredosificación,
generalmente de
origen yatrogénico
Síntomas
Apnea, coma por hipoxia
y coma opioide (miosis),
cianosis, anuria,
convulsiones y muerte.
Tratamiento
Naloxona por vía
intravenosa
Interacciones
Inductores enzimáticos Dependencia con el
Afectan a los opiodes mecanismo de acción
como meperidina,
Meperidina, tramadol o
codeína y metadona
tapentadol
Fármacos depresores del Incremento de la

sistema nervioso central acción
CREDITS: This presentation template was created by
Potencian los efectos depresores de
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & Utilización de fármacos
los opioides
images by Freepik and illustrations para aumentar la
analgesia opioide
Caracterización molecular de los
receptores opioides
Primeros intentos para caracterizar
molecularmente los receptores opioides
fueron infructuosos.
En una segunda aproximación, se utilizaron ligandos

marcados radiactivamente que se unían covalentemente al
receptor y permitían un mejor seguimiento del proceso de
purificación, además del uso de detergentes más fuertes en el
proceso de extracción y purificación.
Aún así, se lograron purificar parcialmente y

reconstruir en modelos de membrana tipo vesícula
algunas proteínas con capacidad de unión a ligandos
opioides, aunque presentaban grandes diferencias,
de 35 a 94 kDa, en cuanto a peso molecular.
Clasificación
Agonistas puros con acción
agonista fundamentalmente
sobre receptores
Agonistas−antagonistas, son opioides agonistas sobre

receptores 1 pero que ejercen un efecto agonista
parcial o incluso antagonista sobre receptores m. El
efecto final que este tipo de fármacos produzcan,
dependerá del grado de afinidad sobre cada uno de
los tipos de receptores;
Agonistas parciales: poseen una actividad intrínseca

menor que los agonistas puros, pudiendo
comportarse como antagonistas en presencia de
ellos;
Existe, por último, un grupo de fármacos con afinidad

por los receptores opioides pero que carecen de
actividad intrínseca. Son los antagonistas puros que
presentan mayor afinidad por receptores m pero
también sobre receptores1.
Características
generales en función
Agonistas puros
Como consecuencia de la activación de receptores m producen
analgesia, euforia, depresión respiratoria, estreñimiento,
nauseas, vómitos y retención urinaria. 2. Agonistas-
1. Agonistas puros 3. Agonistas parciales 4. Antagonistas
antagonistas
Morfina Buprenorfina Naloxona
Pentazocina
Heroína Naltrexona
Nalbufina
Petidina
Pero es que además hay que tener en cuenta la Fentanilo
Butorfanol
tolerancia que acompaña a la administración repetida de Dezocina
Metadona
fármacos opioides; la velocidad con que se desarrolla no Oxicodona
Oximorfona
es homogénea para todos los efectos Tramadol
Levorfanol
Codeína
Dextropropoxifeno
Agonistas-antagonistas
La activación de receptores 1 produce analgesia pero la
acción es menor que la producida por los agonistas m;
además hay que tener en cuenta la inespecificidad de los
fármacos de este grupo, Fármacos opioides: clasificación
Sin embargo, pueden dar lugar a naúseas, vómitos, mareo,

vértigos, ansiedad y pseudoalucinaciones. Aunque pueden
llegar a producir farmacodependencia, ésta no es cruzada con
los fármacos agonistas puros de receptores m, expuestos en el
apartado anterior.
FÁRMACO INDICACIONES VÍA DE ADMINISTRACIÓN DURACIÓN CARACTERISTICAS
DURACIÓN Y DOSIS
INICIAL
Morfina Ampliamente utilizada O:20-60 mg incluyendo 3-6 3-6 h Semivida 3-4 h. Se convierte
para el dolor agudo y h la forma de liberación en metabolitos activos
crónico sostenida SC: 10 mg (morfina-6- glucurónido)
4h
Metadona Mantenimiento de O: 10-20 mg 4-6 h Semivida larga (> 24 h).
adictos Inicio lento
IM: 10 mg
Buprenorfina Dolor agudo y cronico SL: 0,8 mg 4-6 h Inactiva por vía oral por
metabolización en primer
IM: 0,4 mg paso. Util en dolor crónico
con sistera de inyección
controlado por el paciente
Pentazocina Principalmente dolor O: 180 mg 2-4 h Produce disforia. Puede
agudo originar síndrome de
IM: 30-60 mg abstinencia
Fentanilo Dolor agudo anestesia IV 1-2 h
Parche transdérmico
IM: 0,1 mg
Tramadol Dolor leve-moderado O: 50-100 mg 6-8 h
Codeína Dolor leve- O: 30-60 mg 3-5 h Actúa como profármaco. Se
moderado,tos metaboliza a morfina
Dextropropoxifeno Dolor leve-moderado O: 65 mg 6h Metabolito activo de larga
semivida
Hidrocodona Oxicodona Morfina
Opioides Hidromorfona Metadona Heroína (ilegal)
INTRODUCCIÓN SISTEMA OPIOIDE ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Opio La analgesia es el principal efecto farmacológico.

Neurotransmisores Receptores
MOR Actúan sobre la vía de recompensa en el cerebro
DOR provocando la liberación de dopamina (EUFORIA).
Extraído de la
KOR
amapola Pueden provocar una respiración más lenta.
ORL
Pueden reducir el movimiento intestinal causando
CLASIFICACIÓN estreñimiento.
En las dosis analgésicas habituales, no provocan

Agonistas Agonistas Agonistas Antagonistas alteraciones de los parámetros cardiovasculares.
puros parciales antagonistas puros
Adicción, tolerancia y dependencia Se puede llegar a producir
OTROS EFECTOS CARACTERÍSTICAS
EFECTOS
Alteraciones neuroendocrinas ADVERSOS
Hipotermia
Miosis
Frecuentes agudos
Convulsiones ❏ Náuseas y
Esporádicos vómitos
❏ Sequedad de ❏ Somnolencia
boca ❏ Inestabilidad
Infrecuentes ❏ Inquietud ❏ Confusión
❏ Depresión ❏ Prurito Frecuentes crónicos
❏ Alucinación ❏ Estreñimiento
respiratoria
❏ Dependencia ❏ Mioclonías
Estructura química Farmacocinética
Se absorbe en el tubo digestivo
Concentración plasmática máxima: 4-8h

10, 11-epóxido de carbamazepina
Volumen de distribución: 0,8-1,2 l/kg
10,11-trans-dihidrodiolde carbamazepina
Mecanismo de acción
Excreción en orina:
2-4 semanas aumenta su aclaramiento
Durante el disparo neuronal Metabolitos menos relevantes
repetitivo y mantenido 1% sin cambios Semivida: 10-20h
evitando la potenciación
postetánica
Interacciones farmacológicas Uso clínico
Los fármacos aumentan su Crisis parciales Neuralgia del trigémino

inductores del aclaramiento y reducen simples, complejas y y glosofaríngea
sistema enzimático la concentración secundariamente
citocromo P-450 plasmática. generalizadas
Dolor neuropático
Otros fármacos aumentan los niveles
de carbamazepina por inhibir su Trastorno bipolar en psiquiatría
metabolismo.
Efectos secundarios
Asterixis y distonía Elevación de enzimas Trombocitopenia leve

hepáticas y
Exantema cutáneo leucopenia leve S. De Stevens-Johnson
No origina metabolitos
Compuesto activo: un metabolito 10- La mayor parte del

monohidroxilado (MMH) fármaco se transforma
en el hígado, y el 1 %
del compuesto original
Mecanismo de acción Concentración plasmática máxima: se elimina en orina
4-6 horas
Durante el disparo neuronal
repetitivo y mantenido Semivida: 8 -10 horas
evitando la potenciación
postetánica
En pacientes con insuficiencia hepática
También tiene efecto sobre la la oxcarbazepina se tolera mejor que la
conductancia del K• y sobre carbamazepina
los canales de Ca2+ de alto
voltaje
Uso clínico
Interacciones farmacológicas
Epilepsias parciales en
Es un inductor de CYP3A4 monoterapia y terapia adyuvante
niveles de Puede ser eficaz en epilepsias

anticonceptivos orales que no responden a la
carbamazepina
Efectos secundarios
Reacciones alérgicas cutáneas Mareo, inestabilidad, alopecia,

náuseas, diarrea, hiperplasia
Hiponatremia gingival e hirsutismo
Farmacocinética
Se metaboliza en el hígado a
Estructura S-licarbazepina Se une a proteínas menos
química del 40% y se elimina
fundamentalmente por vía
Absorción completa vía oral renal.
Semivida: 14 – 20 horas En caso de insuficiencia

Mecanismo de acción renal se debe ajustar la
dosis
Estabiliza estado inactivado de los Concentración máxima:
canales de Na+ voltajedependientes 1 – 4 horas
de la membrana reuronal
Inhibe de forma selectiva las neuronas

de descarga rápida
Efectos secundarios
Interacciones farmacológicas Mareos, náuseas y vómitos
Tiene un efecto inductor sobre CYP3A4

La probabilidad de causar
hiponatremia o exantema cutáneo
es inferior que con carbamazepina
Aunque no son esperables
y oxcarbazepina
interacciones con otros fármacos
antiepilépticos se ha observado
reducción: Uso clínico
37% levonorgestrel Crisis focales (crisis parciales

42% etinil-estradiol simples y complejas) y
50% sinvastatina secundariamente generalizadas
como terapia asociada
Farmacocinética
Estructura química
Buena absorción oral
Concentración máxima: 1-3 horas
Semivida:
Adultos 24-41 horas
Mecanismo de acción Niños 15-27 horas
En el hígado es glucuronizado,
Inhibe la despolarización de dando lugar a una forma inerte
que es excretada por riñón
la membrana presináptica
en el receptor de glutamato
e inhibe la liberación de Un porcentaje pequeño se
glutamato excreta inalterado por la orina
Interacciones farmacológicas Efectos secundarios
No produce inhibición ni inducción de
enzimas hepáticas Poca acción sedante En ocasiones se
observan cuadros
Rara vez causa autoinmunes , con
Inductores fiebre, artralgia,
Reducen semivida psicosis, agresividad,
irritabilidad, linfadenopatía y
enzimáticos Adultos 15h, Niños 10h
confusión, eosinofilia
alucinaciones y
Inhibidores Incrementan semivida agitación Reacciones cutáneas
enzimáticos Adultos 60h, Niños 44h
Asociada y en Eficaz en epilepsias

monoterapia en el fotosensibles, generalizadas
Uso clínico tratamiento de primarias y generalizadas
epilepsias parciales criptogénicas y sintomáticas
Absorción oral rápida y completa
Su eliminación es principalmente por

metabolismo hepático (CYP3A4) y el 35 No es inductor
% por vía renal inalterado) ni inhibidor
hepático
Concentración plasmática máxima:
2-5 horas
Inhibe liberación del
neurotransmisor
Semivida: 50 - 70 horas
Afecta conductancia de
canales de Ca2+ tipo T y tiene
efecto neuroprotector al
eliminar radicales libres
Uso clínico
Tratamiento adyuvante en crisis parciales y secundariamente generalizadas
Interacciones epilepsias epilepsias

farmacológicas generalizadas generalizadas
Puede ser
sintomáticas idiopáticas epilepsia
eficaz en
No tiene interacciones con otros mioclónica
medicamentos epilepsia progresiva
síndrome de
mioclónica grave West
de la infancia
Cálculos renales Debido a su efecto oligohidrosis, con

Efectos inhibidor de la hipertermia y
secundarios Erupciones cutáneas, rara vez anhidrasa acidosis
graves carbónica metabólica
Farmacocinética
Estructura Se absorbe en un 85 % tras

química Con dosis superiores a 600
administración oral
mg/día se enlentece la
absorción
Concentración máxima:
4 – 6 horas
Mecanismo de acción Se metaboliza
extensamente, vía Semivida: 6 -10 horas
Prolongar el tiempo de recuperación hidrólisis hepática de la
del estado inactivo de los canales de carboxamida, y se
No afecta al citocromo P-450
sodio transforma en metabolito
inactivo que se elimina por
vía renal Sólo el 2 % se elimina sin
Disminuyendo la frecuencia de cambios
disparo de las neuronas
Somnolencia, Se han descrito algunos
Interacciones mínimas Efectos vómitos, casos de síndrome de
adversos cefalea y hipersensibilidad y un
aumento de caso de síndrome de
Se ha visto que disminuye la temperatura Stevens-Johnson
eliminación de fenitoína y
fenobarbital y aumenta la eliminación
de carbamazepina y lamotrigina
Uso clínico
El valproato puede disminuir la
eliminación de Rufinamida
Pacientes mayores de 4 años con
síndrome de Lennox-Gasraut
Disminuye la concentración de
etinilestradiol
Efectos Náuseas, cefalea y

Se absorbe rápidamente de
alteraciones visuales
forma completa adversos
Concentración máxima: 1-2 horas
Uso Crisis focales y
Semivida: 13 horas clínico secundariamente
generalizadas
Reduce la disponibilidad a largo
Potencia la inactivación plazo de estos canales
lenta de los canales de Na+ Escasas o nulas
Estabiliza las membranas
hiperexcitables patológicas Se debe ajustar la
dosis en la
Se une a la proteína mediadora de la insuficiencia renal
respuesta a colapsina de tipo 2 (CRMP-2) moderada o grave
Fármacos que actúan directamente
sobre el receptor GABA
FENOBARBITAL
Estructura química: Farmacocinética:

Ácido 5-fenil-5- Abosorcion intestinal completa y alcanza
etilbarbitúrico. su concentracion máxima luego de 1 a 3
horas.
Mecanismo de accón: Interacciones:

Actua en el receptor Inductor del citocromo P-
GABAa 450. Acelera la eliminacion
de ciertos farmacos
PRIMIDONA
1. Farmacocinética: Absorción intestinal completa,
concentración plasmática máxima luego de 3 horas.
2. Interacciones: Comparte interacciones con el fenobarbital.
3. Efectos adversos: Efectos secundarios importantes en el
SN.
BENZODIAZEPINAS
Se usan en el
tratamiento de crisis
aguda y del status
epilepticus
Su uso es limitado por

el desarrollo de
tolerancia
CLONAZEPAM
Interacciones:
1era línea: en ausencias típicas y atípicas, convulsiones

mioclónicas y atónica
2da línea: en espasmos infantiles
3era línea: convulsiones tónico-clónicas
Farmacocinética: Uso clínico:

Alcanza sus niveles máximos en Distintas epilepsias con mioclonías,
sangre de 1 a 4 horas. Semivida de 18 crisis neonatales, hiperreflexia.
a 39 horas.
CLOBAZAM
1. Estructura química: única
benzodiazepina utilizada como
antiepiléptico de estructura 1,5.
2. Farmacocinética: alcanza
concentraciones máximas en 1-4 horas.
Semivida es de 18 horas
3. Uso clínico: tratamiento a corto plazo de
todos los tipos de epilepsia
Inhibidores de la recaptación del
GABA
TIAGABINA
Estructura química
• Derivado del acido nipecótico
• Incrementa concentración de GABA
Farmacocinética
• Extenso metabolismo hepático, semivida de 4.5-

8.1 horas
• No influye en el metabolismo de otros fármacos
Efectos secundarios
• Poco efecto sedante
Uso clínico
• Epilepsias parciales, cautela en pacientes con

depresión o status epilepticus
Inhibidores de la GABA-
transaminasa
VIGABATRINA
Estructura
química
Análogo estructural del GABA
Mecanismo de
acción
Se une a la GABA-transaminasa, inhibe su acción
Farmacocinética
Su semivida es de varios días, el 95% se excreta en la orina
Efectos
secundarios
Reducción concéntrica del campo visual
Uso clínico
Epilepsias parciales, espasmos infantiles y
síndrome de West
Fármacos que actúan sobre la
enzima glutamato-descarboxilasa
Estructura química: similar al GABA
Mecanismo de actúa sobre GAD y

acción: canales de Ca2+
carece de
metabolismo
GABAPENTINA Farmacocinética:
hepático, semivida de
5-9 horas
somnolencia,
Efectos secundarios: aumento de peso,
inestabilidad, temblor
dolor neuropático,
Uso clínico: trastornos
psiquiátricos
Estructura ácido graso
química carboxilo
Mecanismo de aumenta la acción

acción del GABA
semivida de 13-16
Farmacocinética
horas
VALPROATO
desplazamiento,
inhibición del
Interacciones
metabolismo y
farmacológicas cambios del
metabolismo
Efectos somnolencia y
secundarios confusion
primera elección
en epilepsies
Uso clínico
generalizadas
idiopáticas
Fármacos que actúan sobre
receptores de sistema GABA
ESTIRIPENTOL
Mecanismo de • aumenta concentración y duración

acción de la acción de otros fármacos
• se absorbe bien por vía oral, la

Farmacocinética mayor parte se excreta a través del
ríñón
• potente inhibidor de CYP3A4,

