Volumen 29

Nº 21
 |

2021

CARDIOLOGÍA

Fibrilación auricular
y flúter auricular
en el perro
ANIMALE DE PRODUCCIÓN

Enfermedades del
sistema gastrointestinal
Parte 2 de 3

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SELECCIONES VETERINARIAS | i
 CARDIOLOGÍA

Fibrilación auricular y flúter auricular

en el perro

Enrique Ynaraja Ramírez

Dr.; LV..; PhD; Especialista AVEPA en cardiología. Servicios Veterinarios Albeytar. CardioVet, Diagnóstico Electrocardiográco

Tomado del “Posgrado en Exóticos” con autorización de InterMédica

Definición y clasificación
Las arritmias cardíacas se pue-
den definir como las anomalías
en la formación, la frecuencia, el
ritmo o en la conducción de la ac-
tividad eléctrica del corazón.
Para facilitar su estudio, opta-
mos por una clasificación amplia,
en función del lugar donde se
generan y del mecanismo de pro-
ducción, así podemos identificar
los siguientes grupos de arritmias:
• Sinusales
• Supraventriculares
• Auriculares
• Auriculoventriculares
• Ventriculares
• Bloqueos de conducción
• Escapes: latidos o complejos y
ritmos de escape
• Otras arritmias que no se clasifi-
can en las categorías anteriores

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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

2 | SELECCIONES VETERINARIAS

Flúter auricular
El flúter auricular es una arritmia
inestable, transitoria y poco fre-
cuente en perros que evoluciona
a ritmo sinusal o a fibrilación au-
ricular de forma rápida y espon-
tánea en la mayoría de los casos.
Se caracteriza por una frecuen-
cia de contracción auricular muy
superior a la ventricular (la fre-
cuencia auricular suele ser >300
lpm, en algunos casos, puede
llegar a los 400 lpm) y se produ-
ce una disociación entre la acti-
vidad de las aurículas y la de los
ventrículos.
Las ondas P´ cambian constan-
temente de morfología y se deno-
minan ondas F de flúter y tienen
una morfología de “dientes de ti-
burón” o de “dientes de sierra” y
tienden a la regularidad y a tener
un voltaje semejante al de las on-
das P sinusales.
Figura 1. Fibrilación auricular con una frecuencia media de 180 lpm.
Figura 2. Fibrilación auricular con una frecuencia media superior a 250 lpm.
CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro
En estos casos, se establece
un bloqueo AV de 2º grado, el
complejo QRS es normal y las
ondas T pueden estar alteradas
por superposición con las ondas
F. Ocasionalmente no hay blo-
queo AV y la frecuencia ventricu-
lar acompaña a la auricular con
una taquicardia supraventricular
difícil de identificar y que puede
producir un cuadro de insuficien-
cia cardíaca severa en muy poco
tiempo.
Las causas más frecuentes son:
dilatación auricular severa secun-
daria a una lesión degenerativa
valvular AV, cardiomiopatía dila-
tada canina y dilatación cardíaca
secundaria a una lesión cardíaca
congénita evolucionada; conduc-
to arterioso persistente, comuni-
cación intercameral o displasia
valvular AV.
Es una arritmia difícil de detec-
tar en la clínica que tiene la mis-
ma etiología y tratamiento que la
fibrilación auricular. En casos de
taquicardias de muy alta frecuen-
cia (>240 lpm) debe considerarse
un tratamiento de urgencia con
diltiazem IV; es probable que no
consiga eliminar la arritmia, pero
debe conseguir reducir la fre-
cuencia ventricular bloqueando
cierto número de ondas F en el
nódulo AV.
Fibrilación auricular
En este proceso aparece una
activación irregular y desincro-
nizada de las aurículas por múl-
tiples estímulos producidos por
focos ectópicos o fenómenos de
reentrada. Es difícil que se man-
tenga la arritmia, incluso después
de un episodio de reentrada, si
no hay una dilatación auricular de
cierta consideración.
Es una arritmia muy grave
en la que la onda P es sustitui-
da por ondulaciones de la línea
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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

Figura 3. Fibrilación auricular con un patrón electrocardiográfico de bloqueo de conducción intraventricular y con una frecuencia
media superior a 240 lpm.

isoeléctrica denominadas ondas f

de fibrilación.
Se establece un bloqueo auri-
culoventricular de 2º grado y el in-
tervalo R-R varía constantemente.
El complejo QRS es normal, y la
onda T puede estar enmascarada
entre las ondas f.
Figura 4. Fibrilación auricular con una frecuencia media de 150 lpm. En algunas ocasiones se acom-
paña de un bloqueo de conduc-
ción intraventricular y en esos ca-
sos, los complejos QRS modifican
su aspecto normal junto con la
ausencia de ondas P y la presen-
cia de ondas f.
Se describen casos aislados y
ocasionales de fibrilación auricu-
lar paroxística.
En los gatos es difícil ver las
ondas f y la frecuencia ventricu-
lar suele superar los 300 lpm. En
los caballos se aprecian con faci-
lidad las ondas f y la frecuencia
ventricular suele ser elevada e
irregular, pero encontrar frecuen-
cias entre 70 y 90 lpm es lo más
habitual.
Es una arritmia más frecuente
en perros grandes y gigantes y en
caballos, aunque puede presen-
tarse en perros medianos y pe-
queños, en razas Toy y en gatos.
En algunos casos, cuando la
frecuencia es muy elevada, no
es posible diferenciar entre una
taquicardia auricular y una fibrila-
ción auricular; en el primer caso
aparecerían ondas P anormales,
pero positivas, en la derivación
II y una sola onda P (realmente
“P´”) por cada complejos QRS.

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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

Figura 5. Varios casos de

fibrilación auricular con
una frecuencia media en-
tre 180 y 220 lpm.

En el segundo caso, una ondula-

ción irregular de la línea isoeléc-
trica entre cada dos ciclos QRS
consecutivos.
Si el espacio R-R es muy pe-
queño por la frecuencia cardíaca
elevada, es complicado identi-
ficar ondas P´ o “ondulaciones
irregulares”.

Presentación clínica
• Suele estar asociada a enfer-
medades auriculares graves
con dilatación auricular con-
secuente (insuficiencia mitral
o tricúspide, conducto arte-
rioso persistente, comunica-
ción intercameral, displasia
valvular congénita de AV); so-
brecargas auriculares de ori-
gen pulmonar (cor pulmonale,
filarias), neoplasias cardíacas
(quemodectoma –que puede
producir dilatación cardíaca
secundaria por aumento de
presión en el tracto de sali-
da ventricular- y hemangio-
sarcoma), pericarditis, mio-
cardiopatías y valvulopatías
crónicas.

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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

SELECCIONES VETERINARIAS | 7
CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

Figura 6. Varios casos de fibrilación auricular con una frecuencia media entre 180 y 220 lpm.

Figura 7. Fibrilación auricular

en un caballo con una frecuen-
cia muy variable y que en algu-
nas fases, alcanza frecuencias
de 120 lpm.

