SOPORTE AVANZADO PREHOSPITALARIO DE TRAUMA

TRAUMA

“La enfermedad negligente de la edad moderna “

» Comité de shock y trauma de la academia nacional de ciencias de los EEUU 1966.

TRAUMA
EN ECUADOR Trauma 1995 1996 5389 6860

Accidentes tráfico
1743 1748

TRAUMA • 35% de las muertes son consideradas prevenibles SISTEMAS DE ATENCION DE TRAUMA .

TRAUMA • 50% de los traumatizados que fallecen lo hacen en la vía pública. • Con una técnica apropiada podrían salvarse entre 20 y 40% .

TRAUMA PRIMER MODO (5%) Segundos o minutos después del accidente: • Lesión de los hemisferios o tronco cerebral • Lesión de la médula espinal alta • Lesión de la aorta o grandes vasos 50% de todas las muertes .

TRAUMA SEGUNDO MODO (15%) Durante las dos primeras horas del trauma las muertes por: • Hematomas intracraneales • Hemoneumotórax • Ruptura de bazo • Desgarros de higado • Fracturas o hemorragias múltiples .

TRAUMA TERCER MODO (80%) Días o semanas después del traumatismo • Sepsis • Fallas orgánicas múltiples .

EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE • Evaluación primaria • Evaluacion secundaria Gravedad general Solo si hay tiempo En Meryland Cowley : “Si la hemorragia no es controlada y la oxigenación restablecida en una hora. la sobrevida cae” Hora dorada .

El TEM en menos de 10 minutos debe: • Identificar la condicion seria • Proporcionar lo esencial en cuidados • Traslado rapido a hospital apropiado 10 minutos de oro .

EVALUACIÓN DE LA ESCENA • Seguridad: posibles peligros • Escena: número de vehículos involucrados • Situación: qué paso? .

EXAMEN PRIMARIO • Trauma: 90% lesiones simples. 10% impacto sistémico • En trauma multisistémico es importante identificar las lesiones que ponen en peligro la vida .

PHTLS HÁGALO RÁPIDO HÁGALO EFICIENTEMENTE HÁGALO EN RUTA AL HOSPITAL .

CIRCULACION CON CONTROL HEMORRAGIAS DEFICIT NEUROLOGICO EXPOSICION .A B C D DEL TRAUMA A. D. E. VIA AEREA CON ESTABILIZACION CERVICAL RESPIRACION Y VENTILACION C. B.EVITAR HIPOTERMIA .

A. VIA AEREA CON ESTABILIZACION CERVICAL Ver si está abierta y despejada Abrir con métodos manuales o mecánicos Sospecha de lesión cervical: • Accidente de tráfico • Inconsciencia • Trauma por sobre la clavícula Inmovilización manual alineada de la cabeza .

B. RESPIRACION Y VENTILACION Ver si está respirando NO respiración asistida SI ver eficacia en frecuencia y profundidad Adecuada ventilación: • Adecuada función pulmonar • Pared torácica • Diafragma .

Neumotórax a tensión 2. Tórax inestable con contusión pulmonar . Neumotórax abierto 3. Hemotórax masivo 4.De 12 a 20 r/min Entre 20 y 30 < 12 ó > 30 r/min normal oxígeno suplementario asistir la respiración Lesiones que comprometen la ventilación: 1.

CIRCULACION CON CONTROL DE HEMORRAGIAS “ Toda hipotensión que sigue al trauma es por hipovolemia hasta que se demuestre lo contrario ” Información clave: • Estado de conciencia • Pulso • Llenado capilar • Color piel .C.

trastorno de pupilas y déficit motor tiene una masa ocupativa intracraneal hasta que se demuestre lo contrario” • Conciencia: A V D I • Pupilas: Anisocoria • Deficit motor: Lateralización .D. DEFICIT NEUROLOGICO “ Toda persona con trastorno de conciencia.

Alcohol o drogas 5. Lesión del sistema nervioso central 4. Hipoxia 2. Déficit de perfusión 3. Desorden metabólico .ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA 1.

Evitar hipotermia • Exposición completa • Cubrir con frazadas • Calentar soluciones (39o .41º) . Exposición .E.

RESUCITACIÓN Corregir problemas que amenazan la vida • Corregir la hipoxia y el shock • Asistir la ventilación u oxigenación • Dos vías venosas periféricas en ruta • Pantalon Neumatico Anti-Shock .

Cabeza .Examen neurológico .Abdomen .Cuello (laringe) .EVALUACIÓN SECUNDARIA Identifica lesiones que no observadas en el examen primario Examen físico .Tórax .Extremidades .Pelvis .

TRIAGE DE TRAUMA • Según RTS • Según esquema de decisión de triage (Howard Champion) .

MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN “De todas las destrezas de que dispone el TEM. ninguna reducirá la morbi-mortalidad mas que aquellas que están dirigidas a contrarrestar la hipoxia en el paciente con trauma multisistémico” .

El componente más importante del cuidado prehospitalario es: • Oxigenación cerebral • Oxigenación de otras partes del cuerpo ANATOMIA • Vía aérea superior • Vía aérea inferior • Pulmones .

corriente x FR Vm = 500 x 14 = 7 l/min. Vm = 100 x 40 = 4000 Espacio muerto 150 cc .FISIOLOGÍA Respiración • Ventilación • Difusión pulmonar • Perfusión Vol min = V .

Disminución de la expansión pulmonar 4. Aire no puede llegar a alveolos por líquido 7.FISIOPATOLOGÍA El trauma puede afectar al sistema respiratorio por 7 mecanismos: 1. Absorción de O2 en membrana alveolo capilar 5. Disminuye flujo sanguíneo a tejidos . Obstrucción de flujo de aire 3. Disminuye flujo sanguíneo a alveolos 6. Pérdida de gatillo ventilatorio por neurológica 2.

Tracción mandibular 2.MANEJO DE LA VÍA AÉREA TÉCNICAS MANUALES La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea 1. Elevación del mentón .

TÉCNICAS MECÁNICAS Nivel básico: cánula orofaringea y cánula nasofaringea Nivel avanzado: intubación endotraqueal .nasotraqueal Nota: En trauma no usar posición de olfateo 1. Hiperextiende C1 y C2 2. Hiperflexión de C5 y C6 .orotraqueal .

por: 1. Elimina la necesidad de adecuado sello de la mascarilla 4. Facilita la aspiración traqueal profunda 6. Permite la ventilación con presión positiva . Aisla la vía aérea 2. Previene la distensión gástrica 7. Es una ruta adicional para medicamentos 8.La intubación endotraqueal es el método de elección para la vía aérea. Previene la aspiración 5. Permite la ventilación con 100% de O2 3.

