IO en VIH

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
OPORTUNISTAS EN INFECCION POR VIH
DR. RICARDO RABAGLIATI

Departamento de Enfermedades Infecciosas
Pontificia Universidad Católica de Chile
(Revisada y actualizado por Dr. Carlos Pérez Cortés Mayo 2018)
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
INFECCION POR VIH
OBJETIVOS
1. Conocer cuales son las infecciones oportunistas (IO) más frecuentes en los sujetos
con infección por VIH.
2. Establecer un diagnóstico diferencial adecuado frente a un paciente VIH que
presenta un cuadro infeccioso en relación al grado de inmunocompromiso y el
órgano afectado.
3. Conocer las alternativas de tratamiento y manejo de las IO más frecuentes en los
pacientes VIH positivos.
4. Comprender los conceptos de profilaxis primaria y secundaria en pacientes con
infección por VIH
5. Identificar los pacientes VIH positivos que tienen indicación de inicio y mantención
de profilaxis de IO.
Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 2

Curso de Enfermedades Infecciosas
V año
INFECCION POR VIH
TEMARIO
1. Definiciones
Infección oportunista (IO)
Profilaxis primaria
Profilaxis secundaria
2. Clasificación de infección de VIH de acuerdo a CD4 y presencia de IO
3. Epidemiologia de IO
4. IO especificas
Neumonia por Pneumocystis jiroveci (PC)
Toxoplasmosis encefálica (TE)
Retinitis por CMV
Candidiasis esofágica
Cryptococosis meningea
Mycobacterias (M. Tuberculosis y MAI)
Diarrea Cryptosporidium, Mycrosporidium e Isoospora belli.
6. Tablas con esquemas de tratamiento y profilaxis por agente

V año
INFECCION POR VIH
DEFINICIONES
1. INFECCIÓN OPORTUNISTA
Son infecciones producidas por microorganismos oportunistas, los cuales son

microorganismos saprófitos habituales o no, en general no son patógenos o raramente
pueden provocan enfermedad leve y/o autolimitada en los sujetos inmunocompetentes,
pero que se pueden comportar como patógenos en individuos inmunodeprimidos
produciendo enfermedad grave e incluso mortal.
Los pacientes con infección por VIH son susceptibles a una serie importante de
patógenos, y el desarrollo de las infecciones está en función del grado de
inmunocompromiso del paciente.
Las infecciones pueden ser producto de infección exógena o de reactivación de
infección pasada.
Las IO descritas en pacientes con VIH son mucho más frecuentes que en otros
grupos de pacientes inmunocomprometidos. La tasa de ataque anual de PCJ en
pacientes VIH con CD4 bajo 100, es el doble de la que presentan aquellos pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia combinada severa, y más de 10 veces que los pacientes
con transplante de órganos sólidos, neoplasias sólidas o hematólogicas. El MAC fue
raramente reconocido en humanos antes del advenimiento del VIH, y en este grupo de
enfermos con infección avanzada se puede observar hasta en un 40%.
Existe otra serie de patógenos que frecuentemente afectan a estos pacientes pero no
son considerados oportunistas, como el neumococo que puede provocar cuadros más
frecuentes y serios, también la Salmonella y el Staphylococcus, este último
condicionado por el mayor uso de catéteres, infecciones nosocomiales y/o adicción a
drogas endovenosas, etc. Son relativamente más frecuentes infecciones como
Bartonellosis, Leishmaniasis visceral, neumonia por Rhodococcus equi, etc.
Las IO se pueden clasificar de acuerdo al tipo de agente o el órgano afectado:
a. IO DE ACUERDO AL TIPO DE AGENTE ETIOLÓGICO
1. Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Salmonella sp.
2. Mycobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium Avium Complex

(Mycobacterium Avium y Mycobacterium Intracelular)
3. Virus: Citomegalovirus, Herpes simplex virus
4. Hongos: Cándida sp, Criptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,

Coccidioides immitis, Pnemocystis jiroveci
5. Parásitos: Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Microspora, Isoospora belli

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INFECCION POR VIH
b. IO DE ACUERDO AL ÓRGANO AFECTADO
1. Sistema nervioso central: toxoplasmosis cerebral, encefalitis por CMV, encefalitis

herpética, meningitis tuberculosa o por Criptococcus neoformans.
2. Ojo: retinitis por CMV
3. Esófago: CMV, Herpes Simplex, Candida
4. Pulmón: Neumonia por Pneumocystis jiroveci, M. Tuberculosis o avium complex,

bacteriana, Coccidiodomicosis, Histoplasmosis.
5. Intestino: Perforación intestinal en enteritis por CMV, Diarrea aguda por Salmonella,
E. coli, Clostridium difficile, diarrea crónica por Criptosporidium, Microsporidium,
Isospora belli, Micobacterium avium.
6. Sistema encocrino: suprarrenalitis por CMV
2. PROFILAXIS PRIMARIA:
Corresponde a las medidas utilizadas para prevenir una enfermedad. Implica

medidas destinadas a disminuir la exposición al patógeno y medidas farmacológicas
para aquellos sujetos que se exponen al agente no lo adquieran.
Está indicada en aquellos sujetos que están en riesgo de contraerla y se justifica su
aplicación considerando factores asociados a la infección que se pretende prevenir
(probabilidad de adquisición, gravedad de la enfermedad, etc) y del medicamento
utilizado en la profilaxis (costo, efectos adversos, aparición de resistencia bacteriana,
etc.).
3. PROFILAXIS SECUNDARIA:
Se refiere a la terapia supresiva con medicamentos destinados a evitar recidivas o

reinfección de enfermedades que se han desarrollado en el pasado.

