METABOLISMO DEL AGUA

Ral Valenzuela Crdova.

Jefe del Servicio de Nefrologa.
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Lima - Per

Metabolismo del Agua.

Agenda
o Funciones del agua.
o Agua corporal total. Compartimientos acuosos.
o Requerimientos de agua. Ingresos y egresos.
o Regulacin del balance de agua.
o Alteraciones del balance hdrico: Deshidratacin, edema.
o Balance de fluidos como factor pronstico.

Funciones del Agua.

Las reacciones qumicas

ocurren en medio
acuoso.
Soporte estructural
tisular.
Transportador de O2
hormonas y nutrientes.
Vehculo para excretar
productos de desecho.

Mantiene la volemia y por

tanto hemodinamia.

Lubricacin.

Termorregulacin.

Constituyente de las
secreciones corporales.

Composicin corporal.

Plasma

Agua
intracelular

Agua
intersticial

Grasa

Protenas
Minerales

Modelo de la
Composicin corporal

El ser humano puede ser conceptualizado

como una gran solucin; la cual est
constituida por compartimientos.
Cada compartimiento tiene volmenes y
concentraciones de solutos definidos.

Agua corporal total.

60% del peso corporal

total en varones.
50% del peso corporal
total en mujeres.

Cantidad de agua es inversamente proporcional

a contenido de tejido graso.

Compartimientos acuosos.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

14 Lts

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

28 Lts

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Compartimientos acuosos.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

Volumen
plasmtico

Fluido
Intersticial

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

Compartimiento
Intracelular

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Compartimientos acuosos.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

Volumen
plasmtico

Volumen
intravascular

Volumen
intersticial

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

Volumen de hemates

Volumen
Intracelular

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Compartimientos acuosos - sexo.

Fluido
Extracelular
20%

Intersticial
15%

Plasma
5%

Volumen
Sanguneo
9%

Intersticial
11%

Volumen
Sanguneo
7%

Hemates
4%

Fluido
Extracelular
15%

Plasma
4%
Hemates
3%

Fluido
Intracelular
40%

Fluido
Intracelular
35%

Adulto

Adulta

ACT

AIC

AEC

Vol. Plasm

INT

% Peso

60

40

20

15

Litros

42

28

14

3.5

10.5

Volumen de Compartimientos acuosos edad.

Fluido
Extracelular
60%

Fluido
Extracelular
40%

Fluido
Intracelular
40%

Fluido
Intracelular
35%

Fluido
Intracelular
30%

Pretrmino
23 semanas
ACT 95%

Fluido
Extracelular
20%

A trmino

Adulto

ACT 75%

ACT 60%

Determinacin del Volumen de

Compartimientos acuosos

Mtodo de dilucin de un
indicador.

Caractersticas del
indicador:

V = Q / [C]

Distribucin uniforme y
exclusiva en el
compartimiento a medir.
Medicin fcil y precisa.
No txico.
Estabilidad metablica.

Volumen

Indicadores

ACT

3H

LEC

22Na+,

LIC

ACT-LEC

Volumen
Plasmtico

125l-albmina,

azul de
Evans (T-1824)

Volumen
Sanguneo

Hemates marcados
con 51 Cr;
Vol Sang = Vol plasm /
(1-Hto)

Lquido
intersticial

LEC - V Plasmtico

V = Volumen de distribucin
Q = Cantidad inyectada del indicador.
[C] = Concentracin alcanzada en el lquido (mg/ml) o Curie/ml .

2O,

2H

2O,

antipirina.

inulina, tiosulfato

Mtodos Antropomtricos:

Watson:
Hombres:

2.477 (0,09516 x edad en aos) + 0,1704

x talla (cm) + 0,3362 x Peso (Kg).
Mujeres:

2.097 + 0,1069 x talla (cm) + 0,2466 x

Peso (Kg).

Balance de agua
HOMBRE SANO

HOMBRE EN BALANCE

Para mantener la homeostasis (equilibrio) se debe mantener el balance de agua.

Los egresos de agua, deben ser equivalentes a los ingresos.

Ingresos de Agua.

Ingesta de lquidos.
Agua contenida en
los alimentos.
Agua de oxidacin.

Ingresos de agua como tal

Depende de mltiples
variables.

No siempre en funcin
de los requerimientos.

ACTIVIDAD
FISICA

HABITOS
CULTURALES

TEMPERATURA
AMBIENTAL
REQUERIMIENTOS
DE
AGUA

MORBILIDAD
ASOCIADDA

HUMEDAD

Requerimientos de agua:

Gasto metablico: 80110 ml/100Kcal.

Superficie corporal: 1.5

L/m2/da.

Peso: 30-40 ml/Kg/da.

Agua contenida en los alimentos

AGUA DE LOS ALIMENTOS:

400 ml / 1000 caloras ingeridas.

Agua de oxidacin.

