ECG Telegraph 50 Trucos Cardioteca II

ECG Telegraph
50 trucos y consejos para

interpretar
electrocardiogramas (II)
Autor:
Javier Higueras Nafría
Editores:
Ramón Bover Freire
ECG Telegraph – 50 trucos y consejos para interpretar electrocardiogramas (II)
ECG Telegraph
50 trucos y consejos para interpretar

electrocardiogramas (II)
Autor
Editores

Ramón Bover Freire
2
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en tratamientos,
fármacos y dispositivos cardiacos. Los editores de esta obra han contrastado los contenidos
expuestos con fuentes de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y
general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo,
debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias
médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de
esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos
los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del
empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes.
Título: "ECG Telegraph - 50 trucos y consejos para interpretar electrocardiogramas (II)".
AUTOR: Javier Higueras Nafría
EDITORES: Javier Higueras Nafría, Ramón Bover Freire
© Los Autores
ISBN: 978-84-16988-04-4
AÑO: 2017
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser

reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo
fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de
información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del
titular de los derechos de explotación de la misma.
3
Contenido
Prólogo del autor........................................................................................................................... 7
#ECG_Telegraph 51. ¿Qué taquicardias supraventriculares conoces? ................................. 8
#ECG_Telegraph 52. ¿Qué datos electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de
taquicardia por reentrada nodal? ............................................................................................. 8
#ECG_Telegraph 53. ¿Qué datos electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de
taquicardia por vía accesoria? ................................................................................................. 10
#ECG_Telegraph 54. ¿Se puede diferenciar con un ECG de superficie entre una
taquicardia auricular y un aleteo auricular? .......................................................................... 11
#ECG_Telegraph 55. ¿Qué es un flúter típico inverso? ........................................................ 12
#ECG_Telegraph 56. ¿Cómo se define electrocardiográficamente la fibrilación auricular?
..................................................................................................................................................... 12
#ECG_Telegraph 57. ¿Cómo diferenciamos las extrasístoles ventriculares de extrasístoles
auriculares con aberrancia? ..................................................................................................... 13
#ECG_Telegraph 58. ¿Podemos saber si una extrasístole ventricular aparece en un
corazón sano o si se trata de un marcador de enfermedad? ............................................. 14
#ECG_Telegraph 59. ¿Sabes que existen criterios clínicos para diagnosticar taquicardia
ventricular? ................................................................................................................................ 14
#ECG_Telegraph 60. ¿Sabes lo que son las capturas y fusiones y lo que significan en
una taquicardia regular de QRS ancho? ................................................................................ 15
#ECG_Telegraph 61. ¿Te sabes todos los criterios diagnósticos de taquicardia
ventricular? ................................................................................................................................ 16
#ECG_Telegraph 62. TV “famosas” por tener un patrón electrocardiográfico definido .. 18
#ECG_Telegraph 63. Tipos de TV polimórficas ..................................................................... 18
#ECG_Telegraph 64. ¿Qué es el bloqueo sinoauricular? ..................................................... 19
#ECG_Telegraph 65. ¿Qué es el bloqueo auriculo-ventricular? .......................................... 21
#ECG_Telegraph 66. ¿Cómo diagnostico un BAV completo si el paciente está en
fibrilación auricular? ................................................................................................................. 23
#ECG_Telegraph 67. Criterios diagnósticos de infarto agudo de miocardio .................... 24
#ECG_Telegraph 68. ¿Sabes cuáles son los signos de reperfusión eficaz post-
trombolisis? ............................................................................................................................... 25
#ECG_Telegraph 69. ¿Sabes cuál es el patrón de infarto descrito por de Winter? .......... 25
#ECG_Telegraph 70. ¿Sabes qué patologías pueden producir onda T alta y picuda? .... 26
4
#ECG_Telegraph 71. ¿Sabes cuál es el patrón electrocardiográfico del infarto inferior

producido por la oclusión de la arteria coronaria derecha? ............................................... 27
#ECG_Telegraph 72. ¿Sabes cuál es el patrón electrocardiográfico del infarto inferior
producido por la oclusión de la arteria circunfleja? ............................................................. 28
#ECG_Telegraph 73. ¿Sabes que se puede sospechar electrocardiográficamente la
insuficiencia mitral severa que complica un infarto inferior? ............................................. 30
#ECG_Telegraph 74. ¿Cómo es el ECG del infarto anterior por oclusión de la
descendente anterior proximal que produce un infarto devastador? ............................... 30
#ECG_Telegraph 75. ¿Cómo es el ECG del infarto anterior por oclusión de la
descendente anterior media que produce un infarto de tamaño menor? ....................... 32
#ECG_Telegraph 76. ¿Cómo es el ECG del Tako-Tsubo? ..................................................... 32
#ECG_Telegraph 77. ¿Cómo sospecho con un ECG que mi paciente tiene un SCA
dependiente de la oclusión del tronco común izquierdo? ................................................. 33
#ECG_Telegraph 78. ¿Cómo sé si es patológica una elevación de ST en un paciente que
presenta un bloqueo de rama izquierda?.............................................................................. 34
#ECG_Telegraph 79. ¿Es cierto que el descenso de ST no permite saber dónde está la
lesión coronaria? ....................................................................................................................... 35
#ECG_Telegraph 80. ¿Afectan los bloqueos de rama a la hora de interpretar un ECG en
cardiopatía isquémica?............................................................................................................. 35
#ECG_Telegraph 81. ¿Hay más elementos que confundan además de los bloqueos de
rama a la hora de interpretar un ECG con sospecha de cardiopatía isquémica? ............. 36
#ECG_Telegraph 82. ¿Qué otras patologías producen elevación de ST además del
infarto? ....................................................................................................................................... 37
#ECG_Telegraph 83. ¿Qué otras situaciones fisiológicas producen elevación de ST? .... 40
#ECG_Telegraph 84. ¿Qué otras patologías alteran mucho la repolarización sin existir
cardiopatía isquémica?............................................................................................................. 40
#ECG_Telegraph 85. ¿Qué cosas producen onda T alta además de la isquemia? ........... 42
#ECG_Telegraph 86. ¿Qué cosas producen onda T negativa, además de la isquemia?.. 43
#ECG_Telegraph 87. ¿Qué cosas producen descenso del segmento ST, además de la
isquemia? ................................................................................................................................... 44
#ECG_Telegraph 88. ¿Qué características tiene la onda Q que se produce como
consecuencia de cicatriz por un infarto? ............................................................................... 45
#ECG_Telegraph 89. ¿Puedo localizar la cara infartada según dónde esté la onda Q? .. 46
#ECG_Telegraph 90. ¿Alguien se sabe todos los distintos criterios en el
electrocardiograma que existen para el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica?47
5
#ECG_Telegraph 91. ¿Existe algún patrón en el electrocardiograma característico de la

miocardiopatía hipertrófica? ................................................................................................... 49
#ECG_Telegraph 92. ¿Algún consejo práctico en el ECG de la miocardiopatía
hipertrófica? ............................................................................................................................... 50
#ECG_Telegraph 93. ¿Algún patrón típico de la miocardiopatía dilatada?....................... 51
#ECG_Telegraph 94. ¿Cuáles son los criterios electrocardiográficos de la cardiopatía
Chagásica? ................................................................................................................................. 52
#ECG_Telegraph 95. ¿Cuáles son los patrones electrocardiográficos de la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho? .................................................................................. 54
#ECG_Telegraph 96. ¿Todos los electrocardiogramas de los síndromes congénitos de
QT largo son iguales? ............................................................................................................... 55
#ECG_Telegraph 97. ¿Existe el síndrome de QT corto? ¿Cómo es el electrocardiograma
del síndrome de QT corto? ...................................................................................................... 55
#ECG_Telegraph 98. ¿Cuáles son los patrones electrocardiográficos del síndrome de
Brugada? .................................................................................................................................... 56
#ECG_Telegraph 99. ¿Existen fenocopias electrocardiográficas de Síndrome de
Brugada? .................................................................................................................................... 58
#ECG_Telegraph 100. ¿Cómo diferencio las patologías más frecuentes que producen
ECG similar al síndrome de Brugada? .................................................................................... 59
Listado de recursos disponibles en CardioTeca.com ........................................................... 61
6
Prólogo del autor

