respuestas del caso

CASO 1

R1: Las concentraciones elevadas de creatinina endógena se dan debido a que hay una afección en la
tasa de filtración glomerular posiblemente este paciente presenta una enfermedad renal Crónica qué
afecta las tasas de filtración glomerular renales, en este caso también pudiera ser por las cifras
tensionales elevadas que está manejando de una manera Crónica (8 meses) eso afecta lo que es la
capacidad de filtración del riñón y Por ende se van a acumular lo que son los productos de desecho del
metabolismo en este caso creatinina, aumentado por ende las concentraciones plasmáticas.

R2:aunado a la creatinina va haber un aumento en lo que es la concentración de urea debido a que va

haber una mayor reabsorción de urea en las porciones distales de los túbulos renales debido a que hay
una tasa de filtración disminuida si hay una tasa de filtración disminuida va haber un mayor tiempo de
exposición del ultrafiltrado en los túbulos renales lo que va conllevar a un aumento en lo que es la
Reabsorción de urea mediada por los transportadores UTA2 presentando niveles plasmáticos más altos
de la misma. Con respecto a las proteínas plasmáticas va haber o va a partir de la misma afección lo
medular perdiendo su polaridad negativa permitiendo el paso de albúmina y proteínas plasmáticas hacia
lo que es el filtrado glomerular presentando los valores de proteína en este caso que son fuertemente
positiva y el signo diagnóstico sería proteinuria.

R3: la anemia en este paciente se puede explicar debido a que hay una falla en lo que la célula que se
encuentran en la médula renal Cuáles son las encargadas de la secreción de eritropoyetina Qué es la
hormona precursora para la síntesis de glóbulos rojos en médula ósea Por ende como posiblemente el
paciente Presenta una enfermedad renal va a estar afectado lo que la secreción de la eritropoyetina por
parte de las células intersticiales peritubulares.

R4: el paciente presenta hiperkalemia debido a que se encuentra en acidosis iba a ver un intercambio de
hidrogenión-potasio a nivel de las celulas como intento de igualar el ph entre cada compartimiento y
tambien se podria deber a que sus túbulos están afectados por la posible enfermedad renal Crónica y
Por ende va haber afectación de lo que son las células principales el túbulo contorneado distal y su
proceso Qué es el intercambio de sodio y agua junto con la excreción de potasio al no haber excreción
de potasio este se va acumular a nivel plasmático generando las altas concentraciones de potasio.

R5: el paciente presenta un aumento de la presión arterial principalmente por acción del sistema renina-
angiotensina-aldosterona los cuáles van a desencadenar un momento en lo que es la reabsorción de
agua y sodio y vasoconstricción arterial periférica que va aumentar la presión arterial posiblemente un
segundo mecanismo sea la acción del sistema nervioso simpático a través de las catecolaminas como lo
es norepinefrina y noradrenalina las cuales causan una vasoconstricción aumenta la resistencia vascular
periférica y Por ende aumentando la presión arterial

R6: el pH arterial está disminuido sabiendo que las cifras normales son de 7.40 a 7. 45, entonces el
paciente presenta un pH arterial de 7.20 posiblemente a expensas de una acidosis metabólica debido a
un riñón que no está haciendo su adecuada reabsorción de lo que es el soluto en este caso el
bicarbonato sabiendo que este proceso de reabsorción de bicarbonato se da principalmente en lo que
es las celulas intercalares del túbulo contorneado distal y en fracciones también el túbulo proximal.

R7: el paciente presenta disnea posiblemente por tres causas:

número 1 debido a que posiblemente sea parte de la compensación respiratoria en respuesta a la

acidosis metabólica que presenta.

número 2 debido a que posiblemente este paciente también presente una imposible insuficiencia
cardíaca congestiva lo cual aumenta las presiones en la circulación pulmonar y Por ende afecte la ventilo
perfusión dando la sensación de ahogó en el paciente.

número 3 debido a que el paciente está anémico Y eso disminuye el transporte de oxígeno por parte de
la hemoglobina la cual se encuentra en los eritrocitos si hay una disminución de eritrocitos por la anemia
se disminuyen así los niveles de hemoglobina también.

R8: el paciente presenta edema en los miembros inferiores debido a que tenemos un aumento en la
volemia y el aumento en la volemia se va a traducir en un aumento en las presiones hidrostáticas del
compartimiento vascular lo cual va a generar un aumento en la difusión de líquidos desde el
compartimiento vascular hacia el intersticio venciendo Las barreras compensatorias del intersticio tisular
provocando el aumento o acumuló de líquido en este compartimiento debido a que se vence la
capacidad de reabsorción del sistema linfático y el sistema venoso.