Interacciones
CYP1A2 y CYP2C19
• anorexia, insomnia, ataxia,

Efectos adversos
hipotonía, distonía
• en combinación con clobazam y

Uso clínico valproate como terapia para GTC
refractarias
Fármacos que actúan sobre los
canales T de calcio tipo T
Etosuximida
Mecanismo de Farmacocinética
acción - La absorción oral es rápida y casi
Estructura química
Inhibe los canales de completa. Uso clínico
Compuesto cíclico con Ca2• de bajo umbral - Se distribuye por todos los tejidos, Sólo es eficaz en
cinco componentes en
en el tálamo y excepto el adiposo . - Se elimina casi el tratamiento de
anillo (2-etil-2-
también tiene exclusivamente por vía hepática. ausencias típicas.
metilsuccinainida).
acciones GABA- - Su semivida es de 40-60 horas,
érgicas. aunque es menor en los niños.
Fármacos que activan los canales
de potasio
Retigabina
Farmacocinética
- Por vía oral y alcanza - La mayoría se excreta por la
Hasta ahora no demostrado, que
concentraciones adecuadas a las orina (84 %) y sin modificar
consiste en la activación de los
1,5-2 horas si se toma con alimento. hasta 34 %.
canales de potasio, lo cual supone
un aumento de la hiperpolarización - Tiene una semivida de 8 horas y - Se recomienda reducir la dosis
de la membrana neuronal y, por lo se une a proteínas en un 80 %. en la insuficiencia hepática y
tanto, una disminución de la - Se metaboliza sobre todo en el renal moderada.
excitabilidad. hígado.
Efectos adversos
- Mareo y somnolencia. Se observó Uso clínico
cierta relación con la dosis. Aprobada para el tratamiento de
- No se registraron alteraciones crisis focales (crisis parciales
cardiológicas, pero sí se recomienda simples y complejas) y
vigilar la aparición de problemas secundariamente generalizadas
urinarios. como terapia asociada .
Fármacos que actúan sobre el
sistema glutamatérgico
Felbamato
Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos secundarios

Modulador positivo de los Su absorción oral es casi Incidencia
receptores GABAA y bloqueante de completa y alcanza niveles relativamente alta de
los receptores NMDA. plasmáticos máximos en 1-4 insuficiencia hepática
En dosis altas aumenta la acción del horas. y anemia aplásica,
GABA. Potencia el efecto inhibidor Su semivida es de 20 horas que pueden ser
postsináptico del GABA. (intervalo 13-30 horas) mortales.
Topiramato
Mecanismo de acción. Farmacocinética
Acción inhibidora de los Alcanza concentraciones plasmáticas
receptores del glutamato, sobre máximas 2 horas después de su
todo el subtipo AMPA. Además, administración oral y tiene una
es inhibidor de la anhidrasa biodisponibilidad del 100%.
carbónica. Su semivida es de 18-23 horas.
Efectos secundarios
Puede provocar un cuadro de
depresión, pérdida de memoria, Uso clínico
dificultad para encontrar palabras y En monoterapia y en terapia
No afecta a otros fármacos
lentitud en el habla. Estas molestias asociada en epilepsias
antiepilépticos.
mejoran o desaparecen con la parciales.
reducción de la dosis. Se tolera mejor
si la dosificación se hace lentamente.
Perampanel
Mecanismo de acción. Actúa sobre receptores AMPA, que
están involucrados en la neurotransmisión postsináptica
mediada por glutamato.
Farmacocinética. Se absorbe completamente por el aparato

gastrointestinal tras una toma oral y alcanza la concentración
máxima en 1 hora. Tiene elevada potencia como fármaco y una
semivida prolongada, de aproximadamente 105 horas.
Se elimina en su mayor parte por las heces (70%), un pequeño

porcentaje por la orina (30%) y sólo el 2% sin metabolizar en
orina.
Efectos adversos. La mayoría es de intensidad leve o

moderada: somnolencia, mareo, cefalea, fatiga, irritabilidad,
náuseas.
Uso clínico. El perampanel ha demostrado eficacia frente a

placebo para el tratamiento de crisis focales y secundariamente
generalizadas.
Fármacos con otros mecanismos de
acción
Levetiracetam
Su sitio de acción es una proteína de la membrana de las vesículas
presinápticas, denominada SV2A, por lo que se piensa que actúa modulando
la liberación del contenido de las vesículas a la hendidura presináptica.
Farmacocinética. Presenta una absorción intestinal rápida y alcanza

concentraciones plasmáticas máximas en 0,6-1,3 horas. Su biodisponibilidad
se aproxima al 100%. Su absorción se enlentece con los alimentos, pero éstos
no modifican su absorción total.
Su semivida es de 6-8 horas. Se excreta por vía renal
Uso clínico. Tratamiento de epilepsias parciales.

Pregabalina
La pregabalina actúa como un neuromodulador, de forma que la unión potente
a la subunidad, reduce la entrada de calcio en los terminales nerviosos
presinápticos y, por lo tanto, la liberación de neurotransmisores excitadores,
como el glutamato, la noradrenalina y la sustancia P.
Farmacocinética. La absorción oral es rápida y completa y alcanza niveles

máximos en 1 hora. Su eliminación es principalmente por vía urinaria, sin
metabolizar.
Efectos secundarios. Los más frecuentes son mareo y somnolencia,

aumento de apetito y peso, alteración de la libido, estreñimiento.
RECOMENDACIONES GENERALES DE
TRATAMIENTO
El 60% de los enfermos que presentan una primera crisis no tienen recidivas, por lo
que no siempre es necesario el tratamiento después del primer ataque.
Después de la segunda crisis, el riesgo de recidiva es del 65 %, por lo que a partir

de ésta el tratamiento es aconsejable casi siempre .
El tratamiento debe iniciarse con un solo fármaco y titular la dosis hasta alcanzar
la dosis eficaz o la dosis máxima tolerada.
Después de 2 o 3 años sin crisis puede valorarse la retirada de la medicación

antiepiléptica.
En las mujeres que toman fármacos antiepilépticos el riesgo de
malformaciones congénitas aumenta hasta un 6 %.
Para reducir las posibilidades de malformaciones congénitas, se debe

planificar el embarazo con antelación, valorar la posibilidad de retirar el
tratamiento en mujeres que llevan varios años sin crisis, utilizar
monoterapia en la dosis mínima eficaz y administrar ácido fólico (5 mg/día)
antes de la concepción y durante el embarazo.
Los ancianos son más sensibles a los fármacos antiepilépticos, por lo que
es aconsejable hacer escaladas de dosis más lentamente y utilizar dosis
menores .
THANKS!
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,

including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA FARMACOLOGÍA
SUBGRUPO N°13
❑ MOROCHO FAJARDO KATE ADAMARY
❑ NAVARRETE GUERRERO CARMEN LEONOR
❑ NAVARRETE SANGUÑA NATALIA MICHELLE
❑ ROMERO VILLEGAS PIO SEBASTIAN
Fármacos ansiolíticos e
hipnóticos
01.
Fármacos
ansiolíticos
Expositor: MOROCHO FAJARDO KATE ADAMARY
Farmacología de la ansiedad
Estado de agitación
Ansiedad
Angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, y no permite sosiego a
los enfermos
Según intensidad y repercusión

Se acompaña de:
Emoción normal Trastorno psiquiátrico Irritabilidad
Alteración de la concentración
Trastornos de ansiedad Sudor
Palpitaciones
Insomnio
Aquellos en los que Ansiedad
aparece miedo o temor
excesivo Anticipación a un
peligro futuro
Respuestas autonómicas
Tensión muscular y vigilancia ante
peligro inminente
Fármacos ansiolíticos
“Fármacos que alivian o suprimen los síntomas de ansiedad sin producir sedación o sueño”
Sedantes “Causan reducción en la alerta y el rendimiento motor/intelectual”

Diferencias
Hipnóticos “Produce somnolencia e induce al sueño semejante al fisiológico”
Fármacos que causan efectos sobre ciertos síntomas

Barbitúricos Benzodiazepinas que acompañan a la ansiedad:
❑ Bloqueantes β-adrenérgicos
propranolol
Buspirona
❑ Antihistamínicos
hidroxicina
Benzodiazepinas “Principal fármaco para tratamiento de ansiedad e
insomnio”
Otras indicaciones clínicas: relajante
muscular o anticonvulsivante
1950
Sintetizada por
Hoffman-La Roche
Clordiazepóxido 1957 Clasificación en relación a los radicales que caracterizan su espectro
Introducida en Semivida Metabolismo
1963 clínica
2-ceto Prolongada Oxidación hepática
Se introduce
Diazepam
7-nitro Intermedia Nitrorreducción
Está limitado su uso y debe 3-hidroxi Glucuronidación

existir control en su Corta o intermedia
prescripción
Triazolo Corta o intermedia Oxidación
Se ligan a un
Moduladores
sitio de unión
alostéricos
específico del
positivos
receptor GABA
Subunidad α/β
Subunidad α/γ Reduce los
Inhibición
estados de
neuronal por
ansiedad e
entrada de Cl
induce sueño
Zolpidem o
zaleplón efecto
más hipnótico
Farmacocinética
Absorción
❑ Concentración plasmática máxima: 1-4 horas

❑ C/u con velocidad de absorción distinta.
❑ Su efectos más o menos prolongados depende de su
Vía oral
semivida y presencia de metabolitos activos.
❑ Ingestión con estómago vació, facilita su absorción
❑ Antiácidos con aluminio al retrasar el vaciado
gástrico dificultan la absorción
Anestesia: midazolam
Vía intravenosa Usado en situaciones de emergencia y casos Convulsiones: diazepam
particulares
Vía intramuscular Absorción errática y lenta

Farmacocinética
Distribución
Son muy liposolubles lo que Alcanzan equilibrio
facilita su paso a través de entre plasma y
la barrera hematoencefálica cerebro
Diazepam y midazolam Se distribuyen ampliamente en distintos tejidos
Depende
Semividas plasmáticas Efectos a nivel central
Volumen de distribución tisular

Diazepam y clorazepato >30 horas
Liposolubilidad
Triazolam y midazolam <6 horas
Presencia de metabolitos activos
• Edad
Modificado por • Enfermedad hepática
Metabolismo • Inhibidores metabólicos (estrógenos y
omeprazol)
Oxidación Desmetilación
❑ Clordiazepóxido
❑ Medazepam ❑ Ketazolam
❑ Prazepam ❑ Clobazam
Nitrorreducción
Hidroxilación ❑ Nitrazepam
❑
❑ Alprazolam
Conjugación ❑
Clonazepam
Flunitrazepam
❑ Bromazepam ❑ Lorazepam
❑ Clotiazepam ❑ Oxazepam
❑ Desmetildiazepam
Metabolitos activos Duración de efectos Diazepam y clorazepato Nordiazepam
Eliminación
Orina Bilis y heces
Acciones farmacológicas
Se obtienen efectos ansiolíticos con dosis

más bajas y continuadas; para la hipnosis
y la miorrelajación se necesita aumentar
la dosis.
Acciones farmacológicas
Acción relajante Acción
Acción ansiolítica. Acción hipnótica.
muscular. anticonvulsivante.
• Alivian la tensión • Provocan • Reducen las • Reducen el tiempo
emocional en relajación convulsiones. necesario para
pacientes con muscular. • Dosis elevadas conciliar el sueño
ansiedad. • Hay que tener para conseguir el • Puede aparecer
• Pueden provocar precaución efecto insomnio y
alteraciones de cuando la anticonvulsivante. síndrome de
psicosedantes o sedación es un abstinencia tras su
relajante muscular. efecto no interrupción.
deseado.
Reacciones adversas
SEDACIÓN CONFUSIÓN DESORIENTACIÓN DISARTRIA ATAXIA SOMNOLENCIA
Las benzodiazepinas de semivida larga o las que generen

metabolitos activos pueden presentar problemas debido a su
acumulación, en especial en tratamientos prolongados.
El diazepam durante el primer trimestre del embarazo podría

estar relacionado con la aparición de labio leporino y fisura
palatina. Son fármacos contraindicados durante el primer
trimestre del ernbarazo.
Sobredosis
Pueden aparecer las reacciones adversas
descritas, entre las que es particularmente FLUMAZENIL
peligrosa la depresión respiratoria.
Tolerancia y dependencia
El alcohol y otros sedantes presentan tolerancia cruzada con las benzodiazepinas.
El síndrome de abstinencia que éstas provocan es más intenso y de aparición más temprana.
PAUTAS DE EMPLEO DE LAS
BENZODIAZEPINAS
Duración del
tratamiento y Usar dosis
cómo retirarlo. mínima.
No como Reducir la
tratamiento dosis cuando
paliativo. el paciente
mejora.
Administración Reducir la
sólo como dosis cuando
tratamiento el paciente
auxiliar. mejora.
Interacciones Contraindicaciones
Los niveles séricos de fenitoína y otros

anticonvulsivantes pueden verse No deben emplearlas personas que
alterados por su administración conjunta manejen maquinaria peligrosa.
con benzodiacepinas.
Cimetidina Son escasas y están en relación con sus

Disulfiram efectos tóxicos o secundarios.
03.
ANSIOLÍTICOS NO
BENZODIAZEPÍNICOS
Expositora: Natalia Michelle Navarrete Sanguña.
BUSPIRONA Absorción
Aparato digestivo:
Metabolización
30-60min.
En el hígado.
Semivida
3-4 horas
Tratamiento del trastorno de la ansiedad generalizada
Eficacia
Agonistas parciales
de los receptores
Similar o menor
5HT1A
que las
benzodiazepinas
EFECTOS ADVERSOS
Dosis elevadas
DISFORIA
Comparación de los efectos

adversos más frecuentes de la
buspirona y el alprazolam
ANTIDEPRESIVOS COMO ANSIOLÍTICOS
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno del pánico IRSN

Síndrome de estrés postraumático
Síndrome obsesivo - compulsivo
Antidepresivos
tricíclicos Los inhibidores de la recaptación de 5-HT
tienen mayor eficacia que las benzodiazepinas
a medio y largo plazo.
OTROS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD ANSIOLÍTICA
Antipsicóticos Antihistamínico
Atípicos:
❑ Hidroxizina.
❑ Olanzapina.
❑ Risperidona.
Bloqueantes
β-adrenérgicos
Anticonvulsivantes Otros ❑ Propranolol
(10-20mg).
❑ Valproato.
❑ Carbamazepina.
❑ Gabapentina. ❑ Meprobamato.
❑ Lamotrigina. ❑ Hidrato de cloral.
FARMACOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
DEL SUEÑO
Expositora: Natalia Michelle Navarrete Sanguña.
¿Qué es el sueño?
Estado reversible de disminución de la conciencia, de la
actividad motora y de la capacidad de respuesta al
medio ambiente.
TRASTORNOS ASOCIADOS AL SUEÑO
1 DISOMNIAS
2 PARASOMNIAS
3 4
TRASTORNOS DEL SUEÑO TRASTORNOS DEL SUEÑO
ASOCIADO CON AFECCIÓN ASOCIADOS CON TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICA NEUROLÓGICOS
D Insomnio primario y Alteraciones en el
I secundario ritmo circadianos
S Hipersomnia Síndrome de fase
O primaria adelantada del sueño
M
Síndrome de fase
N Narcolepsia atrasada del sueño
I Trastornos
A Apnea obstructiva del
sueño
producidos por el
abuso de sustancias
S psicotrópicas
PARASOMNIAS
Fármacos hipnóticos
Benzodiazepinas y Su Clasificación Tendencia a suprimir las etapas no REM III y
REM, e incremento de la etapa no REM I
en Función de Duración en Acción: Los síntomas son:
a) Frecuentes e inespecíficos
Corta: b) Perceptivos cuantitativos
Larga:
Triazolarn Intermedia: c) perceptivos cualitativos
Clorazepato,
(ultracorta), d) heterogéneos.
Flunitrazeparn y Flurazepam,
Lorazepam,
Loprazolam. Quazepam y •Muy variable, ajustar la dosis y la
Lormetazepam y
Clordiazepóxido. Farmacocinética: pauta administrativa para cada
Brotizolam
caso
Sus efectos adversos son: Los de Larga •Provocan somnolencia y déficits