ECG Telegraph nació como una herramienta docente basada en usar “píldoras”
de conocimiento. A lo largo de todos los años de formación hemos estudiado
una y otra vez la fisiopatología cardiaca y su expresión electrocardiográfica.
Pero a menudo resulta difícil seleccionar la información esencial, la que hay que
recordar para la práctica diaria, o la que hay que asegurarse de inculcar a
nuestros residentes para aquellos que nos dedicamos a la docencia.
Así, semana a semana, desde 2014 hemos estado publicando una píldora de
conocimiento electrocardiográfico con lo esencial, lo que uno no debe olvidar,
en formato “exprés”. Pocas palabras, mucho conocimiento y alguna imagen.
En esta obra que ahora os presentamos hemos reunido toda esa información
para que la tengáis siempre a mano, tanto para estudiar como para enseñar.
Esperamos que os resulte útil.
Javier Higueras
7
#ECG_Telegraph 51. ¿Qué taquicardias

supraventriculares conoces?
Las TSV que uno ha de conocer son...
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular/Aleteo (flúter) auricular.
• Taquicardia por vía accesoria.
• Taquicardia intranodal.
• Fibrilación auricular.
#ECG_Telegraph 52. ¿Qué datos

electrocardiográficos sugieren el
diagnóstico de taquicardia por reentrada
nodal?
Los principales son los siguientes...
8
• Taquicardia regular QRS estrecho.

• Onda p retrógrada o no visible, o visible como pseudo s en derivaciones
de cara inferior / pseudo r en V1-aVR.
• QRS mellado en aVL.
Figura. Los paneles superiores muestran al paciente en ritmo sinusal. Aquí no se

aprecian la “pseudo s” (marcada con una flecha azul) y la “pseudo r” (marcada
con una flecha roja) que sí que se ven cuando el paciente entra en taquicardia
intranodal. Esas dos “pseudo ondas” son en realidad la onda p retrógrada.
9
#ECG_Telegraph 53. ¿Qué datos

electrocardiográficos sugieren el
diagnóstico de taquicardia por vía
accesoria?
Los principales son los siguientes...
• Taquicardia regular QRS estrecho.

• ONDA P retrógrada visible clara.
• Marcada alteración de la repolarización durante la taquicardia.
• Elevación de ST en aVR.
• Intervalo RP >70 ms.
• Alternancia de QRS.
Figura. En la figura se aprecia una muesca visible en DII y aVF al final de la onda
S, que es una onda P retrógrada. Además tiene elevación de ST en aVR,
intervalo RP >70 ms y marcada alteración de la repolarización (descenso de ST
de V2-6).
10
#ECG_Telegraph 54. ¿Se puede diferenciar

con un ECG de superficie entre una
taquicardia auricular y un aleteo auricular?
La respuesta es no. El diagnóstico de certeza lo da el estudio electrofisiológico.
No obstante hay datos que orientan hacia uno u otro diagnóstico.
A favor de taquicardia auricular:
• Frecuencia auricular < 250 lpm.

• Línea de base isoeléctrica (plana) entre las deflexiones atriales.
A favor de flúter auricular:
• Frecuencia auricular regular > 240 lpm.

• Ondulación continua sin línea de base plana en al menos una derivación.
Si el flúter es común, además de lo anterior tendrá un patrón típico en 3 fases

de la onda F, visibles especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF:
• una caída lenta, casi en meseta.

• deflexión negativa rápida.
• deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída lenta. En V1,
generalmente onda pequeña positiva.
La figura muestra un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles

especialmente en las derivaciones DII, DIII, aVF: una caída lenta, casi en meseta;
deflexión negativa rápida; deflexión positiva rápida que vuelve a la fase de caída
lenta. En V1, generalmente onda pequeña positiva
11
#ECG_Telegraph 55. ¿Qué es un flúter típico

inverso?
Es un flúter que también va por el circuito del flúter típico, pero en vez de rotar
antihorario, como el común, rota horario.
Esto da una morfología inversa al típico común, con doble onda negativa en
forma de W en V1 y onda positiva en DII, DIII, aVF.
#ECG_Telegraph 56. ¿Cómo se define

electrocardiográficamente la fibrilación
auricular?
Las características más importantes de la fibrilación auricular en el ECG son...
• Arritmia arrítmicamente arrítmica.

• Activación auricular muy rápida (> 350 lpm las ondas f).
• Independiente de la activación ventricular o nodal.
12
• Frecuencia ventricular variable: rápida, lenta o normal, y siempre irregular

salvo BAV completo o marcapasos asociado.
La figura muestra varias de las características de la fibrilación auricular. R-R

distintos que muestran una arritmia arrítmicamente arrítmica (corchetes de
colores), con frecuencia cardiaca variable.
#ECG_Telegraph 57. ¿Cómo diferenciamos

las extrasístoles ventriculares de
extrasístoles auriculares con aberrancia?
Existen algunas características diferenciales que nos pueden ayudar...
Las extrasístoles ventriculares verdaderas tienen:
• QRS ancho no precedido de onda P’ (P ectópica prematura).

• En V1, o R (sin S) ancha y alta, o Rr’ o Rs.
• En V6, QS o qR.
• Pausa compensadora completa.
Las extras supraventriculares aberradas suelen tener:
13
• Onda P’, rR’ en V1 y qRs en V6.

• Si tenemos el inicio de la taquicardia, si existe una p antes del primer
latido ancho es diagnóstico de aberrancia.
• Si tenemos el QRS con una morfología típica de BR también va a favor de
aberrancia.
#ECG_Telegraph 58. ¿Podemos saber si una

extrasístole ventricular aparece en un
corazón sano o si se trata de un marcador
de enfermedad?
A ciencia cierta no, pero las extrasístoles ventriculares en pacientes sanos se
caracterizan por...
• Son de gran morfología.

• Sin muescas.
• Sin patrón qR.
• Sin onda T negativa simétrica.
#ECG_Telegraph 59. ¿Sabes que existen

criterios clínicos para diagnosticar
taquicardia ventricular?
Si estamos ante una taquicardia regular de QRS sospecharemos que es una
taquicardia ventricular si...
• Tiene ondas a cañón irregulares (solo cuando existe una aurícula que se
contrae, por azar, contra una válvula AV cerrada, por culpa de la
disociación aurículo ventricular).
14
• Antecedentes de infarto de miocardio o disfunción ventricular.

