B-2-Bioquimica Cerebro

LA NATURALEZA BIOQUÍMICA
DE LA INFORMACION CEREBRAL:
PASOS PARA UNA COMPRENSIÓN
NEUROFISIOLÓGICA DE LA MENTE-CEREBRO
RODOLFO J. RODRIGUEZ R.
E-MAIL: rodolfor@
@cariari.ucr.ac.cr
CONTENIDOS:
INTRODUCCION
1.-FISIOLOGIA DEL CEREBRO Y DEL SISTEMA NERVIOSO
2.-NEUROTRANSMISION
2.1.-SINAPSIS
2.2.-NEUROFISIOLOFIA: CONDUCCION Y TRASMISION NEURONAL
2.2.1.-POTENCIALES DE LA MEMBRANA NEURONAL
2.3.-LA SINAPSIS QUIMICA
2.3.1.-NEUROTRANSMISION QUIMICA
2.3.1.1-PASOS DE LA NEUROTRANSMISION
2.3.2.-NEUROTRANSMISORES
2.3.2.1.-NEUROTRANSMISORES CLASICOS
2.3.2.1.1.-ACETILCOLINA(ACh)
2.3.2.1.2.-AMINAS BIOGENICAS
2.3.2.1.2.1.-NOREPINEFRINA(NE)
2.3.2.1.2.2.-DOPAMINA(DA)
2.3.2.1.2.3.-SEROTONINA
2.3.2.1.3.-AMINOACIDOS
2.3.2.1.3.1-ACIDO GAMA-AMINO-BUTIRICO(GABA)
2.3.2.1.4.-NEUROPETIDOS
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
Bioquímica de la información sensorial
INTRODUCCIÓN
Uno de los grandes continentes de exploración que el ser humano
tiene enfrente hacia finales de la presente centuria es el de la mente. El
poder dar respuestas a las preguntas ancestrales sobre las facultades de la
mente, más allá de las divagaciones metafísicas de algunos enfoques
filosóficos, se ha convertido en un campo de investigación científica, propio
de las ciencias cognoscitivas. Disciplinas como la lingüística, las psicología
cognoscitiva, la inteligencia artificial, la lógica, la epistemología, y muy
especialmente la neurociencia, abren las puertas a una investigación
científica de la mente, asociada indefectiblemente a los estudios
neuroanatómicos y neurofisiológicos, es decir, investigar profusamente la
estructura y funcionamiento del cerebro y de todo el sistema nervioso. De
acuerdo con esto, no se puede seguir explicando la mente, la conciencia, la
psique, independientemente del funcionamiento del cerebro. Es más
preciso hablar entonces del estudio de la mente-cerebro, como uno todo
inseparable. Para entender el funcionamiento del la mente- cerebro es
indispensable comprender de la mejor manera posible el funcionamiento los
elementos fundamentales del sistema nervioso: las neuronas. El
conocimiento del número de neuronas, de las conexiones entre neuronas y
particularmente el tiempo de los eventos neuronales, es determinante en los
modelos de la percepción, de la memoria, del aprendizaje y del control
senso-motor(Churchland,P.S. 1986, p. 35).
La neurociencia se muestra como la ciencia de la fundamentación
experimental de todas las otras ciencias cognoscitivas. Como señala
Francis Crick, "la hipótesis sorprendente" es que cada persona, sus alegrías
Rodolfo-J. Rodríguez-R. 2
E-mail: rodolfor@cariari.ucr.ac.cr
y tristezas, sus recuerdos y sus ambiciones, sus sentido de identidad

personal y su libre albedrío no son más que el producto de un vasto
ensamblaje de células nerviosas y de sus moléculas
asociadas(Crick,F.,1994,p.5).
Aún más fundamental resulta la transmisión de la información en el
cerebro humano, pues de este proceso depende la inteligencia y la
conciencia. El punto nodal de la neurotransmición es la sinapsis que es la
conexión funcional entre las neuronas. La neurotransmisión de información
se da por la trasferencia de impulsos exitatorios o inhibitorios entre unos 10
mil millones de neuronas en el cerebro humano. En casi la totalidad de los
casos transmisión sináptica conlleva el paso de sustancias químicas
llamadas neurotransmisores que pasan de la parte final de la neurona hasta
la neurona adyacente(Snyder,S.H. 1984, p.224).
Las investigaciones sobre la neurotransmición han abierto las
puertas de una nueva subdisciplina llamada Neuroquímica, donde se
estudian las bases químicas de la experiencia y de la conducta. Los
procesos químicos juegan un papel fundamental en el aprendizaje, el
pensamiento y otros aspectos fundamentales de la conducta y la cognición
humana(Thompson, R.F.,1977, p.156). Desde finales de la década de los
setenta y durante la década de los ochenta se ha consolidado por este
medio, la incipiente disciplina de la psicobiología, la cual parte del supuesto
de derivar enunciados definitivos de cómo los sistemas neuroquímicos
controlan la conducta, esto es lo que se ha dado en llamar a su vez, como
bioquímica de la conducta (Panksepp, J.,1986, p. 78). La mayoría de las
neuronas contienen múltiples transmisores, de los cuales algunos controlan
directamente los potenciales de generación postsináptica y otros son

diferentes neuromoduladores que actúan más lenta e indirectamente
(Pankeseep,J.,Idem). Se ha logrado identificar diversos neurotransmisores y
la relación de estas sustancias con estados de conducta y psicopatologías.
Ante la posibilidad de condicionar a base de drogas cierto tipo de
respuestas conductuales en distintos individuos y de curar algunas
psicopatologías con fármacos que contengan tipos específicos de
neurotransmisores ha surgido la disciplina de la neuropiscofarmacología.
Los fármacos, la experiencia y la conducta están intrínsicamente
relacionados.
Un área aún más temeraria de investigar es el fundamento
psicobilógico del conocimiento, entendiendo este como la posibilidad de
representación interna de la realidad, que ha sido un problema
principalmente estudiado a nivel psicognoscitivamente y sobre lo que hay
una divergencia entre si dichas representaciones tienen un carácter
proposicional(como en el caso lingüístico) o pictórico(como en el caso
visual) conocido también como imaginería mental. Dicho problema aún no
ha sido suficientemente esclarecido ( Pylyshyn, Z. W., 1973; Anderson, J.
R., 1978) .
Por consecuencia, algunas preguntas "peligrosas" y que va más allá
de los estudios psicocognoscitivos y las que su repuestas pareciera aún ser
terriblemente oscuras a la neurociencia actual, son: ¿en qué medida es
posible hablar de un fundamento bioquímico del conocimiento abstracto?,
¿se puede relacionar pensamiento abstracto con determinados
neurotransmisores?, ¿es la categorización producto de grupos neuronales
localizables en el cerebro?,¿es posible localizar pensamiento abstracto en

formaciones reticulares de las células cerebrales?,¿es posible explicar la
memoria y aprendizaje a partir de la neuroquímica?, ¿puede acaso la
memoria registrarse en forma de grandes moléculas, con información
codificada en la secuencia de moléculas más pequeñas, al igual que la
información genética se halla codificada en el ADN?, ¿puede mapearse la
neuronatomía química del cerebro de manera similar como se intenta
mapear el genoma humano?,¿podrá llegarse a una explicación
neuroquímica de la conciencia, así como de los actos voluntarios en
contraposición a los involuntarios? . Pareciera que dichas preguntas
deberían ser enmarcadas en una disciplina con bordes difusos y que por
el momento tendría una parte experimental y otra hipotético-
heurística(encargada de orientar las investigaciones experimentales), que
bien podría ser llamada como: la neuroepistemología.
1.-FISIOLOGÍA DEL CEREBRO Y EL SISTEMA NERVIOSO.
Resulta algo así como procesos recursivos todos los estudios que se
puedan hacer sobre el cerebro, pues cada experimento, cada afirmación,
cada hipótesis, cada tratado sistemático que se hagan sobre el mismo,
surgen de cerebros pensantes, cuyo objetivo ha sido descifrar su estructura
y funcionalidades, llegando la fuente misma de lo que tradicionalmente se
ha dado en llamar como "alma" o "mente". Se trata pues de un
autodescubrimiento.
Fue a finales del s. XIX, que el neuroanatomista Ramón y Cajal fue el
primero en proponer la idea de que el sistema nervioso está compuesto por
neuronas que son células aisladas, esto es, que no están unidas en un
sincitio, sino que cada una de ellas vive independientemente de su propia

vida biológica. Este fue los orígenes de la teoría neuronal. También fue a
finales del S. XIX que Sherrington sugirió la idea de que áreas
especializadas de comunicación entre neuronas, a las que denominó
sinapsis, de griego: sun_ptw, que quiere decir agarrar con fuerza (Popper,
K.R., Eccles, J. C., 1977).
La teoría neuronal se consolidó a lo largo de las primeras tres décadas del
siglo XX y hoy está completamente corroborada muy particularmente por
medio de la microscopía electrónica.
Hoy está completamente claro que las unidades estructurales y
funcionales del sistema nervioso de todos los animales multicelulares son
las células nerviosas o neuronas, que en término promedio conforman unos
1350 gramos del cerebro del hombre. Se ha calculado que puede estar
compuesto por unas 1011 (cien mil millones) de neuronas, más o menos en
n factor de 10(Hubel,D.H.,1979 p.11 ). La neuronas están rodeadas,
sostenidas y alimentadas por las células gliales, de las que se calcula que
deben de haber una diez veces más que
neuronas(Thompson,R.F.,1975,p.91).
Desde el punto de vista funcional las neuronas pueden ser dividas en
abadán, cuerpo y dendritas. Las dendritas constituyen la parte de la
neurona especializada en recibir la excitación, tanto de estímulos del medio
ambiente como de otra célula. El abadán es la parte especializada en recibir
excitación, tanto de estímulos del medio ambiente como de otra célula.
Generalmente es largo y liso y termina en un aparato de distribución o
emisor, los telendrones (Ville, C.A., 1974, p.404).
La neuronas pueden ser clasificadas en sensoriales, motoras o

