Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en
Emergencias
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias
AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca

3 DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes

Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES)
La Paz Bolivia 2012
Deposito Legal N°4-1-10-12 P.O.
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Autores:
Dr. Walter Coca Martines C.P.S. La Paz

Dra. Melfy Elizabeth Aldana Alvarado S.S.U. Tarija
Dr. José Vidal Vega S.S.U. Oruro
Dr. Mario Borda Gutierrez S.S.U. Potosí
Dr.Carlos Marcelo Rodriguez Calancha COSMIL
Dr José Manuel Valdez Estevez Caja de Salud de Caminos y R.A.
Dr. Ramiro Marza C. Caja de Salud Cordes La Paz
.
Coautores:
Dr. Jhonny Aquize Ayala
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño de Vargas
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García 4
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Edición:
Dr. Beatriz Montoya Garcia
Dr. Herbert Edwin Claros Garcia
Instituciones Participantes:
Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S)
Caja Nacional de Salud - C.N.S.
Caja Petrolera de Salud - C.P.S.
Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz
Caja de Salud de Caminos y RA. - C.S.C. y R.A.
Caja de Salud de la Banca Privada – C.S.B.P.
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

5

7

PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

WLHQHHOREMHWLYRIXQGDPHQWDOGHXQLÀFDUORVFULWHULRVHQODDWHQFLyQGHORVSDFLHQWHVDVHJXUDGRV\
TXHVLUYDQGHJXtDSDUDHOFXLGDGRGHHVWRVEDVDGRVHQODSUiFWLFDHYLGHQFLDVFLHQWtÀFD\FRQVWDQWHV
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.
(VSHUDQGRTXHODV´1RUPDVGH'LDJQyVWLFR\7UDWDPLHQWRµHQOD6HJXULGDG6RFLDOVHDQGHEHQHÀFLR
para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.
9
ÍNDICE
PORTADA ..........................................................................................................................................1
AUTORIDADES ................................................................................................................................2
AUTORES .........................................................................................................................................3
RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6
PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8
ANAFILAXIA ................................................................................................................................ 13
ARRITMIAS CARDIACA ............................................................................................................ 16
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................20
COMA MIXEDEMATOSO ............................................................................................................23
CRISIS ADRENAL AGUDA ..........................................................................................................26

10
CRISIS ASMÁTICA........................................................................................................................28
CRISIS HIPERTENSIVA ...............................................................................................................31

CRISIS TIROTÓXICA ...................................................................................................................34
DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO .......... 37
DOLOR TORÁCICO ......................................................................................................................41
EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA ............................................................................46
MAL DE MONTAÑA (SOROCHE)...............................................................................................49

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ....................................................................................................50
HEMOPTISIS ..................................................................................................................................54
HIPOGLICEMIA ............................................................................................................................58
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL ..............................................................................62
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA .................................................................................67
INTOXICACIONES AGUDAS ......................................................................................................72
INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) ............................75
INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANO

FOSFORADOS,CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS .................................................... 77
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ...................................................79
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS............................................................................81
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .......................................................................................82
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ..............................................................................84
OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA .......................................................................................89
PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................93

11
PARO CARDIO RESPIRATORIO ................................................................................................ 97
SEPSIS ............................................................................................................................................101
SHOCK HIPOVOLEMICO .........................................................................................................105
SIMCOPE .......................................................................................................................................109
SINDROME DE ABSTINENCIA ................................................................................................112
PARED ABDOMINAL ..................................................................................................................115
HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA ...............................................................................115

HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA ............................................................118
6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN ...................................................................122
APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................125
PERITONITIS ...............................................................................................................................129
COLECISTITIS AGUDA .............................................................................................................133
COLANGITIS ................................................................................................................................136
PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................................140
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ..................................................................................................147
INTUSUCEPSIÓN.........................................................................................................................151
VOLVULO DE SIGMOIDE .........................................................................................................153
PACIENTE QUEMADO ............................................................................................................... 155
TORSIÓN TESTICULAR ............................................................................................................160
CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL.........................................................................................164
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ...........................................................................................167
II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍAVIA AEREA

QUIRURGICA .............................................................................................................................. 169 12
PLEUROTOMÍA ...........................................................................................................................172

TORACOCENTESIS ....................................................................................................................174
PARACENTESIS ...........................................................................................................................176
ABSCESO DE MAMA ..................................................................................................................178
ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS ......................................................................180
ARÁCNIDOS .................................................................................................................................186
TROMBOEMBO PULMONAR...................................................................................................188
HEMORRAGIA DIGESTIVA ......................................................................................................192
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ...........................................................................................194
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...........................................................................................199
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................ 203
13
ANAFILAXIA
I. DEFINICIÓN
Es una reacción súbita, generalizada, inducida por antígenos y mediada por IgE ante la liberación de
mediadores inmunológicos, cuyas manifestaciones clínicas van a depender de la cantidad de antígeno,
vía y el sitio de entrada de este.
II. ETIOLOGÍA.
➢ Antibióticos (Penicilina, Tetraciclinas, TTSulfonamidas y otros).

➢ $QWLLQÁDPDWRULRVHVWHURLGHRV\QRHVWHURLGHRV
➢ 3LFDGXUDGHLQVHFWRV\RÀGHRV
➢ Anestésicos y mío relajantes.
➢ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes, otros).
➢ Medios de contraste.
➢ Agentes físicos y químicos.
➢ Ruptura de quiste hidatídico.
➢ Productos sanguíneos (heparina, gammaglobulinas, otros).
➢ Idiopática.
➢ Otros.
III. CLASIFICACIÓN.
Según intensidad de las manifestaciones:
➢ Leve.
➢ Moderada.
➢ Grave.
14
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Leve:

Urticaria.
Hormigueo en manos y pies.
Sensación de calor.
Congestión nasal.
➢ Moderada:
Angioedema.
Edema laríngeo.
Bronco espasmo.
Ansiedad.
Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal).
➢ Grave:
Estridor laríngeo.
'LÀFXOWDGUHVSLUDWRULDH[WUHPD
Cianosis.
Calambres musculares.
Incontinencia de esfínteres.
Hipotensión, trastornos del ritmo cardíaco.
Convulsiones.
Shock.
Coma.
Paro cardiorrespiratorio.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Hemograma.
➢ Otros según etiología, disponibilidad y gravedad del cuadro.
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Colapso vasovagal.
➢ Angioedema hereditario.
➢ Enfermedad del suero.
➢ Síndrome carcinoide.
➢ Obstrucción de la vía aérea.
➢ Trombo embolismo pulmonar.
15 ➢ Neumotórax a tensión.
➢ Otros.
VII. TRATAMIENTO
➢ Medidas generales:
Suspender la noxa.
Monitorización de signos vitales y debito urinario.
Administración de oxigeno permanente.
Reposición de volumen según requerimiento.
➢ Medicamentos:
Adrenalina 1: 10.000.
Hidrocortisona o Dexametasona.
Clorfeniramina.
Salbutamol aerosol.
Ranitidina.
7RGRVORVFDVRVJUDYHVGHDQDÀOD[LDGHEHQLQJUHVDUHQODXQLGDGGHWHUDSLDLQWHQVLYD
VIII. COMPLICACIONES
➢ Shock.
➢ Paro cardíaco.
➢ Paro respiratorio.
IX. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Los de referencia.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA
$QDÀOD[LDPRGHUDGD\JUDYH
XI. CRITERIOS DE ALTA
Resuelto el cuadro.
XII. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS
Evitar contacto con alergenos.
16

ARRITMIAS CARDIACAS
I. DEFINICIÓN
Trastorno del ritmo cardíaco normal para la generación o conducción de los impulsos eléctricos, que
ocasiona series irregulares de latidos cardíacos; por cambio de sus características o por variaciones
inadecuadas de la frecuencia.
II. ETIOLOGÍA
Por daño del músculo cardíaco o del nódulo sinusal.
➢ Causas cardíacas:
Cardiopatías arritmógenas (cardiopatía Chagásica crónica, Isquémica, cardiomiopatías,
síndrome de pre-excitación)
Miocarditis
Hipertensión arterial
Valvulopatías
Cambios degenerativos
Cardiopatías congénitas
,QVXÀFLHQFLDFDUGtDFD
Otros.
➢ Causas generales:
Infecciones
Estados tóxicos
Anemia
17 Policitemia
Alteración hidroelectrolítica
Medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antibióticos, antihistamínicos)
Otros.
➢ Alteraciones de otros órganos:
Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central

Neuropatías agudas o crónicas
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperaldosteronismo
Diabetes
Alteraciones gastrointestinales
Renales
Otros.
➢ Consumo excesivo:
Alcohol
Tabaco
Cafeína
➢ Causada por diferentes mecanismos:
t 5SBOTUPSOPT EFM BVUPNBUJTNP UBRVJDBSEJB P CSBEJDBSEJB TJOVTBM 5BRVJDBSEJB BVSJDVMBS P

t WFOUSJDVMBS
t 5SBTUPSOP EF MB DPOEVDDJØO TÓOESPNF EF 8PMG1BSLJOTPO 8IJUF CMPRVFPT BVSÓDVMP
ventriculares
t $PNCJOBDJØO EF USBTUPSOPT EFM BVUPNBUJTNP Z EF MB DPOEVDDJØO DPOUSBDDJØO BVSÓDVMP
ventricular prematuro o taquicardia auricular.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Según la frecuencia cardíaca:
Bradicardias
Sinusal
Bloqueo aurículo ventricular
➢ Taquicardias
Taquicardia sinusal
Taquicardia paroxística supraventricular
)LEULODFLyQDXULFXODUÁXWWHUDXULFXODU
Taquicardia ventricular 18
Fibrilación ventricular
➢ Según el origen de la arritmia:

Supraventriculares
Ventriculares
Por vías anómalas
Otras.
TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS FIBRILACIÓN

Frecuencia: muy rápida e Frecuencia: muy lenta, menor Ritmo cardíaco pierde regularidad
irregular. Encima de los 100 de 60 latidos. y se desordena completamente.
latidos por minuto, lo que Hay desmayo ya que el Fibrilación/ventricular
en ocasiones puede llegar FHUHEUR QR UHFLEH VXÀFLHQWH - Gruesa: amplitud aumentada de
a producir un temblor del cantidad de oxígeno. las ondas que varían de tamaño,
músculo cardiaco y el ritmo se forma y ritmo (caótico). No
pierde por completo. complejos QRS normal.
)LQD DVLVWROLD ÀQD $XVHQFLD
completa de complejo QRS.
Ondulaciones indistinguibles de
la asistolia
Fibrilación auricular Taquicardia ventricular

Ritmo auricular muy rápido, con respuesta Ritmo regular, con QRS normal o ancho.
ventricular alta o baja. En cardiópatas y no Benignas: se autolimitan. Malignas: sostenidas.
cardiópatas. Ondas “f”, ausencia de ondas P.
➢ Palpitaciones.
➢ Disnea.
➢ Síncope.
➢ Cambios en soplos ya conocidos.
➢ Paro cardiaco.
➢ El diagnóstico se realiza mediante el estudio del ECG para diagnosticar el tipo de arritmia y
realizar el tratamiento.
19 V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Según disponibilidad y sospecha etiológica.
Gabinete:
➢ Electrocardiograma de reposo.
➢ Electrocardiograma ambulatorio.
➢ 3UXHEDVGHHVIXHU]RHOHFWURFDUGLRJUiÀFDV
➢ Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.
Con las diferentes arritmias.

VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Reposo absoluto.
➢ Control de signos vitales y debito urinario.
➢ Oxigenoterapia.
➢ Soporte hemodinámico.
➢ 0RQLWRUL]DFLyQHOHFWURFDUGLRJUiÀFD
Tratamiento médico:
Fibrilación auricular aguda: Taquicardia ventricular sostenida con

Quinidina. Procainamida. Disopiramidina. compromiso hemodinámico:
Amiodarona. Flecainida. Electroversión.
Fibrilación auricular crónica: Taquicardia ventricular sin deterioro
Digoxina. Betabloqueantes. Anticoagulación. hemodinámico:
Lidocaína. Amiodarona. Procainamida.
Fribilación auricular paroxística: Torsade de pointes:
Amiodarona. Antiagregantes. Forma de taquicardia ventricular. Suspensión de
agentes agresores. Sulfato de magnesio y sobre
estimulación con marcapasos.
➢ Embolia vascular periférica.

➢ Accidente vascular cerebral.
➢ Trombo embolismo pulmonary.
➢ Muerte súbita.
20
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA
En todos los casos a cardiología.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Todos los casos.
Resuelto el cuadro.
➢ Control médico anual en personas normales

➢ Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
I. DEFINICIÓN
Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas en el consumo de

oxígeno.
II. ETIOLOGÍA
&XDOTXLHUIDFWRUTXHDXPHQWHRGLVPLQX\DHOÁXMRFRURQDULRIDFLOLWDVXDSDULFLyQ
III. CLASIFICACIÓN
Dos grandes síndromes:
➢ Angina estable.
➢ Síndromes coronarios agudos (SCA):
Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST Elevado o infarto Q (transmural).

Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST no elevado, o infarto no – Q (no transmural
o incopleto).
Angina inestable (AI).
➢ Molestia retroesternal.
➢ Dolor precordial.
➢ Dolor que se extiende a hombros, cuello, Brazos, mandíbula o ínter escapular.
➢ Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náuseas y disnea.
21
➢ Sensación de angustia global, ansiedad o desastre inminente.
*Angina estable -Síndromes coronarios agudos- Angina inestable

➢ Sin cambios en el patrón del dolor en el último mes de evolución.

➢ Se alivia con el reposo y administración de nitroglicerina sublingual.
➢ Por ruptura de placa ateromatosa.
➢ En reposo y actividad ligera, variación circadiana.
➢ Dolor opresivo, constrictivo, tipo “indigestión”.
➢ Dura mayor a 30 minutos con irradiación centroesternal, a garganta, mandíbula, espalda,
➢ Epigastrio, tórax izquierdo y brazo, hay diaforesis, disnea, náuseas, vómitos, lipotimias,
síncope, debilidad, angustia.
➢ Angina de reciente comienzo: menor a 2 meses, progresiva.
➢ Angina de reposo: mayor a 20 minutos.
➢ Angina post-infarto: más de 24 horas a 4 semanas del IAM.
V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Electrocardiograma de 12 derivaciones.
➢ Otros según disponibilidad.
Disección aórtica:
➢ Pericarditis aguda.
➢ Miocarditis aguda.
➢ Neumotórax espontáneo.
➢ Embolismo pulmonar masivo.
➢ Shock hipovolémico y séptico.
➢ Taponamiento cardíaco.
➢ Otras causas de dolor torácico.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Vía venosa periférica.

➢ Oxígeno húmedo permanente por máscara o cánula.
➢ 7UDWDUDUULWPLDVPRUWDOHVWDTXLFDUGLD\ÀEULODFLyQYHQWULFXODU
Medicamentos:
➢ Nitroglicerina sublingual o endovenosa (si la presión sistólica es mayor a 90 mmHg).

22
➢ 0RUÀQDDPJHQGRYHQRVD
➢ Ácido acetilsalicílico vía oral.
➢ Reperfusión con Estreptoquinasa.

Otras medidas terapéuticas:
➢ Betabloqueantes.
➢ Nitroglicerina endovenosa.
➢ Heparina endovenosa.
➢ Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
➢ Estatinas.
Muerte súbita.
En todos los casos de cardiopatía isquémica.
Los de referencia.
Resuelto el caso.
Control médico anual en personas normales.

Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo.
23
COMA MIXEDEMATOSO
I. DEFINICIÓN
Complicacion grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como
resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.
II. ETIOLOGÍA
Pacientes con hipotiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente.
Factores desencadenantes:
➢ Administracion de yodo radiactivo.

➢ Supresión del tratamiento tiroideo.
➢ Exposición prolongada al frio.
➢ Infecciones.
➢ Traumatismos.
➢ Cirugías.
➢ Infarto cardiaco.
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYD
➢ Embolia pulmonar.
➢ Accidente cerebrovascular.
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD
➢ Hemorragioa gastrointestinal.
➢ Medicamentos: Depresores del sistema nervioso central.
➢ Estrés.
➢ Otros.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 24
➢ Mixedema.
➢ Manifestaciones del sistema nervioso central: convulsion, estupor, coma, alteraciones de los

UHÁHMRV\IDVHGHUHODMDFLRQOHQWD
➢ Hipotermia.
➢ Bradicardia.
➢ Hipoventilacion.
➢ Hipotensión.
➢ Derrame pericárdico, pleural,peritoneal.
➢ Ileo y/o atonía gástrica.
➢ Retención aguda de orina.
➢ Bocio.
➢ Shock.
IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Hormona tiro estimulante (TSH), T4 libre.
➢ Otros según factor desencadenante y disponibilidad.
Gabinete:
➢ Según factor desencadenante y disponibilidad.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Enfermedades neurológicas.
➢ Coma de diferente etiología.
➢ Infecciones.
➢ Intoxicaciones.
➢ Otras.
VI. TRATAMIENTO
Medidas Generales:
➢ Soporte respiratorio: permeabilizar via aérea, oxigenoterapia.

➢ Soporte cardiovascular.
➢ Hipotermia: recalentamiento lento con ropas.
➢ Hipoglucemia: corregir con administración de glucosa.
25 ➢ 7UDWDPLHQWRHVSHFLÀFR
➢ Sustitucion de la hormona tiroidea: levotiroxina, hidrocortisona.
➢ ,GHQWLÀFDU\WUDWDUHQIHUPHGDGHVSUHFLSLWDQWHV
➢ Antibioticoterapia empíricahasta obtener los resultados de los cultivos y antibiogramas
solicitados, según órganos afectados.
VII. COMPLICACIONES
➢ ,QVXÀFLHQFLDVXSUDUUHQDO
➢ Infecciones.
➢ Alteraciones del ritmo cardiaco.
➢ Coma.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA
➢ Todos los cuadros al endocrinólogo.

➢ Considerar transferencioa a unidad de terapia intensiva ante compromiso hemodinámico y/o

vascular.
IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Todos los casos.
X. CRITERIOS DE ALTA
Resuelto el cuadro.
XI. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS
➢ Tratamiento y manejo del hipotiroidismo según normas.

➢ Prevención de los factores desencadenantes.
26

CRISIS ADRENAL AGUDA
I. DEFINICIÓN
&RPSOLFDFLRQGHODLQVXÀFLHQFLDFRUWLFRVXSUDUUHQDOFDXVDGDSRUHOGpÀFLWHQODSURGXFFLyQRDXPHQWR
en el requerimiento de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.
Factores precipitantes
➢ Estrés.
➢ Trauma o cirugía.
➢ Infecciones.
➢ Hemorragia severa.
➢ Supresión brusca de tratamiento esteroideo.
➢ Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esterpoides.
➢ Destrucción de ambas glándulas suprarrenales (hemorragia, trombosis, tumores,
infecciones,causa inmune y otras).
➢ 1HFURVLVKLSRÀVLDULDDJXGD
➢ $\XQRSURORQJDGRHQSDFLHQWHVFRQLQVXÀFLHQFLDDGUHQDOODWHQWH
➢ Otras.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Primaria: Destruccion de medula adrenal.

➢ Secundaria: Desordenes de la pituitaria e hipotalámica.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Nauseas, vomitos, anorexia.

➢ Deshidratación.
27
➢ Dolor abdominal.
➢ Hipotensión o shock.
➢ Hipoglucemia.
➢ Confusión estupor, coma.
➢ Fiebre.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Electrolitos séricos.
➢ Crotisol plasmático y hormona acrenocorticotropica (ACTH).
Gabinete:
➢ Otras causas de shock.

➢ Hiperpotasemia.
➢ Abdomen agudo.
➢ Otros.
VI. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Control de signos vitales y debito urinario.

➢ Corregir transtornos hidroelectrolíticos.
➢ Aporte de glucosa.
➢ Oxigenoterapia.
➢ Tratar factor precipitante.
➢ Medicamentos
➢ Hidrocortizona.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA
En todos los casos, preferentemente a la unidad de terapia intensiva.
VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En todos los casos. 28
IX. CRITERIOS DE ALTA

Recuperado el cuadro.
X. MEDIDAS DIETETO HIGIÉNICAS
➢ (GXFDFLyQDOSDFLHQWHFRQLQVXÀFLHQFLDVXSUDUUHQDOFUyQLFD
➢ 7UDWDPLHQWRGHOSDFLHQWHFRQLQVXÀFLHQFLDFRUWLFRVXSUDUUHQDOVHJ~QQRUPDV
➢ Incremento dae la dosis de corticoide en situaciones de estrés.
CRISIS ASMÁTICA
I. DEFINICIÓN
Episodio agudo o sub-agudo con empeoramiento progresivo de los síntomas del asma.
II. ETIOLOGÍA
Exposición a un factor desencadenante:
➢ Infección viral o bacteriana respiratoria.

➢ Alergeno.
➢ Ejercicio físico.
➢ Irritantes.
➢ Otros
III. CLASIFICACIÓN
Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:

OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses.
FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses.
PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.
Si se trata de la severidad
LEVE MODERADA SEVERA
Presión arterial Normal Normal Normal
Frecuencia cardíaca <99 100-140>140
Somnolencia
Frecuencia respiratoria <24 25-40>40 No audibles
29
Conciencia Normal Irritable
Sibilancias ++ ++++
Pulso paradójico <10 10-20>20
pH Normal Normal Bajo

PaCO2 Disminuida Disminuida Alta
➢ Taquipnea.
➢ Tiraje de partes blandas del tórax.
➢ Diaforesis.
➢ Tos.
➢ Sibilantes.
➢ Estridor laringeo.
➢ Ansiedad.
➢ Otros.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Gasometría arterial.
➢ Otros según disponibilidad y necesidad.
Gabinete:
➢ Radiografía de tórax.
➢ Otros según disponibilidad y necesidad.

➢ Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.
➢ ,QVXÀFLHQFLDYHQWULFXODUL]TXLHUGD
➢ $QDÀOD[LD
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Evaluar la severidad de la crísis.

➢ Control de signos vitales.
➢ Oxígeno suplementario.
➢ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.
Medicamentos: 30
Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización ó con

cámara de dispersión.
➢ 0HWLO[DQWLQDVVLVWpPLFDV7HRÀOLQD$PLQRÀOLQD
➢ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona, Prednisona).
➢ Bloqueantes H2 (Ranitidina).
➢ Antihistaminicos (Clorfeniramina, Loratadina).
➢ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana.
VIII. . COMPLICACIONES
➢ Infecciones bronquiales.
➢ Neumotórax.
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULDDJXGD
Todos los casos.
➢ Paciente que no responde al tratamiento en sala de urgencias.

➢ Estado asmático se interna en la unidad de terapia intensiva.
Una vez corregido el cuadro.
XII. MEDIDAS DIETETO HIGIENICAS
➢ Educación sanitaria.
➢ Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial.
➢ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios.
➢ Evitar la exposición a alergenos.
Prevención primaria:
➢ Lactancia materna.
➢ Evitar la exposición a humo de tabaco.
➢ Evitar alérgenos: polvos, pelusas, polen.
➢ Prevenir infecciones a repetición, medidas contra las Infecciones Respiratorias Agudas.
Prevención secundaria:
31
➢ Evitar la exposición al humo y tabaco.
➢ Medidas de evitación de ácaros y otros alergenos como polvos, pelusas y polen.
➢ (YLWDUHOXVRGH$,1(DQWLLQÁDPDWRULRVQRHVWHURLGHRV\SDUDFHWDPRO
➢
Vacunación contra la gripe.

CRISIS HIPERTENSIVA
I. DEFINICIÓN
Elevación aguda y grave de la presión arterial sistémica.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Urgencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 210 mmHg
y/o la presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. No existe compromiso de órgano
blanco. Puede tratarse con medicación oral.
➢ Emergencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de
230 mmHg y/o la presión arterial diastólica por encima de 130 mmHg. Se suele acompañar de
daño de los órganos diana. Intervenir inmediatamente con fármacos parenterales,
preferentemente en la unidad de terapia intensiva.
➢ Hipertensión maligna y acelerada: cuando la presión arterial aumenta de forma rápida y
considerable por encima de los valores basales con cifra diastólica mayor a 120 mmHg,
causando una lesión aguda en los vasos y la retina (hemorragia, exudados, edema de papila).
III. SÍNDROMES ASOCIADOS
➢ Encefalopatía hipertensiva.
➢ Enfermedad cerebrovascular.
➢ Disección aórtica.
➢ Síndromes isquémicos agudos.
➢ Eclampsia.
➢ Feocromocitoma.
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
➢ Síndrome de supresión de antihipertensivos.
➢ Posterior a transplante renal. 32
➢ ,QVXÀFLHQFLDUHQDO

➢ Cefalea intensa.
➢ Visión borrosa.
➢ Mareos.
➢ Náuseas.
➢ Trastornos de la conciencia.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Creatinina.
➢ Nitrógeno ureico sérico.
➢ Examen general de orina.
➢
Gabinete:
➢ Electrocardiograma.
➢ Radiografía PA de tórax.
➢ Ecografía renal.
➢ Fondo de ojo.
➢ En encefalopatía hipertensiva.
➢ Enfermedad cerebrovascular.
➢ Hematoma intracraneal.
➢ Vasculitis.
➢ Encefalitis.
➢ Tumor cerebral.
VII. TRATAMIENTO
Según protocolo de la UTI, se recomienda:
MEDICACIÓN PARENTERAL EN CRÍSIS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio de acción Duración

Nitroprusiato sódico 0,25 – 10 ug/kg/min Inmediato 1 – 2 minutos
Nitroglicerina 5 - 100 ug/kg/min
33 0,5 – 4 ug/kg/min 2 – 5 minutos 3 a 5 minutos
Enalaprilato 1,25 -5 mg cada 6 horas 15 – 30 minutos 6 horas.

El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20 al 25% de la presión
arterial inicial en 2 horas (precaución, evitar disminuir de 160/100 mmHg en las primeras 6 horas).
Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos blanco.
En urgencias neurológicas el descenso debe ser mas lento, no más allá del 20% en las 3 a 6 horas y a
una presión arterial diastólica entre 100 -110 mmHg a las 24 horas.
No utilizar Nifedipina de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversos serios e imposibilidad
de controlar el grado de descenso de la presión arterial.
Emergencia hipertensiva:
➢ Encefalopatía hipertensiva.
➢ Nefropatía hipertensiva.
➢ Hemorragia intracraneal.
➢ Disección de aorta.
➢ Pre-eclampsia, eclampsia.
➢ Edema pulmonar.
➢ Angina inestable.
➢ Infarto de miocardio agudo.
IX. CRITERIOS DE INTERNACIÓN
➢ Emergencia hipertensiva en unidad de cuidados intensivos.

➢ Urgencia hipertensiva en área de cuidados generales.
➢ Control de factores de riesgo.

➢ $OLPHQWDFLyQEDMDHQJUDVDVULFDHQÀEUDVSRWDVLRFDOFLR\PDJQHVLRFRQFDUERKLGUDWRV
complejos predominando sobre los simples, ingesta <5g de cloruro de sodio.
➢ Promover el logro del peso ideal en la población.
➢ Suprimir el uso del tabaco.
➢ Manejo del estrés.
➢ Promover la actividad física.
➢ Disminuir la ingesta diaria de etanol a <30 ml.
34

CRISIS TIROTÓXICA
I. DEFINICIÓN
Complicacion del hipertiroidismo, de extraordinaria actividad que provoca la descompensación de

uno o varios órganos y que requiere tratamiento urgente, aplicado preferentemente en una unidad de
cuidados intensivos.
II. ETIOLOGÍA
Exaservacion aguda de un hipertiroidismo previo no conocido, inadecuadamente tratado o

descompensado por una enfermedad intercurrente y/o factor desencadenante, caracterizado por
incremento de la hormona libre en plasma o un incremento de la receptibilidad de los receptores.
III. FACTORES DESENCADENANTES Y PRECIPITANTES
➢ Infeccion.
➢ Carga de yodo: yodo radiactivo, amiodarona, contrastes yodados.
➢ Pseudoefedrina.
➢ Suspensión brusca del tratamiento antitiroideo.
➢ Ingesta de hormona tiridea por causas adelgazantes y otras.
➢ Estrés físico o emocional.
➢ Toxemia del hembarazo.
➢ Cirugías.
➢ Parto.
➢ Accidente cerebro vascular agudo.
➢ Traumatismos.
➢ Manipulación o cirugía de la glandula tiroides.
35 ➢ Cetoacidosis diabética.
➢ Hipoglucemia.
➢ ,QVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ Embolismo pulmonar.
➢ Infarto intestinal.
➢ Extraccion dentaria.
➢ Fiebre elevada.
➢ Taquiarritmias.
➢ Sudoración profusa.
➢ Debilidad intensa.
➢ Consunción muscular
➢ Diarrea.
➢ Náuseas, vómitos.
➢ Hepatomegalia con ictericia leve.
➢ Edema pulmonar.
➢ Intranquilidad extrema, agitación, temblores, delirio, inquietud, ansiedad, depresión.
➢ Apatía.
➢ Confusión.
➢ Psicosis.
➢ Colapso cardiovascular.
➢ Shock.
➢ Coma.
Laboratorio:
➢ Hemograma
➢ Glucemia
➢ Hormona tiroestimulante (TSH) T3, T4, T3 libre,T4 libre.
Gabinete:
➢ Intoxicación por cocaína, anfetaminas o simpaticomiméticos.

