Monografia de Las Familia Virales. (Recuperado)

UNIVERSIDAD POPULAR DE LA
CHONTALPA
UNIVERSIDA DEL PUEBLO Y PARA EL PUEBLO
MONOGRAFIA
REPRESENTANTES
DE JESUS PEREZ CRISTELL ALICIA
LEYVA LAZARO CANDY YHAJAIRA
EVIDENCIA DE TRABAJO
TRABAJO EN PAREJA
EQUIPO #12
LICENCIATURA QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO

Cárdenas, Tabasco, México
2021
LISTA DE ILUSTRACION
INDICE
LISTADO DE ILUSTRACION.................................................................................................................IX
LISTA DE TABLAS..................................................................................................................................III
ABREVIATURAS.....................................................................................................................................IV
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...................................................................................................V
OBJETIVOS GENERAL..........................................................................................................................V
CRONOGRAMA DE INVESTIGACION................................................................................................VI
INTRODUCCION....................................................................................................................................VII
1. FAMILIA ORTHOMIXOVIRIDAE....................................................................................................1
INTRODUCCION.....................................................................................................................................1
1.1 CLASIFICACION..............................................................................................................................2
1.2 ESTRUCTURA DEL VIRION............................................................................................................3
1.3 ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENÓMICOS...................................................................4
1.3.1 Estructura.................................................................................................................................4
1.3.2 Organización genómica y Producto genómico:..................................................................5
1.3.3 Estructura antigénica..............................................................................................................7
1.4 CICLO DE REPLICACIÓN................................................................................................................8
1.5 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO...................9
1.5.1 TIPOS DE VIRUS DE LA INFLUENZA................................................................................9
1.5.1.1 Virus de la influenza tipo A.................................................................................................9
1.5.1.2 Virus de la influenza tipo B...............................................................................................10
1.5.1.3 Virus de la influenza tipo C y D........................................................................................10
1.5.2 EPIDEMIOLOGIA..................................................................................................................10
1.5.2.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión.........................................................10
1.5.2.2 Hospedador........................................................................................................................12
1.5.3 TRATAMIENTO Y PREVENCION......................................................................................12
1.6 DIAGNOSTICO VIRAL....................................................................................................................13
1.6.1 Diagnóstico rápido................................................................................................................14
1.6.2 Cultivo.....................................................................................................................................14
1.6.3 Detección de ARN vial..........................................................................................................15
LISTA DE FIGURAS
1.6.4 Diagnostico serológico.........................................................................................................15

1.7 DISCUSIÓN......................................................................................................................................16
1.8 CONCLUSIÓN..................................................................................................................................17
TABLA DE CONTRIBUCIONES...........................................................................................................18
2. FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE....................................................................................................19
INTRODUCCION...................................................................................................................................19
2.1 CLASIFICACION............................................................................................................................20
2.2 ESTRUCTURA DEL VIRION........................................................................................................21
2.3 ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENOMICA....................................................................22
2.3.1 Estructura...............................................................................................................................22
2.3.2 Organización genómica........................................................................................................23
2.3.3 Producto genómico...............................................................................................................24
2.3.4 Estructura antigénica............................................................................................................25
2.4 CICLO DE REPLICACION..........................................................................................................26
2.5 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO.................27
2.5.1 VIRUS DEL SARAMPIÓN...................................................................................................27
2.5.1.2 Tratamientos contra el virus del sarampión...................................................................28
2.5.1.3 Diagnostico.........................................................................................................................29
2.5.2 VIRUS PARAINFLUENZA 1 A 4........................................................................................29
2.5.2.2 Tratamiento contra el virus de la Parainfluenza............................................................30
2.5.2.3 Diagnostico.........................................................................................................................31
2.5.3 VIRUS DE LA PAROTIDITIS..............................................................................................31
2.5.3.2 Tratamiento contra el virus de la Parotiditis...................................................................32
2.5.3.3 Diagnostico.........................................................................................................................32
2.5.4 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)......................................................................32
2.5.4.2 Tratamiento contra el virus sincitial respiratorio............................................................33
2.5.4.3 Diagnostico.........................................................................................................................33
2.5.5 METAPNEUMOVIRUS........................................................................................................34

2.5.5.2 Tratamiento contra el virus sincitial respiratorio............................................................34
2.5.5.3 Diagnostico.........................................................................................................................35
2.6 DISCUSIÓN......................................................................................................................................36
2.7 CONCLUSIÓN.................................................................................................................................37
3. FAMILIA POXVIRIDAE..................................................................................................................39
INTRODUCCION...................................................................................................................................39
3.1 CLASIFICACION............................................................................................................................40
3.2 ESTRUCTURA DEL VIRION.......................................................................................................41
3.3 ESTRUCTURA Y ORGANZACION GENOMICA.....................................................................42
3.3.1 Estructura...............................................................................................................................42
3.3.2 Organización genómica........................................................................................................43
3.3.3 Producto genómico...............................................................................................................44
3.3.4 Estructura antigénica............................................................................................................45
3.4 CICLO DE REPLICACION...........................................................................................................46
3.5.1 VIRUS DE LA VIRUELA....................................................................................................48
3.5.1.1 Epidemiologia.....................................................................................................................48
3.5.1.2 Diagnostico.........................................................................................................................50
3.5.1.3 Tratamiento y prevención.................................................................................................50
3.5.2 VIRUS DE LA VACCINA....................................................................................................50
3.5.2.1 Epidemiologia.....................................................................................................................50
3.5.2.2 Diagnostico.........................................................................................................................51
3.5.3 VIRUS DE LA VIRUELA VACUNA..................................................................................51
3.5.3.1 Epidemiologia.....................................................................................................................51
3.5.3.2 Diagnostico.........................................................................................................................51
3.5.4 VIRUS DE VIRUELA DEL MONO....................................................................................52
3.5.4.1 Epidemiologia.....................................................................................................................52
3.5.4.2 Diagnostico.........................................................................................................................52
LISTA DE FIGURAS

3.5.5 SEUDOVIRUELA................................................................................................................53
3.5.5.1 Epidemiologia.....................................................................................................................53
3.5.5.2 Diagnostico.........................................................................................................................53
3.5.6 ORF........................................................................................................................................53
3.5.6.1 Epidemiologia.....................................................................................................................53
3.5.6.2 Diagnostico.........................................................................................................................54
3.5.7 VIRUS DE MOLUCO CONTAGIOSO.............................................................................54
3.5.7.1 Epidemiologia.....................................................................................................................54
3.5.7.2 Diagnostico.........................................................................................................................54
3.5.8 TANAPOX.............................................................................................................................55
3.5.8.1 Epidemiologia.....................................................................................................................55
3.5.8.2 Diagnostico.........................................................................................................................55
3.6 DISCUSION....................................................................................................................................56
4. FAMILIA ADENOVIRIDAE.............................................................................................................59
4.1 CLASIFICACION............................................................................................................................60
4.3.1 Estructura...................................................................................................................................63
4.3.2 Organización genómica...........................................................................................................64
4.3.3 Producto genómico...................................................................................................................65
4.3.4 Estructura antigénica................................................................................................................65
4.5.1 Diagnostico................................................................................................................................67
4.5.2 Tratamiento, prevención y control.........................................................................................67
4.6 DISCUSION....................................................................................................................................68
5. FAMILIA PICORNAVIRIDAE.........................................................................................................71
INTRODUCCION...................................................................................................................................71
5.1 CLASIFICACION............................................................................................................................72
5.3.1 Estructura...................................................................................................................................74
5.3.3 Producto genómico...................................................................................................................75
5.5.1. ENTEROVIRUS.......................................................................................................................79
5.5.1.1 Tratamiento.........................................................................................................................81
5.5.1.2 Diagnostico.........................................................................................................................82
5.5.2 RINOVIRUS..............................................................................................................................82
5.5.2.1 Tratamiento.........................................................................................................................82
5.5.2.2 Diagnostico.........................................................................................................................82
5.5.3 HEPATOVIRUS.......................................................................................................................83
5.5.3.1 Tratamiento.........................................................................................................................83
5.5.3.2 Diagnostico.........................................................................................................................84
5.5.4 PARECHOVIRUS....................................................................................................................85
5.5.4.1 Tratamiento.......................................................................................................................85
5.5.4.2 Diagnostico........................................................................................................................86
5.5.5 KOBUVIRUS.............................................................................................................................86
5.5.5.1 Tratamiento.........................................................................................................................86
5.5.5.2 Diagnostico.........................................................................................................................86
5.6 DISCUSION.................................................................................................................................87
5.7 CONCLUSION..................................................................................................................................88
6. FAMILIA REOVIRIDAE..................................................................................................................90
INTRODUCCION...................................................................................................................................90
6.1 CLASIFICACION............................................................................................................................91
6.3 ESTRUCTURA Y ORGANZACION GENOMICA........................................................................93
LISTA DE FIGURAS
6.3.1 Estructura...................................................................................................................................93
6.3.3 Productos genómicos...............................................................................................................94
6.4 CICLO DE REPLICACION..............................................................................................................96
6.5.1 ROTAVIRUS..............................................................................................................................97
6.5.1.1 Tratamiento.........................................................................................................................98
6.5.1.2 Diagnostico.........................................................................................................................99
6.5.2 ORBIVIRUS...............................................................................................................................99
6.5.2.1 Tratamiento.........................................................................................................................99
6.5.2.2 Diagnostico.........................................................................................................................99
6.5.3 COLTIVIRUS...........................................................................................................................100
6.5.3.1 Tratamiento.......................................................................................................................100
6.5.3.2 Diagnostico.......................................................................................................................100
6.5.4 ORTHOREOVIRUS................................................................................................................100
6.5.4.1 Tratamiento.......................................................................................................................100
6.5.4.2 Diagnostico.......................................................................................................................101
6.6 DISCUSION...................................................................................................................................102
6.7 CONCLUSION................................................................................................................................103
TABLA DE CONTRIBUCIONES.........................................................................................................104
7. FAMILIA CORONAVIRIDAE.......................................................................................................105
INTRODUCCION.................................................................................................................................105
7.1 CLASIFICACION..........................................................................................................................106
7.3 ESTRUCTURA Y ORGANZACION GENOMICA......................................................................108
7.4 PRODUCTOS GENOMICOS......................................................................................................109
7.5 ESTRUCTURA ANTIGENICA......................................................................................................110
7.6 CICLO DE REPLICACION............................................................................................................111
7.7 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO...............112
7.7.1 MERS-CoV..............................................................................................................................112
7.7.1.1 Transmisión......................................................................................................................112
7.7.1.2 Manifestación clínica.......................................................................................................113
7.7.1.3 Tratamiento y prevención...............................................................................................113

7.7.1.4 Diagnostico.......................................................................................................................113
7.7.2 SARS-CoV...............................................................................................................................114
7.7.2.1 Transmisión......................................................................................................................114
7.7.2.4 Diagnostico.......................................................................................................................115
7.7.3 SARS-CoV-2............................................................................................................................115
7.7.3.1 Transmisión......................................................................................................................116
7.7.3.4 Diagnostico.......................................................................................................................121
7.8 DISCUSION...................................................................................................................................123
7.9 CONCLUSION................................................................................................................................124
TABLA DE CONTRIBUCIONES.........................................................................................................125
8. FAMILIA FLAVIVIRIDAE..............................................................................................................126
INTRODUCCION.................................................................................................................................126
8.1 CLASIFICACION............................................................................................................................127
8.2 ESTRUCTURA DEL VIRION........................................................................................................128
8.3 ESTRCTURA Y ORGANIZACIÓN GENOMICA........................................................................129
8.4 PRODUCTOS GENOMICOS.......................................................................................................130
8.5 ESTRUCTURA ANIGENICA........................................................................................................131
8.6 CICLO DE REPLICACION............................................................................................................132
8.7 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO.....................134
8.7.1 DENGUE..................................................................................................................................134
8.7.1.1 Etiología............................................................................................................................134
8.7.1.3 Mecanismo de transmisión.............................................................................................136
8.7.1.5 Diagnostico.......................................................................................................................137
8.8 DISCUSION...................................................................................................................................138
8.9 CONCLUSION................................................................................................................................139
LISTA DE FIGURAS
REFERENCIA.......................................................................................................................................143
GLOSARIO............................................................................................................................................148
ANEXOS................................................................................................................................................155
LISTADO DE ILUSTRACION
ILUSTRACIÓN 1. ESTRUCTURA DEL GENOMA VIRAL DE LOS ORTHOMYXOVIRUS.......................................................3
ILUSTRACIÓN 2. ESTRUCTURA VIRAL DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRUS..................................................................4
ILUSTRACIÓN 3 ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LA INFLUENZA A COMO EJEMPLO.....................................................6
ILUSTRACIÓN 4. ESQUEMA DEL PRODUCTO GENÓMICO DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE...................................6
ILUSTRACIÓN 5. CICLO DE REPLICACIÓN EN LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE..........................................................8
ILUSTRACIÓN 6. ESTRUCTURA DEL VIRION DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE.......................................................21
ILUSTRACIÓN 7. ESTRUCTURA DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE..........................................................................22
ILUSTRACIÓN 8. PRODUCTO GENÓMICO...................................................................................................................23
ILUSTRACIÓN 9 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE.......................................................25
ILUSTRACIÓN 10. REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL.........................................................................................27
ILUSTRACIÓN 11 ORGANIZACIÓN GENÓMICA DEL VIRUS DE LA PARAINFLUENZA....................................................29
ILUSTRACIÓN 12ESTRUCTURA GENÓMICA DEL METAPNEUMOVIRUS.......................................................................34
ILUSTRACIÓN 13. ESTRUCTURA DEL VIRIÓN DE LA FAMILIA POXVIRIDAE................................................................41
ILUSTRACIÓN 14. ESTRUCTURA DE LA FAMILIA POXVIRIDAE...................................................................................42
ILUSTRACIÓN 15.ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LA VACCINA..................................................................................43
ILUSTRACIÓN 16. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LOS POXVIRIDAE..........................................................................45
ILUSTRACIÓN 17. CICLO REPLICATIVO DE LOS POXVIRIDAE....................................................................................47
ILUSTRACIÓN 18. VARIOLA MINOR (ALASTRIN) BROTE EXANTEMÁTICO CON LESIONES CARACTERÍSTICAS DE
VIRUELA DISPERSAS EN SUPERFICIE CUTÁNEA. PACIENTE DE HOSPITAL DE INFECCIOSAS, SAO PAULO,
BRASIL, 1963 (ZBA)........................................................................................................................................ 49
ILUSTRACIÓN 19 ESTRUCTURA DEL VIRIÓN DE LA FAMILIA ADENOVIRIDAE.............................................................61
ILUSTRACIÓN 20 ESTRUCTURA DE LA FAMILIA ADENOVIRIDAE................................................................................63
ILUSTRACIÓN 21 ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LOS DIFERENTES GÉNEROS DE ADENOVIRUS..............................64
ILUSTRACIÓN 22 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LOS ADENOVIRIDAE.......................................................................65
ILUSTRACIÓN 23. INGRESO DEL ADENOVIRUS AL NÚCLEO.......................................................................................66
ILUSTRACIÓN 24 ESTRUCTURA DEL VIRIÓN DE LOS PICORNAVIRIDAE.....................................................................73
ILUSTRACIÓN 25 ESTRUCTURA DE LA FAMILIA PICORNAVIRIDAE.............................................................................74
ILUSTRACIÓN 26 ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LOS PICORNAVIRIDAE...................................................................75
ILUSTRACIÓN 27 PRODUCTOS GENÓMICOS DE LOS PICORNAVIRIDAE.....................................................................76
ILUSTRACIÓN 28 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LOS PICORNAVIRIDAE....................................................................77
ILUSTRACIÓN 29 CICLO DE REPLICACIÓN DE LOS PICORNAVIRIDAE........................................................................78
ILUSTRACIÓN 30 PERSONAS CON SECUELAS DE POLIOMIELITIS.............................................................................79
ILUSTRACIÓN 31 ENFERMEDAD MANO PIE BOCA....................................................................................................81
ILUSTRACIÓN 32 MARCADORES SEROLÓGICOS DE LA HEPATITIS A.......................................................................84
ILUSTRACIÓN 33 ESTRUCTURA DEL VIRIÓN DE LOS REOVIRIDAE............................................................................92
ILUSTRACIÓN 34 ESTRUCTURA DE LOS REOVIRIDAE...............................................................................................93
ILUSTRACIÓN 35 ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LOS ROTAVIRUS...........................................................................94
ILUSTRACIÓN 36 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA.............................................................................................................95
ILUSTRACIÓN 37 CICLO REPLICATIVO DE LOS REOVIRIDAE.....................................................................................96
ILUSTRACIÓN 38 MICROFOTOGRAFÍA ELECTRÓNICA DE UNA PREPARACIÓN DE ROTAVIRUS HUMANOS CON
TINCIÓN NEGATIVA...........................................................................................................................................97
ILUSTRACIÓN 39. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DELA FAMILIA CORONAVIRIDAE..................................................106
ILUSTRACIÓN 40. ESTRUCTURA DEL VIRIÓN DE LOS CORONAVIRIDAE..................................................................107
LISTA DE FIGURAS
ILUSTRACIÓN 41. ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LOS GÉNEROS DE LOS CORONAVIRUS............108

ILUSTRACIÓN 42. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE......................................................110
ILUSTRACIÓN 43. CICLO REPLICATIVO DE LOS CORONAVIRIDAE...........................................................................111
ILUSTRACIÓN 44. ESPECIES DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE QUE AFECTAN AL HOMBRE.....................................112
ILUSTRACIÓN 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SARS..................................................................................114
ILUSTRACIÓN 46. VARIANTES DEL SARS-COV-2..................................................................................................116
ILUSTRACIÓN 47.SINTOMAS QUE PRESENTA EL COVID-19..................................................................................117
ILUSTRACIÓN 48. VACUNA DE ARN MENSAJERO (ARNM)....................................................................................118
ILUSTRACIÓN 49. VACUNA DE VECTOR VIRAL........................................................................................................118
ILUSTRACIÓN 50. VACUNA DE SUBUNIDADES PROTEICAS......................................................................................119
ILUSTRACIÓN 51. TIPOS DE PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL COVID-19.....................................................121
LISTA DE TABLAS
LISTA DE TABLAS
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE..................................................................................2
TABLA 2. LOS DOS TIPOS DE VIRUS DE INFLUENZA (A, B)........................................................................................9
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA GRIPE A..................................14
TABLA 4. CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE...................................................................................20
TABLA 5 PRODUCTO GENÓMICO DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE.......................................................................24
TABLA 6 VIRUS DE LA FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE QUE INFECTAN AL HOMBRE.......................................................27
TABLA 7 DIAGNÓSTICO DE SARAMPIÓN. IF: INMUNOFLUORESCENCIA; ELISA: ENZIMOINMUNOENSAYO; RT-PCR:
TRANSCRIPCIÓN INVERSA Y REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA........................................................29
TABLA 8 CUADROS CLÍNICOS ASOCIADOS AL VIRUS DE PARAINFLUENZA. IRA INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA;
IRA ALTA DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR; IRA BAJA DEL TRACTO INFERIOR....................................30
TABLA 9 DIAGNOSTICO EN CONTRA DEL VSR.........................................................................................................34
TABLA 10. CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA POXVIRIDAE............................................................................................40
TABLA 11. PRODUCTO GENÓMICO DE LOS POXVIRIDAE..........................................................................................44
TABLA 12 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOVIRIDAE...................................................................................................60
TABLA 13. PRODUCTOS GENÓMICOS DE LA FAMILIA................................................................................................65
TABLA 14 CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA PICORNAVIRIDAE QUE INFECTAN AL SER HUMANO.................................72
TABLA 15 CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA REOVIRIDAE............................................................................................91
TABLA 16 PRODUCTOS GENÓMICOS.........................................................................................................................94
TABLA 17 TIPOS DE GRUPOS DEL GENERO ROTAVIRUS..........................................................................................98
TABLA 18PRODUCTOS GENÓMICOS DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE....................................................................109
TABLA 19. TABLA DE VACUNAS CONTRA EL COVID-19........................................................................................120
ABREVIATURAS
ABREVIATURAS
Ac. Anticuerpo
ADN. Ácido Desoxirribosa Nucleico
Ag. Antígeno
ARN. Acido Ribo Nucleico
COVID-19. Enfermedad del coronavirus de 2019
ELISA. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
HA. Hemaglutinina
hMPV. Metapneumovirus humano
IRA. Infección respiratoria aguda
Kb. Kilo bases
N. Neuraminidasa
nm. Nanómetros
PCR. Reacción en Cadena de la Polimerasa
RNPs. Ribonucleoproteinas
RT-PCR. Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real
Px. Paciente
PLANTEAMIENTO Y OBJETIVOS
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

