Carpeta de Evidencias-Llamas Ruiz Miguel Angel

Universidad Autónoma
de
Baja California
Unidad Valle de las Palmas

FACISALUD
Medicina 10mo Semestre
Pediatría
Portafolio de evidencias
Alumno: Llamas Ruiz Miguel Angel

Grupo: 406
Docente: Dr. Cesar Romano Montalvo
Fecha de inicio: 25 de enero de 2021

Fecha de terminación: 17 de mayo de
2021
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Índice
Teoría
Puericultura, Crecimiento y desarrollo .................................................................................................................. 8
Ficha Bibliográfica ......................................................................................................................................................10
Lactancia materna .........................................................................................................................................................11
Fórmulas especiales .......................................................................................................................................................14
Fórmulas sin lactosa ...................................................................................................................................................14
Fórmulas modificadas en proteínas .......................................................................................................................15
Fórmulas de soja ..........................................................................................................................................................15
Fórmulas elementales o monoméricas ..................................................................................................................15
Ictericia neonatal ............................................................................................................................................................17
Sepsis neonatal ................................................................................................................................................................20
Esquema Nacional de Vacunación ......................................................................................................................23
Infección de vías urinarias bajas y altas .........................................................................................................27
Infecciones de vías respiratorias altas ............................................................................................................30
Rinitis Infecciosa: ........................................................................................................................................................30
Otitis media ...................................................................................................................................................................31
Faringoamigdalitis aguda:.........................................................................................................................................31
Sinusitis ..........................................................................................................................................................................32
Laringotraqueitis ..........................................................................................................................................................33
Epiglotitis aguda ..........................................................................................................................................................34
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Ficha Bibliográfica ........................................................................................................................................... 36
Infecciones de vías respiratorias bajas ...........................................................................................................37
Diarrea ................................................................................................................................................................................40
Diarrea aguda .....................................................................................................................................................................40
Diarrea crónica .............................................................................................................................................................41
Rehidratación ..............................................................................................................................................................42
Parasitosis .......................................................................................................................................................................44
Amebiosis ......................................................................................................................................................................44
Giardiosis .......................................................................................................................................................................46
Ascariosis .......................................................................................................................................................................47
Meningitis ..........................................................................................................................................................................49
Bacteriana ......................................................................................................................................................................49
Viral .................................................................................................................................................................................51
Tuberculosa ...................................................................................................................................................................52
Síndrome de Kawasaki .............................................................................................................................................55
Desnutrición ...................................................................................................................................................................58
Obesidad ...........................................................................................................................................................................61
Diabetes Mellitus .........................................................................................................................................................64
Diabetes tipo 1 ..............................................................................................................................................................64
Diabetes tipo 2 ..............................................................................................................................................................65
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Ficha Bibliográfica ........................................................................................................................................... 67
Síndrome metabólico ................................................................................................................................................68
Abdomen agudo ............................................................................................................................................................71
Invaginación .......................................................................................................................................................................71
Apendicitis .....................................................................................................................................................................73
Divertículo de meckel ................................................................................................................................................75
Trauma abdominal.......................................................................................................................................................76
Enfermedad pélvica inflamatoria............................................................................................................................78
Quiste ovárico torcido ................................................................................................................................................80
Colecistitis .....................................................................................................................................................................81
Pancreatitis.....................................................................................................................................................................83
Ficha Bibliográfica .....................................................................................................................................................85
Estreñimiento ...................................................................................................................................................................87
Enfermedad acido péptica ......................................................................................................................................90
Síndrome nefrótico ........................................................................................................................................................93
Síndrome nefrítico .........................................................................................................................................................95
Sangrado de tubo digestivo ....................................................................................................................................98
Sangrado de tubo digestivo alto ..............................................................................................................................98
Sangrado de tubo digestivo bajo ...................................................................................................................... 100
Ficha Bibliográfica ................................................................................................................................................... 101
5
Enfermedades exantemáticas .............................................................................................................. 102
Varicela: ...................................................................................................................................................................... 102
Parotiditis .................................................................................................................................................................... 104
Escarlatina................................................................................................................................................................... 105
Exantema súbito: ...................................................................................................................................................... 107
Rubéola:....................................................................................................................................................................... 108
Sarampión: .................................................................................................................................................................. 110
Maltrato infantil ........................................................................................................................................................ 112
Maltrato físico............................................................................................................................................................ 113
Abuso sexual .............................................................................................................................................................. 114
Abuso psicológico o emocional ........................................................................................................................... 115
Maltrato social ........................................................................................................................................................... 115
Síndrome de Münchausen ...................................................................................................................................... 115
Corioamnionitis ........................................................................................................................................................... 119
Aspiración de meconio .............................................................................................................................................. 121
Embarazo de alto riesgo adolescentes ................................................................................................................ 122
Invaginación .................................................................................................................................................................. 124
Bronquiolitis .................................................................................................................................................................. 125
Rinofaringitis viral ..................................................................................................................................................... 126
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Teoría
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Puericultura, Crecimiento y desarrollo
El crecimiento y desarrollo de un niño constituyen dos conjuntos de signos de gran utilidad

para determinar el estado de salud de los pacientes en edad pediátrica. Sólo a través de
observaciones y mediciones repetidas con intervalos regulares de tipo y graficadas en curvas
estandarizadas puede evaluarse el crecimiento. El desarrollo es la adquisición de funciones con
aumento de la complejidad bioquímica y fisiológica a través del tiempo. Comprende
fenómenos de maduración y adaptación.
Se recomienda pesar y medir a los niños cada mes. Si los padres y el pediatra no aprecian
ningún aumento en el peso y la talla durante dos meses seguidos, puede ser señal de que existe
algún problema o bien que éstos se vean frenados por alguna enfermedad.
La valoración del crecimiento requiere una medición exacta y precisa. En los lactantes y niños
menores de 2 años se obtienen el peso, la longitud y el perímetro craneal. El perímetro craneal
se mide con una cinta métrica flexible, comenzando en el arco superciliar y rodeando la cabeza
hasta llegar a la prominencia occipital para determinar el perímetro máximo. La talla y el peso
deberían realizarse con el lactante desnudo, y, en circunstancias ideales, las mediciones
repetidas se realizarán con el mismo equipo. La talla en decúbito se mide con mayor precisión
mediante dos exploradores (uno para colocar al niño).
Al mes de edad el niño tiene un peso promedio aproximadamente de 3.750 a 4 kilos y mide 53
centímetros, todavía mantiene sus manos empuñadas y cuando está despierto prefiere estar
acostado boca arriba. Al colocar al niño en posición vertical es capaz de mantener erguida su
cabeza por unos segundos. Sigue los objetos con sus ojos y con el movimiento de la cabeza. Es
capaz de llorar con gran intensidad y responde en forma positiva a ciertas comodidades y
satisfacciones. A los tres meses da muestras de gusto al ver a la persona que lo atiende
habitualmente, desde esta edad se va afirmando su sentido de seguridad al ser tratado afectuosa
y correctamente, pesa de 5 a 6 kilos y mide de 58 a 60 centímetros. A los cuatro meses pesa un
promedio de 6.5 kilos y mide de 62 a 63 centímetros y a los seis meses pesa un promedio de
7.5 kilos y mide 67 centímetros. Del tercero al sexto mes de edad, sus posturas suelen ser
simétricas, con la cabeza en la línea media. Sostiene su cabeza bien balanceada cuando se le
coloca en posición vertical y es capaz de rotar sobre sí mismo y por tanto caerse de la cama.
Sigue con la vista los objetos que se mueven lentamente y cuando se ponen frente a él objetos
que cuelgan, mueve los brazos activamente. A los siete meses pesa de 7.5 a 8 kilos y mide de
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68 a 69 centímetros, ya se sienta apoyándose sobre sus manos y brinca activamente
cuando se le coloca en posición vertical. Ya es capaz de agitar y golpear la sonaja o de cambiar
un juguete por otro. A los ocho meses pesa de 8 a 8.250 kilos y mide de 70 a 72 centímetros;
ya se pone de pie utilizando las manos para sostenerse, vocaliza el sonido de la M y emite el
de algunas vocales. Es capaz de llevar sus pies a la boca, puede sentarse sin ayuda, gatear y
mantenerse de pie al apoyarse en los muebles. El sentido de imitación que existe desde el
nacimiento es perfeccionado, es capaz de despedirse y palmear. A los nueve meses pesa entre
8.5 y 9 kilos y mide de 70 a 72 centímetros, se sienta solo, gatea y se pone de pie sin ayuda.
Responde a su nombre y se encuentra mejor adaptado al medio que lo rodea. Come por sí solo
galletas y es capaz de sostener el biberón sin ayuda. Al año de edad pesa alrededor de 9.250 y
mide de 75 a 76 centímetros, participa en juegos sencillos y coge un objeto cuando se le indica,
gatea libremente y puede dar algunos pasos ayudándose con los muebles o sosteniéndolo de
una mano. En su segundo año el pequeño solamente aumenta 2.5 kilos y crece de 12 a 13
centímetros (en el primer año aumenta de 6 a 7 kilos y de 25 a 30 centímetros).
La alimentación del niño juega un papel de primordial importancia en su crecimiento y

desarrollo. Para garantizar que el niño está recibiendo una alimentación suficiente hay que
recordar que la leche materna constituye por sí sola el mejor alimento posible para un lactante
durante los cuatro a seis primeros meses de la vida.
El niño a partir del cuarto al sexto mes, necesita otros alimentos además de la leche materna
para satisfacer adecuadamente sus necesidades. Los niños menores de tres años deben
alimentarse de cinco a seis veces al día, ya que el estómago del niño es mucho más pequeño
que el de una persona adulta, y como requiere de un mayor aporte energético es necesario
alimentarlo con frecuencia, además de enriquecer la papilla de frutas y verduras.
Las determinaciones de la talla y el peso deben representarse gráficamente sobre la curva de

crecimiento adecuada en función de la edad. Para controlar el crecimiento es fundamental
comparar las mediciones con las tendencias previas del crecimiento, repetir las mediciones que
no sean coherentes y registrar los resultados de forma longitudinal.
Si un niño crece más rápido o más despacio de lo previsible, resulta útil medir las proporciones
corporales, que siguen una secuencia predecible de cambios con el desarrollo. La cabeza y el
tronco son relativamente grandes al nacer, y los miembros se alargan de forma progresiva
durante el desarrollo, en particular durante la pubertad. La relación entre el segmento superior
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y el inferior del cuerpo (relación S/I) proporciona una valoración del crecimiento del
tronco con respecto al de las extremidades.
Existen 5 gráficas estándar específicas para cada sexo: 1) peso para la edad; 2) altura (talla y
estatura) para la edad; 3) perímetro cefálico para la edad; 4) peso para la altura (talla y estatura)
en lactantes, y 5) IMC para la edad. Los pediatras deben confirmar el uso de las gráficas de
crecimiento correctas de los CDC y de la OMS en las historias clínicas electrónicas para
garantizar una caracterización exacta del crecimiento. Son referencias de crecimiento que
describen cómo crecieron los niños de un lugar específico en un momento específico
Ficha Bibliográfica
Autor:
Secretaria de Salud
Título: Control y seguimiento de la SALUD EN LA NIÑA Y EL NIÑO menor

de 5 años en el primer nivel de atención
Ciudad y año
Mexico D.F
Publicado por: CENETEC
El control de los niños sanos es una actividad de supervivencia periódica, tanto del estado
de salud, como del crecimiento y desarrollo, desde que nace hasta los 5 años, realizada por
un equipo multidisciplinario, que incluye detección precoz de problemas de salud,
prevención de accidentes, aplicación de inmunizaciones, evolución del desarrollo
psicomotor, medición de peso y talla para evaluar su crecimiento y estado nutricional, así
como la orientación a padres o tutores sobre aspectos en la alimentación, estimulación
temprana e higiene.
Autor: Alejandra del Rosario Torres Serrano
Título: Crecimiento y desarrollo
No. Vol., Editorial y año Sociedad Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación,

AC. Vol 14
Páginas: -
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El crecimiento y desarrollo de un niño constituyen dos conjuntos de signos de gran utilidad
para determinar el estado de salud de los pacientes en edad pediátrica. El desarrollo es la
adquisición de funciones con aumento de la complejidad bioquímica y fisiológica a través
del tiempo. Comprende fenómenos de maduración y adaptación. Las características que
comprenden el crecimiento y desarrollo son dirección, velocidad y ritmo.
Lactancia materna
La leche de la madre es el alimento más adecuado y natural para el bebé durante los primeros
meses de vida y se adapta en cada momento a sus necesidades. Proporciona los nutrientes que
necesita para su adecuado crecimiento y desarrollo adaptándose perfectamente a su función
digestiva.
La leche madura varía su composición a lo largo de la toma, la del principio es más “aguada”
(rica en lactosa) para calmar la sed y la cantidad de grasa va aumentando a medida que sale la
leche, concentrándose al final de la toma; cosa que provoca la saciedad del bebé. Por eso es
conveniente vaciar el primer pecho antes de ofrecer el segundo sin limitar el tiempo de la toma.
Durante el primer mes de vida es posible que se sacie con un solo pecho. Es la succión del bebé
(frecuencia y duración de la toma, un pecho o los dos) lo que determina la cantidad y
composición de la leche.
La LME, definida como la alimentación del lactante sólo con leche materna sin inclusión de
sólidos ni otros líquidos ha demostrado disminuir el riesgo de infecciones gastrointestinales.
Cualquier volumen de LM es protector, ésta se asocia a un 64% de reducción de la incidencia
de infecciones gastrointestinales inespecíficas, y además existe un efecto protector residual
hasta dos meses después de suspendida la lactancia. Por otra parte, aquellos lactantes
alimentados con fórmula exclusiva presentan un incremento del 80% en el riesgo de presentar
diarrea. Los lactantes alimentados con LM durante el primer año de vida presentan un 30%
menos de riesgo de enfermar de diarrea por rotavirus, y además ha sido descrita como un factor
protector contra la infección por Giardia tanto sintomática como asintomática.
Se ha visto que la lactancia materna disminuye: el número y la gravedad de enfermedades

infecciosas, algunas alteraciones metabólicas y el síndrome de muerte súbita del lactante, entre
otras. También, presenta ventajas para la salud de la madre. La leche materna puede
considerarse un órgano inmunológico de transición del recién nacido, al transferir anticuerpos,
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especialmente IgA secretora y células vivas (macrófagos) con capacidad antiinfecciosa,
por lo que disminuye el número y la gravedad de las enfermedades infecciosas.
En relación a las infecciones respiratorias, comparado con aquellos niños con LME durante los
primeros seis meses de vida, los niños no amamantados presentan casi quince veces más
mortalidad por neumonía. Y los niños entre los seis y veintitrés meses alimentados con fórmula
complementada, presentan el doble de mortalidad por neumonía, que aquellos que mantuvieron
la lactancia complementada hasta los dos años de vida. El riesgo de hospitalización por
infección respiratoria baja durante el primer año de vida disminuye un 72% en niños
alimentados con LME por al menos 4 meses.
La importancia de la lactancia materna como factor determinante de la salud infantil y materna,

hace que la protección, promoción y apoyo a la misma sea una prioridad de salud pública y un
objetivo de primer orden.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Española de Pediatría (AEP) y la

Academia Americana de Pediatría (AAP) recomiendan la lactancia materna exclusiva a
demanda los primeros 6 meses de vida, incluidos los prematuros, los gemelos y los niños
enfermos, salvo muy raras excepciones, continuando hasta el año de vida o más, junto con otros
alimentos hasta que la madre y el niño lo deseen.
Existen varias posturas adecuadas y hay que escoger la que resulte más cómoda para madre e
hijo. Los pilares para una correcta lactancia materna son: amamantar precozmente, a demanda
(8-12 tomas al principio), evitar el uso de chupetes y de suplementos al inicio y asegurar una
correcta succión.
Las complicaciones de la lactancia materna suelen ser problemas obstructivos o de insuficiente

vaciado que se solventan aumentando la frecuencia de las tomas y con tratamiento sintomático.
La mayoría de los fármacos son compatibles con la lactancia materna, pero deben conocerse
las contraindicaciones y barajar el riesgo/beneficio de cada fármaco. Existen pocas
contraindicaciones de la lactancia materna que el pediatra debe conocer. Es importante repasar
la técnica de lactancia para detectar y corregir errores.
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Autor:
Govern de les Illes Balears
Título:
GUÍA DE LACTANCIA MATERNA
Ciudad y año
España 2009
Publicado por: Consejería de Salud y Consumo
La Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Española de Pediatría y otras

entidades de prestigio recomiendan alimentación exclusiva con leche materna hasta los 6
meses y después complementarla progresivamente con otros alimentos hasta los 2 años o más.
Se ha visto que la lactancia materna disminuye: el número y la gravedad de enfermedades
infecciosas, algunas alteraciones metabólicas y el síndrome de muerte súbita del lactante, entre
otras. Las complicaciones de la lactancia materna suelen ser problemas obstructivos o de
insuficiente vaciado que se solventan aumentando la frecuencia de las tomas y con tratamiento
sintomático. La mayoría de los fármacos son compatibles con la lactancia materna, pero deben
conocerse las contraindicaciones y barajar el riesgo/beneficio de cada fármaco
Autor: De Antonio Ferrer
Título: Lactancia materna: ventajas, técnica y problemas
No. Vol., Editorial y año Volumen 19, número 4. PEDIATRÍA INTEGRAL. 2015
Páginas: -
La leche materna es el alimento más indicado los primeros 6 meses de vida exclusivamente,
continuando junto con la alimentación complementaria hasta el año o más, según la voluntad
de madre e hijo, ya que presenta múltiples ventajas para ambos. Es por ello, que debería ser
considerado un asunto de salud pública y no solo la elección de un estilo de vida. El pediatra
juega un papel importante en la comunidad, promocionando la lactancia materna para
conseguir su mantenimiento, por lo que debe conocer la técnica correcta para ayudar a la
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madre en la resolución de los problemas que puedan surgir y supervisar las posibles
contraindicaciones
Fórmulas especiales
La leche materna supone el método de elección en la alimentación del lactante. Cuando ésta no
es posible o existe alguna contraindicación se debe recurrir a las Fórmulas Adaptadas (FA),
cuya composición ha sido diseñada y regulada por distintos comités, con el fin de asegurar las
necesidades nutricionales del lactante. En aquellos pacientes en que se presenten intolerancias
o alergias dietéticas, errores congénitos del metabolismo, o bien problemas gastrointestinales
que suponen alteraciones en la absorción o de otra índole, se debe recurrir al empleo de otras
fórmulas llamadas especiales, destinadas a satisfacer las necesidades nutricionales de dichos
lactantes durante los primeros meses de vida.
La fórmula para lactantes se define, como: un alimento adecuado para sustituir parcial o
totalmente a la leche humana, cubriendo los requerimientos nutricionales del lactante y puede
ser de iniciación para el lactante durante los primeros 4-6 meses de vida y de continuación
como parte de un régimen de alimentación mixto desde el 4-6 mes de edad. Se establece la
energía que debe aportar (64-72 kcal/100 ml) por semejanza con la media de la leche materna,
las cantidades y proporciones de los principios inmediatos y sus límites máximos y mínimos,
así como el contenido en minerales y vitaminas.
Cada fórmula especial tiene sus indicaciones, sus ventajas y desventajas, como médicos
debemos tener en cuenta estas y usar la más apta para el paciente pediátrico.
Fórmulas sin lactosa
Indicaciones: Lactantes y niños pequeños que presentan malabsorción de lactosa. Esta

situación aparece con cierta frecuencia tras episodios de gastroenteritis aguda o de otros
procesos que conlleven una lesión de la mucosa intestinal con alteración de la actividad láctica.
Dado que el déficit suele ser transitorio y que su acción también es favorecedora de la absorción
del calcio intestinal, se recomienda el mantenimiento de estas fórmulas sólo de forma temporal.
Se ha recomendado un aporte adicional de calcio en la dieta de los niños que tengan necesidad
de consumir, durante un tiempo prolongado, una fórmula sin lactosa. No estaría indicado su
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empleo en los casos de hipolactasia racial o tipo adulto, pues a esta edad la leche puede
sustituirse por otros alimentos lácteos.
Fórmulas modificadas en proteínas
Son fórmulas en las que las proteínas están predigeridas mediante hidrólisis enzimática,
tratamiento térmico y ultrafiltración. La fuente proteica es la caseína, la proteína del suero o
ambas. Se tiende a una mezcla de ambas para que el aminograma sea similar al de la leche de
mujer, porque los hidrolizados de caseína pueden elevar tirosina, fenilalanina y metionina, y
en los hidrolizados de seroproteínas se aporta más cantidad de treonina que la leche humana y
aumentan los niveles de valina, metionina, fenilalanina, leucina e isoleucina. Según el grado
de hidrólisis, pueden ser de dos tipos:
1. Con bajo grado de hidrólisis o fórmulas hipoantigénicas (H.A) o hidrolizados proteicos

parciales.
2. Con alto grado de hidrólisis o fórmulas hipoalergénicas o hidrolizados proteicos
extensos.
Esta fórmula es indicada en pacientes con alergia a proteínas de leche de vaca, enfermedades
digestivas que cursan con malabsorción de grasa o situaciones de afectación intestinal grave.
Fórmulas de soja
Las fórmulas de soja son fórmulas de inicio y de continuación a base de proteína de soja en
lugar de proteínas lácteas. Al ser fórmulas vegetales carecen de lactosa y contienen como
carbohidrato dextrinomaltosa o polímeros de glucosa. Los lípidos son de origen vegetal ya que
la grasa láctea podría contener restos de proteínas vacunas. Están suplementadas con
metionina, carnitina y taurina hasta alcanzar los niveles de la leche materna y con calcio y
fósforo en cantidades similares a las FA.
Fórmulas elementales o monoméricas
Son fórmulas sintéticas a base de L-aminoácidos, dextrinomaltosa, MCT y ácidos grasos de

cadena larga para evitar deficiencia de ácidos grasos esenciales. Estas fórmulas son indicadas
para estados de malabsorción y mala digestión en insuficiencia pancreática, síndrome de
intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea resistente a los tratamientos
habituales, preparación de procedimientos diagnósticos en los que interesa mantener libre de
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contenido el colon, paso de alimentación parenteral a enteral de forma transitoria, alergia
e intolerancia a proteínas de leche de vaca que no responde a los diferentes hidrolizados.
Autor: Dalmau Serra
Título: Lactancia artificial
Páginas: -
La leche materna es el alimento de elección del niño hasta los seis meses. En nuestro medio,
un gran número de niños seguirán una lactancia mixta o artificial, por lo que es necesario
conocer las características de las fórmulas artificiales. El Comité de Nutrición de la Sociedad
Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) ha
desarrollado de acuerdo con los conocimientos científicos y las necesidades de los lactantes,
las recomendaciones sobre la composición de las fórmulas para la alimentación infantil. Por
su parte, la Unión Europea, a través de sus directivas, las han transformado en normas de
obligado cumplimiento
Autor: Instituto Mexicano del Seguro Social
Título: Nutrición enteral: Fórmulas, métodos de infusión e

interacción fármaconutriente. Guía de Evidencias y
Recomendaciones:
No. Vol., Editorial y año Actualización 2018
La nutrición enteral es una intervención terapéutica con beneficios para el paciente; sin
embargo, se pueden presentar reacciones adversas a la mezcla de nutrición enteral, sondas
de alimentación, dispositivos para la infusión, tipo de infusión (continua o en bolo) o
interacciones fármaco nutriente. Las diferentes fórmulas de nutrición enteral existentes, tanto
artesanales como comerciales, hacen más específica la intervención en el paciente con
diversas patologías. Las fórmulas tienen cantidades diferentes de macronutrimentos algunas
con cantidades bajas de proteínas, otras con aportes altos de lípidos, modificadas en densidad
energética, modificadas en micronutrimentos como el potasio. La intervención nutricional
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por vía enteral contando con fórmulas especiales para diversas patologías han permitido que
se dé un avance en el apoyo nutricio y mejor evolución de los pacientes.
Ictericia neonatal
La ictericia neonatal ocurre en los recién nacidos a término en la primera semana postnatal, es
el resultado del depósito de la bilirrubina en la piel y membranas mucosas, dando una
coloración amarillenta, debido al aumento de la bilirrubina no conjugada, por una formación
excesiva y porque el hígado neonatal no la puede excretar rápidamente.
La ictericia en periodo neonatal se presenta debido a la corta vida media de los eritrocitos, a
una concentración alta de eritrocitos y al lento metabolismo y excreción de la bilirrubina, que
da como resultado aumento en los niveles de bilirrubina no conjugada en el torrente sanguíneo
misma que es potencialmente tóxica al tejido neural, principalmente para los núcleos basales.
La prevención, detección y manejo de la ictericia en los recién nacidos de término sanos y
prematuros está cambiando, particularmente porque, aunque la ictericia es muy común y el
kernicterus es muy raro, la hiperbilirrubinemia grave puede ocasionar alteraciones del
neurodesarrollo a corto y a largo plazo, se estima que el 2% de los recién nacidos presentan
concentraciones de bilirrubina en suero mayores de 20 mg/dl, se sabe que el kernicterus ocurre
con niveles más bajos de bilirrubina en el recién nacido que tienen factores de riesgo como
patología materna durante el embarazo, diferente grupo sanguíneo grupo sanguíneo con la
madre y enfermedades concomitantes en el recién nacido.
Clasificación:
• No patológicas:
o Ictericia Fisiológica: es una hiperbilirrubinemia no conjugada que ocurre
después del primer día postnatal y puede durar una semana. Los recién nacidos
tienen aumento de producción de bilirrubina como resultado del aumento del
hematocrito y del volumen del glóbulo rojo.
o Ictericia por Lactancia Materna: es de inicio temprano, es la mayor causa de
hiperbilirrubinemia indirecta, se da en la primera semana por deprivación
calórica y aumento de la circulación enterohepática.
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• Ictericia por leche materna: es de inicio tardío, ocurre entre el 6-14 día, puede
persistir de uno a tres meses, la causa no es clara, pero se cree que la leche materna
contiene beta-glucosidasa y ácidos grasos no esteroideos que inhiben la bilirrubina
directa del hígado.
• Patológica: Es la ictericia que ocurre en las primeras 24 horas, se acompaña de otros
síntomas, la bilirrubina aumenta más 5mg/dl/día, la bilirrubina directa es superior a los
2mg/dl o dura más de una semana en el recién nacido de termino o más de dos semanas
en el pretérmino. Las condiciones patológicas que pueden aumentar la producción de
bilirrubina son:
▪ Isoinmunización
▪ Trastornos hemolíticos hereditarios
▪ Sangre extravasada como los cefalohematomas
▪ Hipotiroidismo
▪ Trastornos genéticos de conjugación de bilirrubina
▪ Fármacos
Diagnostico
El diagnóstico etiológico deberá basarse principalmente en los antecedentes, signos clínicos,

exámenes complementarios y el momento de la aparición de la ictericia. La práctica de
exámenes complementarios es obligada, tanto para un diagnóstico etiológico como para una
correcta actitud terapéutica.
Tratamiento
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Alimentación: Deberá procurarse una hidratación correcta, adecuándose posteriormente
la alimentación si se sospecha una enfermedad hepatobiliar o patología metabólica. Cuando se
cree debida a lactancia materna se aumentarán la frecuencia de las tomas.
Etiopatogénico:
➢ Fototerapia: Las radiaciones lumínicas dan lugar a la fotoisomerización de la

