PRIMER PARCIAL

Sistema inmune innato

1. ¿Por qué es importante el sistema inmune innato?
Porque aporta la primera línea de defensa. Es la primera en responder al ataque de los patógenos que
traspasan alguna de las barreras naturales de nuestro organismo y así evitar que se multipliquen.

2. Características del sistema inmune innato

• Inmediato
• No tiene memoria
• No tiene especificidad: reconoce sin discriminar a los organismos.

3. Describe las barreras físicas innatas

Barreras: obstáculos mecánicos o físicos que separan el exterior del interior y que están constituidas por
piel y mucosas

Piel: tiene un pH ácido de 5 a 6 debido a la degradación de ácidos grasos por algunas bacterias que se
asientan en ella.

Dermis
• Más interna
• Contiene células del sistema
inmune como PMN, macrófagos,
linfocitos.
• Glándulas sebáceas: producen
moléculas antimicrobianas.
• Folículos pilosos.
• Es rica en vasos sanguíneos,
canales linfáticos, tejido colágeno.
Epidermis
• Más superficial
• Tiene una lámina basal sobre la que
se apoyan queratinocitos.
• Queratinocitos: forman un estrato
córneo que se opone al ingreso de
microorganismos. Producen
queratina. Producen defensinas.
• Melanocitos: productores de
melanina.
• Células de Langerhans: capturan
microorganismos en contacto con
la piel para llevarlos a Ls en
ganglios linfáticos.

Mucosa del tracto gastrointestinal

• pH muy ácido del estómago.
• Características bactericidas.
• Epitelio intestinal-----células de Paneth----almacenan en citoplasma criptinidas-----secretadas a
patógenos.
• Bacteria coloniza algún sector de mucosa----- células epiteliales producen IL-8-------atrae PMN------
fagocitan y destruyen patógeno.

Mucosa del árbol respiratorio

• Cubierta mucoserosa ---estructura de defensa-----componente importante es la mucina.
• Tos---acelera expulsión de secreciones.

Mucosa de tracto genitourinario

• Protegido por mucus rico en Acs y enzimas.
• Bacterias----producción de defensinas y citoquinas proinflamatorias.
• Glomérulo renal----secreta uromodulina---dificulta adherencia de patógenos.
• Bactericida por pH ácido de orina.

4. Describe las barreras químicas innatas

• Orina
• Fluidos genitourinales
• Moco: funciona como antidherente, secretado por membranas que revisten superficies internas del
organismo, bloquea la adherencia de las bacterias a las células epiteliales.
• Jugo gástrico: es un pH ácido de uno a dos, cumple función antimicrobiana, existen bacterias que no
soportan esos ambientes.
• Semen: les termina contiene zinc que tiene actividad antimicrobiana.

5. Describe las barreras biológicas innatas

• Microbiota: el antagonismo bacteriano está asociado a la flora normal del organismo suprime el
crecimiento superficial de muchas bacterias y hongos con potencial patógeno. Compiten por los
nutrientes esenciales, producen sustancias inhibitorias ejemplo en la vagina las bacterias comen
carbohidratos de la vagina generando ácido láctico y así evitando la invasión de patógenos.

6. Menciona moléculas que detectan daño

• TLRS: Receptor tipo toll
• NLR: Receptor tipo nod
• DAMP: patrones moleculares asociados a daño
• Lectinas:
• Galectinas:
• Pentraxinas:

7. Células del sistema inmune innato

Piel, mucosas y endotelio Evitan ingreso de patógenos y

producen moléculas
antimicrobianas. Propician
 mecanismos de barridos (tos
vómito y diarrea).
Regulan el tránsito de las células
del sistema inmune de la sangre a
los tejidos.
Macrófagos Son células fagocíticas, hay de
dos tipos:
Infiltrantes: se generan en los
monocitos que ingresan a los
tejidos en los procesos
inflamatorios. Pueden ser Mo M1
o M2.
Residentes: tienen origen en el
saco vitelino: células de Kupffer,
Langerhans, microglía, etc.
Fagocitan, activan al LT, activan
fibroblastos.
Células de Langerhans y DC Capturan inmunógenos para
presentarlos a las células del
sistema inmune. Si estos son
proteínas, son llevados a los
ganglios linfáticos para
presentarlos a los LS e iniciar
respuestas inmune adquirida o
específico.
Mastocitos Libera mediadores de la Se activan mediante la unión del
inflamación. Responde el NGF antígeno con la IgE y la
para regular la función de los consecuente formación de
sistemas nervioso, inmune y enlaces cruzados de FcERI.
endocrino. Está en 1% en sangre.
Mayor presencia en sangre
significa que hay inflamación de
he hace mucho.
Basófilos Inducen reacciones inflamatorias
para la producción de mediadores
especiales y de citoquinas.
Detectan y destruyen los cánceres
en estadios muy tempranos,
reparación de heridas, participan
en reacciones alérgicas.
Neutrófilos Atrae a ácidos y bases, está en
sangre, cuando salen de sangre
significa que hay inflamación.
Son la población más grande de
leucocitos
Eosinófilos Ayudan a la defensa contra
parásitos (helmintos y gusanos).
Aseguran la supervivencia en la
médula ósea de las células
plasmáticas productoras de Acs
generados en los ganglios
 linfáticos. En individuos atópicos
desencadenan procesos alérgicos.
Sus gránulos tienen componentes
básicos, liberan proteínas que
rompen las membranas de los
parásitos junto con mastocitos
producen proteasas que dejan
matriz extracelular. Presentes en
alergias por hipersensibilidad tipo
1.
Fibroblastos Ayudan a la reparación de heridas
y daños tisulares generadoras en
procesos inflamatorios. Producen
cicatrices y fibrosis. Moduladores
de la respuesta inflamatoria.
Activan a macrófagos M2
Plaquetas Desencadenan la coagulación
sanguínea. Producen mediadores
de la inflamación. Defienden
contra las infecciones virales-
NK Participan en la defensa atacando Al hacer contacto con la célula
de inmediato células que hayan que deben destruir, inician un
sido invadidas por mecanismo de citotoxicidad que
microorganismos o que hayan empieza con la formación de una
sufrido un proceso de sinapsis entre la NK y la célula
transformación maligna o de blanco, seguido de la secreción
estrés celulas. Actúan por acción de gránulos de perforina que se
citotóxica directa y con la incrustan en la membrana de la
producción de citoquinas célula a ser destruida para forman
activadoras de otras células del canales por los cuales introducen
sistema inmune. los gránulos de granzimas,
Tienen receptores que reconocen enzimas que, al llegar al núcleo
MHC de tipo I-Señal inhibitoria de la célula blanco, producen la
Tienen receptores que reconocen fragmentación del ADN e
estrés celulas—Señal activadora inducen la muerte celular por
apoptosis.
Monocito Están en sangre, cuando hay un
proceso inflamatorio empiezan a
producir lectinas, se pegan y
empiezan a rodar sobre proteínas
hasta que se encuentran un
espacio, hacen diapédesis y salen
a tejido. Por eso son macrófagos
infiltrados.
M1---participan en inflamación,
producen citocinas—IL-1, TNF;
IL-6
M2---Reparadores de tejido
dañado—producen TGFB—
fibroblastos--colágeno
8. Citocinas
Proteínas de bajo peso molecular que actúan mediando interacciones complejas entre células.
Nuestra células funcionan con receptores, las citocinas se pegan a un receptor y se activan, se activa la
síntesis de proteínas, activando a neutrófilos, macrófagos, etc. y así regulan inflamación y respuestas
inmunitarias.

Funciones: señales intercelulares, estimulan o inhiben respuesta innata, regulan proceso inflamatorio,
repara lesiones, regulan crecimiento.

Propiedades
Pleiotropía: una citocina produce diferentes efectos en diversas células
Redundancia: diferentes citocinas producen el mismo efecto
Sinergismo: dos o más citocinas potencian la actividad de la célula
Antagonismo: una citocina bloquea la actividad de otra.

9. Describe el proceso de fagocitosis

1. Quimiotaxis: cuando entra un patógeno se forma un gradiente, entonces las células se acercan al
patógeno.
2. Adherencia por el PRR del Toll al PAMP del patógeno.
3. Se activa la membrana por la síntesis de lípidos, lo rodea don su pseudópodo.
4. Lo rodea, cierra su membrana, se fusiona y forma una vesícula (fagosoma).
5. Se acercan los lisosomas y se fusionan con el fagosoma, volviéndose fagolisosoma. Y pueden ocurrir
dos mecanismos, el independiente de oxígeno que es con enzimas en lisosoma y el dependiente de
oxígeno por medio de radicales libres de oxígeno que destruyen ácidos nucleicos, proteínas y lípidos.
6. Libera lo que no le sirve y otra parte de los presenta al LT por medio de la MHC de clase II. Con esa
se presenta al LT y se activa.