Generada por el
metabolismo celular.

1 cc. por gr. Grasa.

No suele ser mayor

de 300 ml/da.
Se incrementa en
estados catablicos.

0.6 cc. por gr. de

almidn.

AGUA DE OXIDACION
(Metablica endgena)

120 ml / 1000 caloras gastadas

Balance de Agua
Egresos:

Prdidas insensibles.
Perdidas por Diuresis.
Prdidas por va digestiva
(heces).

Prdidas insensibles.

Prdidas de agua libre (no

asociada a solutos) por
evaporacin .

Piel (400 ml).

Va respiratoria
(400 ml).

Prdidas transdrmicas de agua

Segn edad gestacional y edad postnatal

Prdidas insensibles.
Piel:

Incremento por aumento

de temperatura
(metabolismo).
Funcin de la superficie
corporal.

Va respiratoria:

Dependen de
temperatura ambiente,
humedad relativa y
frecuencia respiratoria.

Traqueostoma: aire no
humedificado (mayores
prdidas).
Ventilacin mecnica: aire
humedificado (menores
prdidas).

Prdidas insensibles
en condiciones normales.
PIEL:

VIA RESPIRATORIA

TOTAL:

7 ml / Kg de peso / da

5 ml / Kg de peso / da

12 ml / Kg de peso / da

0.5 ml / Kg peso / hora

Prdidas de agua
en condiciones anormales.
HIPERVENTILACION:

SUDORACIN:

FIEBRE:

CIRUGA EN SALA DE
OPERACIONES:

50 ml / 5 respiraciones / min
sobre FR 15 / min
Leve: 8 ml / Kg / da
Moderada: 15 ml / Kg / da
Severa: 30 ml / Kg / da
5 ml / Kg / da por cada 1 C
sostenido por 24 horas.
5 ml / Kg / hora operatoria

Prdidas por diuresis

y por va digestiva
DIURESIS:

Magnitud variable.
En funcin del volumen ingerido.
Volumen mnimo urinario ante ingesta diettica mnima.
Adulto: 0.34 ml / Kg / hora.
Nios menores de 10 Kgs: 1 ml / Kg / hora
Nios mayores de 10 Kgs: 15 ml/m2 de SC / hora

FECALES:

40 ml / 1000 caloras ingeridas (+/- 100 ml/da)

Balance de agua

Aporte de agua y solutos por dieta se compensan

por cambios adecuados en la excrecin por orina.

Regulacin del volumen de agua

REGULACION DEL
VOLUMEN DE AGUA

CONSTANCIA EN LA
OSMOLALIDAD PLASMATICA

Balance de agua positivo.

Mecanismos homeostticos
Hormona
Antidiurtica
ADH
Hipotlamo

Balance de agua negativo.

Mecanismos homeostticos
Hormona
Antidiurtica
ADH
Hipotlamo

Deshidratacin
Signos vitales

Hipotensin arterial ortosttica.

Presin venosa central disminuida
Taquicardia.
Resistencia vascular sistmica
aumentada.
Temperatura aumentada.

Laboratorio.

Hipernatremia. Hipercloremia.
Urea y creatinina aumentada.
Hemoconcentracin.
Osmolalidad srica aumentada.
Osmolalidad urinaria aumentada.

Examen fsico

Oliguria. Orinas cargadas.

Disminucin aguda de peso.
Ojos secos, hundidos.
Mucosas secas.
Turgor disminuido en la piel
Piel plida, fra y hmeda.
Venas yugulares colapsadas.
Aletargamiento. Confusin.

Evaluacin del estado de

hidratacin:
Deshidratacin:
Signo del pliegue.

Deshidratacin isotnica.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Deshidratacin hipotnica.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Deshidratacin hipertnica.
AGUA CORPORAL TOTAL VARON 70 KGS
60% DEL PESO CORPORAL

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

Sobrehidratacin.
Signos vitales

Presin arterial aumentada.

Gasto cardaco aumentado
Presin venosa central
aumentada.

Examen fsico

Laboratorio.

Hiponatremia.
Hipoalbuminemia.
Osmolalidad srica disminuida.

Orinas claras.
Aumento agudo de peso.
Piel hmeda.
Edema perifrico o sacro.
Anasarca.
Disnea.
Venas yugulares ingurgitadas.

Evaluacin del estado de

hidratacin:
Sobrehidratacin:
Fvea.

Grados de Edema
Grado

Magnitud

Extensin

Grado I

+ / ++++

Leve depresin, sin

distorsin visible del
contorno

Desaparicin casi
instantnea.

Grado II

++ / ++++

Depresin de hasta 4
mm

Desaparicin en 15
segundos.

Grado III

+++ / ++++

Depresin de hasta 6
mm

Recuperacin en 1
minuto.

Grado IV

++++ / ++++

Depresin de hasta 1
cm

Persistencia de 2 a 5
minutos.