Complicaciones 1. Hipoxemia 2. Traumatismo VA 3. Intubación monobronquial 4. Intubación esofágica 5. Presencia de vómito al aspirar 6. Pérdida o rotura de dientes 7. Ruptura de cuerdas vocales 8. Convertir una lesión cervical sin déficit a con déficit neurológico

Verificación de una buena intubación 1. Visualización del tubo pasando las cuerdas 2. Visualización de la expansión torácica en ventilación 3. Empañamiento en espiración 4. Presencia de murmullo vesicular 5. Ausencia de ruidos aéreos en epigastrio 6. Aspiración 7. Oxímetro de pulso 8. Capnografía

MANIOBRAS ALTERNATIVAS DE LA VA
1. Tubo esofagotraqueal 2. Lumen-faringotraqueal 3. Máscara laringea 4. Tubo de doble lumen esófago traqueal 5. Ventilación transtraqueal percutánea 1:4

Cricotiroideotomia quirúrgica 9.6. Intubación de secuencia rápida . Intubación retrógrada 8. Intubación digital 7.

• 5 ventilaciones asistidas Complicaciones • Hipoxemia: si es prolongada isquemia cardiaca y estimulación vagal • Taquicardia .ASPIRACIÓN Tubo o boca • Preoxigenar • Insertar sin succionar • Aspirar 15 a 30 seg.

N 93 a 95% .OXIMETRIA DE PULSO Es considerado el cuarto signo vital Detecta tempranamente compromiso respiratorio o cardiovascular Se determina por cambios en absorción de rayo de luz infrarroja.

EQUIPOS DE SUPLEMENTACIÓN DE LA VENTILACIÓN • Mascarilla • BVM 1:3 • Válvula a demanda 1: 3 .

OXIGENACIÓN O2 en alvéolo = V inspirado x FV x FiO2 EQUIPOS Sin suplemento O2 Boca a boca Boca a máscara BVM Flujo N/A N/A N/A %O2 16 16 21 .

Con suplemento de O2 Sin suplemento O2 Cánula nasal Boca a máscara Máscara facial simple BVM sin reservorio M. de recirculac.parcial BVM con reservorio Máscara con reservorio Válvula a demanda Flujo 1-6 10 8-10 8-10 6 10-15 10-15 %O2 24-26 50 40-60 40-60 60 90-100 90-100 90-100 .

TRAUMA TORACICO 90% Trauma cerrado 70-85% Trauma penetrante Sin cirugía Cavidad puede almacenar hasta 3000ml • VENTILACION: Proceso mecánico que mueve desde la atmósfera hasta los alvéolos • RESPIRACION: Proceso biológico que intercambia de O2 y CO2 .

INSPIRACION: Diafragma baja intercostales se contraen Ingresa aire EXALACION: Se relaja diafragma intercostales se relajan Sale aire .

CONTROL NEUROQUIMICO Células quimioreceptoras del centro respiratorio CO2 Inspiración En EPOC : Barorreceptores PaO2 < 60mmHg

• Volumen corriente 500ml • Volumen de reserva inspiratoria 3000ml • Capacidad pulmonar total 4700
CPT= VT+VRI+VR

• Volumen residual 1200ml (intercambio entre ciclos) • Volumen reserva espiratoria 1200ml

FRACTURAS COSTALES 3 a 8 Mas frecuente. Largas, delgadas no protegidas 1 a 2 cortas, gruesas, anchas Protegidas por escápulas, clavículas y músculos 30% muerte por lesiones asociadas 5% rotura de aorta 8 a 12 Asociada a lesión de hígado, bazo, riñon.

Signos: Dolor al movimiento Sensibilidad local Crepitación Tratamiento: Ferulación con brazos Animarle a toser (atelectasias) .

TORAX INESTABLE O VOLANTE En impacto sobre esternón o lateral del torax Fractura de 2 o mas costillas en 2 o mas lugares Perdida del soporte óseo y relación con la pared Segmento libre se mueve opuesto al resto Produce hipoxia e hipercarbia Espasmo de músculos intercostales 24 a 48 H .

Consecuencias: 1. Disminuye la capacidad vital 2. Dolor 4. Contusión pulmonar Tratamiento: Fijar segmento flotante: manual. apósito Asistir con BVM y O2 Si es severo: Intubación y ventilación Pº + . Aumenta el trabajo respiratorio 3.

85 a 1 asistir con BVM o intubación . FiO2: 0.CONTUSION PULMONAR Hay sangrado alveolar e intersticial O2 Se observa en TCT o TPT Complicación mas seria de tórax inestable Saturación de O2 ayuda a determinar hipóxia Tratamiento: No toleran bien el exceso de fluidos mantener sat O2 > 90%.

NEUMOTORAX SIMPLE Aire proviene de herida o pulmón o ambos Signos: Dolor pleurítico Respiracion dificultosa y rapida MV disminuido en lado afectado Timpanismo Tratamiento: Semisentado (no si esta contraindicado) FiO2: 0. .85 a 1 Asistir ventilacion aumenta riesgo Neumot a t.

Signos: Dolor en herida Respiración superficial Ruido de burbugeo Tratamiento: Cerrar el defecto : Gasa vaselinada o plástico FiO2: 0.NEUMOTORAX ABIERTO Severidad proporcional al defecto Herida aspirativa riesgo potencial de neumotorax a t.85 a 1 .

NEUMOTORAX A TENSION Pº pleural colapsa mas el pulmón y empuja el mediastino hacia lado opuesto Mas difícil cada vez respirar Disminuye flujo de sangre al corazón Hipoxia Disminuye gasto cardiaco .

taquipnea Signos progresivos Disnea taquipnea Taquicardia Enfisema subcutaneo Dificultad para ventilar paciente intubado .Signos tempranos disminucion o ausencia de ruidos respiratorios Disnea.

Signos tardios: Dilatación de yugulares Desviación de la traquea Timpanismo Signos agudos hipoxia Disminución pºpulso Tratamiento: Disminución de pº espacio pleural TCT Puncion 2do espacio TPT Abrir herida .

HEMOTORAX Capacidad en adultos 2500 a 3000 ml cada lado Signos: la mayoría proporcionales a pérdida de sangre Confusión o ansiedad Taquípnea Sonidos respiratorios disminuidos Matides a la percusión Shock .