10. Sistema de complemento

Ruta clásica
Se inicia con una superficie (patógeno o tejido) cualquiera que tenga anticuerpos pegados, se pega por la
parte Fab y por la parte Fc activa NK, MO, ruta clásica.
Inmediatamente llama a una proteína que está en el plasma C1q.
Inmediatamente llegan dos proteínas: r y s, formándose el complejo C1qrs, convirtiéndose en una
enzima que corta a otra proteína C2 dando como resultado a C2a y C2b y también corta a otra que se
llama C4 y la corta en dos: C4a y C4b; se unen los fragmentos grandes: C4bC2a que es la convertasa
de C3, dejando a: C3a y C3b. C3a puede funcionar como anafilotoxina activando mastocitos que
producen mediadores de la inflamación, los cuales son liberados, tienen una acción rápida porque están
preformados (histamina, serotonina, PAF) y también mediadores lipídicos (prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos) son de acción más rápida pero de corta duración. Los mediadores
incrementan inflamación ocasionando vasodilatación, permeabilidad, dolor, fiebre, moco y
broncoconstricción.
C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito se puede comer al patógeno junto
con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la fagocitosis. Otra opción es pegarse a la
membrana y activar la ruta alterna.
Otra opción sería pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que sería la
convertasa de C5, la corta quedando C5a y C5b.
C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la membrana del que lo activó se pega y llega
C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde salen y entran iones sodio, potasio y cloruro,
haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada de agua y lisis, a esto se le llama Complejo
Ataque a la Membrana (MAC).
 Ruta alterna
Se activa con C3b, que viene de C3, el agua puede romperla fácilmente y la activa. C3b tiene mucha
afinidad por los CHOS complejos. Nuestros eritrocitos tienen muchos carbohidratos complejos y si C3b
se pega, lo destruye por hemólisis. Aparece el factor H y se le pega a C3b cuando no hay patógeno, igual
llega el factor I, y se forma un complejo C3bi inactivo no hemolítico

Cuando hay patógeno, por ejemplo, un gran- que tiene el lipopolisacárido en su superficie es un
pirógeno exógeno, o si entra una bacteria gran+ que tiene su superficie ácidos lipoteicoicos, entonces
C3b se pega. Llega el factor B y se le pega formando C3bB, luego llega el factor D, que es una enzima y
lo corta formando C3bBa y C3bBb que es una enzima inestable, y llega el factor Properdina y se le pega
formando C3bBbP que ya es enzima estable y corta a C3 quedando C3a que se vuelve anafilotoxina que
se va a los mastocitos formando mediadores de la inflamación.
C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito se puede comer al patógeno junto
con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la fagocitosis. Otra opción es pegarse a la
membrana y activar la ruta alterna.
Otra opción sería pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que sería la
convertasa de C5, la corta quedando C5a y C5b.
C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la membrana del que lo activó se pega y llega
C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde salen y entran iones sodio, potasio y cloruro,
haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada de agua y lisis, a esto se le llama Complejo
Ataque a la Membrana (MAC).

Ruta de las lectinas

Participa la lectina, reconoce CHOS en particular la manosa.
Si entra un patógeno que tiene en su superficie manosa, la ruta de las lectina se activará, llegará una
proteína que se llama lectina fijadora de manosa (MBL) y se le une, llegando dos proteínas: MASP1 y
MASP2, se le pega formando una proteasa cortándola y formando C2 y C4, quedándonos C2a y C2b,
C4a y C4b, se unen los pedazos grandes: C4bC2a, convirtiéndose en una convertasa de C3, este se corta
y queda C3a y C3b, C3a es anafilotoxina y C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el
fagocito se puede comer al patógeno junto con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la
fagocitosis. Otra opción es pegarse a la membrana y activar la ruta alterna.
Otra opción sería pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que sería la
convertasa de C5, la corta quedando C5a y C5b.
C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la membrana del que lo activó se pega y llega
C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde salen y entran iones sodio, potasio y cloruro,
haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada de agua y lisis, a esto se le llama Complejo
Ataque a la Membrana (MAC).

11. Cascada de coagulación

Cuando un vaso es dañado se activa la hemostasia primaria, la cual ocurre en tres eventos y tiene
como fin detener el sangrado.
Vasoconstricción, Adhesión plaquetaria, Degranulación

HEMOSTASIA PRIMARIA
Vasoconstricción del vaso para disminuir la pérdida de sangre
La colágena expuesta y el factor von willebrand (VIII) hace que las plaquetas cambien su forma y se
adhieran y se produzca una degranulación, liberando gránulos del citoplasma que contienen serotonina
(vasoconstrictor), ADP (atrae más plaquetas al sitio) y tromboxano A2 (degranulacón, agregación
plaquetaria y vasoconstricción), el ADP y el tromboxano A2 promueven más adherencia y esto a su vez
más tromboxano y ADP (retroalimentación positiva) lo cual promueve un sólido tapón.
 COAGULACIÓN
El tejido dañado libera el factor 3 (tromboplastina) que junto con iones calcio activan al factor 7,
iniciándose el mecanismo extrínseco.
El factor 12 activa al factor 11 y que a su vez activa al factor 9 junto con el cofactor 8 y esto inicia y esto
inicia el mecanismo intrínseco.
Tanto el factor 7 como el 9 promueven una reacción en cascada, activando eventualmente al factor 10.
El factor 10 permite que el factor 3, factor 5, calcio, factor de tromboplastina (PF3) activaran al
activador de protrombina.
El activador de protrombina convierte a la protrombina en trombina, la trombina convierte el
fibrinógeno en fibrina.
La fibrina inicia la formación de una masa laxa para que luego el factor 13 promueva los enlaces
covalentes que estabilizan la fibrina en fibras tensas y luego los eritrocitos se aglutinen en la fibrina y
esa deformación forme el coágulo.

12. Ruta de complemento que se activa cuando entra un patógeno por primera vez.
Ruta alterna, ya que no necesita de anticuerpos para activarse.

13. Ruta de complemento que se activa cuando un patógeno ya entró en varias ocasiones.
Ruta clásica ya que esta se activa con anticuerpos y los anticuerpos se dan cuando un patógeno ha
entrado en varias ocasiones.

Respuesta adquirida
14. Características del sistema inmune innato
Memoria
Especificidad: diferencia lo propio de lo no propio y capacidad de mandar mecanismos para cada
organismo.

15. Células de la respuesta adquirida

LT-Respuesta celular
Activa: inmunidad que tu generas cuando tus células se enfrentan al antígeno. Inmunidad prolongada,
haciendo que tus células adquieran memoria.
Natural: lo adquieres de manera natural (contagio): Ej. Gripe
Artificial: Vacunas. Ej. Tétanos
Pasiva: Inmunidad que te dan. No es prolongada pero es inmediata. El. Vacuna contra la rabia.
Natural: Leche materna, membrana placentaria.
Ariticial: Vacunas contra serpientes, arañas.
LB- Respuesta humoral-Ab

16. Fases de la respuesta específica

1. Reconocimiento del antígeno
2. Activación
3. Respuesta efectora.

17. LT
El origen del linfocito T es en la médula ósea, salen de ella y viajan al timo. Ahí aprenden a diferenciar
lo propio de lo no propio y se define en CD4 que representan el 70% y también son llamados
cooperadores o CD8 que representan el 30% y son llamados citotóxicos ya que liberan gránulos que
causan choque osmótico y lisis. Están en función de los receptores de membrana.
 CD4
Entre un patógeno y el linfocito T no puede acercarse y pegarse a una parte del patógeno ya que tiene un
receptor de antígeno que se llama receptor de células T (TCR), reconoce antígenos lineales o
secuenciales o sea cosas pequeñas. Llega un macrófago se come al patógeno, se hace pedacitos, y uno de
esos pedazos se lo presenta al linfocito TCD4, con su TCR reconoce la molécula de histocompatibilidad
clase II.
Se activa porque el macrófago le manda citocinas al LT, interleucina y TNF y el LT manda por medio
del interferón gama que actuve el macrófago y mecanismos dependientes de oxígeno.

CD8
El fagocito tiene MHC clase I, llega CD8 capaz de reconocer a MHC 1, llega la activación, le mandan
citocinas, madura y prolifera a CD8 citolítivo, comienza a liberar citocinas—Choque osmótico y lisis.

18. LB
Se forma en médula ósea pero viaja a orgánulos linfoides como los ganglios, ahí maduran, salen de
ganglios ya listos y van a sangre y circulan.
Reconoce antígenos por medio de un BCR que es un receptor de células B, que le permite reconocer
antígenos conformación osea de estructura natural, pueden reconocer moléculas grandes. Por lo tanto
cuando entra un patógeno puede acercarse y pegarse y reconocerlo. Cuando se activa comienza a
dividirse unos son linfocitos B de memoria y otros empiezan a madurar y diferenciarse en células
plasmáticas y plasmocitos que comenzarán la producción de anticuerpos en todo esto se tarda de 7 a 15
días.