• Te recuerdo que la tolerancia clínica o hemodinámica no inclina la
balanza hacia ningún diagnóstico diferencial.
#ECG_Telegraph 60. ¿Sabes lo que son las

capturas y fusiones y lo que significan en
una taquicardia regular de QRS ancho?
Son criterios diagnósticos de taquicardia ventricular los siguientes...
A menudo cuando se produce una TV el nodo sinusal sigue mandando sus

impulsos a la frecuencia habitual. Estos impulsos tienen poca probabilidad de
despolarizar los ventrículos y por lo tanto producir unos QRS habituales, porque
la TV los despolariza y repolariza tan rápidamente que esos impulsos
supraventriculares se encuentran el tejido ventricular en refractario. Pero a veces
por azar el impulso llega justo en un momento en el que el ventrículo no está
en refractario y se despolariza por la vía normal y de repente surge un QRS
totalmente distinto al de la taquicardia. Eso es una Captura. A veces ocurre que
ese mismo estímulo ha empezado a despolarizar el ventrículo por la vía normal
(iba a producir una captura) pero desde el punto de origen de la taquicardia
comienza a despolarizarse el ventrículo. Éste comienza a despolarizarse por dos
sitios distintos y produce un QRS que es una mezcla del de la TV y el
supraventricular. Esto es una fusión.
15
En la figura podemos apreciar, latidos distintos a los de la taquicardia marcados

por las flechas verdes (capturas), y otros a mitad de camino entre las capturas y
los normales marcados con la flecha amarilla (fusiones). Con la flecha roja
marcamos un artefacto que se ha producido en el punto de unión de las
derivaciones de los miembros con las precordiales y da lugar a un QRS que
parece otro tipo de fusión (de manera caprichosa).
#ECG_Telegraph 61. ¿Te sabes todos los

criterios diagnósticos de taquicardia
ventricular?
Yo diría que es imposible porque hay muchos criterios descritos...
Por ordenarlos un poco, este podría ser un algoritmo válido.
Paso 1:
16
Ausencia de complejos RS (todo R o todo QS) en derivaciones precordiales: TV.
Sí hay complejos RS, siguiente paso.
Paso 2:
Medir la duración de los complejos RS. Si la duración desde el inicio de la onda

R hasta el punto más profundo de la onda S es > 100 ms en cualquier
precordial: TV. Si no, paso 3.
Paso 3:
Si existe disociación Aurículo Ventricular: TV. Si no, paso 4.
Paso 4 - Criterios morfológicos:
• Patrón tipo BRD: Si en la derivación V1 existe onda R ó qR ó Rr’ + en la

derivación V6 la relación R/S es < 1, es TV.
• Patrón tipo BRI: Si en la derivación V1 existe onda r en taquicardia mayor
que la onda r en sinusal + V2 R inicial > 30 ms, muesca en S, y desde la
onda R hasta el nadir de la onda S >70 ms + y en la derivación V6 existe
un complejo qR, es TV.
No te desesperes. Para el manejo correcto de una taquicardia regular de QRS

ancho recuerda:
• El 80% son TV. Es más fácil equivocarse si uno la trata como taquicardia
supra que si la trata como taquicardia ventricular.
• Si tiene cardiopatía isquémica el 95% son TV. Idem.
• Si tratas una taquicardia supraventricular como TV no ocurre nada malo.
Si tratas una TV como una taquicardia supraventricular a menudo se
puede complicar.
• Sólo hay dos signos electrocardiográficos patognomónicos de TV: la
disociación aurículo ventricular y las capturas (y fusiones).
17
#ECG_Telegraph 62. TV “famosas” por tener

un patrón electrocardiográfico definido
Las principales son las siguientes....
• Taquicardia ventricular del tracto de salida del VD: Taquicardia regular

QRS ancho, negativo en V1 (rS) y positiva en cara inferior. Si la transición
entre rS y Rs se da a partir de V4, el diagnóstico es seguro.
• TV epicárdica izquierda, típicamente QS en D1.
• TV apical: Presencia de QRS negativo en V4 y positivo en aVR.
• TV basal: Presencia de QRS negativo en aVR y positivo en V4.
• TV inferior: Presencia de QRS negativo en DII y V6.
• TV septal: V1 negativo. También es típico la morfología del QRS tipo BRI.
• TV lateral: Presencia de QRS negativo en las derivaciones DI y aVL.
• TV con morfología similar al BRI en todas las derivaciones: TV rama-rama.
#ECG_Telegraph 63. Tipos de TV

polimórficas
Tenemos distintos tipos según su morfología.
Tipos de TV polimorfa:
• Taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes:
o Aparecen en bradicardia sinusal, pausas y/o QT largo.

o T melladas/ trifásicas.
o Alternancia de ondas T.
• Taquicardia pleomorfa. Cambia durante la TV 2-3 morfologías,
pero no está cambiando constantemente de TV. Típicas de

paciente con cardiopatía estructural.
18
• Taquicardia bidireccional. Alternancia latido a latido. Rara pero

típica de la intoxicación digitálica, alteración electrolítica, y
catecolaminérgica.
• TV catecolaminérgica. ECG basal normal, y EV y TV polimórficas

con el ejercicio.
#ECG_Telegraph 64. ¿Qué es el bloqueo

sinoauricular?
El nódulo sinusal produce el estímulo pero le cuesta difundir por la aurícula,
hasta el punto que algún estímulo no es conducido.
Sólo se ve en el ECG de superficie el de 2º grado. El de tercero es similar a un

ritmo nodal (no hay p). Y el de primer grado solo se puede diagnosticar con un
estudio electrofisiológico
Tipos:
• El de segundo grado tipo Wenckebach: el PR se va alargando y el
RR de cada latido se va acortando hasta que una p desaparece.
19
• El de segundo grado tipo Mobitz: PR constante hasta que de

repente hay una pausa sin P y el RR de esa pausa es justo el doble
del RR anterior.
20
#ECG_Telegraph 65. ¿Qué es el bloqueo

auriculo-ventricular?
El estímulo eléctrico que se ha originado en las aurículas se encuentra con
dificultad para atravesar el nodo AV.
BAV 1er grado: Todos los estímulos pasan pero con un PR largo (>200 ms, un
cuadrado grande).
BAV 2º grado: Alguna onda P no es conducida.
• Mobitz I o Wenckebach. El PR se va alargando hasta que una onda P no

se conduce.
• Mobitz II o Mobitz. El PR es constante y una onda P no se conduce.
21
• Bloqueo 2:1. No existen dos P conducidas consecutivas por lo que no

puedo juzgar si se alarga o no, y le llamo BAV 2:1, por cada onda P
conducida, una no se conduce. La manera de diferenciarlo del BAV
completo es comprobar que aquí la última P antes de cada QRS tiene
siempre un PR constante (no existe disociación AV).
BAV 3er grado: Existe disociación aurículo ventricular. Ninguna onda P es

conducida a los ventrículos y surgen escapes ventriculares. Las ondas P son
rítmicas entre sí (corchetes rojos), los ventrículos entre sí (corchetes verdes) pero
no hay relación entre ellos (disociación AV). La última P antes de cada QRS tiene
un PR distinto lo que muestra la disociación AV (corchete azul).
22
#ECG_Telegraph 66. ¿Cómo diagnostico un

BAV completo si el paciente está en
fibrilación auricular?
La fibrilación auricular es, característicamente, una arritmia arrítmicamente
arrítmica.
Esto es así porque hay un montón de “puntos” en la aurícula que producen

estímulos caóticamente que pasan por el nodo AV de la misma caótica manera.
Sin embargo, cuando hay un bloqueo AV completo, esos estímulos se siguen
produciendo de una manera arrítmica pero “mueren” en el nodo AV. No pueden
pasar. A cambio, salta un escape ventricular rítmico. Así que podemos decir, que
la FA es una arritmia arrítmicamente arrítmica salvo que asocie un BAV
completo.
23
#ECG_Telegraph 67. Criterios diagnósticos

de infarto agudo de miocardio
Son criterios estandarizados, y debemos estar siempre atentos a ellos.
De acuerdo con la tercera definición de infarto: ST medido en el punto J, en dos

derivaciones contiguas, cuando es ≥ 2 mm en V2-3 en hombres > 40 años o >
2,5 en hombres > 40 años, y ≥ 1 mm en el resto de las derivaciones. En mujeres
se considera patológico un ascenso de ST > 1,5 mm en V2-3 y > de 1 mm en el
resto.
Son derivaciones contiguas:
• DI-aVL-V6. Cara lateral.

