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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA “Psiquiatria”

INTEGRANTES:

Calleros Hernández Noel Alonso Enciso Robles Ervin Saúl Meza Medina Cinthia Adriana

Delirium Delirium debido a enfermedad médica Delirium inducido por sustancias Delirium debido a múltiples etiologías Delirium no especificado  Demencia Demencia tipo Alzheimer Demencia vascular Demencia debida a traumatismo craneal Demencia debida a enfermedad de parkinson Demencia debida a enfermedad de Pick Demencia debida a enfermedad de CreutzfeldtJakob Demencia debida a otras enfermedades medicas Demencia inducida por el consumo persistente de sustancias Demencia debida a etiología múltiple Demencia no especificada

 Trastornos

amnésicos Trastorno amnésico debido a enfermedad médica Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias Trastorno amnésico no especificado  Otros trastornos cognoscitivos Trastorno cognoscitivos no especificado: Trastorno neurocognoscitivo leve Trastorno posconmocional

Delirium
 Delirium

debido a enfermedad médica  Delirium inducido por sustancias  Delirium debido a múltiples etiologías  Delirium no especificado

Definición
“Una afección normalmente transitoria y reversible del sistema nervioso central que tiene un inicio agudo o subagudo y se manifiesta clínicamente por la presencia de un amplio conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas”

Incidencia y Prevalencia
 La

frecuencia de delirium en una población va a depender de la predisposición de los individuos de esa población.
de 65 hospitalizados a causa de enferdad médica:  10% en el momento de admisión  10-15% durante su estancia

 Mayores

glutamato. GABA y Acetilcolina  Otros: Serotonina. donde secundario al desequilibrio en la síntesis. liberación e inactivación de NT  Es  Principales NT involucrados: Dopamina. cortisol.Fisiopatología  Disfuncionamiento generalizado e inespecífico de las funciones corticales superiores. endotoxinas ycitocinas .

Factores predisponentes  Ancianos  Individuos que se recuperan de una intervencion Qx  Pacientes quemados  Pacientes con lesión cerebral previa  Pacientes con dependencia de sustancias  Pacientes con SIDA “Se está de acuerdo en que no hay ninguna variable psicológica que predisponga de forma concluyente el delirium” .

quirúrgicas Activación de serotonina Exceso de cortisol Activación de glutamato Medicamentos Supresión de medicamentos Sx de Cushing Glucocorticoides Insuficiencia hepatica Supresion alcoholica . quirúrgicas Benzodiacepinas Supresión alcohólica Activación de la dopamina Activación colinergica Inhibición colinérgica Reduccion de la actividad GABA Qumados Exceso de citocinas DELIRIUM Deficiencia de serotoninas ↓de triptofano ↑de fenilalania Enf medica Enf.Medicamentos EVC Medicamentos Supresión alcohólica Medicamentos Enf medica Enf.

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Características clínicas Pródromo e inicio rápido    Agitación Ansiedad Irritabilidad  Alteraciones del sueño Curso fluctuante          Alteración de la atención Alteración arousal y anomalías psicomotoras Alteración del ciclo sueño-vigilia Alteración de la memoria Pensamiento y lenguaje desorganizados Desorientación Alteraciones de la percepción Anormalidades neurológicas Otras caracteristicas .

Las intervenciones clínicas mejoran (es decir. normalizan) el EEG y el estado mental. El tipo de cambio en EEG es independiente del proceso específico de la enfermedad subyacente. la duración y la reversibilidad de los factores nocivos.Alteraciones EEG      El grado de enlentecimiento del EEG se corresponde con la alteración de la conciencia Cambios del EEG reversibles cuando el delirium clínico es reversible. . así como por la integridad del SNC. El tipo de cambios en el EEG está determinado por la intensidad.

Patrón de una actividad rápida de bajo voltaje  Sujetos Patrón de una actividad lenta de bajo voltaje  Pacientes hiperactivos y agitados con elevada vigilancia tremens letárgicos. anérgicos y abulicos  Delirium .

de lo contrario el paciente puede sufrir lesiones irreversibles  Debe .Diagnóstico diferencial  Se tiende a evitar búsquedas etiológicas  Psicosis de paciente UCI→ enmascaración de ignorancia realizarse al principio del curso del delirium.

si tiene sólo un delirium o si éste se sobreañade a una demencia preexistente.Diagnóstico diferencial  Consista en establecer si el sujeto padece una demencia en lugar de un delirium. supuesta etiología determina el diagnóstico específico del delirium  La .