Balance de fluidos como factor

pronstico.

Metabolismo y Balance del sodio.

Dr. Ral Valenzuela Crdova.
Hospital Nacional Cayetano Heredia

Metabolismo y Balance de sodio.

Agenda.
Sodio corporal total.
Distribucin corporal.
Manejo renal del sodio.
Balance de sodio.
Papel del sodio en la Hipertensin arterial.

Sodio corporal total

AGUA CORPORAL TOTAL (70 Kg)
60% DEL PESO CORPORAL

(Na+ EC) + (Na+ C ) =

2296 mEq

14 Lts.

28 Lts

[Na+] 140 mEq/L

[Na+] 12 mEq/L

Total: 1960 mEq

Total: 336 mEq

EXTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL

INTRACELULAR
40% DE PESO CORPORAL

[Na+] corporal total : 58 mEq/kg = 4060 mEq.

Diferencia: (4060 2296) = 1764 (sodio seo)

Distribucin corporal de sodio.

Na+ plasmtico.

507.5

Na+ intersticial.

1452.5

Na+ total
extracelular.

1960

Na+ intercambiable
del hueso.

500

Na+ no
intercambiable del
hueso.

1294

Na+ oseo total.

Na+ intracelular.
Na+ corporal total.

1764
336
4060

Manejo renal del sodio

Manejo renal del sodio

Diariamente son
filtrados 25,000 mEq.
de sodio y 180 Litros
de agua.
99% de sodio y agua
son reabsorbidos por el
nefrn.

Reabsorcin renal de sodio

Segmento
tubular

% sodio
reabsorbido.

Mecanismo

Factores
reguladores

Tbuli
proximal.

67%

Intercambiador
Na-H;
cotransporte
glucosa, AAs.

Angiotensina II;
norepinefrina,
epinefrina,
dopamina.

Asa de
Henle.

25%

Cotransportador
Na+K+2Cl

Aldosterona.
Angiotensina II.

Tbuli distal.

4%

Cotransporte
Na+Cl-.

Aldosterona,
angiotensina II.

Tbuli
colector.

3%

Canales de
sodio.

Aldosterona; PNA;

Balance de sodio

Balance de sodio.
Si se ingiere 200 mEq/da
de sodio, debe excretar
200 mEq/da de sodio.

El estado de salud es un estado

de balance.
Ingresos igual a egresos.

De alterarse ello y no
ocurrir cambios
proporcionales en el
balance de agua:
alteracin en el sodio y
osmolalidad plasmtica.

Balance de sodio: Ingresos.

Ingresos
Sodio de los alimentos
(contenido en ellos, al
cocinar o agregado a
los alimentos).
Sodio de las bebidas.

En la realidad la ingesta
supera las necesidades
bsicas.
Determinada por hbitos
culturales.
Ingesta de sodio/da
Pas

mEq/d

gr. ClNa/d

EE.UU

150-200

10

Japon

200

10

Per

250

15

Yanomamis

10

0.5

Balance de sodio: Egresos.

Casi 100% de excrecin
de sodio es por va renal.
Prdidas extrarrenales:

Sodio en Fluidos corporales

Fluido
Sudor.
Heces formadas.
Jugo gstrico.

Sudor: 10-250 mEq.

Heces: 5 mEq/da.

Na+ (mEq/da)
10-250
> 20
40-100

Bilis.

100

Jugo pancretico.

150

Intestino delgado.

130

Diarrea (moderada)

200-400

Diarrea (clera)

+ 1500

Excrecin urinaria de sodio y cambios

en la ingesta.

Early LE: Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 1972

Regulacin de la excrecin de sodio

Sistema reninaangiotensinaaldosterona.
Peptido natriurtico atrial.
Norepinefrina.
Dopamina.

Hipertensin arterial
Hipertensin esencial: evidencia de alteracin
en la excrecin renal de sodio.
Hipertensin secundaria: etiologa conocida, >
95% causa renal.

Origen renal de la hipertensin arterial

Origen renal de la hipertensin arterial

Alteracin en la
capacidad para
excretar el sodio.

Excrecin urinaria de
sodio estrechamente
relacionada a la
ingesta de sodio.

HTA est estrechamente relacionado a la ingesta diettica de sodio.

Reduccin en la ingesta de 100 mmol/d entre las edades de 25 a 55 aos
Reduce 9 mmHg la presin sistlica

Natriuresis por presin

PA ELEVADA

NATRIURESIS

VOLUMEN SANGUINEO Y
DEL GASTO CARDIACO

PA

Efectos de la ingesta
de sal sobre la
Presin arterial
sistlica en ratas.

Bell CD. Observations on

dietary sodium chloride.
J Am Diet Assoc 1957;
33:366

Adjusted diastolic blood pressure slope with age

mmHg/year

Relacin entre Presin Arterial e ingesta de sal

An International study of electrolyte excretion and blood pressure.