19. Anticuerpos: proteínas altamente específicas que producen los linfocitos B. Formados por aminácidos.
IgM Está en mucosas.
Buen anticuerpo bloqueador ya que tiene muchas
regiones Fab.
Los linfocitos B ya maduros como células
plasmáticas empiezan a producir anticuerpos IgM y
tienen la capacidad de qué las células de la mucosa
los endocite y se ensamblan como pentámeros con la
ayuda de la proteína cadena J además está la proteína
componente secretora tiene que tener los dos para
que pueda salir.
Es de respuesta primaria
No dura mucho en sangre (3-5 días)
IgG Única que atraviesa la placenta por lo que defiende el
bebé.
Activa complemento, NK, macrófagos por lo tanto
activa la respuesta innata.
Dura 23 días.
Tiene o se encarga de una inmunidad duradera.
Respuesta secundaria (reacción a la segunda vez que
entra el patógeno).
Se necesita linfocito T para cambiar de anticuerpo.
No puede atravesar mucosas.
Está en sangre.
IgA El moco, saliva, todos los fluidos.
Evita adherencia.
Anticuerpos secretos.
 Se pegue nuestros dientes y sirve de receptor para
otras bacterias.
IgE Nuestra defensa contra parásitos.
Tiene receptores contra IGE: mastocitos, eosinófilos,
basófilos.
Aumenta alergias o hipersensibilidad tipo I.
En sangre dura horas.
En tejido sobre el mastocitos dura meses.
Se forma o activa cuando el patógeno entra en
repetidas ocasiones por el tiempo prolongado
Llega a saliva sin cruzar la mucosa por el líquido
Crevi cular cuando hay alguna inflamación en las
encías.
IgD No entra mucosas ni nada de eso.
Receptor de antígeno de linfocito B cuando no está
maduro.
 SEGUNDO PARCIAL
ECOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL

Ecosistema: comunidad de diferentes seres vivos que, establecidos en un lugar, interactúan entre
ellos y, a su vez, con los factores físicos y químicos que conforman su entorno no vivo.

¿Por qué la cavidad oral es un ecosistema? En ella existen microorganismos que se relacionan entre
sí, están inmersos en un ambiente específico, con elementos abióticos que les circundan, con el que
también están estrechamente relacionados.

Hábitat: zona o lugar natural en el que estos microorganismos se localizan.

Nicho: conjunto de características físicas, químicas y biológicas que permiten a una determinada
especie desarrollar sus funciones elementales para vivir y reproducirse, a fin de constituir una
comunidad.

Determinantes ecológicos: factores que regulan la coexistencia de los microorganismos.

Eubiosis: equilibrio entre la microbiota y los tejidos que configuran parte del ecosistema.

Disbiosis: se rompe el equilibrio entre la microbiota y los tejidos que configuran parte del ecosistema.

Ecosistemas orales

MUCOSA

Constituída por:

a) Epitelio de revestimiento queratinocítico con los estratos basal, espinoso, granuloso y aveces,
en algunas regiones, otro córneo.
b) Tejido conjuntivo subyacente o lámina propia.
c) Entre ambos se distingue una delgada membrana o lámina basal.

Tipos:

1. Masticatoria: resubre el paladar blando y las encías.

2. De la unión dentogingival: reviste la región de la cavidad oral que está en íntimo contacto con
las piezas dentarias.
3. De revestimiento: cubre labios, mejillas (yugal), suelo de la boca, superficie ventrral de la
lengua y paladar blando.
4. Especializada: tapiza la superficie dorsal de la lengua.
SUPERFICIES DENTALES

Dientes: no son descamables y esta característica facilita la colonización y acumulación bacteriana.

Constituido por un tejido epitelial conjuntivo y mineralizado con componentes orgánicos e inorgánicos

• Corona: principal ecosistema dental. Parte del diente no recubierta que se encuentra expuesta
en cavidad oral. Está constituida por: esmalte y dentina. estructuralmente está forma- da por
el esmalte y una porción de dentina. El esmalte está constituido en peso por un 95% de
componentes inorgánicos, fundamentalmente cristales de apatita en forma hidroxi (mayor
proporción), fluoruro y carbonatada, y un 5% de agua y material orgánico; la dentina está
compuesta en peso por un 70% de material inorgánico, un 20% de material orgánico, prin-
cipalmente colágeno, y un 10% de agua.

• Cemento: no está expuesto al ambiente oral salvo en presencia de patología.

Película adiquirida: Es una capa amorfa acelular de algo menos de 1 mm de espesor, constituida por
la adsorción selectiva sobre las superficies dentarias de componentes salivales, especialmente
glucoproteínas y proteínas, y en menor grado, de productos secretados por los microorganismos.

• Función protectora: impide la penetración de los ácidos y el egreso de minerales desde la

supeficie.
• Función destructuvas: permite la colonización bacteriana.

Formación de la PA

En la superficie limpia del esmalte, los cristales hexagonales de hidroxiapatita, Ca10(PO4)6 (OH)2,
se disponen en forma de una red cristalina semejante a un panal. Los iones Ca 2+ se sitúan en: a) los
vértices del hexágono y b) en su interior, aunque en distintos planos, formando dos triángulos
equiláteros superpuestos alrededor de cada uno de los grupos hidroxilos. Los aniones fosfatos tienen
forma tetraédrica con el átomo de fósforo en el centro y los de oxígeno en los vér- tices; los grupos
tetraédricos se sitúan por parejas en cada uno de los lados de los hexágonos. Esto indica que los
iones cálcicos están más o menos «protegidos» por los aniones fosfatos, por lo que la superficie de
la hidroxiapatita ten- drá una carga predominantemente negativa.

Cuando la saliva baña la corona se constituye la capa de hidratación de Stern, de tal forma que la
superficie de la hidroxiapatita atrae iones contrarios, por lo que en dicha estructura predomi- narán
iones calcio con algunos aniones fosfatos. Este carácter anfotérico (cargas positivas y nega- tivas)
permite posteriormente la adsorción mayoritaria de proteínas ácidas interaccionando con zonas
positivas cálcicas, y de forma minoritaria, la de proteínas básicas con otras aniónicas de fosfatos
(igualmente, en menor cantidad, pueden interaccionar otros tipos de iones). Además, es posible que
las proteínas salivales desplacen los iones de la capa de hidratación, por lo que las mismas
proteínas podrán interaccionar igualmente con la superficie de la hidroxiapatita que, también, es
anfotérica. En general, las primeras proteínas que se adsorben lo hacen por enlaces iónicos y suelen
ser de bajo peso molecular; cuando se ha formado esta capa inicial pueden tener lugar otro tipo de
interacciones, como los enlaces de hidrógeno e interacciones hidrófobas.

Placa dental: biopelícula formada por microorganismos adheridos entre sí y a una superficie dentaria
(considerando como tal a la película adquirida), embebidos, entremezclados y rodeados de un
material extracelular abiótico de un triple origen: bacteriano, saliva y dieta.

1. Supragingival o coronal
 a) superficies lisas como las caras bucales o vestibulares, pala- tinolinguales de los dientes y,
de forma especial, en zonas de estancamiento como el margen gingival (placa de
superficies lisas o dentogingival, cuando se sitúa junto al margen de la encía)
b) zonas de retención de las áreas de contacto de los dientes o espacios interproximales
(placa proximal) y
c) otras zonas de retención como los hoyos, fosas, fisuras o surcos de las superficies
oclusales (placa de fosas y fisuras).

2. Subgingival: situada por debajo del margen de la encía en el surco gingival o, cuando éste
profundiza en el curso de enfermedades periodontales, en la bolsa (placa subgingival)

a) Adherida al diente
b) Flotante
c) Adherida al epitelio

3. En superficies radiculares: aparece cuando éstas quedan expuestas al ambiente oral.

Materiales artificiales: utilizados para restauración dental, terapéutica ortodóncica o cualquier otro
elemento no propio de los tejidos del hospedador.

Surco gingival: se localizará la placa subgingival. Está formado por el diente (corona y raíz) y dos
porciones del epitelio que recubre la encía marginal o libre. En él se origina un exudado, el líquido
gingival o crevicular, que procede de los capilares próximos al epitelio de unión. Para algunos, su
salida estaría relacionada de forma secundaria con la influencia inducida por la acumulación
bacteriana de la placa, ya sea dentogingival o sub- gingival. Para otros se trataría en realidad de un
fenómeno fisiológico continuo.

Saliva: líquido algo viscoso segregado al interior de la boca por diversas glándulas denominadas
mayores y menores.

Las mayores son tres pares de glándulas:

a) las parótidas: vierten su secreción a través del conducto de Stenon en las superficies de los
molares y premolares superiores
b) Submaxilares y sublinguales: lo hacen por medio del conducto común de Wharton en la parte
más anterior del suelo de la boca a nivel de las superfi- cies linguales de los incisivos
inferiores.

Menores: 500-700. Se localizan en: a) paladar duro, blan- do y úvula (palatinas); b) región del istmo
en el pliegue glosopalatino o pilar anterior, exten- diéndose a veces hasta el paladar blando (glo-
sopalatinas); c) en el tejido conjuntivo subya- cente a la mucosa oral de los labios superior e inferior
(labiales); d) en la mucosa que recubre la mejilla (bucales); e) en las proximidades de la glándula
sublingual mayor (sublinguales menores) y f) en la punta, el cuerpo y la raíz de la lengua
(linguales).