Diagnóstico diferencial: enfermedades subyacentes Diagnostico Preguntas clínicas ¿Ataxia? o abstinencia ¿Oftalmoplejía? ¿Historia de alcohol o drogas? ¿Aumento del volumen corpuscular medio? ¿Aumento de la actividad simpática? (p. la presión sanguínea o la sudoración) ¿Hiperreflexia? ¿Aumento de la presión sanguínea? ¿Edema pupilar? ¿Historia de diabetes mellitus inulinodependiente? ¿Reducción de los niveles de glucosa? ¿Reducción de la presión sanguíea? ¿Alteración del ritmo cardíaco? ¿Reducción del hematócrito? Encefalopatía de Wernicke o abstinencia Encefalopatía hipertensiva Hipoglucemia Hipoperfusion del SNC .. ej.

Diagnóstico diferencial: enfermedades subyacentes Diagnostico hipoxemia Hemorragia intracraneal o infeccion Meningitis o encefalitis Preguntas clínicas ¿Cambios en los gases sanguíneos arteriales (reducción del PO2)? ¿Historia de enfermedad pulmonar ¿Historia de pérdida de conciencia? ¿Signos neurológicos focales? ¿Signos meníngeos? ¿Aumento del número de glóbulos blancos? ¿Aumento de temperatura? ¿Pródromo vírico? ¿Deberían pedirse pruebas de tóxicos? ¿Signos de toxicidad? ¿El paciente toma algún fármaco que puede causarle delirium? Sustancias tóxicas o medicamentos .

Lista de situaciones que pueden provocar delirum .

Diagnostico diferencial: Delirium vs. Demencia .

Morbilidad  Los Mortalidad  Paciente pacientes con delirium requieren un tiempo cuatro veces mayor para recuperarse  Riesgo 6 veces > para complicaciones como ulceras por decúbito y neumonias con Dx de delirium al ingreso hospitalario →  La posibilidad de fallecer durante la hospitalizacion en pacientes mayores 22%-76% .

( indicar enfermedad Médica) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A. Demostración a través de la historia. disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar. Alteración de la conciencia (p.Diagnóstico de Delirium Deliriuim debido a enfermedad médica Deliriuim debido a……. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria. ej.. desorientación. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D. B. C. mantener o dirigir la atención. alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica .

C. Alteración de la conciencia. Cambio en las funciones cognoscitivas. de (1) o (2). B. Presentación en período corto de tiempo. a través de la historia. Demostración. fluctuante D.Diagnóstico de Delirium Delirium inducido por sustancias DELIRUIM POR INTOXICACION POR (ESPECIFICAR SUSTANCIA)  Un delirium que se asocia con efectos secundarios de la medicación o con exposición a tóxicos CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A. de la exploración física y de las pruebas de laboratorio. (1) los síntomas de los Criterios A y B se presentan durante la intoxicación por la sustancia (2) el consumo de medicamentos se estima relacionado etiológicamente con la alteración .

Cambio en las funciones cognoscitivas C. a través de la historia. Demostración. de que los síntomas de los Criterios A y B se presentan durante o poco después de un síndrome de abstinencia . de la exploración física y de las pruebas de laboratorio. Presentacion en periodo corto de tiempo. fluctuante D. Alteración de la conciencia B.Diagnóstico de Delirium Delirium inducido por sustancias DELIRUIM POR ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS (especificar sustancia) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A.

Presentacion en periodo corto de tiempo. fluctuante D. de la exploración física y de las pruebas de laboratorio. Alteración de la conciencia B. a través de la historia. una enfermedad médica más una intoxicación por sustancias opor efectos secundarios de los medicamentos). Demostración. . de que el delirium tiene más de una etiología (p.Diagnóstico de Delirium Delirium debido a múltiples etiologías Puede haber más de una enfermedad médica relacionada etiológicamente con el delirium o el delirium puede y el consumo de sustancias CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A. Cambio en las funciones cognoscitivas C.. ej. más de una enfermedad médica.

Diagnóstico de Delirium Delirium no especificado Esta categoría se utiliza para el diagnóstico del delirium que no cumpla los criterios para ningún tipo específico de delirium descrito .