• DII, DIII, aVF. Cara inferior.
• V1-V5. Cara anterior.
24
#ECG_Telegraph 68. ¿Sabes cuáles son los

signos de reperfusión eficaz post-
trombolisis?
Los signos universalmente aceptados son los siguientes...
• Evolución precoz a una onda T negativa.

• Bradicardia sinusal o bloqueo AV transitorio en caso de reperfusión de la
arteria coronaria derecha.
• Aparición de ritmo idioventricular.
#ECG_Telegraph 69. ¿Sabes cuál es el

patrón de infarto descrito por de Winter?
Es un patrón raro que marca un infarto anterior agudo, con mal pronóstico por
oclusión de la DA.
Son característicos la onda T alta picuda de base ancha (flecha azul) y el punto J
ligeramente descendido de V1-3 y ligero ascenso de ST en aVR (flecha amarilla).
25
#ECG_Telegraph 70. ¿Sabes qué patologías

pueden producir onda T alta y picuda?
Hay varias patologías que lo pueden producir.
Las más frecuentes son:
• Fase hiperaguda del infarto agudo de miocardio (antes de que se

produzca la elevación de ST). Panel A de la figura.
• Hiperpotasemia, generalmente asocia QT corto. Panel B de la figura.
• Cardiopatía hipertensiva, que suele asociar onda R de alto voltaje y un ST
que no es recto desde el punto J.
• Repolarización precoz, generalmente con bradicardia sinusal, muesca al
final del QRS y QT corto. Panel C de la figura.
• Variante normal en mujeres de edad media y ancianos.
26

patrón electrocardiográfico del infarto
inferior producido por la oclusión de la
arteria coronaria derecha?
El patrón típico es elevación del segmento de ST en DII, DIII y aVF, siendo la
elevación de ST máxima en DIII (es la derivación derecha de las 3 inferiores).
27
Además en DI y aVL el segmento ST suele estar descendido (son derivaciones

muy izquierdas). Flecha azul de la figura.
Además hay que recordar que estos infartos pueden producir una complicación
temible que es el infarto del VD, que asocia hipotensión, shock, oliguria, etc.

patrón electrocardiográfico del infarto
inferior producido por la oclusión de la
arteria circunfleja?
El patrón típico del infarto por oclusión de la arteria circunfleja (Cx) es elevación
del segmento de ST en DII, DIII y aVF, siendo la elevación de ST máxima en DII
(es la derivación izquierda de las 3 inferiores).
28
Además, en DI y aVL el segmento ST suele estar ascendido o como mucho

isoeléctrico (flecha azul), no descendido (son derivaciones muy izquierdas). En
caso de arterias Cx muy dominantes puede presentar elevación de ST en V5-6.
Sin embargo, hay que tener presente que la arteria Cx produce con cierta
frecuencia infartos con mínimos cambios (o ninguno en el ECG), sobre todo los
infartos de Cx una vez que dan su rama principal (obtusa marginal). Por lo tanto
hay que incluir el infarto de Cx en el diagnóstico diferencial del torácico típico
con ECG normal, junto con la disección coronaria, el TEP, el neumotórax y los
problemas esofágicos.
29
#ECG_Telegraph 73. ¿Sabes que se puede

sospechar electrocardiográficamente la
insuficiencia mitral severa que complica un
infarto inferior?
Si una elevación del segmento ST se acompaña de descenso de ST en todas las
precordiales deberemos realizar un ecocardiograma urgente para descartar la
insuficiencia mitral aguda severa.
Os recuerdo que en esta circunstancia, a menudo, la auscultación es anodina.
#ECG_Telegraph 74. ¿Cómo es el ECG del

infarto anterior por oclusión de la
descendente anterior proximal que
produce un infarto devastador?
El infarto anterior por oclusión de la arteria descendente anterior produce
elevación de ST en las derivaciones precordiales. Pero además podemos
predecir si la oclusión es proximal de varias maneras…
• Se puede predecir que la oclusión de la DA es proximal cuando el

sumatorio de la elevación de ST en aVR + V1-V6 ≥ 0. Figura 1.
• En casos de oclusión de DA proximal a la primera septal y primera
diagonal se ve elevación de ST de V1-3 y en aVR, imagen especular en
cara inferior, ST descendido en V6. Como hay pocas derivaciones con
elevación de ST puede parecer que el área en riesgo es pequeño, cuando
no es así. Figura 1.
• Infarto con elevación de ST e imagen de BRD. Figura 2.
30
Figura 1. ECG de infarto anterior con ascenso de ST en V1-4 con descenso de

segmento ST en cara inferior que es criterio de afectación del segmento
proximal de la DA.
Figura 2. ECG de infarto anterior con imagen de BRD.
31

infarto anterior por oclusión de la
descendente anterior media que produce
un infarto de tamaño menor?
El patrón típico del infarto anterior cuando ya ha dado la rama primera septal es
elevación de ST a partir de V2-3.
En cara inferior, en cambio, el segmento ST es isoeléctrico, o incluso elevado si

la DA es recurrente, es decir, da la vuelva al ápex del ventrículo izquierdo y
continua cierto recorrido por la cara inferior. Esto puede dar la falsa imagen de
una gran área isquémica en comparación con el patrón de la DA proximal.
Figura. Elevación de ST a partir de V2. ST isoeléctrico en DII y aVF.

Tako-Tsubo?
El patrón electrocardiográfico típico del Tako-Tsubo o síndrome de apical
balloning o cardiopatía de estrés es similar al infarto anterior dependiente de
una DA caudal (distal) a la salida de la primera diagonal.
32
Lo más típico de este síndrome es su evolución electrocardiográfica, que

consiste en la negativización de la onda T en precordiales, a menudo mayor
incluso que el tamaño de los QRS.
Figura. Onda T negativa en múltiples derivaciones con onda T negativa de

mayor tamaño que los propios QRS.
#ECG_Telegraph 77. ¿Cómo sospecho con

un ECG que mi paciente tiene un SCA
dependiente de la oclusión del tronco
común izquierdo?
Hay varios patrones típicos de la enfermedad grave de TCI…
• En general es similar a la oclusión de la DA proximal pero con más

presencia de hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha. En
ocasiones puede no mostrar elevación de ST en V1.
• ST elevado en V2-6, DI y aVL y descendido en DII, DIII y aVF, junto con
trastornos de la conducción intraventricular.
33
• Otro patrón típico de tronco ocluido (o subocluido) o enfermedad de 2-3

vasos con suboclusión de la DA proximal es el descenso de ST en más de
7 derivaciones (sobre todo en precordiales y T no visible o poco positiva)
y ascenso de ST en AVR > 1 mm y en menor grado en V1.
Figura. Descenso de ST casi universal, patrón que sugiere enfermedad de tronco
grave.
#ECG_Telegraph 78. ¿Cómo sé si es

patológica una elevación de ST en un
paciente que presenta un bloqueo de rama
izquierda?
Aunque actualmente se recomienda cateterismo en angina + bloqueo de rama
izquierda, lo cierto es que a menudo las coronarias no muestras lesiones salvo
que estén presentes los criterios de Sgarbosa. Estos son:
• Elevación de ST > 1 mm concordante con el complejo QRS.