Diariamente se segrega un volumen total de saliva de 1 a 1,5 litros, pero mientras que sin estímulo
externo existe un flujo continuo de entre 0,25 y 0,35 ml/minuto (saliva en reposo) ante un estímulo
físico como la presencia de nutrientes en la cavidad oral, la masticación o la fase previa a la
ingestión de alimentos, el flujo puede llegar a 1,5 ml/minuto (saliva estimulada).

Saliva: solución acuosa, con un 99,5 % de agua y un pH que oscila entre 6,5 y 7,5, en la que se
encuentran diluidas o dispersas múltiples sus- tancias como electrólitos (p. ej., calcio, amoníaco,
bicarbonato fosfato), proteínas (p. ej., mucinas, estaterinas, histatinas, cistatinas, otras ricas en
prolina o enzimas como amilasa o lisozima), hidratos de carbono, inmunoglobulinas y otros
compuestos

Función: reblandecer y lubrificar los alimentos para faci- litar su deglución; además, no puede
olvidarse que desde el punto de vista ecológico tiene un papel importante en la regulación de la
microbiota oral

Características de los ecosistemas orales

Ecosistema abierto y dinámico: porque está expuesto a numerosos factores que condicionan las
característicad y la composición microbiana de los diversos ecosistemas primarios orales.

Variabilidad: los ecosistemas presentan diferencias cualitativas y cuantitativas entre sí, entre los
individuos, e incluso en un mismo sujeto en idéntico ecosistema en momentos distintos del día.

Esta variabilidad se debe en parte a: a) factores propios del hospedador (p. ej., higiene oral, hábitos
dietéticos, dientes con mayores o menores irregularidades en la superficie oclusal, flujo salival o
fuerza de la masticación); b) la naturaleza de los propios microorganismos (p. ej., capa- cidad de
adherirse a superficies duras que puede ser mayor, menor o nula) y c) factores fisicoquímicos (p. ej.,
pH, disp

Heterogeneidad: la gran diversidad de especies distintas que pueden aislarse de los diferentes
ecosistemas. 200 especies distintas.

Cantidad: la saliva puede contener 100 millones de microorganismos por mililitro o que en la placa
coronal madura de superficies lisas pueden encontrarse hasta 1011-1012 microorganismos por
gramo de peso húmedo.

Especificidad: Algunos microorganismos, que constituyen una minoría, tienen una tendencia especial
a colonizar determinadas superficies orales.

Composición microbiana de los ecosistemas orales

Mucosa: cocos grampositivos anaerobios facultativos y, en especial, por estreptococos viridans.

Labios: microbiota cutánea como Staphylococcus epidermidis y por especies de los géneros Kocuria
y Micrococcus; además, se detectan también abundantes estreptococos viridans procedentes de la
saliva y el dorso de la lengua debido la acción del humedecimiento labial.

Mucosa yugal: estreptococos viridans, destacando Streptococcus mitis; le siguen en frecuencia S.

sanguis y S. salivarius;

Paladar duro: microbiota estreptocócica similar a la de la mucosa yugal.

Paladar blando: bacterias propias de las vías respiratorias altas como especies de Haemophilus,
Corynebacterium y Neisseria, Streptococcus pyogenes y estreptococos viridans.
Encía: íntimamente relacionada con la de la placa coronal lisa en la unión dentogingival y con la de
localización subgingival.

Dorso de la lengua: 45% son cocos grampositivos anaerobios facultativos, destacando sobre los
demás S. salivarius, seguido de S. mitis, estreptococos del grupo milleri y es frecuente la detección
de S. mucilaginosus; le siguen en proporción los cocos gramnegativos anaerobios estrictos
(aproximadamente un 16 % de diversas especies de Veillonella) y bacilos grampositivos anaerobios
facultativos (en torno a un 12 %, fundamentalmente Actinomyces spp.), en menor proporción pueden
detectarse diversas especies pertenecientes a los géneros Lactobacillus, Neisseria, Fusobacterium y
Haemophilus.

Saliva: tienen un carácter transitorio que depende de la composición de los otros ecosistemas
primarios. En general, predominan los cocos grampositivos anaerobios facultativos (en torno al 44%),
los cocos gramnegativos anaerobios estrictos como Veillonella spp. (alrededor del 15%), y los
bacilos anaerobios facultativos grampositivos (aproximadamente un 15%), destacando las especies
de Actinomyces.

Dientes: Superficies no propagadas, streptococcus, actinomyces, veionella, fusobacterium,

prevotella, treponema, organismos no cultivables.

• Fisura: grampositivos, anaerobios facultativos; streptococcus, actinomyces

• Proximal: anaerobios gram + y -, anaerobios facultativos y obligados; neisseria, streptococcus,
actinomyces, prevotella, veionella.
• Surco gingival: anaerobios gram+ y -, anaerobios facultativos y obligados; streptococcus,
actinomyces, eubacterium, fusobacterium, prevotella, treponema.

DETERMINANTES ECOLÓGICOS ORALES

Factores fisicoquímicos

Humedad: El agua será importante para el desarrollo microbiano por su elevada disponibilidad.
Contenido acuoso de bacterias oscila entre 70 y 80% o mas. Participa en intercambio de nutrientes,
reacciones metabólicas y eliminación de inhibidores de desecho.

pH: Muchos microrganismos requieren un pH cercano a la neutralidad para el crecimiento, y son

sensibles a los extremos ácidos o alcalinos. El pH la mayoría de las superficies de la boca está
regulado por la saliva (pH 6.75 y 7.25). El paladar tiene un pH medio de 7.34, mientras que el pH de
la lengua es de 6.8, piso de la boca 6.5 Y mucosa 6.3.

El pH de ésta oscila entre 6.5 y 7.5, un valor óptimo para el desarrollo de la mayor parte de los
microorganismos relacio- nados con el ser humano. Sin embargo, este pH, especialmente en
determinadas zonas, está sometido a continuas fluctuaciones. Así, el consumo de azúcares en la
placa va seguido de un descenso brusco del pH, de hasta 5 ó menos, debido a la producción de
ácidos en el curso del metabolismo bacteriano. Por el contrario, las condiciones de ayuno y el
metabolismo proteico tienden a elevarlo.
Temperatura: La temperatura está proxima a los 37ºC la cual es la temp. Optima para los
microorganismos. Así como el pH, la temp. sufre oscilaciones relacionadas con los alimentos. En
determinados casos no son necesarios cambios bruscos para modificar la fisiología de las bacterias
orales. La temperatura es un elemento de selección cuantitativa y regula la patogenicidad. Los sacos
periodontales con una enfermedad activa tienen una temperatura de 39ºC. Esos aumentos alteran la
expresión de genes bacterianos y posiblemente la competitividad de la especie de manera individual.

Potencial óxido reducción: Los valores oscilan de +60mV a +360mV en las zonas mas aerobias
(dorso de la lengua, mucosa y saliva). Y entre -200mV a -360mV en porciones profundas de placas
coronales y radiculares o en el surco gingival.

Factores de adhesión, agregación y coagregación

Adhesión: unión de los microorganismos a los tejidos del hospedador.

Agregación: permite la adhesión de los microorganismos a otros de su misma especie.

Coagregación: se refiere a la adhesión entre microorganismos de diferente especie.

Receptores: Con estas adhesinas interactúan algunos compuestos que actúan como receptores:
Glucoproteinas epiteliales o proteínas y glucoproteínas salivales absorbidas al esmalte o materiales
artificiales.

Adhesinas: residuos de hidratos de carbono, proteínas superficiales, glucanos solubles e insolubles

del glicocálix o fimbrias. Se fijan a la película adquirida.

• Uniones mediadas por glucanos: Un ejemplo de este tipo de unión es la lleva a

cabo Streptococcus mutans. Los glucanos liberados al medio pueden fijarse a proteínas
superficiales y actuar de nexo de unión.
• Uniones tipo lectina-carbohidratos: En la película adquirida se forman estas uniones entre las
fimbrias y proteínas superficiales de algunas bacterias y residuos de galactosa y acido siálico.
Participa en fenómenos de coagregación.
• Uniones por ácidos lipoteicoicos (ALT): polímeros aniónicos de la pared celular de bacterias
grampositivas. La carga negativa de los extremos hidrófilos de estos compuestos permite al
microorganismo adherirse a película adquirida.
• Uniones tipo proteína-proteína: Intervienen principalmente proteínas de la película adquirida
ricas en prolina que se une a proteínas microbianas como las que forma parte de las fimbrias.
Son tanto de adhesión como de coagregación.
• Por atrape físico

Mucinas: proteíonas de alto peso molecular.

• Tipo MG1: es parte de la PA y recubre superficies celulares bloqueando la adhesión de

algunas bacterias
• Tipo MG2: facilita el paso de bacterias orales, extraorales e incluso virus al tracto digestivo
debido al bloqueo de adhesinas
Fibronectina: Es una glucoproteína salival presente cavidad oral recubriendo células epiteliales
Poseen receptores para muchas bacterias (ej. Estreptococos). Recubren imposibilitando la adhesión
de otras poco frecuentes en boca

Colágeno (IV): Uniones en S. sanguis, Streptococcus cricetus,Porphyromonas gingivalis y otros

microorganismos. Parece ser que el receptor se encuentra en las cadenas α del colágeno.