interneurona basándose en sus funciones. Las neuronas sensoriales o
neuronas aferentes son receptores(v.g. receptores olfatorios o conexiones
de receptores gustativos) que conducen información al sistema nervioso
central. Por otra parte están las neuronas motoras(o neuronas eferentes)
que son las que conducen información desde el sistema nervioso hasta los
efectores (músculos, glándulas, órganos eléctricos, órganos luminosos).
Las interneuronas que unen dos o más neuronas generalmente se
encuentran totalmente en el interior del sistema nervioso ( Ville, C. A.,
Idem). En contraposición las neuronas sensoriales y motoras tienen una de
sus terminaciones en el sistema nervioso central y la otra cerca del medio
ambiente interno del ser vivo(Ville,C.A. Idem).
Las neuronas se agrupan en masas celulares que se les denomina
ganglios, lugares donde puede producirse una rica interacción entre ellas.
Los cerebros de todos los organismos pluricelulares superiores son
fusiones de muchos ganglios(Ville,C.A.,Idem).
Se sabe que en el sistema nervioso central de los animales hay una
clara división entre la parte celular de las neuronas y la parte fibrosa. En los
vertebrados la materia gris(generalmente situada en el interior, pero
también en el exterior de los centros cerebrales superiores) contiene
cuerpos celulares más axones y dendritas. La materia blanca consta
exclusivamente de axones más sus vainas mielenizadas. En los cordones
nerviosos de los invertebrados al exterior o cubierta consta solamente de
cuerpos celulares, mientras que el interior(nucleo) consta de
fibras(Ville,C.A.,Idem).
Al igual que cualquier otra célula, una neurona está constituida por: un
núcleo, citoplasma que se extiende hasta las ramas exteriores, y una
membrana celular que lo encerrará todo. Envolviendo al axón exterior al
sistema nervioso central se encuentra una vaina celular, el neurilema,
compuesta de células de Schwann. Estas células emigrando del
meséquima, se extienden a lo largo de los axones y lo envuelven. Estas
células, emigrando del meséquima, se extienden a lo largo de los axones y
lo envuelven. En algunos axones la célula de Schwann contiene dentro de
sus pliegues una envoltura espiralada de materia grasa aislante llamada
mielina. Entre las células adyacentes hay huecos. En estos huecos o
nudos el axón está desprovisto de mielina. Los axones situados dentro del
cerebro, no poseen vaina de nuerilema, y su mielina es proporcionada por
células satélites (oligodendrocitos), en vez de células de Schwann). Los
nervios vienen a estar constituidos por fibras muy mielinizadas de aspecto
blanco; los que contienen poca o ninguna mielina son
grises(Ville,C.A.Idem).
Se ha podido comprobar que cuando un axón se separa de su cuerpo
celular por un corte, pronto degenera. Si el cuerpo celular de la neurona no
ha sido lesionado puede regenerar el nuevo axón. El axón en crecimiento
penetra en el antiguo tubo de vaina y avanza a lo largo de él hasta su
destino final en el sistema nervioso central o la periferia. Se ha comprobado
también que los axones pueden crecer en agencia de la vaina si se les
proporciona el conducto. Hoy se sabe que el sistema nervioso, además de
transmitir impulsos cumple una importante función trófica con todos los
órganos que inerva)(Ville,C.E.,1974,p.407).
Dado que el sistema nervioso está compuesto por unidades

discontinuas, pero que se encuentran en transmisión por medio de
conexiones funcionales. El sistema de señales para distribución de la
información de las neuronas es doble: eléctrico y químico. La señal
generada por una neurona y transportada a lo largo de su axón es un
impulso eléctrico, pero la señal es transmitida de una célula a otra mediante
moléculas de sustancias transmisores que fluyen a través de un contacto
especializado, la sinapsis, entre un suministrador de información(un terminal
u axón u, ocasionalmente, una dendrita) y un receptor de información(una
dendrita, un cuerpo celular o, a veces, un terminal axónico), Por lo general,
una neurona es alimentada por cientos o miles de otras neuronas, y a su
vez, ella alimenta a cientos o miles de neuronas ( Hubel,D.H.,1979,p.12).
Las neuronas pueden funcionar así porque las membranas externas
tienen propiedades especiales. A lo largo del axón, la membrana está
especializada en propagar el impulso eléctrico. En el terminal del axón la
membrana libera transmisores. Además, la membrana interviene en el
reconocimiento de otras células en el desarrollo embrionario, de tal forma
que cada célula encuentre su propio lugar en la red de 1011
células(Stevens,Ch.F.,1979, p.26).
Las investigaciones en lo últimos años han puesto especial
importancia a las propiedades de la membrana neuronal, como responsable
del impulso nervioso, de la transmisión sináptica, del reconocimiento célula
a célula y de los contactos estructurales ente célula(Stevens,Ch.F.,Idem).
La membrana de la neurona, como la membrana externa de todas la
células tiene un espesor de unos cinco nanómetros y consta de capas de
moléculas lipídicas dispuestas con sus extremos hidrófobos apuntado en

dirección opuesta al agua y formando el interior de la membrana. Las partes
lipídicas de la membrana son prácticamente las mismas para todo tipo de
células. Lo que hace a una membrana celular diferente de otra son las
diversas proteínas específicas que están asociadas con la membrana de
una manera o de otra. Las proteínas que están realmente incluidas en la
bicapa lipídica se denominan proteínas intrínsecas. Otras proteínas, las
proteínas que están realmente incluidas en la bicapa lipídica se denominan
proteínas intrínsecas. Otras proteínas, las proteínas periféricas de la
membrana están unidas a la superficie de la membrana, pero no forma
parte integral de su estructura. Debido a que el lípido de la membrana es
fluido, incluso las proteínas intrínsecas son a menudo libres para
desplazarse por difusión de un lugar a otro. En algunos caso, sin embargo,
las proteínas están sujetas pro una
subestructura(Stevens,Ch.F.,1979,pp.26-27).
En la membrana, las proteínas pueden ser clasificadas en cinco
clases: bombas, canales, receptores, enzimas y proteínas estructurales.
Las bombas gastan energía metabólica para trasladar iones y otras
moléculas contra gradientes de concentración, con el fin de mantener las
concentraciones apropiadas de estas moléculas dentro de la célula. Como
las moléculas con carga no pasan a través de la propia capa lipídica, las
células han desarrollado proteínas canal que proporcionan vías selectivas a
través de la propia bicapa lipídica, las células han desarrollado proteínas
canal que proporcionan vías selectivas a través de las cuales pueden
difundirse iones específicos. Las membranas celulares deben reconocer y
unirse a muchos tipos de moléculas. Las proteínas receptoras cumplen

estas funciones proporcionando lugares de unión con gran especificidad y
alta afinidad, Las enzimas están situados dentro o sobre la membrana para
facilitar reacciones químicas en la superficie. Finalmente, las proteínas
estructurales tanto interconenctan células para formar órganos como
ayudan a mantener la estructura subcelular. Estas cinco clases de proteínas
de la membrana no se excluyen entre sí necesariamente. Una proteína bien
puede ser a la vez un receptor, una enzima y una
bomba(Stevens,Ch.F.,1979,Idem).
Las proteínas de la membrana son la clave para poder comprender la
función neuronal y por consecuencia para la fisiología cerebral (Stevens,
Ch.F., 1979,Idem).
2.- NEUROTRANSMISION
2.1-SINAPSIS.
Las conexiones funcionales entre neuronas fueron denominada
sinapsis por Sherrington. Una sinapsis es una región donde la célula(la
presináptica) se pone en contacto con otra célula(la postsináptica) e influye
en ella. Cuando hay un espacio entre dos células, raramente excede los
500 Amstrongs de ancho. La conexión sináptica solo afecta áreas limitadas
de las neuronas participantes. En el sistema nervioso de los
vertebrados existen muchas sinapsis entre los teledendrios de axones y el
cuerpo celular de la neurona postsináptica. En al mayoría de los casos en
los invertebrados las sinapsis están entre los teledendrios de los axones y
las arborizaciones de dendritas. Muchas sinapsis transmiten excitación en
una sola dirección, es decir, de la célula presináptica a la postsináptica.

Como hecho característico, la región sináptica del axón presináptico está
llena de cuerpos pequeños redondeados(vesículas sinápticas) de 200 A
650 A de diámetro en los vertebrados. Tales vesículas contienen
substancias químicas de carácter específico y que se liberan cuando el
axón es excitado y transmite la excitación a la célula postsináptica ( Ville,
C.E., 1974,pp.407-408).
La transmisión a través de la sinapsis es considerablemente más
lenta que la transmisión a lo largo del nervio. Los impulsos normalmente
solo pasan en una dirección: los de las neuronas sensoriales pasan de los
órganos sensoriales a la médula espinal y al cerebro; los de las neuronas
motoras, del cerebro a la médula espinal a los músculos y las glándulas. La
sinapsis controla esto proque solo la punta del axón es capaz de secretar la
substancia química que estimule la neurona siguiente. Cualquier fibra
nerviosa individual puede conducir un impulso en uno y otro sentido si es
estimulada eléctricamente en la parte media, se iniciarán dos impulsos, uno
en un sentido y otro en otro(pueden ser descubiertos por aparatos eléctricos
apropiados), pero solo el que se dirige hacia el axón puede estimular la
siguiente neurona en línea. El que se dirige hacia las dendritas se detendrá
cuando llegue a la punta(Ville,C.E.,Idem).
2.2.NEUROFISIOLOGIA:CONDUCCIÓN Y TRANSMISICIÓN NEURONAL
En los organismos pluricelulares superiores, toda conducta es reflejo
de la actividad neuronal del cerebro. Así, cada ser humano puede ser
definido como un cerebro con distintos accesorios de entrada y salida. Cada
estímulo del ambiente, cada sensación, pensamiento, sentimiento y
acciones que acaecen a los seres humanos son codificables en el

"lenguaje" de la neurona. Cada neurona transmite información de en
lenguajes o códigos perfectamente diferentes. Una neurona determinada
es activada en forma continua por otras neuronas. Este es el lenguaje
graduado de procesos de decisión de la neurona. La célula nerviosa
al ser activada transmite esta actividad a lo largo de la fibra por medio de
una espiga todo o nada o potencial de acción que actúa sobre las otras
neuronas. Este lenguaje de "acción" que transmite actividad a otras
neuronas(Thompson,R.F.,1975,pp.128-129).
El potencial de acción o descarga de espiga que conduce información
a lo largo de las fibras celulares, es un impulso de todo o nada que
desciende por el axón de la célula nerviosa y produce en la sinapsis,
efectos en todas células nerviosas. La magnitud de cualquier descarga de
espiga es constante y una vez iniciada, hace todo el recorrido descendiendo
por el axón hasta la sinapsis(Thompson,R.F.,Idem).
La decisión tomada por una neurona de hacer o no fuego depende de
una clase completamente diferente de actividad, que se le denomina:
actividad sináptica o graduada. Cuando el cuerpo celular nervioso y las
dendritas reciben activación o son estimuladas por otras células nerviosas
(en la sinapsis, sobre la célula) se inducen cambios pequeños en el
potencial eléctrico de la membrana celular. La cantidad de tales cambios es
proporcional a la cantidad y clase de actividad
entrante(Thompson,R.F,pp.129-130).
La medida del potencial graduado varía de una manera continua. Si el
cambio del potencial graduado es suficientemente grande, se alcanza el
umbral de descarga de espiga de la célula, un potencial de todo o nada