Duración cognitivos
Ataxia Amnesia
Vértigo Disartria
•Posibles interacciones con
Incoordinación motora Sedación al día siguiente Cuidado con Antidepresivos, Antipsicóticos y
Alcohol.
Agonistas GABA no b Benzodiazepínicos
Zaleplón Zolpidem Zopiclona
• Induccion sin • Facilita • No produce

dependencia inducción Déficit
• Pocos • Reduce el Psicomotor
efectos Periodo de • No provoca
secundarios Latencia dependencia
ni tolerancia
Otros agentes hipnótico-sedantes
Antihistamínicos
• Difenhidramina, Dimenidrinato, Clorfeniramina, Hidroxicina y Doxilamina
Melatonina
• Ramelteon, Tasimelteon.
Clometiazol
• Vitamina B1 (tiamina)
Anticonvulsivantes
• Gabapentina
Antipsicóticos
• Levomepromazina, Clotiapina y Tioridazina
Antidepresivos
• Trazodona y Mirtazapina
Antiorexígenos
V
I
D
E
O
2
ARTÍCULO N°1
PERFIL DEL PACIENTE

AMBULATORIO EN TRATAMIENTO
CON ANSIOLÍTICOS Y/O
ANTIDEPRESIVOS
https://revistas.usal.es/index.php/2445-
1355/article/view/fj2019421929/20500
Articulo #2
EN BUSQUEDA DEL
HIPNOTICO IDEAL:
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO DEL
INSOMNIO
http://ve.scielo.org/scielo.php?script
=sci_arttext&pid=S0798-
02642017000100002
-Facultad de Ciencias Médicas-
MEDICINA
Cátedra de Farmacología
FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS,
ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIMANIACOS
Integrantes:
Ramírez Gabriela, Sánchez Lucero Maikol
Sánchez Daniel, Santana Emily
Docente:
Dr. Douglas Barberán
MED-S-CO-6-2
Subgrupo 14
CICLO I 2022 - 2023
PSICOFÁRMACOS
Actúan a nivel del SNC
(neurotransmisión)
Ansiolíticos Antidepresivos Antimaniacos Antipsicóticos
Ansiedad Depresión Trastorno bipolar Psicosis
Tendencias suicidas
PSICOSIS
Clasificación dimensional
Desconexión de la realidad. Síndrome de pobreza
psicomotora
Esquizofrenia Síndrome de
desorganización
Síndrome de distorsión
Síntomas positivos Síntomas negativos
de la realidad
Alucinaciones Abulia
Síntomas positivos
Clasificación clínica
Delirios Apatía
S. Negativos primarios
Lenguaje A. Negativos secundarios y

Alogia efectos extrapiramidales
desorganizado
Déficit cognitivo
Comportamiento
Anhedonia
extravagante
Síntomas afectivos
FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
Tipo de drogas psicotrópicas que Clorpromazina
alivian síntomas psicóticos como Primer fármaco
los delirios, el lenguaje y la (1950)
conducta desorganizados y las
Haloperidol
alucinaciones.
HISTORIA Clozapina
Neurolépticos o tranquilizantes
Antipsicóticos
mayores
Descubrimiento del
mecanismo de acción
Repercusiones clínicas del Eficaces en cuadros psicóticos,
sobre el sistema
dopaminérgico.
bloqueo neurológico. esquizofrénicos o no.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIPSICÓTICOS
ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS, ANTIPSICÓTICOS DE NUEVA
TRADICIONALES O TÍPICOS GENERACIÓN O ATÍPICOS
Fenotiazinas Antagonistas 5-𝐻 𝑇2𝐴 Τ𝐷2
Tioxantenos Agonistas parciales
Butirofenonas Antagonistas 𝐷2 /𝐷3
Difenilbutilpiperidinas
Dibenzoxazepinas
Dibenzotiepina
Benzamidas
VÍAS DOPAMINÉRGICAS + FISIOPATOLOGÍA
Síntomas
negativos
Síntomas positivos
MECANISMO DE ACCIÓN
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS
Receptores de D1 y D5:
acoplados con una
proteína G activadora de
AMP CICLICO
Receptores D2, D3, y D4:

relacionados con una
proteína G inhibitoria.
ACCIÓN SOBRE RECEPTORES
SISTEMA DOPAMINÉRGICO
•• Antagonista parcial de receptores de dopamina (Aripripazol)
Antagonista de receptores de dopamina D2, >D3,D4 > D5
RECEPTORES SEROTONINÉRGICO
••5-HT2A
• 5-HT1
5-HT2C
OTROS RECEPTORES
•• Alfa 1
H1
••
Alfa 2
M1-M5
Mecanismos intracelulares de acción
ARNm de c-fos
Los antipsicóticos
aumentan la
expresión neuronal
de c-fos Proteína Fos
• Los beneficios clínicos de

los nuevos antipsicóticos se
deben a cambios de la
expresión génica que
producen cambios
moleculares a medio-largo
plazo.
• La olanzapina y la
clozapina regula la baja de
los receptores GABA.
Antipsicóticos clásicos o típicos
Vía Parenteral Residir en la absorción Vía Oral

incompleta del antipsicótico
en el aparato gastrointestinal
La biodisponibilidad La administración
o de su metabolización
es sustancialmente oral es siempre
durante el primer paso
mejor. más impredecible.
hepático.
Antipsicóticos Atípicos
Clozapina Risperidona Olanzapina

• La semivida de eliminación es • Dosis media oscila entre 0,5 y • La semivida de eliminación es
de 9-17 horas. 8 mg/día. de unas 27 horas.
• Dosis de 200-900 mg/día. • La semivida global de la • Dosis iniciales de 5-10
risperidona y su metabolito es mg/día, que pueden
de 20 horas. incrementarse hasta 20
mg/día
Quetiapina Ziprasidona
• Semivida oscila entre 2,2 • Semivida entre 3,2 y 10
y 3,2 horas. horas.
• Dosis medias de 400-800 • Dosis recomendadas son
mg/día de 80-160 mg/día
Aririprazol Amisulprida
• Semivida entre 75 y 146
horas. • Semivida de 12 horas.
• Las dosis son de 15-30 • Dosis de 50 mg/día.
mg/día.
Antipsicóticos de acción prolongada
Son esterificaciones de ácidos • Se administran cada 15-
grasos con el antipsicótico 30 días por vía
intramuscular como
tratamiento de
Formulción de acción mantenimiento en
prolongada pacientes ya estabilizados
• Decanoato de flufenacina
• Los antipsicóticos de acción
• Palmitato de pipotiacina
prolongada producen
• Decanoato de haloperidol
especialmente deterioro
• Decanoato de zuclopentixol
neurocognitivo
EFECTOS ADVERSOS
extrapiramidales Distonías agudas Acatisia Parquinsonismo

Para su aparición e La incidencia es mayor Es un efecto muy mal Más frecuente en
incidencia son muy en los varones jóvenes, aceptado por el paciente, mujeres mayores, se
importantes la edad, especialmente si que puede impulsarlo a confunde con los
el sexo y el tiempo de coexiste un un intento suicida o síntomas negativos de
administración. hipoparatiroidismo actos agresivos la propia enfermedad
PARKINSONISMO
Receptores
Se rompe el
No De en el
equilibrio
aceptación cuerpo
con otros
por parte del estriado
neurotransmi
paciente supera el 75-
sores
80 %
Mayor proporción 01 04 Antagonismo

D1,/D2, y D4/D2 De los heterorreceptores
Mayor proporción 02 05 Rápida disociación

D3/D2 Los nuevos antipsicóticos Del receptor DA
producen menos síntomas
extrapiramidales
Selectividad 03 06 Agonismo parcial
Regional, vía A10 En los receptores D,L
Discinesia tardía
Alteraciones ligeras de los
movimientos y tics orales, Hiperprolactinemia
problemas respiratorios graves e
No se limitan, deben valorarse las
incluso suicidio
funciones menstrual y sexual, los
huesos, el sistema cardiovascular y
el comportamiento.
neuroléptico maligno
Alteraciones de la función
mitocondrial del endotelio vascular α1-adrenérgico
que producirían anomalías en la
Hipotensión arritmias con aumento
barrera hematoencefálica.
del QT, ondas T invertidas,
aumento del PR y depresión del
ST; trastornos de la erección
Convulsiones
sólo el 1,5 % de los pacientes
tratados con dosis de hasta
600 mg/día presentaron
convulsiones.
Intervalo Qt Hematológicos
Tratamientos antipsicóticos existe una predisposición
con prolongación del intervalo genética y es más frecuente en
QTc y torsades de pointes. determinadas poblaciones.
EFECTOS METABÓLICOS DIABETES TIPO II
En un estudio realizado en
38.632 pacientes tratados
con antipsicóticos
Prevalencia Menores 40
Risperidona
El incremento La mejoría La olanzapina y superior años
de peso parece clínica estaba la clozapina
asociarse a relacionada con producirían
todos los el incremento mayor aumento
antipsicóticos de peso de peso
ANTIDEPRESIVOS
Y ANTIMANÍACOS
SUBTIPOS La depresión presenta una prevalencia en España
Manual diagnóstico y estadístico de - Depresión recidivante en la población general de alrededor del 10% a lo
los trastornos mentales (DSM-5) - Distimia largo de la vida.
En Ecuador ocupa puesto 10mo, con prevalencia
de 4.6% en América Latina
Síntomas Se presenta como una entidad única, pero--
Tiempo Asociada a otras enfermedades de naturaleza
Presencia diaria de cardiovascular, metabólica, inflamatoria o
tristeza sintomatología
neoplasias
Costos elevados: Gastos sanitarios, asistencia
pérdida de interés
sociofamiliar y derivados de discapacidad laboral
Pérdida de
capacidad para
experimentar placer
cambios de peso y
El incremento de la mortalidad se debe a la presencia de
apetito Déficit de la neurotransmisión noradre- Hábitos de vida poco
Efectos adversos
trastornos del
nérgica o serotoninérgica en el SNC Suicidio (15% de Comorbilidad del tratamiento saludables (sedentarismo,
consumo de drogas,
sueño
casos) farmacológico alimentación poco
crónico equilibrada).
Etiología
sensación de fatiga
agitación La influencia ambiental sobre el

genoma (epigenética) es determinante
enlentecimiento
psicomotor, Componente Factores en la aparición de los diferentes
genético ambientales síntomas.
sentimientos de
Los episodios depresivos tienden a
inutilidad remitir, pero sin tratamiento la
disminución de recurrencia es cada vez más frecuente y
concentración (35%), se desconocen El estrés, el consumo de drogas, el el episodio de mayor intensidad
Pensamientos los genes implicados maltrato en la edad infantil, etc.
suicidas
Hipótesis de la depresión
Déficit de neurotransmisión Hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-
Noradrenérgica- serotoninérgica suprarrenal
Desensibilización de los El tratamiento

antidepresivo
receptores de promueve:
glucocorticoides
Enlentece la
disminución del Revierte
Neurogénesis
Incremento de disponibilidad volumen del hiperactividad
Reducción de de monoaminas. hipocampo
monoaminas
(antihipertensivo Por inhibidores de la
reserpina) genera recaptación o de la enzima
depresión monoaminooxidasa (MAO) Reducción del volumen del hipocampo
Se manifiesta como: Incremento de actividad de citocinas

Modulación de proteínas de Regulaciones alteradas Alteraciones de la
de neuro- receptores inflamatorias
señalización neuronal/glial microglía
y/o de sus sistemas de señalización La interleucina
El retraso en la aparición de
efectos clínicos podría suponer una intracelular 6 (IL-6) en Desensibilización de los
regulación de tipo génico que • plasma receptores de
involucra • cerebro glucocorticoides
de pacientes
Síntesis con depresión.
maduración Cuya actividad es antiinflamatoria, de las células del sistema

Alteraciones neuroquímicas inflamatorio encargadas de la formación de citocinas .
degradación
ANTIDEPRESIVOS
Usos
Trastorno Trastorno
depresivo compulsivo
Trastorno por
Insomnio
sustancias
Trastornos Medicina
pediátricos (trastorno general(cefalea tensional,
por déficit de atención) dolor crónico)
Deben mantenerse
al menos 6 meses
ANTIDEPRESIVOS
Antidepresivos tricíclicos
Inhibidores de la
Clasificación
recaptación de
monoaminas
Inhibidores selectivos de
la recaptación
Inhibidores de la recaptación
Inhibidores de la de serotonina
Monoamino oxidasa
(MAO)
Sobre los transportadores de
noradrenalina y serotonina
Antidepresivos de acción
directa sobre receptores
Inhibidores selectivos
Efectos Inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina (ISRS)
A nivel
Inhibidores no selectivos
(antidepresivos tricíclicos)
Central Periféricos
Inhibidores de la monoamino-
oxidasa (MAO)
Antidepresivos tricíclicos
Selectividad por el
transportador de
noradrenalina
• Desipramina
• Maprotilina
• Norrriptilina
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
RECAPTACIÓN DE MONOAMINAS
Mecanismo de acción antidepresiva
Se trata de fármacos que inhiben la

actividad de uno o varios de los
transportadores situados en la
presinapsis y que se encargan de
recaptar la correspondiente monoamina.
Presentan afinidad por uno o varios de los

transportadores de las monoaminas
✓ noradrenalina (NET o SLC6A2) Se requieren al
✓ serotonina (SERT o SLC6A4) menos 2 semanas
✓ dopamina (DAT o SLC6A3) de tratarniento
Amitriptilina
Usos Imipramina Efectos secundarios
Clomipramina ✓ Potenciación noradrenérgica
✓ Trastorno depresivo ✓ Antagonismo muscarínico
mayor Boca seca, visión borrosa,
✓ Antagonismo alfa
✓ Fobia, ansiedad Colinérgicos estreñimiento, retención urinaria,
✓ 3C (convulsión, coma,
Bloquean otros
trastorno de memoria, síntomas de
✓ Trastornos obsesivos depresión.
cardiotoxicidad)
receptores
compulsivos Sedación, aumento del
Histamínicos
✓ Dolor neuropático apetito
✓ Enuresis Hipotensión ortostática,
Adrenérgicos
y taquicardia refleja
Alerta
Somnoliento
Obnulado
Estupor
Coma
Profilaxis
Para prevenir ataques
hipertensivos para se da
agonistas alfa 2. (se evita
liberación de noroepinefrina)
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina
Fluoxetina, paroxetina Efectos adversos
Usos fluvoxamina ✓ Contraindicado en pct. con manía
sertralina ✓ Nauseas, alteración de motilidad
✓ Trastorno depresivo
✓ Sueño
mayor citalopram, escitalopram
✓ Trastornos obsesivos ✓ ansiedad, bruxismo
compulsivos ✓ Disfunción sexual—Diapoxetina para
✓ bulimia tratamiento en eyaculación precoz.
✓ Ansiedad(se acompaña con Mentales
Agitación, ansiedad,
inquietud, desorientación
✓ Pérdida de peso
benzodiazepinas) ✓ Síndromes extrapiramidales
Alteraciones
✓ Síndrome dismórfico ✓ Hemorragia gastrointestinal y
premenstrual Temblor, mioclonía,
Neuromusculares
hiperreflexia, rigidez cerebral
Otras características Hipertensión, taquipneia,

Hiperactividad taquicardia, hipertermia, Sede
vegetativa diaforeses, enrijecimento, espontáneamente
✓ Son de primera elección, sobre vómitos, diarrea , arritmias
todo en pluripatología médica No tiene antídoto
✓ Efectos indeseables menos
graves Puede llevar al coma
✓ No son cardio-tóxicos
Los fármacos por si solo
no lo causan, pero si lo Sudoración
hacen combinados con
Interacción otras situaciones que Rigidez
aumenten la serotonina
Clonus
Monoamina-oxidasa Hipertermia
TCAs hipertensión
Inestabilidad
Taquicardia
Diarrea
Otros inhibidores
Roboxetina Inhibidor selectivo de
la recaptación de
Noradrenalina Bupropion Inhibidor de la recaptación de
dopamina y en menor medida
de Noradrenalina
Contribuye al control de los sistemas