• Descenso de ST > 1mm concordante con el complejo QRS.
34
• Elevación de ST > 5mm no concordante con el complejo QRS.
#ECG_Telegraph 79. ¿Es cierto que el

descenso de ST no permite saber dónde
está la lesión coronaria?
En los ECG que solo muestran descenso del segmento ST es más difícil
correlacionar el ECG con el lugar de la suboclusión.
Aún así hay patrones típicos:
• Descenso ST de V1-4. En 80% suboclusión de la DA. En estos casos es

típico la T positiva final y en V1 ligero descenso de ST. En el otro 20% se
debe a oclusión de la arteria circunfleja. Es típico que no se vea la T
positiva final (por lo menos en V1-2) y puede verse ligera elevación de ST
en cara inferior o lateral.
• Descenso aislado de ST en derivaciones inferiores. Puede deberse a
lesión suboclusiva de CD.
• Descenso de ST en derivaciones laterales y alguna en plano frontal sin
onda T final positiva entonces lo más probable es que la lesión en la
arteria circunfleja.
#ECG_Telegraph 80. ¿Afectan los bloqueos

de rama a la hora de interpretar un ECG en
cardiopatía isquémica?
Sí afectan, y debemos saber lo siguiente...
35
• Bloqueo de Rama izquierda y síndrome coronario agudo. Aunque

actualmente tiene indicación de reperfusión (angina + BRI) en la
actualidad está en entredicho. Para la sospecha de SCACEST en pacientes
con BRI se usan los criterios de Sgabossa (ascenso o descenso de ST > 1
mm concordante con el QRS o ascenso > 5 mm no concordante con el
complejo QRS).
• Bloqueo de rama izquierda y enfermedad coronaria crónica. Se asocian
con cardiopatía isquémica crónica la presencia de una onda q en I y aVL,
que no se registra en el BRI aislado. En otros casos, la anomalía es la
presencia de una morfología rS en V1 (r > 2mm) y qR en V6. Los
empastamientos del QRS (signo de Cabrera) también orienta hacia
cardiopatía isquémica.
• Síndrome coronario agudo con BRD. Indica mal pronóstico por gran
territorio en riesgo (DA proximal o tronco coronario). No debería alterar
el diagnóstico de SCACEST porque la elevación de ST es generalmente
visible.
• Cardiopatía isquémica crónica asociada a bloqueo de rama derecha.
Aparece una Q que no es propia del BRD y que marca la cicatriz antero-
septal.
#ECG_Telegraph 81. ¿Hay más elementos

que confundan además de los bloqueos de
rama a la hora de interpretar un ECG con
sospecha de cardiopatía isquémica?
Sí, los más importantes son...
• IAM inferior y hemibloqueo anterior. Presencia de Q (en vez de r

embrionaria) en DII. En ocasiones, si el infarto es pequeño y no está
afectada la primera parte de la despolarización puede producir una onda
r (y no una q), generalmente asociada a rS mellada y a menudo con rIII >
rII.
36
• Onda Q de infarto que enmascara HAI. En ocasiones la presencia de onda

Q en cara inferior puede hacer que no se vea el patrón rS en cara inferior
típico del HAI.
• Onda Q de infarto que enmascara un hemibloqueo posterior. Los infartos
anteriores extensos puede mostrar una morfología QS en aVL (en vez de
la morfología RS del HPI) y en los infartos inferiores puede verse una
morfología QR en vez de la morfología qR. En estos casos, los
hemibloqueos pueden quedar parcialmente enmascarados.
#ECG_Telegraph 82. ¿Qué otras patologías

producen elevación de ST además del
infarto?
El diagnóstico de la elevación de ST no isquémica puede ser complejo.
Pueden producirlo:
• Pericarditis: Elevación en general no muy acentuada, sin ondas Q y T

negativas no muy profundas, y habitualmente sin imágenes especulares
evidentes. A menudo se acompañan de elevación del segmento PR en
aVR (descenso en DII).
• Repolarización Precoz: En pacientes jóvenes, sin claro dolor torácico,
elevación de ST cóncava, similar a las pericarditis, generalmente en
pacientes bradicárdicos y con onda J.
• Miocarditis: Muy difícil de diferenciar del SCA. Puede tener ST elevado, T
negativo e incluso ondas Q (éstas últimas a menudo reversibles).
• Aneurisma Disecante: Puede presentar elevación de ST si la disección tipo
A incluye a una arteria coronaria. Ligera elevación de ST en V1-2 que se
debe a sobrecarga VI.
• TEP: Elevación de ST a menudo con BRD.
• Aneurisma Ventricular post-infarto. Es la causa más frecuente de
persistencia de elevación de ST.
• Síndrome de Brugada.
• Displasia Arritmogénica del VD.
37
Figura 1. Elevación de ST cóncava. En el panel A se muestra una pericarditis con

elevación de ST cóncavo generalizado, sin onda J. En el panel B se aprecia un
patrón de repolarización precoz. La flecha azul señala la onda J.
38
Figura 2. Elevación de ST convexa. En el panel A se muestra la elevación de ST

en cara inferior y V4-6 en una embolia de pulmón masiva. En el panel B una
elevación de ST persistente por un aneurisma que ha dejado un infarto previo
en la cara inferior. En el panel C se muestra una elevación de ST difusa por una
miocarditis.
39
#ECG_Telegraph 83. ¿Qué otras situaciones

fisiológicas producen elevación de ST?
Producen ascenso del segmento ST...
• Variantes de la normalidad: Repolarización precoz, hipervagotonía. La

onda T es alta y asimétrica junto con una elevación de ST ligera.
• Pectus excavatum.
• Deportista. Si se aprecia hay que descartar miocardiopatía hipertrófica.
• Hipotermia.
#ECG_Telegraph 84. ¿Qué otras patologías

alteran mucho la repolarización sin existir
cardiopatía isquémica?
Las causas más frecuentes de alteración de repolarización sin enfermedad
isquémica son...
• Repolarización precoz. Elevación de ST convexo con la línea isoeléctrica,

en general no > 2-3 mm, básicamente en precordiales, de V2-3 a V4-5. A
veces empastamientos al final del QRS. Elevación no evidente del
segmento PR. La elevación del ST desaparece durante la prueba de
esfuerzo.
• Miocarditis. La alteración de la repolarización puede ir desde poco
evidente, hasta elevación o descenso del segmento ST, alteración de la
onda T, etc.
• Preexcitación por vía accesoria. Puede aparecer onda delta que simula
onda Q.
• Síndrome de Brugada, presenta una r’ en V1 con ST elevado.
• Hiperpotasemia. QRS muy ancho, frecuentemente sin ondas P y posible
elevación de ST.
40
Figura. En el panel A se muestra una onda delta negativa en DIII y aVF que
simula una onda Q, en un paciente con WPW. En el panel B, se muestra una
elevación de ST en V1-2 con el típico patrón de Brugada. En el panel C se
muestran alteraciones groseras en la repolarización típico de la hiperpotasemia.
41
#ECG_Telegraph 85. ¿Qué cosas producen

onda T alta además de la isquemia?
Producen onda T alta generalmente en las derivaciones con R alta o en V1-2...
• Variantes de la normalidad: deportistas, vagotonía, repolarización precoz.