➢ Feocromocitoma.
➢ Crisis de ansiedad.
➢ Hiperparatiroidismo. 36
➢ Otros.
VII.TRATAMIENTO

Medidas generales:
➢ 6ROXFLRQHVSDUHQWHUDOHVPRGLÀFDQGRHOYROXPHQHQIXQFLyQGHSUHVLyQYHQRVDFHQWUDO
➢ Monitorización continúa de signos vitales y diuresis.
➢ Correciones de los desequilibrios electrolíticos.
➢ 7UDWDPLHQWRGHGpÀFLWQXWULFLRQDO
➢ 3URÀOD[LVFRPSOLFDFLRQHVWURPERHPEROLFDV
➢ Tratamiento de la hipertermia.
➢ Oxigenoterapia.
➢ 7UDWDPLHQWRGHDUULWPLDVHLQVXÀFLHQFLDFDUGLDFD
➢ Hemodiálisis.
➢ Medicamentos:
➢ Propiltiouracilo.
➢ Propanolol o atenolol.
➢ Hidrocortisona o dexametazona.
➢ Complejo B o tiamina.
➢ Solución de lugol o yoduro de potasio.
➢ Quirúrgico:
➢ De acuerdo al factor desencadenante.
Es fatal si no se realiza tratamiento de urgencia.
En todos los casos preferentemente en unidad de terapia intensiva.
En todos los casos.
XI.CRITERIOS DE ALTA
Resuelto el cuadro.
Evitar factores desencadenantes.

Cumplir tratamiento
37
DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
I. DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar hiperglucémico (CHH), son complicaciones

PHWDEyOLFDV DJXGDV GH OD GLDEHWHV PHOOLWXV '0 FDXVDGDV SRU XQ GpÀFLW UHODWLYR R DEVROXWR \
resistencia periférica a la insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares.
II. FACTORES PRECIPITANTES
➢ Inadecuada ingesta de líquidos:
Senilidad (sensibilidad a la sed disminuida).

Infancia (no pueden proveerse o beber agua).
Incapacidad a cualquier edad.
➢ Dosis subterapeútica de insulina.

➢ Infección.
➢ Stress severo (físico o emocional).
➢ Hipokalemia (diuréticos).
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.

38
➢ Coma.
➢ Sed.
➢ Turgor de la piel disminuido.
➢

Globos oculares blandos.
➢ Temperatura normal o baja.
➢ Respiración de Kussmaul.
➢ Vómitos.
Cetoacidosis diabética - Coma hiperosmolar

Hiperglucemia.
Cetosis.
Acidosis metabólica.
Deshidratación leve a moderada.
Desorientación, estupor o coma.
Hiperglucemia.
Hiperosmolaridad.
Deshidratación severa.
Puede haber cetonuria y/o cetonemia.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Nitrógeno uréico.
➢ Electrolitos.
➢ Tiempo de protrombina.
➢ Gasometria arterial.
➢ Otros según necesidad, causa desencadenante y disponibilidad.
Gabinete:
➢ Shock hipovolémico.
➢ Shock séptico.
➢ Alteraciones electrolíticas.
Abdomen agudo quirúrgico.

39 Coma de diferente etiología.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Oxigenoterapia.
➢ Control de signos vitales, débito urinario y glucemia.
➢ Investigar factor desencadenante.
Medicamentos:
➢ Hidratación parenteral, iniciar con soluciones cristaloides.

➢ Administración de insulina según controles de glucemia.
➢ Reposición de potasio y bicarbonato de sodio si es necesario.
➢ 3URÀOD[LVFRQKHSDULQD
➢ Administración de antibióticos en caso necesario, previa toma de muestras para cultivo.
➢ Infección.
➢ Pancreatitis aguda.
➢ Coagulación intravascular diseminada.
➢ Trombosis venosa y arterial.
➢ Hipoglucemia.
➢ Hipokalemia.
➢ Rabdomiolisis.
➢ Edema cerebral.
➢ Dilatación aguda de estómago.
➢ Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
➢ Otras.
Todos los casos.
Todos los casos, en unidad de terapia intensiva.
Una vez corregido el cuadro.

40
Prevencion primaria:
(QODSREODFLyQHQJHQHUDOHYLWDUODDSDULFLyQGHOVtQGURPHPHWDEyOLFRPHGLDQWHODPRGLÀFDFLyQGH

factores de riesgo como: la obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo
y nutrición inadecuada.
Evitar el consumo de azucares de absorción rápida.
Prevencion secundaria:
Detección y diagnóstico precoz de la diabetes.

Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas
Control metabólico óptimo de la diabetes
Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.
Prevencion terciaria:
Detener o retardar las complicaciones crónicas de la diabetes.

Evitar la discapacidad del paciente por complicaciones crónicas
Impedir la mortalidad temprana.
IX. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
Control en consulta externa en una semana y orientación en salud sexual y reproductiva.
41
DOLOR TORÁCICO
I. DEFINICIÓN
Cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del
cuello, de instauración reciente, que requiere diagnostico rápido y preciso ante la posibilidades derivar
en un tratamiento medico o quirúrgico urgente.
II. FACTORES PREDISPONENTES
Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo,

diabetes mellitus (DM), obesidad, sedentarismo.
Antecedentes familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y
personales de cardiopatía isquémica y enfermedad aterosclerótica.
Antecedentes de infección respiratoria: a favor de neumonía o pericarditis.
Uso de determinados fármacos: hidralazina, isoniacida, procainamida,
Antecedente de inmovilización: que haría sospechar un trombo embolismo pulmonar (TEP).
III. CLASIFICACIÓN
➢ Con alteración hemodinámica

➢ Sin alteración hemodinámica
IV. INCIDENCIA
Supone entre el 5 y el 20% del volumen total de las urgencias en un hospital general.
V. ETIOLOGÍA
De origen cardiaco: 42
➢ Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio,

tirotoxicosis, anemia grave
➢ Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias
➢ 9DOYXORSDWLDVLQVXÀFLHQFLDDRUWLFDHVWHQRVLVDRUWLFDHVWHQRVLVPLWUDO
De origen vascular:
➢ Aorta: aneurisma disecante

➢ Arteria pulmonar: trombo embolismo pulmonar
De origen pleural y pulmonar:
➢ Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar

De origen gastrointestinal:
➢ Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica, pancreatitis
De origen músculo esquelético:
➢ &RVWRFRQGURGLQLDKHUQLDFLyQGLVFDOFHUYLFDO\WRUiFLFDHVSDVPRPXVFXODUÀEURFLWRV
De otro origen:
➢ Estado de ansiedad, tumor intra torácico, herpes zoster.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Dolor.
➢ Otras manifestaciones de acuerdo a etiología.
3HUÀOLVTXpPLFR
➢ Dolor opresivo retro esternal, de intensidad creciente y de al menos 1-2 minutos de duración,
irradiado al cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo. Suele acompañarse de cuadro
vegetativo (nauseas, vómitos, diaforesis)
3HUÀOSOHXUtWLFR
➢ Suele ser punzante, tiene localización costal, puede irradiarse al cuello, su intensidad es muy
variable, aumenta con los movimientos respiratorios.
3HUÀOSHULFDUGLFR
43
➢ 'RORUPX\YDULDEOHVLPXODQDOJXQRVGHORVGRVSHUÀOHVDQWHULRUHVFRQFDUDFWHUtVWLFDVPL[WDV
entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante. Puede localizarse en las regiones retroesternal
y precordial. Se irradia al cuello y hombros. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia
DGHODQWH3XHGHH[LVWLUÀHEUHDVRFLDGDDLQIHFFLyQUHVSLUDWRULD
3HUÀOHVRIiJLFR
➢ Es el dolor mas confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero también puede
ser opresivo. Se localiza retro esternalmente y en epigastrio. Se puede irradiar a cuello y
brazo izquierdo. Duración variable, de minutos a horas. Puede estar relacionado con ingesta
de bebidas frías, aspirina o alcohol.
3HUÀOGHODGLVHFFLyQDRUWLFD
➢ Dolor de instalación brusca, penetrante, intenso. Se localiza inicialmente entre las dos
HVFDSXODVGHVSXpV´PLJUDµKDFLDHOFXHOORHVSDOGDÁDQFRVDEGRPHQHLQFOXVRORVPLHPEURV
inferiores según avanza la disección. Puede localizarse también en región del precordio y
UHWURHVWHUQDO /D GXUDFLyQ SXHGH VHU GH KRUDV 1R VH PRGLÀFD FRQ FDPELRV SRVWXUDOHV QL
movimientos respiratorios. Suele presentarse en hipertensos.
3HUÀOGHWURPERHPEROLVPRSXOPRQDU
➢ Puede simular un infarto agudo de embolismo pulmonar miocárdico, en embolismos

importantes. Cuando es menor, el dolor es de tipo pleurítico o incluso mecánico. Los síntomas
DVRFLDGRVVRQWRV\H[SHFWRUDFLyQKHPRSWRLFDHQRFDVLRQHVFRQÀHEUHSHURHVODGLVQHDHO
más frecuentemente asociado.
3HUÀORVWHRPXVFXODU
➢ Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización. Suele desencadenarse por la
presión local. No se acompañaban de datos objetivos de gravedad. Mejoran con salicilatos y
otros.
3HUÀOQHXURJpQLFR
➢ Dolor lancinante, punzante. Sigue el recorrido de un nervio, especialmente un trayecto

intercostal.
3HUÀOSVLFyJHQR
➢ Poco agudo e impreciso. La localización puede ser precordial, intercostal o sub mamaria y
con irradiaciones caprichosas. Suele acompañarse de síntomas de hiperventilación (hormigueos,
temblor, sequedad mucosa).
➢ La duración es prolongada, a veces de días, no suele limitar la actividad física, suelen ser
pacientes con personalidad neurótica e hipocondriaca, depresivos. 44
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio:
De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad (química de enzimas, ECG, Rx tórax, eco
cardiograma, ecografía abdominal, etc.)
Gabinete:
De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Entre las diferentes causas
X. TRATAMIENTO
Protocolo cardiovascular sugerido
Paciente con dolor torácido
45
XI. COMPLICACIONES
De acuerdo a etiología.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
De acuerdo a sospecha etiológica.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
➢ En alteración hemodinámica.
➢ De acuerdo a valoración de especialidad.
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Resuelto el cuadro.
XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
➢ Alcanzar y mantener un peso normal. Controlar la hipertensión arterial, el colesterol alto y la

diabetes.
➢ Evitar el consumo directo de tabaco y la exposición indirecta al mismo.
➢ Ingerir una dieta baja en grasas saturadas, hidrogenadas y en colesterol; optar por carbohidratos
FRPSOHMRVÀEUDIUXWDV\YHUGXUDV
➢ Hacer ejercicio con intensidad moderada al menos durante 30 minutos en la mayoría de los
días de la semana.
➢ Evitar el estrés.
Fuente:
http://es.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2107761-
dolor-tor%C3%A1cico-s%C3%ADntomas-cuidados-prevenci%C3%B3n/#ixzz21J2rYKJB
Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 201
46

EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA
I. DEFINICIÓN
Edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos,
como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud.
➢ Ascenso rápido.
➢ Ingesta excesiva de sal.
➢ Uso de medicamentos para dormir.
➢ Historia previa de edema pulmonar de las alturas.
➢ Ejercicio pesado.
➢ Residir en una altura menor de 900 metros sobre el nivel del mar.
➢ Los niños son más susceptibles que los adultos, y también los hombres en comparación con
las mujeres.
➢ Habitantes de la Altura que retornan a la misma
➢ Patología de base (cardiópatas - neumópatas)
III. CLASIFICACIÓN
Frec. Radiografía
Grado Síntomas Frec. Cardíaca
Respiratoria Pulmonar
Trasudados
Discreta disnea con
hasta 1/4 de
1. Discreto esfuerzo moderado. Es <110/min <20/min
los campos
posible actividad ligera
pulmonares
47 Disnea. Fatiga a esfuerzo
Hasta 50% de
ligero. Disnea de reposo.
2. Moderado 110-120/min 20-30/min los campos
Cefalea. Tos. Incapacidad
pulmonares
para actividad ligera
Disnea severa, cefalea,

Trasudados que
debilidad, náuseas, tos
3. Acentuado 121-140/min 31-40/min abarcan las 3/4
productiva, polipnea,
partes
cianosis
Conciencia comprometida,
estupor, coma. Incapacidad Trasudados en
4. Severo para caminar. >140/min >40/min ambos campos
Distress respiratorio. Tos. de vértice a base
Expectoración rosada.
IV. INCIDENCIA
No se cuenta con datos de esta patología en Bolivia.

V. ETIOLOGÍA
'HVDGDSWDFLyQDODDOWXUDGHFDXVDQRGHÀQLGDHQLQGLYLGXRVVXVFHSWLEOHV
➢ Cefalea.
➢ Insomnio.
➢ Disnea.
➢ Tos seca y/o productiva.
➢ Hemoptisis.
➢ Taquicardia.
➢ Taquipnea.
➢ Dolor torácico.
➢ Hemoptisis.
➢ Cianosis.
➢ Fiebre.
➢ Roncus y estertores pulmonares.
Laboratorio:
➢ Hemograma completo.
➢ Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.
Gabinete:
➢ Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.
48
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.

➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Edema agudo de pulmón de otra etiología.

➢ Síndrome de distress respiratorio del adulto.
X. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Reposo absoluto con el tórax en alto.

➢ Control de signos vitales y débito urinario.

➢ Descenso urgente ó evitar seguir ascendiendo.
➢ Dieta rica en carbohidratos.
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ Tratamiento médico.
➢ Oxigenoterapia.
➢ Hidratación parenteral según necesidad.
➢ Utilización de fármacos (cardiotónicos, diuréticos,corticoides) según criterio médico,
gravedad del cuadro y en caso de patología asociada.
➢ Casos graves con compromiso hemodinámica y/o cardio - respiratorio transferir a la unidad
de terapia intensiva.
XI. COMPLICACIONES
➢ Colapso cardio-vascular.
Todos los casos.
Todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE ALTA
49 Resuelto el cuadro.

➢ Ascenso gradual.
➢ Acetazolamida.
➢ Buena hidratación, y dieta adecuada.
Bibliografía
1- Hackett PH y Roach R (2001) la enfermedad a gran altitud, N Eng. J. Med. 345:.. 107-114.
2- Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010
MAL DE MONTAÑA (SOROCHE)
Cuadro Clínico:
Ocurre generalmente en exposiciones agudas sobre 3 000 m IBRAIMOV, reporta suceptibilidad

hereditaria. Sus síntomas son de aparición precoz, tan pronto como la exposición a la Altura tiene
lugar, siendo los más importantes: cefalea, náuseas, vómitos, fatiga, taquicardia, polípnea, mareo,
insomnio.
Fisiopatología:
Probable disfunción circulatoria cerebral con importante vasodilatación y edema.
Terapéutica:
02, sintomáticos -aspirina, antieméticos, acetozalamida. Se sugiere dexametasona o medios físicos

como uso de bolsa de Gamow (cámara individual presurisable).
Prevención:
Ascenso por escalas. Reducción de actividad física. Acetozolamide, previo al ascenso, el día de arribo
y por uno o dos días adicionales. El efecto del fármaco estaría vinculado a estímulo en la ventilación.
Pronóstico:
Bueno. Recuperación en 2-3 días.
Factores
50
Precipitantes: Actividad física intensa.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
I. DEFINICIÓN
Alteración del sistema nervioso central, funcional y reversible, que aparece en enfermedades hepáticas
TXHFXUVDQFRQLQVXÀFLHQFLDKHSDWRFHOXODURJUDQGHVVKXQWVSRUWRVLVWpPLFRV
,QVXÀFLHQFLDKHSDWRFHOXODU
III. CLASIFICACIÓN
Se consideran cuatro formas clínicas de presentación:
➢ Aguda, de instauración rápida, curso corto y mal pronostico (fulminante).

➢ Crónica recurrente, con episodios de duración limitada.
➢ Crónica persistente, FRQ ÁXFWXDFLRQHV DVRFLDGDV D IDFWRUHV GHVHQFDGHQDQWHV DVRFLDGD D
lesiones orgánicas cerebrales.
➢ Subclínica o latente, solo detectable por alteraciones en la exploración de funciones corticales,
pruebas psicosometricas o electroencefalograma.
IV. INCIDENCIA
La incidencia de la encefalopatía hepática es alta y afecta notablemente la calidad de vida de un gran

número de personas, pudiendo conducir en sus estados avanzados al coma y la muerte.
V. ETIOLOGÍA
51
Factores desencadenantes
➢ Hemorragia gastrointestinal
➢ Estreñimiento.
➢ Dieta híper proteica.
➢ Psicofármacos.
➢ Diuréticos.
➢ Desequilibrio hidro electrolítico.
➢ Infecciones.
➢ Diarrea y vómitos.
➢ Empeoramiento agudo de la hepatopatía crónica.
➢ Diabetes mellitas mal controlada.
➢ Hipoglucemia.
➢ Cirugía.

➢ $VWHUL[LVÁDSSLQJ
➢ Fetor hepático.
➢ Alteraciones de conducta
➢ Alteraciones en la escritura.
➢ Cambios en el tono muscular
➢ +LSHUWRQtDHQUXHGDGHQWDGDHKLSHUUHÁH[LDJHQHUDOL]DGDFRQRVLQVLJQRGHEDELQVNLELODWHUDO
➢ Convulsiones focales y generalizadas.
➢ Hemiparesia unilateral ocasional.
➢ Hiperventilación
➢ Alteraciones del estado de conciencia hasta llegar al coma.
➢ Otros signos de acuerdo al factor desencadenante.
Grados de encefalopatía hepática

Grado Cambios en el estado mental y la personalidad Alteraciones
neuromusculares
1 Disminución de la atención, euforia, irritabilidad, Inversión Incoordinación, escritura
del ritmo del sueño, exageración de formas normales del incorrecta.
comportamiento.
1 Desorientación en el tiempo, cambios de personalidad, conducta Flapping, fascies
inadecuada, disminución de la memoria, descripción, respuesta inexpresiva, disartria,
verval lenta tono muscular anormal,
ataxia.
2 Estupor, Desorientación en el espacio, delirio agitación Flapping más intenso,
incontrolable, conducta totalmente inadecuada, lenguaje rigidez muscular,
incoherente. KLSHUUHÁH[LD%DELQVNL
Incontinencia de
HVÀQWHUHV
4 Coma de profundidad variable. Convulciones, ausencia 52
GH UHÁHMRV SRVWXUDV GH
descerebración.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma
➢ Glucemia
➢ 3HUÀOKHSiWLFR
➢ Coagulo grama
➢ Otros de acuerdo a disponibilidad (gasometría, amonemia).
Gabinete:
➢ De acuerdo a disponibilidad
➢ Electroencefalograma
➢ Pruebas psicométricas
➢ Tomografía computarizada o resonancia magnética.
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorio
➢ Gabinete
➢ Encefalopatías metabólicas de diferente etiología.

➢ Intoxicaciones: alcohol, fármacos depresores sistema nervioso central
➢ Enfermedades neurológicas vasculares e infecciosas
➢ Abstinencia alcohólica
➢ Encefalopatía de Wernicke
X. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Corrección de factores desencadenantes

➢ 3URÀOD[LVGHKHPRUUDJLDGLJHVWLYDDOWD
➢ Sonda naso gástrica y vesical en alteración del nivel de conciencia.
➢ Dieta hipo proteica
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
53 ➢ Lactulosa vía oral o en enemas

➢ Descontaminación intestinal: antibióticos por vía oral (neomicina, metronidazol).
➢ Flumazenil: en caso de importante compromiso del estado de conciencia.
➢ Tiamina endovenosa (en alcohólicos).
➢ Zinc.
➢ (QLQVXÀFLHQFLDKHSiWLFDIXOPLQDQWHPRQLWRUL]DFLyQGHODSUHVLyQLQWUDFUDQHDO\PDQLWRO
XI. COMPLICACIONES
➢ Hipertensión endocraneal.
➢ Del coma: bronco aspiración, infecciones.
➢ Desmielinizacion, paraplejia espástica, parkinsonismo.
➢ Crisis convulsivas.
En grados 3 y 4, referir a nivel de mayor complejidad.

En todos los casos.
No tiene, el control es de por vida.
Control de los factores desencadenantes.
BIBLIOGRAFÍA
54

HEMOPTISIS
I. DEFINICIÓN
Expectoración de sangre al toser, que proviene de vías respiratorias bajas: traquea, bronquios o
parénquima pulmonar.
➢ Enfermedades causales previas o activas.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Leve: solo son estrías de sangre (hemoptoicos).

➢ Moderada: < a 200 ml. en 24 horas.
➢ Masivo: > 600 ml en 24 a 48 horas.
IV. INCIDENCIA
Alta incidencia en los servicios de urgencia.
INFECCIOSAS ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

%URQTXLWLVFUyQLFD +LSHUWHQVLyQSXOPRQDU
7URPERHPEROLVPR 6tQGURPHGHYHQDFDYDVXSHULRU
0DOIRUPDFLyQDUWHULRYHQRVD Fallo de ventrículo derecho
%URQTXLHFWDVLDV (VWHQRVLVPLWUDO
1HXPRQtD
7XEHUFXORVLV
55 0LFHWRPD
NEOPLASIAS TRAUMATISMOS
7XPRUSULPDULRSXOPyQ 3HQHWUDQWH
0HWiVWDVLV &HUUDGR
OTRAS
7UDWDPLHQWRDQWLFRDJXODQWH
+HPRVLGHURVLV
'LVFUDVLDVDQJXtQHD
3RVWELRSVLDSXOPRQDU
&XHUSRH[WUDxR
(QGRPHWULRVLV
9DVFXOLWLV
$PLORLGRVLV
Tos con sangre:
➢ Esputo purulento con rasgos hemoptoicos sugiere: bronquitis aguda, bronquiectasias,

neumonía, tuberculosis pulmonar activa y malignidad subyacente.
➢ Tos con esputo mucopurulento, seguido de esputo hemoptoico o hemoptisis franca sugieren:
bronquitis, bronquiectasia infectada, neumonía, absceso pulmonar y tuberculosis.
➢ Pleurodinia con edema asimétrico y dolor de miembros inferiores indica tromboembolia
pulmonar.
➢ Hemoptisis consecutiva a trauma torácico puede estar relacionado con bulla pulmoT
traumática.
➢ Tos hemoptoica en un gran fumador orienta a cáncer bronco génico.
➢ Sangrado de otros aparatos y sistemas indica discrasia sanguínea.
➢ Disnea.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Recuento plaquetario.
➢ Coagulograma.
➢ De acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad
Gabinete:
➢ Broncoscopia (FB). 56
➢ Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.
VIII. DIAGNÓSTICO

➢ Clínica
➢ Gabinete (broncoscopia)
➢ Entre las diferentes causas.

➢ Hemorragia digestiva.
➢ Epistaxis posterior.
➢ (colocar cuadro)
X. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Nada por vía oral

➢ Decúbito lateral sobre el lado probable del sangrado.
➢ Oxigeno húmedo.
➢ &RQWUROGHVLJQRVYLWDOHVSHULyGLFRGHDFXHUGRDODPRGLÀFDFLyQKHPRGLQiPLFD
➢ Canalización de vía venosa periférica.
➢ &XDQWLÀFDFLyQGHOVDQJUDGR
➢ Evitar percusión del tórax.
➢ Tranquilizar al paciente con la explicación de su patología (no uso de fármacos ansiolíticos)
Tratamiento de la coagulopatia si existe. De ser necesario usar derivados de sangre.
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ En hemoptisis masiva:
Vía aérea permeable.

Si proviene de un solo focal conocido: poner en plano inferior el sitio de sangrado.
Si se desconoce la zona de hemorragia o es difusa colocar en posición de trendelemburg.
Intubación selectiva del bronquio no sangrante bajo orientación broncoscopica.
➢ Medicamentos:
&RGHtQDRPRUÀQD
Considerar antibióticos de amplio espectro en caso de cuadro infeccioso, previa toma
de muestra para cultivo y antibiograma.
57
➢ Quirúrgico:
De acuerdo a criterio medico

XI. COMPLICACIONES
➢ $VÀ[LD\PXHUWH
➢ Broncoaspiración
➢ Choque hipovolemico
➢ Todo caso de hemoptisis.

➢ En todos los casos.

➢ En hemoptisis masiva ingresar a unidad de cuidados intensivos.
➢ Resuelto el cuadro
De las causas
➢ Promover dentro de la población general la consulta inmediata una vez se presente el síntoma.
➢ Vacunación preventiva a la población en riesgo.(Tb)
➢ Estudio de contactos y aislamiento respiratorio del paciente bacilífero.
➢ Campañas contra el uso del cigarrillo como principal factor en el desarrollo de cáncer de
pulmón y EPOC.
➢ Medidas antiembólicas en el paciente en reposo con factores de riesgo para tromboembolismo.
➢ Exigir el cumplimiento de las medidas de salud ocupacional para los trabajadores con
exposición a asbesto, cemento, sílice, carbón y los del área de la salud.
BIBLIOGRAFÍA:
➢ Horticorena EA. Entidades nosológicas de desadaptación aguda a altura. An Fac Med1997;

58:85-91
➢ Manual de emergencia - Complejo Hospitalario Toledo última edición 2010
58

HIPOGLICEMIA
I. DEFINICIÓN
'HVGH HO SXQWR GH YLVWD ELRTXtPLFR VH GHÀQH FRPR OD GLVPLQXFLyQ GH OD JOXFRVD SODVPiWLFD SRU
debajo de 50 mg/dl, la cual va acompañada de síntomas neurogénicos y neuroglucopénicos.
Existen situaciones excepcionales en las que pueden existir glucemias por debajo de 50 mg/dl en
situación de ayuno en mujeres, niños y alcohólicos sin síntomas de hipoglucemia. También en
diabéticos mal controlados, puede haber síntomas de hipoglucemia con valores de glucemia más
altos.
➢ Manejo inadecuado de los hipoglucemiantes - la dieta.

➢ Demasiado ejercicio y/o dietas inadecuadas.
➢ Masa corporal y edad del paciente.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Según intensidad de la sintomatología:
Leve: síntomas colinérgicos y adrenérgicos.

Moderada: síntomas derivados de la neuroglucopenia, pero los propios pacientes están
en condiciones de autocontrolar la hipoglucemia.
Severa: compromiso severo del estado neurológico, precisando tratamiento médico
inmediato.
IV. INCIDENCIA
59
➢ La hipoglicemia va cada día en incremento en los servicios de emergencia en nuestro país.
V. ETIOLOGÍA
En pacientes con diabetes mellitus:
➢ Administración inadecuada de dosis de insulina y/o hipoglucemiantes orales (dosis-horario).

➢ Ejercicio intenso o de duración prolongada.
➢ Falta de ingesta de alimentos.
➢ Diarrea, vómitos.
➢ Neuropatía gástrica.
➢ Consumo de alcohol y/o de drogas ilícitas.
➢ Falla renal.
➢ Enfermedad hepática.
➢ Fármacos: salicilatos, Mebendazol, beta bloqueadores, anticoagulantes, sulfonamidas,
➢ Pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros.
Otras causas:
➢ Insulinoma.
➢ Trastornos autoinmunitarios (anticuerpos antiinsulina, anticuerpo antirreceptor de insulina y
otros).
➢ ,QVXÀFLHQFLDDGUHQDORSLWXLWDULD
➢ Gastrectomía.
➢ (QIHUPHGDGHVFUtWLFDVLQVXÀFLHQFLDKHSiWLFDUHQDORFDUGtDFDVHSVLVFDTXH[LDRLQDQLFLyQ
➢ Neoplasias (linfoma, sarcoma, mesoteliomas, tumores corticosuprarrenales, otros).
➢ Leucemia.
➢ Hematomas.
➢ Inducida por etanol.
➢ Trastornos de la lactancia o la infancia.
➢ Pseudo hipoglucemia.
Manifestaciones neurogénicas o autonómicas:
➢ Palpitaciones.
➢ Sudoración fría.
➢ Sensación de hambre.
➢ Hipotermia.
➢ Hormigueos (lengua, labios, dedos).
➢ Ansiedad.
➢ Taquicardia.
➢ Extrasístoles.
➢ 7HPEORUÀQR
➢ Insomnio. 60
Manifestaciones neuroglucopénica:

➢ Cefalea.
➢ Trastornos de conducta.
➢ Debilidad o fatiga.
➢ Cambios de personalidad.
➢ Visión borrosa.
➢ Incoordinación motora.
➢ Somnolencia.
➢ Alucinaciones.
➢ Convulsiones.
➢ Pérdida de la conciencia.
➢ Coma.
Tríada de Whipple:
➢ Síntomas compatibles con hipoglucemia.

➢ Glucemia plasmática < 50 mg/dl.
➢ Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.
Laboratorio:
➢ Glucemia.
➢ Otros de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.
Gabinete
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Laboratorio
➢ Trastornos psiquiátricos.
➢ Intoxicaciones.
➢ Enfermedades endocrinas.
➢ Enfermedades neurológicas.
➢ Síndromes circulatorios.
X. TRATAMIENTO
61
Medidas generales:
➢ En casos leves y moderados: ingestión de hidratos de carbono de absorción rápida por

vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de abeja, bebidas azucaradas) posteriormente administrar
alimentos ricos en carbohidratos de absorción lenta (pan, papas, arroz).
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ En casos graves:
Solución glucosada hipertónica al 33% via endovenosa o al 50% en bolo por vía
central, repitiéndose a los dos o tres minutos en caso necesario.
Luego solución glucosada al 5% o 10% hasta que el paciente se estabilice y recupere
glucemias aceptables.
Hidrocortisona.
Quirúrgico:
➢ En neoplasias.
XI. COMPLICACIONES
➢ 'pÀFLWFRJQRVFLWLYR
➢ Daño cerebral irreversible.
➢ Casos repetitivos y prolongados.

➢ 3DUDGHÀQLFLyQGLDJQyVWLFD
➢ 3DUDGHÀQLFLyQGLDJQyVWLFD
➢ En hipoglucemias leves o moderadas que no respondan adecuadamente al tratamiento.
➢ En hipoglucemias en las que hay riesgo de repetición inmediata (toma de Sulfonilureas).
➢ Hipoglucemias severas complicaciones.
➢ Resuelto el cuadro.
➢ Orientación y educación al paciente y la familia.