Tratamiento: Asistir ventilación FiO2: 0.85 a 1 Líquidos IV Transporte rápido No PNA .

CONTUSION CARDIACA Por impacto frontal aumento pº 800mmHg Destrucción celular Ruptura cardíaca Arritmias Disminución GC Taponamiento Asistomático .

Arritmias: Taquicardia Complejo Ventricular Prematuro FA Bloqueo de rama derecha Elevación del ST Tratamiento: Oxígeno Monitoreo SVCA .

fibrosa. flexible. inextensible Sangre en cavidad perocardica Hemopericardio Deterioro de función Taponamiento Mas frecuente por arma blanca (orificio pequeño) Disminuye gasto cardiaco .TAPONAMIENTO PERICARDICO Pericardio membrana.

Signos: Taquicardia disminuye pºpulso Pulso paradojido PAS 10 a 15 mmHg Dilatación venas del cuello Ruidos cardiacos apagados SS Shock .

Triada de Beck: (taponamiento cardiaco) Aumento pº venosa Shock Ruidos cardiacos apagados Tratamiento: Transporte rápido Monitorización Líquidos IV No PNA Pericardiocentesis ( en Hospital) .

RUPTURA AORTICA En impacto lateral ( aceleración) y frontal (desaceleración) 80 a 90 % mueren en la primera hora 10 a 20 % 1/3 mueren en 6 horas siguientes 1/3 mueren en 24 horas siguientes 1/3 vive mas de 3 días 1/3 no tiene signos de trauma de torax .

85-1 Si no hay shock no sobrehidratar .Signos: Biomecánica + Shock inexplicado Tratamiento: Oxigenación FiO2 0.

RUPTURA TRAQUEAL Y BRONQUIAL • Rápido movimiento de aire a espacio pleural • Neumotórax a tensión refractario a descompresión • Ventilación asistida empeora .

Signos Disnea Tos Hemoptisis Hemotórax Neumotórax Efisema subcutáneo Tratamiento Ventilación asistida empeora respiere solo Transporte rápido .

ASFIXIA TRAUMÁTICA Trauma cerrado severo de tórax y abdomen Aumenta la presión intratorácica Sangre retrocede del corazón derecho Microrrupturas de vasos ACV Convulsiones Distensión venosa .

Signos Cianosis en la cara Regurgitación yugular Edema o hemorragia conjuntival Tratamiento Reconocer la condición Manejo de la vía aérea y oxigenación Manejo de condiciones asociadas .

RUPTURA DIAFRAGMÁTICA Trauma aumenta la Pº intra abdominal desgarro diafragma paso de vísceras a tórax • Igual ambos lados • Lado izquierdo SS de importancia .

1 con Pº + No PNA .85 .Signos Difícil diagnóstico Molestias abdominales Dificultad para respirar de ruidos respiratorios lado izquierdo Tratamiento Ventilación asistida FiO2 0.

SHOCK Y REPOSICION DE LIQUIDOS 1852 Samuel Gross SHOCK “El gran destrozo de la maquinaria de la vida” Carencia de oxigeno tisular Metabolismo anaerobio .

EN UN AUTO: Aire motor gasolina CO Aire sin gasolina motor Gas hidrógeno Menos eficiente Lento .

Láctico K Corto tiempo Poca energía Tóxicos .HUMANO Ciclo Krebs O2 Glucosa ATP Aerobio CO2 O2 Glucosa ATP Anaerobio Ac.

Piel y músculos 4 a 6 horas .SENSIBILIDAD ISQUÉMICA Cerebro Corazón 4 a 6 minutos Pulmones Organos abdominales 45 a 90 min.

Carga de O2 a glóbulo rojo en pulmones 2.PRINCIPIO DE FICK Determina los componentes necesarios para la oxigenación 1. Suministro de glóbulo rojo a tejido 3. Descarga de oxígeno a tejido .

El contenedor 3.SISTEMA CARDIO VASCULAR Está constituido por: 1. La bomba 2. El circulante .

LA BOMBA 1. Presión de pulso: fuerza de contracción ventricular PAS = PAD + Pº de pulso 2. Presión arterial media: presión promedio en el sistema vascular PAM = PAD + 1/3 Pº pulso PAM = (2 PAD + PAS)/3

3. Volumen de eyección Cantidad de flujo bombeado al sistema vascular 4. Débito o gasto cardiaco Cantidad bombeada en un minuto GC = VS x FC TA = GC x RP 5. Precarga Presión en la vena cava 6. Poscarga Pº contra la el VI puede bombear la sangre

EL CONTENEDOR Si líquido intersticial se dificulta la difusión de O2 Músculos de los vasos responden a: • Sistema nervioso simpático • Hormonas (Adrenalina - Noradrenalina) • Químicos (óxido nítrico)

Intersticial 15% IV 7% .EL CIRCULANTE 40% sól. IC 45% 60% Líq.

La difusión y la ósmosis permiten la homeostasis DIFUSIÓN Movimiento de solutos a través de una membrana de > a < concentración OSMOSIS Movimiento de agua a través de una membrana de menor a mayor concentración .

PRESIÓN OSMÓTICA La que hace que el agua se mueva de menor a mayor concentración PRESIÓN HIDROSTÁTICA Presión ejercida por los líquidos .

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Simpático aumenta descargas del nodo sinusal aumenta la conducción AV aumenta la resistencia periférica Parasimpático disminuye descargas del nodo sinusal disminuye conducción AV PA baroreceptores cerebro SNS NA vasoconstricción .

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK Metabolismo anaerobio O2 ATP Ac. Láctico K H2O diuresis H + HCO3 H2CO3 CO2 FR .

EN LA MICROCIRCULACIÓN 1. Inactividad o estancamiento Esfinter precapilares se abren y poscapilares siguen cerrados Aumenta la ºP hidrostática edema 3. Fase isquémica flujo metabolismo anaerobio tóxicos 2. Lavado Esfinteres poscapilares se abren acidosis sistmémica .

TIPOS DE SHOCK 1. FALLA DE VOLUMEN Contenedor de tamaño normal pero volumen La hipotensión indica shock descompensado Tratamiento Reponer líquido PNA .

2.Bradicardia . FALLA DEL CONTENEDOR Contenedor se agranda sin aiumento de volumen PAD GC-Precarga PAS -PAD Shock neurogénico medular (Espinal) Interrumpida la comunicación entre cerebro y vasos sanguineosdebajo de la lesión • Falta de control del flujo • Disminuye resistencia vascular Signos: Piel tibia y seca debajo de la lesión No alteración de conciencia.