Br. Med J 1988; 297:319

Relacin entre Presin Arterial e ingesta de sal

Hofman A. JAMA 1983; 250:370

Salt and blood pressure:

A community trial.
J Hum Hypertens 1989; 3:179

Fisiopatologa de la HTA
Arthur Guyton: Hipertensin esencial es bsicamente
resultado de una disfuncin renal.
El rin requiere en esta poblacin mayores niveles de
presin arterial para variar la tasa de excrecin.
Es por tanto responsable de los niveles de PA a largo
plazo.

Metabolismo y Balance del Potasio.

Dr. Ral Valenzuela Crdova.

Jefe del Servicio de Nefrologa
Hospital Cayetano Heredia.

Metabolismo y Balance de Potasio.

Agenda.
Distribucin corporal del potasio.
Capacidad total del potasio.
Homeostasis del potasio.
Manejo renal del potasio.
Hipokalemia.
Hiperkalemia.

[K+] y potencial de membrana

Efectos sobre la transmisin neuromuscular;

alteraciones en la conduccin y arritmias cardacas.

Distribucin de potasio en el
organismo

Intersticio

250 mEq

Plasma

Hombre: 55 mEq/kg.
Mujer: 50 mEq/kg.

250 mEq

3000 mEq
INTRACELULAR
3500 mEq
(98%)

EXTRACELULAR
60 mEq
(2%)

Capacidad Total de Potasio.

Suma de todos los aniones y otros grupos
qumicos intracelulares capaces de
retener o ligarse al K+.
Varios componentes: clulas musculares,
hgado, hemates, huesos.
Deplecin de potasio: disminucin de K+
en relacin a capacidad total de K+.
Exceso de potasio: Aumento de K+ en
relacin a capacidad total de K+.

Potasio en un individuo
Normal de 70 Kg.

Clulas tisulares

Hemates, glucgeno, huesos

POTASIO
TOTAL

Reduccin masa celular

K+ 4.5 mEq/l

POTASIO
TOTAL

CAPACIDAD
TOTAL
POTASIO

CAPACIDAD
TOTAL
POTASIO

Exceso de Potasio
K+ 8.5 mEq/l

POTASIO
TOTAL

CAPACIDAD
TOTAL
POTASIO

Deplecin de Potasio
K+ 2.8 mEq/l

POTASIO
TOTAL

CAPACIDAD
TOTAL
POTASIO

Homeostasis del K+
Respuesta a disrupcin de la
homeostasis del K+:
Distribucin transcelular de K+.
Manejo renal de K+.

Distribucin transcelular de
potasio

POTASIO

POTASIO

EXTRACELULAR

INTRACELULAR

Factores que influencian

distribucin transcelular del potasio

Insulina.

Agentes adrenrgicos.

Concentracin
plasmtica de K+

Infusin de glucosa.

Estado cido base.

Aldosterona.
Factores fisiolgicos en la captacin celular

Distribucin transcelular del

potasio

+
H

Na+

K+

+
K

Na+
K+

Kic = 140 mEq/L

Na+K+
ATPasa

Kec = 4.4 mEq/L

Acidosis Metablica.

0.1 pH K+ 0.6 mEq/L

Distribucin transcelular del

potasio

+
H
+
K

Na+

K+

Na+

Na+K+
ATPasa

K+

Kic = 140 mEq/L

Kec = 4.4 mEq/L

Alcalosis Metablica.

0.1 pH K+ 0.1 mEq/L

Manejo renal del potasio.

Reabsorcin
60 70 %

Carga filtrada
600 700 mEq/da

Reabsorcin de potasio:
Tubuli proximal.
Asa gruesa de Henle.
Secrecin tubular:
Tubuli distal.
Tubuli colector.

Secrecin 5%

Reabsorcin
20 30 %

Homeostasis de potasio
DIETA
INGRESO

90 mEq/d

Doblara concentracin
Srica de potasio

POTASIO

POTASIO

EXTRACELULAR

INTRACELULAR

Captacin inicial del celular

limita incremento [K+] srico

Excrecin urinaria de la cantidad

Ingerida (6-8 hrs).

Excrecin
HECES
10 mEq/d

ORINA
80 mEq/d

Factores que influyen en la excrecin renal de K+

DIETA

Reabsorcin
60 70 %

Aldosterona
Secrecin 30 %

Carga ingerida
300 mEq/da
Reabsorcin
20 30 %

Carga excretada
270 mEq
FE 39 %

Factores que influyen en la excrecin renal de K+

DIETA

Reabsorcin
60 70 %
Reabsorcin
60 70 %

Carga ingerida
10 mEq/da

Carga filtrada
10 mEq/da

Reabsorcin
2%
Reabsorcin 2 %

Reabsorcin
Reabsorcin
20 30 %
20 30 %

Carga excretada
9 mEq
FE 1 %

Hipokalemia
Concentracin de potasio
plasmtico menor de 3.5 mEq/L.

Hipokalemia: Causas.

Ingesta disminuida de K+ (rara causa por s sola).

Redistribucin de K+ al IC:
Elevacin del pH extracelular.
Elevacin del nivel de insulina.
Actividad adrenrgica aumentada: stress,
isquemia coronaria, uso de -agonistas en
asma o ICC.

Hipokalemia: Causas.

Prdidas gastrointestinales K+ :
Diarrea acuosa: Clera. Sndrome de Zollinger
Ellison.
Esteatorrea: post gastrectoma.
Secrecin de tumores: adenoma velloso.
Colitis ulcerativa. Gastroenteritis, estenosis
pilrica, aspiracin gastrica continua, fstula biliar,
pancretica, gastroclica. Purgantes, enemas.

Hipokalemia:
Prdidas renales.

Hiperaldosteronismo.

Acidosis tubular renal.

Sndrome de Fanconi.

Pielonefritis.

Fase polirica de
NTA.

Diurticos.

Alteraciones
genticas.

Aniones no
reabsorvibles.

Hipomagnesemia.

Anfotericina b.

Hipokalemia
Sntomas y signos
Debilidad muscular, parestesias, tetania.
En deplecin grave: parlisis flcida.
Rabdomilisis.
Cambios electro cardiogrficos. Arritmias
cardacas.
En hepatopatas: encefalopata.
Ileo paraltico.
Alcalosis metablica
Poliuria e incapacidad de acidificacin.

Alteraciones EKG en
hipokalemia

Ondas u, depresin del ST, disminucin o inversin de la onda T,

prolongacin del QT y aumento de la onda P.

Hipokalemia - Diagnstico
Pseudohipokalemia
Leucocitos elevados

K+ < 20 mEq /da

Prdidas no renales

Redistribucin
pH elevado: alcalosis
Exceso Insulina
Agonistas B-Adrenrgicos
Aldosterona
Drogas/Toxinas
Parlisis peridica

Dficit ingesta.
Diarrea
Fstulas GI
Abuso de laxantes

Historia clnica: dieta, drogas, vmitos y diarreas.

Hipokalemia
K+ urinario > 20 mEq /da
Prdidas renales
Acido base normal
NTA, Diuresis Post-UPO,
Drogas, Mg2+ bajo

Acidosis Metablica
AG Normal
ATR.
Inhibidores AC

Alcalosis Metablica

AG Alto

Cl urinario bajo

DKA

Vmito/Drenaje GI
Diurticos

Cl- urinario Alto

PA Normal

PA Alta
Exceso
Esteroides

Depleccin K+
S. Bartter
S. Gittleman

Por cada 1 mEq/L que disminuye el K+ srico, hay

un dficit de 200-400 mEq.

Hipokalemia Tratamiento.
Hipokalemia severa: KCl parenteral :
20-40 mEq de K+ por cada litro de fluido.
Concentraciones de K+ > 60 mEq/L
causan dolor y esclerosis de venas
perifricas. Utilizar va central.
Tasa mxima de administracin de K+ EV
es 10-20 mEq/h. Aumenta K+ srico en
promedio 0.25 mEq/L/h).

Hipokalemia Tratamiento.
Administracin de cloruro de potasio. Si
hay acidosis metablica: citrato de K+.

Excepto cuando la causa es

redistribucin.
Prdidas urinarias crnicas por uso de
diurticos o hiperaldosteronismo (no
operable): diurticos ahorradores de K+.
Corregir hipomagnesemia.

Hiperkalemia

Concentracin de potasio plasmtico

mayor de 5,5 mEq/L .

27

Hiperkalemia.
Etiologa
Disminucin en la
excrecin renal:
Insuficiencia renal.
Hipoaldosteronismo.
Diurticos ahorradores
de potasio.
Drogas: digital,
succinilcolina,
heparina, trimetropin,
ciclosporina,
tacrolimus, AINES,
IECA.

CSA FK 506 disminuyen actividad

De Na+ K + ATPasa

Hiperkalemia.
Etiologa
Redistribucin:
Acidosis metablica.
Deficiencia de insulina.
Bloqueadores adrenrgicos.
Ejercicio severo.
Catabolismo tisular.

Hiperkalemia
Sntomas y signos
Poca o ninguna sintomatologa.
Debilidad muscular o parlisis.
Cambios en EKG (ondas T picudas,
acortamiento del QT, ensanchamiento del
QRS, aplanamiento y desaparicin de la
onda P, prolongacin del PR)
Arritmias cardiacas
Bradicardia
Fibrilacin ventricular

Hiperkalemia:
Tratamiento.
Generalmente involucra remocin del exceso
de potasio.
Excepcin: DBM descompensada
(movimiento transcelular de K+).
Tratamiento ptimo vara con severidad de la
hiperkalemia.
Principios generales:
Evitar suplementos de K+.
Descontinuar frmacos que pueden
disminuir secrecin de aldosterona.