➢ Llevar un control estricto tanto de su alimentación como de sus horarios.
➢ Consumo de carbohidratos complejos (que se absorben lentamente y son empleados por el 62
RUJDQLVPRGHPDQHUDPiVHÀFLHQWH
➢ Reducir el consumo de alcohol, y nunca beberlo en ayunas.
➢ Los zumos de frutas y los azúcares simples (de rápida absorción), por su parte, resultan de

gran ayuda cuando se sienten los primeros síntomas de una bajada de azúcar.
➢ Ejercicio físico sin excesos y es muy recomendable tener a mano algún alimento azucarado
por si se presenta un episodio hipo glucémico.
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL
I. DEFINICIÓN
Situación en la que la temperatura corporal (rectal, esofágica o timpánica) desciende por debajo de
los 35° C.
➢ Estados patológicos
Sistema Nervioso Central

Accidente cerebrovascular
Neoplasia cerebral
Fracturas de la base del cráneo
Lesión espinal (por encima de T1
➢ Trastornos mentales
Demencia senil
Anorexia nerviosa
➢ Endocrinos
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Hipoglicemia
,QVXÀFLHQFLDDGUHQDO
63 Alcohol
➢ Fármacos
Barbitúricos
Fenotiacinas
Anestesia general
➢ Metabólicas
Hipoglicemia
Uremia
Diabetes
Shock
Sepsis
➢ Exposición
Tiempo frío y húmedo

Inmersión
III. CLASIFICACIÓN
Grado Temperatura Sintomatología

Taquicardia, hipertención, vasocontricción, amnesia,
Leve 35 a 32 o C
desorientación
Moderada 32 a 28o C Cambios en la conducción cardiaca
Severa 28 a 20o C Bradicardia, hipotensión.
Profunda 20 a 14o C Asistolia.
Extrema < 14o C Incompatible
IV. INCIDENCIA
Estación invernal
V. ETIOLOGÍA
➢ Hipotermia accidental primaria:

➢ Persona sana expuesta a condiciones de frío extremo (inmersión en agua helada, uso de ropas
húmedas).
➢ Hipotermia accidental secundaria:
➢ Debida a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor
KLSRWLURLGLVPR $GGLVRQ LQWR[LFDFLyQ SRU GURJDV R DOFRKRO WUDXPDV LQVXÀFLHQFLD UHQDO
quemaduras).
64
➢ Fatiga.

➢ Temblor.
➢ Cianosis
➢ Incoordinación motora.
➢ Taquicardia.
➢ Arritmia cardíaca.
➢ Alucinaciones.
➢ Somnolencia.
➢ Letargo.
➢ Irritabilidad.
➢ Confusión.
➢ Estupor.
➢ Shock.
➢ Coma.
➢ Laboratorio
Bioquímica sanguinea
Gasometría arterial o venosa
Sistemático de orina.
Cultivos
Otros según disponibilidad
Gabinete
ECG
Otros según disponibilidad.
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
➢ Laboratorial.
➢ Gabinete.
➢ No existe para esta entidad nosológica
X. TRATAMIENTO
Medidas generales:
65 ➢ Retirar ropa mojada.

➢ Evitar la pérdida de calor.
➢ Mantener posición horizontal.
➢ Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad.
➢ Vigilar la temperatura central (rectal).

➢ Monitorización de signos vitales y débito urinario.
Recalentamiento pasivo:
➢ Calentar ambiente.
➢ Cubrir con mantas calientes.
Recalentamiento externo activo:.
➢ Mantas eléctricas.
➢ Calentadores ambientales.
Recalentamiento interno central activo:
➢ Irrigación gástrica o colónica con cristaloides calientes.

➢ Oxigeno húmedo caliente por tubo oro-traqueal.
➢ Recalentamiento extracorpóreo de la sangre.
➢ Diálisis peritoneal en caso necesario.
➢ Infusión de soluciones parenterales calientes.
Hipotermia leve (34 a 36 o C):
➢ Medidas generales.
➢ Recalentamiento pasivo.
➢ Recalentamiento externo activo.
Hipotermia moderada (30 a 33.9o C):
➢ Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia.

➢ 'HVÀEULODULQWXEDU\YHQWLODUFRQR[tJHQRK~PHGR\FDOLHQWH
➢ Solución salina tibia
➢ Recalentamiento activo interno.
➢ Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales.
Hipotermia severa (< 30º C):
➢ Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia.

➢ 'HVÀEULODULQWXEDU\YHQWLODUFRQR[tJHQRK~PHGR\FDOLHQWH
➢ Suspender medicamentos intravenosos.
➢ Recalentamiento interno activo. 66
Tratamiento quirúrgico:

➢ De acuerdo a complicaciones
Nota: Pacientes con compromiso hemodinámico y/o cardiovascular deben ser ingresados a la unidad
de terapia intensiva.
XI. COMPLICACIONES
➢ Colapso cardio-vascular.
➢ Transtornos del equilibrio acido-base.
➢ Alteraciones electrolíticas.
➢ Hiper o hipoglucemia
➢ Neumonía.
➢ Atelectasia.
➢ Trastornos de la coagulación.
➢ Coma.
➢ Otros.
➢ Todos los casos.
➢ Hipotermia leve: observación

➢ Hipotermia moderada o grave: hospitalizacion.
➢ Evitar exposición al frio

➢ Utilizar ropa caliente y seca.
➢ Mantenerse en movimiento.
➢ No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento.
67 BIBLIOGRAFÍA
http://www.who.int/elena/titles/bbc/hypothermia_sam/es/index.html
KWWSZZZÀVWHUUDFRPD\XGDHQFRQVXOWDWHFQLFDVDWHQFLRQSULPDULDGHWHUPLQDFLRQWHPSHUDWXUD
corporal/
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
I. DEFINICIÓN
La intoxicación alcohólica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del

comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingesta excesiva de alcohol.
➢ Factores genéticos y familiares.

➢ Factores de pares.
➢ Factores psicológicos.
➢ Factores biológicos.
➢ Factores sociales.
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo al grado de alcoholemia:
➢ Leve (0.5 – 1,5g/l).

➢ Moderada (1,5 – 3 g/l).
➢ Grave (>3 g/l).
De acuerdo al CIE 10:
➢ Intoxicación aguda no complicada.

➢ Con traumatismo o lesiones corporales.
➢ Con otra complicación de índole médica.
➢ Con delirium.
➢ Con distorsión de la percepción. 68
➢ Con coma.
➢ Con convulsiones.
➢ Intoxicación patológica.

IV. INCIDENCIA
➢ En Bolivia el consumo de alcohol se ha incrementado en un 300% en los últimos cuatro años.
V. ETIOLOGÍA
El etanol es el agente etiológico y su acción depende de la dosis, velocidad de la ingesta, tipo

de bebida consumida, presencia de contenido gástrico, tolerancia individual y coexistencia de otras
drogas.
El cálculo del consumo de etanol se basa en la graduación alcohólica, y cantidad consumida de

acuerdo a la siguiente fórmula:

Gramos de alcohol = volumen (dl) x graduación (ml/100) x densidad de etanol (0,79).
Grado alcohólico de diferentes bebidas

Sidra 4o Aperitivos 15 - 25o
o
Cerveza 4 - 10 Licores dulces 20 - 35
o
Vino común 11 - 13 Destilados: Brandy
Vino añejo 14 - 18o Ron, Coñac, Whisky 36 - 45o
➢ Los niveles sanguíneos dependen de la cuantía, de la rapidez con la que se haya consumido y
del tiempo transcurrido desde el consumo.
SÍNTOMAS
Alcoholemia menor de 0.5 g/l:
➢ Habitualmente asintomática.
➢ Puede haber ligera incoordinación motora.
Alcoholemia entre 0.5 – 0.7g/l:
➢ Efecto ansiolítico.
➢ Sensación de relajación.
➢ Incoordinación motora ligera pero evidente.
➢ Alteraciones sensoriales incipientes.
69 Alcoholemia entre 0.75 – 1g/l:
➢ Tendencia subjetiva a la comunicación con los demás.

➢ Conducción peligrosa.
Alcoholemia entre 1-1.5g/l:
➢ Cambio evidente del estado anímico y la conducta.

➢ Descenso de la autocrítica.
➢ Ataxia incipiente.
Alcoholemia entre 1.5 y 2g/l:
➢ Desinhibición.
➢ Manifestación de los rasgos profundos de la personalidad.
➢ Disartria.
➢ Ataxia.
➢ Alteraciones en el curso del pensamiento.
Alcoholemia entre 2 a 3 g/l:
➢ Incoordinación motora marcada.

➢ Disartria, ataxia intensas.
➢ Vértigos.
➢ Náuseas.
➢ Vómitos.
Alcoholemia mayor a 3g/l:
➢ Estupor.
➢ Incapacidad para la bipedestación.
➢ Habla ininteligible.
➢ Arritmias.
➢ Hipotermia.
➢ Bradicardia.
➢ Hipotensión.
➢ Alteraciones del equilibrio ácido-base.
➢ Depresión respiratoria.
➢ Coma.
Niveles sanguíneos Bebedor esporádico Bebedor crónico

Euforia
50 - 100 Incoordinación Poco efecto
Locuacidad
Disartria Ataxia Cierta incoordinación
70
100 - 200 Somnolencia Euforia
Nistagmus, diplopia
Letargia Agresividad Vómitos y Alteraciones emocionales
200 - 300

Lenguaje incoherente y motoras leves
300 - 400 Coma Somnolencia
Depresión respiratoria Letargo
> 500 Muerte Estupor
Coma
Laboratorio:
➢ Alcoholemia.
➢ Otros de acuerdo a disponibilidad y grado de intoxicación.
Nota: En caso de no poder realizar alcoholemia, considerar que cada 100mg/100ml de alcoholemia,
elevan la osmolaridad plasmática en 22mOsm por encima de la teórica, calculada de acuerdo a
fórmula.
(Na (mMol/L)x2+[urea(mmg/dL)/2,8]+[glucemia(mg/dL)/18])
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico (Antecedente de ingesta de bebidas alcohólicas)

➢ Laboratorio (Pruebas de alcoholemia, toxicología,)
➢ Gabinete (Para descartar complicaciones)
➢ Estados de agitación de origen psiquiátrico

➢ Accidente vascular cerebral
➢ Traumatismo encéfalo craneal
➢ Estados comatosos de otra etiología
➢ Intoxicación por otras drogas neurotropas
X. TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar al mismo tiempo que hacemos la valoración
diagnóstica y siempre antes de las exploraciones complementarias:
Intoxicación leve a moderada:
➢ Medidas generales de prevención.

➢ Colocar en posición lateral de seguridad para evitar bronco aspiración.
71 ➢ Situar al paciente en un espacio tranquilo evitando autolesiones y situaciones de riesgo
como la conducción.
Intoxicación grave:
➢ Nada por vía oral mientras exista alteración de la conciencia.

➢ Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos o si la ingestión es muy reciente.
➢ Solución glucosada al 5%.
➢ Tiamina, 100mg/día, administración endovenosa o intramuscular.( Tener en cuenta
➢ que la glucosa produce un hiperconsumo de esta vitamina).
➢ En caso de agitación, Diazepam 5mg por vía endovenosa lenta, repetir dosis en caso
necesario.
➢ En depresión respiratoria, Flumazenil, Naloxona o ventilación asistida.
➢ Corrección de alteraciones asociadas y complicaciones.
➢ En inestabilidad hemodinámica, convulsiones o cuando el nivel de alcoholemia es
superior a 4-5g/l, se requiere diálisis peritoneal o hemodiálisis.
➢ En casos de intoxicacion por metanol, administración de etanol .
XI. COMPLICACIONES
➢ Bronco aspiración.
➢ Infecciones.
➢ Hemorragia digestiva alta.
➢ Hepatitis alcohólica.
➢ Síndrome de Zieve.
➢ Miocardiopatía alcohólica.
➢ Arritmias cardíacas.
➢ Convulsiones.
➢ Hipotermia.
➢ Hipoglucemia.
➢ Traumatismo craneoencefálico
➢ Coma, muerte
➢ En intoxicaciones moderadas y graves

➢ Intoxicaciones por metanol.
➢ En intoxicaciones moderadas y graves
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
72
➢ No venta de bebidas alcohólicas en las plazas ni en las bases de campismo popular.

➢ Eliminar el expendio de cervezas pilotos en áreas urbanas y cercanas a carreteras.
➢ 1RFRQVXPRGHEHELGDVDOFRKyOLFDVHQDFWLYLGDGHVRÀFLDOHVGHRUJDQLVPRVHLQVWLWXFLRQHVQL
en los sindicatos de los centros de trabajo.
➢ Venta de bebidas alcohólicas en los restaurantes limitados en cuantía.
➢ Aumentar el rigor de las leyes del tránsito.
➢ Actividades festivas y sociales masivas de los organismos juveniles libres de alcohol.
➢ En alcohólicos crónicos, terapia con equipo multidisciplinario.
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs349/es/index.html
KWWSZZZÀVWHUUDFRPJXLDVFOLQLFDVDOFRKROLVPR
INTOXICACIONES AGUDAS
I. DEFINICIÓN
Síndrome clínico por ingesta y/o contacto brusco con tóxico, de forma intencionada o accidental.
➢ Toxicidad del agente

➢ Mala manipulación y uso de plaguicidas
➢ Estados ansioso depresivos y/o psiquiatricos
➢ No uso de instrumentos de protección laboral
III. CLASIFICACIÓN
3RGHPRVFODVLÀFDUODVLQWR[LFDFLRQHVVHJ~QORVGLIHUHQWHVWLSRVGHWy[LFRV
➢ Medicamentos.
➢ Drogas (cocaína, drogas de diseño, heroína….)
➢ Alcohol.
➢ Gases (Monóxido de carbono, gas butano, gas natural, humos).
➢ Productos de uso domésticos (lejía, amoníaco, salfumant, detergentes…)
➢ Productos de uso industrial (zotal, pinturas y disolventes…)
➢ Productos de uso agrícola (insecticidas y herbicídas)
➢ Alimentarías (setas, conservas en mal estado, plantas o sus cocciones).
➢ Picaduras y mordeduras: insectos (abejas, avispas), artrópodos (escorpion-alacran, arañas),
serpientes (víboras), y animales marinos (medusas, araña de mar).
IV. INCIDENCIA
73
➢ De alta incidencia en nuestro medio.
V. ETIOLOGÍA
➢ En relación a la sustancia tóxica
➢ Sospecha: anamnesis dirigida.

➢ Síntomas de aparición súbita de acuerdo al tóxico.
➢ Considerar:
Vía de entrada.
Momento de ingestión.
Cantidad ingerida.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinemia.
➢ Otros según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad.
Gabinete:
➢ Según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad.
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico:
➢ 6LJQRVYLWDOHVEUDGLFDUGLDyUJDQRIRVIRUDGRVWDTXLFDUGLD\ÀHEUHRSLiFHRV
➢ Cardiorrespiratorio (edema pulmonar: órgano fosforado).
➢ Valoración neurológica (midriasis: cocaína, anfetaminas, antidepresivos, tricíclicos,
fenotiazinas) y (miosis: opiáceos, órgano fosforados tricloroetano).
➢ Valoración del aparato digestivo: exploración de la cavidad oral, detectar tóxicos y lesiones
causticas. Descartar abdomen agudo.
Entre las diferentes sustancias tóxicas
X. TRATAMIENTO
Según el estado del paciente y el tóxico ingerido: 74
➢ Medidas generales

A. Soporte respiratorio: permeabilizar vía aérea, oxigenoterapia.
B. Soporte cardiovascular: hipotensión, shock, alteraciones del ritmo cardiaco.
C. Soporte renal: hidratación, forzar diuresis.
D. Según compromiso de A, B, C, transferencia a UTI.
➢ Medidas para disminuir la absorción del tóxico.
Según la puerta de entrada del tóxico y el tiempo de exposición:
Vía respiratoria: retiro del individuo de la atmósfera tóxica, oxigenoterapia.

9tDFRQMXQWLYDOLUULJDUHORMRFRQDJXDRVXHURÀVLROyJLFRDEXQGDQWH
Vía cutánea: retiro de ropas impregnadas, lavar con agua.
Vía digestiva: vaciado gástrico: vómito, aspiración, lavado gástrico (hidrocarburos:

contraindicado el vaciado gástrico, también en casos de cáusticos, ácidos y álcalis).
➢ Medidas para extraer el tóxico absorbido
Eliminación pulmonar.
Eliminación hepática.
Eliminación renal.
Evitar el uso de sonda nasogastrica en casos de intoxicacion por causticos
➢ Fármacos
Uso de antídoto, según disponibilidad en el medio.
XI. COMPLICACIONES
En relación a la sustancia tóxica ingerida:
➢ Bronco aspiración y neumonitis química.

➢ Depresión respiratoria.
➢ Trastornos del ritmo cardíaco.
➢ Convulsiones.
➢ Falla multiorgánica.
➢ Falla hepática fulminante.
➢ Coma.
➢ En todos los casos

75
➢ En todos los casos

➢ Consulta psiquiátrica obligada en casos de intento de suicidio.
➢ No dejar sustancias tóxicas al alcance de los niños.

➢ No utilizar envases inadecuados con rótulo diferente al contenido.
INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
Dosis tóxica 7,5 mg en adulto.

Dosis letal 0,5 g / Kg.
A partir de 125 mg/Kg hay citólisis hepática.
I. CLÍNICA
Primeras 24 horas náuseas y vómitos.

7HUFHURFXDUWRGtDLFWHULFLDDOWHUDFLRQHVGHODFRDJXODFLyQVLJQRVGHLQVXÀFLHQFLDKHSiWLFDDJXGD
alteración del estado de conciencia, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica. También
SXHGHGHVDUUROODUVHLQVXÀFLHQFLDUHQDODQHPLDKHPROtWLFDSDQFUHDWLWLVDJXGDPHWDKHPRJORELQHPLD
y necrosis miocárdica.
II. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
➢ Laboratorio:
Hemograma.
Glucemia.
Creatinemia.
Otros según órgano afectado y disponibilidad.
➢ Gabinete:
Según órgano afectado, sustancia y disponibilidad.
III. TRATAMIENTO: 76
➢ Medidas generales:
En todos los casos NPO

Lavado gástrico.
Carbón activado.
➢ 7UDWDPLHQWRHVSHFtÀFR
N – acetilcisteína vía oral o por infusión endovenosa de acuerdo a disponibilidad.
IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Entre las diferentes sustancias tóxicas.

V. COMPLICACIONES
➢ )DOODKHSiWLFDIXOPLQDQWH,QVXÀFLHQFLDUHQDO$QHPLDKHPROtWLFDSDQFUHDWLWLVKHSDWLWLV
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA
VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
➢ En todos los casos. Los que presentan alteraciones hepáticas ingresarán a Unidad de Cuidados
Intensivos o Servicio de hepatología.
77
INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANOFOSFORADOS,

CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS
Insecticidas organofosforados: Son potentes inhibidores de la colinesterasa. Sus representantes

son paration, malation. Tomar en cuenta en fumigadores, cosechadores y consumo de alimentos
contaminados. La intoxicación aguda es por inhalación absorción cutánea o ingestión.
I. CLÍNICA
➢ Muscarínicos: por hiperestimulación colinérgica por inhibición de la colinesterasa. Agitación,

ansiedad, opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea,
sudación, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia.
➢ Nicotínicos: debilidad generalizada con fasciculaciones y parálisis muscular que afecta la
PXVFXODWXUD LQWHUFRVWDO SURYRFDQGR GHSUHVLyQ UHVSLUDWRULD 3XHGH KDEHU ÀHEUH FULVLV
FRQYXOVLYDV FRPD \ DUULWPLDV EUDGLFDUGLD EORTXHRV DXULFXORYHQWULFXODUHV ÀEULODFLyQ
auricular, etc).
Efectos nicotínicos centrales: cefalea, vértigos, inquietud, ansiedad. Falta de concentración, confusión,
psicosis. Temblor, ataxia, disartria, Hipotensión arterial, Depresión respiratoria, Convulsiones.
II. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinemia.
➢ Otros según órgano afectado y disponibilidad.
Gabinete: 78
➢ Según órgano afectado, sustancia y disponibilidad.

III. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Soporte ventilatorio.
➢ Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino.
➢ Si la intoxicación es por absorción cutánea retirar la ropa y lavar la piel.
➢ Si el tóxico es ingerido hacer lavado gástrico.
7UDWDPLHQWRHVSHFtÀFR
➢ Atropina: hasta lograr signos de atropinización (midriasis, sequedad de boca,

taquicardia, rash.
➢ Pralidoxima: de acuerdo a disponibilidad, en caso de intoxicación por organofosforados.
➢ Entre las diferentes sustancias tóxicas.

➢ V. Criterios de referencia
VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de terapia Intensiva.
VII. CONTRAINDICACIONES
➢ (QLQVHFWLFLGDV25*$12)26)25$'26QRDGPLQLVWUDUPRUÀQDVXFFLQLOFROLQDWHRÀOLQD
fenotiazina y reserpina.
➢ (QLQVHFWLFLGDV&$5%$0$726QRDGPLQLVWUDUPRUÀQDVXFFLQLOFROLQDWHRÀOLQDIHQRWLD]LQD
y reserpina.(puede provocar la muerte)
➢ En insecticidas ORGANOCLORADOS, no administrar epinefrinas ni otras aminas
DGUHQpUJLFDVRDWURSLQDSXHGHSURGXFLUÀEULODFLyQYHQWULFXODU
79
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Los más usados: amitriptilina, imipramina. Se considera dentro de este grupo a los inhibidores
VHOHFWLYRVGHUHFDSWDFLyQGHVHURWRQLQDÁXR[HWLQDSUR[HWLQDVHUWUDOLQD
I. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la dosis:
➢ Leve: ingesta menor a 10 mg/Kg peso.

➢ Moderado: ingesta entre 10 a 15 mg/Kg peso.
➢ Grave: ingesta mayor a 15 mg/Kg peso.
II. CLÍNICA
➢ Sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, confusión, somnolencia, retención urinaria,

FRQVWLSDFLyQ DJLWDFLyQ KLSHUWHUPLD KLSHUUHÁH[LD DUULWPLDV FDUGtDFDV KLSRWHQVLyQ
convulsiones, shock, coma.
III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinemia.
Gabinete:
80

IV. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Lavado gástrico.
➢ 9HULÀFDUHOJUDGRGHFRQFLHQFLD
➢ Bicarbonato de sodio.
➢ Midazolam.
➢ Lidocaína.
VI. COMPLICACIONES
➢ Falla multiorgánica, paro cardiorrespiratorio.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA
➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia
Intensiva.
81
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS
De acuerdo al fármaco ingerido, evaluar el tiempo de vida media plasmática.
I. CLÍNICA
Disartria, ataxia, obnubilación, estupor, coma.

De acuerdo al tiempo de acción, considerar:
➢ Larga duración: Clonazepam, Diazepam, Nitrazepam.

➢ Intermedia: Alprazolam, Lorazepam.
➢ Ultracorta: Midazolam.
II. TRATAMIENTO
➢ Carbón activado.
➢ Flumazenil
III. COMPLICACIONES
➢ Neumonía por bronco aspiración.

82

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Dosis tóxica > 40 mg/dL.

Dosis letal: 10 a 30 g.
I. CLÍNICA
➢ Delirio hiperventilación, letargo, Hipertermia, Edema pulmonar, convulsión, coma.

➢ En casos de toxicidad severa: hipoglucemia, hipertermia, edema pulmonar, convulsión, coma.
II. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinemia.
➢ Salicilemia.
Gabinete:
III. TRATAMIENTO
Medidas generales:
83
➢ Medidas de soporte: oxígeno por máscara. Intubación.
➢ Carbón activado.
➢ Diuresis alcalina: Bicarbonato de sodio.
➢ Diazepam en caso de convulsiones.
➢ Hemodiálisis en casos graves.

V. COMPLICACIONES
➢ Rabdomiolisis.
➢ Edema agudo de pulmón.
➢ En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia
Intensiva.
TABLA DE TÓXICOS Y ANTÍDOTOS DE USO MAS FRECUENTES EN EL MEDIO
TÓXICO ANTÍDOTO
Anticolinérgicos Neostigmina, Fisostgmina
Arsénico Dimercaprol
Benzodiazepinas Flumazenil
Opiáceos Naloxona
Paracetamol N – acetilcisteína
Organoforados Pralidoxima
84

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
I. DEFINICIÓN
Presencia en sangre arterial sistemica de PO2 < A 60 mmhg y/o PCO2 > a 50 mmHg. que provoca
XQDVHQVDFLyQVXEMHWLYDGHGLÀFXOWDGSDUDUHVSLUDUR´IDOWDGHDLUHµ
➢ Infecciones respiratorias.
➢ Obstrucción por cuerpo extraño.
➢ Broncoespasmos.
➢ Inhalación de gases.
➢ Tromboembolismo pulmonary.
➢ Cardiopatías.
➢ Traumatismos.
➢ Ansiedad-hiperventilación.
➢ Neumopatias agudas y cronicas.
III. CLASIFICACIÓN
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

- TIPO I
4XHHVFDXVDGDSRULQVXÀFLHQWHDSRUWHGHR[LJHQRRKLSR[HPLFD
- TIPO II
3RULQVXÀFLHQWHYHQWLODFLRQRKLSHUFDSQLFD
- TIPO III
Ambos procesos pueden darse en un mismo paciente con predominio de uno de ellos
85 FODVLÀFDFLyQIXQFLRQDOGHOSDFLHQWHWHQLHQGRHQFXHQWDVXGLVQHDEDVDOEPUF
0: Ausencia de sensación disneica, excepto al realizar ejercicio intenso.
1: Disnea al andar deprisa o subir una pendiente poco pronunciada.
2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido
DODGLÀFXOWDGUHVSLUDWRULDRWHQHUTXHSDUDUDGHVFDQVDUHQOODQRDOSURSLRSDVR
3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o en pocos minutos al andar en llano.
4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse.
IV. INCIDENCIA
No aplica
V. ETIOLOGÍA
1. IRA no hipercapnica
&RQLQÀOWUDGRSXOPRQDUORFDOL]DGRHQIHUPHGDGHVFRQRFXSDFLyQDOYHRODUDWHOHFWDVLDRLQIDUWR
pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.
➢ Aspiración
➢ Atelectasia
➢ Neumonía
➢ Hemorragia pulmonar
➢ Infarto pulmonar
&RQLQÀOWUDGRSXOPRQDUGLIXVRLQFOX\HODVHQIHUPHGDGHVFRQRFXSDFLyQDOYHRODUGLIXVD
➢ E.A.P cardiogénico
➢ SDRA
➢ Neumonías atípicas y/o multilobares
➢ Aspiración de líquidos
➢ Inhalación de gases tóxicos
➢ Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas
➢ Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica
➢ Embolismo graso o por líquido amniótico
1.3. Con campos pulmonares claros: no se aprecia ocupación alveolar
➢ TEP
➢ Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
➢ Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal)
➢ Shunt anatómico derecha-izquierda en situaciones agudas (IAM, hipertensión pulmonar).
➢ Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial).
1.4 Con patología extra parenquimatosa pulmonar:

86
➢ Derrame pleural importante o bilateral
➢ Neumotórax
➢ Obesidad mórbida

➢ Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática)
➢ Cifoscoliosis pronunciada
2. IRA hipercapnica
IRA hipercápnica con gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): es poco frecuente.
La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la
ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
➢ Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA, etc.
➢ Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillan-Barre, Eaton-Lambert, miositis,
bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas
graves, etc.
➢ Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso
retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o
postintubacion, etc.
➢ El consumo excesivo de hidratos de carbono produce cierto grado de liberación de dióxido de
FDUERQRHPSHRUDQGRODLQVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD
➢ Sincope
➢ Dolor torácico
➢ Taquicardia o arritmias concomitantes
➢ Sintomatología vegetativa (nauseas, vómitos, sudoración profusa)
➢ Cianosis
➢ Uso de músculos accesorios de la respiracion
Laboratorio:
➢ Gasometría arterial
➢ Pulsioximetría
➢ Gabinete
➢ Radiografía de tórax
➢ Electrocardiograma
➢ Hemograma completo
➢ Función renal
➢ Glicemia
➢ Otras pruebas: se solicitara ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, TAC torácica helicoidal,
doppler de miembros inferiores, broncoscopia, etc., según la sospecha clínica.
87
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
➢ Laboratorial.
➢ Gabinete.
➢ Síndrome de hiperventilación crónica

➢ Acidosis metabólica severa
➢ Anemia severa
X. TRATAMIENTO
Constará de tres pilares:

1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos:
➢ Reposo con elevación de la cabecera del enfermo 45-90o.

➢ Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
➢ Administración de oxigenoterapia.
➢ Ventilación mecánica no invasiva / invasiva.
➢ Monitorización de las constantes: TA, FC, FR, Tal así como de ECG y pulsioximetria.
➢ 2EWHQFLyQGHYtDYHQRVD\ÁXLGRWHUDSLD
➢ 7UDWDPLHQWRHVSHFtÀFRHQIXQFLyQGHODFDXVD
2. Administrar los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea.