bilirrubina, con formación de fotobilirrubina o lumibilirrubina más hidrosoluble
➢ Fenobarbital: Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito la
captación, glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina.
➢ Quelantes: Actúan impidiendo la nueva absorción de bilirrubina al interferir el círculo
enterohepático
➢ Seroalbúmina: Fija la bilirrubina indirecta libre. Está indicada antes de la
exanguinotransfusión o si existe hipoalbuminemia, especialmente en el prematuro
extremo.
➢ Gammaglobulina: Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema reticuloendotelial,
especialmente en el bazo. Es muy útil en las ictericias hemolíticas por isoinmunización
Rh y ABO.
➢ Exanguinotransfusión: Actúa en el tratamiento de la ictericia, mediante la remoción de
la bilirrubina.
Autor: Omeñaca Teres F, et al.
Título: Ictericia neonatal
Páginas: -
La ictericia es uno de los fenómenos clínicos más comunes durante el periodo neonatal y es
una frecuente causa de hospitalización en las salas de cuidados de recién nacidos, para
fototerapia y, en no pocas oportunidades, para exanguinotransfusión. En este artículo se
abordarán el tema de ictericia neonatal, tanto temprana como tardía, siendo los puntos
principales, el metabolismo de la bilirrubina, las consecuencias del exceso de bilirrubina en
sangre en los pacientes neonatos. Se vera la clasificación patológica y no patológica, factores
de riesgo, diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.
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Título: Diagnóstico y Tratamiento de la Ictericia neonatal
No. Vol., Editorial y año Actualización 2019. México D. F
Páginas: -
Una de las afecciones que se presenta con frecuencia en los recién nacidos es la ictericia, que
se refiere a la coloración amarilla de la piel y las mucosas, que se presenta cuando las
bilirrubinas en sangre se encuentran elevadas, condición conocida como hiperbilirrubinemia.
Aproximadamente el 60% de los recién nacidos de término y el 80% de los prematuros
desarrollan ictericia en la primera semana de vida, así como que el 10% de los recién nacidos
alimentados con seno materno presentan ictericia durante el primer mes de vida. La ictericia
neonatal es la patología más común de readmisión hospitalaria en el periodo neonatal. Se
desconoce la incidencia real de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido a nivel mundial
Sepsis neonatal
La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección asociados o
no a una enfermedad sistémica. La definición incluye la presencia de infecciones sistémicas
como neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis e infección urinaria.
La sepsis neonatal temprana ocurre dentro de las primeras 72 horas de vida, se adquiere por
transmisión vertical, los gérmenes más frecuentemente involucrados son los que colonizan las
áreas genital y perineal de la madre. La presentación clínica más común es neumonía y
usualmente es más grave y tiene mayor morbimortalidad.
La sepsis neonatal tardía aparece después de 72 horas de vida y hasta el final del periodo
neonatal. Usualmente se adquiere en la comunidad o en el hospital. Las manifestaciones
clínicas más frecuentes son bacteriemia y meningitis. Además del impacto en mortalidad, la
20
presencia de sepsis neonatal se asocia con complicaciones severas a largo plazo como
problemas del neurodesarrollo, especialmente en recién nacidos prematuros.
Dentro de las bacterias, las más frecuentemente implicadas son Streptococcus agalactiae o
estreptococo del grupo B y Eschericha coli. En relación con el peso al nacimiento, el EGB es
más frecuente en niños de más de 1500 gr. y E. coli en niños menores de 1500 gr. Otros
gérmenes implicados en las sepsis verticales, aunque más infrecuentes, son E. faecalis, otros
Streptococcus y Lysteria monocytogenes, dentro de los Gram positivos y Klebsiella, H.
influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y muy variadas dependiendo de la gravedad de

presentación. Algunas de las principales son: distermias, dificultad respiratoria, ictericia,
apneas, distensión abdominal, hepatomegalia, letargia, sangrados, hipoactividad, palidez,
oliguria, cianosis, piel marmórea, crisis convulsivas, irritabilidad, esplenomegalia, vómito,
diarrea, hipotensión arterial, petequias o equimosis, trombocitopenia y acidosis.
Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los niños
prematuros, pueden permanecer inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se puede
fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical. La
sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de sepsis neonatal e idealmente
confirmarse con cultivos positivos en sangre, orina, líquido cefalorraquídeo u otros sitios
normalmente estériles. El diagnóstico debe hacerse oportunamente para poder instalar un
tratamiento adecuado. En sepsis temprana se deben incluir hemocultivos (central y periféricos)
y cultivo de líquido cefalorraquídeo. En sepsis tardía se debe incluir además urocultivo.
Para la confirmación diagnóstica de sepsis vertical han de concurrir los siguientes criterios:
• Clínica de sepsis
• Hemograma alterado
• proteína C Reactiva aumentada
• Procalcitonina
• Hemocultivo positivo a germen patógeno.
Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el diagnóstico de sepsis vertical
se requiere que el hemocultivo sea positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E.
coli), que haya factores de riesgo de transmisión vertical y/o que se aísle el mismo germen en
exudado vaginal materno.
21
El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en la experiencia de
cada hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencia y sensibilidad. En sepsis
neonatal temprana el tratamiento debe iniciarse con ampicilina y un aminoglucósido, en
ocasiones especiales se puede sustituir el aminoglucósido por cefotaxima, sobre todo si existe
la sospecha de neuroinfección. En recién nacidos con sepsis tardía adquirida en la comunidad,
es posible utilizar el mismo esquema, sin embargo, en sepsis nosocomial, el tratamiento debe
estar orientado a combatir los microorganismos presentes en cada institución. Se debe evitar el
uso empírico de antimicrobianos de amplio espectro, sin embargo, en situaciones especiales,
se requiere el empleo de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, o inclusive
carbapenems.
Autor: Fernández colomer B.
Título: Sepsis del recién nacido
No. Vol., Editorial y año Protocolos actualizados del 2008. Asociación Española de
Pediatría
Páginas: -
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y
que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a
incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso
(RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del
RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la
inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de
riesgo que predispone al desarrollo de la infección
Autor: Secretaria de Salud
Título: Prevención, diagnóstico y tratamiento de sepsis y choque

séptico del recién nacido.
22
No. Vol., Editorial y año Actualización del 2012. Mexico D.F
La sepsis se incluye dentro del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), en

presencia o como resultado de infección sospechada o confirmada. El espectro clínico de la
sepsis comienza cuando una infección sistémica o localizada producen una afección
sistémica y pueden progresar a sepsis grave., choque séptico y la muerte. La sepsis neonatal
se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida aunque actualmente se tiende a incluir
las sepsis diagnosticadas de esta edad en recién nacidos de muy bajo peso (menos de 1500
g).
Esquema Nacional de Vacunación

La vacunación es la estrategia más eficiente y efectiva en la prevención de enfermedades que
pueden afectar la salud infantil y a cualquier edad, y juega un papel preponderante en ello. El
principio de aplicación de las vacunas es para el control de algunas enfermedades infecciosas
que pueden ser prevenibles por vacunación.
BCG: Al recién nacido se debe aplicar la vacuna de BCG, en el niño prematuro se deberá
aplicar hasta alcanzar un peso de dos kilos o más, vía intradérmica con un ángulo de 15°. La
enfermedad tuberculosa se debe a la infección por microorganismos del complejo
Mycobacterium tuberculosis. La vacuna BCG no impide la reactivación de las formas latentes
y no detiene la transmisión de la tuberculosis, pero previene las formas más graves. Se
contraindica en pacientes con inmunodeficiencia celular, incluso con medicamentos
inmunosupresores.
Hepatitis B: La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el

VHB. La transmisión del VHB se debe a la exposición de las personas a fluidos biológicos,
incluyendo la transmisión perinatal y material quirúrgico contaminado en quirófanos y
consultorios dentales, así como a las relaciones sexuales sin protección. Se administrarán tres
dosis, por vía intramuscular profunda, en la cara anterolateral externa del muslo izquierdo y a
partir de los 18 meses de edad, se aplica en la región deltoidea del brazo derecho. Cada dosis
es de 5 o 10 mcg en 0.5 mL, la primera dosis se aplica en el recién nacido antes del egreso
hospitalario y, en caso extremo, dentro de los siete días después del nacimiento, la segunda
23
dosis a los 2 meses de edad y la tercera a los 6 meses. Los niños con un peso menor de
2 kg, deben vacunarse al nacimiento; sin embargo, la dosis no se cuenta como parte del
esquema, después se aplicarán las dosis del esquema a los 2, 4 y 6 meses de edad. A los bebés
nacidos de madres infectadas también se debe aplicar inmunoglobulina de hepatitis B dentro
de las 12 horas siguientes al nacimiento.
Vacuna pentavalente: Esta vacuna va dirigida para difteria, tosferina, tétanos, poliomielitis,
Haemophilus influenzae. El esquema consta de cuatro dosis, cada una de 0.5 mL; se aplican a
los 2, 4, 6 y 18 meses de edad. Esta vacuna se aplica por vía intramuscular profunda, las
primeras tres dosis deben aplicarse en el tercio medio de la cara anterolateral externa del muslo
derecho. A los 18 meses se debe aplicar en la región deltoidea del brazo izquierdo. Los efectos
adversos de la vacuna pentavalente y hexavalente reportados son: fiebre ocasional,
enrojecimiento, hinchazón y dolor local, se ha documentado mayor riesgo de reacciones locales
cuando se aplica en el deltoides comparado con la aplicación en el muslo en niños menores de
3 años, estas reacciones no son una contraindicación para aplicar la vacuna.
Vacuna contra neumococo: El esquema consiste en 3 dosis IM de 0.5 mL. Primero tres dosis a
partir de los dos meses de edad (2, 4 y 6 meses) con un refuerzo entre los 11 y 15 meses de
edad, puede administrarse de forma simultánea con otras vacunas. Esquema alternativo
consiste en 2 dosis con 2 meses de diferencia, a partir de los 2 meses de edad, seguido por una
dosis de refuerzo al menos 6 meses después de la segunda dosis. Los lactantes no vacunados
de edades 7-11 meses deben recibir 2 dosis, la segunda dosis al menos 4 semanas después de
la primera, seguida de una tercera dosis en el segundo año de vida. Los niños no vacunados 12
meses a 5 años de edad deben recibir 2 dosis, con un intervalo entre la primera y segunda dosis
de al menos 2 meses.
Vacuna de rotavirus: El esquema consta de tres dosis, la primera dosis entre las 6 y 12 semanas
de edad, las dosis siguientes con un intervalo de al menos 4 semanas entre cada dosis. La última
dosis no se debe aplicar a los niños (a) con más de ocho meses cumplidos por riesgo de
intususcepción intestinal. La vacuna se aplica por vía oral. Por ningún motivo se debe aplicar
por vía parenteral. El volumen es de 1 mL para la formulación liofilizada y 1.5 mL para la
formulación líquida.
Sarampión, rubéola, parotiditis (vacuna triple viral): El esquema consiste en dos dosis de 0.5
mL de vacuna reconstituida. La primera dosis se aplica a los doce meses de edad, la segunda
dosis, se aplica a los 6 años de edad o al ingresar a la primaria. Cuando por circunstancias
24
especiales la primera dosis no se aplique a los 12 meses, se podrá aplicar hasta los cuatro
años posterior a los 12 meses. La vacuna se aplica por vía subcutánea en el área superior externa
del tríceps del brazo izquierdo.
Vacuna contra la influenza (estacional): La vacuna contra la influenza se aplica por vía
intramuscular, una primera dosis a los seis meses de edad y un refuerzo a los siete meses de
edad, siendo una vacuna de aplicación anual. Esta vacuna puede ser trivalente o tetravalente,
pero dados los cambios epidemiológicos en el país, se sugiere la vacuna tetravalente de de
edad. En caso de epidemias, se aplica la primera dosis desde los 6 meses, con revacunación
influenza. Una vez aplicada la vacuna de influenza a los seis y siete meses de edad anualmente
se aplicará sólo una dosis de la vacuna.
Autor: Hernández Porras M, et al.
Título: Esquema Nacional de Vacunación ideal en niños recién

nacidos a seis años de edad en México
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No. Vol., Editorial y año Volumen 32, número 3. Rev Latin Infect Pediatr. 2019
Páginas: -
El principio de aplicación de las vacunas es para el control de algunas enfermedades

infecciosas que pueden ser prevenibles por vacunación. La eficacia de esta acción es muy
importante, ya que procesos infecciosos que causaron una gran morbilidad y mortalidad en
el mundo han desaparecido como la viruela, y otros se han controlado con tendencia a
desaparecer como: poliomielitis, la rubéola congénita, tétanos neonatal, difteria y
Haemophilus influenzae b. Por tal motivo, desde la aparición de las vacunas, éstas han
seguido esquemas de vacunación, los cuales deben ser aplicables de acuerdo a la
epidemiología local y a las indicaciones globales de la OMS (Organización Mundial de la
Salud) y la OPS (Organización Panamericana de la Salud)
Autor: Federación Nacional de Neonatología de México
Título: Inmunizaciones
No. Vol., Editorial y año Libro 3. Intersistemas. Programa de actualización continua de

neonatología. México
Páginas: -
Las enfermedades infecciosas son resultado de la interacción del agente, el hospedero y el

medio ambiente. Se ha denominado “cadena de infección” al proceso integrado por el agente
causal, el reservorio, la puerta de salida del agente al hospedero, el modo de transmisión del
agente al nuevo hospedero, la puerta de entrada dentro del nuevo hospedero y el hospedero
susceptible. La exposición a una enfermedad infecciosa puede proporcionar a las personas
inmunidad total o parcial, permanente o temporal. La inmunidad puede ser inducida de
manera artificial, mediante inmunización activa o pasiva. La inmunización es el proceso de
inducir en forma artificial inmunidad o proporcionar protección de la enfermedad. En la
inmunización activa el proceso consiste en estimular al organismo a producir anticuerpos y
otras respuestas inmunes a través de la administración de una vacuna o toxoide. Tiene una
duración que depende del antígeno y del individuo, y por lo general es de larga duración.
26
Infección de vías urinarias bajas y altas
La infección del tracto urinario es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en
Pediatría, ya que el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños tendrán una ITU sintomática
antes de los siete años de edad, siendo más frecuente en varones en los primeros tres meses de
vida y produciéndose un incremento progresivo con predominio de niñas a partir del año de
vida, con alta probabilidad de recurrencia por reinfecciones con gérmenes distintos al de la
primera manifestación, especialmente durante el primer año tras el episodio inicial.
La definición de infección urinaria hace referencia a la colonización y posterior multiplicación

de microorganismos en el aparato urinario, asociada a sintomatología que puede ser específica
o inespecífica dependiendo de la edad.
En función de la localización, se puede dividir clásicamente en:
• Alta: afectación del parénquima renal y/o pelvis renal recibiendo el nombre de
pielonefritis aguda.
• Baja: afectación de la vejiga urinaria y/o uretra recibiendo el nombre de cistouretritis.
La infección urinaria febril en los niños pequeños, sobre todo los menores de 2 años, o la que
se presenta en niños con una anomalía importante de les vías urinarias, especialmente reflujo
vesicoureteral intenso, obstrucción al flujo de orina o vejiga neurógena, puede ocasionar daño
renal permanente.
27
En los primeros años de vida se dan algunas circunstancias que favorecen la
contaminación perineal con flora del intestino, como son la incontinencia fecal, la exposición
a veces prolongada a las heces en los pañales y la fimosis fisiológica. Los lactantes varones no
circuncidados probablemente tienen un riesgo especial de colonización uretral y vesical debido
a que la superficie interna del prepucio constituye un buen reservorio para los
microorganismos.
Infecciones de vías urinarias altas de riesgo:
▪ Fiebre > 38,5° C.

▪ Edad < 2 años.
▪ Mal estado general.
▪ Aspecto tóxico.
▪ Deshidratación.
▪ Resistente a tratamientos previos después de 48-72 horas de iniciado.
▪ Leucocitosis, PCR > 30 mg/L, VSG > 30 mm/hora, procalcitonina > 1 µg/L.
Infecciones de vías urinarias bajas de bajo riesgo
▪ Habitualmente afebriles o febriculares (≥ 38° C).

▪ Edad > 2 años
▪ Síndrome miccional.
▪ Buen estado general.
▪ Hidratación correcta.
▪ Ausencia de antecedentes personales o familiares de nefro-uropatía significativa.
▪ Ausencia de antecedentes de IU de riesgo o de repetición.
▪ Poca o nula alteración de los reactantes de fase aguda.
Los síntomas varían en función de la edad del paciente y de la localización de la infección. Para
establecer el diagnóstico de IVU se debe tomar en consideración el cuadro clínico y algunos
parámetros de laboratorio, como son el examen general de orina, la interpretación de las tiras
reactiva y el urocultivo, considerado como el estándar de oro para establecer el diagnóstico. En
el examen general de orina se debe reconocer la esterasa leucocitaria, reducción de nitratos a
nitritos, cuenta de células inflamatorias (más de 10 células) y presencia de bacterias. Se debe
considerar especialmente el método de recolección de la muestra de orina, según edad y control
de esfínteres, ya que los resultados pueden variar en sensibilidad y especificidad según el
método usado.
28
Se deben considerar para la elección del antibiótico y el inicio de tratamiento la edad del
paciente y el sitio de la infección. La duración recomendada del tratamiento antibiótico para
ITU febriles es de 10-14 días. En niños con infección urinaria afebril o de vías bajas, son
aceptables pautas cortas de tratamiento de 3-5 días de duración, salvo episodios recidivantes o
en menores de dos años donde se recomiendan pautas de 7-10 días. Para el tratamiento
antibiótico empírico de la ITU afebril, parece adecuado utilizar amoxicilina-clavulánico,
fosfomicina, nitrofurantoina o trimetoprim-sulfametoxazol.
Autor: Lombardo Aburto E.
Título: Abordaje pediátrico de las infecciones de vías urinarias
No. Vol., Editorial y año Volumen 39, número 1. Acta Pediatr Mex. 2018
Páginas: -
La infección de vías urinarias (IVUs) es la presencia de bacteriuria significativa sintomática

o no, que se adquiere principalmente por vía ascendente, tras la colonización por gérmenes
intestinales del epitelio periuretral, uretral y vesical (cistitis), pudiendo alcanzar desde el
uréter hasta el tejido renal (pielonefritis); o bien, vía hematógena o directa dada por
procedimientos invasivos en el tracto urinario. La importancia de abordar oportunamente las
infecciones de vías urinarias radica en que en el 30% de las malformaciones del riñón y tracto
urinario pueden ser provocadas por IVU, que son el primer signo de alarma. Éstas son la
causa de infección bacteriana más frecuente en niños y la causa más frecuente de fiebre sin
foco en menores de 3 años. Más del 30% de los lactantes y niños pueden presentar
infecciones recurrentes durante los primeros 6-12 meses después de la primera IVU.
Título: Prevención, diagnóstico y Prevención, diagnóstico y

tratamiento de la infección de vías urinarias no complicada en
menores de 18 años en el primero y segundo nivel de atención.
No. Vol., Editorial y año Actualización 2009
29
La infección de vías urinarias no complicada en menores de 18 años se refiere a la presencia

de signos y síntomas sugestivos de infección urinaria, con la identificación microbiológica a
través de urocultivo, sin evidencia previa de anormalidades anatómicas o fisiológicas
subyacentes del tracto urinario (incluyendo pielonefritis), que es causada por patógenos que
en general son sensibles a la mayoría de los agentes antimicrobianos.
Infecciones de vías respiratorias altas

Las infecciones de vías respiratorias superiores (IVRS) constituyen el motivo principal de
consulta en la atención primaria. Su diagnóstico y tratamiento son una parte muy importante
en el quehacer diario de esta área y en especial de la pediatría.
Estas infecciones habitualmente son de carácter agudo y autolimitadas, se acompañan de fiebre

y en ellas predomina la etiología viral. La inmadurez inmunitaria del niño pequeño lo hace
tener una mayor susceptibilidad para padecer este tipo de infecciones, lo cual repercute en su
salud y estado general, sobre todo cuando son frecuentes y prolongadas.
Rinitis Infecciosa:
Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una alteración frecuente y la manifestación más común
de infección de vías respiratorias superiores debida a diversos virus. A pesar de su elevada
frecuencia, no hay tratamiento ni medidas preventivas específicas para la mayoría de sus
agentes etiológicos.
Los agentes etiológicos son virus, de los cuales los más frecuentemente involucrados son:
• Rinovirus
• Coronavirus
• Parainfluenza
• Adenovirus
• Virus sincitial respiratorio
• Enterovirus.
30
Los rinovirus son los agentes más frecuentes. Debido a dificultades diagnosticas,
probablemente la frecuencia de coronavirus está subestimada, pero se sabe que tienen un papel
importante en la etiología del resfriado común. En cuanto a adenovirus, algunos tipos. El niño
comienza con congestión nasal y secreciones acuosas y se acompaña de fiebre, irritabilidad,
dificultad para conciliar el sueño y disminución del apetito; también pueden ocurrir cuadros
leves de diarrea.
Otitis media
Es una de las patologías más frecuentes en el niño; se define otitis media como la presencia de
exudado en la cavidad media del oído. Si este exudado se acompaña de sintomatología se
considera que existe una OMA y si su presencia es asintomática una OME, más conocida en
nuestro país como otitis media serosa o secretora. Cuando la duración de la OME es superior a
3 meses se establece como otitis media crónica (OMC). Los lactantes y niños pequeños son los
más propensos a padecer otitis media, con una mayor frecuencia entre los 6 meses y 12 meses
de edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, siendo poco frecuente a partir de los 4 años.
Los agentes etiológicos más comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, S. aureus
y Moraxella Catarrhalis. Los síntomas acompañantes de la otitis son otalgia, otorrea, fiebre,
vómitos, irritabilidad, rascado de oído constante o presencia brusca de hipoacusia. El
diagnóstico es clínico mediante la visualización del tímpano por un otoscopio y el tratamiento
será amoxicilina más ácido clavulánico o cefuroxima.
Faringoamigdalitis aguda:
Se define como la inflamación aguda de la mucosa de la faringe y/o amígdalas faríngeas, en la
cual se observa la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas.
En la práctica habitual, casi siempre se sospecha y/o diagnóstica como de etiología bacteriana,
principalmente causada por estreptococo beta hemolítico del grupo A debido a las
complicaciones que puede ocasionar. La mayoría de las faringoamigdalitis agudas en niños
menores de 3 años obedece a distintos virus:
• Adenovirus
• Virus de Epstein Barr
• Coxsackie
• Rinovirus
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• Coronavirus
• Influenza
• Parainfluenza.
La faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A es responsable de entre el

30 y 40% de las faringoamigdalitis en niños de 3 a 13 años, de entre 5 y 10% en niños de 2 a 3
años y entre 3 y 7% en menores de 2 años. Es muy rara o improbable en menores de 18 meses,
probablemente debido a una menor adherencia del streptococcus a las células epiteliales
respiratorias en esta edad.
Cuando el cuadro es de origen bacteriano, se pueden presentar síntomas como
- Fiebre
- Dolor de garganta con o sin dificultad para tragar
- Cefalea
- Mialgias
- Náusea
- Vómito
- Dolor abdominal.
Entre los signos asociados destacan eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e
hipertrofia del tejido linfoide en la faringe posterior, así como amígdalas eritematosas,
inflamadas, con exudado pultáceo confluente blanquecino amarillento y petequias en paladar
blando, úvula o faringe posterior. Las lesiones más específicas de la faringoamigdalitis aguda
estreptocócica son las pápulas eritematosas con centro pálido. También aparece adenopatía
cervical anterior submandibular dolorosa al tacto, aliento fétido y en ocasiones erupción
escarlatiniforme.
Es importante destacar que la amigdalitis por EbhGA no ocasiona tos, rinitis, ronquera,
conjuntivitis, aftas o ulceraciones en la mucosa oral, ni tampoco diarrea. Tratamiento será
penicilina o amoxicilina, Niños <20 kg, penicilina G benzatínica: 600,000 UI IM dosis única y
Niños >20 kg, penicilina G benzatínica: 1.200,000 UI IM dosis única
Sinusitis
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. La obstrucción
del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de
32
las secreciones causan una retención de las secreciones mucosas en el interior de los
senos, lo cual favorece el desarrollo de una infección bacteriana. Entre los factores que
predisponen a la obstrucción del drenaje sinusal se cuentan las infecciones virales y la
inflamación alérgica, siendo los más frecuentes e importantes.
Los principales agentes causales de sinusitis aguda son:
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus pyogenes.
• Moraxella catarrhalis
• Estreptococos del grupo C
• Estreptococos del grupo viridans.
• Estafilococos
• Eikenella corrodens.
Cabe señalar que en las fases iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios
como adenovirus, virus de parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus. El tratamiento será
amoxicilina con ácido clavulánico, cefuroxima, claritromicina, azitromicina o ceftriaxona
Laringotraqueitis
es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica,
afonía, estridor y dificultad respiratoria. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de
obstrucción laríngea, provocada por la presencia de edema subglótico. La incidencia estimada
es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con una incidencia máxima en el segundo año
33
de vida y durante el otoño y el invierno, predominando en varones. Es causada
generalmente por cuadros víricos, presentando un curso más tórpido y asocia síntomas de
infección viral.
La principal causa es el virus parainfluenza tipo I, pero otros virus que lo pueden causar son el
parainfluenza 2 y 3, virus respiratorio sincitial, virus influenza A y B, el adenovirus y el
sarampión. Más raramente, puede ser causada por bacterias, generalmente por Mycoplasma
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae.
El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva, con frecuencia por la noche. La
clínica habitual es tos ronca y afonía, desarrollando a continuación un estridor inspiratorio
característico y dificultad respiratoria. Si es debida a un cuadro viral, también puede asociar
fiebre.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, con la presencia de tos perruna asociado a no a

estridor inspiratorio o dificultad respiratoria. En la auscultación generalmente presentará
murmullo vesicular fisiológico o disminución de este junto con estridor debido al edema
laríngeo. En caso de complicaciones con bronquitis o neumonía, la auscultación podrá
presentar otras alteraciones características de estas entidades. El pilar fundamental de la
valoración de la laringitis es establecer el grado de dificultad respiratoria, considerando los
siguientes parámetros: estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de consciencia. Todo
esto se llevará a cabo mediante la escala de Westley. Los corticoides son los fármacos más
útiles en el tratamiento del crup, reducen el edema, por acción antiinflamatoria, y la intensidad
y duración de los síntomas. La dexametasona es el corticoide de elección, en dosis única si es
posible por vía oral. Su efecto se inicia tras 1-2 horas, y dura más de 12. La dosis de 0,15 mg/kg
es igual de eficaz que dosis superiores de 0,30 y 0,60 mg/kg (en este caso, con un máximo de
10 mg). La adrenalina nebulizada también ha demostrado su eficacia, especialmente en los
casos moderados y graves.
Epiglotitis aguda
Es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una obstrucción respiratoria muy
grave y puede ser mortal sin una terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por
Haemophilus influenzae tipo B, Otros agentes que se han aislado con menor frecuencia son:
Streptoccocus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Streptococcus de los grupos A y B. Hay
34
que considerar su presencia en niños de 2-4 años que presenten un proceso catarral
previo, con deterioro clínico brusco y fiebre elevada. Presentan voz apagada, odinofagia intensa
con dificultad para tragar y sialorrea constante. La afonía, el estridor y la tos perruna suelen
estar ausentes. El niño característicamente suele mantener una actitud sentado, inclinado hacia
adelante apoyado en los brazos, con la cabeza en hiperextensión y la boca abierta.
El cuadro puede evolucionar a estado tóxico, con palidez, y dificultad respiratoria rápidamente
progresiva, incluso con cianosis y coma. Lo prioritario en estos casos es asegurar la vía aérea
y evitar maniobras que puedan agitar al paciente. La
radiografía lateral de cuello confirma la típica imagen en
porra o signo del pulgar, y en el hemograma se suele observar
leucocitosis intensa y neutrofilia. La epiglotis tumefacta de
color rojo cereza, a veces, es visible en la simple inspección
directa, pero puede llevarse a cabo una laringoscopia
confirmatoria, siempre realizada en quirófano o UCIP.
La evolución espontánea es mala, incluso mortal,

requiriendo intubación nasotraqueal precoz, incluso traqueotomía si aquella no fuera posible.
Asimismo, debe ser tratada con antibióticos intravenosos, como: cefotaxima, ceftriaxona o
meropenem, hasta recibir el resultado del hemocultivo y cultivo local. La adrenalina no es
eficaz, y los corticoides pueden necesitarse en ocasiones, para evitar complicaciones. Puede
extubarse en general a los 3-4 días de evolución, por la buena respuesta a antibióticos.
Autor: García de la Rubia S, et al.
Título: Infecciones del tracto respiratorio superior en el niño
No. Vol., Editorial y año Volumen 13. Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y
Atención Primaria. 2015
Páginas: -
Las infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS) constituyen el motivo principal de
consulta en Atención Primaria: su diagnóstico y tratamiento son una parte muy importante
en el quehacer diario del pediatra. Las infecciones respiratorias pediátricas generalmente son
agudas y autolimitadas, se acompañan de fiebre y en ellas predomina la etiología viral. La
inmadurez inmunológica presente en el niño pequeño favorece un aumento en la
35
susceptibilidad de padecer infecciones, repercutiendo en la salud del niño por la mayor
frecuencia y duración de las mismas. El pediatra se orientará sobre el diagnóstico basándose
en una anamnesis exhaustiva y en un examen físico completo.
Título: Diagnóstico y manejo de la INFECCIÓN AGUDA DE

