Amls2 National Association of Emerge Naemt 220808 175409

AMLS
Soporte vital avanzado basado en la valoración del paciente
NAEMT
Elsevier
Table of Contents
Cover image
Title page
Copyright
Colaboradores
Agradecimientos
Prólogo
Prefacio
Prólogo a la primera edición en español
Segundo prólogo a la primera edición en español
AMLS: pasado, presente y futuro
Capítulo 1: Evaluación del soporte vital avanzado para el paciente
Capítulo 2: Alteraciones neurológicas y de la consciencia
Capítulo 3: Enfermedades respiratorias
Capítulo 4: Shock
Capítulo 5: Dolor torácico
Capítulo 6: Trastornos endocrinos, metabólicos y ambientales
Capítulo 7: Dolor abdominal: trastornos gastrointestinales, genitourinarios y del
aparato reproductor
Capítulo 8: Enfermedades infecciosas
Capítulo 9: Toxicología, materiales peligrosos y armas de destrucción masiva
Apéndices
Apéndice A. Evaluación AMLS
Apéndice B. Repaso del electrocardiograma de 12 derivaciones
Apéndice C. Valores normales de laboratorio
Apéndice D. Secuencia rápida de intubación
Apéndice E. Perfiles de los medicamentos
Apéndice F. Respuestas a las preguntas de repaso de los capítulos
Glosario
Índice alfabético
Información de consulta rápida
Copyright
Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés

Advanced Medical Life Support. An Assessment-Based Approach
Copyright © 2011 by Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Revisión científica
Javier Uriarte
Director Nacional AMLS España
Leire Cortón
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Cruces (Barakaldo, España)
Fernando Sánchez
Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca (Salamanca, España)
Beatriz Baza
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Cruces (Barakaldo, España)
María Bringas Bollada
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Clínico San Carlos (Madrid,
España)
© 2012 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal bene ciario de ese
esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y
contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el
precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual.
Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el
consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de
información.
ISBN edición original: 978-0-323-07160-4
ISBN edición española: 978-84-8086-938-6
Depósito legal: B-6284-2012
Traducción y producción editorial: GEA CONSULTORíA EDITORIAL, S.L.
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que
aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos
y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes
sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es
responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su
experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los
daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Colaboradores
Editores jefe
Linda M. Abrahamson, BA, RN, EMTP, NCEE

Committee Chair, AMLS
EMS Education Coordinator
Advocate Christ Medical Center EMS Academy
Oak Lawn, Illinois
Vince N. Mosesso, Jr. , MD

Medical Director, AMLS
Associate Chief, Division of EMS
Associate Professor of Emergency Medicine
University of Pittsburgh School of Medicine
Medical Director, Prehospital Care Department
Director, Prehospital Care Rotation, Emergency Medicine Residency Program
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania
Editores
Rosemary Adam, RN, EMT-P

AMLS Committee
Nurse Instructor
The University of Iowa Hospitals
Iowa City, Iowa
Ann Bellows, RN, REMT-P, EdD

AMLS Committee
AB Training Alternatives
Eastern New Mexico University
Dona Ana Community College
Las Cruces, New Mexico
David J. Hirsch, MD, MPH
Attending Physician
Concord Emergency Medical Associates
EMS Medical Director, Department of Emergency Medicine
Concord Hospital
Concord, New Hampshire
Jeff J. Messerole, EMT-P

AMLS Committee
Clinical Instructor
Spencer Hospital
Spencer, Iowa
Colaboradores
Thomas L. Apelar, EMT-P

Department of Emergency Medicine
Madigan Army Medical Center
Fort Lewis, Washington
Thaddeus Bishop, EMT-P, NCEE

Division Chief/Clinical Officer
North Country EMS
Yacolt, Washington
Anthony J. Brunello, RN, BS, TNS, PHRN

Clinical Leader Cardiology Service Line & Stroke Coordinator
Provena St. Mary’s Hospital
Kankakee, Illinois
Jose G. Cabanas, MD
Deputy Medical Director
Wake County EMS
Raleigh, North Carolina
Greg Clarkes, EMT-P MICP, NREMT-P

President & Education Coordinator
Canadian College of Emergency Medical Services
Edmonton, Alberta, Canada
Donna (Lowe) Cox, NREMT-P

EMS Training Officer
Designated Officer for Infection Control & Prevention
St. Louis Fire Department
St. Louis, Missouri
Jorge L. Falcon-Chevere, MD, FAAEM, FACEP

Associate Program Director
Assistant Professor
University of Puerto Rico School of Medicine
Hospital UPR Dr. Federico Trilla
Carolina, Puerto Rico
Doug Gadomski, MA, EMT-P

University of New Mexico Health Sciences Center
Albuquerque, New Mexico
Peter Laitinen, RN, BSN, NREMTP

Northeastern University
Burlington, Massachusetts
Mark D. Levine, MD, FACEP, NAEMSP

Medical Director, St. Louis Fire Department
Emergency Physician
Barnes-Jewish Hospital
Assistant Professor of Emergency Medicine
Washington University
St. Louis, Missouri
Michael Lynch, MD
Emergency Physician and Medical Toxicologist
University of Pittsburgh
Assistant Medical Director
Pittsburgh Poison Control Centers
Assistant Medical Director
West Virginia Poison Control Centers
Charleston, West Virginia
Bill McGrath, MPS, NREMT-P

EMS Department Chair
City College
Fort Lauderdale, Florida
Jeff J. Meserole, EMT-P

Clinical Instructor
Spencer Hospital
Spencer, Iowa
Brad Pierson, Firefighter, EMT-P

AMLS Committee
Peoria Fire Department
Peoria, Illinois
Frank Riboni, AAS, NREMT-P, CIC

Director, EMS Institute
St. John’s University
Fresh Meadows, New York
Sarah Seiler, MSN, RN, EMT-P, CCRN, CEN

Regional Emergency Response and Recovery Coordinator
Metrolina Trauma Advisory Committee
Carolinas Medical Center
Charlotte, North Carolina
Joseph Shulman, NR/CCEMT-P, CIC

Paramedic Program Coordinator
St. John’s University
Fresh Meadows, New York
G. Everett Stephens, MD, FAAEM

Assistant Clinical Professor
University of Louisville
Louisville, Kentucky
Michael Struss, NREMT-P, I/C

Emergency Medical & Rescue Institute
North Attleboro, Massachusetts
Timothy P. Toth, NREMT-P

EMS Instructor/Coordinator
Northeastern University, Institute for Emergency Medical Services
Boston, Massachusetts
Chris Weber, PhD

President
Dr. Hazmat, Inc.
Longmont, Colorado
Adjunct Instructor
Michigan State Police Emergency Management and Homeland Security Training Center
Lansing, Michigan
Kay Vonderschmidt, MPA, NREMT-P

Director of EMS Education and Research, Department of Emergency Medicine
University of Cincinnati
Cincinnati, Ohio
Katherine H. West, BSN, MSEd, CIC

Infection Control Consultant
Infection Control/Emerging Concepts, Inc.
Consultant
U.S. Public Health Service, Federal Occupational Health
Manassas, Virginia
Revisores
Michael R. Aguilar, EMS-I, NREMT-P

University of Iowa Hospitals and Clinics Emergency Medical Services Learning Resources
Center
Iowa City, Iowa
Jeffrey D. Asher, MEd, NREMT-P

Chief Paramedic Instructor
Chippewa Valley Technical College
Eau Claire, Wisconsin
Roberta «Bert» Baldus, MPAS, PA-C, RN, Paramedic Specialist,

DHEd (c)
Physician Assistant Academic Coordinator
Des Moines University
Des Moines, Iowa
William A. Black, NY State CIC, NREMT-P, CCT-P

Critical Care Transport Paramedic
Transcare, Westchester Medical Center STAT transport team
Valhalla, New York
John S. Cole, MD, FACEP, EMT-P

Medical Director
STAT MedEvac
Kevin T. Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT

Flight Paramedic
Spirit Ministry Medical Transportation
Ministry Health Care
Marshfield, Wisconsin
Lead Instructor
Wilderness Medical Associates
Jon S. Cooper, Paramedic, NCEE

Lieutenant
Baltimore City Fire Department
Baltimore, Maryland
Steven Dralle, MBA, LP
San Antonio, Texas
Bengt Eriksson, MD
Physician Consultant
Anesthetist, Anesthesia Department
Mora Hospital
Mora, Sweden
Fidel O. Garcia, EMT-P

President
Professional EMS Education, LLC
Grand Junction, Colorado
Andrew L. Guzzo, BS, NREMT-P, CCEMT-P

Instructor
Emergency Medicine Program, University of Pittsburgh School of Health and Rehabilitation
Sciences
Darrin L. Hayes, NREMT-P, EMS-I

University of Iowa Hospitals and Clinics Emergency Medical Services Learning Resources
Center
Iowa City, Iowa
Cathryn A. Holstein, CCEMTP

Clinical Manager
Rural/Metro Ambulance of Greater Seattle, Inc.
Seattle, Washington
Katherine Hurst, MD, MSc

Resident Physician Family Medicine
Cedar Rapids Medical Education Foundation
Cedar Rapids, Iowa
Christine C. McEachin, BSN, MBA, Paramedic/IC

Trauma Program Manager
Henry Ford Macomb Hospitals
Macomb County, Michigan
Deborah McCoy-Freeman, BS, RN, NREMT-P

EMS Education Specialist, Prehospital Care Program
Jeff J. Messerole, Paramedic

Clinical Instructor
Spencer Hospital
Spencer, Iowa
Michael G. Miller, MS, BS, EMS, RN, NREMT-P

Paramedic Program Director
Creighton University
Omaha, Nebraska
Deborah L. Petty, BS, CICP, EMT-P

Paramedic Training Officer
St. Charles County Ambulance District
St. Peters, Missouri
Lynn Pierzchalski-Goldstein, RPN, BSP, PharmD

Clinical Coordinator
Penrose St. Francis Health System
Colorado Springs, Colorado
Neil Austin Plummer, NREMT-P, CCEMT-P

Flight Paramedic
Spirit Medical Transport
Lori Reeves, BA, PS/CCP

Department Chair
Rural Health Education Partnership
Director
South Central Iowa Area Health Education Center
Indian Hills Community College
Ottumwa, Iowa
Larry Richmond, AS, NREMT-P, CCEMT-P

EMS Coordinator
Rapid City Indian Health Service Hospital
Rapid City, South Dakota
David Tauber, NREMT-P, CCEMT-P, FP-C, NCEE, I/C

Director Advanced Life Support Institute
Education Coordinator New Haven Sponsor Hospital Program
Conway, New Hampshire
New Haven, Connecticut
Agradecimientos internacionales
Noruega
Director médico
Sindre Mellesmo
Suecia
Director médico
Bengt Eriksson
Comité de AMLS

Committee Chair, AMLS
EMS Education Coordinator
Advocate Christ Medical Center EMS Academy
Oak Lawn, Illinois
Rosemary Adam, RN, EMT-P

AMLS Committee
Nurse Instructor
The University of Iowa Hospitals
Iowa City, Iowa
Ann Bellows, RN, REMT-P, Ed D
AMLS Committee
AB Training Alternatives
Eastern New Mexico University
Dona Ana Community College
Las Cruces, New Mexico
David J. Hirsch, MD
Associate Medical Director, AMLS
EMS Fellow, Boston Emergency Medical Services
Department of Emergency Medicine, Boston Medical Center
Boston, Massachusetts
Jeff J. Messerole, EMT-P

AMLS Committee
Clinical Instructor
Spencer Hospital
Spencer, Iowa
Vince N. Mosesso, Jr. , MD

Medical Director, AMLS
Associate Chief, Division of EMS
Associate Professor of Emergency Medicine
University of Pittsburgh School of Medicine
Medical Director, Prehospital Care Department
Director, Prehospital Care Rotation, Emergency Medicine Residency Program
Brad Pierson, Firefighter, EMT-P

AMLS Committee
Peoria Fire Department
Peoria, Illinois
Equipo directivo de la National Association of EMTs
Patrick F. Moore
Presidente
Connie A. Meyer
Presidente electo
Donald Walsh
Secretario
Richard Ellis, NREMT-P

Tesorero
Jerry Johnston
Último presidente
Directores
Director de zona I
Jennifer Frenette
Director de zona I
James M. Slattery
Director de zona II
Dennis Rowe
Director de zona II
Don Lundy
Director de zona III
Aimee Binning
Director de zona III
Sue Jacobus
Director de zona IV
Charlene Donahue
Director de zona IV
KC Jones
Director general
Chuck Kearns
Agradecimientos
El Comité Ejecutivo de Advanced Medical Life desearía manifestar su agradecimiento a las numerosas personas que
invirtieron un tiempo precioso para que esta primera edición de AMLS haya visto la luz. Con seguridad, Albert Schweitzer lo
expresó mejor: «A veces, cuando nuestra luz se apaga, viene otra persona a encender la llama. Todos tenemos motivos de
agradecimiento para quienes prendieron la llama en nuestro interior». El Comité de AMLS, en concierto con la National
Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT) y la compañía editorial Elsevier, se complace en presentar esta obra.
Esta colaboración ha permitido que la edición se mantenga el a la losofía de AMLS y ha propiciado la inclusión de elementos
dinámicos e informativos en la obra y el programa.
Los colaboradores poseen un compromiso irrenunciable con la excelencia. El trabajo arduo y la solidez de los numerosos
autores, revisores, editores y demás colaboradores sientan los cimientos de todos los componentes de la obra y del programa. La
National Association of EMS Physicians (NAEMSP) ha respaldado la participación de dos de sus miembros, el Dr. Vincent
Mosesso y el Dr. David Hirsch. El Comité hizo un esfuerzo consciente, durante todo este proceso, para que el programa de AMLS
mantuviera su sinergia con las políticas y los procedimientos del programa de educación NAEMT, y los demás programas
docentes, de forma que participantes, instructores, coordinadores de cursos y miembros de universidades encuentren allanado el
camino hacia la enseñanza y la divulgación del programa de AMLS.
Agradecemos la experiencia y el apoyo de la editorial Elsevier. Expresamos nuestra enorme gratitud a Linda Honeycutt-
Dickison por su orientación y a Joy Knobbe por sus esfuerzos en las relaciones públicas. Nuestro equipo de producción,
dirigido por Carol O’Connell, colaboró de forma e ciente en las labores de maquetación, las ilustraciones fueron exactas y
pertinentes, y la obra se imprimió en los plazos previstos.
Ha resultado un placer trabajar con Laura Bayless, la persona encargada de responder a todas nuestras dudas, de
apremiarnos con los plazos y de compartir su buen hacer para que esta edición llegara a tiempo a la imprenta.
Por último, damos las gracias más sinceras a Corine Curd, coordinadora de educación de la NAEMT, por su compromiso
diario con el AMLS y por su apoyo al Comité, no solo en lo que se re ere a esta publicación, sino al crecimiento y el desarrollo
del programa de AMLS.

Presidenta, AMLS
Prólogo
En ninguna otra vertiente de la atención médica urgente las capacidades aprendidas

durante los programas básicos de formación y mejoradas, a lo largo del tiempo, con la
experiencia son más necesarias que en la asistencia al paciente. Los pacientes que
requieren una asistencia urgente plantean a los profesionales de la salud los problemas
posiblemente más difíciles, a todos los niveles, y suponen, cuantitativamente, el número
más alto de casos, tanto dentro como fuera del hospital.
Mientras atendemos al paciente nuestra capacidad para comunicarnos de forma e caz
con él y obtener su historia es lo más importante. Para reunir la información fragmentada
de un paciente y ensamblarla con coherencia, a n de averiguar el motivo por el que
solicitó la asistencia, se precisan paciencia, persistencia e introspección, sin las cuales no
se pueden formular las preguntas adecuadas ni realizar el seguimiento.
Asistir a los pacientes pone también a prueba la pericia en la exploración física. Los
signos de la exploración suelen resultar sutiles y difíciles de determinar en los entornos a
menudo caóticos y ruidosos en que ejercemos.
Los pacientes desafían nuestras capacidades diagnósticas cuando sopesamos los signos
y los comparamos con las presentaciones cardinales, los datos de la anamnesis y de la
exploración, y tratamos de establecer los posibles diagnósticos que conducirán al plan
adecuado de acción.
Para ofrecer al enfermo crítico la máxima oportunidad de evolución satisfactoria
hemos de tomar las mejores decisiones terapéuticas y elaborar un razonamiento crítico. El
profesional de la salud debe dar lo mejor de sí mismo cuando sintetice los datos y los
signos obtenidos mientras proporciona la asistencia y lleva a cabo las intervenciones
exigidas en una situación urgente.
Esta primera edición de AMLS. Soporte vital avanzado integra de modo creativo todos
estos elementos cruciales en un enfoque singular, basado en casos reales y concebido para
reforzar las ventajas docentes del programa. Los autores y los editores han incorporado la
información más reciente basada en la evidencia para que el lector disponga de los datos
asistenciales más valiosos. A lo largo de la obra y del curso se sustenta la losofía de AMLS
basado en la evaluación. El contenido de la obra tiene alcance internacional e incluye
situaciones propias de un máster que pueden aplicarse al curso.
La idea de que la asistencia médica de urgencias debe realizarse en equipo queda
subrayada en esta obra con la inclusión de material sobre la atención hospitalaria
posterior del paciente. Con la lectura de la obra y la participación en el curso AMLS, los
profesionales de la salud, tanto prehospitalarios como intrahospitalarios, podrán
cerciorarse de que todos y cada uno de los pacientes obtengan el máximo bene cio posible
y los mejores resultados. Con una atención en equipo, iniciada por los primeros miembros
que acuden a la llamada y concluida por los profesionales hospitalarios encargados de las
medidas de nitivas, salvaremos vidas y prestaremos servicios que marquen
verdaderamente la diferencia para nuestras comunidades.
Peter Pons, MD
Prefacio
El libro y el programa de AMLS se han aplicado en todo el mundo desde 1999, pero el
cambio de editor supuso un aire fresco para esta nueva primera edición. Tanto el libro como
el programa de AMLS ofrecen educación médica continuada bajo los auspicios de la
National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT) y del Continuing
Education Certifying Board for Emergency Medical Services (CECBEMS). El contenido del
tratado y del programa permanece el a la losofía de AMLS y propicia un enfoque
innovador para evaluar a los pacientes y formular los planes de tratamiento. La
presentación de las clases, basada en casos reales, propicia la charla interactiva con los
participantes. Los escenarios de cada capítulo brindan una oportunidad para la aplicación
en tiempo real del tratamiento y de los conceptos presentados en las lecciones. El enfoque
centrado en la evaluación y en exposiciones genéricas sobre las modalidades de
tratamiento, exentas de algoritmos, constituye una peculiaridad del programa de AMLS. El
proceso de evaluación AMLS enfatiza el reconocimiento temprano de la presentación
cardinal del paciente. Una vez sintetizada esta información con fundamentos anatómicos,
siológicos y siopatológicos, y tras la evaluación minuciosa y e ciente de la anamnesis, la
exploración física y los datos diagnósticos, se facilita mucho la elaboración de la lista de
diagnósticos potenciales y de nitivos. El saber hacer del profesional de la salud durante el
razonamiento y la toma de decisiones clínicas resulta imprescindible para sentar los
diagnósticos precisos e iniciar el tratamiento. Todos los aspectos de AMLS se sustentan en
un enfoque basado en la valoración a n de reducir la morbilidad y la mortalidad, y
fomentar una evolución favorable de los pacientes.
El AMLS incorpora las últimas directrices de la American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care y del American
College of Surgeons Committee on Trauma (ACS/COT). El contenido y el programa de
AMLS siguen siendo los de un curso avanzado, por lo que cabe presuponer en los
participantes fundamentos rmes de anatomía, siología, siopatología y etiología de los
distintos problemas médicos. Pese a la complejidad del contenido de la obra y del
programa, en estos cursos pueden participar técnicos sanitarios de urgencias, con
experiencia amplia y sin ella, que son miembros valiosos del equipo sanitario.
Esta obra es un componente necesario de los programas de AMLS y una referencia para
diversas urgencias médicas.
El primer capítulo, «Evaluación del soporte vital avanzado para el paciente», presenta
el proceso de evaluación AMLS y sirve para revisar los componentes de una evaluación
amplia y minuciosa. Para reforzar esta capacidad importante de la evaluación minuciosa, se
exponen las presentaciones cardinales, el reconocimiento de los patrones, el razonamiento
clínico, la toma de decisiones clínicas y las capacidades de comunicación terapéutica.
La importancia del sistema nervioso central se trata en el segundo capítulo,
«Alteraciones neurológicas y de la consciencia». En el capítulo 3, «Enfermedades
respiratorias», se comentan los trastornos respiratorios más frecuentes y se revisan los
complementos y las estrategias para el control de las vías respiratorias. En los demás
capítulos se describe la etiología, la evaluación, los signos diagnósticos básicos y avanzados,
y las modalidades de tratamiento e caz del shock, el dolor torácico y los trastornos
cardiovasculares, los trastornos endocrinos/metabólicos/ambientales, los trastornos
digestivos/urogenitales/reproductivos, las enfermedades infecciosas y los diagnósticos y,
por último, los temas relacionados con toxicología/materias peligrosas/armas de
destrucción masiva.
A lo largo de la obra se adjuntan, a modo de instrumentos didácticos, cuadros «Repaso
rápido», tablas y grá cos. Los escenarios de aplicación práctica y las preguntas de cada
capítulo ayudan al lector a repasar el contenido principal. A lo largo de la obra aparecen
tablas de comparación y contraste de los motivos principales de consulta, que sirven de
repaso rápido y proporcionan aclaraciones.
Nuevas características
• Modi caciones en el diseño de la obra, las situaciones y la presentación del contenido a

fin de que los participantes y los instructores naveguen a más velocidad por los capítulos.
• Contenido basado en la evidencia y respaldado por referencias y sugerencias
bibliográficas.
• Capítulos sobre trastornos endocrinos/metabólicos/ambientales, toxicidad/materias
peligrosas/armas de destrucción masiva y enfermedades infecciosas.
• Datos de laboratorio y elementos radiológicos para la evaluación diagnóstica.
• Información de consulta rápida al nal del libro con el proceso de evaluación AMLS e
información sobre la colocación de las 12 derivaciones.
• Los apéndices contienen un repaso del electrocardiograma de 12 derivaciones, los valores
normales de laboratorio, la secuencia rápida de intubación y descripciones
farmacológicas.
• Presentaciones claras, basadas en casos reales.
• Formato sencillo de las situaciones, con desglose y explicación de los elementos
diagnósticos.
• Formato de supuestos de simulación SIM Man y MetiMan para facilitar su uso en entornos
simulados.
El Comité de AMLS y la NAEMT desean que el libro y el programa de AMLS refuercen

sus conocimientos acerca de la diversidad de urgencias médicas que afrontará en el futuro y
le ayuden a mejorar su servicio de urgencia médica a la comunidad.

Presidenta, AMLS
Prólogo a la primera edición en español
Dr. Osvaldo Rois

Coordinador Latinoamericano PHTLS-TCCC
Facultado Internacional PHTLS-TCCC-AMLS
Hace cerca de veinticinco años, siendo médico cardiólogo especialista en una unidad
coronaria y de recuperación cardiovascular, había adquirido un alto nivel de
entrenamiento en el cuidado de pacientes críticos en emergencias cardíacas y
posquirúrgicos. Esta especialidad se fundamentaba en protocolos muy estrictos, mediciones
hemodinámicas del paciente, análisis de laboratorio y múltiples estudios de alta
complejidad. En el año 1991, durante un congreso de Sistemas de Emergencia Médica, en
Kiamesha Lake, Nueva York, Michael Gilbertson me invitó a presenciar un curso teórico de
emergencias médicas denominado Advanced Medical Life Support (AMLS) dictado por un
maestro de la pedagogía: Mikel Rothenbergh. Esos dos días cambiaron para siempre mi
óptica de cómo enfocar el manejo del paciente crítico en emergencia no traumática. Ese
manejo se basaba fundamentalmente en lograr el diagnóstico de emergencias en el área
prehospitalaria y fundamentar su tratamiento en una evaluación inicial apoyada en una
muy minuciosa, adecuada y precisa evaluación inicial, seguida de una resolución agresiva
de las amenazas potencialmente letales para el paciente.
En cada uno de los catorce temas clínicos del curso AMLS se aplicó la metodología de
diagnóstico apoyado en una aproximación sistemática y dedigna del paciente y de la
escena, jerarquizando siempre la resolución inmediata de lo que pueda descompensar al
paciente. Es un proceso dinámico donde distintos componentes se entrelazan e integran en
un cuadro general. El énfasis recae en los siguientes puntos: «evalúe la escena y su
seguridad; busque claves», «¿es una emergencia médica o es un traumatizado crítico?»,
«busque criterios de estabilidad o inestabilidad siológica», «no pierda tiempo, corrija de
inmediato alteraciones letales o potencialmente letales», «básese en el motivo de consulta»,
«haga su historia clínica y su examen físico pensando en el paciente como en un todo»,
«integre, corrija lo grave, retome la evaluación», «haga un examen físico detallado y
pregúntese por diagnósticos diferenciales», «nuevamente evalúe y reevalúe de forma
continua» y «no abandone jamás el cuidado de la vía aérea, mantenga una correcta
ventilación y una adecuada circulación».
El curso fue fantástico, un modo innovador en la emergencia prehospitalaria donde el
trabajo en equipo es fundamental. Cada uno de los integrantes del equipo de emergencias
médicas, el área de despacho, el equipo de la ambulancia, los familiares y los testigos
aportan lo suyo para el mejor cuidado del paciente.
Años más tarde, el gran trabajo de la NAEMT a través de Alice Dalton, Daniel Limmer,
Joseph Mistovich y Howard Werman, primero, y, luego, la ímproba tarea de Linda
Abrahamson, Rosemary Adam y Ann Bellows hacen que el AMLS se expanda a todos los
con nes. Este programa se expande por su contenido, su metodología, así como por el
increíble esfuerzo y liderazgo de los antes nombrados y la NAEMT. A todos ellos, nuestra
gratitud y admiración.
Segundo prólogo a la primera edición en español
Dr. Javier Uriarte

Director Nacional AMLS España
Cuando estudié por primera vez el manual PHTLS (Soporte vital básico y avanzado en el
trauma prehospitalario), sentí lo que Jorge Wagensberg de ne como «el gozo intelectual»:
ese concepto que a rma que no hay conocimiento verdadero sin gozo. Realizar el curso fue
la constatación de que el edi cio teórico tenía una transición directa a la práctica
asistencial. Recuerdo perfectamente, al acabar el curso, la secreta esperanza que tenía de
poder atender pronto a un paciente politraumatizado. Me sentía capaz de hacerlo bien,
por prioridades, respaldado por unos principios médicos basados en la evidencia y con
todo el orden que se podía esperar en esa situación generalmente caótica que es el trauma.
Unos años más tarde, la práctica me llevó a trabajar en las urgencias de pediatría.
Volví a sentir que mis conocimientos se quedaban paralizados, desconectados de la
exploración y de los hallazgos. Con el manual PPC (Asistencia pediátrica prehospitalaria) y
su curso descubrí el triángulo de evaluación pediátrica. Este método de acercamiento,
valoración y tratamiento de los pacientes pediátricos condensaba la forma de pensar de un
pediatra con dilatada experiencia. Además, se podía aprender y funcionaba. Volví a sentir
e s e placer por lo aprendido, agradecimiento hacia quienes lo habían hecho posible y
necesidad de compartirlo.
Con esos antecedentes, durante mi primera lectura del manual AMLS (Soporte vital
avanzado basado en la valoración del paciente) procuré rebajar mis expectativas, diciéndome
a mí mismo que la asistencia a pacientes con urgencias médicas no traumáticas era
demasiado compleja como para que alguien pudiese darle un enfoque tan magistral.
Estaba equivocado.
Tradicionalmente nos han enseñando medicina en forma de pequeñas porciones del
conocimiento que, bajo epígrafes como epidemiología, etiología, clínica, diagnóstico y
tratamiento, con aban en ser nuestro recurso cuando estuviéramos delante de un paciente.
En un lugar quedaban estos recursos médicos a merced del olvido; en otro, el paciente, y en
medio, nuestro cerebro («lo más bonito que tenemos», como diría el profesor Fernando
Sánchez) procurando relacionarlos mientras controlaba la ansiedad provocada por la
situación. Cuando buscas solución a esta situación, encuentras que los mejores libros de
urgencias no dejan de ser recopilaciones enciclopédicas más o menos extensas, más o
menos actualizadas.
Este libro, a través del enfoque de la valoración del paciente, establece una estrategia
de acercamiento al paciente basada en una sistematizada evaluación inicial que progresa
hacia otra basada en el diagnóstico de la situación siológica del paciente, lo que permite
establecer el mejor plan terapéutico orientado a las amenazas potencialmente letales. El
conocimiento está ordenado para circular con uidez por nuestro cerebro relacionando los
hallazgos y permitiendo establecer las prioridades en el diagnóstico y el tratamiento de los
pacientes críticos no traumáticos.
Tanto el libro como su curso están dirigidos a todos los profesionales que trabajan en
los servicios de urgencias y emergencias; todos ellos descubrirán un instrumento de cambio
en la forma de valorar y tratar las urgencias médicas no traumáticas.
De nuevo, nuestro agradecimiento a la NAEMT por este programa de formación
continuada del que sin lugar a dudas se beneficiarán todos nuestros pacientes.
AMLS: pasado, presente y futuro
Todos los profesionales de la salud que trabajan dentro y fuera del hospital deben
atender a pacientes con problemas médicos variados y difíciles. Durante la evaluación, las
presentaciones ambiguas suponen un gran desafío para llegar a un diagnóstico preciso y a
una asistencia óptima. El AMLS se ha diseñado para mejorar la base de los conocimientos
precisos para la evaluación y la asistencia de las urgencias médicas y, en consecuencia,
para establecer la base clínica, los conocimientos y las capacidades de los profesionales de
la salud a través de presentaciones basadas en casos reales y aplicaciones prácticas que
cubren un amplio espectro de las causas de los problemas médicos. El AMLS parte de que la
seguridad del entorno, y la identi cación y la asistencia rápida en las situaciones
potencialmente mortales constituyen las medidas iniciales críticas para que el paciente
evolucione de manera favorable.
La losofía del AMLS se basa en una educación que proporcione al profesional de la
salud conocimientos actualizados y las herramientas para ejercer como miembro de un
equipo sanitario y mejorar la evolución del paciente. Con el n de que el profesional pueda
realizar una evaluación e ciente y precisa, además de conocer la siopatología de
numerosos problemas médicos, deberá identi car las presentaciones cardinales y aplicar un
razonamiento clínico. El proceso de evaluación AMLS no es rígido, sino dinámico y
sometido a una evaluación continuada. Modificar el proceso no resulta crítico si el problema
del paciente o los datos de la evaluación lo exigen. La prioridad es siempre el paciente,
nunca el proceso o la vía. El orden de los elementos de la evaluación se puede modi car
siempre y cuando se evalúen todos ellos.
Somos conscientes de que la ciencia y el ejercicio de la medicina cambian en todo
momento. Sin embargo, los autores de esta edición se han centrado en la medicina basada
en la evidencia y en los National Highway Tra c Safety Administration, Department of
Transportation (NHTSA DOT) National Education Standards para aunar la educación con el
ejercicio normalizado de la clínica en la medicina actual.
En el próximo decenio cabe esperar un crecimiento de esta disciplina en todo el mundo.
El AMLS expresa su compromiso de ofrecer nuevos recursos tecnológicos en el futuro para
estimular una experiencia docente interactiva de participantes y profesores del curso.
NAEMT
La NAEMT es la estructura administrativa del programa de AMLS. Todas las ganancias,

tasas, regalías y honorarios de la obra pertenecen directamente a la NAEMT. Ningún editor
ni autor percibe remuneración alguna. El dinero obtenido es un activo de la NAEMT y se
empleará en futuros proyectos educativos y cuestiones de interés para los miembros.
AMLS internacional
Gracias al éxito de Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario (PHTLS), obra
y programa inaugural de educación continuada de la NAEMT, en EE. UU. y en el
extranjero, nuestros colegas de todo el mundo han integrado con facilidad el AMLS como
materia en sus programas educativos. Las Fuerzas Armadas de EE. UU. disponen de
hombres y mujeres formados en el extranjero que sirven a nuestro país en el ámbito
traumatológico y en AMLS.
Hasta la fecha, los profesionales de salud de AMLS de los siguientes países participan y
enseñan los programas de AMLS: Argentina, Austria, Colombia, Canadá, Alemania, Hong
Kong, Italia, México, Suecia, Suiza, Arabia Saudí, Noruega y Trinidad y Tobago.
El AMLS y la NAEMT agradecen el apoyo no solo de los programas de AMLS, sino de la
misión de la NAEMT. Nos enorgullece contribuir a establecer las normas educativas para los
profesionales de la salud del mundo entero.
Comentarios y propuestas
Agradeceremos cualquier comentario y propuesta sobre esta primera edición y sobre el

contenido futuro del AMLS. Manifestamos nuestro compromiso para proporcionar la
información más actual en un formato docente interactivo y eficaz.
Por favor envíenos sus comentarios a:
The National Association of EMTs

c/o Corine Curd, Education Coordinator
PO Box 1400
Clinton, MS 39056
Puede también hacernos llegar el mensaje por correo electrónico al Comité Ejecutivo de
AMLS: info@naemt.org
Capítulo 1
Evaluación del soporte vital avanzado para el paciente
EN ESTE CAPÍTULO aplicará sus conocimientos de anatomía, siología, siopatología

y epidemiología para una evaluación AMLS extensa y e ciente, basándose en un
razonamiento clínico que le permita elaborar una lista de posibles diagnósticos
(diagnóstico diferencial) y formular las estrategias de actuación frente a las diversas
urgencias médicas.
Objetivos didácticos
Al terminar este capítulo, usted deberá alcanzar estos objetivos:
1 Exponer cómo observar el escenario y describir las implicaciones que el entorno puede tener en la seguridad de los
profesionales sanitarios y de los pacientes.
2 Exponer los tipos de medios y observaciones de la situación, y explicar sus implicaciones para la seguridad de los
profesionales sanitarios y de los pacientes.
3 Identi car los componentes de la primera impresión y los elementos de la evaluación primaria de los pacientes con diversas
urgencias médicas.
4 Aplicar el proceso de evaluación AMLS para añadir o descartar diagnósticos basándose en la presentación cardinal del paciente.
5 Identi car los componentes de la evaluación secundaria, como la historia clínica (con las reglas nemotécnicas OPQRST y
SAMPLER), la evaluación del dolor, la exploración física y los principales hallazgos diagnósticos.
6 Seleccionar los instrumentos adecuados de evaluación diagnóstica, desde los básicos hasta los avanzados, frente a diversas
urgencias médicas.
7 Correlacionar los síntomas de la presentación cardinal de los pacientes con el sistema corporal adecuado para evaluar posibles
diagnósticos, ya sean de carácter urgente o no.
8 Exponer de qué manera ayuda la conciencia cultural a combatir los prejuicios inconscientes que impiden la evaluación.
9 Comparar y contrastar los conceptos valorativos de la toma de decisiones clínicas, el reconocimiento de patrones y el
razonamiento clínico durante la evaluación.
Términos clave
comunicación terapéutica Proceso de comunicación en el que el profesional sanitario

utiliza capacidades e caces de comunicación para obtener información sobre el paciente
y su estado, incluidos los siguientes cuatro elementos: compromiso, empatía, educación y
reclutamiento.
diagnóstico diferencial Posibles causas de la presentación cardinal del paciente.
diagnóstico de presunción Causa presunta del trastorno del paciente a la que se llega
evaluando toda la información obtenida mientras se realizan pruebas diagnósticas
complementarias para establecer el diagnóstico definitivo de la enfermedad.
diagnóstico y tratamiento del paciente basados en la evaluación Utilización de la
presentación cardinal del paciente, de los datos de la anamnesis, el diagnóstico y la
exploración física y de la propia capacidad para el razonamiento crítico como profesional
de la salud para diagnosticar y tratar a un paciente.
evaluación primaria Proceso que comienza por la evaluación de la vía respiratoria, la
respiración, la circulación y el estado neurológico para identi car y combatir los trastornos
potencialmente mortales y establecer, así, las prioridades de la evaluación, el tratamiento y
el traslado posteriores.
evaluación secundaria Evaluación sistemática y profunda de la anamnesis, la exploración
física, las constantes vitales y la información diagnóstica del paciente para identi car
trastornos adicionales, ya sean urgentes o no, y modi car el diagnóstico diferencial y las
estrategias terapéuticas.
farmacocinética Absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos.
presentación cardinal Principal signo o síntoma de presentación de un paciente; a
menudo representa el motivo principal de consulta del paciente, pero puede tratarse de un
signo objetivo como la pérdida de conocimiento o la asfixia.
presión arterial Tensión ejercida por la sangre contra las paredes arteriales. La presión
arterial se calcula por medio de la siguiente ecuación: presión arterial = ujo ×
resistencia.
presión de pulso diferencial Diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica;
la presión diferencial normal varía entre 30 y 40 mmHg.
proceso de evaluación del soporte vital avanzado (AMLS) Marco formal que ayuda a
reducir la morbilidad y la mortalidad al utilizar un método basado en la evaluación para
establecer el diagnóstico diferencial y actuar con e ciencia frente a una amplia gama de
urgencias médicas.
razonamiento clínico Segundo componente conceptual que subyace al proceso de
evaluación AMLS y que combina un juicio adecuado con la experiencia clínica a n de
establecer diagnósticos precisos e iniciar el tratamiento correcto. Este proceso presupone
unos conocimientos clínicos sólidos por parte del profesional.
reconocimiento de patrones Se re ere al conocimiento, por parte del profesional de la
salud, de la siopatología de los signos y síntomas de presentación del paciente y de si
dicha presentación coincide con un patrón concreto.
signos Pruebas objetivas que un profesional de la salud observa, siente, ve, oye, toma o
huele.
síntomas La S de SAMPLER; la percepción subjetiva, por parte del paciente, de lo que
siente (p. ej., náuseas) o ha experimentado (p. ej., visión de destellos luminosos).
toma de decisiones clínicas Capacidad para integrar los hallazgos de la evaluación y los
datos analíticos con la experiencia y las recomendaciones basadas en la evidencia para
tomar las decisiones más idóneas en lo concerniente al tratamiento.
Escenario
SON LAS 2 DE LA MAÑANA cuando se recibe el aviso: «Servicio médico 2, responda, hay un problema respiratorio». Al
salir de la base, se vuelve hacia su compañero y le comenta: «Este será nuestro tercer edema pulmonar del mes». Llega a una
casa de un solo piso donde la paciente está tumbada en el salón sobre una cama hospitalaria. Según sus cálculos, pesará unos
270 kg. Observa que está sudando, tiene aleteo nasal y le cuesta mucho respirar. Cuando comienza la evaluación, su
compañero solicita por radio ayuda a los bomberos, así como una ambulancia especializada para el traslado de pacientes
bariátricos. La paciente tiene di cultades para hablar, pero su hija relata antecedentes de asma y «problemas de corazón», y
dice que su madre acaba de regresar del hospital hace apenas 3 días tras someterse a cirugía de derivación gástrica. Aplica una
mascarilla de oxígeno sin recirculación del aire a la paciente y le prepara para auscultar los pulmones. Al preguntarle a su
compañero por la hora prevista de llegada de la asistencia adicional, advierte un color gris oscuro en los labios de la paciente.
1 ¿En qué medida se verán complicadas la evaluación y la asistencia de esta paciente por el estado bariátrico que presenta?
2 ¿Qué patologías se plantea incluir como posibles diagnósticos a partir de los hallazgos de la evaluación primaria?
3 ¿Qué otras evaluaciones piensa hacer de acuerdo con el motivo de consulta de esta paciente y los antecedentes relatados?
Este capítulo ofrece una guía a los profesionales de la salud para que apliquen sus
conocimientos de anatomía, siología, siopatología y epidemiología al proceso de
evaluación del soporte vital avanzado (AMLS). Una vía e ciente de evaluación AMLS se
basa no solo en la experiencia y los conocimientos fundamentales del profesional, sino
también en las técnicas de comunicación terapéutica, en el razonamiento clínico y en la
capacidad para la toma de decisiones.
Ante el escenario previo de di cultad respiratoria de un paciente bariátrico, ¿se
hubiera planteado el riesgo que entraña la presencia de varias enfermedades o se habría
centrado únicamente en el aparato respiratorio? ¿Habría relacionado la presentación y las
estrategias de actuación en este caso con su experiencia anterior frente a las di cultades
respiratorias de los últimos pacientes diagnosticados de edema pulmonar? ¿Se habría
planteado las similitudes y diferencias en los síntomas, la presentación y la actitud en este
caso y habría aplicado su conocimiento a esta paciente?
Al realizar el inventario de desatascadores y juntas de su almacén, un ex fumador de 69
años, con antecedentes de colesterol elevado e hipertensión, empezó a notar un dolor
intenso, agudo y desgarrador en la espalda y en la parte anterior del tórax. Un empleado
del almacén llamó al 112. Cuando usted llega al escenario, el paciente tiene una presión
arterial elevada y al auscultarle detecta en él una insu ciencia aórtica. Lo traslada al
servicio de urgencias (SU) del hospital local, que cuenta con un servicio de cardiología. En
la ecocardiografía se aprecia un derrame pericárdico izquierdo y un diámetro aórtico de 34
mm. El ecocardiograma confirma la disección aórtica.
• ¿Qué podría indicar la descripción del dolor realizada por el paciente?

• Basándose en los breves antecedentes y en los datos de la exploración física, ¿pensaría que
este paciente se encuentra en una situación potencialmente mortal?
La evaluación meticulosa de este paciente le orientará a examinar los aparatos

respiratorio, digestivo y el sistema nervioso en busca de urgencias médicas sutiles asociadas,
distintas de las cardiovasculares.
Piense en otro caso y decida si usted: 1) descartaría inicialmente una disfunción del
aparato respiratorio o cardiovascular que causara estos síntomas, y 2) investigaría la
medicación previa que podría estar involucrada, tanto la prescrita por un médico como la
adquirida sin receta. Pregúntese qué tipo de información obtenida en el escenario aportaría
claves sobre los factores que contribuyeron al síntoma del paciente.
Una escultora de veletas de cobre, de 31 años, presentó un dolor torácico repentino en
el lado izquierdo, con dificultad para respirar, mientras trabajaba en el diseño de una nueva
garza azul. Un cliente pasó por allí poco después para recoger su veleta y llamó pidiendo
ayuda. La anamnesis revela que la paciente no es fumadora; tampoco tiene sobrepeso o
hipertensión. Re ere antecedentes de crisis de angustia, la última hace más de 4 años. La
exploración neurológica la muestra alerta y orientada en cuanto a persona, espacio y
tiempo, y niega cualquier tipo de dolor o molestia. Sin embargo, está sudando profusamente
(diaforesis) y presenta taquicardia y una presión arterial alta. Es trasladada a un hospital
con servicio de cardiología, donde se detecta un neumotórax izquierdo.
• ¿Qué indican la evaluación de la piel y las constantes vitales?

• ¿Qué otra información es compatible con un neumotórax simple espontáneo?
• ¿Qué cabría esperar en la evaluación secundaria?
• ¿Sabría usted si esta paciente sufre una urgencia médica potencialmente mortal? ¿O
consideraría que se trata de una situación urgente/crítica pero sin amenaza para la vida?
En todos los escenarios anteriores, se requiere una evaluación organizada y sistemática

de la presentación cardinal del paciente y de los datos diagnósticos, de la anamnesis y de
la exploración física para determinar el estado crítico del paciente y establecer los
diagnósticos de presunción y las estrategias de tratamiento. La capacidad del profesional
sanitario para efectuar el razonamiento clínico, obtener los antecedentes y llevar a cabo
una exploración física minuciosa, detectar las claves del entorno y aplicar unas capacidades
efectivas de comunicación, subrayadas en la evaluación AMLS, se aunarán para hacer que
el profesional razone de manera innovadora y contemple todas las posibles causas de los
síntomas de presentación. Esta minuciosidad refuerza una intervención e ciente
relacionada con los diagnósticos de presunción.
Como profesional de la salud, tanto si trabaja en un centro sanitario como fuera de él,
debe conocer los problemas que ofrece la atención de los pacientes con presentaciones
médicas variadas, desde cuadros claros hasta otros más confusos. Ciertos pacientes
muestran presentaciones sencillas —como en el caso de la disección aórtica—, pero otros
mani estan signos y síntomas desconcertantes, ambiguos y de empeoramiento que deben
considerarse como críticos y urgentes hasta que no se demuestre lo contrario. Pero incluso
los pacientes que sufren una disección aórtica pueden exhibir signos y síntomas peculiares,
como sucede con las presentaciones atípicas indoloras, que enmascaran el diagnóstico.
Proceso de evaluación del soporte vital avanzado
Los pacientes con signos y síntomas inespecí cos o ambiguos ofrecen, posiblemente, los
mayores retos al profesional. En este capítulo, presentaremos una herramienta para
clasi car estas presentaciones desconcertantes. El proceso de evaluación del soporte
vital avanzado (AMLS) es un marco formal para reducir la morbilidad y la mortalidad, al
reconocer y combatir de manera temprana y con e cacia muchas urgencias médicas. Para
establecer un diagnóstico preciso, ya sea fuera del hospital o dentro del mismo, y
emprender un plan oportuno y eficaz de tratamiento se requiere una evaluación fiable.
El éxito del proceso AMLS depende de la obtención e caz de una anamnesis amplia y
de la obtención e interpretación correcta de la información proveniente de la exploración
física y de las pruebas diagnósticas. El conjunto formado por los antecedentes del paciente,
la exploración física, los factores de riesgo, el motivo de consulta y la presentación cardinal
apunta ya hacia posibles diagnósticos. Así, si el motivo de consulta del paciente es un dolor
en la parte baja de la espalda, usted deberá seguir este indicio formulando preguntas como
las siguientes:
• ¿Ha sufrido algún traumatismo reciente?

• ¿Ha notado debilidad u hormigueo en una o en ambas piernas?
• ¿Ha tenido fiebre?
• ¿Nota que el dolor se desplaza o irradia hacia algún sitio?
• ¿Con qué mejora o, por el contrario, empeora el dolor?
La presencia o la ausencia de los signos y síntomas pertinentes asociados a la

presentación cardinal también revisten importancia. La información recabada de las
respuestas del paciente facilitará la jerarquización de los distintos diagnósticos si se aplica
el reconocimiento de patrones. Dicho de otra manera, las patologías que usted atiende de
manera repetida ofrecen presentaciones características que podrá comparar con la del
paciente actual. El conocimiento que el profesional sanitario tiene de la siopatología de la
enfermedad, sumado al que obtiene con la experiencia asistencial, refuerza la efectividad de
las capacidades de reconocimiento de patrones.
Cuando habla con el paciente para obtener los antecedentes y efectuar la exploración
física, busca problemas críticos, potencialmente mortales o no, que deberá combatir dentro
del ámbito de su ejercicio profesional y respetando las normas y protocolos médicos. Deberá
formarse, asimismo, una impresión general del estado del paciente. Por supuesto, todos los
hallazgos requieren un informe riguroso y una notificación clara al centro receptor.
El proceso de evaluación AMLS respalda el diagnóstico y tratamiento del paciente
basados en la evaluación. Este es un proceso que no depende de la memoria. Al contrario,
pese a la importancia de todos los componentes de la evaluación ( g. 1-1), el proceso de
evaluación presupone que su implementación dependerá de la presentación especí ca del
paciente. Así, si usted tiene una fuerte sospecha de que el paciente ha sufrido un
traumatismo, la realización de una rápida exploración física puede constituir una prioridad
mayor que la recogida de los antecedentes personales. No se omite la anamnesis;
simplemente se le otorga una prioridad más baja como herramienta evaluativa. Lo
contrario también es cierto. Ante la presentación de un paciente con una enfermedad
conocida, es preferible obtener la anamnesis de la enfermedad actual y conocer los
antecedentes personales para luego realizar la exploración física durante el traslado hasta
el centro receptor. La exploración física, la enfermedad actual y los antecedentes personales
no son compartimentos estancos, sino que, de ordinario, se evalúan en tándem.
Figura 1-1 Algoritmo para la evaluación de AMLS.
En otras palabras, durante la evaluación secundaria, el profesional sanitario debe

seguir un método dinámico, nada rígido, para la evaluación. La evaluación ha de hacerse
de forma sistemática, pero nunca de manera tan rígida como para que se vuelva una rutina.
El proceso debe resultar dinámico y adaptable para con rmar o descartar diagnósticos a
medida que se vayan obteniendo nuevos datos y se observe la respuesta terapéutica del
paciente.
Aunque el proceso de evaluación AMLS de enda la exibilidad a la hora de decidir el
momento más idóneo para obtener detalles concretos de la anamnesis o de la exploración
del paciente, uno de los principios fundamentales es identi car la presentación cardinal y
empezar por la evaluación primaria para detectar cualquier urgencia médica
potencialmente mortal y corregirla sin demora.
La capacidad para modi car el método sistemático de evaluación depende del
razonamiento clínico, del reconocimiento de patrones y de la capacidad para la toma de
decisiones. El uso de las seis R ayudará al profesional sometido a presión a integrar toda la
información y realizar mejores juicios (cuadro «Repaso rápido»). Paradójicamente, al
sistematizar el proceso de evaluación, el proceso AMLS le brinda una herramienta e caz
para aplicar su propio razonamiento clínico y su capacidad de juicio, además de los
principios basados en la evidencia y una buena dosis del tan denostado sentido común.
Repaso rápido
Las seis R
1. Repase el estado del paciente. Evalúe el estado del paciente, registre las constantes vitales, trate las amenazas vitales, revise
el motivo de consulta y tome nota de su impresión general.
2 . Repase el escenario. Observe las condiciones ambientales, los peligros para la seguridad y los posibles mecanismos de
lesión.
3. Reaccione. Corrija las amenazas vitales (ABC) en el orden en que las haya descubierto y trate al paciente en función de la
presentación cardinal.
4. Reevalúe. Revise las constantes vitales y reconsidere el tratamiento médico inicial del paciente.
5 . Revise el plan de tratamiento. Sobre la base de la nueva evaluación, de los datos adicionales de la anamnesis y de la
exploración física, de los resultados de las pruebas diagnósticas y de la respuesta del paciente a las primeras intervenciones,
repase el plan de tratamiento ajustándolo al nuevo cuadro clínico del paciente.
6. Revise el rendimiento. La crítica de la propia actuación ofrece la posibilidad de re exionar sobre las propias decisiones
clínicas y las áreas en las que se precisan capacidades más avanzadas o conocimientos más profundos.
Es importante saber que los fundamentos del proceso de evaluación AMLS se basan en
capacidades efectivas de comunicación terapéutica, capacidades de razonamiento clínico
agudo y una experta toma de decisiones clínicas. Examinemos cada uno de estos elementos.
Comunicación terapéutica
Para obtener una anamnesis amplia y realizar una exploración física minuciosa se necesitan
técnicas adecuadas de comunicación terapéutica. El equipo sanitario suele charlar con el
paciente y sus familiares y amigos para averiguar información esencial sobre su estado y los
acontecimientos precedentes. Los testigos de un accidente o una parada cardiorrespiratoria
ofrecen información valiosa sobre la presentación del cuadro clínico y aportan, a menudo,
indicios que ayudan a reconocer las lesiones concretas o que orientan hacia un diagnóstico
particular.
La comunicación verbal e caz es un proceso dinámico que facilita la obtención de

antecedentes exactos, la información al paciente sobre los riesgos y bene cios de las
intervenciones y la obtención del consentimiento para la exploración física, el tratamiento
médico o el traslado. En el cuadro 1-1 se enumeran los cuatro elementos de la comunicación
terapéutica, a saber:
1. Compromiso
2. Empatía
3. Educación
4. Reclutamiento
Cuadro 1-1 Tareas esenciales de comunicación: los cuatro elementos

La comunicación constituye una ciencia y un arte. Por suerte para aquellos de nosotros que no hemos sido bendecidos con
ningún carisma natural, la capacidad de comunicación se puede aprender y, nalmente, dominar. La inversión de tiempo y
esfuerzo se ve compensada por la menor morbilidad y mortalidad de los pacientes y por la mayor satisfacción personal, junto
con un refuerzo del ego a medida que la confianza y la competencia profesional van avanzando de la mano.
Según el Bayer Institute for Health Care Communication, los profesionales de urgencias llevan a cabo cuatro tareas
fundamentales de comunicación: compromiso, empatía, educación y reclutamiento.
• Compromiso. El compromiso es la conexión entre usted y el paciente. Deberá establecer una relación confortable con el
paciente para que este mantenga la calma y se pueda realizar una anamnesis exacta y minuciosa. Sus palabras y sus acciones
transmitirán su preocupación genuina por el paciente o le llevarán a la conclusión contraria. Si usted no se presenta, si
somete al enfermo a un interrogatorio agresivo y con preguntas rápidas o si le interrumpe cuando habla, minará el vínculo
que necesita establecer y hará que el paciente se desentienda. Durante los servicios de urgencias, y también en otras
situaciones, no tendrá una segunda oportunidad de obtener la primera impresión.
• Empatía. La empatía es la identi cación sincera con los sentimientos de angustia, dolor, temor, ansiedad o pérdida de un
paciente. Se basa en un sentido de compasión por el trance que atraviesa el paciente y se expresa por el reconocimiento de
lo que usted ve, escucha y entiende, y por la aceptación del paciente como persona, con independencia de las circunstancias
que rodeen la asistencia. Establezca contacto ocular con el paciente y formule preguntas tranquilas y de carácter abierto si el
paciente es capaz de responder. La empatía cobra especial importancia en situaciones delicadas como las tentativas de
suicidio, las sobredosis accidentales por drogas o medicamentos y los casos de agresión domiciliaria.
• Educación. La educación del paciente fortalece su vínculo al permitirle conocer lo que está pasando y lo que se espera de él.
Empiece por averiguar lo que sabe el paciente y continúe preguntándole hasta que obtenga la información que necesita.
Luego, informe al paciente de lo que está ocurriendo en cada etapa del resto de la urgencia.
Piense, por ejemplo, en un paciente con dolor torácico. Para él, lo más importante es la causa de dicho dolor. Es posible
que usted todavía no tenga la respuesta definitiva en el escenario, pero le puede describir su plan de tratamiento:
Sr. Anginopolous, no estamos seguros de si ha sufrido un ataque al corazón pero, mientras no tengamos ninguna
certeza, le trataremos como si hubiera sido así. Le daremos una aspirina, que empezará a disolver el posible coágulo.
Realizaremos algunas pruebas como, por ejemplo, monitorizar su corazón, para lo cual colocaremos algunos sensores
en el pecho y también una vía en una vena del antebrazo, por si tuviéramos que administrarle más medicación.
Describa las pruebas y los procedimientos con términos sencillos y claros. De esta manera, controlará la ansiedad del
paciente porque sabrá qué puede esperar y lo que está sucediendo a su alrededor.
• Reclutamiento. El reclutamiento signi ca estimular al paciente para que intervenga en la asistencia y en las decisiones
terapéuticas. Cuando solicite el consentimiento del paciente para el tratamiento, cerciórese de explicar con detalle cualquier
posible efecto secundario o reacción adversa asociada a la intervención. Por ejemplo, antes de dar un comprimido de
nitroglicerina, explique al paciente que el dolor de cabeza es un efecto secundario habitual de esta medicación. Explíquele
por qué administra esa medicación o recomienda ese tratamiento, a pesar de los efectos secundarios desagradables o de los
posibles peligros; en otras palabras, dígale que considera que los bene cios de esta intervención superarán los posibles
riesgos.
Escucha activa
Cuando establezca contacto con un paciente o con sus seres queridos, preséntese primero,
siempre que las circunstancias lo permitan. Establecer una relación con el paciente ayuda a
que este deposite su con anza en el profesional sanitario y facilita una comunicación
abierta.
Una técnica que propicia esa relación con el paciente consiste en escuchar de forma
activa, resumiendo o parafraseando la información que aporte el enfermo, mostrándole, de
ese modo, que entiende lo que dice y dándole la oportunidad de aclarar cualquier error. La
escalera de asertividad (LADDER), descrita en el cuadro «Repaso rápido» es un instrumento
que le ayudará a escuchar atentamente a los pacientes.
Repaso rápido
Escalera de asertividad (LADDER)

La escalera LADDER es un proceso de seis etapas para afrontar los problemas de manera asertiva:
Examine (Look at) sus derechos y lo que usted desea, y perciba cuál es su sensación acerca de la situación.
Concierte (Arrange) una cita con la otra persona para tratar la situación.
Defina el problema concreto.
Describa sus sentimientos de forma que la otra persona conozca sus sensaciones sobre la situación.
Exprese de forma clara y concisa lo que desea.
Refuerce a la otra persona explicando los beneficios mutuos que supondría la adopción de la medida que usted recomienda.
Barreras para la comunicación

La evaluación, el diagnóstico y el tratamiento pueden verse di cultados por obstáculos
sociales, lingüísticos, conductuales o psíquicos. Reconocer durante la entrevista las barreras
para la comunicación con el paciente permite aprovechar al máximo el tiempo invertido
con el mismo. Recuerde que la primera barrera puede ser su propio conocimiento
especializado. Evite la terminología médica del tipo «taquicardia», cuando usted quiera
decir «pulso acelerado», o «septicemia», cuando quiera señalar una «infección de la sangre».
En el cuadro 1-2 se ofrecen otros consejos para una comunicación terapéutica eficaz.
Cuadro 1-2 Consejos para una comunicación terapéutica eficaz

La paciente se siente frustrada porque usted no capta todos los detalles de su discurso, lleno de divagaciones. Usted se
exaspera porque ella parece no contestar a preguntas sencillas sin añadir un montón de información que no viene al caso. Vaya
lata, parece como si los dos estuvieran casados.
Si es así como discurre la relación con algunos de sus pacientes, bastaría con algunos ajustes sencillos en la técnica de
comunicación para marcar una gran diferencia. Se necesita cierta práctica para incorporar estos cambios a sus conversaciones
diarias pero, como también se dice del matrimonio, tendrá que esforzarse. Intente aplicar algunos de los siguientes consejos:
• Cuando hable al paciente, mantenga el contacto ocular, sobre todo si el paciente padece sordera y lee los labios.
• Si el paciente tiene algún problema auditivo, no eleve la voz salvo que se lo pida él mismo.
• Mantenga una postura corporal abierta y correcta durante la entrevista. Intente no parecer acelerado o con prisa.
• Haga saber al paciente que le entiende, moviendo la cabeza o repitiendo de vez en cuando sus palabras.
• Evite cualquier maniobra de distracción como efectuar anotaciones grá cas mientras el paciente habla, percutir con los
dedos, hacer clic con el bolígrafo o mover de un lado a otro las llaves o monedas que lleve en el bolsillo.
• Emplee el lenguaje no verbal para hacer saber al paciente que usted está allí para ayudarle.
• Informe al paciente de lo que usted y sus compañeros piensan hacer y por qué. Dígale que será trasladado e infórmele de lo
que ocurrirá a su llegada.
• Formule preguntas sobre el «cómo» y no sobre el «por qué», pues pueden resultar acusatorias para el paciente y su familia.
• Muestre empatía reconociendo el dolor, el sufrimiento, el miedo y demás sentimientos del paciente. Déjele desahogarse si
cree que lo puede hacer de una manera que no suponga ninguna amenaza ni produzca ansiedad en usted o en otros
pacientes, por ejemplo otras víctimas próximas del accidente.
• Responda a las preguntas y refuerce el comportamiento positivo.
• Respete el derecho del paciente a la con dencialidad, hablando lo más bajo que lo permitan las circunstancias públicas o
semiprivadas del escenario o del servicio de urgencias.
• Proteja la intimidad del paciente, manteniéndolo tapado durante la exploración física el mayor tiempo posible. De esta
manera, incrementará la con anza del paciente en la atención que le presta y la voluntad de compartir con usted la
información pertinente sobre su salud.
• Si sospecha que el paciente puede volverse agresivo, relaciónese con él de una forma calmada y tranquilizadora. Nunca
intente manejar solo a un paciente agresivo.
Examine los comportamientos no verbales que indican si el paciente se encuentra

cómodo. Recuerde que algunos pacientes presentan enfermedades asociadas que complican
la evaluación y retrasan la aplicación de estrategias adecuadas de diagnóstico y
tratamiento. La paciencia resulta imprescindible cuando se requiere una evaluación
compleja.
Diferencias culturales
Comprender las peculiaridades de las distintas culturas y lenguas de su entorno mejorará su
capacidad de comunicación con la comunidad de pacientes a los que atiende. Averigüe si
algún organismo o institución local dispone de intérpretes que puedan vencer las barreras
idiomáticas. A veces hay familiares o testigos bilingües que proporcionan ayuda. Es posible
que en su centro haya personas que conozcan el lenguaje de signos o intérpretes
multilingües.
Todos los profesionales sanitarios atenderán a pacientes con un sistema de valores

distinto del suyo. Si, por ejemplo, se cali ca de forma estereotipada a un paciente como
«adicto», «indigente» o «alcohólico», se efectúa una aproximación sesgada que di culta la
relación. La comunicación ine caz o los errores de comunicación explican la imposibilidad
para obtener una anamnesis minuciosa, lo que origina fallos diagnósticos y terapéuticos
(fig. 1-2).
Figura 1-2 Recuerde que el espacio que ocupa una persona sin hogar es su casa.
(Tomado de Aehlert BJ: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.)
Trastornos de la audición
Las personas con problemas de audición se comunican de una manera variada con las que
no padecen dicho trastorno: utilizan el lenguaje de signos, gesticulan, escriben o leen los
labios, todo lo cual puede resultar di cultoso cuando se encuentran enfermos o sufren un
traumatismo. Algunas personas con sordera tienen una capacidad parcial para el habla o la
audición. Trate de averiguar cuál es el estado del paciente e intente crear la estrategia más
idónea para la comunicación.
Los familiares o amigos del paciente pueden ayudar, y muchos hospitales cuentan con
intérpretes para las personas con dicha afección. Además, sería interesante conocer cómo se
formulan algunas preguntas elementales e interpretar las respuestas con el lenguaje de
signos. Es posible que, en función de su estado, pueda intercambiar preguntas y respuestas
por escrito con el paciente, pero con ello se prolongará la entrevista.
Problemas de seguridad
Las disputas domésticas, los disturbios o la actividad de las bandas, los pacientes con
inestabilidad emocional, el riesgo asociado a los materiales peligrosos, las inclemencias del
tiempo, los pacientes atrapados o en lugares de difícil acceso y la presencia de otros
recursos asistenciales en el escenario plantean problemas de seguridad a profesionales y
pacientes. La información recogida sobre el aviso debe considerarse importante y
pertinente para la seguridad del escenario. Esta información no solo ofrece datos sobre
dicho escenario, sino que ayuda a ordenar las impresiones iniciales del paciente
permitiendo idear una estrategia de actuación de camino al lugar.
Los profesionales sanitarios deben permanecer atentos para evaluar y reconocer los
posibles materiales peligrosos y las amenazas de las armas de destrucción masiva.
Cerciórese de respetar las normas establecidas por su organismo o institución en cuanto
a la seguridad del escenario. Una vez a anzada la seguridad, permanezca atento ante
cualquier posible amenaza.
Razonamiento clínico
Exploremos ahora el razonamiento clínico, el segundo elemento conceptual que subyace

al proceso de evaluación AMLS. La mayoría de los profesionales sanitarios estaría de
acuerdo en que la calidad asistencial no depende únicamente de una atención excelente.
También es necesario aplicar un razonamiento clínico —en esencia, un juicio satisfactorio
fundado en un conocimiento sólido y apoyado en la experiencia clínica— para establecer
los diagnósticos precisos e iniciar el tratamiento adecuado. El razonamiento clínico exige:
• Recoger y organizar la información pertinente de la anamnesis y el diagnóstico.

• Filtrar la información irrelevante o ajena al suceso.
• Analizar y recordar las experiencias similares en la evaluación y tratamiento de otros
pacientes.
Durante este proceso, se necesita un amplio conocimiento de la anatomía, la siología

y la siopatología del cuerpo humano. Además, para el diagnóstico precoz, sobre todo
cuando los signos y síntomas del paciente no apuntan hacia ninguna causa clara, hay que
conocer la epidemiología de las enfermedades humanas.
Importancia del razonamiento clínico

El razonamiento clínico tiende un puente entre la información de la anamnesis y los
resultados de las pruebas diagnósticas que permite establecer conclusiones sobre las posibles
etiologías. Este marco de razonamiento inductivo ayuda a reconocer patrones y a formular
un diagnóstico diferencial, es decir, una serie de posibles causas del estado del paciente. A
medida que se van evaluando los datos de la exploración, la anamnesis y las pruebas
analíticas, se pueden ir descartando diagnósticos. De esta manera, se va acotando el
diagnóstico diferencial hasta que se alcanza un diagnóstico de presunción sobre la causa
más probable del trastorno del paciente. Este diagnóstico de presunción se convertirá en el
diagnóstico de nitivo cuando se con rme a través de nuevas pruebas diagnósticas, que
suelen efectuarse en el centro receptor.
Alcance del razonamiento clínico

La creación mental de una lista de diagnósticos (diagnóstico diferencial) no es un proceso
estático, puesto que las constantes vitales, la auscultación pulmonar, los datos de la
exploración neurológica, las medidas de la saturación de oxígeno, la respuesta a las
intervenciones, los resultados de las pruebas de laboratorio y radiológicas y el resto de la
información ayudan a examinar los posibles diagnósticos. Los hallazgos iniciales pueden ser
genéricos, como cuando se reconoce un proceso infeccioso, o especí cos, como cuando se
detecta una pericarditis. Su capacidad para asimilar los datos de manera e ciente y
determinar los diagnósticos más plausibles depende de una adecuada capacidad para el
razonamiento clínico.
Por supuesto, el razonamiento clínico no es una ciencia exacta. Resulta imposible

determinar el diagnóstico correcto en todos los casos sobre la base de la impresión inicial y
de la evaluación primaria. Las barreras no solo abarcan el grado de conocimientos médicos
y de experiencia, sino también el ámbito de ejercicio, los fallos en el aprendizaje del
reconocimiento de patrones, la abilidad de la narración del propio paciente, la exactitud
de las pruebas diagnósticas o la presencia de varias enfermedades (comorbilidad).
Sin embargo, el razonamiento clínico es imprescindible durante todo el proceso de
evaluación y tratamiento. Para la evaluación inicial, deberá identi car los diferentes
diagnósticos de acuerdo con el nivel de consciencia, la permeabilidad de la vía respiratoria,
los patrones respiratorios, la idoneidad de la circulación y la perfusión, el relato que el
paciente efectúe de los síntomas, los datos de la anamnesis y otras informaciones. Durante
la evaluación secundaria, re nará los diagnósticos conforme aparezcan nuevos datos
clínicos, de la anamnesis o de la exploración física. Además, la respuesta del paciente al
tratamiento inicial ayuda a reconsiderar los diagnósticos, al poner de mani esto posibles
problemas médicos inmediatos.
Para prestar la mejor atención posible al paciente, todos los profesionales deben tener
una idea adecuada de los conocimientos fundamentales que se requieren en su ámbito de
ejercicio (fig. 1-3). El conocimiento que se obtiene de los libros y el conocimiento basado en
la evidencia deben potenciarse a través de la experiencia y del sentido común,
estableciendo capacidades ables de razonamiento clínico y cimentando una base sólida
para alcanzar un diagnóstico de presunción exacto.
Figura 1-3 Proceso para el razonamiento crítico.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook —revised reprint, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Toma de decisiones clínicas
La toma de decisiones clínicas se solapa, en muchos aspectos, con el razonamiento clínico.

Ambos precisan de conocimientos su cientes de anatomía, siología y siopatología, de la
capacidad para aplicar capacidades especí cas de evaluación y de la posibilidad de aplicar
instrumentos diagnósticos complejos a una amplia gama de urgencias médicas. La toma de
decisiones clínicas es la capacidad para integrar los datos diagnósticos y los hallazgos de
la evaluación con la experiencia y las recomendaciones basadas en la evidencia para
mejorar los resultados del paciente. Al igual que el razonamiento clínico, la toma de
decisiones médicas es un proceso dinámico que tiene lugar en cada etapa de la asistencia,
empezando por la generación de un diagnóstico diferencial.
Una capacidad básica para una toma e caz de decisiones clínicas es el reconocimiento
de patrones. Usted tendrá que comparar la presentación clínica del paciente con otras
presentaciones similares que haya observado anteriormente. El análisis de los diagnósticos
similares, de las estrategias que se mostraron e caces y de las que no lo fueron constituye el
fundamento para la toma de las decisiones clínicas. La abilidad de sus decisiones clínicas
se acrecentará con la experiencia. La integración sutil de una capacidad able de
razonamiento clínico con las técnicas consolidadas de comunicación terapéutica propicia la
toma prudente de decisiones clínicas y permite calibrar la gravedad de la enfermedad o del
traumatismo del paciente y emprender, así, intervenciones apropiadas y oportunas.
Observaciones iniciales
Consideraciones sobre seguridad

Los profesionales prehospitalarios llegan al escenario antes de ver al paciente, lo que le da
la oportunidad de integrar la información que le faciliten con su propia observación juiciosa
del escenario. El escenario y la posibilidad de que existan peligros o amenazas para la
seguridad exigen una evaluación continua hasta que se traslade al paciente ( g. 1-4). Por
ejemplo, si no se suben las barras laterales de seguridad de la camilla de un paciente con un
estado de consciencia alterado, se genera una situación poco segura.
Figura 1-4 A. El vidrio y el metal desgastado suelen ofrecer peligros para la seguridad en el escenario de un accidente con
un vehículo de motor. B. El escape de gasolina puede producir un incendio y una explosión en el escenario de la colisión. C.
Los escenarios violentos, como en este tiroteo desde un coche, resultan especialmente peligrosos. Antes de entrar, asegúrese de
que la policía ha asegurado el lugar.
(Tomado de Stoy WA, Platt TE, Lejeune DE: Mosby’s EMT-Basic textbook — revised reprint, ed 2, St Louis, 2007, Mosby. A,
fotografía de Vincent Knaus. C, fotografía de Ronald Olshwanger.)
Todo el personal debe evaluar el escenario y la situación del paciente como una posible
amenaza para la seguridad. La vigilancia cuidadosa del comportamiento y de la
comunicación no verbal con los familiares puede aportar indicios de un posible entorno
inestable o potencialmente hostil.
Selección del equipo protector individual

Como profesional prehospitalario de la salud, usted empleará la información aportada en el
aviso y la obtenida a través del reconocimiento del escenario para elegir el equipo protector
individual (EPI) más idóneo, que incluye guantes, gafas protectoras, bata, mascarilla facial
simple o con ltros (HEPA y N-95) ( g. 1-5). Los profesionales hospitalarios utilizarán la
información que le comuniquen por radio los profesionales del servicio de urgencias que
acudan al escenario y el personal de enfermería dedicado al triaje de pacientes a n de
establecer el tipo de EPI más adecuado para cada caso. Los profesionales sanitarios deben
conocer las ventajas y limitaciones de cada equipo. Si se han utilizado armas de destrucción
masiva o se ha dispersado otro material peligroso, se precisará un EPI de un nivel superior.
Figura 1-5 Debe protegerse la cara con un ltro HEPA o un respirador de partículas N-95 frente al riesgo de salpicaduras
de sangre o de líquidos corporales.
(Tomado de Stoy WA: Mosby’s EMT-Basic textbook— revised reprint, ed 2, St Louis, 2007, Mosby.)
Precauciones estandarizadas
Los Centros de prevención y control de enfermedades (CDC, Centers for Disease Control
and Prevention) recomiendan aplicar precauciones estandarizadas para evitar la
transmisión de enfermedades infecciosas como la hepatitis B o C, la infección por el virus de
la inmunode ciencia humana (VIH), la meningitis, la neumonía, la parotiditis, la
tuberculosis, la varicela, la tos ferina y las infecciones esta locócicas (incluso por
Staphylococcus aureus resistente a meticilina [SAMR]). Estas precauciones se aplican a todos
los pacientes en todos los entornos sanitarios, independientemente de que el paciente
padezca o pueda padecer una infección. Las precauciones estandarizadas comprenden:
• Uso de técnicas adecuadas de higiene manual, que incluyen el lavado de manos antes y
después de cada encuentro con el paciente y tras la retirada de los guantes y la
desinfección del equipo
• Uso de guantes, bata, mascarilla y protección ocular o facial, según la exposición prevista
• Prácticas seguras de inyección y eliminación de objetos
• Limpieza y eliminación adecuadas del equipo y de los objetos del entorno del paciente que
puedan haberse contaminado con líquidos corporales infectados
Las precauciones estandarizadas no solo protegen a los profesionales sanitarios, sino

también a los pacientes, al asegurar que el personal sanitario no trans ere los agentes
infecciosos de un paciente a otro a través de sus manos o del equipo utilizado durante la
asistencia ( g. 1-6). La exposición podría darse a través de la sangre o de la inhalación o
ingestión de secreciones respiratorias, gotitas respiratorias o saliva. Las reglamentaciones
de la Occupational Safety & Health Administration (OSHA) especi can los requisitos de
formación, las vacunaciones obligatorias, los planes de control de la exposición y el EPI. El
cuadro 1-3 muestra los niveles de EPI establecidos por la Environmental Protection Agency
(EPA), y el cuadro 1-4 los tipos de EPI utilizados para el aislamiento corporal.
Figura 1-6 Asistencia de un paciente por parte de profesionales parasanitarios con guantes.
Cuadro 1-3 Niveles del equipo protector individual

El EPI es clasi cado por la Environmental Protection Agency (EPA) de acuerdo con el nivel de protección que ofrezca. Los
niveles C, B y A exigen una formación especializada antes de su utilización. Usted debe elegir un nivel superior a D si hay o
puede haber sustancias que dañen la piel, por ejemplo sustancias corrosivas. La emisión de gases o vapores requiere un mayor
nivel de protección.
Si usted empieza a realizar una tarea distinta en el mismo escenario que le aproxime al material peligroso, deberá
cambiar, en consonancia, el EPI. Pero tampoco necesita un motivo concreto: si se siente incómodo con un nivel menor de
protección, escoja uno mayor.
A – Ofrece la máxima protección cutánea, ocular, respiratoria y mucosa.

B – Ofrece la máxima protección respiratoria, pero una protección cutánea y ocular menor. Debe escoger, como mínimo, este
nivel de protección hasta que realice un análisis fiable y completo del lugar.
C – Se usa cuando se conoce el tipo y la concentración de una sustancia concreta, cuando se satisfacen los criterios para el uso
de respiradores depuradores del aire y cuando no es probable la exposición cutánea u ocular.
D – Se utiliza cuando no se requiere una protección especial para sustancias contaminantes o peligrosas; es, en esencia, un
uniforme que cubre todo el cuerpo y va acompañado de zapatos o botas protectoras. No ofrece protección frente a los
riesgos respiratorios o cutáneos.
Cuadro 1-4 Tipos de equipo protector individual para el aislamiento corporal

frente a sustancias
• Protección ocular
Se utiliza en cualquier situación donde pueda establecerse contacto con salpicaduras de sangre o vómitos. Además, las
mucosas, sobre todo los ojos, constituyen fuentes frecuentes de exposición. Se usa para aspirar si el paciente vomita o
salpica sangre.
• Guantes
Use los guantes en cada actuación. Son obligatorios si existe un posible contacto con líquidos corporales.
• Bata
Protege el cuerpo y la ropa de las salpicaduras y la contaminación.
• Mascarilla
Se necesita para aspirar a un paciente que esté vomitando, salpique sangre o pueda sufrir una enfermedad infecciosa
transmitida por las vías respiratorias, como la gripe o la tuberculosis.
Mantenimiento de la alerta frente a las amenazas de agresión

Los profesionales prehospitalarios invaden el medio del paciente, ya sea su domicilio, su
oficina o su vehículo. La ira o la ansiedad pueden formar parte de dicho entorno, sobre todo
si acaba de ocurrir un acontecimiento estresante como un traumatismo o una agresión. La
presencia del personal de los servicios de urgencia, de policías o de bomberos puede hacer
que la persona violenta se sienta amenazada. La alerta roja sobre el comportamiento puede
preceder a brotes de ira o agresión. Algunas claves conductuales especí cas de la
aceleración gradual de las emociones son andar con paso nervioso, gesticular o emitir
palabras de hostilidad que pueden culminar en una auténtica amenaza.
Antes de aproximarse al paciente, reconozca el entorno y el estado afectivo del
enfermo. Averigüe el número de pacientes y si necesita recursos adicionales, por ejemplo
más ambulancias, policía o ayuda para manejar material in amable o peligroso. Un
indicador temprano de que la situación no es segura y se necesita el apoyo policial es la
presencia de armas, alcohol o la parafernalia propia de la droga. Los ruidos amenazadores
de fondo, por ejemplo de personas que discuten, son motivo suficiente para que se ponga en
contacto con la policía y solicite su presencia. Cualquier otra distracción menos
amenazadora, como una televisión, deberá apagarse o eliminarse.
Conviene proteger la integridad del escenario del delito y la seguridad de la víctima.
Colabore con sus compañeros para mantener seguro el escenario. Designe a una persona
para que establezca contacto con el paciente mientras los demás permanecen alerta a los
posibles problemas, una pauta que siguen los defensores de la ley. Conserve siempre el
equipo de comunicación. Cuando el motivo de la llamada sea una sobredosis, un delito con
agresión o la exposición a material potencialmente peligroso, manténgase a una distancia
prudencial y espere a la policía para poder actuar de forma segura. Haga caso de su
instinto; si no considera que el lugar sea seguro, abandónelo y solicite ayuda.
Mantenimiento de la alerta frente a otros peligros

Examine otros peligros para la seguridad vital del escenario, como cables eléctricos
desgastados, fuego, colapso estructural inminente o presencia de materiales peligrosos (fig.
1-7). Hay que apartar a los animales antes de entrar en el escenario. Si recibe una
mordedura de un animal, póngase en contacto con las autoridades locales para el control de
animales para que con nen al animal y analicen si sufre alguna enfermedad. Si cree que
hay sustancias tóxicas o no puede descartar esa posibilidad, llame a los equipos de
emergencia. Si puede establecer una distancia de seguridad, averigüe el nombre de la
sustancia tóxica indicado en la Ficha de seguridad del material (MSDS, Material Safety Data
Sheet) o en los números de la placa del envase. Las redes como WISER (Wireless Information
System for Emergency Responders), de la National Library of Medicine, ofrecen propuestas
para la evacuación e información sobre síndromes tóxicos y tratamientos, dependiendo del
tipo de riesgo existente.
Figura 1-7 Placas y rótulos de advertencia de material peligroso.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook— revised reprint, ed 3, St Louis, 2007, MosbyJems.)
Hay que tener en cuenta los problemas de seguridad antes del encuentro con el
paciente. El personal prehospitalario debe estar atento a los signos de violencia callejera de
las bandas, vigilar el acceso seguro al paciente, los animales agresivos o las disputas
domésticas. Vigile el entorno por si hubiera gra tis de bandas, grandes aglomeraciones,
situaciones de secuestro o armas. Mantener la integridad del escenario del delito es
imprescindible antes de acceder a él y durante el tratamiento del paciente (fig. 1-8).
Figura 1-8 Esté atento a otros peligros cuando se acerque al escenario. A. Grafiti en una pared de Los Ángeles. B. Póngase
a un lado cuando llame a una puerta. No se coloque nunca delante de una puerta ni de una ventana.
(A, tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, revised 3 ed, St Louis, 2007, MosbyJems. B, tomado de Aehlert BJ:
Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2010, MosbyJems.)
Aproximación al paciente
Todos los profesionales deben aplicar las técnicas de observación para interpretar el
escenario y el estado del paciente a su llegada, durante el tratamiento y durante el traslado.
Observación visual
Los profesionales sanitarios se bene cian de la observación cuidadosa del paciente. La
llegada al escenario prehospitalario, ya sea una residencia o un centro sanitario asociado,
ofrece tantas oportunidades para la recogida de indicios como cuando se entra en la
habitación de un paciente hospitalizado (fig. 1-9).
Figura 1-9 La realización de otras tareas durante la entrevista es una medida razonable y eficaz.
Los indicios extrínsecos son, por ejemplo, la postura del paciente, las expresiones de
dolor o un ruido respiratorio anómalo. Las posturas de decorticación o descerebración, la
postura en trípode o la postura fetal de un adulto constituyen signos de un posible trastorno
con amenaza para la vida. Los gemidos, los gritos de dolor, la respiración agónica y los
ruidos respiratorios audibles constituyen motivo de preocupación. Los indicadores visuales
de sufrimiento extremo, como cuando el paciente se abraza el pecho o el abdomen, o
cuando un paciente se sujeta el puño pegado al pecho, el llamado signo de Levine, indican
que la situación es urgente.
Examine la estancia o el escenario en busca de dispositivos de asistencia que pudieran
denotar una enfermedad crónica. Los andadores, los bastones, las sillas de ruedas, los
concentradores de oxígeno, los nebulizadores portátiles y las camas hospitalarias de las
residencias privadas ( g. 1-10) representan algunos ejemplos. Las prótesis y las ayudas
para los desplazamientos denotan un posible problema de movilidad que podría asociarse a
enfermedades respiratorias, cardiovasculares, osteomusculares o neurológicas crónicas.
Figura 1-10 Oxígeno a domicilio.
(Tomado de Frownfelter DL, Dean E: Cardiovascular and pulmonary physical therapy: evidence and practice, ed 4, St Louis, 2006,
Mosby.)
La postura corporal puede suponer un indicador temprano de la presencia o ausencia

de enfermedad. La postura de decorticación indica una disfunción de la corteza cerebral.
Esta postura rígida se caracteriza por que el paciente exiona los codos, mantiene los
brazos pegados al tórax y los puños cerrados. Los dedos de los pies apuntan hacia abajo y
los miembros inferiores se encuentran extendidos (fig. 1-11, A).
Figura 1-11 A. Postura de decorticación. B. Postura de descerebración.
(Tomado de Ignatavicius DD, Workman ML: Medical-surgical nursing: patient-centered collaborative care, ed 6, St Louis, 2010,
Saunders.)
La postura de decorticación puede evolucionar hacia otra de descerebración, un signo

grave que indica una lesión cerebral importante. Esta postura corporal también se
caracteriza por la rigidez: el paciente mantiene los miembros superiores e inferiores
extendidos, los dedos de los pies apuntan hacia abajo y la cabeza y el cuello están
arqueados (fig. 1-11, B).
El oxígeno se puede conservar en el domicilio en forma de gas comprimido o líquido o
se puede generar con un concentrador de oxígeno. El oxígeno se puede suministrar
mediante gafas nasales, mascarilla, traqueotomía, respirador, presión positiva continua en
la vía respiratoria (CPAP) o presión bifásica positiva en la vía respiratoria (BiPAP; g. 1-
12, B y C).
Figura 1-12 A. Medidor del flujo máximo. B. Aparato BiPAP. C. Generador de flujo CPAP.
La atención de pacientes que dependen de máquinas, como los respiradores, se puede

complicar por enfermedades crónicas y una mala perfusión. Algunos pacientes requieren
respiradores portátiles para el transporte (RPT). Hay que identi car estos respiradores al
llegar. Se trata de máquinas que ciclan por volumen y están controladas por la frecuencia
respiratoria. Los pacientes conectados a estos respiradores reciben ventilación con presión
positiva. El personal prehospitalario debe familiarizarse con los pacientes de sus
comunidades que estén conectados a este tipo de respiradores y puedan precisar este
dispositivo asistencial durante un traslado (fig. 1-13).
Figura 1-13 Ejemplos de respiradores automáticos portátiles.
Observación olfativa
Los olores del ambiente también ayudan como signos de alerta de un entorno inseguro,
incluso antes de establecer contacto con el paciente. Los indicios de emanaciones de gas,
sobre todo cuando varios pacientes re eren síntomas parecidos, exigen una evacuación
inmediata. El olor a alimentos podridos, moho, o la infestación por insectos o roedores
puede denotar un ambiente poco saludable para el paciente y los familiares. Este tipo de
entorno revela a veces pobreza, descuido o abusos domésticos. Esta observación se
notificará a las autoridades pertinentes según los protocolos y requisitos legales locales.
Además del entorno, tome nota de los olores extraños de los pacientes. Algunos olores
se asocian a ciertas enfermedades agudas o crónicas, como el olor afrutado a acetona del
aliento en la cetoacidosis diabética. La observación de los líquidos excretados por un
paciente, ya sea sangre, vómito, orina o heces, puede denotar una disfunción del sistema
nervioso central (SNC). Otros olores, por ejemplo el olor rancio del aliento, apuntan a una
disfunción crónica del hígado. Un olor corporal importante asociado a falta de limpieza
indica que el paciente ya no puede realizar las actividades de la vida diaria sin ayuda.
Observación cinestésica
El sentido del tacto también ofrece indicios del estado del paciente. Los pacientes pueden
tener la piel fría, caliente, tibia o sudorosa. Un calor excesivo denotaría un aumento de la
temperatura corporal central (tabla 1-1). La hipertermia se puede deber a un día caluroso
con gran humedad. Las causas intrínsecas de una piel caliente son el ictus, la ebre y el
golpe de calor.
Tabla 1-1 Variaciones en la medición de la temperatura
Lugar Temperatura (°F) Temperatura (°C)
Temperatura central real 97,5–100,2° 36,4–37,9°
Sonda esofágica 97,5–100,2° 36,4–37,9°
Recto 97,8–100,2° 36,6–37,9°
Boca 95,9–99,9° 35,5–37,7°
Tímpano (oído) 96,3–99,5° 35,7–37,5°
Tomado de Aehlert BJ: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.
De forma análoga, un entorno muy frío puede generar hipotermia. Recuerde, no

obstante, que la hipotermia de una persona mayor puede ocurrir incluso en un ambiente
caliente. La inmovilidad de un paciente, una indumentaria inapropiada, la toxicidad de las
drogas y la comorbilidad determinan una mala perfusión y disminuyen los mecanismos
compensadores. Una piel fría y húmeda puede deberse a shock o a mecanismos
compensadores como la vasoconstricción.
La piel húmeda es característica de los pacientes con un golpe de calor, después del
ejercicio o con toxicidad por fármacos. Los pacientes con alteraciones cardiovasculares que
reducen la perfusión también presentan la piel húmeda. Los enfermos deshidratados tienen
la piel seca. El envejecimiento se acompaña a menudo de un deterioro de los mecanismos
de la sed y del gusto, por lo que es muy importante examinar si una persona mayor tiene la
piel seca y está deshidratada.
El tacto también proporciona una información esencial que ayuda a percibir el pulso y
determinar la frecuencia del mismo: demasiado rápido, demasiado lento, débil, liforme o
saltón. El tacto ayuda a reconocer un pulso irregular, que puede denotar una alteración
cardiovascular.
Las observaciones visuales, olfativas y cinestésicas del escenario aportan datos valiosos
a sus conocimientos de anatomía, siología, siopatología y epidemiología que ayudan a
establecer la presentación cardinal inicial del paciente.
Presentación cardinal
Además de obtener información de las primeras observaciones sensoriales, hay que

con rmar el motivo por el que el paciente solicitó la asistencia médica. Pregunte al
paciente cuál es el motivo principal (p. ej., zona de dolor, molestia o alteración), es decir,
la presentación cardinal; de esta manera, podrá priorizar la estrategia para obtener
información sobre los antecedentes y de la exploración física. La presentación cardinal
puede consistir en síntomas como el dolor torácico o la di cultad respiratoria, o en un
episodio observado por otros, como un síncope. La presentación cardinal también puede ser
una alteración de la vía respiratoria, de la ventilación o de la circulación y perfusión, que
denota un problema potencialmente mortal y exige una intervención inmediata ( g. 1-14).
Tenga en cuenta la información del aviso, sus observaciones iniciales y la presentación
cardinal del paciente para dirigir en ese momento la evaluación primaria y continuar
formulando su impresión inicial. El paso siguiente consiste en averiguar qué trastorno
explica la presentación cardinal.
Figura 1-14 Paciente con una enfermedad potencialmente mortal.
Evaluación primaria
La evaluación primaria es un instrumento clave para identi car presentaciones

potencialmente mortales y tomar decisiones inmediatas de actuación. Para llevarlo a cabo y
seguir formulando la impresión inicial del estado del paciente, plantéese algunas preguntas
relevantes:
• ¿Da la impresión de que el paciente puede fallecer de forma inminente?

• ¿Cuál sería el peor desenlace para este paciente?
• ¿Es la situación del paciente urgente (paciente enfermo o politraumatizado que precisa de
una atención médica inmediata) o no urgente (no necesita una atención médica
inmediata)?
Para establecer la gravedad del estado del paciente, debe explorar su nivel de
consciencia y reconocer cualquier problema en la vía respiratoria, la respiración o la
circulación. Si advierte una amenaza vital, deberá intervenir inmediatamente para
resolverla antes de continuar con la evaluación. Podrá completar el resto de la anamnesis y
de la exploración física durante el traslado al centro receptor.
El equipo médico prehospitalario debe decidir sobre el transporte más adecuado
¿Necesita el paciente un traslado por tierra o por aire? ¿Qué implicaciones tiene uno u otro
medio de transporte? ¿Cuál es el centro médico más cercano y/o adecuado? ¿Hay que
obviar el centro más próximo y elegir otro mejor equipado?
Si no existe una amenaza inmediata para la vida del paciente durante la evaluación, se
examina si el enfermo sufre una patología crítica o urgente. Un paciente urgente es aquel
que ofrece una mala impresión general o tiene un nivel de consciencia disminuido, no
responde, presenta signos o síntomas de shock, se queja de un dolor intenso, ha sufrido un
traumatismo múltiple (politraumatizado) o tiene di cultades para respirar, un parto
complicado, dolor torácico con una presión sistólica menor de 100 o sangra de forma
incontrolada.
En ese momento de la evaluación quizá no tenga todavía un diagnóstico de presunción,
pero ya se están planteando diagnósticos diferenciales teniendo en cuenta las posibles
causas de los signos y síntomas que presenta el paciente.
Nivel de consciencia
La evaluación del estado mental o nivel de consciencia (NC) implica un examen de la
función cerebral. Cuando se aproxime al paciente, vigile atentamente su nivel de
consciencia. Así, si el enfermo está consciente, valore su capacidad de atención. ¿Es la
propia de su edad? Ante un paciente con una capacidad de atención alterada o confusa hay
que descartar inicialmente una hipoglucemia, una deshidratación, una alteración
cardiovascular, un ictus o un traumatismo craneal.
Además de la observación, para evaluar al paciente puede utilizar una herramienta de

cali cación neurológica, la escala de coma de Glasgow o la regla AVDI (alerta, verbal,
dolor, inconsciente). Estas dos herramientas de evaluación neurológica permiten puntuar la
respuesta del paciente a los estímulos.
El nivel de consciencia se relaciona con la función del sistema reticular activador (SRA)
y los hemisferios cerebrales. El SRA es una estructura del tronco del encéfalo que participa
decisivamente en la vigilia y la alerta. Los hemisferios cerebrales son responsables del
estado de consciencia y de la comprensión. La reacción al entorno ocurre a través de los
hemisferios cerebrales. El SRA envía órdenes a los hemisferios cerebrales para que activen
la respuesta al estímulo, ya sea una emoción o una reacción física. El coma puede deberse a
una disfunción del SRA o de los dos hemisferios cerebrales.
La consciencia es una función neurológica superior y revela la respuesta a las personas,
el espacio y el tiempo. En general, se habla de alerta y orientado × 3 o AO × 3. Un
paciente que no muestre AO × 3 podría estar somnoliento, confuso o desorientado. Por
supuesto, un paciente puede estar despierto y también desorientado, lo que revela una
función adecuada del SRA, pero una disfunción de los hemisferios cerebrales.
La regla AVDI se basa en estímulos (órdenes verbales y dolor) para establecer el nivel
de consciencia del paciente. Como se ha señalado antes, las letras de esta regla signi can
alerta (despierto), verbal (responde a las preguntas verbales), dolor (no responde a las
órdenes verbales pero sí a la aplicación de un estímulo doloroso) e inconsciente (no está
alerta ni despierto ni responde a las órdenes verbales ni a los estímulos dolorosos). En la
tabla 1-2 se expone esta regla con más detalle.
Tabla 1-2 Estado mental y AVDI
AVDI Datos de la evaluación
Alerta Responde espontáneamente; defina mejor el estado mental
Alerta y orientado × 4 Persona, espacio, tiempo y acontecimientos
Alerta y orientado × 3 Persona, espacio y tiempo
Alerta y orientado × 2 Persona y espacio
Alerta y orientado × 1 Persona

Verbal Responde a estímulos verbales
Dolor Responde a estímulos dolorosos
Inconsciente No responde a los estímulos
La escala de coma de Glasgow (GCS) es un instrumento e caz para examinar la función

neurológica (tabla 1-3) y reviste especial importancia para que el personal hospitalario
establezca el nivel de consciencia basal del enfermo. Los cambios documentados en la
evaluación GCS que indiquen un descenso de la función neurológica, orientan las pruebas
diagnósticas intrahospitalarias y el destino del paciente dentro del hospital.
Tabla 1-3 Escala de coma de Glasgow
La GCS evalúa la respuesta del paciente a la apertura ocular, así como la mejor
respuesta verbal y motora. Hay que documentar la puntuación de cada una de estas
respuestas (p. ej., O = 3, V = 4, M = 4, da una puntuación GCS total de 11). Una
puntuación de 8 o menos suele obligar a un control intensivo de la vía respiratoria. A pesar
de que la máxima puntuación posible sea 15, esto no signi ca que el paciente tenga plena
capacidad mental. La asistencia de nitiva no debe basarse únicamente en los datos de GCS,
sino en una combinación con otras pruebas diagnósticas y datos de la anamnesis.
El examen del nivel de consciencia permite saber si los estados neurológico y
circulatorio del paciente son estables y reconocer y tratar tempranamente los trastornos
potencialmente mortales. Los pacientes con di cultades cognitivas requieren una
exploración neurológica completa. La evaluación neurológica se comenta con detalle en el
capítulo 2.
Vía respiratoria
Después de evaluar el NC hay que examinar rápidamente la vía respiratoria, la respiración
y la circulación/perfusión del paciente. Hay que establecer y mantener la permeabilidad de
la vía respiratoria. Una vía respiratoria permeable es aquella que permite un buen ujo del
aire y se encuentra libre de líquidos, secreciones, dientes o cualquier otro objeto extraño (p.
ej., alimentos, juguetes, monedas, etc.) que puedan obstruir el ujo respiratorio. La
incapacidad del paciente para mantener permeable la vía respiratoria constituye una
urgencia gravísima y exige la toma de intervenciones inmediatas y el traslado acelerado a
un centro médico adecuado.
La intervención dependerá de la causa de la obstrucción o del problema en la vía

respiratoria. Observe la posición del paciente. ¿Está tumbado sobre el suelo o la cama en
una posición poco natural? ¿Parece que quiere erguirse o adoptar la posición de trípode? Si
está erguido, ¿se encuentra sentado e inclinado hacia delante, con la barbilla ligeramente
elevada? Si está en la posición de trípode ¿está sentado e inclinado hacia delante pero
apoyándose en los brazos, con el cuello ligeramente extendido, la mandíbula proyectada
hacia delante y la boca abierta? Estas dos posturas sirven para incrementar el ujo de aire
al máximo. ¿Está balanceando la cabeza? Este movimiento denota un aumento del trabajo
respiratorio y fatiga respiratoria, sufrimiento y fracaso inminente.
Una vía respiratoria comprometida puede exigir la aspiración o la extracción de un
cuerpo extraño. Abra la vía respiratoria y compruebe el paso del aire por la boca y la parte
alta de la vía. Realice la maniobra modi cada de levantamiento mandibular si el paciente
es politraumatizado y existe peligro de traumatismo craneal, cervical o medular. Si
sospecha un traumatismo, proteja manualmente la columna cervical frente a los
movimientos, colocando al enfermo en una posición alineada y neutra. Examine cualquier
signo de empeoramiento en la vía respiratoria alta, por ejemplo un traumatismo facial, y
veri que la presencia de vómito o sangre. Limpie la vía respiratoria, aspirando si fuera
necesario, y contemple cualquier medida auxiliar para mantener permeable la vía.
Inicialmente, se pueden aplicar medidas de soporte vital básico (BMLS) y, si procede,
continuar con las avanzadas (AMLS). La evaluación minuciosa dictará la urgencia del
control de la vía respiratoria y los dispositivos más e caces. Los complementos del BMLS y
AMLS se resumen en el cuadro 1-5.
Cuadro 1-5 Complementos de la vía respiratoria para el soporte vital básico y

avanzado
Las siguientes técnicas sirven para reforzar la vía respiratoria:
• Aspiración
• Maniobra de inclinación de la cabeza y levantamiento de la mandíbula
• Maniobra de levantamiento mandibular
• Inserción de una vía orofaríngea
• Inserción de una vía nasofaríngea
• Inserción de una vía aérea supraglótica, como Combitube, una mascarilla laríngea o King LT
• Intubación (oral, nasal)
• Cricotirotomía percutánea con aguja o quirúrgica
Respiración
La frecuencia, el ritmo y el esfuerzo respiratorios se examinan durante la evaluación
primaria. Los ruidos respiratorios también se auscultarán si se percibe una respiración
di cultosa. La frecuencia respiratoria ine ciente o los patrones de respiración irregular
exigen, a veces, la aplicación suplementaria de oxígeno. Durante la evaluación primaria, el
profesional medirá si la respiración es excesivamente rápida o, por el contrario, lenta. Hay
que inspeccionar la asimetría en la elevación del tórax y el uso de la musculatura accesoria.
El aleteo nasal, la agitación y la incapacidad para pronunciar varias palabras seguidas
constituyen indicios de sufrimiento y alteración del intercambio gaseoso (tabla 1-4).
Tabla 1-4 Patrones respiratorios irregulares

Los trastornos y las lesiones respiratorias que suponen una amenaza para la vida son el
neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión, el tórax inestable, el taponamiento
cardíaco, la embolia pulmonar y cualquier otro trastorno que reduzca el volumen corriente
diminuto y aumente el trabajo y el esfuerzo de la respiración.
El sufrimiento respiratorio se debe a la hipoxia, un estado en el que los tejidos
corporales no disponen de su ciente oxígeno. La hipoxia está causada por cualquiera de los
trastornos anteriores o por el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
obstrucción de la vía respiratoria o cualquier estado que restrinja el intercambio gaseoso
normal en los alvéolos, como la neumonía, el edema pulmonar o secreciones mucosas
anómalas.
Ante un paciente con sufrimiento respiratorio, otro posible síndrome es la
hiperventilación, que conducirá a una alcalosis respiratoria. La hiperventilación puede
estar compensando una acidosis metabólica, ansiedad, miedo o una lesión del SNC. Otros
posibles diagnósticos pueden incluir un ictus o una cetoacidosis diabética.
La elevación en sangre del dióxido de carbono como consecuencia de un estado de
hipoventilación se denomina hipercapnia. La hipercapnia se produce cuando el cuerpo no es
capaz de liberar el dióxido de carbono y este se acumula en el torrente sanguíneo,
produciendo insu ciencia respiratoria. La hipercapnia debe sospecharse ante todo paciente
con disminución de consciencia, sobre todo si se encuentra somnoliento o muy fatigado.
Durante la evaluación primaria se auscultarán los ruidos pulmonares de la parte central de
la axila si el enfermo presenta disminución del nivel de consciencia, di cultad para respirar
o mala perfusión. En estos casos podríamos encontrar sibilancias en la auscultación. En el
cuadro 1-6 se resumen los ruidos respiratorios anómalos.
Cuadro 1-6 Ruidos respiratorios patológicos
• Gorgoteo. Siempre que escuche un gorgoteo, ¡aspire!

• Estridor. El estridor es un ruido inspiratorio fuerte, de alta tonalidad, que indica que la vía respiratoria superior se
encuentra parcialmente obstruida por una infección o un cuerpo extraño.
• Sibilancia. La sibilancia es un sonido musical, de tonalidad alta, que denota la tumefacción y constricción de los bronquios.
El sonido sibilante suele escucharse en la inspiración, cuando el aire atraviesa las estructuras bronquiales estrechadas. Las
pequeñas vías respiratorias afectadas por enfermedades como el asma y la anafilaxia pueden emitir sibilancias.
• Estertores o crepitantes. Los estertores o crepitantes son ruidos respiratorios húmedos que se auscultan en la inspiración. Es
difícil que el paciente aclare este ruido con la tos. Los estertores y los crepitantes suenan como el roce del celo entre los
dedos. El sonido húmedo procede de los alvéolos, parcialmente llenos de líquido.
• Roncus. Los roncus son ruidos de vibración fuerte generados por el ujo del aire a través del moco o alrededor de una
obstrucción. Se auscultan durante la inspiración y la espiración y suelen deberse a la presencia de líquido en las grandes
vías respiratorias. Los roncus constituyen un signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de un proceso infeccioso
como la bronquitis.
El uso de la musculatura accesoria y la retracción costal se puede observar a nivel de la

escotadura supraesternal y entre las costillas. Ante un paciente con aumento del trabajo
respiratorio y uso de la musculatura accesoria (tiraje), tenemos que tener en cuenta la
posibilidad de inminente parada respiratoria. La combinación de ruidos respiratorios
anómalos y el uso o la retracción de la musculatura accesoria es un signo más de
empeoramiento que los ruidos respiratorios anómalos aislados.
Formule preguntas pertinentes para determinar la gravedad del problema respiratorio:
• ¿La dificultad respiratoria se presentó bruscamente o de forma gradual?

• ¿Se trata de un problema crónico o recurrente?
• ¿Ha tenido algún otro síntoma, por ejemplo tos productiva, dolor torácico o fiebre?
• ¿Ha intentado tratar el trastorno por sí mismo? En caso afirmativo, ¿cómo?
El ritmo respiratorio del paciente debe de ser cómodo, regular y sin dolor. Una
respiración dolorosa o irregular podría denotar una urgencia médica o traumática y
requiere una mayor atención para establecer la causa. Los patrones respiratorios irregulares
se resumen en la tabla 1-4. Los patrones respiratorios anómalos deben identi carse y
corregirse durante la evaluación primaria.
Circulación/perfusión
Hay que valorar la frecuencia, la regularidad y la calidad del pulso del paciente. Es
imprescindible palpar las arterias radial, carótida o femoral. El latido de punta se puede
auscultar en la punta del corazón, cerca del quinto espacio intercostal, en una referencia,
conocida como área del latido de la punta (ALP), donde no es posible medir la fuerza del
pulso. La frecuencia normal del pulso de un adulto varía entre 60 y 100 latidos por minutos
(lpm).
Los indicadores de la calidad del pulso aluden a su fuerza y se clasi can en ausente,
débil, liforme, saltón o fuerte. El pulso débil puede indicar una mala perfusión. Un pulso
saltón indica un aumento de la presión diferencial, por ejemplo el de la insu ciencia
aórtica, o una elevación de la presión sistólica. Los factores que pueden disminuir la
contractilidad del miocardio incluyen la hipoxia, la hiperpotasemia y la hipercapnia, entre
otros. La identi cación temprana de un pulso irregular, débil o liforme en la evaluación
primaria orienta a una mala perfusión, por lo que se debe realizar un ECG urgente.
Hay que examinar también la regularidad del pulso. El pulso normal es regular,
mientras que el anómalo es irregular o arrítmico. El latido irregular del corazón obedece a
causas cardíacas o respiratorias o a la ingestión de sustancias tóxicas, ya sean drogas o
medicamentos.
La presión de pulso diferencial se calcula restando el valor diastólico al sistólico. La
presión diferencial normal es de 30 a 40 mmHg. Si esta disminuye (menos del 25% de la
presión sistólica), la causa puede residir en un volumen sistólico reducido o en un
incremento de las resistencias periféricas. Una presión diferencial que se va estrechando
indica un estado de shock, como en el caso de un taponamiento cardíaco. El registro de los
cambios a la presión diferencial ayuda a reconocer el incremento de la presión intracraneal.
Los signos clínicos de hipertensión arterial junto con una presión diferencial amplia,
bradicardia y un patrón respiratorio irregular indican la existencia de una probable
hipertensión intracraneal y se conoce como tríada de Cushing.
La información recogida en el aviso, su impresión inicial, la presentación cardinal del
paciente, la permeabilidad de la vía respiratoria y el estado de la respiración y la
circulación/perfusión deben orientar hacia los posibles diagnósticos y hacia las primeras
medidas terapéuticas adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento se revisarán y modi carán
de forma constante a medida que se obtengan nuevos datos de la anamnesis, la exploración
física o las pruebas diagnósticas. La respuesta del paciente al tratamiento se considera
también una prioridad para ir modi cándolo en función de las necesidades. Así pues, la
evaluación y el tratamiento constituyen un proceso sistemático, dinámico y continuado
dentro del abordaje asistencial.
Evaluación secundaria
Una vez examinados el nivel de consciencia, la vía respiratoria, la respiración, la

circulación y la perfusión del paciente, comienza la evaluación secundaria. En los
pacientes médicos, se tomarán las constantes vitales y se efectuará la anamnesis antes de
proceder a la exploración física. Según la gravedad del trastorno, la disponibilidad de
personal sanitario y el tiempo estimado de traslado hasta el centro sanitario adecuado, la
exploración física se podrá realizar en el escenario o de camino hacia el centro receptor.
Asimismo, en función de los factores señalados, el estado del paciente podrá permitir
una exploración física orientada, una exploración rápida de la cabeza a los pies o una
exploración extensa. El tiempo invertido en la exploración y su minuciosidad se
relacionarán directamente con el ámbito de su ejercicio como profesional de la salud, con el
estado del paciente y con los instrumentos diagnósticos disponibles en ese momento (p. ej.,
martillo de reflejos, otoscopia, oftalmoscopio).
Constantes vitales
Las constantes vitales constituyen el primer elemento de la evaluación secundaria y,
tradicionalmente, abarcan el pulso, la respiración, la temperatura corporal y la presión
arterial. Deberá medir estos parámetros de forma frecuente y continuada. Aun cuando la
presentación cardinal no haga sospechar una amenaza inmediata, el estado del paciente se
puede deteriorar. Establecer las constantes vitales basales y estar alerta de signos de
empeoramiento durante la monitorización ayuda a reconocer en seguida cualquier cambio
desfavorable. Aunque el estado del paciente permanezca estable y sin urgencia, las
constantes vitales resultan indispensables para la toma correcta de decisiones clínicas. Las
constantes vitales ayudan a establecer el diagnóstico especí co y a formular un plan de
tratamiento que pueda resultar eficaz.
Pulso
Los pacientes con una posible urgencia médica requieren un examen de los pulsos centrales
y periféricos. Hay que examinar la frecuencia, la regularidad y la calidad (v. «Técnicas de
exploración»). Los hallazgos anómalos podrían exigir la aplicación precoz de la
monitorización electrocardiográfica (ECG).
Respiración
El trabajo respiratorio se cali cará en función de su simetría, profundidad, frecuencia y
calidad ( g. 1-15). Véase anteriormente el apartado «Respiración» para una exposición
detallada de este tema.
Figura 1-15 Ruidos auscultatorios esperados. A. Proyección anterior. B. Proyección posterior.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook—revised reprint, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Temperatura
La temperatura se puede tomar en la boca, el recto, el tímpano o la axila, dependiendo de
las lesiones, la edad y el nivel de consciencia del paciente. Algunos pacientes con un nivel
de consciencia disminuido se encuentran demasiado agitados para un registro oral. Los
traumatismos faciales, entre otros, pueden impedir la aplicación de un termómetro oral.
Otra forma de evaluar la temperatura consiste simplemente en tocar la piel (v. tabla 1-1).
Asegúrese de inspeccionar la piel en busca de diaforesis (sudoración) y de examinar el

color y el lecho ungueal (relleno capilar). La piel debe estar seca al tacto, ni fría ni caliente.
Si el paciente no tiene la piel seca, rosada y caliente, deberá examinar la causa de esa
perfusión anómala. En «Técnicas de exploración», más adelante en este capítulo, se ofrece
información detallada sobre la evaluación del color y de la temperatura de la piel.
La hipertermia se puede deber a una sepsis (infección) o al uso de medicamentos como
los antibióticos, los opiáceos, los barbitúricos y los antihistamínicos. Otras causas de ebre
son los ataques cardíacos (infarto), el ictus, el síncope por calor, el golpe de calor y las
quemaduras. La hipotermia puede producirse por exposición, shock, consumo de alcohol u
otras drogas, hipotiroidismo o quemaduras graves que impiden la regulación de la
temperatura corporal. El entorno, tanto si está demasiado caliente, frío o húmedo, puede
alterar la temperatura corporal del paciente y deberá tenerse en cuenta al evaluar las
constantes vitales.
Presión arterial
La evaluación de esta constante proporciona una estimación del estado de perfusión del
paciente y permite reconocer el pulso paradójico y la presión diferencial. La presión
arterial es la tensión que la sangre ejerce sobre las paredes arteriales y se calcula por
medio de esta ecuación:
Si se alteran el ujo o la resistencia, la presión arterial aumentará o disminuirá. La

resistencia aumenta cuando hay vasoconstricción, lo que incrementa la presión arterial;
esta desciende cuando hay vasodilatación, donde la resistencia periférica disminuye.
Un paciente con una enfermedad cardiovascular o un trastorno pulmonar
potencialmente mortal, por ejemplo una embolia de pulmón o un neumotórax a tensión,
presentará un pulso paradójico. El pulso paradójico es una irregularidad que ocurre cuando
la presión sistólica desciende más de 10 mmHg durante la inspiración, y se debe a las
diferencias en la presión intratorácica durante la respiración, por ejemplo el retorno de la
sangre a los pulmones como consecuencia de insuficiencia cardíaca.
Se tomará la presión arterial basal durante el contacto inicial con el paciente. Mientras
se trata al paciente en el entorno prehospitalario, se medirá la presión arterial al menos
dos veces. En condiciones ideales, el segundo registro se tomará una vez que el paciente
esté en la ambulancia o en cualquier otro medio de transporte. La tercera medición se
registrará de camino al centro receptor. La presión arterial inicial se tomará manualmente,
pero las siguientes medidas se pueden efectuar con un aparato automático (fig. 1-16).
Figura 1-16 Medidor electrónico de la presión arterial.
Las constantes vitales proporcionan información esencial para formular una impresión
más orientada del estado del paciente y de sus necesidades. Si el paciente tiene alterado el
nivel de consciencia, se examinarán también las pupilas y se realizará un examen
neurológico rápido al tomar las constantes vitales. Además, se explorarán la función motora
y la sensitiva, los pulsos distales y el relleno capilar. No olvide realizar un test rápido de
glucemia capilar.
Las consideraciones fundamentales para iniciar la atención en el escenario, antes de
preparar al paciente para el traslado, se basan en la con rmación o la exclusión de
condiciones que amenacen la vida y la valoración de trastornos urgentes o no urgentes. La
modi cación o el establecimiento de una nueva pauta asistencial dependerán de la
información continua que se recoja durante la evaluación secundaria.
Recogida de la historia clínica

Si el paciente presenta una urgencia médica, la anamnesis se puede efectuar antes que la
exploración física. La presentación cardinal del paciente dictará si se puede hacer o no en
este orden (primero la exploración física). Lo importante es realizar una evaluación
minuciosa. Muchas pruebas diagnósticas se solicitan a raíz de la información adicional
obtenida durante la entrevista con el paciente. Una entrevista e ciente, sistemática y
amplia ayuda a descartar diagnósticos, establecer el diagnóstico de presunción y determinar
las medidas terapéuticas oportunas.
Enfermedad actual
La anamnesis de la enfermedad actual se puede obtener con la regla OPQRST, que se
resume en el cuadro «Repaso rápido» y se analiza en detalle a continuación. Este
instrumento permite de nir el motivo de consulta del paciente y centrarse en los
componentes esenciales de la evaluación.
Repaso rápido
Enfermedad actual: OPQRST
Para evaluar la causa de la lesión o la enfermedad del paciente debe saber qué fue lo que motivó su aparición y cuándo, dónde
y con qué intensidad siente el paciente el dolor. La regla OPQRST le ayuda a recordar las preguntas necesarias para obtener del
paciente las respuestas más pertinentes:
• Comienzo (Onset): ¿cuándo comenzó el dolor o la molestia?

• Paliación/provocación: ¿hay algo que haga que el dolor mejore o empeore?
• Calidad (Quality): descripción del dolor (urente, punzante, sordo, molesto, como un puñal).
• Irradiación/dolor referido/región (Radiation): ¿el dolor se mueve o permanece localizado?
• Gravedad (Severity): califique el dolor o la molestia sobre una escala de 0 a 10.
• Tiempo/duración: ¿cuánto tiempo lleva con el dolor o la molestia?
Comienzo y origen
Primero, determine el momento de aparición y el origen del dolor o de la molestia ( g. 1-

17). Averigüe qué estaba haciendo el paciente cuando empezaron los síntomas. Pregunte
por anteriores episodios parecidos. El siguiente interrogatorio le ayudará a obtener dicha
información (adáptelo, según le convenga, si no puede hablar directamente con el
paciente):
Figura 1-17 OPQRST.
(Tomado de Shade BR, Collins TE, Wertz EM, et al: Mosby’s EMT-Intermediate textbook for the 1999 National Standard
Curriculum, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
• Averigüe qué estaba haciendo el paciente cuando empezaron los síntomas. Un dolor o
molestia durante el ejercicio puede tener un origen distinto al que aparece en reposo.
• Averigüe si los síntomas comenzaron de forma gradual o repentina.
• Identi que cualquier síntoma asociado que pueda revelar la gravedad del problema e
indicar los sistemas corporales afectados. Los síntomas asociados de importancia
comprenden:
• Dificultad respiratoria
• Falta de aire
• Dolor con la inspiración profunda
• Dolor u opresión torácicos
• Palpitaciones
• Náuseas o vómitos
• Síncope (desmayo)
• Acorchamiento u hormigueo
• Indigestión (dolor epigástrico, dolor abdominal o flatulencia)
• Confusión o desorientación
• Malestar general
• Evalúe cualquier otra información aportada por los testigos.
• Averigüe si el paciente ha sufrido anteriormente síntomas parecidos. Pregunte si el
paciente acude a algún médico y, en tal caso, cuándo realizó la última visita. Pregunte
por la medicación prescrita y otros tratamientos.
Paliación y provocación
La paliación y la provocación se re eren a los factores que podrían mejorar o empeorar los
síntomas del paciente. Un paciente cuyo motivo de consulta sean, por ejemplo, los mareos,
podría decir que mejoran al tumbarse y empeoran al levantarse bruscamente de la cama.
Calidad
La percepción que el paciente tiene de la calidad del dolor o de la molestia puede resultar
una clave diagnóstica fundamental. Pida al paciente que describa el dolor o la molestia.
Suelen describirse como «agudo», «sordo», «desgarrador», «aplastante», «opresivo» y «en
puñalada». La descripción del paciente puede revelar si el dolor es de origen visceral o
somático, lo que ayuda a establecer el diagnóstico diferencial. El dolor visceral proviene de
los órganos internos y suele resultar ambiguo y difícil de localizar, mientras que el somático
se localiza con bastante precisión y tiene más posibilidades de resultar agudo o punzante.
Examine si la molestia es constante o solo ocurre de manera intermitente, bien al azar o con
determinados patrones o movimientos respiratorios, lo que podría constituir un indicio
clave del aparato corporal afectado y de la gravedad de la causa. Además de la paliación y
la provocación, el modo en que un paciente describe la calidad del dolor o de la molestia
indica también el sistema corporal afectado. Apunte entre comillas el modo exacto en que el
paciente describe sus síntomas.
Dolor irradiado o referido/región
La región y el dolor referido o irradiado se asocian a la localización del dolor o de la molestia.

Pida al paciente que señale la zona dolorida y que indique si el dolor se irradia o se mueve
en cualquier dirección (fig. 1-18 y cuadro 1-7). Trate de averiguar si el dolor es referido, por
ejemplo distensión abdominal con dolor en el hombro (signo de Kehr).
Figura 1-18 Patrones de dolor referido de las estructuras viscerales y somáticas. A. Distribución anterior. B.
Distribución posterior.
(Tomado de Aehlert BJ: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2010, MosbyJems.)
Cuadro 1-7 Dolor referido
Localización Órgano
Dolor en el hombro Irritación diafragmática (sangre o aire por rotura de otras estructuras abdominales como los
izquierdo ovarios), rotura esplénica, infarto de miocardio
Dolor en el hombro Irritación hepática, dolor en la vesícula biliar, irritación diafragmática

derecho
Dolor en la escápula Hígado y vesícula biliar

derecha
Epigastrio Estómago, pulmones, corazón
Ombligo Intestino delgado, apéndice
Espalda Aorta, estómago y páncreas
Desde los flancos a Riñones, uréter

las ingles
Perineo Vejiga
Suprapúbico Vejiga, colon
Gravedad
Pida al paciente que cali que el nivel del dolor o de la molestia sobre una escala de 1 a 10,
donde 1 es una molestia o dolor mínimos y 10 el máximo. Esta escala numérica suele
utilizarla el personal de los servicios de urgencia y hospitalario. La descripción por parte
del paciente de la intensidad del dolor no solo ayuda a delimitar el origen, sino que también
establece una cifra basal útil para saber si el paciente está mejorando o empeorando.
Si el paciente no puede comunicarse verbalmente, una alternativa útil es la escala de

dolor de Wong-Baker con CARAS (fig. 1-19).
Figura 1-19 Escala de evaluación del dolor de Wong-Baker con caras. Para usar esta escala, señale cada cara y describa la
intensidad del dolor con palabras. Pida al paciente que escoja la cara que mejor de na su dolor. Documente el número
adecuado.
(Tomado de Hockenberry MJ, Wilson D: Wong’s essentials of pediatric nursing, ed 8, St Louis, 2009, Mosby.)
Tiempo/duración
Por último, pregunte al paciente cuánto tiempo ha estado notando el dolor o las molestias.
Si el paciente no puede responder o no está seguro, pida a la familia o a cualquier testigo
que le diga desde cuándo el paciente no parecía normal o no actuaba y se comportaba de la
forma acostumbrada. Tratar de acotar el tiempo puede resultar crucial para una adecuada
toma de decisiones clínicas sobre algunos trastornos como, por ejemplo, cuándo administrar
brinolíticos a un paciente con ictus o cuándo realizar un cateterismo a un paciente con un
posible infarto de miocardio (IM).
Evaluación del dolor
La mayoría de los pacientes atendidos por profesionales de la salud han sufrido alguna vez
un dolor o una molestia agudos o crónicos. El dolor y la molestia se pueden deber a
infecciones, in amaciones y disfunciones neurológicas. Los traumatismos y el uso excesivo
del sistema osteomuscular pueden generar dolor agudo o crónico. La causa fundamental del
dolor crónico y agudo es la activación de las bras nociceptivas del dolor. Cuando se
estimulan estas bras, los impulsos del dolor viajan a través de las bras nerviosas por la
médula espinal hasta alcanzar el cerebro.
El dolor se puede manifestar por signos y síntomas bastante ambiguos, sobre todo entre
los pacientes que relatan mal sus antecedentes, como los ancianos. Muchas veces, los
pacientes toman medicación adquirida sin receta, remedios caseros o están polimedicados.
Tanto si se adquieren sin receta como con ella, los efectos de los medicamentos enmascaran
a veces la calidad y la intensidad del dolor. El trasfondo cultural y las creencias religiosas
también modi can los datos de la anamnesis del dolor di cultando su evaluación y
tratamiento.
No hay que infravalorar ninguna molestia o dolor. Hay que tener paciencia para
averiguar la localización, la intensidad y la calidad del mismo. La descripción precisa de los
pacientes acerca del dolor ayuda a discernir si este está asociado a una urgencia
potencialmente mortal o a una situación no tan crítica, pudiendo tratarlo de forma
adecuada.
Existen diferentes tratamientos contra el dolor. Los más habituales son los analgésicos
no opiáceos que no necesitan receta: paracetamol, ibuprofeno (AINE), etc. Los opiáceos
como la mor na, la hidrocodona y la oxicodona necesitan obligatoriamente receta médica,
y se suelen prescribir tanto para dolores agudos como crónicos.
Solicite la máxima información posible acerca de la medicación analgésica que tome el
paciente y sobre su administración. Los diagnósticos y el tratamiento se evalúan y
modifican a partir de la información adicional recogida de la enfermedad actual.
Antecedentes médicos personales

La regla nemotécnica SAMPLER, que se resume en el cuadro «Repaso rápido» y se detalla a
continuación, constituye un método sensible para recoger los antecedentes personales del
paciente.
Repaso rápido
Recogida de los antecedentes personales a través de SAMPLER
La regla SAMPLER constituye un método sensible para averiguar las enfermedades de un paciente:
• Signos/síntomas
• Alergias
• Medicación
• Antecedentes médicos Personales de interés
• Última (Last) ingesta por vía oral (qué y cuándo)
• Acontecimientos (Events) previos
• Riesgo, factores
Signos y síntomas
Los síntomas, la S de SAMPLER, representan la percepción subjetiva de lo que el paciente

siente, como las náuseas, o ha experimentado, por ejemplo la visión de luces centelleantes.
Los signos son los datos objetivos que usted u otro profesional de la salud haya podido
observar, percibir, ver, oír, tocar u oler, y suelen medirse, como por ejemplo la taquicardia.
Un síntoma referido por un paciente (p. ej., diarrea) se convierte en signo si lo observa el
profesional de la salud. Todos los signos y síntomas deben documentarse correctamente (fig.
1-20).
Figura 1-20 Anamnesis SAMPLER.
(Tomado de Shade BR, Collins TE, Wertz EM, et al: Mosby’s EMT-Intermediate textbook for the 1999 National Standard
Curriculum, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Conviene formular preguntas abiertas a los pacientes que estén conscientes y en estado
de alerta, sin dé cit cognitivo, para saber cómo se sienten. Aquellos con problemas para el
habla, la audición o la cognición responden mejor a las preguntas de respuesta a rmativa o
negativa. Muchas veces, un simple cabeceo o sacudida permiten una comunicación
su ciente para completar los antecedentes. Si el paciente está discapacitado o es una
persona mayor frágil, tenga paciencia. A veces no se ofrece al paciente el tiempo su ciente
para responder. Sin embargo, si se precipita la respuesta verbal del paciente, se di culta la
relación, se fomenta la frustración o la intimidación y se impide la voluntad de compartir
los datos conocidos. Repase la exposición anterior y el cuadro 1-2 con información adicional
sobre las técnicas de comunicación terapéutica.
Alergias
Muchos pacientes presentan alergia a la medicación prescrita o adquirida sin receta (v.
siguiente apartado), a los animales o a los alimentos. Pregunte al paciente si padece alguna
alergia conocida y qué síntomas suele experimentar, por ejemplo habones o di cultad
respiratoria. Averigüe la rapidez con la que se manifiestan los síntomas.
Algunos síntomas son más preocupantes que otros. Un paciente que experimente una
ligera erupción preocupa menos que otro que sufra estridor al tomar un determinado
alimento. Algunas respuestas poco favorables constituyen reacciones adversas más que
respuestas alérgicas verdaderas. Muchos pacientes interpretan erróneamente la
hipersensibilidad a un alimento, un animal o una medicación como alergia, por lo que
conviene evaluar con exactitud de qué forma reacciona el paciente al contacto con el
alérgeno o el irritante en cuestión. Esta información le ayudará a distinguir una respuesta
de hipersensibilidad de una reacción alérgica o anafiláctica.
Medicación
Incluya en el informe todos los medicamentos que el paciente tome de forma regular,
incluso los que adquiera sin receta y los prescritos por cualquier otro médico. Los
profesionales sanitarios no siempre saben lo que ha prescrito el médico responsable del
paciente. Hay que contemplar las interacciones medicamentosas y las reacciones adversas
al medicamento dentro del perfil global de la medicación.
Algunos pacientes también toman medicación adquirida sin receta o suplementos

dietéticos, conocidos como medicamentos holísticos, hierbas medicinales o medicación
alternativa. No se olvide de preguntar por las bebidas y tés medicinales, que pueden tener un
alto contenido en cafeína, vitaminas y otros ingredientes que podrían ser la causa de los
signos y síntomas del paciente.
Antecedentes médicos personales de interés
Intente discernir la parte de los antecedentes personales que reviste interés para la
enfermedad actual. Si, por ejemplo, el paciente sufre dolor torácico y hace 6 meses le
colocaron una endoprótesis (stent) esta información resulta pertinente para la llamada
efectuada hoy al servicio de urgencias. En cambio, la fractura femoral que sufrió hace 2
años carece de interés.
Además, la descripción de las intervenciones quirúrgicas previas, sobre todo las más
recientes, es un dato importante de la anamnesis. Por ejemplo, el riesgo de una embolia
pulmonar se puede identi car si el paciente ha sido operado hace poco, ya sea de una
cesárea, para colocar una prótesis de cadera o de rodilla, o para extraer cálculos de la
vesícula biliar.
Última ingesta por vía oral
Pregunte al paciente cuándo y qué comió y bebió por última vez. Cerciórese de anotar la
respuesta. Un paciente que haya comido o bebido recientemente puede aspirar el contenido
gástrico hacia los pulmones si pierde el conocimiento y vomita, o si requiere anestesia para
una operación urgente y vomita durante la anestesia.
Acontecimientos previos
Averigüe qué acontecimientos motivaron la llamada al 112. Pregunte al paciente, a los

testigos o a los familiares lo siguiente: ¿qué ocurrió hoy? ¿Por qué llamó al 112? ¿Ha
notado que algo mejore o empeore la situación? Esta última pregunta resulta pertinente si
los acontecimientos se han desarrollado con lentitud, por ejemplo si la persona ha tenido
dificultad respiratoria toda la noche pero no ha llamado al 112 hasta haber notado un dolor
en el pecho.
Riesgo, factores
Los factores de riesgo para un determinado trastorno pueden ser de naturaleza ambiental,
social, psíquica o familiar. ¿Vive el paciente solo y corre riesgo de caerse? ¿Existen peligros
para las caídas en la residencia? ¿Está el paciente con nado a la cama y depende de otra
persona para alimentarse y asearse? Otros factores de riesgo importantes para los
problemas médicos son la diabetes, la hipertensión, el sexo, la raza, la edad, el tabaquismo
y la obesidad.
¿Está siguiendo el paciente un régimen de tratamiento farmacológico recetado por un
médico? ¿Sabe diferenciar los medicamentos y los toma adecuadamente? ¿Hay una lista con
la medicación y una pauta clara para su dispensación al paciente? Una propuesta bastante
útil para los enfermos que necesitan tomar varios medicamentos es anotarlos en una lista
completa y colocarla en un lugar visible para ellos y sus familiares. De esta manera, se
reduce la posibilidad de cometer errores con la medicación y, con ello, el riesgo de toxicidad
farmacológica.
Estado actual de salud

Los hábitos personales del paciente que revisten interés para sus antecedentes de salud
ayudan a determinar la agudeza del cuadro actual. Las visitas frecuentes al médico o a un
servicio de urgencias por un problema similar, denotan en ocasiones la necesidad de
evaluar una enfermedad crónica y modificar el régimen de tratamiento.
Abuso del alcohol u otras sustancias y tabaquismo
Pregunte al paciente por el consumo de drogas ilegales (incluso de medicamentos de

prescripción obligada que haya adquirido sin receta), tabaco y alcohol, porque proporciona
una información esencial sobre las posibles etiologías de base. El cuestionario CAGE ayuda
a identi car los patrones conductuales de abuso del alcohol (cuadro 1-8). Este tipo de
evaluación revela un problema crónico o agudo y la posibilidad de lesión traumática. Así,
un alcohólico crónico corre más riesgo de sufrir una hemorragia subdural por una caída
durante los estados de embriaguez.
Cuadro 1-8 Cuestionario CAGE
C: ¿Ha estado alguna vez preocupado por usted o por otra persona con motivo de la bebida? ¿Ha sentido alguna vez la
necesidad de acabar con la bebida?
A: ¿Se ha sentido en alguna ocasión enojado por las críticas que otras personas le han dirigido a causa de la bebida?
G: ¿Ha sentido en algún momento culpa por beber? ¿Se ha sentido en algún momento culpable de algo que haya dicho o hecho
mientras estaba bebido?
E: ¿Ha tenido que tomar alguna mañana alguna bebida alcohólica para quitarse la resaca de encima?
Modificado de Ewing JA: Detecting alcoholism, the CAGE questionnaire, JAMA 252:1905, 1984.
Vacunación
La información sobre las pruebas actuales de cribado y la tarjeta de vacunación permiten

reconocer a los pacientes con riesgo de enfermedad contagiosa. Los antecedentes de viajes
recientes al extranjero ayudan a identi car patologías que deben incluirse en el diagnóstico
diferencial.
Antecedentes familiares
Los antecedentes familiares cobran importancia cuando el diagnóstico diferencial abarca

enfermedades hereditarias como la anemia drepanocítica (esferocitosis hereditaria). El
interrogatorio a los familiares sobre las siguientes enfermedades podría revelar factores de
riesgo para el paciente que facilitaran el razonamiento clínico y condujeran a un
diagnóstico y tratamiento más rápidos:
• Artritis
• Cáncer
• Cefalea
• Hipertensión
• Ictus
• Enfermedades pulmonares
• Tuberculosis
• Enfermedades contagiosas y autoinmunitarias
Apoyo al paciente
Usted puede convertirse en defensor del paciente, seleccionando a familiares y amigos que
ofrezcan apoyo y le ayuden a mejorar la seguridad del entorno domiciliario del enfermo. Al
preguntar a un paciente qué necesita para superar una urgencia física o psíquica
complicada, se le muestra una actitud empática y compasiva.
Los pacientes que logran establecer una buena relación responden a las preguntas con
más con anza, permitiendo tomar las decisiones asistenciales adecuadas. Hay que propiciar
una perspectiva abierta y positiva para limitar el estrés asociado a la enfermedad o al
traumatismo y recabar con más agilidad datos exactos de la anamnesis, elaborar el
diagnóstico de presunción e iniciar el tratamiento inmediato. Repase la exposición anterior
de este capítulo con información detallada sobre la comunicación terapéutica.
Una vez que haya obtenido la información adicional sobre los antecedentes
(anamnesis), ¿considera que debe añadir alguna etiología o diagnóstico? ¿Debería
modi car el tratamiento inicial de acuerdo con la respuesta del paciente? Pasemos ahora a
examinar la información que puede obtenerse durante la exploración física.
Exploración física
La exploración física puede realizarse de forma dirigida, de manera completa y rápida, de
la cabeza a los pies o de forma detallada. El profesional de la salud deberá decidir, según la
gravedad del caso, cuál es la exploración más idónea. En la mayoría de las situaciones
urgentes, lo más adecuado, si el paciente está consciente, es una exploración dirigida. La
exploración rápida, de la cabeza a los pies, se precisa ante un paciente inconsciente o con
disminución del nivel de consciencia cuya presentación revela un posible abuso de
sustancias o toxicidad. Las exploraciones físicas detalladas resultan más prácticas en el
hospital o en otras situaciones clínicas, aunque el profesional prehospitalario también
puede realizarlas si la duración del traslado lo permite.
Los datos de la exploración física amplían la información de los antecedentes y la

información diagnóstica ya obtenida para descartar diagnósticos previos o incluir nuevos. A
medida que se recoge la información y se somete a evaluación crítica, se identi ca y aplica
la vía adecuada de tratamiento.
Los estetoscopios, otoscopios u oftalmoscopios son aparatos habituales que facilitan
una valiosa información durante la exploración física y cuya utilidad se corresponde con la
capacidad de observación del examinador. Así, los componentes esenciales de la evaluación
comprenden la inspección, la auscultación, la percusión y la palpación. La exploración
física ayuda a reconocer los peligros vitales durante la evaluación primaria o secundaria. La
única manera de descubrir la presentación cardinal de un paciente inconsciente puede ser la
exploración física.
En muchos casos médicos, la información sobre los antecedentes se obtiene antes que la
exploración física. Alterar el orden de la evaluación está justi cado en función de la
gravedad de los síntomas, el estado crítico del paciente y la presentación cardinal. La
exploración física se puede efectuar antes o de forma simultánea a la anamnesis, si se
dispone de suficiente personal.
La exploración física ayuda a descartar trastornos incluidos en el diagnóstico
diferencial al efectuar la anamnesis del caso. En los traumatismos ocurre lo contrario. La
exploración física rápida del paciente politraumatizado puede preceder a la información
médica. Si el enfermo está consciente y hay su ciente personal sanitario, estas
exploraciones se realizan de manera simultánea.
Técnicas de exploración
Inspección
La inspección es el examen visual del paciente y del entorno. En el apartado inicial de

observación del paciente, usted habrá observado ya las claves visuales del estado del
enfermo (v. exposición anterior). En ocasiones, esta inspección preliminar revela las
implicaciones del ambiente y la gravedad del enfermo antes incluso de realizar la
anamnesis o la exploración.
Hay que exponer el cuerpo del paciente y desvestirlo para efectuar una inspección
adecuada, aunque habitualmente no es necesario desnudarlo por completo. Las condiciones
ambientales y la protección de la intimidad del paciente son fundamentales.
Durante la evaluación secundaria se efectuará una inspección dirigida del enfermo. El
estado emocional del paciente y la postura corporal pueden denotar la gravedad del
trastorno y el número de sistemas corporales afectados. Al examinar el estado emocional, el
letargo puede indicar hipoxia y fatiga respiratoria. Al mismo tiempo, se observarán el
cuidado general, el estado nutricional y el lenguaje corporal no verbal del paciente.
Durante la inspección, se reconocerán los traumatismos más importantes. Hay que
tener en cuenta los hematomas, las abrasiones, las cicatrices quirúrgicas (sobre todo, como
prueba de operaciones anteriores, por ejemplo cirugía cardíaca o resección pulmonar, ya
que podrían tener interés para interpretar la disnea u otros problemas respiratorios) y las
erupciones. Anote si existe algún estoma. Lea y documente cualquier señal médica de alerta.
Hay que observar la tráquea y palparla, si es posible, en la línea media. La forma del
tórax del paciente puede dar el primer indicio de una enfermedad pulmonar crónica. Un
tórax en tonel podría indicar una EPOC, sea enfisema o bronquitis crónica.
Un paciente en decúbito supino, con las venas del cuello aplanadas, podría sufrir
hipovolemia. Examine cualquier masa cervical extraña, la distensión venosa yugular (DVY)
y los edemas. La distensión venosa yugular asociada a disminución o ausencia del murmullo
vesicular puede indicar un neumotórax a tensión o un taponamiento cardíaco.
Examine si se han colocado accesos vasculares que denoten enfermedades crónicas y la
necesidad de soporte nutricional o acceso vascular prolongado, como ocurre con los
regímenes de quimioterapia o las extracciones sanguíneas frecuentes.
El tiraje o tracción traqueal y el uso de la musculatura intercostal y cervical constituyen
signos de sufrimiento. La asimetría, el estridor y los movimientos respiratorios profundos o
super ciales resultan patológicos. Deben tomarse medidas inmediatas para mejorar la
oxigenación y la ventilación, estabilizar el trabajo respiratorio y fomentar una perfusión
adecuada.
Un componente fundamental en la evaluación del tubo digestivo y del aparato
urogenital consiste en observar los líquidos corporales y las secreciones. El vómito teñido de
sangre indica una hemorragia digestiva, la rotura de varices esofágicas o el uso prolongado
de antiin amatorios. La hematemesis (vómito de sangre) también puede ocurrir si el
paciente sufre una úlcera péptica hemorrágica. Los vómitos (emesis) en posos de café
señalan la presencia de sangre digerida.
La emisión de sangre rojo brillante con las heces representa una hemorragia digestiva
baja y debe considerarse potencialmente mortal. La hemorragia también puede deberse a
hemorroides o a suras anales. Las heces de color negro oscuro como el alquitrán, llamadas
melena, son un signo de hemorragia digestiva alta y a veces revelan un estado
potencialmente mortal o crítico.
La incontinencia urinaria o fecal desvela una disfunción neurológica o una disfunción
urogenital o gastrointestinal. La hematuria, es decir, la presencia de sangre en la orina, es
un signo de disfunción renal y de hipertensión no controlada, entre otros.
Es posible que advierta injertos o fístulas entre los pacientes con insu ciencia renal
crónica, sobre todo los sometidos a diálisis. Los pacientes que reciben diálisis peritoneal a
domicilio muestran signos de la presencia de un catéter abdominal. Además, en el domicilio
se utilizan sondas gástricas para aspirar líquidos y gases, instilar soluciones de irrigación o
medicamentos, o administrar nutrientes por vía enteral. Esté atento a la posibilidad de
aspiración del contenido gástrico y cerciórese de que la sonda funciona correctamente.
Si es un observador agudo, podrá reconocer las cifosis (curvatura de la columna
vertebral) patológicas, las úlceras por decúbito, los lunares, las abrasiones, las erupciones,
las equimosis o hematomas, las hemorragias, las marcas o trayectos de agujas y los cambios
de color.
Erupciones
A pesar de que no se requiera una intervención médica urgente ante una erupción
persistente que produce picor (p. ej., dermatitis, psoriasis), hay que anotar la localización y
el color de la misma. Debe documentarse cualquier acumulación o descarga de secreciones o
de pus. En las infecciones cutáneas como el impétigo, a veces se observa una descamación
visible que forma costras del color de la miel a medida que cicatriza. Los nódulos o las
masas de color rojo, blandas y fluctuantes son, a menudo, abscesos.
Toda lesión de la piel que curse con una erupción vesicular o con lesiones que rezumen
líquido debe considerarse un riesgo de infección para el profesional sanitario. Así pues,
tome las precauciones necesarias para el aislamiento frente a dichas sustancias corporales.
Lunares y lesiones
Hay que examinar los lunares y las lesiones investigando su simetría, la irregularidad de los
bordes y los cambios de color. Aunque habitualmente no constituyen ningún problema
prehospitalario importante, los lunares y las lesiones podrían revelar un melanoma
cutáneo, un cáncer de la piel que progresa rápidamente y que suele metastatizar en otros
órganos vitales, ocasionando una elevada tasa de mortalidad.
Alteración de la integridad de la piel
La falta de integridad de la piel ocasionada por una fractura abierta constituye un riesgo de
infección y exige una atención inmediata. Las úlceras por decúbito o por presión revelan un
posible descenso de la perfusión y riesgo de sepsis.
Hematomas
Los hematomas en los ojos y en la apó sis mastoides denotan alteraciones neurológicas y
traumatismos previos. Estas marcas, conocidas respectivamente como equimosis periorbitaria
y signo de Battle, indican una fractura de la base del cráneo.
Deshidratación
La deshidratación se explora evaluando si la piel del centro de la frente o del esternón se

abomba en forma de tienda de campaña al pellizcar suavemente.
Líquidos corporales
Es importante la observación general de los líquidos corporales segregados por la piel o
eliminados por cualquiera de los ori cios naturales como el vómito, el líquido
cefalorraquídeo (LCR), la orina, las heces y la sangre. Anote su cantidad y también el color,
el olor, la viscosidad y la localización.
Auscultación
L a auscultación es el uso del estetoscopio, o simplemente del oído, para evaluar la

presencia o la ausencia de aire o líquido, los tonos cardíacos y los ruidos pulmonares.
Ruidos pulmonares
Inicialmente, se auscultarán los pulmones en la posición axilar media. Durante la

evaluación secundaria deberá auscultar también los campos pulmonares superiores e
inferiores, por delante y por detrás. Si la presentación cardinal del paciente es la disnea o el
sufrimiento respiratorio, ausculte los ruidos pulmonares en la posición axilar media ( g. 1-
21). Si realiza la auscultación en la primera etapa de la evaluación, puede detectar una
alteración respiratoria potencialmente mortal como asma agudo o edema pulmonar.
Figura 1-21 Cuando ausculte los ruidos pulmonares, escuche primero un pulmón y luego coloque el estetoscopio en el
mismo lugar del otro pulmón. Tiene que auscultar como mínimo una inspiración completa y una espiración completa en cada
lugar. A. Cara posterior del tórax. B. Cara lateral derecha del tórax. C. Cara lateral izquierda del tórax. D. Cara anterior del
tórax.
(Tomado de De Seidel H, Ball J, Dains J, et al: Mosby’s guide to physical examination, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
Los ruidos pulmonares se pueden auscultar en distintas regiones:
• El murmullo vesicular se ausculta en la cara anterior y posterior del tórax. En condiciones

normales, se trata de ruidos suaves y de tono bajo.
• Los ruidos broncovesiculares se auscultan sobre los bronquios principales. Estos ruidos
tienen un volumen más bajo que el murmullo vesicular y una tonalidad intermedia.
• Los ruidos bronquiales se auscultan sobre la tráquea, cerca del manubrio esternal, y suelen
tener una tonalidad alta.
• El ruido parecido al del frote de papel de lija denota la fricción entre las pleuras visceral y
parietal; este signo se denomina roce y se asocia a enfermedades pulmonares como la
pleuresía.
• Los ruidos pulmonares adventicios son ruidos audibles que se perciben por encima del
murmullo normal y casi inaudible de la respiración. Estos son los estertores, los roncus y
las sibilancias, y cada uno desvela claves fundamentales de las enfermedades de la vía
respiratoria baja (v. cuadro 1-6).
Pida al paciente que inspire profundamente. Los pacientes con crisis asmáticas agudas
suelen tener más di cultad para espirar que para inspirar. Si la respiración profunda
produce dolor o molestia, puede haber una pleuresía o una embolia pulmonar. Palpe el
tórax por si existiera inestabilidad ósea o en sema subcutáneo. Palpe la tráquea para
comprobar si está correctamente centrada en la línea media. Su desviación puede constituir
un signo tardío de neumotórax.
Los ruidos pulmonares patológicos (v. cuadro 1-6) pueden deberse a alteraciones
cardiovasculares que afectan a los aparatos cardiovascular y respiratorio. Los estertores,
por ejemplo, indican en ocasiones congestión pulmonar por insu ciencia cardíaca
ventricular.
Si usa correctamente los instrumentos de evaluación, podrá con rmar o descartar
diagnósticos relacionados con el aparato respiratorio. Los datos de estas exploraciones
complementarias le ayudarán al razonamiento clínico y a tomar decisiones precisas y con
conocimiento de causa.
Circunstancias especiales
Como se ha señalado anteriormente en este mismo capítulo, algunos pacientes trasladados

por el personal prehospitalario precisan respiradores automáticos portátiles (RAP). Es
posible que estén intubados o que necesiten algún otro sistema de soporte respiratorio que
influya de manera especial en el tratamiento y la atención prehospitalaria urgentes.
Tonos cardíacos
Los tonos cardíacos se auscultan para examinar su volumen (intensidad), su duración, su

tonalidad (frecuencia) y el ritmo del ciclo cardíaco. Si se auscultan en el quinto espacio
intercostal, hacia la punta, se escucharán los ruidos cardíacos normales del primer y
segundo tono (1T, 2T). Estos tonos son producidos por la contracción del músculo cardíaco
y se auscultan mejor si el paciente se inclina hacia delante, se sienta o se recuesta sobre el
lado izquierdo (o incluso en decúbito supino). La posición idónea es cuando el corazón se
aproxima a la pared anterior izquierda del tórax. Para escuchar mejor el primer tono, pida
al paciente que respire de forma normal y luego mantenga la espiración. Para oír mejor el
segundo tono, pida al paciente que respire normalmente y luego mantenga la inspiración.
Los ruidos cardíacos anómalos, por ejemplo los soplos, indican un problema del ujo de
la sangre hacia y desde el corazón. Los soplos son ruidos patológicos que se auscultan a
veces en las arterias carótidas; producen sonidos de alta tonalidad que indican una
obstrucción del ujo sanguíneo en dichos vasos. En caso de aneurisma, se puede palpar un
no temblor o vibración que denota un taponamiento y que suele denominarse frémito. Los
soplos y los frémitos pueden ser benignos o potencialmente mortales.
Los pacientes con antecedentes de insu ciencia cardíaca presentan a veces tonos
cardíacos adicionales. Estos tonos ocurren en presencia de enfermedad ventricular y suelen
conocerse como tonos tercero y cuarto (3T, 4T). En caso de valvulopatía, estos ruidos
reciben el nombre de galope.
El tercer tono cardíaco (3T) constituye una clave temprana para el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca izquierda. Difícil de reconocer, también puede llamarse galope y suena
como el galope de un caballo. Aparece unos 0,12 a 0,16 s después del segundo tono y se
debe a la expansión exagerada de los ventrículos a medida que se llenan de sangre.
El cuarto tono (4T) ocurre en la segunda fase de llenado ventricular, cuando se
contraen las aurículas. Se cree que este tono se debe a la vibración de las válvulas y de la
pared ventricular. Suele auscultarse cuando aumentan las resistencias al llenado
ventricular.
Ruidos intestinales
La auscultación de los ruidos intestinales, aunque no suele efectuarse en la exploración

prehospitalaria, puede facilitar el reconocimiento de una obstrucción intestinal. Los ruidos
intestinales deben auscultarse de 30 a 60 s antes que la palpación. El intestino normal
produce un ruido de borboteo y suena de la misma manera en cada uno de los cuadrantes.
Las obstrucciones intestinales, incluidas las bolsas de aire, determinan ruidos intestinales
poco uniformes, hipoactivos o ausentes en uno o más cuadrantes. La auscultación de ruidos
intestinales de tonalidad elevada (ruidos metálicos) en presencia de un abdomen distendido,
puede constituir el primer aviso de una obstrucción intestinal. La obstrucción o la
acumulación de los gases pueden romper la pared intestinal.
Palpación
L a palpación es la utilización de las manos para examinar al paciente; se aplica una

presión suave en distintos lugares del cuerpo, como cuando se palpa el pulso ( g. 1-22). El
paciente puede sentir que la palpación constituye una invasión de su espacio personal, por
lo que deberá pedirle permiso antes de utilizar esta técnica. Hay que palpar con suavidad y
respeto. Consulte en este capítulo el apartado «Observación cinestésica», donde se expone
la utilidad del tacto para la evaluación del paciente. El tacto suave por la cara externa e
interna de una extremidad ayuda a evaluar la sensibilidad y la fuerza muscular bilateral.
Figura 1-22 A. Palpe la integridad estructural de la cabeza. B. Palpe los tejidos blandos del cuello y cada una de las
vértebras cervicales por si el paciente re riera dolor. C. Evalúe la integridad de la pared lateral del tórax presionando la parte
lateral de la caja torácica con las manos. D. Palpe el abdomen. E. Presione las crestas ilíacas en sentido medial y posterior. F.
Palpe el fémur. G. Palpe el húmero y el codo.
Tiempo de llenado capilar
El tiempo de llenado capilar se suele examinar para establecer el estado del aparato
cardiovascular. Para ello, se aplica presión sobre el lecho ungueal hasta que se vuelve
blanco. Luego, el profesional mide el tiempo que tarda en reaparecer el color normal. Un
tiempo de blanqueo de más de 2 s se considera un índice de que la sangre capilar toma una
derivación inadecuada (mala perfusión tisular).
Esta prueba no resulta able en los adultos, por varios motivos. Las personas mayores,
sobre todo las que toman muchos medicamentos o las que sufren enfermedades del sistema
inmunitario o patología renal, suelen tener una mala perfusión. La temperatura ambiental
también reduce la exactitud de la prueba de llenado capilar. En los ambientes más fríos de
da una vasoconstricción compensatoria que puede dar una falsa idea de mala perfusión.
El abdomen se palpa en sus cuatro cuadrantes. La impresión debe ser la de un abdomen
blando, sin dolor ni tensión ni edema ni masas. La defensa muscular es un signo patológico
que indica dolor y una posible lesión subyacente. La rigidez abdominal es un signo de
peligro vital, por ejemplo por una hemorragia interna. Un dolor en el cuadrante superior
derecho que desencadena un grito con la palpación cuando el paciente inspira
profundamente, conocido como signo de Murphy, indica la presencia de cálculos biliares y
colecistitis (fig. 1-23).
Figura 1-23 Órganos contenidos en los cuatro cuadrantes abdominales.
(Modificado de Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM: Gray’s anatomy for students, New York, 2005, Churchill Livingstone.)
El último cuadrante que debe palparse es el que produzca mayor molestia. La palpación
sirve para evaluar el dolor mediante la aplicación de una presión suave. Asimismo, permite
reconocer si el dolor aumenta al retirar dicha presión suave, lo que se conoce como dolor de
rebote y constituye un signo de alerta de peritonitis.
E l punto de McBurney es el nombre de una zona situada en el lado derecho del
abdomen, a un tercio de la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior (EIAS) y el
ombligo. La molestia localizada al palpar dicha zona (Blumberg positivo) constituye un
signo de apendicitis aguda. Cuando la palpación del cuadrante inferior izquierdo produce
dolor en el cuadrante inferior derecho (el denominado signo de Rovsing), puede también
indicar una apendicitis. El dolor abdominal que no se desencadena con la palpación puede
deberse a cálculos renales o a infección urinaria (IU). Estos dos diagnósticos se acompañan
muchas veces de dolor en los flancos y en la espalda.
Percusión
La percusión se utiliza para evaluar si existe aire o líquido en las cavidades corporales. Las
ondas sonoras se escuchan como tonos de percusión y cambian dependiendo de la densidad
del tejido. Las técnicas de percusión y auscultación se exponen con más detalle en el
capítulo 3.
La percusión no suele realizarse en el entorno prehospitalario, pero aporta una

información importante sobre la cavidad abdominal. Si se escucha matidez durante la
percusión, es posible que se acumule gran cantidad de líquido en la cavidad, como sucede
en la insu ciencia hepática. En cambio, un sonido timpánico puede denotar, en lugar de
líquido, la abundancia de aire, como sucede en la obstrucción intestinal (cuadro 1-9).
Cuadro 1-9 Tonos de percusión y ejemplos
Tono de percusión Ejemplo
Timpanismo (el más alto) Burbuja gástrica
Hiperresonancia Pulmones llenos de aire (EPOC, neumotórax)
Resonancia Pulmones sanos
Matidez Hígado
Plano (el menos ruidoso) Músculo
Función motora y sensitiva

La función motora y sensitiva se evaluará en todo paciente consciente, inconsciente o con
alteraciones de consciencia. Si el enfermo está consciente, palpe con suavidad las manos y
los pies para saber si nota el tacto ligero y para verificar que la perfusión distal es adecuada
y que las bras nerviosas sensitivas funcionan correctamente. La retirada de un miembro
puede indicar dolor o molestia. La exploración de la sensibilidad determinará la función de
las fibras nerviosas sensitivas aferentes de las columnas posteriores de la médula.
La prueba de Babinski se puede aplicar a los pacientes conscientes o con alteraciones

de consciencia. Para efectuarla, tome un bolígrafo o un objeto romo similar y recorra con él
el trayecto lateral de la planta del pie. La reacción normal a esta estimulación es un
movimiento descendente de los dedos conocido como exión plantar. Dicho movimiento
indica que el resultado de la prueba es negativo (normal). Una prueba de Babinski positiva
se traduce en la extensión anómala del dedo gordo y el movimiento en abanico de los
demás dedos, en una respuesta conocida como dorsiflexión. Este movimiento hace pensar en
una disfunción neurológica (fig. 1-24).
Figura 1-24 Función motora del pie y del tobillo. A. Dedos en exión dorsal. B. Dedos en exión plantar (en punta). C.
Rotación de los pies hacia dentro y hacia fuera.
Conviene examinar la capacidad del paciente para percibir el tacto leve, pero también
para sentir el dolor. Si el paciente describe dolor o responde a algún estímulo doloroso,
signi ca que los nervios motores de la columna anterior de la médula reaccionan
adecuadamente a la función aferente, es decir, a los mensajes sensitivos enviados al sistema
nervioso central.
Hay que evaluar si la función motora de todas las extremidades es simétrica y también
la fuerza de los músculos ( g. 1-25). Una respuesta desigual de los miembros izquierdo y
derecho debe considerarse un signo de hemiparesia (debilidad unilateral) o hemiplejía
(parálisis unilateral) que puede obedecer a ictus, meningitis, tumores cerebrales y crisis
epilépticas. La debilidad bilateral de los miembros superiores o inferiores obliga a sospechar
una lesión en la médula espinal.
Figura 1-25 Tendencia a la pronación.
La función cerebelosa se explora pidiendo al paciente que se ponga en pie y camine. La

ataxia (marcha inestable) denota una afectación de los pares craneales por toxicidad o
disfunción neurológica aguda/crónica. La marcha titubeante indica una lesión neurológica
producida por una enfermedad de Huntington o por Parkinson. Los temblores, la rigidez
muscular y los movimientos repetidos señalan una degeneración del sistema nervioso por
una enfermedad de Alzheimer o por Parkinson.
Los pacientes con diversos trastornos psíquicos o conductuales pueden tomar
medicación antipsicótica, uno de cuyos efectos secundarios son los movimientos musculares
espasmódicos. Dicha medicación también puede inducir distonía muscular, que se
manifiesta por la contorsión de las extremidades o por tics faciales.
Exploración de los pares craneales
Todos los profesionales de la salud, sea cual sea su cuali cación, deben saber realizar una
exploración de los pares craneales. Hay signos que denotan una alteración de estos nervios
y proporcionan una información muy valiosa sobre el estado neurológico del paciente. En
la tabla 1-5 se resumen los pares craneales y sus funciones. En el cuadro «Repaso rápido» se
da una regla nemotécnica para recordar los pares craneales.
Tabla 1-5 Pares craneales y sus funciones
Repaso rápido
Regla nemotécnica de los pares craneales
¡Oh, pobres estudiantes confundidos por los pares craneales! Estos nervios han causado quebraderos de cabeza a generaciones
de estudiantes. Existen multitud de reglas nemotécnicas para aprenderlos, como guran en varias listas de reglas sobre pares
craneales colocadas en internet (p. ej., «Oh, oh, mamá, papá, traigo minifalda, ahora [mis] glúteos van [a] estar helados»).
I Olfativo
II Óptico
III Motor ocular común
IV Patético (motor ocular interno, troclear)
V Trigémino
VI Motor ocular externo (abducens)
VII Facial
VIII Acústico (vestibulococlear, estatoacústico, auditivo))
IX Glosofaríngeo
X Vago
XI Espinal accesorio
XII Hipogloso
Tendencia a la pronación
La tendencia a la pronación (v. g. 1-25) sirve para evaluar la función motora y sensitiva
en un paciente con sospecha de ictus. Se pide al paciente que cierre los ojos y extienda los
miembros superiores con las palmas mirando hacia arriba. Luego, se observa cualquier
desviación hacia abajo, caída o rotación interna de cualquiera de los miembros superiores.
Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta

La exploración física de la cabeza, los ojos, los oídos, la nariz y la garganta depende del
ámbito de ejercicio del profesional, de la presentación cardinal del paciente y de los datos
de la evaluación. Estas exploraciones no son necesarias en todos los casos.
Ojos
Sean o no el espejo del alma, los ojos proporcionan información sobre el estado neurológico
del paciente. Hay que examinar la dirección en que miran los ojos y el rastreo de la mirada
( g. 1-26). Para ello, ilumine el ojo con una linterna desde uno de los lados de la cara
mientras el paciente enfoca un objeto remoto. Si el paciente está despierto y alerta, los ojos
se encontrarán abiertos, mirarán en la misma dirección y se moverán en tándem, lo que se
conoce como mirada conjugada (fig. 1-27).
Figura 1-26 Los seis campos cardinales de visión con los pares craneales y músculos extraoculares asociados. PC, par
craneal.
(Tomado de Seidel H, Ball J, Dains J, et al: Mosby’s guide to physical examination, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
Figura 1-27 A. Mirada conjugada. B. Mirada desconjugada.

Oídos
Hay que evaluar los oídos de los pacientes con ataxia (marcha inestable) o disminución de
la respuesta a los estímulos externos en busca de secreciones (claras o sanguinolentas),
cuerpos extraños o eritema en la parte interna.
El otoscopio sirve para examinar el conducto auditivo externo y comprobar si el

tímpano está dañado o enrojecido, lo que podría indicar una infección o una hemorragia
del oído medio ( g. 1-28). Este instrumento de evaluación explora la acumulación de cera
(tapón de cera), el edema, las obstrucciones u otras lesiones, infecciones y traumatismos de
la membrana timpánica. Ayuda a descartar o a incluir diagnósticos que expliquen el dolor,
la ataxia o una menor respuesta a las órdenes verbales.
Figura 1-28 Otoscopio.
(Tomado de Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, et al: Identifying stroke in the field: prospective validation of the Los Angeles
Prehospital Stroke Screen (LAPSS), Stroke 31:71–76, 2000.)
Pupilas
Las pupilas bien perfundidas son iguales entre sí, redondas y responden velozmente a la
estimulación con la luz de una linterna. Las pupilas en al ler indican el abuso de opiáceos o
una lesión de la protuberancia. La dilatación pupilar indica toxicidad o disminución de la
función neurológica (fig. 1-29).
Figura 1-29 A. Dilatación pupilar. B. Constricción pupilar. C. Pupilas desiguales. D. Pupilas normales.
(Tomado de National Association of Emergency Medical Technicians: PHTLS: prehospital trauma life support, ed 6, St Louis,
2007, Mosby.)
Si se iluminan los ojos de un paciente, las pupilas se constriñen con rapidez. Cerciórese
de examinar la respuesta de ambos ojos, observando si los músculos oculares trabajan de
manera sincrónica y si las pupilas se contraen simultáneamente. La dilatación unilateral de
un paciente inconsciente puede constituir un signo de herniación cerebral. Algunos
pacientes presentan anisocoria, un estado caracterizado por una clara desigualdad entre el
tamaño de las pupilas. Unas pupilas con una forma y un tamaño desiguales también
pueden indicar glaucoma.
Reflejos
Los re ejos se exploran para evaluar la simetría y la fuerza de la respuesta. La exploración
abarca los re ejos tendinosos profundos (RTP) y los super ciales, como por ejemplo los
re ejos super ciales del abdomen. Una respuesta inapropiada puede indicar afectación de
las vías nerviosas en los correspondientes niveles segmentarios de la médula. Hay que
documentar minuciosamente todos los reflejos.
Los re ejos tendinosos profundos son re ejos de estiramiento que exigen la relajación
muscular y un estiramiento suave de los tendones (tabla 1-6). Utilizando un martillo de
re ejos y manteniendo la muñeca relajando, golpee suavemente el tendón. Sostenga la
articulación o la extremidad que esté explorando con la mano no dominante (fig. 1-30). Las
lesiones de la motoneurona superior, como las cerebrales o las medulares, suelen producir
hiperre exia, mientras que las lesiones de los nervios periféricos, como el síndrome de
Guillain-Barré, causan hiporreflexia.
Tabla 1-6 Reflejos tendinosos superficiales y profundos
Reflejo Nivel medular evaluado
SUPERFICIAL
Parte alta del abdomen T7, T8 y T9
Parte baja del abdomen T10 y T11
Cremastérico T12, L1 y L2
Plantar L4, L5, S1 y S2
TENDINOSO PROFUNDO
Bicipital C5 y C6
Braquiorradial C5 y C6
Tricipital C6, C7 y C8
Rotuliano L2, L3 y L4
Aquíleo S1 y S2
PUNTUACIÓN DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS
Grado Respuesta del reflejo tendinoso profundo
0 Sin respuesta
1+ Perezoso o disminuido
2+ Respuesta activa o previsible
3+ Más activa de lo esperado, ligeramente hiperactiva
4+ Rápida, hiperactiva, con clono intermitente o pasajero

Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, ed 3, St Louis, 2009, Mosby.
Figura 1-30 Localización de los tendones para explorar los re ejos tendinosos profundos. A. Bíceps. B. Braquiorradial.
C. Tríceps. D. Tendón rotuliano. E. Tendón de Aquiles. F. Evaluación del clono maleolar.
Para calibrar la e cacia de las intervenciones hay que efectuar una revisión periódica
de las respuestas del paciente a las preguntas sobre dolor, molestias y di cultad
respiratoria. La exploración física también se repetirá para comprobar si han disminuido el
dolor y las molestias, o si ha aparecido hemorragia o edema. El tiempo de llenado capilar,
los pulsos distales y el color, la temperatura y la humedad de la piel también se volverán a
examinar. Se revisará la función del sistema nervioso central por si hubiera una mejoría en
las puntuaciones de la GCS y de las respuestas motora, sensitiva y pupilar.
Instrumentos de evaluación diagnóstica
La anamnesis del paciente, los instrumentos diagnósticos y la exploración física pueden

dirigirse hacia un sistema corporal concreto. Cada sistema corporal ofrece una serie de
opciones de evaluación únicas para descartar o incluir diagnósticos. Aplicando el
razonamiento clínico, el profesional puede integrar información nueva y singular al caso
concreto a partir de los conocimientos adquiridos en la evaluación y el tratamiento, en
otras ocasiones, de pacientes similares, y mediante los estudios basados en la evidencia de
dicha enfermedad. En concreto, en el entorno hospitalario los profesionales examinan los
patrones epidemiológicos, conociendo las limitaciones de los datos clínicos y entendiendo
los bene cios y riesgos de las distintas medidas basadas en la evidencia. Las intervenciones
seleccionadas dependen de la morbilidad y la mortalidad, los efectos a corto y largo plazo y
la calidad previsible de vida del paciente.
Estudios diagnósticos
Los instrumentos diagnósticos permiten reconocer multitud de trastornos médicos. La
tecnología intrahospitalaria abarca la tomografía computarizada (TC), la resonancia
magnética (RM), la angiografía cerebral, la ecografía, la electroencefalografía (EEG) y la
punción lumbar, pero los instrumentos diagnósticos prehospitalarios también proporcionan
una información valiosa y permiten una intervención temprana que puede salvar vidas.
Escalas de ictus
La investigación señala que el uso de una escala de ictus ayuda a saber si un paciente ha
sufrido un ictus. Aunque se necesiten otros datos de la evaluación y de la exploración física
para establecer este diagnóstico, algunas normas consensuadas recomiendan utilizar este
tipo de escalas para averiguar en seguida si existe una alta posibilidad de ictus. Con esta
identi cación temprana, se prioriza el tratamiento y el traslado del paciente. En muchos
protocolos prehospitalarios e intrahospitalarios se especi ca, además, el equipo de ictus
designado para que intervenga pronto en la evaluación (cuadro 1-10 y fig. 1-31).
Cuadro 1-10 Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati

Caída/debilidad facial: pídale al paciente «Enséñeme los dientes» o «Sonríame».
• Normal: los dos lados de la cara se desplazan de manera simétrica.

• Anómalo: un lado de la cara no se mueve en absoluto.
Debilidad motora (caída del brazo): pida al paciente que cierre los ojos y extienda los brazos con un ángulo de 90° (si está
sentado) o de 45° (si está en decúbito). La caída se puntúa si el brazo se cae antes de los 10 s.
• Normal: los dos brazos se mueven por igual o ninguno de ellos se mueve en absoluto.
• Anómalo: un brazo no se mueve o uno de ellos se cae en comparación con el otro.
Afasia (habla): pida al paciente que diga «Más sabe el diablo por viejo que por diablo», «El cielo está estrellado» o
cualquier otra frase popular.
• Normal: la frase se repite de manera clara y correcta.

• Anómalo: el paciente utiliza palabras incorrectas, entrecorta las palabras o no es capaz de hablar.
Reproducido a partir de Kothari RU, Pancioli A, Liu T, et al: Cincinnati prehospital stroke scale: reproducibility and validity, Ann
Emerg Med 33:373–378, 1999.
Figura 1-31 Escala prehospitalaria de ictus de Los Ángeles (LAPSS).
Pulsioximetría
Este instrumento aprovecha la tendencia de la hemoglobina a absorber la luz, lo que da una
medida indirecta de la saturación de oxígeno si la sonda de pulsioximetría se coloca en el
dedo de la mano o del pie (sin esmalte de uñas), o en el lobulillo de la oreja. La saturación
de oxígeno es un índice del número de localizaciones de la sangre unidas a la hemoglobina
que están saturados por moléculas de oxígeno, en relación con el número disponible. La
medida se expresa como porcentaje. Las personas sanas tienen una saturación de oxígeno
del 97 al 99%. Una saturación del 90% se considera mínimamente aceptable para un
paciente con un valor de hemoglobina normal, pero es preferible un valor del 95% o más, si
se puede alcanzar.
Este instrumento posee muy poca utilidad para los pacientes con mala perfusión como
consecuencia de enfermedades autoinmunitarias, urgencias endocrinas, intoxicación por
fármacos o pérdidas hemáticas. Además, tampoco resultan ables las lecturas
pulsioximétricas de los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono, de los
fumadores y de los diabéticos con una enfermedad vascular periférica avanzada.
Si un paciente tiene una saturación de oxígeno del 94% o menos, puede precisar
oxígeno de forma suplementaria a través de gafas nasales o de una mascarilla sin
recirculación del aire ( g. 1-32). El porcentaje suplementario de oxígeno dependerá de los
datos de la exploración. Los valores de la saturación de oxígeno resultan útiles si se miden
antes y después de aplicar los suplementos de oxígeno.
Figura 1-32 Pulsioxímetro.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, revised ed 3, St Louis, 2007, MosbyJems.)
Medidor del flujo máximo

Los medidores del ujo máximo miden el ujo espiratorio máximo, es decir, la tasa que
puede espirar un paciente. Esta velocidad se expresa en litros por minuto (l/min). La
velocidad de los pacientes con una enfermedad reactiva de la vía respiratoria disminuye por
el incremento de las resistencias durante la espiración. Para realizar la prueba, el paciente
debe obedecer las instrucciones y tomar inspiraciones y espiraciones profundas (inspiración
y espiración máxima; v. fig. 1-12, A).
Monitorización del CO2 teleespiratorio
La capnografía sirve para monitorizar los niveles de dióxido de carbono en los gases
espirados, o el dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2). Esta medida diagnóstica da una
buena idea del estado ventilatorio del paciente. La capnografía se registra en forma de
onda y con un valor numérico. El valor normal de la ETCO2 en la sangre varía entre 32 y 43
mmHg.
La capnografía digital mide, sobre el trazado de la onda, la cantidad exacta de dióxido

de carbono espirado. Además, puede registrar el movimiento del aire durante la inspiración
y la espiración. Este dispositivo facilita la monitorización continua del trazado. Las
anomalías en la inspiración o espiración modifican el patrón de las ondas.
La capnometría es la medición cuantitativa del CO2 sin el trazado de la onda. El
capnómetro colorimétrico proporciona una información semicuantitativa. Se trata de un
dispositivo con un papel tornasol que cambia de color en respuesta al pH. Este dispositivo
se puede colocar entre la vía respiratoria y el respirador. El aire espirado que no contiene
dióxido de carbono no modi ca el color del papel. Al principio, se aprecia un color púrpura
oscuro que cambia al amarillo/oro si los niveles de CO2 son casi normales. Si el papel
tornasol se expone al contenido del estómago, se vuelve amarillo/oro por la acidez. El color
púrpura debe pasar del púrpura al amarillo y de nuevo al púrpura con cada respiración, lo
que indica que el capnómetro detecta el CO2 de manera exacta.
La hipoventilación hace que se retenga CO2 y produce acidosis respiratoria (v. el
capítulo 3). El incremento en el porcentaje de oxígeno suplementario, veri cando la
colocación correcta del tubo traqueal y facilitando la ventilación con una bolsa y
mascarilla, es imprescindible (tabla 1-7).
Tabla 1-7 Términos relacionados con la capnografía
Término Descripción
Capnografía Análisis y registro continuo de las concentraciones de CO2 en los gases respiratorios
Salida representada en forma de onda
Representación gráfica de la concentración de CO2 por tiempo durante un ciclo respiratorio
La concentración de CO2 se puede representar frente al volumen espiratorio.
Capnómetro Aparato para medir la concentración de CO2 al final de la espiración
Capnometría Lectura numérica de la concentración espirada de CO2 sin un registro continuo ni forma de onda
La salida es un valor numérico
Representación numérica de CO2 en un monitor
Capnógrafo Aparato que proporciona una lectura numérica de la concentración espirada de CO2 y la forma de la onda
(trazado)
Detector del Capnómetro que proporciona un cálculo incruento de la ventilación alveolar, la concentración de CO2
CO2 espirado espirada por los pulmones y el contenido de CO2 arterial; también se conoce como detector del CO2
teleespiratorio
Detector Aparato que proporciona lectura del CO2 por reacción química de un papel de tornasol, sensible al pH,
colorimétrico alojado en el detector
ETCO2 La presencia de CO2 (revelada por el viraje del color del dispositivo) sugiere una ubicación traqueal
Monitor Dispositivo que se sirve de la luz para indicar la presencia de ETCO2

cualitativo
ETCO2
ETCO2, dióxido de carbono teleespiratorio.
Tomado de Aehlert BJ: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2010, MosbyJems.
Electrocardiografía
El electrocardiograma (ECG) registra la actividad eléctrica de las células auriculares y
ventriculares del corazón y la representa en forma de ondas y complejos especí cos. El ECG
detecta y mide en todo momento el ujo eléctrico en la piel del paciente. La
electrocardiografía se utiliza para detectar la isquemia aguda del miocardio y para
monitorizar la frecuencia cardíaca de un paciente, evaluar los efectos de la enfermedad o
lesiones o de la función del corazón, analizar el funcionamiento de los marcapasos y medir
la respuesta a la medicación. El ECG no proporciona información sobre la función contráctil
(mecánica) del corazón.
Tanto si utiliza un ECG de 3, 12, 15 o 18 derivaciones, la revisión de las derivaciones

frontales, el eje horizontal y el ventrículo izquierdo proporciona una información clave
sobre la isquemia y el infarto. El ECG estandarizado de 12 derivaciones visualiza el corazón
en los planos frontal y horizontal y las super cies del ventrículo izquierdo desde 12 ángulos
diferentes. Al disponer de visiones múltiples del corazón, se pueden reconocer los bloqueos
de rama, identi car alteraciones del segmento ST como la isquemia, la lesión o el infarto, o
analizar los cambios del ECG asociados a la medicación. La colocación de nuevos electrodos,
como en los aparatos de 15 y 18 derivaciones, aumenta el número de proyecciones
anteriores y posteriores.
El ECG suele monitorizarse entre los pacientes con di cultades respiratorias o con
molestias o dolores torácicos o abdominales, sobre todo si se combinan entre sí. El SCA
(síndrome coronario agudo) con elevación del segmento ST (SCACEST) hace pensar en una
necrosis aguda del miocardio, en fase de evolución. El SCA sin elevación del segmento ST
(SCASEST) puede manifestarse en el ECG como depresión del segmento ST e inversión de la
onda T. Cuando revise un ECG de 12 derivaciones, podrá observar diversos patrones que
simulan una elevación del ST, como el bloqueo de rama izquierda (BRI) y la pericarditis.
Puede encontrar más información en el apéndice B.
Enzimas cardíacas
Las enzimas más sensibles y especí cas para detectar el daño cardíaco son las troponinas
cardíacas. Este análisis suele revelar una elevación en las 4 a 6 primeras horas del inicio del
infarto, y la elevación persiste durante un intervalo de 5-7 días. Además de indicar un SCA
agudo, estas enzimas se elevan en caso de angina inestable, miocarditis e insu ciencia
cardíaca congestiva (ICC).
Las células dañadas del tejido miocárdico también liberan la enzima cardíaca
creatinina cinasa (CK), en concreto un subtipo denominado CK-MB (del miocardio). La
elevación de la CK tiene lugar entre 4 y 8 h después del SCA y su normalización ocurre a las
24-48 h. El daño muscular, por ejemplo por un hematoma o rabdomiólisis, la insu ciencia
renal, las hormonas tiroideas disminuidas (triyodotironina, tiroxina, tirotropina [T3, T4,
TSH]) y el abuso de alcohol también aumentan los valores de esta enzima sin relación con
un SCA.
Otros estudios hematológicos que suelen solicitarse son el recuento de hematíes o
eritrocitos, leucocitos, hemoglobina, hematocrito, velocidad de sedimentación globular
(VSG), tiempo de protrombina (TP), índice internacional normalizado (INR) y tiempo de
tromboplastina parcial (TTP). Estos valores son importantes si se sospecha una trombosis o
embolia del paciente.
Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo revela la presencia de isquemia funcional. El esfuerzo del corazón se
puede inducir con el ejercicio, por ejemplo al caminar sobre una cinta ergométrica o al
pedalear en una bicicleta mientras se efectúa una monitorización cardíaca continua con
varias derivaciones. Luego, se observan los signos de isquemia durante el ejercicio en el
ECG. El esfuerzo cardíaco también se induce administrando medicación vasodilatadora,
como la adenosina.
A veces, la prueba de esfuerzo se combina con un estudio de imagen nuclear antes y

después del esfuerzo. Los estudios de imagen permiten visualizar las áreas del corazón con
un ujo sanguíneo mermado durante el esfuerzo. Este trastorno suele producirse por
estenosis en las arterias coronarias.
Cateterismo cardíaco
El cateterismo cardíaco está indicado si un paciente sufre una posible alteración
cardiovascular y tiene angina inestable, insu ciencia cardíaca asociada a unos antecedentes
compatibles con enfermedad coronaria, o isquemia miocárdica. El cateterismo cardíaco
urgente constituye el tratamiento de elección para los pacientes con SCACEST agudo.
El cateterismo sirve para visualizar las cavidades cardíacas derechas o izquierdas y las
arterias coronarias. Se pueden reconocer las estenosis y las insu ciencias valvulares y la
obstrucción de las arterias coronarias, además de medir la fracción de eyección ventricular.
La información obtenida a través del cateterismo cardíaco resulta fundamental para
orientar las decisiones clínicas.
Monitorización de la presión venosa central

Si un paciente presenta variaciones importantes en el volumen de líquidos, se procede a
una monitorización de la presión venosa central (PVC). La medida de la PVC ayuda a
vigilar el estado del volumen en la función de las cavidades cardíacas derechas (tabla 1-8).
Los catéteres de PVC pueden tener una, dos o tres luces ( g. 1-33). Las venas subclavia y
yugular interna son los vasos preferidos para medir las presiones de llenado de las
cavidades derechas. Las mediciones de la PVC suelen combinarse con las de la presión
arterial media (PAM) y con otros parámetros clínicos que orientan el razonamiento clínico y
aseguran la estabilidad hemodinámica. La PVC de un paciente hipovolémico desciende
antes que la PAM y, por eso, constituye una alerta más temprana de inestabilidad. La PVC
ayuda a la toma de decisiones clínicas si el paciente sufre hipotensión y se desconoce el
estado del volumen intravascular.
Tabla 1-8 Vías venosas centrales
Tipo de catéter Ventajas Consideraciones sobre mantenimiento
Catéter central insertado Utilizado para un tratamiento breve o de Lugar más habitual: vena del antebrazo (puede
por vía periférica (PICC) duración intermedia limitar el movimiento del miembro)
Más económico Riesgo de infección
Se puede salir fácilmente (la mayoría no se sutura)
Catéter tunelizado: Utilizado para tratamientos prolongados Requiere lavados diarios con heparina
Hickman Fácil de utilizar para infusiones Debe pinzarse o disponer de una pinza en todo
Broviac realizadas por el propio paciente momento
El lugar debe mantenerse seco
Riesgo de infección
Sobresale del organismo
Propenso al daño
Puede salirse
Puede modificar la imagen corporal del paciente
Puertos implantados: Utilizados para tratamientos Hay que realizar incisión en la piel para acceder al
Port-A-Cath prolongados puerto
Infus-A-Port Riesgo reducido de infección Dolor asociado a la inserción de la aguja (se puede
Mediport utilizar un anestésico local, como la crema EMLA))
Sobresalen mínimamente del tórax; Se requiere una aguja especial (Huber) para acceder
completamente sumergidos dentro de la al puerto
piel
Mayor seguridad (bajo la piel y con un Hay que preparar la piel antes de la inyección
mantenimiento mínimo)
Coste reducido para la familia El catéter puede desplazarse del puerto, sobre todo
si el niño «juega» con él
La actividad física regular (incluida la En general, no se permiten los deportes de contacto

natación) no queda restringida vigorosos
Heparinización mensual y tras cada Difícil para la infusión por el propio paciente
inyección
EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales.
Tomado de DeNaras WC, Proctor BD, Lee CH: Income, poverty, and health insurance coverage in the United States: 2005, U.S.
Census Bureau Current Population Reports, Washington, DC, 2006, U.S. Government Printing Office.
Figura 1-33 Equipo para el cateterismo venoso central.
(Tomado de Roberts JR, Hedges JR: Clinical procedures in emergency medicine, ed 5, Philadelphia, 2009, Saunders.)
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio, por ejemplo la bilirrubina sérica, la albúmina sérica, la
hemoglobina, el hematocrito, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina, se
solicitan en casos de pérdidas hemáticas, acidosis metabólica, enfermedades renales
hepáticas, deshidratación y síndromes de malabsorción. Las pruebas de laboratorio y
radiológicas se piden para reconocer la presencia de cálculos renales, úlceras u
obstrucciones en el tubo digestivo, el aparato urogenital o el aparato reproductor.
Radiografía
Para facilitar la exploración neurológica, se puede solicitar una radiografía de columna, que
muestra el tamaño y la forma de las estructuras óseas y puede revelar procesos
degenerativos, luxaciones y fracturas (fig. 1-34).
Figura 1-34 Radiografía de abdomen.
(Tomado de McQuillen K: Radiographic image analysis, ed 2, St Louis, 2006, Saunders.)
La radiografía de tórax permite examinar el corazón, la aorta y los vasos pulmonares,

además de confirmar la colocación correcta de los tubos y alambres introducidos en el tórax.
Los tubos traqueales, los desfibriladores y los marcapasos se visualizan en la radiografía.
Los in ltrados alveolares bilaterales en una radiografía de tórax constituyen un signo
importante del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Los cuerpos extraños
aspirados, alojados en las vías respiratorias, también se ven. La congestión, con o sin
edema alveolar, se aprecia en la ICC, y los in ltrados focales representan a veces una
neumonía o una masa.
Los instrumentos de diagnóstico incruentos, como las radiografías en un solo plano,
resultan útiles para reconocer las alteraciones torácicas. En la gura 1-35 se muestra la
radiografía de tórax de un paciente con insu ciencia cardíaca. La radiografía de tórax
permite reconocer trastornos cardíacos como la congestión pulmonar y el derrame pleural
por insu ciencia cardíaca, un aumento de tamaño del corazón, una estenosis de la válvula
aórtica o una insuficiencia aórtica.
Figura 1-35 Radiografía de tórax.
Poblaciones especiales
Pacientes adultos mayores

La American Geriatrics Society ha calculado que más de un tercio de todas las llamadas a
los servicios de urgencias provienen de adultos mayores. Muchas personas mayores llevan
vidas activas y sanas pero otras tienen multitud de problemas crónicos de salud. La
evaluación de los pacientes geriátricos es más complicada que la de los adultos más jóvenes,
por motivos diversos. Examinaremos algunos de ellos.
Medicación
La mayoría de las personas mayores toman de tres a cinco medicamentos prescritos con
receta, situación que se conoce como polifarmacia. La farmacocinética —absorción,
distribución, metabolismo y eliminación de los fármacos— di ere en las personas mayores,
si se compara con los pacientes más jóvenes. El resultado es una mayor tendencia a las
reacciones adversas, en particular si se toman medicamentos adquiridos sin receta o
suplementos dietéticos como hierbas medicinales o bebidas nutricionales. Las reacciones
adversas a los medicamentos más frecuentes consisten en confusión, sedación, pérdida del
equilibrio, náuseas y alteraciones electrolíticas.
Comunicación
La comunicación puede resultar difícil si el paciente sufre un problema de audición o del
habla-lenguaje. Sin embargo, casi todas las personas mayores oyen con normalidad. Si un
paciente lleva audífonos, cerciórese de que el volumen está correctamente ajustado.
La paciencia resulta vital al recoger los antecedentes. Muchas veces, las personas
mayores no recuerdan los nombres de los medicamentos ni los trastornos para los que se
prescribieron. Además, tardan más en procesar las preguntas y se sienten obligados a
compartir información que ellos consideran importante antes de responder directamente a
la pregunta. Esta información extra puede ayudar a elaborar el diagnóstico diferencial.
Respiración
El aparato respiratorio experimenta cambios en las personas mayores. La cifosis (curvatura)
de la columna torácica, que suele acompañar al envejecimiento, di culta la expansión de
los pulmones. Los músculos respiratorios se debilitan, produciendo fatiga e insu ciencia
respiratoria con más facilidad que en las personas más jóvenes. Posiblemente, este descenso
se deba a la exposición, a lo largo de la vida, a los contaminantes ambientales o a
infecciones pulmonares repetidas con el paso de los años. Además, la elasticidad de los
pulmones y de la pared torácica disminuyen con la edad, lo que reduce el volumen
corriente. Normalmente, y a consecuencia de dichos cambios, la frecuencia respiratoria
aumenta para compensar y mantener un volumen minuto adecuado.
Si un paciente presenta signos/síntomas de hipoxia, debe suministrársele oxígeno para

intentar mantener la saturación en torno al 95% o más. Cuando se traslada a un paciente
con disnea, el paciente puede solicitar ir sentado en posición erguida. En general, lo
recomendable es hacerlo, ya que el paciente suele saber en qué postura respira mejor.
Aparato cardiovascular
Las personas mayores experimentan muchos cambios en el aparato cardiovascular. Las
grandes arterias se vuelven menos elásticas, lo que genera más presión en el sistema
arteriolar durante la sístole. Con ello, se eleva la presión sistólica, lo que, a su vez,
ensancha la presión diferencial o del pulso (diferencia entre las presiones arteriales sistólica
y diastólica). Las resistencias vasculares periféricas (RVP) pueden aumentar, al igual que la
presión diastólica y la PAM, con lo que se produce hipertensión. Entre los problemas
cardíacos más habituales de las personas mayores se encuentran los infartos de miocardio,
la insuficiencia cardíaca, las arritmias, los aneurismas y la hipertensión.
Cuando recoja los antecedentes de un paciente mayor que re era dolor o molestias en
el pecho, intente averiguar cuál es su estado cardiovascular. Las personas mayores que
realizan una actividad física de forma regular conservan una mejor función cardíaca.
La evolución de los cambios cognitivos en una persona mayor puede resultar difícil si
no existen familiares o amigos a los que se pueda formular preguntas directas sobre el
paciente. Trate de averiguar el estado mental basal del paciente y examine después los
cambios en la conducta, los procesos ideatorios y el estado de ánimo (fig. 1-36). Pregunte a
sus familiares y amigos por cambios recientes en el aseo personal del paciente y en los
hábitos de preparación de los alimentos.
Figura 1-36 Cambios con el envejecimiento.
Exploración física
La hipotensión ortostática de las personas mayores como consecuencia de una función
disminuida de los barorreceptores puede representar un problema durante la exploración
física. Trate de mover lentamente a estos pacientes para que se acomoden mejor a los
cambios en el volumen sanguíneo.
Pacientes terminales
Los servicios paliativos aportan la asistencia social, emocional y espiritual a los pacientes y
a sus familias al nal de la vida. Los pacientes terminales, como los que sufren un cáncer
avanzado o un síndrome de inmunode ciencia adquirida (sida), reciben habitualmente una
atención paliativa. Sus necesidades médicas varían en función de la enfermedad, pero casi
siempre se centran en el tratamiento del dolor.
Un paciente terminal puede disponer de documentos médicos y legales, ya sean

voluntades anticipadas u órdenes de no reanimar (NR). En algunos estados existen
formularios NR especí cos, por lo que los profesionales de la salud deben familiarizarse con
las políticas, procedimientos y reglamentaciones concretos de su región. En muchos estados,
el ámbito de ejercicio profesional dicta si un profesional prehospitalario de la salud puede
cumplir las normas legales NR o las últimas voluntades.
Pacientes bariátricos
La obesidad es un aumento excesivo del peso en relación con la altura. Los CDC de nen la
obesidad a partir del índice de masa corporal (IMC), el cociente entre altura y peso que se
calcula de la siguiente manera:
Por ejemplo, una persona que mida 1,64 m y pese 61 kg tiene un IMC de 22,5, que se
sitúa en el centro del intervalo normal para una persona de esa talla y peso. Una persona
de la misma talla que pesara 81,5 kg tendría un IMC de 30 y, en consecuencia, sería, por
de nición, obesa. El IMC de los niños y adolescentes se calcula de manera más precisa,
incorporando la talla y el peso exactos así como la edad y el sexo. Un IMC de 39 o más, o
un peso que exceda en 45 kg el recomendado para la talla, representa una obesidad
mórbida y conlleva riesgos más graves para la salud.
La obesidad es una enfermedad crónica y representa la segunda causa evitable de
muerte en EE. UU. (por detrás del consumo de tabaco). Los pacientes obesos (bariátricos)
tienen más riesgo de sufrir diabetes, hipertensión, enfermedad coronaria, dislipidemia,
ictus, enfermedades del hígado, enfermedades de la vesícula biliar, apnea del sueño,
trastornos respiratorios, artrosis, esterilidad (en el caso de las mujeres) y ciertos tipos de
cáncer. Las personas con obesidad mórbida pueden experimentar hipertensión pulmonar e
insu ciencia cardíaca derecha, conocida como cor pulmonale. La evidencia preliminar, e
incluso el sentido común, hacen pensar que los pacientes obesos también tienen más
probabilidad de contraer el virus H1N1 (gripe porcina) que los no obesos.
Desplazamiento del paciente bariátrico

Los organismos que prestan servicios de urgencia deben elaborar políticas para tratar a los
pacientes obesos debido al riesgo adicional que plantean a los profesionales y a la demanda
extraordinaria que imponen al personal y a los recursos de dichos servicios. La evaluación
en el escenario reviste particular importancia, ya que, a veces, lo primero que hay que
hacer es sacar al paciente del domicilio o del vehículo, precisando de personal adicional
para cargar y descargar al paciente obeso en (a ser posible) una ambulancia bariátrica
especialmente equipada ( g. 1-37). Cerciórese de preguntar el peso al paciente —o
estímelo, si el paciente no lo sabe— y pida ayuda para levantarlo, en caso de necesidad.
Figura 1-37 Algunos servicios de urgencia cuentan con equipos y vehículos especiales para atender a los pacientes
bariátricos.
El profesional y el paciente corren un riesgo especialmente alto durante los

desplazamientos. Los profesionales pueden sufrir lesiones al levantar a una persona pesada.
El paciente se puede caer o rodar por una super cie que no esté adaptada para acomodar
su peso, por ejemplo las tablas de tamaño normal. Una buena alternativa para trasladar al
paciente en camilla son las sábanas de plástico, de alta capacidad, que cuentan con mangos
a los lados.
Prestación de productos sanitarios y material especializado

El organismo sanitario debe disponer del equipamiento y suministro adecuados para
atender a los pacientes obesos, por ejemplo manguitos extragrandes para medir la presión
arterial, agujas de gran longitud para las inyecciones no musculares o para la
descompresión, collarines cervicales grandes, cinta y esparadrapo extralargos, y batas,
sábanas y mantas grandes. Hoy existen maniquís bariátricos para la formación de los
profesionales de urgencias en la atención de estos pacientes, aunque su coste pueda resultar
prohibitivo para la mayoría de estos organismos.
Pacientes embarazadas
Los problemas urgentes relacionados con el embarazo son el aborto espontáneo, el

embarazo ectópico, el parto prematuro, la hemorragia, los coágulos de sangre, la
preeclampsia, las infecciones, los ictus, las embolias de líquido amniótico, la diabetes y las
cardiopatías. Comience por examinar el color, la temperatura y la humedad de la piel de la
paciente. La siología materna cambia ya desde el primer trimestre. La frecuencia cardíaca
aumenta entre 10 y 15 lpm. La frecuencia respiratoria también se eleva conforme el útero,
que se va agrandado, empuja el diafragma hacia arriba, haciendo que la respiración resulte
más rápida y super cial. Evalúe las constantes vitales de la paciente en busca de
deshidratación o shock.
En las primeras etapas del embarazo, generalmente entre la quinta y la décima

semanas, el dolor abdominal, el sangrado vaginal y los signos de shock pueden indicar un
embarazo ectópico. En este tipo de pacientes, hay que evaluar la hipertensión inducida por
el embarazo y la diabetes gestacional.
En las etapas nales de la gestación, las pacientes que re eren dolor abdominal
lacerante y sangrado vaginal, con emisión de sangre color oscuro, podrían sufrir un
desprendimiento o separación de la placenta de la pared uterina. El sangrado vaginal
indoloro del último trimestre denota a veces una placenta previa, con sangrado placentario.
Ambos trastornos constituyen urgencias potencialmente mortales y requieren un traslado
rápido.
La patología puerperal abarca las hemorragias, las infecciones y las embolias
pulmonares. La ebre y el dolor abdominal intenso son síntomas de endometritis (infección
del útero), que puede resultar gravísima. Hay que obtener los antecedentes de embarazo,
incluido el parto por cesárea.
Consideraciones especiales
Traslado por aire

Dependiendo de la proximidad al hospital y de la especialización de este, algunos pacientes
necesitan un traslado por aire. El traslado de un centro a otro, por ejemplo de un hospital
de la comunidad a un centro de quemados, también se puede efectuar por aire. Para el
traslado de pacientes se han utilizado, casi desde los albores de la aviación, helicópteros y
aviones ( g. 1-38) pilotados por personal civil y militar. Los pacientes en estado crítico y
con inestabilidad hemodinámica probablemente requieran traslado en helicóptero, sobre
todo si se puede demorar la atención de nitiva en tierra. En el cuadro 1-11 se ofrecen
ejemplos de trastornos en los que debe plantearse el traslado por aire.
Figura 1-38 A. Avión medicalizado. B. Helicóptero medicalizado.

(A tomado de Lewis SM, Heitkemper MM, Dirksen SR: Medical-surgical nursing: assessment and management of clinical problems,
ed 5, St Louis, 2000, Mosby. B por cortesía de Robert Vroman.)
Cuadro 1-11 Trastornos médicos que precisan traslado por aire
• Hemorragia o rotura inminente de un aneurisma disecante de aorta

• Hemorragia intracraneal
• Ictus isquémico agudo (el tiempo influye en el tratamiento)
• Hipotermia e hipertermia graves
• Disfunción cardíaca que requiera una intervención inmediata
• Estado asmático
• Estado epiléptico
Todos los profesionales de los servicios de urgencias tienen que conocer las
posibilidades del transporte por tierra y por aire en su región geográ ca. La decisión de
trasladar a un paciente por aire presenta algunas ventajas, pero también inconvenientes
(cuadro 1-12). El traslado por aire permite rescatar al paciente de un lugar remoto,
trasportarlo con rapidez y llevarlo en seguida a una unidad especializada. Además, se
pueden poner a su disposición personal o material especializado (p. ej., antídotos, sangre y
hemoderivados) en cuestión de minutos u horas, y no de días. Sin embargo, algunos vuelos
están restringidos cuando el clima es desapacible y todo el personal de aviación impone
restricciones al número y al peso de los pacientes que pueden transportar. En este sentido,
no cuenta solo el peso total de los pasajeros sino el número de los mismos, ya que hay que
distribuir convenientemente el peso dentro de la nave. Cada nave es diferente; algunas
permiten acomodar una carga pesada en la cola mientras que, en otras, esta distribución
resultaría poco segura.
Cuadro 1-12 Ventajas y desventajas del traslado médico por aire
Ventajas
• Traslado rápido
• Acceso a lugares remotos
• Acceso a unidades especializadas como unidades de cuidados intensivos neonatales y centros de quemados
• Acceso a personal con capacidades especializadas
• Acceso a equipo y material especializados
Inconvenientes
• Restricciones climáticas y ambientales al vuelo

• Limitaciones por el peso del paciente
• Limitaciones por el número de pacientes que se pueden transportar
• Limitaciones por la altura
• Limitaciones por la velocidad
• Alto coste
• Dificultades para suministrar la atención al paciente debido al acceso limitado y al tamaño de la cabina
• Limitaciones por la cantidad de equipo y material que puede transportarse
Además, no todos los pacientes con determinados trastornos toleran con facilidad las
grandes alturas, las vibraciones y los cambios rápidos en la presión barométrica. La altura
de vuelo de una aeronave depende del tipo de nave, de las condiciones climáticas, de los
procedimientos para apagar los ruidos de los motores en determinadas regiones, de la
geografía del terreno (por motivos obvios, las aeronaves vuelan más altas sobre terrenos
montañosos y boscosos), de las restricciones de altura impuestas en los corredores aéreos
urbanos con tráfico intenso y de otros factores.
El traslado en helicóptero ( g. 1-39) obliga a respetar las normas de seguridad como,
por ejemplo, disponer de una zona de aterrizaje de tamaño adecuado (de 30 × 30 metros,
como mínimo) y un lugar (con la zona de asistencia clínica a favor del viento) que sea
relativamente plano, duro y sin obstáculos peligrosos como tendidos eléctricos, árboles,
postes, edi cios o peñascos. Todos los profesionales de los servicios de urgencias deben
recibir actualizaciones anuales de los requisitos locales para la seguridad de los helicópteros
y de los procedimientos de comunicación.
Figura 1-39 Los helicópteros permiten el traslado rápido al hospital de los pacientes en estado crítico.
(Tomado de Applegate EJ: The anatomy and physiology learning system, Philadelphia, 1995, Saunders.)
Fisiología del vuelo

El profesional de la salud —en muchos casos, parasanitario— debe decidir el mecanismo
más adecuado para el traslado de un paciente en función de su estado, de la atención
especializada que deberá prestar el centro receptor y del modo más seguro y e ciente para
movilizar al paciente. De manera análoga, los profesionales del hospital aplican criterios
parecidos para decidir si un paciente requiere traslado por aire o por tierra.
Si se cree que lo mejor para el paciente es el transporte médico por aire, deberá
prepararle para su traslado. Aunque la tripulación de la aeronave sea responsable de la
seguridad del paciente durante el vuelo, la preparación correcta del mismo compete al
profesional prehospitalario u hospitalario, que debe conocer los factores que afectarán al
paciente a lo largo del mismo. Por ejemplo, usted debe saber de qué manera podrían afectar
al paciente ciertos factores como el vértigo (mareos), los cambios de temperatura y de
presión barométrica, la gravedad y la desorientación espacial (fig. 1-40 y cuadro 1-13).
Figura 1-40 A. Efecto de las grandes alturas sobre la saturación arterial de oxígeno cuando se respira el aire ambiental o
bien oxígeno puro. B. Curvas de disociación del oxígeno, respecto de la hemoglobina, en la sangre de personas que residen a
grandes alturas (curva roja) o a nivel del mar (curva azul), donde se muestran los valores respectivos de la PO2 arterial y
venosa y el contenido de oxígeno en el entorno natural.
(Datos tomados de Oxygen-dissociation curves for bloods of high-altitude and sea-level residents. PAHO Scientific Publication No.
140, Life at high altitudes, 1966. In Guyton AC, Hall JE, editors: Textbook of medical physiology, ed 11, Philadelphia, 2006,
Saunders.)
Cuadro 1-13 Zona de aterrizaje y operaciones en el escenario
Zona de aterrizaje
• Asegurar una zona mínima de aterrizaje de 30 × 30 m.

• Identificar y marcar cualquier obstáculo del área inmediata.
• Identificar la zona de aterrizaje con coordenadas GPS o una intersección próxima importante.
• Informar a la tripulación de vuelo de la superficie y la pendiente de aterrizaje.
• Marcar las esquinas de la zona de aterrizaje con conos u otros objetos fácilmente visibles durante el día. Colocar un quinto
marcador en el lado de la zona de aterrizaje contraria al viento. Cerciorarse de que los marcadores quedan rmes o tienen el
peso suficiente para no salir volando.
• En las operaciones nocturnas, marcar las esquinas de la zona de aterrizaje con luces estroboscópicas, balizas de seguridad o
vehículos iluminados. Colocar un quinto marcador luminoso en el lado de la zona de aterrizaje contraria al viento.
Operaciones En el escenario
• Mantener a los testigos a una distancia mínima de 60 m.

• Cerciorarse de que el equipo personal es seguro (p. ej., ningún sombrero).
• No aproximarse al helicóptero hasta que lo indique un miembro de la tripulación.
• Aproximarse siempre al helicóptero por la parte delantera y nunca por la cola.
• No inclinarse nunca al acercarse al helicóptero. Los rotores se encuentran a 3 m de altura y es más fácil tropezarse y caerse si
se mira hacia abajo.
• No llevar nada encima de la cabeza.
• No llevar sombrero.
GPS, sistema de posicionamiento global.
Tomado de Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.
Presión barométrica
Los pacientes con enfermedades pulmonares como EPOC, asma o edema pulmonar, corren
un gran riesgo de hipoxia cuando desciende la presión barométrica. Una presión
barométrica disminuida durante el vuelo puede reducir la Pa O2 en los alvéolos, lo que
disminuye a su vez la saturación sanguínea de oxígeno. Durante el vuelo, el paciente podría
necesitar oxígeno suplementario o intubación traqueal para mantener una saturación
adecuada de oxígeno.
Los pacientes con infecciones en los senos paranasales experimentan a veces una
opresión o dolor intensos en los mismos durante el vuelo, o bien ocurren epistaxis
(hemorragia nasal) durante el ascenso a medida que se expanden los gases atrapados en la
cavidad sinusal. En estos casos, se pueden administrar antes del vuelo vasoconstrictores
nasales de forma profiláctica.
Los helicópteros casi nunca vuelan por encima de los 1.000 pies, por lo que cualquier
cambio en la presión barométrica carece de relevancia clínica. Sin embargo, este hecho
debe tenerse en cuenta en los traslados en avión.
Humedad
Conforme aumenta la altura, el grado de humedad en la nave desciende a medida que se

atrae el aire fresco del exterior hacia la cabina. Por eso, debe administrarse oxígeno
suplementario y humidi cado para evitar la deshidratación de las mucosas y las vías
nasales del paciente.
Temperatura
El paciente debe estar adecuadamente protegido del viento y del frío para mantener una
temperatura normal. Hay que noti car al equipo de traslado el estado de hidratación del
paciente y cualquier medicación que se le haya podido administrar, por ejemplo sedantes.
Las alteraciones en la temperatura de la cabina durante el descenso y el ascenso pueden
alterar la capacidad para preservar la temperatura corporal central de un paciente mal
hidratado y sedado.
Otras consideraciones
La ansiedad es un factor emocional que debe tenerse en cuenta durante el traslado por aire.
Si el enfermo está consciente, se le debe advertir de los tipos de vibraciones y ruidos de la
aeronave que podría sentir durante el vuelo y de la duración previsible del mismo. Los
pacientes postrados o politraumatizados mani estan a veces signos y síntomas debidos a las
turbulencias o a las vibraciones del motor. Algunos enfermos sufren cinetosis o dolor
abdominal o tienen problemas para mantener el calor.
Hay que proteger a los pacientes con antecedentes o riesgo de crisis convulsivas de los
destellos luminosos que podrían ver durante el ascenso y el descenso de la nave.
Seguridad
Tome las precauciones de seguridad cuando esté cerca de un avión o de un helicóptero.
Muévase con cuidado alrededor de un helicóptero con las hélices en marcha. Aproxímese
siempre al helicóptero por delante o por uno de los lados, donde el piloto pueda verlo.
Tanto si es un profesional prehospitalario como hospitalario, deberá prestar atención a las
instrucciones de la tripulación para introducir o sacar al paciente de la nave.
Condiciones en espacios naturales extremos
Los profesionales de los servicios de urgencias afrontan, en muchas ocasiones, condiciones

difíciles que complican la evaluación. A menudo, la prestación de la asistencia en estas
condiciones se conoce como medicina de los espacios naturales extremos. En términos laxos,
se puede decir que este tipo de medicina consiste en la actuación médica en situaciones
donde el ambiente, una maniobra de extricación prolongada o la escasez de recursos
entorpecen la labor asistencial. Es posible que afronte este tipo de situaciones en lugares
remotos como parques nacionales, o en ciudades o arrabales, como sucede cuando se
atiende a un paciente que sufre hipotermia o que ha sido fulminado por un rayo. Las
situaciones poco comunes ocurridas en un entorno familiar, por ejemplo un terremoto en la
ciudad, pueden exigir la aplicación de la pericia adquirida en la medicina de los espacios
naturales extremos.
Los servicios de urgencias en este tipo de espacios naturales constituyen un

subapartado que requiere formación especializada. Las personas deben formarse en el
rescate técnico con cuerdas, la prevención de la hipotermia y las normas de seguridad que
se necesitan para trabajar en un entorno exterior imprevisible e inseguro, que ofrece
peligros variados, desde barrancos hasta serpientes cascabel. La National Association of
Emergency Medical Technicians (NAEMT) ha elaborado una lista de las variables que
modi can las actividades de los servicios de urgencias en los espacios naturales extremos y
que se muestra en el cuadro 1-14.
Cuadro 1-14 Variables en las actividades de urgencias en espacios naturales

extremos
• Acceso al escenario
• Clima
• Luz diurna
• Terreno
• Tiempos especiales de transporte y actuación
• Tiempos de acceso y transporte
• Personal accesible
• Comunicaciones
Tomado de National Association of Emergency Medical Technicians [NAEMT]: PHTLS: prehospital trauma life support, ed 6, St
Louis, 2007, Mosby.
El ámbito de ejercicio de los técnicos sanitarios en urgencias en los espacios naturales

extremos debe ampliarse para abarcar la exclusión de lesiones en la columna cervical, la
administración de medicamentos (p. ej., esteroides, antibióticos) y otras intervenciones
como las reducciones de hombro y las suturas. Según la Academy of Wilderness Medicine, se
han elaborado muchos programas de esta especialidad y existen programas de formación
(residencia) incluidos en los programas de medicina de urgencias y paramédicos. El
National Park Service de EE. UU., la National Ski Patrol, la Mountain Rescue Association, la
Divers Alert Network y muchas otras organizaciones ofrecen programas en este campo.
Solución del escenario
1 La auscultación del murmullo vesicular resultará difícil en un paciente bariátrico. Si el paciente precisa una vía aérea
avanzada, probablemente costará visualizar sus cuerdas vocales. La movilización del paciente es también difícil y debe
efectuarse con sumo cuidado para preservar su intimidad y reducir el riesgo de lesión del paciente y de los rescatadores. El
tiempo de actuación en el escenario se prolongará más de lo habitual.
2 Debe incluir la insu ciencia cardíaca (aunque sea más frecuente la insu ciencia cardíaca derecha en este grupo), la embolia
pulmonar o la neumonía (cirugía abdominal reciente y reposo en cama), una crisis asmática (antecedentes personales), una
sepsis asociada a la infección de la herida, acidosis (relacionada con medicamentos o causas metabólicas), y ansiedad o dolor
(poco probable debido a la presentación cardinal).
3 La evaluación incluirá un examen completo de las constantes vitales (incluida la temperatura corporal), la auscultación
pulmonar y cardíaca, la observación de distención venosa yugular y edema periférico, la evaluación de signos de infección
en la herida, la pulsioximetría, el electrocardiograma, el análisis de la glucemia y una capnografía.
Conclusiones
La base de una actuación e caz es la evaluación sistémica, minuciosa y e ciente del

paciente. El proceso de evaluación AMLS se sustenta en que todo profesional dispone ya de
amplios conocimientos de anatomía, siología, siopatología y epidemiología humanas
para complementar los procesos de evaluación y actuación. Además de estos fundamentos,
el razonamiento clínico, la comunicación terapéutica y las capacidades para la toma de
decisiones clínicas in uyen en la integración de los datos de la anamnesis y la exploración
física y los resultados de las pruebas diagnósticas para establecer el diagnóstico de
presunción. La implementación de modalidades de tratamiento adecuadas depende de la
exactitud de la información evaluada.
Como las presentaciones cardinales de los pacientes suelen ser bastante sutiles, la
abilidad del propio juicio es la clave para intervenir de manera oportuna y e ciente. Casi
toda la información evaluada, sobre todo la de los pacientes con presentaciones urgentes, se
obtiene durante la recogida de los antecedentes. Como los pacientes no suelen relatar bien
los hechos, usted deberá aplicar todos sus sentidos y dejar que su experiencia guíe sus
decisiones.
Las observaciones iniciales comienzan con la información aportada en el aviso. El
examen del escenario le da una idea previa del estado del paciente, incluso antes de que
tome contacto directo con él. Todos los escenarios o situaciones, ya sean prehospitalarias u
hospitalarias, obligan a un análisis de la seguridad. En el entorno domiciliario, hay que
examinar los productos sanitarios, los problemas ambientales y los indicios de
enfermedades crónicas. Una vez que la zona se considera segura, debe consignar el estado
emocional y postural del paciente, los ruidos y el patrón respiratorios, el color, el olor y
otras características físicas. Hay que abordar de inmediato cualquier peligro para la vida. A
continuación, llevará a cabo la evaluación primaria, con una evaluación del nivel de
consciencia, la vía respiratoria, la respiración y la circulación/perfusión del paciente. Esta
evaluación, que se lleva a cabo en cuestión de segundos, debe ser sistemática y minuciosa
para reconocer cualquier trastorno que precise una intervención urgente. Recoja su primera
impresión y determine cuál es la gravedad del paciente, si es posible que se deteriore y, en
tal caso, qué sistemas corporales pueden encontrarse afectados.
Durante la evaluación secundaria, el profesional aplicará el razonamiento clínico según
la presentación cardinal del paciente. La información de la anamnesis se obtiene
preguntando por la enfermedad actual (OPQRST) y los antecedentes personales (SAMPLER)
(v. cuadros «Repaso rápido»). La información diagnóstica extraída de los aparatos de
pulsioximetría, los medidores de glucemia, las pruebas de laboratorio, los estudios
radiológicos, la monitorización con ECG de 3 a 12 derivaciones, y los dispositivos ETCO2
permitirá con rmar o descartar distintos diagnósticos. Durante la evaluación secundaria,

también se valora el dolor y las molestias que pueda referir el paciente. Asimismo, la
exploración física y la medición de las constantes vitales servirán para incluir o excluir
diagnósticos de la lista hasta establecer el diagnóstico de presunción.
Los síntomas asociados ayudan a determinar la agudeza del diagnóstico de presunción
y a reconocer los trastornos de base que requieren tratamiento. Si el paciente tiene un nivel
de consciencia aceptable y el tiempo de actuación en el escenario y durante el traslado lo
permite, se realizará una exploración física detallada de la cabeza a los pies. Si la
presentación del paciente no es urgente, se procederá a una exploración física dirigida.
Los pacientes con problemas especiales, como los muy obesos, las personas mayores y
las mujeres embarazadas, pueden tener barreras para la comunicación, la evaluación y el
tratamiento. Las decisiones sobre el transporte deberán basarse en el estado del paciente,
pero también en otros factores como el clima, la capacidad máxima de carga de la
aeronave, las capacidades del hospital receptor y la distancia hasta el centro más idóneo.
Todos los profesionales sanitarios pueden aplicar el proceso AMLS para la asistencia de
todos los pacientes, en particular para los que sufren urgencias médicas. El proceso AMLS es
un proceso de evaluación dinámica y continuada en el que las conclusiones se someten a
revisión constante a medida que se recaba información de la anamnesis y del estado actual
del enfermo. Con este proceso, se proporciona una atención de calidad al paciente desde
que se recibe el aviso hasta que se deja al paciente en el centro receptor.
Resumen
• El proceso de evaluación AMLS es un marco able para el reconocimiento y el tratamiento

tempranos de diversas urgencias médicas y su nalidad es mejorar los resultados de los
pacientes.
• La anamnesis, la exploración física, los factores de riesgo, el motivo de consulta y la
presentación cardinal del paciente ayudan a elaborar el diagnóstico diferencial.
• La comunicación terapéutica, la capacidad para un razonamiento clínico sagaz y la toma
experimentada de decisiones clínicas son los fundamentos para la evaluación AMLS.
• La evaluación y el tratamiento de los pacientes pueden verse impedidos por barreras
sociales, lingüísticas, conductuales o psíquicas.
• El razonamiento clínico e caz exige la recogida y organización de los datos de la
anamnesis y de las pruebas diagnósticas, el ltrado de la información irrelevante o ajena
y la evocación de experiencias similares para determinar de modo e ciente los
diagnósticos de presunción y las prioridades de actuación.
• El razonamiento clínico tiende un puente entre la información de la anamnesis y los
resultados de las pruebas diagnósticas que permite al profesional extraer inferencias
sobre las posibles etiologías y, además, formular el diagnóstico diferencial.
• Las barreras para la evaluación y el tratamiento e cientes de las presentaciones de los
pacientes comprenden el grado de conocimientos y experiencia clínicos y el ámbito de
ejercicio del profesional sanitario.
• La toma de decisiones clínicas es la capacidad para integrar los datos diagnósticos y de la
evaluación con la experiencia y las recomendaciones basadas en la evidencia a n de
mejorar la evolución de los pacientes.
• La evaluación primaria consiste en identi car y corregir las urgencias médicas
potencialmente mortales que se relacionan con el nivel de consciencia, la vía respiratoria,
la respiración, la circulación y la perfusión del paciente.
• Un paciente en estado crítico o urgente es aquel con inestabilidad hemodinámica y nivel
de consciencia disminuido, signos y síntomas de shock, dolor intenso y di cultad
respiratoria.
• Los sentidos del profesional pueden contribuir y reforzar la información obtenida de la
observación del escenario y de la presentación cardinal del paciente.
• La exploración física puede ser una exploración dirigida por el motivo de consulta o la
presentación cardinal, una exploración rápida de la cabeza a los pies o un examen
amplio y minucioso.
• Todos los profesionales sanitarios deben familiarizarse con los bene cios y los riesgos de
las modalidades para el traslado de los pacientes.
• La medicina en los espacios naturales extremos es la actuación médica en situaciones
donde la asistencia se ve limitada por las condiciones ambientales, una extricación
prolongada o la escasez de recursos.
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Preguntas de repaso del capítulo
1. Mientras recoge los antecedentes del paciente, advierte que la presentación y las respuestas del mismo se parecen mucho a las
de algunos otros pacientes que trató en el pasado. La integración de esta información de la experiencia previa a la actual se
conoce como:
a. Reconocimiento de patrones
b. Escucha activa
c. Toma de decisiones clínicas
d. Razonamiento clínico
2. ¿En qué situación se reduce más la amenaza para su seguridad personal?
a. Un paciente esquizofrénico y enojado que ha sido calmado mediante técnicas verbales.
b. Un perro ladrador confinado en la caseta del patio.
c. El autor de los disparos ha huido y la policía le acompaña en el escenario.
d. Su compañero se ha llevado a un familiar enojado a otra habitación.
3. Usted evalúa el entorno del paciente para examinar:
a. Problemas de seguridad
b. Temperatura ambiental
c. Dispositivos de asistencia
d. Todo lo anterior
4. Un paciente que no responde tiene una aguja clavada en el antebrazo cuando usted llega al lugar. Presenta pupilas en al ler y
respira cuatro veces por minuto. Usted se prepara para administrar naloxona. En ese momento, la sobredosis de opiáceos es
su:
a. Diagnóstico diferencial
b. Diagnóstico primario
c. Diagnóstico final
d. Diagnóstico de presunción
5. Un hombre de 18 años sufre una crisis tonicoclónica. Sus compañeros de trabajo dicen que no había tenido ninguna otra antes.
Se despierta cuando le habla. FC 118, R 20, PA 102/68. La prueba diagnóstica que más acotará el diagnóstico diferencial es:
a. ECG de 12 derivaciones
b. Análisis de la glucemia
c. Medición del CO2 teleespiratorio
d. Pulsioximetría
6. Una mujer de 23 años presenta un dolor agudo en el flanco izquierdo. ¿Qué deberá investigar con relación al dolor?
a. Disuria
b. Fiebre y tos productiva
c. Aumento del apetito
d. Episodios sincopales
7. Si recurre a un intérprete para preguntar a una mujer de 42 años por su dolor abdominal, ¿cuál sería la mejor manera de
conseguir una información exacta y completa?
a. Pedir al intérprete que repita la información esencial acerca del plan de tratamiento a fin de que la entienda.
b. Hacer que el marido actúe de intérprete porque ahorrará tiempo, puesto que conocerá sus antecedentes.
c. Dejar que la paciente escriba las respuestas y hacer que el intérprete vuelva a formularlas para tener un registro de sus
declaraciones.
d. Esperar hasta llegar al hospital y buscar entonces un intérprete que facilite la transmisión exacta de los hallazgos esenciales.
8. Después de que usted asegure la seguridad en el escenario, su máxima prioridad consiste en:
a. Formular un diagnóstico de presunción
b. Formular el diagnóstico diferencial
c. Determinar la causa principal del problema del paciente
d. Descartar amenazas inminentes para la vida
9. ¿Cuál de los siguientes datos de la exploración física hace pensar más en una elevación de la presión intracraneal?
a. PA 200/60 mmHg
b. Pupilas de 5 mm, con reacción perezosa a la luz
c. Puntuación de 7 en la escala de coma de Glasgow
d. Frecuencia respiratoria de 8 e irregular
10. Está trasladando a una mujer de 65 años, con insu ciencia renal, desde la residencia de ancianos en la que vive. Tiene
antecedentes de «anomalías previas de laboratorio» y está somnolienta y débil. Usted ha obtenido los siguientes datos de
laboratorio: calcio sérico de 10 mg/dl (0,55 mmol/l), pH de 7,28, potasio de 6,1 mEq/l. La paciente entra en parada cardíaca
después de pasarla a la ambulancia. Después de la adrenalina, lo primero que deberá pensar en administrar es:
a. Cloruro de calcio
b. Lactato de Ringer en embolada
c. Sulfato de magnesio
d. Bicarbonato sódico
Capítulo 2
Alteraciones neurológicas y de la consciencia
LA EVALUACIÓN Y EL TRATAMIENTO de los sujetos con problemas neurológicos

posiblemente constituyan los mayores desafíos que usted afronte, sobre todo si el paciente
tiene una alteración del nivel de consciencia. Las múltiples causas de las alteraciones de
la consciencia y la incapacidad frecuente del paciente para comunicarse de una manera
e caz suponen obstáculos especiales. Este capítulo le proporcionará instrumentos para
llevar a cabo una exploración neurológica básica, formular un diagnóstico diferencial, y
utilizar la anamnesis y la evaluación para procesar el diagnóstico diferencial y averiguar
los posibles problemas; se pone especial énfasis en los peligros vitales, las intervenciones
adecuadas y las decisiones de traslado.
1 Reconocer los signos y los síntomas de las alteraciones de la consciencia y de las funciones neurológicas.
2 Efectuar una exploración neurológica básica.

3 Aplicar los hallazgos de la exploración neurológica para formular un diagnóstico.
4 Considerar el diagnóstico diferencial adecuado.
5 Recoger los datos pertinentes de la historia clínica.

6 Proporcionar apoyo físico y emocional en el escenario y durante el traslado.
7 Reconocer los signos de inestabilidad inminente del paciente.
8 Tratar los peligros vitales inmediatos.
9 Considerar las alternativas especiales de traslado en función del diagnóstico más probable.
Términos clave
accidente cerebrovascular (ACV) Término sinónimo de ictus.

afasia motora Incapacidad para hablar con las palabras adecuadas debido una disfunción
del centro cerebral del lenguaje (debe diferenciarse de la disartria).
alteración de consciencia Toda conducta que se desvíe de la normal para un paciente
concreto.
ataxia Marcha inestable o alterada por una disfunción del encéfalo, a menudo del cerebelo,
que controla la coordinación.
debilidad (paresia) Pérdida localizada de la función neurológica en una parte o en la
totalidad de una extremidad o en un lado de la cara.
disartria Habla confusa (pero con las palabras adecuadas) por disfunción de los pares
craneales (debe diferenciarse de la afasia motora y sensitiva).
émbolo Partícula que viaja por el aparato circulatorio y obstruye el ujo de la sangre,
cuando se aloja en una arteria de menor tamaño. El coágulo de sangre es el tipo de émbolo
más frecuente, pero también se conocen émbolos de grasa (después de una fractura de un
hueso largo) o de gas (buceo o accidente por inmersión).
encefalopatía de Wernicke Trastorno causado a menudo por un dé cit de tiamina, o
vitamina B1, y caracterizado por la tríada sintomática de confusión aguda, ataxia y
oftalmoplejía.
esclerosis lateral amiotró ca (ELA, enfermedad de Lou Gehrig) Enfermedad
caracterizada por la degeneración de las motoneuronas superiores e inferiores, que produce
una debilitación o atrofia de la musculatura voluntaria.
hemiparesia Debilidad unilateral, generalmente en el lado contrario al del ictus.
hemiplejía Parálisis o debilidad grave en un lado del cuerpo.
ictus Denominado a veces ataque cerebral o accidente cerebrovascular (ACV), el ictus es una
lesión cerebral que ocurre cuando se obstruye o interrumpe el ujo sanguíneo de una parte
del encéfalo, ocasionando la muerte de sus neuronas.
ictus hemorrágico Ictus que sucede cuando se rompe un vaso enfermo o dañado.
ictus isquémico Ictus que ocurre cuando un trombo o un émbolo obstruyen un vaso,
reduciendo el flujo sanguíneo de parte del encéfalo.
líquido cefalorraquídeo (LCR) Líquido transparente como el agua de roca que absorbe los
impactos cerebrales.
oftalmoplejía Alteración de la función de la musculatura ocular.
propiocepción Información procedente del cuerpo que llega al cerebro e indica el lugar del
espacio en que se encuentra el cuerpo o una parte del mismo; orientación espacial.
síndrome de Korsako Patología crónica e irreversible caracterizada por disfunción
cognitiva, en particular pérdida de la memoria, secundaria a un dé cit prolongado de
tiamina.
trastorno de la marcha Patrón anómalo de la marcha que puede deberse a una lesión o
enfermedad del encéfalo, de la médula espinal, de las extremidades inferiores o del oído
interno.
trombo Coágulo de sangre o placa de colesterol que se forma en una arteria, obstruyendo
el flujo sanguíneo.
Escenario
AL DETENERSE ante una casa bien conservada, observa a una pareja de ancianos sentados en sus mecedoras en el porche
delantero. Su paciente es la mujer, de 78 años. El marido le cuenta que tiene problemas habituales de memoria y que hoy se
quejó de un fuerte dolor de cabeza y, además, de visión «borrosa». Usted observa el bastón al lado de la mujer, mientras el
marido le entrega una montaña de papeles con sus medicinas. Él le cuenta que no está muy seguro de si las toma. «Vaya»,
piensa usted, «qué rompecabezas tan complicado».
1 ¿Qué evaluaciones específicas debería realizar en este caso?

2 ¿Qué patologías incluiría en el diagnóstico diferencial?
Este capítulo lo ayudará a evaluar, tratar y tomar las decisiones sobre el traslado de
pacientes con alteraciones de consciencia. Con amos en sentar las bases para elaborar el
juicio clínico que se requiere para el diagnóstico diferencial, el tratamiento de los peligros
vitales inminentes, la monitorización del estado del paciente y la intervención, en caso de
necesidad. Repasaremos las causas de las alteraciones de consciencia y de los dé cits
neurológicos, así como los signos y síntomas asociados. Propondremos también los datos
principales y la información de la historia clínica que más interesa para llegar al
diagnóstico de presunción, que se con rmará en el centro hospitalario donde se aplicará el
tratamiento de nitivo. Toda conducta que se desvíe de lo normal para un paciente dado
representa una alteración de consciencia. Una conducta normal para una persona podría
no serlo para otra, por lo que las alteraciones de consciencia di eren de un caso a otro. Los
signos clínicos varían desde una confusión leve hasta un déficit cognitivo importante.
La alteración de consciencia es un signo frecuente de morbilidad en el ámbito
prehospitalario, por lo que el reconocimiento y el tratamiento precoz de la causa pueden
salvar la vida. Estas patologías a menudo se asocian a otras enfermedades como
traumatismos e infecciones. El reconocimiento de estas ayuda para establecer la pauta de
tratamiento.
Se precisan conocimientos sólidos del cuerpo humano y una evaluación metódica y
detallada para prestar una atención urgente adecuada y formular un diagnóstico
diferencial, tanto si el paciente sufre una alteración de consciencia como si no. No basta con
las constantes vitales para efectuar una evaluación neurológica adecuada de un sujeto con
alteración de consciencia. Para aclarar la causa del trastorno hay que observar de cerca los
síntomas y el comportamiento del paciente, realizar una exploración física cuidadosa y
solicitar pruebas diagnósticas como un análisis de la glucemia y la monitorización del
dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) (capnografía).
El cerebro y la médula espinal
El cerebro (encéfalo) solo representa el 2% del peso corporal pero de ne quiénes somos.
Nuestros miles de millones de neuronas facilitan la interacción con el mundo que nos rodea,
controlan nuestros pensamientos y conducta, determinan nuestra inteligencia y
temperamento y hacen posible que sintamos placer y dolor, moldeemos nuestra
personalidad y almacenemos la memoria de toda nuestra vida. Gracias a los avances de la
investigación neurológica —incluidas las técnicas revolucionarias de imagen funcional y
estructural—, actualmente sabemos más del cerebro que en cualquier otra época de la
historia de la humanidad
El cerebro no se desarrolla plenamente hasta después de los 20 años y los estudios

recientes hacen pensar que incluso el cerebro del adulto posee cierta plasticidad y es capaz
de generar neuronas nuevas a través de un proceso llamado neurogenia.
Estructuras anatómicas protectoras

El sistema nervioso central (SNC), que se compone del encéfalo y de la médula espinal,
posee el 98% de todo el tejido neural del cuerpo. El propio encéfalo se compone de tejido
nervioso (llamado sustancia gris o sustancia blanca, dependiendo de su localización y
función) y ocupa casi el 80% del cráneo. El cerebro de un adulto tipo pesa
aproximadamente 1,5 kg y se encuentra almohadillado dentro del cráneo por el líquido
cefalorraquídeo (LCR). El LCR es un líquido transparente cristalino que absorbe los
impactos cerebrales y se compone fundamentalmente de agua, pero también de proteínas,
sales y glucosa. El flujo del LCR dentro del cráneo se ilustra en la figura 2-1.
Figura 2-1 Flujo del líquido cefalorraquídeo.
(Tomado de Patton K, Thibodeau G: Mosby’s handbook of anatomy and physiology, St Louis, 2000, Mosby.)
Hay tres membranas, llamadas meninges ( g. 2-2), que con eren protección adicional
al encéfalo y a la médula espinal. Cada túnica meníngea se denomina meninge, término que
proviene del griego meninx («membrana») y que se introdujo, ya entonces, en los textos
aristotélicos sobre el cuerpo humano.
Figura 2-2 La duramadre, la aracnoides y la piamadre son las tres capas de las meninges. A. Proyección coronal superior.
B. Continuidad con las meninges espinales.
(Tomado de Drake R, Vogl W, Mitchell A: Gray’s anatomy for students, New York, 2005, Churchill Livingstone.)
La meninge más interna, que se inserta directamente en la super cie cerebral, es una
membrana delicada llamada piamadre (que signi ca «madre tierna» o «madre suave»). La
piamadre está muy vascularizada y contiene los vasos sanguíneos que perfunden las
super cies del encéfalo y de la médula espinal. La capa media de las meninges es un ovillo
de bras de colágeno y elastina, cuyo nombre obedece a su aspecto: la red vascular de esta
meninge se parece a una telaraña, de ahí su nombre aracnoides. El LCR circula en el espacio
comprendido entre la aracnoides y la piamadre (espacio subaracnoideo) y protege al
encéfalo de las lesiones mecánicas, además de proporcionar un escudo inmunitario. La
meninge más externa, que tapiza el cráneo, contiene arterias que irrigan los huesos del
cráneo y se denomina, en rigor, duramadre («madre dura»). La duramadre, compuesta por
dos capas fibrosas, es la túnica más firme y resistente de las meninges.
Vascularización
El cerebro, compuesto por miles de millones de neuronas, debe perfundirse con sangre
oxigenada. Si el ujo de sangre es insu ciente, el encéfalo sufre hipoxia, y la persona se
agita e inquieta. La presencia de un exceso de dióxido de carbono en la sangre produce
estupefacción y somnolencia.
El cerebro consume con avidez oxígeno y glucosa, y esta utilización representa el 20%
de todo el aporte de sangre circulante al organismo. Si no se proporciona un suministro
constante de sangre oxigenada y glucosa, el nivel de conciencia disminuye. Por eso es muy
importante incluir el análisis de la glucemia en las constantes vitales basales de todo
paciente con un posible trastorno neurológico.
Los capilares que nutren el encéfalo poseen una barrera doble que impide el paso libre
de ciertas partículas al cerebro (entre otras, iones extracelulares, así como muchas proteínas
y toxinas), pero facilita la entrada de oxígeno, agua y glucosa por la membrana capilar.
Esta barrera se conoce como barrera hematoencefálica (BHE). La BHE preserva
habitualmente el entorno cerebral, aunque los traumatismos craneales y el edema cerebral
consiguiente alteran la barrera durante varias horas después de un traumatismo y permiten
la entrada de iones extracelulares, proteínas y toxinas, provocando una lesión cerebral
secundaria.
Hay cuatro grandes arterias que perfunden el cerebro: las dos carótidas internas y las
dos arterias vertebrales. Estas dos últimas se unen justo en la entrada de la base del cráneo
formando la arteria basilar. La arteria basilar perfunde el tronco del encéfalo y el cerebelo.
Estas arterias se bifurcan de nuevo en el círculo o polígono de Willis, como se ilustra en la
figura 2-3.
Figura 2-3 Circulación cerebral y polígono de Willis en la base del cerebro.
(Tomado de Seidel H, Ball J, Dains J, etal: Mosby’s guide to physical examination, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
El ujo sanguíneo cerebral se regula por la constricción y dilatación de los vasos

cerebrales en respuesta a variaciones, por ejemplo en la concentración sanguínea de
dióxido de carbono (CO2). Los vasos cerebrales se constriñen en respuesta a la hipocapnia,
la alcalosis y la hipertensión. Por otro lado, la hipercapnia produce vasodilatación. Es muy
importante veri car el CO2, porque da una idea relevante de la posible causa de la
alteración de consciencia del paciente.
Conviene entender la vasoactividad cerebral a la hora de tratar a los pacientes con
alteraciones de consciencia, posible traumatismo craneoencefálico o ictus. La importancia
del oxígeno, los radicales libres y los antioxidantes neuroprotectores se comenta con mayor
detalle en apartados posteriores de este capítulo.
Regiones funcionales
El encéfalo se divide en cinco regiones: la corteza cerebral, el cerebelo, el diencéfalo (que
quiere decir «encéfalo doble»), el sistema límbico y el tronco del encéfalo.
Cerebro
La corteza cerebral, también conocida como corteza neural o sustancia gris, es la capa más
externa del cerebro. Esta corteza es la parte más noble del encéfalo y supone más de dos
tercios de su masa. Debido a la multitud de circunvoluciones, surcos y crestas, la super cie
de la corteza cerebral representa, en realidad, más de 30 veces el espacio que ocupa. Cada
cresta o giro y cada surco o sura se asocian a una función cognitiva especí ca y
sumamente selectiva. En la gura 2-4 se representa el cerebro y otras estructuras
fundamentales del encéfalo.
Figura 2-4 Las cuatro regiones fundamentales del encéfalo son el tronco del encéfalo, el diencéfalo, el cerebro y el
cerebelo.
(Tomado de Herlihy B: The human body in health and illness, ed 3, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Hemisferios derecho e izquierdo
El cerebro se divide en dos hemisferios izquierdo y derecho. Desde el punto de vista

estructural y funcional, controlan lados opuestos del cuerpo. Estos hemisferios están
intercomunicados constantemente por unas bras nerviosas (en el cuerpo calloso) que
transmiten hasta 4.000 millones de impulsos por segundo.
La estructura del encéfalo de una persona no es igual a la de otra. El centro de

interpretación del lenguaje se sitúa en el hemisferio izquierdo de más del 90% de las
personas diestras y de más del 70% de las zurdas. El hemisferio izquierdo, a menudo
conocido como «cerebro lógico», es el responsable también de la lectura, la escritura, el
cálculo matemático y las tareas secuenciales y analíticas. El hemisferio derecho, conocido
como «cerebro creativo», interpreta la información sensorial y procesa la consciencia
espacial. Curiosamente, muchos músicos, bailarines y artistas son zurdos y, al parecer, el
hemisferio derecho de la corteza cerebral de estas personas posee más actividad que el
izquierdo.
Lóbulos
El cerebro se subdivide en lóbulos, cada uno denominados según el hueso craneal próximo.
Así, el lóbulo frontal se encuentra bajo el hueso frontal. Los otros lóbulos son el parietal, el
temporal y el occipital. Cada lóbulo y su región correspondiente de la corteza cerebral
cumplen una función especí ca. El lóbulo frontal controla la función motora, determina la
personalidad y elabora los pensamientos y el lenguaje; el parietal interpreta las sensaciones
corporales; el temporal almacena la memoria a largo plazo e interpreta los sonidos; y el
occipital es el responsable de la visión.
Cerebelo
La segunda región más grande del encéfalo, el cerebelo, se sitúa por encima del tronco del
encéfalo y a nivel posterior e inferior del cerebro (v. g. 2-4). El cerebelo coordina los
movimientos, el equilibrio y la postura.
Diencéfalo
En el centro del encéfalo se encuentra el diencéfalo (v. g. 2-4). El diencéfalo incluye el
tálamo y el hipotálamo. El tálamo, que se compone de sustancia gris, conecta las aferencias
sensoriales entre la médula espinal y la corteza cerebral y aloja gran parte del sistema
reticular activador, responsable del despertar (transición entre sueño y vigilia). El diminuto
hipotálamo, no mayor que un hueso de cereza, se encarga de mantener la homeostasia
corporal. Las hormonas hipotalámicas estimulan o inhiben la liberación de las hormonas
hipofisarias y regulan de este modo la sed, el hambre y otras funciones.
Sistema límbico
Alrededor del tálamo se encuentran las estructuras del cerebro primitivo, que se denominan
en conjunto sistema límbico (fig. 2-5). El sistema límbico está formado por dos estructuras: la
amígdala y el hipocampo. Este sistema está comunicado con la corteza prefrontal del lóbulo
frontal.
Figura 2-5 El sistema límbico.
(Modificado de Thibodeau GA, Patton K: Anatomy and physiology, ed 5, St Louis, 2003, Mosby.)
El sistema límbico se denomina «cerebro primitivo», porque regula los instintos básicos
de supervivencia y muchas de las respuestas conductuales que constituyen los rasgos
principales de la personalidad, por ejemplo el tener una actitud positiva o negativa. Este
sistema es responsable de los sentimientos intensos como miedo, frustración, ansiedad,
tensión, enojo, cólera, deseo sexual, apetito, deseo o capacidad de vínculo y también del
almacenamiento de la memoria emocional. El sistema límbico nos ayuda a interpretar los
acontecimientos que ocurren y a predecir las consecuencias de los actos o de los sucesos.
Tronco del encéfalo

El tronco del encéfalo comunica la médula espinal con el encéfalo y comprende el bulbo
raquídeo y la protuberancia (v. g. 2-4). Se incluye el mesencéfalo también dentro del
tronco. El bulbo raquídeo controla las funciones siológicas básicas como la respiración y la
frecuencia cardíaca. La protuberancia (o «puente») conecta el cerebelo con el bulbo
raquídeo y es responsable de la expresión facial.
Ventrículos
Los ventrículos («vientres pequeños») son cavidades llenas del LCR circulante, producido en
todo momento por la red capilar del interior de los ventrículos.
Evaluación AMLS para los pacientes con probable disfunción neurológica

La evaluación inicial de un paciente con una alteración de consciencia ha de ser meticulosa
y cuidadosamente ejecutada; hay que volver a recoger la historia clínica y repetir la
exploración física varias veces para no pasar por alto ningún problema nuevo o progresivo.
Como se expresa en el capítulo 1, la evaluación AMLS consta de estas etapas:
1 . Observación inicial, consistente en anotar la presentación cardinal y efectuar la

evaluación primaria, que comprende un examen de la vía respiratoria, la respiración y la
circulación.
2. Identificar y tratar los peligros vitales y formular el diagnóstico diferencial inicial.
3. Exploración detallada (anamnesis, exploración física y pruebas diagnósticas).
4. Acotar el diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento y evaluación continuados.
Los pacientes con una alteración de consciencia no siempre proporcionan datos claros
ni entienden al cuidador. La presencia de otros familiares ayuda a obtener, en el escenario,
información adicional que podría ser útil. Si el paciente puede relatar la historia clínica, se
debe obtener cuanto antes después de la evaluación primaria, ya que el estado de
consciencia puede deteriorarse en cuestión de minutos. Si trabaja con un compañero, la
historia clínica y la exploración física se pueden realizar muchas veces de forma simultánea.
Si el paciente se encuentra agitado o agresivo, tome en cuenta esta conducta como
parte de la evaluación de la seguridad de la escena. Si la escena se vuelve insegura, solicite
la ayuda adecuada. El área que rodee al paciente puede también dar una idea sobre la
causa de la alteración de consciencia. Esté atento a cualquier objeto del entorno (p. ej.,
botellas de oxígeno, glucómetros, drogas, frascos de medicamentos) que lo ayude a formular
el diagnóstico diferencial.
Observación inicial
Por su propia seguridad y la del paciente, antes de acercarse garantice la seguridad de la

escena. Si acude a una escena en la que el paciente presente signos de alteración de
consciencia y usted observa un arma de fuego o una blanca, es posible que el paciente se
muestre agresivo, delirante o confuso, por lo que antes de aproximarse deberá garantizar la
seguridad de la escena con la protección correspondiente.
Una vez que se presente en una escena segura, contemple el entorno. Sus observaciones
lo ayudarán a mantener la seguridad y podrían brindarle un diagnóstico. ¿Se encuentra la
zona limpia y arreglada o está sucia y desordenada? ¿Hay indicios de que el paciente ha
sido víctima de abandono o abuso? ¿Quién es el cuidador del paciente si este no lleva una
vida independiente o es menor? Compruebe cualquier detalle que le parezca fuera de lugar.
¿Se encuentra tirado el teléfono en el suelo, como si el paciente hubiera tratado de llamar
al 1-1-2, pero se le hubiera caído el auricular antes de alcanzarlo? Esto podría indicar un
ictus como diagnóstico de presunción.
Envíe a su compañero para que realice una pequeña investigación (solicitando el
permiso del familiar, si fuera necesario) y compruebe las habitaciones y el frigorí co para
averiguar si hay alimentos su cientes. En caso contrario, o si los alimentos parecen en mal
estado, el trastorno del paciente se podría deber a desnutrición o a alteraciones
electrolíticas. Busque insulina o antidiabéticos orales. ¿Están vacíos o semivacíos los frascos
de medicamentos que aparecen dispersos por el suelo? ¿Están los medicamentos caducados?
En tal caso, la alteración de consciencia del paciente podría obedecer a una sobredosis
accidental o voluntaria.
La evaluación primaria se basa en una evaluación de la vía respiratoria, respiración y

circulación del paciente y en cualquier intervención que pueda necesitarse.
Vía respiratoria
Si el paciente tiene un nivel de consciencia (NC) disminuido, la vía respiratoria también
podría verse comprometida. En general, un paciente que habla tiene una vía respiratoria
permeable, pero los trastornos neurológicos que alteran la consciencia pueden progresar de
forma rápida y hacer que el paciente no logre mantener una vía respiratoria funcional y
segura. Cuando un paciente pierde la consciencia desaparece el tono de la musculatura
orofaríngea, y la lengua o las propias secreciones podrían obstruir la vía respiratoria. Es
fundamental mantener permeable la vía respiratoria. A veces hay que intervenir, por
ejemplo aspirando secreciones, colocando al paciente en una posición adecuada,
introduciendo una cánula oral o nasofaríngea, o emprendiendo medidas avanzadas como la
intubación.
Respiración
La evaluación de la frecuencia, profundidad y patrón respiratorios del paciente también
podría indicar la causa de la alteración de consciencia. La acidosis, los ictus, los trastornos
metabólicos y otras enfermedades cambian el patrón respiratorio. La hipoventilación puede
indicar una depresión del SNC como consecuencia de una sobredosis de drogas o de
medicamentos, ictus o edema intracraneal. Aporte oxígeno y ventilación asistida para
mantener la saturación del oxígeno en un 95% como mínimo y el ETCO2 en 30-40 mmHg.
(Recuerde que el ETCO2 es unos 5 mmHg más baja que el ETCO2 sérico.) Monitorice la
respuesta del paciente a la oxigenación y la ventilación. Si es posible, obtenga una
medición basal de la saturación de oxígeno (respirando el paciente aire ambiente) antes de
aplicar ninguna otra medida; no obstante, en caso de sufrimiento respiratorio, no demore el
tratamiento solo para obtener este registro basal. La medida más idónea de la ventilación
(ventilación por minuto) es la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). En el ámbito
prehospitalario y en otras situaciones de urgencia, se puede tener una idea aproximada de
la PaCO2 midiendo el ETCO2. Si el ETCO2 está muy elevado, se precisa ventilación asistida.
Si se ha intubado al paciente, utilice la capnografía para monitorizar la posición del tubo y
evaluar la eficacia de la ventilación.
Circulación
La evaluación de la circulación ayuda también a conocer la causa de la alteración de
consciencia. La taquicardia (aceleración del pulso) puede constituir un signo de infección,
elevación de la temperatura, estado postictal (después de una crisis convulsiva) o
hipovolemia (volumen sanguíneo bajo). La bradicardia denota herniación cerebral,
hipotermia o intoxicación por medicamentos o drogas. Un pulso irregular hace pensar en
una arritmia, posiblemente desencadenada por una alteración electrolítica, acidosis,
hipoxia o la ingestión de una sustancia tóxica.
Para hacerse una idea general es necesario establecer el NC del paciente. La regla
nemotécnica AVDI (alerta verbal, dolor, inconsciente) es un método rápido y muy extendido
(v. cuadro «Repaso rápido» del capítulo 1). Recuerde que esta regla quiere decir alerta,
respuesta a los estímulos verbales, respuesta a los estímulos dolorosos, y no respuesta.
Evalúe la temperatura, el color y la hidratación de la piel del paciente. Los hallazgos
podrían apuntar hacia factores ambientales, infecciones, shock, disfunción orgánica o
disfunción respiratoria.
Presentaciones cardinales
Este apartado contiene una breve descripción de algunas de las presentaciones cardinales
más habituales de los pacientes con disfunción neurológica. Las presentaciones de muchas
enfermedades son similares y a veces una de ellas enmascara a otras. Por ejemplo, el delirio
puede determinar hipoglucemia, la hipoglucemia ocasionar una crisis y la crisis enmascarar
un ictus. Además, aun cuando los síntomas neurológicos de un paciente parezcan
acuciantes, a veces nos orientan hacia otras patologías más preocupantes que deberían
incluirse dentro del diagnóstico diferencial. El síncope (pérdida de consciencia), por
ejemplo, puede ser el preludio de una embolia pulmonar.
Alteración de consciencia
Los pacientes con alteraciones de consciencia presentan signos de confusión o cambios de su
conducta habitual. En un paciente con alteración de consciencia resulta difícil en muchas
ocasiones diferenciar la causa del efecto. La hipoglucemia y las alteraciones electrolíticas
(como la hiponatremia) pueden justi car la desorientación, mientras que la depresión, las
intoxicaciones y la sobredosis producen a veces una conducta inusitada o perturbadora.
Estas alteraciones conductuales las debe certi car un familiar o alguien que conozca bien al
paciente.
Un paciente con un estado de consciencia muy deprimido o comatoso no puede referir

la historia clínica, como es natural, y precisa medidas inmediatas de reanimación. Las
alteraciones mentales ominosas, como estas, pueden obedecer a ictus hemorrágicos,
sobredosis y otros estados graves.
Delirio
El delirio es una alteración aguda de la cognición, que se caracteriza por una alteración de
consciencia, confusión y alteraciones de la percepción, como alucinaciones o ideas
delirantes. Es más frecuente en mujeres que en hombres y suele deberse a enfermedades
entre las personas más jóvenes y los mayores de 60 años. Estas alteraciones pueden
producir disminución del estado de alerta, de la orientación, de la respuesta emocional o
conductual, la percepción, la expresión verbal, el juicio y la actividad. Entre las causas del
delirio se encuentran intoxicaciones, infecciones, traumatismos, convulsiones, enfermedades
endocrinas, fallo orgánico, ictus, shock, trastorno de conversión, hemorragias
intracraneales y tumores.
A veces, se confunde demencia con delirio, si bien aquella consiste en una pérdida
crónica de las funciones cerebrales, en particular de la memoria a corto plazo. También
afecta al pensamiento, lenguaje, juicio y conducta. A diferencia del delirio, la demencia es
un proceso degenerativo que va evolucionando en el tiempo y, habitualmente, resulta
irreversible.
La memoria a corto plazo de un paciente con delirio puede afectarse y la persona sufrir
desorientación temporal o espacial. El nivel de consciencia uctúa a lo largo de períodos
breves y el habla se vuelve incoherente, tensa o enmarañada. En general, no se descubre
ningún dé cit neurológico focal claro. Sin embargo, las infecciones, las intoxicaciones, la
deshidratación, las arritmias, la disfunción tiroidea y los problemas medicamentosos (p. ej.,
toxicidad, inframedicación u omisión de dosis) pueden ocasionar alteraciones en las
constantes vitales y signos en la exploración física.
Hay que evaluar de forma integral a los pacientes con delirio, teniendo en cuenta el
aspecto, las constantes vitales, el grado de hidratación y cualquier signo de traumatismo. El
miniexamen mental ayuda a documentar la gravedad, naturaleza y progresión de los
cambios de consciencia. Si atiende a una persona con un estado delirante agudo, recuerde
que el paciente está confuso y tiene disminuida su capacidad de juicio. La máxima prioridad
será su seguridad y la del paciente. El afectado puede precisar medidas físicas o químicas de
contención, como una benzodiacepina o un antipsicótico.
Proporcione oxígeno suplementario y proceda al control de la vía respiratoria para
mantener la permeabilidad y reducir el riesgo de aspiración en caso de que el paciente se
encuentre inconsciente, presente un re ejo nauseoso disminuido, estridor o una respiración
ruidosa. Si sospecha una lesión traumática, tome medidas para proteger la columna
cervical. Cerciórese de analizar la glucosa sérica del paciente.
El paciente será examinado en el servicio de urgencias (SU) y se solicitarán estudios de
laboratorio y radiológicos. Es posible que precise también una exploración quirúrgica,
neurológica o psiquiátrica.
Debe conocer también el síndrome llamado delirio con agitación: al principio, el
paciente muestra una aparente psicosis y puede tener una fuerza desproporcionada. En
ocasiones, el sujeto está muy angustiado, hiperestimulado e incontrolable. Cualquier
tentativa de calmar a un paciente que presente un delirio con agitación solo empeora la
situación. Si se procede a una contención física o con aparatos eléctricos (dispositivos de Taser),
la lucha agresiva del paciente puede cesar bruscamente. Entonces, el sujeto empieza con un
patrón respiratorio irregular, que se sigue poco después (habitualmente en un plazo de unos
minutos a 1 h) de la muerte. Se han descrito arritmias en estos pacientes, pero el ritmo
primario de presentación es la asistolia. En ocasiones, estos sujetos sufren hipertermia y, a
menudo, elevación en los niveles circulantes de adrenalina, así como acidosis metabólica.
Todos los pacientes que presenten signos de delirio con agitación requieren una evaluación
médica y no deben ser colocados en decúbito prono, ya que puede potenciar la acidosis al
di cultar la ventilación pulmonar. Monitorice al paciente con pulsioximetría continua. Si el
comportamiento de lucha activa se detiene de forma repentina, esté atento a la posible
parada respiratoria, que se sigue en general de una parada cardíaca. El control intensivo de
la vía respiratoria y las medidas de reanimación cardíaca pueden salvar la vida.
Síncope/aturdimiento
El síncope, o pérdida pasajera de consciencia asociada a una disminución de la perfusión
cerebral, posee múltiples causas. El aturdimiento, el presíncope y el síncope presentan el
mismo diagnóstico diferencial, a saber, estenosis de la válvula aórtica, miocardiopatía
hipertró ca, arritmias, hipovolemia (deshidratación, rotura de embarazo ectópico, rotura
de aneurisma aórtico), alteraciones en el SNC (p. ej., hemorragia subaracnoidea), embolia
pulmonar y reflejo vasovagal (a menudo, por estímulos ortostáticos o emocionales).
Mareos/vértigo
Si un paciente se marea es muy importante diferenciar si nota una sensación de
aturdimiento (o presíncope) o de vértigo, una sensación de giro de objetos o de movimiento
anómalo. En este apartado se aborda esta última sensación.
Los pacientes que re eran alteraciones propioceptivas (orientación espacial del propio
cuerpo) y del equilibrio son capaces, en general, de relatar la historia clínica. A veces, usted
no podrá evaluar alteraciones intermitentes como las secundarias a un ataque isquémico
transitorio (AIT). Por el contrario, muchos pacientes, incluso los que sufren ictus, vértigo
posicional, sobredosis, disección de la arteria vertebral y alteraciones electrolíticas,
continúan con síntomas mientras usted realiza la evaluación.
El vértigo es más un síntoma que un diagnóstico y se origina en el SNC o en el órgano
vestibular. El vértigo central puede deberse a una lesión hemorrágica o isquémica (ictus),
conmoción, tumores, infección, migraña, esclerosis múltiple, ingestión o inhalación de
tóxicos, síndrome de Wernicke-Korsako o lesión del núcleo del par craneal VIII en el
tronco del encéfalo. El vértigo periférico se debe a una alteración del sistema vestibular o
del par craneal VIII.
El sistema vertebrobasilar irriga el tronco del encéfalo, el cerebelo y el laberinto del
oído. Por esta razón, la obstrucción de las arterias vertebral o basilar puede producir ictus,
AIT o lesión cerebelosa, que se asocian a vértigo en todos los casos. El neurinoma del
acústico, un tumor originado en el par craneal VIII, en la parte proximal del conducto
auditivo interno, puede producir síntomas vertiginosos, además de compresión y
destrucción de otros pares craneales.
Un paciente con vértigo tiene una sensación de desequilibrio o di cultad para
mantener la posición erecta. Puede sentir que está como borracho o que la habitación gira a
su alrededor. A veces, el vértigo se asocia a náuseas o vómitos. En ocasiones, comienza de
forma repentina y el paciente nota, además, zumbidos de oídos (acúfenos). Es importante
preguntar al paciente por los antecedentes de ictus, o por antecedentes de brilación
auricular e hipertensión, ya que todos ellos apuntan a un vértigo relacionado con el ictus.
Algunos sujetos presentan un NC disminuido o movimientos en zigzag de los ojos, patología
conocida como nistagmo. El nistagmo puede ser horizontal, vertical o rotatorio y disminuir,
o no, de manera espontánea. El nistagmo puede obedecer a una lesión del cerebelo, tronco
del encéfalo u órganos vestibulares.
El comienzo repentino del vértigo, asociado a un cambio postural, denota un vértigo
posicional benigno. Los síntomas temporales y recurrentes suelen indicar un AIT. Si el
vértigo dura más de 48 h y se acompaña de pérdida del equilibrio y di cultad para
mantener la postura, la bipedestación o la marcha, suele haber un infarto cerebeloso. Si el
paciente muestra otros dé cits en los pares craneales, se evaluarán las funciones del tronco
del encéfalo y del cerebelo.
El vértigo también puede deberse a una disfunción del sistema vestibular, en general
del oído interno, lo que suele conocerse como vértigo periférico. Los síntomas suelen ser más
agudos, repentinos, intensos y de menor duración que en el vértigo central y
habitualmente, empeoran o se desencadenan con el movimiento o los cambios posturales de
la cabeza. A veces el paciente pre ere mirar a un lado o al otro durante el traslado y no
desea girarse para responder a sus preguntas porque el giro exacerba los síntomas.
Convulsiones (crisis)
Usted podrá recoger la historia clínica de un paciente que haya sufrido una crisis convulsiva
si su nivel de consciencia ha mejorado lo su ciente pero, habitualmente, en el período
postictal inmediato tendrá que solicitar información a los testigos. Las crisis pueden ser
generalizadas (con pérdida de conocimiento), como el gran mal, que se asocia a
movimientos tonicoclónicos, incontinencia y mordedura de la lengua; o focales, si afectan
solo a una región corporal.
Durante la evaluación de la escena, podrá observar si hay medicación anticonvulsiva o

si el paciente lleva un brazalete de alerta médica (MedicAlert). Aparte de la epilepsia, hay
que tener en cuenta que la crisis puede haberse precipitado por otras patologías,
traumatismos craneales, ictus, meningitis o toxinas.
Cefalea
La cefalea es un síntoma confuso y difícil de interpretar. Si no hay pérdida de consciencia,
como puede ocurrir con el ictus isquémico o la hemorragia intracraneal, lo más probable es
que el paciente sea capaz de describir los síntomas. Preste especial atención a cómo describe
el paciente la naturaleza y la localización del dolor, ya que estos datos ayudan a reconocer
causas concretas de cefalea, como una arteritis de la temporal o una migraña.
Observe cualquier síntoma asociado, como alteraciones visuales —por ejemplo,

alteraciones ipsolaterales de la visión (en el mismo lado del dolor de cabeza), que se dan en
la arteritis de la temporal—. Los pacientes con migraña re eren a veces fotofobia
(sensibilidad a la luz) y fonofobia (sensibilidad a los ruidos) y perciben destellos luminosos.
Los que han sufrido un traumatismo craneal y presentan dolor de cabeza tienen en
ocasiones hematoma subdural o epidural o una disección de la arteria vertebral. Un dolor
fuerte de cabeza, de inicio repentino, acompañado o no de vómitos, puede denotar una
hemorragia subaracnoidea. Los antecedentes de enfermedades asociadas, como hipertensión
o alteraciones vasculares, hacen sospechar una hemorragia o un aneurisma. Los de
drogadicción por vía intravenosa (i.v.) o de limpieza inadecuada de sistemas de
implantación antes de su acceso podrían indicar un absceso epidural. Por último, esté
atento a cualquier constante vital anómala, como la ebre, que podría apuntar a una
meningitis.
Ataxia/trastornos de la marcha
Los trastornos de la marcha se deben a alteraciones o enfermedades del encéfalo, de la
médula espinal, de los miembros inferiores, los pies o del oído interno. La ataxia es una
marcha inestable o alterada por disfunción del encéfalo, en general del cerebelo, que
controla la coordinación. El paciente o un familiar podrían referir que aquel no puede
caminar de forma normal; hay que anotar cualquiera de estos elementos:
• Arrastre de uno de los pies

• Problemas en la coordinación del movimiento
• Dolor en una zona concreta (p. ej., espasmo en el pie) al caminar
• Sensación de debilidad o inestabilidad (desequilibrio o sensación de caída) al caminar
A veces se observan síntomas asociados como incontinencia urinaria o alteración de

consciencia (p. ej., en la hidrocefalia normotensiva) o bien náuseas, vómitos y alteraciones
visuales (como sucede en el ictus del territorio posterior). La tabla 2-1 resume las causas de
ataxia.
Tabla 2-1 Causas de ataxia
Alteración de la
Descripción Diagnóstico diferencial
marcha
Marcha de La persona camina con una distancia anormalmente Intoxicación etílica aguda
base amplia grande de un paso a otro, que aumenta la estabilidad Atrofia cerebelosa por consumo crónico de
El paciente puede dudar, pararse, dar bandazos o ser alcohol
incapaz de caminar sobre una línea recta Neuropatía periférica diabética
Ictus
Ingestión de antiepilépticos como fenitoína
Hidrocefalia normotensiva
Aumento de la presión intracraneal
Marcha Postura agazapada y rígida, con la cabeza y el cuello Enfermedad de Parkinson avanzada
propulsiva inclinados hacia delante Intoxicación por monóxido de carbono
(festinante) Marcha arrastrando los pies Exposición crónica al manganeso (entre los que
Acompañada a menudo de incontinencia urinaria manipulan pesticidas y en soldadores y mineros)
Ingestión de ciertos medicamentos, como
antipsicóticos
Marcha Caracterizada por la rigidez y el arrastre de los pies Ictus

espástica Causada por la contracción unilateral prolongada de Insuficiencia hepática
la musculatura Traumatismo o tumor de la médula espinal
Absceso o tumor cerebrales
Traumatismo craneal
Marcha en Postura agachada, con los miembros inferiores Ictus

tijeras flexionados por las caderas y rodillas Insuficiencia hepática
Las rodillas y los muslos se rozan al caminar Compresión medular
ejecutando un movimiento de tijera Tumor torácico o lumbar
El paciente da pasos cortos, lentos y deliberados Esclerosis múltiple
El paciente puede caminar sobre las puntas de los Parálisis cerebral
pies y los talones
Marcha equina Caracterizada por la caída del pie; el pie cuelga con lo Síndrome de Guillain-Barré
que los dedos rozan el suelo al caminar
Herniación discal lumbar
Traumatismo del nervio peroneo y tibial anterior
Déficit neurológico focal

El dé cit neurológico focal es cualquier pérdida localizada de la función neurológica, como
debilidad (paresia) o acorchamiento en una parte o en la totalidad de una extremidad o
un lado de la cara. Salvo que el paciente haya sufrido una lesión neurológica asociada que
le impida hablar, patología conocida como afasia motora, lo más probable es que describa
el comienzo del dé cit. El ictus es una causa especialmente importante de dé cit
neurológico focal. A veces, la anamnesis revela una enfermedad previa (p. ej., síndrome de
Guillain-Barré) o un trastorno neurológico crónico (p. ej., enfermedad neuromuscular
degenerativa [enfermedad de Lou Gehrig], esclerosis múltiple, miastenia grave). Cerciórese
de preguntar por la función rectal y vesical, puesto que la incontinencia suele acompañar a
la debilidad en los miembros inferiores propio del síndrome de la cola de caballo. Observe
cualquier cambio en la capacidad del paciente para entender u obedecer las órdenes. Estos
dé cits podrían denotar ictus, intoxicaciones, alteraciones electrolíticas o una encefalopatía
hepática.
Diagnósticos potencialmente mortales
Hipoglucemia
Un paciente con hipoglucemia puede parecer deprimido, lento o embotado. Puede presentar
debilidad focal, crisis convulsiva o no responder en absoluto. Si aparecen estos signos,
analice la glucosa sérica; si la glucosa está baja, administre una solución de glucosa al 50%
i.v. conforme al protocolo. Si el sujeto no está consciente, o si se produce una demora o
di cultad para analizar la glucemia, es preferible administrar la glucosa i.v. que esperar a
medir su concentración. Si no dispone de una vía i.v., administre entonces glucagón en
inyección i.m.
Hipoventilación (narcosis de CO2)
Todo paciente precisa ventilación asistida si está inconsciente o tiene una di cultad
respiratoria, que pudiera obedecer a un ictus importante, una sobredosis accidental o
voluntaria, un traumatismo o una complicación médica. Si se altera la ventilación
pulmonar, la PaCO2 se eleva hasta cifras peligrosas y ocasiona confusión, somnolencia,
temblores y convulsiones. Este estado se conoce como narcosis de CO 2y determina la muerte
si no se proporciona ventilación asistida. Esta se puede suministrar con bolsa y mascarilla o
con un dispositivo avanzado o mediante intubación. Al principio, la frecuencia respiratoria
se puede incrementar por encima de la normal para reducir con rapidez la PaCO2, pero
luego hay que monitorizar cuidadosamente al paciente para evitar la alcalosis.
Hipoxia
En el caso de una alteración de consciencia, la hipoxia se asocia muchas veces a
hipoventilación y se requiere oxígeno suplementario, mas ventilación asistida o no. Hay
que prestar especial atención a los pacientes con ciertas intoxicaciones (p. ej., monóxido de
carbono o cianuro) y a aquellos con alteraciones metabólicas asociadas a la ingestión de
tóxicos (p. ej., metahemoglobinemia).
Hipoperfusión con isquemia cerebral

Muchas patologías agudas, traumatismos importantes y ciertos tipos de medicación
ocasionan hipoperfusión e isquemia cerebral (falta de ujo sanguíneo al cerebro). La causa
del shock se debe averiguar con rapidez para poder iniciar el tratamiento correspondiente.
En el capítulo 4 se presenta una exposición detallada de cómo actuar en caso de shock.
Hipertensión intracraneal
La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede mermar llamativamente la perfusión
cerebral, sobre todo si la elevación es brusca e importante. A veces, el problema es la
compresión producida por una hemorragia aguda o un mal funcionamiento de una
derivación ventriculoperitoneal. Los traumatismos craneales pueden ocasionar edema
cerebral (tumefacción del cerebro). Si la presión es demasiado alta, el cerebro puede
herniarse a través de la parte inferior del cráneo o del agujero magno. Este estado suele
caracterizarse por una dilatación pupilar unilateral y un descenso importante del nivel de
consciencia o coma con una alta mortalidad.
El tratamiento de la hipertensión intracraneal con hiperventilación debe efectuarse con

sumo cuidado. La hiperventilación reduce la cantidad de CO2 en sangre lo que induce
vasoconstricción. La vasoconstricción disminuye el volumen sanguíneo del cerebro y, con
ello, hace que la PIC elevada por el edema descienda. Sin embargo, la vasoconstricción
también reduce el ujo sanguíneo cerebral. Su efecto neto sobre la perfusión resulta difícil,
si no imposible de predecir, por lo que hay que monitorizar de cerca el estado neurológico
del paciente. Si se decide hiperventilar al paciente, se respetará el protocolo local y la
preferencia del hospital receptor. En situaciones potencialmente mortales con herniación,
puede estar indicada la hiperventilación leve o moderada como medida temporal. Hay que
mantener una oxigenación y perfusión sistémica adecuadas.
Evaluación detallada
Después de estabilizar al paciente combatiendo los peligros vitales que se descubren en la
evaluación primaria, deberá formarse una impresión general del estado del paciente y
elaborar el diagnóstico diferencial. Antes de la evaluación secundaria y del resto de la
exploración física, debería conocer la magnitud del trastorno del paciente, considerando los
datos generales de evaluación y las constantes vitales, los resultados del análisis de la
glucosa sérica y las lecturas pulsioximétricas. Decida si el paciente requiere un traslado
inmediato al hospital o si puede disponer de más tiempo para su evaluación en la escena.
Los pacientes con alteraciones del consciencia suelen encontrarse inestables y se pueden
descompensar con rapidez, por lo que probablemente el resto de la evaluación y de la
exploración deberá efectuarlo de camino al hospital. Esté atento a las lesiones traumáticas
y a cualquier información que pueda resultar útil para el diagnóstico, como objetos
extraños, ruidos u olores no habituales. Observe la postura del paciente y cualquier clave
del aspecto que pueda indicar la causa del sufrimiento. Quizá desee repasar el capítulo 1
donde se exponen con detalle estos temas.
Historia clínica
Cuando se asiste a un paciente con una alteración de consciencia, deberá recabar
información de los testigos del suceso que permita conocer el estado basal del paciente y
por qué cambió de forma reciente. Pregunte por el grado de cambio e indague si el
comportamiento último del paciente era normal. Recoja cualquier indicio sobre la causa de
la alteración de consciencia, por ejemplo la medicación del paciente, la presión arterial o
cualquier traumatismo reciente.
Las reglas nemotécnicas OPQRST y SAMPLER (v. cuadros «Repaso rápido» del capítulo
1) sirven para recoger una historia clínica completa del paciente de forma sistemática.
Hable directamente con el paciente si su estado neurológico lo permite. Pregúntele qué le
ocurre. Los sujetos aportan claves valiosas de la anamnesis que ayudan a elaborar el
diagnóstico diferencial. Una chica joven podría decirle que tiene ebre y nota el cuello
rígido. Un hombre mayor quizá con ese que ha tomado por error la medicación
equivocada. Por el contrario, si el paciente tiene di cultades para hablar, aumentan las
posibilidades de ictus u otros problemas médicos más graves. A lo mejor, debería repasar la
exposición sobre técnicas de comunicación terapéutica del capítulo 1, que ofrece consejos
sobre la forma más adecuada de entrevistar a estos pacientes.
Evaluación secundaria y exploración física
La evaluación secundaria se efectuará una vez que el paciente haya sido estabilizado
durante la primaria. Con esta segunda evaluación se completa la serie de diagnósticos que
deben descartarse o incluirse en la lista a través de un razonamiento clínico cabal.
Documente el motivo de consulta y los asuntos relacionados, indicando cronológicamente
cuándo empezaron los síntomas del paciente y la lista de los factores que exacerban el
trastorno.
Durante la exploración física observe cualquier lesión o anomalía del estado físico del
paciente y realice una exploración neurológica lo más amplia posible. Durante el primer
contacto con el paciente, ya habrá evaluado su NC, su capacidad para hablar y su
orientación general, pero deberá explorar otras funciones neurológicas, como la presencia o
ausencia de alteraciones de los pares craneales, la función motora de los miembros
superiores e inferiores y la sensibilidad y fuerza en estas extremidades. En el capítulo 1
encontrará una exposición más detallada de los componentes de la exploración neurológica
completa. Documente la incontinencia, si aparece, así como la capacidad de deambulación
del paciente, indicando si la marcha es normal.
Evalúe el estado de consciencia con más detenimiento. La regla AVDI (v. cuadro
«Repaso rápido» del capítulo 1) representa el modo más sencillo y difundido de evaluación.
Otro instrumento para evaluar el nivel de consciencia y las funciones cognitivas es la escala
de coma de Glasgow (v. tabla 1-3 del capítulo 1). Como sabrá, esta escala neurológica
estandarizada se puntúa sobre la base de tres respuestas: apertura ocular, respuesta motora
y respuesta verbal. A menudo, se emplea para evaluar a pacientes que han sufrido un
traumatismo craneoencefálico.
Diagnóstico
El arsenal de instrumentos diagnósticos de una ambulancia o un helicóptero es limitado,

pero todo lo que necesita para formular un diagnóstico preciso son los instrumentos que
usted ya posee y una observación cuidadosa. Como ya se indicó con anterioridad, hay que
registrar y anotar las constantes vitales, incluida la temperatura cuando sea posible, la
glucosa sérica y la pulsioximetría, y actuar en consecuencia. Si estuviera indicado, se
efectuará un electrocardiograma (ECG) de 3 o de 12 derivaciones. Se pueden también
realizar otros análisis de laboratorio con un aparato i-STAT, un analizador de mano que se
encuentra en algunos vehículos para el traslado de pacientes críticos y en otros eventos
donde existe aglomeración de personas. Además, algunos servicios van dotados de un
ecógrafo portátil.
Las reglas de los cuadros «Repaso rápido» ayudan a formular el diagnóstico diferencial
sobre la base de la anamnesis, la exploración física y los datos de laboratorio.
Repaso rápido
Causas de disminución del nivel de consciencia: AEIOU-TIPS
A Alcohol, anafilaxia, infarto agudo de miocardio

E Epilepsia
Endocrinopatía
Electrólitos, desequilibrio
I Insulina
O Opiáceos
U Uremia
T Traumatismo
I Intracraneal (tumor, hemorragia o hipertensión)
Infección
P Intoxicación (poisoning)
S Crisis convulsiva (seizure)
Repaso rápido
Evaluación de los cambios agudos del estado mental: Smashed
S Sustratos. Los sustratos pueden ser hiperglucemia, hipoglucemia y tiamina