3. Soporte sintomático.
XI. COMPLICACIONES
➢ Enfermedad respiratoria
➢ Enfermedad cardiovascular
➢ Enfermedades metabólicas
➢ Enfermedades hematológicas
➢ Psicosomáticas
➢ (QIHUPHGDGGHODYtDDpUHDREVWUXFFLyQGHODYtDDpUHDDOWDDVPDEURQTXLWLVFUyQLFDHQÀVHPD
ÀEURVLVTXtVWLFD
➢ Enfermedad del parénquima pulmonar: enfermedad intersticial pulmonar, neoplasia,
neumonía.
➢ Enfermedad vascular pulmonar: malformaciones arteriovenosas, vasculitis, hipertensión
pulmonar.
➢ (QIHUPHGDGSOHXUDOGHUUDPHSOHXUDOÀEURVLVSOHXUDOQHRSODVLD 88
➢ Enfermedad de la pared torácica: por deformidades (cifoscoliosis), por “carga abdominal”
(ascitis, obesidad, masa abdominal).
➢ Enfermedad de los músculos respiratorios: patologías neuromusculares (miastenia gravis,

polio), disfunción del nervio frénico.
➢ Fracaso muscular respiratorio

➢ Taquipnea progresiva
➢ Disminución de la amplitud de la respiración
➢ Incoordinación toracoabdominal
➢ Depresión abdominal durante la inspiración
➢ Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria
➢ Taquipnea > 30 rpm
➢ Desaturacion de oxigeno
➢ Silencio auscultatorio
➢ Alteración del nivel de conciencia
➢ Hipotensión o hipertensión arterial
➢ Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco
➢ Una vez estabilizado el cuadro
➢ Educación sanitaria (prevenir obesidad y evitar tabaquismo)

➢ Hidratacion adecuada para favorecer la espectoracion.
➢ Educacion sobre seguridad ambiental
BIBLIOGRAFÍA
www.consumer.es › Salud › Prevención y hábitos de vida

ZZZQHXPRVXUQHWÀOHV(%,5$SGI
Programa avanzado de apoyo vital en trauma para medicos/ comité de trauma del colegio americano
de cirujanos
89
OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA
I. DEFINICIÓN
Interrupción brusca del aporte sanguíneo a las extremidades como consecuencia de la obstrucción
súbita de la arteria que las irriga.
Factores de riesgo primarios:
➢ Tabaquismo
➢ Dislipidemia
➢ Diabetes
➢ Hipertensión
➢ Edad mayor a 50 años
➢ Sexo masculino
➢ Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo)
➢ Estado postmenopáusico
➢ Diálisis
Factores de riesgo secundarios:
➢ Hiperuricemia
➢ Niveles elevados de hierro
➢ 1LYHOHVHOHYDGRVGHÀEULQyJHQR
➢ Hipotiroidismo
➢ Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B
90
➢ Enfermedad de Von Willebrand
➢ Aumento de la proteína C activada
➢ +LSHUÀEULQRJHQHPLD

III. CLASIFICACIÓN
➢ &ODVLÀFDFLyQFOtQLFDGH)RQWDLQH
Grado I Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9

Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente
Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente
Grado III Dolor o parestesias en reposo
*UDGR,9*DQJUHQDHVWDEOHFLGD/HVLRQHVWUyÀFDV
Grado III y/o IV Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad
IV. INCIDENCIA
No aplica
V. ETIOLOGÍA
➢ Causas cardiacas;
Fibrilación auricular.
Valvulopatías.
Prótesis valvulares.
Infarto agudo de miocardio.
Mixomas.
Miocardiopatía.
Otras.
Lesiones y/o traumatismo arterial.
➢ Coagulopatías:
Síndrome antifosfolipídico.
Trombocitemias.
Otros.
➢ Otras fuentes embolígenas:
Embolia grasa.
Embolia gaseosa.
91 Cuerpos extraños.
Otras.
Factores desencadenantes
➢ Embolia
➢ Trombosis
➢ Traumatismos
➢ Aneurismas
➢ Enfermedades degenerativas
➢ Vasculitis
➢ Cirugias prolongadas
Síntomas precoces:
➢ Dolor.
➢ Palidez.
➢ Frialdad.
➢ Impotencia funcional.
➢ Abolición de pulsos distales.
➢ Parestesias.
Síntomas tardíos:
➢ Anestesia o hipoestesia.
➢ Cianosis.
➢ Flictenas.
➢ Rigidez muscular.
➢ Gangrena.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Pruebas de coagulación.
➢ Otros según etiología y disponibilidad.
Gabinete:
➢ Según etiología y disponibilidad.
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico
➢ Gabinete 92

➢ Trombosis venosa profunda.
➢ Vasculitis.
➢ Otras.
X. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Reposo en Fowler.
➢ Monitorización de signos vitales.
➢ Estabilización hemodinámica.
0HGLGDVHVSHFLÀFDV
➢ $QDOJpVLFRVDQWLLQÁDPDWRULRVQRHVWHURLGHRV
➢ Heparina sódica o de bajo peso molecular.
➢ 3HQWR[LÀOLQD
➢ Fibrinólisis sistémica con Estreptoquinasa.
➢ Tratamiento etiológico.
➢ Según criterio del especialista.
XI. COMPLICACIONES
➢ Gangrena de la extremidad.
➢ 6tQGURPHHUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFD
➢ Otros.
➢ Todos los casos a cirugía vascular
93 ➢ Una vez corregido el cuadro

➢ Control y tratamiento adecuado de causas desencadenantes.

➢ $QWLFRDJXODFLyQSURÀOiFWLFDHQSDFLHQWHVFRQDOWRULHVJR
PANCREATITIS AGUDA
I. DEFINICIÓN
,QÁDPDFLyQ GHO SiQFUHDV SRU OD DFFLyQ VREUH HO PLVPR GH ODV HQ]LPDV SDQFUHiWLFDV DFWLYDGDV
II. ETIOLOGÍA
➢ Litiasisbiliar.
➢ Alcoholismo.
➢ Postcirugía o post colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP).
➢ Traumatismos abdominales.
➢ Infecciones (virusdelaparotiditis,Coxsackievirus, Áscaris lumbricoides,Micoplasma).
➢ Hiperlipidemia.
➢ Hipercalcemia.
➢ Medicamentos (corticoides, Azatioprina, Furosemida,Tetraciclinas, anticonceptivos
➢ orales).
➢ Vasculitis.
➢ Embarazo.
➢ Otras.
III. CLASIFICACIÓN
Pancreatitis aguda Edematosaointersticial.
➢ Necrohemorrágica.
Pancreatitis recidivante.
94
➢ Dolor en región mesoepigástrica.

➢

Náuseas y vómitos.
➢ Fiebre.
➢ Íleoparalítico.
➢ Equimosis cutánea periumbilical (signodeCullen).
➢ Ictericia.
➢ Shock.
➢ Otros.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Nitrógenoureicosérico.
➢ Electrolitos.
➢ Calcemia.
➢ Amilasasérica.
➢ Lipasasérica.
➢ Transaminasas.
➢ Bilirrubinas.
➢ Fosfatasaalcalina.
➢ Deshidrogenada láctica.
➢ Pruebas de coagulación.
FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS

ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON
Ingreso Pancreatitis no biliar Pancreatitis biliar
Edad (años) >55 >70
Leucocitos/mm3 >16.000 >18.000
Glucosa (mg/dl) >200 >220
LDH (U/l) >350 >400
AST (U/l) >250 >250
En las primeras 48 horas
Descenso: >10 >10
Hematocrito >5 >5
Aumento BUN <8 <8
95 Calcio (mg/dl) <60 -
PaO2 (mmHg) >4 >5
'HÀFLWGHEDVHP(TO
>6 >4
LDH=lactatodeshidrogenasa. AST=aspartatoaminotransferasa.
PaO2=presiónparcialarterialdeoxigeno. BUN=nitrógeno ureicoensangre.
Gabinete:
➢ Radiografía de abdomen.
➢ Ecografía abdominal.
➢ Tomografía computarizada (TC) de abdomen.
CRITERIOS RADIOLÓGICOS(TC) DE GRAVEDAD

DE LAS PANCREATITIS.
Descripción morfologica Extensión necrosis Puntos
Páncreas normal. 0% 0
Aumento focal o difuso del páncreas. 0% 0
%DOWHUDFLRQHVGHODJOiQGXODFRQLQÁDPDFLyQ 0-30% 2
peripancreática. C+colección liquida única. 30-50% 4
D+2 o más colecciones liquidas o presencia de >50% 6
gas.
Índice de Gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 -10 puntos. Grupos de
pancreatitis aguda.
I.0-3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL.
II. 4-6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG.
III. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica PAN.
0RGLÀFDGRGH%DOWKD]DU(-&7GLDJQRVLVDQGVWDJLQJRIDFXWHSDQFUHDWLWLV
Radiol Clin North Am 1989; 27 : 19.
➢ Otras causas de abdomen agudomédico.

➢ Abdomen agudo quirúrgico.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Dieta absoluta.
➢ Aspirado de sonda nasogástrica. 96
➢ Control designos vitals y débito urinario.
➢ Oxigenoterapia.
➢

Hidratación parenteral.
Medicamentos:
➢ Analgésicos no espasmolíticos (Metamizol).

➢ Reposición de electrolitos.
➢ Bloqueantes H2 (Ranitidina).
➢ Corrección de alteraciones ácido-base.
➢ Nutrición parenteraly/oenteral.
➢ Antibióticos.
➢ Intervensionista:
➢ Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP)y papilotomía endoscópica.
➢ Lavados peritoneales.
Quirúrgico:
➢ Laparotomía exploradora en caso de dudas respecto al diagnóstico.

➢ Tratamiento del factor causal.
➢ Exéresisodrenaje del tejido necrótico y decomplicaciones locales (infección,absceso,
seudoquiste).
VIII.COMPLICACIONES
➢ Derrame pleural.
➢ Distress respiratorio.
➢ Hemorragia gastrointestinal.
➢ Peritonitis.
➢ Shock séptico.
➢ Trombosis.
➢ Disfunción orgánica múltiple.
➢ Absceso pancreático.
➢ Seudoquiste pancreático.
Todos los casos a la unidad de terapiaintensiva.
Todosloscasos,de preferencia en unidad de terapiaintensiva.

97
Corregido el cuadro.
XII. PREVENCIÓN
➢ Evitar ingesta de alcohol.

➢ Cirugía precoz en casos de litiasisbiliar.
➢ 7UDWDPLHQWRGHFXHUGRGHKLSHUOLSLGHPLDVHLQVXÀFLHQFLDUHQDO
➢ Se debe vacunar a los niños contra las paperas y otra enfermedad viral.
PARO CARDIO RESPIRATORIO
I. DEFINICIÓN
Es la interrupción repentina y simultánea de la respiración y el funcionamiento del corazón, debido a

la relación que existe entre el sistema respiratorio y circulatorio.
II. ETIOLOGÍA
Causas del paro respiratorio:
➢ Ahogamiento.
➢ Cuerpos extraños envías respiratorias (trozos de alimentos, vómitos, sangre mucosidades).
➢ Inhalación de vapores o gases irritantes.
➢ Estrangulamiento.
➢ Intoxicación por alcohol.
➢ Dosis excesiva de medicamentos.
➢ Choque eléctrico.
➢ Traumatismos.
➢ Shock.
➢ Insolación o congelamiento.
➢ Quemaduras.
➢ ,QÁDPDFLyQGHJDUJDQWD
➢ Obstrucción de la garganta por caída de la lengua.
➢ Falta de oxígeno (minas, pozos, armarios).
➢ Ataquecardíaco.
Causas del paro cardio respiratorio:
➢ Ataque cardiaco. 98
➢ Hipotermia profunda.
➢ Shock.
➢

Traumatismo cráne o encefálico.
➢ Electrocución.
➢ Hemorragias severas.
III. CLASIFICACIÓN
Según e lACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio respiratorio:
➢ Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio.

➢ )LEULODFLyQ YHQWULFXODU WUDWDGD FRQ UHVXFLWDFLyQ FDUGLRSXOPRQDU \ GHVÀEULODFLyQ H[WHUQD
automática.
➢ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente,

resistente a las descargas.
➢ Actividad eléctrica sin pulso.
➢ Asistolia: corazón silencioso.
➢ Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo.
➢ Bradicardias.
➢ Taquicardia inestable.
➢ Taquicardia estable.
➢ Accidente cerebro vascular isquémico agudo.
IV. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
➢ Ausencia de pulso palpable y respiración.

➢ Piel pálida, sudorosa y fría, aveces cianótica.
➢ Pérdida de conocimiento.
➢ Midriasis.
V. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Soporte básico:
o Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.

o Buena respiración conpresión positiva (ambú, respiración boca a boca, boca-
OBSJ[
SFTQJSBDJPOFT
o Circulación (masaje cardíaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
o 'HVÀEULODFLyQSUHFR]HYDOXDU\DGPLQLVWUDKDVWDGHVFDUJDVHQFDVRGH
99 ĕCSJMBDJØO WFOUSJDVMBSUBRVJDBSEJB WFOUSJDVMBS TJO QVMTP + + +
PCJGÈTJDBFRVJWBMFOUF
TJFTOFDFTBSJP
➢ Soporte avanzado:
o A.Vía aérea: intubación orotraqueal.

o %XHQDUHVSLUDFLyQFRQÀUPDUODSRVLFLyQGHOGLVSRVLWLYRFRQÀUPDUR[LJHQDFLyQ
ZWFOUJMBDJØOFGFDUJWBT
o Circulación: establecer acceso intravenoso.
o ,GHQWLÀFDU\FRQWURODUULWPRFDUGtDFR
o Administrar fármacos apropiados.
o ,GHQWLÀFDUFDXVDVUHYHUVLEOHV\WUDWDUODV
➢ Medicamentos:
o Compromiso respiratorio: de disnea aparorespiratorio.

No require medicación.
➢ )LEULODFLyQYHQWULFXODUWUDWDGDFRQUHVXFLWDFLyQFDUGLRSXOPRQDU\GHVÀEULODFLyQH[WHUQD
automática.
No requiere medicación.
➢ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sinpulso: persistente, refractaria, recurrente,

resistente a las descargas.
Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5minutos.

5HDQXGDULQWHQWRVGHGHVÀEULODFLyQ
Considerar antiarrítmicos.
Amiodarona 300mg por vía intravenosa en bolo.
Lidocaína 1 a 1.5mg/kg de peso por vía intravenosa.
Sulfato de magnesio 1 a 2g por vía intravenosa.
Considerar el uso de bicarbonate de sodio.
5HDQXGDULQWHQWRVGHGHVÀEULODFLyQ
Actividad eléctrica sin pulso.
Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
Atropina 1mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario
(Dosistotal de 0.04mg/kg).
➢ Asistolia.
Epinefrina 1mg por vía intravenosa en bolo, repetircada 3 a 5minutos.

Atropina 1mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario
(dosistotal de 0.04mg/kg).
Marcapaso transcutáneo. 100
➢ Síndrome coronario agudo(dolortor ácicoisquémico agudo).

Oxígeno a 4 litros por minuto.
Ácido acetilsalicílico160 a 325mg por vía oral.
Nitroglicerina 0.4mg porvía sublingual y repetir cada 5 minutos si esnecesario.
0RUÀQDDPJSRUYtDLQWUDYHQRVDUHSHWLUFDGDPLQXWRVGHDFXHUGRDQHFHVLGDG
➢ Bradicardias.
Atropina 0.5-1.0mg vía endovenosa.

Marcapaso transcutáneo.
Dopamina 5–20mcg/kg/minuto vía endovenosa.
Epinefrina 2–10mcg/minuto vía endovenosa.
➢ Taquicardia inestable.
Preparar para cardio version inmediata.
➢ Taquicardia estable.
Manejo de especialidad.
➢ Accidente cerebro vascular isquémicoagudo.
Manejo de especialidad.
VI. COMPLICACIONES
➢ Fractura costal.
➢ Hemoneumotórax.
➢ Muerte cerebral.
En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva.
VIII.CRITERIOS DE REFERENCIA
En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva.
IX. CRITERIOS DE ALTA
101 Controlada la causa desencadenante.
X. PREVENCIÓN
➢ Disminuir los factores de riesgo cardio vascular.

➢ Someterse a control medico cada año luego de los 45años.
SEPSIS
I. DEFINICIÓN
Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.

6tQGURPH GH UHVSXHVWD LQÁDPDWRULD VLVWpPLFD 65,6 UHVSXHVWD GHO RUJDQLVPR DQWHXQD LQMXULD
LQIHFFLRVDRQRLQIHFFLRVDFDUDFWHUL]DGDSRUÀHEUHRKLSRWHUPLDWDTXLSQHDSROLSQHDKLSRFDSQHD\
OHXFRFLWRVLVROHXFRSHQLDFRQQHXWURÀOLD\GHVYtRL]TXLHUGR
Sepsis: SRIS mas infección documentada.
Sepsis (SRIS) severa: sepsiso SRIS asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
arterial.
Sepsis (SRIS) conhipotensión: presiónsistólica menor a 90mmHg, oreduccióndela presión arterial
mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales.
6KRFNVpSWLFR6KRFN65,6VHSVLVR65,6VHYHUDUHIUDFWDULRDODUHDQLPDFLyQFRQÁXLGRV
Síndromede disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales agudas.
II. ETIOLOGÍA
Bacterias Gramnegativas: Echerichiacoli, Klebsiellapneumoniae, Pseudomona aeruginosa,

Proteusspp, Serratiaspp, Neisseriameningitidis.
%DFWHULDV *UDPSRVLWLYDV (VWDÀORFRFRVDXUHXV (VWDÀORFRFRVFRDJXODVDQHJDWLYRV (VWUHSWRFRFRV
pneumoniae, Estreptococospyogenes, Enterococos.
Otras bacterias.
Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios.
Etiología del SRIS
➢ Quemados.
➢ Trauma.
➢ Otros. 102
III. CLASIFICACIÓN

➢ SRIS.
➢ Sepsis.
➢ Sepsis grave.
➢ Shock séptico.
IV. FACTORES DE RIESGO
➢ Diabetes mellitus.
➢ Cirrosis hepática.
➢ Alcoholismo.
➢ Enfermedades linfo proliferativas.
➢ Quemaduras.
➢ Cáncer.
➢ SIDA.
➢ Inmuno supresióniatrogénica.
➢ Nutrición parenteral.
➢ Infecciones.
➢ Edades extremas de la vida.
➢ Catéteres y administración de drogas intravenosas.
➢ Esplenectomía.
➢ Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica.
➢ Otros.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Síndrome febril.
➢ Síndrome tóxico-infeccioso.
➢ Cambios de coloración en la piel (marmórea), púrpura.
➢ Alteraciones del llenado capilar.
➢ Sudoración.
➢ Taquipnea.
➢ Alteraciones en el estado mental.
➢ Alteraciones en la temperatura.
➢ Oliguria.
➢ Escalofríos.
➢ Clínica de hiperglucemia.
➢ Otros.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
103 Laboratorio:
➢ Si están disponibles.
Hemograma, plaquetas.
Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos.
Examen de orina.
Electrólitos séricos.
Glucemia.
Creatinina.
Nitrógeno ureicosérico.
Bilirrubinas.
Transaminasas.
Fosfatasa alcalina.
Tiempo de protrombina.
Gasometría arterial.
Otros laboratorios y cultivos de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.
Gabinete:
Según sospecha etiológica y disponibilidad.
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Infarto de miocardio.
➢ Embolia pulmonar.
➢ Intoxicaciones (especialmente salicilatos).
➢ Hemorragias severas.
➢ Taponamiento cardíaco.
➢ Ruptura de aneurisma de aorta.
➢ Otras causas.
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iniciales de tratamiento hasta
su traslado a unidades de terapia intensiva.
Soporte ventilatorio y hemodinámico:

Oxigenoterapia.
Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos
respiratorios. 104
$SRUWHGHÁXLGRVFRQWURODQGRGLXUHVLVKRUDULDHQWUHDPOKRUD
Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina Y dobutamina (con
bomba de infusión si esta disponible).

Otros fármacos en base al compromiso de otros órganoso comoprotectores.
Considerar corticoides.
Medicamentos:
Antibióticos:
Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
Rotar antibióticos sies pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
Mantener el criterio clinic en la respuesta farmacológica.
Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las
asociaciones están recomendadas.
Quirúrgico:
De acuerdo a sospecha etiológica.
IX. COMPLICACIONES
➢ Trombosis.
➢ Coagulación intra vascular diseminada.
En todos los casos.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.
XII. CRITERIOS DEALTA
Corregido el cuadro.
XIII.PREVENCIÓN
Tratamiento oportuno de las infecciones.
105
SHOCK HIPOVOLEMICO
I. DEFINICIÓN
Urgencia médica caracterizada por el trastorno de la perfusión tisular sistémica que conduce a hipoxia
celular generalizada y disfunción de órganos vitales, resultante de una masiva pérdida de sangre,
plasma o líquidos extra-celulares.
II. CLASIFICACIÓN
Colegio Americano de Cirujanos

Grado Signos clínicos %perdida volumen
I Leve Taquicardia 15%
II Moderado Hipotensiónortostatica, palidez, diaforesis. 20–25%
III Grave Hipotensiónsupina, oliguria. 30–40%
IV Severo Obnubilación, colapso vascular. >40%
III. ETIOLOGÍA
➢ Pérdida de sangre:
Hemorragia interna.
o Hematomas retroperitoneales.
o Ruptura de aneurismas.
Hemorragia externa:
Traumas.
106
Heridas.
Sangrado gastrointestinal.

➢ Pérdida de plasma
Peritonitis.
Aplastamiento.
Grandesquemaduras.
➢ Deshidratación
Vómitos y/o diarrea.

Fístulas.
Succión gastrointestinal.
Patologías de base (diabetes mellitus, crísis tirotóxica).

Fiebre.
➢ Sed intensa.
➢ Mucosas secas.
➢ Palidez.
➢ Hipotensión ortostáticaósupina.
➢ Taquicardia.
➢ Palpitaciones.
➢ Oliguriaoanuria.
➢ Hipotermia.
➢ Irritabilidad.
➢ Letargo.
➢ Contracciones musculares.
➢ Signos de acidosis.
➢ 6LJQRVGHLQVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULD
➢ 6LJQRVGHLQVXÀFLHQFLDFDUGLRFLUFXODWRULD
➢ Convulsiones.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Electrolitos séricos.
➢ Nitrógenoureicosérico.
➢ Creatinina.
➢ Glucemia.
107 ➢ Gasometría arterial.
➢ Coagulograma.
➢ Exámen general de orina.
➢ Otros de acuerdo a la etiología.
Gabinete:
➢ De acuerdo a la etiología.
Shock de otra etiología.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Control de signos vitals y debito urinario.
➢ Evaluar nivel de conciencia.

➢ Oxígeno húmedo permanente.
➢ Obtener acceso venoso central o periférico según necesidad y nivel de complejidad del
establecimiento.
➢ Investigar causa de la hipovolemia.
Tratamiento médico:
➢ Administración inicial de líquidos:

➢ Se administra un bolo inicial tan rápido como sea posible. La cantidad habitual es de uno o
dos litros para el adulto en 30 a 60minutos.
➢ Por cada ml. de sangre pérdida, reponer con 3ml. de solución cristaloide.
➢ Estimación de los volúmenes requeridos:
➢ Estimar el volume sanguíneo normal.
Varón: V=70ml/Kgó3.2L/m2
Mujer: V=60ml/Kgó2.9L/m2
Estimar el % de pérdida de volume
Sinsignosclínicos <15% Ortostasis >20% Hipotensiónsupina 30-35%

,QVXÀFLHQFLDRUJiQLFD !
&DOFXODUHOGHÀFLWGHYROXPHQ
'pÀFLWGHYROXPHQ SpUGLGD[YROHPLDQRUPDO
- Reglas de reposición:
6DQJUHHQWHUD ['pÀFLWGHYROXPHQ&RORLGH ['pÀFLWGHYROXPHQ&ULVWDORLGH 108

['pÀFLWGHYROXPHQ
- Añadir los requerimientos basales de agua y electrolitos: Agua 35–50ml/kg/día
Sodio 50–150mEq/kg/día Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

Potasio 40–60mEq/día
Cloro 100mEq/kg/día
VIII.COMPLICACIONES
➢ Paro cardiorrespiratorio.
Todos los casos.
Todos los casos.
Resuelto el cuadro.
XII. PREVENCIÓN
De acuerdo a la etiología.
109
SIMCOPE
I. DEFINICIÓN.
Es la pérdida súbita, transitoria y auto limitada de la conciencia, con recuperación espontánea,

completa y usualmente rápida, secundaria a una inadecuada perfusión cerebral.
II. ETIOLOGÍA
Síncopecardíaco:
➢ Los trastornos del ritmo.

➢ Isquemia cardiaca.
➢ Bloqueos auriculo ventriculares de alto grado (BAVIIMobitz2,BAVIII).
➢ Mixoma auricular.
➢ Estenosismitral severa.
➢ Disfunción de válvula protésica.
➢ Otros.
Síncope mediado neuralmente (SMN):
➢ Vasovagal (emocional).
➢ Síncope del senocarotideo.
➢ Síncopeneuro-cardiogénico (sincopegravitacional).
➢ Presión intratorácica aumentada (tos, maniobra de Valsalva, estornudo).
➢ Síncope postmiccional.
➢ Síncope por estimulación gastrointestinal (examen rectal, defecación, instrumentación
gastrointestinal).
➢ Síncope por estimulación nasofaringea oesofágica (sincope postdeglución, neuralgia 110
glosofaríngea).
➢ Síncope inducido por drogas (cardiovasculares, psicoactivos, digital, insulina).
➢ Síncope por buceo.

➢ Síncopeortostático y disturbios disautonómicos:
➢ Depleción crónica o transitoria del volumen circulatorio (sangrado gastrointestinal,
deshidratación, diuresisexcesiva, vasodilatadores).
➢ Mecanismos compensatorios vaso motores anormales (cambiosbruscos enlapostura,
disfunción autonómica, neuropatía alcohólica ó diabética, enfermedad de Addison, síndromes
paraneoplásicos, periodos prolongados deinactividad).
Enfermedad neurológica y psiquiátrica:
➢ Accidente isquémico transitorio.

➢ Sincope convulsivo.
➢ Sincope psicógeno (por desordenes de somatización).
Otras causas:
➢ Hipoglucemia.
➢ Toxinas.
➢ Medicamentos (betabloqueantes, insulina y otros).
➢ Anormalidades metabólicas.
➢ Otras.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
➢ Inconciencia.
➢ Otros según etiología.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Prueba de embarazo.
Gabinete:
➢ Según etiología y disponibilidad.

111
➢ Lipotimia.
➢ Embarazo.
➢ Estado postIctal.
➢ Coma.
➢ Accidentes vasculo cerebrales.
➢ Otros.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Oxigenoterapia.
➢ Control de signos vitals y débito urinario.

➢ Investigar etiología.
Medicamentos:
En caso necesario, de acuerdo a etiología.
En todos los casos, si es necesario directamente a unidad de terapia intensiva.
En todos los casos, para investigar causa.
Resuelto el cuadro.
XI. PREVENCIÓN
No tiene.
112

SINDROME DE ABSTINENCIA
I. DEFINICIÓN
Es el cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingesta de alcohol, total o relativa, en un

paciente con dependencia física a dicha sustancia.
II. CLASIFICA CIÓN
➢ Abstinencia leve.
➢ Crísis convulsivas.
➢ Deliriumtremens.
➢ Alucinosis alcohólica.
➢ De acuerdo al CIE10:
➢ Síndrome de abstinencia.
➢ Síndrome de abstinencia con delirio.
➢ Temblor distal.
➢ Insomnio.
➢ Inquietud.
➢ Ansiedad.
➢ Náuseas.
➢ Vómitos.
➢ Convulsiones.
Deliriumtremens:
➢Confusión, desorientación.
113 ➢Alteraciones cognitivas: memoria, pensamiento.
➢Alucinaciones visuales y táctiles.
➢Hiperactividad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudoración profusa, hipertensión,
ÀHEUHPLGULDVLV
➢ Agresividad.
Alucinosis alcohólica:
➢ Alucinaciones fundamentalmente de tipo auditivo.

➢ Ideas delirantes de persecución y daño.
➢ Funciones cognitivas claras.
➢ Menor hiperactividad del sistema nervioso autónomo.
Laboratorio:
➢ Glucemia.
➢ Electrolíticos séricos: sodio, potasio, magnesio.
➢ Abstinencia de sedantes, hipnóticoso ansiolíticos.

➢ Trastorno de ansiedad.
➢ Hipoglucemia.
➢ Hipomagnesemia.
VI. TRATAMIENTO MÉDICO
Abstinencia leve.
➢ Tranquilizar al paciente, atendiéndole en una habitación bien iluminada, manteniendo

estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones.
➢ Tiamina.
➢ Benzodiazepinas: Diazepam (depreferencia enancianos), iniciar con dosis elevadas y
reducirlas a medida que el paciente va mejorando.
➢ Alucinosis alcoholic aguda:
➢ Haloperidol.
➢ Clorpromazina.
Crísisconvulsivas:
➢ Diazepam.
➢ Sulfato de magnesio.
➢ Fenitoína (en caso necesario).
Deliriumtremens:
114
➢ 6ROXFLRQHVJOXFRVDGDDODOWHUQDQGRFRQVROXFLyQÀVLROyJLFDPOGtD
➢ Control de presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 4 horas.

➢ Tiamina.
➢ Sulfato de magnesio.
➢ Ácidofólico.
➢ En caso de agitación, Diazepam.
➢ En caso de alucinaciones, Haloperidol.
➢ En hiperexcitabilidad simpática, Atenolol.
➢ Corrección de arritmias y trastornos electrolíticos de acuerdo a normas.
VII. COMPLICACIONES
Convulsiones.
➢ Deliruimtremens.
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico severo.
Manejo conjunto con psiquiatría.
➢ Crísis convulsivas.
➢ Deliriumtremens.
➢ Alucinosis alcohólica.
No tiene.
XI. PREVENCIÓN
➢ Terapia con equipo multidisciplinario.
115
PARED ABDOMINAL
HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA
I. DEFINICIÓN
Protrusión visceral y/o epiplón por defecto congénito real que ocurre a través del anillo umbilical,
irreductible que presenta dolor y/o manifestaciones de abdomen agudo.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Congénitos.
➢ Infantiles.
➢ Del adulto.
III. INCIDENCIA
➢ Mayor en mujeres con relación 12:1

➢ Ubicado en segundo lugar después de las inguinales.
IV. ETIOLOGÍA
➢ Defecto congénito en el cierre de la cicatriz umbilical.

➢ Desencadenados por aumento de presión intraabdominal (embarazo, obesidad, tosedores
crónicos, prostatismo).
➢ Antecedentes de hernia irreductible.

➢ 'RORUSHUPDQHQWHPDVDLUUHGXFWLEOH\WHQVDFDPELRGHFRORUDFLyQVLJQRVGHLQÁDPDFLyQ
116
compromiso del estado general.
➢ Distensión abdominal.
➢ Vómitos.

