Fisiopatologia Fundamentos Basicos

Fisiopatología
Fundamentos básicos
Fisiopatología
Fundamentos básicos
roberto nava espinosa

Esta investigación, arbitrada por pares académicos,
se privilegia con el aval de la institución que la edita.
Segunda edición 2012
© Roberto Nava Espinosa
© Universidad Autónoma de Zacatecas

Coordinación de Investigación y Posgrado
Torre de Rectoría, tercer piso,
Campus uaz Siglo xxi,
Carretera Zacatecas–Guadalajara km 6,
Ejido La Escondida, 98160, Zacatecas, México
uazproyectoeditorial@gmail.com
Derechos reservados conforme a la ley

isbn
Edición al cuidado de
Georgia Aralú González Pérez
Israel David Piña García
Corrección al cuidado de
Selene Carrillo Carlos
Georgia Aralú González Pérez
Diseño de portada
Israel David Piña García
Queda prohibida la reproducción parcial o total, directa o indirecta del contenido de la presente
obra, sin contar previamente con la autorización por escrito de los editores, en términos de la
Ley Federal del Derecho de Autor y, en su caso, de los tratados internacionales aplicables.
Impreso y hecho en México

Printed and made in Mexico
A mi familia, Verónica,
Ximena, Valeria y Roberto
por permitirme usar el
tiempo que les corresponde.
Contenido
Prólogo, 11
Presentación, 13
Capítulo i. Síntomas generales, 17

Dolor, 19
Fiebre, 27
Disnea, 37
Cianosis, 43
Edema, 47
Capítulo ii. Respiratorio, 55

Insuficiencia respiratoria aguda, 57
Edema agudo pulmonar, 69
Capítulo iii. Cardiovascular, 75

Insuficiencia cardiaca, 77
Síndrome hipertensivo, 91
Ateroesclerosis, 107
Síndromes coronarios agudos, 111
Estado de choque, 123
Capítulo iv. Renal, 143

Lesión renal aguda, 145
Enfermedad renal crónica, 155
Terapias de reemplazo renal, 163
Capítulo v. Electrólitos y trastornos ácido–base, 169

Desequilibrio hidro–electrolítico, 171
Desequilibrio ácido–base, 185
Capítulo vi. Digestivo y hepático, 197

Síndrome diarreico, 199
Síndrome doloroso abdominal, 205
Insuficiencia hepática, 215
Encefalopatía hepática, 221
Hepatitis crónicas, 225
Hipertensión portal, 229
Ascitis, 231
Interpretación de las pruebas de función hepática, 235
Ictericias, 239
Capítulo vii. Hematológico, 247

Síndrome Anémico, 249
La citometría hemática en el paciente con anemia, 255
Síndromes hemorragíparos, 259
Interpretación de las pruebas aplicadas a la hemostasia, 271
Capítulo viii. Neurológico, 275

Estado de coma, 277
Hipertensión intracraneal, 287
Prólogo
Alentado por el éxito de Fisiopatología. Fundamentos básicos, primera edi-

ción (2010), Roberto Nava Espinosa ha decidido reeditar su libro y
complementar su primera versión. En él expone la necesidad de co-
nocer lo fisiológico y lo bioquímico normal en el cuerpo humano, así
como los cambios sufridos por la enfermedad para explicar el origen
de los síntomas y los signos que determinan el diagnóstico, pronóstico
y tratamiento.
La extensión de los capítulos es mayor, se han actualizado ciertos
términos y corregido algunos errores. Al final de cada uno hay referen-
cias bibliográficas que permiten al lector profundizar en los conceptos.
Aunado a ello su escritura es amena, clara y eficaz. La obra es de utili-
dad para los que inician y los que tenemos años en el ejercicio médico.
De esta manera se cumple la sentencia del maestro Fernando Latapí «si
el enfermo nos entrega con gentileza sus intimidades, nosotros contri-
buiremos a esa confianza con nuestra conciencia moral», el estar bien
informados es parte de nuestra moralidad.
Enrique A rgüelles Robles

Zacatecas, 2012
Presentación
Recibir conocimientos y transmitir esa herencia

a los que siguen, es una de las obligaciones y
derechos más sublimes de la profesión médica.
Horacio Jinich
Cuando comencé la tarea de recopilar información alrededor de una

obra que más que científica fuera práctica y útil para los alumnos de
pregrado de la Unidad Académica de Medicina Humana y Ciencias
de la Salud (uaz), no visualicé la serie de dificultades que conlleva cul-
minarla. En un principio es necesario buscar, seleccionar y concatenar
datos, posteriormente revisar y aprobar el texto antes de su publicación.
A pesar del esfuerzo realizado la primera versión no estuvo exenta de
errores, por ello en la medida de lo posible se renovó y actualizó.
Varios textos clásicos en la medicina inspiraron este libro, por ejemplo,
Síntomas y signos cardinales de las enfermedades, de Horacio Jinich. Además del
carácter humanista en el que enfatiza respecto al quehacer cotidiano del
médico dentro y fuera de la sociedad, considero que sus obras deberían
difundirse entre los que nos dedicamos a la actividad asistencial y docen-
te. La primera vez que leí este texto realizaba el internado de pregrado,
el entonces residente de Medicina Interna me lo facilitó, puesto que mi
situación económica no era favorable. Quedé cautivado, tiempo después
logré adquirir un ejemplar que aún conservo con gran afecto. Cabe des-
tacar que los otros libros que se anotan al final de cada capítulo poseen
de igual manera un aporte a la difusión del conocimiento médico.
Por último, deseo expresar todo mi agradecimiento a la Universidad
Autónoma de Zacatecas, a la Unidad Académica de Medicina Humana
y Ciencias de la Salud, instituciones que me formaron como médico
y profesional de la educación, donde ahora intento emular a los gran-
des maestros que precedieron y facilitaron nuestro desarrollo personal,
profesional y académico; asimismo a mis alumnos con quienes trabajo
de manera constante. Sirva pues este pequeño instrumento como una
modesta contribución para su educación médica.
Roberto Nava Espinosa

Abreviaturas
act Agua corporal total
acth Hormona adrenocorticotrópica
adh Hormona antidiurética
adp Adenosin difosfato
ai Angina inestable
alt Asparto aminotransferasa
ara ii Antagonista de receptores de angiotensina ii
ast Asparto aminotransferasa
at–iii Antitrombina iii
atp Adenosin trifosfato
avp Arginina vasopresina
cid Coagulación intravascular diseminada
civ Comunicación interventricular
ck–mb Creatincinasa fracción mb
cmhc Concentración media de hemoglobina corpuscular
cpre Colangio–pancreatografía–retrógrada–endoscópica
eap Edema agudo pulmonar
eeg Electroencefalograma
epo Eritropoyetina
epoc Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ekg Electrocardiograma
fa Fosfatasa alcalina
fio2 Fracción inspirada de oxígeno
fnt Factor de necrosis tumoral
fsc Flujo sanguíneo cerebral
f v w Factor de von Willebrand
gc Gasto cardiaco
gp Glucoproteína
hta Hipertensión arterial sistémica
hcm Hemoglobina corpuscular media
hellp Hemolysis, elevated liver enzyme, and low platelets
h2co3– Ácido carbónico
icc Insuficiencia cardiaca congestiva
ieca Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
il Interleucina
inr International Normalized Ratio
isi International Sensitivity Index
ivft Inhibidor de la vía del factor tisular
lcr Líquido cefalorraquídeo
im Infarto al miocardio
inf Interferón
mm hg Milímetros de mercurio
nh3 Amoniaco
nh4 Amonio
nta Necrosis tubular aguda
on Óxido nítrico
pao2 Presión arterial de oxígeno
paco2 Presión alveolar de bióxido de carbono
paco2 Presión arterial de bióxido de carbono
pam Presión arterial media
pca Persistencia de conducto arterioso
pdf Productos de degradación del fibrinógeno
ph Presión hidrostática
pic Presión intracraneal
pti Púrpura trombocitopénica inmune
ptt Púrpura trombocitopénica trombótica
rao Retención aguda de orina
saos Síndrome de apnea obstructiva del sueño
sdra Síndrome de dificultad respiratoria aguda
sica Síndromes coronarios agudos
sirs Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
snc Sistema nervioso central
srac Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora
suh Síndrome urémico hemolítico
tpa Activador del plasminógeno tisular
tac Tomografía axial computarizada
tce Traumatismo craneoencefálico
tgo Transaminasa glutámico oxalacética
tgp Transaminasa glutámico pirúvica
tm Trombomodulina
tp Tiempo de protrombina
tpo Trombopoyetina
ttpa Tiempo de tromboplastina parcial activado
upa Urocinasa
usg Ultrasonograma o ultrasonido
vcm Volumen corpuscular medio
v/q Ventilación/perfusión
capítulo i
Síntomas generales
Dolor
Introducción
De todas las sensaciones que el ser humano es capaz de percibir de

manera consciente, el dolor tiene la particularidad de proporcionar
información sobre su propio cuerpo, es signo de alerta acerca del pe-
ligro de una lesión. Asimismo se cataloga como un mecanismo que
protege al organismo; aparece cada vez que se daña algún tejido y
hace que el sujeto reaccione tratando de eliminar ese estímulo. Con
relativa frecuencia lleva al paciente a solicitar ayuda médica, para mu-
chos clínicos es considerado el síntoma pivote para el diagnóstico de
distintas enfermedades.
Cualquier dolor de moderado a intenso se acompaña de ansiedad
y el deseo imperioso de eludirlo o suprimirlo. El agudo se caracteriza
por producir un estado de excitación, de estrés que conlleva a una
elevación de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca, del
diámetro pupilar y de las concentraciones de cortisol en plasma. Es
por lo regular secundario a traumatismos, intervenciones quirúrgicas
o procedimientos invasivos, pero también puede ser el síntoma de pre-
sentación de algunos procesos infecciosos. El crónico se manifiesta de
un amplio espectro de enfermedades entre las que destacan: etiología
inflamatoria, reumáticas, neoplásicas, entre otras.
Uno de los objetivos en la medicina es mantener, restablecer la salud
y aliviar los sufrimientos; para ello es esencial que todo médico conoz-
ca la fisiología del dolor y la aplique en la clínica para alcanzar mayor
precisión diagnóstica.
Definición
Sensación y experiencia emocional desagradable que se localiza en al-

guna parte del cuerpo, asociada con una lesión tisular real o potencial.
19
conceptos
Nocicepción. Sensación de dolor.

Hiperestesia. Sensibilidad cutánea aumentada.
Hiperbaralgesia. Cuando la piel y tejido celular son dolorosos al pe-
llizcar directamente en la región afectada.
Dolor referido. Desplazamiento espacial de la sensación dolorosa des-
de el sitio donde realmente asienta la lesión hasta un lugar diferente.
Umbral del dolor. Nivel con el cual un estímulo es percibido como
doloroso.
Tolerancia al dolor. Máxima intensidad o duración del dolor que una
persona está dispuesta a tolerar antes de intervenir para aliviarlo.
víaS nervioSaS
La sensación de dolor se inicia en los receptores que para este fin se

encuentran distribuidos en todo nuestro cuerpo (piel, pulpa dental, pe-
riostio, meninges, algunos órganos internos); morfológicamente corres-
ponden a las terminaciones nerviosas libres que se encargan de recoger
el estímulo doloroso. Es importante señalar que dichas terminaciones
son específicas para el dolor; en ese sentido, para que un tejido u órgano
duela es necesario que existan receptores de dolor en el mismo.
Una vez que los receptores son estimulados, la información viaja en
forma de potenciales de acción mediante dos tipos de fibras nerviosas
aferentes del nervio periférico hasta la médula espinal: las fibras A–δ y
las fibras c. Las primeras son de mayor calibre, su velocidad de conduc-
ción es de 10 a 30 m/segundo, al dolor que se transmite por ellas se le
conoce como dolor rápido o primer dolor; generalmente es desencadena-
do por estímulos mecánicos o térmicos. Las segundas son amielínicas,
se caracterizan por ser las más delgadas de las fibras nerviosas perifé-
ricas, su velocidad de conducción es de 0.5 a 2.5 m/segundo y al dolor
que se transmite por ellas se denomina dolor de onda lenta o segundo
dolor, dado que es más duradero; es producido por estímulos químicos,
mecánicos o térmicos persistentes. Cabe resaltar que dentro de las fi-
bras aferentes primarias se ubican las más gruesas, denominadas A– β;
sin embargo, sólo generan respuestas máximas frente a roces ligeros
20 Fisiopatología. Fundamentos básicos

(tacto superficial) o estímulos del movimiento, es decir, no desencade-
nan dolor.
La mayoría de las fibras aferentes A–δ y c producen respuestas máxi-
mas al aplicar estímulos dolorosos intensos, además despiertan una sen-
sación subjetiva de dolor cuando se les somete a estímulos eléctricos,
por ello su definición de nociceptores aferentes primarios (receptores del do-
lor). Los axones de estos nociceptores penetran a través de las raíces
dorsales de la médula espinal, donde se bifurcan y ascienden o descien-
den uno o dos segmentos antes de establecer sinapsis con las neuronas
de asociación en el asta dorsal. De ahí, los axones de las neuronas de
asociación se entrecruzan en la comisura anterior para pasar del lado
opuesto y ascender en los tractos neoespinotalámico y paleoespinotalámico. Las
fibras del primero se vinculan con la transmisión rápida del dolor agudo
hacia el tálamo, sitio donde se establece sinapsis para que la información
sea transmitida hasta la corteza somato–sensitiva parietal contralateral.
Dicho dolor se percibe como una sensación brusca, aguda o lacinante.
El tracto paleoespinotalámico se considera como una vía multisinápti-
ca, de conducción más lenta, sensación más difusa, sorda y desagradable,
relacionada con dolores crónicos y viscerales. La información viaja por
las fibras c. Este tracto también envía proyecciones hacia la vía antero-
lateral contralateral, finaliza en varias regiones del tálamo y los núcleos
intralaminares, que a su vez se proyectan hacia el sistema límbico. Se
asocia con los aspectos emocionales o afectivos del dolor (alteración del
estado de ánimo y disminución de la atención inducida por él).
Además de las proyecciones a la corteza somato sensitiva, también
existen fibras que se dirigen a otras regiones corticales vinculadas con
respuestas emocionales (circunvolución del cíngulo y zonas de los ló-
bulos frontales). Las vías que llegan a la corteza frontal son las que con-
fieren la dimensión emocional afectiva o desagradable del dolor, la cual
ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el comportamiento.
mecaniSmoS fiSiopatológicoS
Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido le-

sionado o inflamado, se observa que el umbral de excitación de los
nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuen-
roberto nava espinosa 21

cia de descarga aumenta independientemente de la intensidad del es-
tímulo. Este proceso recibe el nombre de sensibilización, lo favorecen
mediadores de la inflamación como la bradicinina, prostaglandinas y
leucotrienos.
Los nociceptores contienen mediadores que son liberados cuando
las terminales nerviosas se estimulan. Uno de ellos es la sustancia P, po-
tente vasodilatador, que produce degranulación de los mastocitos, qui-
miotaxis de los leucocitos, incrementa la producción y liberación de
mediadores inflamatorios. Si existe una activación directa se provoca
una lesión celular consecutiva que induce disminución del pH, es decir,
la acidificación del medio, lo cual origina una liberación de potasio,
síntesis de prostaglandinas y bradicinina.
Las prostaglandinas intensifican la sensibilidad de la terminación a la
bradicinina, los impulsos generados en la terminación estimulada se pro-
pagan no sólo a la médula espinal, sino también a otras ramas terminales
en las que inducen la liberación de péptidos, incluida la sustancia p. Esta
última origina vasodilatación, edema neurógeno, situación que propi-
cia mayor acumulación de bradicinina. De igual modo, induce la libe-
ración de histamina de las células cebadas y serotonina de las plaquetas.
claSificación
Por su duración. El dolor agudo aparece como consecuencia de una agre-

sión tisular, traumatismo o intervención quirúrgica; es autolimitado y
remite a la curación de tejidos dañados. El dolor crónico persiste durante
seis meses o más, pero en la práctica no es necesario esperar ese lapso
para diagnosticarlo; se basa en el tiempo normal previsto para la cura-
ción de la patología subyacente.
Por el origen de la lesión real o potencial. Si se origina sobre la parte del
cuerpo inervada por el sistema nervioso se habla de dolor somático, y si
aparece en las vísceras, inervadas por el sistema nervioso vegetativo, se
dice que es dolor visceral. El dolor somático se clasifica a su vez en super-
ficial (cuando surge en la piel) y profundo (cuando inicia en el músculo,
hueso, etcétera).
El dolor superficial se divide en primario y secundario. Una forma fácil
de identificarlos es pinchar la piel con un alfiler, de inmediato se siente

un dolor punzante de corta duración, que aparece y desaparece rápida-
mente, se localiza de manera clara (dolor primario); luego que se disipa
surge un segundo dolor, que también aparece y desaparece de modo
lento en una zona más amplia de la piel, con frecuencia se describe
como dolor sordo o urente, ya que es difícil decir con exactitud cuál es
su ubicación (dolor secundario).
Si bien toda información dolorosa viaja por el haz espinotalámico,
las fibras por las que lo hace difieren para el dolor primario y el se-
cundario. Así, el primero viaja por las fibras del grupo a–, mientras
que el segundo se transmite por fibras de tipo c. Lo anterior ocasiona
que este último se perciba después del dolor primario. Por su parte, el
dolor profundo y el visceral son conducidos por las fibras c, las cuales
mandan una gran cantidad de colaterales a nivel del tallo cerebral, a di-
ferentes centros vegetativos como el vómito y los cardiorrespiratorios;
ello explica la aparición de síntomas neurovegetativos (náusea, vómito,
palpitaciones) que acompañan a este tipo de dolores.
víaS centraleS para Su modulación
Existen vías neuroanatómicas que se originan en el cerebro medio y

en el tallo cerebral, descienden a lo largo de la médula espinal y mo-
dulan los impulsos álgidos ascendentes. Una de ellas comienza en una
zona del cerebro medio, la región gris periacueductal, denominada centro
de analgesia endógeno. Dicho sitio recibe impulsos desde diversas áreas
del snc: corteza cerebral, hipotálamo, formación reticular del tallo
cerebral y médula espinal por medio de los tractos neoespinotalámico
y paleoespinotalámico.
Las neuronas de la región gris periacueductal proyectan axones que
descienden hacia una parte del bulbo raquídeo llamado núcleo del rafe
mayor, a la vez, los axones provenientes de sus neuronas se proyectan
hacia el asta dorsal de la médula espinal, donde finalizan en el mismo
nivel de las fibras álgicas primarias aferentes. En la médula espinal estas
vías descendentes inhiben la transmisión del dolor por las neuronas de
proyección del asta dorsal.

a nalgÉSicoS endógenoS
Hay evidencias de que los receptores para opioides y los péptidos

opioides endógenos, semejantes a la morfina, se encuentran presentes
en las prolongaciones periféricas de las neuronas aferentes primarias,
en las membranas sinoviales humanas y en múltiples regiones del snc.
Se han identificado tres tipos de opioides endógenos: encefalinas, en-
dorfinas y dinorfinas. Cada una deriva de un precursor diferente y
muestra una distribución anatómica característica. Aunque tales pép-
tidos aparentemente actúan como neurotransmisores, su función pre-
cisa en el control del dolor y en otros procesos fisiológicos aún no se
conoce con certeza.
evaluación
Una semiología apropiada contribuye a un buen diagnóstico, para ello

debe incluirse una serie de preguntas enfocada a conocer sus caracte-
rísticas y así poder establecer un tratamiento pronto y eficaz. El inte-
rrogatorio exhaustivo comprende la forma de instalación, duración, lo-
calización, intensidad, rasgos, patrón del dolor, factores que lo atenúan
o exacerban, si ha existido tratamiento previo y reacción individual de
cada paciente.
tratamiento
El tratamiento óptimo de cualquier tipo de dolor es eliminar la causa

desencadenante. En semejante situación lo ideal es elaborar el diagnós-
tico antes de formular cualquier plan terapéutico. En el caso del dolor
agudo se alivia con el cese del estímulo nociceptivo. No obstante, en
algunas ocasiones la corrección del cuadro primario no lo alivia de ma-
nera rápida, incluso algunos trastornos son tan dolorosos que resulta
esencial la analgesia pronta y eficaz (postoperatorio inmediato, quema-
duras, traumatismos, cáncer). El dolor crónico es mucho más complejo,
por lo que se requiere tener en cuenta múltiples factores, entre ellos la
expectativa de vida del paciente.

Pueden emplearse medidas farmacológicas y no farmacológicas.
Estas últimas incluyen intervenciones cognitivas–conductuales (re-
lajación, distracción, reafirmación cognitiva, técnicas de imagen) y
agentes físicos (calor, frío y electro analgesia), por lo general no se
utilizan de modo aislado, sino que se combinan con analgésicos. Los
agentes físicos constituyen la primera línea de la terapéutica, misma
que debe ser individualizada e indicada con un juicio clínico justifica-
do. Estos fármacos se dividen en tres categorías: a) aspirina, aine’s y
paracetamol; b) opioides (morfina, nalbufina, buprenorfina, tramadol);
c) analgésicos coadyuvantes: antidepresivos tricíclicos (amitriptilina),
anticonvulsionantes (carbamazepina) y ansiolíticos neurolépticos.
dolor referido
Se denomina así al dolor que se percibe en un sitio diferente del lugar

de origen, pero que está inervado por el mismo segmento raquídeo. El
mecanismo es el siguiente: el axón de cada neurona aferente primaria
se pone en contacto con muchas neuronas medulares, en las que con-
fluyen los impulsos procedentes de diversas fibras aferentes primarias.
Las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las
estructuras músculo esqueléticas profundas, también los reciben de la
piel. Debido a dicha convergencia, y al hecho de que las neuronas
medulares asimilan con mayor frecuencia los impulsos procedentes de
la piel, la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos pro-
cedentes de las estructuras profundas, son localizadas de manera erró-
nea por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la
región cutánea inervada por el mismo segmento medular.
Aunque el término referido se utiliza para designar un dolor origina-
do en la pared corporal, también es válido para describir un dolor que
se originó en estructuras somáticas. Por ejemplo, el dolor referido de la
pared torácica puede ser consecuencia de la estimulación nociceptiva
de la porción periférica del diafragma, ello debido a que recibe inerva-
ción somato–sensitiva de los nervios intercostales.

r eferencias
devine EC. Función somatosensitiva, dolor y cefalea. En: Porth CM.

Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. México: Paname-
ricana; 2007. pp. 1167–1181.
fernández N. Fisiopatología del dolor. En: Martín–Abreu L, Mar-
tín–Armendáriz LG. Fundamentos del diagnóstico. México: Méndez
Editores; 2006. pp. 841– 847.
fields HL, Martin JB. Dolor: Fisiopatología y tratamiento. En: Fauci
AS et al. Harrison principios de medicina interna. México: Mc Graw–Hill;
2009. pp. 81– 86.
guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. México: Mc Graw–Hill;
2001. pp. 669 – 677.
Jinich H. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. México: Manual
Moderno; 2006. pp. 83 – 90.

Fiebre
Historia
Desde la época de Hipócrates se ha documentado la fiebre, que a lo

largo del tiempo ha sido conocida como un signo de enfermedad e
infección. En el año 195 de nuestra era, Chan Ching Keng —conside-
rado como el Hipócrates chino— escribió una monografía sobre ésta,
fue además el primero en recomendar su tratamiento mediante baños
fríos. Traubé en 1852 elaboró y dio a conocer la primera curva febril en
la literatura médica.
Uno de los primeros estudios de temperatura corporal se publicó
en 1868 por el médico alemán Carl Wunderlich, quien durante dos
décadas la estudió en miles de pacientes con observaciones hechas dos
veces al día. En ese trabajo se dice que el autor «halló la fiebre como
una enfermedad, y la dejó como un síntoma». El termómetro de mer-
curio que usó para su estudio (recién inventado por Fahrenheit), medía
30 cm de largo y había que mantenerlo por veinte minutos bajo la axila.
Antonio Lavoisier en Francia y Benjamín Franklin en el nuevo mun-
do fueron los primeros que realmente reconocieron el principal me-
canismo de producción de calor por el cuerpo. Al trabajar de forma
independiente, concluyeron que el calor del cuerpo es resultado de la
combustión de los alimentos, y que para mantener constante la tempe-
ratura corporal, el calor debe de perderse en la superficie.
R egulación de la temperatura corporal
La temperatura corporal representa el equilibrio entre la producción

de calor y su pérdida. Se genera en los tejidos del centro del cuerpo
y es transferida a la superficie cutánea por la sangre, luego se libera al
ambiente que rodea al cuerpo. Los tejidos profundos como los mús-
culos y las vísceras son los que producen la mayor parte del calor cor-
poral, están aislados del medio y protegidos de la pérdida de calor por
una cubierta de tejido subcutáneo y la piel. Todo calor que deja el cen-
tro del cuerpo debe atravesar dicha cubierta. En un ambiente cálido el
27
flujo sanguíneo aumenta y el espesor de la cubierta externa disminuye,
lo que permite una mayor disipación del calor. Por el contrario, en un
ambiente frío, el flujo de la sangre a los tejidos cutáneos y subyacentes,
incluidos los de los miembros y músculos más superficiales del cuello y
del tronco, se reduce. Esto incrementa el espesor de la cubierta y ayu-
da a mantener en un nivel mínimo la pérdida de calor central por parte
del cuerpo. Otro factor que contribuye con el valor de aislamiento de
la cubierta externa es la grasa subcutánea debido a su espesor y su ca-
pacidad de conducir el calor con una eficacia de alrededor de sólo un
tercio de las de otros tejidos.
El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo,
el centro termorregulador se localiza específicamente en el núcleo su-
praóptico del hipotálamo anterior. Sus neuronas reciben dos tipos de
señales, una que procede de los receptores de calor y frío que llegan
por los nervios periféricos, y otra de la temperatura sanguínea que
baña la región. Dichas señales se integran en el centro termorregulador
con el fin de mantener la temperatura corporal normal.
En un ambiente neutro el metabolismo humano es la fuente principal
de producción de calor, de hecho se produce siempre más calor del
necesario. Los neurotransmisores simpáticos, la adrenalina y la nora-
drenalina que se liberan cuando es necesario aumentar la temperatura
corporal, actúan a nivel celular para cambiar el metabolismo del cuerpo
hacia la producción de calor en lugar de la generación de energía. Las
hormonas tiroideas también incrementan el metabolismo celular; sin
embargo, esta respuesta necesita de semanas para alcanzar su efecti-
vidad máxima. Las formas de producir calor lo constituyen los movi-
mientos involuntarios, por ejemplo el estremecimiento y el castañeo
de los dientes. El primero se desencadena por impulsos provenientes
del hipotálamo, se produce un aumento del tono muscular seguido de
un temblor rítmico oscilante que compromete el reflejo espinal que lo
controla.
A pesar de las variaciones ambientales en condiciones normales, el
organismo mantiene la temperatura normal porque el centro termo-
rregulador equilibra el exceso de producción de calor derivado de la
actividad metabólica en los músculos y el hígado, con la disipación de
calor a través de la piel y en menor grado por los pulmones. Estudios
en adultos sanos (de dieciocho a cuarenta años) demuestran que la

temperatura bucal media es de 36.8 ± 0.4°c, con niveles mínimos a las
seis de la mañana y niveles máximos entre las cuatro y seis de la tarde.
Tabla 1
Respuestas en la regulación de la temperatura
Aumento del calor Pérdida de calor
Vasoconstricción de los vasos Dilatación de los vasos
sanguíneos superficiales. sanguíneos superficiales.
Contracción de los músculos Sudoración.
pilomotores.
Adopción de posición encogida, con
las extremidades cerca del cuerpo.
Estremecimiento.
Incremento en la producción de
adrenalina y hormonas tiroideas.
definición
Incremento de la temperatura corporal por arriba de los intervalos es-

timados como normales, se produce en combinación con una elevación
del punto de ajuste hipotalámico. Aunque existe poca uniformidad en
cuanto al valor exacto de la temperatura para la fiebre, en la mayoría de
los estudios el valor es igual o mayor a 38°c medido en el recto.
conceptos
Hipertermia. Aumento de la temperatura corporal que ocurre por al-

teración de los mecanismos periféricos de disipación del calor, en la
que es superada la capacidad de pérdida de calor por el organismo.
Aquí el punto de ajuste hipotalámico no cambia.
Pirógeno. Término que se utiliza para aludir a cualquier sustancia
que genere fiebre.
Pirógenos exógenos. Proceden del exterior del paciente, casi todos
son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos.
Citocinas pirógenas (pirógenos endógenos). Son proteínas pequeñas
que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopo-

yéticos. Algunas de ellas desencadenan fiebre (il–1, il– 6, factor de
necrosis tumoral, factor neurotrópico ciliar e interferón alfa), por lo
que se les denomina citocinas pirógenas.
mecaniSmo fiSiopatológico
La síntesis y liberación de citocinas pirógenas dependen de la inducción

de una amplia variedad de pirógenos exógenos, que en su mayor parte
proceden de fuentes bacterianas, fúngicas y virales. En ausencia de in-
fecciones microbianas, la inflamación, los traumatismos, la necrosis de
tejido o los complejos antígeno–anticuerpo llegan a inducir la produc-
ción de citocinas pirógenas, que de forma individual o en combinación
hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles.
Cuando las citocinas pirógenas pasan a la circulación, desencade-
nan la liberación de ácido araquidónico con la consecuente formación
de prostaglandina e2 (pge2) tanto en los tejidos periféricos como en el
encéfalo, pero es la inducción de pge2 en el encéfalo la que inicia el
proceso de elevación del punto de ajuste hipotalámico. Esa sustancia
no es un neurotransmisor, más bien su liberación en el lado encefálico
del endotelio hipotalámico estimula el receptor de pge2 de las células
gliales, lo que se traduce en la rápida liberación de ampc, el cual si es un
neurotransmisor; al ser éste el responsable de los cambios del punto de
ajuste hipotalámico, se inicia así la conservación y producción de calor
de manera anormal y la consecuente aparición de fiebre.
Los procesos de preservación (vasoconstricción) y producción de
calor (escalofrío y aumento de la actividad metabólica) se mantienen
hasta que la temperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalá-
micas, se adapta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado
ese punto, el hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril me-
diante los mismos mecanismos de equilibrio de calor que tienen lugar
en el estado afebril. En el momento que el punto de ajuste hipotalámico
vuelve a su ajuste más bajo (por disminución de la concentración de
pirógenos o la administración de antipiréticos) se inician los procesos
de pérdida de calor por medio de vasodilatación y sudoración.
La pérdida de calor continúa hasta que la temperatura de la sangre
del hipotálamo se acopla al punto de fijación más bajo. El aumento

de la pge2 en la periferia es el responsable de las artralgias y mialgias
inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. En algunos casos
raros, el punto de ajuste hipotalámico se eleva a causa de traumatismos,
hemorragias o tumores locales o por una alteración funcional del pro-
pio hipotálamo. En conclusión, la fiebre por lo general es la primera
manifestación de una enfermedad infecciosa, pero también puede te-
ner su origen en acontecimientos no infecciosos como procesos infla-
matorios, neoplasias o mediados inmunológicamente.
Figura 1
Mecanismos de producción de la fiebre
Pirógenos Aumento
Exógenos del punto
Inmunológicos de ajuste Producción
Inflamación hipotalámico de calor
AMPc Vasoconstricción
Neoplasias
Piloerección
PGE 2 Metabolismo
aumentado
Monocitos / Endotelio
Macrófagos Citocinas del
pirógenas hipotálamo Fiebre
IL–1, IL– 6,
FNT, INF
claSificación
Pirógenos Inflamación Aumento del punto
Las curvas febriles
Exógenos queNeoplasias
se presentan en AMPcvarios padecimientos
de ajuste hipotalámico responden
a diferentes patrones, son importantes ya que pueden proporcionar in-
Inmunológicos
Producción de calor
formación sobre la naturaleza del agente
Monocitos/Macrófagos
PGE causal;
2 para ello es necesario
Vasoconstricción
Piloerección
medir la temperatura a intervalos regulares, lo que es de gran
Metabolismo importancia
aumentado
para el diagnóstico y muy
Citocinas pirógenasútil paraEndotelio
seguirdelel curso de un padecimiento.
IL–1, IL–6, FNT, INF Hipotálamo
Existen varios patrones febriles posibles que a continuación FIEBRE se detallan:
Fiebre continua o sostenida. Está determinada por oscilaciones muy pe-
queñas de la temperatura, misma que nunca desciende a cifras norma-
les. Es propia de la tifoidea.
Fiebre intermitente. Se caracteriza por elevaciones de temperatura alter-
nadas con descensos, puede normalizarse por lo menos una vez al día,
lo que ocurre a menudo si prosigue la tendencia del ritmo circadiano
normal. Se observa en la tuberculosis, linfomas y en la presencia de
focos infecciosos.

Fiebre remitente: Hay elevaciones térmicas alternadas con descenso de
la temperatura que no llegan a lo normal.
Fiebre séptica o en agujas: La temperatura experimenta oscilaciones
acentuadas y suele acompañarse de escalofríos y diaforesis. Es caracte-
rística de procesos abscedados.
Fiebre recurrente: Se distingue por periodos febriles que alternan con
uno o varios días de temperatura normal. Se presenta en el paludismo,
brucelosis y en las fiebres periódicas de las enfermedades neoplásicas.
cuadro clínico
El síndrome febril, independientemente de las manifestaciones de la

enfermedad desencadenante de la fiebre, tiene una serie de signos y
síntomas acompañantes: escalofrío (más o menos intenso dependien-
do de la rapidez de ascenso de la temperatura), piloerección, mialgias,
sudoración, astenia, anorexia, cefalea, malestar general, náuseas, polip-
nea, taquicardia, rubicundez, orina oscura, eritrocituria, hipotensión
arterial.
Se han descrito cuatro etapas durante el desarrollo de la fiebre: pró-
dromo, caracterizado por síntomas inespecíficos como cefalea, fatiga,
malestar general, dolores fugaces; escalofrío, donde existe sensación in-
cómoda de enfriamiento y comienza el temblor generalizado, a pe-
sar que la temperatura se eleva. La vasoconstricción (piel pálida) y la
piloerección («piel de gallina») preceden al inicio de los estremeci-
mientos, hay además sensación de frío que obliga a ponerse más ropa,
cubrirse o adoptar posiciones para conservar el calor corporal; los
estremecimientos cesan una vez que la temperatura alcanzó el nuevo
punto prefijado a nivel hipotalámico, entonces aparece una sensación
de calor moderado. Aquí comienza la tercera etapa o rubor, donde hay
vasodilatación cutánea y la piel se pone caliente y rojiza. La última
etapa o defervescencia se distingue por el comienzo de la sudoración.
Cabe resaltar que no necesariamente los pacientes pasan por las cua-
tro etapas descritas, por ejemplo la sudoración puede faltar y la fiebre
puede desarrollarse de forma gradual sin la aparición de escalofrío o
estremecimientos.

Aún no se sabe si la fiebre es útil para los humanos en su defensa
anti–infecciosa, pero es evidente que llega a ser nociva, por lo que
constituye un valioso índice del nivel de salud. En los niños puede
causar convulsiones, en los adultos altera el sensorio, incluso provo-
ca delirio; en los ancianos o personas con patología cardiovascular o
pulmonar alcanza a precipitar la producción de arritmias, hipotensión
arterial, isquemia e insuficiencia cardiaca congestiva, pues cada grado
centígrado de alza térmica determina un aumento de 15 por ciento en
el consumo de oxígeno.
diagnóStico
Es en el diagnóstico de la enfermedad febril donde la ciencia y el arte

de la medicina se encuentran, no hay otra situación en la que una his-
toria clínica meticulosa sea tan importante. La fiebre es indicativa de
infección en la mayor parte de los casos, por lo tanto es recomendable
asegurar su existencia, investigando si el paciente la ha medido con
el termómetro, si ha experimentado escalofrío y diaforesis. Asimismo,
casi todos los padecimientos febriles infecciosos son de evolución agu-
da y rasgos clínicos típicos que permiten establecer el diagnóstico etio-
lógico sin mayores dificultades.
También es indispensable determinar las particularidades de la curva
febril e investigar las manifestaciones clínicas distintas a la fiebre: sig-
nos y síntomas intestinales, hepáticos, biliares, pleuropulmonares, lin-
fáticos, neurológicos, dermatológicos o articulares. Ello dará la pauta
sobre los estudios clínicos de laboratorio y gabinete complementarios
que posibiliten establecer el diagnóstico. Si la fiebre es el único sínto-
ma, se prolonga por más de tres semanas; en caso de que no se aclare
tras una semana de investigación clínica, debe sospecharse fiebre de
origen desconocido. Cuando el paciente ha recibido antibióticos y
otros fármacos es indispensable considerar las fiebres medicamentosas,
aunque también es necesario no perder de vista al paciente con falsa
fiebre que manipula los termómetros como medio de resolver sus pro-
blemas psicológicos.
Cuando la clínica no es suficiente, las exploraciones complementa-
rias deben ir encaminadas a confirmar o descartar una sospecha clí-

nica. Entre los estudios fundamentales están la radiografía de tórax,
que puede mostrar un aumento de densidad si hay infección pulmonar
y el sedimento de la orina para constatar leucocituria en la infección
urinaria; éstos son los focos de infección más frecuentes y en ocasiones
se presentan sólo como fiebre sin síntomas asociados. La biometría
hemática no suele aportar datos específicos (excepto en algunas para-
sitosis), pero ayuda a determinar la repercusión general del cuadro y a
descartar la posibilidad de que haya neutropenia o un proceso hema-
tológico primario.
Existe una serie de análisis de laboratorio que se realiza de manera
individualizada según sea la sospecha diagnóstica: pruebas de función
hepática, perfil para hepatitis, punción lumbar, estudio de lcr, tinción
de gram, hemocultivos, cultivos de acumulaciones anormales de líqui-
dos, de orina, baciloscopias, examen de la médula ósea, pruebas inmu-
nológicas, reacciones febriles de aglutinación entre otros. Las reaccio-
nes febriles son uno de los estudios más solicitados ante un paciente
con fiebre o malestar general crónico. Cabe destacar que son arcaicos
y con frecuencia causan confusión, ya que en algunas personas (espe-
cialmente portadoras de anticuerpos adquiridos por infecciones pre-
vias) ocurren reacciones cruzadas que dificultan la interpretación de
resultados, además un 70 por ciento de las reacciones tífico–paratíficas
practicadas con la técnica de aglutinación en placa son falsas positivas.
La única excepción es la de las reacciones de aglutinación aplicadas
al diagnóstico de la brucelosis. Dentro de los estudios de gabinete se
incluyen, además de las radiografías simples, ultrasonido, tomografía,
gammagrafías, biopsias.
tratamiento
El fundamental es el etiológico, aunque no siempre es posible estable-

cer de entrada un diagnóstico definitivo. En primer lugar, cuando un
paciente con fiebre presenta compromiso de las funciones vitales, es
necesario instaurar inmediatamente las medidas de soporte adecuadas
(hemodinámico, ventilatorio, metabólico), tomar muestras para culti-
vos e iniciar tratamiento antimicrobiano empírico conforme al foco in-
feccioso documentado. En ciertas circunstancias, aparte de los agentes

específicos, es indispensable instaurar un tratamiento sintomático con
antipiréticos (paracetamol, acido acetilsalicílico, indometacina, ibupro-
fen), todos ellos actúan bloqueando la producción de pge2.
fiebre de origen desconocido (fod)
Fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como una temperatura

superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, con una duración de más
de tres semanas, en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un
estudio de una semana con el enfermo hospitalizado. Durack y Street
han propuesto un nuevo sistema de clasificación:
FOD clásica. Es similar a la definición anterior, sólo se diferencia en
lo que se refiere al requisito del estudio de una semana de duración
en un hospital. La nueva definición estipula tres visitas ambulatorias o
tres días en el hospital sin que se descubra la causa de la fiebre o una
semana de estudio ambulatorio «inteligente y cruento».
FOD nosocomial. Es la documentación de una temperatura de 38.3°c o
superior, cuantificada distintas veces en un paciente hospitalizado que
recibe atención aguda, que no presentaba infección, ni estaba incubán-
dola en el momento de su ingreso. El requisito mínimo para plantear
este diagnóstico es un periodo de estudio de tres días, con una incuba-
ción de los cultivos no inferior a dos días.
FOD neutropénica. Se define como una temperatura igual o superior
a 38.3°c, corroborada en varias tomas en un paciente cuyo recuento
de neutrófilos es inferior a 500/mm3, o en el que se prevé un descenso
hasta ese nivel en el plazo de uno o dos días.
FOD que acompaña a la infección por VIH. Se encuentra una temperatura
igual o superior a 38.3°c, valorada en diferentes ocasiones durante más
de cuatro semanas en pacientes ambulatorios, o superior a tres días en
pacientes hospitalizados con esa infección.
En nuestro medio no hay que pensar que las causas de fod sean
enfermedades raras o exóticas, más bien son presentaciones atípicas de
enfermedades comunes como tuberculosis, endocarditis, micosis, bru-
celosis, salmonelosis, malaria, toxoplasmosis, infecciones por citome-
galovirus o el virus de Epstein–Barr, infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana complicada o no por infecciones oportunistas.

hipertermia
Es un aumento patológico de la temperatura corporal que se produce

sin un cambio en el punto de ajuste hipotalámico. Se presenta cuando
los mecanismos termorreguladores son superados por la producción de
calor, por calor excesivo en el medio ambiente o trastornos en la disipa-
ción de calor. Ejemplos de ello lo constituyen: realizar ejercicios mus-
culares continuos, prolongados en tiempo cálido, como puede ocurrir
con atletas, militares y obreros. Algunos fármacos pueden afectar la
termorregulación, sobre todo aquellos que aumentan el tono muscular
y el metabolismo (diuréticos, neurolépticos, con efecto anticolinérgico).
r eferencias
Díaz–Luna JL, Perera–Becerra E., Martín–Armendáriz LG, Martín–

Abreu LM. Fiebre. En: Martín–Abreu L, Martín–Armendáriz LG.
Fundamentos del diagnóstico. 10 ª ed. México: Méndez Editores; 2006.
pp. 807– 815.
Dinarello CA, Porat R. Fiebre e hipertermia. En: Fauci AS et al. Harrison
principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp.
117–121.
Jinich H. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 4ª ed. México: Ma-
nual Moderno; 2006. pp. 40 – 46.
Kunert MP. Alteraciones en la regulación de la temperatura. En: Porth
CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª ed. Méxi-
co: Panamericana; 2007. pp. 201–210.
Medina–Beruben I. Propedéutica de la clínica y diagnóstico físico. 1ª ed. Mé-
xico: Manual Moderno; 1999. pp. 38 – 41.

Disnea
generalidadeS
La respiración está controlada por una serie de mecanismos centrales y

periféricos que ajustan la ventilación de acuerdo con el aumento de las
necesidades metabólicas que se producen en la actividad física y en si-
tuaciones como la angustia y el miedo. Una persona normal en reposo
no se da cuenta de su respiración, y aunque puede percatarse del acto
de respirar cuando realiza ejercicio leve o moderado no experimen-
ta ninguna molestia. Sin embargo, durante y después de un ejercicio
exhaustivo, el individuo percibe su respiración de una forma desagra-
dable, aunque se siente relativamente seguro de que la sensación será
transitoria y de que es adecuada para el grado de ejercicio.
definición
Se refiere a la dificultad para respirar, es una sensación subjetiva de

falta de aire o la percepción de respiración trabajosa y la reacción a
ésta. El paciente la describe de distintas maneras: «no puedo introdu-
cir bastante aire», «el aire no entra del todo», «siento cansancio en el
pecho», «tengo sensación de ahogo».
conceptos
Eupnea. Respiración fácil y normal.

Hiperpnea o taquipnea. Respiración rápida en frecuencia.
Bradipnea. Respiración lenta.
Disnea paroxística. Se presenta súbitamente durante el día o la noche.
Disnea de esfuerzo. Aparece con el ejercicio.
Ortopnea. Disnea que se desencadena en posición en decúbito y se
alivia al sentarse.
37
La disnea se produce siempre que el esfuerzo de la respiración es ex-

cesivo; se caracteriza por una activación excesiva o anormal de los
centros respiratorios del tronco encefálico, que proviene de estímulos
transmitidos a través de diferentes estructuras y vías:
Receptores intratorácicos por vía vagal.
Nervios somáticos aferentes, en particular los procedentes de los
músculos respiratorios y la pared torácica, pero también de otros
músculos y articulaciones.
Quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotideo,
así como de otros puntos de la circulación.
Centros respiratorios superiores (corticales).
Fibras aferentes de los nervios frénicos.
Se describen cuatro mecanismos que explican cómo aparece la dis-
nea: estimulación de los receptores pulmonares; incremento de la sensi-
bilidad a los cambios en la ventilación percibidos mediante mecanismos
del snc; reducción de la capacidad ventilatoria o de la reserva respira-
toria; estimulación de receptores nerviosos en las fibras de los músculos
intercostales y el diafragma. En el primero los receptores son estimula-
dos por contracción del músculo liso bronquial, distensión de la pared
bronquial, congestión pulmonar y estados que disminuyen la distensi-
bilidad pulmonar. El segundo se centra en los mecanismos del snc que
transmiten información a la corteza con respecto a la debilidad de los
músculos respiratorios o de un desequilibrio entre el mayor esfuerzo
respiratorio y la contracción inadecuada de los músculos respiratorios.
El tercero se basa en la reducción de la capacidad ventilatoria o reserva
respiratoria. El cuarto es la estimulación de los receptores musculares y
articulares de la pared torácica como consecuencia de la discrepancia
en la tensión generada por estos músculos y el volumen corriente que
se produce. Luego que se estimulan tales receptores, envían señales que
hacen tomar conciencia de la discrepancia respiratoria. Así como mu-
chos síntomas son subjetivos, la disnea no es la excepción y es difícil
cuantificarla porque depende de la percepción de cada paciente a la
patología que la desencadena.

causas
Es posible observarla en enfermedades cardiopulmonares, neumo-

patías primarias, cardiopatías con congestión pulmonar y trastornos
neuromusculares:
Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias: broncoaspi-
ración, obstrucción por cuerpo extraño, edema de la glotis, asma
bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar.
Enfermedades difusas del parénquima pulmonar: neumonía.
Enfermedades vasculares oclusivas: embolismo pulmonar.
Enfermedades de la pared torácica o de los músculos respiratorios:
cifoescoliosis, parálisis de los músculos respiratorios.
Cardiopatías: insuficiencia ventricular izquierda, valvulopatías (este-
nosis mitral).
Trastornos neuromusculares: miastenia gravis, distrofias musculares.
Para diferenciar la disnea de origen pulmonar de la de origen cardiaco
es necesario conocer los síntomas clínicos que orienten hacia una u otra
enfermedad, muchas veces es difícil distinguir la disnea de un paciente
con enfermedad respiratoria con relación al que tiene una cardiopatía,
pero frecuentemente las causas de la disnea no son únicas sino que se
encuentran combinadas.
La disnea del paciente con enfermedad pulmonar se manifiesta a causa
tanto de la disminución de la capacidad respiratoria máxima como de la
capacidad vital y es expresión de una reducción en el campo de la hema-
tosis. Según la magnitud y etiopatogenia de la misma, habrá disnea de re-
poso, de esfuerzo o en decúbito. La disnea por espasmo bronquial (asma)
se presenta inesperadamente, es una disnea espiratoria por contracción
sostenida de los músculos de Reisseisen que impide o dificulta la salida
de aire; la crisis se acompaña de sibilancias percibidas por el enfermo o el
médico en la auscultación, incluso son audibles a distancia.
En el cardiópata, la disnea ocurre por insuficiencia ventricular izquier-
da, aguda o crónica, o bien por una estenosis mitral. Tales procesos, al
aumentar la presión venocapilar pulmonar, reducen el campo de la he-
matosis por congestión pulmonar, derrame pleural o ambas cosas. Pue-
den ser de grandes, medianos o pequeños esfuerzos, según la magnitud de la
insuficiencia cardiaca. La disnea de esfuerzo debe valorarse respecto a
los hábitos de ejercicio del paciente previos al síntoma:

Grandes esfuerzos: correr, caminar de prisa, subir un piso por una esca-
lera con cierta rapidez, así como caminar cuesta arriba.
Medianos esfuerzos: se refiere a los habituales, por ejemplo caminar a
paso moderado en terreno plano.
Pequeños esfuerzos: como los que se realizan al vestirse o desvestirse,
tomar el baño, asearse con calma. La gravedad de la causa puede pro-
ducir un grado extremo de disnea: la disnea de reposo.
Para el tratamiento de la disnea es imprescindible conocer la causa
desencadenante y tratarla, por ejemplo pacientes con deterioro de la
función respiratoria deben recibir oxigenoterapia, si existe neumonía
requerirán antibióticos y medidas de higiene respiratoria; aquellos con
edema agudo pulmonar necesitarán medidas encaminadas a disminuir
la congestión pulmonar y mejorar la función cardiaca.
r eSpiracioneS periódicaS
Constituyen arritmias respiratorias acompañadas de cambios cuantitati-

vos en la frecuencia, volumen de la ventilación y profundidad respiratoria:
Respiración de Kussmaul. Se caracteriza por inspiraciones y espiracio-
nes profundas y continuas con una frecuencia aumentada. Este tipo de
respiración se observa en estados de acidosis metabólica, pero también
llega a aparecer en lesiones mesencefálico–protuberenciales.
Respiración de Cheyne–Stockes. Se perciben periodos de apnea, segui-
dos de movimientos respiratorios que se aumentan en profundidad y
frecuencia, hasta alcanzar un clímax en el cual hay movimientos respi-
ratorios frecuentes y muy profundos tanto inspiratorios como espirato-
rios, para después paulatinamente ir decreciendo hasta llegar de nuevo
a un periodo de apnea. Surge en procesos metabólicos o iatrogénicos y
en lesiones profundas de ambos hemisferios (tálamo o cápsula interna).
Respiración de Biot. Los periodos irregulares de inspiración y espiración
son más o menos semejantes, seguidos o intercalados con periodos de
apnea. Este tipo de respiración se refleja en patologías neurológicas o
traumatismos craneoencefálicos.

r eferencias

nual Moderno; 2006. pp. 133 –136.
Medina–Beruben I. Propedéutica de la clínica y diagnóstico físico. 1ª ed. Mé-
xico: Manual Moderno; 1999. pp. 10 –11.
Porth CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª ed.
México: Panamericana; 2007. pp. 657.
Rivera–Serrano O, Navarro–Reynoso F. Neumología. 3 ª ed. México: Tri-
llas; 2004. pp. 64 – 65.
Schwartzstein RM. Disnea y edema pulmonar. En: Fauci AS et al. Ha-
rrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009.
pp. 221–225.

Cianosis
Definición
Se refiere a la coloración azul o violácea de la piel y de las mucosas

visibles producida por concentración excesiva de hemoglobina redu-
cida, desoxigenada u otros derivados de la hemoglobina en cantidades
mayores de lo común en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño.
Mecanismo fisiopatológico
Normalmente la sangre venosa pasa al pulmón a oxigenarse y cuando

sale a la circulación sistémica va con una gran concentración de oxí-
geno (la molécula de hemoglobina se satura en más del 90 por ciento),
ello por un lado se traduce en el transporte de oxígeno hacia todos los
tejidos de la economía y por otro contribuye a la coloración normal
de la piel. Cuando por cualquier causa se reduce de manera drástica la
cantidad de oxígeno en la sangre que va hacia la circulación sistémica,
aparece cianosis. En condiciones regulares existen de 2 a 2.5 g de he-
moglobina reducida por cada 100 ml de sangre en los capilares; se ha
indicado que la cianosis no es perceptible hasta que la concentración
media de hemoglobina reducida en los capilares sea el doble de lo normal,
es decir, es necesaria una concentración de 5 g/dl de hemoglobina des-
oxigenada en la sangre circulante para que aparezca cianosis.
También se identifica si la saturación de sangre arterial desciende
aproximadamente a 80 por ciento, por lo general revela un grado de
hipoxemia; sin embargo, debe considerarse que para que exista cianosis
pueden influir otros parámetros como el contenido de hemoglobina en
la sangre circulante, el color natural de la piel y vasodilatación o vaso-
constricción de vasos periféricos.
La cantidad absoluta de hemoglobina reducida más que la cantidad
relativa es importante en la producción de la cianosis. Los pacientes
con anemia y por lo tanto con niveles bajos de hemoglobina expe-
rimentan tendencia a presentar cianosis (poseen menos hemoglobina
para desoxigenar), aunque es posible que esten relativamente hipóxicos
43
debido a la menor capacidad de transporte de oxígeno que quienes
tienen concentraciones elevadas de hemoglobina. En cambio, cuando
la cantidad total de hemoglobina es muy alta dicha tendencia aumenta,
de ahí que los pacientes con poliglobulia tienden a estar cianóticos a
pesar de tener niveles más altos de saturación de oxígeno arterial que
los pacientes con valores normales de hematócrito.
claSificación
La cianosis se subdivide en central y periférica. En la central hay una desa-

turación de la sangre arterial o un derivado anómalo de hemoglobina,
y están afectadas mucosas y piel. Se produce a causa de un intercambio
de gas pulmonar defectuoso, lo que lleva a un aumento en la concen-
tración de hemoglobina desoxigenada. Puede desencadenarse también
por derivados anormales de la hemoglobina como la metahemoglobina.
La periférica es ocasionada debido a una pérdida de velocidad del flujo
de la sangre en un sector del cuerpo. Se observa en las extremidades,
la punta de la nariz o las orejas. Se debe a vasoconstricción intensa y
disminución del flujo sanguíneo periférico, como sucede en la expo-
sición al frío, estado de choque, insuficiencia cardiaca congestiva y
vasculopatías periféricas.
La distinción clínica entre la cianosis central y periférica no siempre
es sencilla, en procesos como el choque cardiogénico con edema agu-
do pulmonar puede existir una mezcla de ambas clases. Comúnmen-
te la cianosis es más notable en labios, lechos ungueales, pabellones
auriculares y eminencias malares; no obstante, el diagnóstico clínico
de su grado es muy difícil aun para un observador cuidadoso, su re-
conocimiento depende de la percepción del color, lo que es objeto de
profundas variaciones de un observador a otro. Detectarla en personas
con piel obscura, cuando la piel que cubre los capilares está engrosada
y pigmentada, es todavía más complicado.
Cianosis central
Disminución de la saturación arterial de oxígeno:

Grandes altitudes.

Alteraciones de la función pulmonar. Hipoventilación alveolar, perfu-
sión de alvéolos mal ventilados, alteraciones en la difusión de oxígeno.
Cortocircuitos anatómicos. Cardiopatías congénitas, cortocircuitos
intrapulmonares, fístulas arteriovenosas pulmonares.
Hemoglobina con escasa afinidad por el oxígeno.
Alteraciones de la hemoglobina:
Metahemoglobinemia (hereditaria o adquirida).
Sulfahemoglobinemia.
Carboxihemoglobinemia (falsa cianosis).
Cianosis periférica
Disminución del gasto cardiaco.

Exposición al frío.
Redistribución del flujo sanguíneo en las extremidades.
Obstrucción arterial.
Obstrucción venosa.
r eferencias
Braunwald E. Hipoxia y cianosis. En: Fauci AS et al. Harrison principios

de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 229 –231.
Cortina–Llosa A, Cruz–Fernández JM, López García–Aranda V, Ba-
yés de Luna A, Bayés–Genis A. Cianosis. En: Farreras P, Rozman C.
Medicina Interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. p. 428.
nual Moderno; 2006. pp. 131–132.
México: Panamericana; 2007. p. 719.
Rivera–Serrano O, Navarro–Reynoso F. Neumología. 3 ª ed. México: Tri-
llas; 2004. pp. 76 –77.