desciende entonces por el axón. Si el potencial no alcanza el umbral de
descarga de la espiga, no hay conducción graduada a ninguna parte del
axón. La aparición de estos potenciales graduados en el cuerpo celular
nervioso puede compararse con un proceso de toma de decisiones. La
neurona considera toda actividad entrante y según la cantidad y tipo de tal
actividad, "decide" hacer o no fuego ( Thompson, R. F, 1975, p. 130).
2.2.1 POTENCIALES DE LA MEMBRANA NEURONAL
A lo largo de las última cinco décadas los estudios neurofisiológicos
han dado a conocer cómo es que la una neurona genera señales eléctricas
y transporta información a otras células. En este tipo de trabajo han
intervenido muchos neurólogos como: Henri Dayle, Otto Loewi, A.L.
Hodgkin, A.F. Huxley, Berhard Katz, John Eccles y Stephen W. Kuffer entre
otros. El descubrimiento más sorprendente fue quizá, el que todas las
neuronas, a pesar de sus diferencias de forma y tamaño, utilizan el mismo
para la señal eléctricas, a saber: potenciales escalonados y potenciales de
acción(Hubel,D.H.,1979, p.15.).
Toda neurona(el cuerpo celular, su largo axón y sus dendritas
ramificadas) está polarizada de manera que el interior tiene un potencial de
menos de 70 milivoltios, esto es, negativo respecto del
exterior(Hubel,D.H,Idem).
Como todas las células, la neurona es capaz de mantener en su
propio interior un líquido marcadamente diferente del líquido de su exterior.
La diferencia más impresionante se da con respecto a la concentración de
iones de sodio y potasio. El medio externo es unas 10 veces más rico en
sodio que el interno, y el medio interno es unas diez veces más rico en
potasio que el externo. Tanto el sodio como el potasio filtran a través de los
poros de la membrana celular, de modo, que ha de haber una bomba que
trabaje continuamente para intercambiar iones de sodio que han entrado a
la célula por iones de potasio que están fuera de ella. El bombeo que se
lleva a cabo por una proteína intrínseca de la membrana denominada
bomba de sodio-potasio adenosintrifostasa.
La molécula protéica(o complejo de subunidades protéicas) de la
bomba de sodio tiene un peso molecular de unos 275.0000 dalton y mide
aproximadamente seis por ocho nanómetros, es decir algo más que el
espesor de la membrana celular. Cada bomba de sodio puede aprovechar
la energía almacenada en el enlace fosfato de adenosintrifosfato(ATP) para
intercambiar tres iones de sodio del interior de la célula pro dos iones de
potasio del exterior. Operando al ritmo máximo, la bomba puede transportar
a través de la membrana unos 200 iones de sodio y 130 iones de potasio
por segundo(Stevens,C.F.,1979,p.28).
De aquí que la concentración de iones de sodio y potasio aun lado de
la membrana difiere de la del otro, el interior del axón es unos 70 milivolt
negativo con respecto al exterior. En sus clásicos estudios sobre la
transmisión del impulso nervioso en el axón gigante del calamar., de ha
unas cuatro décadas, A.L. Hodkin, A.F. Huxley y Bernhard Katz, de Gran
Bretaña, demostraron que la propagación del impulso nervioso coincide con
cambios repentinos en la permeabilidad de la membrana del axón respecto
de los iones de sodio y potasio. Cuando un impulso nervioso empieza en el
origen del axón, habiendo sido disparado en la mayoría de los casos por el
cuerpo celular, en repuesta a las sinapsis dendríticas, la diferencia del

voltaje a través de la membrana del axón disminuye localmente.
Inmediatamente por delante de la región eléctricamente alterada(en la
dirección que se propaga el impulso nervioso)los canales de la membrana
se abren, permitiendo a los iones de sodio entrar a raudales en el axón (
Stevens, C.F., 1979,p.28).
El proceso se refuerza a sí mismo: el flujo de iones sodio a través de
la membrana abre más canales, haciendo más fácil la entrada de otros
iones ulteriores. Los iones sodio que entran cambian el potencial interno de
la membrana de negativo a positivo. Una vez abiertos, los canales sodio se
cierran muy pronto, abriéndose otro grupo de canales que dejan salir los
iones de potasio. Este flujo de salida restablecer el voltaje dentro del axón a
su valor de reposo de -70 milivoltios. La brusca carga positiva primero y
negativa luego, que se presenta como una "punta" en un osciloscopio, se
conoce como un potencial de acción y es la manifestación eléctrica del
impulso nervioso. La onda de voltaje avanza hasta alcanzar el extremo del
axón.( Stevens, C.F., 1979,p. 29).
Las neuronas se encuentran en un proceso discontinuo entre el
potencial de reposo y el de acción. En reposo la neurona mantiene un
potencial estable a través de la membrana que es el resultado de los
procesos fisicoquímicos básicos y es característico de todas las membranas
semipermeables que separan diferentes soluciones iónicas. En el estado de
reposo, cuando el axón no está conduciendo potenciales de acción, todos
los iones de sodio quedan realmente excluidos por una "barrera" al sodio.
Otros iones pequeños como el potasio y el cloro, pueden entrar y salir con
relativa facilidad(Thompson,R.F.,1975,p.131).
Los estímulos físicos o químicos que reduzcan el gradiente de
potencial, o despolaricen la membrana, aumentan su permeabilidad al
sodio, y el flujo de este ion hacia el interior acentúa la despolarización de la
membrana, con lo que la permeabilidad al sodio se incrementa todavía más
( Thompson, R. F. , Idem).
Si en un determinado punto se estimula una fibra nerviosa, se
desarrollan allí potenciales de acción que parten viajando por la fibra en
ambas direcciones. Durante la fase inicial del surgimiento del potencial de
acción, la barrera que obstaculiza los iones de sodio y ordinariamente existe
a través de la membrana, se abre repentinamente y el sodio se precipita a
entrar en el axón. Esto se denomina despolarización de la membrana.
Cuando el potencial de acción alcanza su pico de 120 mV positivos con
relación al nivel de reposo(que es como se citó -70 mV con relación al
potencial cero), se restablecer la barrera al sodio a través de la membrana y
los iones de sodio dejan de fluir al axón. En este preciso momento se rompe
la barrera generalmente presente que obstaculiza a los iones de potasio y
comienzan a salir al interior del axón los iones de potasio, a través de la
membrana. Esta fase es en el potencial de acción, la negatividad que sigue
a la respuesta positiva. A esto se le denomina período de hiperpolarización
y por eso la membrana es algo más negativa que el nivel de
reposo(Thompson,R.F.,pp.132-134).
Para los estudios sobre la neurotransmisión resultó fundamental el
reconocimiento de como se inóiza la ruptura de la barrera de sodio,
permitiendo generarse los potenciales de acción en cada neurona. Así, se

tiene que la fuerza de la barrera de sodio está directamente relacionada con
el valor del potencial de la membrana. En estado normal de reposo con
potencial de membrana de -70 mV aproximadamente, la barrera es
virtualmente completa. Sin embargo al despolarizarse(moverse en dirección
cero) el potencial de membrana, se debilita la barrera al sodio y los iones de
éste empiezan a entrar en el axón. En un punto crítico de valor del umbral
de -55 mV a -50 mV aproximadamente, se rompe completamente la barrera
de sodio. Este efecto de umbral es a su vez explicable. El movimiento de
iones de sodio hacia adentro se denomina proceso autoregenerativo. Es
pues un proceso que se refuerza a sí mismo. El potencial de la membrana
controla la reacción del sodio o sea el influjo de sodio, de manera análoga.
Cuando el umbral es sobrepasado a -50 mV aproximados, el sodio se
precipita a través de la membrana y esto concede a un potencial de acción
positiva a 50 mV. aproximados(Thompson,R.F.,1975,p. 135).
Al mismo tiempo que los iones de sodio se precipitan a entrar al axón,
empiezan a salir los iones de potasio. El flujo de salida del potasio detiene
el influjo del sodio. Más aún, el movimiento de salida del potasio es un
sistema de retroalimentación negativa. Tiende a hiperpolarizar el potencial
de la membrana(es decir se desplaza a 75 mV aproximadamente)el cual a
su vez, detiene este movimiento de salida del potasio.. La reacción es de
autolimitación. En consecuencia, el potencial de la membrana regresa al su
nivel del reposo, listo para realizar otro potencial de
acción(Thompson,R.F.,Idem).
En los vertebrados, la mayoría de los axones nerviosos están

cubiertos por una vaina de i mielina que empieza cerca del soma y cubre
todo el axón excepto en las terminales asónicas las cuales hacen sinapsis
en otras células nerviosas. Los nódulos de Ranvier son constricciones del
axón donde la mielina se adelgaza o desaparece. La vaina de mielina actúa
primordialmente como aislante. En las fibras mielinizadas, la corriente fluye
hacia dentro y hacia afuera de la fibra nerviosa en los nódulos de Ranvier.
La conducción ocurre cuando las corrientes iónicas son de intensidad
suficiente para causar un rompimiento en las barreras de la membrana
axónica en un nódulo de Ranvier. Dado que la conducción a lo largo de la
fibra, de nódulo a nódulo, es mucho más rápida en las fibras mielinizadas
que en las que carecen de tal cobertura(Thompson,R.F,1975,p.152)
El potencial sináptico es un potencial graduado que se desarrolla en el
cuerpo celular, el cual sin embargo no se propaga por el axón como una
espiga. Un potencial de acción de espiga se desarrolla inicialmente en la
colina axónica y se desplaza por el axón. Los potenciales excitatorios
postsinápticos (PEPS) son potenciales sinápticos graduados que se
desarrollan en los cuerpos celulares y dendritas en función de la cantidad y
clase de acciones sinápticas ejercidas en la célula. El PEPS refleja la
porción analógica graduada de la respuesta nerviosa que reúne
continuamente actividad hasta que alcanza el umbral de espiga. La
actividad sináptica excitatoria que actúa sobre una neurona induce una leve
disminución o despolarización en el potencial de la membrana. El fenómeno
básico de transmisión sináptica excitatoria resulta ser igual para todas las
neuronas en el sistema nervioso central de los mamíferos, aunque la
duración del PEPS puede variar ligeramente entre las neuronas. Cuando
ocurre un potencial inhibitorio postsináptico(PIPS),una acción excitatoria
que anteriormente despolarizó la célula hasta el umbral de disparo, ya no
produce despolarización suficiente para alcanzar el umbral de espiga. Un
PIPS es un espejo burdo de un PEPS y crece en forma escalonada con la
fuerza creciente del estímulo. En las regiones cerebrales superiores, el
curso temporal de un PIPS es mucho más largo que en las células de la
médula espinal. Los mecanismos iónicos responsables de los PIPS no se
han logrado entender en la medida en que ha llegado a comprender los
PEPS. La membrana parece permeabilizarse brevemente a ciertos iones,
probablemente cloro y potasio. En esencia, todas las interacciones entre las
neuronas del sistema nervioso de los mamíferos ocurren en la sinapsis. El
PEPS y el PIPS son los tipos principales de procesos sinápticos que se han
demostrado en los mamíferos(Thompson,R.F,1975,p.152-153).
2.3-LA SINAPSIS QUÍMICA
Las células nerviosas en común con la mayoría de otras células,
contienen un núcleo, que es de gran tamaño en las células nerviosas,
conteniendo el material genético, los cromosomas, compuestos por ADN. El
núcleo contiene a su vez ARN, el cual es el mecanismo básico para la
elaboración de las proteínas para la célula. El ARN también está presente
en el núcleo de la célula, en estructuras denominadas ribosomas. En las
células nerviosas los ribosomas son mucho más numerosos y tienen
cuerpos de Nissl(Thompson,R.F.,1975,p. 157).
Pero una estructura que se encuentra muy especialmente en las
células nerviosas(o en células de secreción), son los conocidos cuerpos de
Golgi. Los cuerpos de Golgi son muy comunes en células especializadas