➢ Fiebre.
➢ Compromiso hemodinámico.
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico.
➢ Congénitas y del niño: la incarceración y estrangulación son raras.
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Grupo sanguíneo y factor Rh.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.

➢ Tiempo de coagulación y sangría.
➢ Electrolitos.
➢ Gasometría arterial (de acuerdo al cuadro).
Gabinete:
➢ Radiología simple de abdomen de pie:

➢ Niveles hidroaéreos.
➢ Edema de esas intestinales.
➢ Neumoperitoneo en caso de perforación.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
VIII. TRATAMIENTO
Preoperatorio:
➢ Internación.
➢ Consentimiento informado:
➢ Régimen dietético nada por vía oral.
➢ Sonda nasogástrica (opcional, de acuerdo al cuadro).
➢ Hidratación parenteral reposición hidroelectrolítica.
117
➢ Resección completa del saco y tratamiento del contenido.

➢
Resección o no de intestino de acuerdo a vitalidad del mismo.

➢ Reparación de pared de acuerdo a técnica Mayo, Zeno, u otras y/o uso de malla protésica.
➢ Considerar uso de drenaje laminar en pared.
Post operatorio:
➢ Hidratación parenteral.
➢ Analgésicos.
➢ $QWLELRWLFRWHUDSLDSURÀOiFWLFDRWHUDSpXWLFDGHDFXHUGRDFDVR
➢ Movilización y alimentación precoz (en casos no complicados).
➢ En caso de resección intestinal alimentación a partir del tercer día.
IX. COMPLICACIONES
➢ Necrosis del área comprometida.

➢ Perforación (en ocasiones por intentos de reducción).
➢ Peritonitis generalizada.
➢ Shock séptico.
Complicaciones post operatorias:
➢ Seroma.
➢ Hematoma.
➢ Infección.
➢ Recidiva.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA
7RGRSDFLHQWHFRQDEGRPHQDJXGRVHWUDQVÀHUHDXQFHQWURPpGLFRTXLU~UJLFRGHVHJXQGRRWHUFHU
nivel.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Todo paciente con diagnóstico de hernia umbilical complicada debe internarse en un centro de
segundo o tercer nivel.
XV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
Resuelto el cuadro.
118

HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA
I. DEFINICIÓN
3URWUXVLyQGHYtVFHUDDEGRPLQDORHSLSOyQDWUDYpVGHXQRULÀFRSUHFRQVWLWXLGRRSUHIRUPDGRGH
conducto inguinal o anillo femoral en región ingüino-crural, que no puede reducirse, con compromiso
de circulación del contenido.
II. INCIDENCIA
Inguinal:
➢ Más frecuente en varones relación de 3:1 con las mujeres.

➢ Indirecta más frecuente en niños y bilateral.
➢ Directa más frecuente en adultos mayores y unilateral.
➢ Estrangulada menos frecuente.
Crural:
➢ Más frecuente en mujeres relación de 4:1 con varones.

➢ Se estrangula en mayor porcentaje que la inguinal.
III. ETIOLOGÍA
➢ Congénita: hernia inguinal indirecta y hernia crural.

➢ Adquirida: hernia inguinal directa.
IV. PATOGENIA
119 Factores desencadenantes:
➢ Incremento de presión intraabdominal (constipación crónica, tos crónica, prostatismo).

Factores predisponentes:
➢ Edad, obesidad, desnutrición, embarazo, otros.
Antecedentes de hernia.
➢ Dolor permanente.
➢ Vómitos.
➢ Fiebre.
➢ Compromiso del estado general.
➢ Compromiso hemodinámico.
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
➢ 0DVDLUUHGXFWLEOHDXPHQWRGHFRQVLVWHQFLDFDPELRGHFRORUDFLyQVLJQRVGHLQÁDPDFLyQ
ruidos peristálticos.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Electrolitos, gasometría arterial (de acuerdo al cuadro).
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen de pie:

➢ Niveles hidroaéreos.
➢ Edema de asas intestinales.
➢ Neumoperitoneo en caso de perforación.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
120
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Adenitis inguinal: infecciosa aguda ó crónica.

➢ Tuberculosis ganglionar.
➢ Absceso frío (enfermedad de Pott).
➢ Tumor de pared (lipoma).
➢ Hidrocele.
➢ Tumor testicular.
➢ Orquiepididimitis.
➢ Aneurismas.
IX. TRATAMIENTO
Preoperatorio:
➢ Internación.
➢ Consentimiento informado
➢ Nada por vía oral.
➢ Reposición hidroelectrolítica.
➢ Sonda nasogástrica (de acuerdo al cuadro).
➢ Evacuación urinaria, sonda vesical en casos indicad
Cirugía:
➢ Laparotomía exploradora.
➢ Reducción de la hernia.
➢ Resección del área intestinal en caso de necrosis con anastomosis termino terminal.
➢ Tratamiento de la hernia inguinal:
➢ Técnica de Mac Vay u otras.
➢ Prótesis con malla de polipropileno u otras.
➢ Tratamiento de la hernia crural:
➢ Técnica preperitoneal.
➢ Técnica de Mac Vay.
➢ Técnica con malla protésica.
Post operatorio:
➢ Analgésicos.
➢ $QWLELRWLFRWHUDSLDSURÀOiFWLFDRWHUDSpXWLFDGHDFXHUGRDFDVR
121 ➢ Movilización y alimentación precoz (en casos no complicados).
➢ En caso de resección intestinal alimentación a partir del tercer día.
X. COMPLICACIONES
➢ Estrangulación.
➢ Obstrucción intestinal.
➢ Peritonitis:
➢ Necrosis del asa comprometida.
➢ Perforación.
➢ Shock séptico.
➢ Seroma.
➢ Hematoma.
➢ Infección de la herida quirúrgica.

➢ Recidiva.
➢ Hemorragia y hematoma.
➢ Edema de cordón y testículo.
➢ Hematoma testicular.
➢ Necrosis testicular.
➢ Neuritis.
122

6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN
I. DEFINICIÓN
Protrusión de una víscera abdominal a través de pared abdominal o lumbar como consecuencia
temprana, posterior a una intervención quirúrgica.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Post operatorias.
➢ Inmediatas o agudas:
➢ Con evisceración.
➢ Sin evisceración.
III. INCIDENCIA
➢ En cirugía programada menos del 0,1%

➢ En cirugía de emergencia séptica del 1 al 3%
IV. ETIOLOGÍA
➢ Factores orgánicos: desnutrición, obesidad, diabetes, alcoholismo, cáncer, anemia, otros.

➢ )DFWRUHVWpFQLFRVVXWXUDGHIHFWXRVDGHLQFLVLyQWHMLGRLQÁDPDWRULRRVpSWLFR
➢ Factores mecánicos: distensión abdominal, vómitos.
➢ Patología asociada: respiratoria (tos).
V. PATOGENIA
➢ Edad: ancianos.
123 ➢ Sexo: ambos sexos.
➢ Esfuerzos precoces.
➢ Cicatrización inadecuada (retardada).
➢ Sepsis.
➢ Percepción del paciente que “algo cedió”.

➢ Dolor localizado en herida operatoria.
➢ Liquido sero-sanguinolento asalmonado que se elimina por la herida.
➢ Tumor que obstruye al esfuerzo.
Laboratorio:
➢ Hemograma.

➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ 'RVLÀFDFLyQGHSURWHtQDV\DOE~PLQD
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen (de acuerdo al cuadro).

➢ Radiografía PA de tórax (de acuerdo al cuadro).
➢ Ecografía de pared abdominal. (Según criterio medico)
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Hematoma.
➢ Seroma.
X. TRATAMIENTO
Quirúrgico:
➢ Consentimiento informado.
➢ Cierre de la herida quirúrgica con puntos de tensión.
124
Post operatorio:
➢ 3URÀOD[LVDQWLELyWLFDKRUDVFRQ&HID]ROLQD

➢ Control de función respiratoria.
➢ Analgésicos.
➢ En desnutridos: mejorar el estado nutricional, elevar la albúmina plasmática hasta 3.5 g %
➢ En obesos: bajar de peso.
➢ En enfermedad respiratoria: eliminar la causa.
XI. COMPLICACIONES
➢ Estrangulación.
➢ Peritonitis.
➢ Eventración tardía.
➢ Infección de la herida o prótesis.
➢ Nueva evisceración.
125
APENDICITIS AGUDA
I. DEFINICIÓN
,QÁDPDFLyQDJXGDGHODSpQGLFHFHFDO
II. INCIDENCIA
➢ Ambos sexos por igual.

➢ Desde nacimiento hasta senectud, excepcional en menores de 3 años.
➢ Mayor incidencia entre 10 a 20 años sin distinciones.
III. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
➢ Obstructiva: cuerpo extraño (hiperplasia folicular, fecalito, semillas vegetales).

➢ Infecciosa: bacteriana y parasitaria.
➢ Tumoral.
➢ Vascular.
IV. PATOLOGÍA
➢ Apendicitis aguda edematosa o catarral.

➢ $SHQGLFLWLVDJXGDÁHPRQRVD
➢ Apendicitis aguda empiemática.
➢ Apendicitis aguda gangrenosa.
➢ Cronología de Murphy. 126

➢ Dolor difuso abdominal o periumbilical inicial.
➢ Nauseas y vómitos gástricos, escasos.
➢ Dolor localizado en fosa iliaca derecha.

➢ Fiebre, astenia, en ocasiones constipación o diarrea leves, manifestaciones urinarias.
➢ Alivio de dolor por perforación.
➢ Diarrea frecuente en los niños, excepcional en adultos, relacionado con el absceso retrocecal.
➢ Temperatura diferencial axilar rectal mayor a 1 grado.
➢ Abdomen: sensibilidad dolorosa a la palpación en fosa ilíaca derecha.
➢ Maniobra de Blumberg (positiva) dolor a la descompresión en punto Mac Burney.
➢ Otros signos de acuerdo a localización: Rovsing, Psoas, Obturador y otros.
➢ Tacto rectal y vaginal.
➢ Maniobra de San Martino.
➢ Palpación del abdomen bajo sedación (casos indicados).
➢ Clínica variable en el niño, anciano y embarazo.
Laboratorio:
➢ Hemograma (leucocitosis mayor a 10.000 desvío izquierdo).

➢ Creatinina.
➢ Glucemia.
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen, posición de pie.

➢ Ecografía selectiva (no es útil en estado inicial).
➢ Laparoscopía diagnóstica (en casos indicados).
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Infección urinaria.
➢ Cólico renal.
➢ Parasitosis.
127
➢ Adenitis mesentérica.
➢ Quiste ovario torcido.
➢ Salpingitis aguda.
➢
Síndrome Meltzer Lyon.

➢ Embarazo ectópico.
➢ Colecistitis aguda.
➢ Ulcera gastroduodenal.
➢ Fiebre tifoidea.
➢ Diverticulitis de Meckel.
➢ (QIHUPHGDGLQÁDPDWRULDSpOYLFD
➢ Otros.
IX. TRATAMIENTO
Siempre quirúrgico
➢ NO SE DEBE HACER:
Administrar analgésicos sedantes o alimentos antes del diagnóstico.

Administrar purgantes o enemas.
➢ Preoperatorio:
Consentimiento informado
Nada por vía oral.
Aseo abdominal, tricotomía abdominopúbica.
Evacuar vejiga.
Hidratar, reponer electrolitos.
Administración de analgésicos y sedantes.
➢ Técnica Quirúrgica:
Laparoscópica (casos indicados, si se dispone).

Abierta ó convencional.
(QFDVRGHXQÁHPyQSXHGHVHUQHFHVDULRPRYLOL]DUHOFLHJRSDUDIDFLOLWDUODHFWRPtD
apendicular y explorar un probable absceso retroperitoneal o para una apendicectomía
de la base a la punta.
➢ Post operatorio:
Administrar antibióticos en relación a cuadro clínico. 128

3URÀOD[LVKRUDV&HID]ROLQD
➢ Tratamiento:

Ampicilina + Gentamicinao.
Ampicilina + Gentamicina + Metronidazolo.
Cefalosporina de tercera generación.
Hidratación parenteral.
Analgésicos.
Movilización y alimentación oral temprana.
X. COMPLICACIONES
➢ Perforación: peritonitis localizada o generalizada.

➢ Plastrón.
➢ Absceso.
➢ 3LOpÁHELWLV
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA E INTERACCIÓN
Todo paciente con sospecha diagnostica de apendicitis aguda debe ser referido a un centro de segundo
o tercer nivel.
XII. ALTA HOSPITALARIA
Resuelto el proceso y sin complicaciones.
129
PERITONITIS
I. DEFINICIÓN
,QÁDPDFLyQGHOSHULWRQHRSRUGLIHUHQWHVFDXVDV
II. CLASIFICACIÓN
➢ Aguda.
➢ Séptica o aséptica (químicas).
➢ Primaria o secundaria o terciaria.
➢ Localizada o difusa.
III. ETIOLOGÍA
➢ Perforación de víscera hueca.

➢ Lesión traumática.
➢ Estrangulación o infarto intestinal.
➢ Post quirúrgica (iatrogénica).
➢ Contaminación de cavidad.
➢ Infecciones transportada por sangre (primaria) y secundarias a procedimientos endoscópicos
y radiológicos.
➢ Otros.
IV. PATOGENIA
➢ Complicación de las precedentes.

➢ Gérmenes más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Bacteroides fragilis,
Streptococcus anaerobios, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus.
➢ Raras: Pseudomona, Clostridium. 130

Dolor abdominal progresivo difuso, o en puñalada.
➢ Compromiso del estado general progresivo.
➢ Nauseas y vómitos.
➢ Distensión abdominal (íleo).
➢ Fiebre (se eleva gradualmente con la evolución de peritonitis y cae rápidamente en estado
terminal).
➢ 7DTXLFDUGLDWDTXLVÀJQHDSXOVRGpELO
➢ 5HVSLUDFLyQVXSHUÀFLDOWRUiFLFD
➢ Palidez por toxemia (fascies peritonítica).
➢ 'RORUPiVLQWHQVRHQSDUHGDEGRPLQDOVREUHSURFHVRLQÁDPDWRULRHQIRFRLQLFLDO
➢ Dolor generalizado a la descompresión (Gueneau de Mussy).
➢ Contractura de músculos abdominales (abdomen en tabla).

➢ Timpanismo.
➢ Ausencia de matidez hepática (en perforación de víscera hueca).
➢ Ruidos hidroaéreos ausentes.
➢ 7DFWRUHFWDOÁXFWXDFLyQHVSDFLRUHFWRYHVLFDOWHPSHUDWXUHDOWD
➢ Maniobra de San Martino (palpación bimanual).
➢ Sensibilidad y abombamiento de fondo de saco recto vesical, o recto uterino.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma (leucocitosis mayor a 12.000/mm3 más desvío izquierdo).

➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Tiempos de coagulación y sangría.
➢ Electrolitos.
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen, posición de pie:

➢ Íleo, signo del Revoque, nivel hidroaéreo, asas distendidas.
➢ Borramiento del psoas.
➢ Neumoperitoneo (víscera hueca perforada).
➢ Ecografía abdominal (buscar liquido libre en cavidad):
➢ Signos de absceso: engrosamiento hipoecóico de la pared intestinal.
➢ Signo de plastrón: zona de rigidez y ecogenicidad aumentada de la pared intestinal.
131
➢ Líquido libre en espacios paracólicos, perihepáticos y periesplénicos, fosa de Morrison. y
fondo de saco de Douglas.
➢ Tomografía computarizada (selectiva).
➢ Colecciones interasas, liquido en cavidad.
Procedimientos en casos especiales:
➢ Laparocentésis.
➢ Lavado peritoneal.
➢ Laparoscopía diagnóstica.
➢ Visualización completa de la cavidad.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Enfermedades torácicas: pleuresía, neumonía, pericarditis, trombosis coronaria.

➢ Enfermedad renal: pielonefritis aguda, uremia.
➢ Médula espinal: tabes dorsal, tumor espinal, herpes zoster, osteolisis vertebral, absceso del
psoas.
➢ Ginecológico: embarazo ectópico complicado.
➢ Metabólicas: coma cetoacidótico.
IX. TRATAMIENTO
Preoperatorio:
➢ Monitorización del paciente.

➢ Sonda nasogástrica.
➢ Sonda vesical.
➢ Vías central y periférica (Presión Venosa Central).
➢ Reposición hidroelectrolítica (control de ingresos y egresos).
➢ Oxigenación.
➢ Sedación del dolor.
Iniciación de antibiótico terapia: empírica, luego se orienta con antibiograma:
➢ Primera línea: Ampicilina + Gentamicina.

➢ Segunda línea: Ampicilina + Gentamicina + Cloranfenicolo.
➢ Ampicilina + Gentamicina + Metronidazolo.
132
➢ 7HUFHUDOtQHD&HIDORVSRULQDVGHWHUFHUDJHQHUDFLyQ4XLQRORQDV&LSURÁR[DFLQR
Quirúrgico:

➢ Eliminar la fuente de infección.
➢ Aspirar líquido peritoneal infectado.
➢ Cultivo y antibiograma.
➢ Drenaje de foco infeccioso.
➢ Debridamiento de tejido desvitalizado.
➢ 'UHQDMHGHFDYLGDG\ODYDGRFRQVROXFLyQÀVLROyJLFD'*DODOLWURV
➢ Empleo de drenajes tubulares para avenamiento de cavidad peritoneal.
Post operatorio:
➢ Se mantiene medidas pre operatorias.

➢ Restitución de líquidos y electrolitos.

➢ Tratamiento antibacteriano y de la toxemia.
➢ Oxigeno terapia suplementaria.
➢ Reposición de sangre y/o plasma.
➢ Vitamina C.
➢ Tratamiento del Íleo paralítico.
➢ Considerar re-laparotomía (second look).
X. COMPLICACIONES
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico severo.

➢ Sepsis.
➢ Shock séptico.
➢ Falla multiorgánica progresiva.
➢ Muerte.
Complicaciones post operatorias.
Inmediatas.
➢ Hemorragias.
➢ Shock.
➢ Sepsis.
➢ Muerte.
➢ Mediatas:
➢ Abscesos peritoneales interasas, fosa pélvica, subfrénico, subhepático.
133 Tardías:
➢ Bridas adherenciales.
➢ Fístulas.
➢ Eventraciones.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA E INTERNACIÓN
➢ Todo paciente con diagnóstico de peritonitis debe ser referido e internado en un centro de
➢ Pacientes sépticos que requieran Unidad de Terapia Intensiva, se internan en tercer nivel.
➢ Resuelto el caso y sin complicaciones.

COLECISTITIS AGUDA
I. DEFINICIÓN
(VODLQÁDPDFLyQDJXGDGHODYHVtFXODELOLDU
II. ETIOLOGÍA
Obstrucción a nivel del cístico o bacinete por cálculos en 90-95% de los casos.
III. CLASIFICACIÓN
Litiásica:
➢ Obstrucción por cálculo impactado en bacinete y/ o cístico en 90-95 %.
Alitiásica:
➢ Tumoral.
➢ Vascular.
➢ Traumática.
➢ Séptica.
➢ Dolor abdominal intenso y continúo en hipocondrio derecho y/o epigastrio con o sin irradiación
al dorso y hombro derecho.
➢ Náuseas, vómitos.
➢ Alzas térmicas, escalofríos, diaforesis. 134
➢ Contractura en hipocondrio derecho, se puede palpar fondo vesicular, Murphy positivo.
➢ Con o sin antecedentes de cólicos biliares previos.

➢ Ictericia (15%).
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínico.
➢ Laboratorial.
➢ Gabinete.
➢ Enfermedad ulcero péptica.

➢ Apendicitis aguda.
➢ Cólico intestinal.
➢ Cólico renoureteral.
➢ Neumonía basal derecha.
➢ Infarto agudo de miocardio.
➢ Aneurisma de aorta abdominal.
➢ Infarto mesentérico.
➢ Otros.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Amilasemia (sospecha pancreatitis aguda).
➢ Bilirrubinas (en casos de ictericia).
➢ Fosfatasa alcalina (en casos necesarios).
Gabinete:
➢ Ecografía hepatobiliar y pancreática.
VIII. TRATAMIENTO
Manejo pre operatorio:
135 ➢ Consentimiento informado.

➢ Nada por vía oral.
➢ Sonda nasogástrica en caso de vómitos.
➢ Espasmo analgésicos en horario, se puede asociar Diclofenaco.
➢ $QWLELyWLFRV$PR[LFLOLQDR&HIRWD[LPDR&LSURÁR[DFLQDRWURV
➢ Valoración anestésica preoperatoria.
➢ Valoración cardiológica y otras de acuerdo a criterio médico.
➢ Enema evacuante (opcional) de acuerdo a necesidad.
Quirúrgico:
➢ Colecistectomía laparoscópica (casos indicados).

➢ Colecistectomía abierta o convencional (considerar con langiografía intra operatoria de
acuerdo al caso).
Post operatorio:
➢ Iniciar vía oral si no hay náuseas, vómitos o distensión abdominal.

➢ Analgésicos.
➢ 6LVHLQLFLyDQWLELyWLFRVFRPSOHWDUHVTXHPDGHGtDVHQFDVRGHSURÀOD[LVGRVLVKRUD
antes de la cirugía o durante inducción, no más de 24 horas (Cefazolina 1g endovenoso).
IX. COMPLICACIONES
➢ Perforación, bilioperitoneo.
➢ Plastrón y absceso perivesicular.
➢ Absceso hepático.
➢ Fístula biliobiliar.
➢ Fístula biliodigestiva.
➢ Sepsis.
Complicaciones postoperatorias:
➢ Hemorragia.
➢ Absceso.
➢ Fístula.
➢ Lesión de la vía biliar.
➢ Coledocolitiasis inadvertida.
Todo paciente con colecistitis aguda debe ser referido a un establecimiento de segundo o tercer nivel.
136
Todo paciente con diagnóstico de colecistitis aguda debe recibir tratamiento sintomático e internarse

HQXQHVWDEOHFLPLHQWRGHVHJXQGRRWHUFHUQLYHOSDUDSODQLÀFDUWUDWDPLHQWRTXLU~UJLFRGHXUJHQFLD
relativa.
XII. ALTA MÉDICA
➢ Paciente asintomático.
➢ Buena tolerancia oral, tránsito intestinal adecuado.
➢ Ausencia de complicaciones.
COLANGITIS
I. DEFINICIÓN
Obstrucción de vía biliar principal con signos y síntomas que se caracterizan por ictericia, coluria y
acolia, al cual se agregan signos de infección (alzas térmicas, escalofríos).
II. ETIOLOGÍA
Intraluminales:
➢ Litiasis biliar en colédoco 80% (primaria y secundaria).

➢ Parásitos.
Parietales:
➢ Tumores.
➢ Quiste coledociano.
➢ Ampuloma.
➢ Adenocarcinoma y colangiocarcinoma de colédoco.
➢ Estenosis, esclerosis de la vía biliar.
➢ Invasión de cáncer de vesícula.
Externos:
➢ Compresivo (bridas).
➢ Tumores (cáncer de páncreas).
➢ Pseudoquiste de páncreas.
137 III. PATOGENIA
➢ Éstasis biliar.
➢ Dilatación del colédoco y aumento de la presión intraluminal.
➢ Hígado (congestión e incremento de volumen).

➢ Obstrucción portal.
➢ 'pÀFLWGHOPHWDEROLVPRLQWHUPHGLDULR
➢ Obstrucción: ausencia de pigmento en intestino.
➢ Dolor.
➢ Fiebre
➢ Antecedentes de patología biliar.
➢ Síntomas cardinales: ictericia, coluria, acolia con o sin prurito.
➢ Hepatomegalia.
➢ Hemorragias en mucosas (tardías).
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina.
➢ Tiempo y actividad de protrombina.
➢ Proteínas totales (albúmina y globulinas).
➢ Amilasa sérica.
Gabinete:
➢ Ecografía (de elección).

➢ Duodeno Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP). Papilotomia.
➢ Punción Trans Parieto Hepática (PTC), de acuerdo al caso y/o Drenaje Trans Parieto Hepático
➢ Descompresiva (PTCD).
➢ Tomografía computarizada, de acuerdo al caso.
➢ Resonancia magnética (selectivo).
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
138
➢ Hepatitis viral.

➢ Hepatitis tóxica.
➢ ,QVXÀFLHQFLDKHSiWLFD
➢ Alteraciones genéticas.
➢ Otros.
VIII. TRATAMIENTO
Pre operatorio:
➢ Vitamina K 10mg intramuscular cada 24 horas hasta lograr actividad de protrombína mayor
a 70%.
Quirúrgico:
➢ Coledocolitiasis:
➢ Colangiografía intra operatoria (CIO).
➢ Exploración de vía biliar.
➢ Extracción del cálculo.
➢ Restitución de la permeabilidad de la vía biliar principal + coledocostomía con sonda T de
Kerh.
➢ Panlitiasis:
➢ (VÀQWHURSODVWtDGH2GGLWUDQVGXRGHQDO
➢ Colédoco duodeno anastomosis.
➢ Quiste de colédoco:
➢ Quistectomía más colangio entero anastomosis.
➢ Hepato yeyuno anastomosis.
➢ Estenosis benigna:
➢ Plastia, resección y anastomosis o derivación biliodigestiva de acuerdo al caso.
➢ Colangiocarcinoma de colédoco:
➢ Resección del tumor + hepatoyeyunostomía.
➢ Portoyeyunostomía.
➢ En no resecables: derivación biliar trans tumoral externa.
➢ Cáncer de cabeza de páncreas:
➢ Duodenopancreatectomía + reconstrucción (Wipple) en tercer nivel.
➢ Ampuloma:
➢ Resección de ampuloma + coledocoduodenostomía + Wirsung duodenostomía.
Post operatorio:
➢ 5HVWLWXFLyQKLGURHOHFWUROtWLFDSUHYHQFLyQGHLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
➢ Antibióticos.
139 ➢ $QWLELRWLFRSURÀOD[LV
➢ Terapéutico, en colangitis:
➢ Ampicilina + Gentamicina o Cefazolina.
➢ Cefalosporinas de 3º generación.
➢ Control y manejo de coledocostomía.

➢ Movilización precoz.
➢ Alimentación al tercer día en caso de derivación biliodigestiva.
➢ Alimentación parenteral total o parcial de acuerdo a criterio médico.
➢ Colangiografía de control.
➢ Con derivación biliodigestiva: sonda nasogástrica.
➢ En el cáncer de vía biliar: quimioterapia coadyuvante (tercer nivel).
IX. COMPLICACIONES
➢ Colangitis.
➢ Colangitis aguda supurativa.
➢ Hemorragia.
➢ 6tQGURPHKHSDWRUUHQDOSURJUHVDDODLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
➢ Cirrosis biliar.
➢ Litiasis residual.
➢ Oditis esclerorretráctil.
➢ Fístula biliar.
➢ Peritonitis biliar.
➢ Fístula biliodigestiva.
➢ Íleo biliar.
➢ Colangitis aguda supurativa.
➢ Estenosis biliar.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA
Todo paciente con diagnóstico de colangitis debe recibir tratamiento sintomático e internarse en un
HVWDEOHFLPLHQWRGHVHJXQGRRWHUFHUQLYHOSDUDSODQLÀFDUWUDWDPLHQWRTXLU~UJLFRGHXUJHQFLDUHODWLYD
XIII. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
140

PANCREATITIS AGUDA
I. DEFINICIÓN
5HVSXHVWD LQÁDPDWRULD LQHVSHFtÀFD GHO SiQFUHDV IUHQWH D DJUHVLRQHV GLYHUVDV VH DFRPSDxD GH
liberación de moléculas y reactantes de fase aguda en la circulación.
II. INCIDENCIA
➢ Edad media 30 a 50 años.

➢ Predominio biliar en mujeres.
➢ Causa alcohólica en varones.
III. ETIOLOGÍA
➢ Litiasis biliar 80%

➢ Alcoholismo 15%
➢ Trasgresión alimentaría.
➢ Traumatismo 3%
➢ Post operatoria 1% y posterior a otros procedimientos (endoscopia).
Otras alteraciones:
➢ Paratohormona.
➢ Hiperlipidemias
➢ Viral.
➢ Medicamentosa.
IV. PATOGENIA
141
➢ Obstrucción del esfínter Oddi y conducto pancreático.
➢ Activación de enzimas pancreáticas, activación intracelular.
➢ Acción de fermentos pancreáticos sobre:
➢ Páncreas.
➢ Peritoneo.
➢ Retroperitoneo.
➢ Circulación sistémica.
Acción sistémica de fermentos pancreáticos:
➢ Perdida de líquidos y electrolitos.

➢ Hipotensión.
➢ Taquicardia.
➢ &RQJHVWLyQHLQÀOWUDGRSXOPRQDU
➢ 'HSyVLWRVGHÀEULQDHQJORPpUXORV
➢ Necrosis parenquimatosa hepática.
➢ Trombosis intra vascular temprana.
V. ANATOMÍA PATOLÓGICA
➢ Edematosa.
➢ Necrótico.
➢ Hemorrágico.
VI. CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS AGUDA (ATLANTA)
➢ 3DQFUHDWLWLVDJXGDOHYH3$/LQÁDPDFLyQOLPLWDGDDSiQFUHDVFRQGLVIXQFLyQPtQLPD

trastornos mínimos de la función, recuperación sin complicaciones.
➢ 3DQFUHDWLWLVDJXGDJUDYH3$*LQÁDFLyQFRQLQVXÀFLHQFLDRUJiQLFDRFRPSOLFDFLRQHVORFDOHV
(necrosis, absceso o pseudo quiste) con tres o mas criterios de Ramson.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ Dolor abdominal agudo 100%

➢ Irradiación lumbar bilateral 50%
➢ No cede a analgésicos y antiespasmódicos.
➢ Nauseas, vómitos copiosos 92%
➢ Íleo.
➢ Hipotensión arterial.
➢ Taquicardia.
➢ Timpanismo abdominal.
142
➢ Ascitis.
➢ Ruidos hidroaéreos negativos.
➢ Manifestaciones a distancia: artralgias, tetanía.
➢

Shock.
VIII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
➢ Hemograma: anemia, leucocitosis > 10.000 /mm3 (desvío a la izquierda).