Tratamiento  Tratar enfermedad medica subyacente que causa delirium comportamientos inapropiados que hacen peligrar la atención médica  Tratar .

causar hipotensión o empeorar el delirium Debe estar disponible en forma parenteral . No existe acuerdo sobre si el delirium debe tratarse con fármacos (neurolepticos) fármaco para controlar el comportamiento psicótico agitado debe:   Un   calmar al paciente sin obnubilar la conciencia y eliminar las alucinaciones y la ideación paranoide No reducir el ritmo respiratorio.

riego de hipotension) DOSIS HALOPERIDOL Agitación leve Pacientes jóvenes Edad avanzada 2mg 0. HALOPERIDOL (prolongacion de intervalo QT)  Tiotixeno  Droperidol (mas sedante.5mg Agitación Moderada 5mg 1mg Agitación grave 10mg 2mg .

DEMENCIA .

1520% de los mayores de 75 años de edad y 25-50% de los mayores de 85 años (American Psychiatric Association. 1997) . El síndrome de demencia afecta al 5-8% de los individuos mayores de 65 años.

las habilidades visuoespaciales. el lenguaje. como la memoria. la emoción o la personalidad y la cognición “ .Definición  “Síndrome adquirido de deterioro intelectual persistente que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental.

Categorización .

neurológica o psiquiátrica que puedan producir alteración cognitiva.Envejecimiento normal  El deterioro de la memoria en el envejecimiento normal es distinto del observado en la demencia CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ALTERACIÓN DE LA MEMORIA ASOCIADA A LA EDAD  Pacientes mayores de 50 años  Percepción subjetiva de pérdida gradual de la memoria que afecta a las actividades de la vida diaria  Evidencia en pruebas psicométricas estandarizadas de una pérdida de memoria equivalente a una puntuación con una desviación estándar  Funciones intelectuales normales  Ausencia de demencia  Ausencia de antecedentes de enfermedad médica. .

Definición
• Síndrome adquirido de deterioro intelectual persistente que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental, como la memoria, el lenguaje, las habilidades visuoespaciales, la emoción o la personalidad y la cognición.

• El término demencia suele utilizarse para describir estados crónicos, irreversibles y progresivos. Cabe destacar que el diagnóstico es inespecífico y no implica automáticamente irreversibilidad.

Epidemiología
• El síndrome de demencia afecta al 5-8% de los individuos mayores de 65 años. • 15-20% de los mayores de 75 años de edad. • 25-50% de los mayores de 85 años.

la atención. • clínicamente se pone de manifiesto afasia. la motivación reflejan disfunción en el y la tasa de información que se córtex cerebral y se procesa. . caracterizan por amnesia. dificultades en la evocación. como depresión y apatía. la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson. apraxia y agnosia. y alteraciones afectivas y de la personalidad. • La enfermedad de Alzheimer es el ejemplo clásico de demencia cortical. como retraso psicomotor. pobre abstracción y dificultad en la formación de estrategias.Clasificación Corticales Subcorticales • Los hallazgos clínicos en las • Las disfunciones de las estructuras subcorticales suelen alterar la demencias corticales excitación. • VIH.

Demencia tipo Alzheimer .

pero su frecuencia se duplica cada 5 años.Demencia tipo Alzheimer: Epidemiología • La demencia tipo Alzheimer es la de mayor frecuencia (50% de los pacientes con deterioro cognoscitivo) • La prevalencia es 1% a la edad de 60 años. para afectar al 30-50% de la población mayor de 85 .

Demencia tipo Alzheimer: Factores de riesgo Sexo femenino Nivel educativo bajo Traumatismo craneal con pérdida de memoria Abuso de alcohol Abuso de analgésicos Inactividad física de larga duración Exposición laboral y ambiental a tóxicos Carga familiar Trisomía 21 .

ovillos neurofibrilares. degeneración granulovacuolar y angiopatía mieloide . filamentos distróficos.Demencia tipo Alzheimer: Fisiopatología Alteraciones macroscópicas Atrofia cortical y aumento de los surcos y del tamaño de los ventrículos Alteraciones microscópicas Pérdida neuronal.

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Demencia tipo Alzheimer: Estadios de la enfermedad
Memoria Habilidades visuoespaciales Lenguaje Personalidad Características psiquiátricas Sistema motor EEG TC/RM Estadio I (1-3 años) Estadio II (2-10 años) Afección solo de Anterógrada y retrograda anterógrada Desorientación topográfica, dificultad para construcciones complejas Dificultad para generación Afasia difusa de lista de palabras, anomia Indiferencia, irritabilidad ocasional Tristeza, ideas delirantes Ideas delirantes Normal Normal Normal Tendencia a la inquietud y a la marcha Enlentecimiento del ritmo del fondo Normales, dilatación ventricular y aumento de surcos Hipometabolismo/hipoperf usión bilateral parietal