De acción mixta sobre los transportadores de
noradrenalina y serotonina
cerebrales de recompensa.
venlafaxina Desvenlafaxina Duloxetina Milnacipram

OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS
❑ Amitriptilina
❑ Venlafaxina Coadyuvantes analgésicos
❑ Duloxetina Situaciones de dolor crónico neuropático .
Los inhibidores de la recaptación con actividad
antagonista sobre receptores H1 de la histamina
Se utilizan asociados a otros
fármacos analgésicos
Actividad sedante,
Acción antiálgica
Modulación de los sistemas monoaminérgicos

descendentes de control del dolor.
Farmacocinética
Rango de dosis Biodisponivilidad Niveles plasmaticos no

variable
Muy liposolubles variable son predictivos
Fijación de proteínas Los antidepresivos
Atraviesan con
Permite incremento plasmáticas elevada tricíclicos se utilizan para
facilidad la barrera
de dosis. Semivida plasmática, evitar efectos adversos y
hematoencefálica
permite administración toxicidad en ajustes de
Se absorben por vía Materno-placentaria
de dosis diaria dosis
oral.
Inhibidores de la
MAO
La Moclobemida y la Tranilcipromina suelen administrarse dos

veces al día, evitando las tomas en las últimas horas del día .
Usos Fenelcina Efectos secundarios
Tranilcipromina ✓ Arritmia
✓ Trastorno depresivo
mayor ✓ Excitación
✓ Fobia, ansiedad ✓ hipertermia
✓ Trastornos obsesivos
compulsivos características
✓ Dolor neuropático
✓ Enuresis
✓Beneficio en la depresión atípica
✓ Tratamiento para la
(Por sus potenciales interacciones)
narcolepsia
✓Efectos secundarios importantes
✓Restricciones dietéticas
Tipos
MAO a MAO b Interacciones

SSRI. TCA.
farmacocinética Todo el cuerpo
Es
reversible Cerebro Fármacos agonistas indirectos
sitmpaticomirnéticos: Efecto
✓ Fijación a proteínas ▪ Tiramina queso
plasmáticas baja ▪ efedrina, la fenilpropanolan1ina

✓ semivida plasmática es corta Lo que representa una garantía de seguridad frente Síndrome serotoninérgico
a situaciones con incremento de las monoaminas Crisis hipertensiva por aumento de
✓ efectos farmacológicos son citoplasmáticas. norepinefrina
más prolongados.
ANTIDEPRESIVOS DE
ACCIÓN DIRECTA
Sobre receptores de monoaminas
Trazodona
Inhibidor de la recaptación de serotonina

Propiedades:
● Antagonista del receptor de serotonina 5-HT
● Agonista parcial del receptor de serotonina 5-HT
Indicaciones:
● Antidepresivo
● Ansiolítico (síntoma clave del trastorno)
Efectos:
● No posee efectos antimuscarínicos.
● Hipotensión ortostática (común).
Vilazodona
Nuevo antidepresivo
● Inhibidor de la recaptación de serotonina
parcial de los receptores de 5-HT.
● Agonista parcial de los receptores de
serotonina 5-HT.
Mecanismo:
● Presináptico es antagonizar el exceso de
autoinhibición a nivel somatodendrítico.
Mianserina y mirtazapina
Antidepresivos tetracíclicos
● Antagonistas de los receptores α2 adrenérgicos
● Antagonistas de receptores de la serotonina 5-HT 2A, 5-HT
2C y EL receptor H1 de la histamina.
Mecanismo:
● Bloqueo de receptores autoinhibidores somatodendríticos y
de terminales presinápticos
● Sobre el sistema noradrenérgico y sobre el serotoninérgico
Efectos:
● Potencial hipnótico (rápida tolerancia)
● Ganancia de peso
Metabolismo hepático, con susceptibles interacciones en caso

de asociación con fluoxetina o fluvoxamina.
Vortioxetina
Antidepresivo más reciente comercializado
Inhibidor de la recaptación de serotonina
Agonista parcial de receptores de serotonina 5-HT1A y
antagonista del 5HT3
Adición de bloqueo de la recaptación
Agomelatina
Antagonista de los receptores de melatonina MT1 y
MT2 y de los receptores de serotonina 5-HT 2C
Actúa normalizando los ritmos circadianos, alterados
en la depresión.
Control hepático debido a alteraciones inducidas por
este fármaco.
Manejo terapéutico de los antidepresivos
El retraso en la instauración de los efectos terapéuticos sobre la depresión es común
a todos los antidepresivos y representa una limitación
• En situaciones de gravedad, como ideación suicida
• La respuesta suele ser en la 2da semana.
• Decisión de continuar o no con el tratamiento se da en la 6ta semana
• 1/3 de los pacientes son resistentes al primer fármaco recetado.
Recomendaciones
• Iniciar con inhibidores de la recaptación de serotonina o mixtos
• Incrementando la dosis hasta donde sea posible
• Dejar los antidepresivos tricíclicos y los IMAO como opción alternativa posterior
• Psicoterapia cognitivo – conductual
• La terapira electroconvulsiva solo en depresiones graves.
• Después del episodio depresivo seguir el tratamiento al menos 6 meses
• Retirada del farmaco gradualmente a lo largo de 4 semanas
• Síndrome de retirada → Ansiedad, agitación e irritabilidad
Manejo terapéutico de los antidepresivos
NIÑOS Y ADOLESCENTES MUJERES GESTANTES ANCIANOS
Retraso en la instauración Atraviesan la barrera Aclaramiento renal y
del fármaco placentaria. hepático reducidos.
Recomienda psicoterapia. Recaídas en 70% casos. A.Tricíclicos riesgo
Solo cuando es necesario Ausencia de anomalías elevado de
fármacos se utilizan los con desipramina, cardiotoxicidad.
inhibidores de la nortriptilina y fluoxetina. Hipotensión ortostática y
recaptación de serotonina. somnolencia.
Antimaníacos
• Agente eficaz en el tratamiento

de la fase maniaca del trastorno
bipolar y en su prevención.
• El único fármaco antimaniaco
de eficacia constatada, y que
está indicado para el tratamiento
profiláctico del trastorno
bipolar, es el litio.
MANÍA
Según La Real Academia Española: Características clínicas:
1, Es un Trastorno mental que se caracteriza por la Exaltación del tono afectivo o emocional
presencia obsesiva de una idea fija y produce en el
enfermo un estado anormal de agitación Hiperirritabilidad.
2. Costumbre o comportamiento raro o poco corriente.
3. Sentimiento de rechazo o disgusto hacia alguien o algo. Hiperideacion.
antipatía, ojeriza. Hiperactividad
4. Afición exagerada hacia una cosa
Son aquellos que son

Fármacos antimaníacos De la bipolaridad
utilizados en el tratamiento
Trastorno bipolar
● Es una afección en la cual las personas alternan
entre períodos de un estado de ánimo muy bueno
o irritable y depresión.
● Las "fluctuaciones en el estado de ánimo" entre
manía y depresión pueden ser muy rápidas.
● Es de causa Idiopatica.
Tipos de trastorno bipolar

TRASTORNO BIPOLAR TIPO I TRASTORNO BIPOLAR TIPO I
• Han tenido al menos un episodio • Nunca han experimentado un
completo de manía con períodos de episodio maníaco completo. En
depresión grave. Se denominaba lugar de esto, experimentan períodos
depresión maníaca. de niveles elevados de energía e
impulsividad que no son tan
extremos como la manía (llamado
hipomanía).
Síntomas del TBP
excesos comida, bebida y/o drogas
deficiente capacidad de discernimiento

Distraerse fácilmente
sexo con muchas parejas (promiscuidad)

Poca necesidad de sueño
hacer gastos exagerados
Deficiente capacidad de
discernimiento
Estado de ánimo muy elevado
Control deficiente del
temperamento
exceso de actividad (hiperactividad)
Comportamientos imprudentes y
La fase maníaca puede durar falta de autocontrol:
de días a meses y puede incremento de la energía
abarcar los siguientes Compromiso exagerado en
síntomas: actividades pensamientos apresurados
Muy alterado (agitado o irritado)
hablar mucho
autoestima muy elevada

Sales de Litio
Mecanismo de acción: Se desconoce con exactitud su mecanismo de
acción, pero se lo ha relacionado con la Na/K-ATPasa y a la alteración del
ciclo de los fosfoinositoles.
Farmacocinética: Se absorbe por vía gastrointestinal y alcanza niveles

máx en 2-4h. La semivida de eliminación es de aproximadamente 24h
Efectos adversos e interacciones: Pude conllevar a la aparición de

síntomas como temblor, náuseas, diarrea, somnolencia, debilidad
muscular, sobrepeso y edema. También puede reducir la función tiroidea
Utilización terapeútica: Deben administrarse continuamente por lo

menos 6 meses. El litio presenta eficacia en la fase maníaca y en la
profilaxis de la bipolaridad.
Otros fármacos usados en la bipolaridad
Valproato Carbamazepina Lamotrigina
Tratamiento en las fases agudas no graves de la manía y Tratamiento en la depresión

en la profilaxis del trastono bipolar bipolar aguda grave
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
ANTIPSICÓTICOS ANTIMANÍACOS
Trastornos psiquiátricos -
Psicosis (esquizofrenia) Déficit de la neurotransmisión noradre- Síndrome compuesto de episodios
nérgica o serotoninérgica en el SNC depresivos con períodos de euforia o
irritación
Clasificación Mecanismo de
acción Enfermedad en la que la influencia
ambiental sobre el genoma es Tratamiento del trastorno bipolar
determinante en la aparición de los
Típicos diferentes síntomas
Sobre receptores
Episodio Episodio
• Haloperidol • Antagonistas agudo grave
• Flufenazina de receptores Clasificación para uso farmacológico
• Clorpromazina D2.
• Tioridazina • Antagonistas
se basa en el Lamotrigina
mixtos de
uso de:
receptores 5-
Atípicos HT/D2. Inhibidores de la Inhibidores de la Antidepresivos de
recaptación de Monoamino oxidasa acción directa sobre
Neurolépticos
monoaminas (MAO) receptores
• Clozapina
• Olanzapina Anticelulares Valproato
Uso especial en Trazodona, Vilazodona,
• Risperidona Antidepresivos Inhibidores selectivos de la Mianzerina, Mirtazapina
depresiones atípicas por
• Aripripazol tricíclicos recaptación
sus interacciones se Sales de Litio
• C-fos
considera como
• GABA
medicamentos de 2da y
En combinación con IMAO y 3era elección
Efectos adversos Provoca mayores
otros fármacos produce:
efectos secundarios
Síndrome serotoninérgico
Fenelzina,
Síntomas extrapiramidales.
Amitriptilina Sobre los Moclobemida,
Distonías agudas. Imipramina Inhibidores de la Tranilcipromina
Acatasia. transportadores de
Clomipramina recaptación de
noradrenalina y
Parkinsonismo. serotonina
serotonina (MIXTA)
Hiperprolactinemia.
Síndrome neuroléptico
maligno.
Fluoxetina, Venfalaxina,
Discinesia tardía.
paroxetina Desvenfalaxina,
fluvoxamina duloxetina
sertralina
citalopram,
escitalopram
Link de video
● https://youtu.be/ZQJc3EtRr5o
Artículo
● https://www.samfyc.es/wp-
content/uploads/2018/10/v19n1_09_rep
asaFarmacos.pdf
GRACIAS
Por su atención
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Cátedra de Farmacología I
Fármacos antitusígenos,
expectorantes y mucolíticos
Subgrupo 15
Integrantes:
• Sarango Bravo Gonzalo
• Suárez Valdez Aldricks
• Toalongo Davis Eduardo
Docente:
Dr. Douglas Barberán
MED-S-CO-6-5
El acto reflejo de la tos
Clasificación
Tos
• Productiva
• No productiva
Es un acto reflejo que tiene
una función protectora
• Aguda
• Crónica
Evita el bloqueo mecánico Elimina patógenos y

de las vías respiratorias cuerpos extraños Se vuelve fuente de
patología cuando excede la
necesidad de expulsar
• Secreciones mucosas • Aeroalérgenos partículas o secreciones
respiratorias • Irritantes
• Material aspirado • Materia particulada • Insomnio
• Dolor
• Problemas
cardiovasculares
Tos crónica
Es la que dura más de 10 días, más de 3
semanas o más de 8 semanas, según
diferentes autores.
Causas principales:
• Patología asmática y la EPOC
• Enfermedad gastroesofágica
• Síndrome de rinitis y goteo posnasal
Pueden existir otras causas:

• Tos posvírica
• Neoplasias infiltrantes de la pared
bronquial
• Compresión de las vías respiratorias por
los ganglios linfáticos
• Neumonía
• Abscesos pulmonares
El acto reflejo de la tos
Estímulos irritantes
Fibras nerviosas sensoriales
Laringe Tráquea Bronquios Antitusígenos de

acción periférica
3 fases
Nervio neumogástrico
Antitusígenos de
Centro de la tos (Bulbo raquídeo)
acción central
Antitusígenos
Son fármacos capaces de reducir la frecuencia y la intensidad Se dispone de fármacos que podrían
de la tos actuar sobre cada componente del
arco reflejo de la tos
Clasificación clásica o por También pueden

su mecanismo de acción clasificarse como
• De acción central • Opiáceos

• De acción periférica • No opiáceos
El mecanismo de acción
dista de ser conocido con
precisión
Sugiere la participación
de receptores opioides
Nolaxona
Codeína Acción antitusígena

Antitusígenos opiáceos
Codeína
Es el antitusígeno más utilizado y sirve de referencia para otros fármacos
Efectos adversos
• Sedación Dosis antitusígena (vía oral)

• Trastornos gastrointestinales
• Depresión respiratoria (dosis Adultos 10-20 mg cada 4-6 horas (Dosis
altas) especialmente en máxima 120 mg/día)
ancianos, asmáticos y EPOC Preparado de acción retardada: 50
mg cada 12 horas
Importante recordar Niños 6-12 La mitad de la dosis de los adultos

años
• Embarazo y lactancia: Fármaco Niños 2-6 0,25 mg/kg cada 6 horas
de categoría C. años
• El alcohol y otros depresores
centrales pueden aumentar los Gerontes Se recomiendan dosis menores que
en el adulto o un mayor intervalo de
efectos adversos dosificación
• No usar en recién nacidos y
menores de 2 años
Codeína
Metabolizada en Excretada por
Hígado (CYP450) Riñón
O-desmetilación de la
codeína por CYP2D6
Isoforma CYP2D6 origina morfina
altamente polimórfica
Metabolizadores
ultrarrápidos alcanzan
concentraciones
Dos alelos funcionales Metabolizadores plasmáticas de morfina el
normales extensivos doble de altas que los
metabolizadores
Dos alelos no Metabolizadores 8-10% raza extensivos
funcionales pobres blanca
Variaciones alélicas
Metabolizadores 3-5 % raza 10%
que duplican o
ultrarrápidos blanca
multiplican la enzima
Dextrometorfano
Dosis Contraindicaciones:
Análogo de la Eficacia por VO terapéuticas no
codeína. – antitusígeno. deprime la • Px en tx con antidepresivos y
actividad ciliar. antiarrítmicos.
• No ingesta de alcohol (↑ toxicidad).
Necesario dosis
Repercusión
elevadas →
gastrointestinal
efecto depresor Dosificación:
menor.
central.
Adultos
15 mg cada 4-6 horas o 30 mg cada 6-8
Absorción: Rápido en el aparato gastrointestinal. horas (dosis máxima, 120 mg/día).
Efecto: Manifiesto a los 15 -30 minutos.
Duración: Aprox. 6 h. Niños de 2-6 años
Metaboliza: Hígado - CYP2D6. 2,5 -5 mg cada 4 horas o 7,5 mg cada 6-8
Eliminación: Orina. horas (dosis máxima, 30 mg/día).
Niños de 6-12 años