Sepsis
M Meningitis y otras infecciones del SNC
Enfermedades mentales
A Alcohol: intoxicación o abstinencia
S Crisis convulsiva (seizure): fase ictal (activa) o postictal
H Hiper: hipertiroidismo, hipertermia, hipercapnia
Hipo: hipotensión, hipotiroidismo, hipoxia
E Electrólitos: hipernatremia, hiponatremia o hipercalcemia
Encefalopatía: hepática, urémica, hipertensiva u otra
Estimulantes: anticolinérgicos, alucinógenos o cocaína
D Drogas o medicamentos: cualquier tipo
Repaso rápido
Evaluación inicial de las alteraciones de consciencia: SNOT
Recuerde esta regla al efectuar la evaluación inicial en el entorno prehospitalario:
S Azúcar (sugar)
Ictus (stroke)
Crisis convulsiva (seizure)
N Narcosis (CO2, opiáceos)
O Oxígeno
T Traumatismo
Toxinas
Temperatura
Recuerde que esta no es una lista exhaustiva de todas las posibles causas de alteración de consciencia.
Por cortesía de Vince Mosesso.
Estrategias de actuación
La actuación ante un paciente con una posible disfunción neurológica es muy similar en
todos los casos. Como siempre, hay que vigilar la vía respiratoria, la respiración y la
circulación. Lo más importante es actuar de forma profesional, con calma y brindando
ayuda, ya que el paciente suele estar asustado. Una función siológica que el sujeto
entiende que debería operar sin problemas, ha dejado de hacerlo o no lo hace debidamente.
Además, algunos pacientes se encuentran confusos y muestran una conducta agresiva de
tipo físico o verbal. Deberá mostrarse siempre educado y tranquilizar al paciente.
Mantenga la oxigenación del paciente (una saturación de oxígeno del 95% es el valor
mínimo aceptable para los pacientes con ictus sin oxígeno suplementario, pero casi siempre
conviene administrar de 2 a 6 l de oxígeno por minuto [lpm] con gafas nasales). Descarte
siempre una hipoglucemia, que puede simular muchos trastornos neurológicos, y aunque no
necesite administrar líquidos i.v., coloque una vía i.v. salinizada por si el paciente se
descompensa.
Si sospecha que el paciente ha sufrido una lesión traumática, evalúe los posibles
traumatismos durante la anamnesis y la exploración física.
Una vez terminados los pasos expuestos en el apartado anterior y descartado cualquier
peligro vital, usted y su equipo tendrán que decidir qué hospital podrá tratar de manera
óptima al paciente. Habrá de elegir entre un centro de ictus, un centro traumatológico o un
centro que ofrezca asistencia especializada. Si el estado del paciente es muy grave, lo más
adecuado es acudir al centro adecuado más cercano. El equipo médico podrá estabilizar al
paciente y trasladarlo luego si necesita una asistencia más de nitiva. Si decide no trasladar
al paciente hasta el hospital más cercano, deberá seleccionar el destino en función de los
protocolos locales de entrada, que especi can el tipo de centro más idóneo según las
capacidades del hospital y las necesidades médicas del paciente. Si precisa más orientación
o recursos, consulte al especialista.
Diagnósticos específicos
Ictus
E l ictus, llamado a veces ataque cerebral, es una lesión cerebral que ocurre cuando se
obstruye o interrumpe el ujo de sangre al cerebro y sus neuronas mueren. De acuerdo con
la National Stroke Association, el término accidente cerebrovascular (ACV) está siendo
abandonado por la comunidad médica, ya que el ictus se considera un episodio evitable y
no un accidente.
Los ictus se clasi can como isquémicos o hemorrágicos, como se ilustra en la gura 2-6.
El ictus isquémico ocurre cuando un trombo o un émbolo obstruyen un vaso, disminuyendo
el ujo sanguíneo cerebral. El trombo es un coágulo de sangre o una placa de colesterol
que se forma en una arteria y obstruye el ujo sanguíneo. El émbolo es un coágulo o una
placa que se forma en cualquier otro lugar del aparato circulatorio, se desprende y
nalmente obstruye el ujo sanguíneo al alojarse en una arteria de menor tamaño. Rara
vez el émbolo se compone de grasa, proveniente de un hueso fracturado, o de una burbuja
de aire introducida durante el tratamiento i.v., durante una cirugía, un traumatismo o una
enfermedad descompresiva grave. El ictus isquémico es mucho más común que el ictus
hemorrágico, que sucede al romperse un vaso enfermo o dañado.
Figura 2-6 Causas de ictus. A. El ictus hemorrágico es la consecuencia del sangrado producido por una hemorragia
intracerebral o una hemorragia subaracnoidea, casi siempre por la rotura de un aneurisma cerebral. B. El ictus isquémico es el
resultado de la obstrucción de un vaso sanguíneo por una trombosis o embolia cerebral.
(Tomado de LaFleur Brooks M: Exploring medical language: a student-directed approach, ed 7, St Louis, 2009, Mosby.)
Fisiopatología
Durante el ictus isquémico se interrumpe el ujo sanguíneo en una parte del cerebro
sufriendo como consecuencia isquemia (v. g. 2-6, B). La isquemia signi ca que el ujo
sanguíneo de un órgano o tejido —en este caso, el encéfalo— es insu ciente, con lo que la
perfusión no resulta adecuada. La consecuencia es la muerte de las neuronas e infarto
(muerte) cerebral. El ujo sanguíneo puede disminuir por una embolia o un trombo, o
reducirse como consecuencia de la presión arterial en relación con la PIC o por un estado de
shock.
Un coágulo de sangre, o émbolo, pueden provenir del corazón o de sus vasos

sanguíneos y viajar hasta los vasos cerebrales, más pequeños. La localización más habitual
del ictus trombótico son las ramas de las arterias cerebrales, el polígono de Willis y la
circulación posterior. Cuando no se perfunde una parte del encéfalo, se produce un infarto,
una zona de isquemia potencialmente reversible en torno a esa región. El daño del tejido
cerebral, caracterizado por in amación y alteración microvascular, hace que la zona del
ictus aumente progresivamente. El objetivo del tratamiento es revertir o detener la isquemia
para evitar una nueva destrucción y favorecer la oxigenación del tejido cerebral dañado.
Los ictus de la arteria cerebral media suelen ocasionar hemiparesia, o debilidad
unilateral, en el lado del cuerpo contrario al del ictus ( g. 2-7). Los pacientes miran, con
preferencia, hacia el lado de la lesión. Si la lesión isquémica se da en el hemisferio
dominante, aparecerá afasia sensitiva o motora. El ictus del hemisferio no dominante puede
ocasionar inatención hacia un lado del cuerpo. En general, la debilidad es más acusada en
el miembro superior y en la cara que en el miembro inferior. El ictus en el territorio de la
arteria cerebral anterior puede alterar la consciencia y el juicio, además de producir
debilidad contralateral (mayor en el miembro inferior que en el superior) e incontinencia
urinaria.
Figura 2-7 Mujer con parálisis facial derecha, muy frecuente después de un ictus.
(Tomado de Cummings CW, Flint PW, Harker LA, et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, St Louis, 2005, Mosby.)
La oclusión de la arteria cerebral posterior altera el pensamiento, la memoria y

produce dé cit del campo visual. Por último, las obstrucciones del sistema vertebrobasilar
determinan vértigo, síncope, ataxia y disfunción de pares craneales, por ejemplo nistagmo,
diplopía y dificultad para la deglución.
Los pacientes con ateroesclerosis presentan turbulencias en el ujo sanguíneo que
aumentan el riesgo de formación de coágulos de sangre, así como la adherencia de las
plaquetas a las arterias. Además, las personas con enfermedades hematológicas, como la
anemia drepanocítica, el dé cit de proteína C y la policitemia (un trastorno hereditario
caracterizado por un aumento de eritrocitos circulantes), tienen más riesgo de ictus debido a
las particularidades de su sangre.
Presentación
Todo paciente que presente un dé cit neurológico agudo requiere evaluación para descartar
un ictus, tanto si el dé cit es focal, por ejemplo pérdida de fuerza o de sensibilidad en una
determinada región del cuerpo, coma difuso, como una alteración de consciencia.
Normalmente los pacientes con ictus suelen experimentar debilidad intensa de inicio
repentino en un lado de la cara, en uno de los miembros o en un lado completo del cuerpo.
A veces, se produce una disminución repentina o una pérdida de la consciencia. Algunos
pacientes pierden la visión de uno o de ambos ojos y re eren náuseas o vómitos, cefalea o
di cultades para hablar. Esta di cultad puede adoptar la forma de disartria o de afasia
motora o sensitiva.
Los síntomas del ictus aparecen en ocasiones de forma aislada o combinada. El ictus
puede presentarse de manera sutil o llamativa. El ictus puede ocurrir incluso durante el
sueño y el paciente no notar nada hasta que se despierta. En ocasiones, los síntomas son
invalidantes y el paciente no puede utilizar el teléfono ni pedir ayuda debido a su estado
mental, a la afasia o a la hemiplejía (parálisis de un lado del cuerpo).
El tiempo desde que el paciente fue visto por última vez en condiciones normales hasta
que se descubren los síntomas es esencial. Si el paciente está sentado con un familiar y deja
de hablar repentinamente o presenta una debilidad brusca en un lado del cuerpo (o
cualquier otro síntoma de ictus), el tiempo desde la aparición de los síntomas y el tiempo
desde que fue visto normal es el mismo; pero si el paciente se acuesta la noche anterior en
situación normal y despierta con síntomas de ictus por la mañana, el tiempo que se cuenta
es desde que fue visto normal, o sea, toda la noche. Lo mismo ocurre si el paciente se
encontraba normal cuando el familiar salió de casa, pero, al regresar unas horas más tarde,
se lo encuentra con síntomas de ictus. La hora en que el paciente se encontraba normal
corresponde a la hora de salida del familiar y no a la de regreso al domicilio (cuadro 2-1).
Cuadro 2-1 Inicio de los síntomas: un concepto fundamental para el tratamiento

del ictus
Para tratar con e cacia el ictus, hay que entender y diferenciar entre la hora en que el paciente mostraba una conducta normal
por última vez y la hora en que se descubren los síntomas. Por ejemplo, si un paciente está sentado con su pareja y deja
repentinamente de hablar o re ere una debilidad aguda en un lado del cuerpo (o cualquier otro síntoma de ictus), la hora en
que mostraba un comportamiento normal por última vez será idéntica a la de los síntomas. Sin embargo, si el paciente se
acostó aparentemente normal y se despierta, a la mañana siguiente, con síntomas de ictus, la hora en que se encontraba normal
por última vez corresponde a la noche previa. Si la paciente estaba bien cuando su marido salió de casa para hacer un recado
pero, a la vuelta, presenta síntomas de ictus, la hora en que esa paciente tenía una conducta normal corresponde a la de salida
del marido y no al momento de su regreso. Si un paciente ha sufrido un ictus en otro momento, conviene conocer su función y
estado mental basales. Es probable que en el hospital se realice una TC y una RM y que el médico decida si aplica
trombolíticos.
Diagnóstico diferencial
Fuera del hospital resulta difícil diferenciar un ictus de otro, pero se pueden descartar con
rapidez algunas causas de la alteración de consciencia. Un episodio de hipoglucemia puede
simular, por ejemplo, un ictus. Por este motivo hay que analizar la glucemia de todo
paciente con una alteración de consciencia o debilidad. Los síntomas de traumatismo
craneal y medular también se parecen a los del ictus. Las migrañas y los equivalentes
migrañosos, las alteraciones electrolíticas, las infecciones del LCR como encefalitis o
meningitis, las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso como la esclerosis
múltiple u otras patologías diferentes como el síndrome de Guillain-Barré, o los trastornos
psiquiátricos presentan síntomas similares a los del ictus y deben descartarse cuanto antes y
de la forma más completa posible, aunque todo ello se realiza dentro del hospital.
Otros diagnósticos que han de diferenciarse son la intoxicación aguda por alcohol u
otras drogas o fármacos, la parálisis de Bell, los abscesos u otras infecciones, el delirio, la
amnesia, la disección de la arteria carótida o vertebral, la hemorragia intracraneal
secundaria a traumatismo e hipertensión, el ictus hemorrágico y el estado postictal después
de una crisis convulsiva.
El AIT simula un ictus, pero los síntomas remiten antes de 24 h, casi siempre en la
primera hora. Según la National Stroke Association, cerca del 10% de estos pacientes sufren
un ictus antes de 90 días y la mitad lo hacen en los primeros 2 días (National Stroke
Association, 2009). El AIT es una señal de alerta que no debe menospreciarse. Sin embargo
el AIT precede solo a 1 de cada 8 ictus (National Stroke Association, 2009). Los ictus de la
mayoría de las personas ocurren sin previo aviso.
Manifestaciones principales
• Debilidad unilateral
• Trastorno del habla
• Pérdida del equilibrio/vértigo
• Alteración de consciencia
La prioridad básica en el entorno prehospitalario reside en sospechar el ictus y trasladar al
paciente cuanto antes a un centro de ictus si se contempla esta posibilidad. La escala de
ictus ayuda a establecer su intensidad e indica cuándo es necesario el traslado a un centro
de ictus:
• La escala de ictus de Cincinnati compara la caída facial y del miembro superior de cada
lado del cuerpo y tiene en cuenta el habla entrecortada.
• La escala de ictus de Los Ángeles mide la sonrisa o mueca, la prensión manual y la
debilidad del miembro superior de cada lado del cuerpo y toma también en cuenta la
edad, la presencia de un trastorno convulsivo, la duración de los síntomas, el análisis de
la glucosa y la deambulación en condiciones basales.
• La escala de ictus de los National Institutes of Health es un instrumento para una
evaluación más detallada de los dé cit neurológicos y neuromotores de los pacientes con
ictus (tabla 2-2). Además, permite que los profesionales hospitalarios vigilen la evolución
del paciente.
Tabla 2-2 Escala de ictus de los National Institutes of Health
Aplique los ítems de la escala de ictus en el orden enumerado. Anote el rendimiento en cada categoría después del examen de
cada subescala. No retroceda para modificar la puntuación. Siga las instrucciones dadas para cada exploración. Las
puntuaciones deben reflejar lo que hace el paciente y no lo que el médico piensa que puede hacer. El médico debe registrar
las respuestas cuando aplique la exploración y actuar con rapidez. Salvo indicación contraria, no debe instruirse al paciente
(es decir, repetir al paciente que realice un esfuerzo especial).
Instrucciones Definición de la escala
1a. Nivel de consciencia: el investigador escogerá una respuesta 0 = Alerta; responde con destre’za
si no se puede efectuar la evaluación completa debido a 1 = No está alerta pero se despierta con
obstáculos, como un tubo endotraqueal, barrera idiomática o estímulos leves
traumatismo/vendaje orotraqueal. 2 = No está alerta; necesita la estimulación
repetida para prestar atención
3 = Responde solo con movimientos reflejos
o vegetativos o no responde y se encuentra
flácido y arrefléxico
1b. Preguntas sobre el NC: se pregunta al paciente por el 0 = Responde correctamente a las dos
mes actual y por su edad. La respuesta ha de ser correcta; no se preguntas
puede conceder ningún crédito parcial por la aproximación. 1 = Responde correctamente a una pregunta
2 = No responde correctamente a ninguna
pregunta
1c. Órdenes sobre el NC: se pide al paciente que abra y cierre los 0 = Realiza correctamente las dos tareas
ojos, y luego que agarre y suelte la mano no paralizada. Puede 1 = Realiza correctamente una tarea
utilizar otra orden, de un solo paso, si el paciente no puede 2 = No realiza correctamente ninguna tarea
usar las manos.
2. Mirada óptima: solo se exploran los movimientos horizontales 0 = Normal

del ojo. Se puntuarán los movimientos oculares voluntarios o 1 = Parálisis parcial de la mirada; mirada
reflejos (oculocefálicos), pero no se efectuará ninguna prueba anómala de uno o ambos ojos.
calórica. 2 = Desviación forzada o paresia total de la
mirada que no se resuelve con la maniobra
oculocefálica
3. Visual: se examinan los campos visuales (cuadrante superior e 0 = Ninguna pérdida de la visión
inferior) por confrontación, por recuento de dedos o mediante 1 = Hemianopsia parcial
amenaza visual, según proceda. 2 = Hemianopsia completa
3 = Hemianopsia bilateral (ceguera)
4. Parálisis facial: pida al paciente —o use una pantomima para 0 = Normal: movimientos simétricos
estimularlo— que le enseñe los dientes o arquee las cejas y 1 = Parálisis leve (asimetría al sonreír)
cierre los ojos. 2 = Parálisis parcial (parálisis total o
semitotal de la parte inferior de la cara)
3 = Parálisis completa de uno o de ambos
lados
5.5a.5b. Fuerza en miembros superiores: coloque el miembro en la

posición adecuada: extiéndalos (con las palmas hacia abajo) 90° 0 = Ninguna caída; el miembro mantiene la
(si está sentado) o 45° (si está en decúbito supino). La caída de posición durante 10 s
uno de los brazos se puntúa si ocurre antes de 10 s. 1 = Caída; el miembro mantiene la posición,
Miembro superior izquierdo pero cae antes de que pasen 10 s
Miembro superior derecho 2 = Cierto esfuerzo antigravitatorio; el
miembro no puede alcanzar o mantener la
posición, se cae hacia la cama, pero se
observa cierto esfuerzo antigravitatorio
3 = Ningún esfuerzo antigravitatorio;
caída del miembro
4 = Ningún movimiento
DESC.: = Amputación o artrodesis
6.6a.6b. Fuerza en los miembros inferiores: se coloca el miembro en

la posición adecuada: se mantiene el miembro a 30° (la prueba 0 = Ninguna caída; se mantiene el miembro
se realiza siempre en decúbito supino). La caída se puntúa si la inferior durante los 5 s completos
pierna cae antes de 5 s. 1 = Caída; la pierna cae al final del período
Miembro inferior izquierda de 5 s, pero no golpea la cama
Miembro inferior derecha 2 = Cierto esfuerzo antigravitatorio; la
pierna cae sobre la cama antes de 5 s, pero se
observa cierto efecto antigravitatorio
3 = Ningún esfuerzo antigravitatorio; la
pierna cae de inmediato a la cama
4 = Ningún movimiento
DESC. = Amputación o artrodesis
7. Ataxia de los miembros: las pruebas dedo-nariz y talón-tibia 0 = Ninguna ataxia

se realizan a ambos lados, con los ojos abiertos. 1 = Ataxia de un miembro
2 = Ataxia de los dos miembros
DESC. = Amputación o artrodesis
8. Sensibilidad: sensibilidad o gesticulación tras el pinchazo con 0 = Normal; ninguna pérdida de sensibilidad
aguja o retirada del miembro ante un estímulo nocivo en un 1 = Pérdida leve o moderada de la
paciente obnubilado o afásico. sensibilidad; nota el pinchazo en el lado
afecto pero de forma menos intensa o de
forma sorda; o bien existe una pérdida de la
sensibilidad dolorosa superficial al pinchazo,
aunque nota que le tocan.
2 = Pérdida intensa o completa de la
sensibilidad; el paciente no nota que le tocan
en la cara, el miembro superior o el
miembro inferior.
9. Lenguaje óptimo: se pide al paciente que describa lo que 0 = Ninguna afasia; estado normal
sucede en una fotografía que se le muestra, que nombre los 1 = Afasia leve o moderada; cierta pérdida
objetos de la lámina que se le ofrece y que lea todas las frases de evidente de la fluidez o de la facilidad de
la lista mostrada. La comprensión se evalúa a partir de las comprensión, sin limitación importante de las
respuestas y de las órdenes dadas en la exploración neurológica ideas
general previa. 2 = Afasia intensa; toda la comunicación
resulta fragmentaria; gran necesidad de
inferencia, interrogatorio y adivinanza por
parte del interlocutor.
3 = Mutismo, afasia global; no utiliza el
habla ni comprende el lenguaje
10. Disartria: debe obtenerse una muestra adecuada del habla del 0 = Normal
paciente pidiéndole que lea o repita las palabras de la lista 1 = Disartria leve o moderada; el paciente
adjunta. da algunas respuestas inadecuadas pero
entiende con alguna dificultad.
2 = Disartria intensa; el habla del paciente
está tan entrecortada que resulta ininteligible;
o muestra mutismo/anartria.
DESC. = Intubado u otra barrera física
11. Extinción e inatención (antigua negligencia): durante las 0 = Ninguna anomalía

pruebas anteriores se puede obtener información suficiente 1 = Inatención visual, táctil, auditiva,
para reconocer la inatención. Si el paciente presenta una espacial o personal o extinción de la
pérdida visual importante que impide la estimulación visual estimulación simultánea o bilateral de una de
doble y simultánea y los estímulos cutáneos son normales, la las modalidades sensoriales
puntuación es normal. 2 = Inatención unilateral o extinción
profunda de más de una modalidad; no
reconoce la propia mano o se orienta solo
hacia un lado del espacio.
Modificado de National Institute of Neurological Disorders and Stroke at the National Institutes of Health: NIH stroke scale, 2003
(página web). http:// www.ninds.nih.gov/. Acceso 27 de enero de 2008.
Evalúe la vía respiratoria, la respiración y la circulación, e intervenga según la

necesidad. Analice la glucosa sérica del paciente. Aporte oxígeno suplementario si la
saturación de oxígeno desciende por debajo del 94%. Los pacientes tratados con
brinolíticos en las 3 primeras horas, desde la última vez que el paciente se encontraba
perfectamente normal (no la hora en que presentaba el dé cit), tienden a presentar una
mejoría neurológica y una tasa más baja de mortalidad. Los estudios recientes indican que
el margen para el tratamiento brinolítico se puede ampliar, en algunos casos, hasta 4,5 h.
Ciertas medidas que aplican algunos centros para eliminar o disolver los coágulos son los
dispositivos mecánicos y los brinolíticos por vía intraarterial directa, medidas que a
menudo pueden ampliarse más allá del margen de 3-4,5 h de tratamiento intravenoso.
La complicación más temible de los trombolíticos es la hemorragia intracraneal. La
decisión de administrar, o no, un fármaco de este grupo terapéutico tan potente es compleja
y la debe tomar un médico experimentado de urgencias o un neurólogo después de
comentar los riesgos y los beneficios con el paciente y su familia.
Hay que colocar al paciente cómodo en decúbito supino, con ligera elevación de la
cabeza si se sospecha un ictus isquémico. Controle la presión arterial para mantener una
presión arterial media (PAM) de 60 mmHg por lo menos, que facilite el ujo sanguíneo
cerebral. No reduzca la presión arterial salvo que exceda de 220/120 después de varias
lecturas o que se haya tomado la decisión de administrar trombolíticos. (Esta decisión
probablemente se efectuará a la llegada al hospital.) Como la hipertermia acelera el daño
isquémico cerebral, hay que reducir la temperatura del paciente si es superior a la normal.
Se pueden administrar antiepilépticos y ácido acetilsalicílico, según lo dicte el especialista.
Intervenciones urgentes
Los pacientes sin una vía respiratoria permeable y con signos de disfunción respiratoria
precisan una intervención sobre la vía respiratoria. Hay que analizar la glucemia y
corregirla, en caso de necesidad, conforme al protocolo.
Decisiones de traslado
Si se sospecha que el paciente sufre un ictus debe ser trasladado a un centro especializado
que disponga de quirófanos, por si resultara ser hemorrágico y se precisara una
intervención neuroquirúrgica urgente.
Trombosis venosa cerebral
La trombosis venosa cerebral se debe a un coágulo de sangre formado dentro del cerebro.
Este estado, que antes se consideraba raro porque solo se podía diagnosticar en la autopsia,
es bastante más común de lo que se creía, tal como se ha demostrado con las modernas
técnicas de imagen. Afecta más a las mujeres que a los hombres y tiende a ocurrir en
personas jóvenes o de edad media.
Fisiopatología
Un paciente con trombosis venosa cerebral presenta síntomas similares a los del ictus,
asociados a la región del coágulo. Pueden presentar cefalea y un cuadro clínico que
recuerda a la hipertensión intracraneal idiopática, si se trombosa el seno lateral. En la
trombosis del seno cavernoso aparecen parálisis de los pares craneales. Los pacientes con
trombosis de los senos venosos también pueden manifestar una hemorragia cerebral.
Presentación
La trombosis de los conductos venosos es relativamente infrecuente. La mayoría de los
coágulos cerebrales se dan en el sistema arterial. Las cefaleas y las parálisis de los pares
craneales pueden obedecer a una oclusión del sistema venoso. El dolor de cabeza intenso
suele indicar una hemorragia subaracnoidea, pero también se ve en la trombosis del seno.
Las náuseas, los vómitos y las convulsiones o recidivas convulsivas suceden con cierta
frecuencia. Algunos pacientes presentan un dé cit neurológico focal, según la región
afectada. Otros síntomas son hemiparesia, afasia, ataxia (alteración de la marcha), mareos,
acúfenos (zumbidos de oídos), diplopía (visión doble) y paresia facial.
El diagnóstico diferencial de la trombosis venosa comprende los ictus agudos, los
traumatismos craneales, la hipertensión intracraneal idiopática, la parálisis nerviosa, las
convulsiones, las infecciones y el lupus.
• Cefalea
• Náuseas/vómitos
• Alteraciones visuales
• Acúfenos
Proporcione las medidas de soporte de camino al hospital. Para evitar que un paciente con
alteración de consciencia o hemiplejía aspire, no le dé nada de beber ni de comer. Los
líquidos se pueden administrar por vía intravenosa, y también se puede aplicar oxígeno
suplementario. Trate las convulsiones según el protocolo. En cuanto llegue al hospital, el
paciente será sometido, habitualmente, a una tomografía computarizada (TC) o a una
resonancia magnética (RM) y se descartarán procesos infecciosos. Pueden efectuarse
estudios de laboratorio, incluida una punción lumbar y suministrar anticoagulantes al
paciente para evitar que se forme un nuevo coágulo.
Como en el caso del ictus, hay que garantizar la permeabilidad de la vía respiratoria y una
ventilación adecuada.
El paciente debe ser trasladado a un centro con un servicio de neurología. Como aquellos
con trombosis de los senos venosos suelen recibir trombolíticos a través de un microcatéter
colocado en el quirófano, se aconseja el apoyo de la radiología intervencionista o de la
neurocirugía en el hospital.
Disección carotídea
Como usted recordará, las arterias carótidas internas aportan sangre oxigenada al cerebro.
La disección carotídea, una causa fundamental de ictus isquémico, se inicia con un desgarro
en la túnica interna arterial. La sangre circulante penetra por el desgarro y diseca (separa)
enseguida las túnicas íntima y media. Este proceso mecánico comprime la luz (el espacio
interior hueco) de la arteria, de forma que la sangre ya no puede circular a su través y
aparece un ictus isquémico.
La disección de la arteria carótida es una causa poco habitual de ictus isquémico (v. fig.
2-6, B). Este tipo de ictus puede ocurrir a cualquier edad, pero suele aparecer en las
personas menores de 50 años. La disección carotídea representa una cuarta parte de todos
los ictus de adolescentes y jóvenes, y suele ocurrir durante la actividad física. Ambos sexos
se afectan casi por igual.
Fisiopatología
El desgarro inicial de la capa interna de la pared arterial puede deberse a la lesión
traumática, una enfermedad del tejido conectivo, hipertensión, aterosclerosis o cualquier
otro proceso patológico. Además, la túnica externa o debilitada de una arteria enferma o
dañada puede empezar a protruir, formando un aneurisma, que podría causar una estenosis
(estrechamiento) de la arteria. Rara vez, la arteria se rompe. No obstante, el aneurisma
carotídeo y la disección carotídea constituyen procesos patológicos diferentes.
La disección de la arteria carótida interna puede ocurrir dentro o fuera del cráneo. La
disección extracraneal es más habitual porque el cráneo tiende a absorber la fuerza de
cualquier impacto traumático. Los estudios modernos de imagen se precisan en muchos
casos para establecer el diagnóstico, porque los signos y los síntomas de este trastorno
resultan ambiguos.
Presentación
Los pacientes con una disección de la arteria carótida pueden referir una cefalea unilateral,
dolor cervical o facial así como una lesión traumática reciente. Usted puede observar un
síndrome de Horner en el lado afectado, que se caracteriza por ptosis (caída) del párpado,
miosis (pupila pequeña) y anhidrosis (falta de sudoración) facial. Este síndrome es la
consecuencia habitual de una compresión nerviosa simpática debida a tumores,
traumatismos o trastornos vasculares.
El paciente puede acudir después de una actividad física o un episodio habitualmente

inofensivo, como la tos o el estornudo. El dolor, casi siempre en la cabeza, la espalda o la
cara, constituye el síntoma inicial más común de la disección espontánea atraumática. La
cefalea es constante, intensa y unilateral. A veces se produce una ceguera transitoria o el
paciente re ere una disminución de la sensación del gusto. Los signos de la exploración
comprenden hemiparesia, epistaxis masiva, hematoma cervical, traumatismo en la columna
cervical, soplo cervical o parálisis de pares craneales.
El diagnóstico diferencial de la disección de la arteria carótida comprende los traumatismos
cervicales, otras causas de ictus (bien hemorrágicos o isquémicos), la hemorragia
subaracnoidea, las intoxicaciones o toxicidades, los AIT, las alteraciones electrolíticas, la
migraña, las fracturas de la columna cervical, las lesiones por semiahorcamiento, la
disección de la arteria vertebral y la oclusión arterial o venosa de la retina.
• Dolor unilateral en la cabeza o en el cuello

• Disminución del tamaño pupilar, sobre todo unilateral
Si el traumatismo precedió a la disección, inmovilice la columna vertebral. Aporte medidas
de soporte y monitorice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. En cuanto llegue
al SU, hay que controlar la presión arterial y el médico decidirá la anticoagulación o la
intervención quirúrgica/neurorradiológica dependiendo de los datos de la RM o de la
angiografía.
Debe mantenerse la permeabilidad de la vía respiratoria y una ventilación adecuada.
Hay que trasladar al paciente a un centro con servicios de neurología y cirugía vascular, en
el que exista una unidad de radiología intervencionista.
Hemorragia intracerebral
El término hemorragia intracerebral se usa de manera indistinta con el de ictus hemorrágico

( v . g. 2-6, A). En un ictus hemorrágico se rompen arterias pequeñas, que sangran
directamente en los tejidos cerebrales. La hemorragia intracerebral representa del 10 al
15% de todos los ictus y supone una mayor mortalidad que el ictus isquémico. La mortalidad
en el primer mes, después de este tipo de ictus, varía entre el 40 y el 80%. No obstante, casi
la mitad de las muertes suceden en las primeras 48 h. Solo el 20% de los pacientes con
hemorragia intracraneal recuperan una independencia funcional plena.
Algunas personas tienen más riesgo de hemorragia intracerebral, como los que reciben
dosis excesivamente altas de anticoagulantes (p. ej., por errores yatrógenos o de la
medicación), aquellos que presentan placas en las arterias cerebrales como consecuencia de
otras enfermedades vasculares y los que consumen cocaína o anfetaminas.
Fisiopatología
La probabilidad de hemorragia intracraneal aumenta cuando las pequeñas arterias
intracerebrales —es decir, las arterias situadas dentro y no en la super cie del cerebro— se
dañan como consecuencia de alteraciones como la hipertensión y la aterosclerosis. Si el
paciente ha sufrido otro ictus con anterioridad, el tejido vascular puede estar más debilitado
y friable y sangra con más facilidad. El tabaco también debilita los vasos sanguíneos. De
hecho, los fumadores con una presión sistólica superior a 150 mmHg tienen una
probabilidad nueve veces mayor de padecer un ictus hemorrágico que los no fumadores.
La hemorragia ocurre casi siempre en el tálamo, el putamen, el cerebelo o el tronco del

encéfalo. El tejido cerebral que se encuentra más allá de la zona hemorrágica inmediata
puede dañarse por la compresión que ejerce la propia hemorragia. Este efecto compresivo
aumenta la PIC y ocasiona síntomas como náuseas, vómitos, alteraciones de consciencia,
coma, depresión respiratoria, muerte o una combinación de ellas.
Presentación
Un paciente con hemorragia intracerebral generalmente tiene una alteración de consciencia
y suele referir cefalea, náuseas y vómitos. A veces sufre una convulsión, con hipertensión
importante o sin ella. Sin embargo, en el entorno prehospitalario, resulta muy difícil
diferenciar la hemorragia intracraneal del ictus isquémico. Esta diferenciación deberá
efectuarse a la llegada al SU mediante una TC cerebral.
El diagnóstico diferencial del ictus hemorrágico comprende el ictus isquémico, la migraña,
los tumores y las alteraciones metabólicas. Los vómitos pueden tener un origen
gastrointestinal, pero también revelan un aumento de la PIC, como sucede en una
hemorragia intracerebral. El AIT simula a veces una hemorragia intracraneal.
• Alteración de las constantes vitales (hipertensión, alteraciones del pulso y de la

respiración)
• Alteración del NC
• Rigidez cervical o cefalea
• Déficit neurológico focal (debilidad, preferencias de la mirada)
• Dificultad para la marcha y el control motor fino
• Náuseas, vómitos
• Mareos o vértigo
• Movimientos oculares anormales
La medida más importante, cuando se sospeche un ictus hemorrágico, es el traslado del
paciente con la mayor celeridad posible. Averigüe los signos y los síntomas del ictus y
controle cualquier problema con la vía respiratoria, la respiración o la circulación. El
protocolo podría exigir la aplicación de alguna escala de ictus o la formulación de
preguntas concretas sobre anticoagulación y problemas hemorrágicos. Como es natural, el
tratamiento de los problemas potencialmente mortales prevalece sobre la recogida de
información.
Muchos pacientes con una hemorragia intracraneal también son hipertensos. En

general, la presión arterial no debe tratarse fuera del hospital, salvo que el protocolo o el
especialista dicten algo diferente. No obstante, deberá minimizar los estímulos que podrían
elevar la PIC aún más. Emita la noti cación telefónica lo antes posible y traslade al
paciente a un centro de ictus, preferiblemente dotado de servicio de neurocirugía. Vigile al
paciente, coloque una vía i.v. y analice la glucemia, ya que la hipoglucemia puede simular
los síntomas de ictus, y la hiperglucemia se ha asociado a una evolución menos favorable de
los sujetos con ictus.
Los pacientes con una hemorragia intracraneal pueden presentar alteraciones ECG o
convulsiones. Corrija las anomalías ECG y las convulsiones según el protocolo institucional.
En el hospital receptor se efectuará inmediatamente una TC. Otras posibles modalidades de
imagen son la angiografía por TC, la TC de perfusión y la RM (incluida la angiografía y la
ebografía por RM). Los sujetos tratados con anticoagulantes o con hipocoagulabilidad de
otra causa son tratados de forma diferente. Se pueden administrar vitamina K, plasma
fresco congelado o factor VIIa recombinante para limitar el sangrado. Hay que controlar
rigurosamente la presión arterial por estos mismos motivos. A veces se precisa la consulta
urgente con el neurocirujano.
Los pacientes sin una vía respiratoria permeable o con signos de disfunción respiratoria,
incluida la apnea, requieren intervención.
Los pacientes con un probable ictus hemorrágico deben ser trasladados a un centro de ictus
que disponga de unidad de neurocirugía.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea es un tipo de ictus hemorrágico que ocurre cuando las arterias
de la super cie cerebral sangran hacia el espacio subaracnoideo, la región situada entre la
piamadre y la aracnoides. La sangre suele rezumar hacia los ventrículos y causa irritación.
El volumen de sangre también puede producir una compresión. Este tipo de sangrado se
desencadena por traumatismos, por ejemplo accidentes de trá co, pero en general ocurre
cuando se rompe un aneurisma cerebral o una malformación arteriovenosa (MAV) (v. g. 2-
6, A).
Fisiopatología
El aneurisma cerebral es una evaginación que surge en la pared debilitada de un vaso
enfermo o dañado. La MAV es un defecto genético del desarrollo del aparato vascular, en el
que algunas arterias se comunican directamente con las venas, en lugar de hacerlo con el
lecho capilar, con lo que aparece un ovillo de vasos que a veces se rompe. Sin embargo,
cualquier región del cerebro donde exista un tumor, una trombosis o una malformación de
un vaso sanguíneo podría sangrar. Entre los factores predisponentes se encuentran la
hipertensión no controlada y los aneurismas congénitos. Los pacientes con ciertas
enfermedades sistémicas, como el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de Marfan,
anomalías de la aorta o poliquistosis renal, también tienen más riesgo de hemorragia
subaracnoidea. Aquellos con paredes vasculares de citarias debidas al envejecimiento, la
hipertensión, el tabaquismo o la aterosclerosis se exponen asimismo a un riesgo más alto.
Presentación
La hemorragia subaracnoidea se sospechará ante todo paciente que re era un dolor
repentino y fuerte de cabeza que aparezca como un relámpago. Puede haber pérdida de
consciencia. Casi la mitad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen una
presión arterial elevada. La hemorragia de la arteria cerebral media produce convulsiones,
dé cits motores, náuseas y vómitos, rigidez de nuca, dolor de espalda, fotofobia y
alteraciones visuales.
Del 30 al 50% de los pacientes tienen cefalea prodrómica como consecuencia de

pequeñas fugas de sangre hacia el espacio subaracnoideo. En general, la cefalea posee las
mismas características que las de una hemorragia subaracnoidea más voluminosa, en
particular su inicio repentino y la sensación de un dolor superior al habitual. En las fases
agudas de la hemorragia pueden producirse convulsiones. El cuadro 2-2 resume los cinco
grados de hemorragia.
Cuadro 2-2 Grados de hemorragia
Grado Descripción
Grado 1 Cefalea leve, con irritación meníngea o sin ella
Grado 2 Cefalea intensa y ausencia de focalidad neurológica, con alteraciones pupilares o sin ellas
Grado 3 Alteración leve en la exploración neurológica
Grado 4 Nivel de consciencia disminuido o déficit focal
Grado 5 Coma, con rigidez de descerebración o decorticación
El diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea comprende cualquier alteración
que pueda ocasionar cefalea, náuseas y vómitos, pérdida de consciencia, incluyendo otras
causas de ictus, migrañas, tumores, infecciones, ciertos medicamentos, sobredosis y
traumatismos.
• Dolor fuerte de cabeza de inicio repentino

• Debilidad (focal) o inatención
• Alteraciones visuales/nistagmo
• Rigidez de cuello asociado a cefalea
Dentro del hospital se realizará una TC y quizá una RM o una angiografía cerebral para
localizar el foco hemorrágico. Si el paciente no presenta una clara hemorragia en los
estudios iniciales de imagen, se puede realizar una punción lumbar para examinar si el LCR
contiene sangre o muestra alteraciones debidas a la degradación de la sangre en el LCR
(xantocromía), que suelen ocurrir 12 h después del inicio del sangrado.
Las medidas más importantes en el ámbito prehospitalario son el soporte de la vía

respiratoria, la respiración y la circulación. Si es posible, no sede al paciente durante el
traslado. En general, no se recomienda controlar la presión arterial fuera del hospital sino
minimizar los estímulos que pudieran incrementar la PIC.
Coloque una vía i.v. y prepárese para asegurar la vía respiratoria si el paciente sufre
cambios bruscos del estado mental o de la consciencia.
Realice el cribado pertinente y traslade al paciente a un hospital que disponga de TC y
neurocirugía, ya que resultan imprescindibles.
Hematoma subdural
El hematoma subdural es una colección de sangre situada entre la duramadre y la

aracnoides. El hematoma puede ser agudo, subagudo o crónico. El período agudo se
extiende desde el momento de la lesión hasta el tercer día. El subagudo desde el tercer día
hasta unas 2 semanas después de la lesión, y el crónico comienza de 2 a 3 semanas después
del sangrado. La hemorragia subdural tiene una mortalidad cercana al 20% y suele ocurrir
en pacientes mayores de 60 años.
Fisiopatología
La hemorragia subdural suele producirse por un desgarro de las venas que comunican la
corteza cerebral con los senos venosos, precipitado habitualmente por un traumatismo
directo o por una desaceleración repentina. La sangre se coagula entonces en el espacio
subdural. En la fase subaguda, la sangre coagulada se puede licuar y adelgazar. En la fase
crónica, la sangre ya se ha desintegrado y solo queda un líquido seroso dentro del espacio
subdural.
El fenómeno de la lesión por golpe y contragolpe puede ocasionar un hematoma

subdural. El golpe produce un traumatismo directo de la parte del cerebro, situada debajo
del hueso craneal que absorbe la fuerza directa del impacto. Después del impacto, el cerebro
retrocede dentro del continente cerrado del cráneo y sufre una lesión en el lado contrario
(contragolpe) debida al rebote. Esta lesión puede producir sangrado o daño neurológico a
ambos lados del cerebro, así como signos diferentes pero claros en la exploración física y en
los estudios de imagen.
Presentación
Un paciente con una contusión craneal puede acudir con un hematoma subdural,
acompañado a menudo de pérdida del conocimiento o amnesia del suceso. Otras veces, el
sujeto se encuentra sintomático, sufre alteraciones de la personalidad o mani esta signos de
PIC elevada (cefalea, alteraciones visuales, náuseas o vómitos), hemiparesia o hemiplejía.
Los pacientes con alteraciones hematológicas hemorrágicas, como los hemofílicos o los que
reciben anticoagulantes, pueden presentar hematomas subdurales con traumatismos leves,
al igual que los alcohólicos y las personas mayores.
El diagnóstico diferencial del hematoma subdural es el mismo que el de cualquier otra
hemorragia intracraneal: infecciones como meningitis, o ictus isquémico. Las neoplasias
intracraneales también pueden dar una presentación similar.
• Cefalea
• Pérdida del conocimiento o alteración del NC
• Debilidad focal o general
• Antecedentes o signos de traumatismo
Evalúe al paciente en el entorno prehospitalario para saber si muestra alteraciones de
consciencia. Los déficits neurológicos focales constituyen un signo de hematoma subdural. Si
el traumatismo externo es evidente, alerte sobre la posibilidad de un traumatismo asociado.
Dado el peligro de deterioro de la consciencia, vigile con cuidado cualquier signo de
aumento de confusión o compromiso de la vía respiratoria y corríjalo de inmediato. Si el
traumatismo es claro o probable, tome las medidas pertinentes para proteger la columna
cervical.
Veri que la glucosa sérica del paciente y corríjala, según sea necesario, de acuerdo con la
exposición anterior. Si el afectado muestra una alteración del NC o un compromiso de la vía
respiratoria, adopte las medidas correctivas.
Hay que trasladar al paciente a un centro de traumatismos graves o, si ello no es posible, a
uno que ofrezca cobertura a nivel neuroquirúrgico.
Los ancianos suelen tener un volumen cerebral más pequeño debido al envejecimiento,
padeciendo más riesgo de desgarro de las venas que comunican el cráneo con el cerebro
durante un traumatismo o una desaceleración, con la hemorragia subdural consiguiente.
Hematoma epidural
El hematoma epidural es la acumulación de sangre entre la tabla interna del cráneo y la

duramadre, la más externa de las meninges. En general, se debe a un traumatismo, casi
siempre a una fractura de cráneo, habitualmente en la región de la arteria meníngea
media, en la región temporal del cráneo. Si el paciente sufre una disfunción neurológica
importante se requiere la descompresión quirúrgica inmediata. La probabilidad de
recuperación se relaciona directamente con el estado neurológico previo del paciente.
Fisiopatología
Aproximadamente el 80% de los hematomas epidurales se localizan en la región
temporoparietal, sobre la arteria meníngea media o sus ramas. Los traumatismos craneales
directos suelen precipitar el sangrado. El hematoma epidural en la región frontal y occipital
representa el 10% de la totalidad. Casi siempre, el sangrado es arterial pero en un tercio de
los casos resulta venoso. El sangrado venoso se da casi exclusivamente con las fracturas
deprimidas del cráneo y, por lo común, el hematoma resultante es más pequeño y benigno.
La compresión asociada al sangrado epidural arterial puede ocasionar un

desplazamiento de la línea media y herniación cerebral. La compresión del par craneal III
provoca dilatación pupilar ipsolateral. Si continua la compresión puede aparecer
hemiparesia contralateral. A pesar de que el hematoma epidural suele alcanzar
rápidamente el tamaño máximo, el volumen del hematoma en el 10% de los pacientes se
incrementa en las primeras 24 h.
Presentación
Después del traumatismo el paciente puede perder o no el conocimiento, o perder primero
el conocimiento, despertarse un tiempo después (el denominado intervalo lúcido) y pasar
nuevamente a un estado de obnubilación o falta de respuesta. Algunos sujetos describen un
dolor fuerte de cabeza asociado a vómitos o convulsiones. La elevación de la PIC explica la
tríada de Cushing: hipertensión sistólica, bradicardia y patrón respiratorio irregular.
Una pupila dilatada, ja o con una respuesta perezosa, situada en el mismo lado de la
lesión, puede indicar una herniación por aumento de la PIC. Los síntomas clásicos de
herniación progresiva son el coma, una pupila dilatada y fija y la postura de descerebración
(v. el epígrafe Pupilas en «Exploración física» del capítulo 1, si desea repasar el tema).
El diagnóstico diferencial del hematoma epidural comprende cualquier otro tipo de
hemorragia intracraneal, la lesión axónica difusa y la conmoción cerebral.
• Traumatismo
• Alteración del estado mental
• Mareos/debilidad generalizada
• Alteración del NC
• Pupila dilatada unilateral
Ante cualquier paciente con un posible hematoma epidural, coloque una vía i.v., administre
oxígeno y conecte un monitor. Tome las medidas necesarias para proteger la columna
cervical, si está indicado. Si el paciente tiene un nivel de consciencia reducido, a ance la
vía respiratoria y asegure su estabilidad hemodinámica.
En algunos estudios sobre pacientes con traumatismos craneales se ha observado una

mayor mortalidad con la intubación prehospitalaria, tema que ha suscitado un intenso
debate dentro de la comunidad de los servicios médicos de emergencias. La mejor
recomendación actual es que los profesionales, con mayor formación, mantengan las
habilidades para la intervención avanzada sobre la vía respiratoria a través de la formación
continuada y de procedimientos de garantía de calidad. La ventilación efectiva con bolsa y
mascarilla es una pericia que deben conservar todos los profesionales y puede constituir una
alternativa a la intubación endotraqueal cuando se aborda una vía respiratoria difícil.
Dentro del SU se examinará al paciente conforme al protocolo de traumatismo y se
solicitará, en general, una TC. El resto del tratamiento comprende la consulta al
neurocirujano y el control de la PIC. Se puede aplicar un fármaco anticonvulsivo para
reducir la incidencia de convulsiones tempranas, aunque ello no impide la aparición de un
trastorno convulsivo en el futuro.
Como el nivel de consciencia puede deteriorarse, prepárese para controlar en cualquier
momento la vía respiratoria.
Hay que trasladar a los pacientes con un posible hematoma subdural a un centro de
traumatismos que cuente con cobertura a nivel neuroquirúrgico.
Algunos pacientes se encuentran bien, se comportan adecuadamente y rechazan el
tratamiento. Hay que tener un especial cuidado para explicar que ese período podría
constituir el denominado intervalo lúcido que precede al inicio de los síntomas. El paciente
podría descompensarse después del rechazo.
Síndrome de la cola de caballo
El síndrome de la cola de caballo es un trastorno en el que se comprimen las raíces

nerviosas que salen al nal de la médula espinal por la región lumbar y sacra de la
columna y se produce dolor en los miembros inferiores, debilidad o parálisis de los mismos,
incontinencia vesical y rectal y pérdida de la función sexual. Es una patología urgente y
requiere la intervención quirúrgica para evitar una pérdida permanente de la función.
Fisiopatología
La cola de caballo se parece, desde el punto de vista anatómico, a la cola de un caballo y
está formada por las raíces nerviosas distales del extremo nal de la médula espinal (desde
T12). El síndrome de la cola de caballo puede obedecer a la compresión de las raíces
nerviosas, incluida la compresión producida por traumatismos, una herniación discal,
tumores u otras lesiones medulares, así como a una estenosis (estrechamiento) del conducto
raquídeo. Las raíces nerviosas de la porción lumbar de la médula espinal se pueden lesionar
por la falta de una cubierta adecuada (llamada epineuro), que protege frente a las lesiones
por estiramiento y compresión.
Presentación
Un paciente con un síndrome de la cola de caballo puede presentar dolor lumbar, ciática en
uno o a veces en ambos lados, alteraciones sensitivas en silla de montar en la zona perineal
y disfunción rectal o vesical. Puede haber también alteraciones motoras y sensitivas
variables en la extremidad inferior, causadas por la compresión de las raíces nerviosas, y
una disminución o abolición de los re ejos del miembro inferior. El dolor lumbar es quéjale
síntoma más habitual. Si el paciente no re ere, de forma voluntaria, antecedentes de
incontinencia urinaria o rectal o acorchamiento y hormigueo, no se olvide de formular las
preguntas correspondientes.
El diagnóstico diferencial comprende el dolor originado por traumatismos y otras causas,
tumores, síndrome de Guillain-Barré, compresión medular, alteraciones metabólicas y otros
trastornos nerviosos.
• Dolor lumbar, irradiado muchas veces a los miembros inferiores

• Incontinencia o retención rectal o vesical
• Manipulación reciente de la columna (p. ej., durante una punción lumbar o intervención
quirúrgica)
• Traumatismo
La actuación prehospitalaria persigue fundamentalmente medidas de soporte. A la llegada
al SU se pueden solicitar diversos estudios de imagen (radiografías, TC, RM, etc.) que
resultan en su mayoría diagnósticos. Algunos pacientes precisan neurocirugía.
A pesar de que no suele requerirse la intervención prehospitalaria y de que el síndrome de
la cola de caballo no produzca la muerte, si no se trata mediante cirugía urgente, la
alteración neurológica resulta a veces permanente.
Un paciente con un posible síndrome de la cola de caballo requiere ser trasladado a un
centro que disponga de servicios de ortopedia o neurocirugía de la columna.
Si se sospecha un síndrome de la cola de caballo, hay que inmovilizar la columna del
paciente durante el traslado, ya que la lesión traumática subyacente podría deteriorarse con
el movimiento.
Tumor
Los tumores cerebrales o neoplasias intracraneales constituyen una proliferación indebida

de células, que crea una masa, la cual invade y comprime el tejido parenquimatoso sano
adyacente. Los tumores se clasi can como primarios o secundarios (metastásicos) y como
benignos o malignos. Primario signi ca que el tumor se origina dentro del cerebro. Las
metástasis surgen cuando las células de un tumor situado en otra parte del cuerpo, como un
melanoma de la piel o un cáncer pulmonar, emigran a través del torrente sanguíneo y
empiezan a crecer dentro del cerebro. Las lesiones malignas primarias representan la mitad
de todas las neoplasias intracraneales y suelen ser agresivas, invasivas y potencialmente
mortales. Los tumores benignos primarios crecen, en general, más despacio y son menos
agresivos, pero pueden poner la vida en peligro si crecen en áreas vitales, como el tronco
del encéfalo.
Los tumores suelen clasi carse según el tipo de célula, por ejemplo meningioma o
glioma, pero el tratamiento prehospitalario es el mismo, al margen del tipo celular.
Fisiopatología
Los tumores cerebrales pueden dañar las vías neurales por un efecto compresivo o por
in ltración del tejido cerebral sano. Los tumores que se originan cerca de los ventrículos III
y IV obstruyen a veces el ujo del LCR produciendo hidrocefalia. Los nuevos vasos
sanguíneos que nutren los tumores en ocasiones alteran la BHE y ocasionan edema o bien
se rompen causando una hemorragia.
Presentación
Los signos y síntomas de los tumores cerebrales son inespecí cos. Los pacientes presentan
cefalea, alteraciones de consciencia, náuseas, vómitos, debilidad, alteraciones de la marcha
o incluso cambios sutiles de conducta. También se pueden observar convulsiones focales,
alteraciones visuales, dé cit del habla y alteraciones sensoriales. Algunos pacientes no
presentan ningún síntoma, ni siquiera después de que el tumor haya adquirido un volumen
importante, pero suelen acudir al médico cuando se produce un cambio brusco de los
síntomas. Estos cambios suelen precipitarse por la obstrucción en el ujo del LCR o por una
hemorragia.
Los tumores del lóbulo frontal producen desinhibición conductual, pérdida de la

memoria, disminución de la alerta o disminución del sentido del olfato. Los del lóbulo
temporal determinan cambios emocionales y de conducta. Los hipo sarios alteran la visión
y generan impotencia o cambios del ciclo menstrual. Los tumores del lóbulo occipital
pueden dar lugar a defectos del campo visual. Los del tronco del encéfalo o del cerebelo
originan parálisis de los pares craneales, disminución de la coordinación, nistagmo y
déficits sensoriales en cualquier lado del cuerpo.
El diagnóstico diferencial de los tumores cerebrales comprende las infecciones, los ictus y la
hemorragia intracraneal.
• Debilidad focal
• Mareos/vértigo
Aportar medidas de soporte según los síntomas del paciente. El paciente se puede deteriorar
de forma repentina por el edema, hidrocefalia, hemorragia intracraneal, infarto
hipo sario, infarto parenquimatoso (generalmente producido por la compresión de los
vasos sanguíneos) y convulsiones.
Esté preparado para intervenir si el NC del paciente desciende de forma súbita.
Si sospecha un tumor cerebral, hay que trasladar al paciente a un centro que disponga de
servicio de oncología y neurocirugía.
Meningitis
La meningitis es una in amación de las membranas que rodean el cerebro y la médula

espinal. Por extensión, el LCR también mostrará signos de infección e in amación. La
meningitis posee numerosas causas infecciosas y no infecciosas, pero la meningitis aguda
potencialmente mortal suele ser debida a una infección bacteriana.
Fisiopatología
La meningitis bacteriana ocurre, en general, cuando las bacterias de la sangre emigran
hasta el LCR. Cuando el foco infeccioso no está claro, la invasión del LCR se atribuye a
bacterias que colonizan la nasofaringe. A veces, las bacterias se extienden desde estructuras
contiguas (p. ej., senos paranasales, nasofaringe) infectadas o lesionadas por traumatismos
o por instrumentación quirúrgica.
Una vez dentro del LCR, las bacterias proliferan por la falta de anticuerpos y
leucocitos. La presencia de componentes bacterianos en el LCR aumenta la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica y facilita el paso de las toxinas. Conforme se multiplican las
bacterias, las células in amatorias responden, se modi ca el recuento celular, el pH, el
lactato, las proteínas y la concentración de glucosa en el LCR. La presión intracraneal
puede aumentar a medida que se establece la in amación y se obstruye el ujo de salida
del LCR.
En un momento determinado, la presión en el interior del cerebro y a su alrededor
invierte el ujo del LCR. Este hecho provoca un deterioro adicional del estado de
consciencia. El daño continuado al cerebro genera vasoespasmo, trombosis y shock séptico,
y el paciente suele fallecer por una lesión isquémica difusa.
La meningitis de los recién nacidos y lactantes se debe casi siempre a Streptococcus del
grupo B o a Escherichia coli. Entre los niños de más de un año son más frecuentes
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis; estas bacterias también son causantes de
la mayoría de las meningitis del adulto. Haemophilus in uenzae de tipo B, una causa muy
prevalente de meningitis infantil en otra época, se ha vuelto rara desde la introducción de
la vacuna contra este microorganismo, pero se conocen algunas meningitis en niños y
adultos causadas por otros subtipos de Haemophilus. Otras bacterias causantes de meningitis
del adulto son Listeria monocytogenes (sobre todo, en los ancianos), Staphylococcus aureus,
otros estreptococos y gramnegativos. En las meningitis que siguen a las intervenciones
neuroquirúrgicas, el espectro bacteriano es distinto: esta lococos, estreptococos y bacilos
gramnegativos, entre ellos Pseudomonas y Aeromonas.
Presentación
Los pacientes con una meningitis bacteriana aguda pueden descompensarse rápidamente y
requerir atención urgente y cobertura antibiótica. Los síntomas clásicos de la meningitis son
dolor de cabeza, rigidez de nuca, ebre y escalofríos, y fotofobia. La infección también
puede producir convulsiones, alteraciones de consciencia, confusión, coma y muerte. Esta
patología suele precipitarse por una enfermedad de las vías respiratorias altas.
Casi una cuarta parte de los pacientes con meningitis bacteriana presentan un cuadro
clínico agudo en las primeras 24 h. La mayoría de los casos de meningitis viral se
caracterizan por síntomas que se establecen de forma gradual a lo largo de 1 semana. Los
pacientes con ebre y dolor de cabeza deben ser explorados en busca de rigidez de nuca o
molestia con la exión del cuello, signo de Kernig (positivo al exionar el miembro inferior
por la cadera y la rodilla y producir luego una extensión dolorosa de la rodilla que
determina resistencia y exión del tronco), y signo de Brudzinski ( exión involuntaria de
los miembros inferiores en respuesta a la flexión cervical; fig. 2-8).
Figura 2-8 A. Signo de Kernig. B. Signo de Brudzinski.
(Tomado de Seidel H, Ball J, Dains J, etal: Mosby’s guide to physical examination, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
Las alteraciones de consciencia ocurren a menudo y varían desde irritabilidad o

confusión hasta coma. Los lactantes a veces tienen la fontanela prominente, disminución
del tono e irritabilidad paradójica (se calman cuando se quedan solos y lloran cuando se les
coge). La meningitis debe sospecharse en personas mayores o niños pequeños, sobre todo si
sufren diabetes, insu ciencia renal o brosis quística. Los pacientes con inmunodepresión,
aquellos que viven en condiciones hacinadas (p. ej., reclutas militares, centros
penitenciarios, estudiantes que viven en residencias), los sujetos que se han sometido a una
esplenectomía, los etílicos o con cirrosis hepática, aquellos que reciben quimioterapia, los
que consumen drogas por vía i.v. y los que se han expuesto a otros casos de meningitis
tienen un alto riesgo de sufrir esta enfermedad.
El diagnóstico diferencial de la meningitis comprende los abscesos y tumores cerebrales, la
encefalitis, el delirium tremens, la hemorragia y el ictus.
• Fiebre
• Alteraciones del estado mental, sobre todo confusión o disminución del NC
• Rigidez de nuca/meningismo: tríada de rigidez de nuca, fotofobia y cefalea
Asegúrese de estabilizar la vía respiratoria, la respiración y la circulación y empiece a
administrar líquidos i.v. para combatir el shock o la hipotensión del paciente. Los pacientes
con meningitis tienen un alto riesgo de convulsión, por lo que debe adoptar medidas
pro lácticas y aplicar el tratamiento protocolizado. Si el sujeto tiene una alteración de
consciencia, plantéese proteger la vía respiratoria. Si está alerta y puede sufrir una
meningitis incipiente, monitorícelo de cerca, adminístrele oxígeno, colóquele una vía i.v. y
trasládelo enseguida al SU.
En el SU se estabilizará al paciente y se solicitará una TC craneal para descartar ictus y

sangrado. Entre las pruebas habituales se encuentra la punción lumbar para analizar el
LCR. Si se sospecha una meningitis bacteriana, el paciente recibirá antibióticos i.v. También
pueden administrarse esteroides.
Un paciente con meningitis puede descompensarse durante el traslado, así que prepárese
para controlar la vía respiratoria y la respiración, así como para tratar las posibles
convulsiones.
En general, los pacientes con una posible meningitis pueden recibir tratamiento en la
mayoría de los SU. Si el sujeto tiene menos de 14 años, plantéese el traslado a un centro
con servicio de pediatría si se encuentra a una distancia razonable.
Si sospecha una meningitis, deberá protegerse, adoptando todas las medidas para impedir
la transmisión de las gotitas respiratorias: mascarilla, bata y guantes. La posible exposición
del equipo sanitario a los pacientes debe noti carse de inmediato al supervisor o al
departamento de salud laboral. Se precisa pro laxis antibiótica si el profesional se ha
expuesto a la meningitis causada por meningococos (N. meningitidis) y la probabilidad de
contagio es alta; no está indicada la pro laxis de las meningitis causadas por otros
microorganismos.
Dado el efecto de la infección sobre el SNC, el paciente puede encontrarse confuso,

agitado o agresivo. Recuerde que todo sujeto con síntomas psiquiátricos puede tener un
problema médico de base.
Encefalitis
La encefalitis es una in amación generalizada del cerebro que produce una disfunción
cerebral focal o difusa. Los signos y síntomas de este trastorno se parecen a los de la
meningitis, incluido el letargo y la cefalea. La encefalitis se diferencia sobre todo porque
suele causar más alteraciones de la función encefálica —desorientación, cambios de
conducta, dé cits motores o sensitivos—, contrariamente a la meningitis. No obstante,
recuerde que algunos pacientes sufren estas dos patologías a la vez (meningoencefalitis).
Fisiopatología
La encefalitis casi siempre es una infección viral que daña el parénquima cerebral. El virus
puede penetrar en el organismo a través de múltiples vectores diferentes. Algunos virus son
transmitidos por seres humanos, otros por mosquitos o garrapatas y otros por mordeduras
de animales. El virus del herpes simple de tipo 1, más conocido por las lesiones periorales
que produce, es uno de los mayores responsables. Los pacientes inmunodeprimidos tienen
más probabilidad de contraer ciertos virus, como el citomegalovirus y el virus de la varicela
zóster. Este último permanece latente en los ganglios de los nervios sensitivos tras la
infección inicial (varicela) y se reactiva en circunstancias que aún se desconocen,
produciendo el conocido herpes zóster. Debe considerarse la rabia si la exposición lo
justi ca: mordedura de un animal o contacto con un murciélago. La región geográ ca
también in uye, pues las personas norteamericanas están más expuestas a la encefalitis de
San Luis y las asiáticas a la encefalitis japonesa.
Habitualmente, el virus se reproduce fuera del SNC y entra a través del torrente
circulatorio o una vía neural. En cuanto el virus ha traspasado el encéfalo y entrado en las
células nerviosas, empieza la disfunción neuronal. La hemorragia, la in amación y la
congestión perivascular suceden con más frecuencia en la sustancia gris.
La encefalitis postinfecciosa es un trastorno inmunitario en el que la respuesta
inmunitaria del organismo ataca el tejido cerebral después de una infección viral. En clínica
resulta difícil diferenciarla de una infección viral aguda durante la presentación inicial.
Presentación
La evolución de la encefalitis varía de un paciente a otro. La presentación del cuadro clínico
y su gravedad suelen correlacionarse con el pronóstico. Habitualmente, el paciente describe
un estado de pródromos viral, compatible con un resfriado común o una gripe, como ebre,
cefalea, náuseas y vómitos, mialgias o astenia. A veces, también aparecen alteraciones
conductuales o de la personalidad, disminución del estado de alerta o alteraciones de
consciencia, rigidez de cuello, fotofobia, letargo, convulsiones generalizadas o focales,
confusión o amnesia, o parálisis ácida. En el caso de la encefalitis asociada a uno de los
virus causantes de la varicela, el sarampión, la parotiditis o el virus de Epstein-Barr, el
paciente puede presentar una erupción, adenopatías o aumento del tamaño glandular. Los
lactantes presentan lesiones en la piel, los ojos o la boca y se encuentran aletargados e
irritables, sufren convulsiones, comen mal y muestran síntomas similares a los del shock.
Una serología positiva para el virus de la inmunode ciencia humana (VIH) predispone a la
encefalopatía secundaria a la toxoplasmosis.
El diagnóstico diferencial de la encefalitis comprende casi todas las enfermedades
bacterianas y virales del cerebro. El lupus, las enfermedades transmitidas por garrapatas,
las convulsiones, la hemorragia cerebral, las alteraciones electrolíticas, las intoxicaciones,
los ictus, la sí lis, los traumatismos y los abscesos cerebrales también pueden manifestarse
de esta manera.
• Fiebre
• Alteraciones del estado mental, como confusión o disminución del NC
• Rigidez de nuca/meningismo
• Cefalea
La tasa de mortalidad de la encefalitis se eleva hasta el 75%, y los pacientes que logran
sobrevivir suelen presentar discapacidad motora o cognitiva permanente. En el caso de la
encefalitis rábica, su mortalidad alcanza casi el 100%.
Como ocurre con cualquier paciente que sufre una enfermedad infecciosa, el
profesional prehospitalario debe tomar rigurosas medidas de aislamiento de la sangre y de
los líquidos corporales, así como llevar en todo momento una mascarilla. Para mayor
seguridad, también se colocará una mascarilla al paciente.
Dentro del hospital, se realizarán una serie de análisis de sangre y pruebas radiológicas
así como estudios del LCR, incluida la serología viral. recesen ocasiones se realiza una
biopsia cerebral.
Los pacientes con encefalitis pueden descompensarse rápidamente, así que prepárese para
controlar la vía respiratoria y tomar medidas para restablecer la presión arterial. Si el
paciente sufre convulsiones o estado convulsivo, trátelo según el protocolo. La medicación
antiviral suele administrarse en el SU en la primera fase del tratamiento. La hidrocefalia y
la elevación de la PIC se combaten inicialmente con medidas conservadoras y
posteriormente con métodos más intensivos como forzar la diuresis, manitol y esteroides.
Hay que trasladar al paciente a un centro que disponga de una unidad de cuidados
intensivos, un neurólogo y cobertura neuroquirúrgica (si hubiera que realizar una biopsia
cerebral). Si el centro cuenta con un especialista en enfermedades infecciosas, se solicitará
su ayuda. Los niños serán trasladados a un centro en el que haya unidades pediátricas de
cuidados intensivos.
Si sospecha una encefalitis, protéjase con una mascarilla, bata y guantes para evitar la
transmisión de las partículas respiratorias.
Debido al efecto de la infección sobre el SNC, el paciente puede estar confuso, agitado o
agresivo. Recuerde que todo sujeto con síntomas psiquiátricos puede tener un problema
médico de base.
Absceso
El absceso cerebral es una infección localizada que comienza cuando un microorganismo

fuera del SNC atraviesa la BHE y llega hasta el cerebro. Inicialmente se produce una
in amación y posteriormente una colección de pus, alrededor de la cual suele formarse una
cápsula bien vascularizada.
Fisiopatología
Algunas bacterias (Streptococcus, Pseudomonas, Bacteroides) suelen provenir de los senos
paranasales, la boca, el oído medio o la apó sis mastoides y atraviesan venas que drenan
directamente, desde los lugares citados, hasta el cerebro. Otras bacterias (Staphylococcus,
Streptococcus, Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas) se extienden mediante la siembra
sanguínea desde lugares alejados. La propagación directa por un traumatismo penetrante o
intervenciones quirúrgicas también es otro foco de infección bacteriana (Staphylococcus,
Clostridium, Pseudomonas). En una cuarta parte de los abscesos no se encuentra una fuente
clara. Los pacientes inmunodeprimidos, consumidores de drogas por vía i.v., los portadores
de válvulas protésicas o los consumidores crónicos de esteroides, así como aquellos que han
sufrido semiahogamiento o se han sometidos a intervenciones dentales extensas, tienen más
riesgo de padecer un absceso cerebral debido a la diseminación de las bacterias.
Presentación
El paciente con un absceso cerebral suele referir cefalea. Puede haber un dé cit neurológico
focal compatible con el foco infeccioso. La tríada de cefalea, ebre y dé cit neurológico
focal se observa muy pocas veces. Las convulsiones, alteraciones de consciencia, náuseas y
vómitos y la rigidez de nuca también indican un absceso cerebral. El empeoramiento brusco
de la cefalea podría indicar la rotura del absceso al LCR.
Además de la gran diversidad de infecciones bacterianas que deben tenerse en cuenta, el
diagnóstico diferencial del absceso cerebral comprende las migrañas, hipertensión,
hemorragia intracraneal, infección micótica y tumores.
• Fiebre
• Alteración del estado mental, como confusión o disminución del NC
• Rigidez de nuca/meningismo
• Cefalea
• Déficit focal compatible con la localización del absceso
Los abscesos cerebrales ponen la vida en peligro. No obstante, si se reconocen y tratan a
tiempo, la morbilidad y la mortalidad disminuyen. Proporcione medidas de soporte al
paciente, monitorice la vía respiratoria, la respiración y la circulación, administre oxígeno
y líquidos i.v. Si el paciente sufre convulsiones o se descompensa, prepárese para adoptar
medidas de reanimación.
En el hospital solicitarán estudios de laboratorio y de imagen y quizá una punción

lumbar o una biopsia cerebral y se administraran antibióticos.
A pesar del riesgo de muerte de estos pacientes por el efecto compresivo y el absceso, las
alteraciones correspondientes de la función cerebral y la sepsis, casi nunca ocurre una
muerte aguda. Sin embargo, el absceso puede romperse o sangrar dentro del cerebro y el
estado del paciente se deteriora con rapidez.
Si sospecha un absceso cerebral, debe trasladar al paciente a un centro adecuado que
disponga de servicio de neurocirugía y de una unidad de cuidados neurológicos intensivos.
Los pacientes inmunodeprimidos, ya sea por la medicación o una enfermedad de base, como
el sida, corren especial riesgo de presentar un absceso cerebral.
Crisis convulsiva
Una crisis convulsiva es el resultado de salvas repentinas y anómalas de descargas de las

neuronas cerebrales que producen una pérdida del conocimiento o lo alteran, convulsiones,
temblores, incontinencia, cambios de la conducta, cambios subjetivos de la percepción
(gusto, olfato, temores) y otros síntomas.
Las crisis constituyen una manifestación inespecí ca frecuente de las lesiones y

enfermedades neurológicas y se clasi can en inicio generalizado e inicio parcial. Las crisis
de inicio parcial se subdividen como crisis simples o parciales complejas. En una crisis de
inicio generalizado, la actividad eléctrica comienza simultáneamente en los dos hemisferios
cerebrales, mientras que el inicio parcial implica un foco específico dentro del encéfalo.
Fisiopatología
Se cree que las crisis aparecen cuando se establece un desequilibrio entre las fuerzas
excitadoras e inhibitorias dentro del cerebro y la balanza se inclina a favor de las primeras.
Los investigadores consideran que las crisis se deben a una menor inhibición de las
neuronas de ácido γ-aminobutírico (GABA), que son las neuronas inhibidoras del cerebro.
Las benzodiacepinas se utilizan en el tratamiento porque aumentan la tasa de descarga de
las neuronas gabaérgicas, lo que frena la actividad comicial.
La explicación siopatológica de las crisis parte de que la actividad convulsiva obedece

a una apertura de los canales iónicos de las membranas celulares, con el consiguiente
cambio en el potencial eléctrico. En la despolarización de los canales iónicos median
diversos receptores de las células neuronales.
Presentación
Las crisis generalizadas suelen empezar como tónicas ( exión o extensión de la cabeza,
tronco o extremidades), se convierten después en clónicas (sacudidas musculares rítmicas de
las extremidades o del cuello, con pérdida de conocimiento o sin ella), para luego remitir,
quedando el paciente en un estado postictal (período de sueño o confusión durante un
tiempo indeterminado). Otras formas de crisis generalizadas presentan un componente
exclusivamente tónico o clónico, sacudidas mioclónicas difusas, y crisis atónicas y de
ausencia.
Las crisis de comienzo parcial empiezan en un área localizada de la corteza cerebral.

En las crisis parciales simples, el paciente suele preservar la consciencia y sufre una
sacudida incontrolada de una parte del cuerpo. Algunos pacientes perciben un aura
(destellos luminosos, zumbidos o alteraciones visuales) antes de la crisis o también
representa en sí misma una crisis auténtica.
Las crisis parciales complejas van precedidas muchas veces de aura. El paciente
permanece despierto, pero tiene cierta alteración de consciencia y no suele recordar la
crisis, que suele consistir en cambios de conducta y automatismos (lameteo, hurgar con las
manos, farfullar, y masticar). Estas crisis se siguen de un período postictal de duración
variable.
El diagnóstico diferencial de las crisis comprende los ictus, las migrañas, la amnesia, las
hemorragias, los tumores, las alteraciones metabólicas, los trastornos del sueño o del
movimiento y las patologías psiquiátricas.
• Trastorno motor focal
• Agitación o sobresalto
• Estado postictal referido por la familia, los amigos o los cuidadores
El paciente puede activar la llamada al SME si cree que va a sufrir una crisis. Muchas crisis
son preludiadas por un aura, un determinado sonido, o una sensación olfativa o gustativa
que advierte de la inminente convulsión. Proteja al paciente de la lesión, colocando cojines
o eliminando los peligros. Administre oxígeno, puesto que la saturación de oxígeno
posiblemente disminuya durante la convulsión. Proporcione ventilación asistida si la
frecuencia respiratoria o el esfuerzo ventilatorio resultan insuficientes.
Durante el estado postictal, el tratamiento más idóneo se basa en medidas de soporte.

Lo más probable es que el paciente postictal se encuentre confuso, disgustado y a veces
agresivo o violento. Aplique técnicas para tranquilizarle e intente explicarle lo que ha
sucedido. Si es posible, coloque una vía i.v. para poder combatir la crisis con
benzodiacepinas conforme al protocolo local. En caso de pérdida de consciencia o
compromiso de la vía respiratoria prepárese para mantener la vía respiratoria permeable.
La oxigenación, la ventilación y la protección frente al daño potencial constituyen las
medidas más importantes en la escena prehospitalaria. Hay que analizar la glucemia de
todo paciente con crisis o alteración de consciencia, puesto que la hipoglucemia representa
una causa frecuente de convulsión. También se requiere un ECG, ya que el síncope debido a
causas graves, como una taquicardia ventricular, podría confundirse con una crisis.
Los pacientes con convulsiones activas durante más de 1-2 min necesitan una
benzodiacepina para detener la convulsión. El método más rápido y e caz es la
administración i.v., pero si la vía i.v. resulta difícil, se pueden utilizar otras como la rectal,
la nasal o la intramuscular. Entre las benzodiacepinas más utilizadas para combatir las
crisis se encuentran el diacepam y el midazolam. Si no se detiene la crisis con estas
benzodiacepinas, se puede utilizar fenitoína y fenobarbital como medidas de segunda línea.
La sedación general es el último recurso. Los pacientes con crisis repetidas, que no
recuperan la consciencia entre una y otra, sufren el denominado status convulsivo, una
urgencia neurológica que puede causar una lesión cerebral permanente y que, en
consecuencia, requiere un tratamiento intensivo.
Hay que trasladar al paciente a un hospital con un servicio de neurología. Si se cree que la
crisis ha sido precipitada por un traumatismo, es preferible un hospital que disponga de
servicio de neurocirugía/traumatología.
No atribuya el comportamiento agresivo o confuso a una patología psiquiátrica, ya que,
durante la fase postictal de una crisis, el paciente puede presentar confusión, una respuesta
lenta, agitación o agresividad.
Encefalopatía hipertensiva e hipertensión maligna
Las emergencias hipertensivas son aquellas en las que se afecta el cerebro, los riñones o el
corazón durante una crisis de hipertensión grave. La encefalopatía hipertensiva describe los
síntomas neurológicos asociados a una elevación extrema de la presión arterial; la
hipertensión maligna comprende la hemorragia retiniana y el edema de papila, síntomas
que suelen revertir al disminuir la presión arterial.
La mayoría de los pacientes con encefalopatía hipertensiva son hipertensos. Entre los
que no lo son, la anamnesis exige la formulación de preguntas especí cas para averiguar la
causa del aumento de la presión arterial, incluido el uso de drogas y medicamentos.
Fisiopatología
La autorregulación cerebral de las personas sanas mantiene el ujo sanguíneo cerebral
constante en un intervalo de presión arterial media que varía entre 50 y 150 mmHg. El
margen de autorregulación efectivo de un paciente con hipertensión crónica se desplaza a
un intervalo superior para proteger los vasos de las presiones más altas. Cuando la presión
arterial aumenta de forma llamativa, la autorregulación cerebral claudica, y se eleva la
presión en los vasos intracraneales, lo que provoca un daño vascular y se altera la BHE. La
consecuencia es la fuga de líquido capilar, con el edema cerebral consiguiente. El aumento
de la PIC puede ocasionar, en el ojo, hemorragias retinianas y edema del nervio óptico,
denominado edema de papila (o papiledema).
Presentación
El paciente puede sufrir dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales, náuseas o
vómitos. Esté atento a cualquier otro trastorno orgánico, como disección aórtica,
insu ciencia cardíaca congestiva, angina de pecho, palpitaciones, edema de papila o
hematuria (sangre en la orina).
Un paciente con síntomas compatibles con encefalopatía hipertensiva puede sufrir también
una enfermedad renal, feocromocitoma o preeclampsia o eclampsia en embarazadas. A
veces, el paciente ha ingerido un alimento o una medicación concreta que determinan un
pico de presión arterial o se encuentra en la fase de retirada de los antihipertensivos.
Dentro del diagnóstico diferencial se incluyen también el sangrado intracraneal, los
traumatismos y los ictus.
• Hipertensión
• Cefalea
• Alteraciones de consciencia o déficits neurológicos focales
Aplique oxígeno suplementario y coloque una vía i.v. Habitualmente, las medidas
especí cas para reducir la presión arterial solo están indicadas si la presión sistólica (PAS)
excede de 220 o la diastólica (PAD) sobrepasa los 120. Casi siempre, para este propósito se
utilizan labetalol e hidralacina en bolo i.v., nitroprusiato, nicardipino, urapidilo y
nitroglicerina en bolo i.v., y clonidina por vía oral. Sea prudente cuando inicie la
medicación antihipertensiva ya que, si reduce la presión arterial de forma rápida, pueden
aparecer complicaciones graves como ictus isquémico o infarto de miocardio. La presión
arterial no debe reducirse más de un 25% en la fase aguda; un objetivo razonable es
obtener una PAD de 100 mmHg al cabo de 3 a 6 h.
Los pacientes con hipertensión aguda pueden sufrir una hemorragia intracraneal repentina
y perder el conocimiento o no tener capacidad para proteger su vía respiratoria, por lo que
debe prepararse para tomar las medidas pertinentes si se obstruye la vía respiratoria.
Hay que trasladar al paciente a un hospital con servicio de cardiología y unidad de cuidados
intensivos.
Arteritis de la temporal
La arteritis de la temporal, también conocida como arteritis de células gigantes, es una

in amación de las arterias temporales que determina un dolor pulsátil o urente en la sien,
acompañado a menudo de di cultad para tragar o masticar, alteraciones visuales y otros
síntomas. Se pueden in amar también otras arterias. Esta patología afecta a adultos de 50
años o mayores, especialmente a mujeres de unos 70 años.
Fisiopatología
La siopatología exacta de la arteritis de la temporal se desconoce. Según especulan
algunos investigadores, posee una causa infecciosa, que jamás se ha demostrado. Según otra
hipótesis, la respuesta autoinmunitaria estimularía la proliferación de células T en las
paredes arteriales.
Presentación
El paciente suele referir dolor de cabeza en la región de la sien, correspondiente a la arteria
temporal. El dolor comienza de forma brusca pero afecta solo a uno de los lados. Además,
generalmente el sujeto presenta claudicación mandibular y edema en la región temporal,
di cultad para tragar, ronquera y tos. La ebre es también habitual. El dolor de cabeza
suele preceder a las alteraciones visuales, que pueden consistir en visión doble, pérdida
unilateral de un campo visual o disminución de la agudeza visual. Algunos pacientes
presentan sordera o vértigo. Otros signos y síntomas consisten en diaforesis, anorexia
(pérdida del apetito) con la pérdida de peso concomitante, mialgias, fatiga, debilidad, aftas
orales y gingivorragia.
El diagnóstico diferencial de la arteritis temporal comprende otras enfermedades reumáticas
in amatorias, neoplasias malignas, migrañas e infecciones. Las alteraciones electrolíticas y
el hipotiroidismo también simulan esta enfermedad.
• Cefalea (habitualmente, temporal)

• Alteraciones visuales (sobre todo en uno de los ojos)
• Adultos mayores
Proporcione medidas de soporte y monitorice la vía respiratoria, la respiración o la
circulación. En el hospital se realizarán una serie de pruebas al paciente, entre otras
análisis de sangre, estudios radiológicos y biopsia de la arteria temporal. Los pacientes con
una posible arteritis temporal reciben, habitualmente, esteroides para reducir la
inflamación vascular.
El paciente requiere ser trasladado a un hospital donde se disponga de seguimiento
oftalmológico.
Parálisis de Bell
La parálisis de Bell es una parálisis facial unilateral de inicio repentino y causa

desconocida. Es una de las neuropatías craneales más frecuentes y puede asustar al paciente
al simular un ictus. La parálisis de Bell representa casi la mitad de las parálisis faciales; la
otra mitad se asocia a causas especí cas. Dadas las anomalías faciales importantes
asociadas a este trastorno, algunos pacientes creen que el déficit facial será permanente.
Fisiopatología
Se desconoce la siopatología exacta de la parálisis de Bell. Habitualmente se observa una
in amación y tumefacción de la vaina del par craneal VII a su paso por el hueso temporal.
Según algunos datos, la parálisis de Bell posee un origen infeccioso, en particular por el
virus del herpes simple, el virus del herpes zóster u otros virus.
Presentación
Los pacientes con parálisis de Bell suelen llamar a los servicios de emergencias o acudir al
SU tras observar la debilidad facial que lleva a creer a la persona que ha padecido un ictus.
Algunos re eren dolor en la región mastoidea o en el oído externo, disminución del
lagrimeo en el ojo del lado afecto y una alteración del gusto.
Durante la exploración puede observarse debilidad o parálisis de toda la hemicara

afectada y falta de oclusión completa del ojo de ese lado. Si observa con atención,
comprobará que el ojo del lado afectado se desplaza hacia arriba y hacia dentro. Los signos
faciales del ictus di eren en que solo se debilita la mitad inferior de la cara mientras que la
frente y el párpado superior conservan la función motora. En algunos casos resulta difícil
esta diferenciación, por lo que hay que tratar al paciente como si hubiera padecido un ictus,
mientras no se demuestre lo contrario.
La parálisis del nervio facial, aparte de la de Bell, se debe a otras causas, como son la
enfermedad de Lyme, la infección aguda por el VIH, los tumores y la otitis media. Hay que
descartar una causa central (de la motoneurona superior), como el ictus. Esta es una causa
preocupante cuando se respeta la musculatura frontal, ya que esta región de la cara dispone
de un control cerebral bilateral.
• Debilidad unilateral de toda la hemicara

• Ausencia de debilidad en los miembros superiores e inferiores
• Dificultad para cerrar los ojos
La actuación ante una parálisis de Bell en el entorno prehospitalario se basa sobre todo en
trasladar al paciente, mantener las constantes vitales y proporcionar apoyo emocional.
Ante la di cultad para el cierre del párpado en el lado afectado, se protegerá con un
protector o una gasa, sellada suavemente sobre el ojo para mantenerlo cerrado. Instilar
periódicamente una pequeña cantidad de suero salino siológico en el ojo o sobre la gasa
para mantenerlo humedecido es otra opción aceptable. En el SU, una vez descartadas las
causas anteriormente mencionadas, pueden prescribirse esteroides y antivirales y efectuarse
un seguimiento neurológico con nuevos análisis y observación.
La parálisis de Bell no pone en peligro la vida y suele desaparecer espontáneamente. Por
este motivo, no está indicado el traslado urgente en todos los casos, pero si existe alguna
duda acerca del posible ictus agudo, se efectuará un traslado urgente al centro de ictus más
cercano.
Migraña
La migraña o jaqueca es un dolor fuerte y recurrente de cabeza que se acompaña de

síntomas neurológicos invalidantes como alteraciones cognitivas o visuales, mareos,
náuseas y vómitos. El dolor puede ser unilateral o bilateral. Muchas veces, la migraña
comienza en la infancia y su frecuencia aumenta durante la adolescencia.
Aproximadamente el 80% de los pacientes sufren la primera migraña antes de los 30 años y
la periodicidad comienza a reducirse a partir de los 50. Los desencadenantes habituales de
la migraña se enumeran en el cuadro 2-3.
Cuadro 2-3 Desencadenantes habituales de migraña
• Estrés
• Enfermedad
• Ejercicio físico
• Cambios en el patrón de sueño
• Grandes alturas y otros cambios de la presión barométrica
• Omisión de comidas
• Ciertos medicamentos (como los anticonceptivos orales)
• Ingestión de cafeína, alcohol y algunos alimentos
• Exposición a luces brillantes, ruidos fuertes u olores desagradables
Fisiopatología
La siopatología de la migraña no se conoce del todo. La investigación reciente revela que
los neurotransmisores cerebrales, como serotonina y dopamina, estimulan una cascada
in amatoria que produce la vasodilatación causante del dolor. Algunos de los síntomas
asociados a la migraña, como las náuseas y los vómitos, se acompañan también de una
activación de los receptores de dopamina. Muchos antagonistas dopaminérgicos poseen
eficacia en el tratamiento de la migraña.
Presentación
La migraña suele durar de 4 a 72 h y, habitualmente, el paciente pre ere permanecer en
una habitación tranquila y oscura; al principio, intenta aliviar el dolor de cabeza con un
analgésico adquirido sin receta. La migraña puede preludiarse o acompañarse de un aura
consistente en mareos, acúfenos, percepción de destellos luminosos, fotofobia, fonofobia o
líneas zigzagueantes en el campo visual. Algunos pacientes sufren mialgias, ebre,
claudicación mandibular, anomalías neurológicas focales, confusión e irritabilidad. También
se han descrito alteraciones visuales como defectos campimétricos laterales, problemas para
mantener el equilibrio y síncope.
El diagnóstico diferencial de la migraña comprende la cefalea de otro origen, infecciones
(como meningitis y sinusitis), arteritis de la temporal e ictus isquémico o hemorrágico, o
hemorragia. Además, la elevación de la PIC por un tumor cerebral, hipertensión
intracraneal idiopática, un aneurisma con fugas o la abstinencia a los opiáceos producen
cefaleas similares a la migraña.
• Cefalea
• Fotofobia
• Hipersensibilidad a los ruidos o a ciertos olores
• Conocimiento del trastorno por el paciente
Traslade al paciente a un hospital tratando de minimizar los estímulos visuales y auditivos.
Aunque el paciente parece encontrarse incómodo, suele estar estable. Hay que suspender la
analgesia opiácea hasta que el paciente sea totalmente evaluado por un médico. El
tratamiento con antieméticos puede romper el círculo vicioso y la intensidad de la migraña,
además de combatir las náuseas concomitantes.
Los pacientes con antecedentes personales de migrañas pueden ser diagnosticados
equivocadamente de ictus u otra patología urgente si la migraña es especialmente intensa.
Preste atención a los cambios repentinos del estado neurológico por si se tratara de alguna
de estas otras patologías.
Como el diagnóstico diferencial incluye los ictus y la hemorragia intracraneal, procure
trasladar al paciente a un centro donde se puedan abordar estos problemas médicos. En
general, todo lo que se necesita durante el traslado son medidas de soporte.
Algunos pacientes pre eren el traslado sin luces/sirenas y con los ojos cerrados o tapados,
porque presentan hipersensibilidad a la luz y a los ruidos.
Hipertensión intracraneal idiopática
La hipertensión intracraneal idiopática, conocida habitualmente como seudotumor cerebral,

o «falso tumor», dado que los síntomas simulan los de los tumores cerebrales, se caracteriza
por una escasa absorción del LCR en el espacio subaracnoideo. Afecta predominantemente
a mujeres obesas en sus años fértiles. El edema de papila, o tumefacción del nervio óptico,
es el problema más preocupante y obedece a la elevación crónica de la PIC. El edema de
papila origina una atrofia progresiva del nervio óptico y ceguera.
Fisiopatología
La causa de la hipertensión intracraneal idiopática, como su propio nombre indica, se
desconoce. En algunos estudios se ha observado un descenso de la salida del LCR por los
senos venosos de la duramadre. Otros consideran que el incremento del ujo sanguíneo
impide al cerebro drenar el LCR.
Presentación
La elevación de la PIC hace que el paciente solicite asistencia médica por un dolor de
cabeza inespecí co, que tiende a variar de naturaleza, localización y frecuencia. Otros
síntomas son los zumbidos pulsátiles en los oídos y la diplopía horizontal (visión doble).
Rara vez, el dolor se irradia a los miembros superiores. Las personas afectadas sufren a
veces hipotensión ortostática al incorporarse hacia delante y volverse a levantar, lo que
origina episodios sincopales. El edema de papila explica la visión crepuscular o la ceguera
intermitente en uno o en ambos ojos. Algunos pacientes presentan una pérdida progresiva
de la visión periférica, que suele comenzar en el cuadrante nasal inferior, se desplaza luego
hasta el campo visual central y se sigue de la pérdida de la visión cromática.
El diagnóstico diferencial de la hipertensión intracraneal idiopática comprende la
meningitis aséptica, la enfermedad de Lyme, los tumores vasculares, el meningioma, las
malformaciones arteriovenosas, los ictus, la hidrocefalia, los abscesos intracraneales, la
hemorragia intracraneal, la migraña y el lupus.
• Cefalea
• Trastornos visuales y edema de papila
• Mujeres jóvenes y obesas
Es muy poco lo que se puede hacer en el entorno prehospitalario. Cuando el paciente
ingrese, pueden solicitarse pruebas de la agudeza visual, una oftalmoscopia directa, una
punción lumbar o estudios de imagen. Hay que analizar la sangre y el LCR para descartar
otros diagnósticos.
La atención prehospitalaria suele basarse exclusivamente en medidas de soporte. Dentro del
hospital, se puede administrar medicación al paciente o drenar el LCR mediante punción
lumbar o en el quirófano, colocando o ajustando incluso una derivación intracraneal.
El paciente requiere ser trasladado a un centro que disponga de servicios de oftalmología,
neurología y neurocirugía.
Hidrocefalia normotensiva
La hidrocefalia normotensiva se caracteriza por un volumen excesivo de LCR en los

ventrículos y una presión normal del LCR de acuerdo con la punción lumbar. La tríada
sintomática clásica comprende incontinencia urinaria, alteraciones de la marcha y trastorno
cognitivo y suele resultar reversible.
Fisiopatología
El paciente con hidrocefalia normotensiva presenta un mayor volumen de LCR dentro de
los ventrículos, exceso que supuestamente comprime las bras nerviosas que salen de la
corteza cerebral y explica los hallazgos clínicos. En general, se cree que la acumulación de
LCR obedece a una absorción insuficiente, a través de la aracnoides hasta los senos durales.
Presentación
Habitualmente, el paciente con hidrocefalia normotensiva acude con una tríada de
alteración de la marcha, incontinencia urinaria y trastorno cognitivo. El sujeto tiene una
marcha de base más amplia y titubeante y, en general, le cuesta dar el primer paso, como si
se tratara de un paciente con enfermedad de Parkinson. La incontinencia es urinaria, más
que rectal, y en las primeras fases puede haber urgencia y un aumento de la frecuencia
urinaria. La alteración cognitiva suele consistir en apatía, retraso psicomotor, disminución
de la atención e incapacidad para concentrarse.
El diagnóstico diferencial de la hidrocefalia normotensiva comprende la enfermedad de
Alzheimer y otras causas de demencia, los ictus, la enfermedad de Parkinson, las
alteraciones electrolíticas, las intoxicaciones y la elevación idiopática de la PIC.
• Alteración de la marcha
• Incontinencia urinaria
En el escenario y durante el traslado deberá brindar apoyo físico y emocional al paciente.
Una vez establecido el diagnóstico a través de los estudios de imagen y de laboratorio
dentro del hospital, es posible que se extraiga líquido cefalorraquídeo al paciente y se
coloque una derivación para facilitar la salida continuada del LCR y reducir su volumen y
presión.
La monitorización cuidadosa y el registro de las constantes vitales, los datos de la
anamnesis y los signos de la exploración física ayudarán al equipo del SU del centro
receptor. Habitualmente no se precisan intervenciones urgentes, pero hay que estar atento
por si el paciente sufre una crisis.
Traslade al paciente a un centro con un servicio de neurocirugía.
Enfermedad neuromuscular degenerativa
La enfermedad neuromuscular degenerativa se conoce como enfermedad de Lou Gehrig o

esclerosis lateral amiotró ca (ELA). Se caracteriza por la degeneración de las
motoneuronas superior e inferior que determina debilidad o atro a de la musculatura
voluntaria. Los pacientes suelen fallecer entre 3 y 5 años después del diagnóstico, que se
establece por lo común entre los 40 y los 60 años. Afecta más a los hombres que a las
mujeres.
Fisiopatología
La enfermedad neuromuscular degenerativa no tiene ninguna causa conocida. Los
cientí cos han descubierto hace poco una mutación de un gen que regula la síntesis de
proteínas y la función sináptica de las motoneuronas de algunos pacientes. Sin embargo,
esta mutación justi ca solo un pequeño número de casos de la enfermedad neuromuscular
degenerativa. La toxicidad del glutamato, la disfunción mitocondrial y la autoinmunidad
podrían contribuir a la ELA, pero los investigadores siguen tratando de descubrir la causa
precisa.
Presentación
Los signos de la motoneurona superior de los pacientes con un trastorno neuromuscular
degenerativo consisten en espasticidad e hiperre exia. Los de la motoneurona inferior
comprenden debilidad, ataxia y fasciculaciones. La muerte se debe a la debilidad de la
musculatura respiratoria y a la neumonía por aspiración. La morbilidad y mortalidad de
estos pacientes se suman a las complicaciones médicas de la inmovilidad.
El paciente acude al médico por presentar debilidad en los miembros, di cultad para
hablar y deglutir, alteraciones visuales y espasticidad en las extremidades. Los problemas
motores suelen irradiarse desde la periferia, comenzando por caída de la muñeca, pérdida
de la destreza digital, caída del pie y fasciculaciones linguales. También puede aparecer
labilidad emocional que hace que el paciente reaccione exageradamente a los episodios o
comentarios tristes o alegres. El paciente sabe que no puede controlar sus emociones. En las
fases nales de la enfermedad aparece una disfunción ocular, sensitiva y vegetativa, casi
siempre en casos que requieren ventilación asistida. La paresia suele ser asimétrica y
empieza en los miembros superiores o inferiores. En las fases nales hay di cultades para
masticar y deglutir.
El diagnóstico diferencial incluye el síndrome de Guillain-Barré, la esclerosis múltiple, la
miastenia grave, los tumores de la médula espinal y el ictus.
• Debilidad ascendente y periférica que se desplaza hacia arriba y hacia dentro

• Signos combinados de la motoneurona superior e inferior
La atención prehospitalaria se basa en trasladar al paciente y en preservar la vía
respiratoria, la respiración, la circulación y las constantes vitales. Administre oxígeno y
líquidos para combatir la debilidad general de acuerdo al protocolo local.
En el hospital, se someterá al paciente a una serie de pruebas, entre ellas consulta de

neurología y estudios de conducción nerviosa. El tratamiento es principalmente
sintomático, y el paciente y su familia precisan apoyo emocional. Si el paciente ha
redactado el testamento vital o existen órdenes de no reanimar, se le debe mantener en una
situación confortable y sin distorsiones. Son frecuentes las complicaciones como neumonía u
otras infecciones, las trombosis venosas profundas y los problemas respiratorios. Todas ellas
deben controlarse conforme al protocolo.
Los pacientes con una enfermedad neuromuscular degenerativa pueden descompensarse por
la extrema debilidad de la musculatura respiratoria, en cuyo caso se emprenderán las
medidas adecuadas (v. epígrafe «Consideraciones especiales»).
Hay que trasladar al paciente al hospital, para que sea atendido por un neurólogo, sobre
todo si sufre una enfermedad crónica. Como ocurre con la mayoría de los pacientes que
presentan alteraciones de consciencia, debe trasladarse al afectado a un centro de ictus o a
uno con servicios de neurología y neurocirugía, ya que el diagnóstico de la enfermedad
neuromuscular degenerativa suele establecerse durante la estancia hospitalaria.
Los pacientes con una enfermedad neuromuscular degenerativa pueden descompensarse por
la debilidad extrema de su musculatura respiratoria, así que si decide intubar al paciente, el
profesional, el paciente y su familia deben saber que es muy poco probable que el paciente
pueda desconectarse alguna vez del respirador.
Encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsako se consideran estadios diferentes

de un mismo proceso patológico, por el cual la primera evoluciona hacia la segunda. El
dé cit agudo de tiamina, o vitamina B1, produce un trastorno llamado encefalopatía de
Wernicke, que se caracteriza por la tríada sintomática de confusión aguda, ataxia y
oftalmoplejía (función anómala de la musculatura ocular). Sin embargo, solo un tercio de
los pacientes afectados presentan los tres síntomas.
El síndrome de Korsakoff es un término que alude a los síntomas de las etapas nales
de la enfermedad, en particular a la pérdida de memoria. Este síndrome suele darse entre
alcohólicos, pero puede afectar a cualquier paciente desnutrido, como los sometidos a
hemodiálisis prolongada o aquellos con síndrome de la inmunode ciencia adquirida (sida).
La edad media a la que se diagnostica el síndrome, suele ser los 50 años, pero el síndrome
puede afectar a pacientes más jóvenes con trastornos metabólicos, aquellos que reciben
nutrición parenteral o los que siguen una alimentación de citaria en tiamina y otras
vitaminas.
Fisiopatología
La tiamina desempeña una función cardinal en el metabolismo de los hidratos de
carbono: es un cofactor de enzimas esenciales del ciclo de Krebs y de la vía de la pentosa-
fosfato. Cuando se dispone de muy poca tiamina, estos sistemas celulares fracasan, lo que
reduce el consumo de energía y produce una muerte celular. Los sistemas que se afectan en
mayor medida son los que disponen de un recambio rápido, debido a los altos
requerimientos metabólicos, por ejemplo el cerebro. La producción energética se reduce y
ocurre un daño neuronal, que causa edema celular y perpetúa la lesión del sistema
nervioso.
Presentación
El diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke se sospechará ante todo paciente que abuse
del alcohol o que presente malnutrición y síntomas agudos de confusión, disfunción ocular y
alteraciones de memoria. Los problemas oculares más comunes consisten en nistagmo,
parálisis bilateral de los músculos rectos laterales y mirada desconjugada. La ceguera no es
habitual.
La encefalopatía puede manifestarse por una confusión global, apatía, agitación o falta
de atención. Es raro que ocurran importantes alteraciones del estado mental, por ejemplo
coma o disminución de consciencia. Aproximadamente el 80% de los pacientes presentan
cierta neuropatía periférica. La hipotensión, las náuseas y la inestabilidad térmica se deben
también al dé cit de tiamina. Los lactantes pueden sufrir estreñimiento, agitación, vómitos,
diarrea, anorexia, trastornos oculares o alteraciones de consciencia, incluidas crisis
convulsivas y pérdida del conocimiento.
El diagnóstico diferencial comprende la intoxicación etílica o por drogas ilegales, el delirio,
la demencia, el ictus, la psicosis, los traumatismos craneales cerrados, la encefalopatía
hepática y el estado postictal.
• Malnutrición o alcoholismo crónico

• Ataxia de la marcha
• Movimientos oculares anormales, en particular nistagmo
• Confusión
En el hospital se somete al paciente a una serie de pruebas de laboratorio y de imagen,
como análisis de sangre, determinación de electrólitos, punción lumbar, gasometría y TC o
RM para evaluar el diagnóstico diferencial.
Hay que centrarse en estabilizar la vía respiratoria, garantizando la oxigenación, y

mantener la presión arterial y la volemia. Si se sospecha esta patología, se iniciará la
reposición empírica de tiamina, por ejemplo por vía oral aunque, para garantizar la
absorción, suele administrarse por vía i.v. o i.m. La dosis inicial característica de tiamina es
de 100 mg pero para revertir esta encefalopatía se han llegado a administrar hasta 500 mg.
Algunos clínicos han manifestado sus dudas acerca de la administración de glucosa
antes que la tiamina, en caso de que exista un estado de citario de tiamina. El problema
radica en que la glucosa exacerba la encefalopatía, al suministrar un sustrato a la vía
celular sin la coenzima tiamina. No obstante, este efecto solo se da entre pacientes que
reciben glucosa durante mucho tiempo sin la dosis concomitante de tiamina. La
administración aislada de glucosa en el entorno hospitalario por un episodio de
hipoglucemia resulta segura, aunque no se disponga de inmediato de tiamina.
Hay que administrar tiamina y glucosa a los pacientes con alteraciones de consciencia si
cabe la posibilidad de que exista una encefalopatía de Wernicke.
No se requiere ninguna decisión especial de trasporte. Debe trasladarse al paciente a
cualquier hospital, y si es un niño a un centro pediátrico, si existe.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré hace referencia a un grupo de polineuropatías agudas de

mediación inmunitaria, trastornos desmielinizantes que producen debilidad, acorchamiento
o parálisis en todo el cuerpo. Su incidencia en EE. UU. varía de 1 a 3 casos por cada
100.000 habitantes. Pese a que puede ocurrir a cualquier edad, suele darse en adultos
jóvenes y de la tercera edad. La patología afecta a ambos sexos por igual.
Fisiopatología
Se cree que el síndrome de Guillain-Barré representa la respuesta autoinmunitaria a una
infección reciente o a muchos problemas médicos diferentes. Según los investigadores, el
cuerpo crearía anticuerpos contra los nervios periféricos, en particular los axones, que se
desmielinizarían. La recuperación se asocia, de forma característica, a un período breve de
remielinización. Se ha comprobado que muchos pacientes con el síndrome de Guillain-Barré
presentan seropositividad para Campylobacter jejuni.
Presentación
El paciente con un síndrome de Guillain-Barré suele acudir al principio por debilidad en la
musculatura de los miembros inferiores, sobre todo en los muslos. Esta debilidad aparece, en
general, unas semanas después de una enfermedad respiratoria o digestiva. La debilidad
progresa, en el transcurso de horas o días, hasta afectar a la musculatura de los miembros
superiores y del tórax, la cara y la respiración. Al cabo de unos 12 días, la mayoría de los
pacientes se encuentran en el peor momento y posteriormente el trastorno comienza poco a
poco a mejorar a lo largo de unos meses.
Muchos pacientes con el síndrome de Guillain-Barré requieren ventilación mecánica

durante la enfermedad para compensar la paresia de la musculatura respiratoria. En
muchos casos, el paciente no puede ponerse en pie ni caminar, ni siquiera cuando se siente
con fuerza. La ausencia de los re ejos tendinosos profundos es un indicador bastante able
del síndrome. Además, los pacientes suelen sufrir parestesias que ascienden desde las puntas
de los dedos del pie y las yemas de los dedos de la mano, sin afectar al tobillo ni la muñeca.
Puede haber dolor con el más mínimo movimiento, en particular en el hombro, la espalda,
las nalgas y los muslos. El paciente no siente a veces las vibraciones ni la propiocepción ni
el tacto y, además, presenta una disfunción vegetativa importante con variaciones
considerables de las constantes vitales, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. A ello se
suman retención urinaria, estreñimiento, rubefacción facial, hipersalivación, anhidrosis y
pupilas tónicas.
El diagnóstico diferencial del Guillain-Barré es el mismo que el de una infección o lesión de
la médula espinal. Las alteraciones electrolíticas, como la hiperpotasemia e hipopotasemia,
causan también debilidad. Las infecciones, como meningitis, encefalitis, y botulismo, así
como las infecciones transmitidas por garrapatas también simulan el trastorno. En las
primeras etapas, el síndrome de Guillain-Barré se puede confundir con una esclerosis
múltiple, miastenia grave, ingestión tóxica de alcohol, metales pesados o compuestos
organofosforados, diabetes y neuropatía por VIH.
• Debilidad simétrica y progresiva de los miembros inferiores y superiores, cara y tronco

• Arreflexia
• Enfermedad precedente
En el entorno prehospitalario lo más importante es controlar la vía respiratoria, la
respiración y la circulación, administrar oxígeno y ventilación asistida (si se precisa). Otras
medidas prehospitalarias de tratamiento consisten en colocar una vía i.v. y un monitor
cardíaco. Si el paciente tiene una disfunción vegetativa, la hipertensión debe combatirse
con preparados de corta acción; la bradicardia sintomática responde mejor a la atropina y
la hipotensión suele mejorar con los líquidos i.v. La colocación de un marcapasos transitorio
está a veces indicada ante un bloqueo cardíaco de segundo o de tercer grado.
Como esta es una enfermedad rápidamente progresiva, debe saberse que el paciente se
descompensará. Proceda al control y mantenimiento de la vía respiratoria según la
necesidad.
Traslade al paciente a un hospital adecuado si es posible; a menudo, se necesita un estudio
rápido de imagen y la consulta con el neurólogo.
Psicosis aguda
El paciente con psicosis aguda tiene alterado el pensamiento, la conducta y la percepción,

pero no la orientación. Puede manifestar ideas delirantes, alucinaciones, problemas del
habla, un afecto aplanado, retraimiento y apatía.
Fisiopatología
La psicosis se asocia sobre todo a alteraciones de la química y del desarrollo cerebrales. La
genética podría facilitar su aparición, pero se cree que los factores psicosociales son los
desencadenantes que la exacerban. Se piensa que la hiperactividad de los receptores
dopaminérgicos del cerebro, que son bloqueados por los antipsicóticos, ocasiona las
alucinaciones e ideas delirantes activas que caracterizan la psicosis aguda. La menor
actividad de la corteza prefrontal del cerebro, relacionada con la transmisión de serotonina,
explicaría síntomas como el afecto aplanado y el retraimiento social.
Presentación
Alrededor del 50% de los pacientes sufren una psicosis de inicio agudo. Antes del brote, el
afectado muestra un período de salud mental relativa, caracterizado por lo general por un
descenso de la función en el hogar, el trabajo y las relaciones personales. Algunos sujetos
con psicosis aguda solicitan la asistencia médica por reacciones a la medicación, como
hipotensión, sequedad de boca, sedación o di cultades para orinar o para mantener
relaciones sexuales. Otros quizá hayan abandonado el tratamiento prescrito para la psicosis
durante un tiempo.
El diagnóstico diferencial de la psicosis aguda comprende el delirio, la depresión, el
trastorno de angustia, las intoxicaciones, los tumores cerebrales y las infecciones.
• Agitación y cambios de conducta

• Alteraciones del contenido ideatorio, asociado muchas veces con delirios y alucinaciones
• Labilidad emocional
Al tratar a una persona con un trastorno psicótico, lo más importante es garantizar la
seguridad personal y la del paciente. Es posible que este necesite una contención
farmacológica o física. Si es posible, vigile las constantes vitales y proporcione apoyo
emocional. Si el paciente presenta inestabilidad médica, aplique el tratamiento
protocolizado pertinente.
Como la alteración del estado mental podría obedecer a un problema médico, analice la
glucemia, descarte cualquier traumatismo y evalúe y corrija cuidadosamente las constantes
vitales (incluida la pulsioximetría), si fuera necesario. Asimismo, recoja una detallada
historia clínica de los acontecimientos precipitantes para evaluar posibles
envenenamientos, intoxicaciones o una ingestión inapropiada o accidental de
medicamentos.
Como las alteraciones médicas son las primeras que deben descartarse ante un paciente con
un comportamiento psicótico, analice la glucemia y traslade al paciente a un centro que
disponga de servicios médicos y psiquiátricos.
Los pacientes con psicosis pueden precisar contención química o física o escolta policial,
según el protocolo local.
Depresión aguda/intento autolítico
El suicidio ocurre cuando una persona termina deliberadamente con su vida. El intento
autolítico tiene lugar si la persona intenta suicidarse pero no lo logra. Según el National
Institute of Mental Health, por cada persona que se suicida existen entre 12 y 25 tentativas.
Entre los adolescentes, la cifra probablemente alcance 200 tentativas por cada suicidio
consumado. La tentativa de suicidio adopta múltiples formas y debe aplicarse una asistencia
urgente en función del daño que se haya infligido la propia persona.
Aunque los suicidios colectivos de adolescentes y otros de tipo sensacionalista dominen

las noticias sobre este tema, la tasa de suicidio de las personas mayores es mucho mayor
que la de los adolescentes, sobre todo porque eligen medios más letales para acabar con la
vida. De acuerdo con el Institute on Aging, las armas de fuego, el ahorcamiento y el
envenenamiento (incluidas las sobredosis de sustancias tóxicas) son, por este orden, el
primero, el segundo y el tercer método más frecuente para el suicidio elegido por los adultos
de 65 años o más. Aproximadamente 1 de cada 4 intentos autolíticos se consuma en esta
franja de edad. Los hombres blancos de 80 años o más tienen más riesgo de suicidio que las
personas de cualquier otra edad, sexo o grupo étnico.
La tasa de suicidio se ha incrementado sin cesar entre los adultos de 35 a 64 años y
equivale, en estos momentos, a la de las personas mayores. El suicidio continúa siendo la
tercera causa de muerte entre los adolescentes de 15 a 19 años. Los hombres tienen un
riesgo mucho mayor que las mujeres y sus tentativas suelen consumarse más veces, al
escoger medios más letales. Los grupos étnicos con el máximo riesgo son los indios
norteamericanos, los nativos de Alaska y los blancos no hispanos.
De acuerdo con la National Survey on Drug Use and Health de 2008, durante el año
anterior, 1,1 millones de adultos intentaron suicidarse. Aproximadamente dos tercios de
ellos recibieron asistencia médica después. Los objetivos del tratamiento son estabilizar al
paciente, reconocer cualquier enfermedad médica, evaluar la salud mental y efectuar las
remisiones correspondientes.
Fisiopatología
La siopatología de la depresión es multifactorial pero se atribuye a cambios en los
neurotransmisores del sistema límbico. Se han investigado la serotonina, la noradrenalina y
la dopamina como posibles causas de la depresión. Son frecuentes los antecedentes
familiares, incluso entre los que intentan suicidarse, pero no se ha encontrado ningún
vínculo genético de nitivo con la depresión. El alcohol y otras sustancias de abuso
constituyen asimismo un factor de riesgo para la depresión. Los factores estresantes
emocionales, como el abuso físico o sexual, el suicidio de un familiar cercano, la violencia
familiar o el divorcio, el encarcelamiento y las tentativas previas de suicidio acompañan o
precipitan la depresión o las ideas de suicidio.
Presentación
La depresión puede manifestarse de múltiples formas. Algunos pacientes se retraen y otros
se agitan. La conducta alimentaria y los patrones del sueño se alteran. El sujeto se
encuentra fatigado, desesperado, con sensación de inutilidad o indefensión y deja de
disfrutar de actividades que, en otro tiempo, le causaban placer. Tiene olvidos y cambios en
el apetito o en el peso y experimenta síntomas somáticos sin una causa evidente. Estos
pacientes muestran un retraso de las funciones normales, como el pensamiento y el habla, y
a menudo no se concentran. En los casos de depresión grave, el paciente puede llamar la
atención de los profesionales sanitarios al intentar suicidarse.
El diagnóstico diferencial de la depresión comprende intoxicaciones, ansiedad, maltrato o
agresión, alteraciones electrolíticas, cefalea, psicosis, infecciones, tumores y otros factores
estresantes.
• Afecto aplanado o deprimido

• Antecedentes de depresión/ideación suicida
• Traumatismos (p. ej., cortarse o estrangularse)
• Ingestión de tóxicos
Emprenda medidas de soporte y esté atento por si disminuye el NC, sobre todo si sospecha
que el paciente ha tomado una sobredosis de medicamentos o drogas o ha intentado
suicidarse por otros medios. En estos casos, la máxima prioridad es el control de la vía
respiratoria, la respiración y la circulación. Adapte el tratamiento al método elegido por el
paciente para intentar suicidarse. Por ejemplo, deberá tomar precauciones con la columna
cervical si la persona ha tratado de colgarse, proporcionar oxígeno si se ha intoxicado por
monóxido de carbono y emplear empaquetamientos para los pacientes con traumatismos
penetrantes o contusos. Si se sospecha una intoxicación, en especial por antidepresivos
tricíclicos, monitorice el ritmo cardíaco y vigile el ensanchamiento QRS.
Ante un paciente que ha intentado suicidarse, evalúe con especial cuidado las lesiones
traumáticas en casos de precipitación o ahorcamiento. Esté atento al estridor en los casos
de ahorcamiento, las lesiones por desaceleración en las precipitaciones y a las alteraciones
electrolíticas y del ritmo cardíaco en caso de ingestión.
El paciente debe ser trasladado a un centro con un servicio de psiquiatría, salvo que
presente un traumatismo o una complicación médica.
Toda tentativa de suicidio se debe tomar en serio. No hay que dejar solo al paciente en
ningún momento. Es muy importante asegurar las puertas traseras de la ambulancia e
impedir que el sujeto pueda acceder a objetos potencialmente letales en la parte trasera del
vehículo.
Conclusiones
Los pacientes con alteraciones de consciencia o cambios neurológicos bruscos suelen

plantear problemas a los profesionales sanitarios. Cuando se altera la función cognitiva
cuesta recoger una historia clínica precisa y realizar una exploración able, por lo que
deberá acentuar la observación y buscar las claves diagnósticas, aparte de interpretar la
información obtenida. Una vez evaluada la vía respiratoria, la respiración y la circulación
en busca de peligros vitales, es fundamental descartar las patologías principales que puedan
identi carse y corregirse con rapidez en un caso concreto. La regla SNOT lo ayudará. Una
vez terminado el cribado de estas amenazas y peligros, en función de la presentación
cardinal del paciente, se efectuará una exploración más detallada con arreglo a las reglas
SAMPLER/OPQRST, se procederá a la evaluación secundaria y se elaborará el diagnóstico
diferencial. Este procedimiento escalonado permite priorizar las pruebas diagnósticas y las
intervenciones terapéuticas, así como determinar, en el entorno prehospitalario, el destino
más apropiado del paciente. La evaluación repetida hasta que el cuidado del sujeto se
trans era es muy importante en los casos de patologías neurológicas agudas y alteración de
consciencia asociada.
1 Después de veri car que la paciente tiene la vía respiratoria permeable, respira
adecuadamente y tiene una buena perfusión, deberá registrar las constantes vitales. La
evaluación de la cabeza a los pies comprende un examen de las pupilas, de la visión
(incluida la periférica) y de los movimientos extraoculares. Pregúntele si tiene fotofobia.
Observe si existe eritema, tumefacción o dolor en la región temporal. Evalúe la simetría
facial. Ausculte las carótidas en busca de soplos. Averigüe si presenta rigidez de nuca.
Examine en la periferia la presencia de pulsos, la sensibilidad y la fuerza. Obtenga datos
adicionales para saber si ha sufrido un traumatismo continuado. Compruebe la
medicación para hacerse una idea de los antecedentes personales. Efectúe la escala de
ictus. Considere el resto de pruebas diagnósticas según los hallazgos.
2 El diagnóstico diferencial de esta paciente debería incluir un ictus, una hemorragia
intracraneal, una arteritis de la temporal, una meningitis y una migraña.
Resumen
• Repaso de la anatomía y fisiología del sistema nervioso central

• Identi cación de los elementos que componen la impresión general y de los elementos de
la evaluación primaria de los pacientes con una amplia variedad de urgencias
neurológicas
• Reconocimiento de los signos de alteración de consciencia
• Aplicación de la evaluación AMLS para descartar o incluir determinados diagnósticos en la
lista según la presentación cardinal del paciente
• Identi cación de los elementos de la evaluación secundaria a partir de las reglas OPQRST
y SAMPLER para la evaluación del dolor, la exploración física y los hallazgos diagnósticos
fundamentales
• Repaso de la importancia que tiene la recogida de los datos pertinentes de la anamnesis
• Aplicación de los signos de la exploración neurológica para formular el diagnóstico, una
vez planteado el diagnóstico diferencial
• Repaso de la importancia que tiene el apoyo físico y emocional en la escena y durante el
traslado
• Exposición de las opciones de tratamiento de los peligros vitales inminentes según el
estado del paciente
• Consideración de las alternativas especiales de traslado sobre la base del diagnóstico más
probable
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1. ¿Cuál de las siguientes describe una conducta cognitiva normal? La persona que:
a. Le pregunta una y otra vez qué día de la semana es
b. No responde al llamarla por su nombre y le aparta la mano al pasarla por el esternón
c. Está somnolienta y tarda en responder a las preguntas, tras despertar de un breve sueño
d. Muestra orientación personal, espacial y temporal y oye voces que le dicen que es el diablo
2. ¿Qué evaluación mide al menos un aspecto de la función de los pares craneales?
a. Análisis de glucemia
b. Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati
c. Escala de coma de Glasgow
d. Miniexamen mental
3. Un hombre de 72 años sufre un episodio sincopal en la iglesia. Ahora está despierto pero confuso. Su esposa señala que lleva
1 semana quejándose de dolor de cabeza. Tiene una enfermedad de Alzheimer incipiente. En casa tiene estas medicinas:
atorvastatina y rivastigmina. ¿Cuál de estas preguntas ayudaría a acotar el diagnóstico diferencial?
a. ¿Se ha caído o golpeado en la cabeza recientemente?
b. ¿Padece alguna alergia?
c. ¿Ha tomado la medicación recetada esta mañana?
d. ¿Cuándo se diagnosticó la enfermedad de Alzheimer?
4. Una mujer de 56 años sufre un dolor repentino de cabeza y visión borrosa durante una clase de yoga. Tiene el párpado derecho
caído y la pupila de ese lado es más pequeña que la izquierda. Debería trasladarla a un hospital con:
a. Un centro para tratar el infarto agudo de miocardio
b. Un servicio de oftalmología
c. Un servicio de psiquiatría
d. Un servicio de neurología y cirugía vascular
5. Un hombre de 32 años se queja de dolor de cabeza y mareos. Ha vomitado una vez y camina de forma titubeante. La presión
arterial es de 148/72, el pulso, de 92, y la frecuencia respiratoria, de 20. Mira en todo momento sobresaltada hacia el oído
derecho. ¿Qué signo o síntoma le haría sospechar que la causa de esta urgencia es una hemorragia intracerebral y no una
migraña?
a. Mirada anómala
b. Presión arterial
c. La edad
d. Mareos y vómitos
6. ¿Cuál es el indicador más fiable de que un paciente con alteración de consciencia precisa una ventilación asistida?
a. Glucemia de 600 mg/dl
b. CO2 teleespiratoria de 60 mmHg
c. Puntuación de 10 en la escala de coma de Glasgow
d. Saturación de oxígeno del 80%
7. Un hombre de 24 años se queja de un dolor de cabeza violento y repentino. Le pide que apague la luz. Ha vomitado ya una
vez. ¿Cuál de estos datos aumentaría la sospecha de hemorragia subaracnoidea?
a. Bradicardia
b. Hipertensión
c. Dilatación de la pupila
d. Rigidez de cuello
8 . ¿Cuál de estos signos puede obligar a incrementar la frecuencia ventilatoria de un paciente intubado con sospecha de
hematoma epidural?
a. Flexión con el estímulo doloroso
b. Hipotensión
c. Signo de Babinski positivo
d. Dilatación pupilar unilateral
9. Una amazona de 25 años, que lleva casco, sufre una caída del caballo y se queja de debilidad en las extremidades superiores.
Usted le pide que cierre los ojos y que le diga si está moviendo el pulgar hacia arriba o hacia abajo. Ella es incapaz de saberlo.
Esto indica una anomalía de lo siguiente:
a. Movimientos finos
b. Propiocepción
c. Sensación del tacto
d. Función del nervio espinal accesorio
10. Un hombre de 44 años se encuentra en estado postictal tras haber sufrido una crisis de gran mal ante testigos. Se despierta
con un estímulo doloroso leve y en estos momentos ronca. Las constantes vitales son: PA 142/86, FC 120, FR 20, SaO2 98%.
¿Qué debería hacer usted?:
a. Facilitar la ventilación con bolsa y mascarilla
b. Insertar una vía nasofaríngea
c. Prepararse para intubar la tráquea
d. Colocarlo en decúbito supino
Capítulo 3
Enfermedades respiratorias
EN ESTE CAPÍTULO aprenderá la anatomía y la función del aparato respiratorio, así

como algunas enfermedades y patologías frecuentes que generan problemas
respiratorios. Aún más importante, deberá aplicar estos conocimientos para evaluar
al paciente, averiguar si sufre una enfermedad, aislar la causa entre la diversidad de
diagnósticos plausibles y aplicar un razonamiento clínico juicioso para escoger el
mejor plan de tratamiento. Además, repasará varios procedimientos críticos para la
monitorización y el tratamiento de los pacientes con problemas respiratorios.
1 Explicar la anatomía, siología y siopatología de las enfermedades y patologías que suelen acompañarse de problemas
respiratorios, y describir sus presentaciones clínicas características.
2 Describir la forma correcta de obtener una historia meticulosa del paciente con problemas respiratorios.
3 Realizar una exploración física amplia de un paciente con problemas respiratorios.
4 Formar una impresión inicial y generar la lista de posibles diagnósticos (diagnóstico diferencial) a partir de la historia del
paciente y de los signos y síntomas.
5 Solicitar o aconsejar las pruebas diagnósticas pertinentes y aplicar los resultados para facilitar el diagnóstico.
6 Realizar las intervenciones críticas necesarias para estabilizar y tratar a los pacientes con patologías respiratorias urgentes.
7 Respetar las guías de actuación basadas en la evidencia para el tratamiento global de cada patología.
8 Evaluar de manera continuada al paciente, revisando la impresión clínica de la estrategia del tratamiento en función de la
respuesta del paciente a las intervenciones.
Términos clave
absceso (periamigdalino) Absceso, en el que la infección super cial del tejido blando ha
progresado hasta crear colecciones purulentas en el espacio submucoso adyacente a las
amígdalas. Este absceso y la in amación concomitante determinan una desviación de la
úvula hacia el lado contrario.
angina de Ludwig Infección profunda de la parte anterior del cuello, justo debajo de la
mandíbula. El nombre proviene de la sensación de ahogo y sofoco descrita por la mayoría
de los pacientes con este trastorno.
angioedema Trastorno caracterizado por edema repentino, en general de la cabeza o del
cuello, por ejemplo de los labios (en particular, del inferior), el lobulillo de la oreja, la
lengua o la úvula.
atelectasia Colapso alveolar.
centro apnéusico Localizado en la protuberancia, este centro regula la profundidad de la
respiración.
centro neumotáxico Localizado en la protuberancia, este centro regula generalmente la
frecuencia y el patrón respiratorio.
conducto torácico Localizado en la parte superior izquierda del tórax; el conducto torácico
es el vaso linfático más grande del organismo. Retorna a la vena cava el exceso de líquido
de los miembros inferiores y del abdomen que no es drenado por las venas.
ecografía Se trata de una técnica de imagen en la que se obtienen imágenes precisas de las
estructuras corporales mediante ondas de sonido de alta frecuencia.
enfermedad actual (EA) Elemento más importante de la evaluación del paciente. Los
elementos fundamentales de la EA se obtienen a partir de las reglas OPQRST y SAMPLER.
insuficiencia respiratoria Trastorno en el que los pulmones no cumplen su función básica
de intercambio gaseoso, o sea, la transferencia del oxígeno inhalado hacia la sangre y del
dióxido de carbono desde la sangre hacia el aire espirado.
intercambio gaseoso Proceso en el que el oxígeno de la atmósfera es captado por las
células circulantes de la sangre y el dióxido de carbono de la sangre es liberado a la
atmósfera.
lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo (LPA/SDRA)
Enfermedad sistémica que produce fracaso respiratorio agudo.
metabolismo aeróbico Proceso por el que la glucosa se transforma en energía en
presencia del oxígeno.
metabolismo anaeróbico Proceso por el que las células, privadas de oxígeno, generan
pequeñas cantidades de energía, pero liberan ácidos en exceso en forma de subproductos,
en particular ácidos láctico y carbónico.
monitorización del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) Análisis del gas CO2
espirado, un método valioso para evaluar el estado ventilatorio de un paciente.
quimiorreceptores Receptores químicos que detectan cambios en la composición de la
sangre y los líquidos corporales. Los cambios químicos principales registrados por los
quimiorreceptores se re eren a los niveles de hidrógeno (H+), dióxido de carbono (CO2) y
oxígeno (O2).
respiración Intercambio gaseoso del oxígeno hacia la sangre y del dióxido de carbono
hacia los alvéolos.
toracocentesis Técnica para extraer líquido o aire del espacio pleural.
toracostomía Técnica en la que el tubo se conecta a una válvula de Heimlich, una válvula
unidireccional que permite la salida de aire del espacio pleural pero no su entrada.
ventilación no invasiva con presión positiva (NPPV) Técnica en la que se aplica una
presión positiva en la vía respiratoria alta con algún tipo de mascarilla u otra interfaz no
invasiva.
Escenario
PACIENTE DE 57 AÑOS que re ere «dolor en la garganta». Al saludarlo, observa que se encuentra postrado. Tiene inyección
conjuntival y no para de retirar la saliva de las comisuras de la boca. Con una voz apagada, le explica que los síntomas
empezaron hoy. Dice que se encuentra mal, ha notado escalofríos, y le duelen el oído y los dientes inferiores. Re ere una
historia de diabetes de tipo 2 y de hipertensión. Las constantes vitales iniciales son: PA 104/72, FC 124/min, FR 20, T 39,4 °C.
Conforme prosigue la exploración, el paciente se va mostrando más angustiado e inquieto. Usted observa que emite un ruido
de tonalidad alta al espirar.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía de acuerdo con la información actual?

2 ¿Qué información complementaria necesitaría para acotar el diagnóstico diferencial?
3 ¿Cuáles son sus prioridades iniciales de tratamiento a medida que avanza en la atención de este caso?
«No volveré a pintar interiores donde aparezcan hombres

leyendo y mujeres cosiendo. Pintaré a personas que respiran y sientan y sufran y
amen.»
—Edvard Munch
Desde Byron hasta Billy Ray Cyrus, el corazón palpitante, aleteante, doloroso y frágil
ha simbolizado el amor. De la misma manera, la respiración se ha convertido en sinónimo
de expresividad, de libertad, de la propia vida. Quizá porque tenemos capacidad para oír,
sentir e incluso ver nuestra respiración, la necesidad práctica de respirar se sublime tantas
veces como ideal poético. En este capítulo, limitaremos la exposición a las cuestiones
prácticas y dejaremos que la poética se suma en la esfera de la música, del arte y de la
literatura.
Anatomía del aparato respiratorio
El aparato respiratorio se aloja mayoritariamente dentro del tórax, pero sus efectos tienen
repercusión mucho más allá, alcanzando todas las células del organismo. Este aparato
cumple dos funciones primordiales:
1. Ventilación: entrada y salida de aire en y desde los pulmones. La ventilación es el primer

paso para aportar oxígeno (O2) a las células y eliminar el dióxido de carbono (CO2) y
otros productos de desecho de la circulación. La entrada de aire limpio y humidi cado a
los alvéolos, en cantidad su ciente para mantener una concentración adecuada de
oxígeno en la sangre, es función de la orofaringe, la faringe, la tráquea, los bronquios y
los bronquíolos.
2. Respiración: proceso de intercambio gaseoso, en el que el oxígeno de la atmósfera es
captado por las células circulantes de la sangre y el dióxido de carbono de la sangre es
liberado a la atmósfera.
El aparato respiratorio se puede dividir en vía respiratoria (o vía aérea) superior e

inferior. La vía respiratoria alta o superior abarca todas las estructuras situadas por encima
de las cuerdas vocales, y la inferior o baja, las ubicadas por debajo de esta estructura
anatómica. Casi todo el aparato respiratorio se encuentra dentro del tórax y comparte
espacio con los sistemas cardiovascular y gastrointestinal. Un paciente que re era dolor
torácico, tos, disnea o sensación de ahogo puede sufrir una enfermedad en cualquiera de
estos tres sistemas torácicos.
Vía respiratoria (aérea) alta o superior

El tracto respiratorio se abre al exterior del cuerpo a través de las cavidades nasal y oral.
Desde un punto de vista respiratorio, cada vía cumple una función diferente. El aire que
pasa desde la boca hasta la parte posterior de la faringe no se humedece tanto como el que
atraviesa la cavidad nasal, pero sigue contribuyendo a la ventilación. Repasemos, primero,
la cavidad nasal.
Cavidad nasal
La cavidad nasal se compone de estas estructuras:
• Los orificios nasales (narinas)

• La cavidad nasal, que contiene los cornetes (láminas óseas curvas que se extienden desde
la pared lateral de la cavidad nasal)
• La nasofaringe
La cavidad nasal cumple varios propósitos fundamentales. Humidi ca y calienta el aire
inhalado, protegiendo la mucosa situada por debajo. Las células productoras de moco que
tapizan la nasofaringe captan las grandes partículas vehiculizadas por el aire, impidiendo
así que se produzcan infecciones de la vía respiratoria inferior. Además, la nasofaringe
actúa como caja de resonancia, y proporciona timbre y tonalidad a la voz.
Faringe y cavidad oral

Las estructuras de la boca, labios, dientes, encías, lengua y glándulas salivales, pese a no
participar en la ventilación, intervienen en la masticación y el habla.
El aire inhalado que atraviesa la cavidad oral llega hasta la faringe y luego hasta la
hipofaringe, situada inmediatamente detrás de la base de la lengua ( g. 3-1). Esta región
contiene las amígdalas, un tejido linfático que participa en la lucha contra las infecciones.
Inmediatamente debajo de la hipofaringe se encuentra la epiglotis, un colgajo cartilaginoso
que cubre la tráquea durante la deglución. Este colgajo, que normalmente se encuentra
abierto, protege la vía respiratoria de la aspiración y se cierra de manera involuntaria al
tragar cuando, sobre él, pasa el bolo de líquido o de alimentos. Este re ejo suele
desaparecer en los pacientes inconscientes, que corren un riesgo serio de aspirar el vómito.
Esta aspiración puede poner en peligro la vida, dados el volumen y la acidez del contenido
gástrico.
Figura 3-1 Anatomía de la vía respiratoria. Las estructuras situadas encima de la glotis forman la vía respiratoria alta o
superior; las infraglóticas, la vía respiratoria baja o inferior. Las estructuras de la vía respiratoria baja son la tráquea, el árbol
bronquial, los alvéolos y los pulmones.
(Modificado de Herlihy B: The human body in health and illness, ed 3, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Por debajo de la epiglotis se encuentran tres estructuras glóticas:
1. El cartílago tiroides, que rodea todo

2. El cartílago aritenoides, que da soporte a las cuerdas vocales
3. Las cuerdas vocales falsas y verdaderas, estructuras móviles que cubren parcialmente la
glotis y se desplazan hacia adelante y hacia atrás generando los sonidos básicos,
modulados después por la orofaringe y la nasofaringe. Las cuerdas vocales falsas se
componen de tejido conectivo broso y se insertan en las verdaderas. Estas son tejidos
ligamentosos nos. El espacio comprendido entre las dos cuerdas vocales verdaderas, por
donde pasa el aire para ventilar la vía respiratoria baja, se conoce como glotis.
Vía respiratoria (aérea) baja o inferior

Cuando el aire entra en la vía respiratoria baja ( g. 3-2), pasa por la tráquea y los
bronquios hasta los pulmones, donde alcanza los bronquíolos y, nalmente, los alvéolos,
unos sacos diminutos en los que se produce el intercambio gaseoso.
Figura 3-2 Estructuras de la vía respiratoria baja.
(Tomado de Thibodeau GA, Patton KT: Structure and function of the body, ed 12, St Louis, 2004, Mosby.)
Tráquea
Tras pasar la glotis, el aire uye hacia la tráquea, un tubo membranoso fortalecido por
anillos cartilaginosos semicirculares incompletos. El primero es el cartílago cricoides, el
único anillo con una estructura cartilaginosa circunferencial. Por debajo del cricoides
aparecen anillos sucesivos que se comunican, por su parte posterior, mediante pequeños
músculos; estos contribuyen al diámetro del cartílago cuando se relaja o contrae. Esta
estructura evita que la tráquea se colapse con una tos potente o con la constricción
bronquial.
La tráquea está revestida por un tejido llamado epitelio cilíndrico, que produce moco,
una sustancia viscosa que atrapa las partículas extrañas. Los pelos microscópicos, llamados
cilios, ayudan a desplazar el moco y las partículas atrapadas hasta la parte alta de la vía
respiratoria, donde, finalmente, son expulsados con la tos y la expectoración.
Bronquios y pulmones
Durante el descenso de la tráquea, los anillos cartilaginosos semicirculares continúan hasta
el lugar en que la tráquea se divide en los bronquios principales izquierdo y derecho. Estos
representan la única fuente de ventilación de cada pulmón. El bronquio principal derecho
es más recto y tiene un diámetro mayor que el izquierdo, por lo que resulta más vulnerable
a la aspiración y a la intubación selectiva. Estos bronquios también se componen de anillos
semicirculares, que se comunican en su parte posterior por un pequeño músculo. La túnica
epitelial cilíndrica se extiende hasta los bronquios, y proporciona humidi cación y moco,
que protegen la vía respiratoria inferior frente a las partículas dañinas.
Los pulmones derecho e izquierdo representan las siguientes estructuras en el recorrido

del ujo aéreo. Están envueltos por una membrana de doble capa llamada pleura. La pleura
visceral se adhiere a los pulmones, mientras que la parietal reviste la cara interna de la
pared torácica y del mediastino. Entre ambas se encuentra un espacio hermético (espacio
virtual) que contiene una na capa de líquido lubricante, para que las membranas se
deslicen entre sí cuando no existe ninguna enfermedad.
Aunque los pulmones funcionan de manera similar, se diferencian algo en su
estructura. El pulmón derecho tiene tres grandes lóbulos: superior, medio e inferior. El
pulmón izquierdo comparte uno de los lados intratorácicos con el corazón, por lo que solo
dispone de dos lóbulos, el superior y el inferior.
Bronquíolos y alvéolos
Los bronquios principales, cuando penetran en los pulmones, se rami can sucesivamente en
bronquíolos más pequeños: primarios, secundarios y terciarios. Estos tubos, cada vez de
menor tamaño, reparten el aire inhalado a todas las regiones del pulmón hasta conseguir
una ventilación e caz. El revestimiento de los bronquíolos terciarios y de los más pequeños
produce cada vez menos moco, por lo que, cuanto más alejado se encuentra el bronquíolo,
mucho más le cuesta al organismo expulsar el moco fuera de la vía respiratoria. Recuerde
que, aunque todas estas estructuras conducen el aire hasta los pulmones, no todas
intervienen en el acto del intercambio alveolocapilar.
Finalmente, los bronquíolos terminan en los alvéolos, pequeños sacos de espesor

unicelular para facilitar el intercambio gaseoso. Un pulmón sano tiene millones de alvéolos,
agrupados como racimos de uvas. El intercambio gaseoso ocurre a través de la delgada capa
celular que separa los alvéolos de los capilares pulmonares. Este intercambio gaseoso del
oxígeno hacia la sangre y del dióxido de carbono hacia los alvéolos se conoce como
respiración. Cuando el aire atraviesa los alvéolos, pasa por la capa unicelular que
compone la pared del alvéolo y cruza una na túnica de tejido intersticial, para,
nalmente, asomar por la capa celular simple que conforma la pared capilar. La
respiración puede verse muy mermada si aumenta el grosor de esta capa celular.
Los alvéolos se mantienen abiertos gracias al tejido conectivo intersticial que los rodea.
Las paredes internas de los alvéolos están tapizadas por una sustancia química tensioactiva
(surfactante), que mantiene abiertos estos sacos diminutos. El surfactante es un compuesto
químico que, como el jabón, reduce la tensión super cial y proporciona una super cie de
contacto entre el aceite y el agua para que los alvéolos no se colapsen durante la
espiración. Los bebés prematuros pueden tener una carencia de surfactante, que ocasiona
graves problemas respiratorios. Sin embargo, con independencia de la edad del paciente, ni
siquiera las cantidades normales de surfactante y el soporte adecuado del tejido conectivo
evitan a veces el colapso alveolar. La atelectasia se produce como consecuencia de
infecciones, traumatismos o in amación y representa un importante factor de riesgo para
la neumonía.
Soporte osteomuscular de la respiración

Los huesos, los músculos y el tejido conectivo cumplen una función integral durante la
ventilación. Sin el soporte de estas estructuras resultaría imposible. El soporte estructural
varía desde la tráquea cartilaginosa hasta la caja ósea del tórax, que mantiene la presión
necesaria para la ventilación.
El principal músculo respiratorio es el diafragma, un músculo grueso que separa el

tórax del abdomen. El diafragma está sujeto a control voluntario e involuntario. El nervio
frénico, que indica al diafragma cuándo debe contraerse y relajarse, nace en el tronco del
encéfalo y sale por la columna cervical a la altura de C3, C4 y C5. Estos son niveles
importantes, sobre todo en casos de traumatismo, ya que una lesión de la columna cervical
a la altura de los mismos puede producir una apnea mortal.
La caja torácica es el bastidor que soporta y alberga las estructuras del interior de la
cavidad torácica, incluidos los pulmones. Su arquitectura facilita los cambios de presión
intratorácica necesarios para la ventilación. Las costillas, el esternón y la columna torácica
crean un armazón protector ( g. 3-3). Además de actuar como escudo de los órganos
intratorácicos, las costillas generan la presión necesaria para la inspiración y la espiración.
Figura 3-3 Caja torácica. Las costillas, 12 a cada lado del tórax, van por parejas y se enumeran desde la superior. Los siete
pares superiores se unen directamente al esternón a través de una tira cartilaginosa y se denominan costillas verdaderas. Las
cinco restantes se conocen como costillas falsas, porque no se insertan directamente en el esternón. Las dos últimas parejas de
costillas falsas, llamadas costillas flotantes, solo se insertan en la cara posterior.
(Tomado de Leonard PC: Building a medical vocabulary: with Spanish translations, ed 7, St Louis, 2008, Saunders.)
Se considera que los intercostales son músculos accesorios de la respiración, es decir, no

actúan por sí mismos como motores de la ventilación pulmonar, pero ayudan al diafragma
a generar los cambios de presión requeridos. Se conocen también otros músculos accesorios,
como los del abdomen y el cuello. Si usted observa que un paciente utiliza la musculatura
accesoria de la respiración, debería estar atento a un posible compromiso respiratorio o a
una insuficiencia respiratoria inminente.
Justo detrás de la tráquea se encuentra el esófago, que se colapsa fácilmente con
cualquier presión negativa, ya que es un tubo muscular. La pared muscular posterior de la
tráquea contacta con la cara anterior del esófago. Cuando se degluten grandes porciones de
alimento, el esófago acomoda el bolo al mismo tiempo que la tráquea conserva su forma.
Las estenosis y las lesiones del esófago pueden crear una sensación de ardor o de plenitud
en el tórax, debido a su elasticidad.
Relación intratorácica entre las estructuras cardíacas y vasculares
Las estructuras anatómicas que sostienen la ventilación pulmonar y la respiración
comparten el espacio intratorácico con otras muy importantes, como el corazón, la vena
cava, la aorta, el tronco pulmonar y el conducto torácico. Estas estructuras vasculares
llevan la sangre oxigenada a los tejidos y devuelven la sangre desoxigenada a los pulmones
para el recambio de la linfa y la eliminación de productos de desecho como el dióxido de
carbono.
El corazón es la principal bomba del aparato circulatorio y su funcionamiento correcto

resulta imprescindible para que la sangre se distribuya por el organismo. La sangre
desoxigenada retorna al corazón a través de las venas cavas superior e inferior. La vena
cava superior drena la sangre de la cabeza, los miembros superiores y los hombros (es decir,
las regiones situadas por encima del corazón), y la inferior, la de la mitad inferior del
cuerpo (es decir, las regiones situadas por debajo del corazón). La sangre desoxigenada
pasa de las venas cavas a la aurícula derecha y luego es bombeada al ventrículo derecho,
donde alcanza el tronco (arteria) pulmonar. El tronco pulmonar se divide en las arterias
pulmonares derecha e izquierda, que irrigan los pulmones. La sangre oxigenada regresa al
corazón, en concreto a la aurícula izquierda, a través de las venas pulmonares. Este es el
único lugar del organismo donde las arterias llevan sangre desoxigenada, y las venas,
sangre oxigenada.
La sangre de la aurícula izquierda es bombeada al ventrículo izquierdo, la cavidad más
robusta del corazón. El ventrículo izquierdo posee la fuerza su ciente para contrarrestar la
presión de la aorta y expulsar la sangre hacia la aorta. La sangre es distribuida luego por el
organismo a través de arterias cada vez más pequeñas y de arteriolas.
E l conducto torácico, localizado en la parte superior izquierda del tórax, es el vaso
linfático más grande del organismo. Este conducto retorna a las venas cavas el exceso de
líquido de los miembros inferiores y del abdomen que no es drenado por las venas. La
cantidad de líquido linfático que regresa es pequeña, si se compara con el volumen de
sangre que uye por las venas, pero su evacuación es importante, ya que, de lo contrario,
este líquido se acumularía en los miembros inferiores.
Fisiología del aparato respiratorio
El aparato respiratorio está regulado por una serie compleja de procesos siológicos, como
la activación de la respuesta inmunitaria, el control de la respiración y de la ventilación
pulmonar, y el mantenimiento del equilibrio acidobásico. Examinemos cada uno de estos
procesos.
Activación de la respuesta inmunitaria

Cuando el aire ambiental entra en la vía respiratoria, siempre cabe la posibilidad de una
infección, pero el organismo responde con bastante e cacia a esta amenaza. El aparato
respiratorio cuenta con varios mecanismos para evitar que los microorganismos causantes
de enfermedad (patógenos) pasen a la vía respiratoria y alcancen los alvéolos.
Si un patógeno atraviesa la piel (la barrera primaria frente a las lesiones e infecciones)
y se introduce en el organismo a través de la vía respiratoria, el revestimiento de las células
epiteliales de la tráquea actúa como barrera secundaria frente a la infección. Este epitelio
se compone de células caliciformes que segregan moco. El moco pegajoso atrapa los
posibles invasores. Otras células contienen pelos microscópicos (cilios) que desplazan el
moco hasta la vía respiratoria alta, donde es expulsado con la tos.
El moco también contiene un anticuerpo llamado inmunoglobulina A (IgA). La IgA es
secretada hacia los líquidos corporales y se une a los microorganismos patógenos, de modo
que los leucocitos (glóbulos blancos) puedan detectarlos y destruirlos.
En la vía respiratoria inferior estos glóbulos blancos son capaces de penetrar en los
alvéolos y bronquíolos, y contraerse para pasar entre las membranas celulares. Los glóbulos
blancos atacan a los patógenos y degluten cualquier partícula pequeña que no sea
arrastrada con el moco hacia la vía respiratoria alta. Los glóbulos blancos suelen ser
expulsados con el moco y son responsables del color verde amarillento de la saliva de los
pacientes con ciertas infecciones respiratorias.
Neurorregulación de la respiración y de la ventilación pulmonar

Existen tres grandes mecanismos que regulan la ventilación pulmonar:
1. El sistema nervioso central (SNC)

2. El sistema nervioso periférico y los músculos respiratorios
3. Los sensores químicos y mecánicos del cuerpo
Sistema nervioso central

El SNC gobierna la ventilación pulmonar desde distintos lugares del encéfalo y de la médula
espinal. El bulbo raquídeo y la protuberancia, que componen el tronco del encéfalo,
intervienen en este control central. El bulbo modula el ritmo básico de la ventilación
pulmonar y estimula un grupo ventral cuando se precisa una frecuencia respiratoria rápida.
La protuberancia limita la inspiración y facilita la espiración a través del centro
neumotáxico, que suele gobernar la frecuencia y el patrón respiratorios. El centro
apnéusico, también localizado en la protuberancia, regula la profundidad de la
respiración.
La corteza cerebral facilita la regulación voluntaria de la ventilación pulmonar, al

anular los sistemas automáticos controlados por el bulbo y la protuberancia. Este hecho
reviste importancia cuando se desea reír, gritar, cantar o conversar. Las alteraciones del
SNC pueden ocasionar problemas respiratorios.
Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico y los músculos de la respiración deben actuar de manera
coordinada. Durante la inspiración, la contracción del diafragma hace descender este
músculo, mientras que la contracción de los músculos intercostales causa un ascenso y
expansión de las costillas. Estas acciones incrementan el volumen intratorácico que, a su
vez, reduce la presión dentro del tórax. Esta reducción, o presión negativa, facilita la
entrada rápida del aire en los pulmones.
Durante la espiración ocurre lo contrario: se relajan el diafragma y los músculos

intercostales, y la presión positiva en el interior del tórax fuerza la salida del aire desde los
pulmones hacia la atmósfera.
Sensores químicos y mecánicos

Los sensores corporales se localizan centralmente en el encéfalo y el líquido
cefalorraquídeo, y periféricamente en el cayado aórtico, los riñones y los pulmones. Los
receptores mecánicos, o mecanorreceptores, detectan la presencia de sustancias irritantes o
un estiramiento excesivo de la musculatura. Cuando los receptores de estiramiento se
estimulan con la inspiración máxima, los músculos retroceden para que la hiperinsu ación
no dañe los pulmones. Este re ejo también se estimula cuando se desencadena la tos por un
objeto o partículas extrañas dentro de la vía respiratoria.
Los receptores químicos, o quimiorreceptores, detectan cambios en la composición de
la sangre y los líquidos corporales. Los cambios químicos principales registrados por los
quimiorreceptores se re eren a los niveles de hidrógeno (H+), dióxido de carbono (CO2), y
oxígeno (O2).
• H+: los quimiorreceptores detectan si el incremento en la concentración de hidrógeno en

el líquido que rodea las células del bulbo estimula la frecuencia respiratoria. Cuando
descienden los niveles de H+, ocurre lo contrario. Estos cambios en el torrente sanguíneo
se detectan midiendo el pH. El pH normal del cuerpo humano varía entre 7,35 y 7,45.
• CO2: el valor de CO2 en la sangre aumenta si la respiración se enlentece mucho o se
vuelve super cial, lo que determina una retención de CO2, así como cuando la sangre se
vuelve demasiado ácida. El exceso de CO2 satura el líquido cefalorraquídeo, originando
un aumento de H+ y ocasionando, a su vez, un incremento de la frecuencia respiratoria.
Este valor se puede determinar en la sangre midiendo la presión parcial de CO2 (Pa CO2).
La Pa CO2 normal varía entre 35 y 45 mmHg. El valor de CO2 es el principal regulador de
la respiración.
• O2: cuando los quimiorreceptores periféricos perciben una caída excesiva de la
concentración de oxígeno, aumenta la frecuencia respiratoria. La Pa O2 normal varía entre
80 y 100 mmHg.
La ventilación normal está regulada por el estímulo hipercápnico (CO2 alto), de

manera que la ventilación aumenta cuando se eleva el CO2, aunque sea mínimamente. Los
quimiorreceptores cambian cuando una enfermedad pulmonar crónica da lugar a una
elevación permanente del CO2. Se dice entonces que el paciente pasa a depender del
estímulo hipóxico, puesto que la frecuencia o la profundidad respiratorias solo se estimulan
ante un nivel reducido de oxígeno. Este hecho explica por qué los pacientes con una
enfermedad pulmonar crónica no deben recibir cantidades excesivas de oxígeno durante
mucho tiempo.
Preservación del equilibrio acidobásico

La respiración y la ventilación pulmonar están reguladas por una compleja interacción
entre nervios, sensores y hormonas. El nivel de dióxido de carbono del organismo es el
principal modulador de la respiración. El CO2 es el producto de desecho más importante del
metabolismo. El metabolismo es el proceso de descomposición de los azúcares (dextrosa o
glucosa) en energía, que pueda ser utilizada por las células corporales. Un valor elevado de
CO2 daña la maquinaria celular responsable de este metabolismo. El metabolismo
aeróbico, por el que la glucosa se transforma en energía en presencia del oxígeno, es el
proceso básico de la vida. Se trata de un proceso muy e ciente, aunque depende del aporte
continuado de oxígeno y de glucosa, ya que la célula no es capaz de acumular ninguno de
estos recursos.
Si se priva a las células de oxígeno, estas recurren al metabolismo anaeróbico, que

permite generar pequeñas cantidades de energía, si bien se liberan otras excesivas de ácidos
en forma de subproductos, en especial ácido láctico y carbónico. El exceso de ácido debe
desaparecer de la circulación, si no se desea que se produzca demasiado CO2 y que aparezca
una acidosis. No obstante, en muchas ocasiones, el mismo problema que obstaculiza el
aporte de oxígeno pone también en peligro la circulación, con lo que se acumulan ácidos
que producen lesión celular o muerte tisular.
Sistemas de amortiguación o sistemas tampón

El cuerpo neutraliza el pH a través de tres mecanismos: la sangre, el aparato respiratorio y
los riñones. La sangre puede amortiguar parte del exceso de ácido a través del sistema ácido
carbónico-bicarbonato, que se puede describir por la ecuación del ácido carbónico-
bicarbonato. Esta ecuación describe la función amortiguadora que la sangre realiza en un
esfuerzo casi inmediato por preservar el pH. El exceso de CO2 se combina con el agua para
dar ácido carbónico (H2O + CO2 = H2CO3). Este ácido carbónico es temporal y se
descompone enseguida en iones hidrógeno (ácido) y HCO3– (H+ y HCO3–). Recuerde que las
echas de la ecuación apuntan en ambas direcciones, es decir, que estos elementos
esenciales toman una dirección u otra según la concentración de cada sustrato:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3− + H+
Aparato respiratorio
Además del sistema amortiguador, que opera en todo momento para neutralizar el pH, el
propio aparato respiratorio puede efectuar algunos ajustes en el equilibrio acidobásico.
Cuando los sensores detectan un aumento de CO2, el aparato respiratorio acelera la
respiración para eliminar el exceso de CO2 por medio de la espiración. A la inversa, si el
valor de CO2 desciende mucho, el aparato ralentiza la frecuencia respiratoria.
Riñones
El tercer sistema que contribuye al equilibrio acidobásico son los riñones. Cuando la acidosis
persiste durante más de 6 h aproximadamente, los riñones comienzan a retener HCO3 y
excretan iones H+, sobre todo en forma de amonio (NH4+). Se trata de un proceso lento y
se necesitan varios días para eliminar H+ suficiente y alcanzar el equilibrio acidobásico.
Los riñones detectan el descenso de la concentración sanguínea de oxígeno. Los

sensores de la arteria renal reconocen la hipoxia y liberan entonces eritropoyetina, una
hormona que estimula la producción de glóbulos rojos (eritrocitos). Cuando los sensores
registran cifras crónicamente reducidas de oxígeno, se producen más eritrocitos. Los
pacientes con bronquitis crónica, por ejemplo, suelen tener un número mayor de eritrocitos,
estado conocido como policitemia. Esta patología incrementa el riesgo de la formación de
trombos sanguíneos. La eritropoyetina se ha sintetizado químicamente y se utiliza como
medicación inyectable para tratar a pacientes que reciben quimioterapia, con objeto de que
su organismo genere glóbulos rojos.
Volumen ventilatorio
El análisis del volumen de aire que contribuye a la ventilación pulmonar ayuda a entender
la siopatología de muchas enfermedades respiratorias y a evaluar la respuesta del
paciente al tratamiento (fig. 3-4).
Figura 3-4 Volúmenes pulmonares. El registro de la izquierda (A) muestra el patrón respiratorio característico de una
persona sana, incluidos los cambios en los volúmenes pulmonares asociados con la inspiración máxima (hasta la capacidad
pulmonar total [CPT]), seguidos de la espiración máxima hasta el volumen residual (VR). Con las técnicas descritas en el texto
para la medición de los volúmenes pulmonares se puede obtener un cálculo exacto del VR, de la CPT y de otros componentes
del volumen pulmonar, como la capacidad residual funcional (CRF), la capacidad inspiratoria (CI) y el volumen de reserva
espiratorio (VRE). Asimismo, se muestran los per les característicos del volumen pulmonar de un paciente con asma grave e
hiperinsu ación y atrapamiento de aire (B), y de otro con una enfermedad pulmonar restrictiva que reduce notablemente los
volúmenes pulmonares (C).
(Tomado de Walsh D, et al: Palliative medicine, Philadelphia, 2009, Saunders.)
Volumen corriente
El volumen corriente es el volumen normal de aire que se inspira en cada respiración
tranquila. El volumen exacto depende de muchas variables, como la presencia de
enfermedades pulmonares, la constitución, la forma física y otros elementos menos
evidentes, como la altitud por encima del nivel del mar. El volumen corriente normal de un
adulto se aproxima a 500 ml. El volumen minuto es el volumen corriente multiplicado por
el número de respiraciones por minuto. Este parámetro cuanti ca la cantidad de aire
inspirada en 60 s.
Volumen residual
El volumen residual es la cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una
espiración máxima. Este aire mantiene los pulmones parcialmente insuflados.
Espacio muerto
Cualquier área de tejido, donde no pueda intercambiarse ningún gas, se conoce como
espacio muerto. La cuantía del espacio muerto aumenta en patologías como la atelectasia (v.
«Enfermedades de la vía respiratoria baja», más adelante en este capítulo).
Volumen de reserva
Existen dos tipos de volúmenes de reserva: espiratorio e inspiratorio. El volumen de reserva
espiratorio el volumen de aire máximo que se puede expulsar tras una espiración normal.
Usted puede comprobarlo por sí mismo expulsando la mayor cantidad posible de aire de los
pulmones después de una espiración normal —este volumen de aire corresponde al volumen
de reserva espiratoria—. De la misma manera, si inhala al máximo después de una
inspiración normal, podrá meter un volumen adicional de aire: el volumen de reserva
inspiratoria y es el que mantiene insu ados los alvéolos. A menudo, se expulsa con el
bostezo.
Capacidad vital y capacidad pulmonar total

La capacidad vital es la cantidad total de aire que se intercambia durante una inspiración
forzada que sigue a una espiración forzada. La capacidad pulmonar total se calcula como la
capacidad vital más el volumen residual. Aunque depende de múltiples factores, la
capacidad pulmonar total es la capacidad máxima de los pulmones, incluido cualquier
espacio muerto.
Pruebas de función respiratoria (pulmonar)

Las pruebas de función respiratoria (PFR) son pruebas respiratorias que suelen solicitar los
neumólogos cuando un paciente tiene di cultad respiratoria, a n de conocer mejor la
naturaleza y la intensidad del trastorno. Las PFR miden las capacidades que acaban de
exponerse y también el volumen espiratorio máximo por segundo (FEV1 o VEMS), además
de otros parámetros.
El FEV1 normal se calcula a partir de la talla y del peso del paciente y oscila desde 400
hasta 600 ml/s. El FEV1 depende del esfuerzo, por lo que los pacientes que no pueden o no
desean esforzarse obtienen un resultado sesgado falsamente bajo.
En el servicio de urgencias (SU) se puede medir el ujo espiratorio máximo de los
pacientes con broncoespasmo. Esta es una medida del ujo aéreo y se compara con la
medida esperada según la edad, la talla y el sexo o con el valor basal conocido del paciente.
Envejecimiento
El envejecimiento provoca numerosos cambios en el aparato respiratorio que, en última
instancia, alteran la capacidad del organismo para oxigenar la sangre. Se producen
multitud de cambios siológicos, tanto dentro del aparato respiratorio como en las
estructuras corporales que contribuyen a la ventilación pulmonar. Los cambios siológicos
asociados al envejecimiento se enumeran de forma resumida en el cuadro 3-1.
Cuadro 3-1 Cambios en el aparato respiratorio con el envejecimiento
• Adelgazamiento de los revestimientos epiteliales

• Disminución de la producción de moco
• Aleteo de los cilios respiratorios
• Disminución de la distensibilidad pulmonar por la calci cación de los cartílagos de la tráquea y de los bronquíolos, así como
de los tejidos intersticiales
• Disminución de la superficie respiratoria a medida que se reduce el número de alvéolos
• Disminución del volumen intratorácico como consecuencia de fracturas, caídas o alteraciones óseas
• Respuesta inmunitaria menos vigorosa, con menos inmunoglobulinas y leucocitos
• Debilitación de los músculos respiratorios, como el diafragma, los intercostales y la musculatura accesoria
Como estos cambios suceden de manera gradual, a lo largo de años o incluso decenios,
el cuerpo tiene tiempo de adaptarse a los descensos importantes de esta función. Si estos
mismos cambios ocurrieran, sin embargo, durante un período breve, de días o semanas, la
pérdida repentina de la función pulmonar podría resultar mortal. El descenso de la
super cie respiratoria que se observa con el envejecimiento representa un buen ejemplo. La
concentración sanguínea de oxígeno (denominada presión parcial de O 2) de un adulto joven
suele ser de 95 mmHg aproximadamente. No es raro que una persona mayor presente un
valor tan bajo como 60 mmHg. Si advirtiera una presión parcial de oxígeno de 60 mmHg en
una persona joven y aparentemente sana, debería preocuparse.
La probabilidad de que aparezcan cambios patológicos en el aparato respiratorio y en
las estructuras de soporte aumenta con el envejecimiento. Algunas enfermedades
intrapleurales alteran la capacidad de los pulmones para inspirar y espirar. Otras inhiben
la difusión del oxígeno hacia la sangre y la salida del dióxido de carbono de la misma.
Además, los tumores pueden ocupar el espacio pulmonar, disminuyendo así la super cie
disponible para la ventilación. El tabaquismo crónico causa graves daños en los alvéolos y
disminuye el diámetro de los bronquios, que se obstruyen por abundante mucosidad y
desplazan los alvéolos funcionantes con las grandes vesículas o bolsas de aire que se
forman. Las alteraciones circulatorias determinan, a veces, un descenso en el ujo de la
sangre hacia los capilares pulmonares, que altera la oxigenación. La disminución de la
hemoglobina puede reducir la capacidad de transporte del oxígeno por los eritrocitos.
Todos estos cambios se suman y di cultan las actividades normales de la vida
cotidiana. Una infección respiratoria relativamente leve puede suponer una amenaza grave
para un anciano. La neumonía en una persona de edad avanzada con hipoxia marginal
previa puede ocasionar una hipoxia grave, que precisa soporte respiratorio y ventilación
mecánica.
Consideraciones bariátricas
El incremento de la masa corporal puede impedir o complicar muchas funciones del aparato
respiratorio de la siguiente manera:
• Cuanto mayor es la masa corporal, más energía es necesaria para llevar a cabo las
actividades habituales, con el incremento consiguiente de los requerimientos de oxígeno y
la eliminación de dióxido de carbono y otros productos de desecho.
• La propia masa física corporal limita la amplitud del movimiento del tórax, reduciendo así
la contracción del diafragma y la expansión subsiguiente de los pulmones.
• En decúbito supino, el peso excesivo de la parte anterior del abdomen puede desplazar la
parte superior del mismo y limitar, en consecuencia, la expansión del tórax y reducir, en
ocasiones, el volumen corriente.
Los pulmones se pueden expandir algo en respuesta a una mayor demanda, pero la
magnitud viene limitada por el abdomen y su contenido. El tórax puede aumentar de
diámetro, como se observa a menudo entre pacientes fumadores crónicos (un indicador de
bronquitis crónica), pero el tamaño del tórax también se ve limitado. El corazón puede
incrementar su e cacia bombeando con más velocidad y fuerza, pero estas medidas
compensatorias provocan a largo plazo efectos secundarios cardiovasculares permanentes
como la insuficiencia cardíaca.
Evaluación
La disnea es un signo y un síntoma. Un signo externo de disnea consiste, por ejemplo, en el

uso de la musculatura accesoria. El paciente re ere falta de aire o una situación incómoda,
en la que tiene di cultad para respirar, y emplea términos como «falta de aire» u «opresión
en el pecho».
Aviso y consciencia de la situación

Cuando se responde a un aviso urgente, el motivo de consulta del paciente con di cultad
respiratoria (expresado, en ocasiones, por los acompañantes, si el paciente no puede
hablar) varía desde una evidente falta de aire hasta debilidad o alteración de la
consciencia. El responsable del aviso quizá haya obtenido más información de la persona
que llamó por teléfono o es posible que usted recuerde haberle atendido previamente y sepa
si ese paciente sufre una enfermedad crónica.
Evaluación de la escena
La evaluación de los peligros en la escena es un paso fundamental en la evaluación AMLS
( v . capítulo 1 para una revisión). Los pacientes con di cultad respiratoria casi nunca
suponen una amenaza para los profesionales de los servicios de emergencias, pero deberá
extremar la precaución cuando atienda a uno hipóxico agitado. Ha de contemplar también
la posibilidad de que se haya sido agredido por algún familiar o testigo, al que le disguste
ver cómo el paciente, sobre todo si se trata de un ser querido, lucha para respirar. La
frustración extrema, sumada a los escasos recursos de afrontamiento, representa la receta
perfecta para una agresión. Con tacto y empatía se puede controlar la escena, aspecto
fundamental para una buena atención del paciente.
Una nota de advertencia ante la posibilidad de sobredosis: en las comunidades con una
elevada tasa de delitos debería solicitarse, en principio, la protección policial en las
primeras fases de la actuación. Esté atento a las voces u otra señal de alerta de posible
peligro.
La presencia de dispositivos médicos en el entorno del paciente obliga a formular
preguntas concretas al entrar en el domicilio. Algunos broncópatas crónicos precisan
soporte de la vía respiratoria y ventilatorio las 24 h del día, con medios que varían desde
simples botellas de oxígeno hasta respiradores complejos. Cuando surge una complicación,
los SU locales deben acudir para resolver el problema agudo.
Materiales peligrosos
Si un paciente presenta signos de irritación de las mucosas y un incremento del trabajo
respiratorio, sobre todo si hay grupos dispersos de víctimas, preste especial atención a la
seguridad de la escena. En ocasiones, antes de entrar en escena necesitará que le envíen un
equipo o personal especializado para eliminar el material peligroso.
Para evaluar la escena, tanto si ocurre en una empresa como en un domicilio

particular, deben aplicarse los cinco sentidos. No debería ver partículas suspendidas en el
aire ni entrar en una zona donde el ambiente esté lleno de humo, contaminación o polvo. Si
el paciente se encuentra en ella, hay más probabilidades de que existan complicaciones
respiratorias. Busque carteles sobre sustancias químicas en los entornos empresariales.
Solicite un equipamiento de protección personal y recursos para realizar una entrada segura
en este tipo de escenas. Tenga en cuenta también el olor en el ambiente. El olor a
sustancias químicas puede alertarlo de la presencia de las mismas en el aire. Deberá utilizar
la misma protección y recursos si detecta este peligro. En el ámbito industrial, los ruidos
extraños alertan de fugas de gas o de posibles situaciones de peligro.
Precauciones estándar
Cualquier combinación de problemas respiratorios, con antecedentes constatados de ebre,
obliga al profesional a protegerse las mucosas con un medio de barrera, sobre todo durante
la aspiración de secreciones y las intervenciones sobre la vía respiratoria. Colocarse una
mascarilla parece muy sencillo, pero es una precaución que se olvida con facilidad si se ve a
un paciente muy enfermo desde el otro lado de la habitación.
Factores de estrés ambiental

Los factores estresantes sociales, psíquicos y siológicos atacan el sistema inmunitario del
organismo y crean un entorno que facilita las enfermedades respiratorias. La hipotermia,
por ejemplo, origina una alteración y una insu ciencia respiratorias. El calor y la humedad,
sumados a la contaminación ambiental, suponen, asimismo, un peligro para los
broncópatas crónicos. El humo del tabaco contamina el aire de cualquier persona cercana,
pero sobre todo genera di cultades reactivas en la vía respiratoria de los pacientes con
asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Evaluación inicial
La primera medida para efectuar una exploración física minuciosa, y obtener una historia
adecuada del paciente, al objeto de averiguar la causa del problema, consiste en disponer
de buenos conocimientos de la anatomía, siología y siopatología de la respiración. En el
capítulo 1 se describió cómo formular una impresión clínica, y en el apéndice D se dedica
un apartado a la evaluación de la vía respiratoria y al tratamiento del compromiso de la
misma.
Observación
Con independencia de su primera impresión sobre el paciente, la observación inicial es
importante. En algunos casos, los familiares abrigan a un paciente con problemas
respiratorios y acuden al SU sin solicitar la ayuda de los servicios médicos de emergencias.
A veces, la atención urgente se realiza dentro de un hospital. Al margen del entorno, evalúe
el estado general de consciencia y el trabajo respiratorio, y examine con rapidez el estado
de perfusión. Puede hacerlo mientras ayuda al paciente a salir del coche, o a levantarse de
la silla de ruedas o de la camilla.
Todos los profesionales sanitarios deben ser conscientes de la seguridad y de los
detalles del entorno que se pueden reconocer durante el primer encuentro con el paciente.
Evaluación primaria de la vía respiratoria y tratamiento de los peligros vitales

Tanto si se encuentra en el SU, en la zona de triaje de pacientes o en el entorno
prehospitalario, podrá examinar el trabajo respiratorio y la consciencia del paciente nada
más entrar en la habitación, pero no olvide que la vía respiratoria se explora al lado del
paciente. Analice el trabajo respiratorio. La respiración normal es tranquila y apenas se
percibe en reposo. Si usted oye al paciente respirar al entrar en la habitación,
probablemente esté utilizando la musculatura respiratoria accesoria, lo que indica un
trabajo respiratorio fatigoso y hace pensar en una probable inestabilidad del sujeto. Hay
que examinar con cuidado la vía respiratoria.
Abra enseguida la vía respiratoria con las manos (protegidas con guantes) empleando
la maniobra mandibular o efectuando una inclinación de la cabeza con elevación del
mentón. Busque signos de obstrucción en la vía respiratoria superior, como secreciones o
sangre en el interior de la boca. Escuche los ruidos de la vía respiratoria. ¿Nota algún ruido
extraño que indique un compromiso de la vía respiratoria alta, incluso después de colocar la
cabeza y la mandíbula en la posición correcta? Esté preparado en todo momento para
aspirar las secreciones respiratorias durante la evaluación primaria.
Si precisa un control manual continuado de la vía respiratoria, coloque de inmediato al
paciente en una posición adecuada o inicie las técnicas invasivas. La preoxigenación y la
ventilación constituyen siempre el primer paso del proceso; luego, debe elegir un medio
seguro y e caz para controlar la vía respiratoria en función de sus recursos, del diagnóstico
diferencial, del lugar de actuación y de la anatomía del paciente.
Si el paciente tiene ya colocada una vía respiratoria arti cial, explore la e cacia de la
misma y si aquel tolera el dispositivo. Con rme la colocación correcta de este antes de
evaluar la respiración.
Evaluación de la respiración
El examen de la respiración comienza con el primer encuentro con el paciente. Mire,
escuche y sienta. Observe si la pared torácica del paciente se mueve de forma simétrica.
Escuche los ruidos pulmonares y palpe el tórax en busca de puntos de dolor o frémito. El
frémito táctil (o vocal) es una vibración que se palpa cuando la persona habla; la neumonía
acentúa la vibración, mientras que el neumotórax y el derrame pleural la atenúan. Escuche
al paciente hablar. ¿Está ronco o se queja de disfagia? ¿Cuántas palabras seguidas puede
pronunciar antes de respirar? La capacidad para emplear frases de seis o siete palabras, en
lugar de dos o tres, aporta gran información sobre la respiración del paciente.
Si al paciente no le cuesta demasiado respirar y extiende la mano para saludarlo, una

vez que usted se haya presentado, quedará lista casi toda la evaluación primaria y usted
podrá estar tranquilo de que él se encuentra relativamente estable y de que su vida no corre
ningún peligro inminente.
Cómo distinguir la dificultad respiratoria de la insuficiencia respiratoria
Cuando un paciente re ere disnea o muestra un trabajo respiratorio mayor del habitual,
usted ha de preguntarse: ¿tiene este paciente di cultad respiratoria o presenta signos de
insu ciencia respiratoria? Si el paciente mejora con las maniobras sencillas de reanimación,
la respuesta es una di cultad respiratoria. En cambio, si no mejora con las medidas básicas
o si un paciente con di cultad respiratoria mani esta signos de fatiga o alteraciones de
consciencia, la insu ciencia respiratoria parece inminente. El cuadro 3-2 enumera algunos
de los indicadores de insu ciencia respiratoria inminente. Para asegurar la vía respiratoria
y la ventilación pulmonar del paciente se requieren medidas inmediatas de reanimación.
Cuadro 3-2 Indicadores de insuficiencia respiratoria inminente
• Frecuencia respiratoria > 30 o < 6 respiraciones por minuto

• Saturación de oxígeno < 90%
• Uso de varios grupos musculares accesorios
• Incapacidad para permanecer en decúbito supino
• Taquicardia con una frecuencia > 140 lpm
• Alteraciones de consciencia
• Imposibilidad para limpiar las secreciones orales/mucosidad
• Cianosis de los lechos ungueales o de los labios
Después de la evaluación primaria o inicial, es posible que haya realizado ya alguna

maniobra básica de reanimación si el paciente la requería. Quizá haya suministrado
oxígeno o ventilación con presión positiva a través de la bolsa y mascarilla. Revise la
tolerancia del paciente a estas intervenciones. ¿Se encuentra mejor? ¿Han mejorado sus
constantes vitales? ¿Se eleva simétricamente el tórax durante la ventilación con bolsa y
mascarilla?
Mientras recoge la historia del paciente, no se olvide de la regla OPQRST (v. cuadro
«Repaso rápido» en el capítulo 1). Aunque el paciente no tenga dolor, si ha tenido disnea
con anterioridad podrá darle una información muy valiosa. Así, un sujeto asmático puede
valorar la gravedad del episodio actual puntuándolo con un 8. Conviene saber cómo se
siente el paciente en comparación con los episodios previos. Averiguar si se intubó al
paciente tras sufrir un episodio similar puede dar una idea de la necesidad de control
inminente de la vía respiratoria y de la probabilidad de insuficiencia respiratoria.
Exploración secundaria
Constantes vitales
Debe anotar las constantes vitales básicas —temperatura, frecuencia del pulso, frecuencia
respiratoria, presión arterial— y la saturación de oxígeno; esta medición se repetirá
periódicamente según la presentación del cuadro. Registre las lecturas en la grá ca del
paciente y anote la hora pertinente.
La evaluación debe centrarse en las funciones cardiorrespiratoria y neurológica, debido

al compartimento del espacio cardiotorácico, a la siología íntimamente asociada y a su
gran in uencia en la respiración. Al monitorizar las constantes vitales, es imprescindible
vigilar de cerca si la respiración y la perfusión modi can el estado de consciencia del
paciente.
Respiración
Usted habrá valorado ya el trabajo respiratorio del paciente como normal (tranquilo) o
aumentado. Asimismo, habrá determinado si presenta di cultad respiratoria (que se
observa nada más entrar en la habitación) o signos de insu ciencia respiratoria inminente
(incremento del trabajo respiratorio con alteración de la consciencia).
Ahora deberá prestar atención a la frecuencia respiratoria del paciente. Durante la

evaluación primaria inicial, quizá no tuvo tiempo de anotar los números porque estaba
ocupado con las funciones vitales y la corrección de los peligros más inmediatos. Sin
embargo, durante la evaluación secundaria debería tomarse el tiempo necesario para contar
el número de respiraciones por minuto del paciente (frecuencia respiratoria).
Una frecuencia respiratoria muy alta o muy baja le indicará si un segundo sistema
orgánico está causando la di cultad respiratoria. Considere, por ejemplo, un paciente que
respire sin di cultad, sin recurrir a la musculatura accesoria, pero con una frecuencia
rápida. Este sujeto presenta una taquipnea «silenciosa». Este hallazgo sutil puede augurar
un shock ominoso. La taquipnea «silenciosa» ocurre cuando los quimiorreceptores detectan
un aumento de la acidez (acidosis metabólica), con lo que el aparato respiratorio acelera la
frecuencia en su intento de eliminar el exceso de CO2. Por el contrario, un paciente que
respire lentamente, sin usar la musculatura accesoria, mani esta una bradipnea
«silenciosa», que podría obedecer a una alteración del SNC o a la acción de fármacos
depresores.
Cuente la frecuencia respiratoria, le dará mucha información. Sume el trabajo
respiratorio y recabará aún más datos.
Comprobación de la perfusión/pulsos proximales y distales
El pulso radial es el más evaluado en un paciente estable, pero se puede recabar

información adicional explorando el pulso en otras arterias, como la carótida, la femoral o
la dorsal del pie. Los pulsos proximales se corresponden con las arterias más grandes. El
organismo puede desviar la circulación hacia estos vasos de mayor tamaño durante los
momentos de estrés o de hemorragia. En estos casos, los pulsos periféricos se debilitan o
desaparecen, mientras la circulación central queda preservada.
Al igual que los extremos de la frecuencia respiratoria, los de la cardíaca facilitan el

diagnóstico diferencial. Si el paciente tiene signos de compromiso respiratorio, por ejemplo,
cabría esperar que presentara taquicardia. Cuando las células no reciben su ciente oxígeno,
el corazón late más deprisa, en un intento de aportar más oxígeno a las mismas. Un
paciente con di cultad respiratoria y una frecuencia cardíaca lenta probablemente se
encuentre muy grave. La insu ciencia respiratoria podría sobrevenir enseguida. Hay que
tener a mano una bolsa y una mascarilla para reanimar a estos pacientes, sobre todo si se
reduce su nivel de consciencia.
Ruidos pulmonares
La auscultación de los ruidos respiratorios es una de las claves en la exploración de un
paciente con di cultad respiratoria. Ausculte todos los campos pulmonares, tanto anteriores
como posteriores, así como cada uno de los tres lóbulos del pulmón derecho y los dos del
izquierdo durante la inspiración y la espiración, prestando especial atención a la simetría
de los ruidos respiratorios. La pauta óptima de auscultación se describe en el cuadro 3-3.
Cuadro 3-3 Guía para una auscultación adecuada

Para realizar una auscultación adecuada deberá adquirir unos buenos hábitos desde el principio. Siga estas normas sencillas
cada vez que ausculte los pulmones:
• Utilice el diafragma del estetoscopio.

• Coloque el diafragma sobre la piel del paciente, si es posible.
• Para eliminar las interferencias externas, no deje que el tubo del estetoscopio toque con otros objetos durante la
auscultación.
• Para evitar ruidos anormales de la vía respiratoria, pida al paciente que respire con la boca abierta y la cabeza en una
posición neutra o ligeramente extendida.
• Desplácese siempre con un objetivo: de la cara superior a la inferior, de un lado a otro o de un foco a otro.
• Si ausculta algo raro, deténgase, desplace el estetoscopio a un nuevo foco y compare la auscultación.
Los ruidos respiratorios se pueden clasi car de manera sencilla como normales o
patológicos. Puede auscultar ruidos normales en una zona y patológicos en otra. Los ruidos
patológicos, denominados a veces ruidos respiratorios adventicios, se pueden auscultar en
cualquier región pulmonar. Los ruidos asociados a determinados procesos respiratorios se
resumen en la tabla 3-1. Quizá desee repasar el cuadro 1-6 del capítulo 1, en el que se
ofrece una lista adicional de ruidos respiratorios patológicos.
Tabla 3-1 Ruidos respiratorios asociados a determinadas patologías

Sibilancias
La sibilancia es el ruido clásico de obstrucción de la vía respiratoria o el producido por una

vía respiratoria reactiva. La sibilancia, sobre todo si se ausculta en la espiración, puede
tener una cualidad musical o un tono áspero discordante. La tonalidad varía con el calibre
de la vía respiratoria. Las sibilancias espiratorias se auscultan en el asma, la bronquitis y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las asociadas a otras enfermedades, como la
neumonía y la insu ciencia cardíaca, son indicativas de una vía respiratoria reactiva. La
zona está inflamada y los bronquios se encuentran edematosos.
Crepitantes (estertores)
La auscultación de crepitantes (también conocidos como estertores) durante la inspiración se

asocia a la acumulación de líquido en los alvéolos. Este ruido tiene una tonalidad alta y
na, una cualidad aguda y a veces desaparece al toser. Si el ruido desaparece después de
varias inspiraciones profundas, lo más probable es que el paciente presente atelectasia. La
neumonía, la insu ciencia cardíaca congestiva (ICC) y el edema pulmonar son las
patologías que más veces se asocian a los crepitantes.
Roncus
La palabra roncus deriva del griego rhonkos, que signi ca «ronquera». La auscultación de
roncus indica la acumulación de secreciones en las grandes vías respiratorias. Los roncus
suelen describirse como ruidos burbujeantes (como sorbos) que se auscultan en la
espiración. Estos ruidos se generan por el paso del aire a través de las secreciones atrapadas
en la vía respiratoria. Las bronquiectasias, la brosis quística y la neumonitis por
aspiración se acompañan, a menudo, de roncus.
Roce pleural
Como se señaló con anterioridad, el líquido situado entre las capas pleurales reduce la
fricción y ayuda a los pulmones a expandirse y contraerse durante la respiración normal.
Cuando falta este líquido amortiguador, se ausculta un roce de fricción pleural. Este signo se
asocia a dolor en la pared torácica producido por neumonía, pleuresía y contusión
pulmonar. El roce de fricción se puede auscultar en una zona adyacente al lugar doloroso.
Disminución del murmullo vesicular
El murmullo vesicular disminuido o apagado se ausculta en pacientes con estas di cultades

respiratorias:
• Trastornos que aumentan la capacidad residual funcional, es decir, el volumen en reposo

del gas pulmonar
• Disminución del intercambio gaseoso
• Presencia inadecuada de aire o de líquido
La auscultación de un murmullo vesicular apagado constituye un signo clásico del

en sema. Esta enfermedad destruye las paredes alveolares, incrementando la super cie
pulmonar. El ujo gaseoso se vuelve menos turbulento y genera un ruido más blando. Otras
enfermedades que se acompañan de una disminución del murmullo vesicular son:
atelectasia, neumotórax, derrame pleural y trastornos neuromusculares que limitan el
volumen inspiratorio.
Estridor
El estridor es un ruido producido por una in amación o una obstrucción importante de la

vía respiratoria alta. Solo se ausculta durante la inspiración. El crup viral y la epiglotitis
son dos enfermedades respiratorias que se acompañan de estridor. En el ámbito de los
cuidados críticos, el angioedema y los traumatismos se asocian muchas veces a estridor.
Estado mental
Un estado mental normal es un indicador bastante bueno de la perfusión y oxigenación
adecuadas del SNC. Este, en concreto el cerebro, no tolera la interrupción prolongada del
aporte de sangre, oxígeno y glucosa. El estado mental se puede deteriorar con rapidez si
falta alguno de estos tres componentes, aunque solo sea por unos minutos. La disfunción del
aparato respiratorio puede causar hipoxia y disminución de la consciencia, aun en
presencia de un aparato circulatorio funcionante.
La evaluación del estado mental es un componente esencial de la exploración del

paciente. Evalúe la orientación personal, espacial y temporal del mismo (v. capítulo 1), así
como la claridad del habla, la coherencia verbal y el tiempo de respuesta. El habla
entrecortada, su mala articulación o si es confusa o enmarañada, así como la afasia pueden
obedecer a hipoxia. La combinación de una alteración reciente de consciencia con di cultad
respiratoria es característica de la insuficiencia respiratoria.
Distensión venosa yugular
La exploración de la distensión venosa yugular es difícil, subjetiva y, en ocasiones, poco
able. Coloque al paciente en decúbito supino, con la cabecera de la cama elevada de 30 a
45°. Mida el lugar donde aparece la vena yugular, en centímetros, desde la base del cuello
hasta el punto más alto de distensión venosa yugular. Recuerde que está examinando la
vena yugular interna, que se encuentra al lado de la carótida y sobre la misma, y que este es
un examen comparativo en relación con la clavícula. La vena yugular interna se inserta
justo debajo de la clavícula, allí donde se une al esternón. Usted no explora la vena yugular
externa.
Una presión elevada indica una presión alta en las cavidades derechas del corazón y
una posible insu ciencia cardíaca. Si un paciente presenta disnea de inicio agudo, la
distensión venosa yugular puede indicar una insuficiencia cardíaca y descartar una EPOC.
Ruidos (tonos) cardíacos

La auscultación cuidadosa de los tonos cardíacos ayuda a formular el diagnóstico
diferencial, sobre todo en una situación urgente. Pida al paciente que no hable y ausculte
tres focos críticos: el cuarto espacio intercostal derecho cerca del esternón, el mismo espacio
pero en el lado izquierdo, y el quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular
izquierda. Los tonos cardíacos normales se registran como T1 y T2, donde T1 corresponde al
primer tono (suena como «lab») y T2 al segundo («dab»). El primer tono T1 representa el
cierre de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral), y el segundo T2, el cierre
de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar).
A veces se auscultan otros dos tonos adicionales: T3 y T4. El tercer tono T3, denominado
a menudo «galope por T3», suele asociarse a un aumento de la presión en la arteria
pulmonar. A menudo se a rma que el galope por T3 se oye como la palabra inglesa
Kentucky: T1 = Ken, T2 = tuck, y T3 = y. El galope por T3 constituye un signo cardinal de
la ICC.
El cuarto tono cardíaco T4 también se considera patológico y denota la presencia de
hipertro a ventricular izquierda y distensibilidad reducida de este ventrículo. Se ausculta en
personas mayores con hipertensión y cardiopatía. La palabra inglesa Tennessee suele usarse
para representar el cuarto tono cardíaco, correspondiendo T4 a la primera sílaba (Tenn). El
tono T4 precede a T1 y coincide con la contracción auricular; T3 puede fusionarse con T4
dando un «galope de sumación» al añadirse T3 a T4.
Historia clínica
L a enfermedad actual (EA) probablemente sea el elemento más importante de la
evaluación del paciente. Como suele citarse en medicina: «El 95% del diagnóstico se
establece formulando las preguntas adecuadas». Los elementos básicos de la EA se
recuerdan fácilmente con las reglas OPQRST y SAMPLER. (Quizá desee volver a los cuadros
«Repaso rápido» en el capítulo 1.) Con la ayuda de estas reglas podrá obtener una EA
elemental.
La anamnesis debe incluir una recopilación de los factores de riesgo para acotar el
diagnóstico diferencial. Así, el paciente puede mostrar factores de riesgo para la trombosis
venosa y la embolia pulmonar: toma de anticonceptivos orales, obesidad, tabaquismo y
vida sedentaria. Pregunte siempre al paciente por los antecedentes de problemas similares a
los actuales, para poder comparar los síntomas —¿son iguales o diferentes a los de la última
vez?—. Un paciente con historia de insu ciencia cardíaca y disnea de comienzo repentino
puede relatar que los síntomas actuales son iguales a los de la última vez que sufrió un
edema pulmonar. Pregunte al paciente cuál cree que puede ser la causa. Algunos pacientes
conocen su enfermedad y pueden relacionar los síntomas momentáneos con los que
presentaron en ocasiones previas e indicar cuál puede ser la causa.
Solicite también información al paciente sobre los factores agravantes o, por el
contrario, mitigantes: ¿qué hace que los síntomas empeoren o mejoren? La recogida
pormenorizada de la EA resulta decisiva para elaborar un diagnóstico diferencial preciso y
formular un plan de tratamiento e caz. El cuadro 3-4 enumera preguntas concretas que
deben efectuarse durante la anamnesis respiratoria. En el cuadro 3-5 se describen los signos
fundamentales que probablemente presentará un paciente con disnea.
Cuadro 3-4 Elementos esenciales de una historia pulmonar
• Fiebre o escalofríos
• Edema en los tobillos (maleolar)
• Tumefacción o dolor con la palpación de las pantorrillas
• Dolor en la espalda, el tórax o el abdomen
• Vómitos
• Ortopnea
• Tos
• Disnea de esfuerzo
• Historia de bronquitis:
• Asma
• EPOC
• Sangre en el esputo:
• Color de esputo
• Historia de expectoración
• Ingresos previos por problemas respiratorios
• Historia de tabaquismo o exposición pasiva al humo
• Intubaciones previas
• Uso de nebulizadores en el domicilio
Cuadro 3-5 Manifestaciones fundamentales en un paciente con disnea
Duración
• La disnea crónica o progresiva suele relacionarse con cardiopatías, asma, EPOC o enfermedades neuromusculares (p. ej.,
esclerosis múltiple).
• La crisis de disnea aguda puede obedecer a una reagudización asmática, infección, embolia pulmonar, disfunción cardíaca
intermitente, una causa psicógena, o la inhalación de una sustancia tóxica, un alérgeno o un cuerpo extraño.
Comienzo
• El inicio súbito de disnea obliga a sospechar embolia pulmonar o neumotórax espontáneo.

• La disnea que aparece lentamente (en horas o días) apunta hacia una neumonía, una insu ciencia cardíaca congestiva o una
neoplasias maligna.
Postura del paciente
• La ortopnea puede deberse a insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC o un trastorno neuromuscular.

• La disnea paroxística nocturna es más frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda.
• La disnea de esfuerzo se asocia a EPOC, isquemia miocárdica y a la sobrecarga abdominal que ocurre en la obesidad, las
ascitis y el embarazo.
Instrumentos para la evaluación diagnóstica
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax ( g. 3-5) es un instrumento valiosísimo para examinar a los
pacientes con dolor torácico y disnea. La radiografía simple aporta una cantidad
sorprendente de información sobre los pulmones, el corazón, la pared torácica, los huesos,
el diafragma y los tejidos blandos del tórax. En general, se suele solicitar una radiografía de
tórax con dos proyecciones, lateral y posteroanterior (PA), colocando el tórax del paciente
pegado al chasis.
Figura 3-5 Radiografía de tórax normal.
(Tomado de Mettler FA: Essentials of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)
Si el paciente se encuentra en un estado crítico, la radiografía de tórax se puede

realizar en la cama con un aparato portátil que solo proporciona una proyección:
anteroposterior (AP). La radiografía de tórax en dos proyecciones resulta mejor para
diagnosticar las enfermedades pulmonares, pero la proyección AP basta para reconocer casi
todos los trastornos. Al tratarse de un equipo portátil, la radiografía AP suele contener una
imagen algo degradada y está sujeta a una mayor variación técnica que la radiografía de
tórax en dos proyecciones. Además, el equipo portátil AP aumenta a veces la silueta
cardíaca.
La exploración radiológica cumple estos propósitos:
• Detectar el neumotórax y con rmar la expansión completa de los pulmones a ambos

lados.
• Examinar los bordes pulmonares y del diafragma para descartar colecciones de líquido del
tipo de derrame pleural, hemotórax o empiema.
• Explorar el interior de cada pulmón para reconocer una neumonía o la presencia de aire
libre indicativa de neumomediastino.
• Evaluar el tamaño y la posición del corazón.
• Veri car la presencia de aire bajo el diafragma en ambos lados, que podría indicar una
perforación intestinal.
• Con rmar que la tráquea se sitúa en la línea media del mediastino y que el tubo
endotraqueal se encuentra por encima de la carina.
Ecografía
El estudio mediante ecografía es una técnica de imagen basada en ondas de sonido de alta
frecuencia que producen imágenes precisas de las estructuras intracorporales. Estas
imágenes ecográ cas suelen aportar información de utilidad para el diagnóstico y
tratamiento de diversas enfermedades y patologías.
La ecografía es un instrumento valioso en el ámbito urgente y se utiliza cada vez más

para detectar roturas aneurismáticas y otras hemorragias potencialmente mortales.
Inicialmente se usaba sobre todo para el seguimiento del embarazo, pero hoy en día las
imágenes ecográ cas de nueva generación, en tiempo real, permiten a los profesionales de
urgencias reconocer los embarazos ectópicos, el taponamiento pericárdico, los aneurismas
abdominales, el derrame pleural, el neumotórax y la hemorragia intraabdominal. No
obstante, el equipo es bastante caro, y una exploración ecográ ca able exige formación y
mucha experiencia. Estos inconvenientes tienden a limitar la disponibilidad de esta
herramienta diagnóstica.
Monitorización respiratoria transcutánea

Saturación transcutánea de oxígeno
La monitorización transcutánea de la saturación de oxígeno, conocida también como

«pulsioximetría», «sat. O2» y «monitorización de la saturación», se ha convertido en un
modo sencillo y habitual para medir la oxigenación de la sangre. Los monitores
transcutáneos de la saturación de oxígeno son bastante económicos y dan una idea rápida y
aproximada de la concentración de oxígeno en la sangre sin necesidad de emplear ninguna
técnica invasiva. El método se basa en la capacidad de la hemoglobina para absorber en
grado variable la luz infrarroja ( g. 3-6), en función del número de lugares de unión de la
hemoglobina ocupados (es decir, saturados) por las moléculas de oxígeno. El monitor
calcula la cantidad de luz absorbida y la traduce en un porcentaje que representa el grado
de saturación del oxígeno. Este porcentaje se visualiza en el monitor.
Figura 3-6 Monitorización de la saturación de oxígeno. La luz que pasa a través de la sangre es absorbida por la sangre
arterial, capilar y venosa. Se mide la porción pulsátil (arterial, o AC) y se realiza un cálculo para estimar el valor de oxígeno en
la sangre.
(Tomado de Miller RD: Miller’s anesthesia, ed 6, Philadelphia, 2004, Churchill Livingstone.)
La mayoría de las personas sanas tienen una saturación de oxígeno del 95 al 100% en
reposo. Los valores más exactos del oxígeno se obtienen mediante una monitorización
invasiva de los gases en sangre arterial (GSA). La presión parcial normal del oxígeno
disuelto en la sangre arterial (Pao2), expresada en milímetros de mercurio (mmHg), varía
entre 80 y 100. En general, si la saturación de oxígeno se mantiene por encima del 92%, la
Pa O2 es mayor de 60 mmHg. Conforme desciende la concentración de oxígeno, el monitor
de saturación mostrará una lectura decreciente. Dada la relación que existe entre la presión
parcial del oxígeno y el porcentaje de saturación, este último no resulta demasiado sensible
a los cambios de la Po2 superiores al 90%. Si la saturación del oxígeno es del 90%, la Pa O2
se aproxima a 60 mmHg. Sin embargo, por debajo del 90%, la saturación disminuye
llamativamente cuando desciende la presión parcial de O2. Un pequeño descenso en la
saturación de oxígeno puede traducirse, entonces, en una hipoxia signi cativa. A medida
que va descendiendo la lectura, el nivel de oxígeno en la sangre cae de manera
signi cativa. A veces, las lecturas inferiores al 90% solo sirven para establecer mejoras
cualitativas de la ventilación pulmonar y no mejoras absolutas de la oxigenación. Así, si se
intuba a un paciente con hipoxia intensa que presenta inicialmente una saturación del 70%,
su Pa O2 podría rozar un valor de 40. Después de la intubación, la saturación de oxígeno
puede mejorar hasta un 80%, pero la Pa O2 solo lo hace marginalmente hasta unos 50
mmHg.
La abilidad de la monitorización de la saturación de oxígeno depende de otros
factores. La lectura puede resultar inexacta por el esmalte o la pintura de uñas o la
presencia de manchas en los dedos; la frialdad de las extremidades o del ambiente; el shock
y un contacto pobre entre el sensor y la piel. La intoxicación por monóxido de carbono
determina lecturas falsamente altas; la saturación puede llegar al 100%, aunque algunos
pacientes presentan, no obstante, una hipoxia intensa por la unión del monóxido de
carbono a la hemoglobina.
Sensores de monóxido de carbono
Los medidores del monóxido de carbono, relativamente modernos en la industria sanitaria,

se han convertido en indicadores ables de la unión de las moléculas de monóxido de
carbono a la hemoglobina. Esta tiene una mayor preferencia por el monóxido de carbono
que por el oxígeno; se dice que tiene mucha más afinidad por el monóxido de carbono que
por el oxígeno, cuando puede disponer de ambos. Si un paciente se ha expuesto a una
inhalación tóxica de monóxido de carbono, este es un método clínico sencillo para detectar
la cantidad precisa de monóxido de carbono unido. El sensor, con una precisión
extraordinaria, se acopla al paciente de la misma manera que el oxímetro tradicional, pero
se basa en las diferentes longitudes de onda de la luz espectral para detectar el monóxido de
carbono. Si se comparan los resultados de la oximetría del monóxido de carbono con los de
la detección convencional de carboxihemoglobina mediante gasometría arterial, una prueba
invasiva de laboratorio, el método oximétrico se acerca, con un margen del 0,5 al 4,3%, al
resultado gasométrico.
Saturación conjuntival
Una forma bastante rara de medir la oxigenación periférica se basa en el examen de la

conjuntiva, el tejido membranoso que tapiza el párpado interno y la esclerótica. Las
mediciones obtenidas permiten estimar la presión arterial de oxígeno. En los estudios
clínicos realizados durante la anestesia para la cirugía pulmonar se ha observado una
correlación estrecha entre la PO2 y la lectura de la presión de oxígeno conjuntival (PcjO2).
La PcjO2 re eja también, al parecer, la idoneidad de la perfusión periférica. Esta técnica,
que aún no se emplea en la atención urgente, puede acabar convirtiéndose en una
modalidad alternativa de evaluación.
Sensores transcutáneos de oxígeno
La monitorización transcutánea del valor real del oxígeno sanguíneo (Pa O2) por técnicas no
invasivas se conoce como tcPo2. Se aplican electrodos especiales a la super cie de la piel y
se calientan hasta 44-45 °C. La tcPO2 se ha utilizado para monitorizar la oxigenación de los
recién nacidos con di cultad respiratoria desde comienzos de los años setenta, pero apenas
se utiliza en los adultos. Cuando esta tecnología se aplica a los adultos, las lecturas son
signi cativamente más bajas que las cifras reales de PO2. Los investigadores atribuyen esta
discrepancia al hecho de que la PO2 re eja la presión de oxígeno, así como la liberación de
oxígeno y el gasto cardíaco. Cuando se dispone de este equipo, se puede emplear la tcPO2
para reconocer el shock y la hipoxia y facilitar las medidas de reanimación.
Monitorización del dióxido de carbono espirado

Si se utilizan sensores cutáneos para medir los niveles de oxígeno, la lectura exacta
dependerá de la perfusión distal del paciente. La perfusión in uye también mucho en la
exactitud de la detección del CO2; el CO2 no se puede detectar si no hay perfusión. El
análisis del CO2 en los gases espirados, conocido como monitorización del dióxido de
carbono teleespiratorio (ETCO2) ( g. 3-7) es un método útil para examinar el estado
ventilatorio del paciente.
Figura 3-7 Detector colorimétrico del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) conectado a un tubo endotraqueal.
(Tomado de Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Saunders.)
Capnometría y capnografía
La capnometría es un método able para con rmar la colocación inicial correcta del tubo
endotraqueal, puesto que el esófago normalmente contiene cifras bajas o nulas de CO2.
También ayuda a detectar una extubación selectiva. Para la capnometría suele utilizarse un
detector, que se coloca entre el tubo endotraqueal y el respirador o la bolsa y mascarilla.
Uno de los detectores contiene un papel indicador, sensible a las variaciones de pH. El CO2
espirado hace que el papel vire a otro color y actúa como indicador visual de la presencia
de CO2. El grado de viraje cromático da una idea aproximada de la de CO2, por lo que este
tipo de capnometría se conoce como detección colorimétrica de CO 2. Estos aparatos solo
proporcionan medidas semicuantitativas. Los detectores colorimétricos poseen un uso
clínico limitado y un período de validez corto. El papel sensible al pH debe mantenerse
dentro del envase sellado hasta que se necesite; ha de utilizarse en los 15 min siguientes a
la apertura, y se vuelve inútil si se produce una aspiración de ácido gástrico o si se
administran fármacos ácidos a través del tubo endotraqueal.
Como se explica en el procedimiento 3-1, la capnometría digital proporciona una

lectura cuantitativa verdadera y el nivel de CO2 del paciente se expresa de forma numérica
tras cada espiración. La capnografía es un paso más a la detección del dióxido de carbono,
al permitir la medición grá ca y dinámica, así como cartogra ar el nivel de CO2 durante el
ciclo respiratorio y a lo largo del tiempo, ofreciendo, de este modo, información del caudal
de aire y de la calidad de la respiración. La onda resultante se descompone en varias fases
que representan el metabolismo corporal:
• La fase I es el comienzo de la espiración y depende del espacio muerto que no contiene

cantidades significativas de CO2 y que, en consecuencia, no desplaza la gráfica.
• La fase II es la aspiración activa, que contiene cantidades crecientes de CO2 debido al
mayor porcentaje de aire alveolar.
• La fase III continúa a medida que se espira el aire alveolar y el nivel de CO2 acaba
alcanzando una meseta.
Procedimiento 3-1 Monitorización continua del dióxido de carbono

teleespiratorio por medio de la capnometría y capnografía
Descripción general
La medición de los gases en la sangre (gasometría) se ha convertido en la referencia para examinar el estado ventilatorio, pero
extraer y evaluar las muestras de sangre con rapidez —especialmente sobre el terreno— no resulta nada fácil. La tecnología
moderna y los equipos de monitorización permiten examinar con facilidad el esfuerzo respiratorio espontáneo del paciente y
la eficacia de la ventilación con presión positiva.
El CO2 es un producto de desecho del metabolismo del oxígeno y de la glucosa. Se puede decir que el CO2 es el producto
de una buena respiración. Para examinar la ventilación pulmonar de un paciente conviene conocer el nivel de CO2. Como el
este se libera en el aire que se expulsa por los pulmones, el CO2 no se puede disipar ni medir si los pulmones no están
perfundidos. Para medirlo es necesario que los pulmones estén ventilados y perfundidos. Dado que la lectura se toma casi al
final de la espiración, se aplica el término teleespiratorio.
Examinemos rápidamente cómo se produce el CO2 durante la respiración. Cuando la sangre venosa retorna a los
pulmones, el CO2 de la circulación venosa difunde desde los capilares hacia los alvéolos. La Pvco2 normal es de 45 mmHg, y la
Paco2 normal, de 40 mmHg. Esta diferencia de presión de 5 puntos porcentuales basta para que el CO2 difunda hacia los
capilares, en dirección a los alvéolos, desde donde se elimina durante la espiración. Conforme la sangre atraviesa los capilares,
se iguala la presión.
El CO2 teleespiratorio (abreviado a veces etco2 o Petco2), es decir, la concentración de dióxido de carbono en el aire al
nal de una espiración, suele ser de 1 a 5 mmHg menos que la Paco2. La lectura etco2 del paciente permite estimar, en
consecuencia, la Paco2, si la situación respiratoria del paciente es normal. Si tiene mala perfusión o presenta un trastorno
respiratorio, la diferencia entre el etco2 y la Paco2 es >5 mmHg. Esta brecha de debe a la ventilación del espacio muerto, es
decir, a la ventilación de zonas de los pulmones con muy poca o ninguna perfusión, en otras palabras, sin intercambio gaseoso.
La medición del CO2 ayuda a reconocer las alteraciones V/Q, monitorizar el ujo sanguíneo pulmonar y corregir la
posición del tubo traqueal. Se pueden efectuar dos mediciones diferentes:
1. Capnometría: medición del CO2 con un aparato llamado capnómetro. Este proyecta un número que es la medida del CO2
pero no representa la espiración en la gráfica.
2. Capnografía: medición del CO2 con un aparato llamado capnógrafo. Este toma una serie de medidas del CO2 a lo largo del
tiempo y la representa en una grá ca denominada onda. Como la forma de la onda puede revelar una tendencia, como la
hipoventilación, para la toma de decisiones clínicas resulta más útil la capnografía que la capnometría.
El gas espirado se mide mediante análisis de infrarrojos, generalmente con la ayuda de un puerto de espiración. El
capnómetro y el capnógrafo recogen la muestra por uno de dos métodos. En el método aspirativo (lateral), el gas espirado es
transportado a través de un tubo de pequeño calibre hasta el monitor para su análisis. En el método no aspirativo (directo), el
aparato de infrarrojos mide la muestra gaseosa directamente en el circuito respiratorio.
Capnometría sublingual
Los aparatos sublinguales utilizados para medir el CO2 no solo indican el estado ventilatorio del paciente sino también su
estado general de perfusión. Rackow et al. demostraron que la capnometría sublingual puede denotar la gravedad de la
insu ciencia circulatoria. En otros estudios se ha señalado, asimismo, que la capnometría sublingual permite reconocer a los
pacientes con un riesgo de mala perfusión o de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).
La capnometría sublingual opera midiendo el ujo sanguíneo dentro del aparato gastrointestinal (GI). Este es sensible a
los estados de bajo ujo y re eja el valor sistémico de CO2 con una exactitud del 90%. Así pues, una lectura del CO2 gástrico
constituye un buen marcador de la perfusión sistémica.
En lugar de medir los gases espirados, el aparato sublingual se basa en la colocación de la punta de un sensor
especializado bajo la lengua. Este sensor, permeable a los gases, lleva un colorante encapsulado que detecta el CO2. Si se
proyecta una luz de fibra óptica sobre la punta, el capnómetro calcula la cantidad de CO2 presente.
Indicaciones de la capnometría y la capnografía
• Monitorización basal y continua del ETCO2 y análisis de la onda
• Monitorización continua de la posición del tubo endotraqueal, la permeabilidad de la vía respiratoria y el estado ventilatorio
• Detección precoz de los patrones anómalos de ventilación, perfusión o producción de CO2
• Guía para el tratamiento de hiperventilación

• Medición de la perfusión
Equipo
• Guantes, bata, mascarilla y protección ocular o facial de conformidad con las precauciones estandarizadas
• Equipo desechable de medición de gases (conectado directamente al tubo traqueal o equipo lateral si el paciente no está
intubado), tal como lo suministra el fabricante
• Cable del fabricante para la conexión al equipo medidor de los gases en un extremo y al sistema de monitorización en el otro
Procedimiento
1. Respete las precauciones estandarizadas de lucha contra las infecciones.

2. Respete el protocolo de capnometría y capnografía establecido por el especialista.
3. Evalúe el funcionamiento correcto del capnógrafo o del capnómetro, incluido el adaptador de la vía respiratoria, el sensor y
el monitor con pantalla; compruebe si todas las conexiones están firmes.
4. Encienda el aparato y calíbrelo. Si se prevé una monitorización prolongada, compruebe si las baterías están adecuadamente
cargadas o introduzca las clavijas en enchufe con toma de tierra.
5. Respete las recomendaciones del fabricante para insertar el adaptador de la vía respiratoria y el sensor. Conecte el cable al
monitor. En general, cuanto más cerca se encuentre el sensor del paciente, mejor. NOTA: esta conexión añade un peso
bastante importante al extremo del tubo traqueal. Deje que el sensor y la conexión descansen sobre la parte anterior e
inferior del cuello o sobre el tórax del paciente. Si deja que la conexión pesada se apoye en un lado de la boca, podría
facilitar la extubación.
6. Ajuste las alarmas del monitor según el protocolo y de conformidad con las recomendaciones del fabricante. (Lo habitual es
ajustar estos parámetros ±5% de la norma.)
7. Sepa que una onda inadecuada posiblemente indique una lectura falsa de etco2.
Consejos y solución de problemas
Interpretación de un valor creciente de CO2
Incremento gradual de PETCO2.
(Reproducido con autorización de Nellcor Puritan Bennett Inc., Pleasanton, Calif.)
Un incremento superior al 10%, en relación con las mediciones basales, requiere investigación. Las causas más frecuentes
son:
• Estado hipermetabólico
• Sepsis
• Fiebre
• Hipoventilación (ventilación por minuto inadecuada)
• Obstrucción parcial de la vía respiratoria
• Fármacos depresores de la respiración o bloqueantes neuromusculares
• Alcalosis metabólica
• Mal funcionamiento del respirador
Interpretación de un valor decreciente de CO2
Caída exponencial de PETCO2.
Descenso repentino de los valores de PETCO2.
Un descenso de los valores basales del 10% o más exige investigación. Este descenso re eja bien una disminución
verdadera de la Pco2 en sangre o un aumento de la ventilación del espacio muerto. Las causas habituales son:
• Disminución o ausencia de la perfusión (p. ej., en el shock y en la parada cardíaca)

• Volumen minuto elevado
• Hipotermia
• Acidosis metabólica
• Obstrucción o fuga en la vía respiratoria
Interpretación de un nivel bajo sostenido de CO2

PETCO2 disminuida.
PETCO2 baja sin meseta alveolar.
Los valores bajos sostenidos de etco2 denotan hiperventilación, una ventilación de un gran volumen de espacio muerto o
una circulación muy reducida como, por ejemplo, ocurre en:
• Parada cardíaca o shock grave

• Embolia pulmonar extensa
• Hiperventilación (frecuencia o volumen corriente excesivos)
• Ajuste de un período reducido de espiración en el respirador
L a gura 3-8 presenta una onda característica de capnografía. La línea A-B (fase I)
muestra la onda en el cero o línea de base de la grá ca. Esta se produce al nal de la
inspiración, inmediatamente antes de la espiración. Cuando empieza la espiración se
genera la vertiente ascendente de la onda, representada por la línea B-C (fase II). Esta
de exión positiva ocurre cuando el aparato empieza a detectar de inmediato el CO 2. La
línea C-D (fase III) indica el enlentecimiento en la velocidad espiratoria y el punto D
representa el CO2 máximo exhalado al nal de la espiración. A medida que se traza la
meseta de la onda, una de exión negativa (muesca descendente) o una hendidura podrían
indicar el esfuerzo respiratorio espontáneo del paciente. A veces, este es el primer signo de
que está desapareciendo la parálisis neuromuscular. La línea D-E de la onda re eja la
inspiración rápida con el comienzo del siguiente ciclo respiratorio. Esta vertiente o
de exión negativa (onda baja) se debe a que, durante esta etapa del ciclo respiratorio, se
expulsa muy poco CO2.
Figura 3-8 Las cuatro fases del capnograma normal. A-B, porción del ciclo respiratorio sin dióxido de carbono. B-C,
vertiente rápida de ascenso de la curva, que representa la transición desde la inspiración hacia la espiración, y la mezcla del
espacio muerto y del gas alveolar. C-D, meseta alveolar, que representa el gas alveolar con mucho dióxido de carbono y una
tendencia suave al ascenso con el vaciamiento desigual de los alvéolos. D-E, vertiente respiratoria de descenso con caída casi
vertical hasta la línea de base. etco2, dióxido de carbono teleespiratorio.
(Tomado de Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
La colocación correcta del tubo endotraqueal debe dar una onda previsible y regular,
tal como la ilustrada. La colocación selectiva del tubo endotraqueal dentro del esófago no
origina ninguna onda regular, ya que no hay una producción continuada y signi cativa de
CO2. Si la punta del tubo endotraqueal se coloca cerca de la glotis, pueden aparecer algunas
lecturas irregulares aunque mensurables; sin embargo, no se verá la onda característica.
Toda onda cuyos contornos se desvíen de los esperados exige una revisión pronta de la
intubación.
Evaluación lateral del CO2 en un paciente no intubado
Otro medio valioso para evaluar el nivel de CO2 de un paciente no intubado al nal de la
espiración es la capnografía lateral. Se coloca un tubo de muestreo de CO2 dentro de la
nariz o de la boca del paciente y se envían muestras de la espiración al sensor del aparato.
Se puede monitorizar a un paciente no intubado y, al mismo tiempo, aportar oxígeno
suplementario con una mascarilla o con gafas nasales. Esta técnica da información de cada
respiración y detecta problemas como apnea, depresión respiratoria e hipoperfusión. Los
cambios se visualizan casi al momento, mientras que la saturación de oxígeno puede tardar
unos minutos en caer. La ETCO2 lateral sirve para evaluar la gravedad de la EPOC o de la
crisis asmática y la e cacia de las intervenciones. En una crisis leve, el paciente puede
hiperventilar al principio y la ETCO2 descenderá pero, si la crisis es grave, retendrá CO2, lo
que indica una insuficiencia respiratoria inminente.
Técnicas iniciales y básicas de actuación
Vía respiratoria
Consulte el apéndice D, donde se expone la evaluación y el control de la vía respiratoria
mediante la intubación de secuencia rápida.
Ventilación pulmonar y oxigenación
Oxígeno suplementario
El oxígeno suplementario es el modo más simple, rápido y e ciente de mejorar la
oxigenación de un paciente con respiración espontánea. En general, el oxígeno se aplica
con gafas nasales, que aportan de un 24 a un 40% de oxígeno. El uso de ujos más altos
puede molestar al paciente, sobre todo a largo plazo. El oxígeno se puede administrar
humidificado, para reducir el efecto de sequedad del aire inspirado.
El uso de una mascarilla facial permite aumentar la concentración del oxígeno

administrado hasta un 60% si se suministran 15 l/min de oxígeno. La mascarilla de Venturi
(arrastre de aire) es una mascarilla facial especial que proporciona un control más preciso
de la cantidad inspirada de oxígeno (28-40%). La mascarilla de Venturi y la mascarilla
facial convencional tienen un mismo problema: si se coloca la mascarilla sobre la nariz y la
boca de un paciente disneico, la ansiedad de este se acrecentará en la mayoría de los casos
y hará que él mismo se quite el dispositivo.
La mascarilla facial sin recirculación añade un reservorio de oxígeno al dispositivo
convencional, que incrementa el nivel inspirado de oxígeno hasta el 100% para un ujo de
15 l/min. La mascarilla sin recirculación actúa como transición hacia otras modalidades, ya
que un paciente que precise oxígeno al 100% generalmente requerirá otro tipo de soporte
ventilatorio como la respiración con presión positiva bifásica en la vía respiratoria (BiPAP)
o una intubación. Si las medidas intensivas son e caces, se puede bajar la fracción
inspirada de oxígeno (FIO2) en lugar de intubar.
Ventilación con presión positiva

Los pacientes con insu ciencia respiratoria precisan ventilación con presión positiva
(cuadro 3-6) para mejorar el intercambio gaseoso, aliviar el sufrimiento respiratorio y
fomentar la curación pulmonar sin complicaciones. Usted puede facilitar el soporte
respiratorio no invasivo con una bolsa y mascarilla, presión positiva continua en la vía
respiratoria (CPAP) o BiPAP.
Cuadro 3-6 Criterios para la ventilación pulmonar
Pao2 < 55 mmHg
Paco2 > 50
pH < 7,32
Datos tomados de Amitai A, Skinert RH: Ventilator management (página web). http://emedicine.medscape.com/article/810126-
overview. Accesso 5 de Junio, 2009.
Bolsa y mascarilla (ambú)

El dispositivo con bolsa y mascarilla se ha convertido en un instrumento de reanimación
respiratoria estándar para los pacientes de cualquier edad. Al margen del sistema de
reanimación manual que se adquiera y utilice, conviene tener presente algunas
consideraciones generales. Debe almacenar y elegir la bolsa y la mascarilla del tamaño
correcto en cada caso. Por ejemplo, si está asistiendo a un niño de 7 años que pese 40 kg,
una bolsa para «prematuros» de 250 ml no proporcionará el volumen corriente que necesita
el paciente. En el equipo de reanimación debería disponer como mínimo de una bolsa de
450-500 ml y de otra de 1 l. Muchos profesionales interpretan erróneamente los términos
genéricos «pediátrico» y «adulto» como si se re rieran al tamaño de las bolsas. Dentro de
estas dos grandes categorías hay muchos tamaños de bolsas pediátricas y, como mínimo,
dos de bolsas para adultos. Averigüe sus necesidades en función de los pacientes que deba
trasladar.
El equipo de reanimación manual debe disponer de una válvula de presión
teleespiratoria positiva (PEEP), sobre todo en el ámbito hospitalario y para el traslado
entre centros sanitarios. Si necesita aplicar una ventilación manual temporal a un paciente
proveniente de una unidad de cuidados intensivos (UCI) que estaba conectado a un
respirador dotado de PEEP, deberá mantener este parámetro. Además, la oxigenación
mejora cuando se añade una bolsa de reservorio o tubo y se aplica lentamente la
ventilación pulmonar con el volumen corriente necesario para elevar el tórax.
Otro malentendido sobre los sistemas manuales (de autoinsu ación) de bolsa y
mascarilla es que todos proporcionan oxígeno al 100% si se añaden de 12-15 l de oxígeno al
reservorio. Si usted aplica lentamente la ventilación pulmonar, con un volumen corriente
moderado, puede acercarse al 100% de oxígeno con estos aparatos, pero es difícil. Parece
más realista la estimación de una oxigenación entre el 65 y el 80%. Los aparatos que no se
insu an automáticamente y las bolsas de anestesia aportan, en realidad, el 100% de
oxígeno al paciente. Los profesionales de muchos servicios de medicina intensiva pre eren
utilizar estas bolsas porque dan una sensación más real de la distensibilidad pulmonar del
paciente mientras se aplica la ventilación; a pesar de ello, no resultan fáciles de utilizar en
la práctica. La válvula reguladora del ujo de la bolsa de anestesia explica la posibilidad de
integrar la PEEP.
Presión positiva continua en la vía respiratoria

La presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) es una técnica de ventilación
pulmonar en la que se aplica una presión continuada y discreta sobre la vía respiratoria
para mantener abiertas las pequeñas vías respiratorias, reducir el trabajo respiratorio y
mejorar la oxigenación alveolar. Los aparatos de CPAP resultan bene ciosos para los
pacientes con di cultad respiratoria moderada o intensa, por ejemplo para aquellos con
asma, en sema e ICC. Esta técnica reduce la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo
de los pacientes con ICC.
Para que este dispositivo resulte e caz hay que establecer un sello entre la mascarilla y
la cara. El uso de la CPAP, incluidas estas consideraciones sobre la mascarilla, se describe
en el procedimiento 3-2.
Procedimiento 3-2 Administración de una presión positiva continua en la vía

respiratoria (CPAP)
La ventilación no invasiva con presión positiva es una técnica de reanimación temporal en la que se aplica una presión
positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) durante el ciclo respiratorio. Con ello se reduce el tratamiento respiratorio, se
mejora la oxigenación y se facilita el movimiento de los líquidos y del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar.
Indicaciones
Insuficiencia respiratoria de pacientes con:
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Asma
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) con edema pulmonar
NOTA: solo si el paciente obedece órdenes y es capaz de eliminar por sí mismo las secreciones de la vía respiratoria.
Contraindicaciones
• Alteración de consciencia (si el paciente no obedece órdenes ni puede eliminar por sí solo las secreciones)
• Secreciones abundantes
• Traumatismo maxilofacial
• Malformaciones congénitas de la mitad inferior de la cara que impiden un sello adecuado con la mascarilla
• Neumotórax o neumomediastino
• Infarto agudo de miocardio
• Hipotensión
• Arritmia
• Vómitos activos
Equipo
• Aparato de CPAP, que incluya una mascarilla preajustada de CPAP con cinchas
• Tubuladura de conexión
• Fuente de oxígeno
Procedimiento

2 . Evalúe al paciente con problemas respiratorios y diseñe un plan de tratamiento. Proporcione oxígeno suplementario
mientras examina si el sujeto mejoraría con la CPAP.
3. Monitorice al paciente mediante pulsioximetría y capnografía o capnometría.
4 . Si decide que la CPAP constituye un tratamiento idóneo, elija la interfaz (mascarilla) del tamaño correcto (consulte las
recomendaciones del fabricante). Existen distintos tipos de interfaces, incluso una mascarilla que se coloca sobre la nariz y
una mascarilla que cubre toda la cara, incluyendo la nariz y la boca.
5. Explique el procedimiento al paciente.
6. Una vez que escoja y coloque la mascarilla, preste especial atención a su ajuste en la cara del paciente. El vello facial y otras
variables pueden impedir un sello hermético.
7 . Ensamble y ajuste la presión CPAP en la vía respiratoria en 5 cmH2O con un ujo de oxígeno del 95-100% (aplique 5
cmH2O en el asma y en la EPOC, y 10 cmH2O en la ICC).
8. Pida al paciente que sujete la mascarilla sobre la cara. Esta maniobra facilita la colocación correcta y ofrece al paciente
cierto control mientras usted le da apoyo psicológico. La colocación de una mascarilla CPAP induce una sensación de
claustrofobia y de sofoco en el paciente.
9. Cuando efectúe el sellado, ajuste la presión en la vía respiratoria según sea necesario de forma que le resulte confortable al
paciente.
10. En cuanto el paciente se encuentre confortable con la mascarilla, aplique las cinchas sobre la cabeza para mantener rme el
sello.
11. Monitorice al paciente cada 5 min, observando si mejora la función respiratoria o si aparecen signos de malestar.
• Si el paciente no mejora a los 5 min o si progresan los signos de insu ciencia respiratoria, retire la CPAP y aporte
ventilación con presión positiva a través de una bolsa y de una mascarilla hasta que puedan iniciarse las técnicas avanzadas
de la vía respiratoria y se proceda a una ventilación invasiva.
• Incremento de la presión en la vía respiratoria de 2 a 5 cmH2O hasta que advierta signos de mejoría: disminución en el uso
de la musculatura accesoria, mejoría de la oxigenación y reducción de la ansiedad. En general, se considera que la máxima
presión en la vía respiratoria es de 20 cmH2O.
• Si el paciente se resiste a la colocación de la mascarilla, no luche contra él. Con ello solo aumentará su trabajo respiratorio.
Emplee una voz calmada para tranquilizarlo y enseñarle, mientras lleva la mascarilla hasta su posición y le ayuda a sujetarla.
• Si el paciente vomita, corre riesgo de aspiración. La administración i.v. de antieméticos puede resultar útil.
Presión positiva bifásica en la vía respiratoria

La BiPAP ( g. 3-9) es una modalidad cada vez más empleada en el ámbito de urgencias.
Esta técnica no invasiva facilita el trabajo de la respiración, mejora la ventilación
pulmonar y reduce notablemente la morbilidad de la intubación y la posible dependencia
posterior del respirador. La BiPAP ha resultado muy prometedora, pues evita, como
mínimo, algunas intubaciones.
Figura 3-9 Paciente con una mascarilla presión positiva bifásica en la vía respiratoria (BiPAP).
La BiPAP es un tipo de CPAP, pero con dos niveles diferentes de soporte de presión. El
primero es más alto y soporta la inspiración (IPAP), mientras que el segundo, más bajo,
ayuda a la espiración (EPAP) y a mantener abierta la vía respiratoria. La ventilación tiene
lugar a través de una mascarilla, que tapa solo la nariz o la cara y la nariz. La mascarilla
suele sellarse a la cara con cinchas regulables, para que el paciente se relaje y no se
preocupe por llevar el dispositivo.
Tanto la CPAP como la BiPAP son instrumentos no invasivos de utilidad para respaldar
el esfuerzo respiratorio del paciente, pero no están exentos de inconvenientes. Algunos
sujetos, sobre todo los que padecen claustrofobia, no toleran que se les tape la nariz y la
boca. La presión positiva continua puede impedir el retorno venoso y, en consecuencia,
reducir la presión arterial; asimismo, contribuye a la distensión gástrica y aumenta el riesgo
de aspiración. Por último, el incremento de la presión positiva en la vía respiratoria
conlleva el riesgo de barotraumatismo, en concreto de neumotórax o de neumotórax a
tensión (v. exposición más adelante).
Ventilación invasiva con presión positiva

La ventilación asistida y urgente se realiza siempre o casi siempre en respuesta a una
presentación clínica de di cultad respiratoria y deterioro del nivel de consciencia. Como se
trata de un tratamiento temporal, el objetivo inicial de la ventilación invasiva con presión
positiva (PPV) es garantizar y proteger la vía respiratoria, así como fomentar una
ventilación pulmonar y oxigenación adecuadas. Como objetivo secundario se propone
desconectar al paciente de esta modalidad sin que haya complicaciones. La elección del
modo ventilatorio depende del nivel de consciencia, de la función respiratoria, del grado de
di cultad respiratoria, de los antecedentes de intubación, de las enfermedades asociadas y
del grado de hipoxia del paciente.
Las técnicas invasivas para los pacientes intubados se basan en respiradores de presión
y de volumen. El objetivo nal es la extubación satisfactoria, por lo que deberá escoger la
modalidad que permita al paciente ejercer el máximo control posible de su respiración.
Ventilación ciclada por presión

En la ventilación pulmonar ciclada por presión se suministra la respiración hasta que la vía
respiratoria alcanza la presión predeterminada. Este nivel predeterminado se conoce como
pico de presión inspiratoria (PIP), y el respirador mantiene cuidadosamente la ventilación
dentro de este parámetro. Si la presión es mayor, el aire se desplaza desde el respirador
hasta que se alcanza la PIP y tiene lugar la inspiración. Esta se sigue de una espiración
pasiva, puesto que la presión dentro del tórax es mayor que en el respirador.
La ventilación ciclada por presión resulta más bene ciosa en la UCI, donde los
pacientes suelen tener una menor distensibilidad de los pulmones o de la pared torácica
(como sucede en el síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]) o un incremento de la
presión pulmonar (como en el asma). La posibilidad de controlar el pico de presión durante
el tratamiento de estos pacientes explica la elección de esta modalidad.
Ventilación ciclada por volumen

En esta modalidad se programa en el aparato un volumen corriente predeterminado. La
inspiración termina cuando se alcanza este límite. Una de las mayores ventajas de este
respirador es que proporciona el volumen corriente, independientemente de las variaciones
en la distensibilidad pulmonar. La ventilación asistida/controlada y la obligatoria
intermitente son modalidades cicladas por volumen.
Modalidades de soporte ventilatorio

Se conocen cuatro métodos principales para aplicar la ventilación pulmonar ciclada por
volumen o por presión:
1. Ventilación mecánica controlada (CMV): el respirador proporciona las respiraciones con

el intervalo predeterminado, al margen del esfuerzo respiratorio del paciente. Esta
modalidad solo resulta apropiada para los sujetos con apnea o los sometidos a parálisis
farmacológica.
2 . Ventilación asistida/controlada (A/C): ayuda al paciente, al sumarse a su propia
respiración, pero si él no realiza ningún esfuerzo respiratorio, el respirador suministra
una respiración completa. Este es un respirador que se utiliza mucho en las primeras fases
del soporte ventilatorio.
3 . Ventilación obligatoria intermitente (IMV): combina la CMV con la respiración
espontánea del paciente. La CMV de fondo respira por el paciente, con independencia del
esfuerzo respiratorio de este. Si el paciente realiza un esfuerzo respiratorio, el respirador
no lo respalda con presión positiva, sino que solo suministra oxígeno humidi cado y
caliente. Esta modalidad se emplea a menudo en los hospitales para desconectar al
paciente de la respiración mecánica.
4 . Ventilación obligatoria intermitente sincrónica (SIMV): soporta las respiraciones
espontáneas del paciente mediante ventilación A/C. La aportación sincrónica impide que
se acumule una respiración detrás de otra, lo que podría ocasionar complicaciones graves.
Piense de qué manera debería actuar el respirador frente a la respiración espontánea

del paciente. Examine el estado mental de este y medite si representa la respuesta del
respirador. Cuando un paciente, incluso el más tranquilo, intenta respirar y no recibe
ninguna respuesta del respirador, se puede angustiar notablemente. A los que están
conscientes se les puede aplicar SIMV, y a aquellos totalmente despiertos y preparados para
la extubación, una ventilación con soporte de presión.
Sin embargo, un paciente excesivamente sedado o con un traumatismo craneal grave
posiblemente no realice ningún esfuerzo respiratorio y precise un control mecánico casi
total, por lo que debe plantearse la ventilación A/C.
Ajustes mecánicos del respirador

Al iniciar la ventilación mecánica deberá seleccionar el modo ventilatorio, el volumen
corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración inicial de oxígeno. Otras
modalidades complementarias son el soporte de presión o la PEEP. Estos parámetros se
pueden modi car para satisfacer las necesidades clínicas, como las de un paciente
angustiado con insu ciencia respiratoria y EPOC que pre era respirar con una frecuencia
de 20 lpm, pero cuyo volumen corriente sea inferior al previsto según su peso corporal. En
la tabla 3-2 se resumen los ajustes habituales del respirador.
Tabla 3-2 Ajustes habituales del respirador
Volumen minuto
El volumen minuto es la cantidad de aire inspirada por minuto. El volumen minuto combina
el volumen corriente con la frecuencia necesaria para garantizar una ventilación adecuada
con el aire inspirado.
Volumen corriente
El volumen corriente (volumen ventilatorio) y la frecuencia respiratoria se deben aproximar

a la frecuencia propia del paciente. La mayoría de los adultos tienen un volumen corriente
de 5-10 ml por kilogramo (ml/kg) de peso corporal. Los ajustes habituales para un adulto
sin di cultad respiratoria comprenden un volumen de 6-8 ml/kg de peso corporal y una
frecuencia respiratoria de 12 lpm. Existen algunas fórmulas para determinar el volumen
corriente según el peso, que se recogen en el cuadro 3-7.
Cuadro 3-7 Fórmulas para calcular el volumen corriente según el peso corporal
Para escoger el volumen corriente más idóneo de un paciente debe considerar el peso ideal de ese paciente y no el real. Existen
múltiples fórmulas para calcular el peso corporal ideal. La mayoría se basan en la talla y el sexo del paciente.
Fórmula de devine
Mujeres (kg): 45,5 + 0,91 × (A – 152,5)

Hombres (kg): 50 kg + 0,91 × (A – 152,5)
A = altura en centímetros
Fórmula de broca
Mujeres: altura en centímetros – 100 ± 10%
Hombres: altura en centímetros – 100 ± 15%
Fórmula de hamwi
Mujeres: 45,5 kg para los primeros 150 cm, más 2,2 kg por cada 2,5 cm por encima de 150 cm
Hombres: 48 kg para los primeros 150 cm, más 2,7 kg por cada 2,5 cm por encima de 150 cm
Fórmula genérica de talla y peso
Mujeres: 47,7 kg + 5 × [(altura/2,54) – 60]

Hombres: 47,7 kg + 6 × [(altura/2,54) – 60]
Supongamos que el paciente es un hombre que mide 1,83 cm y pesa 100,2 kg. Si usted transforma este peso en kg, podría
ajustar el volumen corriente en 800 ml partiendo de 8 ml/kg. Sin embargo, debería calcular que el peso ideal de este hombre se
aproxima a 81 kg. Así pues, debería acercarse más a 650 ml.
La fracción o concentración de oxígeno en el aire inspirado (Fio2) también se elige como ajuste inicial del respirador. La
opción varía entre el 100 y el 21%. Un paciente con disnea grave y una Po2 baja puede mejorar con un ajuste inicial del 100%
hasta que se estabilice su estado. Algunos sujetos que precisan una intubación muy urgente o urgente toleran el oxígeno al
21%, que es la misma fracción que el airea ambiental. Casi todos los pacientes que requieran un control intensivo de la vía
respiratoria necesitarán cierta cantidad de oxígeno suplementario en un grado que dependerá de un caso a otro. Los ajustes
suelen establecerse entre el 40 y el 80%.
Soporte de presión
Al principio, escoja la modalidad ventilatoria según el esfuerzo respiratorio espontáneo del

paciente y su grado de sedación. La ventilación con soporte de presión se aplica a sujetos
que conservan el estímulo respiratorio espontáneo. El operador puede establecer los
parámetros mínimos de las respiraciones por minuto, el volumen corriente y el volumen
minuto. El soporte de presión sirve para mantener la presión positiva constante en la vía
respiratoria, de forma muy similar a la BiPAP.
Presión teleespiratoria positiva
Casi todos los respiradores acomodan la PEEP, una pequeña cantidad de presión positiva
que se mantiene, incluso con la espiración máxima. Esta presión abre los alvéolos
taponados de moco, vómito, in ltrado (en los pacientes con neumonía) y edema (en los
sujetos con ICC) y los conserva abiertos. La PEEP puede ayudar a los sujetos con colapso
alveolar, por ejemplo por neumonía o edema pulmonar, pero los volúmenes corrientes más
altos y una presión alta incrementan el riesgo de neumotórax.
Complicaciones de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica invasiva comporta una serie de riesgos graves. Los traumatismos
por el volumen (también denominados barotraumatismos) son lesiones pulmonares o roturas
alveolares causadas por una sobredistensión de los alvéolos. El neumotórax y el neumotórax
a tensión constituyen los principales problemas del barotraumatismo inducido por el
respirador; el neumomediastino y el neumoperitoneo ocurren menos veces. La
administración prolongada de altas concentraciones de oxígeno puede dañar las células, al
formarse radicales libres, y da lugar al lavado de nitrógeno y a la atelectasia consiguiente.
Una presión intratorácica persistentemente elevada reduce el retorno cardíaco y la presión
sistólica.
Otra complicación ocurre cuando se aplica ventilación con presión positiva. Como ya
sabe por la exposición anterior, la aplicación de PEEP mantiene abiertos los alvéolos
distales y mejora la oxigenación. Pero si se aplica una ventilación excesiva o si administra
ventilación pulmonar a pacientes con enfermedades por atrapamiento de aire, como el
asma o la EPOC, aparece una complicación llamada auto-PEEP. Este fenómeno se
caracteriza porque el período tan reducido de espiración determina un atrapamiento
progresivo del aire. Esta complicación compromete el intercambio gaseoso y provoca una
elevación de la presión intratorácica de tal consideración que aparece un problema
hemodinámico debido al descenso del gasto cardíaco, sobrecargando el propio corazón.
Es imprescindible la monitorización cuidadosa del paciente durante la intubación y la
ventilación mecánica posterior, puesto que la sedación necesaria para la ventilación
mecánica impide al paciente comunicar cualquier síntoma de una posible complicación.
Investigue y solucione enseguida cualquier taquicardia, bradicardia, hipotensión o
hipertensión no liadas. Utilice la monitorización capnográ ca y de la saturación de
oxígeno —incluidas mediciones periódicas de la gasometría arterial— para modi car los
ajustes del respirador. Reduzca cuando antes la FIO2, manteniendo en todo momento una
PO2 adecuada.
Los pacientes con asma o EPOC pueden requerir una alta presión inspiratoria y un
mayor soporte de presión. En general, tienden a retener el aire y a presentar altas
presiones en la vía respiratoria, por lo que corren un riesgo acentuado de barotraumatismo.
Se ha demostrado que el uso de la BiPAP por los pacientes con EPOC reduce en un 59% la
necesidad de intubación. Si hubiera que intubar, la adición de PEEP ayudaría a reducir la
retención de aire que acentuaría el riesgo de estos pacientes.
Enfermedades de la vía respiratoria alta
La vía respiratoria alta es vulnerable a muchos estados que pueden obstruirla y, en

consecuencia, alterar la ventilación pulmonar. La infección es la causa más habitual de
estas patologías, pero las reacciones alérgicas y los cuerpos extraños también obstruyen el
flujo del aire.
Algunos pacientes no muestran ningún signo externo claro de enfermedad (p. ej.,
edema y respiración posicional), pero tienen tales di cultades para tragar (disfagia) que
llegan a babear. A veces, se producen ruidos anormales al respirar o al hablar. Algunas de
estas enfermedades de la vía respiratoria causan la muerte, por lo que debe elaborar un
proceso seguro y rápido para controlar la vía respiratoria, incluida la colocación del
paciente en una postura adecuada.
Obstrucción mecánica: cuerpos extraños

La aspiración de cuerpos extraños representa una fuente enorme de ansiedad para los
pacientes y sus cuidadores. La aspiración de cuerpos extraños, cuya incidencia máxima se
da entre los lactantes y niños pequeños, probablemente sea una consecuencia previsible de
la tendencia de los niños pequeños a llevarse todo a la boca. Los niños mayores y los
adultos no sienten esta tentación tan a menudo; la aspiración de un cuerpo extraño por un
adulto obliga a descartar una intoxicación y una alteración cognitiva. En 2007, en EE. UU.
se produjeron entre 350 y 2.000 muertes por obstrucción de la vía respiratoria por un
cuerpo extraño. Los alimentos, en particular las palomitas de maíz, los frutos secos y las
zanahorias, son el cuerpo extraño que más veces aspiran los niños.
El inicio repentino de tos, disnea, y los signos de ahogamiento constituyen los rasgos
característicos de la aspiración de un cuerpo extraño. Dependiendo del tamaño y de la
posición del objeto y del diámetro de la vía respiratoria, el paciente puede presentar una
obstrucción total o parcial. La obstrucción parcial de la vía respiratoria inferior determina
un atrapamiento de aire, con un cambio brusco en la presión torácica, que da lugar a
neumotórax o neumomediastino. Las sibilancias de inicio súbito, sobre todo de un lactante o
de un niño, si ocurren en un solo pulmón obligan a sospechar la aspiración de un cuerpo
extraño.
A veces, los cuerpos extraños aspirados permanecen atrapados varios días, semanas o
incluso meses en la vía respiratoria ( g. 3-10). El taponamiento crónico de un bronquio
puede producir colapso bronquial y neumonía obstructiva. Hasta los objetos extraños
introducidos en el esófago pueden producir una alteración en la vía respiratoria (fig. 3-11).
Figura 3-10 La orientación de los cuerpos extraños depende del lugar donde se alojen. Las monedas alojadas en la tráquea
suelen tener una orientación anteroposterior (a la izquierda), pero lateral en el esófago (a la derecha).
Figura 3-11 Moneda alojada en el esófago.
La actuación frente a la aspiración de un cuerpo extraño depende de la capacidad que

el paciente tenga para respirar o toser de modo e caz. En ocasiones, el oxígeno
suplementario alivia los síntomas y permite el traslado al SU. Los pacientes con un estridor
grave, una saturación baja de oxígeno, cianosis o signos de insu ciencia respiratoria
inminente precisan una intervención inmediata. La actuación en estos casos resulta
complicada, incluso para el profesional con más experiencia: no solo el acto físico de la
extracción del cuerpo extraño a un paciente angustiado y disneico, sino también
tranquilizar a los padres u otros familiares alterados.
A veces los golpes abdominales estimulan la tos profunda de un paciente consciente
con una obstrucción parcial, que no logra despejar por sí mismo. Si el sujeto pierde el
conocimiento, el método más adecuado para despejar la obstrucción de la vía respiratoria
consiste en aplicar un masaje torácico. Preoxigene al paciente, si es posible, y prepare una
vía respiratoria alternativa de rescate. Tenga a mano el equipo necesario para la
intubación endotraqueal y las pinzas. Si prepara a la familia, describiéndoles de forma
breve y sencilla el procedimiento antes de tratar de extraer el cuerpo extraño, puede aliviar
parte de la ansiedad. El laringoscopio directo le permite ver lo su ciente como para agarrar
y extraer el objeto extraño. El tubo de aspiración debe estar próximo para que el paciente
no pueda aspirar el vómito.
Si se visualiza el objeto por debajo de la glotis, cuesta más agarrarlo y extraerlo. El
paso a ciegas del tubo endotraqueal, con la intención de que el objeto se desplace a un
lugar donde obstruya menos ha resultado satisfactorio, pero esta maniobra solo debe
ensayarla un profesional experimentado y hábil que afronte una obstrucción completa.
Después de extraer el objeto extraño, puede seguir estando indicada la intubación si el
paciente tiene un nivel de consciencia reducido, está intoxicado, ha sangrado o requiere
oxigenación y soporte respiratorio. Conserve el objeto para que pueda inspeccionarlo el
centro receptor. El estado del paciente después del traslado o la sospecha de que han
quedado partes del objeto aspirado exigen, en ocasiones, una broncoscopia. La
broncoscopia se realiza bajo anestesia general en la UCI o en el quirófano.
Infecciones faríngeas
El término infecciones faríngeas se re ere al conjunto de faringitis, amigdalitis y absceso
periamigdalino.
Faringitis y amigdalitis
La faringitis y la amigdalitis son infecciones de la parte posterior de la faringe. Pese a
compartir muchas de las causas, la amigdalitis se re ere, en concreto, a la infección de las
amígdalas, y la faringitis, a la de la faringe, que suele incluir cierto grado de amigdalitis.
La etiología de las faringitis y amigdalitis suele ser viral o bacteriana; del 40 al 60% de
las infecciones son virales, y del 5 al 40%, bacterianas. La mayoría de las infecciones
bacterianas se producen por Streptococcus del grupo A. Un porcentaje bajísimo de casos
obedecen a traumatismos, cáncer, alergia o exposición a tóxicos.
Las infecciones bacterianas y virales producen in amación de los tejidos faríngeos
locales. Además, las estreptocócicas liberan toxinas locales y proteínas que pueden acentuar
la in amación. La in amación y la infección suelen ceder espontáneamente, pero las
infecciones estreptocócicas conllevan dos efectos secundarios importantes. En primer lugar,
la super cie bacteriana transporta antígenos, similares a las proteínas del corazón. Durante
la lucha contra la infección estreptocócica, el cuerpo puede atacar de manera inadvertida el
corazón y las válvulas cardíacas, y producir ebre reumática. En segundo lugar, los
glomérulos de los riñones pueden dañarse por los complejos antígeno-anticuerpo, que
producen una glomerulonefritis aguda.
Los síntomas de las faringitis y amigdalitis son:
• Dolor de garganta
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolores musculares (mialgia)
• Dolor abdominal
• Rinorrea
• Cefalea
• Dolor de oídos
En la exploración física se observa que la parte posterior de la faringe está enrojecida y

tumefacta, los ganglios linfáticos cervicales anteriores, aumentados de tamaño y dolorosos,
y, en ocasiones, aparece una na erupción eritematosa como papel de lija. Esta erupción,
llamada escarlatina, comienza en el torso y se extiende a todo el cuerpo, y es producida por
los estreptococos. Además, pueden verse exudados blanquecinos (bolsas de pus) en las
amígdalas. Estos exudados son más frecuentes con la infección estreptocócica, pero su
presencia no con rma la infección bacteriana. Las infecciones virales suelen acompañarse
de otros signos y síntomas de infección respiratoria alta (IRA), como tos y congestión nasal.
Una infección viral especial, la mononucleosis, se acompaña de adenopatías cervicales
anteriores y posteriores, dolorosas, y debe ser identi cada, dadas sus posibles
complicaciones, como la rotura esplénica.
Las faringitis y amigdalitis virales deben ser tratadas de forma sintomática mediante la
administración de líquidos, antipiréticos y antiin amatorios. Las infecciones bacterianas
precisan antibióticos, habitualmente penicilina o amoxicilina. La eritromicina suele
utilizarse como alternativa si el paciente es alérgico a la penicilina.
Absceso periamigdalino
E l absceso periamigdalino es una infección super cial de los tejidos blandos donde se
forman bolsas de pus en el espacio submucoso adyacente a las amígdalas. Este absceso y la
inflamación concomitante hacen que la úvula se desvíe al lado contrario (fig. 3-12).
Figura 3-12 Absceso periamigdalino. Obsérvense la tumefacción extensa de la amígdala izquierda y la desviación de la
úvula.
(Tomado de Goldman L, Ausiello DAA: Cecil’s textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2008, Saunders.)
El absceso periamigdalino es la infección más frecuente de esta región. La incidencia

del absceso periamigdalino en EE. UU. es de 3 por 10.000 y año. En los cultivos del absceso
periamigdalino suele aislarse Streptococcus, junto con otras bacterias como
Peptostreptococcus. Los síntomas del absceso periamigdalino son:
• Dolor de garganta (en especial, unilateral)

• Disfagia
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolores musculares
• Dolor en el cuello y en la parte anterior de la garganta
• Ronquera
Los signos del absceso periamigdalino comprenden ebre, taquicardia, deshidratación,

voz de «patata caliente» o más grave, adenopatías cervicales, di cultad para la deglución,
protrusión asimétrica de las amígdalas en la parte posterior de la faringe, que suele causar
una desviación de la úvula hacia el lado contrario, y exudados en las amígdalas.
El diagnóstico diferencial del absceso periamigdalino abarca otras enfermedades graves
como el absceso retrofaríngeo y prevertebral, la epiglotitis, la traqueítis bacteriana, la
mononucleosis, la faringitis herpética, el aneurisma carotídeo y el cáncer. El tratamiento
consiste en la hidratación con líquidos por vía intravenosa (i.v.) y en la administración de
antiin amatorios y antibióticos. Si hay un absceso, suele estar indicado su drenaje
quirúrgico, que puede llevarse a cabo dentro del quirófano. En ocasiones, se efectúa un
drenaje con aguja en el SU.
Epiglotitis
La epiglotitis es una infección potencialmente mortal que produce in amación de la
epiglotis y, a menudo, de la región supraglótica. Esta tumefacción puede obstruir la
tráquea, induciendo hipoxia o anoxia.
Considerada en otro momento una enfermedad de los niños pequeños, la incidencia de

la epiglotitis ha cambiado de manera llamativa desde que en EE. UU. se inició la
vacunación contra Haemophilus in uenzae. Los adultos tienen más probabilidades de que
esta enfermedad debute con una presentación grave; los hombres sufren tres veces más
epiglotitis que las mujeres. La infección sigue siendo más habitual entre los niños de 2 a 4
años. La mortalidad de los adultos llega al 7%, y la de los niños, al 1%.
Signos y síntomas
La epiglotitis empieza, en general, por dolor de garganta que progresa hacia dolor al tragar
y una voz apagada. En la exploración física, el paciente muestra una postración moderada
o intensa y adopta una posición de trípode; además se aprecia ebre, babeo, estridor,
di cultad respiratoria, dolor intenso al palpar la laringe, taquicardia y a veces una
saturación reducida de oxígeno. El estridor puede adquirir una tonalidad más blanda y baja
que el del crup. El diagnóstico diferencial incluye la traqueítis bacteriana, el absceso
retrofaríngeo prevertebral, la angina de Ludwig y el absceso periamigdalino.
Fisiopatología
Antes de que se extendiera la vacuna contra H. in uenzae de tipo b (Hib), la epiglotitis
infantil era 2,6 veces más frecuente que la del adulto. Actualmente, las especies de
Streptococcus han igualado a H. influenzae como el patógeno más habitual de las epiglotitis.
Diagnóstico
El diagnóstico de epiglotitis debe sospecharse por la presentación y la historia clínicas, pero
se puede con rmar en una radiografía lateral simple de cuello que muestre hallazgos
similares a los de la gura 3-13. Se puede solicitar una tomografía computarizada (TC),
pero no suele ser necesaria, puesto que basta en general con una radiografía simple. La
laringoscopia de bra óptica proporciona información directa sobre la extensión del edema
de la vía respiratoria y ayuda a colocar un tubo endotraqueal.
Figura 3-13 Epiglotitis, marcada con la X inferior.
Tratamiento
El tratamiento urgente debe limitarse a la administración de oxígeno y la ventilación
pulmonar. El oxígeno humidi cado alivia algo al paciente, pero no debe nunca
subestimarse la gravedad de la patología. La intubación prehospitalaria solo debe
efectuarse si existe una indicación absoluta. La manipulación de la epiglotis con la hoja del
laringoscopio puede irritar la vía respiratoria in amada y complicar en grado extremo las
tentativas posteriores de intubación. La intubación endotraqueal debería efectuarse, a ser
posible, en el quirófano con un otorrinolaringólogo (ORL) al lado. Están indicados los
antibióticos, en general amoxicilina/clavulánico o clindamicina, así como los esteroides, los
agonistas β inhalados y la adrenalina nebulizada. Si la patología produce insu ciencia
respiratoria, hay que saber que la ventilación con presión positiva suele dar buenos
resultados, aun cuando no se intube al paciente.
Infecciones de la mitad inferior de la cara y del cuello

Las infecciones de la mitad inferior de la cara y del cuello varían desde leves hasta
gravísimas. El cuello contiene espacios profundos, una vascularización abundante, diversas
estructuras comunicadas con otras regiones corporales y está muy cercano a estructuras
vitales como el esófago, la tráquea, los pulmones, las arterias, las venas y los tejidos
blandos.
Signos y síntomas
Muchos pacientes con infección de la mitad inferior de la cara y del cuello presentan claros
síntomas, como tumefacción, dolor y eritema. Asimismo, puede observarse un movimiento
ondulante extraño si se palpa la porción infectada de la cara, del cuello o del maxilar. Este
movimiento se denomina fluctuación. Sin un estudio radiológico suele resultar imposible
descartar la extensión a los espacios cervicales profundos.
Fisiopatología
El uso generalizado de antibióticos ha reducido la frecuencia y la intensidad de las
infecciones de la mitad inferior de la cara y del cuello de manera signi cativa. En la
infancia, la causa más habitual de las infecciones es Streptococcus. En los adultos, la caries
dental suele constituir la puerta de entrada de la infección. La propagación de la infección
desde los dientes, la cara o la porción super cial del cuello hasta los tejidos profundos
incrementa signi cativamente la gravedad del proceso. La extensión hasta la cavidad
pulmonar o el mediastino puede causar mediastinitis o empiema, y la propagación hasta la
vaina carotídea, una trombosis de la vena yugular, endocarditis bacteriana, embolia
pulmonar o ictus.
Tratamiento
El tratamiento urgente consiste en la oxigenación y ventilación pulmonar, procurando en
todo momento mantener permeable la vía respiratoria. Si la vía respiratoria del paciente se
obstruye por celulitis o absceso, el problema es enorme, aunque usted sea un profesional
experimentado. La visualización directa de la tráquea puede resultar difícil o imposible.
Entre las técnicas alternativas se encuentra la intubación nasotraqueal activa, la intubación
con instrumento de bra óptica o la iluminación transtraqueal. A veces, hay que crear una
vía respiratoria quirúrgica mediante cricotirotomía con aguja o cricotirotomía abierta.
Antes de actuar así sobre el terreno, plantéese usar una vía respiratoria supraglótica, como
la vía respiratoria de King, la mascarilla laríngea o la vía respiratoria de Cobra. Estas
técnicas se describen en el apéndice D. Registre y monitorice las constantes vitales y tome
una vía i.v. si el paciente sufre hipotensión, comience con la reposición de volumen y
considere la posibilidad de que se produzca un shock séptico.
Angina de Ludwig
L a angina de Ludwig, denominada así por el médico que describió por primera vez el
trastorno a comienzos del siglo XIX , alude no a un dolor torácico sino a una infección en el
espacio profundo de la parte anterior del cuello, justo debajo de la mandíbula. La mayoría
de los pacientes refieren sensación de ahogo y sofoco.
Signos y síntomas
La angina de Ludwig se caracteriza por todo lo siguiente, puesto que a menudo surge por
una caries dental que luego se infecta:
• Gingivitis y celulitis intensas con tumefacción dura y propagación rápida de la infección a

los espacios submandibular, sublingual y submentoniano (fig. 3-14)
• Tumefacción de la región sublingual y de la lengua
• Babeo
• Obstrucción de la vía respiratoria
• Elevación y desplazamiento posterior de la lengua como consecuencia del edema
Figura 3-14 Angina de Ludwig. La progresión rápida puede alterar en muy pocas horas la vía respiratoria.
Los síntomas de la angina de Ludwig comprenden dolor de garganta, disfagia, ebre,
escalofríos, dolor dental y disnea. El paciente suele estar angustiado y postrado, con un
estado de citario de la dentadura y un edema duro, enrojecido y pronunciado en la parte
anterior de la garganta. La localización de la caries puede indicar el espacio primario
afectado. A veces, la lengua está elevada, lo que augura una intubación difícil en caso de
que se necesite una vía respiratoria artificial.
Fisiopatología
La tumefacción, el eritema y el calor del tejido (induración) situado entre el hueso hioides y
la mandíbula constituyen los signos más notables de la exploración física. La in amación
está producida por bacterias de la cavidad oral. En general, se cultivan especies de
Streptococcus, pero rara vez estas infecciones se deben a un solo microorganismo, sino que
también contienen gérmenes anaerobios.
La infección submentoniana (bajo el mentón) suele provenir de una caries dental en los
incisivos. La infección sublingual se atribuye casi siempre a una infección de los dientes
mandibulares anteriores y se puede manifestar por una elevación de la lengua causada por
el edema. La infección submandibular, que se origina habitualmente en los molares, se
caracteriza por tumefacción del ángulo maxilar.
Desde que se difundió la uoración de las aguas potables de la red pública en los años
setenta, la prevalencia de la caries dental ha disminuido en los países desarrollados. Sin
embargo, sigue siendo la enfermedad crónica más frecuente en el mundo.
El diagnóstico diferencial abarca el absceso retrofaríngeo y prevertebral, la traqueítis
bacteriana y la epiglotitis. Los pacientes que han recibido quimioterapia reciente o un
trasplante de órgano, con la inmunodepresión consiguiente, corren más riesgo de padecer
esta infección, incluso un absceso.
Tratamiento
Todo paciente con una posible angina de Ludwig presenta una enfermedad potencialmente
mortal que puede poner en peligro la vía respiratoria. Por eso, es imprescindible que la vía
respiratoria se mantenga permeable. Si la infección progresa rápidamente hay que proceder
a una intubación pro láctica programada en el SU o en el quirófano. El estridor, la disfagia
con di cultad para controlar las secreciones y la disnea pueden obligar a la intubación. En
el entorno prehospitalario, el paciente puede mejorar con suplemento de oxígeno
humidi cado. Hay que iniciar la monitorización electrocardiográ ca y colocar una vía i.v.
En el SU se inicia el tratamiento antibiótico y se puede consultar con el especialista en ORL.
Traqueítis bacteriana
La traqueítis bacteriana es una infección rara de la porción subglótica de la tráquea, que a
veces cuesta diferenciar de una epiglotitis o de un absceso retrofaríngeo. Desde que se
divulgó la vacunación contra H. in uenzae, la traqueítis bacteriana rivaliza con la
epiglotitis como la infección obstructiva menos frecuente de la vía respiratoria. En un
estudio se comprobó que, de los 500 niños ingresados por crup a lo largo de 3 años, el 2%
de ellos sufrían traqueítis bacteriana. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, la traqueítis es
más común en la infancia, debido al menor tamaño de la vía respiratoria y al diámetro
estrecho de los tejidos subglóticos. El sexo masculino se afecta dos veces más que el
femenino.
Signos y síntomas
La traqueítis bacteriana comienza como una infección respiratoria alta y progresa hasta el
espacio subglótico de la tráquea, poniendo la vida en peligro ( g. 3-15). Los síntomas
consisten en tos productiva, cambios de la voz, ebre alta, escalofríos y disnea. Los signos
comprenden la progresión rápida hacia un estado de postración en tan solo 8-10 h, el
estridor, una tos perruna y un posible dolor en el cuello o en la parte alta del tórax. A
diferencia de la epiglotitis, el babeo no es común y el paciente puede tolerar el decúbito
supino.
Figura 3-15 Radiografía de cuello de una traqueítis bacteriana en los tejidos blandos laterales. Obsérvese la vía
respiratoria ensombrecida por la descamación del epitelio traqueal (dos echas inferiores). La epiglotis ( echa superior) tiene
un aspecto normal.
(Tomado de Cummings CW, et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005, Mosby.)
Fisiopatología
La traqueítis obedece a numerosos microorganismos, como Staphylococcus aureus (incluido S.
aureus resistente a meticilina y asociado a la comunidad [SAMR-AC] y asociado a la
atención sanitaria SAMR-[AS]), Streptococcus, H. influenzae, Klebsiella y Pseudomonas.
Tratamiento
Como sucede con cualquier infección de la vía respiratoria es imprescindible mantenerla
permeable. Proporcione oxígeno suplementario, inicie la monitorización
electrocardiográ ca y coloque una vía i.v. Muchos pacientes con traqueítis bacteriana
requerirán intubación, pero lo mejor es realizar esta técnica en un lugar controlado, salvo
que el paciente presente una insu ciencia respiratoria aguda. Si resultara imprescindible la
intubación sobre el terreno, prepárese para utilizar una vía respiratoria alternativa, en caso
de necesidad. Si la intubación resulta satisfactoria, esté atento a los exudados y moco
traqueales que taponan el tubo y realice la aspiración consiguiente. Algunos pacientes
tienen síntomas de sepsis, por lo que deberá reponer convenientemente los líquidos.
Abscesos retrofaríngeo y prevertebral
Los abscesos retrofaríngeos y prevertebrales son infecciones que surgen detrás del esófago y
delante de las vértebras cervicales ( g. 3-16). Como ya se señaló, el absceso es una
colección localizada de pus en un tejido u en otro espacio con nado del organismo. El
absceso retrofaríngeo se puede originar en los senos paranasales, en los dientes o en el oído
medio. Hasta el 67% de estos pacientes han sufrido una infección ORL reciente. Las
infecciones retrofaríngeas pueden poner la vida en peligro si empiezan a producir una
obstrucción de la vía respiratoria. Toda infección que se propague al mediastino
(mediastinitis) es una complicación grave con una tasa de mortalidad inusitadamente alta,
próxima al 50%.
Figura 3-16 Absceso retrofaríngeo. Obsérvese la línea oscura delante de la columna cervical, que representa una
infección productora de gas.
(Tomado de Cummings CW, et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005, Mosby.)
Signos y síntomas
El absceso retrofaríngeo precoz se puede diagnosticar erróneamente como una faringitis
inespecí ca o estreptocócica. Si el estado del paciente se deteriora con rapidez, deberá
plantearse enfermedades más graves como epiglotitis, traqueítis bacteriana y meningitis.
Los signos del absceso retrofaríngeo son:
• Faringitis
• Disfagia
• Disnea
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor, rigidez, tumefacción o eritema en el cuello
• Babeo
Estos constituyen signos de empeoramiento de un posible compromiso en la vía

respiratoria:
• Dificultad para abrir la boca (trismo)

• Cambios de la voz
• Estridor inspiratorio
Fisiopatología
Los microorganismos que más veces producen un absceso retrofaríngeo son Staphylococcus,
Streptococcus y H. in uenzae, aunque la infección puede obedecer a cualquier otro
microorganismo, en particular anaerobios de la boca. Las lesiones retrofaríngeas se dan en
los adultos y en los niños, pero suelen afectar a los pequeños de 3-4 años o menos.
Tratamiento
El tratamiento se basa en mantener permeable la vía respiratoria y aportar suplementos de
oxígeno. Procure no pinchar el absceso durante la intubación, porque la aspiración del
contenido purulento podría resultar mortal. Inicie la monitorización electrocardiográ ca y
coloque una vía i.v. Proceda a reponer convenientemente los líquidos si el paciente está
deshidratado por la disminución de la ingesta oral.
El tratamiento de nitivo suele consistir en la intubación en el quirófano (o en otras

circunstancias controladas), el drenaje quirúrgico de la lesión y antibióticos. Si se aplica un
tratamiento intensivo antes de que el absceso retrofaríngeo evolucione hacia una
mediastinitis, muchos pacientes se recuperarán enseguida y podrán ser extubados
inmediatamente después o pasados unos días de la intervención.
Angioedema
El angioedema es un edema repentino, en general de una estructura de la cabeza o del
cuello como los labios (en particular, el inferior), los lobulillos de la oreja, la lengua o la
úvula, pero se ha descrito en otros tejidos, incluido el intestino. Pese a que no se entiende
bien su origen, se considera que el angioedema es una reacción alérgica y se trata como tal.
A veces, la causa es idiopática (desconocida). Algunos casos son hereditarios y se habla de
angioedema hereditario.
Hasta el 15% de la población general presenta angioedema idiopático episódico. No

existe ningún predominio racial. La probabilidad de angioedema es mayor en las mujeres y
la patología se da más en los adultos. La exposición a ciertos agentes acentúa el riesgo de
angioedema. Los elementos desencadenantes más comunes se enumeran en el cuadro 3-8.
Cuadro 3-8 Algunos desencadenantes de angioedema
• Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril y otros)

• Contraste radiológicos
• Ácido acetilsalicílico
• AINE (ibuprofeno, naproxeno y otros)
• Picaduras de insectos himenópteros (avispas, abejas y otros)
• Alergias alimentarias
• Pelos o caspa animales (células descamadas de la piel)
• Exposición a la luz solar
• Estrés
Signos y síntomas
Los signos del angioedema consisten en un edema claramente delimitado, con erupción o
sin ella, y a veces con disnea o ansiedad. El estridor, las sibilancias en la auscultación
pulmonar o los antecedentes de intubación obligan a realizar una observación inmediata y
cuidadosa del deterioro. El angioedema intestinal puede causar obstrucción intestinal con
las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal consiguientes.
Fisiopatología
En el angioedema, se produce una fuga de la microcirculación (pequeños vasos), con lo que
el tejido intersticial se vuelve edematoso. El edema puede ocurrir en la epidermis y la
dermis, en el tejido subcutáneo, o en todos ellos. Esta in amación es una respuesta a las
acciones de las hormonas y de la histamina, serotonina y bradicininas circulantes.
Tratamiento
Aunque el angioedema extenso pueda poner en peligro la vía respiratoria, muchas de las
causas son autolimitadas y precisan un tratamiento mínimo. Evalúe cuidadosamente otras
enfermedades potencialmente mortales, como celulitis/absceso, absceso retrofaríngeo y
angina de Ludwig, del paciente. Si el paciente tiene habones, plantéese la posibilidad de
anafilaxia.
Deje que el paciente se coloque en una posición cómoda. Si no hay signos de

insu ciencia respiratoria, el paciente mantendrá la vía respiratoria permeable con una
simple modificación postural.
La intubación urgente puede resultar sumamente compleja en los casos de angioedema
grave, ya que la in amación del tejido impide una visualización correcta a las cuerdas
vocales. Aparte del equipo de intubación normal, prepare una vía respiratoria de rescate
antes de intentar la intubación. Si el tiempo lo permite, la intubación se realizará de forma
controlada, solicitando los servicios de un anestesista y de un ORL o cirujano general. Si el
caso no es urgente, parece prudente iniciar la monitorización electrocardiográ ca, colocar
una vía i.v. y trasladar al paciente a un servicio de urgencias cercano.
Enfermedades de la vía respiratoria baja
Enfermedades por atrapamiento de aire

El asma y la EPOC son enfermedades de la vía respiratoria baja producidas por
atrapamiento de aire. Estos pacientes suelen presentar un mayor trabajo respiratorio,
disnea y antecedentes de episodios previos. ¿En qué se diferencia el asma de la EPOC? El
proceso reactivo del asma, a diferencia del de la EPOC, es en su mayor parte reversible.
Asma
El asma es una enfermedad frecuente que motiva millones de visitas anuales al SU y
representa del 20 al 30% de los ingresos hospitalarios. Los pacientes presentan una elevada
tasa de recaídas y del 10 al 20% regresan antes de que hayan transcurrido 2 semanas de
tratamiento. Pese a que la tasa de mortalidad por asma está descendiendo desde 1996, cada
año fallecen alrededor de 4.500 norteamericanos por esta enfermedad. Del 6 al 10% de la
población estadounidense (unos 25 millones de habitantes) sufre asma y, como mínimo, la
mitad de ellos son niños. Aunque la mortalidad ha descendido, la prevalencia continúa
ascendiendo.
Los niños con sibilancias que empiezan antes de los 5 años y persisten hasta la vida
adulta tienen más riesgo de presentar alteraciones pulmonares. Un niño que empiece con
sibilancias después de los 5 años tiene una incidencia menor de enfermedad pulmonar, aun
cuando las sibilancias persistan hasta la vida adulta. Los primeros síntomas en el 80-90% de
los pacientes asmáticos ocurren antes de los 6 años. Algunos niños presentan tos nocturna
como síntoma y no las sibilancias características.
Signos y síntomas
Los pacientes asmáticos suelen ser muy conscientes de sus síntomas, aun cuando estos se
consideren clínicamente leves. Los primeros síntomas del asma abarcan una combinación de
los siguientes:
• Sibilancias
• Disnea
• Opresión torácica
• Tos
• Signos de infección respiratoria alta reciente, como rinorrea, congestión, cefalea, faringitis
y mialgias
• Signos de exposición a alérgenos, como rinorrea, faringitis, ronquera y tos
• Opresión, molestia o dolor torácicos
El paciente hiperventila al principio, lo que disminuye los niveles de CO2 (alcalosis

respiratoria). A medida que se van estrechando las vías respiratorias, cuesta cada vez más
espirar completamente y se produce un atrapamiento de aire. Los pulmones presentan
hiperinsu ación y rigidez, con lo que aumenta el trabajo respiratorio. A veces se observa
taquipnea, taquicardia y pulso paradójico, junto con la agitación consiguiente. Se aprecian
menos retracciones musculares. La saturación de oxígeno debería ser casi normal, incluso
respirando aire ambiental.
Los pacientes con crisis moderadas tienen taquicardia y taquipnea, con aumento de las
sibilancias y disminución del murmullo vesicular. La saturación de oxígeno puede caer, pero
se restablece fácilmente con los suplementos. A veces se ven retracciones, cuyo grado y tipo
aumentan con la gravedad del episodio. El reclutamiento de nuevos grupos musculares (p.
ej., intercostales, subcostales) augura un deterioro.
Algunos factores de la historia del paciente, cuidadosamente recogida, ayudan a
predecir la gravedad del episodio asmático: enfermedad respiratoria, exposición a alérgenos
potenciales, cumplimiento de la medicación inhalada en el domicilio y frecuencia de visitas
al SU, ingresos hospitalarios y uso de esteroides.
Fisiopatología
El asma es una in amación crónica de los bronquios, con contracción del músculo liso
bronquial, que estrecha los bronquios y produce sibilancias. La vía respiratoria se vuelve
excesivamente sensible a los alérgenos inhalados, virus y otros irritantes ambientales. Hasta
los olores fuertes pueden precipitar el episodio. Esta hipersensibilidad explica el
componente reactivo de la vía respiratoria en la enfermedad.
La in amación es el eje de los síntomas asmáticos, como disnea, sibilancias y tos. El

cuerpo puede responder al broncoespasmo persistente con un edema bronquial y
secreciones mucosas pegajosas que causan taponamiento bronquial y atelectasia.
Los alérgenos como el material animal y las partículas de ambrosía y polen precipitan
con frecuencia las crisis asmáticas. La inhalación de humo o aire frío y seco también puede
desencadenar el episodio. Los factores que indican la presencia de una crisis asmática grave
se enumeran en el cuadro 3-9.
Cuadro 3-9 Indicadores de una crisis asmática grave
• Saturación de oxígeno < 92%

• Taquipnea
• Visita reciente al SU o ingreso hospitalario
• Hospitalizaciones frecuentes
• Antecedentes de intubación por asma
• Flujos máximos < 50-60% de los valores teóricos
• Uso de la musculatura accesoria y retracción costal
• Duración de los síntomas > 2 días
• Antecedentes de consumo frecuente de esteroides
• Toma actual de teofilina
Al recoger la historia no basta, para efectuar el diagnóstico de asma, con la presencia de

sibilancias recientes. En general, para que el clínico establezca el diagnóstico de nitivo se
necesitan varias crisis, ya que hay muchas otras enfermedades caracterizadas por
sibilancias. La memoria bacteriana, como la causada por Streptococcus, produce sibilancias,
al igual que infecciones atípicas como las causadas por Mycoplasma y Chlamydia. Las
infecciones virales también constituyen posibles motivos de sibilancias, sobre todo la
producida por el virus respiratorio sincitial (VRS), una infección frecuente de los lactantes
durante los meses de invierno y al comienzo de la primavera.
¿Qué otras enfermedades se mani estan por sibilancias? El diagnóstico diferencial

abarca las enfermedades pulmonares primarias y las generales. La EPOC posee, a menudo,
al menos cierto componente asmático, pero también manifestaciones de bronquitis y
en sema. Plantéese la posibilidad de que exista una obstrucción de la vía respiratoria alta,
por ejemplo por crup, epiglotitis, traqueítis bacteriana o infección retrofaríngea, sobre todo
en presencia de estridor. La insu ciencia cardíaca congestiva se mani esta en ocasiones por
sibilancias de reciente comienzo, al igual que la aspiración de un objeto extraño (v.
exposición anterior). El dolor torácico puede obligar a una evaluación rápida de isquemia
cardíaca, sobre todo si la calidad del dolor difiere de episodios anteriores de asma.
Las cardiopatías congénitas infantiles deben incluirse en el diagnóstico diferencial en
pediatría, al igual que la aspiración de un objeto extraño, las bronquiolitis y la enfermedad
por re ujo gastroesofágico (ERGE). La ebre no es un signo habitual del asma y obliga a
descartar enseguida una neumonía u otro proceso infeccioso.
Tratamiento
El tratamiento se adaptará a la gravedad de la crisis. El tratamiento de primera línea de un

paciente con muchas sibilancias se basa en agonistas β en inhalación, del tipo de
salbutamol y levosalbutamol. Los agonistas β2, si se aplican precozmente y de forma
intensiva, pueden reducir la probabilidad de ingreso hospitalario. El salbutamol (2,5-5 mg)
se aplica cada 20 min hasta completar tres dosis, o bien de forma continuada, seguido de
2,5 a 10 mg cada 1 a 4 h según la necesidad. La dosis pediátrica es de 0,15 mg/kg (con una
dosis mínima de 2,5 mg) cada 20 min, seguida de 0,15-0,3 mg/kg cada 1 a 4 h, según el
estado clínico del paciente, hasta alcanzar los 10 mg.
Los agonistas β2 parenterales suponen un complemento valioso para las crisis

asmáticas graves. La terbutalina (0,25 mg) o la adrenalina (0,3 mg en una disolución
1:1.000), administradas por vía intramuscular o subcutánea, pueden complementar los
agonistas β2 en inhalación. Debido a su tendencia a producir hipertensión y a incrementar
el trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno, estos fármacos deben administrarse, no
obstante, con cautela, sobre todo a los pacientes que sufren una cardiopatía isquémica
asociada. También puede estar indicada la administración i.v. o intraósea (i.o.) de
terbutalina o adrenalina, pero antes debería consultarlo.
El ipratropio (0,5 mg) se administra en algunas ocasiones y surte el máximo efecto
para los pacientes con EPOC asociado o antecedentes de tabaquismo. El ipratropio se puede
administrar cada 20 min hasta completar tres dosis y luego según la indicación.
Los corticoides i.v. mitigan la respuesta in amatoria, disminuyendo el edema que
estrecha las vías bronquiales. Los adultos pueden recibir de 40 a 125 mg de
metilprednisolona, y los niños, 2 mg/kg i.v. También se puede administrar 60 mg de
triamcinolona i.m. a los adultos o bien de 0,03 a 0,3 mg/kg i.m. a los niños mayores de 6
años. Recuerde que los esteroides tardan unas horas en actuar. Los profesionales de los
servicios de emergencias pueden iniciar el tratamiento corticoide, en lugar de esperar a que
el paciente llegue al SU, a n de que estos preparados actúen lo antes posible en el
transcurso del tratamiento.
El sulfato de magnesio i.v. ha resultado prometedor para controlar las crisis asmáticas
graves. Habitualmente, se administra una dosis de 2 g durante 30 a 60 min para intentar
relajar la musculatura lisa bronquial.
A pesar de no utilizarse mucho, el heliox es otra sustancia para inhalación que ha
resultado alentadora frente a las crisis graves. Si se administra en una mezcla de 80:20 o
70:30, el helio, más liviano que el aire, actúa como un transportador del oxígeno y de las
sustancias nebulizadas y reduce el trabajo respiratorio. Si se aplica salbutamol junto con
heliox, debe duplicarse la dosis de salbutamol (con un flujo de 8-10 l/min).
A pesar de la farmacoterapia intensiva, algunos pacientes siguen sufriendo síntomas o
insuficiencia respiratorios.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La EPOC es una obstrucción del ujo aéreo producida por bronquitis crónica y la pérdida de
la super cie alveolar asociada al en sema. Se caracteriza por cierto grado de sibilancias y
edema en la vía respiratoria y, aunque el mecanismo di ere ligeramente del asma, ambas
son enfermedades pulmonares por atrapamiento de aire. La EPOC es una entidad crónica
devastadora que ocupa el cuarto lugar de muerte en EE. UU. Alrededor de 14 millones de
estadounidenses sufren EPOC. De estos, 12,5 presentan bronquitis crónica, y 1,7, en sema.
El número de pacientes diagnosticados de EPOC ha aumentado en un 41,5% desde 1982. La
incidencia de la EPOC leve y moderada en EE. UU. varía entre el 6,6 y el 6,9%. El trastorno
es más prevalente en los hombres y en la población caucásica, en comparación con la
negra. Según la National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES], la frecuencia
de EPOC asciende con la edad, sobre todo entre los fumadores.
La causa principal de la EPOC es el tabaquismo (cigarrillos). La mayoría de los

pacientes con EPOC con repercusión clínica han fumado al menos 1 paquete al día durante
20 años. Se cree que el 15% de todos los fumadores presentan una EPOC clínicamente
signi cativa. Muchos factores in uyen en la velocidad con que aparece la EPOC, como la
edad a la que empieza a fumar la persona, el número diario de paquetes, la existencia de
otras enfermedades, la forma física de la persona y el tabaquismo actual. El tabaquismo
pasivo contribuye a disminuir la función pulmonar, facilita las crisis asmáticas y aumenta el
riesgo de las infecciones respiratorias altas. El único factor de riesgo genético conocido, que
produce EPOC en los fumadores, es la carencia de α 1-antitripsina, una proteína que inhibe
la elastasa de los neutrófilos, una enzima pulmonar.
Signos y síntomas
Los síntomas de reagudización de la EPOC son:
• Disnea
• Tos
• Intolerancia al esfuerzo
• Sibilancias
• Tos productiva
• Dolor o molestias torácicos
• Diaforesis
• Ortopnea
Usted puede observar estos signos clínicos de EPOC:

• Sibilancias
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Disminución de la saturación de oxígeno
• Uso de la musculatura accesoria
• Elevación del pulso yugular
• Edema periférico
• Pulmones hiperinsuflados
• Hiperresonancia a la percusión
• Roncus dispersos y gruesos
Los episodios críticos están indicados por lo siguiente:
• Saturación inferior al 90%

• Taquipnea (unas 30 respiraciones por minuto)
• Cianosis periférica o central
• Cambios del estado de consciencia producidos por la hipercapnia
Un paciente con EPOC puede presentar uno o más desencadenantes de la crisis aguda.
Como se ha señalado, el consumo de cigarrillos es la causa principal de la EPOC y el abuso
continuado del tabaco puede contribuir de forma fundamental a un episodio crítico. La
exposición a los alérgenos ambientales precipita a veces el episodio o exacerba el brote. La
contaminación atmosférica contribuye a las reagudizaciones de la EPOC pero, por sí misma,
no suele desencadenar un episodio crítico.
Fisiopatología
La in amación crónica por exposición a las partículas inhaladas daña las vías respiratorias.
El cuerpo trata de reparar la lesión remodelando la vía respiratoria, lo que causa
cicatrización y estenosis. Las alteraciones en las paredes alveolares y el tejido conectivo
hacen que los alvéolos aumenten permanentemente de tamaño. Por la otra cara de los
alvéolos se remodela la conexión importante con la membrana capilar: la pared del vaso
sanguíneo se hace más gruesa y di culta el intercambio gaseoso. Las glándulas y las células
caliciformes, secretoras todas ellas de moco, aumentan la producción de mucosidad. Los
cilios se destruyen, lo que limita el ascenso y limpieza de este moco abundante.
La respuesta a la remodelación de las vías respiratorias y al atrapamiento crónico del

aire conlleva cambios en el exterior del cuerpo, por ejemplo un tórax en tonel. La disnea y
la tos crónicas también son manifestaciones de la remodelación. Dada la hipoxia crónica,
los quimiorreceptores no responden a las uctuaciones en la concentración sanguínea de
oxígeno. Desgraciadamente, estas variaciones re ejan una adaptación permanente del
cuerpo a la inhalación crónica de sustancias irritantes.
La función pulmonar va disminuyendo poco a poco y se reduce la remodelación
corporal. La expectoración aumenta y el paciente retiene las secreciones que causan tos
crónica. El atrapamiento clásico de aire se produce por la capacidad limitada de los
pulmones para sacar el aire de las vías distales ensanchadas. Los pulmones se hiperinsu an
y se intercambia muy poco gas, lo que determina hipoxia y elevación de la CO2, estado
conocido como hipercapnia. La hipercapnia crónica suprime la sensibilidad normal de los
quimiorreceptores corporales y la hipoxia se convierte entonces en el mecanismo principal
que regula la ventilación pulmonar. En esta etapa, el paciente es vulnerable a las
infecciones y no tolera el esfuerzo. Cualquier estado que aumente el trabajo respiratorio
puede producir una insuficiencia respiratoria rápida.
La presentación de la EPOC obliga a sopesar otras enfermedades graves, sobre todo porque
el motivo principal de consulta, la disnea, puede asociarse a dolor torácico. El diagnóstico
diferencial de la EPOC debe incluir el asma, la bronquitis, el en sema, la neumonía, las
neumonitis, la brosis pulmonar, la insu ciencia respiratoria, el neumotórax y las causas
cardíacas de disnea, como el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho, la ICC, la
embolia pulmonar y la hipertensión pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento de las reagudizaciones de la EPOC se fundamenta en mantener la

oxigenación y la ventilación pulmonar. El tratamiento urgente comprende la aplicación
suplementaria de oxígeno con gafas nasales o Ventimask y el mantenimiento de la
saturación en un mínimo del 92%. Si el paciente continúa con hipoxia con un ujo bajo de
oxígeno, aplique una mascarilla sin recirculación del aire con un ujo alto de oxígeno y
prepárese para un control intensivo de la vía respiratoria y de la ventilación pulmonar.
Otras indicaciones para la intervención intensiva son un valor bajo del ujo máximo, una
saturación de 80-90 y palidez o cianosis en las extremidades. En los casos graves está
indicada la intubación endotraqueal, bien mediante secuencia rápida o por vía
nasotraqueal. Los pacientes con EPOC precisan intubación durante largos períodos, por lo
que la intubación nasotraqueal ofrece algunas ventajas, ya que requiere menos sedación y
adelanta la extubación.
Jamás demore la administración de oxígeno a un paciente con hipoxia. Es un error

frecuente creer que si se administra oxígeno a un sujeto con EPOC y disnea se elimina el
estímulo para la respiración. Aunque los niveles elevados de oxígeno puedan reducir
marginalmente el estímulo respiratorio, la hipoxia permisiva constituye un plan de
tratamiento desacertado.
En cuanto esté garantizada la vía respiratoria, administre agonistas β2 enseguida y de
forma frecuente. A pesar de que estos fármacos no resultan tan e caces frente a la EPOC
como en el asma, siguen constituyendo el pilar del tratamiento. Se pueden aplicar tres dosis
nebulizadas en intervalos de 20 min para estabilizar al paciente. En caso urgente, estas
dosis se administran casi consecutivamente. Los anticolinérgicos, como el bromuro de
ipratropio, resultan útiles, sobre todo si se asocian a los agonistas β2. A pesar de que tarden
más en actuar que estos, los anticolinérgicos incrementan la broncodilatación de un 20 a un
40% si se combinan con los agonistas β2.
Los corticoides por vía sistémica, casi siempre metilprednisolona en forma inyectable,
son considerados un tratamiento habitual de los episodios moderados o graves. Los
esteroides por vía oral, sobre todo la prednisona, ayudan en las reagudizaciones leves pero
no se emplean en los casos moderados o graves.
La teo lina se utilizaba a menudo antes de que se introdujeran los agonistas β2. Como
su e cacia máxima se alcanza con concentraciones casi tóxicas, hoy se aplica poco si se
dispone de otra alternativa. En caso de di cultad respiratoria grave, se puede plantear el
uso de teo lina, sopesando su reducido margen terapéutico frente a la posibilidad de que se
produzcan efectos secundarios y toxicidad.
Los pacientes con EPOC e insu ciencia respiratoria aguda requieren ventilación con
presión positiva, en forma de ventilación no invasiva con presión positiva (NPPV), o
intubación endotraqueal con ventilación mecánica a través de un respirador. Los pacientes
con EPOC pueden bene ciarse de la NPPV si se encuentran hemodinámicamente estables,
tienen una vía respiratoria permeable, hay pocas secreciones, y se encuentran alerta y
orientados. La NPPV, si se tolera, suele resultar útil como soporte ventilatorio a corto plazo
porque fomenta menos efectos secundarios.
Por el contrario, si se procede a la ventilación mecánica invasiva de un paciente con
EPOC, es más complicado desconectar este tratamiento y hay más riesgo de que se produzca
neumonía asociada al respirador. La ventilación mecánica está indicada cuando el paciente
presenta alteraciones de consciencia, acidosis, fatiga respiratoria e hipoxia a pesar de un
tratamiento intensivo. Es posible que el paciente haya comentado ya con sus familiares el
uso de un soporte ventilatorio duradero. Asegúrese de preguntar a la familia si el paciente
ha hecho un certi cado de últimas voluntades y cuáles son sus deseos en relación con la
ventilación mecánica prolongada.
Infección y respuesta inmunitaria
La neumonía y la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo

(LPA/SDRA) son enfermedades de la vía respiratoria baja que suelen mostrar
presentaciones atípicas. Muchos pacientes con neumonía re eren los síntomas clásicos de
tos y ebre pero puede haber también signos más sutiles, como dolor abdominal, febrícula y
debilidad con taquicardia asociada. El complejo LPA/SDRA es una insu ciencia respiratoria
que ocurre después de un episodio crítico, casi siempre en otro lugar del cuerpo.
Neumonía
La infección pulmonar, si hace que se acumule líquido en los alvéolos, se denomina
neumonía (fig. 3-17). La in amación resultante es causa de disnea, ebre, escalofríos, dolor
torácico, dolor en la pared torácica y tos productiva. Se conocen tres grandes tipos de
neumonía: adquirida en la comunidad, adquirida en el hospital (nosocomial; empieza 48 h
o más después del ingreso hospitalario) y asociada al respirador. La causa puede ser vírica,
bacteriana, micótica o química (aspiración del contenido gástrico).
Figura 3-17 Neumonía. A. Neumonía del pulmón derecho, bien en el lóbulo medio o en el inferior. B. En la radiografía
lateral se aprecia que la neumonía se encuentra en la parte superior del lóbulo inferior derecho. Las líneas discontinuas separan
los diferentes lóbulos del pulmón derecho.
(Tomado de Mettler FA: Essentials of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)
Cada año se diagnostican en EE. UU. más de 3 millones de neumonías. La tasa de

mortalidad de las neumonías no tratadas roza el 30%. Aun cuando el tratamiento resulte
adecuado y se aplique oportunamente, las enfermedades asociadas (comorbilidad)
aumentan llamativamente el riesgo de muerte. La edad avanzada incrementa la
probabilidad de presentar neumonía. En un estudio de 20 años, la mortalidad total de la
neumonía producida por Staphylococcus pneumoniae llegó al 20%, pero excedió el 37% entre
los octogenarios.
La recuperación puede complicarse por enfermedades asociadas del tipo de la infección
por el virus de la inmunode ciencia humana (VIH), la ICC, la diabetes, la leucemia y
enfermedades pulmonares como el asma, la EPOC y la bronquitis. La aparición de
neumonía en un paciente ya afectado puede desencadenar una espiral de disnea,
destrucción del tejido pulmonar alterado, nueva infección, más disnea, deterioro, etc. Los
alvéolos devastados son reemplazados por pequeños sacos llenos de pus. Este material
in amatorio perpetúa el ciclo, originando empiema o absceso pulmonar, difíciles de tratar
sin una intervención quirúrgica. Incluso si el paciente se recupera, la cicatrización de la
infección puede alterar el intercambio de los gases respiratorios, disminuyendo el volumen
de reserva pulmonar y aumentando el riesgo de nuevas infecciones.
Signos y síntomas
El comienzo agudo de los síntomas y su progresión rápida obligan a sospechar más una
causa bacteriana que viral. Los signos y síntomas clínicos de la neumonía abarcan
cualquiera de los siguientes:
• Fiebre
• Escalofríos
• Tos
• Malestar general
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Mialgias
• Dolor pleurítico
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Disnea
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipoxia
• Ruidos respiratorios patológicos, como crepitantes, roncus o incluso sibilancias
Fisiopatología
Los patógenos causantes de la neumonía adquirida en la comunidad son Streptococcus
pneumoniae, Legionella, H. in uenzae, S. aureus, virus respiratorio, Chlamydia y
Pseudomonas. La neumonía adquirida en el hospital puede deberse a los mismos patógenos,
junto con Klebsiella y Enterococcus. Los patógenos que más neumonías asociadas al
respirador producen son S. aureus y Pseudomonas aeruginosa. La neumonía suele obedecer a
un defecto en el sistema inmunitario del huésped o a la invasión desbordante de patógenos
poderosos.
Diagnóstico
Cuando ausculte una zona pulmonar con disminución del murmullo vesicular, diga al
paciente que pronuncie el sonido e y lo mantenga. El tono transmitido se puede parecer
más a una a que a una e. Este fenómeno se conoce como egofonía, que proviene de los
términos griegos «cabra» y «sonido», ya que la tonalidad se parece al balido de una cabra.
Puede también notar matidez al percutir el lóbulo afectado y aumento del frémito táctil. La
alteración de consciencia y la cianosis constituyen signos de enfermedad grave.
El diagnóstico se puede establecer a partir de la presentación clínica, una anamnesis

cuidadosa y una exploración física meticulosa. El estudio de imagen, que incluye una
radiografía de tórax anteroposterior y otra lateral, muestra una sensibilidad regular o
buena al in ltrado, pero un estudio negativo no descarta la neumonía. La TC es sensible a
la neumonía, pero expone al paciente a una radiación mayor que las proyecciones simples.
El diagnóstico diferencial de la neumonía abarca el asma, la bronquitis, la
reagudización de la EPOC, los cuerpos extraños traqueales o supraglóticos, la epiglotitis, el
empiema, el absceso pulmonar, la ICC, la angina y el infarto de miocardio.
Tratamiento
Los suplementos de oxígeno ayudan a todo paciente con neumonía con repercusión clínica y
se administran con gafas nasales para mantener una saturación mayor del 92%. Plantéese
emplear medidas más intensivas sobre la vía respiratoria de los pacientes que requieran una
oxigenación mayor. El uso de una mascarilla CPAP puede evitar la necesidad de intubación
si el afectado tolera una mascarilla que le cubra toda la cara (v. exposición anterior).
A menudo se obtienen hemocultivos, pero los antibióticos deben administrarse de forma

empírica cuanto antes, sin esperar a los resultados del cultivo. Los estudios han revelado
que si se administran antibióticos en las primeras 6 h, desde la llegada al SU, la morbilidad
y la mortalidad de la neumonía disminuyen. La hidratación también debe ser e caz, sobre
todo si el paciente está a punto de sufrir un shock séptico. En tal caso, se requiere una
reposición vigorosa de líquidos y, a veces, tratamiento vasopresor. La reposición de líquidos
de un paciente deshidratado puede hacer que se vea la neumonía en la radiografía simple,
al aparecer líquido su ciente para el in ltrado. En tal caso, la oxigenación disminuye, pues
los alvéolos se ven obligados a intercambiar el gas con una mayor carga de líquido. La
sioterapia respiratoria y la deambulación periódica pueden movilizar estos in ltrados y
colecciones de moco.
Lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo

La lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo (LPA/SDRA) es una
enfermedad generalizada que produce insu ciencia respiratoria. Las causas directas de
SDRA son todos los episodios y estados que dañan la capa de células endoteliales, como la
aspiración de contenido gástrico, el semiahogamiento, la inhalación de tóxicos, la contusión
pulmonar, la neumonía, la toxicidad del oxígeno y la radioterapia ( g. 3-18). La patología
puede deberse a una respuesta inmunitaria masiva indirecta en la que el torrente
circulatorio transporta mediadores químicos. Se crea una reacción en cadena, que afecta a
todos los órganos, incluidos los pulmones. Es el denominado síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO), que se da con las transfusiones masivas, la cirugía de
revascularización, la pancreatitis grave, la embolia, la coagulación intravascular
diseminada y el shock.
Figura 3-18 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Obsérvese el aumento difuso de la opacidad pulmonar que
hace pensar en infiltrados difusos.
(Tomado de Adam A, et al: Grainger & Allison’s diagnostic radiology, ed 5, Philadelphia, 2008, Churchill Livingstone.)
Cuando los pulmones fracasan en la LPA/SDRA, se instaura un edema pulmonar no

cardiogénico, acompañado de di cultad respiratoria, edema pulmonar e insu ciencia
respiratoria. Puede precisarse soporte respiratorio para tratar la hipoxemia grave asociada.
Los criterios para el diagnóstico del LPA/SDRA se muestran en el cuadro 3-10.
Cuadro 3-10 Criterios para el diagnóstico de la lesión pulmonar aguda/síndrome

de distrés respiratorio agudo (LPA/SDRA) de la American-European Consensus
Conference
Dado que la LPA/SDRA es una enfermedad bastante nueva y que existe mucha confusión en torno a su naturaleza clínica, los
criterios que establecen el diagnóstico de LPA/SDRA se establecieron en un comité de consenso:
1. Comienzo agudo
2. Relación entre Pao2 y Fio2 ≤ 300 mmHg (con independencia de la presión PEEP)
3. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax

4 . Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) ≤ 18 mmHg, o ningún signo clínico de hipertensión auricular
izquierda. Esta medición proviene de la monitorización hemodinámica con un catéter venoso central colocado en la arteria
pulmonar e introducido en el SU o en la UCI.
Signos y síntomas
La aparición de disnea e hipoxemia progresivas en cuestión de horas o días después de un
traumatismo o de una complicación médica aguda caracteriza la LPA/SDRA; el SDRA se da
más veces entre los pacientes ingresados, casi siempre en una UCI. El caso típico suele ser el
paciente que ha sido sometido a una intervención quirúrgica mayor reciente, parece
recuperarse y ya no está ingresado en una cama de la UCI; entonces empieza con una
LPA/SDRA de fase 1 y ha de reingresar en la UCI. Los signos de la LPA/SDRA son:
• Disnea
• Hipoxemia, acompañada a veces de cianosis de las mucosas
• Taquipnea
• Taquicardia
• Incremento de la demanda de oxígeno suplementario para mantener una saturación
adecuada
• Fiebre e hipotensión en los pacientes con sepsis
• Crepitantes/estertores (no siempre se auscultan)
Fisiopatología
El comienzo de la LPA/SDRA se caracteriza por una rotura de la barrera alveolocapilar que
permite la salida de líquido hacia los alvéolos y reduce el intercambio gaseoso en los
pulmones. Estas alteraciones pueden darse como respuesta a un daño del revestimiento de
las células capilares (como sucede en la sepsis) o alveolares (como sucede en la neumonía).
En los casos más graves se precisan altos niveles de oxígeno para mantener una
oxigenación adecuada.
Suele admitirse que la enfermedad sigue tres fases:

1 . Fase exudativa. En las primeras 72 h después del episodio inicial se establece la fase
aguda, en la que los mediadores inmunitarios dañan la membrana alveolocapilar. Se
producen fugas de líquido, microembolias y aumenta la presión en la arteria pulmonar,
con lo que resulta más difícil la perfusión del corazón y de los pulmones. Aparece edema
alveolar, se altera la membrana hialina y la capa de surfactante y ocurre un colapso
alveolar.
2. Fase broproliferativa. El cuerpo, en su intento de curar la lesión reciente, hace que la
membrana alveolocapilar se cicatrice. Los alvéolos se distienden y cambian de forma. Los
pulmones se tornan rígidos y la presión aumenta con la hipoxemia prolongada.
3. Fase de resolución. A lo largo de las siguientes semanas ocurre una recuperación gradual
si el paciente logra sobrevivir a las primeras etapas. La membrana alveolocapilar y la
membrana hialina se restablecen. El líquido acumulado en los alvéolos difunde de nuevo
a los tejidos y desaparecen los detritos celulares.
Tratamiento
Los pilares para tratar la LPA/SDRA son la oxigenación y la respiración asistida. No existe
ningún tratamiento especí co que no pase por tratar de forma intensiva la complicación
médica o traumática que desencadenó la lesión. Están indicadas la intubación y la
ventilación mecánica, con un soporte de presión y posible aspiración de secreciones.
Una vez establecido el diagnóstico de LPA/SDRA e instaurada la ventilación asistida, el

personal de la UCI deberá formular un plan basado en estrategias de protección pulmonar.
El mismo puede consistir en el uso de respiradores de alta frecuencia/bajo volumen
corriente, la administración de fármacos que dilaten los vasos pulmonares y la derivación
completa de los pulmones para su oxigenación, modalidad conocida como oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO).
Enfermedades de la pleura
Dentro de este grupo de enfermedades de la vía respiratoria baja, el paciente puede acudir
por un dolor pleurítico de inicio súbito, que varía desde un ligero malestar hasta un
episodio intenso y potencialmente mortal. El dolor pleurítico se acentúa con la respiración
profunda y la tos. Si el aire o el exceso de líquido quedan atrapados entre las capas
pleurales, es muy probable que empeore la dificultad respiratoria.
Neumotórax
El neumotórax se de ne como la presencia de aire en la cavidad pleural. Como se comentó
con anterioridad, el espacio pleural está ocupado por una cantidad mínima de líquido que
lubrica la pleura minimizando la fricción. Los neumotórax pueden ocurrir de forma
espontánea o ser inducidos por traumatismos, incluidos los barotraumatismos causados por
una ventilación con presión positiva. Las demás causas traumáticas están fuera del alcance
de este libro, por lo que la exposición se limitará a los neumotórax espontáneos primarios y
secundarios.
Neumotórax espontáneo primario

El neumotórax espontáneo primario (NEP) no siempre tiene una causa evidente. Casi todos
los pacientes con NEP tienen bullas o bolsas de aire que se rompen y producen el
neumotórax (fig. 3-19).
Figura 3-19 Neumotórax espontáneo primario con colapso del vértice pulmonar (flecha).
(Tomado de Hansell DM, et al: Imaging of diseases of the chest, ed 4, Philadelphia, 2010, Mosby.)
El NEP es mucho más prevalente en el sexo masculino, con una incidencia de 7,4 casos
por cada 100.000 habitantes y año, en comparación con solo 1,2 casos por cada 100.000
habitantes y año entre las mujeres. La incidencia máxima de NEP se da en pacientes de 20 a
30 años. La tasa de recidiva del NEP a los 5 años es del 28% (frente al 43% del NES).
El NEP se ve sobre todo entre pacientes diagnosticados de alguna enfermedad
pulmonar. No obstante, más del 90% de los NEP afectan a fumadores; el incremento en la
tasa de tabaquismo se corresponde con un aumento de la tasa de NEP. Esta patología se
observa más en hombres jóvenes altos y delgados. Los estudios indican que algunos factores
genéticos predisponen al neumotórax espontáneo. El uso de cocaína inhalada o inyectada
también representa un factor de riesgo conocido para presentarlo.
Neumotórax espontáneo secundario

El neumotórax espontáneo secundario (NES) obedece a diversas enfermedades pulmonares
y sobre todo a la EPOC; en general se asocia a abuso del tabaco. La brosis pulmonar, la
sarcoidosis, la tuberculosis y las infecciones por Pneumocystis jirovecii (casi exclusivas de los
pacientes con un síndrome de inmunode ciencia adquirida [sida]) son otros factores
causales descritos. El NES ocurre más entre pacientes de 60 a 65 años, y aquellos con EPOC
que presentan NES tienen 3,5 probabilidades más de morir por esta patología que los
pacientes con NES sin EPOC.
Signos y síntomas
El dolor torácico y la disnea son los signos cardinales del neumotórax espontáneo (tanto
primario como secundario). El dolor suele describirse como súbito, lancinante o punzante, y
empeora con la respiración y los movimientos de la pared torácica. La disminución del
volumen de reserva pulmonar, como la de la EPOC, intensi ca la disnea de los pacientes
con NES. Otros síntomas de neumotórax comprenden diaforesis, ansiedad, dolor de espalda,
tos y malestar general.
Examine los signos clínicos siguientes de NEP y NES:
• Taquipnea
• Taquicardia
• Pulso paradójico
• Murmullo vesicular apagado
• Hiperresonancia en la percusión
• Hipoxia y alteraciones de consciencia (de algunos pacientes)
La presencia de murmullo vesicular en el lado afectado no excluye un neumotórax. La

hipoxia, la cianosis y la distensión venosa yugular obligan a sospechar de inmediato un
neumotórax a tensión.
Diagnóstico
Los demás neumotórax se deben a un traumatismo por el volumen o la presión intratorácica
elevada de la ventilación con presión positiva. Si usted aplica ventilación con presión
positiva y el paciente muestra cambios agudos y súbitos, descarte enseguida un
barotraumatismo con neumotórax. De hecho, el deterioro rápido de un paciente intubado
obliga a una evaluación rápida de las causas más comunes de empeoramiento agudo a
través de la regla nemotécnica DOPE mostrada en el cuadro «Repaso rápido».
Repaso rápido
DOPE: evaluación de las causas de deterioro agudo de un paciente intubado
Al evaluar el deterioro agudo de un paciente intubado, comience por desconectar al paciente del respirador y efectúe una
ventilación pulmonar con bolsa y mascarilla mientras examina la regla DOPE:
D Desplazamiento del tubo. ¿Se ha desplazado accidentalmente el tubo? Ausculte si el murmullo vesicular es bilateral y no
aparecen ruidos epigástricos. Utilice la capnografía/capnometría.
O Obstrucción del tubo. ¿Tiene el paciente secreciones espesas que han obstruido la parte distal del tubo? Realice una
aspiración estéril de las secreciones. ¿Está mordiendo el paciente el tubo u obstruyéndolo? Inserte un bloque de mordida.
P Neumotórax (Pneumotorax). ¿Ha ocurrido un neumotórax durante la ventilación con presión positiva? Ausculte los ruidos
pulmonares. Detecte la distensibilidad pulmonar durante la ventilación. ¿Cuesta exprimir la bolsa por la elevada presión
intratorácica? Si existe neumotórax a tensión, proceda a una descompresión con aguja hasta que pueda insertarse un tubo
torácico.
E Fallo del Equipo. ¿Se ha agotado el oxígeno del respirador para estimular la presión ventilatoria? Veri que el
funcionamiento correcto del bote de oxígeno y del respirador.
El diagnóstico se puede establecer por los hallazgos de la exploración física, pero la

radiografía de tórax con rma el grado de neumotórax. Si se realiza una radiografía de tórax
en espiración, el profesional averiguará la gravedad del neumotórax, aunque también se
admita una radiografía convencional. La TC también revela el neumotórax, y resulta
especialmente útil cuando es pequeño y el paciente presenta comorbilidad. La ecografía a la
cabecera de la cama contribuye, asimismo, a establecer el diagnóstico del neumotórax. Si el
paciente sufre una di cultad respiratoria grave, el diagnóstico de neumotórax a tensión
debe ser clínico y no radiológico.
El diagnóstico diferencial del NEP y del NES abarca: neumotórax a tensión, pleuresía,
embolia pulmonar, neumonía, infarto de miocardio, angina de pecho, pericarditis, espasmo
esofágico y colecistitis.
Conviene diferenciar el neumotórax del neumotórax a tensión ( g. 3-20). La
acumulación de aire en el espacio pleural del lado afectado acaba desplazando al
mediastino hacia el pulmón «sano» y la vena cava ( g. 3-21). Estos cambios ocasionan
disnea progresiva, acentúan el trabajo respiratorio y reducen el gasto cardíaco, lo que da
lugar a un shock obstructivo. El neumotórax a tensión debe diagnosticarse por la clínica.
Esperar a la confirmación radiológica puede resultar mortal.
Figura 3-20 Desarrollo de un neumotórax a tensión.
Figura 3-21 Neumotórax a tensión. Obsérvese la desviación del contenido mediastínico hacia el lado izquierdo del
paciente.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del neumotórax es restablecer el espacio pleural exento de aire.
El tratamiento que elija dependerá de la historia clínica del paciente, de las enfermedades
asociadas y de su estado clínico, de la probabilidad de resolución y de las pautas de
seguimiento.
La estrategia terapéutica menos invasiva es la simple observación, método que resulta

ideal para los pacientes estables sin enfermedades asociadas, con una oxigenación y un
volumen de reserva buenos, así como un pequeño neumotórax. Se puede observar a estos
pacientes en el SU durante 6 h. Si el neumotórax no aumenta de tamaño en una radiografía
de tórax de control, el alta se dará a las 24-96 h, siempre que pueda procederse a un
seguimiento estrecho.
Puede bastar con una simple aspiración en algunos casos, donde el neumotórax tenga
pocas probabilidades de remitir sin intervención. Así sucede con los pacientes sintomáticos
pero estables y con los que tienen un neumotórax pequeño pero enfermedades asociadas,
como la EPOC. Para practicar esta intervención se inserta una aguja dentro del tórax con
anestesia local y se aspira aire para fomentar la reexpansión pulmonar. A continuación, se
observa al paciente, casi siempre dentro del hospital. La aspiración con aguja es el
tratamiento más idóneo, cuando resulta posible, para los sujetos con sida, puesto que la
colocación de un tubo torácico suele prolongar la estancia hospitalaria. Los pasos para la
toracocentesis con aguja se resumen en el procedimiento 3-3.
Procedimiento 3-3 Toracostomía con aguja (toracocentesis)
La mayoría de los pacientes con un neumotórax a tensión no pueden esperar a que se les coloque un tubo de toracotomía. El
aire que se acumula entre la pleura debe eliminarse a gran velocidad insertando una aguja i.v. larga o una aguja espinal. Esta
técnica debe efectuarse sin dejar de explorar al paciente, por si presentara hipotensión o insu ciencia respiratoria asociada al
mayor trabajo respiratorio y a la disnea junto con murmullo vesicular unilateral.
Indicaciones
• Neumotórax a tensión
Contraindicaciones
• Neumotórax simple (se distingue del neumotórax a tensión por la clínica)
Equipo
• Estuche de descompresión con aguja:
• Dispositivo de catéter sobre aguja de 14 o 16 G (la aguja debe medir como mínimo 5 cm de longitud)
• Desinfectante cutáneo
• Jeringa de 5 o 10 ml con 2 ml de suero salino
• Válvula unidireccional (de aleteo o de Heimlich) (optativa)
NOTA: estos estuches deben estar listos y disponibles en todo momento. Deben ubicarse en los kits de salto, transporte o en
bandejas o paquetes de emergencias al alcance de la tripulación.
Procedimiento

2 . Identi que el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular del lado sin murmullo vesicular. Para ello puede
utilizar cualquiera de estos dos métodos:
• Localice el ángulo de Louis del esternón y desplace lateralmente los dedos. Esta es la segunda costilla.
• Palpe la clavícula del lado afectado y considere que la primera costilla se curva debajo de la clavícula. Cuente hacia abajo
una costilla más (segunda) y pase luego a la tercera.
3. Tómese el tiempo necesario para confirmar que la técnica se aplica en el lado correcto.
4. Desinfecte la piel situada encima de la tercera costilla en la línea medioclavicular del lado afectado.
5. Retire la funda protectora de una aguja de 5 cm.
6. Con la mano no dominante palpe el vértice de la tercera costilla en la línea medioclavicular del lado afectado mientras, con la
mano dominante, inserta la aguja por encima de la tercera costilla con un ángulo de 90°.
7. El pellizco de la piel se puede reducir enseguida en cuanto la punta de la aguja penetra en la caja torácica. Retire la aguja
hueca y deséchela convenientemente.
8. Confirme la salida del aire:
• El suero salino que rellena parcialmente la jeringa acoplada debe formar burbujas. Esta técnica puede resultar muy útil si el
entorno no le permite oír los sonidos sutiles.
• Busque el soplo de aire por el extremo abierto del catéter.
9. Revise si han mejorado los signos clínicos críticos siguientes del paciente:
• El trabajo respiratorio se ha reducido.
• La disnea ha disminuido.
• Han desaparecido las manifestaciones de shock obstructivo.
10. El catéter se puede dejar colocado hasta que se introduzca un tubo de toracotomía. Sirve como recordatorio de que el
paciente ha sido sometido a una descompresión con aguja en ese lado. Si las circunstancias lo dictan, retire el catéter y aplique
un simple apósito sobre la zona. Noti que la nalización de esta intervención al personal sanitario del hospital cuando se haga
el relevo.
11. Se puede acoplar una válvula unidireccional (de aleteo o de Heimlich), pero su acoplamiento es optativo, ya que un catéter
de 14 o 16 G no dispone de abertura su ciente para que el aire entre en la cavidad torácica una vez que se igualan las
presiones.
12. Prepare al paciente para que el médico inserte un tubo torácico.
(Tomado de PHTLS: Prehospital Trauma Life Support, ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.)
• La línea axilar media es un lugar alternativo para la toracocentesis con aguja. En caso de
emergencia, es de elección un acceso rápido al aire en el vértice del tórax. (Dibuje qué
sucede cuando una botella semillena de agua se tumba sobre un lado. ¿A dónde se dirige
el aire? A la parte superior, por supuesto.)
• La aguja i.v. habitual de 3,2 cm no posee longitud su ciente para alcanzar el espacio
pleural de la mayoría de los niños mayores y de los adultos. Asegúrese de utilizar una
aguja con una longitud mínima de 5 cm.
• Si no sale aire, noti que al personal del centro receptor que ha efectuado la intervención.
Habrá que seguir realizando una toracotomía y colocando un tubo, puesto que el paciente
habrá sufrido un neumotórax al insertarle la aguja.
Los pacientes con síntomas importantes suelen precisar una toracostomía y la

colocación de un tubo. Si el tiempo lo permite, la intervención se efectuará con anestesia
local y sedación consciente. Se puede conectar el tubo con una válvula de Heimlich, como
una válvula unidireccional que deja salir el aire, pero que no permite su entrada en el
espacio pleural. Otra posibilidad es conectar el tubo a una aspiración mural continua. Si se
ha colocado un aparato de Heimlich, hay más posibilidades de proceder a un alta
hospitalaria temprana que si se aplica aspiración continua. La intervención quirúrgica está
indicada en los casos graves o prolongados o cuando la toracostomía con tubo no recti ca
el neumotórax. En el procedimiento 3-4 se describe cómo realizar la toracotomía y en el 3-5
se explica el mantenimiento de un sistema cerrado de drenaje con tubo torácico.
Procedimiento 3-4 Colocación de un tubo torácico (de toracostomía)
Para respirar con normalidad, los alvéolos —esos sacos delicados de aire de los pulmones— deben presionar el tejido que los
rodea cuando se in an íntegramente. El retroceso que se produce al liberar el aire durante la espiración hace que se desin en
los sacos. Para que los alvéolos mantengan la presión necesaria, la propia cavidad torácica ha de mantener una presión
negativa en relación con la atmósfera, generando un ligero vacío. Las enfermedades y los traumatismos pueden suprimir esta
presión negativa y di cultar o imposibilitar la expansión pulmonar. En caso de traumatismo, la acumulación de aire
(neumotórax), sangre (hemotórax) o líquido (derrame pleural) puede hacer que se colapse el pulmón afectado. La inserción de
un tubo torácico permite drenar el aire o el líquido, restablecer la presión negativa y volver a inflar los pulmones.
El tubo torácico es un catéter estéril y exible, conectado a un sistema de drenaje con un sello subacuático. El catéter
posee propiedades no trombógenas, con lo que se evita la formación de trombos peligrosos dentro del tubo y su paso a la
circulación pulmonar. Cada tubo tiene una línea radiopaca que sirve para confirmar su ubicación en la radiografía de tórax.
Selección del catéter idóneo

Los catéteres miden aproximadamente 50 cm de longitud y su calibre varía entre 12 y 40 F. El diagnóstico dictamina el tamaño
del catéter; para drenar la sangre y el líquido, se necesita un catéter de mayor diámetro que para liberar el aire:
• Neumotórax o neumotórax a tensión: catéter de 12 a 26 F
• Hemotórax: catéter de 36 a 40 F
• Derrame pleural: catéter de 26 a 36 F
Determinación del lugar adecuado de inserción
• Drenaje del aire: el extremo distal del tubo se coloca cerca del vértice pulmonar (segundo espacio intercostal)
• Drenaje de líquidos: el extremo distal debe reposar cerca de la base del pulmón (quinto a sexto espacio intercostal)
• Después de cirugía cardíaca: mediastino
Indicaciones
Drenaje aéreo de líquido del tórax o del espacio mediastínico de pacientes con estas patologías:
• Neumotórax
• Neumotórax a tensión
• Hemotórax
• Derrame pleural:
• Postoperatorio
• Empiema (acumulación de pus en el espacio pleural de pacientes con neumonía u otras infecciones pulmonares)
• Hidrotórax (acumulación de líquido en la cavidad pleural de pacientes con cáncer, cardiopatías u otras patologías)
También se puede colocar un tubo torácico como medida preventiva a pacientes inestables para su traslado.
Contraindicaciones relativas
No existe ninguna contraindicación absoluta para la inserción de un tubo torácico. Las adherencias múltiples, las grandes
bullas pulmonares y las coagulopatías incrementan el riesgo de dolor, sangrado, infección, trombosis y embolia gaseosa, pero la
necesidad de restablecer la presión negativa dentro del tórax suele exceder los riesgos de la colocación.
Equipo
• Toallas o paños estériles
• Desinfectantes cutáneos
• Instrumentos para una intervención pequeña:
• Tres pinzas de Kelly grandes
• Bisturí con hoja del n.° 11
• Esponjas de gasa de 10 × 10 cm
• Portaagujas
• Anestésico local
• Jeringa
• Agujas de 18 G y de 25 G
• Tubo torácico estéril (Nota: se debe abrir en el campo estéril. Se ha de colocar una pinza de Kelly grande sobre el extremo
proximal.)
• Sistema de drenaje pleural (Nota: el ayudante debe colocar el sistema según las recomendaciones del fabricante y preparar el
tubo de recogida para la conexión con la tubuladura de recogida.)
• Tubuladura de conexión y conector en Y para la aspiración
• Esparadrapo, bandas de Parham o cinchas de plástico para garantizar cada conexión
• Apósitos (10 × 10 cm, apósitos dobles, cinta autoadhesiva ancha y gasa vaselinada)
Procedimiento
1. Respete las precauciones estandarizadas para el control de infecciones. En concreto, colóquese una bata y guantes estériles,
y lleve mascarilla.
2. Coloque al paciente en decúbito supino, con el miembro superior del lado afectado abducido y extendido hasta un ángulo de
al menos 90°, si fuera posible.
3. Prepare el campo quirúrgico y cubra de paños el lugar de inserción. Nunca debe colocar el tubo por debajo de la línea del
pezón.
4. Inyecte un anestésico local en el tejido subcutáneo, en el músculo y en el periostio.
• Utilice una aguda de 25 G para inyectar el anestésico local por vía subcutánea y crear un habón.
• Continúe administrando el anestésico local, empujando una aguja de 3 cm y aspirando a medida que vaya profundizando
en el tejido. Inyecte el anestésico local en el tejido más profundo y continúe haciéndolo cuando retire la aguja.
5. Efectúe una incisión transversal de 3-4 cm en el tejido subcutáneo, directamente encima del borde inferior de la costilla y
bajo el lugar de inserción.
Cierre la pinza justo encima de la parte superior de la costilla y empuje con una presión constante hacia la pleura.
(Tomado de Dumire SM, Paris PM: Atlas of emergency procedures, Philadelphia, 1994, Saunders.)
6. Introduzca una pinza de Kelly cerrada dentro de la incisión, dirigiendo las puntas hacia arriba y luego abra la pinza. Repita
este movimiento con la pinza para proceder a la disección roma del tejido. El objetivo es crear una vía hacia la parte
superior de la costilla. NOTA: el tubo torácico debe entrar en el tórax por encima del borde superior de la costilla para no
dañar el paquete neurovascular situado debajo de cada costilla.
La disección roma se lleva a cabo introduciendo una pinza cerrada a través de la incisión y utilizando una maniobra de
apertura y extensión para crear un túnel pleural. EIC, espacio intercostal.
(Tomado de Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2010, MosbyJems.)
7. Una vez que haya abierto una vía hacia el tórax mediante disección roma, deténgase y cierre otra vez la pinza de Kelly.
Coloque el dedo índice de la mano dominante sobre el borde superior (punta) de la pinza. Aplique una presión fuerte y
directa hasta que la pinza penetre en el espacio pleural. Abra la pinza y cree una vía de entrada en la que pueda introducir
el dedo y luego el tubo torácico.
Cierre la pinza justo encima de la parte superior de la costilla y empuje con una presión constante hacia la pleura.
(Tomado de Dumire SM, Paris PM: Atlas of emergency procedures, Philadelphia, 1994, Saunders.)
8. Retire la pinza mientras desliza el dedo índice sobre ella dentro de la nueva vía creada. Dilate el ori cio pleural con el dedo
y luego barra con el índice curvo dentro del orificio para liberar cualquier adherencia. Mantenga el índice dentro del agujero
pleural.
9. Tome la segunda pinza de Kelly, que había colocado antes en la porción proximal del tubo torácico. Dirija la pinza hacia el
orificio pleural, pasando la punta de la pinza (y del tubo torácico) bajo su dedo.
10. En cuanto el extremo proximal penetre en el tórax, retire la pinza y su dedo. Dirija la punta del tubo torácico hacia la zona
deseada del tórax, efectuando la rotación correspondiente. En cuanto el último agujero de drenaje se haya introducido en el
tórax, puede dejar de empujar el tubo.
El tubo se agarra con la pinza curva y la punta del tubo debe sobresalir de las mordazas.
11. Deberá ver cómo la condensación, el aire o el líquido pasan al tubo.
12. Conecte enseguida el tubo torácico a la tubuladura de conexión del sistema de drenaje pleural ensamblado.
13. Vigile si el sistema de drenaje pleural fluctúa (oleada).
14. A ance el tubo torácico a la pared torácica suturándolo a la piel y alrededor del tubo torácico dos veces. A continuación,
ejerza tracción sobre el material de sutura para crear una en bolsa de tabaco alrededor del tubo.
15. Aplique una gasa vaselinada sobre el lugar de incisión y coloque después apósitos de 10 × 10 cm sobre ella. Sujételos con
un adhesivo.
16. Coloque un material adhesivo o bandas de Parham o ventajas alrededor de todas las conexiones. Si utiliza esparadrapo,
pegue bien todos los extremos.
17. Ponga en marcha la fuente de aspiración. Gire el dial del sistema de drenaje pleural hasta el valor deseado. El ajuste inicial
suele ser de –20 cm.
18. Solicite y efectúe una radiografía de tórax para confirmar la colocación del tubo y la expansión pulmonar.
19. Rellene la grá ca del paciente anotando el tamaño del tubo, su localización y los resultados de la radiografía de tórax, la
tolerancia de la intervención por el paciente, las constantes vitales y las salidas iniciales de líquido por el sistema de drenaje
pleural.
• Para evitar el acodamiento o pinzamiento del sistema, coloque paños a lo largo del tubo y evite que el paciente quede situado
encima de la tubuladura.
• Vigile las salidas por el sistema de drenaje pleural, al menos, cada 2 h. Si el drenaje pleural inicial es sanguinolento y excede
de 1.200-1.500 ml o si se producen salidas de más de 200 ml por hora durante varias horas, habrá que avisar al cirujano
torácico. Cada 2 h, marque la hora en la parte frontal del recipiente de recogida, indicando el nivel de drenaje.
• Vigile el tubo torácico, el lugar de incisión y el sistema de drenaje pleural (v. también procedimiento 3-5):
• El tubo torácico debe mostrar condensación (niebla) en su interior.
• La piel que rodea el lugar de incisión no debe tener aire debajo (enfisema subcutáneo).
• El tubo no debe contener coágulos ni acodaduras.
• El burbujeo continuo (con la aspiración apagada) indica una fuga de aire. Siga el protocolo local para mantener el sistema de
drenaje pleural y resolver las fugas de aire.
Sistema desechable con tres botellas.
(Tomado de Luce JM, Tyler ML, Pierson DJ: Intensive respiratory care, Philadelphia, 1984, Saunders.)
Procedimiento 3-5 Mantenimiento de un sistema de drenaje torácico cerrado
Como se explica en el procedimiento 3-4, el tubo se puede colocar en el mediastino o en el espacio pleural para drenar el aire,
material infectado, sangre u otro líquido en un entorno estéril cerrado. El tubo torácico se puede insertar de manera urgente si
el traumatismo impide la presión negativa de la cavidad torácica en la que quedan suspendidos los pulmones; también se
puede colocar en el quirófano para determinadas operaciones.
El sistema que facilita la salida del aire o del líquido acumulado o el drenaje del tórax debe disponer de algunas
características especiales para restablecer o mantener una presión de vacío adecuada dentro del tórax:
• El sistema debe aprovechar la gravedad para crear una presión negativa dentro del tórax.
• Debe disponer de una válvula unidireccional o de un mecanismo que impida la reentrada al tórax.
• Debe mantenerse por debajo del tórax del paciente, sin acodaduras del tubo, de modo que la presión en el interior del sistema
de drenaje sea mayor que dentro del tórax.
• Para incrementar el drenaje de grandes cantidades de aire o de líquido, las conexiones de aspiración y los calibres del sistema
han de facilitar la conexión a un sistema de aspiración portátil o mural.
Entre las características especiales de algunos sistemas de drenaje pleural se encuentran:
• Un drenaje seco-seco, básicamente sin agua, con una válvula unidireccional que se abre con la espiración y luego se cierra
para que el aire atmosférico no penetre durante la inspiración
• Un puerto de autosellado que facilita el análisis de laboratorio del material de drenaje torácico o que permite retirar el
exceso de líquido cuando la cámara está excesivamente llena
• Cámaras de recogida para autotransfusión
• Un manómetro para observar y medir las fluctuaciones en las oleadas inspiratoria y espiratoria
Indicaciones
Véanse las indicaciones para insertar el tubo torácico en el procedimiento 3-4.
Equipo
• Guantes, bata, mascarilla y protección ocular o facial de conformidad con las precauciones estandarizadas.
Procedimiento

2. Respete las recomendaciones del fabricante para ensamblar el sistema de drenaje pleural.
3. Dependiendo de la situación del paciente, cuelgue el aparato del borde inferior de la camilla o apoye el equipo sobre el
suelo. Mantenga el aparato en una posición más baja que el paciente.
4. Cuando no aplique aspiración, deje el tubo corto abierto al exterior.
5 . Si aplica la aspiración, llene la cámara de aspiración con agua estéril (habitualmente se suministra así) hasta el nivel
marcado sobre la unidad. Conecte el tubo corto al tubo de conexión de la aspiración y a la fuente de aspiración.
6 . Si se satura la cámara de aspiración, acceda al tubo correspondiente con una jeringa y aguja para aspirar el exceso de
líquido. Si por el contrario no está suficientemente lleno, instile suero salino estéril a su través.
7. Coloque el dial del sistema de drenaje pleural en la cantidad prescrita. La presión de aspiración suele ajustarse al principio a
–20 cm. No se aconseja regular la presión de aspiración por encima de –40 cm.
8 . Ponga en marcha la aspiración mural y observe la ventana indicadora del equipo de drenaje pleural en la sección
correspondiente. Mantenga la aspiración mural hasta que el indicador muestre el nivel adecuado, en consonancia con la
recomendación del fabricante. NOTA: deberá ver un burbujeo suave y constante dentro de la cámara.
9 . Desenrolle la tubuladura más larga de la unidad de drenaje y dispóngala al lado del campo estéril que haya establecido
durante el procedimiento de toracotomía. Mantenga el tapón en el extremo de la tubuladura para preservar la esterilidad
hasta que lo conecte al tubo torácico correctamente insertado.