Edema
Generalidades
El organismo se halla en constante transformación y a la vez estabilidad

en todos sus órganos, tejidos y sistemas. La homeostasis o equilibrio
interno dependen en mucho del agua y los electrólitos presentes en las
células del cuerpo, los espacios entre las células y la sangre del com-
partimento intravascular. Los líquidos corporales transportan gases,
nutrientes y desechos, también ayudan a generar la actividad eléctrica
indispensable para proveer energía hacia las funciones del organismo,
participan en la transformación de alimentos en energía y mantienen el
funcionamiento global del cuerpo.
En un adulto sano el agua corporal total (act) representa aproxima-
damente el 60 por ciento de su peso; esa proporción es algo menor en
las mujeres (50 por ciento), disminuye al 50 y 45 por ciento del peso
corporal en hombres y mujeres mayores de sesenta años, por su parte
los niños en su primer año de vida poseen un mayor contenido de agua
(65 a 75 por ciento del peso). La mayor parte del act se distribuye y está
dividida por la membrana celular en dos grandes espacios o comparti-
mentos: el intracelular (40 por ciento) y el extracelular (20 por ciento). El
agua extracelular se subdivide en dos espacios: intersticial (15 por ciento),
que baña las células; intravascular (5 por ciento), que circula en el interior
del árbol circulatorio. En el espacio extracelular se define un pequeño
espacio denominado transcelular, que comprende alrededor del 1 al 2 por
ciento del act, en éste se incluyen pequeños compartimentos separados
por una capa de epitelio. Cuando aumenta de forma inusual se le llama
«tercer espacio», debido a que el líquido contenido en su interior no se
intercambia fácilmente con el resto del líquido extracelular.
R egulación del intercambio hídrico
Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en los dos espa-
cios del compartimiento extracelular se conocen como fuerzas de Starling,
en términos generales consisten en lo siguiente: dos fuerzas, la presión
47
hidrostática en el interior del espacio vascular y la presión coloidosmótica en
el espacio intersticial que tienden a mover los fluidos del espacio vascu-
lar al intersticial; a ello se oponen dos fuerzas que actúan en dirección
contraria, la presión coloidosmótica de las proteínas del plasma y la presión
hidrostática del fluido intersticial. La presión hidrostática media es de 32
mm Hg en el capilar arteriolar, y de 15 mm Hg en el capilar venular. La
presión coloidosmótica media (oncótica) es de 25 mm Hg a lo largo del
capilar, y es probable que aumente un poco cuando el líquido se mueve
hacia el intersticio; esa diferencia entre las presiones obliga al líquido del
intersticio regresar al interior de los capilares en el lado venular.
En condiciones normales el agua y los solutos difusibles pasan del
espacio vascular al intersticial en el extremo arteriolar del vaso capilar,
y se mueven en dirección contraria en su extremo venoso. El líquido
que queda atrapado en el intersticio regresa al espacio intravascular
mediante la circulación linfática. El resultado de este conjunto de fuer-
zas es un equilibrio que permite el intercambio activo de agua y solu-
tos entre los dos espacios del compartimiento extracelular. Si alguna
de las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en forma significativa,
se produce un movimiento neto de líquidos desde un componente del
compartimento extracelular hacia el otro. Así, la aparición del edema es
resultado de un desequilibrio de las fuerzas de Starling, de tal suerte
que se genera un desplazamiento neto de líquido desde el sistema vas-
cular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal.
definición
Incremento clínico y manifiesto en el volumen del líquido intersticial,

el cual aumenta varios litros antes de que el proceso sea clínicamente
evidente (se manifiesta hasta que se han acumulado de 2.5 a 3 litros en
el espacio intersticial).
conceptos
Ascitis. Acumulación de un exceso de líquido en la cavidad peritoneal.

Hidrotórax. Acumulación de un exceso de líquido en la cavidad pleural.

Anasarca. Edema intenso y generalizado.
Linfedema. Causado por deterioro u obstrucción del flujo linfático.
claSificación
Edemas generales. Cardiacos, renales, hepáticos, endocrinos, nutriciona-

les, gastrointestinales.
Edemas locales. Inflamatorios, por obstrucción venosa, por obstruc-
ción linfática, angioedema y otros diversos (dermatomiositis, palpe-
bral, premaleolar).
El edema no es una enfermedad sino la manifestación de una altera-

ción de la función fisiológica, ocurre en personas sanas y enfermas. Se
forma como resultado del desequilibrio de las fuerzas de Starling, de
modo tal que se genera un aumento del volumen en el espacio inters-
ticial. El aumento de la presión hidrostática intravascular se produce
cuando la presión venosa se eleva, esto ocurre cuando se obstruye
el drenaje venoso local, si existe insuficiencia cardiaca congestiva, o
cuando el volumen vascular total se ha expandido ya sea porque se
han administrado cantidades excesivas de fluidos o porque el riñón
tiene disminuida su función excretora de agua y sodio.
El descenso de la presión coloidosmótica (oncótica) del plasma es la
consecuencia de cualquier trastorno que dé lugar a hipoalbuminemia:
desnutrición, insuficiencia hepática, pérdida de proteínas por la orina
o el intestino y estados hipercatabólicos. Otra alteración fisiopatoló-
gica en la producción de edema es la lesión del endotelio capilar, con
un aumento de su permeabilidad, lo que permite el paso de moléculas
proteicas al espacio intersticial y en consecuencia el aumento de la
presión coloidosmótica en ese lugar.
Cuando se origina el edema disminuye el líquido del espacio intra-
vascular y da lugar a una serie de eventos fisiológicos compensadores,
que conducen a la retención de agua y sal en un intento de reparar
el déficit de volumen. Si esto se logra se alcanza un nuevo equilibrio,

pero si el espacio vascular sigue dejando escapar fluidos hacia el espa-
cio extravascular, la retención de agua y sal se hace continua, e incre-
menta el edema. Las lesiones capilares son ocasionadas por agentes
químicos, bacterianos, térmicos o mecánicos y son la causa principal
del edema de los estados inflamatorios.
causas
Obstrucción del drenaje venoso (y linfático) de una extremidad. La presión hi-

drostática del lecho capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de
manera que se transfiere líquido en más cantidad de lo normal del
espacio vascular al intersticial. Dado que las vías alternas (linfáticos)
también pueden estar obstruidas, se produce un mayor volumen de
líquido intersticial en la extremidad afectada a expensas del volumen
plasmático, por lo que se estimula la retención de sodio y agua hasta
que se corrige la deficiencia del volumen plasmático.
Insuficiencia cardiaca. La disfunción sistólica, diastólica o ambas fa-
vorecen la acumulación de sangre en el corazón y en la circulación
venosa a expensas del volumen arterial eficaz. En la insuficiencia car-
diaca leve, un pequeño aumento en el volumen sanguíneo total llega a
subsanar el déficit del volumen arterial y a establecer un nuevo estado
de equilibrio porque a través del funcionamiento de la ley de Frank–
Starling del corazón, una elevación del volumen de sangre al interior
de las cavidades cardiacas, genera una contracción más poderosa e
incrementa el gasto cardiaco. Por el contrario, si existe insuficiencia
cardiaca grave la retención de líquidos no logra compensar el déficit
de volumen sanguíneo arterial eficaz, el líquido retenido se acumula en
la circulación venosa y la elevación de la presión hidrostática capilar y
linfática conlleva la formación de edema.
En la insuficiencia cardiaca también disminuye la inhibición del cen-
tro vasomotor gobernada por los barorreceptores, hecho que determi-
na una activación de los nervios vasoconstrictores renales y del sistema
renina–angiotensina–aldosterona (sraa) con la consiguiente retención
de sodio y agua. Si la disfunción sistólica, diastólica o ambas afectan
al ventrículo izquierdo se elevan las presiones pulmonares capilares y
venosas, lo que en ocasiones produce edema pulmonar; de igual modo

aumenta la presión de la arteria pulmonar, esto a su vez interfiere en el
vaciamiento sistólico del ventrículo derecho y da lugar a una elevación
de la presión diastólica del ventrículo y de las presiones venosas cen-
trales y sistémicas, lo cual favorece la aparición de edema periférico. El
edema pulmonar altera el intercambio gaseoso (puede inducir hipoxia),
así se afecta aún más la función cardiaca y se crea un círculo vicioso.
Síndrome nefrótico y estados de hipoalbuminemia. Su alteración consiste en
una reducción de la presión oncótica debido a las pérdidas urinarias
masivas de proteínas, ello promueve un movimiento neto de líquido al
intersticio, causa hipovolemia y una secuencia de hechos productores
de edema, incluida la activación del sraa. En la hipoalbuminemia gra-
ve, el sodio y el agua retenidos no permanecen en el compartimiento
vascular, disminuyen los volúmenes sanguíneos total y eficaz, y el estí-
mulo para retenerlos no cesa. En estados de hipoalbuminemia intensa
—desnutrición grave, enteropatías con pérdida de proteínas y hepato-
patía crónica grave— ocurre una secuencia similar de acontecimientos.
Cirrosis. Se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso hepático
que al mismo tiempo determina una expansión del volumen sanguíneo
esplácnico, y una mayor formación de linfa en el hígado. La hiperten-
sión intrahepática actúa como un poderoso estímulo para la retención
de sodio, quizá también para la vasodilatación general y la reducción
del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones se complican con una
hipoalbuminemia secundaria a la menor síntesis hepática y reducen
aún más el volumen arterial eficaz, con la consiguiente activación del
sraa, los nervios simpáticos renales y otros mecanismos de retención
de agua y sal. La concentración de aldosterona se eleva por incapaci-
dad del hígado para metabolizarla y contribuye a una mayor retención
de sodio y agua.
Los métodos para evaluar el edema incluyen peso diario (1 litro
de agua pesa 1 kg), inspección visual, medición de la parte afectada
y aplicación de presión digital para establecer si el edema es depre-
sible. La presión digital se usa para determinar el grado de edema
depresible. Si perdura una depresión después de retirado el dedo se
diagnostica edema. Éste se califica con una escala desde + (mínimo)
hasta ++++ (intenso). El tratamiento se enfoca a corregir la etiología
desencadenante.

Figura 2
Fisiopatología del edema
Insuficiencias
Renal Hepática
p Cardiaca
Síndrome Hipoalbuminemia
nefrótico
Disminuye
presión oncótica
Disminuye
volumen Disminuye
sanguíneo GC
Disminuye
volumen
Aumenta arterial eficaz
retención de SRAA, ADH
Na y H2O
Aumenta
volumen Edema
trasudado
formación de tercer eSpacio
Constituye la pérdida o estancamiento de líquido extracelular en el es-

pacio transcelular. Las cavidades serosas son parte del compartimento
transcelular (tercer espacio), situado en áreas estratégicas del cuerpo
donde hay movimiento continuo de estructuras como el saco pericár-
dico, la cavidad peritoneal y la pleural. El intercambio de líquido ex-
tracelular entre capilares, espacios intersticiales y espacio transcelular
de la cavidad serosa utiliza los mismos mecanismos que los capilares
de otras partes del cuerpo. Las cavidades serosas están ligadas con los
sistemas de drenaje linfático. La acción de «ordeñe» de las estructuras
en movimiento como los pulmones, fuerza continuamente al líquido y
las proteínas del plasma a retornar a la circulación, manteniendo vacías
esas cavidades. Toda obstrucción del flujo linfático origina acumula-

ción de líquido en la cavidad serosa. Al igual que el líquido de edema,
el del tercer espacio representa una acumulación o estancamiento de
líquidos corporales que contribuye al peso del cuerpo, pero no a la
reserva o fisiología del líquido.
r eferencias
Braunwald E, Loscalzo J. Edema. En: Fauci AS et al. Harrison principios

de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 231–236.
García–Calderas C, Martín–Abreu L. Edema y derrames serosos. En:
Martín–Abreu L, Martín–Armendáriz LG. Fundamentos del diagnóstico.
10 ª ed. México: Méndez Editores; 2006. pp. 916 – 921.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 10 ed. México: Mc
Graw–Hill; 2001. pp. 319 –337.
nual Moderno; 2006. pp. 534 –537.
Martínez–Vea A, Torras–Rabasa A. Alteraciones del metabolismo hi-
drosalino. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España:
Elsevier; 2004. pp. 1835 –1842.
Matfin G, Porth CM. Trastornos del balance de líquidos y electrolitos
En: Porth CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª
ed. México: Panamericana; 2007. pp. 749 –752.

capítulo II
Respiratorio
Insuficiencia respiratoria aguda
Generalidades
El sistema respiratorio está compuesto por las vías aéreas y los pul-
mones, que son órganos adaptados para el intercambio específico del
oxígeno (o2) y el bióxido de carbono (co2) entre el medio interno y el
externo (aire ambiental). Desde el punto de vista funcional se divide
en dos partes: vías aéreas conductoras, a través de ellas el aire se desplaza
desde la atmósfera hacia los pulmones; tejido respiratorio pulmonar, donde
tiene lugar el intercambio gaseoso (alvéolos).
Las vías aéreas conductoras son fosas nasales, boca, faringe, laringe,
tráquea, bronquios y bronquiolos terminales. El aire que respiramos
es calentado, filtrado y humedecido mientras se desplaza por estas es-
tructuras; el calor se transfiere al aire desde la sangre que fluye por las
paredes de las vías respiratorias; el revestimiento muco–ciliar elimina
las partículas extrañas y el agua de las mucosas es utilizada para hu-
medecer el aire. Cada bronquiolo terminal se subdivide en una unidad
respiratoria terminal o acino. Éste consiste de bronquiolos respirato-
rios que contienen alvéolos que surgen de sus paredes y conductos
alveolares alineados con ellos. Dichas estructuras constituyen la zona
respiratoria.
La circulación pulmonar recibe sangre venosa mixta del ventrículo
derecho, después se ramifica y se distribuye para irrigar el lecho capilar
en las paredes alveolares. Los capilares forman en la pared alveolar una
densa red para el intercambio gaseoso, posteriormente las vénulas pul-
monares recogen del lecho capilar la sangre oxigenada y la desplazan
hacia los lobulillos, al unirse forma cuatro grandes venas que desembo-
can en la aurícula izquierda.
Fisiología de la respiración
La función esencial del aparato respiratorio reside en garantizar que el

intercambio pulmonar de gases sea adecuado, es decir, procurar niveles
óptimos de o2, imprescindible para la vida celular, simultáneamente
57
permite la correcta eliminación del co2 producido por el metabolis-
mo tisular. Otras funciones complementarias son metabolizar algunos
compuestos, servir como reservorio de la sangre y ser vía de elimina-
ción de tóxicos volátiles.
El o2 y co2 se intercambian entre el aire que llena los alvéolos y la
sangre de los capilares pulmonares a través de la membrana alvéolo–ca-
pilar, mediante el mecanismo de difusión. La superficie de intercambio
de la membrana alvéolo–capilar en un adulto alcanza una superficie de
50 a 100 m2, y su espesor es de 0.3 a 0.5 micras. El intercambio de ga-
ses pulmonares se divide en tres procesos: ventilación o flujo de gases
dentro y fuera de los alveolos pulmonares; perfusión o flujo de sangre
en los capilares pulmonares adyacentes; y difusión o transferencia de
gases entre los alveolos y los capilares pulmonares. La eficiencia de
gases requiere que la ventilación alveolar se produzca en contigüidad
con los capilares pulmonares perfundidos.
Ventilación. Intercambio de gases en el sistema respiratorio. Existen
dos tipos: pulmonar y alveolar. La primera se refiere al intercambio
total de gases entre la atmósfera y los pulmones, la segunda es el in-
tercambio de gases en el sector pulmonar que ejerce esa función. Hay
dos tipos de resistencias a la ventilación, las elásticas son las que oponen
la caja torácica y el pulmón para ser distendidos, las inelásticas son las
que oponen las paredes internas de las vías aéreas al paso del aire. La
mecánica ventilatoria implica movimientos rítmicos de inspiración y espi-
ración. En la fase inspiratoria se crea un gradiente de presión por efecto
aspirante que fuerza el tránsito del aire ambiental hacia los alvéolos y
viceversa en la fase espiratoria. La inspiración es la fase dinámica de
la ventilación que mayor cantidad de energía consume por actividad
muscular, la espiración en condiciones de reposo es un proceso pasivo
de recuperación de la dimensión por elasticidad.
Perfusión. Los pulmones están provistos de una doble irrigación san-
guínea: la circulación pulmonar y la circulación bronquial. Una de las fun-
ciones de la circulación pulmonar es la perfusión o provisión de flujo
sanguíneo a los sectores del pulmón donde se efectúa el intercambio
gaseoso. Otras de sus funciones son filtrar la sangre que se desplaza
del lado derecho de la circulación hacia el izquierdo; eliminar la mayo-
ría de émbolos que pueden formarse y servir como reservorio de san-
gre para el lado izquierdo del corazón. Una característica de los vasos

sanguíneos pulmonares es que son más delgados, más distensibles y
ofrecen menor resistencia (pam 12 mm Hg), por lo que al haber presión
y resistencias bajas dan cabida a volúmenes variables de sangre sin que
se produzcan signos y síntomas de congestión pulmonar.
Con la finalidad de que se realice un intercambio gaseoso es ne-
cesario un flujo de sangre continuo hacia los pulmones. La sangre
no oxigenada proveniente de la circulación sistémica es enviada a los
pulmones a través de la arteria pulmonar, la cual a su vez se ramifica
una para cada pulmón. Las arterias pulmonares se ramifican de manera
similar a la de las vías aéreas, acompañan a los bronquios en su reco-
rrido hacia los lóbulos y continúan ramificándose hasta formar la red
de capilares que rodean a los alvéolos. Los glóbulos rojos cruzan la
microcirculación en 0.75 segundos, ahí intercambian gases, logran la
completa saturación de oxígeno y se desprenden del contenido de co2
de la hemoglobina. La sangre capilar oxigenada pasa a las venas pul-
monares pequeñas de los lóbulos para posteriormente dirigirse a venas
más grandes y desembocar en la aurícula izquierda.
La circulación bronquial distribuye sangre a las vías aéreas y a las
estructuras pulmonares, además calienta y humidifica el aire a medida
que se desplaza por las vías aéreas de conducción. Las arterias bron-
quiales nacen de la aorta torácica, entran a los pulmones donde se ra-
mifican abasteciendo de oxígeno a los bronquios y a otras estructuras
pulmonares. Sus capilares drenan en las venas bronquiales, la mayor
termina en la vena cava y las más pequeñas desembocan en las venas
pulmonares. Esa sangre no está oxigenada, al verterse su contenido so-
bre las venas pulmonares (que transportan sangre oxigenada) se forma
un cortocircuito anatómico. Dicha mezcla no tiene significancia ya que el
volumen procedente de la circulación bronquial es mínima en compa-
ración con el volumen de la circulación del circuito pulmonar.
Difusión. Proceso esencial mediante el cual el o2 se incorpora al or-
ganismo y el co2 se elimina. El aire contenido en los alvéolos cede su
oxígeno a los eritrocitos de la sangre a través de la membrana alvéo-
lo–capilar; ocurre por un proceso de difusión pasiva, es decir debido
al gradiente de concentración entre el alvéolo, el capilar y a la presión
parcial que ejerce el o2 y co2 a cada lado de la membrana. Por lo tanto
la difusión de o2 y co2 depende de diversos factores: a) presión parcial
del gas a cada lado de la membrana alvéolo–capilar, b) constante de

difusión de cada gas (el co2 se difunde veinte veces más rápido que el
o2 debido a su mayor solubilidad), c) área de superficie de la membrana
alvéolo–capilar, d) espesor de la membrana. A nivel tisular, se realiza
en sentido inverso y obedece siempre al gradiente de mayor a menor
presión; las células captan o2 y eliminan co2.
Control de la respiración: El sistema respiratorio requiere el estímulo
continuo del sistema nervioso. La actividad del diafragma, los mús-
culos intercostales y otros músculos respiratorios son controlados por
las neuronas del centro respiratorio, localizado en la protuberancia y
el bulbo raquídeo. El centro respiratorio consta de dos agregados bila-
terales de neuronas respiratorias que se encargan de iniciar la inspira-
ción y la espiración a la vez que incorporan impulsos aferentes en las
respuestas motoras de los músculos respiratorios. El primer grupo está
comprometido con la inspiración, regula la actividad de los nervios
frénicos que inervan el diafragma y actúan sobre el segundo grupo de
neuronas respiratorias. Se considera que integran el estímulo sensitivo
de los pulmones y las vías aéreas en la respuesta ventilatoria. El segun-
do grupo de neuronas contiene neuronas inspiratorias y espiratorias,
controla las neuronas motoras medulares de los músculos intercostales
y abdominales.
Las propiedades del marcapaso del centro respiratorio se deben a
la acción cíclica de dos grupos de neuronas respiratorias: centro neumo-
táxico y centro apneúsico. El primero se localiza en la porción superior de
la protuberancia y el segundo en la porción inferior de ésta. Ambos
contribuyen a la función del centro respiratorio en el bulbo. El centro
apneúsico tiene un efecto excitador en la respiración y tiende a prolon-
garla, mientras que el centro neumotáxico inhibe la inspiración y asiste
en el control de la frecuencia respiratoria y del volumen inspiratorio.
El control de la respiración tiene componentes automáticos y vo-
luntarios. Con relación a los primeros, la ventilación es regulada por
los estímulos de dos tipos de sensores: quimiorreceptores (monitorizan los
niveles de oxígeno, bióxido de carbono y el pH de la sangre, adecuan
la ventilación para cumplir con las necesidades cambiantes del orga-
nismo) y receptores pulmonares. Existen dos tipos de quimiorreceptores:
centrales (regiones quimiosensibles cerca del centro respiratorio en el
bulbo), sensibles a los cambios en los niveles de co2; periféricos (cuer-
pos carotideos y aórticos), reaccionan a los niveles de oxígeno en la

sangre arterial. Por su parte, los receptores pulmonares monitorizan
los patrones de respiración y la función pulmonar. Existen tres tipos:
de estiramiento, que controlan la insuflación pulmonar; de irritación, que
protegen contra los efectos dañinos de los inhalantes tóxicos; receptores
J, que captan la congestión pulmonar.
La regulación voluntaria de la ventilación integra la respiración con
actos voluntarios, como hablar, soplar y cantar. Los componentes au-
tomáticos y voluntarios de la respiración son regulados por impulsos
aferentes que llegan al centro respiratorio a partir de varias fuentes.
equilibrio
Para que la respiración se lleve a cabo adecuadamente, es necesario pro-

porcionar aire fresco en forma favorable a los alvéolos, con una presión
de o2 inspirada normal para que ocurra una liberación de o2 y remoción
de co2 (ventilación), una buena circulación de la sangre a través de la
vasculatura pulmonar (perfusión), un movimiento óptimo de gas entre los
alvéolos y los capilares pulmonares (difusión), y un contacto apropiado
entre el gas alveolar y la sangre de los capilares (equilibrio V/Q).
Ventilación/perfusión (V/Q)
Unidad funcional normal. Cuando existe una relación en la distribu-

ción de aire inspirado, hacia territorios que están siendo perfundidos.
Unidad normal no funcional. Cuando los alvéolos de cierta región
no están ventilados, y la perfusión de esas áreas se encuentra dismi-
nuida o excluida, integrando así una unidad de reserva.
deSequilibrioS v/q
Espacio muerto. Volumen de aire que se moviliza con cada respiración

pero que no participa en el intercambio gaseoso. Hay dos tipos de es-
pacio muerto: anatómico, aire contenido en las vías aéreas conductoras,
y alveolar. Este último representa una pérdida de la relación v/q en la
que existen territorios alveolares ventilados pero no perfundidos (por

ejemplo en el embolismo pulmonar), por lo que el aire contenido en los
alvéolos no interviene en el intercambio gaseoso.
Cortocircuitos (shunt). Cuando la sangre se desplaza en la circulación
del lado derecho al izquierdo sin haberse oxigenado. El cortocircuito ana-
tómico se establece a partir de que la sangre proveniente de las venas
bronquiales desemboca en las venas pulmonares. El cortocircuito fisioló-
gico se produce al momento que los capilares permanecen perfundidos
pero los alvéolos no están ventilados (por ejemplo en la atelectasia pul-
monar), así la sangre que por ellos circula, regresa a las venas pulmona-
res sin haberse oxigenado ni eliminado el co2.
definición
La insuficiencia respiratoria aguda se refiere a la disfunción del sistema

respiratorio que provoca un intercambio gaseoso anormal. El térmi-
no agudo implica un comienzo relativamente súbito (horas, días) y un
cambio sustancial de la situación basal del paciente. Desde el punto de
vista gasométrico se considera insuficiencia respiratoria a la p ao2 me-
nor de 60 mm Hg o p aco2 mayor de 45 mm Hg, excepto cuando ésta es
producto de compensación por una alcalosis metabólica.
causas
La insuficiencia respiratoria aguda representa un fracaso del proceso

de suministro de o2 a los tejidos y/o de retirada de co2 de éstos, se atri-
buye a distintas alteraciones pulmonares, cardiacas, de la pared torá-
cica, los músculos respiratorios y los mecanismos centrales de control
ventilatorio.
Enfermedades de las vías aéreas: obstrucción por cuerpo extraño,
tumores, traumatismos, laringotraqueitis aguda.
Enfermedades obstructivas: asma bronquial, epoc.
Enfermedades restrictivas: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, carcinoma.
Enfermedades infecciosas: neumonía, bronquitis, bronquiolitis.
Enfermedades inflamatorias: lesión pulmonar aguda, síndrome de di-
ficultad respiratoria aguda.

Trauma torácico: contusión pulmonar, tórax inestable.
Enfermedades pleurales: hidrotórax, hemotórax, empiema, neumo-
tórax, cáncer.
Enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca congestiva y edema pulmonar, arritmias, tromboembolia
pulmonar.
Enfermedades sistémicas: estado de choque de cualquier etiología,
enfermedad neuromuscular, hemorragia alveolar.
Enfermedades neurológicas: lesiones de tallo cerebral, depresión res-
piratoria por drogas, crisis miasténica, síndrome de Guillain–Barré.
claSificación
Tipo 1
Es la más frecuente, es resultado de alteraciones en el parénquima pul-

monar o la circulación pulmonar; su característica es la hipoxemia (p ao2
<60 mm Hg) con normocapnia o hipocapnia. Las causas de hipoxemia
incluyen: a) presión parcial de o2 inspirado baja, lo cual se observa
a grandes altitudes, b) hipoventilación, c) desequilibrio entre v/q, re-
sultado de disociación entre áreas bien ventiladas pero mal perfundi-
das (espacio muerto alveolar), d) cortocircuito, aquí cierta cantidad
de sangre venosa no está en contacto con el alvéolo y se mezcla con
sangre arterial, e) difusión anómala, que ocurre por engrosamiento
de la membrana alveolo–capilar y por lo tanto disminución funcional
de la superficie de difusión (por ejemplo en la enfermedad pulmonar
intersticial).
Tipo 2
Se le conoce como insuficiencia ventilatoria. Sucede por ventilación al-

veolar disminuida, su característica es la hipercapnia (p aco2 > 45 mm Hg)
y suele desencadenarse por alteraciones en la caja torácica, diafragma
y otros músculos de la respiración, depresión del snc y enfermedades
neuromusculares.

Tipo 3
Se le denomina perioperatoria. Es resultado de la formación de atelec-

tasias, aunque es posible que influyan otras causas como sobrecarga de
volumen, broncoespasmo, secreciones en las vías respiratorias y neumo-
patías crónicas preexistentes. Como la principal causa es la atelectasia,
por lo general se trata de una insuficiencia respiratoria tipo 1 porque
predomina la hipoxemia. También puede ser combinación de los tipos 1
y 2, lo cual se observa en el posoperatorio de pacientes con epoc o con
efectos residuales de anestésicos, sedantes y/o relajantes musculares.
Tipo 4
Ocurre en pacientes con estado de choque o hipoperfusión tisular.

Aquí los pacientes tienen íntegra la membrana alveolo–capilar. Tampo-
co debe existir neumopatía crónica. En cierta forma esta insuficiencia
es una de tipo 2 ya que su causa desencadenante es extrapulmonar.
manifeStacioneS clínicaS
Las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria hipoxémica son produc-

to de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y
la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por
minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo
carotídeo, que origina disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación,
taquicardia, diaforesis, disrritmias, alteración progresiva del estado
mental, confusión, cianosis, hipertensión o hipotensión, convulsiones
y acidosis láctica. A medida que se acentúa la reducción de la pao2
aparece bradicardia, depresión miocárdica y finalmente choque car-
diocirculatorio. Si la hipoxemia empeora es posible que se presente
depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita.
Respecto a la hipercapnia aguda las principales manifestaciones de la
dependen de la rapidez de su instauración. Derivan de sus efectos en el
snc, donde actúa como un depresor potente debido principalmente a
la disminución súbita del pH en el lcr; sus síntomas característicos son:
asterixis, temblor, dificultades para el habla, cefalea, papiledema, con-

fusión, somnolencia y coma. Las manifestaciones cardiovasculares son
mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasocons-
tricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático,
o de vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del
co2 . Por el contrario, es posible que la hipercapnia de evolución cró-
nica carezca de manifestaciones clínicas; hay pacientes con valores de
p aco2 superiores a 60 mm Hg con una calidad de vida aceptable. Aun
así no es extraño que tengan cefalea y somnolencia, síntomas propios
del efecto vasodilatador del co2 sobre la circulación cerebral, y que
aparezca temblor aleteante.
La hipoxia alveolar potencializada por la hipercapnia causa cons-
tricción arteriolar pulmonar, si es crónica se acompaña de hipertrofia
e hiperplasia del músculo liso afectado y estrechamiento anatómico
del lecho arterial pulmonar; el incremento en la resistencia vascular
pulmonar incrementa la poscarga del ventrículo derecho, esto puede
inducir insuficiencia ventricular derecha debido a un incremento en la
presión diastólica del ventrículo derecho y en la presión venosa sisté-
mica, a su vez causa hepatomegalia y edema periférico, lo que condi-
ciona la presencia de un cor pulmonar crónico.
diagnóStico
Se fundamenta en la sospecha clínica y la búsqueda de la causa es-

pecífica, para ello se requiere de un interrogatorio minucioso, una
exploración física detallada, con especial interés en la exploración
respiratoria, cardiovascular y neurológica, así como apoyo de labo-
ratorio y gabinete. Entre los auxiliares del diagnóstico nunca debe
faltar la radiografía de tórax y la gasometría arterial. Clínicamente
corresponde al diagnóstico sindromático «dificultad respiratoria»,
pero para integrar de manera adecuada una insuficiencia respiratoria
es necesario conocer los índices de p ao2 y p aco2, de ahí que resulte
imprescindible la gasometría arterial. No debe olvidarse que a me-
nudo se encuentran pacientes cuya insuficiencia respiratoria no es
respiratoria como tal, sino una expresión respiratoria de enfermedad
con otro sustrato anatómico (cardiovascular, neurológico, endócrino,
metabólico, etcétera).

Las alteraciones ácido–base que se detectan son varias: acidosis respira-
toria, también conocida como hipercapnia primaria, es ocasionada por hi-
poventilación alveolar e incremento en la pco2 en los tejidos corporales.
En presencia de la anhidrasa carbónica da lugar a la formación de ácido
carbónico (H2co3 –), con la consiguiente acidosis (disminución del pH). La
alcalosis respiratoria es un trastorno resultado de cualquier proceso patoló-
gico que ocasiona disminución primaria de la pco2, por incremento de la
ventilación alveolar.
tratamiento
Una vez determinada la causa específica, el objetivo del tratamiento con-

sistirá en eliminar el proceso patológico desencadenante. Independiente-
mente de lo anterior el objetivo inmediato del tratamiento es corregir la
hipoxemia grave y optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos (contenido
arterial de oxígeno y gasto cardiaco). A continuación se enumeran algunas
de las medidas a tomar:
a) Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso.
b) Identificar causas extrapulmonares de la insuficiencia respiratoria
aguda que sea corregible por otros medios (tratar la anemia, restitución
del volumen intravascular, control de la fiebre, manejo de la acidosis me-
tabólica, control del dolor o ansiedad, uso de inotrópicos, tratar la insufi-
ciencia cardiaca, etcétera).
c) Oxígeno suplementario en caso de hipoxemia. Puntas nasales, mas-
carilla simple, mascarilla con reservorio, mascarilla con sistema Venturi.
De no obtener respuesta considerar intubación orotraqueal y ventilación
mecánica. Esta medida también debe tomarse en cuenta en pacientes muy
fatigados o con paco2 alta.
d) Existen maniobras que mejoran la disnea y retrasan o desaparecen la
necesidad de ventilación mecánica: 1. Higiene bronquial. Drenaje postural de
secreciones, fisioterapia pulmonar, aspiración de secreciones por broncos-
copía. 2. Uso de broncodilatadores. Los más utilizados son los agonistas beta
inhalados (salbutamol, albuterol), anticolinérgicos (bromuro de ipatropio),
metilxantinas parenterales (aminofilina). 3. Antiinflamatorios empleados es-
pecialmente en procesos obstructivos como la crisis asmática y controver-
sialmente en el epoc (esteroides del tipo prednisona o metilprednisolona).

e) En caso de inestabilidad hemodinámica se brindará la atención espe-
cífica: administración de cristaloides, coloides, inotrópicos, vasopresores,
etcétera.
r eferencias
Hudson LD, Slutsky AS. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Gold-

man, L et al. Cecil tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier;
2009. pp. 723 –725.
Lilly C, Ingenito EP, Shapiro SD. Insuficiencia respiratoria. En: kas-
per DL et al. Harrison principios de medicina interna. 16ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 2005. pp. 1753 –1757.
México: Panamericana; 2007. pp. 647– 657.
Rincón–Pedrero R. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Gulias–He-
rrero A, compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de ur-
gencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 145 –151.
Rivera–Serrano O, Navarro–Reynoso F. Neumología. 3 ª ed. México:
Trillas; 2004. pp. 357–367.
Rodríguez–Roisín R. Neumología: insuficiencia respiratoria. En: Farre-
ras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp.
721–732.

Edema agudo pulmonar
Generalidades
El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeño

volumen, tiene la peculiaridad de ser fácilmente distendido mediante
infiltración de líquido; está ocupado por tejido laxo que separa los
espacios alveolares adyacentes, se disemina alrededor de las vénulas y
ramas precapilares de la arteria pulmonar. Son tres los compartimen-
tos que contienen líquido en un pulmón sano: intravascular, extravas-
cular (intersticial y alveolar) y linfático. El extravascular alveolar se
distribuye en forma laminar como recubrimiento por efecto del agen-
te surfactante.
En condiciones fisiológicas el líquido extravasado del comparti-
mento vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las
vénulas y una parte pasa al espacio alveolar donde se pierde por eva-
poración. Los movimientos y distribución del líquido en los distintos
compartimentos pulmonares, son regulados por el equilibrio de la pre-
sión hidrostática, la presión coloidosmótica de la sangre y las presio-
nes del pulmón. Cuando hay excedente de líquido a nivel intersticial
es drenado activamente por los linfáticos. Si el drenaje es eficiente se
garantiza que los alvéolos se mantengan «secos» y se evita el paso a su
interior de proteínas y otros solutos del plasma.
Definición
Acumulación anormal de líquido en el intersticio pulmonar, alvéolos,

bronquios y bronquiolos, secundaria a una excesiva filtración pro-
veniente del espacio intravascular pulmonar hacia el espacio extra-
vascular y los alvéolos. En esa irregularidad, la capacidad de drenaje
del sistema linfático es insuficiente, además crea un desequilibrio de
las fuerzas hidrostáticas y oncóticas que rigen la tasa de filtración y
resorción de una barrera semipermeable, en este caso de la membrana
alvéolo–capilar.
69
causas
Elevación de la presión hidrostática capilar. Disfunción del ventrículo

izquierdo (Hta, iam, taquiarritmias, estenosis aórtica, estenosis e in-
suficiencia mitral), obstrucción del flujo de la aurícula izquierda (es-
tenosis mitral), hipervolemia, hipertensión de las venas pulmonares.
Aumento de la permeabilidad alvéolo–capilar (síndrome de dificul-
tad respiratoria aguda). Neumonía infecciosa, inhalación de gases
tóxicos, aspiración de contenido gástrico, coagulación intravascu-
lar diseminada, pancreatitis aguda hemorrágica, pulmón de choque
asociado a traumatismo.
Disminución de la presión oncótica. Hipoalbuminemia relacionada con
neuropatías, enteropatías, hepatopatías, alteraciones nutricionales.
Anomalías en el drenaje linfático. Obstrucción del sistema linfático, gran-
des altitudes, neurógeno, enfermedades parenquimatosas pulmonares.
Edema pulmonar cardiogénico. En la mayoría de los casos de disnea asocia-

da a icc es frecuente encontrar un incremento en la presión venosa
pulmonar, resultado de la congestión de vasos pulmonares, los pul-
mones se hacen menos distensibles, aumenta la resistencia de las vías
respiratorias pequeñas y hay una elevación del flujo linfático que sirve
para mantener constante el volumen de líquido pulmonar extravascu-
lar. Si la elevación de la presión intravascular tiene una magnitud y du-
ración suficientes, se origina un aumento neto de líquido en el espacio
extravascular y aparece edema intersticial, aquí se deteriora el intercambio
gaseoso y las uniones intercelulares del endotelio capilar se dilatan y
permiten el paso de macromoléculas al intersticio.
Las elevaciones mayores de la presión intravascular generan una
ruptura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de
revestimiento alveolar y aparece edema alveolar con salida de líquido
que también contiene eritrocitos y macromoléculas. Si la rotura de la
membrana alvéolo–capilar es todavía más grave, los alvéolos y las vías
respiratorias se inundan de un líquido edematoso, en este momento se
producirá un edema pulmonar clínico florido. Debido a la menor capacidad

de los pulmones para oxigenar la sangre, la hemoglobina abandona la
circulación pulmonar sin una saturación completa de oxígeno, lo que
ocasiona disnea y cianosis.
Edema pulmonar no cardiogénico. Se caracteriza por un aumento de la
permeabilidad de la membrana alvéolo–capilar, daño alveolar difuso
y acumulación de edema pulmonar proteinaceo. Su prototipo es el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (sdra). La característica del
sdra es el aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas, de
modo que incluso elevaciones leves de las presiones capilares pulmona-
res (incremento en la administración de líquido intravenoso y/o depre-
sión miocárdica que se producen en la sepsis), aumenta en gran medida
el edema intersticial y alveolar. El daño alveolar asciende más por la
reducción de la síntesis de factores tensoactivos a consecuencia de la
lesión de los neumocitos tipo ii, así como a las alteraciones cualitativas
del tamaño, composición y metabolismo del tensoactivo restante, esto
conduce a un colapso alveolar.
Otras formas de edema pulmonar. Existen tres formas cuyo mecanismo no
se ha explicado claramente: sobredosis de narcóticos, permanencia o
exposición a grandes altitudes y edema pulmonar neurógeno.
cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del edema agudo pulmonar varían de

acuerdo con la gravedad del episodio y dependen de la fisiopatolo-
gía subyacente, en particular de la cantidad y rapidez de la acumu-
lación de líquido en los pulmones. La triada clásica de disnea súbita,
expectoración asalmonada–espumosa y campos pulmonares congesti-
vos es muy sugestiva de este cuadro clínico. Se describe que el eap es
una experiencia aterradora, el paciente se sienta y «boquea» para res-
pirar, está atemorizado. El pulso se encuentra acelerado, la piel húmeda
y fría, los labios y lechos ungueales cianóticos. Si el edema empeora el
aporte de oxígeno al cerebro disminuye, entonces aparece confusión
y estupor. La disnea y la «sed de aire» se asocian con tos productiva y
esputo espumoso, semejante a clara de huevo batida, con frecuencia te-
ñido de sangre (secundario al efecto del aire mezclado con la albúmina
y eritrocitos que ingresaron a los alvéolos). La entrada de aire a la vía

respiratoria moviliza el líquido alveolar, lo cual produce sonidos deno-
minados estertores subcrepitantes; a medida que el líquido ingresa en
las vías aéreas más grandes aumenta la intensidad de los ruidos respira-
torios, las crepitaciones son más intensas y ásperas. En el estadio final
el patrón respiratorio se conoce como respiración agónica. Expresado
en forma literal un paciente con edema agudo pulmonar se ahoga en
sus propias secreciones.
diagnóStico
Se basa fundamentalmente en los antecedentes del enfermo, examen

físico, radiografía de tórax y gasometría arterial. Es importante indagar
acerca de la existencia de icc, insuficiencia renal, drogadicción, con-
sumo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial, arritmias, cardiopatía
isquémica y causas de sdra. Al efectuar el examen físico los hallazgos
más frecuentes son el esputo espumoso o asalmonado, estertores pul-
monares, galope ventricular, diaforesis, inquietud, angustia y necesi-
dad de mantenerse erguido.
Radiografía de tórax. Hay ensanchamiento de las estructuras vascula-
res, aumento del flujo sanguíneo hacia los lóbulos superiores, creci-
miento y pérdida de la definición de las estructuras de ambos hilios
pulmonares, desarrollo de líneas septales (b de kerley), pérdida de la
definición peribronquial, perivascular y opacidad parahiliar bilateral en
forma de «alas de mariposa».
Gasometría arterial. Existe hipoxemia de leve a moderada que puede
evolucionar a ser grave, de manera que compromete considerablemen-
te el intercambio gaseoso, condicionando acidosis respiratoria.
tratamiento
El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, seguido de

una terapéutica específica centrada en los factores causantes de la acu-
mulación de líquido en los pulmones. La reducción de la congestión
pulmonar se logra mediante procedimientos que desplacen y después
eliminen el líquido. Luego de identificar el edema agudo pulmonar es

indispensable distinguir si su origen es o no cardiaco, es posible tener
un alto grado de certeza si se toma en cuenta el contexto clínico en
el que ocurre, los datos disponibles del interrogatorio y la exploración
física. En virtud de que el nivel de hipoxia puede ser grave, el edema
agudo pulmonar representa una urgencia que requiere terapia inme-
diata.
r eferencias
Piña–Reyna Y, Sánchez–Miranda G. (FALTA TÍTULO) En: Cué–Car-

pio RJ, coordinador. Manual de urgencias cardiovasculares. 3 ª ed. México:
Mc Graw–Hill; 2007. pp. 36 – 49.
México: Panamericana; 2007. p. 614.
Prendergast TJ, Rouss SJ. Edema pulmonar. En: Mc Phee SJ, Lingappa
VR, Ganong WF. Fisiopatología médica. Una introducción a la medicina clí-
nica. 4ª ed. México: Manual Moderno; 2003. pp. 264 –269.
Rivera–Serrano O, Navarro–Reynoso F. Neumología. 3 ª ed. México:
Trillas; 2004. pp. 316 –330.
Schwartzstein RM. Disnea y edema pulmonar. En: Fauci AS et al. Ha-
rrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009.
pp. 221–225.
Steta–Orozco JM. Edema agudo pulmonar. En: Gulias Herrero A,
compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª
ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 153 –167.

capítulo III
Cardiovascular
Insuficiencia cardiaca
Generalidades
La función principal del corazón es actuar como bomba que impulsa

suficiente volumen sanguíneo con la intención de satisfacer las necesi-
dades del metabolismo tisular, sin permitir que se genere un remanente
en el sistema venoso que llega al corazón. Para que exista una perfusión
adecuada hacia los tejidos es indispensable que se conserve la capacidad
del corazón e impulse la sangre de un sistema vascular que la transporte
a las células y la retorne al corazón, proporcione además una cantidad
suficiente para llenar el sistema circulatorio, los tejidos capaces de ex-
traer y utilizar el oxígeno y los nutrientes transportados por ella.
El corazón adapta su capacidad de bombeo de acuerdo con las ne-
cesidades del cuerpo. Durante el sueño el volumen minuto disminu-
ye, mientras que durante el ejercicio aumenta en forma notable. Dicha
capacidad de incrementar el volumen minuto cardiaco respecto a la
actividad física se denomina reserva cardiaca. Para mantener una óptima
perfusión tisular aun en situaciones extremas como lo sería el ejercicio
físico intenso, el organismo posee varios mecanismos compensadores:
Mecanismo de Frank–Starling. Cuanto más se distienda el músculo car-
diaco durante el llenado ventricular, mayor será la fuerza de contracción
y por tanto el volumen expulsado a través de la aorta, es decir, siempre
y cuando sea dentro de límites fisiológicos el corazón bombeará toda
la sangre que a él llegue, sin permitir que exista un remanente excesivo
en el sistema venoso.
Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia). Mecanismo regulado por
el sistema nervioso autónomo mediante la excitación cardiaca por los
nervios simpáticos, los cuales también favorecen un incremento en la
fuerza de contractilidad que es sinérgico con el mecanismo de Frank–
Starling.
Hipertrofia miocárdica. Aparece como reacción al incremento crónico
del trabajo cardiaco y depende principalmente del aumento del tama-
ño de las células contráctiles.
Redistribución del flujo sanguíneo. Disminuye en piel, músculo esqueléti-
co y riñones para mantenerlo en cerebro y corazón.
77
Adaptación neurohormonal. Tiende a conservar la presión arterial por la
activación de diversos mecanismos.
Estos mecanismos mantienen una adecuada función de bomba del co-
razón en condiciones normales; sin embargo, es posible que se pierdan
en presencia de enfermedades cardiacas que generen un incremento en
el tamaño de las cavidades cardiacas, lo que a su vez puede modificar
la precarga, el mecanismo de Frank–Starling o la poscarga, o incluso
provocar una inadecuada respuesta del sistema nervioso autónomo.
definición
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que resulta

de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la
capacidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. Constituye
la vía final a la que comúnmente llega la mayor parte de las enferme-
dades del corazón.
conceptos
Precarga. Refleja el volumen del corazón al final de la diástole, repre-

senta el volumen de sangre que estira al músculo cardiaco en reposo;
depende sobre todo del retorno venoso al corazón, el volumen total
y la distribución de sangre, y la contracción auricular.
Poscarga. Representa la fuerza que el corazón debe producir en cada
contracción para impulsar la sangre cuando está lleno. Sus principa-
les componentes son las resistencias vasculares periféricas y la ten-
sión de la pared ventricular.
Disfunción sistólica. Es la incapacidad de las miofibrillas de acortarse
en respuesta a una carga de volumen, de modo que disminuye la con-
tractilidad miocárdica y origina una caída en la fracción de expulsión
que se traduce en una disminución del gasto cardiaco, congestión
venosa sistémica y/o pulmonar. El hallazgo estructural más frecuente
es el de un corazón crecido y dilatado.
Disfunción diastólica. Incapacidad del corazón para relajarse y al-
canzar un llenado ventricular adecuado a consecuencia de un incre-

mento en el grosor de la pared ventricular, producido por un aumen-
to en las resistencias al llenado ventricular.
etiología
Se puede dividir en los siguientes grupos: Desaparición, alteración o ambas

de la función de las fibras miocárdicas. Infarto al miocardio extenso, isque-
mia en regiones amplias del corazón, miocarditis virales, tóxicas o por
radiaciones y miocardiopatías. Sobrecarga de presión. Hipertensión arte-
rial sistémica, estenosis aórtica grave de largo tiempo de evolución,
estenosis e hipertensión pulmonar. Sobrecarga de volumen. Insuficiencia
aórtica, mitral y tricuspidea, cardiopatías congénitas acianógenas, con
corto–circuito de izquierda a derecha (pca, civ).
Existen varios factores que pueden propiciar insuficiencia cardiaca:
a) contractilidad miocárdica deteriorada como en la disfunción sis-
tólica, cuya característica es una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (fevi) disminuida; b) aumento en la rigidez ventricular o al-
teración en la relajación miocárdica, lo cual ocurre en la disfunción
diastólica asociada con frecuencia a una fevi relativamente normal; c)
diversas alteraciones cardiacas como valvulopatías, cortocircuito in-
tracardiaco, alteraciones del ritmo o la frecuencia cardiaca; d) estados
en los que el corazón es incapaz de compensar un aumento de los
requerimientos metabólicos o de flujo sanguíneo periférico.
Cabe destacar que la insuficiencia cardiaca se percibe como un
trastorno progresivo que comienza después de un caso inicial de daño
al músculo cardiaco con pérdida de los miocitos cardiacos funcionan-
tes o por una alteración de la capacidad del miocardio para generar
fuerza, lo que evita que el corazón se contraiga de manera normal. El
caso inicial puede tener aparición súbita (al igual que en un infarto
agudo al miocardio), inicio gradual e insidioso (sobrecarga de presión
o volumen), e incluso por trastornos hereditarios (como miocardiopa-
tías genéticas). Independientemente de la causa desencadenante todos
producen reducción de la capacidad de bombeo del corazón.

Dos hechos básicos que intervienen en la fisiopatología de la insuficien-

cia cardiaca son la reestructuración o remodelado ventricular y la activación de
varios sistemas neurohormonales, que facultan la progresión de la enfermedad
y causan la mortalidad a largo plazo. La sobrecarga de trabajo por exce-
so de tensión o de carga volumétrica y la pérdida de miocitos por daño
isquémico o miocardiopatía provocan el proceso de reestructuración que
altera el tamaño, la forma y la función ventricular. Al respecto, se reco-
nocen tres formas de reestructuración: a) en respuesta a la sobrecarga
de tensión, los miocitos se ensanchan y producen hipertrofia ventricular
concéntrica; b) en respuesta a la sobrecarga volumétrica ocurre el alar-
gamiento de los miocitos con hipertrofia excéntrica; c) reestructuración
posterior a un infarto al miocardio en el que alternan zonas hipertróficas
con zonas dilatadas.
Dentro del proceso de reestructuración también intervienen en cierta
medida la fibrosis por activación de fibroblastos y la apoptosis; en los
pacientes con insuficiencia cardiaca hay dos fases. En la primera los es-
tímulos mecánicos de distensión parietal y la estimulación de los recep-
tores neurohormonales de los miocitos inducen la hipertrofia adecuada
a la situación. Si ésta se mantiene crónica, la reserva funcional cardiaca
se agota, los miocitos exhaustos comienzan a morir, la hipertrofia ya no
es suficiente para compensar las demandas y se entra en la segunda fase:
la dilatación ventricular. Como resultado del remodelado la contracción
cardiaca es más descoordinada y menos eficaz. Con el agotamiento de
la reserva funcional aparece la disfunción del ventrículo izquierdo, por
lo que disminuye el gasto cardiaco y se activan distintos sistemas neuro-
hormonales compensadores que intentan aumentar la presión arterial y
la perfusión tisular.
Los mecanismos neurohormonales activados con la caída del gasto car-
diaco tratan de mejorar el trabajo mecánico del corazón, pero su conti-
nua activación provoca daño en el corazón estructuralmente afectado y
permite la progresión de la insuficiencia. Dichos sistemas activados son
varios:
Sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRaa). Al caer el gasto cardia-
co también se reduce el flujo sanguíneo renal, lo cual lleva a la acti-
vación de este sistema. En una fase inicial sus objetivos son favorecer

la vasoconstricción de modo que se mantenga la presión arterial e
incremente el volumen sanguíneo con la retención de sodio y agua.
La estimulación continua del sistema posee altas concentraciones de
renina, angiotensina ii (a–ii) y aldosterona. La a–ii es un potente vaso-
constrictor de las circulaciones renal (arteriola eferente) y sistémica,
que estimula tanto la liberación de noradrenalina desde las termina-
ciones nerviosas simpáticas como la de aldosterona, inhibe el tono
vagal, retiene sodio y agua, y excreta potasio.
Sistema nervioso simpático (SNS). Su activación pretende conservar el
gasto cardiaco al incrementar la frecuencia, la contractilidad miocár-
dica y la vasoconstricción periférica por liberación de catecolaminas;
para ello utiliza barorreceptores de alta y baja presión. Inicialmente es
un mecanismo compensador temprano pero al perpetuarse de mane-
ra gradual tiene efectos deletéreos que causan un mayor deterioro de
la función cardiaca. Su estimulación sostenida también activa al sraa,
lo que favorece un incremento en el tono arterial y venoso (aumenta
poscarga y precarga), además de altas concentraciones plasmáticas
de noradrenalina, retención progresiva de sodio y agua, y más tar-
de, aparición de edema. La actividad simpática excesiva también se
asocia con apoptosis del cardiomiocito, hipertrofia y necrosis focal
miocárdica.
Endotelinas. Son péptidos secretados por las células del endotelio
vascular presentes en todo el sistema circulatorio. Se trata de po-
tentes vasoconstrictores que a nivel renal favorecen la retención de
sodio y agua. Desempeñan un papel preponderante en la hipertrofia
y remodelación cardiaca, ya que inducen el crecimiento de las células
musculares lisas y la hipertrofia de las células miocárdicas.
Vasopresina. En pacientes con insuficiencia cardiaca se observan al-
tas concentraciones de hormona antidiurética. Al parecer, la activa-
ción de este sistema depende de barorreceptores carotideos.
Activación de citocinas. Los pacientes con insuficiencia cardiaca grave
poseen niveles de citocinas pro–inflamatorias circulantes como fac-
tor de necrosis tumoral alfa (fnt), interleucina 1β e interleucina 6 se
encuentran elevados y están implicados con el síndrome de caquexia
cardiaca. También pueden inducir disfunción contráctil, fibrosis mio-
cárdica y necrosis de miocitos al actuar como mediadores de las res-
puestas deletéreas a catecolaminas y a a–ii.

Figura 3
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
Taquicardia, galope, cardiomegalia
Aumento de la poscarga
Congestión pulmonar
Disnea, ortopnea, DPN
Falla
ventricular
izquierda
Descenso del
Falla gasto cardiaco
ventricular
derecha
Congestión venosa sistémica

Plétora yugular
Congestión hepática Mecanismos
Edema en zonas declive neurohormonales
SRAA
Retención Aumento
de la precarga ADH
de Na+ Endotelinas
y agua SNS
Existen mecanismos que contrarrestan los efectos deletéreos que desenca-

denan la perpetuación de los anteriores, entre ellos destacan los péptidos
natriuréticos, de los que se conocen tres tipos: factor natriurético auricular
(fna), cerebral (fnc) y tipo c (fnc). El primero es secretado por células au-
riculares como respuesta a una expansión de volumen y sobrecarga de
presión en las aurículas. Estas sustancias inducen en el riñón natriuresis
para disminuir el volumen circulante y por retroalimentación aminorar la
distensión auricular. Además inhiben la secreción de renina y aldosterona,
y la activación del sns por modulación de los barorreceptores; asimismo
proceden como un antagonista fisiológico a los efectos de la a–ii en el
tono vascular y de la reabsorción de sodio y agua en el túbulo renal.
El fnc se denomina así debido a que se halló por primera vez en extrac-
tos de cerebro porcino, aunque se almacena en mayor medida en las célu-
las ventriculares y responde al aumento de la presión de llenado ventricu-
lar. Ejerce efectos cardiovasculares similares al fna. En cuanto al fnc aún
no ha podido determinarse su función. Es preciso aclarar que existen otros
factores neurohormonales implicados en la insuficiencia cardiaca crónica

como mecanismos protectores: las prostaglandinas E2 e I2 que protegen la
microcirculación glomerular durante la vasoconstricción renal mientras
mantienen la filtración glomerular por dilatación de las arteriolas aferen-
tes; y la bradicinina que produce vasodilatación, estimula la natriuresis y la
producción de prostaglandinas.
En la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca los mecanismos com-
pensadores preservan el gasto cardiaco y la presión arterial, pero a la larga
incrementan el trabajo cardiaco y la pérdida de miocitos, lo que origina un
círculo vicioso que perpetúa dichos mecanismos y provoca la evolución
de la enfermedad.
cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca congestiva (icc)

son muy variables y dependen de múltiples factores, entre ellos: edad del
paciente, extensión y grado del daño cardiaco, tiempo de aparición de
la anomalía (aguda, subaguda, crónica), causa precipitante, localización
predominante de la lesión cardiaca (izquierda, derecha o biventricular).
Puede presentarse de forma aguda de novo, crónica o como exacerbación
de insuficiencia cardiaca crónica. A continuación se enumeran los crite-
rios para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
Tabla 2
Diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
Criterios de Framingham
Mayores Menores
Disnea paroxística nocturna Edema bilateral de Ms Is
Plétora yugular Tos nocturna
Estertores Disnea con el ejercicio habitual
Cardiomegalia (rxt) Hepatomegalia
Edema agudo pulmonar Derrame pleural
s3 (galope) Taquicardia mayor de 120 lpm
Reflujo hepato–yugular
Pérdida de peso de 4.5 kg en
cinco días de tx para icc
Para el diagnóstico se requieren dos criterios mayores o un criterio mayor

más dos criterios menores no atribuidos a otra condición médica.