Shock Psicogénico Vago FC PFC Perdida conciencia Signos: Bradicardia inicial Taquicardia Debilidad Hipotensión Piel pálida fría y húmeda Shock Séptico Gran infección Toxinas tono vascular .

FALLA DE BOMBA Falla muscular: Proceso Debilidad del músculo Arritmias cardiacas: Afecta la frecuencia y eficiencia de la contrracción Volumen de eyección Perdida de habilidad para expandirse GC GC .

EVALUACIÓN Determinar déficit de perfusión y metabolismo anaeróbico en cada órgano Ventilación Taquipnea Circulación PAS < 80 no pulso radial FC 100 a 120 compensado FC > 120 descompensado FC > 140 crítico .

Piel Pálida. de llenado capilar prolongado Pº sanguínea indicador menos sensible ºPAS < 90 pérdida 30 a 40% . manchada o cianótica Fría T.

TRATAMIENTO Es controversial. Sobrehidratación del paciente por reemplazo de pérdida total de sangre 3. Hay tres tipo de tratamiento 1. Hipotensión mantenida por restricción de reemplazo de fluidos hasta que H sea controlada • Los fluidos: pérdida adicional de sangre • Solo reemplaza líquidos sin capacidad de transporte de oxígeno 2. Hidratación con soluciones hipertónicas .

Cuidado definitivo tan pronto como sea posible Preguntas a resolver: 1.OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 1. Mejorar la distribución 3. Dónde? 4. Cuál es la causa de shock? 2. Cuáles son los pasos previos hasta el cuidado definitivo? . Mejorar la oxigenación 2. Cuál es el cuidado definitivo? 3.

Ventilación: O2 con FiO2 de 1 si no respira VBM 3. Circulación: Posición del trendelemburg Dos vías venosas periféricas 4. Vía aérea 2.TRATAMIENTO 1. Conservar el calor corporal: Fluidos a 40ºC Cobertores tibios O2 húmedo y caliente .

Pantalón anti shock Aún controversial Usarse solo si hay indicación Ayuda en control de hemorragias. estabilidad pelviana y transporte largo Pº transmitida a vasos reduce el lúmen lo cual disminuye el contenedor PAS Y PAD Contraindicaciones • Edema agudo de pulmón • Hemorragias arriba del diafragma .5.

No se desinfla prehospitalariamente excepto hernia diafragmática .Sindrome compartimental 4 a 6 horas LIQUIDOS INTRAVENOSOS Soluciones acuosas Tejido se edematiza .• Hernia diafragmática traumática .Se infla hasta que el vencron empieza a sonar (60 a 80 mmHg de PNA) .

Cristaloides • Actúan como expansor de volumen por corto tiempo • Aumentan precarga y gasto cardiaco • No capacidad de transporte de oxígeno • Luego de una hora 1/3 permanece en sistema cardio vascular • No más de 3 litros luego sangre y cristaloides .

Coloides • Plasma riesgo de enfermedades • Alto costo • Aumentan hemorragia • Reacciones anafilácticas .

TRAUMA ABDOMINAL Abdomen • • • • más difícil diagnóstico lesión traumática. requiere cirugía Una de las mayores causas de muerte en trauma Segunda causa de muerte prevenible Mejor método de manejo transporte a centro más adecuado La ausencia de signos no descarta lesión .

vejiga órganos reproductivos vena cava inferior aorta. Retroperitoneo Espacio potencial riñones.ANATOMÍA Dos espacios 1. porciones duodeno colon. pancreas . recto. ureteres.

hígado. vesícula. Peritoneal intestino delgado y grueso Bazo.2. estómago órganos reproductivos femeninos Los órganos abdominales: Huecos hemorragia .peritonitis .sepsis Sólidos Vasculares Hemorragia .

En espiración diafragma adelante 4to lateral 6to posterior 8vo En TPA órgano más afectado: intestino En fracturas pelvianas lesión de vejiga. uretra .

EVALUACIÓN • Mecanismo • Signos externos • Sensibilidad • Rigidez • Distensión • Shock de origen desconocido (más confiable) Evitar la palpación profunda de un abdomen obviamente lesionado .

Inmovilización y transporte a hospital adecuado .85 3.TRATAMIENTO Es igual independiente del órgano afectado 1. Oxígeno FiO2 de más de 0. PNA (en evisceración contraindicación relativa) 4. Rápida evaluación 2.

OBJETOS EMPALADOS Remover es contraindicación relativa Realizar estudios antes de la remoción No palpar el abdomen Contraindicado PNA EVISCERACIÓN No intentar introducir órganos a la cavidad Proveer ambiente húmedo (secado produce muerte celular) .

Trimestre GC 1 a 1.TRAUMA DEL EMBARAZO Embarazo cambios anatómicos y fisiológicos Se tratan dos pacientes FC 15 a 20 latidos por minuto en 3er.5 l/min después de 10ma. Trimestre PA 5 a 15 mmHg en 2do. Semana Volumen circulante 48% al final del embarazo La embarazada puede perder 30 a 35% del volumen antes de SS de Shock .

Eclamsia puede simular lesión cerebral Peristalsis lenta riesgo de aspiración La condición del feto depende de la condición de la madre El feto puede estar en peligro mientras que las condiciones de la madre y signos vitales están estables .

TRATAMIENTO • Oxigenación • Fluidos • PNA en extremidades • Paciente en posición supina con rotación de tabla 10 a 15º a la izquierda “La adecuada resucitación de la madre es la clave para la sobrevivencia de ella y del feto” .

TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO Generalmente adultos jóvenes asociado a accidentes automovilísticos y al alcohol y drogas ANATOMIA Y FISIOLOGÍA Cuero cabelludo Cráneo: caja cerrada paredes internas ásperas e irregulares Meninges: .

luego compresión del 10mo par .Encéfalo: cerebro cerebelo tallo SRA .centro respiratorio Líquido encéfalo raquídeo Pares craneales: tercer par Tienda del cerebelo: un PIC empuja el uncus y comprime el tercer par pupila dilatada en el mismo lado.

FSC Presión de perfusión cerebral PPC = PAM .Flujo sanguíneo cerebral es constante cuando PAM < 60 mmHg PaCO2 vasodilatación FSC PaCO2 vasocontric.PIC PIC PIC .

sangre TA FR PIC y FSC FSC Oxigenación metabolismo anaerobio FC .FISIOPATOLOGÍA Inconsciencia corteza SRA progresiva consciencia PIC sale LCR vol.