5-10 mg cada 4 horas o 15 mg cada 6-8
horas (dosis máxima, 60 mg/día).
Otros opioides
Folcodina
Dihidrocodeína
• Vía oral y rectal.
• Escaso poder adictógeno. • Adultos: VO 20 mg cada 8 horas,
• VO adultos: 10 mg cada 4-6 horas. mientras que la VR 15 – 20 mg cada
• VO niños (4 meses – 12 años): 0,2 8 – 12 horas.
mg/kg cada 4-6 horas. • Niños: VO/VR 0,12-0,25 mg/kg cada
8 horas.
Noscapina o narcotina
Dimemorfano
• Carece actividad opioide.
• Alterar la tolerancia a la glucosa. • Liberación de histamina.
• Vía oral. • Adultos: VO 30 mg cada 5-6 horas.
• Adultos: 20 mg cada 4-6 horas. • Lactantes hasta 8 meses: 5 mg
• 6 meses – 1 año: 2 mg cada 6 horas. cada 12 horas (rectal).
• 1 – 3 años: 4 mg cada 6 horas. • 2-6 años: 7,5 mg cada 5-6 horas
• 4 – 6 años: 8 mg cada 6 horas. (oral) o 15 mg cada 8-12 horas
• 7 – 10 años: 10 mg cada 6 hora. (rectal),
• 6-12 años: 15 mg cada 5-6 horas
(oral o rectal).
Antitusígenos no opiáceos
El benzonatato, el caramifeno, el carbetapentano ,
el clobutinol, el dimetoxanato y la oxolamina.
Clofedanol: Depresor Cloperastina: Difenhidramina

del centro de la tos. antihistamínico.
• Actividad antitusígeno → depresor
central → actividad antihistamínica
H1.
• Produce: sequedad de mucosas y
Levodropropizina:
Fominobeno: estimulación aferente moco espeso. (actividad
estimulante vagal, antialérgico, anticolinérgica).
respiratorio. espasmolítico, acción
antitusígena.
Broncodilatadores → pueden
tener actividad antitusígena.
Combinaciones antitusígenas
Simpaticomiméticos Mucolítico-expectorantes de origen vegetal
directos o indirectos
Extracto de drosera, polígala y seco de
hiedra.
α αyβ
Antihistamínicos están presentes en

Descongestionante fórmulas antitusígenas: Clorciclizina,
Broncodilatadora clorfenamina, difenhidramina y doxilamina
nasal por por estímulo β
vasoconstricción α
Anticolinérgicos: Tintura de belladona y la
Seudoefedrina, efedrina y fenilpropanolamina atropina
Anestésicos locales: Benzocaína.
Descongestionantes Mentol y cineol

Analgésicos antinflamatorios
No esteroideos: paracetamol y bencidamina.
Gomenol y guayacol Esteroideos: Dexametasona.
Expectorantes
Utilización clínica
Efecto no farmacológico y efecto placebo
Actividad del principio activo

Farmacológico
del medicamento.
Componentes no
Componentes
farmacológicos (sabor, olor,

viscosidad).
Contenido de azúcar →
Fisiológico ↑secreción salival +
estimulación deglutiva.
Jarabe
Solución azucarada → cubre
terminaciones nerviosas de la
epifaringe y atenúa el reflejo
Grado de confianza en la tusígeno.
Efecto placebo medicación y la influencia de
la publicidad.
Tratamiento farmacológico de la tos
Efectos secundarios:
El tratamiento debe ser siempre etiológica. • Habituación.

• Depresión respiratoria.
No debe hacerse una supresión • Broncoconstricción.
indiscriminada de la tos. • Trastornos digestivos.
• Disminución de secreciones
en las vías respiratorias.
Tos productiva debe respetarse, mientras
que la tos seca no productiva hay que
tratarse. Precauciones:
Tos crónica, no debe instaurarse un tx • Px con bronquitis crónica,

antitusígeno por tiempo indefinido. asma bronquial, hipertrofia
prostática, glaucoma,
estreñimiento y diabéticos.
Preferible la monoterapia con antitusígeno de • No prescribir un
gran eficacia: Codeína o Dextrometorfano. antitusígeno a niños < 2
años.
Perspectivas futuras de
nuevos antitusígenos
Antagonistas de los Efecto antitusígeno potente

receptores opioides de (modulación intracelular Ca y acción Posible desarrollo antagonistas
tipo δ central) de neurocininas con actividad
antitusígena.
• Receptores NOP 1
Nueva familia de canales
• Localización: vías respiratorias
catiónicos de potencial
pulmonares → X liberación de
Nociceptina transitorio (TRP) → nervios
taquicininas por fibras C en el
sensitivos de las vías
pulmón → menor respuesta a
respiratorias y el epitelio
estímulos tusígenos.
bronquial.
• Acción antitusígena de tipo
periférico.
02.
Expectorantes
y mucolíticos
Toalongo Davis Eduardo Sebastián
Introducción
• Las células caliciformes de la
mucosa y las células mucosas de
las glándulas de la submucosa
segregan moco, cuya función es
proteger la mucosa
traqueobronquial frente a
agresiones físicas, químicas o
biológicas.
• Las estrategias terapéuticas que

reduzcan la infiltración y la
activación de células inflamatorias
se traducirán también en una
disminución de la secreción de
moco y, eventualmente , también
de su viscosidad.
Expectorantes Mucolíticos
Incrementan el
Afectan a las
movimiento ciliar
características
que traslada la
fisicoquímicas del
secreción hacia la
moco.
faringe.
Ejemplo:
Aumentan el
Disminuye la
volumen hídrico
viscosidad del
de la secreción.
moco.
EXPECTORANTES Los yoduros aumentan la
secreción acuosa de las
glándulas submucosas.
Estos fármacos podrían incrementar la
secreción por una acción directa sobre la Dosificación como
mucosa bronquial y/o a través de un expectorante:
mecanismo reflejo resultante de la 300-650mg, 3-4 veces al día
irritación de la mucosa gastroduodenal. en adultos.
Actividad expectorante:
La guaifenesina se elimina
- Aceites esenciales del grupo de los rápidamente por secreción
bronquial y disminuye la
terpenos
viscosidad del esputo.
- Bálsamos
- Ipecacuana Dosificación:
- Compuestos de amonio -Adultos: 200-400mg cada 4 horas
- Citrato de sodio y potasio -Niños de 6-11 años, mitad de la
- Guaifenesina dosis
- Yoduros -Niños de 2-5 años, cuarta parte de
- Sobrerol la dosis
MUCOLÍTICOS Derivados tiólicos:
Los grupos tiólicos rompen los puentes disulfuro de cistina
en mucoproteínas, inmunoglobulinas y seroalbúmina.
Se deben citar, por su interés,
tioles (acetilcisteína y N-acetil-L-cisteína
carbocisteína), la bromhexina y
el ambroxol. Ampliamente utilizado como mucolítico para alivio de
afecciones que cursan con hipersecreción de moco tanto
Otros mucolíticos son enzimas. en vías respiratorias como en otras localizaciones.
El mecanisno de acción de la La acetilcisteína se utiliza

acetilcisteína parece complejo. Por por vía oral en adultos y
un lado, a través de su grupo niños mayores de 7 aí1os en
sulfhidrilo, reaccior1a directamente dosis de 200 mg cada 8
con oxidantes como el peróxido de horas o 600 mg cada 24
hidrógeno y otras especies reactivas horas, y en la fibrosis
de oxígeno a las que neutraliza. quística, hasta 400 mg cada
8 horas; en niños de 2-7
años, la mitad de la dosis de
adulto, y en niños menores
de 2 años, la cuarta parte.
La carbocisteína se administra por vía Otros mucolíticos
oral (adultos, 750 mg cada 8 horas
inicialmente y cada 12 horas como
mantenimiento). Citiolona
Dosis oral:
-Adultos: 400mg cada 8 horas.
Bromhexina Adamexina
Letosteína
Dosis oral:
Dosis oral: Brovanexina
-Adultos: 50 mg cada 8-12 horas.
-Adultos: 4-8mg
cada 8 horas
Sobrerol
Mucolítico y expectorante,
utilizado en aerosol y también
Ambroxol por vía oral y rectal.
Dosis oral:
-Adultos: 30mg cada Dornasa alfa
8 horas Desoxirribonucleasa capaz de disminuir la
viscosidad del moco. Se administra vía inhalatoria.
Utilización
clínica
La falta de ensayos clínicos

que respalden la
efectividad de estos
fármacos haca que su uso
clínico sea cuestionable.
También se ha planteado
que su valor es mayor en
las broncopatías crónicas.
El tx farmacológico de la tos es meramente
FÁRMACOS
sintomático, y sólo debe instaurarse por
tiempo limitado en la tos no productiva y
molesta para el paciente. Si es posible, debe
identificarse la causa de la tos y tratarla.
Antitusígenos
Expectorantes y mucolíticos
Capaces de reducir la frecuencia y la
intensidad de la tos, actuando sobre el
componente del arco reflejo de la tos.
Expectorantes mucolíticos
Opiáceos No opiáceos
Acción Acción
periférica
central
Cloperatina Levodropropizina • Incremento de • Disminución de la
secreción directa viscosidad del
Actividad sobre la mucosa moco.
antitusígena y bronquial.
Fuera del SNC
riesgo • Aumento del
Depresión del adictógeno.
• Actúa a nivel • Acción periférica.
•
movimiento ciliar.
centro de la tos.
central. • Antialérgico,
Eficacia clínica real es
Acetilcisteína
• Actividad espasmolítico.
muy cuestionable
anticolinérgica.
• Presenta grupo sulfhidrilo.

Guaifenesina
• Tx para hipersecreción de
moco.
Codeína Dextrometorfano • VO adultos y niños > 7 años
en dosis de 200 mg cada 8
h.
• Se lo utiliza también en
• Eliminación rápida
nebulizaciones en solución
• Adictógeno. por secreción
al 10-20%. + suero
• Más usado. • Eficaz fármaco antitusígeno. bronquial.
bicarbonatado.
• Dosis altas provoca depresión • Absorción rápida del aparato • Disminución de
respiratorias. gastrointestinal. viscosidad del
• Atraviesa la barrera placentaria. • Metaboliza en el hígado. esputo.
• Efectos adversos aumenta con • Duración de efecto aprox. 6 h. • VO adultos 200-400
la ingesta de alcohol. • Dosis VO en adultos de 15 mg cada mg cada 4 h (máx
Los derivados de la vasicina, como
la bromhexina y su metabolito, el
• VO adultos: 10-20 mg cada 5-6 4-6 h, en niños 6-12 años, 5-15 mg 2,4 g/día. Niños 6-11 ambroxol, son también
h; en niños de 6 a 12 años, la cada 6-8 h. años, la mitad de la mucolíticos. Estos productos
mitad de la dosis de los adultos. • No administración a < 2 años dosis del adulto. pueden utilizarse por vía
inhalatoria, oral y parenteral, para
el tx de afecciones de las vías
respiratorias y
otorrinolaringológicas
Antitusígenos
https://www.youtube.com/watch?v=DF8cnDlEvHQ
Mucolíticos y expectorantes
https://www.youtube.com/watch?v=WobS6_ORxns&t=15s
Bibliografía
• Lorenzo Fernández, P., Moreno, A., Leza, J., Lizasoain, I., Moro, M., & Portolés, A.
(2018). Velázquez. Farmacología Básica y Clínica (19ª ed., pp. 657-666). Editorial
Médica Panamericana.
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Cátedra de Farmacología Pre-clínica
Fármacos broncodilatadores y antiinflamatorios en el
asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Docente:
Dr. Douglas Barberán Veliz
Integrantes Subgrupo 16:

Tutivén Rivera Emily Polette
Valeriano Rivera Diego Andrés
Viscarra Iglesias Lilia Katherine
El tratamiento farmacológico del asma y la EPOC se
fundamenta en el uso de fármacos broncodilatadores de
corta y/o larga duración de acción.
Asma Asma
5% de población adulta, 10-12% población
pediátrica padecen asma bronquial.
Factores desencadenantes
Componente genético (múltiples)
Obstrucción bronquial reversible: Episodios
Agente sensibilizante: alérgenos, virus,
de disnea y tos.
tabaco, otros
Inflamación: a. referencia al asma de inicio a
temprana edad – responde a corticoide Mediadores inflamatorios
b. Inicio tardío en la edad adulta – refractario
a corticoides Antiinflamatorios
c. Intermitente inducido por ejercicio físico Eosinófilos Mastocitos Linfocitos CD4/Th2
d. Presente en adultos obesos IL-4, IL-5, IL13, LTD4, PGD2
e. Asma grave Anión superóxido, proteína básica mayor,
Hiperreactividad bronquial: descamación y proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina
daño en el epitelio permite la exposición Remodelado y vías respiratorias afectadas
directa a irritantes Vías respiratorias principales
Destrucción del epitelio bronquial
Hipersecreción de moco
Hipertrofia del músculo liso bronquial
Exposición de fibras nerviosas subepiteliales
Engrosamiento de la lágrima basal
Componente
Broncodilatadores reversible
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica EPOC
Factores desencadenantes
Diferentes patologías respiratorias crónicas Componente genético: Déficit de α1 antitripsina
Tos, esputo, disnea, mal intercambio gaseoso
(múltiples)
Agente nocivo: humo de tabaco, combustibles
Pronóstico depende del grado de obstrucción fósiles tabaco, otros
Mediadores inflamatorios
Antiinflamatorios
Neutrófilos Macrófagos Linfocitos CD8/citotóxicos

IL-8, IL-6, IL-1β, TNF-α, LTB4, especies reactivas de
oxígeno, perforinas/granzima B, elastasa neutrófila
Remodelado y vías respiratorias afectadas

Vías de pequeño calibre
Aumento de permeabilidad del epitelio bronquial
Hipersecreción de moco
Hipertrofia del músculo liso bronquial
Fibrosis peribronquiolar
Destrucción del parénquima alveolar (enfisema)
Componente
Broncodilatadores irreversible
Fármacos broncodilatadores
Fármacos capaces de relajar el músculo liso
Broncoconstricción reversible por fármacos
Agonistas β2-adrenérgicos :
• Los agonistas con afinidad y eficacia se ligan al
receptor β2
Tres categorías farmacológicas:

• Simpaticomiméticos – agonistas β2 adrenérgicos
• Fármacos antimuscarínicos
• Metilxantinas
Clasificación
No selectivos β1 y β2
Isoprelina Adrenalina Hexoprenalina Efedrina
Selectivos β2 (corta duración

de acción)
Salbutamol
Terbutalina Fenoterol Orciprenalina
Reproterol
Carbuterol
Procaterol
Clasificación
Selectivos β2 (larga duración de acción)
Salmeterol Formoterol Bitolterol

Bambutarol
Selectivos β2 (ultralarga duración de acción)
Indacaterol Carmoterol Villanterol Olodaterol Abediterol

Características farmacocinéticas
Tiempo del efecto (minutos)

Fármaco Inicio
Máximo Duración
Agonistas β2 adrenérgicos
Salbutamol 3-5 60-90 180-360
Terbutalina 3-5 60-90 180-360
Formoterol 3-5 60-90 660-720
Salmeterol 20-45 120-240 660-720
Indacaterol 15 120-200 1440

Agonistas β2 adrenérgicos - Farmacocinética
Administración por vía inhalatoria
Los agonistas B2 no catecolaminas pueden tener un inicio de acción rápido o lento

Agonistas β2 adrenérgicos - Farmacocinética
Administración por vía oral Administración por vía parenteral

Solo las no
catecolaminas
son efectivas
por esta vía El único aprobado
es el Bambuterol
Se absorbe
únicamente el
10% de la dosis
Profármaco de la
terbutalina
El uso de esta vía queda limitado a:
Punto máximo
• Problemas de coordinación
de acción: 2 - 4
motora
h • Dificultad para aprender usar el
dosificador
También puede
• Asma nocturna
ser administrado
por vía oral 1 vez
Semivida
al día
plasmática: 3 –
8h
Agonistas β2 adrenérgicos – Dosificación
Ultralarga duración de
Corta duración de acción Larga duración de acción
acción
Salbutamol - suspensión en aerosol Salmeterol - suspensión en aerosol Indacaterol - suspensión en aerosol
Adultos: 1-2 inhalaciones (separadas por un intervalo

de, al menos, 1 minuto) cada 4-6 horas (100 μg por Adultos: 2 - 4 inhalaciones de 25 μg 2 veces Adultos: 1 inhalación de 150 μg 1 vez al día.
inhalación) al día. ( a la misma hora)
Niños: 1 inhalación aumentando la dosis si la El uso de salmeterol no está indicado en El uso de salmeterol no está indicado en
respuesta es inadecuada. No se deben superar 4 niños y adolescentes.
niños y adolescentes.
inhalaciones diarias.
Salbutamol - jarabe
Adultos: 2-4 mg,3-4 veces al día