A lo largo de la historia la virología se ha consolidado una de las de las ciencias más
relevantes, ya que el surgimiento de nuevas cepas de virus existentes o el surgimiento
de nueva se ha vuelto más frecuente. Como actualmente estamos viviendo la
pandemia a causa del COVID-19 nos ha llevado a centrarnos en conocer a los virus,
estas pequeñas partículas de material genético que están causado muchos estragos en
la población mundial como igual conocer las diferentes familias virales existente y
poder recoger y prevenir el contagio de esta.
OBJETIVOS GENERAL
 Conocer la biología de los virus.
 Entender su interacción y las consecuencias sobre las células y los tejidos de los
hospedadores, así como los mecanismos de defensa frente a la infección.
 Conocer la metodología que se emplea para el estudio y la caracterización de
los virus.
 Dar a conocer las aplicaciones que tiene la Virología en los diferentes campos
de la salud y la investigación.
V
CRONOGRAMA
CRONOGRAMA DE INVESTIGACION
FAMILIAS VIRALES FECHA DE ENTREGA

Familia Orthomyxoviridae 22 Octubre 2021
Familia Paramixoviridae 29 Octubre 2021
Familia Poxviridae 06 Noviembre 2021
Familia Adenoviridae 13 Noviembre 2021
Familia Picornaviridae 22 Noviembre 2021
Familia Reoviridae 26 Noviembre 2021
Familia Coronaviridae 10 Diciembre 2021
Familia Flaviviridae
Familia Togaviridae
Familia Rhabdoviridae
Familia Papiloma virus
Familia Herpetoviridae
Familia Hepatnaviridae
Familia Retroviridae
Familia Parvoviridae
Familia Filoviridae
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Los virus son partículas de material genético que pueden llegar a medir de 20-250μm, los
cuales no son considerados ser vivos, por el hecho de carecer de nucléolos. Los virus parasitan
y secuestran la maquinaria vital de las células hospedadoras haciendo las así intracelulares
obligadas, con el fin de replicarse y formar nuevos viriones.
Los componentes estructurales que conforman a los virus son:
 VIROMA es el material genético que puede ser ADN o ARN; monocatenario o
bicatenario; de forma lineal, circular o segmentada de sentido positivo o negativo.
 CAPSIDE es una envoltura proteica que tiene como función encapsular al material
genético dando las dimensiones del tamaño de virus esta envoltura cuenta con enzimas
esenciales las cuales son proteasa, polimerasa, integrasa y topoisomerasa.
 Los virus pequeños usan pocas proteínas para hacer su cápside. Las capsides más
complejas tienen más de 35 proteínas.
 ENVOLURA es una membrana derivada de la célula huésped la cual es opcional por lo
que hay virus envueltos o desnudos.
La clasificación según su simetría viral es la forma por el cual adopta el cuerpo en el espacio
del virus estos pueden ser:
 HELICOIDAL  ICOSAEDRICA  BINARINARIA O
a) Denudo a) Desnudo COMPLETA
b) Envuelto b) Envuelto
Hay agentes físicos y químicos que hacen que los virus disminuyan su taza de virulencia.
 AGENTES FÍSICOS
Temperatura: Los virus son termolábiles es decir que se destruye al alcanzar una
temperatura más o menos elevada. Los virus envueltos son los más sensibles a los
cambios bruscos de temperatura esto provoca una perdida considerables de infectividad
 55-60ºC se reducen en seg.  4ºC en días
 37ºC se reduce en minutos.  -70ºC meses o año
 20ºC en horas.
Radiaciones: Estos alteran los ácidos nucleicos, los virus monocatenerios son más
sensibles que los bicatenarios.
VII
CRONOGRAMA
 AGENTES QUÍMICOS Los solventes éteres, cloroformo y desinfectantes dañan la

membrana o su cápside.
FAMILIA ORTHOMIXOVIRIDAE
1. FAMILIA ORTHOMIXOVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta investigación se abordaran temas de suma importancia de la familia Orthomyxoviridae,
uno de los temas del que se hablara es la clasificación y cuáles son las características que se
utilizan para dar su clasificación. Al igual todo sobre su estructura viral como ya sabemos es de
gran importancia porque a través de ella sabemos cuáles son las proteínas que conforman su
cápside y así saber cuáles de ella participaran en su ciclo de replicación y cuál será su función
en cada fase de la replicación viral.
Otro tema del cual se hablara en la investigación es sobre la patogenia que causan en el
hombre los virus que se clasifican en esta familia Orthomyxoviriade, referente a este tema se
irá desarrollando cual es diagnóstico de laboratorio, el cuadro clínico que estos virus presentan
y si hay un tratamiento para inhibir a estos virus.
El nombre con el que se designa a esta familia de virus proviene de su habilidad para unirse al
mucus (del latín Ortho: Verdadero; myxu: mucus).
Los virus influenza son virus envueltos, cuentan con un genoma se encuentra segmentado en
porciones de RNA de cadena única con polaridad negativa. (Carballar & Oubiña, 2014).
La familia Orthomyxoviridae es conocida por tener 8 segmentos de ARN separados, los cuales
van a codificar 10 proteínas, es por esto que esta familia tiene como característica que su
recombinación sea frecuente. (Teodoro C, 2010).
Esta familia presenta una sintomatología respiratoria como lo es el virus de la influenza (fiebre,
cefalea, malestar y mialgias).
Los virus de la gripe A, B y C son los únicos virus que se encuentran en la clasificación de la
familia Orthomyxoviridae y solamente los virus de la gripe A y B provocan una patogenia
significativa en el ser humano. (Aj., 2005).
1.1 CLASIFICACION
Los virus de la influenza se agrupan en la familia Orthomyxoviridae. Este nombre ya dicho
anteriormente se la da debido a la capacidad que poseen los virus de unirse y disgregarse el
moco de la célula (ortho: verdadero; myxi: moco) esto incluye a todos los virus de la influenza.
1
Con base en las diferencias inmunológicas de las nucleoproteínas y proteínas de matriz, son
clasificadas en tres géneros o tipos: A, B y C. (Padilla., 2010)
FAMILIA ORTHOMIXOVIRIDAE.
FAMILIA GENERO ESPECIE
Influenzavirus A Virus influenza A

ORTHOMYXOVIRIDAE.
Influenzavirus B Virus influenza B
Influenzavirus C Virus influenza C
Tabla 1. Clasificación de la familia Orthomyxoviridae.
El virus de la influenza A tienen la capacidad de infectar a diferentes especies de animales,

aves y mamíferos, incluyendo el hombre, originan desde pequeños brotes hasta pandemias.
Los virus de la influenza B únicamente infectan al humano, originando epidemias, mientras que
el virus de la influenza C solo originan pequeños brotes. (Padilla., 2010).
Con respecto a la clasificación de Baltimore la familia orthomyxovirus se encuentra en la clase
que los virus de V tiene un genoma del ARN del negativo-sentido, significando ellos debe ser
transcrito por una polimerasa viral para producir un cabo legible del mRNA. Los genomas de
los virus de la clase V pueden ser divididos en segmentos o no segmentados. (Shaffer, 2019).
2
1.2 ESTRUCTURA DEL VIRION

El genoma de la familia Orthomyxoviridae es RNA segmentado, está dividido en 7-8 fragmentos
de entre 0,9 a 2,4 Kb.
Es lineal, monocatenario negativo y las particulas virales que estos virus incluyen es la enzima
ARN polimerasa dependiente de ARN.
Son virus envueltos con una cápside helicoidal, con un genoma del tamaño de 80-120nm,
suelen ser pleomorfos con simetría esférica y tubular, esto dependerá del virus en específico
del que se esté hablando. (medico, 2020).
Ilustración 1. Estructura del genoma viral de los Orthomyxovirus.
Son virus clasificados en el grupo V de la clasificación de Baltimore por contener un genoma de

ARN monocatenario en sentido negativo, esta familia a diferencia de otras con ARN
monocatenario negativo su replicación se lleva a cabo en el núcleo celular.
Los virus de la influenza A y B contiene 8 fragmentos de RNA que implican una patogenia en
los seres humanos, en cambio el virus de la influenza C contiene 7 fragmentos de RNA.
Las proteínas que conforman su envoltura son dos glicoproteínas como la Hemaglutinina (HA)
y la Neuraminidasa (N), donde la HA tiene como función ayudar a la partícula vira a adherirse a
la membrana de la célula huésped esto se da al unirse a los residuos de ácido siálico de la
membrana plasmática del huésped. Y la N posee una actividad enzimática que ayudara a
romper los enlaces de la Hemaglutinina y el receptor celular. (medico, 2020).
1
1.3 ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENÓMICOS
1.3.1 Estructura
Los virus de la influenza son partículas pleomorfas redondas u ovales, tienen un diámetro de 80
a 120nm. Los virus de la influenza A y B son morfológicamente indistinguibles, mientras que el
del tipo C presenta unas espículas ordenadas de manera hexagonal.
La simetría que tiene las glicoproteínas que conforman la envoltura es redonda de la HA y

forma de hongo de la NA. En el interior de la envoltura se encuentra una proteína M1 la cual se
conectara con los segmentos de las ribonucleoproteína de core viral.
Las ribonucleoproteína van a codificar la información para la síntesis de 9 a 11 proteínas

estructurales y no estructurales.
Ilustración 2. Estructura viral de la familia Orthomyxovirus.
Los virus que se encuentran en la clasificación de la familia Orthomyxoviridae están

compuestos por ciertos porcentajes de RNA, proteínas, lípidos y carbohidratos.
 RNA 1%.
 Proteínas 20%.
 Lípidos de 5%
 Carbohidratos 8%
El contenido de lípidos y carbohidratos variara de acuerdo al tipo de célula en la que el virus

haya replicado.
2
1.3.2 Organización genómica y Producto genómico:

Los complejos de ribonucleoproteína (RNPs) están compuestas por RNA y 4 especies
proteicas diferentes.
La nucleoproteína (NP) es la subunidad proteica predominante de la nucleocápside, lo cual

estableció que cada unidad de nucleoproteína recubre al RNA en una extensión de 20
nucleótidos (nt).
 Polipéptido-polimerasas: Las proteínas denominadas PB1, PB2 y PA son codificadas

por los segmentos 1, 2 y 3 del ARN viral.
 Hemaglutinina: Una de las espículas de la envoltura viral es la HA, es una glicoproteína
de transmembrana, con una masa molecular de 220kDa, la, cual tiene la propiedad de
aglutinar glóbulos rojos de diferentes especies. También permite la absorción de la
partícula viral a la célula huésped, igual promueve la liberación del genoma viral al
citoplasma celular.
 Neuraminidasa: Es la segunda proteína de superficie de los virus de la influenza A y B y
es codificada por el segmento 6 del RNA viral.
 Proteína con función de hemaglutinina-esterasa-fusión de los virus C; HEF: Es la única
glicoproteína de superficie de los virus de la influenza C la cual tiene como función de
unión al receptor celular.
 Proteínas de matriz; M1, M2: La M2 es una proteína de transmembrana y funciona
como un canal iónico, permite la entrada de H+ produciendo un descenso del pH dentro
de la partícula viral. La M1 es un antígeno tipo-especifico de los virus de la influenza.
 Nucleoproteína: Es codificada por el segmento 5 del ARN viral que tiene una longitud de
1.565 nt codificantes para 498 aa. Es la proteína más abundante en la partícula viral.
 Proteína NS1: Es una proteína no estructural que es codificada por el segmento 8 del
RNA viral. Es expresada en grandes cantidades en la célula infectada pero no es
detectada en la partícula viral. (Carballar & Oubiña, 2014).
1
Ilustración 3 Organización genómica de la Influenza A como ejemplo.
Ilustración 4. Esquema del producto genómico de la familia Orthomyxoviridae.
2
1.3.3 Estructura antigénica

Son antígenos inestables que pueden dar variaciones antigénicas mayores o menores, las se
demuestran por inhibición de la hemaglutinación y actividad neuraminidasa.
Se presentan dos clases de antígenos (Ag):
 Antígenos, internos o criptoantigenicos: Son las proteínas M1 y NP son antígenos

relativamente estables que presentan especificidades, son usadas para la
determinación si un virus particular es A, B o C.
 Antígenos superficiales: Son la Hemaglutinina y la Neuraminidasa, que según sus
especificidades pueden dividirse en dos clases de antígenos que se usan para vacunas.
La hemaglutinina (HA) es el antígeno (Ag) protector por excelencia y puede inducir anticuerpos
(Ac) neutralizantes. Los anticuerpos (Ac) contra la neuraminidasa (NA) no neutralizan al virus ni
evitan la infección, pero reducen la infecciosidad del virus y su difusión a otras células del
epitelio respiratorio, disminuyendo la gravedad y la eliminación del virus al exterior. (Resino,
2011).
1
1.4 CICLO DE REPLICACIÓN

La entrada del virus a la célula es facilitada por la glicoproteína de la envoltura viral
Hemaglutinina (HA). Y la Neuraminidasa realiza la acción inversa, es decir, que va a impedir el
secuestro y acumulación de los viriones sobre la membrana celular liberándolos.
Después del reconocimiento inicias que se da través de las glicoproteínas HA y NA, el virión
enlazados es englobado por endocitosis, esto hasta poder penetrar en una vesícula
endosomica la cual va ser acidificada por importación de protones hasta pH 5.0.
Cuando la hemaglutinina se libera, queda expuesto al llamado péptido de fusión, el cual es

responsable de unir la cápside viral con la membrana de la célula, esta glicoproteína también
sirve como punto de anclaje sobre la envoltura viral.
Ilustración 5. Ciclo de replicación en la familia Orthomyxoviridae
Durante la transcripción se va a sintetizar el ARNm incompleto. Por otro lado en ARN completo
es copiado, se a replicar varias veces y el producto resultante será usado para generar nuevas
moléculas de ARN viral.
La nucleoproteína desocupada suele regresar al núcleo para reasociarse con el RNA viral
recién sintetizado. La nucleoproteína es fundamental para el ciclo de replicación ya que permite
elegir los caminos entre la expresión o el ensamblaje final de los viriones.
La neuraminidasa es la responsable de la liberación final de los viriones maduros. El efecto

liberador de la NA puede ser bloqueada por los anticuerpos anti-NA. En el laboratorio se ha
2
observado que las células infectadas liberan viriones durante varias horas sin sufrir una lisis,
aunque finalmente se mueren. (Teodoro C, 2010).
1.5 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO.
1.5.1 TIPOS DE VIRUS DE LA INFLUENZA

Esta familia incluye cuatro géneros: A, B, C y D. El tipo A y B de influenza son las únicas
asociadas al ser humano estas causan una epidemia estacionaria generalmente se dan en la
temporada de invierno cuando los cuadro de resfriado de gripe son más recurrentes.
1.5.1.1 Virus de la influenza tipo A

Los virus de la influenza A son los más conocidos por la población por causar pandemias. Este
se divide en subtipos según dos proteínas de la superficie viral: la Hemaglutinina (HA) y la
Neuraminidasa (NA). De donde surgen 18 subtipos diferentes de Hemaglutinina (HA) y 11
subtipos de neuraminidasa (NA).
Existen 198 combinaciones del subtipo de influenza A, de los cuales solo se han detectado
131 subtipos por naturaleza. Los actuales subtipos de virus de influenza A que circulan entre la
población humana entre ellas la H1N1.
La gripe A (H1N1) de 2009 fue una pandemia causada por una variante de la Influenza A de
origen porcino (subtipo H1N1). Esta nueva cepa viral es conocida como gripe porcina (nombre
dado inicialmente), gripe norteamericana (propuesto por la Organización Mundial de la Salud
Animal) y nueva gripe (propuesto por la Unión Europea), nomenclaturas que han sido objeto de
diversas controversias. (Gonzalez, Orraca, & Sanabria, 2010)
Los subtipos A pueden dividirse en diferentes "clados" y "sub-clados" genéticos.
TIPOS SUBTIPOS CLADOS SUBCLADOS
6B.1A
A (H1N1) 6B.1
Influenza A 3C.2a1; 3C.2a2;
A (H3N2) 3C.2a, 3C.3a
3C.2a3; 3C.2a4
LINAJES
B (Victoria) VA
Influenza B V1A.1; V1A.2; V1A.3
Y1,Y2,Y3
B (Yamagata)
Tabla 2. Los dos tipos de virus de Influenza (A, B)
De todos los virus de influenza que circulan habitualmente y causan la enfermedad entre las
personas, los virus de influenza A (H3N2) tienden a cambiar con mayor rapidez, tanto genética
1
como antigénicamente. Los virus de influenza A (H3N2) han formado varios clados
independientes y diferentes desde el punto de vista genético en los últimos años que siguen
circulando simultáneamente. (CDC, Tipos de virus de influenza, 2019)
1.5.1.2 Virus de la influenza tipo B

Los virus de influenza B no se dividen en subtipos a comparación del el tipo A, pero se
clasifican en dos linajes: B/Yamagata y B/Victoria. Estos pueden clasificarse en clados y
subclados específicos. Los virus de influenza B por lo general cambian más lentamente sus
propiedades genéticas y antigénicas que los virus de influenza A. No obstante, la proporción de
virus de influenza B de cada linaje que circula puede variar según la ubicación geográfica.
1.5.1.3 Virus de la influenza tipo C y D

Los virus de tipo C son poco frecuentes y pero suelen causar infecciones leves, por lo que
carecen de importancia desde el punto de vista de la salud pública.
Los virus de tipo D afectan principalmente al ganado y no parecen ser causa de infección ni
enfermedad en el ser humano. (Barriga, Lopez, Chavez, & Galarza, 2019)
1.5.2 EPIDEMIOLOGIA
1.5.2.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión

El virus se transmite a través de la inhalación de pequeñas gotas respiratorias expulsadas al
hablar, respirar, toser y estornudar, por lo cual el virus entra al hospedador a través del tracto
respiratorio en donde causa descamación de las células ciliadas y de las células secretoras de
moco. La multiplicación viral lleva a la lisis celular con la liberación de antígenos virales que
atraen a macrófagos y a linfocitos. Estos virus tienden a desarrollarse en ambientes frescos y
poca humedad.
Las personas que llegan ser infectadas excretan el virus dos días antes de presentar los
síntomas clínicos. Las personas con influenza, a veces sienten algunos o todos estos síntomas:
 Fiebre  Rinorrea o nariz tapada
 Tos  Dolores musculares y corporales
 Dolor de garganta  Cefalea
Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea, aunque esto es más común en los niños que
en los adultos.
2
Esto se puede complicar originando miocarditis, encefalitis o miositis, rabdomiólisis y falla

multiorgánica.
1.5.2.2 Hospedador
Además del ser humano, el virus de la influenza tipo A se puede encontrar en ballenas, cerdos,
caballos, aves silvestres y aves de corral. Existe la posibilidad del contacto entre estas
especies, y gracias a la capacidad que tienen los virus de influenza para combinarse entre
ellos, se puede obtener una variedad antigénica diferente. Los virus de influenza tipo B y C sólo
se presentan en seres humanos.
1.5.3 TRATAMIENTO Y PREVENCION

Al ser un virus estacionario se tiene como prevención campañas de vacunación las cuales
tienen como fin la inmunización de la población más susceptible.
Las vacunas de mayor uso son producidas por virus crecidos en huevos embrionados
inactivados con formaldehido o propiolactona, pueden producirse de virus completos tratados
con detergentes o de antígenos de superficie (hemaglutinina y neuraminidasa) purificados. Son
más recomendadas las que contienen antígenos purificados, ya que dan menos reacciones
alérgicas. (Solórzano, 2009)
En caso de no a ver prevenido la influenza hay dos tipos de fármacos utilizados para el
tratamiento de la influenza.
a) Los inhibidores de neuraminidasa: Oseltamivir, Zanamivir, y Peramivir; activos contra la

influenza A y B.
b) Los adamantanes: Amantadina y Rimantadina son activos contra la influenza A; debido a su

marcado aumento de resistencia a estos fármacos, el ACIP recomienda que los adamantanes
no sean utilizados para el tratamiento de la influenza.
En casos del Oseltamivir y Zanamivir son fármacos de categoría C del embarazo; aunque a un
no se han reportado eventos adversos relacionados con la administración de Oseltamivir o
Zanamivir en mujeres embarazadas estos fármacos no son usados en estas población.
1
1.6 DIAGNOSTICO VIRAL
El diagnostico debe ser clínico y epidemiológico , basándose en el conocimiento de brotes

concurrentes de influenza y su asociación sintomática (fiebre, tos, malestar general) ya que es
una herramienta útil en el área de salud pública.
Existen muchas pruebas de diagnóstico que distinguen el virus de la gripe de otros virus
respiratorios e identifican el subtipo y la cepa confirman el diagnóstico. Estas pueden ser para
detectar la presencia de antígenos virales, ácidos nucleicos virales y partículas virales
infecciosas (viriones). También se cuenta con las pruebas serológicas que son útiles para
detectar anticuerpos liberados al activar la respuesta inmune del hospedador
Para poder elegir la prueba apropiada depende de la información requerida y de su uso

posterior. Es por ello que existen pruebas de diagnóstico rápido que son técnicas sencillas y no
necesita de un equipamiento muy sofisticado la desventaja es que no proporciona información
antigénica de la cepa. Por el contrario los laboratorios de referencia cuentan con equipamiento
los cuales deben requerir una batería de pruebas que permitan in detallado estudio antigénico y
genético.
La obtención de la muestra es por medio de secreciones respiratorias las cuales se toman

durante la fase inicial de la enfermedad mediante lavados o aspirados nasofaríngeos o lavados
faríngeos donde se obtienen células epiteliales escamosas para la detección directa.
Este se usa para infectar células en cultivos (o huevos). Se puede usar la hemadsorción para
detector las células infectadas. Se están desarrollando exámenes de reacción en cadena de
polimerasa (PCR) para detectar ARN viral (Tabla 1). Recientemente, han sido aprobado
exámenes rápidos que pueden ser usados en la consulta médica. (Dr. Margaret Hunt, 2007)
Durante la epidemia de influenza A humana H1N1 2009, la interpretación de las pruebas

rápidas fue la siguiente:
 Resultado positivo para influenza A: el paciente puede tener infección por el nuevo virus
H1N1, puede tener influenza estacional o puede ser un falso positivo.
168
 Resultado positivo para influenza B: El paciente puede tener influenza B: Es muy poco
probable que tenga infección por el nuevo virus H1N1, pero un resultado negativo no
excluye el diagnóstico.
La prueba confirmatoria durante la pandemia fue RT-PCR en tiempo real, el nuevo virus
influenza A (H1N1) es positivo para influenza A, pero negativo para H1 y H3 por RT-PCR.
(Solórzano, 2009)
PRUEBA DETECCION
Cultivo celular en células primarias de riñón