NIVELES DE AUMENTO DE PIC HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA N 1 Compromete corteza y parte superior del tronco • PA • FC • Pupilas contraidas • Respiración Cheyne Stokes • Localiza y rechaza estímulo solo rechaza decorticación .

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA N2 Más compromiso del tronco y poco se recupera • PA • FC • Pupilas fijas sin respuesta • Hiperventilación neurogénica central • Postura de descerebración .

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA N3 Se compromete porción más inferior del tronco • PA • FC • Pupilas dilatadas y fijas o anisocoria • Ventilación atáxica o bulbar o ausente • No respuesta a estímulos dolorosos (fláccido) .

LESIONES ESPECÍFICAS CONCUSIÓN CEREBRAL Pérdida de la consciencia transitoria Déficit de memoria No daño cerebral CONTUSIÓN CEREBRAL Daño de tejido blando cerebral Frecuentemente golpe y contragolpe Si es grande aumenta PIC Inconsciencia de 5 min a 1 hora o más Amnesia .

LACERACIÓN CEREBRAL Cerebro directamente dañado Signos y síntomas dependen del lugar Daño severo amenaza la vida FRACTURAS CRANEALES 80% son lineales Fractura de base mayoria son extensión Fx Sospechar en sangre o LCR en oídos o nariz Equimosis periorbitaria bilateral (ojos mapache) Signo de Battle .

20% fallecen Lesión arteria meningea media Habitualmente impactos a baja velocidad Se asocia a fracturas Habitualmente intervalo lúcido Aumento rápido de la PIC Hemiparesia Anisocoria .HEMATOMAS INTRACRANEALES: 1. Epidural 2% de TEC.

60% Subagudos 3 a 21 días mortalidad 25% Crónicos semanas o meses mortal. Intracerebrales Impacto contra prominencias del craneo ss dependen del area afectada . 50% Sangrado venoso Asociado a daño cerebral Perdida conciencia precoz y signos focales En lesiones de alta velocidad 3.2. Subdural Agudos 72 h mortalidad 50 .

/min .TRATAMIENTO 1) Manejo de la vía aérea Intubación puede ser necesaria Lidocaina IV 1mg/kg antes de intubación Ponerlo de lado por si vomita Succión 2) Oxigenación con alto FiO2 Hiperventilar 24 a 30 resp.

3) Control de Hemorragias Mantener presión arterial buen FSC Hemorragias en cuero cabelludo y cara shock Sangrado oídos o nariz detenerlos PIC Sangrado intracraneal no shock.excepto niños Politrauma + TCE + Shock tratar como politrauma en shock .

4) Transporte inmediato a centro mas apropiado 5) Líquidos IV SS o Lactato Si signos vitales son normales 125 cc/H Evitar sobrehidratación 6)Manitol.lasix en Hospital .

TRAUMA ESPINAL Si no es reconocido y tratado daño irreparable CAUSAS • Accidente automovilístico 48% • Caídas 21% • Heridas penetrantes 15% • Lesiones deportivas 14% • Otras 2% .

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA • 33 huesos puestos uno sobre otro • La columna dirigida en 20 regiones: 7 cervicales (flexible) 55% 12 torácicas (rígidas) 15% 5 lumbares (flexibles) 5 sacras (rígidas) 4 coxígeas 15% .

2 a 10 kg . interespinoso y entre las láminas Cabeza peso 7.Vertebras más bajas soportan más peso Las lesiones pueden ser: • Medular • Osea • Ligamentaria Ligamentos longitudinal anterior y posterior.

Lesiones cervicales por • Peso y posición de la cabeza sobre delgado cuello • Fuerza sobre la cabeza • Músculos y soporte pequeños • Falta de otros huesos (costillas) • Médula ocupa el 95% del canal medular 3mm .

• Sobre el sacro está el 70 al 80% del cuerpo • Médula se extiende desde el foramen del oxipital hasta L2 • Hay 31 pares de nervios espinales • Hay discos intervertebrales FISIOPATOLOGÍA La columna ósea puede resistir más de 1000lb/pie de energía .

En accidentes automovilísticos a velocidad baja y moderada sin cinturón 3000 a 4000 lb/pie MECANISMOS ESPECÍFICOS DE LESIÓN • Compresión axial Cabeza golpea objeto y peso del cuerpo lo lleva en contra a la cabeza detenida Fuerzas tienden a romper la S .

Hiperextensión .Hiperrotación • Inclinación lateral brusca o excesiva Menos movimiento para lesión • Sobreestiramiento .• Flexión excesiva .

CAUSAS FRECUENTES DE LESIÓN ESPINAL • Impactos violentos en cabeza. tórax o pelvis • Aceleración . cuello.desaceleración o inclinación lateral del tronco o cuello • Caída de altura de cabeza o pies • Caída en la que una parte del cuerpo es bruscamente detenida • Volcamiento. eyección o explosión • Clavados en agua poco profunda .

• Lesiones de cráneo con alteración de consciencia • Daño significativo del casco • Lesiones directas significativas del tórax o sobre las clavículas • Impacto o desaceleración de las piernas o cadera • Lesiones significativas en el área de la columna El 20% de las lesiones que requirieron cirugía estaban caminando .

LESIONES MEDULARES 1. Lesiones primarias Ocurren en el momento del impacto 2. Lesiones secundarias Posterior a la agresión. Ej. Edema, isquemia 3. Conmosión medular Interrupción temporal de las funciones 4. Contusión medular hematoma o sangrado

5. Compresión medular 6. Laceración medular 7. Sección medular completa Todas las funciones perdidas 8. Sección medular incompleta Algunas funciones intactas • Sindrome espinal anterior Pérdida sensación dolor, temperatura, tacto ligero • Sindrome espinal central Debilidad o parestesias en extremidades superiores

• Sindrome de Brown Sequard Hemisección de la médula Pérdida motora de un lado con pérdida sensitiva y temperatura del lado opuesto

SHOCK MEDULAR Y/O NEUROGÉNICO Hay bloqueo de fibras vasorreguladoras Bloqueo de fibras motoras y sensitivas

SIGNOS INDICATIVOS DE LESIÓN VERTEBRAL 1. Dolor espontáneo o al movimiento 2. Puntos de sensibilidad 3. Deformidad o contractura muscular .