Niños de 6-11 años: 2 mg, 3-4 veces al día
Niños de 2-5 años: 0,1 1ng/kg, 3 veces al día.
Agonistas β2 adrenérgicos – Efectos adversos
Provocados por dosis altas y en casos de administración oral
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Arritmias
• Nerviosismo
• Insomnio
• Cefalea
• Calambres musculares
• Hipopotasemia
Precaución en: cardiopatía isquémica, hipertensión,

tirotoxicosis y diabetes.
Antimuscarínicos
Su efecto broncodilatador ya era conocido por los “cigarrillo de
estramonio”
El “Bromuro de Ipratropio” fue el primero en utilizarse como

Generalidades
broncodilatador
Genera efecto broncodilatador aditivo cuando se una en

combinación con simpaticomiméticos B.
Farmacodinamia
Estimulación del Principal objetivo de

receptor M3 estos anticolinérgicos
Activación de la
proteína G
Activación de las
fosfolipasa Cb1
Producción de Ip3
Liberación del Ca
procedente de RE
Contracción del
musculo liso
bronquial
Antimuscarínicos
Clasificación Fármaco Dosificación
Antimuscarínicos de acción corta Bromuro de Ipratropio Por vía inhalatoria en dosis de 40

y con escasa selectividad de M1- μg aplicados de 3 a 4 veces al día
M3
Antimuscarínicos de larga Bromuro de tiotropio Por vía inhalatoria en dosis de 18

duración y mayor selectividad de μg una vez al día
M3.
Bromuro de aclidinio Por vía inhalatoria en dosis de

322 μg cada 12 h
Bromuro de glicopirronio Por vía inhalatoria en dosis de 55

μg una vez al día
Taquicardia y
Sequedad Estreñimient Cefalea y Tos y
Efectos adversos Vómitos Diarrea Palpitaciones
bucal o mareo faringitis.
,
Metilxantinas
Tiene escasa solubilidad, por eso se utilizan otros derivados que la liberan en el organismo
como: aminofilina o la oxitrifilina
Farmacodinamia
Metilxantinas
Dosificación
VÍA ORAL VÍA INTRAVENOSA
1. Dosis inicial: 1. Dosis inicial: 5-6 mg/kg por vía intravenosa lenta de 20 a 30 minutos
• Preparados de absorción rápida 16 mg/kg/día distribuidos en 3 a 4 tomas con 2. Dosis de mantenimiento:

intervalos de 6 a 8 horas
• 1-9 años → 1mg/kg/hora
• Preparados de acción retardada: 12 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 tomas con
intervalos de 8 a 12 horas • 9-16 años → 0,9 mg/kg/hora
2. Dosis de mantenimiento: • Adulto sano no fumador→ 0,5 mg/kg/hora
• Menores de 9 años → 24 mg/kg/ día • Fumador → 0,8 mg/kg/hora
• 9 a 12 años → 20 mg/kg/día • EPOC → 0,4 mg/kg/hora
• 12 a 16 años → 18 mg/kg/día
• Mayores de 16 años → 13 mg/kg/día
• En adultos el intervalo de dosificación es de 12 horas con preparados de

acción retarda y de 8 horas con preparados de absorción rápida.
3. En menores de 1 año dosis de 1-2 mg/kg cada 8 a 12 horas.
• Digestivo: nauseas, vómitos, diarrea, dispepsia, irritación gástrica.

Efectos adversos • Cardiovascular: taquicardia y arritmias.
• Sistema nervioso: insomnio, cefalea, acufenos, convulsiones.
Son incapaces
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS de revertir el
broncoespasmo
Corticosteroides
Se administran por vía inhalatoria para

conseguir un efecto antiiflamatorio local sin
repercusión adversa sistémica. Los
corticosteroides que se emplean por vía
inhalatoria son beclometasona, budesonida,
fluticasona , ciclosenida y mometasona
Glucocorticoides por vía oral
Efectos
secundarios
• Prednisona
• Prednisolona LOCALES
• Metilprednisolona (candidiasis
y disfonía)
• Hidrocortisona
• Deflazacort .
SISTÉMICOS
Osteopenia, adelgazamiento,
petequias, cataratas, retraso del
crecimiento en niños, hiperglucemia,
inmunodepresión.
lnhibidores de la fosfodiesterasa tipo 4 lnhibidores de la liberación de mediadores
Roflumilast Cromoglicato
Nedocromilo
Para el tratamiento de la EPOC grave con Por vía inhalatoria como tratamiento de fondo
riesgo de reagudizaciones. en el asma bronquial.
Se administra por vía oral y tiene una Ketotifeno

biodisponibilidad del 79 % y una semivida de
15,7 horas, lo cual permite administrarlo una
vez al día.
Por vía oral en profilaxis del asma
Antagonistas de los receptores de leucotrienos
Montelukast y zafirlukast
La semivida del zafirlukast es de aproximadamente 10

horas, y la del montelukast algo menor (3-6 horas)
Son efectivos en el asma alérgico, el asma por aspirina y el
asma inducida por el ejercicio.
Pranlukast
Administrados por vía oral cada 12 horas (zafirlukast) o cada
24 horas (montelukast).
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Impide la unión de la IgE a sus receptores en mastocitos y basófllos, inhibiendo su

Omalizumab desgranulación y la reacción de hipersensibilidad innmediata y la subsiguiente cascada
inflamatoria.
Por vía subcutánea cada 2-4 semanas, dependiendo de los niveles de IgE
y el peso corporal del paciente. La semivida del fármaco es de 19 a 22
días y la máxima concentración sérica se alcanza a la semana de su
administración.
TERAPIA POR VÍA INHALATORIA
Dispositivos de administración
Nebulizadores Cartuchos presurizados de dosis Inhaladores de polvo

Dispositivos espaciadores seco
controlada
Se recibe el aerosol en En los cartuchos presurizados de dosis Las cámaras de inhalación son Estos dispositivos se activan
respiración espontánea. La controlada el fármaco está acompañado dispositivos creados para favorecer con la inspiración del
utilización de aparatos con de propelentes, presurizados a 2 o 3 la administración de los fármacos paciente al hacer pasar el aire
presión positiva inspiratoria atmósferas. contenidos en los cartuchos a través del fármaco
carece hoy en día de presurizados. disponible en polvo seco.
indicación
Cátedra de Farmacología Pre-Clínica
Integrantes:
Yagual Fienco Dayanara
Yánez García César Ricardo
Vásquez Benavidez Xiomara Milena
Vera García Melina Nohelia
Docente:
Dr. Douglas Barberan
TEMA: FARMACOLOGÍA DE LAS SECRECIONES

GASTROINTESTINALES
INTRODUCCIÓN
SECRECIÓN ÁCIDA
GÁSTRICA
● A pesar de no considerarse un factor
etiopatogénico, desempeña un papel
importante en el desarrollo de las
úlceras en el aparato gastrointestinal.
● Enfermedades relacionadas con el

ácido como: reflujo gastroesofágico,
úlcera gastroduodenal, gastropatía
derivada del tratamiento con AINES,
dispepsia funcional y síndrome de
Zollinger-Ellison.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DEL ÁCIDO
GÁSTRICO
La secreción de ácido gástrico está regulada
por mecanismos:
• Neurocrinos: Acetilcolina, liberada por
estimulación vagal, activa receptores
muscarínicos (M3).
• Endocrinos: Liberación de gastrina en
respuesta a estímulos como alimentos y
distensión gástrica, actúa sobre
receptores CCK-B.
• Paracrinos: Histamina, sintetizada por
células ECL, actúa sobre receptores
H2.
*Todos los mecanismos terminan activando la
bomba de protones que permite la secreción de
protones al exterior celular*
Regulación negativa:
• Somatostatina sintetizada por células D
en respuesta a disminución del pH
intragástrico.
• Prostaglandina E2 y prostaciclina.
MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDA
GÁSTRICA
a) Inhibir la secreción ácida procedente de la célula parietal con el uso de agentes
antisecretores.
b) Neutralizar el ácido de una vez secretado a la luz gástrica, con agentes antiácidos.
c) Proteger la mucosa gástrica, con el uso de protectores de la mucosa.
Antisecretores
Fármacos con la capacidad de disminuir la secreción de hidrogeniones por parte de la célula parietal, a
través de dos mecanismos:
1) Inhibición de la bomba H+/K+ - ATPasa por los IBP.
2) Bloqueo de los receptores H2 de histamina.
Inhibidores de la bomba H+/K+ - ATPasa de
protones
Fármacos que poseen un núcleo estructural común, el 2-
piridilmetilsulfinilbenzimidazol. Hay 5 comercializados: omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol.
Mecanismo de acción: Los IBP son bases débiles que en medio ácido
se convierten en derivados de sulfonamidos capaces de formar enlaces
covalentes con residuos cisteína de la subunidad α de la enzima,
inhibiendo su capacidad para bombear protones. Tiene una semivida de
eliminación corta, pero induce una hiposecreción persistente porque
inhibe la enzima de forma casi irreversible.
Acciones farmacológicas: Los IBP inhiben de forma dosis-dependiente

la secreción gástrica basal y la inducida por cualquier estímulo. Por el
aumento del pH consecuente, inhiben la conversión de pepsinógeno en
pepsina. Además, poseen la capacidad de inhibir el crecimiento de H.
pylori in vitro, pero in vivo esto ocurre solo en el 10-15% de los casos.
FARMACOCINETICA Las principales características
farmacocinéticas son compartidas por codos
• Los IBP se inactivan con rapidez en el medio
ácido del estómago. los fármacos del grupo
Por su rapidez de acción se destacan:
• Se absorben en el duodeno y, en general , • Rabeprazol
presentan buena biodisponibilidad sistémica. • Esomeprazol.
• El omeprazol ésta es del 35 o/o tras una dosis

oral
En Mujeres de edad avanzada, los IBP
60-65 % Se dificulta la
disminuye la absorción de calcio y
favorecen la resorción ósea actividad de la
pepsina
• El omeprazol, el esomeprazol y el pantoprazol
se encuentran disponibles para su utilización Además, se asocian con una disminución
de la absorción de vitamina B12, ya que El crecimiento
por vía intravenosa.
debido a la hiposecreción mantenida: bacteriano favorece el
consumo de esta
INTERACCIONES vitamina
FARMACOLOGICAS
Como consecuencia del incremento del Ph

ketoconazol
intragástrico, los IBP disminuyen la
absorción de algunos fármacos.
Tiroxina
Inhibidores de
las proteasas
Xiomara Vasquez
INTERACCIONES EFECTOS ADVERSOS
FARMACOLOGICAS
• En pacientes de edad Entre los efectos adversos más
avanzada y lactantes comunes se encuentran:
• (Clostridium difficile, ✓ Diarrea,
Campylobacter jejuni).
✓ Náuseas/vómitos,
✓ Cefaleas y dolor abdominal
• El aclaramiento de los IBP
se reduce en personas con
insuficiencia hepática
• El omeprazol reduce el
aclaramiento de: fenitoína, El uso crónico de estos fármacos produce
carbamazepina y hipergastrinemia, que se ha relacionado
diazepain.
con hiperplasia de las EC L
No hay evidencias de que los IBP incrementen el

riesgo de cáncer.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE HISTAMINA
Bajo esta denominación se incluyen dos principios activos
actualmente comercializados como ranitidina y famotidina , y un tercer
fármaco, cimetidina.
En la actualidad , los antagonistas H2 han dejado de

considerarse fármacos de elección en el tratamiento de
la mayoría de las enfermedades.
• Inhiben la secreción ácida gástrica

• Impiden que la histamina se una a su
receptor.
ACCIONES
FARMACOLOGICAS y FARMACOCINETICA
• Los antagonistas del receptor H2 inhiben de forma
importante la secreción basal
• Así, mismo, inhiben de forma parcial la secreción

inducida por diversos estímulos
La semivida de eliminación de estos fármaco s
se incrementa de forma sustancial en los
FARMACOCINETICA pacientes con insuficiencia renal.
• La absorción de estos fármacos en el aparato digestivo es

rápida
• Presentan un volumen aparente de distribución superior al

contenido total de agua del organismo
• El hígado sólo puede
• El hígado constituye el principal órgano de eliminación tras metabolizar el 25-40
su adninistración oral o/o de la dosis
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
La inhibición de la actividad del sistema

citocromo P-450 interfería en la eliminación
hepática de fármacos
El incremento de pH intraluminal asociado al

tratamiento con antagonistas del receptor H2
reduce la absorción de farmacos.
Todos los antagonistas H 2 compiten

con compuestos de carácter catiónico
en el sistema de secreción tubular
renal
EFECTOS ADVERSOS En la actualidad los efectos adversos son de escasa
importancia y baja frecuencia .
Entre los más comunes cabe destacar:

✓ Diarrea
✓ Fatiga
✓ Cefalea
✓ Dolor muscular.
• En ancianos de recién
Efectos adversos de mayor entidad clínica : nacidos hay que disminuir
✓ Alteraciones hormonales la dosis
✓ Tolerancia
• Por lo contarios en los
Retribuidos a la cimetidina cuando se la utiliza en altas jóvenes hay que aumentar
dosis y en periodos prolongados. la dosis.
ANTIÁCIDOS
Neutralizan el ácido de forma Disminuyen la
Efectos son de corta duración
inmediata y poco duradera . actividad de la pepsina.
• Se reduce a 20-60 minutos

cuando se ingieren con el Se dividen en:
estómago vacío.
• Al elevar el Ph pueden
alterar la absorción de otros
fármacos
Compuesto Compuestos
de magnesio de aluminio
Dayanara Yagual
• Hidróxido de magnesio
No absorbibles, de
COMPUESTOS DE MAGNESIO. •
•
Oxido de magnesio
Trisilicato de magnesio
actuación rápida
Hidróxidos de magnesio:
Es un antiácido de acción local que aumenta el pH del contenido estomacal.
Efectos adversos: Contraindicaciones

• Cólicos abdominales Hipersensibilidad al fármaco,
• Distensión abdominal insuficiencia renal o
• Diarrea pancreática, colitis
• Flatulencia ulcerativa, diarrea crónica,
• Reacciones alérgicas. durante el embarazo.
Dosis (vía oral)

Adultos 400 a 1 200 mg cuatro veces al
día
Niño (de 6 a 11 años) 1 200 a 2 400 mg
✓ Hidróxido de aluminio
COMPUESTOS DE ALUMINIO ✓ Carbonato de aluminio
Hidróxido de aluminio
Es una sal inorgánica básica que actúa neutralizando el ácido clorhídrico en las secreciones gástricas.
Efectos adversos Contraindicaciones Dosis:
• Náusea • Hipersensibilidad Insf. • Neutralizador de acidez:

renal grave, 5-30 ml VO
• Vómitos, hipofosfatemia,
• Enfermedad de úlcera
hemorragia
péptica: 5-30 ml
• Hiperacidez de rebote gastrointestinal o rectal,
obstrucción intestinal, • Hiperfosfatemia: 300-
• Hipofosfatemia apendicitis 600 mg VO
• Osteomalacia.
COMBINACIÓN MAGNESIO/ALUMINIO
Magaldrato
Contraindicaciones
Mecanismo de acción • Hipersensibilidad

• Obstrucción orgánica del tubo
.Hidratado que reacciona digestivo.
químicamente para • Dolor abdominal de origen
neutralizar o tamponar el desconocido.
ácido clorhídrico • Insuficiencia renal grave, uremia o
hipofosfatemia.
Efectos adversos
Dosis (vía oral)
Diarrea, estreñimiento,
toxicidad por aluminio o Adultos 5 ml – 10 ml, VO
magnesio, hipofosfatemia,
hipermagnesemia con Niño >12 años 1-2 comprimidos
diarrea. masticables (450-900 mg)
Almagato Antiácido derivado del aluminio
y el magnesio, no absorbible.
Mecanismo de acción Dosis

Actúa neutralizando el ácido
clorhídrico en el estómago, >12 años: 1-1,5 g entre 30 min y 1
incrementando el pH gástrico h después de las comidas y al
acostarse.
CONTRAINDICACIONES:
Efectos adversos
Presencia de hemorragia
gastrointestinal o rectal sin Diarrea leve y transitoria. no
diagnosticar, hemorroides, edema, se observaron signos de
toxemia gravídica, diarrea.
toxicidad.
Bicarbonato sódico.
Actúa con rapidez, pero tiene una acción transitoria.
Efectos adversos
• El CO2 liberado puede dar

eructos y flatulencias.
• Alcalosis Metabólica
Dosis inicial: 2-5 mEq/kg en

perfus. 4-8 h.
Paro cardíaco: dosis inicial 1
mEq/kg
• Alcalinizante sistémico: Aumenta Contraindicaciones

el bicarbonato plasmático
• Alcalinizante urinario: Aumenta la Hipersensibilidad al bicarbonato,
excreción de iones bicarbonatos alcalosis metabólica o alcalosis
respiratoria, hipocalcemia y
hipocloremia.
CARBONATO CÁLCICO
Alta calidad neutralizante
Efectos Adversos:
• Componente principal • Hipersensibilidad al
de los huesos carbonato cálcico
• Actividad muscular y • Hipercalcemia e
hipercalciuria • Cálculos renales
transmisión • Fallo renal grave
neuromuscular • Estreñimiento,
flatulencia, náuseas,
dolor epigástrico y
diarrea
Mecanismos de acción Contraindicaciones
DOSIS
Deficiencia de Ca 1.250-5.000 mg/día.
Adyuvante en osteoporosis 1.250-5.000 mg/día.
Hiperfosfatemia 3-25 g/día en 1-4 dosis.