VÍAS AÉREAS SUPERIORES en pacientes mayores de 3
meses hasta 18 años de edad
No. Vol., Editorial y año Actualización 2016 México D. F
El término Infección aguda de las vías respiratorias superiores (IAVRS) se refiere a la

enfermedad infecciosa, que afecta al aparato respiratorio desde la nariz hasta antes de la
epiglotis, durante un periodo menor a 15 días, frecuentemente ocasionado por virus y
ocasionalmente por bacterias. La IAVRS es la primera causa de enfermedad, en México;
igualmente es el primer motivo por el cual se busca atención médica. La enfermedad se
presenta en todos los grupos etarios; sin embargo, dos terceras partes de los casos observados
en la población general ocurren en pacientes pediátricos; aproximadamente una tercera parte
suceden en menores a 4 años de edad. Los niños presentan entre 2 a 4 episodios de infección
respiratoria, anualmente; sin embargo, no es raro que presenten 5 a 8 episodios de refriado
común al año. En el 80 a 90% la etiología es viral.
Autor: Hernández Rastrollo R.
Título: Obstrucción aguda de la vía respiratoria superior en niños
Páginas: -
La obstrucción aguda de la vía respiratoria superior es una causa frecuente de emergencia

respiratoria en niños. En esta revisión, abordamos el estudio de los procesos que con más
frecuencia llevan a esta situación, tales como: la laringotraqueítis vírica, la aspiración de
36
cuerpo extraño o las infecciones supraglóticas; pero también otros con menor incidencia, que
tampoco debemos olvidar en el diagnóstico diferencial, como: el angioedema hereditario, la
anafilaxia o las lesiones traumáticas. La gravedad de los cuadros clínicos que describimos es
muy variable; en algunos casos, no producen más que estridor y disfonía, con escasa
repercusión en la función respiratoria. En otras ocasiones, el fracaso respiratorio se presenta
con rapidez, y la evolución desde síntomas leves, hasta el compromiso grave de la función
respiratoria, se produce en muy poco tiempo. Los signos más importantes para evaluar la
gravedad del proceso y establecer la actitud terapéutica más apropiada son: el aspecto general
del niño y la intensidad del esfuerzo respiratorio que realiza; estos hallazgos exploratorios
tienen más valor que los que nos puedan aportar los exámenes complementarios. Las
medidas terapéuticas serán específicas para cada entidad, pero cuando la permeabilidad de
la vía aérea está comprometida, asegurar la misma, toma prioridad frente a cualquier otra
maniobra.
Autor: Ventosa Rosquelles P.
Título: Diagnóstico y tratamiento de la laringitis en urgencias
No. Vol., Editorial y año Volumen 1. Asociación Española de Pediatría. 2020
Páginas: -
La laringitis es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la
infancia. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna
o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria, asociado o no a fiebre. Estos síntomas
son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea, provocada por la presencia de edema
subglótico. La incidencia estimada es del 3-6% de niños entre 3-6 meses y 6 años, con un
pico máximo en el segundo año de vida y durante el otoño y el invierno, predominando en
varones (relación 2:1). La principal causa es el virus parainfluenza tipo I, aunque también se
puede producir por otras infecciones o etiologías. El diagnóstico es fundamentalmente
clínico y se basa en la historia y la exploración física, sin requerir más exploraciones
complementarias en la mayoría de los casos.
Infecciones de vías respiratorias bajas

Neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar, siendo la principal causa, infecciones
por microorganismos, aunque se encuentran otras causas que causan neumonía como;
37
aspiración de cuerpo extraño, por reacciones de hipersensibilidad e inducidas por
fármacos y radiación.
Dentro de las causas infecciosas se encuentran las virales, bacterianas y raramente las fúngicas.
La neumonía es la principal causa infecciosa de muerte en menores de 5 años en el mundo,

teniendo una incidencia de neumonía adquirida en la comunidad de 30 a 150 casos por cada
10.000 niños de 0 a 5 años y de 12,2 a 30 casos por cada 10.000 niños de 0 a 16 años.
Los agentes etiológicos de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) varían dependiendo

la edad, siendo las infecciones más severas en los menores de 5 años.
• Infecciones virales: son la causa más frecuente de NAC (alrededor del 30-67%), siendo
el virus sincitial respiratorio el más común, seguido de virus de la influenza A y B,
parainfluenza serotipos 1, 2 y 3, adenovirus y rinovirus.
• Infecciones bacterianas: el agente bacteriano más común de NAC es el Streptococcus
pneumoniae, aunque con la vacuna contra el neumococo conjugada ha bajado su
incidencia, seguido se encuentra el Mycoplasma pneumoniae, siendo más común en la
edad escolar, además en los niños no vacunados podemos encontrar infecciones por
Haemophilus influenzae tipo b, por lo que no se debe de descartar su diagnóstico en
niños sin vacunación o con fracaso de la vacunación.
Para el diagnóstico debe de interrogarse datos de factores de riesgo como; prematurez, bajo
peso al nacer, historia de infecciones respiratorias recurrentes o de otitis media, enfermedades
crónicas u anomalías congénitas y esquema de vacunación.
A la exploración podemos encontrar datos como: fiebre, taquipnea, aleteo nasal, retracciones
o tiraje intercostal, tos, roncus, crepitantes y sibilancias. También son importantes el estado de
hidratación del paciente y la saturación de oxígeno.
Neumonía adquirida en la comunidad bacteriana típica
Inicia con una fiebre súbita con escalofríos que se acompaña de dolor pleurítico y un ataque al
estado general. A la exploración se encuentra hipoventilación y crepitantes o soplo tubárico,
recordando que el S. pneumoniae es el agente más común seguido del H. influenzae, S. aureus
y S. pyogenes.
El tratamiento cuando no es complicada es amoxicilina 80-90 mg/kg/día durante 5-7 días.
Neumonía adquirida en la comunidad bacteriana atípica
38
Afecta más a los niños mayores de 3 años, cursando de manera sub aguda con tos seca
irritativa acompañada de fiebre, mialgias, cefalea, rinitis, faringitis y/o miringitis, siendo el
agente más común el M. pneumoniae, seguido de C. pneumoniae.
Los pacientes con esta sintomatología o con confirmación de M. pneumoniae o C. pneumoniae

se deben tratar con macrólidos: azitromicina oral a dosis de 10 mg/kg/día durante 3 días.
Neumonía adquirida en la comunidad viral
Es frecuente en niños menores de 3 años y en los meses invernales, iniciando con un cuadro
catarral acompañado de; febrícula o fiebre moderada, faringitis, coriza, conjuntivitis y, en
ocasiones, exantemas inespecíficos o diarrea. En la auscultación pueden encontrarse de forma
difusa crepitantes. El agente más común es el VRS seguido de Influenza A y B, Parainfluenza
1, 2 y 3, Adenovirus, Rinovirus, Metapneumovirus, Bocavirus, Coronavirus y Enterovirus.
Autor: LOZANO C JAIME, YÁNEZ P LETICIA, LAPADULA
A MICHELANGELO, LAFOURCADE R MÓNICA,
BURGOS F FELIPE, BUDNIK O ISOLDA et al
Titulo: Infecciones respiratorias agudas bajas en niños: Estudio

etiológico prospectivo
No. Vol., Editorial y año Vol 24. Rev. chil. enferm. respir. Chile. 2008
Paginas: 107-112
Las infecciones de vías respiratorias bajas son la causa principal de hospitalizaciones en

lactantes y principal causa de muerte en niños de 1 mes a los 4 años, ocurriendo
principalmente en los meses de otoño e invierno, siendo el principal agente etiológico el
virus sincitial respiratorio seguido del rinovirus, virus de la influenza, parainfluenza,
metapneumovirus y adenovirus. Durante el año 2016 en el hospital Roberto del río se
encontró que; las principales causas de ingreso por infección de vía respiratoria baja fueron;
Bronquiolitis, Bronquitis Aguda, Crisis Obstructiva bronquial, Influenza, Infecciones
respiratorias agudas altas y Neumonía.
39
Autor: Melendo Pérez, Ceña Setién, Peña López y cols.
Titulo: Protocolo de infección respiratoria en pacientes sometidos

a ventilación mecánica en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos.
No. Vol., Editorial y año Grupo PROA-NEN. 2019
Paginas: 1-14
Durante el tratamiento con ventilación mecánica los pacientes pueden presentar una
infección de vía respiratoria baja (10-20%), en su presentación de neumonía o traqueo
bronquitis. Durante el tratamiento con ventilación mecánica se pondrán bajo observación los
pacientes que presenten un empeoramiento del estado respiratorio (necesidad de mayor
FiO2, de presión de soporte, mayor trabajo y frecuencia respiratoria espontáneas y la
necesidad de un mayor tiempo de ventilación mecánica. Después se evaluarán a los pacientes
que presenten secreciones purulentas de nueva aparición o con cambios significativos y
fiebre sin causa conocida que se acompaña de leucopenia o leucocitosis. El inicio de un
tratamiento antibiótico empírico será con cobertura a anti pseudomona o contra
multirresistentes cuando el paciente presente; estado inmunodeprimido, hospitalización >4
días shock séptico asociado a VARI o hipoxemia grave con el antecedente de uso de
antibioterapia previa.
Diarrea
Diarrea aguda
Es el aumento en el número de deposiciones con o sin la disminución de la consistencia
que se instaura de forma rápida, pudiendo presentar también náuseas y vómitos.
40
Dentro de las causas que provocan diarrea aguda la más común es la infección
gastrointestinal, siendo también la segunda causa de morbi-mortalidad en el mundo. Dentro de
las infecciones GI la viral es la más común, seguida de la bacteriana y en raras ocasiones la
parasitaria.
Causas de diarrea aguda
• Infecciones
o Virales: Rotavirus del grupo A, adenovirus entérico, astrovirus
o Bacterianas: Salmonella spp, campylobacter spp, shigella spp, aeromona spp,
yersinia spp
o Parasitarias: giardia lamblia, cryptosporidium parvum
• Alergia alimentaria
• Trastornos absorción/digestión
• Cuadros quirúrgicos
La diarrea aguda por gastroenteritis suele ser autolimitada y solo requiere rehidratación y
vigilancia, además de esto se debe de valorarse el estado de hidratación y signos de alarma para
detectar una infección de origen bacteriano tales como; fiebre, sangre en heces, dolor
abdominal o una afección neurológica. En el caso de sospechar de que exista la presencia
bacteriana se deberá de realizar un coprocultivo para buscar el agente etiológico y tratarlo
directamente con un esquema de antibióticos apropiado.
Diarrea crónica
Se habla de diarrea crónica cuando es mayor el número/frecuencia de deposiciones más la
reducción de la consistencia de las deposiciones durante al menos 2 semanas
Cuando se habla de diarrea crónica se debe de investigar una enfermedad que altere el
metabolismo gastrointestinal que corresponde a la digestión, fibrosis quística del páncreas,
disminución de la superficie intestinal, atrofia de vellosidades intestinales, absorción, diarrea
osmótica, diarrea secretora, alteración de la motilidad intestinal o presencia de proceso
inflamatorio local y transporte.
41
Debido a la cantidad de enfermedades diferentes que pueden provocarla se debe de buscar
intencionadamente:
● El inicio del cuadro diarreico

● Relación entre la diarrea y los alimentos nuevos
● Características de las heces
● Presencia de vómitos
● Cambio en el carácter del niño
● Curva de peso y talla
● Síntomas acompañantes
Rehidratación
Oral: Se contraindica cuando el niño presente una deshidratación grave, shock hipovolémico,
íleo paralítico, alteración del nivel de conciencia. El plan a seguir es el siguiente:
1. Sin signos de deshidratación, 10 ml/kg por cada deposición líquida + 2 ml/kg por cada
vómito
2. Deshidratación leve; 30-50 ml/kg por 4 hrs + 10 ml/kg por cada deposición líquida
3. Deshidratación moderada; 75-100 ml/kg por 4 hrs + las pérdidas mantenidas
IV: Se realizará en 2 fases:
1. Fase de emergencia: 20 ml/kg, se puede repetir cada 10-15 min
2. Fase de mantenimiento:
42
Autor: Vázquez-Rojas A, Miliar-De Jesús R.
Titulo: Factores de riesgo de las enfermedades diarreicas agudas

en menores de 5 años.
No. Vol., Editorial y año Vol. 33. Toluca estado de México. Revista de
Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 2020
Paginas: 1713-1717
La enfermedad diarreica aguda (EDA) es definida como la presencia de tres o más

evacuaciones en el transcurso de 24 horas, de consistencia acuosa o con presencia de sangre,
con posibilidad de persistir de una a dos semanas. La EDA sigue siendo una de las
enfermedades con más recurrencia en pacientes entre uno y cinco años de edad. Asimismo,
es importante causa de morbimortalidad en la población pediátrica, un grupo altamente
susceptible de contraer la enfermedad debido, en gran medida, a los factores presentes en el
entorno en el que habitan. Esta revisión analiza los patrones de incidencia y mortalidad en
diferentes países del continente americano, y reitera cuáles son las recomendaciones con
mejor impacto para la prevención de la EDA.
Titulo: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea

Aguda en Niños de Dos Meses a Cinco Años en el
Primero y Segundo Nivel de Atención
No. Vol., Editorial y año 2020
43
Publico: CNETEC
Identificación de factores de riesgo; educación sanitaria y consejería a la población;

diagnóstico oportuno; clasificación de la enfermedad diarreica aguda; evaluación y
clasificación del estado de hidratación; tratamiento no farmacológico y farmacológico;
prevención de complicaciones; limitación del daño; referencia oportuna, administración de
sueros isotónicos. La GPC contribuye a estandarizar prácticas preventivas, diagnósticas y
terapéuticas de la enfermedad diarreica aguda en los menores de 5 años
Parasitosis
Amebiosis
Las especies de Entamoeba infectan o colonizan hasta un 10% de la población mundial, sobre
todo en áreas con recursos limitados. En la mayoría de los individuos infectados, Entamoeba
histolytica o las especies relacionadas parasitan la luz del tracto gastrointestinal y causan pocos
síntomas o secuelas
Hay cuatro especies infectantes idénticas en su morfología:
1. Entamoeba dispar
2. Entamoeba moshkovskii
3. Entamoeba histolytica
4. Entamoeba bangladeshi
La infección se adquiere a través de la ingestión de los quistes del parásito, que miden 10-18
µm de diámetro y que contienen cuatro núcleos. Los quistes son resistentes a condiciones
medioambientales duras, incluidas las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente para
la purificación de las aguas, pero pueden destruirse a 55 °C. Tras su ingesta, los quistes son
resistentes a los ácidos gástricos y a las enzimas digestivas, y germinan en el intestino delgado
para formar trofozoítos.
E. histolytica provoca 100 millones de casos de enfermedad sintomática y unas 2.000-17.000
muertes anuales. el 4-10% de los individuos infectados con E. histolytica desarrolla colitis
amebiana y que menos de un 1% de ellos desarrolla algún tipo de enfermedad diseminada,
44
incluidos abscesos hepáticos amebianos. Las vías más frecuentes de infección son los
alimentos o las bebidas contaminada con quistes de Entamoeba, y el sexo oral-anogenital.
Cuando los trofozoítos de E. histolytica invaden la mucosa intestinal, los organismos se
multiplican y se diseminan lateralmente por debajo del epitelio intestinal para producir las
características úlceras en forma de matraz.
Un 10% de las personas infectadas desarrolla la enfermedad invasiva en 1 año; la forma grave
es más frecuente en los niños pequeños, las embarazadas, las personas que presentan
malnutrición y en aquellos que están recibiendo tratamiento con corticoides, y la enfermedad
invasiva es más frecuente en los hombres. La enfermedad extraintestinal suele afectar al
hígado, pero existen manifestaciones extraintestinales menos comunes, como los abscesos
cerebrales amebianos, la afectación pleuropulmonar y las lesiones ulcerosas en la piel y en el
sistema genitourinario.
Colitis amebiana
Puede producirse durante las 2 semanas siguientes a la infección o puede manifestarse de forma
diferida, varios meses después de esta. El inicio suele ser gradual con dolor abdominal tipo
cólico y aumento de las deposiciones, la diarrea se asocia a tenesmo y la mayoría de las heces
son hemo positivas. La disentería amebiana puede llevar al niño a la deshidratación y
alteraciones electrolíticas.
Absceso amebiano hepático
Manifestación grave de infección diseminada, la cual es poco frecuente en niños. Puede
aparecer meses o años después de la exposición, por lo que es importante obtener información
detallada de viajes previos.
En los niños la fiebre es un signo clave y se asocia con dolor y distensión abdominal, y aumento
doloroso del tamaño del hígado
Diagnóstico
Se basa en la sintomatología compatible con la enfermedad, junto con la detección de antígenos
de E. histolytica en las heces o mediante PCR. En el examen microscópico se sugiere realizarlo
con tres muestras de heces; al observar eritrocitos fagocitados no daría el diagnóstico específico
de la E. histolytica.
Tratamiento
La amebiosis invasora se trata con un nitroimidazol (metronidazol 35-50 mg/kg/días divididos
en 3 dosis por 7-10 días o Tinidazol 50 mg/kg/día una vez al día por 3 días) y después un
amebicida luminal (Paromomicina 25-35 mg/kg/días divididos en 3 dosis por 7 días o Furoato
45
de diloxanida 20 mg/kg/días divididos en 3 dosis por 7 días); en la colonización
intestinal asintomática un amebicida luminal, a las mismas dosis como en la enfermedad
invasiva.
Giardiosis
La Giardia duodenalis es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado;
la giardia es endémica en las zonas del mundo con malas condiciones sanitarias.
El ciclo vital de la G. duodenalis comprende dos estadios: trofozoítos y quiste. La giardia
infecta a los humanos tras la ingesta de solo a quistes. cada quiste ingerido produce dos
trofozoítos en el duodeno, estos colonizan la luz del duodeno y del yeyuno proximal; los quistes
salen con las heces y pueden seguir siendo viables en el agua hasta 2 meses después.
La prevalencia es más alta en la infancia y comienza a descender tras la adolescencia; la
transmisión es frecuente en grupos de alto riesgo:
● Niños y trabajadores de guarderías
● Consumidores de aguas contaminadas
● Personas expuestas a animales
● Sexo oral-genital
El mayor reservorio y vehículo de diseminación de la Giardia es el agua contaminada con
quistes, pero también existe la transmisión alimentaria; los quistes son resistentes a la cloración
y a la radiación con luz ultravioleta; la ebullición es eficaz en la inactivación de los quistes.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, generalmente no hay diseminación
extraintestinal, pero en ocasiones los trofozoítos migran a la bilis o a los conductos
pancreáticos. Los pacientes sintomáticos presentan un periodo limitado de diarrea aguda con o
sin febrícula, náuseas y anorexia. En un inicio las heces son profusas y acuosas y luego se
vuelven grasientas, malolientes y flotantes. Las deposiciones pueden alternarse con periodos
de estreñimiento y ritmo intestinal normal. Se pueden dar distintos grados de malabsorción de
azúcares, grasas y vitaminas liposolubles y puede ser la causa de la pérdida notable de peso.
Diagnóstico
Se debe sospechar una giardiosis en el niño que presenta diarrea aguda no disentérica, dolor
abdominal, retraso en el crecimiento o pérdida de peso. Las pruebas de elección son la
detección de anticuerpos mediante fluorescencia directa o el enzimoinmunoanálisis.
Tratamiento
46
Tinidazol (>3 años: 50 mg/kg en dosis única), nitazoxanida (1-3 años: 100 mg dos veces
al día, 3 días; 4-11 años: 200 mg dos veces al día, 3 días; >12 años: 500 mg dos veces al día, 3
días).
Tratamiento de segunda línea: Albendazol (>6 años: 400 mg una vez al día, 5 días).
Ascariosis
Se debe al nematodo Áscaris lumbricoides; los gusanos adultos habitan en la luz del intestino
delgado, una hembra fecundada produce 200,000 huevos al día; después de ser expulsados con
las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 a 10 días si las condiciones son
favorables, mientras que los gusanos adultos pueden vivir durante 12 a 18 meses.
Factores asociados a la ascariosis:
● Malas condiciones socioeconómicas
● Empleo de heces humanas como fertilizante
● Geofagia
La tasa más alta se da en niños en edad preescolar o escolar temprana. La transmisión es sobre
todo por vía mano-boca, pero también puede deberse a la ingesta de fruta y vegetales crudos.
Una vez ingeridos, los huevos de Áscaris rompen en el intestino delgado del huésped humano.
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los
pulmones a través de la circulación venosa. Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando
entran en los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea. A continuación, son deglutidos
y retornan a los intestinos, donde maduran y pasan a ser gusanos adultos.
Los problemas clínicos más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción
intestinal o del tracto biliar.
Las manifestaciones pulmonares son similares al síndrome de Loeffler e incluyen síntomas
respiratorios transitorios como tos y disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia periférica.
Las molestias abdominales se han atribuido a la presencia de gusanos adultos; una
complicación grave se origina cuando una gran masa de gusanos causa una obstrucción
intestinal aguda.
Diagnóstico
Se puede emplear el examen microscopio de heces, ya que el número de huevos excretados por
los gusanos hembras adultos es muy elevado. La ecografía abdominal puede detectar gusanos
adultos intraluminales.
47
Tratamiento
Entre las opciones terapéuticas para la ascariosis gastrointestinal se incluyen:
● Albendazol (400 mg VO en una dosis única)
● Mebendazol (00 mg VO dos veces al día, durante 3 días, o 500 mg VO en dosis única)
● Ivermectina (150-200 µg/kg VO una dosis)
● Citrato de piperazina (75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo de 3,5 g/día)
Autor: Sierra-Zúñiga MF, Vásquez-Arteaga LR, Mera-Mamián
A, Méndez-Jiménez FB, et al.
Titulo: Ascariasis intestinal. Tres casos pediátricos con

complicaciones severas en Cauca, Colombia
No. Vol., Editorial y año Vol. 24. Medicina & Laboratorio. Colombia 2020
Paginas: -
Se presentan tres casos clínicos de niños atendidos en el Hospital Universitario San José de
Popayán en Cauca, Colombia, quienes consultaron por una infección severa causada por
Ascaris lumbricoides. La severidad de la infección tuvo como consecuencia en el primer
caso una colangitis aguda, en el segundo caso una obstrucción intestinal con peritonitis
generalizada, y en el tercer caso una perforación intestinal y choque séptico. El objetivo de
mostrar estos casos es dar a conocer estas presentaciones clínicas poco frecuentes en el
entorno médico. Además, se resalta la importancia del conocimiento sobre esta especie de
parásito, que termina siendo un problema más de salud pública.
Autor: Aparicio Rodrigo M, Díaz Cirujano A.
Titulo: Parasitosis intestinales
No. Vol., Editorial y año Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la
selección del tratamiento antimicrobiano empírico. 2013
48
Paginas: -
Los parásitos intestinales afectan con más frecuencia a los niños que a los adultos. Los viajes,
la inmigración y la adopción internacional han hecho que su incidencia aumente en los
últimos años. Aunque los síntomas clínicos con frecuencia son inespecíficos, algunos datos
de la anamnesis pueden orientarnos en la predicción del microorganismo causante. En
general es preciso recoger tres muestras de heces en días diferentes para tener una mayor
seguridad en la detección de los parásitos. El tratamiento es específico para cada germen,
de ahí deriva la importancia del diagnóstico correcto. No obstante, no todas las parasitosis
deben tratarse siempre. Es muy importante la educación sanitaria de la población para evitar
la diseminación de las infecciones parasitarias.
Meningitis
Es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos
que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores
de 10 años.
Bacteriana
Va precedida de una infección respiratoria superior, lo que facilita que las bacterias colonicen
la nasofaringe. La bacteria viaja a
través de la membrana epitelial e
ingresa al espacio intravascular
adyacente, de donde invade las
meninges luego de cruzar los
plexos coroideos o la microvasculatura cerebral.
Cuadro clínico:
Meningitis Neonatal: Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. El paciente puede cursar
tanto con hipotermia, temperatura normal o fiebre, puede cursar con vómitos, irritabilidad,
rechazo a la lactancia, diarreas, respiración irregular.
49
Meningitis en Lactantes: Al igual que en los neonatos, los síntomas y signos pueden ser
muy inespecíficos por lo que siempre debe mantenerse alta sospecha clínica. Sobre todo, si el
paciente presenta fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual, convulsiones e irritabilidad
marcada. Debemos tener presente que los signos meníngeos pueden estar ausentes.
Meningitis en Niños: La presencia de fiebre, cefalea, vómitos y alteraciones de la conciencia

deben sugerir el diagnostico. Los signos de mayor consistencia para este diagnóstico son la
presencia de rigidez de nuca asociada a los signos de Kernig y Brudzinski. Lesiones purpúricas
usualmente están presentes en infecciones por meningococo.
Diagnóstico:
Signos de Kernig y Brudzinski positivos. Se indica punción lumbar para evaluación de líquido
cefalorraquídeo, la tinción de Gram muestra a menudo los microorganismos en el líquido
cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana.
Los hallazgos típicos en el líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana típica incluyen
• Recuento elevado de leucocitos con predominio de polimorfonucleares

• Proteínas elevadas
• Glucosa baja
Tratamiento:
Cefotaxima y ceftriaxona son extremadamente eficaces contra los organismos que causan la
meningitis bacteriana generalmente en lactantes > 3 meses. La principal diferencia entre estos
fármacos es que la ceftriaxona tiene una vida media mucho más larga en suero que la
cefotaxima. La vancomicina se administra debido a que algunas cepas de neumococo en
determinadas zonas no son susceptibles a las cefalosporinas de tercera generación. En la
actualidad, la evidencia sugiere que la dexametasona reduce la discapacidad auditiva en los
bebés y los niños que viven en países industrializados.
50
Viral
Es aquella en la que no se encuentran bacterias u otros gérmenes en los cultivos de LCR. Suele
tener una etiología infecciosa, fundamentalmente vírica, pero también hay causas no
infecciosas. La familia de enterovirus, que incluye: poliovirus, echovirus, coxsackievirus,
rhinovirus y los propios enterovirus, producen en la mayoría de las ocasiones infecciones
asintomáticas.
Manifestaciones clínicas: Sintomatología clásica es de fiebre, cefalea, náuseas, vómitos,

fotofobia y rigidez nucal. También pueden manifestarse en forma de: inflamación del
parénquima, encefalitis, presentando en mayor o menor grado disfunción neurológica,
disminución del nivel de conciencia, letargia, alteraciones en la personalidad o el
comportamiento, convulsiones o focalidad neurológica. Hablamos de meningoencefalitis
cuando existe una inflamación, tanto de las meninges como del parénquima cerebral, con la
consiguiente suma de las potenciales manifestaciones clínicas comentadas.
Diagnóstico: Se debe preguntar por: viajes, infecciones previas, medicación, exposiciones a

enfermos, animales, insectos, comida contaminada y revisar el calendario vacunal, así como
por otros antecedentes personales y familiares. Deberemos explorar signos meníngeos y
realizar una evaluación neurológica: focalidad, orientación, motor, sensitivo, pares craneales,
cerebelo y reflejos. La escala de Glasgow puede ser útil para cuantificar y evaluar la evolución
del nivel de conciencia. La exploración física puede ayudar a identificar el agente etiológico.
Identificación del virus responsable en el LCR o en alguna otra muestra recogida del paciente.
En el LCR se puede encontrar: glucosa normal, proteínas < 100 mg/dl., tinción de Gram en el
LCR negativa, recuento de leucocitos: <1000 células/mm3.
Tratamiento: Se recomienda tratamiento antibiótico empírico por vía intravenosa