Paresias 3.SIGNOS NEUROLÓGICOS DE LESIÓN MEDULAR 1. Priapismo Nota: LA AUSENCIA DE SIGNOS NO DESCARTA LA LESIÓN DE COLUMNA . Insensibilidad 4. Parálisis parcial o bilateral 2. hormigueo 5. Shock neurogénico 6.

TRATAMIENTO Inmovilización en posición supina en tabla rígida en posición neutral alineada. Articulacion de arriba Articulación abajo Cabeza inmovilizada Pelvis inmovilizada .

1. Inmovización mecanica de cabeza 7. collar cervical 4.MSCx4 METODO GENERAL DE INMOVILIZACIÓN . Examen cuello. Inmovilización manual alineada 2. Reevaluar ABC. Asegurar piernas y brazos 8. ABC. Resucitacion. chequear funciones MSCx4 3. Inmovilizar tronco 5. Acolchonar Cabeza adultos-dorso niños 6.

Las situaciones de riesgo vital en extremidades 2.TRAUMA MÚSCULO ESQUELÉTICO Rara vez colocan en riesgo la vida del paciente No pasar por alto: 1. El mal aspecto de una herida no vital no debe distraer de otras lesiones de riesgo vital La vida está en riesgo por hemorragia .

ºPE) V velocidad de la sangre dentro del vaso E densidad media de flujo sanguíneo Q  ºPI .La pérdida de sangre es proporcional al tamaño de la apertura del vaso y a la presión dentro de éste. Bernoulli: Q = (AP + 2V)/E Q flujo de la sangre A área dañada P Presión transmural (ºPI .ºPE y tamaño de la perforación .

FRACTURAS CERRADA • Piel íntegra • Hemorragia interna. ej fémur 1000 a 2000 cc/muslo FRACTURAS ABIERTAS • Asociado a herida • No intentar introducir el hueso • Primero tratar hemorragia y shock Inmovilización .FRACTURAS La inmovilización disminuye la posibilidad de que la herida y el dolor aumenten.

Complicaciones • Hemorragia externa • Daño en músculos y nervios • Infección Cualquier herida cercana tratarla como fractura abierta LUXACIONES Separación de los huesos que forman la articulación A veces difícil distinguir de una fractura Los hematomas son tardíos. excepto rodilla Inmovilizar en la misma posición encontrada .

LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS Son más comunes que de los huesos TORCEDURAS Lesión de tejido blando o musculatura Tratar como fracturas ESGUINCE Los ligamentos son extendidos e incluso se rompen Tratar como fracturas .

SINDROME COMPARTIMENTAL Cuando la estructura de un espacio cerrado tiene bloqueado el suministro de sangre por compresión de vasos células anóxicas afectación a vasos hinchazón En cráneo doctrina de Monro Kellie En extremidades y abdomen S. Compartimental En tórax neumotórax a tensión o taponamiento “ Cualquier espacio ocupado por materia en un compartimento cerrado reducirá el tamaño del espacio que puede ser ocupado por otra cosa” .

anaerobio isquemia Signos • Dolor más fuerte de lo esperado • Sensación decreciente o pérdida funcional de nervios distales a la herida • Hinchazón del área involucrada .Los primeros en sentir los efectos de la isquemia son los nervios ºP en compartimento flujo sangre O2 hinchazón metabol.

• Dolor • Pulso débil • Parálisis • Parestesias • Edema • Cianosis Signos tardios • Debilidad y parálisis de músculos • Pérdida de pulsos Tratamiento hospitalario Fasciotomia .

FRACTURA PELVICA La primera indicación puede ser el shock Hemorrogia es la principal complicación Precaución con vía IV Usar vendaje tipo hamaca o PNA HEMORRAGIA ARTERIAL • Controlar después del A B en la evaluación primaria • Puede producir hematoma • Estimar el sangrado observando el charco .

AMPUTACIONES • Paciente puede estar consciente o no de la pérdida de la extremidad • Puede sentir dolor en la zona amputada. . mantenerla en lugar frío durante el transporte. colocar en bolsa plástica.9%. “dolor fantasma” • Decírselo cuando esté estable • Tratar de encontrar la extremidad pérdida • Primero el ABC y amputación es secundaria • Parte amputada lavar en ss 0.

Manejo del resto de situaciones Si hay tensión irregular por posición o ausencia pulso intentar enderezar a po. normal .TRATAMIENTO 1. Manejo de las situaciones que amenazan una extremidad En evaluación secundaria 3. Manejo de las situaciones que impliquen riesgo vital En Evaluación primaria 2.

Mantener estable el área de lesión 3. • Evaluar función neurovascular distal. Inmovilizar la extremidad lesionada arriba y debajo de la lesión 4. Reevaluar después de la inmovilización RECORDAR • La ferula ayuda a ajustar la forma anatómica y aumenta confort del paciente • Sacar joyas y relojes para no impedir circulación. Detener la hemorragia y tto shock 2. .PROCEDIMIENTO GENERAL 1.

Férula de tracción En fractura de fémur Hemorragia Dolor Contraindicaciones • Fractura pelvis • lesión de cadera con amplio desplazamiento • lesión grave de rodilla • amputación de tobillo o pie . Férulas Rígidas No cambian de forma 2.EQUIPOS DE INMOVILIZACION 1. Férulas ajustables Pueden ser moldeadas 3.

TRAUMA TÉRMICO Local CALOR Sistémico Local Hipertermia Congelamiento Hipotermia Quemaduras FRIO Sistémico .

etc • No daño hasta los 40ºC ANATOMIA Piel Epidermis células epiteliales Dermis Tejido conectivo con vasos. nervios y glándulas .QUEMADURAS • Calor coagula las proteínas • Bajos niveles de temperatura por periodos prolongados o altos por cortos igual intercambio calórico • Se asocia a lesiones no térmicas caídas.

FACTORES DE GRAVEDAD 1. Profundidad Quemaduras superficiales o de primer grado • Solo epidermis • Piel roja • Dolorosa al tacto • No requiere tratamiento inicial Quemadura de espesor parcial o 2do grado • Epidermis y dermis • Flictemas o lesiones exudativas abiertas • Gran dolor y pérdida de fluídos .

Extensión SCQ solo usar 2do y 3er grado Esquema de los 9 3. ni llenado capilar 2.Quemaduras de espesor total o de 3er grado • Epidermis. Edad Los muy jóvenes o los muy viejos responden mal a las quemaduras . dermis y TCS (a veces más) • Piel acartonada color parduzco • No dolor.