Tradicionalmente se ha descrito la triada típica de signos que carac-
terizan a este síndrome: taquicardia, ritmo de galope (s3) y cardiome-
galia. Los pacientes con descompensación aguda de la insuficiencia
cardiaca crónica suelen padecer disnea, por lo general tras un periodo
de retención hídrica, datos de congestión o empeoramiento de los
edemas con menor tolerancia al esfuerzo. Cuando la presentación es
más aguda hay una progresión rápida de la disnea de reposo y/o edema
pulmonar, la cual se relaciona con la hipertensión y es especialmente
característica en pacientes con disfunción diastólica y aquellos con
un ventrículo izquierdo rígido que no tolera la retención de líquidos.
Otras manifestaciones incluyen disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, disnea de reposo, fatiga, debilidad, confusión,
pérdida de la memoria, ansiedad, cefalea, insomnio, desorientación y
oliguria. Cuando no hay evidencia de antecedentes de insuficiencia
cardiaca se debe tener en cuenta la posibilidad de que existan otros
factores precipitantes tales como infarto agudo al miocardio, taquia-
rritmias, valvulopatías, lesión tóxica (por exceso de alcohol) o miocar-
ditis aguda.
La mayor parte de pacientes con insuficiencia cardiaca tiene altera-
ciones del ventrículo izquierdo como proceso subyacente vinculadas
con presiones de llenado (diastólico) elevadas, transmitidas de for-
ma retrógrada hacia la aurícula izquierda y las venas pulmonares, así
como a un gasto cardiaco inadecuado. Lo primero produce disnea y al
agravarse se convierte en edema agudo pulmonar. El gasto cardiaco,
por ser insuficiente para conservar la función de los órganos, desenca-
dena fatiga muscular de esfuerzo, alteraciones de la función renal y de
la excreción de sal o disminución del nivel de conciencia.
Cabe mencionar que la presentación clínica de la enfermedad lle-
ga a ser variable, a veces sugiere de modo predominante o exclusi-
vo disfunción del ventrículo derecho. Esta falla tiene su origen en la
sobrecarga de presión crónica del ventrículo derecho (hipertensión
pulmonar por un cor pulmonar crónico o enfermedad vascular pul-
monar) o en la disfunción intrínseca del ventrículo derecho o sus vál-
vulas. Sin embargo, la causa más frecuente de sobrecarga de presión
del vd es la disfunción del vi que provoca hipertensión pulmonar.
Sus manifestaciones principales se asocian con la elevación crónica de
las presiones auricular derecha y venosa sistémica e incluyen plétora

yugular, edema periférico, ascitis, edema hepático e intestinal, hepato-
megalia congestiva y síntomas gastrointestinales complejos (saciedad
precoz, nauseas, malestar abdominal difuso y en ocasiones absorción
intestinal deficiente). Por lo general, las características clínicas se so-
breponen y pueden existir datos de disfunción miocárdica derecha e
izquierda (tabla 3).
Los síntomas de la insuficiencia cardiaca se deben más a los me-
canismos compensadores y menos a la propia falla; si bien los meca-
nismos permiten cuidar el gasto cardiaco y la perfusión tisular, con
el tiempo surgen efectos deletéreos sobre el paciente que ocasionan
incapacidad física y progresión de la enfermedad hasta la muerte.
Tabla 3
Características clínicas de la insuficiencia cardiaca
Disfunción del ventrículo izquierdo Disfunción del ventrículo derecho
Disnea paroxística nocturna Edema bilateral de extremidades
Disnea de esfuerzo inferiores
Disnea de reposo Disnea de esfuerzo
Ortopnea (menor intensidad)
Tos al esfuerzo o al decúbito Dolor en hipocondrio derecho
Estertores alveolares bilaterales Plétora yugular
Sibilancias Reflejo hepatoyugular
Esputo asalmonado Hepatomegalia
Galope (s3) izquierdo Edema de extremidades inferiores
2p acentuado Ascitis
Disminución de la presión de pulso
Disminución de la presión sistólica
Pulso alternante
Oliguria
El método más sencillo a fin de evaluar la capacidad funcional es me-

diante la clasificación de la New York Heart Association (nyha, tabla
4), que se basa en la facultad para realizar una actividad física limitada
por la aparición de disnea. La valoración de la disnea puede ser sub-
jetiva y no siempre se halla en proporción a la función ventricular o a
la hipertensión venocapilar pulmonar. Cada vez que se utiliza la clase
funcional para establecer un pronóstico es indispensable asociarlo con
la medición de la fracción de expulsión con un ecocardiograma.

Aunque la clasificación funcional de la nyha está sujeta a gran varia-
bilidad por parte del paciente y del observador, el método se emplea en
la mayoría de los estudios publicados en el pronóstico y resultado de
las intervenciones terapéuticas. Su sencillez y las múltiples referencias
la hacen muy útil, por lo que debe estipularse de forma rutinaria en el
expediente clínico.
Tabla 4
Clasificación funcional de acuerdo con la
New York Heart Association (nyha)
Clase Manifestaciones clínicas
i Paciente con cardiopatía, sin síntomas con actividades ordinarias
y sin limitación para la actividad física (puede realizar actividades
mayores de 7 min).
ii Paciente con cardiopatía, sin síntomas en reposo pero con
limitación leve para la actividad física (puede efectuar
actividades entre 5 y 7 min).
iii Paciente con cardiopatía, sin síntomas en reposo pero con
limitación importante para la actividad física (puede llevar
a cabo actividades entre 2 y 5 min).
iv Paciente con cardiopatía, con síntomas en reposo e incapacidad
para ejercer cualquier actividad física (puede hacer actividades
menores a 3 min).
El American College of Cardiology y la American Heart Association (acc/aHa)

emitieron una nueva clasificación de la insuficiencia cardiaca sustenta-
da en el desarrollo y la progresión de la enfermedad (tabla 5).
Los dos primeros estadios (a y b) no muestran con claridad la in-
suficiencia cardiaca, pero representan a la mayoría de los pacientes
en riesgo y a los asintomáticos con hipertrofia del ventrículo izquier-
do o afectación de su función. En esas etapas es más prudente actuar
para detener la progresión y mejorar el pronóstico. El estadio c de los
pacientes sintomáticos comprende a la mayoría de los enfermos con
insuficiencia cardiaca, mientras que el estadio d corresponde a los que
tienen enfermedad resistente al tratamiento y que actualmente se con-
sideran dependientes de estrategias avanzadas y cuidados paliativos.
Esta clasificación no deroga a la tradicional (hecha según las clases
funcionales de la nyha), más bien la complementa y amplía.

Tabla 5
Clasificación por estadios para la insuficiencia
cardiaca según la acc /aHa
Estadios
a
Alto riesgo de padecer insuficiencia cardiaca sin alteraciones
estructurales del corazón.
b Anomalías estructurales sin síntomas de insuficiencia cardiaca.
c
Anomalías estructurales con síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca.
d Síntomas de insuficiencia cardiaca rebeldes al tratamiento estándar.
auXiliareS diagnóSticoS
En la evaluación inicial se debe incluir radiografía de tórax, electrocar-

diograma, biometría hemática, electrólitos séricos, pruebas de función
hepática, examen general de orina, perfil tiroideo (en mayores de se-
senta y cinco años con fibrilación auricular o icc sin causa evidente),
gasometría arterial.
Radiografía de tórax. Valora forma y tamaño de la silueta cardiaca,
calcula el índice cardiotorácico, datos de congestión pulmonar con
redistribución del flujo sanguíneo hacia ambos vértices pulmonares,
presencia de líneas b de kerley, acumulación de líquido en espacios
interlobares, edema intersticial o pulmonar, derrame pleural, así como
descarta otras causas de disnea (neumotórax, tumores malignos, neu-
monías, etcétera).
Electrocardiograma (EKg). Sirve en la evaluación de datos de crecimien-
to, hipertrofia o sobrecarga de cavidades, alteraciones en el ritmo y
conducción ventricular, datos de isquemia, lesión o necrosis.
Ecocardiograma. Es más sensible que el ekg o la radiografía de tórax
para determinar dilatación o hipertrofia de cavidades puesto que per-
mite demostrar la disminución de las fracciones de expulsión y acorta-
miento, el engrosamiento de las paredes y la cuantificación objetiva de
los volúmenes ventriculares; en ciertos casos ayuda a conocer la causa
de la icc (estenosis, insuficiencia mitral o aórtica, ruptura de cuerdas
tendinosas, infarto extenso del miocardio, miocardiopatía dilatada,
endocarditis infecciosa, entre otras).

Datos de laboratorio. En la icc no complicada, los electrólitos séricos
suelen ser normales; en los casos avanzados puede existir hiponatre-
mia, lo que constituye un signo de mal pronóstico porque se relaciona
con la activación neurohormonal y por ende con el aumento de la mor-
talidad. Cuando se emplean diuréticos se desarrolla hipopotasemia. La
congestión hepática puede suscitar mayores niveles de bilirrubinas,
transaminasas y deshidrogenasa láctica. Por lo regular hay un aumento
del bun, casi siempre en proporción mayor respecto de la creatinina
(azoemia prerrenal por reducción del flujo renal), también es probable
que se presente proteinuria, cilindros granulosos y ascenso de la den-
sidad urinaria.
tratamiento
Los objetivos son disminuir la disnea y la frecuencia cardiaca, incremen-

tar el gasto urinario, mantener una presión arterial sistólica > 100 mm Hg
y mejorar la perfusión tisular. Además se deben tratar las causas o factores
precipitantes del síndrome como infecciones, isquemia, estados de hiper-
glucemias agudas o catabólicos, insuficiencia renal, etcétera. A continua-
ción se enumeran algunas de las principales acciones de manejo médico:
Restricción de sodio y agua de la dieta.
Oxígeno suplementario para prevenir el inicio de la insuficiencia orgá-
nica sistémica.
Aplicación de morfina si predominan síntomas de congestión pulmonar.
Diuréticos de asa (furosemide, bumetamida) en presencia de sobre-
carga de volumen ya que reducen la presión de llenado del vi, con
ello se mejora el rendimiento cardiaco.
Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina), indicados en
hipoperfusión tisular acompañada de pa normal o alta, congestión
pulmonar y gasto urinario bajo. Su utilidad radica en reducir la pre-
sión de llenado del vi y la resistencia vascular periférica.
Inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendan), se proscriben en
insuficiencia cardiaca aguda con pa sistólica <100 mm Hg, con o sin
datos de hipoperfusión tisular.
Vasoconstrictores (norepinefrina y dopamina), empleados cuando
existe hipotensión arterial e hipoperfusión tisular.

En caso que la icc no responda a medicamentos y medidas generales,
siempre que se controle la causa desencadenante se pueden usar el
balón de contrapulsación intra–aórtico o los dispositivos externos
de apoyo ventricular hasta que se practiquen procedimientos defi-
nitivos (trasplante cardiaco, revascularización coronaria, sustitución
valvular, etcétera).
r eferencias
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. acc/aHa 2005
Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart
failure in the adult summary article. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1116 – 43.
Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med. 2003; 348: 2007–18.
Mann DL. Insuficiencia cardiaca y cor pulmonale. En: Fauci AS et al.
Harrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2009. pp. 1443 –1455.
Massie BM. Insuficiencia cardiaca: fisiopatología y diagnóstico. En:
Goldman, L et al. Cecil tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Else-
vier; 2009. pp. 345 –350.
México: Panamericana; 2007. pp. 603 – 612.
Rodríguez–Gilabert C, Rodríguez–Díez G. Valoración de la función
del sistema cardiovascular como predictor de riesgo en pacientes
con insuficiencia cardiaca. En: Orea–Tejeda A, Castillo–Martínez
L, Rodríguez–Gilabert C. Factores de riesgo cardiovascular e insuficiencia
cardiaca. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp. 155 –164.
Romero Cabrera AJ, et al. Progresos en insuficiencia cardiaca. Med Int
Mex 2007; 23: 321–29.
Romero–Ibarra JL. Insuficiencia cardiaca aguda. En: Gulias Herrero
A, compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª
ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. p. 85 – 96.

Síndrome hipertensivo
Introducción
La hipertensión arterial sistémica (hta) es un problema de salud públi-

ca en México, es una enfermedad asintomática, fácil de detectar, casi
siempre sencilla de tratar y que a menudo tiene complicaciones letales
si no recibe tratamiento. Es el motivo de consulta más común en la
práctica diaria del médico clínico, tiene una prevalencia ascendente y
se distribuye ampliamente entre la población. Se le reconoce como un
padecimiento con morbilidad y mortalidad propias y como un elemen-
to causal de ateroesclerosis. Su efecto nocivo se potencia cuando se
asocia con otros factores que incrementan el riesgo global.
En el país la encuesta nacional de salud y nutrición (ensanut 2006)
estimó una prevalencia de 30.8 por ciento, es decir más de 17 millo-
nes de mexicanos de entre veinte y sesenta y nueve años de edad son
portadores de la enfermedad; sin embargo, más del 50 por ciento de los
hombres a partir de los sesenta años son portadores de la enfermedad,
mientras que en las mujeres la afección se presenta en casi el 60 por
ciento. Dentro de los estados con mayor prevalencia de hipertensión
arterial destacan Baja California Sur, Coahuila, Durango, Nayarit, Si-
naloa, Sonora y Zacatecas.
La re–encuesta nacional sobre hipertensión arterial sistémica (re-
nahta 2005) arrojó los siguientes resultados: el 61 por ciento de los
hipertensos desconocen ser portadores de la enfermedad, situación
de extrema importancia puesto que el paciente acude al médico cuan-
do han transcurrido varios años desde su inicio y quizá exista en su
mayoría daño a órgano blanco. Es de gran preocupación que los que
ya se sabían hipertensos, sólo la mitad estaba tomando medicamen-
tos antihipertensivos, de ellos nada más el 14.6 por ciento tuvo cifras
de control (<140/90 mm hg) sin contar que el criterio para el control
óptimo en el paciente diabético o con daño renal es todavía más es-
tricto (<130/80 mm hg). De tal suerte que únicamente alrededor del
8 por ciento de toda la población hipertensa se encuentra realmente
con un control óptimo. Lo anterior explica en gran medida el por
qué nuestra tasa de urgencias hipertensivas y eventos vasculares cere-
91
brales, insuficiencia renal crónica, cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca y retinopatía, van en aumento y no en reducción como en
otros países.
r egulación fiSiológica de la preSión arterial
Son dos las fuerzas fisiológicas que determinan la presión arterial: el

gasto cardiaco y la resistencia vascular al flujo de la sangre (resisten-
cias periféricas). La cantidad de sangre que impulsa el corazón (gasto
cardiaco) guarda relación con el volumen sistólico del ventrículo iz-
quierdo y la frecuencia cardiaca, por lo tanto, sobre el gasto cardiaco
influirán el retorno venoso, la estimulación simpática, la estimulación
vagal y la fuerza del miocardio. La resistencia vascular al flujo de la
sangre depende esencialmente del diámetro interior del vaso, las pe-
queñas arterias y arteriolas ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas
se dilatan por completo los grandes vasos serán los principales deter-
minantes de esa resistencia. La vasoconstricción periférica se sustenta
en varios factores: tono basal (actividad intrínseca del músculo liso
vascular); metabolitos locales (ácido láctico, potasio, co2) que modifi-
can el flujo sanguíneo según las necesidades metabólicas de los siste-
mas hormonales propios de la pared vascular (prostaglandinas, siste-
ma calicreina–bradicinina, sraa, histamina, serotonina, óxido nítrico,
endotelina); hormonas sistémicas circulantes (renina, catecolaminas);
sistema nervioso autónomo, tanto el adrenérgico (vasoconstrictor, va-
sodilatador) como el colinérgico.
La presión arterial se mantiene a un nivel que permite el buen fun-
cionamiento del cerebro, una correcta presión de perfusión renal y
una perfusión suficiente de las arterias coronarias. Entre los múltiples
sistemas de control, cuatro son los que desempeñan un papel funda-
mental de la perfusión a estos órganos vitales: barorreceptores arte-
riales, metabolismo hidro–salino, sraa y autorregulación vascular. Ta-
les mecanismos participan en la regulación de la presión arterial en la
normotensión y la hipertensión. Debe tenerse en cuenta que no son
independientes y si uno de ellos está activado repercute en los demás
sistemas aunque no se modifique la presión arterial.

claSificación
La Hta se clasifica desde dos puntos de vista: etiológico y de acuerdo

con las cifras de presión arterial.
Etiológico. No existe una causa identificable para quienes padecen hi-
pertensión primaria, esencial o idiopática. Representan a la mayoría de los
hipertensos (95 por ciento) y aparte de la herencia, los mecanismos
fisiopatológicos mejor conocidos son las alteraciones en el sistema
nervioso simpático, el volumen sanguíneo, el gasto cardiaco, el estado
de las resistencias arteriolares periféricas, el sistema renina–angioten-
sina–aldosterona; asimismo existe sensibilidad a la sal y resistencia a
la insulina, entre otras. La hipertensión arterial secundaria se presenta en
una minoría de pacientes (5 por ciento), en ellos es posible identificar
una causa específica: renal, vascular, endócrina, del snc, inducidas por
tóxicos, fármacos o el embarazo.
De acuerdo con las cifras de presión arterial (tabla 6 y 7). Resulta difícil saber
qué cifras de presión son normales y cuáles elevadas, en consecuencia
la distinción entre normotensión e hipertensión es arbitraria, porque
tales cifras cambian no sólo con la edad, también lo hacen con el sexo,
la raza y muchos otros factores. Así, la presión arterial aumenta con
el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y la carga emocional;
además no es constante a lo largo de las veinticuatro horas, varía mu-
cho durante el día y la noche, en normotensos e hipertensos. Las cifras
de presión arterial normales son arbitrarias, puesto que son tomadas de
grupos amplios de poblaciones diversas en todos los aspectos, de ese
modo se tienen «cifras normales», sin que sean el límite para no tener
complicaciones cardiovasculares; sin embargo son necesarias para la
evaluación, seguimiento y tratamiento de este problema de salud.
El diagnóstico de hipertensión se establece después de dos o tres
medidas de presión arterial separadas como mínimo por una semana,
con un promedio de presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mm
Hg, una presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mm Hg (o ambas),
para un adulto a partir de los dieciocho años.

Tabla 6
Clasificación de la hipertensión arterial sistémica
para adultos mayores de 18 años (Jnc 7 Report)
Clasificación Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
Normal < 120 <80
Prehipertensión 120 a 139 80 a 89
Hipertensión > 140 > 90
Etapa 1 140 a 159 90 a 99
Etapa 2 > 160 > 100
Tabla 7
Clasificación acorde con la European Society of Hipertensión,
European Society of Cardiology (esH /esc: 2003)
Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
Óptima < 120 < 80
Normal 120 a 129 80 a 84
Normal alta 130 a 139 85 a 90
Hipertensión arterial 140 90
Grado 1 (leve) 140 a 159 90 a 99
Grado 2 (moderada) 160 a 179 100 a 109
Grado 3 (grave) > 180 > 110
Sistólica aislada > 140 < 90
fiSiopatología de la hipertenSión arterial SiStÉmica
La hipertensión más común (esencial, primaria o idiopática) es la que pre-

senta una patogenia más complicada. Numerosos factores se han visto im-
plicados en la fisiopatología de la Hta, como la existencia de antecedentes
familiares para hipertensión, aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático, estrés psicosocial, excesiva producción de hormonas que retie-
nen sodio, sustancias vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano), inges-
tión de sodio, aporte dietético insuficiente de potasio y calcio, secreción
inadecuada de renina, anomalías congénitas en la resistencia vascular, dia-
betes mellitus, resistencia a la insulina, obesidad, elevación de la actividad
de los factores de crecimiento vascular y alteración en el transporte celular.

hiStoria natural de la hipertenSión
En las primeras fases de la hipertensión arterial algunos pacientes

muestran un aumento del gasto cardiaco y otros de las resistencias
vasculares periféricas. Cabe destacar que son más los primeros que los
segundos. No es raro observar una circulación hipercinética que se
manifiesta por una frecuencia cardiaca incrementada. Varios de estos
pacientes evolucionan hacia la hipertensión sostenida, pero otros no
modifican sus cifras de presión, incluso pueden quedar normotensos
en años sucesivos. Cuando la hipertensión —sea esencial o secunda-
ria— está bien establecida, la mayoría de los pacientes tiene un gasto
cardiaco normal, con resistencias vasculares aumentadas. Si la hiper-
tensión continúa sin ser tratada en los estadios tardíos, las resistencias
vasculares se encuentran muy elevadas y el gasto cardiaco disminuye.
Cualquier tipo de hipertensión puede seguir un curso maligno (hiper-
tensión acelerada o maligna).
Figura 4
Historia natural de la hipertensión arterial
Factores predisponentes
Prehipertensión
Aumento del gasto cardiaco
HTA inicial Normotensión
Aumento de resistencias periféricas
HTA sostenida HAS no complicada
Arteriosclerosis acelerada
HTA complicada HAS maligna o acelerada
CORAZÓN AORTA RIÑÓN RETINA CEREBRO

Hipertrofia Aneurisma Nefroesclerosis Retinopatía Hemorragia
Insuficiencia Estenosis Insuficiencia Trombosis
Infarto Disección Infartos

La hipertensión se ha denominado el asesino silencioso, pues es un

padecimiento crónico asintomático que lesiona de forma silente vasos
sanguíneos, corazón, cerebro y los riñones si no se detecta y se trata.
Debe tomarse en cuenta este factor al momento de revisar al enfermo,
por ello es necesario medir la presión arterial a cualquier paciente sea
cual fuere el motivo de su consulta. A menudo cuando se detecta la
hipertensión ya presenta repercusiones orgánicas evidentes. Los sínto-
mas de la enfermedad son diversos: elevación de la presión arterial; le-
sión vascular secundaria a la hipertensión (en el snc, corazón o riñón);
signos y síntomas propios de la etiología de dicha hipertensión en caso
de que sea secundaria.
Los síntomas más comunes son totalmente inespecíficos (cefalea,
disnea, mareo y trastornos de la visión). Algunas manifestaciones son
epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular; pueden surgir episo-
dios bruscos de debilidad e incluso pérdida de la conciencia a causa de
una isquemia cerebral transitoria. Otras veces se refieren manifestacio-
nes debidas a complicaciones directas de la hipertensión como disnea,
ortopnea, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva o
a procesos como angina de pecho e infarto al miocardio.
efectoS de la hipertenSión
La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de ateroescle-

rosis, predispone a todos los episodios cardiovasculares ateroescleró-
ticos mayores como insuficiencia cardiaca, enfermedades cerebrovas-
culares, coronariopatía y enfermedad arterial periférica. Los cambios
vasculares hemodinámicos estructurales adquieren especial importan-
cia en el corazón, riñón y snc:
Efectos sobre el corazón. La hipertensión aumenta el trabajo del vi al
incrementarse la presión contra la que el corazón debe bombear la san-
gre que se eyecta hacia la circulación sistémica. Conforme el trabajo
del corazón asciende, la pared ventricular se hipertrofia como meca-
nismo compensador. A pesar de ser útil para la adaptación, la hipertro-
fia ventricular es un factor de riesgo para el desarrollo de cardiopatía

isquémica, arritmias cardiacas, muerte súbita e insuficiencia cardiaca
congestiva. En tanto avanza la enfermedad la función del vi se deterio-
ra y la cavidad se dilata, lo que contribuye a la aparición de los signos
y síntomas de la insuficiencia cardiaca. La isquemia miocárdica (angina
de pecho) es consecuencia de la combinación de enfermedad coronaria
acelerada y aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno por el
incremento de la masa miocárdica. La mayor parte de las muertes por
hipertensión se deben a un infarto al miocardio o insuficiencia cardiaca
congestiva.
Efectos renales. La hipertensión arterial puede producir nefroesclero-
sis, que es una causa común de insuficiencia renal; también acelera la
evolución de otros tipos de nefropatía, en especial la diabética. El ri-
ñón llega a ser el motivo de la hipertensión arterial, aunque también
sufre las consecuencias de la misma. Las lesiones arterioscleróticas de
las arteriolas aferente, eferente y de los ovillos glomerulares son las le-
siones vasculares renales más frecuentes en la hipertensión, causan dis-
minución del filtrado glomerular y disfunción tubular. Cuando existen
lesiones glomerulares se produce proteinuria, hematuria microscópica,
y aproximadamente 10 por ciento de las muertes por hipertensión se
debe a insuficiencia renal.
Efectos neurológicos. Los efectos de la hipertensión de larga duración se
dividen en retinianos y del snc. La exploración oftalmoscópica propor-
ciona la oportunidad de observar la progresión de los efectos vasculares
de la hipertensión (keith–Wagener–Barker); constituye un método sim-
ple y excelente para la valoración seriada de pacientes hipertensos. La
disfunción del snc se caracteriza por cefaleas occipitales, más frecuentes
por la mañana (síntoma más precoz de la Hta); de igual modo, se obser-
van mareos, inestabilidad, vértigo, acúfenos, visión borrosa o síncope.
El infarto cerebral es secundario a la mayor ateroesclerosis, en tanto
que la hemorragia cerebral es consecuencia de la elevación de la presión
arterial y del desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas
de Charcot–Bouchard). La encefalopatía hipertensiva consiste en el
siguiente complejo sintomático: hipertensión grave, alteración de la
conciencia, hipertensión intracraneal, retinopatía con edema de papila
y convulsiones. Son poco comunes los signos focales, pero si aparecen
indican infarto, hemorragia o isquemia cerebral transitoria.

evaluación del paciente
Tiene tres objetivos: a) evaluar el estilo de vida e identificar factores de

riesgo cardiovascular, b) revelar causas identificables de hipertensión ar-
terial, c) determinar la presencia o ausencia de daño a órgano blanco y
enfermedades cardiovasculares.
Factores de riesgo cardiovascular
Mayores: hipertensión, tabaquismo, obesidad (imc > 30), sedentaris-

mo, dislipidemia, diabetes mellitus, microalbuminuria o una tfg <60
ml/min, edad (>55 años para el hombre y >65 años para la mujer),
historia familiar de enfermedades cardiovasculares prematuras (en
hombres <55 años, en mujeres <65 años).
Daño a órgano blanco: corazón (hipertrofia ventricular izquierda, an-
gina o infarto al miocardio previo, revascularización coronaria, insu-
ficiencia cardiaca), cerebro (ictus o isquemia cerebral transitoria), in-
suficiencia renal crónica, enfermedad arterial periférica, retinopatía.
Es indispensable realizar una historia clínica y examen físico com-
pletos, estudios de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos.
El examen físico debe incluir una adecuada medición de la presión
arterial, con verificación en el brazo contralateral, examen del fondo
de ojo, cálculo del índice de masa corporal, palpación de la tiroides,
auscultación en carótidas, abdomen, pulsos femorales, examen de área
precordial y pulmones, búsqueda de crecimientos abdominales, palpa-
ción de los pulsos de las extremidades inferiores y búsqueda de edema.
Causas
Apnea del sueño.

Inducida por fármacos.
Enfermedad renal crónica.
Aldosteronismo primario.
Enfermedad renovascular.
Síndrome de Cushing.
Terapia crónica con esteroides.
Feocromocitoma.

Coartación de la aorta.
Enfermedad tiroidea.
La mayoría de los pacientes no requiere una extensa investigación de

laboratorio y gabinete. Los exámenes de laboratorio se efectúan con
tres objetivos: investigar el impacto del proceso hipertensivo en dife-
rentes órganos de choque, detectar causas probables de hipertensión
secundaria y determinar la existencia de otros factores de riesgo como
dislipidemia, diabetes, o hipertrofia ventricular (tabla 8).
Tabla 8
Estudios a solicitar en un paciente
con hipertensión arterial sistémica
Indispensables Opcionales Especiales
Hb y Hct. Monitoreo ambulatorio Catecolaminas.
Glucosa sanguínea. de la p/a. Renina.
Creatinina. Radiografía pa Aldosterona.
Perfil de lípidos: de tórax. Células le.
Colesterol total, hdl, Ecocardiograma. Factor reumatoide.
ldl, triglicéridos. Ultrasonido abdominal y Arteriografías.
Ácido úrico. vascular. Tomografías.
Potasio sérico. Microalbuminuria Resonancia
Examen general (en diabéticos). magnética.
de orina. Proteína c reactiva.
Electrocardiograma.
tratamiento
El objetivo es evitar la expresión de la enfermedad, reducir las com-

plicaciones causadas por ella e incrementar la duración y la calidad de
vida; debe individualizarse no sólo en los valores de presión arterial, se-
gún el nivel de riesgo de cada paciente. Para ello es necesario considerar
la relación entre los valores de la presión arterial, los factores de riesgo
cardiovascular asociados y la coexistencia de otros padecimientos.
Es importante mencionar que el tratamiento debe tener como pi-
lar a los procesos educativos que lleven al paciente, a su familia y a

la sociedad en general a adoptar estilos de vida sana, puesto que los
beneficios serían evidentes y así se podría modificar la prevalencia de
las enfermedades cardiovasculares y sus complicaciones, con el mejor
costo–beneficio. A continuación se citan las principales alteraciones al
estilo de vida:
Mantener el peso corporal en rangos normales.
Realizar actividad física dinámica (aeróbica) en forma regular (al me-
nos 30 – 40 minutos continuos, de 4 a 5 veces a la semana).
Ingestión de sodio menor de 6 g/día.
Evitar o restringir la ingestión de alcohol.
Evitar o suprimir el tabaquismo.
Dieta rica en potasio (excepto si hay daño renal).
Evitar el estrés sostenido.
Las cifras de presión arterial en población de bajo riesgo deben ser
menores a 140/90 mm Hg. En pacientes de alto riesgo (incluyendo dia-
betes mellitus) las cifras deben estar por debajo de 130/80 mm Hg, y
cuando existe daño renal o proteinuria por debajo de 120/75 mm Hg.
Siempre es mejor la máxima reducción tolerada de la presión arterial
y la supresión o control de los factores de riesgo y de las condiciones
clínicas asociadas.
Tratamiento farmacológico. Concerniente a la prescripción de fármacos an-
tihipertensivos es importante tener en cuenta las siguientes recomenda-
ciones generales:
Como medida inicial mantener un estilo de vida sano.
Realizar una disminución lenta y progresiva de la presión arterial.
Utilizar dosis bajas de fármacos que permitan su efecto óptimo para
reducir los efectos colaterales.
Esperar un mínimo de cuatro semanas para evaluar la respuesta tera-
péutica efectiva antes de modificar la terapia antihipertensiva.
Si no se logra el objetivo terapéutico con las dosis recomendadas,
combinar otro medicamento de un grupo farmacológico distinto.
En caso de que no haya respuesta terapéutica al medicamento o que
no haya sido tolerado, cambiar a otro grupo farmacológico.
Si no se logra el control con dos medicamentos deberá agregarse un
tercero.
Emplear preferentemente fármacos de liberación prolongada con
efectos cercanos a las veinticuatro horas.

Prescribir el medicamento antihipertensivo que por sus efectos far-
macológicos adicionales beneficie más a cada paciente en particular.
grupoS farmacológicoS
A estos grupos pertenecen diuréticos tiazídicos, de asa y ahorradores

de potasio; bloqueadores de receptores de la aldosterona, alfa y de ca-
nales de calcio; beta bloqueadores; inhibidores de la eca; antagonistas
de receptores de angiotensina ii; vasodilatadores.
En caso de pacientes de riesgo medio y alto es prioritario valorar los
factores de riesgo asociados o sus condiciones comórbidas.
ieca o ara ii en pacientes con síndrome metabólico o diabetes melli-
tus disminuyen la resistencia a la insulina.
ieca, ara ii e indapamina en pacientes con proteinuria reducen la
progresión del daño renal y retrasan la necesidad de diálisis.
ieca o ara ii en los pacientes con disfunción ventricular izquierda.
ieca e indapamina en hipertrofia ventricular izquierda.
Beta bloqueadores en los pacientes con cardiopatía isquémica, espe-
cialmente con infarto q, hiperactividad adrenérgica y/o disfunción
ventricular izquierda.
Diuréticos y calcio antagonistas del tipo de las dihidropiridinas de acción
prolongada en pacientes ancianos o con hipertensión sistólica aislada.
Bloqueadores alfa–1 en pacientes con hipertrofia prostática.
crisis Hipertensivas
Entre el 1 y 2 por ciento de los pacientes con hipertensión arterial sis-

témica llegan a tener una crisis hipertensiva. Esta es más frecuente en
el hombre de raza negra y en los grupos de edad de 40 a 50 años. Su
aparición antes de los 30 o después de los 60 años obliga a descartar
una hipertensión arterial de tipo secundario. Aún no existe uniformi-
dad en los términos empleados para definir las elevaciones abruptas de
la presión arterial. Algunos autores señalan como crisis hipertensiva a
aquellos con una pas mayor de 210 mm Hg, otros como mayor de 180
mm Hg; mientras que para la pad la consideran mayor a 120 mm Hg.

Independientemente de las cifras, las crisis hipertensivas son des-
encadenadas por un incremento súbito de las resistencias vasculares
sistémicas mediado por sustancias con acción vasoconstrictora, ello
conduce a un daño endotelial con necrosis fibrinoide de las arteriolas.
El daño vascular produce depósito de plaquetas y de fibrina, mismo
que propicia pérdida de la función de autorregulación del vaso san-
guíneo, con lo que acentúa la isquemia y ocasiona mayor liberación de
vasoconstrictores, perpetuando así un mecanismo de círculo vicioso.
claSificación
Las crisis hipertensivas se subdividen en emergencias y urgencias hi-

pertensivas.
Emergencias
Se caracterizan por manifestaciones de daño mayor a órgano blanco:

snc: encefalopatía, hemorragia subaracnoidea, hemorragia parenqui-
matosa o infarto cerebral.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, síndrome coronario agudo,
edema agudo pulmonar, disección aórtica.
Renales: falla renal aguda.
Oftálmica: edema de la papila óptica.
Otras: enfermedad arterial periférica, anemia hemolítica, preeclamp-
sia, eclampsia.
Estos pacientes requieren la reducción inmediata de la presión ar-
terial a valores que eviten la progresión del daño al órgano afectado
(minutos a pocas horas), sin ponerlos en riesgo de daño isquémico por
reducción rápida y no controlada de la presión arterial. Debido a la
gravedad de la situación clínica, el manejo debe ser en una Unidad
de Cuidados Intensivos (uci). Los fármacos para este tipo de compli-
cación se caracterizan por su administración intravenosa, rapidez de
acción, vida media corta y fácil titulación de la dosis: nitroprusiato de
sodio, nitroglicerina, diazóxido.

Urgencias
Se distinguen por la presencia de manifestaciones menores de daño a

órgano blanco:
snc. Cefalea, acúfenos, fosfenos, mareo.
Cardiovasculares. Presencia de un cuarto ruido cardiaco.
Renales. Proteinuria, hematuria.
Oftálmica. Retinopatía.
Es posible que se presente elevación aguda o crónica en la presión
arterial, el riesgo de daño orgánico mayor no es tan inmediato, la pre-
sión arterial debe disminuirse en forma progresiva en varias horas o
días, por lo general no requieren hospitalización y pueden tratarse con
medicamentos orales y seguimiento clínico. También se debe evitar el
descenso abrupto de las cifras tensionales.
causas
Descontrol agudo de hipertensión esencial crónica (la causa más

frecuente).
Suspensión súbita de antihipertensivos.
Hormonales. Feocromocitoma, tumores productores de renina o al-
dosterona.
Renales. Glomerulonefritis aguda, estenosis de la arteria renal.
Autoinmunes. Vasculitis, lupus eritematoso, esclerosis sistémica.
Embarazo. Preeclampsia–eclampsia.
Simpaticomiméticos. Anfetaminas, cocaína.
Otros fármacos. Anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos,
esteroides.
tratamiento
Se procurará evitar la caída excesiva de la presión arterial porque es

probable que se desencadene una isquemia cerebral, renal o coronaria.
Se recomienda reducir la presión arterial media, no menos del 15 por
ciento ni más del 25 por ciento:

Urgencia hipertensiva
Colocar al paciente en reposo en un área obscura y tranquila durante

15 a 30 minutos y registrar nuevamente la presión arterial.
Iniciar o ajustar el tratamiento por vía oral, mismo que deberá ser
individualizado y combinado con medicamentos de acción relativa-
mente rápida.
El paciente permanecerá en observación hasta obtener un control de
la presión arterial.
Emergencia hipertensiva
Hospitalizarse en uci.
Reposo absoluto en fowler o semifowler.
Tener vena permeable, línea periférica o catéter central.
Tomar ekg, Rx de tórax, química sanguínea, electrólitos séricos y
examen general de orina.
Manejo de la vía aérea: catéter nasal con oxígeno (3 litros por minu-
to), catéter retrofaringeo, mascarilla, intubación orotraqueal y venti-
lación mecánica asistida (según las condiciones del paciente).
Monitoreo electrocardiográfico.
Tratamiento por vía intravenosa.
Tratamiento específico de acuerdo con las condiciones de cada paciente.
La presión arterial deberá reducirse en un periodo menor a una hora.
r eferencias
August P. Initial Treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348:

610 – 617.
Baizabal–Olarte R. Crisis hipertensivas. En: Gulias–Herrero A, com-
pilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed.
México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 106 –114.
Barquera S. Hipertensión arterial en México. En: Orea–Tejeda A, Cas-
tillo–Martínez L, Rodríguez–Gilabert C. Factores de riesgo cardiovas-
cular e insuficiencia cardiaca. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp.
12 –20.

Botey–Puig A, Coca–Payeras A, De la Sierra–Iserte A, Ferreira–Mon-
tero IJ. Hipertensión arterial y cardiopatía hipertensiva. En: Farre-
ras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp.
587– 611.
AV, Bakris GL, Black HR, Green LA, et al. The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure. Jama. 2003; 289: 2560 –72.
European Society of Hypertension, European Society of Cardiology.
2003 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hy-
pertens 2003; 21: 1011–53.
Franco V, Oparil S, Carretero OA. Hypertensive Therapy: Part I. Cir-
culation 2004; 109: 2953 –2958.
Franco V, Oparil S, Carretero OA. Hypertensive Therapy: Part ii. Cir-
culation 2004; 109: 3081–3088.
Grupo Mexicano de Hipertensión. Actualización del Consenso Na-
cional de Hipertensión Arterial. Med Int Mex. 2006; 22: 44 –78.
Olaiz–Fernández G et. al. Editores. Encuesta nacional de salud y nutrición.
Cuernavaca, México. Instituto Nacional de Salud Pública 2006. pp.
80 – 81. Disponible en: http://www.insp.mx/ensanut/ensanut2006.pdf.
Ortega–Sánchez A. Factores genéticos de la hipertensión arterial sis-
témica. En: Orea–Tejeda A, Castillo–Martínez L, Rodríguez–Gila-
bert C. Factores de riesgo cardiovascular e insuficiencia cardiaca. 1ª ed. Mé-
xico: Mc Graw–Hill; 2005. pp. 1–10.
Rosas–Peralta M, Lara–Esqueda A, Pastelón–Hernández G, et al. Re–
encuesta Nacional de Hipertensión Arterial Sistémica (renaHta):
Consolidación Mexicana de los Factores de Riesgo Cardiovascular.
Cohorte Nacional de Seguimiento. Arch Cardiol Mex. 2005; 75:
96 –111.
Velásquez LM, Rosas PM, Lara EA, Pastelín HG, Grupo ensa 2000,
Attie F, Tapia CR. Hipertensión arterial en México: resultados de
la Encuesta Nacional de Salud (ensa) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;
72: 71– 84.

Ateroesclerosis
Es la principal causa de muerte y discapacidad prematura en los países

desarrollados, son varios los factores que influyen en su desarrollo.
Afecta de preferencia a ciertas zonas de la circulación, produce ma-
nifestaciones clínicas que dependen del lecho vascular que se daña.
Por ese motivo la ateroesclerosis coronaria desencadena una angina de
pecho o infarto al miocardio; la del sistema nervioso central se asocia
a isquemia cerebral e ictus; en la circulación periférica produce claudi-
cación intermitente y gangrena, asimismo pone en riesgo la viabilidad
del miembro afectado.
A natomía y fisiología de la arteria normal
La arteria consiste en un conducto constituido por tres capas. El pri-

mero representa un revestimiento interno también denominado capa
íntima, está recubierto de una capa continua de células endoteliales que
mantienen al flujo sanguíneo circulante (antitrombosis), actúa como
barrera para impedir que los macrófagos y monocitos circulantes acce-
dan al interior de la pared del vaso (antiadhesión o migración) y regula
la función de las células del músculo liso (relajación, o anticrecimiento).
La segunda o capa media la conforman células de músculo liso que se
contraen y mantienen el tono de la pared arterial y de la matriz extra-
celular o las fibrillas (elastina, colágeno y proteoglucanos) que propor-
cionan la estructura de apoyo. A la tercera se le conoce como adventicia,
compuesta por tejido conjuntivo laxo (fibroblastos, matriz extracelular
y vasos vasculares o vasa vasorum).
El endotelio es un órgano autócrino y parácrino dinámico que re-
gula las actividades antiinflamatorias, mitógenas y contráctiles de la
pared del vaso sanguíneo, así como los procesos hemostáticos en el
interior de la luz del vaso. El óxido nítrico (on) es responsable de todo
este proceso regulador. Cuando el endotelio se encuentra disfuncional
existe una disminución de la síntesis de on, efecto que facilita la en-
trada de lipoproteínas circulantes en el vaso sanguíneo y la entrada e
interiorización de monocitos (inflamación), proliferación de células del
107
músculo liso, depósito de matriz extracelular, vasoconstricción y un
estado protrombótico en el interior de la luz del vaso.
conceptos
Arteriosclerosis. Comprende diversos cuadros que hacen que las pa-

redes arteriales se engruesen y pierdan elasticidad («endurecimiento
de las arterias»).
Ateroesclerosis. Es una forma de arteriosclerosis en la que las capas
internas de las paredes arteriales se vuelven gruesas e irregulares
debido a depósitos de una sustancia grasa.
factores de riesgo
Se deben tener en cuenta los siguientes factores de riesgo: tabaquismo,

hipertensión arterial, bajas concentraciones de hdl, diabetes mellitus,
obesidad, sedentarismo, régimen alimentario aterógeno, antecedente
de cardiopatía coronaria en familiares de primer grado (hombres me-
nores de cincuenta y cinco años y mujeres menores de sesenta y cinco),
edad (hombres mayores de cuarenta y cinco años y mujeres mayores
de cincuenta y cinco).
Existen pacientes con pocos factores de riesgo clásicos que desa-
rrollan síndromes coronarios agudos sin síntomas previos, por lo que
se han descrito nuevos factores de riesgo capaces de incrementar el
riesgo de enfermedad ateroesclerosa coronaria y son considerados pre-
dictores independientes:
Homocisteína plasmática.
Factores trombogénicos. Fibrinógeno, inhibidor del activador del
plasminógeno.
Subclases de lipoproteína ldl.
Lipoproteína (a).
Marcadores de inflamación. Proteína c reactiva de alta sensibilidad.
Infecciones. Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus, Helicobacter pylori.

fiSiopatología de la ateroeScleroSiS coronaria
El endotelio disfunciona como resultado del patrón fisiológico del flujo

sanguíneo, con inversión del flujo o estrés de cizallamiento oscilante
en los puntos de inflexión y cerca de las bifurcaciones. La activación
de las células endoteliales en respuesta a la inversión o al estrés de ciza-
llamiento oscilatorio se caracteriza por la expresión de las moléculas de
adhesión celular (molécula 1 de adhesión intercelular y molécula 1 de
adhesión celular vascular) desde la superfamilia de la selectina (e y p),
que atrae a los monocitos para adherirse a la pared del vaso. La hiper-
tensión promueve fuerzas de cizallamiento biomecánicas, pero tam-
bién se ha asociado la coexistencia de otros factores de riesgo como
hipercolesterolemia, productos finales de la glucación avanzada en la
diabetes en personas mayores, irritantes químicos del tabaco, aminas
vasoactivas circulantes e inmunocomplejos a la activación y la disfun-
ción endotelial.
La ateroesclerosis es una enfermedad que afecta la capa íntima de las
arterias de mediano y gran calibre. Se caracteriza por la acumulación
de material lipídico y elementos celulares, sobre todo macrófagos y
células musculares lisas en la capa íntima de las arterias. La hipótesis
vigente sobre el origen de la ateroesclerosis considera que es una res-
puesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesión de la
pared, el carácter crónico del proceso inflamatorio conduce a la forma-
ción de placas que en fases avanzadas ocluye las arterias.
Uno de los primeros eventos asociado al desarrollo de lesiones ate-
roescleróticas parece ser la acumulación de lipoproteínas plasmáticas,
especialmente las de baja densidad (ldl). Las ldl retenidas en la pa-
red sufren procesos de oxidación y generan productos con actividad
quimiotáctica para los monocitos circulantes que son atraídos hacia la
pared de los vasos, atraviesan el endotelio y una vez en la íntima, se
diferencian a macrófagos donde captan las LDL oxidadas, así los macrófa-
gos se cargan enormemente de lípidos y derivan a células espumosas cuya
acumulación en la íntima produce las estrías grasas. En la aterogénesis
intervienen múltiples factores que regulan la respuesta inflamatoria y
la proliferación celular, el resultado es una respuesta fibro–prolifera-
tiva que hace evolucionar la estría grasa a una placa ateroesclerótica más
compleja.

En esta evolución desempeña un papel clave la proliferación de las
células musculares lisas y la acumulación de proteínas de matriz extra-
celular que se sintetizan y secretan. El tejido conectivo sintetizado por
dichas células forma una cubierta fibrosa, que en las lesiones avanzadas
recubre el resto de los componentes de la placa. Los síndromes coro-
narios agudos se producen por la ruptura de las placas (80 por ciento
de los casos). Su ruptura o ulceración provoca la formación de trombos
que dan origen a complicaciones clínicas o contribuyen al crecimiento
de la placa de manera asintomática.
Las lesiones ateroescleróticas aparecen en los sitios de ramificación
arteriales, que son las zonas de flujo sanguíneo turbulento. En el hombre
la aterogénesis es un proceso que se extiende a lo largo de los años, el
crecimiento de las placas es por lo general discontinuo en lugar de lineal,
cursa con periodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios
de rápida evolución. La fase «asintomática» es prolongada, con el tiempo
llega a aparecer sintomatología característica. Sus manifestaciones pue-
den ser crónicas, como sucede en la angina de pecho estable asociada
con el esfuerzo, o bien como episodios clínicos agudos e incluso graves
como son el infarto al miocardio, enfermedad cerebro–vascular o muer-
te súbita de origen cardiaco.
r eferencias
Badimón–Maestro L, Gil–Extremera B, Cía–Gómez P. Aterosclerosis

coronaria. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España:
Elsevier; 2004. pp. 538 –545.
Fuster V. Aterosclerosis, trombosis y biología celular. En: Goldman, L
et al. Cecil Tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. pp.
472 – 477.
Libby P. Patogenia, prevención y tratamiento de la ateroesclerosis. En:
Fauci AS et al. Harrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 2009. pp. 1501–1509.
Martínez–Sánchez C, Eng–Ceceña L, González–Pacheco H. Ateros-
clerosis. En: Vargas–Barrón J, editor. Tratado de Cardiología. Sociedad
Mexicana de Cardiología. 1ª ed. México: Intersistemas editores; 2007.
pp. 135 –147.

Síndromes coronarios agudos
generalidadeS
Son resultado de isquemia miocárdica, situación producida por de-

privación de oxígeno a los tejidos, eliminación inadecuada de me-
tabolitos y disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias
coronarias. En la gran mayoría de los casos la reducción del flujo co-
ronario es secundario a lesiones ateroesclerosas y sus complicaciones
trombóticas. El corazón es un órgano aerobio que depende totalmen-
te del aporte initerrumpido de oxígeno para su funcionamiento, el
metabolismo cardiaco debe producir continuamente fosfatos de alta
energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5 por ciento del
total de atp y creatincinasa almacenados en el miocardio. Debido a
que la producción de estas sustancias por la glucólisis aerobia es muy
limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el
oxígeno y los sustratos necesarios, la energía producida y el oxígeno
consumido por el miocardio se destina en su mayoría a la actividad
mecánica del miocardio.
conceptos
Enfermedad coronaria. Aterosclerosis de las arterias coronarias.

Isquemia miocárdica. Suministro inadecuado de oxígeno al músculo
cardiaco que puede producir molestias torácicas o angina de pecho.
Inestabilidad de la placa (placa inestable o vulnerable). Propensión a
la rotura de la placa ateromatosa.
a natomía y fiSiología de la circulación coronaria
Las arterias coronarias epicárdicas son tres: la coronaria derecha, la

arteria descendente anterior y circunfleja; se originan de la dicotomi-
zación del tronco común. La arteria coronaria derecha nace del seno
de Valsalva derecho, se dirige de atrás hacia delante y de izquierda a
111
derecha. Penetra poco después de su nacimiento en el surco auricu-
loventricular derecho, lo sigue hasta llegar al borde cardiaco derecho
que descansa sobre el diafragma, luego pasa hacia atrás en la cara pos-
terior del corazón, siguiendo el surco hasta la cruz del corazón, ahí se
acoda y desciende al penetrar en el surco interventricular posterior,
donde toma el nombre de coronaria descendente posterior, que puede o
no bajar hasta la punta del corazón. La coronaria izquierda se origina
en el seno de Valsalva de la zona coronaria izquierda, se dirige de 5 a
30 mm a la izquierda, se bifurca y da lugar a la circunfleja y descendente
anterior, esta última llega a la punta del corazón, pasa a la cara poste-
rior donde se anastomosa con las ramas terminales de la descendente
posterior. La circunfleja camina por el surco auriculoventricular de
izquierda a derecha y termina en 80 por ciento de los individuos en
el borde izquierdo del corazón; rara vez llega a la cruz del corazón.
Es posible considerar que el circuito coronario humano se compone
de dos compartimentos, uno de conductancia representado por las
arterias coronarias epicárdicas y otro de resistencia representado por
las arteriolas y vasos de hasta 400 µm de diámetro, los cuales son res-
ponsables de la capacidad del corazón para regular su propio aporte
sanguíneo de acuerdo con sus necesidades metabólicas.
La relación entre flujo coronario y demanda metabólica es casi li-
neal. El flujo coronario basal en el hombre adulto en reposo es cer-
cano a 60 – 65 ml/minuto por cada 100 g de tejido cardiaco, lo que
constituye aproximadamente 5 a 8 por ciento del gasto cardiaco. En
condiciones basales de alta demanda miocárdica, el flujo coronario
basal puede incrementarse hasta cinco y seis veces. El flujo coronario
está modulado por el tono arteriolar, pero también de forma básica
por las variaciones en la compresión extravascular registradas a lo lar-
go del ciclo cardiaco. La mayor obliteración sistólica del lecho del
ventrículo izquierdo respecto del ventrículo derecho hace que el flujo
coronario en la arteria descendente anterior sea de predominio diastó-
lico, mientras que en la coronaria derecha es relativamente constante
en diástole y sístole.

definición
El término síndrome coronario agudo (sica) describe un conjun-

to de síndromes clínicos con una fisiopatología común y pronóstico
progresivamente grave. Se trata de cuadros sintomáticos que son re-
sultado de la oclusión aguda de las arterias coronarias.
claSificación
Los pacientes que presentan un sica se dividen en dos: a) los que tie-
nen elevación del segmento st infarto al miocardio con elevación del segmento
ST (imeSt), b) los que manifiestan sica sin elevación del segmento st
que comprenden la angina inestable y el infarto al miocardio sin elevación del
segmento ST (imSeSt).
Angina inestable e IMSEST
Ambos son un síndrome intermedio entre la angina crónica y el imeSt.

Se estudian como un síndrome único ya que en realidad los mecanis-
mos implicados son los mismos, la diferencia radica en la magnitud
del daño miocárdico y en la liberación de marcadores biológicos du-
rante el infarto y ausentes en la angina. La angina inestable se distin-
gue de la angina estable por la aparición o el agravamiento reciente
de síntomas en los sesenta días previos o por el desarrollo de angina
posterior al infarto al miocardio (im) veinticuatro horas o más después
del comienzo de éste. El diagnóstico de imSeSt se establece cuando el
cuadro clínico de la angina inestable se acompaña de elevación de los
marcadores de lesión miocárdica como las troponinas y las isoenzimas
cardiacas.
Existen dos principales clasificaciones para la angina inestable según
la Sociedad Cardiovascular Canadiense (tabla 9) y la de Braunwald.
La primera tiene una orientación funcional, mientras que la segunda
agrupa a esta entidad desde el punto de vista fisiopatológico y ha sido
validada como escala pronóstica.

Tabla 9
Clasificación de la angina inestable
de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (ccs)
Clase Actividad que provoca la angina Limitación de la actividad normal
i Ejercicio prolongado No
ii Caminar > 2 cuadras, subir > 1 piso Leve
ii Caminar < 2 cuadras, subir 1 piso Moderada
iv Mínima o en reposo Grave
Clasificación de Braunwald
Gravedad
Clase I. Angina de nueva aparición, grave o acelerada.

Clase II. Angina de reposo, subaguda (en el mes precedente, pero no en
48 hrs previas).
Clase III. Angina en reposo, aguda (en las 48 horas previas).
Circunstancias clínicas
Clase a. Secundaria a un proceso extrínseco claramente identificado:

anemia, hipotensión, taquiarritmia.
Clase b. ai primaria.
Clase c. ai posinfarto (dos semanas posteriores a un im).
Intensidad de tratamiento
Ausencia de tratamiento o tratamiento mínimo.

Tratamiento estándar para la angina estable crónica.
Terapia máxima.
Fisiopatología de la ai e imSeSt
La ruptura o la erosión de la placa con la superposición de trombosis

es considerada como el mecanismo desencadenante de estas entidades
clínicas. En el desarrollo de la ateroesclerosis existen placas invulne-

rables valoradas como lesiones con menor cantidad de grasa con una
capa fibrosa externa gruesa compuesta en esencia de colágena, por lo
general son asintomáticas mientras la obstrucción no sea significativa.
Son placas vulnerables cuya particularidad es que contienen un depósito
blando de lípidos en su interior con una capa fibrosa delgada que fácil-
mente puede desgarrarse a causa de múltiples factores y al exponer su
interior altamente trombogénico desencadenan la ai y el imSeSt.
La transformación de una lesión coronaria vulnerable en una «lesión
activa» se origina cuando se fractura la capa fibrosa de la placa ateroes-
clerótica por factores extrínsecos, se expone su contenido lipídico, favo-
rece la agregación plaquetaria y da lugar a la formación de un trombo con
liberación de trombina, adp, serotonina, tromboxano a2 y otras sustancias
vasoactivas. Existen signos de inflamación con macrófagos y linfocitos t,
factor que podría contribuir al adelgazamiento y ruptura de la placa. Si el
trombo que es de tipo plaquetario o denominado también «trombo blan-
co» se vuelve suboclusivo, origina una disminución notoria del calibre de la
arteria coronaria afectada, con desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxígeno miocárdico, lo que da como resultado dolor torácico o angina.
Además de la formación del trombo existe un componente vasoespástico
adicional secundario a la disfunción endotelial, con alteración de la libe-
ración de oxido nítrico y otras irregularidades que afectan la motilidad
coronaria así como una embolización distal de material trombótico que
induce obstrucción arteriolar y micronecrosis.
El cuadro clínico se manifiesta con dolor torácico opresivo, difuso,
de intensidad variable (leve a intenso), llega a irradiarse a hombros,
cuello, maxilar inferior, ambos brazos o sólo hacia el izquierdo y la
espalda, o bien localizarse únicamente en la zona precordial. Por lo
regular se acompaña de sudoración, disnea, náuseas, palpitaciones o
sensación de angustia; su duración oscila entre algunos minutos y me-
dia hora, disminuye con el reposo y con la administración de nitratos
sublinguales, aumenta con la actividad física.
Con frecuencia el examen físico es normal, en especial una vez que
ha pasado la crisis. Coexisten síntomas neurovegetativos (diaforesis, pali-
dez, náuseas, vómito, sensación de angustia). La auscultación cardiaca
puede ser normal, pero es posible que se ausculte un cuarto ruido y con
menor incurrencia un soplo sistólico de insuficiencia mitral por disfun-
ción transitoria del músculo papilar, o bien un tercer ruido.