Presencia del virus; efectos citopatológicos
de mono o células Madin-Darby de riñón
limitados
canino
Presencia de proteína hemaglutinina sobre la

Hemadsorcion sobre las células infectadas
superficie celular
Hemaglutinación Presencia del virus en las secreciones
Tipo y cepa del virus de la gripe o

Inhibición de la hemadsorcion con anticuerpos
especificidad de los anticuerpos
Identificación del tipo y la cepa del virus de la

Inmunofluorescencia, ELISA
gripe
Serología: inhibición de la hemaglutinación,

inhibición de la hemadsorcion, ELISA, ser epidemiológica
inmunofluorescencia, fijación de complemento
Identificación del tipo y la cepa del virus de la

Genómicas RT-PCR
gripe
Tabla 3. Diagnóstico de laboratorio de la infección por el virus de la gripe A
1.6.1 Diagnóstico rápido

La técnica que resalta es la IF con anticuerpos monoclonales de se dirigen a encontrar la
nucleoproteína viral del virus de la influenza. Este cuenta con reactivos separados para la
detección de influenza A y B. También dispone de la presencia de anticuerpos monoclonales
para algunas HA como H1 y H3 que nos ayuda a saber el subtipo son las más utilizadas,
porque dan resultados en menos de dos horas. Las pruebas ELISA detectan antígenos no son
muy utilizadas ya que no agregan de sensibilidad por lo que suele ser más prolongada
1.6.2 Cultivo
Para el aislamiento del virus de la Influenza se debe agregar enzimas como la tripsina esto
con el fin de asegurar el clivaje de la HA y por ende, el ciclo replicativo.
1
El cultivo viral, anteriormente reconocido como el “estándar de oro”, se utiliza para vigilancia
epidemiológica, aunque no se utiliza para el manejo clínico porque los resultados están
disponibles entre tres días y una semana, pero se puede utilizar en individuos que están
relacionados epidemiológicamente con un brote. (Prado & Prado, 2018)
El cultivo viral es el estándar de oro, además permite que el virus sea tipificado y caracterizado
antigénicamente. Los medios de cultivo utilizados son huevos embrionados de gallina o el
cultivo de riñón canino de Madin-Darby, el riñón de chimpancé y otros. (Solórzano, 2009)
La confirmación del aislamiento en huevos se realiza mediante hemaglutinina y en células por

inmunoflorescencia y se titula luego la cosecha por hemaglutinación.
1.6.3 Detección de ARN vial

La Reacción en Cadena de la Polimerasa acoplada a Transcripción inversa (RT-PCR) es la
más utilizada para la identificación entre los tipos y los subtipos de la influenza (H1N1, H5N1 y
H7N9). También es útil para diferenciar los genes virales de alto rendimiento en la producción
de las vacunas o el análisis del origen de los segmentos del ARN viral. Se pueden combinar
los cebadores con las condiciones de la PCR y realizar PCR-multiplex en un solo tubo de
muestra o la combinación de PCR con el análisis de endonucleasas de restricción permite
obtener información de las variaciones genéticas del virus.
1.6.4 Diagnostico serológico

No es útil este método de diagnóstico para el manejo clínico inmediato, pero puede ser una
buena herramienta útil para la vigilancia epidemiológica. Una de las dificultades es contar con
las imprescindibles dos muestras pareadas de suero, ya que las infecciones por la influenza
suelen ser reinfecciones y el paciente habitualmente posee anticuerpos. Otra alternativa es
recurrir a la detección de IgM en una muestra de sangre no es muy recurrida ya que tiene baja
sensibilidad.
168
1.7 DISCUSIÓN
En nuestra serie, llama la atención el número significativo de epidemias causadas por el Virus
de la Influenza, los estudios de diagnóstico han permitido a profundizar en el reconocimiento
de los tipos y subtipos.
El virus de la influenza se ha convertido a lo largo de la historia en la partícula de material

genético mejor investigado a nivel molecular: los estudios relacionados con la proteómica de
las macromoléculas más superficiales ha permitido conocer a profundidad los mecanismos de
la reacción antígeno-anticuerpo.
Durante los períodos en que la influenza es común presentar una infección viral por Influenza,
por el cual quizás no necesites un análisis para detectarla. El médico podría hacer el
diagnóstico en función de tus signos y síntomas.
En algunos casos, como lo es la Influenza de tipo A se sugiere hacer que un análisis para
detectar la influenza. Puede usar varias pruebas para diagnosticarla. La prueba de la reacción
en cadena de la polimerasa (RCP) se está volviendo más común en muchos hospitales y
laboratorios. Esta prueba puede hacerse en el consultorio del médico o en el hospital. La
prueba RCP es más sensible que otras pruebas y puede ser capaz de identificar la cepa de
influenza. Este es muy útil en el caso del tipo A el cual presenta mayor número de derivados
en sus proteínas teniendo como ejemplo tenemos el tipo H1N1 que en el 2009, se propago y
domino en todo el mundo, sin embargo este fue perdiendo fuerza en el hemisferio sur, fue tanta
la extensión de contagio en el mundo que la OMS declaro el termino pandemia
En el caso de la influenza B afecta exclusivamente a los humanos y es menos común que la

influenza A. Esta muta cerca de dos o tres veces más lento que la influenza A. Debido a que
los humanos son los portadores naturales de la influenza B, el virus de la influenza B
generalmente no produce pandemias. Por lo que este puede usar como técnica a la prueba
IF con anticuerpos monoclonales de se fundamenta en encontrar la nucleoproteína viral
del virus de la influenza y así poder distinguir del tipo A y B
1
1.8 CONCLUSIÓN
La familia de los Orthomixovirus aunque solo posee un virus este puede tener múltiples
derivados de sus proteínas superficiales como lo es la Hemaglutinina y Neuraminidasa que al
estar cada una localizada en espículas individuales tiene la habilidad de hacer diversas
combinaciones es por el cual mucha de ellas a un no se tiene registro de eso subtipos.
Las nuevas variantes del virus de la influenza son capaces de evadir la respuesta del sistema
inmunitario y, por tanto, no podría montarse una respuesta inmune contra el virus de la
influenza que dure lo suficiente para proteger a las personas. El virus de la influenza debe
adquirir ciertas características para transformarse en un virus potencialmente pandémico, esas
características son: entrar y replicarse en el organismo humano, causar enfermedad y ser
fácilmente transmisible de persona a persona. El virus de la influenza A con el mayor potencial
pandémico en la actualidad es el subtipo H5N1 y H1N1.
168
1
TABLA DE APORTACION
TABLA DE CONTRIBUCIONES
Universidad Popular de la Chontalpa
UNIVERSIDAD DEL PUEBLO Y PARA EL PUEBLO
CICLO ESCOLAR: 2021-II
CARRERA: QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO FECHAS DE EVALUACIÓN: 15/10/2021

NOMBRE DEL ALUMNO TEMA A INVESTIGAR ACTIVIDADES REFERENCIAS EN FORMATO APA QUE UTILIZO CUMPLIO
Estructura del virión. Teodoro C, B. (2010). Influenza: Avances recientes en virologia
Estructura y molecular y en prevencion de la enfermedad. Revista
organización INVESTIGAR E
DE JESUS PEREZ CRISTELL mexico de patologia clinica., 1.
genómica, y INDAGAR SOBRE SI
ALICIA Gonzalez, L., Orraca, O., & Sanabria, J. (2010). La influenza A
Productos genómicos EL TEMA
y estructura (H1N1): estado actual del conocimiento. Revista de
antigénica. Ciencias Médicas de Pinar del Río, v.14(n.1).
Carballar, G., & Oubiña, J. (2014). Virologia medica. Cuidad
Autonoma De Buenos Aires.: Corpues Libros Medicos y
Cientificos.
Virus que infectan al
INVESTIGO E Prado, H., & Prado, A. (2018). Evidencias para el diagnóstico y
LEYVA LAZARO CANDY hombre: epidemiología
YHAJAIRA
INDAGO SOBRE tratamiento de influenza en adultos. Facmed, 118-122. SI
y tratamiento
EL TEMA CDC. (18 de Noviembre de 2019). Centros para Control y la
Diagnostico
Prevencion de Enfermedades. Recuperado el 21 de
Octubre de 2021, de
https://espanol.cdc.gov/flu/about/viruses/types.htm
SEMESTRE: 5
GRUPO: A9 NUM EQUIPO: 12
REPRESENTANTE DE EQUIPO: CANDY YHAJAIRA LEYVA LAZARO AULA: VIRTUAL MEET Y CLASSROM
EXPERIENCIA DE APRENDIZAJE: REPORTE DE ACTIVIDADES EN EQUIPO
168
FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
2. FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta sección no enfocaremos en la familia Paramyxoviridae, en donde se iniciará hablando
todo respecto a su clasificación, estructura de virion que como ya sabemos es un factor de
suma importancia para que la partícula viral pueda llevar a cabo una infección vírica con éxito.
También se abordará cual es la estructura del virus, su organización genómica, productos
genómicos y estructura antigénica, la cual es la información que nosotros como estudiantes de
la carrera químico farmacéutico biólogo debemos conocer y saber con respecto a los virus,
para así nosotros poder llevar a cabo todo el conocimiento adquirido en el campo laboral en un
futuro. Y tener también el conocimiento de cuáles son los virus que nos afectan
patológicamente a nosotros como seres humanos, si este tiene algún tratamiento específico
para las enfermedades causadas por los virus que se clasifican dentro de la familia
Paramyxoviridae o solo cuentan con medicamentos que controlan ciertos síntomas que se
hacen presente en la infección que cada uno el virus presenta en la célula huésped. Al igual se
abordará otros temas de mucha importancia con respecto a los virus que nos afectan
patológicamente a los seres humanos, como lo son los cuadros clínicos que estos presentan,
diagnóstico de laboratorio, prevenciones y tratamiento si es que no hay.
Esta familia está caracterizada por ser virus envueltos, que contienen ARN con polaridad
negativa, son pleomorfos lo que quiere decir que, si envoltura puede tomar distintas formas,
cuentan con una nucleocápside helicoidal.
La importancia que tiene el estudio de esta familia viral es que al nosotros saber cómo está
conformado estructuralmente el virion y el virus, podemos saber cuáles son las proteínas que le
ayudan a llevar acabo la unión a la célula huésped para así poder entrar e infectar por completo
a la célula huésped que en este caso seremos los seres humanos. Y cuales son los
mecanismos que estos virus utilizan para infectar una célula.
169
2.1 CLASIFICACION
La familia Paramyxoviridae se encuentra dentro del orden de los Mononegavirales, es decir que
son monocatenarios negativos. Dentro de esta familia se encuentran dos miembros
característicos de esta familia viral donde uno de ello es la parainfluenza que causa
enfermedades respiratorias y el sarampión.
La clasificación de esta familia se da a través de sus características morfológicas, organización

genómica, actividad biológica de las proteínas., se subdividen en dos grandes e importantes
familias; la Paramyxoviridae y la Pneumovirinae. (Burrell, Howard, & Murphy, 2016)
Subfamilia Genero Virus

Rubulavirus Parainfluenza humana 2 y 4, Virus
de la papera.
Paramyxoviridae
Respirovirus Parainfleunza humana 1 y 3.
Morbillivirus Virus del sarampión.
Henipavirus Virus hendra, Virus nipah.
Pneumovirinae. Pneumovirus Virus sincicial respiratorio.
Metapneumovirus Metapneumovirus humano.
Tabla 4. Clasificación de la familia Paramyxoviridae.
El virus sincicial respiratorio es el patógeno más importante para producir enfermedades

infecciosas respiratorias agudas que se da en niños. Todos los paramyxovirus penetran por vía
respiratoria y producen infecciones agudas. Esta familia por lo general afecta a los infantes y a
los ancianos imnunosuprimidos. (Carballar & Oubiña, 2014)
Los paramyxovirus que producen infecciones diseminadas son el virus del sarampión y la
parotiditis, estos virus se repican y penetras a través del tracto respiratorio pero, además
producen viremia; que es presencia de virus en la sangre y de esa manera logran diseminarse
a cualquier otro tejido como la piel, glándulas salivales y en sistema nervioso central (SNC).
(Carballar & Oubiña, 2014)
168
Los virus miembros de la familia Paramyxoviridae son envueltos de 150-300 nm de diámetro,

que van a variar en forma desde esféricos a casi filamentosos. Estos virus contienen
glicoproteínas que son las que constituyen su envoltura, estas se encuentran presentes en
forma de espigas que tiene un tamaño aproximado de 8 a 14 nm, son las Hemaglutinina-
Neuraminidasa. (Burrell, Howard, & Murphy, 2016)
También contienen una proteína que le es de mucha ayuda para la fusión de las membranas y
así poder introducir el genoma viral dentro de la célula huésped es la proteína de fusión (F). Si
estas enzimas no están presentes, la penetración no podrá ocurrir.
La familia Paramyxoviridae posee una nucleocapside tubular con simetría helicoidal que
contiene RNA con polaridad negativa y una transcriptasa asociada al virion.
Ilustración 6. Estructura del virion de la familia Paramyxoviridae.
Su Nucleocápside es tubular de simetría helicoidal, la cual está constituida por dos proteínas (N
y NP) que están cercanamente relacionadas con el genoma. (Carballar & Oubiña, 2014)
169
2.3 ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENOMICA
2.3.1 Estructura
La estructura de los Paramyxoviridae es esférica y pleomorfa, cuenta con pocas formas
filamentosas; tiene un tamaño de 150-300 nm.
Cuenta con espículas unidas que son las glicoproteínas Hemaglutinina-Neuraminidasa, con
ARN no segmentado y monocatenario negativo y contiene ARN polimerasa dependiente de
ARN, su replicación lo llevan a cabo en el citoplasma.
La familia Paramyxoviridae tiene como características la fusión célula-célula esto se da porque

producen grandes cantidades de viriones y porque cuentan con la proteína de fusión que es la
que ayuda a la unión de las membranas lipídicas de las células. (Carballar & Oubiña, 2014)
Ilustración 7. Estructura de la familia Paramyxoviridae.
● Genoma: RNA monocatenario, en sentido negativo, compuesto de ARN polimerasa

dependiente de ARN que va a facilitar la síntesis del ARN.
● Cápside: Es helicoidal, la conforma la fosfoproteína (P) que esta va a mantener la
estructura del genoma y también cuentan con una cubierta.
● Forma: Esférico, pleomorfa.
● Tamaño 150-300 nm.
168
2.3.2 Organización genómica

En esta familia viral se caracteriza por poseer una envoltura, como ya se mencionó
anteriormente su genoma es RNA de cadena sencilla de sentido negativo y no es segmentado.
La partícula viral está conformado por una nucleocapside, dentro de la cual se encuentra en
genoma viral, cuyo tamaño va a variar entre 15, 2 y 15,9 Kb, esto va a depender del género
que se esté hablando específicamente y va a codificar seis proteínas estructurales. (Burrell,
Howard, & Murphy, 2016)
Ilustración 8. Producto genómico
Uno de los genomas más largo de la familia Paramyxoviridae lo representa el virus sincitial
respiratorio. Donde los productos de los genes en verde son inhibidores del interferón y el azul
los activadores.
En cada extremo del ARN genómico se encuentra pequeñas regiones conocidas como líder 3´,
se especula que dichas regiones contienen promotores para la unión de la ARN polimerasa
dependiente de ARN con el ARN en la nucleocapside y secuencias de nucleación para la
encapsidación del genoma por la nucleoproteína.
La secuencia llamada remolque 5´ tiene aproximadamente 155 nucleótidos de longitud, que es

sustancialmente más largo que sus contrapartes que van de 40 a 70 nucleótidos. (Carballar &
Oubiña, 2014)
169
2.3.3 Producto genómico

El producto genómico son las proteínas y el ARN resultado de la expresión de un gen, es decir,
que es la sustancia que resulta de un gen y estas pueden ser proteínas en la mayoría de los
casos o ARN.
El virion está constituido por:

● 70% de proteínas.
● 2% de RNA aproximadamente.
● 6% de carbohidratos.
● 20% de lípidos los cuales van a provenir de la célula huésped.
La mayoría de los paramixovirus codificaran para proteínas que activan los mecanismos
inhibidores de la producción de los interferones, para así disminuir la eficacia de la respuesta
inmunológica que se da por parte de la célula huésped. (Galvan, Sarmiento, & Manjarrez, 2013)
PEPTIDO NOMBRE CARACTERISTICAS
NP Nucleoproteína Es una proteína de la nucleocapside y esta va a

intervenir en la encapsidación de ARN.
P Fosfoproteína Esta presenta un alto nivel de fosforilación y desempeña

un papel importante en la síntesis de ARN.
L ARN polimerasa Es la responsable de cambiar el sentido del ARN para

dependiente de poder sintetizar a las proteínas.
ARN.
M Proteína de Es la proteína más abundante en el virion, participa al

matrix. final del ciclo de replicación donde le da una envoltura a
los nuevos genomas.
HN Hemaglutinina- La H está involucrada en la unión del virus y la célula

Neuraminidasa. huésped y la N media la fusión de la envoltura viral con
la membrana.
G Proteína G. Es la proteína que esta presenta si el virus carece de

actividad hemaglutinante y neuraminidasa.
F Proteína F Ayuda a la unión de las membranas del virus y la célula

huésped. Está presente en todos los paramixovirus.
Tabla 5 Producto genómico de la familia Paramyxoviridae
168

La estructura antigénica nos hará referencia a la estructura que presentara la partícula viral en
la superficie para que pueda interactuar con la célula huésped y así poder infectarla.
Para que los paramyxovirus puedan ingresar a la célula blanca por interacción entre la
glicoproteína de unión viral y el receptor celular. Estos deben poseer una envoltura con doble
capa lipídica que adquiere al brotar de la célula huésped posee tres proteínas: Donde dos
serán glicoproteínas y una no glicosilada la cual estará ubicada en la parte interna de la
membrana.
Las glicoproteínas se encuentran en dos proyecciones o espículas.