(cefalosporina de tercera generación, principalmente aciclovir, y vancomicina), en espera de
los resultados del estudio microbiológico en pacientes con encefalitis; el tratamiento empírico
(antibiótico y antiviral) se interrumpirá cuando el estudio microbiológico resulte negativo (si
la sospecha clínica no es alta) o se realice un diagnóstico alternativo.
51
Tuberculosa
Se suele deber a la formación de una lesión caseosa metastásica en la corteza cerebral o en las
meninges durante la fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria. La
progresión clínica de la meningitis tuberculosa puede ser rápida o gradual.
Manifestaciones clínicas: Pueden experimentar síntomas durante solo varios días antes del
comienzo de la hidrocefalia aguda, las convulsiones y el edema cerebral.
Lo más habitual es que los signos y los síntomas progresen con lentitud durante semanas y se
dividen en tres fases:
• Primera fase: casos típicos dura 1-2 semanas, se caracteriza por síntomas inespecíficos
como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general. No hay signos
neurológicos focales, aunque los lactantes pueden experimentar estancamiento o
retroceso de las marcas del desarrollo. De evolución insidiosa y con manifestaciones
inespecíficas.
• Segunda fase Suele comenzar de modo más brusco. Las manifestaciones más frecuentes
comprenden letargo, rigidez de la nuca, convulsiones, positividad de los signos de
Kernig y Brudzinski, hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales y otros signos
neurológicos focales. La enfermedad clínica acelerada suele guardar relación con el
desarrollo de hidrocefalia, hipertensión intracraneal y vasculitis.
• Tercera fase: Está marcada por coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de
descerebración, deterioro de los signos vitales y, en último término, muerte.
Diagnóstico: Se basa en la sospecha clínica y hallazgos laboratoriales. Durante el interrogatorio

es imprescindible investigar contacto con pacientes tosedores crónicos; el sondeo cuidadoso
casi siempre revela la existencia de este antecedente, en su mayoría adultos, miembros de la
familia del paciente. La historia de tos de evolución prolongada suele ser un punto importante
para considerar el diagnóstico de tuberculosis La obtención de LCR mediante punción lumbar
constituye la clave del diagnóstico.
52
El diagnóstico específico se basa en la demostración del bacilo en el líquido espinal en medios
de cultivo clásicos: Lowenstein-Jensen. Las técnicas de neuroimagen constituyen un adyuvante
imprescindible en la evaluación de la tuberculosis meníngea. Mediante la tomografía axial
computarizada de cráneo es posible identificar la aracnoiditis basilar, edema cerebral, infarto,
tuberculoma.
Tratamiento: El principio más elemental del tratamiento consiste en iniciar quimioterapia lo

más pronto posible, sobre la base de la sospecha clínica y el resultado del citoquímico de LCR.
La duración de la terapia ha sido recomendada por espacio de 12 meses, dos con los cuatro
fármacos citados y 10 meses sólo R e INH diariamente. En virtud a los efectos indeseables de
los quimioterápicos, principalmente INH y R sobre la esfera hepática, que en niños puede
alcanzar cifras tan altas como 25 a 30%, se recomienda controlar periódicamente la función
enzimática hepática al menos una vez al mes. Si en el esquema terapéutico se incluye
etambutol, la evaluación oftalmológica debe ser rutinaria en los niños menores de ocho años.
53
Autor: Del Rosario Robledo Leija M.
Titulo: Meningitis bacteriana
No. Vol., Editorial y año Vol. 6. Evid Med Invest Salud. 2013
Paginas: -
La meningitis es el proceso inflamatorio de las leptomeninges, puede ser causada por

bacterias, virus, hongos o parásitos. La mayoría se presenta en menores de 10 años, su
diagnóstico oportuno y el inicio del tratamiento adecuado es importantísimo para el
pronóstico del paciente, toda vez que puede dejar serias secuelas; motoras, cognitivas,
epilépticas e incluso la muerte. De aquí la importancia de tenerla siempre presente cuando
atendemos pacientes con fiebre, alteración en el estado de conciencia, crisis convulsiva,
vómito.
Autor: Cerón M
Titulo: Guía de práctica clínica de Meningitis en pediatría
No. Vol., Editorial y año Vol. 1 Pediatra Clínica del Country. 2011
Paginas: -
Se realizó la búsqueda de las guías correspondientes al manejo de las meningitis publicadas

en los últimos 8 años, con enfoque integral para el manejo en las áreas de diagnóstico y
tratamiento.
54
Síndrome de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki (EK), conocida formalmente como síndrome linfático
mucocutáneo y poliarteritis nodosa infantil, es una enfermedad febril aguda de la infancia que
se manifiesta en forma de vasculitis que afecta principalmente a las arterias coronarias.
Los genes identificados incluyen CASP3, BLK y FCGR2A; además se han informado
asociaciones de polimorfismos de un solo nucleótido en la región del antígeno leucocitario
humano clase II (HLA-DQB2 y HLA-DOB).
Es una enfermedad del principio de la infancia con predisposición por los varones menores de
5 años. La EK es una vasculitis que afecta de manera predominante a las arterias de calibre
medio. Las arterias coronarias son las que se ven afectadas con mayor frecuencia, aunque otras
arterias pueden también dilatarse.
La fiebre es característicamente alta y aguda (≥38,3 °C), remite y no responde a los antipiréticos
Además de la fiebre, los cinco criterios clínicos principales de la EK son:
• Inyección conjuntival bilateral sin exudado y con respeto límbico
• Eritema de las mucosas faríngea y oral con lengua en fresa y labios rojos y agrietados
• Edema y eritema de las manos y los pies
• Exantema polimorfo
• Linfadenopatía cervical no supurativa, generalmente unilateral
• La descamación perineal es frecuente en la fase aguda.
• La descamación periungueal de los dedos de las manos y los pies empieza 2-3 semanas
después del inicio de la enfermedad y puede progresar hasta afectar a toda la mano y el
pie.
55
La afectación cardiaca es la manifestación más importante de la EK. La miocarditis
ocurre en la mayoría de los pacientes con EK aguda y se manifiesta con una taquicardia
desproporcionada respecto a la fiebre junto a la disminución de la función sistólica ventricular
izquierda. La EK puede dividirse en tres fases clínicas. La fase febril aguda se caracteriza por
fiebre y otros signos de enfermedad aguda, y suele durar 1-2 semanas. La fase subaguda se
asocia a descamación, trombocitosis, aparición de AAC y el mayor riesgo de muerte súbita en
los pacientes que desarrollan aneurismas; generalmente dura 3 semanas. La fase de
convalecencia empieza cuando los signos clínicos de la enfermedad han desaparecido y
continúa hasta que la velocidad de sedimentación globular (VSG) vuelve a ser normal, lo que
suele producirse a las 6-8 semanas del inicio de la enfermedad.
Diagnóstico
El número de leucocitos es a menudo elevado, con predominio de formas neutrófilas e
inmaduras, es frecuente la anemia normocítica y normocrómica; la VSG o la PCR están
siempre elevadas en la fase aguda de la enfermedad. La ecocardiografía bidimensional es la
prueba más eficaz para observar el desarrollo de las AAC. Aunque no suelen observarse
aneurismas francos en la primera semana de la enfermedad, las arterias coronarias están
comúnmente dilatadas. A los pacientes que no presentan AAC durante toda la enfermedad es
recomendable realizarles una ecocardiografía y un lipidograma al año siguiente. Después de
este tiempo, estaría justificada una evaluación periódica cardiológica preventiva, y algunos
expertos recomiendan un seguimiento cardiológico cada 5 años
En la EK clásica, los criterios diagnósticos requieren la presencia de fiebre durante al menos 4
días y al menos cuatro o cinco de las demás características principales de la enfermedad.
En la EK atípica o incompleta, los pacientes tienen fiebre persistente pero menos de cuatro de
los cinco signos clínicos característicos. En estos pacientes, los datos ecocardiográficos y de
laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico
Tratamiento
En un estadio agudo se administra 2 g/kg de IGIV en infusión única, normalmente administrada
durante 10-12 horas en los primeros 10 días de la enfermedad. 2 g/kg de IGIV en infusión
única, normalmente administrada durante 10-12 horas en los primeros 10 días de la
enfermedad. La dosis de ácido acetilsalicílico suele reducirse de la dosis antiinflamatoria a la
antitrombótica (3-5 mg/kg/día en una sola dosis) después de que el paciente haya estado sin
fiebre 48 horas. Se continúa con ácido acetilsalicílico por su efecto antitrombótico hasta 6 y 8
semanas después del inicio de la enfermedad y más tarde se interrumpe en los pacientes con
56
una ecocardiografía normal durante toda la evolución de su enfermedad. La EK
resistente a IGIV se produce en aproximadamente el 15% de
los pacientes y se define por la fiebre persistente o recrudescente 36 horas después de la terminación de
la infusión de IGIV inicial. Los pacientes con resistencia a IGIV tienen un riesgo mayor de sufrir AAC.
Las opciones terapéuticas para niños con resistencia a IGIV incluyen una segunda dosis de IGIV (2
g/kg), un ciclo de reducción gradual de corticosteroides y/o infliximab
Autor: GABRIELA GIL MÁRQUEZ; NICÓMEDES NIETO
ZEPEDA; ALBERTO LEÓN CRUZ; ZORAYA
HERNÁNDEZ VELOZ.
Titulo: Enfermedad de Kawasaki
No. Vol., Editorial y año Vol. 85. México, Edit. Rev Hosp Jua, 2018
Paginas: 154-158
La enfermedad de Kawasaki es una patología febril en la niñez, caracterizada por una

vasculitis sistémica aguda de pequeños y medianos vasos, con predilección en las arterias
coronarias. La etiología sigue siendo desconocida, lo que obstaculiza los esfuerzos para
desarrollar una prueba de diagnóstico y tratamientos específicos. Los signos y síntomas de
la enfermedad de Kawasaki son inespecíficos y pueden superponerse con los de
enfermedades infecciosas observadas en niños pequeños. Una vez que se confirma el
diagnóstico, se inicia tratamiento con altas dosis de inmunoglobulina intravenosa y ácido
acetilsalicílico por cuatro o seis semanas, lo ideal es administrar el tratamiento dentro de los
primeros siete días de la enfermedad.
Titulo: Diagnóstico y Tratamiento de la ENFERMEDAD De

KAWASAKI en el primero, segundo y tercer nivel de
atención. (Síndrome Mucocutáneo Linfonodular)
Ciudad y año México D. F. 2015
57
El síndrome de Kawasaki se ha descrito en todos los grupos étnicos, así como en todos los
rangos de la edad pediátrica. Es una vasculitis multisistémica, aguda, autolimitada, que
afecta vasos de mediano calibre y particularmente, arterias coronarias; su etiología es
desconocida y puede ocasionar aneurisma coronaria. Puede presentar fiebre con patrón en
agujas, eritema de palmas y plantas, exantema maculopapular difuso, hiperemia conjuntival,
queilitis, lengua aframbuesada, linfadenopatía cervical unilateral. Se recomienda realizar
citometría, VSG, PCR, determinación de albúmina, bilirrubinas, TGO, TGP y toma de
electrocardiograma. El tratamiento con IgIV disminuye alteraciones coronarias, además de
corticosteroides como parte del tratamiento adyuvante y ácido acetilsalicílico.
Desnutrición
Se considera desnutrición a toda la gama de alteraciones consecuencia de la malnutrición
(desnutrición y sobrepeso), en la desnutrición se encuentran; el bajo peso, retraso del
crecimiento, pérdida de peso y un déficit de los micronutrientes.
La desnutrición puede llegar sola (como subalimentación, representando el 90% de los casos)
o a consecuencia de una patología que la antecede, por lo que es de vital importancia realizar
una valoración completa del paciente. La subalimentación está dada por 3 factores que están
estrechamente relacionados; por deficiencia en la calidad y la cantidad de alimento, así como
por las medidas higiénico-dietéticas al momento de consumirlos. Los factores que se relacionan
estrechamente con la subalimentación son la pobreza, la ignorancia y el hambre, jugando
papeles fundamentales en regiones globales donde predominan al tener un mayor índice de
desnutrición.
La desnutrición de 1er grado: El niño presenta datos que no son muy francos, volviéndose
crónicamente llorón y descontento, siendo el dato más característico el detenimiento de la
ganancia de peso, así mismo si se cuenta con una báscula se podría valorar en una variación
del 15-25% en pérdida de peso. Durante esta etapa no es común ver a lactantes, dado que
reciben todos los requerimientos de la leche, una vez que la dejan es cuando pueden entrar en
desnutrición, en el 1er grado basta con sustituir las necesidades energéticas y ajustar una dieta
58
apropiada para su edad, sin olvidar buscar alguna enfermedad que lo haya llevado a
desnutrición.
La desnutrición de 2do grado: Existe no solo el detenimiento de la ganancia de peso, se agrega

una pérdida de peso que va desde el 25-40% y se presentan signos clínicos como; hundimiento
de fontanelas, enoftalmos, pérdida de turgencia y elasticidad de la piel, además de que se
presentan con mayor recurrencia e intensidad cuadros infecciosos como los diarreicos,
catarrales y de otitis. Se deben de administrar alimentaciones de alto valor energético (250-300
calorías por kilo por día), después se deben de tratar las posibles infecciones que hayan
provocado la agudización de la desnutrición.
La desnutrición de 3er grado: Se acentúan los signos anteriores, existe una pérdida de peso
mayor al 40%, el niño presenta exoftalmos que hace ver una “cara de viejo”, exponiendo más
los huesos de la cara.
El tratamiento debe ser alimento, en pequeñas cargas, sin grasa y de un alto valor energético,
administrar transfusiones (15-20 c/c) y solución fisiológica o glucosada al 5% en la misma
cantidad evitando la hemodilución. También deben de valorarse el agregar complejo B,
Vitaminas C y A si se encuentran signos de su carencia.
Autor: Márquez-González H, et al.
Titulo: Clasificación y evaluación de la desnutrición en el

paciente pediátrico
No. Vol., Editorial y año Vol. 7 Revista El Residente. D.F, México. 2012
Paginas: -
Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia, que resulta de

la deficiente utilización de los nutrientes por las células del organismo que se acompaña de
variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores ecológicos, y que
reviste diferentes grados de intensidad. Se trata, en la actualidad, de un problema mundial de
salud. En México se encuentra aún presente hasta en el 17% de la población. Se sugiere que
la clasificación y manejo de la desnutrición se realice de la siguiente manera: A:
antropometría completa, consistente en peso, talla, perímetro cefálico, segmentos superior e
59
inferior y pliegues. B: bioquímica, de acuerdo a la vida media de los marcadores: albúmina,
prealbúmina, proteína unida a retinol y transferrina. C: Clínica, identificar los signos
universales, circunstanciales y agregados de la desnutrición; clínica: marasmo, kwashiorkor
o mixta. Y en temporalidad y gravedad por índice de Waterlow por los índices peso para la
estatura (%P/E) y talla para la edad (%T/E) en: normal, desnutrido agudo, desnutrido crónico
recuperado y desnutrido crónico agudizado. D: Dietética, dependiendo de la adecuada
clasificación, el objetivo del tratamiento será llevar al paciente inicialmente para llevar el
peso para la edad biológica, que corresponde de acuerdo a la talla.
Titulo: Diagnóstico y tratamiento de la desnutrición en menores

de cinco años en el primer nivel de atención
Ciudad y año: México D.F 2020
En México en los niños menores de cinco años la Encuesta Nacional de Nutrición 2006
mostró que la prevalencia a nivel nacional de desmedro fue 12.7%; peso bajo 5.0% y
emaciación 1.6%. Como todo país en desarrollo, la prevalencia de desnutrición proteico-
calórica (DPC) es diferente por regiones. Encontrando prevalencias más altas en la zona sur
del país, particularmente en las zonas indígenas. La DPC continúa siendo en México una de
las principales causas de mortalidad infantil, según la Dirección General de Información en
Salud de la Secretaría de Salud (Bol. Hosp. Inf Mex 2005), la DPC entre 1990 y 2002 se
mantuvo como la cuarta causa de muerte en lactantes menores del año de edad, y en
preescolares. En el mismo lapso de tiempo pasó del cuarto al séptimo lugar como causa de
muerte. Por estas razones es prioritario identificar oportunamente a los niños con DPC, así
como aquellos con riesgo de desarrollarla para establecer las medidas de atención y
tratamiento apropiado en los centros de primer contacto de atención a la salud.
60
Obesidad
La obesidad es un problema importante de salud pública en pediatría que se asocia a un alto
riesgo de complicaciones en la infancia y a un aumento de morbilidad y mortalidad a lo largo
de toda la vida adulta. El riesgo de obesidad de los niños de 2-19 años varía significativamente
en función de la raza/etnia, presentando >20% los niños pertenecientes a una minoría
comparado con un 15% en los niños de raza blanca. La obesidad de los padres se correlaciona
con un mayor riesgo de obesidad en sus hijos.
Los factores prenatales asociados a un mayor riesgo de obesidad futura son:
● Peso elevado previo a la concepción
● Ganancia de peso durante el embarazo
● Tabaquismo materno
La obesidad es el resultado de un desequilibrio de la ingesta calórica y el gasto de energía.
Incluso el exceso calórico progresivo pero mantenido causa un exceso de adiposidad. La
adiposidad individual es la consecuencia de una interacción compleja entre el hábito corporal,
el apetito, la ingesta nutricional, la actividad física y el gasto energético.
Los factores ambientales que favorecen la obesidad son:
● Cambios ambientales
● Genética
● Microbioma
● Alteraciones endocrinas y nerviosas
Las complicaciones de la obesidad pediátrica se producen durante la infancia y la adolescencia
y persisten en la edad adulta. Las comorbilidades más inmediatas incluyen:
● Diabetes Mellitus tipo 2
● Hipertensión
● Hiperlipemia
● Esteatosis hepática no alcohólica
La resistencia a la insulina aumenta cuando se incrementa la adiposidad y afecta de forma
independiente al metabolismo lipídico y a la salud CV. El síndrome metabólico (obesidad
central, hipertensión, intolerancia a la glucosa e hiperlipemia) aumenta el riesgo de morbilidad
y mortalidad cardiovascular.
La obesidad está asociada también a una inflamación crónica. La adiponectina, un péptido con
propiedades antiinflamatorias, aparece en niveles reducidos en pacientes obesos en
comparación con personas delgadas, sensibles a la insulina. Los niveles bajos de adiponectina
61
se correlacionan con niveles elevados de ácidos grasos libres y de triglicéridos
plasmáticos. Algunas complicaciones de la obesidad son mecánicas, como la apnea obstructiva
del sueño y complicaciones traumatológicas, estas últimas incluyen la enfermedad de Blount y
la epifisiolisis de la cabeza femoral.
La evaluación del niño con obesidad comienza con el análisis de la gráfica de crecimiento para
valorar las trayectorias del peso, la talla y el IMC; la consideración de posibles causas médicas
de la obesidad, y una exploración detallada de los patrones familiares sobre alimentación,
nutrición y actividad física.
El análisis de la gráfica de crecimiento muestra la gravedad, la duración y la cronología del
inicio de la obesidad; el análisis de la trayectoria del peso puede también revelar cómo se
desarrolló el problema mientras que el análisis de la trayectoria de la talla puede poner de
manifiesto problemas endocrinos, que con frecuencia se producen con un enlentecimiento del
crecimiento lineal.
Es fundamental considerar posibles causas médicas de la obesidad, ya que el déficit de la
hormona del crecimiento, el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing son ejemplos de
trastornos endocrinos que pueden causar obesidad.
Los trastornos genéticos asociados a la obesidad pueden manifestarse con hiperfagia extrema,
o pueden tener características dismórficas coexistentes, trastornos cognitivos, anomalías
visuales y auditivas o talla baja; algunos fármacos, como los antipsicóticos atípicos, pueden
causar un apetito excesivo e hiperfagia, lo cual produce obesidad.
La exploración de los patrones familiares de alimentación, nutrición y de actividad física
comienza con una descripción de una comida habitual y de los tentempiés y de los hábitos
familiares de caminar, montar en bicicleta, ocio activo y tiempo de pantalla.
Los cambios de conducta asociados a la mejoría del IMC incluyen:
1. Disminución de la ingesta de bebidas azucaradas
2. Consumo de dietas de mayor calidad
3. Aumento del ejercicio físico
4. Reducción del tiempo de pantalla
5. Autocontrol del peso
Las necesidades dietéticas también cambian en función de la edad, ya que los adolescentes
requieren un aumento considerable de calorías durante los estirones, y los adultos que llevan
vidas activas necesitan menos calorías que los niños activos y en crecimiento.
La dieta del semáforo clasifica los alimentos en aquellos que pueden consumirse sin
limitaciones (verde), con moderación (amarillo) o reservarse para caprichos infrecuentes (rojo).
62
La entrevista motivacional comienza valorando la disposición del paciente a realizar
cambios conductuales importantes. Después, el profesional implica al paciente en el desarrollo
de una estrategia para dar el siguiente paso hacia el objetivo final de una ingesta nutricional
saludable.
El tratamiento farmacológico para la pérdida de peso en población pediátrica está poco
estudiado, pero se incluyen la metformina, orlistat, sibutramina y exenatida.
Autor: Martos Moreno G, et al.
Titulo: Obesidades en la infancia
No. Vol., Editorial y año Vol. 24. Pediatr Integral 2020
Paginas: -
La obesidad constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica clínica
pediátrica en nuestro medio, debido a su elevada prevalencia. Si bien, el desequilibrio entre
la ingesta y el gasto energético subyace a la acumulación excesiva de tejido adiposo en la
práctica totalidad de los niños y adolescentes afectos de obesidad, la susceptibilidad de cada
paciente al desarrollo de la misma varía notablemente entre sujetos en función de su dotación
genética individual. Los avances en el conocimiento de esta última, derivan del progresivo
esclarecimiento de las bases fisiopatológicas del control del apetito, la saciedad y del gasto
energético. A este progreso ha contribuido notablemente el estudio del creciente número de
casos de obesidad, ocasionados por alteraciones genéticas (sindrómicas o no),
endocrinológicas o secundarias a otras condiciones subyacentes. Por lo tanto, en la
actualidad, debería emplearse el término “obesidades”, ya que la base fisiopatológica de la
acumulación excesiva de tejido adiposo, como manifestación fenotípica común, presenta una
gran variabilidad interindividual. Consecuentemente, es preciso individualizar la estrategia
diagnóstica y el abordaje terapéutico, tanto de la obesidad como de las comorbilidades
asociadas en cada paciente.
63
Titulo: Prevención y diagnóstico de SOBREPESO Y
OBESIDAD En niños y adolescentes en el primer nivel
de atención
Ciudad y año. México D.F. 2012
El enfoque de la GPC es la orientación a las preguntas clínicas para la identificación y

diagnóstico de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes; se mencionan las técnicas e
intervenciones para la prevención de este problema como el calcular el IMC y tipificar el
peso corporal excesivo en sobrepeso u obesidad mediante la utilización de las curvas y tablas
de crecimiento del estudio semilongitudinal de Hernández. Se busca contribuir a disminuir
la incidencia de sobrepeso y obesidad en pacientes jóvenes e incrementar la tasa de
diagnóstico temprano e identificación temprana de comorbilidades.
Diabetes Mellitus
Diabetes tipo 1
Es el primer grupo en el que hay un déficit de secreción de insulina, esto puede deberse a la
destrucción de células beta, defectos mitocondriales o la agenesia pancreática, entre otras. La
forma más frecuente durante la infancia es la autoinmunitaria (alrededor del 80-90%).
La DM1 autoinmunitaria siendo la más común, tiene un papel genético (70-75%) y uno
ambiental, en ella se generan procesos autoinmunes que causan afectación de las células beta
pancreáticas. Durante el transcurso de la enfermedad se pueden encontrar autoanticuerpos
antiinsulinas, antiislotes pancreáticos, anti-ácido glutámico descarboxilasa y anti-
tirosinfosfatasa
Los pacientes en general tienen sobrepeso, pero en el transcurso de la presentación sintomática,

presentan una pérdida de peso que se acompaña de poliuria, polidipsia y cetosis.
64
Diabetes tipo 2
Existe una resistencia a la acción que realiza la insulina, en pediatría se ha visto su incremento
principalmente en adolescentes (con una incidencia del 1-3% de las diabetes), yendo de la mano
con la obesidad infantil y relacionándose con un bajo peso al nacer y madres que padecieron
de diabetes gestacional. Se ha observado que el incremento de niños con DM2 está
estrechamente relacionado a ambientes en que los adultos padecen DM2.
La expresión de la enfermedad como trastorno metabólico se basa en distintas etiologías que

convergen; factores genéticos y ambientales, destacando obesidad, estilo de vida sedentaria,
dieta rica en grasas y pobre en fibras
El inicio de la enfermedad suele ser insidioso, teniendo una edad de diagnóstico entre los 12 -
14 años, presentando la mayoría sobrepeso (arriba del percentil 95), presencia de acantosis
nigricans (90%) y frecuentemente ovario poliquístico.
Criterios para diagnóstico de diabetes Mellitus:
● Síntomas clásicos
○ Poliuria
○ Polidipsia
○ Pérdida de peso sin otra explicación
● Glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl
● Glucosa plasmática > 200 mg/dl durante la curva de tolerancia a la glucosa
Tratamiento:
● Adecuar un plan de alimentación basado en la edad, peso y talla del niño