Valoración inicial
Investigar factores de riesgo coronario: dm, hta, tabaquismo, dislipi-

demia, historia familiar.
Descubrir factores desencadenantes de isquemia: Hta descontrolada,
tirotoxicosis, anemia, fiebre.
Reconocimiento de otras enfermedades cardiacas: estenosis aórtica
grave, cardiomiopatía hipertrófica.
Identificar condiciones co–mórbidas: enfermedad pulmonar.
Evaluación del impacto hemodinámica del evento isquémico.
Diagnóstico
Síntomas anginosos.
ekg de doce derivaciones inmediato: identificar cambios en el seg-
mento st que sugieran lesión subepicárdica o subendocárdica, alte-
raciones en la onda t. Debe tenerse en cuenta que un ekg normal no
elimina la posibilidad de una angina inestable.
Marcadores bioquímicos de necrosis: troponinas t o i, ck, ck–mb.
Estudios de gabinete: Rx de tórax, ecocardiograma, coronariografía.
Laboratorios adicionales individualizados a cada paciente.
Tratamiento
Reposo absoluto.
Monitorización electrocardiográfica continua.
Oxígeno. Para mantener una saturación al menos de 90 por ciento.
Analgésicos. Morfina, nalbufina.
Nitratos vía sublingual, transdérmica o intravenosa.
Bloqueadores beta. Cuando no exista contraindicación para su uso.
Bloqueadores de los canales de calcio.
Antiagregantes plaquetarios. Aspirina, clopidogrel.
Antitrombínicos. Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.
Inhibidores de la glicoproteína iib/iiia. Tirofibán, abciximab y eptifibatide.

Infarto del miocardio
Fisiopatología
El infarto al miocardio (im) es la necrosis del músculo cardiaco se-

cundario a una isquemia extrema, se desencadena a consecuencia de
un déficit agudo de la perfusión coronaria, lo suficientemente prolon-
gada para producir muerte del segmento miocárdico que irrigaba la
arteria ocluida. La mayoría de los infartos al miocardio son efectos de
la aterosclerosis coronaria con trombosis sobrepuesta. La rotura de la
placa es la circunstancia que produce el infarto. Las llamadas placas
vulnerables que tienen un elevado contenido de lípidos y una delgada
capa fibrosa son en particular susceptibles al rompimiento. El sitio de la
rotura ocurre en la unión de la placa con la íntima normal, con la con-
secuente exposición de sustancias trombogénicas y la luz de la arteria
coronaria se obstruye por la acción combinada de plaquetas, fibrina y
eritrocitos.
Esta serie de sucesos conduce a la formación del trombo que al prin-
cipio es rico en plaquetas (trombo blanco), se liberan mediadores como
tromboxano a 2, adp, serotonina, factor activador de plaquetas etcéte-
ra, que inducen una mayor agregación plaquetaria, vasoconstricción y
disminución del flujo anterógrado coronario. Se activa la cascada de
la coagulación con la formación resultante de un trombo formado por
fibrina y eritrocitos «trombo rojo», lo que propicia una reducción aún
mayor del flujo coronario o bien su interrupción total.
Una vez producida la oclusión coronaria, la zona de miocardio irrigada
por la arteria afectada queda isquémica debido en parte a la presencia de
colaterales que permiten cierto flujo de sangre; la necrosis no se establece
de forma inmediata, sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epi-
cardio. Si la obstrucción coronaria es total, el trombo se compone sobre
todo de fibrina y eritrocitos, precipitándose un infarto al miocardio trans-
mural con elevación del segmento st y casi siempre ondas q en el ekg.
Si la obstrucción es parcial, el trombo se conforma en esencia de
plaquetas y cantidades menores de fibrina y eritrocitos y sobreviene
un infarto que no es transmural, sin elevación del segmento st y por
lo regular sin ondas q en el ekg. Experimentalmente, tras cuarenta mi-
nutos de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35 por ciento del

miocardio irrigado por ella; a las tres horas la proporción es del 65 por
ciento y a las seis horas del 75 por ciento.
Cuadro clínico
En casi todos los casos el dolor es el principal síntoma, para tener una
mayor certeza diagnóstica es necesario realizar una adecuada y com-
pleta semiología:
Tipo. Opresivo, urente o quemante. Sensación de compresión con
el puño cerrado sobre la región esternal (signo de Levine). Es posible
confundirlo con el de padecimientos digestivos.
Localización. En el área retroesternal o en la cara anterior del hemitó-
rax izquierdo, lo que hace que en ocasiones el paciente no precise en
forma adecuada el sitio.
Irradiación. Al hombro izquierdo, cuello, maxilar inferior, cara interna
del brazo y antebrazo izquierdo, muñeca y dedos de la mano izquierda.
Intensidad. Variable aunque siempre es muy intenso, de instalación
gradual y creciente, en ocasiones acompañado de sensación inminente
de muerte.
Duración. Por lo regular dura más de veinte minutos y hasta varias
horas, no cede con el reposo, ni con la administración de nitroglicerina
o isosorbide sublingual.
Síntomas acompañantes. Náuseas, vómitos (en infarto de localización
posteroinferior), disnea, palpitaciones, debilidad, sensación de desva-
necimiento, mareo, angustia; otros pacientes refieren sensación o de-
seo de evacuar.
Presentación atípica del IM. Es indispensable valorar en cualquier suje-
to que acuda con insuficiencia cardiaca o edema agudo pulmonar de
origen desconocido. En 20 a 25 por ciento de los casos el im puede
ser «indoloro» y ocurre con más frecuencia en ancianos, diabéticos y
pacientes sometidos a operación bajo anestesia general e individuos
psiquiátricos.
Los hallazgos a la exploración física son muy variables. Durante
los episodios de dolor el paciente se encuentra pálido, sudoroso e in-
tranquilo, puede existir bradicardia e hipotensión que al prolongarse
induce la sospecha sobre la posibilidad de un choque cardiogénico.
La presión puede ser normal e incluso se acompaña de hipertensión

secundaria a descarga adrenérgica; en la auscultación casi siempre se
detecta un cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos
cardiacos; con menor frecuencia se ausculta un soplo sistólico de re-
gurgitación mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca, llega a apa-
recer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares.
La afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de falla
ventricular derecha (plétora yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyu-
gular). Encontrar una exploración normal nunca descarta la existencia
de un infarto al miocardio.
Diagnóstico
Cuadro clínico de angina prolongada que no cede con nitroglicerina.

Electrocardiograma de doce derivaciones que permite identificar
localización del im y su relación anatómica (tabla 10). La alteración
observada en el ekg incluye la elevación convexa del segmento st o
supradesnivel (lesión subepicárdica) mayor de 0.1 mv en cuando me-
nos dos derivaciones contiguas (si se sospecha de im derecho, deben
tomarse derivaciones derechas).
Criterios enzimáticos: Mioglobina, cpk total, ck–mb, troponinas,
dhl.
Estudios de gabinete: Rx de tórax, ecocardiograma trasnstorácico o
transesofágico.
Laboratorios adicionales e individualizados a cada paciente.
Tabla 10
Localización del infarto según el ekg y área afectada
Localización Derivaciones EKg
Pared inferior ii, iii y avf
Septum v1 y v2
Anteroseptal v1 a v4
Anterior extenso v1 a v6
Pared lateral v5, v6, i, avl
Lateral baja v5 y v6
Lateral alta i y avl
Ventrículo derecho v4r

Tratamiento
Es importante que se lleve a cabo en una Unidad de Cuidados Inten-

sivos e incluye: reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica
continua, oxígeno suplementario, aspirina y terapia antiplaquetaria, ni-
troglicerina, morfina, terapia de reperfusión (trombolisis o angioplastia
primaria), tratamiento complementario (ansiolíticos, heparinas, beta–
bloqueadores, ieca).
Complicaciones
Arritmias, angina posinfarto, insuficiencia cardiaca, choque cardiogé-

nico, rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, rotura del tabi-
que interventricular y del músculo papilar.
r eferencias
Antman EM, Braunwald E. Infarto del miocardio con elevación del

segmento st. En: Fauci AS et al. Harrison principios de medicina interna.
17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 1532 –1544.
Brown AL. Cardiología preventiva y cardiopatía isquémica. En: Foster
C. Manual Washington de terapéutica médica. 33 ª ed. España: Lippincott &
Wilkins; 2010. pp. 101–168.
Cannon CP, Braunwald E. Angina de pecho instable e infarto del mio-
cardio sin elevación del st. En: Fauci AS et al. Harrison principios de
medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 1527–1532.
Chávez–Rivera I. Enfermedades del aparato cardiovascular. En: Jinich
H, editor. Tratado de medicina interna. 1ª ed. México: Manual Moderno;
1998. pp. 113 –120.
Echavarria–Pinto M. Infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento st. En: Gulias–Herrero A, compilador. Manual de terapéutica
médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2011.
pp. 60 – 63.
García Castillo A, Jerjes Sánchez–Díaz C, Martínez Sánchez C, et
al. Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación
del segmento ST. Grupo de trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y

Asociación Nacional de Cardiólogos de México. Arch Cardiol Mex 2006.
76 (s3): 12 –120.
Ilarraza–Lomelí H, Lupi–Herrera E. Cardiopatía isquémica. En: Var-
gas–Barrón J, editor. Tratado de Cardiología. Sociedad Mexicana de Cardio-
logía. 1ª ed. México: Intersistemas editores; 2007. pp. 185 –257.
Sanz–Romero G, Bosch–Genover X. Cardiopatía isquémica. En: Fa-
rreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004.
pp. 546 –565.
Vásquez–Ortiz ZY, Chuquiure–Valenzuela E. Estratificación del ries-
go en los síndromes coronarios agudos. En: Cué–Carpio RJ, coor-
dinador. Manual de urgencias cardiovasculares. 3 ª ed. México: Mc Graw–
Hill; 2007. pp. 78 – 95.
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the Electrocardiogram in Acute Myo-
cardial Infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933 – 40.

Estado de Choque
Generalidades
Dentro de las funciones del aparato circulatorio se encuentra la per-

fusión de los tejidos y la aportación de oxígeno. Para garantizar di-
cha perfusión es necesario la integridad de la función de bomba del
corazón (contractilidad miocárdica), un sistema vascular que no sólo
transporte la sangre hacia las células y la regrese al corazón, sino que
además mantenga resistencias vasculares adecuadas (poscarga), sufi-
ciente cantidad de sangre para llenar el sistema vascular (precarga) y de
tejidos capaces de utilizar y extraer tanto el oxígeno como los nutrien-
tes que transporta la sangre. Las alteraciones en cualquiera de estos
factores conducen a un estado de choque.
El estado de choque no es una enfermedad específica sino un sín-
drome que se desarrolla durante la evolución de muchos trastornos
que llegan a ser fatales, ocasionados por una disminución del volumen
circulante (hipovolémico), obstrucción del flujo sanguíneo en el apara-
to circulatorio (obstructivo), vasodilatación con redistribución del flu-
jo (distributivo) y alteraciones en la capacidad contráctil del corazón
(cardiogénico). Cuando este síndrome aparece se producen respuestas
fisiológicas compensadoras que terminan por descompensar sus diver-
sas variantes si no se instituye el tratamiento apropiado y oportuno.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la hipotensión y evi-
dencias de una perfusión tisular inadecuada. En ciertos casos no nece-
sariamente existe hipotensión, ya que los mecanismos compensadores
pueden hacer que se mantengan cifras de presión arterial «normales»
pero sin que esto garantice una perfusión tisular óptima. Hipotensión
se define como una pa sistólica menor de 90 mm hg o media menor
60 mm hg; sin embargo, es indispensable tener en cuenta que pacien-
tes hipertensos con disminución considerable de la pa deben valorarse
como hipotensos, porque a pesar de conservar pa en rangos normales
es posible que exista hipoperfusión considerable.
Independientemente de la causa del estado de choque el común
denominador es un desequilibrio entre aporte/demanda de oxígeno a favor de
123
esta última. Ello favorece una «deuda» progresiva de oxígeno a los
tejidos, que cuando es grande, la normalización de la presión arte-
rial no significa que el déficit se encuentre corregido y por lo tanto
el paciente permanecerá durante su recuperación con hiperdinamia
transitoria.
definición
Se considera un estado clínico que se desencadena por una reducción

profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz que lleva a una
disfunción celular y a insuficiencia orgánica que de no corregirse se
hará irreversible.
claSificación
Los estados de choque se clasifican según su etiología y fisiología car-

diovascular (tabla 11). El choque hipovolémico proviene de una pérdida
de sangre, líquidos o ambos, lo que lleva a un descenso del volumen de
sangre circulante, que conduce a una disminución de la presión y del
volumen de llenado diastólico, y da como resultado un gasto cardiaco
inadecuado, hipotensión y choque. El cardiogénico se produce cuando
existe una lesión miocárdica directa o cualquier alteración mecánica
del corazón que desencadena una reducción grave de la función car-
diaca; el gasto cardiaco y la presión arterial están disminuidos. El obs-
tructivo extracardiaco se debe a una obstrucción del flujo en el sistema
cardiovascular, mismo que conlleva a un llenado diastólico inadecuado
o a un descenso de la función sistólica por un aumento de la poscarga;
existe también un gasto cardiaco inadecuado e hipotensión. El cho-
que de tipo distributivo es mucho más complejo que los anteriores, su
característica principal es la vasodilatación. Su patrón característico
se forma por una disminución de la resistencia vascular periférica, un
gasto cardiaco normal o elevado e hipotensión.

Tabla 11
Clasificación del estado de choque
Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
Hemorrágico Infarto al Séptico Neumotórax a
No hemorrágico miocardio Neurógeno tensión
(pérdidas renales, Valvulopatías Anafiláctico Tamponae
gastrointestinales, Miocardiopatías Metabólico cardiaco
piel y formación Arritmias Tromboembolia
de tercer espacio) pulmonar masiva
Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las

necesidades de oxígeno inducido por la hipoperfusión provocará una
disfunción celular, la lesión celular propiciará la producción y libera-
ción de mediadores de la inflamación que afectará todavía más a la
perfusión, secundario a alteraciones funcionales y estructurales en la
microcirculación. Todo ello conduce a un círculo vicioso en el que el
trastorno de la perfusión es responsable de la lesión celular originada
por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo que dificulta aún más
la perfusión celular, causa del fracaso multiorgánico, y si no se inte-
rrumpe lleva a la muerte del paciente.
La célula emplea atp para cumplir sus diversas funciones, se vale de dos
vías, la aeróbica que se realiza en las mitocondrias y la anaeróbica llevada
a cabo en el citoplasma. La vía glucolítica anaeróbica convierte glucosa
en atp y piruvato; este último en condiciones normales se dirige a las
mitocondrias donde ingresa al ciclo del ácido cítrico y se transforma en
atp y los subproductos metabólicos co2 y agua. Al existir hipoxia duran-
te el estado de choque el metabolismo celular aerobio productor de 38
moles de atp por mol de glucosa usada se convierte en anaerobio, con
lo que pre produce sólo 2 moles de atp, pero favorece la acumulación de
una cantidad excesiva de ácido láctico en los compartimientos celular y
extracelular (el piruvato que se origina por la vía anaeróbica no ingresa al
ciclo del ácido cítrico y en cambio se convierte en ácido láctico).

Si bien la vía anaeróbica permite la producción de energía en ausen-
cia de oxígeno, es ineficiente por su poca aportación en lo que a pro-
ducción de atp se refiere. Cuando la producción de energía se torna
insuficiente no se puede mantener la función normal de las células, se
altera la actividad de la bomba de sodio y potasio, como consecuencia
se acumula cloruro de sodio en el interior de las células y se pierde
potasio. Lo anterior causa tumefacción celular y permeabilización de
las membranas. La actividad de las mitocondrias se deprime, las mem-
branas lisosómicas se rompen, lo que produce una liberación de enzi-
mas que generan destrucción celular adicional. Finalmente la célula se
destruye y libera sus contenidos hacia los espacios extracelulares. Los
cambios en la microcirculación disminuyen la posibilidad de que la
célula se recupere.
Figura 5
Fisiopatología del estado de choque
Hipovolemia Cardiogénico Distributivo
obstructivo
RVP
GC
P/A ACTH
Cortisol
Hipoperfusión
tisular Hiperglucemia
DOM Lesión renal aguda

Depresión miocárdica Metabolismo
SIRA
anaerobio
Disfunción hepática Lactato
Disfunción neurológica Acidosis
Dentro de los múltiples acontecimientos que ocurren durante el estado

de choque se describen diversos:
Microcirculación
Al disminuir el gasto cardiaco (gc) incrementa la resistencia vascular

sistémica para mantener una presión suficiente al corazón y cerebro
(cuya característica es tener un metabolismo elevado pero con reservas
de energía escasas), es así que existe una redistribución del flujo hacia

estos órganos a expensas de disminuirlo a otros (músculos, piel, tubo
digestivo, riñones). Esta autorregulación posibilita el mantenimiento
de la perfusión cerebral y coronaria aunque exista hipotensión impor-
tante. Sin embargo, cuando la presión arterial media disminuye por
debajo de 60 mm Hg se deteriora el flujo y la función de esos órganos.
Las fibras eferentes simpáticas liberan noradrenalina que actúa sobre
receptores α1, lo que produce vasoconstricción; se liberan además otras
sustancias vasoconstrictoras como la a–ii, vasopresina, endotelina 1 y
el tromboxano a 2.
La médula suprarrenal libera adrenalina y noradrenalina actúan so-
bre el automatismo cardiaco y resistencias vasculares periféricas res-
pectivamente. Existe también liberación de sustancias vasodilatadoras
como la prostaciclina y el óxido nítrico, así como productos del me-
tabolismo local que adaptan el flujo a las necesidades metabólicas de
los tejidos. La perfusión local la determina el equilibrio entre estas
sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que actúan sobre la mi-
crocirculación.
Cuando hay hipovolemia ligera o moderada, hay un intento de rees-
tablecer el volumen intravascular al modificar la presión hidrostática
(pH) y la osmolaridad. La constricción de las arteriolas reduce la pH y
el número de capilares perfundidos, se limita así la superficie capilar
a través de la que se produce filtración; al disminuir se da una reab-
sorción neta de líquido al lecho vascular. Las alteraciones metabólicas
(hiperglucemia por aumento de la glucólisis, lipólisis y proteólisis) au-
mentan la osmolaridad extravascular y generan un gradiente osmótico
entre las células y el intersticio que eleva el volumen intersticial e intra-
vascular a expensas del volumen intracelular.
Respuestas celulares
Al alterarse el transporte de nutrientes disminuyen los depósitos intra-

celulares de fosfatos de alta energía, la disfunción mitocondrial pro-
picia una baja de las cantidades de atp, esto trae como consecuencia
una acumulación de metabolitos anaerobios (principalmente hidro-
geniones, lactato). Estas sustancias tienen efecto vasodilatador, por
lo que desbordan el tono vasomotor, provocan mayor hipotensión e
hipoperfusión. Se produce asimismo un descenso del potencial de ac-

ción transmembrana, un incremento de sodio y agua intracelular que
condiciona edema celular y origina mayor interferencia en la perfusión
microvascular. Otros cambios son acumulación de calcio intracelular
con la consecuente hipocalcemia y pérdida apoptósica selectiva de cé-
lulas, lo que contribuye a la insuficiencia de órganos.
Respuesta neuroendocrina
La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, lo que se traduce en

un aumento de la descarga adrenérgica y una disminución de la acti-
vidad vagal. La liberación de noradrenalina induce vasoconstricción
periférica y esplácnica, en tanto que la disminución de la actividad
vagal aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. La adrena-
lina liberada por la médula suprarrenal incrementa la glucogenolisis
y gluconeogénesis, y disminuye la liberación de insulina pancreática.
El dolor intenso y el estrés liberan actH que estimula la secreción
de cortisol, éste a su vez contribuye a reducir la captación periférica
de glucosa y aminoácidos, promueve la lipólisis y aumenta la gluco-
neogénesis. Durante el estrés aumenta la secreción de glucagon que
acelera la gluconeogénesis hepática y eleva aún más la glucemia. Estas
acciones hormonales actúan de forma sinérgica para mantener el vo-
lumen circulante.
Respuesta renal
Con la descarga adrenérgica y la disminución de la perfusión renal se

incrementa la liberación de renina que induce la formación de angio-
tensina i. Posteriormente se convierte en angiotensina ii que estimula
la liberación de aldosterona (suprarrenal) y vasopresina (neurohipófi-
sis). La aldosterona contribuye a mantener el volumen intravascular
promoviendo la reabsorción tubular de sodio, con eliminación de un
bajo volumen de orina concentrada, desprovista de sodio. La vasopre-
sina tiene una acción directa sobre el músculo liso vascular, favorece la
vasoconstricción y actúa sobre los túbulos renales distales, facilitando
reabsorción de agua.

Respuestas inflamatorias
Existe activación de diversos sistemas de mediadores que favorecen la

inflamación, lo anterior desempeña una función importante en la pro-
gresión del choque al tiempo que estimula el desarrollo de la lesión y el
fracaso multiorgánico. Cuando una persona sobrevive a una lesión agu-
da grave, se manifiesta una respuesta contrarreguladora endógena tardía
para «inactivar» la respuesta pro–inflamatoria excesiva. Si se restablece
el equilibrio el paciente tendrá una evolución satisfactoria. En el caso de
que la respuesta inmunosupresora sea excesiva el enfermo será suscepti-
ble a infecciones hospitalarias secundarias que a su vez pueden impulsar
la respuesta inflamatoria y originar insuficiencia orgánica múltiple tardía.
Dentro de los mediadores humorales que favorecen la inflamación
y que juegan un papel relevante en la progresión del choque y en el
desarrollo de la lesión y falla orgánica múltiple destacan:
Cascada del complemento, la cual genera anafilotoxinas c3a, c5a que
potencian el daño celular.
Activación de la cascada de la coagulación, misma que propicia trom-
bosis microvascular seguida de lisis, esto se traduce en episodios de
isquemia–reperfusión.
Trombina formada por activación de la cascada de coagulación que
induce expresión de moléculas de adherencia sobre las células endo-
teliales y activación de neutrófilos que lleva a lesión microvascular.
Cascada calicreína–cininógeno que contribuye a la hipotensión.
Prostaglandinas i2 y e2, vasodilatadores que facilitan la permeabilidad
capilar y la formación de edema.
Tromboxanos a 2, vasoconstrictor que favorece hipertensión pulmo-
nar y necrosis tubular aguda del choque.
Factor activador plaquetario que causa vasoconstricción pulmonar,
broncoconstricción, vasodilatación sistémica, aumento de la per-
meabilidad capilar y estimulación de macrófagos y neutrófilos para
producir mayores niveles de mediadores de la inflamación.
Factor de necrosis tumoral alfa que favorece hipotensión, acidosis
láctica e insuficiencia respiratoria.
il– 8 intensifica la agregación, adherencia y el daño al endotelio vascular.
Radicales libres de óxido nítrico y derivados tóxicos que contribuyen
a la respuesta cardiovascular hiperdinámica en la septicemia.

choque hipovolÉmico
Este tipo de choque se observa con mayor frecuencia en la práctica clí-

nica. Las causas más comunes se deben a hemorragias relacionadas con
traumatismos y sangrado gastrointestinal. Otras serían las pérdidas de
líquido por vía renal, gastrointestinal y redistribución al espacio extra-
vascular como en quemaduras, traumatismos, pancreatitis y sepsis. La
presentación y la respuesta dependen de la velocidad de la depleción y
de la efectividad de los mecanismos autorreguladores.
Causas
Pérdidas de sangre: hemorragias de cualquier origen.

Pérdidas extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, aspiración naso-
gásrtica, diarreas, fístulas, drenajes biliares y pancreáticos y de in-
testino delgado); cutáneas (quemaduras extensas, dermatitis graves);
secuestro a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, obstrucción
intestinal, aplastamiento muscular).
Pérdidas renales: diuréticos, dabetes insípida, diuresis osmótica, défi-
cit de aldosterona (insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo).
Posterior a la pérdida de volumen sanguíneo (o de líquidos) existe
una disminución consecuente del retorno venoso, del volumen diastóli-
co ventricular, del volumen sistólico y del gasto cardiaco, que produce
una liberación simpática de aminas que tratan de lograr una vasocons-
tricción para mantener la presión arterial. La respuesta adrenérgica
consta de dos fases: la primera es la de vasoconstricción arteriolar con
una redistribución del flujo hacia órganos vitales como el corazón y el
cerebro, la segunda presenta una venoconstricción poscapilar con se-
cuestro de líquidos que empeora el estado de hipovolemia. Además de
la taquicardia y la vasoconstricción refleja con redistribución de flujo
a órganos vitales, en la fase inmediata del estado de choque también
existe hipoxia tisular y acidosis.
Por otra parte, se genera una secreción hormonal por activación del
sraa y vasopresina (con el fin de retener volumen intravascular), así
como de cortisol (ante situación de estrés). El riñón experimenta una
redistribución de flujo de su porción cortical hacia la yuxtamedular, la
cual contiene las nefronas con las asas de Henle que ávidamente tien-

den a retener sodio y agua. Esto reduce la pérdida de agua, pero llega
un punto en el que los productos nitrogenados del metabolismo se
acumulan en la sangre (azoemia prerrenal). De persistir la hipovolemia,
la insuficiencia renal termina de ser prerrenal y condiciona finalmente
una necrosis tubular aguda.
La gravedad del choque hipovolémico se vincula con la magnitud y
la tasa de pérdida de líquidos, es así que una pérdida aguda del 10 por
ciento del volumen sanguíneo circulante produce taquicardia e incre-
mento de resistencias vasculares sistémicas; la pa se mantiene normal
gracias a los mecanismos compensadores. Dichos mecanismos comien-
zan a fallar cuando existe una pérdida del 20 –25 por ciento del volu-
men. Con una pérdida del 40 por ciento o mayor se desarrolla hipoten-
sión grave con gasto cardiaco y perfusión gravemente disminuidos. La
hipoperfusión activa cascada inflamatoria, lo que conduce a una lesión
celular generalizada. Si el choque se perpetúa más de dos horas se
produce una lesión tisular, que pese a haber realizado una restitución
de líquidos ya no es efectiva para revertir el estado de choque, es decir,
se considera irreversible.
Los objetivos primarios son reanimación temprana e identificar y
tratar la causa desencadenante. La restitución de volumen es la piedra
angular en el tratamiento de la hipovolemia aguda en aras de lograr
adecuadas presiones de llenado ventricular sin llegar a comprometer la
ventilación por sobrecarga hídrica. Se han descrito grados de hemo-
rragia con relación a la pérdida de volumen sanguíneo, al tiempo que
se trata de estratificar gravedad, urgencia en el tratamiento y tipo de
volumen por administrar (tabla 12).
En la reposición de volumen se menciona la regla de 3:1, deriva de
que la mayoría de los pacientes con estado de choque hemorrágico
requieren por lo menos 300 cc de solución por cada 100 cc de pérdi-
da sanguínea. Tales métodos no deben ser dogmáticos, son una guía
y cada paciente debe ser valorado e individualizado en lo particular.
Después de dos horas con pérdidas de 40 por ciento o más se muestra
una clara evidencia de choque clínico que no puede ser revertido, por
ello es indispensable la atención rápida y ordenada.
Es necesario reemplazar de inmediato el volumen perdido a través
de al menos dos vías periféricas de grueso calibre con soluciones cris-
taloides (Ringer lactato o salina isotónica). La infusión rápida de 2 li-

tros de cristaloides, seguido de un tercer litro en diez minutos corrige
la presión arterial en la mayoría de los casos, de lo contrario se debe
sospechar de hemorragia activa a controlar de manera invasiva. La san-
gre se emplea después que se ha conseguido reestablecer la perfusión
tisular y controlado la hemorragia; no obstante, si después del manejo
inicial con cristaloides el paciente continúa inestable, deberá practicar-
se una transfusión de sangre para mantener un hematocrito mayor de
20 por ciento. Idealmente es mejor utilizar sangre cruzada, en casos
urgentes puede ser del tipo específico o de tipo o negativo. El uso de
sangre total no es aceptable en ninguna circunstancia.
Tabla 12
Pérdidas estimadas de líquidos y sangre, basadas
en la presentación inicial del paciente (para un adulto de 70 kg)
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida sanguínea
Hasta 750 750–1500 1500–2000 + 2000
(ml)
Pérdida sanguínea
Hasta 15% 15–30% 30–40% + 40%
(%)
P/A mm Hg Normal Normal Baja Baja
Presión del pulso Normal Baja Baja Baja
Diuresis (ml/hr) + 30 20–30 5–20 Mínima
Ansiedad Ansiedad Ansiedad, Confusión,
Estado mental
leve moderada confusión letargo
Restitución de Cristaloides, Cristaloides,
Cristaloides Cristaloides
volumen sangre sangre
choque cardiogÉnico
Es un síndrome producido por la incapacidad del corazón de funcionar

como bomba y mantener un gasto cardiaco adecuado que satisfaga
las demandas del organismo. Se presenta en 5 a 10 por ciento de los
infartos del miocardio, el 24 por ciento de los pacientes que desarrollan
choque cardiogénico se encuentra en una clase Killip i en el momen-
to de ingreso al hospital. El 75 por ciento de los sujetos experimenta
choque cardiogénico en las primeras veinticuatro horas tras su presen-

tación y el tiempo promedio es de siete horas. También puede mani-
festarse en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica de cualquier
etiología en fase terminal.
Causas
Infarto agudo al miocardio: falla de bomba, complicación mecánica

(rotura de siv, insuficiencia mitral aguda, disfunción del músculo pa-
pilar, extensión a vd).
Taquiarritmias, bradiarritmias.
Cardiopatía valvular: regurgitación mitral o aórtica aguda, estenosis
mitral o aórtica, disfunción de válvula protésica.
Lesión cardiaca: traumática, penetrante o contusa (fase terminal de
insuficiencia cardiaca con gasto bajo).
El choque cardiogénico agudo por lo habitual resulta de un infarto
al miocardio extenso con una lesión del 40 por ciento o más de tejido
afectado. La localización del infarto es un factor predictivo para el de-
sarrollo de choque cardiogénico, es así que se observa en 55 por ciento
en infartos de localización anterior, 46 por ciento en inferior y 21 por
ciento en posterior. A diferencia de otras formas de choque en este
tipo no suele haber hipovolemia absoluta o relativa.
La actividad contráctil ineficaz ya sea del lado derecho o izquierdo
del corazón condiciona acumulación de sangre en la circulación venosa
anterior al ventrículo que está fracasando. El choque cardiogénico del
ventrículo izquierdo incrementa el líquido en los pulmones, de ese modo
se produce congestión veno–capilar pulmonar, se supera la capacidad de
los linfáticos pulmonares, lo que desencadena edema intersticial y a veces
alveolar. El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones
capilares pulmonares mayores de 18 mm Hg, pero se desarrolla edema
pulmonar alveolar manifiesto con presiones mayores de 24 mm Hg. Posee
un efecto negativo adicional sobre la función cardiaca puesto que se alte-
ra la difusión de oxígeno, hecho que ocasiona círculo vicioso. El aumento
de líquido intersticial e intraalveolar induce una disminución progresiva
de la distensibilidad pulmonar; aumenta así el trabajo de la ventilación a la
vez que incrementa la perfusión de los alvéolos mal ventilados.
Las manifestaciones clínicas son atribuibles al bajo gasto cardiaco,
disminución de la perfusión tisular periférica, congestión pulmonar,

elevación de la resistencia vascular sistémica y presiones vasculares
pulmonares. Se reconocen signos y síntomas inherentes al estado de
choque: hipotensión, taquicardia, pulso filiforme, obnibulación, depre-
sión del sensorio, menor reactividad y motilidad, hipotermia, cianosis,
palidez, diaforesis, llenado capilar retardado, ruidos cardiacos (quizá
distantes), tercer o cuarto ruidos cardiacos identificables o ambos, ma-
nifestaciones de incremento en la presión de llenado ventricular inclu-
yendo el edema agudo pulmonar.
El diagnóstico se basa en encontrar hipotensión (presión sistólica
menor de 90 mm Hg) mayor de treinta minutos que no responde a
la administración de volumen, evidencia clínica de hipoperfusión (ex-
tremidades frías, oliguria), con necesidad de utilizar vasopresores, y
características radiográficas y hemodinámicas confirmatorias: gasto
cardiaco menor de 2.2 l/min/m2, presión pulmonar en cuña mayor de
18 mm Hg o congestión pulmonar en la radiografía de tórax. Una de-
finición alternativa es una pas superior a 30 mm Hg por debajo del
valor basal del paciente. El manejo debe efectuarse en una Unidad de
Cuidados Intensivos, de preferencia con monitorización invasiva. Las
medidas terapéuticas incluyen:
Asegurar ventilación y oxigenación adecuadas.
Contar con acceso venoso central y arterial, sonda vesical, monitori-
zación y oximetría de pulso.
Administrar líquidos parenterales siempre y cuando no existan datos
de congestión pulmonar.
Inotrópicos y vasopresores. Dobutamina, dopamina, noradrenalina,
milrinona, levosimendán.
Otros fármacos. Diuréticos como furosemide.
Medidas adicionales. Trombolisis, angioplastía coronaria, revascula-
rización quirúrgica, balón de contrapulsación aórtica.
cHoque obstructivo
Este término se emplea para describir al choque circulatorio secundario

a la obstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circula-
ción venosa central (venas grandes, corazón o pulmones), de esa manera
se produce aumento de la presión en el lado derecho del corazón y alte-

ración en el retorno venoso. El tamponae cardiaco y la pericarditis cons-
trictiva alteran el llenado diastólico del ventrículo derecho. Las embolias
pulmonares masivas conducen al estado de choque como resultado de
un incremento importante de la poscarga de ventrículo derecho (vd).
Una embolia pulmonar de aparición aguda desencadena falla del vd con
presiones elevadas en éste y la arteria pulmonar, así como una presión de
llenado del ventrículo izquierdo baja o normal.
Las modalidades terapéuticas intentan corregir la causa del trastorno. En
el tamponae cardiaco está indicada una pericardiocentesis, en la tromboem-
bolia pulmonar la embolectomía o el uso de fibrinolíticos y en el neumotó-
rax a tensión la inserción de sonda de drenaje pleural y sello de agua.
cHoque distributivo
Se caracteriza por una pérdida del tono vascular, a menudo ese tipo
de pacientes tienen componentes de hipovolémico y cardiogénico. La
forma más común es el séptico seguido del anafiláctico y neurogénico.
En lo siguiente se hará referencia específicamente al choque séptico.
Éste se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la
infección. Dicha reacción se produce con mayor frecuencia por bacte-
remia por gram negativos, aunque de igual modo puede ser provocada
por gram positivos y otros microorganismos como hongos, los cuales
producen un riesgo de muerte aún más elevado.
La sepsis es una respuesta sistémica del huésped a la infección y
tiene una finalidad eminentemente defensiva. Se particulariza por una
serie de manifestaciones inflamatorias y procoagulantes que a la larga
evolucionan a una anergia o a una coagulopatía. Si bien el órgano diana
de la sepsis se considera al capilar, su expresión clínica es la afectación
orgánica por hipoperfusión que conduce a la disfunción y posterior-
mente al fracaso.
Para comprender mejor lo expuesto es necesario tener claro los con-
ceptos derivados de la Conferencia del Consenso de Expertos en 1992,
ahí se establecieron diversos términos que se usan ampliamente en este
tema y fueron confirmados en el año 2001:
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en la sangre; son válidos los
términos viremia, fungemia y parasitemia.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Es una reacción inflama-
toria generalizada de causa infecciosa y por procesos no infecciosos
(pancreatitis, quemaduras extensas, politraumatizados). Se manifiesta
por dos o más de los siguientes signos: a) temperatura central superior
a 38°ºc o menor de 36°ºc, b) frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm, c) fre-
cuencia respiratoria mayor de 20 rpm, o paco2 menor de 32 mm Hg, d)
leucocitosis mayor de 12 mil o leucopenia menor de 4000 /ul y, e) más de
10 por ciento de formas inmaduras de leucocitos (bandas).
Sepsis. Es el sirs debido a una infección.
Sepsis grave. Sepsis con uno o más signos de disfunción orgánica: pas <
90 mm Hg o pam < 70 mm Hg que mejora tras administrar soluciones in-
travenosas; diuresis < 0.5 ml/kg/hr a pesar de líquidos intravenosos; pla-
quetopenia < 80 mil, o descenso del 50 por ciento de la cifra de plaquetas
con relación a la más alta en los últimos tres días; acidosis metabólica no
explicada, lactato en plasma > 1.5 veces el límite superior de lo normal;
fluidoterapia adecuada: presión en cuña > 12 mm Hg o pvc > 8 mm Hg.
Septicemia. Sepsis acompañada de hemocultivo positivo.
Choque séptico. Sepsis grave con hipotensión durante una hora aun y
cuando se haya realizado una correcta expansión de volumen o nece-
sidad de vasopresores para conservar una pas > 90 mm Hg o pam > 70
mm Hg.
Choque séptico resistente a tratamiento. Choque séptico que dura más de una
hora y que no mejora con administración de soluciones ni vasopresores.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple. Afección de dos o más órganos en
un paciente agudo grave, en el que la homeostasis sólo se mantiene me-
diante intervención médica. La alteración en el funcionamiento de estos
órganos conduce finalmente a la falla multiorgánica.
Síndrome de respuesta anti–inflamatoria compensadora (SRac). Respuesta clíni-
ca a una amplia variedad de agresiones graves que limita y antagoniza el
efecto inflamatorio. Se distingue por una disminución en la capacidad de
los monocitos de producir citocinas inflamatorias.
Factores relacionados con el choque séptico
Los que favorecen la aparición de bacteriemia y sepsis: características del agen-

te invasor, tamaño del inóculo bacteriano, colecciones purulentas sin
drenaje, manipulación de una zona séptica o instrumentación invasiva

(catéteres intravenosos, sonda urinaria, prótesis vasculares, marcapa-
sos), alteraciones estructurales de los vasos sanguíneos (fístulas arte-
rio–venosas), factores propios del paciente (ancianos, cirrosis hepática,
diabetes, cáncer, sida, neutropenia, uso de ventilación mecánica, trata-
miento inmunodepresor, npt prolongada).
Sitios de infección asociados con el choque séptico: neumonía, pancreatitis
aguda grave, infecciones de heridas quirúrgicas, peritonitis, pielone-
fritis, abscesos intra–abdominales, bacteriemia primaria, colangitis,
clulitis, fascitis necrotizante, meningitis.
La bacteriemia por los diversos microorganismos se ha modifica-
do en las últimas décadas. En la era pre–antibiótica predominaban los
cocos grampositivos, a partir de los sesenta fueron los gramnegativos,
incluso con una relación 3:1 respecto a los cocos grampositivos. En los
noventa se produjo un resurgimiento de estos últimos a expensas del
estafilococo dorado y estafilococos coagulasa negativo. Lo anterior se
atribuyó, entre otras causas, al uso de catéteres intravasculares y uso
masivo de antibióticos de amplio espectro contra gramnegativos.
Tabla 13
Tipos de infección y su vínculo con
microorganismos en el choque séptico
Tipo de infección Microorganismo relacionado
Dispositivos intravasculares
Sthapylococcus aureus
y bacteriemias
De la vía biliar Eschericha coli, klebsiella pneumoniae
Del colon o pélvicas Bacteroides fragilis, Pseudomona aeruginosa,
Enterococcus faecalis
Bacilos gramnegativos aerobios,
Urinarias
Enterococcus faecalis
Klebsiella pneumoniae, Sthapylococcus
Neumonías
aureus, Pseudomona aeruginosa
Los microorganismos alcanzan el sistema circulatorio a partir de un

foco infeccioso; sin embargo, en algunas ocasiones proceden de la flo-
ra endógena o bien se inoculan directamente en el torrente circulato-
rio desde el exterior a partir de transfusiones sanguíneas, soluciones

intravenosas contaminadas y usuarios de drogas intravenosas. Las cé-
lulas del sistema defensivo reconocen los microorganismos e inician
la respuesta defensiva. La célula clave es el monocito/macrófago, que
reacciona con rapidez ante moléculas como la endotoxina o el lipopoli-
sacárido que activan en ella el receptor de la endotoxina cd14.
En una primera fase existe una respuesta inflamatoria, se liberan cito-
cinas como el fnt–α e il–1β que presentan efectos sinérgicos (fiebre,
taquicardia, taquipnea, mialgias, escalofríos, somnolencia), otras como
la il– 6 e il– 8 actúan de forma sinérgica con el fnt–α o potencian las
respuestas celulares como el inf γ o fap. De manera simultánea comien-
za una respuesta inmune: los linfocitos t cd4 tipo 1 segregan citocinas
inflamatorias (fnt–α alfa, inf–γ e il–2); los linfocitos t cd4 tipo 2 secretan
citocinas antiinflamatorias (il– 4, 10, 11 y 13); también se elevan los niveles
de antagonistas de los receptores de il–1β y de fnt–α. Se genera así
una respuesta antiinflamatoria compensadora (SRac), que si es excesiva lleva
a depresión de la función monocitaria, inmunodepresión y riesgo de
sobreinfección.
En cuanto a la segunda fase, sus mediadores producen efectos a través
de diversos sistemas plasmáticos (coagulación, fibrinólisis, complemen-
to, cininas). Se producen metabolitos del ácido araquidónico como el
tromboxano a 2, prostaciclina, pge2 y leucotrienos. La pge2 actúa sobre
el centro termorregulador, la il–1β y el fnt–α lo hacen sobre las cé-
lulas musculares induciendo mayor producción de pge2, que acelera el
catabolismo proteico muscular y produce lesión muscular directa.
La consecuencia es una lesión endotelial generalizada que produce au-
mento de la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria en la mi-
crocirculación. Se desencadena isquemia, la cual puede evolucionar a
daño por reperfusión, activación de la coagulación, disminución de la
fibrinólisis y vasodilatación muy marcada. Los mecanismos de isque-
mia–reperfusión activan a las células endoteliales a través de la il– 8 y
fap, hacen que se expresen moléculas de adhesión que controlan las re-
laciones leucocito–endotelio (integrinas cd11 y cd18, adhesinas icam1,
icam2, icam3 y selectinas lecam y elam), esto lleva a la marginación
leucocitaria con unión débil al endotelio, seguida de una adherencia
firme, diapédesis y migración al foco séptico. La adhesión y activación
de los pmn genera un efecto inflamatorio y determinan en parte la
lesión tisular de la sepsis.

El óxido nítrico liberado por las células endoteliales posee efectos
citotóxicos y vasodilatadores que en un inicio son útiles para la defensa
microbiana (lesiona enzimas mitocondriales de la cadena respiratoria
de los microorganismos), pero su exceso tiene efectos citolíticos en
el huésped lo cual causa lesión endotelial y aumenta la permeabilidad
capilar. El on es un mediador en los cambios hemodinámicos del cho-
que, porque produce hipotensión arterial por vasodilatación y deprime
la función cardiaca.
La activación de la cascada de la coagulación en la sepsis se da por el
fnt–α y la il–1β por medio de la generación de factor tisular, esto con-
duce a coagulación intravascular diseminada (cid) con trombosis intra-
luminal, consumo de factores de la coagulación y del anticoagulante
fisiológico at–iii (antitrombina iii). Al mismo tiempo se produce una
inhibición de la fibrinólisis por inactivadores que antagonizan al acti-
vador del plasminógeno tipo 1 y se favorece la persistencia de trombos
intravasculares. Todos estos mecanismos conducen a una lesión vascu-
lar generalizada por alteración endotelial y depósito de trombina.
Durante una fase avanzada ocurre depresión miocárdica, carac-
terizada por incapacidad para mantener un gasto cardiaco elevado,
después aumenta el volumen telediastólico y disminuye la fracción de
eyección (aunque el volumen sistólico se mantiene gracias a la dilata-
ción ventricular). El gasto cardiaco puede estar elevado, pero no lo
suficiente que le permita mantener una perfusión adecuada por vaso-
dilatación excesiva.
En síntesis el choque séptico activa la inflamación, conduce a poten-
ciar la coagulación, la activación plaquetaria, el aumento de neutrófilos
y de células mononucleares y disminución de la fibrinólisis. Varias vías
se amplifican unas a las otras, la inflamación estimula la coagulación y
ésta a su vez estimula más inflamación, por lo que se produce un asa de
retroalimentación que es proinflamatoria y procoagulante. La hipoxia
en este tipo de choque también amplifica la inflamación y la coagula-
ción. La lesión del endotelio vascular es un rasgo del choque séptico;
un endotelio dañado es más permeable, de ahí que el flujo de líquidos
o de líquido de edema rico en proteínas hacia el exterior de los teji-
dos incremente. El on, aparte de ser vasodilatador lesiona a las células
epiteliales pulmonares e intestinales. La lesión del epitelio intestinal
aumenta la permeabilidad a este nivel, lo que conlleva a traslocación

de bacterias intestinales y endotoxinas que aumentan más el fenotipo
inflamatorio del choque séptico.
La evolución del paciente dependerá del estímulo que ha desen-
cadenado la infección y de la respuesta del organismo a la misma. Si
predomina el efecto inflamatorio (sirs) se progresa a la disfunción
orgánica múltiple, se mantiene el choque séptico o se camina a la
apoptosis (muerte celular programada). Si predomina el efecto an-
tiinflamatorio (srac) se provoca una inmunodepresión con anergia
y aumento de la sensibilidad a nuevas infecciones. La homeostasis
alterada en la sepsis grave se recupera mejor cuando el sirs y el srac
están equilibrados.
Manifestaciones clínicas
snc. Fiebre, confusión, obnibulación, estupor, encefalopatía, coma.

Respiratorio. Taquipnea, hipocapnia, insuficiencia respiratoria hipoxé-
mica o hipercápnica, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Cardiovascular. Taquicardia, hipotensión, presión del pulso amplia,
respuesta transitoria a volumen y vasopresores, escasa perfusión tisu-
lar, hipotensión refractaria a volumen y vasopresores.
Hematológico. Leucocitosis, leucopenia, trombocitosis, trombocito-
penia, cid, diátesis hemorrágica.
Renal. Oliguria prerrenal, necrosis tubular aguda.
Metabólico/hepático. Hiperglucemia o hipoglucemia, hipertriglice-
ridemia, ictericia colestásica, hipoalbuminemia, elevación de ast y
alt, acidosis láctica, insuficiencia hepática.
Medidas terapéuticas
Apoyo respiratorio. Oxígeno suplementario o en ventilación mecá-

nica asistida.
Apoyo hemodinámico. Restitución de volumen con soluciones cris-
taloides o coloides individualizado a las condiciones de cada pacien-
te, e inotrópicos como dopamina, norepinefrina o vasopresina.
Esteroides. Se emplean en pacientes con respuesta refractaria a líqui-
dos y vasopresores.

Control de la sepsis. Esquemas antimicrobianos de acuerdo con el sitio
de infección, guiados por cultivos, drenaje quirúrgico de abscesos, elimi-
nación de tejidos necróticos, material protésico contaminado, etcétera.
Proteína c activada (drotrecogín alfa) siempre y cuando no exista
contraindicación.
Otras medidas. Apoyo nutricional, corrección hidro–electrolítica y
ácido–base.
r eferencias
Acker JE et al. Choque. En: American College of Surgeons. aTLS Programa

avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. 7 ª ed. usa; 2004. pp. 73 –106.
Alexander–Brett J, Micek ST, Kollef MH. Shock. En: Foster C. Manual
Washington de terapéutica médica. 33ª ed. España: Lippincott & Wilkins; 2010.
pp. 265 –271.
American Collage of Chest Physicians/Society of Critical care Medicine
Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and gui-
delines of the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;
20: 864 –74.
Arjona–Villicaña RD. Choque. En: Gulias–Herrero A, compilador. Manual
de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2011. pp. 97–107.
Carrillo–Esper R, Carvajal–Ramos R. Sepsis. Un reto para el internista.
Med Int Mex 2005; 21: 206 –22.
Carrillo–Esper R et al. Sepsis grave, choque séptico y disfunción orgánica
múltiple secundaria a infección por Kluyvera ascorbata. Gac Med Mex
2011; 147: 355 –360.
Hotchkiss RS, kart IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N
Engl J Med 2003; 348: 138 –150.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al. 2001 Sccm/eSicm/atS/SiS Interna-
tional Sepsis definitions conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250 –1256
Maier RV. El paciente en choque. En: Fauci AS et al. Harrison principios de
medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 1689 –1695.
Munford RS. Septicemia grave y choque séptico. En: Fauci AS et al. Harri-
son principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp.
1695 –1702.

Parrillo JE. Aproximación al paciente en shock. En: Goldman, L et al. Cecil
tratado de medicina interna. 23ª ed. España: Elsevier; 2009. pp. 742–763.
Porth CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª ed. México:
Panamericana; 2007. pp. 614 – 626.
Ruiz–Chávez MA, Sánchez–Miranda G. Choque cardiogénico. En: Cué–
Carpio RJ, coordinador. Manual de urgencias cardiovasculares. 3ª ed. México:
Mc Graw–Hill; 2007. pp. 156 –164.
Torrabadela de Reynoso P, Jiménez–Pérez M. Sepsis y shock séptico. En:
Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp.
2545 –2552.

capítulo iv
Renal
Lesión renal aguda
Generalidades
Los riñones se localizan en el espacio retroperitoneal, cada uno pesa

en promedio 150 g. Si se practica un corte a un riñón se aprecian dos
regiones, una interna más obscura que corresponde a la médula y una
externa más pálida, la corteza. El riñón humano posee una configura-
ción multipapilar, en la que la médula se divide en ocho a diez masas
cónicas estriadas denominadas pirámides renales. La gran vasculariza-
ción de los riñones llega del 20 al 25 por ciento del gasto cardiaco (1200
ml/min), la corteza recibe el 85 –90 por ciento de este flujo y la médula
el restante 10 por ciento.
La arteria renal se divide en dos grandes ramas (anterior y posterior),
que a su vez se subdividen en cinco arterias segmentarias. Éstas atravie-
san el seno renal y se dividen en arterias interlobulares que perforan el
parénquima y discurren hacia la corteza. En la unión córtico–medular
las arterias interlobulares se bifurcan en arterias arcuatas que siguen su
curso a lo largo de la base de las pirámides para dar lugar a las arte-
rias interlobulillares, las cuales ascienden por la corteza hacia la superficie
renal. Las arteriolas aferentes son ramas de las interlobulillares, cada una
irriga un solo glomérulo, ahí se forman los capilares glomerulares, en los
que se filtra gran cantidad de líquido y de solutos para la formación de
la orina. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo con-
fluyen y forman la arteriola eferente que da lugar a una amplia red capilar
que constituye los capilares peritubulares que rodean a los túbulos renales.
Es pertinente mencionar que la circulación renal cuenta con dos le-
chos capilares (el glomerular y el peritubular) que ayudan a regular la
presión hidrostática (ph) en los dos grupos de capilares. La ph es ele-
vada en los capilares glomerulares (60 mm hg) y favorece una filtración
de líquido rápida, cuando una ph se encuentra más baja en los capilares
peritubulares (13 mm hg) se posibilita una rápida reabsorción de líqui-
dos. Los capilares peritubulares vacían su contenido en los vasos del
sistema venoso.
A fin de mantener el equilibrio del medio interno los riñones poseen
tres funciones generales:
145
Excreción. Sustancias de productos de desecho nitrogenado (urea,
bun, creatinina, ácido úrico), sustancias químicas propias y extrañas
(metabolitos de hormonas y fármacos).
Regulación. Del equilibrio hídrico, electrolítico (na, k, hidrogeniones)
y ácido–base. El balance casi perfecto se logra al mantener velocidades
iguales de ingestión y excreción.
Producción de hormonas. Renina (regula presión arterial), eritropoyetina
(producción de eritrocitos), calcitrol (metabolismo del calcio, fósforo).
Los riñones contienen una serie de unidades funcionales llamadas ne-
fronas (cada riñón humano posee aproximadamente entre 800 mil y un
millón 200 mil de ellas). Cada nefrona la conforman el glomérulo y los
túbulos renales. El primero constituye un filtrador externo denomina-
do también corpúsculo renal, ahí se hallan los capilares glomerulares ro-
deados de la cápsula de Bowman. Los túbulos renales son: túbulo proxi-
mal, asa de Henle (rama descendente delgada, ramas ascendentes delgada
y gruesa), túbulo contorneado distal, túbulo conector, colector cortical y colector
medular. Donde termina la rama gruesa ascendente del asa de Henle y
comienza el túbulo distal se encuentra la mácula densa, estructura que
percibe o prueba el contenido de sodio y cloruro en el líquido de la
luz, en ese lugar se crean señales que influyen en otros aspectos de la
función renal.
La cantidad de de plasma sanguíneo que filtran los riñones humanos
oscila entre 100 y 120 ml/min, es decir, en veinticuatro horas el ultrafil-
trado que recorre los túbulos es de 144 a 173 litros/día. Los mecanismos
de reabsorción tubular reducen ese inmenso volumen a menos del 1
por ciento, ello significa que en veinticuatro horas se eliminan sólo mil
a mil 500 ml de orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas, por
lo que las lesiones o enfermedades renales junto con el envejecimien-
to normal producen una pérdida progresiva del número de nefronas.
Pasados los cuarenta años de edad el número de nefronas funcionan-
tes suele descender 10 por ciento cada década de vida. Esta pérdida
no encierra peligro para la vida porque los cambios adaptativos de las
nefronas restantes les permiten excretar las cantidades adecuadas de
agua, electrólitos y productos de desecho.

definición
La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico secundario a múl-

tiples etiologías, caracterizado por un deterioro brusco de la función
renal cuya expresión común es un aumento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre (hiperazoemia), que además altera
el equilibrio hidro–electrolítico y ácido–base. Otro de sus rasgos es
que puede ser reversible. En fechas recientes un grupo multidisciplina-
rio propuso la expresión lesión renal aguda (lra) para denominar a la falla
renal aguda. La definen como una alteración funcional o estructural
del riñón que se pone de manifiesto antes de cuarenta y ocho horas y
que se determina mediante pruebas de sangre, orina o histológicas, o
bien con estudios de imagen. La reducción de la función renal se asocia
con un incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl o un aumento
porcentual de la creatinina sérica del 50 por ciento. Una reducción de
la diuresis (oliguria) menor a 0.5 ml/kg/hr durante más de seis horas se
considera también criterio diagnóstico para lra.
etiología
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: perfusión san-

guínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías ex-
cretoras. La alteración súbita de cualquiera de los anteriores elementos
puede ocasionar un deterioro de la función conocido como insufi-
ciencia, fracaso, fallo o lesión renal aguda. Dependiendo del elemento
funcional alterado, la lra se etiqueta como prerrenal si lo que falla es
la perfusión sanguínea; parenquimatosa, renal o intrínseca, si la alteración
radica en las estructuras renales; posrenal u obstructivo si el flujo urinario
está interrumpido.
Prerrenales (55 por ciento)
Reducción del volumen intravascular. Hemorragias, quemaduras, des-

hidratación, pérdidas gastrointestinales, formación de tercer espacio.
Alteración del gasto cardiaco. Insuficiencia cardiaca, choque cardio-
génico, embolia pulmonar masiva.

Vasodilatación sistémica. Sepsis, anafilaxia, uso de antihipertensivos.
Vasoconstricción sistémica y renal. Agonistas adrenérgicos alfa, do-
sis altas de dopamina, síndrome hepatorrenal.
Pérdida de la autorregulación renal. Uso crónico de aine’s, ieca, ara ii.
Renales, intrínsecas o parenquimatosas (40 por ciento)
Necrosis tubular aguda. Isquemia renal prolongada, sepsis, toxinas

(aminoglucósidos, cefalosporinas, medios de contraste, rabdomioli-
sis, hemólisis).
Lesión glomerular. Glomerulonefritis o vasculitis, hipertensión ma-
ligna, cid.
Nefritis intersticial. Infecciones (pielonefritis), alergias a fármacos
(aine’s, sulfonamidas, betalactamicos), enfermedades infiltrativas.
Posrenales (5 por ciento)
Obstrucción de ureteros. Litiasis, coágulos, neoplasias.