• Está contraindicado pinzar el tubo torácico del paciente con cualquier tipo de instrumento. Todas las conexiones del tubo
que provengan del paciente (tubo torácico al conector, conector a la tubuladura del sistema de drenaje pleural) deben jarse
con esparadrapo o cinchas:
• Si utiliza esparadrapo, pliegue su extremo sobre sí mismo para facilitar su retirada posterior. Utilice esparadrapo que se
adhiera bien.
• Si utiliza cinchas de plástico siga las recomendaciones del fabricante para afianzarlas.
• Respete el protocolo local para la evaluación sistemática del estado de ventilación y perfusión del paciente pero haga, como
mínimo, una evaluación inicial, otra a las 2 h y siempre que el estado del paciente experimente cambios súbitos. La
exploración debe incluir una evaluación del lugar de inserción del tubo torácico y del tejido subcutáneo por si aparecen
fugas de aire.
• Cuando realice la evaluación inicial del paciente, deberá examinar el sistema de drenaje pleural para con rmar su correcto
funcionamiento y descartar fugas de aire antes del transporte.
• Una vez que haya insertado el tubo torácico, deberá marcar el volumen inicial de salida con la fecha y hora, anotado
directamente en la parte frontal de la unidad de drenaje pleural. En el caso de que la evacuación sea continua, las
anotaciones horarias o convencionales de otro tipo ayudan al personal hospitalario a reconocer las tendencias, a pesar de los
cambios de turno y de personal.
• Además de las mediciones iniciales y horarias o sistemáticas, deberá anotar el color del drenaje y cualquier uctuación u
oleada. NOTA: una evacuación inicial de más de 1.200 ml o la recogida horaria de 200 ml durante más de 2 h obliga a
consultar con el cirujano. Hay que respetar las políticas de autotransfusión del centro.
• Puede obtener una muestra del sistema de drenaje pleural aspirando por el lugar de autosellado indicado con una jeringa y
una aguja de 20 G.
Mantenimiento de la permeabilidad del sistema
• Mantenga la tubuladura sin codos, a la altura del paciente o por debajo de él y sin ningún tipo de secreción espesa o coágulo
que pudiera obstruirla.
• Si se ha producido una obstrucción por un coágulo u otros detritos, es posible que haya que exprimir el tubo. Para ello,
exprima suavemente el tubo entre los dedos desplazando los detritos hacia el equipo de drenaje. No estropee el tubo.
• Observe las uctuaciones de líquido en la cámara. Si no hay uctuación (oleadas), es posible que el tubo esté acodado o que
se haya reexpandido el pulmón del paciente.
Evaluación de las fugas de aire
• Sepa que algunos sistemas cuentan con una cámara que mide las fugas de aire. Compruebe los detalles en la documentación
del fabricante.
• Con la aspiración apagada, deberá inspeccionar cualquier fuga de aire si se producen burbujas continuas en la unidad.
• Para detectar la fuga, empiece por la pared torácica (lugar de inserción) del paciente y obstruya de forma intermitente el
tubo con los dedos. Sujételo durante unos segundos y continúe por la unidad de drenaje si el burbujeo prosigue. Si el
burbujeo se detiene al ocluir el tubo, la fuga de aire se encuentra entre el lugar de oclusión manual y la unidad de drenaje.
Sustituya el tubo o la unidad de drenaje.
• Si el burbujeo se detiene en el lugar de inserción, la fuga de aire se encuentra dentro del paciente. Compruebe que todas las
fenestraciones del tubo están dentro del lugar de inserción y vigile los apósitos. Coloque otro apósito y avise al médico. Si se
trata de un tubo mediastínico, no debe haber nunca burbujeo en la cámara. Una fuga de aire indica la colocación incorrecta
del tubo torácico dentro de la cavidad pleural.
El personal que atienda las llamadas a los servicios de emergencias y los miembros del
equipo de reanimación deben tener un conocimiento operativo de la inserción del tubo
torácico. Aunque usted jamás llegue a realizar esta técnica, saber cómo se lleva a cabo le
facilitará ofrecer ayuda y le permitirá anticipar las necesidades del clínico responsable.
Pleuresía
La in amación de la pleura visceral o parietal, que suele denominarse pleuresía, es una
patología frecuente y preocupante para el paciente, que se caracteriza por el inicio
repentino de un dolor torácico intenso.
Signos y síntomas
El síntoma cardinal de la pleuresía es el dolor torácico, exacerbado con la respiración
profunda. El dolor se alivia en su mayor parte o en su totalidad con la espiración. El
paciente a veces re ere antecedentes de un resfriado o tos recientes. En la exploración
física puede auscultarse un roce pleural pero, habitualmente, se aprecian muy pocos signos.
Fisiopatología
La causa de la inflamación en la pleuresía se desconoce. Los investigadores especulan con la
participación de infecciones virales o traumatismos localizados, pero hay muy pocas
pruebas acerca de la etiología verdadera.
La pleuresía es un diagnóstico de exclusión. Antes debe descartarse una embolia pulmonar,
una neumonía, un neumotórax y otras posibles causas de dolor torácico. Considere otros
diagnósticos si el paciente presenta ebre, escalofríos, erupción, dolor torácico constante,
tos productiva, edema en los pies, disnea de esfuerzo, náuseas y vómitos o dolor abdominal.
La pleuresía se trata con antiin amatorios pautados. Hay que procurar reducir los efectos
secundarios gastrointestinales y, como siempre, los antiin amatorios no esteroideos (AINE)
se administrarán con cautela a las personas con insuficiencia renal.
Derrame pleural
La in amación pleural (pleuresía) y el derrame pleural suelen ir de la mano, puesto que la
presencia de un derrame pleural, es decir, una acumulación excesiva de líquido entre las
capas pleurales, traduce una in amación de la pleura. Como la pleuresía, el derrame
pleural produce disnea y dolor torácico. Cada año se diagnostica derrame pleural a 1 millón
de personas en EE. UU.; la mayoría de los casos se asocian a ICC, neoplasias malignas,
infecciones o embolias pulmonares.
Los derrames plurales se clasi can como trasudados o exudados. (Estos términos
pueden emplearse también para de nir el propio líquido pleural acumulado.) El trasudado
ocurre cuando el aumento de la presión o la pérdida de proteínas determinan la salida del
líquido de los vasos sanguíneos hacia el espacio pleural, mientras que en el exudado la fuga
se produce por la propia inflamación pleural (fig. 3-22).
Figura 3-22 Derrame pleural derecho. Obsérvense el aspecto uniforme del derrame y la ausencia de aire por debajo del
vértice del mismo. Este derrame se debía a una tuberculosis.
El derrame pleural crónico se caracteriza por la acumulación lenta del líquido; este
derrame de evolución lenta, por ejemplo de un paciente con cáncer, se tolera mejor que el
que se acumula rápidamente y acompaña a veces a la insu ciencia cardíaca. El derrame
agudo reduce la reserva pulmonar del paciente, que se descompensa con más facilidad
frente a nuevas agresiones.
Signos y síntomas
El síntoma más habitual de los pacientes con derrame es la disnea. Puede haber también
dolor torácico (sobre todo, pleurítico), tos, disnea de esfuerzo u ortopnea. La ausencia de un
componente pleurítico en el dolor torácico no descarta un derrame. Algunas causas de
derrame comportan síntomas adicionales (p. ej., la neumonía produce ebre y tos
productiva), y los efectos generales, como la hipotensión y la hipoxia, hacen pensar en una
sepsis.
Los signos clínicos del derrame consisten en disminución del murmullo vesicular,
egofonía, matidez cambiante y disminución del murmullo vesicular en decúbito supino
frente a la posición erecta, así como matidez con la percusión. Si el derrame es menor de
300-400 ml, pueden faltar estos signos. Los derrames que exceden de 1.000 ml desvían a
veces el mediastino hacia el lado sano. En ocasiones se acumulan varios litros de líquido.
Fisiopatología
El trasudado se forma cuando el líquido es impulsado fuera de los vasos sanguíneos o no es
reabsorbido por ellos. Como consecuencia, el trasudado tiende a ser más no porque
contiene menos proteínas y leucocitos, y obedece menos veces a infecciones e
in amaciones. En la ICC, los estados de citarios de proteínas (p. ej., malnutrición,
alcoholismo, enfermedad/disfunción hepática), la atelectasia y la insu ciencia renal se
observan trasudados.
Los exudados son producto de la in amación de la infección y, por tanto, contienen

más componentes del suero, incluidas proteínas, leucocitos, factores de la coagulación y
anticuerpos. El exudado es precipitado o agravado por un drenaje linfático inadecuado,
cáncer, embolia pulmonar, sarcoidosis, síndrome de Dressler, traumatismos, lesiones
esofágicas o por radiación y pancreatitis.
Diagnóstico
El derrame se puede con rmar en la radiografía de tórax, que orienta el tratamiento. Las
proyecciones en decúbito lateral permiten detectar derrames más pequeños, pero no
resultan necesarias en los grandes derrames. Para que aparezca una capa de líquido en los
pulmones cuando el paciente se encuentra en decúbito, se necesitan alrededor de 200 ml de
líquido. Las proyecciones en decúbito permiten saber si el líquido está compartimentado
(dentro de una cavidad), lo que podría indicar un empiema.
La neumonía, el absceso pulmonar, el empiema, la embolia pulmonar y el hemotórax

pueden cursar con síntomas y signos similares a los del derrame pleural. El hemotórax suele
tener una etiología traumática, mientras que los demás obedecen a alguna enfermedad.
Plantéese una neoplasia maligna ante todo paciente que acuda con un derrame pleural
nuevo. Considere la posibilidad de que exista tuberculosis si el paciente se ha expuesto a la
infección y si hace poco tiempo mostró una conversión en la prueba PPD (derivado
purificado de la proteína).
La ICC también debe incluirse en el diagnóstico diferencial, al igual que el infarto de
miocardio y la isquemia con insu ciencia cardíaca concomitante. La colección de líquido en
el espacio pericárdico o en los espacios pericárdico y pleural, tras un infarto de miocardio
reciente, obliga a sospechar un síndrome de Dressler.
Tratamiento
El líquido de los derrames importantes se puede extraer mediante toracocentesis con aguja,
tanto con nes diagnósticos como para el alivio sintomático (v. procedimiento 3-3). El
análisis químico y microscópico del líquido aspirado permite determinar su etiología y
diferenciar el trasudado del exudado. En casos raros, puede precisarse la colocación de un
tubo de toracotomía o la intervención quirúrgica para aliviar los derrames más grandes o
tratar la causa del derrame, como sucede con algunos cánceres agresivos. El estudio de
imagen con TC está indicado en los pacientes con un derrame reciente y ayuda al
diagnóstico del cáncer de pulmón y de la tuberculosis, que a veces se acompañan de
derrame.
Problemas respiratorios de origen no respiratorio
Cardiopatías
La presentación clínica del paciente con disnea y di cultad respiratoria, que se encuentra
débil y que a veces mani esta tos y ebre, suele resultar confusa. El cuadro clínico (signos y
síntomas) del paciente no siempre proviene del aparato respiratorio, sino de otro lugar.
Como el aparato respiratorio comparte el espacio torácico con el sistema cardiovascular, las
cardiopatías pueden simular las enfermedades respiratorias.
Las miocardiopatías, la ICC, las patologías in amatorias del corazón, las valvulopatías,
la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio se pueden manifestar por síntomas
respiratorios. Deberá efectuar una exploración y recoger los datos de la EA teniendo
presentes estas consideraciones.
Enfermedades vasculares
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar es la obstrucción repentina de una arteria del pulmón por un trombo,
una burbuja de aire, una placa de grasa o incluso un grupo de células tumorales. La
trombosis venosa profunda (TVP), en la que un trombo de una vena profunda de la pierna
emigra hasta el pulmón, representa una de las causas más frecuentes de embolia pulmonar.
Como este episodio vascular tiende a producir tan solo síntomas vagos e inespecí cos,
se trata de uno de los diagnósticos más difíciles de establecer en el SU. Los pacientes con
riesgo de embolia pulmonar son aquellos que han sufrido hace poco una operación o un
traumatismo importante y los que tienen catéteres permanentes. Los síntomas compatibles
con embolia pulmonar comprenden:
• Dolor torácico
• Dolor, palpación de la pared torácica
• Disnea
• Taquicardia
• Síncope
• Hemoptisis (esputo teñido de sangre)
• Sibilancias de reciente comienzo
• Arritmia reciente
• Dolor torácico
La tríada clásica de dolor torácico, hemoptisis y disnea se da en menos del 20% de las
ocasiones. Los síntomas iniciales de la embolia pulmonar resultan a veces mínimos, pero
una embolia pulmonar masiva evoluciona enseguida y produce rápidamente síntomas.
En la exploración física, la embolia pulmonar masiva puede ocasionar una hipotensión
secundaria a cor pulmonale. Las embolias más sutiles producen atelectasias que adoptan el
aspecto de una neumonía con el paso de los días. A veces se observan sibilancias recientes,
hecho que resulta confuso, sobre todo en los pacientes con EPOC y asma. La radiografía de
tórax suele ser normal, y la tríada clásica de onda S en la derivación I, onda Q en la
derivación III y cambios del segmento ST en la derivación III no permite incluir ni excluir
una embolia de pulmón. La taquicardia es un signo frecuente pero inespecífico.
Hipertensión arterial pulmonar

La hipertensión pulmonar es una enfermedad crónica rara que se caracteriza por elevación
de la presión en las arterias pulmonares. La alta presión en la arteria pulmonar obstaculiza
el bombeo de sangre en cantidades su cientes desde el corazón a los pulmones y acaba
afectando a ambos.
Esta enfermedad, con una incidencia de tan solo 1-3 casos por cada millón de
habitantes en la población estadounidense, podría tener un componente genético. Se han
señalado también los efectos secundarios de drogas como la cocaína, la metanfetamina y la
fenfluramina/fentermina/dexfenfluramina (conocida como fenfén y retirada del mercado en
1997 por los problemas de seguridad). La enfermedad se observa principalmente en mujeres
de edad fértil o de 50 a 70 años. Otra causa es la enfermedad pulmonar crónica grave.
Los signos y síntomas de la hipertensión pulmonar son:
• Disnea (síntoma cardinal)

• Debilidad
• Fatiga
• Síncope
• Acentuación del segundo tono cardíaco (2T)
• Soplo tricuspídeo
• Pulsaciones venosas yugulares
• Edema foveolar
La auscultación pulmonar casi siempre es normal. Se puede solicitar una ecografía y un

análisis de sangre para con rmar el diagnóstico. El tratamiento depende, en general, de los
síntomas del paciente. Un elemento fundamental del tratamiento es la administración de
oxígeno para dilatar los vasos pulmonares. Se puede recetar un vasodilatador pulmonar o
un antiin amatorio, junto con fármacos que impiden el crecimiento de las capas
endoteliales que estrechan la arteria pulmonar.
Disfunción del sistema nervioso central
Multitud de enfermedades del SNC alteran la función respiratoria, como se ilustra en el

cuadro 3-11. La disfunción del SNC se puede dividir en tres categorías:
• Aguda: enfermedad de menos de 1 semana de duración

• Subaguda: enfermedad o trastorno con una duración de entre 1 semana y 2 meses
• Crónica: patología que dura 2 meses o más
Cuadro 3-11 Patologías del SNC que pueden alterar la respiración
Agudas Subagudas Crónicas
Intoxicación Síndrome de Guillain-Barré VIH/sida

Sobredosis Encefalopatía Enfermedad neuromuscular degenerativa (ELA)
Ictus/AIT Meningitis Demencia
Parálisis por garrapatas Delirio Miastenia grave paralítica
Miastenia grave paralítica Miastenia grave paralítica
Síndrome de Guillain-Barré
Meningitis
Encefalopatía
Delirio
Trastorno psiquiátrico
Crisis convulsiva
Absceso epidural
AIT, ataque isquémico transitorio; ELA, esclerosis lateral amiotró ca; VIH/sida, virus de la inmunode ciencia
humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Aguda
La disfunción aguda del SNC posee diversas causas médicas y traumáticas. Nos centraremos
en las enfermedades agudas del SNC que alteran la función respiratoria. Lo más importante
en estos casos es mantener permeable la vía respiratoria. Una vía respiratoria obstruida
puede inducir un deterioro rápido y anoxia cerebral. Los ictus, las convulsiones, las
infecciones del SNC y otros trastornos neuromusculares agudos reducen el nivel de
consciencia e incrementan notablemente el riesgo de un mal control de la vía respiratoria y
de la ventilación pulmonar.
Los cambios generales de la respiración, como hiperpnea, taquipnea o ambos,
acompañan a menudo a la disfunción del SNC. Los patrones respiratorios anómalos, que se
resumen en el cuadro 3-12 y en la gura 3-23, a veces revelan la etiología. El repaso de la
tabla 1-4 del capítulo 1 ayudará a identificar los patrones respiratorios irregulares.
Cuadro 3-12 Patrones respiratorios anormales
Patrón Descripción
Respiración Respiración hipertaquipneica, hiperpneica que indica una acidosis metabólica, en particular una
de cetoacidosis diabética.
Kussmaul
Respiración Apnea alternando con taquipnea en una secuencia creciente-decreciente, que hace sospechar una lesión de
de Cheyne- los centros respiratorios del tronco del encéfalo.
Stokes
Respiración Se caracteriza por grupos de inspiraciones superficiales y rápidas seguidos de períodos regulares o
de Biot irregulares de apnea. Este ritmo, causado a veces por una sobredosis de opiáceos, es indicativo de una
lesión del bulbo raquídeo del tronco encefálico.
Respiración Respiraciones profundas y jadeantes con una pausa en la inspiración completa seguida de una liberación
apnéusica incompleta, que revela una lesión o infección de la protuberancia o parte alta del mesencéfalo. También
puede deberse a la sedación con ketamina.
Respiración Se caracteriza por un patrón desorganizado y una profundidad respiratoria que suele progresar hasta la
atáxica apnea. La causa de este patrón caótico es un daño en el bulbo raquídeo.
Figura 3-23 Patrones respiratorios anormales.
(Tomado de Mason RJ, et al: Murray & Nadel’s textbook of respiratory medicine, ed 4, Philadelphia, 2005, Saunders.)
Subaguda
La disfunción subaguda del SNC induce, en ocasiones, una alteración respiratoria
prolongada, como insu ciencia respiratoria, atelectasia, neumonía, colapso lobar o
in ltrado. Los períodos largos de inmovilidad di cultan la expulsión del moco e
incrementan el riesgo de tapones mucosos bronquiales, así como la probabilidad de
neumonía, pues los alvéolos pierden la capacidad para expandirse. La inmovilidad
persistente acentúa el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
Crónica
La disfunción crónica del SNC comporta muchos de los riesgos desfavorables indicados en la
disfunción subaguda, como trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Una alteración
respiratoria prolongada podría obligar a una traqueotomía para mantener permeable la vía
respiratoria. El aire inspirado elude entonces las defensas de la vía respiratoria alta, con lo
que aumenta el riesgo de infección en la baja.
Además, la asistencia prolongada de las disfunciones del SNC se asocia a exposición a

los hospitales y a las instalaciones sanitarias, donde se eleva la probabilidad de infecciones
graves por especies Pseudomonas, SAMR-AH y enterococos resistentes a vancomicina (ERV).
Enfermedades neurológicas generalizadas

Las enfermedades neuromusculares, como la miastenia grave y la neuromuscular
degenerativa, a menudo llamada esclerosis lateral amiotró ca (ELA) o enfermedad de Lou
Gehrig, son patologías crónicas que rara vez producen la muerte, pero que tienen efectos
graves sobre la vía respiratoria. La debilidad de los músculos respiratorios o el control
ine ciente del sistema nervioso pueden ocasionar hipoventilación, con la consiguiente
atelectasia. La neumonía posterior puede causar la muerte de algunos pacientes ya
debilitados por la enfermedad. A la neumonía se superpone una insu ciencia respiratoria o,
a la inversa, es la neumonía la que la precipita.
Algunas enfermedades neuromusculares crónicas merecen una consideración particular.

El síndrome de Guillain-Barré es una parálisis ascendente que, supuestamente, constituye
una respuesta exagerada del sistema inmunitario a una infección vírica. Algunos pacientes
con esta enfermedad re eren una infección respiratoria alta reciente y experimentan una
parálisis ascendente durante unos días. Puede aparecer una alteración respiratoria si el
trastorno progresa hasta alcanzar los músculos torácicos y de la respiración. Si desea más
información, repase el síndrome de Guillain-Barré en el capítulo 2.
La enfermedad neuromuscular degenerativa (ELA/enfermedad de Lou Gehrig) es una
patología crónica con atro a de la musculatura de los miembros, de algunos músculos
esqueléticos y de los músculos respiratorios. La parálisis de los músculos respiratorios puede
ser parcial o completa y causar una dependencia permanente del respirador. El capítulo 2
ofrece una exposición extensa sobre este trastorno neurológico.
A continuación, se ofrecen algunos consejos y precauciones finales:
• No use bloqueantes neuromusculares despolarizantes (es decir, succinilcolina) para la

intubación asistida con medicación de pacientes con enfermedades neuromusculares
crónicas.
• Como muchas alteraciones respiratorias del SNC de carácter no traumático tienen un
origen infeccioso, respete las precauciones estandarizadas.
• Plantéese proceder a la aspiración ante todo paciente que expectore. La aspiración puede
inducir la tos, que proporciona la ventaja de eliminar los tapones de moco.
• Suministre oxígeno suplementario y realice la intubación endotraqueal, con la sedación
necesaria, si duda de la capacidad del paciente para mantener la vía respiratoria.
Recuerde que todas las situaciones —disfunción aguda, subaguda y crónica del SNC—
obligan a prestar una atención inmediata y meticulosa al mantenimiento de la vía
respiratoria.
Disfunción endocrina
Encefalopatía metabólica
La encefalopatía metabólica es una enfermedad cerebral producida por patologías como la
insu ciencia hepática o renal, la infección por el VIH, las crisis hipertensivas, la
enfermedad de Lyme y la demencia. El efecto tóxico de estas enfermedades altera la función
cerebral y lleva a una disfunción, una dificultad y una insuficiencia respiratorias.
Efectos secundarios de la medicación

Muchos fármacos poseen efectos secundarios pulmonares. Uno de los grupos terapéuticos
más frecuentes y de los que más se abusa son los opiáceos o narcóticos. Como su propio
nombre indica, los narcóticos inducen el sueño y también depresión respiratoria. Los
narcóticos, tanto los de uso ilegal como los suministrados con receta, facilitan el abuso. Las
dosis pequeñas o moderadas de narcóticos alivian el dolor y producen una ligera sedación
de un paciente en buen estado. Las dosis mayores determinan depresión respiratoria y,
nalmente, parada respiratoria, a la que se atribuyen casi todas las sobredosis mortales de
opiáceos. La naloxona y la naltrexona revierten con e cacia la toxicidad de los opiáceos,
pero se aplica más de manera urgente, porque se puede administrar por vía i.v. La
naloxona se administra a los adultos en un bolo i.v. de 0,4 a 2 mg y sus efectos dependen
tanto de la dosis de la misma como de la del opiáceo. El alcohol provoca un efecto sinérgico
con los opiáceos y la intoxicación aguda por ambas sustancias aumenta el riesgo de
depresión respiratoria.
Las benzodiacepinas, como el diacepam, el loracepam, el alprazolam y el midazolam

también causan depresión o insu ciencia respiratoria, si se administran cantidades
importantes. Los agentes de este grupo terapéutico, uno de los más recetados, facilitan
igualmente el abuso. De todas maneras, la toxicidad de las benzodiacepinas es bastante
baja, ya que la muerte ocurre en menos del 1% de estos casos. Como los opiáceos, las
benzodiacepinas ejercen efectos sinérgicos con el alcohol y su ingestión combinada aumenta
la probabilidad de un desenlace desfavorable. La hipoventilación, la depresión respiratoria
y la insu ciencia respiratoria acompañan a veces a las toxicidades importantes. Se puede
administrar umacenilo como antídoto: se aplica una dosis de 0,1-0,2 mg i.v., que puede
aumentarse hasta un total de 1 mg. Si el paciente no ha respondido a los 5 min o después
de aplicar una dosis total de 5 mg, deberá sospechar otras causas.
Siempre que aplique algún antídoto en caso de uso crónico o de abuso, tome
precauciones. La naloxona puede ocasionar alguna vez una abstinencia a opiáceos,
fenómeno que raramente pone la vida en peligro, pero que casi siempre produce malestar.
La abstinencia de benzodiacepinas, si resulta grave, es causa de crisis convulsivas. El
tratamiento con umacenilo puede complicar mucho el tratamiento de las crisis de la
abstinencia. Los dos fármacos poseen una duración variable, por lo que deberá vigilar
cuidadosamente al paciente si sospecha una alteración respiratoria.
Crisis de angustia y síndrome de hiperventilación

El trastorno de angustia causa un enorme malestar a los pacientes. Lo verdaderamente
preocupante es que este diagnóstico se realiza tras descartar otras enfermedades más
graves. El asma, las arritmias, la neumonía, la EPOC, el neumotórax, las embolias
pulmonares y la pericarditis pueden simular un trastorno de angustia. Debe también
considerar alteraciones hormonales, como tormenta tiroidea, feocromocitoma o
hipoglucemia. El trastorno de angustia tiene una prevalencia que varía entre el 1 y el 5%
en la población estadounidense y afecta dos veces más a las mujeres. Puede manifestarse
junto con otros trastornos psiquiátricos, trastornos de la personalidad, esquizofrenia o
agorafobia.
Los síntomas habituales del trastorno de angustia son:

• Temor o ansiedad de inicios repentinos
• Palpitaciones
• Agitación
• Disnea
• Sensación de ahogo
• Dolor o síntomas torácicos
• Mareos
• Aturdimiento
• Escalofríos o sofocos de calor
• Miedo a la muerte
Hay que recoger los antecedentes personales o familiares de episodios similares. El

abuso de drogas, sobre todo de metanfetamina, cocaína, PCP, éxtasis y LSD, puede
exacerbar los síntomas y la frecuencia del trastorno. Ciertos agentes que se adquieren sin
receta (publicitarios), como la cafeína, los estimulantes y los adelgazantes, también lo
potencian.
La exploración física muchas veces solo revela taquicardia y ansiedad. Algunos
pacientes hiperventilan, pero no siempre lo hacen de forma llamativa. En la evaluación
hay que descartar enfermedades potencialmente mortales. El tratamiento es exclusivamente
sintomático. En el pasado, el abordaje consistía en respirar sobre una bolsa de papel para
limitar la cantidad de dióxido de carbono eliminada por el organismo, pero este remedio ya
no se aconseja por la posibilidad de retener CO2 en exceso. En principio, no se necesita
oxígeno suplementario, pero si la saturación del oxígeno descendiera hay que investigar
otros diagnósticos.
Neoplasias
El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muerte por cáncer en EE. UU. y en el
mundo. En todo el mundo se diagnosticaron 1,5 millones de cánceres de pulmón en 2007,
por lo que se trata del tumor maligno más frecuente. La tasa más alta de supervivencia a
los 5 años (14%) se ha descrito en EE. UU., pero la enfermedad sigue siendo
extraordinariamente mortal.
El cáncer de pulmón progresa demasiadas veces de manera silenciosa hasta una fase
avanzada, sin que se haya efectuado el diagnóstico, lo que incrementa la mortalidad de
forma signi cativa. La mayoría de los pacientes que sufren un cáncer de pulmón han
abusado del tabaco o fuman en ese momento. A menudo, presentan alteraciones
respiratorias (EPOC) y el daño pulmonar resultante limita las posibilidades de tratamiento.
Como todos los cánceres, el de pulmón obedece a un defecto en el mecanismo que
limita la división celular y, por eso, las células se multiplican sin ninguna represión. El
consumo de tabaco es la primera causa del cáncer de pulmón, si bien las diferencias
genéticas podrían explicar la distinta susceptibilidad de unas personas y otras. Un reducido
número de cánceres pulmonares se relacionan con la exposición pasiva al humo de tabaco.
Algunos pacientes que nunca han fumado ni tenido una exposición importante al humo de
tabaco presentan cánceres pulmonares aún más raros, que poseen un fuerte componente
genético.
Los síntomas clínicos son el espejo de la extensión de la enfermedad y de las metástasis
y consisten en estos:
• Tos
• Disnea
• Disnea de esfuerzo
• Sibilancias
• Hemoptisis
• Dolor en la pared torácica por irritación o derrame pleurales (la disminución del murmullo
vesicular a veces no se ausculta hasta que aparece un derrame pleural importante)
La propagación regional del cáncer puede comprimir las estructuras o destruir los
tejidos y causar multitud de síntomas variados. Así, la obstrucción de la vena cava superior
produce un extenso trombo central y la formación de émbolos, la parálisis del nervio
laríngeo recurrente explica la ronquera, la compresión del esófago produce di cultades
para tragar, etc. El cáncer también puede elevar mucho el calcio, lo que da lugar a dolores
musculares, problemas renales, cálculos en el riñón y alteraciones de consciencia.
En la radiografía de tórax suele observarse el tumor maligno ( g. 3-24) y cualquier
derrame asociado. El tratamiento consiste en administrar suplementos de oxígeno, medidas
de respiración asistida, mantener permeable la vía respiratoria y proceder a la aspiración
adecuada de secreciones. El neumotórax es muy raro en el cáncer de pulmón, pero debe
sospecharse si se ha realizado una biopsia pulmonar reciente. El derrame pleural, cuando
aparece, casi nunca precisa un drenaje urgente (v. exposición anterior).
Figura 3-24 Cáncer pulmonar en un fumador de 50 años. Obsérvese la voluminosa masa en el centro del pulmón
izquierdo.
(Tomado de Haaga JR: CT and MRI of the whole body, ed 5, Philadelphia, 2009, Mosby.)
Barotraumatismo
Las urgencias por barotraumatismos ocurren en alturas o profundidades acuáticas extremas.
Los buzos temen desde hace tiempo la enfermedad por descompresión. Las lesiones por
estallido también son responsables de algunos casos de barotraumatismo. La enfermedad
por descompresión, las lesiones de los senos paranasales o del oído medio y las embolias
gaseosas arteriales son las secuelas principales de las presiones extremas.
El barotraumatismo del buceo se explica por las leyes de la física que gobiernan el
comportamiento de los gases bajo presión. Los cambios de presión in uyen en el volumen
de los espacios llenos de aire; en el caso del cuerpo humano, lleno en su mayoría de
líquidos, estos espacios son los pulmones, el intestino, los senos paranasales y el oído
medio. Según la ley de Boyle, estos espacios se comprimen con el descenso y se expanden
con el ascenso porque, a medida que aumenta la presión, disminuye el volumen gaseoso y,
a la inversa, a medida que se libera la presión, aumenta el volumen del gas.
Además, la solubilidad de un gas en un líquido depende de la cantidad de presión que
se ejerza sobre dicho gas, por lo que el gas se irá disolviendo cada vez menos en el líquido
(es decir, en la sangre) conforme el cuerpo ascienda. El cuerpo lo tolera si la cantidad de
gas que se separa de la sangre es su cientemente pequeña para ser espirada. Si ocurre un
ascenso rápido, se liberan grandes cantidades de gas y las burbujas de gas, potencialmente
mortales, bloquean a veces la circulación, fenómeno conocido como enfermedad por
descompresión.
La localización y el tamaño de las burbujas de gas justi can sus efectos clínicos. Las
burbujas atrapadas en los músculos o articulaciones causan dolor en las zonas
correspondientes. De hecho, el nombre coloquial inglés por el que se conoce esta
enfermedad, bends (que signi ca «estar doblado»), re eja el estado de la persona afectada
durante mucho tiempo. Las burbujas gaseosas en la médula espinal pueden producir
parálisis, parestesias y anestesia. Las de la circulación arterial causan isquemia en los
miembros; las de las arterias pulmonares, embolias gaseosas pulmonares; y las de las
arterias cerebrales, ictus.
El riesgo medio de la enfermedad por descompresión grave es algo mayor de 2 casos
por cada 10.000 inmersiones. El asma, las bullas pulmonares y la persistencia del agujero
oval aumentan el riesgo y la gravedad de los síntomas. Habitualmente, la enfermedad por
descompresión se mani esta en las primeras 24 h desde los síntomas iniciales por una
sensación de opresión en los senos paranasales y el oído, o en la espalda y por síntomas y
dolores articulares, que empeoran con los movimientos. La enfermedad por descompresión
más grave se caracteriza por disnea, dolor torácico, alteraciones de consciencia o shock. La
forma más grave corresponde a la embolia gaseosa arterial. Los émbolos gaseosos a
menudo se producen unos minutos después de salir a la super cie. La disnea aguda y el
dolor torácico intenso son frecuentes entre las personas con embolias gaseosas agudas y, en
ocasiones, la patología produce la muerte.
La exploración física debe centrarse en los síntomas urgentes, como las embolias
gaseosas. Preste especial atención a la exploración cardiovascular completa, examinando si
el murmullo vesicular está apagado, los tonos cardíacos apenas se oyen o si existen soplos
cardíacos. La distensión venosa yugular y las petequias en la cabeza o el cuello pueden
denotar una enfermedad por descompresión más grave. Palpe la piel para detectar la
crepitación, así como todos los pulsos.
La asistencia urgente se basa en medidas cuidadosas para mantener la vía respiratoria
y en la administración suplementaria de oxígeno. Hay que aplicar hidratación i.v. para
mantener la presión sistólica. La colocación de una sonda vesical ayuda a vigilar la función
renal. En caso de neumotórax está indicada la colocación de un tubo torácico. Plantéese el
tratamiento hiperbárico de los pacientes con síntomas neurológicos, presión arterial
inestable, dificultad respiratoria o alteraciones de consciencia.
La narcosis por nitrógeno, una alteración de consciencia que se produce durante el
buceo, es un cuadro clínico algo diferente. Su efecto se parece al de la intoxicación etílica o
benzodiacepínica. Este estado puede ocurrir en profundidades pequeñas, pero no suele
aparecer hasta que el buzo se ha sumergido más de 30 m. El efecto se explica por la mayor
solubilidad del nitrógeno con las presiones más altas y la consiguiente alteración de la
cognición, la función motora y la percepción sensorial. La narcosis por nitrógeno altera
también el juicio y la coordinación, y puede ocasionar errores importantes que ponen en
peligro la seguridad bajo el agua. Por suerte, esta patología reversible remite a los pocos
minutos del ascenso.
Inhalación de tóxicos
El árbol respiratorio puede servir de vía de entrada a las toxinas, transmitidas por el aire,
que producen irritación local de la vía respiratoria y que a veces ejercen efectos
generalizados sobre el cuerpo. La inhalación crónica de estas toxinas se da de manera
inadvertida durante el trabajo cotidiano (exposición ocupacional) o bien de forma llamativa
y evidente, como en un accidente industrial. Si formula las preguntas correctas al recoger la
historia, podrá identi car el tóxico correspondiente. El interrogatorio debe abarcar la hora
del día, la localización y las circunstancias, la presencia de combustión o de olores, y el
número y el estado de otras víctimas. En general, no es necesario reconocer el inhalante
concreto, puesto que el tratamiento depende de los signos y síntomas del paciente.
En este apartado se revisan las estrategias generales para la evaluación y el

tratamiento de los pacientes que han inhalado sustancias as xiantes simples e irritantes
pulmonares. En el capítulo 9 se proporciona información especí ca para el manejo de los
distintos tipos de toxinas inhaladas, como el monóxido de carbono y el cianuro.
Asfixiantes simples
La inhalación de as xiantes simples suele ocurrir en exposiciones laborales, por ejemplo en
ambientes donde se utilizan gases licuefactivos o en espacios con nados. Habitualmente,
estas toxinas producen hipoxia al desplazar el oxígeno. Cuando el contenido de oxígeno
desciende por debajo del 21%, el sistema nervioso autónomo produce una taquicardia
re eja y, en general, una taquipnea silenciosa. La sensación de disnea no se ve al principio
y tampoco se aprecia un mayor trabajo respiratorio. La privación cerebral de oxígeno da
lugar a ataxia, mareos, movimientos descoordinados del cuerpo y confusión mental. Si se
retira a la víctima del entorno desoxigenado, los síntomas suelen remitir. Cuando llega el
personal de los servicios de emergencias o el paciente llega al SU, casi siempre se ha
producido una mejoría espectacular. Si el paciente no ha mejorado, puede haber
complicaciones por un episodio isquémico. A veces ocurren crisis convulsivas, coma, parada
cardíaca y un desenlace desfavorable.
Diagnóstico y tratamiento
El elemento primero y más importante para evaluar y tratar al paciente es la seguridad de

todos: testigos, otros trabajadores, compañeros de los servicios de emergencias y público en
general. El diagnóstico se basa en los antecedentes del episodio y la resolución rápida de los
signos y síntomas cuando se aparta al paciente de la exposición. La evaluación de la escena
por personal cuali cado permitirá evaluar y corregir el problema inicial para evitar que se
repita. El tratamiento comienza y casi siempre termina apartando a la víctima del ambiente
desoxigenado. Las medidas de soporte y la administración de oxígeno resultan
complementos valiosos. Hay que aplicar los protocolos estandarizados de reanimación si el
paciente sufre una lesión neurológica o una parada cardiopulmonar. En general, si el
paciente presenta síntomas leves, suele procederse a la observación y al alta posterior. Los
que sufren síntomas isquémicos importantes deben recibir tratamiento de soporte en la UCI
hospitalaria.
Irritantes pulmonares
Los gases que producen irritación pulmonar ocasionan un síndrome por inhalación
frecuente. Algunos de los gases se encuentran en el domicilio (casi siempre en cantidades
menores). Cuando se almacenan para uso industrial, estos gases plantean peligros serios si
no son contenidos debidamente. En 1984, por ejemplo, la liberación de isocianato metilo en
Bhopal, la India, causó 2.000 muertes y 250.000 lesiones.
Los gases irritantes se agrupan según la solubilidad del agua, puesto que el objetivo
principal, una vez inhalados, son las mucosas de la vía respiratoria. Una vez disueltos en
este tejido, casi todos los gases tóxicos producen un ácido o un álcali como subproducto.
Cuando una persona se expone a ellos, experimenta una irritación inmediata de los ojos y
de la vía respiratoria que se traduce en lagrimeo, ardor nasal y tos. La irritación y el olor
hacen que la víctima salga lo más rápido que puede del recinto, lo que limita la exposición
tóxica. Si las circunstancias imposibilitan la salida, la exposición prolongada da lugar a
edema laríngeo, laringoespasmo, broncoespasmo y LPA.
Algunos gases no se disuelven fácilmente en el agua, pero pueden, sin embargo,
ocasionar efectos devastadores sobre el aparato respiratorio. La irritación de las mucosas
sucede con menos rapidez y los gases tóxicos incluso tienen un olor neutro o agradable. El
fosgeno, con un olor similar al del heno, es uno de estos gases. La persona expuesta no
sufre ninguno de los síntomas irritativos inmediatos expuestos más arriba y, por tanto,
continúa en la escena, con lo que el gas alcanza los alvéolos. Los tejidos pulmonares
profundos se dañan, con lo que la presentación inicial, caracterizada por síntomas de LPA
(p. ej., taquipnea) puede progresar enseguida hacia insuficiencia respiratoria antes de 24 h.
Diagnóstico y tratamiento
La evaluación inicial y continuada del edema laríngeo es la clave del plan de tratamiento
e caz de la víctima de una inhalación de irritantes pulmonares. Aunque en la laringoscopia
directa se aprecie un estado normal de los tejidos, el paciente puede sufrir un edema y una
alteración rápida de la vía respiratoria más adelante. Es importante la monitorización
continua, la auscultación torácica repetida y la detección de la voz y de los problemas del
paciente en las primeras horas después de la exposición. La aparición de disnea, tos,
hipoxia u otras anomalías durante la evaluación obliga a solicitar una radiografía de tórax
y una gasometría arterial. Muchos de estos pacientes acaban presentando una LPA, de
modo que el proceso de evaluación y tratamiento pasa por una monitorización cuidadosa de
la posible insuficiencia respiratoria.
Si el paciente muestra ronquera y estridor, proceda a la intubación endotraqueal para

mantener la vía respiratoria permeable. Si hay sibilancias, administre agonistas β. No se
recomienda el uso de ipratropio y esteroides. La detección de una LPA obliga a realizar un
soporte intensivo de la vía respiratoria y a la ventilación pulmonar por especialistas en
cuidados intensivos con experiencia en la atención a pacientes de alto riesgo.
Impresión y diagnóstico diferencial: revisión sistemática

Deberá efectuar ciertos diagnósticos, formular preguntas concretas y seleccionar las pruebas
según el motivo de consulta del paciente, por ejemplo disnea, debilidad, ebre, alteración
de consciencia, síncope o dolor torácico. Los cuadros siguientes le serán de ayuda para
formular el diagnóstico diferencial asociado a los síntomas habituales. El diagnóstico
diferencial de la disnea, se resume, por sistemas corporales, en la tabla 3-3. El diagnóstico
diferencial por signos y síntomas se describe en la tabla 3-4.
Tabla 3-3 Diagnóstico diferencial de la disnea por sistemas corporales
Crítico Urgente No urgente
DIAGNÓSTICOS PULMONARES
Obstrucción de la vía Neumotórax espontáneo Derrame pleural

respiratoria
Embolia pulmonar Asma Neoplasias
Edema no cardiogénico Cor pulmonale Neumonía
Anafilaxia Neumonía por EPOC

aspiración
CARDÍACO
Edema pulmonar Pericarditis Cardiopatía congénita
Infarto de miocardio Valvulopatía del miocardio
Taponamiento cardíaco Miocardiopatía
ABDOMINAL
Disección abdominal Isquemia intestinal Ascitis
Perforación intestinal Pancreatitis Íleo
Divertículos perforados Colecistitis Obesidad
Gangrena de la vesícula Obstrucción intestinal

biliar
Perforación esofágica Hernia diafragmática
PSICÓGENA
Encefalopatía de Wernicke Catatonía Hiperventilación
Trastorno de angustia
METABÓLICO
Cetoacidosis diabética Hiperglucemia
Tormenta tiroidea Hipertiroidismo
INFECCIOSO
Sepsis Neumonía viral Gripe
Neumonía Neumonía bacteriana Bronquitis
Epiglotitis Neumonía micótica Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Traqueítis bacteriana Neumonitis Tuberculosis
Absceso retrofaríngeo Neumonitis por

aspiración
Aspiración de cuerpo Absceso pulmonar

extraño
Meningitis Empiema
HEMATOLÓGICA
Anemia grave Anemia Anemia crónica
Hemorragia digestiva Leucopenia
Linfoma
NEUROMUSCULAR
Hemorragia intracerebral Encefalopatías Enfermedad neuromuscular degenerativa (esclerosis lateral

amiotrófica [ELA])
Accidente cerebrovascular Intoxicación etílica Miastenia grave
Ataque isquémico Síndrome de la arteria Esclerosis múltiple

transitorio basilar
Tabla 3-4 Diagnóstico diferencial de la disnea según el signo o síntoma
Crítico Urgente No urgente
DEBILIDAD
Sepsis Anomalía electrolítica Deshidratación
Hemorragia intracerebral Neumonía Insolación
Infarto de miocardio Síndrome de la arteria basilar
Embolia pulmonar
Neumotórax
Sobredosis
FIEBRE
Sepsis Neumonía Bronquitis
Golpe de calor Empiema Infección urinaria
Epiglotitis
Traqueítis bacteriana
Absceso retrofaríngeo
SÍNCOPE
Sepsis Insuficiencia cardíaca congestiva Deshidratación
Embolia pulmonar Miocarditis Vértigo
Infarto de miocardio Estimulación vasovagal
Isquemia miocárdica
Arritmia cardíaca
DOLOR TORÁCICO
Infarto agudo de miocardio Pericarditis Bronquitis
SCASEST Miocarditis Dolor de la pared torácica
Taponamiento pericárdico Derrame pleural Costocondritis
Disección aórtica Neumonía Hipo
Estado asmático Síndrome de Dressler Síndrome de Tietze
Arritmia Colecistitis
Hepatitis
Émbolo de la vena cava superior
ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA
Hipoglucemia Intoxicación medicamentosa Intoxicación etílica
Síndrome coronario agudo
Ictus/AIT Hipercalcemia
Sepsis Hiperpotasemia
Insuficiencia respiratoria Hiponatremia
Disección aórtica Neumonía
Hemorragia intracerebral
Estado epiléptico
AIT, ataque isquémico transitorio; SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Pruebas y aparatos especiales
Gasometrías arterial y venosa

Las gasometrías arterial (GSA) y venosa (GSV) sirven para evaluar la oxigenación y el
equilibrio acidobásico de la sangre. La primera se obtiene mediante punción con aguja y
aspiración de la sangre arterial en una jeringa. A continuación, se analiza enseguida la
sangre, y los resultados ayudan a decidir el tratamiento clínico de un paciente con dificultad
respiratoria. En el cuadro 3-13 se ofrece un modelo de resultados de la GSA.
Cuadro 3-13 Resultados de laboratorio de una muestra de gasometría arterial
pH 7,38
Po2 86
Pco2 42
Hco3 24
Sao2 98%
Fio2 24%
EB –1
Na++ 138
K+ 3,5
El pH es el re ejo del estado ácido o alcalino de la sangre. El pH normal del cuerpo

humano varía entre 7,35 y 7,45. Un pH reducido, por ejemplo de 7,2, representa una
acidosis causada por un mal funcionamiento del organismo. Un pH elevado, como de 7,55,
indica alcalosis.
La acidosis y la alcalosis se subdividen como respiratoria o metabólica. La acidosis de
naturaleza respiratoria —es decir, insu ciencia respiratoria— puede evolucionar
rápidamente. Las patologías metabólicas también producen acidosis; la acidosis diabética es
un ejemplo clásico, pero el shock es la causa más habitual de acidosis metabólica.
El análisis de la PO2 es esencial para evaluar la presencia y el grado de hipoxia. Los
valores normales de los pacientes que respiran el aire ambiental oscilan entre 80 y 100
mmHg. Los valores que exceden de 500 se dan entre pacientes que reciben oxígeno puro. La
hipoxia, con valores de 50 a 70 mmHg, no es infrecuente en casos de enfermedad pulmonar
crónica, como la EPOC. Los pacientes con un descenso brusco (entre 50 y 70 mmHg) a veces
tienen una presentación clínica más grave debido a la tolerancia que produce la hipoxia
crónica. El HCO3, o bicarbonato, re eja el estado acidobásico del organismo desde una
perspectiva metabólica. Un HCO3 reducido denota acidosis metabólica, y un valor elevado,
alcalosis metabólica. El exceso de bases (EB) o el dé cit de bases también ayudan a detectar
la presencia de una patología metabólica respiratoria. El intervalo normal oscila entre –3 y
+3; un valor negativo denota una acidosis metabólica, y otro positivo, una alcalosis
metabólica.
Interpretación de la gasometría arterial
El análisis gasométrico puede resultar confuso para el profesional sanitario. Es importante
que conozca los fundamentos de los resultados y su aplicación, sobre todo si desea
proporcionar una ventilación mecánica adecuada al paciente. No puede creer que sea
su ciente solo encender el respirador. Deberá efectuar los ajustes según los datos clínicos
concretos, entre los que se incluyen los resultados de la gasometría (tabla 3-5).
Tabla 3-5 Resultados básicos de la gasometría
Recuerde que los cambios de la PCO2 con la acidosis o la alcalosis antagonizan de

manera proporcional los del pH y re ejan una anomalía o ajuste respiratorios. Recuerde
también que el EB y los valores de HCO3 suelen desplazarse en el mismo sentido que el pH
cuando existe una causa metabólica de la anomalía o del ajuste corporal.
Al repasar los resultados gasométricos del laboratorio, un truco que lo ayudará a
realizar una interpretación correcta es colocar una echa al lado del dato. El resultado del
paciente, ¿es mayor que el valor normal? En tal caso, la echa apuntará hacia arriba. Si el
resultado es inferior al intervalo normal, la fecha apuntará hacia abajo.
Supongamos que los resultados de la gasometría del paciente son estos:
pH: 7,2
Pco2: 78
EB: –2
HCO3: 22
Como puede ver, el pH está bajo, la PCO2 alta y los valores de EB y HCO3 son normales.
Estos datos, tomados en conjunto, indican una acidosis, en concreto una acidosis
respiratoria. Todos los datos de laboratorio se deben correlacionar con la situación clínica
del paciente. En este caso, usted sabe que la forma de corregir la acidosis consiste en
aumentar el volumen minuto del paciente. Si está aplicando ventilación mecánica, deberá
corregir el volumen minuto para incrementar la frecuencia, el volumen corriente o ambos.
Las anomalías gasométricas se resumen en la tabla 3-6.
Tabla 3-6 Anomalías gasométricas
El cuerpo trata en todo momento de recalibrar su equilibrio u homeostasis. Los

mecanismos por los que el cuerpo se adapta a las alteraciones ácidas o alcalinas provienen,
en primer lugar, del sistema amortiguador, el más rápido; en segundo lugar, del aparato
respiratorio, más lento, y, en tercer lugar —días después—, del sistema renal.
Este es un ejemplo de compensación satisfactoria en un caso de shock hemorrágico
incipiente con estos resultados gasométricos:
pH: 7,36
Pco2: 25
EB: –8
HCO3: 15
En clínica, este paciente presenta taquipnea (signo inicial de shock) y elimina CO2
para minimizar la presencia de ácido carbónico. De hecho, el aparato respiratorio ha
cumplido con creces porque el pH del paciente sigue estando normal. Este hecho se
denomina compensación completa. También podría decir que la acidosis metabólica está
totalmente compensada.
Uso de los resultados gasométricos para controlar la ventilación pulmonar

En el ámbito de la medicina intensiva es costumbre adaptar la ventilación con presión
positiva a los resultados de la gasometría. Una forma práctica de hacerlo es esta:
1. La PCO2 depende en gran medida de la frecuencia (f) y del volumen corriente (VC).
• Para una PCO2 elevada: incremente f × 2 a 5 o VC × 50 a 100 ml
• Para una PCO2 reducida: disminuya f × 2 a 5 o VC × 50 a 100 ml
2. Si ocurren cambios repentinos de la Sp O2, deberá modi car la FIO2 y PEEP. Los cambios
de la PEEP deben realizarse con cuidado sobre todo si los valores de PEEP exceden de 7-
10 cmH2O.
• Para un incremento de Sp O2 mayor del 95%: disminuya la FIO2 en incrementos del 5%
para mantener la Sp O2 por encima del 92%
Análisis de la gasometría venosa

En algunos SU se está empezando a utilizar la GSV en determinadas circunstancias clínicas.
Esta práctica posee indudables ventajas clínicas: reduce el número de punciones arteriales
de alto riesgo que se necesitan para obtener las muestras de laboratorio, proporciona datos
su cientes al médico para determinar la existencia de algunas patologías metabólicas y
evita una experiencia dolorosa al paciente. Los valores de la GSV, salvo el de la PO2,
predicen los arteriales.
Un inconveniente de la GSV es que, cuando no puede establecerse ninguna correlación

clínica, hay que extraer una muestra de GSA. Otro problema es la brecha evidente al no
disponer de una PO2 able. La GSV se puede complementar con la pulsioximetría. En la
tabla 3-7 se indican las diferencias entre los resultados normales de las gasometrías venosa
y arterial.
Tabla 3-7 Comparación de los valores de la gasometría arterial y venosa de voluntarios sanos
Arterial Venosa
pH 7,38-7,42 7,35-7,38
Pco2 38-42 mmHg 44-48 mmHg
Po2 90-100 mmHg 40 mmHg
Hco3 24 mEq/l 22-26 mEq/l
Tomado de Sherman SC, Schindlbeck M: When is venous blood gas analysis enough?, Emerg Med 38:44–48, 2006.
Conclusiones
Los trastornos que producen alteraciones respiratorias son frecuentes a todas las edades y
son atendidos por todo tipo de profesionales sanitarios. Los problemas respiratorios pueden
obedecer a alteraciones importantes de la ventilación pulmonar, la perfusión y la difusión.
Para reconocer la causa de la di cultad y de la insu ciencia respiratoria se precisan una
historia meticulosa, una exploración física y la evaluación de los datos diagnósticos.
Como profesional sanitario, el conocimiento que usted tenga de la anatomía, siología

y siopatología del aparato respiratorio y de las enfermedades que contribuyen a una
ventilación, perfusión y difusión inadecuadas resultará imprescindible para evaluar el grado
de sufrimiento del paciente y emprender las medidas adecuadas.
El trabajo respiratorio ine caz se debe a distintas disfunciones. Conozca bien las
diferencias y las semejanzas entre las enfermedades reactivas de la vía respiratoria, las
infecciones bacterianas y virales, y las causas de la obstrucción de la vía respiratoria:
accidentales, traumáticas e idiopáticas. Mantenga la pericia en el grado máximo y esté
dispuesto a aplicar las medidas básicas y avanzadas de reanimación de la vía respiratoria.
La pericia que usted pueda aportar en la respuesta y asistencia a los pacientes con
trastornos respiratorios puede salvar vidas.
1 El diagnóstico diferencial abarca: faringitis, amigdalitis, absceso periamigdalino, epiglotitis, angina de Ludwig, traqueítis
bacteriana, absceso retrofaríngeo y absceso prevertebral.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial, deberá recoger la historia de la enfermedad actual y los antecedentes personales.
Realice una exploración física de la boca y de la faringe. No introduzca ningún objeto en la boca para examinar la faringe,
porque podría empeorar el edema de la vía respiratoria. Examine la saturación de oxígeno. Palpe la región submentoniana y
el cuello. Esta exploración no puede demorar el transporte o el traslado del paciente a un centro en el que se puedan aplicar
medidas avanzadas sobre la vía respiratoria.
3 El paciente presenta signos de obstrucción inminente de la vía respiratoria. El control de la vía respiratoria de estos sujetos
debe realizarlo, si es posible, un anestesista o un intensivista. Administre oxígeno humidi cado. Prepárese para aspirar la
orofaringe (entregue al paciente una palangana para que escupa las secreciones si lo pre ere). Tome una vía vascular y
suministre líquidos i.v. Prepárese para intubar. Escoja tubos de varios tamaños. Prepare el equipo de cricotirotomía si no
se puede asegurar la vía respiratoria mediante la intubación endotraqueal oral. Considere emplear medicación para
combatir la fiebre, administrar antibióticos o aplicar analgésicos una vez controlada la vía respiratoria.
Resumen
• Las vías respiratorias alta y baja conducen el aire (ventilación pulmonar) a los alvéolos, el
lugar de intercambio gaseoso (respiración).
• Los sensores indican al aparato respiratorio cuándo y cómo adaptar el ciclo respiratorio a
las necesidades de oxígeno y dióxido de carbono (CO2) del organismo y mantener el
equilibrio acidobásico.
• La interdependencia de la anatomía respiratoria en relación con otras estructuras
torácicas facilita el aporte de oxígeno a todos los tejidos y a la eliminación de CO2.
• Las enfermedades del sistema cardiovascular, que comparten espacio intratorácico con el
aparato respiratorio, deben incluirse dentro del diagnóstico diferencial de un paciente
con di cultad o insu ciencia respiratoria, debilidad, alteración de la vía respiratoria,
dolor torácico, alteración de consciencia, tos o fiebre.
• Los trastornos concretos que pueden afectar a la vía respiratoria alta son infecciones,
alteraciones de consciencia, espiración, reacciones alérgicas y cáncer.
• Las enfermedades concretas que se caracterizan por disfunción de la vía respiratoria baja
son infecciones respiratorias, cáncer, fallo orgánico, enfermedades por atrapamiento de
aire; cardiopatías causantes de isquemia, infecciones, insu ciencia cardíaca o cambios en
el gradiente de presión; y efectos del SNC por enfermedades neuromusculares crónicas,
fármacos o drogas y exposición ambiental.
• La evaluación del paciente con problemas respiratorios se basa en un abordaje urgente y
estandarizado, así como en técnicas especiales para reconocer los signos y síntomas de los
distintas patologías. La monitorización especial y las claves diagnósticas lo ayudarán a
incluir o descartar los diversos diagnósticos.
• El tratamiento del paciente se basa en medidas de soporte de la vía respiratoria y de la
ventilación pulmonar, y en una evaluación continuada que dé la tranquilidad al paciente
de que su mejoría es consecuencia de la aplicación de un plan de tratamiento basado en
sus impresiones de campo.
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1. ¿Cuál de estos factores altera más la ventilación?

a. Anafilaxia
b. Intoxicación por monóxido de carbono
c. Insuficiencia cardíaca congestiva
d. Neumonía
2. ¿Qué signo o síntoma denota una insuficiencia respiratoria inminente de un paciente con una crisis asmática?
a. CO2 teleespiratorio de 32 mmHg
b. Incremento de la frecuencia respiratoria
c. Tercer tono cardíaco
d. Somnolencia
3 . Mujer de 65 años con disnea progresiva desde hace unos días. Tiene una temperatura de 39 °C. El médico le ha recetado
quinapril, espironolactona, digoxina, ipratropio y salbutamol. ¿Cuál de estos incluiría en su diagnóstico diferencial?
a. Neumonía
b. Edema pulmonar
c. Neumotórax espontáneo
d. Estado asmático
4. ¿Qué prueba diagnóstica permite detectar enseguida una ventilación pulmonar escasa?
a. Capnografía
b. Sensores de monóxido de carbono
c. Radiografía de tórax
d. Saturación transcutánea de oxígeno
5 . Un paciente acude con ebre, dolor de garganta y tumefacción de la mandíbula. ¿Qué deberá incluir en el diagnóstico
diferencial?
a. Obstrucción respiratoria por cuerpo extraño
b. Laringotraqueobronquitis
c. Angina de Ludwig
d. Amigdalitis
6 . Hombre de 62 años con disnea de inicio súbito tras un ataque de tos. El murmullo vesicular está disminuido en el
campo pulmonar derecho. ¿Qué elementos de la anamnesis ayudarían a con rmar el diagnóstico de un neumotórax
espontáneo?
a. Abuso de heroína
b. Neumonía hace menos de 5 años
c. Fumador
d. Tratamiento con warfarina
7. ¿Qué signo o síntoma puede aparecer como consecuencia de una embolia pulmonar, EPOC o hipertensión pulmonar?
a. Bradicardia
b. Distensión venos yugular
c. Roncus
d. Sobrecarga de las cavidades cardíacas derechas o desviación del eje a la derecha
8. Usted ha administrado salbutamol y adrenalina por vía parenteral a una mujer de 21 años con una crisis asmática. La PCO2 de
la paciente es de 55 mmHg en estos momentos. ¿Qué tratamiento adicional está indicado?
a. Aplicar oxígeno y dejar que el organismo de la paciente revierta el broncoespasmo y la hipercapnia.
b. Enseñar a la paciente a frenar la frecuencia respiratoria.
c. No está indicado ningún tratamiento inmediato salvo monitorizar a la paciente.
d. Colocar una mascarilla de presión positiva continua en la vía respiratoria a la paciente.
9. Hombre de 24 años diagnosticado 1 semana antes de un síndrome de Guillain-Barré. ¿Qué complicación debería esperar?
a. Hipertensión
b. Alcalosis metabólica
c. Neumonía
d. Neumotórax espontáneo
10. El riesgo de barotraumatismo de un paciente asmático, que recibe ventilación mecánica, aumenta si se reduce:
a. El tiempo espiratorio
b. La presión teleespiratoria positiva
c. La frecuencia respiratoria
d. El volumen corriente
Capítulo 4
Shock
EN ESTE CAPÍTULO SE EXPLORA el devastador fenómeno del shock. Empezaremos

revisando la anatomía y la siología de la perfusión tisular y describiendo la
siopatología de la hipoperfusión. A continuación, compararemos los tipos de shock,
y describiremos cómo reconocer y tratar el shock en cada una de sus etapas. Por
último, expondremos el lugar importante que ocupa el shock en el proceso de
evaluación AMLS y propondremos instrumentos concretos para su diagnóstico y
detención de la ominosa cascada de disfunción sistémica y orgánica.
1 Describir la anatomía y la fisiología de los sistemas corporales relacionados con el shock.
2 Describir la fisiopatología de cada etapa del shock.

3 Reconocer las características fundamentales de cada tipo de shock.
4 Evaluar los signos potencialmente mortales del paciente durante las evaluaciones primaria, secundaria y continuada.
5 Describir las pruebas de laboratorio y diagnósticas utilizadas para verificar los diagnósticos asociados al shock.
6 Comparar y describir el shock hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo.
7 Aplicar las opciones de tratamientos adecuadas para el manejo, la monitorización y asistencia continuada del paciente en
shock.
8 Describir la vía empleada para solucionar los problemas hallados durante la evaluación del paciente en shock.
9 Formular un diagnóstico diferencial, mostrar una buena pericia en el razonamiento clínico y realizar una toma avanzada de
decisiones clínicas para asistir al paciente en shock con una patología cardiovascular, respiratoria o hematológica urgente.
1 0 Enumerar las diferentes formas de descubrir las alergias del paciente, su medicación habitual, su enfermedad actual,
antecedentes personales y su última ingesta, y correlacionarlas con cada uno de los tipos de shock.
Términos clave
acidosis Incremento patológico de la concentración de hidrogeniones en la sangre derivado

de la acumulación de un ácido o de la pérdida de una base y de nido por un pH sanguíneo
inferior al normal.
ciclo cardíaco Un movimiento o latido cardíaco completo. El período que transcurre desde
el inicio de un latido cardíaco hasta el inicio del siguiente; diástole y sístole, junto con el
intervalo entre una y otra.
coagulación intravascular diseminada (CID) Forma patológica de coagulación de
carácter difuso o sistémico más que localizado. El proceso activa la cascada de coagulación
y determina un consumo de varios factores de la coagulación en una magnitud tal que
puede generar una hemorragia o una coagulación generalizadas. También se conoce como
coagulación intravascular difusa.
gasto cardíaco (GC) Volumen e caz de sangre expulsado por cada ventrículo del corazón
por unidad de tiempo (en general, volumen minuto); equivale al volumen sistólico
multiplicado por la frecuencia cardíaca (VS × FC = GC).
hipovolemia Disminución anormal del volumen de sangre que circula por el organismo; la
causa más habitual es la hemorragia.
perfusión Acto por el que se vierte o pasa un líquido a través de los vasos de un órgano
concreto.
poscarga Fuerza que se opone al acortamiento de un músculo que se contrae. En el caso del
corazón intacto, es la presión contra la que el ventrículo expulsa la sangre, medida por la
tensión que actúa sobre la pared ventricular tras comenzar la contracción. La poscarga
depende en gran medida de las resistencias vasculares periféricas y de las características
físicas y del volumen de la sangre en el sistema arterial. Muchas veces se estima a partir de
la presión arterial sistólica.
precarga Estado mecánico del corazón al nal de la diástole; magnitud del volumen
ventricular máximo (telediastólico) o del estiramiento telediastólico de los ventrículos por la
presión. En el músculo cardíaco aislado corresponde a la fuerza de estiramiento del músculo
en reposo hasta una longitud determinada antes de la contracción; en el corazón intacto,
tensión ejercida sobre la pared ventricular al nal de la diástole que depende, en gran
medida, del retorno venoso, del volumen sanguíneo total y su distribución, y de la actividad
auricular.
presión arterial media (PAM) Presión media dentro de una arteria durante un ciclo
cardíaco completo; se expresa como PAM = presión diastólica + (1/3 × presión del pulso).
presión del pulso o diferencial Diferencia entre las presiones arteriales sistólica y
diastólica.
shock Estado de alteración hemodinámica y metabólica que se caracteriza por la
insu ciencia del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada de los órganos
vitales. Puede deberse a un volumen insu ciente de sangre, a una insu ciencia cardíaca o a
un tono vasomotor deficitario.
volumen intravascular Cantidad de sangre que circula por los vasos sanguíneos.
volumen sistólico Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo con cada
latido cardíaco. Esta cantidad varía con la edad, el sexo y el ejercicio. Se denomina también
descarga sistólica.
Escenario
EL PACIENTE ES un hombre de 78 años cuyo motivo de consulta es di cultad respiratoria. Al explorarlo usted observa una
intensa disnea con uso de la musculatura accesoria y cianosis. La piel está caliente. En la residencia de ancianos le informan de
que, desde hace unos días, tiene tos, que, sin embargo, ha empeorado bruscamente hace unos 20 min. Entre los antecedentes
personales destacan en sema, cáncer de próstata y «una pequeña insu ciencia renal», según el personal de la residencia. Tiene
una sonda vesical permanente. El murmullo vesicular se encuentra reducido en el pulmón izquierdo y las constantes vitales
son estas: PA 88/66 mmHg, FC 128 lpm, FR 28 con dificultad respiratoria. Usted no logra obtener una lectura de la saturación.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía con esta información?

3 ¿Cuáles son sus prioridades terapéuticas iniciales mientras continúa atendiendo al paciente?
El conocido traumatólogo del siglo XIX Samuel Gross describió el shock como «una
manifestación de un trastorno rudo de la maquinaria vital». R. Adams Cowley, médico de
las Fuerzas Armadas estadounidenses que propuso el concepto de la «hora dorada»,
denominó el shock como una «pausa momentánea en el acto de la muerte». Como
organizador del primer sistema estatal de servicios médicos de emergencia (SME) en
Maryland y fundador de uno de los primeros centros para el shock traumático en este país,
el Dr. Cowley no estaba dispuesto a aceptar la muerte como consecuencia inevitable del
shock. Él y otros, como William Harvey, Walter Cannon, George James Guthrie, William
Bayliss y George Crile, fueron pioneros de muchos de los tratamientos que se comentarán
en los próximos apartados. De todas maneras, hemos de de nir primero shock, aunque en
términos menos poéticos que los de los Drs. Gross y Cowley.
Anatomía y fisiología del shock
El shock es un estado progresivo de hipoperfusión celular en el que no se dispone de

oxígeno su ciente para satisfacer las demandas tisulares. La captación, absorción o
liberación de oxígeno fracasan o bien las células no logran captar y utilizar el oxígeno para
sus funciones. El shock es un fenómeno complejo y a menudo catastró co que puede
resultar difícil de reconocer hasta que se vuelve irreversible. Como profesional sanitario,
deberá conocer la siopatología, la evaluación y el tratamiento de este estado, puesto que
cada año más de 1 millón de personas acuden a los servicios de urgencias (SU) de EE. UU.
con diferentes estados de shock.
Los signos iniciales del shock son sutiles, y su progresión, insidiosa. Incluso con un
tratamiento temprano e intensivo, la tasa de mortalidad de cualquier tipo de shock es
bastante alta y supone una verdadera amenaza para nuestros pacientes. Una de las pericias
fundamentales de todo profesional sanitario es el reconocimiento rápido del estado de
shock, para lo que se necesita un conocimiento de la anatomía, fisiología y fisiopatología de
la perfusión tisular.
La palabra perfusión deriva del verbo latino perfundere, que signi ca «verter». Dentro
del cuerpo humano, la sangre aporta oxígeno a las células a través del sistema circulatorio.
Los tres determinantes principales de la perfusión celular son el gasto cardíaco (se comenta
en el próximo apartado), el volumen intravascular y la capacitancia vascular. El volumen
intravascular es la cantidad de sangre que circula por los vasos sanguíneos. La
capacitancia es el tamaño del espacio vascular, y depende del volumen y de la presión
(para ser exactos, se calcula dividiendo la variación de volumen por la variación de
presión).
El shock comienza a nivel celular. Los cambios celulares que ocurren durante el shock
repercuten en cada sistema del cuerpo, incluyendo el gastrointestinal, el endocrino y el
neurológico. Los síntomas del shock son compatibles con el grado de alteración metabólica,
pero suelen asemejarse con independencia de la etiología. En otras palabras, los
mecanismos compensadores del organismo tienden a responder de la misma manera para
reforzar la perfusión orgánica y tisular, con independencia del tipo de shock.
Corazón
El corazón es un órgano muscular cónico situado en el mediastino, detrás de la cara inferior
del esternón. Se sitúa en ángulo oblicuo: dos tercios de su masa quedan a la izquierda de la
línea media corporal, y un tercio, a la derecha. El corazón tiene cuatro cavidades: las
aurículas izquierda y derecha, localizadas en la base del corazón, y los ventrículos izquierdo
y derecho, que componen la punta.
Las aurículas izquierda y derecha son más pequeñas que los ventrículos, más
musculados. La sangre desoxigenada entra en el corazón a través de la aurícula derecha y
sigue después hasta el ventrículo derecho atravesando la válvula tricúspide. Desde el
ventrículo derecho, la sangre atraviesa la válvula pulmonar y entra en la arteria pulmonar.
Una vez que la sangre se oxigena en los pulmones, continúa por las venas pulmonares
hasta la aurícula izquierda. (Las cuatro venas pulmonares, dos por cada pulmón, son las
únicas venas del cuerpo que transportan sangre oxigenada.) La válvula mitral (bicúspide)
permite el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, desde donde la
sangre es bombeada hacia la aorta a través de la válvula aórtica.
El latido cardíaco completo se denomina ciclo cardíaco. La sístole (contracción) y la
diástole (relajación) de las cuatro cavidades, aurículas y ventrículos, constituyen los
componentes del ciclo cardíaco. El corazón se contrae en etapas. Primero lo hacen las
aurículas y a continuación los ventrículos, mucho más robustos, una vez que empiezan a
relajarse las aurículas.
Gasto cardíaco
Para «verter» la sangre por todo el organismo, esta debe bombearse. El corazón está
magní camente diseñado para este n. El corazón de una persona sana posee una e cacia
enorme para llevar la sangre oxigenada por todo el cuerpo y garantizar una perfusión
adecuada. El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre expulsada por los ventrículos
por unidad de tiempo y suele expresarse en litros por minuto (l/min). Por este motivo, el
GC también se conoce como volumen minuto. El GC de un adulto sano varía entre 3 y 8
l/min, siendo la media de 5 l/min.
El GC depende del volumen sistólico —el volumen de sangre expulsado con cada
contracción del corazón— y de la frecuencia cardíaca. La ecuación es esta:
GC = volumen sistólico × frecuencia cardíaca
El volumen sistólico de un adulto sano suele ser de unos 70 ml —casi la cantidad de
líquido que entraría dentro de un huevo—, pero varía atendiendo a las diferencias
siológicas individuales. La variable mecánica principal que modi ca el volumen sistólico
se explica por la ley de Starling, también conocida como mecanismo de Frank-Starling. La ley
de Starling describe la capacidad de las bras del miocardio (músculo cardíaco) para
estirarse y contraerse regulando la longitud de la contracción cardíaca. Según esta ley,
cuanto más se estira el corazón, con más fuerza se contrae pero solo hasta un punto. En
cuanto el músculo cardíaco se estira más allá de su elasticidad óptima, la contracción se
vuelve más débil y menos e caz. En la figura 4-1 se ofrece una idea del volumen sistólico y
de la ley de Starling.
Figura 4-1 Regulación de la presión arterial. A. Funciones esenciales desempeñadas por el gasto cardíaco y las
resistencias periféricas para regular la presión arterial. B. Interrelación entre la renina-angiotensina-aldosterona y el péptido
natriurético auricular en la homeostasia de la presión arterial.
(Tomado de Kumar V, et al: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.)
Los mecanismos neurales endocrinos también in uyen en el volumen sistólico a través

de los neurotransmisores. Las bras nerviosas simpáticas de los nervios cardíacos liberan
noradrenalina, y la médula suprarrenal libera adrenalina. Estas dos sustancias adrenérgicas
impulsan la fuerza de la contracción.
El GC inadecuado es una causa de hipoperfusión. Para generar un GC adecuado, el
corazón debe contraerse con vigor su ciente y la frecuencia cardíaca debe situarse dentro
de un margen e caz. Son cuatro los factores fundamentales que determinan el volumen
sistólico y el GC:
1 . Precarga: estiramiento del tejido miocárdico por la sangre de los ventrículos
inmediatamente antes de iniciarse la contracción. El concepto de precarga se puede
asimilar al de la tensión que se crea al estirar un arco. Si no se transmite tensión
su ciente a la cuerda, la echa caerá al suelo, cerca de los pies del arquero. Sin embargo,
si la tracción es fuerte, la echa saldrá lanzada hacia su objetivo. En el corazón, la
tracción o estiramiento del músculo depende del volumen de sangre que retorna al
corazón y se acumula en el ventrículo antes de la contracción. La ley de Starling sostiene
que, cuanto mayor es el estiramiento —hasta un punto—, más fuertes resultan la
contracción y el gasto cardíaco.
2. Poscarga: fuerza con que la sangre expulsada sale del ventrículo. La poscarga se puede
concebir como la presión que se necesita para pasar por una puerta giratoria. Si algo, o
alguien, empuja por el otro lado de la puerta, se necesita una presión mayor para abrirla.
En la circulación general, la poscarga está representada por la presión sistólica aórtica y
las resistencias vasculares sistémicas.
3 . Contractilidad: fuerza de la contracción cardíaca para una determinada precarga. La
estimulación inótropa positiva, como la proporcionada por la adrenalina o la dopamina,
incrementa la fuerza y la velocidad de contracción. A su vez, esta contracción más fuerte
aumenta el volumen sistólico para una determinada precarga, pero a expensas de una
mayor cantidad de oxígeno.
4. Sincronización: para un bombeo e caz es necesaria la sincronización de las contracciones
cardíacas: las aurículas se contraen antes que los ventrículos, y el ventrículo izquierdo se
despolariza ligeramente antes que el derecho. La pérdida de esta sincronía
auriculoventricular, como ocurre durante la brilación auricular, reduce la precarga
ventricular. Los trastornos de la conducción, como el bloqueo de rama, alteran la
coordinación entre las bras del músculo ventricular y reducen la e cacia de la
contracción.
Sistema vascular
El sistema vascular se parece a las cañerías de un hogar: es un conducto por el que la
sangre se mueve a través del organismo. Las arterias y las arteriolas, que constituyen el
sistema vascular arterial, transportan sangre oxigenada, rica en nutrientes. Las venas y
vénulas, que componen el sistema venoso, devuelven la sangre desoxigenada al corazón y
transportan los productos de desecho que son eliminados del cuerpo. Los capilares
comunican la sangre con los tejidos y actúan como lugar para la transferencia del oxígeno y
de otros nutrientes a los tejidos, así como para la eliminación de los desechos tisulares. Los
esfínteres precapilares se dilatan, permitiendo así que la sangre uya hacia los capilares
cuando se necesitan aportes inmediatos.
De hecho, todas las partes del sistema vascular se pueden contraer (vasoconstricción) y
dilatar (vasodilatación) en respuesta a estímulos diversos. Las arterias y las arteriolas se
contraen y dilatan con más fuerza que las venas y las vénulas, porque sus paredes son más
fuertes. La mayor fuerza de la sangre arterial, con respecto a la venosa, mantiene un ujo
rápido de la misma. Debido a la presión residual más baja del sistema venoso, no se
necesitan válvulas para impedir el retroceso de la sangre.
Presión arterial
La presión arterial es la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Para
que la perfusión resulte e caz, la sangre debe seguir impulsando el líquido por el sistema y
los vasos arteriales han de mantener su tono. Esta resistencia del ujo sanguíneo a su paso
por el sistema circulatorio se denomina resistencia vascular periférica y depende del grado de
vasoconstricción de las arterias distales y de las arteriolas. La vasoconstricción ejerce una
fuerza compresiva sobre la sangre que aumenta la presión dentro del espacio vascular;
cuando se elevan las resistencias periféricas, se incrementa la presión arterial y se estimula
el flujo de la sangre por los lechos capilares, así como la perfusión eficaz de los tejidos.
A medida que los vasos sanguíneos reducen su diámetro, aumenta la fricción y, en

consecuencia, la resistencia. La fricción se crea cuando la sangre, un líquido viscoso,
discurre por las paredes vasculares y a través de los vasos. Los eritrocitos (glóbulos rojos)
son los responsables de casi toda la viscosidad de la sangre, aunque también contribuyan
las proteínas. Como la composición de la sangre cambia, puede resultar más o menos
viscosa. Así, el porcentaje del componente líquido de la sangre, llamado plasma, puede
aumentar o disminuir. Si se reduce, como lo re eja un aumento del hematocrito, la sangre
se vuelve más viscosa.
Cuando el volumen de sangre expulsado por el corazón se eleva, aumenta
consiguientemente la presión arterial. Por tanto, la presión arterial es un indicador
indirecto de la perfusión tisular. La cantidad de presión ejercida sobre la pared arterial,
descrita en milímetros de mercurio (mmHg), determina la presión hallada. La presión
arterial se expresa como el cociente entre la presión sistólica y la diastólica. La primera
representa la eyección (expulsión) del volumen ventricular y la respuesta del sistema
arterial a dicha eyección y, por eso, es la cifra más alta. La diastólica indica la presión
residual en el sistema arterial después de que se relajen los ventrículos.
La presión arterial media (PAM) es la presión sistólica y diastólica media que se
requiere para perfundir el miocardio y el cerebro. En general, debe ser de 70 y se considera
normal un intervalo de 80 a 100mmHg. Los pacientes pueden tener valores mayores o
menores que la PAM en respuesta a sus enfermedades. Aquellos con hipertensión crónica
precisan a veces una presión mayor de la habitual para mantener una perfusión adecuada.
La fórmula utilizada para calcular la PAM es esta:
PAM = presión diastólica + (1/3 × presión diferencial)
La presión del pulso o diferencial es la diferencia entre las presiones sistólica y
diastólica. En condiciones normales, mide 40 mmHg. Los cambios en el gasto cardíaco o las
resistencias vasculares son causa de las variaciones en la presión diferencial. La respuesta
del organismo al shock hipovolémico es un ejemplo del efecto de cada uno sobre la presión
del pulso. El descenso en el gasto cardíaco y el incremento en las resistencias vasculares
periféricas se mani estan por una presión diferencial más baja. A medida que se pierde
volumen sanguíneo, el descenso de la sangre que retorna al corazón disminuye el gasto
cardíaco. El organismo responde activando el sistema nervioso simpático, que segrega
adrenalina. Esta incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y produce
vasoconstricción. El resultado es una elevación de la presión diastólica en presencia de una
presión sistólica más baja, con lo que se reduce la presión del pulso. El cambio puede
resultar sutil y pasa fácilmente desapercibido. Así, la presión arterial puede cambiar de
118/68 a 108/82, lo que representa una disminución de la presión diferencial cercana al
50% (de 50 a 26). Si solo se examina la presión arterial, no se advierte la disminución de la
presión diferencial, pero si se calcula la presión diferencial, se observa un descenso
signi cativo. Todo descenso superior al 50% indica una caída del 50% del volumen
sistólico. La presión diferencial es un buen indicador del shock, sobre todo si se repite su
medición y se logra reconocer un patrón. Como cualquier otro signo o síntoma, forma parte
de la evaluación global y ayuda a recoger otros hallazgos que con rman el estado del
paciente.
Sangre
La sangre cumple dos funciones: el transporte de oxígeno y nutrientes a las células
corporales, y la eliminación de los desechos del organismo. La hemoglobina, una proteína
de los eritrocitos que contiene hierro, transporta el oxígeno a los tejidos. El dióxido de
carbono (CO2), uno de los principales productos de desecho del metabolismo, se disuelve en
el plasma y debe eliminarse enseguida, puesto que la acumulación de CO2 facilita el estado
de acidosis.
Otros componentes de la sangre son:
• Leucocitos (glóbulos blancos): de enden al organismo frente a las infecciones por

bacterias, hongos y otros patógenos.
• Plaquetas: inician el proceso de la coagulación.
• Proteínas: participan en funciones diversas, como la coagulación de la sangre, la
inmunidad, la cicatrización de las heridas y el transporte.
• Hormonas: controlan las funciones de los sistemas orgánicos, regulan el crecimiento y
desarrollo, y llevan a cabo otras funciones vitales.
• Nutrientes: alimentan las células para que funcionen correctamente. (La glucosa, por
ejemplo, es un nutriente transportado por la sangre a las células de todo el organismo.)
• Plasma: transporta los componentes sólidos de la sangre; este líquido se compone de un
92% de agua y un 7% de proteínas.
Debe establecerse un equilibrio entre el líquido intersticial (extracelular), que ocupa el

espacio que dejan las células entre sí, y el líquido intracelular, que está dentro de las
células. Las proteínas plasmáticas resultan determinantes en la regulación del equilibrio
entre los líquidos. Las proteínas plasmáticas albúmina y globulinas son grandes y no
atraviesan con facilidad los vasos. Su presencia dentro de los vasos genera una presión
osmótica que atrae el líquido hacia los vasos sanguíneos.
Sistema nervioso
El sistema nervioso vegetativo o autónomo controla las acciones involuntarias del
organismo, como la respiración. Las dos rami caciones del sistema nervioso vegetativo son
el sistema nervioso simpático y el parasimpático. El primero contribuye al mantenimiento
de funciones corporales normales y facilita la respuesta del organismo frente a amenazas
que exigen una reacción instantánea —la denominada respuesta de lucha o huída—.
Durante estos sucesos, el sistema nervioso simpático in uye directamente en la perfusión
tisular al redirigir la sangre de las regiones no esenciales, como las digestivas, hacia el
corazón y el cerebro. El sistema nervioso parasimpático sostiene las funciones del
organismo cuando no existe este tipo de peligro. En la tabla 4-1 se resumen las funciones de
los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.
Tabla 4-1 Funciones de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático
Simpático Parasimpático
Músculo cardíaco (miocardio) ↑ Velocidad y fuerza ↓ Velocidad y fuerza
Vasos sanguíneos coronarios Constricción (receptores α) Dilatación

Dilatación (receptores β)
Bronquíolos Relajación (β) Constricción
Tubo digestivo ↓ Peristaltismo ↑ Peristaltismo
Vejiga urinaria Relajación Contracción
Piel Sudor Ningún efecto
Médula suprarrenal ↑ Secreción de adrenalina Ningún efecto
Fisiopatología del shock
El shock es un proceso complicado y sutil en el que intervienen todos los sistemas

corporales. Si el sistema cardiovascular no logra mantener una perfusión tisular adecuada,
aparece el shock, que produce una alteración difusa del metabolismo celular de los tejidos
corporales. El primer componente celular afectado por el shock son las mitocondrias. Casi
todo el oxígeno corporal es consumido por las mitocondrias, que producen el 95% de la
energía aeróbica empleada por todos los sistemas corporales. Cuando se ha reducido el
oxígeno de las mitocondrias, estas empiezan a convertir las grasas, los hidratos de carbono
y los cuerpos cetónicos en lactato, y generan un entorno acidótico. El nivel sanguíneo de
lactato se eleva y constituye una señal de alerta de shock.
Acidosis metabólica
Durante el metabolismo celular normal de la glucosa se consume oxígeno. Ese proceso se
denomina metabolismo aeróbico. Cuando no hay su ciente oxígeno, la glucosa se metaboliza
por una vía alternativa que no requiere oxígeno, el denominado metabolismo anaeróbico. La
vía anaeróbica es mucho menos e ciente y produce menos energía (en forma de trifosfato
de adenosina [ATP]) por molécula de glucosa, además de generar muchos más productos de
desecho, sobre todo ácido láctico.
Cuando los tejidos corporales ya no disponen de bastante oxígeno y las células

comienzan a producir ácido láctico como subproducto del metabolismo anaeróbico se
instaura una acidosis metabólica. Si persiste el shock, esta vía alternativa no logra generar
su ciente ATP, el modo principal de almacenamiento de la energía. Como el ATP
contribuye a mantener la integridad de las paredes celulares, su carencia hace que el sodio
y el agua entren en las células, y se produzca un edema celular. La rotura de la pared
celular también facilita la salida de potasio y ácido láctico de la célula hacia el suero. El
resultado es la aparición de acidosis láctica e hiperpotasemia (potasio sanguíneo elevado).
El edema que se forma dentro de las células y de las mitocondrias acaba dañando la célula.
A medida que surge el edema intersticial, disminuye el volumen intravascular, con lo que se
reduce el ujo hacia las células del entorno y también el ujo del líquido por los capilares
adyacentes, con lo que se genera una mayor isquemia. Las células isquémicas producen
lactato, radicales libres y factores in amatorios que empeoran el daño celular. Estas toxinas
son devueltas al sistema circulatorio cuando se restablece la perfusión y contribuyen a
dañar también otros órganos. Si el daño es grave, ni la reoxigenación ni la perfusión logran
repararlo y se produce la muerte celular. Como se aprecia en la gura 4-2, la cascada del
shock de la respuesta inflamatoria se asocia a hipoperfusión.
Figura 4-2 «Cascada del shock». La isquemia en cualquier región del cuerpo desencadena una respuesta in amatoria que
influye en los órganos no isquémicos, incluso después de haber restablecido una perfusión sistémica adecuada.
(Reimpreso con autorización de Dutton RP: Shock and trauma anesthesia. In Grande CM, Smith CE, editors: Anesthesiology clinics
of North America: trauma, Philadelphia, 1999, Saunders.)
Hay tres acontecimientos que alteran el consumo celular de oxígeno: la activación de la

cascada de la coagulación, la liberación de enzimas lisosómicas y la caída del volumen
circulante. Cada uno de ellos desencadena un ciclo que di culta paulatinamente la
capacidad del organismo para mantener una oxigenación adecuada. A medida que se
recorre cada etapa, la respuesta activada es mayor. La cascada de la coagulación ( g. 4-3)
podría explicar la necrosis tubular y la coagulación intravascular diseminada. La liberación
de enzimas lisosómicas daña la célula afectada y las células adyacentes, contribuyendo así a
la lesión y a los problemas adicionales, como el síndrome de respuesta inmunitaria y
sistémica (SRIS) y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o la lesión pulmonar
aguda (LPA). La respuesta a la caída del volumen circulante se comenta a continuación con
los mecanismos compensadores.
Figura 4-3 Cascada de la coagulación.
Mecanismos compensadores
Para mantener la oxigenación adecuada se activan una serie de mecanismos
compensadores: incremento de la ventilación por minuto, aumento del gasto cardíaco (de la
frecuencia cardíaca, de la contractilidad o de ambas) y vasoconstricción. El incremento de
la ventilación por minuto aumenta el contenido arterial de oxígeno. El organismo potencia
el gasto cardíaco elevando la frecuencia cardíaca, aumentando la contractilidad cardíaca o
a través de ambos mecanismos. La vasoconstricción mejora la presión de perfusión en los
tejidos. Las bras nerviosas simpáticas del cayado aórtico y de las arterias carótidas,
conocidas como barorreceptores, vigilan la presión arterial en todo momento. Cuando la
presión es adecuada o alta, la descarga de los barorreceptores determina una inhibición
simpática y una activación parasimpática. Cuando cae la presión, remite la descarga de los
barorreceptores, lo que da lugar a una mayor activación del sistema nervioso simpático y a
una menor actividad parasimpática. El resultado siológico es una vasoconstricción, y un
aumento de la frecuencia y contractilidad cardíacas.
Los mecanismos compensadores solo actúan hasta un punto. Una vez alcanzado el
umbral crítico, aparece hipoxia y se establece shock en el organismo. En última instancia,
la falta de oxígeno no puede satisfacer las demandas corporales. Si no se trata, la disfunción
multiorgánica y la muerte resultan inevitables. Las etapas del shock se resumen en la tabla
4-2.
Tabla 4-2 Estadios del shock
Respuesta suprarrenal
Las glándulas suprarrenales, situadas sobre los riñones, liberan adrenalina y noradrenalina
en respuesta al descenso del gasto cardíaco. Estas hormonas estimulan los receptores α y β
del corazón y de los vasos sanguíneos. El estímulo α 1 genera vasoconstricción y el β 1
aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardíacas (tabla 4-3). La distribución de los
receptores suele generar una mayor constricción en los tejidos que no resultan críticos,
como la grasa, la piel y los tejidos del tubo digestivo. También se aprecia vasoconstricción
en los riñones.
Tabla 4-3 Respuesta α-β al shock
Localización Acción
α Arteriolas de la piel, vísceras y mucosas Constricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas
1 Venas
Esfínteres de la vejiga
α Sistema digestivo Disminuye las secreciones y el peristaltismo

2
β Corazón, riñones Aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción y el

1 consumo de oxígeno
Liberación de renina
β Arteriolas del corazón, pulmones y músculos Dilatación con aumento de la perfusión orgánica
2 esqueléticos Dilatación
Bronquíolos
Respuesta hipofisaria
La adenohipó sis libera hormona antidiurética (ADH) en respuesta al shock. La ADH,
sintetizada en el hipotálamo, se libera en las primeras fases del shock cuando los síntomas
son más difíciles de reconocer. Al circular hasta los túbulos renales distales y los conductos
colectores de los riñones, la ADH hace que se reabsorban los líquidos. Se mantiene el
volumen intravascular y el gasto cardíaco disminuye. La ADH también se denomina
vasopresina (de vaso-, que signi ca «vaso» y el verbo latino pressor, que signi ca
«presionar»). La ADH estimula la contracción del músculo liso del tubo digestivo y de los
vasos sanguíneos.
Activación del sistema renina-angiotensina

Los riñones son vitales para mantener la presión arterial. Cuando se restringe el ujo
sanguíneo en los riñones, se activa el sistema renina-angiotensina ( g. 4-4). La renina es
una enzima liberada por las células yuxtaglomerulares de los riñones, que transforma el
angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez se convierte, dentro de los pulmones, en
angiotensina II por la enzima conversora de la angiotensina (ECA). La angiotensina II es
una sustancia vasoconstrictora potente pero de vida corta. Durante el shock, se produce una
constricción de los vasos más alejados del corazón, creando una resistencia que aumenta la
poscarga cardíaca. La derivación desde los órganos menos esenciales se estimula, lo que
incrementa la precarga. Esta perfusión selectiva ocurre en la fase isquémica del shock.
Cuando se refuerza la perfusión de los órganos esenciales —cerebro, corazón, pulmones e
hígado—, los órganos menos esenciales sufren isquemia.
Figura 4-4 Interacciones entre el péptido natriurético auricular (ANP) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
hipotensión o la hipovolemia desencadenan la liberación de renina desde la arteriola aferente, lo que determina la síntesis de
angiotensina II, que estimula la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. La angiotensina II y la aldosterona
producen vasoconstricción y retención de sodio que, en última instancia, determinan una reexpansión del volumen
intravascular; esta ocasiona distensión auricular que origina la liberación del ANP. Este inhibe la liberación de renina, la acción
de la renina sobre el angiotensinógeno para formar angiotensina II, la vasoconstricción inducida por la angiotensina, la
estimulación de la secreción de aldosterona por angiotensina II y las acciones de la aldosterona sobre el tubo colector. Las
acciones del ANP fomentan la vasodilatación y la excreción de sodio. La administración terapéutica de líquidos para distender
la aurícula y liberar ANP es una medida importante que reduce la vasoconstricción renal y la retención de sodio.
(Tomado de Miller RD, Eriksson L, Fleisher L, et al: Miller’s anesthesia, ed 7, Philadelphia, 2009, Churchill Livingstone.)
Aldosterona
La angiotensina I y II son proteínas que estimulan la producción y la secreción de

aldosterona desde la corteza suprarrenal y determinan una reabsorción de sodio en los
túbulos renales. El sodio lleva de nuevo el agua hasta los vasos, en lugar de excretarla por
la orina, con lo que se incrementan el volumen vascular y la presión arterial. La liberación
de aldosterona señala a los riñones que detengan la liberación de renina y restablezcan la
perfusión renal. La secreción de aldosterona también genera la sensación de sed, uno de los
primeros signos del shock.
Tipos de shock
Si considera cada tipo de shock en relación con la porción correspondiente del sistema
cardiovascular, sabrá reconocer mejor la patología, anticiparse a los problemas y adoptar
las medidas pertinentes. En los apartados siguientes describiremos los tipos de shock y sus
diferencias. Recuerde estas variantes cuando realice la evaluación AMLS de un paciente con
signos de shock.
El shock se puede clasi car en cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y

obstructivo, según qué parte del sistema cardiovascular falle (tabla 4-4). El fallo puede
ocurrir en uno de estos tres componentes del sistema cardiovascular: la bomba (el corazón),
los conductos (los vasos sanguíneos) o el líquido que circula por ellos (la sangre).
Tabla 4-4 Tipos de shock

Shock hipovolémico
Es fácil acordarse de la causa de la mala perfusión tisular en el shock hipovolémico si se
examina más de cerca el propio término hipovolemia. El pre jo hypo- signi ca «menor
que» o «bajo», vol- se re ere al volumen y el su jo -emia indica «en la sangre o relacionado
con ella».
La disminución de la cantidad circulante de líquidos reduce el GC, lo que impide una

oxigenación adecuada de los tejidos y de las células. Los signos y síntomas clásicos del shock
hipovolémico consisten en taquicardia, hipotensión y aumento de la frecuencia respiratoria,
pero los signos varían dependiendo de la cantidad de líquido que se pierda. La hemorragia,
los vómitos, la diarrea y muchas otras patologías disminuyen el volumen de líquido
circulante (fig. 4-5).
Figura 4-5 Fisiopatología del shock hipovolémico.
(Reproducido a partir de Urden LD: Thelan’s critical care nursing: diagnosis and management, ed 5, St Louis, 2006, Mosby.)
Shock hemorrágico
El shock hemorrágico es la causa más frecuente del shock hipovolémico. Pueden ocurrir
pérdidas signi cativas de sangre sin una hemorragia clara. La hemorragia, interna o
externa, acompaña a veces a los traumatismos o a problemas del tipo de rotura o disección
de un aneurisma aórtico, rotura esplénica, embarazo ectópico, hemorragia digestiva u otras
causas de pérdidas hemáticas importantes. La hemorragia puede resultar obvia, como
cuando el paciente vomita sangre, o insidiosa, como la de un sujeto con una pequeña
hemorragia digestiva que ha estado presente durante un tiempo. En el shock hemorrágico
disminuye la capacidad transportadora de oxígeno a medida que desaparecen los
eritrocitos.
El shock hipovolémico hemorrágico debe tratarse deteniendo la hemorragia. Si la

fuente de sangrado es evidente se aplicará una compresión directa. Si no surte efecto la
compresión directa de la extremidad, se aplicará un torniquete. En otras épocas este estaba
desaconsejado por la preocupación de que destruyera los tejidos y los nervios. Aunque se
trata de un riesgo real, la supervivencia de toda la persona es más importante que la de una
extremidad. No se ha demostrado que la elevación de la extremidad reduzca la hemorragia,
por lo que no se considera necesaria. La aplicación de compresión en puntos concretos
tampoco se recomienda en la actualidad.
Otras causas de shock hipovolémico

La pérdida de líquidos, distintos de la sangre, también puede producir un shock
hipovolémico, como, por ejemplo, la pérdida extrema de líquido intersticial como
consecuencia del vómito, diarrea o diuresis masiva de los pacientes con diabetes mellitus o
insípida. La pérdida excesiva de plasma de los sujetos con quemaduras no tratadas puede
producir un shock hipovolémico diferido.
La gravedad del shock depende del porcentaje y de la velocidad de las pérdidas de

líquidos. Las que son insidiosas conceden al organismo tiempo para su compensación. Un
adulto sano tolera perfectamente pérdidas hemáticas del 10-15%. Los niños y los ancianos
son más sensibles a pérdidas hemáticas más pequeñas, pero los mecanismos compensadores
o la medicación pueden hacer que los signos externos di eran. En la tabla 4-5 se resumen
los estadios del shock hipovolémico.
Tabla 4-5 Estadios del shock hipovolémico
Shock distributivo
El shock distributivo también obedece a un volumen insu ciente de sangre en el espacio
vascular, pero el problema no procede de pérdidas hemáticas o de líquido, sino de un
aumento repentino de la capacidad vascular por dilatación de los vasos sanguíneos y fugas
capilares. El líquido se fuga a los espacios extravascular e intersticial, el denominado «tercer
espacio». Este tipo de vasodilatación puede ocurrir en el contexto de sepsis, ana laxia,
shock neurogénico, síndrome del shock tóxico y exposición a toxinas. El aumento del
espacio vascular se traduce en una disminución de las resistencias vasculares periféricas y,
consecuentemente, de la precarga que, a su vez, reduce el gasto cardíaco conduciendo a un
estado de shock.
Shock séptico
El shock séptico es el resultado de una respuesta in amatoria sistémica masiva a la
infección por bacterias aerobias o anaerobias, gramnegativas o grampositivas, hongos o
virus. Los microorganismos gramnegativos representan la causa principal de sepsis, sobre
todo entre los pacientes hospitalizados.
El aumento reciente en la incidencia de sepsis se ha atribuido a algunos cambios en la

atención sanitaria. Cada vez son más los pacientes que permanecen en el hogar con
dispositivos sanitarios que pueden ocasionar infecciones, como los catéteres o sondas
permanentes. Muchos de estos pacientes sufren, además, alteraciones del sistema
inmunitario que aumentan el riesgo de sepsis. Por otro lado, la infección por gérmenes
grampositivos, resistentes a los antibióticos, como Staphylococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae, está experimentando un incremento en su incidencia. Los factores que
predisponen a la sepsis se resumen en el cuadro 4-1.
Cuadro 4-1 Factores especiales que predisponen a la sepsis
Respuesta inmunitaria inadecuada
• Pacientes con diabetes mellitus, hepatopatía o VIH/sida

• Recién nacidos
• Adultos mayores
• Mujeres embarazadas
• Personas con alcoholismo
Infecciones primarias
• Neumonía
• Infección urinaria
• Colecistitis
• Peritonitis
• Abscesos
Causas yatrógenas
• Catéter vascular permanente

• Sonda de Foley
• Cirugía abdominal o pélvica mayor
VIH/sida, virus de la inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

La base del shock séptico y del síndrome de la respuesta in amatoria sistémica (SRIS)
es un proceso complejo de respuesta in amatoria y fracaso multiorgánico ( g. 4-6). Para
diagnosticar el SRIS deben cumplirse dos o más de estos criterios:
• Temperatura > 38 °C o < 36 °C

• Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto (lpm)
• Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg
• Recuento de leucocitos > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 o neutro lia con > 10% de los
cayados
Figura 4-6 Las consecuencias siopatológicas del síndrome séptico se deben a un desequilibrio entre los mediadores
proin amatorios y antiin amatorios, la activación de la cascada de la coagulación y la inhibición de la brinólisis. Este
síndrome puede progresar hacia una disfunción multiorgánica aguda y la muerte.
(Tomado de Long S, Pickering L, Prober C: Principles and practice of pediatric infectious diseases, ed 3, Philadelphia, 2008,
Churchill Livingstone.)
El síndrome séptico es precursor del shock séptico. Ante un paciente con SRIS
complicada con disfunción orgánica o hipotensión se puede a rmar que la sepsis ha
progresado hasta el shock séptico si la hipotensión persiste a pesar de la reposición
adecuada de líquidos. Puede haber sepsis en una fase hiperdinámica o hipodinámica, como
se describe más adelante.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con shock séptico es complicado. La hipovolemia relativa de la

sepsis se debe a la dilatación de los vasos sanguíneos. Puede haber una hipovolemia real
como consecuencia de pérdidas masivas de líquidos gastrointestinales o de un tercer espacio
causado por fugas capilares. En la figura 4-7 se revisa el tratamiento del shock séptico.
Figura 4-7 Tratamiento de los pacientes sépticos. El protocolo re eja los parámetros hemodinámicos y siológicos
especí cos que deberá conseguir el médico en las primeras 6 h de tratamiento. El tratamiento se centra en la reanimación y
debe aplicarse junto con las medidas clínicas habituales a los pacientes con sospecha de infección (p. ej., estudios diagnósticos
adecuados para determinar el foco infeccioso y antimicrobianos idóneos para tratarlo). PAM, presión arterial media; PVC,
presión venosa central; ScVO2, saturación venosa central del oxígeno.
(Reproducido a partir de Rivers E, et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J
Med 345:1368, 2001.)
La función cardíaca disminuye en la sepsis, incluso en la fase hiperdinámica inicial.

Esta fase, anteriormente conocida como «shock caliente», se caracteriza por una
disminución de las resistencias vasculares sistémicas y, a veces, por una elevación del gasto
cardíaco. Conforme circulan los mediadores in amatorios, el corazón recibe el peor
impacto. La in amación y las alteraciones metabólicas pueden ocasionar una lesión del
músculo cardíaco. La frecuencia cardíaca aumenta y, en ocasiones, aparece ebre. Sin
embargo, la piel del paciente sigue caliente.
En la fase hipodinámica, en el pasado llamada «shock frío», se hace patente la
hipotensión y se aprecia una alteración de la consciencia. En esta fase, la piel del paciente
está fría y húmeda.
El tratamiento prehospitalario del shock séptico debe ser intensivo. Hay que garantizar
una oxigenación adecuada e infundir enseguida líquidos. Preste mucha atención al control
de la vía respiratoria. La oxigenoterapia simple resulta adecuada en algunos casos, pero
ciertos pacientes precisan un soporte avanzado en la vía respiratoria, por ejemplo
intubación. Coloque una vía vascular (intravenosa [i.v.] o intraósea [i.o.]) y administre
líquidos isotónicos en cantidad de 500 a 1.000 ml a los adultos (20ml/kg a los niños),
revisando el estado del paciente después de cada bolo i.v. El objetivo de la reposición de
líquidos es restablecer la perfusión, que se re eja en un descenso de la frecuencia cardíaca,
un aumento de la presión arterial y una disminución de la di cultad respiratoria. Si no
mejorara la presión arterial del paciente, vuelva a administrar líquidos hasta un total de
2.000ml. La reposición de líquidos debe efectuarse con cuidado, ya que puede provocar una
sobrecarga, sobre todo en los ancianos o en los niños. Si esta reposición no da resultado,
pueden aplicarse vasopresores y/o sustancias inótropas en infusión, ajustando la dosis
hasta el efecto deseado. Para este fin se utilizan adrenalina, fenilefrina o dopamina.
Durante el traslado comunique el posible estado de sepsis o SRIS al centro receptor
para que pueda iniciarse cuanto antes el protocolo de actuación en estos casos. En cuanto el
paciente llegue al hospital, se tomarán los cultivos pertinentes antes de infundir
antibióticos, siempre que esto no suponga una demora importante. En general, se extraen
dos hemocultivos y un urocultivo. A veces, el personal de los SU tomará un cultivo de la
herida o del dispositivo sanitario (p. ej., sonda de Foley o catéter central). En principio, el
tratamiento se inicia con dos antibióticos de amplio espectro y una vez obtenidos los
resultados de los cultivos se concretará el antibiótico adecuado.
Ha sido aprobado el uso de la proteína C activada humana recombinante (APChr) junto
con los antibióticos. La proteína C activada inhibe la producción de trombina, hecho
importante porque se cree que la estimulación de la cascada de la coagulación fomenta el
proceso in amatorio de los pacientes con sepsis. (Véase en la gura 4-7 una revisión del
tratamiento de los pacientes sépticos.)
Shock anafiláctico
La ana laxia es una terrible amenaza para los pacientes con hipersensibilidad conocida.
Los signos y síntomas, como hipotensión, taquicardia, di cultad respiratoria, sibilancias,
estertores, roncus, ansiedad, urticaria y prurito, pueden empezar desde unos minutos hasta
1 h después de la exposición al antígeno. Una vez remitidos, los síntomas pueden
reaparecer de 1 a 12 h más tarde y resultar más leves o, por el contrario, más graves. Sin
embargo, pese al inicio repentino y a la naturaleza espectacular de las reacciones
ana lácticas, esta patología es la causante de solo 400 a 800 muertes al año en EE. UU. La
figura 4-8 ilustra el tratamiento de la anafilaxia.
Figura 4-8 Tratamiento de la anafilaxia.
(Tomado de Shannon M, Borron S, Burns M: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose, ed 4,
Philadelphia, 2007, Saunders.)
La causa fundamental de shock ana láctico es la respuesta de hipersensibilidad de los

complejos antígeno-anticuerpo. No todas las reacciones de hipersensibilidad evolucionan
hacia el shock. La mayoría de las reacciones alérgicas precipitan tan solo síntomas leves,
como prurito y urticaria. No todas las personas sufren reacciones ana lácticas repetidas con
las nuevas exposiciones, pero del 40 al 60% lo hacen; el desencadenante más habitual es la
picadura de insectos Hymenoptera: avispas, abejas y hormigas. Prácticamente cualquier
sustancia puede ocasionar la reacción si el sujeto es sensible; algunos de los
desencadenantes que más frecuentemente producen ana laxia son los huevos, la leche, el
marisco y los cacahuetes (cuadro 4-2). En el cuadro 4-3 se describe la alergia al látex, un
elemento cada vez más común entre los pacientes y profesionales sanitarios desde 1987,
para el que los Centers for Disease Control (actualmente Centers for Disease Control and
Prevention, aunque su abreviatura sigue siendo CDC) emitieron recomendaciones acerca de
las precauciones universales para prevenir la transmisión de los patógenos que se contagian
a través de la sangre.
Cuadro 4-2 Algunos desencadenantes del shock anafiláctico
Alimentos
• Huevos
• Leche
• Pescado y mariscos
• Frutos secos y semillas
• Legumbres y cereales
• Zumos cítricos
• Chocolate
• Fresas
• Tomates
• Aguacates
• Plátanos
Aditivos alimentarios
• Colorantes
• Conservantes
Medios diagnósticos
• Medio de contraste yodado
Preparados biológicos
• Sangre y hemoderivados
• Gammaglobulinas
• Vacunas y antitoxinas
Medioambiente
• Polen, moho, esporas

• Pelo animal
• Látex
Fármacos
• Antibióticos
• Ácido acetilsalicílico
• Opiáceos
Veneno de animales
• Abejas, avispas
• Serpientes
• Medusa
Tomado de Urden LD, Stacy KM, Lough ME: Critical care nursing: diagnosis and management, ed 6, St Louis, 2010, Mosby.
Cuadro 4-3 Alergia al látex

La alergia al látex es la respuesta a una proteína de la goma tropical natural con la que se fabrican los productos de látex. Esta
alergia constituye un motivo importante de preocupación para los profesionales sanitarios ya que el látex forma parte de
muchos dispositivos sanitarios, como guantes, catéteres intravenosos, tubos endotraqueales, equipos de anestesia, torniquetes
y cintas adhesivas, por nombrar solo algunos. La proteína látex por sí misma o los aditivos utilizados durante la fabricación
pueden iniciar la respuesta de hipersensibilidad. La exposición se produce cuando el látex entra en contacto con la piel, las
mucosas o los tejidos internos (incluidos los intravasculares) o cuando el paciente inhala los componentes del látex que son
transmitidos por el aire.
La reacción varía desde una simple irritación de la piel (dermatitis de contacto) hasta la ana laxia, una respuesta
generalizada peligrosa. El riesgo de alergia al látex aumenta en determinadas poblaciones de pacientes:
• Pacientes con defectos del tubo neural, como la espina bífida

• Pacientes con trastornos urológicos congénitos
• Pacientes con exposición acumulativa al látex, como los que se someten a varias operaciones y los profesionales sanitarios,
los trabajadores de manufactura de la goma o de manufactura de guantes
Recuerde que la simple inhalación de partículas invisibles de látex puede desencadenar una reacción ana láctica
potencialmente fatal si la persona es muy sensible. Pregunte por la alergia al látex durante la anamnesis; es fundamental usar
sucedáneos del látex en caso necesario. Los pacientes sensibles deben saber qué dispositivos sanitarios y no sanitarios pueden
contener látex, como cintas de goma, cinchas de restricción e incluso juguetes infantiles (muñecas).
Durante la ana laxia se liberan mediadores bioquímicos, como histamina, eosinó los,
factor quimiotáctico de la ana laxia, heparina y leucotrienos. Seguidamente, se produce
una vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular (incluida la permeabilidad
capilar pulmonar), broncoconstricción, secreción excesiva de moco, vasoconstricción
coronaria, inflamación y reacciones cutáneas. Estas últimas se manifiestan por rubor y calor
en la piel como consecuencia de la vasodilatación y de la urticaria.
Como ocurre en otras situaciones de shock distributivo, la vasodilatación periférica de
la ana laxia produce una hipovolemia relativa. El volumen de líquido sería su ciente si no
se dilataran los vasos sanguíneos, donde hay que llenar el mayor espacio vascular para
mantener una perfusión adecuada. Las pérdidas repentinas de líquido y el descenso de las
resistencias vasculares hacen que disminuya el gasto cardíaco. El colapso cardiovascular y/o
la obstrucción de la vía respiratoria son la causa inmediata de muerte más común.
Como el shock puede aparecer de manera repentina, se requiere una intervención
inmediata en estos casos. En cuanto se inicie el ABC —vía respiratoria, respiración y
circulación—, es fundamental comprobar todo lo siguiente:
• ¿El paciente refiere antecedentes de reacciones alérgicas?

• ¿Se ha expuesto el paciente a algún agente nocivo? En caso afirmativo, ¿cuándo?
• ¿Re ere urticaria, erupción, edema faríngeo o falta de aire? El edema laríngeo puede
comenzar de forma rápida, por lo que hay que intervenir de inmediato.
• ¿Cuándo empezaron los síntomas? Cuanto más rápido sea el inicio, más probable es que la
reacción resulte grave.
• ¿Cuánto han durado los síntomas? Los síntomas suelen desaparecer en 4-6 h.
Tratamiento
El tratamiento del shock ana láctico comienza por eliminar el alérgeno y revertir los
efectos de las sustancias químicas liberadas. A veces hay que proporcionar soporte de las
funciones vitales mediante la administración de oxígeno, la intubación o ventilación
mecánica y la reposición de líquidos i.v. Deben administrarse medicamentos, sobre todo
adrenalina sin demora. Los corticoides pueden estabilizar la membrana capilar, así como
reducir el angioedema y el broncoespasmo, pero, debido a que no actúan con inmediatez, su
uso se limita a prevenir o mejorar el componente tardío de la ana laxia, no a tratar el
ataque inicial. Los dos medicamentos más utilizados para tratar la ana laxia, la adrenalina
y la difenhidramina, se resumen en el cuadro 4-4.
Cuadro 4-4 Medicamentos habituales para tratar la anafilaxia
Adrenalina/epinefrina
• Categoría: catecolamina, simpaticomimético, adrenérgico, inótropo

• Acción: se une a los receptores α y β, aumentando la presión arterial y la frecuencia cardíaca y produciendo
broncodilatación
• Dosis:
• 1:1.000: 0,3-0,5 mg si la reacción es moderada. Repetir cada 5-15 min según la necesidad.
• 1:10.000: 0,3-0,5 mg durante 3-10 min si la reacción es grave. Repetir cada 15 min en caso de necesidad.
• Vía:
1:1.000: s.c. o i.m.
1:10.000: i.v.
• Efectos adversos: palpitaciones, taquicardia, hipertensión, ansiedad, náuseas, vómitos
Difenhidramina
• Categoría: antihistamínico, anticolinérgico, antagonista de los receptores de histamina-1 (H1)
• Acción: se une a los receptores H1 y los bloquea. Proporciona alivio sintomático, pero no revierte a la anafilaxia.
• Dosis: 1-2 mg/kg (50 mg como máximo) i.v. cada 4 a 8 h

• Vía: oral, i.v., i.m.
• Efectos adversos: hipotensión, palpitaciones, somnolencia, ansiedad, opresión torácica
Shock neurogénico
El shock neurogénico es una forma rara de shock distributivo. Cuando se interrumpe la
transmisión de señales en el sistema nervioso simpático, el organismo no puede elaborar
una respuesta adecuada de lucha o huída. Las lesiones medulares, casi siempre a la altura
de la sexta vértebra torácica (T6) o en un plano más alto, producen a menudo shock
neurogénico. Los vasos ya no se pueden constreñir y, por esta razón, empiezan a dilatarse.
El shock neurogénico se denomina a veces, por el motivo expuesto, shock vasogénico. La
vasodilatación hace que la piel esté caliente y rosada. La presión arterial disminuye, las
resistencias vasculares periféricas descienden de forma precipitada y el sistema circulatorio
situado por debajo de la lesión no es capaz de retornar su ciente sangre venosa al corazón.
La frecuencia cardíaca se reduce —de hecho, la bradicardia es muy característica del shock
neurogénico— por la falta de estimulación simpática. La presión arterial emite una señal de
alerta y los tejidos experimentan isquemia cuando los valores de presión caen por debajo de
50-60 mmHg.
Tratamiento
Si el paciente con shock neurogénico ha sufrido, además, un traumatismo, hay que

estabilizar la columna cervical. Compruebe la permeabilidad de la vía respiratoria y
proporcione el soporte necesario. Mantenga la oxigenación con suplementos de oxígeno o
respiración asistida, según el caso. Coloque una vía vascular y comience a reponer líquidos.
Si el paciente no responde a los líquidos, plantéese usar vasopresores como fenilefrina,
noradrenalina o dopamina. Puede también estar indicada la atropina si el paciente se
encuentra bradicárdico y sintomático. Mantenga el calor del paciente y monitorícelo por si
aumentara la presión intracraneal o apareciese cualquier otra disfunción neurológica; a
veces se asocia a un traumatismo craneal. Traslade al paciente cuanto antes a un centro
sanitario donde se realice el tratamiento definitivo.
Puede haber también vasodilatación por exposición a una toxina o a un veneno o por
una sobredosis de un medicamento. En este caso, debe aportar medidas de soporte al
abordar la exposición. Consulte los detalles para el tratamiento AMLS de la exposición a
toxinas en el capítulo 9.
Shock cardiogénico
El shock es producido por un problema con la velocidad o fuerza de las contracciones
cardíacas. El lugar de la lesión puede situarse en el ventrículo derecho o en el izquierdo, por
ejemplo por una alteración del ritmo, una patología estructural del corazón como la rotura
de las cuerdas tendinosas o la acción de ciertas toxinas. La causa más común es el infarto de
miocardio con una destrucción del músculo cardíaco superior al 40%. Casi siempre se debe a
un infarto masivo de la pared anterior del corazón, pero puede obedecer a múltiples
infartos más pequeños dispersos por el mismo. Los factores de riesgo para el shock
cardiogénico son la edad avanzada, el sexo femenino, la insu ciencia cardíaca congestiva,
los infartos de miocardio previos y la diabetes.
En el paciente con shock cardiogénico la sangre no es bombeada e cazmente debido a

la disminución del volumen sistólico o porque la frecuencia cardíaca aumenta o disminuye
en exceso. La sangre sobrecarga los vasos pulmonares, con lo que se produce un edema
pulmonar y el intercambio gaseoso resulta alterado.
Los signos y síntomas del shock cardiogénico son diversos. La frecuencia cardíaca
aumenta y en la auscultación se oyen crepitantes producidos por el edema pulmonar. Dada
la ine cacia del miocardio y el descenso del volumen sistólico y del gasto cardíaco, la
frecuencia cardíaca puede llegar a >100 lpm, los tonos cardíacos se apagan, y el pulso se
vuelve débil y liforme. A veces se observan arritmias. La piel del paciente se vuelve fría,
húmeda y pálida. Algunos sujetos sufren alteraciones del nivel de consciencia. La presión
sistólica disminuye y el paciente puede referir dolor torácico y disnea.
El shock cardiogénico obliga a un reconocimiento rápido de la causa y al inicio de
medidas de nitivas de soporte. El electrocardiograma (ECG) ayuda a diagnosticar la
isquemia o el infarto y las arritmias. Se puede solicitar una radiografía de tórax para
detectar el edema pulmonar y el derrame pleural. Los marcadores cardíacos, como la
creatina cinasa MB (CKMB) y la troponina, se miden en el laboratorio. Además de estas
pruebas de laboratorio, la presencia de niveles elevados de una hormona conocida como
péptido natriurético B (BNP) en el plasma puede indicar una insu ciencia cardíaca. El BNP se
libera, en algunos casos, como respuesta al estiramiento de la pared de las aurículas y de los
ventrículos. La vasodilatación posterior determina natriuresis (liberación de sodio en exceso
por la orina) y una disminución del volumen sanguíneo. Si el BNP aumenta por encima del
nivel normal de 100 pg/ml (<100 ng/l, unidades SI), suele representar un signo de que la
dificultad respiratoria del paciente se relaciona con una insuficiencia cardíaca congestiva. Si
el nivel de BNP es normal, la di cultad respiratoria probablemente tenga un origen
pulmonar y no cardíaco.
Tratamiento
El tratamiento inicial del paciente con shock cardiogénico se centra en su estabilización. Es

imprescindible controlar la vía respiratoria, corregir cuanto antes la hipoxia y colocar una
vía vascular. Si ha ocurrido un infarto agudo de miocardio, administre ácido acetilsalicílico
y heparina, salvo que exista alguna contraindicación. Use nitroglicerina y mor na solo si el
paciente tiene una presión arterial adecuada. Pese a que se han empleado los β-bloqueantes
en el infarto de miocardio, no resultan adecuados en el shock cardiogénico, hasta que se
haya estabilizado al paciente.
Si hay hipotensión, plantéese aplicar líquidos isotónicos en cantidades pequeñas, unos
250ml cada vez, antes de pasar a la infusión de dopamina. Los líquidos deben aplicarse con
precaución, sobre todo si la presión venosa central está elevada o existe edema pulmonar.
Comience con la dopamina y ajuste la dosis hasta alcanzar el efecto deseado. Para limitar el
incremento de la frecuencia cardíaca que suele producir la dopamina, aplique la dosis
mínima e caz. Si aprecia taquicardia con hipotensión, emplee noradrenalina o fenilefrina
en infusión. Si la presión sistólica del paciente se encuentra entre 80 y 100 mmHg, utilice
dobutamina y/o milrinona. El tratamiento urgente del shock cardiogénico pasa por
mantener la capacidad de bombeo del corazón sin modi car signi cativamente la
frecuencia cardíaca. El shock cardiogénico con signos de congestión pulmonar debe tratarse
colocando al paciente en una posición semi-Fowler, con los pies en declive, salvo que esta
postura induzca una hipotensión más grave. Mantenga la saturación de oxígeno por encima
del 95%. Aplique presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) o presión positiva
bifásica en la vía respiratoria (BiPAP) para aliviar la congestión pulmonar alveolar, aunque
estas medidas están relativamente contraindicadas en la hipotensión. Respete los protocolos
y las guías locales.
A veces se requiere una bomba con balón intraaórtico para contribuir a la función del
corazón y fomentar la revascularización de las arterias coronarias.
Shock obstructivo
El shock obstructivo se produce cuando se obstruye el ujo sanguíneo por los grandes vasos
o el corazón. Las causas más frecuentes son el taponamiento pericárdico agudo, la embolia
pulmonar masiva y el neumotórax a tensión. Cada uno de estas patologías se expone
detenidamente en los capítulos 3 y 5.
Los signos y síntomas habituales de los pacientes con shock obstructivo consisten en
disnea, ansiedad, taquipnea y taquicardia. El murmullo vesicular puede estar disminuido si
la causa es pulmonar. En las fases posteriores, el paciente comienza a hipotensarse,
disminuye el nivel de consciencia y aparece cianosis.
Para revertir el shock obstructivo hay que tomar medidas de soporte de las funciones
vitales y eliminar la obstrucción; así pues, el tratamiento dependerá de la causa especí ca
de la misma. Las medidas iniciales se centrarán en un incremento del volumen vascular
mediante la reposición de líquidos y el uso de vasopresores, según la necesidad, para
mantener la perfusión hasta que pueda establecerse el diagnóstico de nitivo y el plan del
tratamiento.
Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco ocurre cuando se acumulan líquidos o sangre dentro del saco
pericárdico que rodea el corazón disminuyendo la capacidad funcional de este. Las causas
de taponamiento cardíaco abarcan traumatismos, rotura ventricular e infecciones. La
velocidad con que se acumula el líquido (sangre o derrame) en el pericardio puede
ocasionar tanto un deterioro rápido, aun con cantidades pequeñas, como una presentación
lenta y crónica con un volumen mucho mayor de líquido dentro del saco. Debemos recordar
la tríada clásica de Beck del taponamiento cardíaco: distensión venosa yugular, hipotensión
y tonos cardíacos apagados. No obstante, se trata de signos tardíos, que se dan solo del 10
al 40% de los casos y que resulta difícil diferenciar clínicamente.
Tratamiento
El taponamiento es una urgencia que puede tratarse mediante pericardiocentesis y

administración de medicamentos inótropos, aunque depende de la velocidad
de acumulación de los líquidos y de la causa.
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar es una patología potencialmente mortal que ocurre cuando un trombo
(un coágulo de sangre, una placa de colesterol o una burbuja de aire) recorre los vasos
sanguíneos hasta enclavarse en una arteria pulmonar. Si se obstruye una rama grande de
los vasos pulmonares, la disminución del ujo sanguíneo al corazón reduce el gasto
cardíaco ocasionando hipoperfusión. En el capítulo 5 se ofrece una exposición completa de
la embolia pulmonar.
Tratamiento
Las intervenciones en la embolia pulmonar se centran en la oxigenación y ventilación

pulmonar. Esté preparado para restablecer la vasculatura con la administración de líquidos.
El tratamiento principal consiste en la anticoagulación sistémica con heparina o heparinas
fraccionadas, como enoxaparina. Los trombolíticos pueden utilizarse en casos de shock
grave.
Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión es la causa de shock obstructivo que mejor responde al
tratamiento. Se produce cuando el aire se queda atrapado fuera del pulmón, entre las
pleuras visceral y parietal, y comprime el contenido de la cavidad torácica. Esta presión
hace que el mediastino se desvíe hacia el lado no afectado, lo que di culta la respiración.
La compresión subsiguiente de las venas cavas disminuye el retorno venoso al corazón que,
a su vez, hace que el gasto cardíaco sea insuficiente.
A pesar de que los traumatismos representen una causa habitual de neumotórax, esta
patología puede aparecer de forma espontánea o como consecuencia de la ventilación con
presión positiva. Los pacientes con EPOC presentan zonas pulmonares debilitadas, es decir,
vulnerables a los efectos de una compresión excesiva. El neumotórax también puede
obedecer a una ventilación excesiva de un paciente sin patología pulmonar previa; el riesgo
de neumotórax a tensión aumenta entre los pacientes ventilados con una presión positiva.
Tratamiento
Los pacientes con esta urgencia potencialmente mortal requieren una toracostomía con
aguja o tubo.
El proceso de evaluación AMLS frente al shock se basa en la convicción de que la eficacia en

la evaluación y en el tratamiento de un paciente en shock se correlaciona directamente con
la probabilidad de supervivencia del mismo. Así pues, los objetivos iniciales de la
evaluación se centrarán en reconocer la presencia o la posibilidad de hipoperfusión. La
recogida meticulosa de la anamnesis y la exploración física ayudarán a reconocer el shock
en sus fases iniciales. La evaluación diagnóstica temprana y la correcta interpretación de
los resultados permitirán inferir el tipo de shock presente.
La seguridad de la escena resulta fundamental en todos los casos. En el capítulo 1 se
proporciona una exposición detallada de la evaluación general de la escena y de las
consideraciones sobre su seguridad. Si se sospecha que el paciente sufre shock, deberá,
además, tomar en consideración todo lo siguiente:
• ¿Encuentra algún otro signo de peligro vital cerca del paciente?
• La piel del paciente, ¿le indica algún signo de shock? Pálida, gris, sin color.
• ¿Sugiere el entorno la posibilidad de shock (vómito, sangre, enfermedad infecciosa)?
El aspecto inicial de un paciente postrado, pálido y letárgico obliga a dar pasos rápidos
para colocarse a su lado y descartar cualquier peligro vital, incluido el shock.
Nivel de consciencia
Todo paciente con alteración del nivel de consciencia o aspecto angustiado, combativo o
confuso requiere ser evaluado en busca de hipoxia y signos de shock. La evaluación del
paciente mediante la regla AVDI y la escala de coma de Glasgow permiten saber si el
paciente sufre una alteración de consciencia. Puede volver a repasar las tablas 1-2 and 1-3 y
las exposiciones sobre estos temas en el capítulo 1.
Vía respiratoria, respiración y circulación

El tratamiento de cada paciente va cambiando a medida que se descubre nueva información
diagnóstica. Si el paciente se encuentra en un estado crítico, deberá centrarse de inmediato
en la vía respiratoria, la respiración y la circulación hasta proporcionar el tratamiento
de nitivo. Si detecta o sospecha un traumatismo, estabilice de inmediato la columna
cervical en una posición neutra y alineada, antes de iniciar la evaluación o el tratamiento.
Una vez que haya terminado la evaluación inicial, deberá decidir si el paciente
presenta un estado crítico, urgente o estable. Los signos y síntomas inexplicables de shock
pueden ser indicativos de una hemorragia interna y obligar al traslado inmediato.
Proporcione oxigenación y ventilación asistida, coloque al paciente en decúbito supino,
mantenga la normotermia, monitorice el estado cardíaco y proceda a la pulsioximetría y
capnografía. Recuerde que la pulsioximetría de un paciente con shock hemorrágico puede
no ser able, debido a la pérdida de hemoglobina, y que la hemoglobina presente podría
estar totalmente saturada de oxígeno y dar una lectura equivocadamente alta. En estos
casos, coloque una vía vascular y suministre hidroterapia y/o vasopresores de camino al
hospital, a fin de mejorar la perfusión y la expansión del volumen.
Vía respiratoria
Si el paciente no puede mantener permeable la vía respiratoria, deberá proceder a las
medidas básicas hasta que se realice el tratamiento de nitivo, tanto en la escena como de
camino al centro receptor. La clave es adaptarse a las necesidades del paciente y
satisfacerlas oportunamente. El apéndice D y las explicaciones dadas en los capítulos 1 y 3
proporcionan más detalles sobre cómo establecer y controlar la vía respiratoria.
Respiración
En cuanto la vía respiratoria del paciente se encuentre permeable, deberá dirigir su
atención a la oxigenación. Recuerde que el valor de oxígeno cae de manera signi cativa
antes de que aparezcan los síntomas de hipoxia. A menudo, el incremento repentino en la
frecuencia y profundidad de la respiración, uno de los primeros signos de shock, se
confunde con la ansiedad. La prevención y el tratamiento inmediato de la acidosis
temprana mejoran enormemente la evolución del paciente. Si la frecuencia respiratoria es
lenta, el shock se encuentra en un estadio avanzado.
Circulación
El estado circulatorio se puede evaluar con rapidez. Empiece buscando un foco evidente de
sangrado cuando se acerque al paciente. La presencia de vómitos o deposiciones
sanguinolentas hace sospechar una hemorragia interna. La emisión de sangre de color rojo
brillante en las heces es indicativa de una hemorragia activa del tracto gastrointestinal
bajo. Las deposiciones de color rojo oscuro o negras, llamadas melena, se deben a una
hemorragia digestiva alta. La sangre de color oscuro o negro en la deposición puede indicar
la existencia de una hemorragia antigua o la presencia de sangre digerida.
Si el paciente no puede hablar, pregunte a los testigos. Luego, evalúe los pulsos del
paciente formulando estas preguntas:
• Los pulsos radiales, carotídeos y femorales, ¿son fuertes o, por el contrario, débiles y
filiformes?
• ¿La frecuencia es muy rápida o muy lenta?
• ¿La frecuencia es regular o irregular?
Según la National Association of Emergency Medical Technicians Pre-Hospital Trauma

Life Support Committee, el énfasis de la exploración debe ponerse en la calidad del pulso
( liforme frente a saltón) más que en la presión arterial. El examen de la calidad del pulso
le proporcionará más información en menos tiempo. Un pulso débil y liforme indica una
hipoperfusión. Un pulso saltón y fuerte es indicativo de una perfusión adecuada. Al evaluar
el pulso, observe el color y la temperatura de la piel: la vasoconstricción periférica es
habitual en el shock.
Coloque una vía vascular adecuada y extraiga sangre para el análisis de laboratorio, si
lo puede hacer sin demorar la atención correspondiente. Como el metabolismo se acelera
durante el shock, la glucosa puede disminuir de forma peligrosa sin previo aviso. Debe
analizar la glucosa a la cabecera de la cama si el estado de consciencia del paciente se
altera. La administración de bolos de líquidos suscita controversia, ya que la
sobrehidratación puede diluir la sangre y elevar la presión arterial hasta valores que
impidan la capacidad de la sangre para compensar y coagularse en el shock hemorrágico.
Si el paciente no muestra signos de sobrecarga de líquidos (p. ej., crepitantes o estertores en
la auscultación pulmonar) se debe administrar una bolo inicial de 1.000 a 2.000 l de
líquidos isotónicos. El propósito de la reposición de líquidos es incrementar la perfusión
para mantener la PAM en 60-70 o la presión sistólica en 80-90 mmHg.
Dentro del hospital, la diuresis debe mantenerse en 0,5-1ml/kg/h, como mínimo, si se
trata de un adulto (1-2ml/kg/h en los niños) sin enfermedades renales. La diuresis es un
parámetro importante porque es indicadora de la perfusión renal. Si el paciente corre riesgo
de presentar una sobrecarga de líquidos, es mejor administrar un bolo menor, de 250 a 500
ml, y evaluar la respuesta. Por otra parte, la reposición inicial de líquidos en los pacientes
con shock séptico o neurogénico o con pérdidas intensas no hemáticas, como, por ejemplo,
en un síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHN), la resucitación inicial se
basa en grandes volúmenes (5-6 l) de soluciones cristaloides.
Exposición/ambiente
Debe exponer una región adecuada del cuerpo del paciente para examinar debidamente
cualquier enfermedad o traumatismo adicional. La exposición le permitirá encontrar
indicios del estado del paciente, como heridas o drenajes quirúrgicos, bombas de insulina u
otros dispositivos. Quizá desee repasar este tema en el capítulo 1, que proporciona consejos
para proteger la intimidad del paciente y evitar el estrés térmico o ambiental asociado a la
exposición corporal.
Tome medidas para mantener al paciente caliente, puesto que el shock disminuye la
perfusión periférica. La derivación de la sangre a los órganos esenciales, junto con el
cambio a un metabolismo anaerobio, di cultan la conservación del calor corporal.
Plantéese administrar líquidos i.v. calientes para preservar la temperatura del paciente.
Todo líquido i.v. que resulte más frío que la temperatura corporal normal deberá ser
calentado por el propio organismo, lo que supone una demanda adicional en un
metabolismo ya de por sí debilitado.
Evaluación secundaria
La evaluación secundaria se basa en averiguar el tipo de shock del paciente, recoger una
historia pormenorizada y aplicar los estudios diagnósticos. Las constantes vitales (presión
arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura) son esenciales para
determinar la estabilidad del paciente y averiguar el tipo de shock. Casi todos los tipos de
shock se caracterizan por hipotensión, taquicardia, taquipnea y frialdad de la piel, pero
existen algunas excepciones. Como en el shock distributivo se dilatan los vasos sanguíneos,
el paciente presentará hipotensión y taquicardia, pero la piel podría estar caliente. En el
shock cardiogénico, la frecuencia cardíaca puede disminuir o aumentar en función de la
causa. En el shock neurogénico, muchos pacientes muestran bradicardia y vasodilatación.
Todo esto le resultará más fácil si repasa los tipos de shock en este capítulo.
Realice una anamnesis meticulosa que incluya la enfermedad actual y un amplio repaso
de los antecedentes personales; de esta manera podrá averiguar el tipo de shock y su
estadio. La evaluación AMLS se fundamenta en las reglas SAMPLER y OPQRST para recoger
la información de la historia (v. cuadros «Repaso rápido» del capítulo 1). Estos datos de la
historia, combinados con los signos de la exploración física, permiten modi car el
diagnóstico y seleccionar las intervenciones adecuadas. En el cuadro 4-5 se enumeran las
consideraciones sobre hipoperfusión que se recogen en la historia, y en la tabla 4-6, los
medicamentos que influyen en el shock.
Cuadro 4-5 Hipoperfusión
¿Antecedentes de pérdida de líquidos?
• Vómitos
• Diarrea
• Sudoración excesiva
• Diuresis excesiva
• Pérdida de sangre, internas o externas (hemorrágicas)
Obstructivo
• Murmullo vesicular: apagado en un lado

• Distensión venosa yugular (DVY)
• Dificultad respiratoria progresiva
Embolia pulmonar
• Factores de riesgo
• Inicio repentino
• Hipoxia
• Dolor torácico
• Factores de riesgo
• Tonos cardíacos apagados
• DVY
Distributivo
Neurogénico
• Lesión por frío

• Traumatismo reciente
• Rubor de la piel
Anafilaxia
• Antecedentes de exposición al alérgeno

• Ruido respiratorio: sibilancias
• Habones
Sepsis
• Antecedentes de infección (neumonía)

• Tratamiento antibiótico
• Fiebre (posible)
• Heridas, sonda de Foley, drenajes, vías i.v., etc.
• Inmunodepresión
Otros
• Exposición a tóxicos
• Sobredosis de medicamentos
Cardiogénico
• Antecedentes de cardiopatía
• Infarto agudo de miocardio (IAM)
• Cambios en el ECG de 12 derivaciones
• Ruidos respiratorios: crepitantes pulmonares
• DVY
• Edema periférico
Tabla 4-6 Medicación que influye en el shock
Medicación Efecto Shock
Esteroides Pueden enmascarar los signos de infección; Sepsis

reducen la posibilidad de reconocimiento
temprano
β-bloqueantes Bloquean el aumento de la frecuencia cardíaca y Todos los tipos

disminuyen la capacidad compensatoria
Anticoagulantes/antiagregantes Aumentan el riesgo de hemorragia Hemorrágico

plaquetarios
Antagonistas del calcio Inhiben la vasoconstricción y disminuyen la Todos los tipos

capacidad compensatoria
Hipoglucemiantes Pueden alterar la regulación de la glucemia Todos los tipos
Hierbas medicinales Pueden contribuir a la hemorragia Hemorrágico

Pueden aumentar la carga del corazón Cardiogénico de manera específica,
pero puede afectar a todos los tipos
Diuréticos El tratamiento diurético prolongado puede Todos los tipos

producir hipopotasemia
Instrumentos diagnósticos
Los instrumentos empleados para evaluar a los pacientes con signos de shock son la
monitorización (pulsioximetría, ritmo cardíaco y, a veces, hemodinámica), la
electrocardiografía, y las pruebas radiológicas y analíticas. A veces se dispone de la prueba
del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) como complemento para vigilar la acidosis y
el estado respiratorio. Dentro del hospital, los estudios de laboratorio, la tomografía
computarizada (TC), la ecografía y los estudios radiológicos resultan esenciales. En la tabla
4-7 se describen los estudios de laboratorio que suelen usarse para examinar a los pacientes
en shock. Examinemos con más detalle algunos de estos instrumentos.
Tabla 4-7 Pruebas de laboratorio para los pacientes con shock
Pulsioxímetro
El pulsioxímetro es uno de los instrumentos diagnósticos más sencillos de utilizar. Todo lo
que se necesita es colocar el sensor en el dedo o en la piel del paciente; sin embargo, a
pesar de esta sencillez aparente, la pulsioximetría muestra bastantes fuentes de error. El
pulsioxímetro mide el porcentaje de saturación de un gas en la hemoglobina, pero no
diferencia entre la saturación de oxígeno y la de monóxido de carbono, salvo que se realice
un análisis espectral específico con un aparato que detecte el monóxido de carbono.
Si el monitor de pulsioximetría no muestra la forma de la onda, deberá cuestionar la

exactitud del valor. Pero, sobre todo, no demore ni retenga la asistencia del paciente por
una lectura pulsioximétrica, si los demás signos y síntomas revelan una mala perfusión
tisular.
Electrocardiograma
El ECG ayuda a evaluar el ritmo cardíaco, la isquemia, la lesión y algunas alteraciones
electrolíticas. Las derivaciones deben colocarse correctamente. La interpretación de los
hallazgos nos orienta a la hora de trasladar al paciente a un centro sanitario adecuado. El
ECG diagnóstico con varias derivaciones se debe realizar durante la evaluación secundaria,
pero debe llevarse a cabo con la prontitud su ciente para conocer el destino de nitivo del
paciente (p. ej., laboratorio de cateterismo cardíaco e intervención).
Radiografías
Las radiografías poseen una utilidad limitada en el shock, pero se solicitan en los SU para el
examen rápido de fracturas y anomalías torácicas.
Tomografía computarizada
La TC es una técnica de imagen habitual que se puede aplicar con rapidez en el SU.
Proporciona un método diagnóstico exacto y no invasivo que proporciona información muy
precisa sobre una serie de causas internas de los signos y síntomas de shock: aneurismas
aórticos, obstrucciones gastrointestinales, embolias pulmonares, hemorragias, tumores y
quistes, por nombrar solo algunas.
Ecografía
La ecografía es una técnica no invasiva de imagen que se realiza a la cabecera del paciente.
Las ondas de sonido de alta frecuencia emitidas por el aparato penetran en el corazón o en
los órganos abdominales y las ondas reflejadas permiten visualizar las estructuras internas.
La ecografía facilita una evaluación rápida del tórax y/o abdomen si se sospecha una
hemorragia u otro peligro vital. Con esta técnica se visualizan el corazón, los pulmones y
ciertas regiones abdominales esenciales de un paciente con signos de shock. Para realizar la
ecografía e interpretar correctamente los hallazgos se necesita mucha pericia y, por otra
parte, esta prueba no se encuentra disponible en todas las áreas de reanimación.
Complicaciones del shock
Insuficiencia renal aguda

Durante el shock, la sangre es derivada inicialmente desde los órganos menos importantes
hacia el cerebro y el corazón. Como el ujo de sangre hacia los riñones disminuye, la
insu ciencia renal aguda es una secuela frecuente. Si la circulación se altera durante
demasiado tiempo, la disfunción celular puede resultar permanente. En concreto, si los
túbulos renales no reciben cantidades su cientes de oxígeno durante un período de 45 a 60
min —depende del caso—, se produce un daño irreversible. Este fenómeno se denomina
necrosis tubular aguda. En cuanto se establece la insuficiencia renal, el cuerpo ya no es capaz
de eliminar los electrólitos, los ácidos o el exceso de líquido del torrente circulatorio, por lo
que se precisa una diálisis, ya sea temporal o indefinida.
Síndrome de distrés respiratorio agudo o lesión pulmonar aguda

Durante el shock, la permeabilidad capilar facilita la salida de proteínas, líquidos y células
de la sangre por los capilares y su acumulación en los alvéolos, con lo que se alteran la
ventilación pulmonar y la oxigenación. La in amación y la lesión alveolar difusa producen
un extenso edema pulmonar. Otros mediadores liberados por los neutró los ocasionan
vasoconstricción pulmonar. Esta constelación de acontecimientos se conoce como síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA) o lesión pulmonar aguda (LPA). Puede obedecer a
múltiples causas, aparte del shock, como neumonía, aspiración, pancreatitis y sobredosis de
medicamentos. A pesar de los avances terapéuticos, este síndrome sigue arrastrando una
elevada tasa de mortalidad. Si el paciente sobrevive, puede precisar ventilación mecánica
durante largo tiempo. La exposición en profundidad del SDRA/LPA se recoge en el capítulo
3.
Coagulopatías
El shock tardío puede desencadenar la cascada de la coagulación, donde los estados de
hipercoagulabilidad y las hemorragias ocurren simultáneamente. Este estado se conoce
como coagulación intravascular diseminada (CID). En la presentación coagulante de la
CID, los eritrocitos y otros detritos celulares obstruyen los vasos y, en consecuencia,
provocan una isquemia distal al taponamiento. Las plaquetas se unen en las zonas de
agregación de la sangre y fomentan su viscosidad. Los factores de coagulación,
normalmente presentes, se agotan enseguida. Los coágulos dispersos empeoran la isquemia.
En la presentación hemorrágica de la CID, la hemorragia comienza en cuanto se
descomponen los componentes de la coagulación y se activa el sistema brinolítico. Esta
compleja patología puede evolucionar de forma aguda o crónica.
Las manifestaciones se caracterizan por la aparición rápida de hemorragia (p. ej., la

sangre rezuma por los lugares de punción venosa y aparecen equimosis), un shock más
grave de lo que correspondería a la pérdida aparente de sangre, y un resultado positivo de
los dímeros D en el análisis de laboratorio. La coagulación microvascular se presenta con
signos de isquemia de los tejidos distales. Las pruebas habituales de coagulación del
laboratorio, como el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial
(TP/TTP), no resultan ables por sí mismas. El recuento disminuido de plaquetas, la
prolongación del tiempo de protrombina y una cifra baja de brinógeno, sumados a una
prolongación de TP/TTP, dibujan un cuadro diagnóstico más convincente.
El tratamiento depende de la causa de la CID y varía de un paciente a otro. Sin
embargo, los objetivos habituales del tratamiento consisten en reducir la hemorragia,
luchar contra la coagulación excesiva y mejorar la perfusión eliminando la causa y
restableciendo la homeostasia. Las causas de CID se enumeran en el cuadro 4-6.
Cuadro 4-6 Causas de coagulación intravascular diseminada
Causas agudas
• Desprendimiento de placenta o eclampsia en las mujeres embarazadas

• Transfusiones masivas
• Ictericia obstructiva
• Insuficiencia hepática aguda
• Bomba de balón intraaórtico
• Quemaduras
• Traumatismos
Causas crónicas
• Enfermedades cardiovasculares
• Enfermedades autoinmunitarias
• Trastornos hematológicos
• Trastornos inflamatorios
• VIH/sida
VIH/sida, virus de la inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Tomado de McCance KL, Huether SE: Pathophysiology: the biologic basis for disease in adults and children, ed 6, St Louis, 2010,
Mosby.
Disfunción hepática
La insu ciencia hepática, re ejada en una elevación persistente de las enzimas hepáticas,
alteraciones de la glucosa (hiperglucemia o hipoglucemia), acidosis láctica persistente e
ictericia, ocurre si no se trata el shock. El hígado es esencial en cualquier estado de shock
por su capacidad para regular la glucosa (que el cuerpo transforma en energía) y para
producir los factores de la coagulación (importantes para curar cualquier lesión). Sin
embargo, el hígado puede sufrir isquemia cuando la sangre es derivada hacia órganos más
importantes. El aumento de las transaminasas hepáticas y de la bilirrubina sérica >2 mg/dl
(18 μmol/l [unidades SI]) indica una disfunción. La insu ciencia hepática suele ser una
complicación tardía y puede prevenirse con un tratamiento precoz eficiente.
Síndrome de disfunción multiorgánica

La respuesta in amatoria descontrolada pone en marcha una disfunción progresiva y
secuencial de los sistemas orgánicos interdependientes. Este estado devastador, reconocido
por primera vez en los años setenta, se denomina síndrome de disfunción multiorgánica
(SDMO). Habitualmente se produce en respuesta a un traumatismo o una enfermedad grave
y comporta un pronóstico sombrío. De hecho, es la principal causa de muerte en las
unidades de cuidados intensivos: la tasa de mortalidad llega hasta el 54% cuando fallan tan
solo dos sistemas orgánicos, pero alcanza el 100% si se colapsan cinco.
La sepsis y el shock séptico son las causas más habituales de SDMO, aunque este puede
ocurrir en cualquier patología que inicie una respuesta in amatoria sistémica masiva.
Muchas veces es precipitado por traumatismos graves, cirugía mayor, pancreatitis aguda,
insu ciencia renal aguda, SDRA y la presencia de tejido necrótico (p. ej., escara de un
paciente con quemaduras). Los ancianos, las personas con enfermedades conocidas y
aquellas con daños tisulares extensos corren el mayor riesgo de SDMO. Los dos grandes
estadios del SDMO se describen en el cuadro 4-7.
Cuadro 4-7 Estadios del síndrome de disfunción multiorgánica

El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se puede dividir en los estadios primario y secundario. El SDMO primario
se mani esta de inmediato tras una agresión concreta, como un traumatismo torácico o una infección fulminante. El descenso
de la perfusión es local y generalizado, por lo que resulta difícil detectarlo. Puede haber febrícula, taquipnea, disnea, síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA), alteraciones del nivel de consciencia e hipermetabolismo. Los signos cardiovasculares
comprenden taquicardia, aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del gasto cardíaco (GC). Los indicadores
gastrointestinales son: distensión abdominal, ascitis, íleo paralítico, hemorragia digestiva alta y baja, diarrea, colitis isquémica
y disminución de los ruidos intestinales. La ictericia, el dolor en el hipocondrio derecho, y la elevación del amonio en suero y
de las enzimas hepáticas son indicativos de afectación hepática.
Tras la lesión inicial se produce una latencia y luego se activan los macrófagos y neutró los en respuesta a la disfunción
orgánica inicial, con lo que empiezan a colapsarse órganos que no habían sido originalmente dañados. Esta respuesta
generalizada constituye el SDMO secundario. Conforme se establece la disfunción del endotelio vascular, la cascada de la
coagulación y la brina se ponen en marcha, y producen coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia. Esta
respuesta sistémica se sigue de un hipermetabolismo descontrolado, hiperpermeabilidad capilar y vasodilatación. El GC cae y
la perfusión tisular se va alterando paulatinamente a medida que se acentúa el desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxígeno. En última instancia, la hipoxia tisular, la disfunción miocárdica y la insu ciencia metabólica determinan una
disfunción orgánica total diseminada.
Resumen de la evaluación AMLS
Para evaluar al paciente plantéese siempre la posibilidad de que se haya producido un

traumatismo y proteja la columna cervical si tiene la sospecha. La postura correcta del
afectado depende de los síntomas iniciales. Si un paciente no tolera el decúbito supino por
una di cultad respiratoria o por un dolor insoportable —o por cualquier otro motivo—,
coloque la cabeza en la posición más baja que tolere el sujeto para facilitar el trabajo
cardíaco y mejorar la perfusión.
Tradicionalmente, a los pacientes hipotensos se los transportaba en posición de

Trendelenburg (con la cabeza más baja que el corazón), pero esta antigua costumbre no
está respaldada por la investigación contemporánea. De hecho, esta postura puede mermar
la ventilación pulmonar porque el contenido de la cavidad abdominal comprime el
diafragma.
Para garantizar la perfusión, deberá mantener una oxigenación óptima. Muchos
pacientes presentan hipoxia antes de manifestar los síntomas de shock. Todo sujeto en
estado crítico o politraumatizado necesita oxígeno a través de una mascarilla sin
recirculación del aire. Si la frecuencia respiratoria no es adecuada, habrá que suministrar
oxígeno al 100% a través de bolsa con válvula. Si estas medidas tampoco ayudan, plantéese
aplicar técnicas avanzadas de la vía respiratoria como la intubación.
Empiece preservando el estado circulatorio del paciente conteniendo cualquier
hemorragia mani esta. Aunque el shock hipovolémico hemorrágico sea uno de los tipos
más frecuentes, no es la única causa de hipoperfusión. La mayoría de los problemas de
perfusión obedecen a causas complejas, que no revierten con facilidad, por lo que deberá
aplicar un tratamiento sintomático hasta que se aclare la etiología en el centro receptor.
Coloque una vía vascular, pero no demore nunca, por este motivo, el transporte de un
paciente grave al centro definitivo.
Reposición de líquidos
Empiece con líquidos cristaloides isotónicos si el paciente sufre shock hipovolémico, pero
recuerde que puede ser insu ciente, ya que no transportan oxígeno, hemoglobina, factores
de la coagulación ni otros componentes esenciales de la sangre. Recuerde también que las
soluciones cristaloides isotónicas hacen que el volumen se expanda temporalmente, pero
que, si administra una cantidad excesiva, el volumen de sangre existente se diluirá más y
complicará el edema preexistente.
Los coloides, la sangre total, los concentrados de eritrocitos, el plasma fresco

congelado, las plaquetas, el dextrano y la albúmina son otros expansores de volumen. Los
hemoderivados restituyen el volumen sanguíneo y proporcionan la ventaja adicional de su
capacidad de transporte de oxígeno, si bien la presencia de anticuerpos en la sangre
humana con ere ciertos riesgos. Lo ideal es establecer la compatibilidad entre el tipo de
sangre del paciente y del donante, con lo que se reduce el riesgo de una reacción
transfusional. En una situación urgente se puede administrar sangre O negativa no cruzada.
El dextrano es un expansor sintético de volumen que permanece más tiempo en los
vasos sanguíneos que los líquidos isotónicos, pero que no posee capacidad para el
transporte de oxígeno. La albúmina es un producto de la sangre humana que no requiere
tipi cación ni pruebas cruzadas, pero que tampoco posee capacidad para el transporte de
oxígeno.
Regulación de la temperatura
El cuerpo consume mucha energía para mantener la normotermia. La vasoconstricción
deriva la sangre alejándola de los tejidos periféricos, con lo que el cuerpo consume una
energía valiosa tratando de mantener el calor. Para ayudar al paciente a conservar sus
reservas metabólicas, procure mantener su calor corporal. La ambulancia o el centro
deberán estar muy calientes y, si es posible, cubra al paciente con una manta. Esto puede
resultar difícil durante la evaluación y la exploración física, pero es una de las prioridades
máximas.
Vasopresores en la hipoperfusión
Los fármacos vasopresores son un complemento e caz para los pacientes con determinados
tipos de hipoperfusión. En el shock cardiogénico, el corazón no funciona de forma e ciente
y los agentes inótropos pueden mejorar el gasto cardíaco al potenciar la contractilidad
cardíaca y aumentar la presión arterial. El shock distributivo, en especial el neurogénico, se
caracteriza por hipotensión y bradicardia. Aunque la reposición de volumen ayude, pueden
precisarse vasopresores para estimular la capacidad de respuesta de las venas, así como
atropina para acelerar la frecuencia cardíaca. En el cuadro 4-8 se enumeran los agentes
vasoconstrictores y los inótropos.
Cuadro 4-8 Vasoconstrictores e inótropos
Vasoconstrictores
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
• Fenilefrina
• Vasopresina
Inótropos
• Dopamina
• Dobutamina
• Adrenalina
• Isoprenalina
• Noradrenalina
Administración de hemoderivados
Cuando un paciente está anémico, en shock o sufre un trastorno hemorrágico grave, hay
que administrar hemoderivados. Como ya se ha indicado, el objetivo fundamental de la
transfusión de un hemoderivado es aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre. La elección del hemoderivado correspondiente depende de la patología de base del
paciente.
Si el hemoderivado se conserva en forma de sangre total, el período de validez será

muy breve y las plaquetas de esa sangre se desactivarán a gran velocidad. El método de
elección consiste en separar los componentes de la sangre y administrar los productos
concretos, que poseen un período de validez más largo. En el caso de las transfusiones de
sangre suelen emplearse concentrados de eritrocitos. De los concentrados se elimina el 80%
del plasma y se agrega un conservante. La tabla 4-8 muestra los hemoderivados existentes y
sus aplicaciones clínicas.
Tabla 4-8 Hemoderivados
Producto Aplicación clínica
Concentrados de eritrocitos Hemoglobina baja (habitualmente < 7)
Plaquetas Prevención de hemorragias
Trombocitopenia
Plasma fresco congelado (PFC) Deficiencias de la coagulación en la insuficiencia hepática, sobredosis de warfarina,
coagulación intravascular diseminada o transfusión masiva
Crioprecipitado (PFC frío con Para trastornos hemorrágicos, transfusión masiva

fibrinógeno, factor VIII y factor de
von Willebrand)
Transfusión masiva Pacientes con sangrado intenso que precisen > 10 unidades de sangre en 24 h; se
añaden factores de la coagulación y plaquetas. Pacientes con riesgo de hipotermia,
hipocalcemia
Reacciones transfusionales
En general, la administración de hemoderivados puede originar dos complicaciones:
infecciones y reacciones inmunitarias. La propagación de las infecciones ha disminuido
gracias a los métodos para el cribado de los donantes y los hemoderivados. Sigue habiendo,
no obstante, un pequeño riesgo, sobre todo de transmisión de citomegalovirus (CMV), un
virus frecuente que rara vez resulta grave para la población general. Algunos patógenos
infectan la sangre, incluso durante su almacenamiento en frío.
Reacciones hemolíticas
Cuando los anticuerpos del receptor reconocen la sangre transfundida como antígeno y
reaccionan contra ella, los eritrocitos del donante son destruidos o hemolizados. Esta
reacción hemolítica ocurre de manera rápida e intensiva o más lenta, en función de la
respuesta inmunitaria.
Los errores en la administración de la sangre a veces generan reacciones hemolíticas

fatales. En estos casos, casi todas las células transfundidas son destruidas por la respuesta
inmunitaria masiva. Cuando se produce una respuesta inmunitaria, también se activa la
cascada de la coagulación y pueden surgir trastornos hemorrágicos como la CID. En el caso
de CID y respuesta ana láctica, los síntomas abarcan dolor de espalda, dolor en la vía
intravenosa, cefalea, escalofríos y ebre, hipotensión, disnea, taquicardia, broncoespasmo,
edema pulmonar, coagulopatía e insuficiencia renal.
El hemoderivado debe ser retirado ante el primer signo de una reacción transfusional;
luego, se solicitarán los análisis pertinentes de laboratorio. Se instituirá tratamiento
inmediato de soporte y se noti cará la reacción al banco de sangre. Cada centro que
acredita al personal para administrar hemoderivados sigue políticas y procedimientos
rigurosos que guían al profesional en estos casos.
Reacciones transfusionales febriles
Durante la transfusión o poco después de la misma a veces surge ebre, que suele responder
a los antipiréticos. Los pacientes propensos a las reacciones febriles quizá deban recibir
difenhidramina y paracetamol al inicio de la transfusión.
Reacción transfusional alérgica
La aparición cutánea de habones, de erupción o de ambos remite habitualmente durante la

transfusión del hemoderivado, pero a veces progresa hasta broncoespasmo y ana laxia. El
tratamiento incluye antihistamínicos.
Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART) es una respuesta rara por
complejos inmunitarios que se forman durante o después de la transfusión y que generan
edema pulmonar no cardiogénico o SDRA/LPA, descrita en las primeras partes de este
capítulo y de manera extensa en el capítulo 3.
Hipervolemia
La transfusión de hemoderivados a pacientes con una reservas cardiovasculares limitadas
(ancianos, lactantes) puede incrementar el volumen circulante y generar problemas al
sistema cardiovascular del paciente, re ejados en síntomas de disnea, hipoxia y edema
pulmonar.
Trastornos hemorrágicos
En la exposición anterior sobre el sistema cardiovascular se describió de forma general la

sangre. Aunque los siguientes trastornos no suelan ocasionar shock, las discrasias
sanguíneas constituyen un tema importante dentro de las urgencias médicas. Seguidamente
se exponen los trastornos de las plaquetas y la hemofilia.
Trombocitopenia
Las plaquetas son elementos incoloros de la sangre, de forma irregular, con super cies
pegajosas que, cuando se unen a otras sustancias (calcio, vitamina K, brinógeno), forman
brina. La brina es una malla, con forma de telaraña, que atrapa otras células de la
sangre creando un coágulo. Cuando ocurre un trastorno hemorrágico en el organismo, la
causa suele deberse a una disfunción plaquetaria.
Los trastornos hemorrágicos ocasionan problemas si se reduce el número de plaquetas

(disminución de su producción o destrucción) o estas se vuelven disfuncionales. Esta
enfermedad suele conocerse como trombocitopenia. Otros trastornos hemorrágicos surgen
cuando se altera parte de la cascada de la coagulación, por la falta de factores especí cos
de la coagulación. Repasemos brevemente los trastornos plaquetarios.
Disminución de las plaquetas

Cuando no se producen plaquetas en cantidad adecuada o se destruyen pueden aparecer
pequeños episodios de sangrado que se mani estan, por lo común, como petequias (sobre
todo en los miembros inferiores) y púrpura. Las petequias son manchas de la piel de
pequeño tamaño (1-2 mm), de color rojo púrpura y aspecto puntiforme. No son lesiones
elevadas (no se palpan). Las petequias indican una fuga capilar hacia la piel. La púrpura se
corresponde con una zona más amplia de fuga capilar y se mani esta por manchas no
elevadas, primero rojas y luego purpúricas, que a veces se aglomeran. Si se presiona en la
zona purpúrica con el dedo no se blanquea (no se vuelve más pálida).
Los estados que reducen el número de las plaquetas progresan, si tienen la intensidad
su ciente, hasta causar urgencias hemorrágicas. Si usted debe atender a un paciente cuyos
signos y síntomas iniciales consisten en sangrado (encías, nariz, tubo digestivo) sin una
causa evidente, pero que presente petequias y púrpura, revise la medicación del paciente y
los antecedentes familiares de episodios de hemorragia y asegúrese de medir el número de
plaquetas. En la tabla 4-9 se enumeran algunas patologías y medicamentos que pueden
ocasionar trombocitopenia.
Tabla 4-9 Causas de trombocitopenia
CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA
Anemia aplásica
Enfermedades de la médula ósea (leucemia)
Síndromes hereditarios:
Síndrome de Alport
Síndrome de Bernard-Soulier (plaquetas grandes)
Disminución de la producción de trombopoyetina relacionada con insuficiencia hepática
Infecciones víricas/bacterianas (sepsis)
Inducida por medicamentos:
Ácido valproico
Glucoproteínas, inhibidores
Heparinas
Interferones, quimioterapia
Quinidina
Sulfamidas
Vacuna contra el sarampión, parotiditis y rubéola
Vancomicina
CAUSAS DE AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN PLAQUETARIA
Síndrome hemolítico-urémico (SHU)
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Púrpura postransfusional
Púrpura trombocitopénica trombótica/idiopática
Infecciones por virus (virus de la inmunodeficiencia humana, parotiditis, varicela)
Púrpura trombocitopénica idiopática
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se denominó así porque no se conocía su

causa, pero en la actualidad se atribuye a un trastorno autoinmunitario. En la PTI se
destruyen rápidamente las plaquetas y aparece la presentación característica de los
trastornos hemorrágicos trombocitopénicos que se acaba de exponer. Al explorar al
paciente, la médula ósea es normal, pero a veces se reconocen anticuerpos antiplaquetarios.
Cuando comienza el trastorno, la médula ósea y el sistema inmunitario tratan de conservar
la producción de plaquetas para controlar la hemorragia. La técnica habitual de
tratamiento de la PTI se basa en esteroides.
Plaquetas de mala calidad

Cuando las plaquetas se vuelven disfuncionales, se prolongan los tiempos de sangría y los
signos de sangrado pueden resultar llamativos. Las enfermedades hepáticas, esplénicas y
renales producen a veces este tipo de trombocitopenia. Si ocurre una insu ciencia hepática
crónica, aparece hipertensión portal, es decir, aumenta la presión dentro de la cavidad
abdominal, que eleva la presión dentro del bazo. La consecuencia es un hiperesplenismo
congestivo, con acumulación de la sangre en el bazo (el denominado secuestro esplénico). El
tratamiento consiste en la transfusión de plaquetas y (a veces) esplenectomía.
Hemofilia
La cascada de pasos interconectados denominada coagulación depende de componentes
celulares (plaquetas) y proteínicos (factores de la coagulación). Esta reacción en cadena
empieza en cuanto se daña un vaso sanguíneo. La hemo lia es un trastorno hemorrágico
que ocurre cuando falta uno de los factores de coagulación de la cascada. Se conocen tres
tipos fundamentales de hemofilia:
1. Hemofilia A (factor VIII), la más común en EE. UU.
2. Hemofilia B (factor IX), también conocida como enfermedad de Christmas
3. Enfermedad de von Willebrand
Las hemo lias A y B se presentan de forma muy similar en clínica. Los pacientes
afectados suelen referir antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos o, si el trastorno
es de reciente comienzo, experimentan un sangrado precoz e intenso con pequeños
traumatismos, sobre todo en las articulaciones y en los músculos. El patrón de hemorragia
previo del paciente es el mismo. Las hemorragias en las articulaciones se producen con gran
frecuencia y originan daños articulares. El sangrado dentro de la masa muscular puede dar
un síndrome compartimental, y la hemorragia intrabucal progresa, en ocasiones, con
rapidez poniendo en peligro la vía respiratoria. La hemorragia en el sistema nervioso
central en ocasiones se mani esta como cefalea de reciente comienzo con signos
neurológicos localizados.
El tratamiento de las hemo lias A y B se basa en la restitución de los factores en
aquellos sujetos con enfermedad conocida. El paciente debe llevar consigo en todo
momento, como mínimo una dosis, y usted, como miembro del equipo de emergencias, debe
acordarse de preguntar por esta medicación si descubre algún trastorno hemorrágico
durante la anamnesis. Otro objetivo del tratamiento es el control del dolor, aunque el
profesional deberá evitar la inyección intramuscular de analgésicos.
Enfermedad de von Willebrand

La enfermedad de von Willebrand, un trastorno hemorrágico congénito y hereditario, se
caracteriza por la carencia o de ciencia del factor de von Willebrand que, al igual que otros
factores de la coagulación, ayuda a que las plaquetas se peguen o aglomeren entre sí. La
presentación de esta enfermedad es muy parecida a la de la hemo lia A: alteraciones
menstruales, gingivorragia, epistaxis, equimosis y petequias. El tratamiento se basa en el
uso de la hormona sintética desmopresina (1-desamino-8-D-arginina-vasopresina [DDAVP]).
Paciente adulto mayor

Los adultos mayores viven más y tienen más actividad en sus últimos años.
Paradójicamente, este alargamiento de la vida aumenta las posibilidades de sufrir
enfermedades o traumatismos graves.
El uso de medicamentos para controlar las enfermedades crónicas complica la

capacidad del organismo para salvarse y la capacidad de los profesionales para reconocer
trastornos como el shock. Los medicamentos antiplaquetarios pueden causar hemorragia,
incluso en niveles terapéuticos; así por ejemplo, un paciente puede presentar una
hemorragia digestiva. El sangrado excesivo se produce cuando se administra una dosis muy
alta u ocurre un traumatismo. Como los medicamentos que inhiben las plaquetas in uyen
en la capacidad del organismo para detener la hemorragia, es muy importante conocerlo o
averiguar si el paciente toma algún medicamento que prolongue el sangrado, para entender
su posible contribución al shock. En las primeras fases del tratamiento hay que saber si es
necesario controlar la hemorragia e incluso revertir los efectos de ciertos medicamentos con
antagonistas o hemoderivados. Pregunte a los pacientes ancianos si han tomado algún
medicamento habitual que inhiba la actividad plaquetaria, como ácido acetilsalicílico y
clopidogrel. Muchos ancianos siguen, además, tratamiento anticoagulante con warfarina.
Algunos medicamentos antihipertensivos y vasoactivos limitan la capacidad del
corazón para incrementar su velocidad en respuesta al shock. Los β-bloqueantes y los
antagonistas del calcio constituyen dos ejemplos de medicamentos que mantienen baja la
frecuencia cardíaca del paciente, a pesar de los mecanismos normales de compensación que,
de otra manera, generarían taquicardia.
Otros elementos complican el diagnóstico precoz del shock de un anciano. A medida
que las personas envejecen, disminuyen sus reservas pulmonares y cardíacas. Los alvéolos
se vuelven rígidos y el volumen corriente se hace más super cial. El gasto cardíaco en
reposo disminuye, al igual que el metabolismo basal. Los mecanismos compensadores
relacionados con el shock son más lentos y menos e caces. La cantidad de tejido adiposo se
reduce, la masa muscular comienza a atro arse y al cuerpo le cuesta cada vez más
preservar el calor.
Paciente embarazada
Cuando atienda a una paciente embarazada, deberá saber que la supervivencia de ambos
pacientes depende del mantenimiento de una perfusión adecuada. El embarazo
normalmente dura unas 40 semanas y durante ese tiempo el cuerpo de la embarazada sufre
importantes cambios siológicos. La frecuencia cardíaca materna se acelera en 10 a 15 lpm
para compensar las demandas adicionales de perfusión del feto. El volumen sanguíneo
aumenta 1,5 veces y el gasto cardíaco se incrementa en un 30%.
A medida que crece el feto, este provoca una mayor presión sobre los órganos internos,
el diafragma y la vena cava. Debido al aumento del gasto cardíaco y del volumen
intravascular, los signos de hipoperfusión en una paciente embarazada pueden retrasarse.
Las alteraciones vasculares que se producen durante el embarazo pueden enmascarar los
primeros signos de shock.
Durante la segunda mitad del embarazo, debe colocar a la paciente en decúbito lateral
izquierdo para evitar la hipotensión causada por la compresión de la vena cava. Mantenga
una oxigenación adecuada e inicie la reposición de líquidos i.v.
Conclusiones
La identi cación temprana y precisa del estadio y del tipo de shock del paciente resulta
esencial para combatir esta patología. El razonamiento clínico adecuado, una evaluación
meticulosa y la interpretación juiciosa de los datos diagnósticos ayudan a diseñar un plan
de tratamiento eficaz de los pacientes con shock.
1 El diagnóstico diferencial comprende la sepsis relacionada con una neumonía o una infección urinaria, un neumotórax a
tensión, una embolia pulmonar o un taponamiento pericárdico
2 Para acotar el diagnóstico diferencial, deberá completar la historia sobre la enfermedad actual y los antecedentes personales.
Realice una exploración física que incluya un examen de la distensión venosa yugular, de la desviación traqueal, del
apagamiento de los tonos cardíacos, del pulso paradójico, de la capnografía y de la temperatura corporal.
3 El paciente presenta signos de shock e hipoxia. Tome medidas inmediatas para mantener la permeabilidad de la vía
respiratoria y administre oxígeno. Si sospecha un neumotórax a tensión, descomprima el tórax. Coloque una vía vascular y
administre líquidos i.v. Monitorice el ECG y registre un ECG de 12 derivaciones. Traslade al paciente al centro sanitario
adecuado más próximo. Durante el transporte, conviene noti car al centro receptor si sospecha sepsis o SRIS, ya que
algunos centros inician las intervenciones contra la sepsis en función de los hallazgos obtenidos por los servicios de
emergencias.
Resumen
• Para comprender una perfusión tisular inadecuada se necesita un conocimiento profundo

de la anatomía, fisiología y fisiopatología del shock.
• El shock es un estado progresivo de hipoperfusión celular en el que la escasa cantidad de
oxígeno disponible no permite cubrir la demanda tisular de múltiples sistemas orgánicos.
• Las tres etapas principales del shock son: compensada, descompensada e irreversible.
• Los tres determinantes fundamentales de la perfusión celular comprenden el gasto
cardíaco, el volumen intravascular y la capacitancia vascular.
• El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.
• Los cuatro determinantes principales del volumen sistólico son la precarga, la poscarga, la
contractilidad y la frecuencia cardíaca.
• La presión arterial media es un indicador indirecto y, a menudo, inexacto de la perfusión
tisular.
• La sangre transporta oxígeno a las células del cuerpo y se lleva los desechos de estas. La
hemoglobina, una proteína de los eritrocitos que contiene hierro, transporta oxígeno a los
tejidos.
• Las enfermedades crónicas de base, la edad, la obesidad y la inmunodepresión alteran
negativamente los mecanismos compensadores del shock.
• Los mecanismos compensadores consisten en el aumento de la ventilación por minuto, en
el incremento del gasto cardíaco y en la vasoconstricción.
• Los tipos de shock son: hipovolémico, obstructivo, distributivo y cardiogénico.
• Cuando el cuerpo ya no dispone de su ciente oxígeno y las células empiezan a producir
ácido láctico como subproducto del metabolismo anaeróbico, se instaura una acidosis
metabólica.
• Durante la fase isquémica del shock, aumenta la perfusión del cerebro, del corazón, de los
pulmones y del hígado, a expensas de una isquemia de los órganos menos esenciales.
• Las alteraciones del nivel de consciencia, la ansiedad, la lucha y la confusión pueden
constituir signos incipientes de shock.
• Casi todos los tipos de shock se caracterizan por hipotensión, taquicardia, taquipnea y
frialdad de la piel. Sin embargo, la piel se encuentra caliente en el shock distributivo. La
bradicardia puede acompañar al shock cardiogénico o al neurogénico.
• Los instrumentos diagnósticos con los que se evalúa a los pacientes con un posible shock
son: pulsioximetría, electrocardiografía, análisis de la glucosa sérica y medición del
dióxido de carbono teleespiratorio. En el hospital se emplean estudios de laboratorio, TC,
ecografía y estudios radiológicos.
• Entre las complicaciones del shock se cuentan la insu ciencia renal aguda, el SDRA, las
coagulopatías, la disfunción hepática y el SDMO.
• El tratamiento inicial del shock se basa en medidas de soporte, reposición de líquidos,
regulación de la temperatura y administración de vasopresores. Las intervenciones
concretas dependen de la causa.
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1. Mujer de 25 años que ha sufrido un accidente de trá co. Las constantes vitales iniciales son: PA 122/80 mmHg, FC 128 lpm,
FR 20 respiraciones por minuto. ¿Cuál de estos datos de la evaluación repetida indica que está experimentando un shock?
a. CO2 teleespiratorio de 35 mmHg
b. Frecuencia cardíaca de 118 lpm
c. Presión arterial media de 86 mmHg
d. Presión diferencial de 32 mmHg
2. ¿Qué glándula es la responsable de parte de la vasoconstricción del shock?
a. Timo
b. Páncreas
c. Hipófisis
d. Tiroides
3. El mecanismo principal del shock séptico es:
a. Pérdidas agudas de volumen intravascular
b. Depresión miocárdica directa por endotoxinas
c. Supresión de los mecanismos compensadores normales
d. Respuesta inflamatoria generalizada
4. Hombre de 24 años que sufre un accidente de buceo. ¿Qué dato revelaría un shock neurogénico?
a. Presión arterial de 102/88 mmHg
b. Frecuencia cardíaca de 58 lpm
c. Saturación de oxígeno del 90%
d. Extremidades pálidas y frías
5. ¿Qué intervención evita el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno de un paciente en shock?
a. Administración de oxígeno con mascarilla facial
b. Preservación de la temperatura corporal normal
c. Colocación del paciente en posición de Trendelenburg
d. Inicio de la infusión de un vasopresor
6. ¿Qué prueba diagnóstica mide con mayor exactitud la presencia y la magnitud del metabolismo anaeróbico?
a. Capnografía
b. Hemoglobina
c. Ácido láctico
d. Potasio sérico
7. ¿Qué paciente tiene más riesgo de presentar un shock obstructivo atraumático?
a. Bebé de 6 meses con neumonía
b. Una mujer de 22 años embarazada en la semana 38 de la gestación
c. Una mujer de 45 años con dolor en hipocondrio derecho
d. Una persona de 67 años con deposiciones negras como el alquitrán
8. Mujer de 19 años con rubor, picor y sibilancias después de comer patas de cangrejo. Las constantes vitales son: PA 90/64
mmHg, FC 128 lpm, FR 24 respiraciones por minuto. ¿Qué intervención está indicada en primer lugar?
a. Salbutamol inhalado
b. Difenhidramina por vía intravenosa
c. Adrenalina por vía intramuscular
d. Suero salino fisiológico en bolo
9. Hombre de 62 años con vómitos en posos de café. ¿Cuál de estos fármacos, que tiene en su hogar, podrían di cultar el control
de su hemorragia?
a. Paracetamol
b. Furosemida
c. Hidroclorotiacida
d. Clopidogrel
10. El shock asociado a neumotórax a tensión suele obedecer directamente a:
a. Disminución de la precarga
b. Hipovolemia
c. Hipoxemia
d. Compresión del corazón
Capítulo 5
Dolor torácico
EL DOLOR TORÁCICO es uno de los principales motivos de consulta de los adultos.

No solo constituye el síntoma más frecuente, sino que, en ocasiones, indica una
urgencia médica potencialmente mortal. En este capítulo, lo ayudaremos a evaluar
rápidamente las causas, desde las más graves hasta las que no son urgentes, y
clasi caremos este síntoma tan frecuente según uno de los tres posibles aparatos
afectados: cardiovascular, pulmonar y gastrointestinal. Proporcionaremos, asimismo,
descripciones para que pueda efectuar el diagnóstico correcto sobre el terreno,
elaborar un plan de tratamiento y monitorizar al paciente, adaptando el tratamiento
según la necesidad.
1 Aplicar sus conocimientos de anatomía, fisiología y fisiopatología a los pacientes que presenten dolor torácico.
2 Usar su pericia para la recogida de la historia clínica y la realización de la exploración física a n de orientar la evaluación de
los pacientes con dolor torácico.
3 Aplicar su conocimiento de las enfermedades y la información extraída de la presentación, historia clínica y exploración física
del paciente para crear una lista de diagnósticos basándose en el grado de amenaza para la vida (procesos potencialmente
mortales, críticos, urgentes y no urgentes).
4 Combatir el dolor torácico de los pacientes mediante la toma de decisiones clínicas, la solicitud de pruebas diagnósticas y la
interpretación de los resultados para modi car la asistencia, según esté indicado. La toma de decisiones incluye el traslado del
paciente a los centros sanitarios adecuados y el respeto de las guías aceptadas de práctica clínica.
5 Evaluar de manera continuada al paciente con dolor torácico para con rmar o descartar los posibles diagnósticos y adaptar el
tratamiento y las estrategias según la respuesta del paciente y de los hallazgos observados.
Términos clave
angina estable Síntomas de dolor torácico, disnea u otros síntomas equivalentes que se
mani estan de forma previsible con el esfuerzo y se alivian con el reposo. Esto hace pensar
en una lesión coronaria ja que impide una perfusión adecuada cuando aumenta la
demanda.
angina inestable (AI) Angina con una frecuencia o intensidad mayor de la habitual o que
ocurre con un esfuerzo menos intenso del basal. Obliga a sospechar una estenosis de una
lesión estática que limita todavía más el ujo sanguíneo coronario cuando aumenta la
demanda.
embolia pulmonar Obstrucción repentina de una arteria pulmonar por un trombo,
proveniente por lo general de una vena profunda de las extremidades inferiores o de la
pelvis, que emboliza y alcanza una arteria pulmonar, donde queda enclavado. La embolia
causa taquicardia, hipoxia e hipotensión.
infarto agudo de miocardio (IAM) Habitualmente conocido como «ataque al corazón», el
IAM ocurre cuando se interrumpe el aporte de sangre a una parte del corazón, haciendo que
las células cardíacas mueran. En general, se debe a la obstrucción de una arteria coronaria
tras la ruptura de una placa situada dentro de la pared arterial. La isquemia resultante y la
disminución del aporte de oxígeno, si no se corrigen, producen un daño y/o la muerte del
tejido miocárdico.
isquemia Restricción en el aporte de oxígeno y nutrientes al músculo debido a una
obstrucción física en el ujo de la sangre, al incremento de la demanda por los tejidos o a
hipoxia, que producen un daño o disfunción tisular.
neumotórax a tensión Trastorno potencialmente mortal causado por el empeoramiento
progresivo de un neumotórax simple, es decir, una acumulación de aire bajo presión dentro
del espacio plural. Esto restringe progresivamente el retorno venoso, lo que disminuye la
precarga y se sigue de hipotensión sistémica.
pericarditis Patología en la que se in aman los tejidos que rodean el corazón (pericardio),
por diversos factores, entre los que destacan las infecciones víricas. Si hay disfunción
cardíaca o signos de insu ciencia cardíaca congestiva (ICC), debe sospecharse una
miocarditis, más grave, es decir, una afectación del músculo cardíaco.
pleura Membrana na que rodea y protege los pulmones (pleura visceral) y tapiza la
cavidad torácica (pleura parietal).
pulso paradójico Exageración del descenso inspiratorio normal de la presión arterial
sistólica. Se define por una caída inspiratoria de la presión sistólica superior a 10 mmHg.
síndrome coronario agudo (SCA) Término genérico que cubre cualquier grupo de
síntomas clínicos compatibles con isquemia aguda del miocardio (dolor torácico por aporte
insu ciente de sangre al músculo cardíaco como consecuencia de una enfermedad de las
arterias coronarias). El SCA abarca patologías clínicas que van desde la angina inestable
hasta el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) y el síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).
síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) Tipo de infarto
de miocardio transmural producido por la obstrucción del ujo sanguíneo. Estos ataques
comportan un riesgo considerable de muerte o discapacidad y exigen una respuesta rápida
del sistema de atención del SCACEST para proceder al tratamiento de reperfusión.
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) Tipo de infarto de
miocardio no transmural producido por una obstrucción del ujo sanguíneo. En
el electrocardiograma (ECG) no se observa elevación del segmento ST, pero se descubren
otros signos clínicos de infarto de miocardio.
taponamiento cardíaco También conocido como taponamiento pericárdico, se trata de una
patología urgente en la que se acumula líquido dentro del pericardio (el saco que rodea el
corazón). Si la cantidad de líquido aumenta lentamente (como en el hipotiroidismo), el saco
pericárdico se expande hasta contener 1 l o más de líquido antes del taponamiento. Si el
líquido se acumula con rapidez (como ocurre después de traumatismos o de la rotura
miocárdica), una cantidad tan pequeña como 100 ml puede causar taponamiento.
Escenario
MUJER DE 37 AÑOS que re ere disnea y dolor torácico. Se encuentra mal desde hace 1 semana y hoy ha vomitado dos veces.
Se aprecian rubor en la piel y aceleración de la frecuencia cardíaca. Dice que fuma dos paquetes diarios de cigarrillos. Los
únicos fármacos que tiene en casa son píldoras anticonceptivas e insulina.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía con esta información?

2 ¿Qué información adicional lo ayudaría a acotar el diagnóstico diferencial?
3 ¿Cuáles son sus prioridades terapéuticas iniciales conforme vaya atendiendo a esta paciente?
Debemos agradecer al Dr. Werner Forssmann por haber realizado el primer cateterismo
cardíaco en 1929. Si el resto del mundo médico hubiera escuchado a sus críticos, según los
cuales estos métodos eran más propios de un circo que de un hospital de prestigio, el
cateterismo cardíaco y la multitud de intervenciones derivadas habrían sufrido un revés
serio. ¿Qué hizo pensar a sus compañeros que estas ideas eran propias de un «circo»?
Inicialmente, el Dr. Forssmann practicó el cateterismo cardíaco con un cadáver.
Observó que podía introducir un catéter a través de una vena del antebrazo y, con él,
alcanzar el ventrículo derecho. El éxito de sus experimentos lo animó a dar el siguiente
paso: debía realizar la intervención en una persona viva. Él mismo se ofreció. Le pidió a un
compañero que realizara una punción en una vena de su brazo derecho, y luego el Dr.
Forssmann empujó el catéter. El éxito de la primera tentativa llevó a repetir el experimento
1 semana más tarde. Esta vez, el Dr. Forssmann se canuló su propia vena y empujó el
catéter 65 cm, es decir, en toda su longitud. Para con rmar la ubicación, caminó hasta el
servicio de radiología, para lo que tuvo que subir las escaleras desde el quirófano situado
abajo. Una enfermera sostuvo un espejo, delante del aparato de rayos X, para ayudarlo a
certi car que el catéter estaba, en efecto, en la aurícula derecha. Incapaz de empujar más el
catéter, ya que lo había introducido en toda su longitud, obtuvo al menos la con rmación
de su éxito. Sin embargo, la comunidad médica no quería saber nada de Forssmann ni de
sus ideas revolucionarias; consideraban que estaba demasiado loco para darle un cargo
clínico. Pero, en 1956, Werner Forssmann, Andre F. Cournand y Dickenson W. Richard, Jr.
compartieron el premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus trabajos en cardiología.
Sí, atender a pacientes con dolor torácico puede parecer a veces un circo. El número
tan variado de peligros vitales y la di cultad para diferenciarlos suponen un rompecabezas
para los profesionales que prestan los primeros auxilios. No obstante, gracias al Dr.
Forssmann, contamos con un gran apoyo para combatir este síntoma. En este capítulo
trataremos de salir airosos del circo.
Anatomía y fisiología
Dentro del tórax hay diversos órganos y estructuras que producen molestias o dolor en caso
de enfermedad o lesión, como la pared torácica, que contiene las costillas, las vértebras, los
músculos, las pleuras y los pulmones; el corazón y los grandes vasos; el esófago; y el
diafragma (fig. 5-1).
Figura 5-1 Cavidad torácica, incluidas las costillas, músculos intercostales, diafragma, mediastino, pulmones, corazón,
grandes vasos, bronquios, tráquea y esófago.
(Tomado de PHTLS: Prehospital trauma life support, ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.)
El corazón
Comenzaremos la exposición por uno de los órganos más importantes, el corazón. Se trata
de una bomba muscular de cuatro cavidades, impulsada por un sistema eléctrico, que se
encuentra detrás del esternón, ligeramente desviado a la izquierda de la línea media y con
un tamaño como el puño de un hombre. El corazón late desde el nacimiento hasta la muerte
y, como el músculo más ejercitado del cuerpo, requiere una perfusión sanguínea propia. Las
enfermedades del corazón representan la primera causa de muerte de las personas de
ambos sexos y se calcula que 13 millones de norteamericanos padecen una cardiopatía. El
corazón y su comunicación con los grandes vasos están rodeados por una membrana brosa
dura, llamada saco pericárdico o pericardio. Normalmente, este contiene una pequeña
cantidad de líquido pericárdico, que actúa como lubricante para facilitar los movimientos
cardíacos normales dentro del tórax.
Los grandes vasos

Los grandes vasos son la aorta, las venas cavas superior e inferior, y las arterias y las venas
pulmonares ( g. 5-2). La parte de la aorta que discurre por el tórax se denomina aorta
torácica, y la que lo hace por el abdomen, aorta abdominal. Cuando la aorta enferma y sus
capas empiezan a separarse, se produce una enfermedad grave y potencialmente mortal.
Figura 5-2 Re exiones pericárdicas cerca del origen de los grandes vasos, una vez extirpado el corazón. Obsérvese que
una parte de las venas cavas se encuentra dentro del espacio pericárdico.
(Tomado de Johnson D: The pericardium. In Standring S, et al, editors: Gray’s anatomy, St Louis, 2005, Mosby.)
Los pulmones y la pleura

En el capítulo 3 se han expuesto ya los trastornos respiratorios en profundidad, pero ahora
repasaremos brevemente la anatomía y la siología. Los pulmones son órganos grandes,
compuestos por lóbulos esponjosos de tejido elástico que se estiran y constriñen a medida
que se inspira y espira. La tráquea y los bronquios constan de músculo liso y cartílago que
facilitan la constricción y expansión de las vías respiratorias. Los pulmones y las vías
respiratorias llevan el aire fresco, enriquecido con oxígeno, y eliminan el dióxido de
carbono, un producto del metabolismo. Cuando usted inspira, se contraen el diafragma y los
músculos intercostales, y se expande el tórax. Esta expansión reduce la presión del tórax por
debajo de la presión atmosférica. A continuación, el aire uye por la vía respiratoria, desde
una zona de alta presión hacia otra de baja presión, e insu a los pulmones. Al espirar, se
relajan el diafragma y los músculos intercostales, y el peso de la pared torácica, junto con
la elasticidad del diafragma, impulsa el aire al exterior.
Los pulmones están rodeados, además, por la pared torácica, revestida por la pleura
( g. 5-3). Las pleuras viscerales rodean los pulmones y las parietales tapizan la pared
torácica. Existe una pequeña cantidad de líquido visceral, que actúa como lubricante y
facilita el movimiento normal de los pulmones dentro del tórax, y una pequeña cantidad de
líquido pleural que hace que las pleuras visceral y parietal se adhieran entre sí. Esta
adherencia mantiene los pulmones expandidos y estira el tejido esponjoso cuando la
cavidad torácica se expande durante la inspiración. (Para entender cómo puede actuar el
líquido como adhesivo, tome dos portaobjetos de vidrio. Si los coloca juntos, los podrá
separar con facilidad, pero si introduce una pequeña gota de agua entre ellos, le costará
mucho despegarlos.)
Figura 5-3 A. Proyección anterior de las pleuras visceral y parietal de los pulmones. B. Corte transversal de las pleuras
visceral y parietal de los pulmones.
(Tomado de Shade B, Collins T, Wertz E, et al: Mosby’s EMT-intermediate textbook for the 1999 national standard curriculum, ed
3, St Louis, 2007, Mosby.)
La oxigenación ocurre en los alvéolos, los sacos terminales de los pulmones ( g. 5-4).
Los alvéolos están cubiertos por capilares unicelulares, donde tiene lugar el intercambio de
los gases (oxígeno y dióxido de carbono). Cualquier elemento que altere la difusión entre los
alvéolos y los capilares entorpece la oxigenación y produce hipoxia. El edema pulmonar es
un ejemplo. En este caso, se acumula líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos, lo
que disminuye la capacidad del oxígeno para pasar desde los alvéolos a los capilares,
contribuyendo así a la hipoxia.
Figura 5-4 Estructuras del aparato respiratorio. Los círculos indican los alvéolos.
(Modificado de Wilson SF, Thompson JM: Mosby’s clinical nursing series: respiratory disorders, St Louis, 1990, Mosby.)
El esófago
Cuando se degluten los alimentos, pasan desde la faringe hasta el esófago, y se inician
contracciones rítmicas (peristaltismo) en la pared esofágica, que impulsan el alimento hasta
el estómago. Cualquier alteración de estos procesos puede producir molestias torácicas. El
re ujo esofágico suele ocasionar una molestia torácica que se confunde con la producida
por un episodio cardíaco. En la enfermedad por re ujo gastroesofágico, o ERGE, el
contenido del estómago retrocede hacia el esófago y produce una sensación de ardor o
molestia local.
La sensación de dolor torácico
La de nición cientí ca y clínica de dolor se corresponde con una experiencia sensorial y

emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial. A los efectos de este
capítulo, el dolor torácico abarca no solo el dolor sino también la sensación de molestia
producida por el ardor, el aplastamiento, la opresión o la punción. Por tanto, el dolor o la
molestia torácica es el resultado directo de la estimulación de bras nerviosas de tejidos
intratorácicos potencialmente dañados. Este daño potencial obedece a obstrucciones
mecánicas, in amaciones, infecciones e isquemia. Así, en el infarto agudo de miocardio
(IAM), el tejido isquémico envía al cerebro información sensitiva que se interpreta como
dolor o molestia torácicos.
Todo síntoma de dolor torácico se debe tomar en serio hasta que se hayan descartado
peligros vitales. A veces, cuesta separar la molestia torácica del dolor o la molestia
producidos por órganos o estructuras situados fuera de la cavidad torácica (fig. 5-5). A pesar
de que los límites de la cavidad torácica se encuentran perfectamente de nidos, los órganos
o las estructuras fronterizos pueden resultar dañados por raíces nerviosas similares. Por
ejemplo, un paciente con una enfermedad de la vesícula biliar podría notar un dolor en la
parte alta del hemitórax derecho y en el hombro, ya que, a pesar de que la vesícula biliar se
encuentra dentro de la cavidad abdominal, el dolor puede «referirse» al tórax y al hombro.
Lo contrario también es cierto; el paciente puede interpretar la patología intratorácica
como un síntoma extratorácico, localizado, por ejemplo, en el abdomen, el cuello o la
espalda. Muchas veces, el IAM origina una sensación de dolor epigástrico, náuseas y
vómitos.
Figura 5-5 Localización del bazo, del hígado y de la vesícula biliar.
(Tomado de Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.)
Para diferenciar el origen de la molestia, hay que conocer los tipos de dolor: somático y
visceral. Muchos pacientes describen el dolor o la molestia por la sensación: intenso,
ardiente, desgarrador u opresivo. En realidad, se trata de descripciones de los distintos tipos
de dolor. El somático se localiza bien y tiene una naturaleza intensa. En cambio, el visceral,
proveniente de las vísceras que cubren los órganos del tórax y del abdomen, suele de nirse
como pesadez, opresión, dolor sordo o ardor, y no resulta fácil localizarlo. Además, el dolor
visceral puede irradiarse a otras regiones corporales.
Evaluación
Proceso inicial y diagnósticos críticos

Cuando evalúe a un paciente con dolor torácico, sus conocimientos de anatomía, siología
y siopatología lo ayudarán a orientar las causas más habituales. En el cuadro 5-1 se
enumeran algunas de ellas. La más grave y la que más frecuentemente pone en peligro la
vida es el IAM. (Sin embargo, menos de la mitad de todos los pacientes con un IAM llaman
al 1-1-2.) Dada la gran diversidad de posibles causas, el profesional debe estar muy atento
cuando aborde una posible enfermedad intratorácica.
Cuadro 5-1 Diagnóstico diferencial crítico del dolor torácico
Causas cardiovasculares Causas pulmonares Causas gastrointestinales
IM agudo Embolia pulmonar Rotura esofágica
SCA Neumotórax a tensión
ICC, EAP
Disección aórtica
Arritmias
EAP, edema agudo de pulmón; ICC, insu ciencia cardíaca congestiva; IM, infarto de miocardio; SCA, síndrome coronario
agudo.
Adaptado de Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis,
2006, Mosby.
Cuando explore por primera vez al paciente, la prioridad máxima consistirá en buscar
las causas potencialmente mortales de dolor torácico. Deberá centrarse primero en
reconocer al paciente con una enfermedad médica o quirúrgica crítica. Si en la evaluación
primaria aprecia algún signo potencialmente mortal, habrá de tomar decisiones en el
ámbito prehospitalario y hospitalario a n de trasladar con rapidez al paciente hasta el
centro en el que se apliquen las medidas definitivas.
Observaciones iniciales
¿Es esta una situación segura o se encuentra el paciente seguro para que usted pueda
aproximarse?
Busque indicios en el ambiente que lo orienten hacia ciertos diagnósticos. ¿Qué factores
de riesgo, fármacos, equipos médicos, visiones u olores le hacen pensar en una determinada
causa del dolor? Si alguien trasladó al paciente, ¿cómo llegó hasta allí?
¿Dispone de todos los recursos necesarios para tratar al paciente en ese momento?
¿Qué recursos debería solicitar para tratar adecuadamente al paciente? Si trabaja en un
servicio médico de emergencia (SME) que proporciona soporte vital básico (BLS, basic life
support), ¿debería solicitar los recursos adicionales para el soporte vital avanzado (ALS,
advanced life support) o un equipo de cuidados intensivos? Si trabaja en un pequeño hospital
sin los recursos de un laboratorio de cateterismo intervencionista, ¿debería organizar
cuanto antes el traslado hasta un centro de ALS o cuidados intensivos?
Al entrar en la habitación
¿Qué observa al entrar en la habitación? ¿Está despierto el paciente? ¿En qué postura se
encuentra? ¿Muestra un mayor trabajo respiratorio? ¿Tiene aspecto de presentar shock o
mala perfusión?
Su primera impresión del paciente puede indicarle si está enfermo o no. ¿Está
adoptando una posición de trípode, que revelaría di cultad respiratoria, o se encuentra
tumbado y no responde apenas a su presencia? Dicho de forma sencilla, ¿está a punto de
morir? Efectúe una evaluación primaria rápida para comprobar el nivel de consciencia, la
vía respiratoria, la respiración y la circulación del paciente.
Cuando se congregan varios profesionales sanitarios, se puede proceder a la
monitorización esencial con un equipo, al diagnóstico y al inicio del tratamiento, mientras
usted examina los síntomas de los diagnósticos críticos.
Diagnósticos de máxima gravedad e intervenciones iniciales
Las patologías potencialmente mortales asociadas a dolor torácico que exigen tratamiento
inmediato son el neumotórax a tensión, la embolia pulmonar, la rotura esofágica, la
disección de aorta, el taponamiento cardíaco, las arritmias y los síndromes coronarios
agudos (entre ellos, insu ciencia cardíaca congestiva [ICC]/edema agudo de pulmón
[EAP]). Algunos de ellos se detectan en la evaluación primaria por el dolor torácico
asociado a la di cultad respiratoria, la molestia torácica acompañada de alteración de las
constantes vitales o una combinación de estos tres signos y síntomas cardinales. Cada uno
posee su propio tratamiento, que expondremos en este apartado.
Dolor torácico con dificultad respiratoria

Ante un paciente con una vía respiratoria permeable, el paso siguiente consiste en una
exploración primaria rápida de la respiración. Usted y su equipo deberán aplicar los
suplementos adecuados de oxígeno al paciente cuando evalúe la auscultación pulmonar. Si
el paciente tiene un trabajo respiratorio aumentado y falta o está disminuido el murmullo
vesicular en uno de los campos pulmonares, debe sospechar un neumotórax. Si, además, se
suma un shock, tendrá que reconocer de inmediato y tratar el neumotórax a tensión.
E l neumotórax a tensión es una patología potencialmente mortal producida por el
deterioro progresivo y el empeoramiento de un neumotórax simple (acumulación de aire a
presión dentro del espacio pleural). Si no se controla, el neumotórax a tensión desplaza el
mediastino, comprime el corazón y los grandes vasos, y altera el ujo sanguíneo. La mayor
presión intratorácica impide el retorno venoso, disminuye la precarga y hace que la presión
arterial sistémica descienda.
La evaluación del neumotórax a tensión revelará dolor torácico, di cultad respiratoria

intensa, disminución o ausencia del murmullo vesicular en el lado afectado y shock
obstructivo. Puede haber distensión venosa yugular (DVY) y desviación traqueal, pero a
veces es difícil reconocerlas porque constituyen signos tardíos. El tratamiento consiste en
aliviar la presión en el interior del tórax mediante la descomprensión del lado afectado. En
la mayoría de los casos basta con la realizada con aguja, para lo cual se introduce una
aguja de gran calibre (12-14 G) y larga (5,08-7,62 cm) (si se trata de adolescentes o
adultos) en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular. Otro lugar
alternativo para la toracostomía con aguja es el cuarto o quinto espacios intercostales de la
línea axilar media. Algunos expertos aconsejan este lugar, porque hay menos riesgo de que
los grandes vasos intratorácicos resulten lesionados. Esta es una medida temporal, hasta
que se pueda colocar un tubo torácico. En el capítulo 3 se ofrece más información sobre el
neumotórax y su tratamiento.
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar (EP) pertenece a la categoría general de la tromboembolia venosa
(TEV), que incluye tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como la embolia pulmonar. El
trombo se forma cuando se rompe el delicado equilibrio entre la génesis del coágulo y su
disolución. Hay muchos factores que propician un desequilibrio favorable a la producción
de coágulos, como las neoplasias malignas, la inmovilidad y fármacos del tipo de los
anticonceptivos orales. En todas estas situaciones, cualquier lesión vascular o ujo lento de
la sangre por los grandes vasos propicia la formación de brina o de un coágulo y, cuando
este se forma en una vena profunda, aparece una TVP.
Los síntomas iniciales de la TVP son bastante sutiles y pueden limitarse a una molestia
o dolor, sin otros signos de in amación. En ocasiones, la in amación local es evidente y
usted puede actuar con rapidez impidiendo la propagación del coágulo hasta la circulación
central.
L a embolia pulmonar ocurre cuando un coágulo, formado en las venas profundas
(incluso semanas antes), se despega y recorre el sistema venoso (embolia) hasta alcanzar el
corazón para enclavarse en una arteria pulmonar. Rosen et al. calculan que hasta el 50%
de las embolias pulmonares no son diagnosticadas en los servicios de urgencias (SU). Si el
coágulo solo ocupa el 30% de un vaso pulmonar de ujo reducido y el paciente se
encuentra, por lo demás, sano, tendrá muy pocos síntomas. Si el sujeto sufre una
enfermedad prolongada, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
manifestará síntomas de dolor torácico y disnea.
Si el coágulo ocupa una gran parte del vaso y se altera el ujo sanguíneo hacia esa
región pulmonar, se producirá un infarto con los síntomas correspondientes. Puede haber
dolor intenso y localizado, que se acentúa con la respiración profunda o la tos (pleurítico) y
que «paraliza» la respiración del paciente.
El 90% de todos los pacientes con EP (con infarto y sin él) re ere disnea, a veces
intermitente. Esta sucede cuando el aire entra y sale pero el ujo sanguíneo por
determinadas regiones pulmonares se redirige, de modo que no se utiliza el aire. Se trata de
u n desequilibrio entre la ventilación y perfusión pulmonares (V/Q) o ventilación del espacio
muerto. Cuando ocurre hipoxia sin ninguna explicación fisiológica, se sospechará una EP.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con una EP presentan taquicardia, bien en
respuesta a la hipoxia o a la hipotensión por el llenado insuficiente del ventrículo izquierdo.
En la tomografía computarizada (TC), la ecocardiografía o la electrocardiografía (ECG:
S1,Q3,T3 clásico) se aprecia un patrón de sobrecarga por elevación de la presión en las
arterias pulmonares. Alrededor del 10% de los pacientes con EP mani estan hipotensión,
que comporta un pronóstico desfavorable. Si se obstruye una de las ramas principales de la
arteria pulmonar por un émbolo en silla de montar, el paciente presentará inestabilidad
hemodinámica y, generalmente, sufrirá una parada cardíaca por actividad eléctrica sin
pulsos.
Los elementos de la historia que hacen sospechar una EP son el comienzo agudo de la
disnea, el aturdimiento o el síncope, el dolor torácico, la tos seca o la taquicardia
inexplicable (cuadro 5-2). El infarto de pulmón cursa de forma parecida a la neumonía,
pero la ebre alta suele observarse solo en esta última. El dolor torácico de inicio agudo y
la hemoptisis, en un mismo día, apuntan hacia una posible EP. Puede haber una
tumefacción unilateral de la pierna y factores de riesgo para la TVP. En general, en los
pacientes con una EP los pulmones aparecerán limpios en la auscultación.
Cuadro 5-2 Signos y síntomas más frecuentes de la embolia pulmonar

Taquipnea (96%)
Disnea (82%)
Dolor torácico (49%)
Tos (20%)
Hemoptisis (7%)
Adaptado de Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry, Lancet 353:1386–1389, 1999.
Pruebas diagnósticas en la embolia pulmonar
1. El ECG de 12 derivaciones se registrará cuanto antes. Si el paciente re ere dolor torácico

o disnea, esta prueba resulta determinante para examinar otros diagnósticos. El hallazgo
ECG más habitual en la EP es la taquicardia sinusal. Otros datos compatibles con la EP,
que se dan en una minoría de casos, guardan relación con la hipertensión pulmonar y la
sobrecarga del ventrículo derecho, y consisten en onda S en la derivación I, onda Q en la
derivación III e inversión de la onda T en la derivación III (patrón S1,Q3,T3; fig. 5-6).
Figura 5-6 Electrocardiograma de 12 derivaciones con patrón S1,Q3,T3.
(Tomado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis,
2006, Mosby.)
La constelación de síntomas junto con los datos ECG se denomina signo de McGinn-
White, que abarca todo lo siguiente:
• Onda Q e inversión tardía de la onda T en la derivación III
• Intervalos ST bajos y ondas T en la derivación II
• Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales V2 y V3, la manifestación
electrocardiográfica de dilatación del ventrículo derecho después de una embolia
pulmonar masiva
• Signos clínicos de cor pulmonale agudo
2 . La radiografía de tórax, pese a que no con rma la EP en el hospital, se precisa para
evaluar otros diagnósticos que producen dolor torácico disnea. Los signos radiológicos,
que resultan especí cos de la EP pero no sensibles, son la joroba de Hampton (opacidad
triangular y cuneiforme de base pleural, que representa un infarto pulmonar) y el signo
de Westermark (desaparición de la sombra radiológica normal del tejido pulmonar distal
a la EP).
3. Otras técnicas de imagen útiles para el diagnóstico de la EP son la ecocardiografía, la
angiografía por tomografía computarizada (ATC) y la gammagrafía V/Q. Es frecuente
que la ecografía del corazón muestre una sobrecarga del ventrículo derecho si la EP es
importante. La ATC se utiliza en algunos hospitales por su rapidez y su sensibilidad,
próxima al 90%. La gammagrafía V/Q también se aplica: el paciente inhala un
radioisótopo o recibe un isótopo inyectable para comparar el desequilibrio V/Q.
4. Para intentar diferenciar las múltiples causas de dolor torácico y disnea suelen solicitarse
pruebas de laboratorio, como la radiografía convencional de tórax, en el hospital. En
realidad, no existe ningún análisis de nitivo de sangre con la sensibilidad su ciente para
diagnosticar la EP. Las pruebas de coagulación resultan, habitualmente, normales; el
dímero D es bastante sensible pero inespecí co, por lo que no resulta diagnóstico en caso
de positividad. El dímero D, que ayuda si el paciente posee un riesgo bajo, no resulta
able en los pacientes con un riesgo clínico alto de TVP o EP. Se puede efectuar una
gasometría pero, por lo común, la EP no ocasiona alteraciones claras del intercambio
gaseoso pulmonar.
Tratamiento de la embolia pulmonar
En el entorno prehospitalario, los pacientes con dolor torácico agudo, disnea y/o alteración
de las constantes vitales precisan oxígeno, una vía vascular, monitorización electrónica y
un ECG de 12 derivaciones. Si el diagnóstico no está claro, se puede empezar por el
tratamiento convencional con ácido acetilsalicílico del síndrome coronario agudo. Si se
descubre que el paciente sufre una insu ciencia respiratoria, necesitará, además, un control
de la vía respiratoria y ventilación asistida. La estabilización de las constantes vitales se
basa en la administración de cristaloides y vasopresores en infusión para combatir el shock
obstructivo.
Una vez que el paciente ingrese en el hospital, se pedirán las pruebas diagnósticas
correspondientes. El tratamiento anticoagulante puede consistir en heparina, no
fraccionada o fraccionada, que reducirá la posibilidad de que se forman nuevos coágulos. La
colocación de un ltro en la vena cava inferior permite atrapar cualquier émbolo
ascendente. La hipotensión y la taquicardia persistente suelen re ejar un tratamiento más
complicado y una evolución menos favorable.
Una alternativa son los trombolíticos, si la embolia pulmonar posee repercusiones
hemodinámicas. Este tratamiento proporciona resultados más rápidos que la
anticoagulación en algunos casos, pero debe sopesarse bien, dado el mayor riesgo de
hemorragia.
La embolectomía quirúrgica debe efectuarla un cirujano cardíaco o torácico; se realiza
con circulación extracorpórea. La trombectomía con catéter se puede efectuar en las salas
de radiología intervencionista de los hospitales con más recursos.
Rotura esofágica
El dolor torácico asociado a disnea puede indicar una perforación del esófago. Cuando se
desgarra el esófago, el contenido gástrico entra en el mediastino e induce un proceso
infeccioso in amatorio. Las causas más habituales de perforación esofágica son la lesión
yatrógena por la endoscopia o la instrumentación, los cuerpos extraños provenientes de
alimentos poco más picados u objetos punzantes, las quemaduras cáusticas, y los
traumatismos contusos o penetrantes, la rotura espontánea (síndrome de Boerhaave
causado por vómitos forzados) o complicaciones postoperatorias.
Los primeros signos clínicos de la perforación esofágica son ambiguos. Algunos
pacientes re eren dolor pleurítico en la parte anterior del tórax, que empeora con la
deglución al exionar la cabeza y el cuello. La disnea y la bra acompañan a menudo al
dolor torácico, conforme empeora el proceso infeccioso.
A medida que el aire y el contenido gastrointestinal penetran en el mediastino, el aire
subcutáneo se agrupa alrededor del tórax y del cuello. En la radiografía de tórax puede
verse neumomediastino y hemopericardio. Al auscultar los tonos cardíacos se detecta el
denominado crujido de Hamman durante la sístole. Según empieza el proceso in amatorio
secundario la contaminación mediastínica, aparecen sepsis, ebre y shock distributivo. Si el
diagnóstico se demora más de 24 h, el paciente puede experimentar un empeoramiento
rápido.
El tratamiento de esta enfermedad potencialmente mortal empieza por la detección de
los signos y síntomas, la inclusión de los mismos en el diagnóstico diferencial, y la
realización de una buena historia y exploración física. El paciente presentará los síntomas
descritos y referirá alguna de las causas más comunes en la anamnesis reciente. El
tratamiento sistemático consiste en oxígeno, colocación de una vía vascular, aplicación de
monitores y obtención de un ECG de 12 derivaciones, una radiografía de tórax y análisis de
laboratorio. Otros elementos esenciales del tratamiento son la institución veloz del
tratamiento antibiótico, la reposición de volumen y el mantenimiento de la vía respiratoria.
La consulta con el cirujano se efectuará lo antes posible.
Edema agudo de pulmón/insuficiencia cardíaca congestiva

Otro acontecimiento potencialmente mortal, que puede observarse durante la evaluación
primaria, es el edema agudo de pulmón debido a insu ciencia cardíaca. De manera
característica, el paciente re ere una combinación de dolor torácico y aumento del trabajo
respiratorio. Durante la evaluación primaria de la respiración pueden auscultar crepitantes
o estertores en los campos pulmonares, casi siempre en las bases, que van ascendiendo
conforme se acentúa la gravedad. La evaluación rápida de la circulación ayuda a detectar el
problema, sobre todo si se suma un shock cardiogénico.
La insu ciencia cardíaca es una complicación de casi todas las cardiopatías, tanto
estructurales como funcionales; los ventrículos no logran llenar ni expulsar la sangre en
cantidad su ciente para satisfacer la demanda del organismo. La enfermedad coronaria es
la causa más habitual de ICC. Los signos y síntomas cardinales consisten en disnea, fatiga,
intolerancia al esfuerzo y retención de líquidos, que precipitan a veces edema pulmonar y
periférico. La función inadecuada de bombeo ventricular reduce el gasto cardíaco (GC) y,
como el ventrículo va acumulando la sangre, la presión se acentúa en las vías circulatorias
de las cavidades cardíacas derechas e izquierdas. Si falla el ventrículo izquierdo, aumenta la
presión en las venas pulmonares y se estanca la sangre en los pulmones, apareciendo un
edema pulmonar con un intercambio gaseoso de citario. Los mecanismos compensatorios
de la ICC crónica tratan de redistribuir la sangre hacia los órganos críticos y de adaptar el
organismo a la disfunción cardíaca. Si se lesionan también las cavidades cardíacas derechas,
la sangre retrocede hacia las venas cavas y el sistema venoso se congestiona, lo que se
manifiesta por edema en los pies (pedio), DVY o edema sacro.
Edema agudo de pulmón con shock
Cuando usted llegue a la escena, es posible que el paciente acabe de sufrir un infarto de
miocardio y presente signos de shock con edema pulmonar por disfunción sistólica aguda.
Al entrar en la habitación quizá descubra que el paciente está sentado (por la ortopnea), le
cuesta respirar y se queja de opresión o molestias en el tórax. Habrá signos de mala
perfusión (debilidad de los pulsos distales, frialdad de la piel, retraso en el llenado capilar,
escasa diuresis y acidosis). Además, se observará una congestión sistémica y pulmonar:
taquipnea, di cultad respiratoria, crepitantes bilaterales (posiblemente con sibilancias
[«asma cardíaca»]), palidez o cianosis de la piel, hipoxemia y, en ocasiones, expectoración
espumosa y teñida de sangre.
Diagnóstico del paciente con edema agudo de pulmón/insuficiencia cardíaca

congestiva
En el entorno prehospitalario, deberá respetar los protocolos estandarizados para el

síndrome coronario agudo (v. SCACEST, SCASEST, más adelante en este capítulo), si esta
parece la causa de la ICC y del EAP. El tratamiento general se centra en reducir la presión.
Se administrará oxígeno, se colocará una vía y se aplicarán monitores, aparte de registrar
un ECG de 12 derivaciones para examinar los signos de IAM.
En el ámbito hospitalario, los pacientes precisan tratamiento intensivo mientras se

completa la historia clínica y la exploración física, y se solicitan una radiografía de tórax y
un análisis de laboratorio. Debe registrarse un ECG de 12 derivaciones, si no se ha hecho
con anterioridad. La toma de muestras de sangre arterial y/o venosa permitirá examinar la
capacidad de oxigenación y ventilación pulmonar del paciente. Además del análisis
habitual de laboratorio, la elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) facilita el
diagnóstico de la ICC en casos poco claros. Estos péptidos se liberan cuando se estira el
músculo ventricular. Hay que determinar también las enzimas cardíacas para examinar el
daño miocárdico.
En las unidades de cuidados intensivos, la monitorización hemodinámica de las
cavidades izquierdas y derechas simpli ca el examen de las diversas presiones cardíacas y
de la eficacia del tratamiento.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
El tratamiento de la insu ciencia cardíaca persigue mejorar el intercambio gaseoso y el GC.

Si la presión arterial real es adecuada (presión sistólica > 100 mmHg), ayude al paciente a
encontrar una posición confortable. En muchas ocasiones, el paciente pre ere sentarse con
las piernas colgando. Se administrarán suplementos de oxígeno, según la tolerancia. Se
aconseja que la saturación de oxígeno sobrepase el 90%, así que examine la posibilidad de
emplear ventilación asistida. Si hay signos de insu ciencia respiratoria y alteración de
consciencia, será necesario intubar y proporcionar ventilación mecánica. Si el paciente se
encuentra su cientemente alerta, la ventilación no invasiva con presión positiva (NIPPV)
puede resultar terapéutica por dos motivos: 1) reduce el retorno venoso y la precarga, con
lo que disminuye el edema pulmonar, y 2) mejora el intercambio gaseoso. El uso de la
presión positiva teleespiratoria (PEEP), la NIPPV, la presión positiva continúa en la vía
respiratoria (CPAP) y la presión positiva bifásica en la vía respiratoria (BiPAP) se explica
en el capítulo 3.
Junto con una ventilación con presión positiva, el tratamiento fundamental del edema
de pulmón, cuando la presión sistólica sobrepasa los 100 mmHg, es la nitroglicerina. Este
fármaco reduce la precarga a través de una vasodilatación periférica. Hay que extremar las
precauciones cuando se apliquen estas estrategias de manera simultánea, pues la presión
arterial sistémica podría disminuir de forma precipitada. Los pacientes con ICC subaguda,
que presentan, además, una sobrecarga de líquido, pueden recibir furosemida para iniciar la
diuresis. La furosemida también requiere tomar precauciones en el entorno prehospitalario,
ya que muchos pacientes con «crepitantes» en la auscultación presentan, según se descubre
más tarde, una neumonía. La diuresis podría perjudicar a este grupo de pacientes. Además,
muchos de los que no sufren ICC no tienen una sobrecarga total de líquidos, sino que estos
no se distribuyen correctamente. La diuresis perjudicaría a estos pacientes, pues muchos de
ellos sufren alteraciones de la función renal.
En la actualidad se emplean también inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (ECA) para el tratamiento agudo de la ICC. La ultra ltración en las unidades
de cuidados intensivos elimina la sobrecarga de líquidos sin producir alteraciones
importantes de los electrólitos. La mor na se ha utilizado tradicionalmente para tratar la
ICC, pero su administración resulta controvertida, ya que, en algunos estudios, se ha
comprobado que aumenta la mortalidad de este grupo de pacientes, posiblemente porque
disminuye el estímulo respiratorio y favorece la hipotensión.
Si el dolor torácico del paciente se complica con un descenso de la presión arterial,
shock cardiogénico o disnea, se precisarán, además, fármacos vasoactivos para mejorar la
presión arterial. Pueden administrarse dopamina y/o dobutamina, que incrementan la
presión arterial y surten efectos inótropos/cronótropos positivos.
Algunos pacientes con EAP presentan una auscultación cardíaca anormal, con
insu ciencia mitral debida a rotura de los músculos papilares o de las cuerdas tendinosas.
Estos sujetos precisan ser tratados de inmediato por un cirujano cardíaco.
Además del tratamiento médico expuesto, la bomba de balón intraaórtico reduce la
poscarga y mejora, a veces, la perfusión general. En el procedimiento 5-1 se detalla el
abordaje con este dispositivo tan especializado.
Procedimiento 5-1 Tratamiento con bomba de balón intraaórtico (BBIA)
El tratamiento de contrapulsación breve mejora la oxigenación miocárdica al reducir la poscarga y, con ello, el trabajo del
corazón.
Indicaciones
• Pacientes con insuficiencia cardíaca
Contraindicaciones
• Insuficiencia o aneurisma aórticos

• Trastornos graves de la coagulación sanguínea
Procedimiento
Preparación del procedimiento y mantenimiento del sistema
1. El profesional sanitario introduce un catéter estéril con la bomba de balón intraaórtico (BBIA) en la arteria femoral y la lleva
hasta la aorta torácica descendente, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. Para facilitar la evaluación y
sincronización correctas de este dispositivo suele colocarse un monitor hemodinámico de presión en la arteria radial.
2. El miembro inferior en el que se haya realizado un cateterismo debe permanecer totalmente extendido; para evitar la exión
se puede emplear un inmovilizador de rodilla.
3. Siga las recomendaciones del fabricante:
• Derivaciones ECG: mantener una onda R prominente para sincronizar el aparato.
• Mantenimiento de la consola: procedimientos de sincronización y alarmas
• Fuente de helio: infla el balón BBIA. Compruebe que hay gas suficiente en la botella para todo el viaje.
• Lavado del equipo para prevenir la formación de trombos
• Rotular con esparadrapo el electrodo que va al monitor y el que va a la consola.
4. Siga la política institucional sobre las vías heparinizadas.
5. Procedimientos habituales para el cuidado de las heridas y los apósitos, según la política local
6 . Siga los protocolos y pautas locales para la frecuencia de la evaluación cardiovascular. La evaluación del paciente
comprende:
• Nivel de consciencia (perfusión cerebral)
• Constantes vitales y presión en la arteria pulmonar (eficacia del tratamiento con BBIA)
• Catéter arterial y forma de las ondas del BBIA (eficacia en la sincronización)
• Gasto cardíaco, índice cardíaco, resistencias vasculares sistémicas (eficacia del tratamiento con BBIA)
• Perfusión distal: parámetros cutáneos (la piel debe estar caliente y seca) y diuresis (debe ser > 0,5 ml/kg/h)
• Auscultación cardíaca y pulmonar: auscultación adecuada, a veces hay que poner la BBIA en estado inactivo y reactivarla
una vez terminada la auscultación.
• Comprobación de todos los pulsos centrales y distales para asegurarse de que el catéter no ha migrado ni obstruye ningún
vaso. Hay que medir el catéter y marcar su posición en el lado femoral.
7. Realice cambios posturales del paciente, como mínimo, cada 2 h si es posible.
8 . Monitorice el tratamiento anticoagulante con estudios de laboratorio y a través de las manifestaciones clínicas de
hemorragia o formación de coágulos. Verifique a menudo los apósitos para descartar sangrado.
Mecanismos de acción de la bomba de balón intraaórtico. A. El in ado diastólico del balón aumenta el ujo sanguíneo
coronario. B. El desinflado sistólico del balón disminuye la poscarga.
(Tomado de Urden L: Thelan’s critical care nursing, ed 5, St. Louis, 2006, Mosby.)
Sincronización de la bomba de balón
1 . El ECG y la forma de la onda de presión arterial se monitorizan para veri car la sincronía correcta del aparato. Si se
sincronizan con e cacia el in ado (durante la diástole) y el desin ado (durante la sístole), disminuye el trabajo del corazón
y mejora la oxigenación.
Sincronización y efecto de las contrapulsaciones con el balón. La sincronización se logra haciendo que el balón se in e con
la muesca dicrótica de la onda arterial, con lo que la presión diastólica se eleva. El in ado se mantiene durante la diástole
para mejorar la perfusión coronaria. El desin ado ocurre justo antes de la siguiente sístole, con lo que se reduce la presión
sistólica y también la poscarga.
(Tomado de Guzzetta CE, Dossey BM: Cardiovascular nursing: holistic practice, St Louis, 1992, Mosby.)
2. La onda R prominente en el ECG y la forma adecuada y mantenida de la onda arterial señalan a la consola BBIA cuándo debe
inflar y desinflar el balón.
3. Para empezar, regule la BBIA a 1:2 o 50% (refuerzo de latidos alternos).
Frecuencia de la bomba de balón intraaórtico 1:2.
(Tomado de Datascope Corp., Montvale, New Jersey.)
4. Inflado:
• Muesca dicrótica identificada en la onda arterial (cierre de la válvula aórtica)
• El inflado del balón debe ocurrir después del cierre de la válvula aórtica. Ajuste el inflado en la consola hasta que
desaparezca la muesca dicrótica y aparezca una onda V aguda.
Sincronización correcta de la bomba de balón intraaórtico (1:1).

5. Compare la presión reforzada con la presión sistólica no asistida. Esta presión debe ser igual o ligeramente superior.
• Si la presión reforzada es menor: el balón está muy bajo, el paciente sufre hipovolemia o taquicardia, o el volumen del
balón es demasiado pequeño.
6. Regule la consola, según sea necesario, para sincronizar el inflado del balón.
7. Consideraciones para localizar la vía arterial:
• Radial; tiempo de inflado 40-50 ms antes de la muesca.
• Femoral: tiempo de inflado 120 ms antes de la muesca.
8. Desinflado:
• Con una BBIA operando con una frecuencia 1:2 (como antes), identifique la presión telediastólica no asistida y las
presiones sistólicas asistida y no asistida.
• El balón se debe desinflar para que la presión telediastólica esté lo más baja posible (< presión diastólica no asistida del
paciente), al tiempo que se mantiene un refuerzo diastólico óptimo y NO se interfiere en la sístole siguiente.
9. Ahora que ha regulado los tiempos, cambie el refuerzo en la consola a 1:1 (100%).
Onda de presión del balón
1. Verifique la onda de presión del balón en la consola BBIA a medida que el helio entre y salga del catéter.
A. Onda de presión del balón superpuesta a la onda de presión arterial. B. Registro real de la onda de presión arterial
(parte superior) y de la onda de gas del balón (parte inferior) de un paciente tratado con una bomba de balón.
(Tomado de Arrow International, Cleveland, Ohio.)
2. Consulte la guía del fabricante sobre los errores de inflado que se reflejan en la forma de la onda de presión del balón.
Sincronización del aparato en caso de arritmia
1. Fibrilación auricular: regule el aparato para que traslade la mayoría de las ondas R, o (si dispone de él) use el modo de
fibrilación auricular de la consola.
2. Taquicardia: ajuste la frecuencia a 1:2 (50%).
3. Asistolia: cambie el activador a la presión arterial. Si las compresiones no producen una activación su ciente, regule el
aparato para que se active internamente con 60-80/min y una frecuencia de 1:2, y disminuya el refuerzo al 50%.
4. Taquicardia o brilación ventriculares: cardioversión o des brilación, según el caso, porque la consola tiene aislamiento
eléctrico.
Solución de problemas de la BBIA
Errores de sincronización
Inflado prematuro
Inflado prematuro.
Inflado tardío
Inflado tardío.
Desinflado prematuro
Desinflado temprano.
Desinflado tardío
Desinflado tardío.
Pérdida del vacío/fallo de la BBIA
1. Apriete todas las conexiones de la tubuladura.

2. Verifique la fuente de alimentación del helio.
3. Infle y desinfle a mano el balón cada 5 min con la mitad del volumen total del mismo para evitar la formación de coágulos.
4. Cambie la consola BBIA, si es posible. Si la avería ocurre durante el traslado, llame al hospital receptor para que disponga
una consola BBIA en el helipuerto o en la puerta del servicio de urgencias en cuanto llegue el paciente.
Posible perforación del balón
1. Observe si desaparece el refuerzo (ajuste las alarmas para que emitan un sonido si ocurre una caída diastólica de 10 mm).
2. Compruebe el catéter; si hay sangre, el balón está perforado.
3. Evalúe la forma normal de la onda de presión del balón en la consola. Si el balón no retiene el helio, no aparecerá ninguna
onda. La meseta de presión disminuye con las fugas por el balón.
4. Si la máquina detecta alguna fuga, se apagará automáticamente. De lo contrario, coloque la consola en estado inactivo y
prepárese para retirar el catéter antes de 15-30 min.
5. Pince el catéter BBIA para evitar la acumulación de sangre arterial.
6. Desconecte el catéter BBIA de la consola. Quizá desee retirar la anticoagulación.
7. Avise al médico y prepare la inserción de un nuevo catéter BBIA.
Dolor torácico con alteración de las constantes vitales
Arritmias cardíacas
Cuando emprenda la evaluación primaria, sus compañeros aplicarán monitores para
registrar las constantes vitales de forma continuada y evaluar arritmias o lesiones agudas
del miocardio. La detección temprana de las arritmias acelera el tratamiento de una de las
causas principales de dolor torácico. Las arritmias producen molestias torácicas y ponen la
vida en peligro cuando el GC desciende de manera exagerada.
Si la frecuencia cardíaca se ralentiza en exceso, disminuirá el GC. Dependiendo de la

e cacia de los mecanismos compensadores, la presión arterial podrá también caer, con lo
que descenderá la perfusión por las arterias coronarias. Si se acelera mucho la frecuencia
cardíaca, el GC se reducirá, ya que las cavidades del corazón no tienen tiempo su ciente
para llenarse. Al disminuir el GC, cae la presión arterial y se altera la función del corazón.
Si se daña las arterias coronarias, el mayor trabajo impuesto al corazón precipita una
angina de pecho. El shock cardiogénico que aparece en cualquiera de los casos puede
seguirse de EAP, que ocasiona disnea. El tratamiento persigue controlar la frecuencia para
mejorar la función de bombeo. Si la función de bombeo mejora, el GC aumenta y se eleva la
presión arterial.
Para tratar la bradicardia y la taquicardia, siga las guías actuales y/o protocolos ACLS.
Es posible que el paciente esté sufriendo, en ese momento, un síndrome coronario agudo. El
ECG de 12 derivaciones y las muestras de laboratorio se obtendrán pronto, mientras se
suministra oxígeno y se coloca una vía. Si la bradicardia determina inestabilidad clínica
(dolor torácico, disnea, EAP, shock) del paciente, se tomarán medidas para aumentar la
frecuencia cardíaca. Estas suelen consistir en la administración de fármacos como la
atropina y/o sustancias vasoactivas (adrenalina, dopamina) y/o la colocación de un
marcapasos transcutáneo. No obstante, conviene que la frecuencia no suba demasiado. Si se
expone al corazón a una frecuencia cardíaca excesiva, mientras está sufriendo de isquemia,
se acentúa el daño miocárdico.
El tratamiento del paciente con dolor torácico y taquicardia (≥ 150 lpm), pero con una
presión arterial normal (sistólica > 100), dependerá del tipo de marcapasos
(supraventricular o ventricular) y del tipo de arritmia. Si el ritmo es taquicárdico y muy
irregular, las válvulas pueden funcionar mal y se produce una congestión sanguínea, que
aumenta el riesgo de formación de coágulos Hay que extremar la prudencia cuando se
atienda a un paciente con brilación auricular reciente o taquicardia auricular multifocal.
Para regular la frecuencia cardíaca, restablecer el ritmo normal y evitar la formación de
coágulos, se prescriben fármacos. Estos evitan los cambios bruscos de ritmo que podrían
liberar multitud de coágulos a la circulación, con el consiguiente ictus u otras
complicaciones relacionadas. Si procede, se aplicarán antiarrítmicos según el foco del
posible marcapasos. Si el paciente taquicárdico muestra, además, alteraciones de
consciencia y signos de shock cardiogénico, puede ser necesaria una cardioversión
sincronizada para combatir de inmediato la arritmia potencialmente mortal.
Aneurisma y disección de aorta

La aorta está suspendida de un ligamento jo, cerca de las bifurcaciones o ramas de la
arteria subclavia izquierda. Posee tres túnicas: íntima, media y adventicia. La túnica media
se compone de músculo liso y algo de tejido elástico. Con el envejecimiento, esta capa
pierde elasticidad y la íntima se debilita. Si se suma una hipertensión crónica, el deterioro
se agudiza. Algunos pacientes presentan alteraciones congénitas de la aorta, que reducen,
además, la fuerza de la pared y aceleran la degeneración de la misma. Los síndromes de
Marfan y de Ehlers-Danlos producen este tipo de alteraciones.
Si la íntima aórtica acaba desgarrándose, el ujo de sangre penetra a gran presión en

la capa media. El grado de disección depende del lugar de desgarro, de la enfermedad de la
túnica media y de la presión arterial. La lesión puede subir o bajar por la aorta y extenderse
hasta las arterias coronarias (habitualmente la derecha), el saco pericárdico o la cavidad
pleural. El control de la presión arterial es imprescindible para evitar la propagación de
este hematoma. Las otras estrategias dependen del lugar de la disección —si ocurre en la
aorta ascendente o en la descendente—. Las disecciones de la aorta ascendente resultan
bastante más letales.
El dolor torácico es el síntoma más frecuente y el paciente la describe como
insoportable, intensa, desgarradora o lacerante. Si señala que el dolor se localiza en la
parte anterior del tórax, puede afectar a la aorta ascendente. El dolor en el cuello o en el
maxilar se asocia a lesiones del arco aórtico, y el que se localiza cerca de la escápula a veces
es indicativo de una disección de la aorta descendente. En la auscultación cardíaca se puede
detectar insu ciencia aórtica. La ICC y el EAP aparecen, en ocasiones, a gran velocidad. Es
imprescindible descartar un taponamiento pericárdico.
Este tipo de dolor lacerante suele acompañarse de náuseas, vómitos, sensación de
aturdimiento, ansiedad y diaforesis. No son raros los episodios sincopales, que a veces son
la única presentación clínica. También pueden producirse alteraciones de consciencia.
La presión arterial puede variar de esta manera:
1 . La hipotensión señala una disección del pericardio, con taponamiento, o una

hipovolemia por rotura de la aorta.
2. La hipertensión indica la liberación de catecolaminas como consecuencia del episodio o,
si la hipertensión persiste a pesar del tratamiento, la propagación de la disección hasta
las arterias renales.
La comparación entre la presión arterial del brazo derecho y la del izquierdo puede
indicar una lesión en una rama aórtica (en general la subclavia). La disminución
signi cativa de la presión arterial en uno de los brazos hace pensar en una disección
aórtica. Los síntomas neurológicos revelan una lesión de las ramas proximales de la aorta,
que ocasionan signos de ictus, o de las distales, que producen signos y síntomas medulares.
La sospecha de disección de aorta se puede establecer a través de la anamnesis y la
exploración física, pero se precisan estudios diagnósticos para confirmarla.
Pruebas diagnósticas para el aneurisma y la disección de aorta

1 . Cuando pueda, durante su evaluación, registre sistemáticamente un ECG de 12
derivaciones si el paciente re ere dolor torácico. Aproximadamente el 5% de los sujetos
con disección de aorta presentan signos de isquemia, en particular de la arteria coronaria
derecha (pared inferior). El 26% tienen una hipertrofia ventricular izquierda secundaria a
la hipertensión, y en el 31% no se aprecia ningún cambio en el ECG.
2. Radiografía de tórax: suele realizarse en todos los pacientes con dolor torácico. En el 12%
de los casos es normal, incluso con una disección aórtica. A veces se observa un
ensanchamiento mediastínico, junto con otros signos sutiles que pueden o no apuntar
hacia la enfermedad.
3 . La ecocardiografía se realiza en dos proyecciones: transtorácica (en la que se aprecia
insu ciencia aórtica) o transesofágica que, en realidad, proporciona una buena visión de
la aorta torácica.
4. Angiografía por tomografía computarizada (ATC): es la prueba diagnóstica fundamental
para detectar la disección de aorta, que puede pasar desapercibida si no se administra
contraste por vía intravenosa (i.v.) durante la TC.
5. La resonancia magnética (RM) capta muy bien la verdadera imagen de una disección de
aorta, pero exige el uso de un equipo sin hierro alrededor del paciente y no ayuda si este
se encuentra inestable, porque se necesita bastante tiempo para adquirir las imágenes.
6 . La angiografía es otra prueba radiológica para el diagnóstico y la evaluación de esta
patología.
Tratamiento de la disección aórtica
En general, el uso del protocolo para el dolor torácico resulta seguro, aun cuando esta
enfermedad aceche dentro de la cavidad torácica. La administración de oxígeno, la
colocación de una vía y la aplicación de los monitores constituyen medidas sistemáticas. El
uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, para una disección
aórtica, que requiere cirugía, provoca problemas, pero no está contraindicado. Es
absolutamente prioritario trasladar al paciente a un hospital que disponga de cirugía
cardíaca urgente. Si sospecha una disección de aorta, y transmite los signos y síntomas al
equipo hospitalario, facilitará su detección más rápida.
La presentación más grave de la disección aórtica se caracteriza por hipotensión debida

a rotura de la aorta, taponamiento pericárdico o ambos. Estos pacientes necesitan una
reposición de líquidos i.v. (cristaloides) durante su traslado al quirófano. La
pericardiocentesis puede ahorrar algo de tiempo y mejorar ligeramente el GC hasta que se
proceda a la reparación definitiva en el quirófano.
Si el paciente presenta hipertensión, lo habitual es administrar un β-bloqueante (en
particular, esmolol en infusión) para disminuir la frecuencia y la fuerza de las
contracciones; a veces, se asocia nitroprusiato para disminuir la poscarga y la precarga. La
administración de morfina también reduce la carga del corazón y proporciona analgesia.
Taponamiento pericárdico
Ahora ha repasado ya algunas de las patologías más graves que producen dolor o molestias
torácicos. Nos hemos centrado en un caso muy práctico, el del paciente con dolor torácico y
aumento del trabajo respiratorio o con dolor torácico y alteración de las constantes vitales.
El taponamiento pericárdico (taponamiento cardíaco) es un episodio raro que puede
manifestarse por dolor torácico, tos o disnea.
E l taponamiento pericárdico ocurre cuando se acumula líquido dentro del saco

pericárdico estrati cado que rodea el corazón. El líquido impone una fuerza de compresión
sobre el corazón, restringe sus movimientos y causará el shock obstructivo consiguiente.
Aunque quizá piense que el taponamiento cardíaco es consecuencia de un traumatismo, se
conocen también muchas causas médicas de esta patología. El líquido puede acumularse en
lesiones cancerosas o bien consistir en exudado, pus, gas, sangre o una combinación de
estos. Las causas más habituales, descritas por Merce et al. son las enfermedades malignas
en el 30 al 60% de los casos, la uremia en el 10 al 15%, la pericarditis idiopática en el 5 al
15%, las enfermedades infecciosas en el 5 al 10%, la anticoagulación en el 5 al 10%, las
enfermedades del tejido conectivo en el 2 al 6% y el síndrome de Dressler o
pospericardiotomía en el 1 al 2%. El taponamiento también puede obedecer a cualquier
tipo de pericarditis.
El líquido que se acumula rápidamente dentro de un espacio con nado suele producir
signos y síntomas con gran rapidez, aunque su volumen sea mínimo. El organismo no
dispone de tiempo para compensar o adaptarse al cambio. Si el líquido se acumula de forma
más lenta en cualquier espacio corporal, hay más tiempo para la adaptación, los signos y
síntomas comienzan más despacio, y la cuantía de líquido acumulada es mucho mayor.
Los tres factores que condicionan, en general, la presentación del taponamiento
cardíaco son la rapidez con la que se acumula el líquido, la cantidad del mismo y la salud
del corazón. Si aparecen síntomas, el aumento de la presión pericárdica comprime el
corazón e impide que se llene adecuadamente, con lo que se reduce el GC.
Los signos y síntomas que re ejan la compresión suelen describirse como una tríada
(tres), noti cada por Beck en 1935: hipotensión (GC bajo), distensión de las venas del
cuello (presiones elevadas en las cavidades derechas del corazón) y tonos cardíacos
apagados (por el líquido que rodea el corazón). Cuando la presentación es más sutil (por
una acumulación lenta del líquido), el paciente mani esta dolor torácico, tos y disnea. A
pesar de su rareza, en la exploración puede observarse DVY y tonos cardíacos apagados.
Otros signos y síntomas clásicos indicativos del taponamiento cardíaco comprenden:
1. Pulso paradójico. En condiciones normales, la presión arterial disminuye ligeramente

con cada inspiración. Si el corazón se comprime por un taponamiento, esta caída se
exagera. El pulso paradójico se detecta cuando las pulsaciones disminuyen de amplitud o
no llegan a palparse durante la inspiración. Además, puede acompañarse del signo de
Kussmaul, un incremento de la DVY durante la inspiración.
• El signo de Kussmaul es también una paradoja: si se auscultan los tonos cardíacos
durante la inspiración, el pulso se debilita o no llega a palparse con algunos latidos,
mientras que el primer tono se oye siempre.
2. Disforia. Se aprecian movimientos de agitación corporal, con expresiones faciales poco
habituales, inquietud o sensación de muerte inminente. Ikematsu describió este signo
poco habitual, que ocurre en el 26% de todos los casos de taponamiento pericárdico.
Pruebas diagnósticas en el taponamiento cardíaco
1. La radiografía de tórax revela un corazón grande si se acumulan de 200 a 250 ml.

2. El ECG muestra una amplitud baja (voltaje disminuido).
• Otro signo diagnóstico en el ECG es la alternancia eléctrica, un marcador sumamente
específico del taponamiento pericárdico crónico y raro si la acumulación de líquido
pericárdico sucede de forma aguda. La forma y la amplitud de las ondas P, QRS y ST-T
en todas las derivaciones alternan cada dos latidos por el fenómeno de «balanceo
cardíaco». El corazón normal oscila hacia adelante y hacia atrás con cada contracción,
pero retorna a su posición normal antes de la siguiente contracción. En el
taponamiento pericárdico, el corazón se encuentra demasiado pesado para retroceder
a la posición normal y el ECG continuo «revela» que el corazón está fuera de su sitio
durante una de las contracciones (fig. 5-7).
3. La ecocardiografía indica un derrame pericárdico con colapso del ventrículo derecho.
4. En la monitorización hemodinámica, las presiones en los ventrículos derecho e izquierdo
están igualadas.
Figura 5-7 Taponamiento pericárdico. La alternancia eléctrica aparece entre pacientes con derrame pericárdico y
taponamiento pericárdico. Obsérvese la alternancia en el eje P-QRS-T de un latido a otro, que se debe a la oscilación periódica
del corazón dentro del gran derrame pericárdico. También se aprecia un voltaje relativamente bajo de QRS y taquicardia
sinusal.
(Tomado de Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.)
Tratamiento del taponamiento pericárdico
El paciente con taponamiento cardíaco re ere dolor torácico, disnea y, a veces, tos. Hay
que estar muy atentos para sospechar el diagnóstico y repasar los factores de riesgo del
paciente para un taponamiento cardíaco de causa médica. Por sistema, se aplica oxígeno y
se colocan una vía y los monitores. También se precisa un ECG de 12 derivaciones. Hay que
seguir los protocolos estandarizados de dolor torácico en el ámbito prehospitalario, pero los
signos de shock impiden, en ocasiones, la administración de morfina y nitratos.
Si existe hipotensión, la reposición de líquidos, con cristaloides, para combatir el shock

obstructivo puede ayudar a llenar las cavidades derechas del corazón y mejorar el GC. De
esta manera, el clínico dispondrá de tiempo para la pericardiocentesis guiada por
ecocardiografía.
La gura 5-8 ilustra una pericardiocentesis para extraer sangre del saco pericárdico, y
e l procedimiento 5-2 detalla su ejecución. Para mejorar el estado clínico del paciente hay
que extraer líquido en cantidad adecuada. Si el taponamiento recidiva, se repetirá la
intervención, dejando, si fuera necesario, un catéter con una llave de tres pasos. Si se
precisara un nuevo drenaje, se consultará al cirujano cardíaco.
Figura 5-8 Pericardiocentesis para extraer sangre del saco pericárdico durante el taponamiento. ECG,
electrocardiograma.
(Tomado de Black JM, Hokanson Hawks J: Medical-surgical nursing, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.)
Procedimiento 5-2 Pericardiocentesis
El taponamiento pericárdico puede obedecer a enfermedades o traumatismos. La acumulación de líquido serosanguinolento se

denomina derrame pericárdico. Sea sangre u otro líquido, su acumulación rápida en este espacio crea un entorno de gran
presión alrededor del corazón que genera un shock obstructivo. Una velocidad menor de acumulación del derrame permite al
corazón acomodarse y remodelarse asumiendo un estado hipertró co con distensión del mismo. El saco pericárdico puede
alojar hasta 1-2 l de líquido antes de que aparezca algún problema hemodinámico, si el líquido se acumula lentamente. La
pericardiocentesis persigue la extracción inmediata y urgente de cantidades tan pequeñas como 15 a 50 ml de sangre tras un
taponamiento pericárdico traumático a fin de salvar la vida al paciente.
Indicaciones
• Urgencia: taponamiento pericárdico con shock obstructivo

• Programada: extracción de líquido para el análisis de la muestra en el laboratorio (derrame)
Contraindicaciones
• En caso de urgencia, no existe en realidad ninguna contraindicación para esta técnica si hay un taponamiento.
Preparación/equipo
El equipo de cuidados intensivos deberá disponer de un protocolo, y el organismo que otorgue las acreditaciones
profesionales habrá aprobado la inclusión de esta técnica en la actuación profesional. Los empleadores reeducarán por sistema
a todos los trabajadores y renovarán sus credenciales en un laboratorio ad hoc.
• Bandeja pequeña con instrumentos estériles (gasas de 10 × 10 cm, pinzas cocodrilo y cable, dos llaves de tres pasos)
• Paños o toallas estériles
• Desinfectante cutáneo
• Jeringas de 5, 10 y 20 ml
• Aguja cardíaca de 16 o 18 G, de 7,62 cm o catéter sobre aguja
• Aparato portátil para el registro de ECG de 12 derivaciones, preparado para la intervención
• Ecógrafo portátil, si existe, y gel transductor
Procedimiento
1. Identi que la unión xifocondral izquierda. Este es el ángulo donde la costilla más baja se une al borde lateral del esternón y
al apéndice xifoides en la cara medial. Prepare la zona con un desinfectante cutáneo.
2. Ensamble un catéter sobre aguja de 16 a 18 G, de 15,24 cm o más, y conéctelo una jeringa vacía de 20-35 ml con una llave de
tres pasos. Para guiar la aguja, conecte a la aguja unas pinzas cocodrilo empalmadas a una derivación y vigile los cambios
ECG (v. diagrama) o utilice el ecógrafo. Algunos profesionales emplean estos dos dispositivos para guiar la inserción.
3. Inserte la aguja entre 1 y 2 cm por debajo y a la izquierda del ángulo descrito en el paso 1. La aguja debe dirigirse hacia la
punta de la escápula izquierda con un ángulo de 45°.
4. Si empuja demasiado lejos la aguja, observará una corriente de lesión en el ECG. Pueden apreciarse cambios extremos del
segmento ST o ensanchamiento del complejo QRS, lo que signi ca que deberá retirar la aguja hasta que el ECG retorne al
basal, previo a la intervención.
5. * Con la jeringa, aspire sangre no coagulada del saco pericárdico. Extraiga la mayor cantidad posible. Puede bastar con la
extracción de 15-20 ml para aliviar los síntomas. Si reaparece el patrón de la corriente de lesión, signi ca que la punta de la
aguja está tocando la capa pericárdica después de haber extraído la sangre. Retire ligeramente la aguja y continúe aspirando
sangre. Si el patrón de lesión persiste en el ECG, suspenda la intervención.
6. En cuanto haya extraído la sangre, puede dejar el catéter colocado pero deberá retirar la aguja interna. Acto seguido, je el
catéter con la llave de tres pasos para drenar la sangre que pueda acumularse de nuevo dentro del pericardio.
7. Los signos de shock obstructivo del paciente deben remitir.
* Se aspirará sangre no coagulada del saco pericárdico, porque los movimientos cardíacos eliminan la fibrina de la sangre.

