C A P ÍT U LO 30

Regulación acidobásica

La concentración del ión hidrógeno (H+) se regula con

precisión. La concentración H+ en el líquido extracelular se
mantiene en un nivel muy bajo, con un promedio de
0,00000004 Eq/l (40 nEq/l). Las variaciones normales son solo
de unos 3 a 5 nEq/l. Como la concentración de H+ es baja y
estos números tan pequeños son incómodos de manejar, lo
habitual es expresar esta concentración en escala logarítmica
utilizando unidades de pH. El pH es el logaritmo del recíproco
de la concentración de H+, expresado en equivalentes por
litro:
1
pH ¼ log ¼ log½Hþ 
½Hþ 

El pH normal de la sangre arterial es de 7,4, mientras que

el pH de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de
alrededor de 7,35. Se considera que una persona tiene aci-
dosis cuando el pH es inferior a este valor y que tiene
alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. El límite inferior
del pH con el que una persona puede vivir más de unas
cuantas horas es de alrededor de 6,8, y el límite superior
de alrededor de 8.

Defensas frente a los cambios en

la concentración de H+: amortiguadores,
pulmones y riñones (p. 380)
El cuerpo tiene tres líneas principales de defensa frente a los
cambios de concentración del ión hidrógeno en los líquidos
corporales:
. Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los
líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata con
un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la
concentración del ión hidrógeno.
. El centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y,
por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular. Este meca-
nismo actúa en segundos o minutos y es una segunda línea
de defensa.
. Los riñones, que excretan una orina tanto ácida como alca-
lina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el
líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis. Este
mecanismo actúa lenta pero poderosamente, en un
período de horas o varios días, para regular el equilibro
acidobásico.

236 © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 Regulación 237
acidobásica

Amortiguación de H+ en los líquidos

corporales (p. 380)
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de
manera reversible a los H+. La forma general de la reacción de
amortiguación es:

Amortiguador þ Hþ
!

Amortiguador H

En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amorti-

guador para formar un ácido débil (amortiguador H). Cuando
aumenta la concentración de H+, la reacción se desplaza hacia
la derecha y se une más H+ al amortiguador, siempre que este
último esté disponible. Cuando la concentración de H+ dismi-
nuye, la reacción se desvía hacia la izquierda y se liberan H+ del
amortiguador.
Entre los sistemas amortiguadores más importantes del
cuerpo están las proteínas en las células y, en menor grado,
las proteínas plasmáticas y del líquido intersticial. El sistema
amortiguador fosfato (HPO42–/H2PO4–) no es un amortigua-
dor importante en el líquido extracelular, pero es importante
como amortiguador intracelular y como amortiguador en el
líquido tubular renal. El amortiguador más importante en
el líquido extracelular es el sistema amortiguador bicarbonato
(HCO3–/Pco2), principalmente porque los componentes del
sistema, CO2 y HCO3–, están estrechamente regulados en los
pulmones y riñones, respectivamente.

El sistema amortiguador del bicarbonato

El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una
solución acuosa con dos componentes: un ácido débil,
H2CO3, y una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO3–. El
H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del
CO2 con el H2O:
Anhidrasa carbonica
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CO2 þ H2 O











!












H2 CO3
El H2CO3 se ioniza para formar pequeñas cantidades de
H+ y HCO3:

H2 CO3

! þ 

H þ HCO3

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato,

se encuentra principalmente en forma de bicarbonato de
sodio (NaHCO3–) en el líquido extracelular. El NaHCO3–
se ioniza casi por completo, formando HCO3– y Na+, como
sigue:
NaHCO3

! þ 

Na þ HCO3
238 UNIDAD V
Los líquidos corporales y los riñones

Si se considera todo el sistema, obtenemos:

CO2 þ H2 O
!