en secreción de sustancias, tales como las células del páncreas que
segregan insulina o células de la glándula pituitaria que segregan
hormonas. Por el simple hecho de tener las células nerviosas numerosos
cuerpos de Golgi, se podría concluir que su función básica consiste enb
segregar sustancia químicas y para el caso, sustancias químicas de
transmisión destinadas a operar en la sinapsis. Es probable que los cuerpos
de Golgi constituyan un sitio o fábrica de las sustancias transmisoras
sinápticas(Thompson,R.F.,1975,p. 158).
Otro organelo común entre las células nerviosas y en otra clase
diferente son las mitocondrias. Estos son cuerpos de forma casi ovoidal,
de 7 micras de longitud y 1 de diámetro. El metabolismo de la energía
ocurre en las mitocondrias dentro de la célula. Aquí las células convierten el
material alimenticio tal como la glucosa y el oxígeno, en la energía biológica
que rige las células y el cuerpo. Las mitocondrias pueden ser descritas
entonces como la fuente de energía de las células(Thompson,R.F.,1975,p.
158).
La mayoría de las células nerviosas reciben millares de sinapis.
Asimismo, las dendritas de las células nerviosas presentan cierto tipo de
sinapsis con unas protuberancias diminutas o botones que se hallan en la
membrana postsináptica y se denominan espinas dendríticas. Estas fueron
descifradas inicialmente por Ramón y Cajal en 1888, se les ha dado
importancia hasta hace poco tiempo. Cada espina es en la neurona el sitio
de la terminal sináptica. Se considera que tales sinapsis espinales
dendríticas son de naturaleza excitatoria -actúan para obligar a la neurona a

disparar una descarga de espiga ( Thompson, R. F. ,1975,p. 157).
Es importante señalar que las espinas dendríticas han sido asociadas
con la experiencia conductual, estas se desarrollan en la corteza cerebral
en su forma típica algún tiempo después del nacimiento. Parece que el
grado de desarrollo de las espinas dendítricas corticales se correlaciona
con el desarrollo de la actividad eléctrica cerebral. Por ejemplo, una
restricción de las experiencias visuales en un animal, puede dar como
resultado un número de espinas dendríticas corticales inferior al normal (
Thompson, R. F., 1975,p. 157).
2.3.1.-NEUROTRANSMISION QUÍMICA
Los potenciales de acción no pueden saltar de una célula a otra. La
comunicación entre neuronas viene casi mediada por transmisores
químicos que son liberados en las sinapsis, o puntos de contacto
especializados. Cuando un potencial de acción llega al terminal de un axón
don liberados transmisores alojados en diminutas vesículas, que resultan
vertidos en una hendidura o intersticio de unos 20 nanómetros de anchura
que separa la membrana presináptica de la postsináptica. Durante el
apogeo del potencial de acción, penetran iones de calcio en el terminal
nervioso; su movimiento constituye la señal determinante de la excitosis
sincronizada, esto es, la liberación introducida coordenada de moléculas
neurotransmisoras ( Fisdhbach, G.D., 1992, p.8).
En cuanto son liberados, los neurotransmisores se enlazan con
receptores postsinápticos, instando el cambio de la permeabilidad de la
membrana. Se produce un efecto exitador cuando el desplazamiento de
carga hace que la membrana se aproxime al umbral de generación de

potenciales de acción, e inhibidor cuando la membrana resulta estabilizada
en la vecindad del valor de reposo. Cada sinapsis produce sólo un pequeño
efecto. Para determinar la intesidad (frecuencia de los potenciales de
acción) de la respuesta, cada neurona ha de integrar continuamente hasta
unas 1000 señales sinápticas, que no se suman de forma lineal sencilla (
Fisdhbach, G.D., 1992, p.8 ).
Se han descubierto numerosas categorías de neurotransmisores,
variedad que reviste el mayor interés para la función cerebral. Desde la
identificación del primer neurotransmisor, en 1921, la lista de candidatos ha
crecido aceleradamente. Su número ronda hoy por los cincuenta. Las
investigaciones en neurotransmición han mostrado mucho acerca de los
mecanismos de síntesis, la forma y el momento en que se liberan, como las
características de los receptores que se liberan en la membrana
postsináptica ( Cfr. Snyder, S.H.,1975, 1984, 1989, 1992).
El estudio de enfermedades psiquiátricas desde el punto de vista
neurológico ha arrojado mucha luz sobre el funcionamiento de la mente(Cfr.
Silbersweig,D.A., et.al, 1995; Dolan,R.J., et al,1995; Cohen,J,D. &
D.Servan-Schreiber, 1992). Tal es el caso que investigaciones en
neurofarmacología han mostrado la incidencia de ciertas drogas en
procesos conductuales y cognitivos. Así las drogas asiolíticas, como el
valium, aumentan la acción del ácido gama-aminobutírico, un notable
transmisor inhibidor.Los antidepresivo tetracíclicos, el prozac, por ejemplo,
refuerzan la acción de la serotonina, una indolamina que desempeña
funciones dispares. La cocaína facilita la acción de la dopamina, mientras
que ciertos antisicóticos ejercen una acción antagonista contra esta

catecolamina. La nicotina activa los receptores de acetelcolina, que se
encuentran distribuidos por toda la corteza
cerebral(Fishcbah,G.D.,1992,pp.8-9).
2.3.1.1-PASOS DE LA NEUROTRANSMISION
El proceso de transmisión sináptica química puede secuenciarse en
una serie de pasos aproximadamente, que son los siguientes:
Descenso del transmisor sináptico -la sustancia química que cruza la
sinapsis- por el axón hasta el botón terminal. Se cree que la sustancia
química transmisora se sintetiza (se hace) en el cuerpo celular,
probablemente en los cuerpos de Golgi. El transmisor o un precusor-
sustancia de máxima similitud que por un proceso químico puede fácilmente
convertirse en transmisor - debe ser transportado hasta el axón y conducido
a la terminal. Se sabe que existen realmente por lo menos dos velocidades
de transporte en los axones, una rápida y otra lenta. Se las llama transporte
axoplasmático(Thompson, R. F., 1975,p.164).
El transmisor llega al botón y allí se almacena, probablemente en las
vesículas. Hay dos clases de vesículas en el botón. La más común, que se
encuentra en todas las sinapsis, es un tipo pequeño y claro el cual se cree
que mantiene los transmisores. Puede haber además otras vesículas de
mayor tamaño y centro obscuro. Ambos tipos pueden ser una forma de
almacenaje y son transportadas por el axón hacia abajo. El botón tiene así
mismo mitocondrias. que pueden participar en la síntesis del
transmisor(Thompson, R. F., 1975,Idem).
La mayoría de las sinapsis que hay entre las neuronas tienen también
células gliales contiguas, de las cuales hay unas diez veces más que
células nerviosas en el cerebro humano. Se cree que en las sinapsis, la glia
ayuda a mantener en niveles bajos el conjunto de la sustancia transmisora.
Actúan como purificadores al vacío para mantener "limpia" la sinapis (
Thompson, R. F., 1975,p.164).
Las moléculas transmisoras están típicamente compuestas en dos o
más moléculas inferiores. Siendo inactivas tales moléculas, no pueden
hacer el papel de transmisores. El transmisor se forman en el cuerpo celular
de una neurona, generalmente de estas moléculas inferiores. A las enzimas
que descomponen las moléculas se les da el nombre de la molécula, mas
un término que lleva el sufijo -asa. Como ejemplo concreto, transmisor
denominado acetilcolina, Ach, está compuesto de acetil y de colina. La
encima que las desdobla se llama acetilcolinesterasa, AChE. Cuando la
ACh hace contacto con la AChE, se desompone inmediatamente de acetil y
colina y queda sin actividad como transmisora. Tanto las células gliales
como la célula postsináptica contienen grandes cantidades de la
enzima(AchE) en las cercanías de la sinapsis (Thompson, R. F.,
1975,pp.164-166).
La superficie postsináptica tiene regularmente pero no siempre, una
región más gruesa, de aspecto oscuro, la denominada región de receptores
postsinápticos ( Thompson, R. F., 1975,p.156)
Finalmente, la célula postsináptica tiene también ribosomas ARN y
mitocondrias que pueden jugar cierto papel en la tasa final con la que actúa
el transmisor. La neurona postsináptica tiene naturalmente también una
membrana excitable que puede conducir en la colina axónica al desarrollo

de una espiga, la cual desciende por el axón para actuar en la sinapsis de
otras neuronas( Thompson, R. F., 1975,Idem ).
En breve, el proceso de la neurotransmisión puede ser resumido en
los siguiente pasos:
1.- el transmisor desciende por el axón
2.- es almacenado en las vesículas del botón
3.- cualquier transmisor que se "escape" del botón destruido por la
enzima de las célula gliales o la célula postsináptica.
4.- así, cuando el potencial de acción de espiga desciende
por el axón al botón, el transmisor químico es liberado.
No se han clarificado totalmente todos los elementos que entran en
juego en la neurotransmisión, pero el fenómeno decisivo es el movimiento
de entrada de los iones de calcio(Ca++) al botón. El movimiento de entrada
del calcio es disparado por e potencial de espiga de la membrana y a su
vez dispara la liberación del transmisor (Thompson, R. F., 1975,pp. 166).
Cuando el transmisor llega al receptor químico en la membrana
postsináptica, un cambio de la membrana da como resultado un potencial
postsináptico. Esto puede ser o una excitación que desplaza el potencial de
la de la membrana más allá todavía del umbral de espiga
(hiperpolarización). Si de despolarización se trata y se cruza el umbral de
espiga, se desarrolla un potencial de espiga en colina axónica, este
potencial desciende por el axón de la célula postsináptica. Los ribosomas y
mitocondrias de la célula postsináptica pueden operar todavía en los
transmisores pero no participan en el desarrollo real del potencial de
espiga. Por último, la enzima que descompone el transmisor lo inactiva en