Más de 50 años inhabilidad para responder a la agresión de quemaduras % mortalidad = edad (años) + SCQ 4. Lesión pulmonar Inhalación de humo • Más del 50% de las muertes • Daño vía aérea superior por calor directo • Daño vía aérea inferior por vapor • Partículas de humo inhaladas daño químico .

• No sobrecargar fluídos Signos de lesión por inhalación • Quemadura cara y tronco superior • Quemadura vello facial • Quemadura vibrisas • Esputo carbonáceo • Ronquera • Estridor • Quemadura en boca y nariz .

Inhalación de tóxicos de la combustión • Vapor tóxicos o humo que contenga partículas por combustión incompleta • Algunos son ácidos destrucción de epitelio • Síntomas pueden no manifestarse hasta 12 a 36 horas después • Algunos tipos de plástico liberan cianuro .

Lesiones Asociadas Quemaduras en vía aérea • Vía aérea inferior calor seco • Vía aérea superior vapor Obstrucción de la vía aérea por edema dentro de 24h (ante peligro VAD) Trauma Shock por quemadura es tardio Shock precoz por hipovolemi. .5. etc. hipoxia.

Consideraciones Especiales Quemaduras Químicas • Químico continua quemado mientras esté en contacto • Lavado con agua abundante. en la mayoría de casos • No neutralizantes liberan calor por reacción exotérmica • Si es polvo seco retirar con escobilla primero • Retirar ropa y zapatos .6.

• En ojos irrigar con solución salina • Tetracaína para controlar movimiento de ojos • Mantener irrigación durante trayecto a hospital • Tratamiento especial Dry lime y ceniza de soda • Barrer el polvo • No irrigar a menos que esté húmedo • Fenol se usa como limpiador usar alcohol para el lavado. si no hay grandes cantidades de agua .

luego usar agua Quemaduras Eléctricas • El daño depende de cantidad de corriente y tiempo de exposición • Ver que no esté contacto con la fuente • Puede causar paro cardio respiratorio y lesiones óseas asociadas • Puede haber daño renal o liberación de mioglobina . remover trozos y poner en aceite.• Litio y sodio metálicos reacciona con agua.

Temperatura puede ir hasta 2500 a 3000 ºC .Hay puntos de entrada y de salida .Se reconoce por la pérdida de vello y chamuscamiento en la vía del arco . vasos.• Tres tipos de lesiones a) Por contacto directo .Asumir que hay quemadura de nervios.Necrosis en trayecto . huesos. músculos entre entrada y salida b) Lesiones por arco eléctrico .

déficit neurológico.c) Lesión por llamarada Tratamiento: . cefalea severa.Signos: alteración de estado mental.Sospechar en quemadura en espacio confinado .CO no tiene sabor. color . color rojo cereza de la piel .Lactato Ringer o solución salina a chorro . olor.Monitoreo cardiaco Intoxicación por CO .

falla renal.200 veces más afinidad por la hemoglobina.. Enfermedades preexistentes • Condiciones previas afectan al resultado. que oxígeno Tratamiento . . al 100% vida media de carboxihemoglobina 40 a 60 minutos 7. etc. arterioesclerosis. pe ICC.Aumentar la concentración de oxígeno.

• • • • • • • QUEMADURAS QUE REQUIEREN UNIDAD DE QUEMADOS Quemaduras más lesión del tracto respiratorio Quemadura de cara Q. más de 30% de cualquier profundidad Quemaduras de 3er grado más del 10% Quemaduras eléctricas Quemaduras químicas Quemaduras más lesiones asociadas (trauma) .

Lactato Ringer o SS a chorro Vía se puede colocar en área quemada . Oxigenación Intubación si es necesario (un solo intento en laringe lesionada por calor) 2. en ancianos y enfermedades preexistentes • Quemadura en manos.• Quemaduras en lactantes. pies y genitales MANEJO DE LAS QUEMADURAS 1.

Alivio del dolor Compresas frías solo en el 10% de SCQ y solo por 10 a 15 min por riesgo de hipotermia Morfina .Parkland 4cc x kg x SCQ 3.

Tratamiento local Prevenir más daño e infección No arrancar prendas pegadas Envolverlo en sábanas seca.4. limpia o estéril No abrir flictemas No debridamiento en la escena No ungüentos .

LESIONES SISTÉMICAS POR CALOR 1. Calambres por calor • Gran trabajo físico con calor • Sin adecuada hidratación con líquidos y electrolitos • Se puede perder de 15 a 20 g de sodio por actividad muscular con sudor Tratamiento • Retiro del ambiente caluroso • Estirar suavemente el músculo • Líquidos más electrolitos .

hipotensión ortostática. Fatiga o agotamiento por calor • Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos por sudor • Puede haber hipovolemia Signos Nausea.2. taquicardia Tratamiento Ambiente fresco. ansiedad. mareo. monitoreo y control de temperatura . lactato ringer o SS. piel fría y húmeda. confusión.

Por ejercicio ºT + actividad física Humed.2. Golpe de calor • Pérdida súbita de la abilidad para controlar calor interno 3. Clásico ancianos 3.3. ambiente > 75% organismo deja de sudar Signos • Piel roja y caliente • Puede haber sudoración o no • Hipertensión o hipotensión .1.

alcohol) • Desnudar al paciente • Ventilar el ambiente .• Alteración de consciencia inconsciencia • Taquicardia • Hipertermia Tratamiento • Enfriar al paciente (agua. hielo.

LESIONES POR FRIO Pérdida de calor por • Convección: corriente de aire remueven calor • Conducción: intercambio de calor de un cuerpo a otro • Evaporación: el cambio del líquido a gas. gasta energía • Radiación: Energía se irradia en ondas al aire u otro medio. 40% pérdida en cabeza y cuello .

orejas • Zonas más expuestas o más alejadas de la ºT central del tronco • Lesión más frecuente frostbyte • Los fluidos intracelulares y extracelulares se congelan formación coágulos de hielo y cristales de sangre .CONGELAMIENTO • Generalmente en dedos. pies.

Congelamiento profundo • Se produce cuando el paciente no conoce o no reacciona a la sensación de adormecimiento • Apariencia ceria • Area dura (no es posible hacer pliegues) • No dolor y entumecimiento .TIPOS 1. Congelamiento superficial • Dolor o sensación de quemadura adormecimiento • Suave y maleable a la presión 2.

no tabaco) a.TRATAMIEN TO • Area temperada (manos calientes en orejas o dedos en axilas) • Bebidas calientes (no alcohol.42ºC). Profundo • No calentar en la escena (solo si el tiempo de viaje es prolongado) • Recaliento debe ser por inmersión rápida (38.5 . esto es doloroso y si se vuelve a recongelar necrosis .