➢ Amilasa sérica: > 500 U/dl.
➢ Lipasa elevada.
➢ Transaminasas elevadas.
➢ Glucemia elevada.
➢ Urea elevada.
➢ Calcio sérico disminuido.
➢ Electrolitos.
➢ Gases en sangre.
➢ 3URWHtQD&UHDFWLYDLQHVSHFtÀFR
➢ 3UXHEDGHDPLODVDSDQFUHiWLFDHQIDVHDJXGDKRUDVHVPDVHVSHFLÀFDPD\RUDPJPO
no siempre disponible.
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen (posición de pie) ver asa centinela o íleo difuso (el 79%
orienta al diagnóstico).
➢ Radiografía PA de tórax (buscar derrame pleural).
➢ (FRJUDItDYLVXDOL]DUSiQFUHDVGLÀFXOWRVRHQSUHVHQFLDGHJDVHV
➢ 7RPRJUDItDFRPSXWDUL]DGDGHHOHFFLyQ&ODVLÀFDFLyQGH%DOWD]DU
➢ Páncreas normal.
➢ Aumento de volumen, edema pancreático.
➢ Compromiso de grasa peri pancreática.
➢ &ROHFFLyQ~QLFDPDOGHÀQLGD
➢ 'RVRPDVFROHFFLRQHVPDOGHÀQLGDVFRQJDVHQHOHVSHVRU
➢ Laparocentésis diagnóstica (casos indicados).
➢ Lavado peritoneal diagnóstico (casos indicados).
IX. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢ Ulcera perforada.
143
➢ Colecistitis aguda.
➢ Peritonitis aguda difusa.
➢ Infarto mesentérico.
➢ Neumonía basal izquierda.
➢ Herpes zoster izquierdo.

➢ Infarto de miocardio.
➢ Cetoacidosis diabética.
➢ Coma urémico.
XI. EVALUACIÓN PRONOSTICA
Signos pronósticos de Ramson:
➢ Al ingreso.
➢ Edad mayor a 55 años.
➢ Leucocitosis mayor a 16.000/mm3
➢ Glucemia mayor a 200 mg/dl.

➢ DHL mayor a 350 UI/L.
➢ Transaminasa glutámica oxalacética (SGOT) mayor a 250 UI/dl.
➢ Dentro las 48 horas.
➢ Hematocrito disminuido en 10%
➢ Nitrógeno ureico elevado en 5 mg/dl.
➢ Calcio sérico menor a 8 mg/dl.
➢ Pa O2 menor a 60 mmHg.
➢ 'pÀFLWGHEDVHPD\RUDP(T/
➢ Secuestro estimado de líquido mayor a 6000 ml.
➢ Interpretación.
➢ 3 1 a 2 signos positivos: evolución favorable.
➢ 3 3 a 4 signos positivos: 40% de complicación y mortalidad (manejo en tercer nivel en unidad
de terapia intensiva (UTI).
➢ 3 5 a 6 signos positivos: > 50% de mortalidad (UTI).
➢ 3 7 a 8 signos positivos: 98 – 100% de mortalidad (UTI).
Sistema APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) Evalúa la respuesta
LQÁDPDWRULDWHPSUDQDLGHQWLÀFDGLVIXQFLRQHVRUJiQLFDV
Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura 38.5-
>41 39- 40.9 - 36-38.4 34 -35.9 32-33.9 30-31.9 <29.9
Cº 38.9
TAM >160 130-159 110-129 - 70-109 - 50 - 69 - <49
FC >180 130-159 110-129 - 70-109 - 60-69 40-54 <39
FR >50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 609 <5
Oxigenación
>500 350-499 200-349 - <200 - - - - 144
FiO2 >0,5
Fio2 <0,5
- - - - - - - - -
registrar

PH arterial >7.7 7.6-7.69 - 7.5-7.59 7.39-7.49 - 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15
HCO3 >52 41-51.9 - 32-40.9 23-31.9 - 18-21.9 15-17.9 <15
Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 - 120-129 111-119 <110
Potasio >7 6-6.9 - 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 - <2.5
Creatinina >3.5 2-3.4 1.5-1.9 - 0.6-1.4 - <0.6 - -
Hematocrito >60 - 50-59.9 46-49.9 30-45.9 - 20-29.9 - <2
Recuento
>40 - 20-39.9 15-19.9 3-14.9 - 1-2.9 - <1
Leucocitos
Glasgow/15 - - - - - - - - -
Puntaje
ÀVLROyJLFR Sumar los puntos de las 12 variables.
agudo
SOFA (Secuential Organ Failure Assessment).
XII. TRATAMIENTO MÉDICO
Objetivos:
➢ /LPLWDUODVHYHULGDGGHLQÁDPDFLyQSDQFUHiWLFD
➢ Interrumpir la patogenia de las complicaciones.
➢ Mantener al paciente y tratar las complicaciones.
➢ En fase inicial:
➢ Monitorización:
➢ Oxímetro de pulso.
➢ Monitor cardio respiratorio.
➢ Presión venosa central.
➢ Sonda nasogástrica y sonda vesical.
➢ Vía venosa periférica y central.
➢ Reposición hidroelectrolítica: soluciones cristaloides y coloides.
➢ Calmar el dolor:
➢ Meperidina.
➢ Pentazozima.
➢ Bloqueo esplácnico.
➢ Anestesia peridural a perfusión continua.
➢ Transfusión de sangre, plasma o sustitutivos plasmáticos.
➢ $QWLLQÁDPDWRULRVQRHVWHURLGHRV
➢ Bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones (opcional).
➢ Antibióticos (selectivo).
➢ 4XLQRORQDV&LSURÁR[DFLQD
➢ Cefalosporinas de 2° generación.
➢ Cefalosporinas de 3° generación.
145 ➢ Imipenem de elección (en caso de disponer).
➢ Corticoides: en caso de Shock.
➢ Dopamina: en caso de Shock.
Indicaciones para tratamiento quirúrgico:
➢ Necrosis pancreática,
➢ Hemorragia.
➢ Pseudoquiste.
➢ Fístula pancreática.
➢ Fines diagnósticos (excluir o tratar una patología aguda extra pancreática).
Quirúrgico:
➢ Operaciones terapéuticas tempranas.
➢ Operaciones biliares.
➢ Drenaje pancreático temprano: en incremento de sepsis intraabdominal.
➢ Necrosectomía, lavado local y cierre primario.
➢ Necrosectomía completa.
➢ Necrosis peri pancreática escasa.
➢ Oportunidad tardía.
➢ Resección pancreática: retiro de tejido necrótico.
➢ Necrosectomía mas curaciones programadas.
➢ Necrosectomía en etapas.
➢ Necrosis peri pancreática extensa.
➢ Oportunidad temprana.
➢ Lavado peritoneal (por 48 horas).
➢ Operaciones tardías: para tratar las complicaciones quirúrgicas.
➢ Necrosis pancreática infectada.
Tratamiento mini invasivo de la pancreatitis aguda infectada.
➢ Lavado laparoscópico con varios catéteres percutáneos.
Post operatorio:
➢ Antibióticos: Quinolonas o Cefalosporinas de 2° o 3° generación o Imipenem.

➢ Reposición hidroelectrolítica rigurosa.
➢ Manejo del íleo paralítico.
➢ Analgesia o anestesia peridural.
➢ Control de la función renal: diuresis horaria (sonda vesical).
➢ Control y sostén respiratorio: oxigeno, respiración mecánica (selectivo).
➢ Sostén nutricional: alimentación parenteral total.
➢ Control metabólico.
➢ Restauración de la vía oral tardía de acuerdo a resolución del cuadro. 146
XIII. COMPLICACIONES

➢ Hemorragia.
➢ Abscesos.
➢ Pseudoquiste.
➢ Fístula.
➢ Falla multiorgánica progresiva.
➢ Shock.
➢ Muerte.
➢ Complicaciones post operatorias:
➢ Hemorragia (Shock hipovolémico).
➢ Sepsis (Shock séptico).
➢ Abscesos.
➢ Fístulas.
➢ Pseudoquiste.
➢ Muerte.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA
Todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda debe internarse en un establecimiento de segundo
o tercer nivel.
XIV. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
147
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
I. DEFINICIÓN
Interrupción del transito intestinal oral-anal.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Altas: desde el ángulo de Treitz hasta válvula ileocecal

➢ Bajas: colon y recto.
III. ETIOLOGÍA
Intraluminales:
➢ Parasitosis.
➢ Cuerpos extraños.
➢ Bezoares.
➢ Fecalomas.
Parietales:
➢ Cáncer.
➢ Pólipos.
➢ Intususcepción.
➢ Estenosis post operatoria.
Extra parietales:
➢ Torsión. 148
➢ Bridas.
➢ Compresión externa.

De acuerdo a la edad de presentación:
➢ 1HRQDWRVDWUHVLDVLQWHVWLQDOHVKLSHUWURÀDSLOyULFD
➢ Niños: parásitos, hernias, intususcepción.
➢ Adultos y jóvenes: bridas adherenciales, hernias.
➢ Adultos mayores y ancianos: bridas, hernias, vólvulos, fecalomas o impactación fecal.
Altas:
➢ Dolor cólico.
➢ Nauseas y vómitos precoces.

➢ Distensión moderada, central con tránsito distal conservado.
Bajas:
➢ Dolor cólico.
➢ Distensión importante.
➢ Ausencia de eliminación de gases y heces
➢ Vómitos de acuerdo a la evolución.
Examen físico general:
➢ Compromiso del estado general (ansioso, desequilibrio hidroelectrolítico).

➢ 7DTXLFDUGLDWDTXLVÀJQHDROLJXULD
➢ Distensión abdominal, timpanismo, ruidos hidroaereos tono metálico de lucha y signos
peritoneales.
➢ Tacto rectal.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Coagulación y sangría.
149
➢ Electrolitos.
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen de pie.

➢ Radiografía de tórax (opcional).
➢ Rectosigmoidoscopía (selectiva).
➢ (VWXGLRVUDGLRJUiÀFRVFRQWUDVWDGRVVHOHFWLYR
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Íleo metabólico
➢ ÌOHRSDUDOtWLFRLQÁDPDWRULRRSHULWRQHDO
➢ Ascitis.
➢ Tuberculosis abdominal.
➢ Carcinomatosis.
VIII. TRATAMIENTO
Pre - operatorio:
➢ Monitorización.
➢ Manejo de sondas.
➢ Instalar vía venosa (central y/o periférica).
➢ Aseo y tricotomía de la pared abdominal.
Quirúrgico de urgencia absoluta (excepto fecaloma):
➢ Laparotomía exploradora.
➢ De acuerdo a etiología:
Bridas: adhesiolisis.
Cuerpos extraños: retiro.
Estenosis: resección y anastomosis. 150
Torsión no complicada: resección y anastomosis.

Torsión complicada: resección y anastomosis u ostomía
Rectosigmoidoscopía terapéutica
Tratamiento post operatorio:
➢ Monitorización
➢ Reposición hidroelectrolítica
➢ $QWLELyWLFRVSURÀOD[LVRWHUDSpXWLFDGHDFXHUGRDOFDVR
➢ Analgésicos
➢ Dieta: inicio de vía oral precoz en caso de no anastomosis y al 5º o 6o día en caso de anastomosis
en intestino delgado y 7º a 8º día en intestino grueso. En caso de ostomía, restitución de
transito intestinal a partir de los 45 días.

➢ Tratamiento del fecaloma:
➢ Proctoclisis: enema de Murphy o equivalente.
➢ 3 Enema de Murphy: administrar a goteo lento (6 a 8 horas).
+6ROXFLyQÀVLROyJLFDFVS PO
H Agua oxigenada 100 ml
H Glicerina (vaselina líquida) 100 ml
H Sulfato de Magnesio 20 g
H Bicarbonato de Sodio 10 g
➢ Puede repetirse el procedimiento una o dos veces.

➢ Extracción manual bajo anestesia general.
Quirúrgico:
(QFDVRGHSURFWRFOLVLVQHJDWLYD\H[WUDFFLyQPDQXDOGLÀFXOWRVD
Transversostomía descompresiva de urgencia bajo anestesia general.
IX. COMPLICACIONES
Estrangulación:
➢ Perforación.
➢ Peritonitis.
➢ Sepsis.
151 ➢ Peritonitis.
➢ Fístulas.
➢ Sepsis.
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA
Todo paciente con diagnóstico de obstrucción intestinal debe internarse en un establecimiento de

XV. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso y sin complicaciones.

INTUSUCEPSIÓN
I. DEFINICIÓN
Introducción de un segmento de intestino en otro más distal.
II. EPIDEMIOLOGÍA
➢ Mas frecuente en los niños menores de 2 años, 90 %

➢ En los adultos 5 %.
III. ETIOLOGÍA
➢ Idiopático.
➢ Síndrome de Peutz Jeghers.
➢ Tumores de intestino.
➢ Tumores de colon.
➢ Parasitosis intestinal.
➢ Disentería Amebiana.
IV. CLASIFICACIÓN
➢ Yeyuno ileal.
➢ Íleo-cecal.
➢ Ceco-cólica.
➢ Colo-cólica.
➢ Dolor tipo retortijón.

➢ Nauseas. 152
➢ Vómitos.
➢ Ausencia de eliminación de gases.

➢ Ausencia de eliminación de heces.
➢ Íleo tardío.
➢ Masa abdominal.
➢ Evacuación con sangre.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina.

➢ Electrolitos.
Gabinete:
➢ Radiografía simple de abdomen.

➢ Radiografía contrastada de colon (casos indicados).
➢ Ecografía abdominal: masa tumoral, asas distendidas y dilatadas.
VII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Pólipos.
➢ Divertículo de Meckel.
IX. TRATAMIENTO MÉDICO
Manejo hidroelectrolítico.
➢ Quirúrgico (laparotomía):
Consentimiento informado.
Si no existe compromiso vascular (reducción y tratamiento de la causa).
En caso de necrosis (resección y anastomosis) no debe intentar reducirse.
Cuando la causa es un tumor benigno extirparse localmente.
153
X. COMPLICACIONES
➢ Necrosis.
➢ Perforación intestinal.
➢ Peritonitis.
➢ Trombosis mesentérica.
➢ Sepsis.
XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA
Todo paciente con diagnóstico de intususcepción debe internarse en un establecimiento de segundo

o tercer nivel.
XVI. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
VOLVULO DE SIGMOIDE
I. DEFINICIÓN
Rotación (torsión) del colon sigmoide sobre su propio eje.
II. ETIOPATOGENIA
➢ )DFWRUpWQLFRJHRJUiÀFR
➢ Factores anatómicos: sigmoides largo y pie de asa estrecho.
➢ Alimentación.
➢ Meteorismo.
➢ Dolor cólico.
➢ Falta de eliminación de gases y heces.
➢ Distensión abdominal asimétrica.
➢ Timpanismo.
➢ Meteorismo localizado.
➢ Ruido hidroaéreos de tono metálico.
➢ Vómitos fecaloideos en etapa tardía.
➢ Tacto rectal (ampolla rectal vacía).
Gabinete
➢ Radiografía simple de abdomen: visualización de asa volvulada.

➢ Rectosigmoidoscopía: visualización de asa torsionada.
154
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.

➢ Gabinete.
➢ Cáncer de colon obstructivo.

➢ Diverticulitis aguda.
➢ Enfermedad de Cröhn.
VII. TRATAMIENTO
➢ Rectosigmoidoscopía terapéutica (devolvulación).

➢ No es recomendable en pacientes con mas de 24 horas de evolución del cuadro.
➢ No se debe realizar intentos de devolvulación a ciegas (bastonaje).
Quirúrgico:
➢ Vólvulo no complicado:
➢ Destorsión, resección + anastomosis termino terminal per-prima.
➢ Vólvulo complicado:
Primer tiempo: resección + colostomía.
Segundo tiempo: restitución de tránsito intestinal (después de 45 días).
Cuidados de colostomía:
➢ Limpieza adecuada.
➢ Protección de piel circundante a la colostomía.
➢ Control de vascularización.
➢ Control de permeabilidad.
➢ Control de infecciones.
➢ Educación al paciente sobre manejo adecuado de colostomía.
➢ Necrosis de asa.
➢ Peritonitis.
➢ Sepsis.
➢ Shock séptico. Complicaciones post quirúrgicas:
➢ Sepsis.
➢ 5HFLGLYDUHVHFFLyQLQVXÀFLHQWH
➢ Fístula.
155
Complicaciones de la colostomía:
➢ Necrosis de la boca ostómica.

➢ Prolapso de la boca ostómica.

➢ Hemorragia.
➢ Estenosis.
XVII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Todo paciente con diagnóstico de vólvulo sigmoide debe internarse en un establecimiento de segundo
o tercer nivel.
XVII. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
PACIENTE QUEMADO
I. DEFINICIÓN
Quemadura es una agresión sobre los tegumentos por agentes físicos, químicos o biológicos, que
FRQGLFLRQDQPRGLÀFDFLRQHVHVWUXFWXUDOHVTXHYDQGHVGHODYDVRGLODWDFLyQKDVWDODGHVWUXFFLyQWLVXODU
completa.
II. ETIOLOGÍA
Agente físicos
➢ Noxa térmica (calor, frío).

➢ Noxa eléctrica.
➢ Noxa radiante.
➢ Agentes químicos.
➢ Ácidos.
➢ Álcalis.
➢ Agentes Biológicos.
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la evolución clínica:
➢ Fase aguda, dura las primeras 72 horas.

➢ Fase sub-aguda, entre 3 a 21 días (hasta la eliminación de escaras).
➢ Fase crónica, después de los 21 días.
➢ Fase de rehabilitación, posterior al alta hospitalaria.
De acuerdo a la magnitud del daño. 156

Según la profundidad:
➢ De espesor parcial.

Primer grado (A).
6HJXQGRJUDGRVXSHUÀFLDO$%$
➢ De espesor total.
Segundo grado profundo (AB-A).

Tercer grado (B).
➢ Según la extensión:
Para determinarlo es muy difundida la regla de Polanski o regla de los nueve; en la práctica se
FRQVLGHUDTXHODSDOPDGHODPDQRFRUUHVSRQGHDOGHODVXSHUÀFLHFRUSRUDOGHOSDFLHQWH
&ODVLÀFDFLyQGH%HQDLP
Según la profundidad:
7LSR$RVXSHUÀFLDOHV
Tipo B o profundas.
Tipo AB o intermedias.
Según la extensión:
3HTXHxRV TXHPDGRV R PHQRU PHQRV GHO GH OD VXSHUÀFLH QR KD\ DOWHUDFLyQ
del estado general ni del medio interno).
Moderados (del 15 al 25%).
Grandes quemados o mayor (más del 25% con alteración del estado general y
del medio interno).
➢ Antecedente de la circunstancia y mecanismo de la quemadura.

➢ Dolor intenso, hiperestesia o hipoestesia sensitiva.
➢ Eritema, ampollas, escaras, de acuerdo a profundidad de la lesión.
➢ En el gran quemado se producen además manifestaciones generales y del medio interno:
Sistema nervioso, vasodilatación y edema cerebral.

Hígado, degeneración grasa.
3HULWRQHRSHULWRQLWLVKHPRUUiJLFD\ÀEULQRVD
Aparato digestivo, congestión, ulceraciones sobre todo en estómago, úlcera de Curling.
157 Corazón, miocarditis, endocarditis.
Riñón, necrosis tubular aguda, oligoanuria.
9DVRVWURPERVLVDXPHQWRGHODSHUPHDELOLGDGWURPERÁHELWLV
Acidosis metabólica, desequilibrio hidroelectrolítico.
Neumonía Infección local, sepsis.

Shock hipovolemico. (etapa inicial)
➢ Es importante determinar la profundidad y extensión de la lesión de acuerdo a la regla

de los “9”
Cabeza: 9%, cuello 1%

Tronco anterior:18%, tronco posterior 18%
Cada miembro superior: 9%
Cada miembro inferior: 18%
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
➢ Lonograma.
➢ Gasometría.
➢ Proteinograma.
➢ Recuento de plaquetas.
➢ Biopsia de escara, cultivo y antibiograma (en casos de infección asociada).
Gabinete:
➢ Radiografía de tórax (casos indicados).

➢ Electrocardiograma (casos indicados).
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
VII. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales:
158
Tratamiento inicial para grandes quemados de preferencia dos médicos, uno realiza la historia
clínica y el otro monitorea al paciente:

➢ Valoración de las lesiones, estabilización hemodinámica, reanimación.
➢ Control de signos vitales, hoja de ingresos-egresos.
➢ Control de peso de ingreso.
➢ 3URSRUFLRQDUFRQÀDQ]DWUDQTXLOLGDG\FRPRGLGDGDOSDFLHQWH
➢ Desnudar completamente al paciente, retirar elementos constrictivos anillos, pulseras, etc.).
➢ Vía aérea permeable, O2 húmedo, intubación (de acuerdo a criterio médico).
➢ Vía venosa central.
➢ Sedación y analgesia (de acuerdo criterio médico).
➢ Sonda vesical.
➢ Reposición hidroelectrolítica, adultos fórmula de Brooke, niños fórmula de Parkland, manejo
interdisciplinario con unidad de terapia intensiva y pediatría.
Sonda nasogástrica.
Toxóide antitetánico.
Ranitidina, Omeprazol endovenoso.
Antibióticos no se utiliza de inicio, si llegó antes de las 24 horas del accidente,
se espera de acuerdo a cultivo y antibiograma.
Todo persona que entre en contacto con el paciente debe cumplir rigurosos
normas de asepsia y antisepsia.
&RQVHQWLPLHQWR LQIRUPDGR ÀUPDGR SRU ORV IDPLOLDUHV \ HO SDFLHQWH VL HVWi HQ
condiciones.
Quirúrgico:
➢ Para el quemado menor: manejo ambulatorio, caso de niños o ancianos valorar internación
para observación por 24 a 48 horas.
➢ Para el quemado moderado: curaciones en un servicio de cirugía general, se debe valorar
transferencia a un centro especializado de tercer nivel.
➢ Para el quemado mayor: manejo por un centro especializado.
➢ Tratamiento local (primera curación por el servicio de emergencia, evitar hipotermia):
➢ Curación oclusiva o expuesta (cara y genitales siempre es expuesta).
➢ Escarectomía de rutina en quemadura de espesor total en miembros superiores, inferiores
y tórax.
➢ Fasciotomía cuando el caso amerite. De acuerdo a valoración de especialidad se puede realizar
escisión tangencial e injerto primario.
➢ Rutina de curación cada 48 a 72 horas, uso tópico de antisépticos.
➢ 3RVLFLRQHVIXQFLRQDOHVDGHFXDGDVHQODV]RQDVDIHFWDGDViUHDVGHÁH[LyQ
➢ 0HGLGDVFRPSOHPHQWDULDVÀVLRWHUDSLDWHPSUDQDDSR\RQXWULFLRQDOSVLFROyJLFRVHUYLFLR
social, enfermería).
159
Post operatorio:
➢
Administración de analgésicos, antibióticos.

➢ Control de signos vitales, curva térmica, hoja de ingresos-egresos.
➢ Protocolo operatorio en cada curación del paciente.
➢ Informes multidisciplinarios semanales.
➢ Mantener restringido el ingreso al área aséptica.
En el caso de quemados moderados se deriva de urgencia al centro quirúrgico más cercano o si

amerita a un centro especializado previo realización de los primeros auxilios o curación primario,
estabilización hemodinámica
Los grandes quemados requieren el manejo de especialidad en un centro de tercer nivel.
Se valora de acuerdo a la regla de la “E”.
➢ Edad: neonatos, lactantes y ancianos.

➢ Etiología: exposición (tiempo en que el agente etiológico actuó sobre los tegumentos)
➢ Estado nutricional.
➢ Enfermedades (previas al accidente, durante el mismo o asociadas).
➢ (VSHFLDOORFDOL]DFLyQFDUDPDQRVSLHVJHQLWDOHV]RQDVGHÁH[LyQ\H[WHQVLyQ
X. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA
➢ Paciente asintomático, afebril, estable hemodinámicamente.

➢ Cuando se encuentra re-epitelizando totalmente sin complicación local ni sistémica.
➢ Controles periódicos por consulta externa para prevenir secuelas estéticas o funcionales.
➢ Recomendaciones higiénico-dietéticas.
[RULE OF 9´S]
4.5% 4.5%
9% 9%
4.5%
4.5%
4.5%
4.5%
9% 18% 9%
1%
18%F
9%
9%
18%B
9% 9% 9% 9% 160
14%
14%

ANTERIOR INFANT POSTERIOR
PALMAR
METHOD
1%
(Patient´s palm
TORSIÓN TESTICULAR
I. DEFINICIÓN
Rotación del testículo sobre su propio eje con compromiso de la circulación.
II. CLASIFICACIÓN
Torsión testicular.
➢ Torsión de apéndices vestigiales:
Apéndice testicular.
Apéndice vestigial del epidídimo.
Apéndice vestigial del paradidimo.
Apéndice vestigial del conducto deferente.
III. INCIDENCIA
➢ Mayor alrededor de 14 años.

➢ Puede presentarse en recién nacidos hasta la senectud.
IV. ETIOLOGÍA
➢ Fijación o suspensión incompleta o ausente

➢ Inserción anormal del gubernáculo.
➢ )DOWDGHÀMDFLyQGHODW~QLFDHQHOWHVWtFXORQRGHVFHQGLGR
➢ 'HIRUPLGDGHQEDGDMRGHOWHVWtFXORLQWUDHVFURWDOUHÁH[LyQDOWDGHW~QLFDYDJLQDO
161
V. PATOGENIA
Libertad de movimiento testicular.

➢ /D FRQWUDFFLyQ GH ÀEUDV GHO FRUGyQ HVSHUPiWLFR DSOLFD IXHU]D URWDWRULD DO WHVWtFXOR
iniciada por:
Traumatismo.
Ejercicio.
Exposición al frío.
Estimulación sexual.
➢ Dolor testicular o escrotal en 80 al 100%.

➢ Inicio gradual en caso de torsión parcial o torsiones apendiculares (interrupción parcial
de circulación).
➢ Inicio abrupto en caso de torsión completa (interrupción de la circulación).
➢ Irradiación del dolor hacia arriba, incluso cuadrante abdominal inferior ipsilateral (25% de
los casos).
➢ Episodio de dolor testicular de breve duración con resolución espontánea.
➢ 'RORULQWHQVRGHFRUWDGXUDFLyQTXHQRJXDUGDUHODFLyQFRQFDPELRVLQÁDPDWRULRV
➢ Nauseas y vómitos infrecuentes.
➢ Disuria leve.
➢ Toxicidad sistémica.
➢ Hemiescroto (eritema, tumefacción, hipersensibilidad).
➢ Orientación anormal de testículo en situación transversa en el saco escrotal.
➢ Presentación anterior del epidídimo.
➢ Elevación del testículo debido a acortamiento del cordón.
➢ $XVHQFLDGHOUHÁHMRFUHPDVWpULFRHQHOODGRDIHFWDGR
➢ Apéndice vestigial, signo de “punto azul” patognomónico de torsión a transiluminación de
contenido escrotal.
➢ 3DOSDFLyQGHQyGXORÀUPHPyYLOHKLSHUVHQVLEOH
➢ Hipersensibilidad testicular focal.
Laboratorio:
➢ Hemograma (leucocitosis > a 10.000).

➢ Glicemia.
➢ Creatinina.
162
Gabinete:
➢ 'RSSOHUGHÁXMRVDQJXtQHR

➢ Ultrasonografía poco útil (testículo hipo ecoico más congestión y edema).
VIII. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Orquitis.
➢ Epididimitis.
➢ Edema escrotal.
➢ Infecciones.
➢ Traumatismo.
➢ Hernia ingüino-escrotal.
➢ Hidrocele.
➢ Tumores.
X. TRATAMIENTO
Pre - operatorio:
➢ Analgésicos
➢ Intentar destorsión manual incruenta (control posterior con Doppler).
➢ Si destorsión manual no es exitosa, proceder con cirugía.
Quirúrgico:
➢ Vía de abordaje escrotal:
Tiempo menor a 6 horas 97% de conservación testicular.
o Destorsión.
o Orquidopexia.
Tiempo de 12 a 24 horas 55% de conservación testicular.
o Distorsión.
o Evaluar vascularización.
163
ƒ Positiva: orquidopexia.
ƒ Negativa: orquidectomia.
Tiempo mayor a 24 horas.
o Orquidectomía.
Pos operatorio:YHULÀFDUÁXMRVDQJXtQHRHQRUTXLGRSH[LD
XI. COMPLICACIONES
➢ Necrosis testicular.
➢ Infección.
➢ Complicaciones post operatorias:
➢ En orquidopexia de mas de 6 horas de isquemia: esterilidad.
➢ Necrosis.
➢ Infección.
➢ Hemorragia.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Todo paciente con diagnóstico de torsión testicular debe internarse en un establecimiento de segundo
o tercer nivel.
XIII. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
164

CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL
I. DEFINICIÓN
3UHVHQFLDGHXQFXHUSRH[WUDxRH[WUDFRUSyUHRHQHORULÀFLRDQDO\RUHFWDO
II. CLASIFICACIÓN
➢ De acuerdo a la vía:
Anterógrada (fragmentos de huesos por alimentación).

Retrógrada: empalamiento (accidental o provocado), aberraciones sexuales.
➢ De acuerdo al elemento agresor:
Cuerpos extraños romos.

Cuerpos extraños metálicos.
Cuerpos extraños de vidrio (huecos).
Cuerpos óseos.
➢ Antecedente del traumatismo y su mecanismo.