H2 CO3

!
þ

H þ HCO3

|fflfflffl{zfflfflffl}
þ
Naþ
Cuando se añade un ácido fuerte como el HCl a la
solución amortiguadora de bicarbonato, el HCO3– amorti-
gua los iones hidrógeno liberados del ácido:
Hþ þ HCO
3
!H2 CO3
!CO2 þ H2 O
Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se
añade una base fuerte (NaOH), las reacciones que se pro-
ducen son opuestas:

NaOH þ H2 CO3
!NaHCO3 þ H2 O

En este caso, el OH– procedente del NaOH se combina

con el H2CO3 para formar más HCO3–. Así, la base débil
NaHCO3– sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo
tiempo, disminuye la concentración de H2CO3 (porque
reacciona con NaOH), lo que favorece la combinación de
CO2 con H2O para sustituir al H2CO3:
CO2 þ H2 O
! H2 CO3
!" HCO3 þH
þ

þ þ
NaOH Naþ
Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la
disminución de las concentraciones sanguíneas de CO2,
pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la
respiración y disminuye la eliminación de CO2. La
elevación del HCO3– en la sangre se compensa aumentando
su excreción renal.
La ecuación de Henderson-Hasselbalch proporciona la
relación entre el bicarbonato y el dióxido de carbono con el
pH. La ecuación de Henderson-Hasselbalch es la siguiente:
HCO
pH ¼ 6; 1 þ log 3
0; 03  Pco2
En esta ecuación, el CO2 representa el elemento ácido
porque se combina con el agua para formar H2CO3, y el
HCO3– representa el elemento básico. El HCO3– se expresa
como milimoles por litro y la Pco2 se expresa como milímetros
de mercurio. Cuanto mayor sea la Pco2, menor es el pH;
cuanto mayor es el HCO3–, mayor es el pH.
Cuando las alteraciones del equilibrio acidobásico se
deben a un cambio primario de la concentración del HCO3–
en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos
acidobásicos metabólicos. Por tanto, la acidosis secundaria a
una disminución primaria de la concentración de HCO3– es la
 Regulación 239
acidobásica

acidosis metabólica, mientras que la alcalosis causada por un

aumento primario de la concentración de HCO3– recibe el
nombre de alcalosis metabólica. La acidosis secundaria a un
aumento de la Pco2 se llama acidosis respiratoria, y la alcalosis
secundaria a una disminución de la Pco2 se denomina alcalosis
respiratoria.

Regulación respiratoria del equilibrio

acidobásico (p. 384)
Los pulmones expulsan el CO2 del cuerpo, de manera que el
aumento de la ventilación pulmonar disminuye la concen-
tración de CO2 en sangre, lo cual, a su vez, disminuye las
concentraciones de ácido carbónico (H2CO3) y H+ en sangre.
Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el
CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en sangre.
El aumento de los iones hidrógeno estimula la
ventilación pulmonar. La ventilación pulmonar no solo
influye en la concentración de H+ al modificar el Pco2 de los
líquidos corporales, sino que el aumento de la concentración
de H+ estimula intensamente la ventilación pulmonar. A me-
dida que el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un
valor fuertemente ácido de 7, la ventilación pulmonar
aumenta cuatro o cinco veces la frecuencia normal. A su
vez, esto reduce la Pco2 de la sangre y normaliza la
concentración de H+. Por el contrario, si el pH aumenta por
encima de lo normal, disminuye la ventilación y la
concentración de H+ se normaliza. El aparato respiratorio
puede hacer que la concentración de H+ y el pH vuelva a un
nivel de dos tercios de la normalidad en pocos minutos
después de un trastorno súbito del equilibrio acidobásico.
Las alteraciones de la respiración pueden provocar
alteraciones acidobásicas. Una alteración de la función pul-
monar del tipo enfisema grave hace que disminuya la capaci-
dad de los pulmones para eliminar CO2; esto provoca una
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acumulación de CO2 en el líquido extracelular y una tendencia

a la acidosis respiratoria. Además, se reduce la capacidad para
responder a la acidosis metabólica debido a que se han dismi-
nuido las reducciones compensatorias de la Pco2 que normal-
mente se producirían aumentando la ventilación. Por el con-
trario, la ventilación excesiva (rara) disminuye la Pco2 y
provoca una tendencia a la alcalosis respiratoria.