Obstrucción del cuello de la vejiga. Hipertrofia prostática, vejiga
neurogénica, cáncer.
Obstrucción de la uretra. Estenosis, fimosis.
En los últimos años se llevaron a cabo revisiones cuya finalidad fue
estandarizar los conceptos relacionados a la lra, de ellas nació la cla-
sificación rifle, que deriva del acrónimo Risk, Injury, Failure, Loss, End
stage kidney disease. Esta clasificación se desarrolló basada en evidencias
científicas y por expertos del tema, cuenta con tres niveles de gravedad
de lra con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.
Los tres primeros criterios se caracterizan por tener una elevada sensi-
bilidad y los dos últimos una alta especificidad.
R (riesgo). Aumento de la creatinina sérica de 1.5 veces o una dismi-
nución en el índice de filtrado glomerular de 25 por ciento con un
gasto urinario menor a 5 ml/kg/h durante seis horas.
I (lesión). Elevación de la creatinina sérica de dos veces en el valor basal
o una disminución en el índice de filtración glomerular mayor de 50 por
ciento con un gasto urinario menor de 5 ml/kg/h durante doce horas.
F (falla). Incremento de tres veces el valor basal de la creatinina sérica
o una disminución de más de 75 por ciento en el índice de filtración

glomerular o una creatinina sérica mayor a 4 mg/dl, con un gasto uri-
nario menor de 3 ml/kg/h sostenido por veinticuatro horas o anuria
por doce horas.
L (pérdida). Se considera falla renal aguda persistente por más de
cuatro semanas.
E (enfermedad renal terminal). Es la falla renal sostenida por más de
tres meses.
La escala rifle, aparte de unificar los criterios para lra, facilita la
estratificación de los pacientes con dicho problema. Al mismo tiempo
esta clasificación derivó la escala aki (Acute Kidney Injury), con ma-
yor sensibilidad y especificidad para la evaluación del riesgo renal y el
pronóstico (tabla 14).
Tabla 14
Escala aki (Acute Kidney Injury)
Grado LRa Creatinina Gasto urinario
Incremento igual o mayor a 0.3 mg/dl Menor de 0.5 ml/kg/h por
lra i
o aumento de 150–200% de la basal más de 6 horas
Incremento de más de 200–300% de Menor de 0.5 ml/kg/h por
lra ii
la basal más de 12 horas
Incremento de la creatinina de más de Menor de 0.5 ml/kg/h por
lra iii 300% de la basal, con creatinina de 4 más de 24 horas o anuria
mg/dl o tratamiento de reemplazo renal por 12 horas
fiSiopatología de la ira prerrenal
También se le denomina azoemia prerrenal. Constituye la forma más co-

mún de lra, puede ser rápidamente reversible si la causa se resuelve; es la
antesala de la necrosis tubular aguda (nta) de origen isquémico. El filtra-
do glomerular y el flujo plasmático renal permanecen constantes gracias
a un mecanismo de autorregulación que opera en situaciones de presión de
perfusión renal muy variables. Este fenómeno preserva la perfusión renal
a pesar de que haya reducciones de la presión arterial media (pam) de
hasta 80 mm Hg. Si la pam desciende por debajo de 80 mm Hg, el meca-
nismo compensador se torna insuficiente, el filtrado glomerular y el flujo
plasmático renal descienden progresivamente hasta llegar a la nta.

En el mecanismo de autorregulación renal durante la hipoperfusión
ocurre una vasodilatación de la arteriola aferente por efecto de las prosta-
glandinas, así como vasoconstricción de la arteriola eferente por acción de
la Angiotensina ii. Con dicho mecanismo la presión de perfusión glo-
merular se mantiene a pesar de la reducción del flujo plasmático renal.
Junto con el mecanismo de autorregulación renal se estimula el sraa,
liberación de adH, el sns, la endotelina y se reduce el óxido nítrico.
La suma de estos factores condiciona redistribución del flujo san-
guíneo de la corteza a la médula renal y se establece una importante
retención de sodio, agua y urea. La diuresis y la excreción de sodio
disminuyen, aumenta la osmolaridad y se elevan los niveles de urea
y creatinina en sangre. Si la reducción en el flujo sanguíneo renal se
acentúa, todos los cambios mencionados se hacen más aparentes. Si
la reducción es aún mayor, sostenida o grave, puede surgir una lesión
parenquimatosa denominada nta.
fiSiopatología de la lra iSquÉmica (renal)
Se distingue porque la hipoperfusión induce una lesión isquémica de

las células parenquimatosas renales, en particular del epitelio tubular
donde la recuperación suele tardar de una a dos semanas luego de que
se normaliza la perfusión, porque se precisa la regeneración de las cé-
lulas tubulares. En la forma más extrema, la isquemia determina una
necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. En la evo-
lución sobresalen tres fases: inicio, mantenimiento y recuperación.
Fase de inicio. Constituye el periodo en el que evoluciona la lesión
isquémica. El filtrado glomerular disminuye porque la presión de ul-
trafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo san-
guíneo renal. El flujo del filtrado glomerular dentro de los túbulos está
obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos
necróticos derivados del epitelio tubular isquémico y porque se produ-
ce un escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular
dañado. El daño renal puede verse limitado por la restauración del flujo
sanguíneo renal en este periodo.
Fase de mantenimiento (oligúrica o de daño renal). La lesión de la célula
epitelial está establecida, se reduce al mínimo la diuresis (oliguria en un

65 por ciento de los casos) y aparecen las complicaciones urémicas. La
filtración glomerular puede permanecer baja a pesar de que se corrija
la hemodinámica sistémica. Se ha propuesto que la vasoconstricción
intrarrenal sostenida y la isquemia medular dependen de una liberación
desinhibida de mediadores vasoactivos por las células endoteliales daña-
das, congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión por reperfu-
sión inducida por las especies reactivas de oxígeno y otros mediadores
derivados de los leucocitos o células parenquimatosas del riñón. Incluso
la propia lesión de las células epiteliales favorece una vasoconstricción
intrarrenal persistente y las células de la mácula densa inducen constric-
ción de las arteriolas aferentes vecinas a través de un mecanismo poco
conocido, situación que reduce todavía más la perfusión y filtración
glomerulares, de esa manera se establece un círculo vicioso.
Fase de recuperación. Se caracteriza por la reparación y regeneración de
las células parenquimatosas renales, en especial las células del epitelio tu-
bular y el retorno gradual de la filtración glomerular a niveles previos a la
enfermedad. La fase de recuperación se puede complicar con una diuresis
excesiva (fase de poliuria), excreción de sal y otros solutos retenidos, uso
continuo de diuréticos, recuperación tardía de las células epiteliales con
respecto a la filtración glomerular, o por todos estos factores.
cuadro clínico
Con frecuencia las manifestaciones son variables, suceden tardíamente

durante la evolución de la enfermedad y aparecen hasta que la disfun-
ción renal se ha convertido en grave. Por lo general suele diagnosti-
carse por la observación de alteraciones en los estudios de laboratorio
y no por algún síntoma o signo en particular, excepto cuando existen
manifestaciones francas de síndrome urémico.
La alteración más habitual es la oliguria (diuresis < 400 ml/día), aun-
que el volumen urinario puede ser normal o incluso existir poliuria.
La diuresis inferior a 100 ml/día se considera anuria. La presencia de
periodos de anuria que alternan con otros de poliuria debe hacer sos-
pechar una obstrucción urinaria intermitente. La pérdida de la función
excretora renal se traduce en una retención de productos nitrogena-
dos en sangre, condicionando hiperazoemia que si es grave evoluciona a

un síndrome urémico. La retención de solutos, agua y sodio ocasiona una
sobrecarga circulatoria por expansión del volumen que se manifiesta
por edema periférico, anasarca y en casos graves causa insuficiencia
cardiaca y edema agudo pulmonar.
Dentro de las alteraciones electrolíticas de la lra la hiperpotasemia
es la más frecuente; se desencadena por la salida de potasio intracelular
al líquido extracelular inducida por las lesiones titulares, el catabolismo
y la acidosis. También puede existir hipermagnesemia, hiperuricemia,
hipocalcemia, hiperfosfatemia. La producción de ácidos no volátiles
que no son excretados por la orina genera acidosis metabólica a con-
secuencia de la disminución del bicarbonato sérico y de la p aco2 como
mecanismo de compensación respiratoria.
La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones diges-
tivas de la uremia. El estado de conciencia se afecta a medida que
progresa el cuadro urémico (somnolencia, letargo, estupor, coma). A
lo largo de ese proceso es posible observar asterixis, hiperreflexia y a
veces crisis convulsivas generalizadas. Todas las manifestaciones neu-
rológicas reflejan toxicidad urémica sobre el cerebro, acentuada por
edema cerebral, hipertensión intracraneal y alteraciones electrolíticas
asociadas. Las alteraciones hematológicas incluyen anemia de origen
multifactorial, anomalías en la función de las plaquetas, alteraciones
en la hemostasia y coagulación. La respuesta inmune se altera, lo que
favorece la aparición y desarrollo de infecciones bacterianas.
tratamiento
Tratar los factores reversibles y eliminar los tóxicos.

Restitución del volumen sanguíneo.
Control estricto en el balance de líquidos y electrolitos.
Uso de diuréticos de asa en nta oligúrica.
Corregir hiperpotasemia, acidosis metabólica y síndrome urémico.
Verificar existencia de sangrado gastrointestinal y atenderla.
Ajustar dosis de fármacos, evitar nefrotóxicos.
Considerar tratamiento sustitutivo. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

r eferencias
Carrillo–Esper, Raúl et. al. Escala rifle fundamentos y su impacto en

el diagnóstico, pronóstico y manejo de la lesión renal aguda en el
enfermo grave. Rev Asoc Med Crit y Ter Int 2009; 23: 241–244.
Eaton DC. Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular. En: Eaton
DC, Pooler JP. Fisiología renal de Vader. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2006. pp. 24 –36.
Goldemberg S, Coyne D. Insuficiencia renal aguda. En: Foster C.
Manual Washington de terapéutica médica. 33 ª ed. España: Lippincott &
Wilkins; 2010. pp. 414 – 420.
Grajales–Figueroa G. Insuficiencia renal aguda. En: Gulias–Herrero
A, compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª
ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 401– 407.
Lingappa VR. Mc Phee SJ, Lingappa VR, Ganong WF. Fisiopatología
Médica. Una introducción a la medicina clínica. 4ª ed. México: Manual
Moderno; 2003. pp. 471– 477.
Liu KD, Chertow GM. Insuficiencia renal aguda. En: Fauci AS et al.
2009. pp. 1752 –1761.
Pascual J, Liaño E. Fracaso renal agudo prerrenal y parenquimatoso.
En: Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª ed. España: Panamericana;
2003. pp. 659 – 672.
Peña–Rodríguez JC. Manual de Nefrología y trastornos de agua y electrólitos.
1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2006. pp. 167–184.
Rodríguez D, Ortiz A, Yu L, Caramelo C. Fisiopatología del fracaso
renal agudo. En: Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª ed. España: Pa-
namericana; 2003. pp. 639 – 647.
Sánchez–Sicilia L: Insuficiencia renal aguda. En: Farreras P, Rozman
C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 877– 880.

Enfermedad renal crónica
definición
Es un síndrome clínico que resulta de la disminución progresiva de la

función renal, secundaria a una pérdida irreversible de nefronas fun-
cionales. Anteriormente se le denominaba insuficiencia renal crónica,
en la actualidad se prefiere el término enfermedad renal crónica (erc).
Posee dos características, la primera es su cronicidad, ya que la lesión
renal pocas veces se recupera, por lo que la disminución de la función
continúa. La segunda es que la pérdida de la función renal propicia una
lesión más grave.
etiología
La erc es desencadenada por una serie de patologías que evoluciona

con pérdida de la función renal, algunas enfermedades son sistémicas
y afectan al riñón y otras son intrínsecas a este órgano, a menudo es
asintomática hasta que se agudiza. A continuación se presentan en ór-
den decreciente las enfermedades que con mayor frecuencia conducen
a insuficiencia renal crónica terminal.
Glomeruloesclerosis diabética.
Nefroesclerosis hipertensiva.
Enfermedades glomerulares: glomerulonefritis, lupus eritematoso.
Enfermedad túbulo–intersticial: nefropatía por reflujo (pielonefritis
crónica), nefropatía por analgésicos, nefropatía obstructiva (litiasis,
Hpb), mieloma múltiple.
Enfermedad vascular: esclerodermia, vasculitis, insuficiencia vascu-
lorrenal, enfermedad renal ateroembólica.
Enfermedades quísticas: poliquistosis renal autosómica dominante,
enfermedad renal quística medular.
155
Al existir una pérdida de nefronas, hay una disminución de la fun-

ción renal. Conforme se reduce la función renal se activa una serie de
mecanismos de compensación, lo que hace que un paciente con erc
pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del
70 por ciento de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de
compensación es la hiperfiltración glomerular; consiste en que las nefronas
no dañadas por la lesión inicial se vuelvan hiperfuncionales, hecho que
compensa parcialmente la disminución del filtrado glomerular de las
nefronas que se han perdido. La hiperfiltración en las nefronas rema-
nentes se ocasiona por un aumento de la presión hidrostática en los
capilares glomerulares (hipertensión glomerular).
La hipertensión capilar glomerular sostenida daña el glomérulo di-
rectamente pero también ocurre por aumento de la síntesis de citocinas
con capacidad de inducir proliferación y fibrogénesis. Desde el punto
de vista patológico, estos cambios se traducen en hipertrofia glomeru-
lar y finalmente en glomeruloesclerosis. La pérdida adicional de nefronas
debida a la glomeruloesclerosis favorece la hiperfiltración de las nefro-
nas remanentes sanas, y se crea un círculo vicioso que eventualmente
progresa hacia la erc terminal. Cuando el número de nefronas funcio-
nales disminuye a un nivel crítico, los mecanismos de compensación
se vuelven insuficientes y se producen las alteraciones bioquímicas y
clínicas típicas del síndrome urémico.
La excreción de sodio se puede mantener constante y en balance
a pesar de grandes reducciones de la filtración glomerular por la re-
ducción en la reabsorción tubular. El efecto neto es que las nefronas
remanentes funcionales excretan una proporción cada vez mayor de
sodio. Esta capacidad de adaptación es tan eficiente que se alcanza
un estado de equilibrio casi perfecto en el que la ingestión de sodio,
potasio y agua es igual a la excreción. Dicho balance se mantiene aun
con pérdidas de 80 por ciento de la función renal. La capacidad para
conservar el equilibrio ácido–básico está más limitada. Cada nefro-
na funcional debe excretar más amonio a medida que el número de
nefronas funcionales se reduce. La señal de inicio a esa respuesta es
la reducción del bicarbonato plasmático, después de la pérdida de las
primeras nefronas. Esta discreta acidosis extracelular induce una caída

en el pH de las células tubulares renales que estimula la secreción de
amonio e hidrógeno.
Figura 6
Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica
Daño renal
Disminución del número de nefronas
Incremento en Hipertensión capilar

la generación glomerular
de A–II
Incremento de la permeabilidad
glomerular a macromoléculas
Incremento de
la expresión del
gen TGF –1 beta
Incremento de la filtración de proteínas Proteinuria
Excesiva reabsorción tubular de proteínas
Acumulación anormal de proteínas

Hipertrofia
en lisosomas y retículo endoplásmico
tubular
Liberación de sustancias inflamatorias

Incremento de y vasoactivas dentro del intersticio
la síntesis de
colágena tipo IV Transformación de Proliferación de Reacción
células tubulares fibroblastos inflamatoria
a fibroblastos intersticial
Fibrogénesis
Cicatrización renal
En presencia de una carga ácida constante, un porcentaje de la carga

ácida diaria se retiene en el organismo cuando el número de nefronas
se reduce tres cuartas partes. En ese momento la caída del bicarbonato
plasmático se pronuncia más, pero siempre se mantiene arriba de 12
meq/ l, ya que las sales provenientes del hueso y otras células amorti-
guan la mayoría del hidrógeno retenido. Si tal efecto de amortiguación
se prolonga tiene efectos nocivos. La amortiguación con carbonato de
calcio desmineraliza el hueso a medida que el calcio se libera al espacio
extracelular; la amortiguación por las células del músculo–esquelético
se relaciona con un aumento en la destrucción de las fibras musculares
que conduce a reducción en el peso magro y a debilidad muscular.

El potasio tiene limitaciones semejantes: el aumento de la excreción
de potasio por nefrona es secundario a incrementos discretos en el
potasio sérico. Como resultado, el potasio en sangre aumentará discre-
tamente a medida que la insuficiencia renal progrese hasta que le sea
imposible eliminar toda la carga diaria del potasio ingerido. El proble-
ma se acentúa cuando la insuficiencia renal alcanza etapas terminales.
Solutos como la urea y la creatinina se elevan de manera proporcional
a la pérdida de la función renal. Este tipo de sustancias no se regulan
como los electrólitos y se retienen en sangre junto con toxinas urémi-
cas orgánicas. Se cree que muchos de los síntomas son resultado de
la acumulación de toxinas urémicas, aunque hasta la fecha no se han
identificado las toxinas causantes de la toxicidad urémica. Ni la urea ni
la creatinina se consideran toxinas urémicas; sin embargo, la urea es un
marcador indirecto que posibilita estimar la acumulación de las verda-
deras toxinas derivadas del metabolismo de las proteínas. La reducción
en la producción de calcitrol y eritropoyetina en la insuficiencia renal
da lugar a osteodistrofia renal y a anemia.
En la irc temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases más

avanzadas aparecen síntomas poco específicos como malestar general,
debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matu-
tino. Luego surgen otros signos y síntomas que reflejan una disfunción
generalizada de los órganos y sistemas denominada síndrome urémico. En
éste se presentan síntomas y signos que resultan de los efectos tóxicos
derivados de niveles elevados de productos nitrogenados y de otros
desechos en la sangre.

Figura 7
Enfermedad renal crónica y sus manifestaciones
Enfermedad renal terminal

ELIMINACIÓN
EQUILIBRIO POTASIO EQ. A– B VIT. D FOSFATOS EPO PRODUCTOS
H– E
NITROGENADOS
Hiperpotasemia Piel
Acidosis Hipocalcemia Anemia
Aumento Uremia G –I
HAS de Amotiguación
volumen esquelética Hiperparatiroidismo
Coagulopatías Neurológico
Edema
Osteodistrofias Disfunción
sexual
Insuficiencia Pericarditis
Cardiaca
medición de la función renal
El mejor método para detectar el daño renal es la depuración de creatini-

na. La creatinina es una sustancia derivada de la creatina del músculo
esquelético, mantiene una concentración plasmática casi constante, se
filtra libremente en el glomérulo, no se reabsorbe, no se sintetiza ni se
metaboliza por el riñón. No obstante, una cantidad variable de creati-
nina se secreta por el túbulo proximal hacia la orina. Como resultado,
la depuración de creatinina excede un 10 a 20 por ciento a la filtración
glomerular. Se han desarrollado fórmulas para estimar la depuración de
creatinina a partir de los valores de creatinina sérica. La fórmula de Coc-
kroft y Gault es una de las más usadas y toma en cuenta peso corporal,
edad y masa muscular:
(140 –edad) (peso en kg)
Cr x 72
El resultado de la fórmula se multiplica por 0.85 en mujeres para corre-

gir la menor masa muscular. Con este método la depuración normal
oscila de 100 a 120 ml/min.

En condiciones de equilibrio la creatinina plasmática varía de mane-
ra inversa con la filtración glomerular. Su aumento indica daño renal
o progresión del daño; su descenso sugiere recuperación de la función
renal (siempre y cuando no exista pérdida de masa muscular). También
se presume que un valor sin cambios significativos evidencia estabili-
dad de la lesión renal.
eStratificación de la erc
La National Kidney Foundation de Estados Unidos ha clasificado el daño

renal en cinco etapas o estadios progresivos basados en la medición
segura de la función renal remanente, la tasa de filtración glomerular y
la persistencia de una alteración en la función renal durante tres meses
como mínimo (tabla 15).
Tabla 15
Estadios de la irc de la nkf–k /doqi
Estadio Descripción Fg (ml/min/1.73 m2)
1 Daño renal con fg normal > 90
2 Daño renal leve 60 a 89
3 Daño renal moderado 30 a 59
4 Daño renal grave 15 a 29
5 irc Terminal o diálisis < 15
tratamiento
Identificar urgencias urémicas y utilizar terapias de reemplazo renal.

Control estricto de glucosa en pacientes diabéticos.
Control estricto de la presión arterial. Meta terapéutica < 130/85 mm
Hg o < 125/75 en pacientes con proteinuria.
Tratar la dislipidemia. Estatinas.
Restricción de proteínas de origen animal para evitar la desnutrición
del paciente.
Control hídrico y electrolítico.

Control de enfermedad ósea. Calcitrol y carbonato de calcio.
Control de anemia. Sulfato ferroso vo, hierro iv, eritropoyetina.
Trasplante renal.
r eferencias
Bargman JM, Skorecki k. Nefropatía crónica. En: Fauci AS et al. Harri-

son principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009.
pp. 1761–1771.
Goldemberg S, Coyne D. Insuficiencia renal aguda. En: Foster C. Ma-
nual Washington de terapéutica médica. 33 ª ed. España: Lippincott & Wil-
kins; 2010. pp. 430 – 433.
Obrador–Vera GT. Insuficiencia renal crónica. En: Farreras P, Rozman
C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 881– 889.
Peña Rodríguez JC. Manual de Nefrología y trastornos de agua y electrólitos. 1ª
Praga M. Causas de insuficiencia renal crónica y sus mecanismos de
progresión. En: Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª ed. España: Pana-
mericana; 2003. pp. 696 –706.
Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies.
N Engl J Med 1998; 339: 1448 –1456.

Terapias de reemplazo renal
Diálisis peritoneal
La diálisis peritoneal se utiliza desde mediados de la década de los se-

tenta; los avances en la tecnología y en su capacidad para realizarla en
cada paciente han permitido mejorar la evolución y la aceptación de
este método como terapia de reemplazo renal. El peritoneo es la mem-
brana serosa que reviste la cavidad peritoneal, cubre una superficie de
1 a 2 m2 en el adulto. Se divide en dos partes:
Peritoneo visceral. Recubre al intestino y a otras vísceras, representa el
80 por ciento de la superficie peritoneal total; recibe su irrigación de la
arteria mesentérica superior, mientras que el drenaje venoso se realiza
por el sistema portal.
Peritoneo parietal. Recubre las paredes de la cavidad abdominal, pro-
bablemente el de mayor importancia en la diálisis peritoneal; recibe
sangre de las arterias lumbares, intercostales y epigástricas, el retorno
venoso se da hacia la cava inferior. El drenaje linfático se realiza a
través de aperturas en el peritoneo diafragmático, existe drenaje lin-
fático adicional mediante linfáticos del peritoneo visceral y parietal.
Asimismo, la diálisis peritoneal es un método de reemplazo de la
función renal que implica el transporte de agua y solutos por medio de
una membrana que separa dos compartimientos que contienen líqui-
do: la sangre de los capilares peritoneales (que en insuficiencia renal
contienen cantidades excesivas de urea, creatinina, potasio, etcétera)
y el líquido de diálisis en la cavidad peritoneal (que contiene sodio,
cloro, lactato y una concentración alta de glucosa). La membrana pe-
ritoneal actúa como un dializador por tratarse de una membrana semi-
permeable con múltiples poros. Durante la permanencia de la solución
de diálisis en la cavidad peritoneal se producen simultáneamente tres
procesos de transporte:
Difusión. Los solutos urémicos y el potasio difunden desde los capila-
res peritoneales hasta la solución de diálisis siguiendo un gradiente de
concentración, en tanto que la glucosa, el lactato y en menor medida el
calcio, difunden en sentido contrario.
163
Ultrafiltración. La relativa hiperosmolaridad de la solución de diálisis
peritoneal promueve la ultrafiltración de agua y solutos asociados por
la membrana.
Absorción. De agua y solutos desde la cavidad peritoneal, directa e
indirectamente hacia el sistema linfático.
Para poder efectuar una diálisis peritoneal es necesario contar con
un sistema de acceso peritoneal, mismo que se logra mediante la co-
locación de un catéter de diálisis, el cual puede ser agudo o crónico.
El primero tiene forma de tubo recto o ligeramente curvo, es un poco
rígido, con numerosos agujeros laterales en el extremo distal; con la
finalidad de guiar su inserción se emplea un estilete de metal. Su uso
es temporal, ya que a partir de los tres días incrementa el riesgo de mi-
gración bacteriana y con ello la posibilidad de desarrollar peritonitis.
El catéter crónico está fabricado de goma de silicona o poliuretano
y tiene de uno a dos cojinetes de dacrón. La superficie de silicona
promueve el desarrollo de epitelio escamoso en el túnel cutáneo, que
aumenta la resistencia a la penetración bacteriana. Los cojinetes pro-
vocan una respuesta inflamatoria local, que lleva a la formación de fi-
brosis y tejido de granulación que sirve para fijar el cojinete y evitar la
migración bacteriana. Los catéteres crónicos funcionan correctamente
durante dos o más años.
Una vez que se instala un catéter de diálisis se administra la solu-
ción dializante con técnica estéril, luego se deja la solución el periodo
indicado para que los productos finales del metabolismo y del líquido
extracelular se difundan hacia la solución de diálisis. Al final del pe-
riodo se drena el líquido de diálisis fuera de la cavidad peritoneal por
gravedad y se recoge en una bolsa estéril. La presencia de glucosa en
la solución de diálisis permite extraer el agua. Las presentaciones co-
merciales contienen concentraciones de dextrosa al 1.5, 2.5 y 4.25 por
ciento, a mayor concentración de glucosa mayor será la ósmosis y se
determinará la eliminación de una mayor cantidad de líquido.
Indicaciones
a) Criterios clínicos absolutos: sobrecarga de líquidos con edema agu-

do pulmonar e hipertensión arterial grave, pericarditis urémica, ence-
falopatía urémica.

b) Criterios clínicos relativos: diátesis hemorrágica secundaria a ure-
mia, síntomas gastrointestinales atribuibles a la uremia.
c) Criterios de laboratorio: potasio sérico de 6 meq/ l o mayor, pos-
terior a tratamiento médico, acidosis metabólica con Hco3 – menor de
10 meq o pH menor de 7.2 a pesar de tratamiento médico, bun mayor
de 100 mg.
hemodiáliSiS
La diálisis sustituye a dos funciones del riñón: el aclaramiento de so-

lutos y el de líquidos. En la hemodiálisis el aclaramiento de solutos se
lleva a cabo de manera fundamental por aclaramiento de difusión, que
es el movimiento de los solutos desde el compartimiento sanguíneo al
compartimiento del líquido del dializado a través de una membrana se-
mipermeable. Los determinantes del aclaramiento de una sustancia en
particular son distintos: tamaño molecular, gradiente de concentración
(a mayor gradiente de concentración la difusión es más rápida), área de
superficie de la membrana, velocidad del flujo sanguíneo y del líquido
dializado.
El aclaramiento del líquido ocurre por el proceso de ultrafiltración,
determinado por el gradiente de presión hidrostática a lo largo de la
membrana de diálisis denominada presión transmembrana. El acla-
ramiento de solutos se produce mediante la convección; en tanto, el
movimiento de solutos por flujo se asocia al aclaramiento del líquido
(arrastre del solvente).
Tres son los componentes del aparato de hemodiálisis: el dializador
(membrana de diálisis), una bomba que regula el flujo sanguíneo y un
sistema de entrega de la solución del líquido de diálisis. El equipo tam-
bién cuenta con dispositivos de seguridad que permiten monitorear las
presiones arteriales y venosas, la concentración de iones, la temperatu-
ra del líquido de diálisis así como los filtros de aire y sangre. La mem-
brana de diálisis por lo habitual es de celofán y semipermeable, lo que
permite que las moléculas, a excepción de las células sanguíneas y las
proteínas plasmáticas, se muevan con libertad en ambas direcciones.
La dirección del flujo depende de la concentración de las sustancias
contenidas en las dos soluciones. En condiciones normales los pro-

ductos de desecho y el exceso de electrólitos presentes en la sangre se
difunden hacia la solución de diálisis.
Dicho procedimiento exige contar con un acceso vascular apropiado,
el patrón de oro en la hemodiálisis lo constituye una fístula arteriove-
nosa (fav), para ello se usa la anastomosis de la arteria radial o arteria
braquial a las venas basílicas o cefálicas. Uno de sus inconvenientes es
la falla en la maduración, situación atribuible a enfermedad vascular
periférica o diabetes. Una segunda opción la constituyen los injertos
arteriovenosos. Los catéteres de doble lumen, colocados vía percutánea
en la vena yugular interna con una porción de la línea tunelizada bajo la
piel componen la alternativa más empleada. Además, pueden colocarse
en la vena subclavia, aunque supone un mayor riesgo de complicaciones
inherentes al procedimiento como neumotórax, hemotórax, perfora-
ción de la arteria subclavia, lesión del plexo braquial, pero sobre todo
estenosis venosa central (incidencia hasta del 40 por ciento).
Indicaciones
a) Relativas: uremia sintomática con encefalopatía, presencia de toxinas

dializables (intoxicación por medicamentos).
b) Absolutas: pericarditis urémica, hiperpotasemia grave, anasarca y
edema pulmonar resistente a diuréticos, acidosis metabólica grave e
intratable.
r eferencias
Ash SR, Daugirdas JT. Sistemas de acceso peritoneal. En: Daugirdas

JT, Blake PG, Ing TS. Manual de diálisis. 2ª ed. España: Masson; 2003.
pp. 322–347.
Blake PG, Daugirdas JT. Fisiología de la diálisis peritoneal. En: Daugir-
das JT, Blake PG, Ing TS. Manual de diálisis. 2ª ed. España: Masson;
2003. pp. 291–307.
Peña–Rodríguez JC. Manual de Nefrología y trastornos de agua y electrólitos.
1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2006. pp. 341–362.
México. Panamericana; 2007. pp. 844 – 847.

Tolkoff–Rubin N. Tratamiento de la insuficiencia renal irreversible. En:
Goldman, Lee et al. Cecil tratado de medicina interna. 23 ª ed. España:
Elsevier; 2009. pp. 937– 941.
Zawada ET. Inicio de la diálisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS.
Manual de diálisis. 2ª ed. España: Masson; 2003. pp. 3 –11.

capítulo v
Electrólitos y trastornos ácido–base
HCO3–+Na+
Na+ Na+ Na+

ATP
H+ H++HCO3– K+
H2CO3
H2CO3 CA
CA H2O
+
H2O+CO2 CO2 CO2
Desequilibrio hidro–electrolítico
generalidadeS
Todos los líquidos corporales, intracelulares o extracelulares son so-

luciones diluidas y constituidas principalmente por electrólitos. Los
líquidos del cuerpo contienen agua y electrólitos; éstos son sustan-
cias que se disocian en solución para formar partículas cargadas o iones
(ejemplo: nacl se disocia para formar un ion na+ y un ion cl–). Las
partículas que no se disocian en iones como la glucosa y la urea se de-
nominan no electrólitos, los iones con carga positiva cationes y los de carga
negativa aniones.
El mantenimiento de un volumen apropiado de estos líquidos en los
diversos compartimientos corporales tiene una enorme trascendencia
para la vida. Las complejas actividades enzimáticas y electrofisiológi-
cas necesarias para mantener la vida requieren un control estricto en la
concentración iónica del medio ambiente; es así que el sodio desempe-
ña un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del
estado de hidratación de este medio. Otros electrólitos como potasio,
calcio y magnesio, poseen una importancia vital en la fisiología neu-
romuscular y hormonal. La concentración de hidrogeniones es crucial
para diversas funciones enzimáticas celulares. Finalmente los riñones
realizan un tarea central al regular la composición y el volumen de los
líquidos corporales.
La distribución del agua en el organismo, en los distintos comparti-
mientos, sus anormalidades y su intercambio se describió en el capítulo 6.
conceptos
Osmolaridad. Concentración de todos los solutos o partículas que

contiene un líquido. Otra definición es la concentración osmolar en
1 litro de solución (mosm/l).
Osmolalidad. Concentración osmolar en 1 kg de agua (mosm/kg de
agua), como 1 litro de agua pesa 1 kg, los términos osmolaridad y
osmolalidad se usan de forma intercambiable.
171
Tonicidad. Se refiere a la concentración de solutos eficaces para pro-
vocar un cambio del agua entre los compartimientos del organismo.
Osmol. Soluto que contribuye a la osmolaridad, por ejemplo: el so-
dio, el bun, la glucosa.
Osmolaridad efectiva. Contribuye al desplazamiento del agua.
Osmolaridad ineficaz. No contribuye al desplazamiento del agua.
Aunque los solutos de los espacios intracelular y extracelular son si-
milares, sus concentraciones difieren de manera notable. De ese modo
el espacio intracelular contiene grandes cantidades de potasio, fosfato,
magnesio y proteínas. Los electrólitos más importantes del espacio ex-
tracelular son cuatro: sodio, cloro, calcio y bicarbonato. Los principa-
les cationes de los espacios extracelular e intracelular son el sodio y
el potasio respectivamente; la diferencia en la composición de solutos
catiónicos entre ellos se mantiene mediante un mecanismo de bomba de
escape que implica la actividad de la atpasa na–k, que opera de forma
conjunta con los canales iónicos de la membrana celular para el sodio y
el potasio (tabla 16).
Tabla 16
Concentraciones de los electrólitos intra y extracelulares
Extracelular Electrólito Intracelular
135–145 Sodio (meq/l) 10 –14
3.5–5 Potasio (meq/l) 140 –150
98–106 Cloruro (meq/l) 3 –4
24 –31 Bicarbonato (meq/l) 7–10
8.5–10.5 Calcio (mg/dl) <1
2.4 –4.5 Fosfato/fósforo (mg/dl) 4
1.8 –3 Magnesio (mg/dl) 40
El agua atraviesa las membranas celulares a fin de alcanzar el equilibrio

osmótico, es decir, el movimiento libre de agua asegura que la con-
centración de sodio en el lec sea casi equivalente a la concentración
de potasio en el lic (osmolaridad del lic = osmolaridad del lec). El
desplazamiento del agua está determinado por la diferencia de con-
centración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las mem-
branas celulares. La concentración de solutos o partículas que contiene
un líquido se denomina osmolalidad, y se expresa en miliosmoles por

kilogramo de agua (mosm/kg); ésta se relaciona directamente con la
concentración molar de todos los solutos y con el número de partículas
en las que se disocian. Los principales osmoles del plasma son las sales
de sodio (sobre todo nacl y naHco3 –), la glucosa y la urea. Cuando
la osmolalidad de un compartimiento disminuye, el agua se desplaza
al compartimiento de mayor osmolaridad con el objeto de igualar las
diferencias de osmolaridad.
Los valores normales de osmolaridad plasmática oscilan entre 275 a
290 mosm/kg, ésta puede calcularse a través de las concentraciones de
los tres solutos mayores:
Osmolaridad plasmática = 2 (na) + glucosa/18 + bun/2.8
La urea es un osmol inefectivo y por ello no contribuye a contener el

agua, de ese modo la osmolaridad efectiva (o tonicidad) está dada por:
Osmolaridad efectiva = 2 (na) + glucosa/18
En condiciones normales la glucosa y la urea contribuyen con 10

mosm/l. En ausencia de hiperglucemia o insuficiencia renal, la osmola-
ridad del líquido extracelular se relaciona directamente con la concen-
tración plasmática de sodio, y para efectos prácticos puede estimarse
como el doble de la concentración plasmática de sodio (2 x na). La glu-
cosa en un diabético descompensado se convierte en un osmol efectivo
al no difundir hacia las células. Un aumento de la osmolaridad efectiva
suele traducir la existencia de un estado de deshidratación, mientras
que un descenso generalmente indica la presencia de hiperhidratación.
balance hídrico
A pesar de las amplias variaciones en la ingesta, el volumen y la com-

posición de los líquidos corporales se mantienen constantes. Cual-
quier soluto añadido al organismo ya sea a través de la ingesta o por
producción endógena, se equilibra mediante la eliminación del orga-
nismo por excreción renal o utilización endógena de una cantidad
similar. El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las

variaciones en la ingesta, controladas por los mecanismos de la sed y
la excreción renal.
De los aproximadamente 2.6 litros de agua ingerida al día por un
adulto, alrededor del 85 por ciento proviene del agua libre ingerida
y de la contenida en los alimentos, mientras que el resto procede del
agua endógena generada por la oxidación de carbohidratos, grasas y
proteínas. Estas entradas se contrarrestan por la eliminación de agua
a través de la orina, las heces y las pérdidas insensibles de la piel y del
tracto respiratorio (tabla 17).
Tabla 17
Balance diario de agua
Ingresos (ml) Egresos (ml)
Ingestión de líquidos 1400 Orina 1500
Alimentos 850 Insensibles:
Agua endógena 350 Piel 500
Pulmón 400
Heces 200
Total 2600 2600
La osmolaridad es constante gracias a un mecanismo intacto de ingestión

y excreción de agua. El balance de agua permanece en equilibrio gracias
a dos mecanismos fundamentales de regulación cerebral que se integran
en el hipotálamo anterior: la sed y la liberación de hormona antidiurética
(adH o vasopresina). Estos dos mecanismos, al mantener el contenido de
agua corporal dentro de los límites estrechos, controlan la relación entre
solutos y agua, o sea la osmolaridad de los líquidos corporales.
Un balance positivo o negativo de agua disminuye o incrementa la
tonicidad de líquido corporal, lo anterior se percibe por los osmorre-
ceptores y las células del centro de la sed localizados en el hipotálamo.
Los osmorreceptores se localizan en los núcleos supraóptico y para-
ventricular del hipotálamo y el centro de la sed se sitúa en el organum
vasculosum del hipotálamo anterior. Pequeños cambios en la osmolalidad
o tonicidad efectiva propician variaciones en la liberación de adH y en
la percepción de la sed. Los osmorreceptores estimulan la liberación de
adH de su sitio de almacenamiento en la hipófisis posterior.

La endotelina 1 también se libera de este sitio en respuesta a la depri-
vación de agua y aumenta la concentración de adH. La estimulación de
la sed depende de la angiotensina ii que se produce a nivel central. La
ingestión de agua de igual forma se encuentra determinada por hábitos
dietéticos, en respuesta a instrucciones específicas en una situación
clínica determinada, o por la administración de soluciones hipotónicas
por medios enterales o parenterales. Otros estímulos no osmóticos adi-
cionales para la secreción de adH y la sensación de sed son la hipoten-
sión, la disminución del volumen efectivo circulante, algunas hormonas
como el sistema renina–angiotensina, diversos estímulos neurogénicos:
dolor, estrés, ansiedad, hipoxia y diversas drogas (morfina, nicotina y
meperidina).
Figura 8
Regulación de la osmolaridad plasmática
Hipertonicidad Hipotonicidad
Estimulación Inhibición
Osmorreceptores
hipotalámicos
Sed Liberación Liberación Sed

de ADH de ADH
Ingestión Ingestión
de agua de agua
Retención Excreción
renal de renal de
agua agua
Isotonicidad
Los mecanismos que gobiernan la homeostasis de los líquidos corpora-

les hacen que los compartimientos del lec y lic se mantengan constan-
tes a pesar de las variaciones en la ingestión dietética y de las pérdidas
extrarrenales de sodio y agua, que ajustan su equilibrio en respuesta a
variaciones en la capacidad de los compartimientos. Dichos mecanis-
mos tienen como objetivo salvaguardar la estabilidad hemodinámica,
el volumen celular y la composición de solutos.

alteracioneS del metaboliSmo del Sodio
Los trastornos del metabolismo del agua y del sodio se presentan con
relativa frecuencia en pacientes hospitalizados y se vinculan con una
mayor morbi–mortalidad. En circunstancias normales las concentra-
ciones séricas de sodio se conservan dentro de un margen estrecho,
no obstante las variaciones amplias en la ingesta de agua y sodio. Lo
anterior se logra por la integración de diversos mecanismos: sed, se-
creción de vasopresina y respuesta renal. El sodio es el principal catión
extracelular y determinante de la osmolaridad plasmática.
Hiponatremia
Es una concentración plasmática de sodio inferior a 135 meq/ l, se trata

de la alteración electrolítica que con mayor frecuencia se observa en
la práctica clínica. Puede ser ocasionada por alteraciones en el conte-
nido corporal total de agua, sodio o ambos. Aunque la hipotonicidad
siempre se vincula a hiponatremia, también es posible verla con osmo-
laridad normal o alta.
Hiponatremia hipertónica. Se produce cuando se acumulan en el lec so-
lutos eficaces que no contienen sodio, por ejemplo una concentración
elevada de glucosa (diabético descompensado) o con la administración
de manitol. La consecuencia es el paso de agua del lic al lec, lo que
diluye el contenido de sodio.
Hiponatremia isotónica. Se conoce como falsa hiponatremia o pseudo-
hiponatremia, casi siempre refleja la interferencia de una hipertrigli-
ceridemia o hiperproteinemia, lo cual induce un informe erróneo del
sodio.
Hiponatremia hipotónica. Siempre implica una enfermedad subyacen-
te que determina un equilibrio anormal de agua corporal, el estado
hipotónico indica una expansión del lic, lo que llega a condicionar
edema de las células cerebrales, manifestado clínicamente por altera-
ciones neurológicas que ponen en riesgo la vida de la persona. Este
tipo de hiponatremia suele subclasificarse de acuerdo con el volumen
arterial eficaz: a) Hiponatremia hipervolémica. Se observa en estados
edematosos como insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática
y síndrome nefrótico grave. En ellos existe un exceso de sodio y agua,

en el caso del agua es desproporcionado respecto al sodio en términos
de tonicidad. b) Hiponatremia hipovolémica. Surge a consecuencia de
pérdidas extrarrenales (vómito, diarrea, hemorragia, secuestro a tercer
espacio y quemaduras), pérdidas renales (uso excesivo de diuréticos
tiazidicos, nefropatías perdedoras de sal). c) Hiponatremia normovo-
lémica. Hay un aumento del agua corporal total que hace que dis-
minuyan las concentraciones de sodio. Se observa en pacientes con
hipotiroidismo y siadH, carece de edema.
La hiponatremia ocasiona una serie de manifestaciones clínicas, fun-
damentalmente neurológicas. Existe un gradiente de presión osmóti-
ca que favorece el paso de agua hacia las células cerebrales, lo que
trae como resultado edema cerebral. La capacidad de adaptación del
cerebro ayuda a disminuir el edema cerebral; sin embargo, semejante
adaptación no ocurre si la hiponatremia se desarrolla en forma aguda;
la intensidad depende de su valor y de la rapidez de su instauración.
En la hiponatremia aguda (desarrollada en menos de dos días) se pre-
sentan náuseas y malestar general, conforme el sodio plasmático dis-
minuye aparece cefalea, letargo, confusión y obnibulación. Cuando el
sodio cae drásticamente (menos de 115 meq/ l) se desencadena estupor,
convulsiones y coma. Si el cuadro es muy grave, conduce a herniación
transtentorial de la masa cerebral, paro respiratorio y muerte.
Concerniente a la hiponatremia crónica (mayor a tres días), se ma-
nifiestan mecanismos adaptativos diseñados para defender el volumen
celular, además se tiende a minimizar el aumento en el volumen del lic
y sus síntomas. El tratamiento en la hiponatremia aguda incluye solu-
ciones salinas hipertónicas al 3 por ciento, se tiene cuidado de no reali-
zar una corrección rápida que podría desencadenar mielinolisis central
pontina (particularizada por cuadriparesia, parálisis flácida, disartria
y disfagia). Respecto a la hiponatremia crónica asintomática se reali-
za una corrección de sodio más gradual porque las células se adaptan
paulatinamente al estado hipo–osmolar, cabe destacar que una norma-
lización brusca puede llevar a una lesión iatrogénica.
Hipernatremia
Es una concentración plasmática de sodio mayor de 145 meq/ l que

indica un estado hiperosmolar en el que el sodio es un soluto osmótica-

mente eficaz del lec. El aumento en la concentración del sodio extra-
celular produce deshidratación celular porque el agua se dirige del lic
al lec. Es más frecuente en pacientes que no pueden beber agua, como
en el estado de coma, pacientes intubados, personas ancianas y niños
con trastornos primarios de la sed. La hipernatremia con aumento pri-
mario de sodio se considera un trastorno raro en el que el riñón tiene
la incapacidad de excretar el sodio retenido; sin embargo, en ocasiones
ocurre después de la administración repetida de solución salina hiper-
tónica o de un exceso de mineralocorticoides crónico.
Los síntomas más graves son neurológicos, pues produce una con-
tracción de las células del cerebro. Las manifestaciones incluyen estados
mentales alterados, debilidad, letargo, irritabilidad neuromuscular, hipe-
rreflexia, convulsiones o coma. La gravedad de los síntomas neurológi-
cos depende de la velocidad de instalación, el grado de hipernatremia y
la edad del paciente. La disminución del tamaño cerebral inducido por
la hipernatremia puede conducir a una ruptura vascular con hemorragia
cerebral, hemorragia subaracnoidea y daños neurológicos permanentes.
El tratamiento se enfoca a mejorar el estado de hidratación a través del
cálculo del déficit de agua con la siguiente fórmula: act x [(na séri-
co/140)–1]. Esto representa sólo un estimado de la cantidad de agua libre
con la que en teoría se corrige dicho trastorno electrolítico.
alteracioneS del metaboliSmo del potaSio
El potasio (k+) se encuentra en todas las fuentes de nutrición, por lo

que resulta difícil evitar su consumo en una dieta normal. En el cuerpo
es el principal catión intracelular, aproximadamente el 98 por ciento de
este ion se encuentra en ese compartimiento, el restante 2 por ciento
se halla en el líquido extracelular. El k+ es de gran trascendencia en
la realización de funciones vitales del organismo como lo son reac-
ciones enzimáticas que regulan la síntesis proteica y del glucógeno,
indispensable para la transmisión neuronal, la contractilidad cardiaca
y la actividad eléctrica de las células excitables de los tejidos nervioso
y muscular.
La proporción de k+ intra y extracelular es de 35:1, que se mantenga
así depende de numerosos factores, por ejemplo el equilibrio acido–

básico (la acidosis moviliza el k+ intracelular hacia fuera de la célula,
mientras que la alcalosis favorece su movilización del espacio extra-
celular hacia las células); la insulina, las aminas adrenérgicas beta y la
aldosterona también influyen en la distribución de k+, sobre todo del
espacio extracelular hacia las células. La aldosterona incrementa la re-
sorción de sodio y la secreción de k+ e hidrogeniones a nivel de los
túbulos colectores corticales. Parte del k+ que se elimina del espacio
extracelular se reemplaza por el que proviene del músculo, hígado o
elementos figurados de la sangre.
Hormonas como insulina, aldosterona o adrenalina determinan gran
parte de ese movimiento transcelular y cambios en el pH plasmático y
la concentración de bicarbonato. La vía de excreción más importante
del k+ es renal, donde elimina un 90 – 95 por ciento de lo que se ingiere
en la dieta, el resto se desecha por el sudor y las heces. La mayor con-
centración de k+ en las células y de sodio en el lec depende de la ac-
ción de la at pasa de na+/ k+, misma que transporta k+ al interior celular
y al na+ fuera de ella. El potencial de membrana de reposo se genera
por la difusión del k+ intracelular hacia el espacio extracelular y a favor
de una gradiente de concentración. Puesto que el k+ es un catión, su
salida carga negativamente el interior de la célula con respecto al exte-
rior. Durante la excitación, la liberación de acetilcolina en las sinapsis
y placas motoras reduce el potencial de membrana a un valor crítico
conocido como potencial de umbral.
En el músculo esquelético el potencial de reposo es aproximada-
mente – 88 mv y el potencial de umbral de – 65 mv; cuando se alcanzan
tales valores, el potencial de membrana se despolariza con rapidez y el
interior de la célula se hace positivo, pero vuelve pronto al potencial
de reposo; esta secuencia de cambios en el potencial de la membrana
se conoce como potencial de acción. La propagación de esos cambios a
las células vecinas propicia la transmisión de los impulsos nerviosos y
el inicio de la contracción muscular. La excitabilidad neuromuscular es
la diferencia entre los potenciales de umbral y de reposo; así cualquier
factor que altere esos potenciales también afectará la excitabilidad. Va-
riaciones relativamente pequeñas en el potasio plasmático producen
cambios importantes en el cociente k+ intracelular/ k+ extracelular y en
el potencial de reposo.

Hipopotasemia
Se define como la disminución de potasio sérico por debajo de 3.5

meq/ l. También se le denomina hipocalemia. Las causas de hipopota-
semia y depleción de potasio son las siguientes:
Ingesta insuficiente. Alcoholismo, anorexia.
Redistribución intracelular. Agonistas β2, de insulina, alcalosis me-
tabólica.
Pérdidas excesivas. a) Renales (diuréticos tiazídicos o de asa, aldoste-
ronismo primario, acidosis tubular renal); b) gastrointestinales (vómi-
to, diarreas, uso de sng, fístulas); c) piel (quemaduras extensas).
Hipomagnesemia.
La hipopotasemia incrementa la magnitud del potencial de reposo y
por tanto hiperpolariza a la mayoría de las células. En ese contexto la
diferencia entre los potenciales de umbral y de reposo aumenta, además
se ejercen efectos sobre ciertos canales de potasio necesarios para la
repolarización; la célula es aun más insensible a los estímulos. Este tras-
torno electrolítico disminuye o enlentece la conductancia del potasio.
Sus efectos se observan en una fase de repolarización alargada, que a su
vez se manifiestan en alteraciones electrocardiográficas (onda t y apa-
rición de ondas u), el paciente es propenso a taquiarritmias, incluyendo
taquicardia ventricular. A nivel intestinal se produce íleo paralítico y si
es grave puede culminar en una parálisis musculo–esquelética flácida.
El cuadro clínico suele ser asintomático cuando no hay descensos
críticos, pero las manifestaciones pueden aparecer con niveles menores
de 2.5 meq/ l. Sobre sistema cardiovascular la hipopotasemia aumenta
la relación del potasio intracelular respecto del extracelular, se produce
hiperpolarización de las membranas e incremento de la excitabilidad
de las membranas celulares, se facilita la génesis de disrritmias como
extrasístoles unifocales hasta taquicardia y fibrilación ventricular. Los
cambios electrocardiográficos incluyen aplanamiento e inversión de la
onda t, onda u prominente, depresión del segmento st y prolongación
del intervalo qt. Las manifestaciones musculo–esqueléticas son debili-
dad, calambres, parestesias, parálisis y hasta rabdomiolisis. En sistema
gastro–intestinal son estreñimiento, vómito, íleo paralítico y agrava-
miento de encefalopatía hepática, esta última debido a una mayor pro-
ducción renal de amonio.

El tratamiento se enfoca en corregir el déficit de potasio al tiempo
que se trata la causa desencadenante para minimizar sus pérdidas. La
vía oral suele ser la de elección cuando es leve y el paciente la soporta.
Las dosis orales de 40 meq por lo habitual se toleran bien. Cuando la
hipopotasemia es grave con riesgo de complicaciones mayores es in-
dispensable utilizar la vía intravenosa. El contenido corporal de k+ se
calcula alrededor de 60 meq/kg, y con niveles de k+ de 3 a 3.5 meq/ l
hay un déficit del 10 por ciento, de 2.5 a 2.9 meq/ l del 15 por ciento
y de 2 a 2.4 meq/ l del 20 por ciento. La concentración máxima de k+
administrado no deberá ser mayor a 40 meq/ l a través de una vena pe-
riférica o de 100 meq/ l por medio de una vena central. La velocidad de
infusión no debe exceder los 20 meq/hora. Siempre que se utiliza la vía
intravenosa es recomendable monitorear al paciente y tener control de
laboratorio cada cuatro horas.
Hiperpotasemia
Se trata de la cifra de potasio sérico mayor a 5 meq/ l, también se cono-

ce como hipercalemia. Es la más grave de las alteraciones electrolíticas
porque desencadena arritmias ventriculares fatales de forma rápida.
Causas
Ingesta excesiva.
Lesión renal aguda.
Enfermedad renal crónica.
Redistribución extracelular. Acidosis metabólica, deficiencia de insu-
lina, uso de bloqueadores β no selectivos o digitálicos.
Diuréticos ahorradores de potasio.
Hipoaldosteronismo y resistencia a la aldosterona.
Lisis celular. Hemólisis, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.
Frente a cualquier hiperpotasemia lo primero es descartar la existen-
cia de una seudohiperpotasemia, que consiste en elevaciones ficticias del po-
tasio sérico por liberación del potasio de las células sanguíneas (hemóli-
sis in vitro, trombocitosis y leucocitosis importante). La hiperpotasemia
se clasifica en leve con concentraciones de 5 a 6 meq/l, moderada de 6
a 7 meq/l y grave con cifras mayores a 7 meq/l, aunque debe tenerse

en cuenta que los niveles de k+ no siempre reflejan la gravedad clínica.
Dicha alteración electrolítica reduce la magnitud del potencial de mem-
brana de reposo que vuelve más irritable a la célula. En presencia de hi-
perpotasemia grave el potencial de reposo disminuye aún más que el po-
tencial de umbral, lo que conlleva a que la célula no pueda repolarizarse
después de un potencial de acción y por lo tanto que no sea excitable. A
nivel muscular la manifestación es una parálisis muscular. Las fibras con-
ductoras del corazón también se ven afectadas y esto ocasiona cambios
en el electrocardiograma y arritmias que pueden ser fatales.
El efecto más grave de la hiperpotasemia es la generación de arrit-
mias letales. Cuando ocurre se produce un efecto despolarizante en el
potencial de reposo de membrana y la conductancia para los canales de
k+ se encuentra incrementada, como efecto se antagoniza la despola-
rización lenta y normal del tejido del marcapasos que suelen asociarse
con un descenso en la conductancia del k+, por ello puede aparecer
bradicardia sinusal. Con niveles de k+ entre 6 a 6.5 meq surgen ondas
t acuminadas, siendo más prominentes en las derivaciones precordia-
les; de 6.5 a 7.5 meq/ l hay aplanamiento de la onda p, enlentecimiento
del intervalo pr y desaparición de la onda p. En niveles mayores de 7.5
meq/ l hay ensanchamiento del qrs con progresión a taquicardia ven-
tricular, fibrilación ventricular y asistolia.
Cuando existe hiperpotasemia grave se presenta una despolariza-
ción parcial de la membrana de las células del músculo esquelético,
lo cual se manifiesta como debilidad que llega a progresar a parálisis
flácida e hipoventilación alveolar si es que se afectan los músculos res-
piratorios. El tratamiento de este desequilibrio se basa en la presencia
de síntomas graves, sobre todo alteraciones electrocardiográficas que
pongan en riesgo la vida del paciente.
Tratamiento
Estabilizadores de membrana. Gluconato de calcio o cloruro de calcio.

Redistribuidores intracelulares. Solución polarizante, dextrosa al 50 por
ciento + insulina, agonistas beta, salbutamol, bicarbonato de sodio.
Fármacos que promueven su excreción. Resinas de intercambio catió-
nico, diuréticos de asa.
Diálisis o hemodiálisis cuando no hay respuesta a manejo médico.

r eferencias
Ayús JC. Alteraciones del sodio. En: Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª
ed. España: Panamericana; 2003. pp. 46 –55.
C, Berl T. Alteraciones del agua. En: Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª
ed. España: Panamericana; 2003. pp. 39 – 45.
García–Lara JMA. Hipocalemia. En: Gulias–Herrero A, compilador.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed. México:
Mc Graw–Hill; 2011. pp. 351–355.
Guzmán–Uribe P. Hipercalemia. En: Gulias–Herrero A, compilador.
Mc Graw–Hill; 2011. pp. 344 –351.
Jiménez–Vega A. Hiponatremia. En: Gulias–Herrero A, compilador.
Mc Graw–Hill; 2011. pp. 333 –343.
Martínez–Vea A, Torras–Rabasa A. Alteraciones del metabolismo hi-
drosalino. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España:
Elsevier; 2004. pp. 1835 –1842.
Peña Rodríguez JC. Manual de nefrología. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2006. pp. 35 – 45.
Ramírez–Sandoval JC. Hipernatremia. En: Gulias–Herrero A, com-
México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 327–333.
Sankarpandian B, Cheng S. Tratamiento hidroelectrolítico. En: Foster
C et al. Manual Washington de terapéutica médica. 33 ª ed. usa: Lippincott
Williams & Wilkins; 2010. pp. 375 –390.
Sequera P, Rodríguez D. Alteraciones del metabolismo del potasio. En:
Avendaño LH. Nefrología clínica. 2ª ed. España: Panamericana; 2003.
pp. 56 – 65.
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrólitos. En:
Fauci AS et al. Harrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 2009. pp. 274 –285.
Skorecki k, Ausiello D. Trastornos de la homeostasis del sodio y del
agua. En: Goldman, L et al. Cecil tratado de medicina interna. 23 ª ed. Es-
paña: Elsevier; 2009. pp. 820 – 846.