Frecuentemente asimétrica.
• En V1-V2 como patrón especular de isquemia lateral (T simétrica) o de
hipertrofia de VI (asimétrica con ascenso del segmento ST).
• Pericarditis aguda (generalmente asociada a ascenso de ST y asimétrica).
• Alcoholismo crónico. Generalmente simétrica.
• Hipertrofia VI, generalmente de pocos años de evolución.
• Accidente vascular cerebral.
• Hiperpotasemia. Caracteristicamente es muy puntiaguda y alta.
• BAV congénito. Suele ser una onda T muy alta.
42
En la figura se aprecia una onda T muy prominente y puntiaguda en una

hiperpotasemia grave (panel A) y en la repolarización precoz (panel B).

onda T negativa, además de la isquemia?
Producen onda T negativa...
• Variantes de la normalidad: Hiperventilación, mujeres (en derivaciones

derechas), niños, y personas de raza negra.
• Deportistas: Cuando se aprecia se debe descartar miocardiopatía
hipertrófica apical.
• Post taquicardia.
• Fármacos: Amiodarona produce onda T aplanada.
• Alcoholismo: ingestión aguda y crónica.
• Accidente vascular cerebral.
• Memoria eléctrica.
• Hipopotasemia: T plana o con descenso de ST asociado.
• Asociado a bloqueo de rama.
• Cor pulmonale.
43
En la figura se aprecia T negativa en la miocardiopatía hipertrófica (panel A) y en

la impregnación digitálica (panel B).

descenso del segmento ST, además de la
isquemia?
Producen descenso del segmento ST...
• Variantes de la normalidad: simpaticotonía, astenia, hiperventilación.

• Prolapso de la válvula mitral.
• Post taquicardia.
• Fármacos: diuréticos, digoxina.
• Hipopotasemia.
44
• Secundario a bloqueo de rama o hipertrofia ventricular izquierda.
En la imagen se aprecia descenso de ST en DI y V6, además de QRS ancho en un

paciente intoxicado por flecainida.
#ECG_Telegraph 88. ¿Qué características

tiene la onda Q que se produce como
consecuencia de cicatriz por un infarto?
Hay muchas características descritas que orientan a que una onda Q se ha
originado por un infarto.
Sin embargo, muchas de estas características están basadas en datos de

estudios de la era pre-fibrinolítica. Por este motivo están ahora en revisión. Aún
así apuntan a un origen isquémico:
• Presencia de dos o más derivaciones contiguas.

• Duración de más de 30 ms en las derivaciones de miembros y en V3-6.
• En aVR la onda Q es normal.
45
• Relación Q/R: en DI y DII > 25% y en aVL > 50%, incluso en presencia de
onda R pequeña.
• Profundidad: mayor de un 25% de la onda R.
• De cualquier tamaño en V1-3 es patológica y sugerente de isquemia.
• Onda Q con un voltaje decreciente de V3-4 a V5-6.
• R con anchura mayor de 40 ms y/o voltaje mayor de 3 mm en V1 es
equivalente de onda Q.
En la figura se aprecia las características de la onda Q isquémica.
#ECG_Telegraph 89. ¿Puedo localizar la

cara infartada según dónde esté la onda Q?
La respuesta es sí...
Sigue esta distribución según la onda Q aparezca en:
• V1-2: Septal.
• De V1 a V3-V4: Antero apical.
• De V1-V2 a V4-6 y DI y aVL.
• En I, aVL y V6 o R pequeña en V6: Lateral.
• En DII, DIII y aVF: Inferior.
• En DII, DIII, aVF, y aVL, V5-6: Infero-lateral.
46
#ECG_Telegraph 90. ¿Alguien se sabe todos

los distintos criterios en el
electrocardiograma que existen para el
diagnóstico de la miocardiopatía
hipertrófica?
Pues no lo creo. Son muchos y diversos, con diferentes especificidades y
sensibilidades.
Para que lo tengáis recogido (que no memorizado) en un mismo post, aquí os

dejamos las características típicas del ECG de la miocardiopatía hipertrófica.
• Ritmo sinusal. FA sólo en el 10%.

• Onda P: en aproximadamente 20% de los casos patrón de sobrecarga AI
(a diferencia de la estenosis aórtica).
• Intervalo PR, bloqueos AV: normal y eventualmente corto. Existe relación
genético entre WPW y miocardiopatía hipertrófica.
• Eje del QRS en el plano frontal: No desviado en las formas no
obstructivas. 0-90º en el 30% de los casos. HAI con eje -30º, en el 10%.
• Patrón del QRS: Criterios de voltaje con repolarización ventricular
opuesta “strain pattern” en las derivaciones izquierdas, ángulo QRS/T >
100º es la regla. R prominente en precordiales intermedias en 80% de los
casos. Ondas T invertidos en ≤ 18 años de V1-3 no debe de ser
considerado anormal. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva presentan una mayor prevalencia de sobrecarga de VI en
criterios de voltaje (54% vs. 28%) mientras que las arritmias ventriculares
son más frecuentes en aquellos sin gradiente en el tracto de salida del VI.
10% de los casos se observan ondas R muy amplias en V1 y aVR
asociadas a Q profundas en V5-6 y/o derivaciones inferiores
consecuencia del aumento del voltaje del vector septal de los 10 a 20 ms
iniciales. Q profundas, estrechas y limpias en la pared lateral y/o inferior.
• Criterios de voltaje:
o Cornell (R aVL + SV3 > 2,8 mV en hombres y > 2 mV en mujeres.
47
o Sokolow-Lyon: índice de Sokolow y Lyon: S de V1 + R de V5 ≥ 35

mm en adultos mayores de 30 años, 40 mm entre 20-30 (sokolow
- Rapaport).
o Lewis (RI + SIII-RIII-SI > 1,7 mV).

o Gubner-Ungerleider index = (RI + SIII > 2,5 mV) R de I + S de III >
25 mm (2,5mV). Este mostró tener mayor sensibilidad y

especificidad para el diagnóstico de SVI en pacientes jóvenes
portadores de miocardiopatía hipertrófica.

o La suma de las amplitudes de las todas las ondas del qRS en las 12
derivaciones cuando alcanza un valor mayor que 175 mm es un

criterio más sensible que los clásicos criterios empleados para
detectar SVI.
o Sistema de puntuación de Romhilt-Estes: a) Cualquier R o S en
derivación de los miembros ≥ 20 mm; S en V1-2 o R en V5-6 ≥ 30

mm = 3 ptos; b)Vector ST-T opuesto al QRS sin digital = 3 ptos /
con digital 1 ptos; c) Componente negativo final de la P lento y

profundo en V1 según criterio de Morris = 3 ptos; d) eje eléctrico
del QRS localizado a la izquierda de -30 en el plano frontal = 2

ptos; e) duración del QRS > 90 ms = 1 pto; f)tiempo de activación
ventricular, tiempo de aparición de pico de la R o deflexión

intrinsecoide en V5-6 ≥ 50 ms = 1pto. Así la miocardiopatía
hipertrófica será indiscutible si la suma es ≥ 5 ptos y probable si ≥

4 ptos.
o El sistema de puntuación de Perugia para SVI (verdecchia): Al
menos uno de los siguientes S V3 + R aVL > 2,4 mV en hombres o
> 2 mV en mujeres, patrón de repolarización tipo strain pattern o

una puntuación de Romhil-Estes ≥ 5 ptos.
• BRI, la normal tras la miotomía o o miomectomía transvalvular (80%).
48
• Arritmias TVM-NS. 30%, es considerada un marcador de mal pronóstico.