Control renal del equilibrio acidobásico

(p. 385)
Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando
orina ácida o básica. La excreción de orina ácida reduce la
240 UNIDAD V
Los líquidos corporales y los riñones

cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que la

excreción de orina básica elimina bases de este líquido
extracelular.
El mecanismo global por el que los riñones excretan orina
ácida o básica es el siguiente: hacia los túbulos, se filtran
continuamente grandes cantidades de HCO3–; si pasan a la
orina, se extraen bases de la sangre. También se secretan hacia
la luz tubular grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido
de la sangre. Si se secreta más H+ que HCO3–, se producirá
una pérdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. Por
el contrario, si se filtra más HCO3– que H+, la pérdida neta
será de bases. Además de la secreción de H+ y la reabsorción
del HCO3– filtrado, los riñones pueden generar nuevo HCO3– a
partir de reacciones que tienen lugar en el túbulo renal. Los
riñones regulan la concentración de H+ en el líquido extrace-
lular mediante tres mecanismos básicos: 1) secreción de H+;
2) reabsorción de los HCO3– filtrados, y 3) producción de
nuevos HCO3–.

Secreción de iones hidrógeno y reabsorción de iones

bicarbonato por los túbulos renales
La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de HCO3–
tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en
las ramas finas ascendente y descendente del asa de Henle. El
bicarbonato no es reabsorbido directamente por los túbulos,
sino que es reabsorbido como consecuencia de la reacción de
los iones hidrógeno secretados con los iones bicarbonato fil-
trados en el líquido tubular, bajo la influencia de la anhidrasa
carbónica en el epitelio tubular. Por cada HCO3– reabsorbido
ha de secretarse un H+.
El H+ es secretado en el líquido tubular mediante un
contratransporte de sodio-hidrógeno en el túbulo proxi-
mal, el segmento ascendente grueso del asa de Henle y el
túbulo distal (fig. 30-1). El H+ secretado se consume en una
reacción HCO3– para formar H2CO3, que se disocia a CO2 y
H2O. El CO2 difunde hacia el interior de la célula y se utiliza
para volver a obtener H2CO3 y, eventualmente, HCO3–, que es
reabsorbido a través de las membranas basolaterales de los
túbulos.
Normalmente, más del 99% del HCO3– filtrado es reab-
sorbido por los túbulos renales. El 95% de la reabsorción tiene
lugar en los túbulos proximales, las asas de Henle y el inicio de
los túbulos distales.
Al final del túbulo distal y en los túbulos colectores, el
H+ es secretado mediante un transporte activo pri-
mario. Los mismos principios básicos utilizados en otros seg-
mentos tubulares se aplican para la reabsorción del HCO3– al
final del túbulo distal y el túbulo colector. Aunque la secreción
de H+ en la porción final del túbulo distal y en los túbulos
 Regulación 241
acidobásica

[(Figura_1)TD$IG]

Figura 30-1. Mecanismos celulares de: 1) secreción activa de

H+ en el túbulo renal; 2) reabsorción tubular de iones HCO3–
mediante la combinación de H+ para formar ácido carbónico, que
se disocia para formar dióxido de carbono y agua, y 3) reabsorción
de ión sodio en intercambio por H+ secretados. Este patrón de
secreción de H+ tiene lugar en el túbulo proximal, el segmento
ascendente grueso del asa de Henle y la primera parte del túbulo
distal.