● Realizar un plan de ejercicio adecuado
● Medicamentos
○ DM1, establecer un protocolo de insulina
○ DM2, hipoglucemiantes orales (biguanidas o sulfonilureas)
Autor: Raquel Barrio Castellanos & Purificación Ros Pérez
Titulo: Diabetes tipo 1 en la edad pediátrica: insulinoterapia
65
No. Vol., Editorial y año Protocolo actualizado 2019. Asociación Española de
Pediatría
Paginas: -
La DMT1 es una enfermedad crónica de origen autoinmune, en la que hay una pérdida de
células beta del páncreas, causando un déficit de insulina, en esta enfermedad las alteraciones
son causadas por una hiperglucemia. En esta enfermedad el tratamiento se basa en el uso de
insulina, como; glargina y detener, y se opta por usar insulinas de acción prolongada en lugar
las de acción rápida, además se están creando nuevas presentaciones que se acercan más a
los parámetros fisiológicos, mientras que aún se trabaja con las insulinas de acción rápida
para poder extender su uso hacia la pediatría.
El uso de insulinas de acción rápida tendría muchos beneficios en pediatría como; niveles
más constantes de insulina, la disminución de las hipoglucemias y una mayor flexibilidad en
el horario de administración.
Autor: secretaría de salud
Titulo: Diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 en

el niño y adolescente en los tres niveles de atención
Ciudad y año México D.F 2017
Paginas: -
La diabetes Mellitus Tipo 1 es una enfermedad crónica degenerativa frecuente en niños y

adolescentes, se acompaña de complicaciones como retinopatía, nefropatía y neuropatía,
estas se ven aumentadas con un mal control de la diabetes y el tratamiento intensivo ha
demostrado la reducción de la progresión de las complicaciones.
El objetivo de esta guía es definir la DMT1 y dar un diagnóstico oportuno, orientar para ver
la importancia de la educación del niño sobre esta enfermedad, así como optimizar el
66
tratamiento para disminuir el desarrollo de enfermedades. También recomendar el
tratamiento basado en la evidencia actual.
Autor: Purificación Ros y Raquel Barrio
Titulo: Diabetes tipo 2 en la infancia y adolescencia
No. Vol., Editorial y año Vol. 7. An Pediatr Contin. 2009
Paginas: 127-35
La diabetes mellitus es una de las patologías crónicas más frecuentes de la edad pediátrica.
Se caracteriza por la existencia de hiperglucemia en ayunas y postingesta, y es secundaria a
una deficiente secreción o acción de la insulina. La diabetes no es una enfermedad única,
sino que engloba a un grupo heterogéneo de alteraciones con distinto patrón genético, así
como diversas causas etiológicas y mecanismos fisiopatológicos. En la infancia predomina
la diabetes tipo 1, autoinmune, ligada al complejo principal de histocompatibilidad, con poca
carga familiar, de comienzo agudo y predominio en la pubertad, aunque su incidencia se ha
incrementado por debajo de los 5 años. El diagnóstico se basa en la presencia de marcadores
de autoinmunidad e insulinopenia. La diabetes tipo 2, cuya presencia va aumentando junto
al incremento de la obesidad en la edad pediátrica, se da sobre todo en ciertas etnias, en la
pubertad, de predominio en mujeres y en sujetos con marcadores de insulinorresistencia
Autor: secretaría de salud
Titulo: Prevención y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus Tipo 2

en el paciente pediátrico en el Primer Nivel de Atención
Ciudad y año México D.F 2015
67
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por

hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina, que se
acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de
las proteínas, lo que conlleva a una afectación micro vascular y macro vascular que afecta a
diferentes órganos como ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos. La diabetes
mellitus tipo dos es una enfermedad crónica, progresiva y multisistémica, caracterizada por
elevación sostenida de la glucosa, con alteraciones en el metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas, presentando una relativa o absoluta deficiencia en la
secreción de insulina con grados variables de resistencia a esta, causando con ello una menor
respuesta tisular a la misma, con el consiguiente aumento compensatorio de sus
concentraciones séricas. Siendo esta la base fisiopatológica de enfermedades como la misma
diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la obesidad central.
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo, que requieren la presencia de
obesidad de predominio central, dislipemia, hipertensión arterial y resistencia a la insulina,
todos ellos, predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro.
Se sugiere que, por debajo de los 10 años, no debería hablarse de síndrome metabólico, pero
hay que tener en cuenta la existencia de comorbilidad y la historia familiar. De 10 a 16 años
existirían criterios diagnósticos específicos, y por encima de los 16 años se utilizarían los
criterios de la IDF para adultos. La prevalencia en la infancia se incrementa en los niños y
adolescentes obesos; tanto más, cuanto más obesos son.
Uno de los principales factores implicados es la resistencia a la insulina, junto a otros como: la
diabetes tipo 2, la obesidad, la dislipemia y los estados inflamatorios, protrombóticos y
aterogénicos.
68
La resistencia a la insulina se define como la
disminución de la capacidad de la insulina plasmática
para, en concentraciones habituales, promover la
captación periférica de glucosa, suprimir la
gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que
ocasiona un aumento compensador de la secreción de
insulina que puede derivar en una intolerancia a los
hidratos de carbono e incluso en una diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), cuando esta capacidad compensadora
fracasa.
En presencia de resistencia a la insulina, la célula beta pancreática incrementará la secreción
de insulina y, para intentar compensar esta situación, se producirá hiperinsulinismo.
Si lo consigue, se alcanzará la normoglucemia, pero con los años este mecanismo compensador
irá fallando. La hiperglucemia traerá como consecuencia la glucotoxicidad, con incremento del
potencial aterogénico. Progresivamente, se irán sumando otros cuadros como: la
hipertrigliceridemia, la hipertensión arterial, entre otros, hasta el desarrollo del cuadro
completo de Síndrome metabólico.
La determinación de la glucemia y la insulina en ayunas son necesarias para identificar las
alteraciones de la homeostasis de la glucemia, y reflejan fundamentalmente la secreción de
insulina y la sensibilidad hepática y periférica.
El índice de masa corporal (IMC) es la medida más utilizada en la práctica clínica para
determinar el grado de obesidad en la infancia. La cuantificación de la resistencia a la insulina
se puede realizar por métodos basados en la medida de los niveles de glucemia e insulina en
ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa.
Se deben realizar medidas preventivas, como cambios a estilos de vida saludables, incluyendo
las medidas nutricionales y la actividad física, con el objetivo de mejorar la sensibilidad a la
insulina y prevenir o corregir las alteraciones metabólicas y cardiovasculares asociadas.
En cuanto a la composición de la dieta, se aconseja una dieta equilibrada, en la que el porcentaje
de calorías aportadas por cada uno de los principios inmediatos sea: 50% en forma de hidratos
de carbono, 30% de grasas y 20% de proteínas. Las proteínas deben ser de alto valor biológico.
La grasa aportará ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles, y favorecerá la sensación
de saciedad. Asimismo, los alimentos con bajo índice glucémico ayudarán a controlar la
69
sensibilidad a la insulina y las alteraciones lipídicas, así como asegurar un aporte extra
de fibra que produce mayor sensación de saciedad y disminuye la ingesta energética.
El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la
lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial. Es útil para
mantener la pérdida de peso y debe ser individualizado, realizando 30-60 minutos de ejercicio
aeróbico diario.
Los diferentes consensos y guías clínicas recomiendan el inicio del tratamiento farmacológico
a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad y en mujeres tras la primera
menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre
que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados.
Las estrategias para la prevención de la obesidad y el SM deben iniciarse en Atención Primaria,
con programas dirigidos al ambiente familiar del niño con riesgo de obesidad y con programas
desarrollados en el medio escolar.
Autor: Güemes-Hidalgo M, et al.
Titulo: Síndrome metabólico
Paginas: 428-435
El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo, que requieren la presencia de

obesidad de predominio central, dislipemia, hipertensión arterial y resistencia a la insulina,
todos ellos, predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro. La
mayoría de los estudios demuestran que la prevalencia de síndrome metabólico es
dependiente de las definiciones utilizadas, observando una prevalencia mayor en la región
mediterránea que en la zona central y norte de Europa. Dentro de los mecanismos
fisiopatológicos, uno de los principales es la resistencia a la insulina. La determinación de la
glucemia y la insulina en ayunas son necesarias para identificar las alteraciones de la
homeostasis de la glucemia, y reflejan fundamentalmente la secreción de insulina y la
sensibilidad hepática y periférica. El tratamiento del síndrome metabólico comprende, en
primer lugar, la realización de una dieta adecuada que tiene como objetivo mejorar la
70
sensibilidad a la insulina y prevenir o corregir las alteraciones metabólicas y
cardiovasculares asociadas. Asimismo, se debe acompañar de la realización de ejercicio
físico regular y un adecuado soporte psicológico. En las alteraciones de la tolerancia a la
glucemia, la modificación de los estilos de vida mejora, tanto la glucemia como los factores
de riesgo cardiovascular. A menudo, hay que recurrir al tratamiento farmacológico, ya que
los cambios en el estilo de vida son, a veces, complicados en los adolescentes. Por último,
las estrategias para la prevención de la obesidad y el síndrome metabólico deben iniciarse en
Atención Primaria, con programas dirigidos al ambiente familiar del niño con riesgo de
obesidad y con programas desarrollados en el medio escolar
Titulo: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Sobrepeso y la

Obesidad Exógena
Ciudad y año: Mexico D.F. 2012
En esta guía se busca identificar factores de riesgo, causas secundarias y comorbilidades del
sobrepeso y la obesidad. Orientación y Educación para la salud: Modificación de estilo de
vida, dieta saludable, consumo de energía y nutrimentos, actividad física, apoyo psicosocial
y nutricional. Determinar el Índice de Masa Corporal, circunferencia abdominal, biometría
hemática completa, pruebas de funcionamiento hepático, perfil de lípidos, examen general
de orina, radiografía de tórax, electrocardiograma 12 derivaciones en reposo
Abdomen agudo
Invaginación
La invaginación ocurre cuando una porción del tubo digestivo se introduce en un segmento
adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 5 meses y los 3 años
71
de edad, y la urgencia abdominal más frecuente en niños menores de 2 años. La
incidencia es de 1 a 4 por cada 1000 nacidos vivos. La proporción de niños: niñas es de 3:1.
Muchas invaginaciones del intestino delgado se reducen de forma espontánea, pero, si no se
tratan, la invaginación colónica-ileal puede causar infarto intestinal, perforación, peritonitis y
muerte.
Alrededor del 90% de los casos de invaginación en niños son idiopáticos. La incidencia
estacional alcanza picos en otoño e invierno; hay una correlación con infección respiratoria
previa o concurrente por adenovirus y el trastorno se puede complicar con una otitis media, una
gastroenteritis, una púrpura de Henoch-Schönlein o infección de vías respiratorias altas. Se ha
observado un aumento ligero de la invaginación en las tres semanas posteriores a la vacunación
de rotavirus, pero es un efecto secundario infrecuente.
Entre un 2 a 8% de los pacientes se puede reconocer puntos de origen de la invaginación, tales
como:
- Divertículos de Meckel
- Pólipo intestinal
- Neurofibroma
- Quistes de duplicación intestinal
- Muñones de apéndices invertidos
- Leiomiomas
- Hamartomas
- Tejido pancreático ectópico
- Sondas de enterostomía
- Suturas anastomóticas
- Linfoma
En la mayoría de los casos, las invaginaciones son ileocólicas, menos frecuentemente
cecocólicas y, rara vez, solo ileales. La porción superior del intestino se invagina dentro del
intestino inferior y arrastra su mesenterio con ella dentro del asa envolvente; la constricción
del mesenterio obstruye el retorno venoso, lo cual produce una ingurgitacion del asa invagina,
con edema y hemorragia de la mucosa. La mayoría de las invaginaciones no estrangulan el
intestino en las primeras 24 horas; sin embargo, más tarde pueden producir gangrena intestinal
y shock.
En los casos típicos se producen de inicio súbito de dolor cólico paroxístico intenso, que se
acompaña de esfuerzos de esfuerzos de defecación con las piernas y rodillas flexionadas y
llanto intenso. En la mayoría de los casos hay vómitos, que suelen ser más frecuentes al inicio
72
y, en las fases más tardías, se tiñen de bilis; en un inicio la excreción fecal es pequeña,
la sangre suele aparecer en las primeras 12 horas, con un aspecto en forma de mermelada de
grosella. La palpación abdominal revela una masa en forma de salchicha levemente dolorosa a
la palpación; la distensión abdominal y el dolor a la palpación aumenta a medida que la
obstrucción se vuelve más aguda.
Si se obtiene una radiografía simple abdominal, puede mostrar una densidad en el área de la
invaginación. Las ecografías de cribado cuando se sospecha una invaginación aumentan el
rendimiento de los enemas diagnósticos/terapéuticos y reducen la exposición a la radiación en
niños con ecografías negativas. Los enemas de contraste muestran un defecto de repleción o
una imagen en forma de copa en el extremo de avance del medio de contraste, en el punto
donde queda obstruido por la invaginación. Puede ser visible una columna lineal central de
bario en la luz comprimida del asa invaginada y un anillo fino de bario atrapado alrededor del
intestino que se invagina en los pliegues de la mucosa del asa envolvente (signo del muelle),
en especial tras la evacuación.
La reducción de una invaginación aguda es un procedimiento urgente y se debe realizar
inmediatamente después del diagnóstico; en pacientes con invaginación prolongada y signos
de shock, irritación peritoneal, perforación intestinal o neumatosis intestinal, no debe intentarse
la reducción hidrostática.
Apendicitis
La apendicitis aguda sigue siendo la afección quirúrgica aguda más común en los niños y una
causa destacada de morbilidad en la infancia. La incidencia de apendicitis aguda aumenta con
la edad, desde una tasa de 1-2 por 10.000 niños desde el nacimiento a los 4 años, hasta 10-28
por 10.000 niños menores de 14 años anualmente; la incidencia de la apendicitis aguda es
mayor en los varones, personas de raza blanca e hispanas en comparación con los
afroamericanos y asiáticos.
Los lactantes con apendicitis suelen recibir un diagnóstico erróneo de sepsis y, debido al retraso
diagnóstico, se presentan en estadios avanzados de la enfermedad.
En la apendicitis aguda se ha implicado a etiologías genéticas, ambientales e infecciosas. Una
vía por la que la apendicitis comienza es secundaria a la obstrucción luminal, ya sea por
implantación de materia fecal, hiperplasia linfoide, ingestión de cuerpo extraño, parásitos y
tumores.
73
Los signos y síntomas varían según el momento de presentación, la edad, localización
abdominal/pélvica del apéndice y la variabilidad de la evolución del proceso patológico. En
una fase precoz pueden presentar un buen estado general con síntomas leves y escasos
hallazgos en la exploración física y pruebas de laboratorio.
Cuando el apéndice tiene una posición retrocecal o pélvica, la enfermedad suele tener una
progresión más lenta y es probable que la presentación clínica se retrase. Debido a que las
infecciones entéricas pueden causar apendicitis, la diarrea puede ser una manifestación y se
puede diagnosticar una gastroenteritis
Después de varios días de progresión de la apendicitis, los pacientes suelen mostrar signos y
síntomas que evidencian una enfermedad avanzada, con empeoramiento y dolor difuso,
distensión abdominal y vómitos biliosos sugestivos de la aparición de obstrucción del intestino
delgado.
La exploración física comienza con la inspección del comportamiento, así como el aspecto del
abdomen. Los niños con una apendicitis temprana (18-36 horas) suelen tener un aspecto
levemente enfermo y se mueven con vacilación, encorvados hacia delante y con frecuencia con
una ligera cojera de predominio derecho. En decúbito supino, con frecuencia yacen muy
quietos, sobre el lado derecho, con las rodillas hacia arriba para relajar los músculos
abdominales. La auscultación puede mostrar unos ruidos intestinales normales o hiperactivos
en la apendicitis inicial, que se sustituyen por ruidos hipoactivos a medida que la enfermedad
progresa a perforación.
El punto clásico del dolor localizado a la palpación en la apendicitis aguda es el de McBurney,
además en la apendicitis, cualquier
movimiento de la pared abdominal,
como la tos (signo de Dunphy), puede
desencadenar dolor. El dolor de rebote
y el dolor de rebote referido (signo de
Rovsing) también son hallazgos
relevantes en la apendicitis aguda,
pero no siempre están presentes.
Se solicita un hemograma completo
con fórmula y un análisis de orina. El
recuento leucocitario al comienzo de
la apendicitis puede ser normal, pero
lo habitual es que esté ligeramente
74
elevado (11.000-16.000/mm3) con desviación izquierda. El análisis de orina muestra a
menudo algunos leucocitos o hematíes, debido a la proximidad del apéndice inflamado con el
uréter o la vejiga, pero debe estar libre de bacterias. La orina suele estar concentrada y contiene
cetonas.
La placa simple de abdomen puede mostrar varios hallazgos sugestivos de apendicitis aguda,
que incluyen asas centinela de intestino e íleo localizado, escoliosis por espasmo del músculo
psoas, nivel hidroaéreo en el colon por encima de la fosa iliaca derecha (signo de corte del
colon), una masa de partes blandas en la FID o un apendicolito calcificado.
La ecografía es la herramienta de primera elección en los niños; los criterios ecográficos para
la apendicitis consisten en un grosor de la pared ≥6 mm, distensión luminal, ausencia de
compresibilidad, una masa compleja en la FID o un apendicolito.
Los antibióticos deberían iniciarse enseguida cuando se realice o se sospeche con fuerza el
diagnóstico de apendicitis. Los antibióticos disminuyen sustancialmente la incidencia de
infecciones postoperatorias de la herida, de IHQ y de abscesos intraabdominales. En la
apendicitis simple (no perforada), una dosis preoperatoria de un solo fármaco de amplio
espectro (piperacilina/tazobactam) o equivalente es suficiente. En la apendicitis perforada, el
antibiótico se continúa por vía i.v. durante 2-3 días tras la intervención hasta que el niño está
afebril (≥24 h), con tolerancia de una dieta normal y listo para el alta.
La apendicectomía laparoscópica es el abordaje quirúrgico de elección: la operación debería
realizarse de forma semiprogramada, en las 12-24 h posteriores al diagnóstico.
Divertículo de meckel
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del aparato digestivo y se
debe a la obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico durante la 7ma semana de
gestación. Al divertículo de Meckel se le refiere adecuadamente con la regla de los 2:
● 2% de la población general
● 2 veces más frecuente en el hombre
● Localizado a 2 pies (50-75 cm) en sentido proximal a la válvula ileocecal
● Mide 2 pulgadas (6 cm) de longitud
● Aparece antes de los 2 años
● Contiene 2 tipos de tejido ectópico (Pancreático y gástrico)
75
a mayoría de los divertículos de Meckel sintomáticos están recubiertos de una mucosa
ectópica de origen gástrico en la mayoría de los casos; las heces se describen como de color
ladrillo o mermelada de grosella. Menos frecuente el divertículo se asocia con una obstrucción
intestinal dando lugar a una invaginación o puede inflamarse y
manifestarse como una apendicitis.
El diagnóstico depende de la presentación clínica, ya que, si un
lactante o un niño se presentan con hemorragia rectal
significativa indolora, se debe sospechar la presencia de un
divertículo de Meckel, porque este cuadro supone el 50% de
todas las hemorragias digestivas bajas en niños menores de 2
años de edad.
El estudio más sensible es la gammagrafía de Meckel, que se
realiza tras la infusión intravenosa de pertecnetato de tecnecio-
99m. Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica captan el pertecnetato y
permiten la visualización del divertículo de Meckel. Otros métodos para la detección son la
gammagrafía con eritrocitos radiomarcados, la ecografía abdominal, la angiografía mesentérica
superior, la TC abdominal y la laparoscopia exploradora. El tratamiento del divertículo de
Meckel sintomático es la extirpación quirúrgica.
Trauma abdominal
El traumatismo abdominal infantil afecta al 10% de todos los niños que ingresan en el hospital
como consecuencia de un traumatismo y puede observarse en más del 30% de los niños
politraumatizados. El trauma de abdomen representa la tercera causa de muerte traumática,
luego de los traumatismos de cráneo y tórax.
Las lesiones de órganos sólidos son las más frecuentes, seguidas de las del páncreas y el aparato
genitourinario. La constitución anatómica del niño expone los órganos abdominales a un riesgo
mayor de lesión traumática que en el adulto ya que las vísceras sólidas son relativamente
mayores en comparación con los adultos, lo que incrementa el riesgo de lesión por traumatismo
directo; la musculatura abdominal está menos desarrollada; hay menos grasa perivisceral y los
ligamentos de sujeción son más elásticos y la vejiga urinaria rebasa la sínfisis del pubis y se
coloca en la cavidad abdominal.
El traumatismo abdominal implica una amenaza para la supervivencia de la víctima por dos
mecanismos: la hemorragia (amenaza inmediata) como consecuencia de una lesión de vasos
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sanguíneos o de órganos sólidos y la peritonitis (menos urgente, pero también
potencialmente mortal) como consecuencia de una lesión de vísceras huecas. En ambos casos
es muy importante el tratamiento quirúrgico precoz para evitar la sepsis y el fallo
multiorgánico. La principal causa de traumatismos abdominales cerrados son los accidentes de
tránsito. Otras causas son los accidentes de trabajo, accidentes domésticos, accidentes
deportivos, etc., siendo estos mucho más frecuentes que los abiertos. Los traumatismos
abdominales son la causa más frecuente de muerte evitable en trauma.
Los mecanismos involucrados en el trauma abdominal cerrado son:
• Impacto directo
• Desaceleración
• Compresión o aplastamiento
La falta de cooperación del paciente y la posible asociación con un estado de inconsciencia

complican aún más el diagnóstico precoz de las lesiones intraabdominales.
En la evaluación primaria se debe efectuar la evaluación sistemática ABCDE.
La evaluación secundaria se dirige a identificar lesiones traumáticas no identificadas
previamente en la evaluación inicial, a través de un examen cefalocaudal minucioso sin obviar
la inspección del área perineal, rectal, dorsal y de flancos.
Para el paciente estable sin signos ni síntomas de lesión intraabdominal, resulta suficiente con
realizar el dosaje de hemoglobina, hematocrito, hepatograma y un estudio completo en orina.
Para el paciente inestable hemodinámicamente en el que uno sospecha lesión intraabdominal,
se debe solicitar grupo y factor (y compatibilizar la muestra con sangre del banco), realizar
hemograma, lipasa, estado ácido base (nomograma), coagulograma, uremia, glucemia y
transaminasas, recordando que la espera de ningún resultado de laboratorio debería retrasar una
intervención quirúrgica.
77
La radiografía simple de abdomen tiene un uso
limitado en trauma abdominal, sirviendo sólo para
observar la trayectoria de un proyectil e identificar
fracturas inestables. La tomografía axial computada
(TAC) fue el “gold standard” en el diagnóstico de
trauma abdominal contuso durante muchos años. Esto
se debe a que es accesible, segura y no invasiva. El
examen FAST (focused assessment with sonography
for trauma) se utiliza para identificar rápidamente la
presencia de sangrado abdominal, pericárdico o en el
espacio intratorácico.
El tratamiento no intervencionista requiere contar con una complejidad institucional que
incluya unidad de cuidados intensivos, banco de sangre, equipo quirúrgico y anestesiológico
entrenado y disponible y ámbito quirúrgico equipado para tal fin.
Enfermedad pélvica inflamatoria

La enfermedad pélvica inflamatoria consiste en la infección del tracto genital superior,
reuniendo bajo un común denominador las distintas fases evolutivas del proceso infeccioso,
incluye la participación de cualquiera de las siguientes localizaciones:
• Endometrio
• Trompas de Falopio
• Ovarios
• Miometrio
• Serosa uterina
• Ligamentos anchos y peritoneo pélvico
La inflamación de las trompas de Falopio es la forma más común. Esta entidad puede aparecer
en cualquier momento de la vida reproductiva de la mujer, pero es mucho más alto el riesgo de
aparición durante la adolescencia, se acepta que en las menores de 20 años este llega a ser 3
veces mayor que en el grupo de 25 a 29 años, considerándose a la EIP como la infección grave
más frecuente en mujeres entre 16 y 25 años.
La EPI es un cuadro clínico preocupante, ya que puede provocar a largo plazo discapacidad
reproductiva, incluyendo infertilidad, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.
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La EPI aguda diagnosticada clínicamente es causada por la ascensión espontánea de
microbios desde el cuello uterino o la vagina al endometrio, las trompas de Falopio y las
estructuras adyacentes. Más del 85% de las infecciones se deben a patógenos cervicales de
transmisión sexual o a microbios asociados a vaginosis bacteriana, y aproximadamente el 15%
se deben a organismos respiratorios o entéricos que han colonizado el tracto genital inferior.
La EPI crónica se define como la infección crónica por Mycobacterium tuberculosis o especies
de Actinomyces más que como dolor pélvico recurrente crónico, que sigue siendo común
después del tratamiento de la EPI aguda.
La infección ascendente desde el cuello uterino se debe frecuentemente a infecciones por N.
gonorrhoeae o C. trachomatis adquiridas sexualmente. La aparición repentina de un dolor
abdominal bajo severo durante o poco después de la menstruación ha sido el síntoma clásico
utilizado para identificar la EPI aguda, aunque actualmente es bien reconocido que tanto el
inicio como la gravedad de los síntomas pueden ser más vagos y sutiles. Las manifestaciones
clínicas más leves, atípicas, se han vuelto más comunes debido al descenso de las tasas de
infección por N. gonorrhoeae. Los síntomas asociados con EPI aguda incluyen dolor abdominal
inferior o pélvico de gravedad variable, flujo vaginal anormal, sangrado intermenstrual o
postcoital, dispareunia, y disuria. El cuadro clínico puede presentarse con fiebre, pero las
manifestaciones sistémicas no son una característica prominente de la EPI.
A la inspección vaginal se puede observar la presencia de una leucorrea purulenta, así como
signos locales de cervicitis. El dolor en el hemiabdomen inferior, aunque puede predominar en
alguna de las zonas iliacas, se intensifica a la realización del tacto bimanual vaginoabdominal.
La movilización del cuello es muy dolorosa, así como la palpación de los anejos, la cual
provoca dolor intenso. Estudios diagnósticos recomendados en la EIP aguda:
▪ Pruebas de embarazo, utilidad en el diagnóstico diferencial con el embarazo ectópico y
otras complicaciones de la gestación temprana.
▪ Leucograma
▪ Eritrosedimentación.
▪ Proteína C reactiva
▪ Cultivo de endocérvix para Neiseria gonorrhoeae y Chlamydia Trachomatis.
▪ Cultivo endometrial.
▪ Prueba de antígeno para Chlamydia.
▪ Punción del Douglas
▪ Laparoscopia.
▪ Ecografía pélvica.
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▪ Biopsia endometrial e histeroscopia.
▪ Examen microscópico con preparación en fresco.
Tratamiento antimicrobiano de primera línea recomendado para la enfermedad pélvica
inflamatoria leve a moderada es la Doxiciclina 100 mg por VO dos veces al día durante 2
semanas con o sin metronidazol 500 mg por VO dos veces al día durante 2 semanas; más uno
de los siguientes: Ceftriaxona, cefoxitina, cefotetan, Cefoxitina, además de doxiciclina o
clindamicina.
La cirugía queda reservada solo para las adolescentes en las que se sospecha la presencia de absceso
pélvico roto, y/o que presenten algunas de las siguientes características: abdomen agudo, shock
séptico, bacteriemia persistente, falla del tratamiento conservador, peritonitis e íleo persistentes y/o
tumoración anexial creciente, debiendo primar en el acto quirúrgico un criterio lo más conservador
posible.
Quiste ovárico torcido