Hiperkalemia:
Tratamiento.
Pacientes con un K+ de < 6.0 mEq/L:
usualmente responden a diurticos de asa y
restriccin de ingesta de K+.
Pacientes asintomticos con K+ 6.0 a 6.5
mEq/L: resina de intercambio catinico V.O
enema.

Hiperkalemia:
Tratamiento.
Hiperkalemia severa o sintomtica:
Estabilizacin de Membrana miocrdica.
Gluconato de Calcio 10%.
Efecto en 3 a 5 minutos. Duracin 60
minutos.
Redistribucin de potasio al intracelular.
Glucosa 40 gr + 10 UI insulina. Efecto en
30 minuto. Duracin 4 a 6 horas.
Bicarbonato de sodio. Efecto en 10
minutos. Duracin 2 horas.
Agonistas 2 adrenrgicos. Efecto en 30
minutos. Duracin 2 a 4 horas.

Hiperkalemia:
Tratamiento.
Eliminacin de potasio.
Diurticos.
Resina de intercambio catinico: sulfato de
polistireno sdico (Kayexalate).
Hemodilisis.

Trastornos cido base:

Acidosis y Alcalosis Metablica

Ral Valenzuela Crdova.

Jefe del Servicio de Nefrologa.
Hospital Nacional Cayetano Heredia.
Lima - Per

Trastornos cido base

Agenda

Concepto de Medio Interno, homeostasis.

Balance de in hidrgeno.
Trastornos cido base.
Trastornos primarios. Mecanismos compensatorios.
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.

Medio Interno
Todas las clulas viven
en un medio idntico, el
medio interno (melieu
intrieur).
Trmino introducido por
el gran fisilogo francs
del siglo XIX Claude
Bernard.

Introduction to Experimental Medicine (1865): la constancia del

medio interno es la condicin esencial para mantener la vida.

Medio Interno

Es el medio en que se
desarrolla la clula (fluido
intersticial).
Aporta nutriente y otros
constituyentes.
Se requiere su
constancia: Homeostasis.
MEDIO INTERNO

Homeostasis
1932: Walter Cannon.
Acu el trmino
Homeostasis, que
significa mantenerse
igual.
Concepto que agrupa los
diferentes mecanismos
que mantienen constante
el medio interno.

Homeostasis
Mltiples rganos y
sistemas colaboran en su
consecucin.
Pulmones.
Tracto gastrointestinal.
Hgado.
Riones.
Medio interno debe ser mantenido constante

Constancia del medio interno

Concentracin constante de
gases (O2 y PCO2 ) en el LEC.

Temperatura constante.

Concentracin de iones y
solutos constante.

Mantenimiento del Balance del

agua.

Equilibrio del estado cido

base.

Equilibrio Acido Base

Mantenimiento de la concentracin de
cidos y bases en el fluido extracelular
dentro de rangos normales.

Equilibrio cido base: in hidrgeno.

[H+] es el principal
determinante del
equilibrio cido base.
Ion sumamente reactivo.
[H+] extracelular: 40 nmol/L
(0.00000004 mol/L).
Concentracin debe ser
mantenida constante.

Su incremento genera
cambios en la carga,
forma y funcin de las
protenas.

Balance de H+

Metabolismo

10 mmol CO2/min
(15,000 mmol/CO2).

Pulmones
15,000 mmol/CO2.

Rin
Dieta

HCO3-

1 mEq H+/Kg/da.

1 mEq H+/Kg/da.

En situaciones de hipoxia o dficit de insulina

se incrementa tasa de produccin de CO2.

Balance de H+
ACT (Varn 70 Kgs).
[H+] extracelular =
40 nEq/L (0.00004 mol/L)

70 000 000
nEq/da H+

Extracelular
14 Lts

40 nEq/L x 14 = 560 nEq

[H+] intracelular =
80 nEq/L (0.00008 mol/L)

Intracelular
28 Lts

80 nEq/L x 28 = 2240 nEq

TOTAL H+ = 2800 nEq

70 000 000
nEq/da H+

Manejo de la carga cida diaria

Sistemas Tampn o
Buffers.
Compensacin
respiratoria.
Excrecin renal.

H+

Sistemas Buffers
Sistemas que aceptan H+ cuando la [H+] se eleva;
liberan H+ cuando la [H+] disminuye.
Minimizan los cambios en [H+].
Son muy efectivos, pero son slo temporales.
Los dos sistemas buffers ms importantes
son el sistema bicarbonato y las protenas

H+ + HCO3

H2CO3
Sistema buffer bicarbonato

CO2 + H2O

Compensacin respiratoria

Extracelular

H+ + HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

Intracelular

H+ + HCO3-

H2CO3

CO2

HB+

+ H2O

Excrecin renal de cidos

Acidez titulable:
H+ unido a fosfato (H2
PO4-) y sulfato (SO4-).