Desequilibrio ácido–base
Generalidades
Algunas de las funciones fisiológicas y metabólicas del organismo son

dependientes o sensibles al ph. Éste es igual al logaritmo de la concen-
tración de iones hidrógeno ([H+]), que es alrededor de 40 nanomoles
(nm) por litro. La concentración de protones, hidrogeniones o iones
hidrógeno es fundamental para el funcionamiento de los sistemas en-
zimáticos intracelulares y extracelulares; además se encuentra en equi-
librio con cada uno de los múltiples tampones (proteínas, fosfatos y
hemoglobina).
1 mol de glucosa genera en presencia de oxígeno 6 moles de ácido
carbónico (h2co3 –), la ingesta habitual de 12–15 moles/día genera 72 y
90 moles/día, es decir, cerca de 3 mil 500 nmoles/hora. La hemoglobina
de los eritrocitos se encarga de tamponar y vehiculizar esta produc-
ción hacia el alveólo pulmonar, donde el h2co3– es eliminado como co2
y h2o, de ahí que se denomine ácido volátil al creado en este proceso.
En cambio, se habla de ácido fijo para describir otros ácidos distintos
al h2co3 – que se forman del metabolismo proteico, en esos casos la
eliminación pulmonar no existe. Los ácidos fijos proceden del meta-
bolismo de aminoácidos catiónicos (lisina, histidina, arginina), aminoá-
cidos neutros (sulfoderivados: metionina, cisterna), y del metabolismo
incompleto de carbohidratos (ácido láctico), grasas (cuerpos cetónicos)
u otros metabolitos.
Homeostasis del equilibrio ácido –base
La homeostasis ácido–base mantiene el ph de la sangre dentro de lí-

mites estrechos (7.4 ± 0.05). Se vale de tres mecanismos compensato-
rios: renales y pulmonares, que a su vez rehabilitan de manera perma-
nente al tercer mecanismo, el de los amortiguadores intracelulares y
extracelulares, compuesto por el sistema ácido carbónico/bicarbonato
(h2co3 – / hco3 –), fosfatos, proteínas (en especial la hemoglobina) y las
sales intercambiables contenidas en el hueso. Aunque todos los amor-
185
tiguadores del cuerpo participan en la regulación del pH corporal, se
acostumbra emplear el sistema H2co3– / Hco3– como guía de los sistemas
restantes, que por efecto del ion común se hallan en equilibrio entre
sí. La ecuación de Henderson–Hasselbalch expresa la relación ácido–
base al evaluar el H2co3– con el ion Hco3–:
Hco3–
pH = pk + log
H2co3–
Para su uso clínico, el H2co3– es reemplazado por la pco2 multiplicada

por su coeficiente de solubilidad:
(Hco3 –)
pH = pk + log
0.03 x pco2
En la anterior ecuación pk corresponde a la constante de disociación y

su valor es de 6.1; el denominador 0.03 es el factor de solubilidad para
el co2 en una solución. El producto de 0.03 x pco2 representa la con-
centración de H2co3–.
compenSación reSpiratoria
La [H+] es percibida a nivel arterial por el cuerpo carotídeo, pero ade-

más condiciona cambios proporcionales en la [H+] del líquido cefalorra-
quídeo, que son recogidos por quimiorreceptores bulbares. Cuando la
[H+] aumenta en el plasma y lcr, los receptores centrales y periféricos
estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación alveolar y la
eliminación de co2 por los pulmones. La reducción consiguiente de la
pco2 tiende a contrarrestar la elevación de [H+]. Cuando la [H+] se redu-
ce en plasma y lcr, se produce el fenómeno opuesto y se eleva la pco2.
papel del riÑón en el equilibrio a–b
El principal papel del riñón en el equilibrio a–b es reabsorber el Hco3 –

filtrado. La mayor parte de la reabsorción se da en el túbulo proximal

(80 – 90 por ciento): la membrana del borde en cepillo de las células tie-
nen transportadores conocidos como intercambiadores na/ H, la célula
de este sitio tiene el na a concentraciones bajas que se filtra hacia los
túbulos renales y entra a las células en un intercambio con H+ al ser
secretados hacia la luz. El H+ se combina con Hco3– para formar H2co3–,
a su vez se deshidrata en la luz en co2 y H2o; el co2 entra en la célula
proximal donde se forma Hco3–, de donde es devuelto a la sangre por
un cotransportador que aglutina na y Hco3–, así se lleva a cabo la reab-
sorción neta de Hco3–.
En el túbulo colector cortical se continua reabsorbiendo Hco3– (5 –10
por ciento del filtrado) mediante el siguiente mecanismo: en las células
principales el na+ es reabsorbido por transporte activo secundario, el
lumen llega a ser electronegativo, lo que favorece la secreción de k+
y de H+ por sus respectivos canales; el H+ secretado se combina con el
Hco3– restante en la luz para producir co2 que al reabsorberse a la cé-
lula da una nueva formación de Hco3– celular, y después el intercambio
de Hco3– desde la célula a la sangre y la entrada de cl– a través de los
intercambiadores cl– / Hco3–. Existen otras células en el túbulo colector
que secretan Hco3– a la luz tubular en intercambio con cl–. Estas células
son importantes cuando se necesita excretar una cantidad neta de Hco3 –
como sucede en las dietas ricas en álcalis, de ese modo se elimina su
exceso del organismo.
El túbulo colector medular sigue secretando H+ hacia el lumen tubular,
dicho mecanismo se genera por acción continua de intercambiadores H+/
k+ dependiente de atp. Luego que el Hco3 – es completamente reabsor-
bido, el riñón aún puede eliminar una cantidad adicional de ácido equi-
valente a la que se produce en el metabolismo. La mayor parte de la ex-
creción de ácido es en forma de amonio (nH4+), derivado de la síntesis
renal de nH4+ procedente de la glutamina en el túbulo proximal y de la
titulación del fosfato filtrado a fosfato ácido (acidez titulable). Una forma
adicional de amoniogénesis surge a partir del amoniaco (nH3). El nH3 se
secreta por difusión no iónica en el líquido proximal donde se une a un
protón (H+) para crear nH4, o bien es posible formar nH4 dentro de la
célula del túbulo proximal y después excretarlo hacia el lumen por medio
del intercambiador na/nH4. Las células del túbulo colector también secre-
tan nH3. La amoniogénesis es un elemento clave en la excreción urinaria
de ácido porque proporciona el principal tampón para los protones.

a mortiguadoreS
Junto con el riñón y el pulmón neutralizan el exceso de protones y ál-

calis para mantener el pH en los límites estrechos. Una de sus funciones
es transportar las cargas ácidas y alcalinas en modo inactivo hacia los
riñones y después eliminarlas. La carga ácida diaria que elimina el riñón
es de 100 a 150 meq/día, en forma de secreción de H+, reabsorción de
bicarbonato, acidez titulable y amonio.
El co2 que resulta de la combustión metabólica en los tejidos es trans-
portado al difundir al interior de los eritrocitos; cuando el co2 en contacto
con la anhidrasa carbónica y el agua sintetiza H2co3 –. Este ácido débil
se disocia en H+ que es amortiguado por la hemoglobina y Hco3 – que se
difunde e intercambia con cl–, lo que da lugar en la sangre venosa a hipo-
cloremia e hipercarbonatemia. Esa sangre llega al intersticio pulmonar y se
expone al aire alveolar; debido a que ahí la pco2 es menor que la de la san-
gre venosa, el co2 se difunde hacia el aire alveolar. El descenso en la pco2
invierte el proceso que se inició en los tejidos, el bicarbonato desciende a
lo normal, y el cloro se difunde de nuevo al plasma. Los mecanismos re-
nales y pulmonares mantienen el sistema H2co3 – /Hco3 – y el pH en sangre
dentro de límites estrechos (7.4 ± 0.05 entre 36 a 44 nmoles de H+).
deSequilibrioS ácido –baSe
Estos trastornos son una complicación frecuente en pacientes con pato-

logías médicas y quirúrgicas, sobre todo en aquellos que se encuentran
hospitalizados. La mayoría son mixtos, su diagnóstico y tratamiento
constituyen un reto para el médico clínico.
Acidosis metabólica
Es el desequilibrio más frecuente. Se caracteriza por un descenso en el

bicarbonato sérico, ya sea por pérdidas netas o por ser utilizado para
amortiguar el exceso de ácido en el organismo, lo cual trae consigo un
descenso del pH sanguíneo. La respuesta compensadora es un incre-
mento en la ventilación con un descenso de la pco2.

Causas
Pérdida de bicarbonato: diarrea alcalina, acidosis tubular renal.

Disminución en la excreción de ácidos: lesión renal aguda, enferme-
dad renal crónica.
Exceso de ácidos: endógena (acidosis láctica, cetoacidosis diabética),
exógena (intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol).
Un dato que se emplea en el diagnóstico diferencial de trastornos
ácido–básicos, en especial acidosis puras o mixtas, es la brecha aniónica
o anion gap. Para calcularla se utiliza la siguiente fórmula:
ag = na – (cl– + Hco3 –)
El anion gap representa los aniones que se hallan en el suero pero que
no se analizan sistemáticamente (sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos y
albúmina). Su valor es de tres a diez, pero como la cifra de albúmina
varía en diversos estados patológicos, su valor debe ajustarse sumando
2.5 por cada gramo menor al valor de referencia normal (4 g/dl).
Los efectos de la acidosis metabólica dependen de la rapidez de su
inicio y de su gravedad. Los pacientes suelen estar cansados y disnei-
cos en especial con el esfuerzo. Se aprecian respiraciones profundas
(respiración de kussmaul), incluso utilizando músculos accesorios de
la respiración. Las alteraciones hemodinámicas incluyen vasodilatación
arteriolar, venoconstricción, descenso del gasto cardiaco, taquicardia e
hipotensión arterial. La acidemia también ejerce un efecto inotrópico
negativo en el corazón: mayor sensibilización a arritmias, disminución
del umbral para fibrilación ventricular y menor respuesta cardiaca a
uso de catecolaminas.
El tratamiento se enfoca a controlar la enfermedad que desencadena
este desequilibrio (cetoacidosis alcohólica o diabética, estado de cho-
que con acidosis láctica). El uso de bicarbonato de sodio (naHco3 –) es
el apropiado para pacientes con acidosis metabólica con ag normal y
en situaciones de acidosis grave (pH menor de 7.2). El objetivo inicial es
llevar el pH por arriba de 7.2, valor en el que se reducen las posibilida-
des de arritmias, se mejora la contractilidad miocárdica y su respuesta
a catecolaminas. La fórmula para calcular el déficit de Hco3 – es:

Déficit de Hco3 – = (24 –Hco3 –) x (kg) x (0.5)
La mitad del déficit se corrige dentro de las primeras tres o cuatro

horas, el resto en las veinticuatro horas siguientes. Es necesario reali-
zar controles gasométricos para evitar sobredosificación que conlleve
a sobrecarga hídrica (edema pulmonar) y trastornos electrolíticos adi-
cionales (hipopotasemia e hipocalcemia).
Acidosis respiratoria
Se caracteriza por una elevación primaria de la pco2 (hipercapnia),

con esto disminuye la relación Hco3 – /pco2 que conduce a un descenso
del pH. Es frecuente observarla en casos de insuficiencia pulmonar,
resultado de enfermedades pulmonares, debilidad de los músculos res-
piratorios o anormalidades en el control de la respiración, cuyo común
denominador es la insuficiente eliminación de la producción de co2
proveniente del metabolismo celular.
Causas
Ventilación alveolar inadecuada. Depresión respiratoria por medi-

camentos; miopatías, miastenia grave, síndrome de Guillain–Barré;
neumotórax, edema pulmonar, sdra, trauma torácico; broncoespas-
mo, laringoespasmo; epoc, asma bronquial exacerbado; trastornos
del snc.
El metabolismo celular normal produce alrededor de 15 mil mmol
de co2 por día; el co2 no es un ácido pero al combinarse con el H2o
de la sangre forma H2co3 – que al disociarse en H+ y Hco3 –, aumenta la
concentración de H+. Estos cambios estimulan los quimiorreceptores
centrales, dicho estímulo incrementa la ventilación alveolar y en con-
secuencia la excreción de co2. Cualquier proceso que interfiera en la
secuencia normal descrita, resulta en retención de co2 y acidosis res-
piratoria. El curso lento de algunas enfermedades respiratorias permite
al riñón una compensación mediante el incremento de la excreción de
H+ como el nH4 y a través de la reabsorción de Hco3 – para restaurar el
pH sistémico hasta valores normales. Dicho proceso es máximo a partir
del tercero a quinto día después del inicio de la acidosis respiratoria.

Las manifestaciones clínicas se determinan por la hipercapnia aguda
y la hipoxia, pero sobre todo por la enfermedad desencadenante; des-
tacan los síntomas neurológicos. Un aumento rápido de la pco2 puede
desencadenar narcosis por cO2; se presenta somnolencia, confusión, an-
siedad, psicosis, asterixis, mioclonias, convulsiones, depresión del esta-
do de alerta y coma. La hipercapnia eleva la presión intracraneal como
resultado de un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, secundario a
vasodilatación por el co2. El tratamiento se enfoca a corregir el trastor-
no subyacente, la hipercapnia y la hipoxemia asociada. En casos graves
requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida. El
naHco3 – no está indicado para el tratamiento de este desequilibrio,
ya que el Hco3 – se une a H+ en los tejidos y forma co2 y H2o. El co2
extra generado no puede eliminarse y ocasiona un empeoramiento de
la hipercapnia.
Alcalosis metabólica
Se produce por aumento en la concentración sérica de Hco3 –, lo que

trae consigo una elevación del pH mayor a 7.45. Es consecuencia de una
ganancia neta de Hco3 – o de una pérdida en la concentración de H+ y
potasio. En respuesta al pH elevado, la ventilación alveolar disminuye
con el fin de incrementar la pco2.
Causas
Sensibles a cloruro (cl– urinario < 20 meq/ l). Diarrea, succión naso–
gástrica, uso previo de diuréticos tiazídicos, adenoma velloso, dia-
rrea perdedora de cloro, alcalosis de contracción.
Insensibles a cloruro (cl– urinario > 20 meq/ l). Síndrome de Barter, de
Gitelman, hipercalcemia, hipocalemia grave, uso actual de diuréticos,
hipomagnesemia, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo.
En el desarrollo de una alcalosis metabólica con cloro urinario bajo
(sensible a cl–) pasa por una fase de generación y otra de mantenimiento.
La primera se genera por una pérdida excesiva de H+, resultado de pér-
dida de secreciones gastrointestinales; otro mecanismo es por «con-
tracción», en ella se pierde volumen extracelular por uso de diuréticos
(asa, tiazídicos), y en la diarrea perdedora de cloro. Al haber pérdida

de volumen el Hco3 – se diluye, lo que aumenta su concentración y se
traduce en alcalosis. La administración exógena de álcalis (naHco3 –)
también produce alcalosis metabólica cuando se excede la capacidad
del riñón para excretar Hco3 –, esto se observa en estados de hipovole-
mia o insuficiencia renal.
En la fase de mantenimiento existe una alteración persistente de la
respuesta renal correctora, es decir, cualquier situación que disminuya
la perfusión renal es un estímulo para la activación del sraa, hecho que
provoca un intercambio de sodio por potasio en el túbulo colector y
da como resultado final excreción de k+ e hidrogeniones. Aquí el cloro
urinario es bajo porque está agotado. En las alcalosis metabólicas con
cloro urinario alto puede haber presencia o ausencia de hipertensión
arterial. Son desencadenadas por etiologías frecuentes, por ejemplo,
uso de diuréticos tiazídicos o de asa, y enfermedades poco comunes
como los síndromes de Gitelman, Bartter, de Liddle o de Conn. El uso
de diuréticos disminuye el volumen extracelular, se activa el sraa con
lo cual se favorece excreción de cl–, k+ e H+ y el aumento en el Hco3 –,
por tanto el pH aparece por contracción de volumen.
Debido a que las causas clave de la alcalosis son contracción del vo-
lumen, los pacientes presentan signos de hipovolemia. Ocasionalmente
muestran hipertensión o expansión del lec leve como resultado del
exceso de mineralocorticoides. El tratamiento de las alcalosis metabó-
licas sensibles a cloro se tratan con soluciones salinas hasta normalizar
la volemia. El aumento en la filtración de cloro provoca un incremen-
to del manejo renal de la carga de Hco3 –. Las insensibles a cloro no
responden a solución salina. Si hay exceso de mineralocorticoides se
administra diurético ahorrador de potasio y si es por exceso de álcalis,
ésta se resuelve tan pronto se retira la carga de Hco3 – y se recupera
la función renal normal. El uso de acetazolamida es útil en casos de
hipervolemia porque promueve la excreción renal de Hco3 –.
Alcalosis respiratoria
Se caracteriza por un descenso primario en la pco2, lo que se refleja en

un incremento del pH y un descenso variable en la concentración de
Hco3 – plasmático. Es resultado de una hiperventilación alveolar.

Causas
Respiratoria. Hiperventilación por hipoxia, tromboembolia pulmo-

nar, neumonía, asma.
snc. Psicógena, enfermedad cerebrovascular, tumores intracraneales,
meningitis.
Endócrino. Cetoacidosis, hipertiroidismo.
Fármacos. Hormonas tiroideas, metilxantinas, intoxicación por cafeí-
na, salicilatos.
Hepático. Encefalopatía hepática.
Cardiovascular. Edema agudo pulmonar cardiogénico.
Misceláneos. Fiebre, septicemia, ventilación mecánica.
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con la enfermedad
subyacente, los síntomas más frecuentes son parestesias de labios y
extremidades, mareos, calambres musculares, sensación de opresión
o dolor torácico y disnea. Las manifestaciones neurológicas son ma-
reos, confusión, síncope y convulsiones. Pueden encontrarse signos
de Chvostek y Trousseau relacionados con reducción transitoria de las
concentraciones de calcio ionizado. En pacientes inestables hemodiná-
micamente se exacerba la hipotensión y desciende el gasto cardiaco.
El tratamiento se centra en identificar y tratar la causa desencadenante
que cuando es grave requiere un tratamiento inmediato.
interpretación de la gaSometría arterial
La determinación de los gases arteriales constituye una herramienta indis-

pensable en la evaluación del paciente en estado crítico en las áreas de ur-
gencias, uci y hospitalización, puesto que permite evaluar las alteraciones
del estado ácido–básico. En trastornos simples se analizan tres paráme-
tros de una muestra de sangre arterial: pH, concentraciones de Hco3 – y la
pco2. Si el pH es inferior a los valores normales existe acidemia, si supera di-
chos valores se trata de una alcalemia. Lo anterior no descarta la posibilidad
de que algunos procesos que se presentan simultáneamente lleven un pH
ascendente o descendente. Cada uno de estos procesos individuales reci-
be el nombre de acidosis o alcalosis. Un pH normal no excluye un trastorno
ácido–base, ya que puede indicar la presencia de un trastorno mixto.

Tabla 18
Valores normales de gases arteriales
pH 7.35 a 7.45
paco2 35 a 45 mm Hg
pao2 80 a 100 mm Hg
Hco3– 22 a 26 meq/l
Sat. o2 93 a 98 %
Exceso/déficit de base –2.0 a 2.0 meq/l
El siguiente paso consiste en examinar la pco2 y la concentración de

Hco3 – en plasma. Si el pH es menor a 7.35 y se encuentra un aumento
de la pco2, existe un componente respiratorio de la acidosis. En la aci-
dosis respiratoria, después de la compensación renal, la concentración
plasmática de bicarbonato tiende a aumentar por encima de su valor
normal, aunque ese proceso es máximo a partir del tercero o quinto día
posterior al inicio de la acidosis respiratoria. En la acidosis metabólica
es de esperar que también disminuya el pH plasmático; sin embargo, la
anomalía principal consiste en un descenso de la concentración plas-
mática de bicarbonato. Por ello, si se encuentra un descenso del pH
asociado con una baja concentración de bicarbonato, se deduce que la
acidosis tiene un componente metabólico. En una acidosis metabólica
simple, la pco2 es baja a causa de la compensación pulmonar parcial,
porque sucede lo contrario que en la acidosis respiratoria, en la que la
pco2 aumenta.
El procedimiento para separar los tipos de alcalosis consta de los
mismos pasos. En primer lugar la alcalosis implica un aumento del pH
sanguíneo. Si ese aumento se vincula con una disminución de la pco2,
la alcalosis tiene un componente respiratorio. Por otra parte, si la ele-
vación del pH va acompañada de un incremento del bicarbonato, existe
un componente metabólico.

Figura 9
Análisis de los trastornos acido–básicos simples
Sangre arterial
pH
< 7.35 > 7.45
Acidosis Alcalosis
HCO 3 pCO2 HCO 3 pCO2
< 22 > 45 > 26 < 35
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
Compensación Compensación Compensación Compensación

respiratoria renal respiratoria renal
r eferencias
Botey–Puig A. Alteraciones del equilibrio acidobásico. En: Farreras P,

Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 1863 –
1872.
Castañares–Bolaños DT, López–Almaraz, JE. Acidosis respiratoria. En:
Gulias–Herrero A, compilador. Manual de terapéutica médica y procedi-
mientos de urgencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 382–385.
DuBose TD. Acidosis y alcalosis. En: Fauci AS et al. Harrison principios
Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 10 ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 2001. pp. 421– 441.
Herrera LE, López–Almaraz JE. Alcalosis metabólica. En: Gulias–He-
rrero A, compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de ur-
gencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 385 – 390.
Macías–Rodríguez R. Alcalosis respiratoria. En: Gulias–Herrero A,
Mercado–Sánchez k. Acidosis metabólica. En: Gulias–Herrero A,
ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 377–382.

Peña Rodríguez JC. Manual de nefrología. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2006. pp. 95 –122.
Sankarpandian B, Cheng S. Trastornos del equilibrio acidobásico. En:
Foster C. Manual Washington de terapéutica médica. 33 ª ed. España: Lip-
pincott & Wilkins; 2010. pp. 403 – 411.
Seifter JL. Alteraciones acidobásicas. En: Goldman L et al. Cecil Tra-
tado de Medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. pp. 847– 858.
Tejedor A. Trastornos del equilibrio ácido–base. En: Avendaño LH.
Nefrología clínica. 2ª ed. España: Panamericana; 2003. pp. 66 – 90.

capítulo VI
Digestivo y hepático
Síndrome diarreico
Generalidades
El tracto gastrointestinal incluye un lumen continuo desde la boca has-

ta el ano, ahí se lleva a cabo la degradación del alimento ingerido a
nutrimentos, los necesarios son absorbidos, los que no los elimina del
cuerpo. El mecanismo de absorción se refiere al transporte de los nu-
trimentos modificados desde la luz del intestino y las células epiteliales
del recubrimiento, hasta el torrente sanguíneo que los lleva al hígado
donde se utilizan o almacenan. Cada día entran al tubo digestivo de 8
a 10 litros de líquido, los cuales contienen 800 meq de sodio, 700 meq
de cloro en forma de cloruro 100 meq de potasio; la dieta suministra
2 litros y el resto procede de las secreciones de las glándulas salivales,
estómago, vesícula biliar, páncreas y duodeno.
En la superficie absortiva del intestino delgado existen muchos plie-
gues que se denominan válvulas conniventes o pliegues de Kerckring, que
triplican la superficie de la mucosa absortiva. Se extienden circular-
mente alrededor del intestino, se encuentran bien desarrollados en el
duodeno y en el yeyuno donde a menudo sobresalen incluso hasta 8
mm hacia la luz intestinal. En cualquier superficie del intestino delga-
do, existen además millones de pequeñas vellosidades proyectadas alre-
dedor de 1 mm desde la superficie de la mucosa. Tales vellosidades se
encuentran tan próximas unas a otras en la parte alta del intestino del-
gado que disminuyen progresivamente en las porciones más distales.
Cada célula epitelial de la vellosidad intestinal posee un borde en cepillo
formado por unas mil microvellosidades de 1 micra de longitud, esto au-
menta la superficie de absorción intestinal al menos otras veinte veces.
En consecuencia, la combinación de pliegues de Kerckring, vellosida-
des y microvellosidades, determina un aumento del área absortiva de
casi mil veces lo que representa una cifra de 250 o más m2 en la totali-
dad del intestino delgado.
199
fiSiología de la abSorción
El intestino humano absorbe más del 95 por ciento de los líquidos verti-
dos en su luz y los incorpora al espacio extracelular. La luz del yeyuno
es rica en nutrientes, éstos junto con el agua y electrolitos son absorbi-
dos y transportados por medio de transporte activo mediante bombas
de sodio localizadas en las membranas de las células del epitelio. En el
íleon, el agua y los electrólitos son absorbidos en mayor proporción. El
proceso activo se logra a través de un intercambio doble que consiste
en que el na+ es intercambiado por H+ y el cl– por Hco3 –. Así llegan
al mismo tiempo a la luz del íleon iones de H+ y Hco3 –, al combinarse
forman H2co3. Por acción de la anhidrasa carbónica el H2co3 – se des-
compone en co2 y agua, compuestos que no tienen dificultad en ser
absorbidos.
El colon es el segmento digestivo más eficaz en cuanto a absorción
de agua y sodio se refiere, incluso esa es su función principal. Cada día
llegan al colon entre mil y 2 mil ml de líquidos intestinales, las heces
sólo contienen 100 a 200 ml de agua, lo que significa que en este sitio
anatómico existe una absorción del 90 por ciento, a la vez se absorbe el
na+ y el cl– por transporte activo, mismo que se encuentra sometido al
control de los mineralocorticoides suprarrenales. El k+ se absorbe en el
intestino delgado en forma pasiva, mientras que en el colon su absor-
ción es moderada, dicho órgano suele secretar potasio como parte y
componente del moco intestinal.
definición
Expulsión de heces no formadas, con aumento del volumen, frecuencia

y contenido de agua. Por lo general la cantidad es mayor a 200 gr cada
veinticuatro horas, con una disminución de su consistencia en relación
con el hábito intestinal de cada individuo. Otros autores la definen
como tres o más evacuaciones por día. Más del 90 por ciento de los
casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos, las restantes son
secundarias a ingestión de medicamentos o azúcares mal absorbidos.

agenteS patógenoS productoreS de diarrea
Virus. Rotavirus, adenovirus entéricos, citomegalovirus.

Protozoarios. Giardia lamblia, entamoeba histolytica, criptosporidium.
Helmintos. Strongyloides stercolaris.
Bacterias. Vibrio cholerae, salmonella sp., shigella sp., campilobacter
sp., yersinia enterocolitica, clostridium difficile.
claSificación
De acuerdo con el tiempo de evolución se considera diarrea aguda la

que dura menos de dos semanas, diarrea persistente si dura de dos a cuatro
semanas, y diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas. Respecto
al mecanismo fisiopatológico se divide en osmótica, secretora e infla-
matoria. Una tercera forma de clasificarla es la siguiente:
Adquirida en la comunidad o diarrea del viajero. Es producida por Salmonella,
Shigella, Campylobacter, E. coli y por toxinas a y b del Clostridium difficile.
Nosocomial. Inicia tres días después de la hospitalización, es causada
por toxinas a y b de Clostridium difficile, por organismos que infectan a
mayores de sesenta y cinco años con infecciones adquiridas en la comu-
nidad con enfermedades coexistentes como inmuno–comprometidos,
con neutropenia o sospecha de infección sistémica.
Persistente. Su duración es mayor a siete días, la desencadenan orga-
nismos causantes de infecciones adquiridas en la comunidad más pro-
tozoarios como Giardia, cryptosporidium.
Con SIDa. Infecciones adquiridas en la comunidad más Microsporidium,
Micobacterium avium y citomegalovirus.
La osmótica se caracteriza por presencia de solutos no absorbibles (lac-

tulosa) o que se absorben mal dentro del lumen intestinal (sulfato y fos-
fato sódico), aquí los mecanismos de absorción de na+ son incapaces de
crear un gradiente osmótico favorable y como consecuencia los líquidos
quedan dentro del intestino. En la secretora existe una secreción activa

de cl– o inhibición de la absorción de na+, lo que crea un gradiente
osmótico que favorece el movimiento de líquidos de la sangre a la luz
intestinal.
En la inflamatoria hay lesión y muerte de los enterocitos, atrofia vello-
sa e hiperplasia de las criptas; los enterocitos de las vellosidades rudi-
mentarias del intestino delgado son inmaduras, tienen escasa actividad
de disacaridasa, reducción o ausencia de mecanismos de transporte de
azúcares o aminoácidos asociados a na+, también lo están los trans-
portadores de absorción de cloruro sódico. Las células de las criptas
hiperplásicas secretan cl–, si la inflamación es grave la lesión permite
que se filtren proteínas desde los capilares y vasos linfáticos, de ese
modo contribuyen a la diarrea. Se presenta liberación de mediadores
inflamatorios que dan lugar a una mayor secreción de cl– y liberación
de il–1, fnt causantes de la fiebre y el malestar general.
cuadro clínico
Son varios los factores que intervienen en la existencia de diarrea, en-

tre ellos la especie del patógeno, su virulencia, la cantidad del inoculo
y su resistencia a los mecanismos de defensa del huésped, de estos
últimos se incluye pH gástrico, tejido linfoide intestinal, reacción inmu-
ne y movilidad intestinal. Los microorganismos desencadenan diarrea
por tres diferentes procedimientos: a) producción de enterotoxinas que
promueven mayor secreción intestinal, b) lesión de la mucosa intestinal
por mediadores citotóxicos, c) invasión de la mucosa intestinal median-
te la activación de endocitosis celular. Las formas clínicas de presenta-
ción de la diarrea pueden ser:
Acuosa. La estructura habitual de las heces está disminuida, semiforma-
da, no presentan moco ni sangre. Es desencadenada por enterotoxinas.
Sanguinolenta. Presentación clínica característica de la colitis bacte-
riana grave causada por patógenos entéricos invasivos como Shigella y
Campylobacter jejuni; se acompaña de fiebre de más de dos días de dura-
ción, al principio es acuosa y evoluciona a sanguinolenta con rapidez
hasta ser disentería (evacuaciones frecuentes en pequeños volúmenes
con moco, sangre y pus).

La gravedad de la diarrea se establece por grado de interrupción de
las actividades cotidianas, presencia de debilidad, sed, vértigo o sín-
cope. Una diarrea aguda grave se caracteriza por pérdida importante
de volumen, fiebre, más de seis evacuaciones por día, más de cuarenta
y ocho horas de duración, dolor abdominal y cuando se presenta en
pacientes inmuno–comprometidos. A todo paciente debe de evaluar-
se la existencia de signos de deshidratación. Una deshidratación leve
se manifiesta por sed, mucosa oral seca, disminución de la sudoración
axilar, descenso del volumen urinario y ligera pérdida de peso. Una
deshidratación moderada provoca un descenso ortostático de la pre-
sión arterial, falta de recuperación de la piel al pellizcarla (signo de
lienzo húmedo) y hundimiento de los ojos. Los signos de deshidratación
grave oscilan desde hipotensión y taquicardia a confusión y choque
hipovolémico franco. Se deben además descartar datos de respuesta
inflamatoria sistémica, de abdomen agudo o manifestaciones extra–
intestinales.
diagnóStico
Muchos casos de diarrea no inflamatoria curan espontáneamente o se

tratan de manera empírica, en estos casos puede no ser necesario iden-
tificar la causa concreta. Las indicaciones para realizar estudios de
heces son fiebre, diarrea sanguinolenta, diarrea acuosa con deshidra-
tación, historia de viajes a zonas endémicas, presencia de enfermeda-
des sistémicas, seis o más evacuaciones por día, pacientes mayores de
setenta años o inmuno–comprometidos, diarrea que empeora después
de cuarenta y ocho horas, pacientes mayores de cincuenta años con
dolor abdominal intenso, personas involucradas en la manipulación de
alimentos, contacto anal y oral directo.
Los estudios incluyen coprocultivo, leucocitos fecales, lactoferrina
y búsqueda de sangre en heces. La sigmoidoscopia flexible y la colo-
noscopia se indican cuando hay diarrea sanguinolenta que no mejora
con tratamiento empírico y cuando es necesario diferenciar entre in-
fección y otras patologías como enfermedad inflamatoria intestinal.

tratamiento
Restitución de líquidos por vía oral o intravenosa según sea el caso.

Aporte calórico siempre y cuando haya tolerancia a la vía oral, esto
facilita la renovación del enterocito.
Sintomáticos. Los antidiarreicos disminuyen frecuencia y volumen de
las evacuaciones y acortan el curso clínico de la enfermedad. Están
contraindicados en diarrea inflamatoria o disentería.
Antibióticos. Indicados en pacientes con fiebre, sangre oculta, leuco-
citos fecales, diarreas de más de cuarenta y ocho horas de duración e
inmuno–comprometidos. Están indicados la ciprofloxacina o el trime-
tropim con sulfametoxazol. En caso de sospecha o documentación de
E. histolytica o Giardia se prescribe el metronidazol.
r eferencias
Butterton JR, Calderwood SB. Diarreas infecciosas agudas e intoxica-

ción alimentaria de origen bacteriano. En: Fauci AS et al. Harrison
813 – 818.
Camilleri M, Murray JA. Diarrea y estreñimiento. En: Fauci AS et al.
2009. pp. 245 –255.
Carmona–Aguilera GJ. Diarrea aguda. En: Gulias–Herrero A, com-
México: Mc Graw–Hill; 2011. pp. 486 – 495.
Graw–Hill; 2001. pp. 913 – 920.
Jinich H. Diarrea. En: Jinich H, editor. Tratado de medicina interna. 1ª ed.
México: Manual Moderno; 1998. pp. 247–262.
Quintero–Carrión E. Síndrome diarreico. En: Farreras P, Rozman C.
Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 188 –198.
Semrad CE, Powell DW. Diarreas agudas. En: Goldman, L et al. Cecil
tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. pp. 1019 –1024.

Síndrome doloroso abdominal
El síndrome doloroso abdominal agudo es una de las patologías más

frecuentes en los servicios de urgencias, se define como la aparición
de un dolor súbito con duración menor a una semana (por lo general
es menor a cuarenta y ocho horas). Constituye un verdadero desafío
diagnóstico y terapéutico para el médico clínico, muchos pacientes
que acuden a consulta con dolor abdominal son portadores de una pa-
tología trivial; sin embargo, en otros puede existir una situación pato-
lógica grave que requiera tratamiento quirúrgico urgente, incluso pone
en riesgo la vida del paciente si no se establece un diagnóstico precoz.
Algunas veces el diagnóstico puede ser difícil aun para el clínico más
experimentado, sobre todo en pacientes de edad avanzada, lactantes,
mujeres en edad fértil, inmunosuprimidos, en el posoperatporio inme-
diato de cirugía abdominal y mujeres embarazadas. De entrada, más
que un diagnóstico preciso interesa separar los pacientes en aquellos
con abdomen agudo no quirúrgico que requieren sólo tratamiento mé-
dico, los de abdomen agudo quirúrgico y los de abdomen agudo en
observación, estos últimos deben estarse reevaluando constantemente.
Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. Es indis-
pensable descubrir los casos que no requieren cirugía, aunque a decir
verdad se trata de un reto nada sencillo, pues no existe receta alguna
para resolverlos, depende mucho de la experiencia del explorador, sus
conocimientos anatómicos, fisiológicos y fisiopatológicos que ocurren
en las diversas patologías abdominales.
Causas de abdomen agudo
Quirúrgicas
Hemorrágicas. Lesión traumática a hígado o bazo, embarazo ectópi-

co roto, pancreatitis hemorrágica.
Infecciosas. Apendicitis, colecistitis, divertículo de Meckel, absceso
hepático roto.
Perforaciones. Úlceras gastrointestinales, divertículos.
Obstrucciones. Vólvulos sigmoideos, hernias encarceladas.
205
Invaginación intestinal.
Isquemia. Trombosis mesentérica, torsión ovárica, hernias estranguladas.
No quirúrgicas
Endócrinas o metabólicas. Uremia, cetoacidosis, insuficiencia supra-

rrenal aguda.
Hematológicas. Leucemia aguda, drepanocitosis.
Toxinas. Intoxicación por plomo, mordedura de araña viuda negra.
Existen tres tipos de dolor abdominal: Visceral. Se produce por disten-

sión, espasmo, isquemia e irritación. Se manifiesta como un síntoma
profundo, difuso y mal localizado, que en cuadros severos se acompaña
de hiperestesia, hiperbaralgesia y rigidez muscular involuntaria. Somá-
tico. Síntoma más agudo y localizado que se origina desde el peritoneo
parietal, raíz del mesenterio y diafragma, su carácter es penetrante,
perfectamente delimitado y lateralizado. La inflamación del peritoneo
parietal suele ocasionar rigidez de la pared muscular del abdomen. Re-
ferido. Se relaciona con el sitio del proceso original, se manifiesta como
dolor local en áreas superficiales del cuerpo, a menudo a cierta distan-
cia del punto de donde se origina el estímulo doloroso.
El término «abdomen agudo quirúrgico» puede tener connotaciones
erróneas. En ocasiones el más evidente de los «abdómenes agudos» no
exige una intervención quirúrgica, no así el más leve que puede ser la
expresión de un daño que demanda tratamiento urgente. Los procesos
inflamatorios e infecciosos dan lugar a las complicaciones que se de-
rivan de la afección de cualquier órgano intraabdominal, la peritonitis
y la sepsis pueden entonces ocasionar complicaciones letales. Si una
lesión favorece la entrada de microorganismos patógenos se producen
dos tipo de respuesta: una local eminentemente de defensa antibacte-
riana; y otra sistémica, con manifestaciones hemodinámicas, metabóli-
cas y neuroendocrinas. La respuesta inflamatoria dentro de la cavidad
abdominal, que incluye liberación de histamina y prostaglandinas de
las células cebadas y macrófagos, produce vasodilatación e incremento

de la permeabilidad de los vasos peritoneales, le sigue un exudado de
líquido rico en fibrina, complemento, inmunoglobulinas y factores de
coagulación.
También existe afluencia de neutrófilos por generación de qui-
miotoxinas, activación de c5a y macrófagos para intentar limitar la
infección. La respuesta inflamatoria favorece que los linfáticos dia-
fragmáticos incrementen su tamaño y permeabilidad, ello conduce a
una incapacidad del organismo para eliminar los microorganismos que
culmina con el desarrollo de una infección peritoneal. Las bacterias
alcanzan entonces el torrente circulatorio e inducen una respuesta in-
flamatoria sistémica atribuible a la infección, es decir, se genera sepsis
abdominal, que de no corregirse evoluciona a sepsis grave, choque sép-
tico; finalmente el paciente muere por falla orgánica múltiple.
En este síndrome sin duda alguna el dolor abdominal será el sínto-

ma pivote, efectuar una adecuada semiología y luego una exploración
física con énfasis especial en el abdomen permitirá tener una mayor
certeza sobre la causa desencadenante. En ese sentido nada sustituye
a una anamnesis ordenada y detallada. Aparte de dolor abdominal los
pacientes pueden cursar con desequilibrio hidroelectrolítico atribuible
a pérdidas hemáticas, pérdida de líquido por diarrea, vómitos, utiliza-
ción de sondas, drenajes o desarrollo de fístulas, generalmente tienen
incapacidad para la digestión, se manifiesta secuestro importante de
líquidos en tejidos lesionados o inflamados y dentro de la luz intestinal.
El desequilibrio hidroeléctrolítico disminuye el volumen intravascu-
lar eficaz, lo que condiciona alteraciones hemodinámicas graves con
choque hipovolémico, que a su vez contribuyen a la hipoperfusión tisu-
lar. Esto desencadena lesión renal aguda prerrenal, que de persistir o ser
grave evoluciona a un daño parenquimatoso con la subsecuente fase oli-
gúrica y el riesgo de desarrollar complicaciones atribuibles a uremia de
aparición aguda. Lo anterior aunado a la sepsis conlleva a desequilibrios
ácido–base como acidosis metabólica, mayor lesión en microcircula-
ción, perpetuación de la hipoperfusión tisular, de esa manera se genera
un círculo vicioso que culmina en disfunción y falla orgánica.

Semiología
Es importante realizar una anamnesis detallada y ordenada; los pará-

metros a investigarse en el dolor abdominal son el modo de inicio, lo-
calización, intensidad, carácter propio, irradiaciones, fenómenos que le
preceden, acompañan o siguen, causas que lo aumentan, disminuyen o
calman, ritmo y periodicidad, si ha recibido tratamiento y su respuesta
al mismo. En seguida se menciona la localización del dolor y su posible
patología desencadenante:
cSD. Colecistitis, colangitis, pancreatitis, neumonía, empiema, hepa-
titis, colitis.
cID. Apendicitis, salpingitis, torsión ovárica, hernia inguinal, emba-
razo ectópico, nefrolitiasis
Epigastrio. Úlceras pépticas, gastritis, reflujo g –e, pancreatitis, iam,
pericarditis.
Periumbilical. Inicio de apendicitis, obstrucción intestinal, isquemia
mesentérica.
Suprapúbico. Cistitis, rao, embarazo ectópico, torsión ovárica.
cSI. Úlceras pépticas, lesión esplénica, absceso esplénico, pancreatitis.
cII. Diverticulitis, salpingitis, embarazo ectópico, intestino irritable,
nefrolitiasis.1
Respecto a la localización del dolor, es necesario considerar la existen-
cia de patrones atípicos, debido a la inervación dual por fibras aferentes
viscerales y somáticos, variaciones anatómicas y trastornos subyacen-
tes. Pueden manifestarse irradiaciones específicas y en contraposición
muchos síntomas acompañantes con frecuencia son inespecíficos. La
anamnesis quirúrgica es importante, puesto que intervenciones previas
aumentan la posibilidad de obstrucción intestinal secundaria a forma-
ción de bridas. Muchos pacientes que experimentan dolor abdominal
agudo por lo general recurren a la automedicación de analgésicos, los
cuales sólo disfrazan el desarrollo de los síntomas y signos de diversas
patologías, el no tener en cuenta lo anterior genera valoraciones impre-
cisas y retrasa el diagnóstico. De no instaurarse un tratamiento adecua-
do con prontitud las complicaciones pueden ser graves.
1
csd: cuadrante superior derecho; cid: cuadrante inferior derecho; csi: cuadrante superior izquierdo;
cii: cuadrante inferior izquierdo; g –e: gastroesofágico; rao: retención aguda de orina.

Tabla 19
Referencia parietal del dolor viceral y sus irradiaciones
Órgano afectado Sitio de dolor Irradiaciones
Precordial, hombro
Esófago Retroesternal
y brazo izquierdo.
Cara anterior de
Estómago Epigastrio
hemitórax derecho, fid.
Cara anterior
Duodeno Epigastrio
de hemitórax derecho.
Yeyuno–íleon Periumbilical Todo el abdomen.
Ciego y apéndice fid Muslo derecho y epigastrio.
Colon Hipogastrio Todo el abdomen.
Recto y ano Ano y fondo pélvico Hipogastrio.
Hígado csd y epigastrio Dorsolumbar y hombro derecho.
Hombro derecho
Vías biliares csd y epigastrio
y escápula, dorsolumbar.
Dorso lumbar en hemicinturón
Páncreas Epigastrio
izquierdo.
Bazo csi No hay irradiaciones.
fid: fosa iliaca derecha; csd: cuadrante superior derecho; csi: cuadrante
superior izquierdo; fid: fosa iliaca derecha. Modificado de: Martín–Abreu, Luis.
Fundamentos del diagnóstico. 10 ª ed. México: Méndez Editores; 2006. p. 868.
eXploración abdominal
La exploración del abdomen se realiza con el paciente en posición su-

pina, lo más cómodo posible idealmente relajado. Se le pide que señale
con su dedo el área de mayor molestia; teniendo esto como referencia
se procede a buscar todos aquellos datos que son de utilidad con cada
una de las reglas de la propedéutica: inspección, palpación superficial,
auscultación, percusión, palpación.
Inspección. Expresión de la cara, posición del paciente, búsqueda de
ictericia, distensión, cicatrices quirúrgicas, equimosis, hernias, masas;
debe revisarse la pared abdominal anterior y posterior, los flancos, el
periné, regiones inguinales y genitales.

Palpación superficial. Búsqueda de hiperestesia e hiperbaralgesia, refle-
jos cutáneos superficiales.
Auscultación. El silencio abdominal por lo general indica íleo para-
lítico; el encontrar ruidos metálicos o peristaltismo de lucha sugiere
obstrucción intestinal.
Percusión. Se buscan zonas de matidez, timpanismo, discernir si la
distensión abdominal es por gas o líquido. En el neumoperitoneo se
manifiesta pérdida de la matidez hepática, la matidez cambiante sugie-
re líquido intraperitoenal.
Palpación. Se comienza desde un punto más alejado al sitio de mayor
dolor. Trata de identificar defensa muscular voluntaria o rigidez de los
músculos abdominales (vientre en madera). Durante dicha maniobra
exploratoria deben buscarse signos específicos que son sugerentes de
determinadas patologías y además complementarse con la exploración
de los orificios herniarios, tacto rectal y/o vaginal según sea el caso.
Tabla 20
Signos clínicos
Signo clínico Descripción Posible patología
Matidez en ambos flancos, constante
Ballance sobre el izquierdo, cambia con la Rotura esplénica
posición en el lado derecho.
Dolor transitorio al rebote Irritación peritoneal
Blumberg
de la pared abdominal.
Dolor abdominal y pélvico a la
Chandelier epi
manipulación del cuello uterino.
Dolor intermitente en csd,
Charcot Coledocolitiasis
ictericia y fiebre.
Ictericia con vesícula
Courvoisier Tumor periampular
biliar palpable, no dolorosa.
Cullen Equimosis periumbilical. Hemoperitoneo
Venas varicosas periumbilicales
Cruveilhier Hipertensión portal
(cabeza de medusa).
Áreas descoloridas alrededor Pancreatitis
Grey Turner
del ombligo y flancos. hemorrágica
Jobert Pérdida de la matidez hepática. Neumoperitoneo

Dolor a la palpación de csd
Murphy Colecistitis aguda
durante la inspiración profunda.
Se provoca dolor con la elevación
Psoas–iliaco y extensión de la pierna contra Apendicitis aguda
la presión del explorador.
Dolor hipogástrico a la flexión
Apendicitis,
Obturador del muslo derecho contra el
absceso pélvico
tronco con rotación externa.
Dolor referido al punto de Mc–Burney
Rovsing Apendicitis aguda
a la presión en el colon descendente.
epi: enfermedad pélvica inflamatoria; csd: cuadrante superior derecho.

Modificado de: Townsend. Sabiston Textbook of Surgery, 18 ª ed. 2007, disponible
en www.mdconsult.com.
auXiliareS diagnóSticoS
Los exámenes de laboratorio se solicitan una vez que se ha interroga-

do y explorado al paciente, con la finalidad de confirmar o descartar
posibilidades diagnósticas; de ninguna manera sustituyen los datos
clínicos. A cualquier paciente con dolor abdominal agudo se reco-
mienda solicitar inicialmente citometría hemática, electrólitos séricos,
química sanguínea completa y tiempos de coagulación. Diversos es-
tudios se seleccionan en forma individual según la patología sospe-
chada, por ejemplo pruebas de funcionamiento hepático en patologías
hepatobiliares, amilasa y lipasa si se piensa en pancreatitis, fracción β
de gonadotropina coriónica en mujeres en edad reproductiva y dolor
en hipogastrio; otros incluyen la gasometría arterial y examen general
de orina.
De manera tradicional en todos los casos se llevan a cabo radio-
grafías simples, la de tórax sirve para identificar patologías cardio-
pulmonar responsable de un cuadro abdominal agudo (neumonía,
neumotórax, fracturas costales etcétera), o con signos indirectos de
patología abdominal (elevación del hemidiafragma, neumoperito-
neo). En las radiografías de abdomen se investiga el patrón aéreo in-
testinal, la existencia de aire libre (neumoperitoneo), de aire ectópico
(fístula bilio–digestiva, cistitis enfisematosa), calcificaciones patoló-
gicas (litiasis) o fracturas. Un electrocardiograma deberá realizarse a

pacientes mayores de cuarenta años, en particular con antecedentes
de enfermedad ateroesclerótica para exclusión de un infarto agudo al
miocardio; el ekg permite también identificar pericarditis y posibles
cambios por desequilibrios electrolíticos. Diversos autores recomien-
dan la utilización de estudios de gabinete con mayor sensibilidad y
especificidad (ecografía y tomografía computada); si bien pueden dar
un diagnóstico más certero y oportuno, su empleo temprano es mo-
tivo de debate.
tratamiento
No existe un tratamiento en concreto para el dolor abdominal agudo,

más bien se ajusta a la presentación, evolución del caso y el diagnós-
tico final, porque como se describió no todos requieren de manejo
quirúrgico. Se recomienda no administrar analgésicos si no se tie-
ne al menos un diagnóstico preliminar, ya que puede condicionar el
obscurecimiento del cuadro clínico con el consecutivo retraso en la
aplicación de métodos de diagnóstico o medidas terapéuticas opor-
tunas. Es indudable que el acto médico implica, entre otras cosas, la
reducción del sufrimiento del enfermo, pero ello debe ser siempre sin
menoscabo de las posibilidades de solución real del problema. No
se justifica el riesgo de la vida de un ser humano por la única razón
del intento de disminuir su dolencia, el clínico inteligente hará uso
razonable de los analgésicos, los utilizará frecuentemente pero con
sentido diagnóstico; el médico ignorante o desesperado por aliviar
sólo el síntoma, cometerá errores que llegarán a provocar consecuen-
cias fatales.

Tabla 21
Indicaciones de laparotomía urgente
Clínicas Radiológico
Abdomen en madera. Neumoperitoneo.
Dolor intenso localizado. Distensión o engrosamiento intestinal.
Incremento progresivo Extravasación de medio de contraste.
de la enfermedad. Oclusión mesentérica demostrada por
Distensión abdominal progresiva. angiografía.
Masa abdominal con fiebre e Lesión sangrante no controlada por
hipotensión. endoscopia.
Hallazgos inespecíficos Perforación de víscera hueca.
acompañados de septicemia, Lavado peritoneal positivo.
choque hipovolémico e isquemia.
Deterioro con el manejo
conservador.
Si está indicada la cirugía deben seguirse las medidas preoperatorias

ordinarias que incluyan la estabilización del paciente como sustitución
de volumen, corrección de desequilibrios hidro–electrolíticos, aspira-
ción nasogástrica para la descompresión de vísceras distendidas y las
medidas oportunas que eviten o traten la infección. Estas medidas sólo
son transitorias, ya que mientras al paciente no se le resuelva su causa
desencadenante la inestabilidad persistirá. Contar con el apoyo y valo-
ración de un cirujano experimentado siempre será de gran valor.
r eferencias
Fernández N. Dolor abdominal. En: Martín–Abreu L, Martín–Ar-

mendáriz LG. Fundamentos del diagnóstico. 10 ª ed. México: Méndez
Editores; 2006. pp. 864 – 871.
González–Chávez A, Delgado–Yépez J, Alexanderson–Rosas GE. Abdo-
men agudo. En: Ramiro M, Halabe–Cherem J, Lifshitz A, López–Bár-
cena J. El internista. 2ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2002. pp. 919 –925.
nual Moderno; 2006. pp. 83 – 90.
Montalvo–Javé, Eduardo et al. Abdomen agudo. Avances en su manejo y abor-
daje. (FALTA LUGAR): Trauma; 2008: 11, No. 3, pp. 86 – 91.

Parrilla–Paricio P, García–Valdecasas JC, Targarona–Soler EM. Ab-
domen agudo. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed.
España: Elsevier; 2004. pp. 168 –171.
Schwartz SI et al. Manual de principios de cirugía. 6ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 1996. pp. 443 – 448.
Silen W. Dolor abdominal. En: Fauci AS et al. Harrison principios de medi-
cina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 91–107.
Surós Batlló J. Aparato digestivo. En: Surós–Batlló J, Surós–Batlló A.
Semiología médica y técnica exploratoria. 7 ª ed. España: Salvat; 1987. p. 363.
Townsend C et al. Sabiston Textbook of Surgery. 18 ª ed. usa; 2007. Dispo-
nible en www.mdconsult.com.

Insuficiencia hepática
Generalidades
El hígado es la víscera más grande del organismo, su peso oscila entre

1 y 1.5 kg lo que representa 1.5 a 2.5 por ciento de la masa corporal ma-
gra, se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen, debajo
del diafragma y se proyecta de forma variable en el cuadrante superior
izquierdo. Se mantiene en su posición gracias a ligamentos que lo unen
al diafragma, al peritoneo, a los grandes vasos y a los órganos gastroin-
testinales superiores. El flujo sanguíneo a este órgano llega por dos
vías, a través de la vena porta y de la arteria hepática, esto lo hace ser
el único con un doble aporte sanguíneo.
La vena porta proporciona entre el 65 y 85 por ciento de la sangre
que ingresa al hígado, tiene una concentración de oxígeno menor a la
sangre arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa sistémica.
Por ello, la oxigenación de las células hepáticas depende en un 50 por
ciento del sistema portal y el 50 por ciento restante de la arteria hepá-
tica; la última proporciona al hígado entre el 20 y el 35 por ciento de la
sangre que llega a él.
La sangre portal procede del bazo y del intestino (rica en nutri-
mentos), mientras que la sangre arterial lo hace del tronco celiaco. El
drenaje venoso se lleva a cabo por las venas suprahepáticas que desem-
bocan en la vena cava inferior cerca del punto de entrada de ésta con la
aurícula derecha. El hígado también se considera un órgano reservorio
de sangre, alcanza a almacenar hasta 450 cc, útil en condiciones de
hipovolemia o estado de choque.
Los lobulillos son las unidades funcionales del hígado, cada una de
estas estructuras se organiza alrededor de una vena central, misma que
drena en las venas hepáticas y luego a la cava inferior. En la periferia
de los lobulillos se encuentran los conductos biliares terminales, las
pequeñas ramas de la vena porta y de la arteria hepática. Desde la vena
central los hepatocitos están dispuestos en cordones en forma radiada;
las placas hepáticas se separan por los sinusoides y se extienden desde la
periferia del lobulillo hasta las venas centrales; esas estructuras reciben
sangre que procede de la vena porta y de la arteria hepática.
215
Todos los hepatocitos están expuestos a la sangre que pasa por los
sinusoides, lo que hace que eliminen sustancias a la sangre o liberarlas a
la circulación. En las paredes de los sinusoides se encuentran dos tipos
de células, las de Kupffer y las endoteliales. Las primeras tienen actividad
fagocítica contra bacilos entéricos y sustancias nocivas que se filtran a la
circulación provenientes del intestino, las segundas tienen fenestracio-
nes de tamaño variable lo que permite el flujo libre de plasma pero no de
elementos celulares, además el plasma se pone en contacto directo con
los hepatocitos en el espacio subendotelial de Disse. La bilis que producen
los hepatocitos se drena a los canalículos biliares, fluye hacia la periferia
del lobulillo hacia conductos que aumentan de tamaño en forma progre-
siva hasta constituir los conductos hepático derecho e izquierdo.
funcioneS del hígado
Producción de sales biliares.