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INFECCION POR VIH
CLASIFICACIÓN DE INFECCIÓN DE VIH DE ACUERDO A CD4 Y

PRESENCIA DE IO
Dentro de las condiciones incluidas en la recomendación del CDC de 1993 para

clasificar la infección por VIH como infección avanzada conocida como SIDA, se
incluyen numerosas infecciones oportunistas, también forman parte de esta clasificación
tumores o enfermedades neurodegenerativas relacionados a infecciones y se incluyen
además infecciones bacterianas habituales que se presentan a repetición.
1. Infecciones oportunistas:
a. Candidiasis esofágica
b. Coccidiodomicosis
c. Criptococosis extrapulmonar
d. Criptosporidiosis
e. Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus
f. Herpes simplex mucocutáneo
g. Histoplasmosis
h. Isosporiasis
i. Mycobacteriosis
j. Neumonia por Pneumocystis jiroveci
k. Toxoplasmosis encefálica
l. Tuberculosis
2. Tumores relacionados a infecciones y/o enfermedades neurodegenerativas
a. Linfoma primario de SNC (relacionado a virus Epstein Barr) u otros
linfomas
b. Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8)
c. Cáncer cervicouterino invasivo (relacionado a papiloma virus)
d. Encefalopatia VIH
e. Leucoencefalopatia multifocal progresiva (relacionado a virus JK)
3. Infecciones bacterianas recurrentes (neumonía recurrente, bacteriemia por
Salmonella).
El sistema de clasificación del CDC se basa en el recuento de CD4 y la presencia de

estas enfermedades que constituyen diagnostico de SIDA.
A B C
 500 A1 B1 C1
cel/mm³
200-499 A2 B2 C2
cel/mm³
< 200 A3 B3 C3
cel/mm³
A : Paciente asintomático, primoinfección VIH C : presencia de una o más condiciones de

definición de caso según listado
B : Sintomático no A - no B A3, B3, C1, C2, C3: SIDA

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INFECCION POR VIH
EPIDEMIOLOGIA
1. FRECUENCIA
Las siguientes cifras corresponden a valores aproximados basados en una serie

norteamericana de datos de aproximadamente 20.000 pacientes, referente a la patología
que determina la definición como caso de infección por VIH en etapa C.
%
Neumonia Pneumocystis jiroveci 35
Candidiasis esofágica y otros órganos 15
Mycobacterium tuberculosis pulmonar y extrapulmonar 10
Citomegalovirus retinitis y otros órganos 7
Herpes simplex virus 5
Cryptococosis extrapulmonar 5
Toxoplasmosis cerebral 5
Mycobacterium avium complex 5
Criptosporidiosis 2
La frecuencia de cada una de las infecciones varía según región, si se considera

individuos con tratamiento antiretroviral, uso de profilaxis, etc. Existen algunas IO que
son más frecuentes en ciertas áreas geográficas (Ej.: Histoplamosis), en grupos de
riesgo (homosexuales y CMV). Pero el factor mejor correlacionado con la probabilidad
de desarrollo de una IO en un individuo determinado está relacionado al grado de
inmunosupresión evidenciado por el recuento de linfocitos CD4+
2. IO SEGUN NIVEL DE CD4
>500 cel/mm3 Candidiasis vulvovaginal recurrente
200-500 cel/mm3 Neumonia neumocócica, TBC, Herpes zoster, Candidiasis oral
100-200 cel/mm3 PJP
<100 cel/mm3 Toxoplasmosis cerebral, Criptococosis
<50 cel/mm3 Retinitis por CMV, MAC, Criptosporidium

V año
INFECCION POR VIH
3. EFECTO DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL (TAR) SOBRE LA

INCIDENCIA DE IO
Se ha demostrado ampliamente que gracias a los efectos de inmunoreconstitución

observados en los pacientes VIH bajo terapia antiretroviral existe una franca
disminución de incidencia de infecciones oportunistas, esto va sumado al seguimiento
de las recomendaciones de profilaxis primaria.
Grafico
Figure 1. Incidence of Selected Opportunistic Infections in Patients with HIV Infection,

1992 through 1997, Based on Data from the Adult/Adolescent Spectrum of HIV
Disease Cohort Study.6
Kovacs JA, Masur H. Prophylaxis against opportunistic infections in patients with human
immunodeficiency virus infection. New Engl J Med 2000; 342: 1416-29

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Neumonia por Pneumocystis jiroveci (PJP)
Agente: Pneumocystis jiroveci. Los análisis genéticos lo ubican más cercanos a los
hongos, aunque por muchos años fue considerado un protozoo. Las glicoproteínas de la
superficie están relacionadas con la inmunogenicidad de PC y sus variaciones podrían
ser responsables de la evasión al sistema inmune. Los estudios seroepidemiológicos
demuestran que la mayoría de los niños sanos han estado expuestos a este agente a
temprana edad. La transmisión es por vía aérea, pero una vez que la infección es
adquirida existen dos hipótesis respecto a cuanto tiempo persiste el PC en el individuo,
una es que el PC podría permanecer latente como parte de la flora habitual
reactivándose en relación a la inmunosupresión, y la otra es que la infección es
transitoria pero que las personas son frecuentemente expuestas a fuentes de del
microorganismo a lo largo de sus vidas.
Factores de riesgo: recuento de linfocitos T CD4+ ≤ 200 ó ≤ 14% en sujetos con

infección por VIH. También se presenta en pacientes en terapia esteroidal,
transplantados y oncológicos
Cases of Pneumocystis carinii Pneumonia in Relation to Recent CD4 Cell Count.
Kovacs JA, Masur H. Prophylaxis against opportunistic infections in patients with human
immunodeficiency virus infection. New Engl J Med 2000; 342: 1416-29