la membrana del receptor postsináptico (Thompson, R. F., 1975,Idem).
En síntesis el transmisor desciende por el axón para almacenarse en
la terminal. Un potencial de acción que llega a la terminal obliga al
transmisor a liberarse en la sinapsis. Por difusión viaja a la membrana
postsináptica donde activa los receptores para que obliguen a la membrana
celular postsináptica a desarrollar un cambio de potencial. El transmisor se
descompone luego o se inactiva y la sinapsis queda lista para funcionar de
nuevo (Thompson, R. F., 1975,p.167).
2.3.2.-NEUROTRANSMISORES
Entre las características de especialización que presentan las
neuronas la más relevante son por una parte la de transmitir impulsos
nerviosos y como la de mantener unos gradientes iónicos, lo que implica un
ritmo de consumo de energía elevado; por otra parte, las relacionadas con
la capacidad de las neuronas para fabricar y liberar un conjunto especial de
mensajeros químicos que se ha dado en llamar neurotransmisores. En las
sinapsis, regiones microscópicas donde existe una estrecha proximidad
entre una neurona y la superficie receptora de otra, la llegada de un impulso
provoca repentina liberación de moléculas de transmisor de pie terminal.
Subsecuentemente, las moléculas del transmisor se difunden en el líquido
que llena la hendidura existente entre ambas células y alcanzan la
membrana postsináptica, donde actúan sobre unos receptores específicos,
alterando así la actividad eléctrica de la neurona receptora( Iversen,
L.L.,1979,p.85).
Se han descubierto numerosas categorías de neurotransmisores,

variedad que reviste el mayor interés para la función cerebral. Desde la
identificación del primer neurotransmisor, en 1921, la lista de candidatos ha
ido creciendo alteradamente. Su número hoy ronda la de cincuenta. Se han
hecho importantes hallazgos sobre el mecanismo de su síntesis, la forma y
el momento en que se liberan, amén de cómo activan a los receptores de la
membrana postsináptica(Fischbach, G. D, 1992, p.8).
Cada neurotransmisor tiene un efecto específico: excitador o inhibidor,
sobre las neuronas. Los transmisores no se hallan distribuidos al azar por
todo el cerebro, sino que se localizan en grupos específicos de neuronas
cuyos axones se proyectan sobre otras regiones cerebrales de alta
especificidad. La superposición de estos diferentes sistemas codificados
químicamente y de la red de circuitos neuronales dota al cerebro de una
dimensión adicional en cuanto modulación y especificidad(
Iversen,L.L.,Idem). En los últimos veinte años se han hecho progresos
considerables en la "anatomía química del cerebro", partir de los métodos
"histoquímico-neuroanatómicos", empleados en la neuroanatomía química,
particularmente sobre los sistemas que contienen los llamados
"neurotransmisores clásicos" ( Ach, GABA, NE, DA, entre otros)(Hökfelt,T.
et al.,1984,p.1326).
Los más recientes descubrimientos se han dado sobre el posible roles
de cotransmisores o comoduladores los neuropéptidos (Hökfelt,T. et
al.idem). Estas moléculas son cadenas de aminoácidos(entre dos y 39) que
se han localizado en el interior de las neuronas(Iversen,L.L.,1979,p.95).Los
neuropétidos más recientes y de mayor interés son la encefalinas y las
endorfinas. Se trata de compuestos endógenos del cerebro que presentan

una similitud sorprendente con la morfina, el fármaco narcótico derivado de
la adormidera del opio. El descubrimiento de estos péptidos fue
subsiguiente a la comprobación de que determinadas regiones del cerebro
se unían a las drogas opiáceas con un grado de afinidad muy elevado. Los
receptores opciáceos se detectaron midiendo la unión de compuestos
opiáceos radiactivos a fragmentos de membranas neuronales. Estas
técnicas de marcaje de receptores opiáceos fueron desarrolladas
simultáneamente por tres grupos de investigadores dirigidos por Solomon
H, Snyder y Candace B. Pert, de la Facultad de Medicina de la Universidad
John Hopkins, por Eric J. Simon, de la Universidad de Nueva York, y Lars
Terenius, de la Universidad de Upsala respectivamente. Estos científicos
hallaron que los receptores opiáceos estaban concentrados en aquellas
regiones del cerebro de los mamíferos y de su médula espinal que se
encuentran relacionas con la percepción y la integración de dolor y de la
experiencia emotiva(Cfr. Snyder,S.H. 1979,1984,1989).
En similitud a la otra gran vía de comunicación intercelular: el sistema
endocrino, se pensó que podía darse un tipo de "segundos mensajeros" en
el cerebro. Hipótesis que gradualmente ha sido corroborada, con el AMP
(Adenosin monosfosfato) cíclico, derivado a partir del ATP(Adenosin
Trifosfato) por el enzima Adenilciclasa. Así cuando una hormona(en el
sistema endocrino) o un neurotransmisor(en el sistema nervioso) se unen a
su receptor específico situado sobre la membrana celular, se activa la
Adenilciclasa y de inmediato, el enzima utiliza una parte del ATP que se
encuentra presente el en citoplasma y lo pasa AMP cíclico, el cual sirve
para retransmitir la señal en cuestión desde la membrana hasta el interior

de la célula (Cfr.Nathanson,J.A.& P. Greengard,1979; Kandel,E.R.,1979).
Más recientemente se ha descucbierto el papel de neurotransmisor al:
"Oxido Nítrico"(NO), que se muestra como el primero de una serie de
neurotransmisores aún no dilucidados. No es un neurotransmisor típico,
pues no presenta las características típicas de estos, que usualmente son
químicamente estables y almacenados en las vesículas sinápticas de las
terminales nerviosas(Cfr. Snyder,S.H. & D. Bredt,1992). Por el contrario, el
oxido nítrico no se encuentra almacenado en vesículas. Su liberación se da
aparentemente por una simple difusión de la terminación nerviosa. A pesar
de las acciones en la proteína de la membrana receptora, el oxido nítrico se
introduce dentro de la neurona adyacente. Su receptor meta es el hierro en
el centro activo de la enzima que forma el GMP(monofosfato de Guanosina)
cíclico. Con su interrelación con el hierro, el óxido nítrico inicia un cambio
tridimensional en la forma de la enzima, la cual incrementa su actividad
y,consecuentemente, la producción GMP cíclico. Por este modo único de
accionar, el óxido nítrico representa una clase completamente nueva de
neurotransmisor. Se cree también que el oxido nítrico puede ejercer
cambios sobre el aprendizaje y la memoria (Snyder,S.H. & D.
Bredt,1992,pp.76-77).
El avance técnico de mayor alcance han sido los métodos de tinción
selectiva de las neuronas que contienen un determinado transmisor. Una
de las variantes consiste en convertir el transmisor natural en un derivado
fluorescente que brillará al ser expuesto a la radiación ultravioleta en el
microscopio de fluorescencia. Otra es inyectar moléculas de un transmisor
marcadas con radiactividad en el cerebro de un animal experimental, donde

serán selectivamente captadas por los pies terminales que normalmente
liberan ese mismo transmisor; se pueden detectar los terminales radiactivos
colocando cortes finos de tejido sobre película sensible a la radiación. Una
tercera variante saca provecho de la elevada especificidad de los
anticuerpos. Se aísla y purifica del tejido cerebral un enzima que esté
implicado en la síntesis de un determinado transmisor. Se inyecta el enzima
purificado en un animal experimental, donde induce la fabricación de
anticuerpos que combinan específicamente con el enzima. Se extraen y
purifican los anticuerpos luego los anticuerpos y se marcan con un colorante
fluorescente o cualquier otro marcador. Finalmente, se utilizan para teñir de
un modo
selectivo las neuronas que contienen el enzima correspondiente ( Iversen,
L.L.,1979,p.89).
Estas técnicas de tinción selectiva han proporcionado una abundante
información sobre la distribución anatómica detallada de los distintos
transmisores en los complejos circuitos neuronales del cerebro. Han
revelado que los transmisores no tienen una distribución difusa en el tejido
cerebral,sino que se localizan en centros discretos y en vías concretas. Los
transmisores cuya distribución está mejor conocida son las monoaminas
noroprinefrina(NE), dopamina(DA) y serotonina (cuyo nombre deriva del
hecho que cada una contienen un grupo amino único(Iversen,
L.L.,1979,Idem).
2.3.2.1.- NEUROTRANSMISORES CLÁSICOS
2.3.2.1.1.- ACETILCOLINA(ACh)
Este el transmisor sináptico que mejor se ha logrado entender. Se ha