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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

Figura 8. Fibrilación auricular en un perro con una frecuencia media de 200 lpm.

Figura 9. Fibrilación auricular en un perro con una frecuencia media de 170 lpm.

Figura 10. Taquicardia supraventricular en un perro con cardiomiopatía dilatada canina. No es posible diferenciar con seguridad
entre una taquicardia auricular y una fibrilación auricular en este caso. El tratamiento de ambas arritmias es común y en estos casos
el diagnóstico final de la arritmia se establece cuando, al cabo de unos días, la frecuencia cardíaca disminuye y, si la hubiera, se
aprecia la fibrilación auricular con facilidad.

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• Fibrilación auricular solitaria,
primaria o aislada: se presenta
en perros gigantes sin una en-
fermedad cardíaca de base. Es
probable que los pacientes de-
sarrollen cardiomiopatía dilata-
da con el tiempo, pero pueden
tardar varios años en hacerlo
después de desarrollar una fi-
brilación auricular.
• También se asocia a
traumatismos cardía-
cos, episodios de anes-
tesia general, cateteris-
mos cardíacos, cirugía
torácica o cardíaca,
intoxicación digitálica,
trastornos electrolíticos
(hipercaliemia-hiperpo-
tasemia-), en cuadros
de shock, pudiendo
aparecer también des-
pués de una parada
cardiorrespiratoria. Se
han descrito casos
en el curso de proce-
sos digestivos como
la dilatación/torsión de
estómago.
En esta arritmia al no
existir contracción auricu-
lar efectiva el llenado ven-
tricular es exclusivamente
pasivo y se establece un
cuadro de insuficien-
cia cardíaca congestiva
Video 1. Fibrilación auricular. (Cortesía Dr. Guillermo
por defecto crónico de Belerenian.)
precarga.
La tolerancia a la arrit-
mia y sus consecuencias
hemodinámicas dependen de la
frecuencia ventricular media (el
grado de bloqueo del nódulo au-
riculoventricular que se consigue)
y de la demanda de gasto cardía-
co del paciente (por ejemplo; ni-
vel de ejercicio físico).
Por otra parte, hay que tener en
cuenta que la fibrilación auricu-
lar es la arritmia que con mayor
frecuencia acompaña a la insufi-
ciencia cardíaca congestiva.
CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro
Tratamiento de la
fibrilación auricular
En cualquier caso, es muy di-
fícil lograr la cardioversión a
un ritmo sinusal en los perros y
debe plantearse, probablemen-
te de forma exclusiva, al menos
Mirá el video
con procedimientos invasivos o
de cardioversión eléctrica, en
casos de fibrilación auricular
primaria y en aquellos sin una
severa alteración cardíaca de
base y que lleven poco tiempo
en fibrilación.
La cardioversión eléctrica debe
hacerse siempre bajo anestesia
general, una estrecha y completa
monitorización y con un desfibrila-
dor adecuado.
La cardioversión farmacológica
puede intentarse con quinidina o
con verapamilo (o diltiazem) pero
solamente debería plantearse
como opción si no existe ningu-
na alteración cardíaca severa de
base (lesiones valvulares, dilata-
ciones, etc.)
Tradicionalmente la quinidina
en dosis de 10 mg/kg-IM/6
horas un total de 4 dosis
es una de las opciones
y se ha considerado que
tiene mayores opciones
de ser eficaz si la fibrila-
ción tiene menos de 12-24
horas de instauración.
Si hay una alta frecuen-
cia ventricular (más de
180-220 lpm en función
del tamaño del perro), es
preferible utilizar diltiazem
(PO o IV bajo estrecha
monitorización) para in-
tentar la cardioversión.
Es frecuente que la car-
dioversión no tenga efi-
cacia en devolver el ritmo
sinusal o que la tenga de
forma temporal y en horas
o días se recupere de nue-
vo la fibrilación auricular
en el paciente. Mientras
que es un procedimiento
muy frecuente en cardio-
logía humana, en perros
es habitual renunciar a un
intento de cardioversión
e instaurar un tratamiento
crónico de control del rit-
mo cardíaco asumiendo
la irreversibilidad de la arritmia en
los perros.
Si la fibrilación acompaña a un
cuadro de insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) el tratamiento es
el específico de ésta, a partir de
digitálicos o inodilatadores, diu-
réticos y vasodilatadores.
El tratamiento clásico de la fi-
brilación auricular se basa en el
uso de digitálicos como antiarrít-
micos; si los digitálicos no son
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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

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tolerados o no consiguen reducir

la frecuencia cardíaca, pueden
respaldarse con betabloquean-
tes (propranolol o atenolol) o con
bloqueantes de los canales celu-
lares del calcio (diltiazem como
fármaco de elección dentro de
este grupo).
El tratamiento puede ser el
mismo que el utilizado en todas
las taquicardias y taquiarrítmias
supraventriculares, en función
del caso clínico, la disponibili-
dad de fármacos, la eficacia y
tolerancia de los que utilicemos,
podemos intentar el control a
largo plazo con: digitálicos, pro-
pranolol, quinidina (actualmente
en desuso; los efectos secunda-
rios, la complejidad de adminis-
tración y su escasa eficacia la
retira de las opciones terapéu-
ticas en fibrilación auricular en
perros), verapamilo (elección
muy ocasional ya que reduce la
contractilidad miocárdica de for-
ma considerable).
Añadidas a estas opciones tra-
dicionales, que habitualmente y
con la excepción del diltiazem,
tienen una escasa eficacia clíni-
ca en el control de la fibrilación
auricular, podemos considerar
el uso de amiodarona o sotalol

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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro

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14 | SELECCIONES VETERINARIAS

como opciones menos difundi-
das, pero muchas veces seguras
y eficaces.
En cualquier caso, es muy difícil
lograr la cardioversión permanen-
te y estable en los perros, el obje-
tivo es el control de la frecuencia
cardíaca manteniendo un buen
equilibrio hemodinámico.
Bibliografía
- Bokenhans R: “Auricular fi-
brillation in dogs. Distribution
by sex, age and height in 100
cases.” Revista de Medicina
Veterinaria Buenos Aires
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CARDIOLOGÍA | Fibrilación auricular y flúter auricular en el perro
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tion affects duration of si-
nus rhythm after transtoracic
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llation”. Journal of Veterinary
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myocardial performance in
normal canine hearts and ca-
nine hearts with infarcts.” Am J
Vet Res 52:891-897, 1991.
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16 | SELECCIONES VETERINARIAS
 ANIMALES DE PRODUCCIÓN

Enfermedades del sistema gastrointestinal

Parte 2 de 3

Peter G.G. Jackson1; Peter D Cockcroft2

1
BVM&S MA DVM&S FRCVS. Facultad de St Edmund. Universidad de Cambridge, Reino Unido.
2
MA MSc VetMB DCHP DipECBHM DVM&S MRCVS. Hospital Escuela Veterinario Queen’s. Universidad de Cambridge, Reino Unido.