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INFECCION POR VIH
Clínica: Los síntomas más frecuentes son disnea, fiebre y tos no productiva que es
reflejo del compromiso intersticial pulmonar. Esta sintomatología puede ser presentada
por semanas e incluso meses, antes de que el paciente consulte o se logre el diagnóstico
específico.
Al examen físico lo más frecuente es observar taquicardia y polipnea, puede
observarse dificultad respiratoria y cianosis en los casos más serios. Generalmente el
examen pulmonar es normal o se auscultan crepitaciones aisladas.
La Radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales difusos bilaterales que se
extienden desde los hilios. Existen manifestaciones radiológicas atípicas: infiltrados
localizados, nódulos, cavidades, neumatoceles, neumotórax.
Exámenes de laboratorio: hipoxemia con aumento de la gradiente alveolo arterial,
aumento de la LDH, el hemograma no es característico. Existen las formas
extrapulmonares, que pueden afectar linfonodos, bazo, hígado, médula ósea, etc.
En el compromiso pulmonar el pronostico está dado por el compromiso del
intercambio gaseoso: casos leves PaO2 > 70 mmHg con FiO2 ambiental; casos graves
PaO2 < 70 mmHg; también influye el diagnóstico precoz y administración de la terapia
específica.
En aquellos pacientes que requieren ingreso a UCI y apoyo con VM, la mortalidad
se ha reducido a 50%, previamente hacia fines de los años 80 era de 80 a 90%.
Diagnóstico: clínico radiológico, confirmado con inmunofluorescencia o PCR de una

muestra adecuada ya sea por expectorado inducido, lavado broncoalveolar o estudio de
gárgaras.
Tratamiento: Trimetroprim-sulfametoxazol (TMP/SMX ) es la droga de elección 15

mg/kg de TMP en 3 a 4 dosis, en los pacientes más graves y/o con intolerancia
digestiva la ruta será intravenosa. Duración en pacientes VIH 21 días. Si se presenta
Insuficiencia respiratoria se asocia corticoides, los cuales deben preceder a la
administración de la primera dosis de TMP/SMX. Alternativas: Atovaquona,
Clindamicina/Primaquina; Pentamidina; Trimetrexate
Profilaxis 1ª : está indicada en pacientes con recuento de linfocitos T CD4+ ≤ 200 ó ≤

14%. TMP/SMX es el tratamiento de elección, en administración diaria o 3 veces a la
semana, existen varias alternativas que se señalan en la Tabla 1. Esta terapia ofrece la
ventaja de conferir profilaxis simultánea para toxoplasmosis y patógenos respiratorios
comunes. La profilaxis se puede suspender cuando mejore el recuento de CD4 sobre
200 cel/mm3 por tres ó mas meses.
Profilaxis 2ª : Pacientes que han presentado PCP deben continuar profilaxis para evitar
nuevos episodios. Nuevamente la terapia de elección es TMP/SMX en la misma
dosificación que en la profilaxis primaria por el tiempo necesario hasta que mejore el
recuento de CD4 sobre 200 cel/mm3 por tres ó mas meses en respuesta a la TAR.

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Toxoplasmosis encefálica (TE)
Agente: Toxoplasma gondii.
Factores de riesgo: La infección en humanos se produce por la ingestión de carne cruda o

mal cocida que contiene quistes, agua o comida contaminada con ooquistes; como el ciclo
sexual ocurre en el intestino de los gatos estos juegan un rol importante en la transmisión de
la enfermedad. La infección aguda lleva a una diseminación del parásito y la infección de
células preferentemente del tejido muscular, cerebral y retículo endotelial, esta situación es
generalmente controlada por el sistema inmunitario, aquellas formas intracelulares que no
son destruidas se transforman en formas crónicas que permanecen latentes y se pueden
reactivar según el estado inmunitario. Este mecanismo es el que el explica prácticamente
todos los casos de toxoplasmosis cerebral en pacientes VIH+.
Un recuento de linfocitos CD4+ < de 100 cel/mm3 representa un riesgo de reactivación de
toxoplasmosis hasta 70% en 18 meses de seguimiento.
Clínica: compromiso de conciencia, convulsiones, signos neurológicos focales,

manifestaciones neuropsiquiátricas. En la mayoría de los pacientes la presentación es
subaguda. Existe la posibilidad de compromiso pulmonar y ocular en pacientes con mayor
inmunodepresión, pero es raro.
Diagnóstico: La serología es el test más utilizado y presenta gran utilidad. El problema es

que no logra diferenciar el tiempo de evolución de la infección, existen test más específicos
destinados a este fin. Existen otros métodos en que se puede realizar el aislamiento de
taquizoitos de Toxoplasma en los tejidos o la demostración de su presencia por técnicas de
PCR.
El TAC cerebral permite evidenciar el compromiso con lesiones solitarias o más
comúnmente múltiples bilaterales que característicamente se refuerzan en sus bordes (ring-
enhancing). Pacientes VIH+ con IgG Toxoplasma + y TAC cerebral con múltiples lesiones
con reforzamiento del borde tiene un valor predictivo para TE de 80%.. Habitualmente las
lesiones se encuentran en la región de la unión corticomedular y ganglios basales, son
característicamente hipodensas. La RNM tiene mayor sensibilidad que el TAC en
evidenciar y caracterizar las lesiones. EL diagnóstico diferencial de las lesiones es con otras
lesiones focales cerebrales, pero particular atención ofrece el linfoma de SNC. Se puede
también efectuar PCR para Toxoplasma en LCR, lo que confirma el diagnóstico en caso de
resultar positiva
Tratamiento: La Pirimetamina es el agente de elección debido a su potente actividad