• • • • • Elevar la extremidad para disminuir el edema Separar los dedos para que no se peguen No romper flictemas No permitir que se vuelva a recongelar Aliviar el dolor en el trayecto .

HIPOTERMIA Temperatura central > 35ºC CLASIFICACIÓN • Según la causa En sanos hipotermia primaria En enfermedad o lesión hipotermia secundaria • Según severidad Moderada: igual o mayor 32ºC Profunda : menor de 32ºC .

• Según duración Aguda hasta 1 hora Subaguda de 1 hora hasta un día Crónica más de un día * Si no se trata muerte dentro de 2 horas * 50% mortalidad si es menos de 32ºC * La hipotermia puede afectar la consciencia En menos de 35ºC • Disminuye la FC y el esfuerzo respiratorio • Disminuye la TA y la FSC • Músculos tiritan .

Menos de 32ºC • Deja de tiritar • Gasto cardiaco baja • Hipoxia celular • Acidosis metabólica • Alteración de consciencia • Pupilas fijas y dilatadas De 32 a 28ºC FA De 28 a 25ºC FV Menos de 25ºC: falla cardiaca y respiratoria .

Por inmersión Individuo en ambiente frío sin preparación 2.“UN PACIENTE HIPOTERMICO NO ESTÁ MUERTO HASTA QUE ESTÉ CALIENTE Y MUERTO” SITUACIONES DE HIPOTERMIA 1. Por sumersión Combinación de hipotermia e hipoxia Éxito de reanimación hasta 66 minutos .

Tiempo menor tiempo mejor 3. Esfuerzo al salir 5.1. Detenimiento instintivo de respiración 3. Pureza del agua .3. Por reflejo mamífero de buceo 3. Temperatura del agua <21 mejor 4.2. Edad Niño se enfria mas rapido 2.3. Enlentecimiento de funciones vitales 3. Shunt sanguíneo al core del organismo Factores importantes 1.

Enfermedades asociadas Hipotermia Rural: deportes o actividades al aire libre Hipotermia urbana: Alcohol o drogas. ancianos.5. Diabetes.Hipotiroidismo Cardiopatas. Desnutrición Vagabundos . Quemados. Calidad de RCP 6.

FV .EVALUACION > 32ºC • lenguaje comprensible • escalosfrios <32ºC • No se queja de frio • Inconciencia o coma • Pupilas lentas dilatadas y fijas • pulsos disminuidos o ausentes • Respiración 1 -2 por min • EKG FA.

TRATAMIENTO Evitar mayor perdida de calor Evitar movimiento del paciente Bebidas calientes Soluciones IV calientes 40ºC Monitoreo cardiaco No compresas calientes No masajes .

PRECAUCIONES • Recalentamiento de extremidades: Acidosis aumenta K . FV • No RCP si hay actividad electrica organizada Desfibrilacion RCP Recalentamiento Desfibrilación .disminuye temperatura central.

elástico y tiene centros de crecimiento lesión órganos internos • Hay mayor área de superficie corporal • Comportamiento sicológico regresivo y no cooperación .TRAUMA PEDIÁTRICO • Niño es un blanco pequeño gran potencialidad a trauma multisistémico • Causa más frecuente: caídas 39% • El esqueleto incompletamente calcificado.

50% desventajas cognocitivas y físicas Las causas de muerte son iguales que las del adulto: • Niño lesionado puede deteriorarse rápido por problema respiratorio • Los niños tienen menor mortalidad y mayor potencialidad de sobrevivir en TCE (igual si hay TCE + lesión extracraneana) . 60% cambios de personalidad.• El trauma puede producir efectos en crecimiento y desarrollo.

Los niños que tienen pérdidas sanguíneas importantes mueren en los primeros minutos o al llegar al hospital El PTS es herramienta efectiva del triage Evaluación inicial y resucitación • Equipo especial para el tamaño del paciente cinta de Broselow A: • Desproporción del oxipucio. dobla en la hiperextensión la faringe .

• Cuidado en la elevación de la mandíbula para no comprimir tejidos blandos • La cánula orofaringea se coloca con bajalenguas • Laringe pequeña con ángulo anterocaudal (dificultad para visualizar glotis) • No intubación nasotraqueal por ángulo nasofaríngeo más agudo • ISR con atropina para evitar bradicardia • Tubo endotraqueal sin balón porque zona de cricoides es estrecha .

• Tamaño apropiado de tubo dedo meñique • Evitar introducir tubo en bronquio derecho B • Requiere FiO2 de 0.85 a 1 • Ritmo ventilatorio 2 a 3 veces más que adulto (menores de 4 años • Taquipnea. primera manifestación de distres respiratorio y shock • La cianosis central signo tardío e inconsistente .

• Signos de esfuerzo respiratoria Movimiento de la cabeza con ventilación Boquea o gruñe Aleteo nasal Estridor o ronquido Retracción supraclavicular. supraesternal e intercostal Uso de músculos accesorios de cuello y abdomen Distención del abdomen cuando tórax desciende .

regurgitación y baro trauma • En lactantes respiración nasal obligada • Signos precocez de hipoxia Ansiedad.• Evitar volumen excesivo distención gástrica. paciente combativo • Signos tardíos de hipoxia Letargico. inquietud. disminuye el nivel de consciencia o inconsciente .

Subclavia (solo en hospital) • Lactato Ringer 20 cc/kg (25% de pérdida) . Intraóseo (menos de 7 años) 4.C • Sobrevida baja en lesiones exanguinantes • Accesos vasculares 1. Vena safena 3. Yugular externa 5. Fosa antecubital 2. Denudación de la safena 6.

• Los niños tienen una reserva fisiológica aumentada. 80cc x kg . Sang. caída de tensión arterial es tardía EVALUACIÓN CUANTITATIVA • Peso < 1 año (EM + 9) /2 de 1 a 6 años 2xedad + 8 > 6 años edad años x 3 + 3 PAS 80 + 2 x edad Vol.

85 a 1 • PNA (si le queda el tamaño) .TRATAMIENTO • Aspiración de secreciones • Maniobras mecánicas y manuales de vía aérea • Ventilación asistida con FiO2 de 0.

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