Eliminación de bilirrubina.
Metabolismo de hormonas esteroideas: sexuales, glucocorticoides, al-
dosterona.
Metabolismo de fármacos.
Metabolismo de hidratos de carbono.
Almacena glucógeno, sintetiza glucosa a partir de aminoácidos, ácido
láctico y glicerol.
Metabolismo de las grasas: forma lipoproteínas, convierte carbohidra-
tos y proteínas en grasas, creación de cetonas a partir de ácidos grasos.
Metabolismo de proteínas: síntesis de proteínas plasmáticas, formación
de urea a partir del amoniaco.
Síntesis de los factores de coagulación (v, vii, ix y x).
Almacena vitaminas y minerales.
Filtra la sangre, elimina bacterias y partículas por las células de Kupffer.
inSuficiencia hepática aguda grave
Es un síndrome que se produce como consecuencia de una necrosis

masiva de los hepatocitos, se manifiesta por una falla brusca de todas

las funciones del hígado. El síndrome se reconoce por la aparición de
encefalopatía hepática, y coagulopatía esta última caracterizada por un
inr > 1.5 o niveles de factor v por debajo del 50 por ciento del valor
normal.
claSificación
Se divide de acuerdo con el intervalo de aparición de la encefalopatía

hepática después de la ictericia: hiperaguda (menor a siete días), aguda
(de siete a veintiún días), subaguda (mayor a veintiún días pero menor a
veintiséis semanas), fulminante (surgimiento de encefalopatía antes de
las dos semanas del inicio de la ictericia).
causas
Virus. Hepatitis a y B.
Hepatotoxicidad por paracetamol.
Otros virus. Epstein–Barr, herpes simple, citomegalovirus.
Embarazo. Hígado graso agudo del embarazo, eclampsia, síndrome
hellp.
Hígado de choque.
Infiltración maligna.
Tóxicos. Disolventes industriales.
Drogas ilegales. Cocaína, éxtasis.
Las causas de insuficiencia hepática aguda son diversas, pero el daño
hepático inducido por fármacos y por hepatitis virales comprende el
80 – 85 por ciento de los casos. En México y otros países en vías de de-
sarrollo las hepatitis agudas virales son la principal causa.
Hepatitis virales. Las manifestaciones y evolución son determinadas por

las repuestas inmunitarias del huésped, el mecanismo más estudiado
es el virus de hepatitis B. Una rápida respuesta inmunitaria durante la

fase aguda de la infección podría causar daño celular pero a la vez eli-
minaría al virus. Así los pacientes con menos síntomas y signos tienen
menor probabilidad de eliminar el virus, por lo que en el hepatocito
persiste la expresión de los antígenos virales, lo que conduce a un esta-
do crónico o de portador.
Enfermedad hepática inducida por drogas. Las drogas o sustancias químicas
afectan al hígado por lesión directa y destrucción de los hepatocitos,
también a las estructuras de drenaje biliar lo que provoca daño hepá-
tico por colestasis.
Daño hepatotóxico directo. Algunos fármacos producen este efecto de-
bido al metabolismo del fármaco por el hígado y a la producción de
metabolitos tóxicos. El daño depende de la edad y de la dosis. Ejem-
plos de medicamentos capaces de producir hepatotoxicidad directa:
paracetamol, isonizida y fenitoina.
Reacciones idiosincráticas. Este tipo de reacciones son impredecibles
porque no dependen de la dosis de los medicamentos y a veces se
acompañan de manifestaciones de una reacción alérgica. En ocasio-
nes la reacción se debe en forma directa a un metabolito que produce
daño, sólo en algunas personas según su predisposición genética.
Reacciones colestásicas. Las reacciones medicamentosas colestásicas
disminuyen la secreción de bilis o producen obstrucción de la vía bi-
liar. Entre los medicamentos que lo causan se encuentran estradiol,
clorpromazina, amoxicilina y eritromicina.
cuadro clínico
La aparición de encefalopatía hepática es la característica principal de

este síndrome; la ictericia es un signo precoz, progresa rápidamente
aunque en algunos casos hiperagudos la encefalopatía puede preceder
a una ictericia clínicamente evidente. Las hemorragias son comunes, se
atribuyen al déficit de los factores de la coagulación de origen hepáti-
co, se localizan en piel, encías, sitios de inserción de catéteres, las más
son hemorragias en tubo digestivo y cerebral. La hipoglucemia ocurre
por las escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de alma-
cenar, en la casi nula capacidad de gluconeogénesis y probablemente
en un déficit de degradación hepática de la insulina circulante.

La insuficiencia renal aparece en 50 a 75 por ciento de los pacientes y
constituye un signo de mal pronóstico. Más de la mitad de los pacien-
tes con insuficiencia hepática aguda grave presenta complicaciones in-
fecciosas, en general de origen bacteriano, esto por disfunción de las
células de kupffer, defectos en la función quimiotáctica y bactericida
de los neutrófilos. En la mayoría de los pacientes se suele detectar un
estado circulatorio hiperdinámico con gasto cardiaco elevado y resis-
tencias vasculares sistémicas bajas. Son frecuentes los trastornos elec-
trolíticos y del equilibrio ácido–básico.
r eferencias
Coss–Adame E. Insuficiencia hepática aguda. En: Gulias–Herrero A,

compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed.
Graw–Hill; 2001. pp. 961– 966.
Mas–Ordeig A, Córdoba–Cardona J, Terés–Quiles J. Encefalopatía
hepática e insuficiencia hepática aguda grave. En: Farreras P, Roz-
man C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 331–338.
Netter FH. Medicina interna. 1ª ed. España: Masson; 2003. pp. 934 – 937.
Navasa–Anadón M, Bordas–Alsina JM, Bru–Saumell C, Montaña–Fi-
guls X. Hepatología. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª
ed. España: Elsevier; 2004. pp. 291–302.
Porth, CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª ed.
Seetharam AB, Lisker–Melman M. Insuficiencia hepática aguda. En:

Encefalopatía hepática
Se refiere a las alteraciones del sistema nervioso central secundario a

insuficiencia hepática o a derivación de sangre portal al torrente circu-
latorio sistémico que no pasa por el lecho hepático (derivación porto–
sistémica). Si bien la causa exacta se ignora se cree que la acumulación
de neurotoxinas en la sangre es uno de los factores desencadenantes ya
que el hígado pierde su capacidad de desintoxificación. Se clasifica en
tres tipos: Tipo a. Encefalopatía por falla hepática aguda. Tipo b. Cau-
sada por cortocircuitos portosistémicos en ausencia de enfermedad
hepática intrínseca. Tipo c. Ocurre en cirrosis hepática e hipertensión
portal con cortocircuitos portosistémicos.
El amoniaco es una de esas neurotoxinas y la que más se ha estudiado
en la patogenia de la encefalopatía. Dicha toxina se convierte a urea en
el hígado, se produce en grandes cantidades en el tracto gastrointesti-
nal, principalmente en el colon, por degradación bacteriana de las pro-
teínas y aminoácidos en tal sitio. El amoniaco difunde hacia la circula-
ción portal, llega al hígado donde se convierte en urea para luego pasar
a la circulación sistémica, de ahí se filtra por el riñón y se elimina del
organismo. Si el hígado es incapaz de realizar dicha transformación, o
si la sangre que proviene del intestino no pasa por el hígado (derivacio-
nes porto–sistémicas) el amoniaco pasa a la circulación general y por
lo tanto puede llegar a la circulación cerebral. La presencia de grandes
cantidades de amoniaco en el cerebro daña las células cerebrales de
soporte o astrocitos y condiciona los cambios estructurales que carac-
terizan a la encefalopatía.
Otras sustancias y metabolitos implicados en la encefalopatía son los
mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y el fenol. También pueden in-
tervenir falsos neurotransmisores neuroquímicos, que resultan en parte de
las alteraciones de las concentraciones plasmáticas de los aminoácidos
aromáticos y ramificados. Las concentraciones excesivas de gaba en
el snc influyen en la reducción del nivel de conciencia que se observa
en la encefalopatía hepática; las benzodiazepinas endógenas que actúan a
través del receptor de gaba, colaboran de igual manera con la apari-
ción de la encefalopatía hepática. Finalmente el exceso de manganeso
presente en pacientes cirróticos también contribuye a la patogenia de
221
la encefalopatía, porque se deposita en el globo pálido donde causa
deterioro de la función motora.
causas
Elevación de nitrógeno por hemorragia gastrointestinal, uremia o

ingesta excesiva de proteínas.
Anormalidades electrolíticas: hipocalemia, acidosis, hiponatremia.
Procesos infecciosos: vías urinarias o respiratorias, peritonitis bacte-
riana espontánea.
Fármacos/drogas: acetaminofen, benzodiazepinas, narcóticos.
Abuso de alcohol.
Enfermedad hepática terminal y carcinoma hepatocelular.
Las manifestaciones clínicas incluyen cambios neurológicos leves
hasta algunos graves que ponen en riesgo la vida del paciente. Un signo
temprano es un temblor aleteante denominado asterixis o flapping tremor;
existe pérdida de la memoria con cambios en la personalidad como eu-
foria, irritabilidad, ansiedad, alteraciones en el patrón del sueño, cam-
bios bruscos de humor, iras repentinas, rigidez muscular, signo de la
rueda dentada. Puede progresar a rigidez por descerebración, coma
profundo y muerte.
Tabla 22
Criterios de West Heaven para la encefalopatía hepática
Grado Manifestaciones
0 Sin anormalidades clínicas.
Inversión del ciclo vigilia–sueño, dificultad para actividades manuales
1 finas, disminución leve en la atención, irritabilidad, euforia, ansiedad,
asterixis leve.
Somnolencia, letargo, apatía, desorientación en tiempo y espacio,
2 cambios en la personalidad, comportamiento inapropiado, disartria,
asterixis franca.
Confusión, estupor, lenguaje incomprensible, desconexión con el
3
medio externo.
4 Coma profundo.

tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo disminuir los niveles plasmáticos de

amonio. Algunas medidas terapéuticas: Ayuno. Restricción de proteínas
de origen animal. Buscar y corregir factores desencadenantes. Trasgresiones
dietéticas, hemorragia digestiva, infecciones, desequilibrios electrolíti-
cos, falta de apego al tratamiento etcétera. Medidas antiamonio. Lactulo-
sa, enemas de lactosa, antibióticos (neomicina, metronidazol y rifaxi-
mida; l–ornitina l–aspartato, y flumazenil).
r eferencias
Fernández–Castillo E. Encefalopatía hepática. En: Gulias–Herrero A,

compilador. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed.
Mas–Ordeig A, Córdoba–Cardona J, Terés–Quiles J. Encefalopatía
hepática e insuficiencia hepática aguda grave. En: Farreras P, Roz-
Seetharam AB, Lisker–Melman M. Insuficiencia hepática aguda. En:

Hepatitis crónicas
Es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado que se caracteriza

por fenómenos inflamatorios, necrosis celular persistente por más de
seis meses. La mayoría se desencadena por infecciones virales persis-
tentes, por lo regular sigue un curso silente, puede autolimitarse, per-
manecer estable por largo tiempo, pero también puede progresar a la
cirrosis, insuficiencia hepática y muerte.
Algunos pacientes portadores de una hepatitis crónica se llegan a
identificar por el hallazgo de alteraciones en las pruebas defunción
hepática, otros tienen un inicio insidioso de síntomas inespecíficos
como anorexia, malestar, fatiga, dolor en el cuadrante superior dere-
cho, ictericia, hepatomegalia ligeramente dolorosa, en ocasiones es-
plenomegalia. A medida que la enfermedad progresa aparecen signos
extrahepáticos (eritema palmar, hedor hepático, teleangiectasias o
arañas vasculares, emaciación muscular, crecimiento de las glándulas
parótidas y lagrimal, ginecomastia y atrofia testicular en los varones,
pérdida del vello púbico, coagulopatías e irregularidades menstruales
en las mujeres). Las hepatitis crónicas evolucionan a la cirrosis y sus
complicaciones.
Cirrosis hepática
La cirrosis se considera como el estadio final de cualquier tipo de en-

fermedad del hígado, es un proceso difuso que se caracteriza por fibro-
sis y conversión de la arquitectura normal en un conjunto de nódulos
estructuralmente anómalos, los cuales carecen de una organización lo-
bular normal y están rodeados de tejido fibroso; afecta a todo el híga-
do y es irreversible. Cualquier hepatopatía crónica puede evolucionar
a cirrosis, la hepatopatía alcohólica y las hepatitis virales son las causas
más frecuentes, aunque existen otras etiologías diversas que también la
desencadenan.
Una característica de la cirrosis es la activación de las células estre-
lladas, éstas se localizan en el espacio de Disse entre los hepatocitos
y las vénulas endoteliales sinusoidales. Dichas células actúan como el
225
principal sitio de localización de reserva de vitamina a. Cuando existe
una lesión, esas células pierden los depósitos de dicha vitamina, prolife-
ran, desarrollan un retículo–endoplásmico rugoso prominente y secre-
tan matriz extracelular (colágeno tipo i y ii, proteoglucanos sulfatados
y glucoproteínas). Esta complicación da lugar a la defenestración de las
células endoteliales de los sinusoides con lo que se altera el intercambio
entre el plasma y los hepatocitos, lo que se traduce en disminución del
diámetro sinusoidal.
La cirrosis alcohólica es una de las complicaciones atribuibles al con-
sumo crónico de alcohol (históricamente se conoce como cirrosis de
Laennec). El hígado graso es la respuesta histológica inicial, el consumo
continuo de alcohol da lugar a la acumulación de grasa en todo el
lobulillo hepático. La transición entre hígado graso y el desarrollo de
hepatitis alcohólica no es muy clara. El rasgo fundamental de la hepa-
titis alcohólica es la lesión de los hepatocitos, que se manifiesta por de-
generación en balón, necrosis en placas, infiltración polimorfonuclear
y fibrosis en los espacios perivenular y perisinusoidal. Si se mantiene
la ingestión de alcohol y la destrucción de hepatocitos, aparecen fi-
broblastos (incluidas las células estrelladas que se han transformado en
miofibroblastos con propiedades contráctiles) en el lugar de la lesión y
depositan colágeno. En las zonas periportales y pericentrales aparecen
tabiques reticulares de tejido conjuntivo que terminan por conectar las
triadas portales y las venas centrolobulillares.
Figura 10
Cirrosis y sus complicaciones
CIRROSIS
Insuficiencia hepática Hipertensión portal
Ictericia Encefalopatía Ascitis Hemorragia

variceal
Peritonitis
Síndrome
bacteriana hepatorrenal
espontánea

Esta fina red de tejido conjuntivo rodea pequeños grupos de hepatoci-
tos supervivientes que se regeneran y forman nódulos. Aunque ocurre
regeneración en las pequeñas zonas donde el parénquima subsiste, la
pérdida supera la sustitución. La destrucción persistente de hepatoci-
tos y la acumulación de colágeno determinan que el hígado se reduzca
de tamaño, adquiera un aspecto nodular y se endurezca conforme se va
desarrollando la etapa final de la cirrosis.
Complicaciones
Hipertensión portal.
Insuficiencia hepática.
Várices esofágicas y hemorragia digestiva.
Ascitis.
Síndrome hepatorrenal.
Peritonitis bacteriana espontánea.
Encefalopatía hepática.
Ictericia.
Síndrome hepatopulmonar.
r eferencias
Bacon BR. Cirrosis y sus complicaciones. En: Fauci AS et al. Harrison

1971–1980.
García–Tsao G. La cirrosis y sus secuelas. En: Goldman L et al. Cecil
tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. pp. 1140 –1147.
Lingappa VR. Hepatitis crónica. En: Mc Phee SJ, Lingappa VR, Ga-
nong WF. Fisiopatología Médica. Una introducción a la Medicina Clínica. 4ª
ed. México: Manual Moderno; 2003. pp. 431– 443.

Hipertensión portal
La sangre de la vena porta contiene los nutrientes absorbidos en la

luz intestinal que se transportan al hígado para su proceso. La vena
porta se compone de la suma de la vena esplénica y la mesentérica
superior. La esplénica recibe la sangre que proviene del bazo, de la
curvatura mayor del estómago, cuerpo y cola del páncreas y cerca
del 40 por ciento de los casos de la zona de drenaje de la vena me-
sentérica inferior. La mesentérica superior recoge sangre del duodeno,
cabeza de páncreas, intestino delgado, colon ascendente y de una
parte del colon transverso. Las venas que desembocan directamente
en la porta son las ramas de la curvatura menor del estómago y del
esófago distal, lo hacen de igual modo la vena cística (sangre de la
vesícula biliar) y a través de la vena paraumbilical (sangre de la pared
abdominal anterior).
La hipertensión portal es una de las complicaciones de la cirrosis
hepática, se caracteriza por un incremento de la resistencia al flujo
en el sistema venoso portal por arriba de 12 mm hg (normal de 5
a 10 mm hg). Se produce por incremento en la resistencia vascular
sinusoidal atribuible al depósito de tejido fibroso con la subsecuente
compresión por parte de los nódulos regenerativos, y por vasocons-
tricción activa por deficiencia en el óxido nítrico intrahepático y por
actividad intensa de vasoconstrictores. En un inicio el bazo aumenta
su tamaño, secuestra plaquetas y otras células sanguíneas con lo que
se desarrolla hiperesplenismo. Los vasos que drenan a la porta como la
vena coronaria, invierten el sentido de su flujo por lo que mandan
su contenido a la circulación sistémica, luego forman derivaciones
portosistémicas.
Con el incremento de la presión en la porta se desarrollan colate-
rales, lo que provoca grandes canales colaterales entre dicha vena y
las venas sistémicas que irrigan el recto inferior, el esófago y las venas
umbilicales. Los canales colaterales entre las venas iliacas inferior e
interna dan lugar a hemorroides, las venas que se dilatan alrededor
del ombligo se denominan «cabeza de medusa». También se forman
varicosidades en la submucosa del esófago llamadas várices esofá-
gicas, sus paredes son delgadas y suelen romperse, lo que desenca-
229
dena hemorragia masiva y en ocasiones fatal. El 65 por ciento de las
personas con cirrosis avanzada desarrolla esta complicación y en la
mitad de los casos produce hemorragia masiva y muerte por choque
hipovolémico.
Figura 11
Hipertensión portal y sus complicaciones
HIPERTENSIÓN PORTAL
Derivaciones
Presión de capilares porto–sistémica
Hiperesplenismo
peritoneales
Angiogénesis
colaterales
Anemia
Ascitis Leucopenia
Plaquetopenia
Hemorroides
Cabeza de medusa Várices esofágicas
r eferencias
Bosch–Genover J. Hipertensión portal. En: Farreras P, Rozman C. Me-

dicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 310 –323.
tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. pp. 1141.

Ascitis
Presencia de líquido en la cavidad peritoneal, constituye una mani-

festación tardía de cirrosis e hipertensión portal. No se conocen con
exactitud los mecanismos que ponen en marcha este desequilibrio.
Existen algunos factores que contribuyen a la retención de líquidos
entre los que destaca el aumento de la presión capilar por hiperten-
sión portal, la obstrucción del flujo venoso a través del hígado, la re-
tención de sodio y agua por los riñones y la disminución de la presión
oncótica.
grados de ascitis
Grado 1. Ascitis leve, detectable por ultrasonido.

Grado 2. Ascitis moderada, evidente por distensión simétrica moderada
del abdomen.
Grado 3. Ascitis importante con marcada distensión abdominal.
fiSiopatología
Dentro de la fisiopatología se han propuesto tres teorías: Llenado in-

suficiente. Sugiere que hay una retención inadecuada de líquido den-
tro del lecho vascular esplácnico, debido a la hipertensión portal y al
consiguiente descenso del volumen sanguíneo eficaz, el riñón detecta
un aparente descenso del volumen intravascular por lo que responde
reteniendo sodio y agua. Rebosamiento. Propone que el trastorno prima-
rio es una retención inadecuada de agua y sal por el riñón en ausencia
de decremento de volumen. Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica.
Unifica las teorías anteriores y explica la combinación de hipotensión
arterial y aumento del gasto cardiaco con las elevadas concentraciones
de sustancias vasoconstrictoras que se detectan sistemáticamente en
los pacientes con cirrosis y ascitis.
Independientemente de lo descrito existe una serie de factores que
contribuye a la acumulación de líquido en la cavidad abdominal: con-

centraciones elevadas de adrenalina y noradrenalina, aumento del es-
tímulo simpático central que reduce la natriuresis al activar el sraa
que a su vez reduce la sensibilidad al péptido natriurético auricular. La
hipertensión portal desempeña un importante cometido en la forma-
ción de ascitis al incrementar la presión hidrostática dentro del lecho
capilar esplácnico.
La hipoalbuminemia y el descenso de la presión oncótica plasmáti-
ca también favorecen la salida de líquido desde el plasma a la cavidad
peritoneal. La linfa hepática puede exudar libremente en la superficie
del hígado cirrótico, a causa de la distorsión y a la obstrucción de los
sinusoides y de los linfáticos hepáticos, de ese modo contribuye a la
formación de ascitis. Al contrario de lo señalado acerca de la trasuda-
ción de líquido desde el lecho vascular portal, la linfa hepática puede
verterse a la cavidad peritoneal incluso aunque no haya hipoproteinemia
marcada, porque el revestimiento endotelial de los sinusoides hepáticos
es discontinuo.
Figura 12
Fisiopatología de la ascitis
Cirrosis
Resistencias
vasculares
Albúmina intrahepáticas
Presión venosa
Portal
Presión Linfa
oncótica hepática
Acumulación
esplácnica
Retención Ascitis
de Na+ y H2O
Volumen intravascular
Aldosterona Eficaz
Actividad de Renina Perfusión renal
Los factores renales también tienen un cometido imprescindible en la

perpetuación de la ascitis. Los enfermos con ascitis no son capaces de
eliminar una sobrecarga hídrica de manera anormal, ya que presen-
tan un incremento de la reabsorción renal de sodio dentro del túbulo

proximal y en el distal como consecuencia de una mayor actividad de
renina plasmática, lo que conduce a un hiperaldosteronismo secunda-
rio. La vasoconstricción renal debida a un aumento de las concentra-
ciones plasmáticas de prostaglandinas o catecolaminas contribuye asi-
mismo a la retención de sodio.
r eferencias
Arroyo–Pérez V, Gines–Gilbert P. Ascitis. En: Farreras P, Rozman C.

Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 323 –330.
tratado de medicina interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. p. 1141.
México: Panamericana; 2007. pp. 935 – 936.

Interpretación de las pruebas de función hepática
En la mayoría de los casos el diagnóstico exacto de una enfermedad

hepática se llega a establecer mediante una historia clínica detallada, y
unas cuantas pruebas de laboratorio. Hay diversas pruebas bioquímicas
que son útiles para estudiar y tratar a los pacientes con alteración de la
función hepática, y se utilizan no sólo con la finalidad de detectar la
presencia de enfermedad hepática sino también para distinguir entre
los distintos tipos de trastornos del hígado, valorar la magnitud de la
lesión hepática conocida y vigilar la respuesta al tratamiento. Dichas
pruebas muestran limitaciones puesto que pueden ser normales en los
pacientes con enfermedades hepáticas graves y anormales en aquellos
con trastornos que no afectan el hígado. Eso último porque el hígado
lleva a cabo múltiples funciones bioquímicas, no detectables con faci-
lidad en las pruebas de sangre, los exámenes de laboratorio sólo miden
un número limitado de dichas funciones. Debe tenerse en cuenta que
no existe una sola prueba que permita valorar con precisión la función
total del hígado.
pruebaS de función hepática
Enzimas séricas. Reflejan daño hepatocelular (ast, alt) y colestasis

(fosfatasa alcalina, 5 –nucleotidasa, gama–glitamil–transpeptidasa).
Productos sintéticos. Albúmina, globulinas.
Factores de coagulación.
Productos de excreción. Bilirrubinas.
a minotranSferaSaS
Son la asparto aminotransferasa (ast) y la alanino aminotransferasa

(alt), se les conoce como transaminasas (tgo = transaminasa glutámi-
co oxalacética, tgp = transaminasa glutámico pirúvica). Se consideran
las más útiles para detectar enfermedades hepáticas agudas, su eleva-
ción indica lesión hepatocelular y necrosis como sucede en las hepatitis
235
virales; también se pueden elevar en lesiones hepatocelulares crónicas,
enfermedades infiltrantes y por obstrucción de la vía biliar pero en una
proporción menor. La ast se encuentra en el hígado, en menor concen-
tración en músculo cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos. La alt se localiza principalmente
en el hígado. El patrón de elevación puede ser útil desde el punto de
vista diagnóstico. En la mayoría de los trastornos hepáticos agudos, la
alt es más alta o igual que la ast; una relación aSt/alt mayor de 2:1 es
sugerente, mientras que una relación mayor 3:1 hace muy probable una
hepatopatía alcohólica.
foSfataSa alcalina
Se encuentra en la membrana canalicular biliar de los hepatocitos o

cerca de ella. Está formada por una gran cantidad de isoenzimas distin-
tas procedentes de hígado, hueso, placenta y menos a menudo intes-
tino delgado. Con frecuencia la fa es elevada en la obstrucción biliar
(colestasis), pero de igual manera llega a aparecer en enfermedades
hepáticas infiltrativas como el cáncer y trastornos óseos caracterizados
por un rápido recambio de hueso.
5 –nucleotidaSa
Al igual que la fa se ubica en la membrana canalicular biliar de los

hepatocitos. Su elevación tiene una sensibilidad comparable a la de la
fosfatasa alcalina para la detección de obstrucción biliar, colestasis y
enfermedades infiltrantes hepatobiliares.
gama– glutamil–tranSpeptidaSa
Se localiza en el retículo endotelial y en las células epiteliales de los

conductos biliares. Debido a su ubicación más difusa en el hígado, la
elevación de la ggt es menos específica de colestasis que las dos enzi-
mas anteriores.

albÚmina
Se sintetiza casi exclusivamente en el hígado, es una proteína con vida

media larga (quince a veinte días). Por su lento recambio, la albúmina
sérica no es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve,
ya que puede encontrarse en niveles normales. La hipoalbuminemia
es más común en los trastornos hepáticos crónicos como la cirrosis,
que por lo común refleja lesión hepática grave. Su descenso no es es-
pecífico de enfermedades hepáticas porque se halla en malnutrición
proteica, enteropatías perdedoras de proteínas y síndrome nefrótico.
globulinaS
Son un grupo de proteínas formadas por globulinas gamma (inmuno-

globulinas) producidas por linfocitos B y por globulinas alfa y beta,
producidas principalmente en los hepatocitos. Las gamma globulinas
se elevan en las enfermedades hepáticas crónicas como hepatitis cró-
nica y cirrosis.
factoreS de coagulación
Con excepción del factor viii, los factores de la coagulación se produ-

cen en los hepatocitos. Sus vidas medias son mucho más cortas que las
de la albúmina. La determinación de los factores de coagulación es la
mejor técnica individual para medir la función de la síntesis hepática.
La síntesis de los factores ii, vii, ix, x y de las proteínas c y s dependen
de la presencia de vitamina k.
bilirrubinaS
Producto de la rotura del anillo de porfirina de las proteínas que contie-

nen hemo. Se ubica en la sangre en forma de dos fracciones, conjugada
(directa) y no conjugada (indirecta). El aumento de la no conjugada
rara vez se debe a una enfermedad hepática, generalmente indica tras-

tornos hemolíticos o enfermedades genéticas (síndromes de Gilbert o
Crigler–Najjar); por el contrario, la elevación de la bilirrubina conju-
gada casi siempre implica enfermedad hepática o de las vías biliares.
r eferencias
Pratt DS, kaplan MM. Estudio de la función hepática. En: Fauci AS et

al. Harrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2009. pp. 1923 –1926.
Seetharam AB, Lisker–Melman M. Evaluación de las hepatopatías. En:

Ictericias
Generalidades
Los conocimientos iniciales de la ictericia se deben a Hipócrates quien

la describió en el año 400 aC. Se le denomina así a la coloración amarilla
que toman los tegumentos cuando existen pigmentos biliares circulan-
tes en el torrente sanguíneo y que varía de intensidad de acuerdo con
su concentración. Medida por el método de van den Bergh la concen-
tración normal de bilirrubina sérica es de menos de 1 mg/dl. Hasta 30
por ciento del total de la bilirrubina puede ser bilirrubina conjugada.
La ictericia se detecta en primer lugar en la esclerótica con un valor de
bilirrubina mayor de 1.2 mg/dl y después en la piel con un valor mayor
de 2 mg/dl.
Definición
Es la coloración amarillo–anaranjada de la piel, conjuntivas y membra-

nas mucosas como consecuencia de la elevación de la concentración
plasmática de bilirrubina. La palabra ictericia procede del griego icteros
que significa amarillo.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es el producto de degradación del grupo hemo de las

hemoproteínas, las cuales están implicadas en el transporte y meta-
bolismo del oxígeno. El 70 – 90 por ciento procede de la hemoglobina
de los eritrocitos que son destruidos en el sistema retículo–endotelial
del bazo, hígado y médula ósea; el resto se origina de hemoproteínas
no hemoglobínicas como la mioglobina, citocromo p– 450, catalasa y
peroxidasa, principalmente en el hígado. Una fracción mucho menor
procede de la eritropoyesis ineficaz.
La formación de bilirrubina se da en mayor proporción y como se
describió a partir de la destrucción de los eritrocitos se cumple su vida
239
media que es aproximadamente ciento veinte días. La hemoglobina se
descompone, su grupo prostético el hemo, es excretado por el orga-
nismo para lo cual primero es degradado a bilirrubina. Este proceso
ocurre en el sistema reticuloendotelial donde el hemo se convierte a
biliverdina y después a bilirrubina. Luego que esto sucede se le conoce
como bilirrubina libre, no conjugada, indirecta o bilirrubina ligada a proteína;
entre sus características destaca el hecho de estar unida a una proteína,
lo que hace que no sea hidrosoluble, por lo tanto no puede pasar la
barrera renal, es decir, no se excreta por la orina.
A diferencia de los demás integrantes de la molécula de hem, la bili-
rrubina es un compuesto tóxico, por lo que el organismo limita su acceso
a los tejidos y utiliza mecanismos que facilitan su eliminación. El primer
objetivo se logra mediante la unión de la bilirrubina a la albúmina séri-
ca, mientras que el segundo se consigue conjugándola con compuestos
orgánicos (ácido glucorónico), lo que la convierte en un compuesto hi-
drosoluble, al mismo tiempo restringe la capacidad de difundirse por las
membranas celulares y se pone en condiciones de ser excretada como
componente de la bilis, de ahí a las vías biliares y el intestino. Después de
conjugada se concentra en forma activa cerca de la superficie canalicular
de las células hepáticas para ser trasportada a través de la membrana al
canalículo biliar; los canalículos biliares desembocan en los conductos
biliares intrahepáticos, los cuales a su vez en los extrahepáticos y así
llega la bilirrubina como componente de la bilis al intestino.
La molécula de bilirrubina conjugada no puede ser absorbida por la mu-
cosa del intestino, transita sin modificaciones por la luz intestinal hasta
que llega al íleon terminal e intestino grueso, en ese lugar experimenta
una serie de reacciones de reducción por acción de la flora bacteriana
local, que la convierte en un grupo de compuestos incoloros que reci-
be el nombre genérico de urobilinógenos, luego de que es expuesto al aire
se oxida y es responsable del color pardo de las heces.
Una proporción pequeña se absorbe y regresa al hígado, quien los
vuelve a excretar por la bilis, de esa forma se establece la circulación ente-
rohepática de la bilirrubina. Una mínima fracción de bilirrubina escapa a la
circulación general, llega al riñón y se elimina por la orina. La bilirrubi-
na directa o conjugada al ser hidrosoluble, si se elimina por el riñón, su
aumento produce una coloración oscura de la orina que se denomina
coluria. La falta de pigmentos biliares hacia el intestino provoca la des-

pigmentación completa o incompleta de las heces, entonces se habla
de acolia e hipocolia respectivamente. Los niveles de bilirrubina se elevan
cuando existe un desequilibrio entre la formación y la eliminación de
la bilirrubina.
Figura 13
Biosíntesis de los pigmentos biliares
Formacion de
Plasma Hepatocito Bilis
bilirrubina
HEMO Biliverdina BI
+ Bilirrubina
Albúmina BD
Directa (BD)
Bilirrubina
Indirecta (BI) BD
Eritrocito
Otras hemoproteínas
Intestinos
Riñón delgado y grueso
Urobilinógeno urinario Urobilinógeno fecal
evaluación clínica
La ictericia se observa más fácilmente en las conjuntivas y mucosas.

Para identificarla conviene examinar al enfermo a la luz del día, puesto
que cuando es discreta no se puede detectar con la luz artificial. Las
escleróticas tienen afinidad especial por la bilirrubina debido a su can-
tidad de elastina, lo que hace que ese sitio anatómico sea el primero en
explorar para buscar aumentos ligeros de este pigmento, el siguiente
sitio a examinar es la región sublingual. En las personas de piel clara, se
tiñe a medida que los niveles de bilirrubina sérica aumentan, incluso se
adquiere una coloración verdosa si la ictericia es de larga evolución; el
color verde se debe a la transformación de la bilirrubina en biliverdina
por un proceso de oxidación.
El diagnóstico deferencial de la ictericia debe hacerse con la carote-
nodermia, puesto que la ingestión exagerada de alimentos que contie-
nen carotenos (zanahoria, verduras foliáceas, calabazas, papaya) puede
dar una coloración amarilla de la piel; no obstante, a diferencia de la ic-

tericia en la que el color amarillo se reparte homogéneamente por todo
el cuerpo, el pigmento de los carotenos se concentra en las palmas,
plantas de los pies, la frente y los pliegues nasolabiales. Además la caro-
tenodermia se distingue de la ictericia porque no tiñe las escleróticas.
claSificación
Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina
Aumento en la producción. Hemólisis, eritropoyesis ineficaz.

Disminución en la eliminación hepática. Déficit en la captación, al-
teración en la conjugación de la bilirrubina, déficit en la excreción
canalicular.
Enfermedad hepatobiliar
Alteración de la función hepatocelular. Lesión hepatocelular aguda,

enfermedad hepatocelular crónica.
Enfermedades hepáticas de predominio colestásico. Obstructivas, no
obstructivas.
Obstrucción de la vía biliar extrahepática. Colestasis extrahepática.
abordaJe diagnóStico
Los niveles séricos de bilirrubina reflejan el equilibrio entre la produc-

ción y la eliminación del pigmento, por ello el primer paso frente a un
paciente con ictericia es determinar qué tipo de hiperbilirrubinemia
está elevada. La ictericia puede aparecer cuando existe formación ex-
cesiva o disminución en la captación y conjugación, en esos casos la
bilirrubina que predomina es la no conjugada. Si el aumento que preva-
lece es la conjugada significa que no hay una correcta eliminación por
los conductos biliares o bien existe regurgitación de la misma por los
hepatocitos o los conductos biliares alterados u obstruidos.
Cuando la bilirrubina indirecta se eleva por lo general traduce un
trastorno hemolítico, eritropoyesis ineficaz o bien atribuible a la reab-

sorción de grandes hematomas; los síndromes de Gilbert, Crigler–
Najjar no son tan frecuentes en la práctica. El incremento predomi-
nante de la bilirrubina directa obliga a descartar algunos trastornos
hereditarios poco frecuentes como lo son el síndrome de Dubin–Jo-
hnson y de Rotor; pero las causas más comunes incluyen enfermeda-
des hepatocelulares y aquellas que condicionan colestasis ya sea intra
o extrahepática.
Dentro de la anamnesis se incluye indagar el inicio, duración, exis-
tencia de coluria, acolia, pérdida de peso, astenia, adinamia o prurito;
también sobre la ingesta de fármacos hepatotóxicos, si ha recibido me-
dicamentos parenterales, realización de tatuajes, transfusión de hemo-
derivados, sus prácticas sexuales, viajes a zonas endémicas de hepatitis,
ingesta excesiva de alcohol, si hay síntomas como fiebre o dolor abdo-
minal. En la exploración física identificar la existencia de estigmas clí-
nicos para hepatopatía crónica, ganglios palpables, derrames pleurales,
hepato o esplenomegalia, tumoraciones abdominales palpables, signos
de Murphy o Courvoisier.
En los exámenes de laboratorio además de la cuantificación de bili-
rrubinas son importantes las enzimas que indican daño hepatocelular
(aSt, alt) o colestasis (fosfatasa alcalina, 5 –nucleotidasa, gamagluta-
miltranspeptidasa). Los pacientes afectados por daño hepatocelular
tienen un incremento desproporcionado del nivel de ast y alt con
respecto a la fosfatasa alcalina, por el contrario los enfermos con coles-
tasis manifiestan mayor elevación de la fosfatasa alcalina con relación
al de aminotransferasas.
Los auxiliares de gabinete incluyen el ultrasonido y la tomografía
computada; el primero es el de elección por ser rápido, seguro y efi-
caz, menos costoso y no se expone al paciente a radiación ni al medio
de contraste. Por su parte, la tomografía es de utilidad cuando el pa-
ciente es muy obeso, cuando existe abundante gas intestinal o si hay
sospecha de cáncer de cabeza de páncreas. Si la sospecha diagnóstica
es obstrucción biliar extrahepática son de utilidad la colangiografía
transhepática percutánea o la colangiopancreatografía retrógrada en-
doscópica (cpre). Esta última tiene la ventaja de ser no sólo estudio
diagnóstico, sino también terapéutico.

algoritmo diagnóStico de la ictericia
Figura 14
Historia clínica + USG
Hiperbilirrubinemia +
Hiperbilirrubinemia aislada
datos de hepatopatía
Enfermedad Enfermedad
Aumento BI Aumento de BD Hepatocelular Colestásica
Hemólisis
Eritropoyesis ¿Dilatación vía biliar?
Ineficaz
Laboratorio/Biopsia No Sí
Enfermedad Gilbert
Sx Crigler–Nájar
Diagnóstico TAC, CPRE
Sx Rotor Final Colangio– RM
Sx Dubin – Johnson
Modificado de: Farreras–Rozman. Medicina interna. España: Elsevier; 2004. p. 309.
Figura 15
Algoritmo de ictericia
Historia
clínica
Laboratorio,
PFH
Fosfatasa
alcalina No Evaluar Hemólisis o
Transaminasas Hiperbilirrubinemia
anormales hereditaria
Si
Obstrucción
biliar
Intervención Probabilidad
terapéutica Si clínica de No
obstrucción
biliar
Estudios bioquímicos
CPRE Para enfermedades
USG
Hepáticas especificas
Si abdominal No
TAC
¿Dilatación Observación
Sin de vía Biopsia hepática
obstrucción
biliar biliar?

r eferencias
Nava J, Martín–Abreu L. Ictericia. En: Martín–Abreu L, Martín–Ar-

mendáriz LG. Fundamentos del diagnóstico. 10 ª ed. México: Méndez
Editores; 2006. pp. 831– 839.
Castro–Martínez MG, Conde–Mora FJ. Ictericias. En: Ramiro M, Ha-
labe–Cherem J, Lifshitz A, López–Bárcena J. El internista. 2ª ed. Mé-
xico: Mc Graw–Hill; 2002. pp. 485 – 490.
Herrero–Santos JI, Prieto–Valtueña J. Ictericias. En: Farreras P, Roz-
Jinich, Horacio. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 4ª ed. Méxi-
co: Manual Moderno; 2006. pp. 112–120.
Pratt DS, kaplan MM. Ictericia. En: Fauci AS et al. Harrison principios
Wolkoff AW. Hiperbilirrubinemias. En: Fauci AS et al. Harrison principios

capítulo VII
Hematológico
Síndrome anémico
Generalidades
La sangre se conforma por el plasma y los elementos formes (eritro-

citos, leucocitos y plaquetas), los últimos tienen una vida media rela-
tivamente corta, por lo que son reemplazadas en forma continua. La
renovación de las células sanguíneas se produce en el sistema hemato-
poyético que abarca no sólo a éstas, sino también a sus precursores en
la médula ósea y a los tejidos linfoides. La hematopoyesis es el proceso
mediante el cual se producen los elementos formes de la sangre, dicho
proceso se regula por una serie de etapas que se inicia con la célula
troncal hematopoyética. Las células progenitoras dan lugar a eritroci-
tos, a granulocitos, monocitos, plaquetas y células del sistema inmune.
Concerniente a la producción de eritrocitos, la hormona que regula
esa función es la eritropoyetina (epo). Se sintetiza y libera por las célu-
las del revestimiento capilar peritubular en el riñón; una pequeña canti-
dad de epo la producen los hepatocitos. El estímulo fundamental para
su producción es la disponibilidad de oxígeno por parte de la molécula
de hemoglobina (hipoxemia), o de manera infrecuente a reducción del
flujo sanguíneo que alcanza el riñón (estenosis de la arteria renal).
Los eritrocitos son los más numerosos de los elementos formes, su
misión es la captación y transporte de oxígeno a los tejidos. Son ele-
mentos anucleados, de color rosa, de forma redondeada u oval, con una
depresión o zona más clara en el centro. Al corte transversal tienen
una forma de disco bicóncavo, su diámetro oscila entre 7 a 7.5 micras,
el espesor de 2 micras, tiene una gran capacidad de plegamiento para
poder atravesar con éxito la microcirculación. Su producción normal
permite la sustitución diaria de 0.8 a 1 por ciento de todos los eritroci-
tos circulantes en el organismo.
El eritrocito promedio tiene una vida media de cien a ciento veinte
días. El hierro es indispensable como elemento fundamental para la
síntesis de hemoglobina, asimismo el ácido fólico y la vitamina B12 son
indispensables para su maduración. Cualquier deficiencia de los nu-
trientes anteriores se manifestará en mayor o menor grado por anemia,
cada una con sus características específicas.
249
definición de anemia
Disminución de hemoglobina y hematocrito. Salvo consideraciones

concretas (edad, género, lugar de residencia) se afirma que existe ane-
mia cuando en el hombre el valor de hemoglobina es menor a 13.5 gr/
dL y el hematocrito menor a 41 por ciento. En cambio, en el caso de la
mujer los valores serían una hemoglobina menor a 12 gr/dL y un hema-
tocrito menor de 37 por ciento, si estuviera embarazada la cifra sería
menor a 11 gr/dL.
claSificación
Grado. Se asocia con la cifra de Hb circulante.

Grado i. Hb de 10 g/dL hasta los valores considerados como anemia.
Grado ii. Hb de 8 a 9.9 g/dL.
Grado iii. Hb menor de 8 g/dL.
Funcional. Se basa en la cuenta de reticulocitos en sangre circulante.
Regenerativa. Cuenta de reticulocitos mayor a 2 por ciento.
Arregenerativa. Cuenta de reticulocitos menor a 0.5 por ciento.
Fisiopatológica. De acuerdo con la enfermedad que la origina.
Pérdidas. Hemorragias.
Producción disminuida. Síntesis de hemoglobina (déficit de hierro,
talasemia, enfermedades crónicas), síntesis de adn (megaloblástica),
células troncales hematopoyéticas (hipoplasia medular), infiltra-
ción de la médula ósea (linfoma, carcinoma), destrucción aumen-
tada: hemólisis (inmune, hemoglobinopatías, hemoglobinas inesta-
bles, infecciones).
Morfológica. Se basa en los resultados de los índices eritricitarios vcm
(volumen corpuscular medio) y hcm (hemoglobina corpuscular media).
Normocítica normocrómica. vcm y hcm normales, enfermedades
crónicas.
Microcítica hipocrómica. vcm y hcm bajos, déficit de hierro (ta-
lasemias, enfermedades crónicas).
Macrocítica normocrómica. vcm alto y hcm normal, megaloblás-
tica (déficit de vitamina B12 y ácido fólico).

mecaniSmoS de compenSación fiSiológica
Existen cinco respuestas de tipo fisiológico para compensar la apari-

ción de la anemia, varían según la rapidez de aparición, duración y
situación del paciente: a) redistribución del flujo sanguíneo y vasocon-
tricción periférica (en caso de hemorragia aguda), con ello se conserva
el flujo de sangre al cerebro y corazón; b) taquicardia que aumenta el
flujo de sangre a los tejidos; c) desplazamiento a la derecha de la curva
de disociación de oxígeno de la hemoglobina lo que facilita la libera-
ción de oxígeno a los tejidos; d) incremento del volumen plasmático
que mantiene el volumen total de sangre que garantice la perfusión
de los tejidos; e) liberación de eritropoyetina que estimula una mayor
producción de eritrocitos.
El síndrome anémico se refiere al conjunto de síntomas y signos clíni-

cos que acompañan al descenso de las cifras de hemoglobina en sangre
periférica, estos datos se vinculan dependiendo el grado de anemia, es
decir a mayor anemia, mayor sintomatología. La falta de eritrocitos cir-
culantes impide una entrega suficiente de oxígeno a los tejidos, lo que
ocasiona debilidad, cefalea, mareos, astenia, palpitaciones, taquicardia
y palidez. Esta última es más fácil identificarla en la conjuntiva palpe-
bral; no debe confundirse con ictericia puesto que en ocasiones el pa-
ciente dice verse amarillo en lugar de pálido. Si realmente se encuentra
ictérico asociado con la anemia puede tratarse de una anemia hemolíti-
ca. Los soplos cardiacos son funcionales, se auscultan en cualquiera de
los focos de auscultación, son holosistólicos, no tienen irradiaciones y
desaparecen cuando se corrige la anemia. En casos graves el paciente
presenta lipotimia, hipotensión, estado de choque, angina de pecho e
insuficiencia cardiaca.
Otros datos clínicos hacen sospechar la etiología de la anemia, por
ejemplo en las deficiencias crónicas de hierro existen alteraciones en la
piel y anexos: piel seca, escamosa, mucosas despulidas; caída del pelo,
seco, quebradizo, opaco; uñas frágiles con deformidad en su curvatura
(platoniquia y coiloniquia). En las deficiencias de la vitamina B12 y ácido

fólico aparece despulimiento en las mucosas, macroglosia. En la defi-
ciencia de vitamina B12 surgen de forma particular trastornos neurológi-
cos (ataxia, neuritis y alteraciones en la sensibilidad profunda). Cuando
la anemia es de instalación lenta o crónica, los síntomas son más leves y
su aparición es gradual, pues el organismo pone en funcionamiento los
mecanismos compensadores descritos que permiten la adaptación. Si es
aguda (hemorragia o hemólisis), un descenso moderado de la hemoglo-
bina ocasiona síntomas que aparecerán con mayor rapidez.
orientación diagnóStica
Una vez detectada la anemia debe efectuarse la anamnesis y la explo-

ración física, junto con un análisis de sangre que incluya citometría
hemática completa, con índices eritrocitarios y morfología de hema-
tíes, recuento de reticulocitos y estudio del hierro, que comprende
sideremia, capacidad total de fijación del hierro, índice de saturación
de la transferrina, receptor soluble de la transferrina y ferritinemia. Es
necesario tener en cuenta que en muchos pacientes, sobre todo muje-
res, el diagnóstico es fortuito al hacer un control médico de rutina o
cuando se atiende por otra enfermedad. Si en la citometría se descubre
la anemia, el médico debe continuar la rutina de estudio hasta descu-
brir la causa o enfermedad que la condiciona, no es recomendable dar
inmediatamente tratamientos con preparados de hierro, vitamina B12
o ácido fólico porque enmascaran el cuadro, retardan o dificultan el
diagnóstico etiopatogénico.
tratamiento
Antes de administrar cualquier tipo de tratamiento el médico está

obligado a investigar y corregir la causa desencadenante del síndrome
anémico, por lo que no se recomienda la administración de hierro,
ácido fólico o transfusiones sanguíneas si no se tiene cuando menos
una certeza diagnóstica; después de que se detecte y se trate la enfer-
medad de fondo también desaparecerá el síndrome anémico. Cuando
se documentan deficiencias de hierro, ácido fólico o vitamina B12, debe

administrarse el elemento faltante. En caso de anemia por hemorragia
aguda con inestabilidad hemodinámica debe manejarse como choque
hipovolémico, lo que incluye administración de cristaloides y por su-
puesto concentrados eritrocitarios.
r eferencias
Adamson JW, Longo DL. Anemia y policitemia. En: Fauci AS et al.

2009. pp. 355 –363.
Gómez–Almaguer D. Hematopoyesis y anemia: consideraciones ge-
nerales y clasificación. En: Jaime–Pérez JC, Gómez–Almaguer D.
Hematología. La sangre y sus enfermedades. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2005. pp. 9 –13.
Gutiérrez–Romero Mario. Síndromes hematológicos. 1ª ed. México: Edito-
rial Prado; 2006. pp. 29 –38.
Hernández–Nieto L, Hernández–García MT, Junca–Piera J. Anemias.
En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier;
2004. pp. 1644 –1645.
Hillman RS. Conducta clínica frente a las anemias. En: Hillman RS,
Ault KA, Rinder HM. Hematología en la práctica clínica. 4ª ed. México:
Mc Graw–Hill; 2006. pp. 12–26.

La citometría hemática
en el paciente con anemia
La citometría hemática (citos = célula, metros = medida) es el estudio de

laboratorio que más se solicita en la práctica clínica, se utiliza en pa-
cientes hospitalizados y ambulatorios. Es un estudio donde se valoran
las tres líneas celulares: serie roja, serie blanca y plaquetas.
Tabla 23
Citometría hemática
Serie Parámetros
Eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, índices
Roja eritrocitarios (vcm, hcm, chcm), reticulocitos, ade
Blanca Leucocitos y su cuenta diferencial
Plaquetas Cuenta de plaquetas
vcm: volumen corpuscular medio; hcm: hemoglobina corpuscular media;
cmhc: concentración media de hemoglobina corpuscular;
ade: amplitud de distribución eritrocitaria.
Antes del advenimiento de los contadores de sangre automatizados

las determinaciones se realizaban de forma manual, en la actualidad la
mayoría de los laboratorios tienen equipos automatizados por lo que
el margen de error es muy bajo (± 1 a 2 por ciento comparados con un
9 a 22 por ciento cuando se realizaban de manera manual).
La hemoglobina medida en gramos por decilitro (gr/dL) corresponde
a la cantidad total en todos los eritrocitos. El hematocrito es el porcen-
taje del volumen total de sangre compuesto por eritrocitos, se mide en
porcentaje (%). El número de glóbulos rojos se mide en millones por
microlitro. Los valores de estos tres parámetros varían de acuerdo con
la edad, el sexo, la altura del sitio de residencia, entre otros. Los pará-
metros que evalúan la calidad de la serie roja son los índices eritrocita-
rios: volumen corpuscular medio (vcm), hemoglobina corpuscular media (hcm)
y concentración media de hemoglobina corpuscular (cmhc). El vcm permite
clasificar las anemias en macrocíticas, normocíticas o microcíticas en
los que dicho parámetro estará alto, normal o bajo respectivamente.
255
Referente a la hcm expresa el contenido hemoglobínico promedio
de cada eritrocito. Los hematíes con una hcm disminuida se deno-
minan hipocrómicos y los que tienen hcm normal normocrómicos.
La cmhc es un índice que expresa la concentración de hemoglobina
de cada hematíe, casi siempre que aumenta la hcm es a consecuen-
cia del vcm (a mayor continente mayor contenido), en estos casos la
cmhc permanece normal. Por este motivo resulta inapropiado hablar
de hematíes hipercrómicos, excepto cuando existen ciertas patologías
como esferocitosis hereditaria, hemoglobinopatía c y drepanocitosis.
La cmhc rara vez supera los 36 g/dL, valor próximo al del límite supe-
rior de la solubilidad de la hemoglobina. Los reticulocitos se expresan en
porcentaje, son células rojas inmaduras que han sido enviadas a la cir-
culación de manera prematura, se distinguen de los eritrocitos madu-
ros al teñirlos con azul de metileno donde se identifican por contener
restos de ácidos nucleicos dentro del citoplasma.
El frotis de sangre periférica es un complemento fundamental para el
estudio del paciente con anemia, pues proporciona información que
ningún equipo automatizado puede realizar. En él se confirma lo ob-
servado en los índices eritrocitarios: microcitosis, macrocitosis e hipo-
cromía, además permite identificar la existencia de poiquilocitosis, ani-
socitosis, esferocitos, drepanocitos, ovalocitos, esquistocitos, células
en blanco de tiro, cuerpos de Howell–Jolly, esto en ocasiones brindará
información valiosa respecto a la etiología de la anemia.
Tabla 24
Alteraciones del frotis de sangre periférica
y su relación diagnóstica.
Hallazgo Posibilidad diagnóstica
Ferropenia
Hipocromía, microcitosis Talasemia
Anemia de la enfermedad crónica
Anemia megaloblástica
Macrocitosis Alcoholismo
Hepatopatías
Ferropenia intensa
Anisocitosis y poiquilocitosis
Anemia megaloblástica grave

Alcoholismo
Células en blanco de tiro Hepatopatía crónica
Talasemia
Esplenectomía
Cuerpos de Howell–Jolly
Anemia megaloblástica
Esferocitosis hereditaria
Esferocitos
Hemólisis autoinmune
Modificado de Majluf–Cruz, Abraham. Hematología básica.
1ª ed. México: Gamarte editorial; 2006. p. 74.
En el resto de la citometría hemática incluye la cuenta de leucocitos y

plaquetas. La cuenta de los primeros depende de varios factores: edad,
peso, hábito tabáquico, consumo de hormonas anticonceptivas, etcé-
tera. Cuando la cuenta está por arriba de 12000/µL se habla de leucoci-
tosis, por el contrario si son menores a 4000/µL se habla de leucopenia.
Este tipo de alteraciones pueden ser atribuibles a diversas patologías,
en particular las hematológicas como las leucemias se acompañan de
afección de las tres series celulares. Las plaquetas son células respon-
sables de la hemostasia primaria. Su número oscila entre 150 mil a 500
mil/µL, diversas enfermedades hematológicas llegan a alterarlas, entre
ellas destaca púrpuras autoinmunes, hipoplasia medular, leucemias, sín-
drome mieloproliferativos, procesos infecciosos, radiaciones etcétera.
valoreS de referencia de la biometría hemática
Tabla 25
Valores de la serie roja. Ciudad de México a 2240 m/Snm
Cantidad Mujer Hombre
gr x 1012 4.1 a 5.7 5.0 a 6.3
Hb g/dl 12.5 a 16.0 15.5 a 19.5
Hct % 0.39 a 0.50 0.46 a 0.56
vcm fl 80 a 100
hcm pg 27 a 32
cmhc g/dl 30 a 36
Reticulocitos % 0.5 a 2.0
ade (rdw) 12 a 15

r eferencias
Almaguer–Gaona C. Interpretación de la biometría hemática. En: Jai-

me–Pérez JC, Gómez–Almaguer D. Hematología. La sangre y sus enfer-
medades. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp. 15 –19.
Feliu–Frasnedi E, Aguilar–Bascompte JL, Woessner–Casas S, Roz-
man–Jurado M. Hematimetría básica. En: Farreras P, Rozman C.
Medicina interna. 15ª ed. España: Elsevier; 2004. pp. 1617–1619.
Gutiérrez–Romero M. Síndromes hematológicos. 1ª ed. México: Editorial
Prado; 2006. pp. 19 –28.
Lobato–Mendizábal E. Abordaje del paciente con anemia. En: Ma-
jluf–Cruz A, Pérez–Ramírez OJ. Hematología básica. 1ª ed. México:
Gamarte Editorial; 2006. pp. 70 –77.
Sosa–Camas RE. Interpretación de la biometría hemática. En: Majluf–
Cruz A, Pérez–Ramírez OJ. Hematología básica. 1ª ed. México: Ga-
marte Editorial; 2006. pp. 65 –70.
Ruiz–Argüelles GJ, Ruiz–Reyes G, Ruiz–Delgado GJ. Interpretación
de la citometría hemática. En: Ruiz–Argüelles GJ. Fundamentos de he-
matología. 4ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2009. pp.
13 –24.

Síndromes hemorrágicos
generalidadeS
Con excepción del sangrado menstrual que presentan las mujeres du-
rante la vida sexual activa toda hemorragia se considera como anor-
mal. Existen situaciones en las que el sangrado es desproporcionado
respecto del estímulo que lo originó o bien aquellas que se presentan
de manera espontánea también deben considerarse anormales. En la
sangre existe un conjunto de células, proteínas que interactúan con
la pared vascular, si ocurre alguna lesión en cualquier vaso sanguíneo
dichos elementos se activan y provocan la transformación de la san-
gre de su estado líquido a una sustancia sólida denominada coágulo,
mismo que se deposita dentro y alrededor de la pared vascular que
actúa como tapón hemostático (hemostasia). Los mecanismos celula-
res, plasmáticos se traslapan y potencian mutuamente. A su vez los
productos que van formándose activan a los elementos que circulan
de forma inerte, con ello dichos procesos se amplifican de manera
exponencial.
Cuando se pone en marcha la hemostasia en alguna parte del orga-
nismo, de no existir un mecanismo que regule lo anterior, podría pro-
ducirse la total oclusión del sistema circulatorio, por ello existen pro-
cesos antagónicos, celulares y plasmáticos, que son activados por los
productos de hemostasia y que limitan la coagulación al lugar donde
se inicia. Así, la hemostasia es el resultado final de un fino balance entre
mecanismos que intentan taponar las heridas vasculares y mecanismos
limitantes de los anteriores.
conceptos
Sistema de coagulación. Mecanismo hemostático que mantiene la

sangre en estado líquido, reacciona con cualquier daño vascular, se-
lla la lesión y promueve la recanalización del vaso reparado.
Fase fluida de la hemostasia. Serie de reacciones bioquímicas entre los
factores de la coagulación que termina en la generación de fibrina.
259
Coágulo. Tapón vascular fisiológico formado en el sitio de daño
vascular; impide la pérdida hemática.
Trombo. Coágulo patológico formado en un momento y sitio inade-
cuados que produce isquemia tisular distal al sitio de formación.
Fibrinólisis. Parte del sistema de coagulación encargada de la lisis del
coágulo.
Trombosis. Obstrucción patológica de la luz vascular.
fiSiología de la hemoStaSia
La hemostasia es un mecanismo fisiológico que ayuda a mantener la

sangre dentro de los vasos sanguíneos para evitar su extravasación,
ayuda por lo tanto a detener la hemorragia. El proceso se inicia cuando
se altera o se daña el revestimiento del endotelio vascular, ya sea por
traumatismos, intervenciones quirúrgicas u otros procesos patológicos
donde la sangre queda expuesta al tejido conectivo subendotelial. Se
divide en hemostasia primaria y secundaria; en la primera ocurre un cierre
inmediato de la lesión por vasoconstricción y activación de las plaque-
tas sin la formación de fibrina; simultáneamente aparece la hemostasia
secundaria cuya función es formar fibrina para estabilizar el tapón pla-
quetario y formar un coágulo.
Cuando se produce cualquier lesión del endotelio vascular, la pla-
queta se une al subendotelio expuesto a la sangre, esta estructura tiene
proteínas adhesivas que se unen a receptores específicos de la membra-
na plaquetaria, tales como la glucoproteína (gp) ia/iia, gp ib/ix y gp vi,
lo cual da lugar a la adhesión plaquetaria que se estabiliza por medio del
factor de von Willebrand (fv w). Viene después la activación y secreción
de sustancias que aceleran la formación del tapón plaquetario: epine-
frina, trombina, adp, txa 2 y el factor activador plaquetario (fap), éstas
se encuentran almacenadas en los gránulos de las plaquetas y estimulan
la unión de unas plaquetas con otras; de ese modo se genera la agrega-
ción plaquetaria. Dicho proceso se da a través de las gp iib/iiia mediante
puentes de fibrinógeno, con ello la formación de agregados de plaque-
tas facilita la formación del coágulo. La superficie de la plaqueta sirve
además como medio adecuado para acelerar las reacciones de la fase
fluida y localizar la activación de los factores ii y x al sitio de lesión.