antitoxoplasma, pero debe ser usado en asociación a sulfadiazina o clindamicina. En
pacientes con SIDA se observa mejoría de las lesiones encefálicas en el TAC cerebral luego
de 2 a 3 semanas de tratamiento en el 90% de los pacientes, pero la resolución completa se
observa entre 6 semanas hasta 6 meses. Tambien es efectiva la terapia con
Trimetroprim/Sulfametoxazol 10/50 mg/kg al día iv o vo por 30 días.
Disminución exposición: Los pacientes que son IgG-Toxoplasma negativos deben evitar el
consumo de carne o subproductos crudos o mal cocidos. Muy buen lavado de manos
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después de tener contacto con carne cruda o de haber manipulado tierra, obviamente lavar
muy bien verduras y frutas que se consumen crudas y tener un buen cuidados de sus
mascotas especialmente gatos (alimentos cocidos, mantenerlos dentro de la casa, etc.).
Profilaxis 1ª: Está indicada en los pacientes que son IgG-Toxoplasma positivos con
recuento de linfocitos T CD4+ < 100. Esta puede realizarse con Cotrimoxazol forte 1 al día
o con dapsona-pirimetamina. Esta profilaxis se podría suspender luego de observar un
incremento de los linfocitos CD4+ en respuesta a la HAART > 200 cel/mm por ≥ 3 meses.
Profilaxis 2ª: aquellos sujetos que han desarrollado TE deberían recibir terapia supresiva
de por vida con pirimetamina más sulfadiazina, o Cotrimoxazol pero pero en la actualidad
se considera su suspensión si: han completado exitosamente su tratamiento para TE, se
mantienen asintomático para TE, y tiene un sostenido aumento de CD4 en respuesta a la
TAR > 200 por ≥ 6meses.

V año
INFECCION POR VIH
Retinitis por Citomegalovirus:
Agente: Citomegalovirus, es un virus del grupo de virus herpes humano.
Factores de riesgo: casi todos los sujetos que han adquirido el VIH por vía homosexual
tiene serología positiva para CMV, a diferencia del 75% del resto de los pacientes. Antes de
que se usara la TAR el 20 a 40% de los pacientes desarrollaba enfermedad en algún
momento de su enfermedad. Un recuento de CD4 < 50 ofrece un mayor riesgo para
presentar esta IO.
Clínica: El compromiso más frecuente es la retinitis pero el CMV también puede producir
neumonia, esofagitis, colitis, adrenalitis, etc. En el compromiso ocular el CMV puede
afectar la mácula y el disco óptico llevando finalmente a la ceguera en un lapso variable de
tiempo, pero que puede llegar a ser hasta en 4 a 6 meses.
Diagnóstico: Generalmente es suficiente la observación del fondo del ojo por un

Oftalmólogo entrenado, que observa la presencia de exudados blanquecinos y
hemorrágicos; es difícil obtener muestra para estudio virológico o biopsia, además que
prácticamente la mayoría de las retinitis observadas en pacientes VIH son por CMV. En
caso de compromiso de otros órganos es preferible el estudio virológico e histológico para
demostrar la infección por CMV.
Tratamiento: requiere uso de antivirales con actividad frente al CMV. La droga de

elección para inducir la remisión es Ganciclovir ev, como alternativas se usan los implantes
de Ganciclovir, o terapia sistémica con Foscarner ev o Cidofovir ev. Se puede completar el
tratamiento con Valganciclovir vo.
Disminución de la exposición: los sujetos seronegativos para CMV deben evitar la

adquisición de la infección que se puede transmitir a través de la saliva y la actividad
sexual. Otra fuente importante es el contacto con niños pequeños, pero en general este
riesgo se logra disminuir con óptimas medidas higiénicas (lavado de manos).
Profilaxis 1ª: se podría considerar en aquellos pacientes sero-positivos que tienen un

recuento de linfocitos CD4 < 50 cel/mm3 pero la toxicidad y costos del ganciclovir hacen
desaconsejable esta práctica. Posiblemente el mayor rendimiento es que estos pacientes
sean controlados periódicamente por Oftalmólogo y sean advertidos de consultar apenas
noten alteraciones visuales.
Profilaxis 2ª: Posteriormente a la terapia de inducción sigue una etapa de supresión para
evitar recidivas en que se pueden usar diferentes esquemas de las mismas drogas. Es
posible suspender esta profilaxis con recuentos de CD4 > 100-150 cel/mm3 sostenido por >
6 meses en respuesta a la TAR, sin evidencia de enfermedad activa, pero deben continuar
en control Oftalmológico regular.