colectores no es grande, estos segmentos pueden incrementar

la concentración de H+ hasta 900 veces, lo que reduce el pH
del líquido tubular hasta 4,5, el límite inferior de pH que
pueden lograr unos riñones normales.
Los iones bicarbonato «se titulan» frente a los iones
hidrógeno en los túbulos. En condiciones normales, la
secreción tubular de H+ es de unos 4.400 mEq/día y la
filtración de HCO3– de unos 4.320 mEq/día. Las cantidades
de estos dos iones que entran en los túbulos son casi iguales, y
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se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O; el HCO3– y el

H+ normalmente «se titulan» entre sí en los túbulos.
El proceso de titulación no es muy exacto, ya que hay
habitualmente un ligero exceso de H+ en los túbulos que se
excreta en la orina. Este exceso de H+ (unos 80 mEq/día) se
libera al organismo de los ácidos no volátiles producidos en el
metabolismo. Como se verá más adelante, la mayoría de estos
H+ no se excreta en forma de iones H+ libres sino, más bien,
combinados con otros amortiguadores urinarios, principal-
mente fosfato y amoníaco.
En la alcalosis, hay un exceso de iones bicarbonato
respecto a los iones hidrógeno en orina. Como el HCO3–
no puede reabsorberse si no reacciona con H+, el exceso de
242 UNIDAD V
Los líquidos corporales y los riñones

HCO3– se queda en los túbulos y finalmente se excreta en la

orina, lo que ayuda a corregir la alcalosis.
En la acidosis hay un exceso de iones hidrógeno
respecto a los iones bicarbonato en la orina, lo que da lugar
a una reabsorción completa del HCO3–; el exceso de H+ pasa
a la orina después de ser amortiguado en los túbulos por el
fosfato y el amoníaco. Por tanto, el mecanismo básico por
el que los riñones corrigen tanto la acidosis como la alcalosis es
la titulación incompleta del H+ frente al HCO3–, lo que deja a
uno u otro pasar a la orina y, por tanto, eliminarlo del líquido
extracelular.

La combinación del exceso de H+ con

los amortiguadores de fosfato y amoníaco
en el túbulo genera «nuevos» HCO3–
(p. 388)
Cuando se secreta más H+ al líquido tubular que
HCO3–filtrado, solo una parte del exceso de H puede excre-
tarse en la forma iónica (H+); el pH mínimo de la orina es de
alrededor de 4,5, lo que corresponde a una concentración de
H+ de 10–4,5 mEq/l o 0,03 mEq/l.
La excreción de grandes cantidades de H+ por la orina
(más de 500 mEq/día en la acidosis grave) se logra, fundamen-
talmente, combinando el H+ con los amortiguadores presen-
tes en el líquido tubular. Los dos más importantes son los
amortiguadores fosfato y los amortiguadores amoníaco. Por
cada H+ secretado que se combine con un amortiguador no
bicarbonato se forma un nuevo HCO3– en las células tubula-
res y se suma a los líquidos corporales.
El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso
de H+ en la orina y genera nuevo bicarbonato. El sistema
amortiguador de fosfato está compuesto de HPO42– y
H2PO4–. El H+ que queda en el túbulo renal, en mayor canti-
dad que el que reacciona con HCO3– puede reaccionar con el
HPO42– para formar H2PO4–, que se puede excretar como sal
sódica (NaH2PO4). Por cada H+ excretado con amortiguador
fosfato se genera y se reabsorbe un nuevo HCO3– en el túbulo
renal. El HCO3– generado en las células tubulares representa
una ganancia neta de HCO3– por la sangre, y no la mera
reposición del HCO3– filtrado.
En circunstancias normales, el 75% del fosfato filtrado se
reabsorbe y solo se dispone de alrededor de 30 a 40 mEq/día
para amortiguar los H+. Por tanto, una gran parte de la
amortiguación del exceso de H+ del líquido tubular en pre-
sencia de una acidosis grave se hace mediante el sistema
amortiguador del amoníaco.
 Regulación 243
acidobásica