E l síndrome coronario agudo (SCA) es un grupo de patologías en las que disminuye el
ujo sanguíneo del miocardio (músculo cardíaco). Estas patologías suelen compartir la
lesión de base: ateroesclerosis, término que proviene de las palabras griegas athero (que
signi ca «gachas» o «pasta») y sclerosis (que signi ca «dureza»). Las «gachas» o la «pasta»
se componen, en esta ocasión, de calcio, lípidos y grasas, y se denominan placa. A medida
que la placa rellena las paredes de las arterias coronarias, va estrechando su luz y
reduciendo la cantidad de sangre (con nutrientes y oxígeno) que alcanza el músculo
cardíaco (fig. 5-9). La placa puede endurecerse o seguir siendo blanda.
Figura 5-9 La angiografía revela estenosis (flecha) en la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
(Tomado de Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4, Philadelphia, 1992, Saunders.)
Cuando ocurre una ateroesclerosis dentro de las arterias coronarias, se habla de

enfermedad arterial coronaria (enfermedad coronaria, arteriopatía coronaria, EC). Los
pacientes coronarios corren más riesgo de padecer un SCA y las dos patologías que con más
frecuencia ocasionan el mismo son la angina de pecho y el IAM. Este último se clasi ca
c o m o síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) o
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Angina
«Angina de pecho» signi ca literalmente «dolor torácico» y se produce por el aporte

insu ciente de sangre desde una arteria coronaria estrechada y llena de placa. El dolor de
la angina estable ocurre, en general, con el ejercicio o el estrés y dura entre 3 y 5 min (a
veces, hasta 15 min). El dolor anginoso se alivia con el reposo, la nitroglicerina o ambos.
Entre las causas menos habituales de angina se encuentran el espasmo de las arterias
coronarias, la in amación arterial secundaria a la infección y causas extrínsecas ajenas a
las arterias coronarias, como hipoxia, hipotensión, taquicardia y anemia. La mayoría de los
pacientes con dolor anginoso de causas extrínsecas re eren una historia de EC o de angina.
La cocaína y la metanfetamina también pueden ocasionar un SCA; estas drogas aumentan
la demanda miocárdica de oxígeno y pueden producir espasmo o una disección de las
arterias coronarias. La angina, por sí sola, es un signo de cardiopatía grave y puede llevar
hasta el IAM si se vuelve inestable. La angina inestable se produce en reposo, es más
grave que la angina habitual y puede también producirse por espasmos arteriales
coronarios. Si no se trata, la angina inestable evoluciona al IAM.
Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce por un coágulo o trombo que se forma en
una arteria coronaria estrechada, en la que se ha roto la placa, lo que hace que las
plaquetas se agreguen y se forme un trombo. Si la arteria coronaria queda totalmente
obstruida, las células isquémicas del músculo cardíaco empiezan a morir. A veces ocurre un
daño permanente del miocardio que se denomina, a menudo, «ataque al corazón».
Como ya se ha señalado, el infarto se divide en dos tipos: SCACEST e SCASEST. Para el

diagnóstico de cualquiera de ellos es necesario registrar e interpretar el ECG de 12
derivaciones. Su diferenciación es fundamental para aplicar el tratamiento. El IAM con
elevación del segmento ST ( g. 5-10) o sin ella puede inducir un ritmo cardíaco irregular,
un ritmo cardíaco letal como la brilación ventricular o una ICC. La ICC puede favorecer el
EAP, el shock cardiogénico y la muerte. Un infarto del ventrículo izquierdo, del 40% o más,
suele causar insu ciencia cardíaca izquierda, shock cardiogénico y comporta una elevada
tasa de mortalidad. El infarto o la isquemia del ventrículo derecho se dan hasta en el 50%
de los pacientes con IAM de la cara inferior y originan, por lo común, una insu ciencia
cardíaca derecha e hipotensión. Estas patologías se exacerban con la administración de
nitratos o morfina para combatir el dolor torácico.
Figura 5-10 Infarto agudo del ventrículo derecho y de la pared inferior. Obsérvese la elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales derechas y en las derivaciones II, III y aVF, con un cambio recíproco en I y aVL. La elevación de ST
en la derivación III, mayor que en II, y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas son compatibles
con una oclusión de la arteria coronaria derecha proximal o central. La combinación de elevación del segmento ST en la
derivación convencional V1 (derivación V2R en este caso) y la depresión en la derivación V2 (V1R en este caso) también están
descritas en la isquemia o infarto agudos del ventrículo derecho.
(Tomado de Libby P, et al: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.)
Ciertos factores de riesgo facilitan la aparición del SCA. Cuantos más factores de riesgo
existan, mayor será la posibilidad de que se produzca un SCA. Algunos factores de riesgo no
se pueden modificar, otros sí.
Los factores de riesgo que no se pueden modi car son la edad, el sexo y la herencia.
Cuanto mayor es una persona, más posibilidades tiene de presentar una EC. Los hombres
padecen la EC a una edad más temprana y tienen más probabilidades de fallecer por el
SCA. Sin embargo, la cardiopatía continúa siendo la primera causa de muerte de las
mujeres, sobre todo después de la menopausia. Se cree que los estrógenos de las mujeres
jóvenes ejercen un efecto cardioprotector y que, después de la menopausia, se iguala la
incidencia del SCA en ambos sexos. Los antecedentes familiares de EC incrementan el riesgo
de SCA y, a veces, se relacionan directamente con los hábitos de vida. Si sus padres llevaron
unos hábitos de riesgo para la EC, es probable que usted también los siga.
La hipertensión, el tabaquismo, el colesterol alto, la diabetes, la obesidad, el estrés y la
falta de ejercicio son factores de riesgo modi cables. La American Heart Association (AHA)
define la hipertensión como un valor de la presión arterial superior a 140/90; este trastorno
se diagnostica con facilidad y suele responder bien al tratamiento con dieta, ejercicio y
medicación. La hipertensión hace que el corazón trabaje con más esfuerzo del normal y que,
con el paso del tiempo, empiece a ensancharse y debilitarse. El tabaquismo eleva el riesgo
del SCA y es la causa aislada más evitable de muerte en EE. UU. El riesgo de un ataque al
corazón es mayor del doble entre los fumadores que entre los no fumadores. Además, los
fumadores con un SCA tienen más probabilidades de morir. La nicotina y el monóxido de
carbono del humo del tabaco reducen la cantidad de oxígeno de la sangre y dañan las
paredes de los vasos sanguíneos, haciendo que se acumule la placa. El humo del tabaco
también estimula la formación de coágulos en la sangre. El tabaquismo fomenta las
cardiopatías al reducir el colesterol HDL («bueno»). Si se deja de fumar, el riesgo del SCA
disminuye, aunque la persona haya fumado durante años. La elevación del colesterol es
otro problema fácil de diagnosticar y de tratar mediante dieta, ejercicio y medicación. Las
dietas saludables para el corazón, con mucha fruta y vegetales y pocas grasas e hidratos de
carbono, reducen el colesterol LDL («malo»). La diabetes aumenta notablemente el riesgo de
cardiopatía. De hecho, la mayoría de los diabéticos fallece por algún tipo de enfermedad
cardiovascular. Uno de los motivos es que la diabetes suele asociarse con un colesterol HDL
(«bueno») bajo y un colesterol LDL («malo») alto. Además, afecta a los propios vasos
sanguíneos, acelerando la ateroesclerosis. Muchos diabéticos sufren además hipertensión,
con lo que su riesgo se acentúa todavía más. La obesidad, el estrés y la falta de ejercicio
aceleran el proceso ateroesclerótico y aumentan las posibilidades del SCA.
Los profesionales sanitarios reciben llamadas frecuentes para atender el síntoma más
habitual del SCA, el dolor torácico. El tratamiento del SCA depende mucho del tiempo, por
lo que es imprescindible reconocer enseguida su presencia y aplicar el tratamiento esencial
en las primeras horas. La intervención temprana reduce el riesgo de muerte cardíaca súbita,
daño miocárdico o ambos a la vez. La evaluación y el diagnóstico rápidos del SCA
comienzan por la detección inmediata de los signos y síntomas, la recogida de la anamnesis
y la realización de la exploración física.
Signos y síntomas del síndrome coronario agudo
Los signos y síntomas clásicos de SCA comprenden el dolor o la opresión torácicos, de inicio
repentino, en la región precordial (centro del tórax, detrás del esternón). Este dolor u
opresión pueden irradiarse al cuello o a los maxilares y bajar por el brazo izquierdo. El
dolor es constante y habitualmente dura más de 15 min. Algunos pacientes re eren,
además, disnea y sienten como si un tornillo les apretara el tórax o como si un elefante les
oprimiera el pecho impidiéndoles respirar. Igualmente, pueden observarse signos y
síntomas de diaforesis; piel pálida, moteada y fría; y debilidad o aturdimiento. Algunos
notan náuseas o vomitan, así como re eren una angustia de muerte. La presencia de
crepitantes y roncus, con DVY o sin ella, ocurre en los grandes IAM e indica la presencia de
ICC.
Estos signos y síntomas clásicos del SCA pueden manifestarse a la vez o de manera
fragmentada. Los ancianos, los diabéticos y las mujeres posmenopáusicas mayores de 55
años no siempre sienten dolor o molestias sino solo una sensación repentina de debilidad.
Además, las mujeres re eren disnea, con molestias torácicas o sin ellas. Las náuseas, los
vómitos y el dolor en la espalda o en los maxilares son más comunes entre las mujeres. Si
no se reconoce esta debilidad de los ancianos, de los diabéticos y de las mujeres
posmenopáusicas como un SCA, dejará secuelas graves y potencialmente mortales.
La evaluación del paciente con dolor torácico se puede basar en las reglas SAMPLER y
OPQRST (v. cuadros «Repaso rápido» del capítulo 1). Comencemos por la evaluación
OPQRST:
O—Comienzo (Onset): ¿qué estaba haciendo del paciente cuando empezó el dolor torácico?
Recuerde, no hay que trabajar duro para que aparezca el IAM. De hecho, la mayoría se
producen en reposo. Si la molestia comienza repentinamente con la actividad o durante
una situación estresante, evalúe si el paciente presenta antecedentes de angina de pecho.
Un comienzo gradual puede indicar una pericarditis. El comienzo tras un día de esfuerzos
levantando objetos o de episodios repetidos de tos apunta a una lesión de los músculos de
la pared torácica (diagnóstico de exclusión únicamente).
P—Provocación: ¿con qué mejora o empeora el dolor? El dolor del IAM suele ser constante
y empeora con el esfuerzo, pero no suele hacerlo con la respiración profunda o con la
palpación sobre la zona dolorosa. Tampoco mejora con una postura particular o
inmovilizando el tórax con una almohada. Si la molestia se alivia con el reposo, con la
nitroglicerina o con ambos, el SCA podría corresponder a una angina de pecho. De lo
contrario, el dolor o la molestia podrían deberse a una angina inestable o a un IAM. Si el
dolor se exacerba con la palpación o con la inspiración, su causa podría deberse a
neumonía, neumotórax, pericarditis o embolia pulmonar. En tal caso, deberá evaluar los
signos y síntomas correspondientes.
Q—Calidad (Quality): pida al paciente que describa la molestia con sus propias palabras. Es
un error preguntar si el dolor resulta intenso o sordo, pues limita la respuesta e impide
una descripción precisa de la molestia. El dolor relacionado con el corazón suele
acompañarse de una sensación opresiva, de naturaleza visceral. A veces se re ere como
indigestión. El dolor que desgarra acompaña a la disección de un aneurisma.
R—Irradiación (Radiation): ¿se irradia el dolor? En general, el dolor del síndrome coronario
agudo se irradia al cuello, a los maxilares, o a los brazos. No obstante, también puede
irradiarse a la espalda, al abdomen o a los miembros inferiores, es decir a cualquier sitio.
Un dolor en el hombro puede tener carácter referido y asociarse a una enfermedad de la
vesícula biliar o a un trastorno del bazo. El dolor de la disección aórtica se irradia
clásicamente hacia la espalda y puede asentar en el anco. Es imprescindible evaluar a
fondo todos estos tipos de dolor.
S—Gravedad (Severity): pida al paciente que valore el dolor sobre una escala de 1 a 10,
siendo 1 el grado más bajo de dolor y 10 el máximo dolor imaginable. Al asignar un
número al dolor, se tiene una idea del grado de molestia que está experimentando el
paciente en ese momento. Si el tratamiento que usted aplica surte efecto, este número
debe disminuir. Si aumenta, signi ca que el paciente no responde al tratamiento y que
probablemente empeorará. Podrá observar diferencias en las puntuaciones dadas por las
personas de uno y otro sexo: los hombres suelen otorgar puntuaciones más altas que las
mujeres. A veces, el tratamiento del dolor torácico de los hombres se toma más en serio
por la manera en que describen su intensidad. Algunas mujeres notan poco o ningún
dolor y, sin embargo, se quejan de una debilidad repentina con signos y síntomas
asociados al IAM, como náuseas, mareos, malestar y ansiedad.
T—Tiempo: ¿desde cuándo se ha establecido el dolor? Si la causa se debe a un coágulo,
quizá ese paciente necesitó un brinolítico para disolver el mismo en la arteria coronaria.
Esta decisión dependerá de la proximidad del paciente al centro donde recibirá el
tratamiento de nitivo del dolor torácico y en el que se pueda proceder al cateterismo
cardíaco. El margen de tiempo para aplicar el fibrinolítico es bastante estrecho.
Los profesionales sanitarios deben conocer los recursos de los centros próximos para
trasladar a los pacientes. Los centros de cardiología, o centros de SCACEST, constituyen el
destino al que debe trasladarse enseguida a un sujeto con un SCA. En la actualidad, es
costumbre evitar los hospitales que no puedan proporcionar servicios de intervención
percutánea (IPC) urgente durante las 24 h si el paciente sufre un SCACEST.
Una vez completada la evaluación OPQRST, tendrá una idea de si el paciente sufre un
SCA y de si su causa obedece a angina, angina inestable o IAM. Así, si el paciente re ere
que estaba quitando una montaña de nieve con una pala cuando de repente notó un dolor
en el tórax, de carácter retroesternal y constante, irradiado al cuello, a los maxilares y a los
brazos, que se acompaña de di cultad respiratoria (como si se le hubiera sentado un
elefante en el pecho), que, al pedirle que valore el dolor, lo puntúa por encima de 10, y
dicho dolor persiste desde hace aproximadamente 1 h, sin haberse aliviado con el reposo ni
la nitroglicerina, lo más probable es que sufra un IAM. Quizá no se haya obtenido aún el
ECG de 12 derivaciones ni se haya podido comprobar el resultado de los marcadores
cardíacos, pero la impresión sobre el terreno es bastante clara: un IAM.
Si no se encuentra la presentación clásica, no debe tranquilizarse. La presencia de dolor
con la palpación del tórax, de un componente pleurítico o de tos NO descarta una causa
cardíaca del dolor. Hay que tomar en serio a estos pacientes y evaluar el posible SCA en
función de la edad y de los factores de riesgo. Las causas alternativas, como la ERGE o el
dolor osteomuscular, constituyen diagnósticos de exclusión.
Sumemos ahora la regla SAMPLER a los datos de la evaluación OPQRST:
S—Signos y síntomas: examine los signos y síntomas asociados, como debilidad repentina;
mareos; piel pálida, fría y sudorosa; o sensación de muerte inminente. Los dispositivos de
asistencia ventricular pueden producir heridas en la zona de canulación, alteraciones del
ciclo sueño-vigilia, alteraciones del nivel de consciencia y del comportamiento, y
depresión debido a las modi caciones vitales que impone la cardiopatía terminal. Los
datos negativos pertinentes, como la ausencia de alivio del dolor con el reposo o la
nitroglicerina, revisten importancia y pueden indicar una angina inestable o un IAM.
A—Alergias: conviene averiguar si el paciente es alérgico a algún fármaco, porque podría
recibir ácido acetilsalicílico, junto con otros agentes, para combatir el IAM.
M—Medicación: todos los fármacos, ya sean con o sin receta, o hierbas medicinales, deben
anotarse. Pueden indicar una historia de EC o antecedentes de cardiopatía. Los fármacos
como la nitroglicerina, el ácido acetilsalicílico, los reductores del colesterol, los
antihipertensivos como los inhibidores de la ECA, β-bloqueantes o antagonistas del calcio,
y los antidiabéticos orales revisten interés para contemplar una arteriopatía coronaria. Si
el paciente ha tomado algún fármaco en las últimas 24 a 36 h para combatir la
disfunción eréctil (del tipo de sildena lo, tadala lo o vardena lo), se evitarán los
nitratos, porque podrían disminuir la presión arterial de forma intensa.
P—Antecedentes Personales: ¿sufre el paciente una cardiopatía? ¿Tiene antecedentes
familiares de cardiopatía? ¿Ha sufrido algún IAM? ¿Se ha sometido con anterioridad a
cirugía de revascularización coronaria o a una angioplastia coronaria transluminal
percutánea (ACTP) con colocación de una endoprótesis para abrir un vaso coronario?
¿Hay signos de la presencia de factores de riesgo? Todas estas son preguntas relevantes
sobre los antecedentes personales o la enfermedad actual que necesitan una respuesta.
Deberá también incluir cualquier dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI;

g. 5-11) colocado en el quirófano. Este aparato mecánico se implanta a pacientes con
cardiopatía terminal en espera de un trasplante de corazón. Existen también dispositivos de
asistencia ventricular derecha (DAVD) y dispositivos de asistencia biventricular (DABiV). Se
trata de aparatos que tienden un «puente» hasta el trasplante o que ayudan a pacientes
operados del corazón que sufren una insu ciencia cardíaca grave. En estos momentos se
efectúan ensayos con estos dispositivos, alternativas permanentes al trasplante.
L—Última ingesta por vía oral (Last oral intake): revela si el estómago está lleno y hay
mayor riesgo de vómito, en caso de que el paciente sienta náuseas.
E—Acontecimientos previos (Events): ¿qué acontecimientos motivaron la llamada al 1-1-2?
¿Estaba realizando algún ejercicio físico el paciente, se hallaba sometido a mucho estrés o
se había levantado con algún tipo de dolor? ¿Había consumido cocaína o
metanfetaminas? ¿Ha pasado el paciente mucho tiempo inactivo por culpa de un vuelo
internacional o de un viaje campo a través (que apuntan hacia una embolia pulmonar)?
R—Riesgo, factores: los factores de riesgo para la aparición de la enfermedad pueden ser
modi cables o no, como ya se ha indicado. Si el paciente ha experimentado episodios
previos, podrá compararlos con el actual.
Figura 5-11 Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI). El HeartMate II es una bomba pequeña de ujo
continuo. La cánula de entrada está conectada con la punta cardíaca y la derivación de salida con la aorta ascendente.
(Tomado de Cleveland Clinic: Current clinical medicine 2009, ed 1, Philadelphia, 2008, Saunders.)
La exploración física repetida debe incluir el conjunto basado de constantes vitales y un

examen de las áreas corporales asociadas a los motivos principales de la llamada. El
registro basal de las constantes vitales y la colocación de los monitores se aplican de
manera sistemática.
Pruebas diagnósticas en el síndrome coronario agudo
Se vigilará la pulsioximetría por si aparece hipoxia, de nida como disnea, aumento del
trabajo respiratorio, taquipnea y saturación de oxígeno inferior a 95%. Administrar oxígeno
a un paciente con SCA constituye una prioridad máxima, así como una de las pocas
intervenciones que mejora, en realidad, el pronóstico. No debe demorarse para obtener la
lectura del pulsioxímetro. Como lo que se ve en él no sucede en tiempo real, la aportación
de oxígeno no tiene un efecto instantáneo sobre la cifra visualizada en la pantalla. Bajo
ningún concepto se retrasará la administración de oxígeno a un paciente hipóxico.
ECG de 12 derivaciones
Todo paciente con sospecha de SCA precisa ser monitorizado mediante un ECG de 12
derivaciones antes de que se le administre ningún fármaco por una posible isquemia (p. ej.,
nitroglicerina, mor na). El ECG de 12 derivaciones se registrará de inmediato ante todo
dolor torácico de origen isquémico. Si existe un SCACEST, se pondrá en marcha la alerta
correspondiente y se trasladará al paciente conforme a las guías locales o internas. Durante
el traslado, se puede administrar medicación para acortar los tiempos de actuación. La
actuación prolongada en la escena solo sirve para alargar el tiempo hasta iniciar el
tratamiento definitivo y la reperfusión.
La formación para interpretar los cambios agudos en un ECG de 12 derivaciones y

noti car al centro receptor el caso, antes de la llegada, reduce los tiempos de inicio del
tratamiento de los pacientes que aspiran a la brinólisis. La clasi cación del paciente con
SCA en uno de los tres subgrupos, en función de los datos del ECG de 12 derivaciones, lo
ayudará a orientar las opciones terapéuticas y predecir la gravedad del acontecimiento, así
como sus complicaciones.
Los pacientes con SCACEST o un bloqueo de rama izquierda (BRI) reciente corren más
riesgo de sufrir complicaciones graves asociadas al SCA, por lo que deberá evaluar la
posibilidad de reperfusión. Aquellos con depresión del segmento ST, indicativa de isquemia
más que de infarto, comprenden un grupo de pacientes de alto riesgo con angina inestable,
que no precisan una reperfusión temprana de nitiva. Por último, los sujetos con un ECG
normal de 12 derivaciones pero una historia compatible con el síndrome coronario agudo
quizá sufran un SCASEST o acaben presentando un SCACEST. En estos pacientes es
necesario realizar ECG seriados y evaluaciones repetidas, junto con un tratamiento
farmacológico temprano e intensivo.
El conocimiento de la localización de la isquemia o de la lesión del corazón y de las
previsibles complicaciones asociadas a los abordajes habituales permite aplicar los
tratamientos más idóneos. Supongamos que usted sospecha un infarto del ventrículo
derecho en un paciente con un infarto de la cara inferior, re ejado en una elevación del
segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. En el infarto de la pared inferior, el
profesional deberá registrar un ECG del lado derecho, colocando las derivaciones V desde el
lado izquierdo del tórax hasta el derecho. Una elevación del segmento ST superior a 1 mm
en la derivación V4R indica un infarto del ventrículo derecho. Los pacientes que lo
presentan dependen de la presión de llenado de dicho ventrículo para mantener el GC.
Debe evitarse cualquier fármaco que disminuya la precarga —nitratos, diuréticos u otros
vasodilatadores (mor na, inhibidores de la ECA)—, pues podría inducir una hipotensión
grave. Esta hipotensión se combate con un bolo de líquidos i.v., suponiendo que haya
colocado una vía intravenosa antes de administrar la nitroglicerina. Si los técnicos del SME
administran nitroglicerina sin saber si está dañado el ventrículo derecho, pueden inducir
esta caída brusca de la presión arterial, que reforzará la necesidad de un centro de soporte
vital avanzado en el que se pueda registrar el ECG de 12 derivaciones (fig. 5-12).
Figura 5-12
(Tomado de Aehlert B: ECG made easy, ed 3, St Louis, 2006, Mosby.)
En las primeras etapas de la evaluación de un posible SCA, la exploración física se

centra en la región corporal asociada al motivo de la llamada. Hay que auscultar los
campos pulmonares en busca de crepitantes o roncus. La congestión pulmonar se puede
deber a la insu ciencia cardíaca izquierda y EAP, que indica un shock cardiogénico. La
presencia de tos con expectoración rosada y espumosa es una posible manifestación del
EAP.
Si el paciente tose, ¿es porque normalmente lo hace? En tal caso, ¿cuál es el motivo?
¿Sufre una EPOC? Si tose de forma habitual, ¿es la tos productiva? La expectoración, ¿se
corresponde con la cuantía y el color habituales? Los pacientes con EPOC o neumonía
pueden tener una tos productiva, por lo que cuando esta cambia da una idea de si la
auscultación se corresponde con un proceso nuevo. A veces se observan DVY y edema pedio
cuando la insu ciencia cardíaca derecha es secundaria a una izquierda. La exploración del
tórax, en busca de cicatrices previas que indiquen la presencia de un marcapasos o una
intervención previa de cirugía cardíaca, aporta información valiosa y podría contribuir al
diagnóstico de SCA. Una vez nalizada la exploración, se puede efectuar el diagnóstico de
SCA e instituir el tratamiento específico para el tipo de SCA.
Tratamiento del síndrome coronario agudo
Como profesional prehospitalario, debe estar preparado para atender un posible SCA. El
tratamiento inicial, mientras no se proceda a la estrati cación del riesgo con una lectura
del ECG de 12 derivaciones, es idéntico al prehospitalario. La regla habitual MONA sirve
para recordar las intervenciones necesarias una vez sospechado el SCA sobre el terreno.
MONA signi ca mor na, oxígeno, nitroglicerina y ácido acetilsalicílico. No indica el orden
concreto de administración de ningún tratamiento ni su importancia relativa. El oxígeno y
el acido acetilsalicílico son los únicos fármacos prehospitalarios que mejoran la
supervivencia en el SCA. En general, se admite que la nitroglicerina resulta bene ciosa
frente al SCA si no se daña el ventrículo derecho, como se señaló más arriba. El uso de la
mor na se ha cuestionado en los estudios más recientes. Consúltelo con el especialista y
repase los protocolos regionales de los fármacos de elección en su zona. El protocolo que
sigue es bastante habitual:
• Ácido acetilsalicílico, 162 a 325 mg (1,5 a 3 dosis infantiles), sin recubrimiento entérico:
debe masticarse o tragarse ante el más mínimo signo de SCA. Asegúrese de que el
paciente no sea alérgico al ácido acetilsalicílico, re ere antecedentes recientes de úlceras
sangrantes ni esté sufriendo una crisis asmática. Los pacientes asmáticos a veces
p resen ta n asma inducida por el ácido acetilsalicílico (AIA). Si administra ácido
acetilsalicílico, podrían presentar una crisis asmática, de carácter gradual, aunque más
intensa y difícil de controlar. La administración temprana de ácido acetilsalicílico frente
al SCA ha reducido las tasas de mortalidad en varios ensayos clínicos, por lo que deberá
aplicarlo lo antes posible si no existe ninguna contraindicación. La AHA aconseja a las
personas que emiten los avisos que den instrucciones al equipo, antes de su llegada, para
que administren ácido acetilsalicílico, si fuera posible. Los supositorios de ácido
acetilsalicílico (300 mg) son seguros y se pueden dar a pacientes con náuseas intensas,
vómitos o alteraciones de los tramos altos del tubo digestivo.
• Oxígeno: en principio basta con 4 l por minuto con gafas nasales; la administración de
oxígeno aumenta el aporte del tejido isquémico. Si no hay signos de hipoxia, el oxígeno
debe administrarse a razón de 10-15 l por minuto con una mascarilla sin recirculación del
aire. Si la disnea es intensa o se ha producido un EAP secundario a insu ciencia cardíaca
izquierda, se aplicará oxígeno con NIPPV/NPPV (CPAP o BiPAP) o por lo menos con bolsa
y mascarilla para establecer una presión positiva.
• Nitroglicerina: se puede administrar por vía sublingual en forma de comprimidos de 0,4
mg o de aerosol con dosímetro. Se puede repetir cada 3-5 min en tres ocasiones siempre
que la presión sistólica se mantenga por encima de 90 mmHg. La administración de
nitroglicerina en más de tres ocasiones, bajo el control del médico, puede estar indicada si
la presión arterial se mantiene por encima de 90 mmHg. La nitroglicerina reduce el dolor
de la isquemia al disminuir la precarga y el consumo cardíaco de oxígeno; además, dilata
las arterias coronarias e incrementa el ujo colateral del corazón. La nitroglicerina está
indicada para los pacientes con SCA, con elevación o depresión del segmento ST, y para
combatir las secuelas asociadas al IAM, incluida la insu ciencia ventricular izquierda
(EAP o ICC). Debe usarse con mucho cuidado en los infartos del ventrículo derecho,
puesto que los pacientes que los presentan dependen de una buena precarga. La
nitroglicerina no debe aplicarse a los sujetos con hipotensión, bradicardia extrema o
taquicardia, así como tampoco a aquellos que hayan tomado un inhibidor de la
fosfodiesterasa (sildena lo, tadala lo, vardena lo) para la disfunción eréctil en las
últimas 24 a 36 h. La nitroglicerina puede reducir la presión arterial de un paciente con
un sistema vascular ya dilatado. Cuando se administra nitroglicerina, vigile si aparece
dolor de cabeza, descenso de la presión arterial, síncope o taquicardia. El paciente debe
sentarse o tumbarse durante la administración de nitroglicerina. La infusión (10 μg/min)
se aplica cuando se requiere un control más preciso del dolor y de la presión arterial.
Ajuste la velocidad de infusión para aliviar el dolor: se puede incrementar la dosis en 10
μg cada 3-5 min. Siga supervisando la presión arterial; si no la monitoriza estrechamente,
la infusión de nitroglicerina puede provocar una caída peligrosa de la presión arterial.
Los profesionales del SME con una formación avanzada y conocimiento de los ritmos
cardíacos, así como con capacidad para interpretar el ECG de 12 derivaciones, pueden
actuar de esta manera:
• Colocar una vía i.v., con suero siológico, para administrar fármacos y líquidos. Si se
produce hipotensión tras la aplicación de nitroglicerina, se infundirán enseguida líquidos
en bolo para aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho. En algunos
protocolos se exigen entre 1 y 2 l en bolos de 500 ml, con comprobación de la presión
arterial y de los ruidos pulmonares después de cada bolo. Si existe un EAP secundario a
insu ciencia cardíaca izquierda, se evitarán los líquidos y se infundirán fármacos del tipo
de la dopamina para mejorar la función de bombeo del corazón.
• Barajar la administración de mor na, en dosis de 2 a 8 mg i.v., si el dolor de un paciente
con SCACEST no se alivia con la nitroglicerina. La mor na se puede aplicar una vez, en
dosis de 1 a 5 mg a los pacientes con SCACEST cuyo valor no responda al oxígeno ni a la
nitroglicerina. Esté atento por si desciende la presión arterial, sobre todo en los sujetos
con disminución de volumen o con un infarto del ventrículo derecho. A veces, se produce
una depresión respiratoria, de modo que debe disponer de naloxona. Si el paciente es
alérgico a la mor na, se pueden emplear otros analgésicos. El fentanilo es una
alternativa (opiáceo de acción corta), que modi ca menos la persona arterial que la
morfina. Consúltelo con el especialista y revise la pauta estatal de uso de estos fármacos.
La presencia de cambios agudos que indiquen isquemia o lesión en el ECG de 12

derivaciones puede indicar la necesidad de lo siguiente:
• Heparina en bolo, empleada como tratamiento coadyuvante de los brinolíticos en el

SCACEST: las recomendaciones actuales proponen una dosis en bolo de 60 U/kg seguida
de 12 U/kg/h. Si bien la mayoría de los servicios de asistencia en tierra no infunden
heparina, algunos administran un bolo en caso de SCACEST con rmado por la historia y
el ECG de 12 derivaciones. Los protocolos locales, los directores médicos y las pautas
estatales revelarán si este es un tratamiento apropiado que debe incluirse en los servicios.
• La administración intravenosa de β-bloqueante s reduce, al parecer, el tamaño del infarto
de la mortalidad de los pacientes que no se someten a tratamiento brinolítico. Además,
puede disminuir la incidencia de ectopia y brilación ventriculares. Los β -bloqueantes,
por vía intravenosa, disminuyen la isquemia postinfarto y los IAM no mortales de los
pacientes que no reciben brinolíticos. Asimismo, resultan bene ciosos para el SCA de
tipo SCASEST.
Los estudios recientes señalan que los β-bloqueantes pueden incrementar la incidencia
del shock cardiogénico en las primeras 48 h y, por este motivo, en la actualidad algunos
clínicos aconsejan reservar los mismos para los pacientes hipertensos y/o taquicárdicos, en
lugar de administrarlos por sistema a todos los sujetos con un SCA. Entre las
contraindicaciones para el uso de los β-bloqueantes se encuentran la insu ciencia
ventricular izquierda moderada o grave y el edema pulmonar, la bradicardia, la
hipotensión, los signos de mala perfusión periférica, el bloqueo cardíaco de segundo o
tercer grado y el asma. El metoprolol, el atenolol, el propranolol, el esmolol y el labetalol
resultan aceptables, y los profesionales parasanitarios deberán respetar los protocolos
locales. Hay que tomar las constantes vitales entre una dosis y la siguiente para mantener
la frecuencia cardíaca y la presión arterial dentro de valores adecuados. En ocasiones, una
vez que desaparece el dolor, cesa la liberación de catecolaminas. Si se siguen manteniendo
los β-bloqueantes, entonces el paciente puede sufrir hipotensión, lo que empeoraría la
patología. Esté preparado para tratar esta complicación con un bolo de líquidos i.v. Los
protocolos locales, los especialistas y las pautas estatales de actuación revelarán si este es
un tratamiento apropiado que debe incluirse en los servicios.
La administración extrahospitalaria de brinolíticos a los pacientes con SCACEST, que
no muestran ninguna contraindicación, resulta razonable si los síntomas tienen una
duración menor de 6 h. Todos los servicios que proporcionan fibrinolíticos fuera del hospital
deben cumplir rigurosamente los protocolos, adquirir un ECG de 12 derivaciones e
interpretarlo correctamente, disponer de experiencia en ACLS, tener capacidad para
comunicarse con el centro receptor y contar con un especialista en el tratamiento de los
SCACEST. Se exige un proceso continuado de mejoría de la calidad (CQI) para evaluar todas
las actuaciones donde se administre en brinolíticos. La mayoría de los SME cuentan con
tiempos de traslado su cientemente cortos, por lo que se centran en el diagnóstico
temprano a partir del ECG de 12 derivaciones, la cumplimentación de una lista de
veri cación para la brinólisis, la administración de la medicación de primera línea y la
noti cación adelantada al centro receptor para la activación del laboratorio de cateterismo.
La elección del brinolítico adecuado exige un conocimiento profundo de sus propiedades y
complicaciones. Otro motivo para no contemplar el uso prehospitalario de brinolíticos es
la imposibilidad de obtener una radiografía de tórax para detectar la presencia de un
mediastino ensanchado, lo que indicaría la presencia de un aneurisma.
Cualquier síntoma de dolor torácico o presentación atípica con los signos y síntomas
asociados al SCA exige, en primer lugar, la exclusión de un SCA. Tras la evaluación inicial,
si las probabilidades de SCA disminuyen, se investigarán otros posibles diagnósticos ( g. 5-
13).
Figura 5-13 Diagnóstico crítico intrahospitalario del dolor torácico. ECG, electrocardiograma; RxT, radiografía de tórax;
VD, ventrículo derecho.
(Tomado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 7, 2010,
Mosby.)
Manifestaciones esenciales en el paciente con dolor torácico

La historia, la exploración física y el ECG de 12 derivaciones permiten reconocer del 80 al
90% de los diagnósticos cuando un paciente refiere dolor torácico. Hasta el momento, habrá
reconocido las causas potencialmente mortales de dolor torácico que deben sospecharse
inicialmente durante la evaluación primaria cuando el paciente se queja de dolor y muestra
disnea evidente y/o signos de shock.
Si el paciente se encuentra más estable o la patología produce menos signos y síntomas

cardinales, deberá ampliar la historia y proceder a la evaluación secundaria. Cuando recoja
los datos de la historia, comprobará que algunas manifestaciones esenciales acotan el
diagnóstico diferencial:
1 . Características del dolor: si es aplastante u opresivo, en lugar de desgarrador, deberá

pensar en un SCA, en vez de en un aneurisma aórtico. Los pacientes con un dolor vivo
pueden sufrir una EP, un neumotórax o una lesión osteomuscular. El ardor o la
indigestión llevan a pensar en problemas gastrointestinales.
2. Actividad asociada al dolor: el dolor con el esfuerzo no suele indicar un SCA y, si ocurre
en reposo, hace pensar en un infarto de miocardio. Un dolor de inicio repentino apunta
hacia una disección de aorta, una embolia pulmonar o un neumotórax. El dolor que sigue
a las comidas puede señalar un problema gastrointestinal.
3. Escala de dolor de 1 a 10: en la actualidad es universal. Debe obtener esta información
del paciente en las primeras fases de la evaluación y del tratamiento. Hay que anotar
también el comienzo del dolor y el momento culminante del mismo, además de proseguir
la evaluación durante el tratamiento.
4. Localización del dolor: el dolor localizado en una pequeña región suele ser somático (a
veces, el paciente lo señala con la punta del dedo y no se irradia). El visceral, sin
embargo, cuesta resulta más difícil localizarlo (el paciente rodea el pecho con sus manos
y habla de dolor referido). El dolor en la parte periférica de la pared torácica no suele
tener un origen cardíaco.
5. Irradiación del dolor: la irradiación hacia la espalda puede indicar una disección de aorta
o una anomalía gastrointestinal. Un dolor próximo a la región escapular, que se irradia al
cuello, también hace pensar en una disección aórtica. El infarto de la cara inferior del
miocardio se presenta, en ocasiones, por dolor en la región torácica dorsal. Toda
irradiación del dolor a los maxilares, a los brazos o al cuello suele ser indicativa de una
isquemia cardíaca.
6 . Duración del dolor: un dolor muy corto (de segundos) casi nunca tiene un origen
cardíaco. Uno de inicio repentino, que alcanza el máximo en el primer momento, muchas
veces implica una disección de aorta. Un dolor que comienza con el ejercicio y desaparece
con el reposo apunta hacia una isquemia cardíaca. Si es constante, a lo largo de días, no
suele poner en peligro la vida. En cambio, un dolor intermitente y uctuante parece más
grave.
7 . Agravamiento y alivio: un dolor que empeora con el esfuerzo y mejora con el reposo
suele obedecer a isquemia coronaria. Un dolor asociado a las comidas generalmente tiene
un origen digestivo. Si empeora con la respiración profunda o con la tos, casi siempre se
relaciona con problemas pulmonares, pericárdicos u osteomusculares.
8. Síntomas asociados al dolor torácico:
• Diaforesis: causas graves o viscerales
• Hemoptisis: embolia pulmonar
• Síncope o sensación de desmayo: causa cardiovascular o embolia pulmonar
• Disnea: causas cardiovasculares o pulmonares
• Náuseas y vómitos: causas cardiovasculares o digestivas
Causas de dolor torácico que no ponen en peligro la vida (urgentes)
Una vez que ha repasado las causas y los signos y síntomas clínicos de las patologías
potencialmente mortales que causan dolor torácico, deberá centrarse en la evaluación
secundaria, la historia clínica, las pruebas diagnósticas y la evaluación continuada para
detectar otras causas. Algunos diagnósticos urgentes son la angina inestable, el espasmo
coronario, la angina de Prinzmetal, el dolor torácico inducido por la cocaína, las infecciones
(miocarditis, pericarditis), el neumotórax simple (v. capítulo 3) y las causas
gastrointestinales, como perforación esofágica, colecistitis y pancreatitis (v. capítulo 7).
Angina inestable
El dolor torácico prolongado (con una duración de más de 15 min) que prosigue en reposo o
que despierta al paciente por la noche (nocturno) es característico de la angina inestable. El
paciente re ere que el dolor ha aumentado de duración e intensidad en los últimos días y
corre un riesgo de sufrir complicaciones más graves, como la rotura de la placa. Se
considera que estos pacientes sufren un SCASEST y que no liberan marcadores cardíacos
(enzimas cardíacas).
El paciente se queja de dolor torácico (con la historia descrita), pero en el ECG

aparecen isquemia o cambios isquémicos temporales. Es recomendable realizar una
observación cuidadosa y consultar a un cardiólogo.
Espasmo coronario o angina de Prinzmetal

El espasmo coronario se conoce también como angina variante. Mientras el paciente está en
reposo, se produce un espasmo de una arteria coronaria, que da lugar a un episodio de
isquemia miocárdica, aun cuando no exista ninguna enfermedad por placas
ateroescleróticas. Este tipo de dolor se alivia con el reposo o con los nitratos. Aparecen
cambios en el ECG, con una elevación del segmento ST parecida a la de un IAM.
Como esta patología resulta difícil de separar del SCACEST y del IAM, hay que proceder
a la clasificación, la selección y el tratamiento pertinentes.
Dolor torácico inducido por la cocaína

La cocaína o el «crack» se pueden tomar de varias maneras; sus consecuencias dañinas para
el corazón están perfectamente documentadas. La toxicidad cardíaca se debe al efecto
directo sobre el corazón: incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad
miocárdica (efecto β). Además, se reduce el ujo sanguíneo por las arterias coronarias y se
corre un alto riesgo de espasmo (efecto α). El mensaje fundamental es que, cuando el
corazón se expone a un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno por los efectos β de
la cocaína, no puede satisfacer dicha demanda debido a los efectos α.
El tratamiento de primera línea de las arritmias y episodios hipertensivos inducidos por

la cocaína suele consistir en benzodiacepinas, que amortiguan los efectos de la cocaína
sobre el SNC y el sistema cardiovascular. La mayoría de los pacientes que experimentan
dolor torácico tras el consumo de cocaína no presentan ningún cambio en el ECG. Rara vez,
se producen SCA e IAM, casi siempre entre aquellos con otros factores de riesgo, como
tabaquismo. Las benzodiacepinas deben añadirse a los protocolos convencionales de
tratamiento del SCA. El uso de los brinolíticos entraña un alto riesgo cuando se consume
cocaína. Los β-bloqueantes están contraindicados, puesto que el efecto α resultante, sin
ningún tipo de oposición, puede precipitar estados hipertensivos peligrosos. Recuerde,
además, que el consumo crónico de cocaína/crack acelera la enfermedad ateroesclerótica,
por lo que los pacientes, incluso los de edad más joven, corren riesgo de sufrir un SCA.
Dolor torácico debido a infecciones
Pericarditis
La pericarditis es una in amación del pericardio o saco pericárdico que puede ser aguda,
con una duración de 48 h, o crónica, con una duración mayor y recidivas frecuentes. Suele
causarla un virus, pero también se da en cardiopatías reumáticas, tuberculosis, leucemias,
síndrome de inmunode ciencia adquirida (sida) y cánceres. A menudo se ignora la causa. El
dolor de la pericarditis se diferencia del presente en el SCA. En general, se describe un dolor
sordo, cuya intensidad se acentúa gradualmente en unos días. El paciente pre ere no
tumbarse y puede inclinarse hacia delante o colocarse varias almohadas para respirar mejor
(disnea nocturna) por la noche. El dolor se acentúa con la inspiración. La auscultación
pulmonar es limpia y, al principio, no se aprecian DVY ni edema pedio. Los síntomas
adicionales comprenden ebre, debilidad, fatiga, malestar general y roce pericárdico. Si se
está formando un derrame pericárdico como consecuencia de la pericarditis, quizá ausculte
un roce o detecte pulso paradójico. La radiografía de tórax revelará un aumento de la
silueta cardíaca debido al derrame pericárdico y en el ECG de 12 derivaciones aparecerá
una elevación global del segmento ST en casi todas las derivaciones (fig. 5-14). Los estudios
de laboratorio ponen de mani esto una elevación de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), prueba que mide de manera indirecta la in amación corporal, así como la
leucocitosis (aumento de los glóbulos blancos), que puede indicar la presencia de una
infección.
Figura 5-14 Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con pericarditis aguda. Se observan cambios difusos
del segmento ST y de la onda T, y elevación PR en la derivación aVR, así como depresión del segmento PR en las derivaciones II
y aVF y en las derivaciones precordiales.
(Tomado de Goldman L, Ausiello D: Cecil textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2007, Saunders.)
El tratamiento persigue aliviar el dolor con analgésicos y antiin amatorios no

esteroideos (AINE). También se prescriben corticoides y antimicrobianos, que no suelen
administrarse en el entorno prehospitalario ni en el SU hasta que se establece la causa
de nitiva. Los pacientes con pericarditis precisan una monitorización continua, pues en los
casos más graves aparece taponamiento pericárdico.
Miocarditis
La in amación de la capa miocárdica del corazón se considera un tipo de miocardiopatía
dilatada. Esta inflamación, que muchas veces pasa desapercibida en clínica, suelen obedecer
a un virus (Coxsackie B, enterovirus, adenovirus) y ocurre en los meses de verano. El
pronóstico de la enfermedad sigue la regla de 1/3: se recuperan sin secuelas 1/3, sufren una
disfunción cardíaca crónica 1/3, y evolucionan hacia insu ciencia cardíaca crónica con
necesidad de trasplante de corazón o mueren 1/3.
El paciente puede referir una enfermedad seudogripal (ESG) con ebre, fatiga,
mialgias, vómitos y diarrea, y luego aparecen los signos de miocarditis: ebre, taquicardia,
taquipnea y dolor torácico en el 12% de los casos. En el ECG se aprecia un voltaje bajo con
prolongación del intervalo QT, bloqueo AV o patrones de IAM. Las enzimas cardíacas
generalmente se elevan, al igual que la VSG.
La miocarditis se mani esta a veces igual que un IAM con ICC, pero el paciente suele
ser joven (< 35 años) y no presenta factores de riesgo para ninguna cardiopatía. En el
laboratorio de cateterismo no se encuentra ninguna obstrucción coronaria. El tratamiento
se basa en medidas de soporte y, si el caso es grave, el paciente deberá apuntarse a la lista
de espera para trasplante de corazón.
Neumotórax simple
Otra causa de dolor torácico el neumotórax simple. El neumotórax se produce por la rotura
de una bulla pulmonar, por lo que el aire sale de los pulmones alojándose entre las pleuras
visceral y parietal. Con cada respiración sucesiva, se va atrapando cada vez más aire en
este espacio y colapsando el pulmón afectado. El neumotórax simple ocurre de forma
espontánea entre los pacientes con enfermedades del tejido conectivo, como el síndrome de
Marfan, o entre hombres altos y delgados. También puede suceder a consecuencia de
barotraumatismos o de otros traumatismos torácicos. Las enfermedades, como la EPOC, la
brosis quística y los cánceres, también producen neumotórax. Las infecciones pulmonares
agudas, como la neumonía, o crónicas, como la tuberculosis, representan, asimismo, una
causa de neumotórax. El peligro mayor del neumotórax es la aparición de un neumotórax a
tensión, que exige la intervención inmediata.
Además de la historia asociada a las causas enumeradas, el paciente puede notar un

desgarro repentino cuando el pulmón se separa de la pared torácica, que muchas veces se
sigue de disnea brusca y de un dolor intensísimo que se acentúa al respirar. Si el
neumotórax alcanza un tamaño importante, se observa tos seca con disminución del
murmullo vesicular en el lado afectado. El neumotórax simple puede acompañarse de
saturaciones bajas de oxígeno. Su tratamiento consiste en mantener la saturación de
oxígeno lo más normal posible administrando oxígeno con gafas nasales o con mascarilla.
Habitualmente, no se precisa ventilación asistida, que incluso puede empeorar la situación
al incrementar el riesgo del neumotórax a tensión. Los neumotórax simples más pequeños
se cierran a veces por sí solos y solo precisan tratamiento expectante. Los neumotórax
importantes obligan a introducir un tubo torácico para aliviar el problema.
Causas intraabdominales de dolor torácico

Dada su proximidad al tórax, los problemas gastrointestinales también producen dolor
torácico. Ciertos trastornos, como la colecistitis, la pancreatitis y la perforación esofágica
son patologías urgentes que requieren la atención inmediata del profesional sanitario.
Colecistitis
La colecistitis es una in amación de la vesícula biliar ocasionada, en general, por una
obstrucción del conducto biliar, que genera infección e in amación de las paredes de la
vesícula. El dolor asociado a colecistitis se localiza, habitualmente, en el hipocondrio
derecho, pero puede irradiarse a los hombros. Se trata de un dolor muy vivo, de naturaleza
crónica, que a menudo sigue a la ingestión de una comida grasa. Como el dolor aparece
repentinamente, suele describirse como un «ataque». La ebre está, o no, presente,
dependiendo de que el ataque sea agudo (sin ebre) o crónico (con ebre). Las náuseas y
los vómitos son signos y síntomas habitualmente asociados. En el análisis de laboratorio se
aprecia, a veces, una elevación de las enzimas hepáticas y del recuento leucocitario.
El tratamiento exige la extirpación de la vesícula biliar y la aplicación, hasta entonces,

de medidas de soporte. La prioridad es aliviar las náuseas y el dolor, al tiempo que se
preserva la hidratación del paciente. Antes de la cirugía pueden infundirse antibióticos de
amplio espectro.
Pancreatitis
La pancreatitis es una in amación aguda del páncreas, producida a menudo por cálculos
biliares o por el consumo excesivo de alcohol. Algunos fármacos frecuentes causan también
pancreatitis, como ciertos AINE, diuréticos del tipo de la furosemida o la hidroclorotiacida,
ciertos quimioterápicos como la l-asparraginasa y la azatioprina. El tratamiento sustitutivo
con estrógenos es otra causa de pancreatitis, porque eleva los valores sanguíneos de
triglicéridos. Las complicaciones precoces de la pancreatitis comprenden el shock por
terceros espacios, que origina deshidratación, la hipocalcemia y la hiperglucemia. La
pancreatitis cursa, con frecuencia, con problemas respiratorios, en forma de atelectasia
debida a la respiración super cial inducida por el dolor. A veces se ve un pequeño derrame
pleural o neumonitis si las enzimas pancreáticas dañan directamente los pulmones o se
instaura un tercer espacio.
La pancreatitis puede manifestarse por un dolor en la fosa ilíaca izquierda, elevación

de la amilasa o de la lipasa séricas por encima del triple del valor normal y una TC
positiva.
El tratamiento de la pancreatitis depende de la gravedad del cuadro. Los principios
generales se basan en aliviar el dolor con opiáceos, controlar las náuseas e hidratar al
paciente. La sonda nasogástrica para alimentar al paciente evita la estimulación
pancreática. Si el afectado presenta signos de infección, también se puede aplicar un
antibiótico i.v.
Desgarro esofágico
La laceración esofágica de Mallory-Weiss sigue, casi siempre, a vómitos forzados. El
desgarro mide, habitualmente, entre 1 y 4 cm y se produce en la unión del estómago con el
esófago o en el propio estómago. En ocasiones, ocurre una hemorragia digestiva, casi nunca
grave.
Otras causas de dolor torácico son el espasmo esofágico, el re ujo esofágico, la úlcera
péptica y el cólico biliar. Estos trastornos se describen en el capítulo 7.
Causas no urgentes de dolor torácico
Algunas causas de dolor torácico no constituyen ninguna urgencia ni ponen en peligro la

vida, sino que requieren una revisión sistemática. Casi todas se pueden diferenciar según la
causa y la naturaleza del dolor. El tratamiento es de soporte, y el estudio de la causa del
dolor exige pruebas que no suelen realizarse de forma habitual en una ambulancia. El
estudio diagnóstico se efectúa, a menudo, después del alta del SU, una vez descartados los
peligros vitales graves.
Causas neurológicas de dolor torácico

Entre las causas neurológicas de dolor torácico se encuentran el síndrome del estrecho
torácico, el herpes zóster y la neuralgia postherpética.
Síndrome del estrecho torácico

El síndrome del estrecho torácico (SET) consiste en una compresión del plexo braquial (los
nervios que pasan del cuello a los brazos) y/o de la vena o de la arteria subclavias por
grupos musculares situados en el tórax, el dorso o el cuello. Estos nervios, cuando son
comprimidos, producen una molestia distinta a la del SCA, puesto que, a menudo, depende
de los cambios posturales.
Los dos grupos de personas más expuestos a este síndrome son aquellas con lesiones
cervicales por un accidente de trá co o las que utilizan ordenadores colocándose en una
postura poco ergonómica durante mucho tiempo. Los deportistas jóvenes (como los
nadadores, los jugadores de balonvolea y los lanzadores de béisbol), así como los músicos
también experimentan el síndrome del estrecho torácico pero con una frecuencia mucho
menor.
En general, se afectan las raíces de los nervios C8 y T1 y se producen dolor y
hormigueo en el territorio del nervio cubital (antebrazo y mano), o en las raíces nerviosas
C5, C6 y C7, en cuyo caso el dolor se re ere al cuello, oído, parte superior del tórax y del
dorso y brazo.
La prueba de elevación extrema del brazo es una exploración que facilita el diagnóstico.
Pida al paciente que se siente y alce los brazos 90° con los codos exionados 90°. Con los
hombros apoyados, el paciente debe abrir y cerrar lentamente los puños durante unos 3
min y describir los síntomas. El resultado negativo se corresponde con la ausencia de
síntomas, salvo quizá fatiga. El resultado positivo para el síndrome del estrecho torácico se
caracteriza por la pesadez en el miembro superior afectado, el acorchamiento gradual de la
mano y molestias progresivas desde la mano hasta la punta del hombro. No es raro que el
paciente deje caer la mano por el dolor paulatino. Además, el miembro superior afectado
también puede mostrar alteraciones circulatorias.
El dolor del síndrome del estrecho torácico se alivia a menudo con los estiramientos, los
ejercicios posturales y tratamientos como la sioterapia, los masajes y la quiropráctica. Las
inyecciones de cortisona y toxina botulínica reducen los síntomas durante el ciclo de
tratamiento. Sin embargo, el proceso de recuperación es largo y basta con colocar el
miembro en mala posición durante unos días para que reaparezcan los problemas. Del 10 al
15% de los pacientes necesitan descompresión quirúrgica si el dolor no se alivia después de
6 a 12 meses de tratamiento.
Herpes zóster
El virus de la varicela-zóster es el agente principal de la varicela y del zóster, también
conocido como culebrilla (v. capítulo 8 y g. 8-10 para más información sobre esta
patología). El zóster se produce por el virus de la varicela-zóster (VZV), que permanece
latente en el organismo después de la varicela y se reactiva más tarde en un único ganglio
raquídeo, siguiendo de modo característico un dermatoma. El zóster puede ocasionar
molestias torácicas antes, durante y después de que aparezcan la erupción característica. El
riesgo de los brotes de zóster aumenta entre los pacientes con inmunodepresión por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) o sometidos a quimioterapia.
A diferencia del dolor del ataque al corazón, el dolor del zóster se describe como un
ardor que suele preceder unos días a la erupción. El dolor puede persistir varios meses
después de que desaparezca la erupción, como ocurre en la neuralgia postherpética. El
dolor y la erupción se localizan sobre todo en el torso, pero pueden aparecer en la cara, los
ojos o cualquier otra parte del cuerpo. Al principio, la erupción se asemeja a habones, pero,
a diferencia de estos, tiende a seguir el dermatoma de un lado del cuerpo, en cinturón y sin
cruzar la línea media. Luego, la erosión forma pequeñas vesículas llenas de líquido. Algunos
pacientes presentan ebre y malestar general. Estas vesículas dolorosas acaban
con uyendo o bien van oscureciéndose a medida que se llenan de sangre, se cubren de una
costra a los 7-10 días y, por último, desaparecen. El diagnóstico resulta fácil si está presente
la erupción: el zóster es la única erupción que sigue a un dermatoma y se limita a un lado
del cuerpo. Si no hay erupción, como sucede con la neuralgia postherpética, se necesitan
análisis de sangre para el diagnóstico de nitivo. El contacto directo con la erupción puede
propagar el virus a una persona que jamás ha sufrido la varicela. El sujeto será considerado
contagioso hasta que la erupción se cubra de costras. La persona no transmitirá la infección
antes de que surjan las vesículas ni durante la neuralgia postherpética (dolor una vez
desaparecida la erupción). El dolor puede persistir mucho después de que remita la erupción
y alcanzar la intensidad suficiente como para usar analgésicos.
El herpes zóster suele tratarse con antivirales por vía oral, cuya e cacia es mayor si se
administran en la primeras 72 h desde que aparece la erupción. La adición de un corticoide
por vía oral proporciona un efecto bene cioso discreto para disminuir el dolor del zóster y
la incidencia de la neuralgia postherpética. Algunos pacientes con neuralgia postherpética
precisan opiáceos para obtener un adecuado control del dolor.
Otras causas pulmonares de dolor torácico

Entre las múltiples causas de dolor torácico se encuentran la neumonitis, la pleuresía, los
tumores pulmonares y el neumomediastino, por citar solo algunas. Puede repasar, si lo
desea, el capítulo 3, donde se exponen en profundidad estas y otras anomalías respiratorias
causantes de dolor torácico.
Neumonitis
La neumonitis es una in amación del tejido pulmonar causada por diversas anomalías como
son neumonía, bronquitis y aspiración. Los síntomas más habituales de la neumonitis
consisten en tos productiva y di cultad respiratoria. Puede aparecer ebre en caso de
infección y la tos causa una sensación de ardor. La neumonitis se acompaña en ocasiones de
fatiga y malestar general. El tratamiento suele ser de soporte y depende de la causa. Hay
que evitar los desencadenantes o administrar medicación del tipo de antibióticos i.v. Si el
paciente re ere disnea, se suministra oxígeno para mantener la saturación por encima del
94%. Se coloca una vía y se aplica un monitor cardíaco. El paciente debe situarse en la
postura más cómoda. Solicite un hemograma completo, un panel bioquímico y una
radiografía de tórax para confirmar o descartar una neumonía.
Pleuresía
Pleuresía es el término más utilizado para describir la respiración dolorosa y constituye una
alerta para realizar una evaluación minuciosa en busca de la causa del dolor. El dolor
pleurítico suele acentuarse con la respiración y es consecuencia de la in amación de las
pleuras parietal y visceral que tapizan la pared torácica en los pulmones, un proceso
patológico expuesto con anterioridad en este capítulo y tratado con detalle en el capítulo 3.
Cuando el paciente respira, las pleuras in amadas rozan entre sí, generando un dolor vivo
que aumenta con la inspiración. Pueden sumarse ebre y tos, y es posible que cueste
distinguir este proceso de la neumonía. La auscultación de un ruido áspero, como de roce,
con el estetoscopio, por la fricción de las pleuras entre sí, se denomina roce pleural y
posiblemente diferencia estas patologías. Cuando el paciente inhala profundamente, se
escucha un sonido parecido al del estiramiento del cuero.
En la radiografía de tórax puede haber aire o líquido en el espacio pleural o aparecer la

causa de la pleuresía (p. ej., neumonía, fractura costal, tumor pulmonar). Si se acumula
su ciente líquido, deberá extraerse mediante toracocentesis en el hospital. El líquido
extraído se analizará para conocer su origen; el líquido puede acumularse por una
enfermedad del tejido pulmonar o por un cáncer.
Para combatir el dolor se administran paracetamol o AINE, y para suprimir la tos, un
jarabe con codeína. En general, el tratamiento es de soporte y depende de la causa. Como
se expuso anteriormente, al llegar a este punto se habrán descartado ya las causas
potencialmente mortales de dolor torácico relacionadas con el corazón.
Otras causas de dolor torácico relacionadas con el corazón
Otras causas de dolor torácico son las alteraciones estructurales del corazón, de cómo las
valvulopatías (enfermedades de las válvulas cardíacas), la estenosis aórtica, el prolapso
valvular mitral y la miocardiopatía hipertró ca. Todas ellas producen un dolor torácico
muy parecido al del SCA.
Estenosis aórtica
Con el envejecimiento se daña el colágeno, una proteína, de las válvulas cardíacas y se
deposita calcio. Las turbulencias del ujo de sangre a través de la válvula propician la
cicatrización, el engrosamiento y la estenosis, o estrechamiento, de la válvula. Se desconoce
por qué este proceso de envejecimiento avanza hasta causar una estenosis aórtica
importante en algunos casos y nula en otros. La enfermedad progresiva con calci cación y
estenosis aórticas nada tiene que ver con los hábitos saludables de vida, a diferencia del
calcio que se deposita en las arterias coronarias y produce los ataques al corazón.
La ebre reumática es una patología causada por una infección no tratada por
estreptococos del grupo A (bacterias). El daño in igido a las valvas en la ebre reumática
aumenta las turbulencias a través de la válvula y se parece al descrito con anterioridad. El
estrechamiento en la ebre reumática se debe a la fusión entre los bordes de las valvas. La
estenosis aórtica reumática suele acompañarse de cierto grado de insu ciencia aórtica. En
condiciones normales, la válvula aórtica se cierra impidiendo que la sangre de la aorta
retroceda hasta el ventrículo izquierdo. En la insu ciencia aórtica, la válvula dañada hace
que re uya parte de la sangre hacia el ventrículo izquierdo cuando la musculatura
ventricular se relaja después del bombeo. Además, estos pacientes presentan cierto grado de
daño reumático de la válvula mitral. La cardiopatía reumática es rara en EE. UU., excepto
entre las personas que han emigrado desde países subdesarrollados.
El dolor torácico puede ser el primer síntoma de los pacientes con estenosis aórtica. El
dolor de estos sujetos se parece al que experimentan aquellos con angina de pecho. En los
dos casos, el dolor se describe como una opresión bajo el esternón causada por el ejercicio y
aliviada con el reposo. El dolor torácico de los pacientes con enfermedad coronaria se debe
al aporte insu ciente de sangre al músculo cardíaco por culpa del estrechamiento de las
arterias coronarias. El dolor torácico de los agentes con estenosis aórtica ocurre sin que se
estrechen las arterias coronarias. El músculo cardíaco engrosado debe bombear la sangre, a
gran presión, a través de la válvula aórtica estrechada, lo que eleva la demanda de oxígeno
del miocardio con relación al aporte recibido y produce una angina de pecho.
El síncope relacionado con la estenosis aórtica se debe casi siempre al esfuerzo o a la
excitación. Cada vez que la presión arterial del paciente cae de forma repentina, el corazón
no puede incrementar el gasto para compensar esa caída. Por eso, disminuye el ujo
sanguíneo cerebral y aparece un síncope. El síncope puede ocurrir también si el GC
disminuye con un latido cardíaco irregular. Sin un tratamiento e caz, las esperanzas medias
de vida, una vez que empieza el dolor torácico o los síntomas sincopales de la estenosis
aórtica, se reducen a menos de 3 años.
La disnea por insu ciencia cardíaca izquierda constituye el signo más ominoso y se
explica por la mayor permeabilidad capilar de los pulmones como consecuencia del
aumento de la presión que se necesita para llenar el ventrículo izquierdo. Al principio, la
disnea solo se produce con el esfuerzo, pero, según avanza la enfermedad, también se da en
reposo. A los pacientes les cuesta tumbarse sin sufrir disnea. Deben evitarse las actividades
más agotadoras, que pueden desencadenar síncope o angina y obligan al paciente a
solicitar la atención médica.
El tratamiento se parece al de la angina de pecho y el dolor se alivia, en general, con
el reposo y el oxígeno. Hay que tener muchísimo cuidado con ciertos fármacos, como la
nitroglicerina, que disminuyen la precarga. Si la precarga de estos pacientes no resulta
su ciente, la presión sistólica puede experimentar una caída importante, con lo que se
deteriora la enfermedad.
Las claves para la evaluación consisten en una historia meticulosa y la presencia de un
soplo. Como la infección valvular es una complicación grave de la estenosis aórtica, estos
pacientes necesitan antibióticos antes de someterse a cualquier intervención en la que
puedan introducirse bacterias dentro del torrente sanguíneo. Este tipo de intervenciones
son, por ejemplo, las dentales o la cirugía menor. Si aparecen síntomas de dolor torácico,
síncope o disnea, el pronóstico del paciente con estenosis aórtica sin una prótesis valvular
es sombrío.
Prolapso de la válvula mitral

El prolapso mitral es la valvulopatía más común ( g. 5-15) y afecta al 5-10% de la
población mundial. La válvula mitral normal se compone de dos valvas o cúspides nas
situadas entre la aurícula y el ventrículo izquierdos del corazón. Las valvas de la válvula
mitral, con forma de paracaídas, se insertan en la pared interna del ventrículo izquierdo a
través de una serie de cuerdas. Cuando los ventrículos se contraen, las cúspides mitrales
entran en contacto con fuerza, impidiendo así el re ujo de la sangre desde el ventrículo
izquierdo hasta la aurícula izquierda. Cuando los ventrículos se relajan, las valvas se abren
dejando que la sangre oxigenada de los pulmones pase al ventrículo izquierdo. Las valvas y
las cuerdas mitrales de los pacientes con un prolapso mitral degeneran, se hacen más
gruesas y aumentan de tamaño. Cuando los ventrículos se contraen, las válvulas prolapsan
(sobresalen hacia atrás) hacia la aurícula izquierda y facilitan, en ocasiones, la fuga o
regurgitación de la sangre a través del orificio valvular.
Figura 5-15 Regurgitación mitral de origen no reumático por prolapso de la válvula mitral. Ventriculografía izquierda
(proyección oblicua anterior derecha [AOD]). A. Diástole. Las fechas indican el receso situado debajo de la válvula mitral, que
persiste en la diástole. B. Comienzo de la sístole. Empieza a observarse el prolapso de la válvula mitral (flechas). C. Centro de la
sístole. El prolapso de la válvula mitral (flechas) alcanza su máxima extensión. D. Final de la sístole. Después del prolapso
máximo comienza el reflujo hacia la aurícula izquierda (flecha).
(Tomado de Adam A, Allison D: Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, 2008, Philadelphia, Churchill Livingstone.)
La insu ciencia mitral grave puede ocasionar ICC y arritmias. La mayoría de los
pacientes no saben que sufren un prolapso de la válvula mitral, pero otros presentan una
serie de síntomas, como palpitaciones, dolor torácico, ansiedad y fatiga. El dolor torácico
intenso de algunos pacientes no se alivia con la nitroglicerina. La auscultación de los tonos
cardíacos con el estetoscopio revela un clic que re eja la tensión de las valvas anormales
producida por la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo. Si a ello se suma la
regurgitación de la sangre a través de un ori cio valvular anómalo, inmediatamente
después del clic se ausculta un soplo.
Miocardiopatía
La miocardiopatía es el estado terminal de los miocitos del músculo cardíaco dañados por
causas diversas; el corazón se remodela para acomodar la hipertro a o el engrosamiento
del músculo. Esta enfermedad debilitante obedece a causas genéticas inmunitarias. El
aspecto común del corazón remodelado se caracteriza por dilatación e insu ciencia
muscular.
El diagnóstico se establece por exclusión, pero la presentación habitual corresponde a

dolor torácico, debilidad y disnea. A veces, la presentación inicial consiste en insu ciencia
cardíaca izquierda, junto con dolor torácico de esfuerzo. El ECG resulta inespecí co, con
retraso de la conducción intraventricular o BRI. En la radiografía de tórax suele haber
cardiomegalia y el BNP puede estar moderadamente elevado si el paciente se encuentra
asintomático o muy elevado si manifiesta síntomas (fig. 5-16).
Figura 5-16 Miocardiopatía. En este caso, la miocardiopatía se debe a la quimioterapia antineoplásica con
doxorrubicina. En la radiografía inicial de tórax (A) se aprecia el tamaño normal del corazón. Después de varios ciclos de
tratamiento con doxorrubicina (B), la silueta cardíaca ha experimentado un aumento llamativo por la dilatación de varias
cavidades.
(Tomado de Mettler F: Essentials of radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders.)
El tratamiento de soporte se parece al de la ICC y al del EAP. Los fármacos de elección

son los inhibidores de la ECA, junto con otras técnicas para reducir la poscarga cardíaca.
Esta enfermedad constituye la indicación principal para el trasplante de corazón. Como ya
se señaló, los dispositivos de asistencia ventricular sirven de puente hasta el trasplante o
como tratamiento mantenido por sí mismo.
Causas osteomusculares de dolor torácico

Como se expuso en el apartado sobre evaluación, la caja torácica se compone de estructuras
osteomusculares y puede constituir una causa somática de dolor. Los esfuerzos musculares,
la costocondritis y el dolor inespecí co de la pared torácica son de nidos, por la general,
bastante bien por el paciente y tienen una naturaleza viva e intensa. Hay que descartar
cualquier otra causa de dolor torácico antes de tomar una decisión acerca del diagnóstico.
Como ocurre con la mayoría de las in amaciones, el uso de AINE, el calor o el frío, y el
reposo son las estrategias terapéuticas más usadas.
Traslado de pacientes
Las necesidades del paciente con un SCA dictarán el método más adecuado para su traslado.
En primer lugar, usted debe decidir si el paciente se encuentra en estado crítico y si puede
tolerar un determinado medio de transporte, aparte de indicar el centro más idóneo. Todo
paciente con SCA debe ser trasladado a un centro con experiencia en el dolor torácico. Los
cambios de altitud y el estrés del vuelo acentúan, en ocasiones, la demanda miocárdica, por
lo que hay que monitorizar estrechamente al paciente y aplicar medidas de soporte. Una
ventaja del transporte aéreo es que reduce el tiempo de tránsito hasta el centro adecuado.
Los pacientes con dispositivos de soporte precisan un espacio y un equipo especiales

para el traslado, que deberán prepararse para evitar demoras.

Los adultos mayores pueden sufrir un SCA sin apenas síntomas. Es frecuente la debilidad o
el infarto de miocardio silente (sin ningún signo ni síntoma), por lo que hay que estar muy
atentos ante esta posibilidad. Como los ancianos reciben medicación (p. ej., β-bloqueantes),
su capacidad para compensar la alteración hemodinámica se encuentra muy mermada, y
usted deberá prepararse para solucionar estos problemas. Muchos ancianos presentan otras
enfermedades que complican el diagnóstico y el tratamiento debido al cuadro clínico tan
confuso.
Pacientes obesos
En los pacientes obesos, en virtud de su menor movilidad, se pueden formar trombos en las
piernas que producen embolias pulmonares. El dolor torácico puede modi carse por la
distribución de los nervios en los tejidos del torso. Estos pacientes corren un alto riesgo de
sufrir un SCA por su mayor demanda miocárdica. Además, la diabetes ocurre más a menudo
y contribuye también a los problemas cardiovasculares. La cirugía bariátrica puede seguirse
de alteraciones electrolíticas y ocasionar arritmias, que también producen dolor torácico.
La embolia pulmonar debe ocupar un lugar preferente en la lista de exclusiones cuando se
atienda a una paciente embarazada, pues este es un estado de hipercoagulación que
propicia la formación de trombos. Además, el embarazo incrementa la demanda sobre el
sistema cardiovascular y puede exacerbar una enfermedad previa conocida o no conocida.
La ERGE se produce con frecuencia durante el embarazo y puede facilitar los dolores
torácicos. Hay que contemplar el traslado a un centro donde se atienda a pacientes
obstétricas de alto riesgo.
Conclusiones
La asistencia de un paciente con dolor torácico comienza con la evaluación inicial. Cuando
ordene sus prioridades, el objetivo inmediato consiste en averiguar si el paciente está
verdaderamente mal o no (v. capítulo 1). Su primera impresión le indicará si dispone de
tiempo para continuar con la evaluación o si debe actuar de inmediato. Evalúe primero los
diagnósticos críticos o urgentes. Como los diagnósticos críticos exigen la separación
inmediata para aplicar el tratamiento, inicie la evaluación con la idea de diferenciar estos
primeros trastornos. Realice una auscultación pulmonar para excluir un neumotórax a
tensión, así como un EAP/ICC, pase luego a descartar los trastornos que producen un SCA
(plantéese realizar un ECG de 12 derivaciones si el estado del paciente lo permite, pero no
demore la administración de ácido acetilsalicílico, oxígeno y nitroglicerina), veri que las
presiones arteriales y los pulsos en los dos miembros superiores y compárelos con los de los
inferiores si sospecha un aneurisma de aorta. Muchas veces, la clave de una perforación
esofágica, de una embolia pulmonar o de cualquier otro peligro vital reside en la historia
clínica, por lo que deberá centrarse en las preguntas esenciales para descartar estos
trastornos, si cuenta con el tiempo suficiente.
En el centro receptor se solicitarán radiografías de tórax, pruebas analíticas y TC, en

función de la disponibilidad temporal. Para con rmar o descartar las patologías incluidas
en su lista, aplique instrumentos tales como SAMPLER, OPQRST, la exploración física y los
resultados analíticos. Si el paciente se encuentra inestable o empeora, aplique el ABC de las
medidas de evaluación AMLS. Los peligros vitales inminentes revisten preferencia sobre
cualquier otra cosa. Una vez descartados, continúe avanzando para descubrir las otras
causas de dolor torácico, pero recuerde que las molestias iniciales pueden ser bastante
ambiguas; es imprescindible volver a evaluar una y otra vez al paciente para no omitir
ningún peligro vital.
1 El diagnóstico diferencial abarca miocarditis, neumonía, embolia pulmonar, síndrome coronario agudo, colecistitis o
pericarditis.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial, deberá recoger la historia de la enfermedad actual y los antecedentes personales.
Indague más a fondo en la enfermedad actual. Realice una exploración física, que incluya el registro de las constantes vitales,
una auscultación cardíaca pulmonar, una exploración de la vena yugular, una monitorización ECG y un trazado ECG de 12
derivaciones, la SaO2, una capnografía y un análisis de la glucemia.
3 El paciente mani esta síntomas de un posible síndrome coronario agudo, infecciones, o insu ciencia cardíaca. Administre
oxígeno. Coloque una vía vascular. Monitorice el ECG y obtenga un ECG de 12 derivaciones. El resto del tratamiento
dependerá de los datos de la evaluación. Si sospecha un síndrome coronario agudo, trátelo con ácido acetilsalicílico,
nitroglicerina y mor na. Si el paciente presenta signos de insu ciencia cardíaca congestiva sin shock, aplique presión
positiva continua en la vía respiratoria y nitroglicerina. Si la exploración del paciente es compatible con colecistitis, trate el
dolor. Si la paciente sufre una cetoacidosis diabética, administre líquidos por vía intravenosa en gran cantidad y trasládela
al centro sanitario idóneo más próximo.
Resumen
• La pauta habitual para evaluar a un paciente con dolor torácico se basa en examinar las
causas potencialmente mortales y en combatirlas adecuadamente, incluso durante la
evaluación primaria. Si el paciente tiene la vía respiratoria permeable, es imprescindible
examinar la respiración y buscar los signos de shock.
• Las causas potencialmente mortales de dolor torácico suelen incluir las enfermedades que
producen dolor torácico y aumento del trabajo respiratorio o bien dolor torácico y
alteración de las constantes vitales (o bien una combinación de ellas).
• Los protocolos habituales para el dolor torácico abarcan la administración de oxígeno, la
colocación de una vía vascular, la aplicación de monitores, el registro del ECG, la
solicitud de una radiografía de tórax y la petición de análisis clínicos. Los profesionales
sanitarios deben seleccionar los recursos adicionales en cada caso (laboratorio de
cateterismo, servicio de cardiología) y trasladar pronto al paciente al lugar idóneo.
• Las causas de dolor torácico, que no ponen de inmediato la vida en peligro, se originan en
los aparatos cardiovascular, respiratorio gastrointestinal, inmunitario, neurológico y
locomotor o por anomalías cardíacas estructurales.
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1. El signo o síntoma más común de los pacientes con embolia pulmonar es:
a. Expectoración de sangre
b. Crepitantes en el pulmón afectado
c. Aumento de la frecuencia respiratoria
d. Roce pleural
2. Hombre de 52 años con historia de etilismo que re ere dolor pleurítico. El dolor se acentúa con la deglución. Tiene un aspecto
postrado y presenta enfisema subcutáneo alrededor del cuello. Deberá sospechar:
a. Síndrome de Boerhaave
b. Colecistitis
c. Várices esofágicas
d. Pleuresía
3. Hombre de 73 años que se despierta repentinamente a las 2 de la mañana con disnea. Usted lo encuentra en la posición de
trípode. En la auscultación descubre crepitantes alrededor de las escápulas. Re ere historia de hipertensión. Usted sospecha
que sus síntomas se deben a:
a. Sobrecarga de líquidos
b. Aumento del gasto cardíaco
c. Insuficiencia cardíaca izquierda
d. Enfermedad reactiva de la vía respiratoria
4. Hombre de 70 años con sospecha de aneurisma aórtico disecante y una presión arterial de 170/102 mmHg. Este signo puede
indicar:
a. Se está produciendo un taponamiento cardíaco.
b. Rotura inminente de la aorta.
c. La aorta no se está disecando.
d. Se están dañando las arterias renales.
5. ¿Cuál de estos pacientes corre el máximo riesgo de taponamiento pericárdico?
a. Sujeto de 55 años con cáncer pulmonar terminal
b. Sujeto de 62 años sometido a diálisis
c. Sujeto de 45 años con gripe
d. Sujeto de 72 años tratado con warfarina
6. Si administra nitroglicerina a un paciente con elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, deberá prepararse
para:
a. Administrar suero salino fisiológico en bolo si desciende la presión arterial.
b. Cambiar a morfina, porque la nitroglicerina casi nunca surte efecto.
c. Comenzar con dopamina en infusión si el paciente presenta hipotensión.
d. Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva del paciente.
7. Hombre de 45 años con historia de hipertensión que re ere «opresión» torácica durante 20 min con una puntuación de 5
sobre una escala de 1 a 10. Solo quería realizarse un chequeo. Las constantes vitales y el ECG de 12 derivaciones anormales.
Usted ya ha administrado oxígeno y ácido acetilsalicílico. El paso siguiente consiste en:
a. Administrar nitroglicerina, 0,4 mg por vía sublingual.
b. Indicarle que el ECG es normal y no precisa más atención.
c. Monitorizarlo y trasladarlo al hospital para continuar el estudio.
d. Realizar un electrocardiograma del lado derecho.
8. Mujer de 82 años que nota pesadez en el pecho. Presenta taquicardia sinusal. Las constantes vitales son: PA 108/72 (igual en
ambos brazos), FC 98, FR 20. La auscultación pulmonar es limpia en todos los campos. Aparte de un infarto de miocardio,
¿con qué relacionaría su dolor torácico?
a. Disección aórtica
b. Insuficiencia cardíaca congestiva
c. Rotura esofágica
d. Embolia pulmonar
9. Hombre de 40 años con dolor torácico que describe como «si un elefante se hubiera sentado en el pecho». Con esa haber
inhalado cocaína 5 min antes. Usted deberá administrar en primer lugar:
a. Un fibrinolítico
b. Loracepam, 2 mg i.v.
c. Metoprolol, 5 mg i.v.
d. Naloxona, 2 mg i.v.
10. Mujer de 65 años con dolor torácico «sordo» que ha empeorado en los últimos días. La temperatura es de 38,3 °C. ¿Qué dato
permitiría acotar el diagnóstico diferencial a una pericarditis?
a. Auscultación de un roce pleural
b. Presencia de pulso alternante
c. Auscultación de galope por tercer tono
d. Elevación del segmento ST en todas las derivaciones
Capítulo 6
Trastornos endocrinos, metabólicos y ambientales
EL PROPÓSITO DE ESTE CAPÍTULO es ofrecerle los fundamentos de los trastornos

endocrinos y metabólicos y de algunos de carácter ambiental. Aprenderá a integrar
sus conocimientos de anatomía, siología y siopatología con la información
recogida a partir de una evaluación AMLS amplia y dirigida, a n de formular el
diagnóstico diferencial de las patologías potencialmente mortales, críticas/urgentes y
no urgentes. Además, aprenderá a implementar y adaptar las estrategias de
tratamiento para una diversidad de trastornos endocrinos, metabólicos y ambientales
en el entorno prehospitalario y hospitalario.
1 Describir la anatomía, fisiología y fisiopatología de las urgencias endocrinas, metabólicas y ambientales más frecuentes.
2 Esbozar las estrategias primarias, secundarias y continuadas de evaluación de los pacientes con un trastorno endocrino,
metabólico o ambiental.
3 Describir los procesos siopatológicos responsables de las alteraciones electrolíticas y acidobásicas, explicar sus causas y
comentar las opciones más habituales de su tratamiento.
4 Formular los diagnósticos provisionales de distintos trastornos endocrinos, metabólicos y ambientales de acuerdo con los datos
de la evaluación.
5 Enumerar las causas, las técnicas diagnósticas y las estrategias para el tratamiento de las enfermedades del metabolismo de la
glucosa y de la glándula tiroidea, así como de las glándulas paratiroideas y suprarrenales.
6 Aplicar el razonamiento clínico para formular un diagnóstico diferencial basado en una evaluación secundaria sistemática y
minuciosa de los pacientes con un trastorno metabólico, endocrino o ambiental.
7 Implementar planes e caces de tratamiento compatibles con los datos de la evaluación y determinar si, sobre la base de la
evaluación continuada, conviene continuar con el tratamiento.
8 Comparar y contrastar los datos electrocardiográ cos (ECG) normales y anormales entre los pacientes con alteraciones
electrolíticas.
9 Enumerar y reconocer los signos y síntomas de las alteraciones acidobásicas, los trastornos electrolíticos y las enfermedades
endocrinas.
10 Integrar sus conocimientos sobre el enfoque, la evaluación, el tratamiento y el traslado para tomar decisiones adecuadas frente
a los pacientes con trastornos metabólicos y endocrinos, y ofrecer una justificación de dichas decisiones.
11 Identificar las presentaciones cardinales de una amplia gama de trastornos endocrinos, metabólicos y ambientales.
1 2 Describir las presentaciones cardinales y las estrategias para el tratamiento de los pacientes con algunas urgencias
ambientales.
Términos clave
cetoacidosis diabética (CAD) Urgencia endocrina aguda causada por la falta de insulina.
Este estado se caracteriza por elevación de la glucemia, producción de cuerpos cetónicos,
acidosis metabólica, deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal y taquipnea.
crisis suprarrenal Urgencia endocrina debida a una de ciencia de las hormonas
producidas por la corteza suprarrenal. La enfermedad se caracteriza por náuseas, vómitos,
dolor abdominal, hipotensión, hiperpotasemia e hiponatremia.
enfermedad de Addison Enfermedad endocrina causada por una de ciencia de hormonas
producidas por la corteza suprarrenal. Esta entidad se caracteriza por náuseas, vómitos,
dolor abdominal y piel bronceada.
golpe de calor Síndrome en el que el cuerpo pierde la capacidad para regular la
temperatura, con lo que se alteran el estado de consciencia, se eleva la temperatura
corporal central y ocurre un fracaso multiorgánico.
hipoglucemia Concentración plasmática de glucosa menor de 70 mg/dl. Este estado suele
asociarse a signos y síntomas como sudoración, piel fría, taquicardia y alteración de
consciencia.
hipotermia Temperatura corporal central menor que 35 °C. Si la temperatura es más baja,
la hipotermia puede inducir una arritmia cardíaca y precipitar una disminución del nivel de
consciencia.
mixedema Hipotiroidismo grave asociado con intolerancia al frío, aumento de peso,
debilidad y disminución del nivel de consciencia.
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHN) Urgencia endocrina
caracterizada por una concentración plasmática alta de la glucosa con ausencia de
producción de cuerpos cetónicos y aumento de la osmolalidad sérica (> 315 mOsm/kg).
Este síndrome produce una deshidratación grave, náuseas, vómitos, dolor abdominal y
taquipnea.
tirotoxicosis Estado de elevación de las hormonas tiroideas que, a menudo, determina
signos y síntomas de taquicardia, temblor, pérdida de peso e insu ciencia cardíaca con
gasto alto.
tormenta tiroidea Urgencia endocrina caracterizada por hiperfunción tiroidea. Este
trastorno se acompaña de ebre, taquicardia, nerviosismo, alteraciones de consciencia e
inestabilidad hemodinámica.
Escenario
USTED ESTÁ ATENDIENDO A una mujer de 58 años que re ere fatiga y debilidad intensas. Tiene una historia de diabetes de
tipo 2, polimialgia reumática, hipertensión arterial e insu ciencia cardíaca. La medicación que toma es metformina,
prednisona, lisinopril, furosemida y digoxina. Las constantes vitales son: PA 88/52, FC 58 lpm, FR 20 rpm.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantea ante esta información?

2 ¿Qué información adicional necesitaría para acotar el diagnóstico diferencial?
3 ¿Cuáles son sus prioridades terapéuticas iniciales mientras continúa atendiendo a esta paciente?
Con ironía, el antiguo astronauta y senador estadounidense John Glenn dijo una vez:
«El buen señor concedió a los hombres muchas hormonas, de modo que, si algunos desean
gastarse las suyas en el crecimiento del pelo, ese es su problema». Las hormonas liberadas
por las glándulas del sistema endocrino afectan a muchos más elementos que el aspecto
físico visible (y a ciertas a ciones como viajar al espacio a 27.500 km por hora). Las
hormonas estimulan el crecimiento y el desarrollo del organismo, regulan la entrada y la
salida de agua en las células, facilitan la contracción muscular, controlan la presión arterial
y el apetito, modulan el ciclo del sueño, etc. El organismo ejecuta estos procesos
metabólicos con extrema e cacia, pero a veces fracasa. El equilibrio acidobásico se inclina,
en ocasiones, excesivamente en una misma dirección. Las células corporales se vuelven
resistentes a la insulina. O, en otros casos, se acumula un exceso de sodio o de potasio
dentro de la sangre. Es entonces cuando se solicita la asistencia de un profesional de los
servicios médicos de emergencias (SME).
En este capítulo examinaremos las urgencias endocrinas, metabólicas y ambientales
(algunas), cuyo tratamiento satisfactorio depende, a menudo, de una intervención
oportuna, la confianza, la presentación del cuadro clínico y la pericia del profesional.
Sistema endocrino y trastornos relacionados
El sistema endocrino se compone de siete grandes glándulas: la hipó sis, la tiroides, las
paratiroides y las suprarrenales, el páncreas y los órganos reproductores (ovarios en las
mujeres y testículos en los hombres) (figs. 6-1 y 6-2). Estas glándulas modulan la función de
órganos concretos mediante la secreción de proteínas especiales llamadas hormonas. Una
vez liberadas en el torrente circulatorio, las hormonas regulan la homeostasis, la
reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo transmitiendo mensajes
directos a los receptores ubicados en los respectivos órganos efectores.
Figura 6-1 El sistema endocrino se comunica con todas las células del organismo a través de las hormonas sintetizadas en
las glándulas endocrinas.
(Tomado de Ignativicius D, Workman ML: Medical-surgical nursing: patient-centered collaborative care, ed 6, Philadelphia, 2010,
Saunders.)
Figura 6-2 A. Glándula tiroidea. B. Las glándulas paratiroideas y los tres órganos efectores de la hormona paratiroidea
(PTH).
(Tomado de Herlihy B: The human body in health and illness, ed 3, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Las funciones de las glándulas endocrinas son interdependientes y es imposible

describir una glándula sin comentar la otra. Tomemos como ejemplo la glándula tiroidea.
Esta se encuentra en la parte anterior del cuello, en un plano situado entre la quinta
vértebra cervical y la primera torácica. Está localizado bajo el cartílago rígido que se palpa
en la parte anterior del cuerpo. Las hormonas que segrega la glándula tiroidea afectan a
muchos tejidos y órganos del cuerpo humano, entre otros el corazón, el aparato locomotor,
el sistema nervioso y el tejido adiposo. Las hormonas tiroideas son reguladas a través de
una retroalimentación, en la que intervienen el hipotálamo y la hipó sis. La hormona
liberadora de tirotropina (TRH), segregada por el hipotálamo, se une a un receptor
especí co de la tirotropina (TSH u hormona tiroestimulante) de la glándula tiroidea,
activando una cascada bioquímica. Este proceso estimula la secreción de T4 (tiroxina) y T3
(triyodotironina) por las células foliculares de la glándula tiroidea. La T3 libre (circulante)
y la T4 inhiben, a su vez, la secreción de TSH por la hipó sis, regulando así la síntesis de
TRH en el hipotálamo. La secreción de TSH también se puede inhibir por factores tales
como el estrés, los glucocorticoides y el calor.
Las células parafoliculares, que constituyen una minoría de las células de la glándula
tiroidea, segregan la hormona calcitonina, que controla el metabolismo del calcio. La
regulación de la calcitonina depende de los niveles séricos, más que de un proceso de
retroalimentación.
Glándulas paratiroideas y trastornos relacionados

Las glándulas paratiroideas se encuentran detrás de la glándula tiroidea y están formadas
por tres tipos de células, cada una con una función particular. Las células principales son
responsables de la producción de la hormona paratiroidea (PTH), que estimula la síntesis de
vitamina D activa en los riñones, favorece la reabsorción de calcio en los túbulos renales e
inhibe la reabsorción de fosfato en los riñones. La PTH también libera el calcio del hueso
incrementando sus niveles.
Los receptores de calcio de las glándulas paratiroideas detectan las variaciones en la

concentración extracelular de calcio e inhiben la secreción de calcitonina. Las
concentraciones bajas de calcio ( g. 6-3) estimulan la secreción de PTH, mientras que el
aumento del calcio inhibe la producción y liberación de PTH a través de una
retroalimentación negativa.
Figura 6-3 Respuesta homeostática al descenso del calcio sérico (Ca2+).
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es una rara patología caracterizada por niveles séricos reducidos de

PTH o por resistencia a sus acciones. Entre las numerosas causas se cuentan enfermedades
congénitas, autoinmunitarias o adquiridas. Con independencia de su etiología, la
característica de esta patología es la hipocalcemia (v. exposición posterior).
Signos y síntomas
Los pacientes que padecen hipoparatiroidismo agudo se quejan de espasmos musculares,

parestesias y tetania ( g. 6-4). Algunos incluso sufren crisis convulsivas. Estos signos y
síntomas obedecen a la hipocalcemia.
Figura 6-4 Espasmo facial y risa sardónica de un paciente con tétanos.
(Tomado de Cohen J, Powderly W: Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)
Fisiopatología
La causa más habitual del hipoparatiroidismo adquirido es la lesión yatrógena o la

extirpación inadvertida de las glándulas paratiroideas durante la tiroidectomía. La lesión
(en caso de resección cervical, por ejemplo) puede ser temporal o permanente.
Diagnóstico
En el entorno prehospitalario no se dispone de ningún estudio de laboratorio inmediato

para con rmar el hipoparatiroidismo, por lo que deberá estar muy atento a los datos de la
historia clínica y de la exploración física. Un factor de riesgo para el hipoparatiroidismo
yatrógeno son los antecedentes recientes de operación de la parte anterior del cuello.
Debe conocer los signos de Trousseau y de Chvostek, que lo ayudarán a detectar la

irritabilidad muscular inducida por la hipocalcemia. Para obtener un signo de Trousseau
positivo, coloque el manguito del aparato de presión arterial alrededor del brazo, ín elo 30
mmHg por encima de la presión sistólica y déjelo así durante 3 min. Esta maniobra induce
un espasmo de los músculos de la mano y del antebrazo ( g. 6-5). Las articulaciones de la
muñeca y metacarpofalángicas se exionan, las interfalángicas distales y proximales se
extienden y los dedos se aproximan (aducción). Puede desencadenar un signo de Chvostek
positivo percutiendo el nervio facial contra el maxilar inferior, justo delante de la oreja, lo
que da lugar a un espasmo ipsolateral de los músculos faciales. Sin embargo, este signo no
es tan sensible como el de Trousseau.
Figura 6-5 Signo de Trousseau.
(Tomado de Ignativicius DD, Workman ML: Medical-surgical nursing: patient-centered collaborative care, ed 6, Philadelphia,
2010, Saunders.)
Otro instrumento es el electrocardiograma (ECG). El intervalo QT de los pacientes con

hipocalcemia se prolonga (fig. 6-6).
Figura 6-6 La hipocalcemia prolonga el intervalo QT al ampliar el segmento ST. La hipercalcemia reduce el intervalo QT
al acortar el segmento ST de forma que la onda T despega directamente al final del complejo QRS.
Tratamiento
Como en cualquier patología urgente, deberá evaluar y estabilizar la vía respiratoria, la

respiración/ventilación y el estado hemodinámico del paciente. Coloque una vía
intravenosa (i.v.) y aplique tratamiento de soporte. Si el sujeto padece una crisis
convulsiva, administre benzodiacepinas. Si tiene una sospecha clínica rme o los análisis
del laboratorio con rman la hipocalcemia, administre calcio i.v. al paciente. En situaciones
urgentes se administra cloruro de calcio o gluconato de calcio en dosis de 0,5 a 1 g en bolo
i.v. Si la situación no es urgente, se administran 100 a 300 mg de calcio diluidos en 150 ml
de una solución glucosada al 5% durante 10 min.
Glándula tiroidea
La glándula tiroidea se encuentra en la parte anterior del cuello, debajo de la laringe (caja
de voz). Sus dos lóbulos cabalgan sobre la línea media y están unidos por un estrecho istmo.
Desde el punto de vista histológico se compone de células secretoras, células foliculares y
células C (células parafoliculares).
Hipertiroidismo
La hiperactividad de la glándula tiroidea, o hipertiroidismo, es una alteración frecuente que

determina un estado hipermetabólico conocido como tirotoxicosis. La tormenta tiroidea
es una complicación rara del hipertiroidismo, que afecta solo al 1-2% de los pacientes, pero
constituye una patología potencialmente mortal caracterizada por inestabilidad
hemodinámica, alteración de consciencia, disfunción gastrointestinal (GI) y fiebre.
Signos y síntomas
La presentación clínica característica del paciente con hipertiroidismo se caracteriza por

inquietud, agitación, irritabilidad, palpitaciones y pérdida de hasta 18 kg en muy pocos
meses. La intolerancia al calor inducida por este estado hipermetabólico representa un
síntoma frecuente.
En la exploración física completa se apreciarán signos y síntomas de tirotoxicosis,

incluida la exoftalmia característica de esta alteración ( g. 6-7). Los demás signos y
síntomas de hipertiroidismo se resumen en el cuadro 6-1.
Figura 6-7 Persona con hipertiroidismo. La mirada de sobresalto, con los ojos separados, causada por la hiperactividad
del sistema nervioso simpático, es una característica de esta enfermedad. En la enfermedad de Graves, una de las causas más
importantes del hipertiroidismo, la acumulación de tejido conectivo laxo detrás de los globos oculares hace que los ojos
sobresalgan.
(Tomado de Kumar V: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, professional edition, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.)
Cuadro 6-1 Signos y síntomas de tirotoxicosis
Síntomas frecuentes
• Palpitaciones
• Agitación
• Pérdida de peso
• Ansiedad
Síntomas menos frecuentes
• Disnea
• Desorientación
• Dolor abdominal
• Edema
• Diarrea
• Dolor torácico
Signos frecuentes
• Aumento de tamaño de la glándula tiroidea (bocio palpable)

• Insuficiencia cardíaca con gasto alto
• Fiebre
• Aumento de la sudoración
• Mirada tirotóxica
• Taquicardia
• Interacciones medicamentosas
Signos menos frecuentes
• Shock
• Ictericia
• Debilidad
La tirotoxicosis apática es una forma rara de tirotoxicosis que solo se observa en los
ancianos y en la que faltan los síntomas característicos del hipertiroidismo. El paciente se
encuentra letárgico, apático, presenta bocio y refiere pérdida de peso.
Fisiopatología
La enfermedad de Graves-Basedow, conocida también como bocio tóxico difuso, es la forma

más habitual del hipertiroidismo. Es un trastorno autoinmunitario en el que los anticuerpos,
que simulan la función de la TSH, producen un aumento de la secreción de las hormonas
tiroideas; esta patología suele afectar a mujeres de mediana edad, pero puede ocurrir a
cualquier edad y también se da en los hombres. Las demás causas de hipertiroidismo son la
destrucción autoinmunitaria de la glándula, la intoxicación aguda por hormonas tiroideas
exógenas y (en menos ocasiones) la administración de amiodarona o de contraste yodado
i.v. en personas sensibles.
La tormenta tiroidea ocurre cuando el organismo se estresa por una urgencia diabética,
una reacción medicamentosa adversa o cualquier otra exposición grave. Deberá sospechar
esta entidad si el paciente sufre una descompensación cardíaca después de tomar
amiodarona, un antiarrítmico con abundante yodo. En el cuadro 6-2 se resumen otros
desencadenantes de la tormenta tiroidea.
Cuadro 6-2 Factores desencadenantes de la tormenta tiroidea
Desencadenantes médicos
• Enfermedades infecciosas
• Isquemia cardíaca
• Quemaduras graves
• Tromboembolia
• Cirugía mayor
• Traumatismos
Desencadenantes endocrinos
• Hipoglucemia
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar no cetósico
Desencadenantes farmacológicos
• Tratamiento con yodo

• Inyección de amiodarona
• Administración de medios de contraste
• Interacciones farmacológicas
Diagnóstico
En el ámbito prehospitalario no existe ningún estudio de laboratorio que pueda con rmar
de inmediato el hipertiroidismo o la tormenta tiroidea, por lo que deberá estar muy atento
a los datos de la historia clínica y de la exploración física. Puede empezar estabilizando al
paciente; el tratamiento inicial se basa exclusivamente en el juicio clínico.
Dentro del hospital, la prueba más rápida y útil del hipertiroidismo es el nivel sérico de
la TSH; si está reducido y el paciente muestra síntomas clínicos de hipertiroidismo, esta
prueba resulta prácticamente diagnóstica. Para con rmar este diagnóstico de presunción se
solicitan los niveles de las hormonas tiroideas verdaderas, en general T4 y T3. Los estudios
de imagen y la biopsia ayudan a determinar la causa concreta del trastorno.
Dentro del diagnóstico diferencial deberá incluir el ictus, las urgencias diabéticas, la
insu ciencia cardíaca congestiva (ICC), la ingestión de tóxicos (en particular, la ingestión
de simpaticomiméticos) y la sepsis.
Tratamiento
Para proporcionar un tratamiento óptimo al paciente usted deberá diferenciar los distintos
estados hipermetabólicos inducidos por los trastornos tiroideos, como son el hipertiroidismo
subagudo (crónico), el hipertiroidismo agudo grave y la complicación más temida, la
tormenta tiroidea. Cuando atienda a un paciente por hipertiroidismo crónico, deberá
proporcionar medidas de soporte y combatir rápidamente los síntomas. Si detecta un
hipertiroidismo grave o una tormenta tiroidea, hay que estabilizar al paciente. Como en
toda urgencia aguda, evalúe la permeabilidad de la vía respiratoria. A veces, el paciente
presenta signos de alteración de consciencia o se encuentra en coma, en cuyo caso deberá
mantener la vía respiratoria y procurar adecuada ventilación con dispositivo bolsa-válvula-
mascarilla, mascarilla oronasal o mediante intubación endotraqueal, si fuera necesario.
Mantenga una ventilación adecuada con una saturación de oxígeno del 95% o superior.
Si la saturación desciende por debajo de este nivel, administre oxígeno suplementario, sobre
todo si el paciente sufre insuficiencia cardíaca.
Muchos pacientes con tormenta tiroidea presentan una deshidratación moderada o
intensa causada por una diarrea excesiva y sudoración. Para la hidratación intensiva,
coloque dos vías i.v. periféricas en las primeras etapas del tratamiento. Continúe evaluando
al paciente y esté atento a los efectos adversos de la sobrehidratación, como el edema
pulmonar.
Los sujetos con hipertiroidismo son propensos a las arritmias, como taquicardia sinusal,
brilación o aleteo auricular y extrasístoles ventriculares. Por esta razón, deberá iniciar una
monitorización cardíaca continua en cuanto sospeche el diagnóstico.
Los pacientes con una tormenta tiroidea mani estan, a veces, ebre asociada al propio
proceso patológico o a una infección. Examine siempre la temperatura corporal y trate la
hipertermia con paracetamol. No utilice ácido acetilsalicílico, puesto que se asocia a una
disminución en la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas y, en consecuencia,
provoca un aumento de los niveles de T3 y T4 libres, que podría exacerbar los síntomas.
Los objetivos del tratamiento farmacológico en el ámbito prehospitalario consisten en
bloquear la hiperactividad adrenérgica periférica inducida por las hormonas tiroideas
(taquicardia, ebre, ansiedad y temblor) e inhibir la conversión de T4 en T3 en los tejidos
periféricos. Estos dos objetivos se logran administrando β-bloqueantes. El fármaco de
elección es el propanolol: 1 mg i.v. cada 10 min hasta un total de 10 mg i.v. o hasta que
remitan los síntomas. El propranolol está contraindicado si el paciente sufre asma
bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bloqueo auriculoventricular,
hipersensibilidad o insu ciencia cardíaca grave. Los pacientes con una tormenta tiroidea e
insu ciencia cardíaca asociada posiblemente presenten una insu ciencia cardíaca de alto
gasto, que no se considera una contraindicación para el uso del propanolol, salvo que exista
una miocardiopatía importante con disfunción sistólica. Se puede plantear el tratamiento
adyuvante con corticoides, bien 100 mg de hidrocortisona i.v. o 10 mg de dexametasona
i.v., para frenar la conversión de T4 en T3.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una disfunción endocrina caracterizada por la disminución o ausencia

de secreción de las hormonas tiroideas. Su incidencia en EE. UU. alcanza 4,6-5,8%, pero la
mitad de los casos son asintomáticos. El hipotiroidismo es más común entre las mujeres
blancas adultas de 40 a 50 años y se asocia, en gran medida, a las patologías
autoinmunitarias.
Signos y síntomas
El hipotiroidismo posee un efecto nocivo sobre muchos sistemas corporales como los
sistemas tegumentario, metabólico, nervioso y cardiovascular. La piel de los pacientes con
esta patología está fría, seca y amarillenta. Típicamente las cejas aparecen más nas y
delgadas, el pelo y la piel se vuelven secos y se aprecia una gran intolerancia al frío,
además de trastornos neurológicos, tales como alteración de consciencia, ataxia y
prolongación de los re ejos tendinosos profundos. Si el hipotiroidismo se vuelve crónico e
intenso puede llegar a convertirse en una alteración potencialmente mortal, conocida como
coma mixedematoso (mixedema) ( g. 6-8), caracterizada por hipotensión, bradicardia,
hipoglucemia y disminución del sodio sérico (hiponatremia). En el cuadro 6-3 se enumeran
los factores precipitantes del coma mixedematoso.
Figura 6-8 Cara mixedematosa. La piel está hinchada y sin brillo; el pelo es tosco y escaso; hay edema periorbitario, y la
lengua es prominente.
(Por cortesía de Paul W. Ladenson, MD. The Johns Hopkins University and Hospital, Baltimore.)
Cuadro 6-3 Precipitantes del coma mixedematoso
• Infecciones pulmonares
• Exposición al frío
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus
• Hemorragia digestiva
• Traumatismos
• Estrés
• Hipoxia
• Alteraciones electrolíticas
• Glucosa sérica baja
Fisiopatología
La secreción defectuosa de hormonas tiroideas se clasi ca como hipotiroidismo primario o

secundario y sus causas se resumen en el cuadro 6-4. El hipotiroidismo primario consiste en
una lesión tiroidea directa producida por un trastorno autoinmunitario o una reacción
medicamentosa adversa. Los pacientes sometidos a tiroidectomía quirúrgica o ablación
radiactiva por un estado hipertiroideo pueden padecer secundariamente hipotiroidismo. En
el hipotiroidismo secundario, la lesión del hipotálamo o de la hipó sis da lugar a una
menor estimulación de la glándula tiroidea (en concreto, una disminución en la producción
y liberación de TSH). El hipotiroidismo clínico puede tener muchas complicaciones,
mostradas en el cuadro 6-5.
Cuadro 6-4 Factores etiológicos del hipotiroidismo
Primario
• Hipotiroidismo autoinmunitario
• Hipotiroidismo hereditario
• Radioterapia
• Déficit de yodo
• Administración de litio
• Administración de antitiroideos
• Idiopática
Secundario
• Infiltración sarcoidea
• Masa hipofisaria
Cuadro 6-5 Complicaciones del coma mixedematoso y del hipotiroidismo
• Hipoxia
• Hipotermia
• Hipoglucemia
• Sepsis
• Narcosis
Diagnóstico
En el entorno prehospitalario no existe ninguna prueba de laboratorio que permita la

con rmación directa del hipotiroidismo o del coma mixedematoso. Los datos de la historia
clínica y de la exploración física apuntarán el diagnóstico. La estabilización y el
tratamiento inicial se iniciarán exclusivamente sobre la base del juicio clínico.
En el hospital, los valores de TSH superarán 10 μU/ml (10 mU/l). Además, se solicitará
un análisis de tiroxina libre (FT4) para evaluar los niveles anormales que pueden, a su vez,
modi car el valor de T4. Un valor de T4 inferior a 0,8 ng/dl (10 pmol/l) indica que la
glándula tiroidea no está produciendo cantidades adecuadas de la hormona. La ecografía
permite conocer la forma, el tamaño y la posición de la glándula tiroidea, y reconocer los
quistes o tumores que contribuyen a la disfunción tiroidea.
Tratamiento
Deberá ser capaz de diferenciar los distintos estados hipometabólicos inducidos por los
trastornos tiroideos: hipotiroidismo, hipotiroidismo grave, y la complicación más
alarmante, el coma mixedematoso. Los pacientes con hipotiroidismo necesitan medidas de
soporte y control inmediato de los síntomas. Deberá estar muy atento para sospechar el
trastorno. Si detecta un hipotiroidismo grave o un coma mixedematoso en el entorno
prehospitalario, habrá de estabilizar al paciente y trasladarlo de inmediato a un centro que
disponga de los recursos necesarios para el tratamiento definitivo.
Como en toda urgencia aguda, empiece por examinar la permeabilidad de la vía

respiratoria. A veces, el paciente muestra alteraciones de consciencia o sufre coma, lo que le
impedirá mantener la vía respiratoria permeable. En tal caso, deberá asegurar la
permeabilidad y la ventilación de la misma empleando una bolsa-válvula-mascarilla,
cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas, o realizar intubación endotraqueal si fuera necesario.
Mantenga la ventilación pulmonar con una saturación de oxígeno del 95% o más. Si la
saturación desciende por debajo de este nivel, administre oxígeno suplementario, sobre todo
si el paciente sufre insuficiencia cardíaca.
Coloque una vía i.v. periférica en el entorno prehospitalario para mantener una
hidratación adecuada. Es importante evaluar la función cardiovascular ya que los pacientes
pueden sufrir ICC.
Si el estado de consciencia está alterado, mida la glucosa sérica. Si su valor es inferior a
60 mg/dl (3,3 mmol/l), administre 25 g de una solución glucosada al 50% i.v.
Los pacientes hipotiroideos son propensos al desarrollo de arritmias cardíacas, en
particular a la bradicardia, por lo que deberá iniciar cuanto antes la monitorización
cardíaca. No obstante, recuerde que si no se restituyen las hormonas tiroideas, el
tratamiento convencional de la bradicardia podría no surtir efecto.
Los pacientes con coma mixedematoso pueden presentar hipotermia debido al propio
proceso siopatológico o a una infección. Examine siempre la temperatura corporal y
combata la hipotermia con sábanas y otras técnicas de calentamiento. Traslade enseguida
al paciente a un centro hospitalario bien dotado para el tratamiento de nitivo, que podrá
consistir en 0,25 μg de l-triyodotironina i.v.; 100 mg de hidrocortisona i.v. cada 8 h; y el
tratamiento sustitutivo oral diario posterior si la patología resultase irreversible.
Glándulas suprarrenales y trastornos relacionados

En el polo superior de cada riñón se encuentra una glándula suprarrenal triangular que
mide unos 4 cm de ancho y unos 7,5 cm de longitud. Las dos glándulas ocupan una posición
retroperitoneal, lateral a la vena cava inferior y a la aorta abdominal. La perfusión venosa
y arterial proviene de ramas superiores e inferiores de la vena cava inferior y de la aorta,
respectivamente ( g. 6-9). La corteza o super cie de cada glándula suprarrenal segrega
glucocorticoides, como cortisol; mineralocorticoides, como aldosterona, y hormonas sexuales
suplementarias. La médula o cuerpo produce adrenalina y noradrenalina.
Figura 6-9 Anatomía de las glándulas suprarrenales.
(Tomado de Townsend C, et al: Sabiston textbook of surgery, ed 18, Philadelphia, 2008, Saunders.)
El hipotálamo segrega el factor liberador de corticotropina (CRF), que estimula a la

hipó sis para que produzca la corticotropina (ACTH, hormona adrenocorticotropa) y la
hormona estimuladora de los melanocitos (MSH). La glándula suprarrenal responde a la
ACTH produciendo cortisol y aldosterona. Si las glándulas suprarrenales producen
cantidades su cientes de cortisol, el hipotálamo suprime automáticamente la producción de
ACTH y de MSH.
Insuficiencia suprarrenal crónica
La insu ciencia suprarrenal, la ausencia de producción de cortisol en cantidad su ciente

por la corteza suprarrenal, se clasi ca como primaria, secundaria o terciaria, dependiendo
de que el daño de la corteza sea directo o indirecto. La insu ciencia suprarrenal primaria,
conocida como enfermedad de Addison, es una alteración metabólica y endocrina causada
por un daño directo o el mal funcionamiento de la corteza suprarrenal. Se trata de una
enfermedad crónica, de inicio lento. Prácticamente cualquier lesión que dañe directamente
a la corteza suprarrenal puede ocasionar una insu ciencia suprarrenal primaria, por
ejemplo las enfermedades autoinmunitarias, una hemorragia suprarrenal o enfermedades
infecciosas, como el síndrome de inmunode ciencia adquirida (sida), la tuberculosis y la
meningococemia.
Signos y síntomas
La presentación clínica de los pacientes con enfermedad de Addison es compatible con los
trastornos endocrinos y electrolíticos inducidos por la enfermedad. Los pacientes re eren
fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito y, en consecuencia, de peso, e
hiperpigmentación de la piel y de las mucosas ( g. 6-10). La hiperpigmentación es
consecuencia de la secreción desinhibida de MSH, junto con la producción primaria de
ACTH, que estimula, a modo de efecto secundario, los melanocitos de la piel para que
produzcan melanina. El paciente sufre alteraciones electrolíticas derivadas de la
hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión, y puede también experimentar alteraciones
GI, como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Figura 6-10 Pigmentación en la enfermedad de Addison. A. Manos de una mujer de 18 años con enfermedad de Addison.
Pigmentación de un paciente con enfermedad de Addison antes (B) y después (C) del tratamiento con hidrocortisona y
udrocortisona. Obsérvese la presencia adicional de vitíligo. D. Cambios similares en un hombre de 60 años con enfermedad de
Addison de origen tuberculoso, antes y después del tratamiento corticoides. E. Pigmentación vestibular del mismo paciente.
(Tomado de Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky K, et al: Williams textbook of endocrinology, ed 11, Philadelphia, 2008,
Saunders. B y C, por cortesía del profesor C.R.W. Edwards.)
Fisiopatología
Como se ha señalado más arriba (v. «Anatomía y siología»), la corteza suprarrenal

produce las hormonas aldosterona y cortisol. La aldosterona mantiene equilibrados los
niveles séricos de sodio y potasio. Cuando el organismo sufre cualquier estrés —
traumatismo, infección, isquemia cardíaca o enfermedad grave, por citar solo algunos—, las
glándulas suprarrenales no son capaces de producir hormonas corticoideas en cantidad
su ciente para la demanda del organismo, lo que produce una reagudización de la
enfermedad de Addison.
La insu ciencia suprarrenal secundaria se denomina así porque, a pesar de que la

corteza se encuentra intacta, no recibe la señal para producir el cortisol, pues la hipófisis no
libera ACTH —es decir, se le priva de la estimulación—. La insu ciencia suprarrenal
terciaria (tercer nivel), en la que la incapacidad de la hipó sis para liberar ACTH obedece a
un trastorno del hipotálamo, es aún menos directa. En contraposición con la insu ciencia
suprarrenal primaria, los dos últimos tipos no se acompañan de hiperpigmentación de la
piel, ya que los valores de MSH están bajos y no elevados.
Diagnóstico
Los instrumentos para el diagnóstico de la insu ciencia suprarrenal crónica no se

encuentran en el ámbito prehospitalario. Es muy importante preguntar al paciente por
cualquier informe antiguo de laboratorio que pueda tener. Toda anomalía electrolítica
previa que se correlacione con la presentación clínica actual del paciente, como acidosis
metabólica, hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia supone una señal de alerta. El
diagnóstico de nitivo de esta patología se establece midiendo los niveles séricos basales de
cortisol y realizando después una prueba de estimulación, en la que se administra ACTH
sintética (denominada cosintropina). Si los valores de cortisol no se elevan poco después de
administrar este preparado, se diagnostica al paciente una insu ciencia suprarrenal
primaria.
Tratamiento
El tratamiento prehospitalario de la agudización de la enfermedad de Addison, conocida

c o m o crisis addisoniana aguda, se limita a medidas de soporte. Si el paciente sufre
taquicardia e hipotensión, administre 20 ml/kg de suero salino siológico. Continúe
revisando el estado hemodinámico del afectado, administre de forma temprana
hidrocortisona (100-300 mg i.v. o según dicte el protocolo local del SME o del especialista) y
traslade enseguida al paciente a un servicio de urgencias (SU). Corrija la hipoglucemia y
aplique tratamiento sintomático de las náuseas y de los vómitos.
Dentro del hospital se efectuarán pruebas diagnósticas para detectar las alteraciones
electrolíticas como hiponatremia e hiperpotasemia. Es frecuente la elevación del
hematocrito. El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones electrolíticas, el
restablecimiento del equilibrio metabólico (p. ej., reponiendo los glucocorticoides) y la
reposición de volumen en caso de hipovolemia.
Insuficiencia suprarrenal aguda

La insu ciencia suprarrenal aguda es un estado en el que la demanda de glucocorticoides y
mineralocorticoides del organismo excede la liberación de estas hormonas por las glándulas
suprarrenales. La causa más habitual es la retirada brusca del tratamiento farmacológico,
después de su uso prolongado por un paciente con insu ciencia suprarrenal crónica.
También puede suceder si el paciente no ajusta la dosis en los períodos de estrés, por
ejemplo durante las enfermedades o después de la cirugía mayor o de un traumatismo.
Signos y síntomas
El cuadro clínico de la insu ciencia suprarrenal aguda consiste en náuseas, vómitos,

deshidratación, dolor abdominal y debilidad. Si la insu ciencia suprarrenal se acompaña de
hipotensión, el estado se denomina crisis suprarrenal y representa una verdadera
urgencia que pone en peligro la vida.
Fisiopatología
Como la insu ciencia suprarrenal crónica, la insu ciencia aguda se clasi ca como primaria,
secundaria o terciaria, dependiendo de la estructura que falle. La insu ciencia suprarrenal
primaria indica una disfunción de las glándulas suprarrenales, la secundaria de la hipó sis y
la terciaria del hipotálamo.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta patología resulta complicado en el entorno prehospitalario. No solo

falta una prueba de laboratorio que con rme el problema sobre el terreno, sino que la
presentación de la insu ciencia suprarrenal aguda se confunde fácilmente con otras
patologías más frecuentes, como los trastornos GI. Como profesional de los SME deberá
utilizar sus instrumentos para obtener pruebas indirectas del daño suprarrenal. Evalúe la
hipoglucemia con un glucómetro y busque signos de hiperpotasemia en el ECG. Evalúe los
signos y síntomas de otras anomalías, como anemia, hiponatremia y acidosis metabólica.
Los indicios de la historia clínica, como el bronceado de la piel de un paciente que

niega exponerse al sol, puede traducir una insu ciencia suprarrenal crónica. Pregunte al
paciente por cambios recientes en la medicación que hayan podido precipitar los síntomas.
Las constantes vitales también proporcionan indicios que resultan claves. Así, una
hipotensión que no responda bien a la administración i.v. de líquidos es típica de la crisis
suprarrenal. La con rmación del trastorno se podrá efectuar en el SU mediante la prueba
de estimulación con cosintropina (v. «Insuficiencia suprarrenal crónica»).
Tratamiento
Como con cualquier urgencia potencialmente mortal, evalúe primero la permeabilidad de la

vía respiratoria, la respiración y la circulación. En caso de hipotensión, está indicada la
reposición inmediata de líquidos con suero siológico. Administre glucosa si hay
hipoglucemia. Corrija el dé cit de glucocorticoides con hidrocortisona (100-300 mg i.v.),
que debe administrarse bajo la supervisión del especialista en algunos equipos. Si la prueba
de estimulación con cosintropina se realiza más adelante, se pre ere la aplicación de
dexametasona (4 mg i.v.) a la de hidrocortisona, porque puede evitar un resultado falso
positivo. Traslade enseguida al paciente al SU para que reciba tratamiento definitivo.
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
El síndrome de Cushing es una patología clínica causada por la exposición prolongada a

niveles circulantes excesivos de glucocorticoides en el suero, sobre todo cortisol, debido a su
hiperproducción en la corteza suprarrenal. Es más frecuente en las mujeres, en particular de
20 a 50 años. El síndrome de Cushing puede producirse por un tumor de las glándulas
suprarrenales o de la hipófisis o por la administración crónica de corticoides.
Signos y síntomas
Los pacientes con síndrome de Cushing tienen un aspecto físico caracterizado por obesidad,
cara de luna llena ( g. 6-11) y otras manifestaciones cardinales. En el cuadro 6-6 se
describen los signos y síntomas que suelen acompañar el trastorno.
Figura 6-11 Paciente con síndrome de Cushing que presenta (A) obesidad central y (B) «cara de luna llena».
(Tomado de Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky K, et al: Williams textbook of endocrinology, ed 11, Philadelphia, 2008,
Saunders.)
Cuadro 6-6 Signos y síntomas del síndrome de Cushing
• Debilidad crónica
• Incremento del vello corporal y facial
• Cara pletórica (hinchada y llena)
• Joroba «adiposa» de búfalo en el dorso del cuello
• Obesidad central
• Estrías purpúricas en el abdomen, nalgas, mamas y brazos
• Atrofia de la musculatura proximal
• Piel fina y frágil
• Amenorrea
• Disfunción gonadal, por ejemplo disminución de la fertilidad o del apetito sexual
• Diabetes mellitus
• Hipertensión
Diagnóstico
En el entorno prehospitalario no existe una prueba diagnóstica de nitiva del síndrome de

Cushing. Pregunte al paciente por algún informe antiguo de laboratorio, del que pueda
disponer como parte de la documentación de un alta reciente. Las alteraciones electrolíticas
que se correlacionan por la presentación clínica momentánea del paciente, como la
alcalosis metabólica, hipernatremia, hipopotasemia e hiperglucemia, indican una señal de
alerta.
Tratamiento
Los pacientes con síndrome de Cushing suelen referir síntomas crónicos o subagudos. El
tratamiento depende de la presentación clínica. Los pacientes afectados pueden mostrar
retención de líquido o deshidratación por la diuresis osmótica inducida por la
hiperglucemia. Así pues, la reposición de líquidos dependerá del estado hídrico. La
hipertensión no requiere tratamiento específico salvo que haya ocasionado disfunción de los
órganos diana o síntomas (p. ej., ICC, isquemia cardíaca, encefalopatía, insu ciencia renal
aguda). Si ocurre alguna de estas patologías, administre antihipertensivos. Monitorice
estrechamente las constantes vitales, el nivel de consciencia y el ritmo cardíaco.
Metabolismo y trastornos relacionados
Las urgencias metabólicas suponen auténticos problemas de diagnóstico y tratamiento para

los profesionales que proporcionan un soporte vital básico (BLS), ya que, en el ámbito
prehospitalario, apenas existen instrumentos diagnósticos. Muchas veces hay que guiarse de
los datos de la historia clínica, los hallazgos de la exploración física y el juicio clínico para
establecer un diagnóstico provisional y elaborar el primer plan de tratamiento. Esto resulta
difícil si el paciente no re ere ningún antecedente personal o no puede hacerlo. Los
profesionales de la evaluación AMLS pueden obtener información clave a través de la
capnometría y (en menos ocasiones) de los test de laboratorio en el punto asistencial.
Muchas patologías metabólicas se asocian a síntomas inespecí cos y a veces demoran el
tratamiento. En los apartados que siguen se exponen los hechos clínicos fundamentales que
deben tomarse en consideración para alcanzar un diagnóstico rápido y poder comenzar el
tratamiento adecuado de las urgencias metabólicas.
Metabolismo y control de la glucosa

La glucosa es un nutriente esencial para los procesos metabólicos principales de los
órganos, sobre todo los controlados por el sistema nervioso central (SNC). La dependencia
que el SNC muestra del metabolismo de la glucosa explica por qué los episodios agudos de
hipoglucemia se mani estan, por ejemplo, por alteraciones de consciencia y por qué los
episodios persistentes de hipoglucemia pueden ocasionar un daño cerebral irreversible.
La supervivencia celular depende de la preservación de la concentración sérica de

glucosa. En circunstancias normales, el organismo mantiene la glucosa sérica en un
intervalo bastante estrecho, de 70 a 150 mg/dl (3,9 a 8,3 mmol/l) antes y después de las
comidas. Este control proviene, en esencia, de tres procesos metabólicos:
1 . Gluconeogenia: formación de nueva glucosa a partir de precursores como piruvato,

glicerol, lactato y aminoácidos.
2. Glucogenólisis: producción de glucosa por descomposición del glucógeno en el hígado.
3. Absorción GI: absorción intestinal directa de la glucosa en el intestino.
Las hormonas y los factores neurohumorales interaccionan con mediadores

reguladores, como la insulina, la adrenalina, la noradrenalina y el glucagón, manteniendo
normal la concentración sérica de glucosa. Si el nivel de glucosa en la sangre no resulta
su ciente, se libera glucagón desde las células α del páncreas para incrementar la
producción de glucosa a través de la gluconeogenia. La liberación de glucagón también es
inducida por el ejercicio, los traumatismos y las infecciones. Estos mecanismos aumentan la
glucosa a los pocos minutos, pero de manera temporal. La adrenalina y la noradrenalina
elevan todavía más rápidamente los niveles de glucosa al facilitar la gluconeogenia y la
glucogenólisis hepática. La insulina, secretada por células de los islotes pancreáticos, es
imprescindible para la utilización celular e ciente de la glucosa y también favorece la
entrada de glucosa dentro de las células.
Diabetes mellitus
La diabetes es el trastorno endocrino más frecuente y la hipoglucemia —una complicación
frecuente de la diabetes—, la urgencia endocrina más habitual. La diabetes mellitus se
caracteriza por la producción o utilización de ciente de la insulina, valores elevados de la
glucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos e hidratos de carbono. La diabetes
no tratada da lugar a hiperglucemia. El umbral para el diagnóstico de la diabetes se cumple
si la glucosa plasmática aleatoria mide >200 mg/dl (>11,1 mmol/,) o la glucosa sérica del
ayuno >140 mg/dl (>7,7 mmol/l). (Lo correcto sería > 126 mg/dl.)
La hipoglucemia de los pacientes diabéticos es consecuencia de una sobredosis

inadvertida de insulina o (menos habitual) de antidiabéticos orales. Como la glucosa debe
mantenerse dentro de un intervalo estrecho, la diabetes es una enfermedad difícil de
controlar; las urgencias diabéticas constituyen el 3-4% de las llamadas a los SME, casi
siempre por hipoglucemia, y el 10-12% son causadas por problemas agudos o crónicos
asociados a hiperglucemia.
Como la glucosa es un sustrato energético de casi todas las células del organismo, los
pacientes con diabetes mellitus son propensos a los problemas metabólicos agudos graves y
a las enfermedades crónicas, sobre todo si no se controla bien la glucemia. Además de la
hipoglucemia, pueden padecer cetoacidosis y coma hiperosmolar. Un mal control crónico de
la glucosa tiende a producir lesiones microvasculares en varios órganos y sistemas, como el
corazón, los riñones, los ojos y el sistema nervioso.
Clasificación
En el cuadro 6-7 se resume la clasi cación de la diabetes mellitus. Es probable que usted
atienda a pacientes con tres presentaciones diferentes:
• Diabetes mellitus de tipo 1: se caracteriza por destrucción de las células β del páncreas,
con lo que el organismo no puede producir la insulina necesaria para acometer el
metabolismo celular. Este tipo de diabetes suele diagnosticarse durante la infancia o
adolescencia y representa del 5 al 10% de todos los casos de diabetes mellitus. Los
pacientes con diabetes de tipo 1 suelen precisar de la administración diaria de insulina
para mantenerse vivos.
• Diabetes mellitus de tipo 2: supone el 90-95% de todos los diagnósticos de diabetes. Más
que un defecto en la fabricación de insulina, este tipo de diabetes se caracteriza por una
resistencia celular a la insulina y un fracaso gradual en la producción pancreática de la
misma. La diabetes de tipo 2 se da más entre las personas mayores y se asocia con
inactividad física y obesidad. Las mujeres con diabetes de tipo 2 suelen referir
antecedentes de diabetes gestacional. Es frecuente que los pacientes con diabetes de tipo
2 permanezcan asintomáticos durante años antes de comenzar a manifestar signos y
síntomas. Por desgracia, se ha producido un incremento signi cativo en el número de
niños diagnosticados de diabetes de tipo 2. El incremento de las tasas de obesidad infantil
y la disminución del ejercicio físico son también factores contribuyentes.
• Diabetes gestacional: es una forma de intolerancia a la glucosa que ocurre entre las
mujeres embarazadas y suele tener la misma presentación clínica que la diabetes de tipo
2. En general, las pacientes presentan hiperglucemia sin acidosis.
Cuadro 6-7 Clasificación y etiología de la diabetes mellitus
Tipo 1
• Idiopático; probable origen inmunitario
Tipo 2
• Disfunción de las células β del páncreas

• Defectos en la acción de la insulina
• Infeccioso
• Inducido por medicamentos
Gestacional
• Anomalía en la tolerancia a la glucosa
Medición de la glucosa
El uso de un glucómetro para cuanti car la glucosa sérica al lado del paciente se ha
convertido en una norma para la prestación moderna de soporte vital en los SME. En otras
épocas se administraba empíricamente glucosa a todos los pacientes con alteraciones de
consciencia sin medir antes la glucosa sérica. Los investigadores descubrieron después que
muy pocos pacientes se bene ciaban de esta medida. El glucómetro proporciona resultados
rápidos de la glucosa a la cabecera del paciente y se ha observado que su uso
prehospitalario resulta seguro y exacto. En condiciones ideales, hay que analizar la glucosa
en muestras de sangre capilar y no venosa extraída al colocar una vía i.v., ya que esta
última puede dar una lectura inexacta. Guarde las tiras de glucosa en compartimentos
herméticos, a una temperatura controlada, dentro de la ambulancia para mantener su
exactitud y fiabilidad.
Alteraciones del metabolismo de la glucosa
Hipoglucemia
Como ya se ha expuesto, la glucosa es el principal sustrato energético del metabolismo

corporal y orgánico, en particular cerebral. La hipoglucemia se de ne como un valor
sanguíneo de glucosa < 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Recuerde que la respuesta de cada persona
a la glucemia varía, y que las cifras indicadas representan una media. En general, a medida
que la glucosa plasmática desciende por debajo de 70 mg/dl (3,9 mmol/l), se produce una
sucesión rápida de los siguientes acontecimientos:
1. En primer lugar, el organismo reduce la secreción de insulina en un esfuerzo por detener

el descenso de la glucemia.
2 . A continuación, aumenta la secreción de hormonas contrarreguladoras, sobre todo
adrenalina y noradrenalina.
3. Por último, aparecen signos y síntomas, como las alteraciones cognitivas. Si el valor cae
por debajo de 50 mg/dl (2,8 mmol/l), se producen alteraciones importantes del estado
mental.
La hipoglucemia no tratada se asocia a una morbilidad y mortalidad importantes. Para

reducir este riesgo, deberá reconocer los signos y síntomas y prepararse para iniciar un
tratamiento rápido y eficaz.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia suelen evolucionar con rapidez. El paciente

precisará tratamiento por multitud de signos y síntomas relacionados directamente con la
liberación de las hormonas endógenas del estrés, como son diaforesis, alteración de
consciencia, temblor, y piel pálida, fría y sudorosa. Si no se trata la hipoglucemia, el
afectado puede presentar una crisis generalizada y potencialmente mortal. Hay que
analizar la glucosa sérica de todo paciente con una crisis convulsiva activa para descartar
que la causa se deba a una hipoglucemia.
Sin embargo, la velocidad con la que aparecen los signos y los síntomas y la historia
clínica del paciente, su edad, su sexo y su estado general de salud contribuyen a la
presentación clínica. Así, una persona de edad avanzada con una historia clínica
complicada puede presentar signos de hipoglucemia grave con un valor de glucosa superior
a 50 mg/dl (>2,8 mmol/l). En cambio, un adulto joven puede sufrir una hipoglucemia
grave con un valor muy inferior a 50 mg/dl (<2,8 mmol/l).
La mayoría de las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se deben a la secreción
de las hormonas contrarreguladoras (p. ej., adrenalina), en respuesta al descenso de la
glucemia. Los signos y síntomas consisten en:
• Sudoración
• Temblor
• Nerviosismo
• Taquicardia
• Alteraciones de la consciencia o del comportamiento
• Crisis convulsivas
• Coma
Deberá tener en cuenta que algunos pacientes toman medicamentos, como β-

bloqueantes, cuyos efectos enmascaran inicialmente los signos de la hipoglucemia. Estos
pacientes pueden perder la consciencia enseguida o presentar una crisis sin ningún
pródromo de hipoglucemia.
Fisiopatología
El tratamiento de la diabetes se basa en un control riguroso de la glucosa plasmática para

prevenir complicaciones tardías como insu ciencia renal o afectación cardíaca. La
hipoglucemia es común entre los diabéticos con un control estricto de la glucosa, pero
puede también ocurrir en personas no diabéticas. Los pacientes con diabetes reciben
tratamiento con una serie de medicamentos que ayudan a mantener un buen control. A
veces, se prescribe una combinación de insulina, administrada por vía subcutánea, y
antidiabéticos orales, estrategia terapéutica que incrementa el riesgo de los episodios de
hipoglucemia. En el cuadro 6-8 se enumeran todos los desencadenantes de los episodios de
hipoglucemia.
Cuadro 6-8 Factores desencadenantes de hipoglucemia
• Disminución de la ingesta
• Administración exógena de insulina (hipoglucemia ficticia)
• Medicación:
• Antidiabéticos orales
• β-bloqueantes
• Antipalúdicos
• Abuso del alcohol
• Tratamiento intensivo de la hiperglucemia:
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar no cetósico
• Glucemia no controlada
• Administración de dosis excesivas de insulina con fines terapéuticos
• Desnutrición
• Ajustes de la medicación
• Fallo de la bomba de insulina
• Sepsis
• Hipovolemia
• Nefropatía
• Hepatopatía
• Tumores pancreáticos
• Endocrinopatías:
• Enfermedades tiroideas:
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
• Enfermedades suprarrenales:
• Enfermedad de Addison
Hipoglucemia en pacientes no diabéticos
La hipoglucemia de los pacientes sin antecedentes de diabetes se denomina hipoglucemia del

ayuno o posprandial. La hipoglucemia del ayuno suele ser el resultado del desequilibrio entre
la utilización y la producción de glucosa. La hipoglucemia posprandial se caracteriza por
hiperinsulinismo alimentario y se observa con frecuencia entre pacientes con cirugía
gástrica.
Algunas patologías desencadenan hipoglucemia del ayuno, entre las que destacan las
hepatopatías graves, los tumores pancreáticos (como los insulinomas), los defectos
enzimáticos, la sobredosis de medicamentos (p. ej., insulina, sulfonilureas) e infecciones
graves. Las características clínicas son similares a las de la hipoglucemia diabética.
El tratamiento de la hipoglucemia de los pacientes no diabéticos es similar al de los
diabéticos, pero la hipoglucemia de los primeros puede recidivar, sobre todo en caso de
sobredosis. Estos sujetos precisan a veces más de una dosis de solución glucosada o incluso
una infusión continua.
Diagnóstico
La hipoglucemia grave se sospecha a través de la historia clínica y exploración física

meticulosas y se con rma con un análisis de la glucosa sérica. Durante la evaluación inicial
debe obtener un registro completo de las constantes vitales. Utilice tiras de glucosa que
hayan sido almacenadas correctamente, ya que si se conservan a temperatura inadecuada,
la lectura se altera. Recuerde que el equipo debe estar correctamente calibrado para obtener
una lectura exacta.
Tratamiento
Para prevenir complicaciones, como las crisis convulsivas o el daño cerebral permanente,
empiece por administrar de inmediato glucosa. La forma más sencilla es la glucosa por vía
oral, en forma de un pequeño aperitivo o de una bebida azucarada. Esta opción debe
plantearse siempre que el paciente esté despierto y alerta y pueda tragar. Si presenta una
alteración de consciencia o no puede tragar, lo habitual es administrar una solución de
glucosa al 50%, aunque esta concentración tan elevada puede ocasionar complicaciones
graves si se produce una extravasación o in ltración. Recientemente, los SME han
empezado a administrar soluciones de glucosa al 10%. En los estudios realizados no se ha
observado ninguna diferencia en el tiempo necesario para que el paciente hipoglucémico
recupere la consciencia con una u otra solución. Si el sujeto recibe un suero glucosado al
10%, la concentración de glucosa es más baja, pero la respuesta terapéutica es la misma y
la probabilidad de hiperglucemia después del tratamiento se reduce.
Si resulta difícil encontrar una vía i.v., otra alternativa e caz es el glucagón por vía
intramuscular (i.m.). A veces, sin embargo, no tiene efecto, como en los pacientes con
enfermedades crónicas y disminución de las reservas de glucógeno (p. ej., alcohólicos y
otros sujetos con hepatopatías crónicas). El tiempo de recuperación con el glucagón es
signi cativamente mayor que con el suero glucosado i.v., y el glucagón produce efectos
secundarios como náuseas y vómitos. Si se utiliza glucagón, la dosis habitual es de 1-2 mg
i.m. En el cuadro 6-9 se exponen las consideraciones fundamentales para el tratamiento de
los pacientes con hipoglucemia.
Cuadro 6-9 Consideraciones fundamentales para el tratamiento de los pacientes

con hipoglucemia
• Verifique la hipoglucemia ante todo paciente con alteración de la consciencia.

• Administre glucosa por vía oral a los pacientes su cientemente despiertos como para tomar líquidos por vía oral sin riesgo
de aspiración.
• Administre glucosa (50 ml de una solución glucosada al 50) por vía intravenosa (i.v.) a los pacientes con un estado de alerta
reducido.
• Si administra glucagón, aplique 1-2 mg por vía intramuscular (i.m.) o subcutánea (s.c.) si el paciente es adulto. Puede
repetir esta dosis cada 20 min. (A los niños se les administra 0,025-0,1 mg/kg i.m. o s.c., pudiendo repetir esta dosis cada 20
min.) Recuerde que el glucagón no actúa si el paciente presenta una disminución de las reservas de glucógeno, por ejemplo
si es alcohólico o está desnutrido.
• La sobredosis de antidiabéticos orales inducen una hipoglucemia profunda, persistente e intensa. Algunos pacientes
requieren una infusión continua de una solución glucosada al 10%.
• No administre una solución glucosada al 50% a lactantes o niños menores de 8 años; en su lugar, utilice una solución
glucosada al 25% o al 10%.
• A los niños se les administra 0,5-1 g/kg de glucosa i.v. en una solución al 25% (2-4 ml/kg)
• A los neonatos se les administra 0,5-1 g/kg de glucosa i.v. en una solución al 10% (1-2 ml/kg)
Hay que realizar una distinción importante entre los sujetos que sufren hipoglucemia
con los antidiabéticos orales y los que son tratados con insulina. En general, los
antidiabéticos orales no suelen producir hipoglucemia, ni siquiera si se reduce la toma de
alimentos. Cuando lo hacen, hay que sospechar una enfermedad subyacente grave (p. ej.,
insu ciencia renal) y trasladar al paciente al SU para continuar su evaluación y plantear el
ingreso.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una concentración plasmática de

glucosa > 350 mg/dl (> 19,4 mmol/l), producción de cuerpos cetónicos y un bicarbonato
sérico < 15 mEq/l, más acidosis metabólica. La tasa de mortalidad de la CAD varía entre el
9 y el 14%. La CAD es una urgencia endocrina aguda, en la que el dé cit de insulina y el
exceso de glucagón se combinan estableciendo un estado de hiperglucemia, acidosis e
hipovolemia que suele acompañarse de alteraciones electrolíticas.
Signos y síntomas
Los pacientes con CAD se encuentran deshidratados y postrados. Suelen referir polidipsia,
polifagia y poliuria. Los pacientes con CAD grave presentan alteraciones del estado mental
en la exploración inicial. La taquicardia, la respiración rápida y super cial y los cambios
ortostáticos ocurren con frecuencia. Entre las manifestaciones deberá esperar las siguientes:
• Dolor abdominal (sobre todo en niños)
• Taquipnea
• Olor del aliento a acetona (afrutado)
• Fatiga y debilidad
• Aumento de la diuresis
• Hipotensión ortostática
• Arritmias cardíacas
• Crisis convulsivas
• Shock hemodinámico en los casos graves
Fisiopatología
La CAD puede ocurrir con determinados factores estresantes metabólicos, como infecciones,
infarto de miocardio, traumatismos y a veces, embarazos. El desencadenante habitual es la
interrupción de la insulinoterapia de un diabético. La falta de insulina impide que la
glucosa entre en las células y, por este motivo, las células quedan privadas de la glucosa
para su metabolismo y deben recurrir a otras fuentes energéticas, como la grasa. El
resultado es que la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo. Este desbordamiento de la
glucosa llega a los túbulos renales, donde arrastra agua, sodio, potasio, magnesio y otros
iones con la orina, creando una gran diuresis. Como consecuencia, los túbulos renales
liberan grandes cantidades de glucosa en la orina.
Esta diuresis, sumada a los vómitos, produce una disminución del volumen y el shock
consiguiente. Estos cambios osmóticos explican, en gran medida, las alteraciones de
consciencia de los pacientes con CAD. La característica clínica de la CAD es la acidosis
metabólica (v. exposición posterior). Desde el punto de vista siológico, el organismo trata
de compensar y eliminar los ácidos respirando más deprisa (patrón conocido como
respiración de Kussmaul) e intentando utilizar más bicarbonato. Todo ello repercute
directamente en el equilibrio electrolítico del organismo, en particular del potasio. La
acidosis favorece un desplazamiento del potasio hacia el torrente circulatorio; el potasio se
intercambia por hidrógeno (H), con lo que aumentan las pérdidas totales de potasio y
aparecen, en ocasiones, complicaciones neurológicas y cardiovasculares.
Ciertas patologías simulan la CAD en clínica. No es fácil diferenciarlo fuera del hospital, al
no disponer de pruebas diagnósticas de nitivas. La sepsis, por ejemplo, es una urgencia que
simula la CAD. Deberá sospechar una sepsis si el paciente tiene ebre, ya que los sujetos
con CAD casi nunca presentan hipertermia. El ayuno prolongado —por ejemplo, de una
paciente en el tercer trimestre del embarazo o de una madre lactante que no se alimente
debidamente— también puede simular una CAD.
Otros estados se confunden con la CAD. Las personas alcohólicas presentan un olor
afrutado del aliento, una frecuencia respiratoria acelerada y antecedentes de abandono
brusco y reciente de consumo de alcohol. La respiración acelerada hace sospechar que el
organismo trata de compensar un estado acidótico. Sin embargo, un alto porcentaje de estos
pacientes muestran valores equívocos de glucosa (normales e incluso bajos). Este estado se
denomina cetoacidosis alcohólica (se expone más adelante).
Si se sospecha una CAD registre un ECG de 12 derivaciones. La información del ECG
puede modi car la estrategia terapéutica (p. ej., si se observa un infarto de miocardio).
Además, las anomalías electrolíticas acompañan muchas veces a las urgencias diabéticas, y
el ECG de 12 derivaciones desvela, en ocasiones, alteraciones preocupantes, en particular
una hiperpotasemia.
Como puede ver, el diagnóstico diferencial de la CAD es muy complicado. Para evitar
las confusiones, atienda cada caso de manera sistemática y, lo que es más importante,
comience sin demora el tratamiento, ya que el manejo de todas estas patologías es el
mismo.
Tratamiento
Los pacientes con una cetoacidosis diabética grave tienen un aspecto postrado y requieren
tratamiento inmediato. Los pacientes con alteración de consciencia pueden mostrar vómitos
activos, por lo que debe colocarlos en una posición que evite el riesgo de aspiración.
Plantéese también la intubación temprana para proteger la vía respiratoria. Recuerde que
los pacientes con CAD respiran rápidamente para compensar su acidosis metabólica. Por
eso, si decide intubar al paciente, mantenga la hiperventilación para que no se deteriore el
estado acidobásico. Emprenda una reposición intensiva de líquidos con suero salino
siológico a través de dos vías periféricas. En general, los sujetos con CAD precisan de 3 a 6
l de líquido como reposición inicial. Realice una monitorización estrecha, ya que existe un
riesgo de descompensación rápida. Los pacientes con antecedentes personales de
insu ciencia cardíaca son propensos a la sobrecarga de líquido, por lo que deberá extremar
las precauciones durante la reposición de líquidos i.v. Plantéese las posibles causas de CAD,
como infarto de miocardio, y trátelas debidamente.
La CAD no se puede revertir sin insulina, pero en el entorno prehospitalario no se suele

administrar De todas formas, habrá ocasiones en que deberá atender a un paciente que
tiene ya una infusión de insulina. El equipo de los SME debe disponer de un protocolo para
guiar el traslado de estos sujetos. Debe conocer los efectos secundarios potenciales y
habituales de la insulinoterapia. Las dosis altas de insulina se asocian, por ejemplo, a
hipoglucemia e hipopotasemia yatrógenas. Ello se debe al desplazamiento de glucosa y
potasio al interior de las células después de administrar la insulina. Pese a que inicialmente
los pacientes con CAD presenten hiperpotasemia, esta obedece exclusivamente al
desplazamiento inducido por la acidosis. Lo habitual es que en el organismo exista una
de ciencia total de potasio. Las alteraciones del potasio a veces inducen arritmias
potencialmente mortales, por lo que resulta prudente con rmar el nivel más reciente de
potasio del paciente antes de su traslado. Las complicaciones de la CAD se enumeran en el
cuadro 6-10 y las consideraciones más importantes para su tratamiento se resumen en el
cuadro 6-11.
Cuadro 6-10 Complicaciones del tratamiento de la cetoacidosis diabética

El tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) es difícil y complejo, y exige la participación de un equipo multidisciplinar
de profesionales sanitarios. Aun así, los pacientes no están exentos de presentar complicaciones. Hay cinco complicaciones
principales que aumentan la morbilidad y la mortalidad de la CAD:
1 . Hipopotasemia: puede deberse a la reposición inadecuada de potasio durante el tratamiento, ya que la insulinoterapia
intensiva desplaza el potasio al interior de las células.
2 . Hipoglucemia: puede obedecer a un tratamiento radical sin vigilar de cerca la glucemia. Es imprescindible comenzar
administrando una solución glucosada al 5% en cuando la glucosa descienda por debajo de 300 mg/dl.
3. Sobrecarga de líquidos: la reposición intensiva de líquidos puede producir una sobrecarga a los pacientes con insu ciencia
cardíaca congestiva.
4. Alcalosis: un tratamiento exagerado con bicarbonato provoca alcalosis y complica más aún las alteraciones electrolíticas, en
concreto aumenta los requerimientos de potasio ya que el potasio es desplazado dentro de las células.
5 . Edema cerebral: es la complicación más temible del tratamiento de la CAD y se produce por desplazamientos osmolares
rápidos. En general, aparece entre 6 y 10 h después de iniciar el tratamiento y conlleva una tasa de mortalidad del 90%.
Debe sospechar esta complicación ante un paciente en coma, una vez revertida la acidosis durante el tratamiento de la CAD.
Cuadro 6-11 Consideraciones fundamentales para el tratamiento de los pacientes

con cetoacidosis diabética o SHHN
• Si el paciente está intubado, mantenga la hiperventilación para que no empeore la acidosis.

• Aporte rehidratación. Puede administrar de forma rápida 1-2 l de suero salino fisiológico. Vigile regularmente la glucemia, ya
que la reposición de líquidos reduce los valores de glucosa.
• Evalúe los signos de hiperpotasemia en el ECG (ondas T picudas, QRS ensanchado, pérdida de las ondas P, bradicardia o
patrón de ondas sinusoidales) y aplique el tratamiento correspondiente.
• Reponga líquidos, a razón de 20 ml/kg, si se trata de un niño.
En cuanto a las consideraciones más extensas para el traslado de un paciente crítico:
• Cambie la solución i.v. por una solución de glucosa al 5% con NaCl al 0,45%, en cuanto la glucosa descienda por debajo de
300 mg/dl (<16,6 mmol/l).
• Corrija los electrólitos cuando esté indicado basándose en estas normas:
• Potasio. Si el potasio está bajo, compruebe antes que la función renal del paciente es adecuada y añada después 20-40
mEq/l de potasio por cada litro de líquido que administre.
• Magnesio. Si el magnesio está bajo, corrija su concentración con 1-2 g de sulfato de magnesio en los primeros 2 l de los
líquidos administrados.
• En caso de acidosis, corríjala agregando de 44 a 88 mEq/l de bicarbonato sódico al primer litro de líquido i.v. si el pH se
encuentra por debajo de 7.
• Recuerde las posibles complicaciones de la infusión de insulina, como hipopotasemia e hipoglucemia.
• Recuerde que la monitorización constante es esencial. Trate, si es posible, las causas subyacentes y traslade al paciente a un
hospital adecuado con UCI.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHN) es una urgencia

diabética grave, con una mortalidad del 10 al 50%. Quizá no pueda diferenciar la
cetoacidosis diabética de este síndrome fuere del hospital, pero puede deducirla por la
historia clínica del paciente. El SHHN ocurre más en los pacientes con diabetes mellitus de
tipo 2 y sus desencadenantes son los mismos que los de la CAD. Este síndrome se caracteriza
por:
• Elevación de la concentración plasmática de glucosa, a menudo por encima de 600 mg/dl

(>33,3 mmol/l)
• Ausencia de producción de cuerpos cetónicos
• Aumento de la osmolalidad sérica, habitualmente >315 mOsm/kg
El SHHN se asocia a deshidratación importante y a disminución del nivel de

consciencia. En ocasiones, progresa hasta un coma completo. A diferencia de la CAD no
suele haber acidosis ni cetosis.
Signos y síntomas
Los pacientes con SHHN suelen presentar un estado de postración con disminución
importante del volumen sanguíneo, náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquicardia y
taquipnea. El dé cit habitual de líquidos de estos pacientes es de un 25%. Además, se
observan dé cits neurológicos focales y crisis convulsivas o signos de ictus. Los signos y
síntomas del SHHN abarcan:
• Fiebre
• Deshidratación
• Vómitos y dolor abdominal
• Hipotensión
• Taquicardia
• Respiración rápida
• Sed, poliuria u oliguria, polidipsia
• Crisis focales
• Déficits neurológicos focales
Fisiopatología
La siopatología del SHHN es compleja pero se parece a la de la CAD. Este estado no suele
instaurarse de manera brusca sino a lo largo de unos días. El período de tiempo varía según
el estado previo de salud del paciente. En general, afecta a personas de edad avanzada y a
sujetos debilitados por su enfermedad primaria. Como en la CAD, el rasgo característico es
la disminución en las acciones de la insulina, que ponen en marcha una oleada de
mecanismos contrarreguladores que elevan la glucosa sérica. En cuanto desciende la
función de la insulina, la gluconeogenia, la glucogenólisis y el descenso en la captación
periférica de la glucosa comienzan a dominar la escena. La hiperglucemia atrae después el
líquido hacia el espacio extracelular, produciendo una diuresis osmótica que, a su vez,
ocasiona hipotensión y dé cit de volumen. Los pacientes no pueden mantener el volumen
intravascular con el aporte continuado de líquidos y la diuresis acaba por vencer al sistema.
Recuerde que otras patologías, como la sepsis, pueden también reducir aún más la volemia.
Entre las causas habituales de SHHN se encuentran estas:
• Traumatismos
• Medicamentos
• Infarto de miocardio
• Síndrome de Cushing
• Sepsis
• Accidente cerebrovascular (ictus)
• Diálisis
• Lesión del SNC (p. ej., hematoma subdural)
• Hemorragia
• Embarazo
Muchas patologías cursan con signos y síntomas similares a los de la CAD (v. exposición
arterial anterior) y el SHHN. En la mayoría de los casos, la intervención inicial es la misma
pero debe estar atento a los trastornos causantes de CAD y SHHN, en los que el tiempo
resulta decisivo, como el infarto de miocardio y la sepsis.
Para diferenciar el SHHN de la CAD, recuerde que el primero suele acompañarse de una
alteración más profunda de la consciencia. Los signos y síntomas del SHHN resultan
confusos, porque se parecen a los de la hipoglucemia. Si no puede analizar la glucemia con
rapidez, deberá suponer que existe una hipoglucemia mientras no se demuestre lo contrario.
La administración de glucosa apenas empeora las cifras de glucosa del SHHN, pero puede
salvar a un paciente con hipoglucemia.
Tratamiento
El tratamiento inicial del paciente con SHHN es idéntico al del paciente con CAD. Tome
medidas inmediatas para estabilizar la vía respiratoria, la respiración y la circulación.
Algunos sujetos presentan una disminución importante del volumen sanguíneo, por lo que
debe iniciar de inmediato la reposición de líquidos i.v. La solución inicial de elección suele
ser suero salino siológico. A veces se precisan bolos iniciales para la estabilización
hemodinámica del paciente. No obstante, tenga cuidado si este presenta enfermedades
asociadas, como ICC. Recuerde que la administración aislada de líquidos corrige gran parte
de la hiperglucemia. Las controversias sobre el tratamiento de la CAD rigen también para el
SHHN. Así, la corrección rápida de la osmolalidad sérica puede predisponer a los pacientes
—en particular a los niños— al edema cerebral. (Quizá desee repasar el resumen de las
consideraciones para el tratamiento del SHHN en el cuadro 6-11.)
Trastornos del metabolismo ácido-base
Homeostasis ácido-base
La correcta función celular depende directamente de un equilibrio acidobásico preciso. Los

principales órganos que contribuyen a mantener el equilibrio son los riñones y los
pulmones, que interaccionan con los amortiguadores séricos manteniendo un delicado
equilibrio acidobásico. Este equilibrio se expresa con la medición del pH, que debe
mantenerse entre 7,35 y 7,45. Un pH inferior a 7,35 denota acidosis, y uno superior a 7,45,
alcalosis. Estas alteraciones del pH se clasi can según la causa primaria, bien metabólica o
respiratoria. El organismo suele emprender una reacción compensadora para tratar de
corregir la anomalía subyacente. Hay ocasiones en las que se solapan al mismo tiempo tres
procesos diferentes. Así, puede encontrarse una acidosis primaria, una alcalosis
compensadora y otra acidosis subyacente.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es uno de los problemas acidobásicos más frecuentes en el entorno

prehospitalario. Se caracteriza por un descenso del pH debido a la retención de CO2. La
hipoventilación es el ejemplo clásico de un problema clínico que motiva una retención de
CO2. La acidosis respiratoria se clasi ca como aguda o crónica. La única manera de separar
estos dos estados consiste en averiguar si el organismo ha comenzado a retener bicarbonato
para compensar la acidosis. En la fase aguda, la cifra sérica de bicarbonato es normal. En
cuanto el organismo empieza a retener bicarbonato, se establece la transición hacia el
estado crónico.
Signos y síntomas
Usted podrá encontrar escenarios clínicos diferentes según la gravedad del problema
primario. Los signos y síntomas habituales consisten en debilidad, di cultad respiratoria,
alteraciones de consciencia. Recuerde que el nivel de consciencia es un componente
fundamental de la evaluación de todo paciente con una posible acidosis respiratoria, ya que
denota la gravedad del proceso y la necesidad de un control avanzado de la vía
respiratoria. Así, si un paciente con EPOC presenta disminución de la consciencia, lo más
probable es que esta se deba a un valor alto de la CO2. Estos pacientes tienen más riesgo de
complicaciones, como la aspiración, y precisan una intervención más radical.
Fisiopatología
Toda enfermedad causante de hipoventilación (p. ej., problemas pulmonares primarios,

obstrucción de la vía respiratoria, enfermedades que deprimen el estímulo respiratorio)
puede ocasionar una acidosis respiratoria. En el cuadro 6-12 se resumen los factores que
precipitan acidosis respiratoria.
Cuadro 6-12 Factores precipitantes de la acidosis respiratoria
Aguda
Depresión farmacológica del SNC
• Opiáceos
• Benzodiacepinas
• Abuso de alcohol
• Toxicidad por γ-hidroxibutirato (GHB)
Enfermedades pulmonares
• Edema intersticial
• Neumonía
Problemas en la vía respiratoria
• Cuerpos extraños
• Aspiración
• Broncoespasmo
• Apnea
Hipoventilación
• Neumotórax
• Tórax inestable
• Miastenia grave
• Síndrome de Guillain-Barré
• Trastornos primarios del SNC
• Lesión cerebral
Crónica
Enfermedades pulmonares
• Bronquitis crónica
• EPOC
• Fibrosis pulmonar
Enfermedades neuromusculares
• Distrofia muscular
• Miastenia grave
Obesidad
• Apnea del sueño
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC, sistema nervioso central.
Tratamiento
Hay que utilizar el equipo habitual de monitorización según su valoración profesional,

incluido el monitor del ECG, la Spo2 y la etco2. Tras la evaluación inicial y la estabilización
de la vía respiratoria, respiración y circulación (ABC) del paciente, el tratamiento se
centrará en corregir la ventilación por minuto para disminuir los valores de CO2 y corregir
la acidosis. Dependiendo de la etiología, podrá efectuar una ventilación asistida o aplicar
medicación. La ventilación asistida varía desde la colocación del paciente en la postura
adecuada, el uso de bolsa y mascarilla, con cánula orofaríngea o nasofaríngea si procede, y
la aplicación de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) o presión positiva
bifásica en la vía respiratoria (BiPAP) o incluso la intubación endotraqueal con ventilación
mecánica. Las intervenciones farmacológicas, como la administración de naloxona,
revierten la depresión respiratoria de los pacientes, cuya hipoventilación obedece a los
efectos tóxicos de una sobredosis de opiáceos.
Pese a que cualquier paciente hipóxico deba recibir oxígeno suplementario, tenga
cuidado si se administra oxígeno con un ujo elevado a sujetos con acidosis respiratoria
crónica, porque podría reducir su estímulo respiratorio. Quizá le interese repasar los
detalles de este tema en el capítulo 3.
Alcalosis respiratoria
El aumento de la ventilación por minuto es causa de alcalosis respiratoria, que se

caracteriza por una disminución de la Paco2 y un incremento del pH. La única manera de
diferenciar la alcalosis respiratoria aguda de la crónica consiste en medir el bicarbonato
sérico. Un paciente con una alcalosis respiratoria aguda presentará un valor sérico normal
de bicarbonato y, en cambio, otro con una alcalosis respiratoria crónica mostrará un
descenso.
Signos y síntomas
La presentación clínica del paciente depende de si la alcalosis respiratoria es crónica. La

mayoría de los signos y síntomas son inespecí cos y se relacionan con las manifestaciones
del SNC o del sistema nervioso periférico, como parestesias en la cara o en los labios,
aturdimiento, mareos y mialgias o calambres musculares.
Fisiopatología
La alcalosis respiratoria suele aparecer como un mecanismo compensador secundario de un

problema metabólico primario, pero también puede ocurrir de forma primaria. Algunas
causas de alcalosis respiratoria primaria incluyen la sobredosis de ácido acetilsalicílico, las
reacciones de ansiedad y la embolia pulmonar. En ocasiones, se trata de una respuesta
siológica normal. El ejemplo clásico es la alcalemia del embarazo, donde el pH se sitúa
entre 7,46 y 7,5. Esta patología tiene un origen fundamentalmente respiratorio y se
caracteriza por una Pco2 de 31-35 mmHg.
Diagnóstico
El diagnóstico de la alcalosis respiratoria no siempre parece claro, porque algunos de los

signos y síntomas se parecen mucho a los de ciertas urgencias electrolíticas, como la
hipocalcemia. Los indicios de la causa de la alcalosis respiratoria, que pueden orientar las
estrategias de tratamiento, se basan en una historia clínica y exploración física meticulosa.
No pase por alto algunas causas tóxicas potencialmente mortales como la sobredosis de
ácido acetilsalicílico. En el cuadro 6-13 se resumen los factores precipitantes de la alcalosis
respiratoria.
Cuadro 6-13 Factores precipitantes de la alcalosis respiratoria
Pulmonar
• Embolia pulmonar
• Neumonía (bacteriana o viral)
• Edema pulmonar agudo
• Atelectasia
• Hiperventilación asistida
Infecciosa
• Sepsis
Inducida por medicamentos
• Vasopresores
• Tiroxina
• Toxicidad del ácido acetilsalicílico o de la cafeína
Hipoxia
• Desequilibrio entre ventilación y perfusión

• Cambios de altitud
• Anemia grave
Hiperventilación
• Histeria/ansiedad
• Trastornos psicógenos
• Tumor del sistema nervioso central
• Ictus
Alteraciones metabólicas y electrolíticas
• Insuficiencia hepática
• Encefalopatía
• Hiponatremia
Tratamiento
Administre sin demora oxígeno a los pacientes con hipoxemia y tome las medidas
necesarias para estabilizar la vía respiratoria (y mantenerla permeable), la respiración y la
circulación. En caso de hiperventilación generada por ansiedad, aplique técnicas para
tranquilizar al paciente. Enséñele a respirar con los labios cerrados. Para no precipitar una
hipoxia no utilice una bolsa de papel de una mascarilla sin recirculación del aire y sin
oxígeno.
La acidosis metabólica se produce por la acumulación excesiva de ácidos que supera la

capacidad taponadora del organismo. En la fase aguda, la respuesta siológica consiste en
hiperventilar y compensar la acidosis disminuyendo la Paco2. El estadio crónico se alcanza
cuando el sistema renal comienza reabsorber el bicarbonato para intentar compensar la
acidosis metabólica.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica se relacionan directamente con la

gravedad del problema metabólico. La mayoría de los pacientes presentan náuseas,
vómitos, dolor abdominal, un patrón respiratorio rápido y profundo (respiración de
Kussmaul) y, en los casos más graves, alteraciones de consciencia.
Fisiopatología
La acidosis metabólica obedece a tres mecanismos: disminución de la excreción renal de

ácidos, aumento de la producción o ingestión de ácidos y pérdida de los mecanismos
amortiguadores del organismo.
Diagnóstico
La acidosis metabólica se suele clasi car como acidosis con hiato aniónico o acidosis sin
hiato aniónico. El hiato aniónico se calcula por medio de esta fórmula (v. revisión completa
en el capítulo 1):
Esta información ofrece al clínico una idea de los aniones no determinados en el
plasma. Un hiato aniónico de 12 a 15 se considera normal. Un hiato aniónico aumentado
denota un estado que puede ocasionar acidosis. La regla nemotécnica inglesa CAT
MUDPILES, que se amplía en el cuadro «Repaso rápido» adjunto, lo ayudará a recordar los
factores precipitantes de la acidosis metabólica con hiato aniónico elevado. La regla inglesa
F-USED CARS, detallada en el otro cuadro «Repaso rápido», le facilitará el recuerdo de las
causas de la acidosis metabólica con hiato aniónico normal.
Repaso rápido
Cat Mudpiles
Regla nemotécnica de los factores precipitantes de la acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
C Intoxicación por monóxido de Carbono o cianuro

A Intoxicación por Alcohol o cetoacidosis alcohólica
T Exposición al Tolueno
M Exposición al Metanol
U Uremia
D Cetoacidosis Diabética
P Ingestión de Paraldehído
I Intoxicación por Isoniacida o hierro (Iron)
L Acidosis Láctica
E Intoxicación por Etilenglicol
S Intoxicación por Salicilatos (AAS)
AAS: ácido acetilsalicílico.
Adaptado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, Mosby, 2009.
Repaso rápido
F-Used Cars
Regla nemotécnica de los factores precipitantes de la acidosis metabólica con hiato aniónico normal
F Fístulas pancreáticas
U Conductos Ureteroentéricos
S Administración de Suero salino fisiológico
E Disfunción Endocrina
D Diarrea
C Ingestión de inhibidores de la anhidrasa Carbónica
A Arginina, lisina (nutrición parenteral)
R Acidosis tubular Renal
S Ingestión de espironolactona (Spironolactone) (diurético)
Adaptado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, Mosby, 2009.
Es posible que no disponga de acceso a la información de laboratorio que se requiere

para calcular el hiato aniónico. En tal caso, tome las decisiones terapéuticas de acuerdo con
un juicio clínico cabal, una historia clínica meticulosa y los datos de la exploración física.
Los profesionales de los SME del traslado hospitalario especializado disponen a veces de
instrumentos para calcular el hiato aniónico y pueden adaptar convenientemente el
diagnóstico diferencial. La capnometría también proporciona una información
fundamental. Se debe contemplar la acidosis metabólica si el paciente presenta taquipnea y
una Pco2 baja.
Cada vez que atienda a un paciente con signos clínicos de acidosis, deberá tener en
cuenta estas cinco patologías:
1. Cetoacidosis diabética: como se expuso anteriormente en este capítulo, la CAD se produce

por el uso inadecuado de la insulina como consecuencia de un cumplimiento poco
satisfactorio del tratamiento o un aumento de la demanda. Los pacientes diabéticos
precisan en ocasiones dosis más elevadas de insulina durante los períodos de infección,
después de traumatismos o en otras circunstancias que incrementen la demanda
metabólica. La CAD se instaura cuando se altera la utilización de la glucosa y los ácidos
grasos son metabolizados, provocando la formación de cuerpos cetónicos que generan
hidrogeniones. Si se producen más ácidos de los que puede tolerar el sistema
amortiguador del organismo, aparece una acidosis. Véanse los detalles previos sobre el
tratamiento de la CAD.
2 . Insu ciencia renal: los riñones son vitales para mantener un equilibrio acidobásico
óptimo. La mayoría de los pacientes con insu ciencia renal presentan uremia porque los
riñones no pueden excretar los subproductos ácidos. Los túbulos renales tienen la función
fundamental de eliminar los hidrogeniones, la cual está directamente relacionada con la
tasa de ltración renal, conocida como tasa de ltración glomerular (TFG). Cualquier
enfermedad que altere este proceso eleva la concentración de hidrogeniones, sobre todo
en forma de sulfato de hidrógeno (HSO4) y HPO, lo que aumenta el hiato aniónico. Los
pacientes con insu ciencia renal crónica presentan cierto grado de acidosis con hiato
aniónico, si bien este casi nunca excede de 25. Los pacientes con insu ciencia renal
aguda, sin embargo, suelen mostrar una acidosis hiperclorémica sin hiato aniónico.
3 . Acidosis láctica: el ácido láctico es generado en gran medida cuando las células no
reciben la perfusión adecuada. La hipoperfusión desvía el metabolismo celular de un
estado aeróbico (con oxígeno) hacia otro anaeróbico (sin oxígeno). El metabolismo
anaeróbico produce ácido láctico como principal producto nal. Este estado se observa en
las patologías asociadas a hipoperfusión celular (p. ej., sepsis, isquemia, estados de
agotamiento físico extremo, convulsiones prolongadas, shock circulatorio), donde el
tiempo es decisivo. La acidosis láctica es el resultado de la acumulación de ácido láctico
en cantidades superiores a las que el organismo puede amortiguar.
4. Ingestión de tóxicos: los metabolitos tóxicos que producen acidosis metabólica pueden ser
subproductos de la ingestión de productos tóxicos, como ácido acetilsalicílico (AAS),
etilenglicol, metanol e isoniacida. Los pacientes con acidosis metabólica inducida por
tóxicos mani estan, de modo característico, cierta compensación respiratoria. El tóxico
debe identi carse cuanto antes, porque a veces se dispone de antídotos que evitan nuevos
efectos adversos
5 . Cetoacidosis alcohólica: se debe a la retirada brusca del alcohol tras un período
prolongado de abuso. El principal problema —acumulación de cetoácidos— es
precipitado por la deshidratación, las alteraciones hormonales y la malnutrición crónica.
A pesar de que esta patología se presenta de forma similar a la CAD, la glucemia aparece
normal o baja. Estos pacientes suelen tener trastornos acidobásicos mixtos asociados a los
vómitos que acompañan la abstinencia alcohólica.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con acidosis metabólica precisan cantidades importantes de

líquidos. Coloque rápidamente una vía venosa para restituir el volumen. Mantenga la vía
respiratoria, la respiración y la circulación, y administre oxígeno, si conviene, aparte de
una ventilación pulmonar adecuada. Tenga cuidado si el paciente presenta insu ciencia
renal o ICC para evitar el edema pulmonar cuando administre líquidos i.v. Si el paciente
requiere ventilación asistida, cerciórese de mantener la hiperventilación. Los sujetos con
acidosis metabólica presentan un estado de hiperventilación como mecanismo respiratorio
compensador y, si se les seda o paraliza para la intubación, la acidosis metabólica puede
empeorar. Emprenda los tratamientos adyuvantes según la causa primaria. Por ejemplo,
puede empezar con insulina si el paciente presenta una acidosis metabólica con hiato
aniónico elevado secundaria a cetoacidosis diabética.
El uso de bicarbonato sódico está indicado en algunas patologías causantes de acidosis

metabólica aguda, pero la administración de bicarbonato no está exenta de complicaciones,
como hipocalcemia, sobrecarga de volumen, acidosis del SNC, hipopotasemia y alteración
de la oxigenación. A pesar de la controversia que suscita, la administración rápida de
bicarbonato sódico resulta útil frente a determinadas patologías potencialmente mortales.
Los clínicos recurren a la gasometría arterial y a las cifras plasmáticas de electrólitos para
guiar el tratamiento con bicarbonato. Por supuesto, es poco probable que disponga de esta
información pero, aun así, plantéese administrar bicarbonato en las circunstancias
siguientes:
1. Parada cardíaca producida por acidosis asociada a hiperpotasemia

2 . Sobredosis de antidepresivos tricíclicos (en el ECG se aprecia ensanchamiento de QRS
>0,10 s)
3. Hiperpotasemia (diagnóstico de presunción basado en la historia clínica y en los signos
ECG)
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica está producida por enfermedades que elevan el nivel sérico de
bicarbonato en el organismo o reducen el de hidrógeno, por ejemplo las que producen
pérdidas de volumen, potasio y cloruro. El cuadro 6-14 contiene una lista de las patologías
concretas que precipitan alcalosis metabólica.
Cuadro 6-14 Factores precipitantes de alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica con respuesta al suero fisiológico
Disminución del volumen sanguíneo
• Vómitos
• Aspiración nasogástrica
• Diuréticos
• Ingestión baja de cloruro
Alcalosis metabólica sin respuesta al suero fisiológico
• Exceso de mineralocorticoides
• Ingestión exógena:
• Tabaco de mascar
• Regaliz
• Aldosteronismo primario
• Síndrome de Cushing
• Síndrome de Bartter
Signos y síntomas
Los hallazgos más comunes entre los pacientes con alcalosis metabólica son anorexia,
náuseas, vómitos, confusión, hipotensión, parestesias y debilidad. La evaluación minuciosa
puede revelar la toma de antiácidos (p. ej., bicarbonato sódico y cálcico), diuréticos de asa,
tiacidas, y corticoides. Las enfermedades de base, como el síndrome de Cushing o las
enfermedades renales, son frecuentes.
El paciente presenta respiración lenta y super cial. Las alteraciones ECG

caracterizadas por depresión de la onda T, que se fusiona con la onda P, denotan
hipocalcemia e hipopotasemia. Puede haber también hipotensión. Muchos pacientes sufren
fasciculaciones musculares y pérdida de los re ejos, acorchamiento y hormigueo en las
extremidades; hay que realizar una exploración neurológica meticulosa. En la gasometría
arterial se aprecia un pH superior a 7,45 y un HCO32 de 26 mEq/l. Si se produce una
compensación respiratoria, el valor de la Paco2 excede de 45 mmHg.
Fisiopatología
La alcalosis metabólica se produce por uno de estos dos mecanismos: retención de

bicarbonato por el organismo en respuesta a la pérdida de hidrógeno y cloruro, o alteración
renal que impide la eliminación de bicarbonato.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de nitivo de la alcalosis metabólica, debe conocer el valor

sérico del bicarbonato y del CO2 arterial, porque un incremento del bicarbonato sérico
puede representar una respuesta compensatoria renal a una acidosis respiratoria crónica.
Por desgracia, esta información solo se puede obtener mediante una gasometría arterial.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en corregir la causa. Es imprescindible

una historia clínica detallada y una exploración física. La administración i.v. de líquidos
resulta esencial si la causa del problema es una hipovolemia. Las soluciones de elección son
las isotónicas. La hipopotasemia puede corregirse con potasio.
Trastornos mixtos
Muchos pacientes sufren trastornos acidobásicos mixtos, cuyo diagnóstico puede resultar
confuso incluso para un médico experimentado de urgencias o un intensivista. Los
trastornos mixtos se reconocen a partir de la historia clínica y de los datos gasométricos. La
impresión clínica inicial sobre si el paciente se encuentra mal, o no, es muy importante.
Como siempre, tome cualquier medida inmediata que precise para mantener la vía
respiratoria, la respiración y la circulación.
Alteraciones electrolíticas
Las alteraciones electrolíticas son frecuentes en los pacientes con urgencias médicas. El
equilibrio electrolítico es imprescindible para las funciones celulares. Las alteraciones
electrolíticas no se pueden diagnosticar, en general, solo con la exploración física. Las
alteraciones electrolíticas graves pueden causar la muerte. La mayoría de los pacientes
refieren motivos inespecíficos de consulta, salvo que aparezcan manifestaciones que pongan
en peligro la vida. En el apartado siguiente expondremos los problemas electrolíticos más
importantes que encontrará sobre el terreno.
Hiponatremia
El sodio es el electrólito más importante para mantener un balance adecuado de agua

dentro del organismo. Como principal catión extracelular, el sodio regula, junto con el
cloruro y el bicarbonato, las fuerzas osmóticas (el ujo de agua hacia la célula y desde
esta). El equilibrio hídrico es mantenido mediante regulación hormonal, controlada por el
cerebro y los riñones.
La hiponatremia se de ne como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mEq/l.
Para facilitar el tratamiento, la hiponatremia se clasi ca en tres categorías, según el estado
de la volemia:
1. La hiponatremia hipovolémica obedece a la pérdida de agua y de sodio, con una pérdida

proporcionalmente mayor de sodio que de agua. Los factores precipitantes más corrientes
son los vómitos, la diarrea, los problemas GI, las sondas nasogástricas y la colección de
líquido en terceros espacios. El tercer espacio (movimiento del agua intravascular e
intracelular al espacio intersticial) es un fenómeno que se da en pacientes con
quemaduras, pancreatitis y sepsis y en los que toman ciertos medicamentos, como
diuréticos.
2. La hiponatremia hipervolémica ocurre cuando se retiene una cantidad excesiva de agua
con relación al sodio. Este estado se da clásicamente en los pacientes con edemas, por
ejemplo ICC.
3. La hiponatremia euvolémica tiene lugar cuando la osmolalidad del suero es baja, a pesar
de una orina concentrada.
Signos y síntomas
La presentación clínica de la hiponatremia depende de la rapidez con que disminuya la

concentración de sodio. Un paciente con hiponatremia crónica puede tolerar niveles
inferiores a 120 mEq/l. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando el valor del
sodio desciende por debajo de este umbral. A la inversa, un paciente que experimenta una
caída brusca del sodio sérico puede manifestar síntomas clínicos con valores de sodio mucho
más altos, posiblemente próximos a 125 mEq/l.
La mayoría de los signos y síntomas de la hiponatremia se relacionan con

manifestaciones del SNC, como agitación, alucinaciones, debilidad, letargia y convulsiones.
Otros síntomas son dolor abdominal, calambres y cefalea. Los pacientes con hiponatremia
grave se encuentran muy postrados, pueden sufrir convulsiones o mani estan alteraciones
del estado mental.
Los acontecimientos deportivos, como maratones y triatlones, pueden precipitar
hiponatremia inducida por el ejercicio. Aunque no se de nen del todo los mecanismos
causantes de este fenómeno, el incremento persistente de la vasopresina y la disminución
de la función glomerular podrían intervenir en la deshidratación inducida por el sudor. La
hiponatremia inducida por el ejercicio provoca alteración en la coordinación, edema
pulmonar y cambios de en la presión intracraneal, que dan lugar a convulsiones y coma.
La seudohiponatremia es un estado en el que los valores altos de glucosa o el exceso de

lípidos o proteínas en el plasma sanguíneo hacen que la concentración hallada de sodio sea
menor que el valor real de sodio en el suero, por lo que es una posible causa de disminución
del sodio.
Tratamiento
Intente averiguar el tipo de hiponatremia a partir de la historia clínica y de la exploración

física. Los pacientes que re eren náuseas y vómitos o disminución de la ingesta oral por
cualquier otro motivo pueden encontrarse deshidratados o mostrar signos y síntomas de
hiponatremia. En caso de necesidad, reponga los líquidos con suero salino fisiológico.
Casi nunca necesitará medir el sodio para orientar el tratamiento, pero en algunas
circunstancias se pueden realizar análisis en el punto asistencial. Como norma, la
hiponatremia debe corregirse con la misma velocidad con la que haya ocurrido, a menos
que el paciente presente convulsiones o alteraciones graves de consciencia. La
hiponatremia puede corregirse con una velocidad superior a 1-2 mEq/l/h. Los pacientes con
hiponatremia sintomática y signos y síntomas graves, como convulsiones o alteraciones de
consciencia, pueden precisar cloruro sódico al 3% (suero salino hipertónico). Administre
esta solución con cuidado bajo la estrecha supervisión de un especialista. Una corrección
demasiado agresiva del sodio puede ocasionar complicaciones neurológicas debidas a una
mielinólisis protuberancial central.
Hipopotasemia
El potasio es responsable de muchas funciones vitales del organismo:
• Mantenimiento del gradiente eléctrico y osmótico normal de todas las células.

• Facilitación de la transmisión neuronal y de la conducción de los impulsos cardíacos.
• Mecanismo amortiguador de la membrana celular que facilita la homeostasis acidobásica.
Los niveles séricos normales de potasio oscilan entre 3,5 y 5 mEq/l pero no re ejan con
exactitud las reservas corporales totales de este catión, puesto que la mayor parte del
potasio está almacenada dentro de las células. La hipopotasemia se de ne como un valor
anormalmente bajo de potasio en el suero, en general <3,5 mEq/l. La hipopotasemia es
bastante frecuente y suele obedecer a una disminución de la ingesta o a un incremento de la
eliminación.
Signos y síntomas
La hipopotasemia no suele dar signos ni síntomas en las fases iniciales pero, a medida que
progresa y los valores descienden por debajo de 2,5 mEq/l, aparecen signos y síntomas de
hipopotasemia en varios sistemas orgánicos como el neurológico, GI o cardiovascular. Los
síntomas más frecuentes consisten en debilidad, náuseas, vómitos, letargia, confusión y
parestesias en las extremidades.
Los pacientes con hipopotasemia grave (<2 mEq/l) se encuentran muy postrados y
también pueden manifestar arritmias y parálisis muscular. Entre las manifestaciones
cardiovasculares habituales se encuentran las palpitaciones, una presión arterial baja y
alteraciones eléctricas como bloqueos cardíacos, extrasístoles ventriculares y taquicardia
supraventricular. Se han descrito asimismo casos mortales de arritmias, con brilación
ventricular o asistolia (fig. 6-12).
Figura 6-12 Manifestaciones electrocardiográ cas de la hipopotasemia. La concentración sérica de potasio era de 2,2
mEq/l. El segmento ST se prolonga, sobre todo por la presencia de una onda U después de la onda T, y la onda T está aplanada.
Diagnóstico
Los signos de la hipopotasemia en el ECG de 12 derivaciones se caracterizan por ondas T

aplanadas, ondas U y depresión del segmento ST.
Tratamiento
El tratamiento de la hipopotasemia se basa en la administración i.v. de líquidos para la

combatir la deshidratación. Se pre ere la vía oral (20 a 40 mEq por dosis) a la vía i.v. por
los efectos secundarios potenciales del potasio administrado por esta última, en concreto la
parada cardíaca. Si el paciente no puede tomar potasio por vía oral y se encuentra en
estado crítico, se administrará potasio por vía i.v. a razón de 10 a 20 mEq/l. Los pacientes
en estado crítico (con debilidad de la musculatura respiratoria) pueden recibir dosis más
altas, pero siempre a través de un catéter venoso central. Una molestia frecuente durante la
administración i.v. es la quemazón en el punto de infusión, que suele remitir disminuyendo
la velocidad de infusión. La complicación más temible de la administración de potasio es,
por supuesto, la hiperpotasemia, más probable entre pacientes con nefropatías. Por eso, es
fundamental conocer el estado de la función renal antes de administrar el potasio.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (cualquier valor de potasio sérico >5,5 mEq/l) es un trastorno

electrolítico que puede obedecer a la ingestión de suplementos de potasio, una insu ciencia
renal aguda o crónica, la transfusión de sangre, una sepsis, enfermedad de Addison, acidosis
y el síndrome de aplastamiento (por rabdomiólisis).
Signos y síntomas
La hiperpotasemia se mani esta sobre todo por disfunción neurológica y cardiovascular.

Los pacientes presentan debilidad generalizada, calambres musculares, tetania, parálisis o
palpitaciones cardíacas y arritmias.
Diagnóstico
En el entorno prehospitalario, la única prueba diagnóstica que orienta la presencia de la

hiperpotasemia es el ECG, que además indica las arritmias asociadas. La primera alteración
en el ECG de un paciente con hiperpotasemia son las ondas T picudas. A medida que va
aumentando el potasio, desaparecen las ondas P y se ensancha el complejo QRS. Si no se
corrige la hiperpotasemia, el ECG progresará hacia bradicardia y terminará con un patrón
de ondas sinusoidales o asistolia.
Tratamiento
Evalúe y trate la causa subyacente de la hiperpotasemia, emprenda un tratamiento rápido y

adecuado y traslade al paciente a un hospital. El tratamiento de la hiperpotasemia persigue
tres objetivos:
1 . Estabilización de la membrana celular y disminución de la irritabilidad cardíaca.

Mantenga el monitor cardíaco en todo momento. Si el paciente sufre hipotensión o
arritmias, administre 5 ml de una solución de cloruro cálcico al 10%.
2. Eliminación del potasio corporal. Para propiciar la excreción del potasio están indicadas
las resinas de intercambio. Se puede aplicar una dosis de 20 g de poliestireno sulfonato
sódico por vía oral. No obstante, tenga cuidado cuando administre resinas de intercambio
a un cardiópata porque puede ocasionar una sobrecarga de líquidos.
3 . Desplazamiento del potasio dentro de las células. Se puede administrar salbutamol
nebulizado (5-20 mg) para reducir el nivel sérico de potasio, desplazándolo al interior de
la célula. La administración combinada de 10 unidades de insulina y glucosa i.v. también
hace que el potasio entre en las células. Otro tratamiento para reducir el potasio es el
bicarbonato sódico, en dosis de 44 mEq/l i.v. durante 5 a 15 min.
Hipocalcemia
Como se ha expuesto anteriormente en este capítulo, en el apartado de hipoparatiroidismo,

el calcio es esencial para una serie de funciones corporales, como la contracción muscular,
la transmisión neuronal, la secreción hormonal, el crecimiento orgánico y la respuesta
inmunitaria y hematológica. La mayor parte del calcio de un adulto se deposita como
componente mineral del hueso.
Signos y síntomas
Los pacientes con hipocalcemia sintomática presentan a veces convulsiones, hipotensión,

tetania o arritmias.
Tratamiento
El tratamiento de la hipocalcemia depende sobre todo de los datos de laboratorio pero si se

sospecha que la causa de los síntomas del paciente es una hipocalcemia, se puede empezar
un tratamiento empírico. El tratamiento principal de la hipocalcemia sintomática es el
calcio por vía parenteral con cualquiera de estas dos opciones:
1. 10 ml de cloruro cálcico al 10%, que contienen 360 mg de calcio elemental

2. 10 ml de gluconato cálcico al 10%, que contienen 93 mg de calcio elemental
La dosis recomendada a los adultos es de 100 a 300 mg de calcio elemental. Si es un

niño, administre 0,5 a 1 ml/kg de una solución de gluconato cálcico al 10% durante 5 min.
Para evitar efectos secundarios importantes se recomienda la dilución en suero salino
siológico o suero glucosado al 5%. Debe cerciorarse de que el catéter periférico está
funcionando correctamente antes de administrar el calcio, ya que la extravasación podría
ocasionar una necrosis tisular. La administración de calcio elevará la concentración sérica
de calcio durante un período breve, por lo que deberá repetir la dosis, sobre todo durante
traslados largos o entre centros sanitarios.
Los pacientes cuyos signos y síntomas persisten a pesar de un tratamiento adecuado,
muestran, en ocasiones, alteraciones electrolíticas concomitantes, como hipomagnesemia.
Hipomagnesemia
El magnesio es el segundo catión bivalente intracelular más abundante del cuerpo humano.
Es un cofactor para la activación de numerosas reacciones enzimáticas. Sus efectos
siológicos sobre el SNC se parecen a los del calcio. El magnesio se reparte por todo el
organismo de manera singular. La mitad de todo el magnesio (2.000 mEq/l) está depositada
como componente mineral en el hueso y del 40 al 50% tiene una localización intracelular.
Solo el 1-2% del magnesio corporal se encuentra en el líquido extracelular; por eso, los
valores séricos de magnesio reflejan mal el contenido corporal total de magnesio.
Signos y síntomas
Los pacientes suelen manifestar síntomas con niveles de 1,2 mg/dl (0,06 mmol/l) o menor.
Los signos y síntomas habituales consisten en estos:
• Temblores
• Hiperreflexia
• Tetania
• Náuseas o vómitos
• Alteración de la consciencia y confusión
• Convulsiones
• Arritmias, del tipo de taquicardia helicoidal, taquicardia ventricular polimorfa y parada
cardíaca
Fisiopatología
La hipomagnesemia es una de las alteraciones electrolíticas más comunes en la práctica

clínica que suele acompañar a la desnutrición, alcoholismo, deshidratación, diarrea,
nefropatías, diuresis o ayuno, además de coexistir con enfermedades que producen
hipopotasemia e hipocalcemia.
Tratamiento
Tome medidas inmediatas para mantener la vía respiratoria, la respiración y la circulación.
Parece razonable iniciar el tratamiento de restitución con magnesio si sospecha una
hipomagnesemia. Si el paciente no tiene ningún problema renal, administre una dosis de 2-
4 g de sulfato de magnesio al 50%. Debe aplicarse con un suero salino siológico o
glucosado, a ser posible, durante 30 a 60 min (cada gramo). No obstante, si el paciente
presenta signos y síntomas graves, incluidas las arritmias, quizá deba aplicar una infusión
rápida a lo largo de 5 o 10 min. No aplique el sulfato de magnesio en bolo porque se
acompaña de efectos secundarios graves, como bradicardia, bloqueo cardíaco e hipotensión.
Rabdomiólisis
La rabdomiólisis es una lesión del músculo esquelético caracterizada por la liberación del
contenido celular, en concreto de mioglobina, con la insu ciencia renal aguda consiguiente
y otras complicaciones renales. Los pacientes inmovilizados durante largo tiempo, como los
que son trasladados a grandes distancias o los que quedan atrapados durante mucho tiempo
antes de poder ser liberados, corren riesgo de rabdomiólisis a consecuencia de la destrucción
muscular.
Signos y síntomas
Los pacientes con rabdomiólisis se quejan de debilidad difusa o localizada y de mialgias.

Una vez iniciada la rabdomiólisis, pueden emitir una orina de color oscuro.
Fisiopatología
Más que un problema primario, la rabdomiólisis es consecuencia de otra lesión. Los factores
precipitantes habituales de la rabdomiólisis son:
• Trastornos metabólicos
• Golpe de calor y otras urgencias graves asociadas al calor
• Traumatismos
• Lesiones por aplastamiento
• Drogas de abuso
• Ingestión/sobredosis de tóxicos
• Infecciones (infrecuentes)
La disfunción de la bomba Na +/K+-ATPasa permite un a ujo descontrolado de calcio

al interior de las células musculares esqueléticas. El mayor contenido intracelular de calcio
explica la necrosis celular y la liberación de mioglobina, potasio y enzimas intracelulares,
como la creatinina fosfocinasa. En cuanto la mioglobina entra en el plasma, es ltrada y
excretada por los riñones. El exceso de mioglobina puede causar toxicidad directa para los
túbulos renales u obstruirlos, sobre todo si el paciente se encuentra hipovolémico o
acidótico debido al problema principal. Si no se trata intensivamente con líquidos i.v., la
rabdomiólisis produce un daño renal grave e insuficiencia renal.
Diagnóstico
La rabdomiólisis se diagnostica en el SU registrando la mioglobinuria y la elevación de la

creatinina cinasa. No obstante, deberá sospechar este diagnóstico a través de una historia
clínica detallada (incluida la de la patología primaria) y los datos de la exploración física.
Al principio, el paciente puede no sufrir rabdomiólisis y, sin embargo, es inducida algo más
tarde por una patología urgente. La clave para identi car la causa es una exploración física
minuciosa. Es posible que descubra una orina con un color como el de la Coca-Cola, un
fuerte indicio de la presencia de rabdomiólisis.
Tratamiento
La hidratación intensiva resulta crucial. Hay que administrar líquidos por vía i.v.
(procurando evitar la hipotermia), con la intención de mitigar las complicaciones de la
rabdomiólisis. Aparte de la asistencia médica habitual, considere estas medidas:
• La infusión de suero salino es vital para tratar la rabdomiólisis. Considere la infusión

intensiva de suero salino en las primeras fases, sobre todo de los pacientes que han
sufrido traumatismo o lesiones por aplastamiento.
• Ajuste la infusión de suero salino hasta obtener una diuresis de 200 a 300 ml/l. Esté atento
a las posibles complicaciones electrolíticas (como hiperpotasemia con hipocalcemia) que
pueden inducir arritmias malignas. En tal caso, deberá combatirlas enérgicamente.
• Plantéese la administración de manitol para la diuresis osmótica.
• Si ya conoce el diagnóstico primario del paciente (p. ej., durante un traslado entre centros
sanitarios), puede emprender una infusión de bicarbonato para empezar a alcalinizar la
orina.
Trastornos ambientales
En función del entorno profesional (es decir, ambiente natural o urbano) podrá atender,
con frecuencia o con rareza, las urgencias ambientales. En este capítulo nos limitaremos a
la exposición de las urgencias hipo- e hipertérmicas. En el capítulo 3 se exponen las
urgencias relacionadas con la presión, como los barotraumatismos del buceo, y en el
capítulo 9 se detallan la toxicología y el tratamiento de los envenenamientos.
Regulación de la temperatura y trastornos relacionados

Casi todas las urgencias asociadas al calor y al frío ocurren durante la exposición estacional
a variaciones importantes de temperatura. Es posible que usted relacione estas urgencias
ambientales con las actividades al aire libre, pero este tipo de problemas también se ven
con frecuencia en poblaciones especiales de las áreas urbanas, como las personas sin hogar.
La temperatura corporal está regulada por mecanismos neurales de retroalimentación

que operan principalmente a través del hipotálamo. La temperatura corporal normal sufre
una uctuación diurna entre 36 y 37,5 °C. El hipotálamo no solo contiene los mecanismos
reguladores (que mantienen el punto de ajuste término), sino también los mecanismos
sensoriales necesarios para detectar y responder a las variaciones de temperatura. Así, la
sudoración comienza de forma casi exclusiva cuando la temperatura de la piel alcanza 37 °C
y aumenta a gran velocidad a medida que se eleva aquella. En un entorno caluroso, la
producción de calor por el organismo se mantiene casi constante según se eleva la
temperatura de la piel. Conviene utilizar un termómetro para cuanti car estas variaciones
y correlacionarlas con los signos y síntomas clínicos. Los registros de la temperatura oral,
axilar, frontal, timpánica, rectal o esofágica se pueden obtener con termómetros
electrónicos (digitales) o analógicos. La temperatura central, que se mide en el esófago o en
el recto, es la más precisa.
Si la temperatura de la piel desciende por debajo de 35 °C, el cuerpo intenta retener el
calor corporal y aumentar la temperatura a través de una serie de mecanismos, entre ellos:
• Vasoconstricción para reducir las pérdidas de calor radiante de la piel

• Cese de la sudoración
• Tiritona para incrementar la producción de calor en los músculos
• Secreción de noradrenalina, adrenalina y tiroxina para aumentar la producción de calor
Lesiones por frío

Congelación
La lesión local por el frío ocurre con temperaturas muy frías, generalmente por debajo del
punto de congelación. La congelación es la aparición de cristales de hielo dentro del tejido
local en las zonas expuestas. En general, se observa en la zona distal de las extremidades,
sobre todo en los dedos y los pies, pero puede afectar a las extremidades superiores y a
otras regiones. Los factores que incrementan la posibilidad de sufrir una lesión por frío son
una exposición prolongada, la exposición al viento, la indumentaria húmeda, la inactividad
o inmovilidad, la ingestión de alcohol y las patologías preexistentes con disminución de la
circulación periférica. Las regiones corporales con mayor riesgo son la nariz, las orejas y el
pene.
La congelación se divide en diversos estadios clínicos. El sabañón es la manifestación

primera y menos grave de la congelación. A efectos del tratamiento, el sabañón se clasi ca
como super cial o profundo. Sin embargo, como las quemaduras, las congelaciones se han
clasi cado según el grado de lesión después del calentamiento, puesto que la mayoría de las
congelaciones son similares en la fase inicial (cuadro 6-15).
Cuadro 6-15 Clasificación de la congelación
Grado Características
Primero Ninguna vesícula, anestesia, eritema
Segundo Vesículas transparentes, edema, eritema
Tercero Vesículas hemorrágicas, afectación subcutánea, piel muerta y destrucción tisular
Cuarto Destrucción de todo el espesor tisular (huesos y músculos), necrosis y deformidad
Signos y síntomas
La congelación puede mostrar inicialmente un aspecto decepcionantemente benigno, pero

no conviene confundir una congelación con un sabañón, una lesión super cial por el frío.
Algunos pacientes re eren torpeza o pesadez en la extremidad y probablemente notan
frialdad o acorchamiento de la zona afectada, con dolor e hipersensibilidad al tacto. Otros
se quejan de parestesias, sensación pulsátil y acorchamiento temporal, que remiten de
forma bastante rápida por el calentamiento. La anestesia completa de una extremidad
dolorosa y fría constituye una señal de alerta de gravedad.
La exploración clínica inicial ayuda a determinar la extensión y la gravedad de la

congelación. El tejido congelado tendrá un aspecto blanco o blanco azulado, y estará frío y,
si sigue congelado, duro. La piel carece a veces de sensibilidad. Los signos y síntomas de la
congelación superficial y profunda se indican en el cuadro 6-16.
Cuadro 6-16 Comparación de las congelaciones superficiales y profundas
Congelación superficial
• Acorchamiento
• Parestesia (dolor extremo durante el calentamiento)
• Control motor fino alterado (torpeza)
• Prurito
• Edema (generalmente tras el calentamiento)
• Sensación de frío
Congelación profunda
• Vesículas hemorrágicas
• Diminución del arco de movimiento
• Necrosis, gangrena
• Zona fría, moteada, gris (después del calentamiento)
• Tejido inmóvil (pérdida de la elasticidad)
Fisiopatología
La siopatología de la congelación es compleja y abarca varios estadios. El grado de

destrucción tisular se relaciona directamente con la magnitud de la exposición al frío. La
formación de cristales de hielo en los tejidos vulnerables desencadena una reacción
in amatoria que culmina con la muerte celular. Se tienden a formar cristales en zonas
extracelulares, que alteran el equilibrio electrolítico local, pues los cristales atraen el agua
de las células adyacentes. Si las regiones afectadas continúan expuestas al frío, los cristales
crecen y provocan una obstrucción mecánica de los vasos sanguíneos.
Uno de los conceptos más importantes en la siopatología de la congelación es la

descongelación. Cuando se descongela un tejido congelado se restablece de forma temporal
la perfusión de sangre a los capilares locales. La irrigación sanguínea sin embargo
disminuye porque las arteriolas y las vénulas locales liberan pequeños émbolos, que inducen
hipoxia y trombosis de la vasculatura local. El tejido local, privado de nutrientes, empieza a
morirse. El proceso de descongelación y recongelación resulta, pues, más peligroso y nocivo
que la lesión inicial por el frío.
Tratamiento
La intervención prehospitalaria se limita sobre todo al mantenimiento de las funciones

vitales y la protección de las extremidades afectadas. Trate en primer lugar cualquier
hipotermia sistémica. Si la congelación afecta a los miembros inferiores, no deje que la
persona camine. Retire cualquier joya o ropa que pueda comprimir el tejido y elimine la
indumentaria húmeda o fría. Aplique calor de forma constante con mantas o toallas. La
fricción o el masaje no resultan e caces y pueden dañar el tejido congelado. El tratamiento
más e caz es el calentamiento rápido de la zona congelada mediante inmersión en agua
caliente. Este tratamiento no se recomienda, sin embargo, cuando existe riesgo de nueva
congelación. Hay que trasladar al paciente a un centro adecuado.
Hipotermia sistémica
La hipotermia sistémica, de nida como una temperatura corporal central inferior a 35 °C,
es una urgencia ambiental frecuente. Se debe a la pérdida de calor, al descenso en la
producción de calor, o a una mezcla de ambos. Este estado se atribuye a una serie de causas
metabólicas, traumáticas, ambientales e infecciosas, pero se da más veces entre pacientes
expuestos a entornos fríos. Conviene recordar que, en presencia de ciertos factores de riesgo
(tiempo prolongado de exposición, exposición al viento, indumentaria húmeda, inactividad
o movilidad, ingestión de alcohol), la hipotermia puede precipitarse con temperaturas muy
superiores a las de congelación. Para reducir la morbilidad y la mortalidad, hay que
reconocer los signos y síntomas de la hipotermia sistémica.
Signos y síntomas
Para diagnosticar la hipotermia deberá estar muy atento. A veces, si el paciente se ha
expuesto a los elementos climáticos, el diagnóstico es evidente. En otros casos, las
manifestaciones clínicas son más sutiles. Los primeros síntomas son en ocasiones
inespecíficos: escalofríos, náuseas, hambre, vómitos, disnea, mareos.
Para diagnosticar la hipotermia hay que determinar enseguida la temperatura

corporal. En el entorno prehospitalario, el método más habitual y able es el registro
timpánico, el más próximo a la temperatura hipotalámica. Los profesionales de los SME a
veces disponen de otros dispositivos para el registro de la temperatura, como termómetros
vesicales y esofágicos, que proporcionan lecturas más ables de la temperatura central que
los termómetros timpánicos.
La hipotermia sistémica se clasi ca como leve, moderada o grave según sus
manifestaciones clínicas. Algunos hallazgos clínicos son característicos de cada una de las
etapas, pero los signos y los síntomas varían y, con frecuencia, las etapas se solapan entre
sí.
Hipotermia leve (32-36 °C)
La mayoría de las personas con hipotermia leve tiritan con fuerza y presentan síntomas
inespecí cos, como mareos, letargia, náuseas y debilidad. El incremento de la tasa
metabólica ocurre cuando el cuerpo trata de producir más calor. Si la temperatura cae hasta
33 °C, aparecen signos neurológicos más graves como ataxia (falta de coordinación del
movimiento). Otros signos son:
• Hiperventilación
• Taquipnea
• Taquicardia
Hipotermia moderada (30-32 °C)
A medida que se establece la hipotermia moderada se mani estan signos de deterioro

clínico. La respiración y la frecuencia cardíaca se enlentecen y el estado de consciencia se
reduce. A 32 °C el paciente se encuentra estuporoso. A medida que la temperatura central se
acerca a 31 °C se pierde el re ejo de la tiritona. Otros signos y síntomas de la hipotermia
moderada comprenden:
• Problemas para elaborar juicios

• Fibrilación auricular
• Bradicardia, bradipnea
• Aumento de diuresis
Hipotermia grave (<30 °C)
Los problemas cardiovasculares potencialmente mortales aparecen a 30 °C. Se observa

hipotensión y arritmias ventriculares y en el monitor cardíaco aparece una onda J. En
general, el paciente está inconsciente, con pupilas dilatadas y mínima respuesta. En esta
etapa, la parada cardíaca es inminente y el sujeto es muy sensible a la brilación
ventricular, incluso con una manipulación física mínima.
Fisiopatología
La siopatología de la hipotermia es compleja y depende de los sistemas cardiovascular,

renal, neurológico y respiratorio. Conforme desciende la temperatura central, cada uno de
estos sistemas responde con la intención de preservar el calor:
• Vasoconstricción: en primer lugar, se constriñen los vasos sanguíneos periféricos con

objeto de desviar más sangre hacia los órganos vitales. Sin embargo, en la hipotermia
grave, el ujo sanguíneo hacia los riñones desciende un 50%, comprometiendo la función
renal y alterando el equilibrio electrolítico.
• Aumento de diuresis: la vasoconstricción incrementa la diuresis, lo que constituye un
peligro para los pacientes con hipovolemia. Curiosamente, si se sumerge al sujeto en
agua fría, la diuresis se multiplica hasta 3,5 veces más. La ingestión de alcohol
incrementa todavía más la diuresis.
• Acidosis respiratoria: la frecuencia respiratoria disminuye y seguidamente cae la
ventilación por minuto a consecuencia del descenso metabólico. En la hipotermia grave,
la retención de CO2 produce acidosis respiratoria.
• Taquicardia y bradicardia: la taquicardia sinusal predomina en las fases iniciales de la
hipotermia. No obstante, hay que barajar otras posibilidades si la taquicardia no parece
relacionarse con el descenso de la temperatura. Más adelante, a medida que se intensi ca
la hipotermia, se aprecia una bradicardia como consecuencia de la menor despolarización
de las células marcapasos. En este tipo de bradiarritmia no suele ser efectiva la atropina,
y tampoco se requiere porque el metabolismo global está reducido.
• Fibrilación ventricular y asistolia: los pacientes con hipotermia leve o moderada pueden
presentar arritmias auriculares o ventriculares debido a cambios en la conducción que
reducen el potencial de reposo transmembrana. Conforme avanza la hipotermia,
aumenta el riesgo de fibrilación ventricular y de asistolia.
• Anomalías electrocardiográ cas: algunas manifestaciones electrocardiográ cas singulares
apuntan el diagnóstico de hipotermia. La onda clásica de Osborne (J) aparece entre el
complejo QRS y el segmento ST ( g. 6-13). Las ondas de Osborne se suelen manifestar
con temperaturas inferiores a 33 °C. Conforme empeora la patología, se prolongan todos
los intervalos —en particular, el intervalo QT—. Es posible que le cueste examinar el ECG
por los artefactos que genera la tiritona de los pacientes.
Figura 6-13 La hipotermia sistémica se asocia a un realce claro del punto J (en el comienzo del segmento ST). Las ondas
J prominentes (flechas) de la hipotermia se denominan ondas de Osborne.
Tratamiento
El tratamiento prehospitalario dependerá de la ubicación del paciente y de la gravedad de

la hipotermia. Un paciente en un lugar remoto y frío debe ser evacuado de inmediato.
Caliéntelo, evite cualquier pérdida adicional de calor y no tome acciones que puedan
precipitar complicaciones. Así, la manipulación brusca de un sujeto con hipotermia grave
podría precipitar una arritmia cardíaca.
Al margen de la intensidad, deberá centrarse en mantener la vía respiratoria, la

respiración y la circulación, según sea necesario, y eliminar cualquier ropa fría y húmeda
para que la temperatura central no descienda todavía más. Por otro lado, casi todos los
pacientes hipotérmicos presentan una depleción de volumen. Antes de administrar líquidos,
caliéntelos a 40-42 °C. Cualquier equipo de emergencias que atienda de forma regular a
pacientes con hipotermia debe tener acceso a calentadores de líquidos, pero si no dispusiera
de este equipo, puede emplear un microondas para calentarlos. La bolsa de 1 l de una
solución cristaloide se puede calentar en un recipiente de plástico durante 2 min a gran
potencia.
Hipotermia leve (32-36 °C)
Casi todos los casos de hipotermia leve remiten con las técnicas de calentamiento pasivo (p.
ej., uso de mantas para tratar de mantener el calor corporal propio del paciente). Aparte de
las instrucciones generales anteriores de tratamiento, suministre líquidos calientes por vía
oral si no hay ningún problema en la vía respiratoria. Evite las bebidas con cafeína porque
fomentan la diuresis. Evalúe con frecuencia al paciente para comprobar si mejora o
empeora. Los pacientes con hipotermia leve se deterioran con rapidez y pasan a un estado
de hipotermia moderada o grave.
Hipotermia moderada (30-32 °C)
Las alteraciones de consciencia se hacen más patentes en la hipotermia moderada. El

tratamiento comienza por la estabilización inmediata de la vía respiratoria, la respiración,
la circulación o la temperatura central. Empiece con técnicas de calentamiento pasivo y
también activo, como la administración de aire caliente y de líquidos i.v. calientes. No deje
que el paciente camine, porque podría sufrir una arritmia. Traslade al paciente de forma
rápida y cuidadosa a un SU para que se continúe con el calentamiento y la observación.
Hipotermia grave (<30 °C)
Los pacientes con hipotermia grave suelen encontrarse inconscientes. Es imprescindible

estabilizar la vía respiratoria, la respiración y la circulación para evitar un mayor deterioro.
Si hay pulsos palpables, manipule al paciente con suavidad, evitando los movimientos
bruscos. Si el paciente sufre una parada cardíaca, emprenda de inmediato la RCP. La
prioridad es obtener masajes de calidad durante la fase de calentamiento activo. La
medicación i.v. y la des brilación poseen muy poco efecto a estas temperaturas. Las
técnicas de calentamiento activo comprenden el uso de mantas, líquidos i.v. calientes y la
irrigación vesical. Entre las técnicas más invasivas se encuentran la irrigación de líquidos a
través de un tubo de toracostomía y la oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC).
En algunas regiones remotas, las medidas de reanimación de los pacientes hipotérmicos
hallados con una parada cardíaca se terminan sobre el terreno. Sin embargo, en la mayoría
de las jurisdicciones, la hipotermia constituye una contraindicación para completar la
reanimación en el campo. En el cuadro 6-17 se enumeran las consideraciones clave para el
tratamiento de la hipotermia grave.
Cuadro 6-17 Consideraciones para el tratamiento de la hipotermia sistémica
• La lividez de las regiones en declive y la midriasis no son criterios ables para suspender la RCP de un paciente con
hipotermia.
• La evaluación de las constantes vitales y del trazado ECG resulta difícil, ya que algunos pacientes no tienen pulsos
detectables. Debe invertir un tiempo mayor del habitual (30-45 s) para comprobar los signos de circulación. Si tiene alguna
duda o no detecta los pulsos, inicie de inmediato la RCP.
• Los pacientes con hipotermia grave suelen presentar bradicardia. Este es un mecanismo protector, ya que un ritmo cardíaco
lento proporciona oxígeno suficiente en condiciones hipotérmicas. Rara vez está indicado el uso de marcapasos.
• Un paciente con hipotermia grave reduce mucho el metabolismo basal, con lo que se produce una acumulación tóxica de los
preparados utilizados en la reanimación cardíaca. Plantéese la retirada de los medicamentos si el paciente tiene una
temperatura central <30 °C, ya que no es probable que el corazón responda a la medicación a esta temperatura.
• Plantéese la intubación endotraqueal temprana para proceder a la ventilación con oxígeno caliente y humidi cado, si fuera
posible.
• No es fácil que la des brilación sea efectiva con temperaturas centrales <30 °C. Plantéese la abstinencia de las tentativas
repetidas de desfibrilación hasta que la temperatura central aumente por encima de este valor.
• En la hipotermia grave pueden ocurrir dilatación gástrica y disminución de la motilidad gástrica. La exploración física del
abdomen resulta poco fiable debido a la rigidez de los músculos rectos, por lo que, después de la intubación traqueal, deberá
colocar una sonda nasogástrica a los pacientes con hipotermia moderada y grave.
ECG, electrocardiograma; RCP, reanimación cardiopulmonar.
Enfermedad por calor

La enfermedad por calor es un conjunto singular de trastornos que ocurren cuando el
cuerpo se expone durante largo tiempo al calor; casi siempre se desencadena por un
ejercicio excesivo y por no hidratarse adecuadamente en climas calurosos. Uno de los
factores de riesgo para la enfermedad por calor es realizar un ejercicio inadecuado para la
edad o la forma física. El riesgo es mayor en determinados grupos de personas, como los
ancianos, los más pequeños o los obesos.
Calambres por calor
Los calambres suponen una urgencia frecuente, relacionada con el calor, de personas que
trabajan o realizan ejercicio con temperaturas altas. Estas contracciones musculares
dolorosas suelen aparecer una vez que cesa la actividad física. Los antecedentes habituales
son los de una persona que ha estado trabajando en un ambiente caluroso y, al descansar,
empieza con los calambres.
Signos y síntomas
Los calambres ocurren en todo el cuerpo pero sobre todo en los miembros inferiores y el
abdomen. Algunos pacientes sudan y, a veces, sienten náuseas.
Fisiopatología
Los calambres por calor producen espasmos musculares atribuidos a la deshidratación y a

las alteraciones electrolíticas, como la hiponatremia y la hipopotasemia. Estas alteraciones
son características de músculos fatigados tras un esfuerzo agotador. Existe una correlación
directa entre los calambres por calor y la depleción salina. El ejemplo típico de paciente es
aquél que ha estado trabajando o realizando ejercicio físico en un entorno caluroso y seco,
perdiendo sales con el sudor, además de beber líquidos hipotónicos que restablecen el
volumen pero no la sal.
Los calambres por calor no deben confundirse con los calambres del deporte que suceden
durante la actividad deportiva y remiten con el masaje. Los calambres por calor suelen
afectar a otros músculos mientras que los calambres del deporte se dan, de manera
característica, en el músculo ejercitado o estirado en exceso.
Tratamiento
Los calambres por calor que no se acompañan de otras enfermedades asociadas al calor no
suponen una urgencia potencialmente mortal. Las soluciones salinas comerciales para
administración oral, como Gatorade o PowerAde, son útiles para tratar los calambres leves
por calor. Lo mejor es la hidratación oral (si el paciente no vomita). Si los calambres por
calor son más intensos y se acompañan de vómitos, se precisarán líquidos i.v. (suero salino
siológico). No se recomiendan los comprimidos de sal por sí solos, ya que pueden inducir
náuseas y no corrigen el problema de la disminución de volumen.
Agotamiento por calor
El agotamiento por calor se produce por una disminución del volumen sanguíneo debido a
la sudoración excesiva con temperaturas altas. Las personas que trabajan en entornos
calurosos, como los albañiles, los deportistas y los militares, están expuestos si no beben
su ciente agua. El agotamiento por calor, si no se trata, puede progresar hacia un golpe de
calor.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas del agotamiento por calor son inespecí cas, pero esta
patología no debe diagnosticarse si el paciente presenta alteraciones del SNC, como
convulsiones, coma, confusión, delirio o hipertermia grave (>40,5 °C). Estas
manifestaciones hacen pensar en un golpe de calor más que en un agotamiento por calor.
Los signos y síntomas del agotamiento por calor son estos:
• Debilidad, malestar general y letargia

• Cefalea
• Vértigo
• Temperatura central casi siempre normal o inferior a 40 °C
• Nivel de consciencia normal
• Taquicardia, sudoración
• Dolor abdominal
• Calambres musculares
Fisiopatología
El agotamiento por calor se caracteriza por un descenso del agua y de la sal durante el
ejercicio. La temperatura central se encuentra normal o se eleva hasta 40 °C.
Habitualmente estos pacientes presentan una depleción de volumen y consiguiente
hemoconcentración.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con agotamiento por calor sufren una disminución de agua y de
sal. El problema principal que usted debe afrontar es la hipovolemia. Si el caso es leve,
responderá a la restitución oral de líquidos con soluciones salinas. A menudo, se precisa una
restitución de líquidos i.v., sobre todo si hay signos de inestabilidad hemodinámica. La
solución de elección es el suero salino siológico, pero el tratamiento dependerá del estado
electrolítico del paciente. Además, hay que trasladar a este a un entorno frío y con sombra
o al interior.
Golpe de calor
El golpe de calor es un síndrome en el que el cuerpo pierde su capacidad para regular la

temperatura, con lo que se alteran la consciencia, aumenta la temperatura corporal central
y aparece fracaso multiorgánico. La temperatura central puede elevarse hasta 42 °C o
incluso más. El daño posterior dependerá de la elevación de la temperatura corporal y del
período en que permanezca alta.
Un hallazgo casi universal entre los pacientes con golpe de calor es la disfunción
neurológica, a saber, la alteración de consciencia, las cefaleas, las convulsiones y el edema
cerebral. Durante el golpe de calor se impone una enorme demanda al aparato
cardiovascular, lo que puede contribuir al fracaso nal de las funciones corporales. La
exposición continuada al calor determina vasodilatación periférica con vasoconstricción
esplácnica y renal subsiguientes, acompañadas en ocasiones de disfunción hepática. La
exposición continuada al calor determina una inestabilidad hemodinámica, mala perfusión
cutánea, aumento de la temperatura central y fracaso multiorgánico.
Clasificación
El golpe de calor se clasi ca como golpe de calor clásico o golpe de calor por el ejercicio.
No es imprescindible distinguir ambos sobre el terreno, ya que su tratamiento es similar,
pero para la exposición los abordaremos por separado.
Golpe de calor clásico
El golpe de calor clásico se asocia a una exposición prolongada a una temperatura y

humedad ambientales incluso moderadamente altas. De forma característica, el paciente,
con enfermedad crónica, con nado a la cama, anciano o psiquiátrico carece de un sistema
de aire acondicionado o toma medicamentos que alteran la tolerancia a las temperaturas
extremas, como diuréticos, anticolinérgicos o neurolépticos. La anhidrosis (falta de
sudoración) se produce por la deshidratación extrema, trastornos cutáneos o efectos
secundarios de la medicación.
Golpe de calor por el ejercicio
En cambio, el golpe de calor por el ejercicio es propio de los jóvenes, por ejemplo
deportistas que entrenan con temperaturas y humedades altas y cuya temperatura central
se eleva muy deprisa, impidiendo que el cuerpo disipe el calor. Alrededor de la mitad de
estos pacientes continúa sudando, aun cuando el golpe de calor resulte inminente.
Signos y síntomas
El paciente con cualquiera de estos tipos de golpe de calor mostrará signos y síntomas
similares:
• Hiperventilación
• Taquicardia
• Hipotensión
• Insu ciencia cardíaca de gasto alto (la hipotensión y la taquicardia son signos
premonitorios)
• Hemorragia digestiva
• Edema pulmonar
• Disfunción hepática
Tratamiento
El primer paso para el tratamiento es reconocer esta patología potencialmente mortal.

Mantenga permeable la vía respiratoria, la ventilación y la circulación, emprenda medidas
inmediatas de refrigeración y traslade enseguida al paciente a un SU. Conecte un monitor
cardíaco, coloque dos vías i.v. periféricas e inicie la oxigenoterapia suplementaria.
Quite la ropa al paciente. Registre y anote la temperatura central, a ser posible con
una sonda rectal, cada 5 min. En cuanto la temperatura central haya descendido hasta 39
°C, deberá suspender las medidas de refrigeración para no inducir una tiritona. Puede bajar
la temperatura rociando la piel con agua tibia y abanicando al paciente. El uso de agua fría
es contraproducente porque induce tiritona, que eleva la temperatura central.
Si hay signos de shock hipovolémico, rehidrate al paciente con bolos de 500 a 1.000 ml
de líquidos cada 20 min. Puede usar líquidos i.v. fríos. Revise el estado hemodinámico y
mantenga una presión arterial media de 60 mmHg. Evite la sobrecarga de líquidos, puesto
que el paciente corre el riesgo de presentar una insu ciencia cardíaca de gasto alto y edema
pulmonar, como se ha expuesto con anterioridad.
Si aparecen convulsiones, trátelas con loracepam o diacepam bajo la dirección de un
médico o conforme al protocolo local.
Síncope por calor y síncope asociado al ejercicio
La exposición al calor, sumada a los problemas siológicos que alteran el retorno de la

sangre, produce una pérdida transitoria de la consciencia. Este estado se observa más entre
las personas mayores, más sensibles a la deshidratación durante la exposición al calor.
Signos y síntomas
Los pacientes con síncope por calor presentan mareos, aturdimiento y signos de
hipovolemia. Si el síncope se asocia al ejercicio, estos signos ocurren cuando cesa la
actividad.
Fisiopatología
Si una persona se expone al calor durante un período importante, el organismo responde

dilatando los vasos cutáneos. La sangre tiende a acumularse en los vasos periféricos. Si la
persona permanece mucho tiempo de pie o se levanta bruscamente en un lugar caluroso, el
retorno venoso central pobre puede determinar una perfusión cerebral insu ciente, que se
manifiesta como síncope por calor.
El síncope asociado al ejercicio posee una siopatología similar pero se da en

circunstancias diferentes. En general, afecta a deportistas de resistencia, con músculos
hiperperfundidos de sangre. La acción de bombeo de los miembros inferiores facilita el
retorno venoso a la circulación central. Cuando termina el ejercicio, la sangre se sigue
distribuyendo de manera desproporcionada hacia la musculatura esquelética y no retorna
con la misma facilidad al faltar el bombeo de las piernas. La sangre se acumula enseguida
en los miembros inferiores y se produce el síncope. Este mecanismo es muy distinto al
síncope que ocurre durante el ejercicio, que hace pensar en un diagnóstico más sombrío,
como un síndrome coronario agudo o una arritmia.
Tratamiento
Como con cualquier enfermedad asociada al calor, hay que trasladar al paciente a un lugar
más frío. Casi todos los casos remiten por sí solos y los síntomas se alivian parcialmente con
el decúbito. Vigile los signos de deterioro del paciente. Las personas con riesgo de síncope
por calor se deben mover con frecuencia. Así, hay que educar a los deportistas para que
continúen moviéndose cuando cese su actividad vigorosa y para que reconozcan los
síntomas premonitorios como el aturdimiento o la debilidad, y se alejen del entorno
caluroso. De esta manera se evitan posibles lesiones traumáticas o secuelas médicas que
suceden al síncope.
Hiponatremia asociada al ejercicio
Expuesta de forma breve en apartados anteriores del capítulo, bajo el epígrafe general de
alteraciones electrolíticas, se trata de un trastorno al que se ha prestado más atención en
los últimos años. La hiponatremia asociada al ejercicio es una de las causas más habituales
de muerte de los deportistas jóvenes y sanos que practican deportes de resistencia como el
maratón.
Signos y síntomas
Hay que clasi car al paciente según los síntomas y no según la concentración hallada de
sodio en el suero; los valores relativos se dan entre paréntesis:
• Leve: mareos, náuseas, vómitos, cefalea (sodio 135-130 mmol/l)

• Moderado: alteraciones de consciencia (confusión, desorientación) (sodio 130-125 mmol/l)
• Grave: alteración del nivel de consciencia, letargia, edema pulmonar, convulsiones, coma
(sodio <125 mmol/l)
Fisiopatología
La causa más habitual de hiponatremia asociada al ejercicio es la sobrehidratación con

líquidos hipotónicos. Los deportistas pierden agua y sodio con el sudor en cantidades
importantes durante el ejercicio. Si para la reposición se utiliza agua sin una ingestión
adecuada de sodio, los niveles de sodio en el suero descienden, lo que puede ocasionar
edema del SNC, síntomas neurológicos y muerte. Los factores de riesgo para la
hiponatremia asociada al ejercicio en el caso de los maratonianos son la hidratación
excesiva, el uso de AINE, el sexo femenino, la conclusión de la carrera después de más 4 h y
un índice de masa corporal bajo.
Tratamiento
Como ocurre con la mayoría de las patologías, lo mejor es prevenir educando a las personas
con riesgo. A los deportistas se les debe enseñar a evitar la ingestión excesiva de líquidos
hipotónicos durante el ejercicio. Ni siquiera las bebidas comercializadas para los deportistas
contienen sodio su ciente para prevenir la hiponatremia. Junto con los líquidos deben
tomarse refrigerios salados.
Si el paciente presenta síntomas leves o moderados se iniciará la reposición de líquidos

y se administrarán refrigerios o caldos salados mientras se solicita un análisis de sodio. En
general, la administración de líquidos i.v. está contraindicada. Si el paciente sufre síntomas
graves, aborde primero las medidas ABC. Además, deberá aplicar tratamiento con suero
salino hipertónico (3%) en condiciones extraordinariamente controladas, puesto que la
corrección rápida de la concentración sérica de sodio puede ocasionar una mielinólisis
protuberancial central, es decir, una lesión irreversible del SNC. Estos pacientes deben ser
trasladados a un centro adecuado.
Síndrome maligno por neurolépticos
El síndrome maligno por neurolépticos es una urgencia médica hipertérmica no asociada al

calor. Más bien, ocurre como efecto adverso de la medicación antipsicótica neuroléptica,
como el litio. Se considera el más grave de los efectos extrapiramidales. Este síndrome,
relativamente raro pero a menudo mortal, se caracteriza por rigidez muscular, discinesias
intensas, taquicardia e hipertermia.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con el síndrome maligno por neurolépticos presentan

alteraciones de consciencia, rigidez muscular, inestabilidad vegetativa y una temperatura
alta. Los signos se establecen de forma gradual y llega un momento en el que el paciente se
encuentra demasiado postrado para solicitar ayuda. Esté atento, ya que un sujeto con un
síndrome maligno por neurolépticos se puede agitar, lo que podría confundirse con una
psicosis progresiva de un paciente psiquiátrico.
Fisiopatología
El síndrome neuroléptico maligno suele ocurrir en la primera o dos primeras semanas del
tratamiento con un antipsicótico. La saturación rápida del fármaco, el incremento de la
dosis y la adición de nuevos medicamentos constituyen factores de riesgo conocidos. Los
pacientes deshidratados o que han sufrido un síndrome maligno previo por neurolépticos
también están expuestos a un mayor riesgo. La rigidez muscular que caracteriza al síndrome
maligno por neurolépticos se debe al bloqueo de los receptores dopaminérgicos.
El síndrome neuroléptico maligno se puede confundir con una hipertermia maligna, ya que
en ambos casos se observan rigidez muscular y elevación de la temperatura corporal.
Tratamiento
Si sospecha este síndrome, administre medidas de soporte. Si el paciente está agitado o

presenta hiperactividad psicomotora o rigidez muscular, plantéese administrar
benzodiacepinas i.v. (diacepam o midazolam) hasta que mejore la rigidez muscular (de
acuerdo con el protocolo local del servicio de emergencias y las órdenes del especialista). La
bromocriptina y el dantroleno constituyen alternativas. Monitorice de forma continua al
paciente por si aparecen complicaciones como depresión respiratoria y convulsiones. Es
imprescindible revisar periódicamente el estado hemodinámico, ya que puede deteriorarse
velozmente. Aplique medidas activas de refrigeración para tratar la hipertermia. Traslade
al paciente a un hospital adecuado.
Conclusiones
La asistencia de los pacientes con urgencias endocrinas, metabólicas y ambientales es una
de las más complicadas para el profesional sanitario. A veces, las semejanzas y las
diferencias en las presentaciones cardinales resultan sutiles, lo que di culta la capacidad
para establecer el diagnóstico de base y retrasa las intervenciones oportunas. La aplicación
de la losofía de evaluación AMLS lo ayudará a recoger una historia clínica extensa y a
realizar una exploración física selectiva. Este método de evaluación le permitirá aplicar sus
conocimientos de anatomía, siología y siopatología para exponer las causas frecuentes y
menos habituales de los distintos procesos. El reconocimiento del patrón le permitirá
comparar la presentación clínica del paciente con el motivo de consulta y formular un
diagnóstico de presunción. La excelencia en el análisis y la síntesis de la información para
proporcionar una atención segura, e ciente y e caz merecen el esfuerzo invertido para
lograrla. Su aportación al equipo de evaluación AMLS es vital para mejorar la evolución del
paciente.
1 El diagnóstico diferencial abarca las alteraciones electrolíticas como hipopotasemia o hipernatremia, la alcalosis metabólica
(relacionada con el síndrome de Cushing) o la acidosis metabólica (relacionada con el tratamiento con metformina), la
hiperglucemia o la hipoglucemia, la toxicidad de la digoxina, la sepsis o la insuficiencia cardíaca.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial deberá completar los datos de la enfermedad actual y los antecedentes personales.
Realice una exploración física evaluando la deshidratación, realizando una auscultación cardiopulmonar y explorando el
estado mental. Las pruebas diagnósticas comprenden un análisis de la glucemia, la monitorización ECG y un trazado ECG de
12 derivaciones, la Sao2, la etco2 y la bioquímica si se dispone de ella.
3 La paciente muestra signos que indican shock, infección o alteración electrolítica. Los signos del shock pueden enmascararse
por el tratamiento con prednisona y el tratamiento con digoxina impedirá que la frecuencia cardíaca aumente para
compensar el shock. Administre oxígeno, coloque una vía vascular y administre líquidos i.v. Continúe monitorizando el
ECG y traslade a la paciente al hospital más próximo.
Resumen
• El sistema endocrino es responsable de la regulación hormonal, que abarca la homeostasis,

la reproducción, el crecimiento, y el desarrollo y el metabolismo, y se compone de la
hipó sis, y las glándulas tiroidea, paratiroideas y suprarrenales, así como del páncreas,
de los ovarios y de los testículos.
• Las hormonas estimulan el crecimiento y el desarrollo del organismo, regulan la entrada y
salida de agua en las células, facilitan la contracción muscular, controlan la presión
arterial y el apetito, modulan el ciclo del sueño y cumplen muchas más funciones.
• Las glándulas endocrinas guardan interdependencia mutua.
• Las glándulas paratiroideas se componen de tres tipos de células, que responden de la
producción de hormona paratiroidea (PTH), la detección de cambios en la concentración
extracelular de calcio y la inhibición de la secreción de calcitonina.
• El hipoparatiroidismo se caracteriza por niveles reducidos de PTH en el suero y la
hipocalcemia es la característica de esta patología.
• La glándula tiroidea se compone de células secretoras, células foliculares y células C.
• El hipertiroidismo puede producir tirotoxicosis y, a veces, una tormenta tiroidea.
• El paciente con hipertiroidismo es propenso a las arritmias como la taquicardia sinusal, la
fibrilación auricular, el aleteo auricular y las extrasístoles ventriculares.
• La glándula suprarrenal segrega glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas
sexuales suplementarias.
• La enfermedad de Addison o insu ciencia suprarrenal primaria es un trastorno metabólico
y endocrino producido por una lesión directa o un funcionamiento inadecuado de la
corteza suprarrenal.
• La insu ciencia suprarrenal aguda es una patología en la que los requerimientos de
glucocorticoides y mineralocorticoides del organismo exceden la liberación de estas
hormonas por las glándulas suprarrenales.
• El hipercortisolismo o síndrome de Cushing obedece a la exposición prolongada a niveles
séricos circulantes excesivos de glucocorticoides, en particular cortisol, debido a su
hiperproducción en la corteza suprarrenal.
• La glucosa es un sustrato energético vital para los procesos metabólicos fundamentales de
los órganos, sobre todo del sistema nervioso central (SNC).
• La supervivencia celular depende de la preservación de la concentración sérica de glucosa;
el cuerpo puede mantener la glucosa sérica a través de tres procesos metabólicos:
• Gluconeogenia: formación de nueva glucosa a partir de los precursores, como piruvato,
glicerol, lactato y aminoácidos
• Glucogenólisis: producción de glucosa por descomposición del glucógeno en el hígado
• Absorción gastrointestinal: absorción intestinal directa de la glucosa en el intestino
• La diabetes es la enfermedad endocrina más frecuente, y la hipoglucemia representa una
complicación común de la diabetes y, en consecuencia, supone la urgencia endocrina más
habitual.
• La diabetes mellitus se caracteriza por una producción o utilización defectuosas de la
insulina, niveles elevados de glucosa en sangre y un desequilibrio en el metabolismo de
los lípidos y de los hidratos de carbono; si no se trata, la diabetes produce hiperglucemia.
• La hipoglucemia de los diabéticos es la consecuencia de una alteración en el delicado
equilibrio entre factores interdependientes: insulina administrada por vía exógena,
metabolismo de la glucosa e ingestión de glucosa.
• La hipoglucemia puede ocurrir entre pacientes que toman antidiabéticos orales pero alerta
al profesional sanitario de la posible presencia de un trastorno siopatológico de base,
como una insuficiencia renal de reciente comienzo.
• La diabetes de tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas, de
modo que el organismo no puede producir la insulina necesaria para acometer el
metabolismo celular.
• La diabetes de tipo 2 se caracteriza por resistencia celular a la insulina y un fracaso
gradual de la producción pancreática de la misma.
• La diabetes gestacional es un tipo de intolerancia a la glucosa que afecta a las mujeres
embarazadas.
• La función celular se relaciona directamente con un equilibrio acidobásico adecuado,
mantenido por los riñones y los pulmones y determinado por el pH.
• La glucosa es el principal sustrato energético para el metabolismo corporal y de los
distintos órganos, sobre todo del cerebro.
• La hipoglucemia reduce la secreción de insulina y hace que se segreguen hormonas
contrarreguladoras, como la adrenalina. Los síntomas consisten en alteraciones
cognitivas; si no se trata, conlleva una morbilidad y mortalidad importantes.
• La hipoglucemia de los pacientes no diabéticos se caracteriza por hiperinsulinismo
alimentario, común entre los pacientes intervenidos del estómago, o bien por un
desequilibrio entre la utilización y la producción de glucosa.
• La cetoacidosis diabética es una urgencia endocrina aguda, en la que la de ciencia de
insulina y el exceso de glucagón se suman estableciendo un estado hiperglucémico,
acidótico e hipovolémico.
• El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHN) es una urgencia diabética
grave, que comporta una tasa de mortalidad del 10-50%.
• La acidosis respiratoria se caracteriza por una disminución del pH como consecuencia de
la retención de CO2.
• El incremento de la ventilación por minuto produce acidosis respiratoria, caracterizada
por un descenso de la Paco2 y un aumento del pH.
• La acidosis metabólica se debe a una acumulación de ácidos que excede la capacidad de
amortiguación del organismo.
• Las causas graves más frecuentes de acidosis metabólica son la cetoacidosis diabética, la
insuficiencia renal, la acidosis láctica, la ingestión de tóxicos y la cetoacidosis alcohólica.
• La alcalosis metabólica es producida por enfermedades que elevan el bicarbonato sérico o
reducen el hidrógeno del organismo, como las que determinan pérdidas de líquidos,
potasio y cloruro.
• El equilibrio electrolítico es fundamental para las funciones celulares; las alteraciones
electrolíticas comprenden: hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia.
• La rabdomiólisis es una lesión del músculo esquelético caracterizada por la liberación del
contenido celular, en particular mioglobina, que puede inducir una insu ciencia renal
aguda e hiperpotasemia.
• La temperatura corporal está regulada por mecanismos de retroalimentación neural que
operan fundamentalmente a través del hipotálamo; el hipotálamo no solo contiene los
mecanismos de control (que mantienen el punto de ajuste térmico) sino también los
mecanismos sensitivos necesarios para detectar y responder a las variaciones de la
temperatura corporal.
• Las urgencias por el frío son el sabañón, la congelación y la hipotermia sistémica.
• Las enfermedades por el calor abarcan el golpe de calor, los calambres por calor, el
agotamiento por calor, el síncope por calor y el síncope asociado al ejercicio, y el
síndrome maligno por neurolépticos.
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3.0, Washington, DC, 2008, The Department.
1. El paciente re ere una molestia en la mano cuando usted in a el manguito para medir la presión arterial. Usted nota que la
muñeca se flexiona y los dedos se aproximan. ¿Qué trastorno endocrino sospecha?
a. Enfermedad de Addison
b. Síndrome de Cushing
c. Hipoparatiroidismo
d. Mixedema
2. Una mujer de 47 años tiene ansiedad y palpitaciones en el corazón. Dice que ha sido diagnosticada hace poco de «problemas en
la glándula tiroidea». En la exploración se observa exoftalmía. Las constantes vitales son: PA 108/72 mmHg, FC 128 lpm, FR
20/min. Entre las intervenciones necesarias se encuentra la administración de:
a. Amiodarona
b. Ácido acetilsalicílico
c. Líquidos por vía intravenosa
d. Metilprednisolona
3. ¿Cuál de estos datos de la evaluación podría encontrar en un paciente con mixedema?
a. Signo de Chvostek
b. Piel seca y amarilla
c. Exoftalmía
d. Hiperreflexia
4. ¿Qué tratamiento propondría a un paciente con antecedentes de enfermedad de Addison y estas constantes vitales: PA 94/58
mmHg, FC 124 lpm, FR 20/min?
a. Hemoderivados
b. Catecolaminas
c. Potasio
d. Hidrocortisona
5. ¿Qué esperaría encontrar en la exploración física de un paciente con síndrome de Cushing?
a. Glucemia de 180 mg/dl (10 mmol/l)
b. Presión arterial de 94/54 mmHg
c. Frecuencia cardíaca de 50 lpm
d. Cara y perfil corporal delgados
6. Cuando la glucosa sérica desciende por debajo de 70 mg/dl (3,9 mmol/l), ¿qué ocurre?
a. Aumenta la secreción de adrenalina
b. Disminuye la secreción de glucagón
c. Aumenta la secreción de hormona de crecimiento
d. Aumenta la producción de insulina
7 . UN hombre de 22 años lleva dos días con dolor abdominal. Presenta rubefacción y un olor a acetona del aliento. En la
evaluación se aprecia PA de 106/54 mmHg, FC de 128, FR de 28, y una glucosa de 568 mg/dl. La máxima prioridad es:
a. Administrar glucagón i.m.
b. Intubar la tráquea
c. Infundir rápidamente suero salino fisiológico i.v.
d. Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
8. ¿En qué paciente estaría indicada la administración intravenosa inmediata de bicarbonato sódico?
a. Persona de 22 años, que no responde y que tiene una frecuencia respiratoria de 8 rpm tras una sobredosis de heroína
b. Persona de 22 años con ansiedad, pulso cardíaco acelerado y taquipnea
c. Persona de 34 años con náuseas, vómitos y diarrea desde hace 4 días, con respiración superficial y confusión leve
d. Persona de 45 años que refiere dolor en el pecho, tiene una parada cardíaca en ese momento y no responde al tratamiento
9 . Una enferma de 72 años se queja de dolor de cabeza y depresión, fasciculación intermitente en los músculos de la cara y
debilidad general en las dos últimas semanas. Re ere antecedentes de hipoparatiroidismo. En el ECG se observa prolongación
del segmento ST. Durante el traslado sufre una convulsión. ¿Qué trastorno electrolítico es más probable?
a. Hipocalcemia
b. Hiperpotasemia
c. Hipercalcemia
d. Hiponatremia
10. Un cazador de 62 años ha desaparecido en una zona pantanosa. Cuando empieza a atenderle, está letárgico, confuso y con una
temperatura corporal de 31 °C. El ECG revela bradicardia. ¿Cuál debería ser su prioridad terapéutica?
a. Atropina, 0,5 mg i.v.
b. Adrenalina en infusión, 2-10 μg/min
c. Calentamiento rápido
d. Estimulación cardíaca transcutánea
Capítulo 7
Dolor abdominal
trastornos gastrointestinales, genitourinarios y del aparato reproductor
EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL le exigirán

emplear todas sus capacidades profesionales. Los pacientes con dolor abdominal
presentan multitud de signos y síntomas, por lo que la formulación de un diagnóstico
diferencial extenso y su acotación posterior hasta alcanzar el diagnóstico de
presunción suponen un reto incluso para los clínicos más expertos. Este capítulo lo
ayudará a mejorar sus conocimientos, examinando los indicios que se suman para
alcanzar el diagnóstico exacto. Empezaremos por revisar el aparato digestivo y las
funciones de sus órganos. Luego, comentaremos los signos, los síntomas y el
tratamiento de los distintos tipos de dolor abdominal que usted encontrará con gran
frecuencia sobre el terreno. Por último, repasaremos las causas más habituales de
dolor abdominal que se originan en otros sistemas del cuerpo distintos al
gastrointestinal.
1 Describir la anatomía y la siología de los sistemas cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, genitourinario, reproductor,
neurológico y endocrino, en la medida en que se relacionan con el dolor abdominal.
2 Correlacionar el hallazgo de dolor, de acuerdo con su localización, irradiación y tipo —visceral o somático—, con los datos
OPQRST del dolor abdominal.
3 Demostrar capacidad para formular un diagnóstico diferencial, aplicar un razonamiento clínico cabal y utilizar la toma
avanzada de decisiones clínicas para atender a los pacientes que solicitan asistencia por dolor abdominal y tienen unas de estas
presentaciones cardinales asociadas:
a. Constantes vitales inestables
b. Hemorragia digestiva
c. Náuseas y vómitos
d. Diarrea
e. Ictericia
f. Hemorragia vaginal
4 Valorar las patologías potencialmente mortales del paciente durante las evaluaciones primaria, secundaria y continuada.
5 Enumerar vías e caces para descubrir las alergias del paciente, la lista de fármacos, los antecedentes personales y la
enfermedad actual y la última ingesta por vía oral, y averiguar de qué manera esta información in uye en la asistencia del
paciente.
6 Aplicar las opciones pertinentes de tratamiento, monitorización y atención continuada de los pacientes con dolor abdominal.
Términos clave
antiemético Sustancia que previene o alivia las náuseas y vómitos.

dolor referido Dolor percibido en un lugar distinto al del órgano o región corporal dañado
o enfermo.
dolor somático (parietal) Dolor generalmente bien localizado producido por la irritación
de bras nerviosas del peritoneo parietal o de otros tejidos profundos (p. ej., aparato
locomotor). Las manifestaciones físicas consisten en un dolor vivo, concreto y localizado
que se acompaña de hipersensibilidad dolorosa durante la palpación, defensa de la zona
afectada y rebote.
dolor visceral Dolor mal localizado que ocurre cuando se distienden las paredes de los
órganos huecos, activándose los receptores de estiramiento. Este tipo de dolor se caracteriza
por una molestia profunda y persistente que varía desde un dolor leve hasta otro
intolerable y suele describirse como espasmo, ardor o punzada.
gastrointestinal Relacionado con los órganos del tubo digestivo. El tubo digestivo
relaciona los órganos encargados del consumo, el procesamiento y la eliminación de los
nutrientes. Empieza en la boca, continúa con el esófago, recorre la cavidad torácica hasta el
abdomen y termina en la pelvis a la altura del recto.
hematemesis Vómito de sangre roja brillante, que indica una hemorragia digestiva alta.
hematoquecia Emisión de sangre roja por el recto.
insu ciencia hepática fulminante Patología rara que ocurre cuando la hepatitis
evoluciona hacia una necrosis hepática (muerte de los hepatocitos); los síntomas clásicos
son anorexia, vómitos, ictericia, dolor abdominal y asterixis («temblor o aleteo»).
invaginación Prolapso de un segmento intestinal en la luz de otro segmento. Este tipo de
obstrucción intestinal puede afectar a segmentos del intestino delgado, colon, o íleon
terminal y ciego.
melena Deposición patológica, de color negro como el alquitrán y olor característico, que
contiene sangre digerida.
víscera Órgano interno encerrado dentro de una cavidad corporal, como los órganos
abdominales, torácicos, pélvicos y endocrinos.
vólvulo Estado en el que el estómago rota más de 180°; esta contorsión cierra el estómago
por sus dos extremos, bloqueando el ujo de la sangre y el paso de líquidos y alimentos.
Esta patología se caracteriza por dolor abdominal de inicio agudo, vómitos intensos y
shock.
Escenario
LE DAN UN AVISO para que acuda a atender a una paciente en una taberna local. Al llegar, la mujer, de 40 años, está retorcida
en el suelo, en posición fetal. A su lado se aprecia un vómito amarillo con grandes fragmentos; el vómito ha salido disparado
hacia la pared adyacente. La paciente re ere una historia de anemia drepanocítica, hipertensión y colesterol elevado. El
camarero y los clientes la llaman por su nombre y dicen que pasa por allí todos los días y que esa tarde no parecía ella. La
paciente re ere: «Es el peor dolor que he sufrido jamás». Mientras la gira sobre el dorso, ella emite un quejido fuerte y se
sujeta el abdomen. Las constantes vitales son: PA 98/50 mmHg, FC 124 lpm, FR 24/min. Usted la nota pálida y observa unas
gotas de sudor en su frente.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantea con esta información?

3 ¿Cuáles son sus prioridades terapéuticas iniciales mientras continúa atendiendo a esta paciente?
El lósofo alemán Friedrich Nietzsche —que sufrió muchísimos problemas gástricos

durante las etapas intermedias de su vida— señaló una vez: «El abdomen es la razón por la
que ningún hombre suele considerarse un dios». Todo aquel que ha sufrido un trastorno
abdominal, desde un episodio de gastroenteritis hasta un ataque de apendicitis aguda, sabe
exactamente qué quería decir Nietzsche. Sin embargo, los problemas abdominales resultan
algo más que una molestia. De hecho, han cambiado el curso de la historia y sin duda nos
han privado de obras maestras del arte y de la literatura. El emperador francés Luis
Napoleón, por ejemplo, fue capturado, según se dice, durante la guerra contra Prusia
porque unos cálculos renales dolorosísimos lo distrajeron. El novelista James Joyce murió a
la edad de 58 años de una úlcera perforada. El compositor Lili Boulanger, ganador del
prestigioso Premio de Roma, padeció una enfermedad de Crohn antes de cumplir 25 años.
Desde la era napoleónica hemos recorrido un largo trecho en el tratamiento de las
alteraciones abdominales, pero el dolor abdominal sigue siendo uno de los motivos más
frecuentes de consulta. En 2006, el National Health Statistics Report de los Centers for
Disease Control and Prevention de EE. UU. (el informe más reciente que existía en el
momento de la impresión) señalaba que las molestias abdominales ocupaban el segundo
lugar, detrás del dolor torácico, entre los pacientes de 15 o más años. Las molestias
abdominales son menos comunes en los niños menores de 15 años. Dada la variada
anatomía y siología del aparato digestivo (gastrointestinal), las causas de los signos y
síntomas abdominales son muy diversas. En este capítulo las exploraremos.
El tubo digestivo relaciona los órganos que intervienen en el consumo, el procesamiento y
la eliminación de los nutrientes. Empieza por la boca, continúa con el esófago, recorre la
cavidad torácica hasta el abdomen y termina en la pelvis a la altura del recto. En la figura
7-1 se muestra la localización de los órganos abdominales. A lo largo de este tubo tan
extenso pueden ocurrir multitud de problemas. Las molestias de los pacientes suelen ser
inespecí cas, por lo que muchas veces resulta difícil alcanzar el diagnóstico, incluso con los
medios más avanzados.
Figura 7-1 Localización de los órganos digestivos.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, revised ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Tracto gastrointestinal superior

El aparato digestivo empieza en la boca, con la lengua y las glándulas salivares. El proceso
de la digestión se inicia con la masticación, en la cual los dientes y la saliva rompen los
alimentos sólidos y facilitan su paso al esófago. El paso siguiente de la digestión tiene lugar
en el esófago, un órgano muscular hueco, situado detrás de la tráquea, que desciende por el
tórax, atraviesa el diafragma y termina en el estómago. La pared muscular del esófago
impulsa el alimento procedente de la boca hacia el estómago. Como el esófago no tiene una
estructura rígida, se comprime con facilidad. En la parte nal del esófago se encuentra el
esfínter esofágico inferior, una banda muscular que impide el re ujo del contenido del
estómago hacia el esófago.
El estómago se encuentra debajo del diafragma, justo debajo del lóbulo izquierdo del
hígado. Está protegido por la caja torácica. El estómago, cuando está vacío, presenta
muchos pliegues o rugosidades, que le permiten expandirse hasta acomodar entre 1 y 1,5 l
de alimentos y líquidos. Hay tres capas de músculo liso que fomentan la expansión y el
procesamiento de los alimentos. Las glándulas del interior del estómago producen enzimas
digestivas que ayudan a la digestión e impiden la entrada de microorganismos
potencialmente nocivos con los alimentos. La velocidad, con la que el estómago vacía su
contenido a los tramos más bajos del tubo digestivo, conocida como velocidad de evacuación
o vaciamiento gástrico depende del tipo y de la cantidad de alimento ingerido, así como de
otros factores, como la edad y la salud de la persona.
Tracto gastrointestinal inferior

La digestión continúa desde el estómago hasta el intestino delgado, la primera estructura
del tracto gastrointestinal inferior. Si el intestino delgado se estirase, mediría cerca de 6,5
m, pero, dentro de la cavidad abdominal que es bastante pequeña se dobla formando asas.
El duodeno, el yeyuno y el íleon son los tres segmentos del intestino delgado. El duodeno
sigue al estómago. Mide 30 cm y es la porción más corta del intestino delgado. El duodeno
recibe el contenido semilíquido y parcialmente digerido del estómago, llamado quimo y las
secreciones exocrinas del hígado y del páncreas. El yeyuno, que tiene una longitud
aproximada de 2,5 m, es responsable de la mayor parte de la digestión química y de la
absorción de nutrientes. El íleon es la última porción del intestino delgado y la más larga,
casi 5 m. También se ocupa de la absorción de nutrientes. El intestino grueso comprende el
ciego, el colon y el recto. El ciego es una bolsa que recibe los productos de la digestión del
intestino delgado. El apéndice vermiforme se inserta en el ciego. El intestino grueso se
encarga sobre todo de la reabsorción de agua y de la absorción de vitaminas. El recto es el
responsable de expulsar las heces.
Órganos accesorios
Hígado
El hígado se encuentra en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, distal al

diafragma. Las funciones especí cas del hígado son numerosas y abarcan la producción de
bilis y la regulación metabólica y hematológica. El hígado cumple más de 200 funciones
corporales, algunas de ellas enumeradas en la tabla 7-1.
Tabla 7-1 Funciones del hígado
Metabólicas Hematológicas Otras funciones principales
Extracción de nutrientes de la sangre Eliminación de los eritrocitos Secreción de la bilis

envejecidos o dañados
Extracción de toxinas de la sangre Síntesis de las proteínas del plasma Absorción y metabolización
de las hormonas
Eliminación y almacenamiento del exceso de Síntesis de los factores de la

nutrientes en forma de glucosa coagulación
Mantenimiento de una concentración normal de

glucosa
Almacenamiento de vitaminas
El hígado es un órgano pesado y denso (pesa aproximadamente 1,5 kg). Se divide en

los lóbulos izquierdo y derecho, que se componen de lobulillos, masas de células que
representan las unidades estructurales y elementales del hígado. El hígado contiene cerca
de 100.000 lobulillos. Es un órgano muy vascularizado. De hecho, constituye el reservorio
más importante de sangre de cuerpo, por lo que hasta una pequeña laceración puede
ocasionar grandes pérdidas de sangre.
Vesícula biliar
La vesícula es un órgano piriforme que se aloja debajo del hígado y cuya función es
modi car y almacenar la bilis. La precipitación en exceso de sales biliares puede hacer que
se formen cálculos biliares dolorosos.
Páncreas
El páncreas está detrás del estómago, entre la primera porción del duodeno y el bazo en la
región epigástrica central; su conducto se une al colédoco y desemboca en el duodeno.
Cumple una función digestiva como órgano exocrino, pues segrega enzimas digestivas,
bicarbonato, electrólitos y agua, y otra función endocrina, que no participa directamente en
la digestión pero que segrega:
• Glucagón, que aumenta los niveles de glucosa

• Insulina, que fomenta la entrada de glucosa en los tejidos
• Somatostatina, que regula otras células endocrinas de los islotes pancreáticos
Funciones del aparato digestivo
Para procesar o digerir con e cacia los nutrientes, las cuatro funciones principales del
aparato digestivo —motilidad, secreción, digestión y absorción— deben estar intactas. Estas
funciones requieren una interacción completa entre el sistema nervioso, el sistema
endocrino, el aparato locomotor y el sistema cardiovascular.
Motilidad
Los alimentos avanzan por el tubo digestivo gracias a la motilidad de este. Durante este
proceso se mezclan también los componentes alimentarios y se reduce el tamaño de las
partículas para que el alimento pueda digerirse y los nutrientes absorberse. La respuesta
muscular estructurada y coordinada se llama peristaltismo y es imprescindible para el éxito
de este proceso. El sistema neurológico —en concreto, los sistemas nerviosos simpático y
parasimpático— orquesta estos movimientos.
El nervio vago, parte del sistema nervioso parasimpático, inerva el tubo digestivo hasta
la altura del colon transverso. Desempeña una misión cardinal en el vaciamiento gástrico
pues modi ca la motilidad del tubo digestivo. Controla la contracción y la dilatación de los
esfínteres y del músculo liso. Además, este nervio cumple una función secretora y estimula
el vómito. (Como el nervio vago también regula la frecuencia cardíaca, muchas veces
cuando una persona eructa o vomita, presenta taquicardia.) El nervio pélvico estimula el
colon descendente, el colon sigmoideo, el recto y el conducto anal. Los nervios vago y
pélvico inervan el músculo estriado del tercio superior del esófago y del esfínter anal
externo (fig. 7-2).
Figura 7-2 Inervación de los principales órganos diana por el sistema nervioso autónomo. Las bras simpáticas están
resaltadas en rojo, y las parasimpáticas, en azul.
(Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, revised ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
El sistema nervioso simpático está centrado en los ganglios principales (celíaco,

mesentérico superior, mesentérico inferior e hipogástrico), las células secretoras y las
endocrinas.
Secreción
El tubo digestivo está tapizado por células que segregan líquidos para facilitar la motilidad
y la digestión. Estas células segregan hasta 9 l de agua, ácidos, tampones, electrólitos y
enzimas en un período de 24 h. La mayor parte de este líquido se reabsorbe, pero, cuando
aparece diarrea y es intensa o voluminosa, pueden perderse cantidades importantes de
líquido y aparecer deshidratación y shock.
Digestión
La digestión es la descomposición del alimento en componentes que puedan servir para la
nutrición de las células corporales. La digestión consiste en la descomposición mecánica y
química de los alimentos que ingerimos.
Absorción
El intestino delgado es el lugar principal de absorción de los líquidos y nutrientes, y el
grueso, el del agua y las sales.
Dolor
El síntoma gastrointestinal más frecuente es el dolor abdominal. A pesar o quizá debido a la

frecuencia de este síntoma, averiguar su causa supone un desafío incluso para los
profesionales sanitarios más avezados. Muchas veces, el síntoma dolor abdominal es vago y
está mal de nido. Para obtener la información necesaria del paciente y llegar al
diagnóstico, deberá conocer la siopatología del aparato digestivo y entender cómo se
recoge la historia y se efectúa la evaluación de una manera que dé tranquilidad y apoyo al
paciente. El diagnóstico exacto no siempre resulta evidente, y el paciente puede frustrarse y
sentir que usted no lo cree. Si establece un entorno de con anza podrá adquirir información
importantísima, incluidos los factores precipitantes y una descripción de síntomas
adicionales que apunten hacia el diagnóstico más probable.
Los niños pequeños y los ancianos tienen di cultades para referir el dolor a los clínicos.
En ambos casos, la percepción del dolor es diferente, así como la localización. Los ancianos
pueden confundirse con el lugar exacto de origen del dolor y conviven, a menudo, con un
dolor crónico que altera la percepción del mismo. Los niños localizan mal el dolor exacto y
a veces tienen dificultades para verbalizarlo.
Otro factor que complica el diagnóstico del dolor abdominal es la variedad en la
percepción de la molestia, que depende de la causa y del grado individual de tolerancia del
dolor. Además, el dolor abdominal suele evolucionar a lo largo del tiempo y se va
de niendo conforme avanza la enfermedad. El dolor abdominal se divide en tres categorías:
visceral, parietal y referido. Examinaremos cada una de ellas.
Dolor visceral
E l dolor visceral ocurre cuando se distienden las paredes de los órganos huecos,
activándose los receptores de estiramiento. Este tipo de dolor se caracteriza por una
molestia profunda y persistente que oscila desde leve hasta intolerable. Los descriptores
más habituales son retortijones, ardores y punzadas.
El dolor visceral es difícil de localizar, porque los órganos abdominales transmiten las
señales dolorosas a ambos lados de la médula espinal, aunque habitualmente se percibe en
la región epigástrica, periumbilical o suprapúbica. El dolor visceral epigástrico proviene
casi siempre del estómago, vesícula, hígado, duodeno o páncreas. El dolor periumbilical
tiende a asociarse con el apéndice, el intestino delgado o el ciego, mientras que el
suprapúbico procede de los riñones, uréteres, vejiga, colon, útero u ovarios (fig. 7-3).
Figura 7-3 Localización del dolor visceral. El dolor originado en los órganos expuestos en 1, 2 y 3 se percibe en el
epigastrio, el mesogastrio (centro del abdomen) y el hipogastrio, respectivamente, como se ilustra en A.
(Tomado de Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ: Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease
pathophysiology/diagnosis/management, Philadelphia, Saunders, 2006.)
Algunos pacientes tienen di cultades para encontrar una posición confortable y

cambian con frecuencia de postura o solicitan hacerlo durante el traslado. En función de la
causa, se suman diaforesis, náuseas, vómitos, agitación o palidez. La tabla 7-2 describe el
diagnóstico diferencial del dolor abdominal de los pacientes con náuseas y vómitos, y en la
tabla 7-3 se enumeran los antieméticos que se administran a los pacientes con náuseas y
vómitos.
Tabla 7-2 Diagnóstico diferencial del dolor abdominal con náuseas y vómitos
Tabla 7-3 Antieméticos
Fármaco Posología Efectos secundarios
Ondansetrón 8 mg p.o. 3 veces al día o 0,15 mg/kg i.v. Hipersensibilidad, hipertensión, taquicardia, ansiedad,
durante 15 min mareos, cefalea
Proclorperacina 5-10 mg (p.o., i.m., i.v.) 3-4 veces al día, a Reacción extrapiramidal, sedación, síndrome maligno
demanda por neurolépticos
Prometacina 12,5-25 mg (p.o., i.m., o i.v.) cada 4-6 h; Sequedad de boca, visión borrosa, sedación, depresión
infusión i.v. lenta respiratoria
Metoclopramida 20-40 mg p.o. Sedación, reacción extrapiramidal
Meclocina 25-50 mg p.o. cada 24 h, a demanda Sedación, sequedad de boca, visión borrosa
i.m., por vía intramuscular; i.v., por vía intravenosa; p.o., por vía oral.
Dolor somático (parietal)

E l dolor somático (parietal) se debe a la irritación de las bras nerviosas del peritoneo
parietal o de otros tejidos profundos, como los del aparato locomotor. El origen del dolor
somático es más fácil de reconocer que el del visceral. Los signos consisten en dolor vivo,
concreto y localizado que se acompaña de hipersensibilidad durante la palpación, defensa
de la zona afectada y rebote.
El dolor somático suele aparecer más tardíamente. Como el peritoneo parietal rodea los
órganos afectados, las estructuras dañadas tardan más en notar la irritación y el dolor. Los
ganglios de la raíz posterior de la médula activan el dolor parietal, de modo que este suele
localizarse en el mismo lado y en el mismo dermatoma que el órgano afectado. Los
dermatomas representan la relación entre los nervios raquídeos y la parte del cuerpo
inervada por ellos (fig. 7-4).
Figura 7-4 Diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo. ERGE, enfermedad por re ujo gastroesofágico; ICC,
insuficiencia cardíaca aguda; LID, lóbulo inferior derecho; LII, lóbulo inferior izquierdo.
(Tomado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, Mosby, 2009.)
Dolor referido
Cuando el dolor emana desde una localización distinta a la del origen, se habla de dolor
referido. En otras palabras, el dolor es «referido» desde su origen hacia otro lugar. Este
fenómeno se debe a las vías neurales superpuestas. Por ejemplo, el dolor referido acompaña
a menudo a la colecistitis: el paciente suele percibir el dolor en la región escapular derecha.
En el infarto de miocardio es también costumbre que el dolor se re era al cuello, al maxilar
o al brazo. (v. fig. 1-18 del capítulo 1).
Evaluación
Durante la observación inicial elaborará una primera impresión del paciente. La evaluación
AMLS recomienda que esta observación inicial guíe gran parte de la atención al paciente.
La observación inicial comienza, en realidad, cuando recibe el aviso del dolor

abdominal. Al llegar a la escena, usted averiguará si la información cuadra con sus propias
impresiones. Acto seguido, buscará indicios que indiquen una urgencia potencialmente
mortal. En tal caso, emprenda medidas para el soporte de la vía respiratoria, la respiración
y la circulación, mientras continúa evaluando el caso. Si no hay ningún peligro vital,
céntrese en reconocer la presentación cardinal y elaborar el diagnóstico diferencial del
dolor abdominal. Considere en primer lugar las patologías críticas y pase luego a las
urgentes. En la tabla 7-4 se resumen los signos asociados a una serie de síntomas
abdominales críticos, urgentes y no urgentes.
Tabla 7-4 Trastornos críticos, urgentes y no urgentes que cursan con signos y síntomas abdominales
Su trabajo consiste en recoger indicios de la evaluación y combinarlos para crear el
diagnóstico diferencial. Mientras busca los indicios, deberá echar una ojeada a los aparatos
descritos en el cuadro 7-1. Es necesario que incluya o excluya posibles diagnósticos de la
lista, basándose en sus propias observaciones de la escena y en la historia clínica, en la
exploración física y en los datos de laboratorio del paciente. En el cuadro 7-2 se ofrecen
consideraciones para la evaluación inicial de un paciente con dolor abdominal. Puede
repasar el capítulo 1 en el que se describen con detalle las consideraciones generales para la
evaluación inicial. En la tabla 7-5 se resumen los parámetros de laboratorio que
habitualmente se solicitan en caso de dolor abdominal.
Cuadro 7-1 Dispositivos sanitarios utilizados por los pacientes con trastornos
abdominales
A medida que progresa la tecnología, los profesionales prehospitalarios se encuentran con una amplia gama de dispositivos
sanitarios en el domicilio de los pacientes. Revisaremos algunos de los que usted verá más a menudo.
• Sondas de alimentación nasogástrica y nasoentérica. Las sondas de alimentación nasogástrica y nasoentérica suelen ser
tubos exibles de pequeño diámetro que pasan desde la nariz hasta el estómago o el intestino. Se utilizan para la
administración de alimentos o de líquidos a los pacientes que no consumen su cientes cantidades de ellos por la boca y
también para infundir fármacos. Las personas con estas sondas son pacientes con antecedentes de cáncer, cirugía de
derivación gástrica o ictus. Pueden aparecer muchas complicaciones, por ejemplo:
• El tubo puede desplazarse, con lo que el paciente aspiraría el líquido a los pulmones. De hecho, el tubo puede desplazarse
hasta el pulmón. Deberá sospechar esta complicación si el paciente empieza a toser o a ahogarse, no puede hablar o se
ven burbujas de aire cuando el extremo proximal del tubo se coloca en el agua.
• Las paredes del tubo son, en general, bastante delgadas y pueden presentar pequeñas fugas.
• El tubo se puede obstruir si no se irriga bien después de administrar alimentos o fármacos.
Si ocurre cualquier anomalía, hay que suspender el uso de la sonda.
• Tubos de alimentación transabdominales. Los tubos de alimentación transabdominales se colocan en el quirófano y
aportan una vía directa de alimentación hacia el estómago (tubo de gastrostomía; v. ilustraciones), yeyuno (tubo de
yeyunostomía) o ambos (tubo de gastroyeyunostomía). Se utilizan cuando hay que administrar alimentos, líquidos o
medicación durante más tiempo del que puede colocarse una sonda por vía nasal.
El tubo de gastrostomía se coloca en el quirófano a través de la pared abdominal y dentro del estómago.
(Tomado de American College of Emergency Physicians, Pons P, Carson D, editors: Paramedic field care: a complaint-based
approach, St Louis, 1997, Mosby.)
Botón de gastrostomía.
(Tomado de Chaudhry B, Harvey D: Mosby’s color atlas and text of pediatrics and child health, London, 2001, Mosby.)
Los tubos transabdominales de alimentación suelen usarlos los pacientes con di cultades para tragar, atresia esofágica,
quemaduras o estenosis esofágicas, malabsorción crónica o fallo de medro intenso. Entre sus complicaciones se cuentan:
• Posible infección del estoma. Examine si hay drenaje por la zona y eritema e inflamación en la piel adyacente.
• Puede haber fugas por el estoma si el tubo es demasiado pequeño.
• El tubo de alimentación se puede obstruir o desplazar.
• El paciente puede sufrir peritonitis o perforación gástrica o del colon.
Si aparece cualquiera de estas anomalías, hay que suspender la alimentación.
• Estoma intestinal. El estoma intestinal es una abertura en la pared abdominal creada en el quirófano para eliminar el
contenido intestinal. Se puede colocar de manera temporal o permanente a pacientes con anomalías intestinales congénitas,
cáncer, enfermedad de Crohn grave, colitis ulcerosa o traumatismos abdominales. Se puede redirigir hacia la pared
abdominal cualquier porción del intestino. Si la abertura intestinal está más cerca del estómago que del íleon, es probable
que el paciente presente diarrea, ya que no se pueden formar las heces. La bolsa que se coloca sobre el estoma para recoger
los desechos debe vaciarse periódicamente para minimizar la degradación tisular que causa el contacto prolongado con la
deposición.
• Dispositivos de acceso para la hemodiálisis. La hemodiálisis es un proceso en el que la sangre del paciente pasa por una
máquina llamada dializador que elimina los productos de desecho y estabiliza el equilibrio hidroelectrolítico del sujeto. Para
obtener el acceso vascular existen múltiples localizaciones y dispositivos, de manera que la sangre pueda ser depurada y
devuelta al cuerpo durante la diálisis:
• El cortocircuito es una comunicación sintética temporal entre una arteria y una vena.
• La fístula es una conexión quirúrgica permanente entre una arteria y una vena.
• Para obtener el acceso vascular se puede colocar también un catéter en la arteria subclavia.
• Se puede colocar un puerto con forma de botón (Hemasite) en el lugar de entrada.
Examine si observa frémito o soplo para veri car la permeabilidad del cortocircuito de la fístula, que suele localizarse
en la extremidad superior, pero a veces se coloca en la inferior. Conviene evitar la toma de la presión arterial en la
extremidad donde exista el cortocircuito de la fístula.
• Dispositivos de acceso para la diálisis peritoneal. El dispositivo para la diálisis peritoneal es un catéter que permite la
infusión de líquido en el abdomen y su posterior drenaje. Con este proceso se eliminan los productos de desecho y se
estabiliza de forma temporal el equilibrio hidroelectrolítico.
Cuadro 7-2 Evaluación inicial de las molestias abdominales
• Respete las precauciones estandarizadas. El sangrado, las náuseas y los vómitos son peligros asociados al dolor abdominal y
obligan a utilizar un equipo de protección individual para evitar la exposición a los líquidos corporales.
• ¿Cuál es la molestia referida por el paciente? ¿Se asocia el motivo de consulta con una molestia abdominal, por ejemplo
náuseas, vómitos o diarrea? En tal caso, utilice estos signos y síntomas para descartar las patologías que con más
probabilidad desestabilizan al paciente y continúe con los signos y síntomas que no ponen en peligro su vida.
• Aplique el sentido común. Solo observando con sus ojos, oídos e incluso el sentido del olfato obtendrá multitud de datos:
• ¿Qué aspecto tiene la escena? ¿Está limpia la casa? ¿Hay botellas, platos u otros artículos sucios que hagan pensar en un
diagnóstico como gastroenteritis o intoxicación alimentaria?
• ¿Cuál es el estado del paciente? ¿Tiene un color normal de la piel o está pálida (indicativo de shock) o amarilla (ictericia,
que indicaría una afectación del hígado)?
• El paciente, ¿no cesa de moverse o está en flexión antiálgica en la cama? Evalúe la capacidad de deambulación del
paciente y su postura, que le podrán indicar posibles diagnósticos.
• ¿Qué olores nota? El olor a la hemorragia digestiva puede ser indicativo de una posible amenaza vital.
• ¿Ha oído eructar o vomitar? En tal caso, explore si hay una hemorragia digestiva y prepárese para tratar el shock del
paciente asociado a la hemorragia o a la deshidratación.
• Esta información, ¿indica alguna causa de la molestia abdominal? En tal caso, emprenda las medidas pertinentes y continúe la
evaluación basándose en las observaciones iniciales.
Tabla 7-5 Estudios de laboratorio para el diagnóstico de los síntomas abdominales

Presentación del paciente
El peligro vital más importante asociado al dolor abdominal es el shock causado por una
hemorragia, deshidratación o sepsis, por ejemplo en alguna de estas circunstancias:
• Hemorragia interna por rotura de un aneurisma, hemorragia digestiva o embarazo

ectópico
• Deshidratación causada por vómitos o diarrea que tiene multitud de causas
• Sepsis secundaria a perforación del apéndice, infección de un catéter permanente o
perforación intestinal
En cuanto haya solucionado los problemas de la vía respiratoria, respiración y

circulación, deberá acotar el diagnóstico diferencial y continuar con la evaluación. La
presentación del paciente dictará las acciones siguientes. Si dispone de recursos para
proceder a una evaluación más detallada, mientras se estabiliza al paciente, hágalo, pero la
evaluación nunca debe impedir la estabilización de la vía respiratoria, la respiración y la
circulación.
Tratamiento de los peligros vitales

El diagnóstico de las causas especí cas de dolor abdominal es complejo, incluso con las
técnicas de laboratorio y de imagen más avanzadas. En el campo, lo más importante es
determinar si la vida del paciente corre peligro, a juzgar por la anomalía de las constantes
vitales o la di cultad respiratoria. Los pacientes con cualquiera de ellos necesitan un
tratamiento y traslado rápidos a un centro sanitario adecuado. En el cuadro 7-3 se revisa el
tratamiento de los síntomas abdominales potencialmente mortales. En la tabla 7-6 se
describen algunos trastornos abdominales con presentaciones urgentes, junto con su
tratamiento fuera y dentro del hospital. En la tabla 7-7 se comentan los estudios
radiológicos empleados para diagnosticar los trastornos abdominales.
Cuadro 7-3 Tratamiento de las molestias abdominales potencialmente mortales

Cuando un paciente re ere una molestia abdominal con alteración de las constantes vitales, tenga en cuenta estas medidas para
su tratamiento eficaz:
• Garantice la seguridad del escenario.

• Respete las precauciones estandarizadas, incluido el uso de mascarilla, bata, guantes y gafas protectoras, según el caso.
• Controle la vía respiratoria, en función de la necesidad, aplicando el soporte vital básico. Mantenga la saturación de oxígeno
del paciente en >95%, suministrando oxígeno suplementario a través de una mascarilla sin recirculación del aire o
mediante ventilación asistida, según la necesidad.
• Aplique un monitor cardíaco (en función de su grado de formación) y plantéese el registro de un ECG de 12 derivaciones.
• Controle la hemorragia evidente. Aplique aspiración gástrica si estuviera indicado.
• Coloque una vía intravenosa y administre una solución cristaloide. Extreme, no obstante, el las precauciones, ya que la
administración abundante de líquidos puede diluir la concentración de los eritrocitos e impedir la formación del coágulo en
caso de hemorragia. Hay que mantener la presión arterial en un valor aceptable para asegurar la perfusión de los órganos
vitales. La presión sistólica recomendada es de 80-90 mmHg. El estado mental permite valorar si la perfusión es adecuada.
• Administre la medicación según el protocolo local.
• Monitorice de cerca al paciente y revise con frecuencia su estado para averiguar la respuesta.
• Prepárese para administrar hemoderivados si el paciente presenta signos de hemorragia incoercible o no es capaz de
mantener una perfusión adecuada.
• Plantéese colocar una sonda de Foley.
• Hay que colocar una sonda nasogástrica si sospecha una hemorragia digestiva. El aspirado, si no contiene sangre, no descarta
por completo una hemorragia digestiva alta, por lo que sigue siendo necesaria su colocación. La mayoría de los pacientes
solo precisan medidas de soporte.
• Dentro del hospital, se solicitarán análisis especí cos de laboratorio, como hemograma completo (hematocrito, pruebas de la
coagulación, BUN, creatinina, electrólitos, glucosa, pruebas de función hepática y tipi cación, y pruebas cruzadas). Los
estudios de imagen abarcarán una TC y quizá una endoscopia. Sin embargo, las medidas de reanimación deben prevalecer
siempre si el paciente presenta un estado crítico.
Tabla 7-6 Diagnóstico diferencial de los trastornos abdominales con presentación urgente
Tabla 7-7 Estudios radiológicos para el diagnóstico de los trastornos abdominales
Recogida de la historia clínica del paciente

La recogida de una historia exacta y detallada es esencial en todos los casos, pero, en
particular, cuando se atiende a pacientes con síntomas gastrointestinales. Puede resultar
difícil extraer una información útil, pero recuerde la regla SAMPLER, que lo ayudará a
formular las preguntas correctas (v. cuadro «Repaso rápido» del capítulo 1). Su relación con
el paciente mejorará si le muestra paciencia y un interés genuino. En el cuadro 7-4 se
incluye una lista de consideraciones que deben atenderse frente a un paciente con molestias
abdominales. En la tabla 7-8 se enumeran los signos clínicos asociados a ciertos trastornos
abdominales. Cualquier alteración abdominal obliga, además, a preguntar por el apetito, el
ritmo intestinal, la orina, la historia menstrual y las secreciones de los órganos genitales,
mientras recoge los antecedentes personales del paciente.
Cuadro 7-4 Algunas consideraciones sistémicas para la evaluación de las
molestias abdominales
Sistema Historia clínica, diagnóstico diferencial y otras consideraciones para la evaluación
Neurológico Pregunte por accidentes o traumatismos recientes, sobre todo si el paciente tiene alteración de
consciencia o sufre náuseas y vómitos.
Respiratorio Explore cualquier manifestación de un problema respiratorio.