Tomado de “Manual de medicina porcina” con autorización de InterMédica

Colibacilosis entérica:
enfermedades entéricas
causadas por Escherichia coli

Incidencia

La colibacilosis entérica (figs. 7

y 8) es muy común y es la causa
más importante de enfermedad
entérica en cerdos. Representa
más del 30% de los problemas
gastrointestinales en lechones re-
cién nacidos.

Etiología

Esta enteritis es causada por

distintos serotipos de Escherichia
coli. Los antígenos pilosos impor-
tantes incluyen K88, K99 y K987P.
La mayoría de los serotipos no
penetran la pared intestinal, sino
que se adhieren a ella y producen
enterotoxinas, que a su vez cau-
san diarrea, deshidratación y, a
veces, la muerte. Algunos produ-
cen verotoxinas.
Los miembros del serogrupo
078 son invasivos: pasan la pared
intestinal, ingresan al cuerpo y
Figura 7. Lechón recién nacido con grave depresión causada por enteritis por
Escherichia coli.
producen endotoxinas. Ellas con-
tribuyen con los signos de shock
endotóxico, que causa enferme-
dad grave y, a menudo, la muerte
en cuestión de horas.
Síndromes: Escherichia coli pa-
togénica produce signos de en-
fermedad en dos formas:
1. Colibacilosis septicémica. El
organismo invade el cuerpo del
lechón. Es menos común que la
forma enterotoxigénica.
2. Colibacilosis enterotoxigénica.
El organismo permanece en el in-
testino. Es la forma más común de
colibacilosis.

SELECCIONES VETERINARIAS | 17
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Figura 8. Perineo de un lechón neonato con enteritis por Escherichia coli.
Ambas condiciones pueden
afectar a unos pocos miembros
de la camada o a muchos.
Epidemiología
Se trata de un problema muy
extendido, y son pocas las uni-
dades libres de él. Los hijos de
cerdas mayores con mejor in mu-
nidad contra Escherichia coli se
ven menos afectados que las ca-
madas de cerdas jóvenes. Los or-
ganismos se encuentran en el in-
testino y las heces de los cerdos,
y también en el útero y la vagina
de las hembras.
En las parideras muy usadas
se pueden desarrollar grandes
cantidades de organismos. Las
camadas afectadas eliminan mu-
chos organismos potencialmente
patógenos en las heces, lo que
aumenta el riesgo de contagio de
otras camadas en instalaciones
vecinas. La puerta de entrada
de la infección suele ser la boca,
pero puede ser también el tracto
respiratorio o el ombligo.
18 | SELECCIONES VETERINARIAS
Los factores predisponen-
tes son muy importantes en la
Epidemiología de esta enferme-
dad, e incluyen los siguientes:
• mala higiene;
• falta de calostro;
• temperaturas adversas;
• instalaciones frías, húmedas o
sucias;
• entrada de las cerdas en el lu-
gar de parición sucio; y
• falta de leche materna para los
neonatos.
En los cerdos que ya comen só-
lidos, el cambio repentino de régi-
men alimentario predispone a la
infección. Esto incluye la introduc-
ción súbita del alimento para lecho-
nes y cambios importantes en la
dieta después del destete. Algunas
cepas de Escherichia coli son mu-
cho más patógenas que otras.
Signos clínicos
Los síntomas se describen se-
gún tres grupos de edades:
• lechones recién nacidos,
• lechones no destetados meno-
res de 3 semanas, y
• enteritis aguda posdestete.
Lechones recién nacidos
(primeros 3 días de vida)
• Colibacilosis septicémica. Los
lechones pueden encontrarse
muertos o muy débiles, con
baja temperatura; se sienten
fríos al tacto. Pueden estar le-
vemente cianóticos y, en oca-
siones, tienen convulsiones
terminales. No suele haber dia-
rrea en esta etapa.
• Colibacilosis enterotoxigénica.
Tienen diarrea verde o amarilla.
Hay manchas de materia fecal
en el perineo; las colas contami-
nadas cuelgan con tono reduci-
do. La temperatura es subnormal
o apenas normal. Las heces blan-
das están distribuidas por todo
el corral. Los lechones pueden
tratar de mamar, pero están muy
débiles para alcanzar la ubre o
para mantener su posición entre
sus hermanos. Se van debilitando
a medida que sufren hipotermia,
hipoglucemia y deshidratación. Si
no se los trata, muchos mueren.
Diagnóstico
Se fundamenta en los Signos
clínicos y la historia de enferme-
dad en la granja. Puede haber
antecedentes de escasa ingesta
de calostro, pero esto puede no
haberse observado.
Necropsia – Los casos de septi-
cemia muestran pocos signos es-
pecíficos. En las infecciones ente-
rotoxigénicas, se ve deshidratación.
El estómago está a menudo vacío o
contiene algo de líquido sucio. El in-
testino tiene paredes finas y está lle-
no de líquido (fig. 9). El Diagnóstico
se confirma mediante aislamiento y
tipificación del organismo.
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ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal

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Definiciones de solubilidad
Conversión: pesos, temperatura, líquidos
Miliequivalentes y pesos moleculares
Signos vitales “normales”
Estro y gestación en perras y gatas
Conversión de unidades químicas convencionales en unidades SI
Rangos de referencia de laboratorio
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Fármacos para uso sistémico ordenados por clase terapéutica
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SELECCIONES VETERINARIAS | 19
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Figura 9. Apariencia posmortem de un lechón con enteritis por Escherichia coli.
Nótese el intestino delgado inflamado y lleno de líquido.
Diagnóstico diferencial
Los Diagnósticos diferenciales
son otras causas infecciosas de
enteritis neonatal, en especial la
GET.
• La gastroenteritis transmisible
es más aguda, con hasta el
100% de mortalidad, y afecta
también a cerdos mayores.
• La infección por rotavirus pue-
de parecer muy similar a la
causada por E. coli, y ambas
condiciones pueden ser con-
currentes. Se necesita el aisla-
miento del virus.
• Clostridium perfringens tipo C
provoca signos de comienzo
súbito, con diarrea hemorrági-
ca y características posmortem
típicas.
• La coccidiosis suele ser menos
aguda, con menores morbilidad
y mortalidad. El Diagnóstico se
hace por la presencia de oocis-
tos en las heces.
• Enfermedad del vómito y la
emaciación. En ésta la dia-
rrea es poco común, y los
vómitos son inusuales en la
20 | SELECCIONES VETERINARIAS
colibacilosis. Se necesita aislar
el virus.
• Diarrea epidémica porcina.
Los cerdos afectados pueden
tener varias edades. Se parece
a una GET leve. Se requiere el
aislamiento del virus.
Tratamiento
Se dan antibióticos orales con
preparaciones para dosificar en le-
chones. También se recomiendan
los antibióticos parenterales, ya
que no se puede saber qué lecho-
nes tienen septicemia. La terapia
parenteral ayuda a reducir el riesgo
de esta última. Es importante el cui-
dado de apoyo. Se debe mantener
a los lechones calientes e hidrata-
dos. Es mejor no alejarlos de la ma-
dre, pero se debe suplementar la
ingesta de líquidos dándoles solu-
ciones de electrólitos y glucosa en
un plato playo. El curso de antibió-
ticos debe durar 5 días. Se debe
tener cuidado con la sobredosifica-
ción de neomicina inyectable, que
puede ser tóxica. Los antiinflama-
torios esteroides y no esteroides
(AINE) pueden ayudar a reducir la
mortalidad entre los lechones muy
graves. Para una mayor discusión
sobre los aspectos prácticos del
Diagnóstico y el tratamiento, véase
más adelante, Manejo de un brote
de enteritis en la granja.
Control
• Maximice la ingesta de calostro
mediante la supervisión de los
lechones al amamantarse.
• Mantenga una estricta limpieza
en el lugar de parición; lo mejor
es la política todo adentrotodo
afuera, con descanso entre
lotes.
• Lave a las cerdas antes de in-
troducirlas en la paridera.
• Refuerce la inmunidad del le-
chón mediante la vacunación
de la madre durante la ges-
tación: hay varias vacunas
muertas.
Existen vacunas contra
Escherichia coli en el mercado; la
mayoría contiene antígenos pilo-
sos K88, K99 y K987P. Las cer-
das suelen recibir 2 dosis duran-
te la gestación, la última de las
cuales se da 2 semanas antes
del parto. Así, los lechones reci-
birán una inmunidad reforzada
contra Escherichia coli, por lo que
es importante que ingieran buena
cantidad de calostro. Algunas va-
cunas contienen antígenos con-
tra Escherichia coli y toxoides de
Clostridium perfringens, por lo
que refuerzan la inmunidad ante
ambas enfermedades.
Lechones no destetados
menores de 3 semanas
Epidemiología
No siempre está clara; la enfer-
medad puede deberse a la expo-
sición de la camada mayor a las