V año
INFECCION POR VIH
Candidiasis esofágica
Agente: Candida albicans es lo más frecuente, pero tambien es posible otros tipos de
cándida: C tropicalis, C. glabrata, C. kruseii, C. parapsilosis, etc.
Factores de riesgo: Enfermedad avanzada
Clínica: Los pacientes que desarrollan candidiasis esofágica refieren disfagia, que puede
ser dolorosa, puede asociarse a la presencia de algorra, pero también se podría presentar en
ausencia de candiadiasis oral. Puede presentarse concomitantemente con infección por
virus herpes simplex o citomegalovirus los cuales producen esofagitis ulcerativa. Estos
últimos agentes constituyen diagnóstico diferencial de disfagia en paciente con
inmunodepresión severa.
Existen otros compromisos por la candida vulvovaginal o cavidad oral.
Diagnóstico: puede ser clínico en pacientes con algorra que desarrollan disfagia, pero es
preferible realizar una endoscopia que evidencie el compromiso esofágico por Cándida,
cuya imagen endóscopica es típica, por otro lado la endoscopia ofrece la posibilidad de
descartar otras causas de compromiso esofágico como Herpes simplex y Citomegalovirus e
incluso evidenciar las ulceras gigantes idiopáticas que se pueden observar en estos
pacientes.
La candida que afecta otras superficies mucosas como boca o a nivel vulvovaginal el
diagnóstico es clínico.
Tratamiento: Fluconazol
Disminución de la exposición: son hongos comunes de encontrar en la superficie de piel y

mucosas, no existen medidas disponibles para reducir la exposición.
Profilaxis 1ª: no recomendada debido a que el tratamiento de la candidiasis es

relativamente sencillo, un tratamiento profiláctico a largo plazo puede favorecer la
aparición de candida resistente a fluconazol, y significa mayores costos.
Profilaxis 2ª: en general no se indica, pero si las recurrencias son severas o frecuentes se
puede usar fluconazol 100-200 mg. día.

V año
INFECCION POR VIH
Meningitis Criptocócica
Agente: Cryptococcus neoformans
Factores de riesgo: recuento de linfocitos CD4+ < 100 cel/mm3
Clínica: Su inicio puede ser agudo o insidioso. Los pacientes pueden referir algunos de
estos síntomas: cefalea, nauseas, irritabilidad, somnolencia, confusión. Raramente puede
haber compromiso de los pares craneanos o haber convulsiones. Puede haber fiebre hasta
39ºC pero existen pacientes que se presentan sin fiebre. La mayoría de los pacientes no
tienen rigidez de nuca o la presentan en un grado mínimo
Diagnóstico: el compromiso meníngeo se puede sugerir con alteraciones del LCR en grado
leve: aumento discreto de células con predominio mononuclear, glucosa baja y proteinas
elevadas. El diagnóstico se realiza con la detección de antígeno de criptococo en plasma o
LCR, examen de alta sensibilidad y especificidad (>90%). Tinción de tinta china puede ser
útil en visualizar los criptococcos y el cultivo de LCR puede resultar positivo, pero
ocasionalmente no hay desarrollo por una baja carga infectante.
Tratamiento: el tratamiento se inicia Amphotericina Desoxicolato 0.7 –1 mg/kg o

Amfotericina Liposomal 3-4mg/kg + 5-Fluocitocina 25 mg/kg c/6 hrs por 2 semanas
seguido por Fluconazol 400 mg/dia por 10 semanas
Disminución de la exposición: no existen medidas que logren reducir efectivamente la

exposición
Profilaxis 1ª: Generalmente no es recomendada, por lo poco frecuente, los riegos de

favorecer aparición de resistencia. Se podría considerar fluconazol 100-200 mg/d en sujetos
con CD4 < 50, pero no existe consenso en este argumento.
Profilaxis 2ª: Terapia supresiva con Fluconazol hasta que se observe inmunoreconstitución
en respuesta a la TAR > 100-200 céls/mm3 por más de 6 meses.

V año
INFECCION POR VIH
Mycobacteriosis
Agente: los agentes más comunes de las mycobacterias no tuberculosas que pueden
manifestarse por enfermedad pulmonar o diseminada son miembros del Mycobacterium
avium complex (MAC), que incluye M. avium y M. intracellulare.
Factores de Riesgo: linfocitos CD4+ < 50 cel/mm3
Clínica: Típicamente los pacientes presentan fiebre, sudoración nocturna y baja de peso de
semanas de evolución, también es muy frecuente observar decaimiento, anorexia y diarrea;
puede presentarse enfermedad pulmonar localizada pero es infrecuente, existen reportes
con demostración microbiológica e histologica de MAC localizado en corazón, ojo,
cerebro, estómago, suprerrenales, etc.. El compromiso del sistema retículo endotelial es
común, lo que se manifiesta por hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. En los exámenes
de laboratorio es frecuente observar anemia y elevación de las fosfatasas alcalinas.
Un cuadro clínico nuevo se ha descrito en pacientes que inician TAR, desarrollan
linfoadenopatias múltiples, fiebre y decaimiento, lo que corresponde a sujetos con MAC
crónico que desarrollan inmunoreconstitución con HAART y desarrollan clínica en base a
la respuesta inmune.
Diagnóstico: El de mayor utilidad es el hemocultivo para micobacterias (sensibilidad de 1

hemocultivo es 90 a 95%). Se debe tener precaución con el aislamiento de MAC desde
secreciones respiratorias, deposiciones u orina, ya que no establece de modo inequívoco la
presencia de enfermedad invasiva; por otro lado solo 20 a 30% de los pacientes con MAC
diseminado tienen cultivo positivo de expectoración o de deposiciones. En algunos casos es
necesario el estudio con biopsia de médula ósea y/o hepática.
Tratamiento: Claritromicina y Etambutol, a lo que se puede asociar adicionar una 3ª droga

