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CASOS CLÍNICOS
CC003. A PRÓPOSITO DE UN CASO: La PAI es una entidad desconocida, sin consenso. Cree-
PANCREATITIS AUTOINMUNE mos que el estudio de esta patología y el hecho conocer su
existencia entre los clínicos, ayudará a una mejor clasifi-
Merino Zubizarreta A, Basterra Olabarria S, Hijona cación y diseño de métodos nuevos de diagnóstico.
Muruamendiaraz L, de Eguía O, García Kamiruaga I,
Peña G, Onis González I, Bravo Rodríguez MT, Díaz
Roca AB, Orive Cura VM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Basurto.
Bizkaia
Caso clínico: Mujer de 57 años de edad que consulta por aumentada la incidencia de tumores gastrointestinales,
de síndrome tóxico, vómitos y diarreas de 3 meses de evo- sobre todo tipo GIST. Revisando la literatura, se han des-
lución aportando una ecografía abdominal con múltiples crito pocos casos de adenocarcinoma de origen digestivo.
lesiones focales. No refería antecedentes de interés. A la A continuación presentamos el caso de un paciente con
exploración clínica destacaba hepatomegalia tumoral de 6 neurofibromatosis tipo 1 y carcinomatosis peritoneal.
cm. La analítica mostraba discreta anemia macrocítica y Caso clínico: Varón de 53 años con (NF-1), que acude
colestasis disociada (bilirrubina 0.5 mg/dL, AST 112 U/L, por dispepsia flatulenta, anorexia y estreñimiento de varios
GGT 808 U/L, FA 141 U/L). El estudio de hepatopatía y los meses de evolución. A la exploración física presentaba
marcadores tumorales fueron negativos. La TAC y RNM buen estado general, manchas café con leche en tronco y
confirmaron la presencia de múltiples lesiones focales hepá- masa abdominal palpable.
ticas hipercaptantes compatibles con metástasis hipervascu- Se realizó TAC abdominal, donde se evidenciaron masas
lares. La colonoscopia mostró lesión pseudotumoral, apla- sólidas en sigma, ascitis y lesiones sospechosas de carcino-
nada en su superficie con ulceración umbiliforme central matosis peritoneal no susceptibles de punción controlada
que ocupaba ¼ de la luz del colon ascendente. La biopsia por TAC. Tras punción guiada por ECO, la citología del
fué compatible con carcinoma neuroendocrino pobremente líquido peritoneal fue negativa para células malignas.
diferenciado. El estudio inmunohistoquímico mostró posi- En la colonoscopia que se efectuó posteriormente, se
tividad para sinaptofisina, CK 18, p53 y Ki67 de 80%. Se visualizaron zonas de estenosis en sigma y colon transver-
inició tratamiento con carboplatino siendo la evolución des- so sugestivas de compresión extrínseca o lesión submuco-
favorable falleciendo a los 2 meses del diagnóstico. sa. De las múltiples biopsias tomadas, sólo una reflejó dis-
Discusión: El adenocarcinoma colorrectal es la segunda plasia de alto grado, siendo el resto normales.
neoplasia en frecuencia. El endoscopista puede hallar una Se completó el estudio con un tránsito intestinal y un
lesión difícil de distinguir del adenocarcinoma que puede enema opaco. En el primero se observó un apelotonamien-
corresponder a otras estirpes tumorales menos frecuentes, to de asas de intestino delgado en mesogastrio por afecta-
como el tumor neuroendocrino de nuestro caso. La sintoma- ción mesentérica. El segundo, mostraba estenosis irregu-
tología es muy variable y no se asocia a síndrome carcinoide lares en sigma y colon transverso sugestivas de neoplasia.
por lo que el diagnóstico precoz es difícil. En este caso el Ante la sospecha de una carcinomatosis peritoneal sin
diagnóstico se obtuvo por la biopsia endoscópica y las téc- diagnóstico anatomo-patológico concluyente, se indicó
nicas de imagen apoyaron el diagnóstico siendo las lesiones una laparotomía exploradora, en la que se apreció gran
hepáticas hipervasculares características de los tumores neu- reacción fibrótica en todo el peritoneo y múltiples nódulos
roendocrinos, aunque también se observan en el hipernefro- peritoneales que se biopsiaron. El resultado histológico de
ma, melanoma, sarcoma y cáncer de tiroides. El comporta- una de las biopsias fue compatible con adenocarcinoma.
miento es muy agresivo y hasta un 71% de casos presentan Discusión: Se han descrito pocos casos de pacientes
metástasis en el momento del diagnóstico. La supervivencia con NF-1 y adenocarcinoma digestivo. No hemos encon-
a los 5 años no supera el 20%. El endoscopista debe conocer trado ningún caso en la literatura médica donde se haya
esta entidad. Las lesiones menores de 2 cm pueden resecar- desarrollado carcinomatosis peritoneal en el contexto de
se endoscópicamente con intención curativa sino existe NF-1, por ello nos parece relevante el caso expuesto.
invasión linfovascular. En el caso de que el tamaño sea
mayor el tratamiento es quirúrgico con un enfoque similar
al que se emplea para el tratamiento del adenocarcinoma de
colon. En la enfermedad diseminada no quirúrgica la qui- CC014. CASO CLÍNICO: NECROSIS ESOFÁGICA
mioterapia es el tratamiento de elección. AGUDA
De Juan Gómez A, Zarate Gutiérrez M, Iribarren Introducción: La necrosis esofágica aguda es una enti-
Etxeberría A, Martos Martín M, Muñagorri Santos AI dad poco frecuente. Se caracteriza por la imagen endoscó-
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Donostia. pica de una mucosa esofágica de coloración negra con ter-
Guipúzcoa minación abrupta en la unión esofagogástrica. Presentamos
un caso clínico de esta rara entidad.
Introducción: Los pacientes con neurofibromatosis Caso clínico: Se trata de un varón de 69 años que acudió
tipo 1 (NF-1) desarrollan con mayor frecuencia tumores a Urgencias por dolor abdominal epigástrico de 3 días de
benignos y malignos. La mayoría de estos tumores proce- evolución, que asociaba a la emisión de eructos y a un
den del sistema nervioso, aunque también se ha visto aumento de sensación de reflujo gastroesofágico, sin signos
de sangrado digestivo. Como único antecedente destacaba – Afectación de la parte distal del esófago, que puede
el diagnóstico 3 meses antes de un cáncer de páncreas irre- extenderse hasta proximal, pero que acaba de manera
secable que debutó en forma de ascitis con implantes peri- abrupta a nivel de la unión gastroesofágica.
toneales. Había iniciado entonces tratamiento con quimio- – Patrón histológico característico.
terapia con Gemcitabina y Erlotinib. Destacaba en su – Ausencia de ingestión de cáusticos u otros gentes
llegada a Urgencias la presencia de hipotensión y taquicar- lesivos.
dia con un estado general afectado siendo la exploración Caso clínico: Se trata de un varón de 46 años de edad,
física normal. La Rx tórax, abdomen y ECG no mostraban entre cuyos antecedentes personales cabe destacar: Hepa-
alteraciones significativas. En la analítica detectaba una leu- topatía crónica por VHC, grado C de Child, con datos de
copenia, anemia con Hb 9.5, Hto 29 y VCM 101. Quick HTP y un único episodio previo de descompensación
89%, fibrinógeno 767. Cr y urea normales. GOT y GPT 11 meses antes (con endoscopia alta normal).
normales, GGT y FA elevadas (191 y 194 respectivamente) Acude a Urgencias por cuadro clínico de dolor en piso
Tras la persistencia de dolor abdominal no controlado con abdominal superior de dos semanas de evolución, vómitos
la administración de mórficos, se solicitó gastroscopia de características alimentarias y estreñimiento. Entre las
urgente en la que se observó desde tercio superior-medio pruebas complementarias realizadas (analítica, radiografía
esofágico un “esófago negro” que abarcaba toda la circun- de tórax y abdomen, y electrocardiograma) únicamente
ferencia, destacando que los cambios mucosos sugestivos destacan datos analíticos de colestasis.
de necrosis presentaban una terminación abrupta en la línea Cinco días después de ser ingresado, presenta un episo-
Z. El paciente negó la ingesta de cáusticos. Se inició trata- dio de vómitos “en poso de café” y melenas, con repercu-
miento médico conservador y se realizó TAC que mostró sión clínica (mayor hipotensión) y analítica (anemización
esófago discretamente distendido y con nivel hidroaéreo en que precisa transfusión de dos concentrados de hematíes),
su interior, mostrando una pared levemente engrosada y por lo que se realiza endoscopia digestiva alta, en la que
normocaptante. Se realizó gastroscopia de control una se objetiva necrosis esofágica aguda. Se lleva a cabo TAC
semana más tarde observando desaparición de la coloración torácico, que informa de consolidación basal derecha com-
negruzca, existiendo regueros longitudinales de esofagitis patible con neumonía. Por ello, se inicia tratamiento anti-
recubiertos de fibrina a lo largo de tercio medio e inferior biótico empírico con y se ingresa en UCI, donde finalmen-
esofágicos. El paciente fue dado de alta tras dos semanas de te fallece por sepsis de origen respiratorio.
ingreso con mejoría clínica, reiniciando la ingesta oral con Discusión: Se estima que la incidencia de esta entidad
buena tolerancia y con control de la clínica de reflujo. se encuentra entre el 0,01-0,28% (dependiendo de las
Discusión: La esofagitis necrosante aguda es una pato- series estudiadas).
logía infrecuente con aspecto endoscópico característico y Generalmente aparece en el contexto de situaciones que
etiología multifactorial cuya manifestación inicial suele condicionan bajo gasto per sé (insuficiencia cardiaca con-
ser la hemorragia digestiva alta. Es importante excluir gestiva, arritmias o hemorragias agudas) o bien situaciones
otras causas (principalmente melanosis, causas infeccio- que ponen en marcha el SRIS, produciendo hipovolemia
sas, tóxicas, traumáticas, ingesta de cáusticos y radiotera- efectiva, como es el caso de la sepsis que padeció el
pia).Las complicaciones incluyen la estenosis, perforación, paciente presentado. Esta situación tiende a agravar la
medistinitis y muerte. El manejo se basa en una intensa hipoperfusión relativa del tercio distal de esófago, lo que
hidratación, supresión ácida gástrica, nutrición parenteral junto a reflujo de contenido ácido gástrico, condiciona la
y tratamiento de la causa subyacente. necrosis.
Habitualmente se manifiesta mediante hemorragia diges-
tiva (alta o baja), y, el pronóstico inicialmente es bueno, ten-
diendo a regenerar las lesiones si se controla el proceso de
CC015. CASO CLÍNICO: NECROSIS ESOFÁGICA base responsable de la situación de bajo gasto.
AGUDA EN PACIENTE CON SEPSIS DE ORIGEN
RESPIRATORIO
Alcalde Rodríguez D, Bermejo Abati A, Villa Poza JC, CC016. CAUSA INÉDITA DE OBSTRUCCIÓN
Piqueras Alcol B, García Durán F, De la Poza Gómez G, DEL VACIADO GÁSTRICO
Rodríguez Agulló JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Miguel A, del Pozo E, Rascarachi G, García M, Álvarez
Fuenlabrada. Madrid B, Linares P
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de
Introducción: La necrosis esofágica aguda o “Black León. León
esophagus”, es una rara entidad que se describe mediante
los siguientes criterios endoscópicos: Introducción: La obstrucción del vaciado gástrico
– Ennegrecimiento circunferencial de la mucosa esofá- (OVG) es un síndrome caracterizado por dolor abdominal,
gica, con o sin exudados. vómitos postprandiales y pérdida de peso. En la actuali-
dad, la etiología más frecuente es la neoplásica, sobre todo (menos del 10%). Presentamos un caso de hemorragia
por cáncer de páncreas con infiltración duodenal. Se pre- digestiva secundaria a dos plasmocitomas en colon derecho.
senta un caso excepcional de OVG provocado por la obs- Caso clínico: Paciente varón de 66 años, sin alergias
trucción pilórica secundaria a la migración inadvertida de medicamentosas conocidas ni antecedentes familiares rele-
un taponamiento nasal posterior colocado 6 meses antes vantes, diagnosticado 4 años antes de mieloma múltiple
por epixtasis. para el que recibió tratamiento con quimioterapia y un
Caso clínico: Varón de 78 años que consulta por dolor trasplante medular autólogo, con progresión posterior. Un
abdominal, vómitos postprandiales y pérdida de 15 kg de año después aparecieron plasmocitomas extramedulares
peso en los últimos meses. La exploración física y las dis- múltiples que requirieron tratamiento quimioterápico y
tintas pruebas de laboratorio fueron normales. Ante la sos- radioterápico local, en los últimos controles no se eviden-
pecha de neoplasia gástrica se realizó gastroscopia que ció aparición de nuevos plasmocitomas ni progresión de
mostró un estómago de retención y la presencia de un los ya existentes.
cuerpo extraño impactado en el canal pilórico. Se trataba Acude a urgencias por rectorragia, dolor abdominal y
de un conglomerado de gasas que conformaba un perfecto síndrome constitucional con anemización. Se realiza
molde tubular de 5 x 2cm que provocaba obstrucción del colonoscopia observándose en ciego dos lesiones de
vaciado gástrico. Mediante una pinza de tres patas se aspecto mamelonado de 3 y 10 cm sobre los que realizó
logró desimpactar y extraer sin complicaciones. Posterior- esclerosis endoscópica, se tomaron biopsias siendo diag-
mente reinterrogado el paciente y tras la revisión de la nosticadas como plasmocitomas (CD 138, Kappa+/lamb-
historia clínica se pudo comprobar que había tenido 6 da -, CD 56, EMA-/sinaptofisina-). Se inicia tratamiento
meses antes una epixtasis grave que obligó a la explora- con Velcade/ dexametasona y ciclofosfamida con mejoría
ción bajo quirófano del área ORL y a la colocación de un clínica del paciente, no presentando nuevos episodios de
taponamiento nasal anterior y posterior. La migración anemización.
inadvertida del taponamiento nasal posterior, bajo los Discusión: La localización colónica de los plasmocito-
efectos de la sedación del paciente, provocó una OVG de mas es extremadamente infrecuente. En un paciente con
causa benigna. antecedente de plasmocitomas extramedulares que presen-
Discusión: Las causas de OVG han cambiado en los ta hemorragia digestiva conviene descartar la existencia de
últimos años. Hasta la década de los años 70, la causa más plasmocitomas digestivos como origen del sangrado.
frecuente era la obstrucción debida a complicaciones rela-
cionadas con la úlcera péptica. Actualmente, la mayoría de
los casos son debidos a cáncer de páncreas con extensión
a duodeno o estómago. Otras causas benignas pueden ser CC018. CAUSA INFRECUENTE DE
la pancreatitis crónica, la enfermedad de Crohn, ingesta de HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTE NO
cáusticos, síndrome de Bouveret o bezoars gástricos. Aun- CIRRÓTICO
que la colocación de taponamientos nasales en una técnica
1 1
muy utilizada, en la revisión de la literatura no se había Serrano Ladrón de Guevara S , Candel Erenas JM ,
1 1
descrito con anterioridad esta eventual complicación ni Carrión García F , Martínez Otón JA , Martínez
2 1 1
tampoco hay ningún caso descrito de OVG por esta etio- Encarnación L , Martínez García P , Morán Sánchez S
1 2
logía. Nuestro caso, que supone un reto diagnóstico, puede Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
ser considerado como un auténtico bezoar gástrico, donde Santa María del Rosell. Cartagena, Murcia
la gastroscopia tiene una doble vertiente diagnóstica y
terapéutica. Introducción: La trombosis portal crónica idiopática,
se engloba dentro de una entidad conocida como trombo-
sis del eje esplenoportal no asociada a cirrosis, clasificán-
dose según los criterios de la OMS como enfermedad rara
CC017. CAUSA INFRECUENTE DE HDB: ya que tiene una prevalencia inferior a 5 casos/10.000
PLASMOCITOMA COLÓNICO habitantes. Presentamos el caso de un paciente con trom-
bosis portal crónica que debutó con una de sus compli-
1
Sánchez-Manjavacas Muñoz N , Roncero García- caciones.
1 2 1
Escribano O , Cano Luis I , Legaz Huidobro ML , Pérez Caso clínico: Varón de 63 años que ingresa por cuadro
1 1 2
Roldán F , González Carro P , Pérez Alejandre JM , de melenas y presíncope, hemodinámicamente estable y
1 1
Roncero García-Escribano O , Ruiz Carrillo F , con exploración física normal.
1 1
Bernardos Martín E , Ynfante Ferrús M – Ecografía: imagen compatible con trombosis portal
1 2
Servicios de Aparato Digestivo y Hematología. Hospital parcialmente recanalizada en hilio hepático, donde se
La Mancha Centro. Ciudad Real aprecia cavernomatosis portal y esplenomegalia
homogénea de aspecto congestivo.
Introducción: El plasmocitoma extramedular es una – Gastroscopia: se observan cuatro cordones varicosos
entidad rara, siendo la localización colónica infrecuente con estigmas de riesgo de sangrado a nivel supracar-
La infección por E. histolytica está aumentando en pre- nismo autolimitados durante 48 horas, por lo que se deci-
valencia en los últimos años. Debería tenerse presente des- dió actitud conservadora. Fue dado de alta a la semana y
de el punto de vista clínico y microbiológico en entidades falleció por un cuadro neurológico al mes sin molestias
compatibles, incluso en ausencia de antecedentes epide- abdominales ni ingresos hospitalarios.
miológicos de posible contacto con el parásito. Discusión: Se trata del primer caso de colostomía
endoscópica percutánea, tanto utilizando la técnica de
“pulsión” como en una localización distinta del colon
izquierdo o derecho. Consideramos que puede ser una téc-
CC022. COLOPEXIA Y COLOSTOMÍA POR nica útil en pacientes con colonoscopias técnicamente difí-
PULSIÓN ASISTIDAS POR ENDOSCOPIA ciles en los que no es posible llegar a ciego.
EN UN PACIENTE CON PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL REFRACTARIA
nudo en extremo distal. Se retira con control endoscópico picog/dL, PCR a las 48 horas de ingreso 1.2 mg/dL, IgA,
sin complicaciones. IgG e IgM normales. Complemento C3 y C4 normales.
Caso 4. Mujer de 73 años con Parkinson en tratamiento Alfa1 antitripsina, ceruloplasmina y orosomucoide norma-
con levodopa duodenal que presenta migración de la sonda les. AMA; ASMA, Ac anti LKM negativos.
a cavidad gástrica. La gastroscopia muestra la sonda de EcoTAC de abdomen cc iv: páncreas aumentado de
gastrostomía libre en cámara gástrica y el retenedor inter- tamaño doloroso a la palpación, con ecogenicidad hetero-
no en bulbo. Se extrae el sistema y se procede a la coloca- génea, con ligero halo hipoecoico en su contorno, no líqui-
ción de uno nuevo. do libre ni colecciones intraabdominales. Esteatosis hepá-
Discusión: La mayoría de estudios publicados sobre tica difusa. Colecistectomizado. No dilatación de vías
Duodopa® dedican poco espacio a las complicaciones: biliares. Discreta dilatación pielocalicial izquierda congé-
relacionadas con la gastrostomía, el tratamiento o con el nita. Pequeñas adenopatías peripancreáticas reactivas de
dispositivo. Se han descrito anudamientos y migraciones escasos milímetros.
pero ningún caso de fallecimiento por sepsis, obstrucción Discusión: En resumen, nos encontramos con un pacien-
intestinal ni ulceraciones gástricas como las detalladas. Es te en su cuarto episodio de pancreatitis aguda, estadío B de
importante un seguimiento estrecho para detectar precoz- Balthazar con un índice de severidad en TAC de 1/10, con
mente las disfunciones del sistema y evitar graves compli- PCR a las 48 horas menor de 12 (1.2), en el que a pesar de
caciones posteriores no estar en rango de edad típico de pancreatitis autoinmune
se decide solicitar estudio de laboratorio para descartarlo
por padecer hipotiroidismo, en un intento de agotar posibi-
lidades terapéuticas, obteniéndose IgG4 245 mg/dL y anti-
CC024. CUARTO EPISODIO DE PANCREATITIS cuerpos antianhidrasa carbónica tipo II positivos que con-
AGUDA EN VARÓN DE 12 AÑOS CON firman la positividad para pancreatitis autoinmune.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Fig. 1.
CC028. DIARREA CRÓNICA CON HALLAZGO
TUMORAL INFRECUENTE
pañante. Las pruebas convencionales para el estudio de dia- (VCS), que se sitúa en el lado derecho y recoge la sangre
rrea crónica fueron normales. Durante el seguimiento se de ambos troncos braquiocefálicos. La persistencia de la
detectó elevación del CA 19.9 motivo por el que se realizó VCS izquierda, por un fallo en su obliteración fisiológica,
TC abdominal que detectó un nódulo de 1,7 cm en la cola es la malformación cardiovascular más frecuente y suele
del páncreas. El estudio se completó con una RMN de pán- ser un hallazgo sin trascendencia hemodinámica o clínica.
creas que confirmó la lesión y sugirió un origen neuroen- Caso endoscópico: Mujer de 41 años que consulta por
docrino. La gammagrafía con octeótrido mostró una lesión disfagia retroesternal, no progresiva, para líquidos y sóli-
con expresión de receptores de somatostatina. Los niveles dos, de 3 meses de evolución, asociada a pirosis y regur-
séricos de VIP, glucagón, gastrina e insulina fueron norma- gitación. En la endoscopia se objetiva compresión extrín-
les y los de cromogranina A estaban elevados. seca no pulsátil a 25 cm de la arcada dentaria, que reduce
El paciente fue remitido a Cirugía practicándose esple- significativamente la luz sin lesiones mucosas. Se toman
nopancreatectomía corporo-caudal. El diagnóstico anato- biopsias, en las que no se observa eosinofilia intraepitelial,
mo-patológico fue de tumor neuroendocrino bien diferen- aunque existen datos indirectos de ERGE (edema, poli-
ciado de bajo grado (G1) secretor de glucagón, según la morfonucleareas). Se realiza angioTC torácico, en el que
nueva clasificación de la OMS 2010. La gammagrafía con se constata una VCS izquierda persistente que drena en la
octeótrido en post operatorio fue normal. Actualmente el aurícula derecha (flechas blancas), sobre a la que su vez
paciente sigue revisiones en consulta de Cirugía y se en- drena el cayado de la ácigos izquierda (flecha negra). Esta
cuentra asintomático. pinza vascular aberrante comprime el esófago justo por
Discusión: Los TPE bien diferenciados de bajo grado debajo de la impronta aórtica. Se produce mejoría clínica
(G1) productores de glucagón (denominados hasta ahora parcial tras tratamiento con IBP y se decide actitud conser-
glucagonomas) se originan en las células alfa del páncreas. vadora y vigilancia periódica.
Aparecen en adultos de edad media y son más frecuentes Discusión: La causa más frecuente de disfagia por
en mujeres. Generalmente son grandes y se localizan sobre compresión cardiovascular es la disfagia lusoria por la
todo en la cola del páncreas. localización aberrante de la arteria subclavia derecha, que
Las manifestaciones clínicas se engloban dentro del sín- nace en el lado izquierdo del cayado aórtico. No hemos
drome glucagonoma. Destacan el eritema necrolítico encontrado en la bibliografía médica ningún caso en el que
migratorio, intolerancia a la glucosa y pérdida de peso. se asocie disfagia y VCS izquierda persistente.
Suelen acompañarse de hiperglucagonemia, hipergluce-
mia, hipoproteinemia y anemia. Con menor frecuencia la
clínica es inespecífica y el tumor es no funcionante como CC030. DISFAGIA SECUNDARIA
en el caso que presentamos. A PENFINGOIDE ESOFÁGICO
El estudio debe completarse con TC abdominal o RM
de páncreas y con una gammagrafía con octeótrido. Suárez Ferrer C, de la Revilla Negro J, Pons Renedo F,
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica si no Rodríguez Rodríguez R, Abad Guerra J, Blázquez
hay metástasis a distancia. En caso contrario se emplean Gómez I, García Casas M, Santiago García J, Fernández
fármacos análogos de la somatostatina como el octeótrido Carrillo C, Rojas Sánchez A, Abreu García L
para mejorar la sintomatología. Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Entre el 50% y 80% presentan metástasis al diagnósti- Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
co. Las más frecuentes se localizan a nivel de hígado, gan-
glios linfáticos y hueso. Pese a ello los pacientes pueden Introducción: Presentamos un caso de afectación eso-
tener una supervivencia prolongada. fágica por penfingoide, como una causa poco común de
disfagia.
Caso clínico: Varón de 78 años con antecedentes de:
DM, IRC estadio IV en hemodiálisis y ACV isquémico en
CC029. DISFAGIA SECUNDARIA A 2006, sin secuelas.
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA POR VENA CAVA Presentaba placas eritematosas con lesiones ampollosas
SUPERIOR IZQUIERDA PERSISTENTE en su interior, de predominio en pliegues cutáneos, de un
Molina-Infante J, Martínez-Alcalá C, Martín-Noguerol E, mes de evolución, que fueron diagnosticadas mediante
González-Santiago JM, Vinagre-Rodríguez G, biopsias de penfingoide bulloso, comenzándose tratamien-
Hernández-Alonso M, Pérez-Gallardo B, to con corticoterapia oral.
Dueñas-Sadornil C, Mateos-Rodríguez JM, Súbitamente, refiere un cuadro de odinofagia y disfagia
Fernández-Bermejo M para sólidos observándose en nasofibroscopia una lesión
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de redondeada de aspecto quistito hemorrágico a nivel de
Alcántara. Cáceres ligamento aritenoepiglotico muy próximo al aritenoides
derecho.