demostrado que es el transmisor en la unión neuromuscular -las sinapsis
hechas pro los nervios motores en las fibras musculares del esqueleto y en
ciertas sinapsis autónomas periféricas. Se cree que es transmisor en ciertas
regiones cerebrales, por ejemplo en las regiones del hipotálamo y la corteza
cerebral. La razón por la que se sabe tanto acerca de la Ach consiste en
que es fácil de sustraer una unión neuromuscular (juntamente con una parte
del nervio y del músculo) y estudiar sus funciones in vitro- esto es en una
cápsula ( Thompson, R.F..,1975, p.167).
La Ach se forma en los cuerpos celulares de las neuronas y es
transportada por los axones hasta las terminales sinápticas(uniones
neuromusculares). Cuando un potencial de acción llega a la unión, se libera
la Ach, cruza la sinapsis y activa la fibra muscular. La enzima
AchE(acetilcolinesterasa) desintegra luego al Ach en acetil y colina, los
cuales entran de nuevo a la célula nerviosa para recomponer nuevamente
la Ach ( Thompson, R.F., Idem).
Las múltiples investigaciones sobre la Ach, han mostrado una
variedad de funciones asociadas, incluyendo el despertar, la atención y
memoria, así como una serie conductas especificamente motivadas como la
agresión, la sexualidad, la sed; se identifica la Ach como un sistema de
acción en el cerebro(en términos de procesos motores y sensoriales), que
ayuda en la habilidad de elaboración de localización en el ambiente y de
lograr una respuesta conductual coherente ( Pankesepp, J.,1986, p.86).
Se ha estudiado la influencia de algunas drogas con respecto al
funcionamiento de la ACh. La droga más conocida es el curare, veneno
utilizado por indios amazónicos en sus flechas. El curare impide que la Ach
active el receptor postsináptico. Se cree que las moléculas de curare
ocupan en los receptores el sitio normalmente activado por la ACh. El
curare en sí mismo no activa los receptores postsinápticos( esto es, las
fibras musculares).
En consecuencia, la Ach se obstaculiza para actuar. El efecto del curare es
la parálisis total. Los músculos no responden más a las órdenes nerviosas;
la transmisión en éstas queda bloqueada en la sinapsis, entre el nervio y el
músculo( Thompson, R.F., 1975, pp.167-168).
Otra clase de acción de bloqueo en la sinapsis de la Ach es producida
por el veneno mortal de la toxina del botulino. Esta obstaculiza la liberación
de la Ach, del botón presináptico. Como en el caso del curare, el resultado
es una parálisis total - se bloquea de igual manera la transmisión en la
sinapsis entre el nervio y el músculo. El mecanismo de obstaculización es
sin embargo completamente diferente. La toxina del curare y la del botulino,
diferentes desde el punto de vista neuroquímico tienen efectos similares. El
curare bloquea la ACh en los receptores postsinápticos y la toxina del
botulino bloquea la liberación de la Ach en la terminal presináptica. Tienen
no obstante el mismo efecto final, la parálisis. Esto ilustra la dificultad de
determinar las acciones de las drogas en transmisores sinápticos
desconocidos. Drogas muy diferentes pueden operar en las sinapsis de
manera completamente distintas y producir sin embargo efectos similares (
Thompson, R.F., 1975, p.167).
El LSD(sustancia sintética) y la mescalina(de los botones del cactos
del peyote) son sustancias químicas perfectamente diferentes que pueden
actuar en forma muy diversa y producir sin embargo en forma muy diversa y
producir efectos similares en la conciencia -delirios de grandeza y
experiencias de tipo psicótico. Más aún presentan tolerancia cruzada. Con
el uso repetido por ejemplo del LSD se requiere mayor cantidad para
producir el mismo efecto(tolerancia) y también se necesita una dosis de
mescalina mayor que la normal aunque no se haya usado antes(tolerancia
cruzada). Puede darse el caso que tanto el LSD como mescalina actúen de
maneras diferentes en las mismas sinapis cerebrales para producir el
mismo efecto neto ( Thompson, R.F., 1975, pp.168-169).
Otra manera más de influir en la sinapsis de la Ach consiste en
obstaculizar la acción de la enzima AChE. Una droga llamada Prostigmina
hace esto precisamente. Causa contracciones musculares prolongadas e
incontrolables. No se rompe la Ach porque la AchE se halla bloqueada; de
aquí que la Ach continúe actuando en el receptor postsináptico causando la
activación repetida del músculo( Thompson, R.F., 1975, p.169).
Otro mecanismo que ha de tenerse en cuenta en cualquier estudio de
como operan las drogas en el cerebro, es la barrera hematoencefálica.
Muchas drogas no tienen efecto alguno en el cerebro porque no logran
entrar en él. Una barrera especial -la cual se cree que está exactamente
fuera de los vasos sanguíneos pequeños y capilares del cerebro y que
probablemente está compuesta de los elementos celulares gliales -impide
que muchas
drogas entren en el cerebro. Tales drogas penetran con facilidad a todos los
demás órganos pero no al cerebro, de lo contrario podrían producir efectos
catastróficos ( Thompson, R.F., 1975, p.169).
Algunas drogas pueden cruzar la barrera hematoencefálica cuando un

aumento de la Ach en el cerebro. Algunas de ellas según informes, han
producido pesadillas, confusión y alucinaciones. Otras evidencias han
indicado que la Ach puede estar implicada en el cerebro en la percepción
del dolor. En su mayor parte sin embargo, las acciones sinápticas centrales
de la ACh, aún se desconocen.
2.3.2.1.2.-AMINAS BIOGENICAS
2.3.2.1.2.1.- NOREPINEFRINA(NE)
Otro neurotransmisor es la noradrenalina o norpinefrina. Es el
transmisor en ciertas sinapsis autónomas periféricas y es asimismo liberada
por las glándulas adrenales. Químicamente, la norepinefrina es un tipo de
compuesto llamado amina. Existen otras dos aminas neurotransmisores:
dopamina y serotonina. En realidad, la norepinefrina se elabora
directamente en el cuerpo a base de dopamina, la cual a su vez se fabrica
de un aminoácido, la tirosina, común en los alimentos proteínicos. La
serotonina se deriva de otro aminoácido, el triptofán ( Thompson, R.F.,
1975, p.169-170).
La norepinefrina se encuentra en grandes concentraciones en el
hipotálamo y el mesencéfalo y en general en las estructuras cerebrales que
influyen primordialmente en el sistema nervioso autónomo. La norepinefrina
puede ser el transmisor cerebral más involucrado en los dos aspectos
motivacionales y emocionales de la conducta ( Thompson, R.F., 1975,
p.170 ).
La norepinefrina (NE) tiene una variedad de distintos receptores,
algunos con funciones muy fuertes de autorregulación, haciendo los datos
psicofarmacológicos difíciles de interpretar. Sin embargo con base en

estudios en algunos mamíferos, se sabe que la NE por una parte inhibe el
disparo neuronal en la áreas de proyección sensorial del cortex, mientras
que por otra amplifica simultáneamente las señales de los estímulos
entrantes a radios mayores. Así se ha corroborado los presupuestos
tradicionales que la NE mediaba en los procesos atencionales.
especialmente en la atención selectiva, y a partir de esto en el aprendizaje y
en la formación de la memoria(Panksepp,J.,1986,pp.88-89).
Con base en los métodos de tinción selectiva, se han puesto de
manifiesto que muchas de las células del cerebro que contienen
norepinefrina se concentran en un pequeño grupo de neuronas del tallo
cerebral denominado locus coeruleus. Los axones de estas neuronas están
altamente ramificados y alcanzan diversas regiones, tales como el
hipotálamo, el cerebro y el encéfalo anterior. Se ha sugerido que la
norepinefrina podría estar implicada en el mantenimiento del estado de
vigilia, en el mecanismo de recompensa, en el reposo nocturno con sueño y
en la regulación del humor(Iversen, L.L.,1979,p.90).
2.3.2.1.2.2.-DOPAMINA(DA)
La monoamina transmisora dopamina se halla en un sistema cerebral
que envuelve la substantia nigra, una colección mesencefálica de las
células de apariencia obscura que proyectan a los ganglios basales del
prosencéfalo. Los ganglios basales son grandes masas de células ubicadas
en el cerebro que parecen tener funciones motoras (Thompson, R.F.,
1975,p.170).
Las neuronas que contienen dopamina se concentran en las regiones

del encéfalo medio conocidas como substantia nigra y tegmentun ventral.
Muchas de las neuronas que contienen dopamina proyectan sus axones
hacia el encéfalo anterior, donde se cree que desempeñan un papel en la
regulación de las respuestas emotivas. Otras fibras de dopamina terminan
en la región cercana al centro del cerebro denominada cuerpo estriado.
Parece que, el cuerpo estriado, la dopamina desempeña un papel esencial
en control de los movimientos complejos (Iversen, L.L.,1979,p.90).
La degeneración de células dopamina de la substantia nigra,situada
en la base del cerebro, y cuyas fibras se proyectan sobre los ganglios
basales situados en el centro del cerebro,. está en el origen de la rigidez
muscular y de los temblores
característicos de la enfermedad de Parkinson. La reducción de la cantidad
de dopamina disponible y, por tanto, capaz de entrar en contacto con los
receptores de las células postsinápticas situadas en los ganglios basales.
En consecuencia las células postsinápticas receptoras empiezan a no
funcionar normalmente y producen los síntomas característicos de dicha
enfermedad: temblores, rigidez y una demora en la iniciación del
movimiento. Aunque el cerebro de los pacientes que sufren dicha
enfermedad la dopamina está agotada, al parecer, no están dañados los
receptores de dopamina situados en los ganglios basales (Nathanson, J.A.
& P. Grengard,1979, pp. 102-103).
Estos hechos, en gran parte puestos en evidencia por Arvid Carlsson,
de la Universidad de Göteborg, Oleh Hrnykiewicz, de la Universidad de
Viena, y el desaparecido George C. Cotzias, del Brookhaven National
Laboratory han conducido a un nuevo tratamiento revolucionario en la

enfermedad de Parkinson: la administración del fármaco levo-
dihidroxifenalanina(L-DOPA), que es un aminoácido precusor del la
dopamina. Cuando se administra L-DOPA oralmente, penetra en el torrente
circulatorio y es transportada hasta el cerebro , en donde se absorbe y se
transforma en dopamina. (Ni siquiera el propio neurotransmisores puede
penetrar en el cerebro desde la sangre). De esta manera, la dopamina
recién elaborada puede actuar como un activador: puede estimular los
receptores de dopamina de los ganglios basales. La
L-DOPA, al ser capaz de compensar la falta de dopamina endógena,
puede eliminar algunos de los síntomas de la enfermedad (Nathanson,
J.A. & P. Grengard,1979, p.103).
Los fármacos que actúan como inhibidores del receptor dopamina
también tienen una utilidad terapéutica. Un ejemplo de este tipo de
fármacos es el tranquilizante fenotiacínico cloropromacina(Largactil),
ampliamente usado en el tratamiento de la esquizofrenia . A menudo, los
pacientes piscóticos tratados con cloropromacina sufren mejoría notable en
sus síntomas mentales, pero los efectos secundarios del fármaco limitan su
utilidad clínica. Así, tras un tratamiento prolongado, puede ocurrir que los
pacientes empiecen a manifestar temblores y otros movimientos anormales,
semejantes a los observados en enferemdad de Parkinson. Cuando cesa la
administración del tranquilizante, suelen desaparecer los movimientos
anormales. Por tanto, parece ser que la cloropromacina lleva consigo la
inducción farmacológica de la enfermedad de Parkinson por medio del
bloqueo de los receptores de dopamina situados en los ganglios basales,
imitando así los síntomas debidos al agotamiento de la dopamina, aún

cuando el neurotransmisor se halle presente en cantidades
normales(Nathanson, J.A. & P. Grengard,1979, p.103).
La enfermedad de Parkinson farmacológicamente inducida, aparte de
ser un efecto secundario problemático en los tratamientos farmacológicos
antisicóticos, ha servido para arrojar luz sobre las anormalidades
bioquímicas que podrían estar en la base de la esquizofrenia. Si los
fármacos que parecen bloquear los receptores de dopamina reducen los
síntomas de la esquizofrenia, quizá resulte que la esquizofrenia es la
consecuencia de una actividad excesiva de las neuronas sintetizadoras de
dopamina en algunas regiones del cerebro. El exceso de actividad de éstas
células produciría un exceso, también, de liberación de dopamina a partir de
sus pies terminales, lo que llevaría a una estimulación excesiva de los
receptores postsinápticos de dopamina. La cloropromacina, al bloquear
estos receptores, impediría, según parece, esta sobre carga, de estímulos
disminuyendo así los síntomas de la esquizofrenia ( Nathanson, J.A. & P.
Grengard,1979, Idem).
2.3.2.1.2.3.-SEROTONINA-
La monoamina transmisora serotonina es la sustancia que mayor
curiosidad despierta. Tiene su mayor concetración en la glándula
pineal,glándula muy enigmática que en el hombre se halla en estado de
involución y en los animales inferiores parece tener funciones importantes,
aún no aclaradas. En el cerebro de los vertebrados superiores y el hombre,
la serotonina se encuentra tan solo en un sistema, los núcleos de rafé del
mesencéfalo. Estas células nerviosas "de la serotonina" envían sus axones
a regiones amplias del prosencéfalo, especialmente del hipotálamo, al área