PET/SPECT

Normal

Funciones intelectuales Sistema motor Control de esfínteres EEG TC/RM

Estadio III (8-12 años) Deterioro grave Rigidez de extremidades y postura de flexión Incontinencia fecal y urinaria Enlentecimiento difuso Normales, dilatación ventricular y aumento de surcos Hipometabolismo/hipoperfu sión bilateral parietal

PET/SPECT

a pesar de que la función sensorial está intacta) – (d) alteración de la ejecución (p. organización. a pesar de que la función motora está intacta)..formación o recordar información aprendida previamente) (2) una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: – (a) afasia (alteración del lenguaje) – (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras. ej. Múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por: (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva in. – (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos. secuen. planificación.ciación y abstracción) .Demencia tipo Alzheimer: Criterios diagnósticos DSM-IV • A.

El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. Diagnósticos diferenciales(Ver en próxima diapositiva) • E. • F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I. . • D.• B. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. • C.

hipotiroidismo.• Criterio D. corea de Huntington. vitamina B12 y niacina. hipercalcemia. neurosífilis. deficiencia de ácido fólico. hidrocefalia normotensiva. hematoma subdural. infección por VIH) – (3) enfermedades inducidas por sustancias . ej. enfermedad cerebrovascular. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: – (1) otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p... ej. enfermedad de Parkinson. tumor cerebral) – (2) enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p.

Demencia tipo Alzheimer: Subtipos y especificaciones De acuerdo a la edad de inicio • Temprano (>65 años) • Tardío (<65 años) De acuerdo al síntoma predominante • Con ideas delirantes • Con estado de animo depresivo • No complicado .

notas. calendarios y agendas.Demencia tipo Alzheimer: Tratamiento No farmacológico: • Programar el realizar actividades rutinarias en un entorno familiar y constante. • Simplificar tareas y evitar forzar a los pacientes • Memoria: Uso de diarios. .

5-6mg/12h .Tratamiento farmacológico de los aspectos cognoscitivos: Inhibidores reversibles de colinesterasa Antagonistas de los receptores de NMDA Clorhidrato de Memantina Tacrina Donepezil Galantamina Rivastigmina 520mg/día 40mg/día160mg/día 5-10mg/día 4-8mg/12h 1.

cuando éstos inducen un peligro para el paciente o su entorno. Usar cuando el paciente o personas de su entorno están significativamente afectadas por los comportamientos.Tratamiento farmacológico de los aspectos no cognoscitivos. . Causa de malestar en el paciente y sus familiares (estrés y depresión).

5mg/día aumentar a 1-2mg/día Clorhidrato de tioridazina10-75mg/día (ansiolítico).5-25mg cada tercer día hasta dosis eficaz Haloperidol1mg/día aumento progresivo Olanzapina1-8mg/día Risperidone0.• ISRS (Depresión) Clorhidrato de fluoxetina20 mg/día Sertralina50-100mg/día • Neurolépticos (Agitación/Agresividad) Clozapina Inicio 12. 25-600mg/día (neuroléptico) .5mg/día con incrementos de 12.

aumentar de 125250 mg cada 3 a 5 días. agitación. hostilidad) Carbamazepina  300mg/día Valproato de sodio 25-250mg/12h. Alprazolam Clonazepam Clobazam Loracepam Oxacepam . Dosis mínima posible. trastorno de pánico).• Estabilizadores de membrana (labilidad. Dosis terapéuticas: 375-2000 mg/día. agresividad. • Benzodiacepinas (Ansiedad.

. • La acumulación de infartos cerebrales puede producir el deterioro cognoscitivo progresivo denominado demencia multiinfarto.Demencia vascular • Término diagnóstico utilizado cuando una lesión cerebral debida a enfermedad vascular conlleva múltiples deterioros cognoscitivos.

• Mientras que los factores hereditarios desempeñan un papel principal en la demencia tipo Alzheimer. . • Se presenta en el 15-30% de los pacientes con demencia y se combina con la demencia tipo Alzheimer en el 15-20% adicional. • Los hombres se ven más afectados que las mujeres. los factores ambientales parecen predominar en la demencia vascular.Epidemiología • La demencia vascular es la segunda causa más habitual de demencia.

Fisiopatología • Causados por reducciones críticas de la perfusión cerebral. .

una progresión gradual. un curso fluctuante. antecedentes de accidentes vasculares cerebrales.Clínica • La demencia vascular se caracteriza por un inicio brusco. evidencia de aterosclerosis asociada y síntomas y signos neurológicos focales. depresión. . parálisis pseudobulbar. una historia de hipertensión.