(rifabutina)
Disminución exposición: No existen recomendaciones para este fin MAC está

ampliamente distribuido en el medio ambiente, agua y alimentos.
Profilaxis 1ª: En pacientes que tienen linfocitos CD4+ < 50 cel/mm3 se puede utilizar
claritromicina o azitromicina como profilaxis, que se puede suspender si en respuesta a la
TAR se llega a recuentos > 100 cel/mm3 por ≥ 3 meses.
Profilaxis 2ª: Los pacientes con MAC diseminado deberían recibir terapia de por vida
(terapia de mantención) a menos que se observe una inmunoreconstitución en respuesta a la
TAR. Parece razonable que aquellos pacientes que han completado un tratamiento por 12 o
más meses, se mantienen asintomáticos respecto a MAC, y tienen respuesta a HAART con
recuentos > 100 cel/mm3, suspender la terapia de mantención.

V año
INFECCION POR VIH
Tuberculosis
Agente: Mycobacterium tuberculosis
Factores de Riesgo: puede presentarse a cualquier nivel de recuento de linfocitos CD4,

pero es relativamente más frecuente entre 200-500 cel/mm3
Clínica: Lo más frecuente es el compromiso pulmonar, pero también se puede observar en

otros órganos con una frecuencia mayor que lo que se observa en inmunocompetentes. Los
patrones radiológicos pueden ser muy variables, incluyendo radiografías de tórax normales.
Diagnóstico: Demostración de M. tuberculosis a través de baciloscopia, cultivo de Koch,

biopsia, PCR, GeneXpert
Tratamiento: Aislamiento respiratorio. Terapia médica con Isoniazida, Rifampicina,

Pirazinamida y Etambutol por 6 a 9 meses. Como interacción importante cabe destacar que
no se puede usar Rifampicina junto a Inhibidores de la Proteasa o Cobicistat por lo que se
reemplaza por Rifabutina o se indica un tratamiento que excluya este tipo de fármaco.
Disminución exposición: evitar la permanencia en lugares de mayor prevalencia de TBC,

esto incluye precauciones durante los viajes, lugares de trabajo (trabajadores del área de
salud, atención de personas de muy bajo nivel socioeconómico “homeless”, etc) u otros
lugares reconocidos por las autoridades de salud como de mayor riesgo.
Profilaxis 1ª : Uno de los modos de aproximación es a través de la evaluación de los

pacientes a través de la evaluación con PPD o Quantiferon TB o la demostración de
secuelas TBC en la Rx de tórax. Si alguno de estos exámenes apoya infección TBC latente
y habiendo descartado una TBC activa se puede indicar Isoniazida por 6 a 9 meses; más
que profilaxis el término más adecuado para esta conducta es el “tratamiento de infección
latente”
Profilaxis 2ª: No es necesaria para pacientes que han completado tratamiento

V año
INFECCION POR VIH
Diarrea
Agentes: Cryptosporidium, Mycrosporidium e Isospora belli.
Factores de riesgo: Linfocitos CD4+ < 100 cel/mm3
Clínica: diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin dolor abdominal. generalmente sin
fiebre.
Diagnóstico: Existen tinciones especiales, Inmunofluorescencia op técnicas moleculares

que puede evidenciar su presencia en deposiciones
Tratamiento: Cryptosporidium lo más útil es el uso de agentes antimotilidad (loperamida),

y Nitazoxanida. Pacientes que logran inmunoreconstituición con TAR logran mejorias
significativas. Isospora se puede tratar con cotrimoxazol, con buena respuesta pero con
frecuentes recaídas si no mejora la inmunidad.
Disminución de la exposición: Respecto a Cryptosporidium se debe reforzar al paciente

las medidas higiénicas de lavado de manos, precaución con las mascotas (perros y gatos <
de 6 meses, mascotas de la calle y/o con diarrea), evitar el consumo de agua durante baños
en piscinas, lagos o ríos.
Para Mycrosporidium las medidas generales y el buen lavado de manos pueden disminuir la
exposición.
Profilaxix 1ª y 2ª: no existe, posiblemente para Isoosopora sea beneficioso mantener la

terapia con cotrimoxazol.

V año
INFECCION POR VIH
TABLA 1: TRATAMIENTOS RECOMENDADOS PARA LAS IO MAS

FRECUENTES
TRATAMIENTO DE ALTERNATIVAS
ELECCION
Neumonia por Si PaO2 > 70 mmHg usar vía Clindamicina ev-Primaquina
Pneumocysits jiroveci oral (cotrimoxazol forte 2 vo
tabl. c/8 hrs. por 21 días) o
Si PaO2 < 70 mmHg usar vía Atovaquona vo
ev o
Trimetroprim/Sulfametoxazol Pentamidina ev
(15 mg/kg Trimetroprim) o
dividido cada 6 a cada 8 hrs. Trimetrexate ev
preceder la dosis inicial con
corticoides equivalentes a
Prednisona 40 mg, luego
seguir con esteroides 40 mg
cada 12 hrs por 5 dias, luego
20 mg/día por 11 días
Toxoplasmosis cerebral Sulfadiazina 1 – 1.5 gr cada 6 Trimetroprim/sufametoxazol
hrs. vo. + Pirimetamina 200 o
mg inicial, seguido de 75 a Pirimetamina
100 mg/día vo. + ácido +Clindamicina o
folínico 10-15 mg/d vo por 3 claritromicina o
a 6 semanas azitromicina o dapsona
Candidiasis esofágica Fluconazol 200 mg/día vo. el
primer día seguido 100
mg/día vo. por 14 días
Retinitis por Inducción: Ganciclovir 5 Foscarnet
cytomegalovirus mg/kg cada 12 horas por 14 o
dias Cidofovir
Supresión: Ganciclovir 6 o
mg/kg una vez al día 5 días a Implante intraocular de
la semana ganciclovir + ganciclovir ev
Mycobacteriosis (MAI, Claritromicina 500 mg cada
MAC) 12 hrs. o azitomizina 600
mg/día + etambutol 15 –25
mg/kg/dia + rifabutina 300
mg/día
Tuberculosis Fase diaria (50 dosis; 10
semanas):
Rifampicina 600 mg +
Isoniazida 300 mg +
Pirazinamida 1500 mg +
V año
INFECCION POR VIH
Etambutol 1200 mg
Seguido de fase trisemanal:
Isoniazida 800 mg +
Rifampicina 600 mg
Criptococosis meningea Amphotericina B 0.7 a 1 Fluconazol