● Hemaglutinina-Neuraminidasa y las proteínas G: Estas van a permitir la unión al
receptor celular y la proteína G esta dependerá si la partícula viral carece de actividad
hemaglutinante o neuraminidasa.
● Proteína F: Esta es fundamental para la penetración viral de fusión de su envoltura con
la membrana celular, así como la diseminación intracelular dando lugar a la formación
de sincitios.
Los virus de la parainfluenza los receptores celulares son moléculas de ácido siálico. Mientras
que, para el virus del sarampión el receptor que reconoce en su célula blanco es la proteína
denominada CD46 y para el virus sincicial respiratorio humano se desconoce el receptor.
(Mateos, 2006)
Ilustración 9 Estructura antigénica de la familia Paramyxoviridae.
169
2.4 CICLO DE REPLICACION

La familia Paramyxoviridae se replica dentro del citoplasma de la célula huésped. Los viriones
se van a adherir a través de las glicoproteínas Hemaglutinina-Neuraminidasa o los receptores
glicolipidos (proteínas G). La proteína de fusión (F) va a mediar la fusión de la envoltura viral
con la membrana de la célula huésped.
La nucleocapside liberada permanece intacta, y las tres proteínas asociadas (N, P y L) son
necesarias para la transcripción del genoma viral. Esta estructura de la nucleocapside actúa
como una plantilla para dar inicio a la infección viral a través de un proceso de transcripción de
ARNm viral del virus en sentido negativo ARN.
Durante las primeras etapas del ciclo de replicación, el genoma del virus dirige la síntesis de un
sentido positivo líder. Esta transcripción se inicia a partir de un solo sitio promotor en el sentido
3´del genoma de ARN, y procede por una terminación interrumpida.
La cantidad de cada ARNm transcrito disminuye progresivamente al aumentar la distancia

desde 3´al final de la plantilla, en el siguiente orden N-P-M-F-HN-L. Los ARNm están
protegidos, cuando la concentración de proteína N alcanza un nivel cítrico que se une a los
intermedios del antigenoma en sentido positivo (+), con el resultado que la poliadenilacion,
terminación y reinicio de moléculas de ARN de una longitud completa se previene y la
transcripción luego cambia a la replicación el genoma de longitud completa.
El ARN recién sintetizado se asocia con las nucleoproteínas (NP) y la proteína para formar
nucleocapsides helicoidales.
La maduración implica 4 etapas:

● La incorporación de virus a través de las glicoproteínas en la membrana plasmática de
la célula huésped.
● La alineación de la proteína de matriz y otras proteínas no glicosiladas.
● La alineación de las nucleocapsides con estas proteínas.
● La formación y liberación de particulas virales a través de la gemación por medio de la
membrana plasmática.
Se producen proteínas, pero algunas de estas no son esenciales para la partícula viral. (Burrell,
Howard, & Murphy, 2016)
168

Dentro de la familia Paramyxoviridae hay 5 especies de virus que infectan al ser humano de los
cuales se clasifican en tres subfamilias como se muestra en la siguiente tabla.
SUBFAMILIAS PATOGENO HUMANO
Morbillivirus Virus del sarampión
Paramyxovirus Virus parainfluenza 1 a 4

Virus de la parotiditis
Pneumovirus Virus respiratorio sincitial (VRS)
Metapneumovirus
Tabla 6 Virus de la familia Paramixoviridae que infectan al hombre
2.5.1 VIRUS DEL SARAMPIÓN

Este virus es de la subfamilia Morbillivirus, posee un diámetro de 225–550nm, su simetría viral
es helicoidal este virus posee un envoltura con una membrana lipídica donde se insertan las
principales proteínas.
Su nucleocapside es de forma helicoidal que contiene la ribonucleoproteína conformada por

un RNA monocatenario lineal con una polaridad negativa y teniendo a la enzima RNA
polimerasa dependiente del RNA viral.
Algo que característica a esta especie es que entre la ribonucleoproteína y la envoltura hay un
segundo componente estructural constituido por la proteína M que envuelve internamente a la
nucleoproteína. Otra característica que posee el sarampión es que en su genoma el sarampión
solo presenta la proteína H (Hemaglutinina) ya que al no utilizar el ácido sialico como receptor
hace que esta especie carezca de actividad Neuraminidasa (N).
Ilustración 10. Representación esquemática del

genoma del virus sarampión y estructura viral
2.5.1.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión
El virus del sarampión se transmite por contacto directo es decir de una persona a través de
gotitas respiratorias. El hombre es el único ser
vivo que tiene el Sarampión como huésped
El mecanismo patogénico del Sarampión es cuando la proteína CD64 que se encuentra en la

membrana del virus se une a las nectinas presentes en las células epiteliales de las vías
169
respiratorias este periodo de incubamiento toma de 0 a 10 días, a partir del día 6 se

experimenta la primera diseminación linfática provocando viremia dando como lugar una
desimanación sistemática provocando que se replique el virus del Sarampión en las células de
la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, el sistema linfático, los vasos
sanguíneos y el sistema nervioso central (SNC).
Cuando el virus llega a las células endoteliales, estas son infectadas por lo que el sistema
inmunológico manda linfocito T provocando exantemas causadas por citoxinas que libera el
linfocito T como respuesta inmunológica. Esto puedo terminar de dos maneras una buena y
una mala, la buena es que si se controla a partir de la segunda semana después de a ver
presentado síntomas se obtiene una inmunidad que es para toda la vida en cambio la por es
otro lado si se complica puede crear cuadros atípicos como secuelas en el SNC debido a la
inmunapatogenia (encefalitis postinfeccion del sarampión) o desarrollo de mutantes
defectuosas (panencefalitis esclerosante sub-aguda).
En casos de que una mujer embarazada presente sarampión esta le puede dar a su bebe un
inmunidad pasiva tras placentaria de anticuerpos maternos, que protegen al lactante por 5 a 12
meses, esta inmunidad puede interferir con la vacunación con virus vivo atenuado.
2.5.1.2 Tratamientos contra el virus del sarampión

NO hay tratamientos antivirales o aprobados pero se hay una manera de prevenir y aminorar la
infección viral.
● VITAMINAS El suplemento de vitamina A, mostro efectividad en la disminución de la
mortalidad asociada con neumonía y la diarrea.
● IMUNOGLOBULINA Se usa en mujeres embarazadas inmunocomprometidos o niños

con casos de sarampión.
● VACUNA Se utilizan cepas del virus atenuados en una vacuna única o combinada con
la rubeola y paperas
2.5.1.3 Diagnostico
Las muestras recomendadas son las secreciones respiratorias, la orina, la sangre y tejido
cerebral. La más recomendada son las secreciones respiratorias y la sangre pero que este en
fase prodrómica es decir luego de la aparición de los exantemas 1 o 2 días después. (Murrar,
Rosenthal, & Pfalle, 2017)
168
Este virus puede ser detectado directamente y eficazmente por medio de la amplificación de los
ácidos nucleicos con ayuda de la RT-PCR en muestras de vías respiratorias, orina, sangre y
tejido cerebral.
El antígeno del virus del sarampión es detectado mediante técnicas de Inmunofluorescencia y

ELISA en las células faríngeas o en muestras de sedimentos urinarios. Si a un se presenta el
exantemas se pueden detectar los anticuerpos con ayuda de la presencia de la
Inmunoglobulina IgM. La detección de la IgG se utiliza para evaluar exposición previa o
conversión serológica en el cual se emplea los métodos IFI, ELISA o neutralización este se
considera un marcador de infección aguda.
Tabla 7 Diagnóstico de sarampión. IF: Inmunofluorescencia; ELISA: Enzimoinmunoensayo; RT-

PCR: Transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa.
2.5.2 VIRUS PARAINFLUENZA 1 A 4

El virus de la Parainfluenza mide entre 150 y 200nm, su genoma está formado por un ARN –
monocatenario con un aprox. de 15.000 bases de nucleótido el que codifica 6 o 7 proteínas, su
nucleocápside es helicoidal con glicoproteínas F y HN.
Ilustración 11 Organización genómica del virus de la Parainfluenza
2.5.2.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión.

Esta infección viral está limitada solo para las vías respiratorias, esta especia no causa viremia
como el sarampión ni produce una enfermedad sistémica y su único hospedador es el ser
humano. Tiene 4 serotipos los cuales son asociados a diversos cuadros clínicos como se
muestra en la Tabla 8.
169
El serotipo 4 es el menos patogénico ya que solo origina una infección moderada de las vías
respiratorias de infantes y adultos. La primoinfección en niños generalmente después del
primer mes de vida, se manifiesta como IRA del tracto superior es de escasa gravedad. Los
tipos 4A y 4B producen IRA alta o baja en todos los grupos etarios, suelen ser de menos
gravedad. La reinfección es muy frecuente son producidas por el tipo 3 se presentan como IRA
altas, siendo clínicamente indistinguibles
La infección por Parainfluenza provoca una inmunidad protectora de corta duración.
Tabla 8 Cuadros clínicos asociados al virus de parainfluenza. IRA infección respiratoria aguda;
IRA alta del tracto respiratorio superior; IRA baja del tracto inferior
2.5.2.2 Tratamiento contra el virus de la Parainfluenza

La vacunación con virus inactivados es ineficaz, posiblemente por la incapacidad de inducir las
secreciones de anticuerpos ocales ni una inmunidad celular adecuada. NO existen vacunas
atenuadas. (Murrar, Rosenthal, & Pfalle, 2017)
La amantadina, la ramatadina y el interferón tiene acción in vitro, pero a un no se ha

demostrados su eficacia in vivo. La única profilaxis es evitar la si con los bebes, así como tener
una adecuada higiene de manos y objetos que están en contacto con los niños
2.5.2.3 Diagnostico
El virus de la parainfluenza se puede detectar por método directo como cultivos celulares o
detección de antígenos. El tipo de serotipo se puede determinar por medio de los anticuerpos
específicos que inhiba la hemadsorcion o la hemaglutinación
Las técnicas más empleadas son IF y ELISA e inmunocromatografía, cuya sensibilidad y

especificidad la cual se emplea para detección del antígeno viral su usan muestras
respiratorias. La tipificación de los tipos 1 a 4 requiere de anticuerpos tipo-específicos.
168
También se dispone de RT- PCR que determina el ARN viral, en el formato de multiplex
determina los serotipos 1,2 y 3 para diagnóstico y tificacion.
El diagnóstico serológico no es recomendable debido a la escasa respuesta inmune humoral a

estos virus, en especial en lactantes.
2.5.3 VIRUS DE LA PAROTIDITIS

EL virus de la Parotiditis posee un diámetro de 150 – 200nm y tiene simetría helicoidal con
manto. Su genoma está constituido por una solo hebra de ARN de polaridad negativa de
14,222 bases. Entre sus proteínas que destacan son la ARN polimerasa, las glicoproteínas de
superficie HN y F.
Se ha clasificado en 10 genotipos (A-L) basándose en la secuencia nucleotidica de la proteína

SH la cual a un se desconoce con exactitud su función pero se cree que participa en la
replicación del virus

La puerta de entrada del virus es por la mucosa respiratoria, donde se produce la primera
replicación local, la progenie viral pasa a la sangre produciendo viremia la cual causa un
infección sistemática donde el virus puede alcanzar distintos órganos y sistemas un ejemplo
claro es que cuando llega al páncreas puede estar asociado con la aparición de diabetes, si
llega al testículo u ovario ocasiona infertilidad, otra complicación es la sordera que es poco
frecuente pero se suele desaparecer después de dos o tres semanas, por ultimo esta la
glándula parótida por el cual al agente viral se le nombra Virus de la parotiditis aquí el virus se
multiplica en las células epiteliales de los conductos el cual causa una inflamación provocando
una intensa hinchazón.
La enfermedad se presenta en poblaciones susceptibles, entre los 5 a 9 años y adultos

mayores. El periodo de contagio se contempla desde dos días antes del comienzo del cuadro
clínico hasta cinco días después. El periodo de incubación es de dos a cuatro semanas
(promedio 16-18 días).
La infección suele ser más prevalente a fines del invierno y en primavera; son frecuentes los
casos asintomáticos que constituyen una fuente importante de infección.
169
2.5.3.2 Tratamiento contra el virus de la Parotiditis

Como prevención del virus esta la vacuna atenuada (vacuna Jeryl-Lynn) que se introdujo por
primera vez en 1967en EE.UU, esta inmunización puede realizarse en niños, adolescentes y
adultos sin historial de parotiditis previa.
2.5.3.3 Diagnostico
El virus puede aislarse de la saliva durante los primeros 4 días del comienzo de los síntomas;
en la orina hasta 2 semanas y de LCR de los 8-9 días desde el comienzo de síntomas de
meningitis.
La identificación del virus puede realizarse por IF, para el diagnóstico de elecciones la
detección del RNA viral por medio de la RT-PCR en LCR. El diagnostico serológico por fijación
de complemento, o inhibición de hemaglutinina es utilizada para la confirmación de casos de
meningoencefalitis. Actualmente las técnica ELISA y de IF para detectar la IgM que tienen gran
sensibilidad diagnostica y de mayor rapidez.
2.5.4 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS).

Es de forma pleomorfa, con 200nm de diámetro con envoltura, su nucleocápside es helicoidal
que contiene un RNA - no segmentado, contiene10 genes que codifican 11 proteínas, de las
cuales 9 son estructurales y 2 son no estructurales (NS1 y NS2).
Su nucleocápside está formado por:

 Nucleoproteína N
 Fosfoproteínas
 Polimerasa
 Factor antiterminador M2-
168
REFERENCIA
Las proteínas superficiales que presenta son F y G. La proteína G es una glicoproteína de

transmembrana de tipo II con un dominio hidrofobico por lo que nos indica que este carece de
la proteína Hemaglutinina y Neuraminidasa.

La fuente de contagio es exclusivamente al humano, este se transmite por contacto directo a
través de las secreciones respiratorias. La puerta de entrada es la vía respiratoria alta en donde
el virus se adsorbe y multiplica en las células epiteliales. El VRS induce la formación de
sincitios al igual que el virus del Sarampión, este causa una diseminación que provoca
neumonía pero no viremia.
Su efecto patológico se debe principalmente a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio.
2.5.4.2 Tratamiento contra el virus sincitial respiratorio

Las medidas para la disminución de infecciones es la adecuada higiene de manos y objetos
que pueden ser causantes de transmisión del virus.
La ribavirina es un antiviral que inhibe la polimerasa viral y la producción del RNAm el cual para
la replicación del virus no tiene una garantía de eficacia total y su obtención es difícil por el
costo elevado. Actualmente se está buscando el desarrollo de nuevos antivirales para ser
empleados para RSV.
2.5.4.3 Diagnostico
El diagnostico puede realizarse por método directo como el aislamiento en cultivos celulares,
detección de antígenos o por técnicas moleculares. Las muestras de elección para el
diagnóstico son de un aspirado nasofaríngeo.
La detección de antígenos por IF con anticuerpos monoclonales es altamente sensibles y

permite unos resultados en horas. La detección del RNA viral en las secreciones respiratorias
por medio de RT-PCR. En el caso de la serología no se recomienda debido al tiempo
necesario para la conversión serológica y la pobre respuesta humoral.
TÉCNICA
RT- PCR en tiempo real Detección de la presencia del genoma vírico

en las células infectadas y con ayuda de
lavados nasales.
169
Inmunofluorescencia Detección rápida de antígenos.
Tabla 9 Diagnostico en contra del VSR.
2.5.5 METAPNEUMOVIRUS.
El Metapneumovirus humano mide 200nm de diámetro, es envuelto con una nucleocápside
helicoidal. Su genoma consiste en ARN – monocatenarios de aprox. 13Kb con replicación en
citoplasma.
Contiene 8 genes que codifican al menos 9 proteínas: 3'-N-P-M-F-M2-SH-G-L-5'. Gracias a la

proteína F se puede distinguir dos grupos el A y B y por análisis génico los subgrupos A1, A2,
B1 y B2.
Ilustración 12Estructura genómica del Metapneumovirus

Los estudios sobre patogenia e inmunología del hMPV son aún son limitados. Se han
investigado modelos animales dentro de los primates no humanos, el chimpancé sería el que
mejor reproduce la enfermedad ya que el virus replica en el pulmón.
Las personas más susceptibles son los infantes a los cuales presentan cuadros clínicos de IRA
alta o bajo la otra población es la de los adultos mayor principalmente a los que padecen
enfermedades cardiacas o pulmonares crónicas presentan cuadros de IRA baja.
2.5.5.2 Tratamiento contra el virus sincitial respiratorio

Se han propuesto la ribavirina, inhibidores de fusión y pequeños ácidos ribonucleicos
interferentes como tratamiento en el control contra hMPV, a partir de estudios realizados en
diferentes países del mundo como Chile y Canadá.
Uno de los primeros intentos de vacunas tiene como base virus atenuados, virus inactivados y
partículas tipo virales. Los virus atenuados presentaron la deleccion de la proteína SH, Los
resultados mostraron respuesta inmunológica, aunque no lo suficiente para conferir protección,
y en cultivo celular demostró replicación eficiente, sugiriendo que la proteína SH no era
esencial para la entrada del virus a la célula (Solis, Alpuche, & Tirado, 2020)
168
REFERENCIA
2.5.5.3 Diagnostico
El diagnóstico específico HMPV se realiza mediante detección de antígenos, proteínas o
secuencias específicas del genoma viral en las secreciones respiratorias este se puede con
ayuda del método de RT-PCR convencional o en tiempo real o como parte de una PCR
multiplex que permite detectar otros virus respiratorios; otro tipo de técnica de diagnóstico está
el crecimiento en cultivo celular a un que no se recomienda por lento crecimiento y poca
sensibilidad.
El aislamiento viral, la IFA y las técnicas de biología molecular son los métodos de detección
viral más utilizados por ultimo tenemos a la serología podría servir para fines epidemiológicos
ya que al ser poco sensible no es muy usada para el diagnóstico en pacientes.
169
2.6 DISCUSIÓN
Estudios que se han hecho de muestra en los virus de la familia Paramixoviridae están
asociados a enfermedades respiratorias. Los cuales que para su detección primero se debe de
revisar el historial clínico del paciente y conocer si presenta alergia y si en los últimos día ha
estado en contacto con una persona enferma que presente tos o señales de una enfermedad
respiratoria o en dado caso presentar mancha en la piel semejantes a las de una intoxicación.
Los métodos más clásicos se basaban en la detección de anticuerpos totales por técnicas
como la inhibición de la hemaglutinación, la neutralización o la fijación del complemento.
Mientras que las dos primeras detectan anticuerpos dirigidos fundamentalmente frente a
proteínas de la envuelta, fundamentalmente de tipo IgG y presentes de por vida tras la
infección, la fijación del complemento detecta anticuerpos frente a componentes internos
mucho menos duraderos, pero más útiles para el diagnóstico de la infección aguda. En
cualquier caso, el diagnóstico por estas técnicas se basa en la detección de seroconversión o
aumento significativo de título entre dos muestras seriadas, una tomada en fase aguda y otra
quince días después, en fase de convalecencia, o en la detección de un título
significativamente alto en una muestra única por fijación del complemento, lo cual ocurre en
fase de convalecencia, sufriendo el diagnóstico un importante retraso. Este grave inconveniente
fue superado por las técnicas de detección de IgM específica, fundamentalmente por
enzimoinmuno análisis, que son las más utilizadas actualmente para un diagnóstico rápido y
sencillo. (Echeverria, 1999)
Lo primero el diagnostico de un posible contagio es recomendable solicitar las técnica ELISA y

de IF para detectar la IgM que tienen gran sensibilidad diagnostica y de mayor rapidez en esto
es aplicado para todo virus en particular ya que al estarse replicando el virus en el cuerpo estos
secretan Inmunoglobulinas que son detectadas con facilidad en dado caso de que esta prueba
se ha positiva solicitaremos una PCR-Multiplex en el cual podremos pones en la muestra
control toda la información genética de las cinco especies de virus que enferman al hombre y
que son parte de la familia Paramixoviridae con ayuda de esta técnica el medico podrá
descartar o detectar cual es el agente viral que está causado un desequilibrio homeostático en
el cuerpo.
Ya conociendo el material genético del agente causal será más fácil el tratamiento y sobretodo
el control de alguna posible epidemia.
168
REFERENCIA
2.7 CONCLUSIÓN
Los Paramyxovirus son un grupo diverso de virus que tienen diferencias en su patogenia,
sintomatología e incluso en sus proteínas. La proteína con las proteínas HN, G o H junto a la
proteína F son esenciales para la replicación Viral ya que la proteína F tiene como función
principal la penetración del virus dentro de la célula donde dependiendo de la especie
presentara Hemaglutinina-Neuraminidasa, solo Hemaglutinina o G carecer de ambas
Pero también tienen semejanzas como: un genoma de ARN de cadena sencilla lineal, de
sentido negativo y un orden de genes conservados, y una gran variedad de proteínas que se
codifican dentro del gen P. Sin embargo, en el grupo de los Pneumovirus se encuentran los
genes NS, los cuales al parecer tiene importante implicación en la patogenia.
Actualmente se ha explicado la capacidad de las proteínas G, H y HN en el cual vemos que la

presencia de estas proteínas son esenciales para infectar a las células hospedadoras estás
igual tienen la función de bloquear los receptores y con ello bloquear la transmisión de la señal;
faltan otros aspectos, como determinar las funciones de las proteínas virales en las vías de
citocinas y de la influencia en la respuesta inmune innata y adaptativa. En la monografía se
mostraron ciertas funciones y estrategias de algunas proteínas estructurales y de las proteínas
accesorias (C, HN y probablemente SH). Aunque este grupo de virus comparte algunas
similitudes en el genoma, estructura y replicación, también tienen diferencias en las estrategias
de su patogenia un claro ejemplo es el Virus del Sarampión que a diferencia de los demás virus
de su familia este se caracteriza por los manche rojas en la piel las cuales a simple vista la
asociamos a una enfermedad dérmica y no a una respiratoria, gracias a que el virus del
Sarampión puede causar una Viremia sistémica los linfocitos tienen un mayor espectro del
reconocimiento del agente patógeno el cual nuestro cuerpo genera anticuerpos que podemos
tener toda la vida.
169