PROTECTORES DE LA MUCOSA
Sucralfato
Efectos adversos:
Crean una capa protectora alrededor
de la mucosa evitando su agresión Estreñimiento, sequedad de
por el contenido ácido boca, náuseas, vómitos,
molestias abdominales
Sal básica de
Antes de las
aluminio y
comidas Contraindicaciones
sacarosa
Emplear con precaución y
no usarlo de manera
prolongada
Citóprotector dura
Polímeros
6h
Dosis
1 g cuatro veces al día, 1 a 2

Adhiere a la pared Protege las células
digestiva epiteliales horas antes de desayuno,
comida y cena
MISOPORSTOL Indicaciones
• Tratamiento de la úlcera duodenal.
Acción • Prevencion de lesiones
gastrointestinales inducidas por
Síntesis análogo a la prostaglandina E1, activo
AINEs
por vía oral . es un fármaco antiulceroso,
antisecretor gástrico y protector de la mucosa
digestiva
Contraindicaciones Efectos adversos:
• Contraindicado en pacientes • Diarrea
con alergia conocida a las • Fiebre
prostaglandinas. • Dolor abdominal
• Embarazo y lactancias • cefalea, náusea, vómito
DOSIS
Biodisponibilidad: >80% Úlcera duodenal 200 mcg/ 6h
Tiempo de vida 30 min +/- 24 min Lesiones gastrointestinales 200 mcg/ 6-12h ,.
media: inducidas por aines
Absorción: Rápida V.O., una sola dosis
inhibe durante 30 minutos
SALES DE BISMUTO
Acción Contraindicaciones
• Estimula la absorción de fluidos y electrólitos • No debe ser usado para tratar el vómito
a través de la pared intestinal • Niños o adolescentes que padezcan o
• Hidrolizado a Ác salicílico inhibe la síntesis de estén en recuperación de varicela o gripe
prostaglandinas
Efectos adversos:
• Aparición de náuseas o
vómitos.
• Ennegrecimiento de las
heces y la lengua.
DOSIS
Indicaciones Niños 8 mg/kg/día o 480 mg/1,73
m2
Acidez, náuseas e indigestión. Adyuvante en la
terapia combinada para el tto. de la enfermedad Adultos 240 mg/12 h o 120 mg/6 h.
ulcero peptica.
CONTROL FARMACOLÓGICO
DE LAS ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON EL ÁCIDO
EXPOSITOR: MELINA VERA GARCÍA

El principal objetivo del tratamiento farmacológico de las enfermedades relacionadas con el ácido
consiste en la remisión de los síntomas y la curación de las erosiones y las úlceras en el Tubo
digestivo
Inhibidores de la
bomba de protones
Potente acción inhibidora de la
secreción ácida gástrica y al
favorable perfil de seguridad
Uso prolongado de estos fármacos

en dosis elevadas ha puesto de
manifiesto algunas interacciones
farmacológicas
Úlcera gastroduodenal Úlceras con hemorragia digestiva alta
Los IBP como los antagonistas H2 han La inhibición de la secreción ácida
mostrado eficacia en la curación; sin gástrica con la administración
embargo, los IBP consiguen una mayor intravenosa de IBP acelera la curación
rapidez en la remisión de los síntomas de la úlcera
y tasas superiores de cicatrización
Úlceras por estrés Reflujo gastroesofágico

El manejo de la enfermedad comprende
La administración parenteral de desde la instauración de hábitos de vida
antagonistas H2 ha mostrado eficacia saludables hasta la cirugía, pasando por
profiláctica en el sangrado el tratamiento farmacológico el más
eficaz está basado en el uso de fármacos
antisecretores
Gastropatía relacionada Síndrome de Zollin ger-
con el uso crónico de AINE Ellison
Con el fin de controlar los
síntomas y promover la curación
En personas de riesgo, la prevención se realizará de las úlceras asociadas al
utilizando IBP que han mostrado eficacia tanto en exceso de secreción ácida
las úlceras duodenales como en las gástricas.
gástrica característico de este
síndrome, es necesario reducir
los niveles de secreción a
Hay que considerar que dosis elevadas de valores inferiores a 5-10
misoprostol previenen tanto las úlceras gástricas mEq/hora.
como las duodenales, pero son tratamientos de
segunda elección porque conllevan efectos
secundarios.
En cuanto a la curación de las úlceras en pacientes Los IBP son los fármacos de
sometidos a tratamiento crónico con AINE, el elección debido a su mayor
misoprostol presenta cierta eficacia, aunque los IBP eficacia anti secretora y a la
constituyen el tratamiento de elección,
especialmente en el caso de las úlceras gástricas. mayor duración de sus efectos
SECRECION PANCREATICA
El páncreas es una glándula mixta que produce secreción endocrina y

exocrina. La secreción exocrina está constituida por enzimas digestivas
secretadas a partir de los ácinos pancreáticos y por grandes volúmenes
de bicarbonato sódico secretados por los conductos que emergen de
ellos.
El producto combinado constituye el jugo pancreático, que se

secreta en respuesta a la presencia de quimo en el intestino , con la
finalidad de favorecer la digestión y absorción de nutrientes tras la
ingesta .
Una insuficiencia en la secreción pancreática exocrina (menos del

10% de la capacidad exocrina normal del páncreas) produce
problemas de maldigestión y malabsorción de nutrientes, con
pérdida de grasa (esteatorrea) y de proteínas por las heces
Administración de ácidos biliares para el
SECRECION BILIAR tratamiento de la colelitiasis de colesterol
• Tras su administración oral, se absorbe en su mayor parte en
La secreción de bilis es la principal función del hígado en el intestino delgado (90 %) y sufre un importante fenómeno de
relación con la absorción y digestión de nutrientes . La primer paso hepático. Su absorción se incrementa por otros
ácidos biliares, por lo que es conveniente administrarlo junto
bilis, secretada por el hepatocito, está constituida por con las comidas para promover la secreción de bilis a partir
de la vesícula . Por el contrario, la administración
ácidos biliares, colesterol, lecitinas y pigmentos biliares. concomitante con otros fármacos, como antiácidos que
Farmacocinética contienen aluminio o colestiramina, disminuye su absorción,
En el hígado se conjuga con glicina o taurina, y los
conjugados se secretan con la bilis y pasan a formar parte de
la circulación enterohepática, enriqueciendo en un porcentaje
importante el contenido en ácidos biliares de la bilis.
Los dos ácidos biliares humanos primarios, el ácido cólico

y el ácido quenodesoxicólico, se sintetizan a partir de la
oxidación del colesterol en el hígado y en el hombre
constituyen la principal vía de eliminación de colesterol. • Las reacciones adversas al ácido ursodesoxicólico son poco
Efectos adversos frecuentes y, cuando se presentan , suelen limitarse a

alteraciones digestivas
En el hígado se conjugan con glicina y taurina para formar

las sales biliares que se secretan al intestino. Una gran • La principal indicación del ácido ursodesoxicólico es la disolución
proporción de las sales biliares que llegan al intestino son de cálculos biliares. Con este fin, se establecen regímenes
terapéuticos de 6 a 24 meses de duración. Su utilidad se
absorbidas eficazmente por transporte activo en el íleon Indicaciones direcciona a los pacientes con cálculos pequeños y
distal, desde donde llegan al hígado y pasan a formar radiotransparentes (cálculos de colesterol de 5-10 mm no
parte de la circulación entero hepática, siendo el resto terapéuticas calcificados) y vesícula biliar funcionante ya que la bilis
modificada debe acceder a la vesícula para interaccionar con los
cálculos)
excretado por las heces
Facultad de Ciencias Medicas
Carrera de Medicina
TEMA:
Farmacología de la motilidad gastrointestinal,
del vómito y de la enfermedad inflamatoria
intestinal
Integrantes:
✓ Andrade Velarde Cristina Veronica
✓ Sedamanos Barreto Almira
✓ Atiaja Puya Patricia Amelia
Subgrupo: 18
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Fisiología de la motilidad intestinal
El tubo digestivo ha desarrollado un complejo repertorio de
movimientos coordinados que aseguran:
- Digestión
- Secreción
- La mezcla y
propulsión
- Absorción
- Excreción
01 02
The disease Pathology
You can describe the You can describe the
topic of the section here topic of the section here
03 04
Diagnosis Conclusions
You can describe the You can describe the
topic of the section here topic of the section here
FARMACOLOGÍA DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
Fármacos procinéticos
Los agentes estimulan y mejoran el tránsito gastrointestinal llevan a cabo su acción
farmacológica a través de tres vías:
1. El aumento del tono colinérgico gastrointestinal
2. El antagonismo de la inhibición de la motilidad desempeñada por neurotransmisores
como: serotonina o dopamina.
3. La modulación de la actividad de otros neurotransmisores y hormonas: motilina,
somatostatina y la colecistocinina.
01
About the
disease
You can enter a subtitle
here if you need it
Low Borderline High
Total Less than 200 200 - 239 More than 240
LDL Less than 130 130 - 159 160 and higher
HDL 50 and higher 40 - 49 Less than 40
Triglycerides Less than 200 200 - 399 400 and higher

FARMACOS
ANTIDIARREICOS
SEDAMANOS BARRETO ALMIRA

LA DIARREA
Suele definirse como la emisión de heces de consistencia disminuida, asociada generalmente a un aumento en la
frecuencia de las deposiciones y en el volumen de éstas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g
diarios.
Existen cuatro mecanismos patogénicos principales de diarrea:
● 1. La diarrea osmótica
● 2. La diarrea secretora
● 3. La hipermotilídad
● 4. La exudación
La rehidratación por vía oral es la medida terapéutica fundamental en todos los casos, y en casos graves por via
intravenosa.

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS
ANTIDIARREICOS
SUBSALICILATO OCTEOTRIDA RACECADOTRIL
OPIACEOS DE BISMUTO
✓ ANALOGO DE ✓ INHIBE LAS

✓ CODEINA
✓ INHIBE LA SINTESIS DE SOMATOSTINA ENCEFALINASAS
✓ LOPERAMIDA
✓ DIFENOXILATO PROSTAGLANDINAS

OPIACEOS
Los agonistas opiáceos ejercen su efecto CODEINA
antidiarreico mediante una serie de acciones LOPERAMIDA
tanto periféricas -en el propio tubo digestivo - DIFENOXILATO
como centrales.
FARMACOCINETICA Y METABOLISMO
LOPERAMIDA
✓ SE ABSORBE POR VIA ORAL
✓ ACTUA SOBRE RECEPTORES µ - 40 A 50
MECANISMO DE ACCION VECES MAS POTENTE QUE LA MORFINA
✓ Actúa sobre receptores µ y O de la pared ✓ SEMIVIDA DE 11 HORAS
tubo digestivo ✓ METABOLIZA EN EL HIGADO
✓ Disminuye la motilidad gastrointestinal DIFENOXILATO
✓ Aumenta el tono del esfínter anal ✓ ADMINISTRACION ORAL
✓ Actúan a nivel central ✓ SEMIVIDA 12 HORAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
REACCIONES ADVERSAS ▪ Tratamiento sintomatico de la diarrea
▪ Dolor abdominal
▪ Codeina: hasta 60mg cada 8horas
▪ Estreñimiento
▪ Mareo ▪ Loperamida: inicial 4mg, seguidas 2mg por
▪ Desorientacion deposicion hasta max. 16mgxdia adultos
▪ No administrar enfermedad inflamatoria intestinal ▪ Difenoxilato: asociada con atropina 10mg y luego
por desarrollo de magacolon 5mg cada 6h
Es un análogo de la somatostatina de acción
OCTEOTRIDA
prolongada, empleado por primera vez en el
tratamiento de síntornas asociados a
neoplasias endocrinas.
MECANISMO DE ACCION
✓ inhibición de la secreción de ácido y pepsinógeno en el
FARMACOCINETICA Y METABOLISMO
estómago
Semivida plasmática mucho más prolongada,
✓ inhibición de la secreción de hormonas
en torno a 90 minutos. Después de la
gastrointestinales
inyección subcutánea del fármaco, el hígado
✓ inhibición de la secreción intestinal de líquidos y
extrae aproximadamente un tercio de la dosis
bicarbonato
administrada, y aparecen cantidades
✓ disminución de la contractilidad del músculo liso.
equivalentes en la orina.
✓ produce vasoconstricción en la circulación esplácnica.
▪ Administración vía parenteral-subcutánea o intravenosa
REACCIONES ADVERSAS ▪ Dosis inicial 50 µg dos o tres veces al día, incre - mentando de 100 en 100
▪ Dolor sitio de inyección µg, cada 8 horas, en función de la respuesta clínica, hasta un máximo de
▪ Dolor abdominal 1.500 µg diarios.
▪ Nauseas y vómitos ▪ Eficacia en el tratamiento de tumores endocrinos del tubo digestivo
▪ Flatulencias ▪ Prevención y el tratamiento de las fístulas pancreáticas .
▪ Se emplea también como coadyuvante del tratamiento endoscópico en la
hemorragia por varices esofágicas
Inhibidor de las encefalinasas de
RACECADROTIL
administración oral, ensayado inicialmente en
el tratamiento de la diarrea asociada al cólera
en niños de países en vías de desarrollo .
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA Y METABOLISMO
✓ Se trata de un fármaco antisecretor puro, que actúa ✓ Por vía oral se absorbe rápidamente
mediante la degradación de los opioides endógenos ✓ Semivida es de 3 horas, aunque la
(encefalinas), lo que a su vez con lleva una reducción duración de su actividad sobre la
de la hipersecreción de agua y electrólitos a la luz encefalinasa plasmática se estima en
intesti11al, sin afectar a la motilidad gastrointestit1al o torno a las 8 horas
colónica ✓ Su actividad es exclusivamente periférica,
ya que no atraviesa la barrera
hematoencefálica
REACCIONES ADVERSAS
▪ Escasos
✓ Se metaboliza posteriormente en
▪ Contraindicado en pacientes metabolitos inactivos que se eliminan por
con diarrea enteroinvasiva vía biliar, renal y pulmonar.
▪ Las dosis utilizadas oscilan entre 1O mg cada 8 horas en lactantes y 100
mg cada 8 horas en adultos, en general durante un período máximo de 7
días.
FARMACOlOGIA
DEL
ESTREÑIMIENTO
ESTREÑIMIENTO
Situación en la que se producen menos de 3 a 5 deposiciones semanales, con un peso de cada
defecación inferior a 35g.
ETIOLOGIA:
➢ Lesiones estructurales del colon y del canal anal
➢ Funcional secundaría a procesos sistémicos (procesos endocrinometabólicos)
➢ Enfermedades del colágeno
➢ Enfermedades neurológicas, traumatismos)
➢ Ingesta de fármacos
➢ Crónico idiopático, el mas frecuente
● Agentes formadores de masa

fecal
● Los laxantes son los preparados
farmacéuticos que favorecen la ● Agentes lubricantes del
deposición. contenido fecal,
● Según su mecanismo de acción ● Agentes osmóticos
los laxantes pueden clasificarse:
● Estimulantes por contacto .
Agentes formadores de masa fecal
● Incrementan el volumen del
● Son polisacáridos difíciles de
bolo fecal
absorber, naturales o sintéticos
● Estimula la actividad motora
● Son hidrófilas, actúan
intestinal
absorbiendo agua
PRINCIPALES SUSTANCIAS
● Salvado de trigo
● Semillas de plantago ovata: 3,5-10 g diarios
● Preparados de psilio
● Preparados de metilcelulosa: caps, 500mg
hasta 3-4,5 g diarios
Los efectos secundarios son mínimos, aunque