septal y otras regiones del sistema límbico. Se ha considerado que los
núcleos de rafé constituyen un sistema de control cerebral importante para
la regulación del sueño. Se ha dicho que las células del rafé son con su
propio transmisor, la serotonina, un sistema muy antiguo, comprometido en
aspectos primitivos de la conducta como el sueño y las emociones. Según
estudios de Aghjanian, Bloom y otros, la aplicación directa de LSD a las
células del rafé las obliga a detenerse en su actividad.La reserpina,
poderoso tranquilizante, hace que el contenido de la serotonina cerebral
disminuya notablemente ( Thompson, R.F., 1975, p.170).
Las neuronas serotonícas se proyectan sobre el hipotálamo, el tálamo
y muchas otras regiones cerebrales. Se cree a su vez, que la serotonina
está implicada en la regulación de la temperatura y en la percepción
sensorial (Iversen, L.L.,1979,p.90). La literatura farmacológica ha
demostrado que practicamente todo tipo de conductas de motivación y
emocionales(conductas de alimentación, agresión, juego, sexuales y
maternales) pueden ser reducidas por la actividad de la serotonina, excepto
el sueño, el cual es, por supuesto provocado (Panksepp,J.,1986,pp.87-88).
De acuerdo con Schildkraut y Kety, gran cantidad de drogas parecen
influir en el carácter y la emoción, tienen así mismo efectos en los niveles
cerebrales de las aminas biogénicas. En especial, las drogas sedantes o
que causan depresión y despiertan euforia o júbilo, causan en el cerebro
aumento de aminas biogénicas. En opinión de ellos, la depresión humana
puede deberse a deficiencia en aminas biogénicas cerebrales. En otras
palabras "la felicidad cosiste en las aminas biogénicas cerebrales". Aún
cuando ésto sea una sugerencia, pude conducir la investigaciones para

entender mejor las enfermedades depresivas (Thompson, R.F.,
1975,p.170-171).
2.3.2.1.3. AMINOACIDOS
Se han identificado numerosos transmisores más, algunos de los
cuales sólo son posibles ya que todavía no se tiene pruebas claras o
directas en su intervención en la transmisión sináptica cerebral. Por
ejemplo, parece que en varios aminoácidos -los sillares para la construcción
de proteínas- actúan como transmisores. Los aminoácidos más comunes y
más abundantes , el ácido glutámico y el ácido aspártico, tienen potentes
efectos excitadores más comunes en las sinapsis cebrales. Se sabe
también que el aminoácido más sencillo, la glicina, tiene efectos de un
transmisor inhibidor en la médula espinal.
2.3.2.1.3.1.-ACIDO GAMMA-AMINO-BUTIRICO(GABA)
El transmisor inhibidor habitual del cerebro es el ácido gamma-amino-
butírico, un aminoácido que no se incorpora en las proteínas. El GABA es el
único entre los aminoácidos por el hecho que se fabrica casi
exclusivamente en el cerebro y en la médula espinal. Se ha estimado que
un tercio de las sinapsis del cerebro emplean GABA como
transmisor(Iversen, L.L.,1979,p.90).
Las neuronas que contienen GABA se pueden identificar de dos
maneras: marcándolas con GABA radiactivo o tiñiéndolas con anticuerpos
contra la descarboxilasa del ácido glutámico, enzima que cataliza la síntesis
de GABA. Resulta muy interesante la observación de que el ácido glutámico
es candidato a transmisor excitador del cerebro, mientras que el GABA, que
sólo difiere del anterior por un grupo químico, es un transmisor inhibidor. Es

evidente que la más mínimas diferencias en la estructura molecular de los
transmisores pueden resultar en efectos fisilógicos completamente
diferentes(Iversen, L.L.,1979,p.90).
Los estudios en torno a los mecanismos del GABA en el cerebro han
sido estimulados en los últimos años por el descubrimiento, por parte de
Thomas L. Perry, de la Universidad de British Columbia, de que la corea
Huntington, un síndrome neurológico heredado, se da un déficit específico
en el GABA cerebral. La causa de los movimientos incontrolados que
caracterizan a la enfermedad es una deterioración progresiva del cuerpo
estriado en una edad mediana de la vida. Los análisis postmortem han
revelado que la lesión cerebral consiste en la
pérdida de neuronas inhibidoras que normalmente contienen GABA, lo que
sugiere que la falta del transmisor sería responsable de forma específica de
dicha enfermedad. Desgraciadamente, no es posible hoy intentar tratar a los
pacientes administrándoles el GABA que le falta, ya que aún no se han
hallado análogos del GABA capaces de penetrar la barrera
hematoencefálica ( Iversen, L.L., 1979, p.90).
También se ha atribuido al GABA un papel de diana sobre la que
actuarían los agentes antiangustiantes como el diacepán (Valium) y otros
fármacos de tipo de las benzodiacepinas. Las benzodiacepinas son el tipo
de fármacos psicoactivos más ampliamente recetados; no obstante, todavía
estamos sin conocer su mecanismo de acción. Las pruebas experimentales
de que se dispone sugieren que estos fármacos aumentan la eficacia del
aminoácido GABA en los que los lugares receptores de éste

cerebro.(Iversen, L.L.,1979,pp.90-91).
A pesar de que se han identificado en el cerebro sitios de unión
específicos para el Diacepán, claramente distinguibles de los receptores del
GABA, parece existir una interacción entre ambos tipos de receptores.
Existe una posibilidad intrigante y es que el cerebro contenga alguna
sustancia desconocida que actúe normalmente sobre los receptores del
diacepán: sería un posible compuesto endógeno productor o aliviador de la
ansiedad (Iversen, L.L.,1979,p.91).
2.3.2.1.4.-NEUROPEPTIDOS
Snyder(1984) ha especulado que en el cerebro pueden localizarse
unos 200 transmisores neuropéptidos, y recientes desarrollos sugieren que
dicha predicción no está lejos de ser corroborada en un futuro no
distante(Pankseep,J.(1986),p.96).
De entre los neuropéptidos, quizás el candidato con más
probabilidades para ser un transmisor es la llamada sustancia P, una
cadena formada por 11 aminoácidos. Se halla presente en varias vías
neuronales específicas del cerebro como también en fibras sensitivas
primarias de nervios periféricos. Algunas de estas neuronas sensitivas,
cuyos cuerpos celulares se encuentran en ganglios sensoriales a cada lado
de la médula espinal, contienen sustancia P y la liberan de los terminales de
su axón en las sinapsis que realizan con las neuronas de la médula espinal.
Debido a que la sustancia P excita aquellas neuronas espinales que
responden con mayor facilidad a los estímulos dolorosos, se han supuesto
que la sustancia es un transmisor sensitivo específicamente asociado a la
transmisión de información relacionada con el dolor, procedente de

receptores de dolor periféricos y dirigida al sistema nervioso central
(Iversen, L.L., 1979, p.95)..
El péptido encefalina, semejante a la morfina, también se halla
presente en cantidades importantes en unas pequeñas neuronas situadas
en la parte de la médula espinal que recibe la entrada de las fibras que
contienen sustancia P. En el Neuroqumical Pharmacology Unit del Medical
Research Council, Thomas Jessel y L. I. Iversen han demostrado que la
encefalina y las drogas opiáceas son capaces de suprimir la liberación de la
sustancia P de las fibras sensitivas. Por consiguiente, es posible que las
neuronas que contienen encefalina regulen la aportación al cerebro de
información acerca de estímulos dolorosos mediante modulación de la
liberación de la sustancia P en el primer relevo de la vía sensitiva en el
sistema nervioso central. Es posible que también se produzcan
interacciones inhibitorias similares a niveles más altos en el cerebro. La
sustancia P no es el único posible transmisor hallado en las neuronas
sensitivas; también existen otros, entre los cuales se han identificado a la
angiotensina, la colecistoquinina, la somatostatina y el ácido
glutámico. De ello se desprende que, cuanto más se conoce acerca de los
transmisores sensitivos y de sus mecanismos de modulación en la médula
espinal, más aumenta la complejidad química, ya desconcertante, que
surge de dicho conocimiento (Iversen, L.L., 1979, p.95).
Los neuropéptidos presentan una característica digna de destacar en
el cerebro: la naturaleza global de algunos de sus efectos. La
administración de cantidades diminutas de un neuropéptido(que suele ser
directa al cerebro para prescindir de la barrera hematoencefálica) puede

desencadenar en animales experimentales un patrón de comportamiento
complejo pero altamente específico. Así, la inyección intracerebral de
cantidades medicables en nanogramos del neuropéptido angiotensina II
provoca en los animales una acción de beber intensa y prolongada, aunque
no estuvieran previamente sedientos. Otro péptido, el factor liberador de
hormona luteinizante, induce a una conducta sexual femenina
característica cuando se inyecta en el cerebro de una rata hembra. Más
sorprendente todavía es el hecho, demostrado por David de Wied y sus
colaboradores de Utrecht, de que la administración de pequeñas cantidades
del neuropéptido vasopresina produce en animales de laboratorio una
mejora notable en la memoria de tareas aprendidas. Actualmente se están
llevando a cabo unos ensayos clínicos preliminares con este agente para
poder averiguar si podría tener algún efecto beneficioso en pacientes que
sufren de pérdidas de memoria( Iversen, L.L., 1979, p.95).
Por todo ello, pareciera que los neuropéptidos son mensajeros
químicos de unas características diferentes de las de los transmisores antes
identificados: al parecer, representan un medio global para codificar
químicamente patrones de actividad cerebral asociados con las funciones
determinadas, como pueden ser el equilibrio hídrico del cuerpo, la conducta
sexual y el dolor o el placer. Constituyó una observación insospechada la
que los péptidos biológicamente activos que en un principio se encontraron
en el tracto gastroinstestial, tales como la gastrina, la sustancia P, el
polipéptido intestinal vasoactivo(VIP) y la colecistoquinina, también se
hallaran presentes en el sistema nervios central. Inversamente, algunos
péptidos originariamente hallados en el cerebro se han descubierto más

tarde en el intestino (somatostatina, neurotesina y encefalinas). Todo
parece indicar que estos péptidos desempeñan una multiplicidad de
papeles, actuando como hormonas locales o como transmisores en el
tracto gastrointestinal y como transmisores globales en el cerebro. Roger
Guillemin, del Salk Institute, ha avanzado la teoría de que las múltiples
funciones de los neuropéptidos quizá se deban al oportunismo del proceso
evolutivo, en una molécula que desempeña una función puede ser adaptada
para desempeñar otra distinta en un lugar y un tiempo diferentes( Iversen,
L.L., 1979, p.96).
CONCLUSIONES
Comprender la mente humana ha sido una labor casi exclusiva de la
filosofía especulativa durante siglos, ejemplo de ello han sido Platón,
Aristóteles, Plotino, Agustín de Hipona, Tomás de Aquino, Descartes,
Leibnitz, Locke, Hume, Kant, Husserl, etc. El concepto de mente ha sido
relacionado en algunos casos con otros conceptos como gnoseológicos
como intelecto, entendimiento y en otros casos con conceptos teológicos
como alma y espíritu. Lafilosofía especulativa genero una serie posiciones
que se encuentran en una gama que van desde los dualismos metafísicos
absolutos(Platón,Descartes) hasta la eliminación del "yo" metafísico(Hume).
Así como ha pasado con muchos constructos teóricos en ciencia, el
concepto de mente ha tenido que sufrir un proceso de desmitificación y eso
se ha concretizado con los aportes desde finales de siglo, por una parte de
la psicología experimental y por otra con desarrollo de las investigaciones
neurocientíficas desde finales del siglo pasado con Helmholtz, Purkyné,