SEMESTRE: 5
Avedaño, L., Ferres, M., & Spencer, E. (2011). Virus en ralacion a
Estructura del virión.
sistemas. In L. Avedaño, M. Ferres, & E. Spencer, VIROLOGIA
Estructura y
clinica (pp. 121-127). Santiago: MEDITERRANEO.
organización
INVESTIGAR E Burrell, C., Howard, C., & Murphy, F. (2016). Paramyxoviruses. In C.
DE JESUS PEREZ CRISTELL genómica, y
ALICIA Productos
INDAGAR SOBRE Burrell, C. Howard, F. Murphy, & ELVESIER (Ed.), Fenner and SI
EL TEMA White's Medical Virology (Quinta ed., pp. 367-382). Estados
genómicos y
Unidos: ELVESIER.
estructura
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hombre: INVESTIGO E Solis, M., Alpuche, A., & Tirado, R. (2020). Metapneumovirus humano:. Revista
LEYVA LAZARO CANDY
epidemiología y INDAGO SOBRE de la Facultad de Medicina de la UNAM, 7-18. SI
YHAJAIRA EL TEMA
tratamiento
Diagnostico Hall, C. ( 2001, Junio 21). Respiratory Syncytial Virus and Parainfluenza Virus.
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168
GLOSARIO
3. FAMILIA POXVIRIDAE
INTRODUCCION.
En esta investigación se hablara de la familia viral Poxviridae ya que son virus de suma
importancia, porque a través de sus características como lo son su estructura, la estructura del
virión es fundamental para llevar a cabo su infección viral.
Otro de los temas que se abordaran es su organización genómicas, productos genómicos y

ciclo de replicación. También cuales son los virus patógenos para el ser humano.
El agente causante de la viruela, es específico para los humanos, mientras que el virus de la
Vaccina infecta naturalmente a un amplio espectro de animales.
La replicación exitosa de Poxvirus depende de su manipulación efectiva de la respuesta

antivirales de la célula huésped, a nivel celular, tisular y específico de la especie, lo que
constituye una base de las diferentes en el rango de huéspedes Poxvirus y la virulencia.
(Bohelay, 2013).
La infección del virus de la viruela es una grave enfermedad infecciosa y contagiosa que en la
mayoría de los casos llega a desencadenar la muerte del paciente. Los Poxvirus constituyen u
gran grupo de agentes responsables de diversas enfermedades. Son los virus más grandes ya
que cuentan con un tamaño de 300nm, cuentan con una estructura compleja y con un genoma
ADN de doble cadena, son dematotróficos causando exantema en la piel. También son los
virus de ADN que se replican y desarrollan totalmente en el citoplasma. (S, 2016).
169
FAMILIA POXVIRIDAE
3.1 CLASIFICACION.
FAMILIA POXVIRIDAE.
SUBFAMILIA GENERO VIRUS

Viruela, Vaccina, Cowpox
(viruela bovina). Monkeypox y la
Orthopoxvirus
viruela del ratón.
Virus Orf (Dermatitis postular de
Parapoxvirus.
ovinos).
Yetapoxvirus. Virus yaba y el Tanapoxvirus.
Molluscipoxvirus. Virus del molusco contagioso.
Avipoxvirus. Aves.
Capripoxvirus. Ganado.
Orthopoxvirinae
Leporipoxvirus. Conejos.
Suispoxvirus. Cerdos.
Entomopoxvirinae Numerosos agentes Afectan invertebrados.
Chordopoxvirinae Numerosos agentes. Afectan a vertebrados.
La familia Poxviridae incluye dos subfamilias, esto de acuerdo a los hospedadores que infectan:
la subfamilia Cordopoxvirinae (virus pox de vertebrados) y la subfamilia Entomopoxvirinae
(virus pox de insectos. En esta investigación solo se describirán los virus que infectan al ser
humano. El nombre Poxviridae deriva de pox que significa pústulas. (Carballal & Obiña, 2014).
Tabla 10. Clasificación de la familia Poxviridae
Los poxvirus son pertenecientes de la familia poxviridae, que son los virus más grandes y
complejos que infectan a los seres humanos y a otros mamíferos, aves e incluso insectos. Los
virus más importantes en las enfermedades en humanos son la viruela, vaccina, el virus de la
viruela de los monos, molusco contagioso, ectima contagiosa, entre muchos otros. Pero se dice
que el virus de viruela ha sido eliminado. Además de la viruela de los monos causa en los seres
humanos enfermedades similares a la viruela, pero mucho más leve, por lo tanto, el
conocimiento y la comprensión de la patogenia de la viruela como una enfermedad son
importantes para cualquier control futuros de brotes de enfermedades causadas por poxvirus.
(Sherris, 2017).
168
FAMILIA POXVIRIDAE
3.2 ESTRUCTURA DEL VIRION.

Los Poxvirus son grandes virus de DNA lineales de doble cadena, son pleomorfos
rectangulares u ovoide, que van a contener un núcleo dentro de una doble membrana y una
envoltura de lipoproteínas que transporta viriones con un tamaño aproximado de 100 x 200 x
300nm.
El núcleo puede estar rodeado de dos cuerpos laterales que contienen diversas enzimas y
proteínas virales, donde se incluyen el ADN polimerasa dependiente de ADN y factores de
transcripción que son requeridos en la replicación viral.
El genoma de los Poxviridae codifica todas las enzimas, proteínas y factores esenciales que
son necesarios para llevar a cabo la replicación viral en el citoplasma de la célula huésped,
aquí se incluyen la transcripción, la síntesis del ADN y ensamblaje de los virus. (Sherris, 2017).
Ilustración 13. Estructura del virión de la familia Poxviridae
El nucleosoma está conformado por el DNA viral y diversas proteínas dentro del núcleo del
virus. El núcleo que presenta esta familia viral está cubierto con una membrana nuclear de 9nm
de grosor y asume una simetría de pesa debido a los cuerpos laterales, que normalmente se
encierran dentro de una capa de proteína de 12nm de grosor y esta va a contener túbulos
superficiales irregulares.
El virión está cubierto por una envoltura formada por una bicapa lipídica que contiene proteínas
virales especiales. (Sherris, 2017).
169
FAMILIA POXVIRIDAE
3.3 ESTRUCTURA Y ORGANZACION GENOMICA.
3.3.1 Estructura
Lo Poxvirus tienen el tamaño suficiente para ser identificados por el microscopio convencional
como partículas virales con rasgos poco característicos. En el microscopio electrónico se logran
ver como partículas rectangulares o elipsoides las cuales presentan un tamaño de 300 a 400 x
230nm.
Como ya se ha mencionado anteriormente que esta familia presenta una estructura compleja y
no cumplen con las normas de simetría icosaedrica o helicoidal. La superficie externa de las
partículas virales contiene bordes. Los virus cuentan con una membrana lipoproteína externa o
cubierta, esta rodea el centro o el núcleo, también contienen dos estructuras de función
desconocida llamadas cuerpos laterales. (Jawezt, 2011).
Ilustración 14. Estructura de la familia Poxviridae.
El centro o el núcleo es el que contiene el gran genoma viral que es ADN bicatenario lineal de
aproximadamente 130 a 375Kbp. Se ha identificado la secuencia genómica completa de
algunos Poxvirus, como el de la enfermedad de la vaccina y viruela. El genoma de la primera
contiene 185 codones de lectura abierta.
El ADN contiene repeticiones terminales invertidas de longitudes variables y las cadenas están
conectadas en los extremos por asas terminales en forma de horquilla. Las repeticiones
terminales invertidas pueden incluir regiones codificadoras, de manera que algunos genes
están presentes en ambos extremos del genoma. El ADN tiene abundantes bases de adenina y
timina.
168
FAMILIA POXVIRIDAE
La composición química de un Poxvirus se asemeja a la de una bacteria. El virus se la

enfermedad de la vaccina está compuesta predominantemente de:
 Proteínas 90%.
 Lípidos 5%.
 ADN 3%.
En algunas partículas virales se han detectado más de 100 polipéptidos estructurales. Los
lípidos son colesterol y fosfolípidos. El virión contiene diversas enzimas que incluyen un
sistema de transcripción que sintetiza, efectúa la poliadenilacion, interviene en la adquisición de
una cubierta y realiza la metilación de ARNm del virus.

Los Poxvirus poseen uno de los genomas más grandes de todos los virus de ADN, el cual tiene
un tamaño aproximado de 200 Kb que van a codificar a 200 proteínas. El genoma del virus de
la vaccina de unos 6,3 µm, consta de una molécula lineal de ADN bicatenario con los extremos
unidos covalentemente por estructuras en forma de horquillas que subyacen dentro de una
región terminal invertida.
El ADN tiene un contenido muy alto en Adenina-Timina y está asociada a proteínas virales
adoptando una conformación superenrrollada. Se han identificado al menos unas 100 pautas
abiertas de lecturas en distintas especies de Poxviridae.
Los genes localizados en la región en la región central del genoma, se encuentra altamente
conservados dentro de la familia Poxviridae y se implican en funciones esenciales como la
replicación y el ensamblaje viral. Pero sin embargo en la actualidad existe un mayor iteres por
los genes de las zonas más variables, que se encuentran localizadas en los extremos del
genoma y que codifican una serie de proteínas involucradas en la interacción con la célula
huésped y en los mecanismos de evasión del sistema inmune. (Garcia., 2007).
Ilustración 15.Organización genómica de la Vaccina
169
FAMILIA POXVIRIDAE
PRODUCTO GENOMICO DE LOS POXVIRIDAE

PRODUCTO ESPECIE
Proteína de fusión recombinante (A27L) Virus de la viruela.
Proteína recombinante de la vaccina L1
Virus de la vaccina.
(VACWR034).
Proteína de fusión de 14 KDa del virus
Virus vaccina
de la vaccina recombinante (A27L).
Proteína recombinante del virus de la
vaccina E3 (E3L).
vaccina B5 (PS/HR), parcial.
Proteína recombinante truncada del
rango hospedador/ tamaño de placas Virus de la vaccina.
(PS/HR).
Proteína de rango de
hospedador/tamaño de placa truncada Virus de la vaccina.
de virus de la vaccina.
vaccina A33 (A33R), parcial.
Virus de la vaccina recombinante
tamaño de placa/ proteína de rango del Virus de la vaccina.
hospedador (PS/HR), parcial.
Tabla 11. Producto genómico de los Poxviridae.
La proteína A27L es una proteína estructural que se encuentra en la envoltura del virión
madura. Al igual que las proteínas D2L, D3R, son proteínas que forman parte de la estructura
en particular del virión.
La proteína L1 va a permitir la entrada del virus a la célula huésped, ya que es una proteína
que se encuentra en la envoltura. K3 es una proteína que va a actuar como un pseudosustrato
para la quinada, y esta proviene de la interrupción de la síntesis de proteínas.
La proteína D1 es una proteína tardía que forma parte de un gran complejo requerido para la
morfogénesis temprana del virión, este complejo va a participar en la formación de virosomas y
la incorporación de contenidos virosomicos en viriones inmaduros nacientes. (Andrei, 2010).
168
FAMILIA POXVIRIDAE

El virus de la viruela es uno de los más grandes en cuanto al tamaño, estructuralmente es un
virus complejo de ADN, con un genoma particular, con parte una parte central con estructura
mayor, cuerpos laterales, lípidos, fosfolípidos, proteínas y carbohidratos, se les conocen 7
enzimas que miden entre 200 y 300nm. Esta encapsulado por una cubierta y una superficie
tubular.
Su composición antigénica es:

 Antígenos nucleoproteicos .
 Antígenos estructurales del
virión.
 Antígenos solubles.
 Hemaglutinina.
Ilustración 16. Estructura antigénica de los Poxviridae
169
FAMILIA POXVIRIDAE
3.4 CICLO DE REPLICACION.

La replicación de los Poxvirus es única entre los virus que contienen ADN, en el sentido de que
todo el ciclo replicativo tiene un lugar en el citoplasma de la célula huésped. Como
consecuencia los Poxvirus se ven obligados a codificar las enzimas necesarias para la síntesis
del ARNm y del ADN, así como para diversas funciones que otros virus ADN obtienen de la
célula huésped.
 Al unirse al receptor de la superficie de la célula, la envoltura externa de Poxvirus se

fusiona a la membrana celular bien sea en la superficie de la célula o en el interior de la
misma.
 Se inicia una transcripción genética precoz, esto se da tras la eliminación de la
membrana externa.
 El núcleo del virión contiene un activador especifico de la transcripción y de todas las
enzimas necesarias de este proceso, entre las que se encuentra la polimerasa de ARN
compuesta por varias subunidades, así como las enzimas que participan en la adición
de poliadenilato y la cabeza del extremo 5´del ARNm.
 Entre las proteínas precoces producidas se encuentra una proteína de desenvoltura que
va a eliminar la membrana interna, liberando así el ADN vírico en el citoplasma celular.
 El ADN vírico se replica en inclusiones citoplasmáticas densa a los electrones los cuales
se denominan factorías.
 Tras la replicación del ADN vírico se produce el ARNm vírico tardío para las proteínas
estructurales del virión.
 En los Poxvirus, a diferencia de otros virus, las membranas son ensambladas alrededor
de las factorías del núcleo.
 Cada célula infectada va a producir alrededor de 10.000 particulas virales que van a ser
liberadas por lisis celular. (Patrick R, 2021).
168
FAMILIA POXVIRIDAE
Ilustración 17. Ciclo replicativo de los Poxviridae.
169
FAMILIA POXVIRIDAE

En la familia de lo Poxvirus hay 4 géneros que afectan al hombre que son los siguientes que
se muestran en la tablas
HUESPED HUESPED PUERTA DE

GENERO VURUS
PRIMARIO SECUNDARIO ENTRADA
Sistema
Viruela Humano Ninguno.
respiratorio
Humanos, vacas y
Vaccina Desconocido Piel
búfalos.
Orthopoxvirus
Humanos, vacas,
Viruela vacuna Roedores Piel
gatos, etc…
Humanos y
Viruela de mono Ardillas Piel
monos.
Perros de Ganado vacuno y
Seudoviruela Piel
pradera humanos.
Parapoxvirus Humanos y
Orf Ovejas y cabras animales Piel
rumiantes
Molusco
Molluscipoxvirus Humanos ninguno Piel
contagioso
Humanos y
Yatapoxvirus Tanapox Simios Piel
roedores
3.5.1 VIRUS DE LA VIRUELA
3.5.1.1 Epidemiologia
El ser humano es el único hospedador natural donde las puertas de entrada de la viruela son
la piel, mucosa, tracto respiratorio y trasplacentaria su periodo de incubación va de los 12 a 13
días donde se desarrolla fiebre, malestar y dolor de espalda seguido de una capilaritis con
forma de pápulas eritematosas que se adentran a las células plasmáticas, donde se replica el
virus, a causa del edema donde las células se regeneran forma vesículas superficiales. Estas
células epiteliales tienen particulas virales que se reconocen en el líquido vesicular. Estas
vesículas pasan a ser pseudopustulas que al reventarse se secan y costrifican, en casos muy
graves hay hemorragias en las lesiones cutáneas. Las costras que se desprenden de la piel
permanecen infectadas por un largo tiempo siendo una forma de contagio.
168
FAMILIA POXVIRIDAE
La diseminación de la viruela se produce a partir del sistema respiratorio. No obstante, la

infección puede desarrollarse por la inhalación de partículas virales, por el contacto con la
saliva, las secreciones nasales o las lesiones de la piel del enfermo o por fómites (Sanclemente
& Correa, 2010)
La viruela es una enfermedad exantemática aguada que presenta dos formas clínicas, según
sus variantes antigénicas
 Viruela mayor, tenía varios grados de severidad dependiendo de la virulencia del
agente y de la resistencia del huésped.
o Fase de incubación, de12 a 14 días de duración sin presencia de síntomas.
o Fase toxemica, dura 2- 4dias inicia con fiebre dando consigo erupciones
prodrómica eritematosas o petequial.
o Fase de estado exantemática, dura 10 14 con la aparición de enantema y
exantema.
o Fase de covalencia, dura entre 3 a 6 semanas aquí se caen las costras.
 Viruela menor, clínicamente indistinguible de los casos benignos/suaves de viruela
mayor. Su período prodrómico es el menos severo con un período eruptivo corto, con
menos lesiones y más superficiales, generalmente no dejaban marca
Ilustración 18. Variola minor (Alastrin) Brote exantemático con lesiones características de
viruela dispersas en superficie cutánea. Paciente de Hospital de Infecciosas, Sao Paulo, Brasil,
1963 (ZBA)
169
FAMILIA POXVIRIDAE
También se forman infrecuentes que son:

 Viruela hemorrágica o fulminante, es una infección sobreaguda siempre termina fatal
en 3 a 4 días antes de la aparición de la erupción y si se sobrevivía más de 48hrs hay
equimosis, hemorragias, shock, coma y muerte
 Viruela maligna, tiene una fase toxemica de 10 a 15 días, con una erupción más
extensa, y severa.
 Viruela plana, son lesiones cutáneas planas, suaves al tacto que se resolvían sin
pasar a pseudopustulas
El hospedador responde con inmunidad humoral en base a IgM de corta duración y la IgG es
de larga duración previniendo futuros contagios.
3.5.1.2 Diagnostico
Su diagnóstico puede ser por medio de
 Microscopia electrónica  Aislamiento en cultivo celular o en

 Citohistopatologia huevos embrionados
 Diagnóstico serológico  Técnicas moleculares (PCR)
3.5.1.3 Tratamiento y prevención

Cidofovir; droga con cierta actividad contra Poxvirus, ya que por medio de nucleótidos tiene la
capacidad de inhibir al ADN polimerasa, aunque con eficiencia no demostrada contra viruela.
Tiosemicarbazona; como la metisazona mostraron un efecto protector al ser utilizadas en

este tipo de infecciones, pero por los efectos secundarios de náuseas y vómito lo limitaron.
En los lugares donde no esté disponible o aprobado, el manejo es sintomático y se debe

administrar antibióticos o tratamiento específico, para la sobreinfección bacteriana de las
lesiones o el edema pulmonar.
Como prevención se aplicaba profilaxis preexposición con la vacuna antivariólica (vaccinia)

y para el control de brotes se hacían campañas de vacunación.
168
FAMILIA POXVIRIDAE
3.5.2 VIRUS DE LA VACCINA
Es el virus mejor estudiado, se utilizó este virus para la vacunación en contra del Virus de la
viruela. El origen de este virus es un misterio.
La puerta de entrada de este virus es la piel, donde produce una infección local donde se
disemina hacia los ganglios linfáticos y raras veces casando síntomas sistémicos. Entre dos y
tres días luego de la vacunación, se forma una pápula que al séptimo día se torna en pústula
con eritema alrededor e induración, seguida de linfadenopatía regional y, en algunos casos,
malestar y fiebre.
3.5.2.2 Diagnostico
El diagnóstico de laboratorio no es necesario, ya que se sabe el origen de la infección, que es
por vacunación

La mayoría se recupera por si solo sin necesidad de un tratamiento, en esta cosa la
vacunación es efectiva para prevenir el contagio, es administrada 5 días después de a ver
tenido una exposición con una persona infectada y para prevenir la enfermedad es
administrada antes de las 72h.
3.5.3 VIRUS DE LA VIRUELA VACUNA
Este virus se encuentran principalmente en las ratas, peor han podido saltar al hombre la
fuente por la cual el ser humano se infecta es por los gatos infectados y de manera directa de
las ratas, se suele constituir un riesgo laboral a las personas que tienen contacto directo con
animales al tener contacto directo con las lesiones de los animales.
El periodo de incubación es de una semana, aproximadamente, luego de lo cual se produce

una pápula que rápidamente se convierte en vesícula y, posteriormente, en una pústula
umbilicada caracterizada por importante eritema, inflamación y hemorragia. (Sanclemente &
Correa, 2010)
169
FAMILIA POXVIRIDAE
3.5.3.2 Diagnostico
El virus puede cultivarse en cultivos u observarse directamente con microscopio electrónico,
aunque habitualmente se diagnostica basándose en la sintomatología y la anamnesis del
paciente. También se pueden diagnosticar por medio de PCR.

La vacunación previa con la vacuna de la viruela suele proteger al hombre ya que hay casos de
contagios en personas vacunadas.
3.5.4 VIRUS DE VIRUELA DEL MONO
Existen dos subtipos identificados de la viruela del mono, cada uno tiene características clínicas
y epidemiológicas propias.
Se sabe que este virus fue descubierto en el hombre en 1958 en África y suele infectar a los
menores de 14 años ya que esta región se concentra la mayoría de la población que a un no
han sido inmunizada, la puerta de entrada del virus de viruela del mono es por medio de la
piel.
Se encuentran dos formas diferentes de transmisión:

 La transmisión primaria producida por la manipulación de animales salvajes o por el
consumo de carne de mono infectada
 La transmisión por contacto estrecho y directo con humanos infectados.
La principales diferencia que tiene el virus de la viruela del como con la viruela normal es:
 El grado de compromiso ganglionar
 La presencia de exantemas febriles
Si la entrada es por vía respiratoria se produce una diseminación dirigiéndose a los órganos
linfáticos y ocasiona una fase viremia
3.5.4.2 Diagnostico
La histopatología es un método por el cual se puede diagnosticar la presencia de este virus en
la piel de los pacientes, en contraste con ésta, se aprecia una linfadenopatía generalizada.
En la Inmunofluorescencia (IFI) se observa gran cantidad de antígenos virales en el foco

necrótico.
168
FAMILIA POXVIRIDAE
Al igual que el virus de la viruela vacuna, este se puede cultivar y observar directamente con
microscopio electrónico, por medio de PCR o por hemaglutinación aunque este último no es
específico para el virus.