● Se administra vía oral y su efecto en pacientes con estreñimiento crónico grave
se observa después de varios con tránsito colónico enlentecido estos
días. compuestos suelen agravar los síntomas de
distensión abdominal
Agentes lubricantes del
contenido fecal
ACEITE DE
GLICERINA PARAFINA
• Aceites vegetales o minerales
que favorecen la lubricación y
➢ Se administra forma disminución de la consistencia ➢ Presentación: suspensión
supositorio del bolo fecal. Deben utilizarse ➢ Administración: vía oral
➢ Dosis: 2,25g adultos sólo durante episodios ➢ Dosis: 15-45ml X día
y 2g niños transitorios y evitarse en el ➢ Efecto: 6-8 horas
➢ Estimula el reflejo tratamiento a largo plazo del
defecatorio en 2- estreñimiento crónico.
15min
➢ Agente tensioactivo aniónico

DIOCTILSULFOSUCCINATO ➢ Humedece y emulsiona las heces
➢ Administración: vía oral o rectal
➢ Dosis: hasta 500mg día
LAXANTES OSMOTICOS
Son compuestos que, tras su administración - oral o rectal-, presentan una muy escasa absorción
en el tubo digestivo y atraen agua a la luz intestinal por un mecanismo de ósmosis: esto produce
un aumento de la masa fecal, lo que estimula la motilidad intestinal , y una menor consistencia de
ella, lo que favorece su avance a través del colon.
LACTITOL
LACTULOSA
❖ Galactosa + sorbitol
❖ Galactosa + fructosa
❖ Administracion: via
❖ Administración: vía oral
oral
❖ Dosis: 15-60ml diarios
❖ Dosis: 20 g diarios
❖ Efecto: 2-3 días de tto.
❖ Efecto secundario: flatulencias

ESTIMULANTES POR CONTACTO
Su mecanismo de acción parece ser la estimulación de la secreción intestinal de agua, electrólitos
y la motilidad intestinal.
ANTRAQUINONICOS POLIFENOLICOS ACEITE DE RICINO

✓ Principios activos ✓ Inducen la deposición ✓ Actúa en el intestino
glucósidos de origen 10-14h delgado con una
vegetal ✓ Bisacodilo 5-15mg vía latencia de 1-3h
✓ Efecto: 6-8h de su oral x noche o por vía
admin. rectal
✓ Sen, aloe, frangula, ✓ Picosulfato sódico 5-
ruibarbo 15mg x la noche

FARMACOS
ESPASMOLITICOS

ESPASMOLITICOS
Ejercen su efecto terapéutico mediante la relajación de la fibra muscular lisa de la pared
gastrointestinal por un mecanismo directo, no mediado por receptores de ningún
neurotransmisor.
Inducen la relajación de todo tipo de fibra muscular lisa, probablemente por su capacidad de
inhibir la fosfodiescerasa y elevar los niveles intracelulares de AMP cíclico.
Papaverina Atropina
Las mas ▪
▪ Mebevirina Agentes
▪
▪ Butilescopolamina
Utilizadas: ▪ Fenpipramida anticolinergicos ▪ Metilescopolamina
▪ Pitofenona ▪ Dicloverina
▪ Trimebutina ▪ pinaverio
Tratamiento sintomático de dolores cólicos tanto gastrointestinales como ureterales y uterinos.
Una de sus principales indicación es el tratamiento del dolor abdominal en pacientes con
síndrome del intestino irritable;
FARMACOLOGIA DE
LOS TRASTORNOS
MOTORES
ESOFAGICO
Cristina Andrade Velarde
Los fármacos que han
demostrado disminuir el tono son los nitratos de acción prolongada y los
del EEI y mejorar el antagonistas del calcio
vaciamiento esofágico
Dinitrato de isosorbida Nifedipino

FARMACOLOGIA DEL
VOMITO
Fármacos Antiemético
▪ Acetilcolina
Los principales neurotransmisores implicados en las vías
▪ Histamina
aferentes del centro del vómito, y por tanto objetivo de la
▪ Serotonina
intervención farmacológica, son los siguientes:
▪ Dopamina
Vestibulares: Las neuronas vestibulares

presentan gran cantidad de receptores
H1 y H2
Viscerales: Las aferencias

parasimpáticas vagales tienen un gran
contenido de receptores de histamina y
acetilcolina.
Zona gatillo quimiorreceptora: La zona

gatillo quimiorreceptora situada en el Fármacos Antiemético
suelo del IV ventrículo, tiene un alto impiden el vómito (emesis) o la náusea. Los fármacos
número de receptores de serotonina y antieméticos típicamente se usan para tratar
dopamina cinetosis(mareos) y los efectos secundarios de los
analgésicos opioides, de los anestésicos generales y de la
quimioterapia dirigida contra el cáncer.
Antagonistas de H1
Fármacos Antieméticos Antagonistas dopaminergicos D-2
Antagonistas 5-HT3
Antagonistas Nk-1
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1

• Meclozina
• prometazina
• difenhidramina
Prometazina
Antihistamínico, anti reacciones alérgica, prurito, dermatitis.
En forma oral antihistamínico para rinitis alérgica
Antihistamínico es un anti alérgico

MECLOZINA
Antihistamínico utilizado para prevenir: FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

nauseas, vómitos o mareos También se utiliza • Meclozina es antihistamínico con propiedades
para tratar el vértigo anticolinérgicas de acción prolongada, por lo tanto, se
administra solo una dosis diaria.
• Los antagonistas de H1 se absorben en el tracto
gastrointestinal
• Los efectos perduran entre 4 a 6 horas
• Se excreta por la orina
Antagonistas Dopaminergicos D-2 • Metoclopramida
• Clorprozamina
• Domperidona
• tietilperazina
METOCLOPRAMIDA (Benzamidas) DOMPERIDONA (Butirofenonas)

Actúan en el Sistema Nervioso Central y se usan para tratar Actúa en la zona de emisión de los
la náuseas y vómitos coadyuvante del vaciado (retardado) quimioreceptores, que se encuentra fuera de la
gastrointestinal; estimulante peristáltico, se cree que la barrera hematoencefálica en el área postrema. El
metoclopramida inhibe la relajación del músculo liso área postrema es una estructura medular
gástrico producida por la dopamina. localizada en el tallo cerebral que controla el
vómito
LA TIETILPERAZINA (Fenotiazinas) LA CLORPROMAZINA (Fenotiazinas)

una fenotiazina de tipo piperazínico, es uno de Tiene una potente actividad antiemética y se ha
los agentes más utilizados en el tratamiento de utilizado tanto en la prevención como en el
vómitos de origen vertiginoso debido a sus tratamiento de los vómitos inducidos por
reducidos efectos extrapiramidales quimioterapia y radioterapia, así como en los
vómicos asociados a la insuficiencia renal crónica.
Estos bloquean los receptores de la serotonina en el Ondansetron
ANTAGONISTAS 5-HT3 tracto del SNC y GI. Se emplean en las náuseas y vómitos Granisetron
inducidos por quimioterapia, radioterapia
Tropisetron
postoperatorios
GRANISETRON ONDANSETRON
Antagonista potente y muy selectivo de Antiemético con acción antagonista selectiva y potente de
serotonina usado principalmente en nauseas los receptores de la serotonina. Al contrario que la
y vómitos como consecuencia de metoclopramida este tipo de antieméticos están libres en
quimioterapia. Actúa principalmente en la producir efectos extrapiramidales.
zona gatillo y centro del vomito del tronco
encefálico Para prevenir las nauseas en la
radioterapia este se toma 1 hora ante
TROPISETRÓN
Bloquea selectivamente los receptores de tipo 3 de la
serotonina (5-HT3) . Los receptores 5-HT3 se encuentran en
el centro de la zona de activación de los quimiorreceptores
y periféricamente en los terminales del nervio vago en los
intestinos
Es un antagonista del receptor de neuroquinina 1
ANTAGONISTAS DE NK-1 Aprepitant (NK1) o sustancia P (mecanismo de acción)
Indicaciones Prevención de nauseas y vómitos
agudos asociados al tratamiento de
quimioterapia 1 hora antes de cirugías Se
administra durante 3 días iniciando el tratamiento
el mismo día de la quimioterapia
FARMACOLOGÍA DE
LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
Cristina Andrade Velarde
Aminosalicilatos
• Fármacos que en su estructura contienen la

moléculas 5-aminosalicólico (5-ASA o mesalazina) y
un mero transportador.
• Sulfasalazina (Salazopirina) fue el primer fármaco
compuesto por la molécula 5-ASA
• La sulfapiridina (responsable de los efectos adversos
del fármaco).
• Efectos adversos: intolerancia gástrica, alergias

cutáneas, anemia hemolítica, hepatitis,
pancreatitis, oligospermia.
• Se recomienda un control al inicio, a los 6 meses y
posteriormente anual de la función renal en los
pacientes con tratamiento de mantenimiento con
5-ASA.
Corticosteroides
Fármacos más utilizados en el tratamiento de los
brotes de actividad moderada y grave de CU por su
potente acción antiinflamatoria.
● Prednisona
● Prednisolona
● Metilprednisolona
Limitaciones: No son útiles para el tratamiento de
mantenimiento de la CU y presentan elevada tasa
de efectos adversos.
Emplear la dosis más eficaz durante el menor
tiempo posible, administrando siempre
suplementos de calcio (1.000-1.200 mg/día) y
vitamina D (400-800 mg/día) mientras dure el
tratamiento.
Corticosteroides
Budesónida: Se considera el corticoide rectal de
referencia. Vía oral no ha demostrado utilidad en CU
por escasa acción a nivel de tramos distales del
colon.
Dipropionato de beclometasona por vía oral.

Indicado para el tratamiento de CU leve-moderada de
forma concomitante a los 5-ASA, en pacientes que
previamente no han respondido a ellos.
Inmunosupresores
Fármacos tiopurínicos (azatioprina y su metabolito

activo 6-mercaptopurina)
Indicada para el mantenimiento de la remisión de la
CU corticodependiente.
Dosis media: 2,5mg/Kg al día.
Tiempo prolongado de inicio de acción terapéutica (2
meses)
Intolerancia digestiva. Reacciones hipersensibilidad,
hepatotoxicidad, pancreatitis, y a largo plazo
aumento de infecciones.
Determinación de la actividad de la tiopurina
metiltransferasa (TPMT)
Inmunosupresores
Inmunosupresores (II) Calcineuríticos:
Ciclosporina Indicada para la inducción
de la remisión de brotes graves
En el brote graves se recomienda la
administración endovenosa a dosis
inicial de 2mg/Kg que puede aumentarse
a 4mg/Kg según los niveles del fármaco
en sangre
Se debe monitorizar niveles del Fármaco,
función renal y hepática y los niveles de
magnesio por el riesgo de convulsiones.
Metotrexato. No se recomienda su uso ni para la

inducción ni para el mantenimiento de la remisión.
Agentes Biológicos
● Infliximab (IFX), que se administra por vía endovenosa
● Adalimumab (ADA), por vía subcutánea.
● La indicación fundamental es el brote moderado-grave
que no responde a los esteroides convencionales.
● Infliximab se administra en perfusión intravenosa, en
dosis de 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 como inducción,
y cada 8 semanas como tratamiento de mantenimiento.
● Adalimumab se administra por vía subcutánea
mediante un dispositivo autoinyectable. La dosis de
inducción es de 160 mg y 80 mg en las semanas 0 y 2, y 40
mg cada 2 semanas como tratamiento de
mantenimiento.
Antibióticos
● Las teorías que implicar1 a las
bacterias de la luz intestinal en la
patogenia de la enfermedad de
Crohn sientan las bases del uso
racional de antibióticos en esca
enfermedad .
● Se ha sugerido que la
combinación de metronidazol
(1,5 g/día) y ciprofloxacino (1
g/día) es efectiva er1 el
tratamie11to de la enfermedad
activa ileal y colónica,

Diapositivas 2P Fármaco

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diapositivas 2P Fármaco

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Fármacos

Se Clasifican en fármacos de acción directa e indirecta

Agonistas nicotínicos: producen • SNC

✓ A penas se aborven en el aparato digestivo

Pilocarpina ✓ Se absorve ( aparato digestivo)

Estos receptores se encuentran en 4 tipos

✓ Unión neuroefectora del sistema Nervioso Parasimpatico

Aparato respiratorio • Contracción del Músculo liso vias respiratorias

• Incrementa en tono y amplitud de contracciones tubo

Aparato genitourinario • Incrementa el peristaltismo uretral

➢ Glaucoma angulo cerrado

Signos de toxicidad Muscarinica:

Evitan la hidrolisis de acetilcolina por la

Su diana farmacologica es la AChE

Centro activo de AChE compre dos

Placa motora del Músculo Forma directa mediante la

Sinapsis colinérgicas del Depende de la acumulación de la

Miastenia grave. Anestesia.

-Bloquean de forma preferente y

Sistema Cardiovascular. OJO

Sistema Respiratorio Glándulas sudoríparas.

Metilescopolamina y la Se diferencia de los alcaloides

Derivados sintéticos de los ✓ Pobre absorción intestinal,

Otilonio, ipratropio, tiotropio, ✓ Escasa penetración en el SNC.

▪ Intoxicación grave: parálisis

Tiotropio, ✓ Disociacion lenta de los receptores –

✓ Añaden bloqueo ganglionar a su acción.

o Tratamiento enfermedad de Parkinson.

o Reducir efectos extrapiramidales de

Oxifenciclimina, Diciclomina, Flavoxato y

Anticolinérgico central Anticolinérgico periférico

Según la intensidad del cuadro clínico pueden diferenciarse varios grados

Primer grado Primer grado

▪ Fármaco seguro en Intoxicaciones: ● Hiperplasia prostática.

Inyección intravenosa lenta: ● Si existe estimulación

Responde favorablemente a fármacos

Anticolinérgicos con mayor

Duración administrado por vía

reducir aumento de secreciones Prevenir nauseas y vomitos

tratamiento de urgencia de las

✓ Facilitar examen del cristalino, humo ✓ Medición precisa delos defectos de

Tropicamida Midriático ideal por su rapidez, Ciclopéjicos de elección.

Menos útiles a su mayor efecto Ciclopentolato

Atropina Acción demasiado prolongada.

Atropina o Forma tópica, dosis bajas, periodo

Efectos adversos Efectos adversos

glaucoma ✓ Ciclopentolato: reacciones psicóticas.

Efecto máximo a los 30 minutos de

Pacientes con infarto agudo de

Dosis muy bajas bradicardia paroxística

Dosis excesivas taquicardia

✓ Bradicardias secundaria al bloqueo β-

✓ Administración de fármacos agonistas

✓ Existencia de un reflejo del seno carotideo

Pirenzepina y telenzepina ▪ Metilescopolamina

Antagonistas muscarinicos Procesos crónicos:

Se usan en combinación con analgesicos – tratamiento sintomático de urolitiasis

Antagoniza efectos de farmacos Oximas administradas las primeras 24 horas

Tratamiento de la intoxicación por ✓ Dosis de 1 – 2 g intravenosa lenta de

Agonistas que activan los Inhibidores de la AChE indicaciones

Bloquean de forma competitiva los receptores colinérgicos

Alcaloides naturales. Con dosis tóxicas producen gran

Fármacos Anestésicos locales