FA en 10%, EV frecuentes (> 10/h) en 20%, aisladas y pareadas (25%) y
polimórficas).
• BRD (70%), BAV 1er gado (30%), BAV completo transitorio (50%), BAV
completo permanente (15%) tras ablación con alcohol.
En este ECG de paciente con hipertrofia de VI podéis jugar a encontrar los

criterios expuestos con anterioridad.
#ECG_Telegraph 91. ¿Existe algún patrón

en el electrocardiograma característico de
la miocardiopatía hipertrófica?
La miocardiopatía hipertrófica apical produce típicamente QRS de gran voltaje y
sobre todo T negativas gigantes y negativas de V4-6.
49
#ECG_Telegraph 92. ¿Algún consejo

práctico en el ECG de la miocardiopatía
hipertrófica?
Sí. Es prácticamente imposible recordar todos los criterios. Al final uno tiene que
recordar una serie de puntos que no se nos puedan escapar para tratar de al
menos sospechar la miocardiopatía hipertrófica, que luego será confirmada o
no con técnicas de imagen.
Los consejos que no se os pueden olvidar porque son muy sugerentes de tener
hipertrofia del ventrículo izquierdo son:
• Si la R o la S de las precordiales se sale del papel cuadriculado a la zona

“blanca del papel”.
• Ondas Q en varias derivaciones que no cuadran porque el paciente no
tiene cardiopatía isquémica conocida o porque tienen una distribución
no coronaria.
50
• Ondas T negativas, sobre todo si son asimétricas en varias derivaciones.

• En general, ECG raro que no puedo explicar. Uno de los diagnósticos
diferenciales que siempre se tienen que tener en cuenta es hipertrofia del
VI.
ECG de un paciente en el que se sospechó hipertrofia y se confirmó por

resonancia, después de que no se pudiera diagnosticar con el eco. Se puede
apreciar voltajes grandes en general, con onda Q en DI y aVL (no había
antecedentes de cardiopatía isquémica).
#ECG_Telegraph 93. ¿Algún patrón típico

de la miocardiopatía dilatada?
La miocardiopatía dilatada se produce por una gran cantidad de patologías, lo
cual hace que sea difícil tener un patrón homogéneo: idiopática, isquémica,
alcohólica, etc.
• Aún así, se sospechará la miocardiopatía dilatada sí:

• Asociación de sobrecara de aurícula izquierda + bloqueo de rama
izquierda.
• Bloqueo de rama izquierda + eje derecho.
• QRS anchos y mellados.
• Pobre crecimiento de onda R en las derivaciones precordiales.
51
• Onda S muy profunda en V2 - V3.

• Repolarización tipo cubeta digitálica.
En la imagen se aprecia QRS mellados (DIII, aVF y V5) y S muy profunda en V2-
4, con pobre crecimiento de la onda R en precordiales.
#ECG_Telegraph 94. ¿Cuáles son los

criterios electrocardiográficos de la
cardiopatía Chagásica?
En la enfermedad de Chagas hay que diferenciar dos fases...
FASE AGUDA
Taquicardia sinusal, aumento del PR, bajo voltaje de QRS, alteración del
segmento ST y de la onda T. Los Extrasístoles ventriculares y el bloqueo AV o
intraventriculares son raros pero de mal pronóstico.
FASE CRÓNICA
52
• Ritmo. Disfunción del nodo sinusal: Bradicardia sinusal, bloqueo

sinoatrial, paro sinusal y respuesta cronotrópica inadecuada en el
esfuerzo.
• Alteraciones en la conducción: BAV 1er / 2º grado (14%) y completo
2,5%.
• Tríada típica: Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior y
Extrasístoles Ventriculares polimórficas (25%) + onda T negativa.
Además hay que recordar unos elementos generales de mal pronóstico:
• Fibrilación Auricular/Aleteo Auricular.

• BRI.
• BAV completo.
• Área eléctricamente inactiva anterior e inferior.
• Extrasístoles polimórficas o en salvas.
• Taquicardia ventricular no sostenida asociada a Disfunción Sistólica del
VI.
• Taquicardia Ventricular sostenida.
En la figura se aprecia el BRD con eje izquierdo, extrasístoles ventriculares y

disfunción sinusal (porta un marcapasos auricular) que se trasmite con BAV de
1er grado a los ventrículos. Todos estos hallazgos son típicos del Chagas.
53

patrones electrocardiográficos de la
displasia arritmogénica del ventrículo
derecho?
Debemos recordar las siguientes características típicas del ECG de la displasia
del VD...
• Prolongación de la duración del QRS ≥ 110 ms en derivaciones

precordiales derechas V1-3 en adultos en ausencia de BRD. Es el más
frecuente y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
• Prolongación del intervalo QT en estas derivaciones, rampa ascendente
de la S en V2 demorada.
• Duración del QRS en V1 + V2 + V3 / V4 + V5 + V6 ≥ 1,2.
• Inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas en
mayores de 14 años de edad en ausencia de Bloqueo de Rama Derecha.
• Ondas épsilon.
• Bajo voltaje en las derivaciones de las extremidades (< 5 mm).
La imagen muestra varias de las alteraciones típicas del ECG de la displasia: 1)

Inversión de la onda T en precordiales, 2) alargamiento del QT, 3) tendencia a
54
bajo voltaje en las derivaciones de los miembros (aunque alguna tenga más de
5 mm), 4) se insinúa una onda épsilon como R’ en V1
#ECG_Telegraph 96. ¿Todos los

electrocardiogramas de los síndromes
congénitos de QT largo son iguales?
Aunque todos producen QT largo en el ECG tienen alguna característica que los
diferencia.
A saber:
LQT1 = Onda T anchas, de base amplia. Las arritmias se desencadenan por

ejercicio, natación. Son muy efectivos los betabloqueantes.
LQT2 = T de baja amplitud, casi planas, con muescas. Las arritmias se

desencadenan por emociones intensas, ruidos intensos, despertar brusco. No
tan efectivos los betabloqueantes.
LQT3 = ST relativamente largo, seguido de onda T picuda y alta. Eventos en

reposo o sueño. No tan efectivos los betabloqueantes.
#ECG_Telegraph 97. ¿Existe el síndrome de

QT corto? ¿Cómo es el electrocardiograma
del síndrome de QT corto?
Podemos encontrar el segmento QT acortado en un paciente por causas
externas (adquirido) o constitutivo (congénito).
55
Adquirido: Taquicardia, hiperpotasemia, hipercalcemia, hipertermia, acidosis o

administración de digital.
Congénito: Muy raro. Sólo 70 casos documentados.
• Se caracteriza por QTc ≤ 300 ms (hasta 360 ms) y uno más de los
siguientes:
• mutación patogénetica.
• antecedentes familiares de SQTC.
• antecedentes familiares de muerte súbita.
• supervivencia a un episodio de TV/FV en ausencia de cardiopatía.
• Patrón ECG: QTc ≤ 300 ms + T alta y picuda en derivaciones precordiales
con un ST muy corto o ausente. T simétricas en SQT1 y asimétricas en
SQT2-4. En SQT2 pueden verse ondas T invertidas. En el SQT5 se puede
observar una elevación de ST en precordiales derechas tipo Brugada.
• NOTA: Sólo se puede diagnosticar el síndrome de QT corto midiéndolo si
la FC < 100 lpm.

patrones electrocardiográficos del
síndrome de Brugada?
Existen 3 tipos de Patrón de Brugada (que será denominado síndrome de
Brugada si da síntomas), aunque el único que es diagnóstico de Síndrome de
Brugada es el tipo I.
A saber:
TIPO 1, BOVEDA (COVED TYPE)
• El QRS - ST tiene un punto de máximo ascenso ≥ 0,2 mm seguido de un

descenso cóncavo o rectilíneo del ST sin que se distinga en general una
evidente r’.
56
• La curva descendente de QRS - ST a partir del punto de máximo ascenso.