La vacunación previa con la vacuna de viruela suele proveer protección, aunque existen
algunos reportes de infección aun en vacunados
3.5.5 SEUDOVIRUELA
Este virus suele infectar al ganado vacuno atacando sus ubres y la mucosa oral. La
Seudoviruela tiene distribución mundial, pero es prevalente sólo en personal que tiene contacto
cercano con ganado vacuno. La transmisión se da por inoculación directa en la piel
EL cuadro clínico es muy similar al del virus ORF, el periodo de incubación de la Seudoviruela
es de 5 a 7 días, con una etapa inicial papular con congestión vascular.
3.5.5.2 Diagnostico
El diagnóstico se sugiere es la microscopía electrónica pero debemos tener en cuenta que las
lesiones cutáneas varían según estado de la lesión, la serología tiene limitaciones. También se
puede utilizar las PCR como diagnóstico definitivo

Al igual que el virus de Orf este no carece de tratamiento, pero como forma de prevenir es
tener buenas prácticas de higiene en el ordeño del ganado vacuno y la desinfección del equipo
de ordeño entre una vaca y otra pueden disminuir la velocidad de propagación del virus. La
diseminación entre vacas puede limitarse si el ordeñador se pone guantes y si se desinfecta las
manos entre cada ordeñe así el mismo ordenador se cuida de un contagio por Seudoviruela.
(Facts, 2006)
3.5.6 ORF
El ORF es una enfermedad cutánea papulosa, vesicular y costrosa, endémica y de distribución
mundial, causada por un virus Parapox.
169
FAMILIA POXVIRIDAE
La transmisión del virus Orf al hombre es por medio de contacto directo con animales
infectados, fómites o recientemente vacunados. El virus permanece infeccioso por años y es
resistente al calor, pero es inactivado por el éter.
Las lesiones cutáneas presentan seis etapas que tienen una duración de seis días:
1) Fase papular
2) Fase de lesión en forma de diana
3) Fase de nódulo húmedo
4) Etapa regenerativa en la que se aprecian puntos negros
5) Fase papilomatosa
6) Fase de regresión con gran tejido de granulación y desprendimiento de costras.
3.5.6.2 Diagnostico
El diagnóstico puede ser por medio de los hallazgos histopatológicos o por el cultivo de tejido,
fijación de complemento, serología o microscopía electrónica pero como método definitivo se
hace con la PCR estándar o con RT-PCR. El tipo de muestra que se utiliza en estas pruebas de
laboratorio es el tejido fresco congelado, el material extraído de las vesículas o los detritos de
las costras. (Sanclemente & Correa, 2010)

No existe tratamiento como tal para este virus, por lo general mejora sin complicaciones. Se
recomienda no molestar las lesiones para evitar cicatrices. No se debe automedicar. (Jaimes,
2019)
3.5.7 VIRUS DE MOLUCO CONTAGIOSO
Es una enfermedad muy frecuente con una distribución mundial. Este virus afecta a los niño,
adultos sexualmente activos y pacientes imnunosuprimidos la forma en que se transmite este
virus es por medio de lesiones cutáneas, deportes de contactos, fómites o por contacto sexual.
Las lesiones que ocasiona el virus de molusco contagioso son muy diferentes al de la viruela
debido a su morfología nodular o verrugosa. En los adultos las lesiones tienen localización en
la zona genital. La apariencia que toma al inicio del contagio es semejante a una pápula luego
esta toma forma de nódulos umbilicados de 2-10mm.
168
FAMILIA POXVIRIDAE
3.5.7.2 Diagnostico
El diagnóstico de molusco contagioso se hace por análisis histopatológico, en el que se
observan los característicos cuerpos del molusco y las inclusiones citoplasmáticas
eosinofílicas en las células epiteliales. La RT-PCR y la microscopía electrónica confirman el
diagnóstico. El VMC no crece en cultivos celulares ni en ningún modelo animal.

No existe tratamiento antiviral, aunque a veces se plantea eliminarlas mediante el raspado,
congelación o remoción quirúrgica. Tampoco existe vacuna. (Avedaño, Ferres, & Spencer,
2011)
3.5.8 TANAPOX
La infección humana por Tanapox se detectó en Kenia, en 1957. Se piensa que la transmisión
es por contacto directo con monos infectados por Tanapox pero sea visto casos de contagio en
el hombre donde estos no tuvieron contacto con monos.
El período de incubación en humanos se desconoce, pero en una persona voluntaria en la que

se realizó la inoculación, el eritema y el engrosamiento central apareció el cuarto día después
de la infección.
Los síntomas que presentan es una leve febrícula preeruptiva que dura 3-4 días, cefalea y
dolor de espalda, y a menudo, picor en el lugar de la piel donde se desarrolla la lesión. Se
produce inicialmente un pequeño nódulo, sin ninguna abrasión central.
3.5.8.2 Diagnostico
Los métodos de diagnóstico que se te utiliza es la observación de material necrótico de las
lesiones con ayuda del microscopio electrónico pero para una detección definitiva y certera es
la RT-PCR o PCR convencional.

El fármaco antirretroviral Cidofovir ha sido prometedor in vitro y en estudios sobre animales,
pero se desconoce su eficacia contra la viruela del simio en humanos.
Como una medida preventiva de rutina, de debe tener cuidado de tratar y cubrir heridas en la
piel al trabajar con primates no humanos u otros animales que pueden ser hospedadores
169
FAMILIA POXVIRIDAE
3.6 DISCUSION.
Llama la atención de que en esta familia se menciona un nuevo método de diagnóstico que es
a través del microscopio electrónico en el cual usan como muestra pequeñas capas de la piel
necrositicas. L a incorporación de este nuevo método hace más sencilla las detecciones de
virus, como bien sabeos existen diversos métodos de diagnóstico en los que nos dice que la
PCR es el método más certero para la confirmación en donde su fundamento es el
reconocimiento de la información genética que contiene el virus en el interior de su
nucleocápside.
A comparación de otras familias aquí el uso del método de Inmunofluorescencia o ELISA no

son mencionadas el único que se menciona son los cultivos pero solo son de uso
epidemiológico.
Para el virus de la viruela el método de diagnóstico son
 Microscopia electrónica
 Citohistopatologia
 Diagnóstico serológico
 Aislamiento en cultivo celular o en huevos embrionados
 Técnicas moleculares (PCR)
A diferencia de los demás virus que integran esta familia solo comparten el método de
microscopia, PCR y en algunos casos el Aislamiento en cultivo celular o en huevos embrión
168
FAMILIA POXVIRIDAE
3.7 CONCLUSION.
Podemos decir que los virus no por infectar a los animales el hombre esa exento. Ya que cada
animal o humano que entra en contacto con animales infectados por tiene riesgo de infección
productiva.
Mucha investigación sobre los hospedadores de Poxvirus se ha realizado y nos muestran las
relaciones naturales entre el huésped y el virus o con virus sin un rango de hospedadores bien
definido. Análisis detallados de interacciones naturales entre el huésped y el virus, facilitadas a
través de la tecnología avances y el desarrollo de nuevos sistemas de ensayo, ampliará
nuestro conocimiento sobre este importante tema y nos proporcionará con información valiosa
para la evaluación de riesgos de posibles amenazas y manejo de virus emergentes.
Si bien podemos decir que esta familia se caracteriza por atacar, reproducirse y transmite por
medio de la piel y que en casos como el Mollusco contagioso es considerado una enfermedad
de trasmisión sexual.
En el ciclo de replicación comienza en anclarse a la célula, donde se fusionan con la

membrana celular y liberan núcleos virales para poder replicarse en el citoplasma, donde se
van a generar ARNm temprano para ello se valen de enzimas y factores de transcripción que
están dentro del núcleo. Los diagnósticos y tratamientos son de gran utilidad y de suma
importancia entre ellos tenemos a las PCR, Citopatologias y como vimos la incorporación del
microscopio electrónico en el cual podemos ver con ayuda de la citopatologia en las muestras
de piel necrosadas la presencia del virus esto solo es de usos clínico mas no para diagnóstico.
Unos de los tratamientos para esta enfermedad es el Cidofovir. El virus Vaccinia como tal se
desconoce el origen del virus pero gracias a esta se puede usar como un virus atenuado el cual
su introducción al cuerpo crea una inmunidad en contra de otros virus que incorporan esta
familia pero no hay que descartar la posibilidad de contagiarse de algo virus de esta familia
estando ya vacunado.
169
FAMILIA POXVIRIDAE

SEMESTRE: 5
Patrick R, M. &. (2021). Microbiologia medica, edicion 9.
España: ELSEVIER.
Estructura del virión. Garcia., J. L. (12 de Noviembre de 2007). UNIVERSIDAD
Estructura y AUTONOMA DE MADRID; Facultad de ciencias,
DE JESUS PEREZ CRISTELL departamento de biologia molecular. Obtenido de
ALICIA
Productos genómicos EL TEMA https://repositorio.uam.es/handle/10486/1827
y estructura
antigénica. Jawezt, M. &. (2011). Microbiologia Medica 25a Edicion.
Guatemala, Caracas, New York, etc.: Mc Graw Hall
Eduacion.
Sanclemente, G., & Correa, L. (2010). Poxvirus que causan

enfermedad en los seres. Rev Asoc Colomb Dermatol,
Virus que infectan al 67-77.
INVESTIGO E
LEYVA LAZARO CANDY hombre: epidemiología INDAGO SOBRE EL
SI
YHAJAIRA y tratamiento TEMA Avedaño, L., Ferres, M., & Spencer, E. (2011). Virus en ralacion
Diagnostico a sistemas. En L. Avedaño, M. Ferres, & E. Spencer,
VIROLOGIA clinica ,Santiago: MEDITERRANEO.
168
FAMILIA ADENOVIRIDAE
4. FAMILIA ADENOVIRIDAE
INTRODUCCION.
En este trabajo se elaboró una investigación acerca de la familia viral Adenoviridae en la cual
se hablará acerca de cuál es la estructura tanto del genoma como del virus que presentan los
virus que se clasifican dentro de esta familia viral, al igual cual es la organización y productos
genómicos que los conforman y ayudan para llevar una infección viral correcta.
Los se pueden replicar y producir enfermedades ya sea en el aparato respiratorio, digestivo y

urinario. Muchas de las infecciones por adenovirus son subclínicas y estos virus pueden llegar
a persistir hasta meses dentro de la célula huésped.
Hasta ahora se conocen 51 serotipos donde el 33% de los serotipos son humanos conocidos
como los que originan la mayoría de los casos de adenovirus en los humanos. (Brooks., 2012).
Los serotipos están clasificados en seis grandes subgrupos de la A a la F.
Los adenovirus fueron aislados por Rowe en el año e 1953, donde se identificaron como
agentes causales de las infecciones del tracto respiratorio superior. Al igual identificaron que
también son causantes de enfermedades en infecciones conjuntivales y del tracto urinario, lo
que los conllevo al inicio del conocimiento de su biología como agentes patógenos para aves,
humanos y mamíferos. (Martínez-Flores & Jiménez-Orozco., 2006).
169
4.1 CLASIFICACION
Son virus de ADN, que pertenecen a l familia Adenoviridae y al género Mastadenovirus. Loa
adenovirus humanos se dividen en 6 géneros designados y clasificados de la A a la F, está
clasificación se realizó basándose en su habilidad para la aglutinación y se subdividen además
47 serotipos, de los cuales 33% se asocian a enfermedad. (Bernaola & Luque., 2002).
Tabla 12 Clasificación de los Adenoviridae.
Los Adenovirus de tipo 40 y 41 son causa importante de diarrea en menores de 2 años, la

diarrea y los vómitos son los síntomas que predominan en infecciones entéricas por los
adenovirus, ya que suceden en el 97% y 79% de los niños, con una duración de 9 a 12 días.
Los serotipos causantes de enfermedades respiratorias agudas, luego de un periodo de

incubación de 5-7 días, el paciente va a desarrollar fiebre, faringitis, laringitis y tos no
productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse hasta los bronquios, la enfermedad se
resuelve en un periodo de 8 a 35 días.
La sintomatología expresada por el Adenovirus depende del serotipo infectante, órganos

blancos afectados y su agresividad está en relación inversa con el estado inmunológico del
huésped. (Bernaola & Luque., 2002).
168
La familia Adenoviridae contiene un virion con simetría icosaedrica y están compuestos de:
 Una capside proteica la cual está constituida por 252 capsomeros, que representa el
87% del peso.
 Un núcleo que contiene el genoma de ADN viral y 4 proteínas internas.
 De los 252 capsomeros, 240 son hexonas y 12 pentonas. Los hexones se disponen
conformando los lados de la superficie icosaedrica y los pentones conforman a los
vértices.
 Tanto los hexones como los pentones y la fibra están compuestos por proteínas
específicas.
El núcleo del virion está conformado por un ADN lineal de doble cadena que tiene capacidad
para codificar entre 30-40 genes. A el nucleo lo conforman las siguientes proteínas:
 Proteína terminal (TP), esta se va a encontrar al final del genoma y sirve para la
replicación viral.
 Proteínas básicas V, VII, son similares a las histonas y estabilizan el ADN.
 Proteína Mu, es una proteína pequeña transactivadora.
Ilustración 19 Estructura del virión de la familia Adenoviridae.
El Adenovirus-2 fue el primer serotipo en ser secuenciado y su genoma es de

aproximadamente 35,973 Kpb; posteriormente se caracterizó el adenovirus serotipo-5. Ambos
genomas comparten 95% de identidad, excepto en las regiones codificantes para la proteína
169
fibrilar. El ADN adenoviral tienen dos secuencias de repeticiones terminales invertidas de 100 a
140 Kbp.
Las secuencias de repeticiones terminales invertidas ubicadas en cada extremo del ADN lineal
le confieren la capacidad para aparear y circularizar el ADN viral durante el proceso de
replicación. El cromosoma viral contiene:
 Cinco unidades de transcripción temprana (E1A, E1B, E2, E3 y E4.

 Dos unidades tempranas retardadas (IX e IVa2).
 Una unidad tardía, la cual es procesada para generar cinco familias de RNA´s tardíos
(L1 a L5).
También contienen dos genes VA-RNA que codifican para RNA´s asociados a virus y que son
procesados por la ARN polimerasa III. (Bernola., Oct. 2001 - Mar. 2002).
168
4.3.1 Estructura
Los Adenovirus están constituidos por una capside externa, un núcleo proteico central que
cubre al DNA lineal y varias proteínas accesorias. (Martínez-Flores & Jiménez-Orozco., 2006).
La envuelta proteica de los adenovirus tiene una forma icosaedrica, con diferentes proteínas
formando las caras y los vértices, más una serie de proteínas cemento que van a ayudar a
formar y mantener su estructura. (Pérez, 2021).
Los estudios comparativos de análisis electroforéticos de las proteínas de la capside y los

inicios de los marcos de lectura, el genoma sugiere 11 tipos de proteínas estructurales. Estas
proteínas están clasificadas de manera convencional en número romanos (I a Xl).
Siete de estos polipéptidos constituyen la capside, de los cuales los polipéptidos II de 967
aminoácidos es el constituyente más abundante. Los polipéptidos VI, VII, IX, brindan
estabilidad al capsomero. El polipéptido IV va a formar la proteína fibrilar trimerica, la cual se
proyecta en cada vértice del icosaedrica. (Bernola., Oct. 2001 - Mar. 2002).
Ilustración 20 Estructura de la familia Adenoviridae
169

Existen 16 genes comunes a todos los géneros ubicados en la región central del genoma
relacionado con la replicación (pol, Ptp, DBP), con la encapsidacion del ADN (52K, IVa2) y con
la formación y estructura del virion (pIIIa, III, Pvii, hexon, proteasa, 100K, 33K y fibra).
Los genes específicos de genero se ubican en las regiones terminales del genoma y se supone
que se han adquirido por captura, recombinación y/o duplicación.
Ilustración 21 Organización genómica de los diferentes géneros de Adenovirus.
168

PROTEINAS VIRALES DE LA FAMILIA ADENOVIRIDAE.
NOMBRE LOCALIZACION. FUNCION.
II Monómero del hexón. Tiene una función estructural.
III Base del penton. Ayuda a la penetración de la membrana celular.
IIIa Asociado con la base del penton. Su función es la penetración de la membranas.
IV Fibra. Función de unirse a los receptores y la actividad
hemaglutinante.
V Núcleo: Asociado con el ADN y la Es similar a las histonas y ayuda al
base del penton. empaquetamiento.
VI Polipéptido menor del hexon. Su función s estabilizar y ayudar en el ensamblaje de
las partículas virales.
VII Núcleo Es similar a las histonas.
VIII, IX. Polipéptido menor del hexon. Ayuda a la estabilización y al ensamblaje de las
partículas virales.
TP Proteína terminal del genoma. Participa en la replicación del genoma viral
Tabla 13. Productos genómicos de la familia

 Pentonas (Ag Beta): Se comportan como antígenos de grupo y es responsable de la
toxicidad y acción citopatica (descamación del epitelio infectado).
 Fibras (Ag Gama): Se comportan como un antígeno de tipo. Tiene forma de bastón,
cuya protuberancia permite la adherencia del virus a la célula huésped; también posee
actividad hemaglutinante.
 Hexonas:
o Ag Alfa: Se comportan como antígenos d grupo y son responsables de la fijación
del complemento.
o Ag Epsilon: Se comportan como antígenos de tipo e intervienen en la adherencia
de la célula huésped. (Quiroga., 2019)
Ilustración 22 Estructura antigénica de los Adenoviridae.
169

En el ciclo replicativo se distinguen las siguientes etapas:
 La unión a la célula huésped. Es lento y toma varias horas. Implica la interacción de las
glicoproteínas denominadas fibras con receptores celulares (moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad clase I y receptores coxsackie-adenovirus).
 Internalización va a implicar la interacción del penton con las integrinas V3 y V5. La
internalización es regulada por segundos mensajeros celulares, que van a favorecer la
progresión celular y la reorganización del citoesqueleto de actina, el cual a su vez juega
un rol importante en la penetración del virus (endocitosis mediada por clatrina).
 La penetración se da por endocitosis mediada en vesículas revestidas de clatrina. La
membrana de las vesículas fagocitadas se rompe por acción toxica del penton. Y se va
a producir la liberación de la partícula viral dentro del citoplasma, con pérdida de
proteínas de la capside y desnudamiento del ADN viral.
 En la migración del Core desde el citoplasma
al núcleo por vía microtubulos y el ADN viral
entra al núcleo a través de los poros nucleares.
Una vez que el núcleo del ADN viral es
convertido en un complejo de histonas
celulares. El ADN puede iniciar su replicación.
Ilustración 23. Ingreso del adenovirus al núcleo.