➢ Dolor local.
➢ Tenesmo.
➢ A la palpación pueden existir signos peritoneales en caso de perforación intestinal por
165 ➢ peritonitis
➢ Tacto rectal (puede palparse cuerpo extraño).
➢ Valorar lesiones asociadas:
➢ Perforación rectal.
➢ Peritonitis.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.
Gabinete:
➢ Anoscopía y /o rectoscopia.
➢ Rectosigmoidoscopía.
➢ Radiología simple de abdomen de pié (puede evidenciarse el cuerpo extraño y/o valorar
compromiso peritoneal).
➢ Radiología contrastada.
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
VI. TRATAMIENTO
Retiro bajo sedación (casos no complicados).
Quirúrgico:
➢ Reparación de recto en caso de perforación.
➢ Retiro de cuerpo extraño vía laparotomía en caso de perforación.
➢ Retiro de cuerpo extraño y reparación de recto en caso de empalamiento con perforación
rectal.
Post operatorio:
➢ Reposición hidroelectrolítica (sangre si es necesario).

➢ 5HVWDXUDFLyQGHYtDRUDODOGtDHQUDÀDUHFWDO 166
➢ Analgésicos.
➢ Antibióticos para Gram positivos, negativos y anaerobios.

VII. COMPLICACIONES
➢ Infección.
➢ Perforación rectal.
➢ Peritonitis.
➢ Sepsis.
➢ Muerte.
➢ Abscesos residuales en perforación de recto.

➢ Peritonitis.
➢ Sepsis.
➢ Muerte.
➢ Paciente debe ser referido a segundo o tercer nivel.

➢ O necesidad de control en terapia intensiva.
Paciente debe ser hospitalizado en hospital de segundo o tercer nivel.
167
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
I. DEFINICIÓN
Cuadro caracterizado por la compresión y compromiso distal de la circulación en las extremidades

VXSHULRUHVRLQIHULRUHVFRPRFRQVHFXHQFLDGHHGHPDÀEURVLVHWFSRVWHULRUDXQWUDXPDWLVPR
II. ETIOLOGÍA
➢ Fracturas expuestas con o sin lesión vascular.

➢ Atrición del miembro.
➢ Edema post traumático.
➢ Hematoma.
➢ Vendajes compresivos.
➢ Exposición prolongada al frió.
➢ Dolor intenso postraumático en miembro afectado.

➢ Edema.
➢ Gran tensión en miembro.
➢ Piel tensa y brillante.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
168
➢ Glucemia.
➢ Creatinina.

Gabinete:
➢ Radiografía para el diagnóstico de la lesión traumática.
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
VI. TRATAMIENTO
Inicial:
➢ Inmovilizar miembro.
➢ Retiro o apertura de vendajes o yesos compresivos.
➢ Elevación del miembro afectado.
➢ Control de circulación (pulso distal).
➢ Tratamiento diferido de lesiones asociadas (fracturas).
Quirúrgico:
➢ Fasciotomía inmediata.
➢ 9HULÀFDUUHGXFFLyQGHSUHVLRQHVFRPSDUWLPHQWDOHV
Post operatorio:
➢ Elevar miembro afectado.

➢ Antibióticos de acuerdo a necesidad.
➢ Control permanente, para valorar complicaciones.
VII. COMPLICACIONES
➢ Isquemia.
➢ Necrosis.
Todo paciente con diagnóstico de síndrome compartimental debe internarse en un establecimiento de

169
IX. ALTA MÉDICA

Resuelto el caso.
II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍA

VIA AÉREA QUIRURGICA
I. DEFINICIÓN
Apertura de una vía aérea de manera quirúrgica, cuando existe imposibilidad de intubar la traquea
(p. ej. edema de glotis, fractura de laringe, hemorragia oro faríngea severa, por cuerpo extraño, otros).
Se puede lograr a través de:
Cricotiroidotomía.
Traqueostomía.
(QORVSDFLHQWHVTXHUHTXLHUHQGHXQDYtDDpUHDTXLU~UJLFDGHXUJHQFLDVHSUHÀHUHODFULFRWLURLGRWRPtD
por ser, más fácil de efectuar, menos sangrante y más rápida que la traqueotomía.
La cricotiroidotomía no es recomendable en menores de 12 años.
a. CRICOTIROIDOTOMÍA
Procedimiento de urgencia extrema.
I. Técnica
9HULÀFDUPDWHULDOQHFHVDULR
➢ Medidas precautorias para el personal.

➢ Paciente en posición supina con el cuello en hiperextensión.
➢ Palpar muesca del cartílago tiroides, espacio cricotiroideo, cartílago cricoides y horquilla
supraesternal.
➢ Preparación quirúrgica el área y si el paciente está consciente use anestesia local.
170
➢ Estabilice el cartílago tiroides con la mano izquierda y manténgalo estabilizado hasta que la
traquea sea intubada.
➢ ,QVHUWHXQWURFDUGHFULFRWLURLGRWRPtDRXQDDJXMDGHFDOLEUHTXHSHUPLWDÁXMRGHDLUHDGHFXDGR

(menor a 18).
➢ Ventilación asistida a través de la aguja.
➢ Observe la expansión de los pulmones y ausculte ambos hemotórax para evaluar ventilación.
II. COMPLICACIONES
➢ Aspiración de sangre.
➢ Falsa vía hacia tejidos y órganos.
➢ Hemorragia o formación de hematoma.
➢ Laceración del esófago.
➢ Laceración de la traquea.
➢ (QÀVHPDPHGLDVWLQDO
➢ Parálisis de las cuerdas vocales (ronquera).
b. TRAQUEOSTOMÍA
Esta técnica se la emplea cuando se requiere una vía aérea en circunstancias de poder Programarla.
Es la técnica clásica de obtención de una vía aérea quirúrgica
I. Indicaciones
➢ Obstructiva (extra, endo o intralaríngea).

➢ Previa a otra cirugía (de vía aérea o digestiva alta).
,,&ODVLÀFDFLyQ
➢ Según la altura:
ƒ Altas: cricotiroidotomía.
ƒ Medias: dos primeros anillos traqueales es la más usada.
%DMDV WRPD GRV DQLOORV HQWUH DO DQLOOR PX\ SHOLJURVD \ GLÀFXOWRVD VROR HQ
tumores
Subglóticos laríngeos.
➢ Según el tiempo de ejecución:

➢ 5iSLGD HQ VLWXDFLRQHV GH XUJHQFLD \ FRQ LQVWUXPHQWDO LPSURYLVDGR VH SUHÀHUH OD
Cricotiroidotomía).
➢ Lenta: es la clásica, se ejecuta con técnica reglada.
➢ 6HJ~Q VX ÀQDOLGDG OD ÀQDOLGDG SULQFLSDO GH OD WUDTXHRVWRPtD HV KDELOLWDU XQD YtD DpUHD
permeable.
171
➢ Preventiva: como tiempo previo a otra cirugía mayor.
➢ Paliativa: en tumores de vía aérea no operables.
➢ Según su permanencia:
➢ Temporaria: mientras persista la causa de su ejecución.
➢ 'HÀQLWLYDHQWXPRUHVPDOLJQRVLQRSHUDEOHVLUUHVHFDEOHVRGHVSXpVGHJUDQGHVUHVHFFLRQHV
➢ Laringo-faríngeas.
III. TÉCNICA
Ídem del 1 al 5 de la cricotiroidotomía.

➢ 6. Con el dedo índice izquierdo se toma el borde inferior del cricoides, los dedos medio y
SXOJDUÀMDQ\OHYDQWDQHOFDUWtODJR
➢ 7. Incisión de partes blandas sobre la línea media partiendo del dedo índice izquierdo, de 3 a
4 cm si se encuentra el istmo de la glándula tiroidea, rechazarlo hacia arriba.
➢ 8. Incisión de la tráquea entre el 2º y 3º anillo, transversal. La punta del bisturí solo debe
penetrar 0.5 cm.
➢ 9. Se puede elaborar un colgajo de cartílago superior o inferior del anillo traqueal, que debe
VHUFRQVHUYDGR\ÀMDGRDSLHO
➢ 10. Introducción de la cánula apropiada (de preferencia tubo de polietileno, de baja presión y
DOWRÁXMR
➢ 11. Fijación alrededor del cuello.
IV. COMPLICACIONES
➢ 'LÀFXOWDGHQODLQWURGXFFLyQGHODFiQXODJHQHUDOPHQWHSRULQFLVLyQSHTXHxDHQSLHOWUiTXHD
o fuera de la línea media).
➢ Incisiones grandes.
➢ Pérdida de los puntos de referencia.
➢ Falsas rutas.
➢ Hemorragias.
➢ Obstrucción canular.
➢ (QÀVHPDVXEFXWiQHR
➢ Infecciones.
172

PLEUROTOMÍA
I. DEFINICIÓN
Procedimiento mediante el cual se introduce un tubo semirrígido (caucho u otros) en la cavidad

SOHXUDOFRQHOÀQGHGUHQDUDLUHVDQJUHOtTXLGRVHURVRRSXV
II. FISIOPATOGENIA
➢ El drenaje de una vía permite la salida de aire y líquido y evita entrada de aire al tórax durante
la inspiración.
➢ El procedimiento más empleado es la colocación del tubo que conecta a un sistema de “trampa
de agua” o sello de agua.
➢ En casos de emergencia una aguja Nº 16 o 18 a cuyo extremo debe conectarse un equipo de
venoclisis que se sumerge a un frasco.
➢ Durante los movimientos respiratorios la columna de agua del tubo oscila por efecto de
succión de la presión intra torácica.
III. INDICACIONES
➢ Neumotórax mayor al 25 %.
➢ Neumotórax menor del 25 % con paciente sintomático.
➢ Cualquier neumotórax en paciente que va a cirugía o será instalado a respirador.
➢ Todo paciente a quien se practique toracotomía.
➢ Hemotórax que sobrepase la cúpula diafragmática.
➢ Piotórax.
IV. MATERIAL
173 ➢ 7XERGHWyUD[FRQDPERVH[WUHPRVDELHUWRVFRQRULÀFLRODWHUDOHQH[WUHPRDLQWURGXFLUVH
(semirígido, vienen de fabrica o se adapta goma de caucho).
➢ Tubo de látex que conecta el tubo de tórax a varilla de vidrio del frasco.
➢ )UDVFRGHYLGULRFRQFDSDFLGDGGHDOLWURVFRQWDSyQGHJRPDFRQRULÀFLRVYDULOODV
larga y corta (larga se conecta al tubo de látex y se sumerge al agua contenida en el frasco).
➢ Este sistema debe estar herméticamente cerrado.
➢ Caja de cirugía menor.
➢ Guantes estériles.
V. TÉCNICA
➢ Consentimiento informado de acuerdo a la urgencia.

➢ Debe prepararse previamente el sistema.
➢ &RPSUREDUODGLVWDQFLDDLQWURGXFLUGHOWXERGHWyUD[FRQHORULÀFLRODWHUDOKDFLDDGHQWUR
➢ Se clampea con pinza el extremo externo (que evitara el derrame o ingreso de aire ).
➢ Se elegirá el tubo de mayor calibre que pueda introducirse.
➢ Paciente semisentado (si tolera) o acostado.

➢ Antisepsia de piel con alcohol yodado o povidona.
➢ ,QÀOWUDFLyQGHDQHVWHVLD;LORFDLQDDOHQHOVLWLRHOHJLGR
Neumotórax puro en segundo espacio intercostal línea medio clavicular.

Hemotórax, línea axilar media del sexto espacio intercostal del lado afectado.
Hemo-neumotórax, dos tubos en lugares indicados.
Piotórax séptimo u octavo espacio intercostal línea axilar media o posterior, se realiza
SODFDUDGLRJUiÀFD$3\RODWHUDOGHWyUD[SDUDXELFDUHOOXJDUDSURSLDGR
➢ Incisión transversa de 2 a 3 cm algo por debajo del espacio elegido, disección a través
del tejido subcutáneo con pinza hemostática hasta, llegar al borde superior de la costilla.
➢ Con pinza se punciona pleura parietal, puede introducirse el dedo para evitar lesión de otros
órganos, liberando adherencias o coágulos.
➢ 6HLQWURGXFHHOH[WUHPRGHOWXERÀMDGRFRQXQDSLQ]DVHUHWLUDODSLQ]D\VHLQWURGXFHHOWXER
hasta la marca.
➢ Se coloca el extremo de conector de caucho que va hacia la varilla larga del frasco, se retira
la pinza que clampeaba, obteniéndose burbujeo (neumotórax), o salida del contenido
acumulado en los otros casos.
➢ 6HÀMDFRQVXWXUDHOWXERGHWyUD[
➢ Se recomienda colocar una marca en el nivel de agua inicial.
➢ Control radiológico posterior al procedimiento.
VI. COMPLICACIONES
➢ Lesión vascular: hemotórax.

➢ Perforación de parénquima pulmonar u otras vísceras torácicas.
➢ Lesión de paquete neurovascular del espacio intercostal (convirtiendo en hemotórax).
➢ Lesión diafragmática, hígado, bazo cuando la instalación es muy baja.
➢ Posición incorrecta del tubo (angulación, taponamiento). 174
➢ (QÀVHPDVXEFXWiQHR
➢ Neumotórax persistente.
➢ Recurrencia del neumotórax después del retiro del tubo.

➢ Infección.
VII. CUIDADOS
➢ El sistema debe estar herméticamente cerrado.

➢ 6LHPSUHGHEHÀMDUVHHOIUDVFRDOVXHORHYLWDUFDtGDV
➢ El tubo de látex conector no debe ser muy largo ni muy corto (puede traccionarse
accidentalmente, colapsarse o doblarse).
➢ La varilla larga de vidrio debe sumergirse 1 cm por debajo del nivel de agua.
➢ La salida de colecciones debe ser progresiva.
➢ En caso de movilizar al paciente debe clampearse el sistema a nivel del tubo de látex, de la
misma manera para el cambio de frasco.
➢ Control radiológico posterior a procedimiento y a las 48 horas para valorar el retiro del tubo.
TORACOCENTESIS
I. DEFINICIÓN
Instalación de aguja a través de la pared torácica hacia cavidad pleural como diagnóstico y/o
tratamiento.
II. INDICACIONES
➢ Diagnóstico rápido de hemotórax ó neumotórax en paciente que por su estado crítico no se

SXHGHWRPDUSODFDUDGLRJUiÀFD
➢ Drenar hidro o hemotórax.
➢ 2EWHQHUPXHVWUDVFRQÀQHVGLDJQyVWLFRVSDUDHVWXGLREDFWHULROyJLFR\FLWRKLVWRTXtPLFR
➢ Diagnóstico de piotórax y orientación del sitio de instalación del tubo de tórax.
➢ Administrar medicamentos en el espacio pleural.
➢ Descompresión de neumotórax a tensión como medida de emergencia.
III. EQUIPO
➢ Aguja de punción Nº 18.

➢ Jeringa de 20 o 50 ml (que se conecta a llave de 3 vías).
➢ Llave de tres vías.
➢ Equipo de venoclisis.
➢ Recipiente colector.
➢ Jeringa y anestésico local.
➢ Equipo de curación.
➢ Frascos para obtener muestras de laboratorio.
➢ Antisépticos.
175
IV. TÉCNICA
➢ Explicar al paciente y/o familiares y obtener consentimiento informado personal o familiar.

➢ 3UREDU\YHULÀFDUHOPDWHULDO
➢ Paciente en posición sentada (salvo condiciones que no lo permitan) en el borde de la cama
➢ apoyado sobre una mesita.
➢ Elegir sitio de punción:
➢ Para neumotórax a tensión segundo espacio intercostal, línea medio clavicular del lado
afectado (siempre con oxígeno suplementario en vía aérea).
➢ Para diagnóstico de hemotórax en 4º o 5º espacio intercostal línea medio axilar.
➢ Para drenaje electivo de hemo o hidrotórax entre el 5º y 8º espacio intercostal línea media
axilar.
➢ Antisepsia local con alcohol yodado o povidona.
➢ ,QÀOWUDFLyQFRQ;LORFDLQDDOLQPHGLDWDPHQWHSRUDUULEDGHOERUGHVXSHULRUGHODFRVWLOOD
inferior del espacio elegido.
➢ Introducción de aguja Nº 18 conectada al sistema de llave de tres vías que a su vez se encuentran
conectado a la jeringa y al equipo de venoclisis en caso de evacuaciones mayores.
➢ Se introduce la jeringa aspirando hasta obtener el contenido, pudiendo recolectar y vaciar
hacia el envase recolector moviendo la llave de tres vías.
➢ $O FRQFOXLU VH UHWLUD OD DJXMD VH FXEUH \ YDORUD OD QHFHVLGDG R QR GH SODFD UDGLRJUiÀFD GH
control.
➢ Control radiológico post procedimiento.
V. COMPLICACIONES
➢ Neumotórax (por entrada de aire).

➢ Hemotórax (por lesión vascular).
➢ Hematoma local.
➢ Punción del diafragma, hígado o bazo.
➢ Punción pulmonar con o sin laceración.
176

PARACENTESIS
I. DEFINICIÓN
Punción de pared abdominal para obtener líquidos de cavidad (hemoperitoneo, peritonitis, ascitis,
etc.).
II. INDICACIONES
➢ Diagnóstico de ascitis, hemoperitoneo, peritonitis.

➢ Descompresión de ascitis.
➢ Obtención de muestra para análisis de laboratorio citoquímico y bacteriológico.
III. EQUIPO
➢ Trocar ò aguja de punción N° 18 con tutor.

➢ Jeringa de 20 o 50 ml.
➢ Llave de tres vías (opcional).
➢ Equipo infusor de venoclisis.
➢ Recipiente colector.
➢ Anestésico local y jeringas.
➢ Equipo de curación.
➢ Frascos para obtener muestras de laboratorio.
➢ Antisépticos.
IV. TÉCNICA
➢ Consentimiento informado personal o familiar.

177 ➢ Paciente semisentado con ligera elevación del tórax – decúbito dorsal.
➢ Cirujano calzando guantes.
➢ Material sobre mesa estéril.
➢ Elección del material de punción.
➢ De preferencia se lo realiza en el cuadrante inferior izquierdo Secundariamente cuadrante

inferior derecho o cuadrantes superiores (p. ej. por cicatrices de laparotomías).
➢ El punto de elección es la mitad de una línea entre la espina iliaca antero superior y el ombligo
(por fuera del borde externo del recto mayor para evitar lesión de vasos epigástricos inferiores).
➢ ,QÀOWUDFLyQGH;LORFDLQDDOWRGRVORVSODQRV
➢ Pequeña incisión de piel (o punción directa) en sitio indicado.
➢ 6HHPSXxDHOWURFDUFRQÀUPH]DDSR\iQGRORFRQWUDHOKXHFRGHODPDQR\PLHQWUDVHOtQGLFH
se aplica en la herida, con un movimiento rotativo enérgico se introduce el trocar a través de
la pared.
➢ 6HUHWLUDHOPDQGULOVHREWLHQHOtTXLGRSDUDORVÀQHVFRQVLJXLHQWHV
➢ En ocasiones es necesario hacer movilización del trocar o del abdomen en forma prudente.
➢ Retiro del trocar.
V. COMPLICACIONES
➢ Hematoma de pared.
➢ Hemoperitoneo.
➢ Falsos positivos.
➢ Punciones intestinales (raros).
➢ Peritonitis.
VI. CONTRAINDICACIÓN
Obstrucción intestinal (distensión).
178

ABSCESO DE MAMA
I. DEFINICIÓN
Infección de la glándula mamaria con presencia de contenido purulento.
II. ETIOLOGÍA
➢ Bacteroides.
➢ Streptococcus anaerobios.
➢ Enterococcus.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Mastitis puerperal: (en periodo de lactancia), canalículos dilatados, secreciones estancadas

FRQiFLGRVJUDVRVPX\LUULWDQWHVTXHFDXVDQVHYHUDUHDFFLyQLQÁDPDWRULD
➢ Absceso subareolar no puerperal: mujeres de 40 años.
➢ Ectasia canalicular:
➢ 3URFHVRGHLQÁDPDFLyQSHULFDQDOLFXODU
➢ Secreción crónica por el pezón retracción y masas periareolares.
➢ Dolor, rubor, calor y aumento de volumen.

➢ 0DVDÁXFWXDQWH
Laboratorio:
179
➢ Hemograma.
➢ Creatinina.
➢ Glucemia.
➢ Cultivo de contenido purulento (Streptococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos,
bacteroides, cocos Gram positivos, bacterias anaeróbicas).
Gabinete:
➢ Ecografía: determina la ubicación en forma mas exacta (casos necesarios).
VI. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
➢ Quistes mamarios.
➢ Mastitis carcinomatosa.
VIII. TRATAMIENTO
Quirúrgico:
➢ Drenaje amplio.
➢ Incisión submamaria.
➢ En absceso no puerperal (abrir los tabiques en la cavidad del absceso).
➢ Drenaje Penrose, exteriorizado en punto mas declive, limite inferior de mama.
Post operatorio:
➢ Antibióticos: iniciar terapia empírica con Cloxacilina o Cefalosporinas de primera generación

y luego de acuerdo a cultivo y antibiograma.
➢ $QDOJpVLFRV$QWLLQÁDPDWRULRV
IX. COMPLICACIONES
➢ Hemorragia.
➢ Abscesos residuales.
➢ Sepsis.
180
➢ Nivel I (drenaje de absceso no complicado).

➢ Debe referirse a un hospital de nivel II y/o III, cuando existe repercusión sistémica o drenaje
incompleto, pacientes inmunocomprometidos.
Paciente debe ser internado en un hospital para drenaje quirúrgico bajo anestesia general o necesidad
de tratamiento sistémico.
Se debe realizar el drenaje en sala aséptica.
Una vez controlado el débito purulento y la sepsis.

ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS
La falta de uniformidad en la atención médica a los pacientes accidentados por animales venenosos
nos lleva a establecer conductas de orientación en el manejo clínico y terapéutico. Esto nos permitirá
mejorar la evaluación de los casos, mayor conocimiento de las complicaciones que vengan a surgir
I. ETIOLOGÍA
Pertenecientes a 2 grupos y 4 géneros a saber:
➢ Grupo 1 Crotalineos
Se subdividen en 3 géneros:
➢ Género Bothrops con cerca de 20 especies de cobras
En nuestra región tropical se encuentran unas 5 especies:
Bothrops atrox
Bothrops brazili
Bothrops bilineatus
Bothrops castelnaudi
Bothrops hyoprorus
Los animales de este género causan más del 90% de los accidentes ofídicos. Son vulgarmente
conocidas como: Jararaca, Surucucú
181 ➢ Género Lachesis con cerca de 3 especies. En la región se encuentra apenas una especie:
➢ Lachesis Muta Muta, los animales de este grupo causan aproximadamente el 5% de los
accidentes ofídicos
➢ Género Crotalus con cerca de 6 especies. Se encuentra en la región de Beni y Pando:
Crotalus durissus
Grupo 2 Elapideos
Representado por el género Micrurus o coral verdadera, en la región amazónica de Bolivia existen
las especies:
➢ Micrurus spixii
➢ Micrurus lemniscatus
Los animales de este grupo causan apenas el 1% de los accidentes por animales ofídicos
II. CLASIFICACIÓN
3DUDXQPHMRUHVWXGLRFODVLÀFDUHPRVORVDFFLGHQWHVGHDFXHUGRDVXJUDYHGDGHQ
➢ $FFLGHQWHVSRU2ÀGLRV
➢ Accidentes por Escorpiones
➢ Accidentes por Arácnidos
$FFLGHQWHVSRURÀGLRV
En el mundo existen cerca de 2.500 especies de serpientes, en nuestro país son conocidas más de 200
especies, de estas 60 son consideradas ponzoñosas o venenosas
Accidente botrópico (Jararacas)
➢ Acción del veneno: coagulante - hemorrágico - proteolisis

➢ Manifestaciones locales: dolor, edema, calor y rubor; en algunos casos ocurre hemorragia en
el sitio de la mordida y formación de ampollas
➢ Manifestaciones sistémicas: Gingivorragias, hematuria macro y microscópica
➢ &RPSOLFDFLRQHV$EVFHVRVJDQJUHQD\UDUDPHQWHLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
Accidente Laquético (surucucú)
➢ Acción del veneno: coagulante – hemorrágico – proteolítico y neurotóxico

➢ Manifestaciones locales: dolor, edema, calor, y rubor, en algunos casos hemorragia y
formación de ampollas
➢ Manifestaciones sistémicas: gingivorragia, hematuria macro y microscópica
➢ Sintomatología abdominal (náuseas, dolor tipo cólico aumento del peristaltismo, diarrea). 182
➢ &RPSOLFDFLRQHV$EVFHVRJDQJUHQD\UDUDPHQWHLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
Accidente Crotálico (cascabel)

➢ Acción del veneno: coagulante – miotóxica – neurotóxica
➢ Manifestaciones locales: se caracteriza por un edema discreto
➢ Manifestaciones sistémicas: Ptosis palpebral bilateral, oftalmoplégia, diplopía, disminución
➢ de la agudeza visual, nauseas, malestar general, sudoración profusa, sequedad de boca,
mialgias, parálisis de la musculatura esquelética, oliguria, hematuria macro y microscópica,
gingivorragia
➢ &RPSOLFDFLRQHV,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
Accidente por Elapídico (coral verdadera)
➢ Acción del veneno: neurotóxica

➢ Manifestaciones locales: adormecimiento de la region afectada

➢ Manifestaciones sistémicas: facies miasténica, ptosis palpebral, parálisis de la musculatura
➢ UHVSLUDWRULDRIWDOPRSOHJLDSDUiOLVLVÁiFLGDGHORVPLHPEURVDQGDUWRUSH
➢ Complicaciones: se trata de un accidente grave, pudiendo llevar a la muerte por paro respiratorio
IV. DIAGNÓSTICO
(OGLDJQyVWLFRVHUHDOL]DSRUODLGHQWLÀFDFLyQGHODHVSHFLHGHRÀGLRSDUDODDGPLQLVWUDFLyQGHOVXHUR
antiofídico, ya que en un 80% de los accidentes es producido por serpientes no venenosas, en todo
caso examinar al paciente y el cuadro clínico, característica de la inoculación, dientes de la serpiente.
(VLPSRUWDQWHUHDOL]DU7LHPSRGHFRDJXODFLyQ\7LHPSRGHVDQJUtD\DTXHHQDFFLGHQWHVSRURÀGLRV
venenosos, estos factores se encuentran alterados.
V. TRATAMIENTO MÉDICO
6HUHDOL]DUiODLGHQWLÀFDFLyQGHODVHUSLHQWHSRUXQDSHUVRQDTXHFRQR]FDODVGLIHUHQWHVYDULHGDGHV
Tratamiento de accidente Botrópico
➢ (VSHFtÀFR 6XHUR DQWLERWUySLFR DPSROODV GH PO LQGHSHQGLHQWH GH OD HGDG R SHVR
corporal del paciente, vía subcutánea o endovenosa, después de la prueba de sensibilidad
negativa, 1 ml de suero neutraliza 2,5 mg de veneno, por lo tanto 1 ampolla de 10 ml neutraliza
25 mg de veneno, sabiendo que en cada accidente se debe neutralizar aproximadamente entre
2 a 3 g. de veneno.
➢ &RPSOHPHQWDULRDQDOJpVLFRVDQWLLQÁDPDWRULRVVLHVQHFHVDULRKRVSLWDOL]DFLyQ
➢ El uso de antibióticos se realizará después de comprobar la infección secundaria, como por
➢ ejemplo el Cloranfenicol, Gentamicina o Amikacina (para Gram negativos) y Ampicilina o la
Benzilpenicilina (para los Gram positivos).
➢ Observaciones: después de la prueba de sensibilidad “negativa”, se recomienda la aplicación
183 de un antihistamínico IM o EV, 15 minutos antes del suero, esto para disminuir la incidencia
GHUHDFFLRQHVDQDÀOiFWLFDVGHOVXHUR
Tratamiento de accidentes Laquético:

➢ (VSHFtÀFR6XHURDQWLERWUySLFRODTXpWLFRDPSROODVGHPOFDGDXQDLQGHSHQGLHQWHGH
la edad y del peso corporal del paciente, por vía subcutánea o EV, después de la prueba de
sensibilidad negativa.
➢ Complementario: analgésicos si es necesario. Cuidados de enfermería. El uso de antibióticos
después de comprobar la infección secundaria
➢ Observación: proceder como en el accidente botrópico con el uso del antihistamínico.
➢ Tratamiento de accidente crotálico:
➢ (VSHFtÀFR VXHUR$QWLERWUySLFR DPSROODV GH PO FDGD XQD LQGHSHQGLHQWH GH OD HGDG
del peso del paciente. Por vía subcutánea o EV, después de la prueba de sensibilidad negativa
➢ Observación: Proceder como con el accidente botrópico con el uso del antihistamínico
➢ Tratamiento Elapídico:
➢ (VSHFtÀFR6XHUR$QWLHODStGLFRDPSROODVGHPOFDGDXQDLQGHSHQGLHQWHGHODHGDG\
peso del paciente, EV, después de la prueba de sensibilidad
➢ Complementario: Neostigmina 0,5 mg (Prostigmine 1 ml) aplicar hasta 5 ampollas vía EV
con intérvalos de 30 minutos entre cada aplicación. Mantener las aplicaciones de Neostigmine
0,5 mg en intérvalos mayores hasta la recuperación completa del paciente.
➢ Sulfato de Atropina (Atropina 1 ml = 0,25 mg) cada administración de Neostigmina deberá
ser acompañada de una inyección EV de 0,5 mg de Atropina.
Atención:
3DUD ORV DFFLGHQWHV RItGLFRV FDUDFWHUL]DGRV FOtQLFDPHQWH FRPR YHQHQRVRV VLQ OD LGHQWLÀFDFLyQ
correcta del animal, se debe observar los siguientes esquemas de tratamiento.
Sospecha clínica de accidentes por botrópico (jararaca) ó laquético (surucucu):
Suero antibotropico/laquetico: de 5 a 10 ampollas de 10 ml cada una, aplicado con la orientación
anterior.
Sospecha clínica por crotálico (cascabel)

Suero antibotrópico/crotálico: 10 ampollas de 10 ml cada una, aplicado con la orientación anterior
Sospecha clínica de accidente por coral (coral verdadera)
Suero antielapídico: conforme con el esquema anteriormente descrito para el uso de este suero.
3UXHEDGHVHQVLELOLGDGVHGLOX\HPOGHOVXHURHQPOGHVXHURÀVLROyJLFROXHJRVHDSOLFD
ml por vía subcutánea. El test de control se debe aplicar en el otro brazo, la lectura se realiza a los 15
minutos. La prueba es positiva cuando existe la aparición de una roncha o pápula eritematosa mayor
que el test de control.
En el caso de que la prueba intradérmica salga positiva, se recomienda el uso de antihistamínicos,

HVWDUVLHPSUHSUHSDUDGRVSDUDHOWUDWDPLHQWRGHXQDUHDFFLyQDQDÀOiFWLFD
7UDWDPLHQWRGHXQDUHDFFLyQDQDÀOiFWLFD
$GUHQDOLQDHVOD~QLFDPHGLGDHÀFD]HLQPHGLDWDVHGHEHXVDUDPOSRUYtDVXEFXWiQHD 184
En casos de paro cardiaco se puede usar por vía EV o intracardiaca.
Antihistamínicos Por vía EV.
Corticoides: Por vía EV.