mg/kg/dia o Amfoteriocina
Liposomal 3-4 mg/kg + 5
Fluocitosina por 14 días
seguido de Fluconazol 400
mg/dia por 10 semanas
Diarrea por Paramomicina 1 gr cada 12
Cryptosporidium hrs + azitromicina 500
mg/día por 4 semanas (puede
ser útil en algunos pacientes)
Diarrea por Albendazol 400 mg cada 12
Microsporidium hrs. por 3 semanas (puede ser
útil en algunos pacientes)
Diarrea por Isoospora Cotrimoxazol forte cada 6 hrs Pirimetamina + ácido
belli por 3 semanas folínico
o
Ciprofloxacino

V año
INFECCION POR VIH
TABLA 2: ESQUEMAS DE PROFILAXIS PRIMARIA Y SECUNDARIA EN IO MAS

FRECUENTES
PROFILAXIS PRIMARIA PROFILAXIS SECUNDARIA

ELECCION ALTERNATIVA ELECCION ALTERNATIVAS
Neumonias por Cotrimoxazol Cotrimoxazol forte 3 Cotrimoxazol Cotrimoxazol
Pneumocystis forte 1 al dia veces a la semana forte 1 al dia forte 3 veces a la
jiroveci o semana
Dapsona+Pirimetamina o
o Nebulizaciones
Nebulizaciones con con Pentamidina 1
Pentamidina 1 vez al vez al mes
mes o
Dapsona +
Pirimetamina
Toxoplasmosis Cotrimoxazol Cotrimoxazol simple 1 Sulfadiazina Clindamicina +
cerebral forte 1 al dia vez al día 0,5 a 1 gr 4 pirimetamina
o veces al dia +
Dapsona+Pirimetamina pirimetamina
o 25-75 mg/dia
Atovaquona + acido
folínico
Retinitis por NO NO Ganciclovir 5 Implante ocular de
cytomegalovirus mg/kg dia de Ganciclovir
Mycobacteriosis Azitromicina Claritromicina 500 mg Claritromicina Azitromicina +
(MAI, MAC) 1000 mg/sem cada 12 horas 500 mg/día etambutol
cada 12 hrs+
etambutol 15
mg/kg/día
Tuberculosis Isoniazida Rifampicina + NO NO
300 mg/dia Pirazinamida por 2
por 6 a 9 meses
meses

V año
INFECCION POR VIH
TUMORES RELACIONADOS A INFECCION POR VIH
Los pacientes con infección por VIH presentan más frecuentemente neoplasias.
Varias de estas neoplasias (Sarcoma de Kaposi y Linfoma ) están estrechamente
relacionadas con la inmunosupresión asociada al VIH y en su patogenia se ha
reconocido la participación de infecciones virales. Existen otra serie de neoplasias cuya
relación con el VIH no es tan directa pero se han estado reconociendo más
frecuentemente en el último tiempo en estos pacientes: cáncer pulmonar, testicular,
melanoma, etc.
Situación de particular interés es el desarrollo de cancer anal en hombres
homosexuales en cuyo origen parece participar el virus papiloma humano.
Dada su importancia clínica y frecuencia en este capítulo nos referiremos
exclusivamente a Sarcoma de Kaposi.
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
En su patogenia se ha encontrado relación con el Virus herpes humano 8, es más

frecuentemente observado en hombres homosexuales y su frecuencia ha disminuido con
el uso de terapia antiretroviral. Si bien es cierto se puede presentar en cualquier etapa de
la enfermedad es más frecuente en la medida que el inmunocompromiso es mayor.
La localización en piel es la más frecuente, generalmente se observan como lesiones
nodulares 0,5 a 2 cm, firmes, violáceos, no pruriginosas; a veces pueden parecer como
equimosis o ser apenas palpables. Puede observarse en cualquier superficie pero son
frecuentes cabeza, cuello y extremidades inferiores, en especial pies. Vale la pena
mencionar que en general las lesiones son circulares, multicéntricas, pero cuando se
presentan en tronco pueden tener una disposición linear siguiendo los linfáticos. En
fases avanzadas pueden aparecer como grandes masa tumorales, puede presentar edema
importante asociado, en especial cuando compromete cara o extremidades inferiores.
También se puede observar en mucosas: encías, mucosa oral, paladar y conjuntiva. El
compromiso visceral no es infrecuente y puede afectar prácticamente cualquier órgano
siendo el tracto gastrointestinal lo más frecuente, seguido del pulmón cuyo compromiso
puede ser de curso grave e incluso fatal. No existe necesariamente correlación entre
presencia de lesiones de SK visceral y SK cutáneo.
El diagnóstico se puede sospechar clínicamente pero es preferible confirmar con
biopsia. EL compromiso pulmonar se puede evidenciar radiológicamente como
infiltrado reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado intersticial difuso que se
puede confundir con neumonía por P. jiroveci y adenopatias hiliares (50%).
El tratamiento requiere inicio de terapia antiretroviral potente, lo cual puede ser
suficiente. Ocasionalmente se ha usado quimioterapia local o uso de nitrogeno líquido
En casos de mayor compromiso local se debe discutir con el oncólogo los beneficios
que podría tener con Radioterapia y en casos de compromiso visceral severo se debe
incluir quimioterapia con antraciclinas en formulación liposomal (doxo o
daunorrubicina) o Plaxitaxel (Taxol)