La neumonía puede asociarse a una molestia abdominal alta.
La rotura del esófago se puede manifestar por signos y síntomas respiratorios.
Cardiovascular La indigestión y las molestias abdominales altas obligan a evaluar un síndrome coronario agudo.
Gastrointestinal, Explore los antecedentes de enfermedades crónicas o agudas.

urogenital y Pregunte al paciente por cambios en la alimentación, el ritmo intestinal o el hábito miccional que
reproductor puedan indicar el diagnóstico.
Las secreciones y el sangrado vaginales o los cambios menstruales hacen pensar en enfermedades
concretas.
Musculoesquelético Observe si la piel está pálida, ictérica, urémica o hay cambios que indiquen la causa del dolor
y cutáneo abdominal.
Busque cicatrices, estomas o dispositivos externos (p. ej., drenajes, tubos y bombas) que puedan
indicar la causa de los síntomas abdominales del paciente.
Endocrino, Recoja los antecedentes personales.

metabólico y Evalúe la glucemia.
ambiental Evalúe la escena o pregunte con detalle al paciente, los familiares y los testigos si no llega a conocer
las condiciones en las que se encontraba el paciente.
Enfermedades La historia clínica del paciente, un mal olor y la presencia de una sonda de Foley u otro dispositivo
infecciosas invasivo apuntan hacia un proceso infeccioso.
y hematológicas Tome la temperatura del paciente para evaluar la fiebre.
Evalúe el posible daño intestinal, que se asocia a peritonitis y posiblemente sepsis.
Analice los datos de laboratorio que resultan útiles para el diagnóstico hematológico, como el
recuento de leucocitos, la hemoglobina y el hematocrito, el tiempo de protrombina y el tiempo de
tromboplastina parcial.
Toxicológico Explore los problemas de exposición. Muchos síndromes tóxicos tienen un componente
(nuclear, biológico gastrointestinal. Familiarícese con la diversidad de síndromes tóxicos y esté siempre atento para no
y químico) obviarlos en el diagnóstico diferencial.
Tabla 7-8 Signos clínicos asociados a ciertos trastornos abdominales
Signos Descripción Diagnóstico diferencial
Hematemesis Sangre en el vómito Hemorragia digestiva alta

Vómitos en posos de Vómitos de sangre parcialmente digerida Hemorragia digestiva
café
Vómitos fecaloideos Vómitos malolientes con olor fecaloideo Obstrucción intestinal
Hematoquecia Sangre roja emitida por el recto Hemorragia digestiva baja
Melena Heces de color negro como el alquitrán que contiene sangre Hemorragia digestiva alta
digerida
Prueba de sangre oculta Identificación en el laboratorio de sangre en las heces que no Hemorragia digestiva baja
en heces se ve a simple vista
Heces blancas Heces blancas como la tiza Enfermedad del hígado o de la

vesícula biliar
Hematuria Sangre en la orina Infección de la vejiga (cistitis)

Enfermedades del riñón
Traumatismos
Evaluación del dolor

Al evaluar las alteraciones gastrointestinales deberá efectuar un examen detenido del dolor
del paciente. En muchos casos, el dolor es difuso y difícil de de nir, pero, si se documenta
de manera metódica puede llegar a precisar el diagnóstico. La primera misión consiste en
averiguar el origen del dolor y determinar los lugares a los que se irradia ( g. 7-5; v.
también gs. 7-3 y 7-4). Saber la hora en que empezó el dolor le permitirá tener una idea
de su evolución y de la gravedad del proceso. Esté atento a los signos que suelen acompañar
al dolor, como vómitos. En la tabla 7-4 se indican los signos asociados a ciertos síndromes
de dolor abdominal.
Figura 7-5 Patrones de dolor referido. El dolor o molestia en estas regiones suele aportar indicios de una enfermedad de
base.
(Tomado de Hamilton GC, Sanders AB, Trott AT, et al: Emergency medicine: an approach to clinical problem solving, ed 2,
Anote el dolor empleando las palabras del paciente que resultan más reveladoras que
las que pueda utilizar el profesional sanitario. Formule preguntas abiertas —¿A qué se
parece el dolor? ¿Cómo lo describiría?— para que el paciente se explaye. La respuesta
puede variar desde «Me duele» hasta «Es como si me hubieran desgarrado por dentro». Si la
persona no puede describir el dolor, dele alguna pista: ¿es un dolor vivo, desgarrador,
caliente, sordo o se parece a un ardor? Indague las actividades o los movimientos que
empeoran o mejoran el dolor y anote cualquier remedio casero o medida correctiva que
haya intentado el paciente, incluso si no dio resultado.
El uso de una escala de dolor ayuda a comparar el dolor del paciente a lo largo del
tiempo. Los pacientes tienen grados muy dispares de tolerancia del dolor, que dependen de
las normas culturales y del propio umbral de dolor. Si cada uno de nosotros pudiera
experimentar el mismo dolor, no hay duda de que lo percibiríamos de forma muy distinta.
Por eso, la escala del dolor no sirve tanto para determinar la intensidad del dolor, hecho
muy subjetivo, sino para vigilar su tendencia a la mejoría o al empeoramiento. Pida al
paciente que puntúe periódicamente el dolor, procure anotar la respuesta y fíese de las
declaraciones que el paciente hace sobre sus síntomas.
Evaluación física
Uno de los objetivos esenciales de la evaluación global del dolor abdominal consiste en
saber si el paciente ser intervenido quirúrgicamente. (Quizá desee revisar la evaluación
minuciosa del paciente en el capítulo 1.) Observe el aspecto general del paciente, su nivel
de consciencia (NC) y el color, la temperatura y la humedad de la piel para calibrar la
gravedad del problema. Los pacientes que están confusos, pálidos y con diaforesis
presentan un estado más crítico. El dolor hace que algunos de ellos no paren de moverse y
mani esten otros signos de agitación. De nuevo, una vez estabilizadas la vía respiratoria, la
respiración y la circulación, deberá realizar una exploración más concreta de la molestia
abdominal.
El análisis de las constantes vitales del paciente es imprescindible para alcanzar un

diagnóstico dedigno. La ebre, por ejemplo, puede indicar una infección; en general, se
considera relevante una temperatura de 38 °C o más. Sin embargo, esta norma no se aplica
a los pacientes mayores ni a los inmunodeprimidos. Estos sujetos pueden sufrir infecciones
graves incluso con una temperatura corporal normal. La presión arterial baja y la
frecuencia cardíaca acelerada apuntan, en ocasiones, a una hipovolemia. La frecuencia
cardíaca se acelera cuando aumenta la temperatura corporal, salvo si el paciente toma β-
bloqueantes, que reducen aquella. La aceleración de la frecuencia cardíaca supone una
señal de alerta de enfermedades graves como neumonía, infarto de miocardio, sepsis o
hipoperfusión.
Para obtener una exploración física adecuada y e caz debe actuar de forma sistemática
y minuciosa. La exploración, sin embargo, puede resultar una experiencia difícil para el
paciente. A nadie le gusta que le toquen, le hurguen y le pinchen, pero la molestia o la
incomodidad aumentan con la ansiedad que suele acompañar a la enfermedad y a la lesión.
Un paciente que está ya incómodo siente preocupación por el dolor generado con la
exploración. Prepare al paciente y explíquele antes el procedimiento para disminuir su
incertidumbre y mejorar la colaboración.
La inspección, la auscultación, la perfusión y la palpación son pericias de la
exploración física. Las comentaremos brevemente. (Véase en el capítulo 1 una exposición
más detallada de cada una de ellas.)
Inspección
La exploración del abdomen debe comenzar siempre por la inspección, ya que la palpación
puede alterar el aspecto general del abdomen y provocar incluso dolor que impide la
palpación posterior por la defensa abdominal. Examine si hay distensión, pulsaciones,
equimosis, asimetría, embarazo, cicatrices, masas o cualquier otra cosa extraña.
Auscultación
La auscultación es el segundo paso de la exploración física general. Si se palpa el abdomen

antes de auscultarlo, se pueden alterar los signos al agitarse los ruidos intestinales. Si el
tiempo y las circunstancias lo permiten, ausculte cada cuadrante del abdomen durante unos
30 s. Los ruidos intestinales normales suenan como un gorgoteo de agua. Si no dispone de
experiencia le resultará difícil saber si los ruidos son normales o patológicos. Unos ruidos
hiperactivos indican gastroenteritis o una obstrucción intestinal temprana. Los ruidos
intestinales apagados o hipoactivos en uno de los cuadrantes puede indicar íleo. A veces
resulta, sin embargo, imposible auscultar los ruidos abdominales en un entorno ruidoso,
como la parte trasera de una ambulancia. Para explorar bien los ruidos intestinales, se
necesita un período de auscultación de hasta 2 a 5 min en cada cuadrante. Como esto no
resulta habitualmente posible sobre el terreno, muchas veces se acorta el tiempo o no se
llegan a auscultar los ruidos intestinales. Si recurre a la auscultación breve, no quiere decir
que no haya ruidos intestinales, sino que no los ha auscultado en ese momento.
Percusión
La percusión abdominal indica si determinadas regiones contienen más gas o líquido. Los
bordes de los órganos y las masas también se determinan mediante percusión. Como para la
auscultación, se requiere práctica para la percusión. Antes de palpar o percutir el abdomen,
cerciórese de que el paciente entiende lo que va a hacer. Él lo tolerará mejor y
experimentará menos ansiedad si empieza por el lado no afectado y progresa luego hasta
las zonas dolorosas. Deben registrarse el dolor espontáneo y el producido con la percusión.
Palpación
Es importante que el paciente se relaje durante la palpación, puesto que la rigidez y la

defensa abdominales generadas por la ansiedad reducen la abilidad de los hallazgos.
Anime al paciente a relajarse. Cuando palpe cada cuadrante, vigile cómo reacciona el
paciente (mírelo a la cara) y pregúntele cómo se siente. Lo ideal es distraerlo mientras se
buscan los signos de dolor. La gesticulación o las lágrimas revelan a veces más que la queja
verbal. Trate de averiguar las diferencias en el dolor antes, durante y después de la
palpación. El dolor que ocurre al liberar la presión, conocido como dolor de rebote, es un
signo clásico de irritación peritoneal, aunque se aprecia hasta en el 25% de los pacientes
con síntomas abdominales inespecí cos. No conviene que el clínico busque el dolor de
rebote en algunas regiones, ya que el paciente podría negarse a que siguiera la exploración
abdominal. La percusión del talón o la tos pueden inducir un dolor similar. Estas
actividades excitan o estimulan el peritoneo irritado y permiten aislar el dolor.
Causas de dolor abdominal
Las causas de dolor abdominal pueden originarse en cualquier sistema del cuerpo. La
gravedad de una determinada enfermedad varía desde inocua hasta potencialmente mortal,
pero las posibilidades de tratamiento sobre el terreno son muy limitadas. Es imprescindible
reconocer cuanto antes a los pacientes en estado crítico. Para darse cuenta de que el
paciente sufre un trastorno crítico no se requiere un equipo diagnóstico avanzado.
Hemorragia digestiva alta o esofágica

La hemorragia digestiva alta aguda tiene una incidencia bastante alta y afecta a 50-150
personas por cada 100.000 habitantes, además de ocasionar 250.000 ingresos anuales. El
riesgo es mucho mayor entre los hombres y las personas ancianas. La hemorragia digestiva
baja ocurre con menos frecuencia, pero su incidencia es mayor entre las mujeres.
Cuando evalúe una hemorragia abdominal, deberá establecer si el origen es una

patología aguda y crónica. ¿Empezaron bruscamente la hemorragia y el dolor o lo hicieron
de manera diferida? La hemorragia digestiva aguda se caracteriza por un sangrado masivo
repentino y signos de shock hipovolémico. La hemorragia crónica se da más entre los
ancianos o entre los que sufren enfermedades crónicas, como la insu ciencia renal. La
fatiga y la debilidad acaban por agotar al paciente y aparece sangre en la deposición. Si la
hemorragia se prolonga lo su ciente, se aprecian signos de anemia. Hay que formular
preguntas concretas sobre la hemorragia digestiva (cuadro 7-5). Aun cuando el paciente no
refiera dolor, la regla OPQRST resulta útil (v. cuadro «Repaso rápido» del capítulo 1).
Cuadro 7-5 Hemorragia digestiva
Comienzo (Onset) ¿Cómo empezó la hemorragia? ¿Lo hizo de manera gradual o repentina?
Provocación/paliación ¿Mejora o empeora con algún factor? ¿Hay algo que aumente, por ejemplo, los vómitos?
Calidad (Quality) ¿A qué se parece? ¿Qué color tiene? ¿Cuánto está sangrando?
Región ¿Cuál es el origen del sangrado? Pregunte por el sangrado digestivo alto y bajo.
Gravedad (Severity) ¿Cómo valoraría el sangrado sobre una escala de 0 a 10? ¿Está aumentando o disminuyendo
intensidad?
Tiempo ¿Desde cuándo han aparecido los síntomas? ¿Son continuos o intermitentes?
Muchos pacientes describen el sangrado, pero otros tienen signos y síntomas iniciales
más ambiguos, como taquicardia, síncope, hipotensión, angina de pecho, debilidad,
confusión o parada cardíaca. Una buena historia representa, en ocasiones, la única manera
de averiguar la causa de estos problemas.
Las causas de la hemorragia digestiva alta son numerosas y comprenden la enfermedad
ulcerosa péptica, la gastritis y la esofagitis erosivas, las várices esofágicas y gástricas, y el
síndrome de Mallory-Weiss. Los factores que incrementan el riesgo de mortalidad son la
inestabilidad hemodinámica, la hematemesis o hematoquecia repetida, la imposibilidad
de evacuar la sangre a pesar del lavado gástrico, una edad superior a 60 años y la
existencia de enfermedades asociadas, como las cardiovasculares o pulmonares.
Enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica afecta a cerca de 5 millones de estadounidenses y es la
causa más habitual de hemorragia digestiva (aproximadamente el 60% de los casos). La
causa del 60 al 70% de las úlceras peptídicas del último decenio es Helicobacter pylori, por lo
que la úlcera péptica ya no es considerada una enfermedad crónica.
Las úlceras duodenales, gástricas y del estoma representan tipos de enfermedad

ulcerosa péptica. El entorno del estómago es ácido porque la mucosa gástrica segrega ácido
clorhídrico y pepsinógeno. Esta acidez es necesaria para que la digestión de las proteínas
sea correcta. Existe un equilibrio delicado con la secreción de bicarbonato sódico en el
duodeno. Las úlceras pépticas se forman cuando se altera este equilibrio y comienza a
predominar el medio ácido. Entre los factores que desencadenan o contribuyen a las úlceras
se encuentran los antiin amatorios no esteroideos (AINE), el tabaquismo, el consumo
excesivo de alcohol y el estrés.
El sangrado de la enfermedad ulcerosa péptica puede ser intenso y el tratamiento
inicial exige una estabilización de las alteraciones potencialmente mortales. Vigile los
signos de shock, palidez, hipotensión y taquicardia, que deben documentarse y corregirse de
inmediato. La úlcera rara vez se perfora (rompe la mucosa del estómago del intestino),
produciendo un dolor fuerte y un abdomen en tabla y rígido. La tumefacción del tejido
ulcerado puede producir una obstrucción aguda. Durante la recogida de la anamnesis
pregunte por úlceras previas, tanto si el dolor de la úlcera ocurre antes como después de las
comidas, así como por episodios previos de sangrado.
En cuanto estabilice al paciente, comience con inhibidores de la bomba de protones si
aquel no los estuviera ya tomando. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) reducen
el sangrado al disminuir la cantidad de ácido del estómago. Esta medicación se pueda
aplicar en bolo intravenoso (i.v.) seguido de infusión i.v. Para el tratamiento crónico,
además de los IBP, el paciente deberá evitar los AINE, puesto que la inhibición de la
prostaglandinas favorece las úlceras gástricas y duodenales, al impedir el flujo sanguíneo de
la submucosa y minimizar la secreción de moco, bicarbonato y ácido gástrico. Estos
pacientes deben evitar también el ácido acetilsalicílico, la cafeína y el alcohol. El
tratamiento con antibióticos de las infecciones con rmadas por H. pylori fomenta la
cicatrización y reduce las posibilidades de recidiva, mientras que el tabaquismo exacerba la
enfermedad y retrasa la cicatrización. Para tratar las infecciones por H. pylori, se precisa
una combinación de antibióticos. Los antiulcerosos se emplean para suprimir la secreción de
ácido y formar una barrera sobre la úlcera. Esta medicación se resume en la tabla 7-9.
Tabla 7-9 Antiulcerosos
Fármacos
Antisecretores Mecanismo de acción
específicos
Antagonistas de los cimetidina Supresión de la secreción de ácido por bloqueo de los receptores H2 de
receptores H2 famotidina las células parietales
nizatidina
ranitidina
Inhibidores de la bomba de esomeprazol Supresión de la secreción de ácido por inhibición de H,K-ATPasa

protones lansoprazol
omeprazol
pantoprazol
rabeprazol
Antagonistas muscarínicos pirencepina Supresión de la secreción de ácido por bloqueo de los receptores
colinérgicos muscarínicos
Protectores de la mucosa sucralfato Crea una barrera sobre la úlcera
H,K-ATPasa, hidrógeno, potasio, adenosina trifosfatasa; H2, histamina-2.
Gastritis y esofagitis erosivas

Las gastritis y esofagitis erosivas, como su propio nombre indica, se deben a la erosión e
in amación de las mucosas gástrica y esofágica. Estas patologías puede tener un comienzo
agudo o crónico y sus causas son múltiples. Entre las más inespecí cas se encuentran el
alcohol, los AINE, los corrosivos y la radiación.
Las gastritis y esofagitis erosivas suelen producir menos hemorragia que la enfermedad
ulcerosa péptica y la patología remite de forma espontánea. Los signos y síntomas
principales consisten en indigestión, pirosis, dispepsia y eructos. Algunos pacientes sufren,
además, náuseas y vómitos. La gravedad de los síntomas no re eja de manera adecuada la
intensidad de las lesiones.
En el ámbito prehospitalario es muy poco lo que se puede hacer en estos casos.
Mantenga la vía respiratoria, la respiración y la circulación y adopte otras medidas para la
comodidad del paciente, como una colocación en una postura correcta, o la administración
de analgésicos y antieméticos. Se puede proceder al lavado gástrico para examinar si hay
sangrado activo. Si el paciente no tiene una hemorragia activa, la mezcla de lidocaína
viscosa y un antiácido produce cierto alivio. Para el tratamiento prolongado, como en la
enfermedad ulcerosa péptica, hay que administrar IBP y desaconsejar el ácido
acetilsalicílico, los AINE, la cafeína y el alcohol.
Várices esofágicas y gástricas

Las várices esofágicas y gástricas son venas que se dilatan como consecuencia de una
presión creciente que daña las venas y debilita la estructura venosa. Las várices ocurren
cuando se restringe el ujo sanguíneo del hígado (hipertensión portal). Esto hace que la
sangre retroceda hacia las venas de la pared del esófago, que se dilatan. La hipertensión
portal, asociada casi siempre a la exposición excesiva y crónica al alcohol, es la causa más
habitual de aumento de la presión. Las várices suelen ser asintomáticas, hasta que se
rompen y sangran, ocasionando pérdidas hemáticas masivas. Los pacientes con un
sangrado por várices tienen una probabilidad de recidiva del 70%. Si vuelven a sangrar por
segunda vez, el 30% de ellos mueren.
El tratamiento consiste en controlar el sangrado fomentando la coagulación. Si no se

cohíbe la hemorragia se puede proceder al taponamiento con globo mediante una sonda de
Sengstaken-Blakemore, que aplica una compresión directa sobre las várices sangrantes. Se
trata de una solución temporal que exige una monitorización frecuente. Hay que mantener
la presión de los dos balones en cifras adecuadas para aplicar la cantidad deseada de
presión sobre las várices. Se aplica una tracción de 0,5-1,5 kg al tubo, conectándolo a un
casco que se coloca al paciente. En los puertos gástrico y esofágico se aplica una aspiración
intermitente y baja ( g. 7-6). Antes de esta intervención hay que intubar al paciente. Si
fuera necesario el traslado a otro centro sanitario, se adoptarán medidas especiales para
proteger al paciente de los cambios de presión barométrica que pueden suceder con alturas
mayores o durante el vuelo. En general, los balones se desin an antes de que transcurran
24 h para reducir el riesgo de necrosis, pero hay casos en los que se dejan colocados hasta
72 h.
Figura 7-6 Sonda de Sengstaken-Blakemore modi cada. Obsérvense la sonda nasogástrica (NG) accesoria para aspirar las
secreciones situadas encima del balón esofágico y las dos pinzas (una jada con cinta) que impiden la descompresión
inadvertida del balón gástrico.
(Tomado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al: Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical
practice, ed 18, Philadelphia, 2007, Saunders.)
La endoscopia sirve para inyectar un esclerosante (una solución muy irritante) que
fomente la coagulación; la técnica se denomina escleroterapia. Se puede administrar
octreótido, pero su e cacia frente al sangrado por várices es limitada. Otra opción
farmacológica es la vasopresina en infusión. Otra opción que fomenta la coagulación es el
tratamiento con la colocación de bandas de goma en las varices. Las varices se parecen a
los pólipos y la colocación de bandas puede impedir su sangrado (fig. 7-7).
Figura 7-7 Visión endoscópica de las úlceras relacionadas con ligadura de varices. A. La unión gastroesofágica se
visualiza en una retroversión tras la ligadura de varias varices gástricas (puntas de echa) que parecen pólipos. B. Endoscopia
alta del mismo paciente 4 semanas después en la que se observan varias úlceras en el lugar de la ligadura previa (puntas de
flecha).
(Tomado de Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ: Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease
pathophysiology/diagnosis/management, Philadelphia, 2006, Saunders.)
Síndrome de Mallory-Weiss
El síndrome de Mallory-Weiss es un tipo de hemorragia digestiva causado por desgarros
longitudinales de la mucosa de la unión gastroesofágica, sobre todo a la altura del
estómago. Los vómitos intensos y prolongados pueden causar los desgarros que, a
continuación, producen un sangrado arterial de intensidad variable, desde leve y
autolimitado hasta grave y potencialmente mortal. En los casos graves, los vómitos se
acentúan conforme la persona deglute la sangre. El síntoma inicial suele ser la propia
hemorragia; en el 85% de los síndromes de Mallory-Weiss ocurre una hematemesis. Este
síndrome también se asocia al consumo de ácido acetilsalicílico, la toma excesiva de alcohol
y a la bulimia (trastorno de la conducta alimentaria asociado a episodios de alimentación
compulsiva seguidos de vómitos autoinducidos). La tasa de mortalidad es inferior al 10%.
El tratamiento fundamental es de soporte, ya que la hemorragia suele acceder de forma

espontánea. Hay que realizar un lavado gástrico hasta que cese la hemorragia. Si persiste,
se precisa una endoscopia. Si el paciente continúa con náuseas o vómitos, se debe
contemplar la administración de antieméticos. Si no se logra cortar la hemorragia, hay que
ingresar al paciente en el hospital.
Perforación visceral
La perforación o rotura de una víscera es un acontecimiento urgente que suele ocurrir
cuando una úlcera duodenal erosiona la serosa (la capa más externa del intestino). Si el
contenido intestinal salpica la cavidad abdominal aparece una peritonitis. La tasa de
mortalidad aumenta conforme se prolonga el intervalo entre la perforación y el
diagnóstico. La rotura del intestino grueso, intestino delgado, divertículos de colon o
vesícula biliar es también posible pero más rara. Los factores de riesgo son la edad
avanzada, la enfermedad diverticular, el uso de AINE y los antecedentes personales de
enfermedad ulcerosa péptica.
La perforación suele producir un dolor epigástrico agudo, pero las personas mayores no
siempre re eren un dolor intenso. El dolor puede ser difuso y acompañarse de defensa y de
rebote. La rigidez abdominal constituye un signo tardío. Casi la mitad de los pacientes
vomitan. La febrícula, atribuible a la peritonitis, también puede ocurrir tardíamente. Los
ruidos intestinales disminuyen, la taquicardia ocurre con frecuencia y a veces aparece shock
con el sangrado masivo y sepsis. Es imprescindible colocar una vía venosa y mantener la
vía respiratoria, la respiración y la circulación.
En el servicio de urgencias (SU) se solicitarán las pruebas preoperatorias de carácter
analítico y radiológico. En la peritonitis se aprecia leucocitosis. Cuando una úlcera se
perfora, la radiografía en bipedestación revela aire libre en el 70 al 80% de las ocasiones.
La tomografía computarizada (TC) ofrece más información sobre el grado de perforación.
Síndrome de Boerhaave
El síndrome de Boerhaave es la rotura espontánea del esófago como consecuencia de la
hiperemesis gravídica, el parto, una tos violenta, convulsiones, estado asmático,
levantamiento de objetos pesados, determinados trastornos neurológicos, vómitos
explosivos tras un atracón de alimentos y bebidas. Habitualmente, el paciente re ere dolor
difuso, intenso y desgarrador en el pecho, cuello, dorso y abdomen, así como di cultad
respiratoria, taquicardia, vómitos de sangre y ebre. Si la rotura tiene lugar en el cuello
puede haber en sema subcutáneo. Facilite la oxigenación y prepare al paciente para la
cirugía inmediata, ya que la tasa de mortalidad puede elevarse hasta el 50% sin una
intervención quirúrgica precoz.
Pancreatitis aguda
La diabetes es la enfermedad más común del páncreas, pero las pancreatitis ocurren con
cierta frecuencia. La pancreatitis aguda es una alteración in amatoria, en la que la
activación prematura de las enzimas pancreáticas hace que el páncreas empiece a digerirse
a sí mismo, causando dolor y necrosis a medida que se extiende la in amación. Se cree que
esta enfermedad es producida por colelitiasis o abuso del alcohol en más del 90% de las
ocasiones. La pancreatitis alcohólica se da más entre los hombres de 35 a 45 años y los SU
urbanos suelen conocer bien esta patología. Además, algunos fármacos como la amiodarona
(un antiarrítmico), la carbamacepina (un antiepiléptico), el metronidazol (un
antibacteriano y antiparasitario) y las quinolonas (un grupo de antibióticos) son causa de
pancreatitis.
Habitualmente, el paciente presenta un dolor epigástrico fuerte y constante, irradiado
a la espalda. El mismo no se exacerba con las comidas. Puede hallarse los signos de Cullen o
de Grey Turner, una coloración azulada alrededor del ombligo o de los ancos,
respectivamente. Otros síntomas comprenden febrícula, náuseas y vómitos. A veces ocurre
una respuesta inflamatoria generalizada, que origina shock y fracaso multiorgánico.
El diagnóstico de nitivo únicamente se puede establecer mediante un análisis
anatomopatológico. La TC, la amilasa y la lipasa sérica ayudan al diagnóstico. No existe
ninguna prueba aislada de laboratorio que diagnostique la pancreatitis, pero se cree que la
lipasa es más sensible y especí ca que la amilasa. La amilasa es menos sensible a las 36 h
del inicio del dolor, puesto que permanece elevada solo durante un tiempo breve. En
cambio, la lipasa resulta más específica del páncreas y permanece varios días elevada.
Si el paciente tiene una pancreatitis conocida o probable, coloque una vía venosa,
aplique una dieta absoluta, reponga los líquidos y administre analgésicos y antieméticos. Si
en el SU no tolera los líquidos por vía oral, lo más probable es que sea ingresado. Las
complicaciones abarcan la hemorragia y la necrosis pancreáticas. El tratamiento de la
pancreatitis crónica es parecido y suele basarse en medidas de soporte.
Apendicitis
El apéndice es una pequeña estructura tubular, situada cerca del ciego, y la apendicitis suele
obedecer a una infección o a la acumulación del líquido. A medida que el apéndice se
distiende e in ama, puede romperse, vertiendo las toxinas en el abdomen y
desencadenando una peritonitis. Las bacterias también penetran en el torrente sanguíneo,
produciendo sepsis. Aun cuando el apéndice no se rompa, es posible que se gangrene, lo que
representa una urgencia quirúrgica. Pese a su incidencia del 7% en la población general, no
hay manera de predecir quién sufrirá una apendicitis, si bien esta patología resulta más
frecuente entre los 20 y los 40 años.
Los pacientes con apendicitis presentan dolor localizado en la fosa ilíaca derecha o en
la fosa lumbar derecha. Normalmente, el dolor comienza en la región periumbilical para
después localizarse en la fosa ilíaca derecha conforme empeora la in amación. Otros signos
y síntomas consisten en ebre, náuseas y vómitos y un signo positivo del psoas, bastante
especí co de la apendicitis. Para explorar este signo, coloque al paciente en decúbito lateral
izquierdo y extienda el miembro inferior derecho por la cadera. Si el dolor en la fosa ilíaca
derecha se agudiza, el signo del psoas es positivo. Los datos de la exploración física que
indican otros trastornos abdominales se resumen en la tabla 7-10.
Tabla 7-10 Datos de la exploración física de ciertos trastornos abdominales
Signo Descripción Implicación
Signo Cambio de coloración o equimosis alrededor del ombligo Hemorragia intraabdominal

de Pancreatitis
Cullen
Signo Dolor abdominal que se irradia al hombro izquierdo Irritación del diafragma que
de Kehr acompaña a menudo a la
lesión esplénica.
Signo Aplicación de una presión firme hacia arriba en el hipocondrio derecho mientras Habitualmente asociado a
de el paciente realiza una inspiración profunda. Si la inspiración se detiene por el afectación de la vesícula
Murphy dolor, el resultado es positivo. biliar o del hígado
Indicativo de colecistitis
Signo Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y extender el miembro inferior Asociado habitualmente a
del derecho por la cadera. Si el dolor aumenta en la fosa ilíaca derecha, el resultado es apendicitis
psoas positivo.
Signo Palpación de la fosa ilíaca izquierda. El dolor espontáneo con la palpación en la Indica apendicitis
de fosa ilíaca derecha constituye un resultado positivo.
Rovsing
Para tratar al paciente con una posible apendicitis, coloque una vía venosa, administre
analgésicos y antieméticos y trasládelo en una posición confortable. En el centro receptor,
el diagnóstico de nitivo se realizará mediante ecografía o TC. Se solicitarán análisis de
laboratorio, como un hemograma completo y un análisis de orina. La TC es el estudio más
útil porque puede mostrar otros diagnósticos, distintos de la apendicitis. De hecho, su uso
ha reducido el número de apendicectomías innecesarias realizadas a mujeres. Si se con rma
la apendicitis, se precisa una operación para extirpar el apéndice. Los antibióticos se
administran de forma profiláctica, antes de la intervención, por si se rompe el apéndice.
Los niños pequeños, los pacientes ancianos, las mujeres embarazadas y los que padecen
una infección por el virus de la inmunode ciencia humana (VIH) o un síndrome de
inmunode ciencia adquirida (sida) pueden tener una presentación anómala de la
apendicitis y corren más riesgo de complicaciones. La apendicitis puede demorarse y
resultar inespecí ca en los niños pequeños. Son frecuentes los errores diagnósticos, dadas
las limitaciones para la comunicación con los niños que aún no hablan y la presentación
atípica. Como puede suponer, los errores diagnósticos aumentan el riesgo de perforación.
Entre los pacientes mayores de 70 años ocurren errores diagnósticos hasta en la mitad de
las ocasiones y es frecuente la rotura temprana. La apendicitis es la causa más habitual de
dolor abdominal extrauterino durante el embarazo y debe sospecharse ante toda mujer
embarazada con síntomas gastrointestinales. No obstante, el útero grávido di culta el
diagnóstico de la apendicitis. Es preferible evitar la TC durante el embarazo, debido a la
exposición radiactiva, de modo que el diagnóstico suele basarse en la ecografía o la RM. Los
pacientes infectados por el VIH o con sida muestran los mismos síntomas que otros, pero
tienen un riesgo mucho mayor de complicaciones. Además, tardan más en solicitar
tratamiento de la apendicitis porque, con frecuencia, padecen otros problemas
gastrointestinales.
Isquemia mesentérica
La isquemia mesentérica se produce por la obstrucción de la arteria o vena mesentéricas.
Los síntomas se caracterizan por el comienzo repentino de náuseas, vómitos, diarrea y un
dolor intenso en el centro del abdomen, desproporcionado a los signos físicos hallados
durante la exploración (palpación).
Esta patología es más frecuente entre los ancianos o las personas con antecedentes de
infarto de miocardio, arritmia, valvulopatía o enfermedad vascular periférica. El episodio
de isquemia se precipita también con la toma de anticonceptivos orales, los estados de
hipercoagulabilidad, la disección aórtica y los traumatismos. No existe ningún estudio de
laboratorio que resulte diagnóstico, pero la clave puede encontrarse en la elevación de los
niveles de lactato sérico. Los signos radiológicos anómalos aparecen tardíamente, de modo
que deberá sospechar la isquemia mesentérica si el paciente reúne otros factores de riesgo y
se han descartado otras causas de dolor abdominal. Está indicada la angiografía. Los
escáneres de TC de nueva generación mejoran la resolución y es probable que la
angiografía por tomografía computarizada (ATC) del abdomen constituya la técnica de
imagen inicial más idónea. La isquemia mesentérica puede progresar hacia un infarto si no
se detecta a tiempo y producir gangrena, perforación y muerte.
Obstrucción intestinal
La obstrucción intestinal es un episodio urgente en el que las heces, un cuerpo extraño o
una lesión mecánica impiden el paso del contenido intestinal. La presión creciente en el
intestino reduce el ujo sanguíneo causando necrosis intestinal y sepsis. La tasa de
mortalidad se eleva de forma llamativa cuando aparece el shock séptico. Los pacientes con
antecedentes de obstrucción intestinal, cirugía abdominal, enfermedad abdominal reciente,
cáncer, radioterapia, quimioterapia o hernia corren más riesgo de padecer una obstrucción
intestinal.
La obstrucción intestinal da náuseas, vómitos y dolor abdominal. Además, impide el

paso del gas intestinal y puede acompañarse de estreñimiento y distensión del abdomen. El
peristaltismo intestinal continúa a pesar de la obstrucción, lo que explica el dolor del
paciente, que lo describe como un retortijón o nudo. Las causas mecánicas de la obstrucción
del intestino delgado son la invaginación, las adherencias, los pólipos, el vólvulo y los
tumores. El vólvulo gástrico, una patología en la que el estómago gira más de 180°, es un
episodio raro, del que solo se han documentado 400 casos en EE. UU. Esta torsión cierra el
estómago por sus dos extremos, bloqueando el ujo de la sangre y el paso de líquidos y
alimentos. Esta patología se caracteriza por dolor abdominal de inicio agudo, vómitos
intensos y shock. Si no se interviene a tiempo, es probable que el paciente fallezca.
L a invaginación ocurre cuando parte del intestino se introduce en otra porción
intestinal, obstruyendo el paso del contenido intestinal y disminuyendo el ujo de sangre de
esa zona. La invaginación es responsable del 7% de todas las obstrucciones intestinales y es
más frecuente en los niños que en los adultos. Alrededor del 80% de las invaginaciones de
los adultos suceden en el intestino delgado.
La obstrucción del intestino grueso es menos habitual que la del delgado debido al
mayor diámetro del colon. Cuando ocurre este tipo de obstrucción, suele deberse a cáncer,
fecaloma, colitis ulcerosa, vólvulo, diverticulitis o invaginación.
Mientras recoge los antecedentes personales de un paciente con molestias abdominales
deberá preguntar sobre el apetito y el ritmo intestinal. Si sufre una obstrucción, en la
auscultación del intestino podrá oír ruidos de tonalidad alta o un silencio. A veces es difícil
auscultar los ruidos porque pueden pasar de una región del abdomen a otra, por lo que
deberá auscultar cada cuadrante durante unos minutos. En la percusión, el sonido puede
parecer timpánico. La palpación puede ocasionar dolor; un abdomen duro y distendido
indica una obstrucción grave.
Es imposible establecer el diagnóstico de nitivo de la obstrucción intestinal sobre el
terreno, pero, aun así, se puede tratar a los pacientes si se sospecha una obstrucción. Hay
que estabilizar cualquier anomalía que ponga la vida en peligro y luego colocar una vía
venosa y administrar medicación para controlar las náuseas y el dolor según el protocolo
local. No administre nada por la boca, ya que el paciente necesitará una operación
inmediata. Trasládelo en una posición cómoda.
Para con rmar la obstrucción en el SU se tomarán radiografías del abdomen y del
tórax en decúbito y en bipedestación. Se solicitará un hemograma completo y un análisis de
los electrólitos. La leucocitosis puede indicar isquemia y necrosis intestinal inminente. A
veces se coloca una sonda nasogástrica para eliminar el exceso de presión mientras se
aguarda hasta la intervención quirúrgica.
Síndrome compartimental abdominal

El síndrome compartimental abdominal es producido por la hipertensión intraabdominal y
constituye una presentación crítica para los pacientes con molestias abdominales. Algunos
tienen un abdomen tenso, doloroso y distendido, dificultad respiratoria, acidosis metabólica,
disminución de la diuresis y un gasto cardíaco disminuido. La caída del gasto cardíaco, a
medida que se acumula la presión dentro del abdomen, restringe el retorno venoso hacia el
corazón.
Esta patología es más frecuente entre los pacientes politraumatizados, pero también se
observa en otros casos. Como estos signos y síntomas a menudo se asocian a otros
acontecimientos críticos, como la hipovolemia, el síndrome compartimental podría pasar
desapercibido, casi siempre en detrimento del paciente. Es esencial conocer este síndrome
porque, si se coloca cualquier equipo sobre el abdomen del paciente durante el traslado, la
patología empeorará.
El tratamiento prehospitalario se limita a a ojar la ropa apretada, a evitar la
administración excesiva de líquidos y posiblemente a administrar diuréticos. En el SU se
descomprimirá el abdomen evacuando los líquidos.
Gastroenteritis vírica
La gastroenteritis vírica, la segunda causa más habitual de enfermedad de EE. UU., se
caracteriza por diarrea acuosa, náuseas y vómitos, dolor abdominal leve y febrícula.
Muchos virus producen gastroenteritis, pero el más corriente es Norovirus. La gastroenteritis
vírica se contagia fácilmente, por lo que se observan grandes brotes. Los brotes suelen ser
esporádicos y tienden a acumularse en los meses de invierno. Las gastroenteritis también
son producidas por bacterias y parásitos. El tratamiento es sintomático y se basa en la
administración de antieméticos y la reposición de líquidos por vía i.v.
Dolor abdominal con ictericia
Ictericia
La ictericia es una coloración amarillenta de la piel y mucosas debido a un aumento de la
bilirrubina que se acumula en los tejidos (conjuntiva, paladar). Este aumento puede ser a
expensas de la fracción no conjugada o «indirecta» de la bilirrubina; esta es liposoluble y no
se ltra por el riñón, por lo que no aparece coluria (ictericia prehepática). Cuando es a
expensas de la bilirrubina conjugada o «directa», al ser esta hidrosoluble, se ltra por el
riñón apareciendo coluria (ictericia posthepática).
Las pruebas diagnósticas son la TC o la ecografía y los estudios de laboratorio, como

hemograma completo, bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina/tiempo
de tromboplastina parcial (TP/TTP), amilasa sérica, amoníaco, prueba de embarazo y
cribado de tóxicos.
La historia del paciente puede revelar un traumatismo reciente, transfusiones de
sangre, enfermedades víricas, abuso crónico del alcohol, sobredosis de paracetamol,
hepatitis, embarazo, enfermedades malignas, ebre alta o encefalopatía. La tabla 7-11
muestra las causas del dolor abdominal con ictericia.
Tabla 7-11 Causas de dolor abdominal con ictericia
Crítica Urgente No urgente
HEPÁTICO
Insuficiencia hepática fulminante Hepatitis con alteraciones de Hepatitis con un estado cognitivo
consciencia normal
Cirrosis biliar primaria
Inducida por fármacos
CARDIOVASCULAR
Aneurisma de la aorta abdominal Insuficiencia cardíaca congestiva

derecha
Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva

Insuficiencia cardíaca congestiva
grave
BILIAR
Colangitis Obstrucción de la vía biliar
SISTÉMICA
Sepsis Sarcoidosis Reabsorción postraumática de

hematomas
Golpe de calor Amiloidosis Nutrición parenteral total
Enfermedad injerto contra huésped
HEMATOLÓGICA
Reacción transfusional Anemia hemolítica Síndrome de Gilbert
Infiltración masiva por neoplasia Ictericia neonatal fisiológica

maligna
Tumor de la cabeza del páncreas
APARATO REPRODUCTOR
Preeclampsia/síndrome HELLP Hiperemesis gravídica Colestasis del embarazo
Hígado graso del embarazo
Insuficiencia hepática fulminante

L a insu ciencia hepática fulminante ocurre cuando la hepatitis evoluciona hacia una
necrosis (muerte de los hepatocitos). Los síntomas clásicos consisten en anorexia, vómitos,
ictericia, dolor abdominal y asterixis (temblor o aleteo). Los mecanismos de la asterixis se
desconocen. Para explorarla, pida al paciente que extienda los brazos, exione las muñecas
y separe los dedos y observe luego el temblor. La necrosis hepática extensa es en ocasiones
irreversible y solo se puede tratar mediante un trasplante de hígado. Las hepatitis B y C son
las causas más habituales, pero también se da en la toxicidad del paracetamol (sobredosis)
y en ciertos trastornos metabólicos. Las enzimas hepáticas están elevadas.
El tratamiento es meramente de soporte. Si ha ocurrido una sobredosis de paracetamol

y se atiende al paciente de forma precoz, se pueda aplicar el antídoto N-acetilcisteína con
excelentes resultados. El momento de la ingestión del paracetamol es la clave para saber si
el paciente cumple los criterios de tratamiento. En primer lugar, mantenga la vía
respiratoria, la respiración y la circulación del afectado, luego coloque una vía intravenosa,
y administre antieméticos y analgésicos según la necesidad.
Síndrome de Budd-Chiari
El síndrome de Budd-Chiari es un trastorno cardiovascular extraordinariamente raro
producido por la obstrucción de las venas hepáticas principales o de la vena cava inferior.
La trombosis venosa que caracteriza el síndrome se puede deber a enfermedades
hematológicas, coagulopatías, embarazo, uso de anticonceptivos orales, traumatismos
abdominales o enfermedades congénitas. Los signos y los síntomas consisten en
insu ciencia hepática fulminante aguda o crónica, dolor abdominal de carácter urgente,
hepatomegalia, ascitis e ictericia. El diagnóstico suele establecerse por ecografía. El
tratamiento depende de la causa de la obstrucción, pero, habitualmente, se aplican
anticoagulantes y medidas de soporte.
Colelitiasis, colecistitis y colangitis

La colangitis y la colelitiasis son enfermedades de la vesícula biliar, una estructura que
produce bilis para facilitar la digestión de las grasas y de los nutrientes liposolubles. En la
colelitiasis, el aumento del colesterol, que no se puede transformar en ácidos biliares,
explica la formación de los cálculos biliares. Esta patología prevalece más entre los
ancianos y las mujeres o las personas con obesidad mórbida, los que adelgazan en poco
tiempo, aquellos con predisposición familiar a la misma y los que toman determinados
fármacos. El riesgo de los cálculos biliares aumenta con estos cuatro elementos: sexo
femenino, obesidad, edad mayor de 40 años y fertilidad.
Los cálculos de algunas personas cursan de forma asintomática, mientras que en otras
provocan un intenso dolor en el hipocondrio derecho, referido a veces al hombro derecho y
acompañado de náuseas y vómitos. Este dolor, denominado cólico biliar, es habitualmente
cíclico y suele agravarse con la ingesta de alimentos grasos. También puede verse el signo
de Murphy, que se desencadena presionando con rmeza hacia arriba el hipocondrio
derecho al tiempo que el paciente inspira profundamente. Si el dolor determina el cese de la
inspiración, el signo es positivo. El cólico biliar se puede tratar mediante colecistectomía
programada.
La colecistitis es una obstrucción completa del conducto cístico causada por cálculos,
estenosis o tumores malignos. Los signos y síntomas consisten en dolor persistente en el
hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y ebre. Esta patología requiere tratamiento
urgente con antibióticos y colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar).
La colangitis, una infección ascendente de la vía biliar, presenta los mismos síntomas
que la colecistitis, pero con ictericia. Si no se trata, provocará una sepsis. El tratamiento se
centra en mantener la estabilidad hemodinámica, controlar el dolor, las náuseas,
administrar antibióticos y descomprimir la vía biliar.
Hepatitis
Hepatitis quiere decir tan solo in amación del hígado. A pesar de este sencillo nombre, la
etiología de la hepatitis suele ser compleja. Las causas abarcan infecciones por virus,
bacterias, hongos y parásitos, exposición a tóxicos, reacciones medicamentosas adversas y
trastornos inmunitarios. Los síntomas de las hepatitis varían, pero suelen resultar
inespecí cos: malestar, ebre y anorexia, seguidos más tarde de náuseas y vómitos, dolor
abdominal, diarrea e ictericia.
El alcohol es una de las sustancias tóxicas causantes de hepatopatías grave y hepatitis,

ya que el hígado se encarga de descomponer el alcohol. El abuso crónico del alcohol causa
enfermedades del hígado, desnutrición, acumulación de metabolitos tóxicos y alteraciones
enzimáticas. Se cree que la interacción de estos mecanismos origina la hepatitis, aunque los
investigadores aún no conocen los motivos exactos. La hepatopatía cursa casi siempre de
forma asintomática hasta que aparece la hepatitis alcohólica, momento en el que los signos
y síntomas abarcan náuseas y vómitos, dolor abdominal, taquicardia, ebre, ascitis e
hipotensión ortostática.
Los virus representan la causa más habitual de hepatitis. Las hepatitis víricas se
clasi can como A, B o C. A pesar del descenso en la incidencia de todos los tipos de
hepatitis indica, estas enfermedades siguen suponiendo una amenaza.
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) se contagia, habitualmente, de una persona a otra por vía
fecal-oral. Se propicia en zonas poco salubres, sobre todo en cocinas sin la higiene
necesaria. La exposición a este virus está generalizada. De hecho, en algunas regiones del
mundo toda la población se ha expuesto en algún momento. La tasa de exposición en EE.
UU. llega al 50%. Sin embargo, muy pocas de las personas expuestas presentan un cuadro
agudo. Existe una vacunación que impide la infección por el VHA. Esta infección no
produce ninguna enfermedad crónica.
Hepatitis B
Entre las personas infectadas, el virus de la hepatitis B (VHB) se encuentra en casi todas las
secreciones corporales, como saliva, semen, heces, lágrimas, orina y secreciones vaginales.
El virus suele transmitirse por exposición a sangre infectada o mediante el acto sexual. Las
tasas más altas se dan, por tanto, entre los adictos a drogas i.v. o los hombres que
mantienen relaciones homosexuales. Tradicionalmente, las transfusiones de sangre
constituyen una causa frecuente de hepatitis B, pero el cribado cuidadoso de los
hemoderivados prácticamente ha eliminado el riesgo de la exposición. A diferencia del
VHA, una persona infectada por el VHB resultará siempre portadora del virus y podrá
contagiar la enfermedad. Existe también una vacuna frente al VHB.
Hepatitis C
La hepatitis C es común en EE. UU. y está relacionada con las transfusiones de sangre.
Otras posibles causas son las agujas compartidas y la exposición de los profesionales
sanitarios a la sangre de los pacientes infectados. La causa de la infección no se llega a
descubrir en el 40 al 57% de las ocasiones.
Dolor abdominal asociado a diarrea o estreñimiento

El intestino grueso es origen de varios trastornos causantes de diarrea o estreñimiento. Ya
hemos comentado la obstrucción del intestino grueso, el vólvulo, la imaginación y la
isquemia. Repasaremos ahora el síndrome del intestino irritable, la diverticulosis, la
diverticulitis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable es un trastorno crónico que a ige al 10-15% de la
población estadounidense. No pone en peligro la vida, pero causa dolor abdominal, diarrea,
estreñimiento y náuseas que alteran notablemente la calidad de vida. Como los datos
analíticos y radiológicos de los pacientes con un síndrome de intestino irritable son
normales, en un principio este trastorno se atribuyó a un origen psiquiátrico. Sin embargo,
la investigación siológica contemporánea señala que esta patología obedece a un
problema de motilidad y sensibilidad intestinales. Es verdad que afecta más a las personas
con antecedentes personales de depresión o ansiedad y que empeora con el estrés. Además,
predomina en el sexo femenino. Se aconsejan cambios de alimentación, además de las
medidas habituales de soporte y terapia conductual.
Enfermedad diverticular
La enfermedad diverticular se caracteriza por la formación de pequeños apéndices
saculares, llamados divertículos, causados por la herniación de la mucosa del colon a través
de la pared. La enfermedad diverticular se describió por vez primera hace poco, en el siglo
XX , y se atribuye a la falta de bra de la alimentación moderna. Los investigadores creen
que la formación de heces de menor tamaño con poca bra eleva la presión en el interior
del colon y favorece la aparición de pequeñas evaginaciones en las zonas debilitadas de la
pared intestinal. Esta enfermedad a ige con más frecuencia a las personas mayores de 50
años que a los jóvenes.
La diverticulosis es precursora de la diverticulitis y suele cursar de forma asintomática.

Cuando este trastorno produce síntomas, estos consisten en atulencia, retortijones y
alteraciones del ritmo intestinal. La diverticulitis ocurre cuando se infectan los divertículos y
aparecen hemorragia, dolor persistente en la fosa ilíaca izquierda, sensibilidad dolorosa
generalizada, vómitos y distensión abdominal.
Habitualmente, los pacientes reciben tratamiento sintomático con antibióticos y una
dieta rica en bra. Las complicaciones potenciales abarcan la perforación intestinal con la
consiguiente sepsis. Los pacientes con diverticulitis grave precisan a veces una colectomía o
drenaje del absceso.
Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad in amatoria intestinal se caracteriza por una in amación crónica e
imprevisible del tubo digestivo. Este trastorno invalidante afecta a más de 1 millón de
estadounidenses. Los dos tipos de enfermedad in amatoria intestinal son la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa. El tratamiento es complicado y se basa en medicación y
operaciones abdominales repetidas.
Por desgracia, la in amación de la enfermedad de Crohn es muy profunda y pueda

dañar toda la pared del colon, ocasionando estenosis intestinales y suras con los órganos
adyacentes. En la colitis ulcerosa, la in amación y la ulceración dañan el colon y el recto.
Ambas enfermedades originan dolores espasmódicos abdominales fuerte y deposiciones
blandas, en ocasiones sanguinolentas, o diarrea. Muchos pacientes reciben tratamiento
prolongado con prednisona u otros inmunodepresores. Entre las complicaciones se cuentan
los abscesos intraabdominales y las fístulas.
Causas neurológicas de dolor abdominal

Las nauseas y los vómitos pueden obedecer a multitud de de mecanismos que no se
relacionan directamente con ningún trastorno gastrointestinal. Estos mecanismos
comprenden alteraciones neurológicas del tipo de migrañas, tumores e hipertensión
intracraneal. Si sospecha estos diagnósticos, deberá efectuar una exploración neurológica
extensa. En la tabla 7-12 se describen las causas de dolor abdominal urgente de pacientes
con náuseas y vómitos. Además, en el capítulo 2 se ofrece información detallada sobre los
problemas neurológicos.
Tabla 7-12 Causas urgentes de dolor abdominal asociado a náuseas y vómitos

Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral no causa dolor abdominal, pero deberá sospecharla si el paciente
muestra náuseas y vómitos. Si estos ocurren de forma aguda, deberá continuar la
evaluación para con rmar o descartar este diagnóstico. Los antecedentes personales
recientes de traumatismo craneal, hemiparesia, hemiplejía o di cultad para hablar o
tragar, sobre todo si se asocian a factores de riesgo como hipertensión y una edad
avanzada, aumentan la probabilidad de hemorragia cerebral. Véase el capítulo 2 para
ampliar la información.
Meningitis
La meningitis es una infección bacteriana, vírica o micótica de las meninges cerebrales y no
una enfermedad gastrointestinal; no obstante, deberá barajar este diagnóstico si el paciente
re ere náuseas o vómitos. La meningitis bacteriana conlleva una mortalidad del 25 al 50%,
es muy contagiosa y requiere un tratamiento antibiótico intensivo. La meningitis vírica
exige medidas de soporte. Como en el ámbito prehospitalario resulta casi imposible separar
las dos entidades, es imprescindible que utilice un equipo de protección individual (EPI),
incluida una mascarilla. Consulte el capítulo 2 para ampliar la información.
Vértigo
El vértigo consiste en mareo asociado a diversas patologías, como traumatismos, infecciones
y hemorragia intracraneal, por citar algunos. El vértigo no es una enfermedad abdominal,
pero ocasiona náuseas y vómitos y se clasi ca como periférico o central. Frente al vértigo
periférico (p. ej., laberintitis, vértigo paroxístico postural benigno, neuronitis vestibular) se
aplican medidas de soporte. Si el paciente presenta otros síntomas neurológicos
concomitantes, como cefalea o confusión, deberá sospechar una hemorragia intracraneal.
Véase el capítulo 2 para ampliar la información sobre el vértigo.
Causas cardiopulmonares de dolor abdominal

Si el dolor abdominal se acompaña de di cultad respiratoria, hay que pensar en procesos
extraabdominales. El dolor abdominal o epigástrico y las náuseas y/o vómitos constituyen,
por ejemplo, signos y síntomas frecuentes del infarto agudo de miocardio. La embolia
pulmonar y la neumonía constituyen otras causas de dolor abdominal asociado a disnea.
Sopese el registro de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones si sospecha que los
signos y síntomas del paciente tienen un origen cardiopulmonar.
Aneurisma de la aorta abdominal

El aneurisma de la aorta abdominal es un aumento de tamaño de una porción de la aorta
causado por la debilidad de la pared vascular. Estas protrusiones de la pared arterial suelen
empezar siendo pequeñas y van creciendo con el paso de los meses o años. La mayoría de
los aneurismas no se rompen ni producen fugas ni se disecan. Menos de la mitad de los
pacientes con un aneurisma de la aorta abdominal mani esta la tríada clásica de síntomas:
hipotensión, dolor en el abdomen o en el dorso y masa abdominal pulsátil. Cerciórese de
sopesar este diagnóstico ante los pacientes con síncope o cualquier de los tres síntomas
citados.
Dado el gran tamaño de la aorta, su rotura produce pérdidas masivas de sangre, y la

supervivencia depende principalmente de la capacidad del organismo para cohibir la
hemorragia de manera espontánea. Todo paciente con sospecha de rotura de un aneurisma
de la aorta abdominal muestra un estado crítico. A veces se precisa la reposición de
líquidos. Plantéese el traslado inmediato al quirófano de todo paciente con una rotura
aneurismática conocida. Si el paciente tiene más de 50 años y se queja de dolor abdominal
o en la espalda, ha de pensar en un aneurisma abdominal, aun cuando no detecte
hipotensión ni una masa pulsátil. Solicite una ecografía a la cabecera del paciente como
primera prueba, seguida, si es necesario, de una TC. Si se encuentra estable, se puede pasar
a la TC, ya que la ecografía no siempre reconoce las fugas retroperitoneales ni la rotura.
Conviene recordar que incluso un paciente estable puede deteriorarse enseguida en
cualquier momento. Hasta aquellos con una reparación de la aorta corren riesgo de rotura
aneurismática.

El infarto de miocárdico puede acompañarse de dolor epigástrico y náuseas que remedan un
problema abdominal, como una enfermedad ulcerosa péptica o una gastritis. Dada la
di cultad que entraña la separación entre las causas gastrointestinales y cardíacas, evalúe
la posibilidad de un síndrome coronario agudo y emprenda el tratamiento inicial. El repaso
del capítulo 5 lo ayudará a revisar el diagnóstico y el tratamiento del síndrome coronario
agudo y del infarto de miocardio.
Embolia pulmonar
Como sucede con el síndrome coronario, la embolia pulmonar se sospechará ante todo
paciente con dolor en la parte alta del abdomen. La embolia pulmonar es una patología
potencialmente mortal que ocurre cuando un trombo (un coágulo de sangre, una placa de
colesterol o una burbuja de aire) recorre el torrente sanguíneo y se queda enclavado en una
arteria pulmonar. El área pulmonar perfundida por esa rama arterial deja de recibir sangre
oxigenada, lo que genera dolor y disnea.
La embolia pulmonar se sospecha si el paciente ha sufrido una fractura de cadera o de

un hueso largo, si lleva una vida sedentaria o ha realizado un vuelo o un viaje en automóvil
largos, si fuma, si toma anticonceptivos orales, si re ere antecedentes de trombosis venosa
profunda o de cáncer, y si es una mujer embarazada o lo ha estado hace poco. Véase el
capítulo 3 para ampliar la información sobre la embolia pulmonar.
Neumonía lobular
La neumonía lobular produce dolor abdominal alto en ocasiones, que suele resultar más
localizado que el de la bronconeumonía, donde se in ama todo el pulmón. La neumonía
lobular se acompaña a menudo de ebre, dolor torácico y di cultad respiratoria. En el
capítulo 3 se describe más detalladamente la neumonía.
Causas urogenitales de dolor abdominal
Sangrado vaginal
Desprendimiento de placenta
Durante la segunda mitad del embarazo, cerca del 4% de las mujeres presentan sangrado
vaginal. El sangrado durante el segundo trimestre indica un sufrimiento fetal inminente y
debe considerarse una urgencia. El desprendimiento placentario, la separación prematura
de la placenta con respecto a la pared del útero, es responsable del 30% de todas las
hemorragias en la segunda mitad de la gestación. Los traumatismos, la hipertensión
materna y la preeclampsia precipitan, por lo general, el desprendimiento. Otros factores de
riesgo son una edad menor de 20 años, una edad materna avanzada, la multiparidad o el
tabaquismo, los antecedentes de aborto y de desprendimiento placentario, o el consumo de
cocaína.
El desprendimiento de placenta se planteará en todo caso de sangrado vaginal,

contracciones, dolor uterino o abdominal y disminución de los movimientos fetales. La
mayoría (80%) de las pacientes con desprendimiento placentario refieren sangrado vaginal.
La sangre suele tener color oscuro. En los desprendimientos pequeños, el sangrado no se
advierte hasta el parto. Las pérdidas de sangre varían desde mínimas hasta gravísimas. La
paciente puede desestabilizarse en un período muy breve. El sufrimiento y la muerte fetales
ocurren en un 15% de los casos. La evaluación comienza por examinar el sangrado vaginal,
las contracciones y el dolor uterino, así como la altura del fondo y los tonos cardíacos
fetales. Estos últimos pueden estar ausentes o presentar bradicardia o desaceleraciones. La
viabilidad a corto plazo se reduce si se altera el estado fetal. El tacto vaginal no debe
efectuarse sin una ecografía anterior que descarte una placenta previa. El tratamiento
depende de la intensidad de la hemorragia. Pueden estar indicados los siguientes: oxígeno,
reposición de líquido con dos vías de amplio calibre, administración de sangre y
administración de globulina Rh si la paciente es Rh negativa.
Placenta previa
En algunos embarazos, la placenta se implanta en el ori cio del cuello uterino. Esta
anomalía es una de las causas principales de sangrado vaginal en el segundo y tercer
trimestres. Se puede reconocer al principio del embarazo, pero a veces desaparece con la
expansión del útero. Estas pacientes corren riesgo de sangrado importante, si no remite la
patología y la placenta obstruye por completo el cuello uterino. En la ecografía se localiza
la placenta. La edad materna avanzada, la multiparidad, el tabaquismo y los antecedentes
de cesárea predisponen a la placenta previa. Habitualmente, la paciente acude a consulta
por un sangrado de color rojo brillante, casi siempre indoloro, si bien algunas (20%)
describen, además, una irritabilidad uterina. Pregunte por los antecedentes de sangrado;
muchas pacientes tienen un episodio hemorrágico inicial que cede de forma espontánea y
luego episodios adicionales en etapas posteriores de la gestación. Además de la hemorragia,
vigile los signos y síntomas de shock, el tono uterino (en general, blando y no doloroso) y
los tonos cardíacos fetales. No realice ningún tacto vaginal ni rectal. La exploración con
espéculo puede provocar una hemorragia (v. capítulo 1 para más información sobre la
evaluación). Monitorice la coagulopatía intravascular diseminada (CID), ya que se han
producido muertes de madres con placenta previa asociadas a pérdidas hemorrágicas o CID.
El tratamiento se basa en mantener el estado hemodinámico de la paciente y abarca
oxígeno, la colocación de dos vías venosas de gran calibre, la reposición de líquidos y la
administración de sangre, según la necesidad.
• El desprendimiento de placenta suele manifestarse por dolor abdominal y sangrado

vaginal, pero la placenta previa casi siempre produce un sangrado vaginal indoloro.
Dolor abdominal
Preeclampsia/HELLP
La preeclampsia con el síndrome de HELLP (H = hemólisis, EL = elevación de las enzimas

hepáticas, LP = recuento plaquetario bajo [low platelet count]) es una complicación
particularmente devastadora del embarazo. La preeclampsia, que se da en el 6 al 8% de las
gestaciones, se caracteriza por hipertensión y proteinuria. El riesgo de preeclampsia
aumenta entre las mujeres de más de 20 años, las primigestas o multigestas, aquellas con
diabetes gestacional, con obesidad o con antecedentes familiares de hipertensión
gestacional. La hipertensión gravídica suele desaparecer en las 6 semanas posteriores al
parto. Los síntomas principales de la preeclampsia consisten en dolor en el hipocondrio
derecho, dolor en el epigastrio, náuseas y vómitos y alteraciones visuales. Hay que vigilar
la hiperre exia o clonos de estas pacientes. En la eclampsia aparecen convulsiones. Debe
plantearse el uso de sulfato de magnesio para tratar a estas pacientes.
El síndrome HELLP es considerado por algunos expertos como una forma grave y rara
de preeclampsia. Otros creen que es un síndrome con entidad propia. No se ha establecido
la causa exacta del síndrome HELLP. A menudo se diagnostica erróneamente o se descubre
de forma tardía, por lo que es imprescindible conocer sus signos y síntomas. El síndrome
HELLP suele ocurrir antes del parto, pero puede hacerlo también en el puerperio (alrededor
de un tercio de los casos aparecen en este período). La mayoría de las pacientes re eren
malestar general, dolor epigástrico, náuseas y vómitos y cefalea. La clave para su
reconocimiento es el descenso del recuento plaquetario. La elevación de los dímeros D
también ayuda a reconocer el síndrome HELLP. El tratamiento prehospitalario consiste en
medidas de soporte y se dirige a controlar la presión arterial, reponer los líquidos, reponer
la sangre y sus componentes y vigilar la aparición de CID. Entre las intervenciones
farmacológicas se encuentran los corticoides (para inducir el desarrollo de los pulmones
fetales), el sulfato de magnesio, hidralacina o el labetalol (para combatir la hipertensión).
A veces hay que inducir el parto para proteger al feto y a la madre.
Embarazo ectópico
El embarazo ectópico, la implantación del óvulo fecundado fuera del útero, es una
patología potencialmente mortal. El lugar característico de implantación del embarazo
ectópico es la trompa de Falopio, aunque el óvulo podría implantarse en la cavidad
abdominal o en cualquier otro lugar. Si el óvulo fecundado se implanta en la trompa de
Falopio, esta empieza a distenderse a medida que se divide el embrión, apareciendo dolor y
hemorragia. La hemorragia puede ser interna o vaginal.
Los factores de riesgo para el embarazo ectópico son la cicatrización e in amación de

la pelvis por cirugía o embarazos ectópicos previos, la enfermedad pélvica in amatoria, la
ligadura de trompas y la colocación de un dispositivo intrauterino. Los síntomas se
mani estan en las primeras 5 a 10 semanas de la implantación y muchas mujeres todavía
no saben que están embarazadas. Plantéese la posibilidad de que se trate de un embarazo
ectópico ante toda mujer fértil con sangrado vaginal, se acompañe de dolor abdominal o
no. La hemorragia puede ser intensa, sobre todo tras la rotura del embarazo ectópico, y las
pacientes corren riesgo de shock.
Los objetivos iniciales ante estos casos son mantener la vía respiratoria y la respiración
y colocar una vía venosa. En el SU se solicitará una prueba de embarazo en orina o en
suero para averiguar si la paciente está embarazada. Si se con rma el embarazo, se
solicitará un análisis cuantitativo de la β-hCG (gonadotropina coriónica humana) para
conocer el estadio de la gestación. El nivel de β-hCG aumenta conforme avanza el
embarazo en sus primeras etapas. El siguiente paso es una ecografía transvaginal para
comprobar si el embarazo se ha establecido dentro o fuera del útero. Si se con rma la
localización extrauterina, se precisará la intervención quirúrgica.
Hiperemesis
La hiperemesis ocurre en las primeras etapas de la gestación, generalmente en el primer

trimestre, y puede ocasionar deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. Se de ne por
la pérdida de peso, un metabolismo propio del ayuno y una cetosis prolongada. Una vez
descartadas otras causas de los vómitos, el tratamiento se basa en la reposición de líquidos
y electrólitos, y en antieméticos.
Insuficiencia renal
Los pacientes con insu ciencia renal suelen referir náuseas y vómitos. Hay que examinar de
inmediato cualquier síntoma potencialmente mortal. Las señales de alerta consisten en
alteraciones de consciencia, signos de insu ciencia cardíaca congestiva, arritmias y
alteraciones electrolíticas. Existen muchos mitos y errores de concepto sobre los nefrópatas
que se repasan en el cuadro 7-6.
Cuadro 7-6 Mitos e ideas erróneas
• Administración de líquidos: no se debe impedir la administración de líquidos a un paciente con insu ciencia renal que
necesite una reposición hídrica, pero deberá consultar al especialista antes de emprender una reposición intensiva. Todo
paciente hipovolémico o hipotenso debe recibir un bolo de líquido si está indicado. Procure limitar los líquidos si el
paciente no los necesita. En general, es difícil obtener una vía venosa de un sujeto con insu ciencia renal. Si está indicada la
colocación de la vía, no demore la medida solo porque el paciente sufra insuficiencia renal.
• Administración de diuréticos: algunos pacientes con insu ciencia renal terminal siguen teniendo cierto grado de función
renal residual. Estos sujetos pueden conservar hasta el 20% de la función renal, por lo que, si presentan edema pulmonar,
responderán a dosis altas de diuréticos de asa como la furosemida. El propio paciente sabrá decirle si sigue orinando, lo que
indicará que el diurético incrementará la diuresis. Los pacientes con insu ciencia renal precisan, a menudo, grandes dosis
de diuréticos, de modo que consulte, si fuera necesario, al especialista. Conviene saber que, aparte de reducir el volumen de
los líquidos e incrementar la excreción renal, la furosemida produce una dilatación venosa y origina un efecto terapéutico
secundario en caso de sobrecarga de líquidos.
• Administración de mor na: el dolor del 75% de la población con insu ciencia renal es infratratado y, además, la
administración de analgésicos a los pacientes con nefropatías suscita muchísima controversia. La codeína, la meperidina, el
propoxifeno y la mor na se excretan por vía renal. Sus metabolitos se acumulan en los pacientes con nefropatía crónica y
pueden ocasionar neurotoxicidad. Según la Organización Mundial de la Salud, el analgésico de elección es el fentanilo, que
ha resultado seguro y e caz para los pacientes con nefropatía crónica. La hidromorfona también puede utilizarse, pero con
cautela. La Organización Mundial de la Salud desaconseja el uso de codeína, meperidina, propoxifeno y mor na. Según
otros expertos, en caso de urgencia (es decir, edema pulmonar, IAM), la mor na se puede administrar de manera segura. En
caso de duda, consulte siempre al especialista.
• La succinilcolina (fármaco para la secuencia rápida de intubación) debe evitarse en los pacientes con nefropatía conocida.
Conviene saber que se requieren consideraciones especiales para CUALQUIER medicación en un paciente dializado, pues
se altera su farmacocinética y farmacodinamia, y aumenta el peligro de reacciones adversas. Estos pacientes corren un alto
riesgo de presentar problemas asociados a la medicación.
La insu ciencia renal suele clasi carse como aguda o crónica. En la primera, los
riñones dejan repentinamente de funcionar y se acumulan enseguida los productos de
desecho. Si no se corrige, la patología evoluciona hacia una insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia renal aguda
La insu ciencia renal aguda tiene tres fases: oligúrica, diurética y de recuperación. Estas
fases se resumen en la tabla 7-13. La insu ciencia renal oligúrica puede obedecer a una de
estas tres causas: prerrenal, renal intrínseca o posrenal. En la insu ciencia prerrenal, el
riñón responde a la perfusión insu ciente reteniendo líquidos, lo que demora la ltración
glomerular y fomenta la reabsorción de sodio y aguda. Ese proceso suele revertir si se
detecta en las primeras 24 h. Si le avisan para atender a un paciente con insu ciencia
renal aguda, deberá identi car las complicaciones más temidas: edema pulmonar e
hiperpotasemia. El tratamiento enérgico de la causa de la insu ciencia renal aguda —
hemorragia, sepsis, insu ciencia cardíaca congestiva o shock de cualquier tipo— es la mejor
manera de detener la insu ciencia renal aguda prerrenal sobre el terreno. Si no aplica el
tratamiento adecuado, la insu ciencia prerrenal evolucionará hacia una renal crónica y
dañará al propio tejido renal.
Tabla 7-13 Fases de la insuficiencia renal aguda
Fase Descripción y características Tratamiento
Fase Suele durar de 10 a 20 días y la diuresis Vigilar las ondas T picudas y el ensanchamiento QRS en el
oligúrica disminuye en 50-400 ml/día ECG (hiperpotasemia).
Pérdida de proteínas Solicitar el análisis de potasio en el laboratorio, ya que puede
Hiponatremia existir un nivel letal.
Hiperpotasemia Prepararse para administrar bicarbonato sódico y calcio
Acidosis metabólica hasta que pueda iniciarse la diálisis.
Puede aparecer también ICC, por lo que hay que monitorizar
los signos de insuficiencia cardíaca izquierda y derecha.
Fase Ocurre cuando la diuresis excede de 500 ml Vigilar las alteraciones electrolíticas y los signos de
diurética en 24 h hipovolemia.
Reduce pérdidas de sodio y potasio en la Estar preparado para administrar líquidos y electrólitos a fin
orina de reponer hasta el 75% de las pérdidas de volumen del día
Puede causar hipovolemia, ya que el anterior.
paciente puede perder hasta 3.000 ml en 24 Estar preparado para tratar la hemorragia digestiva y la
h por la orina insuficiencia respiratoria.
Fase de Puede durar semanas o meses Evitar la sobrecarga de líquidos.

recuperación Monitorizar minuciosamente el equilibrio hidroelectrolítico.
ECG, electrocardiograma; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva
La insu ciencia renal aguda intrínseca suele producirse por enfermedades

autoinmunitarias, hipertensión crónica descontrolada o diabetes mellitus. Los metales
pesados, los venenos y los fármacos nefrotóxicos también ocasionan insu ciencia renal
aguda intrínseca. En determinadas circunstancias, las urgencias por calor o las lesiones por
aplastamiento dan origen a una rabdomiólisis, en la que los músculos dañados liberan
mioglobina, que obstruye los túbulos de las nefronas y ocasiona un daño permanente si no
se reconoce a tiempo. La mioglobina hace que la orina tenga un color como el té, lo que
puede dar un primer indicio.
La insu ciencia posrenal empieza cuando se obstruye el ujo renal y la orina retrocede
hacia los uréteres y los riñones, haciendo que estos últimos se dilaten. Este proceso altera la
función de los riñones y acaba produciendo una necrosis. Si no se resuelve el re ujo, el
resultado es una insuficiencia renal crónica.
Las pruebas de laboratorio que indican la función renal son el nitrógeno ureico en
sangre (BUN) y la creatinina sérica. Si se elevan los niveles de cualquiera de ellos, hay que
evaluar la posibilidad de insu ciencia renal. El cociente normal entre BUN y creatinina es
inferior a 20:1. Un cociente mayor de 20:1 hace sospechar una insu ciencia prerrenal, y un
cociente inferior a 20:1, una insuficiencia renal intrínseca.
Insuficiencia renal crónica
La insu ciencia renal crónica es la pérdida permanente de la función renal. El umbral para
este trastorno metabólico se alcanza cuando se daña o destruye el 80% del millón
aproximado de nefronas que existen en el riñón. En ese momento, para la supervivencia se
precisa la diálisis o un trasplante de riñón. Cuando atienda a un paciente con insu ciencia
renal crónica, deberá saber cómo se trata habitualmente la enfermedad y conocer las
complicaciones que se asocian a ella y a su tratamiento, en particular a la diálisis.
Las alteraciones hídricas originan hipertensión, edema pulmonar o hipotensión. La

sobrecarga vascular causada por la retención de líquidos y de sodio puede explicar la
hipertensión o la insu ciencia cardíaca congestiva. Tenga cuidado antes de administrar
líquidos y, si el paciente es hipertenso, plantéese usar diuréticos no ahorradores de potasio
o vasodilatadores periféricos.
Algunos pacientes con insu ciencia cardíaca congestiva aguda sufren edema pulmonar,
disnea y presentan crepitantes, distensión venosa yugular, hepatomegalia o edema foveolar
en la exploración. La clave del tratamiento es la administración de nitratos y la ventilación
con presión positiva, bien presión positiva continua de la vía respiratoria (CPAP) o presión
positiva bifásica en la vía respiratoria (BiPAP) (v. capítulo 3). Tome medidas para
mantener la respiración, coloque al paciente en una posición confortable, monitorice el
ritmo cardíaco y evalúe el daño cardíaco registrando un ECG de 12 derivaciones. Si el
paciente se encuentra hipotenso, administre pequeñas bolos de 200-300 ml de líquidos, si
estuviera indicado. No se debe administrar una solución de lactato de Ringer, porque contiene
potasio.
Los pacientes con problemas renales pueden sufrir también dolor torácico o síndrome
coronario agudo. Conviene recordar que muchos sujetos que presentan una nefropatía son
diabéticos, por lo que los síntomas coronarios pueden enmascararse o no producir ningún
dolor. Cerciórese de registrar un ECG de 12 derivaciones e iniciar la monitorización
cardíaca. Si sospecha un infarto de miocardio o si el paciente tiene extrasístoles
ventriculares, administre oxígeno. Puede estar indicada la reposición de líquidos y la
administración de antianginosos, así como de antiarrítmicos. Cuando administre cualquier
medicamentos a un nefrópata, consulte con al especialista, dada la complejidad de las
alteraciones hidroelectrolíticas y la posibilidad de afectación multisistémica.
No pase por alto la posibilidad de hiperpotasemia, que pone en peligro la vida y puede
ocurrir de forma rápida en un paciente nefrópata; a veces, el único signo o síntoma es la
debilidad. El sujeto puede permanecer asintomático hasta que aparece una arritmia mortal.
La monitorización cardíaca y el estudio analítico temprano ayudan a reconocer a tiempo
esta complicación y a tratarla. Si sospecha una hiperpotasemia, deberá administrar calcio,
insulina, salbutamol, furosemida y sulfonato de poliestireno sódico. El gluconato de calcio
protege al miocardio, la insulina y el salbutamol desplazan el potasio dentro de las células,
la furosemida aumenta la excreción renal de potasio, y el sulfonato de poliestireno sódico
elimina el potasio del intestino. En caso de acidosis se puede también administrar
bicarbonato sódico. En el capítulo 6 se amplía la exposición sobre la hiperpotasemia. La
acidosis secundaria a una alteración electrolítica, hipoperfusión o complicaciones de la
diabetes se reconoce cuando el paciente presenta alteraciones de consciencia, respiración de
Kussmaul o un resultado anómalo de la gasometría arterial. El tratamiento se basa en la
respiración asistida, la administración de líquidos y posiblemente de bicarbonato sódico
para corregir el trastorno electrolítico.
Los anticoagulantes administrados durante la diálisis producen a veces hemorragia, que
se complica con anemia debido a la menor secreción de eritropoyetina, con lo que se reduce
la producción de eritrocitos. Debe estar muy atento a la posible hemorragia si el paciente
tiene disnea o angina de pecho. A veces, la pérdida hemática es evidente, como ocurre en
un traumatismo de una vía venosa, o no tanto, si el paciente presenta pérdidas ocultas de
sangre por una hemorragia digestiva. La prioridad prehospitalaria es controlar la
hemorragia, garantizar una oxigenación adecuada y proporcionar líquidos.
El comienzo repentino de disnea, di cultad respiratoria, dolor torácico, cianosis e
hipotensión indica una embolia gaseosa. Si aparece este cuadro clínico durante la diálisis,
administre oxígeno con un caudal alto y coloque al paciente en decúbito lateral izquierdo.
Mantenga la vía i.v. y prepárese para elevar la presión arterial. Plantéese la colocación del
paciente en una posición de Trendelenburg modi cada, para que el aire quede atrapado en
el ventrículo derecho.
El síndrome de desequilibrio es un problema neurológico que puede aparecer durante o
inmediatamente después de la hemodiálisis. Los investigadores creen que este síndrome se
debe al edema cerebral que aparece cuando se reduce demasiado deprisa el BUN. En los
casos leves, el paciente re ere cefalea, inquietud, náuseas, fasciculaciones musculares y
fatiga, y los signos y síntomas de los graves consisten en hipertensión, confusión,
convulsiones y coma. Algunos episodios resultan mortales. Sin embargo, en la mayoría de
los casos, el episodio desaparece espontáneamente al cabo de unas horas. Si el paciente
sufre una convulsión, plantéese administrar antiepilépticos. La prioridad en estos casos es
la prevención. El síndrome de desequilibrio se puede evitar reduciendo la velocidad con la
que se elimina la urea del organismo durante la hemodiálisis. En el cuadro 7-7 se ofrecen
otras consideraciones para la evaluación.
Cuadro 7-7 Consideraciones para la evaluación de los pacientes con insu ciencia
renal crónica
Los pacientes con insu ciencia renal crónica le plantearán desafíos bastante complejos. En general, estos sujetos presentan
multitud de problemas, algunos propios de la insu ciencia renal crónica y de la nefropatía terminal. La historia clínica suele
ser muy amplia, con mucha comorbilidad. Es imposible cubrir todas las presentaciones de estos pacientes, pero a
continuación describimos algunos de los problemas más frecuentes y sus posibles causas:
• Sobrecarga de volumen: puede ocasionar ICC y edema pulmonar

• Hipertensión
• Hipotensión: complicación del desplazamiento de los uidos o de la sepsis. La presión arterial suele descender durante la
diálisis.
• Uremia: puede acompañarse de derrame pericárdico y, en raros casos, de taponamiento pericárdico. ¡AUSCULTE LOS
TONOS CARDÍACOS!
• Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia (habitualmente asintomáticos; considere la hiperpotasemia en TODO paciente con
insu ciencia renal crónica o nefropatía terminal), hiponatremia (alteraciones de consciencia y convulsiones), hipocalcemia
(tetania, parestesias), hipermagnesemia (debilidad, pérdida de los reflejos, arritmias)
• Acidosis: se puede acompañar de un acortamiento de las respiraciones (taquipnea) originadas por el trabajo respiratorio que
provoca la hiperpnea compensatoria
• Dolor torácico: puede ser pleurítico o de otro tipo; a veces se debe al derrame pericárdico (frecuente en los pacientes con
nefropatía terminal), o IM
• Cambios ECG: IM, ondas T picudas, ensanchamiento del QRS, onda P de bajo voltaje o ausentes, onda T aplanada, depresión
del segmento ST, onda U prominente
• Infecciones: catéteres infectados, fístulas, úlceras diabéticas, etc.
• Problemas gastrointestinales: apendicitis, pancreatitis, diverticulitis
• Dolor en la extremidad: isquemia distal del miembro por fístulas o injertos arteriovenosos (AV) coagulados
• Diátesis hemorrágica: habitualmente por el uso de heparina durante la diálisis
• Trastornos neurológicos: mareo, cefalea y, en casos graves, alteraciones de consciencia (el síndrome del desequilibrio
dialítico es una complicación neurológica frecuente).
La evaluación del sujeto con insu ciencia renal se parece a la de cualquier otro paciente, pero hay que prestar mayor
atención a ciertas cuestiones. Deberá poner especial atención a problemas como arritmias, hemorragias internas,
hipoglucemia, alteraciones de consciencia y convulsiones. Cuando evalúe y explore a un paciente dializado, es imprescindible
que disponga de esta información para elaborar el tratamiento:
Pauta de diálisis:
• En un hospital (en general, 3 días por semana) o en el domicilio (en general, 6 días por semana o diálisis peritoneal)
• Última fecha de diálisis y día de la siguiente sesión
• Duración de la diálisis (cuándo empezó el paciente a dializarse y cuánto dura cada sesión)
Peso seco (estimación del peso del paciente con un balance hídrico normal)
¿Sigue orinando el paciente?
Peso en el día de hoy: útil para determinar si el paciente tiene sobrecarga de líquidos (1 l equivale a 1 kg)
¿Dónde está el lugar del acceso vascular?, ¿se observan signos de infección?
Si el paciente ha omitido una sesión de diálisis, ¿presenta disnea, edema, dolor torácico o hipertensión?
Edema periférico, reflujo hepatoyugular, disensión venosa yugular (no siempre ICC), soplos, roces
• En la exploración, preste mucha atención a los tonos cardíacos, a los ruidos pulmonares y a cualquier signo de edema.
Dada la multitud de complicaciones que surgen con el tratamiento de los pacientes con insu ciencia renal, se recomienda
encarecidamente la consulta directa al especialista. Cuando comente el tratamiento con este, es imprescindible que sepa que
está atendiendo a un paciente con insuficiencia renal, tanto si recibe diálisis como si no.
ECG, electrocardiograma; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IM, infarto de miocardio.
Cálculos renales
Los cálculos renales se forman como consecuencia de anomalías metabólicas,
principalmente por la acumulación de calcio. Los hombres, las personas con antecedentes
familiares de nefrolitiasis, las que abusan de los laxantes y los pacientes con
hiperparatiroidismo primario, enfermedad de Crohn, acidosis tubular renal o infecciones
urinarias de repetición corren más riesgo.
Aunque la obstrucción renal completa por los cálculos constituya una anomalía, ocurre
y puede precipitar una insuficiencia renal. El tamaño y la localización del cálculo indican su
capacidad para atravesar el uréter. El paciente re ere, habitualmente, un dolor sordo en el
anco, que se irradia hacia el abdomen y se exacerba con accesos de dolor cólico intenso
por el hiperperistaltismo del músculo liso ureteral. A veces, se suman náuseas, vómitos y
hematuria. La fiebre indica una infección, pero es rara.
El tratamiento prehospitalario se basa en medidas de soporte. Traslade al paciente a
una posición confortable, coloque una vía i.v. y administre analgésicos y antieméticos. En
el hospital se solicita un análisis de orina para buscar la presencia de sangre. Hay que
verificar el BUN y la creatinina y efectuar una TC o una ecografía.
Causas endocrinas de dolor abdominal
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es una complicación potencialmente mortal de la diabetes que
suele caracterizarse por náuseas, vómitos y dolor abdominal, además de poliuria, polidipsia,
hiperglucemia, y acidosis metabólica. Aunque algunas personas con diabetes de tipo 2
experimentan una cetoacidosis diabética, sobre todo en caso de infección, esta patología es
mucho más característica de la de tipo 1. Se ofrece más información al respecto en el
capítulo 6, así como se indican otras causas endocrinas de dolor abdominal, náuseas y
vómitos.
Causas infecciosas de dolor abdominal
Sepsis
El dolor abdominal no es característico de la sepsis aunque algunos pacientes re eran
náuseas y vómitos. La sepsis se describe más detalladamente en el capítulo 4, en relación
con el shock.
Traslado de pacientes
Puede resultar complicado elegir el método más idóneo de traslado de un paciente con un
problema gastrointestinal. En primer lugar, debe averiguar si el paciente se encuentra en
estado crítico y qué medio de transporte podrá tolerar. Los cambios de altura durante los
vuelos causan dolores fuertes, salvo que se alivie la presión. El aparato digestivo contiene
mucho aire. En condiciones normales, la presión en el aparato digestivo equivale a la del
medioambiente. A una altura de 25.000 pies o más, sin embargo, los gases se expanden
conforme desciende la presión barométrica. A su vez, esta expansión de los gases genera
presión sobre el diafragma, disminuyendo la capacidad de expansión de los pulmones.
Si el paciente ha sido operado recientemente del abdomen y es trasladado por aire a

grandes alturas, deberá colocar una sonda gástrica para liberar la presión. Vacíe cualquier
bolsa del estoma y monitorice cuidadosamente al paciente para que no se rompa la nueva
bolsa por la acumulación excesiva de gas. Véase el capítulo 1 para acceder a una exposición
detallada de las consideraciones para el traslado y de la seguridad de los vuelos.

La atención de la población anciana plantea problemas especiales a los profesiones
prehospitalarios. Los ancianos poseen menos reserva cardíaca y pulmonar, muestran
alteraciones de la motilidad gástrica y una nutrición inadecuada, por lo que enferman con
más rapidez y son más vulnerables a patologías como el aneurisma de la aorta abdominal,
la colitis isquémica, la pancreatitis, la colecistitis y la obstrucción del intestino grueso.
Muchas molestias abdominales que se hacen más frecuentes con la edad se mani estan
por síntomas ambiguos. De hecho, la tasa de precisión diagnóstica del dolor abdominal
entre los pacientes de más de 50 años es inferior al 50% y se reduce hasta menos del 30%
entre los octogenarios. Otro elemento que confunde el diagnóstico son los numerosos
medicamentos que suelen prescribirse a los ancianos y que enmascaran los signos de
enfermedad crítica. Por último, la obtención de una historia clínica able y completa se
complica por los fallos de memoria, la demencia, las dificultades de audición o la ansiedad.
Pacientes obesos
La obesidad mórbida se de ne como un índice de masa corporal (IMC) igual o superior a
40, o como un sobrepeso igual o superior a 45 kg. Esta patología es cada día más
prevalente en EE. UU. Existen dos opciones quirúrgicas que facilitan el adelgazamiento de
estos pacientes. Las técnicas restrictivas que reducen el tamaño del estómago y las técnicas
derivativas. La banda gástrica, por ejemplo, disminuye la cantidad de alimento que puede
ingerir el paciente al restringir el tamaño del reservorio gástrico proximal. A veces estas
bandas se pueden regular, lo que permite al cirujano bariátrico incrementar o reducir la
capacidad del estómago, según la necesidad. En la segunda alternativa se deriva el
alimento desde un pequeño reservorio gástrico a una parte distal del intestino delgado,
logrando así una menor capacidad de ingesta junto con un cierto grado de malabsorción
intestinal. A diferencia de la banda gástrica, este método no resulta reversible.
Los problemas que atañen a los médicos responsables de los pacientes bariátricos
dependen del momento en que se aplique la intervención. Como toda operación, ambas
intervenciones conllevan riesgo de complicación, por ejemplo infecciones, hemorragia,
dolor abdominal, hernia abdominal y trombosis venosa profunda de los miembros inferiores
por la inactividad durante la fase de convalecencia de la operación. Las complicaciones
potenciales especí cas de los pacientes sometidos a cirugía bariátrica consisten en náuseas,
vómitos, diarrea, trastornos electrolíticos y malnutrición, sobre todo si el paciente no toma
las vitaminas recomendadas. Estas complicaciones son constantes y no se asocian
únicamente con la propia operación.
Siempre que examine a una mujer en edad fértil con un problema abdominal, deberá
imaginar que está embarazada, salvo que se demuestre lo contrario. Muchas complicaciones
de la gestación se confunden con problemas abdominales y estos últimos se pueden
exacerbar con el embarazo. Recuerde que toda medicación administrada para combatir los
síntomas abdominales puede resultar dañina para el feto.
Cuando atienda a una paciente embarazada, deberá saber que la supervivencia de los
dos pacientes depende de una buena perfusión. A medida que crece el feto, genera presión
sobre los órganos internos, el diafragma y las venas cavas. Como durante el embarazo se
eleva el gasto cardíaco y se expande el volumen intravascular, los signos de hipoperfusión
pueden diferirse. En la segunda mitad del embarazo, debe colocar cuidadosamente a la
paciente para no desencadenar una hipotensión al comprimir las venas cavas. Incline o
haga que la paciente se vuelque sobre el lado izquierdo durante el traslado. Plantee
trasladar a la paciente a un centro que pueda atender a mujeres embarazadas de alto
riesgo.
Conclusiones
La evaluación del paciente con un problema abdominal comienza por la observación inicial
que indica si el sujeto se encuentra mal o no (v. capítulo 1). Esta primera impresión le
orientará sobre la necesidad de una intervención inmediata o si es posible continuar con
una evaluación más detallada. Examine primero los trastornos críticos o urgentes y luego
las patologías menos peligrosas. Por norma, se suele plantear el diagnóstico más frecuente
o verosímil y luego el más raro. Para con rmar o descartar las patologías de la lista del
diagnóstico diferencial, recurra a instrumentos como SAMPLER, OPQRST, los datos de la
exploración física y los resultados de laboratorio. Si el paciente no se encuentra estable, lo
más importante siempre es controlar la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Una
vez estabilizado el paciente, retome la evaluación. Como las posibles causas de los
trastornos abdominales son numerosas, es posible que no se efectúe el diagnóstico de nitivo
en el campo. Aportar tratamiento de soporte, combatir los signos y los síntomas y
proporcionar un traslado es la mejor estrategia para muchos pacientes con problemas
abdominales.
1 Son muchas las posibles causas del dolor abdominal de esta paciente. Es una mujer en edad fértil, por lo que
puede tener un problema ginecológico, por ejemplo un embarazo ectópico. Está en la edad adecuada para la
colecistitis. Si fuera bebedora, podría sufrir una pancreatitis. Es posible también que presente una crisis
falciforme o que sufra una úlcera.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial deberá completar los antecedentes personales y los datos de la enfermedad
actual. Realice una exploración física del abdomen. Evalúe la saturación de oxígeno. Plantéese el registro de un
ECG de 12 derivaciones. Palpe el abdomen por si encuentra zonas de dolor, masas, defensa o una masa pulsátil.
3 La enfermedad presenta signos de shock inminente. Debería administrar oxígeno y prepararse para aspirar la vía
respiratoria si vuelve a vomitar. Coloque una vía venosa y administre líquidos. Plantéese la administración
antieméticos o analgésicos si mejora la presión arterial. Trasládela al hospital más cercano para continuar con las
pruebas diagnósticas y la intervención definitiva.
Resumen
• Las causas de los problemas abdominales son incontables y pueden desbordarlo si intenta
efectuar el diagnóstico.
• Conviene que reconozca primero los trastornos críticos y continúe efectuando luego el
diagnóstico si el tiempo y el estado del paciente lo permiten.
• La presentación del paciente, la historia clínica, la exploración física y los datos de
laboratorio son las claves para el diagnóstico certero del problema abdominal.
• El abdomen contiene varios sistemas, cada uno de los cuales podría justi car por sí mismo
o en combinación el problema abdominal.
• Los problemas abdominales pueden asociarse a otros síntomas cardinales, como náuseas y
vómitos, estreñimiento, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia o sangrado vaginal. La
consideración de estos síntomas cardinales facilita el diagnóstico.
• Establecer el diagnóstico nunca debe prevalecer sobre la intervención ante un paciente
con un problema abdominal.
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Wingfield W.E. ACE SAT: The Aeromedical Certification Examinations Self-Assessment Test. The ResQ Shop Publishers; 2008.
1. Un hombre de 33 años presenta dolor en fosa ilíaca derecha y vómitos. Cinco minutos después de que usted le administre una
dosis de ondansetrón, tiene un vómito explosivo. Las constantes vitales en este momento son PA 102/72, FC 52, FR 20. Esta
alteración de las constantes vitales probablemente se debe a lo siguiente:
a. Defecto de la conducción cardíaca
b. Pérdidas de líquidos
c. Efectos secundarios de la medicación
d. Estimulación vagal
2. Su paciente se queja de retortijones alrededor del ombligo que no «ceden». Lo más probable es que tenga una enfermedad de:
a. Apéndice
b. Vesícula biliar
c. Hígado
d. Ovario
3. Un hombre de 43 años presenta dolor abdominal difuso, vómitos y coloración amarillenta de las escleróticas. Esto indica un
exceso en el suero de:
a. Amilasa
b. Bilirrubina
c. Fibrinógeno
d. Proteínas
4. Un hombre de 42 años se queja de dolor punzante e intenso en el epigastrio, con irradiación a la espalda. La temperatura es de
38,9 °C, la PA de 94/68, la FC de 128 y la FR de 24. Su máxima prioridad será administrar:
a. Metoclopramida: 5 mg i.v.
b. Morfina: 2 mg i.v.
c. Suero salino fisiológico: 250 ml en bolo
d. Tiamina: 100 mg i.v.
5. Un paciente de 22 años se encuentra en un restaurante y re ere dolor abdominal y diarrea. Presenta rubefacción y dice que se
siente desvanecerse. Las constantes vitales son: PA 98/50, FC 124, FR 24. ¿Qué dato de la historia SAMPLER orientarán el
diagnóstico diferencial en ese caso?
a. La historia clínica incluye endometriosis.
b. En el domicilio tiene estas medicinas: carbamacepina y levetiracetam.
c. La enfermedad se inició a los 10 min de empezar a comer.
d. Hace 3 semanas tuvo una menstruación normal.
6. Una mujer de 45 años tiene dolor en el hipocondrio derecho. Para confirmar su sospecha de colecistitis debería:
a. Pedir a la paciente que inspirara profundamente mientras presiona en el hipocondrio derecho hacia arriba.
b. Auscultar los ruidos intestinales.
c. Percutir el abdomen.
d. Percutir el talón.
7. Una mujer de 18 años y 35 kg vomita sangre roja brillante en cantidades abundantes. El diagnóstico más probable es:
a. Enfermedad de Crohn
b. Várices esofágicas
c. Síndrome de Mallory-Weiss
d. Enfermedad ulcerosa péptica
8. Una mujer de 88 años presenta náuseas, vómitos y estreñimiento. Durante la palpación, el abdomen muestra dolor y parece
distendido. La auscultación pulmonar es limpia y las constantes vitales son: PA 104/76, FC 120, FR 20. La medida más
adecuada consiste en:
a. Administrar bicarbonato sódico, 1 mEq/kg i.v.
b. Pedirle que vaya a su médico de familia por la mañana.
c. Infundir suero salino fisiológico: 250 ml/h.
d. Proponer un enema para aliviar la presión fecal.
9. Un hombre de 45 años tiene dolor epigástrico intenso irradiado al dorso. Ha vomitado varias veces. En la historia destacan el
abuso de alcohol y la hipertensión. Usted sospecha una in amación de un órgano accesorio del estómago. Para con rmar el
diagnóstico en la exploración física debería evaluar:
a. Presencia de sangre en la deposición
b. Signo del psoas
c. Signo de Grey Turner
d. Dolor al extender el miembro inferior
10. Al examinar la historia farmacológica del paciente, ¿qué le indicaría que ha sufrido una úlcera?
a. Atropina
b. Difenhidramina
c. Famotidina
d. Carbamacepina
Capítulo 8
Enfermedades infecciosas
COMO PROFESIONAL SANITARIO, usted entra todos los días en contacto con
pacientes que sufren una gran diversidad de enfermedades y procesos infecciosos. Es
posible que el paciente no sepa que sufre una enfermedad contagiosa, o que presente
una alteración de consciencia y no pueda comunicárselo o que decida no transmitirle
esta información. Este capítulo se ha diseñado para que usted adquiera pericia en el
reconocimiento y comprensión de la naturaleza y capacidad de contagio de las
enfermedades infecciosas que más frecuentemente afrontará en el campo.
Se revisarán el ejercicio profesional seguro y las precauciones estandarizadas, así
como los signos, los síntomas y el tratamiento de diversas enfermedades infecciosas.
La revisión de un tema tan amplio y cambiante queda fuera del alcance de este
capítulo, por lo que lo animamos a que amplíe sus lecturas y se mantenga al día.
Comience por la bibliografía del nal del capítulo, que ha constituido la fuente de la
información que sigue, y aproveche las páginas web, como www.cdc.gov, que lo
informarán de las tendencias actuales.
1 Definir la terminología específica asociada a las enfermedades infecciosas.
2 Explicar de qué manera están protegidos los profesionales sanitarios y la población general frente a las enfermedades
contagiosas e infecciosas a través de las reglamentaciones elaboradas por los organismos gubernamentales federales, estatales y
locales.
3 Identi car los eslabones de la cadena infecciosa y describir cómo causan enfermedad las bacterias, los hongos, los parásitos y
los virus.
4 Explicar cómo la exposición a un patógeno puede evolucionar hacia una infección y describir cómo responde cada sistema
corporal.
5 Describir los procesos defensivos de la inmunidad celular y humoral.
6 Comentar las infecciones por virus que se trasmiten por la sangre, como el virus de la inmunode ciencia humana o el de la
hepatitis B, incluidos los agentes causales, los órganos y los sistemas afectados, los signos y síntomas, las estrategias de
tratamiento y las medidas de prevención.
7 Identi car y comentar los aspectos epidemiológicos y psicosociales, la siopatología, los mecanismos de transmisión, las
manifestaciones clínicas, y los protocolos y las estrategias de tratamiento y prevención de los siguientes patógenos
transmitidos por vía hematógena: virus de la inmunode ciencia humana (VIH), virus de las hepatitis B, C, D y de otros no
transmitidos por la sangre, como los de las hepatitis A y E, incluidos los agentes causales, los órganos y los sistemas afectados,
los signos y síntomas, las estrategias de tratamiento y las medidas de prevención.
8 Comparar y contrastar la epidemiología, la siopatología, los mecanismos de transmisión, las manifestaciones clínicas, y los
protocolos y las estrategias de tratamiento y prevención de las siguientes enfermedades infantiles: sarampión, parotiditis,
rubéola, tosferina, varicela (zóster) e infección por el virus respiratorio sincitial.
9 Identi car y exponer la epidemiología, los aspectos psicosociales, la siopatología, las manifestaciones clínicas, y los
protocolos de tratamiento y prevención de las siguientes enfermedades transmitidas a través de las gotitas respiratorias:
meningitis vírica y meningitis bacteriana.
10 Comparar y contrastar las enfermedades transmitidas por las gotitas respiratorias (p. ej., síndrome respiratorio agudo grave,
meningitis) con las transmitidas por vía respiratoria (p. ej., nueva gripe H1N1, tuberculosis).
1 1 Comparar y contrastar la siopatología, las manifestaciones clínicas, y las estrategias de tratamiento y prevención de la
enfermedad por Haemophilus influenzae de tipo B (Hib), la enfermedad por el neumococo y la meningitis meningocócica.
1 2 Identi car y describir la siopatología, las manifestaciones clínicas, y las estrategias de tratamiento y prevención de los
diversos tipos de infección por herpesvirus.
13 Explorar el problema de los microorganismos multirresistentes, identi car y describir la siopatología, las manifestaciones
clínicas y las estrategias de tratamiento y prevención de las infecciones por estos patógenos, incluida la tuberculosis.
14 Explicar la justi cación de los distintos tipos de equipos de protección individual y describir la desinfección correcta del
equipo de atención al paciente.
1 5 Describir las responsabilidades del profesional sanitario en la prevención de las enfermedades infectocontagiosas y en el
mantenimiento de la confidencialidad de los datos del paciente.
1 6 Identi car y describir la siopatología, las manifestaciones clínicas, y las estrategias de tratamiento y prevención de las
siguientes enfermedades de transmisión sexual: gonorrea, sífilis, herpes genital e infección por virus del papiloma.
siguientes zoonosis: rabia e infección por hantavirus.
18 Analizar el protocolo local para la notificación y documentación de las enfermedades contagiosas.
siguientes enfermedades transmitidas por vectores: enfermedad de Lyme, enfermedad por el virus del oeste del Nilo, y ebre
maculosa de las Montañas Rocosas.
enfermedades por microorganismos multirresistentes: SAMR, enterococos y colitis seudomembranosa.
Términos clave
anticuerpos Inmunoglobulinas producidas por los linfocitos en respuesta a bacterias, virus

u otras sustancias antigénicas.
antígenos Sustancias, habitualmente proteínas, que el cuerpo reconoce como extrañas y
que pueden inducir una respuesta inmunitaria.
contaminado, -da Estado de suciedad, mancha, contacto u otro tipo de exposición de un
objeto a agentes nocivos, con lo que su uso podría resultar peligroso si no se utilizan
técnicas de barrera. Un ejemplo es la entrada de material infeccioso o tóxico en un recinto
previamente limpio o estéril.
descontaminación Proceso de eliminación del material extraño, como sangre, líquidos
corporales o radioactividad. No elimina los microorganismos, pero es un paso necesario que
precede a la desinfección o a la esterilización.
enfermedades contagiosas Cualquier enfermedad transmitida de una persona o un animal
a otro, bien de forma directa por contacto con las secreciones corporales, o bien de manera
indirecta por medio de sustancias u objetos inanimados, como vasos contaminados,
juguetes, agua o vectores como moscas, mosquitos, garrapatas y otros insectos.
enfermedades infecciosas Enfermedades causadas por otro microorganismo vivo o un
virus; se pueden contagiar, o no, a otras personas.
epidemia Enfermedad que a ige a un número importante de personas al mismo tiempo y
se propaga con rapidez por un segmento demográfico de la población humana.
epidemiología Estudio de los factores determinantes de los episodios de enfermedad en las
poblaciones.
incidente de exposición Estado de presencia o de sometimiento a una fuerza o in uencia
(p. ej., exposición vírica o al calor).
infección adquirida en el hospital (IAH)/infecciones asociadas a la atención
sanitaria Infección contraída por la exposición a un agente infeccioso en un centro
sanitario que aparece, por definición, a las 72 h del ingreso, como mínimo.
infección nosocomial Véase infección adquirida en el hospital (IAH).
pandemia Enfermedad que afecta a la población de una gran parte del mundo.
parenteral Relacionado con un tratamiento que se aplica por una vía distinta a la
digestiva.
precauciones estandarizadas Guías recomendadas por los Centers for Disease Control and
Prevention para reducir el riesgo de transmisión de los patógenos contagiados por vía
hematógena y otros en los hospitales. Las precauciones estandarizadas rigen para: 1) la
sangre; 2) todos los líquidos, secreciones corporales, excepto el sudor, al margen de que
contengan o no sangre; 3) la piel no intacta, y 4) las mucosas.
retrovirus Cada uno de los miembros de una familia de virus de ácido ribonucleico (ARN)
que contienen la enzima transcriptasa inversa en su virión. Ejemplos de retrovirus son el
virus de la inmunode ciencia humana (VIH-1, VIH-2) y el virus linfótropo de células T
humanas (VLTH).
transmisión de patógenos por vía hematógena Microorganismos patógenos transmitidos
por la sangre humana, que causan enfermedad en la especie humana; algunos ejemplos son
el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
virulencia Poder de un microorganismo para producir enfermedad.
Escenario
EL EQUIPO SANITARIO LLEGA A UNA RESIDENCIA ASISTIDA y se encuentra con un hombre de 45 años que re ere
debilidad y tos. Está tumbado en una cama de la unidad. Tiene ictericia, distensión abdominal, y pies hinchados y edematosos.
Dice que se está recuperando de su adicción a la heroína. Lleva 1 mes con tos y, cada vez que tose, le duele el costado. Usted
observa que le tiemblan ambas manos. Las constantes vitales son: PA 96/54, FC 118, FR 24. La SpO2 es del 90% respirando el
aire ambiental.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantea con esta información?

2 ¿Qué otros datos de la historia clínica y de la exploración física necesita para acotar el diagnóstico diferencial?
3 ¿Cuáles son sus prioridades terapéuticas iniciales mientras prosigue con la atención del paciente?
4 ¿Cómo podría reducir el riesgo de contraer alguna infección por exposición a la sangre o a los líquidos corporales
de este paciente durante su asistencia?
La incidencia de enfermedades infectocontagiosas está aumentando por la

globalización y el resurgimiento de procesos que, según se creía, habían sido erradicados.
Los profesionales sanitarios deben estar muy atentos a los riesgos de transmisión de
enfermedades cuando evalúen a los pacientes y su entorno. Cuando se responde a un aviso
de los servicios médicos de emergencias (SME), solemos llegar a un entorno descontrolado.
Recuerde que el peligro de contagio de las enfermedades aumenta en las situaciones de
hacinamiento.
Esta cautela deberá atemperarse, no obstante, por la obligación de prestar la mejor
atención profesional posible, sin prejuicios, a todos aquellos que la soliciten. En palabras
del ensayista Randolph Bourne, de principios del siglo XX : «Resulta tan fácil caer en la
esclavitud de la cautela como del miedo». Con un conocimiento básico de los procesos
mórbidos, una comprensión de las vías de contagio de los agentes infecciosos y el respeto de
las precauciones estandarizadas, es posible prestar la atención sin una inquietud
innecesaria por la transmisión de enfermedades infecciosas hacia nosotros, nuestros
compañeros u otras personas.
Las enfermedades infecciosas están causadas por patógenos, como bacterias, virus,
hongos, protozoos y parásitos. La mayor parte de ellas —el resfriado común y la otitis
media, por ejemplo— no ponen la vida en peligro. Las enfermedades contagiosas
representan un subgrupo de entidades infecciosas que se transmiten de una persona a otra.
No todas ellas se contagian. La rabia, por ejemplo, solo se puede transmitir a la especie
humana por animales infectados. Jamás se ha documentado ningún caso de contagio
interhumano. Por tanto, la rabia es una enfermedad infecciosa pero no contagiosa. Los
agentes infecciosos, como el virus de la inmunode ciencia humana (VIH), los virus de las
hepatitis B y C, el bacilo de la tuberculosis (TB) y los agentes de la meningitis producen
enfermedades infectocontagiosas, a veces de carácter laboral.
La lucha contra las infecciones se centra siempre en el reconocimiento prematuro a
través de una evaluación competente. Como profesional sanitario, debería establecer un
equilibrio cuidadoso entre la atención del paciente y el control de la transmisión de los
agentes infecciosos a otras personas, incluido usted mismo, a otros profesionales sanitarios
y a la población. Siempre que aborde enfermedades contagiosas, deberá examinar la
repercusión de las mismas, no solo en el paciente infectado sino también en la comunidad.
El riesgo de contagio se puede limitar adoptando unas sencillas precauciones:
• Recibir inmunizaciones y vacunaciones

• Usar equipos de protección individual (EPI) compatibles con los signos y síntomas de las
enfermedades infecciosas
• Proceder a la notificación médica postexposicional y al seguimiento
• Obtener un conocimiento amplio de la progresión habitual de la enfermedad y de las
medidas recomendadas de soporte para tratar al paciente
Salud pública y reglamentación sobre seguridad
El sistema de salud pública y seguridad se encarga de garantizar la salud general de la

población a través de la educación, la reducción y vigilancia de las enfermedades, la
higiene y el control de la contaminación ambiental. La epidemiología, una rama de la
medicina ocupada del estudio de las causas, de la distribución y del control de las
enfermedades en una población, constituye un importante segmento de la salud pública. La
epidemiología aplicada también ayuda a los funcionarios de la salud pública a prevenir o a
identificar y controlar las tendencias en la propagación de las enfermedades infecciosas.
La protección de la salud pública es un proceso polifacético:
• Institución de medidas preventivas, como los programas de vacunación

• Vigilancia de los asuntos ambientales relacionados con la salud, como la garantía de
alimentos, aire y agua limpios
• Puesta en marcha de iniciativas educativas, como los programas para abandonar el
consumo de tabaco o reducir la obesidad
Organismos locales
La primera línea de defensa en la vigilancia de las enfermedades, la identi cación de los
brotes y la actuación frente a pandemias son los organismos locales, como los servicios de
bomberos, los profesionales y organismos de emergencias, los departamentos de salud, los
centros sanitarios y los laboratorios.
Los organismos locales respaldan también las medidas para reducir la incidencia y
evitar la propagación de las enfermedades infecciosas mediante la recogida y uso
compartido de datos relacionados con las enfermedades y los traumatismos; la organización
de los recursos atendiendo a la región geográ ca, la raza, la edad, la orientación sexual y la
etnia, y la implementación de las iniciativas prioritarias.
Organismos federales
En el ámbito internacional, la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las Naciones
Unidas coordina las medidas de prevención de las enfermedades en los países miembros de
las Naciones Unidas, al dirigir los asuntos de salud global, y proporcionar apoyo técnico y
logístico para la investigación en salud. La OMS también establece las normas basadas en la
evidencia en función de las tendencias en el ámbito de la salud.
En EE. UU., las iniciativas nacionales de salud pública y seguridad corren

principalmente a cargo del Department of Health and Human Services, bajo cuyo auspicio
operan estos organismos:
• Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Atlanta, Georgia, representan el
organismo principal responsable del seguimiento y prevención de la morbilidad y
mortalidad asociadas a las enfermedades infecciosas. Es el organismo epidemiológico más
conocido en la comunidad médica internacional. Los CDC vigilan los datos
estadounidenses de enfermedades infecciosas y distribuyen esta información a todos los
profesionales sanitarios y a la comunidad a través de internet (www.cdc.gov) y en
publicaciones como Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) y Emerging Infectious
Diseases.
• La O ce of the Surgeon General supervisa el Public Health Service de EE. UU. y encabeza
las actividades de reducción de riesgos, como la promoción de la vacunación infantil, la
preparación de la población frente a los ataques bioterroristas, y la corrección de las
disparidades en las tasas de enfermedades infecciosas y en el acceso al tratamiento de los
distintos grupos raciales, étnicos y socioeconómicos de la población.
• La Food and Drug Administration (FDA) vela por la seguridad de los fármacos, de venta
con receta y sin receta, y de los dispositivos sanitarios, incluidos los asociados a la
transmisión de enfermedades infecciosas, como los catéteres permanentes.
Además, el Department of Homeland Security’s Federal Emergency Management

Agency (FEMA) colabora con los CDC, la O ce of the Surgeon General y otros organismos,
coordinando la actuación frente a catástrofes, como huracanes, terremotos y otros desastres
naturales que desencadenan brotes de diversas enfermedades. Las enfermedades infecciosas
se asocian a inundaciones, roturas del sistema de alcantarillado y hacinamiento en refugios.
Normas, guías y estatutos

El Department of Labor’s Occupational Safety and Health Administration (OSHA) supervisa
la conformidad, la puesta en marcha, la inspección, el seguimiento y la noti cación de las
actividades de lucha contra las infecciones en el ámbito laboral. Es el organismo encargado
de elaborar guías para prevenir la transmisión de patógenos por vía hematógena y por
el aire, y elabora protocolos postexposicionales para su aplicación en el contexto laboral.
La norma OSHA 1910.120 especi ca el equipo de protección individual (EPI) que debe
existir en determinados ámbitos ocupacionales y las instrucciones que han de recibir los
trabajadores para protegerse de los peligros que afrontan durante el trabajo habitual.
Una de las reglamentaciones OSHA de mayor interés para los profesionales sanitarios
es 29 CFR 1910.1030, destinada a reducir el número de incidentes de exposición,
de nidos como la transmisión de patógenos vehiculizados por la sangre mediante el
contacto parenteral con la sangre u otros materiales potencialmente infecciosos o a través
de los ojos, la boca y otras mucosas o piel no intacta durante la prestación de sus
obligaciones profesionales.
La Ryan White Care Act, aprobada en 1990 por el Congreso estadounidense y
refrendada en septiembre de 2009, constituye el apartado G de la ley. Contiene una
cláusula, según la cual cada organismo que preste una atención urgente debe contar con un
DICO (del inglés designated infection control o cer, «responsable de lucha contra las
infecciones»), a quien se noti cará cualquier episodio de exposición. El DICO actúa como
enlace entre el trabajador expuesto y el centro médico y garantiza la correcta noti cación,
análisis y registro de los resultados.
Epidemia y pandemia
Una epidemia es un brote de una enfermedad que afecta a muchas personas de la misma
comunidad o región, bien porque la enfermedad se asiente en la comunidad desde una
fuente ajena, por ejemplo un turista infectado, o porque el patógeno (en este caso, una
bacteria o un virus) haya mutado de tal forma que escape al sistema inmunitario o se
vuelva más virulento. Algunas epidemias aparecen cuando surge una enfermedad
completamente nueva; así ocurrió con la infección por el VIH y el síndrome respiratorio
agudo grave (SRAG). Otras comienzan con el resurgimiento de una enfermedad antigua,
como sucedió con las cepas H1N1 y H5N1 de la gripe.
Una pandemia, como la de la gripe de 1918, es una epidemia que asola el globo y
alcanza los siete continentes. Como cabe esperar, las pandemias suelen producir muchas
muertes. Las pandemias, como las epidemias, se deben a enfermedades antiguas, como la
viruela o la peste bubónica, o a otras nuevas o a formas nuevas de entidades conocidas.
Si el origen de la pandemia es un patógeno virulento nuevo o una nueva forma de un
patógeno pernicioso antiguo, habrá muy pocas personas que dispongan de anticuerpos
contra esa enfermedad. Por eso, las tasas de enfermedad y de mortalidad resultan a veces
devastadoras, a menos que se desarrollen y apliquen enseguida estrategias e caces de
prevención. Las vacunaciones suelen constituir estrategias pro lácticas e caces, pero el
desarrollo de una vacuna y la garantía de su seguridad y e cacia para la especie humana
suponen un largo proceso. El propósito de la vacunación es inducir una respuesta
inmunitaria protectora y duradera que prevenga la enfermedad de la persona sana
receptora de la vacuna. El calendario de vacunación recomendado por el Department of
Health and Human Services y por los CDC se puede descargar desde www.cdc.gov. La
nueva tecnología está empezando a acortar el tiempo necesario para el desarrollo,
fabricación y distribución de las nuevas vacunas. En la tabla 8-1 se enumeran algunas de las
cuestiones sobre seguridad biológica nacional que afrontamos hoy en EE. UU.
Tabla 8-1 Peligros biológicos y cuestiones de seguridad nacional
Enfermedades que se extienden a través de las fronteras, cruzando países y continentes (p. ej., cólera, meningitis bacteriana y
sarampión)
Aparición de enfermedades nuevas y resistentes a los antibióticos que surgen en una región y se propagan por todo el mundo
(p. ej., sida y TB resistente)
Cuestiones ambientales con efectos globales (p. ej., contaminación atmosférica, pérdida de la biodiversidad y calentamiento
global, que pueden afectar a la velocidad de crecimiento de los insectos vectores de enfermedades)
Sobrecrecimiento de la población que puede ocasionar enfermedades, guerras, hambrunas e inestabilidad política
Bioterrorismo: liberación deliberada de agentes infecciosos por un terrorista o una nación beligerante
Adaptado de Goldberg J: Our Africa problem, New York Times, March 2, 1997.
Cadena infecciosa
Los microorganismos que residen de forma habitual dentro del cuerpo humano sin producir
enfermedad forman parte de la ora normal del cuerpo y constituyen una línea defensiva
del an trión. La ora normal ayuda a este a evitar enfermedades, al crear condiciones poco
propicias para los patógenos, esto es, microorganismos que se sirven del an trión para su
nutrición. Este equilibrio mantenido por la ora normal, donde las condiciones son
favorables para el anfitrión y desfavorables para los patógenos, se denomina homeostasia.
Reservorio/anfitrión
Los patógenos pueden vivir y reproducirse sobre y dentro de seres humanos, animales y
otros sustratos orgánicos. Una vez infectado, el an trión humano presenta signos clínicos
de enfermedad o se convierte en portador asintomático sin saber que tiene la infección y
que puede contagiar a otras personas. El ciclo vital del patógeno depende de varios
factores: características demográ cas del an trión (p. ej., edad), factores genéticos,
temperatura y e cacia de las medidas terapéuticas adoptadas en cuanto se detecta la
infección.
Puerta de salida
Para que el patógeno invada a otro ser vivo, debe encontrar una puerta de salida del
an trión. Puede haber una o varias, como el tracto urogenital, el intestino, la cavidad oral,
el árbol respiratorio o una herida de la piel.
Transmisión
La transmisión directa o indirecta tiene lugar a través de las puertas de salida y entrada. La
transmisión directa ocurre por el contacto físico entre la fuente (reservorio) y el an trión
recién infectado. La indirecta sucede cuando el microorganismo sobrevive en o sobre un
objeto animado, como las manos del profesional sanitario, o sobre otro inanimado (llamado
fómite), como el teclado de un cajero electrónico o una sábana. Si se produce la transmisión
indirecta, el microorganismo sobrevive durante un período breve fuera del an trión
humano. En la tabla 8-2 se enumeran los mecanismos de transmisión directa e indirecta con
algunos ejemplos.
Tabla 8-2 Mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas
Algunas enfermedades infecciosas que se

Mecanismo Ejemplos del posible contacto
transmiten de este modo
TRANSMISIÓN DIRECTA
Tocar a la Dar la mano Gripe, varicela

persona Deportes de contacto Sarna
infectada
Transmisión oral Besar o beber después que la persona infectada Parotiditis, tosferina, mononucleosis infecciosa,
virus del herpes simple de tipo 1
Gotitas La fuente tose o estornuda y el nuevo anfitrión inhala Sarampión, parotiditis, tosferina, varicela, virus
respiratorias partículas de moco transmitidas por el aire respiratorio sincitial, SARG, meningitis
bacteriana, gripe H1N1
Contaminación Contacto con las heces en guarderías Meningitis vírica, CMV

fecal
Contacto sexual Relaciones sexuales sin preservativo VIH, virus del herpes simple de tipo 2, gonorrea,
CMV, sífilis, VPH
TRANSMISIÓN INDIRECTA
Alimentos Consumo de marisco crudo Hepatitis A
Agua Beber de una fuente municipal contaminada Escherichia coli
Materia Agujas compartidas, pinchazos con aguja, tatuajes y VIH, hepatitis B, hepatitis C
biológica piercings
Tocar la superficie infectada, por ejemplo una Sarampión, virus respiratorio sincitial, SAMR-
barandilla de la cama AH
Contacto con fómites, como toallas o ropa de cama Sarna
Un profesional sanitario, que ha establecido contacto Clostridium difficile

con un paciente infectado, toca a otro paciente sin
lavarse las manos
Suelo/superficie Heridas punzantes Tétanos

terrestre Contacto de la piel no intacta con el césped SAMR-AC
Aire Limpieza de pavimentos o establos que contienen Hantavirus

heces infectadas de roedores
CMV, citomegalovirus; SARG, síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus; SAMR-AC, Staphylococcus aureus resistente a
meticilina adquirido en la comunidad; SAMR-AH, Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en el hospital; VIH,
virus de la inmunodeficiencia humana; VPH, virus del papiloma humano.
Puerta de entrada
La puerta de entrada es el lugar por donde el patógeno se introduce en el nuevo an trión.
El microorganismo puede ser ingerido, inhalado o inyectado a través de la piel o bien
atraviesa una mucosa, la placenta o la piel no intacta. El tiempo que se requiere para que
comience el proceso infeccioso en el nuevo an trión, una vez que ha entrado el patógeno,
varía con cada microorganismo y con la vulnerabilidad del an trión. De hecho, la
exposición de una persona sana a un agente infeccioso no suele seguirse de enfermedad,
puesto que el sistema inmunitario lo destruye antes de que pueda multiplicarse y causar la
infección. El período de exposición y la cantidad de patógenos necesarios para producir la
infección del anfitrión varían con cada patógeno.
Vulnerabilidad del anfitrión

Para que un microorganismo cause enfermedad, el an trión ha de resultar vulnerable a la
infección por ese patógeno, es decir, debe encontrarse mal o debilitado. Si el an trión está
sano, su sistema inmunitario vence al patógeno y lo protege de las infecciones (fig. 8-1). Sin
embargo, algunos factores, que se resumen en el cuadro 8-1, alteran las facultades del
anfitrión.
Figura 8-1 Cadena de transmisión de las infecciones. Esta cadena debe conservarse intacta para que la infección sea
transmitida a otro anfitrión. La transmisión se puede romper en cualquiera de los eslabones de la cadena.
(Tomado de Sanders M: Mosby’s paramedic textbook, revised ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Cuadro 8-1 Factores que aumentan el riesgo de infección del anfitrión
• Edad. El riesgo de enfermedad infecciosa es mayor en los niños pequeños y en los ancianos.
• Uso de fármacos. La administración de inmunodepresores, esteroides u otros fármacos modi ca a veces la respuesta
inmunitaria.
• Malnutrición. La desnutrición debilita el sistema inmunitario.
• Enfermedad crónica. Las enfermedades crónicas, como la diabetes y las cardiopatías, socavan poco a poco la capacidad
defensiva del cuerpo.
• Shock/traumatismos. Cuando una persona sufre un shock o un traumatismo, se movilizan las defensas corporales para
restablecer la función orgánica y recobrarse del daño, y la persona queda en una situación de debilidad frente a las
infecciones.
• Tabaquismo. El consumo de tabaco altera, como se sabe, la respuesta inmunitaria.
Defensas naturales del cuerpo
El cuerpo está equipado con un arsenal de defensas inteligentes que combaten la invasión
de los patógenos. La llegada del patógeno a la puerta de entrada (v. anteriormente) pone
en marcha una compleja cascada de respuestas del sistema inmunitario. En primer lugar, se
produce una respuesta in amatoria inespecí ca, con la migración de neutró los y la
liberación de sustancias in amatorias a n de contener e inactivar al patógeno. Luego, se
inicia una respuesta más especí ca, en la que los linfocitos T crean receptores para un
antígeno especí co del patógeno. De este modo, las células T se adhieren al patógeno y lo
ingieren. Se activan entonces los linfocitos B y comienzan a producir anticuerpos
(proteínas que otan libremente) con a nidad por el antígeno especí co. Estos anticuerpos
circulantes ligan a continuación el antígeno del patógeno e inutilizan al patógeno o bien
permiten que otras defensas corporales lo inactiven o destruyan. El antígeno puede ser un
componente del patógeno, como un virus, un parásito, un ácaro del polvo o un
hemoderivado (producto sanguíneo) transfundido al organismo. El antígeno es una
molécula que el sistema inmunitario no reconoce por sí mismo. El sistema inmunitario
reacciona a veces contra componentes del propio organismo, llamados autoantígenos, pero
se activa principalmente en respuesta a los antígenos exógenos, es decir, los que entran en
el organismo desde fuentes externas. La capacidad del sistema inmunitario para separar lo
«propio» de lo «ajeno» es imprescindible. Sin ella, el cuerpo sitiaría de forma indiscriminada
a sus propias células.
Algunos linfocitos B clonados se transforman en células de memoria, que generan

anticuerpos especí cos de forma rápida en caso de una nueva exposición. Así se refuerza la
inmunidad frente a ciertas enfermedades, al apuntar hacia los antígenos especí cos e
inactivarlos en cuanto reaparecen.
El cuerpo humano posee muchos otros mecanismos protectores inespecí cos, del tipo
barreras como la piel, el moco y los cilios que atrapan los microorganismos (figs. 8-2 y 8-3).
Las secreciones ácidas, como las del tubo digestivo, inhiben el crecimiento microbiano.
Otros sistemas corporales disponen, asimismo, de mecanismos que regulan la inmunidad.
Algunos de ellos se explican en el cuadro 8-2.
Figura 8-2 Defensas del anfitrión.
(Tomado de Cohen J, Powderly W: Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

Figura 8-3 Segunda línea defensiva: respuesta inflamatoria.
Cuadro 8-2 Importancia de los sistemas corporales en la inmunidad
Sistema Importancia
Sistema La primera línea defensiva del sistema inmunitario es la piel intacta. Los microorganismos no pueden
tegumentario atravesar la piel intacta y las secreciones habituales de la piel tienen efecto bactericida, es decir, matan a
muchos invasores potenciales. Sin embargo, las heridas de la piel actúan de puerta de entrada para los
patógenos.
Sistema La conjuntiva está protegida de dos maneras. En primer lugar, el parpadeo elimina los patógenos antes de
ocular que entren en el ojo. En segundo lugar, la película lagrimal diluye la concentración de los
microorganismos presentes.
Aparato Las protecciones incorporadas a los pulmones son las mucosas húmedas y los cilios que atrapan los
respiratorio microorganismos inhalados. Luego, el reflejo de la tos expulsa los patógenos del organismo.
Tubo El ácido y los jugos gástricos, junto con los microorganismos beneficiosos que residen en el tubo
digestivo digestivo constituyen otra línea defensiva. Los fagocitos contribuyen a la ingestión y digestión de las
bacterias.
Aparato El aparato genitourinario está protegido por una espesa capa de células y por las secreciones ácidas de
genitourinario las mucosas que lo revisten.
Sistema Las propiedades químicas del sistema inmunitario comprenden la properdina, una proteína que actúa
inmunitario con el sistema de complemento protegiendo frente a los virus y las bacterias. La proteína viricida
interferón se estimula cuando aparecen virus en los tejidos. Los leucocitos inician una respuesta
inflamatoria inespecífica, y luego los linfocitos T y B generan la respuesta celular y humoral específica
frente al microorganismo invasor.
Infección
Agentes infecciosos
Bacterias
Las bacterias son microorganismos unicelulares que viven en el agua, dentro del cuerpo
humano, en la materia orgánica y las super cies inorgánicas (fómites). Los antibióticos son
e caces frente a la mayoría de las infecciones bacterianas. Las bacterias aeróbicas, como el
bacilo tuberculoso o el de la peste, sobreviven solo en presencia del oxígeno, mientras que
las anaeróbicas, como las cepas de Clostridium (botulismo y tétanos) cumplen sus funciones
sin necesidad del oxígeno.
La mayoría de las bacterias tienen un crecimiento sorprendentemente fastidioso que

exige condiciones especiales para crecer, reproducirse y orecer. Algunas de ellas, por
ejemplo, solo crecen dentro de un intervalo reducido de temperaturas y necesitan nutrientes
particulares para sobrevivir.
Virus
Los virus, uno de los agentes patógenos más pequeños, necesitan de las células vivas del
an trión para crecer y multiplicarse. Los virus pueden causar enfermedades leves, como el
resfriado común, o graves, como el síndrome de la inmunode ciencia adquirida (sida) y la
viruela.
Para tratar la mayoría de las enfermedades víricas se requieren únicamente medidas de

soporte, pues los virus no suelen responder a los antibióticos. Se han formulado antivirales
y desarrollado muchas más vacunas para prevenir infecciones víricas mortales o mitigar la
gravedad de los síntomas y acortar la duración de la enfermedad.
Hongos
Los hongos son microorganismos parecidos a las plantas y la mayoría de ellos no causan
daño. Las levaduras, los mohos y los champiñones son tipos de hongos. Los de mayor
importancia para el ser humano por las enfermedades que causan son:
• Dermatofitos (infecciones de la piel, como tiña corporal)

• Aspergillus (aspergilosis pulmonar e infecciones del oído externo, senos paranasales y
tejido subcutáneo)
• Blastomyces dermatitidis (blastomicosis, que produce abscesos en la piel y el tejido
subcutáneo)
• Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)
• Candida (candidiasis vaginal y oral, también llamada muguet)
Se han desarrollado antimicóticos para tratar la mayoría de estas infecciones.
Parásitos
Los parásitos representan una causa habitual de enfermedad cuando las condiciones
higiénicas son malas, como ocurre habitualmente en los países subdesarrollados, aunque se
siguen observando aún casos en EE. UU. A diferencia de los virus, los parásitos son
microorganismos vivos. Como los virus, sin embargo, necesitan del an trión para sobrevivir
y reproducirse. Los parásitos viven dentro del an trión o sobre él, y se alimentan de él o
bien consumen parte de los nutrientes del anfitrión a su costa.
La irritación y la infección pueden ser tópicas o sistémicas, en función del parásito. El

tratamiento se centra en agentes que alivien los síntomas de irritación, además de erradicar
los huevos en desarrollo y los parásitos vivos. Se pueden recetar antihistamínicos para
aliviar la urticaria. Los insecticidas, los inhibidores de la acetilcolinesterasa, los ovicidas y
los pediculicidas resultan eficaces (tablas 8-3 y 8-4).
Tabla 8-3 Mecanismos de daño celular y tisular causado por microorganismos

Mecanismo Ejemplos
Daño directo por microorganismos Producción de toxinas Enterotoxina de Escherichia coli, Shigella
productores de toxinas
Producción de enzimas Proteasas, coagulasa, ADNsas producidas por

Staphylococcus aureus
Apoptosis VIH (células T CD41); Shigella flexneri

(macrófagos)
Efectos citopáticos inducidos

por virus:
Lisis celular Citomegalovirus
Formación de sincitio Virus respiratorio sincitial
Cuerpos de inclusión:
Intracitoplásmico Rabia
Nucleares Herpesvirus
Transformación Virus del papiloma humano de tipo 16
Daño mediado por la respuesta Células T citotóxicas y linfocitos Producción del exantema del sarampión
inmunitaria del anfitrión citolíticos naturales
Autoinmunidad Fiebre reumática aguda
Hipersensibilidad inmediata Erupción asociada a infecciones helmínticas
Hipersensibilidad citotóxica Necrosis celular inducida por la hepatitis B
Inmunocomplejos Glomerulonefritis del paludismo
Hipersensibilidad tardía Granuloma tuberculoso
Adaptado de Cohen J, Powderly WG: Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.
Tabla 8-4 Preparaciones tópicas frecuentemente utilizadas para tratar las infestaciones por ectoparásitos
Fórmula para la infección
La progresión de la enfermedad varía mucho según la dosis del patógeno (número de
microorganismos presentes), la virulencia del mismo y la vulnerabilidad del an trión. Para
que ocurra la infección deben darse ciertas condiciones.
Un concepto clave de la lucha antiinfecciosa es que la exposición a un patógeno no

equivale a una infección, sino que simplemente indica que el patógeno ha entrado en el
an trión. El que aparezca la infección depende de los factores antes mencionados. La
pro laxis postexposicional reduce también la probabilidad de infección. La hepatitis C
constituye una excepción a esta norma y se comentará más adelante en este capítulo.
Las enfermedades contagiosas pasan por etapas o períodos que señalan los
componentes del proceso infeccioso. Las expondremos de forma sucinta.
Período latente
El período latente comienza cuando el patógeno entra en el cuerpo, eludiendo las barreras
defensivas más externas del an trión, como la piel y las secreciones mucosas ácidas.
Durante esta fase, la infección no se contagia ni la persona mani esta síntomas. A veces,
esta etapa se prolonga durante meses o años, o resulta tan corta como 1 día. El período de
latencia no equivale a infección latente ni a enfermedad latente. Una infección latente es
toda infección inactiva pero que puede resultar contagiosa y volverse sintomática más
adelante. Se dice que una enfermedad es latente cuando sus signos y síntomas desaparecen
de un brote a otro. La familia de los herpesvirus constituye un ejemplo de un patógeno que
a menudo entra en un período latente. Durante esta fase, los síntomas desaparecen para
luego reaparecer si se reactiva el patógeno.
Período de incubación
El período de incubación es el intervalo entre la exposición al patógeno y el comienzo de
los síntomas. Como la duración del período latente, el de incubación di ere de un
microorganismo a otro, y oscila entre horas y años. La diferencia radica en que, durante el
período de incubación, el patógeno se reproduce dentro del an trión, movilizando el
sistema inmunitario de este para que produzca anticuerpos especí cos de la enfermedad. En
ese momento tiene lugar la seroconversión, es decir, los anticuerpos alcanzan un valor
detectable y la sangre de la persona infectada da un resultado positivo de exposición al
patógeno. Tras la infección puede haber un plazo en el que no se detecten anticuerpos
especí cos de la enfermedad en la sangre, a pesar de que el patógeno siga presente dentro
del cuerpo en cantidades moderadas.
Período de contagio
El período latente se sigue de uno de contagio que dura el tiempo que resida el agente
dentro del organismo y durante el cual se puede transmitir a otras personas. Este período
tiene una duración variable y depende de la virulencia, del número de microorganismos
transmitidos, del mecanismo de transporte y de la resistencia del an trión. La edad y el
estado general de salud de la persona antes de la exposición in uyen en la vulnerabilidad y
en los factores de riesgo para contraer la enfermedad infecciosa.
Período de enfermedad
El período de enfermedad sigue al de incubación y su duración varía según el patógeno
concreto (tabla 8-5). Esta fase puede ser asintomática o manifestarse por síntomas
evidentes, como lesiones en la piel o tos. El cuerpo acaba destruyendo al patógeno y
erradicando la enfermedad. Algunos patógenos persistentes no son, sin embargo,
desalojados del nuevo entorno pese a los mayores esfuerzos del sistema inmunitario. Se
quedan por un tiempo y ocasionan una infección latente, o bien, como sucede con el VIH y
los herpesvirus, permanecen de manera inde nida dentro del organismo, una vez producida
la infección.
Tabla 8-5 Concepto de control de las infecciones

Etapa Comienza Termina
Período de latencia Con la invasión Con la eliminación del agente
Período de Con la invasión Cuando empieza la enfermedad

incubación
Período de Cuando acaba el período de Continúa mientras esté presente el agente causal y pueda ser
contagio latencia transmitido a otros
Período de Después del período de Duración variable

enfermedad incubación
Evaluación amls
Al evaluar a cualquier paciente, deberá agudizar los sentidos para sopesar el riesgo de
contagio de alguna enfermedad infecciosa, no solo del paciente al profesional sino también
a la inversa. Cuando empiece a examinar al paciente, la escena y la situación, registre el
carácter y la gravedad de los signos y síntomas de aquel como posibles indicios de la
presencia de un proceso infeccioso. Al comienzo de la evaluación, piense en las
implicaciones que este diagnóstico tendría en su estrategia de tratamiento en las
precauciones para controlar la infección que decida aplicar.
El proceso de evaluación AMLS de un paciente con una posible enfermedad infecciosa

se basa en un enfoque meticuloso, amplio y e ciente para el diagnóstico y tratamiento de
las urgencias médicas asociadas. Deberá mantener permeable la vía respiratoria del
afectado, asegurar un trabajo respiratorio e ciente y una perfusión adecuada, mientras
minimiza el riesgo de contagio de la enfermedad eligiendo el EPI idóneo y otras estrategias
para combatir la infección.
Evalúe la calidad y regularidad del pulso del paciente, así como el color, la temperatura
y la humedad de la piel. Examine el grado de alerta del afectado con la regla AVDI.
Averigüe si su estado es urgente o muy urgente y reconozca y trate de inmediato cualquier
diagnóstico que suponga un peligro inminente. Emprenda el tratamiento de forma precoz
sobre la base de los primeros datos y su juicio en función del estado de gravedad del
paciente.
El diagnóstico diferencial y el posterior diagnóstico de presunción se basarán en estos
elementos:
• Enfermedad actual y antecedentes personales recogidos con ayuda de las reglas

nemotécnicas OPQRST y SAMPLER
• Exploración física dirigida
• Interpretación de los datos diagnósticos
El razonamiento clínico y la respuesta del paciente al tratamiento lo orientarán acerca

de las pruebas analíticas y radiológicas más adecuadas para con rmar o descartar posibles
enfermedades infecciosas, con el n de alcanzar el diagnóstico de nitivo. Es imprescindible
reconocer la presentación cardinal de multitud de entidades infecciosas y saber cómo
tratarlas o prevenirlas de modo e ciente. En los próximos apartados lo ayudaremos a ello
explorando los signos y síntomas, los estudios diagnósticos y las estrategias de evaluación y
tratamiento de las enfermedades infecciosas que afrontará más a menudo en el ámbito
prehospitalario.
Lucha contra las infecciones
Precauciones universales/estandarizadas
Los virus que se contagian por la sangre se transmiten mediante incidentes de exposición
(v. exposición anterior). La evitación de estos incidentes es uno de los elementos
tradicionales de las precauciones universales, actualmente llamadas precauciones
estandarizadas, para la atención sistemática de los pacientes. En la actualidad, las
medidas de prevención en el ámbito sanitario son objeto de la norma OSHA sobre
patógenos transmitidos por vía hematógena (donde se sigue usando el término
precauciones universales).
Además de usar el EPI, las prácticas laborales seguras ayudan a proteger las mucosas y
la piel no intacta de la exposición. Entre ellas se encuentran no tocarse la boca, la nariz, los
ojos o la cara con manos potencialmente contaminadas, estén protegidas o no con
guantes, y colocar al paciente para dirigir las pulverizaciones y salpicaduras lejos de la cara
propia. Elija y ajústese bien el EPI antes de establecer un contacto directo con el paciente
para no tener que hacerlo después; esto reduce el riesgo de contaminación de la cara o de
las mucosas y la posibilidad de contaminar los guantes antes de entrar en contacto con el
paciente. En zonas donde no se pueda predecir la necesidad de reanimación, las boquillas,
las mascarillas de reanimación de bolsillo con válvulas unidireccionales y otros dispositivos
de ventilación pulmonar suponen una alternativa a la respiración boca a boca y evitan el
contacto de la nariz y de la boca del profesional con las secreciones orales y respiratorias
del paciente durante la intervención.
Prevención de las heridas punzantes

Las heridas punzantes se han asociado a la transmisión de los virus de las hepatitis B y C
(VHB, VHC) y del VIH al personal sanitario. La prevención de estas heridas por objetos
punzantes siempre ha constituido un elemento de las precauciones universales, hoy
estandarizadas. Las agujas y otros dispositivos punzantes se deben manipular de una forma
que impida el daño para el usuario u otras personas que puedan encontrar ese dispositivo
durante o después de la intervención.
Desde 1991, año en que la OSHA emitió su primera norma sobre patógenos
transmitidos por vía hematógena, para proteger al personal sanitario de la exposición a la
sangre, el eje de la actividad reguladora y legislativa se ha puesto en la aplicación de estas
medidas de control, como la eliminación de los riesgos de los objetos punzantes a través del
desarrollo y aplicación de controles mecánicos. La ley federal sobre seguridad y prevención
de los pinchazos con aguja, que entró en vigor en EE.UU. en noviembre de 2000, autorizaba
a la OSHA a revisar su norma sobre patógenos de transmisión por vía hematógena y a
exigir de manera más explícita el uso de dispositivos seguros para deshacerse de los objetos
punzantes.
El riesgo de infección tras sufrir un pinchazo con aguja depende del patógeno en
cuestión, del estado inmunitario del profesional, de la gravedad de la propia lesión, de la
cantidad de virus circulante en el paciente original y de la disponibilidad de una pro laxis
postexposicional adecuada. Desde 1991, cada servicio de bomberos/rescate está obligado a
formular un plan extenso para abordar estas cuestiones. En el cuadro 8-3 se resumen
algunos planes para controlar la exposición.
Cuadro 8-3 Elementos de un plan departamental para el control de la exposición
• Política para el mantenimiento y vigilancia de la salud

• Nombramiento de un responsable (DICO) que sirva de enlace entre el organismo y los centros sanitarios
• Identificación de las funciones laborales en caso de riesgo de exposición a patógenos
• Política para el uso de un equipo de protección individual (EPI) y acceso al mismo de los profesionales sanitarios
• Procedimiento para identi car y evaluar las exposiciones, y estrategia para el asesoramiento posterior, el tratamiento
médico y la documentación (según lo exigido en la Ryan White Emergency Response Notification Act, apartado G)
• Plan eficaz para descontaminación del personal, y desinfección y conservación del equipo
• Educación acerca de la transmisión de las enfermedades, los procedimientos de limpieza y desinfección, el uso del EPI y el
propósito de la inmunización
• Pasos para el cumplimiento de la reglamentación sobre eliminación de residuos médicos
• Estrategia para monitorizar el cumplimiento
• Políticas y procedimientos de archivo
Responsabilidades de los profesionales sanitarios

Los empresarios deben elaborar políticas y procedimientos especí cos para proteger al
personal durante su trabajo. No obstante, los trabajadores y los voluntarios también
contribuyen a la protección. Entre las responsabilidades propias de protección de los
trabajadores se encuentran estas:
• Prestar toda la atención y participar en los programas de vacunación/inmunización

• Asistir a los programas exigidos de educación y formación
• Usar correctamente el EPI
• Notificar de inmediato cualquier exposición
• Cumplir todos los puntos del plan de control de exposiciones del departamento
Uso correcto de las precauciones estandarizadas y del equipo de protección

individual
Lavado de manos
La mejor manera de evitar la transmisión de los agentes infeccioso sigue siendo la más
elemental: lavarse bien las manos. Como no existe ninguna barrera totalmente e caz, las
manos han de lavarse antes y después de atender a cada paciente y después de quitarse los
guantes. Los antimicrobianos basados en el alcohol sirven si no hay una contaminación
visible o si no se dispone de agua y jabón convencional.
Equipos de protección individual
Las barreras protectoras ofrecen una segunda línea de defensa frente a la entrada de
patógenos. Estas barreras son los guantes, la bata, la mascarilla y otros elementos
protectores como gafas, recipientes para objetos punzantes y controles mecánicos que
limitan los pinchazos con aguja. Los guantes reducen la contaminación de las manos, pero
no evitan las lesiones penetrantes por agujas u otros objetos punzantes. La bata impide la
saturación de la ropa y el contacto de la piel con los líquidos corporales durante las
intervenciones y el cuidado del paciente. Las mascarillas, los protectores faciales y las gafas
protectoras reducen la posibilidad de contaminación de las mucosas oculares, nasales y de
la boca.
La selección del EPI depende de la tarea. Por ejemplo, no se necesitan guantes para
aplicar inyecciones intramusculares o subcutáneas. La tabla 8-6 ilustra el EPI necesario para
diversas tareas sanitarias ante un paciente infectado por el VIH o el VHB. Hay que respetar
los protocolos, las políticas y los procedimientos locales.
Tabla 8-6 Guías para prevenir la transmisión del VIH y del VHB a los profesionales sanitarios y de seguridad pública
Dispositivos a prueba de pinchazos
Tradicionalmente, casi todos los pinchazos con aguja que se producían en EE.UU. ocurrían
al volver a colocar el capuchón sobre la aguja. Al aprobarse la ley estadounidense del año
2000 de seguridad y prevención de los pinchazos con aguja, hubo que desarrollar muchos
controles mecánicos, como catéteres con agujas i.v. retráctiles (se encapuchan
automáticamente), sistemas tubulares i.v. sin agujas, bisturíes retráctiles y jeringas de
seguridad para administrar la medicación. La OSHA exige que los objetos punzantes y otros
recipientes de desecho se encuentren fácilmente accesibles en los lugares de uso.
Procedimientos de limpieza y descontaminación
Descontamine el equipo infectado siguiendo las normas de los CDC y los requisitos locales.
L a descontaminación del equipo ha de aplicarse solo en las zonas especí camente
marcadas. Cada zona requiere un sistema adecuado de ventilación y drenaje. Utilice
siempre guantes, una bata que lo cubra si su uniforme pudiera contaminarse y gafas
protectoras o mascarilla facial completa si pudiera salpicarse de sangre o de otro material
potencialmente infeccioso durante la descontaminación del equipo.
Comience la descontaminación eliminando la suciedad y los detritos más gruesos con

jabón y agua en abundancia. A continuación, desinfecte según convenga. Conviene respetar
las recomendaciones del fabricante de cada pieza del equipo para no perder la garantía.
Después de la exposición
En el caso de se exponga a una enfermedad contagiosa o infecciosa durante el trabajo,

noti que el hecho sin demora a su supervisor de acuerdo con el protocolo. Muchos
organismos e instituciones poseen la facultad de recomendar unas pruebas y evaluación
inmediatas, así como el seguimiento.
Continúe atendiendo al paciente, según proceda. El lavado de las manos y el vertido

correcto de los objetos contaminados siguen vigentes.
Respuesta fisiológica de los sistemas corporales a la infección
Aparato respiratorio
Diversos microorganismos infectan el sistema respiratorio. Las infecciones respiratorias,
como el resfriado común, la faringitis, la amigdalitis, la sinusitis, la laringitis, la epiglotitis
y el crup son las principales causas de enfermedad en EE. UU. No obstante, el cuerpo
humano suele mantenerse libre de infecciones graves.
Las enfermedades respiratorias altas abarcan infecciones de la nariz, la garganta, los

senos paranasales y la laringe. Los signos y síntomas de las infecciones de las vías
respiratorias altas con dolor de garganta, ebre, escalofríos, secreciones nasales y dolor al
tragar o al hablar. Uno de los motivos más frecuentes de consulta al médico son las
faringitis, un síndrome in amatorio de la orofaringe, localizado a menudo en el tejido
linfático y causante de edema de las amígdalas, ebre y, a veces, otitis media secundaria a
taponamiento de la trompa faringotimpánica (de Eustaquio).
Las infecciones de las vías respiratorias bajas, como la neumonía, suelen precisar
tratamiento antibiótico. Las infecciones respiratorias de los pacientes con alteraciones
inmunitarias pueden agudizar las patologías pulmonares y evolucionar hacia cuadros más
graves. El tratamiento se basa en la ventilación asistida y en la hidratación, además de
evitar la propagación del patógeno.
Aparato cardiovascular
Cuando empieza la infección y sube la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca (pulso)
se acelera. La ebre aumenta los requerimientos metabólicos, obligando al aporte de más
oxígeno y nutrientes para acometer las funciones siológicas. Puede producirse, además,
hipotensión debida a deshidratación, vasodilatación o ambas, como sucede en el shock
séptico. Rara vez, la infección de las válvulas cardíacas (endocarditis) reduce el gasto
cardíaco, dando lugar a un shock cardiogénico.
Identi que y combata de modo intensivo e inmediato la hipotensión. Elija el

tratamiento según la causa. Si la auscultación pulmonar es limpia y sospecha una
hipovolemia por deshidratación, vómitos o diarrea, puede estar indicada la reposición
intensiva de líquidos i.v.
La mayoría de los pacientes con endocarditis bacteriana muestran uno de estos tres
factores predisponentes: cardiopatía reumática o congénita, antecedentes de endocarditis o
adicción a drogas i.v. El lugar más habitual de infección en la endocarditis es la válvula
mitral. Muchos pacientes re eren taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia, y, en
los casos más graves, hipotensión profunda. La liberación de mediadores in amatorios
origina una vasodilatación y efectos cardiovasculares hiperdinámicos. El paciente presenta
rubefacción, con las extremidades calientes y un llenado capilar adecuado. La prevención
del shock séptico y/o cardiogénico constituye una prioridad de la atención urgente.
El tratamiento habitual, dependiendo del tipo y de la virulencia del agente infeccioso,
consiste en la administración de dosis altas de antibióticos. Si la infección ha dañado las
válvulas cardíacas, a veces hay que sustituirlas en el quirófano.
Aparato genitourinario
Las sondas permanentes constituyen una fuente importante de infección, sobre todo en los
ancianos. El descenso de la función renal, la pérdida de la fuerza muscular para orinar, las
obstrucciones vesicales y la pérdida de control del esfínter son los factores que suelen
obligar a colocar una sonda permanente. Deberá sospechar una infección si el paciente
presenta ebre, escalofríos, disuria, dolor en la espalda, di cultad para orinar, color u olor
extraño de la orina, o hematuria.
Sistema tegumentario
La piel actúa como barrera frente a los patógenos, la radiación ultravioleta y la pérdida de
líquidos corporales. Además, participa en la termorregulación y mantiene un entorno
homeostático interno.
Las heridas, como las quemaduras y las punciones i.v., predisponen a las infecciones
cutáneas al crear una solución de continuidad en la piel y facilitar la puerta de entrada de
los gérmenes. Las infecciones locales, como las celulitis, son reconocidas y tratadas con
facilidad. Entre los signos de infección se encuentran eritema, dolor, calor, exudación e
induración. Las infecciones aumentan el riesgo de parasitosis, como la sarna y la
pediculosis, que se diagnostican por la inspección visual y la noti cación de picor intenso,
sobre todo nocturno, por el paciente.

Como el sistema inmunitario se va debilitando con el envejecimiento, los ancianos son más
vulnerables a las infecciones que las personas más jóvenes y sufren una mayor morbilidad y
mortalidad por las enfermedades infecciosas. El envejecimiento reduce la respuesta
primaria de anticuerpos y la inmunidad celular, así como eleva la probabilidad de
infecciones y trastornos autoinmunitarios. Otros factores que agravan el riesgo de infección
entre los ancianos son:
• Presencia frecuente de enfermedades asociadas, como diabetes y trastornos neurológicos

• Condiciones de vida propias de grupos como las residencias de ancianos
• Índice mayor de ingresos hospitalarios de esta población, que eleva de modo signi cativo
el riesgo de infección adquirida en el hospital (IAH)/infecciones asociadas a la
atención sanitaria (anteriormente denominadas infecciones nosocomiales)
• Incidencia mayor de malnutrición, que altera directamente la respuesta inmunitaria
La evaluación de los ancianos infectados resulta compleja por las di cultades que
entraña la recogida de una historia clínica meticulosa y exacta, y la ausencia de ebre en
casi la mitad de las infecciones bacterianas geriátricas. Los pacientes de edad avanzada no
siempre muestran los signos y síntomas característicos de las infecciones, por sus problemas
para regular la temperatura corporal y por la disminución del sistema inmunitario. La
instrumentación invasiva (p. ej., tratamiento i.v., intubación traqueal, sonda de Foley)
suele acompañarse de infecciones. Los bene cios deben superar a los riesgos para justi car
su uso. La neumonía, las infecciones urinarias y la sepsis se dan más en los ancianos, y la
neumonía es una de las primeras causas de muerte e ingreso hospitalario de esta población
de pacientes.
Pacientes con obesidad

La rama de la medicina que se ocupa del tratamiento de los pacientes obesos se conoce
como medicina bariátrica. La obesidad se de ne como un peso corporal que excede al ideal
en un 30% o más. A ige a casi un tercio de la población estadounidense (aproximadamente
72 millones de personas). Las complicaciones de la obesidad, como hipertensión, ictus,
cardiopatías y diabetes, repercuten en el sistema inmunitario y aumentan la gravedad de la
enfermedad cuando esa persona contrae una infección.
Pacientes tecnológicamente dependientes

Hoy, muchos pacientes reciben atención a domicilio y necesitan máquinas para su cuidado,
confort o supervivencia. La asistencia domiciliaria de estos sujetos está creciendo por los
enormes costes hospitalarios, las limitaciones que las entidades aseguradoras imponen sobre
la estancia hospitalaria y el propósito de reducir las IAH. Las necesidades médicas de estos
pacientes, la mayoría de ellos con trastornos neuromusculares y respiratorios, comprenden
la ventilación mecánica, el cuidado de la traqueotomía, la administración i.v. de fármacos,
el mantenimiento de sondas o tubos de alimentación, la administración de oxígeno y el
cuidado de las heridas. Las úlceras de decúbito prevalecen más en los pacientes inmóviles y
con alteraciones inmunitarias e incrementan el riesgo de contraer una infección.
Pacientes con cuidados paliativos

La asistencia ambulatoria a los pacientes terminales constituye una opción cada vez más
popular en EE.UU. Los cuidados paliativos se pueden prestar en el domicilio del paciente o
en un centro sanitario. Los catéteres vasculares, las sondas de Foley y las alteraciones
inmunitarias ocasionadas por tratamientos como la quimioterapia disminuyen la resistencia
de estos pacientes a las infecciones víricas y bacterianas más comunes. Se pueden adoptar
medidas para reducir la ebre y controlar el dolor, y hay que procurar por todos los medios
el confort de los pacientes terminales. Cuando atienda a estos sujetos, antes de emprender
la reanimación, sopese los deseos del paciente y de los familiares expresados en las últimas
voluntades. Es imprescindible la aplicación de medidas de soporte o de confort, en
particular controlar el dolor.
Virus transmitidos a través de la sangre
Virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida

El VIH, el virus causante del sida, se identi có por primera vez en EE. UU. a nales de los
años setenta. Es un retrovirus con doble cadena de ARN que ataca al sistema inmunitario,
reduciendo así la capacidad para combatir las infecciones. En general, se considera que una
persona puede contagiar el VIH en cuanto el resultado del análisis es positivo. No obstante,
algunas personas seropositivas no transmiten el virus a los demás porque han heredado un
gen mutado (CCR5) que los protege de sufrir la enfermedad activa y de transmitir el virus a
otros. Estos pacientes, llamados no progresores, representan el 10% de la población
caucásica seropositiva para el VIH y un porcentaje desconocido de la población seropositiva
no caucásica. Las personas expuestas al VIH que no han heredado esta mutación pueden
acabar padeciendo sida.
Signos y síntomas
El VIH ataca todos los sistemas del cuerpo ( g. 8-4) —cardiovascular, respiratorio o
locomotor—. Los signos y síntomas de la infección por el VIH y del sida se resumen en el
cuadro 8-4.
Figura 8-4 Candidiasis oral (muguet).
(Tomado de Mandell G, Bennett J, Dolin R: Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious disease, ed 7,
Philadelphia, 2010, Churchill Livingstone.)
Cuadro 8-4 Algunos signos y síntomas de la infección por VIH/sida
Generales
• Adenopatías, aumento de tamaño del hígado y del bazo

• Ceguera, que puede ser indicativa de una infección de la retina por citomegalovirus
• Atrofia muscular
• Pérdida de peso
Neurológicos
• Encefalopatía
• Neuropatía periférica
• Aumento de la presión intracraneal
• Cambios de conducta
• Movimientos oculares rápidos
• Temblores o convulsiones
Respiratorios
• Saturación baja de oxígeno

• Signos de neumonía:
• Respiración rápida
• Tos persistente
• Dolor torácico
• Expectoración de sangre
Cardiovasculares
• Dolor torácico
• Piel pálida y lívida
PIEL
• Lesiones purpúricas (sarcoma de Kaposi)

• Muguet (candidiasis oral)
• Lesiones herpéticas
Fisiopatología
Una persona no infectada y seronegativa para el VIH tiene un recuento normal de células
CD4 (500-1.500 células/mm3), también llamadas células T colaboradoras. Estos linfocitos
especializados representan un componente importante del sistema inmunitario celular. El
recuento CD4 de una persona se reduce durante las primeras 6 semanas después de la
transmisión del VIH como consecuencia de la replicación incontrolada del mismo. Esta es la
llamada fase inicial del proceso, y el estado seudogripal asociado se conoce a veces como
síndrome retroviral agudo. Esta fase se sigue de la movilización de la respuesta celular y
humoral a la presencia del VIH. No obstante, la cifra CD4 no se normaliza ya que, con el
paso del tiempo, el virus ahoga poco a poco el suministro corporal de las células CD4, pues
las utiliza para replicarse él mismo.
Al tercer año de la infección, el recuento puede caer hasta 500 células/mm3 o menos.
Este hito supone el comienzo de la segunda fase de la enfermedad, conocida como fase
asintomática porque la persona sigue sin manifestar signos ni síntomas.
Por último, la persona infectada alcanza la fase sintomática, en la que comienza con
signos y síntomas del tipo de ebre y pérdida de peso (v. cuadro 8-4). Se dice que el
paciente infectado por el VIH padece sida si el recuento CD4 se desploma hasta 200
células/mm3. Durante esta fase, el afectado corre riesgo de sufrir infecciones oportunistas
debido al recuento CD4 bajo. Esta cifra reducida se sigue de la progresión de la enfermedad,
porque las células CD4 se destruyen más deprisa, al reconocerse con más facilidad, que
otros linfocitos.
Tratamiento
Los antirretrovirales inhiben la replicación del VIH e impiden que se dañe el sistema
inmunitario. Estos fármacos poseen tal e cacia que muchas personas empiezan a dar
resultados negativos de la presencia del virus en su sangre. Las personas seropositivas viven
como miembros activos de sus comunidades, y participan plenamente del trabajo y de otros
aspectos de la vida cotidiana. Sin embargo, una vez iniciado, el tratamiento antirretroviral
debe tomarse cada día de manera inde nida. Cada dosis que se omita incrementa el riesgo
de ineficacia de la medicación.
Entre los antirretrovirales se cuentan abacavir, didanosina, emtricitabina, lamivudina,

estavudina y zidovudina. Se pueden recetar de forma aislada, pero las asociaciones
combinan dos o tres fármacos en una misma pastilla. Estas asociaciones son, por ejemplo,
lamivudina/zidovudina, lamivudina/zidovudina/abacavir, lamivudina/abacavir y
emtricitabina/tenofovir. Los análisis de laboratorio de la carga vírica y del recuento CD4
resultan imprescindibles para calibrar la respuesta del paciente al tratamiento
farmacológico.
Las reacciones adversas a los antirretrovirales consisten en cefalea, diarrea, náuseas,
hipersensibilidad y neuropatía periférica (daño nervioso). Como muchos de estos síntomas
ocurren también en la propia infección por el VIH, conviene averiguar cuándo se iniciaron
desde que comenzó el tratamiento antirretroviral.
Prevención
El VIH no sobrevive fuera del an trión humano. Se transmite fundamentalmente a través

del contacto sexual o por la inoculación directa de sangre infectada en el torrente
sanguíneo de una persona no infectada, como sucede cuando los drogadictos comparten las
agujas. Para protegerse de la infección por el VIH, emplee guantes si entra en contacto con
heridas cutáneas, mucosas, sangre u otro material potencialmente infeccioso de un
paciente. Use dispositivos seguros frente a los pinchazos con agujas y lleve un protector de
ojos, nariz y boca cuando intube a estos pacientes o aspire su vía respiratoria.
No es necesario el uso sistemático de mascarilla. No obstante, un elemento esencial

para reducir el riesgo es el lavado adecuado de las manos. Si ocurre una exposición a la
sangre de un paciente, la institución médica deberá realizar un análisis rápido del VIH del
sujeto fuente. El resultado del mismo se obtiene en menos de 1 h. Las pruebas rápidas son
exactas, porque reconocen las proteínas presentes durante el comienzo del ciclo vital del
VIH.
El análisis postexposicional rápido del VIH está respaldado por la OSHA. Si el paciente
fuente da un resultado negativo para el VIH, no se requiere ni se aconseja analizar al
profesional expuesto. Si el sujeto fuente da un resultado positivo, se le ofrecerán
antirretrovirales de modo pro láctico al profesional. No obstante, como estos fármacos
poseen efectos secundarios importantes, este tratamiento solo se aplicará a los que cumplan
determinados criterios de riesgo establecidos por los CDC. Hay que asesorar al profesional
acerca de los riesgos y beneficios de su uso.
Hepatitis
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un pequeño virus ADN que produce un exceso de las
proteínas de la envoltura, llamadas antígenos de super cie del VHB; estas se detectan con
facilidad en el suero. Los antígenos core (HBcAg) y e (HBeAg) del VHB representan
marcadores de infectividad y de la carga vírica. El análisis de estos marcadores sirve para
identificar y vigilar la infección aguda y crónica.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la infección por el VHB cursan en dos etapas. En la primera fase,
el paciente re ere síntomas seudogripales, como ebre, náuseas, diarrea y dolor abdominal.
La sangre circulante contiene muchos virus. En la segunda fase, la piel y los ojos del
paciente se vuelven ictéricos (fig. 8-5), las heces se vuelven blanquecinas y la orina toma un
color casi marrón. La carga vírica desciende y aparecen anticuerpos en la sangre. Alrededor
del 10% de las personas infectadas por el VHB acaban sufriendo una infección crónica y la
enfermedad puede evolucionar hacia la insuficiencia o el cáncer de hígado (fig. 8-6).
Figura 8-5 Ictericia colestásica en una paciente con cirrosis biliar primaria. El elevado nivel de bilirrubina conjugada,
mantenido durante largo tiempo, explica la pigmentación característica, entre naranja y pardo oscuro, de la piel y de las
escleróticas. Habitualmente, los pacientes con cirrosis biliar primaria tienen grandes xantelasmas y un arco corneal como
consecuencia del trastorno en el metabolismo de los lípidos.
(Tomado de Forbes CD, Jackson WF: Color atlas and text of clinical medicine, ed 3, London, 2003, Mosby.)
Figura 8-6 Mujer con el abdomen distendido por un tumor hepático como consecuencia de una hepatitis B crónica.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention, Patricia Walker, Regions Hospital, Minnesota.)
En las dos etapas de la infección, la evaluación es antes que nada visual y se basa
también en la recogida de una historia clínica meticulosa. Pregunte al paciente cuándo
empezaron los síntomas, y pídale que le describa las características del dolor y que señale su
ubicación.
Fisiopatología
El VHB se transmite sobre todo mediante exposición a la sangre y hemoderivados, el
contacto sexual o la exposición perinatal. Las actividades de riesgo para la hepatitis B son
la adicción a drogas i.v. y la promiscuidad sexual. El período de incubación del VHB varía
entre 30 y 200 días. Del 5 al 10% de los adultos presentan ebre, artritis y una erupción
durante la fase prodrómica de la enfermedad.
Diagnóstico
Los marcadores de laboratorio de la hepatitis B (HBcAg y HBeAg) pueden aparecer de 2 a 7

semanas antes que los síntomas. La aparición de estos coincide con una elevación de los
niveles de alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina y aspartato aminotransferasa (AST).
Estos marcadores disminuyen a lo largo de los 6 meses siguientes.
Tratamiento
Existe tratamiento farmacológico para los pacientes con infección crónica. Compruebe si la
lista de medicación incluye el interferón, que puede causar síntomas seudogripales,
depresión y ansiedad. Otros fármacos empleados en el tratamiento, como adefovir y
tenofovir, a veces causan una disfunción renal.
Prevención
Si respeta las precauciones estandarizadas, cuando entre en contacto con la sangre o

líquidos corporales teñidos de sangre, se protegerá frente a la infección por el VHB. No
obstante, el método fundamental para la protección de todas las personas que viven en EE.
UU. es la vacunación, de carácter universal. Desde 1991, todos los recién nacidos son
vacunados en las primeras 12 h de vida. Hasta el año 2000 se exigía la vacunación de todos
los estudiantes de primaria y secundaria y de los universitarios para su inscripción
respectiva. La mayoría del personal sanitario se encuentra vacunada desde 1982. Así pues,
el riesgo y la incidencia de la hepatitis B han disminuido de manera espectacular en EE.
UU. La vacunación otorga una protección inde nida frente a la enfermedad, por lo que no
se precisa ni se recomienda el recuerdo o el análisis sistemático de los títulos alcanzados.
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C (VHC) se identi có por primera vez hace poco tiempo, en 1988. Su
análisis se extendió en 1992. El VHC es un virus ARN de una sola hebra que infecta al 1,5%
de la población estadounidense, según los cálculos. Sin embargo, en 2008 solo se notificaron
877 casos nuevos de infección por el VHC en EE. UU. y la incidencia ha continuado
cayendo.
Signos y síntomas
Los primeros signos y síntomas de la hepatitis C consisten en fatiga, dolor abdominal y

hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado). Palpe el abdomen y veri que si hay
ebre. Solo el 20% de los pacientes infectados por el VHC mani estan síntomas asociados a
la segunda fase de la hepatitis: ictericia, heces blanquecinas y orinas oscuras.
Aproximadamente el 20% de ellos experimentan una infección crónica y el 30% se
convierten en portadores de la enfermedad.
Fisiopatología
Se conocen al menos seis genotipos del VHC y más de 50 subtipos, por lo que resulta difícil
cultivarlo. El genotipo 1 es el más frecuente y el que peor responde al tratamiento. Se
contagia mediante la inyección de sangre contaminada, sobre todo entre drogadictos que
comparten agujas, pero algunas veces la vía es diferente:
• Tatuaje o piercing
• Pinchazo con aguja
• Trasplante de órganos
• Transfusión de sangre o hemoderivados
• Contacto sexual
El período de incubación es de 6 o 7 semanas pero, si la exposición ocurre a través de

una transfusión, se acorta.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio han mejorado en los últimos años y la proteína real del virus, el
ARN de VHC, se puede detectar en este momento. En 2003, los CDC empezaron a exigir a
los laboratorios de todos los centros sanitarios que incorporaran el análisis del ARN de VHC
para detectar la hepatitis C entre las personas expuestas de 4 a 6 semanas después del
incidente. El análisis mediante la reacción en cadena de la polimerasa con la transcriptasa
inversa (RT-PCR) es aún más rápido y proporciona los resultados al cabo de 1-2 semanas de
la exposición. El método del enzimoinmunoensayo da, sin embargo, multitud de falsos
positivos, lo que obliga a con rmar los resultados con un análisis de inmunoprecipitación
con proteínas recombinantes (RIBA). El análisis de los anticuerpos contra el ARN del VHC
permite detectar la infección después de la exposición.
Tratamiento
Las personas infectadas por el VHC reciben medicación durante 24 semanas, consistente en
la administración de interferón A, combinado a menudo con otros antivirales.
Prevención
Si respeta las precauciones estandarizadas, incluido un buen lavado de manos, cuando entre
en contacto con la sangre u otro material potencialmente infeccioso del paciente, reducirá
el riesgo de contraer una hepatitis C. Noti que de inmediato cualquier exposición para que
se pueda analizar al paciente fuente. Si los resultados para el VHC de este último son
positivos, usted debería someterse a un análisis del ARN de VHC 4 semanas después de la
exposición.
En la actualidad no hay ninguna medicación para la pro laxis postexposicional ni se

ha desarrollado ninguna vacuna contra el VHC. Si el resultado de su análisis de VHC a las 4
semanas de la exposición fuera positivo, un ciclo de interferón pegilado más ribavirina
eliminará el virus de su sangre.
Hepatitis D
El virus de la hepatitis D (VHD) o agente δ se identi có por primera vez en 1977. El VHD es
un virus ARN que depende del VHB para su transmisión. Por eso, suele de nirse como
parásito del VHB. Este virus se observa sobre todo entre adictos a drogas por vía parenteral,
si bien la tasa de infección por el VHD en EE. UU. es bajísima, dada la vacunación universal
contra la hepatitis B.
Signos y síntomas
Evalúe los signos y síntomas de la infección por el VHB, como son ebre, dolor abdominal,
náuseas y vómitos. A menudo concurren factores conductuales como la anorexia.
Fisiopatología
El virus se contagia por exposición percutánea y, además, se conoce una transmisión poco
e ciente por la vía sexual. El período de incubación de esta enfermedad varía entre 30 y
180 días.
Diagnóstico
Los estudios serológicos sirven para evaluar la presencia del antígeno de VHD y de los
anticuerpos IgM anti-VHD como signo de infección activa. El VHD posee dos proteínas que
son antígenos de la hepatitis D. Ambas se reconocen pronto en el proceso infeccioso y
contribuyen a inhibir la replicación del virus.
Tratamiento
El tratamiento se basa en medidas de soporte, ya que la investigación no respalda el uso de

antivirales.
Prevención
El VHD se puede prevenir mediante la vacunación frente al VHB. Respete siempre las
precauciones estandarizadas, incluido un buen lavado de manos, si entra en contacto
directo con la sangre u otro material potencialmente infeccioso del paciente.
Virus de hepatitis no transmitidos a través de la sangre
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN de una sola hebra presente en las heces de
las personas infectadas. Se replica en el hígado, pero no suele dañarlo de forma directa. De
hecho, suele afirmarse que esta enfermedad es benigna.
Las tasas de infección han disminuido casi en un 90% en EE. UU. desde que se difundió
la vacuna contra el VHA en 1995. En 2008 se noti caron 2.585 casos en este país, la tasa
más baja jamás conocida.
Signos y síntomas
Los pacientes con hepatitis A al principio re eren malestar general, fatiga, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, ebre o dolor abdominal. Los signos y síntomas durante la
segunda fase son idénticos a los de cualquier hepatitis: ictericia, orinas oscuras y
deposiciones blanquecinas. Pregunte al paciente por viajes recientes fuera de EE. UU. y
sobre el posible consumo de agua o alimentos contaminados, como marisco crudo.
Fisiopatología
El VHA se contagia por vía fecal-oral. Este virus coloniza el tubo digestivo y se detecta en la
sangre 4 semanas antes de que ocurran los síntomas. El período de incubación dura entre 2
y 4 semanas. La hepatitis A crónica no existe y la aparición de anticuerpos con ere
inmunidad de por vida.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio permiten detector la presencia de anticuerpos anti-VHA e

inmunoglobulina M (IgM) en las 3 semanas siguientes a la exposición.
Tratamiento
El tratamiento, de soporte, se basa en una buena alimentación y la administración de

líquidos i.v.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluida la norma del lavado correcto de las
manos, si entra en contacto con las deposiciones de un paciente. A los profesionales
sanitarios no se les recomienda vacunarse contra la hepatitis A.
Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE), que suele denominarse hepatitis no A ni B transmitida por vía
entérica (HNANB-TE), es un pequeño virus ARN que se multiplica en los hepatocitos y en las
células mononucleares de la sangre periférica. Solo se conoce un genotipo. Este virus es el
principal causante de las hepatitis en los países en vías de desarrollo y en otras regiones del
mundo, como Rusia, Sudáfrica, México y Centroamérica, pero resulta muy raro en EE. UU.
Signos y síntomas
Cuando se examina a un sujeto con una posible hepatitis E, hay que conocer el país de
origen y los antecedentes de viajes recientes. Evalúe si el paciente re ere dolor abdominal
espontáneo o con la palpación, fiebre, náuseas y malestar general.
Fisiopatología
Se cree que el reservorio del virus son los cerdos, los pollos y las ratas. El período de
incubación varía entre 2 y 9 semanas.
Diagnóstico
En las regiones de baja prevalencia, como EE. UU., analice la inmunoglobulina M (IgM)
específica del VHE para detectar la infección.
Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis E se limita a las medidas de soporte.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas y lávese bien las manos si entra en contacto
directo con las heces de un paciente.
Enfermedades pediátricas transmitidas por el aire/gotitas respiratorias

Las vacunaciones han reducido de manera espectacular la incidencia de enfermedades
contagiosas de la infancia y la vida adulta, pero estas continúan ocurriendo. Conviene
conocer las presentaciones clínicas de estas enfermedades para aplicar el EPI y las
intervenciones adecuados.
Sarampión, parotiditis y rubéola

La vacuna contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola (MMR y MMRV) se basa en cepas
víricas vivas atenuadas y con ere inmunidad frente a estas tres enfermedades infantiles.
MMR se licenció por primera vez como vacuna combinada en 1971 y contiene las formas
más seguras y e caces de cada vacuna. Las consideraciones para administrar la vacuna
pertinente dependen de los antecedentes médicos concretos del paciente y de otros factores
relacionados. La vacunación se recomienda a todos los profesionales sanitarios sin
evidencia de inmunidad. Sin embargo, se desaconseja en mujeres embarazadas, y a aquellas
en edad fértil, que se vacunan con MMR, se les recomienda no quedarse embarazadas
durante los 3 meses siguientes a la vacunación.
Sarampión
El sarampión es una enfermedad causada por el virus homónimo que se encuentra en la

sangre, en la orina y en las secreciones faríngeas del paciente.
Signos y síntomas
El signo esencial del sarampión son las manchas de Koplik (manchas de color gris
blanquecino en la mucosa vestibular). Otros signos y síntomas comprenden diarrea, ebre,
conjuntivitis, tos, coriza (congestión y secreciones nasales) y una erupción con manchas
rojas ( g. 8-7). Las complicaciones, como otitis media, neumonía, miocarditis y encefalitis,
se dan en el 20% de los casos de sarampión notificados.
Figura 8-7 Exantema del sarampión a los 3 días.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention, 1990.)
Fisiopatología
El virus del sarampión reside en el moco de la nariz y faringe de la persona infectada.

Cuando esa persona estornuda o tose, las gotitas respiratorias son expulsadas al aire. El
virus continúa activo y contagioso, sobre las super cies infectadas, hasta 2 h. La
enfermedad dura unos 9 días y suele transmitirse de modo directo e indirecto a través del
contacto con las secreciones respiratorias infectadas. En los casos graves, se producen
convulsiones o incluso la muerte. Las complicaciones graves se ven más frecuentemente en
los niños menores de 5 años y en los adultos mayores de 20.
Diagnóstico
Las pruebas serológicas del virus y los antígenos del sarampión ayudan al diagnóstico y
tratamiento. Si el resultado de la prueba IgM en sangre es positivo, se solicitan cultivos del
virus. Los IgM son los primeros anticuerpos que se producen durante la respuesta
inmunitaria.
Prevención
Si atiende a un paciente con sarampión y no se ha vacunado o no está inmunizado frente al

sarampión, ponga una mascarilla quirúrgica al paciente. Si duda sobre su estado de
inmunización, realice un análisis serológico. Si los resultados revelan que no está
inmunizado, plantéese proceder a la vacunación.
Rubéola
La rubéola, o sarampión alemán, también la produce un virus presente en las secreciones

respiratorias. La enfermedad dura unos 3 días. La contraída durante el embarazo puede
ocasionar abortos, partos prematuros y bajo peso al nacer. Si se transmite de la madre al
feto en el primer trimestre de la gestación, en ocasiones aparecen anomalías del desarrollo
fetal, entre ellas retraso mental, sordera y un mayor riesgo de cardiopatías congénitas y
sepsis en el primer semestre de vida. Estas anomalías del desarrollo se denominan de forma
genérica síndrome de la rubéola congénita.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la rubéola consisten en febrícula, erupción y adenopatías

retroauriculares y en la base del cráneo (fig. 8-8).
Figura 8-8 Niño con rubéola.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention, 1990.)
Fisiopatología
La rubéola es muy contagiosa y se puede transmitir desde 4 días antes de que empiece la
erupción hasta 4 días después.
Diagnóstico
Existen pruebas serológicas para determinar los anticuerpos. La PCR sirve para aislar el
virus.
Tratamiento
Las medidas de soporte son capitales para tratar a los pacientes con rubéola.
Prevención
El riesgo de la rubéola se puede reducir tomando precauciones respiratorias, como es la

colocación de una mascarilla quirúrgica al paciente, pero la clave para disminuir el riesgo
del personal sanitario es la vacunación.
Parotiditis
La parotiditis es una enfermedad aguda contagiosa y generalizada causada por el virus de

la parotiditis.
Signos y síntomas
La parotiditis se caracteriza por edema y sensibilidad dolorosa de las parótidas, glándulas

salivales, de uno o ambos lados del cuello. Además, el paciente presenta ebre. Entre las
complicaciones raras deben citarse la hidrocefalia, la sordera, el síndrome de Guillain-Barré,
la pancreatitis y la miocarditis.
Fisiopatología
El virus de la parotiditis se contagia inhalando las gotitas de saliva de una persona

infectada. Suele transmitirse entre niños mayores durante el invierno y la primavera. El
período de incubación dura entre 12 y 26 días y el período de contagio varía entre 1
semana y 9 días después del inicio de los síntomas.
Diagnóstico
Hay que evaluar la tumefacción parotídea. Ni en el sarampión ni en la parotiditis se
requieren análisis serológicos por sistema.
Tratamiento
El tratamiento, de soporte, se basa en analgésicos y antipiréticos.
Prevención
Tome precauciones frente a las gotitas respiratorias (ponga una mascarilla quirúrgica al
afectado) siempre que traslade a un paciente con posible parotiditis. La vacunación del
personal sanitario es la clave para reducir el riesgo.
Tosferina
Según la OMS, en 2005 se produjeron en todo el mundo 50 millones de tosferinas y 300.000

muertes como consecuencia de ella. La tosferina es un problema que está resurgiendo en los
países en vías de desarrollo y en EE. UU. La incidencia de esta enfermedad se ha elevado
cada año desde los años ochenta.
Signos y síntomas
Pregunte al paciente si se ha expuesto a algún caso de tosferina. Los signos y síntomas de la

primera etapa, denominada fase catarral, son ebre, malestar general, estornudos y
anorexia. Esta etapa dura varios días. La segunda o fase de tos paroxística resulta clave
para el diagnóstico. El paciente puede llegar a sufrir 50 o más episodios de tos espasmódica
al día. Cuando remite cada acceso de tos convulsiva, emite un fuerte ruido. Evalúe la
presencia de vómitos, una saturación baja de oxígeno, convulsiones y coma. En la tercera
fase, o de convalecencia, la tos empieza a desaparecer y se hace menos frecuente e intensa.
A veces la enfermedad dura varias semanas.
Fisiopatología
El microorganismo causal de la tosferina es la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis,

que sobrevive muy poco fuera del árbol respiratorio. Cuando entra en la vía respiratoria, se
adhiere a los cilios y los inmoviliza. La bacteria produce toxinas que originan la enfermedad
general. El período de incubación varía entre 7 y 10 días, y la transmisión tiene lugar
mediante el contacto directo con las secreciones orales o nasales. El grupo principal de
riesgo son los niños y adolescentes; sin embargo, se ha descrito un aumento preocupante de
la incidencia de tosferina entre los adultos.
Diagnóstico
El diagnostico se basa en el incremento de los títulos de anticuerpos en las pruebas de

laboratorio.
Tratamiento
El tratamiento se centra en los antibióticos, en general la eritromicina.
Prevención
En 1940 se disponía ya de una vacuna antitosferínica, y la vacunación infantil continúa

siendo el medio principal de prevención y control. Tome precauciones frente a las gotitas
respiratorias cuando atienda a un paciente con una posible tosferina. Colóquele una
mascarilla quirúrgica o de oxígeno y respete las precauciones estandarizadas.
La vacunación no siempre con ere inmunidad inde nida frente a la tosferina, como se
creía antes, por lo que los profesionales sanitarios deberían recibir un recuerdo de Tdap
(tétanos, difteria, tosferina acelular). Noti que cuanto antes cualquier exposición para que
pueda iniciar un ciclo de antibióticos de 14 días.
Virus de la varicela-zóster
La varicela es una enfermedad muy contagiosa causada por el virus de la varicela-zóster

( g. 8-9), miembro de la familia de los herpesvirus. Ocurre en todo el mundo y a ige a
personas de ambos sexos de cualquier raza y edad. No obstante, continúa siendo
básicamente una enfermedad pediátrica; la mayoría de los casos suceden antes de los 10
años. Cada año se producen cerca de 60 millones de casos, según los cálculos.
Figura 8-9 Varicela.
(Tomado de Marx J, Hockberger R, Walls R: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, 2009, Mosby.)
Una vez que una persona contrae la varicela, es poco probable que vuelva a sufrir la
misma enfermedad, ya que la infección con ere inmunidad inde nida a la mayoría. Sin
embargo, las personas con alteraciones inmunitarias están más expuestas al virus y hay que
adoptar medidas para prevenir o modi car la evolución de la enfermedad en caso de
exposición.
En general, el organismo elimina el virus después de la infección. Sin embargo, algunas
personas lo conservan en los ganglios de la raíz posterior de la médula y reaparece en otros
momentos de la vida en forma de herpes zóster (fig. 8-10). Esta reactivación del virus se da
en períodos de estrés físico o emocional. Las lesiones del zóster desprenden el virus vivo y
son muy dolorosas.
Figura 8-10 Herpes zóster.
Signos y síntomas
Los pródromos de la varicela comprenden ebre, malestar general, anorexia y cefalea. A
continuación, el afectado presenta vesículas o erupción. Evalúe sus signos de
sobreinfección, como impétigo, celulitis, fascitis necrosante y artritis. Pregúntele por la
exposición reciente a otros pacientes, en particular niños con la enfermedad. Si es un
adulto, evalúe su estado de inmunodeficiencia.
Fisiopatología
El virus se puede transmitir de una de dos maneras: inhalación de gotitas respiratorias o

contacto con el material drenado por las vesículas. La puerta de entrada suele ser la mucosa
conjuntival o respiratoria alta. El virus se replica en los ganglios linfáticos regionales
durante los 2 a 4 días siguientes y luego aparece la viremia primaria (4-6 días después de la
inoculación). Acto seguido, el virus empieza a reproducirse en el hígado, el bazo y quizá
otros órganos. Esta viremia secundaria ocurre de 14 a 16 días después de la exposición
inicial y se caracteriza por la propagación de partículas víricas hacia la piel, con la
erupción vesicular característica subsiguiente. La erupción se mani esta al principio en las
zonas cubiertas y se extiende luego a la cara, al cuero cabelludo y, en ocasiones, a las
mucosas orales o genitales. Las vesículas nas progresan hasta convertirse en pústulas. A
medida que van cicatrizando, las lesiones se secan y se forman costras. El período habitual
de incubación de la varicela es de 10 a 21 días. El paciente contagia desde 1 a 2 días antes
de la erupción hasta que las lesiones se secan y aparecen las costras.
Diagnóstico
Habitualmente, no se realizan pruebas de laboratorio. El diagnóstico se establece por la

presentación clínica.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con varicela es sintomático. Para aliviar el picor se

administración antihistamínicos por vía oral o en loción. La ebre de los niños se debe
reducir sin ácido acetilsalicílico para evitar el síndrome de Reye. Hay que cortar las uñas
para prevenir las lesiones por rascado de la piel. Los antivirales y los corticoides se
prescriben para acortar la duración de los síntomas.
Prevención
La vacunación es el medio principal para la protección de los pacientes y el personal
sanitario frente al virus de la varicela-zóster. Tome, si es posible, precauciones frente a las
gotitas respiratorias, es decir, coloque una mascarilla quirúrgica al paciente. Si no pudiera
hacerlo, colóquesela usted. Lleve guantes cuando entre en contacto directo con lesiones
exudativas. La limpieza sistemática del vehículo es idónea, no hay necesidad de ventilarlo.
Si ocurre una exposición, contacte con su DICO, pues podría estar indicado un tratamiento
farmacológico postexposicional. Si se vacuna después de la exposición, deberá restringir su
actividad laboral de los días 10 a 28 después de la exposición.
Virus respiratorio sincitial
El virus respiratorio sincitial es un virus respiratorio ARN que infecta los pulmones y las
vías respiratorias. En EE. UU. tiene carácter estacional: ocurre a nales del otoño y
comienzos de la primavera. En los países cercanos al ecuador, el virus está presente todo el
año.
La mayoría de los adultos sanos se recupera de la infección por el virus respiratorio

sincitial en 1-2 semanas, pero esta es una de las primeras causas de enfermedad respiratoria
en los lactantes, niños pequeños y ancianos. En EE. UU. representa la primera causa de
bronquiolitis (in amación de las pequeñas vías respiratorias de los pulmones) y neumonía
entre los bebés menores de 1 año.
Signos y síntomas
Los síntomas de la infección por el virus respiratorio sincitial abarcan ebre, estornudos,
sibilancias, tos, disminución del apetito y congestión nasal. La hipoxemia y la apnea son
frecuentes en los lactantes y constituyen el motivo principal de ingreso hospitalario. Evalúe
los antecedentes de exposición al virus, así como la ventilación pulmonar y ruidos
respiratorios del paciente.
Fisiopatología
El virus respiratorio sincitial se contagia a través de las gotitas respiratorias o del contacto
con super cies contaminadas. La puerta de entrada suelen ser los ojos, la nariz o la boca. El
virus respiratorio sincitial es una partícula vírica grande que solo puede recorrer 90 cm.
Posee un margen de acción limitado, pero lo compensa sobreviviendo en los fómites; así, el
virus puede cultivarse más de 5 h después de pasar a una super cie impermeable, como la
barandilla de una cama. El período de incubación del virus oscila entre 2 y 8 días.
Diagnóstico
Las pruebas suelen solicitarse durante la estación del virus respiratorio sincitial para
diagnosticar la enfermedad de los pacientes con síntomas moderados o graves o afectación
de la vía respiratoria baja. En general, se les realizan a los lactantes de entre 6 meses y 2
años, a los ancianos y a los sujetos con alteraciones inmunitarias, por ejemplo con una
neumopatía previa o receptores de trasplantes de órganos.
Tratamiento
El tratamiento se limita a la administración de agonistas β y medidas de soporte, como

administración de oxígeno, hidratación o aspiración, ventilación asistida e intubación, si
fueran necesarias.
La prevención exige el cumplimiento de las precauciones estandarizadas, como el

lavado frecuente de manos. Limpie las super cies con un desinfectante registrado por la
Environmental Protection Agency (EPA).
Prevención
La inmunoglobulina contra el virus respiratorio sincitial para administración i.v. (IGIV-VRS)

es un tratamiento aprobado por la FDA para prevenir las infecciones respiratorias bajas de
los lactantes con un alto riesgo de esta infección.
Enfermedades transmitidas por gotitas respiratorias

La transmisión de una enfermedad contagiosa a través de las gotitas respiratorias, que solo
recorren de 90 a 180 cm, ocurre cuando la persona infectada las transmite a otra, con la
que establece un contacto próximo por medio de besos, abrazos y otros contactos similares,
el uso compartido de utensilios para comer o beber o de una charla en un radio de 90 cm. A
diferencia de la transmisión por el aire, las partículas de las gotitas son mayores y no
viajan tan lejos. Las partículas pesadas no se transforman en aerosol, por lo que no
permanecen suspendidas en el aire durante largo tiempo.
La exposición a una enfermedad que se contagia a través de las gotitas respiratorias se

caracteriza por el contacto directo con las secreciones oronasales del paciente, por ejemplo
durante la respiración boca a boca sin ninguna protección, la aspiración sin protección o el
rociado de las secreciones durante la intubación sin llevar ninguna protección facial.
Síndrome respiratorio agudo grave

El síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus (SRAG-CoV) tiene una historia breve
y desconcertante. Se reconoció por primera vez en 2003. Desde su origen, en algún lugar de
China, el brote de infección por este nuevo virus se extendió por Asia y empezó enseguida a
recorrer el mundo. Sin embargo, el virus desapareció casi tan rápidamente como había
llegado. Las predicciones angustiosas de una catástrofe mundial no se materializaron y
desde 2003 no se ha notificado ningún caso de SRAG.
Durante su breve aparición, esta enfermedad se transmite a través del contacto

interpersonal cercano por medio de las grandes gotitas respiratorias. El virus también se
contagió a través de superficies contaminadas.
Meningitis vírica
Más del 90% de las meningitis tienen una causa vírica. La enfermedad ocurre en todo el
mundo. La meningitis vírica o aséptica no supone ningún riesgo para el profesional
sanitario, pero sí para el paciente.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas consisten en dolor repentino de cabeza, fotofobia, ebre, rigidez de
cuello y vómitos. Algunas meningitis víricas se acompañan de una erupción que cubre casi
todo el cuerpo o solo los miembros superiores e inferiores. La erupción es de color rojo y
mayoritariamente plana, aunque se aprecien lesiones elevadas en algunas zonas. No se
parece al exantema de la meningitis meningocócica, que se caracteriza por manchas
diminutas de color rojo brillante que se extienden por todo el cuerpo.
La presentación clínica de la meningitis vírica puede parecer benigna. Es costumbre

que el paciente tenga ebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. La fotofobia y la rigidez
de nuca ocurren con menos frecuencia y no representan signos de nitivos de infección del
SNC. Las alteraciones de consciencia obligan a intervenir con urgencia y a estabilizar al
afectado. Hay que reconocer la hipertensión intracraneal y los signos de actividad
convulsiva en las primeras etapas de la evaluación. Monitorice al paciente por si aparecen
convulsiones, coagulación intravascular diseminada, arritmias o elevación de la presión
intracraneal.
Fisiopatología
La meningitis vírica es una enfermedad frecuente y relativamente leve que se transmite por
contacto directo con las heces o secreciones nasales y faríngeas infectadas. El período de
incubación varía entre 2 y 10 días. El virus se disemina con mayor velocidad entre los niños
pequeños y las personas hacinadas. Casi siempre ataca en verano y principios del otoño.
Los brotes estacionales son más corrientes en los institutos de enseñanza secundaria y en las
universidades. La mayoría de los niños y adultos se recuperan íntegramente de la
meningitis vírica en un plazo de 10 a 14 días. Cualquier persona puede contraer la
enfermedad, si bien casi todos los mayores de 40 años están inmunizados.
Diagnóstico
Los antecedentes recientes de viaje apuntan a veces la causa concreta. Los pacientes, cuyas
cefaleas empeoran al inclinarse hacia delante, al estornudar o al toser, a veces presentan
hipertensión intracraneal.
Asimismo, hay que efectuar una exploración neurológica completa, que incluya los
pares craneales. Las bacterias productoras de endotoxinas, como Staphylococcus y
Streptococcus, causan alteraciones cognitivas similares a las de la meningitis vírica, por lo
que deberá incluirlas en el diagnóstico diferencial. Además, la in amación de las meninges
puede obedecer a hongos como Candida albicans y Cryptococcus neoformans o a tumores y
hemorragias subaracnoideas.
Hay que tomar cultivos de la sangre y del líquido cefalorraquídeo (LCR) para separar
las causas víricas de las bacterianas o micóticas. El aspecto turbio del LCR indica un
aumento de los leucocitos. La presencia de muchos leucocitos en el LCR apunta hacia una
meningitis bacteriana o un absceso cerebral. La tinción de Gram permite conocer el
microorganismo causal y orientar con más precisión el tratamiento antibiótico.
Antes de la punción lumbar se analiza la glucosa plasmática, que aporta un indicio
diagnóstico porque, cuando se eleva el número de bacterias en las células del LCR, se utiliza
más glucosa para el metabolismo celular. Un valor reducido de glucosa en el LCR (< 60
mg/dl [< 3,3 mmol/l]) hace pensar en una meningitis. Además, los estudios diagnósticos
como la electroencefalografía (EEG), la tomografía computarizada (TC) o la resonancia
magnética (RM) ofrecen una información diagnóstica valiosa sobre las posibles
complicaciones graves.
Tratamiento
El pronóstico mejora si se identi ca la causa de la meningitis. Cuanto antes se descubra,

antes se aplicarán las medidas terapéuticas e caces. La estabilización de la vía respiratoria,
de la respiración y de la circulación, así como una meticulosa recogida de antecedentes
personales y la realización de la exploración física resultan claves para reconocer cualquier
enfermedad latente que pudiera estar causando la meningitis.
Los antimicrobianos, como antibióticos, antimicóticos y antivirales, suelen

proporcionar el tratamiento de nitivo. Las medidas de soporte pasan por una hidratación
adecuada con administración de antipiréticos y analgésicos. Si existe actividad comicial,
empiece un tratamiento antiepiléptico. Cumpla los protocolos locales de noti cación al
servicio de salud pública para facilitar la identi cación precoz de cualquier brote de
meningitis en la zona. En los casos graves, el paciente precisa rehabilitación y sioterapia
durante la recuperación de la enfermedad.
Prevención
La forma ideal para prevenir la meningitis es la vacunación. Respete las precauciones

estandarizadas, incluida la higiene escrupulosa de las manos. Utilice un EPI adecuado
cuando trate a un paciente con posible meningitis vírica.
Meningitis bacteriana
La meningitis bacteriana es una infección grave del líquido que rodea el encéfalo y la
médula espinal. Los casos de meningitis bacteriana ocurren en todo el mundo y suelen
deberse a tres tipos de bacterias: Haemophilus in uenzae de tipo b (Hib), Neisseria
meningitidis o Streptococcus pneumoniae.
La meningitis bacteriana por Hib y S. pneumoniae se previene con la vacunación. Como

estas bacterias constituyen causas habituales de meningitis, la incidencia de la meningitis
bacteriana ha disminuido mucho a raíz de los programas de vacunación infantil, sobre todo
en EE. UU.
Meningitis por Haemophilus influenzae de tipo B
H. influenzae parece ser un patógeno humano exclusivo. En los lactantes y niños pequeños,
Hib produce bacteriemia, neumonía, meningitis bacteriana aguda y, a veces, celulitis,
osteomielitis, epiglotitis y artritis. Antes de 1985, fecha en la que se dispuso de la vacuna, se
creía que 1 de cada 200 niños sufría una meningitis por Hib antes de los 2 años. La
incidencia mundial de Hib era de 2 millones de casos anuales, y el número de muertes, de
300.000. Norteamérica, Europa Occidental, Japón y algunos países latinoamericanos
cuentan en la actualidad con programas de vacunación.
Signos y síntomas
La meningitis por Hib se parece a las demás. Sus signos consisten en:
• Fiebre
• Dolor fuerte de cabeza
• Rigidez de cuello
• Irritabilidad y llanto
• Cansancio, somnolencia o dificultad para despertarse
• Vómitos
• Rechazo del alimento y de la bebida
• Convulsiones o crisis
• Pérdida de la consciencia
La epiglotitis por Hib, una infección peligrosa que puede acompañar a la meningitis,
produce una respiración ruidosa y laboriosa y suele diagnosticarse equivocadamente como
crup entre los niños de 6 a 8 años.
Fisiopatología
Se ignora cuánto dura el período de incubación de la meningitis por Hib, pero se cree que
podría variar entre 2 y 4 días.
Diagnóstico
La con rmación en el laboratorio de la meningitis por Hib se establece aislando el

microorganismo en un cultivo de sangre o de LCR.
Tratamiento
Administre oxígeno y fármacos por vía i.v. para controlar las convulsiones o tratar el
posible shock. Los antibióticos deberán aplicarse cuanto antes por vía intravenosa.
Prevención
A los niños se les vacuna contra Hib de forma seriada. La primera dosis se administra a los
2 meses, y luego se repite a los 4 y 6 meses; se puede aplicar una cuarta dosis a los 12 a 15
meses, en función de la vacuna utilizada. Cuando trate a un niño con una posible
meningitis bacteriana, respete la higiene cuidadosa de las manos. No se necesita ni se
aconseja tratamiento postexposicional en los adultos.
Meningitis por Streptococcus pneumoniae (neumocócica)
Streptococcus pneumoniae (muchas veces llamado neumococo) es una bacteria que se cultiva
en la nasofaringe de la mayoría de las personas sanas. La presencia del neumococo en la
nasofaringe se conoce como estado de portador. Casi todas las personas han sido portadoras
de S. pneumoniae en algún momento de su vida. Este estado es más frecuente en los niños
pequeños y no suele causar enfermedad.
S. pneumoniae es la causa más frecuente de meningitis bacteriana, neumonía adquirida

en la comunidad y otitis media en el mundo. Se han identi cado más de 90 serotipos
diferentes de S. pneumoniae. Algunas poblaciones estadounidenses, como los nativos de
Alaska, presentan altas tasas de enfermedad neumocócica (figs. 8-11 y 8-12).
Figura 8-11 Radiografía de un paciente con neumonía del lóbulo superior derecho.
(Por cortesía de Disease Control and Prevención, Thomas Hooten.)

Figura 8-12 Meningitis meningocócica.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention, Edwin P. Ewing, Jr.)
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la meningitis neumocócica comprenden di cultad respiratoria,

ruidos respiratorios patológicos, fiebre, irritabilidad y otitis.
Fisiopatología
S. pneumoniae es un patógeno humano exclusivo que se contagia a través de las gotitas

respiratorias (v. exposición anterior). Los portadores de S. pneumoniae, casi siempre sanos,
infectan a otros. En ocasiones, S. pneumoniae produce enfermedad al diseminarse desde la
nasofaringe de una persona colonizada hacia otras regiones corporales, como el oído medio
(otitis media), los senos paranasales (sinusitis) y los pulmones. La meningitis ocurre cuando
la bacteria coloniza el encéfalo y la médula espinal. Si la bacteria alcanza el torrente
sanguíneo, puede dar lugar a bacteriemia.
Diagnóstico
No existen pruebas sensibles y rápidas para diagnosticar la mayoría de las infecciones

neumocócicas, por más que la nueva prueba de detección antigénica en orina resulte útil en
los adultos. Se puede solicitar un cultivo de saliva, pero la vía más rápida para diagnosticar
la infección es la tinción de Gram.
Tratamiento
El antibiótico de primera elección para tratar la infección neumocócica son las penicilinas,
las cefalosporinas y los macrólidos (p. ej., azitromicina), aunque muchas cepas
neumocócicas ofrecen resistencia a los antibióticos más habituales.
Prevención
Cuando trate a un paciente con sospecha de meningitis neumocócica, ponga una mascarilla
al paciente o colóquesela usted. Respete las precauciones estandarizadas, incluido un buen
lavado de manos. La vacuna polivalente de polisacáridos neumocócicos (PPS) empleada en
la actualidad para vacunar a los niños mayores y adultos posee 23 valencias, es decir,
resulta e caz frente a 23 tipos de neumococos. En consecuencia, protege contra el 85-90%
de las cepas de neumococos que producen infecciones graves. Los adultos de 65 años o más
y los menores de esta edad aquejados de enfermedades crónicas deben recibir esta vacuna
PPS de 23 valencias (PPSV23).
Los lactantes se inmunizan con una vacuna conjugada de 7 valencias (PCV7) que se
administra en una serie de 4 vacunaciones a los 2, 4, 6 y 12-15 meses de vida.
Neisseria meningitidis (meningitis meningocócica)
Neisseria meningitidis es un microorganismo gramnegativo que forma parte de la ora

normal de la nasofaringe de muchas personas. En determinadas circunstancias, como
cuando disminuyen las defensas del an trión, la bacteria entra en el torrente sanguíneo y
llega hasta el SNC, incluidas las meninges, ocasionando una meningitis meningocócica. Esta
es una enfermedad estacional que prevalece al comienzo de la primavera y del otoño. Se da
en todo el mundo, en particular en el África subsahariana. Cada año se diagnostican de
2.500 a 3.500 casos de infección por N. meningitidis en EE. UU., de los que el 10-14%
resultan mortales. El riesgo de presentar meningitis meningocócica se acentúa entre los
lactantes y niños pequeños, refugiados que viven hacinados o en condiciones poco
higiénicas, reclutas militares, universitarios de primer año que vivan en residencias,
estudiantes de secundaria y contactos domiciliarios de pacientes.
Signos y síntomas
El síntoma clásico de la meningitis meningocócica es la erupción petequial que se

transforma enseguida en púrpura, acompañada de ebre alta, cefalea y meningismo. El
dolor en los miembros inferiores, la frialdad en manos y pies y la palidez indican una
posible evolución al shock séptico. Los síntomas neurológicos de la meningitis
meningocócica, que suceden de 24 a 48 h después del inicio de la enfermedad, abarcan
alteraciones de consciencia, convulsiones y coma. Pregunte al paciente o a sus familiares
por el estado de vacunación. Compruebe si ha existido alguna infección reciente que cursara
con dolores, exantema y síntomas seudogripales.
Fisiopatología
La meningitis meningocócica se contagia directamente a través de las gotitas respiratorias

procedentes de las secreciones oronasales de una persona infectada. Este patógeno no se
transmite por el aire. Se conocen cinco serotipos principales: A, B, C, Y y W-135. Los tipos A
y C se dan sobre todo en Asia y en África.
Diagnóstico
La tinción de Gram del LCR resulta diagnóstica y sus resultados se obtienen en menos de 30
min. El cultivo del LCR tarda de 24-72 h.
Tratamiento
A los pacientes infectados por N. meningitidis se les administran antibióticos. Al principio,

se ensayan cefalosporinas de tercera generación, como cefotaxima y ceftriaxona. Se han
documentado cepas resistentes al cipro oxacino en varios estados de EE. UU. Algunas cepas
de Neisseria son sensibles a la penicilina G.
Prevención
Se aconseja la vacunación de los grupos de alto riesgo: niños de 2 a 18 años, universitarios

de primer año que vivan en residencias y reclutas militares. El tratamiento postexposicional
se basa en rifampicina durante 2 días o una dosis de cipro oxacino, ambos por vía oral. La
profilaxis debe comenzar en las primeras 24 h de la exposición.
Nueva gripe H1N1
El virus H1N1 es un nuevo virus de la gripe A y los casos de esta gripe se han concentrado
de manera especial en México. La enfermedad se propagó desde este supuesto punto de
origen y en mayo de 2009 la OMS declaró la existencia de una pandemia. Sin embargo, la
OMS matizó su declaración y señaló que la pandemia H1N1 no había resultado
especialmente grave. De hecho, H1N1 se comportó casi como un virus estacional normal de
la gripe, salvo que los más vulnerables fueron los niños, los adultos jóvenes y las mujeres
embarazadas, en lugar de los ancianos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas iniciales se parecen a los de la gripe estacional habitual, salvo que el
paciente, además, sufre diarrea. Los signos y síntomas graves abarcan:
Niños:
• Fiebre con exantema
• Disminución del consumo de líquidos
• Color azulado de la piel
• Irritabilidad
• Somnolencia y letargia
Adultos:
• Disnea
• Dolor u opresión torácicos
• Mareos
• Confusión
• Vómitos persistentes
Estos signos y síntomas pueden ocasionar di cultad respiratoria y hacer necesaria la

ventilación asistida.
Fisiopatología
H1N1 es una gran partícula vírica transmitida con las gotitas respiratorias. Su período de
incubación dura de 1 a 7 días y se cree que la enfermedad puede contagiarse hasta 24 h
después de que remite la fiebre.
Diagnóstico
Para diagnosticar la infección se emplean pruebas serológicas especí cas. Para detectar la
nueva gripe A (H1N1) se dispone de una prueba rápida de la gripe (RIDT, rapid in uenza
diagnostic test).
Tratamiento
El tratamiento es de soporte, salvo que el paciente mani este signos de di cultad

respiratoria, en cuyo caso precisará la ventilación asistida. Cerciórese de recoger los
antecedentes de viaje de todos los pacientes con di cultad respiratoria. Aquellos que estén
ingresados recibirán tratamiento antiviral (oseltamivir o zanamivir).
Prevención
Si es posible, ponga una mascarilla quirúrgica al paciente. De lo contrario, colóquesela

usted. En la actualidad, los datos cientí cos no respaldan el uso de respiradores N95 para
las enfermedades infecciosas transmitidas por las gotitas respiratorias. Las guías de la OMS
para la atención de los pacientes con H1N1 no exigen este equipo. La vacunación es la
clave para frenar la diseminación de H1N1. No está indicado el tratamiento
postexposicional con antivirales.
Enfermedades transmitidas por el aire

Una vía común de contagio de las enfermedades pulmonares es la inhalación de patógenos
transmitidos por el aire. Los pacientes con trastornos inmunitarios y los que viven y
trabajan en zonas densamente pobladas corren más riesgo de presentar estas enfermedades.
Los profesionales sanitarios deben estar vigilantes ante el posible riesgo de estas entidades
y usar el EPI adecuado, además de trabajar en zonas bien ventiladas.
Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis (TB) es producida por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. La TB ha
asolado la humanidad durante siglos y sigue ocasionando muchísimo sufrimiento en el
mundo. Tradicionalmente, la incidencia de la enfermedad resurgía cada 30 o 40 años. La
OMS ha publicado un plan, la Stop TB Global Strategy (estrategia para detener la
tuberculosis en todo el mundo), con objeto de reducir su incidencia. Las tasas máximas
ocurren en África y el sudeste de Asia y cada año se atribuyen dos millones de muertes,
como mínimo, a esta causa. En cambio, la tasa más baja jamás noti cada tuvo lugar en
2008 en EE. UU.
Al describir esta enfermedad hay que separar la infección de la entidad en sí misma. La

infección tuberculosa solo implica una exposición a la TB. La persona expuesta no sufre
ninguna enfermedad activa y quizá nunca lo haga. Las personas infectadas no suponen
ninguna amenaza para los demás. Dependiendo de la exposición, la naturaleza de la
infección y el per l de resistencia a la medicación, se pueden recetar medicamentos como
isoniacida (INH) o una combinación, del tipo de INH más rifampicina. La enfermedad
tuberculosa es una TB activa veri cada por los análisis de laboratorio y una radiografía de
tórax positiva ( g. 8-13). Los pacientes con enfermedad tuberculosa activa precisan
tratamiento con varios fármacos.
Figura 8-13 Radiografía de un paciente con tuberculosis bilateral.

(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention.)
Tuberculosis multirresistente
La tuberculosis multirresistente (TBMR) fue descrita por primera vez en EE. UU. en 1985 y
continúa ocurriendo a pequeña escala. En estos casos, M. tuberculosis se hace resistente a los
fármacos de primera línea de administración por vía oral. Como muchos otros, entre ellos
la isoniacida y la rifampicina, poseen e cacia frente a esta bacteria, la TBMR es una
enfermedad controlable. No se contagia con más facilidad que la TB no multirresistente.
La resistencia a los antituberculosos es primaria o adquirida. Esta última es más común

y se da entre pacientes que han recibido tratamiento tuberculostático previo (retratamiento).
La resistencia primaria aparece cuando el paciente mani esta resistencia a antituberculosos
a los que no se había expuesto con anterioridad.
La mayoría de los casos de TBMR se detectan entre personas nacidas en el extranjero y
la OMS advierte de una tendencia global al aumento de la TBMR.
En sus esfuerzos para reducir la incidencia de la TBMR, EE. UU. y la OMS están
instituyendo un tratamiento con vigilancia directa para asegurar el cumplimiento íntegro
de la farmacoterapia. En estos casos, el profesional sanitario supervisa personalmente la
toma de la medicación por el paciente. A veces, se exige al paciente que acuda a un centro
sanitario todos los días para recibir la medicación. En las residencias asistidas, los
profesionales dan testimonio y documentan la ingestión de los medicamentos. En EE. UU.,
los departamentos locales de salud pública supervisan este programa.
TB extensamente resistente (TBER)
En 2006 se identi có otro problema global emergente en KwaZulu-Natal, Sudáfrica. En la

TB extensamente resistente, M. tuberculosis se muestra resistente a la isoniacida, rifampicina
y al menos tres de los seis grupos principales de antituberculosos de segunda línea
(aminoglucósidos, polipéptidos, uoroquinolonas, tioamidas, cicloserina, y ácido
paraaminosalicílico).
La TBER no se contagia más que la TB o la TBMR y se puede tratar en EE. UU. Afecta a
anfitriones inmunodeprimidos, sobre todo a pacientes con infección por VIH, y conlleva una
mortalidad cercana al 100% por la ausencia de opciones terapéuticas. La prevalencia de la
TBER es menor que la de la TBMR, pero, por primera vez, la OMS está empezando a
notificar la primera. En 2007 se comunicaron dos casos de TBER en EE. UU.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la enfermedad tuberculosa (incluidas las formas resistentes)

consisten en tos persistente durante 2-3 semanas, sudores nocturnos, cefalea, pérdida de
peso, hemoptisis y dolor torácico. Si el paciente mani esta signos y síntomas de TB,
pregunte por los antecedentes de tratamiento tuberculostático y ausculte los pulmones. A
veces, hay que administrar oxígeno. Coloque una mascarilla quirúrgica al paciente para el
traslado. Comprueba la medicación; si el paciente ha recibido tratamiento, la infección ya
no resultará contagiosa.
Fisiopatología
La TB no es una enfermedad demasiado contagiosa. La transmisión ocurre a través de

partículas transportadas por el aire cuando tose una persona con una enfermedad activa no
tratada. En general, la exposición se da entre personas que tienen un contacto estrecho con
el sujeto infectado, casi siempre los que viven en el mismo hogar. En el caso de un
profesional sanitario que trabaje sobre el terreno, esta exposición intensa ocurre solo si
aplica la respiración boca a boca a un paciente con una TB activa no tratada. El 10% de los
sujetos dejan de contagiar la enfermedad a los 2 días del tratamiento con la medicación
nueva. El resto no la contagia a los 14 días del tratamiento, ni siquiera si lo continúan
tomando 12 meses. El período de incubación de la TB es de 4 a 12 semanas. Existen tres
tipos de TB: atípica y extrapulmonar (p. ej., TB de los huesos, riñones o ganglios linfáticos),
que no se contagian, y típica, que resulta contagiosa.
Diagnóstico
La prueba cutánea de Mantoux es el cribado más habitual de la exposición a la TB. Una

induración menor de 5 mm se considera un resultado negativo. Los cultivos de saliva y la
radiografía de tórax están indicados cuando la prueba es positiva.
La prueba de la TB está indicada para los profesionales sanitarios con riesgo. Si un

profesional no entra en contacto con tres o más casos de TB activa no tratada durante el
año precedente, se suspenderán los análisis anuales. Luego, las pruebas se aplicarán a los
trabajadores recién contratados y a los profesionales con exposición conocida a la TB. No
obstante, en el ámbito de los servicios de primeros auxilios, suele exigirse una prueba anual.
Tratamiento
Los pacientes con TB precisan oxígeno suplementario cuando disminuye su saturación y se

observan signos de disnea. Está indicado el tratamiento inicial con tuberculostáticos, como
la isoniacida (INH) y la rifampicina. Hay que aislar a los pacientes infecciosos.
Prevención
Coloque una mascarilla quirúrgica al paciente. Si no existe ninguna o si no se puede poner

una al paciente, colóquesela usted mismo ( g. 8-14). Se puede llevar un respirador N95,
pero no es necesario, porque los vehículos disponen de sistemas de intercambio rápido del
aire y de ventilación, y los tiempos de traslado suelen ser cortos.
Figura 8-14 Respirador de filtro de las partículas de aire de gran rendimiento (HEPA).
No se requieren métodos ni disoluciones de limpieza especiales ni es necesario ventilar

el vehículo después de trasladar a un paciente con sospecha de TB activa.
Infecciones por herpesvirus
Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis está producida por un herpesvirus llamado virus de Epstein-Barr. Este virus
supuestamente causa también la enfermedad llamada síndrome de fatiga crónica, que da
síntomas y signos parecidos, pero cuya etiología no se ha llegado a comprobar. El virus
crece en el epitelio orofaríngeo y se elimina con la saliva, lo que explica su otro nombre:
«enfermedad del beso».
Signos y síntomas
Los signos y síntomas consisten en dolor de garganta, secreciones faríngeas y adenopatías,
acompañados, o no, de malestar general, anorexia, cefalea, mialgias y aumento de tamaño
del hígado y del bazo.
Fisiopatología
La transmisión ocurre mediante contacto directo con la saliva de una persona infectada.
Algunos casos de contagio se han relacionado con la transfusión de sangre o hemoderivados
contaminados. El período de incubación dura entre 4 y 6 semanas. El período de contagio
se prolonga. La eliminación faríngea puede persistir durante un año o más después de la
infección.
Diagnóstico
Si el paciente muestra los síntomas clásicos, el resultado positivo de la prueba de

anticuerpos heteró los (Monospot) proporciona el diagnóstico, si bien no es positivo hasta
la segunda o tercera semana. Si el resultado es negativo, y se sospecha con rmeza la
mononucleosis, se puede solicitar un análisis especí co de anticuerpos contra el virus de
Epstein-Barr. También existen análisis del ADN del virus.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, el tratamiento es de soporte. Si el paciente tiene alteraciones

inmunitarias, se le recetarán antivirales.
Prevención
Si entra en contacto directo con las secreciones orales de un paciente, respete las
precauciones estandarizadas, incluido el uso de guantes y una buena higiene de las manos.
No se requiere ni se aconseja ninguna disolución limpiadora especial después del traslado
de un paciente con posible mononucleosis. No se precisa ni se recomienda ningún
tratamiento postexposicional.
Herpes simple de tipo 1

El virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) suele producir el herpes oral o boqueras
(ampollas febriles) ( g. 8-15). Ocurre en todo el mundo y, entre los niños de 6 meses a
5 años, causa la gingivoestomatisis herpética, una infección potencialmente grave
acompañada de ebre alta, dolor de garganta y adenopatías. Esta infección se mani esta a
veces como faringitis herpética entre los adolescentes y adultos jóvenes.
Figura 8-15 Herpes simple de tipo 1.
(Tomado de Rakel R: Textbook of family medicine, ed 7, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Signos y síntomas
El paciente se queja de picor o ardor y advierte la aparición de una vesícula. Pregunte por
los antecedentes personales de lesiones orales y evalúe el estrés del paciente, ya que la
infección por VHS-1 se ha asociado al estrés.
Fisiopatología
La infección por VHS-1 comienza con una fase prodrómica caracterizada por hormigueo y
picor, seguida de la aparición de una vesícula a las 6-24 h. La lesión puede durar entre 2 y
10 días. Son frecuentes los brotes recidivantes de herpes simple. El virus se transmite a otras
regiones del cuerpo si no se efectúa una buena higiene de manos después del contacto con
las lesiones exudativas, proceso conocido como autoinfección. Los profesionales sanitarios
contraen herpes en los dedos, el llamado panadizo herpético, por no usar guantes y tocar la
piel dañada de los pacientes que eliminan virus durante la maniobra de aspiración.
Diagnóstico
La infección por VHS-1 se puede diagnosticar con rapidez mediante tinción por
inmunofluorescencia indirecta de una muestra tomada por raspado de la lesión.
Tratamiento
En los brotes iniciales y durante las recidivas se prescriben antivirales, como el aciclovir o el
valaciclovir. También se dispone de preparaciones de uso tópico.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas y las normas de lavado de las manos. Tape las
heridas abiertas cuando asista al paciente.
Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) humano se clasi ca taxonómicamente como β -herpesvirus y es
uno de los herpesvirus humanos más grandes. Existen muchas cepas de CMV, al parecer una
de las causas principales de retraso mental en EE. UU. El CMV es la primera causa de
ceguera entre las personas infectadas por VIH o con sida.
Signos y síntomas
La mayoría de los niños y adultos sanos infectados por el CMV no presentan síntomas ni
siquiera saben que están infectados. Al evaluar a un paciente con posible infección,
pregunte si sufrió alguna infección al nacer, ya que el CMV puede ocasionar problemas
médicos permanentes del tipo de sordera o ceguera, discapacidad cognitiva, microcefalia
(cabeza pequeña), falta de coordinación y convulsiones. Pregunte por la ceguera reciente a
todo paciente infectado por el VIH o con sida.
Fisiopatología
Casi el 60% de las mujeres embarazadas infectadas por el CMV son seropositivas y
transmiten el virus desde el cuello uterino y la leche materna a sus hijos. El CMV se
contagia por vía sexual y también con la transfusión de sangre y hemoderivados; además,
puede contaminar los órganos donados. El riesgo de infección se acentúa entre los
inmunodeprimidos.
Diagnóstico
En la actualidad no se aconseja el análisis sistemático de CMV de las mujeres embarazadas,

pero la prueba de los anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) revela si una mujer ha sufrido
en algún momento una infección por CMV.
Tratamiento
No se conoce ningún tratamiento para la infección por CMV.
Prevención
Los antivirales se administran de forma presintomática para ahuyentar la infección por
CMV. En estos momentos se investiga una vacuna preliminar contra el CMV. No se cree que
este virus represente un riesgo ocupacional para la salud de los profesionales sanitarios,
pero debe respetar las precauciones estandarizadas cuando atienda a los pacientes
infectados.
Enfermedades de transmisión sexual
Gonorrea
La gonorrea es la segunda enfermedad más noti cada en EE. UU. Cada año se declaran
más de 60 millones de casos en el mundo. La gonorrea la produce la bacteria Neisseria
gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo formador de esporas.
Signos y síntomas
La gonorrea se presenta de forma distinta en los hombres y en las mujeres. Al evaluar a un

paciente con posible gonorrea, pregúntele por la presencia de secreciones vaginales o
uretrales o la sensación de ardor al orinar.
Hombres
En los hombres, la gonorrea se localiza en el pene ( g. 8-16). Causa molestias y una

secreción espesa, blanca, amarilla o verdosa por la punta del pene. La infección masculina
puede extenderse a la próstata, a las vesículas seminales, a los testículos y a la vejiga,
dando en ocasiones lugar a abscesos, dificultad para orinar y tumefacción testicular.
Figura 8-16 Secreción purulenta del pene por gonorrea y una lesión piodérmica suprayacente. El piodermia es una
lesión purulenta de la piel y, en este caso, se localiza en el glande y apunta a una enfermedad de transmisión sexual, la gonorrea.
(Tomado de Goldman L, Ausiello D: Cecil medicine, ed 23, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Mujeres
Más de la mitad de las mujeres con gonorrea no re eren síntomas, sobre todo en las
primeras etapas de la infección. Los síntomas consisten en ardor o micciones frecuentes,
secreciones vaginales amarillentas, enrojecimiento y tumefacción de los genitales y ardor o
picor vaginales. Sin tratamiento, la gonorrea ocasiona una infección pélvica grave, con
in amación de las trompas de Falopio y de los ovarios. La infección gonocócica de las
trompas produce, a su vez, una infección peligrosa y dolorosa de la pelvis conocida como
enfermedad in amatoria pélvica (EIP). La EIP hace que la vagina emita una secreción
purulenta. Para evaluar las infecciones pélvicas, examine si la paciente presenta dolor
abdominal espontáneo o con la palpación.
Fisiopatología
La gonorrea anorrectal y oral sucede con frecuencia. También se observa el contagio

perinatal, pero el principal mecanismo de transmisión es el contacto sexual íntimo con una
pareja infectada. El período de incubación de N. gonorrhoeae varía entre 2 y 10 días.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece analizando las secreciones. La tinción de Gram de las secreciones

uretrales del hombre permite, asimismo, el cribado de la enfermedad.
Tratamiento
Si no hay complicaciones se administra una dosis única de ce xima por vía oral o de
ceftriaxona por vía intramuscular (i.m.).
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluido un buen lavado de manos, cuando entre
en contacto con secreciones o lesiones. No se requiere ninguna limpieza especial de los
vehículos o del equipo. El paciente debe noti car la enfermedad a su pareja. Eduque al
paciente acerca de la enfermedad y de su prevención, incluido el uso de los preservativos.
Sífilis
La sí lis ha aumentado en la población estadounidense, sobre todo en los estados sureños,
en el último decenio. La incidencia de la enfermedad ha experimentado un incremento
rápido en el resto del mundo. Afecta habitualmente a las personas de 20 a 35 años, en
particular de las zonas urbanas. Alrededor del 60% de los casos nuevos ocurren entre
hombres que mantienen relaciones homosexuales. En mayo de 2006, los CDC publicaron
unas guías para erradicar la sí lis de EE. UU. antes de 2015 fundamentadas en medidas
basadas en la evidencia y en actividades de vigilancia dirigida.
Muchas personas infectadas por el VIH o el VHC están coinfectadas por la sí lis. La
OSHA obliga a los profesionales sanitarios a ofrecer educación y formación en la sí lis, y a
incluir esta enfermedad en la evaluación y seguimiento postexposicionales.
Signos y síntomas
La sí lis inicial provoca un chancro, una lesión ulcerada indolora de la piel o de las
mucosas en el lugar de la infección ( g. 8-17). El foco infeccioso suele encontrarse en la
región genital, por lo que a veces no se advierte la sí lis en la exploración física habitual.
Los signos y síntomas de la sífilis terciaria comprenden:
• Exantema
• Alopecia segmentaria
• Adenopatías
• Complicaciones cardíacas, oftálmicas, auditivas o del SNC
• Lesiones de los tejidos o de los huesos
Figura 8-17 Sí lis primaria. El chancro si lítico es una úlcera con una base limpia, no purulenta, y un borde liso,
regular y claramente definido.
(Tomado de Habif T: Clinical dermatology, ed 5, St Louis, 2009, Mosby.)
Si aprecia signos y síntomas, pregunte al paciente por las actividades de alto riesgo.
Fisiopatología
La sí lis es producida por una bacteria espiral llamada Treponema pallidum. La infección
tiene carácter agudo o crónico. El contagio suele ser directo, por ejemplo por vía sexual a
través de la lesión o lesiones exudativas primarias. La sí lis se transmite también de la
madre al hijo a través de la placenta. A veces, se contagia con una transfusión de sangre. El
período de incubación dura entre 10 días y 3 meses. El período de contagio varía y no se
conoce.
Diagnóstico
El diagnóstico de la sí lis se con rma con una prueba rápida de las reaginas plasmáticas
(RPR) o la prueba clásica del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL).
Tratamiento
El tratamiento sistemático de la sí lis se basa en la administración de penicilina G. Si el

paciente es una mujer embarazada, se aplicará una segunda dosis 1 semana más tarde. Si el
paciente presenta alergia a la penicilina, administre doxiciclina o tetraciclina por vía oral
de forma diaria durante 28 días.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluidas las normas para el lavado adecuado de
las manos. No se precisa ni se recomienda ninguna precaución especial de limpieza. Si sufre
un pinchazo con una agua contaminada, noti que el hecho a su DICO. El paciente fuente
será examinado si ocurrió una exposición real. Los pacientes que reciben tratamiento
antisi lítico deben abstenerse de las relaciones sexuales con parejas nuevas hasta que sus
lesiones hayan cicatrizado por completo. Las parejas sexuales han de conocer la situación
para poder solicitar el análisis correspondiente.
Herpes genital
El herpes genital es una enfermedad crónica recidivante producida por el VHS de tipo 2
(VHS-2) y caracterizada por lesiones vesiculares.
Signos y síntomas
Las vesículas de las mujeres pueden aparecer también en la vulva, los miembros inferiores y
las nalgas. Las masculinas suelen darse en el pene y alrededor del ano de los hombres que
mantienen relaciones homosexuales. Puede haber igualmente lesiones en la boca como
consecuencia del sexo oral. Al evaluar a un paciente con un posible herpes genital,
pregúntele por el dolor y las molestias locales, el ardor, la fiebre y la cefalea.
Fisiopatología
El período de incubación del VHS-2 es de 3 a 14 días.
Diagnóstico
Las pruebas para el VHS-2 son idénticas a las de VHS-1 (v. apartado anterior).
Tratamiento
Se pueden recetar antivirales; el más habitual es el aciclovir, tomado a diario.
Prevención
Indique al paciente que el contagio del herpes genital se evita con el uso de preservativos
que impiden el contacto con las partículas víricas de los genitales de la persona infectada.
Virus del papiloma

En el mundo entero, el virus del papiloma humano (VPH) es el principal causante de las
enfermedades de transmisión sexual (ETS) del adulto. Los epidemiólogos calculan, por
ejemplo, que más del 80% de las mujeres norteamericanas han contraído al menos una
infección por VPH antes de los 50 años.
Los virus del papiloma se reconocieron por primera vez a comienzos del siglo XX , tras
demostrar que las verrugas de la piel o papilomas se contagiaban de una persona a otra. El
VPH se ha reconocido como precursor del cáncer de cuello uterino. Los responsables de la
salud pública de Australia, Canadá, Europa y EE. UU. recomiendan la vacunación de las
mujeres jóvenes contra el VPH para prevenir el cáncer de cuello uterino y las verrugas
genitales, y para reducir la necesidad del tratamiento doloroso y costoso de la displasia
cervicouterina, un estado precanceroso producido a menudo por el VPH.
Signos y síntomas
El VPH no se puede reconocer en la inspección visual, salvo que se asocie a verrugas

genitales. Si no hay verrugas, se precisa el examen anatomopatológico para con rmar la
presencia del virus. Para evaluar a un paciente con posible infección por VPH, pregunte por
sus antecedentes sexuales y, si se trata de una mujer, indague si se ha vacunado contra el
VPH.
Fisiopatología
El genoma del virus del papiloma se compone de ADN de doble hebra y estable. Los virus
del papiloma se replican casi exclusivamente en las capas más externas de la piel y en
algunas mucosas, como la cara interna de los pómulos y las paredes de la vagina.
Diagnóstico
La tinción de Papanicolaou (citología vaginal) y el análisis del ADN de VPH ayudan a

identificar el VPH de las mujeres, pero no existe ninguna prueba para los hombres.
Tratamiento
Se puede proceder a la quimiopro laxis para detener el crecimiento neoplásico agresivo.

Asimismo, se puede aplicar interferón. La criocirugía (frío), la cirugía con láser (calor) y la
cirugía invasiva (p. ej., histerectomía) constituyen intervenciones adecuadas.
Prevención
Mujeres
La vacunación evita la infección por ciertas especies de VPH asociadas al desarrollo del
cáncer de cuello uterino, verrugas genitales y cánceres menos comunes. Hoy se dispone de
dos vacunas contra el VPH: Gardasil y Cervarix. Ambas protegen frente a los dos tipos de
VPH que causan el cáncer de cérvix (VPH-16 y VPH-18) y evitan otros cánceres genitales.
Gardasil protege, además, frente a dos de los tipos de VPH que provocan verrugas genitales.
Hombres
Los hombres con cáncer de pene pueden incrementar el riesgo de cáncer de cuello uterino
de su pareja femenina.
Sarna
La sarna, producida por el ácaro parásito Sarcoptes scabiei, se puede considerar una
enfermedad de transmisión sexual. Sin embargo, la sarna, en realidad, es una infestación
por el propio parásito; el ácaro de la sarna no es vector de ningún otro agente infeccioso.
La incidencia de la sarna ha aumentando en los últimos años en EE. UU. y en Europa.
La infestación puede afectar a familias e hijos, parejas sexuales, pacientes con
enfermedades crónicas u hospitalizados y personas que viven en residencias.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la sarna consisten en picor nocturno y una erupción ( g. 8-18) en
cualquiera de estas regiones:
• Manos y pliegues interdigitales

• Caras flexoras de las muñecas
• Pliegues axilares
• Tobillos o dedos del pie
• Región genital
• Nalgas
• Abdomen
Figura 8-18 Sarna.
Fisiopatología
El contagio se produce por contacto directo entre piel y piel durante actividades como la
lucha o el coito. También se da si la persona no infectada establece contacto con fómites,
como la ropa interior, toallas o ropa de cama. El período de incubación de las personas sin
exposición previa varía entre 2 y 6 semanas. La enfermedad resulta contagiosa hasta que el
tratamiento destruye los ácaros y sus huevos.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece mediante examen microscópico del ácaro. Las muestras se toman
mediante una aguja o bisturí, con los que se retiran los ácaros que surcan la piel.
Tratamiento
La permetrina es un tratamiento tópico de la sarna. A veces hay que volver a aplicarla para
combatir e cazmente la infestación de los niños. Esta crema requiere una aplicación
esmerada, siguiendo las instrucciones del prospecto. La loción de lindano se receta como
tratamiento de segunda línea, aunque se ha descrito toxicidad por uso abusivo de la misma.
Prevención
La prevención exige el uso de guantes y el respeto de la higiene manual. Las sábanas del
vehículo se pueden lavar, como de costumbre, con agua caliente (10 min a 50 °C). Basta con
la limpieza sistemática del vehículo después del traslado del paciente. Si está preocupado
por una posible exposición, póngase en contacto con su supervisor. Si hubiera ocurrido una
exposición, se solicitará tratamiento y se podrá incluso restringir la atención de los
pacientes durante un tiempo.
Pediculosis (piojos)
El piojo del pubis, Phthirus pubis, es un parasito de color grisáceo que causa una infestación
más que una infección verdadera ( g. 8-19). Los piojos son frecuentes entre las personas
que viven en residencias, no tienen una buena higiene o manifiestan promiscuidad sexual.
Figura 8-19 A. Piojo púbico. B. Macho del piojo humano de la cabeza.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la pediculosis púbica consisten en un picor, desde leve hasta
intenso, y en la presencia de liendres visibles que cuelgan de los pelos del pubis y regiones
perianal y perineal. Las liendres del pubis pueden infestar, además, las pestañas, las cejas,
las axilas, el cuero cabelludo y otras regiones pilosas.
Fisiopatología
El contagio ocurre por medio del contacto físico o sexual. El período de incubación es de
unos 8 a 10 días después de la puesta de los huevos. Las liendres se contagian hasta que
todos los ácaros, y sus huevos, incluidos los de la ropa infestada, son destruidos con el
tratamiento. El ser humano constituye el único reservorio de las liendres.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la detección visual de las liendres (huevos blancos)

adheridas a los tallos pilosos.
Tratamiento
El tratamiento se fundamenta en la extracción manual de las liendres y la aplicación de

pediculicidas. El champú de lindano al 1% se aplica durante 7 a 10 días para destruir
cualquier ninfa ponedora. Estos champús producen toxicidad si no se usan conforme a las
instrucciones; así, para los niños pequeños se emplea una crema de permetrina al 1%. La
crema destruye los piojos y las liendres al mismo tiempo con una sola aplicación.
Prevención
La prevención obliga al uso de guantes y a la aplicación de un buen lavado de manos. Basta

con la limpieza sistemática del vehículo después del traslado. Si ocurre una exposición real,
se puede solicitar tratamiento con la crema de permetrina y quizá esté indicada una
restricción del cuidado de los pacientes.
Infecciones neurológicas
Las infecciones neurológicas se producen por virus o bacterias y su gravedad varía, desde
prácticamente leva hasta potencialmente mortal. Los síntomas de las infecciones víricas del
SNC resultan leves y autolimitados, como en la parotiditis, o bien comportan un daño
encefálico importante, como en las encefalopatías que acompañan a la rabia y al VHS.
Como la lesión del tejido cerebral causa a veces un dé cit neurológico permanente, el
diagnóstico y el tratamiento precoces se antojan esenciales para la evolución favorable del
paciente.
Infección por Clostridium tetani (tétanos)

El tétanos es una enfermedad causada por la bacteria anaeróbica grampositiva Clostridium
tetani. Ocurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos de edad, en particular a los
recién nacidos y a los jóvenes. El tétanos es una de las enfermedades objeto del Programa
ampliado de vacunación de la OMS. La incidencia anual de tétanos oscila entre medio
millón y un millón de casos en todo el mundo. Cerca del 60% de los casos sucede entre
personas mayores de 60 años, aisladas en zonas rurales, donde es común el contacto con los
desechos animales y la vacunación resulta insu ciente. El bacilo tetánico se encuentra en el
intestino de los caballos y otros animales y en suelos contaminados. Algunos casos de
tétanos están relacionados con la adicción a drogas por vía parenteral.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas comienzan en el lugar de la herida; siguen contracciones musculares
dolorosas del cuello y del tronco. El signo cardinal es la rigidez abdominal; sin embargo, la
rigidez puede confinarse a la zona de lesión.
Fisiopatología
El contagio ocurre cuando las esporas tetánicas entran en el organismo a través de una
herida de punción contaminada por heces de animales, polvo de la calle, o suelo, o por la
inyección de drogas contaminadas de la calle. En ocasiones se han noti cado casos
postoperatorios o tras lesiones leves no tratadas. El período de incubación es de unos 14
días después de la exposición (aunque se han descrito casos de 3 días). El período corto de
incubación se asocia a una contaminación mayor. El tétanos no se contagia de una persona
a otra, por lo que no existe período de contagio.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por los signos y síntomas; no se ha creado ninguna prueba de

laboratorio para el tétanos.
Tratamiento
Hay que limpiar la herida y proceder a su desbridamiento quirúrgico. Se puede recetar el

antibiótico metronidazol. Toda persona infectada por el tétanos ha de ser vacunada, puesto
que la enfermedad no confiere inmunidad frente a infecciones futuras.
Prevención
Use guantes cuando atienda a un paciente con una herida exudativa. La prevención del
tétanos exige la vacunación durante la infancia y la aplicación de dosis de recuerdo cada 10
años. No se precisa ninguna limpieza especial del vehículo después de trasladar a una
persona con tétanos.
Zoonosis (enfermedades transmitidas por animales)
Rabia
El virus de la rabia es un virus ARN de una hebra, con forma de bala, que alcanza el SNC a
través de los nervios periféricos. Esta infección produce una encefalomielitis progresiva,
casi siempre mortal. En EE. UU., la rabia es común entre los animales salvajes y
domesticados, como mofetas, mapaches, murciélagos, zorros, perros y gatos ( g. 8-20). Sin
embargo, los programas de vacunación animal han disminuido la incidencia de rabia y el
número de muertes por esta enfermedad a solo una o dos al año. Hawái es el único estado
donde la población animal no conoce la rabia. Casi todas las muertes por rabia en el resto
del mundo suceden en países con recursos insu cientes de salud pública, acceso limitado al
tratamiento profiláctico, escasez de instalaciones diagnósticas y una práctica inexistencia de
programas de vigilancia de la rabia.
Figura 8-20 Imagen aumentada de la cara de un perro en la fase paralítica muda y tardía de la rabia.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention, Barbara Andrews.)
Signos y síntomas
El ser humano es muy sensible a la infección el por virus de la rabia tras la exposición a la
saliva de un animal infectado causante de una mordedura o el rascado. La letalidad de la
infección depende de varios factores, como la gravedad y la localización de la herida y la
virulencia de la cepa. Pregunte al paciente por los antecedentes recientes de contacto con
animales. Los síntomas iniciales son inespecí cos y consisten en ebre, cefalea y malestar
general. Conforme avanza la enfermedad, aparecen síntomas neurológicos, entre otros
insomnio, ansiedad, confusión, parálisis ligera o parcial, excitación, alucinaciones,
agitación, hipersalivación y di cultad para tragar. Al contrario de lo que la gente piensa, la
rabia no hace que la persona infectada tema el agua. Sin embargo, muchas veces el
paciente se niega a tomar agua porque, al hacerlo, se producen espasmos agónicos en la
garganta. Este estado se llama hidrofobia, un término que antes era sinónimo de la propia
rabia. La muerte ocurre a los pocos días del inicio de los síntomas.
Fisiopatología
La rabia es un infección vírica aguda del SNC que afecta sobre todo a los animales, pero
puede transmitirse al ser humano a través de la saliva, llena de virus, de un animal
infectado. Jamás se ha documentado el contagio de una persona a otra. Todos los animales
que vivan fuera de su hábitat natural o se comporten de forma anómala o agresiva pueden
sufrir la rabia, mientras no se demuestre lo contrario.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, en los antecedentes de la

exposición y en la presentación del cuadro clínico.
Tratamiento
Limpie meticulosamente la herida. Comience con la vacunación antirrábica siguiendo las

guías actuales. Habitualmente, se empieza con una serie de inyecciones i.m. en el día de la
lesión o en los 10 siguientes y se repite a los 3, 7, 14 y 28 días. Junto con la primera dosis
de la vacuna se administra, además, la inmunoglobulina antirrábica (IGRH). La dosis
depende del peso corporal.
Prevención
El período de incubación del virus de la rabia oscila entre 9 días y 7 años. Es imprescindible
vacunar a los animales domésticos. Cuando trate a un paciente con posible exposición a la
rabia, respete las precauciones estandarizadas, incluidos el uso de guantes y una buena
higiene de las manos. Los departamentos locales de salud pública disponen de la
vacunación antirrábica. Los criterios para administrar esta vacuna han cambiado desde que
ha disminuido su disponibilidad. No se aconseja la vacunación pro láctica de los
profesionales sanitarios.
Hantavirus
El género Hantavirus de virus transmitidos por los roedores está repartido en todo el mundo
y produce un grupo de enfermedades, como el síndrome pulmonar por hantavirus y la
ebre hemorrágica con síndrome renal. El virus es transmitido por el ratón ciervo, el ratón
de patas blancas y la rata del algodón, así como por ratas de ciudad que viven en jardines.
El hantavirus se da en Asia, Rusia occidental, Europa, EE. UU. y América del Sur y
Centroamérica. Cada año se noti can en todo el mundo entre 150.000 y 200.000 casos. La
enfermedad se describió por primera vez en Corea a comienzos de los años cincuenta.
Existen dos picos estacionales de casi todos los brotes de enfermedad por hantavirus: un
pequeño brote en primavera y otro más importante en otoño. Los epidemiólogos sospechan
que estos brotes se corresponden con los ciclos de cultivo y con los aumentos estacionales en
la tasa de infección de los roedores que portan la enfermedad.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas comienzan por ebre repentina, que dura de 3 a 8 días, y se
acompaña de cefalea, dolor abdominal, pérdida del apetito y vómitos. La rubefacción facial
es característica y suele aparecer una erupción petequial (limitada, habitualmente, a las
axilas). La albuminuria brusca y extrema del cuarto día es un signo cardinal de la infección
grave por hantavirus. Algunos pacientes presentan, además, equimosis e inyección escleral
(ojos inyectados de rojo). Otros síntomas son hipotensión, shock, di cultad o insu ciencia
respiratoria e insu ciencia renal. El daño característico de la médula renal es propio de los
hantavirus.
El síndrome pulmonar por hantavirus es una enfermedad febril, caracterizada por

síntomas seudogripales como ebre, mialgias, cefalea, tos, escalofríos, dolor abdominal,
diarrea y malestar general. Los síntomas subsiguientes comprenden disnea, taquipnea,
taquicardia, mareos, artralgias, sudor y dolor de espalda o tórax. Pregunte al paciente por
la exposición a ratones u otros excrementos de roedores y si observa síntomas compatibles
con hantavirus.
Fisiopatología
La transmisión tiene lugar inhalando los deshechos aerosolizados de los roedores. El virus se
elimina con la orina, heces y saliva de los roedores con infección crónica. El período de
incubación suele durar entre 12 y 16 días, pero a veces es tan pequeño como 5 días o tan
largo como 42. En Argentina y en Chile se ha descrito el contagio de hantavirus de una
persona a otra, pero esta enfermedad rara vez se transmite así, por lo que no existe ningún
período de contagio.
Diagnóstico
El diagnóstico se con rma por la respuesta a los anticuerpos IgG o el ascenso del título de
IgG o la prueba PCR. El diagnóstico diferencial del síndrome pulmonar por hantavirus
abarca la neumonía generalizada grave, la neumonía intersticial y la neumonía eosinó la.
La radiografía de tórax puede revelar un infiltrado intersticial difuso.
Tratamiento
No se conoce ningún tratamiento especí co, aparte de las medidas de soporte, como la
administración de oxígeno, la monitorización respiratoria, el mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico y el soporte de la presión arterial.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, ya que el hantavirus no se transmite de una

persona a otra. Basta con la limpieza sistemática del vehículo. Los responsables de salud
pública evaluarán la necesidad de limpiar las zonas infestadas por los roedores.
Enfermedades transmitidas por vectores

El vector de una enfermedad es un microorganismo que transmite la enfermedad a otra
especie sin sufrir, el mismo, ningún efecto nocivo por transportar el patógeno.
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es la patología más común transmitida por garrapatas en EE. UU.
El número de los casos declarados ha aumentado desde 1982, fecha en que se estableció un
sistema de noti cación nacional. La enfermedad se limita sobre todo a la costa atlántica, a
la parte alta del centro oeste y a la costa del Pací co. Sin embargo, esta enfermedad
aparece en todo el mundo, principalmente en las regiones templadas. No se produce por un
virus sino por una bacteria, la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Y afecta más a los niños
menores de 10 años y a los adultos de edad mediana.
Signos y síntomas
La enfermedad de Lyme daña principalmente la piel, el corazón, las articulaciones y el

sistema nervioso. Algunos pacientes se encuentran asintomáticos. La enfermedad suele
dividirse en tres fases:
1 . Localizada temprana. En esta etapa localizada temprana se ve una lesión redonda,

eritematosa y ligeramente irregular en la piel, llamada eritema migratorio, entre 3 y 32
días después de la picadura de la garrapata. Suele describirse como una erupción en ojo
de buey porque se compone de una mancha necrótica central rodeada de un área clara,
alrededor de la cual se observa un anillo de color rojo oscuro, con un eritema más claro
en la periferia. La erupción tiene un diámetro de más de 5 cm y suele aparecer en la piel
de las ingles, los muslos o las axilas y puede pasar fácilmente desapercibida. La piel está
caliente y, a veces, presenta vesículas o se cubre con una costra.
2 . Diseminada temprana. La segunda etapa de diseminación temprana surge a los pocos
días y se caracteriza por lesiones secundarias y síntomas seudogripales del tipo de ebre,
escalofríos, cefalea, malestar general y mialgias. Algunos pacientes muestran, además,
tos no productiva, dolor de garganta, esplenomegalia o adenopatías. Algunos hombres
sufren edema testicular. Del 15 al 20% de los pacientes no tratados presentan una
afectación neurológica entre la 2.ª y la 8.ª semana ( g. 8-21). La afectación cardíaca se
da en el 10% de los pacientes no tratados.
3. Manifestaciones tardías. En la fase nal de la enfermedad, que puede comenzar días o
años después de la segunda, el 60% de los pacientes no tratados sufren artritis. La mitad
de los afectados re eren artralgias intermitentes durante días o meses. Son raros los
síntomas neurológicos crónicos. Los síntomas más comunes en EE. UU. consisten en
alteración de la memoria, depresión y fatiga intensa.
Figura 8-21 Paciente con parálisis facial producida por la enfermedad de Lyme.
(Por cortesía de los Centers for Disease Control and Prevention.)
Fisiopatología
La enfermedad de Lyme se transmite por picaduras de garrapata. Las garrapatas adultas no
suelen transmitir la enfermedad al ser humano porque tienen predilección por el ciervo
como an trión. La temporada más importante está comprendida entre junio y agosto y la
incidencia de la enfermedad remite a comienzos del otoño. El período de incubación dura
entre 3 y 32 días. No hay período de contagio porque no se transmite de una persona a
otra.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece cultivando B. burgdorferi en la lesión cutánea. Casi siempre se

obtienen los títulos de anticuerpos. Sin embargo, la historia clínica meticulosa y la
observación de las lesiones y de los síntomas asociados del paciente son imprescindibles.
Tratamiento
Se pueden administrar doxiciclina o amoxicilina por vía oral durante 10 a 21 días.
Prevención
Como siempre, el lavado adecuado de las manos es importante, si bien la enfermedad de

Lyme no se contagia de una persona a otra. Lleve calcetines largos y pantalones cuando
tenga que trabajar en zonas infestadas de garrapatas. Los repelentes como la
dietiltoluamida (DEET) pueden alejar a estos insectos, aunque estas sustancias químicas a
veces resulten tóxicas y deban aplicarse con criterio, sobre todo a los niños pequeños. No
está indicado ni recomendado el tratamiento postexposicional con antibióticos.
Virus del oeste del Nilo

El virus del oeste del Nilo es un Flavivirus, un género de enfermedades relativamente nuevo
en EE. UU. El nombre de la enfermedad se debe al lugar de origen, en el río Nilo. El virus
del oeste del Nilo se descubrió inicialmente en Uganda en los años treinta, pero hizo su
primera aparición en el hemisferio occidental, en la ciudad de Nueva York en 1999 con
motivo del mayor brote de enfermedad transmitida por mosquitos en la historia de EE. UU.
Se han descrito otros brotes de infección por el virus del oeste del Nilo en Rusia, Israel y
Rumanía. En la mayoría de los casos, la enfermedad sigue un curso leve y sin secuelas. De
hecho, aproximadamente el 80% de los infectados ignoran que ha contraído la enfermedad.
Signos y síntomas
Alrededor del 80% de las personas infectadas por el virus del oeste del Nilo están
asintomáticas. El 20% restante presenta signos y síntomas leves como ebre, cefalea,
erupción y adenopatías. Aproximadamente 1 de cada 150 sufre signos y síntomas graves,
como encefalitis y meningitis, que pueden ocasionar complicaciones neurológicas y la
muerte.
Pregunte al paciente por picaduras recientes de mosquitos si se han declarado casos en

la zona. Indague por los riesgos de exposición, como el trabajo y los viajes recientes.
Observe los signos y síntomas graves que indiquen meningitis o encefalitis, del tipo de
pérdida de la consciencia, confusión, rigidez de cuello y debilidad muscular.
Fisiopatología
El contagio ocurre cuando la persona es picada por un mosquito portador del virus del oeste
del Nilo. Solo el 1% de los mosquitos son vectores de este patógeno. La enfermedad no se
contagia de una persona a otra. El virus del oeste del Nilo se ha transmitido a través de la
sangre de donantes, del trasplante de órganos y de los pinchazos con aguja entre los
trabajadores de laboratorio que lo manipulan. El período de incubación dura entre 2 y 14
días después de la picadura y en ese tiempo el virus se multiplica en los ganglios linfáticos
antes de entrar en el torrente sanguíneo. Habitualmente, los síntomas se extienden de 3 a 6
días.
Diagnóstico
La clave para el diagnóstico preliminar es una observación aguda de los signos y síntomas.
Los análisis de la exposición reciente y de la convalecencia se basan en el
enzimoinmunoensayo y en las pruebas de anticuerpos IgM.
Tratamiento
Hay que aplicar tratamiento de soporte, pues no se dispone de ningún tratamiento contra el
virus del oeste del Nilo.
Prevención
Utilice sistemas seguros para desechar las agujas y evitar las lesiones por objetos punzantes
contaminados. No se aconseja ningún tratamiento o seguimiento médico particular tras la
exposición a una aguja contaminada. Por otro lado, no se necesita ni se recomienda
ninguna limpieza especial del vehículo o del equipo después de trasladar a un paciente con
una posible infección por el virus del oeste del Nilo.
La población puede ayudar a combatir la extensión de la infección drenando el agua

acumulada, aplicando repelentes contra insectos y utilizando calcetines largos al atardecer.
Estas precauciones disminuyen la capacidad de reproducción del mosquito y el riesgo de
exposición.
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

La ebre maculosa de las Montañas Rocosas es un enfermedad transmitida por garrapatas y
producida por Rickettsia rickettsii, una pequeña bacteria que crece dentro de las células de
los an triones. Se descubrió por primera vez en 1896, en el valle del río Snake en Idaho.
Originalmente recibió el nombre premonitorio de «sarampión negro». La ebre maculosa de
las Montañas Rocosas es una enfermedad de declaración obligatoria en EE. UU. desde los
años veinte. A pesar de su nombre, está extendida por casi todo el país, incluido el distrito
de Columbia y los estados del Atlántico sur (Maryland, Virginia, West Virginia, Carolina del
norte, Carolina del sur, Georgia y Florida), el Pací co (Washington, Oregón y California) y
la parte occidental del Centro sur (Arkansas, Louisiana, Oklahoma y Texas). La infección
por R. rickettsii se ha documentado en el resto del mundo en Argentina, Brasil, Colombia,
Costa Rica, México y Panamá.
Aproximadamente dos tercios de los casos de ebre maculosa de las Montañas Rocosas
se dan en niños menores de 15 años, con un pico a los 5-9 años. El riesgo de infección
aumenta entre las personas que pasan mucho tiempo con perros o que viven cerca de áreas
boscosas o zonas de hierba alta. Solo el 60% de las personas diagnosticadas de ebre
maculosa de las Montañas Rocosas recuerdan haber sufrido una picadura por garrapatas.
Signos y síntomas
Los síntomas iniciales de la enfermedad consisten en ebre, náuseas, vómitos, cefalea

intensa, dolores musculares y falta de apetito. Entre 2 y 5 días después del comienzo de la
ebre aparece una erupción ( g. 8-22), casi siempre con pequeñas manchas dispersas,
planas, rosadas y no pruriginosas (máculas) en las muñecas, en los antebrazos y en los
tobillos.
Figura 8-22 Etapa aguda tardía de la ebre maculosa de las Montañas Rocosas. Se observa una erupción petequial
florida en la parte inferior del brazo.
(Tomado de Mandell G, Bennett J, Dolin R: Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious disease, ed 7,
Philadelphia, 2010, Churchill Livingstone.)
La ebre maculosa de las Montañas Rocosas pone a veces en peligro la vida porque R.
rickettsii infecta las células que tapizan los vasos sanguíneos del cuerpo. Entre las
manifestaciones graves de la enfermedad se encuentran las respiratorias, renales, del SNC o
digestivas. Las personas con una enfermedad su cientemente grave, como para exigir el
ingreso hospitalario, en ocasiones sufren secuelas a largo plazo:
• Parálisis parcial de los miembros inferiores

• Gangrena que obliga a amputar los dedos de la mano o de los pies, los miembros
superiores o los inferiores
• Sordera
• Pérdida del control intestinal o vesical
• Trastornos del movimiento o del lenguaje
Pregunte a todos los pacientes con una erupción por una posible picadura por
garrapatas. Compruebe, además, si presentan fiebre.
Fisiopatología
En la actualidad, hay más de 20 especies clasi cadas dentro del género Rickettsia, pero no
todas producen enfermedad humana. Las rickettsias que causan ebre maculosa crecen en
el citoplasma o en el núcleo de las células del an trión. Estos microorganismos se
multiplican, y dañan o destruyen estas células, ocasionando así fugas de sangre por ori cios
diminutos labrados en los vasos sanguíneos que se comunican con los tejidos adyacentes.
Este mecanismo explica la erupción característica de la enfermedad. El período de
incubación dura entre 3 y 14 días después de la picadura de la garrapata. La enfermedad no
se contagia de una persona a otra.
Diagnóstico
El diagnóstico suele establecerse por los signos y síntomas, pero a veces se solicita la prueba
de inmuno uorescencia indirecta para detectar anticuerpos IgG o IgM. Los anticuerpos IgG
son más especí cos y ables, ya que otras infecciones bacterianas también elevan los títulos
de anticuerpos IgM contra las rickettsias.
Tratamiento
La doxiciclina (100 mg cada 12 h para los adultos o 4 mg/kg de peso corporal y día,
repartidos en dos tomas, para los niños de menos de 45 kg) es el fármaco de elección para
los pacientes con ebre maculosa de las Montañas Rocosas. Este tratamiento debe
mantenerse durante al menos 3 días después de que remita la ebre y hasta que se observen
pruebas inequívocas de mejoría clínica. En general, el ciclo total mínimo dura de 5 a 10
días. Las enfermedades graves o complicadas precisan un ciclo más largo.
Prevención
El lavado adecuado de las manos es esencial para el profesional sanitario. El riesgo de

contraer la enfermedad se limita al reducir la exposición a las garrapatas. Si la persona se
ha expuesto a las garrapatas hay que realizar una inspección cuidadosa y extracción de
todas las garrapatas reptantes o adheridas, que representa una manera sencilla pero
importante de prevenir la enfermedad.
Si se detecta la presencia de garrapatas, hay que extraerlas. Las garrapatas se extraen

fácilmente con pinzas si se reconoce y agarra la boca de la garrapata, muy próxima a la
piel de la persona o del animal. Hay que extraer con suavidad toda la garrapata. Para
evitar la contaminación posterior no debe exprimirse el cuerpo de la garrapata. Luego, se
limpiará la zona y se aplicará un antiséptico.
Enfermedades gastrointestinales
Gastroenteritis aguda
La gastroenteritis se debe a patógenos bacterianos y víricas, parásitos, toxinas químicas,
alergias o trastornos inmunitarios. La in amación ocasiona hemorragia y erosión de la
mucosa al tubo digestivo que influye en la absorción de agua y nutrientes.
Lo que suele denominarse gastroenteritis aguda es una infección vírica del estómago y
del intestino que causa retortijones, vómitos y diarrea. Esta es la causa más habitual de
gastroenteritis y cede por sí misma. Las cepas producen síntomas durante 1 a 3 días. El
tratamiento más importante se basa en mantener la hidratación.
Infección por Escherichia coli

La mayoría de las cepas de Escherichia coli (E. coli) son inocuas, pero otras ocasionan
enfermedades transmitidas por los alimentos. E. coli es una de las causas más importantes
de colonización e infección del ganado y puede contaminar los alimentos. El primer brote
grave producido por el subtipo O157:H7 tuvo lugar en un restaurante de comida rápida en
el estado de Washington en 1993. Los epidemiólogos creen que esta bacteria causa más de
75.000 casos de enfermedad al año, que dan lugar a más de 3.000 estancias hospitalarias y
a 60 muertes. En general, afecta a los niños pequeños y a los ancianos.
Signos y síntomas
La infección por E. coli O157:H7 comienza por dolor y molestias abdominales, mialgias y
cefalea. Puede haber también vómitos, seguidos de colitis hemorrágica, con emisión de
sangre visible en la deposición. Esta etapa dura de 3 a 7 días y se observa sobre todo en
personas de 65 o más años. El síndrome urémico-hemolítico, una patología potencialmente
mortal que afecta al 10% de los infectados por E. coli O157:H7, es una complicación grave
de esta enfermedad. El síndrome urémico-hemolítico, según se admite en la actualidad, es la
causa más frecuente de insu ciencia renal aguda entre lactantes y niños pequeños. Los
adolescentes y adultos también pueden sucumbir a esta enfermedad, al igual que los
ancianos.
Pregunte al paciente si ha tomado carne poco hecha o cruda, así como por el aspecto
de la deposición. Una deposición acuosa, de color verde amarillento o sanguinolenta o que
contenga pus puede representar la clave de la enfermedad. Vigile los signos de
deshidratación o shock.
Fisiopatología
E. coli es una bacteria gramnegativa que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Se
conocen más de 30 serotipos de E. coli. De estos, el más llamativo en los últimos años es E.
coli O157:H7. Este microorganismo se ha detectado en carne cocinada de forma inadecuada,
el agua de la red municipal, la leche, los vegetales crudos, la sidra no pasteurizada, la
lechuga y productos contaminados por los deshechos del ganado. El período de incubación
es de 1 a 9 días. E. coli interacciona con el ADN de una bacteria productora de la toxina
Shiga, conocida como Shigella dysenteriae de tipo 1. S. dysenteriae es transferida a E. coli por
un bacteriófago (bacteria infectada por un virus) para formar E. coli O157:H7, con lo que
un germen de comportamiento poco agresivo recibe genes trucados y acaba produciendo
una de las toxinas más potentes conocidas contra el ser humano.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el coprocultivo. El 90% de los cultivos de las deposiciones

sanguinolentas resultan positivos para la bacteria E. coli.
Tratamiento
Hay que administrar tratamiento de soporte, puesto que los antibióticos no surten efecto
contra la cepa O157:H7 de E. coli. La transfusión está indicada si el paciente sufre una
anemia grave y la diálisis si ocurre una insuficiencia renal agua.
Prevención
Se aconsejan las precauciones estandarizadas, incluido el uso de batas para proteger la

indumentaria. Al igual que siempre, respete una buena higiene de las manos. El vehículo y
el equipo asistencial se limpiarán meticulosamente según los protocolos locales.
Shigelosis
La shigelosis es una enteritis bacteriana aguda muy infecciosa del intestino grueso y
delgado. Basta con una pequeña cantidad de bacterias —a veces incluso con solo 10 a 100
microorganismos— para que aparezca la infección. Esta enfermedad produce, al parecer,
más de 600.000 muertes anuales en el mundo. La mayoría de las infecciones y muertes
ocurren entre niños menores de 10 años.
Signos y síntomas
Las cepas de Shigella producen tres enterotoxinas diferentes con efectos enterotóxicos,
citotóxico y neurotóxico. Los pacientes infectados sufren diarrea acuosa, ebre, vómitos y
retortijones. A veces se precisa la rehidratación. Las convulsiones representan una
complicación ocasional para los niños pequeños. La enfermedad durante de 4 a 7 días. En
las infecciones leves, el único signo es la diarrea acuosa. Otros síntomas abarcan náuseas,
fiebre alta y dolor y retortijones abdominales.
Fisiopatología
Shigella es un género de bacterias gramnegativas, no formadoras de esporas, con forma de

bacilo, íntimamente emparentadas con E. coli y Salmonella.
Las especies de Shigella se transmiten por vía fecal-oral. Si no se lavan las manos o no
se lavan correctamente después de defecar, esta infección se extiende con gran facilidad. El
período de incubación puede ser muy corto, de 12 h, o extenderse hasta 96 h. Una persona
puede albergar la enfermedad hasta 4 semanas.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la historia clínica, los signos y los síntomas, y el cultivo de
una muestra de heces.
Tratamiento
El paciente mejorará a los 3 días de iniciar la rehidratación y el tratamiento antibiótico.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluido un buen lavado de manos, para reducir el
riesgo de contraer una shigelosis. Cerciórese de que el suministro de agua es seguro y de que
existen instalaciones sanitarias para desechar las heces. La cloración del agua potable
también reduce el riesgo.
Enfermedades infecciosas emergentes: microorganismos multirresistentes
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR)

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR) es un microorganismo que se puede
adquirir en la comunidad (AC) y que no solo produce infecciones relacionadas con la
atención sanitaria. La infección por SAMR afecta, habitualmente, a varios sistemas del
cuerpo y muestra resistencia a diversos antibióticos, como nafcilina, oxacilina,
cefalosporinas, eritromicinas y aminoglucósidos.
Signos y síntomas
Los pacientes presentan ebre, eritema, dolor localizado, pequeños bultos rojos o abscesos
profundos en los huesos, articulaciones, válvulas cardíacas y torrente sanguíneo. El SAMR-
AC tiene una composición genética diferente y se asocia sobre todo a infecciones de los
tejidos blandos, por ejemplo abscesos y celulitis. Los abscesos se tratan mediante infección y
drenaje y, por lo común, no requieren antibióticos.
Fisiopatología
SAMR-HA y SAMR-AC son microorganismos diferentes. SAMR-AC puede adquirirse a partir

de mascotas, equipos de gimnasia contaminados, contacto de heridas de la piel con el
césped y lavado incorrecto de las manos o ausencia de higiene manual.
Diagnóstico
El diagnóstico de SAMR se con rma por la tinción de Gram, el cultivo o ambos. La prueba
rápida de SAMR da resultados en 2 h. El cultivo tarda de 48 a 72 h.
Tratamiento
Utilice guantes y lávese meticulosamente las manos cuando entre en contacto con heridas
exudativas. No se recomienda ningún tratamiento tras la exposición a SAMR. Noti que el
hecho a su DICO y documente el episodio. La medicación empleada para tratar las
infecciones complejas por SAMR consiste en vancomicina, clindamicina, cotrimoxazol,
quinupristina y dalfopristina en inyección y tigeciclina.
Prevención
SAMR es una bacteria de crecimiento lento que se destruye fácilmente con las disoluciones
limpiadoras habituales aprobadas por la EPA. Limpie el vehículo y el equipo de atención al
paciente después de cada uso. Dúchese después de la actividad física y limpie el equipo
utilizado para el ejercicio antes del uso. Cubra las zonas abiertas de la piel con un apósito.
Enterococcus resistente a vancomicina

Enterococcus es un microorganismo frecuente que forma parte de la gura normal del tubo
digestivo, vías urinarias y tracto urogenital. Este género contiene más de 400 especies,
muchas de ellas resistentes a los antibióticos. Se trata de un microorganismo cauteloso, que
crece por igual en condiciones de escasez o abundancia de oxígeno. Cuando se hace
resistente a la vancomicina, el fármaco que más se usa para tratar las infecciones
enterocócicas, se dice que el paciente tiene un enterococo resistente a la vancomicina
(ERV). Estas infecciones se contraen sobre todo en el hospital.
Signos y síntomas
Pregunte al paciente por sus antecedentes personales, sobre todo por estancias hospitalarias
por cirugía o tratamientos antibióticos prolongados. Otros signos y síntomas son infecciones
de las heridas, enrojecimiento, sensibilidad dolorosa, ebre o escalofríos e infecciones
urinarias (indicadas por el color u olor inusitados de la orina o el dolor al orinar).
Fisiopatología
Este microorganismo se encuentra en pacientes que sufren infecciones urinarias o

sanguíneas. El ERV también se ha detectado en los desechos del ganado y en pollos no bien
preparados. Los granjeros y los que trabajan en las plantas de procesamiento corren más
riesgo de exposición. Los pacientes con ERV fuera del ámbito hospitalario suelen vivir en
residencias de ancianos o invertir tiempo en centros de hemodiálisis. El ERV puede residir
durante largo tiempo en las super cies, por lo que conviene limpiar los dispositivos
utilizados en el entorno asistencial.
La transmisión ocurre por contacto directo con super cies o equipos contaminados o
por contacto directo con una herida abierta o exudativa. La enfermedad responde al
tratamiento con un nuevo antibiótico sintético, el linezolid, que pertenece a un nuevo grupo
llamado oxazolidinonas.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece cultivando una muestra de la herida, orina, sangre o heces.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico se basa en el linezolid u otro fármaco, al que el microorganismo

muestre sensibilidad en el cultivo.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluido el uso de guantes y una buena técnica
para el lavado de manos, si entra en contacto con una herida exudativa. La bata solo se
necesita si el exudado de la herida puede entrar en contacto con su uniforme. Limpie todas
las zonas con las que el paciente haya entrado en contacto. No es necesaria ninguna
disolución limpiadora especial. Noti que al supervisor cualquier contacto directo entre una
herida abierta y líquidos corporales infectados por ERV. Se rellenará un informe de
exposición, pero no está indicado ningún tratamiento farmacológico posterior.
Conviene señalar que los pacientes con SAMR y ERV podrían estar protegidos por la
Americans with Disabilities Act (ADA), por lo que hay que tener mucha sensibilidad y no
exagerar con el uso de EPI innecesario; hacerlo podría considerarse discriminatorio.
Clostridium difficile (colitis seudomembranosa)

Clostridium difficile no es un microorganismo multirresistente, pero se trata como si lo fuera.
Las tasas de infección por C. di cile en EE. UU. se han triplicado desde el año 2000 y la
mortalidad ha aumentado. En la actualidad, las cepas tóxicas variantes están extendidas en
Norteamérica y Europa.
Esta enfermedad es la consecuencia directa al tratamiento antibiótico, que suprime la

ora normal del tubo digestivo y facilita el predominio de C. di cile. Por eso, se clasi ca
como infección adquirida en el hospital, pero también se asocia al tratamiento antibiótico
ambulatorio. Los entornos de alto riesgo son los centros sanitarios para pacientes agudos y
crónicos.
Signos y síntomas
Los pacientes con esta enfermedad presentan diarrea no sanguinolenta, con un mal olor
característico. El 22% de los afectados re eren dolor abdominal y retortijones. En presencia
de estos síntomas, pregunte al paciente por cualquier estancia hospitalaria o tratamiento
antibiótico recientes. Compruebe el olor de la deposición y evalúe si hay fiebre.
Fisiopatología
Clostridium difficile es un bacilo anaerobio gramnegativo, productor de esporas, que produce

dos grandes toxinas, A y B. La producción de esporas contamina mucho las super cies
ambientales. En consecuencia, las manos no lavadas de los profesionales sanitarios son uno
de los principales mecanismos de contagio de C. difficile.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una recogida meticulosa de la historia clínica, en la exploración
física dirigida y en la presentación cardinal del paciente. Además, el aumento de los
leucocitos, el cultivo positivo de las heces y el enzimoinmunoensayo ayudan a identi car la
toxina presente.
Tratamiento
Para que la infección remita basta a veces con suspender el tratamiento antibiótico
innecesario, pero, en general, se requiere tratamiento con metronidazol por vía oral o
vancomicina durante 10 días. A veces, los síntomas reaparecen antes de 30 días y se deben,
en general, a la misma cepa de C. difficile.
Prevención
Respete las precauciones estandarizadas, incluido un buen lavado de manos con jabón y
fricción enérgica. El uso exclusivo de geles basados en alcohol no erradica las esporas. Para
limpiar el equipo hay que utilizar una disolución clorada puesto que C. di cile es un
microorganismo formador de esporas. Es imprescindible evitar el uso innecesario de
antibióticos y realizar programas de educación en todo el mundo.
Medidas de prevención y reducción de riesgos

Las medidas de prevención y reducción de riesgos son la vacunación, la adopción de
medidas antisépticas, la residencia en condiciones más higiénicas, el seguimiento de hábitos
más saludables de vida y una buenas técnicas de lavado de manos. Para evitar la
transmisión de agentes infecciosos hay que adoptar medidas de lucha contra las infecciones
que se ajusten al modo de transmisión de cada enfermedad.
Los miembros del departamento deben recibir actualizaciones anuales con la

información nueva sobre las enfermedades, la tecnología, las modi caciones de los equipos,
las tasas de exposición del departamento, y el número de contagios de enfermedades
infecciosas y contactos tuberculosos durante el año anterior. Esta información ayuda a
situar el riesgo en una perspectiva adecuada. El riesgo de transmisión de las enfermedades
existe, pero resulta bajo si los profesionales sanitarios toman las medidas protectoras
adecuadas. La OSHA ha enmarcado estos requisitos de reducción del riesgo y educación
como un «derecho a saber».
Conclusiones
Para la identi cación rápida de la causa de cualquier enfermedad infecciosa es necesario
conocer la epidemiología y la siopatología de las distintas enfermedades de esta
naturaleza. Además, si tiene constancia de incrementos bruscos en la incidencia de casos
con una presentación cardinal similar, usted y sus compañeros de salud pública podrán
detectar las tendencias geográ cas que exigen su noti cación a las autoridades locales,
estatales o federales pertinentes.
El reconocimiento de la presentación cardinal del paciente, una historia clínica

meticulosa, una exploración física y dirigida, y la evaluación de los datos diagnósticos lo
ayudarán a reconocer las enfermedades contagiosas o infecciosas. El diagnóstico temprano
contribuye a evitar la propagación de la enfermedad al elegir enseguida el EPI más
adecuado para establecer contacto con el paciente. La evaluación del equipo sanitario y las
intervenciones precoces constituyen estrategias críticas para prevenir la transmisión de las
enfermedades infecciosas. Sin embargo, muchas veces el entorno asistencial es imprevisible
y no siempre se reconoce la entidad hasta después de prestarle atención. Por fortuna, la
investigación sigue fomentando avances para el reconocimiento de las enfermedades
contagiosas e infecciosas, así como desarrollando nuevas vacunas, fármacos y protocolos
terapéuticos.
1 El diagnóstico diferencial abarca la cirrosis alcohólica, una hepatitis o una infección por VIH. Debe preocuparse
por una posible sobreinfección pulmonar por gérmenes oportunistas, neumonía o tuberculosis o la presencia de
insuficiencia cardíaca congestiva.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial deberá completar la historia de la enfermedad actual y los antecedentes
personales. Registre la temperatura. Realice una exploración física que incluya un examen de la cavidad oral para
examinar infecciones oportunistas o signos de deshidratación; el cuello para descartar una distensión venosa
yugular; los ruidos respiratorios para detectar la simetría y presencia de ruidos adventicios; el abdomen para
valorar la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia; y los miembros para reconocer los pulsos y la presencia
de edema.
3 El paciente presenta signos de insu ciencia hepática e hipoxia. Administre oxígeno con un caudal alto. Coloque
una vía i.v. y regule los líquidos en función de los demás signos de la exploración. Traslade al paciente a un
centro sanitario adecuado.
4 Utilice las precauciones estandarizadas con todos los pacientes. Si se expone a la sangre o líquidos corporales
sanguinolentos de este paciente, tome las mismas medidas que ante cualquier otra exposición. Noti que el
hecho de inmediato al profesional sanitario del centro receptor y al supervisor designado para la lucha contra las
infecciones. Rellene los informes necesarios y efectúe el seguimiento. Este paciente corre alto riesgo de
presentar una infección por VIH, hepatitis B y hepatitis C, ya que es un antiguo consumidor de drogas i.v.
Resumen
• La exposición a un agente infeccioso no signi ca que la persona haya contraído la

enfermedad y pueda contagiar a otros.
• El EPI es una barrera secundaria para la protección corporal.
• La ley de notificación Ryan White se reinstituyó el 30 de septiembre de 2009.
• La vacunación es imprescindible para reducir el riesgo en el entorno asistencial.
• El EPI se elegirá teniendo conocimiento del modo de transmisión de las enfermedades a las
que pueda exponerse.
• La meningitis suele transmitirse por la inhalación de gotitas respiratorias y por el contacto
directo con las secreciones respiratorias o nasales de una persona infectada. La pro laxis
antibiótica solo se precisa con la exposición a la meningitis meningocócica.
• Los profesionales sanitarios reducirán el riesgo de exposición a las enfermedades
infecciosas tomando las precauciones estandarizadas y aplicando técnicas meticulosas de
lavado de las manos.
• Los organismos gubernamentales locales y federales establecen normas y guías para
reducir el riesgo de infección de los profesionales sanitarios y de la comunidad a la que
sirven.
• La prevención del contagio de las enfermedades infecciosas depende del conocimiento de
la siopatología, de las manifestaciones clínicas y de las estrategias para el tratamiento
de las enfermedades contagiosas e infecciosas.
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1. ¿Qué organismo estadounidense vela por el cumplimiento, el seguimiento, la noti cación y la emisión de guías para prevenir
la transmisión de los patógenos transportados por la sangre en el lugar de trabajo?
a. Department of Public Health
b. Food and Drug Administration
c. Center for Disease Control and Prevention (CDC)
d. Department of Labor’s Occupational Safety and Health Administration (OSHA)
2 . Le avisan para tratar a un paciente diagnosticado de un herpes simple de tipo 1. No presenta signos ni síntomas en este
momento. ¿En qué etapa de la enfermedad contagiosa se encuentra?
a. Enfermedad latente
b. Período de incubación
c. Período de contagio
d. Período de enfermedad
3. ¿Cuál de estos representa un incidente de exposición ocupacional?
a. Usted advierte sangre dispersa por la piel intacta de su antebrazo después de un aviso.
b. Usted se pincha el dedo con una lanceta contaminada en casa de su hermano.
c. Salpicaduras de sangre en la cara después del estornudo de un niño con una laceración facial.
d. Un paciente, al que usted atendió, presenta una infección por VIH.
4. Los anticuerpos producidos por los linfocitos pertenecen a un tipo de inmunidad:
a. Humoral
b. Celular
c. Autoinmunidad
d. Artificial
5. El virus de la hepatitis A (VHA) se transmite por esta vía:
a. Aire
b. Gotitas respiratorias
c. Fecal-oral
d. Sangre
6. Las medidas más idóneas para reducir el riesgo de contraer una hepatitis C tras una exposición ocupacional consisten en:
a. Vacunación
b. Inmunoglobulina en caso de exposición
c. Medicación postexposicional
d. Precauciones estandarizadas
7. ¿Qué signo o síntoma ayuda a diagnosticar la cefalea de la meningitis meningocócica?
a. Fiebre
b. Fotosensibilidad
c. Erupción petequial
d. Rigidez de nuca
8. ¿En qué paciente afectado por una de las siguientes enfermedades es necesario evaluar la presencia de neumonía, encefalitis y
miocarditis?
a. Parotiditis
b. Tosferina
c. Rubéola
d. Sarampión
9. Al tratar a un paciente que ha sufrido un traumatismo, usted se lacera la mano. Su mano sangrante entra en contacto con la
sangre del paciente. ¿Cuál es la medida más importante para un seguimiento adecuado?
a. Preguntar al paciente si está infectado por VIH o los virus de las hepatitis B y C.
b. Rellenar un informe del incidente y ponerse en contacto con el supervisor al día siguiente.
c. Solicitar una cita de salud ocupacional en el plazo de 1 semana.
d. Notificar el hecho de inmediato al centro receptor y al responsable del equipo designado para la lucha contra las
infecciones.
1 0 . Un paciente adolescente presenta ebre, malestar general, estornudos y fases paroxísticas de tos espasmódica. ¿Qué
enfermedad infecciosa sospecharía?
a. Tuberculosis
b. Rubéola
c. Neumonía
d. Tosferina
Capítulo 9
Toxicología, materiales peligrosos y armas de destrucción
masiva
EN ESTE CAPÍTULO SE EXPLORAN los efectos devastadores de las toxinas naturales

y sintéticas para el cuerpo humano. Como siempre, lo que usted aprenderá se basa
en la evaluación AMLS, en cuyo núcleo se encuentran un reconocimiento meticuloso
de la escena, una evaluación cabal y una estabilización rápida de los peligros vitales.
Comenzaremos por la toxicología ambiental (terrestre y marina), que abarca los
envenenamientos provocados por artrópodos, serpientes y toxinas vegetales. Las
medicinas que actúan como toxinas y las drogas de abuso se examinarán con detalle.
Posteriormente, describiremos las toxinas domiciliarias y laborales, y expondremos
los fundamentos para el reconocimiento y la respuesta segura y e caz tras la
exposición a material peligroso. Comentaremos las noti caciones a los organismos
reguladores, la organización de las zonas de estadi cación, la descontaminación y el
equipo protector personal. Finalmente, abordaremos la contaminación biológica,
química y radiológica por las armas del terrorismo, incluidos los dispositivos
explosivos y los consiguientes peligros de fuego y contaminación química.
1 Entender el enfoque básico de un paciente que ha sido envenenado o ha tomado una sobredosis.
2 Identificar y describir los síndromes de intoxicación más frecuentes.
3 Reconocer a los pacientes con riesgo de depresión respiratoria y arritmia como consecuencia de una intoxicación.
4 Comentar la presentación cardinal, la evaluación y el tratamiento de los pacientes con urgencias debidas a intoxicaciones.
5 Describir la utilidad de los centros de toxicología en el tratamiento de las urgencias toxicológicas.