$PLQRÀOLQD3RUYtD(9HQFDVRVDFRPSDxDGRVGHDVPDEURQTXLDO
Prevención:
Es necesario que toda persona que se encuentre en lugares de matorrales, selváticos y arenales
use botas protectoras, porten Antihistamínicos, Corticoides, Adrenalina y sueros Antiofídicos para
cualquier eventualidad de accidente por animales ofídicos
En caso de que no se cuente con las medidas de prevención adecuadas se aconseja referir lo más antes
posible a un centro médico o a un centro médico especializado.
Es aconsejable la internación hospitalaria de los pacientes con accidentes ofídicos, para un mejor
manejo clínico, terapéutico y en algunos casos quirúrgicos.
VIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA
Se da alta médica a aquellos pacientes que con el control laboratorial presenten un tiempo de
coagulación y tiempo de sangría normal y el cuadro clínico estable.
Escorpiones
➢ Son animales muy antiguos, fueron descritos hasta hoy cerca de 1.400 especies en todo el
mundo, distribuidas en 6 familias, los mas importantes en nuestro medio son:
➢ Familia Buthidadea la más importante por los accidentes humanos en América
➢ Familia Tityus Metuendus en el Amazonas del Brasil y de Bolivia
➢ Este último determina un cuadro clínico benigno en adultos, pudiendo ser el dolor intenso
en el lugar de la picadura, sin embargo en niños puede ser grave llegando incluso a afectar la
cavidad pulmonar, cerebral o complicaciones cardiacas.
Tratamiento de los accidentes escorpiónicos:
➢ 6XHUR$QWLHVFRUSLyQLFR(VWHVXHURHVXQDVROXFLyQSXULÀFDGDGHLQPXQRJOREXOLQDVHVSHFtÀFDV
obtenida de equinos hiperinmunizados con veneno de escorpión del género Tityus. La vía
de administración, IV o subcutánea. El suero debe ser administrado de una vez sin dilución.
➢ 9tDGHDGPLQLVWUDFLyQ\GRVLVGHSHQGHGHODLGHQWLÀFDFLyQGHOHVFRUSLyQ\ODLQWHQVLGDGGH
los síntomas
➢ Esquema de tratamiento con suero del Instituto de Butantan:
➢ Tratamiento de los pacientes adultos.
185 ➢ En caso de dolor:
➢ ,QÀOWUDFLyQORFDOFRQDQHVWHVLDVLQDGUHQDOLQD
➢ Después de 40 minutos sin retorna el dolor proceder de la misma forma.
➢ Aplicar 5 ampollas de suero antiescorpiónico por vía subcutánea

➢ Tratamiento de niños por encima de los 5 años:
➢ En caso de dolor
➢ 3URFHGHUDODLQÀOWUDFLyQGHDQHVWpVLFRVLQDGUHQDOLQD
➢ Aplicar 5 ampollas de suero antiescorpiónico por vía subcutánea
➢ En caso de niños menores de 5 años:
➢ 10 ampollas de suero, 5 ampollas por vía subcutánea y 5 ampollas por vía IV.
➢ Toda aplicación de suero siempre debe ser precedida con la prueba de sensibilización
➢ En caso de resultado positivo, se procede a realizar la desensibilización.
➢ Desensibilización: aplicar por vía subcutánea 0,5 ml, 1.0 ml y 2.0 ml de suero en intervalos
de 15 minutos. Si en 15 minutos después de la aplicación de 2.0 ml no hubiera reacción se
debe completar la dosis planeada.
➢ &RQVLGHUDFLyQÀQDO
➢ /RVVXHURVDQWLYHQHQRVVRQHO~QLFRWUDWDPLHQWRHVSHFtÀFRSDUDORVDFFLGHQWHVSRUDQLPDOHV
venenosos. La reversión de los síntomas depende de la experiencia y conocimiento del suero.
➢ La aplicación del suero no debe ser atrasada bajo ningún pretexto. El profesional de salud
debe estar preparado para cualquier tipo de reacción.
186

ARÁCNIDOS
I. DEFINICIÓN
Todas las arañas producen veneno y tienen estructuras que permiten inyectarlo, pero sólo algunas
son peligrosas para el ser humano: aquellas que tienen estructuras bucales que penetren la piel y que
permitan inyectar veneno. Los géneros más peligrosos son el Loxosceles y Latrodectus.
II. CLASIFICACIÓN
➢ Género Loxosceles
➢ Género Latrodectus
Estas están distribuidas ampliamente por todo el mundo, existiendo varias especies, la más difundida
en Sud América es la Laxosceles laeta (Araña de los rincones), cuya mordedura es de alto poder
patógeno.
Es de color pardo, siendo el cefalotórax más claro que el abdomen, con una mancha oscura en forma
de violín, con la base dirigida hacia delante. Es un arácnido de hábitat domiciliario, tímida solitaria,
sedentaria y desarrolla su actividad por la noche, se encuentra en los rincones altos y sobrios, detrás
de cuadros y guardarropas.
Acción del veneno
Es proteico y termolábil. Tiene propiedad necrotizante, hemolizante, vasculítico y coagulante
La picada es solo en defensa propia, en la piel determina dolor urente en forma inmediata prurito
local, pasada las horas adquiere características de dolor franco y creciente, en el lugar puede
determinar necrosis que es más frecuente en menos de 24 horas y el edematoso menos frecuente.
187 IV. COMPLICACIONES
Incluye la celulitis, linfangitis, lesión similar al pioderma gangrenoso, trombosis venosa, en casos
JUDYHVSXHGHGHWHUPLQDULFWHULFLDKHPDWXULDKHPRJORELQXULDTXHSXHGHQOOHYDUDXQDLQVXÀFLHQFLD
renal.
V. TRATAMIENTO MÉDICO
➢ Hospitalización: con mordedura de menos de 24 horas de evolución, evidencias del cuadro

cutáneo u otras complicaciones de la herida.
➢ Cuidado local: aplicación de compresas frías para la vasoconstricción y efecto analgésico,
elevar la extremidad afectada
Antihistamínico
$QWLELyWLFRVDQWLHVWDÀORFyFLFRV
Analgésicos
Inhibidores de la progresión de los PMN, como la Dapsona, Colchicina.
Corticoides: Dexametasona 4 mg IM c/6 horas, en la fase aguda, luego disminuir la

dosis
Género Latrodectus
Ampliamente distribuida en todo el mundo, la más importante es la Latrodectus Mactans,
(Viuda negra o araña del trigo), mide 1,2 a 1,5 cm de largo, de color negro intenso aterciopelado, en
su abdomen globuloso presenta manchas de color rojo, aspecto de reloj de arena, predominantemente
rural, con un hábitat extradomiciliario, encontrándose en cultivos de trigo, troncos, piedras y a veces
en jardines.
Veneno
Es neurotóxico
La picadura ocurre por lo general en épocas de calor y en trabajadores del campo, deja en el lugar de
la picada dos puntos de inoculación, en 10 a 60 minutos comienza el efecto del veneno, como el dolor
y contracturas musculares en la región, sudoración sialorrea, rinorrea, mareos, nauseas, vómitos,
ÀHEUHWDTXLFDUGLD\RWURVVtQWRPDV/DPD\RUtDGHORVSDFLHQWHVUHFXSHUDVLQWUDWDPLHQWR\HQXQ
se produce parálisis, convulsiones, shock y ocasionalmente muerte. Estos síntomas disminuyen en 2
a 3 días.
VII. TRATAMIENTO MÉDICO
Compresas de agua fría o hielo dentro de la 24 horas y tibias después de este plazo, analgésicos y
DQWLLQÁDPDWRULRVQRHVWHURLGHRV
Relajantes musculares: Diazepam 5-10 mg EV c/4 horas, Gluconato de calcio (ampolla al 10%) 10 ml
pasar en 10 a 20 minutos, repetir cada 4 horas.
188
Antiveneno: No disponible en nuestro país.

TROMBOEMBO PULMONAR
I. DEFINICIÓN
Es una complicación delatrombosis venosa profunda, con desprendimiento de émbolos hacia la arteria
SXOPRQDUSURYRFDQGRLQWHUUXSFLyQSDUFLDORWRWDOGHOÁXMRVVDQJXtQHRKDFLDHOWHMLGRSXOPRQDU
II. ETIOLOGÍA
Enfermedades que condicionan:
➢ Estasisvenosa.
➢ Lesiónendotelial.
➢ Hipercoagulabilidad.
En el 90% de los casos el origen de los émbolos son los miembros inferiores.
III. CLASIFICACIÓN
➢ Embolismomasivo: compromete más del 50% del lecho vascular pulmonar.

➢ Embolismo submasivo: compromete menos del 50% del lecho vascular pulmonar.
➢ Edad mayor a 40 años.
Factores de riesgo:
➢ Inmovilización prolongada mayor a 5 días.

➢ Cáncer y síndromes mieloproliferativos.
➢ Cirugías ortopédicas.
➢ Usodeestrógenos.
189 ➢ Trombosisprevia.
➢ Obesidad.
IV. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
➢ Cirugía mayor abdominal.

➢ Embarazo,puerperio.
➢ 'pÀFLWGHSURWHtQDV\SURWHtQD&
➢ 'pÀFLWGHDQWLWURPELQD,,,
➢ Síndrome antifosfolipídico.
➢ Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Varían ampliamente desde leves a Shock cardiogénico o corpulmonale agudo.

Disnea de inicio súbito.
➢ Pleurodinia.
➢ Estertores pulmonares.
➢ Tosconhemoptóicos.
➢ Hemoptisis (sospecharinfartopulmonar).
➢ Palpitaciones.
➢ Síncope.
➢ Taquipnea.
➢ Taquicardia.
➢ R2pulmonar reforzado.
➢ Frotepleural.
➢ Fiebre.
➢ Cianosis.
➢ Signos de trombosis venosa profunda.
Laboratorio:
➢ Hemograma.
➢ Tiempo de protrombina (TP), INR.
➢ Otros según necesidad y disponibilidad.
Gabinete:
➢ Radiografía PA tórax.
➢ Otros según necesidad y disponibilidad.
Reglas para predecir la probabilidad de embolismo

VARIABLE ǔ'(381726
FACTORES DE RIESGO 190
Clínica de TVP 3.0
Un diagnóstico alternativo menos probable que TEP 3.0
Frecuencia cardiaca >100 Lat/min 1,5

Inmovilización o cirugía en 4 semanas previas 1,5
TVP o TEP previos 1,5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (recibiendo tratamiento, tratado en los 6 meses previos 1.0
o cuidado paliativo)
PROBABILIDAD CLÍNICA
Baja <2.0
Intermedia 2.0–6.0
Alta >6.0
Adaptado de Wellsetal.
➢ Infarto agudo de miocardio.

➢ Angina estable.
➢ Neumonía.
➢ Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
➢ Asma.
➢ Pericarditis.
➢ Osteocondritis.
➢ Hipertensión arterial primaria.
➢ Hemotórax.
VII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
➢ Oxigeno terapia.
➢ Control de signos vitales y debitourinario.
➢ Canalización de vía venosa periférica y/o central (según necesidad y disponibilidad).
Medicamentos:
➢ Heparina debajo peso molecular.

➢ Heparinasódica.
➢ :DUIDULQDPRGLÀFDUODGRVLVGHDFXHUGRDYDORUHVGHO,15
191 ➢ Hipertensión arterial pulmonar crónica.

➢ Corpulmonale crónico.

,QVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULDGHLQLFLRDEUXSWRHQSDFLHQWHFRQyPDVIDFWRUHVGHULHVJRSUHVHQWHV
Todos los casos, de preferencia en unidad de terapia intensiva.
6LQGDWRVFOtQLFRVQLJDVRPpWULFRVGHLQVXÀFLHQFLDUHVSLUDWRULDDJXGD
Hemodinamia estables en apoyo de inotrópicos.
XII. PREVENCIÓN
➢ Control de factores de riesgo.

➢ $QWLFRDJXODFLyQSURÀOiFWLFDHQFDVRQHFHVDULR
192

HEMORRAGIA DIGESTIVA
I. DEFINICIÓN
Es la perdida sanguínea a cualquier nivel del tubo digestivo. Desde el esfínter esofágico superior
hasta el esfínter anal
II. CLASIFICACIÓN
Según el sitio de producción las hemorragias digestivas pueden ser:
Altas: si se producen por encima del ángulo de Treitz

Bajas: por debajo del ángulo de Treitz.
Por la intensidad de la hemorragia pueden ser:
Leve: perdida de 500 ml o 10% del volumen sanguíneo

Moderada: perdida > 500 y < 1250 ml o 10 al 25% del volumen sanguíneo
Severa: perdida > 1.250 ml o mas del 25% del volumen sanguíneo.
➢ Hemorragia digestiva leve o mínima.

➢ Debilidad, palidez, fatigabilidad e irritabilidad.
➢ Palpitaciones, cefalea, insomnio.
➢ Nivel de conciencia normal o leve ansiedad.
➢ Parestesias en extremidades.
➢ Sangre oculta en heces (200 ml de sangre).
➢ No hay repercusión clínica importante.
193 ➢ Pulso < 100 latidos/min.
➢ Presión arterial sistólica >100 mmHg.
➢ Frecuencia respiratoria 14 a 20 ciclos/min.
➢ 'LXUHVLVQRVHPRGLÀFD
➢ En 24 horas el volumen plasmático se normaliza.

➢ En 2 semanas la hemoglobina se normaliza.
➢ Hemorragia moderada o mediana.
➢ Presión arterial sistólica > a 100 mmHg.
➢ Frecuencia cardiaca 110 latidos/min.
➢ Temperatura normal.
➢ Ausencia de cambios con el ortostatismo.
➢ Ansiedad.
➢ Piel seca, coloreada relleno capilar positive.
➢ Hematemesis, melenas o hematoquezia.
➢ Ansias de masticar hielo.
➢ Diuresis < 30 ml /hora, azohemia prerrenal.

➢ Alteraciones hemodinámicas se estabilizan rápidamente.
➢ Requiere hasta 2 unidades de sangre.
➢ Hemorragia grave.
➢ Presión arterial sistólica < 100 mmHg.
➢ Frecuencia Cardiaca > 110 latidos/min.
➢ Sudoración, sed, palidez y desasosiego.
➢ Confusión.
➢ Alteraciones hemodinámicas que llevan al Shock.
➢ Cambios hemodinámicos con el ortostatismo.
➢ 2OLJXULDPOKRUDTXHSXHGHOOHYDUDODLQVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD
➢ Evidencia de congestión periférica.
➢ Hematocrito < 25%, hemoglobina < 8.5 g/dl.
➢ Intoxicación amónica, encefalopatía hepatica.
➢ Requerimiento > a 3 unidades de sangre en 24 horas.
➢ Hemorragia masiva.
➢ Perdida > 25% de volemia en forma rápida.
➢ Presión arterial sistólica < 100 mmHg, no se evidencia presión diastólica.
➢ Shock hemodinámico.
➢ 3XOVRÀOLIRUPH
➢ Frecuencia respiratoria mayor a 35 ciclos/min.
➢ Piel fría y pálida.
➢ Conciencia deprimida.
➢ Requiere mas de 3 unidades de sangre para estabilizarlo.
➢ Diuresis de 0 – 10 ml/hora.
➢ Requiere tratamiento quirúrgico de emergencia para controlar la hemorragia.
IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

194
Todo paciente con diagnóstico de hemorragia digestiva debe internarse en un establecimiento de

V. ALTA MÉDICA
Resuelto el caso.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
I. DEFINICIÓN
Perdida sanguínea en el tubo digestivo desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz
II. ETIOLOGÍA
De acuerdo al tipo de lesión

/HVLRQHVLQÁDPDWRULDV
➢ Ulcera peptic.
➢ Gastritis.
➢ Esofagitis.
➢ Tóxicas (ácido acetil salicílico).
➢ Pancreatitis.
Lesiones mecánicas:
➢ Hernia de hiato.
➢ Ingestión de cuerpos extraños.
➢ Síndrome de Mallory Weis.
➢ Prolapso mucosa gástrica.
Lesiones vasculares:
➢ Varices esofágicas
➢ Aneurismas
➢ Hemangiomas
195
Otras:
➢ Púrpura de Schonlein Henoch

➢ Uremia
➢ Amiloidosis
➢ De acuerdo al sitio anatómico:
➢ Esófago:
➢ Varices esofágicas
➢ 5HÁXMRJDVWURHVRIiJLFR
➢ Ulcera péptica esofágica
➢ Síndrome de Mallory Weiss
Estomago:
➢ Ulcera péptica
➢ Gastritis erosiva
➢ Pólipos gástricos
➢ Cáncer gástrico
➢ Duodeno:
➢ Ulcera péptica duodenal
➢ Diverticulitis
➢ Duodenitis
➢ Hemobilias (cáncer, trauma)
➢ Wirsungorragias
➢ Antecedentes (ulcera péptica)

➢ Dolor abdominal epigástrico
➢ Nauseas
➢ Hematemesis “en pozos de café”
➢ Melena
➢ Sangre oculta
➢ Examen físico en relación a grado de hemorragia
➢ Tacto rectal (buscar melena).
Laboratorio:
➢ Hemograma (hematocrito, hemoglobina bajos en relación a grado de hemorragia)

➢ Grupo sanguíneo y factor Rh
➢ Recuento de plaquetas
➢ Pruebas de coagulación
➢ Urea 196
➢ Ionograma
➢ Gases en sangre (casos indicados).

Gabinete:
➢ Endoscopia: esófago gastro-duodenoscopía diagnóstica

➢ Determina etiología y sitio de sangrado
➢ Angiografía abdominal (selectiva).
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica
➢ Laboratorio
➢ Gabinete.
VI. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales:
➢ Nada por vía oral

➢ Sonda nasogástrica
➢ Sonda Foley
➢ Vía venosa periférica: 2 catéteres o bránulas 14 o 16 G
➢ Presión Venosa Central
➢ Asistencia respiratoria
➢ Posición del paciente
➢ Enemas evacuantes
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Reposición hidroelectrolítica: rápido 1 o 2 litros de solución.

➢ 5LQJHUODFWDWRyVROXFLyQÀVLROyJLFD
➢ Transfusión sanguínea, expansores plasmáticos en hemorragia grado III ó IV.
➢ Bloqueadores H2: Ranitidina, Famotidina endovenoso.
➢ Inhibidor de bomba de protones: Omeprazol 40 mg endovenoso.
➢ Antiácidos locales (por sonda nasogástrica).
➢ En varices de esófago: sonda de Sengstaken Blackemore (no mas de 36 horas).
➢ Endoscopía terapéutica.
➢ Indicaciones del tratamiento quirúrgico.
Indicaciones clínicas de cirugía:
➢ Hemorragia activa no compensada.

197 ➢ Hemorragia persistente.
➢ Hemorragia recurrente durante la internación
Indicaciones absolutas:
➢ Falta de respuesta del paciente a medidas de reanimación.

➢ Sangrado activo que no responde a la hemostasia endoscópica.
➢ Sangrado activo y profuso que no permite la visualización y el tratamiento endoscopio.
➢ Resangrado comprobado por endoscopia, luego de tratamiento endoscópico.
➢ Paciente con bajo riesgo de morir, luego de 2 intentos de hemostasia endoscópica no exitosos.
➢ Paciente de alto riesgo, luego de un intento no exitoso de hemostasia endoscópica
➢ Hemorragia activa con imposibilidad de tratamiento endoscópico.
Indicaciones relativas:
➢ Persistencia o recidiva de la hemorragia.

➢ Hemorragia que no se estabiliza con más de 3 unidades de sangre en 24 horas.

➢ Hemorragia persistente por mas de 48 horas.
➢ Recurrencia de la hemorragia.
➢ Paciente > 60 años.
➢ Enfermedad simultánea grave.
➢ Ulcera crónica en cara posterior de duodeno.
➢ Ulcera mayores a 2 cm. de diámetro.
➢ Grupo sanguíneo raro, escasez de sangre en hemorragia persistente.
Quirúrgico:
Pre operatorio:
➢ Estabilizar al paciente lo mejor possible.

➢ Cirugía de urgencia absoluta.
Cirugía:
➢ En relación a la causa.
➢ Mas frecuente detener la hemorragia.
➢ Tratamiento quirúrgico será programado.
Pos operatorio:
➢ Reposición de sangre.
➢ Bloqueadores H2.
➢ Inhibidores de la bomba de protons.
➢ Sedación leve.
➢ Técnicas a emplear:
198
Cirugía de la ulcera gástrica:
➢ Hemostasia de la ulcera.

➢ Hemostasia de la ulcera, combinada con vagotomía y piloroplastía.
➢ Gastrectomía parcial con resección de la úlcera + vagotomía (en localización prepilórica).
➢ Sutura hemostática y/o resección gástrica en escalera (en ulcera curvatura menor gástrica
alta).
Cirugía de la ulcera duodenal:
➢ Hemostasia de la úlcera.
➢ Hemostasia de la úlcera + vagotomía y piloroplastía.
➢ Sutura de la úlcera + vagotomía supraselectiva.
➢ Resección local o gastrectomía parcial con o sin vagotomía.
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal:
➢ Gastrostomía + hemostasia directa de las lesiones.

➢ Pangastritis erosiva: gastrectomía total.
Hemorragia por varices esofágicas:
➢ Inyección de sustancias esclerosantes (alcohol absoluto, polidocano).

➢ Aplicación de bandas elásticas.
➢ La combinación de ambas.
➢ Transección y reanastomosis esofágica (sutura mecánica circular).
VII. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS
➢ Recurrencia de hemorragia digestiva alta

➢ Anemia
➢ Encefalopatía hepática.
199
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
I. DEFINICIÓN
Pérdida de sangre en el tubo digestivo, desde el ángulo de Treitz hasta el ano.
II. ETIOLOGÍA
De acuerdo a la ubicación anatómica

Intestino delgado:
➢ Pólipos
➢ Enteritis regional
➢ Intususcepción
➢ Enterocolitis necrotizante.
Colon:
➢ Colitis ulcerativa
➢ Diverticulitis
➢ Cáncer colónico
➢ Divertículo de Meckel
➢ Enterocolitis tuberculosa
➢ Enterocolitis bacteriana
➢ Enterocolitis Amebiana
➢ Enterocolitis actínica.
Recto:
➢ Cáncer de recto. 200

➢ Hemorroides.
➢ Fisura anal.
➢ Prolapso rectal.

➢ De acuerdo al tipo de lesion.
/HVLRQHVLQÁDPDWRULDV
➢ Colitis ulcerativa.
➢ Diverticulitis.
➢ Enteritis regional (enfermedad de Crohn).
Lesiones mecánicas:
➢ Prolapso rectal.
➢ Intususcepción.
➢ Cuerpos extraños.
Lesiones neoplásicas:
➢ Cáncer de colon
➢ Cáncer de recto
➢ Tumores benignos de la mucosa (pólipo adenomatoso)
➢ Tumores malignos de pared (sarcomas)
➢ Tumores malignos secundarios a otros tumores.
Lesiones vasculares:
➢ Trombosis mesentérica
➢ Angiodisplasia
➢ Aneurisma de aorta
➢ Fístula aortoduodenal
➢ Telangiesctasia hereditaria hemorrágica.
Traumatismos:
➢ Abiertos
➢ Cerrados
➢ Procedimientos endoscópicos.
Otras:
➢ Discrasias sanguíneas
➢ Coagulopatías
➢ Uremia
➢ Fiebre amarilla
➢ Enfermedades del colágeno.
201
➢ Antecedentes (hemorroides).
➢ Síntomas generales, de acuerdo a gravedad de hemorragia.

➢ Materia fecal con sangre en diverso grado de digestion.
➢ Hematoquezia.
➢ Proctorragia.
➢ Palidez en relación al grado de hemorragia: I, II, III o IV.
➢ Tacto rectal para comprobar hemorragia digestiva.
Laboratorio:
➢ Hemograma (hematocrito y hemoglobina bajos en relación a perdida sanguíneas)

➢ Grupo sanguíneo y factor Rh

➢ Glucemia
➢ Creatinina
➢ Tiempo de coagulación, sangría y protrombina
➢ Recuento de plaquetas.
➢ Gabinete:
➢ Anoscopía, rectoscopia, recto sigmoidoscopía diagnosticas
➢ Colon por enema
➢ Colonoscopía diagnostica
➢ Angiografía abdominal selectiva.
V. DIAGNÓSTICO
➢ Clínica.
➢ Laboratorio.
➢ Gabinete.
VI. TRATAMIENTO MÉDICO.
Medidas generales:
➢ Monitorización ídem a hemorragia digestiva alta.

➢ NO administrar enemas.
0HGLGDVHVSHFtÀFDV
➢ Transfusión sanguínea y/o expansores plasmáticos.

Endoscópico: 202
➢ Aplicación local de drogas vasoactivas.

➢ Alcohol absoluto: esclerosis.

➢ (PEROL]DFLyQDQJLRJUiÀFDVHOHFWLYD
Indicaciones del tratamiento quirúrgico:
➢ Hemorragia que no se controla con 3 unidades de sangre

➢ Hemorragia persistente por más de 48 horas
➢ Recurrencia de la hemorragia
Quirúrgico:
➢ Pre operatorio (estabilizar al paciente lo mejor posible).

Cirugía de urgencia absoluta:
➢ &RQGLDJQyVWLFRWRSRJUiÀFR
➢ Resección local del sector con hemorragia
➢ Colectomía derecha o izquierda
➢ Resección yeyunal o ileal
➢ Hemorroidectomía o ligadura con bandas elásticas.
6LQGLDJQzVWLFRWRSRJUiÀFR
➢ Colectomía derecha.
➢ Colectomía izquierda.
➢ Colectomía total.
Post operatorio:
➢ Transfusión de sangre.
➢ Reinicio de dieta temprano y progresivo, en caso de resección colónica al tercer día.
➢ 3URÀOD[LVDQWLELyWLFD
VII. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS
➢ Anemia.
➢ Dehiscencia de sutura en colectomía.
➢ Fístulas anastomóticas.
➢ Infección de herida.
➢ Abscesos intra peritoneales.
➢ Sepsis.
203
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0RVHZLFK5.$FOLQLFDODSSURDFKWRWKHFODVVLÀFDWLRQRIVHL]XUHVDQGHSLOHSWLFV\QGURPHV
Mayo Clin Proc.1996.
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

Dr. Martin Maturano Trigo

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena Coca

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

Lic. Helmuth R. Navarro Yague

Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes

Dr. Walter Coca Martines C.P.S. La Paz

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6

ARRITMIAS CARDIACA ............................................................................................................ 16

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA .......................................................................................................20

COMA MIXEDEMATOSO ............................................................................................................23

CRISIS ADRENAL AGUDA ..........................................................................................................26

CRISIS HIPERTENSIVA ...............................................................................................................31

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

DOLOR TORÁCICO ......................................................................................................................41

EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE ALTURA ............................................................................46

MAL DE MONTAÑA (SOROCHE)...............................................................................................49

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ....................................................................................................50

HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL ..............................................................................62

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA .................................................................................67

INTOXICACIONES AGUDAS ......................................................................................................72

INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) ............................75

INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANO

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ...................................................79

INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS............................................................................81

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS .......................................................................................82

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ..............................................................................84

OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA .......................................................................................89

PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................93

SHOCK HIPOVOLEMICO .........................................................................................................105

SINDROME DE ABSTINENCIA ................................................................................................112

PARED ABDOMINAL ..................................................................................................................115

HERNIA UMBILICAL ESTRANGULADA ...............................................................................115

HERNIA INGUINAL Y CRURAL ESTRANGULADA ............................................................118

6.c. EVENTRACIÓN AGUDA - EVISCERACIÓN ...................................................................122

APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................125

COLECISTITIS AGUDA .............................................................................................................133

PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................................140

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ..................................................................................................147

VOLVULO DE SIGMOIDE .........................................................................................................153

PACIENTE QUEMADO ............................................................................................................... 155

TORSIÓN TESTICULAR ............................................................................................................160

CUERPO EXTRAÑO ANO RECTAL.........................................................................................164

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ...........................................................................................167

II. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE EMERGENCIAS EN CIRUGÍAVIA AEREA

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Emergencias

ABSCESO DE MAMA ..................................................................................................................178

ACCIDENTES POR ANIMALES VENENOSOS ......................................................................180

HEMORRAGIA DIGESTIVA ......................................................................................................192

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ...........................................................................................194

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...........................................................................................199

➢ Antibióticos (Penicilina, Tetraciclinas, TTSulfonamidas y otros).

Según intensidad de las manifestaciones:

Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal).

Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central

t 5SBOTUPSOPT EFM BVUPNBUJTNP UBRVJDBSEJB P CSBEJDBSEJB TJOVTBM 5BRVJDBSEJB BVSJDVMBS P

Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST Elevado o infarto Q (transmural).