Introducción: El flujo venoso del hemicuerpo proxi- Se realiza panendoscopia oral, donde se observa una
mal llega al corazón a través de la vana cava superior lesión hemorrágica, nodular, compresible, que afecta al 50-
60% de la circunferencia y que se extiende desde la unión esofágico y produciendo una obstrucción extrínseca. Su
faringoesofágica hasta la transición entre esófago proximal incidencia es de 2 por 100.000 habitantes/año, siendo más
y medio que podría corresponderse a ampolla hemorrágica. frecuente en varones a partir de la sexta década de la vida.
Se intensifica tratamiento, con prednisona intravenosa, Caso clínico: Paciente varón de 67 años, hipertenso y
con buena respuesta, siendo dado de alta a los diez días, ex-fumador. Ingresa en Aparato Digestivo por cuadro de un
asintomático, con buena tolerancia oral y en tratamiento mes de evolución de odinofagia, disfagia progresiva a sóli-
corticoideo vía oral en pauta descendente. dos y líquidos, vómitos post-prandiales con contenido ali-
Al mes, se repite Gastroscopia objetivándose la comple- menticio, afonía, regurgitación y pérdida de 30 kg de peso.
ta curación de la mucosa esofágica. Los síntomas se instauraron de forma progresiva. Una vez
Discusión: Existen dos grandes grupos de etiologías de hospitalizado presenta parálisis de las cuerdas vocales que
disfagia, los trastornos mecánicos y los neuromusculares. precisó traqueotomía de forma urgente. Entre las explora-
El penfingoide es un trastorno autoinmune, caracteriza- ciones complementarias se realiza una analítica que mues-
do por la aparición de ampollas en piel y mucosas, debido tra desnutrición calórico-proteica severa. Se realiza estudio
a la producción de anticuerpos contra componentes de la neurológico incluyendo punción lumbar con análisis del
membrana basal y/o los hemidesmosomas. El penfingoide, líquido cefalorraquídeo, TC y RMN cerebral que no mos-
cuando afecta a la mucosa esofágica puede ser una causa traron alteraciones. Mediante esofagograma baritado se
de disfagia mecánica. pone de manifiesto la presencia de incompetencia de pala-
Aunque Las mucosas más frecuentemente afectadas dar blando y divertículo de esofágico superior (Zenker).
suelen ser la oral y la ocular; también se producen lesiones Por vía endoscópica se posiciona sonda nasogástrica de ali-
a otros niveles. La afectación digestiva es poco frecuente, mentación tras lo cual ceden los vómitos y mejora de forma
el esófago se ve afectado en un 5% de los casos. paulatina el perfil nutricional. Con diagnóstico de Divertí-
Normalmente se produce obstrucción faringoesofágica culo de Zenker se realiza diverticulectomía quirúrgica del
por la aparición de ampollas submucosas y subepidermi- mismo. Presenta una evolución satisfactoria, con buena
cas pero no es infrecuente que estas al cicatrizar produzcan tolerancia oral, desaparición de la clínica neurológica y
lesiones fibróticas que condicionan estenosis de la luz eso- decanulación de la traqueotomía.
fágica. En ocasiones, precisan incluso dilatación endos- Discusión: La clínica del Divertículo de Zenker se
cópica. caracteriza por aparición progresiva de disfagia, halitosis,
El diagnóstico debe ser confirmado mediante biopsia regurgitación y broncoaspiración, y de forma menos fre-
junto con tinción inmunológica. cuente masa cervical, desnutrición, caquexia e incluso
No hay un único tratamiento eficaz. Si las lesiones afec- hemorragia digestiva. El esofagograma con bario es la
tan a distintos niveles, debe administrarse tratamiento cor- prueba de elección para su diagnóstico, no siendo necesa-
ticoideo sistémico. ria la endoscopia, salvo por la necesidad de colocar SNG
El diagnostico y tratamiento precoz, mejoran el control de alimentación. Disponemos de tratamiento quirúrgico
de la enfermedad, evitando en parte la fibrosis residual. (diverticulectomía y miotomía del músculo cricofaríngeo)
Por tanto, aunque el penfingoide es una causa poco fre- y endoscópico (resección del tabique diverticular, que
cuente de disfagia deberíamos tenerlo en cuenta en nuestro corresponde a la musculatura cricofaríngea). Presentamos
diagnostico diferencial. este caso por la inespecificidad de la clínica, ya que preci-
só descartar patología neurológica por posible afectación
de diferentes pares craneales, sin encontrar en las pruebas
alteraciones que lo justificasen. Se consideró como etiolo-
CC031. DIVERTÍCULO DE ZENKER: gía del cuadro el divertículo de Zenker al descartar causa
UNA PRESENTACIÓN ATÍPICA neurológica y tumoral y al remitir la sintomatología tras la
intervención quirúrgica.
1 1
Jiménez Moreno M , Hernando Rebollar S , Lozano
1 2
Lanagrán M , Abarca Costalago M , Ferreiro Arguelles
1 1 1 1
B , Calle Calle J , Perdices EV , Martín Ocaña F ,
1 1
Arbáizar Rodríguez P , Andrade Bellido RJ CC032. DOLOR ABDOMINAL Y PÉRDIDA
1 2
Servicios de Aparato Digestivo y Medicina Interna. DE PESO DURANTE EL TRATAMIENTO
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga CON ADALIMUMAB
Introducción: El divertículo de Zenker consiste en una González Santiago JM, Molina Infante J, Martín
herniación de la mucosa esofágica entre las fibras muscula- Noguerol E, Martínez-Alcalá García C, Hernández
res del constrictor inferior y cricofaríngeo (conocida como Alonso M, Vinagre Rodríguez G, Mateos Rodríguez JM,
triángulo de Killian) debido a una disfunción del esfínter Pérez Gallardo B, Dueñas Sadornil C, González García
esofágico superior que conlleva a un aumento de la presión G, Fernández Bermejo M
hipofaríngea. La retención alimenticia provoca el creci- Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de
miento del saco herniario, llegando a alinearse con el eje Alcántara. Cáceres
A B C
Fig. 1.
Introducción/objetivos: En todo paciente que va a reci- laparoscopia exploradora que mostró nódulos blanqueci-
bir terapia con anti-TNFalfa se debe realizar despistaje de nos miliares diseminados por la superficie peritoneal y
la infección tuberculosa latente (ITL). La sensibilidad de las asas intestinales (Fig. 1 B y C). El examen histopatológi-
herramientas diagnósticas disponibles es notablemente infe- co reveló granulomas epitelioides no caseificantes, sien-
rior en pacientes que siguen tratamiento con fármacos inmu- do la tinción Ziehl-Neelsen negativa (Fig. 1 D). Ante la
nosupresores. elevada sospecha de TB, se inició tratamiento empírico
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 71 antituberculostático a pesar de no existir evidencia obje-
años con historia de artritis reumatoide en tratamiento tiva de TB (cultivo, tinción de auramina y reacción en
con corticoides y metrotexate, y desde hace un año con cadena de la polimerasa negativas). Mycobacterium
adalimumab, que consulta por dolor abdominal difuso y tuberculosis se aisló 5 semanas más tarde en el cultivo de
pérdida de peso en los últimos dos meses, sin otra sinto- la biopsia peritoneal. Se interrumpió adalimumab y la
matología acompañante. Antes de iniciar terapia con anti- terapia antiTB se completó durante 9 meses.
TNFalfa se realizó cribado para ITL (radiografía de tórax Discusión: El riesgo de TB tras tratamiento con anti-
y prueba de tuberculina con booster). El paciente niega TNFalfa es superior en paises con alta prevalencia de ITL,
historia previa o exposición conocida a TB. En la expo- como España y Portugal, y existe un número creciente de
sición física presenta 37.5ºC y el abdomen distendido casos en aquellos pacientes con despistaje negativo y toma
con dolor a la palpación en mesogastrio. Analíticamente concomitante de fármacos inmunosupresores. El diagnós-
destaca anemia leve (11.4 mg/dl) y aumento de la VSG tico de la ITL se puede mejorar combinando Mantoux e
(120 mm), además de cifras de CA125 elevadas (584.40 interferón-gamma en el diagnóstico inicial de la enferme-
UI/ml, normal 0-35 UI/ml). La radiografía de tórax y test dad sin inmunosupresión farmacológica. Se recomienda
de la tuberculina fueron negativos. En la TAC abdominal tratamiento antituberculostático empírico hasta obtener la
se muestra un engrosamiento uniforme del peritoneo confirmación microbiológica, cuando la sospecha clínico-
(Fig. 1 A) y un aumento de la grasa paracólica con escasa radiológica de TB es alta en pacientes con terapias anti-
cantidad de líquido en los recesos pélvicos. Se decide TNFalfa.
que se realiza panendoscopia oral en otro centro por estudio virus hepatitis C (VHC). El INF alfa ha sido el fármaco
de dispepsia. Se identifica lesión polipoidea en teórica zona más utilizado en hemodiálisis, existe menos experiencia
ampular. El estudio complementario con ecoendoscopia con INF pegilado-alfa 2a (PEGINF). Si existe fracaso tras-
demuestra la presencia de una lesión ampular de 23 mm plante renal, el tratamiento corticoideo para injerto puede
situada en la capa mucosa de la papila de Vater sin dilatación aumentar la carga y el tratamiento antiviral puede empeo-
de colédoco ni conducto pancreático. El estudio anatomopa- rar la intolerancia al injerto. En estos casos, se discute la
tológico demuestra la naturaleza adenomatosa de la lesión. realización de trasplantectomía versus embolización del
Se lleva a cabo resección endoscópica de la lesión en bloque injerto renal. Presentamos un caso con fracaso a 2 tras-
mediante el uso de asa de polipectomía previa infiltración plantes renales por VHC donde la embolización del injerto
submucosa con suero salino y glicerol al 10%. Posterior- renal favoreció y colaboró a la eficacia y tolerabilidad del
mente se realiza colangipancreatiografía endoscópica, que PEGINF con respuesta viral sostenida (RVS), sin recidiva
no muestra alteraciones significativas del árbol biliar ni del tras trasplante renal ni fallo del injerto.
conducto pancreático. Se coloca una prótesis biliar plástica Caso clínico: Varón de 31 años. Se envió a Digestivo
de 8,5 Fr, así como una prótesis pancreática plástica de 5 Fr. para tratamiento de hepatitis VHC previo a tercer trasplante
El paciente no presenta complicaciones durante el procedi- renal. Síndrome de Alport con insuficiencia renal crónica en
miento ni tampoco en el seguimiento precoz. El estudio ana- hemodiálisis desde los 11 años con hepatitis crónica VHC
tomopatológico de la pieza demostró la presencia de adeno- postransfusión a los 6 años. 2 trasplantes renales en 1986 a
ma tubulovelloso sin focos de adenocarcinoma resecado en los 12 años y 1998 con rechazo agudo en biopsia con GNF
su totalidad. Un mes más tarde se retiran ambas prótesis. membranoproliferativa tipo I por VHC, 6 años después rei-
Tras 5 meses de seguimiento el paciente se mantiene asinto- nició hemodiálisis en 2004. Presentaba VHC 1b con carga
mático, sin haber presentado recidiva de la lesión. viral elevada (1.115.100 UI/ml, log 6.05) con alteración per-
Discusión: La papilectomía endoscópica o ampulectomía fil hepático: GOT69 UI/L, GPT116 UI/L, GGT55 UI/L,
es un tratamiento relativamente seguro y eficaz en la mayoría ferritina 1373, resto bioquímica, hemograma y coagulación
de los pacientes con adenoma ampular, que debe realizarse normal. Gen hemocromatosis, ANOES, Crioglobulinemia,
por endoscopistas experimentados en centros de referencia. TSH negativos. AntiHIV, HBsAg y HBcAc negativo. La
El estudio previo mediante ecoendoscopia digestiva permite biopsia hepática previa al trasplante hepático en 1985 pre-
definir con certeza la localización y grado de invasión de la sentaba afectación leve. Se realizó embolización del injerto
lesión, permitiendo seleccionar los casos candidatos a ampu- renal sin complicaciones 1 mes antes de tratamiento antivi-
lectomía. Esta técnica presenta una morbilidad global del ral pudiendo suspender corticoides que requería por intole-
23% y una mortalidad del 0,04%. Las complicaciones más rancia al injerto renal con episodios de fiebre y hematuria
frecuentes son la hemorragia y la pancreatitis aguda. La pri- que podía empeorar y aumentar carga viral. Comenzó en
mera puede ser en la mayoría de las ocasiones controlada Octubre 2005 monoterapia con PEGINF (135 microgra-
endoscópicamente, mientras que la segunda se puede preve- mos/semana sc) 48 semanas con buena tolerancia y adhe-
nir con la colocación de una prótesis pancreática plástica. El rencia sin episodios de infección, hematuria ni rechazo del
presente caso demuestra el valor diagnóstico de la ecoendos- injerto. Requirió eritropoyetina por anemia a pesar de no
copia y la capacidad curativa de la ampulectomía endoscó- ribavirina. Consiguió RVS hasta realizar el tercer trasplante
pica en el adenoma ampular. renal, 3 años después sin fracaso del injerto renal y sin reci-
diva VHC pese a inmunosupresión al año del trasplante.
Discusión: Se recomienda tratamiento VHC en pacientes
con hemodiálisis pendientes de trasplante renal para evitar
CC036. EFICACIA DE EMBOLIZACIÓN fallo del injerto. Si presentan fracaso de trasplante previo
INJERTO RENAL PREVIO A TRATAMIENTO existe mayor dificultad al tratamiento por intolerancia del
CON INF PEGILADO ALFA 2A EN injerto que requiere tratamiento corticoideo y mayor riesgo
HEMODIÁLISIS Y FRACASO PREVIO DE de complicaciones. En nuestro caso, la embolización del
TRASPLANTE RENAL POR HEPATITIS VIRUS C injerto renal y el tratamiento con PEGINF consiguió RVS y
éxito del trasplante sin fallo del injerto ni recidiva VHC.
1 2
Hernández Albújar AJ , Zarca Díaz de la Espina MA ,
1 3
Patón Arenas R , Sánchez de la Nieta MD , Rodríguez
1 1
Sánchez J , Galván Fernández MD , Alonso Delablanca
1 1 1
M , Olivencia Palomar P , Olmedo Camacho J , CC037. EFICACIA Y SEGURIDAD DE ENTECAVIR
1
Rodríguez Sánchez E EN UN PACIENTE CON HEPATITIS AGUDA
1 2
Servicios de Aparato Digestivo, Radiología VIRUS B CON ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA
3
Intervencionista y Nefrología. Hospital General de
Ciudad Real. Ciudad Real Hernández Albújar AJ, Galván Fernández MD, Patón
Arenas R, Domper Bardají F, Rodríguez Sánchez J,
Introducción: El interferón (INF) pretrasplante previe- Alonso Delablanca M, de la Santa Belda E, Verdejo Gil
ne glomerulonefritis (GNF) del injerto renal asociado al C, Olmedo Camacho J, Rodríguez Sánchez E
Servicio de Digestivo. Hospital General de Ciudad Real. CC038. EMBOLISMO GASEOSO DURANTE LA
Ciudad Real REALIZACIÓN DE UNA NECROSECTOMÍA
ENDOSCÓPICA TRANSGÁSTRICA
Introducción: Entecavir y tenofovir son el tratamiento
de elección en la hepatopatía crónica virus B. La mayoría Merino Rodríguez B, González Asanza C, Nogales
de los pacientes con hepatitis aguda B se curan sin trata- Rincón O, Huerta Madrigal A, Cos Arregui E, Menchén
miento, pero un 1% puede presentar insuficiencia hepática Fernández Pacheco P
aguda. En esta situación se recomienda tratamiento antivi- Servicio de Digestivo. Hospital General Universitario
ral en la guía europea (EASL) y americana (AASLD). Gregorio Marañón. Madrid
Aunque sólo existe experiencia publicada con lamivudina,
la rapidez de acción es fundamental, por lo que estaría jus- Introducción/objetivos: La pancreatitis necrotizante es
tificado el uso de análogos de nueva generación: entecavir una patología temida a consecuencia de la elevada morbi-
y tenofovir. Presentamos un caso de hepatitis aguda B con mortalidad que asocia. El tratamiento clásico ha sido la
insuficiencia hepática aguda grave que se trató con ente- cirugía pero asocia elevada morbimortalidad. Por esto han
cavir con respuesta viral con DNA-VHB negativo y sero- surgido abordajes mínimamente invasivos como la necro-
conversión HBeAg y HBsAg. sectomía endoscópica. A pesar de ser poco invasivo no
Caso clínico: Varón de 67 años con relaciones sexuales está exento de complicaciones.
de riesgo, etilismo, tabaquismo, HTA, dislipemia, aneuris- Presentamos el caso de una paciente que falleció a con-
ma aorta. Acudió a Digestivo en 2006 por epigastralgia y secuencia de un embolismo aéreo en el contexto de una
CEA elevado, detectando pólipos en colon, esofagitis y necrosectomía endoscópica.
duodenitis, TAC negativo y GGT70UI/L con resto normal. Caso clínico: Mujer de 83 años. Como antecedentes
No acudió a controles. Ingresa en marzo 2010 por mal hipertensión arterial y cardiopatía isquémica con una FEVI
estado general e ictericia. La analítica al ingreso indicaba actual de 25%. Ingresa por cuadro de pancreatitis biliar
hepatitis aguda con insuficiencia hepática grave: Bilirru- grave con necrosis corporocaudal del 75%. Como compli-
bina 14,5 mg/dl, GOT 1065 UI/L, GPT 908 UI/L, LDH caciones más importantes a lo largo de la hospitalización
598 UI/L, Leu 13.7 miles/mcL (PMN71%), Hb 17 g/dl, presentó:
Plaquetas 220 miles/mcL. Actividad protombina 60%. – Insuficiencia renal aguda oligúrica con necesidad de
Se detectó hepatitis aguda B: HBsAg+, IgM HBc+, HBe- ultrafiltración por sobrecarga hídrica.
Ag+ (> 1000), HBeAc-(0.0) y carga VHB: 5.570.000 – Insuficiencia respiratoria global.
UI/mL(log6.7) y resto marcadores virales negativos – Encefalopatía hipercápnica con necesidad de traslado
(antiHIV, antiVHC, IgM VHA, IgM e IgG VHD, IgM a intensivos y soporte con BIPAP.
CMV y VEB). ANOES-negativos. Se inició tratamiento – Neumonía basal derecha con derrame pleural aso-
con entecavir 0.5 mg/día por presentar a la semana del ciado.
ingreso empeoramiento con ictericia progresiva (BT: 30 – Íleo paralítico.
mg/dl), citolisis (GOT 1398 UI/L, GPT7 19 UI/L, GGT – Desnutrición calórica proteica.
134 UI/L, LDH 661 UI/L), hipoalbuminemia (3 g/dl), – Shock séptico secundario a infección de la necrosis.
hipergammaglobulinemia (28.7%), edemas, mínima asci- Dicha infección de la necrosis sugerida por TAC se con-
tis en ecografía, hipertrofia lóbulo caudado e izquierdo, sin firmó con la realización de una PAAF guiada por ecoen-
esplenomegalia ni plaquetopenia pero varices esofágicas doscopia con aislamiento de pseudomona aeruginosa y
grado I y gastropatía hipertensiva leve y encefalopa- cándida albicans. Se realizó cobertura antibiótica de
tía leve. Presentó al alta (20 días del tratamiento) mejoría amplio espectro (meronem, linezolid y fluconazol) sin
clínica y analítica: bilirrubina 9.3mg/dl,GOT92UI/L, mejoría por lo que, dada la situación de la paciente y sus
GPT96UI/L,GGT117UI/L, actividad protombina 73% y comorbilidades se deciden de manera multidisciplinar
carga: 4.600 UI/ml (log 3.7). A los 2 meses: analítica nor- abordaje endoscópico de la necrosis.
mal, DNA-VHB- y seroconversión HBeAg y HBsAg con En el mismo procedimiento se realiza inicialmente
HBsAc de 4 a 46 UI/L a los 9 meses aunque persiste IgM CPRE con acceso a vía biliar con extracción de litiasis,
HBc+. La respuesta viral completa con un periodo de con- acceso posterior a vía pancreática donde se objetiva dis-
solidación permitió suspender tratamiento. rupción del Wirsung que se trata con colocación de próte-
Discusión: La hepatitis aguda B en el adulto se resuelve sis pancreática y necrosectomía transgástrica guiada por
sin requerir tratamiento en la mayoría de los casos pero ultrasonografía bajo anestesia general e IOT. En el
pueden presentar insuficiencia hepática grave como en momento de acceso a la cavidad la paciente presenta epi-
nuestro paciente. Las guías clínicas en esta situación reco- sodio de desaturación, se visualiza registro ECG compati-
miendan tratamiento antiviral pero no hay evidencia sufi- ble con IAM y a continuación asistolia no recuperable a
ciente de qué fármaco usar. El entecavir demostró eficacia pesar de maniobras de reanimación avanzadas.
y seguridad a pesar de descompensación hepática desta- Discusión: La necrosectomía endoscópica es un proce-
cando la rapidez de acción con seroconversión HBsAg a dimiento que aunque mínimamente invasivo asocia una no
los 2 meses. desdeñable morbimortalidad.
La insuflación en el interior de estas cavidades a conse- lógico focos de endometriosis en pared de íleon. Actual-
cuencia de la existencia de vasos erosionados por la infla- mente asintomática.
mación puede provocar embolismos pulmonares que a su Conclusiones: El diagnóstico de endometriosis de loca-
vez pueden ocasionar eventos cardiológicos. lización intestinal puede se puede ser complicado, pudien-
El uso de pig-tails que permiten la recirculación del aire do simular a la enfermedad inflamatoria intestinal en el
o el empleo de CO2 se han propuesto como medidas para caso de afectación ileal, por lo que, en ocasiones sólo se
evitar esta complicación que aunque rara asocia tasa muy produce certeza del mismo mediante estudio anatomopa-
elevadas de mortalidad tológico de la pieza quirúrgica. Así en el primer caso no
podemos afirmar que se trate de una recidiva de endome-
triosis aunque la sospecha es alta. Se debe incluir por tanto
esta entidad en el diagnóstico diferencial del cuadro de
CC039. ENDOMETRIOSIS DE LOCALIZACIÓN dolor abdominal agudo en mujeres en edad fértil aunque
INTESTINAL CON AFECTACIÓN ILEAL. también el período postmenopaúsico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN MUJER JOVEN
EN FORMA DE CUADRO DE OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CC040. ENDOMETRIOSIS PERITONEAL
1 1 EN PACIENTE JOVEN
Galván Fernández MD , Alonso Lablanca M , Rodríguez
1 1 1
Sánchez-Migallón J , Verdejo Gil C , Abdel B , Domper
1 2 Muro Carral N, Muñagorri Santos A, Gómez García A,
Bardají F , Domínguez Ferreras E , Hernández
1 1 1 de Juan Gómez A, Zárate Gutierrez M, Arriola Manchola
Albújar A , Lorente Poyatos R , López Viedma B ,
1 1 J, Arenas Miravé J
de la Santa Belda E , Patón Arenas R , Olivencia
1 1 1 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Donostia.
Palomares P , Olmedo Camacho J , Rodríguez Sánchez E
1 2 Guipúzcoa
Servicios de Aparato Digestivo y Radiología. Hospital
General de Ciudad Real. Ciudad Real
Introducción: Presentamos el caso de una mujer de 46
años con dolor abdominal en relación con la menstruación
Introducción: La endometriosis es una entidad que se
que ingresa por sospecha de carcinomatosis intestinal
caracteriza por el crecimiento de placas de tejido endome-
visualizada en el TAC, resultando ser una endometriosis
trial fuera del útero. Suele ocurrir en mujeres entre los 30
peritoneal diseminada
y 40 años de edad e incluso puede permanecer activa en el
Caso clínico: Mujer de 46 años con antecedentes de
periodo postmenopaúsico. La localización intestinal supo-
intervención de quiste ovario, que consulta por episodios
ne aproximadamente el 15% de los casos, siendo las loca-
de dolor abdominal tipo cólico en relación con la mens-
lizaciones más frecuentes recto-sigma, apéndice e íleon
truación, vómitos y diarrea. El Ca 125 es de 108 U/ml,
distal. La presentación clínica en este caso es variable, y
siendo el resto de marcadores y de analítica básica norma-
abarca un amplio espectro, desde formas asintomáticas
les. Se realiza una TAC abdomino-pélvico, visualizándose
hasta cuadros de dolor abdominal y hematoquecia.
abundante líquido libre peritoneal y perihepático, en gotie-
Casos clínicos:
ras paracólicas y pelvis, así como un aumento de la densi-
Caso 1. Paciente de 51 años intervenida hace 14 años por
dad del omento, compatible con carcinomatosis peritoneal
cuadro de abdomen agudo mediante resección de 12 cm de
(Fig. 1).
íleon terminal y anastomosis latero lateral, identificándose
en pieza quirúrgica focos de endometriosis. Ingresa en nues-
tra unidad por cuadro de hematoquecia con repercusión ana-
lítica. Se realiza colonoscopia e ileoscopia con toma de
biopsias, apreciándose en anastomosis áreas de hemorragia
y formación polipoidea milimétrica. En el estudio anatomo-
patológico se muestran zonas de extravasación hemática e
inflamación inespecífica. El cuadro de hematoquecia fue
autolimitado, encontrándose asintomática al alta.
Caso 2. Paciente de 43 años que ingresa por cuadro de
dolor abdominal y vómitos. Se comienza tratamiento con-
servador, sin conseguir mejoría, y posteriormente se reali-
za TAC de abdomen, visualizándose engrosamiento y este-
nosis de zona ileocecal con dilatación de asas de intestino
delgado. Se realiza colonoscopia e ileoscopia con toma de
biopsias, no siendo concluyentes. Se inicia tratamiento con
corticoides iv y ante mala respuesta, se procede a resec- Fig. 1. Líquido libre peritoneal y aumento de la densidad del
ción quirúrgica, apreciándose en el estudio anatomopato- omento, visualizados en TAC.
Se ingresa a la paciente para completar el estudio. Se laboratorio nos revela hemograma, coagulación y perfil
realizan una gastroscopia, que es normal, una colonosco- bioquímico normales; Proteinograma compatible con per-
pia, que demuestra varias lesiones ulcerosas superficiales fil inflamatorio moderado, PCR 5.7, VSG 89, orosomucoi-
recubiertas de fibrina en ileon, siendo la biopsia compati- de 202; Marcadores tumorales normales, Anticuerpos anti-
ble con una hiperplasia linfoide nodulillar. La ecografía transglutaminasa negativos; Serología infecciosa negativa:
ginecológica, muestra líquido en Douglas y un útero glo- VHB, VHC, VEB IgM, CMV IgM e IgG, VHS-II IgM,
buloso compatible con posible adenomiosis, siendo los enteropatógenos. Pruebas complementarias: 1) Endosco-
anejos normales. Se realiza un Mantoux que es negativo; pia digestiva alta: antro congestivo, mucosa duodenal irre-
y una paracentesis exploradora, objetivando un contaje gular, sugestivas de enfermedad inflamatoria intestinal
celular con hematíes 680900/uL, cultivos bacterianos y de (EII) la histología revela mucosa gastroduodenal con míni-
micobacterias negativos, citología negativa para células mo componente inflamatorio crónico (nota: no se obser-
malignas. van: macrófagos, focos de inflamación aguda ni granu-
Se procede entonces a realizar una laparoscopia explo- lomas, PAS negativo). 2) Colonoscopia: desde 60 cm de
radora, objetivando la presencia de ascitis hemorrágica, margen anal hasta ciego erosiones y lesiones ulceradas af-
superficie hepática con moco e irregular, implante de < 2 toides con mucosa sana interpuesta, válvula ileocecal afec-
cm en peritoneo pélvico, estando la pelvis sellada por ta, sugestivo de EII con histología: mucosa ileal y colónica
adherencias y el apéndice con punta engrosada. Se toman con inflamación crónica moderada-severa, criptitis y ulce-
muestras del peritoneo, hígado, y se extirpa el apéndice, ración (nota: predomina componente inflamatorio crónico.
con el resultado de endometriosis en todas las muestras Polimorfonucleares en superficie glandular, todo compa-
enviadas (hepática, peritoneal y apendicular). tibles con EII, aunque no específico); 3) Tránsito intestinal
Tras la intervención, se deriva a ginecología y se plan- baritado: patrón mucoso distorsionado, ulceraciones en
tea el tratamiento hormonal, quedando pendiente de su ini- empedrado, engrosamiento/estenosis de íleon terminal-
cio ya que no ha vuelto a presentar menstruación, siendo medio (segmentos normales entre ellos). Moderado des-
la paciente reticente al mismo. plazamiento de asas de íleon terminal, ciego de aspecto
Discusión: La endometriosis es un desorden benigno, granular, sugestivo de EII. Hasta este momento, con diag-
crónico y dependiente de estrógenos. Consiste en la pre- nostico sugestivo de EII iniciamos corticoterapia intra-
sencia de glándulas y estroma uterino en localizaciones venosa (1 mg/kg peso/día), con paciente asintomático a la
extrauterinas. Los implantes se localizan habitualmente en semana, dado de alta con corticoterapia oral y azatioprina
la pelvis pero pueden aparecer en casi todo el cuerpo. Los (inicio con 50 mg/24 h). Nueva recaída de mayor inten-
síntomas consisten en dolor pélvico, dismenorrea, dispa- sidad corticorresistente con auténtica inanición por páni-
reunia e infertilidad, aunque puede ser asintomática. La co a comer por intenso dolor postprandial con caquexia
edad de presentación es entre 25 y 35 años, más frecuen- (IMC 18). Se amplía estudio con: 4) Gammagrafía leuco-
temente en edad fértil. El diagnóstico consiste en la visua- citos marcados: foco actividad leucocitaria patológica en
lización directa de los implantes mediante laparoscopia, sigma y más dudoso en colon descendente. 5) AngioTAC
siendo a la vez posible la escisión quirúrgica. El tratamien- abdomen cc iv: oclusión total de principales troncos arte-
to hormonal, mediante agonistas hormonales liberadores riales abdominales, del ostium de salida del tronco celiaco,
de gonadotrofina (GnRH), debe se considerado. del tramo proximal de la arteria mesentérica y en la sali-
da de la arteria mesentérica inferior, diagnóstico de isque-
mia intestinal crónica, desestimándose la sospecha previa
de EII siendo intervenido quirúrgicamente, realizándosele
CC041. ENFERMEDAD DE CROHN APT intraluminal del ostium del tronco celiaco, colecis-
DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA O NOS tectomía y resección de 7 cm de íleon (histología descarta
REPLANTEAMOS EL DIAGNÓSTICO: definitivamente EII), evolución postquirúrgica favorable,
UN CASO INUSUAL asintomático actualmente (IMC 23).
Discusión: La isquemia mesentérica crónica es una
1 2 1
Benítez Rodríguez B , Láinez M , Vázquez Morón JM , enfermedad propia de ancianos pero debe sospecharse en
1 1
Cabanillas Casafranca M , Pallarés Manrique H , Ramos pacientes jóvenes con dolor abdominal postpandrial y fac-
1
Lora M tores de riesgo asociado (tabaquismo, vasculitis, displasia
1 2
Servicios de Aparato Digestivo y Endocrino. Hospital fibromuscular y la disección arterial).
Juan Ramón Jiménez. Huelva
1 2
Servicios de Aparato Digestivo, Dermatología y Discusión: La afectación dermatológica es una de las
3
Anatomía Patológica. Hospital Universitario Fundación manifestaciones extraintestinales más frecuentes en la EC,
Alcorcón. Madrid sin embargo la ECM es muy poco frecuente. Se caracteriza
por la presencia de granulomas no caseificantes en áreas
Introducción: La afectación vulvar en la enfermedad de de piel no contiguas al tracto gastrointestinal. La localiza-
Crohn (EC) es muy poco frecuente, y aparece tanto por ción genital es la más habitual, cursando con eritema,
lesión por contigüidad de una enfermedad perianal agresiva, engrosamiento, dolor y tendencia a la ulceración. Su diag-
como por la existencia de una EC metastásica (ECM), que nóstico requiere un alto grado de sospecha, ya que en
en ocasiones puede preceder a la propia enfermedad intes- mucos casos precede a la propia enfermedad intestinal. El
tinal. Comunicamos un caso de ECM debido a su rareza y tratamiento médico combinado con metronDíazol e inmu-
al reto diagnóstico que representa. nosupresores es el más eficaz, existiendo resultados pro-
Caso clínico: Mujer de 32 años, diagnosticada de défi- metedores con anticuerpos monoclonales antiTNF en
cit de alfa1 antitripsina y antecedentes familiares de primer casos refractarios.
grado de EC. Presentaba desde hacía 5 años úlceras y fisu-
ras genitales e interglúteas (Fig. 1) recidivantes, habién-
dose descartado enfermedades de transmisión sexual y
conectivopatías, incluyendo la enfermedad de Behçet. En CC043. ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
la biopsia cutánea se observaba moderada acantosis irre- HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS DE
gular, hiper y paraqueratosis, así como un infiltrado infla- UNA RARA ENFERMEDAD
matorio llamativo a expensas de célulasa plasmáticas, pero
1 1 2 3
sin granulomas. Las lesiones mejoraron con metronidazol Carmona A , Fernández A , Fernández F , P. Expósito MI ,
1 1 1
y esteroides orales, recidivando posteriormente, por lo que González-Portela C , Alonso G , de la Iglesia M ,
1
mantenía tratamiento tópico con tacrólimus y esteroides. Vázquez S
1 2
Desde el punto de vista digestivo se encontraba asintomá- Servicios de Aparato Digestivo, Medicina Interna y
3
tica y una colonoscopia realizada por sospecha de ECM Anatomía Patológica. Hospital Povisa S.A. Pontevedra
había sido normal.
Ingresa en febrero de 2011 por fiebre, diarrea y pérdida Introducción: La Enfermedad de Whipple es una enti-
de peso, destacando leucocitosis y elevación de reactan- dad de etiología infecciosa causada por el Tropheryma
tes de fase aguda en pruebas analíticas, y un engrosamien- Whippeli. Pueden verse afectados varios órganos siendo
to de la pared del recto distal, así como cambios inflamato- el compromiso gastrointestinal el más frecuente. Presen-
rios perirrectales y perianales, y colecciones de pequeño tamos el caso de una paciente con cuadro de diarrea cró-
tamaño en ambas fosas isquierrectales en el TAC abdomi- nica y malabsorción y hallazgos endoscópicos caracterís-
nal. Una nueva colonoscopia demostró edema y eritema ticos de la enfermedad.
de la mucosa rectal, confirmando las biopsias tomadas la Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de
sospecha de EC. La paciente ha evolucionada satisfacto- 54 años diagnosticada de espondiloartropatía indiferencia-
riamente con tratamiento antibiótico, anto desde el punto da, con historia de dos años de evolución de artritis en
de vista digestivo, como dermatológico, habiendo iniciado manos y rodillas. Presenta un cuadro de diarrea de heces
actualmente tratamiento inmunosupresor. líquidas y espumosas de un mes de evolución asociada a
datos clínicos y analíticos de malabsorción, con hipoalbu-
minemia grave (Alb 1.40 g/dL), anemia ferropénica (Hb
7.8 g/dL, Fe 8? g/dL) y edema de miembros inferiores.
Se realiza tránsito gastrointestinal que muestra engrosa-
miento de pliegues duodenales y yeyunales con región de
íleon terminal/ciego respetada. En la gastroscopia se obser-
va a nivel de bulbo duodenal cambios mucosos consisten-
tes en áreas de eritema difuso alternando con otras más
pálidas a modo de franjas intercaladas. Estos cambios per-
sisten a nivel de segunda porción continuando hasta donde
alcanza el endoscopio, asociados además a pobreza de plie-
gues e imágenes compatibles con linfangiectasias. Las
biopsias muestran infiltración de la lámina propia por gran-
des agregados celulares principalmente compuestos por
macrófagos espumosos, PAS-positivo diastasa-resistente.
Los hallazgos endoscópicos descritos son característi-
cos de la Enfermedad de Whipple. Aunque algunos autores
defienden la necesidad de realizar estudio mediante PCR
Fig.1. Fisura recurrente interglútea y edema perilesional. de muestras biológicas para el diagnóstico definitivo, estos
hallazgos sumados al estudio anátomo-patológico son sufi- Se inicia posteriormente tratamiento con Trientina 2100
cientes para establecer el diagnóstico e instaurar tratamien- mg/día y Acetato de Zinc 150 mg/día con buena respuesta.
to antibiótico sin demora. El screening familiar confirmó otro caso de EW en un
Discusión: La Enfermedad de Whipple es una entidad de descendiente de 1º grado.
etiología infecciosa descrita por primera vez en 1907. Sin Discusión: La EW es una patología poco conocida cuyo
embargo no ha sido hasta esta última década cuando se han diagnóstico precoz cambia el pronóstico. Es por tanto
desarrollado los principales avances tanto en el conocimien- imprescindible el screening a familiares de 1º grado. Sin
to del agente causal, Tropheryma Whippeli, como en la tratamiento, la muerte es cercana al 100%. La manifesta-
fisiopatología y tratamiento. A pesar de ello, las imágenes ción hepática de la EW debuta habitualmente en la 1ª o 2ª
endoscópicas presentes en la literatura son escasas, proba- década de la vida. La edad de nuestro paciente así como los
blemente debido a la baja incidencia de la enfermedad. resultados inconclusos del estudio inicial, dificultaron el
Nuestra paciente presenta las alteraciones endoscópicas típi- diagnóstico. Ningún parámetro analítico, incluida la biop-
cas de la afectación mucosa por la infección del Tropheryma sia hepática, puede, en sí mismo, descartar o confirmar la
Whippeli a nivel del tracto intestinal. enfermedad debido a múltiples factores confusionales. El
estudio genético es de difícil acceso e interpretación debido
a la multitud de mutaciones descritas. Por último, plantear
CC044. ENFERMEDAD DE WILSON relegar la D-Penicilamina como fármaco de primera línea
Y GLOMERULONEFRITIS: MANEJO y extender el uso de Trientina, con misma efectividad y
DE UNA ENTIDAD POCO CONOCIDA menos efectos secundarios. Recientes ensayos aconsejan
asociar sales de Zn, en vistas de proporcionar un tratamien-
Martín Ocaña F, Quintero Barranco B, Arbáizar to de mantenimiento con mínimos efectos adversos.
Rodríguez P, Calle Calle JE, Toscano Castilla E, Lozano
Lanagrán M, Jiménez Moreno M, Pereda Salguero T,
Andrade Bellido R
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario CC045. ENFERMEDAD ESCLEROSANTE
Virgen de la Victoria. Málaga ASOCIADA A IGG4
Introducción: La enfermedad de Wilson (EW) es una Miranda Bautista J, Latorre Martínez R, Romero
patología infrecuente (5-30 casos/1000000 habitantes). Se Cristóbal M, Hernando Alonso A, Cos Arregui E
trata de una enfermedad congénita, autosómica recesiva, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
que se caracteriza por un disbalance del cobre, que tras Gregorio Marañón. Madrid
acumularse principalmente en hígado y sistema nervioso,
produce daño en grado variable. Introducción: La asociación de síndrome constitucio-
Caso clínico: Hombre de 43 años, sin antecedentes de nal, masa pancreática e ictericia sugiere neoplasia pancre-
interés. ática. Existe una entidad infrecuente que puede reunir
Acude derivado tras hallazgo casual de hipertransami- dichos criterios, cuyo diagnóstico hay que establecer con
nasemia sin clínica asociada. En analítica GOT 44, GPT cautela y cuyo pronóstico, no bien conocido, difiere de la
99, GGT 60, Ceruloplasmina 15.2 mg/dL, fosfatasa alca- neoplasia: enfermedad esclerosante asociada a IgG4.
lina, ferritina, Fe y resto, normal. Serología viral VHA, Caso clínico: Varón de 50 años con DMID, que ingresa
VHB, VHC, CMV, VIH negativa. Autoinmunidad negati- por dolor abdominal, ictericia y fiebre. El análisis muestra
va. Se realiza exploración oftalmológica descartándose la patrón obstructivo (bilirrubina 8.9 mg/dl, ALT 210U/l;
presencia de anillo de Kayser-Fleisher. Solicitamos cupru- AST 140U/l; GGT 496U/l; FA 800U/l). La ecografía abdo-
ria resultando ser de 10 mcg/24 h. En ecografía de abdo- minal muestra dilatación de colédoco con final abrupto
men: enfermedad hepática grasa de distribución difusa sin condicionado por masa en cabeza pancreática.
otras alteraciones. Se decide biopsia hepática que muestra Se inicia antibioterapia intravenosa, y ante el desarrollo
esteatosis macromicrovesicular difusa marcada con signos de shock séptico es preciso realizar drenaje biliar interno-
focales de esteatohepatitis, presencia de núcleos glucoge- externo urgente.
nados, leve infiltrado inflamatorio portal y fibrosis perisi- Se completa el estudio con las siguientes exploraciones:
nusoidal, sin depósitos de hemosiderina, con concentra- – TC abdominal: páncreas difusamente aumentado de
ción de cobre hepático de 840 mcg/g, confirmando el tamaño, sin dilatación del conducto pancreático, sin
diagnóstico de enfermedad de Wilson. lesiones focales; adenopatías peripancreáticas y para-
Se inicia tratamiento progresivo con D-Penicilamina aórticas; lesiones hipodensas sólidas renales (hallaz-
hasta un máximo de 1 g/día. 7 meses después el paciente gos radiológicos sugestivos de pancreatitis linfoplas-
refiere edemas generalizados, manteniendo función renal mocítica esclerosante).
normal, pero con proteinuria y microalbuminuria, diagnos- – Ecoendoscopia oral: parénquima pancreático en
ticándose de glomerulonefritis secundaria a D-penicilami- cabeza e istmo engrosado, con áreas hipoecoicas y
na y suspendiéndose inmediatamente el tratamiento. lobulaciones.
Caso clínico: Paciente de 81 años con antecedentes de Introducción: La ingesta de cuerpos extraños suele ser
HTA, DM tipo 2 y cardiopatía isquémica que ingresa por más frecuente en niños o en pacientes con trastornos psi-
presentar desde hacía dos semanas cuadro de deposiciones quiátricos. En adultos sanos, la ingesta inadvertida, puede
diarreicas, acompañadas de moco y sangre ocasionalmente. constituir un difícil diagnóstico y, por tanto, causar una
En los últimos dos días apareció además fiebre y dolor alta morbimortalidad. La localización más frecuente suele
abdominal. Refería ingreso previo hacía 1 mes por celulitis ser el esófago y la válvula ileocecal. Los cuerpos extraños
en miembro inferior izquierdo que precisó tratamiento anti- de borde cortante o punzante son tributarios de extracción
biótico con levofloxacino y clindamicina. A su llegada pre- urgente para evitar las complicaciones debidas a lacera-
sentaba fiebre de 38.5º C, abdomen distendido, dolor difuso ción y/o perforación.
a la palpación y edemas bilaterales hasta rodillas. En las Caso clínico: Varón de 76 años, diabético, que acudió a
analíticas destacaba cifra de 30100 leucocitos con 18% urgencias por epigastralgia de inicio súbito (aproximada-
cayados y 75% neutrófilos y PCR de 16.8 UI/ml. Se realizó mente dos horas después de la ingesta) irradiada al resto del
estudio de heces detectándose toxina de Clostridium Diffi- abdomen. Se encontraba estable hemodinámicamente y afe-
cile. La TAC de abdomen mostró engrosamiento mural de bril. Presentaba dolor a la palpación en epigastrio sin signos
todo el colon. La colonoscopia objetivó una mucosa con- de irritación peritoneal. La analítica básica fue normal. La
gestiva, edematosa y con múltiples placas blanquecinas de radiografía de abdomen fue informada como normal. Pos-
aspecto membranoso con confluencias entre alguna de ellas teriormente, una ecografía abdominal parecía evidenciar un
de las que se tomaron biopsias. El informe anatomopatoló- engrosamiento de un asa de delgado en el área antro-duode-
gico describió una intensa inflamación crónica con material nal. Ante este hallazgo y debido a la persistencia de la sin-
fibrinoleucocitario adherido compatible con colitis pseudo- tomatología, se decidió realizar una gastroscopia. Esta
membranosa. Se instauró tratamiento con vancomicina oral exploración demostró la presencia de un cuerpo extraño, de
cediendo la fiebre en las primeras 48 horas. El edemas de unos 4 cm de longitud, enclavado en la cara posterior de la
ambos miembros inferiores persistió apareciendo además región prepilórica (Fig. 1), que se extrajo con una pinza de
ascitis, esta clínica junto con datos analíticos de hipoprotei- 2 patas con ayuda de una campana de látex. El cuerpo extra-
nemia nos hizo pensar en un síndrome pierde proteínas por
lo que añadimos al tratamiento albúmina intravenosa y aso-
ciamos gammaglobulinas. La respuesta fue favorable desa-
pareciendo los edemas y la clínica abdominal tras completar
14 días con tratamiento antibiótico.
Discusión: La colitis pseudomembranosa requiere la
colonización enteral por una cepa toxigénica de Clostridium
Difficile. Aparece por el uso de antibióticos capaces de dis-
torsionar la flora intestinal (ampicilina, amoxicilina, clinda-
micina o cefalosporinas) en un huésped susceptible (hospi-
talizados, inmunocomprometidos, etc.). El espectro clínico
comprende desde una diarrea leve a una colitis fulminante
o como en nuestro caso una situación de anasarca por hipo-
albuminemia debido a la pérdida de proteínas por enteropa-
tía. El tratamiento consiste en la instauración de antibiótico
como metronidazol o vancomicina oral durante 10 días. Es Fig. 1. Cuerpo extraño enclavado en región prepilórica.
una entidad frecuente en paciente hospitalizados que reciben
tratamiento antibiótico por ello es necesario un uso racional
de los mismos para evitar posibles efectos adversos y el
aumento de la morbimortalidad en estos pacientes (1).
Bibliografía:
1. Johnson , S, Schriever, C, Galang , M. Clin Infect Dis 2007; 44:846 .
Fig. 3.
bilidad de la citología por cepillado biliar y a la baja pre- momento actual (1 mes post-extracción) la paciente se halla
cisión de la USE para distinguir patología benigna y asintomática.
maligna planteó la opción quirúrgica como método defini- Discusión: La dehiscencia de la anastomosis es una com-
tivo diagnóstico-terapéutico. Métodos como la ecografía plicación que obligaba en el pasado a una reintervención
intraductal y la colangioscopia pueden aumentar nuestra precoz. Su manejo endoscópico, con prótesis recubiertas, es
capacidad de distinción de la naturaleza benigna o maligna un procedimiento menos invasivo que permite el manteni-
de estas estenosis de forma preoperatoria. miento de nutrición enteral, una recuperación más rápida y
menor tiempo de hospitalización. Es una técnica segura,
siendo la migración distal la complicación más frecuente
asociada, aunque habitualmente se trata de un despla-
CC053. EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA zamiento distal leve. Son escasas las descripciones previas
DE PRÓTESIS ESOFÁGICA MIGRADA de migración de prótesis a intestino delgado, precisando
A ÍLEON TERMINAL siempre de tratamiento quirúrgico, por lo que consideramos
que el caso presentado es de especial relevancia.
González Carrera V, Ulla Rocha JL, Ledo Rodríguez A,
Vázquez Rodríguez S, Díaz Saa W, Ruiz Barcia MJ,
Rivas Moral L, Ledo Barro L, Vázquez Astray E,
Sánchez Santos R CC054. FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR:
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario CAUSA POCO FRECUENTE DE DOLOR
de Pontevedra. Pontevedra ABDOMINAL
con leucocitos marcados: normal. Enteroscopia y biopsias: taba además un orificio central con salida de contenido
normales. ANCA, inmunoglobulinas y complemento nor- purulento (Fig. 1). En una tomografía abdominal, se visua-
males. Análisis mutacional del gen asociado a la FMF (gen lizó una masa de 7x9cm en el ángulo hepático del colon,
MEFV): presencia de las variantes genéticas p.Ile-591-Thr sin poder determinar su origen: absceso vs CCR (Fig. 2).
(exón 9) y p. Met-694-Val (exón 10) detectadas de forma Por último, en un estudio baritado, se comprobó la exis-
heterocigótica. Se inicia tratamiento con colchicina 0.5 mg tencia de una trayecto fistuloso desde la segunda porción
cada 8 horas, presentando magnífica respuesta al tratamien- duodenal hasta el ángulo hepático del colon (Fig. 3). Se
to. No ha vuelto a presentar crisis. instauró nutrición parenteral y antibioterapia, remitiéndose
Discusión: El diagnóstico de FMF se basa en la clínica, para tratamiento quirúrgico. Durante la intervención, se
el estudio genético y la respuesta a colchicina. Nuestro objetivó una masa mayor de 10cm englobando mesocolon
paciente presenta 4 criterios mayores (peritonitis, monoar- transverso, íleon, yeyuno y duodeno con una peritonitis
tritis en rodilla, crisis de fiebre y respuesta favorable a col- plástica adherencial. Las biopsias intraoperatorias confir-
chicina) y 5 criterios de apoyo (edad de inicio menor de 20 maron un adenocarcinoma tipo enteroide.
años, episodios severos que requieren ingreso, remisión Discusión: Presentamos una paciente con una fístula
espontánea, intervalos sin síntomas, respuesta inflamatoria duodeno-cólica de origen maligno. La presencia de dicha
transitoria). Es importante llegar al diagnóstico correcto de fístula y el intenso componente inflamatorio asociado a la
la enfermedad para evitar laparotomías exploratorias inne- misma, dificultó realizar el diagnóstico del CCR por biop-
cesarias e iniciar precozmente el tratamiento con colchici- sias repetidamente negativas en la gastroscopia y la colo-
na ya que así se previene la aparición de nuevos ataques y noscopia. Además, debemos sospechar esta patología si el
complicaciones, la más importante la amiloidosis.
CC056. FÍSTULA ESOFÁGICA COMO Suárez Ferrer C, Fernández Puga N, Martínez Porras JL,
“COMPLICACIÓN” DE LA ENCEFALOPATÍA García Casas M, Fernández Carrillo C, Rojas Sánchez A,
HEPÁTICA Santiago García J, Rodríguez Rodríguez R,
Abad Guerra J, Blazquez Gómez I, Abreu García L
Alarcón del Amo C, Sánchez Santacruz Y, Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Rodríguez Muñoz S, Casis Herce B, Martínez Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Montiel MDP, de Las Heras Páez de la Cadena B,
Hernán Ocaña P, Martín Rodríguez D, Aranda Introducción: La realización de gastrostomia mediante
Domínguez J, Castellano Tortajada G endoscopia, es una práctica habitual en nuestros días en
Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital pacientes con alteraciones de la deglución. La realización
Universitario 12 de Octubre. Madrid de la técnica endoscopicamente ha disminuido la inciden-
cia de complicaciones respecto a la técnica quirúrgica, no
Introducción: La ingestión de un cuerpo extraño puede obstante, no esta exenta de riesgos.
ser causante del desarrollo de fístulas esofágicas, con la Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 91
consiguiente morbi-mortalidad asociada a esta patología. años con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo
Es importante sospecharlas para que el diagnóstico y tra- severo a quien se realiza gastrostomia endoscopica percu-
tamiento se realicen de forma temprana, minimizando las tanea por episodios repetidos de neumonías por broncoas-
consecuencias. piración.
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 65 años, Se coloca sonda de gastrostomia de Kimberly-Clark de
con múltiples factores de riesgo cardiovascular y cirro- 22 French sin ningún tipo de incidencia ni complicación a
sis hepática de origen enólico ingresado por encefalopa- término. A los 6 meses se procedió al recambio reglado.
tía hepática e insuficiencia respiratoria secundaria a síndro- 15 dias presenta febrícula y diarrea, objetivándose salida
me hepatopulmonar. Durante el ingreso es estudiado por de material fecaloideo a través de la sonda. Se realiza gas-
dolor torácico atípico para cardiopatía isquémica y, tras des- troscopia urgente, sin objetivarse el balón de la sonda en
cartar el origen cardiogénico, con el fin de excluir patología cavidad gástrica. Ante la sospecha de fístula gastrocolica
esofágica o ulcerosa complicada se realiza un estudio eso- se solicita TAC abdominal, confirmándose el diagnostico
fagogastroduodenal con contraste hidrosoluble que pone de y descartándose la presencia de peritonitis y/o obstrucción
manifiesto una fístula esofágica y una imagen compatible asociadas. Se ingresa al paciente, procediéndose a la reti-
con “lesión polipoidea”. En la gastroscopia se identifica, en rada de la sonda de gastrostomia, antibioterapia de amplio
el tercio medio del esófago, un cuerpo extraño (blister far- espectro y dieta absoluta inicialmente, iniciándose poste-
macológico, probablemente ingerido en el contexto del epi- riormente nutrición enteral por sonda nasogastrica.
sodio de encefalopatía), adyacente al orificio fistuloso. Se A la semana se repitió Gastroscopia, observándose ori-
extrae el cuerpo extraño y se inserta una prótesis esofágica ficio fistuloso de menor tamaño, permeable, a través del
metálica cubierta autoexpandible, que migró en dos ocasio- cual drenaba material fecaloideo
Discusión: La aparición de fístulas gastro-colono-cutá- Yersinia enterocolítica IgA positivo, Ac Yersinia enteroco-
neas es una complicación poco frecuente de las gastrosto- lítica IgG positivo, Ac Campylobacter negativo, Salmone-
mias endoscopicas percutaneas.. Se produce debido a la lla Typhi AgH negativo, Salmonella typhi AgO negativo,
interposición de un asa colonica entre la pared anterior rosa de Bengala negativo, Antígeno de superficie VHB
gástrica y la pared abdominal, al colocar la sonda en la negativo, Anticuerpo VHC negativo, Ac VIH 1+2+subtipo
cámara gástrica a través del asa intestinal. Esta complica- O negativo, VSG 62 mm/h, cultivo de broncoaspirado
ción es mas frecuente en población pediátrica, donde pue- negativo, tinción de Ziehl de broncoaspirado negativo, cul-
de darse hasta en 2- 3,5% de los casos. tivo de broncoaspirado para micobacterias negativo, ana-
Es frecuente que sean asintomaticas hasta el recambio tomía patológica de aspirado bronquial define ausencia de
de la sonda, presentando entonces diarrea relacionada con células neoplásicas con células escamosas y bronquiales
la ingesta en la mayoría de los casos. Otras manifestacio- sin alteraciones. Tránsito esofagogástrico con gastrografín:
nes menos frecuentes son la peritonitis o la obstrucción paso de contraste a vía aérea en unión cricofaríngea supe-
intestinal. rior. TAC cervicotorácico cc iv: engrosamiento regular que
El tratamiento de una fístula cerrada es conservador, no realza con el contraste iv de pared esofágica, divertícu-
mediante retirada de la sonda de gastrostomia y cobertura lo de pared lateral derecha de esófago en tercio medio. No
antibiótica de amplio espectro, en espera del cierre espon- colecciones líquidas mediastínicas ni gas extraluminal.
táneo de la fístula Se debe asegurar que no se trate de una Cardiomegalia. Derrame pleural derecho. Engrosamiento
fístula abierta ya que en ese caso el tratamiento es quirúr- difuso de paredes bronquiales. Fibrobroncoscopia: com-
gico. presión extrínseca en 1/3 proximal de tráquea con burbu-
Para prevenir esta complicación, es esencial una buena jeo con discontinuidad mucosa milimétrica subyacente.
transluminacion y una correcta distensión gástrica. Llegados al diagnostico de fistula traqueoesofágica alta no
subsidiaria de tratamiento quirúrgico por alto riesgo qui-
rúrgico y de difícil acceso vía endoscópica se decide colo-
cación de prótesis endotraqueal de Dumon con éxito.
CC058. FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
ADQUIRIDA POR IMPACTACIÓN DE UN
CUERPO EXTRAÑO
CC059. FÍSTULA ENTERO-UMBILICAL
Benítez Rodríguez B, Vázquez Morón JM, Cabanillas ESPONTÁNEA COMO FORMA DE
Casafranca M, Osuna Molina R, Pallarés Manrique H, PRESENTACIÓN DE UN CÁNCER DE COLON
Ramos Lora M
1 2
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Ramón Conde Martel A , Ojeda Marrero V , Fernández Quesada
3 3 4
Jiménez. Huelva C , Marchena Gómez J , Díaz Formoso J
1 2
Servicios de Medicina Interna, Aparato Digestivo,
3 4
Mujer de 82 años hipertensa, diabética, con cardiopatía Cirugía General y Digestiva y Radiología.
isquémica y fibrilación auricular anticoagulada ingresada Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrin.
por episodios repetidos de aspiración con accesos de tos Las Palmas
tras impactación esofágica (dos meses antes) por un hueso
de ternera (extraído por el servicio de otorrinolaringolo- Introducción: Presentar un paciente con una fístula
gía). La endoscopia objetiva un orificio fistuloso a 18 cm umbilical en el que se evidenció como origen de la misma
de arcada dentaria tras sobrepasar boca de Killiam, a 30 una neoplasia de colon, cuadro extraordinariamente infre-
cm de la arcada dental se observa un gran divertículo, resto cuente como primera manifestación de una neoplasia colo-
normal. Iniciamos dieta por sonda nasogástrica y antibio- rectal.
6 3
terapia profiláctica. El laboratorio revela 3.72x10 /mm Caso clínico: Varón de 48 años, sin antecedentes de
hematíes, Hb 10.8 g/dL, Hematocrito 32.7%, VCM 88.0 interés excepto lumbalgias de un año de evolución por lo
3
fL, HCM 28.9 pg, 5200 leucocitos/mm con 68.7% de seg- que tomaba AINE. Acudió a urgencias por dolor abdomi-
mentados, 20.1% de linfocitos y 7.6% de monocitos, 3.1% nal periumbilical de una semana de evolución sin sintoma-
de eosinófilos y 0.5% de basófilos, 161000 plaquetas , tología digestiva acompañante. Refería anorexia y pérdida
tiempo de protrombina 1.08, INR 1.24, glucosa 104 de 10 Kg de peso en los últimos 8 meses. A la exploración
mg/dL, colesterol total 174 mg/dL, ácido úrico 4.70 destacaba ligera desnutrición y palidez mucocutánea. Se
mg/dL, creatitina 0.77 mg/dL, proteínas totales 6.1 g/L, palpaba una masa abdominal en la región periumbilical
bilirrubina total 0.74 mg/dL, GPT 11 U/L, GOT 19 U/L, con signos inflamatorios externos. El paciente fue hospi-
GGT 44 U/L, urea 39 mg/dL, Na 136 meq/L, K 4.8 talizado para estudio y a las pocas horas de estancia en
meq/L, BUN 18.21 mg/dL, calcio 8.3 mg/dL, fósforo 3.1 el hospital presentó drenaje purulento espontáneo a través
mg/dL, magnesio 2.16 mg/dL, inmunoglobulina A 299 del ombligo. En la analítica destacaba Hb: 7,3 g/dl, VCM:
mg/dL, TSH 2.43 microUI/mL, proteína orosomucoide 62; leucocitos: 20.100 (88%S, 7%L, 4%M), Plaquetas:
131.oo mg/dL, Ac antitransglutaminasa IgA 2 U/mL, Ac 518.000/mm. Coagulación: normal, Ferritina: 27,9 ng/ml,
AST; ALT; F. Alcalina y LDH: normales. GGT: 104 U/L. tomía patológica (AP): pólipos hiperplásicos, adenomato-
CEA y CA 19,9: normales. La ecografía abdominal mostró sos y células ganglionares en lámina propia de algunos
una colección hipoecoica en región umbilical con tracto de pólipos extirpados. En 2008 precisa histerectomía-anexec-
salida hacia el exterior, y con un dudoso trayecto de comu- tomía derecha (AP: metaplasia escamosa endometrial y
nicación con las asas intestinales adyacentes a la pared. El quiste ovárico erosionado). Ese mismo año nuevamente
resto del estudio fue normal. En el CT abdominal se obser- polipectomía endoscópica con ganglioneuromatosis intes-
vó engrosamiento mural en el colon transverso, que afec- tinal difusa. Se realiza despistaje de MEN II que es nega-
taba a un segmento aproximado de 7 cm, trayecto fistuloso tivo y una exploración dermatológica dirigida donde se
que comunicaba con una colección líquida con burbujas identifican múltiples lesiones faciales papulosas, algunas
de gas localizada en región umbilical, la cual fistulizaba a de ellas de aspecto papilomatoso. Varias presentaron AP
la piel a través del ombligo. No se observó líquido libre, de triquilemomas. En gastroscopia poliposis esofago-gás-
adenopatías, ni lesiones focales. El paciente fue interveni- tricos, siendo los pólipos esofágicos compatibles con acan-
do quirúrgicamente confirmándose que los hallazgos del tosis glucogénica (Figs. 2 y 3). La paciente cumple crite-
CT eran secundarios a una tumoración de colon transverso rios clínicos diagnósticos del Síndrome de Cowden (1),
que fistulizaba a piel a través del ombligo. Existía una estando en la actualidad pendiente del estudio genético
intensa reacción inflamatoria que englobaba a estómago (gen PTEN). Se ha descartado mediante RMN patología
distal y páncreas. Se practicó resección monobloque de asociada a nivel cerebeloso. Se ha realizado el seguimiento
colon transverso, estómago distal y pared abdominal afec- preventivo recomendado siendo preciso en el 2010 la
tada. Anatomía patológica: adenocarcinoma en colon
transverso T4 N1 M0. La evolución posterior del paciente
fue satisfactoria, iniciándose tratamiento quimioterápico y
permaneciendo libre de síntomas tres años después.
Discusión: La aparición de una fístula umbilical, más
frecuente como expresión de patología congénita o infla-
matoria, debe incluir en el diagnóstico diferencial a la neo-
plasia de colon. Sin embargo, su existencia no es sinónimo
de inoperabilidad y/o irresecabilidad.
CC060. GANGLIONEUROMATOSIS
INTESTINAL: UNA MANIFESTACIÓN POCO
FRECUENTE DEL SÍNDROME DE COWDEN
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital de HDA grave secundaria a una malformación vascular en
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid la segunda porción duodenal.
Caso clínico: Varón de 35 años de origen chino sin ante-
Introdución: Los hamartomas biliares también llama- cedentes médicos relevantes que acude al hospital por HDA
dos complejos de Von Meyenburg son malformaciones en forma de melenas y hematemesis. A la exploración física
benignas de pequeño tamaño muy infrecuentes de los con- destacaba la presencia de taquicardia e hipotensión y en la
ductos biliares. Su diagnóstico tanto por métodos radioló- analítica una cifra de hemoglobina de 10 g/dl. Se procedió
gicos como histológicos es complejo y su importancia clí- a realizar gastroscopia urgente visualizando una lesión poli-
nica deriva en que el diagnóstico diferencial de esta poidea de aspecto submucoso ulcerada de 2 cm de tamaño
entidad se incluye en el de las lesiones ocupantes de espa- a nivel de segunda porción duodenal sin datos de sangrado
cio hepáticas. activo, por lo que se tomaron biopsias (Fig. 1). Posterior-
Caso clínico: Se trata de una mujer de 62 años, colecis- mente, el paciente mantuvo datos de sangrado digestivo,
tectomizada, que se estudia en nuestro centro por LOES realizándose una nueva gastroscopia que detectó sangrado
hepáticas. El estudio ecográfico revela la presencia de activo en la zona de biopsias, realizándose esclerosis con
múltiples quistes hepáticos, el mayor de 2-3 centímetros, adrenalina (Fig. 2). Con el fin de caracterizar la lesión, se
no complicados con dilatación de colédoco residual sin realizó una ecoendoscopia alta y RMN abdominal que
coledocolitiasis. El estudio tomográfico arroja como pri- pusieron de manifiesto una lesión mucosa vascular de bajo
mera posibilidad diagnóstica enfermedad de Caroli; por flujo en duodeno. Por este motivo, se realizó arteriografía
todo ello se decide hacer biopsia hepática con el objeto de con carácter urgente, objetivándose una lesión hipervascular
confirmar el diagnóstico, pero ésta es sugestiva de de com- compatible con malformación capilar, dependiente de la
plejos de Von Meyenburg con ductos biliares dilatados e arteria gastroduondenal, que se embolizó con microesferas
irregulares inmersos en estroma fibroso por lo que el diag- (Fig. 3). Tras ello, el paciente evolucionó de forma favora-
nóstico sugerido sería microhamartomas biliares múltiples. ble con resolución completa de la HDA.
Dada la discordancia en las pruebas complementarias se
decide realizar colangiorresonancia con gadolinio en la
que se confirma el diagnóstico de hamartomatosis biliar
sin otras lesiones hepáticas.
Discusión: Con este caso queremos poner de manifies-
to la dificultad diagnóstica de esta infrecuente patología de
la vía biliar y la importancia de su correcto diagnóstico
diferencial con otras patologías biliares cuyo pronóstico y
tratamiento suele ser malo.
Los hamartomas biliares o complejos de Von Meyenburg
constituyen una malformación poco frecuente de la vía
biliar. Clínicamente se comportan de forma asintomática,
siendo un hallazgo en las pruebas de imágenes. Debido a su
baja frecuencia y ausencia de clínica su diagnóstico es com-
plicado siendo precisa la realización de biopsia hepática
para el diagnóstico diferencial con otras patologías con gra-
ve implicación pronóstica y terapeútica como la enfermedad
de Caroli o las metástasis hepáticas múltiples. Fig. 1.
Caso clínico: Paciente de 50 años con antecedentes de Se produce un empeoramiento progresivo de la clínica
ulcus duodenal hace más de 20 años y diagnosticado hace obstructiva y dada la alta sospecha de proceso neoplasico,
15 mediante TAC abdominal de probable divertículo de se opta por tratamiento quirúrgico.
Meckel versus tumoración de características benignas, El estudio anatomopatologico de la pieza objetiva sus-
dependiendo de las últimas asas de íleon. Ingresa en nues- tancia amiloide e infiltración de células plasmáticas, posi-
tro Servicio por melenas de 3 días de evolución, sin dolor tivos con tioflavina T y Rojo congo. No exhiben restric-
abdominal ni otros síntomas acompañantes. Durante el ción de cadenas Kappa ni Lambda y no se demuestra
ingreso se realiza esofagogastroscopia que es normal, y positividad con el amiloide AA.
colonoscopia, visualizándose abundantes restos hemáticos Se descarto razonablemente la afectación sistémica
en todo el trayecto colónico. Durante la misma, el paciente mediante estudio de medula ósea, ECO abdominal, ECO
presenta inestabilidad hemodinámica que remonta con cardiograma, serie ósea, EEF en orina y proteinograma,
sueroterapia y transfusión de hemoconcentrados. Se reali- siendo la diagnosticada de amiloidoma colonico.
za TAC abdomino-pélvico con el diagnóstico de masa de La paciente ha permanecido asintomática sin datos de
5,4 x 5,2 x 4,4 cm que depende de íleon distal con áreas de enfermedad diseminada en controles sucesivos durante los
baja densidad y vascularización prominente en fase arte- siguientes 7 años.
rial, sugestivo de GIST. Discusión: La amioloidosis engloba un grupo de enti-
Tras consultar con Cirugía General, se decide interven- dades clínicas de etiología desconocida producida por el
ción quirúrgica. El diagnóstico anatomopatológico fue de depósito extracelular de proteínas de estructura fibrilar,
nódulo tumoral compatible con tumor del estroma gas- que provoca alteraciones diversas, según la cuantía del
trointestinal (GIST) de 5,7 cm de diámetro máximo. La depósito y el órgano afecto.
evolución posterior ha sido favorable. En la mayoría de los casos se trata de enfermedades sis-
Discusión: Los GIST representan un tipo infrecuente témicas, que se clasifican en dos grandes grupos: Amioloi-
de tumor, se estima que corresponderían al 0,2% de los dosis primaria (AL, frecuentemente asociada a otras enfer-
tumores gastrointestinales. Frecuentemente cursan de medades hematológicas) y amiloidosis secundaria (tipo
manera asintomática, pero pueden presentarse como dolor AA, asociada a enfermedades infecciosas o inflamatorias
o malestar abdominal, hemorragia digestiva, masa abdo- crónicas).
minal, anorexia...Son más frecuentes en estómago (50%) Más del 60% de los pacientes con amioloidosis secunda-
e intestino delgado (25%), como el presente caso. La TAC ria tienen clínica gastrointestinal, siendo la localización más
representa la técnica diagnóstica de elección. El tratamien- frecuente la segunda porción duodenal, seguido de la región
to de la enfermedad localizada es la resección quirúrgica. colorrectal que se ve afectada en casi el 90% de los casos.
En etapas avanzadas el tratamiento es el imatinib que Suelen presentarse como dolor abdominal, obstrucción
aumenta la supervivencia de estos pacientes. intestinal, sangrado digestivo o clínica disautonomica.
La amioloidosis focal es una entidad poco frecuente,
constituyendo el 15% de la totalidad, siendo la afectación
CC069. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA gastrointestinal extremadamente rara. Generalmente se
POR AMILOIDOMA COLÓNICO presenta como múltiples lesione polipoides o grandes
tumores amiloides localizados en duodeno y yeyuno.
Suárez Ferrer C, Fernández Puga N, Blázquez Gómez I, Ante la presencia de una amiloidosis focal y tras des-
González-Haba Ruiz M, Rodríguez Rodríguez R, cartar afectación sistemica el tratamiento se basa en la
Santiago García J, Abad Guerra J, Rojas Sánchez A, reseccion quirurgica, siendo el pronóstico a largo plazo
Fernández Carrillo C, García Casas M, Abreu García L excelente.
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
CC070. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Introducción: Presentamos el caso de un amioloido- SECUNDARIA A VARICES CÓLICAS
ma colonico como una causa infrecuente de hemorragia
digestiva. Escobedo Franco JD, Burgos García A, Froilán Torres C,
Caso clínico: Se trata de una mujer de 75 años que Poza Cordón J, Casanova Martínez L, Jaquotot Herranz
ingresa por cuadro de hemorragia digestiva baja, sin reper- M, Han EJ, Ruiz Fernández G, Tortajada Laureiro L,
cusión hemodinámica. En analítica destacaba anemia Suárez de Parga JM, Segura Cabral JM
ferropenica. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Se realizo Colonoscopia encontrando una lesión estenó- Paz. Madrid
tica, no franqueable en colon transverso, concéntrica y
regular con lesión ulcerativa central. Mucosa circundante Introducción: Las varices ectópicas son aquellas que se
edematosa de aspecto pseudonodular. La anatomía patoló- localizan en la cavidad abdominal en puntos distintos de la
gica evidencia inflamación crónica con necrosis y fibrosis, región esofagogástrica. Ocasionan menos del 5% de los epi-
inespecífica. sodios de hemorragia varicosa, pero éstos pueden ser poten-
Álvarez Malé T, Miranda García P, Casanova González Introducción: Desde el primer caso descrito en 1960,
MJ, de La Fuente E, Castaño Milla C, López Martín la infección por anisakis es un cuadro clínico con un
MDC, Martín Martín L, Cantero Perona J, Moreno Otero aumento importante de la prevalencia en los últimos años.
R, Trapero Marugán M Las manifestaciones digestivas más frecuentes son
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de dolor abdominal, náuseas y vómitos en las primeras horas.
La Princesa. Madrid También, suele provocar, una reacción granulomatosa
dían de tramos digestivos proximales a la válvula ileoce- da. Ingresa por ictericia y coluria de 5 días sin dolor abdo-
cal. Se realizó estudio con cápsula endoscópica y se obser- minal, anorexia desde hace 2 meses. Aportaba analítica de
vó un sangrado activo muy cuantioso en duodeno y con 2 meses con hipertransaminasemia (x5-6) con empeora-
sospecha de hemosuccus pancreático, dados los antece- miento al ingreso: bilirrubina 8.5 mg/dl, GOT985 mg/dl,
dentes de la paciente, se realizó angioTC abdominal GPT572 mg/dl, GGT 401UI/L, LDH 618 UI/L, albúmina
urgente que mostró un seudoquiste pancreático de 4 cm 2.7 g/dL, gammaglobulina policlonal 42.2%, IgG 3510
con contenido hemorrágico y sangrado activo. Ante dichos mg/dl, IgA 616 mg/dl, IgM 111 mg/dl. ANA +1/640 resto
hallazgos se realizó una arteriografía objetivando una for- ANOES-, serología viral negativa (antiHIV, antiVHC,
mación seudoaneurismática que dependía de una rama de HBsAg, IgM HBcAc, VHA, CMV, VEB). Hemograma y
la arteria esplénica que se embolizó con microcoils con coagulación normal. Ecografía con hígado heterogéneo,
resultado óptimo. No se han objetivado complicaciones barro en vesícula sin dilatación vía biliar. Biopsia hepática
posteriores ni recurrencia de sangrado en la actualidad. compatible con autoinmune: hepatitis crónica con moderada
Discusión: El hemosuccus pancreático es una causa actividad y formación de puentes fibrosos, infiltrado linfo-
rara de hemorragia digestiva con una prevalencia en torno plasmocitario (actividad portal grado 3, actividad lobulillar
a 1/1500. La mortalidad por rotura de seudoaneurisma grado 2, fibrosis estadio III). Inició tratamiento con predni-
puede alcanzar tasas de hasta el 57%. Realizar el diagnós- sona y azatioprina. Al mes mejoría (BT 2.6 mg/dl, GOT 44
tico es difícil porque el sangrado suele producirse de UI/ml, GPT 65 UI/ml, GGT 449 UI/ml) pero efectos secun-
manera intermitente. En todo paciente con sangrado diges- darios por prednisona (cara de luna llena, hipercolesterole-
tivo de origen oscuro, sobre todo en aquellos con antece- mia, ganancia de peso, e inestabilidad de la marcha), por lo
dentes de pancreatitis crónica, habría que considerar esta que se sustituye a budesonida 3 mg/8 h. A los 2 meses ingre-
entidad en el diagnóstico diferencial. En este caso los sa en UCI por disnea con desaturación por neumonía inters-
hallazgos de la cápsula endoscópica fueron determinantes ticial por azatioprina, excluídas otras causas y mejorando
para el diagnóstico clínico. El manejo terapéutico se reali- con su retirada, manteniendo budesonida en monotera-
za mediante radiología vascular intervencionista (emboli- pia con perfil hepático normal al alta y gammaglobulina
zación) o bien mediante cirugía cuando la embolización ha 27% pero normal a los 3 meses. A los 6 meses se bajó dosis
fracasado o no es posible. budesonida 3 mg/12 h a petición paciente (farmacofobia)
presentando recaída: GOT 62 UI/ml, GPT 79 UI/ml, GGT
49 UI/ml que obligó a aumentar dosis. Después 20 meses
de tratamiento mantiene perfil hepático y gammaglobulina
CC075. HEPATITIS AGUDA AUTOINMUNE TIPO normal sin efectos secundarios.
I CON RESPUESTA COMPLETA CON Discusión: Nuestro caso presentó respuesta al trata-
MONOTERAPIA CON BUDESONIDA POR miento combinado pero con efectos secundarios a ambos,
EFECTOS SECUNDARIOS CON PREDNISONA con neumonitis intersticial como efecto secundario muy
Y NEUMONITIS POR AZATIOPRINA inusual de la azatioprina. Afortunadamente, consiguió res-
puesta con budesonida en monoterapia sin efectos adver-
1 1
Alonso Lablanca M , Hernández Albújar A , Zarca de la sos. Existe evidencia científica con budesonida en trata-
2 3
Espina MA , González García J , Rodríguez miento combinado pero no con monoterapia pero podría
1 1
Sánchez-Migallón J , Galván Fernández MD , Lorente ser una opción antes de iniciar otros fármacos con efectos
1 1 1
Poyatos R , Bouhmidi A , Domper Bardají F , López secundarios importantes.
1 1 1
Viedma B , Olmedo Camacho J , Rodríguez Sánchez E
1 2
Unidad de Aparato Digestivo. Servicios de Radiología Bibliografía:
3
y Anatomía Patológica. Hospital General de Ciudad 1. Manns MP. Budesomide induces remission more effectively than pred-
nisona in a controlled trial of patients withautoinmune hepatitis. Gastro-
Real. Ciudad Real enterology 2010;139:1198-206.
casos de hepatitis desde 1958. Aunque no se oferta actual- población adulta joven y suele asentar sobre un hígado
mente en el mercado español, se puede encontrar en países sano, lo que le confiere un buen pronóstico a la hora de lle-
vecinos o en Internet. Presentamos dos casos de hepatitis var a cabo un tratamiento quirúrgico.
aguda secundaria a este fármaco. Caso clínico: Varón de 24 años, sin antecedentes médi-
Casos clínicos: cos de interés, que acude a consultas de Digestivo por
Caso 1. Mujer de 76 años con antecedentes de hiperten- pesadez posprandial, saciedad precoz y pirosis desde hace
sión arterial y síndrome parkinsoniano en tratamiento con meses. En la analítica: elevación de GOT (44 U/I), GPT
atenolol, irbesartán y biperideno. Cinco meses antes del (80 U/I) y GGT (54 U/I). Serología VHB, VHC y marca-
ingreso comenzó un tratamiento con iproniazida, mirtaza- dores tumorales: normal. Ecografía: Desestructuración
pina y lorazepam. Consultó por un cuadro de 1-2 semanas lóbulo hepático derecho, semeja gran lesión ocupante de
de ictericia, coluria e hiporexia, sin otros hallazgos en la espacio. RMN: Lesión focal en lóbulo hepático derecho de
exploración. Analíticamente presentaba bilirrubina total contorno irregular bien definido. TAC-AngioTAC: Tumo-
(BT): 10.35 mg/dl, GOT: 2280 U/L,GPT: 2653 U/L e INR: ración sólida de 12x10x8cm en segmentos hepáticos VII
1.2. Se valoraron causas víricas, autoinmunes y metabóli- y VIII, calcificaciones en su interior, realce heterogéneo
cas sin obtenerse hallazgos positivos y una ecografía abdo- en fase arterial.PET TAC: Lesión hepática en segmento
minal no obtuvo hallazgos significativos. Tras la retirada VII. Sospechosa de actividad tumoral de bajo grado
del fármaco presentó una buena evolución con normaliza- (Fig. 1). Estudio de imagen compatible con HF. Se realiza
ción progresiva de los parámetros analíticos. hepatectomía derecha, colecistectomía, resección de dia-
Caso 2. Mujer de 46 años con antecedentes de cáncer de fragma derecho y peritoneo de fondo de saco de Douglas
mama diagnosticado a los 41 requiriendo mastectomía y por siembra de implantes tumorales. Anatomía patológica
linfadenectomía en tratamiento con tamoxifeno y depresión de nódulos peritoneales: negativa.
en tratamiento con mirtazapina, reboxetina e iproniazida Tras seis meses, TAC-AngioTAC: adenopatía de 2 cm
desde dos meses antes de consultar. Presentaba un cua- en contacto con lóbulo caudado. PET TAC: normal. Un
dro de 1 semana de ictericia, coluria, náuseas y vómitos. año después, se observa en TAC crecimiento de la adeno-
A la exploración se encontraba ictérica, sin hepatomegalia patía, así como múltiples nódulos sólidos peritoneales. Se
o ascitis. Analíticamente destacaba una BT: 18.01 mg/dl, realiza resección de 40 cm de íleon, colon, recto e implan-
GOT: 1513 U/L, GPT 1443 U/L e INR 1.4. Se descartaron tes peritoneales, escisión de metástasis ganglionar en tron-
causas víricas, metabólicas, autoinmunes y otras tóxicas y co celíaco. Se inicia quimioterapia con Gemcitabina y
se realizó ecografía y CT abdominales con resultados nor- Oxaliplatino, ocho ciclos durante cinco meses, tras los
males. Tras retirar reboxetina e iproniazida presentó una cuales no se aprecian cambios en las pruebas de imagen.
evolución subaguda sin presentar ascitis o encefalopatía, Discusión: El diagnóstico del HF se realiza en pacien-
alcanzando valores máximos de BT: 24.5 mg/dl a los 20 tes asintomáticos o con una clínica digestiva inespecífica,
días. Posteriormente se produjo un descenso progresivo en los cuales los niveles de alfafetoproteína son normales.
hasta alcanzar la normalidad a los 64 días postingreso. El tratamiento curativo de elección es una completa resec-
Discusión: La hepatitis por iproniazida suele presentar- ción quirúrgica, incluso cuando existe una afectación
se con ictericia y elevación de enzimas de citolisis mayor extrahepática. El trasplante hepático en una opción cuando
de 10 veces sobre el límite superior de la normalidad
(LSN) con una elevación discreta de GGT y fosfatasa alca-
lina, generalmente entre 1-6 meses tras el inicio del trata-
miento. Su pronóstico es bueno tras la suspensión del tra-
tamiento, pero existen varios casos descritos de hepatitis
fulminante. Consideramos que debe incluirse en el diag-
nóstico diferencial de hepatitis aguda de pacientes con
antecedentes de síndromes depresivos.
Introducción: El carcinoma fibrolamelar (HF) es una Fig.1. PET-TAC. Lesión hepática en segmento VII. Sospechosa
variante poco frecuente del hepatocarcinoma, que se da en de actividad tumoral de bajo grado.
El tratamiento cuando las neoplasias quísticas son sin- Por ello, es fundamental la realización de pruebas de ima-
tomáticas es resección quirúrgica de la pieza. Tras el tra- gen, como la ecografía o la TC abdominal (con mayor sen-
tamiento tienen más del 95% de supervivencia a los 10 sibilidad), junto con confirmación histológica mediante
años, su evolución natural es hacia la malignización en un biopsias obtenidas por colonoscopia para realizar un correc-
plazo de 5-7 años con una supervivencia de 40%. to diagnóstico preoperatorio, y con ello, una correcta técni-
ca quirúrgica (exéresis de la zona afecta). No obstante, en
ocasiones es precisa la realización de una cirugía urgente si
dicho tumor condiciona un abdomen agudo por oclusión
CC081. INVAGINACIÓN DE COLON intestinal completa o perforación intestinal.
TRANSVERSO SECUNDARIA A LIPOMA
1 1
Rodríguez Rodríguez R , Calvo Moya M , Blázquez
1 1 1
Gómez I , Fernández Carrillo C , Abad Guerra J , García CC082. INVAGINACIÓN INTESTINAL
1 2 3
Casas M , González Hernando C , Ortiz Otero A , Suárez EN PACIENTE CON ENFERMEDAD
3 1
Massa D , Abreu García L INFLAMATORIA INTESTINAL. UNA
1
Servicios de Gastroenterología y Hepatología; COMPLICACIÓN POCO FRECUENTE
2 3
Radiología y Anatomía Patológica. Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda Madrid Del Río Izquierdo M, Lozano Varela M, Aguilar
Alvarado D, Carrera Alonso E, Corella Malo MDC,
Introducción: La invaginación intestinal en el adulto Sánchez-Tembleque Zarandona MD
representa menos del 5% de todas las invaginaciones, que Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
son una enfermedad típica del niño. Las localizaciones Guadalajara. Guadalajara
más frecuentes son ileo-ileales o ileocólicas siendo excep-
cionales las lesiones cólicas aisladas. En el adulto, a dife- Introducción: La invaginación intestinal es la penetra-
rencia de lo que sucede en la edad pediátrica, la etiología ción de un segmento de intestino sobre un segmento adya-
más frecuente es maligna. Por estos motivos, creemos de cente. Solo el 5% de todas las invaginaciones ocurren en
interés el siguiente caso, en el que se produce una invagi- adultos y 1-5% de las obstrucciones intestinales del adulto
1
nación a nivel del colon transverso por un tumor de extirpe son resultado de una invaginación . En los pacientes con
benigna, un lipoma. enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una complica-
Caso clínico: Varón de 40 años que acudió al servicio de ción poco frecuente, habiéndose descrito casos asociados
urgencias por un cuadro de dolor abdominal de un mes de a pseudopólipos gigantes, inflamación postoperatoria e
evolución asociado a naúseas, vómitos alimentarios, depo- inflamación mucosa. Generalmente el tratamiento debe ser
siciones líquidas sin productos patológicos y pérdida invo- quirúrgico (coghlan). Presentamos un caso excepcional de
luntaria de unos 10 kg de peso desde el inicio del cuadro. invaginación intestinal secundario a brote grave de colitis
En analítica completa destacaba la presencia de leucocitosis ulcerosa (CU) que se trató de una forma poco convencio-
con neutrofilia (17.07x10E3/microL y 13.500x10E3/microL nal, sin necesidad de cirugía.
respectivamente) y elevación de reactantes de fase aguda Caso clínico: Varón de 23 años con debut de CU en
(PCR 52.70 mg/L). Se le realizó una tomografía computa- brote grave corticorresistente. Se trata con ciclosporina
rizada (TC) abdominal con contraste oral e intravenoso con mejoría inicial. Tras la retirada de ciclosporina y paso
objetivando una invaginación de colon transverso de 5,6 cm de esteroides orales presenta empeoramiento clínico con
con una tumoración submucosa de aspecto lipomatoso de fiebre de 38ºC, dolor abdominal, diarrea intensa y recto-
5 cm como cabeza de invaginación que no condicionaba rragia. Dada la recurrencia de la sintomatología se decide
obstrucción al paso de contraste oral. Ante estos hallazgos, iniciar tratamiento con infliximab, para lo cual era preciso
fue sometido a la realización de una colonoscopia donde se descartar un foco infeccioso asociado. El cultivo de la vía
observó la presencia de una formación polipoidea, ulcerada central estaba colonizado por enterococos mitis sensible a
en su superficie, recubierta de fibrina, de al menos 4 cm de levofloxacino, quedando el paciente afebril tras su inicio.
diámetro, adyacente a una zona de estenosis incompleta En el TAC abdominal realizado para descartar complica-
de la luz. El examen histológico de las biopsias tomadas ción infecciosa intraabdominal se observó una imagen en
mediante endoscopia mostró datos compatibles con lipoma diana compatible con invaginación de asas de intestino
colónico sin datos de malignidad. delgado. El paciente no presentó en ningún momento clí-
El paciente fue sometido a una resección segmentaria nica sugestiva de obstrucción intestinal. Se trató con trata-
de colon transverso y anastomosis termino-terminal sin miento conservador con reposo intestinal. Tras la desapa-
complicaciones inmediatas, siendo la evolución posterior rición del cuadro infeccioso se inició tratamiento con
al alta satisfactoria. infliximab con buena respuesta. Posteriormente se mantu-
Discusión: La dificultad diagnóstica del lipoma colónico vo con infliximab y azatioprina. No se ha producido clíni-
como causa de invaginación intestinal radica en su escasa ca compatible con invaginación intestinal durante el segui-
incidencia así como en la inespecificidad de sus síntomas. miento posterior.
Discusión: La invaginación primaria o idiopática ocu- ciego en la cara superior, que se desplaza únicamente
rre en un 8-20% de los casos, siendo la secundaria la más 20 cm hacia el sigma con el avance del endoscopio, no
frecuente en la población adulta. Se produce a partir de pudiendo resolver la invaginación.
cualquier lesión que altere el peristaltismo intestinal lo que Se interviene quirúrgicamente encontrándose una obs-
provoca la invaginación, pudiendo producir obstrucción trucción intestinal secundaria a invaginación colorrectal
intestinal, compromiso vascular, cambios inflamatorios, desde el colon transverso hasta la ampolla rectal, y unos
isquemia y necrosis (1). Las lesiones predisponentes con mesos largos y elásticos, que se intenta reducir mediante
alteraciones inflamatorias, divertículo de Meckel, pólipos expresión manual sin éxito, realizándose colectomía trans-
o lesiones extraluminales como adherencias o tumores (2). versa con anastómosis colocólica latero-lateral (Fig. 3).
En la EII la fisiopatología es desconocida pudiendo La anatomía patológica informa de lipoma submucoso
deberse a la alteración de la motilidad intestinal secundaria de 6 x 5 cm en colon transverso como cabeza de la inva-
a la inflamación, sirviendo ésta como punto de inicio de la ginación y necrosis hemorrágica mucosa con congestión
intususpección (coghlan) El tratamiento en pacientes con vascular de la pared del colon.
EII es controvertido, abogando la mayoría por tratamiento El seguimiento de la paciente a los 10 meses es normal,
quirúrgico, aunque hay casos descritos de manejo conser- sin alteraciones del hábito intestinal ni recidiva del prolap-
vador (cohen, coghlan, dragnanic). so rectal.
Discusión: La invaginación intestinal del adulto es
Bibliografía: infrecuente, con síntomas de obstrucción mecánica com-
1. Mancebo Aragoneses, L. et al. Invaginación intestinal en el adulto. Emer- pleta o parcial. La tomografía computarizada es el método
gencias 2005; 17:87-90.
2. Ibrahim, D; Patel, N.; Gupta, M.; Fox, J.C.; Lotfipour, S. Ileocecal intus- diagnóstico más adecuado al poder identificar la causa y
susception in the adult population: Case series of two patients. Western la presencia de metástasis. La colonoscopia es de ayuda en
Journal of Emergency Medicine. 2010; 2:197-200.
abordaje laparoscópico combinado con la ecografía intrao- Caso clínico: Mujer de 23 años, acudió por presentar
peratoria laparoscópica del hígado para: 1- estadificación de diarrea sin productos patológicos, náuseas y vómitos abun-
la enfermedad hepática; 2- estadificación de la enfermedad dantes de 3 días de evolución. A los 17 años había estado
en cavidad abdominal (presencia o no de carcinomatosis ingresada en otro centro, por episodio de anasarca prece-
peritoneal); 3- toma de muestra de tejido hepático metasta- dido por gastroenteritis, que cursó con hipoproteinemia e
tizado para estudio inmunohistoquímico y molecular del hipocomplementemia (C3 bajo) descartándose causa renal
especímen (el primero permitió su catalogación como neo- y proceso malabsortivo.
plasia endocrina, y el segundo el estudio de dianas terapéu- Al ingreso presentaba regular estado general, con palidez
ticas y con ello una quimioterapia a “la carta”), y 4- trata- cutánea y deshidratación. TA 110/70, FC 96 lpm, afebril.
miento con radiofrecuencia de la metástasis hepática de Al examen físico destacaba ascitis leve y linfedema en
mayor tamaño, por cierto, única que captaba en el PETTAC. miembros inferiores. Hallazgos analíticos: Hemoglobina
Presentamos también un varón de 47 años de edad con 7.9 g/dl, plaquetas 70000/mm3, leucocitos 12000/mm3,
cirrosis conocida y un único hepatocarcinoma de 4,5cm BUN 77 mg/dl, creatinina 6.8 mg/dl, LDH 727. Resaltaba
de tamaño localizado entre los segmentos VI y VII. Nue- hipoproteinemia marcada con albúmina de 1.5 g/dl. Además
vamente mostramos en el vídeo la utilidad del abordaje de hipogammaglobulinemia (8.6% del proteinograma) y
laparoscópico combinado con la ecografía intraoperato- niveles bajos de C3. Iones, transaminasas, bilirrubina y coa-
ria laparoscópica del hígado para: 1-estadificación de la gulación normales. Estudio de celiaquia negativo. Se anali-
enfermedad hepática; 2- toma de muestra de tejido hepá- zó grasa y alfa-1-antitripsina en heces, resultando ambos
tico no tumoral para mejor caracterización de la cirrosis positivos. La gastroscopia mostró áreas blanquecinas pun-
hepática en un estudio anatomopatológico diferido del es- tiformes en duodeno (Fig. 1), con biopsia duodenal que con-
pecímen, y 3- tratamiento con radiofrecuencia del nódulo. firmó el diagnostico, objetivando vasos linfáticos dilatados
Discusión: Es necesario introducir a nuestros colegas (Fig. 2). La ecografía objetivó líquido ascítico en pelvis, no
gastroenterólogos nuevas orientaciones que permite la
laparoscopia en enfermedades oncológicas -hígado y pán-
creas-, que en muchas instituciones hospitalarias, por el
estadio de la enfermedad, habrían seguido una orientación
terapéutica convencional y con ello habrían privado al
paciente de los siguientes beneficios: a)- en el primer caso,
definir la naturaleza endocrina de la neoplasia y una qui-
mioterapia a la carta merced a las dianas terapéuticas, y b)-
en el segundo caso, obtener un control local de la enferme-
dad sin morbilidad, y duradero a medio plazo.
susceptible de paracentesis diagnóstica. No se pudieron curvatura mayor gástrica realizándose gastrectomía antral
hacer pruebas de imagen que apoyasen el diagnóstico como en manga atípica y omentectomía derecha. El estudio his-
enterorresonancia, por nefrotoxicidad del contraste. tológico de la lesión demostró un linfangioma de pared
Por el SHU se inició plasmaféresis terapéutica, hemo- gástrica que protuía hacia el tejido adiposo del epiplón. La
diálisis por insuficiencia renal y hemoterapia con un total paciente un año después de la cirugía se encuentra asin-
de 4 concentrados de hematíes, precisando además nutri- tomática.
ción parenteral e introduciéndose dieta con triglicéridos de Discusión: Los lingangiomas son tumores hamartoma-
cadena media. A las 3 semanas de tratamiento presentó tosos benignos poco frecuentes, generalmente de estructu-
mejoría de la clínica digestiva, acudiendo actualmente a ra quística, del sistema linfático. Se trata de una patolo-
sesiones de hemodiálisis 3 veces a la semana. gía propia de la infancia apareciendo el 80% antes de los
Discusión: Existe una inusual asociación entre SHU 6 años. Las localizaciones más frecuentes son: tejido sub-
atípico, hipocomplementemia y linfangiectasia intestinal, cutáneo de la cabeza, cuello y axila siendo la localización
con sólo 4 casos publicados. Se considera que niveles intraabdominal infrecuente (2-8%). La sintomatología pre-
bajos de complemento C3 secundarios a pérdida proteica dominante es la derivada de la compresión de estructuras
gastrointestinal juegan un papel patogénico relevante en el vecinas: dolor abdominal y dismotilidad o la relacionada
desarrollo del SHU. Describimos aquí el caso de una con complicaciones tales como la infección, ruptura o tor-
paciente joven con clínica, hallazgos endoscópicos e his- sión. La exploración complementaria más eficiente es la
tología compatible con linfangiectasia intestinal, en la que ecografía abdominal precisando, no obstante, de confirma-
la hipocomplementemia secundaria a la enteropatía pierde ción histopatológica para el diagnóstico. El tratamiento
proteínas desencadenaría el SHU, apoyando este nuevo quirúrgico es curativo con un pronóstico excelente cuando
caso dicha infrecuente asociación. la resección es completa pudiendo producirse recidivas si
esto no es así lo que ocurre con frecuencia cuando existe
compromiso de la raiz del mesenterio. En conclusión, los
linfangiomas intraabdominales son una causa rara de dolor
CC087. LINFANGIOMA QUÍSTICO abdominal en el adulto. Tras una resección quirúrgica
INTRAABDOMINAL COMO CAUSA DE DOLOR completa, la recidiva es muy infrecuente presentando un
ABDOMINAL DE LARGA EVOLUCIÓN pronóstico excelente.
puesta a Tacrólimus e Infliximab. Se remite para interven- Acude a urgencias por dolor cólico súbito en hipogas-
ción quirúrgica por estenosis rectal y fístula recto-vesical, trio sin otra clínica acompañante. Refiere síndrome diarrei-
realizándose proctocolectomía e ileostomía con resultado co de años de evolución.
anatomopatológico en la pieza quirúrgica a nivel de recto A la exploración, abdomen doloroso con signos de peri-
de linfoma B del células grandes difuso. tonismo. En la radiografía se evidencia neumoperitoneo,
Caso 2. Paciente varón de 20 años con antecedentes diagnosticándose de perforación intestinal de asa yeyunal.
personales de enfermedad de Crohn ileocecal intervenido Se realiza resección intestinal de 15 cm con anastomo-
de resección ileal por plastón inflamatorio y colección a sis latero-lateral de urgencia. La anatomía patológica mos-
nivel de fosa iliaca derecha. En tratamiento con Azatiopri- tró Linfoma No Hodgkin difuso, de células grandes de
na desde hacía 7 años y con Infliximab (dos infusiones). inmunofenotipo B. El fenoti`p de las células tumorales era
El paciente comienza con dolor abdominal, fecaluria y CD 20 (+), CD 68 (+), CD 45 (+), CD 3 (-), CD 30 (+),
molestias con la micción, diagnosticándose de fístula ente- CD 15 (-), Bcl2 (-), CD 5 (-), Ki 67 (80%). Tras estudio de
ro-vesical y colección intraabdominal, motivo por el cual extensión negativo recibe quimioterapia CHOP.
se programa para intervención quirúrgica. Se realiza hemi- Seis meses tras la intervención persiste la diarrea y la
colectomía derecha y cierre vesical. Se envía la pieza qui- pérdida de peso. Se realizan coprocultivos que son nega-
rúrgica para estudio anamotopatológico, el cual es compa- tivos y estudio de heces con digestión incompleta de gra-
tible con linfoma B de células grandes y VEB positivo. sas y proteínas. En la enteroclisis, engrosamiento de plie-
Discusión: No existen datos definitivos que orienten gues y micronódulos difusos en intestino delgado.
hacia un aumento del riesgo de desarrollar linfoma por Se revisa la histología de la pieza quirúrgica objetiván-
enfermedad inflamatoria intestinal por sí misma. Los estu- dose acortamiento de vellosidades e infiltrado linfoplas-
dios realizados apuntan hacia la implicación de la severi- mocitario, que junto a anticuerpos antiendomisio y anti-
dad y la duración de la enfermedad inflamatoria intestinal gliadina positivos, confirman el diagnóstico de celiaquía.
en estos procesos. En cuanto a las terapias actuales, Aza- El paciente realiza dieta exenta en gluten con evolución
tioprina y 6-Mercaptopurina, y anti-TNF (en menor medi- favorable. Permanece asintomático y sin recurrencia tras
da) parecen aumentar el riesgo de linfoma respecto a la 10 años de seguimiento.
población general; no se han encontrado diferencias esta- Discusión: La celiaquía es una enfermedad general-
dísticamente significativas con Metotrexate. Se proponen mente autolimitada con dieta sin gluten. La persistencia de
futuras líneas de investigación que incluirían estudiar el síntomas como dolor abdominal y pérdida de peso a pesar
sinergismo entre la severidad y la duración de la enferme- de mantener una dieta estricta sin gluten, debe alertarnos
dad inflamatoria intestinal y el uso concomitante de inmu- hacia una evolución a malignidad.
nosupresores y agentes biológicos. La cirugía es el pilar del tratamiento en el linfoma,
pudiendo asociarse con radioterapia y/o quimioterapia.
Para el linfoma B, el régimen CHOP es el más empleado.
La supervivencia global a 5 años de los LNH de ID es cer-
CC089. LINFOMA B INTESTINAL cana al 60%, oscilando entre el 25% de los linfomas T al
PERFORADO: COMPLICACIÓN DE UNA 75% de los linfomas B.
ENFERMEDAD CELIACA NO DIAGNOSTICADA
Nosotros presentamos el caso de una reacción de hepa- torragia con coágulos, indolora, sin inestabilidad hemodiná-
totoxicidad no descrita anteriormente en relación al uso de mica. No náuseas ni vómitos. Tacto rectal con sangre fresca
Lycium barbarum, (bayas de Goji). Se trata de una mujer de en el dedil. Resto del examen físico sin hallazgos. En la ana-
60 años quien ingresa por astenia, artralgias, diarrea sin pro- lítica presenta hemoglobina 11.8 mg/dl. Resto normal.
ductos patológicos así como dolor abdominal. En el exámen En la colonoscopia, a 30 cm. del margen anal, se iden-
físico se observa ictericia de piel y mucosas así como un tifica formación polipoidea de aspecto lumbricoide con
rash eritemato-escamoso generalizado, refiere el consumo pedículo largo y grueso. En su extremo presenta área ulce-
de bayas de Goji (Lycium barbarum) los últimos 10 días por rada con un vaso visible y signos de hemostasia reciente.
recomendación de un amigo en base a sus supuestas propie- Se infiltra la base con adrenalina diluida y se reseca con
dades antienvejecimiento a una dosis de 1 tasa de té cada 8 asa de polipectomía, colocando hemoclips en la escara. En
hrs (aprox un puñado de bayas por cada tasa). Los estudios revisión temprana posterior se reseca lesión residual del
de laboratorio mostraron hemograma normal, tiempos de mismo modo. Buena evolución, sin resangrado.
coagulación normales, AST 2115, ALT 2809, LDH 1445, El examen anatomopatológico evidencia lesión polipoi-
GGT 867, BT 57 mmol/L, BD 47 mmol/L, serología VHA, de revestida por mucosa con cambios regenerativos, sub-
B y C así como autoanticuerpos, inmunoglubulinas, alfafe- mucosa con vasos anómalos de tipo arterial y venoso, dila-
toproteina, alfa 1 antitripsina, ceruloplasmina, ferrititna, tados, con paredes irregulares que se extiende desde el
cobre sérico fueron normales, CMV,EBV, VZV, HSV fue- área ulcerada hasta la submucosa, intuyendo su inclusión
ron negativos, una ecografía resultó igualmente normal. Se en la capa muscular, diagnosticándose de MAV polipoide.
suspendió la ingesta de bayas de Goji con lo que los valores Discusión: Existen diferentes lesiones vasculares intes-
analíticos regresaaron a la normalidad 1 mes después sin tinales: angiodisplasia, ectasia venosa, telangiectasia,
otras complicaciones observadas. hemangioma, Dieulafoy y MAV. La morfología polipoide
En nuestro paciente, las causas más frecuentes de enfer- de las MAV es muy rara. Existen muy pocos casos recogi-
medad hepática fueron excluidas de una forma razonable, dos en la literatura.
la aplicación de la escala de Maria y Vitorino resultó con Se considera que son lesiones degenerativas resultantes
un valor de 11, valor que es, teóricamente, el más alto posi- de la obstrucción de los vasos submucosos cuando pene-
ble cuando se trata de un primer caso descrito sin someter tran en la capa muscular del colon.
al paciente a la reintroducción por sus implicaciones éticas. La MAV polipoide se presenta habitualmente como rec-
El mecanismo de hepatotoxicidad resulta desconocido aun- torragia o ferropenia aunque puede ser también un hallazgo
que parece depender la expresión de CYP2E1 y CYP2C9 casual en la colonoscopia. Puede localizarse en cualquier
pero no se puede descartar que, dado el poco control en el lugar del colon y ser únicos o múltiples. El tratamiento
origen, manejo y procesamiento de éste tipo de productos, generalmente es endoscópico aunque excepcionalmente
puedan existir contaminaciones en su procesamiento. De precisa una solución quirúrgica. La arteriografía resulta útil
esta forma, resulta de especial importancia el realizar una en algunos casos. Se suele recomendar la profilaxis del san-
vigilancia cuidadosa se éste tipo de sustancias en el periodo grado mediante el uso de lazos desechables o hemoclips
post comercialización para detectar sus posibles efectos previos a la polipectomía. En el diagnóstico diferencial se
tóxicos. incluyen el pólipo inflamatorio fibroide y el pólipo asociado
a fenómenos ateroembólicos.
Moore et al. propone una clasificación basada en hallaz-
gos angiográficos y morfológicos, sugiriendo tres tipos:
CC091. MALFORMACION ARTERIOVENOSA tipo 1, MAV solitaria, en colon derecho y pacientes año-
POLIPOIDE, CAUSA EXCEPCIONAL DE sos; tipo 2, MAV de mayor tamaño, más frecuentes en
RECTORRAGIA intestino delgado y probablemente congénitas; y tipo 3,
MAV puntiformes.
Marruffo Ramos R, Pérez-Bedmar J, Phares Orejana L,
Rodríguez Barbero JM, Huertas Velasco MA, Núñez
Otero J, García Álvarez J CC092. MANEJO DE PACIENTE
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
de Getafe. Madrid Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCOMITANTE
Introducción: Las malformaciones arteriovenosas
(MAV) colónicas son causa frecuente de rectorragia en Adan Merino L, Lozano MDM, Ponferrada A, Díaz A,
pacientes de edad avanzada. Se trata habitualmente de Plaza R, Martín S, Carrión G, Aldeguer M
lesiones planas o ligeramente sobreelevadas, brillantes y Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Infanta Leonor.
eritematosas. La morfología polipoide, hallada en nuestro Madrid
paciente, es muy rara.
Caso clínico: Varón de 52 años sin antecedentes de inte- Introducción: La trombosis portal en pacientes sin
rés que acude a Urgencias por presentar recientemente rec- cirrosis o enfermedad neoplásica constituye la segunda
Bibliografía:
1. ASGE. Endoscopic mucosal resection and endoscopic submucosal dis-
section. Gastrointest Endosc 2008;68(1):11 - 18.
2. Soetikno R, Gotoda T, Nakanishi T, Soehendra N. Endoscopic mucosal
resection. Gastrointest Endosc 2003;57:567 - 79.
3. Paris workshop participants. The Paris endoscopic classification of super-
ficial neoplastic lesions: Esophagus, stomach an colon. Gastrointest
Endosc 2003;58(6):S3 - S43.
4. ASGE. chromoendoscopy. Gastrointest Endosc 2007;66(4):639 - 49.
dez postprandial y síndrome constitucional. A la exploración intestinal (EII) y de otro tipo de colitis. Se trata de la dila-
abdominal destaca dolor en epigastrio e hipocondrio dere- tación de un segmento del colon sin causa obstructiva jun-
cho, moderado, sin signos de peritonismo. Analítica: bilirru- to con toxicidad sistémica. En los últimos años, se ha
bina total 3.01 mg/dl a expensas de directa, GGT 429 U/l, observado un aumento de la incidencia de la infección por
amilasa 365 U/L, PCR 11.27. Marcadores tumorales: CA Clostridium difficile (CD) en la población general y en
19.9 51.8, CA 125 83.96. Leucocitos 11.470, VCM 119.8. mayor medida en los pacientes con EII, asociándose
Ecografía abdominal: barro biliar, dilatación de vía biliar en este grupo a una peor evolución de su enfermedad.
intrahepática y extrahepática, conducto pancreático dilata- Caso clínico: Paciente de 73 años que acudió a urgencias
do, engrosamiento de pared de asa intestinal/estómago. TAC por diarrea acuosa de 15 días de evolución sin restos pato-
abdominopélvico con contraste IV: masa duodenal con afec- lógicos acompañándose de dolor abdominal y fiebre. En la
tación de ampolla de Vater (probablemente carcinoma), ade- exploración física se objetivó deshidratación con tendencia
nopatías locorregionales y retroperitoneales a distancia, pro- a la hipotensión y taquicardia. En la analítica de urgencias
bable afectación de la grasa y páncreas adyacentes, sin destacaban una creatinina de 3.30, urea 159, leucocitos
afectación vascular. Gastroscopia: desde 1º rodilla hasta 3º 11.300, pH 7.28, HCO3- 11. En la radiografía de abdomen
porción duodenal disminución del calibre, congestión y ede- se objetivó alteración de luminograma de colon transverso.
ma mucoso con punteado eritematoso y úlceras extensas. A La toxina de Clostridium fue positiva por lo que se inició
la 1º semana del ingreso el paciente presenta inestabilidad tratamiento con metronidazol. Posteriormente, se realizó
hemodinámica ingresando en UCI. Nuevo TAC abdomino- rectoscopia donde se observó una mucosa con úlceras pro-
pélvico: lesión duodenal con sangrado agudo activo a luz fundas y extensas tomándose muestras para anatomía pato-
duodenal y a peritoneo. Dada su evolución es intervenido logía (inflamación inespecífica) y PCR-CMV (-). Dada la
de urgencia, encontrando una tumoración duodenopancreá- severidad de la colitis se asoció vancomicina. A las 72 h, el
tica con intenso componente inflamatorio, perforación duo- paciente comenzó a presentar distensión abdominal, dismi-
denal en 3º porción, vesícula de Courvoisier Terrier, dilata- nución de peristaltismo y fiebre persistente. Se solicitó una
ción de VV.BB. Se realiza duodenopancreatectomía cefálica radiografía abdominal donde se objetivó imagen de mega-
de necesidad. La anatomía patológica informa de hemorra- colon por lo que se instauró dieta absoluta y se solicitó TC
gia que diseca la capa muscular duodenal extendiéndose abdominal descartándose complicaciones (obstrucción
hasta la mucosa duodenal, con necrosis y ulceración, pan- mecánica, absceso y perforación). Ante los hallazgos, se
creatitis crónica y linfadenitis reactiva. sospechó megacolon tóxico secundario a EII sin diagnosti-
Discusión: En este caso los hallazgos visualizados en car con sobreinfección por Clostridium por lo que iniciamos
la TAC pueden interpretarse como un cáncer de páncreas tratamiento con corticoides. Tras 72 h de iniciar dichas
con afectación duodenal. Sin embargo, éstos, son la con- medidas el paciente comenzó a presentar mejoría de sinto-
secuencia de la necrosis secundaria a la reagudización de matología.
una pancreatitis crónica, con tendencia a la organización, Discusión: Se desconoce la incidencia actual del me-
pudiendo provocar una fístula/perforación duodenal. El gacolon tóxico, en publicaciones antiguas se estimaba
TAC abdominopélvico no discierne el contenido del área una incidencia de 1-5% de los pacientes con EII y del 1%
de necrosis, siendo más específica la RMN y la ecoendos- en los pacientes con colitis por CD. Se piensa que dicha
copia. El manejo en principio es conservador, con segui- incidencia ha descendido como consecuencia de los
miento mediante RMN/ecografía/TAC. Si hay una duda avances diagnósticos y terapéuticos. Para evitar la apari-
diagnóstica se puede realizar una PAAF e incluso cirugía ción de dicha complicación hay que realizar un correcto
programada. Si existe compromiso vital, como en nuestro diagnóstico y establecer de manera temprana el trata-
paciente, es necesaria la cirugía urgente. miento específico.
En nuestro caso, la clínica y la toxina de CD nos orien-
taron a un origen infeccioso del cuadro, pero la rectoscopia
y la mala evolución pese a los antibióticos nos hicieron
CC095. MEGACOLON TÓXICO SECUNDARIO sospechar una EII complicada por CD.
A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Y SOBREINFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
CC096. METÁSTASIS GÁSTRICAS Y HEPÁTICAS
Moyano Matute MT, Hernaez Alsina T, Martín Arriero S, DE MELANOMA DE ORIGEN DESCONOCIDO
Martínez Garabitos E, Sacristán Terroba B Revuelta
Martínez S, Yanguela Terroba J De Maria Pallares P, Poza Cordón J, Burgos García A,
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Tavecchia M, Olivares Durán R, Escobedo Franco D,
San Millán-San Pedro de La Rioja. La Rioja Froilan Torres C, Gea Rodríguez F, Suárez Parga JM,
Segura Cabral JM
Introducción: El megacolon tóxico es una complica- Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
ción potencialmente letal de la enfermedad inflamatoria Paz. Madrid
Caso clínico: Mujer de 31 años diagnosticada de Enfer- Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12
medad de Crohn ileocolónica (A2L3B1) por primer brote de Octubre. Madrid
grave de la enfermedad corticorrefractario decidiéndose
inducción de remisión con infliximab, continuando con Introducción: La infección por citomegalovirus (CMV)
tratamiento de mantenimiento. Un día después de la cuarta en pacientes inmunocompetentes suele ser asintomática
infusión la paciente refirió dolores intensos a nivel de o en forma de síndrome mononucleósico autolimitado.
musculatura de miembros superiores e inferiores. La ex- Presentamos un caso de miopericarditis y hepatitis aguda
ploración física reveló un dolor muscular invalidante; pre- en un varón previamente sano secundario a infección pri-
cisaba de ayuda para realizar actividades cotidianas de la maria por CMV.
vida diaria como peinarse o vestirse. No había focalidad Caso clínico: Varón de 32 años de edad, sin anteceden-
neurológica ni artritis. Los músculos presentaban tumefac- tes patológicos de interés, que refería dolor torácico pleu-
ción y sensibles a la presión. No encontramos otras anor- rítico irradiado a los hombros. En las pruebas comple-
malidades a la exploración física. mentarias destacaba la presencia de roce pericárdico y
Los parámetros analíticos eran normales con remisión una elevación moderada de los marcadores de necrosis
biológica de la enfermedad. El estudio de autoinmunidad miocárdica, iniciándose tratamiento para miopericarditis
fue negativo. Los estudios de imagen para descartar enfer- aguda con ácido acetilsalicílico (AAS). Posteriormente,
medad neurológica desmielinizante fueron normales. Los el estado general del paciente se deterioró con aparición
estudios electromiográficos fueron también negativos. de vómitos, dolor en hipocondrio derecho y astenia detec-
Ante la ausencia de causas medicas identificables, con- tando una linfadenopatía cervical asintomática, linfocito-
sideramos el cuadro clínico secundario a efecto adverso sis relativa, una elevación moderada de troponina T y una
grave del tratamiento biologico. alteración del perfil hepático en rango de hepatitis asocia-
Se inició tratamiento con etoricoxib y tramadol con do a coagulopatia. Se realizó un estudio completo de
mejoría progresiva hasta práctica resolución de los sínto- hepatopatía, recibiéndose una IgM para CMV positiva
mas tras dos meses desde la infusión. Actualmente la pa- con valores indetectables de IgG y antigenemia pp65
ciente se encuentra en remisión clínica y biológica en tra- positiva. Con el diagnóstico de miopericarditis y hepatitis
tamiento con azatioprina (150 mg/dia). aguda por infección primaria por CMV se inició trata-
Discusión: El tejido muscular es muy sensible a fárma- miento con valganciclovir oral asociado a AAS con reso-
cos por su alta actividad metabólica y las múltiples vías
lución posterior del episodio.
metabólicas potenciales de fijación de sustancias que inter-
Discusión: La infección por CMV cursa de forma sin-
fieren con los sistemas productores de energía. La relación
tomática en menos de un 10% de los adultos inmunocom-
causal especifica del tratamiento biológico, concretamente
petentes. En esta población una amplia gama de presenta-
adalimumab, con mialgias invalidantes ha sido descrita en
ciones se han descrito: desde un síndrome similar a la
una sola ocasión.
Nuestro caso sugiere una probable relación entre el uso mononucleosis a formas poco frecuentes con afectación
de infliximab y mialgias graves. A favor de la relación cau- clínica grave (neumonitis intersticial, hepatitis, trastornos
sal estarían la secuencia temporal de inicio y finalización hematológicos, o meningoencefalitis). Las complicaciones
de los síntomas tras la suspensión, ausencia de otras medi- cardiovasculares principalmente la pericarditis aguda o
caciones causantes de miopatía y exclusión de causas miopericarditis constituyen una manifestación inusual con
médicas. Aplicando la escala de Naranjo considera proba- pocos casos reportados en la literatura hasta la fecha. Por
ble la reacción adversa. En conclusión, la mialgia es un otro lado, hasta un 90% de los adultos inmunocompetentes
efecto adverso grave e invalidante que puede aparecer en con infección clínicamente relevante por CMV pueden
pacientes en tratamiento biológico y cuya frecuencia pro- presentar anormalidades en las pruebas de función hepáti-
bablemente esta infraestimada. Del reconocimiento precoz ca. Se han descrito elevaciones leves a moderadas a nivel
de esta situación depende el manejo posterior que consiste de las transaminasas afectando con mayor frecuencia a la
en la supresión inmediata y la consideración de nuevas GPT, y rara vez exceden de 5 veces el valor normal. Estas
opciones terapéuticas. alteraciones son generalmente autolimitadas. La indica-
ción para la terapia antiviral específica en pacientes inmu-
nocompetentes sigue siendo controvertida. En este caso,
el carácter progresivo de deterioro de la función hepática
CC098. MIOPERICARDITIS Y HEPATITIS asociada a coagulopatía incipiente, hizo necesario el inicio
AGUDA POR CMV EN UN ADULTO de dicho tratamiento. En conclusión, la infección por
INMUNOCOMPETENTE: PRESENTACIÓN CMV debe ser considerada en diversos cuadros clínicos,
DE UN CASO como el diagnóstico simultáneo de miopericarditis y hepa-
titis aguda. El tratamiento oral con valganciclovir puede
Muñoz Codoceo C, Fernández Ruiz M, Amo Peláez M, ser beneficioso en pacientes con evolución desfavorable,
Garfia Castillo C, Muñoz Gómez R, Castellano aunque se necesitan ensayos clínicos randomizados para
Tortajada G evaluar su papel.
CC099. MUCORMICOSIS RINO-ORBITARIA EN de sospecha por parte de los sanitarios y con determinadas
UN PACIENTE TRAS TRASPLANTE HEPÁTICO costumbres adquiridas.
Caso clínico: Se trata de un varón de 46 años, sin ante-
García Martos E, Rodríguez Caraballo G, Corchado cedentes médicos de interés salvo hipercolesterolemia y
Berjano C, Rodríguez Díez N, Henao Carrasco A sindrome ansioso-depresivo, que ingresa por cuadro de 48
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario horas de evolución de dolor abdominal de inicio en epigas-
Universitario de Badajoz. Badajoz trio y posteriormente generalizado de intensidad progresi-
va. Además asocia distensión abdominal, disminución del
Objetivos: La mucormicosis es una patología extre- ventoseo y vómitos. Ingesta previa al inicio del cuadro de
madamente infrecuente, puede presentarse en humanos merluza poco cocinada. A la exploración física presenta un
como varias entidades médicas distintas, particularmente abdomen distendido, timpanizado, doloroso a la palpación
en inmunocomprometidos. Las presentaciones rino-órbi- sin datos de irritación peritoneal. La analítica muestra una
to-cerebral y pulmonar son las más graves. Posee elevada PCR de 30,2, leucocitos 10200(79% segmentados, 12,9%
mortalidad,pudiendo disminuir con un diagnóstico y tra- linfocitosl, 1,9% eosinófilos), resto normal. La radiografía
tamiento precoces. simple de abdomen muestra una dilatación de asas de
Material y métodos: Descripción de un caso clínico de intestino delgado. Se realiza TC abdomino-pélvico que se
paciente trasplantado hepático con múltiples complicacio- informa como dilatación de asas de íleon, observando a
nes postquirúrgicas, que desarrolla una mucormicosis con nivel de íleon medio un asa con paredes engrosadas y pre-
afectación extensa de senos paranasales. sencia de líquido libre. Con el diagnóstico de obstrucción
Resultados: Varón de 59 años, trasplantado hepático en intestinal secundaria a estenosis en íleon medio y ante sos-
Agosto de 2010 por cirrosis etílica con hepatocarcinoma pecha de afectación segmentaria por Anisakis, se instaura
injertado. Postoperatorio tórpido, con múltiples complica- tratamiento conservador y se solicita serología IgE espe-
ciones: deshicencia de vena cava, hemotórax, insuficiencia cífica [6,1 kU/L (normal < 0,1)]. El paciente presentó una
renal por NTA multifactorial, colestasis severa con datos excelente evolución tanto clínica como radiólogica.
iniciales de rechazo severo, daño biliar secundario a isque- Discusión: Las manifestacións clínicas varían depen-
mia e infección por CMV. A los 40 días postrasplante diendo de la localización de la larva de anisakis en las dis-
refiere dolor frontotemporal izquierdo, disestesia e intensa tintas zonas del tracto gastrointestinal (afectación gástrica
fotofobia. Se diagnostica mucormicosis con afectación o intestinal), así como de la respuesta inmunitaria por parte
severa de seno maxilar precisando cirugía radical (hemi- del huésped. La forma intestinal suele presentar un perio-
maxilectomía con desbridamiento de senos etmoidal y do de latencia de 10 a 48 horas, se suele manifestar como
esfenoidal) y tratamiento con Anfotericina B liposomal, cuadro de dolor abdominal que puede simular una apendi-
con evolución favorable. citis aguda, ileitis por EII, en otras ocasiones se manifiesta
Conclusiones: El diagnóstico precoz es el factor más como un cuadro de obstrucción intestinal debido a la este-
importante en la disminución de la mortalidad, permitien- nosis de la luz del segmento afectado por el parásito, como
do un tratamiento temprano mediante desbridamiento qui- fue nuestro caso clínico. El diagnóstico de certeza es la
rúrgico y antifúngicos, sin los cuales el pronóstico es visualización directa de las larvas del parásito, no obstante,
infausto. Es una complicación muy infrecuente, con escasa el antecedente de la ingesta de pescado crudo, la clínica,
bibliografía disponible, siendo fundamental comunicar los hallazgos radiológicos así como la serología específica
estos casos para fomentar una sospecha clínica precoz, permiten sospechar el diagnóstico. Aunque muchos de
mejorando el pronóstico de nuestros pacientes. estos pacientes son intervenidos quirúrgicamente, se reco-
mienda tratamiento conservador cuando se sospeche debi-
do al buen pronóstico de la enfermedad.
CC100. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE CAUSA
POCO FRECUENTE: ANISAKIS SIMPLEX
CC101. PANCREATITIS AGUDA COMO FORMA
Torres-Burgos S, Navajas M, Aguirresarobe M, Arévalo DE PRESENTACIÓN DEL SÍNDROME DE LA
JA, Durán M, Orive A, López M, Lorenzo M, Fernández ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
J, Bridet L, Aresti S, Bernal A, Cabriada JL 1
Pérez Carazo L , Marín Jiménez I ,
1
1 2
Servicios de Aparato Digestivo y Radiodiagnóstico.
Introducción: La anisakiasis es una zoonosis causada Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
por Anisakis Simplex, que se trasmite por la ingesta de Madrid
pescado crudo o poco cocinado contaminado por las larvas
del parásito. Se ha observado un aumento de la incidencia Introducción: La compresión de la tercera porción
de esta parasitosis en nuestro país en los últimos años, este duodenal a su paso por el triángulo que forma la arteria
incremento pudiera estar en relación con un mayor índice mesentérica superior, la aorta y la columna vertebral se
Bibliografía:
1. Mccutcheon A.D: Reflux of duodenal contents in the pathogenesis of
pancreatitis. Gut 1964; 5, 260-265.
Discusión: La necrosis pancreática infectada en la pan- pancreatitis aguda, así como otros procesos intraabdomi-
creatitis aguda es una de las complicaciones más temidas. nales o sistémicos que cursaran con dolor abdominal. Ante
Debe sospecharse ante todo paciente con datos de sepsis la normalidad del estudio realizado se concluye como etio-
tras 1-2 semanas de evolución o empeoramiento clínico logía más probable el abuso de cannabis, recomendando
con datos de infección grave. El tratamiento clásico ha sido evitar su consumo. Tras el alta el paciente no ha presenta-
la cirugía abierta con necrosectomía y drenaje con lavados do nuevos episodios de PA ni de dolor abdominal.
posquirúrgicos. Sin embargo, estudios recientes han com- Discusión: La mayor parte de las PA son de origen bliar
parado dicha técnica con tratamientos más conservadores, o alcohólico, pero hasta el 2% son de origen tóxico. No se
como el drenaje endoscópico, la necrosectomía endoscó- conoce con exactitud el mecanismo a travé del cual el THC
pica o el drenaje percutáneo con lavado intensivo. Aunque produce la pancreatitis, pero se han identificado receptores
estas opciones parecen presentar ciertas ventajas respecto cannabinoides en el tejido pancreático. Aunque algunos tra-
a la opción quirúrgica (menos complicaciones a corto y lar- bajos sugieren que los agonistas cannabinoides pueden tener
go plazo, menor coste) hacen falta estudios de calidad para un papel terapéutico en la PA, disminuyendo la inflamación
poder establecer nuevas recomendaciones. y el dolor, en aquellos pacientes jóvenes, con pancreatitis de
origen no filiado, es importante descartar un consumo per-
judicial de cannabis como causa de la misma.
sia) en estómago, intestino delgado, colon, omento cia coledocolitiasis, por lo que se dilata la papila con balón
mayor y apéndices epiploicos sigmoides. Páncreas sin (Fig. 2) y se extraen las litiasis con cesta de Dormia. Pos-
signos claros de pancreatitis. teriomente permanece asintomático.
– Líquido ascítico: amilasa 72 U/L, proteínas 2.6 mg/dl, Varón de 70 años que ingresa por colangitis aguda con
3
leucocitos 290 mm , polinucleares 47%, hematíes vesícula in situ. Se realiza CPRE visualizando bulbo duo-
3
10000 mm , ADA 56.9 U/L, citología negativa. denal deformado post-ulceroso y papila de Vater en cara
– Microbiología: negativa. anterior de bulbo. La colangiografía muestra dilatación de
– Mantoux: positivo. vía biliar y estenosis del colédoco distal intrapapilar, por
– Anatomía patológica: esteato-necrosis. lo que se realiza papilotomía pequeña con extracción de
Ante la sospecha de pancreatitis y peritonitis tuberculo- barro biliar con balón de Fogarty. Reingresa por nuevo
sas (Mantoux positivo, ADA>35 U/L) se instaura trata- episodio de colangitis aguda. En CPRE colédoco dilatado
miento tuberculostático con mejoría progresiva del pacien- con defectos de repleción y estenosis intrapapilar, por lo
te, descenso de amilasa y desaparición de las lesiones que se coloca prótesis plástica (Fig. 3) y se decide trata-
pancreáticas. miento quirúrgico.
Discusión: La peritonitis tuberculosa es una entidad Es muy importante pensar en esta entidad cuando la
secundaria a otra lesión a través de diseminación de un foco papila de Vater no se localiza en su posición habitual,
distante, extensión local o reactivación de un foco latente. debiendo buscarse en las localizaciones atípicas que des-
Los síntomas predominantes son: ascitis, síndrome general, cribimos.
dolor abdominal difuso (abdomen agudo) y fiebre. En el
diagnóstico adquiere relevancia la prueba de la tuberculina
(aunque con negatividad estimada hasta en un 70%), la
microbiología (cuya negatividad no excluye el diagnóstico),
el líquido ascítico (exudado linfocitario, ADA>35 U/L) y la
laparoscopia a la que se recurre con frecuencia. La afecta-
ción pancreática se manifiesta por fiebre y epigastralgia,
hiperamilasemia y aumento persistente de lipasa sin edema-
tización pancreática clara en las pruebas de imagen, con
punción-biopsia sugestiva de tuberculosis. A veces, se mani-
fiesta como lesión pancreática hipocaptante, de difícil diag-
nóstico, pudiendo requerir laparotomía exploradora. La
mejoría clínica tras pauta de tratamiento tuberculostático
apoya el diagnóstico.
Caso clínico: Paciente de 55 años con único anteceden- hepático una de las más infrecuentes. En ocasiones su
te de DM tratada con ADO, presenta ictericia de días de existencia puede quedar enmascarada por los síntomas de
evolución acompañado de dolores lumbares intensos de un brote de EC con lo que su diagnóstico puede demorar-
larga data. Hospitalizada en su centro de referencia donde se. Presentamos 3 casos de absceso hepático y EC.
se realiza analítica (destacando perfil colestásico con BD Casos clínicos:
de 10 y anemia microcítica) y colangioRM), diagnosticán- Caso 1. Varón de 25 años con fístula perianal que acude
dose de coledocolitiasis y se deriva a nuestro hospital para por dolor abdominal en hipocondrio derecho y fiebre. En
realización de CPRE terapéutica. la exploración destaca dolor abdominal y en los análisis
Se intenta CPRE, fallida por estenosis a nivel de bulbo elevación de reactantes de fase aguda. La ecografía abdo-
duodenal de apariencia maligna, tomándose biopsias, sien- minal evidencia una LOE hipoecogénica y heterogénea
do negativas. En analítica se aprecia elevación del Ca 19.9 que se confirma con TC como abscesos hepáticos múlti-
y en TAC abdomen se objetiva estenosis duodenal de ples. Se drenan guiados por TC con cultivo positivo para
aspecto maligno, múltiples metástasis óseas y adenopatías S. milleri. La colonoscopia y el tránsito intestinal muestran
en ligamento gastrohepático. En tránsito intestinal se apre- ulceraciones y estenosis de la unión ileocecal sugerente de
cia estenosis filiforme duodenal de unos 5cm. En nueva ileítis terminal. Se trata con antibiótico de amplio espectro
ColangioRM aparece dilatación de la vía biliar y estenosis y con AntiTNF con buena evolución.
brusca del colédoco distal sin identificar causa, adenopa- Caso 2. Varón de 55 años sin antecedentes personales
tías y metástasis óseas ya citadas. En gammagrafía ósea que acude por dolor abdominal cólico y fiebre. Presenta
hay numerosos depósitos patológicos del radiotrazador, hepatomegalia dolorosa y leucocitosis. La ecografía y el
mayores a nivel de raquis. TAC muestran una colección subcapsular hepática hetero-
Se realiza EDA con toma de nuevas biopsias duodena- génea con septos sugestiva de absceso. Se realiza drenaje
les (negativas) así como colocación de SNY para alimen- percutáneo con cultivo positivo para S. Milleri y se trata
tación. No se evidenciaron alteraciones en la mucosa gás- con antibioterapia. En el tránsito se insinúan zonas estenó-
trica. Posteriormente se aborda mediante Ecoendoscopia ticas y úlceras murales compatibles con EC.
con toma de biopsias de las adenopatías y son informadas Caso 3. Varón de 42 años con EC ileocecal hace 1 año
como linfadenitis reactiva. que acude por dolor abdominal y fiebre. Presenta un abdo-
Finalmente, se toman biopsias de las metástasis óseas men distendido con signos de irritación peritoneal y leu-
vertebrales mediante punción percutánea por radiología cocitosis. En el TC el hígado presenta múltiples LOES con
vascular informándose como metástasis de adenocarcino- zona central anecoica y líquido libre. Se interviene quirúr-
ma pobremente diferenciado con células en anillo de sello. gicamente donde se evidencia plastrón apendicular y abs-
Es valorada en comité oncológico y se decide posicio- cesos múltiples hepáticos, uno de ellos perforado. Se rea-
namiento de endoprótesis (duodenal y biliar) y tratamiento liza apendicectomía y drenaje de los abscesos con cultivo
paliativo. Tras ello la paciente consigue tolerar dieta por positivo para S. Milleri. Siete días más tarde se produce
vía oral y normalizar perfil hepático. fístula biliar en cavidad de absceso que se drena sin com-
Discusión: Llama la atención la presentación brusca del plicaciones.
cuadro en forma de ictericia indolora de poco tiempo de Discusión: Presentamos tres casos de absceso hepático
evolución, a pesar del comportamiento agresivo del tumor como complicación de la EC, situación realmente rara que
a distancia y la existencia de estenosis de aspecto maligno, afecta a pacientes jóvenes con cultivos positivos para S.
y que se haya llegado al diagnóstico histopatológico a partir milleri. A pesar de la disponibilidad de técnicas de imagen
de las metástasis óseas. Es una forma muy poco frecuente de alta sensibilidad, la clínica puede mimetizar la sintoma-
de aparición de adenocarcinoma de localización duodenal, tología de un brote de la enfermedad intestinal por lo que
tanto por la presentación clínica como por la histología de se requiere un alto grado de sospecha.
las células malignas, poco descritas en esta localización.
Caso clínico: Paciente de 73 años que ingresa por cua- ta la fecha (1). La pseudomelanosis duodenal fue descrita
dro de ictericia sin dolor abdominal, fiebre o cuadro cons- por primera vez en 1976 y desde entonces se han publica-
titucional. Como antecedentes destacan silicosis, EPOC do 42 casos en la literatura (2).
estadío II y posible hepatopatía crónica negando ingesta Caso clínico: Presentamos a un varón de 78 años, exfu-
de alcohol. mador con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia,
– Exploración física: ictericia muco-cutánea. Apirético diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, cardiopatía
sin encefalopatía. Abdomen anodino sin masas ni isquémica con infarto agudo de miocardio silente, enferme-
megalias y sin evidencia de ascitis. dad vascular periférica y anemia normocítica normocrómi-
– Pruebas complementarias: Hb 14, bilirrubina 0.9, ca. Seguía tratamiento con furosemida, hidralacina, lisi-
GOT 30, GPT 43, FA 63, GGT 106, creatinina 1, nopril, mononitrato de isosorbida, ácido acetil salicílico,
albúmina 4. Metabolismo del hierro, cobre, marcado- sulfato ferroso, atorvastatina, carvedilol, doxazocina, insu-
res tumorales, hormonas tiroideas, autoanticuerpos y lina, acenocumarol y suplementos de calcio y vitamina D.
proteinograma normales. Serología VHC y VHB nor- En estudio por anemia moderada con sindrome anémico
males. asociado. Se le realizó endoscopia digestiva alta en la que
– Ecografía abdominal: hepatopatía crónica sin LOES. se visualizó en estómago bandas longitudinales antrales de
Colelitiasis. Dilatación de la vía biliar intra y extahe- color negruzco y en bulbo-segunda porción duodenal múl-
pática. Circulación colateral periportal, varices tiples lesiones puntiformes pardas. La anatomía patológica
perihepáticas y en hilio. Resto normal. de mucosa gástrica reveló la presencia de depósitos pardos
– CPRE: dilatación de vía biliar intra y extrahepática y en las técnicas de Perl se puso de manifiesto depósitos de
sin presencia de material litiásico. No evidencia de material férrico (fenómenos de siderosis). La colonoscopia
papilitis. fue normal.
– TAC abdominal: hígado con hipertrofia de lóbulo cau- Discusión: La pseudomelanosis gástrica y duodenal
dado y signos de hepatopatía crónica sin evidencia de suelen ser hallazgos incidentales en pruebas endoscópicas
LOES. Vesícula litiásica. Varices dependientes del eje solicitadas por otros motivos. Usualmente ocurre entre la
espleno portal con presencia de cavernomatosis portal sexta y séptima décadas de la vida. Se produce por la acu-
a nivel del hilio hepático, que engloba via biliar con mulación de pigmento granular pardo negruzco en los liso-
compresión de la misma. Páncreas sin lesiones. somas de los macrófagos de la lámina propia del epitelio
– Evolución: tras la realización de TAC se aprecia caver- con frecuente positividad para tinción de Perl (acúmulo de
nomatosis portal con compresión de la via biliar pro- material férrico). Se ha visto relacionada con varias con-
duciendo ictericia obstructiva secundaria. CPRE sin diciones médicas, principalmente hipertensión arterial,
evidencia de coledocolitiasis. Resolución espontánea. insuficiencia renal crónica y diabetes mellitus. También se
Discusión: En más del 80% de los pacientes con obs- ha descrito asociación con tratamientos prolongados con
trucción crónica de la vena porta, se identifica por técnicas hierro oral y antihipertensivos, principalmente furosemida,
de imagen colangiográficas anomalías a nivel de la vesí- hidroclorotiazida, hidralacina y betabloqueantes. Nuestro
cula y vias biliares. La biliopatia portal es consecuencia de paciente cumplía casi todos estos apartados.
la compresión de la via biliar por colaterales periportales Se trata de una entidad sin relevancia clínica y no se ha
secundarias a hipertensión portal. Lesiones isquémicas descrito degeneración maligna ni regresión de las lesiones;
secundarias a cavernomatosis, pueden producir isquemia sin embargo, harían falta más estudios para mejor conoci-
y necrosis con presencia en algunos casos de estenosis de miento de la historia natural así como las bases fisiopato-
la via biliar. El tratamiento de la biliopatía portal, incluye lógicas. Hasta la fecha no existen pautas protocolizadas de
todas las medidas encaminadas a la disminución de la seguimiento.
hipertensión portal ya sea con tratamiento farmacológico
(betabloqueantes), o el uso de técnicas derivativas. Bibliografía:
1. Kibria R, Barde CJ. Pseudomelanosis of the stomach. Endoscopy 2010;
42: E60.
2. Giusto D et al. Pseudomelanosis duodeni with multiple clinical condi-
CC112. PSEUDOMELANOSIS GÁSTRICA tions and unpredictable iron stainability. Endoscopy 2008; 40: 165-167.
Y DUODENAL
Introducción: El de tipo adulto es un tumor benigno Unidad de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
mesenquimal constituido por músculo esquelético bien San Cecilio. Granada
diferenciado que en el 90% de los casos aparecen en la
región de cabeza y cuello principalmente en la mucosa de Introducción: La gastrostomía percutánea endoscópica
la orofaringe, nasofaringe y laringe procedente de la mus- (PEG) se ha convertido en un procedimiento común para
culatura del tercer y cuarto arcos braquiales. La edad típica obtener acceso gástrico en pacientes con imposibilidad
de presentación es entre los 40 y 70 años siendo más fre- física para la ingesta oral, permitiendo así mejorar el esta-
cuente en varones. Este artículo presenta un caso de rad- do nutricional y la administración de fármacos, algo razo-
bomioma parafaríngeo diagnósticado por PAAF realizada nable incluso en pacientes con enfermedades terminales de
con ecoendoscopia. larga duración.
Caso clínico: Paciente de 53 años que acude a consulta Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 55
de aparato digestivo con clínica dispéptica. Como antece- años institucionalizado, con sd. Parkinsoniano de larga evo-
dentes de interés presenta una artritis reumatoide de larga lución, epilepsia generalizada y depresión mayor, al que se
evolución con tratamiento con fármacos biológicos. Se le coloca una sonda tipo Kimberly-Clark de 20F mediante
realizó como pruebas complementarias una panendoscopia PEG que posteriormente fue sustituida por una Flocare de
oral normal, una colonoscopia normal, analítica completa 20F. Al año siguiente acude a urgencias por dolor en la zona
sin alteracioes de interés. Y se pautó tratamiento síntoma- de gastrostomía y picos febriles, presentando un importante
tico con espasmolíticos, procinéticos e inhibidores de la enrojecimiento en torno al estoma, con edema, piel caliente
bomba de protones sin mejoría. Se solicita TC abdominal y salida de pus. Fue tratado ambulatoriamente con amoxi-
en el que se objetivan múltiples adenopatías no patológi- cilina-clavulánico y josamicina sin éxito.
cas por su tamaño pero sí por su número sugiriendo como En la analítica general destaca una PCR 13mg/dl (nor-
3
primera posibilidad diagnóstica un síndrome linfoprolife- mal<0.5), leucocitos 22010/mm sin neutrofilia (normal
3
rativo. Se solicita un PET-TC para ampliar estudio en el 4800-10800), plaquetas 708000/mm (normal 130-400).
que se objetiva una masa paraesofágica que sugiere como TAC toracoabdominal sin CIV (Figs. 1 y 2): imagen lítica
posibilidades diagnóstica un absceso por MAI versus un en cuerpo de esternón que asocia masa de partes blandas,
“bulky” mediastínico (linfoma de Hodking). Se decide de unos 45 x 58mm, adyacente a sonda de gastrostomía (la
realizar ecoendoscopia con PAAF para confirmación diag- cual atraviesa apéndice xifoides) y que sugiere como pri-
nóstica. Por ultrasonografía se visualiza una masa pareso- mera posibilidad diagnóstica osteomielitis del esternón. Se
fágica (sin dependencia con la pared esofágica) realizán- observa infiltración de la grasa pericárdia anterior.
dose PAAF con aguja de 22 en dos pases. Se remite el En el cultivo del exudado se aisla Pseudomona aerugi-
material para citología (en seco, alcohol y bloque celular) nosa sensible a ciprofloxacino. Se establece el diagnóstico
para su análisis. El análisis inmunohistoquímico confirmó de osteomielitis del esternón y celulitis de partes blandas
el diagnóstico de rabdomioma de tipo adulto. en relación con estoma de nutrición. Se instaura tratamien-
Discusión: Los rabdomiomas extracardiacos son tumo-
res infrecuentes de hecho suponen menos del 2% de las neo-
plasias del músculo estriado. La sintomatología más fre-
cuentemente asociada es disfagia, hemoptisis, apnea
obstructiva del sueño o la presencia de una masa en el espa-
cio submandibular. No obstante, y dada su localización se
debe realizar diagnóstico diferencial con sarcomas, tumores
de células granulares, oncocitomas, paragangliomas y tumo-
res de las glándulas salivares. La aproximación diagnóstica
se realiza con TC o RM siendo la inmunohistoquímica lo
que proporciona el diagnóstico definitivo. La aparición de
la ecoendoscopia ha supuesto la posibilidad de acceder de
manera segura y sencilla a lesiones adyacentes al tubo
digestivo, lo que permite una confirmación diagnósticas evi-
tando la cirugía en pacientes poco sintomáticos.
1 2
Servicios de Cirugía General y Gastroenterología.
Introducción: El uso de fármacos anti-TNF ha ido en 3
Hospital Madrid Norte Sanchinarro. Madrid. Servicio
aumento en los ultimos años desde su aceptación para el de Gastroenterología. Hospital Quirón. Madrid
tratamiento de la EII. Su asociación con la aparición de
lesiones cutaneas como efecto secundario de esta terapia Introducción: Los polipos pediculados de esofago o
es conocida, siendo las lesiones psoriasiformes y las ecce- hipofaringe son procesos tumorales poco frecuentemente
diagnosticados en la practica clinica. Se manifiestan por Introducción: Presentamos el caso de una ruptura del
disfagia y perdida de peso. Excepcionalmente y debido a conducto pancreático principal secundaria a un traumatis-
su gran tamaño puede producirse la regurgitacion del poli- mo abdominal tratada endoscópicamente mediante la colo-
po a traves de la boca y producir la asfixia del paciente. cación de una prótesis plástica.
Caso clínico: Varon de 42 años co historia de disfagia Caso clínico: Varón de 17 años que acudió a urgencias
leve de cinco años. En las ultimas semanas melenas y ane- por un cuadro de dolor abdominal tras un traumatismo epi-
mia sintomatica. Un analisis efectuado demostro la exis- gástrico contra un tronco, producido al caerse de una bici-
tencia de unos valores de hemoglobina de 8,4 g/dl. El estu- cleta. El paciente se encontraba estable y afebril. Presen-
dio endoscopico efectuado demostro la presencia de un taba dolor a la palpación en hemiabdomen superior. En la
9
gran polipo con base de implantacion en la porcion supe- analítica destacaba la presencia de 16,5 x 10 leucocitos/L
rior del esofago cervical que descendia a lo largo de todo y de una amilasa de 123 U/L. Se realizó una tomografía
el esofago hasta alcanzar y superar el cardias. El estudio axial computarizada (TAC) abdominal que demostró
radiologico baritado realizado demostro un gran defecto hallazgos compatibles con contusiones pancreáticas (cabe-
de repleccion en todo el trayecto esofagico y unión esofa- za y unión cabeza-cola), pancreatitis postraumática y
gogastrica. Una tomografia axial computarizada y reso- hemorretroperitoneo. Por sospecha de ruptura del conduc-
nancia magnetica nuclear mostro un gran polipo pedicula- to de wirsung, se realizó una colangiopancreatorresonan-
do ocupando la totalidad del esofago con una base de cia magnética (CPRM) en la que no fue posible distinguir-
implantacion menor de 0,5 cm en esofago cervical. lo, por lo que existía una alta sospecha de lesión del
Bajo tecnica de anestesia general una esofagoscopia fle- mismo. Para intentar aclarar el diagnóstico, 24 horas des-
xible fue efectuada. La porcion caudal del polipo fue identi- pués se practicó una ultrasonografía endoscópica (USE)
ficada, movilizada y exteriorizada a traves de la cavidad oral alta donde, a nivel del istmo pancreático, el wirsung no se
del paciente. Una endo-GIA stapler fue introducida a tra- definía claramente, lo que podía corresponderse con una
ves de la boca del paciente y colocada en la base de implan- ruptura del mismo (Fig. 1). Por este motivo, y ante la alta
tacion del polipo que fue seccionada con doble grapado tras sospecha de disrupción del conducto pancreático principal
efectuar una minima traccion de la pared esofagica. El se practicó, inmediatamente, una colangiopancreatografía
muñon esofagico remanente tuvo una dimension inferior a retrógrada endoscópica (CPRE). Se canuló el wirsung,
0,4 cm. Cuatro dias tras la realizacion del procedimiento el inyectándose contraste y observando una fuga a nivel del
paciente fue dado de alta con una normal tolerancia digesti- istmo (Fig. 2). Se decidió colocar una prótesis plástica, de
va. Seis meses tras la realizacion del procedimiento el pa- 10 cm y 7Fr, comprobándose, posteriormente, la ausencia
ciente se encuentra asintomatico. El estudio anatomo-pato- de fuga de contraste (Fig. 3). Actualmente, una semana
lógico demostro la prresencia de un polipo benigno con después de la CPRE, el paciente ha abandonado la unidad
proliferacion fibrovascular sin evidencia de atipia morfolo- de cuidados intensivos, no presenta dolor abdominal, ha
gica, alteraciones mitoticas o sospecha de malignidad. iniciado tolerancia oral de manera satisfactoria y se han
Discusión: Los pólipos fibro-vasculares esofágicos gi- normalizado prácticamente todas las alteraciones analíti-
gantes son entidades poco frecuentes. Su origen suele lo- cas. El interés de este caso radica en el rápido diagnóstico
calizarse en la unión faringo-esofagica. y terapéutica endoscópica realizada evitando, inicialmente,
La exeresis de polipo puede efectuarde de dos diferen- la necesidad de cirugía.
tes formas; quirurgica o endoscopica. La primera forma
requiere una cervicotomia y esofagotomia.. La reseccion
por via endoscopica es el procedimiento de eleccion siem-
pre que pueda exteriorizarse el extremo caudal del polipo.
El uso de una autograpadora mecanica asegura, por una
parte el control hemorragico de la base de implantación, y
por otra, minimiza el riesgo de dañar la pad esofagica.
tuberculosis, sífilis, Whipple, histoplasmosis, parasitosis, Caso 3. Varón 20 años sin antecedentes, que ingresa en
enfermedad de Crohn y Wegener. Los síntomas son poco Urología por cuadro de dolor lumbar y hematuria, siendo
frecuentes e incluyen epigastralgia, náuseas, vómitos y diagnosticado mediante TAC de tumor de aspecto maligno
pérdida de peso. En ocasiones sufren hemorragias masi- dependiente del riñón derecho y presencia de trombo
vas, estenosis pilóricas, aclorhidria y anemia perniciosa. tumoral en la cava inferior.
Endoscópicamenete se puede observar un estrechamiento Se realizó nefrectomía ampliada y extración del trombo
del estómago distal con úlceras o erosiones prepilóricas, tumoral. Con el diagnóstico de Tumor de Wilms estadío III
una mucosa nodular, engrosamiento mucoso con áreas de recibió tratamiento con quimio-radioterapia, con aparición
deformidad similar a la linitis plástica o una mucosa nor- posterior de metástasis pulmonares y reingreso por anore-
mal con granulomas microscópicos. La histologia muestra xia, dolor abdominal y ascitis. Con diagnóstico radiológico
granulomas no caseificantes y el tratamiento lo constitu- de SBC por presencia de trombo tumoral en cava inferior
yen los glucocorticoides. y cavidades derechas se realizó un by-pass meso-atrial,
con mala evolución posterior y exitus.
Discusión: El SBC constituye una forma poco común
de HTP. En 1845 por George Budd lo describió por prime-
CC119. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ra vez y en 1899 Hans Chiari añadió la primera descrip-
DE ETIOLOGÍA POCO FRECUENTE ción anatomopatológica. Desde entonces se han descrito
diversas alternativas terapéuticas, desde medidas conser-
Ramírez de la Pisicna P, Estrada S, Duca I, Spicakova K, vadoras, realización de shunt (TIPS, derivación meso-
Calderón R, Salvador M, Zabaleta S, Delgado E, atrial...) hasta del trasplante hepático.
García-Campos F Nuestros pacientes presentaban patologías infrecuentes,
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Txagorritxu. que en su evolución desarrollaron un SBC, entidad con
Álava una prevalencia de 2,4 casos por millón de habitantes.
Asociciones no encontradas en la literatura revisada.
Introducción: El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) es
una patología infrecuente e infradiagnosticada, con múlti-
ples etiologías y que condiciona el desarrollo de hiperten-
sión portal (HTP). CC120. SÍNDROME DE LA PINZA AORTO
Presentamos el caso de tres pacientes que desarrollaron MESENTÉRICA
un SBC secundario a patologías infrecuentes.
1 1
Casos clínicos: Burgos García A , Casanova Martínez L ,
1 1 2
Caso 1. Varón 63 años, asintomático, sin antecedentes Froilán Torres C , Marín Serrano E , Castell Gómez J ,
2 1 1
, que presentó datos de colestasis disociada y una hepato- Mata Juberías L , Gea Rodríguez F , Suárez Parga JM ,
1
megalia de 4cm, no dolorosa, con estudio de hepatopatía Segura Cabral JM
1 2
negativo. Servicios de Aparato Digestivo y Cirugía General.
La RMN objetivó dos lesiones hepáticas de 3x3cm, que Hospital Universitario La Paz. Madrid
encajaban la vena suprahepática media sin trombosis intra-
vascular. Introducción: El síndrome de la pinza aorto-mesenté-
Ante sospecha de colangiocarcinoma y menos probable rica, síndrome de Cast o síndrome de Wilkie es una enti-
de un hepatocarcinoma sobre hígado sano, se realizó una dad que se caracteriza por la compresión de la tercera por-
laparotomía con obtención de biopsias, con estudio anato- ción del duodeno por la arteria mesentérica superior
mopatológico compatible con Pseudotumor Inflamatorio (AMS) y la aorta, debido a una disminución del ángulo
hepático (PTI). formado por estos dos vasos. A menudo, es provocado por
En nueva RMN, la cava inferior estaba colapsada y la pérdida de panículo adiposo mesentérico, ocasionando
comprimida por el PTI. Con diagnóstico de SBC subagudo una obstrucción intestinal proximal. A pesar de que hay
precisó posteriomente colocación de TIPS por ascitis re- varios casos descritos, existe una gran controversia con
fractaria. respecto a su diagnóstico y a la propia existencia del sín-
Caso 2. Mujer 54 años, sin antecedentes, que debutó drome, ya que no siempre los hallazgos radiológicos se
con cuadro de insuficiencia renal aguda e HTA secundaria corresponden con los síntomas, ni la cirugía que corrige el
a poliquistosis renal, precisando diálisis peritoneal. defecto anatómico los resuelve por completo. Presentamos
Reingresó por cuadro de astenia, oliguria y distensión un paciente con dolor abdominal de larga evolución atri-
abdominal secundaria a ascitis. La ECO doppler objetivó buido a esta patología.
estenosis de la cava inferior, secundaria a compresión por Caso clínico: Se trata de un paciente de 31 años, delga-
múltiples lesiones quísticas hepáticas. do, sin antecedentes de interés. Presentaba cuadro de ocho
Con el diagnóstico de SBC e insuficiencia renal secun- años de evolución de dolor cólico mesogástrico, no irra-
daria a poliquistosis hepato-renal, se realizó un doble tras- diado, asociado a vómitos de repetición. Su analítica
plante hepto-renal, con buena evolución posterior. (incluyendo amilasa, lipasa, perfil hepático, porfirinas,
estos hallazgos se hace TAC y resonancia, visualizándose tumor hepático primario más frecuente, el colangiocarci-
múltiples lesiones capsulares de distintas densidades (partes noma, pues los datos disponibles en la literatura sobre su
blandas, grasa y calcio) implantadas en la periferia del eficacia son escasos, observándose, en base a series de
parénquima hepático que improntan extrínsecamente en casos, unos buenos resultados en términos de superviven-
segmentos 2 a 7, a nivel periesplénico, y en saco menor, cia a medio plazo. Con el fin de apoyar esta terapia como
sugestivas de implantes metastásicos peritoneales de neo- tratamiento paliativo en pacientes diagnosticados de colan-
plasia con contenido graso (probable teratoma/teratocarci- giocarcinoma intrahepático primario no candidatos a ciru-
noma). Se visualiza además una gran masa pélvica hiper- gía, creemos de interés la presentación del siguiente caso.
captante, sólida, heterogénea, que desplaza y puede infiltrar Caso clínico: Varón de 85 años, con antecedentes de
la pared posterior vesical, sigma y recto. Es difícil precisar cardiopatía isquémica revascularizada con triple bypass y
el origen de la lesión, probablemente dependiente del útero. portador de marcapasos por BAV completo, que ingresó en
Se realiza laparotomía, observándose una infiltración a nivel nuestro centro por cuadro de colangitis aguda sin eviden-
del fondo de saco de Douglas y zona pararrectal. Se libera cia, mediante el examen ecográfico abdominal, de litiasis
el sigma y se realiza resección segmentaria del mismo y biliar u otras lesiones como responsables del mismo. Reci-
colostomía. Biopsia intraoperatoria de masa la pélvica: bió tratamiento antibiótico de amplio espectro, presentando
tumor de células pequeñas. Anatomía patológica de la pieza buena evolución. Fue sometido a la realización de una
quirúrgica: implantes múltiples de carcinoma de células tomografía computarizada (TC) abdominal, objetivándose
pequeñas en peritoneo y serosa del colon y segmento de epi- lesión hipervascular de 2,5 cm de diámetro localizada en
plon con gliomatosis. los segmentos V y VIII, que condicionaba una obstrucción
El juicio clínico final es de tumoración de células pe- focal y segmentaria de la vía biliar intrahepatica, cumplien-
queñas mesentérica con carcinomatosis peritoneal y GP. do criterios radiológicos de colangiocarcinoma.
Recibe quimioterapia, con rápida progresión, triplican- Dado que el paciente no era subsidiario de cirugía, por
do la masa pélvica su tamaño en 3 meses. Fallece a los 9 criterios de inoperabilidad, se decidió tratamiento paliativo
meses del diagnóstico. con descompresión de la vía biliar no siendo técnicamente
Discusión: El hallazgo de GP, de presencia casi exclu- posible mediante abordaje endoscópico ni percutáneo, por
siva en pacientes con diagnóstico previo de teratoma, nos la localización de la lesión. Como alternativa terapéutica se
lleva a considerar este segundo diagnóstico como la causa decidió la realización de ablación por radiofrecuencia de la
probable de la ooforectomía. lesión, con éxito y sin producirse complicaciones a término.
Se identifica un carcinoma de células pequeñas mesen- Tras seguimiento durante 5 meses, el paciente ha per-
térico. El tipo histológico, la localización, la ausencia de manecido asintomático, sin datos radiológicos de progre-
otra neoplasia primaria en las técnicas de imagen y la exis- sión de su enfermedad, habiendo desaparecido la perfusión
tencia de una GP simultánea, cuya degeneración maligna arterial en el último TAC de control.
a carcinoma está descrita, nos lleva a plantear que esta sea Discusión: La RFA podría ser un tratamiento seguro y
su origen. efectivo para paciente con colangiocarcinoma intrahepati-
La transformación maligna de una GP es excepcional, co primario en los cuales se ha descartado la opción qui-
recogiéndose en la literatura sólo 11 casos. rúrgica. El presente caso apoya su potencial aplicación en
este subgrupo de pacientes, no obstante, sería necesaria la
realización de estudios de calidad que evaluasen la super-
vivencia y/o equivalencia a largo plazo con respecto al
CC123. TRATAMIENTO DEL manejo convencional de este tipo de tumor.
COLANGICARCINOMA INTRAHEPÁTICO
PRIMARIO MEDIANTE RAFIOFRECUENCIA
PERCUTÁNEA: A PROPÓSITO DE UN CASO
CC124. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
1 1 1
Abad Guerra J , Calvo Moya M , Suárez Ferrer CJ , DEL DIVERTÍCULO DE ZENKER
1 1
Santiago García J , Fernández Carrillo C ,
1 1
Rojas Sánchez Á , Blázquez Gómez I , Barrios Miranda García P, Mendoza Jiménez-Ridruejo J, Moreno
1 1 2
Peinado C , Garrido Botella A , González Hernando C , Monteagudo JA, Santander Vaquero C, Cantero Perona J
2 1
Pérez Arangüena R , Abreu García LE Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
1
Servicios de Gastroenterología y Hepatología y La Princesa. Madrid
2
Radiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda, Madrid Introducción: El tratamiento habitual del divertículo
de Zenker ha sido predominantemente quirúrgico. Sin
Introducción: La ablación por radiofrecuencia percu- embargo, el desarrollo de las técnicas que incorporan
tánea (RFA) es un tratamiento completamente establecido endoscopios flexibles para realizar miotomía del músculo
para el hepatocarcinoma ya que ha demostrado aumentar cricofaringeo y diverticulotomía intraluminal podría modi-
la supervivencia. No sucede igual en el caso del segundo ficar el manejo de esta patología.
1 2
del número de casos en relación con el incremento de la Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
infección por VIH. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 47 años,
VIH+, estadio A al diagnóstico (1998), que abandonó el Intaroducción: El tumor de células granulares (TCG)
seguimiento. Ingresa por dolor abdominal de dos meses de es una neoplasia submucosa o subcutánea poco frecuente
evolución en hemiabdomen inferior, diarrea, síndrome cons- que puede localizarse en cualquier parte del cuerpo huma-
titucional y febrícula. Analíticamente destacaba aumento de no, aunque mayoritariamente se encuentra en la cavidad
reactantes de fase aguda y anemia. El recuento de linfocitos oral (lengua), piel, mama, tracto respiratorio y digestivo.
totales fue 1340/µL (16% CD4+) y la carga viral del VIH Es más frecuente en mujeres, entre la 4ª y la 6ª década de
843050 copias/mL. Se detectó infección pasada por EBV, la vida, su comportamiento es benigno aunque hasta en un
CMV, VHB, VHA y VVZ; con serologías negativas de 2% se evidencia agresividad y metástasis a distancia. Entre
VHC, Brucella, Toxoplasma y Sífilis. La ß2 microglobulina el 2 y 8 % de los TCG se localizan en el tracto gastrointes-
y TNFalfa fueron elevados, con resto de marcadores norma- tinal. El tratamiento habitual de los TCG es la exéresis qui-
les. El estudio microbiológico de heces, la radiografía de rúrgica. En el caso de los TCG gastrointestinales es de
tórax y abdomen fueron normales. La TAC abdominopél- elección la resección endoscópica cuando son tumores
vica detectó múltiples adenopatías abdominales necrosa- menores de 2 cm y no presentan criterios de malignidad.
das y calcificadas, hepatoesplenomegalia, engrosamiento Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 44 años
del ileon y colon ascendente y microabscesos esplénicos. que es remitida a nuestras consultas por pirosis de larga evo-
El estudio de médula ósea fue normal. La colonoscopia lución. Se realiza una gastroscopia visualizando una lesión
mostró múltiples úlceras, la mayor sobre la válvula ileoce- polipoidea, redondeada, en esófago distal, de unos 0,7 cm de
cal, provocando una estenosis infranqueable. En las biop- tamaño. La lesión presenta un aspecto nacarado, con mucosa
sias de estas lesiones la auramina y el cultivo de Micobac- superficial lisa no ulcerada. Se extirpa con asa de polipecto-
terias fueron positivos. Histológicamente se observó colitis mía, previa sobreelevación con inyección de SSF submuco-
granulomatosa. Con el diagnóstico de tuberculosis intesti- so. Al corte la lesión tiene una consistencia algo dura.
nal fue tratado con tuberculostáticos (Rifampicina, Isonia- En el estudio histológico se describe una lesión nodular
cida, Pirazinamida y Etambutol) con mejoría clínica. Fue (0,3 x 0,4 cm) revestida por epitelio escamoso sin altera-
remitido a la Unidad de VIH para inicio de TARGA. Poste- ciones, que presenta en la submucosa una proliferación de
riormente los cultivos de micobacterias en orina y esputo células isomorfas de citoplasmas amplios, granulares y
resultaron positivos. El paciente ingresó meses después por núcleos ovalados, formando nidos sólidos en un estroma
diseminación cerebral de la tuberculosis, atribuido a aban- hialinizado. Se realiza inmunohistoquímica para S100 (+),
dono del tratamiento. El interés del caso reside en el aumen- CD68 (+), CD117 (-), CD34 (-) y Actina (-). La tumora-
to de la infección por VIH y de los casos de tuberculosis ción respeta los bordes quirúrgicos de resección. El diag-
abdominal en este contexto, obligándonos a incluirla en nóstico histológico de la lesión es compatible con un
nuestro diagnóstico diferencial. tumor de células granulares.
Discusión: La afectación abdominal por tuberculosis es Se realizó una nueva endoscopia de control con toma de
más frecuente en pacientes con infección por VIH. La sin- biopsias y un TAC torácico-abdominal que descartó lesión
tomatología es inespecífica y depende del tramo digestivo residual o diseminación a distancia, por lo que se conside-
afectado, siendo la región ileocecal la localización más ró la resección endoscópica como curativa.
habitual. En la forma intestinal se debe hacer un diagnós- Discusión: El TCG es una lesión poco frecuente, cuya
tico diferencial con EII, neoplasias (CCR y linfoma) y localización en el tracto gastrointestinal es rara, siendo la
otras infecciones. La ileocolonoscopia y la TAC son orien- más habitual la esofágica. La extirpación mediante endos-
tativos, pero se necesita pruebas específicas para un diag- copia permite su caracterización histológica y, dado su
nóstico de certeza (BAAR y cultivo de micobacterias carácter habitualmente benigno, su curación completa en
sobre muestras de tejido). El régimen de tuberculostáticos la gran mayoría de los casos.
es el mismo que en las formas pulmonares. El uso de cor- El interés del caso reside en lo inusual de este tipo de
ticoides es controvertido, aunque en casos seleccionados lesiones en el tubo digestivo, el conocer su existencia y su
podría evitar complicaciones secundarias al síndrome de comportamiento benigno nos puede ayudar a la toma de
reconstitución inmune asociado al inicio del TARGA. decisiones diagnósticas y terapéuticas.
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Introducción: Los tumores de células granulares son Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica.
lesiones submucosas de naturaleza generalmente benigna, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
que pueden encontrarse en el sistema gastrointestinal en
aproximadamente un 8%, siendo su aparición más frecuen- Introducción: El tumor de células granulares, también
te en esófago. La histogénesis del tumor es incierta aunque llamado tumor de Abrikossoff, es una rara neoplasia de ori-
se sustenta el origen de las células de Schwann debido a la gen neuroectodérmico que puede aparecer en múltiples
presencia de la proteína S 100, la enolasa específica neu- localizaciones, siendo la traqueobronquial la más frecuente.
ronal y proteínas de mielina en las técnicas de inmunohis- El tracto digestivo es uno de los lugares con menor número
toquímica. de casos, encontrándose la mayoría en esófago, aunque
Caso clínico: Se trata de una paciente derivada por clí- también pueden encontrarse en colon, recto, estómago,
nica de ERGE de reciente aparición. Se realizó gastrosco- apéndice, intestino delgado o tracto biliopancreático. Es
pia en la que se identificó la presencia de una gastritis de más frecuente en mujeres, entre 40 y 60 años. La mayoría
predominio antral. A nivel del tercio distal esofágico, se son benignos, encontrándose un 2% de formas malignas.
observó un pólipo sesil, milimétrico, con mucosa amari- Casos clínicos:
llenta en su superficie, del que se tomaron muestras me- Caso clínico 1. Varón de 37 años, remitido para realiza-
diante biopsia, siendo el estudio anatomopatológico com- ción de gastroscopia por dispepsia. En tercio distal esofá-
patible con tumor de células granulares. Asimismo se gico se observa una lesión polipoidea blanquecina de apro-
realizó estudio inmunohistoquímico que reveló la presen- ximadamente 7 mm, indurada, sugestiva de tumor de
cia de la proteína S100, confirmándose el diagnóstico ana- Abrikossoff. Se toman biopsias, en las que se observa mu-
tomopatológico. Debido al carácter subepitelial de la cosa escamosa con proliferación de células en lámina pro-
lesión, se completó el estudio mediante ecoendoscopia pia de citoplasma eosinófilo, amplio y granular, sin atipia.
alta, revelando la presencia de una lesión subepitelial hipo- Con técnicas de inmunohistoquímica las células son posi-
ecogénica en esófago distal, que afectaba a las capas tivas para la proteína S100, vimentina y enolasa, y negati-
superficiales (1 y 2) de aproximadamente 6 mm de diáme- vas para ae1/ae3, compatible con tumor de células granu-
tro, respetando la capa submucosa y la muscular propia. lares. Se realiza ecoendoscopia, observándose una lesión
Posteriormente se precedió a la resección completa de la hipoecogénica de unos 5-7mm, dependiente de la muscu-
misma mediante mucosectomía endoscópica asistida por lares mucosae, que desplaza la submucosa. Se decide tra-
bandas sin complicaciones.
tamiento endoscópico por deseo del paciente, realizándose
Discusión: El tumor de células granulares esofágico o
resección con mucosectomía.
tumor de Abrikosoff representan un 1% de los tumores
Caso clínico 2. Varón de 48 años, derivado para reali-
benignos del esófago, aunque se ha descrito potencial
zación de gastroscopia por pirosis. En tercio medio esofá-
maligno en un escaso porcentaje de casos.La mayoría son
gico hay un área de unos 3mm, levemente sobreelevada,
asintomáticos por lo que se descubren de manera inciden-
tal al investigar otra patología. Endoscópicamente, suele amarillenta, de aspecto vulcanoide que se biopsia. Anato-
manifestarse como un nódulo sésil, generalmente milimé- mopatológicamente se observa proliferación en lámina
trico, de consistencia firme y cubierto por mucosa normal propia de células de citoplasma pálido y amplio sin atipia,
de aspecto blanquecino o amarillento. La biopsia permite que inmunohistoquímicamente son positivas para la pro-
su diagnóstico histológico sólo en el 50% de los casos por teína S100, vimentina y enolasa y negativas para ae1/ae3,
su frecuente localización en submucosa. La ecoendoscopia compatible con tumor de células granulares. Se realiza
es esencial para determinar con precisión la capa origina- ecoendoscopia que muestra lesión subepitelial hipoecoica,
ria, el tamaño y los límites de la lesión, de cara a evaluar dependiente de la 2ª capa, de unos 3mm, que desplaza la
una posible resección, dada su potencialidad de maligni- 3ª capa. Se decide tratamiento conservador con controles
zación. El tratamiento de elección es la resección endos- endoscópicos.
cópica siempre que su tamaño sea inferior a 2 cm, no afec- Discusión: La mayoría de estos tumores son asintomá-
te a la capa muscular propia y no presente criterios de ticos y su hallazgo es casual. Son lesiones de base amplia
malignidad en la histología. La técnica más usada es la con mucosa normal de tinte rosáceo o amarillento y con-
mucosectomía endoscópica. sistencia elástica algo indurada. Su tamaño es variable y
aparecen como lesiones hipo-isoecogénicas en el estudio
ecoendoscópico, imprescindible para valorar afectación
CC128. TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES extramural y en que capa se originan. El diagnóstico de-
ESOFÁGICO finitivo es anatomopatológico, observándose células gra-
nulares eosinófilas, positivas para la proteína S100, vi-
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Pérez Flores R , Rivera Vaquerizo P , Montealegre mentina y enolasa. El tratamiento debe individualizarse
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Barrejón M , Vargas Travaglini M , García Núñez D , y depende de la benignidad, recomendándose vigilancia
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Garrido M , Villena K , Vera R , Barajas J , Vicente o resección endoscópica, reservándose la cirugía para
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Gutiérrez M , Mayor López J , Martínez López N , casos de malignidad o contraindicación para resección
1
Moreno Planas JM endoscópica.
en el diagnóstico y es útil para descartar focos metastá- doloroso, palpándose una masa indurada en cara posterior
sicos extrapancreáticos. El diagnóstico de confirmación de recto próxima a margen anal.
consiste en tinción histológica (positiva para la enolasa En la colonoscopia se visualizó a unos 2 cm de margen
neuroespecífica y cromogranina y negativa para gastrina, anal una tumoración excrecente y ulcerada en su superficie
insulina, VIP, PP y serotonina), la ausencia de clínica hor- que abarcaba 1/3 de la circunferencia y de dudoso aspecto
monal y la no elevación sérica de las citadas hormonas. La neoplásico de la que se tomaron múltiples biopsias.
cirugía es el tratamiento de elección, aún en presencia de La anatomía patológica descartó malignidad, descri-
metástasis. biendo inflamción crónica linfoplasmocitaria inespecífica,
con presencia de tejido de granulación y componente ais-
lado granulomatoso.
La analítica fue negativa para VIH, con un RPR (rapid
CC130. TUMORACIÓN RECTAL COMO plasma reagin) positivo y con un TPHA (treponema palli-
MANIFESTACIÓN DE SÍFILIS SECUNDARIA dum haemoglutiation assay) positivo. Basándose en la pre-
sentación clínica y serología el diagnóstico fue de sífilis en
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Lago Macía A , Sierra Moros E , Villar Fernández M , fase secundaria. Se administró tratamiento con penicilina G
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Cardona Castella C , Pons i Ferré LE , Giné Gala JJ benzatina 2.4 M UI intramuscular en dosis única. Rectosco-
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Servicios de Aparato Digestivo y Anatomía Patológica. pia de control a los 5 meses con mucosa rectal normal.
Hospital Verge de la Cinta de Tortosa. Tarragona Discusión: El aumento de casos de sífilis en nuestro
medio hace necesario incluirlo en el diagnóstico diferen-
Caso clínico: Varón de 32 años visitado en nuestra cial de la patología anorrectal. En la sífilis primaria la
consulta por cuadro de ocho meses de evolución con aste- lesión típica es el chancro sifilítico, pudiéndose localizar
nia, mialgias, artalgias y aumento del número de deposi- en canal anal y, menos frecuentemente, en la mucosa rectal
ciones acompañadas de rectorragia, tenesmo y dolor anal. en forma de proctitis, úlcera rectal solitaria, pólipo o seu-
Reconocía ser homosexual y haber mantenido relaciones dotumor. En la sífilis secundaria las manifestaciones más
sexuales de riesgo. Rectoscopia previa doce meses antes frecuentes son el cuadro seudogripal y las lesiones cutáne-
en otro centro por rectorragia con diagnóstico de úlcera as: sifílides. En este estadio es menos habitual diagnosti-
rectal solitaria. carla afectando a las mucosas, como a la mucosa rectal y
En la exploración física no había lesiones cutáneas ni en esta circunstancia puede simular también cualquier
adenopatías. La inspección anal era normal y el tacto rectal lesión.
CC131. TUMORES SINCRÓNICOS GÁSTRICO de frecuencia: el colon y recto, útero, esófago, mama y
Y COLORRECTAL pulmón, siendo la asociación adenocarcinoma gástrico-
adenocarcinoma colorrectal la más frecuente como es el
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Gómez de la Cuesta S , de la Calle Valverde F , caso de nuestro paciente. Sin embargo, en el momento
1 1 1
Macho Conesa A , Ruiz Rebollo L , Fernández Salazar L , actual parece no estar justificada la realización pruebas de
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Velayos Jiménez B , García Castaño J , del Olmo L , forma establecida para la detección de este tipo de neopla-
1
González Hernández JM sias salvo en casos seleccionados.
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Servicios de Aparato Digestivo y Cirugía. Hospital
Clínico Universitario de Valladolid
las del antro gástrico, puesto que todos los casos presenta-
dos hasta el momento se hallan en esta localización. Está
por definir la etiopatogenia y las características clínicas
comunes que lo describen, pero lo que sí parece, es que tie-
ne un comportamiento benigno, ya que no se han descrito
recurrencias ni metástasis en los distintos casos descritos
hasta el momento en la literatura.
te. No alteración del tránsito intestinal. No episodios simi- CC136. WIRSUNGRAGIA DE CAUSA
lares ni clínica de reflujo gastroesofágico. INFRECUENTE
Caso clínico: Analítica: hemoglobina 12 g/dl, hemato-
3
crito 34.9%, VCM 89.5 fl, leucocitos 11.000 E /µ (N 84%, Serrano León MD, Rodríguez Ramos C, Rivas Rivas M,
3
L11.3%), plaquetas 182.000 E /µl; bioquímica: PCR Soria de la Cruz MJ, Ramos-Clemente Romero MT,
1.77 mg/dl, creatinina 1.49 mg/dl, urea 121, resto de bio- Ruiz Santiago C, Rodríguez Olmo R, Naranjo Rodríguez A
química y coagulación normal. Radiografía de tórax: Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar.
imagen en base pulmonar derecha, sugerente de hernia Cádiz
diafragmática de Morgagni. Gastroscopia: esofagitis pép-
tica grado D. Tomografía Axial Computerizada (TAC): Introducción: El sangrado a través del conducto de
gran hernia diafragmática anterior derecha, con hernia- Wirsung o hemosuccus es la causa menos frecuente de he-
ción de cavidad gástrica y ángulo hepático del colon dere- morragia digestiva alta. Se asocia a la pancreatitis crónica
cho. Compatible con hemorragia digestiva en colon de- y sus complicaciones, tumores o aneurismas de las arterias
recho, con sangrado activo. Derrame pleural bilateral con peripancreáticas.
atelectasia pasiva de ambos lóbulos inferiores. Resonan- Caso clínico: Varón de 55 años, trasplantado renal hace
cia Magnética Nuclear (RMN): hallazgos similares a los unos 20 años, con hepatopatía crónica por virus C sin datos
descritos en la TAC. Diagnóstico: hernia de Morgagni hipertensión portal. Ingresa en varias ocasiones por hemo-
con herniación de estómago y colon, complicada con rragia digestiva sin evidenciar causa tras exploraciones
suboclusión intestinal y esofagitis hemorrágica. Evolu- complementarias. Reingresa por hematemesis y hematoque-
ción: tras dieta absoluta y omeprazol intravenoso, cesa el cia con repercusión hemodinámica junto con dolor intenso
sangrado. El paciente desarrolla cuadro de suboclusión en epigastrio y elevación de cifras de amilasa, con pruebas
intestinal y hemorragia digestiva baja, que tras pruebas de imagen que descartan anomalías pancreáticas. Tras esta-
complementarias se confirma el diagnóstico de hernia de bilización, se realiza endoscopia digestiva alta que evidencia
Morgagni complicada por isquemia. Comentado con el abundante contenido hemático cuyo origen se encuentra en
Servicio de Cirugía, se programa intervención quirúrgica. segunda porción duodenal sin conseguir hemostasia a pesar
El paciente presenta infección respiratoria que, a pesar de de inyección de adrenalina. En nueva revisión endoscópica
antibioterapia, progresa a sepsis y distrés respiratorio, se objetiva la papila mayor, que al comprimirse con caté-
siendo valorado por la Unidad de Cuidados Intensivos, ter se expulsa escaso contenido hemático que tiñe la mucosa
desaconsejando la intubación. Se produce un deterioro papilar. Ante la sospecha de hemosuccus se realiza aorto-
progresivo con acidosis mixta y encefalopatía hipercáp- grafía abdominal evidenciando un aneurisma de arteria pan-
nica y posterior éxitus. creático-duodenal inferior, realizándose embolización, sin
Discusión: La hernia de Morgagni fue descrita en 1769 complicaciones. El paciente evolucionó favorablemente,
como un defecto anatómico diafragmático anterior que sin recidiva de hemorragia tras seis meses de seguimiento.
permitía la herniación de vísceras abdominales al tórax. Discusión: El hemosuccus pancreaticus aparece predo-
Se trata de la hernia diafragmática congénita menos fre- minantemente en varones, con una edad media entre 50-60
cuente (2-3% del total). Puede presentarse en el recién años. En el 80% de los casos suele asociarse a una pancrea-
nacido con distrés respiratorio, pero la mayoría no se titis y sus complicaciones. El 20% restante se corresponde
diagnostican hasta la edad adulta. Generalmente cursa con una anomalía vascular, en relación con ateromatosis,
asintomática, pudiendo presentarse con síntomas inespe- distrofia hereditaria del tejido elástico (enfermedad Marfan,
cíficos (molestias torácicas o abdominales, flatulencia, tos síndrome Ehler-Danlos), displasia fribromuscular de la
o disnea). Raramente se presenta como cuadro agudo, pared arterial, deficiencia de alfa-1 antitripsina. En este caso
secundario a herniación de estómago, epiplón o intestino, el tamaño del aneurisma aumenta progresivamente hasta
con obstrucción o isquemia. El diagnóstico se realiza a que se rompe en el conducto pancreático. La arteria más
menudo mediante radiografía lateral de tórax, confirmán- frecuentemente afectada es la esplénica, seguida de hepática
dose el contenido herniario con estudios contrastados o y mesentérica superior, con menor frecuencia tronco celía-
TAC, siendo la prueba más sensible. La presentación clí- co y arterias pancreaticoduodenales. Otras causas son trau-
nica de nuestro paciente fue aguda. El diagnóstico de sos- matismos, tumores o lesiones iatrogénicas. La forma de pre-
pecha fue mediante radiografía de tórax, y mediante TAC sentación típica es dolor epigástrico y sangrado digestivo.
y RMN se confirmó el contenido herniario y su localiza- El diagnóstico se establece al objetivar sangrado a través de
ción derecha, coincidiendo con la más frecuente descrita. la papila de Váter, sólo en el 30% de los casos, debido a la
La reparación laparoscópica, descrita en 1992 por Kuster difícil visualización de la misma en la endoscopia digestiva
desplazó a la cirugía abierta transabdominal o transtorá- alta y el carácter intermitente de la hemorragia. La prueba
cica, reservadas todavía para el manejo de situaciones de más específica es la arteriografía del tronco celíaco y de
emergencia. la mesentérica superior. En cuanto al tratamiento, la embo-
Es importante para los clínicos tener en cuenta la hernia lización es eficaz en la mayoría de los pacientes, pero no
estrangulada de Morgagni en el diagnóstico diferencial del hay consenso sobre la necesidad de asociar la cirugía para
dolor abdominal difuso de etiología no filiada. lograr la curación completa.