La altura a 40 ms del punto del máximo ascenso es mayor que la altura a
80 ms. La reducción de la altura del QRS - ST desde el punto del máximo
ascenso hasta 40 ms más tarde es < 4mm.
• El ST descendente cruza la línea isoeléctrica y se sigue de una onda T
negativa y simétrica.
• Onda T negativa.
PATRÓN TIPO II: Patrón en silla de montar
• Características en V1-2.
• En una de las dos derivaciones V1-2, existe una r’ con un punto de
máximo ascenso) ≥ 2mm.
• Elevación del segmento ST > 2 mm en precordiales derechas (V1-3),
seguida de onda T positiva o bifásica.
PATRÓN TIPO III
Definido como cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST

es < 1mm.
57
En la figura se muestra un patrón de Brugada tipo 1 en el panel A y un patrón

de Brugada tipo 2 en el panel B.
#ECG_Telegraph 99. ¿Existen fenocopias

electrocardiográficas de Síndrome de
Brugada?
Existen situaciones ambientales en las que de forma transitoria aparecen ECG
muy parecidos o idénticos al patrón de Brugada en general tipo 1, que luego no
se documenta al desaparecer esa situación.
• Isquemia sobre el TSVD (infarto del VD, oclusión de la arteria del VD

durante ICP).
• Distensión brusca del VD como la embolia pulmonar.
• Compresión mecánica del TSVD (tumores, hemopericardio).
• La causa más frecuente de fenocopia de Brugada tipo 2 es la producida
por un artefacto. En especial utilizar un filtro de 0,5Hz en vez del de 0,05.
Brugadas like:
• Bloqueo de Rama Derecha.

• ECG de los atletas.
• Pectus excavatum.
• DAVD (displasia arritmogénica del ventrículo derecho).
• Hiperkalemia.
58
#ECG_Telegraph 100. ¿Cómo diferencio las

patologías más frecuentes que producen
ECG similar al síndrome de Brugada?
ECG DE LOS ATLETAS
• La r’ es de ascenso brusco y picuda con descenso también brusco.

• La elevación del ST en V1, si existe, es < 1 mm.
• En V2 a menudo ya no se ve r’, y el ST puede ser ascendente o aplanado,
nunca descendente como en el Brugada tipo 2.
• Índice de Corrado. Útil en deportistas sobretodo en V2: altura del
segmento de ST en punto J / altura del segmento ST a 80 ms > 1 =
Síndrome de Brugada / < 1: Atleta.
• Los criterios diagnósticos de la r’ (ángulo B y base del triángulo) son
negativos.
• Duración del QRS en V1 = V6.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA
• La r’ es fina.
• No hay ascenso evidente del ST.
• Duración del QRS V1 = V6.
• ST descendente pero por debajo de la línea isoeléctrica y siguiendo a una
r’ estrecha.
• Criterios diagnósticos de la r’: ángulo B y base triángulo negativos.
• Naturalmente el BRD no ofrece dudas diagnósticas porque presenta un
qrS en todas las derivaciones ≥ 120 ms.
PECTUS EXCAVATUM
• La onda P en V1 en el 4º espacio es en general negativa.

• La r’ es picuda y fina y a veces solo se ve en V1.
• El ST puede ser descendente en V1 pero la elevación del ST, por encima
de la línea isoeléctrica no suele ser superior a 1 mm.
• El ST va seguido de una onda T que en V1 suele ser negativa y en V2 más
a menudo positivo.
59
• Los criterios diagnósticos de la r’ (ángulo B y base del triángulo

negativos).
• Duración del QRS en V1 = V6.
SÍNDROME DE DISPLASIA DEL VD
• Imagen de BRD atípico con a veces plateau en la R pero en general ST

isoeléctrico.
• A menudo la onda épsilon está algo separada del QRS y no se confunde
con una r’.
• La onda T suele ser negativa en varias derivaciones precordiales.
• Duración QRS V1 > V6. En general no hay duda diagnóstica porque la r’
está algo separada (onda épsilon) y la repolarización suele ser bien
distinta (T negativa en varias precordiales).
HIPERKALEMIA
Las imágenes ECG se parecen al tipo 2 o tipo 1 de Brugada de acuerdo a los

niveles de K:
• T alta picuda y simétrica (5-6 mmol/l).

• R’ con rama descendente seguida de ST elevado (6-7 mmol/l).
• ST elevado aislado evidente exclusivo (8-9 mmol/l). Además no se ve
onda P.
60
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Javier Higueras Nafría

Javier Higueras Nafría

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

Título: "ECG Telegraph - 50 trucos y consejos para interpretar electrocardiogramas (II)".

AUTOR: Javier Higueras Nafría

EDITORES: Javier Higueras Nafría, Ramón Bover Freire

Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser

#ECG_Telegraph 71. ¿Sabes cuál es el patrón electrocardiográfico del infarto inferior

#ECG_Telegraph 91. ¿Existe algún patrón en el electrocardiograma característico de la

Prólogo del autor

#ECG_Telegraph 51. ¿Qué taquicardias

#ECG_Telegraph 52. ¿Qué datos

• Taquicardia regular QRS estrecho.

Figura. Los paneles superiores muestran al paciente en ritmo sinusal. Aquí no se

#ECG_Telegraph 53. ¿Qué datos

• Taquicardia regular QRS estrecho.

#ECG_Telegraph 54. ¿Se puede diferenciar

A favor de taquicardia auricular:

• Frecuencia auricular < 250 lpm.

A favor de flúter auricular:

• Frecuencia auricular regular > 240 lpm.

Si el flúter es común, además de lo anterior tendrá un patrón típico en 3 fases

• una caída lenta, casi en meseta.

La figura muestra un patrón típico en 3 fases de la onda F, visibles

#ECG_Telegraph 55. ¿Qué es un flúter típico

#ECG_Telegraph 56. ¿Cómo se define

• Arritmia arrítmicamente arrítmica.

• Frecuencia ventricular variable: rápida, lenta o normal, y siempre irregular

La figura muestra varias de las características de la fibrilación auricular. R-R

#ECG_Telegraph 57. ¿Cómo diferenciamos

Las extrasístoles ventriculares verdaderas tienen:

• QRS ancho no precedido de onda P’ (P ectópica prematura).

Las extras supraventriculares aberradas suelen tener:

• Onda P’, rR’ en V1 y qRs en V6.

#ECG_Telegraph 58. ¿Podemos saber si una

• Son de gran morfología.

#ECG_Telegraph 59. ¿Sabes que existen

• Antecedentes de infarto de miocardio o disfunción ventricular.

#ECG_Telegraph 60. ¿Sabes lo que son las

A menudo cuando se produce una TV el nodo sinusal sigue mandando sus

En la figura podemos apreciar, latidos distintos a los de la taquicardia marcados

#ECG_Telegraph 61. ¿Te sabes todos los

Por ordenarlos un poco, este podría ser un algoritmo válido.

Ausencia de complejos RS (todo R o todo QS) en derivaciones precordiales: TV.

Sí hay complejos RS, siguiente paso.

Medir la duración de los complejos RS. Si la duración desde el inicio de la onda

Si existe disociación Aurículo Ventricular: TV. Si no, paso 4.

Paso 4 - Criterios morfológicos:

• Patrón tipo BRD: Si en la derivación V1 existe onda R ó qR ó Rr’ + en la

No te desesperes. Para el manejo correcto de una taquicardia regular de QRS

#ECG_Telegraph 62. TV “famosas” por tener

• Taquicardia ventricular del tracto de salida del VD: Taquicardia regular

#ECG_Telegraph 63. Tipos de TV

• Taquicardia helicoidal o Torsade de Pointes:

o Aparecen en bradicardia sinusal, pausas y/o QT largo.

pero no está cambiando constantemente de TV. Típicas de

• Taquicardia bidireccional. Alternancia latido a latido. Rara pero

• TV catecolaminérgica. ECG basal normal, y EV y TV polimórficas

#ECG_Telegraph 64. ¿Qué es el bloqueo

Sólo se ve en el ECG de superficie el de 2º grado. El de tercero es similar a un