heces de los lechones menores
con diarrea. La inmunidad de los
primeros puede estar disminuyen-
do, por lo que ocurren los Signos
clínicos. Puede haber varias ca-
madas afectadas, y el problema
puede persistir en la unidad du-
rante algún tiempo. A veces la
causa está en haber cambiado
el alimento para lechones, haber
aumentado su cantidad o haber-
lo introducido más tarde que lo
normal. En algunos casos, no
ha habido ningún cambio en el
manejo.
Signos clínicos
Por lo usual hay diarrea de co-
mienzo súbito, de color amari-
llo pálido o gris. La cantidad de
miembros afectados en la cama-
da es variable. Hay muertes súbi-
tas ocasionales, pero en general
se encuentran las heces blandas
y malolientes en todo el corral, y
los cerdos enfermos están man-
chados. La temperatura suele
ser normal o ligeramente baja.
Algunos animales desarrollan dia-
rrea crónica y reducida tasa de
crecimiento.
Diagnóstico
Éste se basa en la historia y los
Signos clínicos; se confirma por el
aislamiento y posible tipificación
de Escherichia coli de las heces (o
del intestino, en caso de muerte).
Necropsia – Se ve marcada in-
flamación del intestino y, a veces,
deshidratación.
Diagnóstico diferencial
Se deben descartar todas las
demás posibilidades, en especial
la infección viral. Véanse los de-
talles en la sección Lechones re-
cién nacidos (primeros 3 días de
vida), más arriba.
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Tratamiento
Es el mismo que para los lecho-
nes neonatos. También puede ser
de ayuda introducir algunos terro-
nes en el corral, ya que su masti-
cación parece acelerar la recupe-
ración de los lechones.
Control
Éste puede ser difícil, ya que
las causas predisponentes son
evasivas.
Es esencial reducir la contamina-
ción ambiental. La antibioticotera-
pia preventiva puede ayudar, pero
no es una solución a largo plazo. La
introducción cuidadosa del alimen-
to para lechones y el uso de una
formulación baja en proteína pue-
de favorecer de manera empírica.
Se ha vacunado a los lechones de
forma temprana, pero la inmunidad
producida no es suficiente para su-
perar el desafío infeccioso.
Enteritis aguda posdestete
Incidencia
La enfermedad en este grupo
es común, en especial cuando el
destete ocurre a las 8 semanas.
En algunas unidades, la condi-
ción ha desplazado el edema in-
testinal como principal causa de
enfermedad posdestete. También
ocurre después del destete a las
3 o a las 5 semanas.
Etiología
Escherichia coli es el agente
causal. Un serotipo común es el
que produce el antígeno K88 de
Abbottstown, pero hay varios otros.
Epidemiología
Como en otras enfermedades
por Escherichia coli, el nivel de
infección sobrepasa la inmuni-
dad inadecuada (o ausente). La
mezcla de camadas y el estrés
(por ej., por pelea) son facto-
res predisponentes. También
puede estar implicado el cam-
bio del pienso para lechones a
la ración a voluntad para des-
tetados. Asimismo, el cambio
de ambiente a un corral frío y
sucio desde el cálido lugar de
parición también puede predis-
poner al problema. La pérdida
súbita de la leche materna en
la dieta puede producir un am-
biente favorable para la mul-
tiplicación bacteriana masiva
dentro del intestino.
Signos clínicos
A menudo hay una o más
muertes súbitas, a veces dentro
de las primeras horas posdeste-
te. Otros cerdos tienen enteritis
grave, con temperatura normal
o baja. Los flancos están meti-
dos hacia adentro, y el animal
parece deshidratado y “vacío”.
Los ojos también están muy hun-
didos. Las heces son acuosas,
verdosas o grisáceas, y muy
malolientes. La cola está dere-
cha, fría y sucia. La vocalización
es un chillido agudo.
Diagnóstico
Se basa en la historia de des-
tete, posible cambio de comida y
Signos clínicos.
Necropsia – El cuerpo aparece
congestionado y deshidratado,
con el estómago a menudo muy
lleno de comida seca. El intestino
delgado está enrojecido, con las
paredes finas, y lleno de líquido
(fig. 10). Se confirma por el cul-
tivo de un abundante crecimiento
puro de Escherichia coli (a menu-
do hemolítica) de las heces o de
la carcasa.
SELECCIONES VETERINARIAS | 21
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Figura 10. Apariencia posmor-
tem de un cerdo en crecimiento
con enteritis aguda posdestete.
Nótese la marcada inflamación del
intestino delgado lleno de líquido.
Diagnóstico diferencial
• Los signos pueden ser parte
de un problema más amplio
(por ej., GET). Se requiere el
aislamiento viral.
• Las infecciones por Salmonella
pueden causar diarrea en este
grupo etario; los cerdos suelen
tener pirexia. Se hace un culti-
vo bacteriano.
• La disentería porcina suele
causar pirexia, con heces os-
curas y disentéricas. Se hace
cultivo bacteriano.
Tratamiento
El Tratamiento debe ser rápido
y de soporte para que no haya
más muertes. Los cerdos de-
ben ser manejados con mucho
cuidado para evitar más estrés.
Se usan antibióticos inyectables
parenterales (como neomicina
22 | SELECCIONES VETERINARIAS
Figura 11. Cerdo con edema intestinal. Nótese la flexión de los miembros ante-
riores y los ojos cerrados a causa del edema del párpado superior. (Redibujado
de Jackson PGG, Cockcroft PD. Clinical Examination of Farm Animals. Oxford:
Blackwell © 2002 Blackwell.)
o ampicilina). Para los animales
deshidratados en shock, se usan
inyecciones de AINE o esteroides.
Se pueden ofrecer soluciones
electrolíticas y antibióticas (por
ej., neomicina) en agua entibiada.
Se reduce la comida de manera
drástica, y luego se la reintroduce
cuidadosa y lentamente.
Control
Reduzca los factores predispo-
nentes, en especial los cambios
súbitos de dieta. Mejore la higie-
ne y evite el estrés de cualquier
tipo. Si hay alta Incidencia, los an-
tibióticos estratégicos peridestete
pueden ser de ayuda. Observe
también el manejo general de la
granja para los problemas entéri-
cos (más abajo). Se ha informado
cierto éxito con el uso de óxido de
cinc en la dieta (2600 ppm por 2
semanas). Éste no está permitido
en algunos países.
Edema intestinal
Incidencia
El edema intestinal (fig. 11) es,
con probabilidad, menos común
que cuando los cerdos eran des-
tetados a las 8 semanas, pero
hay cierta evidencia de que la
Incidencia puede estar aumen-
tando en los grupos que se des-
tetan de manera temprana.
Etiología
Los agentes causales son va-
rias cepas de Escherichia coli,
como 1039 K81, 0139 K12 y 0141
K58. Se cree que la presencia del
anticuerpo contra fimbrias tipo
F18 es significativa. En los cer dos
sin inmunidad, los organismos
patógenos se adhieren a la mu-
cosa del yeyuno y producen una
verotoxina. Esto, a su vez, causa
hipertensión y angiopatía de las

arteriolas de la pared intestinal.
Estos cambios provocan el de-
sarrollo de edema intestinal, que
también puede afectar los plexos
nerviosos, los que a su vez, pue-
den producir los signos del SNC
que se ven en algunos casos.
Epidemiología
La enfermedad, por lo usual,
ocurre dentro de los 10 días pos-
destete. Hay uno o más animales
afectados en la camada. Se cree
que los factores predisponentes
son la sobrealimentación, el cam-
bio súbito de dieta, las partículas
demasiado pequeñas en el ali-
mento y la pérdida repentina de
la leche materna. Se piensa que
estos factores favorecen el esta-
blecimiento del organismo causal
en el tracto gastrointestinal.
Signos clínicos
Los cerdos afectados están
embotados y se interesan menos
por la comida que los demás. La
temperatura suele ser normal, o a
veces subnormal. Se puede ver
cierta ataxia leve, y los animales
parecen perder el control de sus
patas delanteras; tratan de mover-
se con los hombros flexionados y
arrastrando los miembros anterio-
res por el suelo. Tienen edema de
párpados bilateral, y parecen cie-
gos y sordos. Las heces son por
lo general normales, pero en raras
ocasiones puede haber diarrea.
Cuando se los manipula, los cer-
dos emiten un chillido apagado y
“burbujeante”, con probabilidad
causado por un edema de larin-
ge. El deterioro es rápido; a las 12
horas del inicio de los síntomas,
el animal puede estar en decúbito
lateral, respirando con espiración
forzada y hasta inconsciente. La
mayoría de los casos sigue con
la muerte. En raras ocasiones, los
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
cerdos se recuperan, pero que- Control
dan con algún defecto del SNC,
como inclinación de cabeza o Implica cuidado en el momento
ataxia leve. A menudo, sólo hay del destete y evitación de los fac-
uno o dos miembros afectados en tores predisponentes.
la camada; rara vez, la mayoría
de los hermanos puede mostrar
Salmonelosis
Signos clínicos.
Incidencia
Diagnóstico
Se basa en la historia de deste-
La salmonelosis (figs. 12 y 13)
te y en los Signos clínicos.
es un problema extendido e impor-
Necropsia – Idealmente, se
tante en la industria porcina. VIDA
debe examinar lo más pronto
posible luego de la muerte; se informó 91 brotes de infección por
encuentra edema marcado de la Salmonella typhimurium y 23 casos
pared gástrica, así como de larin- causados por otras especies de
ge y mesentérico. Salmonella en 2000. La Agencia
de Laboratorios Veterinarios debe
reportar esta enfermedad a las
Diagnóstico diferencial
autoridades de salud ambiental.
Algunas salmonelas pueden cau-
Se incluyen otras enfermedades
sar infecciones zoonóticas. Un
del SNC, como Streptococcus
suis tipo 2; no se observan signos estudio reciente en 2500 cerdos
de meningitis, como nistagmo; sacrificados mostró el siguiente pa-
asimismo, el edema intestinal no trón en presencia de esta bacteria:
conlleva implicación articular. portación en el ciego, 23%; conta-
minación superficial, 5%. En vacas
Pronóstico
El pronóstico es muy reservado;
los cerdos afectados rara vez se
recuperan.
Tratamiento
No hay ningún Tratamiento muy
efectivo. Los antibióticos parente-
rales (como neomicina), los diuré-
ticos y los AINE pueden ayudar.
Se debe tratar de prevenir el desa-
rrollo de la enfermedad en el resto
de la camada. Para ello, se reduce
la ingesta, se vuelve si es necesa-
rio a la dieta original y se da salva-
do con la comida. Se cree que el
sulfato de magnesio oral (sales de
Epsom) es beneficioso. Se ha in-
formado que el uso de una vacuna
Figura 12. Lechón con salmonelo-
con verotoxoide ha sido exitoso, al sis aguda. Nótese la cianosis de
igual que la administración de pol- las puntas de las orejas.
vo de orégano por vía oral.
SELECCIONES VETERINARIAS | 23
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
y ovejas, estas cifras son mucho
menores. Salmonella typhimurium
fue la especie predominante. La
contaminación superficial es muy
reducida en los mataderos bien
manejados, y el riesgo humano de-
bería ser bastante bajo (hay pocos
casos de infección humana a par-
tir de esta fuente). En otro estudio,
las reses escaldadas o quemadas
no mostraron contaminación con
salmonelas.
Etiología
Salmonella choleraesuis (fig.
14) ahora es rara en el Reino
Unido y otos países de Europa;
era mucho más común cuando
la peste porcina clásica era en-
démica en dichas regiones. Sin
embargo, este organismo sigue
siendo una importante causa de
enfermedad en las áreas criado-
ras de cerdos de EE.UU.
En la actualidad, el serotipo más
común en cerdos es Salmonella
typhimurium. Se han informado
también muchos otros serotipos,
como S. heidelberg y S. derby.
Epidemiología
La salmonelosis se puede dise-
minar de forma directa o indirec-
ta. Los elementos involucrados
pueden ser comida, roedores,
personas, pájaros y vehículos. Es
común que haya también anima-
les portadores, en cuyas amíg-
dalas e intestinos se hallan las
bacterias. Los lechones pueden
infectarse a partir de una cerda
portadora. El estrés tiene un pa-
pel principal en la predisposición,
tal como ocurre en otros animales
(factores de estrés son el hacina-
miento, el transporte y las malas
condiciones de higiene). El riesgo
de infección humana a partir de
cerdos o reses contaminadas es
importante.
24 | SELECCIONES VETERINARIAS
Figura 13. Lechón con salmonelosis aguda. En algunos animales recuperados, se
pueden caer las puntas de la orejas.
Signos clínicos
Pueden ser tan graves como
muerte súbita aguda por septi-
cemia, un poco más leves (como
enteriris), e incluso puede haber
infección asintomática (subclínica).
Hay un grupo de signos predomi-
nantes en la mayoría de los brotes,
pero en cada uno se puede ver una
amplia variedad de síntomas. Ellos
se ven sobre todo en cerdos de
626 semanas de edad.
• Forma septicémica. Uno o más
cerdos pueden ser encontra-
dos muertos; otros en el grupo
sufren embotamiento y pire-
xia (temperatura de 4142°C).
Están anoréxicos, se esconden
bajo la paja del corral y no de-
sean moverse. Las puntas de
las orejas, la parte inferior de
las patas y los flancos pueden
mostrar manchas de color púr-
pura. En ocasiones, se ven sig-
nos del SNC. La cianosis era
muy frecuente en la infección
por Salmonella choleraesuis.
• Enteritis aguda. Los cerdos es-
tán embotados y anoréxicos.
La temperatura es de 4142°C.
Se observa abundante diarrea
acuosa amarilla. Hay algunas
muertes. Algunos animales pue-
den tener signos respiratorios y
del SNC. También a veces se ve
coloración de la piel, como en la
forma septicémica. Puede haber
sangre fresca en las heces.
• Diarrea crónica. Esta forma se
caracteriza por la presencia cró-
nica de diarrea y grave pérdida
de peso. La pirexia es intermi-
tente. Algunos tienen constric-
ción rectal (véase más abajo).
Los cerdos se tornan emaciados
y por completo anoréxicos, y
puede sobrevenir la muerte.
Diagnóstico
Ante altas temperaturas en cer-
dos con diarrea, siempre se sos-
pecha la presencia de Salmonella.
La coloración púrpura de la piel
es dudosa, pero ocurre también
en otras septicemias.
El cultivo fecal puede ayudar
a confirmar el Diagnóstico, pero
puede tener que repetirse el es-
tudio, ya que el organismo se eli-
mina en forma intermitente. Hay
disponibles pruebas por ELISA
para identificar anticuerpos séri-
cos en animales individuales y en
la piara.

Figura 14. Salmonella choleraesuis: cerdo muerto con áreas de cianosis en la piel.
Necropsia
• Forma septicémica. Hay he-
morragias múltiples (que in-
cluyen petequias) en los ri-
ñones; la enfermedad puede
parecerse a la peste porcina
clásica.
• Enteritis. Hay marcada infla-
mación intestinal con infartos
y úlceras. Los ganglios lin-
fáticos mesentéricos están
agrandados.
• Enteritis crónica. Se puede
ver enteritis necrótica, con
destrucción de gran parte de
la superficie mucosa. Se debe
cultivar el organismo pata
confirmar la infección; puede
tener que repetirse el estudio,
ya que él se elimina en forma
intermitente.
Diagnóstico diferencial
Incluye los siguientes.
• La peste porcina clásica es
un importante Diagnóstico di-
ferencial. Los cerdos también
tienen pirexia y septicemia.
• Erisipela porcina aguda. Hay
pirexia y anorexia, pero no
diarrea.
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
• Disentería porcina. Presenta
menos pirexia y más disentería.
• Infección por Escherichia coli.
Por lo usual no presentan fie-
bre, ni hay hemorragia ni ulce-
ración intestinales.
Tratamiento
Se pueden usar varios anti-
bióticos; si el tiempo lo permite,
se debe hacer el antibiograma.
Los fármacos adecuados inclu-
yen trimetoprimasulfa, aprami-
cina, ampicilina, neomicina y
enrofloxacina.
Para animales muy enfermos y
febriles, se usa la vía parenteral.
Los pacientes muy débiles pue-
den beneficiarse con esteroides
o AINE. La fluidoterapia no es
realmente práctica si hay mu-
chos animales afectados, pero
se pueden suministrar electró-
litos orales. Para los enfermos
y aquellos en contacto, se dan
antibióticos en el agua. También
se puede usar la medicación en
la comida. Para una mayor dis-
cusión sobre el uso de medica-
mentos, véase el abordaje gene-
ral de la enfermedad entérica en
la práctica (más abajo).
Control
• Identifique y (si es posible) eli-
mine la fuente de infección, in-
cluidos los roedores.
• Mejore la higiene.
• Mantenga una piara cerrada.
• Use medicación estratégica
para animales en riesgo.
• Evite el estrés.
Las vacunas no son muy
efectivas.
El Departamento de Medio
Ambiente, Alimentos y Asuntos
Rurales (Defra) ha publicado un
Código de conducta para el con-
trol de la Salmonella en cerdos,
que incluye aspectos de preven-
ción, control e higiene. Todas las
muertes y casos de enfermedad
deben ser investigados para veri-
ficar la ausencia de salmonelosis.
Prevención
La prevención cubre la ubica-
ción y el acceso a la unidad, la
higiene de los vehículos, la ca-
pacitación del personal, la fuente
del material genético, las camas,
el agua y el pienso. La higiene im-
plica la limpieza efectiva de toda
la unidad, incluidas las áreas de
almacenamiento de comida.
Disentería porcina
Incidencia
La disentería porcina (fig. 15)
es muy común. Es la segunda en-
fermedad entérica más usual en
el informe de VIDA, con el 12% de
los casos revisados en el período
19962003. Afecta en su mayoría a
cerdos de 816 semanas, pero en
ocasiones también a adultos (en
piaras naive). Hay serias pérdi-
das económicas por la caída en
la TCA (tasa de conversión del
alimento) y por animales muertos.
SELECCIONES VETERINARIAS | 25
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Figura 15. Disentería porcina.
Nótense la depresión y las man-
chas perineales con heces oscuras
de aspecto alquitranado.
Etiología
El agente es Brachyspira
hyodysenteriae (antes llamada
Treponema y Serpulina).
Epidemiología
La diseminación es directa o in-
directa. El organismo puede vivir
más de 40 días en heces húme-
das. Pasa a través del estómago,
donde no se ve afectado por el
bajo pH. Puede ser portado por
roedores. El estrés (hacinamien-
to, mezcla de grupos y transpor-
te) es un factor predisponente. La
morbilidad puede llegar al 75%; la
mortalidad, al 25%.
Signos clínicos
Se observa diarrea mucohemo-
rrágica (disentería, pero no siem-
pre al principio). La temperatura
es de 3940°C. Los cerdos tienen
poco apetito y dolor abdominal, y
pierden peso con rapidez. Se ven
heces blandas por todo el corral,
26 | SELECCIONES VETERINARIAS
Figura 16. Disentería porcina: apariencia del colon espiral, inflamado y coloreado, en
el examen de necropsia. (Cortesía de W. D. Strachan.)
así como manchas fecales en la
zona perineal. La diarrea es gris
o negra, con puntos de sangre y
moco. En el brote temprano, pue-
de haber algunas muertes. Si no
se los trata, algunos animales se
recuperan de manera espontá-
nea; otros desarrollan daño intes-
tinal crónico e irreversible.
Diagnóstico
Se basa en la historia de la pia-
ra, los Signos clínicos y la obser-
vación de las espiroquetas mó-
viles en las heces diluidas con
solución salina amortiguada; de
todas maneras, se debe identifi-
car el organismo causal. Se usan
prueba de aglutinación en placa,
AF y cultivo. El ELISA en suero no
es muy específico.
Necropsia – Las lesiones se
ven, sobre todo, en el intestino
grueso; el intestino delgado no
suele estar afectado (figs. 16, 17
y 18). La carcasa se ve emacia-
da, y luego se presenta daño cró-
nico de la pared intestinal.
Diagnóstico diferencial
Incluye los siguientes.
• Peste porcina clásica. Los cer-
dos tienen temperatura más
alta. Hay signos respiratorios y
del SNC. La disentería es rara.
• La espiroquetosis colónica por-
cina es más leve y no presenta
B. hyodysenteriae.
• Las infecciones por Escherichia
coli no causan pirexia e invo-
lucran el intestino delgado. Se
hace cultivo.
• Salmonelosis. La temperatura
suele ser más alta. Hay diarrea
amarilla.
• Infección por Yersinia. La dia-
rrea y el retardo del crecimien-
to son más leves.
• Síndrome hemorrágico intestinal.
• Ulceración gástrica o esofági-
ca. Véase más abajo.
• Infestación con Trichuris: gran
carga de gusanos.
Tratamiento
Debe comenzar lo antes posi-
ble. Es aconsejable tratar a todo

Figura 17. Disentería porcina: colon abierto en el examen de necropsia.
Figura 18. Disentería por espiroquetas. Intestino abierto en el examen de necropsia.
el grupo. Se usan tiamulina, tilo-
sina (puede haber cierta resisten-
cia) y lincomicina inyectables.
Los cerdos en contacto reciben
medicación en el agua (por ej.,
tiamulina: 4560 mg/L). También
se la puede usar en el pienso (20
ppm, por 4 semanas). La valne-
mulina también se puede agregar
a la comida.
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Control
• Si el brote es muy grave, se re-
quiere despoblar y repoblar.
• Mejore la higiene.
• Use medicación estratégica.
• Provea comida digerible
con facilidad (esto reduce la
Incidencia de la disentería
porcina).
No hay vacuna disponible. El
mejor método de control es la
erradicación por despoblación y
repoblación, si es práctica y eco-
nómicamente posible.
Colitis y diarrea por
espiroquetas
Esta condición (fig. 18) es una
enfermedad entérica de los cer-
dos causada por espiroquetas
distintas de B. hyodysenteriae.
Incidencia
Tiene Incidencia mundial, la
cual posiblemente esté en au-
mento. Se ve, sobre todo, en cer-
dos jóvenes destetados, pero a
veces también en adultos.
Etiología
Los agentes causales son espi-
roquetas, incluida B. pilosicoli.
Epidemiología
La misma que para la disentería
porcina, incluida la portación por
roedores.
Signos clínicos
Ocurren diarrea y, muy de vez
en cuando, disentería. La tempe-
ratura es de 3940°C. Se observan
escasa ganancia de peso y al-
gunos casos de diarrea crónica.
Muchos cerdos se recuperan sin
Tratamiento.
Diagnóstico
Se basa en los Signos clínicos
y en el aislamiento de una espi-
roqueta distinta de B. hyodysen-
teriae a partir de las heces. Esta
enfermedad suele ser mucho más
leve que la disentería.
SELECCIONES VETERINARIAS | 27
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
Tratamiento y control
Son los mismos que para la
disentería.
Campylobacter coli
Incidencia
Es bastante común, pero la
presencia del organismo cau-
sal no siempre se asocia con
enfermedad.
Etiología
Los agentes causales son
Campylobacter coli y otros miem-
bros del grupo (como C. hyointes-
tinalis y C. jejuni).
Epidemiología
La infección se transmite, con
probabilidad, de un cerdo a otro
por vía fecaloral. El organismo
está presente en muchos cerdos,
pero puede causar enfermedad
en los animales sin inmunidad.
Puede contribuir con los Signos
clínicos de otras infecciones in-
testinales. Se ha sugerido que
produce una citotoxina dentro del
intestino, que daña la pared de
dicho órgano. Puede ocurrir una
infección zoonótica.
Signos clínicos
Hay diarrea pálida y acuosa,
con algo de moco. La temperatu-
ra es de 40°C.
Se ven puntos de sangre ocasio-
nales en las heces. Hay pérdida de
peso y demoras en la producción,
pero las muertes son raras.
Diagnóstico
El Diagnóstico se basa en los
signos clínicos, el aislamiento del
28 | SELECCIONES VETERINARIAS
Figura 19. Enteritis proliferativa: aspecto posmortem del íleo terminal.
organismo y la ausencia de otros
agentes infecciosos.
Necropsia – Hay inflamación
leve del intestino delgado y de
la parte proximal del grueso. Los
ganglios linfáticos mesentéricos
están agrandados, y se puede ver
cierto engrosamiento de la pared
del íleo terminal.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de diarrea, inclui-
dos los cambios en la dieta.
Tratamiento
Rara vez se necesita Tratamiento
parenteral. Se usa la medicación
oral (en el agua) con neomicina,
enrofloxacina u oxitetraciclina.
Complejo porcino de
enteritis proliferativa
(adenomatosis intestinal
porcina)
Los sinónimos de esta en-
fermedad incluyen enteropatía
proliferativa, enteritis necrótica,
enteropatía proliferativa hemorrági-
ca e ileítis regional. Es posible la in-
fección crónica. Véase la figura 19.
Incidencia
Es una enfermedad extendida.
Representó el 15% de los casos
en el informe de 2002 de VIDA.
Se ve en cerdos destetados de 46
semanas de edad (en su mayoría
como enteropatía proliferativa) y
también en adultos jóvenes (en su
mayoría como enteropatía prolifera-
tiva hemorrágica). La Incidencia ha
aumentado desde que se prohibió
el uso de los promotores del creci-
miento en la comida. En el Reino
Unido, hasta el 30% de las granjas
pueden estar afectadas.
Etiología
El agente es Lawsonia intracellularis.
Epidemiología
Se disemina por vía fecaloral y
puede ser introducida en la uni-
dad por cerdos portadores. El