6 Describir los principios generales para la evaluación el tratamiento de los pacientes expuestos a diversos materiales peligrosos
y armas de destrucción masiva.
7 Entender el tratamiento de las arritmias inducidas por agentes tóxicos.
8 Describir los signos y síntomas, la evaluación y el tratamiento de los pacientes que sufren la acción de agentes químicos,
biológicos y radiológicos.
9 Especi car los problemas de seguridad para los profesionales sanitarios y pacientes con riesgo de exposición a materiales
peligrosos o armas de destrucción masiva.
10 Describir los métodos generales de descontaminación de los pacientes y profesionales sanitarios expuestos a un agente tóxico.
Términos clave
agente biológico Patógeno causante de una enfermedad o agente tóxico que pueden ser
empleados como arma para causar enfermedad o daño al ser humano.
agente pulmonar Sustancia química industrial utilizada como arma para matar a los que
inhalen el vapor o el gas; el daño pulmonar produce as xia. También conocido como
asfixiante.
bomba sucia Dispositivo explosivo convencional utilizado para dispersar agentes
radiológicos.
concentración letal del 50% (CL50) Concentración de un agente en la atmósfera que
destruye el 50% de la población animal expuesta. Denota la concentración y el período de
exposición de dicha población.
contaminación Estado de suciedad, mancha, contacto u otra exposición a agentes nocivos,
por el cual puede resultar poco seguro el uso de un objeto según lo previsto o sin una
técnica de barrera. La entrada de material infeccioso o tóxico en un recinto previamente
limpio o estéril constituye un ejemplo.
delirio Trastorno mental agudo caracterizado por confusión, desorientación, agitación,
obnubilación, incoherencia, miedo, ansiedad, excitación y, a menudo, ideas delirantes.
descontaminación gastrointestinal Cualquier tentativa para limitar la absorción o
acelerar la eliminación de la toxina del tubo digestivo de un paciente. Algunos ejemplos son
el carbón activado, el lavado gástrico y la irrigación de todo el intestino. Aunque estos
métodos posean poca importancia en toxicología, se desaconseja su aplicación sistemática,
que deberá comentarse con el centro de toxicología o un toxicólogo.
descontaminación urgente Proceso de descontaminación de las personas expuestas y
potencialmente contaminadas por material peligroso; se basa en la retirada o eliminación
rápida de la contaminación para disminuir la exposición y salvar la vida para, más tarde,
completar la descontaminación.
dosis letal del 50% (DL50) Dosis de la exposición oral o dérmica que destruye el 50% de la
población animal expuesta en 2 semanas.
fulminante Describe un suceso súbito e intenso que genera un entorno peligroso.
inhalación Acto consistente en verter una sustancia inhalante en un pañuelo o en una
bolsa e inhalarla después, habitualmente, para modificar el estado mental.
intoxicación Estado de envenenamiento por un fármaco u otra sustancia tóxica; estado de
embriaguez secundario a un consumo excesivo de alcohol.
metahemoglobinemia Presencia de metahemoglobina en la sangre, que impide que la
hemoglobina transporte el oxígeno a los tejidos. Los óxidos de nitrógeno y las sulfamidas
convierten la hemoglobina en metahemoglobina.
mula Persona que ingiere una gran cantidad de droga, perfectamente empaquetada, para
pasarla de contrabando. Estos paquetes, cuidadosamente preparados, suelen romperse
menos que los que ingieren al momento los tra cantes antes de ser sorprendidos por la
policía, pero la rotura produce una toxicidad grave por la gran cantidad de droga que
ingieren las mulas.
National Fire Protection Association (NFPA) Organización nacional e internacional,
formada por voluntarios, que fomenta una mayor protección y prevención frente al fuego,
y establece salvaguardas frente a las pérdidas de seres vivos y propiedades por culpa del
fuego. La NFPA redacta y publica normas estadounidenses consensuadas y de cumplimiento
voluntario.
North American Emergency Response Guidebook Libro publicado por la Government
Printing O ce de EE. UU. que contiene una guía rápida para los equipos de primeros
auxilios acerca de las urgencias causadas por materiales peligrosos.
Occupational Safety and Health Administration (OSHA) Organismo federal
estadounidense que regula la seguridad de los trabajadores.
placas Señales romboidales colocadas en contenedores para identi car el material
peligroso.
pródromos Primeros síntomas que marcan el comienzo de una enfermedad.
psicosis Cualquier trastorno mental importante, caracterizado por una notable alteración
del sentido de la realidad: la persona evalúa de manera incorrecta la magnitud de sus
percepciones y pensamientos, y hace referencias erróneas sobre la realidad externa. Suele
caracterizarse por una conducta regresiva, un estado de ánimo y afectividad inadecuados, y
una disminución en el control de los impulsos. Los síntomas abarcan alucinaciones y
delirios.
radiactivo Que desprende radiación como consecuencia de la desintegración de núcleos
atómicos.
síndrome de intoxicación Grupo de síntomas especí cos, similar a un síndrome, que se
asocia a la exposición frente a un veneno concreto.
Standard on Hazardous Waste Operations and Emergency Response (HAZWOPER)
(CFR 1910.120) Reglamentación de la Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) y la Environmental Protection Agency (EPA) destinada a proteger la seguridad de
los trabajadores que respondan a los incidentes de emergencia relacionados con el
almacenamiento y desecho de los materiales peligrosos.
stuffer («tragador rápido») Persona que ingiere apresuradamente pequeños paquetes de
drogas, mal envueltos, para evitar la detención y con scación de la droga. La dosis es
mucho más baja que la que ingieren las mulas, pero la posibilidad de intoxicación resulta
bastante mayor porque los paquetes, concebidos para su distribución, se pueden abrir en el
estómago o en el intestino del paciente.
zona caliente (roja) Área donde se encuentra el material peligroso y ha ocurrido la
contaminación. El acceso a la misma se encuentra limitado para proteger a los rescatadores
y pacientes de una nueva exposición. Para su acceso se exige al personal entrenado un
equipo protector específico.
zona fría (verde) Zona de apoyo para el cribado general, la estabilización y el tratamiento
de enfermedades o traumatismos. Los pacientes y el personal no contaminado tienen acceso
a esta zona, pero el personal sanitario llevará indumentaria protectora cuando se encuentre
en la zona verde, que será convenientemente desechada en áreas predeterminadas de la
salida.
zona templada (amarilla) Área en torno a una zona caliente contaminada. Los
profesionales sanitarios, debidamente protegidos, están autorizados a acceder a esta zona
para la evaluación y el tratamiento rápido de los trastornos urgentes o potencialmente
mortales. La descontaminación tiene lugar en esta zona.
Escenario
UN HOMBRE TETRAPLÉJICO DE 24 AÑOS está angustiado y ligeramente combativo. Sus constantes vitales son: PA
188/104, FC 136, FR 28. Así se lo encontró su compañero de habitación al regresar del trabajo.
1 ¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía con esta información? (Incluya cualquier síndrome de intoxicación, o
medicamentos o drogas concretos en los que esté pensando.)
2 ¿Que información adicional necesitaría para acortar el diagnóstico diferencial?
3 ¿Qué tratamiento consideraría para este paciente?
Las urgencias toxicológicas constituyen un espectro importante y cada vez más

prevalente de trastornos a los que se enfrentan los profesionales sanitarios
extrahospitalarios y otros. Entre ellas se encuentran las sobredosis voluntarias, las
intoxicaciones involuntarias, la exposición ocupacional, los peligros ambientales, los
envenenamientos, las armas biológicas y químicas, y la enfermedad por radiación. El
reconocimiento temprano de la intoxicación y la identi cación del agente causal ayudan a
iniciar el tratamiento adecuado, mantener las condiciones de seguridad para uno mismo, el
paciente y la población, y proporcionar información esencial a sus compañeros, cualquiera
que sea su formación.
Estas emergencias producen un amplio espectro de enfermedades, pero, con
independencia del agente nocivo, hay que seguir una serie ordenada e inquebrantable de
principios fundamentales para reconocer y tratar a tiempo los entornos peligrosos en las
presentaciones potencialmente mortales del paciente. Usted debe poseer unos
conocimientos sólidos de la siología del sistema nervioso, del corazón y de la respiración
para diagnosticar y tratar con e ciencia las alteraciones tóxicas. Por eso, en este capítulo
hemos decidido centrarnos en la respuesta del organismo a las distintas categorías de
medicamentos y agentes tóxicos (síndrome de intoxicación), en lugar de analizar los valores
de cada uno de ellos. Además, expondremos el material peligroso que supone una amenaza
para usted y para sus pacientes. Cuando proceda, recomendaremos el tratamiento
sintomático, puesto que, en muchas ocasiones, se desconoce el agente causal de la
exposición. Repasaremos las intoxicaciones más frecuentes y las que deberá tratar en pocas
ocasiones o en casi ninguna, por más que deba estar bien preparado. Destacaremos estas
áreas:
• Recogida de la información de la historia clínica

• Identificación de los agentes tóxicos
• Conocimiento de la fisiopatología de la intoxicación
• Evaluación preliminar
• Aplicación de los conceptos generales de tratamiento
• Selección del tratamiento específico
El tratamiento temprano e idóneo de los pacientes expuestos a una diversidad de

agentes tóxicos y materiales peligrosos continúa representando un aspecto fundamental de
la atención urgente.
Las urgencias toxicológicas causadas por exposiciones accidentales e intencionadas suponen

una importante causa de morbilidad y mortalidad en EE. UU. En el año 2006, el National
Center for Injury Prevention and Control de los CDC declaró 23.618 envenenamientos
involuntarios; 37.286 muertes se atribuyeron a intoxicación. La intoxicación involuntaria
ocupó el segundo lugar, detrás de los accidentes de trá co, en cuanto al número de muertes
de origen traumático, según los datos noti cados en 2005. En 2006, el American Association
of Poison Control Centers National Poison Data System señaló que el 83% de las
intoxicaciones no poseían carácter voluntario y que más de la mitad de los niños implicados
tenían menos de 6 años. En 2007 se comunicaron a los centros de toxicología de EE. UU.
casi 2,5 millones de exposiciones a tóxicos y drogas o medicamentos.
Como ocurre ante cualquier trastorno médico o traumático urgente, el diagnóstico y el

tratamiento de las urgencias toxicológicas exigen un enfoque sólido y able. La
preocupación inicial es la seguridad del personal extrahospitalario y de primeros auxilios.
Siempre que acuda a una urgencia, aunque sea una posible urgencia médica, usted deberá
averiguar el peligro de exposición a material tóxico y peligroso. Es imprescindible seguir un
procedimiento sistemático de respuesta segura a la urgencia si el paciente se ha expuesto a
agentes tóxicos químicos, biológicos o radiológicos.
La evaluación AMLS lo ayudará a realizar una valoración e ciente y extensa del
paciente intoxicado. Evitar secuelas potencialmente mortales signi ca, a veces, emprender
de inmediato el tratamiento, por ejemplo estabilizar la vía respiratoria o administrar
fármacos cardioactivos. Una vez examinadas las necesidades críticas iniciales del paciente,
la recogida de una historia clínica más pormenorizada, el reconocimiento de la escena y la
exploración acotan, a menudo, el diagnóstico de manera llamativa y permiten instituir sin
dilación medidas potencialmente rescatadoras durante el traslado.
Evaluación AMLS
Recogida de la historia clínica

La información de la historia clínica suele resultar determinante para el diagnóstico y el
tratamiento de la intoxicación. La entrevista a familiares y testigos, sobre todo cuando se
trata a un niño o a un paciente con alteraciones de consciencia, resulta crucial. Si se conoce
el agente nocivo, hay que plantearse posibles ingestiones asociadas y verificar estos datos:
• Hora de la ingestión
• Posible dosis
• Acceso del paciente a la droga, al medicamento o a la sustancia química
• Información de la situación, por ejemplo posición del paciente y localización, y presencia
o ausencia de parafernalia de la droga o de otros pacientes intoxicados
Como profesional responsable en la escena, usted podrá muchas veces recoger una
información más exacta. Por desgracia, la información de la historia no siempre resulta
dedigna por diversas razones. Los indicios recogidos en la exploración física quizá sean
más ables y aquí es donde la evaluación AMLS lo ayudará a organizar una evaluación
veloz y detallada de un paciente con una exposición toxicológica.
Antes de entrar en la escena, debe cerciorarse de que resulta seguro hacerlo (v. capítulo 1 y
exposición posterior en este capítulo). Algunos gases y agentes tóxicos pueden dañar o
incapacitar al personal sanitario. Las personas que recogen el aviso han de formular
preguntas detalladas sobre la seguridad de la escena y ofrecer las respuestas a todos los
profesionales que acudan allí. Esta información reviste especial importancia si se trata de
varios pacientes. De hecho, la presencia de más de un afectado hace pensar que la
intoxicación podría deberse a un gas que induce rápidamente síntomas. A menudo se ignora
el agente causal de la exposición. Si se sospecha de un material peligroso, plantéese la
solicitud de un equipo de respuesta frente al material peligroso (HazMat). Los recursos que
le permiten reconocer el material tóxico y manipularlo con seguridad se ofrecen en el
apartado «Materiales peligrosos» de este capítulo.
En cuanto llegue a la escena, podrá recoger multitud de datos útiles desde el principio.
La ubicación física del paciente lo obliga, en ocasiones, a sospechar una intoxicación como
causa principal del trastorno. Así, si se encuentra a un paciente con un estado de
consciencia anormal en un domicilio, donde se sabe que se realiza un consumo abusivo de
heroína, podrá orientar el tratamiento correcto de ese paciente. Además, la postura y las
circunstancias en las que encuentra al mismo proporcionan indicios de la intoxicación
subyacente y del pronóstico. Descubrir frascos con pastillas en la habitación o al alcance en
los rincones de la casa da, por ejemplo, una información valiosa, incluso antes de iniciar el
examen.
Como sucede en cualquier situación urgente, la base de la evaluación es el examen de
la vía respiratoria, la ventilación, la circulación y la perfusión. El cuadro «Repaso rápido»
permite revisar la regla ABCDEE.
Primera impresión
La primera impresión de todo paciente indicará si este se encuentra muy mal o no. En este
contexto, «muy mal» signi ca que la enfermedad del sujeto puede acabar con su vida si no
se interviene de inmediato. Unas constantes vitales débiles o erráticas y un estado de
consciencia disminuido suelen contribuir a esta impresión. Entre los pacientes con urgencias
toxicológicas, las alteraciones de consciencia pueden variar desde agitación y psicosis hasta
coma. Los dos extremos resultan sumamente peligrosos. El coma se asocia con depresión
respiratoria e incapacidad para proteger la vía respiratoria. La agitación y el delirio
pueden denotar alteraciones metabólicas importantes y motivar un comportamiento
peligroso o poner en marcha trastornos cardiovasculares agudos y graves, en ocasiones
mortales.
El dicho «las constantes vitales son vitales» resulta cierto en las urgencias toxicológicas.
Evaluar y estabilizar las que son anómalas resulta crítico en las fases iniciales del
tratamiento. La evaluación frecuente y continuada permite calibrar la naturaleza y la
gravedad de la intoxicación de un paciente intoxicado. Inicie sin demoras el soporte de la
vía respiratoria y los protocolos avanzados de reanimación si el paciente se encuentra muy
mal.
Repaso rápido
Regla de evaluación ABCDEE
A Vía respiratoria (Airway)

B Respiración (Breathing)
C Circulación
D Discapacidad
E Exposición
E Entorno
Además de veri car el ABC de la vía respiratoria, la respiración y la circulación, asegúrese de comprobar la D de
discapacidad, que hace referencia a la perfusión relacionada con la alteración de consciencia. Las alteraciones cognitivas se
pueden deber a unos valores anómalos de glucosa sérica, por lo que resulta de vital importancia efectuar una lectura de la
misma si el paciente mani esta síntomas neurológicos. Recuerde también la E de exposición, que obliga a visualizar cualquier
lesión anómala en la piel del paciente, del tipo de erupción, bultos o marcas de aguja. Asimismo, la E obliga a cerciorarse de
que el entorno no hace que el paciente se encuentre demasiado frío (hipotérmico) o caliente (hipertérmico).
Diagnóstico diferencial e intervenciones
Las evaluaciones primaria y secundaria se centran en identi car y combatir las urgencias
potencialmente mortales asociadas a la exposición a un agente tóxico concreto. Las
intervenciones pretenden corregir las alteraciones de consciencia y las anomalías de
perfusión del paciente. La variedad de sustancias tóxicas y tratamientos especí cos es muy
amplia, pero el proceso de evaluación AMLS le permitirá acortar el diagnóstico diferencial
hasta establecer un diagnóstico de presunción e iniciar enseguida el tratamiento urgente.
Hay que vigilar en todo momento la respuesta del paciente al tratamiento y, como siempre,
la comunicación temprana con el centro sanitario receptor facilita la atención uida del
caso.
Coma
El coma, un estado de inconsciencia o sedación profunda del que no se despierta el paciente
con ningún estímulo externo, es una presentación frecuente después de la intoxicación. El
término intoxicación hace tan solo referencia a la presencia de un veneno o toxina en el
cuerpo, sin indicación concreta de una alteración de consciencia, pero, a menudo, se
emplea para describir a sujetos con un estado anómalo o deprimido de la consciencia.
Como los pacientes inconscientes no pueden relatar la historia clínica, los únicos datos
para obtener el diagnóstico prehospitalario provienen en ocasiones de los testigos, los
familiares y la exploración física. Por eso, es imprescindible que aprenda a reconocer las
variables ambientales, los mecanismos de lesión, las posturas de los pacientes y los olores
que arrojan luz sobre el estado del paciente.
El tratamiento del sujeto comatoso se basa principalmente en medidas de soporte y, a
veces, incluye un soporte avanzado de la vía respiratoria. Casi todas las recomendaciones
actuales proponen, en primer lugar, el soporte de la vía respiratoria, la ventilación y la
circulación, y, posteriormente, considerar la farmacoterapia. Los fármacos utilizados para
revertir el coma son la tiamina, la glucosa, la naloxona y, en ocasiones, el umacenilo, un
antídoto de las benzodiacepinas.
Naloxona
La naloxona cumple una función primordial en el tratamiento de los pacientes comatosos.
La naloxona es un antagonista de los receptores opioides μ, que revierte los efectos de los
opioides. La indicación principal es la depresión respiratoria, re ejada en un descenso de la
frecuencia respiratoria, hipercapnia o hipoxemia, un hallazgo tardío. Los criterios para
medir la respuesta a la naloxona son el restablecimiento de la oxigenación y de la
ventilación pulmonar. Las dosis excesivas de naloxona producen una abstinencia aguda de
opioides entre los pacientes con dependencia de estas sustancias. Además, la naloxona se ha
asociado a hipertensión y lesión pulmonar aguda, posiblemente por la liberación de
catecolaminas asociada a la abstinencia brusca. Los pacientes con dependencia conocida o
sospechada de los opioides deben recibir dosis más bajas de naloxona para evitar estas
complicaciones. No obstante, si la dosis inicial no surte efecto, se aconseja aumentar
rápidamente la posología.
Flumacenilo
El umacenilo es un antagonista de los receptores benzodiacepínicos del ácido γ -
aminobutírico (GABA), que revierte con e cacia la sedación; de todas maneras, debe
conocer los peligros que comporta su uso. Muchos pacientes tratados por sobredosis
ingirieron benzodiacepinas combinadas con otros medicamentos. En este caso, las
benzodiacepinas suelen ejercer un efecto protector, sobre todo si el paciente también ingirió
un antidepresivo tricíclico. Si se revierte su efecto con el umacenilo, la intoxicación puede
empeorar, al igual que el pronóstico del paciente. La abstinencia de los agonistas
GABAérgicos se asocia a anomalías intensas de las constantes vitales, convulsiones, delirio y
muerte. Muchos pacientes con una sobredosis de benzodiacepinas toman esta medicación de
manera crónica y la administración de umacenilo puede precipitar un síndrome de
abstinencia aguda.
Hipoglucemia
La hipoglucemia es una causa rápidamente reversible y potencialmente mortal de
alteración de consciencia. La facilidad para analizar la glucosa a la cabecera del paciente
con tiras reactivas permite descartar enseguida una hipoglucemia antes de administrar
glucosa. La administración intravenosa (i.v.) de una solución glucosada al 50% parece
segura y aconsejable.
Deficiencia de tiamina
La carencia de tiamina origina a veces una encefalopatía de Wernicke si el paciente sufre
una malnutrición crónica y, en particular, si es alcohólico (v. capítulo 2 para obtener más
información sobre el síndrome de Wernicke-Korsako ). A pesar de la rareza de este
trastorno, la administración de una dosis única de 100 mg de tiamina puede resultar
bene ciosa y no supone ningún riesgo, tanto si se administra por vía intravenosa (i.v.)
como intramuscular (i.m.). No es necesario administrar la tiamina antes que la glucosa,
pese a la preocupación tan extendida al respecto. Es verdad que la encefalopatía secundaria
a la de ciencia de tiamina se puede exacerbar por una hipoglucemia crónica, pero no se ha
demostrado que la administración de glucosa en una situación aguda induzca un síndrome
de Wernicke-Korsako si la persona estaba previamente sana. No hay que postergar el
tratamiento de la hipoglucemia por una posible preocupación acerca de la de ciencia de
tiamina.
Agitación
Muchos medicamentos, drogas y toxinas producen excitación del sistema nervioso central
(SNC), agitación o psicosis. Sea cual sea la causa, el tratamiento inicial sigue siendo el
mismo. El objetivo del tratamiento de un paciente agitado es deprimir el SNC para proteger
al sujeto de las alteraciones metabólicas que acompañan a la agitación, de la lesión de los
tejidos por la toxicidad cardiovascular y del comportamiento autolesivo.
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas representan el pilar del tratamiento de los pacientes agitados. Se trata
de fármacos con un per l benigno de seguridad y un amplio margen terapéutico y, por
tanto, este grupo se utiliza mucho para prevenir el daño de los pacientes intoxicados y de
los profesionales que los asisten. Además, las benzodiacepinas tienen la ventaja de evitar la
actividad comicial, al atenuar la hiperactividad simpática, aparte de reducir otras causas de
morbilidad asociadas de manera habitual a la agitación intensa (p. ej., rabdomiólisis).
Las benzodiacepinas deprimen el SNC pero, a veces, hay que aplicar restricciones
físicas para poder administrarlas. Conviene reducir al mínimo las restricciones físicas y
favorecer las de naturaleza química, porque las primeras comportan un deterioro de la
acidosis metabólica, rabdomiólisis y, a veces, problemas respiratorios.
Las benzodiacepinas más utilizadas para sedar a los pacientes con agitación aguda en
el ámbito urgente son el loracepam y el diacepam. El midazolam se presenta en
formulaciones para administración i.v., i.m. y oral; el diacepam se puede administrar por
vía i.v., oral y rectal. La cantidad necesaria para sedar adecuadamente a un paciente varía
de manera signi cativa según la constitución corporal, el grado de agitación, los
antecedentes de tolerancia a las benzodiacepinas y la cantidad ingerida del estimulante. Las
benzodiacepinas producen a veces depresión respiratoria, lo que suprime el reflejo protector
de la vía respiratoria; por eso, no las administre salvo que vigile de cerca al paciente y
pueda proporcionar soporte de la vía respiratoria, en caso de necesidad.
Antipsicóticos
La medicación antipsicótica, sobre todo el haloperidol y la ciprasidona, se usan también
mucho en el entorno urgente para tratar a los pacientes agitados. El haloperidol es un
antipsicótico que antagoniza con potencia los receptores de dopamina D2. La sedación es un
efecto secundario deseado de este tratamiento. La ciprasidona está aprobada para combatir
la agitación aguda de los pacientes esquizofrénicos. Se desconoce su mecanismo de acción,
pero se ha formulado la teoría de que la actividad antipsicótica de la ciprasidona, como la
del haloperidol, esta mediada sobre todo por su antagonismo de los receptores de dopamina
D2.
Si no se dispone de inmediato de benzodiacepinas, la administración de un

antipsicótico se pre ere a las restricciones físicas. Pese a los posibles efectos adversos, el
uso de antipsicóticos tras la administración de benzodiacepinas desempeña una misión
cardinal en el tratamiento de los pacientes agitados. Los sujetos intoxicados que sufren una
estimulación dopaminérgica expresiva mani estan una psicosis aguda que muchas veces se
re eja por alucinaciones visuales y táctiles o por movimientos coreoatetósicos, llamados la
danza del crack. Una vez que sean aplicados benzodiacepinas para mejorar la agitación y la
inestabilidad cardiovascular, el haloperidol resulta e caz frente a estos efectos tóxicos
específicos.
Convulsiones
La excitación del SNC a veces también provoca convulsiones. La mayoría de las inducidas
por toxinas son crisis tónico-clónicas generalizadas que, rara vez, evolucionan hacia un
estado epiléptico, aunque se conocen excepciones (p. ej., intoxicación por isoniacida). Las
convulsiones obligan a examinar en todos los casos la glucemia o a administrar glucosa de
forma pro láctica. Por lo demás, las benzodiacepinas se utilizan para prevenir y tratar las
convulsiones. Si un paciente mani esta temblor, sobre todo si se acompaña de taquicardia y
ansiedad, debe aplicar benzodiacepinas para intentar prevenir las convulsiones. Una vez
que aparecen estas, está indicado administrar benzodiacepinas en dosis altas.
Si las benzodiacepinas no surten efecto frente a las convulsiones, tendrá que

administrar barbitúricos, habitualmente fenobarbital en dosis de 20 mg/kg. Prepárese para
solucionar cualquier problema en la vía respiratoria y corregir la hipotensión de los
pacientes que precisen dosis de saturación de los barbitúricos, si bien algunos sujetos con
agitación extrema no siempre requieren la intubación. El propofol, un agonista de GABA y
antagonista de N-metil-D-aspartato (NMDA), es otro sedante potente cuya dosis se puede
ajustar con rapidez pero que exige la intubación previa. La fenitoína y otros antiepilépticos
característicos carecen de efecto frente a las convulsiones inducidas por agentes tóxicos.
Por último, plantéese la administración de piridoxina (vitamina B6) para tratar las
convulsiones refractarias. Clásicamente, se ha utilizado la piridoxina como antídoto de las
convulsiones producidas por la toxicidad de la isoniacida, pero puede usarse como
complemento frente al estado epiléptico de cualquier origen. Habitualmente, se recomienda
una dosis empírica de al menos 1 g i.v., con una dosis máxima de 70 mg/kg. Hay que
sopesar la monitorización electroencefalográ ca (EEG) continua si persisten las
convulsiones a pesar del cese aparente de la actividad motora.
Alteración de la temperatura
Para tratar las urgencias toxicológicas es imprescindible obtener un registro exacto de la
temperatura corporal, dato del que a menudo se carece, especialmente en el ámbito
prehospitalario. La intoxicación o envenenamiento por estimulantes se asocia a un
incremento de la mortalidad si se acompaña de hipertermia. Las alteraciones de la
temperatura representan un signo cardinal de algunos trastornos tóxicos, como el síndrome
serotoninérgico y el maligno por neurolépticos, y la hipertermia maligna. El objetivo
terapéutico en estos casos es una normalización rápida de la temperatura mediante técnicas
de hipotermia externa y la administración de medicamentos.
La hipotermia puede ocurrir tras la ingestión de hipnosedantes u opioides. Tanto si la

temperatura sube como si baja, deberá emprender el tratamiento de cualquier alteración
grave de la temperatura, en cuanto la detecte.
Anomalías de la frecuencia cardíaca

Las irregularidades del pulso y las arritmias que acompañan, con frecuencia, a las urgencias
toxicológicas lo ayudarán a diagnosticar el trastorno del paciente y a elegir el tratamiento
inicial. Aunque la frecuencia cardíaca del paciente se desvíe mucho de la habitual, debe
concentrarse en el afectado como un todo y no tratar este dato como un número frío. La
taquicardia o bradicardia leves de muchos pacientes no requieren un tratamiento intensivo
si no hay signos de lesión en los órganos terminales como consecuencia de la alteración del
ritmo.
Taquicardia
La taquicardia de una urgencia toxicológica puede deberse al efecto directo del
medicamento o de la droga más que a una disminución de volumen. Existen diversos
mecanismos farmacológicos que aceleran la frecuencia cardíaca, entre ellos la toxicidad
simpaticomimética, el agonismo de los receptores dopaminérgicos y el bloqueo de los
canales del calcio, que produce vasodilatación y taquicardia re eja (tabla 9-1). Muchas
toxinas actúan sobre más de un receptor, lo que complica los algoritmos terapéuticos.
Aparte de estos efectos farmacológicos, la toxicidad de los medicamentos, drogas, vegetales
o sustancias químicas puede reducir la volemia como consecuencia de un descenso de la
ingesta por vía oral, la inmovilidad prolongada, vómitos, diarrea o una combinación de
estos factores.
Tabla 9-1 Mecanismos de la taquicardia inducida por toxinas
Mecanismo de toxicidad Ejemplos Tratamiento
Toxicidad simpaticomimética Cocaína, anfetamina, efedrina, fenciclidina Líquidos i.v.,

benzodiacepinas
Bloqueo α periférico Antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, doxazosina Líquidos i.v., fenilefrina
Bloqueo periférico de los Antagonistas del calcio de tipo dihidropiridínico Líquidos i.v., fenilefrina
canales del calcio (nifedipino, amlodipino)
Bloqueo de los receptores Antidepresivos tricíclicos, difenhidramina, ciclobenzaprina, Líquidos i.v.,

muscarínicos antipsicóticos benzodiacepinas, +/−
fisostigmina
Activación de los receptores Tabaco, cicuta, nuez de areca, carbamatos, organofosforados Líquidos i.v.,
nicotínicos benzodiacepinas
Estimulación de los receptores Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Líquidos i.v.,

de serotonina (ISRS), antidepresivos tricíclicos, cocaína, tramadol, benzodiacepinas, +/−
petidina ciproheptadina
Agonismo de los receptores de Amantadina, bupropión, bromocriptina, anfetamina, cocaína Líquidos i.v.,
dopamina benzodiacepinas, +/−
haloperidol
Abstinencia de agonista Abstinencia de etanol o benzodiacepinas, cicuta, flumacenilo Líquidos i.v.,
GABAérgicos/antagonismo de benzodiacepinas,
GABA barbitúricos
Antagonismo de los receptores Metilxantinas (p. ej., teofilina, cafeína) Líquidos i.v.,
de adenosina benzodiacepinas, esmolol
Agonismo de los receptores β Salbutamol, clembuterol, terbutalina Líquidos i.v., esmolol
Al margen de la etiología, está indicado el tratamiento inicial con soluciones isotónicas

por vía intravenosa que, a veces, es todo lo que se necesita. La taquicardia de muchos
pacientes se acompaña de agitación y temblor. La administración de benzodiacepinas en
estos casos induce un estado simpaticolítico, que ayuda a moderar las constantes vitales y
aplacar la agitación. Por lo demás, el tratamiento depende de la evaluación de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial y la actividad específica del medicamento o droga. Por ejemplo,
los β-bloqueantes, como el esmolol, sirven para tratar la toxicidad β-adrenérgica, pero
pueden empeorar la hipotensión y los vasoespasmos coronarios en los pacientes intoxicados
por la cocaína.
Se puede aceptar cierto grado de taquicardia si se controla la presión arterial del
paciente y se ha instituido un tratamiento de soporte intensivo; no obstante, preste especial
atención a los sujetos con una enfermedad coronaria o con signos de isquemia miocárdica.
Esta población requiere un control más radical de la frecuencia cardíaca y de la presión
arterial.
Bradicardia
La bradicardia puede deberse a la intoxicación por numerosas plantas y medicamentos o
drogas (tabla 9-2). Muchos pacientes no requieren tratamiento. El objetivo en los casos que
lo precisan es mantener la perfusión de los órganos. Hay que vigilar de cerca al paciente,
empleando a menudo técnicas invasivas como la colocación de un catéter venoso central o
en la arteria pulmonar. La diuresis, el estado cognitivo, la función renal y el estado
acidobásico son marcadores de la perfusión.
Tabla 9-2 Mecanismos de la bradicardia inducida por toxinas
Mecanismo de toxicidad Ejemplos Tratamiento
Apertura de los canales Alcaloides de Veratrum, aconita, Atropina, dopamina

cardíacos de sodio grayanotoxina, ciguatera
Bloqueo de los canales Antidepresivos tricíclicos, Bicarbonato sódico, suero salino hipertónico,
cardíacos de sodio carbamacepina, tejo, propranolol vasopresores
Bloqueo de los receptores Atenolol, propranolol, metoprolol Atropina, glucagón, adrenalina, insulina
adrenérgicos β
Antagonismo de los canales Verapamilo, diltiacem Atropina, sales de calcio, adrenalina, insulina
del calcio
Inactivación de la Na+/K+- Digoxina, dedalera, oleandro, lirios del Atropina, fragmentos de anticuerpos específicos
ATPasa valle contra la digoxina (Fab)
Activación muscarínica y Carbamatos, setas Clitocybe, Atropina, vasopresores, +/− pralidoxima

nicotínica organofosforados
Agonistas de los receptores Imidazolinas (p. ej., actividad inicial de Medidas de soporte, +/− fentolamina frente a
α periféricos la clonidina) nitroprusiato
Agonistas de los receptores Imidazolinas (p. ej., actividad Atropina, dopamina

α centrales secundaria de la clonidina)
Opioides Oxicodona, heroína, fentanilo Rara vez se precisa; medidas de soporte, +/−
vasopresores
ATPasa, trifosfatasa de adenosina; K+, potasio; Na+, sodio.
El tratamiento de la bradicardia inducida por agentes tóxicos es complejo. La atropina

tiene pocos inconvenientes, pero la respuesta varía en función del agente tóxico, y sus
efectos suelen resultar temporales. El glucagón es una alternativa razonable, sobre todo
para tratar la toxicidad conocida de los β-bloqueantes, aunque su e cacia parece limitada.
Los vasopresores cardíacos, como la dopamina y la adrenalina, se precisan en numerosas
ocasiones. Estos preparados se comentarán con más detalle después. La aceleración de la
frecuencia cardíaca de un paciente con bradicardia, acompañada de hipertensión, puede
precipitar un nuevo pico de presión arterial que ocasione un daño orgánico secundario a
través de mecanismos como la hemorragia intracraneal.
Anomalías del ritmo cardíaco

Además de monitorizar la frecuencia cardíaca del paciente, es absolutamente imprescindible
reconocer las alteraciones del ritmo y de los intervalos ECG para obtener un diagnóstico
preciso y proceder a la estabilización inicial de un paciente intoxicado. Las arritmias
ventriculares inducidas por agentes tóxicos pueden deberse a una activación simpática
exagerada, un aumento de la sensibilidad miocárdica o cambios en el potencial de acción
del miocardio y en la actividad de los canales iónicos.
El ujo por el canal de sodio de acción rápida explica la despolarización rápida de las
células miocárdicas. Está despolarización se corresponde con el intervalo QRS del
electrocardiograma (ECG). La apertura de los canales de potasio facilita la salida de potasio
y la repolarización, que se representa en el ECG por las ondas T. El bloqueo de los canales
del sodio prolonga al intervalo QRS, que, al nal, puede progresar hasta una bradicardia,
hipotensión, arritmia ventricular y muerte. Algunos medicamentos y agentes tóxicos, entre
otros los antidepresivos tricíclicos, bloquean los canales del sodio. En la tabla 9-2 se
enumeran algunos de ellos.
Las indicaciones para el tratamiento comprenden un ensanchamiento del complejo QRS
(>100 ms, nuevo bloqueo de la rama derecha) o la presencia de toxicidad cardiovascular
importante. El tratamiento consiste en la alcalinización del suero, mediante la
administración de un bolo de bicarbonato sódico y una solución salina hipertónica (1-2
mEq/kg) durante varios minutos. En las tiras del monitor suele apreciarse un descenso en la
duración de QRS, pero a veces hay que repetir los bolos. Una vez establecida la necesidad
del bicarbonato sódico, en general se precisa la infusión del mismo.
También se puede aplicar cloruro potásico para combatir los desplazamientos del
potasio y la hipopotasemia extracelular inducida por la alcalinización ( g. 9-1). Muchos
medicamentos y agentes tóxicos poseen propiedades bloqueadoras de los canales de potasio.
La inhibición de la entrada de potasio prolonga el intervalo QT corregido según la
frecuencia cardíaca (intervalo QTc) y acaba originando una taquicardia ventricular
polimorfa (torsades de pointes). Considere el tratamiento pro láctico con sulfato de
magnesio i.v. si el intervalo QTc es >500 ms. Si el paciente sufre torsades de pointes
inestables, aplique la des brilación, aparte de administrar sulfato de magnesio. Para
aquellos con torsades de pointes recurrentes está indicada la sobreestimulación con
isoprenalina o con un marcapasos (transvenoso o transcutáneo), puesto que el intervalo
QTc se acorta a medida que se acelera la frecuencia cardíaca.
Figura 9-1 Formas de los potenciales de acción cardíacos y de las corrientes iónicas subyacentes en los miocitos
ventriculares (izquierda) y auriculares (derecha) de una persona adulta. La dependencia del tiempo y del voltaje que
mani estan las corrientes internas de Na+ (Nav) y Ca2+ (Cav), sincronizadas por el voltaje y expresadas los miocitos
auriculares y ventriculares, se asemeja entre sí. En cambio, los diversos tipos de corrientes K+, en particular las corrientes Kv,
contribuyen a la repolarización de los potenciales de acción de la aurícula y del ventrículo. Las propiedades de las diversas
corrientes Kv se diferencian y, contrariamente a las corrientes internas, los distintos miocitos expresan diversas corrientes Kv
en el miocardio.
(Tomado de Nerbonne JM, Kass RS: Molecular physiology of cardiac repolarization, Physiol Rev 85:1207, 2005.)
La evaluación de los intervalos QRS y QTc de los pacientes intoxicados, en particular de

aquellos con signos de inestabilidad cardiovascular, resulta importantísima. Si el sujeto
presenta un intervalo QTc alargado, administre sulfato de magnesio para inducir
taquicardia. Aplique el bicarbonato sódico de manera liberal a cualquier paciente con una
arritmia ventricular inducida por agentes tóxicos, ya que los tratamientos convencionales
no suelen resultar e caces por sí solos. Por lo demás, respete el protocolo de evaluación
AMLS.
Algunas excepciones notorias a la evaluación AMLS en el campo de la toxicología son:
evitar la amiodarona en las arritmias ventriculares inducidas por agentes tóxicos, y la
adrenalina si se sospecha que el paciente ha realizado una inhalación o abusado de los
inhalantes. Entre otros mecanismos de acción, la amiodarona bloquea los canales de
potasio. Por este motivo, puede alargar aún más el intervalo QTc, exacerbando las arritmias
de los pacientes intoxicados, porque muchos agentes tóxicos alteran los canales de potasio.
De aquí que se recomiende la lidocaína como alternativa.
Los hidrocarburos halogenados inhalados potencian la sensibilidad miocárdica a las
catecolaminas y pueden ocasionar un síndrome de muerte súbita por esnifado. La causa de
muerte en este síndrome es la arritmia ventricular inducida tras la liberación de las
catecolaminas endógenas del paciente. Este tipo de arritmia probablemente se exacerbe con
la administración exógena de adrenalina, y el paciente podría mejorar con un β-
bloqueante. Sin embargo, el diagnóstico exacto de esta causa de toxicidad cardiovascular
entraña gran di cultad. Usted debería proceder a la estabilización cardiovascular siguiendo
el protocolo estándar de evaluación AMLS, a menos que disponga de pruebas abrumadoras
del consumo de inhalantes.
Anomalías de la presión arterial

Las variaciones de la presión arterial representan a veces un parámetro confuso para
evaluar la intoxicación aguda, dadas las uctuaciones basales importantes de la arterial
normal y la posibilidad de que exista una hipertensión subyacente. Con todo, los extremos
de presión arterial resultan de capital importancia para reconocer la intoxicación y guiar el
tratamiento. Según el agente, la exposición tóxica puede inducir una hipotensión o una
hipertensión extremas. En algunos casos (p. ej., agonistas α 2) se aprecian ambos,
hipotensión e hipertensión, en función del período transcurrido desde la ingestión. El grado
de variación de la presión arterial dictar la asistencia necesaria.
Hipertensión
La hipertensión inducida por agentes tóxicos se debe a multitud de sustancias. La causa más
habitual es la intoxicación por una sustancia simpaticomimética, como la cocaína o las
anfetaminas. Estas sustancias inducen hipertensión al estimular los receptores α periféricos,
tanto el subtipo α 1 como el subtipo α 2. Asimismo, tienden a elevar el gasto cardíaco y la
resistencia vasculares sistémicas, con lo que se incrementa todavía más la presión arterial.
La estimulación aislada de los receptores α da lugar a hipertensión y bradicardia

re eja, como se aprecia en las fases iniciales de la intoxicación por agonistas α 2 (p. ej., en
intoxicaciones por clonidina y oximetazolina). Otras sustancias, como los anticolinérgicos y
los alucinógenos, producen una hipertensión leve y casi nunca provocan hipertensiones
graves.
El tratamiento de la hipertensión inducida por agentes tóxicos depende de la gravedad
y del mecanismo. La hipertensión leve suele responder a las medidas de soporte, incluidas
las benzodiacepinas que se administran a menudo a los pacientes agitados con toxicidad
simpaticomimética. Sin embargo, si el sujeto presenta un incremento signi cativo de la
presión arterial, se precisa un tratamiento adicional con fármacos vasoactivos.
La presión arterial concreta a la que debe iniciarse el tratamiento se desconoce y varía
en cada caso. Muchos pacientes toleran elevaciones importantes de la presión arterial sin
sufrir efectos adversos, pero los ancianos y los sujetos hipertensos conocidos probablemente
no disponen de mecanismos autorreguladores frente a las altas presiones. Estos pacientes
podrían experimentar secuelas adversas graves, como hemorragia intracraneal, ictus
isquémico, isquemia miocárdica o intestinal y arritmias. Los signos de daño orgánico por la
hipertensión constituyen un indicador para iniciar rápidamente el tratamiento. De manera
arbitraria, se considera como indicación relativa para el tratamiento una cifra de presión
sistólica superior a 180 mmHg o una cifra diastólica mayor de 110 mmHg, pero en cualquier
caso deberá adoptar medidas para reducir la presión arterial.
Por lo general, los antagonistas adrenérgicos β representan una mala elección frente a
la hipertensión inducida por agentes tóxicos, ya que generan una estimulación adrenérgica
α desinhibida, que puede empeorar la hipertensión y ocasionar daño orgánico.
Habitualmente, se pre eren los vasodilatadores de acción corta con propiedades
antagonistas α 1, los antagonistas del calcio de tipo dihidropiridínico (p. ej., nicardipino) o
los vasodilatadores directos (p. ej., nitroglicerina o nitroprusiato). La dosis de estos
medicamentos se puede ajustar para controlar la presión arterial sin exacerbar la
intoxicación subyacente. La hipertensión inducida por agentes tóxicos, pese a que suele
controlarse bien con las medidas de soporte y una sedación adecuada, en ocasiones provoca
un daño tisular grave y debe corregirse con vasodilatadores de acción corta de posología
flexible (tabla 9-3).
Tabla 9-3 Hipertensión inducida por toxinas

Hipotensión
El tratamiento de la hipotensión inducida por agentes tóxicos suele resultar complicado.
Esta patología puede deberse a distintos mecanismos tóxicos o a una combinación de
algunos de ellos (tabla 9-4). Aunque, habitualmente, el método de elección para tratar la
hipotensión inducida por agentes tóxicos es la administración de un antídoto especí co,
existen algunos principios terapéuticos generales.
Tabla 9-4 Hipotensión inducida por toxinas

La disminución de volumen es una causa frecuente de hipotensión entre los pacientes
intoxicados y se asocia a diversos mecanismos, por ejemplo reducción de la ingesta oral,
pérdidas gastrointestinales por vómitos y diarrea, pérdidas insensibles excesivas por
diaforesis, y taquipnea o diuresis osmótica, como ocurre en la intoxicación etílica. Antes de
recurrir a los vasopresores, el primer paso importante para combatir la hipotensión consiste
en la reposición intensiva de líquidos con soluciones isotónicas, como el suero siológico. El
ensayo inicial de una solución cristaloide parece razonable, incluso entre pacientes con
insu ciencia cardíaca inducida por agentes tóxicos. No obstante, deberá sopesar con
cuidado el volumen total administrado frente al riesgo de exacerbar un edema pulmonar,
sobre todo en los sujetos con bradicardia e hipotensión. En general, los pacientes con
taquicardia e hipotensión toleran volúmenes mucho más altos de líquidos.
La noradrenalina y la fenilefrina son los preparados de elección para tratar la
hipotensión inducida por agentes tóxicos. Se pre ere la fenilefrina si el paciente tiene una
taquicardia e hipotensión importantes, y la noradrenalina si la frecuencia cardíaca se
encuentra baja o normal. Los sujetos con bradicardia importante asociada a hipotensión
pueden recibir adrenalina en infusión.
La infradosi cación es un error frecuente durante la administración de los
vasopresores. En la hipotensión inducida por agentes tóxicos se suelen precisar altas dosis
de vasopresores para competir con los efectos tóxicos del medicamento que causó la
sobredosis. En ocasiones, hay que administrar una dosis superior a la máxima recomendada.
No crea que el tratamiento vasopresor ha fracasado si aplica la denominada dosis máxima
sin alcanzar la respuesta clínica deseada. Continúe ajustando la dosis del medicamento
original en lugar de cometer el error de cambiar a otro preparado.
Otro error frecuente es el uso de dopamina en monoterapia. La dopamina es un
simpaticomimético de acción mixta, cuya actividad vasopresora depende fundamentalmente
de la captación presináptica y la liberación ulterior de noradrenalina endógena. En dosis
bajas, la activación de los receptores de dopamina acelera la frecuencia cardíaca y
aumentan la contractilidad, pero puede causar una vasodilatación esplácnica y deteriorar la
hipotensión. Así sucede especialmente con las sobredosis, puesto que muchos fármacos (p.
ej., antidepresivos tricíclicos) bloquean los canales de captación presinápticos. La dopamina
resulta e caz frente a la hipotensión leve y la bradicardia asociadas a la intoxicación por
un abridor de los canales de sodio o un agonista α2, o como tratamiento coadyuvante
combinado con un vasopresor más potente después de una insu ciencia cardíaca inducida
por un β-bloqueante o un antagonista del calcio.
Anomalías de la frecuencia respiratoria

Una constante vital que suele omitirse o registrarse de manera inexacta es la frecuencia
respiratoria. A veces constituye un indicio fundamental para el diagnóstico de la
intoxicación y la orientación del tratamiento. La bradipnea (disminución de la frecuencia
respiratoria) o la hipopnea (disminución del volumen corriente) pueden complicar la
exposición a diversos agentes tóxicos. Los opioides, por ejemplo, se asocian de forma
característica a depresión respiratoria; sin embargo, la toxicidad de los β-bloqueantes, la
grave de los hipnosedantes y la de los agonistas α2 también comportan depresión
respiratoria. El reconocimiento temprano de la hipoventilación durante la exploración
física, la gasometría o la capnografía es esencial para el tratamiento correcto del paciente
intoxicado. La reversión de los efectos opioides se comentó con anterioridad en este
capítulo. Además, en ocasiones se requieren medidas de soporte, la ventilación asistida o la
intubación endotraqueal.
La gasometría arterial o venosa permite distinguir la acidosis metabólica con
compensación respiratoria de la combinada con alcalosis respiratoria. La acidosis
metabólica inducida por agentes tóxicos crea de modo característico un hiato aniónico.
Aunque ciertos medicamentos, como los inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej.,
acetazolamida y topiramato), producen una acidosis metabólica sin hiato aniónico, la
presencia de una acidosis metabólica con un elevado hiato aniónico es más habitual y
conlleva un diagnóstico diferencial amplio, que, habitualmente, se acota enseguida
mediante la recogida cuidadosa de la historia clínica y la petición de análisis
complementarios de laboratorio. La regla nemotécnica clásica para el diagnóstico
diferencial se denomina «MUDPILES» y puede ampliarse a «CAT MUDPILES» para incluir
una variedad más amplia de posibles causas toxicológicas. Consulte de nuevo el cuadro
«Repaso rápido» en el capítulo 6 para recordarlo mejor.
Taquipnea
La taquipnea denota a veces una importante acidosis metabólica o una enfermedad
respiratoria aguda, como una neumonía o una neumonitis. La frecuencia respiratoria muy
elevada de la acidosis metabólica es un mecanismo compensador para que el cuerpo
disminuya la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y aumente así el pH sistémico.
La frecuencia respiratoria real de algunos pacientes no se acelera de manera signi cativa,
si bien el incremento del volumen corriente de la ventilación por minuto posee el mismo
efecto.
Hiperpnea
El incremento en la profundidad respiratoria se conoce como hiperpnea. La acidosis
metabólica subyacente puede producir taquipnea, hiperpnea o ambas. El paciente puede
darse cuenta o no del cambio en el patrón respiratorio, en función de la gravedad del
trastorno. Otra causa de hiperventilación es la activación directa del centro respiratorio del
paciente. Clásicamente, la intoxicación por salicilatos se sigue de taquipnea o hiperpnea, en
ausencia de acidosis metabólica. De hecho, la intoxicación inicial a veces se asocia a una
alcalosis respiratoria aislada.
Anomalías de la saturación de oxígeno

La saturación de oxígeno debe medirse ante todo paciente con un trastorno agudo. Una
saturación normal de oxígeno resulta tranquilizadora, pero no descarta la posibilidad de
una enfermedad pulmonar, una disfunción de la hemoglobina o una anomalía en la
liberación de oxígeno a los tejidos corporales. Así, la saturación de oxígeno determinada
mediante pulsioximetría no invasiva puede mantenerse normal en una intoxicación grave
por monóxido de carbono, la cual impide la liberación de oxígeno a los tejidos. Cuando se
trata a pacientes con urgencias toxicológicas, con frecuencia se produce una aspiración. Las
urgencias toxicológicas relacionadas con la ingestión se acompañan en ocasiones de una
alta incidencia de vómitos, que representa un factor de riesgo para la aspiración. El edema
pulmonar no cardiogénico y la neumonitis pueden también complicar la evolución de la
intoxicación y la abstinencia de los opioides, la intoxicación por los salicilatos y la
inhalación de toxinas, trastornos todos ellos que pueden producir hipoxemia y enfermedad
alveolar difusa. Se ha descrito, asimismo, neumotórax entre pacientes que fuman o inhalan
toxinas. Sin embargo, la saturación de oxígeno y, lo que es más importante, la presión
parcial de oxígeno (PO2) representan parámetros útiles en las intoxicaciones graves.
Las lecturas pulsioximétricas anómalas pueden acompañar a hemoglobinopatías, como

la metahemoglobinemia y la sulfohemoglobinemia. La primera es la más común de estas
dos anomalías. Por lo general, se debe al estrés oxidativo, que transforma el hierro ferroso
(Fe2+) de la hemoglobina en su estado férrico (Fe3+), suprimiendo la capacidad de
transporte de oxígeno de la hemoglobina y empeorando la liberación de oxígeno a los
tejidos. La cianosis, o coloración azulada de la piel, es frecuente. La pulsioximetría suele
indicar una saturación de oxígeno de entre 88 y 92, al margen de la cantidad suplementada
de oxígeno. El tratamiento con la sustancia reductora azul de metileno permite la reducción
del hierro férrico y restablece, en consecuencia, la capacidad transportadora de oxígeno y
su liberación a los tejidos. Véase el apartado «Monóxido de carbono» más adelante en este
capítulo, si desea ampliar la información sobre el uso del azul de metileno en los casos de
metahemoglobinemia.
Algunas toxinas también ocasionan una hipoxia tisular relativa sin inducir cambios
signi cativos en la a nidad de la hemoglobina. Los desacopladores y los inhibidores de la
fosforilación oxidativa impiden el funcionamiento correcto de la cadena de transporte
electrónico, la responsable del uso del oxígeno durante la síntesis del trifosfato de
adenosina (ATP). El resultado es una limitación de la producción de energía y daño celular.
Los desacopladores, como los salicilatos, refuerzan este proceso al incrementar el consumo
de oxígeno, pero impiden la síntesis de ATP. Por eso, la energía creada se disipa en forma
de calor. La hipertermia es una manifestación tardía de la toxicidad de los desacopladores.
La saturación arterial de oxígeno es, habitualmente, normal, pero el contenido venoso
disminuye signi cativamente como consecuencia de la demanda celular creciente de
oxígeno. Los inhibidores de la fosforilación oxidativa, como el cianuro, suprimen por su
parte la demanda celular de oxígeno, aumentan el contenido venoso de oxígeno y
disminuyen la producción de ATP. Estas dos clases de agentes tóxicos producen acidosis
metabólica, alteraciones de consciencia, convulsiones y, a veces, parada cardiorrespiratoria.
En cualquiera de estas situaciones, administre bicarbonato sódico al paciente para
amortiguar la acidosis y, en el caso de los salicilatos, para disminuir la distribución tisular y
la toxicidad.
La intoxicación por cianuro se trata con el estuche del antídoto. Tradicionalmente, los
pacientes reciben un tratamiento seriado. El nitrito de amilo inhalado y el nitrito de sodio
por vía intravenosa inducen metahemoglobinemia, que saca el cianuro de las células. Luego
se administra sulfato de sodio por vía intravenosa, que produce tiocianato, el cual se
elimina por los riñones. Desde hace poco tiempo se ha autorizado el uso de
hidroxicobalamina, precursora de la vitamina B12, para tratar la intoxicación por cianuro.
El cobalto de la hidroxicobalamina se une con el cianuro para dar cianocobalamina que se
elimina después por los riñones. Véase el apartado «As xiantes químicos», en el que se
ofrece una exposición detallada de la toxicidad del cianuro.
El contenido arterial y venoso de oxígeno, que se mide con la pulsioximetría y la
gasometría convencionales, se ve alterado por los diversos cambios anatómicos y
siológicos que ocurren en la intoxicación. Para tratar con e cacia la misma es
imprescindible reconocer e identi car la causa subyacente y revertir con rapidez el descenso
en el contenido de oxígeno en la sangre y en la liberación de oxígeno a los tejidos.
Administre oxígeno con un ujo alto a cualquier paciente con alteración respiratoria y una
saturación anómala de oxígeno.
Síndromes de intoxicación
Si usted conoce el abanico de los síndromes de intoxicación especí cos, tendrá más
posibilidades de reconocer pronto a los pacientes intoxicados. El síndrome de
intoxicación es una constelación de síntomas, constantes vitales y datos de la exploración
que se asocian, de forma característica, a la exposición a un determinado agente tóxico. En
conjunto, la historia clínica del paciente y el síndrome de intoxicación a menudo facilitan la
identi cación del grupo terapéutico o, incluso, del agente tóxico especí co responsable del
trastorno. En general, cuando se conoce el grupo del agente tóxico, la identi cación de la
sustancia concreta no reviste importancia, puesto que el tratamiento es el mismo. En la
tabla 9-5 se describen diversos síndromes de intoxicación.
Tabla 9-5 Algunos síndromes de intoxicación frecuentes
Descontaminación gastrointestinal
Una vez nalizada la evaluación inicial y estabilizado el paciente, deberá contemplar las
estrategias terapéuticas para limitar la absorción gastrointestinal del agente tóxico
ingerido. El tema de la descontaminación gastrointestinal con jarabe de ipecacuana y
carbono activado se ha investigado y debatido durante decenios. En la actualidad, la
referencia terapéutica no obliga a administrar ipecacuana a ningún paciente y rara vez
establece la administración de carbono activado. Este último solo se recomienda cuando ha
transcurrido menos de 1 h entre el momento de la exposición con rmada y potencialmente
tóxica y el de la administración. Aun así, el carbono activado está contraindicado para los
pacientes con alteraciones cognitivas o con náuseas y vómitos por el riesgo importante y
confirmado de aspiración (v. apartado «Anomalías de la saturación de oxígeno»).
Los tragadores rápidos (stuffers) constituyen una excepción notable a estas

contraindicaciones del carbono activado. Si después de ingerir un paquete de drogas mal
envuelto el sujeto muestra un buen estado cognitivo, se aconseja administrar una dosis
única de carbono activado. Este sigue desempeñando un importante papel en el tratamiento
de algunas intoxicaciones (p. ej., salicilatos), pero los riesgos que comporta su uso
sobrepasan los bene cios del tratamiento. Se pueden administrar dosis múltiples de carbono
activado en algunos casos; deberá consultar con un toxicólogo o con un centro de
toxicología antes de emprender este tratamiento. La irrigación de todo el intestino se aplica
para tratar a las mulas (de drogas) y también a los pacientes con restos intraluminales
confirmados de toxina (p. ej., litio, plomo u otro metales pesados).
Toxicología ambiental
Diversas toxinas y envenenamientos ambientales pueden surtir efectos adversos para el ser
humano. Muchos de los efectos cardiovasculares y neurológicos de las toxinas naturales se
tratan de forma similar a los de otras exposiciones tóxicas, como se ha descrito en los
apartados anteriores. De todas formas, los mecanismos de toxicidad especí ca y las
manifestaciones clínicas requieren un tratamiento dirigido.
Envenenamiento por artrópodos

En EE. UU. podrá tratar a pacientes envenenados por Latrodectus (araña viuda negra),
Loxosceles (araña reclusa parda), o Buthidae (escorpión). A pesar del dolor que produce el
envenenamiento por estos artrópodos, la muerte sucede pocas veces. El eje del tratamiento
pasa por las medidas de soporte y el control de los síntomas con opiáceos y ansiolíticos. En
la tabla 9-6 se describen brevemente la toxicidad, el mecanismo de acción y el tratamiento
recomendado para cada tipo de envenenamiento por artrópodos.
Tabla 9-6 Toxicidad de los artrópodos

Viuda negra
La araña viuda negra vive en todas las regiones continentales de EE. UU. Suele hallarse en
el exterior en los montones de leña, maleza, cobertizos o garajes y se adentra en el
domicilio con objetos almacenados en el exterior como leña para la chimenea o árboles de
navidad.
Identificación
La hembra de la viuda negra se reconoce por su abdomen negro, bulboso y brillante y la

marca roja en forma de reloj de arena del vientre ( g. 9-2). Habitualmente, mide 2,5 cm o
menos. Su veneno es una neurotoxina potente. El macho pardo, con un tamaño de casi la
mitad que el de la hembra, no produce veneno.
Figura 9-2 Hembra de la araña viuda negra con una marca roja en forma de reloj de arena en la cara inferior del abdomen.
(Tomado de Habif TP: Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy, ed 5, St Louis, 2009, Mosby.)
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del envenenamiento por la viuda negra consisten en espasmos
musculares, rigidez abdominal indolora y dolor intenso, enrojecimiento y tumefacción
inmediatos en el lugar del pinchazo, con aparición de una pápula. El paciente describe que
el pinchazo se parece al de una abeja. Usted puede observar dos marcas de los dientes con
una separación de 1 mm. Los efectos sistémicos del envenenamiento comprenden náuseas y
vómitos, diaforesis (sudoración), disminución de la consciencia, convulsiones y parálisis.
Tratamiento
Prehospitalario
El tratamiento prehospitalario es fundamentalmente de soporte. Combata los espasmos

musculares con miorrelajantes como diacepam o gluconato cálcico. Vigile y trate
intensivamente la hipertensión para prevenir las crisis hipertensivas. Existe un antídoto
para el veneno de la viuda negra, de ahí la importancia de la identi cación de la araña y
del traslado rápido del paciente a un centro sanitario.
Servicio de urgencias
El antídoto se puede administrar en el servicio de urgencias (SU).
Reclusa parda
La araña reclusa parda vive en lugares oscuros y secos, como el interior de las casas, en
climas relativamente templados. En EE. UU., la reclusa parda se da en Hawái y los estados
del sur, el centro-oeste y el sudoeste. Muchos de los envenenamientos ocurren en los estados
de las regiones sureña y central del país.
Identificación
La reclusa es de color bronce o pardo y tiene una marca distinta en forma de violín en su
dorso (de ahí que también se la conozca como «araña violín» o «araña con dorso de violín»;
g. 9-3). Su cuerpo puede medir hasta 2 cm. Otro rasgo característicos son sus seis ojos, en
lugar de los ocho habituales de casi todas las arañas. Estos ojos se disponen en un
semicírculo formando dos grupos de tres.
Figura 9-3 Araña reclusa parda. Obsérvense las marcas oscuras, con forma de violín, en el dorso de la araña.
Signos y síntomas
Los síntomas sistémicos del envenenamiento por la reclusa parda abarcan malestar general,
escalofríos, ebre, náuseas y vómitos, y artralgias. Entre los síntomas más graves se
encuentran los trastornos hemorrágicos, como la coagulación intravascular diseminada y la
anemia hemolítica. El tratamiento consiste en medidas de soporte, ya que no se conoce
ningún antídoto autorizado. Limpie la herida y coloque un apósito, aplique una compresa
fría sobre la zona de la picadura y traslade al paciente para su evaluación por un médico.
Fisiopatología
El veneno de la reclusa parda es un cóctel pernicioso de 11 péptidos, como mínimo, que

poseen diversas propiedades citotóxicas. El veneno necrótico produce la clásica lesión en
ojo de buey en el lugar de inyección. Muchos envenenamientos se producen por la noche
cuando el paciente duerme. La picadura no duele y al principio aparece una pequeña
vesícula (pápula), rodeada en ocasiones de un halo blanco. En las 24 h siguientes se
observan dolor, enrojecimiento y tumefacción ( g. 9-4). A lo largo de los días o semanas
siguientes se produce la necrosis local, y el eritema y la tumefacción empiezan a
propagarse. La necrosis hace que la herida tarde en cicatrizar y pueda persistir meses
después de la picadura.
Figura 9-4 Picadura de la reclusa parda. Se ha producido una intensa reacción con infarto, sangrado y aparición de
vesículas.
Tratamiento
El tratamiento prehospitalario debe basarse en el control de la vía respiratoria y del dolor.

El fentanilo representa el opiáceo de elección para tratar este envenenamiento porque, a
diferencia de otros opiáceos, no determina una liberación de histamina. Se han investigado
antídotos especí cos contra el veneno de la reclusa parda pero, dados sus efectos adversos
potencialmente graves, como la enfermedad del suero, solo se recomiendan para los casos
graves.
Picaduras de escorpión
En 2003 se noti caron más de 14.000 exposiciones a escorpiones, sin ninguna muerte. En
EE. UU. viven más de 600 especies de escorpiones, pero solo el alacrán rayado o de corteza
del desierto del Sudoeste resulta peligroso para la especie humana. Los escorpiones son
bichos nocturnos y se ocultan bajo los objetos y los edi cios durante el día. Emigran hacia
las viviendas, sobre todo por la noche.
Identificación
Los escorpiones son de color pardo amarillento, algunos tienen rayas y miden de 2,5 a 7,5
cm (fig. 9-5). El escorpión inyecta el veneno almacenado en su bulbo, en la base del aguijón
situado en el extremo de la cola. En general, inyecta una pequeña cantidad de veneno. El
alacrán de corteza actúa entre los meses de abril y agosto e hiberna en el invierno.
Figura 9-5 Alacrán de corteza de Arizona (Centruroides exilicauda).
(Tomado de Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, 2009, Mosby.)
Signos y síntomas
Los efectos sistémicos comprenden habla entrecortada, agitación, salivación, retortijones,

náuseas y vómitos, fasciculaciones musculares y convulsiones. Los síntomas alcanzan
habitualmente el culmen en las 5 h siguientes a la inyección. Si se aprecian enrojecimiento
y tumefacción en el lugar de inyección, es probable que no se trate de una picadura por un
alacrán rayado, porque su veneno no induce una inflamación localizada.
Fisiopatología
El veneno del alacrán de corteza es una neurotoxina que al principio causa una sensación
de ardor o de hormigueo seguida de acorchamiento. La toxina es una mezcla de proteínas y
polipéptidos que modi can los canales iónicos dependientes del voltaje, en particular los
canales de sodio que intervienen en la señalización nerviosa. Un efecto secundario del
envenenamiento es la estimulación del SNC a través de neuronas simpáticas.
Tratamiento
Prehospitalario
Comience el tratamiento controlando la vía respiratoria, la respiración y la circulación, y

calmando al paciente. Proporcione medidas de soporte frente a la depresión respiratoria.
Limpie la herida, aplique una compresa fría e inmovilice la extremidad, incluyendo los
dedos. Coloque una banda constrictiva sobre el lugar del envenenamiento para restringir el
ujo linfático si se prevé un traslado largo. La banda debe tener una anchura mínima de 5
cm y no apretar más que una pulsera de reloj. La cantidad de presión se asemejará a la de
un vendaje elástico aplicado sobre un esguince de tobillo. Recuerde, no obstante, que esta
técnica suscita controversia. No debe confundirse con la aplicación de un torniquete.
Evite los analgésicos, porque pueden exacerbar los síntomas respiratorios. Efectúe un
traslado rápido al hospital.
Se dispone de un antídoto para las picaduras de escorpión, sobre todo en Arizona.
Envenenamiento por serpientes

Cada año se producen miles de exposiciones a mordeduras de serpiente, en muchos casos
mortales. Las serpientes venenosas están dispersas por las regiones continentales de EE.
UU. y Alaska (fig. 9-6). Existen dos familias de serpientes venenosas:
1. Los crotálidos (víboras de foseta), familia compuesta por las serpientes cascabel (incluidas
las variedades pigmea y Massasauga), las serpientes mocasines (mocasines de agua) y las
cabezas de cobre
2. Los elápidos (serpientes de coral)
Figura 9-6 A. Serpiente mocasín de agua (boca de algodón). B. Cabeza de cobre del sur (Agkistrodon contortrix
contortrix) con marcas que se vuelven casi invisibles sobre un lecho de hojas.
(A, por cortesía de Michael Cardwell y Carl Barden, Venom Laboratory. B, por cortesía de Sherman Minton, MD.)
La toxicidad del veneno de las serpientes y el mecanismo de acción varían según las
familias. Examinemos esto de un modo más detallado.
Crotálidos (víboras de foseta)

En EE. UU., casi todos los envenenamientos por serpientes se atribuyen a la familia de los
crotálidos o serpientes cascabel. Los crotálidos son nativos de cada estado continental de EE.
UU., excepto Maine.
Identificación
Las víboras de foseta se denominan así por las fositas características que presentan, que
crean surcos en el hueso maxilar a cada lado de las cabezas triangulares. Poseen pupilas
elípticas verticales y grandes dientes.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del envenenamiento por crotálidos se caracterizan por las marcas
características de los dientes en el lugar de la mordedura, acompañadas de enrojecimiento,
dolor y tumefacción, que a veces preceden al síndrome compartimental. Los efectos
sistémicos abarcan:
• Sed
• Sudoración
• Escalofríos
• Debilidad
• Mareos
• Taquicardia
• Diarrea
• Hipotensión
• Shock hipovolémico debido a defectos de la coagulación
• Acorchamiento y hormigueo alrededor de la cabeza
Debido a que el veneno de las víboras de foseta está diseñado para paralizar y digerir
presas pequeñas, los síntomas clásicos del envenenamiento por esta familia son la di cultad
respiratoria y una sensación de picor alrededor de la cabeza.
Fisiopatología
El veneno de los crotálidos contiene un cóctel complejo de enzimas y hemotoxinas que

producen necrosis tisular en el lugar del envenenamiento. El veneno también puede
desencadenar una cascada de efectos sistémicos, como destrucción de los eritrocitos
(hemólisis), defectos de la coagulación, coagulación intravascular e insu ciencia renal.
Cuanto más veneno se inyecta, más graves resultan los síntomas. Las mordeduras graves
pueden matar a la víctima antes de 30 min, principalmente por un shock séptico. Sin
embargo, del 20 al 25% de las mordeduras se consideran secas, es decir liberan muy poco o
ningún veneno.
Tratamiento
El tratamiento consiste en medidas para el soporte de la vía respiratoria, respiración y

circulación, así como para frenar la absorción del veneno.
1.a opción prehospitalaria
Coloque la extremidad afectada por debajo del plano del corazón y mantenga al paciente
silencioso y tranquilo. Inmovilice de la extremidad con una férula pero no aspire, incida o
aplique compresas frías sobre la herida. Como se ha señalado antes para las picaduras de
escorpión, la intervención prehospitalaria consiste en colocar una banda constrictiva sobre
el lugar del envenenamiento para restringir el ujo linfático si se prevé un traslado largo.
Recuerde que la banda debe medir por lo menos 5 cm de ancho, no ha de apretar más que
una pulsera de reloj, y el grado de presión se asemejará al de un vendaje elástico aplicado a
un esguince de tobillo. Una vez más repetiremos que se trata de una técnica controvertida.
No debe confundirse con la aplicación de un torniquete.
Existe un antídoto para combatir el envenenamiento por crotálidos, por lo que es

imprescindible el traslado rápido a un centro sanitario adecuado.
2.a opción prehospitalaria
El objetivo principal de la segunda opción terapéutica es limitar el daño tisular local que
pudiera ocasionar una discapacidad prolongada. Los primeros auxilios consisten en elevar e
inmovilizar el lugar de la mordedura, para que el veneno pueda drenar por vía linfática
hacia compartimentos mayores, como la porción proximal de las extremidades y el tronco.
No aplique ninguna banda constrictiva ni torniquete, puesto que la presión exacerba el
daño tisular local.
El uso de estuches para mordeduras de serpientes o las tentativas para «chupar» el

veneno jamás han resultado bene ciosas. Administre fentanilo, según la necesidad, como
analgésico.
Al llegar al centro sanitario, se puede aplicar el antídoto tras consultar con un toxicólogo, si
se aprecian signos de toxicidad local o sistémica. Hay que observar de cerca la posible
reacción alérgica al antídoto del paciente.
El daño tisular y la disfunción del miembro pueden tardar semanas o meses en remitir
y, en ocasiones, se precisa sioterapia. En casos raros también se requiere la intervención
quirúrgica y la fasciotomía para tratar el síndrome compartimental u otras complicaciones.
Elápidos
En EE. UU., las serpientes del género elápido Micrurus, las serpientes de coral, se
encuentran en el Sudeste (variedad oriental) y el Sudoeste (variedad de Arizona).
Identificación
Las serpientes de coral son más pequeñas que las víboras de foseta y poseen pupilas
redondas, una cabeza estrecha, dientes pequeños y jos, y ninguna fosita en la cabeza (fig.
9-7). Se reconocen por las bandas horizontales alternativas y características de colores
negro, amarillo pálido blanco y naranja intenso o rojo. Algunas serpientes no venenosas
(como la serpiente real) remedan este patrón de colores aunque de manera imperfecta. El
dicho antiguo «rojo sobre amarillo mata al compañero; rojo sobre negro carece de veneno»
ayuda a distinguir la serpiente de coral de las impostoras. Sin embargo, este dicho solo rige
para las serpientes de coral nativas de EE. UU.
Figura 9-7 La serpiente de coral de Texas (Micrurus tener, anteriormente M. fulvius tenere ) tiene un veneno muy potente,
aunque su comportamiento es reservado, por lo que las mordeduras ocurren pocas veces.
(Por cortesía de Michael Cardwell y el Gladys Porter Zoo.)
Signos y síntomas
El envenenamiento por las serpientes de coral ocurre pocas veces, por la naturaleza dócil
del animal, sus dientes cortos y jos, y su pequeño tamaño, pero los envenenamientos
graves pueden ocasionar una parálisis respiratoria y de los músculos esqueléticos. Los
signos y síntomas consisten en marcas dentales y tumefacción, enrojecimiento y
acorchamiento en el lugar de la mordedura. Los efectos sistémicos, algunos de ellos
diferidos durante 12 a 24 h, abarcan:
• Debilidad
• Somnolencia
• Habla entrecortada o salivación
• Ataxia
• Parálisis de la lengua y de la laringe
• Caída de los párpados
• Dilatación pupilar
• Dolor abdominal
• Convulsiones
• Hipotensión
Fisiopatología
El veneno de una serpiente de coral contiene una mezcla de toxinas hidrolíticas y una
neurotoxina que bloquea los receptores de acetilcolina. Su efecto neurológico es más dañino
que el del veneno de la víbora de foseta y puede inducir una parálisis e insu ciencia
respiratoria, aunque solo el 40% de las mordeduras ocasionan un envenenamiento.
Tratamiento
Prehospitalario
El tratamiento inicial del envenenamiento por elápidos di ere del de los crotálidos. La
preocupación mayor después de un envenenamiento por elápidos es la neurotoxicidad
sistémica, más que el daño local en el miembro, por lo que se aconseja la inmovilización
compresiva para evitar el drenaje linfático. No aplique nunca un torniquete por el riesgo de
isquemia del miembro. Descontamine la herida con agua o suero siológico, mantenga la
extremidad afectada por debajo del plano del corazón, y procure que el paciente esté
tranquilo y silencioso. Inmovilice la extremidad con una férula, aplique una banda
constrictiva que quede oja (v. descripción anterior) y coloque una vía i.v. para infundir
una solución cristaloide que expanda el volumen. No incida ni aplique compresas frías sobre
la herida. Existe un antídoto, por lo que es imprescindible el traslado rápido a un centro
sanitario adecuado.
Dada la gravedad de la intoxicación y la ausencia de síntomas característicos del

envenenamiento por las serpientes de coral, el tratamiento consiste en el antídoto
especí co cuando existen indicios de penetración cutánea. De forma alternativa, se puede
ingresar al paciente en el hospital y observarlo durante 24 h por si aparece algún signo de
intoxicación neurológica tardía, que puede extenderse durante días o semanas.
Toxicología marina
Muchas criaturas marinas aplican veneno con las mordeduras o picaduras, que producen un
dolor intenso en el lugar del envenenamiento ( g. 9-8). Algunos de ellos —medusas, coral
de fuego y anémonas de mar— inyectan toxina con células urticantes llamadas
nematocistos. Otros organismos como los erizos de mar o las rayas venenosas disponen de
espinas que inyectan el veneno en una zona más profunda de los tejidos, causando un
traumatismo, además de envenenamiento.
Figura 9-8 A. Medusa avispa de mar (Chironex fleckeri) nadando inmediatamente por debajo de la super cie del agua. B.
Carabela portuguesa del Atlántico. C. Raya venenosa con motas azules. D. Pez león.
(A, por cortesía de John Williamson, MD. B, por cortesía de Larry Madin, Woods Hole Oceanographic Institution. C y D, cedidas
por Paul Auerbach, MD.)
Envenenamiento por medusas

Muchas picaduras de medusas causan solo una leve irritación dérmica y dolor locales, pero
algunas especies, como Chironex fleckeri («medusa de caja»), provoca síntomas más intensos
e intoxicación generalizada. Se han descrito muertes por ahogamiento cuando las víctimas,
incapacitadas por el dolor tan intenso, no logran alcanzar la orilla a nado.
Signos y síntomas
El envenenamiento por medusas se asocia a estos signos y síntomas:

• Dolor localizado intenso
• Tumefacción y cambio en el color de la piel en la zona de contacto del tentáculo
• Toxicidad cardiovascular que rara vez produce arritmias y muerte
Fisiopatología
La medusa tiene largos tentáculos con nematocistos que descargan y depositan el veneno
durante el contacto con la piel.
Tratamiento
Las recomendaciones principales para tratar las picaduras de medusas son los opiáceos y los
antihistamínicos, la aplicación de agua salada y la colocación de la zona afectada en agua
caliente (43-45 °C).
Los investigadores han examinado métodos diferentes para extraer los nematocistos,
como el lavado de la zona con agua, vinagre, orina o etanol y la aplicación de productos
comerciales como StingEze. No use agua fresca, ya que la diferencia de osmolaridad (en
comparación con el agua salada) hace que los nematocistos invasores descarguen. El
vinagre resulta bene cioso para algunas especies, pero intensi ca los síntomas de otras. El
antídoto tiene una utilidad dudosa y, en cualquier caso, solo existe para las picaduras de la
medusa de caja y únicamente en Australia.
Envenenamiento por criaturas marinas dotadas de espinas

Muchas especies de peces y equinodermos poseen espinas venenosas. Los venenos de estas
criaturas de mar producen síntomas similares, de intensidad variable, pero su tratamiento
es el habitual.
Signos y síntomas
La intoxicación provocada por las criaturas marinas dotadas de espinas se caracteriza por
intensa irritación y dolor locales, que se irradian en sentido proximal. Los síntomas
generales abarcan náuseas, vómitos e inestabilidad cardiovascular. Algunos
envenenamientos se siguen de la muerte.
Fisiopatología
La cola de la raya venenosa está armada de una espina serrada, dentro de una vaina
tegumentaria, que no solo libera veneno sino que también ocasiona traumatismos
importantes. La cola bate de forma re eja en sentido dorsal y puede penetrar en la
profundidad de los tejidos, produciendo así lesiones intratorácicas e intraabdominales que
han causado la muerte a algunos buzos.
Los erizos de mar y algunos equinodermos tienen espinas de longitud diversa que
suelen causar el envenenamiento cuando los pisamos. Los peces de la familia Scorpionida
tienen también espinas venenosas. Esta familia abarca los peces escorpión, león y piedra,
este último responsable de la intoxicación más grave.
Tratamiento
El veneno de todas las criaturas con espinas es termolábil, es decir, el calor lo neutraliza. La
inmersión profunda en agua caliente mejora la intoxicación. La temperatura del agua y el
período de inmersión están limitados solo por la tolerancia del paciente. A veces se precisa
una intervención quirúrgica para reparar la lesión traumática causada por el empalamiento
de la raya venenosa.
Las espinas y aguijones de todos estos peces y rayas son frágiles y suelen quebrarse
durante la exposición y al intentar su extracción. En general, se recomienda una radiografía
simple para comprobar que se han extraído por completo todos los fragmentos. Trate las
laceraciones producidas por las espinas. Actualice la pro laxis antitetánica y plantéese un
tratamiento antibiótico que cubra la ora normal de la piel y algunas bacterias marinas (p.
e j . , Vibrio parahaemolyticus). Existen antídotos, que se recomiendan únicamente para
algunas especies, incluido el pez piedra, debido a la potencia de su veneno.
Envenenamiento por criaturas marinas que producen mordeduras

Las culebras marinas, el caracol cónico y el pulpo azul anillado pueden aplicar veneno a
través de las mordeduras. El veneno de las culebras marinas contiene diversas toxinas que
producen, sobre todo, miotoxicidad y neurotoxicidad. A veces ocurre una rabdomiólisis
grave y parálisis.
Los tratamientos principales que se recomiendan para el envenenamiento por criaturas

marinas son las medidas de soporte y los antídotos. Como el veneno es fundamentalmente
neurotóxico, se recomienda la inmovilización compresiva, al igual que con los elápidos. A
continuación se dan recomendaciones concretas:
• El veneno del pulpo azul anillado se compone de tetrodotoxina, un bloqueador de los

canales del sodio del sistema nervioso periférico que causa parestesias, parálisis y
depresión respiratoria en las intoxicaciones graves. El tratamiento se basa en medidas de
soporte.
• Las mordeduras por el caracol cónico inducen un intenso dolor local y secuelas generales
como debilidad muscular, coma e insu ciencia circulatoria. Una vez más están indicadas
las medidas de soporte.
• La ingestión de algunos pescados puede ocasionar toxicidad sistémica. En la tabla 9-7 se
resume la toxicidad transmitida por los alimentos marinos.
Tabla 9-7 Mecanismos de la intoxicación por alimentos marinos
Toxicidad de las plantas
La mayoría de las plantas y setas no son tóxicas o solo producen una ligera intoxicación,
pero la ingestión de algunas plantas se sigue de toxicidad gastrointestinal, cardiovascular y
neurológica a través de distintos mecanismos. Son muy raras las muertes producidas por
plantas o setas, si se tienen en cuenta los millares de exposiciones anuales.
Casi todos los envenenamientos por plantas son accidentales y ocurren con plantas
domésticas u ornamentales ingeridas por los niños. Las categorías de la intoxicación por
plantas son: irritantes para el tubo digestivo, inductoras de dermatitis o plantas que
contienen oxalato. Las toxinas concretas son los glucósidos cianógenos, los glucósidos
cardíacos y la solanina.
Resulta imposible que usted llegue a conocer todas las plantas y setas venenosas de
Norteamérica o el mosaico de signos y síntomas que ocasionan, pero vale la pena saber
cómo abordar a un paciente que haya podido ingerir una planta o seta tóxica. Las
sustancias químicas irritantes de la planta ocasionan enrojecimiento o irritación en el lugar
de contacto, de manera que empiece por examinar la bucofaringe del paciente buscando
enrojecimiento, irritación, tumefacción o vesículas. A veces, se suman salivación, lagrimeo y
diaforesis excesivos. Los efectos tóxicos abdominales pueden consistir en náuseas y vómitos,
retortijones y diarrea. En las exposiciones graves se reduce el nivel de consciencia o incluso
aparece coma.
Ante toda ingestión de una planta o seta tóxicas es imprescindible recoger una buena
historia clínica y tomar una muestra del material ingerido por el paciente para su
identi cación posterior o análisis de laboratorio. Los centros de toxicología y los recursos de
la medicina de los espacios naturales lo ayudarán a reconocer las distintas especies y
calibrar su toxicidad.
El tratamiento de las ingestiones de plantas se basa fundamentalmente en medidas de
soporte. La toxicidad gastrointestinal se combate con la reposición de líquidos, antieméticos
y administración de electrólitos, cuando procede. La toxicidad cardiovascular y neurológica
está mediada por los cambios en la actividad de los neurotransmisores, receptores y canales
iónicos. La presentación clínica y el tratamiento dependen de la actividad especí ca de la
toxina y se resumen con detalle en las páginas siguientes.
Setas
Los envenenamientos por setas pueden ser accidentales o voluntarios. Algunos niños
ingieren setas que no conocen y los adultos que las buscan como alimento comenten a veces
errores. Las setas alucinógenas se ingieren de manera accidental o voluntaria; los grupos
más afectados son los niños y adultos jóvenes de entre 6 y 19 años. El grupo ciclopeptídico
de setas, que abarca los géneros Amanita y Galerina, contiene hepatotoxinas (toxinas
hepáticas) potentes y es responsable de las exposiciones más letales (fig. 9-9).
Figura 9-9 Seta Amanita muscaria.
(Tomado de Auerbach P: Wilderness medicine, ed 5, St Louis, 2007, Mosby.)
Plantas con glucósidos cardíacos y toxicidad de la digital

Las plantas con glucósidos cardíacos contienen toxinas naturales similares a la digoxina
(también conocida como digitoxina o digital). La intoxicación por la ingestión de estas
plantas se parece a la que aparece tras la ingestión aguda de digoxina.
La incidencia de la intoxicación por los glucósidos cardíacos contenidos en las plantas

es baja y justi ca solo el 1% de las exposiciones a las plantas. La mortalidad por la
intoxicación derivada de la exposición a plantas con glucósidos cardíacos es rara y mucho
más baja que la asociada a la producida por el fármaco digital.
Identificación
A continuación, se ofrecen algunos ejemplos de plantas corrientes que contienen glucósidos
tóxicos similares a la digoxina (fig. 9-10):
• Dedalera (Digitalis purpurea)

• Lirio del valle (Convallaria majalis)
• Oleandro (Nerium oleander)
• Estila roja (Urginea maritima)
• Oleandro amarillo (Thevetia peruviana)
Figura 9-10 A. Digitalis purpurea (dedalera). B. Lirio del valle (Convallaria majalis). C. Nerium oleander (oleandro
común): esta planta tiene ores blancas o rosas y vainas largas y estrechas. D. El género Urginea (cebolla albarrana o estila)
tiene hojas anchas y un bulbo rojo enterrado (algunas variedades poseen un bulbo blanco). E. Thevetia peruviana (oleandro
amarillo) posee ores amarillas con vainas lisas, que se componen de una pulpa verde alrededor de una semilla de color pardo
oscuro.
(A, por cortesía de Kimberlie Graeme, MD. B, por cortesía de Donald Kunkel, MD. C, D y E, por cortesía de Kimberlie Graeme,
MD.)
Signos y síntomas
La intoxicación aguda por plantas que contienen glucósidos cardíacos suele producir
síntomas gastrointestinales inespecí cos, como dolor abdominal, náuseas y vómitos al cabo
de unas horas. Asimismo, induce hiperpotasemia y síntomas neurológicos poco especí cos,
como alteraciones cognitivas y debilidad. Del mismo modo, la intoxicación crónica se
mani esta por síntomas gastrointestinales ambiguos, aunque a veces produzca pérdida de
peso, diarrea, anorexia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
En las exposiciones agudas y crónicas, el paciente suele referir diversos síntomas

cardíacos, como palpitaciones, aturdimiento, mareos, disnea y opresión torácica. Puede
ocurrir cualquier tipo de arritmia, que evoluciona enseguida hacia una taquicardia
ventricular potencialmente mortal.
Fisiopatología
La digital es un glucósido cardíaco derivado de la dedalera, que se utiliza como
medicamento. Las plantas que contienen glucósidos cardíacos, como el lirio del valle, son
populares como ores ornamentales y en ocasiones son ingeridas de forma accidental, en
particular por los niños. Las propiedades digitálicas de estas plantas aumentan la fuerza de
contracción miocárdica y reducen la velocidad de conducción por el nódulo
auriculoventricular (AV).
Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por los glucósidos cardíacos depende de la recogida de una
información exacta en la escena y del paciente. La presencia de plantas con glucósidos
cardíacos en el entorno obliga a sospechar si se detecta una arritmia durante la exploración
física. Pregunte si la exposición fue accidental o voluntaria y si se han expuesto otras
personas. El envenenamiento podría constituir una tentativa de suicidio, lo que reduciría la
fiabilidad de la historia del paciente.
Durante la exploración física, el paciente puede encontrarse bradicárdico o

taquicárdico, con un pulso débil e irregular. La piel suele estar pálida, fría y sudorosa. La
auscultación pulmonar casi siempre es normal. El examen del vómito muestra a veces
material vegetal. La exploración neurológica revela una alteración del estado mental.
Tratamiento
Los pasos generales para tratar la intoxicación por plantas que contienen glucósidos
cardíacos consiste en medidas de soporte, minimización de la absorción de la toxina,
neutralización de la misma mediante su absorción con un antídoto y tratamiento de las
complicaciones.
Prehospitalario
El tratamiento de la intoxicación por glucósidos cardíacos en el entorno prehospitalario

consiste fundamentalmente en medidas de soporte y en el traslado del paciente al hospital
para continuar la evaluación y las pruebas. Administre atropina a los sujetos con
bradicardia. Plantéese proceder a la descontaminación gástrica con carbono activado si el
paciente se encuentra alerta y la vía respiratoria está protegida.
Hay que respetar los procedimientos de evaluación AMLS para mantener la vía respiratoria,
la respiración o la circulación. Conviene evitar la exposición de absorción continuada
aplicando carbono activado, lavado gástrico y medidas para favorecer la eliminación. La
intoxicación por glucósidos cardíacos se puede tratar con fragmentos Fab (fragmento de
unión al antígeno) de anticuerpos específicos contra la digoxina.
Medicamentos que actúan como agentes tóxicos
Algunos medicamentos, que se prescriben con receta o sin ella, surten efectos tóxicos
cuando se utilizan de forma inadecuada, sobre todo por personas vulnerables, como los
niños pequeños o con una disminución de los mecanismos depuradores de los fármacos por
alteraciones renales o hepáticas (tabla 9-8).
Tabla 9-8 Fármacos y toxinas
Presentación clínica de la
Fármaco o toxina Tratamiento cooperativo específico
intoxicación
Alucinógenos (p. ej., Taquicardia, hipertensión Tranquilice al paciente

dietilamida del ácido D- Hipertermia Entorno silencioso con iluminación suave
lisérgico [LSD]) Anorexia, náuseas En caso de ingestión oral se puede utilizar el carbono
Cefaleas Benzodiacepinas (p. ej., diacepam) para la ansiedad y
Mareos la agitación
Agitación, ansiedad Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Alteración del juicio fenobarbital) para las convulsiones
Distorsión e intensificación de las Las restricciones son necesarias para proteger al
percepciones sensoriales paciente
Psicosis tóxica
Dilatación pupilar
Divagación
Poliuria
Anfetaminas Taquicardia Entorno calmado y silencioso

Hipertensión Evitar la sobreestimulación del paciente
Taquipnea No hablar en alto ni moverse deprisa
Arritmias No acercarse por detrás
Hipertermia, diaforesis Evitar el contacto con el paciente salvo que él hable
Pupilas dilatadas pero reactivas antes o se confíe en la seguridad
Sequedad de boca Lavado gástrico, carbono activado
Retención de orina Diacepam para la agitación
Cefalea Fentolamina para la hipertensión
Comportamiento psicótico de tipo Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
paranoide fenobarbital) para las convulsiones
Alucinaciones Antiarrítmicos (p. ej., lidocaína) para las arritmias
Hiperactividad, ansiedad ventriculares
Hiperactividad de los reflejos Haloperidol para las reacciones psicóticas agudas
tendinosos profundos, temblor, Sábana hipotérmica, compresas de hielo, baños con
convulsiones esponja helada para la hipertermia
Confusión, estupor, coma Se puede recetar dantroleno para la hipertermia
maligna
Antagonistas del calcio Bradicardia, parada, bloqueo Lavado gástrico, carbono activado, purgante
sinusales Irrigación intestinal si se ingieren preparaciones de
Bloqueo sinoauricular (diltiacem) liberación prolongada
Bloqueo AV (verapamilo) Cloruro cálcico 5 (500 mg) a 10 (1 g) ml de una
Hipotensión solución al 10%
Insuficiencia cardíaca Glucagón 3-5 mg i.v., i.m. o s.c., seguidas de infusión
Confusión, agitación, mareos, de 1-5 mg/h
letargia, habla entrecortada Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Convulsiones fenobarbital) para las convulsiones
Náuseas, vómitos Atropina, isoprenalina, marcapasos temporal para la
Íleo paralítico bradicardia
Hiperglucemia
Antidepresivos tricíclicos Anticolinérgicos Lavado gástrico, dosis múltiples de carbón activado,

(ATC) Taquicardia, palpitaciones purgante
Arritmias Bicarbonato sódico para alcalinizar la orina y aumentar
Hipertermia la tasa de eliminación de ATC; mantener el pH de la
Cefalea orina > 7,5
Agitación Vigilar los niveles de potasio, calcio y magnesio
Midriasis Se puede aplicar hiperventilación para producir
Sequedad de boca alcalosis
Náuseas, vómitos Se puede recetar fisostigmina
Disfagia Cardioversión, desfibrilación y marcapasos según la
Disminución de los ruidos necesidad para combatir las arritmias; evitar la
intestinales quinidina, lidocaína, digital; se pueden emplear
Retención de orina fenitoína y β-bloqueantes para cortar el QRS;
Disminución de los reflejos sobreestimulación frente a las torsades de pointes
tendinosos profundos Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Agitación, euforia fenobarbital) para las convulsiones
Alucinaciones Líquidos y vasopresores para la hipotensión
Convulsiones Betanecol para la retención de orina
Coma
Antiadrenérgicos α
Hipotensión
Prolongación de QT y arritmias de
tipo quinidínico (incluida las
torsades de pointes)
Bloqueos AV y de rama
Indicios clínicos de insuficiencia
cardíaca
Barbitúricos, sedantes, Bradicardia, arritmias cardíacas Lavado gástrico, dosis múltiples de carbono activado,
hipnóticos, tranquilizantes Hipotensión purgantes
Hipotermia Fenobarbital: bicarbonato sódico para alcalinizar la
Depresión respiratoria por parada orina y aumentar la velocidad de excreción de los
respiratoria barbitúricos; mantener el pH de la orina > 7,5
Cefalea Vigilar los niveles de potasio, calcio y magnesio
Nistagmo, desconjugación de la Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
mirada fenobarbital) para las convulsiones
Disartria A veces se necesitan hemodiálisis o hemoperfusión
Ataxia
Disminución de los reflejos
tendinosos profundos
Confusión, estupor, coma
Vesículas hemorrágicas
Irritación gástrica (hidrato de
cloral)
Edema pulmonar (meprobamato)
Hipertonía, hiperreflexia,
convulsiones mioclónicas
(metacualona)
β-bloqueantes Bradicardia, parada, bloqueo Lavado gástrico, carbono activado, purgantes

sinusales Irrigación intestinal si se ingieren preparaciones de
Ritmo de escapa de la unión, liberación prolongada
bloqueo del nódulo AV Glucagón 3-5 mg i.v., i.m. o s.c., seguido de infusión de
Bloqueo de rama (habitualmente la 1-5 mg/h
derecha) Adrenalina, dopamina, isoprenalina o atropina para la
Hipotensión bradicardia e hipotensión; a veces se precisa un
Insuficiencia cardíaca marcapasos de forma temporal
Shock cardiogénico Glucosa al 50% para la hipoglucemia
Parada cardíaca Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenobarbital) para las
Disminución del nivel de convulsiones; la fenitoína está contraindicada
consciencia
Convulsiones
Depresión respiratoria, apnea
Broncoespasmo
Hiperglucemia o hipoglucemia
Benzodiacepinas Hipotensión Lavado gástrico, dosis múltiples de carbono activado,
Depresión respiratoria purgantes
Disminución o ausencia de ruidos Se puede recetar flumacenilo, un antagonista de los
intestinales receptores benzodiacepínicos
Disminución de los reflejos Contraindicado si el paciente ha ingerido
tendinosos profundos simultáneamente antidepresivos tricíclicos;
Confusión, somnolencia, estupor, adminístrelo con cuidado si el paciente refiere una
coma historia prolongada de consumo de benzodiacepinas
Vigile las convulsiones, agitación, rubefacción, náuseas
y vómitos, efectos secundarios del flumacenilo
A veces hay que proceder a la intubación y ventilación
mecánica
Cáusticos, intoxicación: Sensación de ardor en la cavidad Diluyente: lavar la boca con agua abundante; beber
Ácidos (p. ej., ácidos de bucal, faringe, zona esofágica agua o leche (aproximadamente 250 ml)
baterías, limpiadores para Disfagia No inducir el vómito ni realizar el lavado gástrico
inodoros, ácido Dificultad respiratoria: disnea, Carbono activado
clorhídrico) estridor, taquipnea, ronquera Esofagogastroscopia para evaluar los daños
Álcalis (p. ej., limpiadores Mucosas de color blanco jabonoso Se puede recetar corticoides en la intoxicación por
de inodoros, refrigerantes, Ácido: álcalis
fertilizantes, reveladores Ulceraciones y/o vesículas bucales
fotográficos) Puede haber signos de shock
Álcalis:
Puede haber signos de perforación
esofágica (p. ej., dolor torácico,
enfisema subcutáneo)
Cianuro Ansiedad, agitación, Al principio, oxígeno al 100% con mascarilla

hiperventilación al principio A veces se precisa oxígeno hiperbárico
Bradicardia seguida de taquicardia Con frecuencia se requiere intubación y ventilación
Hipertensión seguida de mecánica
hipotensión Medidas de soporte si solo se aprecia ansiedad,
Arritmias agitación, hiperventilación
Olor del aliento a almendras Retirada del agente causal (p. ej., nitroprusiato)
amargas Antídotos frente a los síntomas más graves
Mucosas de color rojo cereza Nitrito de amilo en inhalación
Náuseas Nitrito de sodio i.v.
Disnea Tiosulfato de sodio i.v.
Cefalea Lavado gástrico, carbono activado si se ha ingerido
Mareos cianuro
Dilatación pupilar Lavado de los ojos y/o piel con agua en caso de
Confusión contaminación dérmica; retirada y aislamiento de la
Estupor, convulsiones, coma, ropa
muerte Líquidos, vasopresores para respaldar la PA
Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
fenobarbital) para las convulsiones
Antiarrítmicos (p. ej., lidocaína) para las arritmias
ventriculares, atropina para las bradiarritmias
Se puede recetar vitamina B12
Cocaína, incluido el Taquicardia, arritmias Limpieza del interior del nariz para eliminar los restos
«crack» Hipertensión o hipotensión de la cocaína inhalada
Taquipnea o hiperpnea Lavado gástrico, dosis múltiples de carbono activado si
Infarto de miocardio inducido por se ingiere
cocaína Irrigación intestinal para las «mulas»
Palidez o cianosis Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Hiperexcitabilidad, ansiedad fenobarbital) para las convulsiones
Cefalea Antiarrítmicos, habitualmente lidocaína; se pueden
Hipertermia, diaforesis utilizar también antagonistas del calcio (ayudarán
Náuseas, vómitos, dolor abdominal frente al espasmo coronario)
Pupilas dilatadas pero reactivas Antihipertensivos: α-bloqueantes (p. ej., fentolamina),
Confusión, delirio, alucinaciones α-bloqueantes y β-bloqueantes (p. ej., labetalol), o
Convulsiones vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato)
Coma Manta de hipotermia, compresas de hielo, baños con
Parada respiratoria esponjas heladas para la hipertermia
Se puede recetar dantroleno para la hipertermia
maligna
Líquidos, diuréticos, alcalinización de la orina para
tratar la posible mioglobinuria
Digital, preparados Anorexia Carbón activado, colestiramina

Náuseas Corrección de la hipoxia, alteraciones electrolíticas (en
Vómitos especial potasio)
Cefalea Tratamiento de las arritmias
Inquietud Para las bradiarritmias y bloqueos sintomáticos
Alteraciones visuales Atropina
Bradicardia, bloqueo, paradas Marcapasos externos
sinusales Para las taquiarritmias sintomáticas
Taquicardia auricular paroxística Lidocaína
con bloqueo AV Fenitoína
Taquicardia de la unión Magnesio en caso de hipomagnesemia o
Bloqueo AV de 1.er grado, de 2.° hiperpotasemia
grado de tipo 1, de 3.er grado Cardioversión con el voltaje mínimo eficaz y solo si
Extrasístoles ventriculares: existen arritmias potencialmente mortales
bigeminismo, trigeminismo, Desfibrilación para la fibrilación ventricular
cuadrigeminismo Verapamilo en caso de taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular: en Fab contra digoxina si se ingieren >10 mg (adulto),
particular, bidireccional digoxina sérica >10 mg/ml o potasio sérico >5 mEq/l
Fibrilación ventricular Vigilancia estrecha de la agudización del trastorno si se
emplea digital (es decir, aumento de la frecuencia
cardíaca, insuficiencia cardíaca)
Etanol Concentración de etanol (mg/dl) Lavado gástrico si se realiza en la primera hora de la
<25: sensación de calor y ingestión
bienestar, locuacidad, Reposición de líquidos y electrólitos (potasio,
autoconfianza, falta ligera de magnesio, calcio)
coordinación Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
25-50: euforia, descenso del juicio y fenobarbital) para las convulsiones
del control Glucosa para la hipoglucemia, junto con preparados
50-100: disminución del nivel de multivitamínicos que incluyan la tiamina y el ácido
consciencia, deterioro de la fólico
coordinación, ataxia, disminución NOTA: El cerebro necesita tiamina para utilizar la
de los reflejos y del tiempo de glucosa; la carencia de tiamina de los pacientes
reacción alcohólicos puede ocasionar una encefalopatía de
100-250: náuseas, vómitos, ataxia, Wernicke
diplopía, habla entrecortada, A veces se requiere hemodiálisis
alteraciones visuales, nistagmo,
labilidad emocional, confusión,
estupor
250-400: estupor o coma,
incontinencia, depresión
respiratoria
>400: parálisis respiratoria,
abolición de los reflejos protectores,
hipotermia, muerte
NOTA: Estos signos/síntomas y los
niveles sanguíneos de etanol varía
mucho. Los signos/síntomas
indicados se refieren a una persona
sin dependencia del alcohol
Además:
Olor del aliento a alcohol
Hipoglucemia
Convulsiones
Etilenglicol Primeras 12 h de la ingestión Lavado gástrico (especialmente útil si se realiza en las

Aspecto de «borracho» con olor del primeras 2 h de la ingestión)
aliento a etanol Una solución con etanol al 10% en un suero glucosado
Náuseas, vómitos, hematemesis al 5% por vía i.v. permite mantener el nivel sérico de
Convulsiones locales, coma etanol en 100-200 mg/dl
Nistagmo, hiporreflexia, tetania En lugar de etanol se puede utilizar fomepizol
Acidosis metabólica con aumento Reposición hidroelectrolítica (en particular de calcio,
del hiato aniónico pero también de potasio y magnesio)
12-24 h después de la ingestión Bicarbonato sódico para la acidosis metabólica grave
Taquicardia Glucosa para la hipoglucemia y preparados
Hipertensión leve multivitamínicos que incluyan tiamina, ácido fólico y
Edema pulmonar piridoxina
Insuficiencia cardíaca 24-72 h NOTA: El cerebro necesita tiamina para utilizar la
después de la ingestión glucosa; la carencia de tiamina de los pacientes
Dolor en el flanco y en el ángulo alcohólicos puede ocasionar una encefalopatía de
costovertebral Wernicke
Insuficiencia renal aguda Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
A veces se requiere hemodiálisis
Fenciclidina (PCP) Taquicardia Entorno silencioso
Crisis hipertensiva El lavado gástrico si se realiza en la primera hora de la
Hipertermia ingestión, dosis múltiples de carbono activado,
Agitación, hiperactividad purgante
Nistagmo Aspiración gástrica
Mirada en blanco Benzodiacepinas (p. ej., diacepam) para la ansiedad y
Hipoglucemia la agitación
Comportamiento psicótico agresivo Haloperidol para mejorar los síntomas de esquizofrenia
Ataxia Líquidos y diuréticos para la diuresis forzada
Convulsiones β-bloqueantes para las arritmias
Mioglobinuria, insuficiencia renal Antihipertensivos vasodilatadores (p. ej.,
Letargia, coma nitroprusiato)
Parada cardíaca Manta de hipotermia, compresas de hielo, baños con
esponja helada para la hipertermia
Se puede recetar dantroleno para la hipertermia
maligna
Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Haloperidol para las reacciones psicóticas agudas
Líquidos y diuréticos para la mioglobinuria; la
alcalinización de la orina interfiere en la eliminación
urinaria del PCP, por lo que está contraindicado el
bicarbonato sódico
Isopropanol Síntomas gastrointestinales (p. ej., Lavado gástrico (especialmente útil si se realiza en las
náuseas, vómitos, dolor abdominal) primeras 2 h), carbono activado
Cefalea Líquidos y vasopresores para la hipoperfusión
Depresión del SNC, arreflexia, A veces se requiere hemodiálisis
ataxia
Depresión respiratoria
Hipotermia, hipotensión
Litio Leve Lavado gástrico
Vómitos, diarrea Hidratación
Letargia, debilidad Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Poliuria, polidipsia fenobarbital) para las convulsiones
Nistagmo A veces se requiere hemodiálisis
Temblores finos
Grave
Hipotensión
Sed intensa
Acúfenos
Hiperreflexia
Temblor grueso
Ataxia
Convulsiones
Confusión
Coma
Orina diluida, insuficiencia
cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Metahemoglobinemia Taquicardia Oxígeno

causada por nitritos, Fatiga Eliminación de la causa
nitratos, sulfamidas y otros Náuseas Suspensión de la nitroglicerina, nitroprusiato,
Mareos sulfamidas, anestésicos u otras sustancias causantes
Cianosis en presencia de PaO2 Lavado gástrico, carbón activado, purgantes si se
normal; la cianosis no remite con la ingiere la sustancia
oxigenoterapia Azul de metileno
Sangre de color rojo oscuro o pardo En caso de estupor, coma, angina o depresión
Aumento de los niveles de respiratoria o si el nivel es del 30-40% o más
metahemoglobina Se administran 2 mg/kg durante 5 min; se repite una
Cefalea, debilidad, disnea (30-40%) dosis de 1 mg/kg si el paciente continúa con síntomas a
Estupor, depresión respiratoria los 30-60 min
(60%) Se puede administrar ácido ascórbico en grandes dosis
Metanol Náuseas y vómitos Lavado gástrico (especialmente útil si se realiza en las

Hiperpnea, disnea primeras 2 h)
Alteraciones visuales, desde visión Una solución con etanol al 10% en un suero glucosado
borrosa hasta ceguera al 5% por vía i.v. permite mantener el nivel sérico de
Dificultades para el habla etanol en 100-200 mg/dl
Cefalea Bicarbonato sódico para la acidosis metabólica grave
Depresión del SNC Hemodiálisis en caso de alteración visual, déficit de
Disfunción motora con rigidez, bases >15, insuficiencia renal, o concentración
espasticidad e hipocinesia sanguínea de metanol >30 mmol/l
Acidosis metabólica con hiato
aniónico
Monóxido de carbono Arritmias Retirada de la zona contaminada
NOTA: La afinidad entre Alteraciones auditivas o visuales Oxigenación: inicialmente, oxígeno al 100% a través de
monóxido de carbono y la Palidez; puede verse un color rojo mascarilla; puede utilizarse CPAP con mascarilla
hemoglobina es casi 200 cereza de la piel Intubación o ventilación mecánica hasta que el nivel de
veces mayor que entre el 10-20%: cefalea leve, rubefacción, COHb <5%; se puede utilizar PEEP
oxígeno y la hemoglobina disnea o angina con esfuerzos Oxígeno hiperbárico (2-3 atmósferas) en cuanto se
intensos, náuseas, mareos pueda si:
20-30%: cefalea pulsátil, náuseas, COHb > 25%
vómitos, debilidad, disnea de COHb > 15% en caso de antecedentes de enfermedad
moderados esfuerzos, depresión del cardiovascular, cambios bruscos del ECG o síntomas
segmento ST del SNC
30-40%: cefalea intensa, Líquidos, diuréticos, alcalinización de la orina para
alteraciones visuales, síncope, tratar la posible mioglobinuria
vómitos Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
40-50%: taquipnea, taquicardia, fenobarbital) para las convulsiones
dolor torácico, síncope progresivo
50-60%: dolor torácico,
insuficiencia respiratoria, shock,
convulsiones, coma
60-70%: insuficiencia respiratoria,
shock, coma, muerte
Opioides y opiáceos Bradicardia Lavado gástrico, carbono activado, purgantes en caso

Hipotensión de ingestión
Disminución del nivel de Irrigación intestinal para las «mulas»
consciencia Naloxona 0,4-2 mg i.v., i.m. o transtraqueal o
Depresión o parada respiratorias nalmefeno 0,5 mg i.v.
Hipotermia La naloxona dura de 1 a 2 h, mientras que el nalmefeno
Miosis dura de 4 a 8 h (heroína y morfina: 4-6 h, petidina: 2-4
Disminución de los ruidos h)
intestinales Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Marcas de aguja, abscesos fenobarbital) para las convulsiones
Convulsiones A veces se requieren intubación y ventilación
Edema pulmonar (sobre todo con la mecánica; se puede necesitar PEEP para el edema
heroína) pulmonar
Organofosforados y Bradicardia Lavado gástrico, carbón activado, purgante en caso de

carbamato (inhibidores de Náuseas, vómitos, diarrea ingestión
la colinesterasa) Dolor abdominal y retortijones Retirada y aislamiento de la ropa
Aumento de las secreciones orales Lavado de la piel con etanol y luego jabón y agua en
Disnea caso de contaminación dérmica
Habla entrecortada Atropina 1-2 mg i.v. o i.m.; repetir en caso de
Pupilas constreñidas necesidad
Alteraciones visuales Cloruro de pralidoxima 1-2 g i.v. durante 15-30 min,
Marcha inestable seguidos de infusión de 10-20 mg/kg para la
Incontinencia urinaria intoxicación por organofosforados
Escaso control motor Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Fasciculaciones fenobarbital) para las convulsiones
Cambios en el nivel de consciencia
Convulsiones
Paracetamol Etapa leve/inicial Lavado gástrico solo si se realiza en las primeras 2 h de

Puede ser asintomática la ingestión
Anorexia, náuseas, vómitos Carbono activado si el paciente acude entre 4 y 6 h
Diaforesis después de la ingestión (aunque el carbono activado no
Hipotensión adsorbe la N-acetilcisteína y reduce sus niveles séricos
Palidez máximos, no es necesario aumentar la dosis de
De 12 h a 4 días después saturación de N-acetilcisteína)
Pueden aparecer signos de N-acetilcisteína 140 mg/kg al principio y luego 70
hepatotoxicidad: enzimas hepáticas, mg/kg cada 4 h × 17 dosis hasta un total de 1330
bilirrubina, prolongación de TP; mg/kg
dolor en hipocondrio derecho Si se administra v.o., diluirla en zumo o en bebida
Puede ocurrir un retorno gradual a gaseosa; si se administra por vía nasogástrica o
la normalidad duodenal, diluirla con agua
Tardía: indicios de insuficiencia Puede producir anorexia, náuseas, vómitos; repetir la
hepática dosis si aparecen vómitos antes de 1 h
Anorexia, náuseas, vómitos Se puede recetar vitamina K, sobre todo si existe
Ictericia insuficiencia hepática
Hepatoesplenomegalia A veces se precisa glucosa (p. ej., al 50%)
Indicios clínicos de encefalopatía A veces se precisan antiarrítmicos
hepática: confusión o coma
Hemorragia
Hipoglucemia
Puede aparecer insuficiencia renal
aguda
Pueden ocurrir arritmias y shock
Petróleo, destilados Rubefacción Lavado gástrico, carbón activado, purgante; hay que
Hipertermia insertar un tubo endotraqueal antes del lavado gástrico
Vómitos si el nivel de consciencia del paciente está reducido
Diarrea Lavado de la piel con agua y jabón en caso de
Dolor abdominal contaminación dérmica; retirada y aislamiento de la
Taquipnea ropa
Disnea A veces se precisan oxígeno y ventilación mecánica
Cianosis
Tos
Cambios en los ruidos respiratorios:
estertores, roncus, disminución del
murmullo vesicular
Marcha titubeante
Confusión
Depresión o excitación del SNC
Salicilatos Inicial: Lavado gástrico, carbón activado, purgante

Hipertermia Irrigación intestinal si se ingieren salicilatos con
Sensación de ardor en la boca o recubrimiento entérico
garganta Líquidos más glucosa (p. ej., suero glucosalino)
Cambio en el nivel de consciencia Manta de hipotermia, compresas de hielo, baños con
Petequias, exantema, habones esponja helada para la hipertermia
Más adelante: Se puede recetar dantroleno para la hipertermia
Hiperventilación (alcalosis benigna
respiratoria) Bicarbonato sódico para alcalinizar la orina y aumentar
Náuseas, vómitos la tasa de eliminación de salicilato; mantener el pH de
Sed la orina >7,5
Acúfenos Vigilar los niveles de potasio, calcio y magnesio
Diaforesis A veces se precisa vitamina K
Tardías: Antiepilépticos (p. ej., diacepam, fenitoína,
Sordera fenobarbital) para las convulsiones
Debilidad motora A veces se requiere hemodiálisis
Vasodilatación e hipotensión
Depresión o parada respiratorias
Tomado de Dennisson RD: Pass CCRN, St Louis, 2007, Mosby.
Paracetamol
El paracetamol (N-acetil-p-aminofenol) es un antipirético y analgésico de uso común que se
adquiere sin receta. El per l de seguridad benigna de este medicamento en dosis
terapéuticas ha permitido incluirlo en una serie de asociaciones terapéuticas, como
analgésicos, antitusivos y anticatarrales o antialérgicos de prescripción obligada o de venta
sin receta. Este medicamento está muy extendido y resulta fácil de comprar.
A pesar de su seguridad en dosis terapéuticas, las sobredosis de paracetamol comportan

riesgos notables. El mayor de ellos es la toxicidad hepática. De hecho, la lesión hepática
asociada al paracetamol es la causa principal de insu ciencia hepática aguda en EE. UU. y
supera con creces las insu ciencias hepáticas debidas a las hepatitis víricas agudas. Las
llamadas por una posible intoxicación por ingesta de paracetamol a los centros de
toxicología estadounidenses se acercaron a las 100.000 en 2007.
Signos y síntomas
La presentación clínica de la intoxicación por paracetamol varía mucho dependiendo de la
dosis y de la hora de la ingestión. Las dosis únicas superiores a 150 mg/kg se consideran
tóxicas, pero los datos sobre la dosis en los escenarios de sobredosi cación son muy poco
ables y las ingestiones escalonadas o las supraterapéuticas repetidas e involuntarias no se
deben al umbral de la dosis. En cualquier caso, esta cifra da una idea de lo que supone una
dosis única preocupante. La ingestión de 10,5 g de paracetamol por una persona de 70 kg,
o lo que es lo mismo 21 comprimidos de 500 mg, bastaría para producir la intoxicación. La
hora de la ingestión es también esencial, tanto para evaluar los síntomas como para
interpretar los niveles séricos, que se exponen en el siguiente apartado. Las manifestaciones
clínicas, resumidas en el cuadro 9-1, se pueden agrupar de forma laxa en estadios según el
tiempo transcurrido desde la ingestión.
Cuadro 9-1 Manifestaciones clínicas de la intoxicación por paracetamol
Estadio I (<24 h): los síntomas son inespecí cos si consisten en náuseas, vómitos y malestar general. En la sobredosis grave,
el paciente presenta alteración de consciencia y acidosis. Algunos sujetos muestran muy pocos o ningún síntoma, incluso
después de ingestiones tóxicas.
Estadio II (24–36 h): este estadio se caracteriza por el inicio de la lesión hepática con dolor abdominal, náuseas y vómitos
progresivos y elevación de las enzimas hepáticas y estudios de coagulación.
Estadio III (48–96 h): en este período se produce daño hepático máximo, con posible progresión hacia insuficiencia hepática
fulminante. Los análisis de las enzimas hepáticas revelan, habitualmente, una elevación importante, pero tienen mayor
interés las pruebas de coagulación, el estado mental, la acidosis y la función renal del paciente. Puede ocurrir un síndrome
de respuesta in amatoria sistémica (SIRS) que remede un shock séptico. La muerte en esta fase obedece a fracaso
multiorgánico, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), sepsis o edema cerebral (Makin, 1994).
Estadio IV (>96 h): si el paciente sobrevive, el hígado se regenera enseguida y es poco probable que sufra daño crónico.
La nefrotoxicidad (daño renal) puede asociarse, o no, a daño hepático. La insu ciencia
renal, con necesidad de hemodiálisis, suele darse solo en los pacientes que han sufrido una
hepatotoxicidad llamativa pero, por lo demás, el daño renal mejora con la administración
intravenosa de líquidos y con el paso del tiempo. La disfunción renal prolongada no es una
secuela previsible de la intoxicación aguda por paracetamol.
Otra variable que puede confundir el cuadro clínico es la ingestión de otras sustancias.
El paracetamol suele combinarse con anticolinérgicos y opiáceos (p. ej., hidrocodona). La
toxicidad del otro medicamento puede enmascarar los signos de intoxicación inducidos por
el paracetamol. Es más, en un escenario de sobredosi cación, hay que considerar siempre la
ingestión de paracetamol y preguntar especí camente por él, ya que se trata de un
medicamento muy extendido y no suele causar demasiados síntomas al principio. Si la
sobredosis es involuntaria, es posible que el paciente haya tomado dosis supraterapéuticas
repetidas con el n de aliviar un dolor continuado. Para prevenir la hepatotoxicidad grave
se requiere una historia clínica minuciosa y exacta.
Fisiopatología
El paracetamol se metaboliza por distintas vías y casi todos sus metabolitos son atóxicos.
Sin embargo, tras recibir una sobredosis supraterapéutica se saturan las vías metabólicas
principales, con lo que se forma un exceso del metabolito tóxico N-acetil-p-
benzoquinonaimina (NAPQI). Si no hay su ciente glutatión (<30% de los depósitos
habituales), la NAPQI induce una serie de reacciones que terminan con la muerte celular.
Las células más afectadas son aquellas con los sistemas enzimáticos del citocromo P450 (p.
ej., células hepáticas y renales), lo que explica la necrosis centrolobulillar hepática y la de
los túbulos proximales del riñón.
Diagnóstico
A la llegada al SU se solicitan estas pruebas diagnósticas: nivel de paracetamol, pruebas de
función hepática, pruebas de la coagulación (TP/INR) y medición de electrólitos, nitrógeno
ureico en sangre (BUN) y creatinina. Si la intoxicación es grave, también se puede solicitar
una gasometría arterial o venosa, ya que la acidemia causada por la acidosis metabólica
predice de manera fiable la morbilidad y la mortalidad.
La interpretación de los niveles séricos de paracetamol depende de la hora de

ingestión. El nomograma de Rumack-Matthew ayuda a predecir qué pacientes sufrirán una
lesión hepática grave, de nida como una cifra de aspartato aminotransferasa [AST]
superior a 1.000 UI/l. El nomograma tiene una línea de tratamiento. Según el tiempo
transcurrido desde la ingestión y el nivel sérico, se pueden representar los datos concretos
del paciente en la grá ca. Si la marca del mismo se encuentra por encima de la línea, se
requiere tratamiento. Si está por debajo de este umbral, no se necesita ningún tratamiento
adicional. La pauta habitual consiste en iniciar el tratamiento a partir de un nivel superior
a 150 μg/ml a las 4 h. Recuerde, sin embargo, que este límite solo sirve para una ingestión
única y no para las ingestiones crónicas o de varias dosis.
Tratamiento
Las decisiones terapéuticas se basan sobre todo en la hora de ingestión y en la recogida de
una historia clínica minuciosa y exacta.
Prehospitalario
Proporcione medidas de soporte, incluido el control de la vía respiratoria, si procede,

dependiendo del estado mental. Reponga líquidos por vía i.v. de forma intensiva. En el caso
raro de que la exploración tenga lugar en la primera hora de la ingestión, y si el paciente se
encuentra despierto y orientado, sin náuseas, puede plantearse el uso de carbono activado.
Se puede administrar un antiemético i.v. para controlar los síntomas.
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en la administración i.v. u oral

d e N-acetilcisteína (NAC). La NAC actúa de manera diversa para desintoxicar la NAPQI,
rellenar los depósitos de glutatión, reducir la toxicidad in amatoria y fomentar el
metabolismo del paracetamol hacia metabolitos atóxicos. Si se administra en las primeras 8
h de la ingestión, antes de que se agoten las reservas de glutatión, se evita una lesión
hepática grave. De nuevo, esto demuestra la importancia que tiene saber la hora exacta de
la ingestión. Al margen del tiempo transcurrido, la NAC, no obstante, resulta bene ciosa,
en comparación con placebo. El tratamiento con NAC se prolongará hasta que se alcance
uno de estos criterios:
1. Mejoría sintomática y de laboratorio.

2. Trasplante de hígado.
3. Muerte del paciente.
Si la intoxicación no progresa, el protocolo de tratamiento suele realizarse a lo largo de

20 h, como mínimo. Habitualmente, los efectos secundarios de la NAC son leves, poco
comunes y se combaten con facilitad. La NAC por vía oral se asocia a una alta incidencia de
náuseas y vómitos, porque huele a huevos podridos. La NAC por vía i.v. ha comportado
reacciones ana lactoides, que no son verdaderas reacciones alérgicas mediadas por la
inmunoglobulina E (IgE). Los síntomas consisten, por lo común, en erupción, prurito y, a
veces, sibilancias y edema de la vía respiratoria alta. De acuerdo con el prospecto, la
incidencia de prurito es del 10%, la de hipotensión, del 4%, la del broncoespasmo, del 6%,
y la del angioedema, del 8%. Cuando aparecen estos síntomas, hay que retirar
temporalmente el tratamiento y tratar al paciente con antihistamínicos, broncodilatadores
y adrenalina, en caso de necesidad. Más tarde, se puede continuar la infusión a una
velocidad más lenta. Si los síntomas vuelven a aparecer, se puede utilizar la NAC por vía
oral.
Los niños se encuentran, en realidad, algo protegidos frente a la intoxicación por

paracetamol en comparación con los adultos, ya que tienen una mayor capacidad para
metabolizar el paracetamol hacia sustancias atóxicas. El diagnóstico y el tratamiento de las
mujeres embarazadas no di eren del habitual. Los pacientes con abuso crónico de alcohol o
desnutrición (y posiblemente descenso de las reservas de glutatión) corren más riesgo de
presentar hepatotoxicidad. Sin embargo, el nomograma de Rumack-Matthew y el
tratamiento con NAC son iguales en este grupo de pacientes, ya que no hay pruebas que
obliguen a modificar el tratamiento.
Salicilatos
Los salicilatos como el ácido acetilsalicílico son analgésicos comunes que se adquieren sin
receta y también dan lugar a múltiples urgencias toxicológicas; sin embargo, el umbral de
toxicidad (300 mg/kg) dobla el del paracetamol. La sobredosis por salicilatos se complica
por la frecuente ingestión simultánea de otros medicamentos.
Signos y síntomas
Los síntomas tempranos de la intoxicación aguda por salicilatos consisten en irritación y
dolor de estómago. El ácido acetilsalicílico puede ocasionar intoxicaciones crónicas, ya que
es un analgésico muy e caz y en la actualidad se receta en dosis bajas para la
cardiopro laxis diaria. Los síntomas del envenenamiento crónico, como la irritación y el
dolor de estómago, se parecen a los síntomas iniciales de la intoxicación aguda. La idea
prevalente que se oculta tras el uso inadecuado del ácido acetilsalicílico es que, si una
pequeña cantidad produce alivio, una cantidad mayor tiene que resultar mucho mejor.
Fisiopatología
Los salicilatos poseen una acción terapéutica porque inhiben la síntesis de prostaglandinas
al acetilar las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2). En dosis superiores, desacoplan la
fosforilación oxidativa, con lo que se altera el equilibrio acidobásico del organismo y puede
aparecer una acidosis metabólica con hiato aniónico.
Diagnóstico
Se requiere un estudio de laboratorio para determinar los niveles séricos basales de
salicilatos; los niveles se medirán por lo menos cada 6 h. De esta manera, se puede
determinar la semivida del salicilato en el suero y facilitar el tratamiento. Los resultados se
representan sobre un nomograma de Done para guiar el tratamiento de las urgencias
agudas, pero hay que recordar que este no resulta preciso en el caso de las intoxicaciones
crónicas.
Tratamiento
No se dispone de antídotos para combatir el envenenamiento por salicilatos. La medida más
eficaz es el carbono activado, que debe administrarse en la primera hora de la ingestión.
Prehospitalario
La administración de líquidos i.v. es fundamental. Si aparece acidosis metabólica,

combátala de manera intensiva con bicarbonato sódico. Las medidas de soporte, en
particular el control de la vía respiratoria, revisten gran importancia. Descarte una
hipoglucemia mediante un análisis de la glucosa sanguínea.
La excreción renal se facilita con la diuresis alcalina (bicarbonato sódico por vía i.v. y
solución glucosada al 5%). El tratamiento con potasio resulta útil. La hemodiálisis está
indicada en caso de insu ciencia renal, niveles séricos elevados de salicilatos, acidosis
metabólica grave, depresión grave del SNC y disfunción cardíaca.
β-bloqueantes
Los β-bloqueantes se prescriben con frecuencia para tratar la hipertensión, la enfermedad
arterial coronaria, la insu ciencia cardíaca congestiva y las arritmias, prevenir las
migrañas y combatir los trastornos de ansiedad. Entre los β-bloqueantes más frecuentes se
encuentran el metoprolol, el carvedilol, el propranolol y el atenolol. Las preparaciones
oftálmicas de uso tópico, como el timolol, se prescriben para el glaucoma. Se ha descrito
toxicidad sistémica con la ingestión y uso de estos preparados.
Las ingestiones voluntarias e involuntarias de β-bloqueantes, causantes de toxicidad, se

han noti cado con frecuencia. En 2007, las ingestiones de β -bloqueantes dieron lugar a
cerca de 20.000 llamadas a los centros de toxicología y motivaron más de 3.600 visitas a los
centros sanitarios (Bronstein, 2008). A pesar de este elevado número de ingestiones, en EE.
UU. solo se atribuyeron tres muertes a la toxicidad de los β-bloqueantes en 2007. No
obstante, la ingestión de β-bloqueantes es un trastorno peligroso y frecuente en el entorno
prehospitalario.
Signos y síntomas
Como cualquier ingestión, si sospecha una intoxicación por los β-bloqueantes, deberá
recoger una historia pormenorizada de la exposición al medicamento, la dosis aproximada y
la hora de ingestión, así como las posibles ingestiones simultáneas. Si el paciente ha
ingerido β-bloqueantes prescritos por un médico, recoja información sobre el trastorno que
motivó la prescripción, porque podría ayudarlo a establecer el tratamiento de la
intoxicación. Los antecedentes de enfermedad coronaria grave, insu ciencia cardíaca
congestiva o arritmias, por ejemplo, pueden modi car las decisiones acerca del tratamiento
a largo plazo del paciente. No se olvide de preguntar por las enfermedades pulmonares del
tipo de asma o EPOC.
Los sujetos suelen manifestar bradicardia e hipotensión cuando ingieren antagonistas

β-adrenérgicos. La bradicardia puede ser una bradicardia sinusal o, en menos ocasiones, un
bloqueo cardíaco de primer, segundo o tercer grado. Puede haber una depresión cognitiva,
o no, según el medicamento concreto ingerido y su toxicidad cardiovascular. Cuando se
altera el estado mental, la causa es una hipoperfusión cerebral o un efecto depresor central
directo del fármaco, en particular si se trata de un fármaco lipó lo como el propranolol.
Algunos pacientes sufren convulsiones, sobre todo los intoxicados por propranolol. Algunos
sujetos con depresión del SNC manifiestan, además, una depresión respiratoria.
Fisiopatología
Los β-bloqueantes suelen clasi carse como preparados con especi cidad β1 o preparados
inespecí cos, según la estructura farmacológica respectiva. Entre los ejemplos de los
preparados con especificidad β1 se encuentran el atenolol y el metoprolol. El propranolol es
un β-bloqueante inespecí co. En general, la inhibición de los receptores β1 reduce el
cronotropismo y el inotropismo al modular los sistemas de segundos mensajeros vinculados
a la proteína G. Estos receptores se localizan sobre todo en el tejido cardíaco. La acción
agonista de los receptores β2 periféricos causa vasodilatación. El bloqueo β puede producir
di cultad respiratoria a los pacientes predispuestos a la broncoconstricción, como los
asmáticos o los que sufren EPOC.
Diagnóstico
Si se sospecha una intoxicación por β-bloqueantes, la exploración física selectiva del
aparato cardiovascular puede revelar un descenso de la frecuencia respiratoria, crepitantes
bilaterales por un edema pulmonar agudo o sibilancias. El examen del llenado capilar es
una medida complementaria para calibrar la perfusión tisular. La intoxicación por β-
bloqueantes también ocasiona alteraciones metabólicas, como hipoglucemia leve o ligera
elevación de los niveles de potasio, que puede resultar de interés clínico en la infancia. La
presencia de hipoglucemia leve o de normoglucemia ayuda a distinguir la intoxicación por
β-bloqueantes de la bradicardia e hipotensión causadas por la intoxicación por antagonistas
del calcio. Como se expone en el próximo apartado, la intoxicación provocada por estos
últimos suele acompañarse de hiperglucemia.
La evaluación de un paciente con una posible intoxicación por β-bloqueantes se centra

en identi car la disfunción orgánica y la hipoperfusión. Además de la exploración física del
estado mental, la función cardiorrespiratoria, el llenado capilar y la diuresis, suelen
solicitarse algunas pruebas complementarias. Se puede pedir una gasometría arterial o
venosa como índice rápido del intercambio gaseoso y posible indicador de la acidosis
metabólica secundaria a la hipoperfusión tisular e hipoxia. La electrocardiografía permite
evaluar el ritmo cardíaco y descartar una isquemia miocárdica. La elevación de las enzimas
cardíacas (troponinas) denota una lesión miocárdica por hipotensión y un aporte
insuficiente de oxígeno en el miocardio.
El descenso de los niveles séricos de bicarbonato y la elevación del BUN y de la
creatinina constituyen marcadores de una mala perfusión tisular. La inserción de una sonda
de Foley y la documentación subsiguiente de la diuresis suelen resultar los mejores índices
de perfusión en tiempo real. La monitorización hemodinámica invasiva, incluida la
colocación de una vía arterial, un monitor de la presión venosa central o un catéter de
Swan-Ganz, también puede plantearse según la gravedad de la intoxicación.
Tratamiento
Prehospitalario
Después de controlar la vía respiratoria y colocar una vía i.v., plantéese la administración
de carbón activado si ha transcurrido menos de 1 h desde la ingestión del β-bloqueante y el
paciente se encuentra alerta y sin náuseas ni vómitos. Los agonistas β inhalados, como el
salbutamol, están indicados para los pacientes con sibilancias. Tenga cuidado cuando
administre suero salino siológico en bolo i.v. a pacientes hipotensos, debido a los efectos
inotrópicos negativos de los β-bloqueantes. La reposición intensiva de volumen puede
ocasionar un edema pulmonar. Si el paciente continúa hipoperfundido, como lo revela una
alteración de su estado mental, proporcione soporte farmacológico. La atropina es una
alternativa para combatir la bradicardia asociada a la hipoperfusión, aunque sus efectos
resultan en ocasiones mínimos y temporales. A menudo, se precisa tratamiento adicional. El
calcio ha surtido cierto efecto bene cioso en los estudios con animales y se puede plantear,
pero casi nunca proporciona un tratamiento definitivo.
El glucagón suele denominarse el «antídoto» de las intoxicaciones por β-bloqueantes.

Los receptores cardíacos del glucagón, al igual que los receptores β-adrenérgicos, están
acoplados a las proteínas G, con lo que se eleva el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
intracelular. Al mismo tiempo, el glucagón inhibe la fosfodiesterasa. Esta combinación de
efectos incrementa la contractilidad, el gasto y la frecuencia cardíacos en los modelos
animales. El glucagón es una sustancia vasodilatadora por sí misma y, por eso, no produce
un incremento compensador de la presión arterial. Los datos sobre la e cacia del glucagón
en el ser humano se limitan a casos aislados y a series de casos. Entre sus efectos adversos
se encuentran los vómitos, la hiperglucemia y la hipoglucemia leve.
Si fracasan estos tratamientos, se pueden administrar vasopresores catecolamínicos y
otros medicamentos experimentales. La estimulación cardíaca casi nunca surte efecto en
estos casos.
El tratamiento inicial de los pacientes con intoxicación por β-bloqueantes en el SU se basa

en el mismo algoritmo que el prehospitalario. Si fracasan las estrategias de primera línea,
hay que administrar medicamentos vasoactivos. Los agonistas adrenérgicos β puros, como
la isoprenalina, dan a veces resultado pero el agonismo β puede ocasionar vasodilatación
periférica y deteriorar la hipotensión. La dobutamina, otro agonista β, también mejora la
función cardíaca y estimula menos la vasodilatación periférica que la isoprenalina. La
adrenalina, en infusión, mejora la función cardíaca y tiene efectos vasopresores periféricos.
Los vasoconstrictores primarios, como la noradrenalina y la fenilefrina, son menos útiles
porque aumentan la poscarga y producen una mejoría bastante pequeña de la función
cardíaca. Esta intervención conlleva el riesgo de deterioro de la insu ciencia cardíaca y del
edema pulmonar. Al margen de la catecolamina empleada, los profesionales deben saber
que a veces se precisan dosis muy altas —a menudo superiores a la dosis «máxima»
recomendada— para competir con el fármaco ingerido.
Un tratamiento nuevo, que está adquiriendo popularidad (a la luz de los datos

alentadores obtenidos con animales, si bien la experiencia en el ser humano parece
limitada), es la infusión de insulina en dosis altas. Este tratamiento conocido como
hiperinsulinemia-euglucemia (HIE), revierte la toxicidad por un mecanismo aún desconocido.
Los investigadores han formulado la hipótesis de que mejora la utilización de glucosa y la
producción de energía por el miocardio dañado o que altera el metabolismo de los ácidos
grasos o la sensibilidad al calcio. La HIE se ha estudiado sobre todo en el seno de la
intoxicación humana por antagonistas del calcio, pero los estudios en animales también
han revelado un efecto bene cioso frente a la toxicidad de los β-bloqueantes. A medida que
se administra la infusión, hay que veri car la glucemia y corregirla, al principio cada 30
min y luego en intervalos más prolongados, en función de la respuesta del paciente.
Consideraciones especiales de tratamiento
Aunque los conceptos terapéuticos básicos para controlar la toxicidad de los β-bloqueantes
pueden generalizarse a cualquier β-bloqueante, algunos de ellos poseen propiedades
especiales y requieren, en consecuencia, estrategias diferentes. El propranolol, por ejemplo,
posee las propiedades estabilizadoras de membrana más potentes de todos los β-
bloqueantes. En consecuencia, su toxicidad lleva al bloqueo de los canales de sodio, la
prolongación de QRS y arritmias ventriculares. (El bloqueo de los canales de sodio se
expone más adelante con detalle en el apartado «Antidepresivos tricíclicos».) Además del
tratamiento habitual, se requiere, pues, la administración de bicarbonato sódico para
combatir la intoxicación por propanolol. Este es el β-bloqueante más lipó lo, por lo que
induce una mayor toxicidad sobre el SNC e incluso ocasiona convulsiones. Las
benzodiacepinas representan un tratamiento de primera línea de las convulsiones inducidas
por el propranolol.
Antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio están implicados en el 40% de las exposiciones a medicamentos
cardiovasculares noti cadas a la American Association of Poison Control Centers y en más
del 65% de las muertes causadas por la medicación cardiovascular. En EE. UU. se
prescriben tres grandes grupos de antagonistas del calcio:
1. Fenilalquilaminas (p. ej. verapamilo)

2. Benzotiacepinas (p. ej., diltiacem)
3. Dihidropiridinas (p. ej., amlodipino y felodipino)
El verapamilo y el diltiacem suelen agruparse como preparados no dihidropiridínicos, ya

que su actividad cardiovascular característica difiere de la de las dihidropiridinas.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la toxicidad inducida por los antagonistas del calcio consisten en
dolor torácico, disnea, aturdimiento, síncope, hipotensión y bradicardia o taquicardia,
dependiendo del grupo de antagonista ingerido. También puede aparecer un bloqueo de
primero, segundo o tercer grado. Como se comentó en el apartado anterior, la
hiperglucemia acompaña de forma habitual la toxicidad de los antagonistas del calcio,
diferenciándose así de la ocasionada por los β-bloqueantes.
Fisiopatología
Los canales del calcio se encuentran en las células cardíacas, el músculo liso vascular y las
células β de los islotes pancreáticos. Su apertura contribuye a la contractilidad miocárdica y
a la constricción del músculo liso vascular. En las células pancreáticas, la entrada de calcio
desencadena la liberación de insulina. La disminución del calcio intracelular en el músculo
cardíaco, en el coronario liso y en los vasos periféricos reduce el cronotropismo y el
inotropismo, y suprime la vasodilatación periférica. Dadas las diferencias en los potenciales
de reposo de la membrana, las dihidropiridinas actúan preferentemente sobre los canales de
calcio de los vasos periféricos, es decir, reducen las resistencias vasculares periféricas, pero
en dosis terapéuticas apenas actúan sobre los canales de calcio cardíacos. Este grupo de
antagonistas del calcio disminuye de forma característica la presión arterial, induciendo
vasodilatación y taquicardia refleja.
Diagnóstico
La historia clínica recogida y la exploración física realizada tras la ingestión de
antagonistas del calcio se parecen a las de la intoxicación por β-bloqueantes. Conviene
recoger una historia clínica detallada, sobre todo de la enfermedad cardiovascular, y los
datos de la dosis, la hora de ingestión y las posibles sustancias ingeridas de forma
simultánea.
Después de la evaluación y estabilización de la vía respiratoria y de la respiración del

paciente, el examen cardiovascular comienza por una monitorización estrecha, a menudo
invasiva, de la presión arterial y de la perfusión del sujeto, que puede efectuarse mediante
una vía arterial o un catéter de Swan-Ganz ( g. 9-11). Si el paciente tiene alteraciones de
consciencia o disminución de los re ejos de la vía respiratoria, se solicitará por sistema una
radiografía de tórax para evaluar si hay edema pulmonar o neumonitis por aspiración. El
edema pulmonar agudo produce estertores bilaterales en la auscultación y un descenso del
valor pulsioximétrico si se respira aire ambiental. Los antagonistas del calcio no suelen
alterar directamente el estado mental, pero la hipoperfusión cerebral puede modi car el
nivel de consciencia del paciente. El examen del llenado capilar, como en la toxicidad de los
β-bloqueantes, da un indicio del estado de perfusión. Si el paciente se encuentra intoxicado,
se le colocará una sonda de Foley y se documentará su diuresis como marcador sucedáneo
de la perfusión renal. Se registrará un ECG para evaluar las alteraciones del ritmo y los
signos de isquemia. El análisis seriado de los electrólitos, BUN, creatinina y enzimas
cardíacas ofrece una idea adicional de la posible hipoperfusión orgánica con daño renal,
acidosis metabólica o daño miocárdico por isquemia. La gasometría arterial o venosa
también ayuda a la evaluación rápida del estado acidobásico, pero no suele resultar
necesaria. Si se descubre al paciente inconsciente o si ha permanecido mucho tiempo
inmovilizado, se evaluará la posible rabdomiólisis analizando la CPK sérica y explorando
los compartimentos musculares.
Figura 9-11 Trayecto normal de un catéter de Swan-Ganz. El catéter de Swan-Ganz, insertado por el lado derecho, entra
en la vena subclavia (Sc), y continúa por la vena cava superior (VCS), la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), el
tronco pulmonar (TP) y, en este caso, la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho (AP LSD).
(Tomado de Mettler F: Essentials of radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders.)
Tratamiento
Prehospitalario
Como en la intoxicación por β-bloqueantes, el tratamiento inicial de la toxicidad de los

antagonistas del calcio se centra en el control de la vía respiratoria y la respiración del
paciente. Plantéese el uso de carbono activado en los casos adecuados. Se puede administrar
suero salino siológico en bolo i.v. para combatir la hipotensión, pero su efecto se ve
limitado por los efectos inotrópicos negativos y el edema pulmonar resultante que se asocia
a los antagonistas del calcio. Debe administrar atropina a los pacientes con bradicardia
sintomática, pero no suele surtir efecto o solo lo hace de manera transitoria. El glucagón
i.v., en dosis similares a las aplicadas en la intoxicación por β-bloqueantes, se ha utilizado,
aunque con resultados menos uniformes. La administración de sales de calcio mejora el
desenlace, si bien este tratamiento se encuentra a veces limitado por la hipercalcemia
sintomática. La administración i.v. de gluconato cálcico supone poco riesgo para el paciente
y puede proporcionar bene cios, sobre todo si se aplican varias ampollas. El cloruro cálcico
contiene tres veces más calcio elemental que el gluconato cálcico, pero causa más irritación
en las venas periféricas y otros efectos adversos. Si el paciente toma digoxina, está
contraindicado el uso de sales de calcio porque pueden potenciar la toxicidad de la
digoxina.
Después de los bolos i.v. de líquidos, sales de calcio y atropina o glucagón, los pacientes
suelen recibir vasopresores i.v. Como en la toxicidad de los β-bloqueantes, la elección del
vasopresor ha sido objeto de gran debate, ante las noti caciones de éxito y fracaso de
diversos preparados. La dopamina no parece adecuada por su actividad simpaticomimética
indirecta.
Ya se señaló anteriormente que, en los estudios con animales, la HIE había dado
resultados alentadores, en comparación con la administración de vasopresores, calcio y
glucagón. Los datos en el ser humano siguen siendo limitados, pero se han publicado
algunos informes de respuesta de la toxicidad de los antagonistas del calcio al tratamiento
con HIE. Sobre la base de los datos conocidos, la insulinoterapia, con mantenimiento de la
euglucemia, está indicada para los pacientes con toxicidad grave de los antagonistas del
calcio refractaria a los vasopresores.
A pesar de que la toxicidad grave por las dihidropiridinas puede comportar bradicardia
e hipotensión, al igual que sucede con los preparados no dihidropiridínicos, las ingestiones
tóxicas producen, de modo característico, vasodilatación periférica con hipotensión y
taquicardia re eja. En consecuencia, tras los bolos i.v. de líquidos, el tratamiento de
elección es un vasoconstrictor periférico, como la noradrenalina o la fenilefrina.
Cuando fracasan los tratamientos habituales, se recurre a la bomba de balón
intraaórtico (BBIA) o a la circulación extracorpórea como medidas temporales. El éxito
descrito ha sido limitado.
Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos han sido considerados tradicionalmente una de las primeras
causas de urgencia toxicológica, sobre todo por sobredosis voluntarias. Se trata de
medicamentos con un índice terapéutico estrecho, es decir, una na línea entre la dosis baja
e ine caz y la sobredosis Resulta irónico que la administración de una dosis demasiado baja
pueda causar una sobredosis voluntaria (tentativa de suicidio), y la aplicación de una dosis
demasiado alta, una sobredosis accidental. El uso de los antidepresivos tricíclicos se ha
reducido desde hace poco con la introducción de alternativas más modernas y seguras.
Signos y síntomas
La toxicidad de los antidepresivos tricíclicos se explica por la inhibición de la salida de
potasio y de los canales de sodio del miocardio. Los primeros signos y síntomas consisten en
el síndrome anticolinérgico clásico: sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento y
visión borrosa. Los signos y síntomas tardíos abarcan depresión respiratoria, confusión,
alucinaciones, hipertermia, arritmias (como torsades de pointes y complejos QRS anchos), y
convulsiones.
Fisiopatología
Los antidepresivos tricíclicos actúan de manera terapéutica aumentando la cantidad de
noradrenalina y serotonina disponible en el SNC. Para ello, bloquean la recaptación de
estos neurotransmisores, prolongando la duración de sus efectos. Así, se produce un bloqueo
de los canales iónicos celulares y de los receptores adrenérgicos α, muscarínicos e
histaminérgicos. La característica de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos es la
toxicidad cardíaca.
Diagnóstico
Los niveles séricos de los antidepresivos tricíclicos no se corresponden bien con la gravedad
de la intoxicación, pero está indicado el cribado de tóxicos para detectar otras posibles
sustancias ingeridas simultáneamente, por ejemplo el paracetamol, sobre todo en las
sobredosis voluntarias. Otros análisis de laboratorio pertinentes son: electrólitos, BUN y
creatinina, hiato aniónico, hemograma completo y gasometría arterial. Existen también
inmunoanálisis urinarios cualitativos, pero la ciclobenzaprina produce una reacción
cruzada. Los estudios de imagen del tórax están indicados cuando se ha producido una
aspiración o se aprecian otros síntomas respiratorios.
Tratamiento
La monitorización cardíaca es imprescindible cuando se sospecha una sobredosis de
antidepresivos tricíclicos porque la causa principal de muerte son las complicaciones
cardíacas. La parada cardíaca repentina puede ocurrir unos días después de las sobredosis.
No se conoce ningún antídoto para la sobredosis de antidepresivos tricíclicos, aunque el
carbono activado suele surtir efecto si se administra en la primera hora.
Prehospitalario
Proporcione medidas de soporte, en particular la monitorización cardíaca. Coloque una vía

i.v. y administre bicarbonato sódico en bolo y perfusión.
Hay que observar al paciente durante al menos 6 h para descartar secuelas. Mantenga
alcalino el suero (pH de 7,50 a 7,55) mediante una infusión de bicarbonato para
contrarrestar los efectos sobre la conducción cardíaca. Este tratamiento se aplicará en caso
de ensanchamiento del QRS, taquicardia importante o ectopia ventricular.
Litio
El líquido es una sustancia utilizada para tratar el trastorno bipolar, también conocido
como enfermedad maníaco-depresiva. A pesar de su e cacia, dispone de un índice terapéutico
estrecho, lo que aumenta la posibilidad de intoxicaciones accidentales y voluntarias. Para
evitar la intoxicación terapéutica accidental se precisan análisis frecuentes de sangre para
modular correctamente la dosis de litio del paciente.
Ciertas variables in uyen en la toxicidad de este fármaco, como la ingestión aguda

frente a crónica, la dosis en relación con los niveles séricos y la intensidad de las sobredosis.
El litio es un antidepresivo y no debe sorprender, por tanto, la frecuencia de las sobredosis
de litio en las tentativas de suicidio. La toxicidad se exacerba con la deshidratación, el uso
de diuréticos y la disfunción renal.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la intoxicación por litio dependen mucho de la dosis. Los niveles
séricos reducidos (<1,5 mEq/l) tienden a producir signos y síntomas gastrointestinales
inespecí cos, como náuseas, vómitos y diarrea. Los niveles séricos intermedios (1,5-3
mEq/l) causan signos y síntomas más graves, que no solo afectan al tubo digestivo sino
también al SNC. Otros efectos son la poliuria, que da lugar a incontinencia urinaria y fecal.
Algunos pacientes presentan debilidad muscular que acaba progresando hacia
fasciculaciones mioclónicas y rigidez muscular. Los efectos neurológicos abarcan agitación,
habla entrecortada, visión borrosa y vértigo. Los niveles séricos elevados (>3 mEq/l)
inducen hipotensión, convulsiones, arritmias y coma.
Fisiopatología
El litio es un pequeño catión (ion con carga positiva), similar al sodio, que actúa como si
fuera este pero con efectos diferentes. El mecanismo preciso por el que el litio resulta
bene cioso se sigue desconociendo, pero se piensa que modi ca la función de la membrana
neuronal, el balance de sodio y energía de la célula, y la respuesta hormonal. Estos efectos
podrían dañar el SNC de manera permanente. El litio reduce la función renal y se elimina
casi exclusivamente por los riñones. Esta propiedad del fármaco determina, a veces, una
reabsorción inadvertida de litio.
Diagnóstico
El estudio de laboratorio de un paciente con una posible intoxicación por litio comprende
un análisis de orina y la monitorización periódica de los niveles séricos de litio hasta que
remiten los síntomas. A veces, está indicada la monitorización cardíaca, puesto que la
toxicidad crónica del líquido se asocia a una depresión del segmento ST en el ECG. Para
obtener resultados exactos, la muestra de sangre debe remitirse en un tubo sin litio. Para
descartar otras posibles causas se pueden solicitar pruebas de función tiroidea y análisis de
los niveles de paracetamol, así como efectuar una punción lumbar. Debe considerarse
siempre la posibilidad de que se haya producido una ingestión simultánea de otros tóxicos.
Tratamiento
Prehospitalario
El tratamiento sobre el terreno es fundamentalmente de soporte. Mantenga la vía

respiratoria, la respiración y la circulación. Coloque una vía i.v., ya que la administración
de líquidos reviste especial importancia en caso de sobredosis de litio, dados los efectos de
la disminución de volumen sobre los aparatos cardiovascular y renal. En algunas
publicaciones se señala que el tratamiento con sodio favorece la eliminación renal del
líquido.
La reposición de volumen puede llevar unas horas. La descontaminación gástrica, tanto el

lavado gástrico como la irrigación de todo el intestino, está indicada si ha transcurrido
menos de 1 h desde la ingestión. Hay que efectuar una hemodiálisis en estos casos:
intoxicaciones graves (re ejadas en niveles séricos elevados de litio), insu ciencia renal,
efectos cardiovasculares graves o síntomas neurológicos graves.
Anfetaminas
Las anfetaminas son un grupo diverso de medicamentos legales y drogas ilegales, objeto de
abuso frecuente, que producen una importante toxicidad. Su abuso, en particular el de los
medicamentos empleados para tratar el trastorno por dé cit de atención con hiperactividad
(TDAH), se da muchas veces, en parte porque se recetan cada vez más a los adolescentes. A
partir de los años ochenta, el número de recetas de estimulantes para combatir el TDAH se
ha multiplicado por cuatro. De acuerdo con una encuesta anónima, el 15% de los
estudiantes estadounidenses del último curso de enseñanza secundaria confesaban abusar de
las anfetaminas legales.
Las personas que ingieren paquetes de drogas para escapar de la policía, a las que
coloquialmente se les conoce como stuffers («tragadores rápidos»), a veces sufren una
intoxicación grave por la cantidad relativamente elevada de las drogas ingerida y porque el
paquete no está pensado para atravesar el tubo digestivo. Muchas veces son reconocidos de
inmediato por la policía, quien observa cómo se ingieren los paquetes. Se recomienda
administrar carbono activado a estos pacientes para atenuar la posible intoxicación. No
siempre aparecen efectos tóxicos, pero se requiere una observación prolongada en el SU,
dado el riesgo de absorción y toxicidad diferidas. Por lo demás, la evaluación y el
tratamiento son idénticos a los de cualquier otra ingestión de tóxicos.
Las mulas, personas que pasan de contrabando grandes cantidades de droga dentro de
su cuerpo, deben ingresar en las unidades de cuidados intensivos (UCI) en cuanto sean
descubiertas. A pesar del riesgo relativamente bajo de rotura del paquete, la cantidad de
droga alojada en su tubo digestivo es tal que, si se liberara, desencadenaría un torrente de
toxicidad grave, isquemia gastrointestinal y muerte, cualquiera que fuese el tratamiento. De
hecho, la extracción quirúrgica de los paquetes de droga está indicada ante el primer signo
de intoxicación de estos pacientes.
Otro problema del uso y trá co de las anfetaminas ilegales es la contaminación de la
droga. Muchas anfetaminas se producen a través de reacciones químicas que, por sí mismas,
pueden causar daño. Así, se han atribuido brotes de toxicidad del plomo y del mercurio a la
contaminación de la metanfetamina. Las anfetaminas también se combinan con otras
drogas, como cocaína, heroína y marihuana, que pueden modi car su toxicidad y
presentación clínica.
Identificación
Entre las anfetaminas que se prescriben con receta se encuentran el metilfenidato, la
anfetamina/dextroanfetamina, la fentermina, la atomoxetina y el dexmetilfenidato. Estos
medicamentos se emplean, por lo general, para tratar el TDAH, pero en algunos casos se
usan también como píldoras adelgazantes. Además, la selegilina, un antiparkinsoniano, se
metaboliza hacia l- metanfetamina.
El número de anfetaminas ilegales es muy amplio y abarca la anfetaminas, la

metanfetamina, el metilenodioximetanfetamina (MDMA o «éxtasis») y la metcatinona («cat»
o «Je »). La mayoría de los consumidores solo desean colocarse, pero algunos toman estas
drogas para mejorar el rendimiento físico. El abuso de metanfetamina resulta especialmente
peligroso por su asombrosa potencia. Entre los años 2002 y 2005, cerca de 1,4 millones de
estadounidenses mayores de 12 años habían consumido metanfetamina cada año. El abuso
de esta droga predomina en el sudeste de este país.
La metcatinona deriva de la catinona, el principio activo de las hojas del khat, que son
mascadas de manera habitual por los residentes del África oriental debido a sus efectos
estimulantes. La potencia de la metcatinona se parece a la de la metanfetamina. Su abuso
se produce sobre todo en la Europa del este, pero se ha descrito también en el centro-oeste
de EE. UU.
Las anfetaminas de curso legal e ilegal son objeto de distintos abusos. Se pueden ingerir
por vía oral o triturar para luego inhalar, inyectar o fumar si tienen la su ciente pureza. En
la tabla 9-9 se ofrecen los nombres que se emplean en la calle para referirse a estas drogas.
Tabla 9-9 Nombres de drogas utilizados habitualmente en la calle
Droga Nombre utilizado en la calle

Metanfetamina Arranque, cristal (forma para fumar o inyectar)
Hielo, cristal, (forma para fumar)
Metilenodioximetanfetamina Éxtasis, E, X, XTC, Adam, 007, bomba B, pirulas, diamante blanco, píldoras del
(MDMA) amor
Metcatinona Cat, efedrina
Signos y síntomas
El abuso de anfetaminas produce toxicidad simpaticomimética, caracterizada por
taquicardia, hipertensión, agitación y temblor. La intoxicación grave da lugar a
convulsiones, hemorragia intracraneal, infarto de miocardio, arritmias ventriculares o
muerte. El paciente puede sentir un incremento notable de la fuerza y una supresión de la
percepción dolorosa. La toxicidad de las anfetaminas induce en ocasiones una psicosis y
movimientos coreoatetósicos por la liberación excesiva de dopamina.
Fisiopatología
Las anfetaminas se asemejan, en su estructura, a las catecolaminas endógenas. Actúan
sobre las terminaciones nerviosas presinápticas, impidiendo así la recaptación de aminas
biogénicas (noradrenalina, dopamina de serotonina) desde el espacio sináptico y
fomentando la liberación de estos neurotransmisores. La estimulación postsináptica
excesiva consiguiente explica las manifestaciones clínicas de la intoxicación y la euforia
asociada al consumo de estos medicamentos/drogas. Los sustituyentes químicos alteran la
potencia de las anfetaminas y modi can ligeramente la toxicidad. Así, el MDMA tiene
propiedades predominantemente serotoninérgicas, que explican los efectos clínicos
característicos de la droga.
Diagnóstico
A pesar de la utilidad que tiene el conocimiento de la dosis o de la hora de ingestión,
posiblemente esta información no modi que demasiado el tratamiento. El componente
fundamental de la historia clínica es la identi cación del medicamento/droga. Le resultará
útil conocer los nombres que se emplean en la calle para referirse a estas drogas (v. tabla 9-
9). Asimismo, deberá recabar más datos sobre los antecedentes personales de enfermedad
cardiovascular, trastornos convulsivos o ictus.
En la exploración física se advierten muchas veces midriasis y diaforesis, como

consecuencia de la sobreestimulación simpática. Si el paciente ha consumido MDMA,
advertirá bruxismo (ruido de los dientes al chocar las arcadas). El consumo de MDMA, sobre
todo en las estas, también se ha asociado a hiponatremia, que puede manifestarse por
alteraciones cognitivas o convulsiones. La hiperre exia e hiperactividad motora, que
suceden con cualquier sobredosis de anfetaminas, originan en ocasiones una destrucción
muscular y rabdomiólisis, que aumenta el espectro de la posible insu ciencia renal
mioglobinúrica. La hipertermia representa un signo tardío y ominoso. De hecho, de todas
las constantes vitales, la hipertermia es la que mejor predice la signi cativa morbilidad y
mortalidad de las sobredosis de anfetaminas.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento de la intoxicación por anfetaminas son la administración de
benzodiacepinas, la administración i.v. de líquidos y la hipotermia externa.
Prehospitalario
El tratamiento prehospitalario de los pacientes con intoxicación por simpaticomiméticos

comienza por un control adecuado de la vía respiratoria y la monitorización cardíaca
continua. El análisis de la glucemia resulta fundamental para descartar una hipoglucemia
como causa de la alteración del estado mental y de la taquicardia. Por lo demás, coloque
una vía i.v. y administre líquidos en bolo. Muchos de estos pacientes se encuentran
deshidratados y precisan una reposición de volumen debido a la diaforesis, hiperactividad y
pérdidas insensibles de líquidos. Además, la administración i.v. de líquidos protege a estos
pacientes de la lesión renal causada por la rabdomiólisis.
Si el paciente está agitado y combativo, administre benzodiacepinas. La dosis necesaria

para alcanzar la sedación varía de un sujeto a otro, pero el objetivo del tratamiento es
lograr la sedación y suprimir la hiperactividad motora. Además, las benzodiacepinas son
preparados simpaticolíticos, que permiten combatir la taquicardia y la hipertensión. A
veces, a pesar de una sedación adecuada, los pacientes presentan movimientos rítmicos o
coreoatetósicos como consecuencia de la excesiva estimulación dopaminérgica. Para tratar
este trastorno del movimiento se puede emplear el haloperidol, pero deberá usarlo después
de las benzodiacepinas, si ello fuera posible, dado el riesgo de convulsiones.
Registre un ECG de 12 derivaciones si el paciente re ere dolor torácico o presenta una
intoxicación importante. Puede considerar la administración de ácido acetilsalicílico o de
nitroglicerina, pero ante un sujeto con alteraciones cognitivas absténgase de emplear ácido
acetilsalicílico hasta descartar una hemorragia intracraneal mediante una tomografía
computarizada (TC) del cerebro. El tratamiento de la intoxicación subyacente con
benzodiacepinas combate también las secuelas cardiovasculares. La isquemia miocárdica se
relaciona más veces con un vasoespasmo que con una enfermedad vascular obstructiva. Por
último, si el paciente presenta hipertermia, inicie medidas de hipotermia externa.
Después de la estabilización inicial, la evaluación en el SU se centra en el reconocimiento

del daño orgánico causado por la intoxicación por anfetaminas. En general, se afectan el
SNC y el aparato cardiovascular. La TC cerebral sin contraste i.v. sirve, habitualmente, para
evaluar la presencia de hemorragias, edema cerebral o los primeros signos de isquemia. El
ECG y el análisis de las enzimas cardíacas están indicados por el riesgo de isquemia
miocárdica y arritmias ventriculares.
Los análisis de sangre comprenden un hemograma completo, pruebas de función renal

y la medición de los electrólitos y de la creatina fosfocinasa (CPK) total. Si el paciente está
postrado se realizará una gasometría arterial o venosa, ya que es frecuente la acidosis
metabólica en la toxicidad simpaticomimética grave, debido fundamentalmente a la
hiperactividad psicomotora. El resto los análisis dependerán de la presentación clínica.
El análisis de tóxicos en orina puede con rmar la presencia de la anfetamina, pero no
constituye una guía para el tratamiento agudo. La presentación clínica del paciente,
compatible con un síndrome de intoxicación simpaticomimético, resulta su ciente para
iniciar el tratamiento. Además, los medicamentos de venta con receta y sin ella (p. ej.,
seudoefedrina) pueden dar falsos positivos en los análisis convencionales de tóxicos en
orina.
El tratamiento en el SU se parece al prehospitalario. Si el caso es grave, se precisarán
intubación y sedación con propofol o fenobarbital. Si el paciente tiene una isquemia
miocárdica activa, con un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
(SCACEST), se solicitará una consulta a un cardiólogo, pero la decisión de realizar un
cateterismo cardíaco no está apoyada por la evidencia. En general, la toxicidad aguda se
trata con un seguimiento cardíaco, una vez lograda la estabilización hemodinámica del
paciente. Dada la toxicidad cardiovascular, la hipertensión y la ausencia de pruebas que
respalden la trombólisis, no deben administrarse trombolíticos a los pacientes con toxicidad
simpaticomimética. Algunos deben ingresar en la UCI después de la estabilización inicial.
Barbitúricos
Los barbitúricos se comercializan desde 1903. El fenobarbital se utilizó mucho para tratar
los trastornos convulsivos antes de que se introdujeran los antiepilépticos más modernos, y
sigue empleándose frente a los trastornos convulsivos refractarios. Algunos pacientes han
recibido tratamiento satisfactorio con fenobarbital durante años. La primidona, que se
metaboliza hacia fenobarbital, también se emplea como antiepiléptico. El butalbital,
combinado con la cafeína y con ácido acetilsalicílico o paracetamol, es un barbitúrico que se
utiliza como analgésico, sobre todo frente a las migrañas. Existen otros barbitúricos, que
apenas se prescriben. Los barbitúricos disponen de margen terapéutico estrecho y cuentan
con el riesgo más alto de morbimortalidad entre todos los hipnosedantes (Baltarowich,
1985).
Signos y síntomas
La sedación es el principal efecto clínico de la intoxicación por barbitúricos. Los signos de
las sobredosis importantes de barbitúricos consisten en hipotermia, bradicardia, hipotensión
y coma. A diferencia de las benzodiacepinas, que se exponen en el próximo apartado, los
barbitúricos por sí solos inducen hipoventilación, depresión respiratoria y apnea ocasional.
Su ingestión simultánea con otros hipnosedantes, alcohol u opioides ocasiona una
inhibición sinérgica del estímulo respiratorio.
El daño secundario tras la ingestión de barbitúricos se explica, a menudo, por la

hipoxemia, hipotensión e hipoperfusión tisular. La lesión renal y la elevación de las
enzimas hepáticas constituyen anomalías habituales de laboratorio. También puede ocurrir
una lesión cerebral por hipoxia. Otro efecto frecuente de la intoxicación por barbitúricos es
la desaparición de los re ejos de la vía respiratoria y la neumonía por aspiración que, en
los casos graves, precipita un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Además, la
inmovilización prolongada durante el estado comatoso determina heridas en la piel,
rabdomiólisis y síndrome compartimental, que dependen de la postura del paciente. Las
úlceras por decúbito de los pacientes comatosos se siguen denominando con frecuencia
«vesículas barbitúricas», dada la prevalencia histórica de esta complicación entre los
pacientes con sobredosis de barbitúricos; sin embargo, esta denominación resulta confusa.
Estas ampollas llenas de líquido constituyen un efecto indirecto de la presión prolongada
sobre la piel durante la inmovilización y ocurren en pacientes inmovilizados por cualquier
motivo y no necesariamente como consecuencia directa de la toxicidad barbitúrica.
Fisiopatología
Los barbitúricos actúan fundamentalmente uniéndose a los receptores GABAA. La acción
agonista de estos receptores prolonga la entrada de cloruro e hiperpolariza la membrana
celular. Así pues, los agonistas GABAA producen una neuroinhibición y sedación. Este es el
mecanismo responsable de los efectos terapéuticos y tóxicos de los barbitúricos. Además, la
actividad sedante se ve potenciada por la inhibición del neurotransmisor excitador
glutamato en el receptor NMDA.
Diagnóstico
La depresión asociada del estado mental suele complicar la recogida de una historia clínica
exacta entre los pacientes que ingieren sobredosis de barbitúricos. Si se descubre al paciente
inconsciente, la postura del paciente y la estimación de la duración del cuadro tóxico
ayudan a orientar el tratamiento y predecir la evolución. En general, este tipo de
información se obtiene de los familiares y amigos.
Después de la evaluación inicial de la vía respiratoria, la respiración y las constantes

vitales, realice una exploración neurológica minuciosa, que incluya un examen de los pares
craneales y de los re ejos tendinosos profundos. La ausencia de estos re ejos denota una
toxicidad grave. Algunos pacientes muestran, además, una disminución de los ruidos
intestinales y distensión abdominal. La exploración pulmonar puede revelar bradipnea, con
crepitantes o sin ellos, pero resulta normal si el paciente presenta una toxicidad leve. Preste
especial atención a las ampollas cutáneas durante la exploración osteomuscular y palpe los
compartimentos musculares de las extremidades superiores e inferiores. La identi cación
temprana del síndrome compartimental mejora de manera llamativa el pronóstico general
del paciente.
Tratamiento
Prehospitalario
El tratamiento prehospitalario de la intoxicación por barbitúricos se basa

fundamentalmente en medidas de soporte. Los pacientes con una depresión respiratoria
signi cativa, hipoxemia refractaria a pesar de la administración de oxígeno con un caudal
elevado, signos de hipercapnia en los detectores teleespiratorios de dióxido de carbono o
imposibilidad para protegerse la vía respiratoria precisan ventilación asistida y control de
la vía respiratoria. Si la permeabilidad de la vía respiratoria y la ventilación pulmonar
resultan adecuadas, suministre al paciente oxígeno, eleve la cabecera para evitar la
aspiración y coloque una vía nasofaríngea si existe obstrucción de los tejidos blandos de la
vía respiratoria alta y el paciente tolera su colocación. Coloque una vía i.v. y administre
suero siológico en bolo para tratar la disminución de volumen secundaria al descenso de la
ingesta oral, la hipotensión leve y la posible rabdomiólisis.
La evaluación del paciente con intoxicación por barbitúricos en el SU se inicia con un

examen de la vía respiratoria y de la respiración, que puede incluir una gasometría arterial
o venosa para descartar hipercapnia y acidosis, así como una radiografía de tórax para
excluir una neumonitis por aspiración. Una vez estabilizada la respiración, el análisis de
tóxicos en orina puede con rmar la exposición a los barbitúricos. En la mayoría de los
hospitales se dispone de medios para el análisis cuantitativo de los niveles séricos de
fenobarbital, pero los resultados no se corresponden necesariamente con la toxicidad. Las
diferencias entre la cronicidad del consumo y la tolerancia del paciente explican la
situación clínica de este y dictan el tratamiento, no los niveles del fármaco. En general, se
consideran letales niveles de fenobarbital superiores a 80 mg/l.
El examen de la toxicidad secundaria se basa en pruebas de la función renal y hepática,

un ECG, un análisis de las enzimas cardíacas y un estudio de imagen del cerebro en busca
de daño hipóxico. La destrucción muscular y la rabdomiólisis consiguiente, que suele
complicar la toxicidad, se re ejan en una elevación de la CPK, con daño renal o sin él. Las
mediciones seriadas de la CPK y de las pruebas de función renal se solicitan a menudo para
vigilar la progresión y remisión del trastorno. El registro electroencefalográ co muestra a
veces una fuerte inhibición, similar al de la sedación profunda por muerte cerebral. Sin
embargo, la muerte cerebral no debe nunca veri carse hasta que haya remitido la toxicidad
de los barbitúricos.
En la toxicidad grave suele requerirse un control de la vía respiratoria, incluida la
intubación endotraqueal, pero en las intoxicaciones leves o moderadas basta con el oxígeno
suplementario y la pulsioximetría continua. La hipotensión se trata, en principio, con suero
salino siológico en bolo i.v.; la hipotensión refractaria requiere la administración de
vasopresores. La elección del vasopresor depende, por regla general, de las preferencias del
médico. Los más utilizados son la noradrenalina y la dopamina, pero no existe ningún
estudio controlado y aleatorizado que demuestre un bene cio de un vasopresor concreto
sobre los demás cuando el paciente sufre una intoxicación por barbitúricos. Además de las
medidas de soporte respiratorio y circulatorio, las de carácter general (hidratación,
elevación de la cabecera de la cama, cuidado de las heridas, prevención de las recaídas)
representan el pilar del tratamiento.
La alcalinización de la orina con bicarbonato sódico en infusión acelera, según se ha
comprobado, la eliminación de los barbitúricos. La infusión se prepara añadiendo 100 a 150
mEq de bicarbonato sódico (2-3 ampollas) a 1 l de una solución glucosada al 5%. La adición
de 30 mEq de cloruro potásico contribuye a evitar la hipopotasemia grave asociada a la
administración de bicarbonato. El criterio para retirar el tratamiento es la mejoría del
estado mental, más que un valor sérico determinado. En las intoxicaciones graves, sin
respuesta su ciente al tratamiento convencional, se ha empleado con e cacia la
hemodiálisis para acelerar la recuperación.
Usted deberá familiarizarse también con el efecto de la abstinencia de barbitúricos en un

paciente agitado. Como ocurre en todos los síndromes de abstinencia de los agonistas
GABAérgicos, algunos pacientes mani estan taquicardia, hipertensión, temblor,
convulsiones o delirio. El tratamiento es el mismo, con independencia del preparado. Los
barbitúricos de larga acción (p. ej., fenobarbital) y las benzodiacepinas (p. ej., diacepam o
loracepam) se usan para prevenir y tratar la abstinencia. La abstinencia de los barbitúricos
de larga acción ocurre rara vez, debido a su prolongada semivida.
Benzodiacepinas, hipnosedantes y tranquilizantes

Los hipnosedantes abarcan varios grupos de medicamentos, además de los barbitúricos.
Dadas las semejanzas entre ellos, se utilizará el término benzodiacepinas para incluir a todos
los hipnosedantes.
Las benzodiacepinas se introdujeron a comienzos de los años sesenta y sustituyeron, en

gran medida, a los barbitúricos porque mostraban un mejor per l de seguridad y un menor
peligro de adicción. Como grupo, estos medicamentos se recetan a menudo, pero la
toxicidad de las sobredosis ocurre con frecuencia, aunque la morbilidad importante y la
muerte por ingestión de benzodiacepinas constituyan sucesos raros. El riesgo de morbilidad
y mortalidad aumenta cuando la benzodiacepina se ingiere simultáneamente con otro
depresor del sistema nervioso central, sea alcohol, un opioide u opiáceo o un barbitúrico.
Las benzodiacepinas no producen depresión respiratoria por sí solas, si bien reducen la
protección de la vía respiratoria. Los preparados que acaban de mencionarse poseen efectos
similares sobre la respiración.
Las benzodiacepinas se diferencian entre sí por la semivida del compuesto precursor, la
duración estimada de sus efectos y la presencia de metabolitos activos. La tabla 9-10
enumera esta información para las benzodiacepinas más frecuentes, así como para el
fármaco afín a las benzodiacepinas zolpidem.
Tabla 9-10 Duración y semivida de algunas benzodiacepinas
Duración estimada Benzodiacepina/fármaco afín Semivida (horas)
Corta zolpidem 1,4–4,5
triazolam 1,5–5,5
Intermedia oxacepam 3–25
temacepam 5–20
alprazolam 6,3–26,9
loracepam 10–20
Larga clordiacepóxido 5–48
clonacepam 18–50
diacepam 20–80
Signos y síntomas
Los pacientes con sobredosis de benzodiacepinas presentan un cuadro clínico variado.
Probablemente lo más llamativo sea que la depresión respiratoria no suele ocurrir con la
ingestión aislada de benzodiacepinas, ni siquiera en sobredosis masivas. Algunos pacientes
presentan una ligera bradicardia y, rara vez, una hipotensión con repercusión clínica. No
obstante, pueda haber hipoxemia en casos de neumonitis por aspiración o de ingestión
concomitante de otro sedante u opioide/opiáceo. Las enfermedades respiratorias de base,
del tipo de la EPOC, también ocasionan complicaciones respiratorias. La inmovilización
prolongada se sigue de úlceras por decúbito pero, como sucede con las «vesículas
barbitúricas», no son especí cas de las benzodiacepinas. La dureza de los compartimentos
musculares indica una lesión muscular y un posible síndrome compartimental.
Los signos y síntomas neurológicos dependen del grado de sedación. La intoxicación
leve por benzodiacepinas causa ataxia, habla entrecortada, somnolencia y nistagmo. La
intoxicación grave induce una sedación profunda, pero el paciente muestra unas constantes
vitales, en esencia, normales. Algunos sujetos tienen hiporre exia con re ejos perezosos de
los pares craneales. Muchas veces, se despiertan ligeramente con los estímulos dolorosos
pero algunos ni siquiera responden a ellos.
Fisiopatología
Las benzodiacepinas modi can los receptores GABAA, incrementando la frecuencia de
apertura de los canales de cloruro. Este mecanismo surte efectos depresores centrales y
produce agresión. Recientemente, algunos hipnóticos no benzodiacepínicos, como zolpidem,
zaleplón y eszopiclona han superado a las benzodiacepinas en popularidad para tratar los
trastornos del sueño, pero su potencia ansiolítica es menor. La actividad principal de estos
medicamentos consiste en un agonismo GABAA.
Diagnóstico
Al igual que en la intoxicación por barbitúricos, cuesta recoger la historia clínica a un
paciente intoxicado por benzodiacepinas. La disponibilidad de la medicación y el
reconocimiento de la escena facilitan a veces el diagnóstico. Por supuesto, si el paciente
tiene una receta de benzodiacepinas, la probabilidad de su ingestión es mayor.
Si se ignora la causa de la alteración de consciencia, se procede a un estudio amplio

que suele incluir una TC cerebral, la medición de los niveles de amoníaco, unas pruebas de
función hepática, un hemograma y un análisis de tóxicos en orina. La mayoría de los
análisis urinarios de tóxicos incluyen la determinación de benzodiacepinas, aunque a veces
se obtengan falsos negativos. Para con rmar la sospecha, muchos profesionales se fían de
los antecedentes de exposición y de la evolución clínica, compatible con la intoxicación por
benzodiacepinas, cuando no están implicados otros sedantes.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por benzodiacepinas se basa fundamentalmente en
medidas de soporte. La administración i.v. de líquidos, la reposición de electrólitos, la
elevación de la cabecera de la cama, el oxígeno suplementario y la evaluación seriada de la
CPK y de la función renal propician un desenlace favorable a la mayoría de los casos.
Prehospitalario
La intervención prehospitalaria más importante es proteger al paciente de la aspiración,

colocándolo en una posición adecuada. Además, debe administrar oxígeno suplementario. A
veces hay que colocar una vía respiratoria oral o nasofaríngea si existen pruebas de
obstrucción de la vía respiratoria alta, como ronquera o elevación del dióxido de carbono
teleespiratorio, aunque muchos pacientes no toleran esta intervención.
Vale la pena colocar una vía i.v. e infundir suero siológico, sobre todo a los pacientes
con una presión arterial situada en el límite o que han permanecido inconscientes mucho
tiempo. A veces, se aprecia una ligera hipotensión, que suele responder a la uidoterapia;
habitualmente, no se precisan vasopresores. El carbono activado solo debe administrarse de
después de sopesar bien la decisión. No suele aconsejarse cuando se han ingerido
benzodiacepinas, dado el deterioro progresivo del estado mental y el consiguiente riesgo de
aspiración. Si el paciente presenta ya algún tipo de alteración del nivel de consciencia, el
carbono activado está contraindicado.
Después de corregir los problemas de la vía respiratoria y cardiovasculares del paciente, en

el SU se examina la posibilidad de que se hay realizado la ingestión simultánea de otras
sustancias, como paracetamol o salicilatos, y se evalúan los daños orgánicos secundarios. Al
igual que con cualquier otro sedante, el daño renal causado por la rabdomiólisis resulta
preocupante. Por regla general, se miden la CPK total, los electrólitos, el BUN y la
creatinina. Si se sospecha hipoventilación, está indicada una gasometría arterial o venosa.
En algunas ocasiones se requiere la intubación endotraqueal para proteger la vía

respiratoria, pero es raro que el paciente precise ventilación prolongada. Se desaconseja la
administración sistemática del antagonista GABAérgico umacenilo (v. exposición anterior
sobre este fármaco).
La abstinencia de las benzodiacepinas es un síndrome importante que deben reconocer los
profesionales prehospitalarios. Sus signos y síntomas se parecen a los de la abstinencia
alcohólica y consisten en taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblor, convulsiones y
delirio. Este síndrome se da más veces entre pacientes con dependencia crónica de las
benzodiacepinas de acción corta o intermedia, en particular del alprazolam. El tratamiento
de elección consiste en administrar benzodiacepinas de acción larga y disminuir poco a
poco su dosis.
La toxicidad de los hipnosedantes no benzodiacepínicos más antiguos reúne algunas

características inusitadas. El carisoprodol se receta como miorrelajante de acción central.
Además de causar sedación por sus efectos agonistas GABAérgicos, su toxicidad ocasiona
taquicardia sinusal y sacudidas mioclónicas (Roth, 1998). No está claro el mecanismo exacto
de su toxicidad. El hidrato de cloral da lugar a sensibilización miocárdica a las
catecolaminas endógenas, como ocurre con todos los hidrocarburos halogenados. En
consecuencia, los pacientes corren el riesgo de arritmias ventriculares, que responden en
ocasiones a los β-bloqueantes. El zolpidem, el zaleplón y la eszopiclona son agonistas
GABAérgicos pero no benzodiacepinas. De cualquier manera, sus efectos tóxicos se parecen
y también revierten con el umacenilo. En conjunto, estos medicamentos comportan una
toxicidad y abstinencia menos graves.
Opioides y opiáceos
Los opiáceos y los opioides (opiáceos sintéticos) deprimen el SNC. A este grupo pertenecen
el fentanilo, la morfina, la metadona, la oxicodona, la petidina), el propoxifeno, la heroína,
la codeína y el opio. La heroína es un polvo de sabor amargo y color blanco blanquecino,
que suele adulterarse o cortarse con otras sustancias, del tipo de azúcar, bicarbonato o
almidón. El efecto depresor de estos medicamentos/drogas aumenta el riesgo de
insuficiencia respiratoria en caso de sobredosis.
Los opioides y opiáceos administran por vía oral, intranasal (inhalación), intradérmica,
intravenosa e inhalada (fumando). El speed ball es un bolo de heroína y cocaína inyectado
por vía i.v. Las marcas de las inyecciones se ven a menudo entre los drogadictos que
utilizan esta vía, pero su ausencia no descarta una posible sobredosis de heroína o de un
opioide.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de las sobredosis de opioides/opiáceos comprenden:
• Euforia o irritabilidad
• Diaforesis
• Temblores
• Miosis (constricción pupilar)
• Retortijones
• Hipertermia
• Depresión del SNC
• Depresión respiratoria
• Hipotensión
• Bradicardia o taquicardia
• Edema pulmonar
Estos signos y síntomas se pueden combatir, en general, con medidas de soporte. Los
signos clásicos comprenden la depresión del sistema nervioso central, las pupilas en al ler
y la depresión respiratoria —la denominada tríada opiácea—. La intoxicación grave
produce parada respiratoria convulsiones y coma. La intoxicación por opioides/opiáceos se
diferencia de otras causas de toxicidad por la euforia, las pupilas en alfiler y le hipotensión.
Fisiopatología
Los opiáceos y los opioides actúan sobre los receptores opioides del cerebro y deprimen el
SNC. Sus efectos pueden ser agonistas o antagonistas, en función del opioide/opiáceo.
Diagnóstico
Para averiguar la causa de la toxicidad se precisan una exploración física y una historia
clínica minuciosas. Es muy importante conocer el tipo de opioide/opiáceo, la cantidad
ingerida, la hora de la ingestión y si se ingirieron al mismo tiempo otros agentes tóxicos. El
estudio de laboratorio dependerá de los hallazgos. El cribado de tóxicos no reviste
demasiado interés en las intoxicaciones simples, pero ayuda a reconocer la sustancia nociva
en los casos más complejos. Si la intoxicación es grave, está indicado un per l metabólico,
un hemograma, la CPK y la gasometría arterial. El estudio de imagen ayuda si el paciente
ha ingerido paquetes de drogas, bien para su transporte o para eludir la actuación de los
agentes de la ley.
Tratamiento
El tratamiento de las sobredosis de opiáceos y opioides se basa en medidas de soporte y la
administración del antídoto naloxona. Este fármaco guarda semejanza estructural con los
opioides, pero solo posee propiedades antagonistas. Desplaza las moléculas opioides de los
receptores correspondientes y reduce la dosis e caz del opioide/opiáceo. Este proceso
revierte la miosis, la depresión respiratoria, las alteraciones del nivel de consciencia e
incluso el coma. La naloxona ayuda frente a las sobredosis de casi todos los opioides y
opiáceos. La capacidad de respuesta a la naloxona denota la intoxicación por un opioide u
otro narcótico. La naloxona suele aplicarse en pequeñas dosis. El objetivo es aliviar la
depresión respiratoria y hacer que el paciente se quede en un estado de respuesta, aunque
letárgico. Algunos consumidores se agitan o se vuelven agresivos cuando el «subidón»
desaparece de forma inesperada y tienen que vérselas con personal uniformado. La
actividad convulsiva es un posible efecto secundario, por lo que la naloxona debe reservarse
para los pacientes con depresión respiratoria.
Prehospitalario
Las medidas de soporte, como el control de la vía respiratoria, la respiración y la

circulación, son capitales. El control de la vía respiratoria reviste especial importancia por
los efectos depresores centrales de los opiáceos. Administre enseguida naloxona si detecta
una depresión importante del SNC, pero extreme la precaución porque, a medida que el
paciente vaya estando más alerta, es probable, asimismo, que se muestre más combativo.
Plantéese la aplicación de restricciones antes de administrar la naloxona y solicite la
compañía de los agentes de la ley durante el tratamiento y el traslado.
Dentro del hospital, las medidas de soporte la monitorización son imprescindibles para
prevenir una depresión inesperada del SNC, una vez que desaparece el tratamiento
antagonista opioide. La naloxona actúa durante 30 a 120 min, mientras que los opioides
suelen hacerlo durante 3 a 6 h. La monitorización cardíaca es importante, sobre todo en las
intoxicaciones graves.
Drogas de abuso
Aunque muchos medicamentos, de prescripción legal y con usos médicos legítimos (p. ej.,
opiáceos, benzodiacepinas), estén sujetos a un uso inadecuado o a abuso intencionados, en
los próximos apartados se describirán drogas con pocos usos médicos legítimos o ninguno. A
los efectos de la clasi cación, se trata fundamentalmente de drogas de abuso; en ese
apartado se incluye el etanol. Por supuesto, las bebidas alcohólicas son consumidas de
manera responsable por muchas personas, pero nadie duda de que el alcohol sea, asimismo,
objeto de un abuso extendido. Los alcoholes tóxicos —etilenglicol, isopropanol y metanol—
se exponen más adelante, en el apartado «Agentes tóxicos en el domicilio y el lugar de
trabajo».
Laboratorios de metanfetamina
Los laboratorios de metanfetamina suponen una amenaza especial para los profesionales
sanitarios de los servicios médicos de emergencias (SME). Las sustancias químicas utilizadas
para fabricar la metanfetamina son muy volátiles y se generan gases tóxicos, como la
fos na, como subproducto de la síntesis de metanfetamina. La exposición a estas sustancias
químicas causa irritación de las mucosas, cefalea, quemaduras y muerte. El riesgo de
explosión de los dispositivos explosivos improvisados (IED) es aún más preocupante. Los
fabricantes de metanfetaminas suelen colocar bombas trampa de IED dentro y alrededor de
sus laboratorios improvisados para disuadir a los ladrones y los agentes de la ley de su
entrada. Jamás entre en uno de estos centros sin un soporte legal. Si entra de forma
inadvertida en un laboratorio de metanfetamina, salga de inmediato por la misma vía por
la que entró. Si al salir se encuentra con un paciente, retírelo de ahí lo antes posible.
Cocaína
La cocaína deriva de la planta de la coca, natural de Sudamérica. La cocaína es un fuerte
estimulante del SNC y produce una fuerte descarga simpática con liberación de
catecolaminas. La dosis letal para un adulto normal es de unos 1.200 mg. Casi todas las
muertes se producen por arritmias cardíacas, que ocurren con dosis mucho más bajas si la
persona es sensible.
En la actualidad se usan dos tipos de cocaína:
1. La cocaína en polvo, una sustancia cristalina blanca y na que es cocaína pura. Suele
inhalarse o esnifarse a través de la nariz.
2. La base libre de cocaína («crack»), toma la forma de grumos, cristales o piedrecitas de
color blanco o blanquecino. En este estado, la droga es mucho más potente que
pulverizada. Las piedras de cocaína se calientan y sus humos se inhalan de forma similar
a como se fuma un cigarrillo.
Signos y síntomas
La cocaína produce un subidón que causa euforia y llena de energía a los consumidores.
Como la cocaína estimula el SNC, las personas con el subidón suelen mantener un estado de
gran alerta y comunicación. A diferencia de los opiáceos, la cocaína estimula el sistema
nervioso simpático y produce dilatación pupilar, con respuesta perezosa de las pupilas,
taquicardia, vasoconstricción e hipertensión. A su vez, la vasoconstricción y la
hiperactividad motora determinan hipertermia. Como la recaptación de dopamina se
encuentra limitada, pueden ocurrir convulsiones. El riesgo de ictus aumenta de manera
signi cativa. La muerte súbita no es rara entre las personas que consumen cocaína por
razones muy diversas, pero sobre todo por la estimulación cardíaca y la hipertensión.
Fisiopatología
La cocaína posee múltiples efectos sobre el organismo. Actúa como anestésico local
inhibiendo de manera reversible los canales de sodio, con lo que se bloquea la conducción
nerviosa. Dentro del miocardio disminuye la tasa de despolarización y la amplitud del
potencial de acción. La cocaína también inhibe la recaptación de noradrenalina y
dopamina y las terminaciones nerviosas simpáticas preganglionares, induciendo una
estimulación adrenérgica central y periférica (activación del centro cerebral del placer).
Hace que las catecolaminas se acumulen en las membranas postsinápticas impidiendo la
recaptación; con ello, aumentan los niveles intracelulares de calcio y se sostienen los
potenciales de acción de los neurotransmisores, lo que da lugar a vasoconstricción,
hipertensión, taquicardia y aumento del consumo miocárdico de oxígeno. En conjunto, estos
efectos sobrecargan el corazón y a veces inducen una fibrilación ventricular.
Diagnóstico
El diagnóstico de una posible sobredosis de cocaína empieza por una buena historia clínica,
que incluye el tipo de sustancia consumida, la forma de administración, la cantidad y la
hora. Si la historia del paciente no llama la atención y los síntomas son leves, no suele
requerirse ningún estudio de laboratorio. Si no se dispone de la historia clínica o si se
advierte una toxicidad importante, se pueden solicitar como análisis de laboratorio un
hemograma completo, la determinación de glucosa, calcio, BUN, creatinina, electrólitos y
troponina (o creatina cinasa), una prueba de embarazo, un análisis de orina y un análisis
de tóxicos. La determinación de la creatina cinasa ayuda a descartar una rabdomiólisis
como causa de los signos y síntomas del paciente. Los niveles séricos de cocaína resultan
poco ables y, por eso, no se utilizan en clínica ya que la droga tiene una semivida corta
(30-45 min). Si el paciente requiere dolor torácico se aplicarán los protocolos
estandarizados de diagnóstico cardíaco.
Los estudios de imagen ayudan a descartar traumatismos craneales y problemas

respiratorios y pueden revelar signos de abuso de las drogas (p. ej., alteraciones
granulomatosas secundarias al abuso parenteral) o si el paciente ha ingerido paquetes de
drogas (v. exposición anterior sobre «mulas»).
Tratamiento
El tratamiento fundamental de la intoxicación por cocaína son las medidas de soporte,
entre otros de la vía respiratoria, la respiración o la circulación. En general, están indicados
los suplementos de oxígeno, la colocación de una vía intravascular, la monitorización
cardíaca y la pulsioximetría.
Como los efectos cardiovasculares se parecen a los de la cocaína, hay que evitar la
adrenalina, siempre que resulte posible, ante una intoxicación por cocaína. A menudo, la
vasopresina constituye una alternativa más adecuada. Existen también indicios de que los
β-bloqueantes no selectivos deben evitarse en estos casos.
Prehospitalario
Los consumidores de cocaína, sobre todo si toman dosis altas, pueden mostrar un
comportamiento errático o agresivo. La seguridad del profesional es fundamental. Solicite
enseguida la ayuda de un agente de la ley y controle el lenguaje corporal y el
comportamiento del paciente con cuidado.
Descarte una hipoglucemia midiendo la glucosa sérica. Los pacientes con arritmias
precisan un tratamiento cardíaco intensivo. Inicie una monitorización cardíaca con un ECG
de 12 derivaciones para buscar una isquemia cardíaca debida a vasoespasmo coronario.
Administre benzodiacepinas, si fuera necesario, para calmar al paciente, reducir la
estimulación del SNC y tratar las convulsiones.
La hiperpirexia se debe combatir de forma radical. La hipoglucemia, los síntomas cardíacos

y los traumatismos se tratarán según los protocolos estandarizados. La cocaína suele
producir efectos cortos, por lo que, habitualmente, se puede dar el alta al paciente entre 2 y
6 h después de una observación sin ningún tipo de incidencias.
Etanol
El etanol es una sustancia química no demasiado tóxica en dosis bajas, como se demuestra
por su consumo legal en forma de cerveza, vino o licores destilados, pero su consumo
crónico excesivo produce una morbilidad importante, por ejemplo cirrosis y diferentes tipos
de cánceres. Dada su difusión y clasi cación como alimento, el etanol produce más
urgencias toxicológicas que ningún otro tipo de alcohol. La mayoría se clasi can como
voluntarias por el consumo de bebidas alcohólicas. El etanol también se incluye entre los
disolventes industriales.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la intoxicación etílica varían según la alcoholemia y abarcan
euforia, embriaguez, confusión, letargia, depresión del SNC, ataxia (con los traumatismos
consiguientes por las caídas), estupor, depresión respiratoria, hipotermia, hipotensión,
coma e insuficiencia circulatoria (tabla 9-11).
Tabla 9-11 Efectos del etanol relacionados con la alcoholemia
Alcoholemia
Efectos
(%)
0,02 Pocos efectos claros, ligera intensificación del ánimo
0,05 Pérdida del control de las emociones, sensación de calor, rubefacción de la piel, ligera alteración del juicio
0,1 Habla algo entrecortada, pérdida del control motor fino, emociones inestables, risa inadecuada
0,12 Dificultades para la coordinación y el equilibrio, alteraciones claras de la cognición y del juicio
0,2 Respuesta a los estímulos verbales, habla muy entrecortada, marcha titubeante, diplopía (visión doble),
dificultad para permanecer de pie, pérdida de la memoria
0,3 Se despierta brevemente con los estímulos dolorosos; respiraciones profundas, con ronquera
0,4 Falta de respuesta, incontinencia, hipotensión, respiraciones irregulares
0,5 Posible muerte por apnea, hipotensión o aspiración del vómito

La intoxicación extrema da lugar a una disminución del nivel del consciencia, di cultad
respiratoria intensa o muerte. El alcohol suele exacerbar las enfermedades previas. La
vasodilatación se sigue de hipotensión e hipotermia, a veces intensa, según el estado del
paciente y del entorno. La vasodilatación también resulta peligrosa porque disminuye el
gasto cardíaco de personas predispuestas.
Fisiopatología
El etanol se absorbe enseguida por el tubo digestivo, sobre todo en el intestino delgado y el
estómago, hacia el torrente sanguíneo, La mayor parte del alcohol consumido se absorbe
antes de 1 h. El etanol atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica, lo que explica
los efectos tóxicos del etanol para el SNC. Aunque todavía no están claros los mecanismos
exactos de estos efectos del etanol, se cree que altera la función de los neurotransmisores
posiblemente de GABA.
Diagnóstico
El estudio de laboratorio de un paciente con una posible intoxicación etílica abarca:
• Glucosa sérica para descartar hipoglucemia

• Alcoholemia
• Electrólitos séricos (p. ej., calcio, magnesio)
• Osmolalidad sérica para calcular el hiato osmolar
• Niveles de electrólitos para determinar el hiato aniónico
• Prueba de embarazo
• Análisis de tóxicos que pueden haberse ingerido simultáneamente, como paracetamol,
salicilatos y metanol
• Estudio de imagen si el paciente presenta una importante alteración de consciencia o un
posible traumatismo, a juzgar por los datos de la historia clínica o de la exploración física
Tratamiento
Hay que obtener una buena historia clínica del paciente para conocer el tipo y la cantidad
de alcohol consumido y la hora de su consumo. El tratamiento consiste fundamentalmente
en medidas de soporte: mantener la vía respiratoria, la respiración y la circulación y
colocar una vía i.v. La monitorización cardíaca está especialmente indicada si el paciente
presenta una cardiopatía conocida. Hay que descartar la ingestión de opiáceos y una
hipoglucemia mediante la administración de naloxona y la determinación de la glucosa en
el suero, respectivamente. La tiamina, un cofactor necesario para procesar el etanol, puede
estar indicada tras un consumo excesivo de alcohol y se puede plantear la hemodiálisis
frente a una intoxicación etílica importante.
Prehospitalario
La vía respiratoria resulta vulnerable por los efectos depresores centrales del etanol. Por
eso, a veces hay que controlar la vía respiratoria si el paciente sufre una intoxicación grave.
En el SU se debe vigilar la temperatura corporal. A menudo hay que proceder a la

intubación endotraqueal de los pacientes con intoxicación grave. El lavado gástrico está
indicado si ha transcurrido menos de 1 h desde la exposición. El carbono activado no surte
efecto frente al etanol, pero ayuda si se han ingerido simultáneamente otros agentes
tóxicos, como el paracetamol. No se aconsejan los eméticos por los riesgos asociados a la
depresión del SNC.
Alucinógenos
Los alucinógenos producen alteraciones visuales (alucinaciones) y modi can la percepción
de la realidad por parte del consumidor. Entre ellos se encuentran sustancias como la
dietilamida del ácido L-lisérgico (LSD), el peyote, la mescalina y las setas sicodélicas. Los
alucinógenos se agrupan en cuatro grandes categorías:
1. Alcaloides indólicos (p. ej., LSD, amida del ácido lisérgico [LSA], psilocina y psilocibina)
2. Piperidinas (p. ej., PCP y ketamina)
3 . Feniletilaminas (p. ej., mescalina, MDMA, metilenodioxianfetamina [MDA] y
metoximetilenodioxianfetamina [MMDA])
4. Cannabinoides (p. ej., marihuana o tetrahidrocannabinol [THC])
Signos y síntomas
Los pacientes que han ingerido alucinógenos pueden mostrar un comportamiento peligroso
y a veces grotesco. Presentan alteraciones cognitivas, incluso trastornos de conducta, del
tipo de agresividad, ideas delirantes o paranoides e ilusiones (alucinaciones) visuales. Los
efectos centrales de la droga consisten en estimulación o depresión, dependiendo de la
sustancia en cuestión, la dosis y el tiempo transcurrido desde la intoxicación. Otros posibles
efectos son hipertensión y taquicardia. La intoxicación por alucinógenos se diferencia de
otras por las alteraciones conductuales y las alucinaciones que produce.
Fisiopatología
La siopatología de las drogas alucinógenas apenas se conoce, pero los efectos principales
se concentran en el SNC. En general, se piensa que los alucinógenos alteran las
concentraciones cerebrales de serotonina y noradrenalina. Se cree que las aminas indólicas
actúan sobre los receptores de serotonina. Los derivados piperidínicos supuestamente
bloquean la recaptación de serotonina, dopamina y noradrenalina. Los derivados
feniletilamínicos bloquean la recaptación de serotonina y noradrenalina e incluso
aumentan su liberación presináptica.
En el caso de los cannabinoides, el componente δ (9)-tetrahidrocannabinol (THC) es el

origen de los efectos farmacológicos. Esta sustancia química alcanza la concentración
plasmática máxima en cuestión de minutos y los efectos psicótropos se producen a las 2-3 h.
Diagnóstico
El estudio de laboratorio no resulta excesivamente útil en la intoxicación por alucinógenos.
A veces se necesitan estudios concretos para diferenciarlos de otras causas. Puede estar
indicado un cribado amplio de tóxicos para descartar ingestiones simultáneas de sustancias
tóxicas o con rmar un diagnóstico dudoso. Los estudios de imagen solo sirven para evaluar
otras posibles causas de los síntomas del paciente.
Tratamiento
El consumidor de alucinógenos puede acudir al médico por una lesión traumática asociada
al consumo o para aliviar los efectos psicótropos desagradables o molestos de la droga, los
denominados «malos viajes». Los alucinógenos suelen tener muy pocos efectos secundarios
agudos. Algunos pacientes se vuelven agresivos y algunos precisan restricciones físicas o
químicas y la actuación de los agentes de la ley. El tratamiento fundamental consiste en
tranquilizar al paciente y asegurarle de que los efectos de la droga resultan temporales.
La LSD se absorbe por la piel, por lo que es necesario evitar, por todos los medios, la
contaminación cruzada. El trabajo posee suficiente interés por sí mismo.
Prehospitalario
Combata los traumatismos según el protocolo. Recoja una historia clínica meticulosa para
averiguar la etiología correcta y, en última instancia, identificar el alucinógeno.
Tras realizar una evaluación minuciosa, hay que aislar a los pacientes intoxicados por LSD
para que conserven la calma. En ocasiones se aplica sedación con benzodiacepinas. En los
episodios psicóticos graves está indicado el haloperidol. La intoxicación por LSD dura de 8 a
12 h pero los efectos psicóticos pueden persistir varios días.
Fenciclidina
El alucinógeno más habitual es la fenciclidina (PCP), que se desarrolló en un principio
como anestésico general y luego como tranquilizante para uso veterinario. Al descubrirse la
posibilidad de abuso, fue sustituida por alternativas más seguras. La PCP tiene efectos
estimulantes y depresivos del SNC, y se presenta como polvo cristalino o blanco, líquido o
comprimido.
Signos y síntomas
En dosis bajas (10 mg o menos), la PCP produce una combinación de efectos psicoactivos,
como euforia, desorientación y confusión, y oscilaciones bruscas del ánimo (como ira). Los
signos de consumo de PCP consisten en rubefacción, diaforesis, hipersalivación y vómitos.
En general, las pupilas conservan la reactividad. Las gesticulaciones faciales y el nistagmo
(movimiento ocular involuntario) son efectos conocidos del consumo de PCP en dosis bajas.
Los consumidores de PCP son mucho menos sensibles al dolor, por lo que a veces
parecen dotados de una fuerza sobrehumana. De hecho, la mortalidad en las dosis bajas se
asocia a comportamientos autolesivos debidos a los efectos analgésicos y depresores del SNC
que ejerce la PCP. Recuerde que un paciente sometido a la in uencia de un alucinógeno
supone una amenaza para él mismo y para los demás, incluidos los profesionales que
actúan en la escena.
Las dosis altas de PCP (>10 mg) causan una depresión intensa del SNC, incluso coma.
Son frecuentes la depresión respiratoria, la hipertensión y la taquicardia. La hipertensión
puede ocasionar problemas cardíacos, encefalopatía, hemorragia intracerebral y
convulsiones. La sobredosis con una dosis alta obliga a combatir la parada respiratoria, la
parada cardíaca y el estado epiléptico. Estos pacientes deben ser trasladados enseguida a un
hospital.
La psicosis por PCP de comienzo agudo se da incluso con dosis bajas. Se trata de una
auténtica urgencia psiquiátrica que persiste durante días o semanas después de la
exposición. El comportamiento varía desde la ausencia de la respuesta (estado catatónico)
hasta un estado de agresividad e ira. Estos pacientes son muy peligrosos, por lo que debe
solicitar siempre la compañía de agentes de la ley para trasladarlos a un centro médico
adecuado.
Fisiopatología
La PCP es un anestésico disociativo con propiedades alucinógenas que ejerce efectos
estimulantes y depresores del SNC. Sus efectos simpaticomiméticos probablemente se deban
a una inhibición de la recaptación de dopamina y noradrenalina. Esta droga también actúa
sobre los receptores nicotínicos opioides, surte efectos colinérgicos y anticolinérgicos, es
antagonista del glutamato en los receptores NMDA y modula la vía dopamínica. Sin duda,
la PCP produce algunas de las interacciones más complejas que se conocen y que continúan
examinando los investigadores. La PCP se metaboliza en el hígado y tiene una semivida
aproximada de 15 a 20 h.
Diagnóstico
La historia clínica del paciente es imprescindible para efectuar el diagnóstico de la
intoxicación por PCP. El análisis de laboratorio abarca un cribado de tóxicos en orina, un
per l metabólico, el análisis de la glucosa sérica, un hemograma completo y una
gasometría arterial. Los pacientes intoxicados por la PCP suelen presentar leucocitosis y un
aumento de BUN y de creatinina. La rabdomiólisis se evalúa midiendo la creatinina cinasa
en el suero y los niveles urinarios de mioglobina.
Tratamiento
El tratamiento fundamental consiste en tranquilizar al paciente indicándole que los efectos
de la droga son temporales. Debe recoger una buena historia clínica del paciente para
establecer la etiología correcta de los signos y síntomas e identi car el alucinógeno
ingerido. La historia debe incluir el tipo y la cantidad de droga ingeridos, así como la hora
de la ingestión. Si el paciente está gravemente intoxicado, probablemente será necesaria su
intubación endotraqueal.
Prehospitalario
El tratamiento se basa en medidas de soporte, como el mantenimiento de la vía

respiratoria, la respiración y la circulación y la colocación de una vía i.v. Los traumatismos
se combaten conforme al protocolo.
Está indicada la monitorización cardíaca de todo paciente con una posible sobredosis de
PCP y una cardiopatía conocida. El paciente debe permanecer tranquilo y hay que evitar
cualquier movimiento brusco, iluminación brillante o ruidos. A veces se precisan resecciones
físicas o químicas si el paciente se pone agresivo o muestra un comportamiento errático.
Con este n, se pueden emplear benzodiacepinas. Los antipsicóticos, como el haloperidol,
no deben administrarse a pacientes intoxicados por PCP, porque pueden inducir arritmias
cardíacas o convulsiones. Hay que descartar el consumo de opiáceos y una hipoglucemia.
Agentes tóxicos en el domicilio y el lugar de trabajo
En los próximos apartados exploraremos las causas habituales de exposición a agentes

tóxicos en el domicilio y el lugar de trabajo. Algunos venenos, como el monóxido de
carbono, se inhalan, y otros, como los anticongelantes, se ingieren por la boca. Algunas
toxinas, como los pesticidas y corrosivos, se absorben a través de la piel o producen
irritación dérmica y quemaduras. Por supuesto, muchos de los venenos expuestos poseen
usos industriales importantes e incluso producen catástrofes con muchas víctimas (p. ej.,
durante un descarrilamiento de tren). Sin embargo, durante su trabajo cotidiano como
profesional prehospitalario, lo más probable es que se enfrente a los siguientes agentes
tóxicos en el domicilio o el lugar de trabajo del paciente.
Alcoholes tóxicos
Etilenglicol
El etilenglicol, uno de los alcoholes tóxicos, está presente en los anticongelantes de los
automóviles, en el líquido o limpiaparabrisas y en los descongelantes. Se utiliza para evitar
el sobrecalentamiento y congelación de elementos. Dado su sabor dulce, es más fácil que los
niños y las mascotas lo ingieran por accidente y en cantidades importantes. Sin embargo, el
70% de las intoxicaciones por etilenglicol se dan en adultos y la mayoría de las exposiciones
son accidentales. La toxicidad se debe a la conversión de este alcohol en metabolitos. Según
el informe anual del American Association of Poison Control Centers National Poison Data
System de 2007, la evolución de cerca de 900 intoxicaciones resultó leve, la de 150, grave, y
la de 16 se siguió de la muerte.
La vía principal de la exposición es la ingestión, puesto que el etilenglicol no se

absorbe fácilmente por la piel y tiene una reducida presión de vapor que impide su
aerosolización durante la inhalación.
Signos y síntomas
La intoxicación por etilenglicol evoluciona de forma característica en tres estadios:
• Estadio 1 (1-12 h después de la ingestión): se caracteriza por efectos centrales, del tipo
de habla entrecortada, ataxia, somnolencia, náuseas y vómitos, convulsiones,
alucinaciones, estupor y coma.
• Estadio 2 (12-36 h después de la ingestión): se caracteriza por efectos
cardiopulmonares, como taquipnea, cianosis, edema pulmonar o parada cardíaca.
• Estadio 3 (24-72 h después de la ingestión): afecta al sistema renal y se caracteriza por
dolor en el flanco, oliguria, cristaluria, proteinuria, anuria, hematuria o uremia.
No todos los pacientes recorren todos los estadios. En función de la siología y de las
enfermedades previas del paciente, así como de la cantidad ingerida, algunos presentarán
síntomas potencialmente mortales desde el principio. Estos signos y síntomas
potencialmente mortales son postración, cefalea, depresión del SNC, di cultad respiratoria,
acidosis metabólica, insuficiencia circulatoria, insuficiencia renal, convulsiones y coma.
Fisiopatología
El etilenglicol se metaboliza hacia ácido glicólico y ácido oxálico por la enzima alcohol
deshidrogenasa del hígado. Estos dos metabolitos son responsables de casi la totalidad de
las intoxicaciones importantes, de la acidosis y del daño renal asociados a la ingestión de
etilenglicol. El ácido oxálico secuestra y ja el calcio del organismo para formar oxalato
cálcico, que se precipita y forma cristales. Este proceso tiene dos efectos perjudiciales. En
primer lugar, produce hipocalcemia, que aumenta el riesgo de arritmias cardíacas. En
segundo lugar, produce artralgias graves en el lugar donde se depositan los cristales. Los
cristales de ácido oxálico causan graves daños en el hígado y los riñones, pero la
destrucción no suele manifestarse hasta que se acumula una cantidad su ciente del
metabolito tóxico. El umbral de la toxicidad del etilenglicol se ha establecido en 1 a 2
ml/kg.
Diagnóstico
Los pacientes que han ingerido etilenglicol pueden mostrar una exploración física inicial sin
interés hasta que se acumulan metabolitos tóxicos en cantidad su ciente para producir
signos y síntomas. La osmolalidad sérica permite calcular el hiato osmolar. Otra posibilidad
es emplear una prueba colorimétrica cualitativa para detectar la presencia del etilenglicol
en el suero (Long, 2008). Además, están indicados el análisis de orina y la determinación
del calcio sérico y una gasometría arterial. El análisis de orina puede revelar la presencia de
cristales de oxalato cálcico, un signo del estadio tardío.
Tratamiento
Los pilares para el tratamiento de la intoxicación por etilenglicol son las medidas de
soporte, la administración del antídoto y la hemodiálisis. Las medidas de soporte se centran
en mantener permeable la vía respiratoria. Como antídoto se puede administrar etanol o
fomepizol. Los dos son inhibidores competitivos de la alcohol deshidrogenasa. El
tratamiento con cofactores como piridoxina (vitamina B6) y tiamina (vitamina B1) también
permite intensi car el metabolismo del etilenglicol. Sin embargo, el tratamiento de nitivo
de la intoxicación por el etilenglicol consiste en una hemodiálisis.
Prehospitalario
Además del tratamiento básico, recoja la historia clínica del paciente de forma detallada,
sobre todo la hora de ingestión. Coloque una vía i.v. para la rehidratación y la
administración del antídoto en casos extremos. Si ha transcurrido menos de 1 h desde la
ingestión, el carbón activado puede surtir efecto, si no existe ninguna contraindicación.
Aplique bicarbonato sódico frente a la acidosis metabólica y diacepam frente a las
convulsiones, si procede. Traslade enseguida al paciente a un hospital para la hemodiálisis.
El antídoto tradicional para combatir la intoxicación por etilenglicol ha sido el etanol, que
suele aplicarse por vía i.v. pero también por vía oral. El fomepizol es el antídoto más
reciente y actúa de forma similar a como lo hace el etanol. Este es un inhibidor competitivo
de la alcohol deshidrogenasa e impide la formación de metabolitos tóxicos. El etilenglicol
por sí mismo se excreta de forma inocua por los riñones. Dentro del organismo, la semivida
habitual del etilenglicol es de 5 h pero, si se administra etanol, se prolonga hasta 17. Los
niveles séricos de etanol se monitorizan para mantener una dosis adecuada de etanol.
El magnesio y la piridoxina son cofactores para la desintoxicación del etilenglicol. El

tratamiento con cofactores reduce la morbilidad asociada a la toxicidad del etilenglicol al
transformar el ácido glioxílico en un aminoácido atóxico, la glicina.
En las intoxicaciones graves puede haber hipocalcemia, que precisa tratamiento, puesto
que se forma oxalato cálcico insoluble cuando el metabolito tóxico ácido oxálico se une al
calcio libre corporal. La administración de bicarbonato sódico está indicada para combatir
la acidosis metabólica.
La hemodiálisis, que proporciona el tratamiento de nitivo al eliminar los metabolitos
tóxicos de la sangre, está indicada en caso de insu ciencia renal, medición de los niveles
séricos y acidosis grave.
Isopropanol
El isopropanol o alcohol isopropílico es uno de los alcoholes tóxicos, aunque su toxicidad es
mucho menor que la del metanol o la del etilenglicol. El isopropanol (alcohol de fricción) es
un disolvente doméstico industrial corriente y contribuye a muchas exposiciones tóxicas.
Además, es un artículo doméstico habitual que se encuentra en colutorios, lociones para la
piel y desinfectantes de manos. Cada año se noti can miles de exposiciones al isopropanol,
pero muy pocas de tipo mortal. El isopropanol suele ser objeto de abuso, como alternativa
al etanol. En dosis altas produce hipotensión grave e isquemia cardíaca.
Signos y síntomas
La vía habitual de entrada es la oral. Las grandes ingestiones producen acetonemia

(acumulación de acetona en la sangre) y cetonuria (acumulación de cuerpos cetónicos en la
orina). Los signos y síntomas consisten en confusión, letargia, depresión del SNC, depresión
respiratoria, cetonemia, hipotermia leve, hipotensión y coma. La producción de acetona
ocasiona un olor afrutado del aliento, similar al de los diabéticos.
Fisiopatología
El isopropanol se absorbe enseguida por el estómago y se metaboliza hacia acetona, que no

es especialmente tóxica. La toxicidad del isopropanol se parece a la del etanol. Sin
embargo, su efecto depresor del SNC dobla el del etanol y, además, ejerce propiedades
vasodilatadoras. La hipotensión causada por la vasodilatación se muestra refractaria,
habitualmente, a la administración de líquidos y vasopresores.
Diagnóstico
Para determinar la causa de la intoxicación se requiere una exploración física minuciosa y

una buena historia clínica. Los estudios de laboratorio dependerán de los datos obtenidos,
pero si la intoxicación es grave se solicitará una gasometría arterial, así como un análisis de
los electrólitos y de los niveles séricos de alcohol y bicarbonato.
Tratamiento
Como sucede con otras intoxicaciones, hay que medir la glucosa sérica para descartar
causas alternativas. Plantéese la administración de naloxona si el paciente presenta una
depresión respiratoria, que pudiera deberse a la ingestión concomitante de opiáceos u
opioides. Dada la toxicidad reducida de los metabolitos del isopropanol, no está indicado el
tratamiento con etanol. De hecho, este abordaje podría exacerbar la depresión del SNC y la
hipotensión, las principales complicaciones que pueden poner en peligro la vida en una
intoxicación por isopropanol.
Prehospitalario
El tratamiento en el campo es fundamentalmente de soporte. Mantenga la vía respiratoria,

la respiración y la circulación y coloque una vía intravascular. Plantéese la aplicación de
carbono activado si ha transcurrido menos de 1 h desde la ingestión.
El tratamiento hospitalario es similar al prehospitalario. Las medidas de soporte son las

más importantes: puede emprenderse una descontaminación gástrica, ensayarse el
tratamiento con vasopresores o estar indicada la hemodiálisis para las intoxicaciones
extremas o la hipotensión refractaria y grave.
Metanol
El metanol (alcohol metílico o de la madera), un disolvente doméstico muy corriente, forma
parte de los líquidos limpiaparabrisas, pinturas, tratamientos con gasolina y latas de
combustibles como externo. El metanol es muy utilizado en la industria como disolvente y
reactivo. La intoxicación suele obedecer a la ingestión oral; basta con un trago para
ocasionar una intoxicación grave. El metanol también se puede ingerir de forma voluntaria
como sucedáneo del etanol, pero la mayoría de las veces la causa es accidental. El metanol
se absorbe asimismo por la piel pero no demasiado. Por otro lado, dada su gran volatilidad,
se inhala fácilmente.
Signos y síntomas
El metanol produce una embriaguez inicial, aunque menor que la de otros alcoholes. Los
primeros signos y síntomas remedan una intoxicación etílica, con habla entrecortada,
ataxia, somnolencia, y náuseas y vómitos. Los signos y síntomas de la intoxicación más
grave consisten en sedación, ataxia, cefalea, vértigo, náuseas y vómitos, dolor abdominal,
di cultad respiratoria, convulsiones y coma. La característica inicial de la intoxicación por
metanol son las alteraciones visuales, por ejemplo la visión borrosa o la opacidad visual.
Los síntomas comienzan de forma rápida, en un plazo de tan solo 30 min, o se retrasan
hasta 30 h, en función de la dosis y de la vía de entrada. Una vez que han pasado los
primeros síntomas, ocurre un segundo brote sintomático entre 10 y 30 h después de la
exposición. Aparece una ceguera completa o síntomas similares a los de una ceguera
temporal por el resplandor de la nieve, acidosis e insu ciencia respiratoria, sobre todo si se
ingiere al mismo tiempo etanol. La fase asintomática larga no evita necesariamente la
intoxicación posterior. La mortalidad se asocia a acidosis grave y edema cerebral.
Las alteraciones visuales exigen la exploración por un oftalmólogo. Las pupilas pueden
dilatarse y responder mínimamente. A veces se in ama la papila óptica y aparece ceguera
a los pocos días a medida que se blanquea la papila.
Fisiopatología
El metanol es una protoxina que se excreta fácilmente por los riñones si escapa a la
conversión hepática. Dentro del hígado, la enzima alcohol deshidrogenasa la transforma en
formaldehído, un metabolito intermedio de vida corta. El formaldehído se convierte después
por la enzima aldehído deshidrogenasa en ácido fórmico, el responsable de la totalidad de
la toxicidad importante, entre otras la acidosis metabólica y la ceguera. El comienzo de los
síntomas tóxicos suele retrasarse de 12 a 24 h hasta que se acumulan los metabolitos
tóxicos.
Diagnóstico
Para averiguar la causa de la intoxicación se requiere una exploración física meticulosa y

una buena historia clínica. Los estudios de laboratorio dependen de los datos obtenidos. En
la intoxicación por metanol grave está indicado el análisis de la alcoholemia, los electrólitos
séricos, una gasometría arterial y el bicarbonato sérico. El nivel sérico de metanol se puede
determinar de forma directa en muchos laboratorios o estimar calculando el hiato osmolar y
el hiato aniónico.
Tratamiento
Como sucede con otras intoxicaciones, hay que medir la glucosa sérica para descartar otras
causas. Plantéese la administración de naloxona si el paciente presenta depresión
respiratoria por una posible ingestión simultánea de opiáceos u opioides
Prehospitalario
El tratamiento se basa en mantener la vía respiratoria, la respiración y la circulación. El

control de la vía respiratoria es muy importante. El carbón activado no absorbe
significativamente el metanol y no debe utilizarse.
El tratamiento hospitalario se basa en medidas de soporte, la administración del antídoto y

la hemodiálisis, si procede. Las medidas de soporte se centran en mantener la vía
respiratoria permeable. Se administrará etanol i.v. o fomepizol para minimizar la
producción adicional de metabolitos tóxicos. El etanol y el fomepizol son inhibidores
competitivos del alcohol deshidrogenasa. El tratamiento con cofactores, como
tetrahidrofolato, está indicado para fomentar la eliminación del ácido fórmico. Si la
ingestión se ha producido en la última hora, el lavado gástrico ayuda. La hemodiálisis está
indicada ante exposiciones graves si el paciente re ere síntomas visuales, sufre acidosis
grave o los niveles séricos de metanol están muy elevados. El ácido fólico es un cofactor
para la desintoxicación enzimática de los metabolitos tóxicos del metanol; se ha señalado
que el tratamiento con folato reduce la morbilidad.
Monóxido de carbono
El monóxido de carbono es la principal causa de morbilidad y mortalidad por intoxicación
en EE. UU. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) informan de más de
2.500 muertes anuales por esta causa en este país. Cada año se solicita la asistencia médica
de hasta en 40.000 ocasiones por una intoxicación de este tipo. El monóxido de carbono es
un gas incoloro e inodoro producido por la combustión incompleta de los combustibles
orgánicos. Las fuentes son los hornos domésticos, los calentadores, los generadores, y las
estufas de gas, los vehículos de motor y el humo de los incendios domésticos. Cualquier
motor de gasolina o de propano, no solo de un vehículo, puede producir monóxido de
carbono.
Además, el cloruro de metileno, una sustancia química utilizada como decapante,

desengrasante y disolvente industrial, se metaboliza en el hígado hacia monóxido de
carbono. Por tanto, una inhalación importante de cloruro de metileno puede producir una
intoxicación diferida por monóxido de carbono.
Signos y síntomas
Los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono varían desde cuadros leves hasta
mortales, dependiendo de la concentración del gas y del tiempo de exposición. Muchos
pacientes presentan fatiga, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos. La intoxicación grave
produce dolor torácico, disnea, síncope, ataxia, convulsiones y coma. El monóxido de
carbono, en concentraciones altas, se considera una sustancia noqueadora, es decir,
causante de una toxicidad rápida con pérdida del conocimiento. Aparte de la toxicidad
celular primaria, los efectos tóxicos combinados del monóxido de carbono abarcan isquemia
miocárdica, disminución de la contractilidad o vasodilatación e hipotensión. Los pacientes
con enfermedades cardiovasculares de base corren más riesgo de padecer estos efectos
adversos, por lo que es importante recoger con detalle los antecedentes personales.
Las constantes vitales del paciente con una intoxicación por monóxido de carbono son
a veces normales, pero en otras se aprecian taquicardia, taquipnea e hipotensión. La
saturación de oxígeno suele ser normal, porque la pulsioximetría no diferencia entre la
carboxihemoglobina y la oxihemoglobina (v. capítulo 3). La presión arterial y la perfusión
periférica se pueden calibrar mediante el llenado capilar. La piel de color rojo cereza, un
signo clásico de la exploración, se explica por la presencia de sangre venosa oxigenada
como consecuencia de la incapacidad de la hemoglobina para soltar el oxígeno y de los
tejidos para extraerlo. Este signo es raro y, habitualmente, aparece tardíamente. La palidez
es más habitual. En la auscultación pulmonar puede aparecer edema causado por
insu ciencia cardiogénica o toxicidad pulmonar primaria. Salvo las náuseas y los vómitos,
la exploración del abdomen resulta, casi siempre, normal.
En la exploración neurológica, las alteraciones ligeras de la marcha y del equilibrio
denotan una exposición importante, mientras que la alteración de consciencia y las
convulsiones revelan una intoxicación grave. Algunos pacientes presentan dé cits
neurológicos focales por el ictus inducido por el monóxido de carbono. La cascada de
toxicidad y lesión diferida explican las secuelas neurológicas tardías de algunos pacientes
intoxicados por el monóxido de carbono. Contrariamente a los dé cits focales causados por
la hipoxia tisular localizada, estas secuelas suelen afectar a la memoria, la personalidad y el
comportamiento. Algunos síntomas no aparecen hasta varias semanas después de la
recuperación del episodio agudo. Si el paciente ha perdido el conocimiento o tiene períodos
de hipotensión, corre riesgo de presentar estos efectos adversos diferidos aunque resulta
imposible predecir su aparición o intensidad.
Fisiopatología
El monóxido de carbono induce toxicidad por diversas vías. La más evidente es su efecto
sobre la función de la hemoglobina. El monóxido de carbono tiene más a nidad que el
oxígeno por los lugares que el hemo ofrece para la unión al oxígeno. Además, inhibe la
liberación de oxígeno por la hemoglobina. Esta combinación explica la menor oxigenación
de los tejidos, a pesar de la presión parcial normal del oxígeno disuelto en la sangre.
Además, la citocromo oxidasa mitocondrial es ligada por el monóxido de carbono, lo que
reduce la actividad celular y altera la producción de energía mediante la fosforilación
oxidativa. Los efectos de la intoxicación por monóxido de carbono se parecen a los de la
producida por cianuro. La unión del monóxido de carbono a la mioglobina miocárdica
reduce la extracción de oxígeno por los miocardiocitos y contribuye a la toxicidad cardíaca.
Por último, la intoxicación por del monóxido de carbono desencadena una oleada de daño
tisular por la formación de radicales libres, mediadores in amatorios, la peroxidación
lipídica tardía y la apoptosis celular (muerte celular programada).
Diagnóstico
Probablemente, la intoxicación leve por monóxido de carbono pase desapercibida, ya que

los síntomas son inespecí cos o se parecen a los de un proceso seudogripal. A veces, el
diagnóstico se complica porque la exposición involuntaria del monóxido de carbono tiende
a ocurrir en los meses fríos del invierno, cuando se usan estufas y aumenta la incidencia de
enfermedades víricas. Como el monóxido de carbono carece de color y de olor, su presencia
suele omitirse.
El diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono depende, entonces, de una

información precisa recogida en la escena. Por supuesto, si se ha encendido un vehículo con
motor o cualquier otro tipo de motor, el dato resultará revelador. Algunos pacientes han
permanecido en un recinto cerrado, como un garaje, con el motor en marcha de un
calentador, un generador eléctrico o cualquier otro aparato. Las intoxicaciones domésticas
por estufas en mal estado pueden ocasionar síntomas a varios familiares al mismo tiempo.
Otra clave de la historia clínica es la desaparición de los síntomas cuando el paciente
abandona el foco de exposición y el retorno de los mismos cuando vuelve a entrar en él.
Muchos animales sufren antes la intoxicación por el monóxido de carbono y con una
intensidad mayor que las personas expuestas al mismo foco. El paciente puede contarle que
la mascota tiene una conducta rara. En la actualidad, la mayoría de los servicios de
bomberos disponen de medidores del monóxido de carbono que sirven para detectar los
niveles elevados de este peligroso gas en la escena y aceleran el diagnóstico y el
tratamiento (v. capítulo 3). Los profesionales de los SME cuentan también con tecnología
más moderna para efectuar mediciones de los niveles de monóxido de carbono sobre el
terreno con un dispositivo oximétrico no invasivo.
Aparte de la exploración física, para evaluar a los pacientes intoxicados por el
monóxido de carbono se solicitan análisis de laboratorio y estudios de imagen. La
carboxihemoglobina del paciente se mide con el dispositivo oximétrico y se con rma en una
muestra de sangre venosa o arterial. La documentación de un nivel elevado de
carboxihemoglobina facilita el diagnóstico pero, por diversos motivos, el nivel concreto no
necesariamente predice la intoxicación ni la evolución. El nivel de carboxihemoglobina de
un paciente con una intoxicación grave por monóxido de carbono, que haya recibido
oxígeno con un ujo alto durante un período prolongado antes del análisis, puede resultar
normal, mientras que otro sujeto con síntomas leves podría mostrar cifras
signi cativamente elevadas. De hecho, los pacientes fumadores habituales presentan una
elevación de la carboxihemoglobina del 10%. Las cifras normales de carboxihemoglobina de
los no fumadores varían entre 0 y el 5%.
La carboxihemoglobina solo se mide una vez si el paciente se ha expuesto directamente
al monóxido de carbono, ya que este nivel no puede aumentar apartando al paciente de la
fuente del gas. Sin embargo, si se sospecha una exposición al cloruro de metileno, es preciso
realizar una observación prolongada y repetir el análisis para comprobar si la intoxicación
ha alcanzado el máximo, ya que la concentración de carboxihemoglobina aumenta a
medida que el cuerpo metaboliza el cloruro de metileno.
La evaluación complementaria del paciente con una posible exposición al monóxido de
carbono comprende un análisis del estado acidobásico. La acidosis metabólica se puede
acompañar de una elevación del lactato en el suero por la alteración en la oxigenación y la
respiración anaeróbica. Se registrará un ECG para examinar si hay isquemia miocárdica. Se
solicitarán análisis de las enzimas cardíacas, con un seguimiento seriado, si el paciente
presenta intoxicación. Se pueden pedir estudios de imagen cerebral con TC o resonancia
magnética (RM) sin contraste. Las primeras alteraciones, sobre todo en la TC, conllevan un
pronóstico neurológico desfavorable. La RM es más sensible que la TC a las alteraciones
cerebrales que ocurren tras la intoxicación por monóxido de carbono y ayuda a reconocer
las zonas de isquemia e infarto.
Tratamiento
Prehospitalario
El tratamiento más importante del paciente, y del profesional, es la retirada inmediata de

la fuente del monóxido de carbono. La exposición, por breve que sea, puede resultar tóxica
si el gas está su cientemente concentrado. Tras moverse a un lugar seguro, aplique oxígeno
con un ujo alto al paciente, a través de una máscara sin recirculación. Incremente la
fracción de oxígeno en el aire inspirado (FIO2), para disminuir la semivida de unión del
monóxido de carbono y facilitar su eliminación con la espiración. La semivida media del
monóxido de carbono unida a la hemoglobina, respirando el aire de la atmósfera, es de
unas 5 h, pero con una FIO2 del 100% se reduce hasta 1-2 h.
Aplique el control habitual de la vía respiratoria. Si se precisara la intubación

endotraqueal, mantenga la FIO2 del paciente al 100%. Trate las arritmias cardíacas como lo
haría normalmente después de administrar oxígeno. La hipotensión suele responder al
suero salino siológico en bolo i.v.; no obstante, a veces se precisan vasopresores. Por lo
demás, aplique medidas de soporte y sintomáticas. Si resulta práctico, traslade a todo
paciente con una intoxicación importante por monóxido de carbono (pérdida del
conocimiento, dé cits neurológicos, isquemia cardíaca) a un centro médico que pueda
suministrar oxígeno hiperbárico.
En el SU se continuará administrando oxígeno con un caudal elevado para acelerar la

disociación del monóxido de carbono frente a la hemoglobina. Hay que mantener el soporte
de la vía respiratoria, la respiración y la circulación.
Tras la estabilización hemodinámica está indicado el tratamiento con oxígeno

hiperbárico. Las cámaras de oxígeno hiperbárico se denominan monoplaza o multiplaza,
según el número de pacientes que puedan acomodar. La cámara monoplaza tiene el tamaño
aproximado de un ataúd y solo puede albergar a una persona por sesión. La cámara
multiplaza es una pequeña habitación donde se puede tratar al mismo tiempo a varios
pacientes o profesionales. Se bombea oxígeno al recinto con una presión cada vez mayor.
Conviene examinar cuidadosamente a todos los pacientes para eliminar los objetos
inflamables, porque se emplea oxígeno presurizado.
El oxígeno hiperbárico reduce aún más la semivida del monóxido de carbono hasta
unos 20 min. En los animales modelo se ha comprobado que este tratamiento evita el daño
celular asociado a intoxicación por monóxido de carbono. Se han efectuado algunos ensayos
humanos, limitados, con resultados contradictorios. En el estudio controlado, aleatorizado y
prospectivo más reciente, los pacientes mejoraron en algunos aspectos de los test
neuropsicológicos, pero no se apreciaron diferencias en la capacidad para las actividades de
la vida diaria. En otros estudios prospectivos no se ha obtenido ningún efecto bene cioso
signi cativo. Todos estos ensayos adolecen de limitaciones, ya que muchos de ellos no eran
controlados y no existían datos basales. De acuerdo con los datos existentes, se aconseja el
tratamiento con oxígeno hiperbárico en las intoxicaciones graves por monóxido de carbono,
aunque su efecto beneficioso no está tan claro en las intoxicaciones más leves.
Los criterios especí cos para determinar la necesidad del oxígeno hiperbárico no están
bien de nidos. Las recomendaciones varían según la fuente. Entre las indicaciones más
admitidas del oxígeno hiperbárico se encuentran la presencia de síntomas graves y
continuados, como las alteraciones de la consciencia, el coma, las convulsiones, los dé cits
neurológicos focales y la hipotensión; otros síntomas, como el síncope, constituyen
indicaciones menos claras. Si la intoxicación es menor, se administrará oxígeno con un
caudal alto hasta que remitan los síntomas.
Las complicaciones más habituales del barotraumatismo son el dolor en los senos
paranasales y la irritación o rotura del tímpano. Los pacientes sometidos a terapia con
oxígeno hiperbárico, que no logren descomprimir sus tímpanos, precisarán incisiones
bilaterales temporales (miringotomía).
Consideraciones especiales sobre el tratamiento
Al tratar la exposición al monóxido de carbono, hay que recordar que las mujeres
embarazadas constituyen un grupo especial. La hemoglobina fetal se puede unir al
monóxido de carbono con más a nidad que la materna, lo que da lugar a una
concentración elevada de carboxihemoglobina en el feto, a lo que se suma la menor
liberación del oxígeno materno. Los niveles de carboxihemoglobina maternos no re ejan
necesariamente los fetales. Se han descrito intoxicaciones fetales graves, dé cits
neurológicos prolongados y muerte fetal con la exposición materna. Al parecer, estos
desenlaces desfavorables son más frecuentes si la madre presenta síntomas llamativos. Los
hijos de madres con una intoxicación leve por monóxido de carbono han evolucionado
satisfactoriamente.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico supone una amenaza teórica para el feto,
aunque no se ha cuanti cado este riesgo. Las mujeres embarazadas intoxicadas por
monóxido de carbono precisan tratamiento con oxígeno hiperbárico si presentan síntomas
importantes. Como en el caso de los demás pacientes, se desconoce el nivel concreto de
carboxihemoglobina a partir del cual debe aplicarse esta terapia, aunque sea propuesto un
nivel del 20%.
Corrosivos
Los corrosivos constituyen una amplia categoría de sustancias químicas que corroen el
metal y destruyen los tejidos con los que contactan. Algunos organismos estadounidenses,
como el Department of Transportation (DOT) y la Environmental Protection Agency (EPA),
de nen los parámetros precisos de las disoluciones corrosivas. La corrosividad de una
disolución, esto es, su capacidad para oxidar y desintegrar químicamente los materiales con
los que entra en contacto, se determina por su pH. La escala estandarizada de pH varía
desde una cifra ácida tan baja como 0 hasta otra alcalina tan alta como 14. El pH neutro o
normal es de 7,0. Los ácidos y los álcalis son ambos corrosivos. Los ácidos tienen un pH
bajo: el DOT de ne un ácido fuerte como una disolución con un pH inferior a 2. Las bases
tienen un pH alto: el DOT de ne una base (álcali) fuerte como una disolución con un pH
superior a 12,5. Por supuesto, se trata de umbrales de pH aproximados. Una disolución con
un pH de 4 no cumple la de nición rigurosa de ácido pero puede causar una enorme
destrucción si penetra en el ojo y este no se lava de inmediato.
Los ácidos y las bases son incompatibles, lo que signi ca que reaccionan de manera
violenta si entran en contacto disoluciones concentradas de ácidos y bases. En general, se
genera calor, pero la reacción también puede originar gases tóxicos. Por ejemplo, la mezcla
de la lejía doméstica (hipoclorito) con un limpiador basado en amoníaco produce gas cloro.
En el cuadro 9-2 se ofrecen ejemplos de ácidos y bases.
Cuadro 9-2 Algunos ácidos y bases
Ácidos Álcalis (bases)
Ácido de baterías Limpiadores de inodoros
Limpiadores de inodoros Refrigerantes
Ácido clorhídrico Fertilizantes
Ácido fluorhídrico Amoníaco anhidro
Ácido sulfúrico Lejía
Ácido nítrico Hidróxido de sodio
Ácido fosfórico Blanqueadores
Ácido acético Hipoclorito sódico
Ácido cítrico Lima
Ácido fórmico Óxido de calcio
Ácido tricloroacético Carbonato de sodio
Fenol Hidruro de litio
Los ácidos están presentes en nuestra vida diaria. En el hogar los utilizamos para
desatascar las tuberías, tratar las piscinas, pulir los metales y limpiar cualquier cosa, desde
la taza del inodoro hasta las llantas de las ruedas. Los ácidos también se encuentran en los
alimentos que ingerimos. El vinagre, por ejemplo, se compone de un 5 a un 10% de ácido
acético y muchos refrescos contienen ácido fosfórico.
En la industria, los ácidos se utilizan como reactivos químicos, catalizadores,
limpiadores industriales y neutralizantes. El ácido sulfúrico se utiliza en cantidades tan
grandes que algunos países establecen su producto interior bruto (PIB) según la cantidad de
ácido sulfúrico producida y utilizada cada año.
Las disoluciones alcalinas, también conocidas como cáusticos y bases, están tan
presentes en nuestro entorno como los ácidos. En el hogar y en la industria cumplen las
mismas funciones que los ácidos. Se emplean en limpiadores de tazas de inodoros,
desatascadores, lejía doméstica y disoluciones limpiadoras basadas en amoníaco. En la
industria se usan como reactivos, neutralizantes y limpiadores.
El amoníaco es un corrosivo muy utilizado y asequible y una sustancia in amable. Se
utiliza en agricultura como fertilizante y en la industria como refrigerante (en forma de gas
licuefactado) y reactivo químico. Además de estos usos legítimos, el amoníaco es un
ingrediente fundamental para la producción de metanfetamina. Cada año se producen más
lesiones por la posesión y uso ilícitos del amoníaco. Algunas personas han fallecido por
quemaduras químicas producidas por este gas in amable, que puede in amarse durante la
fabricación («cocción») de metanfetamina. Se precisa una precaución extrema para acudir a
un aviso de lesión por amoníaco en circunstancias sospechosas. Este tipo de avisos se
producen en mitad de la noche en una zona rural o en una básicamente residencial. Solicite
la ayuda de la policía para garantizar la seguridad de la escena y descartar la presencia de
otros peligros químicos antes de continuar.
Signos y síntomas
El ácido uorhídrico, o uoruro de hidrógeno, se considera el ácido más peligroso porque es

un ácido fuerte, que no solo ejerce propiedades corrosivas, sino que también induce una
toxicidad aguda y sistémica. Las quemaduras producidas por el ácido uorhídrico penetran
mucho más profundamente que la mayoría de las ocasionadas por los demás ácidos. El ion
uoruro (F −) es fuertemente atraído por el calcio y el magnesio corporales. Bajo la piel de
los pacientes con quemaduras por ácido uorhídrico se forma un precipitado de la sal
uoruro cálcico, de color blanquecino o blanco amarillento. Las exposiciones intensas dan
lugar a hipocalcemia e hipomagnesemia. Casi todas las muertes debidas a la intoxicación
por ácido uorhídrico se relacionan directamente con arritmias ocasionadas por la falta de
calcio del tejido cardíaco.
Las quemaduras alcalinas del estómago, en las ingestiones tóxicas, suelen ser más
graves que las quemaduras ácidas, puesto que el cáustico disuelve la mucosa protectora del
estómago, y aumenta el riesgo de ulceración y perforación.
Fisiopatología
La siopatología de las diversas exposiciones a los ácidos y álcalis varía mucho. En primer
lugar, las quemaduras por ácidos y álcalis son muy distintas. Los ácidos tienden a producir
necrosis por las proteínas desnaturalizadas, que forma una escara; la escara limita la
penetración del ácido en un proceso denominado necrosis por coagulación. En cambio, los
álcalis suelen producir una necrosis por licuefacción. (El ácido uorhídrico, que tiende a
producir una necrosis por licuefacción similar al de la alcalina, constituye una excepción a
esta norma.) La necrosis por licuefacción es una lesión más penetrante, en la que se rompen
y disuelven las membranas celulares, formando en esencia jabón. Así pues, una
característica de la exposición a los cáusticos es que la piel se vuelve aceitosa o viscosa. Este
proceso, denominado saponificación, ocasiona una quemadura más profunda y difícil de
descontaminar. En este tipo de exposiciones el dolor suele diferirse.
En segundo lugar, la gravedad de la quemadura depende de una serie de variables,

como el pH, la super cie, el período de contacto, la concentración y la forma física (sólido,
líquido o gas) del corrosivo. La ingestión de pastillas sólidas de álcalis, como la lejía,
ocasiona quemaduras graves puesto que las pastillas permanecen mucho tiempo en
contacto con el estómago. Las quemaduras esofágicas de todo el espesor de la mucosa o
perimetrales se pueden complicar con estenosis causadas por la cicatrización de la
quemadura.
Diagnóstico
Se requiere un estudio de laboratorio para con rmar las exposiciones más corrosivas. El
grado de estudio depende del tipo de corrosivo, la super cie de la quemadura y la vía de
exposición. Las quemaduras localizadas no suelen exigir análisis de laboratorio, debido a los
efectos circunscritos de la exposición. Sin embargo, las quemaduras graves obligan a
solicitar un hemograma completo con hemoglobina/hematocrito, una glucemia, los
electrólitos, la creatinina, el BUN y la CPK, un per l de coagulación y un análisis de orina.
Las quemaduras por ácido clorhídrico obligan a determinar el calcio, el magnesio y el
potasio para averiguar la magnitud de la intoxicación e identi car cualquier efecto
sistémico, aparte de análisis más amplios en función de la gravedad de la exposición. La
exposición al fenol exige el análisis del hemograma, electrólitos, creatinina, pruebas de
función hepática y orina.
Además, se efectuará la pulsioximetría y una gasometría arterial si el paciente presenta

síntomas respiratorios. La endoscopia (en particular, la esofagoscopia y la gastroscopia)
están indicadas tras la ingestión de corrosivos, ya que puede producirse una lesión esofágica
importante sin quemaduras bucales visibles. Por último, hay que realizar una radiografía de
tórax a los pacientes con síntomas respiratorios, y una radiografía de abdomen a aquellos
con signos de peritonitis.
Tratamiento
Prehospitalario
El ácido crea una quemadura química en el lugar de contacto. Cuanto más tiempo
permanezca el ácido en contacto con la piel, los ojos o el tubo digestivo, más grave será la
quemadura. La descontaminación externa surte efecto para eliminar el ácido. Aunque los
ácidos reaccionan con el agua, los medios descontaminantes más e caces son el jabón
simple y el agua o simplemente el agua. Este método de descontaminación resulta seguro
porque las cantidades abundantes de agua eliminan cantidades relativamente pequeñas de
ácido. El calor generado durante la reacción química lo absorbe el agua fría. Procure no
inducir una hipotermia al descontaminar a los pacientes durante más de unos minutos.
Efectúe los métodos de descontaminación en un recinto bien ventilado y con su ciente

espacio. El período de irrigación depende del corrosivo, de la concentración de este y de la
super cie corporal afectada. Para la descontaminación ocular se siguen dos técnicas
características que dependen del daño potencial de la sustancia química: 1) irrigación del
ojo durante 15 min con agua o suero salino siológico, o 2) ampliar el período de irrigación
a 30-60 min con una lente de irrigación de Morgan o un sistema i.v. y un anestésico tópico.
Después de la contaminación se examina la agudeza visual.
Lave la piel con agua durante al menos 5 min. El lavado se puede continuar durante el
traslado, siempre que el agua contaminada se vierta en un recipiente, como una batea para
el vómito. El análisis de la zona con un papel de tornasol (papel de pH) es la mejor manera
de saber si la descontaminación es completa.
La descontaminación interna suscita más controversia. No administre jamás eméticos a
un paciente que haya ingerido un corrosivo. Tras la ingestión de un ácido o un álcali tóxico,
la emesis resulta corrosiva y produce quemaduras en el esófago o en la boca si se induce el
vómito. Además, cabe un riesgo importante de que el paciente aspire el líquido corrosivo
hacia los pulmones. El carbono activado no absorbe los corrosivos y puede di cultar la
endoscopia posterior. Jamás intente neutralizar una sustancia corrosiva, ya que la reacción
exotérmica resultante generaría un exceso de calor. El servicio médico le puede asesorar
cómo diluir el ácido, administrando leche o agua al paciente para que las beba. A veces está
indicado el lavado gástrico pero, dado que este procedimiento también entraña riesgo de
aspiración, casi nunca se aplica sobre el terreno.
Si la descontaminación no se termina pronto, el ácido produce un dolor intenso en el
lugar de contacto, que experimentan una necrosis con posible formación, o no, de la escara,
dependiendo de la naturaleza de la exposición. Las exposiciones oculares causan un dolor
inmediato e intenso. La delgada capa de células del epitelio corneal se destruye enseguida y
el ácido comienza a desnaturalizar las proteínas de la córnea, y a veces ocasiona una
alteración visual permanente. El daño gastrointestinal por la ingestión de un ácido consiste
en quemaduras de la boca, esófago y estómago. Como la gravedad depende mucho del
tiempo de contacto, en general la zona más afectada del tubo digestivo es el estómago. La
lesión varía desde quemaduras locales hasta ulceración y perforación del estómago o del
esófago, que ocasionan un dolor abdominal intenso. El ácido puede absorberse hacia el
torrente sanguíneo e inducir una acidosis.
Las quemaduras por ácido uorhídrico merecen una consideración especial. Los iones
uoruros son ligados por el calcio o el magnesio, por lo que para frenar los efectos
cardíacos hay que administrar gluconato cálcico o cloruro cálcico y magnesio ante cualquier
quemadura por ácido clorhídrico. El antídoto para las quemaduras de la piel por ácido
uorhídrico es una descontaminación a fondo con agua, seguida de la aplicación tópica de
un gel de gluconato cálcico. Dada la naturaleza penetrante de las quemaduras por uoruro,
deberá aplicar de forma repetida y continuada gluconato cálcico sobre la quemadura,
incluso después de la descontaminación inicial y la nalización del tratamiento. Las
quemaduras más profundas obligan a la inhibición subcutánea de gluconato cálcico. Cubra
las quemaduras y las heridas con apósitos estériles secos.
En caso de exposición ocular al ácido uorhídrico, irrigue los ojos con el gluconato
cálcico disuelto en suero siológico. De hecho, incluso los pacientes con quemaduras leves
por ácido clorhídrico o sospecha de quemaduras predicen el traslado a un centro médico
adecuado para su evaluación. Evite administrar analgésicos a estos pacientes, ya que el
criterio para tratar la quemadura con calcio es la desaparición del dolor.
Si se produce una quemadura alcalina (por bases), se precisa el lavado abundante y
continuado de camino a la sala de urgencias. Las exposiciones a los álcalis queman durante
más tiempo y a mayor profundidad, generando un mayor daño tisular. Las sustancias
alcalinas habituales son caústicas, como los limpiadores de inodoros, el amoníaco y las
lejías domésticas.
La descontaminación minuciosa es la primera medida que debe adoptarse ante una

exposición a corrosivos (v. detalles en el apartado «Materiales peligrosos»). Además, como
muchos corrosivos son volátiles, es necesario mantener la vía respiratoria. La intubación
endotraqueal puede estar indicada en caso de ingestión o de quemaduras faciales. Las
quemaduras corrosivas de una super cie corporal importante obligan a aplicar
uidoterapia de forma análoga a la reposición de líquidos tras una quemadura térmica.
Como sucede con la mayoría de las lesiones de la piel, las infecciones pueden complicar la
recuperación a largo plazo.
Las formas elementales de litio, potasio, sodio y magnesio reaccionan con el agua para
formar álcalis. Así pues, no irrigue con agua. Más bien, cubra la zona con aceite mineral y
elimine manualmente, con unas pinzas, el material cáustico.
Nitritos y sulfamidas causantes de metahemoglobinemia

Los compuestos, como los nitritos y los nitratos, que oxidan el hierro de la hemoglobina,
producen un estado llamado metahemoglobinemia. Ese tipo de envenenamiento se puede
atribuir a una serie de sustancias químicas diferentes, algunas de ellas enumeradas en el
cuadro 9-3.
Cuadro 9-3 Sustancias químicas causantes de metahemoglobinemia
Ácido nítrico
Aminas aromáticas
Anilina, colorantes
Arsina
Cloratos
Clorobenceno
Cromatos
Dimetiltoluidina
Naftaleno
Nitrato de plata
Nitritos (como butilnitrito e isobutilnitrito)
Nitroanilina
Nitrobenceno
Nitrofenol
Nitrofuranos
Nitrosobenceno
Óxidos nítricos
Óxidos nitrosos
Productos de la combustión
Resorcinol
Trinitrotolueno
El uso excesivo de ciertos medicamentos, como nitroprusiato o benzocaína en

pulverización, puede producir metahemoglobinemia. En las zonas rurales, ciertos procesos
biológicos como la fermentación generan nitritos cuando se llenan los silos de cereales. La
toxicidad alcanza el máximo en la semana después de su almacenamiento. La
contaminación del agua subterránea, utilizada en la agricultura, por fertilizantes, como el
nitrato de amonio, puede ocasionar metahemoglobinemia y cianosis en los lactantes
(«síndrome del bebé azul») de algunos estados del centro-oeste.
Signos y síntomas
Los pacientes con metahemoglobinemia debida a intoxicación por nitratos y nitritos

presentaron alteraciones de consciencia, ansiedad, confusión y estupor. Presentan una
cianosis de color gris pizarra causada por la producción de metahemoglobina. Son
frecuentes las náuseas y vómitos, los mareos y el dolor de cabeza. Los signos y síntomas
graves comprenden isquemia cerebral, hipotensión y di cultad respiratoria, que puede
producir insuficiencia circulatoria y asfixia.
Fisiopatología
La siopatología de la metahemoglobinemia se puede inferir a partir de su antídoto, el azul

de metileno, descubierto inicialmente por el Dr. Madison Cawein en las montañas
Apalaches de Kentucky a principios de los años sesenta. El oxígeno y otras sustancias
oxidantes convierten, de forma natural, un pequeño porcentaje de la hemoglobina en
metahemoglobina de forma continuada. Las enzimas diaforasas han evolucionado para
deshacerse de esta amenaza constante y las personas con enzimas activas ni siquiera sufren
una metahemoglobinemia leve. Estas personas «azules de Kentucky», como son conocidas,
presentan una mutación en la enzima diaforasa I, que transforma de nuevo la
metahemoglobina férrica en hemoglobina ferrosa. Las personas afectadas tienen un tinte
azulado de la piel que les hace parecer cianóticos; sin embargo, este tinte azulado no se
debe a una cianosis por privación de oxígeno, sino a la metahemoglobina, que le da un
color pardo azulado intenso. El Dr. Cawein administró empíricamente azul de metileno a
estos pacientes tras conjeturar de forma correcta que eliminaría la palidez azul actuando
como donante de electrones (sustancia reductora) y convirtiendo la metahemoglobina en
hemoglobina.
Diagnóstico
El reconocimiento de la metahemoglobinemia resulta complicado porque algunos pacientes

solo presentan síntomas leves. La pulsioximetría no es exacta en la metahemoglobinemia,
puesto que la metahemoglobina inter ere en la medición de la oxihemoglobina (las
longitudes de onda están demasiado próximas). Como se señaló en la exposición anterior
sobre intoxicación por monóxido de carbono, existen pulsioxímetros sensibles a la
metahemoglobina. Para descubrir la etiología correcta se precisa una historia clínica y una
exploración física minuciosas. En las exposiciones graves hay que analizar la
metahemoglobina y una gasometría arterial.
La metahemoglobinemia se diagnostica enseguida sobre el terreno con la prueba de la

gota de sangre. Deposite una gota de sangre sobre una gasa de 4 × 4. Si tiene un color
pardo achocolatado y no vira al rojo a los pocos minutos de la exposición al oxígeno
atmosférico, puede efectuar con con anza el diagnóstico de metahemoglobinemia, puesto
que la carboxihemoglobina vira al rojo cuando se oxida, no así la metahemoglobina.
Tratamiento
Como ya se ha indicado, el antídoto frente a las intoxicaciones por nitratos y nitritos es el

azul de metileno, un colorante tiacínico que reduce la metahemoglobina hacia
hemoglobina, potenciando la acción de una segunda enzima, la diaforasa II.
Paradójicamente, en concentraciones altas, el azul de metileno actúa como oxidante. Dentro
del cuerpo, el azul de metileno debe transformarse primero en su forma bioactiva, el azul de
leucometileno. En dosis más altas, el cuerpo no es capaz de mantener el ritmo de esta
conversión.
Prehospitalario
Aplique medidas de soporte, es decir mantenga la vía respiratoria, la respiración y la

circulación. Administre suplementos de oxígeno y controle la vía respiratoria. Asegúrese de
apartar al paciente del entorno nocivo y de la descontaminación minuciosa. La
descontaminación también resulta importante para prevenir la contaminación cruzada.
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas. La descontaminación externa e

interna reviste enorme importancia para evitar la intoxicación continuada y la
contaminación cruzada del personal sanitario y del propio SU. El lavado gástrico y el
carbón activado están indicados para la intoxicación por la mayoría de las sustancias que
inducen metahemoglobinemia.
Las exposiciones leves remiten por sí solas, y las más graves exigen la intervención con
tratamiento de soporte y antídoto. Los suplementos de oxígeno son cruciales para que la
hemoglobina restante se sature completamente se oxígeno. Los pacientes con
contraindicaciones para la aplicación de azul de metileno mejoran con el oxígeno
hiperbárico.
Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados y carbamatos)

Los organofosforados y los carbamatos, algunos de cuyos ejemplos se ofrecen en el cuadro
9-4, son categorías muy conocidas de pesticidas. Se encuentran en aerosoles contra insectos
en forma líquida, espolvoreadores para rosas en forma sólida y preparaciones de niebla
para aplicación sobre super cies más amplias. Los peligros de estas sustancias varían
mucho, dependiendo de la estructura química del pesticida y del vehículo en que se
disuelva. La mayoría de los pesticidas no son hidrosolubles y se envuelven en un
hidrocarburo disolvente que actúa como vehículo. Estas dos características hacen que la
mayoría de ellos se absorban fácilmente a través de la piel. Sin embargo, casi todos los
pesticidas organofosforados están concebidos para resultar tóxicos en ingestión o a través
del contacto, más que en inhalación, a n de reducir el riesgo para la persona que los
aplica. Además, las formulaciones domésticas suelen ser más diluidas y las sustancias
químicas que contienen casi siempre son menos potentes. Los pesticidas destinados al uso
comercial están más concentrados y a veces resultan mortales.
Cuadro 9-4 Algunos organofosforados y carbamatos
Organofosforados Carbamatos
Acetato Sevin
Azinfos-metilo Aldicarb
Clorpirifos Carbarilo
Demetón Carbofurano
Diazinona Metomil
Diclorvos Propoxur
Etil 4-nitrofenil fenilfosfonotioato (EPN)
Etión
Malatión
Paratión
Ronnel
Tetraetilpirofosfato
Los organofosforados se desarrollaron inicialmente en Alemania, como agentes

nerviosos, durante la II Guerra Mundial, es decir, como armas químicas y se adaptaron
después para su uso agrícola como pesticidas. Los agentes nerviosos se han optimado para
la toxicidad humana, y los pesticidas, para la toxicidad contra las plagas atacadas, sean
avispas o pulgones. Algunas setas poseen también estos efectos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la intoxicación por organofosforados y carbamatos son idénticos.

El paciente «húmedo» presenta síntomas que se pueden resumir con la regla nemotécnica
inglesa SLUDGE BBM (v. cuadro «Repaso rápido»). La M de la regla indica miosis y es
especí ca para estos pesticidas y agentes nerviosos. Este es uno de los indicios
fundamentales para acotar el diagnóstico diferencial. Otros síntomas son las
manifestaciones seudogripales inespecí cas iniciales, la sudoración y las fasciculaciones
musculares. La intoxicación grave puede seguirse de parada respiratoria. La regla
DUMBBELS sirve para describir los signos y síntomas muscarínicos desencadenados por
estas sustancias; los efectos nicotínicos se recuerdan a través de la regla nemotécnica
MTWtHF. Los detalles de estas dos reglas también se adjuntan en el cuadro «Repaso
rápido». Los signos y síntomas adicionales comprenden depresión del SNC, confusión,
convulsiones y coma.
Fisiopatología
Los organofosforados y los carbamatos estimulan en exceso el sistema nervioso simpático al

interferir en el neurotransmisor principal, la acetilcolina. La señal nerviosa viaja a lo largo
de la neurona a través de un canal electroquímico y se detiene en la sinapsis, las uniones
entre las neuronas, donde se libera un neurotransmisor químico —en este caso, acetilcolina
— desde la neurona para que la señal atraviese la unión. Al llegar a su destino, la
acetilcolina se une al receptor colinérgico. El impulso electroquímico continúa en la
siguiente neurona, o bien se inicia la contracción en el músculo.
Una vez que se ha conducido la señal, el neurotransmisor debe eliminarse. Las enzimas,
proteínas que ejecutan procesos metabólicos vitales, son los obreros de la célula. La
acetilcolinesterasa es la enzima que descompone la acetilcolina en acetato y colina después
de la conducción del impulso. Los organofosforados inhiben las carboxilesterasas en general
y la enzima acetilcolinesterasa en particular.
Repaso rápido
Reglas nemotécnicas de los signos y síntomas de la intoxicación por órganos fosforados y carbamatos
SLUDGE BBM:
S Salivación
L Lagrimeo
U Micción (Urination)
D Defecación
G Trastornos Gastrointestinales
E Emesis
B Bradicardia
B Broncoconstricción
M Miosis
DUMBBELS:
D Diarrea
U Micción (Urination)
M Miosis
B Bradicardia
B Broncorrea
E Emesis
L Lagrimeo
S Salivación
MTWtHF:
M Músculo: debilidad y parálisis

T Taquicardia
W Debilidad (Weakness)
tH Hipertensión
F Fasciculaciones
Sin embargo, los organofosforados y los carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa de

formas algo diferentes. Los organofosforados y los agentes nerviosos contienen un grupo
fosfato orgánico, a diferencia de los carbonatos. El fosfato de los pesticidas se une a la
acetilcolinesterasa impidiendo que la enzima parta el compuesto organofosforado por la
mitad. El fosfato se queda atascado, con lo que se inutiliza la acetilcolinesterasa. Durante
un período de tiempo variable, las dos moléculas establecen un vínculo permanente. Cuanto
más breve sea el período de «envejecimiento», antes debe administrarse el antídoto, en
particular, la pralidoxima.
Diagnóstico
La intoxicación por organofosforados y carbamato se reconoce fundamentalmente por los

signos y síntomas. Los análisis de la colinesterasa ayudan al diagnóstico, pero no siempre
re ejan la gravedad de la intoxicación si existen enfermedades previas, como una anemia
perniciosa, o si el uso de antipalúdicos sesga los resultados. Hay dos tipos de análisis de la
colinesterasa, en los eritrocitos y en el SNC. La medición de la colinesterasa eritrocitaria es
más exacta pero también más compleja. En la medida de lo posible, extraiga sangre para
realizar el análisis antes de administrar la pralidoxima.
Tratamiento
Cuando trate a un paciente con una intoxicación por organofosforados deberá tener mucho
cuidado para evitar la contaminación cruzada desde la víctima (cuadro 9-5). Hay que retirar
y aislar la ropa del paciente (en una bolsa o apartada del entorno inmediato). Deberá
llevar una indumentaria protectora personal, que incluya guantes, bata y protección ocular,
cuando trate al paciente. Además, algunos organofosforados y carbamato son volátiles y
puede exigirse una protección respiratoria. En el vómito puede haber una cantidad
importante del veneno, que se debe aislar y manipular cuidadosamente.
Cuadro 9-5 Tratamiento de la exposición a pesticidas

(organofosforados/carbamatos)
• La descontaminación adecuada es imprescindible para limitar la exposición del paciente y la posibilidad de exposición
secundaria del cuidador.
• Mantenga permeable la vía respiratoria. Plantéese la intubación orotraqueal o nasotraqueal para controlar la vía respiratoria
de todo paciente inconsciente, con edema pulmonar grave o con dificultad respiratoria grave.
• Aplique ventilación pulmonar según la necesidad. Puede resultar bene ciosa la ventilación con presión positiva mediante
bolsa y mascarilla.
• Vigile el edema pulmonar y trátelo según proceda.
• Monitorice el ritmo cardíaco y trate las arritmias según proceda.
• Coloque una vía i.v. e infunda a razón de 30 ml/h. Si hay hipotensión con signos de hipovolemia, aplique los líquidos con
precaución. Plantéese el uso de vasopresores si el paciente está hipotenso y con un volumen normal de líquidos (siga el
protocolo local). Vigile los signos de sobrecarga de líquidos.
• Administre atropina según el protocolo local. Corrija la hipoxia antes de administrar la atropina.
• La midriasis no sirve para ajustar la atropina; el criterio para terminar la administración de atropina es la desecación de las
secreciones pulmonares.
• Administre cloruro de pralidoxima según el protocolo local.
• Trate las convulsiones con la atropinización adecuada y la corrección de la hipoxia. Rara vez se pueden precisar diacepam o
loracepam según el protocolo local.
• La succinilcolina, otros colinérgicos y la aminofilina están contraindicados.
• En caso de contaminación ocular, lave de inmediato los ojos con agua. Continúe la irrigación de cada ojo con suero
fisiológico durante el traslado.
Reproducido a partir de Currance PL, Clements B, Bronstein AC: Emergency care for hazardous materials exposure, ed 3, St
Louis, 2005, Mosby.
Las medidas de soporte, incluido el mantenimiento de la vía respiratoria, la respiración

y la circulación, son fundamentales. El control de la vía respiratoria constituye una
prioridad, puesto que debido al aumento de las secreciones bronquiales y a la parálisis
muscular asociada a los efectos colinérgicos de estos agentes. También se requiere una
monitorización cardíaca. El lavado gástrico y el carbón activado están indicados si ha
transcurrido menos de 1 h desde la exposición.
Prehospitalario
El tratamiento prehospitalario se basa en medidas de soporte y en la administración del

antídoto. Los antídotos de los organofosforados son la atropina y la pralidoxima (2-PAM).
La atropina trata los síntomas edematosos, mientras que la 2-PAM reactiva la
acetilcolinesterasa. La atropina se puede administrar en dosis de 1 a 5 mg cada 5 min,
según los síntomas, hasta alcanzar un total de 100 mg. Recuerde que estas dosis son mucho
más altas que las administradas en el tratamiento de las enfermedades cardíacas. Como
antídoto de la colinesterasa, la atropina se une al receptor de acetilcolina, impidiendo la
estimulación parasimpática causada por el organofosforado o el carbamato. El criterio para
terminar el tratamiento con atropina es la desecación de las secreciones y la reversión de la
bradicardia.
Para que la 2-PAM resulte e caz, ha de administrarse antes de que ocurra el proceso de
«envejecimiento». En cambio, los carbamatos (como el pesticida Sevin) no contienen un
grupo organofosfato aunque puedan unirse a la enzima acetilcolinesterasa. Como los
carbamatos no poseen un grupo organofosfato, no se precisa la 2-PAM como antídoto. Basta
con administrar atropina para secar las secreciones de los pacientes con los síntomas
SLUDGE (v. cuadro «Repaso rápido»). El tratamiento médico habitual consiste en oxígeno
con un flujo elevado y tratamiento intravenoso.
Si ocurren convulsiones, está indicado el tratamiento con benzodiacepinas (0,1-0,2 mg/kg

i.v.). A los adultos se les administra una infusión continua de 2-PAM (8 mg/kg/h). Tras las
medidas iniciales de reanimación, se puede plantear el carbono activado (1 g/kg, hasta 50
g).
Destilados del petróleo

Los hidrocarburos son un grupo amplio de líquidos combustibles o in amables derivados del
aceite. Estos líquidos no son hidrosolubles y no otan, en general, en el agua. Se
encuentran hidrocarburos, en pequeñas cantidades, por el hogar y, en grandes cantidades
en la industria. La mayoría de nosotros tienen pequeñas cantidades de gasolina, aguarrás,
disolvente de pintura y de otro tipo en el garaje o en el cobertizo. En la industria se
emplean grandes cantidades de hidrocarburos como combustibles (incluido el diesel),
disolventes y reactivos para procesos químicos (sobre todo en la industria del plástico).
Algunos ejemplos de destilados del petróleo son el tolueno, el xileno, el benceno y el
hexano.
La inhalación es un fenómeno reciente de abuso de sustancias químicas; los adictos

inhalan de forma voluntaria hidrocarburos halogenados o aromáticos diversos para obtener
un subidón eufórico. Estos efectos, que pueden incluir una depresión intensa del SNC, así
como de la respiración, se inician con rapidez.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la intoxicación por destilados del petróleo varían mucho según las
propiedades concretas del hidrocarburo, la vía de entrada y la cantidad ingerida de la
sustancia química. Por suerte, la mayoría de las intoxicaciones por hidrocarburos no son
graves y menos del 1% requieren de la intervención médica. No obstante, algunos
hidrocarburos o derivados son sumamente peligrosos o mortales.
Fisiopatología
Los hidrocarburos afectan, por regla general, al SNC. Se absorben fácilmente por la piel y
cambian, al parecer, las propiedades (como la uidez) de las membranas de las neuronas
del SNC a medida que se disuelven. Algunos hidrocarburos producen cáncer y otros son
protoxinas, con metabolitos nocivos. La volatilidad de una sustancia, que es una medida de
la presión del vapor, indica el grado de amenaza para el aparato respiratorio. Cuanto
mayor es la presión de vapor, más se concentra la sustancia química en la atmósfera y más
volátil es. Esta mayor volatilidad comporta, asimismo, una mayor capacidad de
inflamación.
La viscosidad de un hidrocarburo modi ca el riesgo de aspiración durante su ingestión.

Los hidrocarburos más nos y menos volátiles corren más riesgo de aspirarse que los
densos. Así, la gasolina puede causar daño pulmonar con más facilidad que el aceite de
motor. Algunos derivados hidrocarburos como el fenol poseen propiedades anestésicas. Por
este motivo, las quemaduras por fenol pasan en ocasiones desapercibidas durante largo
tiempo, lo que hace que la quemadura se acentúe y ocasione, a veces, efectos sistémicos.
Una buena evaluación de la escena resulta fundamental para determinar el grado de
riesgo de una exposición concreta. Muchos hidrocarburos obligan a colocarse un equipo de
protección individual (EPI) especializado antes de acercarse a la víctima. La guía del
National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) sirve para establecer el grado
de peligro que plantea un hidrocarburo concreto al personal prehospitalario y a la víctima.
Diagnóstico
En la intoxicación por destilados del petróleo está indicado el estudio de laboratorio. Hay
que solicitar el hemograma, ya que la exposición crónica al benceno produce leucemia y
anemia aplásica. Asimismo se realizará un análisis bioquímico básico de glucosa, BUN,
creatinina y electrólitos. También hay que determinar las transaminasas hepáticas y los
niveles séricos de la creatina cinasa (para reconocer la rabdomiólisis). Los estudios de
imagen del tórax se precisan si se sospecha una aspiración de destilados del petróleo.
Tratamiento
Prehospitalario
Una buena historia clínica del paciente y la descontaminación externa minuciosa son
cruciales. Hay que observar al paciente para averiguar qué hidrocarburo concreto ha
ingerido y en qué cantidades. En general, los efectos más tóxicos ocurren en el SNC. El
carbono activado no se une con e cacia a todos los hidrocarburos pero sí lo hace al
queroseno y al aguarrás. El lavado gástrico está indicado si el paciente ha ingerido
alcanfor, hidrocarburos halogenados, hidrocarburos aromáticos, hidrocarburos que
contienen metales pesados o hidrocarburos que contienen pesticidas (CHAMP).
Para determinar el tipo de hidrocarburo, la cantidad y el período de consumo se requiere

una buena historia clínica. Además, el interrogatorio debe centrarse en las sustancias
ingeridas de forma simultánea y en la posibilidad de aspiración. El tratamiento es
fundamentalmente de soporte, con mantenimiento de la vía respiratoria, la respiración y la
circulación, suplementos de oxígeno y una vía i.v. La vía respiratoria es vulnerable a la
aspiración.
La exploración física incluye una exploración neurológica detallada (incluso de los

pares craneales) para descartar lesiones traumáticas. Habitualmente, el etanol se absorbe
rápidamente por el tubo digestivo y, por eso, no está indicada la administración de carbono
activado.
Materiales peligrosos
La exposición a material peligroso supone una amenaza para todas las comunidades a las
que prestamos nuestros servicios como profesionales sanitarios. Hay materiales peligrosos,
por ejemplo, en las re nerías locales, en las fábricas y en las plantas industriales que
fabrican multitud de productos químicos. Estas mercancías peligrosas recorren nuestras
autopistas y vías de ferrocarril, y pasan por los aeropuertos durante su transporte por el
país. El material peligroso se fabrica también en laboratorios ilegales de metanfetaminas de
la vecindad o de áreas rurales.
Hay que estar muy atentos a estas amenazas al aproximarse a una escena o situación
peligrosa y si la presentación cardinal del paciente revela que ha podido exponerse a este
tipo de material. La educación continuada lo ayudará a permanecer informado de los
riesgos de su región geográ ca y mantenerse al día con los protocolos locales y guías
nacionales de actuación. La evaluación AMLS proporciona un enfoque sistemático para la
recogida e ciente y minuciosa de la historia clínica a n de reconocer de inmediato las
exposiciones potencialmente mortales y los diagnósticos relacionados y actuar en
consecuencia.
El material peligroso es toda sustancia que suponga una amenaza irracional para la
salud, la seguridad o el ambiente. Abarca los corrosivos, las sustancias radiactivas y el
material in amable. Las sustancias peligrosas se pueden inhalar, ingerir o absorber a través
de la piel. La presentación cardinal del paciente expuesto es tan variada como la
inmensidad de materiales peligros y sus vías de exposición y niveles de toxicidad. Los
pacientes con enfermedades médicas, inmunodepresión o en ambos extremos de edad
corren un riesgo más alto debido a los problemas de perfusión. Muchos sujetos sufren
lesiones traumáticas, aparte de la urgencia médica asociada a la exposición, lo que
determina una evaluación sobrecogedora y desafíos terapéuticos a los profesionales
sanitarios.
Es imprescindible efectuar una evaluación primaria e ciente para identi car enseguida
los peligros vitales y combatirlos, no solo por la propia seguridad sino también para
disminuir la morbilidad y mortalidad del paciente. A través de la evaluación AMLS se
averiguan rápidamente y se tratan con decisión los diagnósticos urgentes/críticos y aquellos
que no ponen la vida en peligro.
Notificación a los organismos reguladores

Hay que cerciorarse de noti car cuanto antes el material peligroso y las posibles armas de
destrucción masiva a los centros receptores y a los organismos locales, estales y nacionales.
Entre los más importantes destacan la Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) y la Environmental Protection Agency (EPA) en EE. UU. Estas instituciones
elaboran y exigen planes de formación personal y de emergencia locales, estatales y
federales. La reglamentación de la OSHA, denominada Standard on Hazardous Waste
Operations and Emergency Response (HAZWOPER), proporciona guías para la
elaboración y cumplimiento de los protocolos y procedimientos de seguridad por parte del
personal gubernamental y no gubernamental que los fabrique, almacene o deseche o que
acuda de primera intención a la limpieza del material peligroso. El personal que acude al
primer aviso, como los bomberos, los técnicos sanitarios de los SME y los profesionales
parasanitarios deben saber que la National Fire Protection Association (NFPA) señala
las normas sobre competencias en seguridad relacionadas con la actuación en la escena.
Reconocimiento del incidente

En general, los pacientes con urgencias médicas mani estan a menudo presentaciones
clínicas sutiles o ambiguas de patologías diferentes. Los incidentes con material peligroso
pueden resultar igualmente difíciles de reconocer. El aviso que recibe el profesional
prehospitalario acerca del número de pacientes y la semejanza en los signos y síntomas que
exhiben puede revelar la necesidad de identi cación inmediata de las medidas de seguridad
necesarias y de otros recursos.
La presencia en la escena de nubes bajas, humo o patrones extraños de contaminación

o densidad del aire debe alertar del posible incidente con un material peligroso. La
irritación importante de la piel o de los ojos, la di cultad respiratoria y los olores extraños
constituyen descriptores que obligan a tomar precauciones especiales. Si usted detecta una
escena poco segura antes de establecer contacto con el paciente, visualice el área con unos
prismáticos para reconocer los peligros. Esta conducta evitará la contaminación y permitirá
desplegar con eficiencia los recursos.
Una vez que detecte que una zona o un paciente han podido estar expuestos a material
peligroso, deberá colocarse de inmediato un equipo de protección individual y noti car el
hecho a los organismos pertinentes. En función del número de pacientes y de los recursos
disponibles habrá que modificar los destinos para el traslado.
Identificación y rotulación
La presencia de material peligroso se identi ca mediante el uso de placas, documentación
de envío, etiquetas o pictogramas que revelan el tipo de mercancía peligrosa, la naturaleza
y el grado de alteración para la salud esperado en caso de exposición y los signos y
síntomas de la misma. Todos los profesionales sanitarios deben saber interpretar los rótulos
del material peligroso o disponer de acceso inmediato a guías u organismos que les ayuden
a la identi cación. Los profesionales que no reconozcan los rótulos de los productos
peligrosos corren el riesgo de entrar, sin saberlo, en una zona contaminada o de iniciar el
tratamiento de un paciente expuesto sin haber completado previamente los procedimientos
adecuados de descontaminación.
En EE. UU., el Department of Transportation (DOT) regula el transporte del material

peligroso, incluida la rotulación de dicho material durante el transporte. Este organismo
establece normas sobre cuestiones específicas:
• El tipo de contenedores que deben emplearse para el transporte de los distintos tipos de
mercancías peligrosas
• La rotulación de dichos contenedores
• Las formas de transporte que se pueden utilizar
• El tipo de documentación que debe acompañar al contenedor del transporte
El personal de primeros auxilios deberá estar presente en el destino de la entrega, sea

un laboratorio, una re nería o una fábrica, para adoptar las precauciones de seguridad
antes de que llegue el envío. Todo el personal utilizará un EPI idóneo si existe una amenaza
de exposición a material peligros.
La placa es una señal romboidal que se pega al vehículo de transporte ( g. 9-12). El
color revela si el material peligroso es in amable, combustible, venenoso, radiactivo,
gaseoso, explosivo, oxidante, infeccioso o corrosivo. Cada placa lleva un número de
identi cación de cuatro dígitos para poder examinar rápidamente la sustancia en las
fuentes de referencia impresas y en línea.
Figura 9-12 La placa de la National Fire Protection Association se compone de cuatro rombos situados dentro de uno
mayor. El rombo rojo (carácter in amable) se encuentra a las «12 del reloj»; el amarillo (inestabilidad), a las «3»; el blanco
(peligros especiales), a las «6»; y el azul (salud), a las «9». La magnitud del peligro viene indicada por un número que varía
desde 4, que signi ca peligro máximo, hasta 0, que quiere decir ningún peligro. Los peligros especiales aparecen indicados en
el apartado blanco y se refieren a sustancias químicas que reaccionan con el agua (A) o que actúan como oxidantes (OX).
(Tomado de Shannon M, Borron S, Burns M: Haddad and Winchester’s clinical management of poisoning and drug overdose, ed 4,
La OSHA obliga a los fabricantes químicos a elaborar chas técnicas de la seguridad del
material (MSDS; Material Safety Data Sheets) para cada sustancia química desarrollada,
almacenada o utilizada en EE. UU. Estas chas contienen instrucciones para la
manipulación y almacenamientos seguros de las sustancias químicas y describen las
medidas de emergencia en caso de exposición. Las chas deben conservarse en todo
momento junto con la sustancia química.
Algunas guías y libros publicados proporcionan instrucciones detalladas para la
manipulación y el transporte seguros de distintos tipos de material peligroso:
• El DOT publica la North American Emergency Response Guidebook.

• Se puede acceder al centro de toxicología estadounidense llamando a 1-800-222-1222. Este
proporciona una lista de sustancias tóxicas y de las intervenciones médicas adecuadas.
• La Chemical Manufacturers Association ofrece un servicio público conocido como
CHEMical TRansportation Emergency Center (CHEMTREC), que asesora para la
identi cación del material peligroso en la escena. El número del CHEMTREC es 800-424-
9300.
• Un buen recurso es el servicio canadiense de transporte CANUTEC (1-613-996-6666).
• En la web existen servicios como la National Library of Medicine’s Wireless Information
System for Emergency Responders (WISER). Se puede consultar gratuitamente en la web
y su información se descarga a una agenda electrónica o PDA (www.webwiser.
nlm.nih.gov).
Aproveche estos recursos si prevé o ha reconocido un incidente con material peligroso.

El cuadro 9-6 y la tabla 9-12 muestran el sistema de clasi cación del material peligroso y el
cuadro 9-7 enumera algunos organismos que ayudan en los incidentes con materiales
peligrosos.
Cuadro 9-6 Sistema de clasificación internacional de materiales peligrosos
La categoría o los números de la división pueden aparecer en la base de las placas o en la descripción del material peligroso
incluida en la documentación de envío. A veces, la categoría o el número de división reemplazan al nombre escrito del material
peligroso en la documentación de envío. La categoría y los números de división tienen estos significados:
Categoría Explosivos
1
División Explosivos con peligro de explosión masiva

1.1
División Explosivos con peligro de proyección

1.2
División Explosivos con peligro fundamentalmente incendiario

1.3
División Explosivos sin peligro importante de estallido

1.4
División Explosivos muy poco sensibles

1.5
División Artículos explosivos extremadamente insensibles

1.6
Categoría Gases
2
División Gases inflamables

2.1
División Gases no inflamables

2.2
División Gases venenosos

2.3
División Gases corrosivos (Canadá)

2.4
Categoría Líquidos inflamables

3
División Punto de ignición inferior a −18 °C

3.1
División Punto de ignición −18 °C o superior pero inferior a 23 °C

3.2
División Punto de ignición de 23 a 61 °C

3.3
Categoría Sólidos inflamables, material espontáneamente combustible y material peligroso en caso de

4 humedad
División Sólidos inflamables
4.1
División Material espontáneamente combustible

4.2
División Material peligroso en caso de humedad

4.3
Categoría Oxidantes y peróxidos orgánicos

5
División Oxidantes
5.1
División Peróxidos orgánicos

5.2
Categoría Material venenoso y etiológico (infeccioso)

6
División Material venenoso

6.1
División Material etiológico (infeccioso)

6.2
Categoría Material radiactivo

7
Categoría Corrosivos
8
Categoría Otros materiales peligrosos

9
Tomado de U.S. Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administration: EMT-Paramedic national
standard curriculum, Washington DC, 1997, The Department.
Tabla 9-12 Categorías de materiales peligrosos
Categorías/división Notas
CATEGORÍA 1: Las placas y rótulos de explosivos llevan el color naranja y un símbolo que muestra una bola explosiva
EXPLOSIVOS con fragmentos en la parte superior y el número de la división (1.1 a 1.6) en la inferior. En el centro
División 1.1: del símbolo aparece la palabra «explosivo» o un código de identificación de cuatro números.
peligro de
detonación masiva
División 1.2:
peligro de
detonación masiva
con fragmentos
División 1.3:
peligro de incendio
con estallido
mínimo o peligro
de proyectil
División 1.4:
sustancias
explosivas sin
peligros
significativos
División 1.5:
explosivos muy
insensibles
División 1.6:
explosivos
extremadamente
insensibles
CATEGORÍA 2: Las placas y rótulos de los gases comprimidos y licuefactados llevan el color rojo (inflamable), verde
GASES (no inflamable) o blanco (venenoso); tienen un símbolo de fuego, un símbolo de una botella de gas o
División 2.1: gases una calavera y huesos en cruz en la parte superior, junto con el número de la división (2.1 a 2.3) en la
inflamables parte inferior. Estos símbolos llevan el rótulo «gas inflamable», «gas no inflamable» o «gas venenoso» o
un código de identificación de cuatro números en el centro.
División 2.2: gases
no inflamables
División 2.3: gases

venenosos
CATEGORÍA 3: Las placas y rótulos para líquidos inflamables o combustibles llevan el color rojo, un símbolo de llama
LÍQUIDOS en la parte superior y el número de división (3.1 a 3.3) en la inferior. En el centro aparece el texto
INFLAMABLES O «líquido inflamable» o «líquido combustible» o un código de identificación de cuatro números.
COMBUSTIBLES
División 3.1:
líquidos con punto
de ignición <–18
°C
División 3.2:
líquidos con punto
de ignición de –18
a 23 °C
División 3.3:
líquidos con punto
de ignición de 23 a
61 °C
Líquidos
combustibles
CATEGORÍA 4: Las placas y rótulos para sólidos inflamables llevan franjas rojas y blancas (sólidos inflamables), roja
SÓLIDOS sobre blanca (sólidos y líquidos espontáneamente combustibles), o azul (peligroso en caso de
INFLAMABLES humedad); el símbolo de la llama en la parte superior, y el número de la división (4.1 a 4.3) en la
División 4.1: inferior. En el centro aparece el texto «sólido inflamable», «espontáneamente combustible» o «peligro
sólidos inflamables en caso de humedad» o un código de identificación de cuatro números.
División 4.2:
sólidos y líquidos
espontáneamente
combustibles o
pirofóricos
División 4.3:
peligro en caso de
humedad
CATEGORÍA 5: Las placas y rótulos de las sustancias oxidantes llevan un color amarillo, un símbolo con una «O» con
SUSTANCIAS llamas en la parte superior y el número de la división (5.1 a 5.2) en la inferior. En el centro aparece el
OXIDANTES texto «oxidante» o «peróxido orgánico» o un código de identificación de cuatro números.
División 5.1:
sustancias
oxidantes
División 5.2:
peróxidos
orgánicos
CATEGORÍA 6: Las placas y rótulos del material venenoso líquido o sólido y del material infeccioso llevan un color
SUSTANCIAS blanco, una calavera y huesos en cruz, un símbolo biomédico o cereales con una X que los atraviesa
VENENOSAS E (según el material) en la parte superior y el número de la división (6.1 a 6.2) en la inferior. En el
INFECCIOSAS centro de los símbolos aparece el texto «veneno», «material infeccioso», «mantener alejado de los
División 6.1: productos comestibles» o un código de identificación de cuatro números.
venenos
División 6.2:
sustancias
infecciosas
CATEGORÍA 7: Las placas y rótulos de material radiactivo tienen un color amarillo sobre blanco, llevan el símbolo
SUSTANCIAS «propulsor» radiactivo en la parte superior y el número 7 en la inferior. Los rótulos deben identificar
RADIACTIVAS el radioisótopo y la actividad en el prospecto. En el centro aparecen los números romanos I, II o III
para identificar el nivel de peligro y el tipo de recipiente y un espacio para escribir la información
específica. La numeración I, II o III designa la cantidad de radiación detectable desde el exterior del
envase. En el centro de los rótulos aparece el texto «material radiactivo» o un código de identificación
de cuatro números.
CATEGORÍA 8: Las placas y rótulos de material corrosivo tienen un color blanco sobre negro, un símbolo que muestra
MATERIALES un tubo de ensayo vertiendo líquidos sobre un pulgar humano y un trozo de acero en la parte
CORROSIVOS superior, así como el número 8 en la inferior. En el centro aparece el texto «corrosivo» o un código de
identificación de cuatro números.
CATEGORÍA 9: Las placas y rótulos del material peligroso misceláneo llevan franjas en blanco y negro, y el número 9
OTROS en la parte inferior. En el centro aparece un código de identificación de cuatro números.
MATERIALES
PELIGROSOS
Cuadro 9-7 Organismos que ofrecen asistencia en los incidentes con material
peligroso*
Organismos federales
Centers for Disease Control and Prevention

Department of Transportation
Environmental Protection Agency
Federal Aviation Administration
National Response Center
U.S. Armed Forces (Army, Navy, Air Force, Marines)
U.S. Coast Guard
U.S. Department of Energy
Organismos regionales y estatales
National Guard
Organismos de gestión de emergencias estatales
State Environmental Protection Agency
Departamentos de Salud estatales
Policía estatal
Organismos locales
Gestión de emergencias
Servicios de bomberos (unidades de material peligroso)
Organismos encargados de aplicar la ley
Centro de toxicología
Servicios públicos
Instalaciones de alcantarillado y de tratamiento
Organismos comerciales
American Petroleum Institute

Association of American Railroads and Hazardous Materials Systems
Chemical Manufacturers Association
Chevron (proporciona asistencia con productos Chevron)
HELP (Union Carbide Emergency Response System para empresas de transporte)
Industria local
Contratistas locales
Mensajeros y transportistas locales
Industria del ferrocarril
Tomado de Sanders MJ: Mosby’s paramedic textbook, ed 3, St Louis, 2005, Mosby.
* Este cuadro enumera solo una muestra de los organismos y no es una lista exhaustiva.
Aviso
En el momento del aviso y de camino hacia la escena del incidente con el material peligroso
comience a evaluar la información y a hacer uso de los recursos:
• Anote las condiciones climáticas y la dirección del viento.