El amoníaco es el amortiguador más importante en el

sistema urinario en la acidosis crónica. El sistema amorti-
guador del amoníaco está formado por el amoníaco (NH3) y el
ión amonio (NH4+). Los iones amonio se sintetizan a partir de
la glutamina, que es transportada activamente a las células
epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente
gruesa del asa de Henle y los túbulos distales. Una vez dentro
de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza para
formar dos NH4+ y dos HCO3–. El NH4+ se secreta hacia la luz
tubular mediante intercambio por sodio, y el HCO3– es trans-
portado a través de la membrana basolateral junto con el Na+
reabsorbido. Por cada molécula de glutamina metabolizada,
se secretan dos iones NH4+ en la orina y se reabsorben
dos HCO3– hacia la sangre. El HCO3– generado por este
proceso corresponde a bicarbonato nuevo que se suma en la
sangre.
Una de las características más importantes del sistema
amortiguador renal de amoníaco es que el metabolismo renal
de la glutamina se estimula intensamente en la acidosis, con lo
que aumenta la formación de NH4+ y de HCO3– nuevo que va
a usarse para la amortiguación del ión hidrógeno.

Cuantificación de la secreción de ácido

en el túbulo renal (p. 389)
. La secreción total de hidrógeno se puede calcular de la
siguiente forma:
on de Hþ ¼ Reabsorci
Secreci on de HCO
3
þ Excrecion titulable de acido
on de NHþ
þ Excreci 4
. De esta forma, se asume que prácticamente todo el H+
secretado se combina con HCO3–, que es reabsorbido o
excretado con fosfato (ácido titulable) o amortiguador
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

amoníaco.
. La excreción neta de ácido se calcula de la siguiente forma:
on neta de acido
Excreci
on titulable de acido en orina
¼ Excreci
þ Excrecion de NHþ 4
 Excrecion de HCO
3

La razón por la que se resta la excreción de HCO3– es que

la pérdida de HCO3– es la misma que la cantidad de H+ ganada
por la sangre. En la acidosis, la excreción neta de ácido
aumenta mucho, lo que permite extraer ácido de la sangre.
La excreción neta de ácido es también igual a la adición neta de
244 UNIDAD V
Los líquidos corporales y los riñones

bicarbonato a la sangre. En la acidosis, a medida que se excre-

ta una mayor cantidad de NH4+ y de ácido titulable, se pro-
duce una adición neta de bicarbonato a la sangre. En la
alcalosis, el ácido titulable y la excreción de NH4+ se reducen
a 0, mientras que aumenta la excreción de HCO3–. En la
alcalosis, la secreción neta de ácido es negativa.
La secreción tubular renal del ión hidrógeno se estimula
por el aumento de la Pco2 y del [H+] extracelular. En la
alcalosis, la secreción tubular de H+ se reduce a un nivel que
es demasiado bajo para reabsorber completamente el HCO3–,
lo que capacita a los riñones para aumentar la excreción de
HCO3–. En la acidosis, la secreción tubular de H+ aumenta lo
suficiente para reabsorber todo el HCO3– filtrado y todavía
dejar suficiente H+ para excretar grandes cantidades de NH4+
y ácido titulable, lo que contribuye con grandes cantidades de
nuevo HCO3– a la sangre.
Los dos estímulos más importantes para aumentar la
secreción de H+ en los túbulos en la acidosis son: 1) el aumento
de la Pco2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria, y
2) el aumento de la concentración de H+ del líquido extracelular
(reducción del pH) en acidosis respiratoria o metabólica.