La fase fluida de la hemostasia (hemostasia secundaria) anteriormente
denominada cascada de la coagulación es un proceso que consiste en
una serie de reacciones entre los factores hemostáticos, que propician
la formación de fibrina, misma que ayuda a reforzar el tapón hemostá-
tico primario. Tal reacción es de vital importancia en los vasos de ma-
yor calibre puesto que impide la recidiva de la hemorragia al cabo de
varias horas o días de producirse la lesión inicial. Dicho proceso tarda
algunos minutos en completarse.
Esta fase (inicio) comienza cuando existe una lesión vascular que ex-
pone al factor tisular (ft) a la sangre, que se une al factor vii y lo activa,
así se forma un complejo llamado ft/viia que igualmente activa a los
factores x y ix. El factor x a en conjunto con el factor va actúa sobre
la protombina (ii) para convertirla en trombina (iia) quien favorece la
conversión de fibrinógeno (i) a fibrina (ia). Debido a la inactivación
de esta vía por medio del inhibidor de la vía del factor tisular (ivft)
la trombina que se produce es rápida pero transitoria; a pesar de eso
favorece la activación de los cofactores va, viiia y del factor xi y a
plaquetas. Sobre la superficie de la última se llevará a cabo la fase de
amplificación y propagación.
El factor ix a (que fue activado por el ft/viia) en conjunto con su
cofactor el viiia activa cantidades adicionales de factor x; el factor x a y
su cofactor el va convierten el factor iia (protrombina) en iia (trombina)
que actúa sobre el factor i (fibrinógeno) para convertirlo en ia (fibrina);
a esta fase se le denomina de amplificación y propagación, es más lenta
pero continua, debido a que no participa el ivft se generan dosis altas
de trombina.
Uno de los papeles determinantes de la trombina dentro de la fase
fluida de la hemostasia es la conversión de fibrinógeno (i) a fibrina (ia),
aunque también es esencial para activar los cofactores v y viii y a los
factores xi y xiii, el último favorece la conversión de fibrina a la poli-
merización de la fibrina. La trombina cumple otras funciones sobre las
plaquetas: activación, expresión de sus receptores celulares, liberación
y agregación; asimismo regula la hemostasia por su unión a la trombo-
modulina, provoca actividad quimiotáctica, incrementa permeabilidad
vascular y promueve la adhesión de neutrófilos a la célula endotelial.

Figura 16
Fase fluida de la coagulación
Iniciación Propagación
IVFT X IX
FT/ VIIa XIa
Xa Va IXa VIIIa
XIa
II IIa VIIIa
Xa Va X
Va
XIII
Fibrinógeno Fibrina
II IIa
Fibrinógeno Fibrina
Iniciación
Propagación XIIIa
Inhibición Polimerización de la fibrina
a nticoagulanteS
El sistema de coagulación regula su actividad mediante varios anti-

coagulantes naturales. El inhibidor de la vía del factor tisular (ivft)
se produce cuando se genera factor Xa en la fase de inicio, derivado
de ello se bloquea al complejo ft/viia y se deja de producir trombina
en esta fase. Otro anticoagulante es la antitrombina iii (at–iii), su fun-
ción es inactivar los factores de la coagulación (xia, x a, ix a, ft/viia) y
neutralizar a la trombina; su efecto se potencializa con administración
de heparina. Dentro de las funciones descritas por la trombina es su
participación como anticoagulante, de esa manera se une a la trom-
bomodulina (tm) y activa a la proteína c, que a su vez inactiva a los
cofactores va y viiia. Dicha reacción es favorecida por la proteína s que
actúa como su cofactor.

fibrinóliSiS
Se llama así al proceso mediante el cual se disuelve el coágulo en la

sangre, es un mecanismo que evita el depósito de fibrina dentro de
los vasos sanguíneos para evitar su obstrucción; está mediado por la
proteasa plasmina, que se genera a partir del plasminógeno en el plasma
por la acción de los activadores del plasminógeno (activador de plas-
minógeno tisular y activador del plasminógeno tipo urocinasa) deriva-
dos del endotelio. La plasmina que se forma digiere los filamentos de
fibrina del coágulo hasta convertirlos en pequeños fragmentos de bajo
peso molecular denominados productos de degradación de la fibrina
(pdf), que son eliminados por el sistema de limpieza monocito–ma-
crófago. La plasmina digiere de igual modo a algunos factores de la
coagulación: fibrinógeno, factores v, vii, viii, xiii y protrombina; este
compuesto se inactiva con rapidez por el inhibidor de plasmina α2, lo
cual limita la fibrinólisis al coágulo local e impide que se produzca en
toda la circulación.
definición de Síndrome hemorrágico
Alteración patológica de los mecanismos de hemostasia con pérdida de

sangre a través de los vasos sanguíneos. Luego de las anemias son las
patologías más abundantes en el área hematológica. Es necesario consi-
derar que pueden ser genéticas o adquiridas, por lo que es fundamental
hacer un análisis de la historia clínica en cuanto a los antecedentes
de hemorragia tanto personales como de tipo familiar para orientar el
diagnóstico.
A continuación se enlistan las manifestaciones hemorrágicas: hemop-
tisis, hematemesis, melena, hematoquezia, hematuria, miorragia, hemo-
rragia de cavidades (hemartrosis articular, hemotórax torácica, hemo-
peritoneo abdominal), petequias, epistaxis, equimosis, gingivorragia,
metrorragia, hematomas, tendencia al sangrado, hemorragia desencade-
nada por traumatismos leves o venopunciones.

alteracioneS de laS plaquetaS
Las plaquetas se forman cuando se fragmenta el citoplasma de los megaca-

riocitos en la médula ósea; se les distingue en la circulación sanguínea por
su forma discoide y tamaño aproximado de una a tres micras de diámetro.
La hormona trombopoyetina (tpo) sirve para que estas células maduren,
dividan e incrementen su número en los casos que es necesario un mayor
requerimiento de plaquetas en el organismo. Luego que abandonan la mé-
dula ósea cerca de un tercio de las plaquetas es secuestrada por el bazo,
mientras que los dos tercios restantes circulan durante siete a diez días. La
reducción del número de plaquetas incrementa la concentración de tpo,
de esta forma se estimula la formación de megacariocitos y plaquetas. Su
principal función es contribuir a mantener la integridad del sistema de he-
mostasia y evitar la aparición de hemorragia o trombosis. El recuento va-
ría durante el ciclo menstrual, se eleva después de la ovulación y desciende
al comenzar la menstruación, para su número también influye el estado
nutricional del paciente; puede disminuir en las carencias graves de hierro,
ácido fólico y vitamina B12. Las plaquetas son reactantes de fase aguda por
lo que los pacientes con procesos inflamatorios, tumores, hemorragias y
carencias leves de hierro llegan a tener recuentos de plaquetas elevados,
un proceso benigno denominado trombocitosis secundaria o reactiva.
trombocitopenia
Se refiere a la disminución de las plaquetas por debajo de la cifra nor-

mal en la sangre periférica (150 mil a 450 mil/mm3), es la causa más fre-
cuente de sangrado anormal. Puede ser resultado de una disminución
en la producción por la médula ósea, supervivencia disminuida debido
a la destrucción por mecanismos inmunológicos o no inmunológicos o
por mayor número de éstas dentro del bazo.
Causas
Producción insuficiente. Hereditarias (anemia de Fanconi, síndrome

de Bernard–Soulier, de Wiskott–Aldrich), adquiridas (aplasia de serie

megacariocítica, asociada a quimioterapia/radioterapia, infecciones vi-
rales, consumo de alcohol, asociada a viH, deficiencia grave de hierro.
Aumento en la destrucción. Inmune (pti, pti en el embarazo, por
medicamentos, por uso de heparina, postransfusional, asociada a leS
y saaf), no inmune (ptt, suH, cid, relacionada con preeclampsia,
trombocitopenia gestacional).
Distribución y almacenamiento inadecuado. Esplenomegalia e hipe-
resplenismo por hipertensión portal, neoplasias hematológicas infil-
trantes, síndrome de Felty.
Ejemplos clínicos
Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI). Padecimiento autoinmune don-

de hay autoanticuerpos que se unen a los antígenos de la superficie de
las plaquetas con lo que se acorta la vida media de esas células y supri-
men la megacariopoyesis. Se manifiesta por hemorragia mucocutánea
leve y petequias. Se denomina pti secundaria cuando otra enfermedad
la puede desencadenar, como lo es el lupus eritematoso sistémico y
en el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. También producen pti
infecciones por virus de viH, hepatitis c, helicobacter pylori y trastornos
linfoproliferativos.
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y Síndrome urémico hemolítico (SUH).
Microangiopatías trombóticas producidas por agregados de plaquetas–
fv w y agregados de plaquetas–fibrina respectivamente; causan trom-
bocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (ahma) e isquemia
orgánica. La pentada clínica de la ptt está presente en menos del 30
por ciento de los casos e incluye trombocitopenia por consumo, ahma,
fiebre, disfunción renal y déficit neurológico fluctuante.
Trombocitopenia inducida por heparina. Se produce por anticuerpos con-
tra los complejos de heparina y factor plaquetario 4, suele manifestarse
como disminución del recuento plaquetario, sus complicaciones son
trombosis venosas y arteriales, necrosis cutánea en los puntos de in-
yección y reacciones sistémicas tras la administración del fármaco vía
intravenosa. La púrpura postransfusional se caracteriza por la forma-
ción de aloanticuerpos contra antígenos de la superficie plaquetaria, se
genera después de una transfusión de hemoderivados y desencadena
trombocitopenia grave.

coagulopatíaS
El término se emplea para definir a un grupo heterogéneo de enfer-

medades hemorrágicas que afectan a los diferentes mecanismos de la
coagulación; estos defectos se agrupan dentro de las enfermedades de
tendencia hemorrágica, que pueden ser de origen primario (heredita-
rio) o secundario (adquirido).
Clasificación
Hereditarias. Hemofilia a; hemofilia b; deficiencia de factores vii, xi,

x, ii; afibrinogenemias.
Adquiridas. Hepatopatías, uremia, enfermedades autoinmunes con
acs contra factores de la coagulación, ingesta de medicamentos.
Combinadas. Afibrinogenemias, disfibrinogenemias, cirrosis hepática,
coagulación intravascular diseminada.
Hemofilia A. Enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma x
por mutaciones del gen que codifica el factor viii. Los pacientes con di-
cho problema tienen hemartrosis y hematomas espontáneos frecuentes,
hematuria y hemorragia postraumática. Las hemorragias repetidas en
alguna articulación producen sinovitis crónica y artropatía hemofílica.
Hemofilia B. Secundaria a mutaciones del gen que codifica el factor ix,
también es un trastorno recesivo ligado al cromosoma x; clínicamente
es indistinguible de la hemofilia A, es necesario realizar su distinción,
puesto que para su tratamiento requerirán administración del factor
específico.
Hepatopatías. Alteran la hemostasia porque el hígado produce con
excepción del fv w los factores de coagulación. Generalmente dichas
alteraciones permanecen estables excepto cuando empeora de manera
drástica la función hepática. Otras complicaciones hemostáticas de las
hepatopatías: hiperfibrinólisis, trombocitopenia por secuestro espléni-
co, coagulación intravascular diseminada (cid), peritonitis bacteriana
espontánea, hemorragia digestiva y colestasis que reduce la absorción
de vitamina k.
cID. Aparece en diversos trastornos: sepsis, traumatismos, quemadu-
ras, shock, complicaciones obstétricas y neoplasias malignas. Es esta
enfermedad el factor tisular expuesto a la circulación que genera un ex-

ceso de trombina, sus consecuencias son diversas: consumo de factores
hemostáticos y de sus reguladores (proteína c, s y antitrombina), acti-
vación plaquetaria, generación de fibrina, microtrombos generalizados
y fibrinólisis reactiva. Sus complicaciones son hemorragia, disfunción
orgánica secundaria a trombos microvasculares e isquemia.
SíndromeS clínicoS
Síndrome trombocitopénico–trombocitopático. Se presenta cuando existe cual-

quier alteración de las plaquetas. Sus manifestaciones clínicas son he-
morragia muco–cutáneas (petequias, equimosis pequeñas, epistaxis,
gingivorragia y alteraciones menstruales). Mediante la evaluación
clínica es casi imposible diferenciar un padecimiento originado por
trombocitopenia y uno generado por trombocitopatía. Un ejemplo
de padecimiento de este síndrome es la púrpura trombocitopénica in-
mune, o bien secundario a ingesta crónica o desordenada de aspirina.
Síndrome coagulopático. Su aparición indica un defecto de los factores
plasmáticos de la coagulación. Clínicamente se manifiesta por he-
morragia, principalmente en las cavidades, siendo la articular la más
afectada; sin embargo, no es raro que los enfermos se presenten con
hemorragia en otras cavidades como la cavidad craneal, torácica o
abdominal. El ejemplo típico de este síndrome es la hemofilia.
Síndrome vasculopático o vasculitis. Indica una alteración en los vasos
sanguíneos. Suele tratarse de un proceso inflamatorio debido a pe-
queñas pápulas eritematosas no evanescentes a la presión, que pueden
o no ser dolorosas o acompañarse de prurito en las extremidades in-
feriores. La púrpura alérgica, anafilactoide o de Henoch–Schönlein y
las vasculitis autoinmunes son los trastornos típicos de este síndrome.
Síndrome mixto: Ocasiona una o varias manifestaciones clínicas de
defectos plaquetarios y de los factores de la coagulación. En un en-
fermo pueden coincidir hemorragia en piel, mucosas y sangrado de
tubo digestivo, vías urinarias u otros sitios. El ejemplo clínico es la
enfermedad hemorrágica que se presenta en los pacientes con cirro-
sis hepática o en la coagulación intravascular diseminada.

evaluación clínica
La evaluación de los pacientes con hemorragia constituye uno de los

mayores desafíos clínicos. El diagnóstico correcto depende de una
evaluación clínica completa, que a su vez nos permitirá solicitar estu-
dios de laboratorio que sean secuenciales y selectivos para valorar he-
mostasia, coagulación y fibrinolisis. La valoración clínica es de gran
importancia para orientar al mecanismo de la hemostasia alterado.
Enfermedad actual. Su objetivo consiste en diferenciar una hemorragia
que se origina como consecuencia de un factor local de aquella que
resulta de una enfermedad de la hemostasia, que suele afectar varios
sistemas al mismo tiempo. Se debe insistir en el inicio y evolución del
cuadro hemorrágico, la existencia de otras manifestaciones hemorrági-
cas previas o asociadas.
Antecedentes personales. Indagar si existe una enfermedad que ocasione
el cuadro hemorrágico, y luego evaluar si la intensidad de la hemorra-
gia está en relación con el momento evolutivo de dicha enfermedad,
ingesta de medicamentos, exposición a sustancias tóxicas, infecciones
incluyendo sida o enfermedades autoinmunes.
Antecedentes familiares. Investigar si alguien de la familia tiene trastor-
nos hemorrágicos similares (padres, hermanos, tíos, primos etcétera).
Hábitos de vida. Verificar si en el trabajo mantiene contacto con tóxi-
cos, pinturas o solventes, si está bajo algún tratamiento médico o sigue
alguna recomendación (anticonceptivos orales, anticoagulantes).
La localización más frecuente para observar la presencia de hemo-
rragia es la piel y las mucosas sin olvidar el resto del cuerpo. En la
exploración física de la piel se deben buscar equimosis, hematomas,
petequias, en las mucosas explorar la cavidad bucal en búsqueda de
bulas hemorrágicas (cúmulos de sangre en forma de globo que apare-
cen disecando la mucosa bucal). Toda evaluación clínica deberá com-
plementarse con los estudios de laboratorio o gabinete que el clínico
considere pertinente. El tratamiento estará enfocado a tratar la causa
desencadenante, por ejemplo restitución del factor deficiente, suspen-
sión o ajuste de anticoagulantes etcétera.

r eferencias

Prado; 2006. pp. 249 –268.
Hillman RS. Hemostasia normal. En: Hillman RS, Ault KA, Rinder
HM. Hematología en la práctica clínica. 4ª ed. México: Mc Graw–Hill;
2006. pp. 319 –325.
Hillman RS. Atención clínica de los trastornos hemorrágicos. En: Hill-
man RS, Ault kA, Rinder HM. Hematología en la práctica clínica. 4ª ed.
konkle BA. Hemorragia y trombosis. En: Fauci AS et al. Harrison principios de
medicina interna. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 363 –369.
López–Armenta JC, García–Briceño LY. El paciente con síndrome
hemorragíparo. En: Majluf–Cruz A, Pérez–Ramírez OJ. Hematología
básica. 1ª ed. México: Gamarte Editorial; 2006. pp. 173 –181.
Majluf–Cruz A. Fisiología del sistema de coagulación. En: Majluf–
Cruz A, Pérez–Ramírez OJ. Hematología básica. 1ª ed. México: Ga-
marte Editorial; 2006. pp. 163 –169.
Majluf–Cruz A. Mecanismos hemostáticos. En: Ruiz Arguelles GJ.
Fundamentos de hematología. 3 ª ed. México: Editorial Médica Panameri-
cana; 2003. pp. 342–376.
Marfil–Rivera LJ. Fisiología de la coagulación I: función plaquetaria.
En: Jaime–Pérez JC, Gómez–Almaguer D. Hematología. La sangre y sus
enfermedades. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp. 135 –141.
Marfil–Rivera LJ. Fisiología de la coagulación ii: fases plasmática y fi-
brinolítica. En: Jaime–Pérez JC, Gómez–Almaguer D. Hematología.
La sangre y sus enfermedades. 1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp.
143 –151.
Martínez–Murillo C. Bases de la hemostasia y trombosis. Gac Med
Mex 2005; 139 (S2): 28 –30.
Pizzuto–Chávez J, Gutiérrez–Espíndola GR. Plaquetas y púrpuras
trombocitopénicas. En: Ruiz–Argüelles GJ. Fundamentos de hematología.
4ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2009. pp. 247–262.
Quintana–González S. Nuevos conceptos en la fisiología de la coagu-
lación. Gac Med Mex 2002; 138 (S1): 47–51.

Interpretación de las pruebas
aplicadas a la hemostasia
Después de llevar a cabo un interrogatorio y exploración física mi-

nuciosa al enfermo con sospecha de alteraciones en la hemostasia, se
solicitan auxiliares del diagnóstico que le complementen. Existen di-
versos exámenes que valoran las vías de coagulación, algunos son tan
sofisticados que requieren la experiencia del hematólogo así como de
un laboratorio especializado (función plaquetaria), otros se efectúan
en cualquier laboratorio (se refiere a los que el médico clínico nece-
sita para valorar un defecto de la coagulación). Entre las pruebas se
encuentran el recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiem-
po de tromboplastina parcial activado, tiempo de sangrado, tiempo
de trombina, análisis de cifras de factores específicos, concentración y
productos de la fragmentación del fibrinógeno y determinaciones de
las concentraciones de inhibidores, incluidas la antitrombina iii; con
ellas se valora la hemostasia primaria, la secundaria y la fibrinólisis. En
este capítulo se analizan sólo algunas.
Cuenta de plaquetas
Se determina en forma precisa mediante instrumentos de conteo celu-

lar modernos. Se calcula también por inspección de un frotis de sangre
periférica con tinción de Wright, en condiciones normales se observa
una plaqueta por cada veinte eritrocitos. Cuando la cuenta está por de-
bajo de 20 mil/mm3, es difícil identificar incluso una sola plaqueta por
campo de gran aumento. El valor normal fluctúa entre 150 mil y 450
mil/mm3. Es posible hallar cifras falsamente bajas cuando las plaquetas
se agregan por una mala anticoagulación de la muestra sanguínea.
Tiempo de sangrado
Se le conoce como método de Ivy. Transcurre desde la realización de

una pequeña herida en la fosa antecubital, con un dispositivo comercial
271
que produce una incisión de 5 mm de longitud por 1 mm de profundi-
dad, hasta el momento en que la hemorragia se controla. Mediante esta
prueba se evalúan las etapas hemostáticas iniciales, como la interacción
entre plaquetas y el vaso, con la formación del coágulo. Otro es el mé-
todo de Duke, en el que se hace una punción en el lóbulo de la oreja y
se aplica la misma metodología que para el del Ivy.
tiempo de protrombina (tp)
En este examen se mide la formación del coágulo que depende de la

vía extrínseca. Asimismo se refleja el estado funcional de los factores
ii, vii, x, v y i (fibrinógeno), con una sensibilidad decreciente. El con-
trol normal generalmente tiene un valor entre diez y doce segundos,
no obstante, la mejor forma de informarlo es en términos del cociente
internacional estandarizado (INR).
El tp puede prolongarse cuando disminuye alguno de los facto-
res hemostáticos o por un anticoagulante. Además merece especial
atención en el control del grado de anticoagulación oral, ya que es la
prueba de elección para el monitoreo de pacientes que ingieren anti-
coagulantes orales (cumarínicos). El tp expresado en función de una
corrección logarítmica dará un dato numérico conocido como inr (In-
ternational Normalized Ratio). Los datos que conforman la estandarización
del tp son:
inr= (tp del paciente/ tp del control)ISI
Donde isi (International Sensitivity Index) es el índice de sensibilidad in-

ternacional de la tromboplastina utilizada en la realización del tp. En
otras palabras, el inr es el valor del cociente del tp del paciente entre
el tp del control, elevado a la potencia del isi, cuyo valor numérico
proporciona el fabricante de tromboplastina en el envase del reactivo.
Con dicho proceso de estandarización se obtienen valores que indican
el número de veces que está prolongado el tp del paciente con relación
al tp control, pero de manera estandarizada.

tiempo de tromboplaStina parcial activado (ttpa)
Esta prueba analiza la vía intrínseca de la fase fluida, a la vez evalúa el

tiempo que tarda en coagular el plasma incubado con cefalina y caolín,
contando desde el momento de la recalcificación in vitro; se requiere
para identificar alteraciones hereditarias o adquiridas tanto de la vía in-
trínseca como de la vía común, así como para estimar/valorar la eficacia
terapéutica de la heparina. Los factores de coagulación que se calculan
son xii, xi, ix, viii, x, v y ii. El ttpa puede prolongarse por disminución
de la concentración de los factores que se activan, mal funcionamiento
de uno o varios de éstos, existencia de anticuerpos contra alguno o más
factores y presencia de sustancias anticoagulantes como la heparina.
Figura 17
Tiempos de coagulación en el laboratorio
Vía extrínseca Vía intrínseca
CAPM PK
XIIa
XIa
FT/VIIa IXa VIIIa

TTPa
TP Xa Va
IIa
Fibrina

Tabla 26
Alteraciones en los tiempos de coagulación
TP TTP a Posibilidad diagnóstica
Alterado Normal Deficiencia de factor vii, enfermedad hepática
Normal Alterado Hemofilia, enfermedad de von Willebrand
Alterado Alterado Defecto de la vía común, deficiencia de fibrinógeno
Normal Normal Defecto vascular, vasculitis
r eferencias:
García–Chávez J. Interpretación del coagulograma básico. En: Ma-

jluf–Cruz A, Pérez–Ramírez OJ. Hematología básica. 1ª ed. México:
Gamarte Editorial; 2006. pp. 169 –173.
Prado; 2006. pp. 269 –276.
Marfil–Rivera LJ. Evaluación del paciente con sangrado. En: Jaime–Pé-
rez JC, Gómez–Almaguer D. Hematología. La sangre y sus enfermedades.
1ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2005. pp. 153 –157.

capítulo VIII
Neurológico
Estado de coma
Generalidades
El cerebro es la estructura más compleja del cuerpo humano, ya que

es un órgano que controla la capacidad de pensar, la percepción del
entorno y las interacciones entre una persona y el medio externo, por
ello cualquier lesión focal en él implica consecuencias graves. Aunque
representa el 2 por ciento del peso corporal, recibe una sexta parte
del volumen minuto cardiaco en reposo y consume el 20 por ciento
del oxígeno total. El estado de conciencia consiste en la advertencia
de sí mismo, del ambiente y de responder de forma correcta a nuevos
estímulos; consta de dos aspectos: el despertar y la cognición. El primero
se refiere a estar completamente despierto, el segundo a la suma de las
actividades mentales.
El despertar requiere de un sistema activador reticular (sar) del tallo ce-
rebral intacto y en funcionamiento. La formación reticular se extiende
desde el bulbo, la protuberancia, asciende por el mesencéfalo dorsal
hasta hacer sinapsis con el tálamo, de ahí emergen proyecciones hacia
la corteza cerebral. La información que se envía por el sar activa las es-
tructuras hipotalámicas y límbicas que regulan respuestas emocionales
y conductuales, tales como las reacciones a estímulos nociceptivos y
al ruido intenso, además ejerce una acción facilitadora sobre las neuro-
nas corticales. La cognición representa la función central de la corteza
cerebral, en particular de la corteza prefrontal y de las áreas corticales
de asociación en los lóbulos occipital, temporal y parietal. Cualquier
déficit de conciencia revela una lesión del sar o de ambos hemisferios
cerebrales.
Definición
Es la pérdida del estado de alerta, de la conciencia de sí mismo y del

medio que rodea al paciente, por lo que hay ausencia de respuesta a
estímulos externos incluyendo aquellos vigorosos (dolor), con una du-
ración igual o mayor a una hora.
277
causas
Metabólicos. Hipernatremia/ hiponatremia, hiperglucemia/hipoglu-

cemia, hipoxia/hipercapnia, hiperosmolaridad, encefalopatía hepáti-
ca/urémica.
Irritación meníngea. Infecciosas (meningitis/encefalitis), hemorragia
subaracnoidea.
Estado post–ictal prolongado.
Estructurales. Hemorragia, infartos, tumores, hidrocefalia.
Traumatismo craneoencefálico.
Fármacos/toxinas. Psicotrópicos, opiáceos, alcohol.
No se conocen por completo los mecanismos debido a los cuales cau-

san inconsciencia los procesos inflamatorios del espacio subaracnoi-
deo, como la irritación meníngea desencadenada por infecciones del
snc o por hemorragia subaracnoidea. Aquellos incluyen liberación de
factores humorales como il–1, fnt y metabolitos del ácido araquidó-
nico, que promueven la permeabilidad de la barrera hematoencefáli-
ca; progresión de la inflamación con la producción de óxido nítrico;
edema cerebral vasogénico; alteración del flujo sanguíneo cerebral e
incremento de neurotransmisores neurotóxicos.
Las masas hemisféricas producen alteraciones de la conciencia tras
expandirse a través de la línea media en forma lateral y comprometer
los hemisferios cerebrales, al afectar el tallo cerebral y comprimir la
formación reticular; a esto se le llama herniación cerebral. El término
hernia describe el desplazamiento de tejido cerebral hacia un compar-
timento que normalmente no ocupa. Las más comunes son:
Transfalcial (del cíngulo). Desplazamiento de la circunvolución cingu-
lada y el hemisferio central debajo de los bordes agudos de la hoz del
cerebro hacia el lado opuesto.
Trasntentorial central. Movimiento simétrico descendente de las estruc-
turas mediales del tálamo por el agujero transtentorial con compresión
de la parte alta del mesencéfalo.

Transtentorial lateral (uncal). Impactación de la circunvolución temporal
media anterior (uncus) hacia el agujero tentorial. Su desplazamiento
comprime el tercer par craneal, lo que produce midriasis ipsilateral.
Foraminal (amigdalina). Desplaza las amígdalas cerebelosas en direc-
ción del foramen occipital, ello genera compresión del bulbo raquídeo
y paro respiratorio.
Las alteraciones metabólicas se originan por toxinas exógenas (fár-
macos) o endógenas (uremia, amoniaco), producen disfunción difu-
sa del snc sin síntomas lateralizados como hemiparesia o dilatación
pupilar. La intoxicación por drogas o alcohol altera la excitabilidad
neuronal. En la hipoxia, la isquemia y la hipoglucemia se interrumpe el
aporte de sustratos energéticos al cerebro; el flujo sanguíneo cerebral
(fsc) es en promedio de 55 ml/100 g/minuto (sustancia gris 75 ml/100
g/minuto, sustancia blanca 30 ml/100 g/minuto); si hay una interrup-
ción del fsc las reservas de oxígeno se agotan en diez segundos, las
de glucosa de dos a cuatro minutos y los depósitos celulares de atp
de cuatro a cinco minutos. Esto determina la entrada de sodio a las
células, que provoca edema intersticial; por su parte, la entrada de cal-
cio desencadena liberación de enzimas intracelulares y nucleares que
destruyen la célula. Finalmente una isquemia prolongada causa infarto
y muerte celular.
niveleS de conciencia alteradoS
Reflejan el grado de orientación temporoespacial, entre el estado de

conciencia y el coma profundo existen niveles de deterioro neurológi-
co como los que se describen a continuación:
Somnolencia. Sueño superficial, el paciente despierta y se mantiene así
durante breves periodos.
Confusión. Conciencia alterada, es incapaz de pensar con lucidez, res-
ponder y percibir los estímulos presentes.
Delirio. Conciencia alterada, se relaciona con inquietud motora, alu-
cinaciones transitorias y desorientación.
Obnibulación. Disminución del estado de alerta con retardo psicomo-
tor asociado.

Estupor. Las actividades mentales y físicas están reducidas al mínimo,
sólo despierta con estímulos vigorosos y sus respuestas son lentas e
incoherentes.
El estado vegetativo o «coma vigil» denota una situación en la que
el paciente se encuentra despierto pero no reacciona, ha salido de un
estado de coma de cualquier etiología, pasa a un estado arreactivo en
la que conserva los párpados abiertos, lo que le hace parecer despierto,
conserva reflejos como el bostezo, la tos y la deglución; puede conser-
var movimientos de la cabeza y extremidades, pero hay pocas reac-
ciones coherentes al entorno. Los pacientes en ese estado requieren
cuidados de enfermería completos (alimentación, aseo, curaciones et-
cétera). Para definir estado vegetativo persistente no traumático deben
transcurrir por lo menos tres meses y para el traumático un año.
diagnóStico
Es fundamental la historia clínica de los pacientes en estado de coma, ya

que en ciertas situaciones es posible identificar su origen, por ejemplo
cuando ocurre en traumatismos craneoencefálicos (tce), paro cardiaco
y enfermedad cerebrovascular (evc), ya sea isquémico o hemorrágico
(cuyo inicio por lo general es súbito); en otros pacientes el cuadro es
progresivo, como se observa en intoxicaciones, tumores cerebrales, en-
cefalopatía hepática o urémica.
Un tce reciente sugiere un hematoma epidural, subdural o una
contusión cerebral, uno antiguo orienta hacia un hematoma subdu-
ral crónico. El precedente de cefalea puede orientar hacia meningitis,
encefalitis o hemorragia subaracnoidea, pero también a una masa in-
tracraneal expansiva como tumores, hematomas o abscesos, éstos a
su vez se manifestarán con datos de lateralización como hemiparesia
o afasia; el de epilepsia a un coma postictal. Hallar enfermedades sis-
témicas como hepatopatías crónicas, diabetes mellitus, hipertensión
arterial y cardiopatías ayuda a tener una orientación diagnóstica del
síndrome.

eXploración neurológica
La escala de coma de Glasgow tiene una aceptación casi universal para

determinar el nivel de conciencia en pacientes con lesión cerebral de-
bido a la sencillez de su aplicación:
Tabla 27
Escala de Coma de Glasgow
Apertura ocular
Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguna 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palabras incoherentes 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
frecuencia y patrón reSpiratorio
Respiración de Cheyne–Stokes. Hiperpnea rítmica crescendo–decres-

cendo con periodos de apnea. Se produce en coma metabólico y en
lesiones supratentoriales.
Hiperventilación central. Suele indicar lesión en mesencéfalo o puen-
te superior, también se observa en acidosis metabólica.
Apneúsica. Pausas largas tras la inspiración, revela lesión en puente
medio e inferior.

Atáxica. Respiración irregular sin patrón característico, supone le-
sión en bulbo.
tamaÑo de laS pupilaS
Normales/pequeñas. Fotomotor normal denota encefalopatía tóxi-

co–metabólica.
Puntiformes. Fotomotor deficiente manifiesta lesiones en puente o
sobredosis de narcóticos.
Fijas en posición media. Fotomotor deficiente sugiere lesiones de la
línea cerebral media que se originan en herniación transtentorial.
Dilatadas y fijas. Fotomotor deficiente implica encefalopatía anóxica
grave, intoxicación por alcohol o fármacos anticolinérgicos.
Asimétricas. Demuestra herniación transtentorial lateral (uncus).
movimientoS oculareS
Oculocefálicos (ojos de muñeca). Se gira rápidamente la cabeza

lateral o verticalmente siempre y cuando no exista lesión de la co-
lumna cervical. En coma con integridad del tallo cerebral los ojos
se mueven de manera conjugada en dirección opuesta al movimien-
to de la cabeza.
Oculovestibulares. Se utiliza si hay evidencia o sospecha de lesión
cervical, se valora la integridad de la membrana timpánica y la per-
meabilidad del conducto auditivo. Tras la administración de agua
fría ocurre desviación tónica de ambos ojos hacia el lado en que
se aplicó el estímulo y nistagmo en la dirección contraria. Con la
aplicación de agua tibia se presenta desviación de ambos ojos en
dirección contraria y nistagmo hacia el sitio del estímulo.
La desviación horizontal y conjugada de los ojos hacia un solo lado
denota una lesión de la protuberancia en el lado contrario, o una
lesión en el lóbulo frontal del mismo lado.

r eSpueSta motora
Decorticación. Brazos flexionados pegados al cuerpo, flexión de los

codos, las muñecas y los dedos de las manos, piernas extendidas en
rotación interna y los pies con flexión plantar. Es consecuencia de
lesiones de un hemisferio cerebral o de la cápsula interna.
Descerebración. Contracción de la mandíbula, cuello retraído, bra-
zos en aducción y extensión rígida con pronación de los antebrazos;
flexión de las muñecas y dedos de las manos. Se observa en pacien-
tes en los que la lesión del diencéfalo se extiende hasta afectar el
cerebro medio y la parte superior del tallo cerebral.
En el fondo del ojo se busca hemorragia subhialoidea, retinopatía
hipertensiva y edema de la papila óptica. Debe buscarse también rigi-
dez de nuca, sobre todo si se sospecha neuroinfección o hemorragia
subaracnoidea; es necesario tener especial cuidado si existe sospecha
de lesión en la columna cervical.
tratamiento
Asegurar vía aérea y la ventilación, administrar oxígeno y conservar

la temperatura corporal.
Inmovilizar columna cervical en casos de sospecha de lesión a este
nivel.
Establecer acceso venoso adecuado.
Monitorear presión arterial venosa central e intracraneal.
Mantener equilibrio hídrico, electrolítico y ácido–base.
Corregir coagulopatías con vitamina k, plasma fresco congelado,
crioprecipitados, concentrados plaquetarios, según sea el caso.
Medicamentos: tiamina para la encefalopatía de Wernicke, dextrosa
al 50 por ciento si existe hipoglucemia, naloxona como antagonista
opiáceo, flumazenil contrarresta los efectos de las benzodiacepinas,
lorazepam, diazepam, fenitoina para tratar las convulsiones, antibió-
ticos específicos para neuroinfecciones.
Drenaje quirúrgico en caso de lesiones supratentoriales o infratento-
riales con efecto de masa, hematomas, tumores y abscesos.

Las complicaciones dependerán de la enfermedad desencadenante y
de la prontitud al instaurar un tratamiento oportuno:
Recuperación. Déficit físico y mental mínimo.
Discapacidad moderada. Presenta afasia, ataxia, hemiparesia, cam-
bios en la personalidad y alteraciones de la memoria.
Discapacidad grave. Tiene gran discapacidad mental, física o ambas,
lo que lo hace depender de cuidados externos.
Estado vegetativo persistente. No tiene actividad cortical.
Muerte cerebral.
muerte cerebral
Se define como la abolición irreversible de todas las funciones del cere-

bro en un paciente que mantiene la respiración por medios artificiales
y que su corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral
reconocido como equivalente de la muerte. La academia estadouni-
dense de Neurología la definió como la ausencia de función cerebral
clínica de causa inmediata conocida e inequívocamente irreversible.
Se han planteado múltiples criterios para el diagnóstico de esta
condición, lo esencial es apegarse a la normatividad respaldada por
la comunidad médica local. Antes de determinar su existencia se debe
descartar la posibilidad de una depresión profunda del sistema nervio-
so inducida por fármacos, drogas o de tipo hipotérmico; es convenien-
te observar al paciente por un lapso de seis a veinticuatro horas, de no
haber respuesta podrá hablarse de muerte cerebral.
Los criterios para explicar lo anterior son sencillos, pueden com-
probarse a la cabecera del enfermo y no permiten la posibilidad de
errores diagnósticos. Son tres los elementos esenciales:
1. Destrucción cortical generalizada, demostrada por un coma pro-
fundo. El paciente no tiene respuesta motora a estímulos dolorosos.
2. Lesión del tallo cerebral manifestada por ausencia de reflejos de
este sitio. Las hay de tipo nauseoso, tusígeno, corneales, fotomotor,
oculocefálicos y oculovestibulares.
3. Destrucción del bulbo traducido como apnea completa.
La frecuencia del pulso no varía, pero tampoco se modifica tras
la administración de atropina; las pupilas están en su diámetro me-

dio o midriáticas sin ningún tipo de respuesta; los reflejos tendinosos
profundos pueden conservarse debido a la integridad de la médula
espinal, por lo que es posible que haya signo de Babinski. En ocasio-
nes aparece diabetes insípida, la cual surge horas o días después de la
manifestación de los signos clínicos de muerte cerebral.
Para confirmar el diagnóstico es muy útil el electroencefalograma
(eeg) y los potenciales evocados multimodales para demostrar una au-
sencia de actividad encefálica. El eeg realizado durante treinta minu-
tos debe mostrar un silencio eléctrico cerebral (trazado isoeléctrico).
Una nueva exploración a las seis horas confirmará el carácter irrever-
sible del cuadro. Otros estudios auxiliares incluyen la gammagrafía
encefálica con radioisótopos, la angiografía cerebral y las mediciones
de doppler transcraneal para identificar la ausencia de flujo sanguíneo
cerebral; no se han efectuado correlaciones extensas con los cambios
histopatológicos y no se encuentran disponibles en todos los centros
hospitalarios.
r eferencias
Estruch–Riba R, Urbano–Márquez A. Neurología: coma y otros tras-

tornos de la conciencia. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 15ª
ed. España: Elsevier; 2004. pp. 1366 –1369.
Messing RO. Estado de conciencia, despertar y cognición. En: Mc Phee
SJ, Lingappa VR, Ganong WF. Fisiopatología Médica. Una introducción a
la Medicina Clínica. 4ª ed. México: Manual Moderno; 2003. pp. 180 –183.
Book D. Trastornos de la función cerebral. En: Porth CM. Fisiopatología.
Salud–enfermedad: un enfoque conceptual. 7 ª ed. México. Panamericana;
2007. pp. 1229 –1245.
Rodríguez–Almendros AN. Coma. En: Gulias–Herrero A, compilador.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 6ª ed. México: Mc
Graw–Hill; 2011. pp. 590 – 603.
Ropper AH. Coma. En: Fauci AS et al. Harrison principios de medicina inter-
na. 17 ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2009. pp. 1714 –1719.
Sharma V, Ances B. Alteraciones de conciencia. En: Foster C. Manual
Washington de terapéutica médica. 33ª ed. España: Lippincott & Wilkins;
2010. pp. 886 – 891.

Simon RP. Coma y trastornos de la vigilia. En: Goldman, L et al. Cecil
tratado de medicina interna. 23ª ed. España: Elsevier; 2009. p. 2691–2696.

Hipertensión intracraneal
Sistema ventricular y líquido cefalorraquídeo
El sistema ventricular está conformado por diversas cavidades ocupa-

das de lcr, su función primordial es sostener y proteger al cerebro y
a la médula espinal de impactos sobre el cráneo y la columna. Con-
tribuye también a mantener un medio iónico constante que facilita la
difusión de nutrientes, electrólitos y productos finales del metabolismo
hacia el líquido extracelular que rodea a las neuronas y la glía del snc,
ya que el cerebro es el único órgano que no posee linfáticos.
Debido a que el lcr es un ultrafiltrado del plasma compuesto en un
99 por ciento de agua y otros elementos, su estructura es similar a la
del líquido extracelular; aunque el cuerpo produce alrededor de 500
ml/día, sólo de 100 a 200 ml (un promedio de 150 ml) ocupan el sistema
ventricular, lo que implica que se reabsorbe continuamente. Se origina
en los plexos coroideos localizados en cada ventrículo lateral, de ahí
fluye al tercer ventrículo por el agujero de Monro, pasa por el acue-
ducto de Silvio al cuarto, donde se hallan los agujeros de Luschka y
Megendie, y sale al espacio subaracnoideo que rodea al cerebro y a la
médula espinal. Su reabsorción hacia el sistema vascular se lleva a cabo
en las granulaciones aracnoideas que atraviesan la duramadre interna y
las paredes venosas del seno sagital superior, mientras que su tránsito
se efectúa a lo largo de sus lados.
La bóveda craneal ofrece una excelente protección al cerebro, pero
a causa de su rigidez cualquier aumento de volumen se vuelve intole-
rable. Los incrementos significativos pueden elevar de la presión intra-
craneal (pic), aquella que se mide en el interior de la cavidad craneal. La
pic normal es de 5 a 15 mm hg (65 a 200 mm h2o), para mantenerla es
preciso que la relación volumétrica entre contenido (cerebro, lcr, san-
gre) y continente (cráneo) sea siempre la misma y se sostenga dentro
de las cifras normales. Los factores que la determinan son el volumen
del contenido intracraneal y las presiones arterial y venosa. Tres ele-
mentos constituyen el contenido intracraneal: cerebro (80 por ciento),
lcr (10 por ciento) y sangre (10 por ciento); sus volúmenes pueden
cambiar ligeramente sin provocar alteraciones marcadas en la pic. Esta
287
correlación recibe el nombre de doctrina de Monro–Kellie e indica que
el aumento de uno de los componentes intracerebrales se compensa
con la disminución proporcional de los restantes. En condiciones nor-
males la pic varía con los movimientos respiratorios y ciertas activida-
des cotidianas como el esfuerzo, la tos o los estornudos.
definición
Existe hipertensión intracraneal en el momento en que la pic supera

los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales (pic mayor de 20
mm Hg).
causas
Formación de un compartimiento. Hematoma subdural o epidural,

infartos cerebrales, hemorragia intracerebral, tumores.
Aumento del volumen cerebral. Edema cerebral citotóxico, vasogéni-
co, intersticial u osmótico.
Incremento del lcr. obstrucción, reabsorción alterada (meningitis,
hemorragia subaracnoidea), aumento de la producción.
Aumento del volumen venoso. Trombosis del seno venoso, compre-
sión de venas yugulares.
Aumento del volumen arterial. Pérdida de la autorregulación cere-
bral, trastornos que se acompañan de vasodilatación como hiperter-
mia, hipercapnia, convulsiones.
mecaniSmoS compenSadoreS
Como la cavidad craneal es rígida e inextensible y prácticamente ce-

rrada (con excepción del agujero magno occipital), con el incremento
de la presión dentro del cráneo por cualquier etiología ocurre un des-
plazamiento de lcr hacia el espacio subaracnoideo que rodea a la mé-
dula espinal, por lo que este mecanismo actúa a manera de válvula de
seguridad y faculta ciertas variaciones de presión al interior del cráneo,

sin que sus elementos se vean comprometidos. El segundo mecanismo
es la disminución del contenido sanguíneo intracraneano mediante el
drenaje venoso por los vasos naturales de salida a la circulación venosa
sistémica. Los dos son de extraordinaria eficacia en la vida diaria por-
que son capaces de manejar en condiciones normales grandes modifi-
caciones de la presión intracraneana sin que repercutan sobre el tejido
nervioso.
La hipertensión intracraneal (Hic) produce síntomas por compresión del

tejido cerebral, proceso que genera isquemia, edema cerebral, e incluso
en ocasiones provoca hemorragia a consecuencia de las compresiones
arterial y venosa asociadas. Cualquier patología que eleva la pic activa
los mecanismos compensadores que intentan contrarrestarla; luego que
se llega al límite de desplazamiento del lcr y de sangre venosa la pre-
sión dentro del cráneo aumenta rápidamente y se establece una Hic.
Cabe destacar que el edema cerebral, focal o global, desencadena
numerosos daños al cerebro. De acuerdo con el mecanismo de pro-
ducción existen varios tipos, dos son los más comunes: El vasógeno. Se
presenta con mayor frecuencia por tumores cerebrales, lesiones infla-
matorias y traumatismos craneoencefálicos; líquidos y sales pasan al
cerebro a través de una barrera hematoencefálica insuficiente, lo que
afecta principalmente a la sustancia blanca. El citotóxico. Hay un aumen-
to de agua intracelular propiciado por una falla en las bombas iónicas;
la isquemia y la hipoxia son las causas más usuales y afectan en especial
a la sustancia gris.
Una vez que se establece la Hic las venas colapsan, de modo que
se dificulta el retorno venoso: la sangre arterial continúa llegando al
cráneo, pero al no tener salida se desarrolla una congestión sanguínea
arterial, la cual conlleva a un aumento del volumen en los vasos arte-
riales que al persistir permite la trasudación de líquido al intersticio y
condiciona el edema cerebral, lo que prolonga la Hic, colapsa los vasos
venosos y algunos capilares. Si esta condición se conserva, la pic se
eleva y los vasos arteriales colapsan. Cuando no hay una irrigación
sanguínea arterial adecuada sobreviene la hipoxia cerebral, la isquemia,

el infarto y la necrosis de tejido nervioso. Además, con frecuencia en
los tce, las hemorragias intracerebrales masivas y los grandes infartos
hemisféricos ocurre un desplazamiento de tejidos cerebrales, es decir
aparecen herniaciones cerebrales como transfalcial, transtentorial cen-
tral o lateral, uncal y amigdalina; esta última puede comprimir el bulbo
raquídeo y tener complicaciones graves al comprometer los sistemas
respiratorio y circulatorio.
Cuando la pic alcanza o supera la presión arterial media (pam) la
perfusión tisular se torna insuficiente, lo que también contribuye a una
mayor hipoxia y muerte celular, por clínica (NO SE ENTIENDE) se
altera la conciencia y se va deteriorando gradualmente hasta llegar al
coma. Uno de los reflejos tardíos asociados con incremento pronun-
ciado de la pic es la respuesta isquémica del snc que se desencadena
por la isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral. Las neuronas
de este sitio responden con una elevación de la pam a grandes niveles
en un intento de permanecer por encima de la pic; asimismo se efectúa
un aumento de la amplitud de la presión del pulso, bradicardia y bra-
dipnea, signos que constituyen el reflejo o triada de Cushing. Conforme el
cuadro empeora la respiración cambia de ritmo y se presenta el tipo
Cheyne–Stockes. En etapas finales el centro respiratorio falla, la respi-
ración cesa y minutos después el centro vasomotor es incapaz de man-
tener la presión arterial, la cual súbitamente se desploma; por último, se
suspende la actividad del corazón y sobreviene la muerte.
cuadro clínico
Depende de la enfermedad desencadenante, la rapidez de instalación,

el estado previo del cerebro y otras situaciones agravantes. La triada
clínica clásica se caracteriza por cefalea, edema de la papila óptica y
vómito en proyectil. Otros síntomas incluyen náuseas, acufenos, alte-
raciones visuales y obnibulación. También puede existir la triada de
Cushing con bradicardia, hipertensión arterial y bradipnea en la fase
bulbar del deterioro rostrocaudal. Destacan algunas manifestaciones:
vértigo, deterioro de nervios craneales, falsos signos de focalización
(parálisis del vi par y síntomas psiquiátricos), alteraciones en el estado
de conciencia y signos clínicos de herniación cerebral.

SíntomaS y SignoS de hic
Frecuentes. Cefalea, acufenos, vómitos, alteraciones visuales, edema de

la papila óptica, diplopia, obnibulación o somnolencia, retraso psicomo-
tor, dolor al mover los pies.
Menos frecuentes. Distorsión o pérdida de la audición, vértigo, debi-
lidad facial, dolor de hombro o brazo, dolor o rigidez de nuca, ataxia,
parestesias de las extremidades, anosmia, neuralgia del trigémino.
Es preciso tener en cuenta que el diagnóstico diferencial debe ana-
lizarse para cada caso; según las características de la cefalea y del
papiledema —alteraciones no específicas de la hipertensión intracra-
neal— se pueden encontrar en distintos tipos de encefalopatía y en la
retinopatía hipertensiva. Resalta sobre todo que en un reducido núme-
ro de pacientes con hipertensión intracraneal no se observa edema de
la papila, lo que no significa que se descarte el diagnóstico o se excluya
el riesgo de herniación.
tratamiento
El tratamiento incluye elevación de la cabeza a fin de favorecer retorno

venoso (30 grados); evitar pas menor de 90 mm Hg; mantener pvc entre
8 a 10 mm Hg, saturación mayor a 95 por ciento, pao2 mayor de 60 mm
Hg y p aco2 entre 38 a 40 mm Hg; conservar un volumen intravascular
adecuado con soluciones cristaloides; medicamentos como morfina
(analgesia), propofol (sedación), para tratar la fiebre, anticonvulsivos,
corticoesteroides y manitol al 20 por ciento; ventilación y oxigenación;
tratamiento quirúrgico de lesiones con efecto de masa (hematomas
postraumáticos, tumores, hidrocefalia, abscesos cerebrales); y craniec-
tomía descompresiva.
r eferencias
Acker JE et al.: Trauma craneoencefálico. En: American College of

Surgeons. ATLS Programa avanzado de apoyo vital en trauma para
médicos. 7 ª ed. usa: 2004. pp. 157–174.

Arreola–Pereyra MA. Hipertensión intracraneal. En: Ramiro M, Ha-
labe–Cherem J, Lifshitz A, López–Bárcena J. El internista. 2ª ed.
México: Mc Graw–Hill; 2002. pp. 752–755.
Carroll EW, Curtis RL. El sistema ventricular y el líquido cefalorraquí-
deo. En: Porth CM. Fisiopatología. Salud–enfermedad: un enfoque
conceptual. 7 ª ed. México: Panamericana; 2007. pp. 1146 –1147.
Escobedo F. Síndrome de hipertensión intracraneana. En: Jinich H,
editor. Tratado de Medicina Interna. 1ª ed. México: Manual Moder-
no; 1998. pp. 649 – 660.
DeAngelis LM. Hipertensión intracraneal. En: Goldman, L et al. Cecil
Tratado de Medicina Interna. 23 ª ed. España: Elsevier; 2009. p. 1447.
Hemphill JC, Smith WS. Cuidados intensivos neurológicos. En: Fauci
AS et al. Harrison principios de medicina interna. 17 ª ed. México:
Mc Graw–Hill; 2009. pp. 1720 –1725.
López–Cruz R. Edema cerebral e hipertensión intracraneal. En: Gu-
lias–Herrero A, compilador. Manual de terapéutica médica y pro-
cedimientos de urgencia. 6ª ed. México: Mc Graw–Hill; 2011. pp.
578 –586.

Fis
de pa
io
to
s
Fo
ere
rm logía l
. s tal
ac o
ión Funda en
l ot
l,
Gr men 012, l cóy

tos b de 2 a
áfic ásic bre hu
a s. os,
se viem N eza
Est a. d o ad
ado e c. ter nn Ciud
de M v.,
Ma minó ir e 57630, es.
éxic tam rim
ero sobrant
o. L oro om es más
R imp
a ed
de
ició s 11 lR r
aú mpla
nc eje
2,
on il
stó
m
de

Fisiopatologia Fundamentos Basicos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatologia Fundamentos Basicos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatología

roberto nava espinosa

Segunda edición 2012

© Roberto Nava Espinosa

© Universidad Autónoma de Zacatecas

Derechos reservados conforme a la ley

Impreso y hecho en México

Capítulo i. Síntomas generales, 17

Capítulo ii. Respiratorio, 55

Capítulo iii. Cardiovascular, 75

Capítulo iv. Renal, 143

Capítulo v. Electrólitos y trastornos ácido–base, 169

Capítulo vi. Digestivo y hepático, 197

Capítulo vii. Hematológico, 247

Capítulo viii. Neurológico, 275

Alentado por el éxito de Fisiopatología. Fundamentos básicos, primera edi-

Enrique A rgüelles Robles

Recibir conocimientos y transmitir esa herencia

Cuando comencé la tarea de recopilar información alrededor de una

Roberto Nava Espinosa

De todas las sensaciones que el ser humano es capaz de percibir de

Sensación y experiencia emocional desagradable que se localiza en al-

Nocicepción. Sensación de dolor.

La sensación de dolor se inicia en los receptores que para este fin se

20 Fisiopatología. Fundamentos básicos

Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido le-

roberto nava espinosa 21

Por su duración. El dolor agudo aparece como consecuencia de una agre-

22 Fisiopatología. Fundamentos básicos

víaS centraleS para Su modulación

Existen vías neuroanatómicas que se originan en el cerebro medio y

roberto nava espinosa 23

Hay evidencias de que los receptores para opioides y los péptidos

Una semiología apropiada contribuye a un buen diagnóstico, para ello

El tratamiento óptimo de cualquier tipo de dolor es eliminar la causa

24 Fisiopatología. Fundamentos básicos

Se denomina así al dolor que se percibe en un sitio diferente del lugar

roberto nava espinosa 25

devine EC. Función somatosensitiva, dolor y cefalea. En: Porth CM.

26 Fisiopatología. Fundamentos básicos

Desde la época de Hipócrates se ha documentado la fiebre, que a lo

R egulación de la temperatura corporal

La temperatura corporal representa el equilibrio entre la producción

28 Fisiopatología. Fundamentos básicos

Incremento de la temperatura corporal por arriba de los intervalos es-

Hipertermia. Aumento de la temperatura corporal que ocurre por al-

roberto nava espinosa 29

La síntesis y liberación de citocinas pirógenas dependen de la inducción

30 Fisiopatología. Fundamentos básicos

roberto nava espinosa 31

El síndrome febril, independientemente de las manifestaciones de la

32 Fisiopatología. Fundamentos básicos

Es en el diagnóstico de la enfermedad febril donde la ciencia y el arte

roberto nava espinosa 33

El fundamental es el etiológico, aunque no siempre es posible estable-

34 Fisiopatología. Fundamentos básicos

fiebre de origen desconocido (fod)

Fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como una temperatura

roberto nava espinosa 35

Es un aumento patológico de la temperatura corporal que se produce

Díaz–Luna JL, Perera–Becerra E., Martín–Armendáriz LG, Martín–

36 Fisiopatología. Fundamentos básicos

La respiración está controlada por una serie de mecanismos centrales y