R9: el balance hídrico del paciente va a estar positivo o aumentado debido las pérdidas de agua por
orina van a estar disminuidas debido a que el riñón afectado a pesar de que tiene afectación en los que
son las tasas de filtración glomerular va a seguir con la reabsorción de agua afectando la diuresis
representada en el signo clínico que nos plantea el caso que la oliguria.
R10: los electrolitos alterados principalmente es el potasio debido a la hiperkalemia el paciente puede
presentar alteraciones cardíacas que sean muy peligrosas por ejemplo aplanamiento de la onda p un
ensanchamiento del complejo qrs y ondas T simetricas y picudas, y a nivel muscular podría presentar
parestesia La debilidad muscular generalizada que ya puede sentar y podría evolucionar hasta una
parálisis flácida

CASO 2

R1: La presencia de glucosa en la orina de la paciente se explica debido a que ya se saturaron todos los
sistemas de transporte específico para la glucosa en el túbulo contorneado proximal. esto es debido A
qué la carga filtrada de la glucosa esta aumentada debido a la alta concentración plasmática de la misma
lo cual sobrepasa la capacidad de reabsorción por tanto el exceso de glucosa filtrada no se reabsorbe y
pasa a la orina.

R2: El transporte máximo de la glucosa hace referencia al límite de la intensidad en la que pueden
transportarse las moléculas de glucosa a través de los transportadores en el túbulo contorneado
proximal y este límite es al que se le denomina transporte máximo el cual se debe a la saturación de los
sistemas de transporte específico para la glucosa que en este caso es de 375 mg/minuto

R3: La micción excesiva se debe a que la glucosa ejerce una arrastre osmotico Y en este caso genera una
concentración de soluto mayor en la carga tubular Por ende genera una orina más diluida o disminución
en la reabsorción de agua por parte de las primeras porciones del sistema tubular y Por ende se van a
excretar más niveles de agua por orina

R4: La sed excesiva se explica debido a que la osmolaridad plasmática está aumentada por la glucosa en
sangre Qué es de 800 mg/dl lo cual genera a nivel del mecanismo osmoreceptor-ADH un aumento en la
intensidad de impulsos que activan los mecanismos de la sed que la persona ingiera agua y se nivel en
los niveles de osmolaridad plasmática.

R5: Debido a que está paciente posiblemente presente una diabetes mellitus tipo 2 no controlada lo
principal sería establecer una restitución de la osmolaridad plasmática dando un tratamiento que
normalizan los niveles de glicemia en sangre en este caso podría ser la inyección de insulina de accion
rapida (NPH) o ultra rapida (aspart, lispro) y después indicar un tratamiento de mantenimiento con
metformina.
CASO 3

R1:Malation: Insecticida órgano fosforado que actúa por contacto, inhalación e ingestión, sobre el
sistema nervioso de los insectos.

MECANISMO DE ACCIÓN: Su punto de acción primario es inhibir la acetilcolinesterasa, que detiene la

transmisión de los impulsos nerviosos. Los insectos afectados quedan paralizados, caen al suelo y
mueren por inanición.

R2: el paciente presenta la sintomatología de Caso debido a que cómo se inhibe la acetilcolinesterasa la
Cuál es la que degrada la acetilcolina va haber un aumento y acumuló del neurotransmisor acetilcolina
en los espacios sinápticos dónde cumple su función Por ende va haber una respuesta parasimpática
excesiva y por un mayor tiempo de acción.

R3:predominio de actividad parasimpática.

R4: La atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos de las
células efectoras evitando la fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas
fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos). Sobre el sistema nervioso central, inicialmente
estimula y posteriormente deprime. La atropina produce aumento de la frecuencia cardiaca por bloqueo
de estímulos vagales. A nivel gastrointestinal causa relajación del músculo liso, disminuyendo el tono, la
amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas. Posee una acción inhibidora de las
secreciones, especialmente salivar y bronquial. Relaja la musculatura bronquial y reduce la aparición de
laringoespasmos. Reduce la transpiración.

USO CLÍNICO:

Medicación preanestésica: antes de la anestesia general, para disminuir el riesgo de inhibición vagal
sobre el corazón y para reducir las secreciones salivar y bronquial.

Estimulante cardiaco en presencia de bradicardia vagal inducida.

En la intoxicación por insecticidas organofosforados u otros compuestos anticolinesterásicos.

R5: