APUNTES CIRUGÍA II

OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES INDUCIDA POR MEDICAMENTOS. 25/04/2022

Disquinesia: movimientos involuntarios en la mandíbula

Alendronato es un bifosfonato: produce fracturas. Ostonecrosis de los maxilares inducida por

medicamentos.

La OMAM es un proceso donde el hueso se muere y un hueso muerto no tiene posibilidadde

cicatrizar ni de permitir que el tejido blando que recubre cicatrice. Hay secuestros de hueso.
Muchas entidades lo pueden producir:

- Radiación
- Pacientes con neuralgias del trigémino
- Herpes zoster
- Quimioterapia
- Bifosfonato
- Trauma
- Deficencias en la coagulación
- Desórdenes metabólicos
- Drogas antiresortivas anticuerpos monoclonales
- Alcohólicos
- Eritropoyetina para estimulación
- Pacientes testigos de jehová que no reciben trasfusiones
- Pacientes con anorexia y bulimia. Son pacientes que disminuyen el consumo de alimentos
que producen desnutrición. El hues pierde minerales, a los 30 años pueden tener
ostenocrosis por deeficencia de caclio y de vitamina D

Pirofosfatos: no formamos calcificaciones a distancia (pueden tener ateromas cálculos biliares) p

Se intentó sintetizar pirofosfatos en pastilla pero no funcionan pq se hidrolizan rápidamente. Hay

una molécula llamada bifosfonatos: rompen cristales de calcio. Estas moléculas a nivel de hueso
tiene propiedades como:

1. Afinidad por la hidroxiapatita y los osteoclastos. Se unen a estos y empiezan a producir su

efecto. Interfieren en la actividad osteoclástica. No hay reabsorción ósea. Un hueso sano
debe establecer un equilibrio entre absorción y aposición ósea. Cada 10 años
aproximademete se cambia la estructura ósea. La función del esqueleto también es dar
minerales, aspectos inmunológicos, además de soporte. Se asoscia con osteoporosis,
afecta más a mujeres que a hombres porque el hueso es estrogenodependiente. Su
capacidad de mineralización se disminuye. Pueden tener fractura de cadera y fractura de
columna sin necesidad de un trauma grande que las cause. Disminuye la calidad de vida
del paciente. El índice de mortalidad es elevado. Las trataban dándoles calcio. Los
bifosfonatos se usan para osteoporosis, primeror por vía oral. Se hacen
osteodensitometrías. Osteopenia, franca osteoporosis o hueso normal. La
osteodensitometria se realiza en columna Lumbar y en cadera. Si esta normal la
densitometría pero tiene fractura patológica que es diagnostico de osteoporosis.
 Ayudan a que la densitometría aumente. Alendranato (fosamax plus fosamax D)
ilandronato dosis de 250 mg mensuales. O 70 mg semanales para alendranato.
2. Tumores que hacen metastasis a hueso y producen fracturas cancer de próstata de seno
de pulon mieloma multiple. Son los mas preponderantes que afectan esqueleto. Cuando
les dan bifosfonatos a estos pacientes reducen índice de metastasis, menos dolor y se
controla el tamaño del tumor Indavenosa: ácido Pamedronato y acido soledronico.

Si se toma por via oral por mas de 3 años se constituye en un grupo de riesgo para desarrollo
de osteonecrosis. En las cohortes de estudio el común denominador demostró que habían
tomado bifosfonatos por mas de 3 años.

Si es por via endovenosa, las concentraciones que alcanzaban por via oral en 3 años se
alcanzaban en tan solo 3 meses. Hay mas riesgo de ostenecrosis por via endoveosa. El
pronostico del que toma via oral es mucho mejor que los de via IV. Con VO se puede planear
de mejor manera un procedimiento odontológico invasivo. Via IV casi todos procedimientos
odontológicos invasivos contraindicados. Los protocolos inciiales de manejo de pacientes vario
de acuerdo a la via por la cual se está tomando el bifosfonato.

Dentro de los bifosfonatos inicialmente:

- No nitrogenados: se consumen VO etilidronato y colondronato (falta uno) se utilizaban

para evitar calcificaciones a distancia trauma raquimedular o en px con trasplante de
cadera. Casi no hay reportes de osteonecrosis.
- Nitrogenados: Alendronato fosamax, ivandronato (¿)
- Acido soledronico y pamedronato.

NUEVOS ANTIRESORTIVOS tratando de evitar los efectos secundarios de bifosfonatos

Demosumac o prolida es un anticuerpo monoclonal. Se utilizan en pacientes con quimiooterapia y

están asociados a casos de osteonecrosis.

Antidepresivos: Prozac con fragilidades óseas.

En el año 2005 se define como Bifosfonatos relacionados con oosteonecrosis de maxilar:

exposición de maxilar o mandibular que perdura por mas de 8 semanas con un px que ha sido
sometido a quimio.

Puede existir presencia de fistulas secundaria a la toma de antiresortivo

Se definen estados de OMAM:

Actualmente son 5: NADA DE CIRUGIAS ODONTOLOGICAS INVASIVAS.

0. Ni fistulas ni hueso expuesto. Cambios en el trabeculado óseo especialmente en el basal

mandibular.
1. Paciente de riesgo hacia osteonecrosis: px que toma antiresortivos no duele no siente
nada hay hueso expuesto, en TAC perdida de vertcal y cambio óseo
2. Inflamación e infección
3. Fistula
Los bifosfonatos se almacenan en hueso hasta por 10 años.

Uso de nuevos antiresorviso se aumenta la incidencia. Afecta más a mujeres que a hombres en
una relación 3:7 afecta mas la mandíbula que el maxilar, aunque puede darse combinado

FACTORES DE RIESGO

Pacientes con osteoporosis (consigar BIEN en la hc lo que toma)

Endovenoso aumenta

Genosumav aumenta

Quimio y radio

Enfermedad periodontal

Estenosis dental.

Corticoides

Diabéticos

Prótesis dentales

Eritoproyetina

Hipoparatiroidismo

Pacientes con diálisis.

EL PRINCIPAL PROCEDIMIENTO ODONTOLOGICO QUE PRODUCE OSTEONECROSIS DE LOS

MAXILARES ES LA EXODONCIA.

El trauma oclusal severo también puede agravar la osteonecrosis (evaluar oclusión)

SI SE INHIBE LA ANGIOGENESIS NUNUCA SANA PORQUE NO SE FORMA COAGULO EN UNA

EXODONCIA, TOXICIDAD DE TEJIDOS BLANDOS

SON PACIENTES QUE TIENEN REDUCIDA SU CAPACIDAD INFLAMATORIA Y LA RTA A INFECCION E

INFLAMACION. Periodontal, absceso, puede producir un efecto dominó.

ANTIRESORTIVOS:

Mieloma multiple tipo 3 esperanza de vida de 3 meses.

ESTRATEGIAS NO QX:

Contraindicaciones pacientes con cancer: teriparatide

LA OMAM es una rara complicación del tratamiento con antirresortivos, indicados para prevenir
fracturas osteoporóticas. La omam es 1000 veces menos frecuente que una fractura. Se puede
identificar al px riesgoso de omam. Antes de antirresortivos terapia odontológica.
Osteoporosis: enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una baja masa ósea y deterioro
de la microarquitectura del hueso que la predispone a fracturas. 30 % de mujeres
posmenopáusicas.

Los biofosfonatos tienen la capacidad de recurrir el riesgo de recurrencia tumoral y metastasis.

Denosumab reduce riesgo de fracturas en mas del 50 %

Los biofosfonatos son análogos de los pirofosfatos que se unen a los cristales de hidroxiapatita del
hueso de tal forma que al ser fagocitados por el osteoclasto, inhiben la enzima farnesil prifosfato
sintasa encargada de convertir mevalonato a colesterol en la célula, causando apoptosis del
osceolasto.

En denosumab es un anticuerpo monoclonal que se une al RANK lingando producido por los
osteoblastos para que este no se una al receptor rank ubicado en las células precursoras de
osteoclastos, así se evita la formación y maduración de los osteoclastos y la resorción ósea sin que
haya apoptosis. Dura 6 meses mientras que los biofosfonatos se unen por mucho tiempo al hueso.

Antiangiogenicos pueden producir omam también.

OMAM: hueso expuesto e región maxilar que no ha cicatrizado después de 8 semanas a partir del
dx. Una fistula también puede dar dx de OMAM. Signo de Vincent adormecimiento labio inferior y
mentón.

0 Factores de riesgo con síntomas y hallazgos clínicos inespecíficos sin evidencia clínica ni
radiográfica de necrosis ósea 1 Paciente asintomático con exposición y hueso necrótico 2
Infección, dolor y/o eritema con exposición y hueso necrótico 3a Infección, dolor y/o eritema con
necrosis ósea que se extiende más allá del hueso alveolar 3b Infección, dolor y/o eritema con
necrosis ósea que se extiende al borde inferior de la mandíbula o al piso del seno

Los maxilares están sometidos a remodelación ósea constante, un factor que los predispone es la
carga oclusal

En general, el riesgo de OMAM parece aumentar con una terapia antirresortiva de larga duración y
una dosis mayor; por la presencia de focos infecciosos en cavidad oral; por tabaquismo y por el
uso concomitante de medicamentos antiangiogénicos, entre los que se encuentran los
glucocorticoides.

Existen diferencias anatómicas entre el maxilar y la mandíbula que determinan un compromiso

diferencial. Se ha reportado una incidencia del 73% en la mandíbula, del 22,5% en el maxilar y del
4,5% en los que hay compromiso en ambos.5, 20 Otro factor local claramente identificado es el
uso de prótesis removibles. En un estudio de 1621 pacientes oncológicos se evidenció que el uso
de estos aditamentos protésicos duplicó el riesgo de OMAM.55,56 Se ha mencionado a la diabetes
mellitus, la anemia, el cáncer, el tabaquismo y la artritis reumatoidea como patologías que
incrementan el riesgo de desarrollar osteonecrosis de los maxilares.4

ZOOLENDRONATO Y ALENDRONATO mas asociados a casos de omam, inhibidores de rankl

agentes antiangiogenicos, inhibidores de mTOR
Los biofosfonatos son riesgosos en px con cancer que recibieron una dosis 6-10 veces mayor de
bifosfonato que la usada para tratar osteoporosis

Los implantes dentales están contraindicados en pacientes tratados con bisfosfonatos

endovenosos según las guías de la AAOMS

Dolor mandibular o maxilar • Alteración de la sensibilidad del labio inferior o el mentón •

Aparición de fístulas • Secreción purulenta • Exposiciones óseas

DISTRACCIÓN OSTEOGÉNICA APLICACIÓN EN CIRUGÍA MAXILOFACIAL

Técnica qx que consiste en neoformación ósea de dos segmentos de hueso bajo la influencia de
estrés o tensión, se encuentra tejido blando como periostio y tejido conectivo. Se genera una
distracción de los tejidos blandos alrededor de los tejidos óseos. Se empieza a describir en la unión
soviética realizando cortes de los huesos de px que tienen deficiencias y empieza a alargar los dos
segmentos óseos. 90 joseph mccarty Susan mcorny empiezan la descripción de la técnica a nivel
pediatrico en niños sindrómicos. Efecto ilizarov la tracción gradual crea un estrés que puede
estiular y mantener la regeneración de los tejidos vivos y activar su crecimiento.

Tejido de granulación a callo suave luego osteoblastos a callo duro y luego se mineraliza. Solo pasa
en tejido óseo. Cuando se altera el proceso de cicatrización en la etapa de callo suave
estimulándolo, todo lo que iba suceder es formación de hueso entre los extremos óseos
afrontados. Se genera un corte de hueso por osteotomía, corte controlado, produce rta
inflamatoria, callo suave y a través de tracción gradual produce un retraso, callo duro y
remodelado.
1ª etapa. Periodo de latencia: lapso de tiempo entre osteotomía y distracción. Se busca que el
tejidoen parte externacicatrice a nivel histologico se da del primero al tercer día con la cascada de
inflamación con formación de hematoma coagulo y bordes de herida necróticos, esta cascada
histológica produce generación ósea.

2do periodo de distracción: cuando se empieza a estimular el callo suave, se pone a través de
distractores diseñados por el dr ilizarov, esta interrupción sobre el tejido celular nuevo estimula la
proliferación celular, angiogénesis, matriz colágena que va a para al vector de distracción.

El vector de distracción es la dirección sobre la cual queremos hacer que se genere nuevo hueso.

Ritmo de distracción: Es la frecuencia, se hace una vez al día.

Velocidad de distracción: -1 mm / día: genera consolidaciones prematuras

 1 mm al día: puede producir maluniones o no uniones

1 mm/ al día: IDEAL. No debe ser mayor a 1 mm.

3ro periodo de consolidación y remodelado: sucede de 4 a 6 semanas inclusive 60 dias después de

la finalización de la distracción.

CALLO SUAVE: se le suministra estrés tensional que interrumpe la cicatrización ósea que crea un
microambiete dinámico para la creación de nuevo tejido paralelo al vector de distracción.

EFECTOS ESTIMULANTES: NEOFORMACION VASCULAR, AUMENTO DE OXIGENACION,

PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS

EFECTOS FORMADORES: EXPRESION FENOTIPICA, POLARIZACION DE FIBROBLASTOS, SECRESION

DE MATRIZ COLAGENA PARALELA AL VECTOR DE DISTRACCION.

Protocolo guerrero-bell:

Dia 0: osteotomía

- Periodo de latencia

Dia 7: 1 mm al día, se distrae lo que se había planeado quirúrgicamente. Si es un defecto de 10

mm se tarda 10 dias, 1 mm al día.

- Periodo de consolidación: 60 dias

- Remodeloado: 12 a 36 meses.

Se ha descrito distracciones de hasta 40 mm y se puede utilizar distractores combinados.

Existen aditamentos externos: van por fuera de la cara a través de pines transcutáneos fijos al
hueso. Son de fácil colocación y de activación pero dejan mucha cicatriz y los px no se adaptan a
ellos. Síndromes de bruson con alta deficiencia de tercio medio. Aparatos de ortopedia, requiere la
colaboración juiciosa del paciente.

TIPOSDE DISTRACCION.
 - Monofocal: formación de hueso entre dos superficies oseas que han sido osteotomizadas.
Se utilizan en px con microsomia craneofacial. Se evita la utilización de injertos óseos.
- Bifocal, también conocida como trasporte óseo porque literalmente se mueve un
segmento de hueso de un lado llamado punto A al punto B. Disco de transporte con
mínimo de altura 10 mm y de ancho 8 mm. Una vuelta en sentido de manesillas de reloj
son 0,5 mm.
- Trifocal: se necesitan dos tipos de transporte: uno del punto A y un disco del punto B para
encontrarse en el punto atracadero, se utiliza para corregir defectos, labio y paladar
hendido.

Indicaciones: anomalías craneofaciales, reconstrucción, posterior a resección de tumores, por

trauma, cirugía preprotesica distracción osteogenica alveolar y para labio y paladar hendido, px
con herida de fuego.

Internos: subcutáneos e intraorales: pueden ir fijos al hueso o fijos al diente y al hueso. Son
estables no dejan cicatrices socialmente aceptados, difíciles de colocar y requieren otra cirugía
para su retiro. Existen reabsorbibles utilizados en distracción neonatal.

Ambos distractores pueden ser multidireccionales, según lo requerido en el planeamiento

quirúrgico, plano sagita, transversal y vertical.

Preprotesica: osteotomía sub apical permite la colocación de implantes.

Trasportador hibrido va tanto a dientes como a hueso.

Complicaciones:

Antes durante(sangradi, déficit neurosensorial, mala fijación de pin, maloclusión, recidiva,

crecimiento insuficiente, fractura distractor, fistula, consolidación prematura y parestesia. y
después

VENTAJAS: HUESO DEL PX, FORMACION HUESO NUEVO DONDE SE PUEDEN PONER IMPLANTES,

DESVENTAJAS: COLABORACION DEL PX POQUE TRATAMIENTO ES DIFICIL DE SEGUIR Y LARGO,

COSTO DEL DISTRACTOR SON DISEÑADOS EN ALEMANIA, ENTRENAMIENTO.

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TERAPIA ACTUAL EN REGENERACION:

Lesiones del tejido óseo por: enfermedades congénitas, trauma, infección.

Los objetivos del tratamiento son: reconstruir el defecto óseo, recuperar estructuralmente el
tejido y restaurar la funcionalidad del hueso POR MEDIO DE REGENERACION OSEA

El tejido óseo esta compuesto por células: osteoblastos, osteoclastos, osteocitos. Y una matriz
orgánica del 30-35% (proteínas no colágenas, osteocalcina, osteonectina, osteoportina,
sialoproteina ósea, proteoglicanos.) Colageno tipo I, V y XII. UNA MATRIZ INORGANICA 65-70 %
compuesta por fosfato de calcio, carbonato de calcio, magnesio, fl y sodio.

Cuando se produce lesión, se produce el proceso de hemostasia por medio del tapón plaquetario
que trae quimiotaxis y proliferación de ccelulas osteoprogenitoras y angiogénesis. Durante el
proceso de inflamación en la respuesta celular, se liberan factores de crecimiento por las células
OMN macrófagos, linfocitos, células madre, endoteliales, fibroblastos, osteocblastos y osteocitos
como el PDGF y TGF beta VEGF.

Proliferación: debido a angiogénesis, neovascularización, profilefacion celular y osteogénesis que

procucen matriz osteoide, osificación y maduración ósea. Durante todo el tiempo se produce
remodelado óseo por aposicion y reabsorción.

CICATRIZACION ALVEOLO POS EXTRACCION:

ESTADIO 1. Es inmediato. Cursa con hemorragia, formación del tapo plaquetario, formación del
coagulo sanguíneo.

ESTADIO 2. Formación del tejido de granulación y de tejido conectivo. 4-7 dias y de 14-20 dias.

Estadio 3. Se inicia calcificación de tejido osteoide, comenzando por base y operiferia del alveolo
(7-10 dias) 2/3 partes del alveolo- trabéculas a los 38 dias.

Estadio 4. Cierre epitelial completo del alveolo de 4-5 semanas

Estadio 5 relleno óseo completo 16 semanas

BMPS:

OSTEOGENESIS: CONTIENE CELULAS CAPACES DE GENERAR HUESO.

OSTEOINDUCCION: estimulación y activación de células madre mesenquimales del tejido

circundante para su diferenciación en células formadoras de hueso.

OSTEOCONDUCCION: matriz biooactiva que proporciona el andamiaje adecuado para el

crecimiento óseo.

Se realiza por medio de INIJERTOS OSEOS: Autoinjertos (goldstandard) aloinjertos (fresco

congelado, FDBA DFDBA) y xenoinjertos (bovino y porcino)

Los sistutitos óseos también se utilizan:

- Cerámicas: fosfato de calcio bifásico, tricálcico, hidroxiapatita, sulfato de calcio, vidrio

bioactivo.
- Polímeros naturales y sintéticos
- Metales
- Composites
- Medicina regenerativa: ingeniería de tejidos, terapia celular, terapia basada en factores de
crecimiento.

INJERTO OSEO: es un segmento de tejido óseo que ha sido privado ttalmente de su aporte
sanguíneo y del punto de unión a la zona donante antes de ser transferido a la zona receptora.
Autoinjerto: gold estándar, mejores propiedades osteogenicas, osteoinductoras,
osteoconductoras, bajo riesgo de inmunogenicidad o transmisión de enfermedad. DESVENTAJAS:
doble procedimiento qx, morbilidad en sitio donador, tiempos opertaorios prolongados,
complicaciones inherentes al qx en sitio donante. Disponibilidad limitada de tejido a implantar.
ALOINNJERTOS

-es el hueso mas frecuentemente elegido

Tejido tomado de un individuo de la misma especie, elimina la necesidad de un segundo moento

qx, osteoinductivo y osteoconductor.

No osteogénico, no es inmunoprivilegiado.

- Esterilización: disminuye riesgo de tm de enfermedades y reacciones inmunológicas no

deseadas
 - Decelularizacion: producto libre de células. Disminuye potencial osteogénico
- Desmineralización: parcial o completa.
- Se puede esterilizar en autoclave pero no denaturaliza proteínas, radiación gama
bactericida a dosisbajas y eliminavirus a dosis altas, oxido de etileno incorporación del
injerto. LUEGO se ultracongela y se deshidrata LUEGO desmineralización
El aloinjerto puede durar hasta 5 años si se almacena a -70°

FDBA : freeze dried bone allograft. Vida media indefinida es acelular, congelado, minerazlizado lo
que le confiere una tasa de reabsorción mas lenta.

DFDBA: demineralized freeze dired bone allograft: desmineralización acida lo que lo vuelve
osteoinductor

XENOINJERTOS: heterólogos, disponible en grandes cantidades, no osteogénico, no osteoinductivo

---SUSTITUTOS OSEOS: cualquier biomaterial o producto de ingeniería tisular de origen humano

animal vegetal o sintético destinado a la implantación en ser humano con la perspectiva de una
reconstitución del capital óseo para el refuerzo de una estructura ósea o para el relleno de una
perdida de sustancia ósea de origen traymaticou ortopedico.

Ventajas: Osteoconductivo. Larga vida útil, no hay riesgo de transmisión de gemenes, disponibles
en todas formas porosidades y composición, hay un suministro ilimitado.

Desventajas: manipulación de algunos sintéticos no optima, no tienen estabilidad cortical, no son

osteoinductivo y osteogénico x si mismos.

- CERAMICAS: fosfato de calcio: composición química similar a la fase mineral del tejido
óseo, biocompatibles, no reax a cuerpo extraño, no tóxicos, no riesgo microbiologico.
Fosfato tricálcico: bioceraciima reabsorbible, aterial mas soluble y biodegradable,
reabsorción lenta, osteoconductor
- POLIMEROS: Naturales: Proteínas (colageno, fibrina, gelatina, seda) Polisacaridos (Acido
hualuronico, condroitin sulfato, celulosa, alginato, agaroosa, citosan, dextran) Sintéticos:
PGA, PLA, PCL.
- METALES: Titanio y sus aleaciones, tantalum, acero inoxidable
- COMPOSITES: HA/polilactido, HA/citosan gelatina

Un sustituto óseo ideal es:

1. Osteoconductivo
2. Osteogénico
3. Osteoinductor
4. 3D
5. Poroso
6. Biodegradable
7. Bioactivo
8. Biocompatible

---MEDICINA REGENERATIVA:
Puede ser terapia celular, ingeniería de tejidos, terapia de factores de crecimiento.

Las tres herramientas BASICAS en ingeniería de tejidos son: Células, factores de crecimiento y
matriz.

TERAPIA BASADA EN FACTORES DE CRECIIMIENTO:

- Plasma rico en plaquetas, se extrae una muestra de sangre venosa periférica. Contiene
proteínas de adhesión, factores de coagulación, factores fibrinolíticos, proteasas y
antiproteasas, factores de crecimiento, citocinas, quimiocinas, glicoproteínas de
membrana, proteínas antimicrobianas: PDGF, TGF, IGF-1, FGF-2
- PROTEINAS MORFOGENETICAS OSEAS: producen BMPS:
A. BMP-4: DIA 1-5
B. BMP-7: DESPUES DE 14 DIAS
C. BMP-2: REMODELADO OSEO las tres producen condogenesis, osteogénesis,
angiogénesis, síntesis de matriz extracelular.

TERAPIA CELULAR. Utiliza el principio de célula indeferenciada porque tienen: capacidad de

autoreplicacion y capacidad de diferenciación.

Las células madre pluripotentes son células que tienen la capacidad de dar origen a todas las
células del embrión y del adulto.

Células madre multipotentes: células que dan origen a un tejido u órgano particular de su propio
linaje embrionario. Pueden ser hematopoyéticas o mesenquimales.

Se pueden obtener de pulpa periodontal, sangre del cordon umbilical, tejido adiposo, placenta,
sangre periférica, medula ósea.
Su mecanismo de acción es un efecto PARACRINO. Son proangiogenicas, antiapoptosis,
angioogenesis, quimioatrayentes, antifibrinoliticas, antiinflamatoria, promueve el crecimiento y
proliferación de células madre y células progenitoras endógenas.

Las Ad-MSCs (células madres) promueven sustancialmente la formación de nuevo tejido óseo en
los defectos mandibulares de conejos: mayor cantidad y mejor calidad.