V año
INFECCION POR VIH
BIBLIOGRAFIA
Masur H. Management of Opportunistic Infections associated with human

immunodeficiency virus infection. En: “Mandell, Douglas, and _Bennett’s Principles
and Practice of Infectious Diseases”, 2015, editorial Churchill Livingstone, 8ª ed., pp
1642-1665.
Guidelines for preventing opportunistic Infections among HIV-infected persons-2002.

M Mort Week Rep 2002; 51(RR-8): 1-53.
Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2018
UpToDate 2018
Hiv 2015/2016 Disponible en www.hivbook.com

V año

IO en VIH

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PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES

OPORTUNISTAS EN INFECCION POR VIH

DR. RICARDO RABAGLIATI

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 2

2. Clasificación de infección de VIH de acuerdo a CD4 y presencia de IO

6. Tablas con esquemas de tratamiento y profilaxis por agente

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 3

Son infecciones producidas por microorganismos oportunistas, los cuales son

Las IO se pueden clasificar de acuerdo al tipo de agente o el órgano afectado:

a. IO DE ACUERDO AL TIPO DE AGENTE ETIOLÓGICO

1. Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Salmonella sp.

2. Mycobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium Avium Complex

3. Virus: Citomegalovirus, Herpes simplex virus

4. Hongos: Cándida sp, Criptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum,

5. Parásitos: Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Microspora, Isoospora belli

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 4

b. IO DE ACUERDO AL ÓRGANO AFECTADO

1. Sistema nervioso central: toxoplasmosis cerebral, encefalitis por CMV, encefalitis

2. Ojo: retinitis por CMV

3. Esófago: CMV, Herpes Simplex, Candida

4. Pulmón: Neumonia por Pneumocystis jiroveci, M. Tuberculosis o avium complex,

6. Sistema encocrino: suprarrenalitis por CMV

Corresponde a las medidas utilizadas para prevenir una enfermedad. Implica

Se refiere a la terapia supresiva con medicamentos destinados a evitar recidivas o

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 5

CLASIFICACIÓN DE INFECCIÓN DE VIH DE ACUERDO A CD4 Y

Dentro de las condiciones incluidas en la recomendación del CDC de 1993 para

El sistema de clasificación del CDC se basa en el recuento de CD4 y la presencia de

A : Paciente asintomático, primoinfección VIH C : presencia de una o más condiciones de

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 6

Las siguientes cifras corresponden a valores aproximados basados en una serie

La frecuencia de cada una de las infecciones varía según región, si se considera

2. IO SEGUN NIVEL DE CD4

>500 cel/mm3 Candidiasis vulvovaginal recurrente

200-500 cel/mm3 Neumonia neumocócica, TBC, Herpes zoster, Candidiasis oral

100-200 cel/mm3 PJP

<100 cel/mm3 Toxoplasmosis cerebral, Criptococosis

<50 cel/mm3 Retinitis por CMV, MAC, Criptosporidium

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 7

3. EFECTO DE LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL (TAR) SOBRE LA

Se ha demostrado ampliamente que gracias a los efectos de inmunoreconstitución

Figure 1. Incidence of Selected Opportunistic Infections in Patients with HIV Infection,

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 8

Neumonia por Pneumocystis jiroveci (PJP)

Factores de riesgo: recuento de linfocitos T CD4+ ≤ 200 ó ≤ 14% en sujetos con

Cases of Pneumocystis carinii Pneumonia in Relation to Recent CD4 Cell Count.

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 9

Diagnóstico: clínico radiológico, confirmado con inmunofluorescencia o PCR de una

Tratamiento: Trimetroprim-sulfametoxazol (TMP/SMX ) es la droga de elección 15

Profilaxis 1ª : está indicada en pacientes con recuento de linfocitos T CD4+ ≤ 200 ó ≤

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 10

Toxoplasmosis encefálica (TE)

Agente: Toxoplasma gondii.

Factores de riesgo: La infección en humanos se produce por la ingestión de carne cruda o

Clínica: compromiso de conciencia, convulsiones, signos neurológicos focales,

Diagnóstico: La serología es el test más utilizado y presenta gran utilidad. El problema es

Tratamiento: La Pirimetamina es el agente de elección debido a su potente actividad

Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina 12

Retinitis por Citomegalovirus:

Agente: Citomegalovirus, es un virus del grupo de virus herpes humano.

Diagnóstico: Generalmente es suficiente la observación del fondo del ojo por un

Tratamiento: requiere uso de antivirales con actividad frente al CMV. La droga de

Disminución de la exposición: los sujetos seronegativos para CMV deben evitar la

Profilaxis 1ª: se podría considerar en aquellos pacientes sero-positivos que tienen un