 La replicación del ADN ocurre en el núcleo, la proteína viral (TP) va a actuar como
cebador. Dos proteínas más codificadas: Ad, D B P y Ad ADN pol.
 El ensamblaje del virion precio se sintetizan las proteínas estructurales, las cuales serán
sintetizadas a partir de los genes virales tardíos. El ensamblaje ocurre en el núcleo, pero
inicia en el citoplasma donde los polipéptidos individuales se ensamblan en el
capsomero.
 La finalización del ciclo replicativo en la célula epitelial implica por lo general lisis celular,
con la liberación de los nuevos virones infecciosos los cuales ala alcanzar el torrente
sanguíneo permiten la diseminación a otros órganos donde se produce la primera
viremia. (Bernola., Oct. 2001 - Mar. 2002).
168

Los adenovirus producen infecciones líticas, latentes y transformadoras. La viremia puede ser
la consecuencia de una replicación local de virus que se difumina hacia otros órganos. Los
viriones de los adenovirus se propagan a través de aerosoles y por vía fecal-oral, dedos,
fómites y piscinas sometidas a una cloración inadecuada. Estos se pueden difundir durante
periodos prolongados desde la faringe y especialmente a través de las heces.
Los adenovirus 1 a 7 son los más prevalentes. Los casos de infección pediátrica de vías
respiratorias son provocados por los tipos 1, 2, 5 y 6.
Generalmente infectan y se replican en células epiteliales de:

 Ojo, aquí se origina una conjuntivitis folicular donde la mucosa del ojo adquiere un
aspecto granular o nodular en donde se inflaman los serotipos relacionados son el 3 y 7.
 Sistema respiratorio, provoca enfermedades respiratorias aguada en la cual se
presenta como fiebre, rinitis, tos, faringitis, laringitis, bronquitis y en ocasiones
conjuntivitis. Se manifiesta más en niños menores, se cree que los adenovirus del tipo
3, 7, 21 son la causa.
 Tubo digestivo, causa gastroenteritis vírica aguda en lactantes. Aquí los adenovirus
entéricos no se multiplican en los mismos cultivos celulares que otros adenovirus.
Los personas inmunodeprimidos corren más riesgo de padecer infecciones graves donde
pueden producir neumonía y hepatitis.
4.5.1 Diagnostico
Los análisis directos sin aislamiento del virus donde se emplea la detección e identificación del
virus.
Para detectar el tipo y grupo viral se emplean
 Inmunoanalisis, Inmunofluorescencia o enzimoinmunoensayo
 Genómicas, PCR o análisis de sondas de ADN.
4.5.2 Tratamiento, prevención y control

Un buen lavado de manos
Cloración de piscinas para reducir la transmisión de los adenovirus.
Se emplea Cidofovir y la ribavirina en pacientes inmunodeprimidos
Las inmunizaciones son por medio de vacunas orales que solo es administrada al personal de
ejército.
169
4.6 DISCUSION.
En esta familia los Adenovirus producen infecciones las cuales puede ser diagnosticada en el
laboratorio a través de tres métodos clásicos: detección directa del antígeno en muestras
clínicas, cultivo o aislamiento del virus y serología para medir el aumento del nivel de
anticuerpos.
La determinación de IgM es más eficiente en población infantil, mientras que en adultos es

necesario medir títulos de IgG para establecer la seroconversión. En el diagnóstico serológico
las pruebas más utilizadas han sido la reacción de fijación del complemento, la
Inmunofluorescencia indirecta, y los test de ELISA para medir anticuerpos frente a antígenos
comunes de los adenovirus. ELISA e IFI son más sensibles que RFC y presentan la ventaja de
poder detectar inmunoglobulinas específicas IgG e IgM.
Todos estos métodos son muy importantes para poder diagnostico algo que debemos saber es
que en ocasión los adenovirus se manifiesta de una forma semejante a las infecciones
bacterianas, recurrentemente los médicos recetan antibióticos cuando la causa de dicha
manifestación es por causa de los adenovirus.
Las investigaciones bacteriológicas a lo largo de los últimos años demuestran la rápida

progresión de la resistencia bacteriana a los antibióticos. En efecto, cada vez que se ha
empleado un nuevo antibiótico las bacterias se han adaptado a él con mayor rapidez,
necesitanto en general sólo dos a cuatro años para desarrollar nuevos mecanismos de
defensa.
168
4.7 CONCLUSION.
Se puede llegar a la conclusión a pesar de sus sencillas Patogenidad tiene uno de los
mecanismo de replicación más complejos. Algo que hay que recordar es que el ADN que está
contenido en el virón de los Adenovirus en su mayoría presenta un número elevado de Adenina
de ahí el nombramiento de esta familia viral.
Anteriormente en las demás familias tenían similitudes pero esta familia es todo lo contrario a lo
que habíamos visto anteriormente, esta familia viral se caracteriza por su material genético de
tipo ADN lineal bicatenario, donde su virión es desnudo por lo que lo hace un virus muy
resistente a los cambios de temperatura es por eso que al ser algo resistente puede diseminar
hacia el tubo digestivo y resistir al elevado pH del jugo gástrico por lo que para algunos
médicos confunden el diagnostico con una enfermedad bacteriana cuando la causa es por una
infección viral provocada por esta familia.
Como lo hemos repetido esta familia se confunde con bacteria ya que generan los mismos
cuadros clínicos como lo son infecciones gastrointestinales, conjuntivitis que por lo general se
les asocia a bacterias.
Para terminar de hablar del tema podemos decir que los más afectados son los niños y las
personas inmunodeprimidas la razón de esto es debido a que su sistema inmunológico es
deficiente o está en pleno desarrollo de madurez por lo cual es habitual ver a estas personas
con estas enfermedades.
169

SEMESTRE: 5
Bernaola, G., & Luque., W. (2002). FISIPATOLOGÍA DE LAS
INFECCIONES POR ADENOVIRUS. PAEDIATRICA, 1-5.
Martínez-Flores, F., & Jiménez-Orozco., F. A. (2006). Biología

Estructura del virión. molecular de los vectores adenovirales. Medigraphic.,
Estructura y 483-493.
DE JESUS PEREZ CRISTELL
ALICIA
genómica, y INDAGAR SOBRE Pérez, M. (2021). DESVELADA LA ESTRUCTURA DEL SI
Productos genómicos EL TEMA ADENOVIRUS CAUSANTE DE UN GRAN NÚMERO DE
y estructura INFECCIONES GASTROINTESTINALES INFANTILES.
antigénica.
Centro nacional de biotecnologia; CNB., 1-2.
Quiroga., J. G. (2019). Adenovirus, Rinovirus y Coronavirus.

SCRIBD., 1-7.
Virus que infectan al Murrar, P., Rosenthal, K., & Pfalle, M. (2017). MICROBIOLOGIA
INVESTIGO E
LEYVA LAZARO CANDY hombre: epidemiología INDAGO SOBRE EL MEDICA. En P. Murrar, K. Rosenthal, & M. Pfalle,
YHAJAIRA
SI
y tratamiento TEMA MICROBIOLOGIA MEDICA (Octava ed.). ELSEVIER.
Diagnostico
168
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
5. FAMILIA PICORNAVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta investigación vamos a hablar sobre la familia viral Picornaviridae, donde vamos a
abordar los temas como estructura, organización y productos genómicos de esta familia para
así saber cuáles son las proteínas que participan para poder llevar a cabo una infección viral
correcta.
Los Picornavirus son una familia muy amplia que comprende distintos géneros de virus, donde
se encuentran clasificados los Enterovirus y Rinovirus que infectan a los seres humanos y a
otros mamíferos. Además, dentro de cada especie existe una gran variedad de distintos tipos,
que pueden llegar a constar de hasta más de 200, que infectan al ser humano.
Los Rinovirus son los principales causantes de infecciones del tracto respiratorio superior,
estos infectan a los niños y adultos, mientras que los Enterovirus causan una gran variedad de
presentaciones clínicas diferentes, pero sobretodo infecta y afectan a la población pediátrica,
desde las más leves enfermedades como herpangina o enfermedades respiratorias, hasta las
más graves como la miocarditis, meningitis o incluso parálisis flácida aguda.
La diversidad genética de estos virus es muy amplia y el hecho que la inmunidad generada por
los picornavirus sea de tipo especifica causa que a lo largo de la vida de una persona puedan
ocurrir varias infecciones.
Los Picornavirus forman parte de la familia Picornaviridae, nombre que se le dio con la
intención de transmitir el pequeño tamaño de estos virus “pico: pequeño” junto con el tipo de,
material genético que constituye su genoma “ARN”. (Cristina, 2019).
169
5.1 CLASIFICACION.
Los Picornaviridae es una gran familia viral de ARN perteneciente al orden Picornavirales que
actualmente está compuesta por 110 especies agrupadas en 47 géneros distintos, entre ellos,
el género Enterovirus donde se encuentra las especies de Rinovirus y Enterovirus.
Basado en un numero de propiedades incluyen homología de secuencias y sensibilidad al

acido, hay nueve géneros dentro de los Picornaviridae. Cinco de estos infectan a los seres
humanos.
GENEROS ESPECIE SEROTIPOS
Enterovirus A, B y C Enterovirus A incluye 17
Enterovirus serotipos incluyendo el virus
coxsackie A y enterovirus.
Polio virus PV-1, PV-2, PV-3.
Rhinovirus Rinovirus humano A 74 serotipos

Rhinovirus humano B 25 serotipos.
Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis humano A
y del simio A.
Hepatovirus Virus de la encefalomielitis

aviar.
Parechovirus Parechovirus humano. HPeV-1, HPeV-2, HPeV-3
Virus Ljungan. Parechovirus del roedor.
Kobuvirus Virus Aichi
Kobuvirus bovino.
Tabla 14 Clasificación de la familia Picornaviridae que infectan al ser humano
Como ya se ha mencionado anteriormente los Rhinovirus son la causa de infecciones del tracto
respiratorio superior en niños y adultos. Y los Enterovirus pueden causar un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, leves como enfermedades respiratorias hasta las más graves como
miocarditis, meningitis y parálisis flácida aguda. (Cristina, 2019).
168
169
Los viriones de esta familia consiste en una cápside sin envoltura la cual va a rodear al núcleo
de RNA monocatenario con polaridad positiva de aproximadamente 7000 bases.
Los Picornavirus son partículas no envueltas de 27 a 30nm que van a consistir en una cápside
con simetría icosaedrica que contiene un ARN genómico de sentido positivo, monocatenario,
no segmentado y empaquetado de manera apretada.
La cápside de enterovirus está compuesta por 60 copias de cada uno de los cuatro polipéptidos
virales conocidos como VP-1 a VP-4. Forman cápside que muestran ejes de simetría de 2, 3 y
5 pliegues.
Ilustración 24 Estructura del virión de los Picornaviridae
VP-1, VP-2, y VP-3 son los componentes básicos de la capa exterior del poliovirus tipo1
(Mahoney), pueden presentarse como estructuras en forma de cuña con importantes “sitios
antigénicos de neutralización” que se muestran en la superficie de los poliovirus ensamblados.
Las pequeñas moléculas de VP-4 residen dentro del núcleo, pero pueden respirar en la
superficie del virión incluso a temperaturas fisiológicas. (Ping & Ying, 2014).
168
5.3.1 Estructura
Los Picornavirus son partículas virales esferoidales, pequeñas y compactas que miden
alrededor de 30nm de diámetro, las cuales carecen de envoltura lipídica externa. Se componen
de una cadena positiva de ARN rodeada de una cápside.
La cápside icosaedrica posee 12 vértices pentámeros, cada uno de los cuales se compone de
cinco unidades protomericas de naturales proteicas. Los protomeros constan de cuatro
polipéptidos de virión (VP1 a vp4). Los polipéptidos VP2 y VP4 producen de la escisión de un
precursor, el VP0.
El VP4 confiere solidez a la estructura del virión, pero no se genera hasta que el genoma se ha
incorporado a la cápside. Esta proteína se desprende como consecuencias de la unión del virus
al receptor de la célula huésped.
Las capsides son estables en presencia de calor y detergentes, y salvo el caso de los rinovirus,
también son estables en el medio acido. La estructura de la cápside es tan regular que con
frecuencia se forman paracristales de viriones en las células infectadas. (Patrick, 2007).
Ilustración 25 Estructura de la familia Picornaviridae.

El ARN genómico del virus posee una proteína VPg que es parte del genoma en el extremo 5´
y esta poliadenilada en la terminación 3´. La letra L especifica la proteína líder que aparece en
los géneros Cardiovirus y Aphthovirus, pero no en enterovirus, rinovirus o virus de la hepatitis A
de los humanos.
El genoma del RNA monocatenario y de sentido positivo se traduce en una poliproteina. El

dominio P1 codifica proteínas de la cápside y los dominios P2 y P3, codifican proteínas que no
169
son de la cápside utilizada para el procesamiento proteico y la replicación. La escisión de la

poliproteina se logra por proteinasas 2A y 3C codificadas por el virus.
La proteína 2ª se encarga de las escisiones tempanas de la poliproteina, y todos los demás

desdoblamientos son realizados por la proteinasa 3C. (Kerkvliet J, 2010).
Ilustración 26 Organización genómica de los Picornaviridae

 Proteínas no estructurales:
La VP1 está compuesta por 297 aminoácidos, es la proteína encargada de iniciar la infección.
También es la proteína más externa, el principal determinante de tropismo viral, ya que, en su
superficie a modo de depresiones encontraremos el sitio de unión al receptor de la célula
huésped, además de ser el principal determinante antigénico.
La VP2 es una proteína de 254 aa que tiene varios epítopos neutralizantes, siendo considerada
como una diana potencial para el diseño de nuevas vacunas, mientras la VP3 con 245 aa
contiene un epítopo altamente conservado, que la convierte en una diana ideal para el uso de
terapias basadas en anticuerpos monoclonales.
Por ultimo como proteína estructural tenemos a la VP4 con 69 aa siendo la proteína más
conservada entre las proteínas estructurales, al encontrarse en el interior de la partícula viral,
por lo que está considerada también una de las proteínas dianas en desarrollo de anticuerpos
monoclonales.
168
 Proteínas no estructurales:
La proteína 2A es una cisteína proteasa constituida por 150 aa aproximadamente, que tiene un
papel muy importante en la replicación viral al ser encargada de una primera escisión de la
poliproteina en las subunidades P1 (proteínas estructurales) y P2/P3 (proteínas no
estructurales), además de participar en la apoptosis celular, la patogénesis y la evasión del
sistema inmune.
La proteína 2B es una proteína pequeña, hidrofobia constituida por 100 aa, es la encargada de
formar un canal iónico que actuara como bomba de iones de cloruro. Los Picornavirus son
citoliticos, que liberan la progenie de viriones a partir de la lisis de la célula huésped.
La proteína 2C es una proteína altamente conservada constituida por 329 aa y está involucrada
en la síntesis del ARN viral.
La proteína 3A se trata también de una proteína de unión a la membrana de 86 aa y está

involucrada en las interacciones proteína-proteína durante la replicación. La 3B está compuesta
por 22 también es conocida como VPg y es la encargada de actuar como iniciador de la
replicación viral tanto en la síntesis del ARN de polaridad positiva. Y la proteína 3C es la otra
cisteína proteasa compuesta por 184 aa, que tiene una actividad proteolítica y unión al ARN,
además de inducir apoptosis.
Finalmente, la proteína 3D que es una polimerasa de 462 aa la cual va a actuar como la ARN
polimerasa dependiente de ARN durante la replicación viral. (Cristina, 2019).
Ilustración 27 Productos genómicos de los Picornaviridae
169

 Cápside con simetría icosaedrica, sin envoltura.
 Tamaño pequeño de 20-30 nm aproximadamente.
 RNA de cadena única y polaridad negativa; se replican utilizando el propio RNA como
mensajero.
 Su genoma está dividido en: 4 regiones que vana codificar a las proteínas estructurales
y en 2 regiones no codificadoras reguladoras.
 Contiene 4 proteínas estructurales. PV1, PV2, PV3 y PV4.
 Por cada grupo existe un numero de serotipos definidos por los epítopos de la cápside.
 Los epítopos antigénicos, que definen a cada serotipo, estimulan la formación de
anticuerpos específicos. (Bustamante, 2013).
Ilustración 28 Estructura antigénica de los Picornaviridae
168

El ciclo de replicación de los Picornaviridae ocurre en el citoplasma de la célula huésped. Este
ciclo en la mayoría de los Picornavirus tarda de 4 a 10 horas.
 El virión se adhiere a un receptor específico en la membrana plasmática, la unión al

receptor desencadena un cambio en la conformación del virión que da por resultado la
liberación de ARN viral hacia el citosol de la célula huésped.
 La traducción ocurre a través de un mecanismo independiente de la cápside, utilizando
el lugar de entrada en el ribosoma interno hacia 3´desde el extremo 5´del genoma viral.
El ARN viral es traducido por una poliproteina que contiene proteínas de replicación
esencial.
 La síntesis del nuevo RNA viral no puede comenzar hasta que se produzcan las
proteínas de replicación codificadas por el virus, lo que comprende una polimerasa de
ARN dependiente de ARN.
 La cadena de ARN viral infectante se copia y a su vez sirve de platilla para la síntesis de
nuevas cadenas de sentido positivo.
 La maduración implica el desdoblamiento. La proteína P1 precursora de la envoltura es
escindida para formar agregados de VP0, VP3 y VP1.
 Cuando se alcanza una
concentración adecuada,
de los protomeros se
ensamblan en pentámeros
que empacan VPg-RNA
de sentido positivo para
formar proviriones. Los
proviriones no son
infecciosos hasta que un
desdoblamiento final
modifica VP0 a VP4 y
VP2.
Las partículas de virus maduras

son finalmente liberadas cuando
la célula huésped se desintegra. (Patrick, 2007).
169
Ilustración 29 Ciclo de replicación de los Picornaviridae

En la familia de los Picornavirus hay 9 géneros de los cuales estos son algunos que afectan a
los seres humanos:
 Enterovirus - Rinovirus
 Hepatovirus
 Parechovirus
 Kobuvirus
5.5.1. ENTEROVIRUS
Los enterovirus o EV se caracterizan por causar
patologías en el tracto alimentario de los humanos por Ilustración 30 Personas con secuelas
de Poliomielitis
lo que su mecanismo de transcripción es vía feco-oral
por contacto directo o indirecto con secreciones nasofaríngeas, conjuntivas o fómites. Los
enterovirus se mantienen estables en un pH ácido (3.0a 5.0) durante 1 a 3h y basándose en la
capacidad de infectar el tracto entérico causado por Enterovirus estos se replican a 37ºC y ser
estables a pH ácido gástrico
Entre los virus del genero Enterovirus está el Polivirus, Echovirus y Coxsackie A y B.
 Poliomielitis
En la poliomielitis hay 3 serotipos del poliovirus, pero la que esta mayor relacionada a
enfermedades en el serotipo 1 debido a que su diseminación es por contacto fecal, los
contagios son muy comunes en niños estos pueden tener la infección pero sin presentar
síntomas a lo que los lleva a tener una inmunidad de por vida. (Dr. Hunt, 2008)
Hay tres tipos de resultados provocados por poliomielitis:
 Poliomielitis abortiva
Es una enfermedad febril que ocurre en las primeras semanas de infección, uno
de los síntomas que presenta es la cefalea, vómito y dolor de garganta
 Poliomielitis no paralitica
Puedo haber una rigidez de cuello y vomito a los 2-3 días, solo en el 2% de los
px ocurre un espasmo muscular, si este empeora causa meningitis aséptica.
 Poliomielitis paralitica
168
En el día 4 luego de presentar síntomas menores, el virus se disemina a la

sangre de ahí al cordón espinal y corteza motora del cerebro lo que provoca
parálisis donde se ven afectadas las neuromas. El grado de parálisis puede
aumentar en un periodo de varios días y puede permanecer de por vida o puede
haber una recuperación completa en un periodo de 6 meses a varios años.
 Coxsackievirus
Los Coxsackie se dividen en dos tipos que son A y B.
 Coxsackievirus A generalmente causan enfermedad entérica, tienden a infectar la
piel y las mucosas causando herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad
de boca mano pie
 Coxsackievirus B son los de gran importancia ya que produce enfermedades serias
más allá del tracto intestinal por lo que tienden a infectar el corazón, la pleura, el
páncreas y el hígado causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis A.
Algunas enfermedades que causan los Coxsackie son los sig.
 Meningitis
Es provocada ya se ha por el tipo A o B, esta meningitis aséptica debido a que
no es originada por bacterias. Los síntomas implicados con la cefalea rigidez de
cuello, fiebre y malestar general.
 Herpangina
El Coxsackie virus A es el agente causal, se manifiesta con fiebre con úlceras
dolorosas en el paladar y la lengua, llevando a problemas de disfagia y vomito.
 Enfermedad Mano Pie Boca
Es provocado por uno de los serotipos del Coxsackie virus A, que es el
Coxsackie A16 su manifestación es como un exantema en la piel como su
nombre lo dice aparece en mano, pie y boca. (Delgado, Concha, & Guevara,
2007). La sintomatología que los Px presentan son fiebre malestar, dolor
abdominal y mialgia, antes que aparezcan las lesiones en la pie. Hay un 30% en
los pacientes que son asintomáticos especialmente niños. (Meza & Arena, 2018)
 Miocarditis
Los virus Coxsackie A y B son los causantes de la Miocarditis especialmente en
menores de edad, estos presenta síntomas como fiebre, dolor torácico, arritmia
e incluso fallo cardiaco.
 Enfermedad de Bornholm
169
Se conoce que el agente causal es el Coxsackie A, estas infecciones son