Factores nutricionales

Fuentes endógenas: de los tejidos o secreciones del hospedador.

• Saliva: Contiene pequeñas cantidades de carbohidratos libres, especialmente glucosa. En la
saliva existen numerosos compuestos inorgánicos: calcio y fosfatos (relacionados con la
mineralización dental y también con la formación de cálculo)
• El medio nutricional del surco gingival es muy distinto de los de la mucosa oral, el dorso de la
lengua o el de las superficies dentales supragingivales.
• Líquido crevicular: La cantidad de sus nutrientes está, en buena medida, relacionada con el
estado de salud o enfermedad periodontal, aumentando en el segundo caso.. En su
composición existen numerosos compuestos, algunos imprescindibles para el desarrollo de
bacterias. Así, se detecta albúmina, glucoproteínas, lipoproteínas, hemina, α2- globulina,
sodio, potasio, magnesio, fosfatos inorgánicos y otras moléculas
• Células descamadas: Proceden de cualquier superficie oral a excepción de las dentales.
Puede suponer un aporte nutricional supletorio para los microorganismos.

Fuentes bacterianas: de otros microorganismos.

• Degradativas: Las bacterias, no pueden utilizar macromoléculas, sino sólo moléculas simples
tales como azúcares sencillos, aminoácidos, de tal forma que tendrán que degradar aquéllas
para hacerlas asimilables
• Excretoras: Las bacterias elaboran con frecuencia compuestos intracelulares en exceso que,
excretándolos al exterior.

Fuentes exógenas: de la dieta.

• Sus componentes permanecen poco tiempo en la cavidad oral. El resultado es que poco
después de la ingesta quedarán muy pocos disponibles
• Existen zonas que, por razones anatómicas, son poco accesibles a los alimentos.
• Desempeñarían un importante papel las ingestas frecuentes, los alimentos adherentes, los
aparatos ortodóncicos, los retenedores de prótesis, las áreas de retención

HIPÓTESIS DE LA PLACA
HIPÓTESIS DE LA PLACA INESPECÍFICA
Todas las bacterias que configuran las placas estarían implicadas en la génesis de las citadas
enfermedades que, de esta forma, tendrían un origen mixto y polimicrobiano.

HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPECIFICA

Solo un numero limitado de especies bacterianas contenidas en las placas serian las responsables
de las enfermedades

HIPÓTESIS DE LA PLACA ECOLÓGICA

Se fundamenta en que modificaciones de las condiciones ambientales inducen cambios en la
microbiota tendentes a la enfermedad.

ETAPAS DE FORMACIÓN DEL BIOFILM

1. Película adquirida

• Comienza a formarse a los pocos minutos de una higiene a fondo de los dientes.
• Resalta la adsorción de estaterinas, proteínas ricas en prolina (PRP), mucina, α-
amilasa, restos glucídicos (especialmente mutanos) y de otras bacterias, glu-
cosiltransferasas e inmunoglobulinas A secretora (IgA1).
• Capa salival o cutícula acelular adquirida
• Biopelícula con un grosor de 1- 2 micrometros
• La película tiene una capa basal densa de electrones, cubierta por una capa globular
mas libremente dispuesta, cuando las moléculas salivales se unen a la superficie del
diente, pueden experimentar cambios conformacionales, esto puede llevar a la
exposición de nuevos receptores para la unión bacteriana

2. Transaporte de las bacterias hasta la PA

• La mayoría deriva de la microbiota salival alcanzando la PA por el flujo de la saliva.

• por movimiento browniano
• por la movilidad propia de las bacterias
• por aquéllas inmóviles adheridas a otras móviles.
• En menor cuantía, algunos microorganismos son transportados por células epiteliales
descamadas que los llevan adheridos o por el roce del dorso de la lengua, que posee
una amplia microbiota, sobre las superficies del diente.

3. Adhesión reversible a la PA

• Vencen la repulsión de cargas electronegativas de las superficies que interactúan

mediante enlaces de hidrógeno o fuerzas de Van der Waals.
• Muchas de estas bacterias desaparecerán en las etapas siguientes; otras, por el
contrario, persistirán uniéndose entre sí o a otras nuevas que van llegando y reforzando
sus mecanismos de adhesión a la PA al recono- cer, ya de forma específica, sus
receptores.

4. Colonización primaria: Se produce una adhesión irreversible por interacción entre receptores
de la PA y adhesinas de nuevas bacterias o de las que previamente existían.

• Las bacterias una vez establecidas, comienzan a multiplicarse hasta aprox. 48 hrs de la
formación de la PA
• Multiplicación bacteriana con procesos de agregación y pocos de coagregación
• Producción de IgA proteasa por parte de S. sanguis y S. oralis
 • La acción conjunta de neuraminidasas y glucosidasas eliminan del ambiente a las
mucinas tipo 2
• Las especies peroxidogénicas colonizadoras iniciales ejercerán una acción selectiva
para la instauración de otras
• La PA es muy fina y tiene un metabolismo aerobio por lo tanto habrá bacterias
aerobias y anaerobias facultativas
• Presencia de Veillonella en pequeñas proporciones; esto se debe porque esta bacteria
cuenta con la enzima superóxido dismutasa lo que le permite neutralizar algunos
metabolitos del oxígeno como el anión superóxido.
• Mediante microscopia electrónica se observarán imágenes en granos de maíz (cocos) y
pocas formas filamentosas (bacilos).
• Las glucoproteínas salivales son la principal fuente de nutrición
• Predominan distintos tipos de adhesión bacteriana
• Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Actynomyces
naeslundii, Streptococcus gordonii, Streptococcus parasanguis, Neiseria spp, Rothia
dentocariosa, Corynebacterium matruchotii.

5. Colonización secundaria y terciaria

• La placa aumenta de grosor, las zonas más profundas se van haciendo más anaerobias.
• Los estreptococos se ubican en cualquier lugar de la placa.
• Hay cambios cualitativos microbianos producidos por antagonismo bacteriano.
• Entran en juego suministros nutricionales de aquellos elementos energéticos
fundamentales
• Aún se sigue presentando las adherencias bacterianas: F. nucleatum se une a estaterinas,
Porphyromonas spp, Prevotella melaninogenica y Prevotella loescheii a PRP
• Están presentes los fenómenos de agregación pero mayormente de coagregación
realizados por intermedio de vesículas de la membrana externa
• Síntesis de PSE mayormente mutanos sintetizados por Streptococcus mutans

6. Placa madura

• Se llega a desarrollar a las 2 o 3 semanas

• En esta etapa se identifican algunos Treponemas en las zonas más profundas donde el
potencial de óxido de reducción es muy bajo
 • Las capas más internas están privadas de oxígeno y nutrientes
• El desarrollo de la placa en términos de biomasa continua hasta que se alcanza un tamaño
critico.
• Está compuesta principalmente por bacterias facultativas entre las que destacan los
bacilos gram positivos facultativos como Actinomyces, y los estreptococos de diversas
especies (S. sanguis, S. mitis, S. gordonnii y S. oralis). En un porcentaje significativamente
inferior aparecen diferentes bacterias anaerobias como Veillonela, Porphyromonas o
Prevotella, y también pueden detectarse algunos treponemas en las zonas más internas.
En estas zonas, además de disminuir la cantidad de oxígeno, también ha disminuido la
cantidad de nutrientes y se pueden observar espacios vacíos por autolisis de algunas
bacterias.

7. Mineralización del biofilm oral

• La placa madura puede mineralizarse originando el cálculo, tártaro o sarro
• El tártaro dental se define como depósitos calcificados localizados en las uniones
dentogingivales
• Su principal problema es ser un obstáculo para la eficacia de la higiene bucal y sus
consecuencias.
• Primer estadio del desarrollo de la placa dan lugar a una capa condensada de un
numero limitado de tipo bacteriano.
• Forman capas en relieve que muestra menos orientación pero una diversidad
morfológica mas alta.
• En la placa madura los organismos se han considerado en contacto directo con el
esmalte debido al ataque enzimático en la película.

TEORÍAS DE MINERALIZACIÓN

• Sobresaturación de sales que pueden precipitar a pH alcalino: Recuérdese que esta

sobresaturación está presente tanto en la saliva como en la matriz acelular (una parte de la
 misma tiene un origen salival) y que el pH de la cavidad oral se eleva gracias al sistema
tampón bicarbonato y otros y en la propia placa por el catabolismo proteico; así, al
alcalinizarse el pH se reduce la cantidad de calcio y fosfatos en su forma iónica y, por tanto,
se produce su precipitación espontánea.

• Sistema pirofosfato-pirofosforilasa en la matriz: Algunas bacterias liberan pirofosfato que

actúa, probablemente por competición, bloqueando los depósitos de calcio y fosfato. La matriz
de la placa no se calcifica cuando contiene abundante pirofosfato, por lo que se considera a
este compuesto como un agente anticálculo; por el contrario, la liberación bacteriana de
pirofosfatasa, al destruir el pirofosfato, desempeñaría un papel opuesto facilitando el proceso
de mineralización. El pirofosfato hace que no precipite el calcio, pero hay bacterias que tienen
enzimas como la pirofosfatasa que corta el pirofosfato ocasionando que se precipide el calcio,
formándose el cálculo.