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Puede producir demencia cortical con disfunción hemimotora y hemisensorial. y negligencia del campo visual izquierdo. . Causan aprosodia. acalculia.Localización de la lesión Infarto hemisférico profundo Manifestación clínica Pueden causar un estado lacunar o una enfermedad de Binswanger y producir una demencia subcortical con parálisis pseudobulbar. espasticidad y debilidad. amnesia no verbal. déficit visuoespaciales. Infarto cortical superficial Lesiones en el hemisferio izquierdo Lesiones en el hemisferio derecho Producen afasia. los sonidos y el espacio. alteraciones en el reconocimiento de las caras. apraxia y amnesia verbal.

Diagnóstico .

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anticoagulantes (en fibrilación atrial) y aspirina. en intervenciones específicas de la enfermedad médica y en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas como la depresión o la psicosis. obesidad e hiperlipidemia). .Tratamiento • La terapia se centra en el tratamiento de los factores de riesgo. • Hachinski (1992) subrayaba las siguientes medidas terapéuticas: dejar de fumar. agentes antihipertensivos y disminuidores de lípidos. dieta (control de diabetes. • Algunos pacientes pueden beneficiarse de terapias del lenguaje o de terapias físicas . sustitución con estrógenos. hacer ejercicio.

o de los lóbulos frontal y temporal. y probablemente es el tipo de demencia frontotemporal mejor conocido. la degeneración del lóbulo frontal carece de estas características histológicas distintivas. • La enfermedad de Pick se diagnostica por la presencia de cuerpos de Pick intraneuronales y de células abalonadas de Pick que se distinguen en la exploración microscópica. .Demencia por enfermedad de Pick • La enfermedad de Pick es un trastorno progresivo degenerativo de los lóbulos frontales.

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así como la deambulación. • Son frecuentes la desinhibición y la irritabilidad. la impulsividad y la falta de juicio. la pérdida de impulsos o la depresión mayor. . • Puede existir aislamiento social.Clínica • Presentan cambio notables de la personalidad que pueden ser previos al deterioro cognoscitivo manifiesto durante al menos 2 años.

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000 habitantes. con progresión gradual y muerte alrededor de 17 años después. • Se ha estimado que su prevalencia es de 5 a 7 individuos por 100.Demencia por enfermedad de Huntington • La enfermedad de Huntington es un trastorno idiopático neurodegenerativo que se hereda de forma autosómica dominante. • La edad media de inicio son los 40 años. .

.• Patológicamente existe atrofia del núcleo caudado y pérdida de las interneuronas gabaérgicas del estriado. corea y una historia familiar positiva sugieren el diagnóstico de enfermedad de Huntington. • La tríada clínica de demencia. • Actualmente el diagnóstico presintomático y definitivo es posible utilizando un análisis por PCR.

• Los cambios de personalidad. • La depresión es bastante común y también se han observado manía e ideas delirantes seudoesquizofrénicas. déficit en las funciones frontales ejecutivas y síntomas motores. . déficit en la memoria de evocación. se dan habitualmente antes del inicio de la corea. como irritabilidad o apatía. con disminución en la velocidad cognitiva. • La enfermedad de Huntington es una demencia subcortical.

Demencia por enfermedad de Parkinson • Se caracteriza por una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y otros núcleos pigmentados de la base. • Es una enfermedad neurológica de latencia larga porque el temblor. la bradicinesia y la inestabilidad postural aparecen cuando el sistema nigroestriado se encuentra lesionado en un 70%. . la rigidez.

• La característica patológica distintiva de la enfermedad de Parkinson es la presencia de cuerpos de Lewy en el citoplasma de las neuronas nigrales que quedan.• Su prevalencia es aproximadamente del 1 por 1. . con un inicio habitual entre los 50 y los 65 años de edad.000.

• Prevalencia de demencia del 25%.• La evaluación de la actividad intelectual en pacientes con enfermedad de Parkinson es complicada porque el clínico debe considerar los efectos de la edad. • Las estimaciones actuales sugieren que en al menos el 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson existen déficit neuropsicológicos. la depresión y la discapacidad crónica. así como profundos déficit motores. .

.• La edad de inicio más tardía de la enfermedad de Parkinson (más de 60 años) y déficit notables en la función ejecutiva y visuoespacial predicen el desarrollo de demencia posterior.