Se refiere a la rotación completa o parcial del ovario en sus soportes ligamentosas, resultando
a menudo en isquemia. Es una de las urgencias ginecológicas más comunes y puede afectar a
mujeres de todas las edades
La torsión puede afectar en ocasiones de manera exclusiva al ovario (aún en ausencia de tumor
anexial) u originarse y afectar de manera exclusiva a la trompa (en casos de hidrosalpinx
torcido).
es causa infrecuente de dolor en un cuadrante del abdomen inferior y una urgencia médica en
cirugía y ginecología por que ocasiona detención del aporte de sangre venosa y arterial con
isquemia y necrosis hística que de no revertir puede provocar gangrena, peritonitis y muerte.
Su prevalencia es del 2,7 % en mujeres menores de 20 años, la incidencia se estima en 4,9 por
100 000 mujeres con una media de 11 años, sin embargo, puede presentarse a cualquier edad.
Factores de riesgo son también: el embarazo, la hipertrofia ovárica mayor de cuatro

centímetros, tumores benignos del ovario, estímulo de fármacos al tratar la esterilidad, algunas
anomalías ováricas, etc.
La presentación clásica es un dolor pélvico agudo, a menudo con náuseas y vómitos,

posiblemente, en una mujer con una masa anexial. La presentación es variable (por ejemplo, el
dolor puede ser crónica, algunos pacientes presentan sin una masa anexial.
80
Clínica: Dolor pélvico de inicio súbito, el más abrupto de los dolores pélvicos, de regla
el síntoma predominante. Se asocia Febrículas y signos neurovegetativos: diaforesis, ansiedad,
náuseas, vómitos
Examen físico: Dolor a la movilización anexial, presencia de masas anexiales. Estudios

complementarios: Ecografía de pelvis más doppler: Examen imagenológico de primera línea.
Se puede apreciar la inflamación de la trompa, evidenciar masas anexiáleses, presencia de
líquido libre en el fondo de saco de Douglas, y además pérdida de la señal al ecodoppler. Ante
sospecha clínica, asegurar una adecuada hidratación y analgesia. El tratamiento definitivo es
de resorte quirúrgico, por lo que se deberá derivar a centro de urgencias para la intervención
quirúrgica.
Para la mayoría de las pacientes premenopáusicas con torsión ovárica, recomendamos

detorsión y conservación de ovario en lugar de salpingooforectomía, incluso en el caso de un
ovario congestionado. La cistectomía ovárica se realiza a menudo si una masa benigna está
presente. Los pacientes con un ovario, obviamente, necrótico o una masa ovárica que es
sospechosa de malignidad requieren salpingooforectomía. La salpingooforectomía también es
razonable para las mujeres posmenopáusicas.
La Torsión aislada de la trompa de Falopio es poco común, pero también puede ocurrir y puede
resultar en un impacto adverso sobre la función de las trompas.
Colecistitis
La colecistitis alitiásica suele ser infecciosa y es infrecuente en niños; los principales agentes
patógenos suelen ser estreptococos (grupos A y B), microorganismos gramnegativos
(Salmonella y Leptospira interrogans), infecciones víricas (hepatitis A, virus de Epstein-Barr
y citomegalovirus) e infestación parasitaria (Áscaris o Giardia duodenalis); demás se puede
relacionar con trauma abdominal, quemaduras o enfermedad sistémica grave. Las
manifestaciones clínicas son dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos,
fiebre e ictericia. En el hipocondrio derecho hay defensa y dolor. Al estudio ecográfico se
observa una vesícula dilatada y con paredes gruesas, sin cálculos; en los laboratorios la
fosfatasa alcalina sérica y el nivel de bilirrubina directa están elevados y la leucocitosis es
habitual encontrarla en los pacientes. La colecistectomía es necesaria en pacientes que no
consiguen mejorar con el tratamiento conservador.
81
La colelitiasis en más del 70% es secundaria a cálculos biliares de tipo pigmentario, en
un 15-20% cálculos de colesterol y el resto compuesto de una mezcla de colesterol, matriz
orgánica y bilirrubinato de calcio Los pacientes con enfermedad hemolítica y enfermedad de
Wilson tienen mayor riesgo de colelitiasis por pigmento negro. El empleo prolongado de
ceftriaxona en dosis altas se ha asociado con la formación de precipitados de sal de calcio-
ceftriaxona en la vesícula biliar. El barro biliar o la colelitiasis pueden detectarse en más del
40% de los niños tratados con ceftriaxona durante al menos 10 días.
La característica clínica fundamental de la colelitiasis es el dolor abdominal recurrente, que a
menudo es cólico y localizado en el hipocondrio derecho; los niños mayores pueden tener
intolerancia a los alimentos grasos; la colecistitis aguda se caracteriza por fiebre, dolor en el
hipocondrio derecho y a menudo masa palpable.
Diagnostico
Una radiografía abdominal simple puede revelar la presencia de cálculos opacos, pero los
cálculos radiotransparentes no se ven; por tanto, la ecografía es el método de elección para
detectar los cálculos. La gammagrafía hepatobiliar es un complemento útil para demostrar la
colecistitis cuando no se visualiza la vesícula biliar.
Las pruebas de laboratorio pueden mostrar una elevación en la concentración de las
aminotransferasas, leucocitosis y una hiperbilirrubinemia leve. Unas elevaciones marcadas de
la bilirrubina directa, la fosfatasa alcalina o la GGT obligan a realizar una evaluación precoz
de una coledocolitiasis.
La colecistectomía laparoscópica se efectúa de rutina en lactantes y niños sintomáticos con
colelitiasis. La colangiografía endoscópica retrógrada con extracción de los cálculos del
conducto colédoco es una opción antes de la colecistectomía laparoscópica en los niños
mayores y adolescentes.
Tratamiento:
Manejo quirúrgico: La colecistectomía se puede realizar de forma convencional, laparoscópica
o percutánea en los centros con experiencia. Existen otras indicaciones de manejo inicial
quirúrgico: presencia de CA gangrenosa, CA enfisematosa, absceso pericolecístico, absceso
hepático, peritonitis biliar. Además, en CA grado III sin disponibilidad de otra modalidad
terapéutica y en ausencia de respuesta a tratamiento de soporte o a la colecistectomía
percutánea.
Manejo conservador: Se indica cuando la evolución clínica sea superior a las 72 horas o ante
riesgo quirúrgico y anestésico alto.
82
Pancreatitis
Es la enfermedad pancreática más común en los niños; las etiologías más frecuentes de la
pancreatitis en niños son:
• lesiones contusas abdominales
• enfermedades multisistémicas
• cálculos biliares
• toxicidad farmacológica
• Alcohol
Posterior a una alteración inicial se produce una activación del tripsinógeno para formar
tripsina en la célula acinar; esta tripsina activa proenzimas que causan la autodigestión del
páncreas, llevando a una mayor activación enzimática y liberación de proteasas activadas.
• Pancreatitis aguda leve: no hay asociación a insuficiencia orgánica, suele resolverse en
la primera semana de la presentación; esta es la forma más frecuente de pancreatitis
pediátrica. Los pacientes presentan dolor abdominal moderado a intenso localizado en
cualquier hipocondrio. lo que hace que el niño adopte una postura antiálgica con flexión
de las caderas y rodillas, sentado en posición erecta o tumbado sobre uno de los lados;
además de presentar vómitos persistentes y posible fiebre. El pronóstico en cuanto a la
recuperación completa es excelente en los casos agudos no complicados después de 4-
7 días.
• Pancreatitis aguda Moderadamente grave: Presenta insuficiencia/disfunción
multiorgánica transitoria o complicaciones locales o sistémicas. Las pruebas de imagen
pueden mostrar necrosis; el pronóstico es excelente, pero la recuperación puede ser
prolongada.
• Pancreatitis aguda grave: Desarrollo de disfunción orgánica que persiste más de 48 h;
conduce a un estado crítico, con náuseas intensas, vómitos y dolor abdominal que
pueden acompañarse de shock, fiebre alta, ictericia, ascitis, hipocalcemia y derrame
pleural. El páncreas se necrosa y puede transformarse en una masa hemorrágica
inflamatoria.
El diagnóstico consiste en la determinación de la actividad sérica de la amilasa y de la lipasa;
además la PA puede presentar otras alteraciones como hemoconcentración, coagulopatía,
leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia, aumento de la γ-glutamil transpeptidasa
e hiperbilirrubinemia.
83
En la radiografía de abdomen puede aparecer un asa centinela, dilatación del colon
transverso (signo de amputación), íleo, calcificación pancreática, borramiento de los márgenes
del psoas izquierdo. colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) son esenciales para investigar la
pancreatitis recurrente, una pancreatitis que no se resuelve, así como las enfermedades
asociadas a patología de la vesícula biliar.
Los antibióticos profilácticos no se recomiendan, pero se usan antibióticos para tratar una
necrosis pancreática infectada. Hay que suprimir la secreción de ácido gástrico con inhibidores
de la bomba de protones, además de la alimentación enteral por vía oral, sonda nasogástrica o
sonda nasoyeyunal en los casos graves o en los que no toleran las alimentaciones orales o
nasogástricas.
Titulo: Guía de referencia rápida Diagnóstico de Apendicitis

aguda
Ciudad y año México D.F
La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con
obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión
intraluminal por el acúmulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.
En la edad pediátrica, la mayor incidencia de apendicitis se presenta entre los 6 a 10 años de

vida y en el sexo masculino 2:1. Se manifiesta principalmente con dolor abdominal, náusea
o vómito y fiebre en ese orden de presentación. En el paciente lactante el síntoma inicial
suele ser diarrea. Desde la simple inspección, el paciente puede lucir séptico o con mal estado
general, incluso en preescolares y adolescentes pueden mostrar marcha claudicante o
limitante. Así mismo pueden observarse datos de deshidratación.
84
Autor: José Antonio Alonso Cadenas & Mercedes de la Torre
Espí
Titulo: Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo

(abdomen agudo) en Urgencias
No. Vol., Editorial y año Protoc diagn ter pediatr. 2020
Paginas: 197-213
El abdomen agudo se caracteriza por tener una evolución generalmente inferior a 48-72
horas, ser constante, intenso, acompañarse de afectación del estado general y de una
palpación abdominal dolorosa. Para el abordaje del paciente pediátrico se utiliza el Triángulo
de Evaluación Pediátrica y la secuencia ABCDE. Después se indaga en la historia clínica, se
complementará con una exploración física y según el caso se puede confirmar la sospecha
clínica con estudios de laboratorio o imagen. El objetivo del diagnóstico oportuno es
diferenciar aquellos padecimientos en los que el tratamiento es urgente (quirúrgico) de
aquellos que no lo son; siendo los más frecuentes la apendicitis ( en los niños mayores de 5
años) y la invaginación intestinal (en niños menores de 2 años).
Título: Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis
Ciudad y año: México D. F 2010
85
La Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por
cálculos y con menor frecuencia por barro biliar, en raras ocasiones ninguna de estas
condiciones está presente. Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:
Signo de Murphy positivo, masa en cuadrante superior derecho, dolor en cuadrante superior
derecho, resistencia muscular en cuadrante superior derecho, náuseas y vómito. No hay
pruebas de laboratorio específicas, pero hay algunas que pueden ser de utilidad, como la
biometría hemática, proteína c reactiva; el ultrasonido ayuda a confirmar el diagnóstico al
observar los litos o una pared engrosada > 5 mm. La colecistectomía es el tratamiento de
elección.
Autor: ELISEO NOEL CAAMAÑO
Título: Colecistitis aguda en la edad pediátrica
No. Vol., Editorial y año vol.92 no°2, Cuba, Edit. Revista cubana 2020.
La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la vesícula biliar, originada por la

obstrucción de la salida de la bilis causada generalmente por cálculos. Se invocan tres
elementos fundamentales: obstructivo, irritación química e infección bacteriana. La
infección bacteriana juega un papel secundario a la obstrucción e irritación química. Se
clasifica según criterios clínicos y grados de severidad. Su diagnóstico se basa en la
asociación de tres tipos de signos, los clínicos, los de laboratorio y los radiológicos. Deben
involucrarse los médicos de la atención primaria de salud para modificar factores de riesgo
asociados a la formación de cálculos biliares como: los hábitos higiénico dietéticos y la
obesidad infantil. La colecistitis alitiásica se puede prevenir evitando la nutrición parenteral
total entre otros factores causales conocidos. Priorizar en las listas de espera quirúrgica a los
pacientes con cólico recurrente. Se puede realizar colecistectomía laparoscópica temprana y
se puede extender hasta los 7 días en los centros de alta experiencia.
Título: Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda
Ciudad y año: México D.F. 2009
86
La pancreatitis es un proceso inflamatorio agudo que frecuentemente involucra tejido
peripancreatico y otros órganos o sistemas distantes. Los factores etiológicos deben
identificarse dentro de las 48 hrs de admisión hospitalaria. Las manifestaciones clínicas más
frecuentes son el dolor abdominal que se irradia a espalda, anorexia, fiebre, náuseas, vómito
y disminución de peristalsis. El diagnóstico se debe basar en la clínica, elevación de enzimas
pancreáticas y estudios de imagen. Los antibióticos son requeridos en caso de pancreatitis
leve a moderada; es necesario el soporte de soluciones parenterales y antiinflamatorios como
tratamiento de elección.
Autor: JOSÉ I. GARCÍA BURRIEL; PEDRO J. VILAR
ESCRIGAS
Título: Pancreatitis en el niño
No. Vol., Editorial y año España, Edit. Asociación Española de Pediatría, 2014
Páginas: 135-142
Enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino, causada por la activación, liberación
intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas. Clínicamente, la
pancreatitis aguda aparece como un inicio brusco de dolor abdominal asociado con la
elevación de enzimas digestivas en la sangre y orina. La pancreatitis aguda se puede
presentar con un amplio espectro de síntomas y complicaciones. El diagnóstico puede ser
difícil de efectuar a menos que se tenga un alto índice de sospecha. Para efectuar un
diagnóstico con certeza es necesaria una combinación de: síntomas y signos clínicos, test de
laboratorio y técnicas de imagen. El tratamiento se realizará ingresado en un centro
hospitalario. Si aparece cualquier síntoma de gravedad en las primeras 24-72 horas, es
aconsejable su traslado a UCI. El tratamiento de la pancreatitis aguda en el niño es la
analgesia, fluidoterapia endovenosa, reposo pancreático y monitorización de las
complicaciones. Se debe valorar con especial cuidado al balance hídrico porque
habitualmente pueden presentar un “tercer espacio”. Un aspecto primordial del tratamiento
es el dolor que se realizará con meperidina a dosis de 2 mg/kg/dosis cada 46 horas IV. La
nutrición parenteral no es siempre necesaria.
Estreñimiento
Estreñimiento es un concepto clínico que no se circunscribe exclusivamente a la frecuencia de
las deposiciones, sino que engloba también las características de las mismas (tamaño y dureza)
y diferentes manifestaciones asociadas a la defecación (dolor, malestar, posturas de evitación
y pérdidas fecales). El estreñimiento es un problema común y una de las principales causas de
87
consulta en la edad pediátrica; corresponde a 3% de la consulta del pediatra general y a
25% de la consulta del gastroenterólogo pediatra.
Etiología
Raramente puede establecerse una causa orgánica del estreñimiento, en 90% de los casos
corresponde al funcional. Los factores que pueden asociarse con el estreñimiento funcional
son, en los lactantes, el destete y el inicio de la ablactación; en el preescolar los problemas
durante el entrenamiento del control de esfínteres; en los escolares el ingreso a la escuela, la
retención de la evacuación por la prohibición para ir al baño, problemas emocionales y cambios
de ambiente, así como la poca ingesta de fibra y agua en la dieta. En el estreñimiento funcional,
también conocido como estreñimiento primario, el principal detonador para la retención fecal
es la evacuación dolorosa. El estreñimiento secundario representa entre 5 y 10% de los casos
pediátricos. En ellos, la retención fecal resulta de alguna enfermedad o condición anormal
subyacente (como malformación anorrectal, enfermedad de Hirschsprung, agenesia de sacro o
mielomeningocele, entre otras) o bien un problema hormonal (como hipotiroidismo, diabetes
mellitus).
El estreñimiento debemos saber que es un síntoma que se define como: dificultad para vaciar
de manera completa, periódica, voluntaria y placentera el contenido fecal que almacena el
recto, la cual es referida por los pacientes o sus familiares como disminución en la frecuencia
de las evacuaciones, heces duras que en ocasiones generan dolor durante la evacuación, pujo
excesivo, evacuación incompleta, tiempo prolongado para lograrla, o bien imposibilidad de
evacuar a pesar del esfuerzo.
Diagnóstico
En la exploración física deben abarcar el hábito externo, peso, talla y examen por órganos y
sistemas, con la intención de descartar enfermedades asociadas. En el abdomen debe buscarse
la presencia de masas palpables que correspondan a fecalomas y su localización (proximal,
distal, difusa). En la región lumbosacra la presencia de malformaciones, áreas con aumento de
volumen, zonas pilosas, fosita pilonidal y soluciones de continuidad que orientan hacia
defectos del tubo neural o alteraciones de la médula espinal. La exploración del reflejo
abdominal y cremastérico, la inervación de las extremidades inferiores y la sensibilidad de la
región anal son necesarias para descartar enfermedades medulares. En el periné la inspección
debe dirigirse a la búsqueda de alteraciones en la anatomía. El tacto rectal debe hacerse a todos
los lactantes y a niños mayores con estreñimiento refractario al tratamiento.
88
Tratamiento
Antes de iniciar cualquier forma de tratamiento es fundamental, en primera instancia,
identificar una posible impactación fecal , que se define como una masa fecal grande y dura
durante la exploración abdominal, recto dilatado y lleno de materia fecal dura y seca durante
la exploración, o excesiva cantidad de heces en el colon en una radiografía simple de abdomen.
• Laxantes osmóticos: sustancias hiperosmolares que retienen agua en la luz intestinal y
aumentan el contenido hídrico de las heces.
• Laxantes lubricantes: sustancias oleosas, no absorbibles, cuyo tránsito a través del tubo
digestivo ablanda la masa fecal y la lubrifica.
• Laxantes estimulantes: sustancias que provocan un aumento de las contracciones
peristálticas del colon mediante la actuación sobre las terminaciones nerviosas de la
pared intestinal o la liberación de hormonas gastrointestinales.
Título: Tratamiento médico del ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL EN EL

ESCOLAR Y ADOLESCENTE
El estreñimiento es una de las manifestaciones más comunes, está relacionado a diversos

factores como son culturales, dietéticos, genéticos, medio ambiente, socioeconómicos y los
diferentes sistemas de salud. Aproximadamente el 30% al 50% de los niños que presentan
estreñimiento evolucionarán a estreñimiento crónico funcional en etapa de adolescentes o
adultos. Es importante que el médico de primer nivel conozca los criterios roma, ya que de
esta manera se puede dar un diagnóstico oportuno. El polietilenglicol está indicado para el
tratamiento de mantenimiento, así como para la resolución de impactación fecal.
Autor: M.A. MATEOS DIEGO
Título: Estreñimiento y encopresis
89
No. Vol., Editorial y año Vol. 23. España, Edit. Centro de Salud San José, 2019
Páginas: 417-425
El estreñimiento es un motivo de consulta frecuente, tanto para el pediatra de Atención

Primaria (pediatra AP) como en las unidades de Gastroenterología infantil. La frecuencia y
las características de las heces varían en función de la edad del niño. Pero el estreñimiento
no puede definirse exclusivamente como un descenso en el número normal de las
deposiciones, puesto que existen otras características (dureza y tamaño), así como síntomas
clínicos (dolor y conductas de evitación) implicados en el mismo. El tratamiento está basado
en información a la familia, medidas higiénicas-dietéticas y farmacológicas. Uno de los
factores que más influyen en la evolución del estreñimiento es el momento en el que se
instaure el tratamiento. Cuanto más precoz sea la intervención más eficaz será el tratamiento.
Enfermedad acido péptica

Es causada por la inflamación debida a un desequilibrio entre factores citoprotectores y
citotóxicos en el estómago y el duodeno, y se presenta con diversos grados de gastritis o de
ulceración franca.
Las lesiones profundas de la mucosa que desestructuran la capa muscular de la mucosa de la
pared gástrica o duodenal definen las úlceras pépticas. Las úlceras gástricas se localizan
generalmente en la curvatura menor del estómago y el 90% de las úlceras duodenales se
encuentran en el bulbo duodenal.
Las úlceras en los niños pueden clasificarse en:
● Primarias, que son crónicas y más frecuentemente duodenales
● Secundarias, que suelen tener un comienzo más agudo y con mayor frecuencia son
gástricas.
Las úlceras primarias se asocian en la mayoría de los casos con infección por Helicobacter
pylori; sin embargo, las úlceras pépticas primarias idiopáticas suponen hasta el 20% de las
úlceras duodenales en niños. Las úlceras pépticas secundarias pueden ser consecuencia del
estrés debido a sepsis, shock o una lesión intracraneal (úlcera de Cushing) o una respuesta a
una lesión por quemadura grave (úlcera de Curling).
La hematemesis o melena hasta en la mitad de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica.
Los niños de edad escolar y adolescentes tienen como síntomas de presentación más frecuentes
90
el dolor epigástrico y las náuseas, presentaciones similares a las de los adultos. La
dispepsia, el dolor abdominal epigástrico y la plenitud se observan también en niños mayores.
Los lactantes y los niños más pequeños suelen presentar dificultad en las tomas de alimento,
vómitos, episodios de llanto, hematemesis o melena. En el periodo neonatal, la perforación
gástrica puede ser la presentación inicial.
Diagnóstico
La esofagogastroduodenoscopia es el método de elección para establecer el diagnóstico de
enfermedad ulcerosa péptica. Puede efectuarse de modo seguro en todas las edades por
gastroenterólogos pediátricos experimentados. La endoscopia permite la visualización directa
del esófago, el estómago y el duodeno para identificar las lesiones específicas. Se deben obtener
muestras de esas tres zonas para la valoración histológica, así como para detectar la presencia
de infección por H. pylori. La endoscopia proporciona también la oportunidad de un
tratamiento hemostático que incluye el uso de clips, la inyección y el uso de coagulación
térmica.
Tratamiento
El tratamiento de la hemorragia aguda consiste en la monitorización seriada del pulso, la
presión arterial y el hematocrito para garantizar la estabilidad hemodinámica y evitar una
anemia y una hipovolemia significativas. Se puede utilizar suero salino isotónico para reanimar
a un paciente que presente hipovolemia, tras lo que pueden realizarse transfusiones de
concentrados de hematíes en caso de anemia sintomática significativa.
Los pacientes en quienes se sospecha una hemorragia por úlcera péptica deberían recibir
tratamiento intravenoso con IBP en dosis altas, lo que reduce el riesgo de nuevas hemorragias.
Los antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) inhiben
competitivamente la unión de la histamina y del receptor de subtipo H2 de la célula parietal del
estómago. Los IBP bloquean la bomba H +/K + ATPasa de la célula parietal gástrica en un
modo dependiente de la dosis, reduciendo la secreción de ácido gástrico basal y estimulada.
Desde el descubrimiento de H. pylori y la disponibilidad de un tratamiento médico moderno,
la enfermedad ulcerosa péptica que requiere tratamiento quirúrgico se ha vuelto
extraordinariamente rara. Las indicaciones para la cirugía siguen siendo una hemorragia
incontrolada, perforación y obstrucción. Desde la introducción de antagonistas de los
receptores H2, el reconocimiento y tratamiento de H. pylori y el empleo de IBP, la incidencia
de la cirugía por hemorragia y perforación ha disminuido de forma drástica.
91
Autor: Mª Luz Cilleruelo Pascual1, Sonia Fernández Fernández
Título: Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal
Ciudad y año Leganés, Madrid
Publicado por: Asociación Española de Pediatría
La enfermedad úlcero-péptica es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y

duodenal; como resultado del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la
mucosa gástrica. Dentro de los factores agresivos están el ácido clorhídrico, la aspirina, los
AINES, los ácidos biliares y el Helicobacter pylori. El dolor epigástrico recurrente es el
síntoma característico, pero también se puede presentar melena, vómitos y hematemesis. Los
antiácidos están indicados en los niños posterior a las comidas y antes de acostarse; la
ranitidina puede darse en forma efervescente o fórmula magistral, y los IBP se recomiendan
dar 30 min antes del desayuno consiguiendo un efecto estable al tercer día del tratamiento.
Autor: E. RAMOS BOLUDA
Título: Gastritis, úlcera y hemorragia digestiva (enfermedad ácido

péptica)
No. Vol., Editorial y año Vol. 19. España, Edit. Hospital Universitario La Paz, 2015
Páginas: 83-91
La causa más frecuente de úlcera péptica en el niño es la infección por Helicobacter pylori.
Se clasifica en primaria y secundaria. Generalmente, aparece en niños mayores de 10 años,
se localiza habitualmente en el duodeno y suele ser crónico. La infección por H. pylori se ha
asociado con el desarrollo de gastritis, enfermedad ulcerosa y algunos tumores gástricos.
Tras la infección, se produce una inflamación de la mucosa que solo produce sintomatología
en un 20-30% de los infectados. La úlcera duodenal se manifiesta fundamentalmente como
dolor epigástrico. No parece existir relación entre la infección y el dolor abdominal
recurrente funcional. La detección de la infección por Helicobacter no indica la necesidad de
tratamiento. Está indicado en caso de úlcera y anemia refractaria. No está indicado en
asintomáticos. Otras indicaciones son más controvertidas. El tratamiento estándar es la triple
terapia con inhibidor de bomba de protones y dos antibióticos
92
Síndrome nefrótico
Es la glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría. Es el término clínico que se aplica a
enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia
(< 2,5 g/dl), edema, dislipidemia y alteraciones endocrinas.
Clasificación
Primario: idiopático, genético y congénito. Es definido por la ausencia de una
enfermedad sistémica o fármaco etiológico identificable asociado a la alteración
glomerular, es el más frecuente en general y representa 90% de los casos de edades
entre 1-10 años.
Secundario: secundario a enfermedades sistémicas o algún proceso identificable
causante de la lesión glomerular como glomerulonefritis, nefropatía del colágeno IV,
enfermedades sistémicas, enfermedades infecciosas, microangiopatía trombótica,
neoplasias, fármacos.
Se caracteriza por la presencia de edema, proteinuria e hipoalbuminemia. La primera
manifestación clínica suele ser la aparición de edemas; en los niños se suele dar posterior a un
evento precipitante como lo es una infección de vías respiratorios superiores o la picadura de
un insecto, el primer sitio donde se suele presentar el edema es a nivel periorbitario.
La hipoalbuminemia aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las
pérdidas urinarias de albúmina, esta alteración aumenta la disminución de la presión oncótica
capilar contribuyendo a la aparición de los edemas y pérdida de líquido en terceros espacios,
la hipoalbuminemia es un criterio de laboratorio indispensable para el diagnóstico de SN y está
presente en la totalidad de los casos. Signos menos frecuentes son hematuria, hipertensión
arterial e insuficiencia renal que se asocian con lesión renal subyacente.
Diagnóstico
Los hallazgos clínicos y de laboratorio se usan para confirmar el diagnóstico de SN. Entre los
estudios que se realizan se encuentra el análisis de orina y proteínas urinarias.
- Proteinuria en rango nefrótico >50 mg/kg/día en una muestra de orina de 24 hrs sin
embargo esta técnica de recolección es difícil de lograr en niños por lo que se puede
utilizar como alternativa una muestra de orina al azar para medir la relación
93
proteína/creatinina, la cual un valor >3mg es indicativa de proteinuria en rango
nefrótico.
- La concentración de albúmina sérica, típicamente está <3 g/dL, la concentración de
complemento sérico suele tener valores normales al igual que las globulinas totales.
Tratamiento
La base del tratamiento farmacológico son los corticoides, indicados en la primera
manifestación en todos los pacientes, la mayoría de los niños más del 90% con SN idiopático
responde a la terapia con esteroides, aunque hay variaciones en cuanto a dosificación y
duración, aunque el ciclo inicial con corticoides se da por al menos dos o tres meses.
Se utiliza prednisona a dosis 2 mg/kg o 60 mg/m² en días continuos en una sola toma diaria
(dosis máxima, 60 mg/d) durante 4-6 semanas luego se continúa con prednisona en días
alternos a una dosis de 1,5 mg/kg o 40 mg/m² durante 4-6 semanas (dosis máxima 40 mg/d).
Cuando hay estado de remisión se retira progresivamente la prednisona.
En este caso de resistencia, recaídas o efectos secundarios a la terapia de primera línea; el
manejo farmacológico que se brinda es con terapia inmunosupresora; la ciclofosfamida suele
ser la primera elección farmacológica, seguida por micofenolato y reservando como última
línea la ciclosporina y tacrolimus por sus efectos nefrotóxicos.
Título: Diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrótico primario en niños
Ciudad y año México D.F. 2013
El síndrome nefrótico es la glomerulopatía que se presenta con más frecuencia en niños, la

cual se manifiesta con algún grado de edema, proteinuria, hipoalbuminemia e
hiperlipidemia.; se clasifica en tres tipos: primario (forma espontánea), secundario
(secundario a una enfermedad) y congénito (asociado a infecciones in útero o alteración
genética). La tasa de proteínas debe medirse en orina de 24 hrs, además de la medición de
albúmina, lípidos, urea y un examen general de orina. Es importante investigar la presencia
de procesos infecciosos, y se le debe solicitar BH, exudado faríngeo, panel viral. La mayoría
de los casos corresponde a una variedad de cambios mínimos, seguido de la variedad
membranosa proliferativa. En el tratamiento se refieren diuréticos, restricción de sodio y
dosis de prednisona.
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Autor: Elena Román Ortiz
Título: Síndrome nefrótico pediátrico
No. Vol., Editorial y año Protocolo diagnóstico Politécnico La Fe Valencia 2014
Páginas: 283-301
El síndrome nefrótico es la glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría. El SN es el

término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria,
hipoalbuminemia, edema, dislipidemia y alteraciones endocrinas. La etiología del SN
idiopático o primario es desconocida, a diferencia del SN secundario a glomerulonefritis,
enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas, parasitarias, neoplasias o fármacos. La base
del tratamiento farmacológico son los corticoides, indicados en la primera manifestación; los
inmunosupresores se indican en pacientes que presentan resistencia o efectos secundarios a
los corticosteroides. El objetivo del tratamiento en los pacientes con SN corticodependiente
es disminuir el número de recaídas y prolongar el periodo de remisión; mientras que en los
pacientes con SN corticorresistente el objetivo es conseguir una remisión completa o parcial
de la proteinuria, con el fin de enlentecer la progresión de la enfermedad renal. Estos
pacientes deben seguir una dieta normoproteica, además de hiposódica y restricción
moderada de líquidos.
Síndrome nefrítico
Se puede definir como el conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan de manera
aguda o crónica, secundarias a una lesión renal inflamatoria, que puede ser de diversas
etiologías y que de manera común desencadenan una respuesta inmunológica en el riñón. Se
acompaña de hipertensión arterial e insuficiencia renal en grado variable, con oliguria y edema.
Se caracteriza por hematuria glomerular con un sedimento activo con hematíes dismórficos,
cilindros hemáticos y granulosos.
La causa más común del síndrome nefrítico, y que es considerada como el prototipo del
síndrome nefrítico, son las glomérulonefritis postinfecciosas y dentro de ellas, se encuentra la
glomerulonefritis postestreptocócica secundaria a la infección por el Streptococo beta
hemolítico del grupo A.
95
La clínica varía desde pacientes que están asintomáticos, con hematuria microscópica, hasta un
SN completo y severo con orinas marrones, proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal. Hay
un antecedente de infección por EGA en la piel o en la faringe. El periodo de latencia oscila
entre una y 3 semanas después de la faringitis, y entre 3 y 6 semanas después de la infección
de piel.
El cuadro típico se caracteriza por la presencia de:

• Hematuria glomerular
• Hipertensión arterial
• Oliguria
• Deterioro de la función renal.
El síntoma principal es la hematuria, que puede acompañarse o no de oliguria. La orina tiene
espuma como resultado de la eliminación de proteínas que tienen una acción reductora de la
tensión superficial de la orina. El edema generalizado aparece en 2 tercios de los pacientes
debido a la retención de agua y sodio. En los casos severos, la sobrecarga de líquidos puede
producir insuficiencia cardiaca con distrés respiratorio y edema agudo de pulmón.
Diagnóstico
La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de enfermedad
sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como posibles causantes del
mismo, sugiere el diagnóstico.
➢ EGO: La hematuria es fácilmente reconocible con un resultado positivo para sangre en
la tira de orina o por la visión directa. La hematuria glomerular se acompaña con
frecuencia de proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de bajo grado (<
500mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3.000mg/día).
➢ Estudios hemáticos: Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguíneo
completo, electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático. La velocidad de sedimentación
globular y la proteína C reactiva están elevadas. Hay que realizar un filtrado glomerular
y un estudio inmunológico que incluirá complemento y anticuerpos antinucleares
(ANA).
➢ Pruebas de imagen: Utilizaremos la ecografía para determinar el tamaño renal y las
posibles complicaciones.
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➢ Biopsia renal: Las indicaciones absolutas de biopsia renal incluyen un deterioro
rápido de la función renal por la sospecha de una glomerulonefritis rápidamente
progresiva, insuficiencia renal establecida en la evolución, presencia de proteinuria
superior a 1g/1,73m2/día, persistencia de proteinuria y alteraciones inmunológicas no
compatibles.
Tratamiento
Es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica. La
restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el
empleo de diuréticos de asa. Si existe oligoanuria, están indicados los diuréticos de asa, que
además reducirán la presión arterial. Se inicia con una dosis de furosemida de 1mg/kg, con un
máximo de 40mg. Si hay hipercaliemia, se utilizan la restricción de potasio de la dieta y las
resinas de intercambio iónico. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y
se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los pacientes recuperan
la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro
Autor: Elena Román Ortiz
Título: Síndrome nefritico pediatrico
No. Vol., Editorial y año Protocolo diagnóstico Politécnico La Fe Valencia 2014
Páginas: 283-301
Es un trastorno originado por lesión renal aguda rápidamente progresiva ocasionada por
procesos inmunológicos activados por una infección estreptocócica ocurrida semanas antes
de que aparezcan las manifestaciones clínicas Hasta este momento la causa más frecuente
del síndrome nefrítico agudo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Sin embargo,
la glomerulonefritis es básicamente la presencia de inflamación o proliferación celular del
glomérulo cuyo origen puede ser por afecciones primarias de los riñones o por alteraciones
multiorgánicas con afectación renal secundaria, que pueden ser de origen infeccioso y no
infeccioso, su abordaje clínico inicial es como síndrome nefrítico agudo caracterizado por la
presencia súbita de hematuria, edema e hipertensión arterial, en raras ocasiones la
presentación es como síndrome nefrótico con proteinuria grave, hipoalbuminemia y edema.
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Autor: Alvarado C., Careaga M, Checacci E, Gogorza, Meni Battaglia
L., Toledo I.
Título: Síndrome Nefrítico
No. Vol., Editorial y año Vol.10 Edit.Revista Pediátrica Elizalde. Buenos aires. 2019
Páginas: 43-45
Es una enfermedad ocasionada principalmente por la formación de complejos inmunes.

Según su etiología puede ser posestreptococica, siendo esta la causa más común; por
enfermedades sistémicas como el lupus; síndromes hereditarios e idiopáticas. En la
anamnesis se deberá investigar sobre antecedentes de enfermedades sistémicas, infecciones
respiratorias o cutáneas. Las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico son la
hematuria, edema, hipertensión, proteinuria y síntomas generales. El diagnóstico se basa en
un EGO, hemograma completo, anticuerpos ANCA, y cultivos. La dieta del paciente se
basará en ser hiposódica, hiporproteica, con restricción de agua; además administración de
penicilina, antihipertensivos y diuréticos en caso de retención hídrica.
Sangrado de tubo digestivo
Sangrado de tubo digestivo alto

El sangrado del tubo digestivo alto se refiere a que el origen es proximal al ligamento de Treitz;
se manifiesta por hematemesis, melena o ambas. Cuando el tránsito intestinal es muy rápido,
puede manifestarse como hematoquecia en lugar de melena. Un aumento en el cociente
nitrógeno ureico (BUN)/ creatinina sérica sugiere una reducción de volumen y absorción de las
proteínas sanguíneas en el intestino delgado.
Etiología
• Recién nacido: Malformación arteriovenosa, úlceras gástricas, alteración de la
coagulación, gastritis medicamentosa, infección.
• 1 mes a 2 años: úlceras gástricas, malformación arteriovenosa, úlcera de Curling,
alergia a las proteínas de la leche de vaca, gastritis por estrés.
98
• 3 a 5 años: Várices esofágicas, malformación arteriovenosa, hemangioma,
síndrome de Mallory-Weiss, úlceras gástricas, úlceras de Curling.
• Mayores de 5 años: Várices esofágicas, úlceras gástricas, trastornos de la coagulación,
Gastritis por estrés, medicamentos, infección por Helicobacter pylori.
Diagnóstico
Se debe practicar una exploración completa del paciente, en la que se incluirá la búsqueda de
signos de inestabilidad hemodinámica consecuencia del sangrado digestivo o de datos
sugestivos de enfermedad de base que justifique dicho sangrado.
La hematemesis franca raramente requiere confirmación de la realidad del sangrado. En caso
de duda debe confirmarse que se trata de un verdadero sangrado mediante pruebas específicas
como la ortoluidina, el guayaco o la aglutinación de látex marcado con anticuerpos
antihemoglobina A humana.
Se observa trombocitopenia en sangrados graves asociados a consumo de plaquetas o por
hiperesplenismo secundario a hipertensión portal. Las pruebas de coagulación alteradas
sugieren hemofilia, CID, déficit de vitamina K o enfermedad hepática.
El aspirado gástrico Es útil para confirmar el sangrado, definir la actividad y gravedad del
mismo, prevenir la dilatación gástrica y evacuar la sangre y coágulos existentes, además de
preparación para el examen endoscópico.
La endoscopia está indicada en niños con sangrado persistente o recurrente, cuando se sospecha
la existencia de varices esofágicas y en hemorragia intensas, en la que el diagnóstico y la
intervención terapéuticas precoces son esenciales.
Tratamiento
Mantenimiento de una adecuada oxigenación: oxígeno en mascarilla o gafas nasales,
corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos, expansión rápida de la volemia,
inicialmente con líquidos isotónicos hasta disponer de hemoderivados.
Uso de inhibidores de receptores H2, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos de
acción local, para suprimir secreción ácida. El uso de citoprotectores tiene un papel secundario
en el manejo farmacológico de la hemorragia digestiva aguda. En este grupo se incluyen el
sucralfato y el misoprostol.
La endoscopia permite la aplicación de diversos métodos como ligadura o esclerosis de varices,
coagulación térmica o eléctrica y fotocoagulación por láser.
99
El taponamiento con balón es una de las terapias iniciales de las varices sangrantes. Se
basa en el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en
la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas.
El niño con sangrado digestivo alto raramente requiere cirugía. Debe considerarse la indicación
quirúrgica en sangrado grave que precisa transfusiones sanguíneas repetidas. Las indicaciones
fundamentales son: úlcera duodenal con sangrado arterial, varices sangrantes intratables,
perforación y duplicaciones.
Sangrado de tubo digestivo bajo

Por hemorragia digestiva baja, se entiende toda pérdida valorable de sangre por lesiones que
afectan al tubo digestivo más allá del ángulo de Treitz. Tomada esta referencia anatómica,
clínicamente la hemorragia se presentará en forma de melena, hematoquecia, rectorragia,
sangre oculta en heces, síntomas y signos de pérdida sanguínea. La hemorragia digestiva baja
en los niños es más frecuente que la procedente del aparato digestivo superior.
Etiología
En el recién nacido la etiología más común es la enfermedad hemorrágica del recién nacido,
sangre materna deglutida, enterocolitis necrosante, vólvulo del intestino delgado, duplicaciones
entéricas, úlcera péptica de estrés y colitis por proteínas vacunas; en el lactante es la cisura
anal, intolerancia a las proteínas de la leche de vaca o soja, diarreas infecciosas, invaginación
intestinal, divertículo de Meckel y la hiperplasia folicular linfoide. En la preescolar diarrea
infecciosa, fisura anal, criptitas, pólipo juvenil, invaginación intestinal, púrpura de Schönlein-
Henoch, síndrome hemolítico-urémico, divertículo de Meckel. En escolares y adolescentes las
causas son diarrea infecciosa, colitis ulcerosa, colitis asociada a antibióticos, pólipos
Hiperplásicos, síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis familiar, síndrome de Gardner, úlcera
gástrica, úlcera duodenal, esofagitis, varices esofágicas, úlcera rectal solitaria.
Diagnóstico
Una historia clínica detallada y una cuidadosa exploración física, en las que se contemplen las
características de la hemorragia digestiva baja junto a la edad de presentación, ayudará a
obtener un diagnóstico correcto.
La prueba de Apt-Downey ayuda a establecer si se trata de un sangrado de origen fetal o
materno.
100
Una radiografía simple de abdomen permite identificar neumoperitoneo, megacolon
tóxico, dilataciones del intestino delgado y neumatosis intestinal.
Ante una rectorragia (descartada la presencia de fisura anal secundaria a estreñimiento) estamos
obligados a realizar una rectosigmoidoscopia y, si no es diagnóstica, una colonoscopia con
ileoscopia.
Las técnicas como la ecografía abdominal identifican edema de asas o signos de invaginación
intestinal, el enema con aire o con bario puede ser necesario para confirmar y tratar la
invaginación (reducción hidrostática), la tomografía computarizada (TC) y resonancia
magnética (RM) se deben reservar para los casos en que se sospechen lesiones ocupantes de
espacio en relación con hemorragias o complejas malformaciones vasculares
Tratamiento
Estabilización del paciente con líquidos intravenosos, productos hemáticos y medicación
adecuada para la reanimación. El tratamiento fundamental por vía endoscópica (a través de una
colonoscopia que debe realizarse siempre que se pueda hasta íleon terminal) es la polipectomía
de los pólipos juveniles y de los pólipos malignos, extremadamente raros, para su diagnóstico
histológico. El tratamiento médico de la gastroenteritis aguda se basará en la rehidratación,
nutrición y eventualmente antibióticos. En el tratamiento de la enfermedad anal, frecuente
sobre todo por estreñimiento, se utilizarán las medidas apropiadas para mejorarlo y de forma
local en el ano recto con baños de asiento y pomadas. El tratamiento quirúrgico se realizará en
las invaginaciones intestinales no reductibles, en las malformaciones vasculares y en las
complicaciones graves de la enfermedad inflamatoria intestinal
Autor: Jovel-Banegas LE, Cadena-León JF, Cázares-Méndez JM,
Ramírez-Mayans JA, et al.
Título: Sangrado del tubo digestivo en pediatría. Diagnóstico y
tratamiento
No. Vol., Editorial y año Acta Pediátrica de México. Vol. 34. 2013
Páginas: -
El sangrado del tubo digestivo (STD) es una situación alarmante para padres y médicos. Las
causas varían de acuerdo a la edad de los pacientes. Esta revisión propone un abordaje
diagnóstico terapéutico, con base en la edad del paciente, la localización del sitio de sangrado
101
(alto y bajo), la presencia de compromiso hemodinámico y los hallazgos clínicos agregados;
así, de acuerdo a dicho abordaje, favorecer una pronta conducta terapéutica.
Autor: Secretaria de salud
Título: Atención Integral en pacientes con sangrado de tubo

digestivo bajo en los tres niveles de atención.
No. Vol., Editorial y año México D.F
El sangrado de tubo digestivo bajo es uno de los padecimientos gastroenterológicos más

frecuente de admisión hospitalaria. Su prevalencia aumenta significativamente desde los 20
y hasta los 80 años, asociado con un aumento paralelo de las causas asociadas como
divertículos y angiodisplasias. Se cree que en realidad está subdiagnosticada pues mucha
gente no pone atención a sus hábitos intestinales. Esta guía pone a disposición del personal
del primer nivel de atención las recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible
con la intención de estandarizar las acciones nacionales sobre: Determinar las principales
causas de Sangrado de Tubo Digestivo Bajo. Establecer el manejo inicial del Sangrado de
Tubo Digestivo en pacientes no comprometidos y en los comprometidos
hemodinámicamente.
Enfermedades exantemáticas
Varicela:
Se define como una enfermedad benigna, propia de la infancia, caracterizada por un exantema
maculo-vesículo-costroso generalizado, en diferentes estadios evolutivos, que en ocasiones se
acompaña de fiebre, con un periodo de incubación de 14 a 16 días y un pico estacional durante
los meses de marzo-mayo, con un predominio de casos en pacientes en edad preescolar o
escolar, en donde afecta al 90% de los sujetos susceptibles.
Su incidencia anual suele corresponder a la tasa de nacimientos anuales de cada país. La tasa
de mortalidad en pacientes inmunocompetentes es de 2 /100.000 habitantes, con un riesgo de
102
hospitalización de 1 /600-1.000 enfermos. Esta enfermedad afecta fundamentalmente a
niños menores de 10 años con más del 85% de los casos, siendo su incidencia muy elevada en
pacientes en guarderías.
Etiología
Virus de la varicela zóster (VVZ), es un DNA-virus que primariamente infecta a la clase
humana, forma parte de los 8 virus que pertenecen a la familia de los herpes virus y a la
subfamilia Alfaherpesviridae género Varicellovirus. La transmisión del VVZ se produce de
persona a persona a través del contacto directo con las vesículas cutáneas que contienen el
virus, puede ser también contagiado a través de secreciones respiratorias por contacto con
pacientes que padecen varicela con una infectividad máxima al inicio de la enfermedad, y
raramente a través de fómites contaminados. Puede haber transmisión intrauterina del virus por
infección aguda de la gestante no inmune durante el primero o segundo trimestre de embarazo
produciéndose el síndrome de varicela congénita. Periodo de contagio está comprendido entre
1-3 días antes de la aparición del exantema hasta 5 días después de que aparezca el primer brote
de vesículas cutáneas. Los pacientes inmunodeprimidos tienen una duración de este periodo
más prolongado.
La fiebre, el malestar, la anorexia, cefalea y, en ocasiones, el dolor abdominal leve puede

aparecer 24-48 horas antes de comenzar el exantema.
La hipertermia (37,8-38,9 °C), aunque puede llegar a los 41 °C. Las lesiones de la varicela
suelen aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara
o el tronco. El exantema inicial consiste en máculas
eritematosas muy pruriginosas, que se convierten en
pápulas y después en vesículas llenas de líquido claro.
Mientras las lesiones iniciales se encuentran en la fase
de costras, aparecen otras nuevas en el tronco y después
en las extremidades. El número medio de lesiones de la
varicela es de alrededor de 300, pero los niños sanos pueden presentar desde menos de 10 hasta
más de 1.500.
103
Diagnóstico:
Principalmente clínico. Se solicitan análisis de fluorescencia directa de células de lesiones
cutáneas (contenido vesicular) y pruebas de amplificación de PCR (líquido vesicular, costras).
Tratamiento
Único fármaco antiviral aprobado: aciclovir, se indica a dosis: 20 mg/kg/dosis en 4 dosis al día
durante 5 días, se debe iniciar 24 horas siguientes al comienzo del exantema. El tratamiento IV
está indicado en la enfermedad grave y para la varicela en un paciente inmunodeprimido a dosis
500 mg/m2/IV cada 8 h.
Parotiditis
Es una enfermedad benigna de la niñez, caracterizada por episodios recurrentes de aumento de
volumen inflamatorio de una o ambas glándulas parótidas, lo cual puede acompañarse de dolor,
fiebre y alteraciones salivales como sialorrea, a veces purulenta. Evoluciona habitualmente
hacia la remisión espontánea, siendo excepcionales las recurrencias después de la pubertad.
Puede afectar glándulas submaxilares, páncreas, testículos, ovarios y SNC, por tal se considera
una enfermedad sistémica, sin embargo, su sitio más frecuente es la glándula parótida. La
encefalitis es una complicación más frecuente en edades tempranas; en edades tardías se
presenta la orquiepididimitis Se presenta mayormente entre los 5 y 10 años, pudiendo ser
asintomática. El 90% de las personas tiene anticuerpos protectores contra el virus de la
parotiditis hacia los 15 años. La vacunación protege a la aparición de la enfermedad. Es más
frecuente en invierno y sin predominio de sexo.
Etiología
Es causada por un virus de la familia paramyxoviridae, de tipo ARN unicatenario, con antígeno
capsular (soluble, “S”) de detección temprana, y un antígeno viral “V” de detección tardía
constituido por glicoproteínas como neuroaminidasa y hemaglutinina. Se transmite a través de
la saliva y objetos contaminados con la misma, el contagio es por contacto directo con estas
secreciones, con un periodo de contagiosidad de 7 días antes del cuadro hasta 9 días después.
Su periodo de incubación es de 14 a 25 días.
Patogenia
El virus entra a través de la boca y la nariz; se reproduce en el epitelio respiratorio y en el tejido
de las glándulas salivales, luego hay un periodo de viremia, donde se localiza en otros tejidos
104
y en el Sistema Nervioso sin manifestaciones clínicas, o bien, únicamente en las
parótidas. La infección confiere inmunidad permanente.
Inicia con pródromos que incluyen fiebre baja, cefalea,

nausea, ataque al estado general (24-72 hrs). Aparece
tumefacción en el área parotídea, de consistencia dura, de
bordes mal delimitados, en ocasiones eritematoso y
enantema en mucosa oral localizado cerca de la
desembocadura del conducto de Stenon. El cuadro dura de
5 a 7 días. La parotiditis de repetición se asocia a litiasis.
Diagnóstico
Principalmente clínico, habitualmente no se requiere ningún estudio. En BH se puede haber
leucocitosis o leucopenia con linfocitosis. El aislamiento del virus es raro y no se solicita.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Tratamiento de sostén: Paracetamol como analgésico. No hay
tratamiento para la encefalitis y para la orquiepididimitis se administra prednisona 1mg/kg/día
por 3 a 5 días. Para la prevención se da la Vacuna SRP (1 y 6 años).
Escarlatina
Es una enfermedad infectocontagiosa causada por Streptococcus pyogenes o estreptococo ß-
hemolítico del grupo A que afecta a niños mayores de tres años (predomina en sujetos de cinco
a 15 años de edad) y se caracteriza por un proceso febril de inicio súbito, acompañado de
malestar general y un exantema puntiforme rojo palpable de predominio en tronco y
extremidades. La prevalencia depende de la estación del año, el clima y el lugar geográfico.
Afecta a niños entre los 2 y los 10 años; y principalmente en estados con climas templados y
en invierno.
Etiología
Está originada por una bacteria, el estreptococo hemolítico grupo A, a través de sus toxinas
eritrogénicas A, B, y C. La escarlatina deja inmunidad duradera frente a la toxina, pero el niño
puede sufrir infección por otros tipos o variedades de estreptococos.
105
Patogenia
Inicia mediante la aspiración del microorganismo por secreciones infectadas con S. pyogenes
y posterior a esto, el requisito primario es la adherencia, ya sea a piel o a la mucosa faríngea; y
se llevará a cabo mediante la interacción entre el ácido lopoteicoico de su pared (que protruye
a través de la cápsula en forma de fibrillas) y la fibronectina de la célula epitelial humana. El
estreptococo produce varias enzimas y toxinas que contribuyen a su patogenicidad como las
toxinas pirogénicas (A, B, C). Esta toxina junto con la proteína M actúan como superantígeno
estimulando la proliferación clonal de linfocitos T a través de receptores del complejo mayor
de histocompatibilidad. Finalmente, las estreptolísinas O y S además de tener efecto sobre el
eritrocito, son tóxicas para los leucocitos y plaquetas. La invasión hacia los tejidos es facilitada
por el daño a los leucocitos y otras células epiteliales. Periodo de incubación: dura entre 3 y 5
días y es asintomática y periodo de invasión: de 12-24 horas.
Manifestaciones clínicas: El comienzo es agudo y se caracteriza por escalofrío, fiebre (que se

presenta de manera súbita y llega a 39 a 40°C al segundo día, cediendo al quinto o séptimo días
en pacientes que no reciben tratamiento o a las 12 a 24 h después del tratamiento antibiótico
apropiado), vómito, cefalea y estado tóxico. Después de 12 a 48 h del inicio aparece el
exantema característico de color rojo, punteado o finamente papuloso que palidece con la
digitopresión, aparece primero en axilas, inglés y cuello y luego se generaliza en las siguientes
24 h. En la cara, el exantema no es punteado y se localiza
en la frente y mejillas dejando una zona de “blanqueo”
alrededor de la boca. En los pliegues profundos existen
zonas de hiperpigmentación que no palidecen a la
digitopresión, en especial en la fosa antecubital (líneas de
Pastia).
En la boca suele aparecer un enantema; es decir, una faringe

de color rojo con las manchas de Forchheimer que son
máculas eritematosas en el paladar duro, blando y úvula. La
descamación inicia al final de la primera semana en la cara
y luego se continúa al tronco y las extremidades con una
duración del proceso entre una y seis semanas. La lengua
puede estar edematosa, con papilas prominentes y muestran el aspecto de “fresa”.
106
Diagnóstico: El diagnóstico se fundamenta en consideraciones epidemiológicas y el
cuadro clínico característico. El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo mediante el
aislamiento del S. pyogenes en el cultivo de exudado faríngeo o la positividad de pruebas
rápidas basadas en el reconocimiento de carbohidratos de la pared de la bacteria.
Tratamiento:
• Penicilina G Benzatínica DU
o Niños < 27 kg = 600,000 IU vía IM
o Niños > 27 kg = 1,200,000 IU vía IM
• Amoxicilina por 10 días, a dosis de 50 mg/kg (máximo 1 g) VO
En pacientes que son alérgicos a la penicilina se utiliza:
• Eritromicina: 30mg/kg dividido en tres dosis

• Clindamicina por 10 días, 20 mg/kg dividido en tres dosis; VO
• Azitromicina por 5 días, 12 mg/kg (máximo 500 mg) una vez al día VO
Exantema súbito:
Es una enfermedad aguda y benigna causada por un virus que afecta a niños pequeños (el 90%
de los casos se producen antes de los 2 años de vida). Puede producirse en cualquier época del
año. Afecta principalmente a lactantes de 6 meses a 2 años, teniendo un pico de incidencia en
edades de 6 a 18 meses. Provocado por el virus herpes humano tipo 6 y, con menor frecuencia,
por el tipo 7. Período de incubación de 10 días, aproximadamente. La principal vía de
transmisión es el contacto con las secreciones respiratorias y la saliva, bien de niños con
síntomas de infección o bien de personas asintomáticas que eliminan el virus, puesto que el
virus persiste en el organismo en forma latente, tras la infección. La respuesta defensiva
(inmunológica) que se produce tras una primera infección evita que se repita la enfermedad.
Manifestaciones clínicas:
• Pródromos: se caracteriza por fiebre elevada y de aparición brusca. a veces el niño está
irritable y puede tener congestión nasal, enrojecimiento faríngeo, de los tímpanos, de
las conjuntivas y aumento de tamaño de los ganglios de la nuca. pese a lo elevado de la
temperatura el niño suele encontrarse aceptablemente bien.
107
• Exantema: la fiebre suele desaparecer bruscamente, igual que comenzó, tras 3 o 6
días; en ese momento aparece una
erupción en la piel de color rojizo o rosado
en el tronco que se puede extender a la cara
y, en menor grado, a las extremidades, es
no descamativo ni pruriginoso. Suelen ser
manchas pequeñas, de 1-3 mm de
diámetro, que confluyen. La erupción o exantema dura habitualmente entre 1 y 3 días.
Aparición a las 24-36h leucocitosis acompañado de neutrofilia y >48h aparece leucopenia con
linfocitosis. Pueden producirse convulsión febril. Y aparecer formas graves de encefalitis,
hepatitis, neumonitis, hemiparesia.
El tratamiento es sintomático. Se incluyen medidas básicas de higiene, observación, y se indica

paracetamol para bajar fiebre o antipiréticos y mantener adecuada hidratación.
Rubéola:
Es una enfermedad viral contagiosa que ocurre más seguido en niños. El virus es transmitido a
través de las vías respiratorias, y los síntomas aparecen usualmente a las 2-3 semanas después
de la exposición.
Epidemiología: Es una enfermedad poco frecuente en los países desarrollados. Sin embargo,
algunas mujeres adultas jóvenes nunca han tenido rubéola o no se han vacunado y están en
situación de riesgo de tener niños con graves defectos congénitos si se infectan al comienzo de
su embarazo. Es causada por el virus de la rubéola, que pertenece al género Rubivirus (familia
Togavirus). Se transmite por contacto con secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas
(gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o tosen). El periodo de
incubación se ha descrito que varía entre 14 a 21 día.
Período con mayor riesgo de contagio: 5-6 días después de la aparición del exantema, el
principal factor de riesgo de presentar defectos congénitos graves se relaciona durante las
primeras 8 semanas de gestación. La característica más distintiva de la rubéola congénita es la
cronicidad, si el feto se infecta al principio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal
hasta mucho después del parto.
108
La linfadenopatía retroauricular, occipital, y cervical

posterior es el signo más característico, y se presenta 5
a 10 días antes del exantema.
Fase prodrómica:
• Febrícula
• Dolor faríngeo
• Eritema ocular con o sin dolor ocular
• Cefalea
• Malestar general
• Anorexia
• Linfadenopatia
El exantema es variable e inespecífico. Comienza
en la cara y el cuello en forma de unas máculas
pequeñas, irregulares y rosadas que confluyen, y se
disemina en sentido centrífugo. Duración: 3 días y
suele desaparecer sin descamación. Al explorar la
faringe pueden encontrarse unas lesiones diminutas
de color rosado (manchas de Forchheimer) o
hemorragias petequiales en el paladar blando.
Diagnóstico
Principalmente clínico, se confirma mediante la medición de los niveles de anticuerpos contra
el virus de la rubéola en la sangre o mediante pruebas de muestras de la garganta, la nariz o la
orina (se realiza análisis de inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina M (IgM)). Antes
del nacimiento, se puede realizar el diagnóstico fetal mediante el análisis del líquido amniótico
o de la sangre del feto. A las mujeres embarazadas se les realizan análisis de sangre durante las
primeras etapas del embarazo para confirmar que son inmunes a la rubéola.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la infección por rubéola. La mayoría de las personas
se recuperan totalmente sin tratamiento. El paracetamol (acetaminofeno) o los
109
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tales como el ibuprofeno, se administran para
la fiebre y los dolores. No existe tratamiento para la encefalitis, que debe seguir su curso con
medidas de tratamiento de soporte. Se puede considerar la administración IV de
inmunoglobulina o corticoides en la trombocitopenia grave que no remita.
Sarampión:
Es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. Antes de que la vacuna se
introdujera en 1963 y se generalizara su uso, cada 2-3 años se registraban importantes
epidemias de sarampión que llegaban a causar cerca de dos millones de muertes al año. Afecta
a personas vulnerables de todas las edades y sigue siendo una de las principales causas de
mortalidad en los niños pequeños de todo el mundo
El virus del sarampión pertenece al género morbilivirus de la familia Paramixoviridae, tienen

una única molécula de RNA de cadena sencilla y de polaridad negativa como genoma, se
transmite por vía aérea o mediante gotículas que provienen de la nariz, boca o garganta de las
personas infectadas.
Se describen tres fases:
1. Período de incubación: El virus del sarampión migra a los ganglios linfáticos

regionales. -Se produce una viremia primaria que disemina el virus al sistema
reticuloendotelial y la viremia secundaria lo difunde por las superficies corporales.
2. Período prodrómico: Se produce después de la viremia secundaria y se asocia a necrosis
epitelial y a la formación de células gigantes en los tejidos. Las células de múltiples
tejidos son destruidas por fusión de sus membranas plasmáticas.
3. Período de recuperación: Con la aparición del exantema comienza la producción de
anticuerpos, lo que limita la replicación viral e
inicia la desaparición de los síntomas.
Manifestaciones clínicas:
En la fase prodrómica aparece febrícula, seguido por la

aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos
intensa y fiebre progresiva. El enantema (manchas de
110
Koplik) es el signo patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del
exantema que se presenta como lesiones rojizas con puntos de color blanco azulado en el
centro, e n la cara interna de las mejillas, a la altura de los premolares.
La intensidad de los síntomas aumenta durante 2-4 días hasta el primer día de exantema. Éste
comienza en la frente y se disemina en sentido descendente hacia el torso y las extremidades,
alcanzando las palmas y las plantas. Cuando aparece el exantema, los síntomas comienzan a
remitir. El exantema se desvanece en unos 7 días. De los síntomas principales del sarampión,
la tos es el de mayor duración (10 días).
Diagnóstico
Se basa principalmente en los datos clínicos y epidemiológicos, se confirma mediante técnicas
de laboratorio. Presencia de IgM específica, o por el aumento significativo de las
concentraciones de anticuerpos comparando entre los sueros obtenidos en la fase aguda y en la
convalecencia. Otras técnicas menos utilizadas es la identificación del antígeno o el aislamiento
del virus en cultivo celular de muestras de sangre, orina, conjuntiva, o nasofaringe, obtenidas
antes de pasado el 3º día tras la erupción.
Tratamiento
Sintomático, se pueden indicar antipiréticos para el control de la fiebre. Antibióticos son
ineficaces. El tratamiento con vitamina A está indicado en todos los pacientes con sarampión
a dosis: una vez al día durante 2 días a dosis de 200.000 UI en niños de un año o más; 100.000
UI en lactantes desde los 6 a los 11 meses, y 50.000 UI en lactantes menores de 6 meses.
Prevención: Preparado monovalente o combinada con las vacunas de la rubéola (SR) o de la
parotiditis y la rubéola (SPR); 1ra dosis se recomienda entre los 12 y 15 meses, pero puede
usarse tan pronto como los 6 meses durante los brotes epidémicos o antes de viajes y la 2da
dosis se administra entre los 4 y 6 años.
Autor: Santos Calderón L, et al.
Título: Comportamiento de la fiebre en enfermedades

exantemáticas comunes en pediatría
No. Vol., Editorial y año Vol. 40 Enfermedades Infecciosas y Microbiología. Mexico
2020
111
Páginas: -
Las enfermedades exantemáticas son un grupo de infecciones sistémicas, presentes con

mayor frecuencia durante la edad pediátrica, que tienen como característica principal la
aparición de erupción cutánea, ya sea primaria de la piel o como parte de un proceso
sistémico. Surgen de forma abrupta y simultáneamente aquejan diferentes áreas de la piel,
con características clínicas específicas que las distinguen unas de otras, pero que en estadios
tempranos pueden confundirse, lo que lleva a un diagnóstico inadecuado y a un retraso en el
tratamiento de ciertas etiologías que pueden poner en riesgo la vida del paciente
Título: Diagnóstico Diferencial de los EXANTEMAS

INFECCIOSOS en la Infancia
Ciudad y año México D.F. 2011
Los exantemas pediátricos generan una carga importante de trabajo clínico y una
preocupación significativa en los padres. Aunque la mayoría de los exantemas pediatricos
son producidos por virus, existen múltiples etiologías que deben ser consideradas y una gran
cantidad de condiciones comunes se clasifican como idiopáticos. Aun cuando hay un rango
limitado de respuestas dermatológicas a un gran número de agentes causales, existe una
variabilidad morfológica significativa en respuesta al mismo agente. El énfasis en definir
características que pudieran diferenciar una etiología de otra es esencial para ayudar al
clínico a contar con mayores herramientas para un abordaje diagnóstico adecuado.
Maltrato infantil
El síndrome del niño maltratado (SNM) lo originan tres elementos fundamentales para su
presentación:
1. Niño agredido que en ocasiones sufre de retraso psicomotor 2. Adulto agresor
3. Situaciones del entorno familiar que conllevan un factor desencadenante del problema.
112
Las principales causas de maltrato a niños por orden de frecuencia son:
• Medidas disciplinarias
• Sujetos con alteraciones de personalidad
• Sujetos con trastornos de conducta
• Rechazo familiar
• Negligencia
Las características del agresor pueden ser:
Antecedentes de cualquier forma de maltrato en la infancia
▪ Desarrollo en ambiente de privación social
▪ Estimación inexacta de las actividades de sus hijos
▪ Falta de información y de experiencia sobre la crianza de los hijos
▪ Pérdida de la inhibición para manifestar la agresión.
Los agresores son psicóticos o muestran una autoestima devaluada, aislamiento social y tensión
constante, alcoholismo, drogadicción y farmacodependencia
Las características de la persona agredida son:
• Edad
o El maltrato físico es más frecuente en recién nacidos
o El abuso sexual prevalece en escolares
• Afecta a ambos sexos
o Varones cuando es hijo único
o Mujeres si ocupan el tercer o cuarto lugar
o Abuso sexual las niñas son más agredidas
o La agresión física es mayor en niños.
• Malformaciones congénitas o daño neurológico
• Enfermedades crónicas que requieren atención médica repetida
• No corresponder al sexo esperado
• Niño demasiado irritable
• Niños desobedientes
• Niños sin capacidad para controlar esfínteres
Maltrato físico
Las lesiones físicas son una de las formas comunes de maltrato infantil, se considera toda lesión
que no se relaciona con el mecanismo causal referido: en contra de lo que pueda pensarse, el
113
castigo físico como medio de control sobre los hijos sigue siendo el patrón disciplinario
y correctivo predominante en nuestra cultura y por ello algo que con facilidad puede derivar en
el exceso.
Las lesiones que se presentan en el síndrome del niño maltratado suelen ser variadas y afectan
a varios sistemas. Durante la exploración física se tiene que hacer una cuidadosa investigación
de los hallazgos siguientes:
• Contusiones: forma más frecuente de maltrato; levantar sospechas cuando aparecen en
glúteos, espalda, piernas, brazos, palmas de manos y pies, cuello, cuero cabelludo y
genitales.
• Equimosis multicolor
o Azul oscuro, negro (24 horas)
o Rojo, púrpura (1-5 días)
o Violácea (5-7 días)
o Verdosa (7-10 días)
o Amarillenta (Más de dos semanas)
• Lesiones periorales
• Trauma en la zona perineal o genital
• Hematomas subdurales múltiples, especialmente en ausencia de fractura reciente de
cráneo
• Hemorragia retiniana
• Lesiones raras como mordeduras, quemaduras de cigarrillo o marcas de cuerdas
• Quemaduras de segundo y tercer grado: nalgas y extremidades con una distribución en
guante o calcetín
Abuso sexual
El abuso sexual se define como cualquier actividad sexual que involucra a un niño, el cual es
incapaz de dar su consentimiento; esto incluye:
➢ Penetración anal/vaginal
➢ Contacto orogenital, genito-genital, caricias o tocamientos

➢ Visión forzada de la anatomía sexual y mostrar pornografía a un menor o utilizarlo en la
producción de pornografía
La mayoría de los causantes del abuso son varones conocidos del menor, el padre está
implicado en 25% de los casos. Aproximadamente 5-10% de los niños que sufren abuso sexual
114
adquieren una ETS. Las víctimas de un abuso sexual pueden presentarse con una gran
variedad de sintomatología médica. Algunos de los
indicadores de abuso sexual son:
Lesiones en el área genital o anal de aparición súbita o tardía
Enfermedades de transmisión sexual
Historia detallada de un encuentro sexual con un adulto
Exceso de curiosidad sexual o alguna forma de masturbación
Aparición reciente de pesadillas, fobias, aislamiento social o súbito descenso en el
rendimiento escolar
Embarazo no previsto
Hematuria, dolor a la defecación, leucorrea, hemorragia transvaginal.
Abuso psicológico o emocional

Este tipo de maltrato infantil se caracteriza por conductas de abandono, no mostrar afecto ni
reconocimiento a los logros del niño mediante crítica y constante burla de sus aptitudes o de
sus errores y equivocaciones infantiles y ridiculización de sus acciones. Los padres evitan que
el niño mantenga y aproveche las oportunidades normales de relación social de manera positiva
y activa y no socializar.
Maltrato social
Son todas aquellas conductas de los padres y de las instituciones que interfieren con el bienestar
infantil y su desarrollo armónico. Éste se presenta en niños en pobreza extrema, que no reciben
la educación básica gratuita o atención médica; excesos disciplinarios de los maestros,
permitidos tanto por la institución como por los propios padres, así como sacar a los hijos de
la escuela y obligarlos a trabajar para ayudar a la subsistencia de la familia.
Síndrome de Münchausen
Síndrome caracterizado por un progenitor, generalmente la madre, que induce enfermedades
en su hijo o hija intencionada y deliberadamente, o proporciona a los médicos información
falsa acerca de la salud de su hijo, inventando enfermedades o síntomas que su hijo no padece.
Los padres/madres cuidadores someten al niño a continuas exploraciones médicas, suministro
de medicamentos o ingresos hospitalarios, alegando síntomas ficticios o generados de manera
activa por el adulto.
115
Título: Detección temprana del abuso físico desde el nacimiento hasta los 12
años de edad para el primer nivel de atención
El maltrato y la violencia son fenómenos mundiales que tienen sus orígenes desde hace
mucho tiempo; pero la preocupación por el maltrato es relativamente reciente, debido a que
en 1962 Kempe y Silverman dieron el nombre del síndrome del niño golpeado pero debido
a que no solo es maltrato físico se cambio por síndrome del niño maltratado; desde entonces
se ha adoptado el concepto en sus distintas modalidades. La violencia familiar tiene
principales factores que van desde las limitaciones sociales, culturales, ideológicas,
geográficos, étnicas y valores o creencias. Ante sospecha de abuso es útil evaluar historias
anteriores de hospitalizaciones, historia familiar, historia gestacional, patrones familiares de
disciplina, antecedentes de abusos al niño o hermanos, comportamiento del niño, historia del
desarrollo del niño, dinámica familiar, abuso de sustancias por parte de los cuidadores y
documentar el comportamiento de los cuidadores. El tratamiento va a depender de
salvaguardar al menor, además de tratar las lesiones que presenta.
Autor:
LOREDO ABDALÁ, ARTURO; MONROY LLAGUNO,
DANIELLA A.; CASAS MUÑOZ, ABIGAIL.
Título:
El maltrato infantil. Conceptos básicos de una patología médico
social legal.
No. Vol., Editorial y

año Vol. 56, N.°6. México, Edit. UNAM, 2013
Páginas: 5-10
El maltrato infantil fue aceptado por la Organización Mundial de la Salud en 1999 como un
problema global de la salud pública, debido al daño físico y emocional que ocasiona en las
víctimas, a lo económico y emocional en la familia, y a lo social y económico en la
116
comunidad. Así que, se debe entender como un problema médico-social-legal. En casi todos
los países existe un subregistro de esta patología debido a que no se denuncia o no se
diagnostica correctamente. Esto se debe a que los médicos, entre otros profesionales, no
conocen las diferentes modalidades del MI, no utilizan los criterios internacionales para su
registro o no cuentan con centros de atención integral. Es requisito de gran importancia que
un grupo de profesionales preparados y con experiencia en esta problemática, establezca el
diagnóstico con certeza ya que se debe recordar que un error diagnóstico puede generar un
daño moral de grado variable en el niño y su familia.
117
Practica
118
Corioamnionitis
Inflamación o infección de la placenta, corión y el amnios (membranas fetales) puede ser
definida clínica o histológicamente secundaria a infección polimicrobiana identificando al
ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y a las bacterias anaerobias gram negativas las
más frecuentes son el estreptococo beta hemolítico y la cándida también desempeñan un lugar
relevante.
Factores de riesgo
• Aumento del pH vaginal
• Ausencia de moco cervical
• Ruptura prematura de membranas de larga evolución
• Trabajo de parto prolongado
• Nuliparidad
• Tactos frecuentes
• Líquido amniótico meconial
• Infección vaginal
• Uso de drogas y alcohol
• Cerclaje
• Desnutrición
• Técnicas invasivas de diagnóstico y tratamiento
• Infecciones orales
Se puede adquirir por diversas vías siendo las más reconocidas:

1. Vía ascendente: es la más frecuente a través de migración de microorganismos de
vagina o cérvix.
2. Vía hematógena: por diseminación transplacentaria.
3. Vía retrógrada: a través de la cavidad peritoneal (trompas de Falopio, procesos
gastrointestinales o de vías urinarias).
4. Complicación de procedimientos invasivos: amniocentesis, biopsia de vellosidades
coriales, cordocentésis, fetoscopías.
Clasificación
• Subclínica: se define por la infiltración de las membranas fetales por leucocitos
polimorfonucleares en ausencia de datos clínicos.
• Clínica: Es aquella que presenta datos clínicos de infección materno fetales, además de
infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares.
Las manifestaciones más frecuentes son fiebre >38 grados, hipersensibilidad uterina,
taquicardia materna y fetal, líquido amniótico fétido o purulento y descarga vaginal fétida o
purulenta.
Se debe de hacer diagnóstico diferencial con: infecciones intrauterinas, infección de vías
urinarias, influenza, apendicitis y neumonía; así como condiciones no infecciosas asociadas a
dolor abdominal.
119
Diagnóstico
El estándar de oro para el diagnóstico de la corioamnionitis es el estudio histopatológico de las
membranas o la placenta. Ante la sospecha clínica de corioamnionitis se debe considerar
realizar una biometría hemática, velocidad de sedimentación globular, incremento de la
proteína C reactiva, hemocultivo o cultivo de líquido amniótico. La cardiotocografía puede
presentar un trazo no reactivo, con taquicardia fetal y contracciones uterinas que no responden
a tocolíticos.
Tratamiento
Todas las pacientes con sospecha o diagnóstico de corioamnionitis deben ser ingresadas a
hospitalización. El tratamiento de las pacientes con corioamnionitis clínica se basa en la
interrupción del embarazo y administración de antibióticos de amplio espectro.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse inmediatamente al establecer el diagnóstico; los
esquemas de antibióticos más aceptados son Ampicilina 1g IV c/6hrs + Gentamicina 3-
5mg/kg/día en 2 dosis o Clindamicina 600 mg-900 mg c/8hrs IV + amikacina 500mg IV c/12
hrs.
En cesárea con corioamnionitis se debe de administrar clindamicina 900 mg cada 8 hrs
posteriores al pinzamiento del cordón umbilical para cubrir un posible proceso infeccioso
abdominal,
Complicaciones
• Fetales: Muerte perinatal, asfixia, choque séptico, prematurez, broncodisplasia
pulmonar, enterocolitis necrosante, parálisis cerebral, hemorragia intraventricular,
sepsis neonatal.
• Maternas: Bacteriemia, atonía uterina, hemorragia, tromboflebitis pélvica séptica,
endometritis puerperal, coagulación intravascular diseminada.
Autor:
Secretaria de Salud
Título:
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Corioamnionitis en los
Tres niveles de Atención
Ciudad y año
México D.F. 2013
Es la inflamación o infección de la placenta y de las membranas fetales. Las manifestaciones

clínicas más frecuentes son fiebre mayor a 38 grados, hipersensibilidad uterina, taquicardia
materna mayor a 100 latidos por minuto, fetal mayor a 160, líquido amniótico fétido o
120
purulento y descarga vaginal fétida o purulenta. El estándar de oro para el diagnóstico de la
corioamnionitis es el estudio histopatológico de las membranas o la placenta El tratamiento
de las pacientes con corioamnionitis clínica se basa en la interrupción del embarazo y
administración de antibióticos de amplio espectro.
Aspiración de meconio
El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la inhalación de líquido amniótico
teñido de meconio intraútero o intraparto.
El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable de edema pulmonar
y disfunción del surfactante responsables de atelectasias y desarrollo de shunt intrapulmonar
lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir obstrucción aguda de la vía aérea que
cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilación
perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito derecha-
izquierda y síndrome de persistencia de circulación fetal.
Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR intenso, precoz y progresivo
con taquipnea, retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato que presenta
uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de meconio. Suele apreciarse aumento del diámetro
anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea.
Diagnóstico
Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en
un neonato con hipoxia intraparto que precisó
reanimación laboriosa, observándose meconio en
tráquea e impregnación meconial de piel y cordón
umbilical.
Radiológicamente lo más característico es la presencia
de condensaciones alveolares algodonosas y difusas,
alternando con zonas hiperaireadas (imagen en “panal
de abeja”).
Tratamiento
Evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo traqueal antes de realizar
una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del líquido meconial.
Se debe mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior a 7.20 mediante
ventilación inicial con CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. En algunos casos será
necesario emplear ventilación de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico
121
inhalado. La administración empírica de antibióticos es discutible, aunque está indicada
si existen factores riesgo de infección.
Autor:
Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B, Álvarez
Caro F, Ibáñez Fernández A.
Título:
Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque
diagnóstico y terapéutico
No. Vol., Editorial y

año Asociación Española de Pediatría. España. 2008
Páginas: 285-305
La invaginación intestinal es la causa de oclusión intestinal más frecuente en los lactantes y

niños menores de dos años. Por su frecuencia, la diversidad de formas clínicas y las variantes
de tratamiento disponibles se confecciona 119 esta guía, con el objetivo de lograr el
diagnóstico temprano en el mayor número de casos y sistematizar el tratamiento actualizado
de esta entidad en los servicios de cirugía pediátrica. La forma de presentación clásica:
cólicos, vómitos, deposiciones en jalea de grosella y letargo, solo está presente en el 30 %
de los pacientes. Actualmente el diagnóstico se confirma por ecografía.
Embarazo de alto riesgo adolescentes
El embarazo de alto riesgo es aquel en el que se tiene la certeza o la probabilidad de estados

patológicos o condiciones anormales concomitantes con la gestación y el parto, que aumentan
los peligros para la salud de la madre o del producto, o bien, cuando la madre procede de un
medio socioeconómico precario.
Una adolescente embarazada enfrenta serios retos para su propio desarrollo biológico y
psicoafectivo, con impacto en los ámbitos familiar y social. Se generan daños a la salud, con
secuelas para ella y su descendencia, reportándose trastornos nutricios maternos, infecciones
genitourinarias, prematurez, bajo peso al nacer y defectos congénitos.
Los argumentos teóricos a favor de un mayor riesgo para defectos congénitos entre hijos de
adolescentes son:
• Nutricio
• Tóxicos
122
• Endocrino
El riesgo de preeclampsia-eclampsia en adolescentes es hasta 2 veces más del que tiene
la población adulta. A la adolescente embarazada se le describen parejas de alto riesgo,
exponiéndose a infecciones de transmisión sexual y enfermedad inflamatoria pélvica
El embarazo irrumpe en la vida de las adolescentes en momentos en que todavía no alcanzan
su madurez física y mental, a veces en circunstancias adversas como son las carencias
nutricionales, comorbilidad, y en un medio familiar normalmente poco receptivo para aceptarlo
y protegerlo. El embarazo en la adolescencia constituye un problema de salud a nivel mundial,
por las complicaciones y riesgos que implica para la madre y el niño, así como por su
repercusión social, considerándose más del 80 % como embarazos no deseados o no
planificados y provocados por la práctica de las relaciones sexuales sin métodos
anticonceptivos y producto de una relación débil de pareja, y en muchos casos fortuita y
ocasional, donde la mayoría de las veces el padre del embrión es también un adolescente.
Autor:
Instituto Mexicano del Seguro Social
Título:
Control prenatal con Enfoque de riesgo
Ciudad y año:
México D. F.
La atención a la salud materno-infantil es una prioridad para los servicios de salud, su

objetivo principal es la prevención de las complicaciones maternas en el embarazo, el
diagnóstico oportuno y su atención adecuada. Las principales causas de mortalidad materna
y perinatal son previsibles mediante atención prenatal temprana, sistemática y de alta
calidad, que permite identificar y controlar los principales factores de riesgo obstétrico y
perinatal. La muerte materna es evitable, amplios estudios avalan que la intervención es
eficaz, y que la inversión en maternidad sin riesgo no sólo reducirá la mortalidad y la
discapacidad materno infantil, sino que también contribuirá a la mejor salud, calidad de vida
y equidad para las mujeres, sus familias y las comunidades. Las intervenciones de
maternidad sin riesgo, que abarcan las estrategias de promoción a la salud, son las más
eficaces en función de costos del sector salud, particularmente en atención primaria.
123
Invaginación
La invaginación intestinal o intususcepción es una enfermedad obstructiva potencialmente
grave, que se produce cuando un segmento del intestino se introduce en el interior de otro
segmento intestinal distal vecino.
Clasificación
• íleo cólica
• íleoileo-cólica
• colo-cólica
• yeyuno-yeyunal
• ileo-ileal
El rotavirus es responsable de hasta el 50% de infecciones agudas del tracto gastrointestinal.
Después de la vacunación RV se relaciona una posible asociación entre intususcepción y el
curso natural de la infección. La mayor parte de las causas en el intestino delgado corresponden
a enfermedades benignas: divertículo de Meckel, apéndice, adherencias, cambios inflamatorios
debido a la enfermedad de Crohn y pólipos adenomatosos
Se caracteriza por la triada clásica donde se presenta masa abdominal palpable en forma de
salchicha, heces color rojo ( jalea de grosella) y dolor abdominal agudo; además de vómitos.
Se han descrito diversos síntomas y signos neurológicos en los niños con invaginación,
destacando la alteración de la conciencia, letargia, hipotonía, debilidad generalizada,
fluctuación del nivel de consciencia y/o episodios paroxísticos
Diagnóstico
El diagnóstico se comprueba con la radiografía simple de abdomen, sin embargo, los estudios
han demostrado que tiene una sensibilidad y especificidad reducida. El ultrasonido abdominal
es el método diagnóstico de elección, por tener una sensibilidad diagnóstica de 98 a 100 %.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la reducción radiológica de la invaginación intestinal (aire o
enema de solución salina) es un éxito en más de 80% de los pacientes. La intervención
quirúrgica se reserva para el fracaso de la reducción radiográfica, signos de perforación,
peritonitis, shock / sepsis, neumoperitoneo o presencia de una lesión patológica
Autor:
Anabet Delgado Monge
124
Título:
Intususcepción: diagnostico y manejo en niños y adultos
No. Vol., Editorial y año

Vol. 73. Revista medica de Costa Rica y Centroamerica.
2016
Páginas: 555-559
La invaginación intestinal es la causa de oclusión intestinal más frecuente en los lactantes y

niños menores de dos años. Por su frecuencia, la diversidad de formas clínicas y las variantes
de tratamiento disponibles se confecciona 119 esta guía, con el objetivo de lograr el
diagnóstico temprano en el mayor número de casos y sistematizar el tratamiento actualizado
de esta entidad en los servicios de cirugía pediátrica. La forma de presentación clásica:
cólicos, vómitos, deposiciones en jalea de grosella y letargo, solo está presente en el 30 %
de los pacientes. Actualmente el diagnóstico se confirma por ecografía
Bronquiolitis
Bronquiolitis aguda es un término diagnóstico utilizado para describir el cuadro clínico
producido por diferentes infecciones víricas del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños
muy pequeños. Algunos médicos restringen el término a niños menores de 1 año de edad, y
otros lo extienden hasta 2 años de edad o más.
El virus respiratorio sincitial (VRS) es responsable de más del 50% de los casos de bronquiolitis
en la mayor parte de las series. Otros microorganismos son: Metaneumovirus humano,
Rinovirus, virus parainfluenza e influenza, boca virus y adenovirus.
Un niño menor de 1 o 2 años con síntomas catarrales durante 1-3 días, que presenta tos
persistente, rechazo de la alimentación, irritabilidad, taquipnea o tiraje respiratorio y
auscultación pulmonar con sibilancias o crepitantes, con empeoramiento clínico durante 3 días
(momento máximo de hospitalización), que se estabiliza y mejora progresivamente. En total
suele durar 10- 12 días, aunque hay un pequeño porcentaje de casos que duran un mes. La tos
es un síntoma importante, seca, en accesos paroxísticos, pero sin “gallo inspiratorio” y dura
hasta 3-4 semanas. Un tercio de los niños pueden tener fiebre, generalmente menor de 39º.
El diagnostico se hace a través de la sintomatología y la exploración física. El tratamiento de
los niños con bronquiolitis aguda son las medidas de soporte. Los que presenten dificultad
respiratoria (hipoxia, imposibilidad de alimentarse, apnea, taquipnea extrema) deben ser
hospitalizados. Los fármacos han sido ineficaces en el tratamiento de la bronquiolitis. Hay
debate sobre el uso de solución salina hipertónica en niños con bronquiolitis. No se ha
demostrado ningún efecto sobre la evolución clínica por el uso de salbutamol o corticoides en
la bronquiolitis.
125
Autor:
Instituto Mexicano del Seguro Social
Título:
Diagnóstico y Tratamiento de BRONQUIOLITIS AGUDA En
niñas/niños y en el Primer Nivel de Atención
Ciudad y año:
México D.F. 2015
La bronquiolitis es una enfermedad inflamatoria aguda de las vías respiratorias bajas causada
principalmente por el VSR en menores de 2 años. Un dato importante a tener presente es que
la lactancia materna se considera un factor protector para el pequeño. De tal manera que el
médico debe promoverla. Se debe sospechar en todo niño menor de 2 años que presenta
rinorrea, tos, dificultad respiratoria, sibilancias o estertores e hiperinsuflación. Cabe
mencionar que no se recomienda realizar una radiografía de rutina, es decir, el diagnóstico
es clínico. Con respecto al tratamiento, la nebulización con solución salina hipertónica al 3%
mejora la hidratación de las vías aéreas por lo cual es una de las medidas a implementar en
el manejo. El salbutamol, corticoesteroides y antibióticos no muestran ninguna utilidad. Éste
último se debe a que en la mayoría de los casos se trata de una infección viral. Dentro de las
recomendaciones no farmacológicas se encuentran el aseo nasal, posición semisentada,
evitar lugares concurridos y tomar la temperatura.
Rinofaringitis viral
El resfriado común es la enfermedad más frecuente que afecta a la especie humana y también
la más frecuente que atiende un pediatra de Atención Primaria. Los niños son especialmente
susceptibles a esta infección, debido a la falta de desarrollo de inmunidad ante la mayor parte
de virus causantes, al menor desarrollo de prácticas de higiene personal y a la mayor exposición
a los agentes etiológicos.
Los agentes etiológicos mas comunes son el rinovirus, coronavirus, VSR, adenovirus, influenza
y enterovirus.
La clínica del paciente consiste en tos, fiebre, rinorrea, dolor de garganta, congestión ocular y
obstrucción nasal con estornudos.
El tratamiento debe basarse en consejos y medidas caseras, ocasionalmente en fármacos para
el alivio sintomático (fiebre, dolor, tos) y solo con antibióticos ante la presencia de criterios
clínicos muy restringidos de sospecha de sobreinfección. Antitérmico como paracetamol o
126
ibuprofeno, además de un tratamiento de la obstrucción nasal, refiriendo que se
mantenga en una postura semisentada, lavados nasales, vaporterapia y
descongestionantes farmacológicos.
Autor:
De la Flor J.
Título:
Infecciones de vías respiratorias altas-1: resfriado común
No. Vol., Editorial y año

Volumen 21 Pediatría Integral
Páginas: 377-398
El resfriado común es la enfermedad humana más frecuente, consumiendo buena parte del
tiempo asistencial del pediatra y una cantidad considerable de recursos asistenciales y
económicos de Salud Pública. El pediatra debe ofrecer educación constante sobre el
automanejo de esta enfermedad y la necesidad de evitar tratamientos injustificados. Los
rinovirus son los agentes etiológicos más frecuentes. Un niño sufre una media de 4-8
episodios anuales en los 10 primeros años, mayor en los 3 primeros, especialmente en
escolarizados. La diversidad de serotipos impide el desarrollo de una inmunidad absoluta.
La sintomatología clínica es producida por mediadores de la inflamación que se liberan por
la toxicidad del virus sobre el epitelio respiratorio. El virus se transmite por contacto con
secreciones nasales infectadas. Solo el lavado frecuente de manos es útil como prevención.
La clínica tiene una intensidad en relación inversa con la edad, y suele durar de 4 a 10 días.
El tratamiento debe basarse en consejos, medidas caseras y, ocasionalmente, en fármacos
que alivien la sintomatología, especialmente analgésicos-antipiréticos. Los antibióticos no
deben utilizarse de entrada y deberán reservarse a las ocasiones en las que se evidencie
sobreinfección bacteriana.
127

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