Acidez no titulable:
Excrecin de

NH4+

Ambos procesos son

equivalentes a la
excrecin de cidos por el rin.

Reabsorcin
De
Bicarbonato.

Excrecin
De cido

Excrecin neta cida

Manejo de la carga cida

Carga
cida
% Compensacin

Tampones Extracelulares.
Tampones Intracelulares.
Pulmones.
Rin.

10

14

24

48 Horas

Generacin de cidos en el organismo

cidos voltiles: CO2 .

Resultado del metabolismo

celular (principalmente
glucosa).
CO2 no es un cido pero
funciona como tal (reacciona
con el agua y forma cido
carbnico).

cidos Fijos.
Resultado de la
transformacin metablica
incompleta de protenas,
carbohidratos, grasas.

Manejo por el rin.

Manejo por el pulmn.

H+ + HCO3

H2CO3

CO2 + H2O

Homeostasis cido - base

pCO2

pH

HCO3-

CO2 producido en el metabolismo

es eliminado por va respiratoria.
HCO3- utilizado en tamponamiento de cargas cidas
es regenerado por el rin

Trastornos cido base

Disturbios del in [H+]
Concentracin de [H+] en sangre es 40 nmoles/L y
es equivalente a pH 7.4.
Alteraciones en la [H+]
Acidosis metablica.
Alcalosis metablica.

Trastornos cido-base
[H+]

ACIDEMIA

ALCALEMIA

HCHO3-

PaCO2

HCO3-

PaCO2

Acidosis
Metablica

Acidosis
Respiratoria

Alcalosis
Metablica

Alcalosis
Respiratoria

[H+] es expresada como logaritmo negativo (pH)

Acidosis y alcalosis metablica.

Cambios primarios y secundarios

TRASTORNO

pH

CAMBIO PRIMARIO

CAMBIO SECUNDARIO

Acidosis Metablica

HCO3

pCO2

Alcalosis Metablica

HCO3

pCO2

Acidosis metablica
pH

Disminucin del pH.

Aumento en la concentracin de hidrogeniones
Disminucin de la concentracin del HCO3-

Acidosis metablica.
Mecanismos generadores.

Incremento en la produccin de cidos endgenos

(acidosis lctica, cetoacidosis).
Prdida de las reservas de bicarbonato.
Acumulacin progresiva de cidos endgenos
(excrecin alterada).

Acidosis metablica.
Aproximacin diagnstica.

Acidosis metablica con anin gap normal

(hiperclormica).
Acidosis metablica con anin gap alto.

Acidosis metablica
AG
12

AG
12

HCO312

HCO324

Na+
140

Cl104

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

AG
24

Na+
140

Cl118

Anin gap normal

(hiperclormica)

HCO312

Na+
140

Cl106

Anin gap alto

Acidosis metablica con anin gap normal.

Prdidas gastrointestinales de bicarbonato.
Diarrea.
Drenaje o fstula intestinal.

Prdidas renales de bicarbonato.

Acidosis tubular renal.

Miscelnea.
Ingestin de cidos, nutricin parenteral, acidosis dilucional,
inhibidores de la anhidrasa carbnica.

Acidosis metablica con anin gap alto.

Produccin incrementada de cidos.
Cetoacidosis (diabetes mellitus, alcohlica, ayuno prolongado).
Acidosis lctica.
Ingesta de metanol. Intoxicacin por salicilato.

Acidosis metablica
Trastorno simple o mixto?.
Cuando disminuye la
[HCO3-], disminuye
proporcionalmente el pCO2.

pCO2 = (HCO3-) 1,5 + 8 + 2

Compensacin Respiratoria
(hiperventilacin).

pC02 en 1,2 mm Hg por cada 1

mEq de HC03-

Es inmediata y se completa
en 12 a 24 horas.

pCO2= ltimos dos dgitos del pH.

Ejm. pH 7.18

pCO2 : 18 mmHg

Si el pCO2 medido corresponde al pCO2 estimado: trastorno simple.

Si el pCO2 medido no corresponde al pCO2 estimado: trastorno mixto.

Acidosis metablica.
Objetivos del tratamiento.
Restaurar el pH a lo normal.
Detener la produccin de H+.
Aumentar la produccin de HCO3- endgeno.

Acidosis metablica.
Tratamiento.
Ciertos tipos de acidosis puede requerir un
tratamiento especfico: intoxicaciones, cetoacidosis,
acidosis lctica.

Cuando est asociado a hipokalemia;

administracin de K+ debe ser previa o
concomitante al HCO3- por riesgo de arritmias.