organismo causal se encuentra
también en otras especies, como
el jabalí o cerdo salvaje. Es, por lo
usual, intracelular y causa el rem-
plazo de algunas células intes-
tinales normales por tejido ade-
nomatoso. La gravedad de las
lesiones depende de la cantidad
de organismos inoculada.
Signos clínicos
Se ven dos síndromes principales.
• Enteropatía proliferativa. Por
lo usual, ocurre a las 46 se-
manas luego del destete. Los
animales están embotados,
con escaso apetito y baja
TCA. La temperatura es, en
su mayoría, normal. Se pue-
de ver alguna diarrea pálida,
pero no en todos los anima-
les. Aquellos con afección
crónica, con el íleo terminal
engrosado (“intestino en man-
guera”), no crecen y pueden
morir de inanición.
• Enteropatía proliferativa he-
morrágica. Ocurre, por lo
general, en adultos jóvenes.
Puede haber muerte súbita y,
en ocasiones, heces hemorrá-
gicas. Los animales pueden
estar pálidos debido a la gran
pérdida de sangre dentro del
intestino. La temperatura es
normal.
Diagnóstico
Se basa en los signos clínicos,
en el grupo etario involucrado y
en la identificación del organismo
en las heces o en la pared intes-
tinal. La prueba por PCR para el
ADN de Lawsonia en heces ayu-
da al Diagnóstico.
Necropsia – En la enteropatía
proliferativa, hay inflamación del
intestino con posible engrosa-
miento terminal y cierta necrosis
de la pared de dicha parte del
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal
íleo. Puede haber enteritis necró-
tica e ileítis terminal.
Con la forma hemorrágica en
cerdos mayores, se encuentran
grandes cantidades de sangre
en el lumen intestinal. Ella pue-
de formar patrones de puntos
alargados, que se han descrito
como “sogas”. Se ven algunos
colgajos de fibrina en el epitelio
intestinal.
Diagnóstico diferencial
Incluye los siguientes.
• Disentería porcina. Suele ser
de desarrollo más lento.
• Sangrado por úlceras gástricas
o esofágicas. Se confirma por
la necropsia.
• Síndrome hemorrágico intesti-
nal. Se asocia, por lo común,
con dieta de suero lácteo (véa-
se más abajo).
• Clostridium perfringens tipo C
se presenta, por lo general, en
cerdos más jóvenes y muestra
signos posmortem.
Tratamiento
Para los animales con síntomas,
se usa oxitetraciclina o tiamulina
por vía parenteral. Las vitami-
nas contribuyen con el remplazo
sanguíneo.
Para los cerdos en contacto,
se dan los mismos fármacos en
el agua. Como alternativa, se
pueden usar tilosina o lincomi-
cinaespectinomicina en el agua
o en el alimento (véanse los
prospectos).
Control
El control es difícil, ya que
no se conoce la Epidemiología
completa.
• Use antibioticoterapia
estratégica.
• Mejore la higiene.
• El vaciamiento de toda la ins-
talación y su desinfección pue-
den ser de ayuda.
• Mantenga una piara cerrada.
Se espera que se desarrolle
una vacuna efectiva.
Infección por Yersinia
Incidencia
Esta infección es, probable-
mente, rara y su mayor impor-
tancia radica en la implicancia
para la salud humana, ya que las
granjas pueden ser la fuente de la
zoonosis.
Etiología
Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis han causado
tanto enfermedad porcina como
humana. Existen cepas patogéni-
cas y no patogénicas.
Epidemiología
La infección se disemina por
contacto directo entre cerdos.
Puede haber animales portado-
res (que alojan el organismo en
la amígdalas), así como roedo-
res. Los cerdos portadores pue-
den ser fuente de infección para
los trabajadores de los matade-
ros. En los animales infectados,
Yersinia puede predisponer a
constricción rectal (véase más
abajo).
Signos clínicos
Se ve diarrea acuosa y oscu-
ra, con ocasionales motas de
sangre. También puede haber
retardo crónico del crecimiento,
escasa TCA y emaciación. La
temperatura es normal o puede
llegar hasta 40°C. Algunos ani-
males se recuperan de manera
espontánea.
SELECCIONES VETERINARIAS | 29
ANIMALES DE PRODUCCIÓN | Enfermedades del sistema gastrointestinal

Diagnóstico de que la comida tiene un pa- Tratamiento

Se identifica el organismo por
cultivo y PCR.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de enteritis, en es-
pecial, disentería porcina.
Tratamiento
Oxitetraciclina o trimetoprima-
sulfa, orales o parenterales.
pel en la etiología: el cambio
de la dieta a veces reduce la
Incidencia de la enfermedad.
También se sugirió una defi-
ciencia de ácido pantoténico,
pero este síndrome no presen-
ta síntomas del SNC.
• Parasitismo crónico, incluida la
oesofagostomiasis (véase más
abajo).
• Infección crónica, por ejemplo
con rotavirus o virus de la GET.
Se puede intentar una nueva
dieta. El Tratamiento con antibió-
ticos orales (como neomicina u
oxitetraciclina) puede ser bene-
ficioso. En la unidades con más
problemas, puede requerirse
despoblar, hacer limpieza y des-
infección exhaustivas, y volver a
poblar.
Estomatitis necrótica

Control Signos clínicos Esta condición (fig. 20) se ve, en

Implica la atención de la higiene ocasiones, en lechones y cerdas.
para los animales y el personal. El Hay heces blandas, de aspec- La infección con Fusobacterium
control de plagas (roedores) pue- to espumoso y color gris. Pueden necrophorum puede ingresar al
de ayudar. contener moco y pequeñas canti- tejido blando de la boca a través
dades de sangre. Los signos en de lesiones, como mordidas y mal
Colitis (no específica)
su mayoría son leves, pero la TCA uso de los alicates para dientes.
y las tasas de crecimiento totales Se ven lesiones con mal olor en
Se trata de un síndrome no es-
pueden estar reducidas. las mejillas, los labios y la len-
pecífico que causa diarrea y cuya
Etiología definitiva puede no estar gua. Puede haber una leve pire-
clara. Puede predisponer a otras Diagnóstico xia. Los lechones pueden tener
infecciones entéricas. dificultades para alimentarse. El
Se necesita una investigación Tratamiento con oxitetraciclina
cuidadosa del alimento y el ma- inyectable es, por lo común, efec-
Incidencia
nejo. Se buscan patógenos cono- tivo. El desbridamiento cuidado-
Al menos el 5% de las piaras
cidos en heces y, posiblemente, so del tejido necrótico accesible
del Reino Unido pueden tener
este problema. El síndrome afecta posmortem. acelera la recuperación.
en su mayoría a cerdos de
810 semanas de edad. Es más
común en granjas que mantienen
condiciones de suciedad y donde
la desinfección rara vez se lleva
a cabo.

Etiología

La causa de la condición se
desconoce, pero puede involu-
crar algunas de las siguientes.
• Nutrición inadecuada. Puede
haber un exceso de ingredien-
tes como soja o arvejas, o pue-
de ser que la ración esté molida
de manera muy fina. El proceso
para producir los pellets puede
destruir los elementos traza (u Figura 20. Estomatitis necrótica: después del recorte de dientes.
oligoelementos). Hay evidencia

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