• Disregulación en el proceso de mineralización del diente: Glucoproteínas salivales,

especialmente estaterinas y PRP, histatinas y cistatinas, regulan dicho proceso la producción
por parte de algunas bacterias de fosfatasas y proteasas, a las que aquellas son muy
sensibles, favorecen los depósitos de calcio y fósforo.

• Cristalización intracelular: Además de la matriz, determinadas bacterias pueden actuar

también como núcleos de cristalización; así, se ha demostrado que algunos microorganismos
orales, como C. matru- chotii y ciertas cepas de Actinomyces, forman microcristales
intracelulares de composición similar a los encontrados en los cálculos. Hay bacterias que
empuezan a nuclear fosfatos de calcio y el cristal emieza a crecer dentro de ellas y se
extiende.

CARIES
Caries: enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy prevalente en el ser humano, que se
caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos duros dentales, por la acción de los ácidos
producidos por los depósitos microbianos adheridos a los dientes.

Para que se desarrolle son necesarios tres factores mantenidos en el tiempo: un hospedador
susceptible, una microbiota cariógena o cariogénica localizada en la placa bacteriana y un
sustrato adecuado, suministrado por la dieta y que sirva de fuente de energía a los
microorganismos

La microbiota de la placa bacteriana metaboliza los azúcares de la dieta favoreciendo la producción

de ácidos orgánicos, que son los responsables de iniciar el proceso de desmineralización del diente
de un hospedador sus-ceptible.

De forma natural, cuando aumenta el aporte de sustratos procedentes de la dieta se producen ácidos
orgánicos que dan lugar a la desmineralización, la cual es rápidamente compensada por los
componentes neutralizadores y remineralizadores del hospedador, estableciéndose un equilibrio
fisiológico.
Esta situación sucede en la cavidad oral cada vez que se ingieren alimentos. El problema se inicia en
el momento en que se produce una ingestión frecuente de azúcares, lo que determina en la placa
períodos prolongados de gran acidez que con el tiempo ejercen una selección sobre su microbiota.
En este ambiente se favorece el desarrollo de especies bacterianas que son capaces de producir
gran cantidad de ácidos, crecer a pH ácido e incluso seguir generando aquéllos a pH bajo. Esto
ocasiona que, aunque la caries sea de etiología polimicrobiana, determinados microorganismos,
como estreptococos del grupo mutans y lactobacilos, tengan un protagonismo especial (placa
específica).

Una vez establecido el desequilibrio microbiológico en la placa bacteriana, el descenso del pH

debido a los ácidos orgánicos, producidos tras la ingestión de una determinada cantidad de azúcar,
es mucho mayor que cuando la misma cantidad es consumida por una persona cuya placa no ha
padecido esta selección inducida por una dieta cariógena.

En los estadios iniciales el proceso es aún reversible y se pueden aplicar medidas preventivas que
eviten su progresión. Se pueden disminuir o eliminar los microorganismos cariógenos mediante
controles de placa bacteriana o de la dieta que vuelvan a establecer un equilibrio en la microbiota de
la placa. También es posible actuar sobre el hospedador aumentando su resistencia a los ataques
ácidos. En definitiva, hay que conseguir que no concurran los tres factores etiológicos en el tiempo,
con lo cual la enfermedad no se manifestará. Además, no debe olvidarse que la caries es un proceso
de evolución lenta, y que son necesarios meses e incluso años para que se produzca una cavitación,
y que los mecanismos defensivos del hospedador, en condiciones normales, tienden a neutralizar las
disminuciones del pH de la placa bacteriana y su consecuencia directa, la desmineralización.

Tipos de caries y localización

• De esmalte: los estreptococos del grupo mutans desempeñan un papel importante en el inicio
de la desmineralización, aunque no siempre se aíslan antes del desarrollo de las lesiones, y
 ade- más es posible hacerlo en zonas sanas. Actinomyces naeslundii también es
potencialmente importante, mientras que los lactobacilos son más prevalentes después de los
primeros estadios de formación de la lesión.
• De fosas y fisuras: se presenta en molares, premolares y superficies palatinas de los incisivos
superiores. El proceso no empieza en el fondo de las fisu- ras sino que suele aparecer a lo
largo de las paredes laterales y con frecuencia se trata de dos lesiones enfrentadas, las
cuales progresan de forma divergente hacia la dentina. Al llegar a la unión esmalte-dentina, la
progresión es similar a la descrita anteriormente. Las fisuras son un buen reservorio de
estreptococos del grupo mutans y con mucha frecuencia están colonizadas por estas
bacterias; por el contrario, las especies de Lactobacillus se detectan de forma algo más
esporádica. Por el contrario, Streptococcus sanguis se encuentra en menor número cuando la
fisura está cariada que cuando está sana.
• De superficies lisas: en las proximales y más raramente en las vestibulares y linguales. la
concentración de estreptococos del grupo mutans en las lesiones de mancha blanca son
mucho más elevadas que sobre esmalte sano.
• Radicular: aparece en el cemento o la dentina cuando la raíz está expuesta al medio oral.
Retracción gingival, es posible el desarrollo de caries, particularmente en superficies
proximales y en la unión esmalte-cemento. Predomina el aislamiento de especies de los
géneros Actinomyces, Streptococcus, Prevotella, Leptotrichia y Selenomonas, seguidas de las
de los géneros Lactobacillus, Staphylococcus, Fusobacterium, Campylobacter y
Capnocytophaga. Parece ser que el inicio de la caries en la superficie radicular tiene una
etiología polimicrobia- na y que especies como A. naeslundii y A. odontolyticus, junto con
algunas del género Capnocytophaga, contribuyen específicamente al proceso. Sin embargo,
estudios recientes han tendido a mostrar también una estrecha asociación entre el inicio de la
caries radicular y estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp. Al igual que ocurre con
el comienzo de las lesiones en el esmalte y la dentina, durante el desarrollo de caries
radiculares también tienen lugar fenómenos de sucesión bacteriana.

• Recurrente: cuando se asocia a una restauración preexistente.

• Superficies proximales: presencia de gran cantidad de diversas especies de Actinomyces en
la placa proximal, a menudo mayor que la de estreptococos del grupo mutans. niveles
moderados de estreptococos del grupo mutans asociados a diferentes especies de
Lactobacillus, sobre todo L. casei.
• Rampante: Suelen aparecen en pacientes que presentan una disminución importante de flujo
salival, producida por diferentes causas, entre las que se encuentran el uso de ciertos medica-
mentos, enfermedades como el síndrome de Sjögren y la aplicación de radioterapia de cabe-
za y cuello. En estos pacientes hay una modificación importante de la microbiota salival con
incrementos en la proporción en la placa y la saliva de estreptococos del grupo mutans y
Lactobacillus spp.
• De biberón: afecta fundamentalmente a los incisivos superiores temporales y molares
temporales. Se debe a que los niños pequeños mantienen el biberón con leche o líquidos
azucarados en su boca durante largos períodos. En estos niños también están muy
aumentados los niveles de estreptococos del grupo mutans y Lactobaci- llus spp.

Bacterias cariogénicas más importantes:

S. mutans: relacionado con la placa cariogénica desde su comienzo.

S. sanguinis: asociada a caries de superficies libres, surcos y fisuras.

S. mitis: almacenan polisacáridos.

Candida: hongo que favorece a la acidez

Lactobacillus: invasor secundario, productor de ácido láxctico, avance de caries de dentina por el
colágeno y por su actividad proteolítica.

Actinomyces: caries de dentina y raíz; puede formar levanos a partir de su sacarosa, tiene fimbrinas
para adherirse a otras bacterias.