Corrección renal de la acidosis: aumento

de la excreción de H+ y adición de HCO3–
al líquido extracelular (p. 391)
La acidosis se presenta cuando el pH arterial es menor de 7,4.
Si el descenso del pH se debe al descenso del HCO3–, la
afección se considera una acidosis metabólica, mientras que
el descenso del pH causado por el aumento de la Pco2 es una
acidosis respiratoria.
Tanto la acidosis respiratoria como la metabólica reducen
el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal. Debido a
ello, hay un exceso de H+ en los túbulos renales que da lugar a
una reabsorción completa del HCO3– y todavía deja H+ adi-
cional disponible para combinarse con los amortiguadores
urinarios NH4+ y HPO4–. En la acidosis, los riñones reabsor-
ben todo el HCO3– filtrado y contribuyen con HCO3– nuevo
mediante la formación de NH4+ y ácido titulable.
La acidosis metabólica es consecuencia del descenso de
bicarbonato en el líquido extracelular. El descenso del
HCO3– en el líquido extracelular disminuye la filtración glo-
merular de HCO3–. Como respuestas compensadoras, se esti-
mula la respiración, que elimina el CO2, y se favorece el
retorno del pH a la normalidad. Al mismo tiempo, la
compensación renal aumenta la reabsorción de HCO3–
y la excreción de ácido titulable y NH4+, con lo que se forma
nuevo HCO3– y el pH vuelve a la normalidad.
 Regulación 245
acidobásica

Algunas de las causas primarias de la acidosis metabólica

son las siguientes:
. Descenso de la secreción tubular renal de ión hidrógeno o
descenso de la reabsorción de bicarbonato. Puede ser el
resultado de una afección denominada acidosis tubular
renal, en la que los riñones no pueden secretar cantidades
adecuadas de H+. Por tanto, se pierden grandes cantida-
des de HCO3– en la orina, provocando un estado continuado
de acidosis metabólico. La insuficiencia renal crónica, que se
presenta cuando el deterioro de la función renal es muy
importante y el H+ no es secretado adecuadamente por los
túbulos, también provoca la acumulación de ácido en los
líquidos corporales.
. Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en
el cuerpo. Un ejemplo es la acidosis metabólica que se pre-
senta en la diabetes mellitus, en la que se forman grandes
cantidades de ácido acetoacético a partir del metabolismo de
las grasas.
. Ingestión de un exceso de ácidos metabólicos. Por ejemplo,
con la ingestión de algunos fármacos como el ácido
acetilsalicílico y el alcohol metílico, que se metabolizan para
formar ácido fórmico.
. La pérdida excesiva de bases de los líquidos corporales. La
causa más frecuente es la diarrea intensa, en la que se
pierden grandes cantidades de secreciones gastrointestina-
les, que contienen bicarbonato.

La acidosis respiratoria se debe a un descenso de la

ventilación, que aumenta la Pco2. El descenso de la ven-
tilación pulmonar aumenta la Pco2 del líquido extracelular,
con el aumento consecuente del H2CO3, de la concentración
de H+ y de la acidosis respiratoria. Como compensación, el
aumento de la Pco2 estimula la secreción de H+ por los túbulos
renales, con lo que aumenta la reabsorción del HCO3–. El
exceso de H+ residual en las células tubulares se combina
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con amortiguadores, especialmente amoníaco, lo que da paso

a la generación de nuevo HCO3–, que vuelve a la sangre. Estos
cambios consiguen la normalización del pH plasmático.
La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos
patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o
reducir la capacidad de los pulmones de eliminar eficazmente
el CO2. Por ejemplo, la lesión del centro respiratorio situado
en el bulbo raquídeo puede dar lugar a una acidosis respira-
toria. La obstrucción de las vías respiratorias, la neumonía, la
reducción del área superficial de la membrana pulmonar, así
como cualquier factor que interfiera con el intercambio de
gases entre la sangre y el aire alveolar pueden provocar una
acidosis respiratoria.
246 UNIDAD V
Los líquidos corporales y los riñones