Acidosis metablica.
Tratamiento.
Administrar bicarbonato exgeno si acidosis es
severa: pH < 7.2 (objetivo conseguir pH > 7.2).
No es requerido si:
pH > 7.2.
Si el paciente est asintomtico.
Si factor causal puede ser controlada.

Acidosis metablica.
Administracin de bicarbonato.
En cetoacidosis diabtica administrar bicarbonato si
pH < 7.10 y bicarbonato < 10.

Con funcin respiratoria normal, obtener pH > 7.20

requiere nivel de HCO3 10-12 mEq/L.

Acidosis metablica.
Administracin de bicarbonato.
Bicarbonato de sodio 8.4 %. 20 ml.
20 mEq bicarbonato.

Volumen de distribucin del bicarbonato:

50% del peso corporal.

Acidosis metablica.
Dficit de bicarbonato.

(HCO3 objetivo HCO3 medido) * Vd.

Vd: Volmen de distribucin de HCO3.

Esperar 30 minutos para reevaluar pH.

Acidosis metablica.

Beneficios de la administracin de bicarbonato.

Previene o revierte el compromiso hemodinmico.
Reinstala la respuesta cardiovascular a
catecolaminas.
Compra tiempo, permitiendo instalar medidas
especficas y se lleve a cabo la respuesta
respitaroria.

Acidosis metablica.

Riesgos de la administracin de bicarbonato.

Hipernatremia /
hiperosmolaridad.

Hipocalcemia (Ca++
ionizado).

Sobrecarga de volumen.

Hipercapnia.

Alcalosis overshoot.
Hipokalemia.

Alcalosis metablica
pH

Incremento del pH.

Aumento de la concentracin del HCO3-.

Generacin de alcalosis implica adicin de HCO3 por prdida de cido

o ganancia de lcali.

Alcalosis metablica

Elevacin en el pH arterial ( [H+] );

Incremento en [HCO3-];

Hipoventilacin compensatoria: PCO2.

Alcalosis metablica.
Mecanismos generadores.
Factores generadores:
Prdida neta de H+ desde el fludo EC: gstricas.
Administracin exgena de base.

Bicarbonato, carbonato, acetato, citrato.

Alcalosis metablica.
Mecanismos generadores.

Rin gran capacidad de excrecin de exceso de

bicarbonato.
Perpetuacin requiere de una alteracin renal.

( TFG e en reabsorcin tubular).

Alcalosis metablica.
Mecanismos perpetuantes.

TFG disminuida:
Deplecin del VCE.
Falla renal.

Reabsorcin tubular
incrementada:

Deplecin VCE.
Deplecin de Cl-.
Hipokalemia.
Hiperaldosternismo.

Alcalosis metablica
Trastorno simple o mixto?.
Cuando la [HCO3-]
aumenta, aumenta
proporcionalmente el pCO2.

pCO2 = (HCO3-) 0,9 + 9 + 2

Compensacin Respiratoria
(hipoventilacin).

pC02 en 0,6 0,7 mm Hg por

cada 1 mEq de HC03-

Es inmediata y se completa
en 12 a 24 horas.
Si el pCO2 medido corresponde al pCO2 estimado: trastorno simple.
Si el pCO2 medido no corresponde al pCO2 estimado: trastorno mixto.

Alcalosis metablica.
Tratamiento.
Alcalosis sensible sal

Alcalosis resistente sal

Laboratorio

Baja concentracin de cloro

urinario (< 25 mEq/L).

Alta concentracin de cloro

urinario (> 40 mEq/L).

Causas

Presin arterial normal.

Presin arterial elevada.

Terapia con bicarbonato;

vmitos, succin
nasogstrica, diurticos, post
hipercpnica

Aldosteronismo primario,
sndrome Cushing, estenosis
arteria renal, insuficiencia
renal tratada con lcali.
Presin arterial normal.
Deficiencia de magnesio,
deficiencia de potasio,
sndrome de Bartter.

Alcalosis metablica.
Tratamiento.
Correccin del factor generador.
Correccin de los factores de mantenimiento:
facilitar excrecin urinaria del exceso de HC03-.

Contraccin de volmen.
Hipokalemia.
Hipomagnesemia.
Exceso de mineralocorticoides.
Diurticos.

Alcalosis metablica sensible a sal

Revertida por administracin oral o intravenosa de

ClNa y agua.

La efectividad terapetica puede ser seguida por

medicin del pH urinario.

Alcalosis metablica resistente a sal

Acetazolamida (250 a 500 mg).

HCL- 0.15-0.25 N en salino o dextrosa. (Calcular exceso de
bicarbonato).
Cloruro de Amonio.
Exceso primario de mineralocorticoides: espironolactona,
amiloride, triamtereno.
Dilisis.

Exceso de bicarbonato
EB = Vd [HC03-] x Delta [HC03-]/L.
EB = (0.5 x Peso corporal) x [(HC03-) - 24]

MUCHAS GRACIAS