Mecanismos de los carbohidratos

1. Las bacterias convierten los carbs en polisacáridos extracelulares adhesivos (PEA)

2. Los PEA provocan adhesión de colonias bacterianas entre sí.
3. Las bacterias usan a los carbs como fuente de energía.
4. Se da la formación de ácido, que disuelven los minerales del esmalte.
5. Los carbs se convierten en polisacáridos, incrementando los ácidos.
6. Los carbs prolonga la formación de ácidos en la placa.
 RESPUESTA INFLAMATORIA EN GINGIVITIS
La acumulación de biofilm en el surco gingival permite el ingreso de bacterias al epitelio y son
procesadas por las células de Langerhans y los macrófagos. Los macrófagos harán fagocitosis

1. Quimiotaxis: cuando entra un patógeno se forma un gradiente, entonces las células se

acercan al patógeno.
2. Adherencia por el PRR del Toll al PAMP del patógeno.
3. Se activa la membrana por la síntesis de lípidos, lo rodea don su pseudópodo.
4. Lo rodea, cierra su membrana, se fusiona y forma una vesícula (fagosoma).
5. Se acercan los lisosomas y se fusionan con el fagosoma, volviéndose fagolisosoma. Y
pueden ocurrir dos mecanismos, el independiente de oxígeno que es con enzimas en
lisosoma y el dependiente de oxígeno por medio de radicales libres de oxígeno que
destruyen ácidos nucleicos, proteínas y lípidos.
6. Libera lo que no le sirve y otra parte de los presenta al LT por medio de la MHC de clase II.
Con esa se presenta al LT y se activa, cuando esto sucede, el LT prolifera unos linfocitos
pueden ser de memoria y otros se diferencian en:
• Th1 (puede activar a macrófagos, neutrófilos, CD8, NK todos estos en mucosa hace que se
inflame porque un macrófago producen citocinas inflamatorias que son IL1, TNF∝ e IL6 con
estos citocinas harán cambios en los vasos sanguíneos).
• Th2: permanecen sobre todo en los tejidos linfoides y colaboran en la activación de
los linfocitos B; segregan principalmente IL-4 (que estimula la secreción de Ig-E, que a su vez
activa los mastocitos) e IL-5(que activa los eosinófilos); los Th2 son importantes en las
reacciones alérgicas y en la defensa frente a parásitos.
• Th17: denominados así porque segregan IL-17, además de IL-22; son los principales
mediadores en algunas reacciones alérgicas
• Treg: Su función principal es eliminar la inmunidad mediada por células al final de la reacción
inmune y eliminar células T auto-reactivas que escaparon al proceso de selección negativa en
el timo.

En este caso el Th2 activa a los LB, estos se forman en médula ósea pero viaja a orgánulos linfoides
como los ganglios, ahí maduran, salen de ganglios ya listos y van a sangre y circulan. Reconoce
antígenos por medio de un BCR que es un receptor de células B, que le permite reconocer antígenos
de estructura natural, pueden reconocer moléculas grandes. Por lo tanto cuando entra un patógeno
puede acercarse y pegarse y reconocerlo. Cuando se activa comienza a dividirse unos son linfocitos
B de memoria y otros empiezan a madurar y diferenciarse en células plasmáticas y plasmocitos que
comenzarán la producción de anticuerpos en todo esto se tarda de 7 a 15 días.

Ya diferenciados en células plasmáticas empiezan a producir anticuerpos: IgM si es la primera vez

que entra pero también IgG, IgA, IgD, IgE.

Los anticuerpos, principalmente IgG, van a activar el complemento por la ruta clásica, esto se inicia
con una superficie (patógeno o tejido) cualquiera que tenga anticuerpos pegados, se pega por la
parte Fab y por la parte Fc activa NK, MO, ruta clásica.

Inmediatamente llama a una proteína que está en el plasma C1q. Inmediatamente llegan dos
proteínas: r y s, formándose el complejo C1qrs, convirtiéndose en una enzima que corta a otra
proteína C2 dando como resultado a C2a y C2b y también corta a otra que se llama C4 y la corta en
dos: C4a y C4b; se unen los fragmentos grandes: C4bC2a que es la convertasa de C3, dejando a:
C3a y C3b. C3a puede funcionar como anafilotoxina activando mastocitos que producen mediadores
de la inflamación, los cuales son liberados, tienen una acción rápida porque están preformados
(histamina, serotonina, PAF, heparina) y también mediadores lipídicos (prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos) son de acción más rápida pero de corta duración. Los mediadores
incrementan inflamación ocasionando vasodilatación, permeabilidad, dolor, fiebre, moco y
broncoconstricción.

C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito se puede comer al patógeno
junto con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la fagocitosis. Otra opción es pegarse a la
membrana y activar la ruta alterna.
Otra opción sería pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que
sería la convertasa de C5, la corta quedando C5a y C5b.
C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la membrana del que lo activó se pega y
llega C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde salen y entran iones sodio, potasio y
cloruro, haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada de agua y lisis, a esto se le llama
Complejo Ataque a la Membrana (MAC).

Pero mientras el complemento se activa, tabién puede activar por el C3a y el C5a a mastocitos, ellos
también se activan con anticuerpos de la clase IgE, cuando el mastocito es activado, pasa lo que se
comentó anteriormente producen mediadores de la inflamación, los cuales son liberados, tienen una
acción rápida porque están preformados (histamina, serotonina, PAF, heparina) y también
mediadores lipídicos (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) son de acción más rápida pero
de corta duración. Los mediadores incrementan inflamación ocasionando vasodilatación,
permeabilidad, dolor, fiebre, moco y broncoconstricción.

Por otro lado, las endotoxinas de las bacterias son lipopolisacáridos, a manera que activan el
complemento por la ruta alterna. Cuando hay patógeno, por ejemplo, un gram- que tiene el
lipopolisacárido en su superficie es un pirógeno exógeno, o si entra una bacteria gram+ que tiene su
superficie ácidos lipoteicoicos, entonces C3b se pega. Llega el factor B y se le pega formando C3bB,
luego llega el factor D, que es una enzima y lo corta formando C3bBa y C3bBb que es una enzima
inestable, y llega el factor Properdina y se le pega formando C3bBbP que ya es enzima estable y
corta a C3 quedando C3a que se vuelve anafilotoxina que se va a los mastocitos formando
mediadores de la inflamación. C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito
se puede comer al patógeno junto con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la
fagocitosis. Otra opción es pegarse a la membrana y activar la ruta alterna. Otra opción sería
pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que sería la convertasa
de C5, la corta quedando C5a y C5b. C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la
membrana del que lo activó se pega y llega C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde
salen y entran iones sodio, potasio y cloruro, haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada
de agua y lisis, a esto se le llama Complejo Ataque a la Membrana (MAC).

También las endotoxinas promueven la coagulación a través de una vía que involucra al factor XII, El
factor 12 activa al factor 11 y que a su vez activa al factor 9 junto con el cofactor 8 y esto inicia el
mecanismo intrínseco. Tanto el factor 7 como el 9 promueven una reacción en cascada, activando
eventualmente al factor 10. El factor 10 permite que el factor 3, factor 5, calcio, factor de
tromboplastina (PF3) activaran al activador de protrombina. El activador de protrombina convierte a
la protrombina en trombina, la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina. La fibrina inicia la
formación de una masa laxa para que luego el factor 13 promueva los enlaces covalentes que
estabilizan la fibrina en fibras tensas y luego los eritrocitos se aglutinen en la fibrina y esa
deformación forme el coágulo.

Con todo lo anterior habrá vasodilatación, aumento de permeabilidad, edema, migración celular,
puede que haya o no dolor. Todo lo anterior es gingivitis.
Cuando tenemos gingivitis y hay inflamación que es provocada principalmente por neutrófilos y
macrófagos, el macrófago produce las citocinas (IL-1, TNFa, IL-6) que van a hacer que células del
tejido conjuntivo produzcan colagenasa, proteasas, prostaglandinas en conjunto; todo esto puede
causar daño tisular, pero cuando estamos en gingivitis no se llega a eso porque se puede bloquear
con la actividad de las enzimas a1-macroglobulina y a1-antitripsina que son producidas por células
del tejido conjuntivo (fibroblastos, mastocitos), pueden bloquear el daño tisular cuando es una
inflación aguda.

En la periodontitis linfocitos y macrófagos siguen la batalla contra las bacterias que no pueden
destruir, eso trae en consecuencia una gran cantidad de las citocinas en el ambiente (IL-1, TNFa, IL-
6) y esto en grandes cantidades activa a las prostaglandinas E2 en grandes cantidades, entre estas
dos activan a los osteoblastos para que liberaren una proteína que se llama RANK y RANKL esto
sirve para activar a los preosteoclastos para que maduren a osteoclastos y ellos empiecen la
reabsorción ósea. Todo esto es cuando es una inflamación crónica.

Patogenicidad de las bacterias periodontopatógenas:

Patogenicidad directa
• Causa daño de manera directa, o sea las propias bacterias con metabolitos o estructuras.
• Cuando las bacterias dañan a las células que forman tejido, con ellos pueden invadir, generar
más inflamación que le sirve a ellas de nutrientes porque se genera LGC (líquido crevicular)
Daño tisular:
• Exotoxinas. Causado porque tienen epiteliotoxinas; moléculas químicas que dañan a células
del epitelio
• Elementos estructurales. Tiene exoenzimas: moléculas químicas que la bacteria libra (son
como bombas a distancia) y con esto destruye células para invadir tejido
• Tienen metabolitos tóxicos como los que producen los F. Nucleatum (fusobacterium
nucleatum)
• Compuestos citotóxicos o sea destruyen células sobre todo a los fibroblastos que se
encuentran en la lámina propia y son los productores de colágeno, el fibroblasto igual puede
producir matriz extracelular, factores de crecimiento, ácido hialurónico, elastina, enzimas
y fibras de colágeno.
• Si los fibroblasto no están formados por bacterias como la A. Actinomycetemcomitans
(Aggregactibacter Actinomycetemcomitens) estas bacterias destruyen a los fibroblastos
e inhiben su proliferación por lo tanto no habrá colágeno ni reparación tisular
• Actinomycetemcomitans o F. nucleatum y Capnocytophaga: afectan la migración de
neutrófilos (que es la quimiotaxis). Si nuestra respuesta inmune está inhibida por estas
bacterias menos defensas va haber haciendo que la periodontitis sea más rápida y agresiva.
• Capnocytophaga o P. Gingivalis: destruyen complemento y anticuerpos. Hacen una supresión
de la inmunidad, cuando hay destrucción del sistema de complemento o de los anticuerpos
• Actinomycetemcomitans o F. nucleatum y Capnocytophaga: destruyen a los polimorfo
nucleares (PMN)
 • A. Actinomycetemcomitans: activa a los Lt supresores (reguladores) y con eso inactiva a los
Lb lo cual no habrá destrucción de anticuerpos protectores y la respuesta estará suprimida
por los Lt
• Centipeda periodontitis: Acción tóxica sobre monocitos y linfocitos B y T, destruye a estos
.
• A. Actinomycetemcomitans: estas bacterias se escapan de los radicales de oxígeno, no les
hace daño pero si habrá daño tisular
• T. denticola: se escapa del fagozoma y evita la degranulación lisosomica así escapando de la
fagocitosis
• A. Actinomycetemcomitans: Evita la unión de lo anticuerpos