.Demencia por VIH • El complejo cognitivo-motor asociado al VIH-1 puede dividirse en dos trastornos: una forma más grave conocida como complejo demencia-SIDA y una forma menos grave denominada trastorno cognitivomotor asociado a VIH-1.

cuyas proteínas pueden ser directamente tóxicas para las células cerebrales o. . • La gravedad de la demencia clínica generalmente se correlaciona con la gravedad de la enfermedad cerebral. mediante su acción en las células gliales. los predictores más sólidos para el desarrollo de demencia son un bajo recuento de linfocitos T CD4+.• La demencia está causada por el propio VIH. anemia y presentar infecciones debidas al SIDA o a cáncer. pueden liberar productos tóxicos codificados por el genoma celular del huésped.

. alteraciones de memoria y alteraciones de la personalidad/estado de ánimo como apatía e irritabilidad.• Los déficit neuropsicológicos incluyen deterioro de la atención y de la concentración. enlentecimiento en el tiempo de reacción. retraso motor.

• Los estudios de imagen estructural que utilizan TC o RM muestran atrofia y desmielinización de la sustancia blanca subcortical. . En las primeras etapas y etapas medias de la infección por VIH.

el monóxido de carbono. inhalantes. otras sustancias o desconocidas. los insecticidas organofosfatados y los disolventes industriales. el mercurio. • Entre los tóxicos señalados como desencadenantes de síntomas de demencia se incluyen el plomo. . hipnóticos y ansiolíticos.Demencia inducida por sustancias • La demencia persistente inducida por sustancias puede presentarse en asociación con las siguientes clases de sustancias: alcohol. • Entre los medicamentos que pueden provocar demencia se han señalado anticonvulsivantes y metotrexato intratecal. sedantes.

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• La demencia alcohólica se presenta en aproximadamente el 3% de los pacientes alcohólicos ingresados y se diagnostica en un 7% de los que consultan por deterioro cognoscitivo. • Los factores de riesgo incluyen ser mujer. más que el consumo periódico. tener una edad superior a los 50 años y la ingesta continuada de alcohol. .

. con cierta mejoría limitada adicional medida a los 6 meses. • Estos déficit mejoran con la abstinencia. funciones visuoespaciales. sobre todo durante los primeros 10 días.Clínica • Los déficit neuropsicológicos incluyen problemasen muchos aspectos de la memoria y en los nuevos aprendizajes.

. 2) Depresión y demencia pueden ser causadas por la misma enfermedad subyacente. • Existen varias relaciones posibles entre depresión y demencia: 1) La depresión puede aparecer en respuesta al inicio del deterioro cognoscitivo.Síndrome de demencia depresiva • La depresión se suele encontrar en pacientes evaluados por deterioro cognoscitivo. • 3) Los síntomas de la enfermedad demenciante pueden parecerse a los de la depresión y llevar a un diagnóstico erróneo de trastorno del estado de ánimo. como un accidente vascular cerebral o la enfermedad de Parkinson. • 4) la depresión puede causar un síndrome de demencia.

Los pacientes con síndrome de demencia depresiva manifiestan un estado de ánimo deprimido e ideas delirantes en mayor grado que los pacientes con demencia primaria.• • • • Las características clínicas del síndrome de demencia depresiva que revisaron Emery y Oxman (1992) son las siguientes: A diferencia de la demencia primaria. En este síndrome la alteración del sueño es más grave e implica despertar precoz. En este síndrome se encuentra con mayor frecuenciauna historia previa de trastorno afectivo que en la demencia primaria. • . • El deterioro conductual en los pacientes con demencia primaria se correlaciona más con la gravedad de la disfunción cognitiva que en los pacientes con síndrome de demencia depresiva. el tiempo transcurrido entre el inicio y la búsqueda de ayuda médica es más breve en el síndrome de demencia depresiva.

los pacientes con síndrome de demencia depresiva conservan la autoconciencia. • Los pacientes con demencia tipo Alzheimer presentan un lenguaje característicamente «vacío». a menudo con errores parafásicos que no se suele observar en el síndrome de demencia depresiva. mantienen intacto el reconocimiento y mejoran su ejecución en memoria con pistas y organización del material.Clínica • A diferencia de los pacientes con demencia tipo Alzheimer. .

los antidepresivos y la terapia electroconvulsiva deberían iniciarse basándose en los hallazgos de los síntomas depresivos intrapsíquicos y de la alteración característica del sueño. . más que por la mera queja o presencia de deterioro cognoscitivo.Tratamiento • En el síndrome de demencia depresiva.