• Calibre la proximidad de áreas densamente pobladas próximas a la de la exposición.
• Determine el número y la ubicación de los centros sanitarios receptores.
• Revise el tipo de material peligroso y el posible grado de exposición de las víctimas.
• Calcule el número de personas que se han expuesto o corren riesgo de exponerse.
Acérquese a todas las escenas externas cuesta arriba y contra el viento. Asegúrese de
proteger la escena. Ponga en marcha a los organismos de ayuda mutua antes de llegar a
ella.
Zonas de estadificación
El sistema de mando asumirá el control del incidente y dirigirá a las personas que acudan al
lugar hacia las zonas seguras para la descontaminación y el cribado y atención de los
pacientes. Estas zonas de estadi cación se deben marcar de forma clara y circunscribirse
bien para evitar que se extienda la contaminación y mantener un sistema organizado de
acceso a los pacientes. Las zonas de seguridad se identifican así:
• Zona caliente (roja). Aquí es donde se encuentra el material peligroso y ha ocurrido la

contaminación. El acceso a esta zona se limitará para proteger a los rescatadores y a los
pacientes de una exposición continuada. Para el acceso a esta zona, el personal
debidamente formado deberá llevar un equipo protector especial.
• Zona templada (amarilla). Suele ser el área que rodea la zona caliente contaminada. Se
permite el acceso a esta zona a profesionales sanitarios, debidamente protegidos, para la
evaluación rápida y tratamiento de las patologías urgentes o potencialmente mortales.
En esta zona se procede a la descontaminación.
• Zona fría (verde). Esta es una zona de apoyo para el cribado general, la estabilización y
el tratamiento de las enfermedades o traumatismos. A esta zona pueden acceder los
pacientes y el personal no contaminado. Sin embargo, el personal sanitario deberá llevar
una indumentaria protectora cuando se encuentre en la zona verde, que desechará
convenientemente en las áreas predeterminadas a la salida.
Los incidentes con material peligroso pueden causar un impacto emocional y físico en
los rescatadores y los profesionales sanitarios. Antes de que entre en las zonas de
estadi cación, se evaluará su historia médica y se tomarán sus constantes vitales. Cuando
los incidentes afectan a muchos pacientes y consumen numerosos recursos, los rescatadores
suelen permanecer en la escena o en los vehículos de transporte durante muchas horas,
cargando con una indumentaria protectora pesada y constrictiva. A veces, los rescatadores
sufren deshidratación, exposición al calor o al frío y agotamiento. Todo el personal
sanitario debe someterse a evaluación médica y rehidratación después del incidente o de
cada turno.
Descontaminación
Un componente nal de la seguridad para la actuación en un incidente con material
peligroso es la descontaminación. Las zonas de descontaminación deben identi carse
claramente por el personal local al mando y en todos los centros receptores. Hay que
implementar métodos para la descontaminación de pacientes, rescatadores y equipos.
La descontaminación se puede realizar en seco o en condiciones húmedas. Las técnicas

de descontaminación seca están indicadas para exposiciones mínimas y exigen la
eliminación y el deshecho cuidadosos y sistemáticos de toda la indumentaria. Para la
descontaminación húmeda se necesitan cantidades abundantes de agua caliente (32-35 °C) y
un jabón suave para limpiar el equipo y la ropa expuestos. Retire la ropa y los objetos
personales y colóquelos en bolsas debidamente rotuladas. Contenga el agua de escorrentía
para impedir que entre en los sistemas de irrigación o alcantarillado. Utilice pequeños
depósitos o contenedores comerciales para alojar las partículas y el agua de escorrentía.
Asegúrese de que el material peligroso ha sido totalmente eliminado durante la
descontaminación primaria. La secundaria se realizará en el centro receptor si quedan
restos del material contaminante en los vehículos de traslado o en su ropa. Después del
incidente deberá desechar convenientemente la ropa contaminada. Descontamine a fondo
los vehículos de rescate y transporte. En el cuadro 9-8 se explican las medidas de toxicidad y
en el cuadro 9-9 se enumeran los niveles que indican una exposición potencialmente
peligrosa.
Cuadro 9-8 Medidas de toxicidad
Dosis letal del 50% (DL50): dosis de la exposición oral o dérmica que mata al 50% de la población animal expuesta en 2
semanas.
Concentración letal del 50% (CL50): concentración en la atmósfera de una sustancia que mata al 50% de la población
animal expuesta. También suele denominarse como CtL50. Denota la concentración y el período de exposición que dan lugar
a una letalidad del 50% en la población animal expuesta.
Cuadro 9-9 Niveles que identifican una exposición potencialmente peligrosa
Valor límite umbral: concentraciones en la atmósfera de una sustancia; representa las condiciones en las que supuestamente
casi todos los trabajadores sufrirán una exposición repetida, día tras día, sin sufrir efectos adversos.
Límite permisible de exposición: concentración permisible en la atmósfera de una sustancia en un lugar de trabajo, según lo
establecido por la OSHA. Estos valores tienen vigencia legal.
Concentraciones con peligro inmediato para la vida o la salud (IDHL): concentración ambiental máxima de una
sustancia en la atmósfera, de la que podría escaparse una persona en 30 min sin sufrir síntomas ni efectos irreversibles para
la salud.
OSHA, Occupational Safety and Health Administration.
Equipo de protección individual

La OSHA y la EPA clasi can la indumentaria protectora según su capacidad para sellar la
piel expuesta. Estos organismos identifican la protección de acuerdo con el nivel:
• El nivel A es el grado máximo de protección de la piel y del aparato respiratorio. Obliga a

llevar una prenda exterior hermética y totalmente encapsulada con un aparato
autocontenido de respiración (SCBA), que produce un sellado completo del usuario en
relación con el ambiente. Es necesario utilizar un respirador de presión positiva
certi cado por la NIOSH. Este grado de protección es exigido al personal de primeros
auxilios cuando entra en la zona contaminada.
• El nivel B proporciona la máxima protección respiratoria, y se compone de un SCBA más
la indumentaria protectora. Este nivel es característico del personal encargado de la
descontaminación.
• La protección de nivel C consta de un respirador que depura el aire más indumentaria
protectora.
• El nivel D se utiliza en exposiciones más leves y consta de la indumentaria formal de
trabajo, guantes y gafas o una mascarilla facial, según proceda.
La secuencia adecuada para colocarse el EPI se describe en el cuadro 9-10 y el orden

que debe seguirse para retirarlo se resume en el cuadro 9-11.
Cuadro 9-10 Secuencia para la colocación del equipo de protección individual

El tipo de EPI dependerá del grado de precauciones que se precisen (p. ej., precauciones estandarizadas y aislamiento frente al
contacto, gotitas respiratorias e infecciones transmitidas por el aire).
1. Bata:
• Cubre totalmente el torso, desde el cuello hasta las rodillas, los miembros superiores hasta el extremo de las muñecas y
envuelve la espalda.
• Se ata por la nuca y la parte dorsal de la cintura.
2. Mascarilla o respirador:
• Nudos de seguridad o bandas elásticas en el centro de la cabeza y del cuello.
• Ajuste la banda flexible al puente de la nariz.
• Adáptela bien apretada a la cara y por debajo del mentón.
• Respirador de ajuste y comprobación.
3. Gafas o protector facial:
• Colóquelo sobre la cara y los ojos y ajústelo bien.
4. Guantes:
• Extienda para cubrir la muñequera de la bata.
Aplique las normas de seguridad en el trabajo para protegerse a usted mismo y limitar la propagación de la
contaminación:
• Mantenga las manos alejadas de la cara.
• Limite el número de superficies con las que entre en contacto.
• Cámbiese de guantes cuando se desgarren o contaminen mucho.
• Aplique la higiene manual.
Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta. In Pons: PHTLS. Box 20-2.
Cuadro 9-11 Secuencia para retirar el equipo de protección individual

Con excepción del respirador, el EPI se retirará a la entrada o en la antesala. Quítese el respirador una vez haya salido de la
habitación del paciente y haya cerrado la puerta.
1. Guantes:
• ¡La parte exterior del guante está contaminada!
• Agarre la parte exterior del guante con la otra mano protegida con guante y quíteselo.
• Sostenga el guante retirado con la mano protegida con guante.
• Deslice los dedos de la mano sin guante bajo la muñeca del otro.
• Quite ese guante deslizándolo sobre el primero.
• Deseche los guantes en el recipiente para residuos.
2. Gafas:
• ¡La parte externa de las gafas o del protector facial está contaminada!
• Para quitarlas, tire de la banda de la cabeza o de la pieza de la oreja.
• Colóquelo en el recipiente diseñado para reprocesamiento o en un envase para residuos.
3. Bata:
• ¡La parte anterior de la bata y las mangas están contaminadas!
• Desátese los nudos de la bata.
• Tire del cuello y de los hombros tocando solo la parte interna de la bata.
• Dé la vuelta a la bata.
• Pliéguela o enróllela en un paquete y deséchela.
4. Mascarilla o respirador:
• La parte delantera de la mascarilla/respirador está contaminada, ¡no la toque!
• Sujete la parte inferior y luego los nudos o bandas elásticas superiores y retírela.
• Deséchela en el envase para residuos.
Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta. In Pons: PHTLS. Box 20-3.
Gravedad y síntomas de exposición

La gravedad de la exposición al material peligroso depende de varios factores. El tipo de
material peligroso, su composición química, la vía de entrada y la salud general de la
persona in uyen en la gravedad de los signos y síntomas manifestados. Algunos síntomas
aparecen de inmediato y otros se retrasan, lo que di culta la recogida de una historia
precisa del caso. Los síntomas generales de exposición al material peligroso son:
• Disnea y opresión torácica

• Diarrea
• Salivación y babeo excesivos
• Hormigueo y acorchamiento en las extremidades
• Alteraciones cognitivas
• Cambios en el color de la piel
Tipos de exposición a materiales peligrosos
Exposición oral e inhalación

La OSHA, junto con la EPA y la NIOSH, se ha servido de estudios con animales para
determinar los niveles de exposición que se consideran peligrosos con cada tipo de material.
Este nivel se expresa utilizando medidas como la dosis letal del 50% (DL50) y la
concentración letal del 50% (CL50). La DL50 es la dosis de exposición oral o dérmica que
mata a la mitad de la población animal expuesta en 2 semanas. La CL50 es la
concentración atmosférica de una sustancia que mata a la mitad de la población animal
expuesta. La DL50 se aplica al material que resulta peligroso cuando se deglute o absorbe a
través de la piel, mientras que la CL50 se aplica a las sustancias tóxicas por inhalación.
La exposición a sustancias poco hidrosolubles puede dañar gravemente el tejido

pulmonar y causar un edema pulmonar irreversible y una enfermedad pulmonar crónica. La
exposición a sustancias con gran solubilidad en el agua, como el amoníaco, solo produce
síntomas benignos en la vía respiratoria alta, porque estas sustancias son absorbidas por las
mucosas antes de alcanzar los pulmones. El paciente referirá irritación ocular, quemaduras
en la piel, irritación de la vía respiratoria y una tos no productiva.
Durante la exploración física inicial ha de identi car y corregir el aumento del trabajo
respiratorio. Si el paciente presenta sibilancias, administre broncodilatadores como
salbutamol. Aplique líquidos y vasopresores para combatir la hipotensión. Dada la
posibilidad de edema pulmonar, vigile de cerca la administración i.v. de líquidos para evitar
una sobrecarga. Una vez terminados los protocolos de descontaminación, empiece con las
medidas sistemáticas de soporte.
Ingestión
No es habitual la ingestión de material peligroso, pero puede ocurrir si la descontaminación
no se realiza a fondo. Cuando persiste el material peligroso y usted o el paciente se llevan
las manos a la boca, por ejemplo para beber una taza de café, se puede producir la
contaminación.
Inyección
La vía i.v. proporciona una absorción más rápida de los medicamentos administrados que la
intramuscular y la subcutánea. Sin embargo, el tejido cutáneo contaminado y dañado puede
favorecer la absorción de la sustancia tóxica que daña el organismo. Muchas sustancias
inyectadas se metabolizan en el hígado y pueden ocasionar un daño invalidante. La
identi cación del riesgo de esta vía de exposición para el paciente o el profesional es
fundamental para evitar la contaminación.
Armas de destrucción masiva
Los actos terroristas con agentes biológicos, químicos o radiactivos suponen una amenaza
para el personal militar y civil. La respuesta a estos tipos de catástrofe plantea importantes
riesgos para la seguridad de los profesionales sanitarios y de los rescatadores. A pesar de
que los profesionales respondan a menudo a catástrofes naturales como terremotos,
avalanchas o inundaciones y a accidentes con multitud de víctimas, como derrumbes de
edi cios o aplastamientos en accidentes en los que intervienen vehículos para el transporte
de muchas personas, el eje de este apartado se centrará en las armas terroristas frecuentes
de la categoría A y en las implicaciones de estos incidentes para los pacientes y los
profesionales sanitarios.
L a contaminación biológica, química o radiológica por un ataque terrorista obliga a

clasi car la escena afectada. Además, el Department of Homeland Security debe recibir
noti cación de todo supuesto ataque terrorista. Como ocurre con el material peligroso, las
armas de destrucción masiva pueden ser agentes o dispositivos biológicos, químicos,
incendiarios o explosivos. La diferencia es que, en manos de los terroristas, estos agentes
son liberados con la intención de destruir o causar daño y muerte tras su inhalación,
ingestión o absorción. En el año 2000, los CDC establecieron las categorías de los agentes
bioterroristas para poder identificar los de carácter letal (tabla 9-13).
Tabla 9-13 Agentes biológicos críticos para la salud pública
Agente biológico Enfermedad
CATEGORÍA A
Variola major Viruela
Bacillus anthracis Carbunco
Yersinia pestis Peste
Clostridium botulinum (toxina botulínica) Botulismo
Francisella tularensis Tularemia
Filovirus y arenavirus (p. ej., fiebre de Ébola, de Lassa) Fiebres hemorrágicas víricas
CATEGORÍA B
Coxiella burnetii Fiebre Q
Brucella Brucelosis
Burkholderia mallei Muermo
Burkholderia pseudomallei Melioidosis
Alfavirus (EEV, EEE, EEO) Encefalitis
Rickettsia prowazekii Fiebre tifoidea
Toxinas (p. ej., ricina, enterotoxina estafilocócica B) Síndromes tóxicos
Chlamydia psittaci Psitacosis
Peligros para la salud alimentaria (p. ej., Salmonella, Escherichia coli O157:H7)
Peligros para la seguridad de las aguas (p. ej., Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum)
CATEGORÍA C
Agentes emergentes (p. ej., virus Nipah, hantavirus)
EEE, encefalomielitis equina del Este; EEO, encefalomielitis equina del Oeste; EEV, encefalomielitis equina de Venezuela.
Reproducido a partir de Rotz L, Khan A, Lillibridge SR, et al: Public health assessment of potential biological terrorism agents
(website). Publicado en 2000. http://www.cdc.gov. Fecha de acceso: 9 de agosto de 2008.
Agentes biológicos
Los agentes del bioterrorismo no llaman la atención por sí mismos. No se produce ninguna
implosión espectacular, no hay fuego abrasador ni una brizna de metralla que anuncie su
presencia. Esta cualidad tan insidiosa explica que los agentes biológicos sean los más
peligrosos porque tienen tiempo para infectar a muchas personas de una amplia región
geográ ca antes de que los médicos detecten el patrón de enfermedad. Las autoridades
sanitarias acaban, nalmente, por detectar una alta incidencia de ciertos signos y síntomas
o de motivos similares de consulta en una región geográ ca concreta. A veces se alarman
ante la presentación poco ortodoxa de la enfermedad, la carga insospechada de casos en
una región circunscrita o las notificaciones de vías inusitadas de exposición.
Con independencia del modo en que el incidente acabe por ver, nalmente, la luz, el
reconocimiento de la exposición biológica se realiza casi siempre tarde. Los profesionales
sanitarios pueden acortar la latencia entre la exposición y su reconocimiento a través de la
noti cación inmediata de cualquier a ujo inesperado de pacientes u otras pautas atípicas.
Examinemos los agentes biológicos más preocupantes.
Carbunco
El carbunco es una infección infecciosa producida por la bacteria grampositiva formadora
de esporas Bacillus anthracis. La vía más común de entrada es el contacto directo con la piel
y la absorción de las esporas, que ocasiona una úlcera eritematosa y pruriginosa localizada
(carbunco cutáneo). Los trabajadores y granjeros que entran en contacto directo y frecuente
con los animales corren más riesgo de este tipo de exposición. En un plazo de 2 semanas, la
piel empieza a necrosarse y se forma una escara negra. Las esporas de carbunco también se
pueden inhalar (carbunco inhalatorio; g. 9-13): los primeros síntomas son benignos,
similares a los del resfriado común. En la fase prodrómica inicial (pródromos), el paciente
re ere tos no productiva, ebre y náuseas. Luego, la enfermedad progresa a la etapa
fulminante caracterizada por fiebre alta, cianosis, shock, diaforesis y dificultad respiratoria
intensa.
Figura 9-13 Dificultad respiratoria y sepsis en el carbunco.
Tratamiento
Prehospitalario
Las medidas de soporte con oxígeno suplementario, reposición líquidos i.v. y aplicación de
apósitos estériles y secos sobre las heridas resultan adecuadas. Deberá noti car la
exposición al centro receptor. No es necesaria la descontaminación urgente, salvo que
haya ocurrido la exposición de forma reciente. Usted solo corre riesgo si entra en contacto
directo con las lesiones.
La atención hospitalaria pasa por la realización de hemocultivos para identi car el agente
tóxico y establecer el tratamiento antibiótico adecuado. Los investigadores del carbunco y el
personal militar pueden recibir la vacuna para prevenir el carbunco.
Botulismo
Clostridium botulinum, la bacteria causante del botulismo, produce una neurotoxina
paralizante. Los tipos de exposición son la ingestión de alimentos contaminados y la
contaminación de la herida por la bacteria ( g. 9-14). Todas estas se consideran urgencias
médicas, a veces mortales. En el caso del bioterrorismo, la contaminación de los alimentos o
de las redes de abastecimiento del agua puede causar enfermedad de muchas personas.
Basta con cantidades bajas de la bacteria para devastar zonas densamente pobladas.
Figura 9-14 Herida con botulismo.
El paciente con botulismo suele presentar náuseas, visión borrosa, fatiga, habla
entrecortada, debilidad muscular y parálisis. Los síntomas ocurren a las horas o días de la
exposición. Noti que a los centros receptores y a los organismos pertinentes cualquier
aumento del número de pacientes con síntomas similares.
Tratamiento
Prehospitalario
Proporcione la atención médica habitual y una vigilancia continuada de los signos de

di cultad respiratoria causados por una parálisis de la musculatura respiratoria. Cubra las
heridas para evitar que se propague la infección.
Los hemocultivos determinan el tipo de toxina y permiten administrar la antitoxina más

e caz. Es posible que el hospital no disponga inmediatamente de la antitoxina, por lo que
los protocolos locales deberán incluir el procedimiento para obtener los tratamientos
adecuados. Los pacientes con insu ciencia respiratoria precisan, a veces, la ventilación
mecánica.
Peste
Yersinia pestis es la bacteria causante de la peste. Se contagia por las picaduras de pulgas de
roedores como ratones, marmotas y ardillas. En los ataques terroristas, las bacterias se
vehiculan en aerosoles, lo que se considera una categoría de exposición pulmonar (peste
neumónica). La evaluación revela di cultad respiratoria, tos productiva, saliva
sanguinolenta y dolor torácico asociado. Si no se tratan, estos síntomas se siguen de
insuficiencia respiratoria y cardiovascular.
La peste bubónica sucede cuando una persona es picada por una pulga infectada por
un roedor. Este tipo de peste produce adenopatías, alteraciones de la consciencia, agitación,
anuria, taquicardia e hipotensión. La peste bubónica no tratada puede evolucionar hacia un
tercer tipo de peste, denominada septicémica. Esta cursa con náuseas y vómitos, diarrea,
lesiones cutáneas necróticas y gangrena.
Tratamiento
Toda persona en contacto con el paciente también requiere una exploración por si
manifestara síntomas.
Prehospitalario
Emprenda el tratamiento de soporte habitual. Utilice el EPI para evitar el contacto con las
gotitas transmitidas por el aire.
El tratamiento temprano con antibióticos y antimicrobianos resulta adecuado. Los

profesionales deben adoptar precauciones respiratorias y usar respiradores N-95.
Ricina
La ricina es una proteína citotóxica proveniente del fruto del ricino (Ricinus communis). Las
aplicaciones terroristas se basan en la extracción de esta toxina en forma de aerosol, polvo
o pasta. En las primeras 8 h de inhalación, la persona expuesta sufre una alteración
respiratoria grave. La hipoxia ocurre a las 36-72 h. Aparecen síntomas seudogripales
inespecí cos pero, habitualmente, se observan náuseas, vómitos, tos, debilidad, ebre e
hipotensión. Las tendencias sintomáticas dentro de una misma población pasan fácilmente
desapercibidas, por la ambigüedad del cuadro clínico, hasta que el número de pacientes con
síntomas similares se eleva lo su ciente como para activar la preocupación y evaluación
correspondientes.
Tratamiento
Prehospitalario
Quite la ropa contaminada y protéjala dentro de una bolsa. Descontamine al paciente, su

equipo y a usted mismo, si fuera necesario. Si la exposición tiene lugar por inhalación, hay
que ventilar bien el vehículo durante el traslado. La intervención inicial se basa en una
evaluación y control continuados de la vía respiratoria, la respiración y la circulación.
Vigile las anomalías respiratorias y cardiovasculares del paciente.
Servicios de urgencias
Como no se conoce ningún antídoto de la exposición a la ricina, las intervenciones

hospitalarias consisten en eliminar la toxina y evitar la contaminación secundaria.
Fiebres hemorrágicas víricas

Los lovirus, avivirus y arenavirus pertenecen a la categoría de virus causantes de ebre
hemorrágica. Los artrópodos y otros animales son an triones habituales de estos virus
sumamente infecciosos. El contacto con la orina, las heces o la saliva de un roedor infectado
y las picaduras de artrópodos infectados, como pulgas o garrapatas, constituyen las vías
habituales de contagio. La persona infectada sufre ebre, fatiga y dolores musculares. Si no
se detecta la exposición aparecen síntomas graves del tipo de hemorragia por los oídos, la
nariz y la boca o sangrado de los órganos internos. También se ven alteraciones de
consciencia y fracaso de los sistemas cardiovascular y renal.
Tratamiento
Prehospitalario
Proporcione las medidas de soporte habituales y una monitorización continua de la vía

respiratoria, la respiración, la circulación y la perfusión. Colóquese un EPI adecuado para
luchar contra la infección.
En este momento no existe ninguna vacuna ni antídoto, salvo que se diagnostique una
ebre amarilla. Las intervenciones iniciales posteriores se centran en el soporte de la
función de los órganos vitales. Se emplearán habitaciones con aislamiento si el paciente
está contaminado. Los cuidadores inmediatos deben llevar respiradores que depuren el aire.
Armas radiológicas
La radiación nuclear se compone de partículas y energía liberadas cuando los átomos se
rompen ( sión) o se unen (fusión). La radiación ionizante se re ere a la radiación (α, β, γ y
neutrones) que alcanza una energía su ciente para desprender electrones de los átomos o
moléculas. Casi todos los tipos de radiación del núcleo atómico son ionizantes. Las
radiaciones no ionizantes son la luz visible, las microondas, las ondas de radio, el
ultrasonido, etc. Limitaremos la exposición a las radiaciones ionizantes, que se pueden
aprovechar como armas de destrucción masiva.
Tipos de radiación ionizante

La radiación ionizante se puede clasi car como partículas α , β, γ o neutrones.
Examinaremos cada una de ellas.
Radiación α
Las partículas α (protones y neutrones) no suelen atravesar la piel. De hecho, no suelen

recorrer más de 1 o 2 metros y se bloquean con barreras tan simples como un trozo de
papel. Por tanto, solo suponen un peligro biológico importante si se inhala o ingiere
material radiactivo.
Radiación β
Las partículas β (electrones) son más pequeñas y rápidas que las α y, por eso, viajan más
lejos y penetran en los tejidos hasta una profundidad aproximada de 8 mm. Pueden
ocasionar quemaduras importantes en la super cie de la piel, si bien tales quemaduras no
suelen reconocerse inmediatamente después de la exposición. Como la ropa protege con
e cacia las zonas tapadas, el peligro mayor se da en la piel expuesta. Las técnicas
estandarizadas para desinfectar la piel eliminan casi toda la contaminación por las
partículas β. La única manera de detectarlas es con un instrumento sensible a las
radiaciones llamado contador Geiger-Mueller, que debe estar disponible en todos los
hospitales. Si prosigue la exposición puede ocurrir una exposición importante a radiaciones
γ, ya que la mayoría de los radioisótopos se desintegran emitiendo radiación β y después γ.
Rayos γ
Los rayos γ son fotones emitidos por los núcleos atómicos. Se trata de ondas
electromagnéticas que viajan a gran velocidad y penetran en la profundidad de la piel, los
tejidos blandos y el hueso. Las radiaciones γ intervienen en casi todos los accidentes de
radiación externa. Los rayos X son fotones de una energía algo más baja que se ven, a
veces, implicados en los accidentes por un uso inadecuado de equipos industriales o
médicos. Los rayos γ son emitidos por los radioisótopos después de la desintegración β y
representan la causa principal del síndrome de radiación aguda. Las fases de este síndrome
se describen en la tabla 9-14. Los efectos diferidos se mani estan por agrupaciones
sintomáticas (tabla 9-15).
Tabla 9-14 Fases del síndrome de radiación aguda
Tabla 9-15 Grupos de síntomas que aparecen como efectos diferidos de la exposición a las radiaciones
Neutrones
La cuarta categoría, el neutrón, penetra con facilidad en la super cie y puede ocasionar un
daño importante de los sistemas corporales (fig. 9-15). Los neutrones son únicos. Cuando se
detienen o «capturan» después de su emisión, hacen que átomos previamente estables se
vuelvan radiactivos. Este es el origen de la lluvia radiactiva. La super cie reventada de un
arma termonuclear vaporiza al instante toneladas de suelo, transformándolas, por el
intenso bombardeo de neutrones, en un material muy radiactivo. Esta nube —el
denominado hongo nuclear que se asocia a la bomba nuclear— asciende con la bola de
fuego y es arrastrado por los vientos prevalentes hasta alcanzar grandes alturas. Las
partículas radiactivas acaban descendiendo en forma de lluvia radiactiva. El reactor nuclear
arroja este mismo tipo poderoso de reacción al crear una reacción en cadena controlada y
sostenida de neutrones para generar la energía.
Figura 9-15 Tipos de radiación y posibles peligros externos.
(Reproducido a partir de Gould A, Cloutier RJ: Arch Environ Health 10:499, 1965.)
Durante la exposición a neutrones ocurre también una exposición a radiaciones γ. La

cuanti cación del material radiactivo generado por la irradiación de neutrones ayuda a
estimar la exposición a los neutrones y, a veces de manera indirecta, la dosis de radiación γ.
La radiactividad generada proviene sobre todo del sodio 24, que se puede detectar con un
contador Geiger-Mueller o en una muestra de sangre. Si se sospecha una exposición a
neutrones, guarde y refrigere todas las heces y la orina. Además, guarde toda la ropa, en
particular las prendas que contengan piezas metálicas como las hebillas del cinturón, para
el análisis de los radioisótopos inducidos por los neutrones.
Exposición radiológica
El material radiactivo empleado por los terroristas es muy accesible y puede encontrarse
en laboratorios de investigación, hospitales, instalaciones para efectuar radiografías o
complejos industriales. Los dispositivos radiactivos combinados con los explosivos son
también empleados como armas terroristas.
Tiempo, distancia y protección
El grado de lesión y la enfermedad producida por el estallido inicial del dispositivo

radiactivo dependen de la duración (tiempo) de exposición, la distancia hasta la explosión y
el grado de protección de la persona. La persona expuesta puede contaminar a otras si
trans ere gases, líquidos o partículas de polvo de su cuerpo o de la ropa a otros. Es
imprescindible que el personal de primeros auxilios obtenga una información precisa del
tiempo, de la distancia y de la protección. El cuadro 9-12 ofrece información adicional
importante para atajar un ataque terrorista que incluya radiaciones ionizantes.
Cuadro 9-12 Terrorismo con radiaciones ionizantes: guía general
Diagnóstico
Esté atento a todo lo siguiente:
1. El síndrome de radiación aguda sigue un patrón previsible tras una exposición sustancial o episodios catastró cos (v. tabla
9-14).
2. Las personas pueden enfermar por fuentes contaminadas de la comunidad que se reconocen mucho más tarde a partir de
síndromes concretos (v. tabla 9-15).
3. Los síndromes especí cos más preocupantes, en particular si existe una historia de náuseas y vómitos desde 2 a 3 semanas
antes, son estos:
• Efectos similares a los de las quemaduras térmicas sin una exposición térmica confirmada
• Disfunción inmunitaria con infecciones secundarias
• Tendencia al sangrado (epistaxis, sangrado por las encías, petequias)
• Mielodepresión (neutropenia, linfopenia y trombocitopenia)
• Depilación (caída del pelo)
Conocimiento de la exposición
La exposición puede ser conocida y reconocida o clandestina a través de estos mecanismos:
1. Exposiciones grandes reconocidas, como una bomba nuclear o la avería de una central nuclear.
2 . Pequeña fuente de radiación que emite rayos γ de forma continuada produciendo exposiciones grupales o individuales
crónicas intermitentes (p. ej., fuentes de radiación provenientes de aparatos para tratamiento médico o de contaminación
ambiental, del agua o de los alimentos).
3. Radiación interna por material radiactivo absorbido, inhalado o ingerido (contaminación interna).
Modificado de la guía de bolsillo del Department of Veterans Affairs elaborada por Employee Education System for Office of
Public Health and Environmental Hazards. Esta información no pretende ser exhaustiva sino una guía rápida de consulta; puede
consultar otras referencias y opiniones de expertos. En Pons: PHTLS. Box 20-6.
Bombas sucias
Un terrorista puede detonar de forma intencionada un explosivo, por ejemplo una bomba
sucia, en una zona muy poblada. Si se libera material radiactivo del tipo de cobalto 60 o
radio 226, se produce una contaminación de las personas, los animales, los edi cios y el
ambiente. El estallido inicial producirá lesiones traumáticas. Si no se reconoce enseguida la
exposición radiológica, su prolongación ocasionará nuevos problemas médicos. La
inhalación de partículas radiactivas puede ocasionar di cultad respiratoria, y su ingestión,
molestias digestivas.
Armas nucleares
Los componentes necesarios para construir un arma nuclear de destrucción masiva —a

saber, plutonio y uranio— son mucho más difíciles de obtener que los componentes de una
bomba sucia, fácilmente asequibles.
Evaluación AMLS
La radiación ionizante absorbida se expresa en unidades llamadas rad. Un rad es igual a

una dosis absorbida de 0,01 grays (Gy). Para examinar a un paciente expuesto a la
radiación ionizante hay que determinar la dosis en rads que ha absorbido. Cuanto mayor
sea la dosis en rads, mayor es el riesgo de enfermedad y lesión grave:
• 100 rads: náusea, vómitos y retortijones abdominales en las primeras horas

• 600 rads: deshidratación y gastroenteritis; muerte a los pocos días
• o más rads: complicaciones cardiovasculares y neurológicas, alteraciones de la consciencia,
ataxia, arritmias, parada cardiorrespiratoria y shock
Además de recoger una historia clínica minuciosa, hay que efectuar una exploración
rápida, de la cabeza a los pies, para descartar lesiones asociadas. Los principios de
actuación frente a un ataque radiológico se describen en el cuadro 9-13.
Cuadro 9-13 Principios para el tratamiento de un desastre radiactivo
1. Examine la seguridad de la escena.

2. Hay que estabilizar a todos los pacientes de las lesiones traumáticas antes de evaluar las lesiones por radiación. Luego, se
examina la exposición y contaminación por radiación externa.
3. La fuente de radiación externa, si es su cientemente grande, puede ocasionar lesiones tisulares pero no hace que el paciente
emita radiación. Ni siquiera los pacientes con una exposición letal a la radiación externa suponen una amenaza para el
personal sanitario.
4 . Los pacientes pueden contaminarse por el material radiactivo depositado en la piel o en la ropa. Más del 90% de la
contaminación superficial se elimina retirando la ropa. El resto, lavando con agua y jabón.
5 . Protéjase usted mismo de la contaminación radiactiva respetando, como mínimo, las precauciones estandarizadas, que
abarcan una indumentaria protectora y la colocación de guantes y mascarillas.
6. Los pacientes con náuseas, vómitos o eritema de la piel en las primeras 4 h de la exposición han recibido posiblemente una
dosis alta de radiación externa.
7 . La contaminación radiactiva de las heridas debe tratarse como una herida sucia e irrigarse cuanto antes. Evite la
manipulación de objetos metálicos extraños.
8. El yoduro potásico (KI) solo posee utilidad si se ha producido una liberación de yodo radiactivo. El KI no es un antídoto
general de las radiaciones.
9. El concepto de tiempo/distancia/protección es clave para prevenir los efectos indeseables de la exposición a radiaciones. La
exposición a las radiaciones se minimiza reduciendo la estancia en el área afectada, aumentando la distancia de la fuente
radiactiva y empleando una protección metálica o de hormigón.
Modificado de Department of Homeland Security Working Group on Radiological Dispersion Device Preparedness/Medical
Preparedness and Response Subgroup, 2004, www1.va.gov/emshg/docs/Radiologic_Medical_Countermeasures_051403.pdf.
Tratamiento
Prehospitalario
Las intervenciones iniciales se basan en proteger la escena y colocarse un EPI adecuado (v.
cuadro 9-13). Evite el contacto directo con el material radiactivo. Descontamine solo a los
pacientes expuestos a los líquidos o gases que se combinaron con el material explosivo. Si la
contaminación resulta dudosa o indeterminada, envuelva al sujeto en una sábana o manta
para minimizar la posible contaminación de otras personas. Noti que la contaminación al
centro receptor para que adopten las precauciones adecuadas a su llegada. Recuerde los
efectos psíquicos que supone exponerse a una agresión repentina y a los efectos del
estallido.
Cuando se producen muchas víctimas, los recursos médicos y personales locales se ven
desbordados con facilidad. La comunicación verbal es un componente esencial de la
actuación en equipo para minimizar con e ciencia la contaminación y evaluar y tratar con
eficacia a varios pacientes.
Una vez implementados los protocolos para la descontaminación y actuación adecuadas en

atentados con numerosas víctimas, se emprenderán las primeras medidas de tratamiento.
Plantéese la administración de bicarbonato sódico, gluconato cálcico o cloruro amónico.
Administre quelantes y yoduro potásico.
Amenazas incendiarias
Los terroristas emplean las amenazas incendiarias como las bombas para crear el pánico en
las zonas muy pobladas. Este equipo de bombas produce grandes incendios.
Dispositivos incendiarios
El cóctel Molotov es un ejemplo característico de un dispositivo incendiario que consiste en
un trapo empapado en un combustible e introducido en un frasco u otro recipiente. Se
prende el trapo y se lanza el recipiente hacia una zona o edi cio poblados. La explosión
produce fuego y crea pánico y daño. Como con cualquier incendio, la intoxicación por
cianuro es una urgencia médica motivo de preocupación (v. exposición anterior).
Tratamiento
Prehospitalario
Es imprescindible prestar atención para proteger la escena, incluido el uso de un EPI

adecuado, para tratar a las víctimas de incendios. Si resulta seguro, desde la escena
noti que a los centros receptores la llegada de varios pacientes. La atención inicial consiste
en estabilizar la vía respiratoria, la respiración y la circulación, y tratar las lesiones
asociadas.
Plantéese la aplicación de protocolos internos para prepararse frente a atentados masivos.
Agentes químicos
Asfixiantes químicos
La exposición a los as xiantes químicos se produce a través de la inhalación, absorción e
ingestión. Uno de los as xiantes más habituales es el ácido cianhídrico, que lleva la
designación militar AC. Caracterizado por un olor a almendras cuando se encuentra en
forma sólida, el cianuro puede también adoptar una forma líquida o de gas incoloro. A
menudo, se emplea para tratar los metales y es un subproducto de la combustión gaseosa.
Otro as xiante químico, utilizado como arma de guerra, es el cloruro de cianógeno, que
lleva la designación militar CK. Una vez que estas sustancias químicas penetran en el
torrente sanguíneo, disminuye la capacidad de las células para absorber el oxígeno y
producir ATP. La exposición inicial produce di cultad respiratoria, cefalea y taquicardia. Si
la exposición no se detecta o se prolonga en el tiempo, acaban apareciendo convulsiones e
insuficiencia respiratoria.
El monóxido de carbono es un as xiante químico inhalado que se une a la

hemoglobina, disminuyendo la capacidad de los eritrocitos para transportar el oxígeno e
induciendo hipoxia. Repase el apartado sobre exposición al monóxido de carbono, que se
describió antes en este capítulo y en el que se ofrece una exposición más detallada.
Tratamiento
La clave para determinar las intervenciones terapéuticas es la evaluación del estado

respiratorio y cardiovascular. Las medidas habituales consisten en el oxígeno
suplementario, la colocación de una vía i.v. y la monitorización de las arritmias cardíacas.
La intoxicación por cianuro exige la administración del antídoto (estuche especí co) o de
hidroxicobalamina. Si aparecen convulsiones, se aplicarán benzodiacepinas (cuadro 9-14).
Recuerde que las lecturas pulsioximétricas no son exactas en los pacientes expuestos a
asfixiantes químicos.
Cuadro 9-14 Tratamiento de la exposición a asfixiantes químicos

• Los pacientes expuestos al CO no suelen precisar descontaminación. Dada la toxicidad del cianuro, los pacientes requieren
descontaminación. La descontaminación adecuada es esencial tras la exposición a cianuro líquido o sólido.
• Mantenga la vía respiratoria permeable. Plantéese realizar la intubación orotraqueal o nasotraqueal para el control de la vía
respiratoria de todo paciente inconsciente, con edema pulmonar grave o con dificultad respiratoria grave.
• Aplique ventilación pulmonar según la necesidad. Puede resultar bene ciosa la ventilación con presión positiva mediante
bolsa y mascarilla.
• No induzca el vómito ni administre eméticos.
• Vigile el edema pulmonar y trátelo según proceda.
• Monitorice el ritmo cardíaco y trate las arritmias según proceda.
• Coloque una vía i.v. e infunda a razón de 30 ml/h. Si hay hipotensión con signos de hipovolemia, aplique los líquidos con
precaución. Plantéese el uso de vasopresores si el paciente está hipotenso y con un volumen normal de líquidos (siga el
protocolo local). Vigile los signos de sobrecarga de líquidos.
• Administre el antídoto contra el cianuro del estuche según el protocolo local a los pacientes sintomáticos con exposición al
cianuro.
• Trate las convulsiones con diacepam o loracepam según el protocolo local.
• Si la contaminación es ocular, lave de inmediato los ojos con agua. Continúe irrigando cada ojo con suero siológico durante
el traslado.
• Las lecturas pulsioximétricas no siempre resultan exactas en estas exposiciones.
• Para el tratamiento óptimo puede precisarse oxígeno hiperbárico.
CO, monóxido de carbono.
Reproducido de Currance PL, Clements B, Bronstein AC: Emergency care for hazardous materials exposure, ed 3, St Louis, 2005,
Mosby.
Prehospitalario
Si el contaminante es un líquido conocido, comience de inmediato los procedimientos para

la descontaminación. Las primeras intervenciones médicas consisten en estabilizar la vía
respiratoria, la respiración y la circulación, y tratar los signos y síntomas existentes. Utilice
el estuche con el antídoto del cianuro si el paciente se ha expuesto a esta sustancia química.
Estos estuches contienen de amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico. Los dos primeros se
combinan con la hemoglobina formando metahemoglobina. La metahemoglobina se une a
los iones cianuro y los ja a la cianometahemoglobina. El tercer fármaco, el tiosulfato
sódico, transforma la cianometahemoglobina en tiocianato, que se excreta fácilmente por
los riñones. La hidroxicobalamina es un medicamento recién aprobado y más sencillo.
Dentro del SU se procede a la observación del paciente y se mantiene el tratamiento de
soporte.
Agentes nerviosos
Los agentes nerviosos son las armas químicas más tóxicas, porque alteran la transmisión de
las señales en los sistemas nerviosos central y periférico, inhibiendo la liberación de
acetilcolinesterasa, con lo que se excita la respuesta colinérgica y se produce una
sobreestimulación del sistema nervioso simpático. Aunque la exposición mínima no
comporta resultados devastadores a largo plazo, las cantidades elevadas y el período
prolongado de exposición comportan tasas elevadas de mortalidad y morbilidad. Los
agentes nerviosos se parecen a los compuestos organofosforados (v. apartado «Agentes
tóxicos en el domicilio y el lugar de trabajo»), pero son mucho más potentes y destructivos.
Los agentes nerviosos también se clasifican como agentes G y V.
Los agentes G comprenden el tabún (GA), el sarín (GB), el somán (GD) y el ciclohexil
metilfosfono uoridato (GF). Desarrollado en el Reino Unido, el VX es el agente V más
frecuente. Los agentes G son líquidos incoloros muy volátiles y de acción limitada. Cuando
se transforman en aerosoles o se liberan a ambientes calientes o recintos cerrados, resultan
más volátiles. Los líquidos V no suelen ser volátiles y actúan durante más tiempo.
La primera acción consiste en proteger la escena. Como los vapores del agente nervioso
son más pesados que el aire, parece prudente aparcar los vehículos cuesta arriba y contra el
viento. Es imprescindible evitar la contaminación secundaria y utilizar un EPI adecuado. A
veces hay que eliminar los contaminantes aplicando técnicas de descontaminación, ya que
las sustancias químicas pueden permanecer en la ropa de 30 a 40 min después de la
exposición. Conviene trasladar al paciente a una zona bien ventilada. Emplee la regla
nemotécnica SLUDGE BBM del cuadro «Repaso rápido» para identi car los síntomas de
presentación. Las primeras medidas consisten en el soporte de la vía respiratoria, la
respiración y la circulación. Vigile en todo momento las uctuaciones de la presión arterial.
Combata las arritmias cardíacas según los protocolos de evaluación AMLS de la American
Heart Association (AHA).
Utilice los estuches para la autoinyección de antídotos contra los agentes nerviosos,
denominados Mark 1 antidote kits, que contienen atropina y pralidoxima ( g. 9-16). Los
estuches más recientes, llamados kits DuoDote, combinan estos dos medicamentos en un solo
autoinyector. La explicación pormenorizada del modo de acción de estos fármacos, para
revertir la toxicidad, se ofreció con anterioridad. Si aparecen convulsiones, administre
diacepam o loracepam.
Figura 9-16 Estuche del antídoto Mark I.
(Tomado de Miller R, Eriksson L, Fleisher L, et al: Miller’s anesthesia, ed 7, New York, 2009, Churchill Livingstone.)
Sarín (GB)
En su estado líquido, el sarín es incoloro, inodoro e insípido. Puede in ltrar las vías
uviales y alcanzar niveles tóxicos en el agua potable o para el aseo. El sarín también se
convierte en gas y se libera en forma de vapor a la atmósfera, contaminando grandes áreas
geográ cas. Las personas expuestas al sarín re eren cefalea, aumento de la salivación,
retortijones y di cultad respiratoria con sibilancias. Los síntomas empiezan entre minutos y
horas después de la exposición.
Somán (GD)
El somán es también un líquido claro, incoloro e insípido, pero a veces adopta un olor
alcanforado similar al de las fricciones mentoladas y las gotas antitusivas. Más volátil que
el sarín, este líquido provoca síntomas en cuestión de segundos o minutos, en lugar de
horas. Los signos y síntomas se parecen a los de la exposición al sarín.
Tabún (GA)
El tabún, asimismo, un líquido claro, incoloro e insípido, posee un ligero olor afrutado. Se
evapora y, en consecuencia, puede inhalarse. La exposición se produce también por
ingestión o absorción. Como este líquido se mezcla fácilmente con el agua, se puede ingerir
y ocasionar problemas gastrointestinales. La absorción da lugar a irritación cutánea y
ocular. Si el líquido se queda sobre la ropa, puede producir una contaminación secundaria
de las personas que la toquen. Los síntomas empiezan a los pocos segundos de la exposición
al vapor y unas horas después si la persona se expone al tabún en forma líquida. Los
pacientes presentan alteraciones de consciencia, convulsiones, lagrimeo, tos y sudoración
excesiva. A veces, se producen arritmias.
VX
El VX, un agente V, es un líquido incoloro y ligeramente ambarino, que resulta más tóxico
cuando se inhala o absorbe a través de la piel que cuando se ingiere. Se mezcla fácilmente
con el agua, ocasionando problemas abdominales si se ingiere. Los signos y síntomas
aparecen en cuestión de segundos u horas y se parecen a los descritos con otros agentes
nerviosos. Las víctimas experimentan fasciculaciones musculares y miosis. Si no se detectan
ni se tratan, las fasciculaciones pueden evolucionar hacia un estado epiléptico, difícil de
suprimir.
Agentes pulmonares
Los gases venenosos, denominados agentes pulmonares, suponen una grave amenaza
para la seguridad del equipo de primeros auxilios y el personal prehospitalario. Estos gases
son fáciles de obtener y las víctimas se contaminan enseguida tras su inhalación. Por
desgracia, no se conoce ningún antídoto. Hay que retirar la ropa contaminada y
empaquetarla adecuadamente según el protocolo local. El personal formado se ocupará de
la descontaminación inmediata.
Cloro
El cloro es un gas verde amarillento, con un ligero olor, que algunos describen como una
combinación de pimienta y piña. Se encuentra habitualmente en las plantas de fabricación
de plásticos y disolventes. Cuando se presuriza, el cloro se evapora fácilmente
convirtiéndose en gas. El cloro se puede inhalar, absorber por la piel o ingerir si se
contamina el agua. Los signos y síntomas consisten en irritación ocular y faríngea,
quemaduras por exposición cutánea y di cultad respiratoria causada por la inhalación. Las
complicaciones respiratorias graves, del tipo del edema pulmonar, se mani estan a las 20-
24 h de la exposición.
Fosgeno (CG)
El fosgeno aparece en forma gaseosa como una nube blanca o de color blanco grisáceo con
un discreto olor a heno recién apilado. Este compuesto es frecuente en los pesticidas,
medicamentos y colorantes. Cuando se enfría, se transforma en un líquido. Si se libera a la
atmósfera, se evapora enseguida. Los signos y síntomas se parecen a los de la exposición al
cloro, pero el fosgeno produce a veces una alteración cardiovascular importante e
hipotensión. Si no se reconoce y trata la exposición, la muerte sobreviene a los pocos días.
Amoníaco anhidro
El amoníaco anhidro es un gas incoloro, frecuente en la agricultura, donde se emplea como

fertilizante. Las fábricas industriales usan este gas para refrigerar y congelar alimentos
como la carne y las aves de corral. El amoníaco anhidro se considera volátil y, cuando
alcanza concentraciones altas, forma una nube blanca. Los síntomas aparecen a las pocas
horas de la exposición.
Conclusiones
Si usted acude para ofrecer los primeros auxilios a un paciente con una exposición tóxica o
en una situación en la que puede haber material peligroso o armas de destrucción masiva,
los problemas iniciales que plantean la escena y la evaluación del paciente son enormes. Si
está muy atento a la situación y a los pacientes que ofrecen problemas de seguridad, su
formación y pericia con la evaluación AMLS le facilitará la elaboración de un plan metódico
de atención sanitaria. En primer lugar, deberá conocer el grado de amenaza de la
exposición tóxica para usted mismo y para el paciente, y luego implementar las medidas de
de seguridad pertinentes, además de tratar la urgencia médica del paciente.
Familiarícese con los organismos locales, regionales, estatales y federales que

proporcionen auxilio en estos casos. Si se requiere la ayuda mutua, deberá contactar
inmediatamente con estos organismos para activarla. Como siempre, el proceso de
evaluación AMLS comienza por la presentación cardinal del paciente y se basa en un
razonamiento clínico escalonado para evaluar los signos y síntomas iniciales, establecer el
diagnóstico de presunción y proponer un plan e caz de tratamiento. En las urgencias
toxicológicas en particular, la información que da el paciente sobre la historia clínica puede
aportar indicios esenciales para el tratamiento médico, que estabilizarán al afectado y
mejorarán el pronóstico.
1 El diagnóstico diferencial abarca la intoxicación por simpaticomiméticos (cocaína, anfetamina, efedrina, fenciclidina), los
ictus, la hiperreflexia autonómica y la abstinencia al alcohol.
2 Para acotar el diagnóstico diferencial deberá recoger más a fondo los antecedentes personales y los datos de la enfermedad
actual. Pregunte al compañero de habitación por el consumo de alcohol u otras drogas. Realice una exploración física que
incluya el registro de las constantes vitales, una escala de ictus, un examen de las pupilas, la auscultación
cardiorrespiratoria, una monitorización ECG y un ECG de 12 derivaciones, la Sao2, la capnografía y el análisis de la
glucemia. Si se sospecha una hiperre exia vegetativa, busque algún desencadenante, como una vejiga llena, que pudiera ser
el origen del problema.
3 Este paciente presenta signos que indican una respuesta simpática exagerada. Administre oxígeno, si estuviera indicado.
Coloque un acceso venoso. Siga monitorizando el ECG. El resto del tratamiento dependerá de los demás datos de la
evaluación. Si sospecha una sobredosis de simpaticomiméticos o la abstinencia de alcohol, administre una benzodiacepina y
líquidos por vía i.v. Si un paciente presenta signos de ictus, trasládelo al centro más cercano. Si la exploración revela una
hiperreflexia vegetativa, traslade al sujeto si no resuelve de inmediato su problema.
Resumen
• Antes de entrar en una escena potencialmente contaminada garantice la seguridad de la

misma y plantéese qué toxinas vehiculizadas por el aire pueden resultar peligrosas.
• Recoja una buena historia clínica, que incluya las drogas/medicamentos/toxinas
existentes, la hora de ingestión y la dosis. Pregunte a los testigos por si tienen más
información.
• Aplique medidas de soporte a los pacientes comatosos, incluido el control de la vía
respiratoria y la administración de glucosa, tiamina y pequeñas dosis de naloxona si
fuera necesario.
• Registre la temperatura central con exactitud e instaure medidas para normalizar la
temperatura, si procediera.
• Calibre la perfusión examinando el estado cognitivo, la diuresis, la presión arterial, el
tiempo de llenado capilar y el estado acidobásico. Emprenda una monitorización invasiva
si el tiempo lo permite.
• Contacte con el centro de toxicología en las fases tempranas del diagnóstico y trate
cualquier trastorno tóxico.
• La evaluación del entorno amenazado por material peligroso o un agente biológico,
químico o radiológico es un componente fundamental para preservar la seguridad del
personal sanitario y de los pacientes.
• La persona al mando debe establecer las zonas caliente, templada y fría para controlar la
escena y para seguridad de todos los afectados.
• La identi cación de los equipos de protección individuales adecuados en escenas y
exposiciones inestables de los pacientes resulta crítica para la seguridad del personal y de
los pacientes y para contener la propagación de la toxina o del material peligroso.
• Antes de entrar en una zona caliente hay que descontaminarla; esta operación se realizará
de nuevo antes y después del traslado al centro receptor.
• Para mantener la seguridad de todos los profesionales sanitarios y pacientes, así como
evitar la contaminación secundaria hay que conocer los distintos procedimientos para la
descontaminación del personal de primeros auxilios, del paciente y de los equipos.
• La posibilidad de exposición disminuye si los profesionales hacen uso de las guías para la
identi cación del posible material peligros. Estas guías también especi can los signos y
síntomas asociados, y en ellas se describen las alternativas adecuadas de tratamiento en
caso de exposición.
• La disposición para actuar en las catástrofes resulta esencial para la evaluación y
tratamiento urgentes de los pacientes y de las escenas de posible exposición a sustancias
tóxicas, material peligroso o armas químicas, biológicas o radiológicas.
• La identi cación de las presentaciones cardinales del agente químico, biológico y
radiológico y las estrategias de seguridad y tratamiento reducen la morbilidad y
mortalidad de las personas y los peligros de exposición.
• Una evaluación minuciosa y la recogida de una historia clínica completa ayudan a
eliminar la exposición secundaria, al identificar la contaminación en la fase inicial.
• La presentación de los signos y síntomas de la exposición varía con los distintos
contaminantes, en función de la volatilidad, la duración y la vía de exposición.
• El reconocimiento temprano del material peligroso y de los incidentes bioterroristas puede
reducir la exposición y fomentar una aplicación oportuna de las estrategias de
tratamiento de todos los organismos implicados.
• Noti que cualquier incidente sospechoso producido por un material peligroso o un acto de
bioterrorismo a las autorizadas locales, estatales y federales pertinentes para que puedan
implementar los protocolos de respuesta a la catástrofe.
• Las armas de destrucción masiva abarcan los agentes biológicos, nucleares, incendiarios,
químicos y radiológicos.
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Preguntas para el repaso del capítulo
1. Su paciente está agitada y sudorosa. Sus constantes vitales son PA 170/108 mmHg, FC 132 lpm y FR 20/min. Las pupilas están
dilatadas y las manos temblorosas. Estos signos y síntomas pueden asociarse a:
a. Abstinencia del alcohol
b. Carbamatos
c. Diacepam
d. Tramadol
2. ¿Qué fuente proporciona la información más detallada sobre el material peligroso?
a. Localización de la urgencia
b. Fichas técnicas de seguridad del material
c. Pictogramas
d. Placas
3. Se descubre a un niño de 2 años masticando unas bayas de un lirio del valle. Prediga sus constantes vitales.
a. PA 130/72, FC 128 lpm
b. PA 100/60, FC 100 lpm
c. PA 70/50, FC 128 lpm
d. PA 70/50 FC 70 lpm
4. Una mujer de 24 años ingirió 24 comprimidos de difenhidramina. Las constantes vitales son PA 86/54 mmHg, FC 110 lpm y FR
20/min. ¿Qué otro signo o síntoma cabría anticipar?
a. Babeo
b. Palidez de la piel
c. Pupilas en alfiler
d. Convulsiones
5. La familia de un hombre de 72 años está preocupada por él. Su glucemia es de 80 mg/dl (4,4 mmol/l). La frecuencia y la
profundidad de la respiración están aumentadas, y se encuentra somnoliento y débil. Toma metformina. Usted sospecha que
sus signos y síntomas se deben a:
a. Cetoacidosis diabética
b. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
c. Acidosis láctica
d. Embolia pulmonar
6 . Un granjero estaba pulverizando el granero cuando de repente se encontró mal. La frecuencia cardíaca es de 60 lpm, y la
presión arterial, de 88/50 mmHg. Por las mejillas resbalan las lágrimas y está vomitando. ¿A qué síndrome de intoxicación
correspondería este cuadro clínico?
a. Anticolinérgico
b. Colinérgico
c. Opioides
d. Simpaticomimético
7. ¿Cuál de estas armas biológicas produce síntomas neurológicos graves, incluida la parálisis?
a. Botulismo
b. Peste
c. Ricina
d. Fiebre hemorrágica vírica
8 . Una mujer de 22 años, que se encontraba en una esta, no responde a las órdenes y tiene una frecuencia respiratoria
aproximada de 8 por minuto. La piel se encuentra gris. ¿Cuál de estos signos o síntomas con rmaría su sospecha de que esta
urgencia obedece a una intoxicación por una sustancia opioide?
a. Presión arterial de 170/110 mmHg
b. Pupilas de 2 mm, del mismo tamaño
c. Duración del QRS de 0,24 s.
d. Presencia de temblores.
9. Su paciente le dice que ha tomado una sobredosis. Ella re ere antecedentes de trastorno de ansiedad y depresión. No responde
a las órdenes y las constantes vitales son PA 100/70, FC 128 lpm, FR 20/min. En el ECG aparece un bloqueo de rama derecha.
Usted cree que ha tomado:
a. Amitriptilina
b. Loracepam
c. Paroxetina
d. Quetiapina
10. Usted acude a un almacén porque le avisan de que hay «varios pacientes con di cultad respiratoria». Desde el vestíbulo
observa al paciente tumbado en una habitación, junto con otras dos personas que no parecen respirar. Él lo llama y le dice que
no puede respirar. Lo primero que debe hacer es:
a. Administrar oxígeno con una mascarilla sin recirculación del aire.
b. Sacarlo de la habitación.
c. Examinar la documentación del envío.
d. Quedarse a una distancia segura.
Apéndices
Apéndice A
Evaluación AMLS
Apéndice B
Repaso del electrocardiograma de 12 derivaciones
Conozca su electrocardiograma (ECG)
• Identifique:
• Alteraciones del ritmo
• Alteraciones de la conducción
• Trastornos electrolíticos
• Aporte información sobre:
• Tamaño de las cavidades cardíacas
• Posición del corazón dentro del tórax
• Como herramienta diagnóstica:
• Infartos de miocardio (IM)
• Isquemia
• Pericarditis
• Funcionamiento de los marcapasos artificiales
• Vigile:
• Efectos farmacológicos
• Efectos del tratamiento
Limitaciones del ECG
• Debe siempre correlacionarse con el estado clínico del paciente

• Un paciente con el corazón sano puede tener una anomalía ECG, y uno con una
cardiopatía grave, un ECG normal.
• El ECG representa los episodios eléctricos del corazón —no los mecánicos—.
Secuencia normal de despolarización y repolarización cardíacas
• En estado de reposo, las células miocárdicas están «polarizadas».

• El interior de las células tiene una carga negativa.
• Extracelular: iones de sodio
• Intracelular: iones de potasio
• Como respuesta a los diferentes estímulos, las células se «despolarizan» por los
desplazamientos iónicos.
• Los iones de sodio entran rápidamente en la célula, con lo que hacen que pierda
enseguida su carga interna negativa.
Estado de reposo
Figura B-1 Estado de reposo.
Despolarización completa
Figura B-2 La despolarización es el desplazamiento de los iones a través de la membrana celular y hace que el interior de
la célula se vuelva más positivo.
(Tomado de Aehlert B: ECGs made easy, ed 3, St Louis, 2006, Mosby.)
Repolarización completa
Figura B-3 La repolarización es el desplazamiento de las partículas cargadas a través de la membrana celular y restablece
la carga negativa del interior de la célula.
Sistema de conducción
Figura B-4 Sistema de conducción cardíaco.

Figura B-5 Comparación de las formas de las ondas registradas en las derivaciones convencionales de los miembros.
Colocación de los electrodos del ECG
Figura B-6 Colocación anatómica de las derivaciones precordiales izquierdas y derechas.
• V1: cuarto espacio intercostal derecho

• V2: cuarto espacio intercostal izquierdo
• V3: entre V2 y V4
• V4: quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular
• V5: horizontal a V4, línea axilar anterior
• V6: horizontal a V5, línea axilar media
ECG estándar
Figura B-7 Modelo de un electrocardiograma normal de 12 derivaciones.
(Tomado de Zipes DP, Libby P, Bonow R, Braunwald E: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 7,
Papel y registro del ECG
• Gráfica convencional
• Cuadrícula pequeña (1 mm) = 0,04 s
• Cuadrícula grande = 0,2 s
• Verifique el voltaje
• Habitualmente 1 mV = 10 mm
• Verifique la velocidad del registro del papel
• Habitualmente 25 mm/s
• Localización de las 12 «derivaciones»
Figura B-8 Formas de las ondas electrocardiográficas: P, QRS y T.
Onda P normal
• Representa la despolarización auricular

• Precede al complejo QRS
• Altura <2-2,5 mm
• Habitualmente redonda y positiva
Figura B-9 Segmentos e intervalos electrocardiográficos: intervalo PR, duración de QRS, segmento ST, intervalo QT.

Complejo QRS normal
• Representa la despolarización ventricular

• Duración normal ≤0,12 s
• La configuración varía según la derivación elegida.
Figura B-10 El complejo QRS representa la despolarización ventricular.
Onda T normal
• Representa la repolarización ventricular

• El pico de la onda T representa el comienzo del período refractario relativo.
• Altura normal:
• ≤5 mm en las derivaciones de los miembros
• ≤10 mm en las derivaciones precordiales
• Positiva en la mayoría de las derivaciones (puede ser negativa en aVR)
Figura B-11 La onda T representa la repolarización ventricular.

Segmento ST normal
• Representa el intervalo entre la despolarización y la repolarización ventriculares

• Normalmente, isoeléctrico
Figura B-12 El segmento ST representa la porción inicial de la repolarización de los ventrículos derecho e izquierdo.
Enfoque general para la interpretación
• En primer lugar, determine exactamente qué se ve en el registro ECG.

• Análisis/informe descriptivo
• A continuación, correlaciónelo con la situación clínica.
• Impresión/significado clínico
Siga una sistemática
• Paciente adecuado, trazado correcto

• Frecuencia y ritmo
• Intervalos
• Eje
• Voltaje (hipertrofia)
• Alteraciones isquémicas
• Otros datos
Paciente adecuado, trazado correcto

• Verifique el nombre del paciente
• Verifique si hay un eje o forma de las ondas extraños
Estos datos indican dextrocardia o inversión de las derivaciones de los miembros (es
mucho más frecuente esto último):
• Onda P negativa en la derivación II

• P, QRS y T negativas en la derivación I
• QRS positiva en la derivación aVR
ECG con dextrocardia
Figura B-13 Ejemplo de dextrocardia. Complejo QRS negativo en la derivación I y ondas P, QRS y T negativas en las
derivaciones I y aVL. aVR isoeléctrico. Ondas QRS y T negativas en todas las derivaciones precordiales.
(Tomado de Rakel RE: Textbook of family medicine, ed 7, Philadelphia, 2007, Saunders.)
Frecuencia
• Regular o irregular:
• Cuente el número de complejos en una tira de 6 s y multiplíquelo por 10
• Solo si es regular:
Figura B-14 La frecuencia cardíaca (latidos por minuto [lpm]) se puede medir contando el número de cuadrículas
grandes de tiempo (0,2 s) entre dos complejos QRS sucesivos y dividiendo 300 por el número hallado. En este ejemplo, la
frecuencia cardíaca se calcula como 300 ÷ 4 = 75 lpm. Si el complejo QRS está separado por una cuadrícula grande, la
frecuencia cardíaca es de 300; si lo está por 2, es de 150. Si entre dos complejos QRS quedan 3 cuadrículas grandes, la
frecuencia cardíaca es de 100, y si quedan 4, de 75; una separación de 5 da una frecuencia cardíaca de 60, y otra de 6, de 50.
Número de cuadrículas grandes desde un complejo QRS hasta el siguiente Frecuencia cardíaca
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
(Tomado de Goldberger AL: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.)
Ritmo
• Patrón QRS: ¿regular, regularmente irregular, irregularmente irregular?

• Relación entre P y QRS
• ¿Idéntica o variable?
• ¿QRS después de cada P?
• ¿P antes de cada QRS?
Ritmos sinusales
• Ritmo sinusal normal (RSN) = frecuencia de 60 a 100

• Taquicardia sinusal si >100
• Bradicardia sinusal si <60
• Arritmia sinusal: irregularidad asociada a la respiración
Figura B-15 Ritmo sinusal con 70 lpm.

Arritmias
• Auriculares/supraventriculares
• Fibrilación y aleteo auricular
• Marcapasos auricular migratorio/taquicardia auricular multifocal (TAMF)
• Taquicardia auricular paroxística (TAP)
• Taquicardia con reentrada en el nódulo auriculoventricular (TRNAV; la mayoría de las
«TSV» son así)
• Bloqueos de la conducción AV
• 1.°
• 2.° (tipos I y II)
• 3° (completo)
• Ventriculares
• Idioventricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
Sistema de conducción
Figura B-16 El sistema de conducción cardíaco.
Fibrilación auricular
Figura B-17 Fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 67 a 120 lpm.
Fibrilación auricular
Figura B-18 Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Este paciente sufría hipertiroidismo. (El término de
uso frecuente fibrilación auricular rápida, en realidad, es erróneo, puesto que «rápida» se re ere a la respuesta ventricular y no
a la frecuencia auricular. Lo mismo sucede con la brilación auricular lenta.) Las ondas de brilación auricular tienen, en este
caso, un aspecto «grueso».
Aleteo (flutter) auricular
Figura B-19 Aleteo auricular. A. Aleteo auricular con conducción 2:1 (frecuencia auricular = 300 lpm, frecuencia
ventricular = 150 lpm). La actividad del aleteo (flechas) se muestra como de exiones negativas que preceden y siguen
inmediatamente a cada complejo QRS. B. Aleteo auricular con conducción 4:1 (frecuencia auricular = 300 lpm, frecuencia
ventricular = 75 lpm). Como se puede ver, es mucho más fácil reconocer el patrón en dientes de sierra de las ondas de aleteo
(flechas) cuando la frecuencia ventricular se reduce.
Aleteo (flutter) auricular (con conducción 2:1)
Figura B-20 Aleteo auricular con conducción 2:1.
Marcapasos auricular migratorio/ taquicardia auricular multifocal (TAMF)
Figura B-21 Taquicardia auricular multifocal (TAMF), también conocida como taquicardia auricular caótica. Los
complejos auriculares prematuros (CAP, o extrasístoles auriculares) ocurren con una duración variable del ciclo y presentan
formas diferentes.
Taquicardia auricular paroxística

Figura B-22 Taquicardia auricular paroxística. El masaje del seno carotídeo puede suprimir la arritmia y producir un
período de supresión sinusal con un latido de escape de la unión (J). Los períodos prolongados de asistolia pueden generar
ansiedad en el médico, que espera que el marcapasos sinusal reanude su actividad.
(Tomado de Silverman ME: Recognition and treatment of arrhythmias. In Schwartz GR, Safar P, Stone JH, et al, editors: Principles
and practice of emergency medicine, vol 2, Philadelphia, 1978, Saunders. Reproducido con permiso.)
Taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular
Figura B-23 Taquicardia con reentrada por el nódulo auriculoventricular (TRNAV).
• La TRNAV es la forma específica más habitual de taquicardia supraventricular (TSV).

• Formas del circuito de reentrada, en las que el nódulo AV forma parte de la vía eléctrica.
• Puede haber ondas P retrógradas (invertidas), aunque suelen ocultarse dentro del
complejo QRS.
Mecanismo de reentrada
Figura B-24 Esquema de la TSV por una reentrada en el nódulo AV. AV, auriculoventricular; CAP, complejo auricular
prematuro; NAV, nódulo auriculoventricular; RSN, ritmo sinusal normal; TSV, taquicardia supraventricular.
• La rama α posee un período refractario más largo y, por eso, no conduce el latido
prematuro.
• La rama β posee un período refractario más corto, por lo que conduce el latido pero con
una velocidad más lenta.
• En el momento en que el impulso llega a la unión entre las dos ramas, el tracto α se
repolariza y puede conducir por vía retrógrada, estableciendo así el circuito o bucle de
reentrada.
• Los impulsos son conducidos desde este circuito hacia ambos ventrículos y aurículas.
Intervalo PR
• Normal = 0,12 a 0,2 s

• Corto = síndrome de preexcitación (p. ej., Wolff-Parkinson-White)
• Largo = enfermedad del sistema de conducción, define el bloqueo AV de primer grado
Bloque auriculoventricular de primer grado
Figura B-25 Con un bloqueo AV de primer grado, el intervalo PR se prolonga de forma uniforme más allá de 0,2 s con
cada latido.
Bradicardia sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado
Figura B-26 Bradicardia sinusal.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo I (Wenckebach)

Figura B-27 Obsérvese el incremento progresivo de los intervalos PR; la tercera onda P sinusal de cada secuencia no se
sigue de un complejo QRS. El bloqueo Mobitz de tipo I (Wenckebach) produce un ritmo sincopado característico con
agrupación de los complejos QRS (latidos en grupo).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo I
Figura B-28 El intervalo PR se alarga progresivamente con los latidos sucesivos hasta que una onda P sinusal deja de
conducir. Luego, se repite otra vez el ciclo. Obsérvese cómo el intervalo PR que sigue a cada onda P no conducida es menor
que el intervalo PR del latido inmediatamente anterior.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado con conducción 2:1
• NOTA: No se puede saber si es de tipo I o II

• Si el complejo QRS es estrecho y el intervalo PR está prolongado, es más probable que se
trate de un tipo I (el retraso se sitúa habitualmente en el nódulo AV y es más fácilmente
reversible)
• El tipo II suele encontrarse debajo del nódulo AV y revierte en menos ocasiones
Figura B-29 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado con conducción 2:1, probablemente de tipo I.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo II
• Debe haber al menos dos latidos consecutivos con el mismo intervalo PR, seguidos de una
onda P sin QRS
• El bloqueo casi siempre ocurre en las ramas del haz de His, por lo que suele ensancharse el
complejo QRS (a diferencia del QRS estrecho en el tipo I)
Figura B-30 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, con conducción 2:1, probablemente de tipo II.
Figura B-31 A. Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado, de tipo II. En este ejemplo se aprecia una
conducción 3:1. B. Bloqueo AV de segundo grado con conducción 2:1. En esta tira de ritmo resulta complicado clasi car el
bloqueo como de tipo I o II.
(Tomado Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, 2010, Mosby.)
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo)
Figura B-32 Bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de escape de la unión (QRS de 0,08 a 0,1 s).

Figura B-33 Bloqueo auriculoventricular completo con escape ventricular (QRS de 0,12 a 0,14 s).
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
Figura B-34
NOTAS:
• ECG: obsérvese que las ondas P y los complejos QRS siguen un patrón regular pero no
sincrónico
• Si el QRS se estrecha, es probable que se produzca un escape de la unión; si se
ensancha, lo más probable es que el bloqueo se sitúe distalmente al nódulo AV.
• Si el complejo QRS es estrecho, puede responder a la atropina, pero habitualmente esta
arritmia no responde a la misma y se precisa un marcapasos si el paciente presenta
• Clínico: el tratamiento depende de los síntomas/estado del paciente (hipotensión, dolor
torácico, alteraciones del nivel de consciencia)
• En general, los pacientes precisan un marcapasos permanente.
Taquicardia ventricular
Figura B-35 Taquicardia ventricular.
(Tomado de Goldberger E: Treatment of cardiac emergencies, ed 5, St Louis, 1990, Mosby.)
Taquicardia ventricular (monomorfa)
Figura B-36 Taquicardia ventricular monomorfa.
Taquicardia ventricular (polimorfa)
Figura B-37 Taquicardia ventricular polimorfa. Esta tira de ritmo de un hombre de 77 años se registró a los 3 días de
que sufriera un infarto de miocardio (IM). Cuando comenzó el episodio, el síntoma fundamental era dolor torácico. Había
sufrido un IM con anterioridad y se le había reparado un aneurisma de la aorta abdominal. Se le había administrado lidocaína y
se le había des brilado varias veces sin éxito. En el análisis de laboratorio se apreció un nivel de potasio sérico (K+) de 2. Se
administró K+ por vía i.v. y el paciente pasó a un ritmo sinusal en la siguiente desfibrilación.

Fibrilación ventricular
Figura B-38 La brilación ventricular (FV) puede producir ondas gruesas y nas. Hay que proceder a la des brilación
inmediata.
Duración de QRS
• Normal = 0,08-0,12 s
• Bloqueo de rama derecha (BRD)
• Bloqueo de rama izquierda (BRI)
• Retraso inespecífico de la conducción intraventricular
Bloqueo de rama derecha
• QRS >/= 120 ms

• R prima (R′) en V1
• S terminal ancha en I y V6
Figura B-39 Negro = con el tabique interventricular intacto; rojo = sin el tabique interventricular intacto.
(Tomado de Huszar R: Basic dysrhythmias: interpretation and management, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.)
Bloqueo de rama derecha

Figura B-40 Ejemplo de bloqueo de rama derecha. Eje de la onda QRS: +60˚. Eje de la onda T: +30˚. Porción terminal
prolongada de la onda QRS en el plano frontal. Se observa un patrón R-R′ en V1, una onda QRS con muesca en V2 y V3 y
alargamiento de la porción terminal de la onda QRS en V6.
(Tomado de Rakel RE: Textbook of family medicine, ed 7, Philadelphia, 2006, Saunders.
Bloqueo de rama izquierda
• QRS >/= 120 ms

• QRS predominantemente negativa en V1
• QRS positivo en I y V6
• Ninguna Q (salvo en caso de infarto)
Figura B-41 Negro = con el tabique interventricular intacto; rojo = sin el tabique interventricular intacto.
• La despolarización tardía del ventrículo izquierdo determina fuerzas laterales y posteriores

positivas tardías.
• Las ondas ST-T «normales» del BRI deben orientarse en sentido contrario a las fuerzas
terminales de QRS, es decir, en las derivaciones con fuerzas R o R’ terminales, las ondas
ST-T deben seguir un trayecto descendente; en las derivaciones con fuerzas S terminales,
las ondas ST-T deben seguir un trayecto ascendente. Si las ondas ST-T se encuentran en la
misma dirección que las fuerzas QRS terminales, se habla de anomalías primarias de
ST-T. En el ECG anterior, las ondas ST-T son «normales» para el BRI; es decir, se
trata de alteraciones secundarias al cambio en la secuencia de despolarización
ventricular.
Bloqueo de rama izquierda
Figura B-42 Escasa progresión de la onda R desde V1 a V4; QRS < 0,12 s: bloqueo de rama izquierda.
Intervalo QT
• QTc = corregido para la FC:

• El intervalo QTc normal es < 0,44 s
• Variación ligera con la edad y el sexo
• QTc prolongado: riesgo de fibrilación ventricular
Eje
• Plano frontal, basado en las derivaciones de los miembros

• Normal = 0 a 90˚
• Izquierdo = −1 a −90
• Derecho = 90 a 180
• Indeterminado = 180 a 270
Figura B-43 Eje de activación eléctrica. A. Vectores de las derivaciones de los miembros en el plano frontal. B.
Referencia hexaxial para determinar el eje del plano frontal. Obsérvese cómo los vectores de las derivaciones I, II y III se
encuentran en la misma dirección que A, pero en este caso, al igual que las derivaciones ampli cadas de los miembros, los
vectores de las derivaciones convencionales de los miembros se han desplazado para que puedan emerger del centro de la
figura.
Figura B-44 Eje.
Figura B-45 Cómo localizar los cuadrantes del eje QRS medio a partir de las derivaciones I y aVF.
(Tomado de Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, ed 4, Philadelphia, Saunders, 2006, p 17.)
Voltaje (hipertrofia)
• Hipertrofia ventricular izquierda (VI)

• R en aVL > 12 mm
• S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35 mm
• Habitualmente patrón de «sobrecarga» del ventrículo izquierdo
• Hipertrofia auricular derecha
• P alta en II
• Hipertrofia auricular izquierda
• P ancha en II y P negativa en V1
Figura B-46
Figura B-47 Formas de la onda P.

Figura B-48 Ejemplo de hipertro a ventricular izquierda con sobrecarga del ventrículo izquierdo. Eje de la onda QRS:
−30˚ en plano frontal. Eje de la onda T: −120˚. Las derivaciones precordiales muestran S1 + R5 = 5,5 mV. Ondas T anormales
negativas en V4, V5 y V6. Asimismo, P mitral.
(Tomado de Rakel RE: Textbook of family medicine, ed 7, Philadelphia, 2006, Saunders.)
Isquemia/infarto agudo
• Isquemia
• Depresión de ST en el territorio arterial
• Onda T
• Infarto (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST [SCACEST])
• Progresión a lo largo del tiempo:
• Onda T picuda
• Elevación de ST en el territorio arterial (>1 mm en derivaciones de los miembros, >
2 mm en derivaciones V)
• Inversión de la onda T y formación de onda Q
Figura B-49 Proyección anterior de la circulación coronaria.

Figura B-50 Cambios evolutivos en el infarto anteroseptal de miocardio, re ejados en las derivaciones V2 a V4. A. En el
momento del ingreso, la fase hiperaguda se traduce en una elevación del segmento ST. B. A las 24 h. C. A las 48 h aparecen
ondas Q anormales (patológicas).
Territorios vasculares
Figura B-51 Infarto de la pared anterior. La obstrucción de la porción central de la arteria descendente anterior
izquierda (DAI) produce un infarto de la cara anterior. La obstrucción proximal de la DAI puede dar lugar a un infarto
anteroseptal si se afecta la rama septal o a uno anterolateral si se daña la rama marginal. Si la obstrucción ocurre en un lugar
proximal a la rama septal y diagonal, se produce un infarto anterior extenso (IM anteroseptal-lateral).
Isquemia aguda
Figura B-52 Depresión horizontal (A) y descendente (B) del segmento ST, indicativa de isquemia miocárdica. La
depresión ascendente del segmento ST (C) puede constituir un hallazgo normal.
(Tomado de Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al: Miller’s anesthesia, ed 7, New York, 2010, Churchill Livingstone.)
Infarto inferior
Figura B-53 A. Fase aguda del infarto de miocardio de la pared interior: elevaciones de ST y nuevas ondas Q. B. Fase
evolutiva: inversiones profundas de la onda T. C. Fase de resolución: regresión parcial o completa de los cambios de ST-T (y a
veces de las ondas Q). En A y B se advierten los cambios recíprocos de ST-T en las derivaciones anteriores (I, aVL y V2).
Infarto agudo de miocardio: cara inferior y ventrículo derecho
Figura B-54 Infarto agudo de la pared inferior. Obsérvense la elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF
y la depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL. Hay también ondas Q patológicas en las derivaciones II,
III y aVF.
Figura B-55 Infarto del ventrículo derecho re ejado en las derivaciones precordiales del lado derecho (V1R a V6R). Se
aprecia una elevación del segmento ST del infarto agudo inferior, como lo re eja la depresión recíproca del segmento ST en las
derivaciones I y aVL. Las derivaciones precordiales son derivaciones del lado derecho, como se in ere de su voltaje
relativamente bajo. La elevación del segmento ST ocurre en las derivaciones V3R a V6R y son compatibles con un infarto del
ventrículo derecho.
NOTAS:
Escenario: mujer de 66 años con epigastralgia y dolor en el cuello y la espalda
Se observa una elevación hiperaguda del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF
(localización inferior); la depresión del ST aparece en las derivaciones V1-2 (expresión de
una lesión de la cara posterior). Las derivaciones precordiales derechas V1R a V6R muestran
un infarto del ventrículo derecho si se eleva el segmento ST en V3R o en las derivaciones
precordiales derechas adyacentes. En las derivaciones I y aVL se observa una depresión
recíproca del segmento ST.
Clínica: alto riesgo de hipotensión con la nitroglicerina; prepárese para administrar
líquidos i.v.
Diagnóstico/tratamiento: SCACEST convencional; el objetivo principal es la reperfusión
rápida.
Infarto de la cara anterior
Figura B-56 Derivaciones precordiales de un paciente con infarto agudo de la cara anterior. A. En la primera fase del
infarto se observan ondas T altas y positivas (hiperagudas) en las derivaciones V2 a V5. B. Varias horas después se aprecia una
marcada elevación del segmento ST en las mismas derivaciones (patrón de la corriente de lesión) y ondas Q patológicas en las
derivaciones V1 y V2.
Infarto de la cara posterior del miocardio
• Derivaciones V1-3 con onda R alta y ancha y depresión de ST (imagen en espejo de infarto
de la pared anterior del miocardio [IMPA])
• A menudo, acompañado de infarto de miocardio de la cara inferior (como en este ECG)
Infarto de la cara posterior del miocardio
Figura B-57 Trazado electrocardiográfico de un infarto inferoposterior agudo del miocardio.
Otros datos
Pericarditis
• Depresión de PR/elevación de QT
Hipotermia
• Forma de QRS
• Ondas J o de Osborne
Repolarización precoz
• Segmentos ST
Pericarditis
• Elevación del punto J
• Elevaciones difusas
• Depresiones inespecíficas
Electrólitos
• Ondas T y U
Pericarditis aguda
Figura B-58 Electrocardiograma de una pericarditis aguda.
(Por cortesía de Ohio Chapter of the American College of Emergency Physicians.)
Marcapasos ventricular electrónico
Figura B-59 Estimulación ventricular derecha y biventricular. A. Paciente con insu ciencia cardíaca con un marcapasos
convencional de doble cámara (aurícula y ventrículo derechos). B. Para mejorar la función cardíaca, se actualizó el marcapasos
a un aparato biventricular (BiV). Obsérvese que durante la estimulación ventricular derecha (A), el electrocardiograma
presenta una forma con bloqueo de rama izquierda. Las ondas P sinusales precedentes son detectadas por el electrodo auricular.
En cambio, durante la estimulación biventricular (B), los complejos QRS muestran una morfología de bloqueo de rama derecha.
Además, la duración del QRS es algo más corta durante la estimulación biventricular debido a los efectos de resincronización
cardíaca que supone la estimulación casi simultánea de los ventrículos.
Hipotermia
Figura B-60 Hipotermia generalizada asociada a una prominencia clara del punto J (en el mismo inicio del segmento
ST). Las ondas J prominentes (flechas) de la hipotermia se conocen como ondas de Osborne.
• Los datos siguientes representan alteraciones ECG características del paciente con
hipotermia:
• Ondas J (ondas de Osborne) —patognomónicas de la hipotermia; muesca terminal de
QRS—; aquí se visualiza mejor en II, V4 y V5
• Prolongación de PR
• Ensanchamiento de QRS
• Prolongación de QT
• Estas anomalías del ritmo son frecuentes:
• Fibrilación auricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
• Disociación electromecánica
• Asistolia
Hiperpotasemia
Figura B-61 Efectos de la hiperpotasemia progresiva sobre el electrocardiograma. Todas las ilustraciones provienen de la
derivación V . A. Concentración sérica de potasio ([K+]) = 6,8 mEq/l; obsérvense las ondas T picudas junto con el ritmo
3
sinusal normal. B. [K+] sérico = 8,9 mEq/l; obsérvense las ondas T picudas y la ausencia de ondas P. C [K+] sérico = >8,9
mEq/l; obsérvense la onda sinusoidal clásica con ausencia de ondas P, la prolongación llamativa del complejo QRS y las ondas T
picudas.
• El ensanchamiento considerable del QRS, unido a las ondas T altas y picudas, hace pensar
en una hiperpotasemia intensa. Advierta la ausencia de ondas P, lo que revela un ritmo
de la unión, si bien en la hiperpotasemia se puede paralizar el músculo auricular a pesar
de mantener un ritmo sinusal. El impulso sinusal es conducido hasta el nódulo AV a
través de tractos internodales sin que se active la musculatura auricular.
• En la etapa más avanzada se produce un mayor ensanchamiento de todos los
componentes lo que da lugar a un aspecto «sinusoidal».
• Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y los antiin amatorios
no esteroideos (AINE), así como otros medicamentos, pueden producir hiperpotasemia.
Síndrome de Brugada
Figura B-62 Síndrome de Brugada con elevación de ST en V1-2. La elevación de ST tiene forma de cubeta (parte superior,
A) o «en respaldo de silla» (parte inferior, B) y puede resultar temporal.
(Tomado de Marx JA, Hockberger RS, Walls, RM, et al: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St Louis, 2010, Mosby.)
• Datos ECG de un patrón de Brugada: seudo-BRD y elevación persistente del segmento ST

en las derivaciones V1 a V3
• El diagnóstico del síndrome de Brugada exige un ECG característico más uno de los
siguientes:
• Fibrilación ventricular documentada
• Taquicardia ventricular (TV) polimorfa que cede espontáneamente
• Antecedentes familiares de muerte cardíaca súbita <45 años de edad
• Elevación del segmento ST de tipo I en los familiares
• Inducibilidad electrofisiológica de la TV
• Síncope inexplicable, indicativo de taquiarritmia
• Respiración nocturna agónica
• El tratamiento consiste en un cardioversor-des brilador implantable (CDI) si se sobrevive
a la parada cardíaca (SPC) o si ocurre síncope, FV u otro factor de riesgo.
Vías accesorias
Figura B-63 Vía accesoria en el ritmo sinusal y en la taquicardia con reentrada ortodrómica.
(Tomado de Basson CT: A molecular basis for Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 344:1861, 2001. Copyright ©
2001 Massachusetts Medical Society. Reservados todos los derechos.)
• Se han identi cado algunas vías accesorias AV que determinan síndromes de

preexcitación:
• La fibra AV muscular (FAV), también denominada haz de Kent, atraviesa el anillo AV y
es responsable de la mayoría de los síndromes de Wolff-Parkinson-White.
• Las vías propuestas para explicar el síndrome de Lown-Ganong-Levine o una mayor
conducción por el nódulo AV son un tracto de derivación intranodal (TDIN) y los
tractos auriculonodales (TAN), también conocidos como fibras de James.
• Tradicionalmente, la causa de la taquicardia con fibras de Mahaim se atribuía a una
fibra nodoventricular (FNV) y fasciculoventricular (FFV). Sin embargo, la causa
verdadera parece ser una fibra auriculofascicular (FAF), que nace en la aurícula
derecha cerca del anillo y se inserta en la porción apical del ventrículo derecho,
próxima a una prolongación fascicular de la rama derecha.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Figura B-64 Derivación V3. Patrón característico de Wol -Parkinson-White con intervalo PR corto, onda delta,
complejo QRS ancho y cambios secundarios en el segmento ST y la onda T.
• Clínica: predispone a las taquiarritmias porque la conducción cardíaca evita el nódulo AV
normal a través de las bras de Kent y restablece un circuito de reentrada ortodrómico
(QRS estrecho) o retrodrómico (QRS ancho); si ocurre una FA, la frecuencia ventricular
puede resultar rapidísima.
• Tratamiento de la taquiarritmia aguda: ortodrómica: medicamentos habituales frente a la
TSV/control de la frecuencia por el nódulo AV
• Antidrómica: procainamida; evite los medicamentos que inhiben el nódulo AV.
• El tratamiento definitivo del WPW con arritmia es la ablación.
Fibrilación auricular con el síndrome de Wolff- Parkinson-White
Figura B-65 A. La brilación auricular con el síndrome de preexcitación de Wol -Parkinson-White puede dar una
taquicardia de complejo ancho con una frecuencia rapidísima. Obsérvese que algunos intervalos R-R miden menos de 0,2 s. La
irregularidad se debe a la brilación auricular subyacente. B. Una vez que la arritmia se convierte en ritmo sinusal, se ve la
tríada clásica del síndrome de Wol -Parkinson-White pero de manera sutil: intervalo PR bastante corto, complejo QRS ancho y
onda delta (flecha en derivación V3).
Apéndice C
Valores normales de laboratorio
Parte I Hematología
Parte II Química sanguínea
Unidades convencionales Unidades SI*

Ácidos biliares, suero 0,3–3 mg/dl 3–30 mg/l
Alanina aminotransferasa (ALAT, SGPT), suero 1–45 U/l 1–45 U/l
Aspartato aminotransferasa (ASAT, SGOT), suero 1–36 U/l 1–36 U/l
Betacaroteno, suero 60–260 μg/dl 1,1–8,6 μm/l
Bicarbonato
Plasma venoso 23–29 mEq/l 23–39 mmol/l
Sangre arterial 18–23 mEq/l 18–23 mmol/l
Bilirrubina, suero
Conjugada 0,1–0,4 mg/dl 1,7–6,8 μm/l
Total 0,3–1,1 mg/dl 5,1–19 μm/l
Calcio, suero 9–11 mg/dl 2,25–2,75 mmol/l
Calcio ionizado, suero 4,25–5,25 mg/dl 1,05–1,3 mmol/l
Ceruloplasmina, suero 23–44 mg/dl 230–440 mg/l
Cloruro, suero o plasma 96–106 mEq/l 96–106 mmol/l
Cobre 70–140 μg/dl 11–22 μm/l
Colesterol, suero o plasma EDTA
Intervalo deseable <200 mg/dl <5,18 mmol/l
Colesterol LDL (óptimo) <100 mg/dl <1.000 mg/l
Colesterol HDL (óptimo) ≥60 mg/dl ≥600 mg/l
Corticotropina (ACTH), plasma, 8:00 AM 10–80 pg/ml 2–18 pmol/l
Cortisol, plasma
8:00 AM 6–23 μg/dl 170–635 nmol/l
4:00 PM 3–15 μg/dl 82–413 nmol/l
10:00 PM <50% del valor de las 8:00 <0,5 del valor de las 8:00 AM
AM
Creatina, suero
Hombres 0,2–0,5 mg/dl 15–40 μm/l
Mujeres 0,3–0,9 mg/dl 25–70 μm/l
Creatina cinasa (CK), suero
Hombres 55–170 U/l 55–170 U/l
Mujeres 30–135 U/l 30–135 U/l
Creatina cinasa isoenzima MB, suero 0–4,7 ng/ml 0–4,7 μg/l
Creatinina, suero 0,6–1,2 mg/dl 50–110 μm/l
Dióxido de carbono total, suero o plasma 24–30 mEq/l 24–30 mmol/l
Estradiol-17-β, adultos
Hombres 10–65 pg/ml 35–240 pmol/l
Mujeres
Fase folicular 30–100 pg/ml 110–370 pmol/l
Fase ovulatoria 200–400 pg/ml 730–1.470 pmol/l
Fase lútea 50–140 pg/ml 180–510 pmol/l
Exceso de bases, sangre arterial, valor calculado 0 ± 2 mEq/l 0 ± 2 mmol/l
Factor reumatoide 0–30 UI/ml 0–30 kUI/ml
Ferritina, suero 20–200 ng/ml 20–200 μg/l
Fibrinógeno, plasma 200–400 mg/dl 2–4 g/l
Folato, suero 1,8–9 ng/ml 4,1–20,4 nmol/l
Eritrocitos 150–450 ng/ml 340–1.020 nmol/l
Fosfato inorgánico, suero
Adultos 3–4,5 mg/dl 1–1,5 mmol/l
Niños 4–7 mg/dl 1,3–2,3 mmol/I
Gammaglutamiltransferasa (GGT), suero 5–40 U/l 5–40 U/l
Gastrina, en ayunas, suero 0–110 pg/ml 0–110 ng/l
Globulina fijadora de tiroxina (TBG) 15–34 μg/ml 15–34 mg/l
Glucosa, en ayunas, plasma o suero 70–115 mg/dl 3,9–6,4 mmol/l
Haptoglobina, suero 20–165 mg/dl 0,2–1,65 g/l
Hierro, capacidad de fijación, suero 250–410 μg/dl 45–73 μm/l
Total 20–55% 0,2–0,55
Total 20–55% 0,2–0,55
Saturación 5–25 μU/ml 36–179 pmol/l
Hierro, suero 75–175 μg/dl 13–31 μm/l
Hormona de crecimiento (GH), plasma, adultos, en 0–6 ng/ml 0–6 μg/l

ayunas
Hormona foliculoestimulante (FSH), plasma
Hombres 4–25 mU/ml 4–25 U/l
Mujeres 4–30 mU/ml 4–30 U/l
Posmenopáusicas 40–250 mU/ml 40–250 U/l
Hormona liberadora de tirotropina (TRH) 5–60 pg/ml 5–60 ng/l
Hormona luteinizante (HL), suero
Hombres 1–9 U/l 1–9 U/l
Mujeres
Fase folicular 2–10 U/l 2–10 U/l

Pico de la mitad del ciclo 15–65 U/l 15–65 U/l
Fase lútea 1–12 U/l 1–12 U/l
Posmenopáusica 12–65 U/l 12–65 U/l
Insulina, en ayunas, plasma
Lactato
Sangre venosa total 5–20 mg/dl 0,6–2,2 mmol/l
Sangre arterial total 5–15 mg/dl 0,6–1,7 mmol/l
Lactato deshidrogenasa (LDH), suero 110–220 U/l 110–220 U/l
Lipasa, suero 10–140 U/l 10–140 U/l
Magnesio, suero 1,8–3 mg/dl 0,75–1,25 mmol/l
Nitrógeno ureico, suero o plasma 11–23 mg/dl 8–16,4 nmol/l
Osmolalidad 286–295 mOsm/kg de agua 285–295 mmol/kg de agua
Oxígeno, sangre arterial, aire ambiental
Presión parcial (Pao2) 80–100 mmHg 80–100 mmHg
Saturación (Sao2) 95–98% 95–98%
pH, sangre arterial 7,35–7,45 7,35–7,45
Piruvato, sangre 0,3–0,9 g/dl 0,03–0,1 mmol/l
Potasio
Suero 3,5–5 mEq/l 3,5–5 mmol/l
Plasma 3,5–4,5 mEq/l 3,5–4,5 mmol/l
Presión de dióxido de carbono (Pco2), sangre 35–45 mmHg 35–45 mmHg
Progesterona, suero, adultos
Hombres 0–0,4 ng/ml 0–1,3 mmol/l
Mujeres
Fase folicular 0,1–1,5 ng/ml 0,3–4,8 mmol/l
Fase lútea 2,5–28 ng/ml 8–89 mmol/l
Prolactina, suero
Hombres 1–15 ng/ml 1–15 μg/l
Mujeres 1–20 ng/ml 1–20 μg/l
Proteínas, suero, electroforesis
Total 6–8 g/dl 60–80 g/l
Albúmina 3,5–5,5 g/dl 35–55 g/l
Alfa1 globulina 0,2–0,4 g/dl 2–4 g/l
Alfa2 globulina 0,5–0,9 g/dl 5–9 g/l

Betaglobulina 0,6–1,1 g/dl 6–11 g/l
Gammaglobulina 0,7–1,7 g/dl 7–15 g/l
Sodio, suero o plasma 135–145 mEq/l 135–145 mmol/l
Testosterona, plasma
Hombres adultos 300–1.200 ng/dl 10,4–41,6 nmol/l
Mujeres adultos 20–75 ng/dl 0,7–2,6 nmol/l
Mujeres embarazadas 40–200 ng/dl 1,4–6,9 nmol/l
Tiroglobulina 3–42 ng/ml 3–42 μg/l
Tirotropina (TSH), suero 0,4–4,8 μUI/ml 0,4–4,8 mUI/l
Tiroxina (T4), suero 4,5–12 μg/dl 58–154 nmol/l
Tiroxina libre (FT4), suero 0,9–2,1 ng/dl 12–27 pmol/l
Transferrina 250–430 mg/dl 2,5–4,3 g/l
Triglicéridos, suero, después de ayuno de 12 horas 40–150 mg/dl 0,4–1,5 g/l
Triyodotironina (T3), suero 70–190 ng/dl 1,1–2,9 nmol/l
Triyodotironina, captación, resina (T3RU) captación del 25–38% captación de 0,25–0,38
Urato
Hombres 2,5–8 mg/dl 150–480 μm/l
Mujeres 2,2–7 mg/dl 130–420 μm/l
Urea, suero o plasma 24–49 mg/dl 4–8,2 nmol/l
Viscosidad, suero 1,4–1,8 veces la del agua 1,4–1,8 veces la del agua
Vitamina A, suero 20–80 μg/dl 0,70–2,80 μm/l
Vitamina B12, suero 180–900 pg/ml 133–664 pmol/l
U: unidad; UI: unidades internacionales.
* Sistema internacional de unidades.
Parte III Química urinaria
Unidades convencionales Unidades SI*
Acetona y acetoacetato, análisis cualitativo Negativo Negativo
Ácido δ-aminolevulínico (δ-ALA) 1,3–7 mg/24 h 10–53 μm/día
Ácido fenilpirúvico, análisis cualitativo Negativo Negativo
Ácido 5-hidroxiindolacético
Cualitativo Negativo Negativo
Cuantitativo 2–6 mg/24 h 10–31 μm/día
Ácido homogentísico, análisis cualitativo Negativo Negativo

Ácido vainillilmandélico (AVM) 1–8 mg/24 h 5–40 μm/24 h
Albúmina
Cuantitativo 10–100 mg/24 h 0,15–1,5 μm/día
Aldosterona 3–20 μg/24 h 8,3–55 nmol/día
Amilasa <17 U/h <17 U/h
Bilirrubina, cualitativa Negativo Negativo
Calcio (dieta regular) <250 mg/24 h <6,3 mmol/día
Catecolaminas
Adrenalina <10 μg/24 h <55 nmol/día
Noradrenalina <100 μg/24 h <590 nmol/día
Catecolaminas libres totales 4–126 μg/24 h 24–745 nmol/día
Metanefrinas totales 0,1–1,6 mg/24 h 0,5–8,1 μm/día
17-cetosteroides
Hombres 8–22 mg/24 h 28–76 μm/día
Mujeres 6–15 mg/24 h 21–52 μm/día
Citosina o cisteína Negativo Negativo
Cloruro (varía con la ingesta) 110–250 mEq/24 h 110–250 mmol/día
Cobre 0–50 μg/24 h 0–0,80 μm/día
Cociente aclaramiento de amilasa/creatinina 0,01–0,04 0,01–0,04
Cortisol libre 10–100 μg/24 h 27,6–276 nmol/día
Creatina
Hombres 0–40 mg/24 h 0–0,3 mmol/día
Mujeres 0–80 mg/24 h 0–0,6 mmol/día
Creatinina 15–25 mg/kg/24 h 0,13–0,22 mmol/kg/día
Creatinina (endógena), aclaramiento
Hombres 110–150 ml/min/1,73 m2 110–150 ml/min/1,73 m2
Mujeres 105–132 ml/min/1,73 m2 105–132 ml/min/1,73 m2
Densidad 1,003–1,03 1,003–1,03
Muestra aleatoria 1,003–1,03 1,003–1,03
Muestra de 24 h 1,015–1,025 1,015–1,025
Deshidroepiandrosterona
Hombres 0,2–2 mg/24 h 0,7–6,9 μm/día
Mujeres 0,2–1,8 mg/24 h 0,7–6,2 μm/día
Esteroides 17-cetógenos
Hombres 5–23 mg/24 h 17–80 μm/día
Mujeres 3–15 mg/24 h 10–52 μm/día
Estrógenos, total
Hombres 4–25 μg/24 h 14–90 nmol/día
Mujeres 5–100 μg/24 h 18–360 nmol/día
Fosfato 0,4–1,3 g/24 h 13–42 mmol/día
Glucosa (como sustancia reductora) <250 mg/24 h <250 mg/día
Hemoglobina y mioglobina, análisis cualitativo Negativo Negativo
17-hidroxicorticoides
Hombres 3–9 mg/24 h 8,3–25 μm/día
Mujeres 2–8 mg/24 h 5,5–22 μm/día
Magnesio 6–10 mEq/24 h 3–5 mmol/día
Metanefrinas 0,05–1,2 ng/mg creatinina 0,03–0,70 mmol/mmol creatinina
Osmolalidad 38–1400 mOsm/kg de agua 38–1400 mOsm/kg de agua
pH 4,6–8 4,6–8
Porfirinas
Coproporfirinas 50–250 μg/24 h 77–380 nmol/día
Uroporfirina 10–30 μg/24 h 12–36 nmol/día
Porfobilinógeno
Cuantitativo <2 mg/24 h <9 μm/día
Potasio 25–125 mEq/24 h 25–125 mmol/día
Pregnandiol
Hombres 0–1,9 mg/24 h 0–6 μm/día
Mujeres
Fase proliferativa 0–2,6 mg/24 h 0–8 μm/día
Fase lútea 2,6–10,6 mg/24 h 8–33 μm/día
Posmenopáusicas 0,2–1 mg/24 h 0,6–3,1 μm/día
Pregnantriol 0–2,5 mg/24 h 0–7,4 μm/día
Proteínas totales
Cualitativo Negativa Negativa
Cuantitativo 10–150 mg/24 h 10–150 mg/día
Cociente proteínas/creatinina <0,2 <0,2
Sodio (dieta regular) 60–260 mEq/24 h 60–260 mmol/día
Urato (dieta regular) 250–750 mg/24 h 1,5–4,4 mmol/día

Urobilinógeno 0,5–4 mg/24 h 0,6–6,8 μm/día
Los valores de referencia de algunas pruebas dependen del método empleado.
* Sistema internacional de unidades.
Adaptado de O’Toole MT, editor: Miller-Keane encyclopedia and dictionary of medicine, nursing, and allied health, ed 6,
Philadelphia, 1997, Saunders, pp 1843–1845, 1847–1848.
Apéndice D
Secuencia rápida de intubación
Evaluación
Los libros de texto y los profesores hacen que parezca demasiado simple: «Debe evaluar y
controlar el ABC». Usted lee la bibliografía y aprecia la información sobre la importancia de
la evaluación y del control de la vía respiratoria. Es muy fácil escribir estas declaraciones y
leerlas, pero muchas veces resulta muy difícil aplicarlas.
Evaluación de la vía respiratoria

«Mirar, escuchar y sentir» son cosas que no tienen demasiado que ver, en la realidad, con la
evaluación de la vía respiratoria. Estos tres parámetros se prestan más a la evaluación de la
respiración. La evaluación de la vía respiratoria comienza desde que pone el pie en la sala
(o en la escena) para evaluar al paciente.
Ya antes de entrar en la sala, el paciente debería dirigirse con la mirada a usted y no
emitir ningún ruido anormal en su vía respiratoria. De lo contrario, hay que realizar una
evaluación primaria rápida a la cabecera del paciente por dos motivos: mantener la vía
respiratoria permeable y protegerla (consciencia).
La evaluación de la vía respiratoria a través de la evaluación primaria lo obliga a
medir la consciencia del paciente. ¿Está despierto ahora? ¿Puede proteger el paciente su vía
respiratoria? ¿Tendré que proceder a alguna maniobra sobre la vía respiratoria del paciente
ahora o en los próximos minutos para protegerla?
Al determinar la permeabilidad de la vía respiratoria, mire dentro de la boca del
paciente. ¿Hay secreciones, sangre, vómitos, dientes ojos u otros restos que debo aspirar?
De todos los utensilios de la vía respiratoria el más importante son los dedos de la mano
protegidos con guante y un buen aparato de aspiración.
En el ámbito del traslado de pacientes críticos, muchos de ellos llevarán insertado un
dispositivo para respirar. En cuanto examine si la boca contiene restos, pase a evaluar los
dispositivos de la vía respiratoria alta. Si el paciente ya tiene alguno colocado, evalúe si se
encuentra permeable y funciona correctamente. ¿Deberá cambiar el dispositivo? Hay un
viejo dicho: «Si no se rompe, no lo cambie». La decisión de cambiar o no un dispositivo de
la vía respiratoria por otro se comentará más adelante en este apartado.
A modo de recordatorio, el control de la vía respiratoria de un paciente
politraumatizado pasa siempre por colocar al sujeto en decúbito supino neutro; el conducto
auditivo del paciente debe alinearse con la escotadura esternal. Coloque dispositivos de
inmovilización cervical en una línea neutra conforme a los protocolos. Las tablas para
inmovilizar la columna se pueden aplicar antes del traslado.
Tos y evaluación de la vía respiratoria

La presencia de esputo con la tos complica la posibilidad de mantener permeable la vía
respiratoria del paciente. La brosis quística, las bronquiectasias, los abscesos pulmonares y
el carcinoma pulmonar se caracterizan por producir un esputo purulento. El volumen y la
textura del esputo in uyen en la depuración de la vía respiratoria. Cuanto más espesas son
las secreciones, más cuesta eliminarlas. Si el paciente tiene alterada la capacidad para
toser, hay que diseñar un plan alternativo para mantener permeable la vía respiratoria. El
uso de la aspiración al vacío para despejar la vía respiratoria, sobre todo una arti cial, es
imprescindible. Hay que disponer, asimismo, de oxígeno, al igual que de una bolsa y de una
mascarilla por si se alterase la respiración.
Si el paciente no puede toser de forma espontánea ni aclarar su vía respiratoria de las
secreciones, el mantenimiento de la misma se convierte en una intervención mecánica que
exige el uso de técnicas de aspiración asépticas (si el paciente no está intubado) o estériles
(si está intubado o tiene una traqueotomía). Si el paciente no está intubado, lo mejor es
aspirar la vía respiratoria baja por vía nasotraqueal, pero tenga cuidado con la aspiración a
ciegas; a veces produce un laringoespasmo con traumatismo de la super cie de la mucosa
traqueal. Si el paciente está intubado, la aspiración resulta más sencilla, pero también exige
precaución. El golpeo de la super cie de la carina y de la parte inferior de la tráquea con la
punta del catéter de aspiración puede dejar «marcas» en la carina y eliminar parte de la
pared de la mucosa, impidiendo así las defensas naturales de los pulmones. El desarrollo de
los catéteres de aspiración con «sistema cerrado» ha reducido mucho la incidencia de
infecciones de la vía respiratoria baja durante la ventilación mecánica y ha facilitado el
mantenimiento de niveles constantes de PEEP.
Alteraciones de la vía respiratoria y del aparato respiratorio
Peligros o alteración de la vía respiratoria

Una vez que el equipo de atención a los pacientes críticos ha examinado el caso, hay que
tomar algunas decisiones. ¿Necesita el paciente una vía respiratoria permeable de
inmediato? ¿Podrá el paciente mantener la vía respiratoria durante el traslado? Si el
paciente tiene una vía respiratoria arti cial, ¿está funcionando correctamente o hay que
cambiarla por otra?
Mantener la integridad del aparato respiratorio y de la vía respiratoria del paciente
constituye una de las tareas más importantes en las situaciones de urgencia y críticas. Para
el traslado de un paciente en estado crítico, el profesional no solo debe mantener la vía
respiratoria del paciente y su respiración, sino que también ha de anticipar los cambios que
podrían producirse durante el traslado, que muchas veces exigen bastante más tiempo que
la asistencia inmediata. La diferencia en la evolución de los pacientes depende, en algunos
casos, de un control excelente de la vía respiratoria y de la ventilación pulmonar.
Instrumentos para la vía respiratoria: fundamentos

Un paciente que no pueda mantener permeable la vía respiratoria (nivel de consciencia) o
con una posible obstrucción de la misma necesita, sin ninguna duda, que el equipo sanitario
local o el equipo de atención crítica coloque una vía respiratoria de nitiva. Todo el mundo
está de acuerdo en que la vía respiratoria de nitiva es el tubo traqueal. El 1-3% de los
pacientes presentarán lo que se conoce como vía respiratoria difícil, es decir, la colocación
del tubo traqueal resultará difícil pero no imposible.
Tanto si coloca otros dispositivos de la vía respiratoria de forma temporal (como
puente) hasta la intubación como si lo hace rescate tras una tentativa fallida de intubación,
todas estas vías revestirán importancia para el éxito nal. La organización de estos
dispositivos se estructurará según su colocación por encima de la glotis o por debajo de ella.
Un buen profesional emplea los instrumentos para solucionar los problemas. La cartera
de un equipo para el traslado de pacientes críticos incluye también conocimientos y
capacidad para la toma de decisiones adecuadas, no solo las herramientas físicas para la
actuación. En ocasiones, este trabajo resulta difícil, por lo que cuantos más instrumentos
tenga, mayor será su capacidad para controlar la vía respiratoria del paciente.
Comencemos por los instrumentos básicos para controlar la vía respiratoria.
Colocación en una postura sencilla

La maniobra de inclinación de la cabeza con levantamiento del mentón o de la colocación
de la cabeza en una posición neutra con actuación sobre la mandíbula probablemente
resulte fácil de aplicar y bastante able. Sin embargo, la colocación de un paciente con una
vía respiratoria desprotegida, tumbado sobre la espalda, plantea riesgos de aspiración. No
se olvide de que la postura de seguridad (decúbito lateral) también es adecuada para
mantener la permeabilidad de la vía respiratoria del paciente y evitar la aspiración. El
problema, cuando uno se guía solo por la postura, es que el paciente con alteraciones del
nivel de consciencia no dispone de una protección subglótica frente a la aspiración y que
del control de la vía respiratoria suele ocuparse exclusivamente una persona ( gs. D-1, D-2
y D-3).
Figura D-1
Figura D-2
Figura D-3
¿Sabía usted que…?
Existe una categoría relativamente nueva de dispositivos para la vía respiratoria denominados supraglóticos. Este término se
re ere a un dispositivo de la vía respiratoria que, una vez colocado correctamente, descansa sobre la glotis. Actualmente se
comercializan muchos de estos dispositivos.7
Vías respiratorias nasal y oral

La vía respiratoria nasal, diseñada para el paciente consciente o semiinconsciente con un
re ejo nauseoso intacto, posee pocas indicaciones en el entorno de los cuidados críticos.
Considerada una de las mejores vías para los pacientes inmediatamente después de la
extubación o para aquellos con una crisis comicial generalizada, esta vía respiratoria se
introduce con suavidad por el suelo de la fosa nasal lubricada, colocando medialmente su
abertura distal inclinada, si fuera posible. Esto signi ca, por regla general, que hay que
introducir esta vía por la fosa nasal derecha, debido a su diseño. Si la fosa nasal derecha
está obstruida se puede utilizar la izquierda, pero hay que empezar la inserción dando la
vuelta al dispositivo hasta que el extremo distal atraviese los cornetes nasales. Se pueden
provocar una hemorragia nasal, laringoespasmo o vómitos, sobre todo si la vía nasal
elegida es demasiado grande o larga para el paciente (fig. D-4).
Figura D-4
La vía respiratoria oral está diseñada para desplazar la lengua hacia delante, con
respecto a la faringe, y, debido a esta posición, se puede estimular el re ejo nauseoso. Hay
que evaluar la presencia de este re ejo y medir el tamaño correcto antes de su uso. La
pestaña distal debe apoyarse a la altura de los incisivos centrales, con el bloque de mordida
paralelo al paladar duro. En la figura D-5 se muestran las dos técnicas de inserción. Ambas
se han diseñado para evitar que la lengua sea empujada hacia abajo, en dirección a la
faringe, así como para que no surjan nuevos problemas. La otra indicación de este
dispositivo es la protección del tubo traqueal si se coloca correctamente en la boca de un
paciente con dientes (bloque de mordida; v. fig. D-5.)
Figura D-5
Vías respiratorias supraglóticas o extraglóticas

Desde que se desarrolló el primer tubo traqueal en 1880, el control de la vía respiratoria ha
recorrido un largo camino. Las nuevas vías supraglóticas (o llamadas vías respiratorias
extraglóticas) se desarrollan a razón de una o dos al año, lo que genera una gran confusión
en la industria de la vía respiratoria y la ventilación mecánica a la hora de decidir su
plani cación y descripción. En esta exposición, las vías respiratorias se clasi carán como
extraglóticas o intraglóticas. Asimismo, se dará información sobre instrumentos valiosos que
permiten efectuar, cambiar o facilitar la intubación mediante el uso de estiletes o imágenes
de vídeo en tiempo real a través de un instrumento de fibra óptica.
Dentro de la categoría extraglótica se suele hablar de dispositivos de inserción nasal y
oral con o sin manguito. Estos dispositivos se subdividen en vías respiratorias orolaríngeas,
laringofaríngeas de inserción nasal e hipofaríngeas, todas ellas con y sin manguito. El
próximo apartado se dedicará a estas vías extraglóticas, que se apoyan en la hipofaringe y
que representan un puente o transición para la intubación.
En general, las vías extraglóticas se insertan a ciegas y se apoyan en la base de la
lengua y la glotis. Debido a su posición, estos dispositivos permiten a veces aspirar el
contenido gástrico. Como se ha indicado, no representan una vía respiratoria de nitiva,
pero en la actualidad se han convertido en un respaldo de referencia en los protocolos de la
vía respiratoria fallida.
Como puede ver en la figura D-6, la posición de la vía respiratoria extraglótica permite
una ventilación pulmonar indirecta. Se trata de un dispositivo bastante fácil de introducir
con las manos protegidas con guantes.
Figura D-6
(Por cortesía de King Systems.)
Las vías respiratorias son universales, en el sentido de que cuentan con una abertura
glótica, que facilita la intubación indirecta. Esta tiene lugar colocando un estilete o catéter
de intercambio a través de la vía respiratoria en dirección a la tráquea. A continuación, se
retira la vía respiratoria extraglótica y, sobre el catéter, se va pasando el tubo endotraqueal
(TET) hasta colocarlo en su posición.
Recuerde que el tubo esofagotraqueal Combitube (ETC) se incluye en la categoría de
vía extraglótica. Concebido hace muchos años como una vía respiratoria para los pacientes
críticos, se trata de un sistema de doble tubo, basado en una vía respiratoria con obturador
esofágico, que en la actualidad ha quedado obsoleta. El gran manguito faríngeo de látex
plantea algunos problemas, sobre todo al tratar de intubar con un TET alrededor de este
dispositivo ( g. D-7). En la tabla D-1 se enumeran las vías respiratorias extraglóticas más
habituales.
Figura D-7
Tabla D-1 Vías respiratorias extraglóticas (supraglóticas)
Nombre del
Descripción Características especiales y aplicación clínica
dispositivo
LM Classic Manguito inflable ovalado con Puente o conducto para la intubación de personas con dificultades de
tubo conectado a VPP intubación o ventilación. Se puede utilizar el catéter de intercambio a
Tamaños pediátrico y de través del dispositivo para pasar, a su través, el tubo traqueal hasta
adulto su posición.
LMA Flexible Manguito LMA para un tubo Menor acodamiento del tubo y mayor estabilidad del manguito
más pequeño, reforzado
LMA Unique LMA desechable Mismo diseño que LMA Classic
LMA ProSeal Manguito modificado y dos Segundo tubo para drenaje del contenido GI; segundo manguito para un
tubos (gastrointestinal [GI], mejor sellado. Puente y vía para la intubación.
respiratorio) con bloque de
mordida
LMA Supreme Igual que LMA ProSeal pero Versión desechable de ProSeal
versión desechable
LMA Fastrach Mascarilla LMA conectada a Facilita la intubación a ciegas o bajo guía visual con un TET más grande.
un tubo curvo de acero Puente y vía para la intubación.
inoxidable que indica un tubo
endotraqueal (TET) reforzado
LMA CTrach Fastrach con fibra óptica Utilizado para pacientes preseleccionados y con una «vía respiratoria
(pantalla y incorporada; permite la visión difícil» constatada. Reutilizable. Puente y vía para la intubación.
confirmado) y ventilación simultáneas
durante la intubación
Soft-Seal Similar a la LMA pero en una Puede acomodar un TET de 7,5 mm a través del broncoscopio de fibra
Laryngeal Mask sola pieza; el manguito es más óptica (BFO) o del equipo de videointubación. Puente y vía para la
blando, sin barras; tamaños intubación.
pediátrico y de adulto
Ambu Mascarilla LMA desechable y Facilita la inserción en posición anatómica y puede evitar la distorsión
AuraOnce estéril con curva incorporada; de la mascarilla que a veces ocurre con LMA. Puente y vía para la
una pieza, moldeada intubación.
y sin barras. No desechable.
Ambu Aura 40 Versión desechable de

AuraOnce
Air-Q Versión desechable y no El diseño hipercurvado resiste el acodamiento; la mascarilla, en

Laryngeal Mask desechable; hipercurvada con conjunto, es mayor con un receso anterior; se puede insertar un TET
mascarilla especial estándar a través del estilete adjunto. Puente y vía para la intubación.
y estilete adjunto
CobraPLA Tubo blando con gran DI, El tubo desechable de gran DI facilita el paso de TET estándar. El diseño
Perilaryngeal extremo distal con manguito separa el tejido de la retícula que se adosa sobre los pliegues
Airway faríngeo y forma triangular, ariepiglóticos y asienta en la glotis. Puente y vía para la intubación.
como la cabeza de una cobra.
Tamaños pediátrico y de
adulto.
CobraPLUS Cobra con funciones de Diseño CobraPLA con capacidad para monitorizar la temperatura central
monitorización con cualquiera de las presentaciones; el tamaño pediátrico detecta el CO2
distal.
SLIPA Diseño parecido a LMA Mascarilla hueca para almacenar la regurgitación GI (50 ml) e impedir la
(Streamlined Unique; el tamaño depende de aspiración. Seis tamaños. Parecido a un zapato con la punta en la entrada
Liner of the la expansión del cartílago del esófago, el puente en la base de la lengua y el tacón en la nasofaringe.
Pharynx tiroides; no tiene manguito
Airway)
Tubo Tubo desechable de doble luz; Vía respiratoria de transición, insertada a ciegas, que combina un tubo
esofagotraqueal TET y luz esofágica. Gran traqueal con la vía respiratoria con obturador esofágica, hoy obsoleta.
Combitube manguito faríngeo de látex: Gran manguito faríngeo de látex, junto con manguito distal estándar;
(ETC) la altura de la persona debe ocho orificios de ventilación se apoyan en la glotis. Ofrece cierta
ser superior a 120 cm; dos protección frente a la aspiración GI.
tamaños de adulto
Elisha Airway Dispositivo moldeado con tres Facilita la ventilación, la intubación y la inserción de un tubo gástrico a
Device (EAD) canales que permite el paso de través de tres canales diferentes. Permite la ventilación durante la
TET grandes de hasta 8 mm; intubación.
dos manguitos
Chou Airway Vía respiratoria oral El tubo externo protege el interno; el tubo interno es flexible y facilita el
regulable, en dos piezas, paso del aire a la glotis. No desechable.
con tamaño de adulto
Intersurgical i- Tubo extraglótico con Similar a otros dispositivos con canal gástrico. Minimiza el repliegue
gel™ manguito no inflable en epiglótico que a veces se forma con LMA. Puente o vía para la
tamaño de adulto; no intubación con TET grandes, incluso de 8 mm.
desechable. Diseñado con
arreglo a la anatomía
perilaríngea.
King Laryngeal- Diseño sin látex, de una sola Dispositivo no desechable, que se inserta a ciegas como puente o vía
Tracheal luz, con doble manguito y para la intubación. Diseño sin mascarilla, similar a LMA ProSeal. El
Airway LT tamaños pediátrico y de tamaño más pequeño para los que pesan más de 12 kg (tamaño 2);
adulto tamaños sucesivos de 2,5, 3, 4 y 5. Los dos manguitos se inflan con la
jeringa adjunta, del mismo color que el tubo. La FDA lo considera un
tubo orofaríngeo.
King LT-D King LT desechable Es la versión desechable del King LT.
King LT-S King LT de doble luz La segunda luz se coloca detrás del puerto de ventilación y facilita el
acceso para la aspiración gástrica. Similar a LMA ProSEAL. La punta
desechable se estrecha para facilitar la inserción.
King LTS-D King LT-S desechable, solo en Versión desechable de King LT-S
tamaño de adulto

El término vía respiratoria supraglótica se ha vuelto muy confuso a medida que ha aumentado el número de dispositivos que
ocupan las distintas regiones de la hipofaringe. Algunos asientan en la región infraglótica, y otros, en las regiones supraglótica
e infraglótica. Un nuevo término más aceptable para todos ellos es el de extraglótica, es decir, estos dispositivos se sitúan
fuera de la glotis.7
Vías respiratorias intraglóticas y técnicas

El arte para la inserción de un tubo traqueal blando y curvo en una vía respiratoria
humana con tres ángulos diferentes y, a veces, una anatomía especial puede suponer un
auténtico desafío. Anteriormente hablamos de los instrumentos. Cuando practique la
intubación endotraqueal, usted deberá disponer del máximo número posible de
instrumentos para hacer frente a estos retos.
Las indicaciones principales para la intubación endotraqueal son cuatro:
1. Protección de la vía respiratoria

2. Toilette («limpieza») pulmonar
3. Ventilación con presión positiva
4. Mantenimiento de la oxigenación
Entre las normas de diseño de los tubos endotraqueales se encuentran los diámetros
interno y externo (DI y DE, respectivamente), los marcadores de la distancia (desde la
punta), el ojo de Murphy y el marcador radioopaco. Como ya se ha indicado, los tubos
pueden tener manguito o no. El propósito del manguito es facilitar un sello entre el tubo y
la pared traqueal, evitando la aspiración inferior de líquidos y el paso del aire en ambas
direcciones. El manguito permite también colocar el tubo en el centro de la tráquea y evitar
la irritación de la mucosa. Los tubos sin manguito se han diseñado para la atención urgente
de los niños, pero si están sometidos a ventilación mecánica es preferible un tubo con
manguito. Los manguitos contienen un equipo de monitorización especial que mide su
presión. Aun con estos equipos especiales de monitorización, los manguitos pueden
contribuir a la lesión de la pared traqueal y se deben desinflar por sistema.
Mantenimiento del tubo endotraqueal
El manguito del tubo endotraqueal ofrece unas ventajas e inconvenientes claros al paciente.
Ayuda a a anzar la posición del tubo, pero también puede causar una erosión de la mucosa
y una alteración en el transporte mucociliar. Por este motivo, la presión dentro del
manguito in ado del tubo endotraqueal debe mantenerse en 25 cmH 2O o por debajo, un
nivel que permite el escape de cierta cantidad de aire, pero que evita la aspiración del
material situado por encima. En el mercado existen manómetros que miden especí camente
la presión del manguito, aunque esta se puede mantener en las cifras adecuadas por otros
medios. Dos de estos métodos son la técnica de oclusión máxima y la técnica de la fuga
mínima. Ambas son sencillas, rápidas y sorprendentemente exactas.
Técnica de la fuga mínima

La técnica de la oclusión máxima se aplica con el manguito desin ado: para mantener la
salud de la túnica traqueal debe tolerarse una pequeña fuga de aire. El tamaño correcto de
la vía respiratoria, en relación con el diámetro interno de la tráquea, simpli ca aún más
este proceso. Si se escoge un tubo del tamaño correcto, es raro que se precisen más de 4-5
ml de aire para sellar una vía respiratoria y proceder a la ventilación mecánica. Este es un
paso vital para el paciente extubado, que precisa de una mucosa traqueal sana para
garantizar una tos adecuada que proteja su vía respiratoria en el futuro.

La inyección de 10-12 ml de aire en el manguito de un tubo endotraqueal puede generar un exceso de presión de 90 cmH2O
sobre el tejido adyacente.9
De nuevo, para proteger la vía respiratoria de la aspiración se requiere una presión

adecuada en el manguito. Constantemente se producen secreciones orales en respuesta a la
presencia del tubo, ya que el cuerpo reacciona ante el objeto extraño. Estas secreciones
suelen ser deglutidas y controladas por el tubo digestivo, pero si el paciente recibe
ventilación mecánica, a veces se acumulan en la valécula o entran en la tráquea y se
depositan encima de las cuerdas vocales o del manguito. Estas secreciones acumuladas
transportan bacterias de la cavidad que suponen una amenaza para la vía respiratoria
inferior y los pulmones. La aspiración pasiva de estas secreciones que rodean el manguito
del tubo endotraqueal se ha relacionado con la neumonía asociada al respirador (NAR).
Alrededor del 12% de los pacientes que precisan ventilación mecánica contraen una NAR,
casi siempre en los primeros días. Por este motivo, los que están sometidos a ventilación
mecánica necesitan una higiene oral intensiva y la aspiración frecuente de las secreciones
orales, no solo de la boca y orofaringe sino también de la valécula y la región subglótica.
Antes de trasladar a ningún paciente con una vía respiratoria avanzada, se debe
aspirar la cavidad oral y la parte posterior de la faringe.
Mantenimiento del tubo de traqueotomía
Las precauciones con los manguitos del tubo de traqueotomía son idénticas a las que se
aplican a los del tubo endotraqueal. No debe nunca desin arse el manguito de un paciente
sometido a ventilación mecánica, salvo que esté presente el médico. En algunos pacientes se
puede utilizar un tubo con manguito desinflado para que se puedan comunicar verbalmente.
Al desin ar el manguito de los tubos de menor diámetro, el aire puede desplazarse a través
de las cuerdas vocales. En otros pacientes se emplea una válvula oclusiva espiratoria,
aplicada al tubo de traqueotomía, que obliga a desin ar el manguito. En esencia, se trata
de una válvula unidireccional que permite la entrada del aire en la tráquea a través del
tubo de traqueotomía, y se cierra forzando la salida del aire por las cuerdas vocales y la vía
respiratoria alta. El globo piloto debe aparecer en la proyección simple de todo paciente
con un tubo con manguito, esté inflado o no.
Los tubos de traqueotomía poseen algunas características que suponen un problema
añadido para la atención del paciente. La más frecuente es el uso de una cánula interna o
«tubo dentro de otro tubo». La cánula externa es el tubo de traqueotomía, y la interna, un
tubo de paredes nas y menor diámetro, que encaja dentro del tubo de traqueotomía y lo
bloquea, bien a través de un mecanismo de rosca o de ajuste a presión. La cánula interna
está diseñada para extraerse y limpiarse sin quitar la vía respiratoria. Otra característica
del tubo es la fenestración, que es la apertura del tubo en la pared posterior para facilitar el
ujo de aire de los pulmones hacia la vía respiratoria superior. Los tubos fenestrados suelen
empaquetarse con una cánula fenestrada, una cánula no fenestrada y un obturador. Este es
un tapón ciego que sirve para insertar el tubo de traqueotomía en el estoma. Los tubos
fenestrados plantean un riesgo para la mucosa traqueal si se dejan durante mucho tiempo,
ya que sobre las aberturas se establecen granulomas, con la posibilidad de hemorragia,
irritación y estridor. Asimismo, hay que evitar que se obturen las fenestraciones por
secreciones (tabla D-2).
Tabla D-2 Lista de comprobación para el traslado de los pacientes en estado crítico
Ítem Sí No
1. ¿Tubo endotraqueal o de traqueotomía?
2. ¿Tubo seguro y en la línea media?
3. ¿Orofaringe y parte distal de la vía respiratoria alta sin secreciones?
4. ¿Presión del manguito aceptable?
5. ¿Fuga audible alrededor del manguito?
6. ¿Murmullo vesicular en los cuatro campos?
7. ¿Paciente despierto o sedado?
Para los pacientes con traqueotomía:
8. ¿Adaptador del tubo de traqueotomía sin obstrucción?
9. ¿Válvula colocada para hablar?
10. Si la respuesta a la pregunta 8 es afirmativa, ¿manguito DESINFLADO?
11. ¿Existe un obturador?
Independientemente del tipo de tubo empleado, jamás se subrayará bastante la

necesidad de vigilar el tubo durante el traslado. Los tubos se desplazan y cambian con los
movimientos de la cabeza del paciente. Piense en todos los cambios de posición de un
paciente durante un traslado sencillo. Veri que la estabilidad y la seguridad del tubo antes
del movimiento inicial, de nuevo cuando el paciente esté dentro de la ambulancia, antes de
salir de la misma y antes de la transferencia a la cama, a la camilla o similar en el centro
receptor. Compruebe también la estabilidad y la seguridad del tubo al comienzo de la RCP,
tras la des brilación, después de una crisis convulsiva o si el paciente se agita en cualquier
momento. El mejor dispositivo de protección de la vía respiratoria es el clínico. Ningún
dispositivo mecánico podrá nunca actuar como él.
Procedimiento D-1 Aspiración: tubo endotraqueal o de traqueotomía
La mera presencia de vías respiratorias arti ciales impide al paciente toser y expectorar las secreciones. A veces, los tubos
incluso se obstruyen por completo con las secreciones espesas, lo que genera una vía respiratoria obstruida.
Las ventajas de la aspiración pueden anularse por sus posibles efectos secundarios, como la introducción de patógenos en
el árbol respiratorio o el período de anoxia/apnea que exige la aspiración.
Se pueden emplear dos técnicas para la aspiración de estos dispositivos: abierta y cerrada. La aspiración abierta tiene
muchos inconvenientes, que serán expuestos seguidamente. Es de elección la aspiración cerrada o en línea.
Indicaciones
• Despejar la vía respiratoria artificial de secreciones
• Sospecha de aspiración de secreciones gástricas o de la vía respiratoria alta

• Facilitar la auscultación de los ruidos pulmonares adventicios en la tráquea y los bronquios
• Ante un aumento de los picos de presión en la vía respiratoria durante la ventilación con presión positiva
• Aumento de la tos, de la frecuencia respiratoria o de ambos
• Disminución de los niveles de oxigenación (PaO2, SaO2, o SpO2)
• Dificultad respiratoria y comienzo repentino
• Obtención de muestras del árbol respiratorio
Contraindicaciones
• No existe ninguna contraindicación absoluta para la aspiración de las vías respiratorias artificiales.
• Si la persona presenta un alto riesgo de intolerancia a la aspiración, hay que sopesar la relación entre bene cio y riesgo
clínico.
Complicaciones asociadas a la aspiración
• Parada respiratoria, cardíaca o mixta
• Arritmias
• Hipertensión o hipotensión
• Hipoxia
• Aumento de la presión intracraneal

• Broncoespasmo
• Hemorragia pulmonar (por lesión del epitelio; tabla D-3)
Tabla D-3 Guía sobre el tamaño de los catéteres para la aspiración de los tubos endotraqueal y de traqueotomía*
Procedimiento: técnica abierta
1. Coja un catéter de aspiración estéril de tamaño adecuado, un lubricante hidrosoluble estéril o suero salino estéril, guantes
estériles o un recipiente o batea estéril para la solución.
2 . Ensamble la tubuladura de conexión, y encienda y compruebe el equipo de aspiración (100-120 mmHg). Organice la
recogida cerca de la zona de trabajo y mantenga activada la aspiración.
3. Coja un sistema de bolsa y mascarilla con reservorio de oxígeno, válvula PEEP y tubuladura de conexión.
4. Colóquese protección facial; al abrir la aspiración se aerosolizan las secreciones respiratorias del paciente.
5. Abra el catéter estéril en una zona limpia de trabajo a la cabecera del paciente. Utilice el envoltorio como campo estéril.
6. Abra el recipiente estéril y llénelo parcialmente de agua con una técnica estéril.
7. Colóquese guantes estériles. Solicite ayuda para hiperoxigenar al paciente.
8 . Aplicando una técnica estéril, conecte el catéter a la tubuladura de conexión. Aspire, a modo de prueba, una pequeña
cantidad de agua de la batea.
9 . Inserte el catéter de aspiración estéril, del tamaño adecuado, en la vía respiratoria arti cial hasta que se encuentre
resistencia y LUEGO RETRÁIGALO LIGERAMENTE.
NOTA: Si se mide de antemano la profundidad de inserción del catéter en la vía respiratoria arti cial, se evita el
traumatismo de las mucosas, pero solo se aspira la vía respiratoria y no el árbol respiratorio del paciente.
NOTA: Existen catéteres especiales que pueden aspirar directamente del bronquio principal izquierdo o derecho. Los
catéteres convencionales suelen entrar en el bronquio principal derecho.
10. Con la mano no dominante, obstruya el puerto de aspiración, mientras retira y rota el catéter con el pulgar y el índice de la
mano dominante. Aplique la aspiración solo en la fase de retirada del proceso y únicamente durante 10 s.
11. Hiperoxigene de nuevo al paciente. Monitorice de cerca al paciente.

12. Si persisten las secreciones, puede continuar aspirando siguiendo los pasos 9, 10 y 11. Limite las maniobras de aspiración
a 2-3 y luego deje descansar al paciente. Lave el catéter de aspiración, entre una vez y otra, introduciéndolo en el agua
estéril y aplicando aspiración.
13. Una vez aspirada la vía respiratoria inferior y reanudada la ventilación pulmonar del paciente, puede utilizar el mismo
catéter para aspirar la vía respiratoria superior (nariz y boca). Después de aspirar la vía respiratoria superior, el catéter
deja de ser estéril y debe desecharse.
14. Recoloque al paciente. Restablezca todos los parámetros de ventilación. Lávese las manos. Documente el procedimiento y
el grado de tolerancia del mismo por el paciente.
Procedimiento: hiperoxigenación antes y después de la aspiración
Antes y después de la aspiración hiperoxigene durante al menos 30 s al paciente de esta manera:
1. Sujetando el botón de hiperoxigenación del respirador, o
2. Aumentando el nivel de Fio2 del respirador hasta el 100%, o
3. Desconectando el respirador y pidiendo a un ayudante que suministre 5-6 respiraciones uniformes y lentas al paciente a
través de una bolsa y mascarilla (15 l O2, PEEP)
NOTA: No se aconseja la instilación sistemática de suero salino estéril en el árbol traqueobronquial antes de la aspiración.
La instilación de 5-10 ml de suero salino estéril no diluye las secreciones, puede ocasionar hipoxia y, a veces, contribuye a la
infección de la vía respiratoria inferior (v. fig.).
Procedimiento: técnica cerrada
1. Lávese las manos y aplique las precauciones estandarizadas.
2. Regule la aspiración al nivel recomendado por el fabricante del sistema de aspiración cerrado.
3. Conecte la tubuladura de conexión de la aspiración al puerto en el sistema cerrado.

4. Hiperoxigene al paciente.
5. Inserte de forma rápida y suave el catéter en la vía respiratoria arti cial hasta encontrar resistencia y LUEGO RETRÁIGALO
LIGERAMENTE (con la aspiración apagada).
6. Con la mano no dominante, conecte la aspiración mientras se retrae (hasta la funda) y se rota el catéter entre el pulgar y el
índice de la mano dominante. Aspire durante no más de 10 s.
7. Hiperoxigene al paciente. Monitorícelo de cerca.
8. Se pueden repetir los pasos 5, 6 y 7. No deben aplicarse más de 2-3 ciclos de aspiración de una vez.
9. Puede abrir un catéter diferente para aspirar la vía respiratoria alta del paciente. Conecte el otro catéter a la tubuladura de
conexión y termine el procedimiento.
10. Deseche convenientemente el equipo. Lávese las manos. Documente el procedimiento, incluido el grado de tolerancia al
mismo por el paciente.
NOTA: Algunos pacientes no toleran la aspiración, ni siquiera tras la hiperoxigenación. Si aparecen complicaciones:
• Asegúrese de que se aplica oxígeno al 100%.
• Si se aplica la técnica abierta, cambie a la técnica cerrada para evitar la desconexión del respirador.
• Deje al paciente descansar durante más tiempo entre aspiración y aspiración.
• Si el paciente recibe PEEP con el respirador, mantenga la PEEP durante la aspiración.

• Si se desconecta el respirador para aspirar, mantenga la PEEP con bolsa y mascarilla.
Procedimiento D-2 Cuidado del tubo de traqueotomía
Los tubos de traqueostomía (traqueotomía) poseen diversas piezas, con funciones diferentes, que ayudan a mantener abierta la
vía respiratoria arti cial. En general, el tubo de traqueotomía tiene un diámetro más pequeño y es más corto que el
endotraqueal. Algunos disponen de un manguito distal que protege de la aspiración o de las fugas de aire cuando se realiza la
ventilación mecánica del paciente.
Indicaciones
• Vía respiratoria quirúrgica electiva o programada cuando la primitiva está obstruida por lesión o inflamación
• Vía respiratoria quirúrgica urgente cuando ocurre una obstrucción aguda de la vía respiratoria
• Ventilación mecánica prolongada (reemplaza el tubo endotraqueal a las 2-3 semanas; v. figs.).
Piezas del tubo de traqueotomía
1 . Cánula externa: cuerpo del tubo, a veces con manguitos. (No se usan manguitos para los niños, los pacientes adultos
laringectomizados o cuando se retira la cánula al paciente.)
2. Pestaña cervical: conectada a la cánula externa, estabiliza la piel de la parte anterior del cuello y facilita la realización de
nudos con las citas para afianzar más el tubo.
3. Cánula interna: (opcional) tubo transparente que se inserta en la cánula externa y posee un adaptador estándar de 15 mm
para la ventilación.
4. Obturador: estilete sólido, de extremos romos, que se usa durante la inserción del dispositivo. Debe mantenerse cerca del
paciente por si hubiera que reinsertar el tubo de traqueotomía.
5. Balón (globo) piloto: (opcional) si el dispositivo tiene manguito, el balón piloto opera igual que el manguito en un tubo
endotraqueal.
Procedimiento
1. Lávese las manos y aplique las precauciones estandarizadas. Deberá usar una protección facial para la aspiración o si prevé
la presencia de gran cantidad de secreciones, si el paciente no es capaz de tapar el estoma al toser o si se dan ambas
circunstancias.
2. NUDOS NUEVOS: corte la cinta de sarga de modo que la longitud rodee dos veces el cuello del paciente.
3. Hiperoxigene y aspire al paciente, según la necesidad.
4. Retire la ropa manchada y deséchela convenientemente.

5. Deseche los guantes no estériles y lávese las manos.
6. Prepare un campo estéril y reúna el material: suero salino estéril y solución con peróxido de hidrógeno y recipiente. Mezcle
el suero salino estéril y el peróxido en un recipiente estéril con una relación 50:50.
7. Colóquese guantes estériles.
8. Retire la cánula interna y métala en la solución de peróxido/salina. Puede limpiar la cánula interna con un pequeño cepillo
estéril, si fuera necesario.
9. Enjuague la cánula interna con suero salino estéril, reinsértela y ciérrela.
NOTA: Mientras se limpia la cánula interna, se puede aplicar oxígeno y ventilación por la cánula externa.
10. LIMPIA EL ESTOMA. Limpie la zona del estoma con una gasa 4 x 4 impregnada en suero salino estéril y luego seque con
otra gasa 4 × 4.
11. LIMPIE LA CÁNULA EXTERNA. Use una gasa 10 × 10 impregnada en suero salino estéril e hisopos de algodón para
limpiar la cánula externa. Seque con una gasa 10 × 10.
12. Solicite ayuda y pida a alguien que sujete la pestaña cervical mientras deshace y desecha los nudos cervicales antiguos.
NOTA: Esto es muy importante si el estoma de la traqueotomía se ha colocado hace menos de 48 h. Si se desplaza por
accidente el tubo de traqueotomía, se puede cerrar el orificio reciente.
13. Inserte un extremo del nuevo nudo a través de la pestaña y tire hasta haber pasado la mitad de la cinta. Deslice el nudo
doble alrededor de la nuca e insértelo por la otra ranura, formando un bucle con la ranura original. Haga un nudo cuadrado
doble en ese lado.
14. Aplique un apósito reciente sobre la zona.
15. Deseche el material de un solo uso y los guantes. Lávese las manos.
16. Documente el aspecto del estoma, el volumen de drenaje y el color (v. fig.).
Tamaños y tipos de tubos endotraqueales

El sistema Magill para determinar el tamaño del TET recomienda, habitualmente, un DI de
7-7,5 mm para las mujeres y de 8 mm para los hombres. Se han creado algunas fórmulas
que permiten establecer el tamaño correcto para los niños.
Como sucede con los dispositivos extraglóticos, existen muchos tipos de TET que cubren
las necesidades de los quirófanos, unidades de cuidados intensivos (UCI) y situaciones
especiales de urgencia. Existen tubos de luz única o doble, con puntas exibles para
inserción por vía nasal, oral o por ambas. Incluso hay tubos resistentes al fuego que podría
generarse en los quirófanos con el uso de los láseres. Como miembro de un equipo de
traslado de pacientes críticos podrá encontrar algunos de estos TET especiales y deberá
familiarizarse con su diseño.
TET HI-LO Evac

El TET HI-LO Evac (con luz de evacuación) ha sido concebido para evitar la neumonía
asociada al respirador, una infección nosocomial mortal que suele adquirirse en las UCI.
Facilita la evacuación intermitente o continuada de las secreciones por encima del
manguito, evitando así la aspiración de estas secreciones y, por tanto, reduciendo el peligro
de NAR. Este mismo HI-LO ha sido adaptado y denominado Jet Tracheal Tube. Este tubo,
empleado en la ventilación pediátrica a «chorro» a través del tubo principal, posee una luz
lateral para monitorizar las presiones en la vía respiratoria y la PETCO2, junto con la
irrigación (fig. D-8).
Figura D-8
(Por cortesía de Mallinckrodt Inc., St Louis.)
TET de doble luz

El TET de doble luz (TDL) está diseñado para ventilar por separado cada pulmón. Esta
técnica se utiliza para proteger uno de los pulmones o facilitar la cirugía. Los TDL se
subdividen en los que facilitan la ventilación de un solo pulmón y bloquean el otro. Los
tubos endobronquiales (TEB), los bloqueadores bronquiales (BB) y los TDL han sido
diseñados especialmente para la cirugía torácica y algunos exigen un broncoscopio para su
correcta colocación.
Cambio del tubo traqueal
Durante el control de la vía respiratoria y la respiración, usted intenta proteger la vía
respiratoria y recrear el acto natural de la ventilación pulmonar. La mera presencia de una
vía respiratoria arti cial crea un espacio muerto torácico, turbulencias del ujo aéreo y
resistencias en la vía respiratoria. Las turbulencias aumentan cuando se necesita un ujo
inspiratorio alto en la ventilación con presión positiva, que pasa a través del tubo traqueal.
Esto crea, como efecto global, una vía respiratoria de pequeño diámetro y aumenta la
resistencia a la respiración. La longitud y la curva del tubo contribuyen a este fenómeno,
por lo que los tubos gruesos, cortos y rectos resultarían mejor para la ventilación con
presión positiva, aunque cueste más colocarlos.
Cuando evalúe el ABC y descubra que ya existe un tubo traqueal, tendrá que revisar si
es del tamaño adecuado, además de veri car su permeabilidad y funcionamiento correcto.
Si encuentra un tubo pequeño en un paciente con di cultades de ventilación o un tubo que
no funciona correctamente (fugas de aire, fugas por el manguito), tendrá que insertar un
tubo mayor u otro diferente. Existen muchos instrumentos que facilitan el cambio del tubo
endotraqueal sin tener que empezar desde el principio y aumentar el riesgo del control de la
vía respiratoria.
En general, estos instrumentos se denominan catéteres de intercambio, pero también se
pueden utilizar introductores y estiletes. Se inserta el catéter de intercambio del tamaño
correcto al paciente intubado y preoxigenado hasta alcanzar la profundidad
predeterminada (para evitar la lesión traqueal). Se desin a el manguito del TET
preexistente y se retira suavemente el tubo. Algunos catéteres de intercambio permiten una
ventilación temporal a través del mismo hasta que se introduzca el siguiente TET. Luego, se
pasa el nuevo TET sobre el catéter de intercambio hasta la profundidad adecuada, se in a
el manguito y se con rma la posición del tubo. Solo entonces se retira el catéter de
intercambio y se fija el nuevo TET.
Guías y estiletes del tubo endotraqueal
En general, existen tres formas de colocar un TET sin necesidad de quirófano:
1. A ciegas, sin ningún indicador (digital)

2. Con visualización (con la ayuda de un laringoscopio, un instrumento de bra óptica o un
broncoscopio)
3. Colocación directa con ayuda de un indicador, un medio auditivo, un medio de detección
o luces (estilete iluminado)
La ayuda para la intubación se obtiene con los instrumentos descritos en la tabla D-4. Todos
ellos resultan útiles para el equipo de cara a la intubación endotraqueal sin intervención
quirúrgica por cualquiera de las tres vías indicadas.
Tabla D-4 Guía sobre tubos endotraqueales
Nombre Descripción Características especiales y aplicación clínica
Gum Elastic Bougie (bujía de goma Guía con Introducción para la parte anterior de la laringe o para las
elástica). Se puede utilizar también para codo de 35° personas con dificultad para abrir la boca; se coloca
pasar a través el tubo endotraqueal correctamente sobre las vías extraglóticas. Puede utilizarse para
(TET). También se conoce como Portex intubar directamente la tráquea o como estilete que facilite la
Venn Tracheal Tube Introducer intubación. Si se utiliza de forma directa, para confirmar la
(introductor del tubo traqueal de Portex posición se deben reconocer los «clics» traqueales.
Venn).
Single Use Bougie (bujía de un solo uso) Punta Se utiliza como introductor para la oxigenación y ventilación
acodada con mientras se coloca. No desechable.
luz hueca
Parker Flex-It Articulating Tracheal Tube Estilete Basado en el diseño del estilete estándar, pero con un botón en
Stylet (estilete articulado para tubo articulado el extremo de la mirilla que facilita un ángulo, parecido al de la
traqueal Flex-It de Parker) para TET de bujía, del extremo distal del tubo endotraqueal. Permite el
tamaño control distal con una sola mano del TET; facilita también la
pediátrico y videointubación.
de adulto
Frova Intubation Introducer (introductor Punta distal Actúa como introductor, estilete o intercambiador y viene en
de intubación de Frova) angulada con tamaños pediátrico y de adulto con adaptadores que permiten la
dos puertos ventilación durante la intubación.
laterales;
viene con
diseño rígido
o maleable
Aintree Intubation Catheter (catéter de Luz grande Facilita la visualización directa con el broncoscopio de fibra
intubación de Aintree) con punta óptica (BFO). Permite laventilación durante las intervenciones;
angulada, dos introductor, intercambiador y estilete.
puertos
laterales y
adaptadores
Cook AEC (Airway Exchange Cath.) Catéter de Catéter extraduro para el intercambio de tubos dobles.
EF (Extra Firm) intercambio
para todos
de doble luz
Intubación digital
Si no es capaz de ver las cuerdas vocales (sangre, secreciones), el paciente no puede mover
el cuello o la cabeza, o se dan ambas circunstancias, la colocación del tubo endotraqueal
con los dedos puede ser de utilidad. No es necesario superar los tres ángulos para ver las
cuerdas vocales. Basta con palpar la epiglotis y guiar, mediante el tacto, el tubo hasta su
posición. El mayor obstáculo para la intubación digital es la presencia del re ejo nauseoso,
la consciencia mantenida del paciente o ambos. El paciente no tiene más remedio que
morder en cuanto se estimula la zona del reflejo nauseoso.
Para comenzar el procedimiento debe colocar un estilete iluminado o convencional
dentro del TET y moldear el tubo en J o como un palo de hockey. Si recuerda la anatomía de
la vía respiratoria superior, sabrá que la epiglotis asienta detrás de la base de la lengua.
Utilice los dedos primero y segundo de la mano dominante para «alcanzar» la base de la
lengua. Aplique un dedo para identi car y retraer la epiglotis. Angule el TET premoldeado
dentro de la boca del paciente y diríjalo hacia el dedo. En cuanto alcance la entrada de la
glotis, utilice el segundo dedo para atrapar la punta del TET y «guiarlo» a través de la
glotis. Una vez que haya pasado esta, retire los dedos y sujete el TET en su posición
mientras va efectuando retiradas alternativas cortas del estilete y empujando el TET hasta
su posición correcta para, nalmente, retirar el estilete. Con rme la colocación del tubo y
afiáncelo.
Intubación nasotraqueal
La nariz es una vía secundaria para el tubo endotraqueal. La colocación correcta en el
adulto a través de las cuerdas vocales se puede lograr mediante la visualización directa o a
ciegas. Con independencia de la técnica aplicada, la complicación más habitual es la
hemorragia nasal. Estas maniobras suelen resultar más complicadas y su realización lleva
más tiempo, pero una ventaja que presentan es que durante la intervención se puede
mantener la oxigenación a través del tubo.
Dada la estructura particular de la zona, el tubo endotraqueal elegido deberá tener la
mitad del calibre del tubo que normalmente se escogería para la vía oral. Si es posible, sería
conveniente utilizar un tubo especial con un aparato anular que permite una de exión
anterior de la punta. La lubricación de la punta del tubo y de la fosa nasal del paciente
facilitará el paso menos traumático del tubo. Si el tiempo lo permite, la lubricación se puede
mezclar con lidocaína al 2% y fenilefrina al 0,25-0,5% para proporcionar anestesia local y
tratar de evitar el sangrado nasal.
Intubación nasotraqueal mediante visualización directa (adulto)
Esta técnica comprende el uso de laringoscopio y las pinzas de Magill. Inserte el tubo
lubricado de forma adecuada y luego el laringoscopio de la manera habitual, teniendo
siempre a mano las pinzas de Magill. En cuanto visualice las cuerdas puede insertar las
pinzas con la mano derecha sujetando la punta del tubo para dirigirlo en sentido anterior.
Procure no dañar el manguito del TET con las pinzas.
Intubación nasotraqueal a ciegas
Si la visualización directa de la tráquea resulta difícil o imposible (p. ej., cuando existe
bruxismo) y no hay un protocolo para la secuencia rápida de intubación (SRI) ni un acceso
vascular, esta técnica puede resultar útil. El paciente puede estar sentado o en decúbito
supino pero deberá respirar por sí mismo con su ciente fuerza para facilitar la inserción.
Una vez introducido el tubo dentro de la fosa nasal (con el bisel hacia fuera y el tubo
perpendicular) y alcanzada la orofaringe, deberá acercar la oreja sobre el TET, escuchar los
ruidos respiratorios y empujar lentamente el tubo, haciendo presión sobre el cricoides y
notando lo que sucede. En cuanto la punta entra en el glotis, se oye un sonido tubular y el
paciente puede toser (lo que se describe como tos bovina). Para «escuchar» mejor los ruidos
respiratorios, que sirven de guía, se puede colocar un silbato especial de «tetera» en el
extremo del tubo. Otra adaptación es retirar la campana de un estetoscopio de tubo simple
e insertar la parte distal del mismo en el TET.
A veces se necesitan varios intentos para introducir por la nariz un tubo traqueal hasta
la glotis. El movimiento de la cabeza del paciente hasta una posición de exión o la
tracción hacia delante de la mandíbula con el pulgar y el índice de la mano no dominante
facilitan el paso de la porción distal del tubo hasta su posición.
Intubación con fibra óptica y vídeo

Los broncoscopios son instrumentos rígidos o exibles que facilitan la visualización directa
de la vía respiratoria intraglótica para colocar un TET o para la traqueotomía quirúrgica.
Los exibles se conocen como broncoscopios de bra óptica (BFO) o bronco broscopios
exibles (BFF). Los BFO o BFF se utilizan cuando resulta imposible la intubación a través de
la laringoscopia directa, cuando se prevé este problema o cuando fracasa el intento
convencional de intubación. Esta puede convertirse en un problema si se dan ciertos rasgos
anatómicos anormales, como alteraciones congénitas, anomalías de la columna cervical,
anquilosis temporomandibular o un índice de Mallampati de III o IV (se describe en el
apartado sobre SRI). Actualmente se dispone de BFO y BFF asistidos por vídeo que facilitan
la intubación urgente. El uso de estos dispositivos suele restringirse a médicos o a personal
de enfermería con el certificado correspondiente en anestesia y cuidados respiratorios.
Los laringoscopios de bra óptica que se han introducido en los últimos años en el
ámbito sanitario (y las versiones más recientes) proporcionan al equipo de atención crítica
la ventaja de la visión broncoscópica de la vía respiratoria con un aparato portátil que
encaja dentro del ámbito de ejercicio profesional. Estas cámaras de la vía respiratoria
facilitan la laringoscopia directa, proporcionan un mecanismo para con rmar la colocación
del TET o la visualización directa para cambiar una vía extraglótica por otra intraglótica
(figs. D-9 y D-10 y tablas D-5 y D-6).
Figura D-9
(Por cortesía de Verathon Inc.)
Figura D-10
(Por cortesía de King Systems.)
Tabla D-5 Estiletes iluminados
Flexible Estilete flexible con Diseñado para el intercambio de la mascarilla laríngea (LMA) de adulto u otra vía
Airway punta rígida respiratoria extraglótica; confirma la posición del tubo endotraqueal
Scope
Tool
(FAST)
FAST Para la intubación nasal

Plus
Shikani Como el Se utiliza para intubar o con otros dispositivos en casos difíciles. Dispositivo portátil
Optical broncoscopio con mayor aplicación en situaciones de urgencia. Permite la insuflación de oxígeno a
Stylet flexible de fibra través del dispositivo. Tope movible del tubo y puerto para el oxígeno.
(SOS) óptica (BFF), pero
con estilete en J
Levitan Similar a SOS, sin Complemento para la laringoscopia directa o igual que SOS
GLS tope movible del
tubo
Trachlight Varita con tres Varita iluminada, pediátrica y de adultos, para la intubación; buena aplicación para
Stylet piezas para niños y sustituir al broncoscopio de fibra óptica (BFO) en situaciones de urgencia.
adultos Visualización a ciegas, directa o indirecta en situaciones donde resulta difícil ver la
glotis o están limitados los movimientos de la cabeza.
Tabla D-6 Laringoscopios de fibra óptica y rígidos
GlideScope Video Hoja con ángulo de Concebido con especificaciones militares y para situaciones de urgencia.
Laryngoscopes (GVL) 60°, con cámara y Proporciona visualización de la vía respiratoria en tiempo real. Batería
(videolaringoscopios) peso liviano; recargable. Transfiere la información en directo a una pequeña cámara.
tamaños pediátrico
y de adulto
DCI Video Hojas El mango tiene una cámara panorámica incorporada, con fibroscopio que
Laryngoscope System intercambiables permite una mayor visibilidad y menos cambios en la posición de la cabeza.
(sistema de (Miller o Mac) Bueno para vías respiratorias difíciles, pacientes obesos y para verificar
videolaringoscopia) de mayor tamaño la posición del tubo endotraqueal (TET). Permite la intubación, el
intercambio y la inserción del endoscopio.
Viewmax Puerto óptico Montaje prismático, da una aspecto en «ojo de pez» a las cuerdas con la
Laryngoscope Blade lateral para la hoja visión Mac
(hoja de Mac en tamaños de
laringoscopio) adulto y pediátrico
McGrath Video Laringoscopio Bueno para aberturas bucales limitadas y movimientos reducidos de la cabeza
Laryngoscope inalámbrico, con vías respiratorias anteriores u obesidad. Las hojas ajustables permiten
(videolaringoscopio) portátil, de peso aplicar el dispositivo a muchos tipos de pacientes. Portátil y liviano.
liviano y hojas
desechables
Pentax Airway Scope Videolaringoscopio Similar a McGrath pero con un tamaño de hoja que permite la aspiración a su
inalámbrico con través
hoja de aspiración
especial
Airtraq Laringoscopio Para el control de la vía respiratoria sistemática y difícil con guía
óptico desechable fibroscópica. Unidad autocontenida. El TET está montado en el dispositivo y
con guía se guía bajo visualización.
endotraqueal
Bullard Elite Laringoscopio Permite la insuflación de oxígeno y la aspiración durante el uso. Se puede
Laryngoscope indirecto de fibra utilizar con el mango estándar o con una fuente de fibra óptica. Se pueden
(laringoscopio) óptica con tamaños acoplar estiletes metálicos ópticos.
pediátrico y de
adulto
UpsherScope Ultra Laringoscopio de Igual que Bullard Elite, pero se usa con el mango Upsher o con una fuente de
fibra óptica rígido, fibra óptica
indirecto, con
tamaños de adulto
Técnicas especiales de la vía respiratoria

La decisión de avanzar más allá de la visualización directa o con bra óptica de la vía
respiratoria mediante el uso de dispositivos extraglóticos o intraglóticos suele tomarse ante
una vía respiratoria extremadamente difícil y en una situación de gran estrés. El equipo de
atención crítica debe seguir los protocolos para la toma de esta decisión. El «protocolo de la
vía respiratoria difícil» lo de nirá el especialista del programa, pero debe ser perfectamente
conocido por cada miembro del equipo. En la cercanía de la base del algoritmo decisorio se
encuentran algunas técnicas especiales para la vía respiratoria que suelen clasi carse como
de naturaleza quirúrgica (figs. D-11 a D-15).
Figura D-11
(Tomado de Semonin-Holleran R: Air and surface patient transport principles and practice, ed 3, St Louis, 2005, Mosby.)
Figura D-12
Figura D-13
Figura D-14
Figura D-15
Intubación retrógrada
La intubación retrógrada se precisa cuando no se puede ventilar u oxigenar al paciente. Se
emplea una aguja de gran calibre para acceder a la membrana cricotiroidea y se introduce
una guía, que se dirige en sentido ascendente sobre la aguja. La guía se lleva hasta la boca
(aunque a veces tienda a desviarse hacia la nariz). Una segunda persona, con unas pinzas
de Magill, ayuda a coger la guía en la faringe y a dirigirla fuera de la boca. A través de esa
guía se pasa a un tubo endotraqueal hasta la glotis. Esta es una técnica que exige
demasiado tiempo cuando se atiende, con premura, una urgencia, por lo que no siempre
resulta útil.
Cricotirotomía
La cricotirotomía puede constituir la técnica nal que salve a un paciente al que usted no
puede intubar, ventilar ni oxigenar. Existen algunos dispositivos comercializados que
facilitan esta intervención.
Cricotirotomía con aguja
La cricotirotomía con aguja se realiza con una aguja gruesa y un catéter. El catéter para vía
respiratoria transtraqueal urgente de Cook es un ejemplo de un catéter grueso, no acodado,
que se introduce con una aguja. Otro sistema muy sencillo es un catéter intravenoso (i.v.)
de 14 G y 5 cm, que se inserta a través de la membrana cricotiroidea, con una jeringa
acoplada. Una vez dentro de la tráquea, se retira el estilete y se puede introducir el
adaptador de 15 mm de un TET de 3 mm en la parte superior del catéter de 14 G para
proporcionar ventilación directa a través de una bolsa y mascarilla. La aguda de 14 G no
está fenestrada, por lo que debe reservarla para tratamientos críticos y breves.
Cricotirotomía percutánea
La cricotirotomía percutánea puede basarse en la técnica de Seldinger, empleando una
aguja para el acceso y dilatando después el ori cio para introducir el catéter. En los
dispositivos comerciales como el set de catéter de cricotirotomía urgente con manguito de
Melker, de Cook, está incluido un catéter para la vía respiratoria con manguito de 5 mm.
Las versiones I y II de QuickTrach proporcionan un tubo traqueal sin o con manguito, el
cual debe insertarse a través de una gruesa aguja, de tipo trocar, y viene con tamaños
pediátrico y para adultos (fig. D-16).
Figura D-16
(Por cortesía de VBM Medizintechnik GmbH, Germany.)
Cricotirotomía quirúrgica
La cricotirotomía quirúrgica se basa en la realización de incisiones quirúrgicas a través
de la piel y, posteriormente, de la membrana cricotiroidea. A continuación, se introduce un
tubo de traqueotomía o un TET estándar por el ori cio. Esta es la técnica quirúrgica más
rápida, sobre todo cuando no se dispone de ningún otro dispositivo comercial.
Traqueotomía
L a traqueotomía urgente se basa en la incisión quirúrgica de la piel y de la tráquea,
inmediatamente debajo del cartílago cricoideo. Esta técnica se plantea para niños menores
de 10 años o aquellos con lesiones o infecciones que alteran la anatomía de la vía
respiratoria y debe ser realizada exclusivamente por los médicos.
Intubación asistida con medicamentos

Actualmente los kits o equipos contienen numerosos instrumentos para el control de casi
todas las vías respiratorias. El elegido en su protocolo dependerá de muchos factores, entre
ellos el coste, la familiaridad y la preferencia del especialista. La siguiente parte del manejo
global del control de la vía respiratoria se basa en el uso de los medicamentos que facilitan
las maniobras iniciales y posteriores sobre la misma.
Procedimiento D-3 Vía respiratoria quirúrgica
La creación de una vía respiratoria con técnicas quirúrgicas indica que previamente ya se ha intentado acceder a una vía
respiratoria por las técnicas «estándar» sin éxito. Todas las técnicas, tanto el uso de una aguja (percutánea) como un
dispositivo comercial o un bisturí (quirúrgica), se revisarán a continuación.
Indicaciones
• Vía respiratoria de rescate si existe una obstrucción completa de la vía respiratoria y falla la intubación
• Traumatismo facial importante con incapacidad para intubar o ventilar a través de la boca o de la nariz
Contraindicaciones
• La vía respiratoria quirúrgica no debe constituir el procedimiento inicial para el control de la vía respiratoria.
• La cricotirotomía está relativamente contraindicada en los niños menores de 12 años debido a la anatomía (se recomienda la
ventilación transtraqueal percutánea).
• Lesiones laríngeas o traqueales en la región cricotiroidea.
Cricotirotomía: preparación
1 . Examine la región cricotiroidea del paciente en busca de lesiones, recoja la historia clínica e identi que las referencias
mientras se intenta la ventilación pulmonar con bolsa y mascarilla.
Referencias (v. fig.):
La identi cación de la membrana cricotiroidea se puede lograr identi cando, primero, la zona situada encima del cartílago
tiroides (espacio tirohioideo) y palpando por debajo del cartílago tiroides hasta llegar al anillo cricoideo. Otra posibilidad
para reconocer la membrana cricotiroidea es identi car los anillos traqueales y desplazarse hacia arriba hasta alcanzar el
anillo cricoideo y luego la membrana.
2. Recoja y prepare el equipo. En su kit de vía respiratoria debe llevar incluido un equipo de cricotirotomía. Este equipo
puede ser comercial o bien: povidona yodada, esponjas de gasa 10 × 10, bisturí (hoja n.° 11), dos pinzas de Kelly, gancho
traqueal, tubo de traqueotomía con manguito (kit Shiley n.° 4) o tubo endotraqueal de 6 mm (TET) y jeringa. Conectar un
lado del nudo a la pestaña del dispositivo.
Procedimiento
1 . Desinfecte la piel en torno a la membrana cricotiroidea con povidona yodada, haciendo movimientos circulares que
abarquen los anillos tiroideo, cricoideo y traqueal superior.
2. Aplique un anestésico local con lidocaína al 1% en la piel que cubre la membrana cricotiroidea (si el paciente está despierto
y el tiempo lo permite).
3. Deposite el kit de cricotirotomía sobre una zona estéril. Colóquese guantes estériles y protección facial.
4. Con varios dedos de la mano no dominante, inmovilice el cartílago tiroides. Mantenga libre un dedo para palpar el anillo
cricoideo durante la intervención.
5. Realice una incisión en la piel de arriba abajo, dejando la membrana cricotiroidea en el centro. Es una incisión en la línea
media, en la parte super cial de la piel que se extiende desde el cartílago tiroides hasta los primeros anillos traqueales (v.
fig.).
6 . Se puede utilizar la pinza de Kelly para la disección roma del tejido suprayacente. El objetivo es ver directamente la
membrana cricotiroidea.
7. Una vez identi cada y palpada la membrana, con el bisturí, practique una incisión horizontal por la parte inferior de la
membrana de aproximadamente 1 cm (v. figs.).
8 . Sujete y retraiga hacia arriba el borde superior de la membrana cricotiroidea con el gancho traqueal (cualquier gancho
cutáneo sirve también). El ayudante puede retraer la piel con el gancho.
9 . Use la pinza de Kelly (se puede también usar el dilatador de Trousseau) para identi car y ampliar el ori cio mientras
introduce el tubo de traqueotomía en su interior. Inserte el tubo de traqueotomía con el obturador bloqueado. Empuje de
forma suave y lenta, siguiendo la curva anatómica hasta que la pestaña asiente en la super cie de la piel. Se puede utilizar
un segundo gancho de traqueotomía en la cara inferior de la abertura para retraer desde ambos lados y facilitar el paso del
tubo de traqueotomía.
10. Una vez que la pestaña del tubo de traqueotomía asienta sobre la piel, in e el manguito, retire el obturador e inserte la
cánula interna. Conecte una bolsa y una mascarilla al adaptador de 15 mm, y ventile suavemente, veri cando la posición
correcta del tubo. Se puede confirmar la posición con los mismos métodos que para el TET.
11. Coloque el nudo de traqueotomía alrededor del cuello del paciente desde el lado preparado y a anzado hasta la otra
pestaña del tubo y anudar el otro lado.
12. Continúe con la ventilación y la oxigenación.
Denominada típicamente secuencia rápida de intubación (o inducción), o SRI, el uso de

medicamentos para facilitar el paso del tubo traqueal por la vía respiratoria superior de un
paciente es todo menos rápido. Sin embargo, este nombre ha sido aceptado como tal y
muchas personas de este campo utilizan el término para hacer referencia rápida a los
procedimientos que precisan medicación para, posteriormente, intubar a un paciente. En
nuestro caso, procederemos de forma parecida. q
El Dr. Walls describe la secuencia rápida de intubación como «la administración de un
potente preparado inductor, seguida inmediatamente de un bloqueador neuromuscular de
acción rápida, para inducir un estado de inconsciencia y parálisis motora que facilita la
intubación de la tráquea».6 Son varios los pasos que contribuyen al éxito de esta
intervención estructurada.
Las técnicas de aprendizaje previas a la SRI pueden durar, en realidad, meses. Hay que
educar al personal sanitario y practicar las técnicas y los escenarios en el quirófano o en
laboratorios de simulación. Recuerde que la intubación no es tan solo una tarea de 30 s.
Tiene que saber tomar una decisión acertada en las simulaciones, que implican distintos
escenarios en los que se ensayan las múltiples complicaciones que surgen durante la
aplicación de los protocolos SRI.
Secuencia rápida de intubación estandarizada

Antes de dar el primer paso, es necesario que haya recibido formación y disponga de las
credenciales para aplicar esta técnica. En su programa existirá un protocolo para la SRI,
junto con un plan de reserva si surgen problemas (protocolo para SRI difícil o fallida).
Entonces estará listo para empezar.
Paso 1: evaluar al paciente y preparar el equipo
Usted está ante un paciente que necesita intubación y no desea crearle ningún dolor ni
complicaciones. En primer lugar, evalúe cuidadosamente los signos de vía respiratoria
difícil del paciente. Mientras termina su evaluación, suministre oxígeno al 90-100% al
paciente (se comentará a continuación).
Evaluación del paciente para predecir la vía respiratoria difícil

Como parte de la preparación de la SRI, la evaluación rápida de la anatomía del paciente
puede predecir los casos que ofrecerán di cultades para la ventilación pulmonar, la
oxigenación y la intubación. Se trata de una evaluación fundamental para llevar a cabo una
correcta toma de decisiones durante el protocolo SRI (figs. D-17 y D-18).
Figura D-17
(Tomado de Walls RM, et al: Manual of emergency airway management, Philadelphia, 2004, Lippincott Williams & Wilkins.)
Figura D-18
(Tomado de Whitten CE: Anyone can intubate, ed 4, San Diego, 2004, KW Publication.)
La evaluación prosigue mientras busca obstrucciones en la vía respiratoria y examina
la movilidad del cuello. Por ejemplo, un hematoma o una epiglotitis podrían obstaculizar la
intubación a través de la glotis. Si el cuello se encuentra rígido a causa de una enfermedad,
la alineación de la cabeza y del cuello para la intubación hará que la intervención resulte
muy difícil. El uso de instrumentos de bra óptica o guías facilitará la intubación en los
casos con una movilidad limitada del cuello. El cuadro D-1 proporciona información sobre
la ley de Lemon y el cuadro D-2 describe brevemente la SRI.
Cuadro D-1 La ley de LEMON: evaluación de la urgencia como preparación para

la secuencia rápida de intubación con objeto de predecir la vía respiratoria difícil
L mirar (look) el aspecto externo: vello facial (impide el sello de la mascarilla), caquexia, boca edéntula, dientes salidos,
cuello corto «de búfalo», obesidad mórbida.
Evaluar la regla 3-3-2 (examinando los ángulos).
Mallampati, evaluación (del espacio de la boca)
¿Obstrucción? Buscar tumores, edema, absceso, epiglotitis y lesiones de la médula cervical alta con hematoma.
N movilidad del cuello (neck): ¿puede mover el cuello? (¿Distancia entre mentón y tórax?)
Tomado de Walls R., et al: Manual of emergency airway management, Philadelphia, 2000, Lippincott Williams & Wilkins.
Cuadro D-2 Resumen de la secuencia rápida de intubación

Ahora que ha evaluado al paciente para saber si encaja en el protocolo de intubación difícil o fallida, deberá reunir el equipo
para preparar la intervención:
1. Coloque todos los monitores sobre el paciente, es decir, ETCO2 indirecta (si dispone de ella), pulsioximetría y monitor
cardíaco de tres o cinco derivaciones.
2 . Prepare los instrumentos de la vía respiratoria recomendados en el programa. Es posible que cuente con una vía
extraglótica y con diversos tamaños del tubo endotraqueal (TET). El kit contiene las jeringas adecuadas para los
dispositivos. Compruebe todos los manguitos. La vía respiratoria alternativa tiene que estar también preparada, como el
TET.
3. Laringoscopio, con la hoja correcta acoplada y veri cada. Instrumentos de bra óptica, bujía, guía o estilete preparados.
Dispositivos/pruebas diagnósticas listas para con rmar la posición del TET. Preparación del mecanismo para a anzar
el TET.
4 . Preparación del dispositivo de aspiración, encendido, con una punta rígida disponible en la mano derecha durante la
intubación. Esto signi ca, que la aspiración está ensamblada, encendida y la punta rígida colocada bajo el borde del colchón,
a la cabecera del paciente.
5. Como mínimo una vía intravenosa (es preferible contar con dos) o intraósea, en buen estado. Todos los medicamentos se
han extraído de sus recipientes y rotulado. Esta medida incluye los preparados de inducción (SRI inicial) y los que se
precisan para la sedación y/o parálisis continuada.
6 . Bolsa y mascarilla con tubuladura de conexión del oxígeno ensamblada y lista. Circuito del respirador ensamblado y
parámetros de ventilación pulmonar ajustados.
Estar preparado signi ca disponer de planes y de un equipo de reserva alternativos (lámparas, hojas de laringoscopio,
tubos). Una preparación buena y meticulosa resulta extraordinariamente bene ciosa para una intubación sencilla mediante
SRI.
Tratamiento antes de la intervención

Paso 2: hiperoxigenar al paciente
En cuanto incluya la intubación en el plan de tratamiento del paciente, garantice la
administración de oxígeno con un ujo alto. Piense que los pulmones son bolsas llenas del
aire ambiental, que se compone sobre todo de nitrógeno. Su objetivo es desplazar el
nitrógeno de las bolsas y hacer que estas se llenen de oxígeno. Con este depósito, el
paciente soportará los períodos más largos de apnea durante la intubación.

La aplicación de oxígeno al 100% durante 5 min permite una apnea de entre 8 (adulto sano) y 4 min (niño pequeño) antes de
que se produzca una desaturación de la hemoglobina hasta el 90%.6
El suministro de oxígeno al 100% a cualquier paciente supone, en realidad, un

problema. Las mascarillas sin recirculación del aire, con un medidor del ujo que
proporciona oxígeno su ciente para mantener lleno el depósito de la mascarilla, solo
suministran de un 70-75% de oxígeno al paciente. Si emplea un sistema de bolsa y
mascarilla, que no se in a de manera automática (bolsa de anestesia), y la mascarilla se
sitúa encima de la boca y la nariz del paciente, mejorará el porcentaje de oxígeno
suministrado. Si no dispone de 5 min, pida al paciente que efectúe ocho respiraciones
completas (con la máxima profundidad posible) a través de la bolsa de anestesia y la
mascarilla.
Preventilar al paciente para preparar la SRI suministra una ventilación con presión
positiva al esófago y al estómago, que aumenta el riesgo de regurgitación y posterior
aspiración. En la medida de lo posible, evite una presión positiva solo si se trata de
preoxigenar al paciente. En el cuadro D-3 se resume la secuencia SRI.

Usted ya se ha preparado y ha tomado la decisión de seguir la SRI para intubar al paciente. El equipo está listo y dispone de
dispositivos y planes alternativos. El paciente ha recibido oxígeno al 100% para eliminar el nitrógeno. Existen, por lo menos,
dos medicamentos cuya dosis deberá calcular, extraer y preparar para la administración: el sedante y el paralizante.
¿Necesita administrar algún medicamento para preparar al paciente para la SRI real?
Sí, a veces la propia SRI o los medicamentos inducen complicaciones en algunos tipos de
pacientes. Deberá evitar estas complicaciones mediante el tratamiento previo a la SRI.
Paso 3: medicación previa a la intervención
En muchos protocolos de SRI están incluidos medicamentos para intentar anular los efectos
de los medicamentos paralizantes que se aplican, para aumentar la frecuencia cardíaca o
con ambos nes. El protocolo de SRI del especialista puede contener medicamentos diversos
con estos nes para determinadas poblaciones de pacientes. Estos medicamentos deben de
administrarse ANTES que la medicación paralizante.
Lidocaína
Se puede administrar una dosis i.v. estandarizada de lidocaína (1-1,5 mg/kg) antes de la
sedación y parálisis para anular los efectos de la medicación paralizante despolarizante. Si
se administra lidocaína 3-5 min antes de la medicación para SRI, se disminuye la
posibilidad de que se produzcan broncoespasmo y laringoespasmo entre los pacientes con
una enfermedad reactiva de la vía respiratoria (asma). Si se aplica lidocaína a las personas
con elevación de la presión intracraneal (PIC), es posible suprimir el aumento de la PIC
durante la propia intubación o como efecto secundario previsible de la succinilcolina
(fármaco despolarizante).
Opiáceos
El uso de opiáceos puede reducir la descarga simpática que se asocia al dolor (intubación) y
al aumento de la presión arterial (fármaco despolarizante) durante la SRI. El fentanilo es el
fármaco de elección habitual por su reducida semivida. La dosis estándar es de 0,5 a 50
μg/kg. Vigile la parálisis de la musculatura respiratoria, rara pero temible (más común en
la infancia), que ocurre con las grandes dosis i.v. de fentanilo. En tal caso, aplique
ventilación con presión positiva mientras administra la medicación sedante y paralizante
para intubar al paciente.
Atropina
La succinilcolina (SCh) se une a los receptores de acetilcolina de la unión neuromuscular; la
estimulación de algunos receptores produce bradicardia, sobre todo en la infancia. La
atropina es una premedicación estándar para todos los pacientes menores de 10 años,
puesto que el gasto cardíaco de los niños depende de la frecuencia cardíaca. La atropina se
puede dar también a cualquier paciente con bradicardia absoluta o relativa. La dosis
pediátrica es de 0,02 mg/kg i.v. unos 3 min antes de la SCh.
En cuanto aplique la SCh, si aparece bradicardia, la captación de la atropina puede
bloquearse durante un tiempo; por eso, hay que administrar la atropina antes que la SCh.
La dosis para el adulto es de 0,5-2 mg i.v.

Si necesita aplicar una segunda dosis de succinilcolina (SCh) para la secuencia rápida de intubación, la probabilidad de
bradicardia aumenta de manera llamativa. Inmediatamente antes de administrar la segunda dosis de SCh, aplique atropina,
independientemente de la frecuencia cardíaca del paciente en ese momento.6

Defasciculación como premedicación
Los fármacos paralizantes que producen despolarización, como la SCh, generan
fasciculaciones por la estimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina. Este es un
fenómeno en el que los fascículos musculares se contraen en forma de ondas excitadoras
breves. Cuando esto ocurre, muchos órganos sufren un incremento de presión. En el caso
del estómago, pueden aparecer vómitos pasivos (y aspiración), el ojo sufre una elevación de
la presión intraocular y el cerebro una elevación de la presión intracraneal. La
administración de un 10% de la dosis de una sustancia paralizante no despolarizante,
inmediatamente antes de la secuencia rápida real de intubación, puede anular este efecto.
Esto es lo que se conoce como defasciculación. La dosis defasciculadora de vecuronio es de
0,01 mg/kg, y la de rocuronio, de 0,1 mg/kg. La administración de 0,15 mg/kg de SCh
puede defascicular, pero hay menos pruebas de su e cacia frente al incremento de la PIC o
de la presión intraocular. En el cuadro D-4 se ofrece un resumen de la SRI.

Usted ya ha aplicado oxígeno al 100% al paciente y ha evaluado si la vía respiratoria es difícil. El equipo está listo y tiene
cerca los dispositivos de reserva. Usted respeta el protocolo y la posibilidad de premedicación para la SRI. (Si el paciente
tiene menos de 10 años, tendrá que administrar atropina.) Ahora el paciente perderá enseguida la consciencia con la sedación.
Paso 4: sedación y parálisis

Los medicamentos ideales para la SRI son aquellos con un comienzo rápido de sus efectos,
escasos efectos secundarios y una semivida corta. De esta manera, el paciente podría
recuperarse espontáneamente si no se le logra ventilar o intubar. En la tabla D-7 se
enumeran los sedantes (preanestésicos) convencionales, y en la tabla D-8, los paralizantes
con acción despolarizante y no despolarizante.
Tabla D-7 Anestésicos generales para administración intravenosa

Tabla D-8 Bloqueantes neuromusculares
Sedación para la secuencia rápida de intubación

El sedante ideal para la primera parte de la SRI es aquel que actúa y desaparece
rápidamente sin producir efectos secundarios. Además de estas propiedades, el sedante debe
proporcionar cierta analgesia, no modi car el gasto cardíaco, y poseer un preparado
reversible y able en muy poco tiempo. Desgraciadamente, tal fármaco no existe. Sin
embargo, cuando se buscan estas características se puede obtener una idea rápida de los
sedantes más utilizados en la SRI.
Benzodiacepinas
Este tipo de fármaco controla el transmisor neuroinhibidor y proporciona analgesia,
ansiólisis, relajación de la musculatura central, sedación, efectos anticonvulsivos e
hipnosis. Algunas de las benzodiacepinas inducen más amnesia que otras y también di eren
en el inicio de los efectos. El midazolam es el de acción más rápida (30-60 s), pero su
semivida puede extenderse hasta 1-2 h. La posología de estos fármacos no resulta fácil
porque cada uno posee una respuesta muy variable. En general, la dosis de midazolam
empleada para la inducción es de 0,2 mg/kg en bolo i.v., aunque esta dosis también
deprime la función de bombeo del corazón y disminuye las resistencias vasculares
periféricas (hipotensión). El midazolam es el sedante más utilizado en la SRI, sobre todo
para la sedación y parálisis continuada durante el traslado, para el que se emplean dosis de
1 a 2,5 mg i.v. durante 2 min, repitiendo la dosis según la necesidad del paciente. Se
recomiendan dosis tan altas como 0,3-0,35 mg/kg i.v. Se puede colocar una infusión i.v.
continua de 0,02-0,10 mg/kg/h (1-7 mg/h) y adaptarla a las necesidades del paciente.
Etomidato
El etomidato es un hipnótico con un inicio de acción rápido (20-30 s) y efectos de corta

duración (7-14 min) que no genera la inestabilidad hemodinámica que puede producir el
midazolam.
La combinación de etomidato más SCh para la inducción de la SRI puede suprimir la
elevación de la PIC por la que la SCh goza de mala fama. La dosis recomendada para la
inducción es de 0,3 mg/kg. Este fármaco produce movimientos mioclónicos clásicos por
la estimulación del tronco encefálico, aunque suelen enmascararse si se inyecta SCh
enseguida, ya que produce parálisis. Después de la administración, pueden aparecer hipo
y/o vómitos. Si el tubo endotraqueal no se coloca con éxito durante el primer intento, hay
que aspirar porque la vía respiratoria está desprotegida. Este fármaco puede reducir los
niveles de cortisol y aldosterona si se administra de forma repetida, hecho que debe
tomarse en consideración. Este efecto secundario se evita si el fármaco se inyecta solo una
vez. Cuando se aborda una vía respiratoria fallida, hay que emplear otro sedante para los
intentos sucesivos. Si considera útil aplicar una segunda dosis de etomidato (septicemia) a
un paciente, plantéese la administración de metilprednisolona para evitar este efecto
secundario.

Los preparados sedantes/inductores de parálisis más utilizados son el etomidato en dosis de 0,3 mg/kg y la succinilcolina en
dosis de 1,5 mg/kg i.v. en sucesión rápida.6
Ketamina
El estado de sedación creado con la administración i.v. de ketamina se denomina anestesia

disociativa, porque interrumpe de forma selectiva las vías cerebrales de asociación antes del
bloqueo sensorial. Inmediatamente después de la inyección aumentan la frecuencia cardíaca
y la presión arterial, que luego se normalizan en un tiempo aproximado de 15 min. Esto
puede generar una elevación de la PIC, por lo que los pacientes con hipotensión se
bene cian, pero no si presentan, además, una PIC alta. El efecto más deseado de este
fármaco es la capacidad de relajar el músculo liso bronquial y producir broncodilatación, lo
que hace de la ketamina el preparado de elección para los pacientes asmáticos. Un segundo
efecto es que, incluso aunque se considere un sedante, la ketamina mantiene el estímulo
respiratorio del paciente. La dosis de inducción es de 1-2 mg/kg i.v., los efectos comienzan
a los 15-30 s y duran de 10-15 min. Después de la inyección, advertirá un aumento de las
secreciones; esté preparado para proceder a la aspiración, si fuera necesaria. El uso
concomitante de preparados que inhiben las secreciones, como la atropina o el
glucopirrolato, puede anular el «efecto húmedo» de la ketamina. El efecto secundario
característico de este fármaco son las alucinaciones, aunque no siempre ocurren en la SRI;
las benzodiacepinas, que se administran de forma habitual para la sedación continua,
pueden contrarrestar este efecto.
Propofol
El propofol es una solución lipídica de aspecto espeso y blanco que suele llamarse «leche
materna». Se caracteriza por ser un hipnosedante que reduce el gasto cardíaco al deprimir
la función de bombeo. El propofol tiene propiedades que reducen el broncoespasmo, pero
casi nunca se emplea en la fase de inducción de la SRI, ya que produce hipotensión. Su uso
fuera de la anestesia se restringe al ámbito del ejercicio profesional. El propofol se
recomienda para la sedación continua de los pacientes intubados en infusión i.v. de 0,2-0,6
μg/kg.
Parálisis muscular en la secuencia rápida de intubación

Bloqueantes neuromusculares (BNM)
Ya se ha realizado una breve exposición de algunos de los efectos favorables y secundarios

de la SCh. Ahora deberá entender la diferencia entre los bloqueantes neuromusculares
despolarizantes y no despolarizantes. En general, existen dos grupos de relajantes
musculares para la SRI: no competitivos (despolarizantes) y competitivos (no
despolarizantes).
Bloqueantes neuromusculares no competitivos/despolarizantes
El único fármaco de la lista de uso práctico es la SCh. Diseñada para simular los efectos de
la acetilcolina, bloquea los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos. Mientras
el organismo del paciente disponga de seudocolinesterasa, este fármaco será eliminado con
bastante rapidez de las placas neuromusculares (fig. D-19).
Figura D-19
(Tomado de Mosby’s dictionary of medicine, nursing & allied health, ed 8, St Louis, 2009, Mosby.)
El especialista suele escoger la SCh como paralizante inicial para la SRI, debido a su
corta semivida. Sin embargo, no está exenta de ciertos efectos secundarios que hay que
tener en cuenta. En el apéndice E se ofrece un resumen de la SCh, junto con sus efectos
adversos. Solo una pequeña fracción de la SCh inyectada alcanza realmente la unión
neuromuscular y, por esta razón, se recomiendan dosis más altas.
Bloqueantes neuromusculares competitivos/no despolarizantes
Estos fármacos paralizantes compiten con la acetilcolina en la unión neuromuscular o la

bloquean. A diferencia de la SCh, que estimula estos receptores y produce fasciculaciones,
los preparados no despolarizantes no tienen estos efectos. Dentro de este grupo de fármacos
no despolarizantes hay dos categorías: aminoesteroides y bencilisoquinolinas.
Los compuestos aminoesteroides son los más utilizados en el entorno de urgencias y
emergencias. En general, estos fármacos poseen una latencia larga hasta el inicio de su
acción (1-2 min), una duración mayor de los efectos (20-45 min) y menos efectos
secundarios que la SCh. Se administran cuando está contraindicada la SCh o en los
momentos en que se precisan efectos más prolongados, como en la ventilación mecánica
mantenida durante el traslado del paciente.
Si tienen menos efectos secundarios, ¿por qué no se emplean los preparados no
despolarizantes para la SRI? La precaución que debemos tener para la intubación asistida
con medicamentos debe dirigirse hacia el uso de fármacos de acción rápida y corta
duración, dadas las posibilidades de fracaso de la ventilación pulmonar y de la intubación.
En el cuadro D-5 se resume la SRI.

Usted ya ha evaluado al paciente, lo ha preoxigenado, ha preparado y veri cado todo el equipo (incluidos los dispositivos
alternativos de reserva), ha extraído la premedicación, el sedante y el paralizante y la ha rotulado claramente en la jeringa. Está
ya listo para la inducción y la intubación.
Se puede acelerar el comienzo de los efectos de los preparados no despolarizantes incrementando su dosis, aunque también se
prolonga la acción de estos fármacos.6

Hay dos grupos de fármacos que se administran de forma sistemática con una secuencia rápida de intubación: sedantes y
paralizantes. Ninguno de ellos proporciona analgesia. No se olvide de administrar analgesia a los pacientes con dolor. Estos
pacientes no pueden referir dolor (ni de manera verbal ni de otra).9
Paso 5: administrar el fármaco, colocar al paciente en posición e intubar

Alrededor de 3-5 min antes de aplicar la asociación sedante/paralizante, habrá
administrado premedicación. En cuanto el personal esté listo, se administran estos dos
fármacos, generalmente con una secuencia rápida. Observe si el paciente presenta
mioclonías o fasciculaciones. Vigile las constantes vitales, así como la relajación muscular y
la previsible apnea. En cuanto esta ocurra, no trate de aplicar ventilación con presión
positiva hasta haber realizado el intento habitual de intubación, salvo que el paciente
presente hipoxia. Si fuera necesaria la ventilación con bolsa y mascarilla, aplique una
compresión cricoidea y manténgala.
Inmediatamente después de administrar el sedante, aplique la maniobra de Sellick o
una compresión cricotiroidea para intentar prevenir la regurgitación pasiva del contenido
gastrointestinal. El pulgar y el dedo índice del ayudante se colocan sobre los bordes
laterales del anillo cricoideo (se localizan mediante palpación), por lo que debe aplicar una
compresión hacia abajo. Con esta maniobra se deprime el anillo del cartílago cricoideo
hacia la parte superior del esófago y, en consecuencia, la vía digestiva se colapsa. Tras la
intubación hay que aplicar aproximadamente una presión de unos 20 cmH2O hasta in ar el
manguito traqueal y, posteriormente, con rmar la ubicación del tubo. La aplicación de la
compresión cricoidea por el ayudante facilitará la visión de las cuerdas vocales, que se
expondrá enseguida.

La posición «de olfateo» correcta en la mayoría de los pacientes no traumáticos depende de la colocación estratégica de una
almohada bajo los hombros, la parte superior de la espalda, el cuello y la cabeza. Esto ayuda a franquear algunos de los tres
ángulos que se requieren para la mejor visualización de las cuerdas vocales.
Además, cuanto más pesada es la parte superior del torso del paciente, más alto debe colocarse dicha región. A veces se
requiere una posición invertida de Trendelenburg si el paciente presenta una obesidad mórbida y hay que subirse a un
taburete para poder mirar por encima de los hombros del paciente.6
Después de colocar la pala del laringoscopio y el dispositivo de bra óptica, el

ayudante aplicará la maniobra BURP para facilitar la visión central de las cuerdas vocales
del paciente. BURP es el acrónimo del inglés backward, upward, rightward, pressure, que se
re ere a la aplicación sobre el cartílago tiroideo de una compresión en sentido posterior,
ascendente y hacia la derecha (del paciente). Mientras el intubador visualiza las cuerdas,
estas guían la compresión y movilización BURP. Si el paciente tiene una cavidad oral
pequeña, el ayudante puede utilizar la otra mano para retraer el lado derecho de la boca
del paciente y facilitar la entrada de la hoja del laringoscopio y del TET por el lado
derecho. El TET se inserta hasta la profundidad adecuada y se mantiene en su posición con
la mano, mientras se retira el estilete o el dispositivo de bra óptica, y luego se in a el
manguito. Se aplica entonces ventilación con presión positiva.
Si el ayudante advierte un cambio en las constantes vitales, se suspenderá la intubación
y se aplicará ventilación. El paso siguiente se enumera en el protocolo de vía respiratoria
fallida o difícil. En la mayoría de las ocasiones esto signi ca que debe realizarse un segundo
intento de intubación ET.

Los protocolos de intubación difícil o fallida son árboles decisorios que guían, paso a paso, al equipo a través de la secuencia
rápida de intubación (SRI), si el primer intento no da resultado. Las alternativas pueden incluir el uso de una vía respiratoria
extraglótica como transición hasta el segundo intento o destino nal para el control de la vía respiratoria. Otra alternativa es el
compañero. Los sistemas seguros de SRI se basan en que ambos miembros del equipo dispongan de capacidad probada para el
control de la vía respiratoria y la ventilación.6,11
Paso 6: confirmar la colocación y afianzar el dispositivo

Existen múltiples formas de con rmar la colocación del TET. Ningún método de
con rmación resulta por sí mismo de nitivo a la hora de contestar a la pregunta: ¿Se
encuentra el TET en una posición correcta? Por eso, la mayoría de las normas exigen el uso
de dos métodos para la con rmación inicial del tubo y cada vez que el paciente se movilice
o situaciones en las que se pueda desplazar el TET. Muchas de ellas resultan imposibles en
el ámbito prehospitalario durante el traslado.
Notas sobre los métodos para la confirmación de la posición del TET
1 . Las comprobaciones de la posición esofágica del tubo se pueden utilizar como medida
inicial entre los niños mayores de 4-5 años.
2. Los detectores colorimétricos del CO2 teleespiratorio no siempre cambian de color si se
altera la perfusión pulmonar y del organismo. Los pacientes con obesidad mórbida o que
han ingerido grandes cantidades de refrescos carbonatados pueden mostrar cambios
falsos de color. Los dispositivos desechables solo se deben emplear durante un período
corto, ya que el papel químico se expone al aire.
3 . La radiografía de tórax (RxT) se ha convertido en la referencia para con rmar la
posición del TET y suele realizarse casi a diario a los pacientes de las UCI que reciben
ventilación mecánica. Este instrumento diagnóstico detecta una posición incorrecta del
TET en el 12-14% de los casos. La RxT es mucho más able para con rmar la
profundidad de la colocación del tubo endotraqueal.
La RxT tiene algunos inconvenientes como método de confirmación:
• Coste
• Radiación del paciente
• Tiempo necesario para realizar e interpretar la placa
• Necesidad de personal especializado
• Médico experimentado para la interpretación
Este medio para con rmar la posición del TET no resulta práctico en la asistencia
crítica. El uso de la ecografía en modo B también con rma la posición de una manera
más económica, sin radiación, y con ahorro de tiempo y de personal (si se in a el
manguito con suero salino).
. La visualización directa con un laringoscopio o con un instrumento de bra óptica es un

método bastante más práctico para la confirmación rápida de la colocación del TET.
. El PETCO2 de todos los pacientes con ventilación mecánica debe ser monitorizado durante
todas los traslados. La monitorización inicial y continua del CO2 teleespiratorio
(capnografía) también proporciona información sobre la ventilación pulmonar y la
perfusión.
. La auscultación de al menos tres puntos, en la fase inicial, suele constituir el método de
elección por el personal de traslado. La auscultación epigástrica y bilateral torácica permite
reconocer si el tubo está dentro del esófago o de la tráquea y ayuda a determinar la
profundidad de su colocación en los adultos.
. Otros métodos de con rmación indirecta son la observación del movimiento torácico
(ascenso y caída del tórax) y la palpación del tubo traqueal en la muesca supraesternal,
aunque resulta menos fiable.
Toda persona que intube a un paciente probablemente haya colocado alguna vez
accidentalmente el tubo traqueal dentro del esófago. Ocurre. Al examinar los errores, sin
embargo, el acto verdaderamente negligente es no darse cuenta de que el tubo endotraqueal
no está dentro de la tráquea. Esté atento y vigile la colocación incorrecta y los
desplazamientos del tubo endotraqueal.
El paso siguiente consiste en colocar un dispositivo comercial para a anzar el tubo
traqueal. Existen pruebas de que estos productos son mejores que una cinta, pero hay que
tener en cuenta otras circunstancias. En muchas UCI no se utilizan estos dispositivos porque
el plástico apoya sobre la boca del paciente provocando irritación y heridas abiertas. Quitar
las cintas de un tubo endotraqueal a anzado para aplicar un dispositivo comercial es una
decisión personal. En cualquier caso, cerciórese de que el dispositivo comercial no
obstaculiza en modo alguno el tubo, reduciendo su diámetro interno y creando unas
presiones más altas en la vía respiratoria. Compruebe que la marca de centímetros de la
pestaña quede visible y que se haya documentado la profundidad de la colocación. Si el
paciente posee cierto control, interesaría colocar un bloque de mordida (dispositivo
comercial o vía respiratoria orofaríngea).
Comience con la presión positiva pre jada. Vigile las constantes vitales. En el cuadro
D-6 se resume la SRI.
Cuadro D-6 Resumen de la secuencia rápida de intubación hasta el momento

Usted ha evaluado si el paciente tiene una vía respiratoria difícil y lo ha preoxigenado; preparado el equipo, los dispositivos y
la medicación; ha administrado la premedicación; ha aplicado también el sedante y el paralizante. El ayudante vigila las
constantes vitales, aplica presión sobre el cartílago cricoides y luego la técnica BURP (guiada por el intubador), seguida de la
retracción de la comisura bucal derecha mientras usted intuba. La posición del tubo está con rmada mediante dos métodos y,
finalmente, ha afianzado el tubo.
Paso 7: cuidados después de la secuencia rápida de intubación

Evalúe el ABC del paciente. Este apartado sobre el control de la vía respiratoria se empezó
con este consejo y el apartado sobre intubación asistida con medicamentos se termina igual.
Usted ha aplicado una serie de modalidades de tratamiento que pueden alterar los tres
elementos del ABC. Asegúrese de que el paciente ha tolerado el cambio. Algunos signos
problemáticos y sus causas son:
1. La bradicardia puede constituir un signo ominoso en todo paciente durante y después de

la SRI. La intubación esofágica es un diagnóstico diferencial que debe descartarse en estos
casos.
2 . La hipertensión, en particular con taquicardia, suele indicar que el paciente está
despierto y agobiado por lo que está ocurriendo. Aplique la sedación mantenida y
paralícelo. Revise las constantes vitales en cuanto estos medicamentos hayan iniciado su
acción. Tenga en cuenta los efectos secundarios de los mismos. La ketamina es un
ejemplo de un sedante que crea este tipo de situaciones.
3 . La hipotensión puede obedecer a la ventilación con presión positiva o a los
medicamentos utilizados. Descarte enseguida un hemotórax con shock obstructivo y
trátelo si lo descubre. En un paciente con presiones altas en la vía respiratoria (asma,
EPOC), la ventilación rápida asociada a la con rmación de la posición del tubo puede
crear de forma inadvertida una auto-PEEP. Si ha descartado un neumotórax, repase la
historia clínica del paciente y proporcione ventilaciones lentas con volúmenes corrientes
razonables, con una relación 1:3, vigilando la PETCO2 y las constantes vitales. Puede
ayudar con un bolo i.v. de líquido. Rara vez se precisan vasopresores. El midazolam y el
propofol pueden causar hipotensión.
4 . Consulte el protocolo de intubación difícil o fallida si surgen complicaciones en la vía
respiratoria.
Administre el sedante y el bloqueante neuromuscular no despolarizante según el
protocolo. Se aconseja también suministrar analgesia al paciente. Vigile al paciente durante
el traslado, controlando las constantes vitales y el comienzo de las respiraciones
espontáneas.
Si conoce la semivida de los medicamentos, podrá organizar el plan de tratamiento
durante el traslado. Prepárese con el siguiente sedante y bloqueante neuromuscular ANTES
de que el paciente inicie la siguiente respiración espontánea. Un signo temprano de
recuperación es el ascenso de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. En cuanto
empiece a ver este signo, correlaciónelo con la recuperación previsible del medicamento
administrado y prepárese para administrar nuevas dosis. El uso de estimuladores nerviosos
ayuda a calibrar la recuperación del paciente de la parálisis. El empleo de la monitorización
biespectral (BIS) no invasiva de las ondas cerebrales sirve para controlar el nivel de
sedación del paciente. La forma de la onda PETCO2 también da claves acerca de si está
desapareciendo el bloqueo neuromuscular. Este descenso en la meseta de la onda del CO2,
denominado « sura del curare», indica una respiración espontánea. Cuanto mayor es la
hendidura, menos activo resulta el bloqueo neuromuscular.
La administración de sustancias paralizantes sin sedación previa es una práctica nada
favorable, que se considera poco ética. El paciente debe bene ciarse siempre de los efectos
del sedante cuando se aplica alguna sustancia paralizante (tabla D-9).
Tabla D-9 Guía breve para la secuencia rápida de intubación
En el cuadro D-7 se ofrecen propuestas sobre los instrumentos que debe contener el kit
del profesional parasanitario para la vía respiratoria.
Cuadro D-7 Contenido recomendado del kit con la vía respiratoria

para los profesionales parasanitarios
Vías respiratorias nasal y oral
Mangos de laringoscopio
Gama de hojas o palas de laringoscopio de tamaño 0-5, rectas y curvas
Baterías/pilas y lámparas de reserva
Lubricante
Laringoscopio/mirilla de fibra óptica
Estilete
Bujía
Intercambiador o catéter intercambiador del tubo
Vía extraglótica de todos los tamaños, con la jeringa adecuada (si fuera necesario)
Jeringas de 12 ml
Tubos endotraqueales de todos los tamaños

Dispositivo de aspiración con punta amigdalina rígida y tubo de conexión
Portatubos endotraqueal comercial
Cinta de 2,5 cm
Dispositivos para la confirmación de la posición del tubo
Kit de cricotirotomía percutánea o bisturí, tubo de traqueotomía, gancho cutáneo o traqueal, y pinzas de Kelly
La evaluación y el control de la vía respiratoria pueden ser muy complicados. El equipo

debe prepararse mediante unos buenos conocimientos, unos protocolos adecuados, el
ejercicio práctico y el tratamiento en la escena para sortear los numerosos interrogantes
que plantea el control de la vía respiratoria.
Bibliografía
1. Sinha P.K., Misra S. Supraglottic airway devices other than laryngeal mask airway and its prototypes. Indian J Anaesth.
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10. McKenry l.l., et al. Mosby’s pharmacology in nursing, ed 22. St. Louis: Mosby; 2006.
11. The University of Iowa Hospitals’ EMSLRC. Critical careparamedic curriculum. Iowa City, IA: University of Iowa; 1996.
Apéndice E
Perfiles de los medicamentos
Los nombres registrados de los fármacos que se citan en este apéndice son aquellos
actualmente comercializados en España.
Abreviaturas empleadas en este apéndice: ECG, electrocardiograma; EPOC, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; ET, endotraqueal; FDA, Food and Drug Administration de EE.
U U . ; GI, gastrointestinal; ICC, insu ciencia cardíaca congestiva; i.m., (por vía)
intramuscular; IM, infarto de miocardio; i.o., (por vía) intraósea; i.v., (por vía) intravenosa;
MDI, inhalador con dosímetro; s.c., (por vía) subcutánea; SNC, sistema nervioso central;
v.o., (por vía) oral.
Abciximab (ReoPro)
Clasificación: inhibidor de GP IIb/IIIa

Acción: impide la liberación de las plaquetas al inhibir el receptor de integrina GP
IIb/IIIa.
Indicaciones: pacientes con angina inestable/síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST (AI/SCASEST) sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP)
programada o urgente.
Efectos adversos: hemorragia digestiva, sangrado interno, hemorragia intracraneal,
hipotensión, ictus, shock anafiláctico.
Contraindicaciones: sangrado de cualquier origen, de hipertensión grave no controlada,
cirugía o traumatismo en las últimas 6 semanas, ictus en los últimos 30 días, insu ciencia
renal, trombocitopenia, masa intracraneal.
Posología:
AI/SCASEST con ICP programada antes de 24 h:

• 0,25 mg/kg i.v. o i.o. (10-60 min antes de la intervención), y luego 0,125 μg/kg/min
en infusión i.v. o i.o. durante 18-24 h.
ICP únicamente:
• 0,25 mg/kg i.v. o i.o., y luego 0,125 μg/kg/min en infusión i.v. o i.o. hasta un máximo
de 10 μg/min.
Consideraciones especiales: categoría C en el embarazo.
Ácido acetilsalicílico (AAS; Adiro, Tromalyt)

Clasificación: antiagregante plaquetario, analgésico no opiáceo, antipirético
Acción: evitar la formación de una sustancia química llamada tromboxano A2, que hace
que se aglomeren, o agreguen, las plaquetas formando tapones que producir una
obstrucción o constricción de las pequeñas arterias coronarias.
Indicaciones: ebre, información, angina de pecho, infarto agudo de miocardio, y
pacientes con dolor, opresión o aplastamiento precordial de posible origen cardíaco.
Efectos adversos: ana laxia, angioedema, broncoespasmo, sangrado, irritación
gástrica, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: hemorragia digestiva, enfermedad ulcerosa activa, ictus
hemorrágico, trastornos hemorrágicos, niños con varicela o síntomas seudogripales,
hipersensibilidad a los antiin amatorios no esteroideos y síndrome de Samter (síndrome de
hipersensibilidad) conocido, que comprende asma, pólipos nasales y sensibilidad al AAS.
Posología: Nota: Dosis de «AAS infantil» de 81 mg, dosis convencional de AAS para
adultos de 325 mg.
Infarto de miocardio:
• Adultos: 160-325 mg v.o. (otra posibilidad es habitual es administrar cuatro
comprimidos de AAS infantiles de 81 mg*), supositorio rectal de 300 mg.
• Niños: 3-5 mg/kg/día, hasta 5-10 mg/kg/día en una sola dosis.
Dolor o fiebre:
• Adultos: 325-650 mg v.o. (uno o dos comprimidos de adultos) cada 4-6 h, máximo de 4
g/24 h.
• Niños: 40-60 mg/kg/día, repartidos cada 4-6 h, máximo de 4 g/24 h.
Consideraciones especiales: en el embarazo, el AAS es considerado un fármaco de la

categoría D.
Ácido valproico (Depakine)
Clasificación: antiepiléptico, antimaníaco

Acción: aunque se ignora el mecanismo exacto de acción, se ha propuesto el ácido
valproico aumenta las concentraciones cerebrales de GABA.
Indicaciones: crisis compulsivas, trastornos del estado de ánimo.
Efectos adversos: temblor, caída temporal del pelo, aumento y pérdida de peso.
Contraindicaciones: hepatopatía.
Posología: la posología debe individualizarse.
Consideraciones especiales: aunque en general se tolera bien, el ácido valproico obliga
a una monitorización regular de los niveles sanguíneos para garantizar el mantenimiento
de niveles terapéuticos y minimizar las reacciones adversas al medicamento. Categoría D en
el embarazo.
Adenosina (Adenocor, Adenoscan)
Clasificación: antiarrítmico
Acción: retrasa la conducción de los impulsos eléctricos por el nodo auriculoventricular.
Indicaciones: taquicardia supraventricular (TSV) con reentrada estable. No convierte la
fibrilación auricular (FA), el aleteo auricular ni la taquicardia ventricular (TV).
Efectos adversos: en general, las reacciones adversas habituales son leves y temporales;
sensación de muerte inminente, rubefacción, opresión torácica o en la garganta,
acorchamiento. Los pacientes experimentan un episodio breve de asistolia después de su
administración.
Contraindicaciones: enfermedad del dolor sinusal, bloqueo cardíaco de segundo o tercer
grado, taquicardia inducida por venenos/drogas/medicamentos, enfermedad con
broncoespasmo.
Posología: Nota: La adenosina debe administrarse únicamente en bolo i.v. rápido en
una vena periférica o próxima al corazón, a ser posible de la fosa antecubital. La
administración de adenosina debe seguirse, de inmediato, de un lavado con 10-20 ml de
suero salino y después se elevará el miembro.
• Adultos: dosis inicial rápida de 6 mg i.v. o i.o. (durante 1-3 s) seguida inmediatamente de
lavado rápido con 20 ml de suero salino. Si la primera dosis no suprime la arritmia en 1-2
min, se puede repetir una segunda dosis rápida de 12 mg i.v. o i.o.
• Niños:
Niños >50 kg: misma posología que los adultos.
Niños <50 kg: dosis inicial de 0,1 mg/kg i.v. o i.o. (dosis máxima: 6 mg) seguida
inmediatamente de un lavado rápido con suero salino ≥5-ml; se puede repetir una
dosis de 0,2 mg/kg (dosis máxima: 12 mg).
Consideraciones especiales:
• Administrar con cuidado a los pacientes con antecedentes de broncoespasmo o con historia
de fibrilación auricular.
• Los ancianos sin antecedentes de TSVP requieren una evaluación cuidadosa para descartar
deshidratación o taquicardia sinusal rápida, que precisen reposición de volumen más que
tratamiento simple con adenosina.
• Categoría C en el embarazo.
Adrenalina
Clasificación: adrenérgico e inotrópico

Acción: se une fuertemente a los receptores α y β, con lo que aumentan la presión
arterial y la frecuencia cardíaca, así como produce broncodilatación.
Indicaciones: broncoespasmo, reacciones alérgicas y ana lácticas, restablecimiento de
la actividad cardíaca en la parada cardíaca.
Efectos adversos: ansiedad, cefalea, arritmias, hipertensión, nerviosismo, temblores,
dolor torácico, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: arritmias distintas de la FV, asistolia, actividad eléctrica sin pulsos;
enfermedades cardiovasculares; hipertensión; enfermedades cerebrovasculares; shock
secundario a causas diferentes del shock ana láctico; glaucoma de ángulo estrecho;
diabetes; mujeres embarazadas durante el parto; sensibilidad conocida a adrenalina o
sulfitos.
Posología:
Parada cardíaca:
• Adultos: 1 mg (solución 1:10.000) i.v. o i.o.; se puede repetir cada 3-5 min.
• Niños: 0,01 mg/kg (solución 1:10.000) i.v. o i.o.; repetir cada 3-5 min según la
necesidad (dosis máxima: 1 mg).
Bradicardia sintomática:
• Adultos: 1 μg/min (solución 1:10.000) en infusión i.v. continua; posología habitual: 2-
10 μg/min IV; ajustar la dosis hasta alcanzar el efecto deseado.
• Niños: 0,01 mg/kg (solución 1:10.000) i.v. o i.o.; se puede repetir cada 3-5 min (dosis
máxima: 1 mg). Si se aplica adrenalina a través del tubo ET, administrar 0,1 mg/kg.
Crisis asmáticas y algunas reacciones alérgicas:
• Adultos: 0,3-0,5 mg (solución 1:1.000) i.m. o s.c.; se puede repetir cada 10-15 min
(dosis máxima: 1 mg).
• Niños: 0,01 mg/kg (solución 1:1.000) i.m. o s.c. (dosis máxima: 0,5 mg).
Shock anafiláctico:
• Adultos: 0,1-0,3 mg (solución 1:10.000) i.v. lentamente durante 5 min, o en infusión
i.v. de 1-4 μg/min, ajustada hasta alcanzar el efecto deseado.
• Niños: infusión i.v. continua de 0,1-1 μg/kg/min (solución 1:10.000); ajustar hasta
obtener la respuesta deseada.
Consideraciones especiales: semivida de 1 min. Categoría C en el embarazo.
Adrenalina, autoinyectores (Altellus, JEXT pluma)
Clasificación: agonista adrenérgico, inotrópico

Acción: se une fuertemente a los receptores α y β, con lo que aumentan la presión
arterial y la frecuencia cardíaca, así como produce broncodilatación.
Indicaciones: shock anafiláctico, algunas reacciones alérgicas, crisis asmáticas.
Efectos adversos: cefalea, nerviosismo, temblores, arritmias, hipertensión, dolor
torácico, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: arritmias distintas de la FV, asistolia, actividad eléctrica sin pulsos;
enfermedades cardiovasculares; hipertensión; enfermedades cerebrovasculares; shock
secundario a causas diferentes del shock ana láctico; glaucoma de ángulo estrecho;
diabetes; mujeres embarazadas durante el parto; sensibilidad conocida a adrenalina o
sulfitos.
Posología:
• Adultos: cada pluma/jeringa precargada contiene 0,3 mg de adrenalina para su

administración i.m. en la cara anterolateral del muslo.
• Niños: para los niños con un peso >30 kg, la pluma/jeringa precargada inyecta 0,15 mg
i.m.
Adrenalina racémica/racepinefrina* (MicroNefrin S2)
Clasificación: broncodilatador, preparado adrenérgico

Acción: estimula los receptores α y β, con lo que produce vasoconstricción, una
disminución del edema de la mucosa y broncodilatación.
Indicaciones: asma bronquial, crup.
Efectos adversos: ansiedad, mareos, cefalea, temblor, palpitaciones, taquicardia,
arritmias, hipertensión, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: glaucoma, ancianos, cardiopatías, hipertensión, enfermedades
tiroideas, diabetes, sensibilidad conocida a los sulfitos.
Posología:
• Adultos: añadir 0,5 ml al nebulizador; nebulizador con bulbo de mano: administrar 1-3
inhalaciones; nebulizador de chorro: añadir 3 ml del diluyente, balancear el nebulizador y
administrar durante 15 min.
• Niños:
Mayores de 4 años: misma posología que los adultos.
Menores de 4 años: no se ha establecido su seguridad ni su eficacia.
Consideraciones especiales: monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el

ritmo cardíaco, por si aparecen cambios. Los efectos comienzan a cabo de 1-5 min.
Categoría C en el embarazo.
Amiodarona (Trangorex)
Clasificación: antiarrítmico de clase III

Acción: actúa directamente sobre el miocardio, retrasando la repolarización y
aumentando la duración del potencial de acción.
Indicaciones: arritmias ventriculares; preparado de segunda línea para las arritmias
auriculares, aunque debe administrarse con precaución en caso de insuficiencia cardíaca.
Efectos adversos: quemaduras en el lugar de administración i.v., hipotensión,
bradicardia.
Contraindicaciones: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo cardíaco de segundo y
tercer grado, shock cardiogénico, si los episodios de bradicardia han producido síncope,
sensibilidad al alcohol bencílico y al yodo.
Posología:
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulsos:

• Adultos: 300 mg i.v. o i.o. Puede seguirse de una dosis de 150 mg al cabo de 3-5 min.
• Niños: 5 mg/kg (dosis máxima: 300 mg); se puede repetir 5 mg/kg i.v. o i.o. hasta 15
mg/kg.
Pacientes relativamente estables con arritmias del tipo de extrasístoles ventriculares o taquicardia
de complejo ancho con un pulso fuerte:
• Adultos: 150 mg en 100 ml de solución glucosada al 5% i.v. o i.o. durante 10 min; se
puede repetir a los 10 min, hasta alcanzar una dosis máxima de 2,2 g en 24 h.
• Niños: 5 mg/kg i.v. o i.o. muy lentamente (durante 20-60 min); se pueden repetir dosis
de 5-mg/kg hasta 15 mg/kg (dosis máxima: 300 mg).
Consideraciones especiales: categoría D en el embarazo.
Atenolol (Tenormin)
Clasi cación: antagonista adrenérgico β , antianginoso, antihipertensivo, antiarrítmico de

clase II
Acción: inhibe la fuerza de las contracciones del corazón y la frecuencia cardíaca,
reduce del consumo de oxígeno del corazón. Asimismo, satura los receptores β e inhibe la
dilatación del músculo liso bronquial (receptor β2).
Indicaciones: síndromes coronarios agudos (SCA), hipertensión, taquicardia
supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular, profilaxis de la migraña.
Efectos adversos: bradicardia, broncoespasmo, hipotensión.
Contraindicaciones: shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo o
tercer grado, bradicardia intensa, sensibilidad conocida. Administrar con precaución en caso
de hipotensión o enfermedad pulmonar crónica (asma y EPOC).
Posología: SCA:
• Adultos: 5 mg i.v. o i.o. durante 5 min; repetir a los 10 min.

• Niños: desaconsejado en la infancia.
Atracurio (Tracrium, besilato de atracurio)
Clasificación: bloqueador neuromuscular no despolarizante

Acción: antagonista a los receptores de acetilcolina de la placa motora, con lo que
produce una parálisis muscular.
Indicaciones: bloqueo neuromuscular para facilitar la intubación ET.
Efectos adversos: rubefacción, edema, urticaria, prurito, broncoespasmo y/o sibilancias,
alteraciones de la frecuencia cardíaca, descenso de la presión arterial.
Contraindicaciones: cardiopatías, alteraciones electrolíticas, deshidratación,
sensibilidad conocida.
Posología:
• Adultos: 0,4-0,5 mg/kg i.v. o i.o.; repetir con 0,08-0,1 mg/kg cada 20-45 min, y luego cada
15-25 min según la necesidad.
• Niños:
Mayores de 2 años: misma posología que los adultos.
1 mes a 2 años: 0,3-0,4 mg/kg i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: no administrar en inyección i.m. Categoría C en el

embarazo.
Atropina, sulfato (atropina)
Clasificación: anticolinérgico (antimuscarínico)

Acción: compite de forma reversible con la acetilcolina por el receptor muscarínico. Los
receptores afectados (enumerados desde el más sensible al menos sensible) son los de las
glándulas salivales, bronquiales, sudoríparas, ojos, corazón y tubo digestivo.
Indicaciones: bradicardia sintomática, asistolia o actividad eléctrica sin pulsos,
exposición a agentes nerviosos, intoxicación por organofosforados.
Efectos adversos: disminución de las secreciones, con sequedad de boca y aumento de la
temperatura cutánea, rubefacción facial intensa, visión borrosa o dilatación de las pupilas
con fotofobia consiguiente, taquicardia, agitación. La atropina puede producir una
bradicardia paradójica si se administra una dosis demasiado baja o si el medicamento se
administra con excesiva lentitud.
Contraindicaciones: infarto agudo de miocardio, miastenia grave, obstrucción GI,
glaucoma, de ángulo cerrado, o sensibilidad conocida a la atropina, alcaloides de la
belladona o sul tos. No tiene efecto frente al bloqueo auriculoventricular infranodular (de
tipo II) ni frente al bloqueo de tercer grado con complejo QRS ancho.
Posología:
Bradicardia sintomática:
• Adultos: 0,5 mg i.v. o i.o. cada 3-5 min hasta alcanzar una dosis máxima de 3 mg.
• Niños: 0,02 mg/kg (mínimo 0,1 mg/dosis; máximo 0,5 mg/dosis) i.v. o i.o., hasta
alcanzar una dosis total de 1 mg.
Asistolia/actividad eléctrica sin pulsos:
• 1 mg i.v. o i.o. cada 3-5 min, hasta alcanzar una dosis máxima de 3 mg. Se puede
administrar a través del tubo ET a razón de 2-2,5 mg diluidos en 5-10 ml de agua o
suero fisiológico.
Intoxicación por agentes nerviosos o por organofosforados:
• Adultos: 2-4 mg i.v. o i.m.; repetir en caso de necesidad cada 20-30 min hasta que
desaparezcan los síntomas. En casos graves, la dosis inicial puede incluso llegar a 2-6
mg i.v. Se puede repetir la dosis de 2-6 mg i.v. o i.m. cada 5-60 min.
• Niños: 0,05 mg/kg i.v. o i.m. cada 10-30 min según la necesidad hasta que
desaparezcan los síntomas.
• Lactantes <7 kg: 0,05 mg/kg i.v. o i.m. cada 5-20 min según la necesidad hasta que
desaparezcan los síntomas.
Consideraciones especiales: semivida de 2,5 h. Categoría C en el embarazo;

posiblemente no resulta seguro para las madres lactantes.
Calcio, gluconato (Suplecal)
Clasificación: solución electrolítica

Acción: combate la toxicidad de la hiperpotasemia estabilizando las membranas de las
células cardíacas y reduciendo así la probabilidad de fibrilación.
Indicaciones: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia.
Efectos adversos: necrosis del tejido blando, hipotensión, bradicardia (si se administra
con excesiva rapidez).
Contraindicaciones: fibrilación ventricular, toxicidad digitálica, hipercalcemia.
Posología: se suministran como solución al 10%; así pues, cada mililitro contiene 100
mg de gluconato cálcico.
• Adultos: 500-1.000 mg i.v. o i.o. administrados lentamente con una velocidad aproximada
de 1 ml/min; dosis máxima de 200 mg/min i.v. o i.o.
• Niños: 60-100 mg/kg i.v. o i.o. de forma lenta durante 5-10 min; dosis máxima de 200
mg/min i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: no administrar i.m. ni s.c., porque produce una importante

necrosis tisular. Categoría C en el embarazo.
Carbamacepina (Tegretol)
Clasificación: antiepiléptico
Acción: reduce la propagación de las crisis.
Indicaciones: crisis tonicoclónicas parciales y generalizadas.
Efectos adversos: mareos, somnolencia, ataxia, náuseas/vómitos, visión borrosa,
confusión, cefalea, diplopía temporal, alucinaciones visuales, erupciones potencialmente
mortales.
Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama, agranulocitosis,
mielodepresión, tratamiento con IMAO, hipersensibilidad a la carbamacepina o a los
antidepresivos tricíclicos. Administrar con precaución en caso de pequeño mal, crisis
atónicas o mioclónicas; enfermedad hepática; discrasias sanguíneas debidas a tratamientos
farmacológicos o a trastornos hematológicos; historia de cardiopatía; historia de estilismo.
Posología:
• Adultos: 200 mg v.o. cada 12 h.

• Niños:
6-11 años: 100 mg v.o. dos veces al día
Menores de 6 años: 10-20 mg/kg/día v.o. 2 o 3 veces al día.
Carbón activado
Clasificación: antídoto, adsorbente

Acción: la proximidad al carbono activado de ciertas sustancias químicas y toxinas hace
que se adhieran a la superficie del carbono, quedando atrapadas.
Indicaciones: ingestión tóxica
Efectos adversos: náuseas/vómitos, estreñimiento diarrea. Si se aspira por los
pulmones, el carbono puede inducir una forma potencialmente mortal de neumonitis.
Contraindicaciones: ingestión de ácidos, álcalis, etanol, metanol, cianuro, sulfato
ferroso u otras sales de hierro, litio; coma; obstrucción GI.
Posología:
• Adultos: 25-100 g por toma.

• Niños: 1-2 g/kg.
Clopidogrel (Plavix, Iscover)
Clasificación: antiagregante plaquetario

Acción: bloquea la delegación de las plaquetas antagonizando los receptores GP
IIb/IIIa.
Indicaciones: SCA, enfermedad coronaria y vascular crónica, ictus isquémico.
Efectos adversos: náuseas, dolor abdominal y hemorragia.
Contraindicaciones: antecedentes de hemorragia intracraneal, hemorragia digestiva o
traumatismos, hipersensibilidad conocida.
Posología:
Angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q:

• Adultos: dosis de saturación única de 300-600 mg v.o. seguida de una dosis diaria de 75
mg v.o.
Consideraciones especiales: categoría B en el embarazo.
Dexametasona (Fortecortin)
Clasificación: corticoide
Acción: reduce la inflamación y las respuestas inmunitarias.
Indicaciones: diversos trastornos in amatorios, insu ciencia suprarrenal, formas
refractarias de shock.
Efectos adversos: náuseas/vómitos, edema, hipertensión, hiperglucemia,
inmunodepresión.
Contraindicaciones: infecciones micóticas, hipersensibilidad conocida.
Posología:
• Adultos: 0,75-6 mg/kg/día i.v. hasta alcanzar una dosis máxima de 40 mg, dependiendo
de la indicación.
• Niños: 0,02 - 0,3 mg/kg i.v. o i.o. repartidos cada 6 h.
Diacepam (Valium)
Clasificación: benzodiacepina, lista C-IV

Acción: se une al receptor benzodiacepínico y potencia los efectos de GABA. Las
benzodiacepinas actúan sobre las regiones límbica, talámica e hipotalámica del SNC y
pueden producir cualquier grado de depresión central que se desee (como sedación,
relajación de los músculos esqueléticos y actividad antiepiléptica).
Indicaciones: ansiedad, relajación de la musculatura esquelética, abstinencia del
alcohol, crisis convulsivas.
Efectos adversos: depresión respiratoria, fatiga, cefalea, dolor en el lugar de inyección,
confusión, náuseas, hipotensión, sobresedación.
Contraindicaciones: niños menores de 6 meses, glaucoma de ángulo agudo, depresión
del SNC, intoxicación etílica, hipersensibilidad conocida.
Posología:
Ansiedad:
• Adultos:
Moderada: 2-5 mg i.v. o i.m. lentamente.
Grave: 5-10 mg i.v. o i.m. lentamente (no administrar más de 5 mg/min).
Leve: los ancianos o los pacientes debilitados precisan a menudo dosis bajas.
• Niños: 0,04-0,3 mg/kg/dosis i.v. o i.m. cada 4 h, hasta alcanzar una dosis máxima de
0,6 mg/kg.
Delirium tremens por abstinencia aguda del alcohol:
• Adultos: 10 mg i.v.
Crisis convulsivas:
• Adultos: 5-10 mg i.v. o i.o. lentamente cada 10-15 min; dosis máxima total de 30 mg.
• Niños:
i.v. o i.o.:
5 años o más: 1 mg durante un período de 3 min cada 2-5 min hasta alcanzar
una dosis total máxima de 10 mg.
Mayores de 30 días pero menores de 5 años: 0,2-0,5 mg durante un período de
3 min; se puede repetir cada 2-5 min hasta alcanzar una dosis máxima total
de 5 mg.
Recién nacidos: 0,15-0,5 mg/kg/dosis durante un período de 3-5 min; se
puede repetir cada 15-30 min hasta alcanzar una dosis máxima total de 2 mg.
(No es un preparado de primera línea ya que la inyección contiene benzoato
sódico.)
Administración rectal: si no se dispone de una vía vascular, el diacepam se
puede administrar por vía rectal a los niños.
12 años o más: 0,2 mg/kg.
6-11 años: 0,3 mg/kg.
2-5 años: 0,5 mg/kg.
Menores de 2 años: desaconsejado.
Consideraciones especiales: cerciórese de que existe una buena vía i.v. o i.o. La
extravasación del diacepam produce una necrosis tisular. El diacepam es insoluble en el
agua y debe disolverse en propilenglicol, lo que da lugar a una solución viscosa;
administrar lentamente para evitar el dolor durante la inyección. Categoría D en el
embarazo.
Difenhidramina, clorhidrato** (Benadryl*)

Clasificación: antihistamínico
Acción: se une a los receptores de histamina H1, bloqueándolos.
Indicaciones: reacciones anafilácticas.
Efectos adversos: somnolencia, mareos, cefalea, excitabilidad (niños), sibilancias,
espesamiento de las secreciones bronquiales, opresión precordial, palpitaciones,
hipotensión, visión borrosa, sequedad de boca, náuseas/vómitos, diarrea.
Contraindicaciones: asma aguda, con espesamiento de las secreciones; pacientes
cardiópatas; sensibilidad conocida.
Posología:
• Adultos: 25-50 mg i.v., i.o. o i.m.

• Niños: 2-12 años: 1-1.25 mg/kg i.v., i.o. o i.m.
Digoxina (Digoxina, Lanacordin)
Clasificación: glucósido cardíaco

Acción: inhibe la bomba de membrana trifosfatasa de adenosina de sodio y potasio, con
lo que aumenta el calcio dentro de los miocardiocitos y, en consecuencia, la fuerza de
contracción del corazón.
Indicaciones: ICC, control de la frecuencia ventricular en la FA y aleteo auricular
crónicos, TSVP con complejo estrecho.
Efectos adversos: cefalea, debilidad, alteraciones GI, arritmias, náuseas/vómitos,
diarrea, alteraciones visuales.
Contraindicaciones: alergia a la digital, TV y FV, bloqueo cardíaco, enfermedad del
nódulo sinusal, taquicardia sin insu ciencia cardíaca, pulso inferior a 50-60 lpm, IM,
cardiopatía isquémica, FA o aleteo auricular asociados a preexcitación (es decir, onda delta,
característica del síndrome de Wol -Parkinson-White, visible durante el ritmo sinusal
normal), desequilibrio electrolítico.
Posología: se ajusta de forma individual.
Consideraciones especiales: los valores reducidos de potasio sérico pueden causar
toxicidad de la digoxina y bradicardia. La administración de esteroides o diuréticos y los
vómitos o la diarrea pueden disminuir el potasio y ocasionar una toxicidad digitálica.
Diltiacem (Masdil)
Clasificación: antagonista de los canales del calcio, antiarrítmico de clase IV

Acción: bloquea los desplazamientos del calcio en los miocardiocitos, prolongando la
conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV.
Indicaciones: control de la frecuencia ventricular en la FA rápida.
Efectos adversos: rubefacción; cefalea; bradicardia; hipotensión; bloqueo cardíaco;
depresión miocárdica; bloqueo AV grave; y, en dosis altas, parada cardíaca.
Contraindicaciones: hipotensión, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca.
Posología:
• Adultos: la dosis óptima es de 0,25 mg/kg i.v. o i.o. durante un período de 2 min para
controlar la FA rápida; una dosis razonable para un adulto normal es 20 mg. Se puede
administrar una segunda dosis, más alta, de 0,35 mg/kg i.v. o i.o. (la segunda dosis
habitual es de 25 mg) durante un período de 2 min si no se obtiene un control de la
frecuencia con la dosis más baja. Para continuar reduciendo la frecuencia cardíaca, se
puede iniciar una infusión de 5-15 mg/h.
Consideraciones especiales: administrar con suma precaución a los pacientes tratados

con β-bloqueantes porque estos dos grupos terapéuticos se potencian entre sí, tanto los
efectos bene ciosos como los tóxicos. Utilizar una dosis más baja o una velocidad más lenta
de infusión. Los pacientes con inteligencia cardíaca y bloqueo cardíaco corren más riesgo de
toxicidad. Categoría C en el embarazo.
Dobutamina (dobutamina EFG, Dobucor)
Clasificación: adrenérgico
Acción: actúa sobre todo como agonista de los receptores adrenérgicos β1 con un efecto
leve sobre los receptores β2 y α 1. Por eso, la dobutamina aumenta la contractilidad
miocárdica y el volumen sistólico, con un efecto cronótropo leve, que eleva el gasto
cardíaco.
Indicaciones: ICC, shock cardiogénico.
Efectos adversos: taquicardia, extrasístoles ventriculares, hipertensión, hipotensión,
palpitaciones, arritmias.
Contraindicaciones: sospechado presencia de shock inducida por
toxinas/drogas/medicamentos, presión arterial sistólica < 100 mmHg con signos de shock,
estenosis subaórtica hipertró ca idiopática, sensibilidad conocida (incluida a los sul tos).
Administrar con precaución en caso de hipertensión, IM reciente, arritmias, hipovolemia.
Posología:
• Adultos: 2 a 20 μg/kg/min i.v. o i.o. En dosis >20 μg/kg/min, los incrementos de la

frecuencia cardíaca >10% pueden inducir o exacerbar la isquemia miocárdica.
• Niños: misma posología que los adultos.
Consideraciones especiales: semivida de 2 min. Categoría B en el embarazo.
Dolasetrón* (Anzemet)
Clasificación: antiemético
Acción: previene/reduce las náuseas/vómitos uniéndose a los receptores cerebrales de
la serotonina y bloqueándolos.
Indicaciones: prevención y tratamiento de las náuseas/vómitos.
Efectos adversos: cefalea, fatiga, diarrea, mareos, dolor abdominal, hipotensión,
hipertensión, alteraciones ECG (intervalos PR y QT prolongados, QRS ensanchado),
bradicardia, taquicardia, síncope.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida. Administrar con precaución en caso de
hipopotasemia, hipomagnesemia, arritmias.
Posología:
• Adultos: 12,5 mg i.v. o i.o.

• Niños: 2-16 años: 0,35 mg/kg i.v. o i.o. (dosis máxima: 12,5 mg).
Dopamina (dopamina Grifols 40 mg/ml, dopamina Fides 20 mg/ml)
Clasificación: agonista adrenérgico, inotrópico, vasopresor

Acción: estimula los receptores adrenérgicos α y β. En dosis moderadas (2-10
μg/kg/min), la dopamina estimula los receptores β1, ocasionando inotropismo y un
aumento del gasto cardíaco, pero manteniendo los efectos vasodilatadores dopaminérgicos.
En dosis altas (>10 μg/kg/min) predomina el agonismo adrenérgico α, con lo que
aumentan las resistencias vasculares periféricas y ocurre una vasoconstricción.
Indicaciones: hipotensión y descenso del gasto cardíaco asociados a shock cardiogénico
y séptico, hipotensión tras el retorno de la circulación espontánea después de la parada
cardíaca, bradicardia sintomática sin respuesta a la atropina.
Efectos adversos: taquicardia, arritmias, necrosis de la piel y los tejidos blandos,
hipertensión grave por vasoconstricción excesiva, angina, disnea, cefalea, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: feocromocitoma, brilación ventricular, taquicardia ventricular u
otra arritmia ventricular, sensibilidad conocida (incluidos los sul tos). Corregir la posible
hipovolemia mediante la administración de líquidos antes de aplicar dopamina.
Posología:
• Adultos: 2-20 μg/kg/min en infusión i.v. o i.o. Dosis inicial de 5 μg/kg/min; la infusión se
pueden aumentar gradualmente a razón de 5-10 μg/kg/min hasta alcanzar el efecto
deseado. La dosis cardíaca suele ser de 5-10 μg/kg/min; la dosis vasopresora suele ser de
10-20 μg/kg/min. Las dosis superiores a 20 μg/kg/min aportan muy poco bene cio
adicional.
Enoxaparina (Clexane)
Clasificación: anticoagulante para uso parenteral

Acción: extraída de la heparina convencional, esta es una forma de bajo peso molecular
con una duración más larga de los efectos. Bloquea los factores Xa y IIa, y produce una
disminución global de la trombina.
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y de la embolia pulmonar.
Pro laxis de cualquier paciente con riesgo de un episodio de trombosis venosa, en
particular si se ha sometido a una intervención que limita el movimiento de los miembros
inferiores, y también de aquellos con arritmias o trombosis venosas asociadas con un
síndrome coronario agudo o angina inestable.
Efectos adversos: dolor en el lugar de inyección. Incremento del riesgo de hemorragia
los tejidos y órganos. Trombocitopenia.
Contraindicaciones: sensibilidad al fármaco (formulación multidosis), la heparina o los
productos porcinos. Hipersensibilidad conocida al alcohol bencílico. Contraindicada en caso
de sangrado importante activo o de trombocitopenia.
Posología: para la pro laxis: 30 mg s.c. cada 12 h o 40 mg s.c. al día durante 1-2
semanas. Para el tratamiento: 1 mg/kg cada 12 h o 1,5 mg/kg/día. En el síndrome
coronario agudo: 1 mg/kg cada 12 h durante 2 a 8 días.
Consideraciones especiales: la e cacia de este fármaco disminuye en los pacientes
obesos, por lo que hay que incrementar la dosis. El riesgo de sangrado aumenta entre los
sujetos con insu ciencia renal, por lo que en este caso se reducirá la posología. Este
fármaco pertenece a la categoría B en el embarazo, para uso en todos los trimestres del
embarazo. El tratamiento se controla inhibiendo los niveles del antifactor Xa, pero los
análisis de laboratorio de TTPA y TP/INR carecen de utilidad.
Eptifibatida (Integrilin)

Acción: impide la liberación de las plaquetas al unirse al receptor GP IIb/IIIa.
Indicaciones: AI/SCASEST —para el tratamiento conservador y la ICP—.
Efectos adversos: hemorragia digestiva, hemorragia interna, hemorragia intracraneal,
hipotensión, ictus, shock anafiláctico.
Contraindicaciones: hemorragia de cualquier origen, hipertensión grave no controlada,
renal, trombocitopenia.
Posología:
• Adultos: dosis de saturación: 180 μg/kg i.v. o i.o. (dosis máxima: 22,6 mg) durante 1-2
min, y luego 2 μg/kg/min en infusión i.v. o i.o. (dosis máxima: 15 mg/h). La dosis se
disminuye en caso de insuficiencia renal.
• Niños: en este momento no existe ninguna recomendación posológica para los niños.
Consideraciones especiales: semivida de aproximadamente 90-120 min. Categoría B en

el embarazo.
Esmolol (Brevibloc)
Clasificación: antagonista adrenérgico β, antiarrítmico de clase II

Acción: suprime la fuerza de las contracciones cardíacas y frena la frecuencia cardíaca,
con lo que disminuye el consumo cardíaco de oxígeno.
Indicaciones: SCA, IM, hipertensión aguda, taquiarritmias supraventriculares,
tirotoxicosis.
Efectos adversos: hipotensión, bradicardia sinusal, bloqueo AV, parada cardíaca,
náuseas/vómitos, hipoglucemia, reacción en el lugar de inyección.
Contraindicaciones: broncoespasmo agudo, EPOC, bloqueo cardíaco de segundo o tercer
grado, bradicardia, shock cardiogénico, edema pulmonar, enfermedad del nódulo sinusal,
sensibilidad conocida. Administrar con precaución a los pacientes con feocromocitoma,
angina de Prinzmetal, enfermedades cerebrovasculares, ictus, diabetes mellitus mal
controlada, hipertiroidismo, tirotoxicosis, nefropatía.
Posología:
• Adultos: 500 μg/kg (0,5 mg/kg) i.v. o i.o. durante 1 min y luego 50-μg/kg/min (0,05
mg/kg) en infusión de 4 min (máximo total: 200 μg/kg). Si la respuesta del paciente es
insu ciente, administrar un segundo bolo de 500 μ g/kg (0,5 mg/kg) durante 1 min y
luego incrementar la infusión hasta 100 μg/kg/min. Velocidad máxima de infusión: 300
μg/kg/min.
• Niños: no aprobado para su uso en la infancia.
Consideraciones especiales: semivida de 5-9 min. Los posibles efectos adversos causados
por el esmolol son breves, debido a su semivida acorta. Estos efectos suelen remitir en 10-20
min. Categoría C en el embarazo.
Estatinas, inhibidores de la HMG coenzima A: atorvastatina (Cardyl),

fluvastatina (Lescol), lovastatina (Mevacor), pravastatina (Lipemol),
rosuvastatina (Crestor), simvastatina (Zocor)
Clasificación: estatinas, inhibidores de la HMG coenzima A
Acción: reducen el nivel del colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos séricos
circulantes; disminuye la incidencia de reinfarto, angina recidivante, reingreso e ictus si se
administran unos días después del comienzo del SCA.
Indicaciones: pro laxis de los síndromes coronarios agudos/IM, hipercolesterolemia,
hiperlipoproteinemia, hipertrigliceridemia, profilaxis del ictus.
Efectos adversos: estreñimiento, atulencia, dispepsia, dolor abdominal, infección,
cefalea, síntomas seudogripales, dolor de espalda, reacción alérgica, astenia, diarrea,
sinusitis, faringitis, erupción, artralgias, náuseas/vómitos, miopatía, miastenia,
insuficiencia renal, rabdomiólisis, dolor torácico, bronquitis, rinitis, insomnio.
Contraindicaciones: hepatopatía activa, embarazo, lactancia materna, rabdomiólisis.
Posología:
• Adultos: la medicación se administra v.o. La posología se ajusta de forma individual.

• Niños: no se ha establecido su seguridad.
Consideraciones especiales: categoría X en el embarazo.
Etomidato (Hypnomidate)
Clasificación: hipnótico, preparado utilizado en la inducción de anestesia

Acción: a pesar de que se ignoran los mecanismos exactos, el etomidato parece surtir
efectos de tipo GABA.
Indicaciones: inducción para la intubación con secuencia rápida y asistida con
fármacos, inducción de la anestesia.
Efectos adversos: hipotensión, depresión respiratoria, dolor en el lugar de inyección,
movimientos involuntarios temporales, náuseas/vómitos frecuentes al despertar,
insu ciencia suprarrenal, hiperventilación, hipoventilación, apnea breve, hipo,
laringoespasmo, ronquera, taquipnea, hipertensión, arritmias.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida. Administrar en el embarazo solo si los
posibles bene cios justi can el riesgo potencial para el feto. No utilizar durante el parto y
evitar durante la lactancia materna.
Posología:
• Adultos: 0,3 mg/kg i.v. o i.o. lentamente (30-60 s). La dosis habitual de etomidato para la
intubación de un adulto es de 20 mg i.v. lentamente. Plantear una dosis más baja (p. ej.,
10 mg) para los ancianos o los cardiópatas.
• Niños: utilizar con mucho cuidado en los niños con shock séptico.
Mayores de 10 años: misma posología que en los adultos.
Menores de 10 años: no se ha establecido la seguridad.
Consideraciones especiales: el etomidato se utiliza para preparar al paciente para la
intubación orotraqueal. Es necesario contar con personal y equipo adecuados para controlar
la vía aérea del paciente antes de su administración. Categoría C en el embarazo.
Felbamato* (Felbatol, Taloxa)
Acción: Aunque se ignora el mecanismo de acción, se cree que el felbamato antagoniza
los efectos de la glicina, con lo que aumenta el umbral para las convulsiones en las crisis de
ausencia e impide la propagación de las crisis tonicoclónicas generalizadas y de las crisis
parciales.
Indicaciones: crisis parciales con y sin generalización de los adultos epilépticos; crisis
parciales y generalizadas asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut de los niños.
Efectos adversos: náuseas/vómitos, ideación y conductas suicidas, depresión, insomnio,
dispepsia, infección respiratoria alta, fatiga, cefalea, estreñimiento, diarrea, rinitis,
ansiedad, anemia aplásica.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas, hepatopatía, sensibilidad conocida a los
carbamatos.
Posología: debe ajustarse de forma individual según el trastorno.
Fenilefrina** (Neo-Synephrine)
Clasificación: agonista adrenérgico

Acción: estimula los receptores α y produce una vasoconstricción, que eleva la presión
arterial.
Indicaciones: shock neurogénico, shock medular, casos de shock en los que la
frecuencia cardíaca del paciente no debe aumentar, hipotensión inducida por la
medicación.
Efectos adversos: hipertensión, taquicardia ventricular, cefalea, excitabilidad, temblor,
IM, reagudización asmática, arritmias, bradicardia refleja, necrosis de tejidos blandos.
Contraindicaciones: infarto agudo de miocardio, angina de pecho, arritmias,
hipertensión grave, enfermedad coronaria, feocromocitoma, glaucoma de ángulo estrecho,
miocardiopatía, tratamiento con IMAO, sensibilidad conocida a la fenilefrina o a los
sulfitos.
Posología:
• Adultos: 100-180 μg/min i.v. o i.o. Una vez estabilizada la presión arterial, se puede
reducir la dosis a 40-60 μg/min.
• Niños (2-12 años): 5-20 μg/kg i.v. o i.o. Y luego 0,1-0,5 μg/kg/min i.v. o i.o. (dosis
máxima: 3 μg/kg/min i.v. o i.o.).
Fenitoína
Acción: reduce las crisis convulsivas modi cando el desplazamiento de sodio y calcio
dentro del tejido neural.
Indicaciones: crisis tonicoclónicas generalizadas.
Efectos adversos: náuseas/vómitos, depresión de la conducción cardíaca, sedación,
nistagmo, temblores, ataxia, disartria, hipertro a gingival, hirsutismo, rasgos faciales
grotescos, hipotensión.
Contraindicaciones: bradicardia sinusal, bloqueo sinusal, bloqueo cardíaco de segundo y
tercer grado, síndrome de Adams-Stokes, sensibilidad conocida a las hidantoínas.
Posología:
• Adultos: 15-20 mg/kg i.v. o i.o.: se administran lentamente con una velocidad que no
sobrepase 50 mg/min. (Se requieren aproximadamente 20 min para un paciente de 70
kg.)
• Niños: 15-20 mg/kg i.v. o i.o., administrados con una velocidad de 1-3 mg/kg/min.
Consideraciones especiales: monitorizar de manera continuada el ECG y la presión

arterial durante la administración. Categoría D en el embarazo.
Fenobarbital (Luminal)
Clasificación: antiepiléptico, barbitúrico, lista C-IV

Acción: reduce la actividad convulsiva de la corteza, tálamo y sistema límbico; aumenta
el umbral para la estimulación eléctrica de la corteza motora; produce un estado de
sedación.
Indicaciones: crisis convulsivas
Efectos adversos: depresión, agitación, depresión respiratoria, metabolismo acelerado
de otros medicamentos.
Contraindicaciones: por ria, agranulocitosis, sensibilidad conocida a los barbitúricos.
Administrar con precaución en caso de disfunción hepática o disfunción respiratoria.
Posología:
• Adultos: 15-18 mg/kg i.v. o i.o.; infundir con una velocidad no mayor de 100 mg/min.
• Niños: 15-20 mg/kg i.v. o i.o.; infundir con una velocidad no mayor de 2 mg/kg/min.
Consideraciones especiales: prepararse para el control de la vía aérea del paciente.
Categoría D en el embarazo.
Fentanilo, citrato (Fentanest)
Clasificación: analgésico opiáceo, lista C-II

Acción: se une a los receptores opioides, con lo que produce analgesia y euforia.
Indicaciones: dolor
Efectos adversos: depresión respiratoria, apnea, hipotensión, náuseas/vómitos, mareos,
sedación, euforia, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, palpitaciones, hipertensión,
diaforesis, síncope, dolor en el lugar de inyección.
traumatismo craneoencefálico, depresión respiratoria.
Posología: Nota: La posología debe ser individualizada.
• Adultos: 50-100 μg/dosis (0,05-0,1 mg) i.m. o lentamente por vía i.v. o i.o. (1-2 min).
• Niños: 1-2 μg/kg i.m. o lentamente por vía i.v. o i.o. (1-2 min).
Fentolamina (Regitine)
Clasificación: antagonista α, antihipertensivo

Acción: bloquea los receptores adrenérgicos α y produce vasodilatación.
Indicaciones: urgencias hipertensivas e hipertensión causada por el feocromocitoma,
vasoespasmo de las arterias coronarias inducido por la cocaína.
Efectos adversos: taquicardia sinusal, angina, mareos, hipotensión ortostática,
episodios prolongados de hipotensión, náuseas/vómitos, diarrea, debilidad, rubefacción,
congestión nasal.
infarto agudo de miocardio, angina de pecho, insu ciencia coronaria, pruebas de
enfermedad coronaria, enfermedad ulcerosa péptica.
Posología:
Crisis hipertensivas:
• Adultos: 5 mg i.v., i.o., o i.m.
• Niños: 1 mg i.v. o i.m. para el tratamiento profiláctico de los pacientes con
feocromocitoma sometidos a cirugía.
Vasoespasmo inducido por la cocaína:
• Adultos: 1 mg cada 7 min i.v., i.o. o i.m.
Fibrinolíticos: activador del plasminógeno tisular (Actylise), estreptocinasa

(Streptase, Kabikinase), reteplasa (Rapilysin), tenecteplasa (Metalyse)
Clasificación: trombolíticos
Acción: disuelven los tapones de trombos en las arterias coronarias y restablecen el
flujo sanguíneo.
Indicaciones: elevación del segmento ST (≥1 mm en dos o más derivaciones contiguas),
bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo.
Efectos adversos: sangrado, hemorragia intracraneal, ictus, arritmias, hipotensión,
petequias.
Contraindicaciones: depresión del segmento ST, shock cardiogénico, cirugía mayor
reciente (en los 10 últimos días), enfermedades cerebrovasculares, hemorragia digestiva
reciente (en los 10 últimos días), traumatismo reciente, hipertensión (presión arterial
sistólica ≥180 mmHg o diastólica ≥110 mmHg), alta probabilidad de trombos en las
cavidades cardíacas izquierdas, pericarditis aguda, endocarditis bacteriana subaguda,
insu ciencia renal o hepática grave con complicaciones hemorrágicas, disfunción hepática
importante, retinopatía diabética hemorrágica, trombo ebitis séptica, edad avanzada (>75
años), tratamiento con warfarina (Coumadin).
Posología: según las instrucciones del médico.
Flumacenilo (Anexate, flumazenilo EFG)
Clasificación: antagonista de los receptores benzodiacepínicos, antídoto

Acción: compite con las benzodiacepinas por su unión al receptor benzodiacepínico,
revierte los efectos sedantes de las benzodiacepinas.
Indicación: sedación excesiva con benzodiacepinas
Efectos adversos: nueva sedación, crisis compulsivas, mareos, dolor en el lugar de
inyección, náuseas/vómitos, diaforesis, cefalea, alteraciones visuales.
Contraindicaciones: sobredosis de antidepresivos tricíclicos; estados potencialmente
mortales que exijan tratamiento con benzodiacepinas, como el estado epiléptico y la
hipertensión intracraneal; sensibilidad conocida al umacenilo o a las benzodiacepinas.
Administrar con precaución si existe la posibilidad de dependencia oculta de las
benzodiacepinas y si el paciente presenta antecedentes de abuso de sustancias o abusa en
ese momento del las mismas.
Posología:
• Adultos: la dosis iniciales de 0,2 mg i.v. o i.o. durante 15 s. Si no se alcanza el efecto

deseado a los 45 s, administre una segunda dosis de 0, 2 mg durante 15 s. Esta dosis se
pueden repetir hasta un total de cuatro veces (dosis total de 1 mg).
• Niños: mayores de 1 año: 0,01 mg/kg i.v. o i.o. durante 15 s. La dosis se puede repetir a
los 45 s y luego cada minuto hasta un máximo acumulativo de 0,05 mg/kg o 1 mg,
tomando siempre la dosis más baja.
Consideraciones especiales: vigilar los signos de hipoventilación e hipoxia durante unas

2 h. Si la semivida de la benzodiacepinas es mayor que la del umacenilo, a veces se
requiere una dosis adicional. Puede precipitar síntomas de abstinencia si el paciente
depende de las benzodiacepinas. El umacenilo no ha resultado bene cioso para los
pacientes con sobredosis de varios medicamentos. Categoría C en el embarazo.
Fosfenitoína* (Cerebyx)
Acción: modi ca los desplazamientos de sodio y calcio en el tejido nervioso e impide la
propagación de la actividad convulsiva.
Indicaciones: crisis parciales y generalizadas, estado epiléptico, profilaxis de las crisis.
Efectos adversos: la fosfenitoína puede producir efectos adversos diferentes, muchas
veces relacionados con la dosis, como sedación, nistagmo, temblores, ataxia, hipertensión,
disartria, hipertro a gingival, hirsutismo, y rasgos faciales grotescos. Su administración
excesivamente rápida causa a veces hipotensión.
Contraindicaciones: bradicardia, bloqueos de rama, agranulocitosis, síndrome de
Adams-Stokes, hipersensibilidad a la hidantoína.
Posología: la dosis y la concentración de fosfenitoína se expresan como si fuera
fenitoína (FE), para simplificar la conversión entre la fenitoína de la fosfenitoína.
• Adultos: la dosis de saturación habitual de fosfenitoína es de 10-20 mg de FE/kg i.v., y no

debe exceder de 150 mg de FE/min i.v.
• Niños: la dosis de saturación habitual de la fosfenitoína es de 10-20 mg de FE/kg i.v. y no
debe exceder de 3 mg de FE/kg/min (dosis máxima: 150 mg de FE/min) i.v.
Consideraciones especiales: categoría D en el embarazo. Compatible con la lactancia

materna.
Furosemida (Seguril, furosemida EFG)
Clasificación: diurético de asa

Acción: inhibe la absorción de iones de sodio y cloruro y de agua en el asa de Henle, así
como en el túbulo contorneado de la nefrona. Ello determina un descenso en la absorción
de agua y un aumento en la producción de orina.
Indicaciones: edema pulmonar, ICC, urgencia hipertensiva.
Efectos adversos: vértigo, mareos, debilidad, hipotensión ortostática, hipopotasemia,
trombo ebitis. Los pacientes con anuria, insu ciencia renal grave, coma hepático no
tratado, azoemia progresiva y disminución de los electrólitos pueden sufrir consecuencias
potencialmente mortales.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida a las sulfamidas o a la furosemida.
Posología:
Insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar:

• Adultos: 40 mg i.v. o i.o. de forma lenta durante 1-2 min. Si no se obtiene una
respuesta satisfactoria al cabo de 1 h, se puede aplicar otra dosis de 80 mg. La dosis
i.v. única máxima es de 160-200 mg.
• Niños: 1 mg/kg i.v., i.o. o i.m. Si no se obtiene una respuesta satisfactoria, se pueda
aplicar otra dosis de 2 mg/kg no antes de que hayan transcurrido 2 h desde la
administración de la primera.
Urgencia hipertensiva:
• Adultos: 40-80 mg i.v. o i.o.
• Niños: 1 mg/kg i.m. o i.m.
Consideraciones especiales: con la vía de administración i.v. o i.o., los efectos

comienzan a los 5 min y alcanzan el máximo a los 30. La furosemida es un diurético, por lo
que es probable que el paciente mani este urgencia urinaria. Prepárese para ayudar al
paciente a orinar. Categoría C en el embarazo.
Glucagón (Glucagen Hypokit)
Clasificación: hormona
Acción: transforma el glucógeno en glucosa.
Indicaciones: hipoglucemia, sobredosis de β-bloqueantes.
Efectos adversos: náuseas/vómitos, hiperglucemia de rebote, hipotensión, taquicardia
sinusal.
Contraindicaciones: feocromocitoma, insulinoma, sensibilidad conocida.
Posología:
Hipoglucemia:
• Adultos: 1 mg i.m., i.v., i.o., o s.c.
• Niños (<20 kg): 0,5 mg i.m., i.v., i.o., o s.c.
Sobredosis de β-bloqueantes:
• Adultos: 5-10 mg i.v. o i.o. durante 1 min, seguidos de una segunda dosis de 10 mg i.m.
si recidivan los síntomas de bradicardia e hipotensión. (Recuerde que esta dosis mucho
más alta que la que se necesita para tratar la hipoglucemia.)
• Niños: para los pacientes con un peso < 20 kg, la dosis es de 0,5 mg.
Glucosa (al 50%, al 25% y al 10%)
Clasificación: antihipoglucemiante
Acción: aumenta las concentraciones sanguíneas de glucosa.
Indicaciones: hipoglucemia
Efectos adversos: hiperglucemia, calor y ardor por la infusión i.v. Las soluciones
concentradas producen a veces dolor y trombosis de las venas periféricas.
Contraindicaciones: hemorragia intracraneal e intrarraquídea, delirium tremens,
solución no transparente, cierre con desperfecto.
Posología:
Hiperpotasemia:
• Adultos: 25 g de glucosa al 50% i.v. o i.o.
• Niños: 0,5-1 g/kg i.v. o i.o.
Hipoglucemia:
• Adultos: 10-25 g de glucosa al 50% i.v. (20-50 ml de solución glucosada).
• Niños:
>6 meses: 2 ml/kg de glucosa al 25%.
Lactantes <6 meses: 2-4 ml/kg de glucosa al 10%.
Haloperidol
Clasificación: antipsicótico
Acción: bloquea selectivamente los receptores postsinápticos de dopamina.
Indicaciones: trastornos psicóticos, agitación
Efectos adversos: síntomas extrapiramidales, somnolencia, discinesia tardía,
hipotensión, hipertensión, TV, taquicardia sinusal, prolongación de QT, torsades de pointes.
Contraindicaciones: disminución de la consciencia, enfermedad de Parkinson.
Posología:
• Adultos:
Agitación leve: 0,5-2 mg v.o. o i.m.
Agitación moderada: 5-10 mg v.o. o i.m.
Agitación intensa: 10 mg v.o. o i.m.
Heparina (heparina no fraccionada)
Clasi cación: anticoagulante, es decir, evita el depósito de coágulos en las arterias

coronarias.
Indicaciones: SCA, embolia pulmonar aguda, trombosis venosa profunda.
Efectos adversos: hemorragia, trombocitopenia, reacciones alérgicas.
Contraindicaciones: predisposición a la hemorragia, aneurisma de aorta, ulceración
péptica; sensibilidad conocida o antecedentes de trombocitopenia inducida por la heparina,
trombocitopenia grave, sensibilidad a los sulfitos.
Posología:
Indicaciones cardíacas:
• Adultos: 60 U/kg i.v. (máximo 4.000 unidades), y luego 12 U/kg/h (máximo 1.000
unidades). Una vez dentro del hospital, las dosis adicionales se establecen según los
análisis de laboratorio.
• Niños: 75 U/kg y luego 20 U/kg/h.
Embolia pulmonar y trombosis venosa profunda:
• Adultos: 80 U/kg i.v., y luego 18 U/kg/h.
• Niños: 75 U/kg i.v. y luego 20 U/kg/h.
Consideraciones especiales: semivida de aproximadamente 90 min. Categoría C en el

embarazo.
Hetalmidón* (Hespan)
Clasificación: expansor del volumen, coloide

Acción: hace que el agua se desplace desde los espacios intersticiales, incrementando la
presión oncótica dentro del espacio intravascular.
Indicaciones: hipovolemia cuando se necesita incrementar el volumen solo del
compartimento intravascular.
Efectos adversos: reacciones ana lácticas, ICC, edema pulmonar, arritmias, parada
cardíaca, hipotensión grave, prurito, edema, disfunción plaquetaria, complicaciones
hemorrágicas, dilución de las proteínas séricas responsables de la formación de los coágulos
de la sangre, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: trastornos hemorrágicos, hemorragia intracraneal, ICC, edema
pulmonar, insu ciencia renal, trombocitopenia u otra coagulopatía (p. ej., hemo lia),
sensibilidad conocida al hetalmidón o al maíz.
Posología: Nota: La dosis de hetalmidón depende de la situación clínica y de la
intensidad de la hipovolemia.
• Adultos: 500-1.000 ml i.v. o i.o.; no deben administrarse más de 1.500 ml de hetalmidón,

por el peligro de que las dosis superiores inter eran en la función plaquetaria y fomenten
una hemorragia.
• Niños: 10 ml/kg por dosis i.v.; la dosis diaria total no debe sobrepasar los 20 ml/kg. No se
ha establecido la seguridad de este fármaco en la población infantil.
Hidralacina (Hydrapes)
Clasificación: antihipertensivo, vasodilatador

Acción: dilata directamente los vasos sanguíneos periféricos.
Indicaciones: hipertensión asociada a preeclampsia y eclampsia, crisis hipertensiva.
Efectos adversos: cefalea, angina, rubefacción, palpitaciones, taquicardia re eja,
anorexia, náuseas/vómitos, diarrea, hipotensión, síncope, vasodilatación periférica, edema
periférico, retención de líquidos, parestesias.
Contraindicaciones: tratamiento con diazóxido o IMAO, enfermedad coronaria, ictus,
angina, aneurisma disecante de aorta, valvulopatía mitral y cardiopatía reumática.
Posología:
Preeclampsia y eclampsia:
• Adultos: 5-10 mg i.v. o i.o. Repetir cada 20-30 min hasta que la presión sistólica
alcance de 90-105 mmHg.
Hipertensión aguda no asociada con preeclampsia:
• Adultos: 10-20 mg i.v., i.o., o i.m.
• Niños:
1 mes a 12 años: 0,1-0,5 mg/kg i.v., i.o., o i.m. (máximo: 20 mg/dosis).
Hidrocortisona, succinato sódico (Actocortina)
Acción: reduce la in amación a través de varios mecanismos. Como esteroide, restituye
los esteroides ausentes en la insuficiencia suprarrenal.
Indicaciones: insuficiencia suprarrenal, reacciones alérgicas, anafilaxia, asma, EPOC.
Efectos adversos: leucocitosis, hiperglucemia, aumento del número de infecciones,
disminución de la cicatrización de las heridas.
Contraindicaciones: síndrome de Cushing, sensibilidad conocida al alcohol bencílico.
Administrar con precaución en caso de diabetes, hipertensión, ICC, micosis sistémicas
conocidas, nefropatía, trombocitopenia idiopática, psicosis, crisis convulsiva, enfermedad
GI, glaucoma, sensibilidad conocida.
Posología:
• Niños: 2-4 mg/kg/día i.v., i.o., o i.m. (máximo: 500 mg).
Insuficiencia suprarrenal:
• Niños: 1-2 mg/kg i.v., i.o., o i.m.
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):
• Niños: 1 mg/kg i.v., i.o. La dosis para los lactantes y niños se puede reducir, aunque
depende sobre todo de la intensidad del trastorno y de la respuesta del paciente, más
que de la edad o el peso corporal. La dosis no debe ser menor de 25 mg al día.
Hidromorfona* (Dilaudid)
Clasificación: analgésico
Acción: bloquea los receptores mu aliviando el dolor. Suprime la tos y los centros
respiratorios del bulbo y del tronco encefálico.
Indicaciones: alivio del dolor moderado o intenso
Efectos adversos: depresión respiratoria e hipotensión.
Contraindicaciones: contraindicado en caso de hipersensibilidad a Dilaudid, depresión
respiratoria depende sobre todo, si no se dispone del equipo de reanimación) y estado
asmático. No debe utilizarse para la analgesia obstétrica.
Posología: 1-2 mg cada 4-6 h s.c. o i.m. Si se administra i.v., 1-2 mg lentamente (en 2-3
min). La hidromorfona HCl de gran potencia solo se administra como analgesia a los
pacientes que ya reciben opiáceos para aliviar el dolor. La dosis inicial para los pacientes
que no han tomado nunca opiáceos es de 0,3-0,75 mg. Una dosis de 1,3 mg de este fármaco
equivale a 10 mg de morfina.
Consideraciones especiales: puede ocurrir una hipotensión grave, sobre todo si existe
hipovolemia. Hay que ajustar la dosis en cada caso, reduciéndola entre los ancianos, los
pacientes con enfermedades hepáticas, renales o pulmonares. A veces se produce una
hipotensión ortostática.
Hidroxicobalamina (Cyanokit)
Clasificación: quela el cianuro
Acción: el ion cobalto quela el cianuro. El cobalto es precursor de la cianocobalamina
(vitamina B12). Según el cianuro para formar cianocobalamina (vitamina B12) que se
elimina por la orina. El preparado Cyanokit contiene una dosis alta de vitamina B12.
Indicaciones: toxicidad el cianuro
Efectos adversos: ana laxia, hipertensión moderada, cefalea, exantema, orina y piel
rojas.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida a la vitamina B12.
Posología: 5 gramos diluidos en 100 ml de suero salino siológico i.v. durante 15 min.
Repetir la dosis si ocurre una respuesta transitoria o incompleta. 70 mg/kg para los niños.
Consideraciones especiales: la hidroxicobalamina (HCO) inter ere en los análisis
colorimétricos de laboratorio. Produce cromaturia y tiñe la piel de rojo durante algunos
días.
Ibuprofeno (Neobrufen, Dalsy, ibuprofeno EFG)
Clasificación: antiinflamatorio no esteroideo (AINE)

Acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas al inhibir las isoenzimas ciclooxigenasas
(COX), ocasionando efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.
Indicaciones: dolor leve o moderado, fiebre, artrosis, artritis reumatoide.
Efectos adversos: anorexia, náuseas/vómitos, dolor epigástrico/abdominal, dispepsia,
estreñimiento, diarrea, gastritis, melena, flatulencia, cefalea, mareos.
Contraindicaciones: sensibilidad a los AINE o a los salicilatos. Administrar con
precaución en caso de asma, hepatopatía, nefropatía, insu ciencia cardíaca congestiva,
hipertensión, cardiopatía, miocardiopatías, arritmias, enfermedad coronaria importante,
enfermedad vascular periférica, enfermedades cerebrovasculares, retención de líquidos o
edema.
Posología:
Dolor leve o moderado:

• Adultos: 400 mg v.o. cada 4 h según la necesidad, sin sobrepasar los 3.200 mg al día.
• Niños: 6 meses a 12 años: 5-10 mg/kg v.o. cada 6-8 h según la necesidad, sin
sobrepasar los 40 mg/kg/día.
Fiebre:
• Adultos: 200-400 mg v.o. cada 4-6 h según la necesidad, sin sobrepasar los 3.200 mg al
día.
• Niños: 6 meses a 12 años: 5 mg/kg v.o. si la temperatura basal es inferior a 39 °C, o 10
mg/kg v.o. si la temperatura basal es superior a 39 °C (dosis máxima: 40 mg/kg/día).
Artrosis o artritis reumatoide:
• Adultos: 400-800 mg v.o. 3-4 veces al día, sin sobrepasar los 3.200 mg/día.
• Niños: 1-12 años: 30-40 mg/kg/día v.o. repartidos en 3 o 4 tomas, sin sobrepasar los
50 mg/kg/día.
Consideraciones especiales: categoría C en el embarazo en el primer y segundo

trimestre, categoría D en el tercer trimestre.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA): captopril

(Capoten), enalapril (Renitec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril
(Acovil)
Clasificación: inhibidor de la ECA

Acción: bloquea la enzima responsable de la producción de angiotensina II,
disminuyendo la presión arterial.
Indicaciones: ICC, hipertensión, nefropatía diabética, después del IM.
Efectos adversos: cefalea, mareos, fatiga, depresión, dolor torácico, hipotensión,
palpitaciones, tos, disnea, infecciones respiratorias altas, náuseas/vómitos, erupción,
prurito, angioedema, insuficiencia renal.
Contraindicaciones: angioedema asociado al tratamiento previo con un inhibidor de la
ECA, sensibilidad conocida. Administrar con precaución en caso de estenosis aórtica,
estenosis bilateral de la arteria renal, miocardiopatía hipertró ca obstructiva,
taponamiento cardíaco, elevación del potasio sérico, insuficiencia renal aguda.
Posología:
• Adultos: se administra v.o. La posología se ajusta de forma individual. Enalaprilato*

(Vasotec), 1,25 mg i.v. lentamente cada 6 h.
• Niños: se administra v.o. La posología se ajusta de forma individual.
Insulina regular (Actrapid, Humulina Regular)
Clasificación: hormona
Acción: se une a un receptor de la membrana celular y facilita el transporte de glucosa
al interior de la célula.
Indicaciones: hiperglucemia, diabetes mellitus insulinodependiente, hiperpotasemia.
Efectos adversos: hipoglucemia, taquicardia, palpitaciones, diaforesis, ansiedad,
confusión, visión borrosa, debilidad, depresión, crisis convulsivas, coma, shock insulínico,
hipopotasemia.
Contraindicaciones: hipoglucemia, sensibilidad conocida.
Posología:
Cetoacidosis diabética:
• Adultos: 0,1 unidades/kg i.v., i.o., o s.c. Dada la escasa perfusión de los tejidos
periféricos, la vía de administración s.c. resulta mucho menos eficaz que la i.v. o i.o.,
con las que la semivida de la insulina es muy corta; por eso, la administración i.v. o
i.o. de insulina, sin infusión, no resulta tan eficaz. La velocidad de la infusión de
insulina se ajusta a 0,05-0,1 U/kg i.v. o i.o. Cuando dosifique la insulina, utilice una
jeringa con 100 U de insulina para medir y suministrar la insulina. El tiempo
transcurrido desde la administración hasta el inicio de los efectos, así como la
duración de estos, varían mucho entre las distintas personas y también según el
momento de administración en una misma persona.
Hiperpotasemia:
• Adultos: 10 unidades i.v. o i.o. de insulina regular (insulina R), junto con 50 ml de
glucosa al 50% durante 5 min.
• Niños: 0,1 unidades/kg de insulina R i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: solo se debe administrar insulina R i.v. o i.o. Categoría B

en el embarazo.
Ipratropio, bromuro (Atrovent)
Clasificación: broncodilatador, anticolinérgico

Acción: antagoniza los receptores de acetilcolina del músculo liso bronquial, con lo que
produce broncodilatación.
Indicaciones: asma, broncoespasmo asociado con EPOC.
Efectos adversos: broncoespasmo agudo paradójico, tos, irritación de garganta, cefalea,
mareos, sequedad de boca, palpitaciones.
Contraindicaciones: glaucoma de ángulo estrecho, obstrucción del cuello vesical,
hipertro a prostática, sensibilidad conocida, incluidos los cacahuetes, la soja, la atropina y
los derivados de esta.
Posología:
MDI:
• Adultos: 2-3 inhalaciones cada 4-6 h, sin sobrepasar 12 inhalaciones/día, ni espaciarlas
menos de 4 h.
Niños:
Mayores de 12 años: 2-3 inhalaciones cada 6-8 h. Máximo: 12 inhalaciones/día.

5-12 años: 1-2 inhalaciones cada 6-8 h. Máximo: 8 inhalaciones/día.
Nebulización:
• Adultos: 0,5 mg cada 6-8 h.
• Niños: 5-14 años: 0,25-0,5 mg cada 20 min hasta completar 3 dosis, según la necesidad.
Consideraciones especiales: el bromuro de ipratropio no suele aplicarse solo para tratar
las crisis asmáticas. En general, se utiliza después de un agonista β. Hay que procurar que el
aerosol (sobre todo si se usa un MDI) no entre en contacto con los ojos, ya que podría
causar una visión borrosa temporal, que remite sin ningún tipo de intervención, antes de 4
h. Categoría B en el embarazo.
Ketamina (Ketolar)
Clasificación: anestésico general

Acción: produce un estado de anestesia al tiempo que preserva los re ejos de la vía
aérea, la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Indicaciones: dolor e intervenciones con anestesia de corta duración.
Efectos adversos: síntomas al despertar, hipertensión y taquicardia sinusal, hipotensión
y bradicardia sinusal, otras arritmias (raras), depresión respiratoria, apnea, laringoespasmo
y otros tipos de obstrucción de la vía aérea (raros), movimientos tónicos y clónicos,
vómitos.
Contraindicaciones: pacientes para quienes una elevación importante de la presión
arterial resultaría peligrosa (hipertensión, ictus, traumatismo craneal, masa o hemorragia
intracraneales, IM). Administrar con precaución a los pacientes con aumento de la presión
intracraneal o intraocular (glaucoma) y a aquellos con hipovolemia, deshidratación o
cardiopatía (en particular, angina e ICC).
Posología: administrar lentamente durante 60 s.
i.v. o i.o.:
• Adultos: 1-4,5 mg/kg i.v. o i.o. Una dosis de 1-2 mg/kg produce anestesia,
generalmente, a los 30 s y dura, generalmente, entre 5 y 10 min.
i.m.:
• Adultos: 6,5-13 mg/kg i.m. Una dosis de 10 mg/kg i.m. puede producir anestesia a los
3-4 min y el efecto dura, de forma característica, entre 12 y 25 min. La administración
concomitante de 5-15 mg de diacepam reduce la incidencia de los fenómenos del
despertar entre los adultos.
• Niños: 3-7 mg i.m.
Ketorolaco (Toradol)
Clasificación: AINE
Acción: inhibe la producción de prostaglandinas por el tejido in amado, reduciendo la
respuesta de los receptores de dolor.
Indicaciones: dolor agudo moderadamente intenso.
Efectos adversos: cefalea, somnolencia, mareos, dolor abdominal, dispepsia,
náuseas/vómitos, diarrea.
Contraindicaciones: pacientes con historia de enfermedad ulcerosa péptica o
antecedentes de hemorragia digestiva, pacientes con insu ciencia renal, pacientes con
hipovolemia, embarazo (tercer trimestre), madres lactantes, alergia al AAS o a otros AINE,
ictus o sospecha de ictus o de traumatismo craneal, necesidad de cirugía mayor en el futuro
inmediato o próximo (es decir, dentro de 7 días).
Posología: Nota: La posología siguiente se aplica para la administración de dosis únicas
exclusivamente. La administración i.v. o i.o. se aplicará durante al menos 15 s.
• Adultos:
Menores de 65 años o con un peso <50 kg: 30 mg i.v. o i.o., o 60 mg i.m.
Mayores de 65 años: 15 mg i.v. o i.o. o 30 mg i.m.
• Niños: 0,5 mg/kg i.v. o i.o. hasta alcanzar una dosis máxima de 15 mg, o 1 mg/kg i.m.
hasta un máximo de 30 mg.
Consideraciones especiales: categoría C en el primer y segundo trimestre del embarazo;

categoría D en el tercer trimestre.
Labetalol (Trandate)
Clasificación: antagonista adrenérgico β, antianginoso, antihipertensivo

Acción: se une a los receptores β1 y β2 y a los receptores α 2 del músculo liso vascular.
Inhibe la fuerza de contracción del corazón y la frecuencia cardíaca, con lo que disminuye
el consumo cardíaco de oxígeno.
Indicaciones: SCA, TSV, hipertensión grave.
Efectos adversos: habitualmente, leves y temporales, síntomas de hipotensión;
náuseas/vómitos, broncoespasmo, arritmias, bradicardia, bloqueo AV.
Contraindicaciones: hipotensión, shock cardiogénico, edema pulmonar agudo,
insu ciencia cardíaca, bradicardia grave, enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo cardíaco
de segundo o tercer grado, asma o broncoespasmo agudo, SCA inducido por cocaína,
sensibilidad conocida. Extremar la precaución en caso de feocromocitoma, enfermedades
cerebrovasculares o ictus, diabetes mal controlada, hepatopatía. En la enfermedad
pulmonar crónica administrar la dosis mínima eficaz con cuidado.
Posología:
Indicaciones cardíacas (Nota: Vigilar estrechamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca

durante la administración):
• Adultos: 20 mg i.v. o i.o. durante 1-2 min. Se puede repetir cada 10 min hasta alcanzar
una dosis máxima de 300 mg o a administrar un bolo inicial seguido de una infusión
de 2-8 mg/min.
• Niños: 0,4-1 mg/kg/h hasta alcanzar una dosis máxima de 3 mg/kg/h.
Hipertensión grave:
• Adultos: la dosis iniciales de 20 mg i.v. o i.o. en infusión lenta durante 2 min. Después
de administrar la dosis inicial debe verificarse la presión arterial cada 5 min. Se puede
repetir la dosis en intervalos de 10 min. La segunda dosis es de 40 mg i.v. o i.o., y las
dosis sucesivas serán de 80 mg i.v. o i.o., hasta alcanzar una dosis total máxima de
300 mg. El efecto sobre la presión arterial suele manifestarse en 5 min desde el
momento de la administración. Otra posibilidad es aplicar una infusión i.v. de 2
mg/min hasta alcanzar una dosis total máxima de 300 mg.
• Niños: 0,4-1 mg/kg/h en infusión i.v. o i.o. con una dosis máxima de 3 mg/kg/h.
Lamotrigina (Lamictal, Crisomet)
Clasificación: antiepiléptico, antimaníaco

Acción: no se ha establecido el mecanismo exacto de acción. Según los estudios, la
lamotrigina estabiliza las membranas neuronales actuando sobre los canales de sodio
sensibles al voltaje y disminuyendo, de esta manera, la liberación presináptica de
glutamato y aspartato, con lo que reduce la actividad comicial.
Indicaciones: crisis convulsivas, trastornos bipolares.
Efectos adversos: cefalea, mareos, náuseas/vómitos, ataxia, diplopía.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida.
Posología:
• Adultos: la medicación se administra v.o. La posología se ajusta de forma individual.