En periodontitis vemos
Respuesta inflamatoria ocasionada por bacterias
• Patogenicidad indirecta: Respuesta inflamatoria ocasionada por disminución de la
respuesta inmune ocasionada por bacterias. Las bacterias suprimen la respuesta inmune y
esta termina haciendo daño o disminuye
• P. melaninogenica y Prevotella loescheii: inhibe a los linfocitos b lo que provocará que no
haya anticuerpos y no se podrá activar el complemento, no podrán bloquearse las toxinas.
 1. Rutas de complemento que se activan en la gingivitis
Ruta clásica y ruta alterna

Los anticuerpos, principalmente IgG, van a activar el complemento por la ruta clásica, esto se inicia
con una superficie (patógeno o tejido) cualquiera que tenga anticuerpos pegados, se pega por la
parte Fab y por la parte Fc activa NK, MO, ruta clásica.

Inmediatamente llama a una proteína que está en el plasma C1q. Inmediatamente llegan dos
proteínas: r y s, formándose el complejo C1qrs, convirtiéndose en una enzima que corta a otra
proteína C2 dando como resultado a C2a y C2b y también corta a otra que se llama C4 y la corta en
dos: C4a y C4b; se unen los fragmentos grandes: C4bC2a que es la convertasa de C3, dejando a:
C3a y C3b. C3a puede funcionar como anafilotoxina activando mastocitos que producen mediadores
de la inflamación, los cuales son liberados, tienen una acción rápida porque están preformados
(histamina, serotonina, PAF, heparina) y también mediadores lipídicos (prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos) son de acción más rápida pero de corta duración. Los mediadores
incrementan inflamación ocasionando vasodilatación, permeabilidad, dolor, fiebre, moco y
broncoconstricción.

C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito se puede comer al patógeno
junto con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la fagocitosis. Otra opción es pegarse a la
membrana y activar la ruta alterna.
Otra opción sería pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que
sería la convertasa de C5, la corta quedando C5a y C5b.
C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la membrana del que lo activó se pega y
llega C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde salen y entran iones sodio, potasio y
cloruro, haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada de agua y lisis, a esto se le llama
Complejo Ataque a la Membrana (MAC).

Por otro lado, las endotoxinas de las bacterias son lipopolisacáridos, a manera que activan el
complemento por la ruta alterna. Cuando hay patógeno, por ejemplo, un gram- que tiene el
lipopolisacárido en su superficie es un pirógeno exógeno, o si entra una bacteria gram+ que tiene su
superficie ácidos lipoteicoicos, entonces C3b se pega. Llega el factor B y se le pega formando C3bB,
luego llega el factor D, que es una enzima y lo corta formando C3bBa y C3bBb que es una enzima
inestable, y llega el factor Properdina y se le pega formando C3bBbP que ya es enzima estable y
corta a C3 quedando C3a que se vuelve anafilotoxina que se va a los mastocitos formando
mediadores de la inflamación. C3b, puede ir a la membrana del patógeno, pegarse ahí y el fagocito
se puede comer al patógeno junto con el C3b. Funciona como opsonina incrementando la
fagocitosis. Otra opción es pegarse a la membrana y activar la ruta alterna. Otra opción sería
pegarse a la convertasa de C4bC2a y formar otra convertasa: C4bC2aC3b que sería la convertasa
de C5, la corta quedando C5a y C5b. C5a funciona como anafilotoxina mientras que C5b va a la
membrana del que lo activó se pega y llega C6, C7, C8 Y C9, que polimeriza y abren un poro donde
salen y entran iones sodio, potasio y cloruro, haciendo que ocurra un chique osmótico por la entrada
de agua y lisis, a esto se le llama Complejo Ataque a la Membrana (MAC).

2. Periodontopatogenos que invaden las celulas de langerhans

3. Decribir linfocitos T y B

LT
El origen del linfocito T es en la médula ósea, salen de ella y viajan al timo. Ahí aprenden a diferenciar
lo propio de lo no propio y se define en CD4 que representan el 70% y también son llamados
cooperadores o CD8 que representan el 30% y son llamados citotóxicos ya que liberan gránulos que
causan choque osmótico y lisis. Están en función de los receptores de membrana.

CD4
Entre un patógeno y el linfocito T no puede acercarse y pegarse a una parte del patógeno ya que tiene un
receptor de antígeno que se llama receptor de células T (TCR), reconoce antígenos lineales o
secuenciales o sea cosas pequeñas. Llega un macrófago se come al patógeno, se hace pedacitos, y uno de
esos pedazos se lo presenta al linfocito TCD4, con su TCR reconoce la molécula de histocompatibilidad
clase II.
Se activa porque el macrófago le manda citocinas al LT, interleucina y TNF y el LT manda por medio
del interferón gama que actuve el macrófago y mecanismos dependientes de oxígeno.

CD8
El fagocito tiene MHC clase I, llega CD8 capaz de reconocer a MHC 1, llega la activación, le mandan
citocinas, madura y prolifera a CD8 citolítivo, comienza a liberar citocinas—Choque osmótico y lisis.

LB
Se forma en médula ósea pero viaja a orgánulos linfoides como los ganglios, ahí maduran, salen de
ganglios ya listos y van a sangre y circulan.
Reconoce antígenos por medio de un BCR que es un receptor de células B, que le permite reconocer
antígenos conformación osea de estructura natural, pueden reconocer moléculas grandes. Por lo tanto
cuando entra un patógeno puede acercarse y pegarse y reconocerlo. Cuando se activa comienza a
dividirse unos son linfocitos B de memoria y otros empiezan a madurar y diferenciarse en células
plasmáticas y plasmocitos que comenzarán la producción de anticuerpos en todo esto se tarda de 7 a 15
días.

4. Factor XII, que ruta activa

También las endotoxinas promueven la coagulación a través de una vía que involucra al factor
XII, El factor 12 activa al factor 11 y que a su vez activa al factor 9 junto con el cofactor 8 y
esto inicia el mecanismo intrínseco. Tanto el factor 7 como el 9 promueven una reacción en
cascada, activando eventualmente al factor 10. El factor 10 permite que el factor 3, factor 5,
calcio, factor de tromboplastina (PF3) activaran al activador de protrombina. El activador de
protrombina convierte a la protrombina en trombina, la trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina. La fibrina inicia la formación de una masa laxa para que luego el factor 13 promueva
los enlaces covalentes que estabilizan la fibrina en fibras tensas y luego los eritrocitos se
aglutinen en la fibrina y esa deformación forme el coágulo.

5. Citocinas que se encuentran de manera abundante en la placa dental.

IL-1, TNFa, IL-6
6. Como y para que actúan los osteoclastos

En la periodontitis linfocitos y macrófagos siguen la batalla contra las bacterias que no pueden
destruir, eso trae en consecuencia una gran cantidad de las citocinas en el ambiente (IL-1,
TNFa, IL-6) y esto en grandes cantidades activa a las prostaglandinas E2 en grandes
cantidades, entre estas dos activan a los osteoblastos para que liberaren una proteína que se
llama RANK y RANKL esto sirve para activar a los preosteoclastos para que maduren a
osteoclastos y ellos empiecen la reabsorción ósea. Todo esto es cuando es una inflamación
crónica.

7. Teoría de la placa específica

Solo un numero limitado de especies bacterianas contenidas en las placas serian las
responsables de las enfermedades

8. Células abundantes en la respuesta innata

MO, Células de langerhas, PMN, NK, mastocitos

9. Que llega al surco a través del líquido crevicular

10. Existen 700 especies de bacterias en cavidad oral, que carcarterística es

Heterogeneidad

11. Menciona como se adhiere el Streptococcus sanguinis en la superficie dental

Unión lectina-carbohidrato

12. Potencial redox

Los valores oscilan de +60mV a +360mV en las zonas mas aerobias (dorso de la lengua,
mucosa y saliva). Y entre -200mV a -360mV en porciones profundas de placas coronales y
radiculares o en el surco gingival.