TRASTORNOS AMNÉSICOS .

sin que existan otros déficit cognoscitivos cualquier agente que lesione el circuito hipocampo-fórnix-cuerpos mamilares-tálamo puede producir un trastorno amnésico  . pese a la atención normal y la capacidad de evocación de información muy remota.Trastornos amnésicos  Incapacidad de aprender información nueva.

Principales causas Causas de amnesia       traumatismo cerebral Síndrome de Wernicke-Korsakoff Accidente vascular cerebral Encefalitis herpética Anoxia Hipoglucemia Causas de amnesia transitoria     Crisis convulsivas Epilepsia Episodios isquémicos Síndrome conocido como amnesia global transitoria .

Trastornos amnésicos a) Trastorno amnésico debido a enfermedad médica b) Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias c) Trastorno amnésico no especificado .

• Procesos de codificación de la memoria visual (80% de los recuerdos) a) Codificación visual c) Recodificación a formato auditivo-verbal e) Almacenamiento eventual en la memoria a largo plazo b) Almacenaje de la información en la memoria visual mediata d) Retención en la memoria a corto plazo .

• Amnesia anterógrada (fijación): Incapacidad para recuperar información anterior. Conservación de • Inteligencia • Memoria procedimental • Capacidad atencional/Memoria inmediata .Principales alteraciones de la memoria • Amnesia retrógrada (evocación): Incapacidad de aprender nueva información.

demencia) Amnesia global transitoria Sx de Korsakov • Alteraciones de la personalidad • Apatía • Falta de iniciativa • Fragilidad emocional • Agitabilidad • Perplejidad • Aturdimiento • Problemas atencionales .Síntomas iniciales (posible confusión con delirio) Otros síntomas asociados a trastornos amnésicos • Confusión • Desorientación temporoespacial • Problemas de atención • Estados de fabulación Nunca: Afasia. apraxia o agnosia (Delirio.

Diagnóstico diferencial Delirium Demencia Amnesia disociativa/Trastornos disociativos Amnesia durante la intoxicación por sustancias/Abstinencia .

• Asociación temporal entre el inicio. Establecer la presencia de la patología relación etiológica .Trastorno amnésico debido a enfermedad médica • Alteración de la memoria a consecuencia de efectos fisiopatológicos directos de una enfermedad. la reagudización o remisión de la enfermedad y la alteración amnésica.

• Tumores. Alcoholismo Encefalopatía Diencéfalo medio: Lóbulo temporal • Traumatismo • Encefalitis herpética • Anoxia .

CAUSAS DE AMNESIA Amnesias crónicas /persistentes (>1mes) Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales mediales Alcoholismo crónico con malnutrición (Sx de Kosakov) Lesiones talámicas Encefalitis herpéticas Anoxia cerebral Hemorragías cerebrales/ Infartos cerebrales Tumores alrededor del 3er ventrículo Amnesias transitorias (<1mes) Traumatismo craneoencefálico Amnesia global transitoria Estado posictal transitorio .

Criterio B • La alteración de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad.Trastorno amnésico debido a enfermedad médica: Criterios para el diagnóstico DSM-IV Criterio A • El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para aprender información nueva o por la incapacidad para recordar información aprendida previamente. .

Atrofia . de la exploración física o de las pruebas de laboratorio.Criterio C • La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia. a través de la historia. de que la alteración es un efecto directo de la enfermedad médica Lesiones estructurales mediales de los lobulos temporales son frecuentes Ensanchamiento del 3er ventrículo o los dos cuerpos temporales. Cirterio D • Demostración.

• Pacientes >20 años.Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias • La alteración de la memoria es resultado de los efectos persistentes de una sustancia. • Larga historia de abuso de la sustancia .

Sustancias de abuso • Alcohol (No recuperación) • Sedantes • Hipnóticos • Ansiolíticos • Otras Iatrogenia • Antoconvulsionantes • Metotrexato intratecal Tóxicos • Plomo • Mercurio • Monóxido de carbono • Organofosforados • Disolventes industriales .

Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias: Alcohol • Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Ingesta abundante y crónica Deficiencia de Tiamina Sustancia gris periventricular del 4º y 3º ventrículo 25% progresa Síndrome de Korsarkoff Encefalopatía de Wernicke Cuadro clínico: Oftalmoplejía Ataxia Confusión Córtex cerebral Afección: Memoria anterógrada Confabulación Pérdida de instronspección Pérdida de iniciativa Toxicidad del etanol .