Golgi, Ramón y Cajal, Sherrington.
Dichas investigaciones nos han llevado a la hipótesis sorprendente
que la mente o el alma o como se le quiera etiquetar a ese conjunto de
facultades y propiedades cognoscitivas, emotivas o volitivas, puede ser
estudiada experimentalmente en su fuente: el cerebro. No obstante, lo
primero que se ha podido corroborar tras más de un siglo de profusas
investigaciones es que la labor no es nada fácil, pues la complejidad
anatómica y fisiológica del cerebro es sencillamente aterradora pues es ni
más ni menos que la máquina más compleja del universo, producto de miles
de millones de años de evolución de materia orgánica. Por ello, es más lo
que falta por conocer que lo que aún se conoce acerca la mente-cerebro.
Determinar cuánto tiempo pasará hasta que pueda afirmarse que la
mente-cerebro es, en líneas generales, comprendido en su totalidad
biquímica, bioeléctrica, neuronatómica y neurofisiológicamente, es algo que
ningún experto se atrevería a predecir. No obstante, hacia 1950,
quienquiera que hubiera vaticinado que en 10 años llegarían a
comprenderse los principales procesos sobre los que se funda la vida
habría sido considerado un optimista por no decir un loco, y sin embargo
eso es lo que ocurrió.
Por el momento, a finales del siglo XX, no es posible ni siquiera
afirmar que en el siguiente siglo se llegará a comprender qué es y como
funciona el cerebro en su totalidad. Inclusive, es posible -a pesar de lo
pesimista que puede ser esta afirmación- que nunca se puedan resolver
todos los rompecabezas que el cerebro presenta. Lo que si será de
esperarse es que sucesivamente se clarificarán la funciones regionales del

cerebro y que las investigaciones físicas y químicas del mismo arrojarán
cada más información sobre elementos conductuales y sobre facultades
como el aprendizaje y la memoria. En la actualidad es posible describir
situaciones que por mucho tiempo se les atribuía carácter sobrenatural,
como el caso de las alucinaciones esquizofrénicas, por medio de la
neuroquímica. Así gradualmente en el futuro podrán comprenderse desde la
misma óptica muchas conductas y falcultades aún no del todo claras. Pero
aún faltan
los aportes futuros de un Copérnico, Newton, Darwin, Eisntein, Watson o
Crick de la Neurociencia. Aún falta un paradigma neurocientífico
revolucionario e integrador de todo el conocimiento anterior.
El futuro de la Neurociencia Cognoscitiva depende de la capacidad
que se tenga de estudiar el cerebro vivo. La tomografía por emisión
positrónica(TEP) y la confección de imágenes por resonacia
magnética(IRM) resultan sumamente prometedoras a este respecto. Estas
técnicas no invasivas confección de imágenes se fundan en un estricto
acoplamiento entre la actividad neuronal, consumo energético y flujo
sanguíneo regional.Las medicones obtenidas por TEP e IRM son resultado
de complejos algoritmos de sustracción que permiten distinguir el patrón de
flujo sanguíneo durante la tarea mental del patrón de control. La asignación
de cambios en el flujo sanguíneo a estructuras específicas se funda en una
exacta superposición de las imágenes computadas sobre mapas
anatómicos precisos.
En el momento actual, ninguna de éstas técnicas proporciona

resolución espacial suficiente para representar columnas coricales
individuales. Además, la lenta resolución temporal de ambas técnicas de
preparación de imágenes exige que las tareas mentales se repitan una y
otra vez durante la sesión de grabación.
Por otra parte el rápido avance de la bioquímica de los péptidos y de
las enzimas combinado con métodos de histoquímica sensitiva ha abierto
nuevos caminos para explorar la anatomía química del cerebro. Dichos
resultados han arrojado luz sobre los procesos de señales química en el
sistema nervioso. La Histoquímica represente una importante conexión
entre la bioquímica y la fisiología. Esto pareciera dirigirnos hacia una
especie de "piedra roseta" de las Neurociencias cognoscitivas, pues si
ajuntamos las relaciones entre neurofisiología y neuronatomía, y a su vez
relacionamos neurofisología con neuropsicología, puede bien definirse una
ciencia integrada del cerebro que iría en el siguiente orden: Bases
bioquímicas, Histoquímica, Neuroantomía y Nerurofisiología,
Neuropsicología y Psicología Fisiológica. A su vez se podría abrir las
puertas para encontrar en un futuro no lejano, relaciones claras entre
procesos neuroquímicos y neurofisológicos con procesos cognoscitivos
como el aprendizaje y la memoria para posteriormente explicar procesos de
alto nivel como la categorización, la abstracción, la resolución de
problemas, etc. Pero para llegar a ello aún falta un largo trecho por recorrer.
Gradualmente se conocerán más transmisores y receptores del
cerebro y en qué lugar(neuroanatomía) y que funciones ( neurofisiología )
cumplen cada uno. Se dispondrá también de una imagen más completa de

las acciones de los neurotransmisores ,
sin olvidar las interacciones múltiples de moduladores liberados a la vez. Y
será mucho más lo que aprendamos sobre las moléculas que afectan a la
diferenciación y degeneración neuronal. Las moléculas de la mente no son
especiales y únicas; muchos de los neurotransmisores son aminoácidos
que se hallan por doquier en todo el organismo. De igual manera, en los
estudios de regulación hormonal o de los factores tróficos que influyen en la
supervicienvia y diferenciación de neuronas tampoco han aparecido
principios nuevos o moléculas específicas del cerebro. El gran problema
consiste, pues en determinar de qué forma modulan estas moléculas
específicas el cerebro.
El gran problema a resolver será pues, determinar de qué manera
modulan éstas moléculas el diagrama de cableado funcional del cerebro y
de qué manera da origen esta red funcional nerviosa a la mente, en sus
funciones volitivas, cognitivas y emotivas.
Así como la bioquímica ha determinado el papel de base para la
Neuroquímica, se han hecho estudios sobre la correlaciones bioeléctricas.
Surge la interrogante ¿si las funciones mentales son propiedades
emergentes de la actividad eléctrica y metabólica del cerebro?. Entendiendo
aquí propiedades emergentes como las no explicables por la mera
consideración de las partes componentes tomadas una en una. Para
resolver dicha interrogante habrán de pasar muchos decenios y centenares
sino miles de investigaciones en los distintos centros e institutos de
investigación alrededor del mundo. Todo ello será posible si la especie
humana deja atrás los oscurantismos y mitos de otros tiempos sobre la

mente y se decide a concretizar una Neurociencia Cognoscitiva integrada y
bien fundamentada en su estructura teórica y con fuertes bases
experimentales.
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B-2-Bioquimica Cerebro

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LA NATURALEZA BIOQUÍMICA

y tristezas, sus recuerdos y sus ambiciones, sus sentido de identidad

directamente los potenciales de generación postsináptica y otros son

localizables en el cerebro?,¿es posible localizar pensamiento abstracto en

sincitio, sino que cada una de ellas vive independientemente de su propia

La neuronas pueden ser clasificadas en sensoriales, motoras o

Dado que el sistema nervioso está compuesto por unidades

moléculas lipídicas dispuestas con sus extremos hidrófobos apuntado en

unirse a muchos tipos de moléculas. Las proteínas receptoras cumplen

una sola dirección, es decir, de la célula presináptica a la postsináptica.

acciones que acaecen a los seres humanos son codificables en el

umbral de descarga de espiga de la célula, un potencial de todo o nada

cuerpo celular, en repuesta a las sinapsis dendríticas, la diferencia del

permitiendo generarse los potenciales de acción en cada neurona. Así, se

En los vertebrados, la mayoría de los axones nerviosos están

Golgi. Los cuerpos de Golgi son muy comunes en células especializadas

dendríticas son de naturaleza excitatoria -actúan para obligar a la neurona a

carga hace que la membrana se aproxime al umbral de generación de

que ciertos antisicóticos ejercen una acción antagonista contra esta

membrana excitable que puede conducir en la colina axónica al desarrollo

espiga. Por último, la enzima que descompone el transmisor lo inactiva en

Se han descubierto numerosas categorías de neurotransmisores,

endorfinas. Se trata de compuestos endógenos del cerebro que presentan

para retransmitir la señal en cuestión desde la membrana hasta el interior

marcadas con radiactividad en el cerebro de un animal experimental, donde

Este el transmisor sináptico que mejor se ha logrado entender. Se ha

Algunas drogas pueden cruzar la barrera hematoencefálica cuando un

psicofarmacológicos difíciles de interpretar. Sin embargo con base en

Las neuronas que contienen dopamina se concentran en las regiones

Laboratory han conducido a un nuevo tratamiento revolucionario en la

imitando así los síntomas debidos al agotamiento de la dopamina, aún

a regiones amplias del prosencéfalo, especialmente del hipotálamo, al área

cuando ésto sea una sugerencia, pude conducir la investigaciones para

sólo difiere del anterior por un grupo químico, es un transmisor inhibidor. Es

aminoácido GABA en los que los lugares receptores de éste

transmisión de información relacionada con el dolor, procedente de

directa al cerebro para prescindir de la barrera hematoencefálica) puede

péptidos originariamente hallados en el cerebro se han descubierto más

neurocientíficas desde finales del siglo pasado con Helmholtz, Purkyné,

esperarse es que sucesivamente se clarificarán la funciones regionales del

En el momento actual, ninguna de éstas técnicas proporciona

cumplen cada uno. Se dispondrá también de una imagen más completa de

humana deja atrás los oscurantismos y mitos de otros tiempos sobre la

The Nature of Mind and the Structure of Science. Massachusetts: The

18. Gazzaniga,M.S.(1988).Mind and Matters. How Mind and Brain

29. Luria,A.R.(1975).Cerebro y Memoria. Alteraciones de la

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