• Niños: la medicación se administra v.o. La posología se ajusta de forma individual.
Levetiracetam (Keppra)
Acción: mecanismo de acción desconocido pero, al parecer, interacciona con sustancias
que inhiben la neurotransmisión explotadora.
Indicaciones: tratamiento de las crisis de inicio parcial de los adultos y tratamiento
coadyuvante de las crisis mioclónicas de adultos y adolescentes de 12 años o más con
epilepsia mioclónica juvenil. Keppra está indicado como tratamiento complementario de las
crisis tonicoclónicas generalizadas primarias de adultos y niños de 6 años o más con
epilepsia generalizada idiopática.
Efectos adversos: sedación, cefalea, debilidad muscular, mielodepresión, alucinaciones,
psicosis y aumento del riesgo de infecciones.
Contraindicaciones: este producto no debe administrarse a pacientes con
hipersensibilidad conocida al levetiracetam o a cualquiera de los componentes inactivos de
Keppra, comprimidos o solución oral.
Posología: la dosis habitual para el adulto del varía entre 500 y 2.000 mg, dos veces al
día v.o. y requiere ajuste en caso de insu ciencia renal. Keppra solo debe administrarse por
vía intravenosa, diluyéndola antes de su administración; el vial de un solo uso contiene 500
mg/5 ml. Diluir la dosis prescrita en 100 ml de un diluyente compatible e infundirla durante
15 min. El tratamiento debe iniciarse con una dosis de 1.000 mg al día, repartida en dos
inyecciones (500 mg dos veces al día). Se pueden administrar incrementos adicionales de la
dosis (de 1.000 mg/día cada 2 semanas) hasta alcanzar la dosis diaria máxima
recomendada de 3.000 mg.
Consideraciones especiales: si se combina con la fenitoína, puede aumentar los niveles
sanguíneos de ambos fármacos.
Levosalbutamol* (Xopenex)
Clasificación: agonista β
Acción: estimula los receptores β2 causando una relajación del músculo liso de los
pulmones, útero y de los vasos sanguíneos que irrigan la musculatura esquelética.
Indicaciones: broncoespasmo agudo, pro laxis del broncoespasmo de los pacientes
asmáticos.
Efectos adversos: hiperglucemia, hipopotasemia, palpitaciones, taquicardia sinusal,
ansiedad, temblor, náuseas/vómitos, irritación de garganta, hipertensión, dispepsia,
insomnio, cefalea.
Contraindicaciones: angioedema, sensibilidad al salbutamol o al levosalbutamol.
Administrar con cuidado a los lactantes y pacientes con trastornos cardiovasculares o
arritmia. No administrar a los pacientes tratados con fenotiacinas; puede prolongar el
intervalo QT y ocasionar arritmias. Evitar también entre los pacientes tratados con
bloqueadores β2 (sotalol); puede reducir los efectos broncodilatadores y ocasionar
broncoespasmo, prolongación del intervalo QT y arritmias.
Posología:
MDI:
• Adultos: 2 inhalaciones cada 4-6 h. Para algunos pacientes basta con 1 inhalación. En
las reagudizaciones, 4-8 inhalaciones cada 20 min hasta 4 h, y luego cada 1-4 h según
la necesidad.
• Niños:
4-12 años: 2 inhalaciones cada 4-6 h. Para algunos pacientes basta con 1 inhalación.
En las reagudizaciones, 4-8 inhalaciones cada 20 min hasta aplicar 3 dosis, y luego
1-4 inhalaciones cada 1-4 h según la necesidad.
Menores de 4 años: no se ha establecido su seguridad ni su eficacia. Para las
reagudizaciones, 2-4 inhalaciones sujetando una cámara de retención con válvula y
mascarilla cada 20 min hasta aplicar 3 dosis, y luego 2-4 inhalaciones cada 1-4 h
según la necesidad.
Nebulizador:
• Adultos: en general, 0,63 mg 3 veces/cada 6-8 h. Para las reagudizaciones, 1,25-2,5 mg
cada 20 min hasta aplicar 3 dosis, y luego 2-4 inhalaciones cada 1-4 h según la
necesidad.
• Niños:
5-11 años: en general, 0,31 mg 3 veces/día, hasta 0,63 mg. Para las reagudizaciones,
0,075 mg/kg (1,25 mg como mínimo) cada 20 min hasta aplicar 3 dosis, y luego
0,075-0,15 mg/kg (5 mg como máximo) cada 1-4 h según la necesidad.
Menores de 5 años: no se ha establecido su seguridad ni su eficacia. Para las
reagudizaciones, 0,31-1,25 mg cada 4-6 h hasta aplicar tres dosis y luego según la
necesidad.
Lidocaína (Lidocaina)
Clasificación: antiarrítmico de clase IB

Acción: bloquea los canales de sodio, aumentando el período de recuperación después
de la repolarización; suprime el automatismo del sistema de His-Purkinje y la
despolarización de los ventrículos.
Indicaciones: arritmias ventriculares, cuando no se dispone de amiodarona: parada
cardíaca por brilación ventricular/taquicardia ventricular, taquicardia ventricular
monomorfa estable con preservación de la función ventricular, taquicardia ventricular
polimorfa estable con intervalo QT basal normal y preservación de la función ventricular
izquierda (si se tratan la isquemia y el desequilibrio electrolítico), taquicardia ventricular
polimorfa estable con prolongación basal de corte compatible con torsades de pointes.
Efectos adversos: toxicidad (los signos abarcan ansiedad, aprehensión, euforia,
nerviosismo, desorientación, mareos, visión borrosa, parestesias faciales, temblores,
trastornos de la audición, habla entrecortada, crisis, bradicardia sinusal), crisis sin previo
aviso, arritmias, hipotensión, parada cardíaca, dolor en el lugar de inyección.
Contraindicaciones: bloqueo AV; sangrado; trombocitopenia; sensibilidad conocida a la
lidocaína, sul tos o parabenos. Administrar con precaución en caso de bradicardia,
hipovolemia, shock cardiogénico, síndrome de Adams-Stokes, síndrome de Wol -Parkinson-
White.
Posología:
Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular sin pulsos:
• Adultos i.v. o i.o.: 1-1,5 mg/kg i.v. o i.o.; se puede repetir la mitad de la dosis original
(0,5-0,75 mg/kg) cada 5-10 min hasta una alcanzar dosis máxima de 3 mg/kg. Si
estuviera indicada una infusión de mantenimiento, la velocidad es de 1-4 mg/min.
• Tubo ET de adulto: 2-10 mg/kg por el tubo ET, diluidos en 10 ml de suero fisiológico o
de agua destilada estéril.
• Niños i.v. o i.o.: 1 mg/kg i.v. o i.o. (máximo: 100 mg). Si estuviera indicada una
infusión de mantenimiento, la velocidad sería de 20-50 μg/kg/min.
• Tubo ET pediátrico: 2-3 mg/kg por el tubo ET, seguidos de lavado con 5 ml de suero
fisiológico.
Ritmos ventriculares con perfusión:
• Adultos: 0,5-0,75 mg/kg i.v. o i.o. (se pueden administrar hasta 1-1,5 mg/kg). Repetir
0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min hasta una alcanzar dosis máxima total de 3 mg/kg. Se
considera aceptable una infusión de mantenimiento de 1-4 mg/min (30-50
μg/kg/min).
• Niños: 1 mg/kg i.v. o i.o. Se puede repetir cada 5-10 min hasta alcanzar una dosis
máxima de 3 mg/kg. La velocidad de la infusión de mantenimiento es de 20-50
μg/kg/min.
Consideraciones especiales: semivida de aproximadamente 90 min. Categoría B en el

embarazo.
Loracepam** (Ativan)
Clasificación: benzodiacepina; lista C-IV

Acción: se une el receptor benzodiacepínico y potencia los efectos de GABA cerebral, un
transmisor inhibidor, pudiendo inducir un estado de sedación, hipnosis, relajación de la
musculatura esquelética, actividad anti comicial, coma.
Indicaciones: inducción de sedación antes de la intervención, ansiedad, estado
epiléptico.
Efectos adversos: cefalea, somnolencia, ataxia, mareos, amnesia, depresión, disartria,
euforia, síncope, fatiga, temblor, vértigo, depresión respiratoria.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida al loracepam, las benzodiacepinas, el
polietilenglicol, el propilenglicol o el alcohol bencílico; EPOC; apnea del sueño (salvo que
se aplique ventilación mecánica); shock; coma; glaucoma agudo de ángulo estrecho.
Posología: Nota: El loracepam i.v. o i.o. debe administrarse lentamente.
Analgesia y sedación:
• Adultos: 2 mg o 0,044 mg/kg i.v. o i.o., la cantidad que resulte más baja, hasta 2 mg.
Esta dosis proporciona una sedación adecuada la mayoría de los pacientes y no debe
excederse si el paciente tiene más de 50 años.
• Niños: 0,05 mg/kg i.v. o i.o. Cada dosis no debe sobrepasar los 2 mg i.v. o i.o.
Crisis convulsivas:
• Adultos: 4 mg i.v. o i.o. durante 2-5 min; se puede repetir al cabo de 10-15 min (dosis
máxima total: 8 mg en 12 h).
• Niños: 0,05-0,1 mg/kg IV hasta un máximo de 4 mg por dosis. Repetir dos veces en
intervalos de 15-20 min si fuera necesario.
Consideraciones especiales: prepararse para controlar la vía aérea y la ventilación del

paciente. Categoría D en el embarazo.
Magnesio, sulfato
Clasificación: electrólito, tocolítico, mineral

Acción: precisa para el funcionamiento siológico normal. El magnesio es un cofactor
de la neurotransmisión y de la excitabilidad muscular. El sulfato magnésico controla las
crisis al bloquear la transmisión neuromuscular periférica. El magnesio además es un
vasodilatador periférico e inhibe la función plaquetaria.
Indicaciones: torsades de pointes, arritmias asociadas con una hipomagnesemia,
eclampsia y profilaxis de las crisis en la preeclampsia, estado asmático.
Efectos adversos: toxicidad del magnesio (los signos abarcan rubefacción, diaforesis,
hipotensión, parálisis muscular, debilidad, hipotermia, y depresión cardíaca, del SNC o
respiratoria).
Contraindicaciones: bloqueo AV, obstrucción GI. Administrar con precaución en la
insuficiencia renal.
Posología:
Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulsos con torsades de pointes o

hipomagnesemia:
• Adultos: 1-2 g en 10 ml de solución glucosada al 5% i.v. o i.o. administrados durante 5-
10 min.
• Niños: 25-50 mg/kg i.v. o i.o. durante 10-20 min; se puede aplicar más rápido para las
torsades de pointes (dosis única máxima: 2 g).
Torsades de pointes con pulsos o arritmias con hipomagnesemia:
• Adultos: 1-2 g en 50-100 ml de solución glucosada al 5% i.v. o i.o. administrados
durante 5-60 min. Continuar con 0,5-1 g/h i.v. o i.o. ajustando las dosis para controlar
las torsades de pointes.
• Niños: 25-50 mg/kg i.v. o i.o. durante 10-20 min (dosis única máxima: 2 g).
Eclampsia y profilaxis de las crisis en la preeclampsia:
• Adultos: 4-6 g i.v. o i.o. durante 20-30 min, seguidos de una infusión de 1-2 g/h.
Estado asmático:
• Adultos: 1-2 g i.v. o i.o. lentamente (durante 20 min).
• Niños: 25-50 mg/kg (diluidos en una solución glucosada al 5%) lentamente por vía i.v.
o i.o. (durante 10-20 min) hasta 2 g.
Consideraciones especiales: categoría A en el embarazo.
Manitol (Manitol, Osmofundina)
Clasificación: diurético osmótico

Acción: facilita la salida del líquido de los tejidos (incluido el cerebro) hacia el líquido
intersticial en la sangre, y por tanto deshidrata el cerebro y reduce el edema. La
reabsorción por los riñones es mínima, con lo que aumenta la diuresis.
Indicaciones: aumento de la presión intracraneal.
Efectos adversos: edema pulmonar, cefalea, visión borrosa, mareos, crisis, hipovolemia,
náuseas/vómitos, diarrea, alteraciones electrolíticas, hipotensión, taquicardia sinusal,
extrasístoles ventriculares, angina, flebitis.
Contraindicaciones: hemorragia intracraneal activa, ICC, edema pulmonar,
deshidratación grave. Administrar con precaución en caso de hipovolemia, insu ciencia
renal.
Posología:
• Adultos: 0,25-2 g/kg i.v. o i.o., durante 30-60 min, seguidos de 0,25-1 g/kg cada 4 h.
• Niños: 1-2 g/kg i.v. o i.o., durante 30-60 min, seguidos de 0,25-1 g/kg cada 4 h.
Consideraciones especiales: el manitol no debe administrarse por la misma vía i.v. o

i.o. que la sangre. Categoría C en el embarazo.
Metilprednisolona, succinato sódico (Urbason, Solu Moderin)
Acción: reduce la inflamación por varios mecanismos.
Indicaciones: anafilaxia, asma, EPOC.
Efectos adversos: depresión, euforia, cefalea, inquietud, hipertensión, bradicardia,
náuseas/vómitos, edema, diarrea, debilidad, retención de líquidos, parestesias.
Contraindicaciones: síndrome de Cushing, micosis, sarampión, varicela, sensibilidad
conocida (incluso a los sul tos). Administrar con precaución en caso de infección activa,
nefropatía, traumatismo penetrante de la médula espinal, hipertensión, crisis, ICC.
Posología:
Asma y EPOC:
• Adultos: 40-80 mg IV.
• Niños: 1 mg/kg (hasta 60 mg) i.v. o i.o. al día, repartidos en dos dosis.
• Adultos: 1-2 mg/kg/dosis, y luego 0,5-1 mg/kg cada 6 h.
Lesión contusa de la médula espinal:
• Adultos: 30 mg/kg i.v. o i.o. durante 15 min, y luego 45 min más tarde comenzar con
una infusión de 5,4 mg/kg/h durante las 23 h restantes.
Consideraciones especiales: puede enmascarar los signos y síntomas de infección.

Metoprolol (Beloken)
Clasi cación: antagonista adrenérgico β , antianginoso, antihipertensivo, antiarrítmico de

clase II
Acción: inhibe la fuerza de contracción del corazón y la frecuencia cardíaca. Por eso,
disminuye el consumo cardíaco de oxígeno. Además, satura los receptores β e inhibe la
dilatación del músculo liso bronquial (receptor β2).
Indicaciones: SCA, hipertensión, TSV, aleteo auricular, FA, tirotoxicosis.
Efectos adversos: cansancio, mareos, diarrea, bloqueo cardíaco, bradicardia,
broncoespasmo, caída de la presión arterial.
Contraindicaciones: shock cardiogénico, bloqueo AV, bradicardia, sensibilidad
conocida. Administrar con precaución en caso de hipotensión, enfermedad pulmonar
crónica (asma y EPOC).
Posología:
Indicaciones cardíacas:
• Adultos: 5 mg i.v. o i.o. lentamente durante 5 min; repetir en intervalos de 5 min hasta
completar un total de tres infusiones (total de 15 mg i.v. o i.o.)
• Niños: desaconsejado en la infancia; no se dispone de estudios.
Consideraciones especiales: vigilar estrechamente la presión arterial, la frecuencia

cardíaca y el ECG. Administrar con precaución a los pacientes asmáticos. Categoría C en el
embarazo.
Midazolam (Dormicum, midazolam EFG)
Clasificación: benzodiacepinas, lista C-IV

Acción: se une al receptor benzodiacepínico y potencia los efectos de la sustancia
química (neurotransmisor) cerebral GABA. Las benzodiacepinas actúan sobre las regiones
límbica, talámica e hipotalámica del SNC y producen una depresión central breve (con el
sedación, relajación del músculo esquelético y actividad antiepiléptica).
Indicaciones: sedación, ansiedad, relajación de la musculatura esqueléticas.
Efectos adversos: depresión respiratoria, parada respiratoria, hipotensión,
náuseas/vómitos, cefalea, hipo, parada cardíaca.
Contraindicaciones: glaucoma de ángulo estrecho, mujeres embarazadas, sensibilidad
conocida.
Posología:
Sedación (Nota: La dosis de midazolam se debe individualizar. Cada dosis se administra

lentamente durante 2 min. Hay que dejar pasar 2 min más para evaluar el efecto clínico
de la dosis aplicada):
• Adultos:
Personas sanas y menores de 60 años: algunos pacientes requieren una dosis muy
baja, de 1 mg i.v. o i.o. No se administrarán más de 2,5 mg en un intervalo de 2
min. Si se precisa sedación adicional, continuar administrando pequeños
incrementos a lo largo de períodos de 2 min (dosis máxima: 5 mg). Si el paciente ha
recibido además un opiáceo, en general precisará un 30% menos de midazolam que
en caso contrario.
Personas de 60 años o más y pacientes debilitados o con enfermedades crónicas: este
grupo de pacientes corren un mayor riesgo de hipoventilación, obstrucción de la vía
aérea y apnea. El efecto clínico máximo puede tardar algo más, por lo que la dosis
se incrementará en menor medida y se reducirá la velocidad de inyección. Algunos
pacientes precisan dosis muy bajas, de 1 mg i.v. o i.o., y en ningún caso se
administrará más de 1,5 mg durante un período de 2 min. Si se precisara más
sedación, se aplicará más midazolam con una velocidad no mayor de 1 mg durante
2 min (dosis máxima: 3,5 mg). Si el paciente ha recibido además un opiáceo, en
principio requerirá la mitad de midazolam.
Infusión continua: para el traslado prolongado de pacientes intubados, en estado
crítico y politraumatizados se puede requerir una infusión continua. Tras un bolo
inicial, los adultos precisan una infusión de mantenimiento de 0,02-0,1 mg/kg/h (1-
7 mg/h).
• Niños (depende del peso corporal): los niños suelen precisar dosis más altas de
midazolam que los adultos, de acuerdo con el peso (en mg/kg). Los niños más
pequeños (<6 años) requieren dosis más altas (en mg/kg) que los niños de mayor
edad. El midazolam tarda aproximadamente 3 min en alcanzar el efecto máximo;
esperar como mínimo 2 min para establecer la eficacia del medicamento y la
necesidad de dosis adicionales.
12-16 años: misma posología que los adultos. Algunos pacientes de este grupo etario
precisan una dosis más alta que los adultos, pero rara vez excede de 10 mg.
6-12 años: 0,025-0,05 mg/kg i.v. o i.o. hasta alcanzar una dosis total de 0,4 mg/kg.
En general, no es necesario administrar una dosis total que sobrepase los 10 mg.
6 meses a 5 años: 0,05-0,1 mg/kg i.v. o i.o. hasta alcanzar una dosis total de 0,6
mg/kg. En general, no es necesario administrar una dosis total que sobrepase los 6
mg.
Menores de 6 meses: las recomendaciones posológicas para este grupo etario no
están claras. Como se trata de un grupo etario muy vulnerable a la obstrucción de la
vía aérea y a la hipoventilación, aplique incrementos pequeños y evalúe al paciente
con frecuencia. Dosis: 0,05-0,1 mg/kg i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: los pacientes tratados con midazolam requieran una

monitorización frecuente de las constantes vitales y de la pulsioximetría. Prepararse para el
control de la vía aérea y la ventilación del paciente. Categoría D en el embarazo.
Milrinona (Corotrope)
Clasificación: inotrópico
Acción: la milrinona es un inotrópico positivo y un vasodilatador con un efecto
cronótropo mínimo. La milrinona inhibe una enzima, la fosfodiesterasa del AMPc, que
aumenta la concentración de calcio dentro de la célula cardíaca. El resultado es una mejora
la función diastólica y de la contractilidad miocárdica.
Indicaciones: shock cardiogénico, ICC.
Efectos adversos: arritmias, náuseas/vómitos, hipotensión.
Contraindicaciones: valvulopatías, sensibilidad conocida.
Posología:
• Adultos: 50 μg/kg i.v. o i.o. durante 10 min, seguidos de una infusión de 0,375-0,5
μg/kg/min (dosis máxima: 0,75 μg/kg/min).
• Niños: 50 μg/kg i.v. o i.o. durante 10 min, seguidos de 0,5-1 μg/kg/min.
Morfina, clorhidrato
Clasificación: agonista opioide, lista C-II

Acción: se une a los receptores opioides. La morfina induce hipotensión porque deprime
los centros vasomotores del encéfalo y libera la sustancia química histamina. Durante el
tratamiento de la angina de pecho, la mor na reduce la estimulación del sistema nervioso
simpático generada por el dolor y la ansiedad. El descenso de la estimulación simpática
reduce la frecuencia cardíaca, el trabajo cardíaco y el consumo miocárdico de oxígeno.
Indicaciones: dolor moderado o intenso, incluido el dolor torácico asociado con SCA,
ICC, edema pulmonar.
Efectos adversos: depresión respiratoria, hipotensión, náuseas/vómitos, mareos,
aturdimiento, sedación, diaforesis, euforia, disforia, empeoramiento de la bradicardia y
bloqueo cardíaco de algunos pacientes con infarto agudo de la cara inferior del miocardio,
crisis, parada cardíaca, reacciones anafilactoides.
Contraindicaciones: depresión respiratoria, shock, sensibilidad conocida. Administrar
con precaución en caso de hipotensión, asma bronquial aguda, insu ciencia respiratoria,
traumatismo craneal.
Posología:
Dolor:
• Adultos: 2-10 mg i.v., i.o., i.m. o s.c. administrados lentamente durante varios minutos.
La dosis es la misma por cualquiera de las vías i.v., i.o., i.m. o s.c.
• Niños:
6 meses a 12 años: 0,05-0,1 mg/kg i.v., i.o., i.m. o s.c.
Menores de 6 meses: 0,1 mg/kg i.v., i.o., i.m. o s.c.
Dolor torácico asociado con síndromes coronarios agudos, insu ciencia cardíaca congestiva y
edema pulmonar:
• Administrar dosis bajas y volver a evaluar al paciente. Las dosis altas pueden causar
depresión respiratoria y empeorar la hipoxia del paciente.
• Adultos: 2-4 mg i.v. o i.o. lentamente durante 1-5 min, con incrementos de 2-8 mg
repetidos cada 5-15 min hasta aliviar el dolor torácico.
• Niños: 0,1 mg/kg/dosis i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: vigilar estrechamente las constantes vitales y la

pulsioximetría. Prepararse para controlar la vía aérea y la ventilación del paciente. Tratar
las sobredosis con naloxona. Categoría C en el embarazo.
Naloxona (Naloxona B Braun, Naloxona Kern Pharma)
Clasificación: antagonista opioide

Acción: se une a los receptores opioides y bloquea el efecto de los opiáceos.
Indicaciones: sobredosis de opiáceos, reversión del efecto de los opiáceos empleados
para la anestesia en algunas intervenciones.
Efectos adversos: náuseas/vómitos, agitación, diaforesis, taquicardia, hipertensión,
temblores, crisis, parada cardíaca, abstinencia de opiáceos. Los pacientes que pasan de un
estado de somnolencia por la sobredosis de narcóticos/opiáceos a un estado de alerta
intensa pueden mostrarse combativos.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida a la naloxona, nalmefeno o naltrexona.
Administrar con precaución a los pacientes con arritmias ventriculares u otras cardiopatías,
traumatismos craneales o tumores cerebrales.
Posología:
• Adultos: 0,4-2 mg i.v., i.o., ET, i.m. o s.c. Otra posibilidad es administrar 2 mg por vía
intranasal. A veces se requieren dosis más altas (10-20 mg) para las sobredosis de
narcóticos sintéticos. Muchas veces hay que repetir una dosis con uno o dos tercios de la
dosis original.
• Niños:
5 años o más o con un peso >20 kg: 2 mg i.v., i.o., ET, i.m. o s.c.
Menores de 5 años o con un peso <20 kg: 0,1 mg/kg i.v., i.o., ET, i.m. o s.c.; se puede
repetir cada 2-3 min.
Nicardipino (Vasonase)
Clasificación: antagonista del calcio

Acción: bloquea el movimiento del calcio al músculo liso de las paredes de los vasos
sanguíneos, con lo que provoca vasodilatación.
Indicaciones: hipertensión
Efectos adversos: edema, cefalea, rubefacción, taquicardia sinusal, hipotensión.
Contraindicaciones: estenosis aórtica, hipotensión, sensibilidad conocida. Administrar
con precaución en caso de insu ciencia cardíaca, alteraciones de la conducción,
enfermedades cerebrovasculares, disminución de la conducción por el nódulo AV.
Posología:
• Adultos: 5 mg/h i.v. o i.o.; se puede incrementar en 2,5 mg/h cada 5-15 min (dosis
máxima: 15 mg/h). Una vez que el paciente haya alcanzado la presión arterial deseada,
reducir la infusión hasta establecer una dosis de mantenimiento de 5 mg/h.
• Niños: 1-7 μg/kg/min en infusión i.v. o i.o.
Nitroglicerina (Solinitrina, Trinispray, Vernies)
Clasificación: antianginoso
Acción: relaja el músculo liso vascular, dilatando las arterias y venas periféricas, con lo
que se acumula la sangre venosa y disminuye el retorno venoso al corazón, reduciendo la
precarga. La nitroglicerina también reduce la tensión sistólica en la pared del ventrículo
izquierdo, haciendo que disminuya la poscarga.
Indicaciones: angina de pecho, dolor torácico continuado de origen isquémico,
hipertensión, isquemia miocárdica asociada a intoxicación por cocaína.
Efectos adversos: cefalea, hipotensión, bradicardia, aturdimiento, rubefacción,
insuficiencia circulatoria, metahemoglobinemia.
Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia o taquicardia intensas, aumento de la
presión intracraneal (PIC), hemorragia intracraneal, tratamiento con medicamentos para la
disfunción eréctil (como sildena lo [Viagra], tadala lo [Cialis], o vardena lo [Levitra]),
sensibilidad conocida a los nitratos. Administrar con precaución en caso de anemia,
glaucoma de ángulo estrecho, hipotensión, postural hipotensión, hipovolemia no corregida.
Posología:
• Adultos:
Comprimidos para administración sublingual: 1 comprimido (0,3-0,4 mg) en intervalos
de 5 min hasta un máximo de 3 dosis.
Aerosol sublingual: 1 (0,4 mg) pulverización en intervalos de 5 min hasta un máximo
de 3 pulverizaciones.
Pomada al 2% para uso tópico (Nitro-Bid*): aplicar 2,5-5 cm de pasta sobre la pared
torácica, cubrir con un apósito transparente y fijar con esparadrapo.
i.v.:
Dosis inicial: 12,5-25 μg
Infusión: 5 μg/min; se puede aumentar hasta 5-10 μg/min cada 5-10 min según la
necesidad. Los criterios para determinar el ajuste posológico de la nitroglicerina son
un descenso de la presión arterial del 10%, el alivio del dolor torácico y el retorno
del segmento ST a la normalidad en un ECG de 12 derivaciones.
• Infusión i.v. pediátrica: la infusión pediátrica inicial es de 0,25-0,5 μg/kg/min i.v. o i.o.,
ajustada en 0,5-1 μg/kg/min cada 20-60 min. La dosis habitual requerida es de 1-3
μg/kg/min hasta alcanzar una dosis máxima de 5 μg/kg/min.
Consideraciones especiales: la administración de nitroglicerina a un paciente con

infarto del ventrículo derecho puede ocasionar hipotensión. Categoría C en el embarazo.
Noradrenalina (Norages, Noradrenalina Braun)
Clasificación: agonista adrenérgico, inotrópico, vasopresor

Acción: la noradrenalina es un agonista α 1, α 2 y β1. La vasoconstricción periférica
mediada por los receptores α es el resultado clínico predominante que explica el aumento
de la presión arterial y del ujo sanguíneo coronario. La acción adrenérgica β produce una
estimulación inotrópica del corazón y dilata las arterias coronarias.
Indicaciones: shock cardiogénico, shock séptico, hipotensión grave.
Efectos adversos: mareos, ansiedad, arritmias, disnea, reagudización del asma.
Contraindicaciones: tratamiento con IMAO, antidepresivos tricíclicos, sensibilidad
conocida e hipovolemia.
Posología:
• Adultos: añadir 4 mg a 250 ml de solución glucosada al 5% o glucosalina (glucosa al 5%),

pero no de solución salina siológica. En el shock cardiogénico: 8-12 μ g/min. 0,5-1
μg/min i.v. o i.o., ajustando la dosis para mantener una presión sistólica >80 mmHg.
Dosis de mantenimiento: 2-4 μg/min. En el shock refractario pueden precisarse dosis tan
altas como 30 μg/min.
• Niños: 0,05-0,3 μg/kg/min en infusión i.v. o i.o., hasta alcanzar una dosis máxima de 2
μg/m2/min.
Consideraciones especiales: no administrar por la misma vía i.m. que las soluciones
alcalinas. Se pre ere una gran vena periférica para la administración i.v. Semivida de 1
min. Categoría C en el embarazo.
Ondansetrón, clorhidrato (Zofran, Yatrox, ondansetrón EFG)
Clasificación: antiemético
Acción: bloquea los receptores de serotonina 5-HT3 y reduce la actividad del nervio
vago.
Indicaciones: prevención de las náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia y la
radioterapia y prevención de las náuseas y vómitos postoperatorios.
Efectos adversos: ebre, cefalea, estreñimiento, diarrea, y (rara vez) ana laxia, dolor
torácico, y broncoespasmo.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al ondansetrón, otros antagonistas selectivos de
5-HT3 o cualquier componente de la formulación
Posología: las formas farmacéuticas para administración oral se aplican 30 min antes
de la quimioterapia; 1-2 h antes de la radioterapia; 1 h antes de la inducción de la
anestesia. Comprimidos de 8 mg para disgregación oral: no retirar del blíster hasta que sea
necesario. Despegar la hoja del blíster, no empujar el comprimido a su través. Con las
manos secas, colocar el comprimido en la lengua y dejar que se disuelva. Tragar con saliva.
4 mg i.m. sin diluir. Infusión i.v. en Y: diluir en 50 ml de suero glucosada al 5% o suero
salino siológico e infundir durante 15-30 min. Bolo i.v. de una dosis única, aplicado
durante 2-5 min, sin diluir. La dosis diaria máxima única de ondansetrón por vía parenteral
es de 8 mg.
Consideraciones especiales: no se han observado efectos teratógenos en los estudios con
animales pero la FDA la incluye en la categoría B en el embarazo. Se ha evaluado el uso de
ondansetrón para tratar las náuseas y vómitos del embarazo. Se precisan más estudios para
establecer la seguridad fetal, sobre todo durante el primer trimestre. De acuerdo con los
datos preliminares, su uso se reserva generalmente para las náuseas y vómitos graves
(hiperémesis gravídica) o para cuando no surten efecto los tratamientos convencionales.
Óxido nitroso
Clasificación: gas inorgánico, anestésico inhalado

Acción: se ignoran los mecanismos exactos.
Indicaciones: dolor leve, moderado o intenso.
Efectos adversos: delirio, hipoxia, depresión respiratoria, náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: administrar con precaución en caso de traumatismo craneal,
elevación de la presión intracraneal, neumotórax, obstrucción intestinal, pacientes con
EPOC que requieran el estímulo respiratorio hipóxico, hipovolemia.
Posología: inhalación: concentración del 20 al 50%, mezclado con oxígeno.
Consideraciones especiales: garantizar la seguridad de los profesionales sanitarios.
Utilizar solo con un sistema depurador que asegure la recogida del gas no utilizado o
depurado y cerciorarse de que los profesionales no se exponen a cantidades importantes de
este gas; administrar siempre con oxígeno. No se ha asignado ninguna categoría en el
embarazo.
Oxígeno
Clasificación: gas elemental

Acción: facilita el metabolismo energético celular.
Indicaciones: hipoxia, dolor torácico de naturaleza isquémica, di cultad respiratoria,
posible intoxicación por monóxido de carbono, traumatismos, shock.
Efectos adversos: las concentraciones altas pueden reducir el nivel de consciencia y
deprimir la respiración de los pacientes que retienen dióxido de carbono de for ma crónica o
que sufren una enfermedad pulmonar crónica.
Contraindicaciones: intoxicación conocida por paraquat.
Posología:
Oxígeno en concentración baja:

• La dosis de 1-4 l/min con gafas nasales resulta adecuada.
Oxígeno en concentración alta:
• La dosis de 10-15 l/min con una mascarilla sin recirculación del aire resulta adecuada.
Pancuronio* (Pavulon)

Acción: antagoniza la acetilcolina en la placa motora, con lo que produce una parálisis
de la musculatura esquelética.
Indicaciones: induce un bloqueo neuromuscular que facilita la intubación ET.
Efectos adversos: parálisis muscular, apnea, disnea, depresión respiratoria, rubefacción
cutánea, taquicardia sinusal.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida a los bromuros. Administrar con precaución
en caso de cardiopatía, nefropatía.
Posología:
• Adultos: 0,06-0,1 mg/kg i.v. o i.o.; se puede repetir una dosis de 0,01 mg/kg cada 25-60
min.
Paracetamol (Tylenol, Termalgin, Gelocatil, Apiretal)
Clasificación: analgésico
Acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y periférico. Pese a que se
desconocen los mecanismos exactos, sus efectos antiin amatorios son mínimos. Este
fármaco reduce la ebre por su acción sobre el hipotálamo, pero en la infancia disminuye
la fiebre menos que el ibuprofeno.
Indicaciones: dolor leve o moderado y uso frecuente como antitérmico.
Efectos adversos: las sobredosis resultan a menudo mortales por la toxicidad hepática y
deben ser tratadas como una urgencia médica. Las discrasias sanguíneas (incluida la anemia
hemolítica) y la disfunción renal son complicaciones raras pero posibles.
Contraindicaciones: no se debe tomar es si existe hipersensibilidad conocida a este
fármaco.
Posología:
• Adultos: (>12 años): 650-1.000 mg cada 4-6 h, sin sobrepasar 4.000 mg/día.
• Niños:
Niños <2 años: no administrar sin asesoramiento médico.
Niños 2-12 años: 10-15 mg/kg cada 4-6 h, con un máximo de 50-75 mg/kg/día.
Consideraciones especiales: categoría B en el embarazo. Este fármaco no atraviesa la

leche materna. El paracetamol está contenido en medicamentos como Percocet y Vicodin, y
en más de otros 200 de venta con receta y de tipo publicitario.
Potasio, cloruro
Clasificación: reposición electrolítica

Acción: repone el potasio. Las alteraciones leves del potasio extracelular pueden causar
graves anomalías de la función cardíaca y nerviosa.
Indicaciones: hipopotasemia
Efectos adversos: hiperpotasemia; bloqueo AV; parada cardíaca; hemorragia digestiva;
obstrucción o perforación; necrosis tisular si la infusión infiltra los tejidos blandos.
Contraindicaciones: administrar con precaución los pacientes con arritmias,
insuficiencia renal, calambres musculares, traumatismos tisulares graves.
Posología:
• Adultos: la posología debe individualizarse según la concentración sérica de potasio del

paciente.
• Niños: la posología debe individualizarse según la concentración sérica de potasio del
paciente.
Pralidoxima (Contrathion)
Clasificación: agonista colinérgico, antídoto

Acción: reactiva la colinesterasa.
Indicaciones: toxicidad de los agentes nerviosos (organofosforados) con actividad de la
colinesterasa, miastenia grave.
Efectos adversos: mareos, visión borrosa, diplopía, hiperventilación, laringoespasmo,
náuseas/vómitos, taquicardia sinusal.
Contraindicaciones: miastenia grave e incapacidad para controlar la vía aérea.
Administrar con precaución en caso de insuficiencia renal.
Posología:
• Adultos: 1-2 g (diluir en 100 ml de suero salino siológico) durante un período de 15-30
min. Si no resulta práctico o si existe edema pulmonar, la dosis se administrará
lentamente (≥5 min) por vía i.v. Como solución al 5% en agua.
Autoinyector: la pralidoxima también se presenta en un autoinyector que suministra
600 mg i.m. La dosis se puede repetir cada 15 min hasta un total de tres dosis (1.800
mg). El autoinyector de pralidoxima se desaconseja a los niños.
• Niños: 20-50 mg/kg i.v. o i.o. durante 10 min.
Prednisona (Dacortin, prednisona EFG)
Acción: reduce la inflamación.
Indicaciones: trastornos inflamatorios, como el asma con broncoespasmo.
Efectos adversos: muchos de los efectos adversos de los esteroides no se relacionan con
un uso breve sino, de manera característica, con un uso prolongado o durante su retirada.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida. Efectos adversos en el síndrome de Cushing.
Administrar con precaución las personas con micosis, sarampión, varicela.
Posología:
• Adultos: la posología se debe individualizar.

• Niños: la posología se debe individualizar.
Consideraciones especiales: categoría en el embarazo no calificada por la FDA.
Prometacina (Frinova)
Clasificación: antiemético, antihistamínico

Acción: reduce las náuseas y vómitos al antagonizar los receptores H1.
Indicaciones: náuseas/vómitos.
Efectos adversos: excitación paradójica de los niños y ancianos, depresión del SNC.
Contraindicaciones: alteraciones de la consciencia, ictericia, mielodepresión,
sensibilidad conocida. Administrar con precaución en los trastornos convulsivos.
Posología:
• Adultos: 12,5-25 mg i.v., i.o., o i.m.

• Niños:
2 años o más: 0,25-1 mg/kg i.v., i.o., i.m. (velocidad máxima de administración i.v. o
i.o.: 25 mg/min).
Propofol (Diprivan)
Clasificación: anestésico
Acción: produce un estado rápido y breve de anestesia general.
Indicaciones: inducción de la anestesia.
Efectos adversos: apnea, arritmias, asistolia, hipotensión, hipertensión, dolor en el
lugar de inyección.
Contraindicaciones: hipovolemia, sensibilidad conocida (incluidos el aceite de soja y los
huevos).
Posología: la dosis general para la inducción que produce un estado de inconsciencia
rápido es de 1,5 mg/kg i.v. o i.o.
Grupo de pacientes Dosificación Velocidad de administración (10 mg/ml)
Adultos sanos < 55 años 2-2,5 mg/kg i.v. o i.o. 40 mg cada 10 s

Ancianos o debilitados 1-1,5 mg/kg i.v. o i.o. 20 mg cada 10 s
Cardiópatas 0,5-1,5 mg/kg i.v. o i.o. 20 mg cada 10 s
Pacientes con traumatismos craneales 1-2 mg/kg i.v. o i.o. 20 mg cada 10 s
Niños (3-16 años) para la sedación previa la intervención 0,5 mg/kg cada 3-5 min i.v. o i.o.
Niños (3-16 años) inducción de la anestesia 2,5-3,5 mg/kg i.v. o i.o. durante 20-30 min
Después del bolo para la inducción se administran bolos intermitentes o una infusión de
mantenimiento. La dosis intermitente para una adulto tipo es de 20-50 mg, según la
necesidad. Otra posibilidad es proceder a la infusión de propofol. El mantenimiento de la
anestesia con una infusión de propofol puede conseguirse con estos protocolos:
• Adultos: 25-75 μg/kg/min i.v. o i.o.

• Pacientes ancianos, debilitados o con traumatismos craneales: administrar
aproximadamente el 80% de la dosis normal del adulto.
• Niños: 125-300 μg/kg/min i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: el propofol debe ser administrado por personal cuali cado
y equipado para controlar la vía aérea del paciente y proporcionar ventilación mecánica. Si
el paciente es anciano o está debilitado, evitar la administración rápida para no ocasionar
hipotensión, apnea, obstrucción de la vía respiratoria y/o desaturación del oxígeno.
Continuar monitorizando la oxigenación y las constantes vitales del paciente y tratar de
limitar el uso del propofol a los pacientes intocados. El propofol no debe administrarse a
través del mismo catéter intravenoso que la sangre o el plasma. Puede ocurrir dolor en el
lugar de inyección, que se minimiza empleando venas más grandes, reduciendo la velocidad
de administración o administrando 1 ml de lidocaína al 1% antes que el propofol. Este se
enumera dentro de la categoría B de embarazo; sin embargo, debe evitarse entre las
embarazadas, porque atraviesa la placenta y puede ocasionar una depresión neonatal.
Rocuronio (Esmeron)

Acción: antagoniza la acetilcolina en la placa motora, con lo que produce una parálisis
Indicaciones: inducir un bloqueo neuromuscular para facilitar la intubación ET.
Efectos adversos: parálisis muscular, apnea, disnea, depresión respiratoria, taquicardia
sinusal, urticaria.
en caso de cardiopatía y hepatopatía.
Posología:
• Adultos: 0,6-1.2 mg/kg i.v. o i.o.
• Niños (mayores de 3 meses): 0,6-1.2 mg/kg i.v. o i.o.
Consideraciones especiales: los efectos comienzan a cabo de 1-1,6 min. Los efectos
duran de 22-94 min. Categoría C en el embarazo.
Salbutamol (Ventolin, Buto Air)
Clasificación: broncodilatador, agonista β

Acción: se une a los receptores β2 a los que estimula, con lo que produce una relajación
del músculo liso bronquial.
Indicaciones: asma, bronquitis con broncoespasmo y EPOC.
Efectos adversos: hiperglucemia, hipopotasemia, palpitaciones, taquicardia sinusal,
ansiedad, temblor, náuseas/vómitos, irritación faríngea, sequedad de boca, hipertensión,
dispepsia, insomnio, cefalea, epistaxis, broncoespasmo paradójico.
Contraindicaciones: angioedema, sensibilidad al salbutamol o al levosalbutamol.
Administrar con cuidado a los lactantes y pacientes con alteraciones cardiovasculares o
arritmias.
Posología:
Broncoespasmo agudo:
• Adultos:
MDI: a veces se precisan de 4-8 inhalaciones cada 1-4 h.
Nebulizador: 2,5-5 mg cada 20 min con un máximo de tres dosis. Después de las tres
primeras dosis, subir la dosis o iniciar una nebulización continúa con 10-15 mg/h.
• Niños:
MDI:
4 años o más: 2 inhalaciones cada 4-6 h; De todas maneras, en algunos casos
basta con 1 inhalación cada 4 h. Se desaconseja la administración en
intervalos más cortos y de un número mayor de inhalaciones.
Menores de 4 años: administrar mediante nebulización.
Nebulizador:
Mayores de 12 años: la dosis para la nebulización continúa desde 0,5
mg/kg/h.
Menores de 12 años: 0,15 mg/kg cada 20 min hasta un máximo de tres
dosis (máximo 2,5 mg). Otra posibilidad es la nebulización continúa con
0,5 mg/kg/h si el pequeño tiene menos de 12 años.
Asma durante el embarazo:
• MDI: dos inhalaciones cada 4 h. En las crisis, comenzar con 2-4 inhalaciones cada
20 min.
• Nebulizador: 2,5 mg (0,5 ml.) con una solución nebulizadora al 0,5%. Introducir
0, 5 ml de una solución de salbutamol en 2,5 ml de suero salino fisiológico
estéril. El flujo se regula para suministrar el tratamiento durante un período de
5-20 min. En casos resistentes, algunos médicos prescriben 10 mg nebulizados
durante 60 min.
Salbutamol/ipratropio (Combiprasal)
Clasificación: asociación broncodilatadora

Acción: se une a los receptores β2 a los que estimula, con lo que se produce una
relajación del músculo liso bronquial, y antagoniza los receptores de acetilcolina,
originando así broncodilatación.
Indicaciones: tratamiento de segunda línea (si bien el broncodilatador no surte efecto)
de la EPOC o crisis asmáticas graves durante el traslado médico.
Efectos adversos: cefalea, tos, náuseas, arritmias, broncoespasmo agudo paradójico.
Contraindicaciones: alergia a la soja o a los cacahuetes; sensibilidad conocida a la
atropina, salbutamol o derivados correspondientes. Administrar con cuidado a los pacientes
con hipertensión, angina de pecho, arritmias, taquicardia, enfermedades cardiovasculares,
síndrome congénito de QT largo, glaucoma de ángulo cerrado.
Posología:
• Adultos: 1 nebulización cada 6 h, con una dosis máxima diaria de 12 inhalaciones.

Sodio, bicarbonato (bicarbonato sódico 1/6 M, bicarbonato sódico 1 M)
Clasificación: reposición electrolítica

Acción: contrarrestar la acidosis.
Indicaciones: acidosis, intoxicaciones por medicamentos (p. ej., barbitúricos, salicilatos,
alcohol etílico).
Efectos adversos: acidosis metabólica, hipernatremia, reacción en el lugar de inyección,
retención de sodio y de líquidos, edema periférico.
Contraindicaciones: alcalosis metabólica.
Posología:
Acidosis metabólica durante la parada cardíaca:

• Adultos: 1 mEq/kg i.v. o i.o. lentamente; se puede repetir una dosis de 0,5 mEq/kg a
los 10 min.
Acidosis metabólica no asociada con parada cardíaca:
• Adultos: la posología se debe individualizar.
• Niños: la posología se debe individualizar.
Consideraciones especiales: no administrar por una vía i.v. o i.o. por la que pase otro
medicamento. Dada la elevada concentración de sodio en cada ampolla de bicarbonato
sódico, administrar con precaución los pacientes con ICC y nefropatía. Categoría C en el
embarazo.
Sodio, nitroprusiato (Nitroprussiat Fides)
Clasificación: antihipertensivo
Acción: produce una relajación directa de las arterias y venas.
Indicaciones: urgencias hipertensivas.
Efectos adversos: toxicidad el cianuro, náuseas/vómitos, mareos, cefalea, agitación,
dolor abdominal, metahemoglobinemia.
Contraindicaciones: hipotensión, elevación de la presión intracraneal, enfermedades
cerebrovasculares, enfermedad coronaria, hepatopatía, nefropatía, enfermedad pulmonar.
Posología:
• Adultos: 0,3-10 μg/kg/min i.v. o i.o. Ajustar la dosis hasta la presión arterial deseada.
Consideraciones especiales: el nitroprusiato se descompone si se expone a la luz

ultravioleta. Por eso, debe protegerse la infusión de la luz, envolviendo la bolsa en una hoja
de aluminio. Categoría C en el embarazo.
Succinilcolina (Anectine, Mioflex)
Clasificación: bloqueador neuromuscular despolarizante

Acción: compite con el receptor de acetilcolina en la placa motora de la célula
muscular, ocasionando una parálisis muscular.
Efectos adversos: reacciones ana lactoides, depresión respiratoria, apnea,
broncoespasmo, arritmias, hipertermia maligna, hipertensión, hipotensión, fasciculaciones
musculares, dolor muscular tras la intervención, hipersalivación, erupción.
Contraindicaciones: hipertermia maligna, quemaduras, traumatismos, administrar con
precaución a los niños, o en caso de cardiopatía, hepatopatía, nefropatía, enfermedad
ulcerosa péptica, toxicidad de los inhibidores de la colinesterasa, de ciencia de
seudocolinesterasa, toxicidad de la digital, glaucoma, hiperpotasemia, hipotermia,
rabdomiólisis, miastenia grave.
Posología:
• Adultos:
i.v.: 0,6 mg/kg i.v. o i.o. (intervalo: 0,3-1,1 mg/kg).
i.m.: 3-4 mg/kg (dosis máxima: 150 mg).
• Niños:
i.v.:
Adolescentes y niños mayores: 1 mg/kg i.v. o i.o.
Niños pequeños y lactantes: 2 mg/kg i.v. o i.o.
i.m.: 3-4 mg/kg (dosis máxima: 150 mg).
Consideraciones especiales:
• La administración i.v. produce un bloqueo neuromuscular al cabo de 0,5-1 min. La

administración i.m. produce un bloqueo neuromuscular al cabo de 2-3 min.
• La administración i.m. a los lactantes y niños pueden causar una bradicardia profunda y,
a veces, asistolia. La incidencia de bradicardia es mayor con la segunda dosis. La
frecuencia de la bradicardia se puede reducir mediante el pretratamiento con atropina.
• La succinilcolina puede ejercer un efecto muy prolongado en caso de intoxicación por
gases nerviosos y pesticidas organofosforados.
• Categoría C en el embarazo.
Terbutalina** (Brethine)
Clasificación: agonista adrenérgico

Acción: estimula los receptores β2, con lo que se produce una relajación del músculo liso
bronquial y broncodilatación.
Indicaciones: prevención y reversión del broncoespasmo.
Efectos adversos: arritmias, exacerbación de las arritmias, angina, ansiedad, cefalea,
temblor, palpitaciones, mareos.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida a los simpaticomiméticos. Administrar con
precaución en caso de hipertensión, cardiopatías, arritmias, diabetes, ancianos, tratamiento
con IMAO, feocromocitoma, tirotoxicosis, crisis compulsivas.
Posología:
• Adultos: 0,25 mg s.c. Esta dosis se puede repetir a los 15-30 min. No sobrepasar los 0,5 mg
en 4 h. El lugar habitual de inyección s.c. es la cara lateral del deltoides.
• Niños: 0,01 mg/kg s.c. cada 20 min hasta completar 3 dosis.

Tiamina (vitamina B1) (Benerva)
Clasificación: vitamina B1
Acción: la tiamina se combina con el trifosfato de adenosina y produce difosfato de
tiamina, que actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono.
Indicaciones: síndrome de Wernicke-Korsakoff, beriberi, como suplemento nutricional.
Efectos adversos: picor, erupción, dolor en el lugar de inyección.
Contraindicaciones: sensibilidad conocida.
Posología:
Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
• Adultos: 100 mg i.v. o i.o. lentamente.
• Niños: 10-25 mg i.v. o i.o. lentamente.
Tirofibán (Agrastat)

Acción: impide la liberación de las plaquetas al unirse al receptor GP IIb/IIIa.
Indicaciones: angina inestable/SCASEST, para el tratamiento conservador y la
intervención coronaria percutánea.
Efectos adversos: hemorragia digestiva como hemorragia interna, hemorragia
intracraneal, hipotensión, ictus, shock anafiláctico.
Contraindicaciones: hemorragia de cualquier origen, hipertensión grave no controlada,
renal, trombocitopenia.
Posología: 0,4 μg/kg/min i.v. o i.o. durante 30 min, y luego 0,1 μg/kg/min i.v. o i.o.
en infusión durante 12-24 h.
Consideraciones especiales: semivida de aproximadamente 2 h. Categoría B en el
embarazo.
Vasopresina*
Clasificación: vasoconstrictor no adrenérgico

Acción: la vasopresina produce una vasoconstricción independiente de los receptores
adrenérgicos y de la inervación.
Indicaciones: shock del adulto, FV o TV sin pulsos refractarias, asistolia, actividad
eléctrica sin pulsos, shock con vasodilatación.
Efectos adversos: isquemia cardíaca, angina.
Contraindicaciones: cardiópatas.
Posología:
• Adultos: 40 U i.v. o i.o.; puede sustituir a la primera o segunda dosis de adrenalina. Se

puede administrar a través del tubo ET, pero se ignora la dosis óptima.
Vecuronio (Norcuron)

Acción: antagoniza la acetilcolina la placa motora, con lo que se produce una parálisis
Efectos adversos: parálisis muscular, apnea, disnea, depresión respiratoria, taquicardia
sinusal, urticaria.
en caso de hepatopatía o cardiopatía.
Posología:
• Adultos: 0,08-0,1 mg/kg i.v. o i.o.

• Niños: la posología se ajusta de forma individual.
Verapamilo (Manidon)
Clasificación: antagonista del calcio, antiarrítmico de clase IV

Acción: bloquea los movimientos del calcio en las células del músculo cardíaco,
prolongando la conducción de los impulsos eléctricos a través del nodo auriculoventricular.
Además, dilata las arterias.
Indicaciones: fibrilación auricular, hipertensión, TSVP, profilaxis de las TSVP.
Efectos adversos: bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado; ICC;
taquicardia sinusal refleja; bloqueo AV; hipotensión.
Contraindicaciones: bloqueo AV de segundo o tercer grado (salvo que el paciente tenga
un marcapasos funcional); hipotensión (presión sistólica <90 mmHg) o shock cardiogénico;
enfermedad del nódulo sinusal (salvo que el paciente tenga un marcapasos funcional);
síndrome de Wol -Parkinson-White; síndrome de Lown-Ganong-Levine; disfunción
ventricular izquierda grave; sensibilidad conocida al verapamilo o a cualquier componente
de la formulación; aleteo brilación auricular es y tracto accesorio de derivación (WPW,
síndrome de Lown-Ganong-Levine); lactantes menores de 1 año.
Posología:
• Adultos: 5-10 mg i.v. o i.o. durante 2 min (3 min si el paciente es anciano). Se puede
repetir una dosis de 5-10 mg cada 15-30 min hasta un máximo de 30 mg.
• Niños:
Niños 1-16 años: 0,1 mg/kg i.v. o i.o. (máximo 5 mg/dosis) durante 2 min. Se puede
repetir a los 30 min hasta alcanzar una dosis máxima de 10 mg.
Lactantes menores de 1 año: no recomendado.
Warfarina (Aldocumar)
Clasificación: anticoagulante
Acción: inhibe los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, como los
factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes C y S. Inter ere en la síntesis de los
factores de la coagulación.
Indicaciones: pro laxis al tratamiento de la trombosis venosa y embolia pulmonar o de
cualquier complicación tromboembólica asociada a la brilación auricular o a la sustitución
de una válvula cardíaca. Se puede administrar para reducir el riesgo de muerte asociado al
IM recidivante, los episodios tromboembólicos como el ictus, o la embolización sistémica
después del IM.
Efectos adversos: hemorragia o necrosis en cualquier tejido u órgano.
Contraindicaciones: cuando el peligro de hemorragia es mayor que los posibles
bene cios de la anticoagulación (estados como el embarazo, cirugía, diátesis hemorrágicas,
etc.).
Posología: empezar con una dosis de 2-5 mg/día v.o. y continuar con una dosis de
mantenimiento de 2-10 mg/día, ajustando la posología en cada caso según el análisis
periódico de TP/INR, con objeto de obtener un valor de 2-3, según el trastorno.
Consideraciones especiales: el reducido margen terapéutico de este medicamento se
puede ver afectado por otros medicamentos y alimentos ricos en vitamina K. Hay que
efectuar análisis periódicos de laboratorio para vigilar el TP/INR. Categoría X en el
embarazo.
* No comercializado en España.
** No comercializado en España para su uso por vía parenteral.
Apéndice F
Respuestas a las preguntas de repaso de los capítulos
Capítulo 1
1 . a. El reconocimiento de los patrones junto con la presentación cardinal, la historia

clínica y la exploración física, la evaluación de los datos diagnósticos y un buen
razonamiento clínico contribuyen al diagnóstico y a un tratamiento efectivo y eficiente de
los pacientes no quirúrgicos. (Objetivo 9)
2. b. Los profesionales sanitarios de cualquier ámbito y situación deben mantenerse alerta
para reconocer los posibles problemas de seguridad para el paciente y el profesional.
Meter al perro en su caseta, alejado del paciente y de los profesionales, elimina ese
peligro. Al paciente esquizofrénico se le puede calmar de forma temporal, pero el riesgo
de que sufra un brote sigue siendo alto. Un fugitivo armado supone un peligro, aunque
haya abandonado la escena. Los profesionales prehospitalarios no deben separarse nunca
ni colocarse en una situación en la que resulte difícil la comunicación, la atención del
paciente o el escape. Hay que solicitar ayuda para abordar al familiar alterado. (Objetivo
1)
3. d. Las áreas prehospitalarias e intrahospitalarias, en las que se encuentran los pacientes
y sus familias, requieren una evaluación continuada de aspectos ambientales como el
confort y la temperatura, los equipos de ayuda, y las tareas de levantamiento y
transferencia. Los dispositivos de ayuda, como los andadores, los concentradores de
oxígeno y las prótesis dentales denotan la perfusión y el estado de
nutrición/deshidratación. Todos los profesionales deben aplicar sus sentidos del olfato,
visión, audición y tacto para examinar el entorno y al paciente. (Objetivo 2)
4. a. Este diagnóstico inicial se basa en su evaluación global del paciente y en su impresión
general. A medida que obtenga datos adicionales de la historia clínica, de la exploración
física y de las pruebas diagnósticas, podrá descartar o incluir otros posibles diagnósticos
hasta llegar al de presunción. (Objetivo 4)
5. b. Así como la pulsioximetría puede resultar útil, la medición del CO2 teleespiratorio y el
ECG de 12 derivaciones no son intervenciones esenciales para el tratamiento de este
paciente en estado crítico. La actividad convulsiva consume mucha energía en forma de
trifosfato de adenosina (ATP) y glucosa, por lo que es imprescindible analizar la glucemia
basal. (Objetivo 6)
6. La disuria es el síntoma más importante que se asocia al dolor en el anco izquierdo. La
ebre, las alteraciones del apetito y el síncope constituirían síntomas esenciales si el
paciente refiriera disnea, dolor abdominal o alteraciones de consciencia. (Objetivo 5)
7. c. Volver a establecer y resumir la exposición es imprescindible para que la comunicación
verbal sea clara y para reducir la posibilidad de error en la interpretación de la misma,
sobre todo si no se habla el mismo idioma. La documentación por escrito debe contener
las declaraciones efectuadas por el paciente y señalar que fueron interpretadas por un
tercero. (Objetivo 8)
8. d. Una vez que se tiene la seguridad necesaria para evaluar al paciente, deberá formarse
una impresión general y efectuar la evaluación primaria para averiguar si la
presentación del paciente desvela alguna amenaza para la vida o si implica o no un
posible peligro. Si se reconoce un peligro vital, hay que tomar medidas inmediatas
(Objetivo 7)
9. d. Durante la evaluación secundaria, la obtención de la historia clínica, la exploración
física y la recogida de información diagnostica, así como el inicio de las intervenciones
terapéuticas dependen del estado del paciente, urgente o no urgente. Estos componentes
de la evaluación tienen carácter dinámico y no se ajustan necesariamente a un esquema
rígido. (Objetivo 5)
10. c. La toma de decisiones clínicas es la capacidad para integrar los datos diagnósticos y de
la exploración con la experiencia y las recomendaciones basadas en la evidencia a n de
diagnosticar y tratar al paciente con objeto de que mejore su pronóstico. La presentación
cardinal es el síntoma de presentación o la molestia más llamativos del paciente. La
evaluación AMLS es un marco para proceder a la evaluación del paciente.
Capítulo 2
1. c. La respuesta c es correcta, porque el paciente da las respuestas adecuadas después de

un acontecimiento normal. Habría que evaluar si el paciente está somnoliento en todo
momento. La respuesta a es incorrecta porque las preguntas repetidas denotan una
alteración del nivel de consciencia y de la memoria a corto plazo. La respuesta b es
incorrecta porque se necesita un dolor profundo para que se produzca una respuesta
localizadora del dolor; esto es indicativo de un trastorno de la consciencia. La respuesta d
es incorrecta porque el paciente tiene alucinaciones auditivas, un trastorno de la
percepción. Hay que tener cuidado con esta persona, ya que su comportamiento es
imprevisible y poco seguro. (Objetivo 1)
2. b. Solo la escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati evalúa los pares craneales. El par
craneal VII (nervio facial) es el que se explora cuando se pide al paciente que sonría o
enseñe los dientes. (Objetivo 2)
3 . a. La mejor respuesta es la a porque incluye o excluye el traumatismo como posible
causa. Es importante con rmar la presencia de alergias, pero no parece que constituya
un elemento de diagnóstico diferencial en este caso. A pesar de la importancia que tiene
saber si el paciente toma la medicación, es poco probable que haya omitido una dosis de
la misma y que esta sea la causa del episodio sincopal. El inicio de la enfermedad de
Alzheimer supone un dato valioso, pero no resulta vital para elaborar el diagnóstico
diferencial inicial. (Objetivo 5)
4. d. La respuesta más correcta es la d porque este paciente presenta signos y síntomas de
un posible ictus. Lo mejor sería trasladarlo a un centro de ictus o a un hospital que
dispusiera de servicios de neurología y cirugía vascular. (Objetivo 9)
5. a. Las anomalías de la mirada y del tamaño pupilar constituyen indicadores sólidos de
una hemorragia intracerebral. Las migrañas suelen alterar la visión, pero no producen
cambios en la mirada ni en el tamaño de las pupilas. Las manifestaciones fundamentales
del sangrado o de la hemorragia intracerebral son las variaciones de las constantes
vitales (hipertensión y cambios en la frecuencia cardíaca y la respiración), las
alteraciones del nivel de consciencia, la rigidez de cuello o dolor de cabeza, los dé cit
neurológicos focales (debilidad, desviación de la mirada), di cultades para la marcha y el
control motor no, náuseas, vómitos, mareos o vértigo o movimientos oculares anómalos.
La migraña es un intenso dolor de cabeza recidivante que se acompaña de síntomas
neurológicos invalidantes como trastornos cognitivos o visuales, mareos, náuseas y
vómitos. La cefalea puede ser unilateral o bilateral. En general, los ojos no se desvían, si
bien el paciente puede referir fotofobia, destellos luminosos, fonofobia o aparición de
líneas zigzagueantes en el campo visual. La migraña suele afectar a personas jóvenes,
pero la hemorragia intracerebral puede ocurrir a cualquier edad. (Objetivo 4)
6. b. Hay que aplicar ventilaciones asistidas para que la lectura ETCO2 del paciente baje
hasta 40 mmHg. Hay que administrar oxígeno suplementario para que la saturación de
oxígeno alcance como mínimo el 95%. La simple adición de oxígeno puede aumentar su
saturación, pero, si no la mejora, se requiere ventilación asistida. Si un paciente con una
puntuación de 10 en la escala de coma de Glasgow ventila y oxigena adecuadamente, no
requiere ventilación asistida. Un paciente con hiperglucemia puede presentar acidosis por
una cetoacidosis diabética y a veces se aplica ventilación asistida, pero la elevación de la
glucemia no constituye, por sí misma, una indicación para la ventilación asistida.
(Objetivo 6)
7 . d. La rigidez de nuca en presencia de una cefalea explosiva de inicio repentino es
compatible con una hemorragia subaracnoidea. La rigidez de nuca se asocia a irritación
meníngea por el sangrado. (Objetivo 3)
8. d. Una pupila dilatada, ja o con respuesta perezosa, en el mismo lado que la lesión,
puede denotar una herniación por aumento de la presión intracraneal. Los síntomas
clásicos de la herniación progresiva son coma, pupila ja y dilatada, y rigidez de
descerebración. (Objetivo 7)
9. b. La propiocepción es la información que el cuerpo envía al cerebro para indicarle en qué
lugar del espacio se encuentra. Es posible que la paciente pueda tener sensibilidad pero
que no logre identificar la posición del pulgar. (Objetivo 2)
10. b. La inserción de una vía nasofaríngea es la respuesta correcta, ya que es probable que
el paciente recupere el nivel de consciencia. La vía nasal contribuye a mantener
permeable la vía respiratoria y, en ese momento, no están indicadas otras técnicas más
invasivas. No se necesita por el momento la intubación. Si se le coloca en decúbito
supino, aumenta el riesgo de aspiración, así como la di cultad para controlar la vía
respiratoria. El paciente está respirando y tiene una saturación de oxígeno adecuada, por
lo que no se precisa la ventilación asistida en ese instante. (Objetivo 8)
Capítulo 3
1. a. La ventilación pulmonar es el movimiento del aire hacia los pulmones y fuera de ellos.
El edema en la vía respiratoria y la broncoconstricción asociados a la ana laxia pueden
obstruir el flujo de aire y alterar la ventilación. (Objetivo 1)
2. d. La fatiga es un indicador de insu ciencia respiratoria. Todos los demás signos pueden
darse durante una crisis asmática sin insuficiencia respiratoria. (Objetivo 3)
3 . a. El edema pulmonar es más probable con un inicio repentino, sin ebre y con
alteraciones en ambos pulmones. El estado asmático suele incluir sibilancias
generalizadas y no da ebre. El neumotórax se caracteriza por el inicio súbito y la
ausencia de murmullo vesicular; la fiebre es poco probable. (Objetivo 4)
4 . a. La capnografía mide los niveles de dióxido de carbono, es decir, la ventilación
pulmonar. Los detectores de monóxido de carbono analizan la carboxihemoglobina de la
sangre. La radiografía de tórax explora las alteraciones estructurales de los pulmones. La
saturación de oxígeno mide los niveles de oxígeno en la sangre. Estos pueden disminuir
con un descenso intenso de la ventilación, aunque lentamente. (Objetivo 5)
5. c. La ebre y el edema no acompañan a la obstrucción de la vía respiratoria por cuerpos
extraños. La mandíbula no se hincha en las amigdalitis. La laringotraqueobronquitis
(crup) es propia de los niños. (Objetivo 4)
6. c. El consumo de tabaco se asocia fuertemente a neumotórax espontáneo. (Objetivo 2)
7 . b. La insu ciencia cardíaca derecha puede ser consecuencia de cada uno de estas
enfermedades. (Objetivo 3)
8. a. Esto denota insuficiencia respiratoria. (Objetivo 8)
9 . c. El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad respiratoria causada por la
disfunción del sistema nervioso. La pérdida de los impulsos nerviosos a los músculos que
controlan la respiración disminuye el volumen corriente. Muchos pacientes tienen
alterado su sistema inmunitario, lo que ofrece una oportunidad para que se produzca la
multiplicación de las bacterias con las infecciones respiratorias consiguientes. (Objetivo
8)
10. a. El riesgo de barotraumatismo aumenta conforme se eleva la PEEP y el volumen
corriente. (Objetivo 9)
Capítulo 4
1. d. Un descenso de la presión diferencial de 42 a 32 denota una disminución del gasto

cardíaco. (Objetivo 4.)
2 . c. La adenohipó sis libera hormona antidiurética (ADH), también conocida como
vasopresina. Este es uno de los mecanismos causantes de vasoconstricción. (Objetivo 2)
3. d. La inflamación produce una pérdida de líquidos. (Objetivo 3)
4. b. Hay bradicardia e hipotensión, así como un color y una temperatura normales de la
piel por debajo de la lesión. Aun cuando la presión arterial esté en el límite, la presión
diferencial se encuentra reducida, lo que no resulta compatible con shock neurogénico.
(Objetivo 6)
5 . b. Si aumenta la temperatura corporal, también lo hace la demanda de oxígeno.
Posiblemente, si el paciente presenta hipotermia y tiritona para compensar, aumentará
la demanda de oxígeno. (Objetivo 7)
6. c. El ácido láctico es un subproducto del metabolismo anaeróbico. (Objetivo 5)
7. b. Las pacientes corren riesgo de embolia pulmonar, que es causa de shock obstructivo,
en el tercer trimestre del embarazo. (Objetivo 10)
8 . c. Todas las demás intervenciones son adecuadas, pero la adrenalina constituye la
prioridad máxima. (Objetivo 7)
9. d. El clopidogrel es un antiagregante plaquetario. (Objetivo 10)
10. a. El retorno de la sangre al corazón desde las venas cavas inferior o superior se
encuentra obstruido, lo que reduce la precarga y, en consecuencia, también el gasto
cardíaco. (Objetivo 2)
Capítulo 5
1. c. La formación de coágulos en los vasos sanguíneos disminuye el ujo sanguíneo hacia

la circulación pulmonar. El ujo sanguíneo también se redistribuye, lo que in uye en los
pulmones y produce disnea, hipoxia y un aumento de la frecuencia respiratoria. (Objetivo
1)
2. a. El alcohólico crónico está expuesto a vómitos forzados. Este tipo de vómitos aumentan
el riesgo de rotura aguda del esófago, lo que se conoce como síndrome de Boerhaave. La
mediastinitis, la septicemia y el shock son signos frecuentes de este síndrome. La
deglución agrava a menudo el dolor. La colecistitis es la in amación de la vesícula biliar y
se mani esta por dolor en el hombro derecho. Las varices esofágicas suelen presentarse
por dolor sordo y se relacionan con la hipertensión portal, asociada muchas veces con
cirrosis. La pleuresía es una in amación del revestimiento de los pulmones, de la pared
torácica o de ambos. La presentación habitual se caracteriza por un fuerte dolor con la
inspiración. (Objetivo 1)
3. c. La insu ciencia ventricular izquierda produce una congestión de los vasos pulmonares
y crepitantes. Una causa frecuente es la hipertensión. La ortopnea aparece durante el
reposo o el sueño y determina un aumento del volumen corriente y del intercambio de
aire en una posición de trípode o erecta. La enfermedad reactiva de la vía respiratoria se
debe a la in amación y constricción de las vías respiratorias, como sucede en el asma. El
paciente presenta sibilancias más que crepitantes. (Objetivo 1)
4 . d. Las arterias renales salen a los lados de la aorta abdominal. Si se bloquean, puede
aparecer hipertensión. Esto hace que se libere renina y aumente la presión arterial para
continuar perfundiendo los riñones. (Objetivo 1)
5. a. La acumulación de líquidos producida por las lesiones cancerosas y la destrucción del
tejido, así como la fuga de líquidos por la radioterapia, aumentan mucho el riesgo de
taponamiento pericárdico de este paciente de 55 años. (Objetivo 1)
6. a. La nitroglicerina dilatará las arterias coronarias, lo que reducirá la precarga. Puede ser
necesaria para incrementar el volumen de líquidos y aumentar las presiones de llenado
del ventrículo derecho. (Objetivo 1)
7 . a. La nitroglicerina se administra para reducir el dolor de la isquemia. Se puede
administrar si la presión sistólica es de 90 mmHg o más. (Objetivo 4)
8. d. El dolor torácico, la hipotensión y los campos pulmonares limpios son presentaciones
características de la embolia pulmonar. (Objetivo 5)
9. b. Las benzodiacepinas, como el loracepam, reducen la ansiedad generada por el dolor y
la cocaína. (Objetivo 4)
10. d. La afectación de más de un territorio coronario es característica de la pericarditis y se
da pocas veces en el infarto de miocardio. (Objetivo 5)
Capítulo 6
1. c. El signo de Trousseau o espasmo carpopedio en respuesta al hinchado del manguito de

presión arterial, junto con la hipocalcemia, la bradicardia y la malnutrición, se da en el
hipoparatiroidismo. La insu ciencia cardíaca congestiva, el mixedema, la hiponatremia y
la hipoglucemia ocurren en el hipotiroidismo. La enfermedad de Addison, por ejemplo en
la insu ciencia suprarrenal o en el contexto de falta de producción de cortisol, se
mani esta por hipoglucemia, hipotensión, hiperpotasemia, hiponatremia y caquexia. La
enfermedad de Cushing da lugar a un exceso de cortisol, que se sigue de hiperglucemia,
obesidad, hipertensión y alteraciones electrolíticas. (Objetivo 4)
2 . c. La exoftalmía (protrusión del globo ocular) es una presentación frecuente del
hipertiroidismo. La deshidratación debida al exceso de sudoración y la diarrea de este
paciente obligan a administrar un tratamiento intensivo por vía intravenosa. La
amiodarona puede producir una destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides. El
ácido acetilsalicílico se asocia a una menor unión de las hormonas tiroideas a las
proteínas y a un incremento de los niveles libres de T3 y de T4. (Objetivo 10)
3 . b. La piel amarilla y seca, la hipotensión, la bradicardia y la hipoglucemia son
presentaciones características del mixedema asociado a hipotiroidismo. El signo de
Chvostek, la hiperre exia y la exoftalmía constituyen síntomas del hipertiroidismo.
(Objetivo 4)
4 . d. Las manifestaciones clínicas habituales de la enfermedad de Addison comprenden
hiponatremia, hipoglucemia e hiperpotasemia. Las glándulas suprarrenales no son
capaces de producir su ciente cantidad de corticoides para satisfacer las demandas del
organismo, por lo que hay que administrar esteroides. Si la glucemia se reduce, está
indicada la administración de glucosa. (Objetivo 4)
5 . a. La alcalosis metabólica asociada al síndrome de Cushing produce hipernatremia,
hipocalcemia, hipertensión e hiperglucemia. Las presentaciones características consisten
en obesidad e hinchamiento de la cara, generalmente conocido como cara de luna llena. Es
frecuente la hiperglucemia. (Objetivo 4)
6. a. La disfunción del sistema nervioso central, la taquicardia, la confusión y la secreción
de adrenalina son presentaciones características de la hipoglucemia. Los pacientes que
experimentan hipoglucemia pueden tener antecedentes de hipopituitarismo con
disminución de la secreción de hormona de crecimiento. La producción de insulina se
reduce. (Objetivo 3)
7 . c. La hiperglucemia, causante de desplazamientos de los líquidos con deshidratación,
dolor abdominal y acidosis metabólica, obliga a la reposición intravenosa de líquidos. El
registro de un ECG de 12 derivaciones aporta información diagnóstica importante, ya que
pueden producirse arritmias. (Objetivo 5)
8 . d. La acidosis metabólica aguda, como ocurre en la reanimación prolongada tras una
parada cardíaca, puede exigir la administración de bicarbonato sódico. (Objetivo 6)
9 . a. La presentación cardinal de fasciculaciones faciales (como el signo de Chvostek),
debilidad general y crisis convulsivas puede ser indicativa de una hipocalcemia. La
hipercalcemia se debe a los diuréticos tiacídicos, a hipertiroidismo, a insu ciencia
suprarrenal y a hiperparatiroidismo. La hiperpotasemia es frecuente en la enfermedad de
Addison, insu ciencia renal, rabdomiólisis y toxicidad digitálica. La hiponatremia es
secundaria a la hiperglucemia, a insu ciencia cardíaca congestiva, a un exceso de
sudoración y a la enfermedad de Addison. (Objetivo 3)
10. c. Este paciente sufre una hipotermia moderada; hay que proceder a su calentamiento;
la atropina, la adrenalina y la estimulación cardíaca transcutánea están contraindicadas
en las taquiarritmias. (Objetivo 6)
Capítulo 7
1 . d. El nervio vago contribuye a la estimulación gastrointestinal. Asimismo, ejerce una

estimulación parasimpática del nódulo sinusal y del nódulo auriculoventricular del
corazón. (Objetivo 1)
2 . a. El dolor visceral de la región periumbilical suele relacionarse con el apéndice, el
intestino delgado o el ciego. (Objetivo 2)
3. b. La ictericia ocurre en pacientes con un exceso de bilirrubina y suele estar presente en
la hepatitis avanzada. (Objetivo 3)
4 . c. El paciente mani esta signos de shock inminente. La máxima prioridad es la
reposición de líquidos. (Objetivo 6)
5 . c. El inicio repentino del trastorno puede denotar una reacción alérgica. Hay que
interrogar cuidadosamente a la paciente sobre posibles alergias, así como sobre los
alimentos que ingirió. (Objetivo 6)
6. a. El dolor intenso en el hipocondrio derecho que aumenta con la respiración profunda
hace pensar en una enfermedad de la vesícula biliar o del hígado. (Objetivo 2)
7. c. Las varices esofágicas son más frecuentes en los alcohólicos crónicos. Los trastornos de
la alimentación ocasionan vómitos intensos que pueden precipitar un desgarro de
Mallory-Weiss. (Objetivo 5)
8. c. La observación visual y la exploración física son indicativas de una pérdida de líquidos.
El tratamiento inmediato consiste en la administración intravenosa de suero salino
fisiológico. (Objetivo 6)
9. b. El signo de Cullen es indicativo de una pancreatitis hemorrágica. (Objetivo 8)
10. c. La famotidina se prescribe tanto para reducir el dolor como para curar la in amación
de las úlceras del estómago y del duodeno. (Objetivo 7)
Capítulo 8
1. d. El Department of Health se ocupa de implementar y supervisar las reglamentaciones

federales en todo el estado (EE. UU.). La Food and Drug Administration (FDA)
estadounidense garantiza la seguridad de los medicamentos de venta con receta, así como
de los publicitarios y de los dispositivos médicos. Los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) vigilan la epidemiología a escala internacional y se responsabilizan del
seguimiento y de la mejoría de los resultados de las enfermedades infecciosas. La
Occupational Safety & Health Administration (OSHA) especi ca el equipo de protección
individual (EPI) para los profesionales y supervisa el cumplimiento, la inspección, el
seguimiento de la exposición y los informes postexposicionales de los patógenos
vehiculizados por el aire y por la sangre. (Objetivo 2)
2 . a. Durante la fase latente de una enfermedad, la infección está inactiva pero puede
seguir contagiándose. El período de incubación oscila entre horas y años, y el patógeno
puede reproducirse sin ocasionar signos ni síntomas. El período de contagio abarca aquel
en que la infección se propaga a otra persona. El período de enfermedad comienza con el
inicio de los síntomas o la alteración de las funciones corporales normales. (Objetivo 1)
3. c. El incidente de exposición es el contacto ocular, bucal o mucoso de la piel intacta o
parenteral con la sangre u otro material potencialmente infectado que ocurre como
consecuencia de la actividad profesional. (Objetivo 1)
4 . a. La inmunidad celular es el ataque directo de los linfocitos y otras células contra los
patógenos. La autoinmunidad es una respuesta inmunitaria anómala contra las proteínas
o tejidos corporales propios. (Objetivo 4)
5. c. El virus de la hepatitis A suele encontrarse en las heces de las personas infectadas. Se
reproduce en el hígado, pero no lo daña. A diferencia de otras hepatitis, este virus no se
transmite por las gotitas respiratorias, el aire o la sangre. (Objetivo 6)
6. d. No se conoce ninguna vacunación o pro laxis postexposicional frente a la hepatitis C.
(Objetivo 7)
7. c. La erupción asociada a la meningitis vírica es eritematosa y plana. (Objetivo 8)
8. d. La rubéola se asocia a muchas complicaciones. (Objetivo 9)
9. d. La noti cación inmediata es esencial para el análisis inmediato del paciente o de la
fuente y la pro laxis. Consulte los protocolos de los organismos estatales y locales.
(Objetivo 10)
10. d. La tosferina es una infección bacteriana caracterizada por una tos espasmódica o
paroxística. (Objetivo 8)
Capítulo 9
1. a. Esta es compatible con un síndrome de intoxicación simpaticomimético. (Objetivo 2)

2. b. La cha técnica de seguridad del material (MSDS, Material Safety Data Sheets) es una
referencia extensa del material peligroso. Contiene información sobre las vías de entrada,
los efectos para la salud, las medidas de primeros auxilios, las medidas antiincendios, la
manipulación, la conservación, la exposición, y las propiedades químicas y físicas de las
sustancias peligrosas. (Objetivo 9)
3. d. Las propiedades digitálicas de esta planta causan bradicardia. (Objetivo 3)
4 . d. Los signos y síntomas de la sobredosis de difenhidramina comprenden sequedad de
boca, ebre, zumbidos de oídos, somnolencia, visión borrosa, pupilas dilatadas y posibles
convulsiones. (Objetivo 4)
5. c. La acidosis metabólica relacionada con la metformina comporta una alta mortalidad.
(Objetivo 4)
6. b. Los anticolinérgicos producen ataxia, disminución de la producción de moco, sequedad
de boca y sudoración. Los colinérgicos aumentan las secreciones en la saliva, las lágrimas
y el ácido gástrico. Los simpaticomiméticos se emplean en anticongestivos para reducir la
respuesta histamínica. (Objetivo 2)
7. a. Clostridium botulinum emite una toxina nerviosa. (Objetivo 8)
8. b. Las pupilas en al ler son compatibles con una intoxicación por opiáceos. La prioridad
máxima es establecer una ventilación pulmonar adecuada. (Objetivo 2)
9. a. La sobredosis de antitusivos tricíclicos produce ese ECG característico con taquicardia.
(Objetivo 4)
10. d. No entre hasta que las autoridades pertinentes lo consideren seguro. (Objetivo 9)
Glosario
absceso (periamigdalino) Absceso, en el que la infección super cial del tejido blando ha
progresado hasta crear colecciones purulentas en el espacio submucoso adyacente a las
amígdalas. Este absceso y la in amación concomitante determinan una desviación de la
úvula hacia el lado contrario.
accidente cerebrovascular (ACV) Término sinónimo de ictus.
acidosis Incremento patológico de la concentración de hidrogeniones en la sangre derivado

de la acumulación de un ácido o de la pérdida de una base y de nido por un pH sanguíneo
inferior al normal.
Addison, enfermedad Enfermedad endocrina causada por una de ciencia de hormonas

producidas por la corteza suprarrenal. Esta entidad se caracteriza por náuseas, vómitos,
dolor abdominal y piel bronceada.
afasia motora Incapacidad para hablar secundaria a una lesión neurológica.
agente biológico Patógeno causante de una enfermedad o agente tóxico que pueden ser
empleados como arma para causar enfermedad o daño al ser humano.
agente pulmonar (as xiante) Sustancia química industrial utilizada como arma para
matar a los que inhalen el vapor o el gas; el daño pulmonar produce asfixia.
agentes sanguíneos Sustancias químicas absorbidas por el organismo mediante la

respiración, penetración a través de la piel o ingestión.
alteración de consciencia Toda conducta que se desvíe de la normal para un paciente

concreto.
analéptico Sustancia que acelera la actividad del sistema nervioso central, acelerando la
velocidad de descarga neuronal o bloqueando un neurotransmisor inhibitorio.
angina estable Síntomas de dolor torácico, disnea u otros síntomas equivalentes que se
mani estan de forma previsible con el esfuerzo y se alivian con el reposo. Esto hace pensar
en una lesión coronaria ja que impide una perfusión adecuada cuando aumenta la
demanda.
angina inestable (AI) Angina con una frecuencia o intensidad mayor de la habitual o que
ocurre con un esfuerzo menos intenso del basal. Obliga a sospechar una estenosis de una
lesión estática que limita todavía más el ujo sanguíneo coronario cuando aumenta la
demanda.
angioedema Trastorno caracterizado por edema repentino, en general de la cabeza o del

cuello, por ejemplo de los labios (en particular, del inferior), el lobulillo de la oreja, la
lengua o la úvula.
anticuerpos Inmunoglobulinas producidas por los linfocitos en respuesta a bacterias, virus

u otras sustancias antigénicas.
antiemético Sustancia que previene o alivia las náuseas y vómitos.
antígenos Sustancias, habitualmente proteínas, que el cuerpo reconoce como extrañas y

que pueden inducir una respuesta inmunitaria.
ataxia Marcha inestable o alterada por una disfunción del encéfalo, a menudo del cerebelo,
que controla la coordinación.
atelectasia Colapso alveolar.
bomba sucia Dispositivo explosivo convencional utilizado para dispersar agentes

radiológicos.
capacidad de reacción Capacidad de incrementar la asistencia en un incidente repentino

con numerosas víctimas. Esta capacidad debe contemplarse en cualquier plan de actuación
frente a las emergencias.
centro apnéusico Zona localizada en la protuberancia, este centro regula la profundidad

de la respiración.
centro neumotáxico Localizado en la protuberancia, este centro regula generalmente la

frecuencia y el patrón respiratorio.
cetoacidosis diabética Urgencia endocrina aguda causada por la falta de insulina. Este
estado se caracteriza por elevación de la glucemia, producción de cuerpos cetónicos,
acidosis metabólica, deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal y taquipnea.
ciclo cardíaco Un movimiento o latido cardíaco completo. El período que transcurre desde
el inicio de un latido cardíaco hasta el inicio del siguiente; diástole y sístole, junto con el
intervalo entre una y otra.
coagulación intravascular diseminada (CID) Forma patológica de coagulación de

carácter difuso o sistémico más que localizado, como sería el caso de una coagulación
normal. El proceso en lugar de proteger la zona afectada la daña y determina un consumo
de varios factores de la coagulación en una magnitud tal que puede generar una
hemorragia o una coagulación generalizadas. También se conoce como coagulación
intravascular difusa.
comunicación terapéutica Proceso de comunicación en el que el profesional sanitario

utiliza capacidades e caces de comunicación para obtener información sobre el paciente y
su estado, incluidos los siguientes cuatro elementos: compromiso, empatía, educación y
reclutamiento.
concentración letal del 50% (CL50) Concentración de un agente en la atmósfera que

destruye el 50% de la población animal expuesta. Denota la concentración y el período de
exposición de dicha población.
conducto torácico Localizado en la parte superior izquierda del tórax; el conducto torácico
es el vaso linfático más grande del organismo. Retorna a la vena cava el exceso de líquido
de los miembros inferiores y del abdomen que no es drenado por las venas.
contaminado, -da, contaminación Estado de suciedad, mancha, contacto u otro tipo de

exposición de un objeto a agentes nocivos, con lo que su uso podría resultar peligroso si no
se utilizan técnicas de barrera. Un ejemplo es la entrada de material infeccioso o tóxico en
un recinto previamente limpio o estéril.
crisis suprarrenal Urgencia endocrina debida a una de ciencia de las hormonas

producidas por la corteza suprarrenal. La enfermedad se caracteriza por náuseas, vómitos,
dolor abdominal, hipotensión, hiperpotasemia e hiponatremia.
debilidad (paresia) Pérdida localizada de la función neurológica en una parte o en la

totalidad de una extremidad o en un lado de la cara.
delirio Trastorno mental agudo caracterizado por confusión, desorientación, agitación,

obnubilación, incoherencia, miedo, ansiedad, excitación y, a menudo, ideas delirantes.
descontaminación Proceso de eliminación del material extraño, como sangre, líquidos

corporales o radioactividad. No elimina los microorganismos, pero es un paso necesario que
precede a la desinfección o a la esterilización.
descontaminación gastrointestinal Cualquier tentativa para limitar la absorción o

acelerar la eliminación de la toxina del tubo digestivo de un paciente. Algunos ejemplos son
el carbón activado, el lavado gástrico y la irrigación de todo el intestino. Aunque estos
métodos posean poca importancia en toxicología, se desaconseja su aplicación sistemática,
que deberá comentarse con el centro de toxicología o un toxicólogo.
descontaminación urgente Proceso de descontaminación de las personas expuestas y

potencialmente contaminadas por material peligroso; se basa en la retirada o eliminación
rápida de la contaminación para disminuir la exposición y salvar la vida para, más tarde,
completar la descontaminación.
diagnóstico diferencial Etiología subyacente y posibles causas de la presentación cardinal

del paciente.
diagnóstico de presunción Causa presunta del trastorno del paciente a la que se llega
evaluando toda la información obtenida mientras se realizan pruebas
diagnósticas complementarias para establecer el diagnóstico definitivo de la enfermedad.
diagnóstico y tratamiento del paciente basados en la evaluación Utilización de la

presentación cardinal del paciente, de los datos de la anamnesis, el diagnóstico y la
exploración física y de la propia capacidad para el razonamiento crítico como profesional
de la salud para diagnosticar y tratar a un paciente.
dolor referido Dolor percibido en un lugar distinto al del órgano o región corporal dañado
o enfermo.
dolor somático (parietal) Dolor generalmente bien localizado producido por la irritación
de bras nerviosas del peritoneo parietal o de otros tejidos profundos (p. ej., aparato
locomotor). Las manifestaciones físicas consisten en un dolor vivo, concreto y localizado
que se acompaña de hipersensibilidad dolorosa durante la palpación, defensa de la zona
afectada y rebote.
dolor visceral Dolor mal localizado que ocurre cuando se distienden las paredes de los
órganos huecos, activándose los receptores de estiramiento. Este tipo de dolor se caracteriza
por una molestia profunda y persistente que varía desde un dolor leve hasta otro
intolerable y suele describirse como espasmo, ardor o punzada.
dosis letal del 50% (DL50) Dosis de la exposición oral o dérmica que destruye el 50% de la
población animal expuesta en 2 semanas.
ecografía Se trata de una técnica de imagen en la que se obtienen imágenes precisas de las
estructuras corporales mediante ondas de sonido de alta frecuencia.
embolia pulmonar Obstrucción repentina de una arteria pulmonar por un trombo,

proveniente por lo general de una vena profunda de las extremidades inferiores o de la
pelvis. El émbolo se desplaza a la arteria pulmonar, donde queda enclavado y puede
provocar taquicardia, hipoxia e hipotensión.
émbolo Coágulo o placa que se forma en algún lugar del sistema circulatorio que no es una
arteria, se rompe y obstruye el ujo de la sangre, cuando se aloja en una arteria de menor
tamaño.
enfermedad actual (EA) Elemento más importante de la evaluación del paciente. Los
elementos fundamentales de la EA se obtienen a partir de las reglas OPQRST y SAMPLER.
enfermedades contagiosas Cualquier enfermedad transmitida de una persona o un animal

a otro, bien de forma directa por contacto con las secreciones corporales, o bien de manera
indirecta por medio de sustancias u objetos inanimados, como vasos contaminados,
juguetes, agua o vectores como moscas, mosquitos, garrapatas y otros insectos.
enfermedades infecciosas Cualquier enfermedad contagiosa que se mani este en clínica o

que pueda transmitirse de una persona a otra o de un animal a una persona a través del
contacto directo o indirecto.
epidemia Enfermedad que a ige a un número importante de personas al mismo tiempo y

se propaga con rapidez por un segmento demográfico de la población humana.
epidemiología Estudio de los factores determinantes de los episodios de enfermedad en las

poblaciones.
equipo de asistencia médica frente a catástrofes Equipos de hospital, formados por

médicos, enfermeros, técnicos de urgencias y otro personal sanitario y parasanitario, que se
despliegan sobre el terreno.
esclerosis lateral amiotrófica (ELA) Enfermedad caracterizada por la degeneración de las

motoneuronas superiores e inferiores, que produce una debilitación o atro a de la
musculatura voluntaria.
evaluación primaria Proceso que comienza por la evaluación de la vía respiratoria, la

respiración, la circulación y el estado neurológico para identi car y combatir los trastornos
potencialmente mortales y establecer, así, las prioridades de la evaluación, el tratamiento y
el traslado posteriores.
evaluación secundaria Evaluación sistemática y profunda de la anamnesis, la

exploración física, las constantes vitales y la información diagnóstica del paciente para
identi car trastornos adicionales, ya sean urgentes o no, y modi car el diagnóstico
diferencial y las estrategias terapéuticas.
farmacocinética Absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos.
fulminante Describe un suceso súbito e intenso que genera un entorno peligroso.
gasto cardíaco (GC) Volumen e caz de sangre expulsado por cada ventrículo del corazón
por unidad de tiempo (en general, volumen minuto); equivale al volumen sistólico
multiplicado por la frecuencia cardíaca (VS × FC = GC).
gastrointestinal Relacionado con los órganos del tubo digestivo. El tubo digestivo
relaciona los órganos encargados del consumo, el procesamiento y la eliminación de los
nutrientes. Empieza en la boca, continúa con el esófago, recorre la cavidad torácica hasta el
abdomen y termina en la pelvis a la altura del recto.
golpe de calor Síndrome en el que el cuerpo pierde la capacidad para regular la

temperatura, con lo que se alteran el estado de consciencia, se eleva la temperatura
corporal central y ocurre un fracaso multiorgánico.
hematemesis Vómito de sangre roja brillante, que indica una hemorragia digestiva alta.
hematoquecia Emisión de sangre roja por el recto.
hemiparesia Debilidad unilateral, generalmente en el lado contrario al del ictus.
hemiplejía Parálisis o debilidad grave en un lado del cuerpo.
hipoglucemia Concentración plasmática de glucosa menor de 70 mg/dl. Este estado suele

asociarse a signos y síntomas como sudoración, piel fría, taquicardia y alteración de
consciencia.
hipotermia Temperatura corporal central menor que 35 °C. Si la temperatura es más baja,
la hipotermia puede inducir una arritmia cardíaca y precipitar una disminución del nivel de
consciencia.
hipovolemia Disminución anormal del volumen de sangre que circula por el organismo; la
causa más habitual es la hemorragia.
ictus Denominado a veces ataque cerebral o accidente cerebrovascular (ACV), el ictus es una
lesión cerebral que ocurre cuando se obstruye o interrumpe el ujo sanguíneo de una parte
del encéfalo, ocasionando la muerte de sus neuronas.
ictus hemorrágico Ictus que sucede cuando se rompe un vaso enfermo o dañado.
ictus isquémico Ictus que ocurre cuando un trombo o un émbolo obstruyen un vaso,
reduciendo el flujo sanguíneo de parte del encéfalo.
incidente de exposición Estado de presencia o de sometimiento a una fuerza o in uencia

(p. ej., exposición vírica o al calor).
infarto agudo de miocardio (IAM) Habitualmente conocido como «ataque al corazón», el

IAM ocurre cuando se interrumpe el aporte de sangre a una parte del corazón, haciendo que
las células cardíacas mueran. En general, se debe a la obstrucción de una arteria coronaria
tras la ruptura de una placa situada dentro de la pared arterial. La isquemia resultante y la
disminución del aporte de oxígeno, si no se corrigen, producen un daño y/o la muerte del
tejido miocárdico.
infección adquirida en el hospital (IAH)/infecciones asociadas a la atención

sanitaria Infección contraída a las 72 h del ingreso, como mínimo; también se denomina
infección nosocomial.
infección nosocomial Véase infección adquirida en el hospital (IAH).
inhalación Acto consistente en verter una sustancia inhalante en un pañuelo o en una

bolsa e inhalarla después, habitualmente, para modificar el estado mental.
insu ciencia hepática fulminante Patología rara que ocurre cuando la hepatitis
evoluciona hacia una necrosis hepática (muerte de los hepatocitos); los síntomas clásicos
son anorexia, vómitos, ictericia, dolor abdominal y asterixis («temblor o aleteo»).
insuficiencia respiratoria Trastorno en el que los pulmones no cumplen su función básica

de intercambio gaseoso, o sea, la transferencia del oxígeno inhalado hacia la sangre y del
dióxido de carbono desde la sangre hacia el aire espirado.
intercambio gaseoso Proceso en el que el oxígeno de la atmósfera es captado por las

células circulantes de la sangre y el dióxido de carbono de la sangre es liberado a la
atmósfera.
intoxicación Estado de envenenamiento por un fármaco u otra sustancia tóxica; estado de

embriaguez secundario a un consumo excesivo de alcohol.
invaginación Prolapso de un segmento intestinal en la luz de otro segmento. Este tipo de

obstrucción intestinal puede afectar a segmentos del intestino delgado, colon, o íleon
terminal y ciego.
isquemia Restricción en el aporte de oxígeno y nutrientes al músculo debido a una

obstrucción física en el ujo de la sangre, al incremento de la demanda por los tejidos o a
hipoxia, que producen un daño o disfunción tisular.
Korsako , síndrome Síntomas observados en las últimas fases de la encefalopatía de

Wernicke, en particular pérdida de la memoria
L
líquido cefalorraquídeo Líquido transparente como el agua de roca que absorbe los
impactos cerebrales.
Lou Gehrig, enfermedad Véase esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
LPA/SDRA Lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo,

enfermedad general que produce insuficiencia respiratoria.
Ludwig, angina Infección profunda de la parte anterior del cuello, justo debajo de la
mandíbula. El nombre proviene de la sensación de ahogo y sofoco descrita por la mayoría
de los pacientes con este trastorno.
melena Deposición patológica, de color negro como el alquitrán y olor característico, que
contiene sangre digerida.
metabolismo aeróbico Proceso por el que la glucosa se transforma en energía en

presencia del oxígeno.
metabolismo anaeróbico Proceso por el que las células, privadas de oxígeno, generan
pequeñas cantidades de energía, pero liberan ácidos en exceso en forma de subproductos,
en particular ácidos láctico y carbónico.
metahemoglobinemia Presencia de metahemoglobina en la sangre, que impide que la

hemoglobina transporte el oxígeno a los tejidos. Los óxidos de nitrógeno y las sulfamidas
convierten la hemoglobina en metahemoglobina.
mixedema Hipotiroidismo grave asociado con intolerancia al frío, aumento de peso,

debilidad y disminución del nivel de consciencia.
monitorización del dióxido de carbono teleespiratorio Análisis del gas dióxido de

carbono (CO 2) espirado, un método valioso para evaluar el estado ventilatorio de un
paciente.
mula Persona que ingiere una gran cantidad de droga, perfectamente empaquetada, para
pasarla de contrabando. Estos paquetes, cuidadosamente preparados, suelen romperse
menos que los que ingieren al momento los tra cantes antes de ser sorprendidos por la
policía, pero la rotura produce una toxicidad grave por la gran cantidad de droga que
ingieren las mulas.
N
National Fire Protection Association (NFPA) Organización nacional e internacional,

formada por voluntarios, que fomenta una mayor protección y prevención frente al fuego,
y establece salvaguardas frente a las pérdidas de seres vivos y propiedades por culpa del
fuego. La NFPA redacta y publica normas estadounidenses consensuadas y de cumplimiento
voluntario.
neumotórax a tensión Trastorno potencialmente mortal causado por el empeoramiento

progresivo de un neumotórax simple, es decir, una acumulación de aire bajo presión dentro
del espacio plural. Esto restringe progresivamente el retorno venoso, lo que disminuye la
precarga y se sigue de hipotensión sistémica.
North American Emergency Response Guidebook Libro publicado por la Government

Printing O ce de EE. UU. que contiene una guía rápida para los equipos de primeros
auxilios acerca de las urgencias causadas por materiales peligrosos.
observación inicial La observación visual, auditiva y olfatoria ayuda a determinar los

aspectos de seguridad de la escena o situación así como una observación global de la
presentación cardinal del paciente. Este proceso conduce a la evaluación primaria.
Occupational Safety and Health Administration (OSHA) Organismo federal

estadounidense que regula la seguridad de los trabajadores.
oftalmoplejía Alteración de la función de la musculatura ocular.
pandemia Enfermedad que afecta a la población de un país, a una persona o al mundo.
parenteral Relacionado con un tratamiento que se aplica por una vía distinta a la
digestiva.
perfusión Acto por el que se vierte o pasa un líquido a través de los vasos de un órgano
concreto.
pericarditis Patología en la que se in aman los tejidos que rodean el corazón (pericardio),
por diversos factores, entre los que destacan las infecciones víricas. Si hay disfunción
cardíaca o signos de insu ciencia cardíaca congestiva (ICC), debe sospecharse una
miocarditis, más grave, es decir, una afectación del músculo cardíaco.
placas Señales romboidales colocadas en contenedores para identi car el material

peligroso.
pleura Membrana na que rodea y protege los pulmones (pleura visceral) y tapiza la
cavidad torácica (pleura parietal).
poscarga Fuerza que se opone al acortamiento de un músculo que se contrae. En el caso del
corazón intacto, es la presión contra la que el ventrículo expulsa la sangre, medida por la
tensión que actúa sobre la pared ventricular tras comenzar la contracción. La poscarga
depende en gran medida de las resistencias vasculares periféricas y de las características
físicas y del volumen de la sangre en el sistema arterial. Muchas veces se estima a partir de
la presión arterial sistólica.
precarga Estado mecánico del corazón al nal de la diástole; magnitud del volumen
ventricular máximo (telediastólico) o del estiramiento telediastólico de los ventrículos por la
presión. En el músculo cardíaco aislado corresponde a la fuerza de estiramiento del músculo
en reposo hasta una longitud determinada antes de la contracción; en el corazón intacto,
tensión ejercida sobre la pared ventricular al nal de la diástole que depende, en gran
medida, del retorno venoso, del volumen sanguíneo total y su distribución, y de la actividad
auricular.
precauciones estandarizadas Guías recomendadas por los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) para reducir el riesgo de transmisión de los patógenos contagiados por
vía hematógena y otros en los hospitales. Las precauciones estandarizadas rigen para: 1) la
sangre; 2) todos los líquidos, secreciones corporales, excepto el sudor, al margen de que
contengan o no sangre; 3) la piel no intacta, y 4) las mucosas.
presentación cardinal Principal signo o síntoma de presentación de un paciente; a

menudo representa el motivo principal de consulta del paciente, pero puede tratarse de un
signo objetivo como la pérdida de conocimiento o la asfixia.
presión arterial Tensión ejercida por la sangre contra las paredes arteriales. La presión
arterial se calcula por medio de la siguiente ecuación: presión arterial = ujo ×
resistencia.
presión arterial media (PAM) Presión media dentro de una arteria durante un ciclo
cardíaco completo; se expresa como PAM = presión diastólica + (1/3 × presión del pulso).
presión de pulso diferencial Diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica.
que se calcula restando la presión diastólica a la sistólica. El valor normal de la presión
diferencial varía entre 30 y 40 mmHg. Si la diferencia se reduce, puede constituir un signo
de taponamiento cardíaco.
primera impresión Observaciones visuales, auditivas y olfatorias del profesional sanitario

acerca de la presentación del paciente antes de establecer contacto físico o verbal con él;
proporcionan información del estado «postrado o no», del paciente y permiten identi car y
combatir desde el principio los peligros vitales, además de formular un diagnóstico
diferencial. Esta evaluación sigue a la observación inicial.
proceso de evaluación del soporte vital avanzado (AMLS) Marco formal que ayuda a
reducir la morbilidad y la mortalidad al utilizar un método basado en la evaluación para
establecer el diagnóstico diferencial y actuar con e ciencia frente a una amplia gama de
urgencias médicas.
pródromos Primeros síntomas que marcan el comienzo de una enfermedad.
propiocepción Información procedente del cuerpo que llega al cerebro e indica el lugar del
espacio en que se encuentra el cuerpo o una parte del mismo; orientación espacial.
psicosis Cualquier trastorno mental importante, caracterizado por una notable alteración
del sentido de la realidad: la persona evalúa de manera incorrecta la magnitud de sus
percepciones y pensamientos, y hace referencias erróneas sobre la realidad externa. Suele
caracterizarse por una conducta regresiva, un estado de ánimo y afectividad inadecuados, y
una disminución en el control de los impulsos. Los síntomas abarcan alucinaciones y
delirios.
pulso paradójico Exageración del descenso inspiratorio normal de la presión arterial

sistólica. Se define por una caída inspiratoria de la presión sistólica superior a 10 mmHg.
quimiorreceptores Receptores químicos que detectan cambios en la composición de la

sangre y los líquidos corporales. Los cambios químicos principales registrados por los
quimiorreceptores se re eren a los niveles de hidrógeno (H+), dióxido de carbono (CO2) y
oxígeno (O2).
radiactivo Que desprende radiación como consecuencia de la desintegración de núcleos

atómicos.
razonamiento clínico Segundo componente conceptual que subyace al proceso de

evaluación AMLS y que combina un juicio adecuado con la experiencia clínica a n de
establecer diagnósticos precisos e iniciar el tratamiento correcto. Este proceso presupone
unos conocimientos clínicos sólidos por parte del profesional.
resistencia vascular sistémica Resistencia que oponen los vasos sanguíneos al ujo de la
sangre; depende del diámetro vascular.
respiración Intercambio gaseoso del oxígeno hacia la sangre y del dióxido de carbono
hacia los alvéolos.
retrovirus Cada uno de los miembros de una familia de virus de ácido ribonucleico (ARN)
que contienen la enzima transcriptasa inversa en su virión. Ejemplos de retrovirus son el
virus de la inmunode ciencia humana (VIH-1, VIH-2) y el virus linfótropo de células T
humanas (VLTH).
shock Estado de alteración hemodinámica y metabólica que se caracteriza por la

insu ciencia del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada de los órganos
vitales. Puede deberse a un volumen insu ciente de sangre, a una insu ciencia cardíaca o a
un tono vasomotor deficitario.
signos Pruebas objetivas que un profesional de la salud observa, siente, ve, oye, toma o
huele.
síndrome coronario agudo (SCA) Término genérico que cubre cualquier grupo de
síntomas clínicos compatibles con isquemia aguda del miocardio (dolor torácico por aporte
insu ciente de sangre al músculo cardíaco como consecuencia de una enfermedad de las
arterias coronarias). El SCA abarca patologías clínicas que van desde la angina inestable
hasta el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) y el síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).
síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) Tipo de infarto
de miocardio (IM) transmural producido por la obstrucción del ujo sanguíneo. Estos
ataques comportan un riesgo considerable de muerte o discapacidad y exigen una respuesta
rápida del sistema de atención del SCACEST para proceder al tratamiento de reperfusión.
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) Tipo de infarto de
miocardio no transmural producido por una obstrucción del ujo sanguíneo. En el
electrocardiograma (ECG) no se observa elevación del segmento ST, pero se descubren otros
signos clínicos de infarto de miocardio.
síndrome de intoxicación Grupo de síntomas especí cos, similar a un síndrome, que se

asocia a la exposición frente a un veneno concreto.
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Urgencia endocrina caracterizada

por una concentración plasmática alta de la glucosa con ausencia de producción de cuerpos
cetónicos y aumento de la osmolalidad sérica (>315 mOsm/kg). Este síndrome produce una
deshidratación grave, náuseas, vómitos, dolor abdominal y taquipnea.
síntomas La S de SAMPLER; la percepción subjetiva, por parte del paciente, de lo que

siente (p. ej., náuseas) o ha experimentado (p. ej., visión de destellos luminosos).
Standard on Hazardous Waste Operations and Emergency Response (HAZWOPER)

(CFR 1910.120) Reglamentación de la Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) y la Environmental Protection Agency (EPA) destinada a proteger la seguridad de
los trabajadores que respondan a los incidentes de emergencia relacionados con el
almacenamiento y desecho de los materiales peligrosos.
stuffer («tragador rápido») Persona que ingiere apresuradamente pequeños paquetes de

drogas, mal envueltos, para evitar la detención y con scación de la droga. La dosis es
mucho más baja que la que ingieren las mulas, pero la posibilidad de intoxicación resulta
bastante mayor porque los paquetes, concebidos para su distribución, se pueden abrir en el
estómago o en el intestino del paciente.
taponamiento cardíaco También conocido como taponamiento pericárdico, se trata de una

patología urgente en la que se acumula líquido dentro del pericardio (el saco en el que está
el corazón). Si la cantidad de líquido aumenta lentamente (como en el hipotiroidismo), el
saco pericárdico se expande hasta contener 1 l o más de líquido antes del taponamiento. Si
el líquido se acumula con rapidez (como ocurre después de traumatismos o de la rotura
miocárdica), una cantidad tan pequeña como 100 ml puede causar taponamiento.
tirotoxicosis Estado de elevación de las hormonas tiroideas que, a menudo, determina

signos y síntomas de taquicardia, temblor, pérdida de peso e insu ciencia cardíaca con
gasto alto.
toma de decisiones clínicas Capacidad para integrar los hallazgos de la evaluación y los
datos analíticos con la experiencia y las recomendaciones basadas en la evidencia para
tomar las decisiones más idóneas en lo concerniente al tratamiento.
toracocentesis Técnica para extraer líquido o aire del espacio pleural.
toracostomía Técnica en la que el tubo se conecta a una válvula de Heimlich, una válvula
unidireccional que permite la salida de aire del espacio pleural pero no su entrada.
tormenta tiroidea Urgencia endocrina caracterizada por hiperfunción tiroidea. Este

trastorno se acompaña de ebre, taquicardia, nerviosismo, alteraciones de consciencia e
transmisión de patógenos por vía hematógena Microorganismos patógenos transmitidos

por la sangre humana, que causan enfermedad en la especie humana; algunos ejemplos son
el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
trastorno de la marcha Patrón anómalo de la marcha que puede deberse a una lesión o
enfermedad del encéfalo, de la médula espinal, de las extremidades inferiores o del oído
interno.
trombo Coágulo de sangre o placa de colesterol que se forma en una arteria, obstruyendo
el flujo sanguíneo.
tweaker (adicto a la metanfetamina) Consumidor de metanfetamina en la fase peligrosa

del ciclo adictivo. Se trata de personas que pueden volverse muy agresivas y se sobresaltan
con facilidad con los ruidos altos y las luces brillantes.
V
ventilación no invasiva con presión positiva Técnica en la que se aplica una presión
positiva en la vía respiratoria alta con algún tipo de mascarilla u otra interfaz no invasiva.
vesicantes Sustancias causantes de necrosis tisular en caso de extravasación; también

denominadas mostazas.
virulencia Poder de un microorganismo para producir enfermedad.
víscera Órgano interno encerrado dentro de una cavidad corporal, como los órganos
abdominales, torácicos, pélvicos y endocrinos.
volumen intravascular Cantidad de sangre que circula por los vasos sanguíneos.
volumen sistólico Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo con cada
latido cardíaco. Esta cantidad varía con la edad, el sexo y el ejercicio. Se denomina también
descarga sistólica.
vólvulo Estado en el que el estómago rota más de 180°; esta contorsión cierra el estómago
por sus dos extremos, bloqueando el ujo de la sangre y el paso de líquidos y alimentos.
Esta patología se caracteriza por dolor abdominal de inicio agudo, vómitos intensos y
shock.
Wernicke, encefalopatía Trastorno causado a menudo por un dé cit de tiamina (vitamina

B1) y caracterizado por la tríada sintomática de confusión aguda, ataxia y oftalmoplejía.
zona caliente (roja) Área donde se encuentra el material peligroso y ha ocurrido la

contaminación. El acceso a la misma se encuentra limitado para proteger a los rescatadores
y pacientes de una nueva exposición. Para su acceso se exige al personal entrenado un
equipo protector específico.
zona fría (verde) Zona de apoyo para el cribado general, la estabilización y el tratamiento
de enfermedades o traumatismos. Los pacientes y el personal no contaminado tienen acceso
a esta zona, pero el personal sanitario llevará indumentaria protectora cuando se encuentre
en la zona verde, que será convenientemente desechada en áreas predeterminadas de la
salida.
Índice alfabético
Nota: Los números de página seguidos de f indican guras; los seguidos de t, tablas, y
los seguidos de c, cuadros.
AAS (ácido acetilsalicílico), 200–201, 218, 267, 470

abciximab (ReoPro), 470
abdomen, 265
órganos accesorios, 251
Abenol (paracetamol), 271, 358c
ABG (gasometría arterial), 142–145, 142c, 146t
abscesos
blastomicosis, 293
cerebrales, 76
consideraciones especiales, 76
decisiones de transporte, 76
diagnóstico diferencial, 76
estrategias de tratamiento, 76
fisiopatología, 76
intervenciones urgentes, 76
manifestaciones esenciales, 76
presentación, 76
intraabdominales, 273
periamigdalinos, 89, 115–116, 116f
prevertebrales, 119, 120c
retrofaríngeos, 119, 119f, 120c
y prevertebrales, 119
absorción de nutrientes, 251
abuso de sustancias See also medicamentos, sobredosis
alcohol/etanol/ETOH, 230, 370–371
CAGE, cuestionario, 25c
depresión y suicidio, 85
disnea, 144t
síndrome de Korsakoff, 83
alucinógenos, 351t–357t, 371–372
anfetaminas, 363–364
cetoacidosis alcohólica, 227, 233
cocaína, intoxicación, 351t–357t
consumo de tabaco, 122, 197, 291c
dolor torácico inducido por la cocaína, 203
drogadicción i.v., historia, 58
efectos
del etanol relacionados con la alcoholemia, 371t
pulmonares secundarios de los opiáceos, 139
etanol, 351t–357t, 370–371
fenciclidina (PCP), 372–373
inhalantes, 329, 337
laboratorios de metanfetaminas, 369–373
medicamentos de abuso, 369–373
metanfetaminas, 364, 364t
mulas (packers), 330
nombres de drogas corrientes de la calle, 364t
opiáceos, 351t–357t, 368–369
opioides, 139, 351t–357t
pancreatitis alcohólica, 267
susceptibilidad a las infecciones, 291c
tragadores rápidos (stuffers), 330
accidente cerebrovascular (ACV) See ictus
ácido(s), 351t–357t, 358c, 378
acetilsalicílico (AAS), 200–201, 218, 267, 470
Adiro, Tromalyt, 470
domoico, 348t
fluorhídrico, 378
valproico (Depakine), 470
acidosis See trastorno(s) acidobásicos/acidosis
láctica, 232
metabólica con respuesta normal al suero salino y sin respuesta, 233c
respiratoria, 240
Acovil (ramipril), 482
ACTH (corticotropina), 220
activación del sistema de renina-angiotensina, 156-157
activador del plasminógeno tisular (Actylise), 478–479
Actocortina (hidrocortisona, succinato sódico), 481
actuación frente a desastres, 331 See also intervenciones urgentes
desastres radiológicos, 396c
descontaminación urgente, 330, 391
descripción general, 331–390
exposición a tóxicos/toxicología, 331
diagnóstico diferencial/intervenciones, 332–340
SVA, 331–332
FEMA (Federal Emergency Management Agency), 288
material peligroso See material peligroso
norma sobre operaciones con residuos peligrosos y respuesta frente a las emergencias
(HAZWOPER), 330
peligros biológicos See agentes biológicos [bioterrorismo]
terrorismo See terrorismo/armas de destrucción masiva
urgencias toxicológicas See exposición a tóxicos/toxicología
Actylise (activador del plasminógeno tisular), 478–479
Addison, enfermedad (insuficiencia suprarrenal primaria), 213, 220–221, 221f
adenosina (Adenocor, Adenoscan), 471
ADH (hormona antidiurética), 155-156
adrenalina, 155, 163, 163c, 224, 471–472
racémica/racepinefrina (MicroNefrin S2), 472
adsorbentes, 471
adultos mayores, 41f, 42
alteraciones asociadas al envejecimiento, 41f
aparato cardiovascular, 41–42
comunicación, 41
dolor
abdominal, 172
torácico, 209
enfermedades infecciosas, 298–299
evaluación SVA, 40–42
exploración física, problemas, 42
infecciones, sondaje, 298
medicación, 41
pacientes terminales, 42
respiración/ventilación, problemas, 41
AEIOU-CITI (nivel de consciencia), 61c
afasia, 37c, 50, 59, 62
expresiva, 50, 59
agentes
bacterianos, 292–293
biológicos (bioterrorismo), 329, 391–392 See also terrorismo/armas de destrucción
masiva
botulismo, 391-392
carbunco, 391–392, 391f
críticos, por categoría, 390t
fiebres hemorrágicas virales, 392
peste, 392
ricina, 392
shock, 162c
nerviosos, 381, 397-398
sarina (BG), 397
somán (GD), 397
tabún (GA), 397
VX, 397
químicos, exposición (terrorismo), 397–399
agentes
nerviosos, 397-398
respiratorios (gases venenosos), 398–399
asfixiantes químicos, 397
respiratorios (gases venenosos), 398–399
amoníaco anhidro, 399
cloro, 398
fosgeno (CG), 398-399
virales, 292–293, 390t
agentes G (agentes nerviosos), 397-398
agentes V (agentes nerviosos), 397-398
agitación
inducida por toxinas, 333–334
problemas de seguridad, 56, 264
toxicidad de los barbitúricos, 367
trastornos psicógenos, 333
agonistas
beta, 473, 491–492
opioides, lista C-11, clorhidrato de morfina, 488
Agrastat (tirofibán), 494
aguja, pinchazos, lesión, 296
AINE (antiinflamatorios no esteroideos), 488–489
álcalis (bases), 378c
alcalosis respiratoria crónica, 230–231
alcohol(es)
abuso See abuso de sustancias
isopropílico, 351t–357t, 374
de la madera (metanol), 351t–357t, 375
tóxicos, 351t–357t, 373–384
alcohol isopropílico, 351t–357t, 374
etilenglicol, 351t–357t, 373–374
metanol (alcohol de la madera), 351t–357t, 375
alcoholemia, 371t
Aldocumar (warfarina), 494-495
aldosterona, niveles, 157, 157f, 463–464
alergias/alergenos, 24–25, 173 See also anafilaxia/shock anafiláctico
asma, 121
hipersensibilidad, 161
látex, 163c
alerta y orientado x 3 (AOx3), 16
aleteo auricular, 412–413, 412f–413f
alfentanilo (Alfenta), 464t
algoritmos, evaluación del paciente, 4f
alprazolam (Xanax), 139
Altellus, JEXT pluma (autoinyectores), 481
alteración(es)
asociadas al envejecimiento, 97, 97c, 291c See also adultos mayores
cognitivas, 41–42, 50
de consciencia, 50, 57, 242 See also evaluación del estado mental See also
disfunción/alteraciones neurológicas
delirio, 57, 330, 332
disnea, 144t
psicosis, 332
recogida de la historia clínica, 56
signo de morbilidad, 65t–66t
electrolíticas, 234–237, 274t–275t
alcalosis respiratoria, 231c
cloruro de potasio, 235
hiperpotasemia, 235–236, 235f, 279, 433–434, 433f
hipocalcemia, 217f, 236
hipomagnesemia, 236–237
hiponatremia, 234–235
hipopotasemia, 228c, 235
sodio, 241
sérico, 234
altitud (transporte aéreo), 44, 208–209
alucinógenos, 338t
alvéolos, 93, 181, 181f
Ambiental Protection Agency (APA), 10c, 384
ambiente See also frío, lesiones See also lesión(es) por calor
claves del ambiente inestable, 9
dolor abdominal, 263c
efectos sobre el aparato respiratorio de los estresores, 98
evaluación, 56, 167
frío, 29
olores, 13
shock, 162c
temperatura, 167
toxicidad marina, 346–348, 347f
toxinas en el hogar/lugar de trabajo, 373–384
trastornos relacionados, 237–246
amenaza(s)
para la seguridad alimentaria, 390t
para la vía aérea/compromiso de la vía aérea, 442–454
amenazas/dispositivos incendiarios, 396
American Association of Poison Control Centers, 361
American Geriatrics Society, 40–41
American Heart Association (AHA), 197
amígdala, 55
amigdalitis, 115
aminoesteroides, 465–466
amiodarona (Trangorex), 472
amoníaco, 378
anhidro, 399
ampollas febriles, 313
anafilaxia/shock anafiláctico, 158t, 161f
alergia al látex, 163c
desencadenantes, 162c
farmacoterapia, 163c
hipoperfusión, 167c
analgésicos no opiáceos, ácido acetilsalicílico (AAS), 470
analgésicos/analgesia, 463, 466c
agonistas opioides, 497
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 488–490
hidromorfona (Dilaudid), 481
historia de consumo por el paciente, 24
ibuprofeno (Neobrufen, Dalsy, ibuprofeno EFG), 482
no opiáceos, 473
opiáceos, 483
paracetamol (Tylenol Termalgin, Gelocatil, Apiretal), 490
anatomía y fisiología, 150–154
aparato
respiratorio, 90–120, 91f
vascular, 151–154
caja torácica, 93f
cavidad torácica, 4f
circulación cerebral, 54f
corazón, 151
encéfalo, 51–55, 53f
flujo por el líquido cefalorraquídeo, 52f
inervación de los órganos abdominales, 252f
localización del bazo, hígado, vesícula biliar, 182f
médula espinal, 51–55, 53f–54f
órganos digestivos, 250f
regulación de la presión arterial, 152f
respiración/ventilación, 94–97
sistema
endocrino, 213–225, 251
límbico, 55f
nervioso, 154
pulmonar, 181f
vía aérea, 461f
ancianos See adultos mayores
Anectina, Mioflex (succinilcolina), 170c, 463, 463c, 465t, 493
anestesia/anestésicos, 464t, 482–483, 490, 499, 503–504
anestésicos
disociativos, 464–465, 464t
generales
intravenosos, 464t
ketamina (Ketolar), 483
inhalados, óxido nitroso, 489-490
aneurisma(s), 63f, 69, 275
de la aorta abdominal, 275
aórtico, 187–192, 275
Anexate, flumazenilo EFG (flumacenilo), 333, 479
anfetaminas, 351t–357t, 363–365
angina
estable, 178, 195–196
inestable, 178, 195–196, 203
variante, 203
angioedema, 89, 101, 119–120, 120c
hereditario, 119
angiografía, 196f
angiotensina I, 157
angiotensina II, 157
formación, 157f
anhidrosis facial, 67
ANP (péptido natriurético auricular), 157f
anquilosis temporomandibular, 454
ansiedad, 45
ansiólisis, 463
antagonista(s), 474, 501
alfa, 501
betaadrenérgicos, 482, 491, 495–496
del calcio, 351t–357t, 361–362
diltiacem (Masdil), 475
efectos del shock, 168t
nicardipino (Vasonase), 488
verapamilo (Manidon), 494
muscarínicos, 266t
opioides, 497–498
de los receptores
de acetilcolina, 474
flumacenilo (Anexate, flumazenilo EFG), 479
de histamina 1 (H1), 163c
de los receptores H1 (histamina 1), 163c
de los receptores H2, 266t
antecedentes familiares, 25–26
antianginosos
atenolol (Tenormin), 472
labetalol (Trandate), 483-484
metoprolol (Beloken), 486–487
nitroglicerina (Solinitrina, Trinispray, Vernies), 488–489
antiarrítmicos
clase IB, 493
clase II, 474, 482, 495–496
clase III, 472–473
clase Iv, 478
clase IV, 508
anticoagulantes
efectos del shock, 168t
heparina (heparina no fraccionada), 480
parenterales, 480
warfarina (Aldocumar), 494-495
anticolinérgicos (antimuscarínicos), 163c, 338t, 474–475, 489–490
anticonvulsivantes See antiepilépticos
anticuerpos, 286, 298
antidepresivos tricíclicos (ATC), 351t–357t, 362–363
antídotos See reversión, fármacos/antídotos; toxinas específicas por nombre o tipo
antieméticos, 248, 256t
clorhidrato de ondansetrón (Zofran, Yatrox, ondansetrón EFG), 489
dolasetrón (Anzemet), 475
prometazina (Phenergan), 503
antiepilépticos, 492
ácido valproico (Depakine), 470
carbamacepina (Tegretol), 473
felbamato (Felbatol), 483
fenitoína, 478
fenobarbital (Luminal), 478
fosfenitoína (Cerebyx), 479
lamotrigina (Lamictal, Crisomet), 484
levetiracetam (Keppra), 484
antígenos, 286, 289–291, 301
exógenos, 289–291
de superficie, 301
antihipertensivos
fentolamina (Regitine), 478
hidralacina (Hydrapes), 481
nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides), 493
antihipoglucemiantes, 476–477
antihistamínicos, 163c, 478, 503
antiinflamatorios, 488–490, 503
no esteroideos (AINE), 488–490
antimaníacos, 507, 491
antimuscarínicos (anticolinérgicos), 163c, 338t, 474–475, 489–490
antipiréticos, 473
antiplaquetarios, 168t, 473, 476
antipsicóticos, 32, 334, 485
antirretrovirales, 300
antiulcerosos, 266t
antiveneno See serpiente, envenenamiento
Antivert (meclizina), 256t
antivirales, 79
Anzemet (dolasetrón), 475
aorta, 180, 192, 220f
abdominal, 180, 220f
ramas, lesión, 192
torácica, 180
AOx3 (alerta y orientado x 3), 16
APAP (paracetamol), toxicidad, 351–369, 358c
aparato
auditivo See oídos/audición
cardiovascular
adultos mayores, 41–42
dolor abdominal, 271t
insuficiencia, 157
respuesta a las infecciones, 298
digestivo, 249–250, 250f See also tracto gastrointestinal [GI]
locomotor
dolor/molestia torácica, 208
soporte respiratorio, 93
reproductor, causas de molestia abdominal, 263c, 271t, 274t–275t
respiratorio See also respiración/ventilación See also trastorno[s] respiratorios
adultos mayores, 41
alteraciones asociadas al envejecimiento, 97c
anatomía, 90–120, 91f, 180–181
cáncer, 140f
descripción/definición, 90
evaluación, 97–109
aviso y conciencia de la situación, 97–109
constantes vitales, 99–102
distensión venosa yugular, 101–102
enfermedad actual (EA), 102
estado mental, 101
estresores ambientales, 98
instrumentos diagnósticos, 102–109
observación inicial, 98
respiración evaluación, 99
tonos cardíacos, 102
vía aérea primaria/tratamiento de amenazas para la vida, 98–99
fisiología, 94–97
activación de la respuesta inmunitaria, 94–96
cuestiones de envejecimiento, 97
neurorregulación, 94–95
pacientes bariátricos, 97
preservación del equilibrio acidobásico, 95–96
volumen ventilatorio, 96
frecuencia/ritmo/esfuerzo respiratorio, 17–19, 338–340
función inmunitaria, 293c
integridad, 443
medidor del flujo máximo, 14f, 37
patrones respiratorios irregulares, 18t
pleuras, 179–181
derrame pleural, 135–136, 135f
enfermedades, 126–136
neumotórax, 126–136
pleuresía, 130–135
roce pleural, 101
pulmones, 92–93
capacidad pulmonar total, 96
pleuras, 27, 101t, 181f
volumen corriente, 113c
reconocimiento primario, 56
SNC, trastornos, 137c
soporte osteomuscular, 93
vía
aérea See vía[s] aérea
respiratoria
alta, 90–94
baja, 92–93
urogenital See also infecciones de transmisión sexual [ITS]
dolor abdominal, 257t, 263c, 274t–275t, 276–279
vascular, 151–154
malformaciones, 69
presión arterial, 20–21, 152f, 153
adultos mayores, 41
definición, 2
relación entre estructuras cardíacas y vasculares, 94
resistencias vasculares periféricas, 149
apendicitis, 30, 269, 274t–275t
apendicitis/rotura del apéndice, 262t
aplastamiento, síndrome, 235
apnea, 230, 230c
del sueño de pacientes bariátricos, 230
araña, envenenamiento, 341–344, 342f
árboles de decisión
algoritmos para la evaluación del paciente, 4f
secuencia rápida de intubación (SRI), 443c, 455f–457f
arginina vasopresina, 494
armas
de destrucción masiva See terrorismo/armas de destrucción masiva
radiológicas, 392–396
armas/terrorismo radiológicos, radiaciones ionizantes, 392–396
arritmias, 57–58, 411
arterias, 63, 427f
arteritis
de células gigantes See arteritis temporal
temporal, 58, 78-79
fisiopatología, 78
presentación, 78
artrópodos, envenenamiento, 341–344, 342f–343f, 342t
asfixiantes, 141–142, 397, 397c
químicos, 397–399, 397c
asistolia, 240
asma, 28, 120–123, 121c, 464–465, 482
cardíaca, 186
aspecto, 264t
aspergilosis, 293
aspiración, 57, 230, 230c–231c, 483
intervenciones, 448c–450c, 450f
problemas
aspiración a ciegas, 442
catéteres de sistemas cerrados, 442
hiperoxigenoterapia previa/posterior, 449c
momento de aplicación de la aspiración, 19c
tubos endotraqueales o de traqueostomía, 448c–450c, 450f
asterixis, 271
ataques isquémicos transitorios (AIT), 58, 64, 68
Atasol (paracetamol), 271, 358c
ataxia, 50, 58-59, 59t, 65t–66t
ATC (antidepresivos tricíclicos), 351t–357t
atelectasia, 89
ateroesclerosis, 194–195
Ativan (loracepam), 464t, 485
atorvastatina (Cardyl), 477
atracurio (Tracrium besilato de atracurio), 465t, 472
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (BNM), 472
atropina, sulfato, 463, 473
Atrovent (bromuro de ipratropio), 483
aturdimiento/síncope, 57–58, 80, 144t, 202, 206–207, 243
audición See oídos/audición
auscultación, 27–28
abdominal, 265
prácticas óptimas, 100c
ruidos
esperados, 20f
intestinales, 28
respiratorios patológicos, 19c
respiratorios/pulmonares, 27–28, 28f
tonos cardíacos, 28
ausencia de respuesta, 57
autoantígenos, 289–291
autoinfección, 313
autoinyectores (Altellus, JEXT pluma), 481
auto-PEEP, creación, 468, 482
AVDI, nivel (estado mental), 16, 16t , 57, 166
B
Babinski, prueba, 31
bacterias
aerobias, 292
aerobias/anaerobias, 292
marinas, 347
naturaleza, 292–293
balón, bombas See bomba(s) de balón intraaórtico (BBIA)
barbitúricos, 351t–357t, 365–367, 464t, 501
barorreceptores, 155
barotraumatismo, 140–141, 377, 482–483

por inmersión, 141
barrera(s)
para la comunicación, 5–7
hematoencefálica (BHE), 52
bases, ácidos, 378c See also equilibrio acidobásico See also trastorno(s) acidobásicos/acidosis
Battle, signo, 27
bazo, 182f
BBIA See bomba(s) de balón intraaórtico (BBIA)
Beck, triada, 165
Bell, parálisis, 79
fisiopatología, 79
presentación, 79
Beloken (metoprolol), 486–487

Benadryl (clorhidrato de difenhidramina), 163, 163c, 474
benzodiazepinas, 230, 333–334, 351t–357t, 365–368, 367t

anestésicos generales para administración i.v, 464t
antagonistas de los receptores, 484
efectos secundarios, 139
lista C-IV, 477, 493–494, 496
sedación para la secuencia rápida de intubación, 463
betaadrenérgicos, 474
betabloqueantes, 168t, 201, 351t–357t, 359–361
BHE (barrera hematoencefálica), 52
bicarbonato
sérico, 230
sódico, 230, 492
Biot, respiración, 18t
BiPAP (presión positiva de doble nivel en la vía aérea), 109, 111, 111f, 164–165, 482
BiVAD (dispositivos de asistencia biventricular), 198–199
blastomicosis, 293
bloque de mordida, posición (para SRI), 444f, 467
bloqueantes neuromusculares (BNM)

competitivos (no despolarizantes), 465
despolarizantes (BNM), 506, 465t
no competitivos, 465, 506
no despolarizantes, 465t, 466c
atracurio (Tracrium, besilato de atracurio), 472
Esmeron (rocuronio), 492
Norcuron (vecuronio), 494
pancuronio (Pavulon), 490
Pavulon (pancuronio), 590
rocuronio (Esmeron), 492
vecuronio (Norcuron), 494
sedación para la secuencia rápida de intubación, 465, 466, 465tbloqueo(s)

auriculoventricular
de primer grado, 415, 415f
registro ECG
completo (con marcapasos ventricular de escape), 417f
segundo grado, 416f–417f
tipo II, 416
Wenckebach, tipo I, 415–416
segundo grado (2:1), 416, 416f
tercer grado, 417f–418f, 418
completo, 417
mandibular (tétanos), 318
de rama
derecha, 420, 420f
izquierda, 421–422, 421f–422f
BNM (bloqueadores neuromusculares despolarizantes), Anectina, Mioflex (succinilcolina),

493
boca edéntula, 462c
bocio, 216
tóxico difuso (enfermedad de Graves), 215–216
Boerhaave, síndrome, 186, 254t–255t, 268
bolsa y mascarilla (ambú), 109–110
bomba(s)
de balón intraaórtico (BBIA), 188f
ajuste del tiempo, 189f
contrapulsaciones, 189f
errores en el ajuste del tiempo, 190f–191f
formas de la onda, 190f
de presión del balón, 190f
frecuencia, 189f
tratamiento, 188c–191c
incendiarias, 396
protónica, inhibidores, 266t
sucias, 330, 393
boqueras, 313
botulismo, 391-392, 392f
bradicardia, 56–57
inducida por toxinas, 335–336, 335t
pacientes intubados, 467
riesgo durante SRI, 463c
shock neurogénico, 163–164
sinusal, 415, 415f
succinilcolina (SCh), 462–463
bradipnea, 18t
brecha aniónica elevada, acidosis metabólica, 232c
Brethine (terbutalina), 493
brevetoxina, 348t
Brevibloc (esmolol), 476-477
Broca, fórmula, 113c
bromuro de ipratropio (Atrovent), 483
broncodilatadores, 471–472, 489–490, 504
broncoespasmo, 230, 230c
broncoscopio, fibra óptica, 454
bronquíolos, 93
bronquios, 92–93
bronquitis, 230c
Broviac, catéter, 39t
Brudzinski, signo, 74f
Brugada, síndrome, 434, 434f
Budd-Chiari, síndrome, 271
bulimia, 267
BURP, maniobra, 466, 467c

C
C. difficile (Clostridium difficile), 324–325
cabeza, exploración, 33–34
CAD See cetoacidosis diabética
cafeína, toxicidad, 231c
caja torácica, 93f, 208, 230, 230c
calcio, 236
sérico, respuestas homeostáticas, 216f
calcitonina, 214
cálculos
biliares, 204–205, 272
renales, 170
calentamiento del paciente, 167
calidad del dolor/molestia, 21c, 22
cambios conductuales
agitación, 56, 264, 333–334
alteración de consciencia, 57
crisis, 76
violencia/confusión, 77
campo(s)
cardinales de la visión, 33f
visual, evaluación, 63, 65t–66t
cáncer pulmonar, 140, 140f
candidiasis (muguet), 293, 299f

bucal, 299f
cannabinoides, 371–372
CANUTEC, 385
capacidad pulmonar total (CPT), 96f
capnografía, 37–38, 38t, 105–109, 105f, 108f
capnometría, 38, 105–109, 105f

sublingual, 106
captopril (Capoten), 482
caquexia, 462c
cara
infecciones de la mitad inferior, 117
de luna llena, 223f
mixedematosa, 219f
carbamacepina (Tegretol), 473
carbamato, intoxicación, 351t–357t, 381–382, 381c–383c
carbón activado, 473
carbunco, 391–392, 391f

cutáneo, 391
inhalatorio, 391
cardiopatía, 136, 196–202 See also corazón See also dolor/molestia torácica See also
frecuencia cardíaca See also tonos cardíacos
angina
estable, 178
inestable, 178
anteroseptal, 426f
arritmias, 57–58
clasificación respiratoria, 136
disnea, 143t
dolor abdominal relacionado, 254t–255t, 257t
infarto
agudo de miocardio (IAM), 178
de miocardio
con elevación del segmento ST (IMCEST), 38–39, 179, 186, 195
sin elevación del segmento ST (IMSEST), 179, 186, 195, 203
insuficiencia cardíaca congestiva, 186–187
isquemia, 178
miocárdica, 427f
miocardiopatía, 207–208
miocarditis, 203–204
neumotórax a tensión, 178
pericarditis, 179, 203
prolapso de la válvula mitral, 206–207
síndrome coronario agudo (SCA), 179, 275-276
taponamiento cardíaco, 179
carga viral, 301
caries dental, 117–118
cascada de la coagulación, 155, 156f, 160f
CAT MUDPILES (precipitantes de la acidosis metabólica con aumento de la brecha

aniónica), 231–232, 232c, 339
catecolaminas, 163c
catéter
central insertado por vía periférica (PICC), 39t
tunelizado, 39t
catéteres/cateterismo
aspiración a ciegas, 442
catéter de Swan-Ganz, 361f
infecciones, 298
normas sobre tamaño para la intubación, 449t
vena central, 39t, 40f
cateterismo cardíaco, 39, 179

causas
biliares de dolor abdominal, 271t, 272
cardiorrespiratorias de dolor abdominal, 273–276
intraabdominales de molestia torácica, 204–205
neurológicas de dolor
abdominal, 254t–255t, 257t, 263c, 273, 274t–275t
torácico, 205–206
sistémicas de molestia abdominal, 271t
cáusticos, intoxicación, 351t–357t, 378
cavidad
bucal, 91–92
nasal, 91
torácica, 89, 93f, 180f
anatomía, 4f
espacio muerto, 452
relación intratorácica de las estructuras cardíacas y vasculares, 94
síndrome del estrecho torácico (SET), 205
Cawein, Madison, 380
CCP, contenido del estuche de la vía aérea, 469c
CD4, células, 299–300
CDC (Centers for Disease Control), 10, 161, 288–289
CEDDER
asertividad, 5, 5c
método (asertividad), 5, 5c
cefalea, 58
migraña See migraña
células T auxiliares, 299–300
celulitis, 298
Centers for Disease Control (CDC), 10, 161, 288–289

centro(s)
apnéusico, 89
cerebral del habla, 53–55
neumotáxico, 89
de toxicología, 385
cerebelo, 54f, 55
cerebro, 51–55, 54f See also médula espinal; sistema nervioso central (SNC)
crisis See also crisis
encefalitis See encefalitis
estructuras anatómicas protectoras, 51–55
hemisferios, 53–55, 63
herniación, 60
ictus See ictus
meningitis See meningitis
perfusión, 52–53
regiones funcionales, 53–55
sustancia gris, 53
Cerebyx (fosfenitoína), 479
cetoacidosis, 254t–255t See also trastorno(s) acidobásicos/acidosis

alcohólica, 227, 233
diabética (CAD), 170–171, 212, 227–228, 228c, 232, 254t–255t
fisiopatología, 227
signos/síntomas, 227
tratamiento, 227–228
CG (fosgeno), 398-399
chancro, 315f
Cheyne-Stokes, respiración, 18t
Chvostek, signo, 214
cianuro, 340, 351t–357t, 397, 488

quelantes, hidroxicobalamina (Cyanokit), 481-482
ciclo cardíaco, 28, 149, 151
CID (coagulación intravascular diseminada), 149, 170, 170c
cifosis, 27
ciguatoxina, 348t
CII (cuadrante inferior izquierdo), 31f
Cincinnati, escala
de ictus, 64
prehospitalaria de ictus, 37c
circulación coronaria, 425f
circulación/aparato circulatorio Véanse también cardiopatía; sangre; trastornos

hematológicos
arterias que irrigan el cerebro, 52
evaluación
coronaria, 425f
reconocimiento primario, 19, 56–57
shock, 166
flujo sanguíneo cerebral, 53
cirrosis, 299f
biliar primaria, 299f
cisatracurio (Nimbex), 465t
CL50 (concentración letal del 50%), 330, 389, 388c
Clasificación(es), áreas, 386

del paladar blando, 461f
Clexane (enoxaparina), 476
clono maleolar, 36f
clopidogrel (Plavix, Iscover), 474
cloro, 398
Clostridium difficile (colitis seudomembranosa), 324–325
CO See monóxido de carbono (CO)
CO2 See dióxido de carbono (CO2)
coagulación intravascular
difusa, 149
diseminada (CID), 149, 170, 170c
coagulopatías, 170
coágulos de sangre, 50, 62
cocaína, intoxicación, 351t–357t
cola de caballo, síndrome, 59, 71–72

fisiopatología, 72
presentación, 72
colangitis, 272
colecistitis, 204-205, 274t–275t
colelitiasis, 272
colinérgicos, pralidoxima (Contrathion), 490-491
colitis
seudomembranosa (Clostridium difficile), 324–325
ulcerosa, 273
coloides, heptalmidón (Hespan), 480-481
columna See also cerebro See also función(es) motora y sensitiva

evaluación, 31
protección cervical, 57
coma
causas, 16
escala de coma de Glasgow, 16, 17t, 61, 166
exposición a toxinas, 332–340
mixedema, 219c
reversión, 333
Combiprasal (salbutamol/ipratropio), 492
Compazine (proclorperazina), 256t
completo QRS, 408f, 415f, 423f
complicaciones Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos; medicamentos específicos

por nombre genérico o grupo
compromiso/conexión con los pacientes, 6c
compuestos inótropos, 163c, 172c

adrenalina, 471–472
dopamina (Grifols, Fides), 475-476
milrinona (Corotrope), 487–488
comunicación
no verbal, 5
terapéutica, 5–7
adultos mayores, 41
asertividad CEDDER, 5c
barreras para la comunicación, 5–7
diferencias culturales, 6
lenguaje, barreras, 6
problemas de seguridad, 7
consejos para una comunicación eficaz, 7c
cuatro elementos (compromiso, empatía, educación, reclutamiento), 6c
definición, 1
escucha de forma activa, 5
técnicas, 5
trastornos de la audición, 6
verbal, 5
concentración
letal del 50% (CL50), 330, 389, 388c
con peligro inmediato para la vida o la salud (PIV), 388c
conducto torácico, 89
confusión, 51
congelación, 238–239
constantes vitales, 20–21, 58, 61

alteraciones, 187–202
estadios del shock, 156t
evaluación del dolor, 261-264
frecuencia respiratoria, 338–339
presión arterial, 20–21
pulso, 20, 166
respiración, 20
temperatura, 20
contacto parenteral con patógenos transmitidos por la sangre, 288
contaminación, 286, 296, 330, 391 See also terrorismo/armas de destrucción masiva
contractilidad, 151
contraindicaciones
medicamentos Véanse medicamentos específicos por nombre genérico o grupo
procedimiento Véase procedimiento concreto
Contrathion (pralidoxima), 490-491
coordinación, alteraciones, 58-59
cor pulmonale, 42
corazón
anatomía y fisiología, 151, 180
precarga, 150
volumen sistólico, 151
Corotrope (milrinona), 487–488
corteza
neural, 53
suprarrenal, 220–221
corticoides
dexametasona (Fortecortin), 474
hidrocortisona, succinato sódico (Actocortina), 481
metilprednisolona, succinato sódico (Solu Moiderin), 486
prednisona (Dacortin, prednisona EFG), 491
corticotropina (ACTH), 220
cortisol, niveles, 463–464
Cowley, R. Adams, 150
CPAP (presión positiva continua en la vía aérea), 109–110, 110c, 164–165
CPT (capacidad pulmonar total), 96f
crack, cocaína, 203, 351t–357t
crepitantes, 100
crepitantes/estertores, 19c, 28, 101t
Crestor (rosuvastatina), 477
criaturas marinas, envenenamiento, 347f

erizos de mar, 347
espinosas, envenenamiento, 346–347
escozor, 346–347
medusa, envenenamiento, 346
picaduras, 347–348
cricotirotomía, 455–458
aguja, 455–458
intervención, 458c–460c, 459f
percutánea, 455–458
quirúrgica, 458
crisis, 58, 76–77 See also antiepilépticos

addisoniana, 222
de angustia/síndrome de hiperventilación, 139–140
descripción, 76
fisiopatología, 76-77
inducida por toxinas, 334
de inicio generalizado, 76
parcial, 76
presentación, 77
criterios de la conferencia de consenso norteamericano-europea para el diagnóstico de la

lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA), 126c
Crohn, enfermedad, 273
crotálidos (víboras de foseta), 344–345
CSD (cuadrante superior derecho), 31f
CSI (cuadrante superior izquierdo), 31f
cuadrante
inferior
derecho (CID), 31f
izquierdo (CII), 31f
superior
derecho (CSD), 31f
izquierdo (CSI), 31f
cuello
evaluación de la movilidad, 462c
infecciones, 117–119
cuerdas tendinosas, 207
cuidados
posteriores, secuencia rápida de intubación, 467–469
terminales, 299
Cullen, signo, 268, 269t
curare, hendidura, 468–469
curvatura de la columna, 27
Cushing
síndrome (hiperadrenalismo), 223, 223c, 223f
triada, 71
CVA See ictus
Cyanokit (hidroxicobalamina), 481-482

D
Dacortin, prednisona EFG (prednisona), 491
DAI, arteria (descendente anterior izquierda), 427f
DAVD (dispositivos de asistencia ventricular derecha), 198–199
DAVI (dispositivo de asistencia ventricular izquierda), 198–199, 199f
debilidad, 59
definición, 50
disnea, 144t
unilateral, 63
hemiparesia, 31–32, 50
defensa(s)
muscular, 29–30
no inmunitarias del huésped, 291f
déficits neurológicos focales, 59
delirio, 57, 330, 332

con agitación, 57
demencia, 57
Depakine (ácido valproico), 470
Department of Health and Human Services (HHS), 288–289
Department of Homeland Security, 288
depresión, 85–86
aguda/tentativa de suicidio, 85-86 See also trastorno[s] psicógenos
fisiopatología, 85
presentación, 85
farmacológica del SNC, 230, 230c
fisiopatología, 85
presentación, 85
derivación, colocación, 407, 407f
dermatofitos, 293
derrame
exudado, 136
pleural, 135–136, 135f
descarga sistólica, 150
descongelación, 238–239
descontaminación, 286, 297, 330

ácidos y álcalis externos, 379
enfermedades infecciosas, 286
exposición a agentes nerviosos, 397-398
gastrointestinal, 330, 341
internas, 379
material peligroso, 330
procedimientos, 386-388
de limpieza, 297
urgencia, 330, 391
desequilibrio, síndrome, 279
desfasciculación, 463
deshidratación, 14–15, 27, 43, 241–242 See also lesión(es) por calor
desorientación, evaluación, 16
despolarización, 405, 405f
despolarización/repolarización cardíaca, 404
desprendimiento de placenta, 276
detección colorimétrica de CO2, 105
Devine, fórmula, 113c
dexametasona (Fortecortin), 474
dextrocardia, 410, 410f
dextrosa (50%, 25%, 10%), 476–477
diabetes
gestacional, 224, 224c
mellitus, 224–225, 268, 277–278
clasificación, 224, 224c
hipoglucemia, 225
medición de la glucosa, 225
de tipo 1 y 2 See diabetes mellitus
diacepam (Valium), 139, 464t, 474
diaforesis (sudoración), 20, 202
diagnóstico
diferencial
aparato respiratorio, 28
causas/tipos de ataxia, 59t
definición, 1, 8
evaluación, 57
formulación, 16
herramientas, 60-61
de presunción, 1, 8, 16
dializadores, 258c–259c
diarrea, 257t, 272–273
diástole, 151, 208f
DICO (responsables designados para la lucha contra las infecciones), 288
diencéfalo, 54f, 55
dientes
angina de Ludwig, 89, 117–118, 117f
caries dental, 117–118
evaluación para la secuencia rápida de intubación, 462c
propagación de infecciones, 117
difenhidramina, clorhidrato (Benadryl), 163, 163c, 474
diferencias culturales, barreras de comunicación, 6
digestión, 251
digital, 349–351
intoxicación, 452–453
preparaciones, 351t–357t
digoxina (Lanacordin), 475
Dilaudid (hidromorfona), 481
diltiacem (Masdil), 475
dióxido de carbono (CO2), 153

espirado, 105–109
hipercapnia, 18
medición, 38, 106c–108c
monitorización del CO2 teleespiratorio (ETCO2), 37–38, 90, 105f
narcosis por CO2, 60
diplopía (visión doble), 81
Diprivan (Propofol), 464t, 465, 491-492
disartria, 50, 63, 65t–66t

disección
aórtica, 192–193
carotídea, 67–68
extracraneal, 67–68
fisiopatología, 67
presentación, 67
disforia, 193
disfunción
aguda del sistema nervioso central, 137–139
crónica del sistema nervioso central, 138
hepática
cirrosis biliar primaria, 299f
complicación del shock, 170
dolor abdominal relacionado, 271t
hepatitis, 272
hígado, enfermedades con hipoglucemia, 225
insuficiencia hepática
fulminante, 271
con shock, 170
virus
hepatitis A (VHA), 272, 303
hepatitis B (VHB), 272, 297t, 299f, 301–302
hepatitis C (VHC), 272, 293, 302
hepatitis D (VHD), 302
hepatitis E (VHE), 303
neurológica aguda See disfunción/alteraciones neurológicas
subaguda del sistema nervioso central, 138
disfunción/alteraciones neurológicas See also evaluación del estado mental See also
función(es) motora y sensitiva See also médula espinal
absceso cerebral, 76
depresión aguda/tentativa de suicidio, 85–86
parálisis de Bell, 79
psicosis aguda, 84–85
tumores cerebrales, 72-73
fisiopatología, 72
presentación, 72-73
disnea, 103c, 202

diagnóstico diferencial
por signos/síntomas, 144t
por sistemas corporales, 143t
de esfuerzo, 103c
manifestaciones esenciales en los pacientes, 103c
paroxística nocturna, 103c
relacionada con infecciones, 143t
dispositivo(s)
de asistencia
biventricular (BiVAD), 198–199
ventricular
derecha (DAVD), 198–199
izquierda (DAVI), 198–199, 199f
a prueba de pinchazos, 297
para la vía venosa central, 39t
distensión venosa yugular (DVY), 101–102, 165, 184

diuresis, 240
diuréticos, 168t, 170c, 485, 494

de asa, furosemida (Seguril, furosemida EFG), 479-480
osmóticos, 494
DL50 (dosis letal del 50%), 330, 389, 388c
Dobucor (dobutamina), 475
dobutamina (dobutamina EFG, Dobucor), 475
dolasetrón (Anzemet), 475
dolor
abdominal, molestias, 252–253
asociado a diarrea o estreñimiento, 272–273
causas
cardiorrespiratorias, 273–276
endocrinas, 170
genitourinarias, 276–279
neurológicas, 273
cuadrantes abdominales, 29–30, 31f
datos de la exploración física, 269t
diagnóstico diferencial, 256f
disnea, 143t
evaluación, 172–173, 263c
inicial, 259c
hemorragia digestiva alta o esofágica, 265–279
con ictericia, 270–272, 271t
indicadores, 29–30
con náuseas y vómitos, 254t–255t
nervio motor ocular externo, 34t
potencialmente mortal, 261c
presentación urgente, 262t, 274t–275t
productos sanitarios domésticos, 258c–259c
relacionado con infecciones, 171–173, 263c
signos clínicos, 264t
trastornos críticos/urgentes/no urgentes, 257t
medicación See analgésicos/analgesia
de rebote, 30, 265
referido, 21c–22c, 23f, 253, 264f
somático, 183
torácico inducido por la cocaína, 203
visceral, 183, 248, 253, 253f
dolor/molestia
abdominal See dolor abdominal, molestias
adultos mayores, 172
calidad, 21c, 22
cardiopática See cardiopatía
descripción del paciente de la sensibilidad, 183, 261
disfunción hepática, 271t
escala de evaluación del dolor de Wong-Baker mediante caras, 23f
evaluación, 21c, 261–265
evaluación/documentación, 23, 261–264
gastrointestinal See tracto gastrointestinal [GI]
hepática, 271t
irradiación/referido/región, evaluación, 21c
de origen pulmonar, 183c, 206
pacientes bariátricos, 172–173
pleurítico, 135
rebote, 30, 265
referida, 22c, 23f, 248, 253, 264f
remedios previos aplicados, 24
somática (parietal), 248, 253
torácica, 209
actividad con el dolor, 202
agravamiento/alivio, 202
alteración de las constantes vitales, 187–202
características, 202
características/calidad, 202
cardíaca, 183c, 206–208
angina
estable, 178
inestable, 178
infarto
agudo de miocardio (IAM), 178
sin elevación del segmento ST (IMSEST), miocardio, 179
de miocardio, elevación del segmento ST (IMCEST), 179
isquemia, 178
neumotórax a tensión, 178
pericarditis, 179
síndrome coronario agudo (SCA), 179
taponamiento cardíaco, 179
causas
intraabdominales, 204–205
no potencialmente mortales (urgentes), 203–205
no urgentes, 205–206
osteomusculares, 208
diagnóstico
diferencial, 183c
intrahospitalario, 202f
potencialmente mortal, 183–202
disnea, 144t
duración, 202
escala de dolor 1-10, 202
evaluación, 99, 183, 209–210
irradiación, 202
localización, 202
pleurítica, 135
pulmonar, 183c, 206
relacionado con infecciones, 203–204
sensibilidad, 182–183
síntomas asociados, 202
transporte de los pacientes, 208–209
visceral, 183, 248, 253, 253f

monoterapia, 338
Dormicum, midazolam EFG (midazolam), 139, 463, 464t, 487
dorsiflexión, 31
dosis letal del 50% (DL50), 330, 389, 388c
doxacurio (Nuromax), 465t
drogas
abuso See abuso de sustancias
de la calle, nombres, 364t
DUMBBELS (evaluación de la intoxicación por organofosforados y carbamatos), 341t, 381,

382c
duración del efecto de los medicamentos. Véanse medicamentos específicos por nombre
genérico o grupo
duración QRS, 420, 420f

E
E, comunicación, cuatro, 6c
EAC (enfermedad de las arterias coronarias), 195
ECA (enzima conversora de la angiotensina), 157, 482
ECG See electrocardiograma (ECG)
ecografía, 89, 168, 263t
edema
intersticial, 230, 230c
de papila, 78, 81
pulmonar agudo, 186–187
efectos
adversos de los medicamentos Véanse medicamentos específicos por nombre genérico o
grupo
farmacológicos, inicio Véase medicamentos específicos por nombre genérico o grupo
secundarios
analgésicos opiáceos, 139
benzodiazepinas, 139
medicación, 139
egofonía, 125
Ehlers-Danlos, síndrome, 69
EIAS (espina ilíaca anterosuperior), 30
eje, electrocardiograma, 422, 422f–423f
ELA See esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
elápidos, envenenamiento, 344–346
electrocardiograma (ECG), 38, 417f, 421

aleteo auricular, 412–413, 412f–413f
arritmias, 411
bloqueos auriculoventriculares
completo (con marcapasos ventricular de escape), 417f
primer grado, 415, 415f
segundo grado, 416f–417f
tipo II, 416
Wenckebach, tipo I, 415–416
segundo grado (2:1), 416, 416f
tercer grado, 417f–418f, 418
completo, 417
bradicardia sinusal, 415, 415f
circulación coronaria, 425f
colocación de las derivaciones, 407, 407f
comparación de la forma de la onda, 407f
complejo QRS, 408f, 415f, 423f
derivaciones, cantidad, 199–200, 204f
descripción general, 38
despolarización, 405f
completa, 405
dextrocardia, 410, 410f
duración de QRS, 420, 420f
eje, 422, 423f
de activación eléctrica, 422f
estado
de repolarización, 405
de reposo, 404, 404f
estándar, 407
evaluación del shock, 168
frecuencia cardíaca, 410, 410f
fibrilación
auricular, 411, 411f–412f, 436, 436f
ventricular (FV), 419, 419f
formas de la onda, 408f
infarto
agudo de miocardio (IAM), 428–429
anterior, 429
de la cara inferior, 428f
inferior, 428
inferoposterior del miocardio, 430f
de miocardio (IM), 426f
de la pared posterior, 430
de la pared anterior, 427f, 429f
intervalo PR, 415, 416f
intervalo QT, 422
hiperpotasemia, 433–434, 433f
hipertrofia ventricular izquierda, 425f
hipotermia, 240, 432–433, 432f
información general, 404
isquemia
aguda, 427
miocárdica, 427f
isquemia/infarto agudo, 425
interpretación, 409
limitaciones, 404
marcapasos
auriculares errantes, 413
ventriculares
derecho y biventricular, 432f
electrónicos, 432
mecanismo de reentrada, 414
metodología, 409
miscelánea, 430
papel y registro, 408
pericarditis aguda, 431, 431f
rama
derecha, bloqueo, 420, 420f
izquierda, bloqueo, 421–422, 421f–422f
registro
normal, 407f
complejo QRS, 408
onda P, 408
onda T, 409, 409f
segmento ST, 409, 409f
durante el vuelo, 61
repolarización completa, 405f
ritmo, 410
sinusal, 410, 411f
secuencia normal de despolarización/repolarización cardíaca, 404
segmentos e intervalos, 408f
síndrome
de Brugada, 434, 434f
de Wolff-Parkinson-White (WPW), 435–436
sistema
de conducción, 406, 406f, 411, 411f
de interpretación, 409
taquicardia
auricular
multifocal (TAM), 413, 413f
paroxística, 414, 414f
monomorfa, 419f
por reentrada en el nódulo auriculoventricular (TRNAV), 414, 414f
ventricular, 418, 418f
monomorfa, 419
polimorfa, 419
territorios vasculares, 427
TVS por reentrada en el nódulo AV, 414f
vías accesorias, 435, 435f
voltaje (hipertrofia), 423, 424f
electrólitos, soluciones
bicarbonato sódico, 492
cloruro de potasio, 490
gluconato de calcio (Suplecal), 473
sulfato de magnesio, 486
embarazo ectópico, 43, 277
émbolos, 62
coágulos de sangre, 50, 62
pulmonares (EP), 136–137, 165, 167c, 178, 184–186, 185c, 208–209, 276
emesis (vómito), 27, 202, 254t–255t, 257t, 274t–275t

antieméticos, 248
aspecto, 264t
examen, 27
hematemesis, 27, 249, 264t, 265, 267
con vértigo, 58
emociones, sistema límbico, 55
empatía, 6c
enalapril (Renitec), 482
encefalitis, 74–75
fisiopatología, 75
presentación, 75
encefalopatía hipertensiva/hipertensión maligna, 77–78

fisiopatología, 78
presentación, 78
ENDO, evaluación, 127, 127c
enfermedad(es)
alimentos, enfermedades infecciosas, 290t, 322, 348
de las arterias coronarias (EAC), 195
por atrapamiento aéreo, 120–123
autoinmunitarias, 277–278
del buzo (enfermedades compresivas), 140
contagiosas, 286–287 See also enfermedad[es] infecciosas
descompresiva (enfermedad del buzo), 140
desmielinizantes, síndrome de Guillain-Barré See Guillain-Barré, síndrome [SGB]
diverticular, 273
infecciosas See also enfermedad[es] contagiosas
agentes
bacterianos, 292–293 See also infecciones bacterianas
biológicos, categoría, 390t
virales, 292–293 See also infecciones virales
aire/gotitas respiratorias, niños, 303–307
animales (zoonosis), 318–320 See also veneno/envenenamiento
hantavirus, 319–320
rabia, 318–320
SARM, 324
anticuerpos, 286
antígenos, 286
agua, 323
cadena de transmisión, 214f, 289
huésped, susceptibilidad, 289
puerta
de entrada, 289
de salida, 289
reservorio/huésped, 289
transmisión, 289
cuidado de los pacientes dependientes de las máquinas, 299
defensas
naturales del organismo, 289–291
no inmunitarias del huésped, 291f
definición, 286–287
descontaminación, 286
enfermedades contagiosas, 286
epidemia, 286, 288–289
epidemiología, 286
exposición, incidentes, 286, 296c
gastrointestinal, 322–323
gotitas respiratorias, 303–311
herpes, virus, 312–314
huésped
defensas, 292f
susceptibilidad, 291c
infecciones
adquiridas en el hospital (IAH)/infecciones asociadas a la asistencia sanitaria,
286
micóticas, 293
parasitarias, 293, 317
microorganismos multirresistentes, 323–325
modos directos/indirectos de transmisión, 290t
neurológicas, 318
objetos contaminados, 286
pacientes
obesos, 299
sometidos a cuidados paliativos, 299
pandemias, 286, 288–289
períodos, 293–295
de contagio, 295, 295t
de enfermedad, 295, 295t
de incubación, 294–295, 295t
latente, 293–295, 295t
precauciones normalizadas, 9–10, 259c, 261c, 286, 295–297
prevención y medidas para la reducción del riesgo, 325
retrovirus, 286
salud pública y reglamentación de seguridad, 287–291
transmisión
por gotitas respiratorias, 303–311
por la sangre, 286, 299–302
por vectores, 320–322
por vía
aérea, 303–307, 311–312
sexual, 314–317
tratamiento parenteral, 286
virulencia, 286
virus de la hepatitis no transmitidos por la sangre, 303
zoonosis (transmitidas por animales), 318–320
maníaco-depresiva See trastorno[s] bipolares See also trastorno[s] psicógenos
neuromusculares degenerativas
distrofia muscular, 230
ELA See esclerosis lateral amiotrófica [ELA]
miastenia grave, 230
síndrome de Guillain-Barré See Guillain-Barré, síndrome [SGB]
del puerperio, 43
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 122–123, 230, 230c, 482
seudogripal (ESG), 203–204
tiroideas
enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), 215–216, 217f
hipertiroidismo, 215–218
hipotiroidismo, 218–220, 219c
mixedema, 213, 219c, 219f
tirotoxicosis, 213, 215–216, 218c
tormenta tiroidea, 213, 215–216, 218c
ulcerosa péptica, 265-266
enfermedades/disfunciones endocrinas
anatomía y fisiología, 213–223, 214f
glucosa, metabolismo y control, 223–225
páncreas, 251
cetoacidosis diabética, 170–171, 212, 228c, 254t–255t
crisis suprarrenal, 212, 222
diabetes mellitus, 224–225, 224c, 268, 277–278
dolor abdominal, 170, 254t–255t, 257t, 263c, 274t–275t
efectos sobre el aparato respiratorio, 139–142
encefalopatía metabólica, 139–142
enfermedad(es)
de Addison, 213, 220–221, 221f
tiroideas, 218c
glándula(s)
paratiroideas, 213–214
suprarrenal, 220–223
tiroides, 213–220
hiperadrenalismo (síndrome de Cushing), 223, 223c, 223f
hipertiroidismo, 215–218, 217f
hipoglucemia, 59, 213
hipoglucemiantes, 168t
hipoparatiroidismo, 214–215
hormonas, 153–154, 213
adrenalina, 155
aldosterona, 157
calcitonina, 214
glucagón, 480
hormona
antidiurética (ADH), 155-156
estimuladora de los melanocitos (MSH), 220
insulina regular (Humulina Regular, Actrapid), 482
vasopresina (o arginina vasopresina), 494
insuficiencia
renal aguda, 222
suprarrenal, 274t–275t
crónica, 220–222
mixedema, 213, 219c
respuesta suprarrenal al shock, 155
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC), 213
sistema endocrino
tirotoxicosis, 213, 218c
tormenta tiroidea, 213
trastornos
acidobásicos, 229–234
en el metabolismo de la glucosa, 225–229
enfermedades/trastornos vasculares, 136–137
enoxaparina (Clexane), 476
enteritis bacteriana (shigelosis), 323
enterococos resistentes a vancomicina (ERV), 138, 324
entrevista con el paciente, en la escena, 13f
envenenamiento
por criaturas marinas, 346–348
por mordedura de criaturas marinas, 347–348
enzima(s)
cardíacas, 38–39
conversora de la angiotensina (ECA), 157
EP See émbolos pulmonares (EP)
epidemia, 286, 288–289
epidemiología, 286–287
epiglotitis, 116–117, 116f

diagnóstico, 116–117
tratamiento, 117
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), 122–123, 230c
EPP See equipo protector personal (EPP)
Epstein-Barr, virus, 312–313
eptifibatida (Integrilin), 476
equilibrio acidobásico
preservación, 95–96
sistema
amortiguador de la sangre, 95
renal, 95–96
equimosis periorbitaria, 27
equipo protector personal (EPP), 11c, 296, 296c, 297t, 312f, 388–389 See also material
peligroso See also problemas de seguridad
clasificaciones OSHA y EPA, 388–389
EPA, niveles de protección, 10c
respiradores/protectores faciales, 9f
secuencia
para la colocación, 389c
para retirada del equipo de protección personal, 390c
selección, 9–10
equipo/instrumentos/dispositivos Véanse procedimientos concretos
ERGE (reflujo gastroesofágico), 181, 209
erupción, 27 See also piel

eritema migratorio, 320
fiebre manchada de las Montañas Rocosas, 322f
herpética, 205–206, 306f
inspección, 26–27
petequial, 310
rubéola, 304, 304f
sarampión, 303–304, 304f
sarna, 316f
virus de la varicela zóster (VVZ) (varicela), 305–306
ERV (enterococos resistentes a vancomicina), 138, 324
escala prehospitalaria de ictus, Cincinnati, 37c
escena delictiva, 11
escena/problemas, lugar de actuación, 7, 9f, 13f

animales en la escena, 11
entrevista con el paciente en la escena, 13f
escenas delictivas, 11
establecer la seguridad en la escena, 56
exposición a agentes nerviosos, 397-398
intimidad del paciente, 167
molestias abdominales, 259c
potencialmente mortales, 261c
posible shock, 165
reconocimientos de la escena, 98
verificación de la seguridad, 332
zona de aterrizaje y operaciones en la escena, 45c
Escherichia coli (E. coli), 322–323
esclerosis, 194–195
lateral amiotrófica (ELA), 50, 82, 138
fisiopatología, 82
presentación, 82
escleroterapia, 267
escorpión, picaduras, 342t, 343–344, 343f
escucha, capacidad, 5, 7c
ESG (enfermedad seudogripal), 203–204
Esmeron (rocuronio), 465t, 492
esmolol (Brevibloc), 476-477
esofagitis, 266–266-267
esófago, 181, 249–250
espacio muerto, 96, 184, 452
espasmo
coronario, 203
facial con tétanos, 216f
espina ilíaca anterosuperior (EIAS), 30
espiración máxima, 96f
esputo
purulento, 442
tos, 442
estadificación, incidentes de exposición, 386
zona
caliente (roja), 330, 386
fría verde, 330, 386
templada (amarilla), 330, 386
estadio
compensado del shock, 156t
descompensado del shock, 156t
fulminante de las enfermedades, 391
irreversible del shock, 156t
estallido pupilar, 60
estatinas, HMG coenzima A

fluvastatina (Lescol), 477
lovastatina (Mevacor), 477
pravastatina (Lipemol), 477
rosuvastatina (Crestor), 477
simvastatina (Zocor), 477
estenosis aórtica, 206–207
esteroides, 168t See also corticoides
estiletes endotraqueales, 452
estímulos
dolorosos, capacidad de respuesta, 57
verbales, respuesta, 57
estoma(s), 258c–259c
intestinal, 258c–259c
estómago, 249–250, 250f
estrategias de tratamiento, 7, 61-62. Véanse también enfermedad, trastorno o alteración

específicos
estreñimiento, 257t, 272–273
estreptocinasa (Streptase, Kabikinase), 478–479
estreptores/crepitantes, 19c, 28, 101t
estridor, 19c, 101, 101t
estructuras cardíacas, 94
estudio(s)
de laboratorio, 40, 47Véase también enfermedad, trastorno o alteración concretos
gases sanguíneos, 142c, 144t–145t
hematología, 39
molestias abdominales, 260t
pacientes en shock, 169t
valores normales de laboratorio
hematología, 437t–438t
química
sanguínea, 438t–440t
urinaria, 440t–441t
del paciente, 10–15 See also observación
radiológicos, 40
ejemplos, 40f
neumonía, 124f
radiografía, 102–109, 104f, 263t
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 125f
estudios/herramientas diagnósticos, 35–40. Véanse también enfermedad, trastorno o

alteración concretos
capnografía, 37–38, 38t, 105–109, 106c–108c
capnometría, 38, 105–109, 106c–108c
cateterismo cardíaco, 39
criterios de la conferencia de consenso norteamericano-europea para el diagnóstico de la
lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA), 126c
diagnóstico de presunción, 1, 8, 16
ECG See electrocardiograma [ECG]
ecografía, 89, 103
electrocardiografía (ECG o EKG), 38
enzimas cardíacas, 38–39
escalas de ictus, 36
Cincinnati, 64
Los Ángeles, 64
NIG, 65
NIH, 65t–66t
prehospitalaria de ictus de Cincinnati, 37c
estudios de laboratorio, 40
evaluación del dióxido de carbono, 108–109
gasometría (arterial y venosa), 142–145
medidor del flujo máximo, 37
monitorización
del CO2 teleespiratorio, 37–38
del dióxido de carbono espirado, 105–109
de la presión venosa central, 39–40
respiratoria transcutánea, 103–104
pruebas de esfuerzo, 39
pulsioximetría, 36–37
radiografía See estudio[s] radiológicos
shock, 162c
trastornos respiratorios, 142–145
etanol, 351t–357t
ETC (tubo esofagotraqueal combinado), 445
ETCO2 (CO2 teleespiratorio), monitorización, 37–38, 90, 105f
etilenglicol, 351t–357t, 373–374
etiquetado e identificación del material peligroso, 385
etomidato (Hypnomidate), 463–464, 464t, 477

ETT (tubos endotraqueales), 445
evaluación See also soporte vital avanzado (SVA), proceso de evaluación

ABCDEE, 332c
abdomen, 265
algoritmos, 4f
antecedentes familiares, 25–26
auditiva, 33
campo visual, 63, 65t–66t
circulación, 19, 56–57, 425f
CPCIGT, 20f, 21, 47, 60, 99, 102, 167, 197–198, 266c, 295
dolor, 21c
abdominal, 264
ENDO, evaluación, 127c
erupción, 26–27
del estado mental See also abuso de sustancias See also disfunción/alteraciones
neurológicas See also medicamentos, sobredosis See also trastorno[s] psicógenos
alteración de consciencia, 50, 57, 242
delirio, 57, 330, 332
disnea, 144t
psicosis, 332
signo de morbilidad, 65t–66t
AVDI, nivel, 16t
encefalopatía de Wernicke, 83
evaluación respiratoria, 101
hipercapnia evaluación, 18
miniexamen estado mental, 57
narcosis por nitrógeno, 141
SMACHED, 61c
TONICA, 62c, 86
función motora, 65t–66t
en el lugar, 46
lunares y lesiones, 27
molestias, 23
nervios craneales, 32–33, 33c
neurológica, 61
nivel de consciencia, 16
orientación, 16
parálisis, 31–32
perfusión, 19, 57, 100
proximal, 100
respiratoria, 89
secuencia rápida de intubación See secuencia rápida de intubación [SRI]
signos y síntomas, 24
SMACHED, 61c
SVA, proceso de evaluación See soporte vital avanzado [SVA], proceso de evaluación
temperatura, 20
TONICA, 62c, 86
trastornos de la marcha, 32
traumatismo cerebral, 60
visión, 65t–66t
EVM (escala de coma de Glasgow), 17t
examen See evaluación See also soporte vital avanzado (SVA), proceso de evaluación
excrementos, observación, 27
expansores de volumen, heptalmidón (Hespan), 480-481
exploración
física, 26–35
adultos mayores, 42
auscultación, 27–28
cabeza/ojos/oídos/nariz/garganta, 33–34
deshidratación, 27
función motora y sensitiva, 31–33
inspección, 26–27
abdomen, 264
erupción, 26–27
orientada, 26
de la piel, 26–27
molestia abdominal, 264
palpación, 28–30
percusión, 30
tiempo de llenado capilar, 29–30
reconocimiento primario, 4, 15–19, 56–60
circulación/perfusión, 19, 56–57
definición, 2
frecuencia/ritmo/esfuerzo respiratorio, 17–19, 56
vía aérea, 16–17, 56–60
reflejos, 34–35
visual See observación
explosivos, 386c, 387t
exposición
incidentes, 288 See also agentes químicos, exposición [terrorismo] See also ambiente See
also exposición a tóxicos/toxicología See also material peligroso See also terrorismo/armas
de destrucción masiva
asfixiantes químicos, 397c
exposición
a la meningitis, 74
radiológica, 392–396
foco de entrada, 289
gravedad y síntomas, 389
plan departamental, control de la exposición, 296c
profilaxis postexposicional, 293, 296, 300–302
protocolos postexposicionales, 297
radiación See exposición a radiación [terrorismo]
tipos de exposición, 389–390
ingestión, 389
inyección, 389-390
oral e inhalada, 389
tóxicos See exposición a tóxicos/toxicología
umbrales/niveles de exposición, 388c
virus transmitidos por la sangre, 295–296
a radiación (terrorismo), 392–396
actuación frente a desastres, 396c
bombas sucias, 393
conglomeraciones de síntomas, 394t
fases del síndrome agudo por radiación, 394t
normas sobre radiaciones ionizantes, 396c
nuclear, 393
SVA, proceso de evaluación, 393-394
tiempo, distancia, protección, 393
tipos y fuentes, 395f
radiológica, 391
a tóxicos/toxicología See also ambiente See also exposición, incidentes See also material
peligroso See also terrorismo/armas de destrucción masiva
ambiental See toxicidad ambiental
antídotos See reversión, fármacos/antídotos
causas de metahemoglobinemia, 380–381
corrosivos, 378–380
criaturas marinas, 346–348
descontaminación gastrointestinal (GI), 330
destilados del petróleo, 383–384
domicilio/lugar de trabajo, 373–384
gammahidroxibutirato (GHB), toxicidad, 230
ingestión de metabolitos tóxicos, 232
inhibidores de la colinesterasa, 381–382
insuficiencia renal asociada, 277–278
medicinas como toxinas, 167c, 351–369
medidas de toxicidad, 389c
shock, 158t, 162c
distributivo, 158t
toxinas inhaladas, 141–142
urgencia tratamiento, 331
diagnóstico diferencial/intervenciones, 332–340
método SVA, 331–332
expresiones faciales, 193
extinción/inatención, 65t–66t
extrasístoles auriculares (ESA), 413f
extremidades, 31–32, 50, 65t–66t
extubación, 444
F
F-USED CARS (precipitantes de la acidosis metabólica con brecha aniónica normal), 231–
232, 232c
factores
causales. Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos
de la coagulación, 156f
etiológicos. Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos
de riesgo. Véanse también enfermedad, trastorno o alteración concretos
aspiración, 57
bradicardia durante SRI, 463c
evaluación de antecedentes familiares, 25–26
exploración, 102
trastorno(s)
concreto, 25
crónicos frente a agudos, 25
falso tumor (seudotumor cerebral), 80
faringe, 91
faringitis, 115
farmacocinética, 2, 41
fármacos
adrenérgicos, 163c
adrenalina racémica/racepinefrina (MicroNefrin S2), 472
adrenalina, 471–472
agonistas
dopamina (Grifols, Fides ), 475-476
fenilefrina (Neo-Synephrine), 477-478
noradrenalina (Norages, Noradrenalina Braun), 489
terbutalina (Brethine), 493
dobutamina (dobutamina EFG, Dobucor), 475
no dihidropiridínicos, 361
fasciculaciones, 463
fase
diurética de la insuficiencia renal, 278t
hipodinámica de la sepsis, 160
oligúrica de la insuficiencia renal, 278t
de recuperación de la insuficiencia renal, 278t
fatiga crónica, síndrome, 312–313
FDA, 288
Federal Emergency Management Agency (FEMA), 288
felbamato (Felbatol, Taloxa), 477
Felbatol, Taloxa (felbamato), 477
FEMA (Federal Emergency Management Agency ), 288
fenciclidina (PCP), 351t–357t, 372–373
feniletilamina, 371–372
fenitoína, 478
fenobarbital (Luminal), 478
fentanilo, citrato (Sublimaze), 464t, 483
fentolamina (Regitine), 478
fibrilación
auricular, 411, 411f–412f, 436, 436f
ventricular (FV), 240, 419, 419f
fibrinólisis, 160f
fibrinolíticos
reteplasa (Rapilysin), 478–479
tenecteplasa (Metalyse), 478–479
ficha técnica de seguridad del material (MSDS), 11
fiebre(s), 144t
hemorrágicas virales, 392
manchada de las Montañas Rocosas, 321–322, 322f
reumática, 206–207
fisiología See anatomía y fisiología

del vuelo, 44–46
fisiopatología Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos
flexión plantar, 31
fluctuación, 117
flujo
lateral, evaluación de CO2, pacientes no intubados, 108–109
sanguíneo, 62
flumacenilo (Anexate, flumazenilo EFG), 333, 479
fluoruro de hidrógeno, 378
fómites, 289, 292
fonofobia (sensibilidad a los ruidos), 58
fórmula genérica talla-peso, 113c
Forssmann, Werner, 179
Fortecortin (dexametasona), 474
fosfenitoína (Cerebyx), 479
fosgeno (CG), 398-399
fotofobia (fotosensibilidad), 58
fotosensibilidad (fotofobia), 58
fracturas de la base del cráneo, 27
frecuencia cardíaca, 410f

anomalías inducidas por toxinas, 334–336, 335t
gasto cardíaco, 149
regular/irregular, 410
frémito (tonos cardíacos), 28
frío, lesiones, 237–241

congelación, 238–239, 238c–239c
hipotermia, 14, 20, 213, 239–241, 239c, 240f, 432–433, 432f
sistémica, 240f, 239–241
fumadores/tabaquismo, 122, 197, 291c
función(es)
cerebelosa, 32
cognitiva, región cerebral, 53
hematológicas del hígado, 251t
motora y sensitiva, 31–33 See also disfunción/alteraciones neurológicas
campos cardinales de la visión, 33f
debilidad (desviación braquial), 37c
mirada conjugada/mirada desconjugada, 34f
nervios craneales, 32–33, 34t
pies/tobillos, 32f
pronación, tendencia, 32f, 33
síndrome de la cola de caballo, 71–72
renal, 298
sensitiva, escala de ictus de NIH, 65t–66t
furosemida (Seguril, furosemida EFG), 170c, 479-480
FV (fibrilación ventricular), 240, 419, 419f

G
GA (tabún), 397
galope (tonos cardíacos), 28
gamma, rayos, 393, 395f
gammahidroxibutirato (GHB), toxicidad, 230
garganta, 33–34
garrapatas, enfermedades transmitidas

enfermedad de Lyme, 320–322, 320f
fiebre manchada de las Montañas Rocosas, 321–322, 322f
gases
atrapamiento, 96f
generalidades
elemental, 500
inflamables/no inflamables/tóxicos, 386c, 387t
inorgánicos, 499
irritantes pulmonares, 142
solubilidad en líquidos, 141–142
intercambio See respiración
sanguíneos, 338–339
anomalías, 145t
comparación de valores arteriales y venosos, 146t
control de la ventilación con los resultados, 145
gasometría
arterial, 142–145, 142c
venosa, 142–145
medición, 106c–108c
resultados esenciales, 144t
volumen corriente, 113c
saturación See oxigenación See also pulsioximetría
gasometría
arterial, 142–145, 142c, 146t
venosa, 142–145, 146t
gasto cardíaco (GC), 149, 151, 171c
gastritis erosiva, 266–267
gastroenteritis, 270, 322–323

aguda, 322–323
gastrostomía, 258f
GBS See Guillain-Barré, síndrome (GBS)
GC (gasto cardíaco), 149, 151, 171c
GCS (escala de coma de Glasgow), 16, 17t, 61, 166
GCS See Glasgow, escala de coma (GCS)
GD (somán), 397
Geiger-Mueller, contador, 393
GHB (gammahidroxibutirato), toxicidad, 230
glándula(s)
tiroides, 213–215, 215f
suprarrenales y trastornos, 155, 220–223
Addison, enfermedad (insuficiencia suprarrenal primaria), 213, 220–221, 221f
anatomía, 220f
crisis suprarrenal, 222
hiperadrenalismo (síndrome de Cushing), 223c
insuficiencia
renal aguda, 222, 274t–275t
suprarrenal, 220–222, 274t–275t
crónica, 220–222
primaria/secundaria/terciaria, 222
respuesta suprarrenal al shock, 155
Glasgow, escala de coma (GCS), 16, 17t, 61, 166
glotis, 443c
glucagón, 224, 480
gluconato de calcio (Suplecal), 473
glucosa, niveles, 59, 225 See also diabetes mellitus See also hipoglucemia
glucósidos
afines a la digoxina, toxinas, 349
cardíacos, 349, 477–478
toxinas, 349
golpe de calor
clásico, 242
por el ejercicio, 242-243
gonorrea, 314–317
gorgoteo, ruido respiratorio, 19c
GP, inhibidores IIb/IIa, 507, 470, 481
grandes
alturas, oxigenación, 45f
vasos, 180, 180f
Graves, enfermedad, bocio tóxico difuso, 215–216, 217f
Grey Turner, signo, 268
Grifols, Fides (dopamina), 475-476
gripe
estomacal, 322–323
Haemophilus influenzae de tipo B, 308–309
virus H1N1, 310–311
Gross, Samuel, 150
Guillain-Barré, síndrome (SGB), 83–84, 230, 230c

fisiopatología, 83-84
presentación, 84
GV (gasometría venosa), 142–145, 146t

H
H1N1, virus, 310–311
habla, problemas
afasia, 37c, 50, 63
disartria, 50, 63
escala de ictus de NIH, 65t–66t
Haemophilus influenzae de tipo B, meningitis, 308–309
haloperidol, 480
Hamman, crujido, 186
Hampton, joroba, 184–185
Hamwi, fórmula, 113c
hantavirus, 319–320, 390t
HAZWOPER (norma sobre operaciones con residuos peligrosos y respuesta frente a las
emergencias), 330, 384
heces
blancas, 264t
melena, 166, 249, 264t
sangre, 273
helicóptero, transporte, 44
HELLP, síndrome, preeclampsia, 271t, 276–277
hematemesis, 27, 249, 264t, 265, 267
hematología, 39, 437t–438t
hematoma
epidural, 70–71
fisiopatología, 71
presentación, 71
subdural, 70
fisiopatología, 70
presentación, 70
hematoquecia, 249, 264t, 265
hematuria, 264t
hemiparesia (debilidad unilateral), 31–32, 50, 67
hemiplejia (parálisis unilateral), 31–32, 50
hemisferio cerebral
derecho, 53–55
izquierdo, 53–55
hemoderivados, administración, 172, 172t
hemodiálisis, acceso, dispositivos, 258c–259c
hemofilia, 70, 174
hemoglobina, 153
hemoptisis, 202
hemorragia(s)
coagulopatías asociadas a shock, 170
esofágica, 265–279
grados, 69c
intracerebral, 254t–255t, 273
subaracnoideas, 69–70
estrategias de tratamiento, 69-70
fisiopatología, 69
presentación, 69
subdural, 70
vaginal, 257t, 276
heparina no fraccionada (heparina), 201, 480
hepatitis, 272
no A no B transmitida por vía entérica (HNANB-TE), 318
heptalmidón (Hespan), 480-481
heridas
descontaminación, 346
infecciones, 298, 392f
herpes bucal, 313
Hespan (heptalmidón), 480-481
Hickman, catéter, 39t
hidralacina (Hydrapes), 481
hidratación, 243 See also deshidratación
hidrocefalia normotensiva, 81–82

fisiopatología, 81
presentación, 81
hidrocodona (Vicodin), 357
hidrocortisona, succinato sódico (Actocortina), 481
hidromorfona (Dilaudid), 481
hidroxicobalamina (Cyanokit), 481-482
HIE (hiperinsulinemia-euglucemia), tratamiento, 360–361
hierbas medicinales, efectos del shock, 168t
hígado, 182f, 250f, 251, 251t

enfermedades/trastornos See disfunción hepática
graso del embarazo, 271t
hiperadrenalismo (síndrome de Cushing), 223, 223c, 223f
hipercapnia, 18, 123
hiperémesis, 274t–275t, 277
hiperhidratación, 243
hiperinsulinemia-euglucemia (HIE), tratamiento, 360–361
hiperoxigenación, 461–462
hiperpnea, 340
hiperpotasemia, 235–236, 235f, 279, 433–434, 433f
hiperresonancia, 31c
hipertensión, 192
ictus, 68-69
inducida por toxinas, 337, 338t
intracraneal, 60
idiopática, 80-81
fisiopatología, 80
presentación, 81
maligna See encefalopatía hipertensiva/hipertensión maligna
pacientes intubados, 467–468
hipertermia, 14, 20, 244, 334
hipertiroidismo, 215–218
enfermedad de Graves, 217f
fibrilación auricular, 412f
hipertrofia
ventricular izquierda, 425f
voltaje, 423, 424f
hiperventilación, 18t, 38, 60, 231c

neurógena central, 18t
hipervolemia, 173
hipnosedantes, 351t–357t, 365–367
hipnóticos, 351t–357t, 463, 482–483
hipocalcemia, 217f, 228c, 236
hipocampo, 55
hipófisis, 220
hipoglucemia, 59, 225–227, 226c, 228c

del ayuno, 225
diagnóstico, 226
pacientes no diabéticos, 225
posprandial, 225
urgencias toxicológicas, 333
hipoglucemiantes, 168t
hipomagnesemia, 236–237
hiponatremia, 234–235
asociada al ejercicio, 234, 243–244
eucolémica, 234
hipovolémica, 234
hipoparatiroidismo, 214–215
hipoperfusión, 60, 151, 167c, 172
hipopotasemia, 235
hipotálamo, 220
hipotensión, 157f, 165, 192, 298

ortostática, 41–42
shock cardiogénico, 164–165
hipotermia, 14, 20, 213, 239–241, 240f, 334, 432–433, 432f

grave, 239, 241
leve, 239, 240
moderada, 239, 240-241
sistémica, 239–241
hipoventilación, 59-60, 230, 230c, 338–339
hipovolemia, 27, 157f

hipoxia, 41, 60, 231c, 340
histidina, 348t
histoplasmosis, 293
HMG coenzima A, estatinas

hombres
gonorrea, 314
herpes genital, 315
torsión testicular, 257t, 274t–275t
virus del papiloma humano (VPH), 316
homeostasia, 229, 289, 298
hormona(s)
antidiurética (ADH), 155-156
estimuladora de los melanocitos (MSH), 220
paratiroidea (PTH), 214
Horner, síndrome, 67
huésped
defensas, 289–291, 291f–292f
susceptibilidad, 289
a las enfermedades infecciosas, 291c
Hypnomidate (etomidato), 463–464, 464t, 477

I
IAM See infarto agudo de miocardio (IAM)
Ibuprofeno (Neobrufen, Dalsy, ibuprofeno EFG), 482
ictericia, 257t, 270–272, 299f

colestásica, 299f
ictus, 24–25, 50, 62–70

definición, 50-51
escalas de ictus, 36, 37c, 64, 65t–66t
fisiopatología, 23–24
hemorrágico (hemorragia intracerebral), 51, 62, 63f, 68–69
fisiopatología, 68
presentación, 68
inicio de los síntomas y tratamiento, 64c
isquémico, 51, 62, 63f
intracerebral See ictus hemorrágico [hemorragia intracerebral]
isquémico, 51, 62, 63f
parálisis facial, 63f
pronación, desviación, 33
identificación y etiquetado del material peligroso, 385
íleo, 274t–275t
IM See infarto de miocardio (IM)
IMCEST (infarto de miocardio con elevación del segmento ST), 38–39, 179, 186, 195
IMSEST (infarto de miocardio sin elevación del segmento ST), 179, 186, 195, 203
inatención/extinción, 65t–66t
incidentes
con muchas víctimas, 396
reconocimiento, 384
incontinencia, 27, 59, 72
índice de masa corporal (IMC), 42
índoles, alcaloides, 371–372
infarto
agudo
de miocardio (IAM), 178, 196–202, 254t–255t, 428–429 See also infarto de miocardio
[IM] con elevación del segmento ST [IMCEST] See also infarto de miocardio [IM] sin
elevación del segmento ST [IMSEST
del ventrículo derecho, 196f
anterior, 429
de la cara inferior, 428, 428f
inferoposterior del miocardio, 430f
de miocardio (IM)
agudo de la pared inferior, 428f
anteroseptal, 426f
anteroseptal, 426f
con elevación del segmento ST (IMCEST), 38–39, 179, 186, 195 See also infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST [IMSEST]
inferoposterior, 430f
pared
inferior, 429f
posterior, 430
sin elevación del segmento ST (IMSEST), 179, 186, 195, 203 See also infarto de
miocardio con elevación del segmento ST [IMCEST]
de la pared anterior, 427f, 429f
infecciones See also agentes biológicos (bioterrorismo)

adquiridas en el hospital (IAH)/infecciones asociadas a la asistencia sanitaria, 286, 298
asociadas a la asistencia sanitaria, 286, 323–325
bacterianas, 115
abscesos cerebrales, 76
colitis seudomembranosa, 324–325
enfermedad de Lyme, 320–322, 320f
enterococos resistentes a vancomicina (ERV), 324
faringitis y amigdalitis, 115
fiebre manchada de las Montañas Rocosas, 321–322, 322f
gonorrea, 314–317
meningitis, 73, 273, 308–311, 309f
neumonía, 124–126, 124f, 276, 446
peligros biológicos (terrorismo), 390t
peste, 392
SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina), 323–325
shigelosis, 323
sífilis, 315
traqueítis, 118–119, 118f
disnea, 143t
dolor abdominal, molestias relacionadas, 171–173, 263c
dolor/molestia torácica, 203–204
ectoparasitarias, 294t
faríngeas, 115–116
lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA), 89, 125–
126
lucha, 287, 295–297
concepto, 295t
dispositivos a prueba de pinchazos, 297
lavado de manos, 296
prevención de lesiones por objetos punzantes, 296
procedimientos de limpieza y descontaminación, 297
responsabilidades de los profesionales sanitarios, 296–297
respuestas fisiológicas a las infecciones, 298
micóticas, 293
importantes, 293
meningitis, 273
tratamiento, 293
de la mitad inferior de la cara y cuello, 117
neumonía See neumonía
neurológicas, 318
nosocomiales See infecciones adquiridas en el hospital [IAH]/infecciones asociadas a la
asistencia sanitaria
oportunista, 300
primarias, 160c
respuesta inmunitaria, 123–126
sepsis See sepsis shock séptico
septicemia, 231c
de transmisión sexual (ITS), 314–317
gonorrea, 314–317, 314f
herpes genital, 315–316
infección por VIH, 300
modos de transmisión, 290t
pediculosis (piojos), 317
piojos púbicos, 317f
sarna, 316–317, 316f
sífilis, 315, 315f
virus del papiloma humano, 316
urinarias (IU), 30
virales, 115
antivirales, 79
encefalitis, 75
faringitis y amigdalitis, 115
fiebres hemorrágicas, 392
hepatitis, 272
meningitis, 73, 273, 307–308
peligros biológicos (terrorismo), 390t
rabia, 318–320, 318f
retrovirus, 286, 299
síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus (SARG-CoV), 307
virus
del herpes See infecciones por virus del herpes
H1N1, 310–311
del Oeste del Nilo, 321
del papiloma, 316
por virus del herpes, 312–314 See also infecciones virales
citomegalovirus (CMV), 313–314
lesiones cutáneas de la infección por VIH/sida, 300c
mononucleosis infecciosa (mono), 312–314
simple
de tipo 1 (VHS-1), 75, 313, 313f
de tipo 2 (VHS-2), 315–316
zóster (culebrilla), 205, 306, 306f
inflamación/respuesta inflamatoria, 160f

con asma, 121
colecistitis, 204–205
defensas del huésped frente a las enfermedades infecciosas, 289–291
neumonitis, 206
pancreatitis, 205
shock, 155f
síndrome inflamatorio intestinal, 272-273
tejidos faríngeos, 115
ingestión de material tóxico, 389
inhalación de material tóxico, 389
inhalantes, 337
inhibidores
de la acetilcolinesterasa, 294t
de la colinesterasa, 351t–357t, 381–382
de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), 482
inicio de los síntomas, 21–22, 21c
inmovilización del paciente, 442
inmunidad, función de los sistemas corporales, 293c
inmunización/vacunación
calendario, 288–289
carbunco, 391
citomegalovirus (CMV), 314
desarrollo de vacunas, 288–289, 292–293
Haemophilus influenzae de tipo B (Hib), 309
infancia, 288
meningitis, 308, 310
programas, 287, 296, 308
rabia, 318
repercusión, enfermedades contagiosas, 303, 311
sarampión, parotiditis y rubéola (MMR y MMRV), 303
tétanos, 318
tos ferina, 305
varicela zóster, 306
virus
de la hepatitis B (VHB), 301–302
de la hepatitis D (VHD), 302
del papiloma humano (VPH), 316
inquietud, 193
insectos, picaduras, 161
inspección See exploración física
inspiración, 96f
Institute on Aging, 85
instrumentos Véanse procedimientos concretos
insuficiencia
aórtica, 192
cardíaca congestiva, 186–187, 279
hepática fulminante, 249, 271
renal, 232, 277–279, 357
aguda, 168–169, 222, 277–278
asociada a toxinas, 277–278
consideraciones para la evaluación, 280c
crónica, 27, 170, 280c
fases de la aguda, 278t
insuficiencia renal aguda, 170, 277–278
complicación del shock, 168–169
mitos y conceptos erróneos acerca de, 170c
suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), 213, 220–221, 221f
insulina, 482
regular (Humulina Regular, Actrapid), 482
Integrilin (eptifibatida), 476
intensidad del dolor/molestia, 21c
interpretación de los hallazgos, 409
intervalo PR, ECG, 415, 416f
intervalo QT, ECG, 422

intervenciones
farmacológicas (Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos; medicación)
quirúrgicas Véase enfermedad, trastorno o alteración concretos
soporte vital básico (SVB), 17
urgentes See also actuación frente a desastres
abscesos cerebrales, 76
cola de caballo, síndrome, 71-72
crisis, 77
depresión aguda/tentativa de suicidio, 86
disección carotídea, 68
encefalitis, 75
encefalopatía
hipertensiva/hipertensión maligna, 78
de Wernicke y síndrome de Korsakoff, 83
esclerosis lateral amiotrófica (ELA), 82
hematoma
epidural, 70-71
subdural, 70
hemorragias subaracnoideas, 70
hidrocefalia normotensiva, 81
hipertensión intracraneal idiopática, 81
ictus, 65
hemorrágico (hemorragia intracerebral), 68-69
meningitis, 74
migraña, 80
psicosis aguda, 85
síndrome de Guillain-Barré (SGB), 84
tormenta tiroidea, 213, 215–216, 218c
toxicología, 333
traqueostomía, 458
trombosis venosa cerebral, 26–35
vía aérea, obstrucciones, 17
intestino, 250–251
delgado, 250–251
grueso, 250
intoxicación, 332–333 See also exposición a tóxicos/toxicología

alcalina, 351t–357t, 378
alimentaria, 348t
por alimentos marinos, 348t
intoxicación/sustancias venenosas, 387t See also exposición a tóxicos/toxicología

ácidos/álcalis, 351t–357t
agentes respiratorios (gases venenosos), 398–399
carbamatos, 381c
gases, 386c
agentes pulmonares, 398–399
amoníaco anhidro, 399
CG (fosgeno), 398-399
cloro, 398
material cáustico, 351t–357t
monóxido de carbono, 104
organofosfatos (pesticidas), 381c
setas, 348–349, 349f
intubación
nasotraqueal, 452–454
retrógrada, 455
intubación/pacientes intubados
ENDO, evaluación, 127c
extracción de objetos extraños, 115
precauciones, 119
secuencia rápida See secuencia rápida de intubación [SRI]
invaginación, 249, 270

inyección de material tóxico, 389-390
irradiación del dolor, 21c
irritantes pulmonares, 142
isquemia, 178
aguda, 427
de miocardio, 427f
cascada del shock, 155f
cerebral, 60
hipoperfusión cerebral, 60
intestinal, 254t–255t
mesentérica, 262t, 269–270
miocárdica, 427f
durante el shock, 157
isquemia/infarto agudo, 425
ITS See infecciones de transmisión sexual (ITS)

J
juicio, alteración, 57
K
Kaposi, sarcoma, 300c
Kehr, signo, 269t
Keppra (levetiracetam), 484
Kerning, signo, 74f
ketamina (Ketolar), 464–465, 464t, 483
Ketolar (ketamina), 464–465, 464t, 483
ketorolaco (Toradol), 483
Korsakoff, síndrome See Wernicke, encefalopatía y síndrome de Korsakoff
Kussmaul, respiración, 18t, 279

L
lactantes See niños See also recién nacidos/lactantes, meningitis
Lamictal, Crisomet (lamotrigina), 484
lamotrigina (Lamictal, Crisomet), 484
Lanacordin (digoxina), 475
laringoscopio, de fibra óptica con iluminación, 455t
látex, alergias, 161, 163c
lavado de manos, 296, 313
LCR (líquido cefalorraquídeo), 51, 55, 72
LEMON, ley (evaluación urgente), 462c
lenguaje
barreras, 6
evaluación, escala de ictus de NIH, 65t–66t
de signos, 6
Lescol (fluvastatina), 477
lesión(es)
ambiente See ambiente See also frío, lesiones See also lesión[es] por calor)
aorta, ramas, lesión, 192
por calor, 241–244
agotamiento por calor, 242
calambres por calor, 241–242
golpe de calor, 213, 242–243
hipertermia, 14, 20, 244, 334
hiponatremia asociada al ejercicio, 243–244
síncope por calor/asociado al ejercicio, 243
síndrome neuroléptico maligno, 244
cerebrales, 11–12, 61, 230, 230c
evaluación, 61
ictus See ictus
signos, 11–12
cola de la raya venenosa, 346
craneales See traumatismos craneoencefálicos
cutáneas, 27
estrategias de tratamiento ante la sospecha, 61-62
frío See frío, lesiones
identificación de las lesiones cutáneas 26
por inmersión submarina, 143
por levantamiento de objetos pesados, 42
ley sobre seguridad y prevención de los pinchazos con aguja, 296
médula espinal, 163–164
pulmonar
aguda asociada a transfusión (LPAAT), 173
aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA), 89, 125–126, 126c, 155,
169–170, 173
lesiones por estallido, 140–141
letreros y etiquetas de advertencia, 12f, 330, 385f, 387t

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) See lesión[es] pulmonar
aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda [LPA/SDRA]
vaso sanguíneo, traumatismo, 156f
relacionada con objetos punzantes, 296
shock neurogénico, 163–164
susceptibilidad a las infecciones, 291c
leucocitos (leucos), 153–154
levaetiracetam (Keppra), 484, 492

meningitis
bacteriana, 308–311
viral, 307–308
síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), 307–308
levosalbutamol (Xopenex), 484–485 See also transporte aéreo/problemas
ansiedad/cinetosis, 45–46
humedad/deshidratación, 45
presión barométrica, 44
temperatura (atmosférica), 45
ley
asistencial, Ryan White, 288
sobre seguridad y prevención de los pinchazos con aguja, 296–297
lidocaína, 462, 485
limitaciones, 404
límite permisible de exposición, 388c
Lipemol (pravastatina), 477
líquido(s)
administración, 170c
alteraciones, 279
cefalorraquídeo (LCR), 51, 55, 72
corporales, 11c, 27
reposición, 171
sobrecarga, 228c
lisinopril (Prinivil, Zestril), 482
litio, 351t–357t, 363
lóbulos del cerebro, 55
loracepam (Ativan), 464t, 485
Los Ángeles, escala de ictus, 64
Lou Gehrig, enfermedad See esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
LPA/SDRA See lesión(es) pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda

(LPA/SDRA)
LPAAT (lesión pulmonar aguda asociada a transfusiones), 173
LSD (dietilamina del ácido L-lisérgico), 371–372
Ludwig, angina, 89, 117–118, 117f
lugar
de actuación, problemas See escena/problemas, lugar de actuación
de trabajo, toxinas, 373–384
Lyme, enfermedad, 320–322, 320f

M
malformaciones arteriovenosas (MAV), 69
Mallampati
evaluación, 462c
índice, 454
Mallory-Weiss, síndrome, 205, 254t–255t, 267
malnutrición, 83, 291c
Manidon verapamilo, 494
manifestaciones esenciales. Véanse enfermedad, trastorno o alteración específicos; signos;

síntomas
manitol (Manitol, Osmofundina), 486
Mantoux, prueba cutánea, 312
marcapasos, 413, 432f

radiopacos, 446
ventriculares electrónicos, 432
marcha
de base amplia, 59t
espástica, 59t
en estepaje, 59t
festineante (propulsiva), 59t
propulsiva (festineante), 59t
en tijeras, 59t
trastornos, 51
ataxia, 50, 58-59, 59t, 65t–66t
evaluación, 32
mareos/vértigo, 58, 273
Marfan, síndrome, 69
marismo/pescado, intoxicación, 348t

masaje del seno carotídeo, 414f
masticación, 249–250
material
biológico, 290t
de contraste yodado, 162c
corrosivo, 378–380, 386c, 387t
peligroso, 384–389 See also ambiente See also exposición, incidentes See also exposición a
tóxicos/toxicología See also terrorismo/armas de destrucción masiva
áreas de estadificación, 386
categorías, 387t
concentración letal del 50% (CL50), 330, 388c
descontaminación urgente, 330
dosis letal del 50% (DL50), 330, 388c
equipo protector personal (EPP) See equipo protector personal [EPP]
fulminante, 330
gravedad y síntomas de la exposición, 389
identificación y etiquetado, 385
incendio, peligro, 387t
intervenciones de descontaminación, 386-388 See also descontaminación
letreros
y etiquetas de advertencia, 12f, 330, 385f, 387t
de gravedad, 385f
manipulación y transporte seguros, 384
niveles potencialmente peligrosos de exposición, 388c
norma sobre operaciones con residuos peligrosos y respuesta frente a las emergencias
(HAZWOPER), 330
North American Emergency Response Guidebook, 330
notificaciones de los organismos reguladores, 384–389
organismos de ayuda en incidentes, 388c
preparación durante el despacho hasta la escena, 385
radioactividad, 330
reconocimiento de incidentes, 384
sistema internacional de clasificación, 386c
sustancia radioactiva, 386c, 387t
tipos de exposición, 389–390
ingestión, 389
inyección, 389-390
oral e inhalada, 389
material/líquido
combustible, 386c, 387t
inflamable, 386c, 387t
matidez (sonido de percusión), 31c
MAV (malformaciones arteriovenosas), 69
McBurney, punto, 30
McGinn-White, signo, 184–185
MDMA (metilendioximetanfetamina), 364t
mecanismo(s)
compensatorios del shock, 155–157
de reentrada (ECG), 414
meclizina (Antivert), 256t
mediadores antiinflamatorios, 160f
mediastinitis, 119
medicación. Véanse también enfermedad, trastorno o alteración concretos; medicamentos por

nombre genérico o comercial o por grupos; microorganismos resistentes a medicamentos
administración a nefrópatas, 279
adultos mayores, 41
alcalosis respiratoria inducida, 231c
alternativas, 25
desencadenantes farmacológicos de la tormenta tiroidea, 218c
efectos secundarios, 139
hipoglucemia y antidiabéticos orales frente a insulina, 226–227
historia de la medicación recetada y adquirida sin receta, 25
secuencia rápida de intubación (SRI), 466
semivida de los fármacos, 367t, 468–469
shock, 162c, 168t
sulfamidas, 380
tópica, 294t
toxinas, 167c, 351–369, 351t–357t
medicamentos
antes de la intervención, secuencia rápida de intubación, 462–463
perfiles Véanse medicamentos específicos por nombre genérico o comercial o por grupo
sobredosis, 167c
anfetaminas, 363–365
antagonistas del calcio, 361–362
antidepresivos tricíclicos, 362–363
barbitúricos, 365–367
benzodiazepinas/hipnosedantes/tranquilizantes, 367–368
betabloqueantes, 359–361
cocaína, 369-370
involuntaria, 357
litio, 363
opioides y opiáceos, 368–369
paracetamol, 271, 351–369
salicilatos, 359
medicina
de los espacios naturales y extremos, 46
evaluación en el lugar, 46
variables de las actividades de los servicios de urgencias, 46c
toxinas, 167c, 351–369
medidor del flujo máximo, 14f, 37
médula
cervical, protección, 57
espinal, 55 See also cerebro See also sistema nervioso central [SNC]
anatomía, 51–55, 53f–54f
cola de caballo, síndrome, 71–72
lesiones, 163–164
medusa, envenenamiento, 346
melena, 166, 249, 264t
membrana aracnoidea, 52
memoria, problemas, plazo corto, 57
meninge, 52, 273
meningitis, 73-74, 254t–255t, 273, 307–311

alteraciones neurológicas, 73–74
bacteriana, 73, 273, 308–311
fisiopatología, 73
Haemophilus influenzae de tipo B, 308–309
líquido cefalorraquídeo (LCR), 72
meningocócica, 310
micótica, 273
Neisseria meningitidis (meningococo), 310
neumocócica, 309–310, 309f
niños, 73
Streptococcus pneumoniae (neumocócica) meningitis, 309–310
viral, 73, 273, 307–308
mesosístole, 208f
metabolismo, 223–237
aerobio, 90, 154
aeróbico/anaeróbico, 154
alteraciones lipídicas, 299f
anaeróbico, 89
funciones del hígado, 251t
metabolitos tóxicos, ingestión, 232
metahemoglobinemia, 330, 351t–357t, 380–381, 380c
Metalyse (tenecteplasa), 478–479
metanfetaminas, 364, 364t, 378
metanol (alcohol de la madera), 351t–357t, 375
metcatinona, 364t
metilendioximetanfetamina (MDMA), 364t
metilprednisolona, succinato sódico (Solu Moderin), 486
metoclopramida (Reglan), 256t
método SAMPUAR, 24, 24c, 24f, 47, 60, 86, 167, 198–199, 295
metodología, 409
Mevacor (lovastatina), 477
MicroNefrin S2 (adrenalina racémica/racepinefrina), 472
microorganismos
multirresistentes, 323–325
resistentes a medicamentos
enterococos resistentes a vancomicina (ERV), 138, 324
microorganismos multirresistentes, 323–325
SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina), 323–325
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), 138
tuberculosis
ampliamente resistente a medicamentos (TB-ARM), 312
multirresistente (TB-MR), 311–312
midazolam (Dormicum, midazolam EFG), 139, 463, 464t, 487
miembros, 31–32, 50, 65t–66t
migraña, 79-80, 274t–275t

desencadenantes habituales, 80c
fisiopatología, 80
presentación, 80
milrinona (Corotrope), 487–488
minerales, sulfato de magnesio, 486
miocardiopatía, 207–208, 209f
miocarditis, 203–204
miocitos, 336f
mirada See also ojos/visión

conjugada, 33, 34f
conjugada/desconjugada, 34f
desconjugada, 34f, 83
evaluación del ictus, 65t–66t
miscelánea, 430
Mivacron (mivacurio), 465t
mivacurio (Mivacron), 465t
mixedema, 213, 219c, 219f

Mobitz tipo I (Wenckebach), bloqueo, 415f, 417f
molestia See dolor/molestia
Molotov, cóctel, 396
MONA (morfina, oxígeno, nitrógeno, ácido acetilsalicílico), protocolo, 200–201
monitorización
del CO2 teleespiratorio (ETCO2 o PETCO2), 37–38, 38t, 56, 90, 105, 105f, 106c–108c,
107f, 168, 467–469
de la presión venosa central, 39–40
respiratoria transcutánea See also pulsioximetría
saturación
conjuntival, 105
transcutánea de oxígeno, 103–104
sensores
de monóxido de carbono, 104–105
de oxígeno, 105
monóxido de carbono (CO), 104–105, 151

intoxicación, 104, 351t–357t, 375–377, 396
mordeduras de animales, 11 See also veneno/envenenamiento
morfina, clorhidrato, 170c, 200–201, 488
mortalidad, tasas. Véanse enfermedad, trastorno o alteración concretos
motilidad de los alimentos por el tubo digestivo, 251
motivo de consulta See presentaciones cardinales
movimientos
corporales, 193
espasmódicos musculares, medicación, 32
MSDS (ficha técnica de seguridad del material), 11
MSH (hormona estimuladora de los melanocitos), 220
MTWtHF (evaluación de la intoxicación por organofosforados y carbamatos), 381, 382c

mucosa, protectores, 266t
muguet (candidiasis), 293, 299f
mujeres See also paciente(s) embarazadas

gonorrea, 314
herpes genital, 315
virus del papiloma humano (VPH), 316
mulas (packers), 330, 364
murmullo
broncovesicular, 27
vesicular, 27
disminuido, 101t
Murphy
ojo, 446
signo, 29–30, 269t
músculos extraoculares, 33f See also ojos/visión
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis), 311–312

N
NAEMT (National Association of Emergency Medical Technicians), 46
naloxona (Naloxona B Braun, Naloxona Kern Pharma), 139, 333, 488
Naloxona B Braun, Naloxona Kern Pharma (naloxona), 139, 333, 488
NAR (neumonía asociada al respirador), 446
narcosis
por CO2, 60
por nitrógeno, 141
nariz, exploración, 33–34
National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT), 46
National Fire Protection Association (NFPA), 330, 384, 385f
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 122
National Institutes of Health (NIH), escala de ictus, 64, 65t–66t
National Stroke Association, 64
National Survey on Drug Use and Health, 85
náuseas, 202, 254t–255t, 257t, 274t–275t
necrosis
por coagulación, 378
por licuefacción, 378
nefrotoxicidad, 357
Neisseria meningitidis (meningococo), meningitis, 310
Neo-Synephrine (fenilefrina), 477-478
Neobrufen, Dalsy, ibuprofeno EFG (ibuprofeno), 482
neoplasias, 140
cáncer pulmonar, 140
intracraneales See tumores cerebrales
NEP (neumotórax espontáneo primario), 126–127, 127f
nervio(s)
accesorio espinal, 34t
auditivo, 34t
craneales
campos cardinales de la visión y musculatura extraocular, 33f
evaluación, 32–33, 33c
funciones, 34t
facial, 34t
glosofaríngeo, 34t
hipogloso, 34t
motor ocular
común, 34t
interno (troclear), 34t
olfatorio, 34t
óptico, 34t
trigémino, 34t
vago, 34t
NES (neumotórax espontáneo secundario), 127–130
neumonía, 124–126, 230c, 309f

asociada al respirador (NAR), 446
lobular, 276
neumonía asociada al respirador (NAR), 446
radiografía, 124f
neumonitis, 206
neumotórax, 126–136, 230, 230c

causas, 165
detección, 103
dolor torácico, 204
espontáneo
primario (NEP), 126–127, 127f
secundario (NES), 127–130
a tensión, 128f, 165, 178, 184–187
neurogenia, 51
neurorregulación de la respiración/ventilación pulmonar, 94–95

sensores químicos y mecánicos, 95
sistema nervioso
central, 94
periférico, 94–95
neutrones, 392, 395f
NFPA (National Fire Protection Association), 330, 384, 385f
NHANES (National Health y Nutrition Examination Survey), 122
nicardipino (Vasonase), 488
NIG, escala de ictus, 65
NIH, escala de ictus, 65t–66t
Nimbex (cisatracurio), 465t
niños See also inmunización/vacunación

bolsa y mascarilla (ambú), 109
enfermedades transmitidas por el aire/gotitas respiratorias, 303–307
parotiditis (infecciosa), 304–305
rubéola, 304, 304f
tos ferina, 305
virus
respiratorio sincitial, 306–307
de la varicela zóster (VZV) (varicela), 305–306, 305f
meningitis, 73
parálisis respiratoria, fentanilo, 462–463
con posible apendicitis, 269
secuencia rápida de intubación, 449t, 463
tasas de suicidio entre adolescentes, 85
toxicidad del paracetamol, 359
traqueostomía, 458
virus H1N1, 310
Nipah, virus, 390t
nitratos, 351t–357t, 380c
nitritos, 351t–357t, 380–381, 380c
nitroglicerina (Solinitrina, Trinispray, Vernies), 200–201, 488–489
nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides), 493
Nitroprussiat Fides (nitroprusiato sódico), 493
nivel(es)
de consciencia, 15–16, 443
AEIOU-CITI, 61c
alteración durante el shock, 160
escala de ictus de NIH, 65t–66t
establecimiento, 57
evaluación, 16
vía aérea mantenimiento de la permeabilidad, 443
potencialmente peligrosos de exposición, 388c
noradrenalina (Norages, Noradrenalina Braun), 155, 224, 489
Norages, Noradrenalina Braun (noradrenalina), 489
Norcuron (vecuronio), 465t, 494
normas
sobre operaciones con residuos peligrosos y respuesta frente a las emergencias
(HAZWOPER), 330, 384
sobre patógenos transmitidos por la sangre (OSHA), 295–296
sobre radiaciones ionizantes, 393-394, 396c
North American Emergency Response Guidebook, 330, 385

notificaciones de los organismos reguladores, 384–389
Nuromax (doxacurio), 465t
nutrientes, 153–154
O
obesidad mórbida, 281 See also paciente(s) bariátricos
objetos
extraños
extracción, 115
en la vía
aérea, 114f, 230, 230c
alta, 114–120
punzantes, lesiones, 296
observación, 11–15
ambiente
olores, 13
búsqueda de elementos, 56
cinestésica, 14–15
consideraciones de seguridad, 9–11
excrementos, 27
inicial, 9–11, 47, 56
disfunción/alteraciones neurológicas, 56
tracto GI, 253–265
urgencias toxicológicas, 332
líquidos corporales, 27
olfatoria, 13–14
posición del paciente, 11
primeras impresiones del paciente, 183, 332
shock, 165–166
seis R, 4, 5c
visual, 11–13
obstrucción(es)
intestinal, 28, 262t, 270, 274t–275t
invaginación, 249, 270
del intestino grueso, 270
mecánicas, 114–120
vía aérea, 462c
Occupational Safety and Health Administration (OSHA), 10, 288, 295–296, 330, 384
oeste del Nilo, virus, 321
Office of the Surgeon General, 288
oftalmoplejía, 51, 83
oídos/audición
egofonía, 125
evaluación, 33
examen, 33–34
fonofobia, 58
fundidos pulsátiles, 81
mareos/vértigo, 58
ojos/visión
aspecto, enfermedad de Graves, 217f
campos cardinales de la visión, 33f
edema de papila, 78
evaluación de la visión, 65t–66t
examen, 33–34
fotofobia (fotosensibilidad), 58
función del aparato ocular en la inmunidad, 293c
mirada
conjugada/desconjugada, 34f
desconjugada, 83
evaluación del ictus, 65t–66t
movimientos oculocefálicos, 65t–66t
músculos extraoculares, 33f
nervio motor ocular común, 34t
oftalmoplejía, 51, 83
quemaduras ácidas y alcalinas, 379-380
respuesta pupilar, 33–34, 35f
miosis, 67
traumatismos craneoencefálicos, 71
saturación conjuntival (Pcjo2), 105
trastornos visuales
arteritis temporal, 78-79
diplopía, 81
evaluación del campo visual, 63
olores
ambiental, 13
información, 259c
respiración, 13–14, 227
vómito fecaloide, 264t
OMEC (oxigenación con membrana extracorpórea), 126, 241
onda, formas (ECG), 407f–408f
ondansetrón, clorhidrato (Zofran, Yatrox, ondansetrón EFG), 256t, 489
opiáceos, 139, 230, 368–369, 462–463, 483
opioides, 139, 368–369, 464t

y opiáceos, 368–369
órdenes de no reanimar (NR), 42
organismos
estatales de salud pública, 388c
federales de salud pública, 288, 388c
locales de salud pública, 287–288, 388c
regionales de salud pública, 388c
sanitarios públicos y privados, 388c
Organización Mundial de la Salud (OMS), 288, 311

Organización de Naciones Unidas (ONU), 288
organoclorados, 294t
organofosfatos (pesticidas), intoxicación, 351t–357t, 381–382, 381c–383c
órganos terminales, daño, 78
orientación
evaluación, 16
en persona/espacio/tiempo, 16
origen de la enfermedad actual, 22
orina
hematuria, 264t
valores normales de laboratorio, 440t–441t
ortopnea, 103c
Osborn, ondas, 240f
OSHA (Occupational Safety and Health Administration), 288
óxido nitroso, 489-490
oxigenación
desaturación de la hemoglobina, 461c
fisiología, 181
grandes alturas, 45f
hiperoxigenación, 461–462
hipoxia, 41, 60, 231c, 340
mantenimiento, 445
mecanismos compensadores, 155
con membrana extracorpórea (OMEC), 126, 241
pulsioximetría, 36–37, 103
saturación conjuntival, 105
secuencia rápida de intubación, 447c
oxígeno, 200–201, 490

domiciliario, 12
hiperbárico, 377
tratamiento, 377
mascarillas, 109
monitorización de la saturación, 105f
saturación, anomalías, 340
sensores, 105
suplementario, 57, 109
P
paciente(s)
asistencia
cuidados paliativos, 299
defensa, 26
discreción en el lugar, 167
educación, 6c
pacientes dependientes de máquinas, 299
bariátricos, 42–43
apnea del sueño, 230
dispositivos y material especializado, 42–43
dolor
abdominal, 172–173
torácico, 209
equipo especializado, 42f
fisiología del aparato respiratorio, 97
problemas de desplazamiento/transporte, 42
dependientes del respirador, 12–13
dializados, 27
embarazadas, 43
desprendimiento de placenta, 276
dolor
abdominal, 172–173, 271t
torácico, 209
embarazo ectópico, 277
hiperémesis, 277
gravídica, 274t–275t
placenta previa, 276
preeclampsia con síndrome HELLP, 276–277
shock, 174–175
mayores, shock, 174
obesos/obesidad See Cushing, síndrome (hiperadrenalismo) See also paciente[s]
bariátricos
obstétricas See paciente[s] embarazadas
pediátricos See niños
terminales, 42, 299
con trastornos de la audición, 6, 41
PaCO2, monitorización, 56, 95, 106c–108c
paladar blando, clasificaciones, 461f
paliación, síntomas, 21c, 22
palpación, 28–30
abdominal, 29–30, 265
intervención, 29f–30f
PAM (presión arterial media), 150
panadizo herpético, 313
páncreas, 250f, 251
pancreatitis, 205, 262t, 268, 274t–275t

aguda, 268
pancuronio (Pavulon), 465t, 490
pandemias, 286, 288–289
papel y registro, 408
papiloma, virus, 316
paracetamol (Tylenol Termalgin, Gelocatil, Apiretal), 271, 351–369, 351t–357t, 358c, 490
parálisis
evaluación/evaluación, 31–32
facial, 37c, 65t–66t, 79, 320f
hemiparesia (debilidad unilateral), 50
química, 463–466
respiratoria, fentanilo, 462–463
unilateral (hemiplejia), 31–32, 50, 67
parásitos, infecciones, 293

piojos púbicos, 317
sarna, 316–317
tratamiento tópico, 294t
parietal (somático), 253
parotiditis infecciosa (paperas), 304–305
partículas
alfa, 393, 395f
beta, 393, 395f
patógenos, 286, 289 See also enfermedad(es) infecciosas See also infecciones
inhalados (transmitidos por el aire), 311–312
no transmitidos por la sangre, 303
transmitidos por la sangre, 288, 299–302
patrones, reconocimiento, 2
Pavulon (pancuronio), 465t, 490
PCP (fenciclidina), 351t–357t, 372–373
pediculosis (piojos), 317
PEEP (presión positiva teleespiratoria), 109, 112
peligros en el hogar/lugar de trabajo, 373–384
pensamiento crítico, 8f
péptido natriurético auricular (ANP), 157f
percusión, 30, 31c, 265
pérdida(s)
hemáticas, 159, 167c
de volumen, 167c
perfusión See also hipoperfusión
definición, 150
distal, evaluación, 100
evaluación, 19
perfusión cerebral disminuida, 57
proximal y distal, 100
shock, 150
ventilación-perfusión, desequilibrio, 184
pericardiocentesis, 194f, 195c
pericarditis, 179, 203

aguda, 431, 431f
período(s)
de contagio de las enfermedades infectocontagiosas, 295, 295t
de enfermedad(es)
contagiosas/infecciosas, 295, 295t
infectocontagiosas, 293–295
período
de contagio, 295, 295t
de enfermedad, 295, 295t
de incubación, 294–295, 295t
latente, 293–295, 295t
de incubación de las enfermedades infectocontagiosas, 294–295, 295t
latente de las enfermedades infectocontagiosas, 293–295, 295t
peristaltismo, 251
peritonitis, 274t–275t
peróxidos orgánicos, 386c
personas sin hogar, 7f
pescado/marisco, intoxicación, 348t
peste, 392
bubónica, 392
neumónica, 392
septicémica, 392
pesticidas (organofosfatos), intoxicación, 351t–357t, 381–382, 381c–383c
PETCO, monitorización See monitorización del CO2 teleespiratorio (ETCO2 o PETCO2)
petequias, 27
petróleo, destilados, 351t–357t, 383–384
PFR (pruebas de función respiratoria), 96 See also respiración
Phenergan (prometazina), 256t, 503
piamadre, 52
PIC (presión intracraneal), 60, 274t–275t
PICC (catéter central insertado por vía periférica), 39t
pico de presión inspiratoria (PPI), 111
piel See also sistema tegumentario

abscesos, 293
diaforesis (sudoración), 20
erupción See erupción
heridas, 27
identificación de lesiones, 26
infecciones, 298
lesiones, 27
petequias, 27
piel húmeda, 14–15
vitíligo, 221f
Hypoderma, 314f
piojos
pediculosis, 317
púbicos, 317, 317f
pipecuronio (Pavulon), 465t
piperidinas, 371–372
piretroides, 294t
pistolas eléctricas, pacientes, 57
Pitressin (vasopresina), 156
PIV (concentración con peligro inmediato para la vida o la salud), 388c
placas neuromusculares, 465f
placenta previa, 43, 276
plaquetas, 153–154
disminuidas, 173
y producción aumentada, 160c
mala calidad, 174
plasma, 153–154
Plavix (clopidogrel), 474
pleura, 179–181
neumotórax, 126–136
parietal, 180–181, 181f
visceral, 180–181, 181f
y parietal, 180–181, 181f
pleuresía, 130–135, 206
polifarmacia, 41
polígono de Willis, 54f
poscarga, 149, 151
posición del paciente, 259c

anotación de una posición extraña, 60
dispositivos de inmovilización en línea neutros, 442
observación, 11
pacientes embarazadas, 175, 281
respiración más cómoda, 41
secuencia rápida de intubación (SRI), 443, 443f–444f, 466, 466c
shock, 166
postura
de decorticación, 11–12, 14f
de decorticación/descerebración, 11–12, 14f
de descerebración, 11–12, 14f
potasio, cloruro, 235, 490
PPI (pico de presión inspiratoria), 111
pralidoxima (Contrathion), 490-491
precarga cardíaca, 150–151
precauciones
normalizadas, 9–10, 259c, 261c, 286, 295–297
universales, 296 See also precauciones normalizadas
prednisona (Dacortin, prednisona EFG), 491
preeclampsia, síndrome HELLP, 271t, 276–277
presentaciones
cardinales, 2, 15, 46–47, 57–59
alteración de consciencia, 57
arteritis temporal, 78-79
fisiopatología, 78
presentación, 78
ataxia/trastorno de la marcha, 58-59
cefalea, 58
cola de caballo, síndrome, 71–72
crisis, 58, 76–77
déficits neurológicos focales, 59
delirio, 57
diagnósticos potencialmente mortales, 59-60
hipertensión intracraneal, 60
hipoglucemia, 59
hipoperfusión, isquemia cerebral, 60
hipoventilación, 59-60
hipoxia, 60
disección carotídea, 67–68
encefalitis, 74-75
encefalopatía
hipertensiva/hipertensión maligna, 77–78
de Wernicke y síndrome de Korsakoff, 82–83
enfermedad degenerativa neuromuscular, 82
evaluación detallada, 60
exploraciones, 31
hematoma
epidural, 70–71
subdural, 70
hemorragia
intracerebral, 68–69
subaracnoidea, 69–70
hidrocefalia normotensiva, 81–82
hipertensión intracraneal idiopática, 80-81
ictus, 62–70, 65t–66t
mareos/vértigo, 58
meningitis, 73–74
migraña, 79-80
observación inicial, 56
problemas, 86
reconocimiento
primario, 56–60
circulación, 56–57
respiración, 56
vía aérea, 56–60
secundario/exploración física, 60-61
signo(s)
de Kerning, 74f
pupilares, 33
signos/síntomas of, 27
síncope/aturdimiento, 57-58
síndrome de Guillain-Barré, 83–84
trastornos generalizados del aparato respiratorio, 138–139
trombosis venosa cerebral, 65-67
potencialmente mortales, 15, 59-60
alteraciones neurológicas/de consciencia, 67
compromiso respiración, 17
confirmación o exclusión, 21
hipertensión intracraneal, 60
hipoglucemia, 59
hipoperfusión, isquemia cerebral, 60
hipoventilación, 59-60
hipoxia, 60
molestia abdominal, 259
priorización, 209–210
urgentes, 257t, 332
presión
arterial, 20–21, 153
adultos mayores, 41
anomalías inducidas por toxinas, 337–338
definición, 2
hipertensión, 192
ictus, 68-69
maligna See encefalopatía hipertensiva/hipertensión maligna
pacientes intubados, 467–468
hipotensión, 157f, 165, 192, 298
shock cardiogénico, 164–165
media (PAM), 150
regulación, 152f
intracraneal (PIC), 60, 274t–275t
positiva
continua en la vía aérea (CPAP), 109–110, 110c, 164–165
de doble nivel en la vía aérea (BiPAP), 109, 111, 111f, 164–165, 482
teleespiratoria (PEEP), 109, 112
del pulso, 2, 150, 153
prevención y medidas para la reducción del riesgo, 311, 325Véase también trastorno concreto
Prinivil, Zestril (lisinopril), 482
Prinzmetal, angina, 203
problemas de seguridad
actuación frente a pacientes psicóticos, 85
animales en la escena, 11
asistencia de la policía, 10–11
barreras para la comunicación, 7
claves del ambiente inestable, 9
contaminación cruzada de pacientes, 382
dispositivos a prueba de pinchazos, 297
equipo protector personal (EPP), 389c–390c
escenas delictivas, 11
establecimiento de la seguridad en la escena, 56
exploración física
exposición a la meningitis, 74
laboratorios de metanfetaminas, 369
lavado de manos, 296
lesiones por levantamiento de objetos pesados, 42
ley sobre seguridad y prevención de los pinchazos con aguja, 296
lucha contra las infecciones, 287
en el lugar See escena/problemas, lugar de actuación
molestias abdominales potencialmente mortales, 261c
normas para el trabajo seguro, 296
observación inicial del paciente, 9–11
oxígeno domiciliario, 13f
pacientes agitados/agresivos, 56
peligros para la seguridad vital, 11
plan departamental para el control de la exposición, 296c
precauciones normalizadas, 9–10, 98, 259c, 295–297
prevención
de lesiones por objetos punzantes, 296
de la transmisión del CIH y del VHB, 297t
profilaxis postexposicional, 293
reconocimientos de la escena, 98
respiradores/protectores faciales, 9f
responsabilidades de autoprotección de los empleados, 296
traslado en helicóptero, 44
violencia, alerta frente a amenazas, 10–11
proceso normalizado, 460–461
proclorperazina (Compazine), 256t
pródromos, síntomas, 330, 391
profilaxis postexposicional, 293, 296, 300–302
proinflamatorios, mediadores, 160f
prolapso de la válvula mitral, 206–207, 208f
prometazina (Phenergan), 256t, 503
pronación, tendencia, 32f, 33
propiocepción, 51, 84, 88
Propofol (Diprivan), 464t, 465, 491-492
proteínas, sangre, 153–154
protocolo(s)
postexposicionales, 297
para SRI fallida, 460
para vía aérea
difícil, 454–455, 460, 466
fallida, 466
protones, 395f
provocación de los síntomas, 21c, 22
prueba(s)
de elevación extrema del brazo, 205
de esfuerzo, 39
de función respiratoria (PFR), 96 See also respiración
prurito, 298
psicosis, 332
aguda, 84–85
fisiopatología, 84
presentación, 84
psoas, signo, 269, 269t
PTH (hormona paratiroidea), 214
PTI (púrpura trombocitopénica idiopática), 173
ptosis, 67
palpebral, 67
puerta
de entrada, 289
de salida, 289
puertos implantados (vía venosa central), 39t
pulpo, veneno, 348
pulsioximetría, 36–37, 103, 168, 340
pulso, 19–20, 56–57

comprobación, 100
paradójico, 21, 179, 193
pupilas dilatadas, 33–34
pupilas/respuesta pupilar, 33–34, 35f

dilatadas, 33–34
examen, 33–34, 35f
miosis, 67
pupilas dilatadas, 33–34
traumatismos craneoencefálicos, 71
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), 173

Q
quelantes, cianuro, hidrixocobalamina (Cyanokit), 481-482
quemaduras, 298
quimiorreceptores, 90
R
rabdomiólisis, 235, 237, 277–278
rabia, 318–320, 318f
radiación
alfa, 393
beta, 393
radioactividad, 330
radiografía, 102–109, 104f, 263t, 395f See also estudio(s) radiológicos
rads, 393-394
ramipril (Acovil), 482
RAP (respiradores automáticos portátiles), 12–13, 15f
Rapilysin (reteplasa), 478–479
raya con púa, envenenamiento, 346
razonamiento clínico, 7–8

alcance, 8
definición, 2
función, 8
reanimación, dificultad/insuficiencia respiratoria, 99
receptores
de acetilcolina, 462–463
de calcio, 214
colinérgicos, 465
muscarínicos, 465
nicotínicos, 465
recién nacidos/lactantes, meningitis, 73
reclusa parda, araña, picadura, 342–343, 342t, 343f

reclutamiento del paciente, 6c
recogida de la historia clínica, 21–26, 60

adultos mayores, 41
acontecimientos precedentes la llamada urgente, 25
antecedentes
familiares, 25–26
pacientes obstétricas, 43
personales, 24–25
pertinentes, 25
respiratorios, 102c
CPCIGT See evaluación CPCIGT
enfermedad actual (EA), 21–24, 89, 102, 261
estado actual de salud, 25–26
abuso de alcohol/sustancias, consumo de tabaco, 25
antecedentes de vacunación, 25
factores de riesgo para un determinado trastorno, 25
instrumentos diagnósticos, 61
pacientes con alteración de consciencia, 56
SAMPUAR See método SAMPUAR
última ingestión oral, 25
urgencias toxicológicas, 331–332
reconocimiento
primario See exploración física
secundario/exploración física, 4, 19–35, 47, 60-61
constantes vitales, 20–21
definición, 2
inspección orientada, 26
rectorragia, 249
reentrada nodal, TSV secundaria a AV, 414f
reflejo(s), 34–35
localización de los tendones, 36f
movimientos oculocefálicos, 65t–66t
nauseoso, 444
tendinosos profundos (RTP), 34–35, 36f
reflexiones pericárdicas, 180f
reflujo
esofágico, 181, 209
gastroesofágico (RGE), 181, 209
Reglan (metoclopramida), 256t
remifentanilo (Ultiva), 464t
Renitec (enalapril), 482
ReoPro (abciximab), 470
repolarización, 405, 405f
reposo, estado, 404, 404f
rescate, programas, 46
reservorios/huéspedes, 289, 303, 317
resistencias vasculares periféricas, 149, 153
resonancia, 31c
respiración, 20 See also secuencia rápida de intubación (SRI) See also ventilación
mecánica/respiradores See also vía(s) aérea
apnéusica, 18t
capacidad
de reserva, 96
vital y capacidad pulmonar total, 96
CO2 teleespiratorio (ETCO2 o PETCO2), monitorización, 37–38, 90, 105f, 106c–108c
criterios, 109c
definición/descripción, 90
espacio muerto, 96
evaluación/clasificación, 99–100
intercambio gaseoso, 89, 92–93
sensores químicos y mecánicos, 95
sistema nervioso
central, 94
periférico, 94–95
oxigenación See oxigenación See also oxígeno
«paralizada» por el dolor, 184
patrones anómalos, 138f
pruebas de función respiratoria (PFR), 96
resultados de la gasometría, tratamiento, 142–145
trastornos, 137c
volumen
corriente, 96
residual, 96
respiración/ventilación, 109–113, 146t See also oxigenación See also oxígeno See also
respiración
definición de ventilación, 90
disnea, 207
fisiología
activación de la respuesta inmunitaria, 94–96
cuestiones de envejecimiento, 97
pacientes bariátricos, 97
preservación del equilibrio acidobásico, 95–96
volumen ventilatorio, 96
frecuencia/ritmo/esfuerzo respiratorio, 17–19
hiperventilación, 18t, 38, 60, 231c
patrones
habituales de los sujetos sanos, 96f
respiratorios
anómalos, 138c
irregulares, 18t
pruebas de función respiratoria (PFR), 96
respiración «paralizada» por dolor, 184
respiradores automáticos portátiles (RAP), 12–13, 15f
responsabilidades de los profesionales sanitarios, 296–297, 303
responsables designados para la lucha contra las infecciones (DICO), 288
respuesta(s)
alfa al shock, 157t
alfa-beta al shock, 157t
beta al shock, 157t
fisiológicas a las infecciones, 298
hipofisaria al shock, 155-156
homeostática al descenso del calcio sérico, 216f
inmunitaria, 94–96, 123–126, 160c
restricciones químicas/físicas, 57
retrovirus, 286, 299
reversión, fármacos/antídotos
atropina, 382
carbón activado, 473
flumacenilo, 333, 479
glucagón, 360
kit con antídoto Mark I, 398f
naloxona, 139, 333, 488
pralidoxima, 490-491
ricina, 392
riesgo, reducción, pautas, 325

Ringer lactato, solución, 279
riñones
daño, 357
mantenimiento de la presión arterial, 156-157
retención de HCO3, 95–96
risa sardónica, 216f
ritmo(s)
cardíaco, anomalías, 336–337, 336f
electrocardiograma, 410
sinusales, 410, 411f
roce
pleural, 27, 101, 101t, 206
ruido pulmonar , 27
rocuronio (Esmeron), 465t, 492
roedores, enfermedades transmitidas, 319–320
roncus, 19c, 28, 100–101, 101t
rotura
del apéndice, 262t
visceral, 267-268, 274t–275t
rotura/desgarro esofágico, 205

molestia torácica, 186
síndrome
de Boerhaave, 186, 268
de Mallory-Weiss, 205, 267
Rovsing, signo, 30, 269t
RTP (reflejos tendinosos profundos), 34–35, 36f
rubéola, 303–304, 304f

ruidos
bronquiales, 27
intestinales, 28, 264-265
pulmonares See ruidos respiratorios/pulmonares
respiratorios/pulmonares, 100–101
adventicios, 28, 100
auscultación, 27–28, 28f
broncovesiculares, 27
crepitantes, 19c, 28, 100
disminuidos, 101
estridor, 19c, 101
con manifestaciones renales, 279
patológicos, 19c
roce pleural, 27, 101
roncus, 19c, 28, 100–101
sibilancias, 19c, 28, 100
trastornos selectos, 101t
vesiculares, 27
S
saco pericárdico (pericardio), 180, 203
sal See alteración(es) electrolíticas See also sodio
salbutamol (Ventolin, Bruto Air), 492
salbutamol/ipratropio (Combiprasal), 492
salicilatos, 351t–357t, 359
salida gástrica, obstrucción, 274t–275t
salud
mental, cuestiones See trastorno[s] psicógenos
pública y reglamentación de seguridad, 287–291
normas, directrices y estatutos, 288
organismos
federales, 288
locales, 287–288
preparación, 390t
sangre
componentes, 151–154
funciones, 153–154
reacciones hemolíticas a las transfusiones, 172
valores normales de laboratorio, 438t–440t
viscosidad, 153
saponificación, 378

alemán (rubéola), 304, 304f
SARG-CoV (síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus), 307
sarina (BG), 397
SARM (Staphylococcus aureus resistentes a meticilina), 138, 323–325

adquirido en la comunidad (SARM-AC), 323
SARM-AC (SARM adquirido en la comunidad), 323
sarna, 316–317
saturación
conjuntival, 105
monitorización See pulsioximetría
transcutánea de oxígeno, 103–104
saxitoxina, 348t
SCA (síndrome coronario agudo), 179, 194–202, 275-276
SCh (succinilcolina), 462–463
SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple), 125, 160f, 170–171, 171c
SDRA See síndrome(s) de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
secreciones del tubo digestivo, 251
secuencia rápida de intubación (SRI) See also respiración/ventilación

administración de medicamentos/posición/intubación, 466
anestésicos generales i.v, 464t
árboles de decisión, 455f–457f
asistida por medicación, 458–469
BURP, maniobra, 467c
catéter, normas sobre tamaño, 449t
CCP, contenido del estuche de la vía aérea, 469c
clasificaciones del paladar blando, 461f
colocación errónea del tubo traqueal, 467
colocación/posición del tubo, 445f–446f
confirmación de la colocación, 467
cuidados
de los pacientes intubados, 448
posteriores, 467–469
desfasciculación, 463
difícil o fallida, 466c
digital, intoxicación, 452–453
envenenamiento del paciente, 443, 443f–444f, 466c
equipo/instrumentos/dispositivos, 443
estiletes iluminados, 454t
evaluación, 442, 461f
y preparación, 460–461
guía rápida, 468t
herramientas básicas, 443
hiperoxigenación del paciente, 461–462
información general, 460
intervenciones de aspiración, 448c–450c, 450f
intubación nasotraqueal, 453–454
laringoscopio, de fibra óptica con iluminación, 455t
LEMON, ley (evaluación urgente), 462c
medicamentos preintervención, 462–463
oxigenación del tejido vecino, 447c
parálisis, 465–466
placas neuromusculares, 465f
posición del bloque de mordida, 444f
preventilación, 462
proceso normalizado, 460–461
protocolo para vía aérea difícil, 454–455
recapitulación de las intervenciones, 462c–463c, 466c
riesgo de bradicardia, 463c
sedación y parálisis, 463–466
técnica(s)
especiales para la vía aérea, 454–458
cricotirotomía, 455–458
intubación retrógrada, 455
de fibra óptica y vídeo, 454
de la fuga mínima, 447–448
transporte de pacientes críticos, 448t
trastorno de la vía aérea y aparato respiratorio, amenaza para la vía aérea/compromiso
de la vía aérea, 442–454
tubos
endotraqueales, 446–448, 453t
de traqueostomía, 448
vía aérea
extraglótica (supraglótica), 445f, 446t–447t
nasal y bucal, 444
quirúrgica, intervención cricotiroidea, 459f
supraglótica, 443c
supraglótica/extraglótica, 444–445
vía aérea/intervenciones intraglóticas, 445–454
sedación para la secuencia rápida de intubación, 463–466
seguridad del agua, amenazas, 390t
seis R, observación inicial, 4, 5c
Seldinger, técnica, 455–458
Sellick, maniobra, 466
semivida de los fármacos, 367t, 468–469Véase también fármaco concreto
Sengstaken-Blakemore, sonda, 267f

modificada, 267f
sensibilidad a los ruidos (fonofobia), 58
sensores
mecánicos, 95
químicos, 95
sepsis
causas, 159–160
dolor abdominal, 171
factores predisponentes, 160c
protocolos de tratamiento, 161f
septicemia, 159–160, 231c
serpiente
envenenamiento, 344–346, 344f–345f
coral, envenenamiento, 345–346
mordeduras, 348
servicios paliativos, 42, 299
SET (síndrome del estrecho torácico), 205
setas, intoxicaciones, 348–349, 349f
seudohiponatremia, 234
seudotumor (falso tumor) cerebral, 80
SHHNC See síndrome(s) hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC)
shigelosis (enteritis bacteriana), 323
shock
acidosis, 149
anatomía, 150–154
aparato vascular, 151–154
corazón, 151
sistema nervioso, 154
alteraciones celulares, 150–151
asociado a toxinas, 158t
cardiogénico, 157, 158t, 164–165, 167c, 168t
cascada, 155f
categorías, 157, 159t
ciclo cardíaco, 149
coagulación intravascular diseminada (CID), 149, 170c
complicaciones, 168–171
definición, 150
distributivo, 157, 158t, 159–164
anafiláctico, 158t, 161–163
neurógeno, 158t, 163–164
séptico, 158t, 159–161
toxinas, 158t
edema pulmonar, 186
fisiopatología, 154–157, 156t
por el frío, 160
gasto cardíaco (GC), 149, 151
hemorrágico, 159, 168t
herramientas de evaluación, 168
hipervolemia, 173
hipovolémico, 149, 157–165, 158t–159t, 159f
hipovolemia, 149
hipovolémico, 157–159
indicadores, 153
mecanismos compensadores, 155–157
medicación, 168t
neurogénico, 158t, 167c
observación inicial, 165–166
obstrucción intestinal, 270
obstructivo, 157, 158t, 165
pacientes
embarazadas, 174–175
mayores, 174
perfusión, 149
poscarga, 149
precarga cardíaca, 150
presión
arterial media (PAM), 150
del pulso, 150
pruebas de laboratorio, 169t, 260t
reconocimiento secundario, 167–168
relacionado
con alergia al látex, 163c
con alimentos, 162c
respuesta alfa-beta, 157t
séptico, 158t, 159–161, 160c, 161f, 168t
SVA
proceso de evaluación, 165–167
hemoderivados, administración, 172
regulación térmica, 171
reposición de líquidos, 171
vasopresores en la hipoperfusión, 172
trastornos hemorrágicos, 173–174
hemofilia, 174
trombocitopenia, 173–174
vasogénico, 163–164
vía aérea, respiración, circulación evaluación, 166
volumen intravascular, 150
vólvulo, 249
sibilancias, 19c, 28, 100, 101t
sida See VIH/sida
sífilis, 315
signos, 2, 23–24.Véanse también enfermedad, trastorno o alteración concretos; presentaciones

cardinales; síntomas
cardiovasculares, infección por VIH/sida, 300c
neurológicos, infección por VIH/sida, 300c
respiratorios, infección por VIH/sida, 300c
SII (síndrome de intestino irritable), 272-273
simpaticomiméticos, 163c, 338t

sin progresión, 299
síncope asociado al ejercicio, 243
síncope/aturdimiento, 57–58, 80, 144t, 202, 206–207, 243
sincronía, 151
síndrome(s)
agudo por radiación, 394t
compartimental abdominal, 270
coronario agudo (SCA), 179, 194–202, 275-276
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 40, 111, 125f, 155, 169–170 See also lesión[es]
pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda [LPA/SDRA]
de disfunción orgánica múltiple (SDOM), 125, 160f, 170–171, 171c
del estrecho torácico (SET), 205
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC), 228–229, 228c
tratamiento, 229
del intestino irritable (SII), 272-273
de intoxicación, 330, 340–341, 341t
neuroléptico maligno, 244
respiratorio agudo grave por coronavirus (SARG-CoV), 307
de respuesta inmunitaria sistémica (SRIS), 155
retroviral agudo, 299–300
séptico, 160, 160f
síntomas Véanse también enfermedad, trastorno o alteración concretos; signos

ambiguo, 23
comienzo, 64, 64c
definición, 2
sistema
cerrado de drenaje torácico, 133c–135c
de conducción cardíaco, 406, 406f, 411, 411f
inmunitario, 293c
límbico, 55
nervioso
anatomía, 154
autónomo (SNA), 252f
inervación de los órganos abdominales, 252f
central (SNC), 51, 94 See also cerebro See also médula espinal
aparato respiratorio, 137–139
dependencia de la glucosa, 223–224
depresión farmacológica del SNC, 230
disfunciones, 137–139, 137c
aparato respiratorio, 137c
enfermedades primarias, 230, 230c
infecciones virales, 318
neurorregulación de la respiración/ventilación pulmonar, 94
trastornos neurológicos generalizados, 138–139
tumores, 274t–275t
disfunción
aguda del sistema nervioso central, 137–139
del sistema nervioso central, 138
subaguda del sistema nervioso central, 138
parasimpático, 154t
periférico (SNP), 94–95
simpático (SNS), 154t, 163–164
interrupción de la transmisión de la señal, 163–164
shock, 154
ocular, función inmunitaria, 293c
pulmonar, 181fVéase también signos respiratorios; trastornos respiratorios
renal y equilibrio acidobásico, 95–96
renina-angiotensina-aldosterona, 157f
reticular activador (SRA), 16
tegumentario
alteraciones en la cirrosis biliar primaria, 299f
chancro sifilítico, 315f
diaforesis (sudoración), 20
lesiones piodérmicas del pene, 314f
piel See piel
signos en la infección por VIH/sida, 300c
vestibular, 58 See also oídos/audición
sístole, 151, 208f
SLUDGE BBM (evaluación de la intoxicación por organofosforados y carbamatos), 381,

382c
SNC See sistema nervioso central (SNC)
SNP (sistema nervioso periférico), 94–95
SNS (sistema nervioso simpático), 154t, 163–164
sodio, 234, 241

sérico, 234
Solinitrina, Trinispray, Vernies (nitroglicerina), 200–201, 488–489
somán (GD), 397
somático (parietal), 253
sondas
de alimentación, 258c–259c
nasogástricas, 258c–259c, 267f
sonido de percusión plano, 31c
sonografía See ecografía

soplos, 28
cardíacos, 28
soporte vital avanzado (SVA)

intervenciones, 17
proceso de evaluación, 3–40, 403f
algoritmo para la evaluación del paciente, 4f
comunicación terapéutica, 5–7
definición, 1
descripción, 3
general, 2–3
elementos, 55–56
enfermedades infecciosas, 295–325
estudio del paciente, 11–15
exploración física, 26–35
exposición a radiación, 393-394
fisiología del vuelo, 44–46
herramientas de evaluación diagnóstica, 4f, 35–40
interpretación de los datos, 46–47
observación(es) See observación
iniciales, 9–11
órganos por cuadrantes, 31f
pacientes
bariátricos, 42–43
obstétricas, 43
presentación cardinal, 15
razonamiento clínico, 7–8
recogida de la historia clínica See observación
reconocimiento
primario, 15–19
circulación/perfusión, 19
frecuencia/ritmo/esfuerzo respiratorio, 17–19
vía aérea, 16–17
secundario, 19–35
toma de decisiones clínicas, 8
seis R, 5c
shock, 165–167
herramientas de evaluación, 168
observación inicial, 165–166
reconocimiento secundario, 167–168
vía aérea, respiración, circulación, 166
en tierras salvajes, 46
sordera See paciente(s) con trastornos de la audición
SRA (sistema reticular activador), 16
SRI See secuencia rápida de intubación (SRI)
SRIS (síndrome de respuesta inmunitaria sistémica), 155
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), 138, 323–325
Streptase, Kabikinase (estreptocinasa), 478–479
Streptococcus pneumoniae (neumococo), meningitis, 309–310
Sublimaze (citrato de fentanilo), 483
submarinismo, lesiones, 143
succinilcolina (Anectina, Mioflex), 170c, 462–463, 463, 463c, 465t, 493
sufentanilo (Sufenta), 464t
suicidio, tentativas, 85–86

factores de riesgo, 85
fisiopatología, 85
presentación, 85
sulfamidas, 351t–357t, 380–381, 380c
sulfato de magnesio, 236, 486
suplementos dietéticos, 25
susceptibilidad del huésped, 289
sustancia(s)
gris, 53
infecciosas, 386c, 387t
oxidantes, 386c, 387t
radioactiva, 386c, 387t
SVA, proceso de evaluación See soporte vital avanzado (SVA), proceso de evaluación
SVB (soporte vital básico), intervenciones, 17
Swan-Ganzs, catéter, 361f

T
tabaco, consumo, 140
tabún (GA), 397
tálamo, 55
TAM (taquicardia auricular multifocal), 413, 413f
taponamiento
cardíaco, 165, 167c, 179, 193, 194f
pericárdico, 179, 193–194
taquicardia, 56–57, 334–335, 335t, 435f

auricular
caótica See taquicardia auricular multifocal [TAM]
multifocal (TAM), 413, 413f
paroxística, 414, 414f
monomorfa, 419f
por reentrada en el nódulo auriculoventricular (TRNAV), 414, 414f
ventricular, 418–419, 418f
polimorfa, 419f
taquipnea, 18t, 337
TB-ARM (tuberculosis ampliamente resistente a medicamentos), 312
TB-MR (tuberculosis multirresistente), 311–312
TB See tuberculosis (TB)
TC (tomografía computarizada), 263t
tecas/lesiones, 27
técnica de oclusión máxima (SRI), 445
Tegretol (carbamacepina), 473
temperatura
ambiental See ambiente
corporal, 20
alteraciones inducidas por toxinas, 334
ambiente, 14
evaluación, 20, 57
frío, lesiones See frío, lesiones
función reguladora de la piel, 298
lesiones por calor See lesión[es] por calor
reacciones febriles a las transfusiones, 173
regulación, 171, 237–244
variaciones en la medición, 14t
tendones
localizaciones para evaluar los reflejos, 36f
reflejos tendinosos profundos (RTP), 34–35, 36f
Tenormin (atenolol), 472
tentativas fallidas, vía aérea, 464
terbutalina (Brethine), 493
territorios vasculares (ECG), 427
terrorismo/armas de destrucción masiva, 390–400

agentes
biológicos (bioterrorismo), 329, 391–392
botulismo, 391-392
carbunco, 391–392, 391f
críticos, categoría, 390t
fiebres hemorrágicas virales, 392
peste, 392
ricina, 392
shock, 162c
químicos, 397–399
amenazas/dispositivos incendiarios, 396
armas radiológicas, 392–396
bombas sucias, 330, 393
tétanos, 216f
tetrodotoxina, 348, 348t
tiamina (vitamina B1) (Benerva), 333, 493-494
tiempo/duración de dolor/molestia, 21c
timpanismo, 31c
tiopental sódico (Pentothal), 464t
tiro traqueal, 27
tirofibán (Agrastat), 494
tirotoxicosis, 213, 215–216, 218c
tiroxina, 231c
tocolíticos, sulfato de magnesio, 486
toilette pulmonar, 445
toma de decisiones clínicas, 2, 8
tomografía computarizada (TC), 168, 263t
tonos cardíacos
apagados, 165
galope, 102
patológicos, 28
volumen/duración/tono/sucesión en el tiempo, 28
toracocentesis (toracostomía con aguja), 129c, 184
toracostomía, 90, 165, 184

con aguja (toracocentesis), 129c, 184
con tubo (inserción del tubo torácico), 130c–133c
Toradol (ketorolaco), 483

tórax
forma en tonel, 27
inestable, 230, 230c
radiografía, 102–109, 104f
ruidos respiratorios, 101t
en tonel, 27
tórax inestable, 230, 230c
torsades de pointes, 336–337
torsión testicular, 257t, 274t–275t
tos
bovina, 453
ferina, 305
toxicidad
ambiental
artrópodos, envenenamiento, 341–344
envenenamiento por criaturas marinas, 346–348
serpiente, envenenamiento, 344–346
toxicidad vegetal, 348–351
vegetal, 335, 347f, 348–351, 350f, 392
toxinas inhaladas, 141–142
Tracrium, besilato de atracurio (atracurio), 465t, 472
tracto gastrointestinal (GI), 249

alto, 249–251, 254t–255t
anatomía y fisiología, 249–251, 250f
bajo, 250–251
dolor/molestia
abdominal, 252–253, 254t–255t, 257t, 263c, 274t–275t
tórax, 183c
enfermedades
Clostridium difficile (colitis seudomembranosa), 324–325
enterococos resistentes a vancomicina (ERV), 324
infecciosas, 322–323
SARM (Staphylococcus aureus resistentes a meticilina), 323–325
shigelosis (enteritis bacteriana), 323
estoma intestinal, 258c–259c
función(es), 251
inmunitaria, 293c
hemorragia, 266c
inervación, 251, 252f
obstrucción intestinal, 28, 249, 274t–275t
órganos accesorios, 251
ruidos intestinales, 28, 264-265
sangre en heces, 166
tragadores rápidos (stuffers), 364
Trandate (labetalol), 483-484
Trangorex (amiodarona), 472
tranquilizantes, 351t–357t, 365–367
transfusiones
aplicaciones de hemoderivados, 172t
reacciones, 172–173
alérgica, 173
febril, 173
hemolítica, 172
lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAAT), 173
transmisión
directa, enfermedades infecciosas, 290t
directa/indirecta, infecciones, 289, 290t
de enfermedades infecciosas See also enfermedad[es] infecciosas
por el aire/gotitas respiratorias, 290t, 303–307, 311–312
cadenas, 214f, 289
puerta de entrada, 289
puerta de salida, 289
reservorio/huésped, 289
susceptibilidad del huésped, 289
transmisión, 289
por gotitas respiratorias, 290t
período(s), 293–295, 295t
de contagio, 295
de enfermedad, 295
de incubación, 294–295
latente, 293–295
fecal de enfermedades infecciosas, 290t
indirecta de las enfermedades infecciosas, 290t
de infecciones por la sangre, 286, 299–302
oral de enfermedades infecciosas, 290t
por el suelo, enfermedades infecciosas, 290t
transmisores neuroinhibidores, 463
transporte
aéreo/problemas
altitud, 44, 208–209
fisiología del vuelo, 44–46
ansiedad/cinetosis, 45–46
humedad/deshidratación, 45
presión barométrica, 44
temperatura (atmosférica), 45
helicóptero, transporte, 44
tipos de aeronaves, 43f–44f
trastornos médicos, 43c
ventajas/desventajas, 44c
zona de aterrizaje y operaciones en la escena, 45c
problemas, 67
altitud
efectos fisiológicos, 44
pacientes con dolor torácico, 208–209
descontaminación de los vehículos de transporte, 386-388
pacientes
bariátricos, 42
críticos, 448t
con dolor o molestias abdominales, 172
con dolor/molestia torácica, 208–209
intubados, 442
con vías aéreas avanzadas, 446
respiradores automáticos portátiles (RAP), 12–13
toma de decisiones
del medio adecuado Véanse enfermedad, trastorno o alteración específicos
por tierra/aire, 15–16
transporte aéreo See transporte aéreo/problemas
con sepsis o SRIS, 161
tráquea, 26–27, 92
traqueítis, 118–119, 118f
traqueostomía, 458
mantenimiento de los tubos, 448
procedimientos, 451f
transporte de los pacientes, 448t
urgencia, 458
trastorno(s)
acidobásicos/acidosis, 153, 229–234
acidosis
láctica, 232
metabólica, 154–155, 231, 233–234, 238c
con brecha aniónica normal, 232c
respiratoria, 231c
brecha aniónica elevada, 232c
CAT MUDPILES (precipitantes de la acidosis metabólica con aumento de la brecha
aniónica), 232c
cetoacidosis, 254t–255t
alcohólica, 227
diabética (CAD), 170–171, 212, 227–228, 228c, 254t–255t
F-USED CARS (precipitantes de la acidosis metabólica con brecha aniónica normal),
232c
homeostasia acidobásica, 229
respiración, acidosis, 230, 240
precipitantes, 230c
tratamiento, 230
signos/síntomas, 231–233
shock, 149
trastornos mixtos, 234
tratamiento, 233
auditivos See oídos/audición
bipolares, 507, 491
conductuales, 32 See also trastorno[s] psicógenos
de la coagulación See trastorno[s] hematológicos
por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), 364
hematológicos, 63, 173–174, 330
cascada de la coagulación, 156f, 160f
crónicos, 265
disnea, 143t
dolor abdominal, 263c, 271t
enfermedad de Von Willebrand, 174
gastrointestinal, 266c
hematoquecia, 249, 264t, 265
hemoderivados, 172t
hemofilia, 70
hemorragia digestiva alta/esofágica, 254t–255t, 265–279
intracerebral, 254t–255t, 273
molestia abdominal, 257t
rectal, 249
sangre en heces, 166, 249
shock, 170, 173–174
hemofilia, 174
hipovolémico hemorrágico, 159
trombocitopenia, 173–174
traumatismos craneales, 70
vaginal, 257t, 276
hemorrágicos See trastorno[s] hematológicos
inmunitarios, 75
metabólicos
acidosis metabólica, 154–155, 231, 232c, 233–234, 233c, 340
fisiopatología, 231, 233
signos/síntomas, 231–233
tratamiento, 233, 234
dolor abdominal, 263c, 274t–275t
enfermedad de Addison, 213, 220–221, 221f
metabolismo de la glucosa, 225–229
cetoacidosis diabética, 227–228
hipoglucemia, 225–227
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC), 228–229
en el metabolismo de la glucosa, 225–229 See also trastorno[s] metabólicos
cetoacidosis diabética, 227–228
hipocalcemia, 217f, 228c, 236
hipoglucemia, 225–227, 226c, 228c
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC), 228–229
osteomusculares
distrofia muscular, 230c
ELA See esclerosis lateral amiotrófica [ELA]
miastenia grave, 230, 230c
rabdomiólisis, 235, 237
psicógenos
agitación, 333
antipsicóticos, 32, 334, 485
crisis de angustia/síndrome de hiperventilación, 139–140
depresión aguda/tentativa de suicidio, 85–86
fisiopatología, 85
presentación, 85
disnea, 143t
psicosis, 84–85, 330, 332
fisiopatología, 84
presentación, 84
trastorno(s)
bipolares, 507, 491
por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), 364
pulmonares
edema pulmonar, 186–187
fibrosis pulmonar, 230, 230c
pleuresía, 206
respiratorios, 108–109, 230 See also respiración/ventilación See also secuencia rápida de
intubación [SRI] See also ventilación mecánica/respiradores See also vía[s] aérea,
mantenimiento de la permeabilidad
acidosis respiratoria, 230
precipitantes, 230c
tratamiento, 230
crónica, 230–231
angioedema, 89, 101, 119–120, 120c
apnea, 230, 230c
del sueño, 230
aspergilosis, 293
bradipnea, 18t
diagnóstico diferencial/revisión sistémica, 142
dificultad respiratoria
criterios de la conferencia de consenso norteamericano-europea para el
diagnóstico de la lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria
aguda (LPA/SDRA), 126c
dolor/molestia torácica, 184–187
frente a insuficiencia respiratoria, 99
inducida por peligros biológicos, 391f
lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA),
89, 125–126, 126c
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 40, 125f
disnea, 103c, 144t, 202
diagnóstico diferencial
por signos/síntomas, 144t
por sistemas corporales, 143t
enfermedad(es)
pleurales, 126–136
pulmonar crónica, 230
de la vía respiratoria baja, 120–146
infección y respuesta inmunitaria, 123–126
insuficiencia respiratoria, 89, 99, 99c
lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (LPA/SDRA), 89
monitorización respiratoria transcutánea, sensores de monóxido de carbono, 104–105
neumonía, 124f
obstrucciones mecánicas, 114–120
origen no respiratorio, 136–137
ortopnea, 103c
parálisis respiratoria, fentanilo, 462–463
pruebas
diagnósticas y dispositivos, 142–145
de función respiratoria (PFR), 96
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), 111
taquipnea, 18t
traslado aéreo de pacientes, 44
trastornos, 18
tuberculosis pulmonar, 311–312
ventilación y oxigenación, 109–113
vía respiratoria
alta, 113–120
baja, 122–123
visuales
arteritis temporal, 78
diplopía, 81
yatrógenos, 160c
tratamiento
del paciente basado en la evaluación, 1, 4
parenteral, 286
traumatismos
craneales por golpe/contragolpe, 70
craneoencefálicos, 61, 70
golpe-contragolpe, 70
respuesta pupilar, 71
trastornos hemorrágicos, 70
ventilación mecánica, 71
TRNAV, taquicardia (por reentrada en el nódulo auriculoventricular), 414, 414f
trombo, 51, 62
trombocitopenia, 173–174, 173t
trombolíticos, fibrinolíticos
trombosis venosa cerebral, 25, 65-67

decisiones de transporte, 26–30
intervenciones urgentes, 26–35
manifestaciones esenciales, 25–26
tronco del encéfalo, 54f, 55
Trousseau, signos, 214, 216f
tuberculosis (TB)
ampliamente resistente a medicamentos (TB-ARM), 312
bilateral, 311f
multirresistente (TB-MR), 311–312
Mycobacterium tuberculosis, 311–312
pulmonar, 311–312
tubo(s)
de alimentación transabdominales, 258c–259c
endotraqueales (TET), 445
guías, 453t
y estiletes del tubo, 452–454
HI-LO Evac ETT, 452
mantenimiento, 446–448
normas de diseño, 446
tamaños/tipos, 448
TET de doble luz, 452
tipos, 452
transporte de los pacientes, 448t
esofagotraqueal combinado (Combitube, ETC), 445
torácico, inserción (tubo de toracotomía), 130c–133c
traqueales, 452
tubocurarina, 465t

fisiopatología, 72
Tylenol, Termalgin, Gelocatil, Apiretal (paracetamol), 271, 351t–357t, 358c, 490

U
UAR, evaluación, 198–199
úlceras
antiulcerosos, 266t
enfermedad ulcerosa péptica, 265-266
varicosa, 268f
Ultiva (remifentanilo), 464t
urea, 279
urgencias toxicológicas See agentes biológicos (bioterrorismo) See also exposición,

incidentes See also material peligroso
V
vacunación See inmunización/vacunación
Valium (diacepam), 139, 464t, 474
Valor(es)
límite umbral, 388c
normales de laboratorio, 437t–441t
varicela (virus de la varicela zóster (VZV)), 305–306, 305f
varices
esofágicas, 267
y gástricas, 267
gástricas, 267, 268f
vaso sanguíneo, traumatismo, 156f
vasoactividad cerebral, 53
vasoconstricción, 153, 155, 171, 239
vasoconstrictores, 172c
noradrenérgicos, vasopresina, 494
vasopresina, 494
vasodilatación, 153, 159
vasodilatadores, hidralacina (Hydrapes), 481
Vasonase (nicardipino), 488
vasopresina, 156, 494
vasopresores, 231c, 338

hipoperfusión, 172
noradrenalina (Norages, Noradrenalina Braun), 489
vectores, enfermedades
infecciosas transmitidas, 320–322
transmitidas, enfermedad de Lyme, 320f
vecuronio (Norcuron), 465t, 494
velocidad de vaciamiento gástrico, 250
veneno/envenenamiento
araña
envenenamiento, 341–344
parda reclusa, 342–343
viuda negra, 341–342
artrópodos, envenenamiento, 341–344, 342f–343f, 342t
elápidos, envenenamiento, 344–346
envenenamiento marino, 346–348, 347f
escozor, 346–347
espinosa, 346–347
medusa, 346
picaduras, 347–348
pulpo, veneno, 348
escorpión, picadura, 342–343
shock, 162c
serpiente
coral, envenenamiento, 345–346
envenenamiento, 344–346, 344f–345f
ventilación
invasiva con presión positiva (VIPP), 111–113
ajustes del respirador, 112
complicaciones de la ventilación mecánica, 113
monitorización del paciente, 113
presión positiva teleespiratoria (PEEP), 112
soporte de presión, 112
volumen
corriente, 112, 113c
minuto, 112
modos de soporte ventilatorio, 111–112
ventilación regulada por la presión, 111
ventilación regulada por el volumen, 111
mecánica/respiradores, 109–113 See also secuencia rápida de intubación [SRI]
ajustes, 112t
alteraciones, 60
complicaciones de la ventilación mecánica, 113
domiciliaria, 12
infecciones, 442
modos de soporte ventilatorio, 111–112
monitorización del paciente, 113
neumonía asociada al respirador (NAR), 446
oxígeno suplementario, 109
pacientes con traumatismos craneales, 71
presión positiva teleespiratoria (PEEP), 112
respiradores automáticos portátiles (RAP), 12–13, 15f
secuencia rápida de intubación (SRI), preventilación, 462
soporte de presión, 112
ventilación
invasiva con presión positiva (VIPP), 111–113
no invasiva con presión positiva (VNPP), 90
con presión positiva, 109–111, 445
regulada
por la presión, 111
por el volumen, 111
volumen
corriente, 112
minuto, 112
no invasiva con presión positiva (VNPP), 90
con presión positiva (PPV), 109–111, 445
regulada por el volumen, 111
ventilación-perfusión, desequilibrio, 184

Ventolin, Bruto Air (salbutamol), 492
ventrículos, 55
verapamilo (Manidon), 494
vértigo
periférico, 58
posicional benigno, 58
vértigo/mareos, 58, 273
vesícula biliar, 250f, 251

colangitis, 272
colecistitis, 204-205, 272
colelitiasis, 272
localización, 182f
vesículas, 313
vía(s)
accesorias, 435, 435f
aérea See also aparato respiratorio See also respiración See also trastorno[s] respiratorios
amenaza para la vía aérea/compromiso de la vía aérea, 442–454
anatomía, 91f
baja
anatomía, 90, 91f
ruidos respiratorios, 101t
bucal, colocación, 444
cavidad nasal, 91
clasificación, 443c
colocación de vía aérea extraglótica (supraglótica), 444, 445f, 446t–447t
compromiso, 17
cuerpos extraños, 114f
evaluación, 16–17, 166
extraglótica (supraglótica), 444, 445f, 446t–447t
faringe y cavidad bucal, 91–92
intervención cricotiroidea, 459f
intubación See secuencia rápida de intubación [SRI]
mantenimiento de la permeabilidad, 443
herramientas, 442–443
quirúrgica, 458c–460c
riesgo de aspiración, 57
técnicas, 17c
especiales de intubación, 454–458
nasal, colocación, 444obstrucciones, 17, 117, 461, 462c
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), 110
problemas, 230, 230c
protección, 445
protocolo para la vía aérea
difícil, 454–455, 460, 466
fallida, 466
quirúrgica, intervención cricotiroidea, 459f
reconocimiento primario, 56–60
resistencia, 452
sistema de manejo, 166, 458superior, 90–94
supraglótica (extraglótica), 443c, 444-445, 445f, 446t–447t
tentativas fallidas de vía aérea, 464
aérea/intervenciones intraglóticas, 445–454
común, 156f
extrínseca, 156f
intrínseca, 156f
respiratoria
alta, 90–94, 101t, 113–120, 298
anatomía, 90, 91f
cavidad nasal, 91
faringe y cavidad bucal, 91–92
baja, 92–93
anatomía, 91f
bronquiolos y alvéolos, 93
bronquios y pulmones, 92–93
infecciones, 298
tráquea, 92
de transmisión See enfermedad[es] infecciosas
viajes, antecedentes, 25
víboras de foseta (crotálidos), 344–345
Vicodin (hidrocodona), 357
videointubación, 454
VIH/sida, 299–301
neumotórax, 127
prevención, 297t, 300–301
sin progresión, 299
signos/síntomas, 299, 300c
síndrome de Korsakoff, 83
tratamiento, 300
violencia, alerta frente a amenazas, 10–11
VIPP (ventilación invasiva con presión positiva), 111–113
virulencia, 286, 293
virus de la varicela zóster (VZV) (varicela), 305–306, 305f
vísceras
perforadas, 262t, 267-268
perforadas/rotas, 262t, 267-268
visión
doble (diplopía), 81
evaluación, 65t–66t See also ojos/visión
vitamina
tiamina (vitamina B1) (Benerva), 493-494
deficiencia, 83, 333
encefalopatía de Wernicke, 50
Korsakoff, síndrome, 51
vitamina B1 (tiamina), 333, 493-494
vitamina K, 509
vitíligo, 221f
viuda negra, araña, picadura, 341–342, 342f, 342t
VNPP (ventilación no invasiva con presión positiva), 90
voltaje (hipertrofia), 423, 424f
volúmen(es)
corriente (ventilación), 112, 113c
intravascular, 150
minuto, 112
pulmonares, 96f
residual (VR), 96f
sistólico, 150–151
ventilatorio (corriente), 96, 112, 113c
voluntades anticipadas, 42
vólvulo, 249, 270

gástrico, 249, 270
vómito See emesis (vómito)

fecaloides, 264t
en posos de café, 264t
Von Willebrand, enfermedad, 174
VPP (ventilación con presión positiva), 109–111, 445
VR (volumen residual), 96f

W
warfarina (Aldocumar), 494-495
Wenckebach (Mobitz tipo I), bloqueo, 415f, 417f
Wernicke, encefalopatía y síndrome de Korsakoff, 50, 82–83, 333

fisiopatología, 83
presentación, 83
Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome, 435–436, 435f–436f
Wong-Baker, escala de evaluación del dolor mediante caras, 23f
WPW (Wolff-Parkinson-White), síndrome, 435–436, 435f–436f

X
Xanax (alprazolam), 139
xantocromía, 69
Xopenex (levosalbutamol), 484–485

Y
yeyuno, 250–251
Z
Zocor (simvastatina), 477
zona
amarilla (templada), 330, 386
caliente (roja), 330, 386
fría verde, 330, 386
roja (caliente), 330, 386
templada (amarilla), 330, 386
verde (frío), 330, 386
zoonosis, enfermedades infecciosas (transmitidas por animales), 318–320 See also

veneno/envenenamiento
peste, 392
rabia, 318–320
SARM, 324
Información de consulta rápida
Datos habituales de laboratorio
Algunos síndromes de intoxicación frecuentes

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AMLS

Soporte vital avanzado basado en la valoración del paciente

Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés

Linda M. Abrahamson, BA, RN, EMTP, NCEE

Vince N. Mosesso, Jr. , MD

Rosemary Adam, RN, EMT-P

Ann Bellows, RN, REMT-P, EdD

Jeff J. Messerole, EMT-P

Thomas L. Apelar, EMT-P

Thaddeus Bishop, EMT-P, NCEE

Anthony J. Brunello, RN, BS, TNS, PHRN

Greg Clarkes, EMT-P MICP, NREMT-P

Donna (Lowe) Cox, NREMT-P

Jorge L. Falcon-Chevere, MD, FAAEM, FACEP

Doug Gadomski, MA, EMT-P

Peter Laitinen, RN, BSN, NREMTP

Mark D. Levine, MD, FACEP, NAEMSP

Bill McGrath, MPS, NREMT-P

Jeff J. Meserole, EMT-P

Brad Pierson, Firefighter, EMT-P

Frank Riboni, AAS, NREMT-P, CIC

Sarah Seiler, MSN, RN, EMT-P, CCRN, CEN

Joseph Shulman, NR/CCEMT-P, CIC

G. Everett Stephens, MD, FAAEM

Michael Struss, NREMT-P, I/C

Timothy P. Toth, NREMT-P

Chris Weber, PhD

Kay Vonderschmidt, MPA, NREMT-P

Katherine H. West, BSN, MSEd, CIC

Michael R. Aguilar, EMS-I, NREMT-P

Jeffrey D. Asher, MEd, NREMT-P

Roberta «Bert» Baldus, MPAS, PA-C, RN, Paramedic Specialist,

William A. Black, NY State CIC, NREMT-P, CCT-P

John S. Cole, MD, FACEP, EMT-P

Kevin T. Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT

Jon S. Cooper, Paramedic, NCEE

Fidel O. Garcia, EMT-P

Andrew L. Guzzo, BS, NREMT-P, CCEMT-P

Darrin L. Hayes, NREMT-P, EMS-I

Cathryn A. Holstein, CCEMTP

Katherine Hurst, MD, MSc

Christine C. McEachin, BSN, MBA, Paramedic/IC

Deborah McCoy-Freeman, BS, RN, NREMT-P

Jeff J. Messerole, Paramedic

Michael G. Miller, MS, BS, EMS, RN, NREMT-P

Deborah L. Petty, BS, CICP, EMT-P

Lynn Pierzchalski-Goldstein, RPN, BSP, PharmD

Neil Austin Plummer, NREMT-P, CCEMT-P

Lori Reeves, BA, PS/CCP

Larry Richmond, AS, NREMT-P, CCEMT-P

David Tauber, NREMT-P, CCEMT-P, FP-C, NCEE, I/C

Linda M. Abrahamson, BA, RN, EMTP, NCEE

Rosemary Adam, RN, EMT-P

Jeff J. Messerole, EMT-P

Vince N. Mosesso, Jr. , MD

Brad Pierson, Firefighter, EMT-P

Equipo directivo de la National Association of EMTs

Richard Ellis, NREMT-P

Linda M. Abrahamson, BA, RN, EMTP, NCEE

En ninguna otra vertiente de la atención médica urgente las capacidades aprendidas

• Modi caciones en el diseño de la obra, las situaciones y la presentación del contenido a

El Comité de AMLS y la NAEMT desean que el libro y el programa de AMLS refuercen

Linda M. Abrahamson, BA, RN, EMTP, NCEE