Criterio B • La alteración de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad.Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias: Criterios diagnósticos DSM-IV Criterio A • El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para aprender información nueva o por la incapacidad para recordar información aprendida previamente. .

a través de la historia.Criterio C • La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia. . de la exploración física o de las pruebas de laboratorio. Criterio D • Demostración. de que la alteración de la memoria está relacionada etiológicamente con los efectos persistentes de la sustancia. y se mantiene más allá de la duración habitual de la intoxicación o abstinencia de sustancias.

Trastorno amnésico no especificado • No existen pruebas de su etiología específica. sin embargo si esta demostrado el deterioro de la memoria. Transitoria >1mes Crónica <1mes .

Tratamiento de los trastornos amnésicos • a) Trastorno amnésico debido a enfermedad médica: Etiológico • b) Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias: Alcohol Tiamina .

.Otros trastornos cognoscitivos: Trastorno cognoscitivo no especificado Disfunciones cognoscitivas debidas a un posible efecto fisiopatológico que no cumplen criterios para trastornos específicos.

que aparece tras un traumatismo craneoencefálico cerrado de suficiente gravedad para producir una conmoción cerebral importante. Criterios específicos para traumatismo CE grave • Pérdida de la consciencia <5min • Amnesia postraumática <12 hrs • Patología convulsiva (Primeros 6 meses) .Trastorno posconmocional • Deterioro adquirido de las funciones cognoscitivas. acompañado de síntomas neurocomportamentales específicos.

Criterio C.Trastorno posconmocional: Criterios para el diagnóstico DSM-IV • Historia de traumatismo craneoencefálico grave Criterio A. ansiedad. depresión o labilidad emocional. cambios de la personalidad. trastornos del sueño. vértigo o inestabilidad. apatía o falta de espontaneidad . Criterio B. comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación. • <=3 de los siguientes por <3meses : Fatigabilidad fácil. dolores de cabeza. • Evidencia objetiva del deterioro de la capacidad para fijar la atención o de la memoria a partir de los tests neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognoscitiva cuantificada.

• Criterios B y C tienen su inicio postraumatismo o representan un empeoramiento significativo de Criterio D síntomas preexistentes. • Deterioro significativo de la actividad social o laboral y representan una disminución Criterio E significativa del nivel previo de actividad • Estos síntomas no cumplen los criterios diagnósticos de: demencia o cualquier otro Criterio F trastorno mental .

Trastorno posconmocional: Diagnóstico diferencial Trastorno de somatización (Histeria) Trastorno somatomorfo indiferenciado Trastorno facticio Trastorno de simulación Delirio Trastorno neurocognoscitivo leve .

• Leve Compensación de las alteraciones con esfuerzo adicional .Trastorno neurocognositivo leve • Aparición de un deterioro de la actividad neurocognoscitiva debido a una enfermedad médica.

Trastorno neurocognositivo leve: Etiología Enfermedades neurológicas • Corea de Huntington • Trastorno neurocognoscitivo relacionada con VIH • Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad de Parkinson Enfermedades autoinmunes • Lupus eritematoso sistémico Enfermedades endocrinas • Hipotiroidismo o desequilibrios metabólicos Enfermedades infecciosas .

organización. (1) Deterioro de la memoria (reducción de la capacidad para aprender o evocar información) (2) Alteraciones en el terreno ejecutivo (planificación. ordenación y abstracción) (3) Alteraciones de la atención o de la velocidad para el procesamiento de información (4) Deterioro de la capacidad perceptivo-motora (integración visual.Trastorno neurocognositivo leve: Criterios para el diagnóstico DSM-IV Criterio A: Afectación de <1 de las siguientes áreas cognoscitivas por <2 semanas. táctil o auditiva con act.motoras) (5) Deterioro del lenguaje .

Trastorno neurocognositivo leve: Criterios de investigación • Exploración física o de laboratorio aporta pruebas objetivas de la enfermedad relacionada etiológicamente Criterio B. . • Las anormalidades o el empeoramiento se ponen en manifiesto por test neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognoscitiva Criterio C cuantificada • Deterioro social. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo y r presentan un empeoramiento respecto Criterio D al nivel previo de funcionamiento. la demencia o el trastorno amnésico y no se explica Criterio E mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental. • La alteración cognoscitiva no cumple los criterios diagnósticos del delirium.

Trastorno neurocognositivo leve: Diagnóstico diferencial Demencia Delirium Trastorno amnésico Trastorno posconmocional Trastornos mentales (depresión mayor) Deterioro cognoscitivo relacionado con la edad Síntomas subjetivos de deterioro .