Corrección renal de la alcalosis: menor

secreción tubular de H+ y mayor excreción
de HCO3– (p. 392)
La alcalosis se presenta cuando el pH arterial aumenta por
encima de 7,4. Si el aumento del pH es consecuencia princi-
palmente del aumento del HCO3– plasmático, se denominada
alcalosis metabólica, mientras que la alcalosis causada por el
descenso de la Pco2 se denominada alcalosis respiratoria.
Las respuestas compensadoras ante la alcalosis son,
básicamente, las opuestas a las de la acidosis. Con la alcalosis,
la relación HCO3–/CO2 en el líquido extracelular aumenta,
con el consiguiente aumento del pH (descenso de la
concentración de H+). Tanto si la alcalosis es de causa
metabólica como respiratoria como si no, el cociente
HCO3–/H+ estará aumentado en el líquido tubular renal. El
efecto neto es el exceso de HCO3– que no se puede reabsorber
en los túbulos y, por tanto, se excreta por la orina. En la
alcalosis, el HCO3– se elimina del líquido extracelular
mediante la excreción renal, que tiene el mismo efecto que
añadir H+ al líquido extracelular.
La alcalosis metabólica es consecuencia del aumento
del HCO3– en el líquido extracelular. Esto provoca un
aumento de la carga filtrada de HCO3–, lo que, a su vez, hace
que se secrete un exceso de HCO3– respecto a H+ en el
líquido tubular renal. El exceso de HCO3– en el líquido
tubular no se reabsorbe porque no hay H+ que reaccione
con él y, así, se excreta en la orina. En la alcalosis metabólica,
las compensaciones principales son el aumento de la
excreción renal de HCO3– y la reducción de la ventilación,
lo que eleva la Pco2.
La alcalosis metabólica no es tan común como la acidosis
metabólica, pero, a continuación, se ofrecen algunas de sus
causas:
. Secreción excesiva de aldosterona. Esto favorece una
reabsorción extensa de iones sodio y, al mismo tiempo,
estimula la secreción de H+ en las células intercaladas de
los túbulos colectores. Esto lleva al aumento de la secreción
de H+ por los riñones, hay una producción excesiva de
HCO3– por los riñones y, por tanto, alcalosis metabólica.
. Vómito del contenido gástrico. Vomitar únicamente el con-
tenido gástrico, desprovisto del contenido de la porción
distal del aparato digestivo, provoca una pérdida del HCl
secretado por la mucosa gástrica. El resultado neto es una
pérdida de ácido del líquido extracelular y la aparición de
una alcalosis metabólica.
 Regulación 247
acidobásica

Tabla 30-1. Características de los trastornos

acidobásicos primarios
Trastorno pH H+ Pco2 HCO3–
Acidosis respiratoria # " * "
Alcalosis respiratoria " # + #
Acidosis metabólica # " # +
Alcalosis metabólica " # " *
Los acontecimientos primarios están indicados por las flechas dobles (* o +).
Obsérvese que los trastornos acidobásicos empiezan con un aumento o
reducción de la Pco2, mientras que los trastornos metabólicos los inicia un
aumento o reducción del HCO3–.

. Ingestión de fármacos alcalinos. Una causa común de alcalo-

sis metabólica es la ingestión de fármacos alcalinos como el
bicarbonato de sodio para el tratamiento de la gastritis o de
la úlcera péptica.
La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la
ventilación y una reducción de la PCO2. Solo en raras oca-
siones se debe la alcalosis respiratoria a situaciones físicas
patológicas, si bien la siconeurosis puede, en ocasiones, pro-
vocar una respiración excesiva hasta el punto de que una
persona se haga alcalótica. La alcalosis respiratoria fisiológica
se produce cuando una persona asciende a altitudes elevadas.
El bajo contenido en oxígeno del aire estimula la respiración, lo
que hace que se pierda CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria
leve. Las principales formas de compensación son los amorti-
guadores químicos de los líquidos corporales y la capacidad de
los riñones de aumentar la excreción de HCO3–.
En la tabla 30-1 se muestran los trastornos acidobásicos y
los cambios característicos del pH, de la concentración del
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ión hidrógeno, de la Pco2 y de la concentración del ión

bicarbonato.