manifestadas en el tracto respiratorio superior donde presenta sintomas de
fiebre, dolor agudos repentinos en los músculos intercostales en un lado del
tórax, dolor en el abdomen y vómitos.
 Conjuntivitis hemorrágica aguda
Es causada por el Coxsackie A24 y enterovirus 70.
Ilustración 31 Enfermedad Mano Pie Boca
 Echovirus
Infectan el intestino humano y porque pueden aislarse del ser humano sólo mediante la
inoculación de determinados cultivos de tejidos. Se conocen más de 30 serotipos, pero
no todos se han asociado con enfermedad humana. (Carroll, Morse, Mietzner, & Miller,
MICROBIOLOGIA MEDICA, 2013)
Algunas de las enfermedades que causa son
 Meningitis  Resfriados comunes
 Encefalitis  Enfermedades
 Enfermedad ocular
febriles con o sin exantema
5.5.1.1 Tratamiento
No existen vacunas para los virus Coxsackie virus u otros enterovirus. Las infecciones por
enterovirus no amenazan la vida y un manejo sintomático es todo lo que requieren. El
tratamiento con preparaciones de anticuerpos (inmunoglobulina) ha resultado en la
estabilización de las condiciones de algunos de estos pacientes pero el virus persiste y pocos
de estos sobreviven. (Dr. Hunt, 2008)
168
Para el Enterovirus no polio existen vacunas tipo específicas para EV-A71 y CV-A16 unas esta
aprobadas y otras a un en fase de ensayos clínicos. Para prevenir la Poliomielitis hay dos
vacuna de virus inactivado de administración parenteral trivalente (PV-1, PV-2y PV-3) y la otras
de es un virus atenuado también trivalente o monovalente este es de administración oral.
(Verges, 2019)
5.5.1.2 Diagnostico
Es muy difícil diagnosticar una enfermedad por enterovirus partiendo únicamente de los
síntomas y se usa la epidemiología.
5.5.2 RINOVIRUS
Hasta 2009 en una clasificación previa los Rinovirus o RV se consideraron un género distinto al
de los EV, por sus diferencias respecto a su tropismo celular y manifestaciones clínicas. Sin
embargo, fueron reclasificadas dentro del mismo género Enterovirus por la gran similitud a
nivel de organización genómica y estructural. (Verges, 2019)
Existen 100 serotipos de Rhinovirus han sido distribuidos en tres especies Rhinovirus A, B y C.
La infección se disemina de persona a persona por contacto directo; a través de secreciones
respiratorias contaminadas con el virus y a través del contacto con objetos ambientales o
superficies contaminadas con dichas secreciones. El periodo de incubación comienza con la
eliminación de virus en las secreciones nasales y puede ser de 1 a 4 días.
La enfermedad que puede causar el Rinovirus es
 El resfriado común aunque muchos otros virus pueden infectar el tracto respiratorio y
causar síntomas similares a los de la gripe. (Dr. Hunt, 2008), al tener la capacidad de
infectar únicamente nariz y faringe pero estos se replican a 33ºC e inactivarse a pH
ácido. (IVAMI, 2014)
 La infección bacteriana secundaria puede producir otitis media aguda, sinusitis,
bronquitis o neumonitis, sobre todo en los niños.
5.5.2.1 Tratamiento
No hay necesidad de tratar la infección aunque se puede dar un tratamiento sintomático. Este
con frecuencia consiste en rehidratación y manutención de la permeabilidad de las vías aéreas.
El Pleconaril es ampliamente activo contra los rinovirus. La mejor manera de evitar la
diseminación del virus es interrumpiendo la cadena de infección con el lavado de manos.
169
5.5.2.2 Diagnostico
 El aislamiento en cultivo es costoso, muy laborioso y complejo pero debido a que
existen múltiples serotipos y a que no poseen un antígeno común, la detección de virus
es la base del diagnóstico y el cultivo viral es el método establecido.
 La detección de antígenos por Inmunofluorescencia no puede utilizarse para su
diagnóstico, dado que no existen anticuerpos monoclonales específicos para todos los
RVH por la alta variabilidad antigénica. (Marcome, y otros, 2012)
 El diagnostico serológico es otra forma de poder diagnosticar a los Rinovirus ya en la
mayoría de los sueros humanos se encuentran anticuerpos pero el título no varía
cuando ocurre la infección por Rinovirus por lo que son insignificantes los valores.
 La RT-PCR que es la detección de ARN de Rinovirus es complicada debido a la
estrecha homología existente entre el genoma de los Rinovirus y los Enterovirus en la
región 5’ no codificante que es altamente conservada, región que es utilizada como
cebadores en las RT-PCR
5.5.3 HEPATOVIRUS
Los Hepatovirus en la familia Picornaviridae puesto que presenta caracteres únicos que lo
diferencian del resto de los integrantes de la familia. (Chiparelli, 2002)
El virus del genero Hepatovirus provoca una patología que es la Hepatitis A (VHA) su vía de
transmisión es por ano-mano-boca, las manifestaciones clínicas son afecciones hepáticas y sus
únicos hospedadores son los humanos y algunos primates.
Una propiedad física de su partícula viral es que son resistentes al pH ácido al cual se enfrenta
habitualmente en la luz del tubo digestivo durante su ciclo infectivo.
5.5.3.1 Tratamiento
Estos son unos de los principales antivirales empleados para la VHA son los sig.
 Lamivudina. Ha sido uno de los fármacos más utilizados, es económico, pero
selecciona fácilmente mutantes resistentes.
 Adefovir. Puede utilizarse para tratar pacientes infectados por cepas resistentes a
lamivudina, aunque su potencia antiviral a dosis no nefrotóxicas no es óptima.
 Telbivudina. Cuenta con mayor actividad antiviral que la lamivudina y el adefovir, pero
selecciona las mismas mutaciones de resistencia que la lamivudina y se han descrito
casos de miopatías y neuropatías periféricas.
168
 Entecavir. Tiene una gran potencia antiviral y su tasa de resistencias es muy baja por
su alta barrera genética constituyendo uno de los tratamientos de elección en la
hepatitis crónica B.
 Tenofovir. Tiene una gran potencia antiviral, puede utilizarse en pacientes çcon historia
de resistencias a lamivudina, telbivudina o entecavir. La selección de cepas resistentes
es muy rara incluso después de 5 años de tratamiento. (Aguilera, Fernadez, Cordoba, &
Ortiz, 2014.)
Una forma para prevenir la Hepatitis A es promedio de inmunizaciones de los cuales hay
dos tipos
 Inmunización activa
Existen cuatro tipos de vacunas a virus inactivado contra el HAV.
Se caracterizan por su seguridad y efectividad al ser altamente inmunogénicas y
proveer protección contra la infección por un período de tiempo de 20-25 años lo
cual se confiere la inmunidad partir de la cuarta semana de la administración de la
primera dosis.
 Inmunización pasiva
Esta consta de la administración de inmunoglobulinas estas son de gran utilidad en
determinadas situaciones como en el trasplante hepático por VHB para evitar la
reinfección del injerto o en los niños nacidos de mujeres infectadas. (Carballal &
Obiña, 2014)
5.5.3.2 Diagnostico
Ilustración 32 Marcadores serológicos de la Hepatitis A
Marcadores serológicos
169
Para poder diagnosticar la Hepatitis A se necesita exámenes serológicos y los test disponibles
para el diagnóstico del VHA se basan en ensayos inmunoenzimáticos en fase sólida (EIA)
 Ac. IgM, específico, en donde desde al comienzo de la sintomatología y después de por
varios meses se detectan anticuerpos clase IgM.
 A. IgG, se da a los pocos días de iniciada la enfermedad, persistiendo generalmente de
por vida. Estos Ac. tienen actividad neutralizante y protectora frente a una posible
reinfección, aunque no se detectan las reinfecciones asintomáticas. (Chiparelli, 2002)
 Ag. de superficie: HBsAg, son expresado por el ORF S del gen S, es un marcador
muy precoz pero se detecta en el periodo de incubación, y en fase aguda y estadio
crónico, suelen desaparecer a los 3 ó 6 meses de la enfermedad.
 Prueba confirmatoria para HBsAg, detectan sólo algunos epítopos que están sobre la
proteína S y ninguno de los correspondientes a pre-S2 y pre-S1.
 Anticuerpos anti-HBs, hace que aparezcan anticuerpos neutralizantes contra sus
epítopos conformacionales. Su seroconversión sucede poco después de la desaparición
del HBsAg, a los 2 o tres meses de la infección en los cursos agudos autolimitados
 Antígeno de la cápside: HBcAg, este antígeno se da exclusivamente en el núcleo del
hepatocito cuando se trata de una hepatitis crónicas persistentes, mientras que en las
formas crónicas activas puede encontrarse también en el citoplasma de las células
hepáticas.
Marcadores moleculares
Se basa en la detección del ADN viral como la determinación de la carga viral, el genotipo, las
caracterización de las diferentes variantes genómicas, y el ADNcc intrahepático, estas usan
como método la PCR
5.5.4 PARECHOVIRUS
Los Parechovirus son muy diferentes a los enterovirus, su cápside contiene tres proteínas, ya
que la proteína VP0 no es escindida. Las infecciones por Parechovirus suelen adquirirse en la
infancia. Los virus se replican en el sistema respiratorio y digestivo.
El Parechovirus I de humanos constituyó uno de los 15 enterovirus identificados con mayor

frecuencia.
168
5.5.4.1 Tratamiento
Los HPeV se tratan con Aciclovir es un antiviral derivado de la guanosina, generalmente
usadas en el tratamiento de las infecciones por virus varicela zoster y virus herpes simple
5.5.4.2 Diagnostico
El diagnóstico de sepsis o meningitis por HPeV se realiza mediante transcripción reversa y
reacción de polimerasa en cadena (RPC-TR), que es el método de elección por su alta
especificidad y sensibilidad. (Guitierrez, Martinez, Montecinos, Alarcon, Garate, & Ferres, 2016)
Las muestras utilizadas para el diagnóstico y detección del virus alcanzan diferentes
sensibilidades siendo mayor en
 Deposiciones (95,1%),
 Líquido cefalorraquídeo (LCR) (84,1%),
 Sangre (79,3%)
 Orina (56,8%)
5.5.5 KOBUVIRUS
El género Kobuvirus incluye tres especies de Picornavirus, Aichivirus A, B y C. Aichivirus A
incluye el virus Aichi que se ha asociado con la enfermedad diarreica de los seres humanos,
con un fuerte vínculo con la ingestión de mariscos. (Fenner, 2016)
Los síntomas clínicos de la infección por Aichivirus incluyen diarrea, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y fiebre desarrollan estos síntomas después de un breve período de incubación,
normalmente de 24 a 48
5.5.5.1 Tratamiento
En la mayoría de los casos, las personas con gastroenteritis viral mejoran por sí solas sin
tratamiento médico. Las personas pueden tratar la gastroenteritis viral reemplazando los
líquidos y electrolitos perdidos para prevenir la deshidratación.
5.5.5.2 Diagnostico
El diagnóstico de la gastroenteritis se realiza a partir de la sintomatología del paciente y, si es
necesario, se efectúa un cultivo de las heces para conocer el germen causante de la afección.
169
5.6 DISCUSION.
En esta quinta familia que vimos se tiene distintos método para su diagnóstico ya que esta
familia tiene nueve géneros de los cuales según cinco afectan al hombre digo según porque
estos genero son muy similares algunos que los virólogo no saben si considerarlo con géneros
independientes o anexarlo a los géneros ya existentes un claro ejemplo tenemos a los
Rinovirus los cuales desde un principio que se originó la familia Picornavirus se consideraban
como un género dependiente de los Enterovirus, luego consideraron que los Rinovirus eran
diferentes porque estos generaban patologías a nivel del tracto respiratorio en cambio los
Enterovirus provocan enfermedades gastrointestinales pero en el 2009 un grupo de virólogos
reintegraron a los Rinovirus de nuevo al género Enterovirus ya que estos comparten la misma
estructura genómica sin considerar las patologías muy diferentes que generan.
De acuerdo al tipo de género consideramos que tienen diferentes formas para su diagnóstico
por ejemplo
 Enterovirus
Es muy difícil diagnosticar una enfermedad por enterovirus partiendo únicamente de los
síntomas y se usa la epidemiología.
 Rinovirus
Para los rinovirus los métodos de diagnóstico son el aislamiento en cultivo, la detección
de antígenos por Inmunofluorescencia, diagnostico serológico y RT-PCR que es este
caso no es como uno de los métodos de diagnóstico más usado a comparación de las
otras familias debido a que hay una estrecha homología existente entre el genoma de
los Rinovirus y los Enterovirus en la región 5’ no codificante que es altamente
conservada, región que es utilizada como cebadores en las RT-PCR
 Hepatovirus
Para el diagnosticar la Hepatitis A se necesita exámenes serológicos y los test
disponibles para el diagnóstico del VHA se basan en ensayos inmunoenzimáticos en
fase sólida (EIA) o usando marcadores moleculares que sería la información genómica
del virus y como ya sabemos la PCR es el mejor método para esta detección.
168
 Kobuvirus
El diagnóstico de la gastroenteritis se realiza a partir de la sintomatología del paciente y,
si es necesario, se efectúa un cultivo de las heces para conocer el germen causante de
la afección
5.7 CONCLUSION.
Esta sección de la monografía nos aporta muy buena información actualizada de lo
Picornavirus relacionados con enfermedades leves, pero también graves con especial interés
en aquellos Picornavirus que podrían haber o han sido causa de brotes. La aplicación de las
técnicas de caracterización genética de los Picornavirus, más allá de su detección, han
permitido describir aspectos poco conocidos en nuestro medio que nos rodea.
Podemos determinar que los enterovirus son detectados mayormente en el tracto respiratorio
han permitido describir una gran diversidad genética, su detección puede ser en cualquier
largo del periodo de latencia del virus.
Al igual que en los enterovirus en los rinovirus de trato de describir detallar de mejor manera a
los Rinovirus más que nada enfocándonos más que nada en esclarecer de que género de la
familia Picornaviridae pertenece como explicamos anteriormente los RV y EV son muy
similares pero lo que los hace diferentes es la localización en donde se inicia y adhiere el virus
para llevar a cabo su replicación.
En general para un mejor estudio de los Picornavirus, su detección o como nosotros lo hemos
estado manejando el diagnostico se a completa mucho con su características genéticas, no
solo con fines epidemiológicos sino también clínicos. Esta caracterización de los Picornavirus
se puede realizar en base a una o diferentes regiones del genoma viral, pero para describir con
mayor exactitud su diversidad, y teniendo en cuenta las secuencias del genoma completo.
A diferencia del genero Enterovirus que son mayormente los que más afectan a l población
infantil hay otros géneros como los Kobuvirus que es muy raro padecer este tipo de contagios
pero no se o mite que cause una enfermedad no grave pero si consistente ya que provoca una
enfermedad gastrointestinal en donde a diferencia de otros virus que se tratan con antivirales
este tipo de enfermedad se trata más que nada con ingesta de líquidos.
169

SEMESTRE: 5
NOMBRE DEL ALUMNO TEMA A ACTIVIDADES REFERENCIAS EN FORMATO APA QUE UTILIZO CUMPLIO
INVESTIGAR
Estructura del
Cristina, A. V. (2019). Los Picornavirus: Desde la levedad a la gravedad.
virión.
Estructura y Universidad Autonoma de Barcelona. , 20-21.
organización INVESTIGAR E Ping, J., & Ying, L. (2014). Morfogenesis de los picornavirus. . Reseñas de
DE JESUS PEREZ
CRISTELL ALICIA
genómica, y INDAGAR SOBRE microbiologia y biologia molecular. , 1-3. SI
Productos EL TEMA
Bustamante, Y. (5 de mayo de 2013). slideshare. Obtenido de
genómicos y
estructura https://es.slideshare.net/yoelbustamante/2do-ex-enterovirus1
antigénica.
Verges, C. (2019). Los Picornavirus. De la levedad a la gravedad. Recuperado el
21 de Noviembre de 2021, de
Virus que infectan https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/669845/cav1de1.pdf?
al hombre: INVESTIGO E sequence=1
LEYVA LAZARO CANDY
epidemiología y INDAGO SOBRE SI
YHAJAIRA EL TEMA Carroll, K., Morse, S., Mietzner, T., & Miller, S. (2013). MICROBIOLOGIA MEDICA
tratamiento
Diagnostico (Vigesimo septimo ed.). (Jawetz, Melnick, & Adelberg, Edits.) Estados
Unidos: McGrawHill.
Fenner, W. (2016). Virología veterinaria de Fenner. EE. UU.: Acribia.
168
FAMILIA REOVIRIDAE
6. FAMILIA REOVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta investigación se abordará el tema de la familia viral Reoviridae, donde hablaremos
somos como están estructurados tanto de la superficie como de su genoma viral, también como
esta organizados sus genomas y cuáles son las proteínas o productos genómicos que le
ayudan a llevar a cabo una replicación e infección viral correcta en la célula huésped.
Los reovirus se encuentran en todo el mundo en humanos y diversos animales. El nombre

“reovirus” fue asignado a esta familia viral por Albert Sabin en el año de 1959. Este nombre se
deriva del término “respiratorio entérico huérfano virus”, lo que indica que esta familia viral
infecta los tractos respiratorio y digestivo.
Las partículas tienen alta estabilidad y, por lo tanto, pueden persistir en el medio durante
mucho tiempo ya sea en ríos, lagos. La mayoría de los reovirus infectan los tractos respiratorio
p gastrointestinal y las infecciones suelen ser asintomáticas. Los rotavirus son reovirus
patógenos en los humanos y son responsables de las causas de gastroenteritis infecciosas en
niños pequeños.
Anualmente de 800.000 a 1.000.000 de muertes se atribuyen a infecciones por rotavirus en

todo el mundo, que ocurren casi exclusivamente en niños de países desarrollados.
Los reovirus de importancia veterinaria son los géneros Rotavirus y Orbivirus. Mientras que los
patógenos en animales son los géneros Orthorovirus y Coltivirus y son lo de menos
importancia. (Modrow., 2013).
169
FAMILIA REOVIRIDAE
6.1 CLASIFICACION.
La familia Reoviridae se divide en varios géneros. Cada género se caracteriza por
características específicas de la morfología de las partículas, el número de proteínas
estructurales y segmentos del genoma y por el tropismo de la célula huésped. La división en
serogrupos se basó en el reconocimiento inmunológico de las proteínas de la cápside.
(Modrow., 2013).
FAMILIA REOVIRIDAE.
SUBFAMILIA GENERO
Orthoreovirus.
Aquareovirus.
Oryzavirus.
Espinareovirinae. Fijivirus.
Micoreovirus.
Cypovirus.
Idnoreovirus.
Dinovernavirus.
Coltivirus.
Orbivirus.
Rotavirus.
Sedoreovirinae. Seadornavirus.
Fitoreovirus.
Cardoreovirus.
Mimoreovirus.
Tabla 15 Clasificación de la familia Reoviridae.
168
FAMILIA REOVIRIDAE
Las partículas infecciosas de los Reoviridae son icosaedrica y tiene un diámetro de 60 a 85nm
e incluso pueden llegar a tener un diámetro de 95 nm el Mimoreovirus lo cual fue recientemente
descrito. Las partículas están constituidas por hasta tres capas de proteínas concéntricas.
En cuanto su estructura, los reovirus se pueden dividir en dos grupos, los que tiene 12
proteínas en forma de torreta, protuberancias en los cinco ejes de simetría de los vértices del
icosaedro, tales como los Orthoreovirus y Cypovirus y los rotavirus o Orbivirus sin torreta, que
muestran una superficie muchos menos estructurada y suave que contienen 60 pequeñas
protuberancias en las líneas laterales del icosaedro, los ejes de simetría.
Los Rotavirus son partículas esféricas con un diámetro de 70 a 80nm. Cuentan con una
cápside interna de 55nm de diámetro, el cual va a rodear una estructura del núcleo interno, y es
encerrado por una segunda cápside exterior. Los viriones no cuentan con una envoltura.
 Las protuberancias de proteínas tienen un tamaño de 10nm y que se encuentran en la

superficie en la partícula están formadas por moléculas de VP4.
 La proteína VP7 es otro componente de la cápside exterior.
 La proteína VP6 conduce a los poros de la cápside interna y llegan a la partícula central.
 La proteína VP2 forman una capa de proteína, la capa central.
 Los segmentos de ARN de doble hebra residen dentro del núcleo y están asociados a la
proteína VP1, esta es la ARN polimerasa dependiente de ARN.
 VP3 tiene una actividad metiltransferasa/ guanililtransferasa y es responsable de la
modificación de las transcripciones virales. (King., 2012).
Ilustración 33 Estructura del virión de los Reoviridae
169
FAMILIA REOVIRIDAE
6.3.1 Estructura
Los Reoviridae son una familia de virus ARN de vertebrados que pueden afectar al sistema
gastrointestinal (Rotavirus) y las vías respiratorias del huésped. Su genoma es ARN de cadena
doble y por lo tanto están clasificados en el grupo III de la clasificación Baltimore.
El nombre de “Reoviridae” se deriva de virus entérico respiratorio huérfano”, en donde el

termino huérfano hace referencia al desconocimiento de alguna enfermedad a la que se le
pudiera asociar al virus.
Los viriones no presentan una envoltura, sus cápsides están formadas por múltiples proteínas,
estos tienen simetría icosaedrica (T-13) y están generalmente organizadas en dos capas
concéntricas, una exterior y otra interior.
Los genomas de estos virus consisten en 10-12 segmentos de ARN bicatenario que se agrupan
en tres categorías de acuerdo a su tamaño. Los segmentos tienen una longitud comprendida
entre 3,9 y 1kpb, y cada segmento codifica 1-3 proteínas. (Patton, 2008).
Ilustración 34 Estructura de los Reoviridae

El genoma de dsRNA lineal segmentado, contiene de 10 a 12 segmentos que van a codificar
de 10 a 14 proteína. El tamaño de los segmentos va a variar de 0,2 a 3,0 kb depende del virus
que se trate y el tamaño total del genoma va variar de 18,2 a 30,5.
La polimerasa viral sintetiza ARNm de cada uno de los segmentos de ARNdc. Estos ARNm se
trasladan al citoplasma de la célula huésped donde se lleca a cabo la traducción. Se producen
más proteínas mediante escaneo con fugas y procesamientos de proteínas. El genoma del
168
FAMILIA REOVIRIDAE
dsRNA nunca está cogmpletamente sin recubrimiento para prevenir la activación del estado
antiviral por parte de la célula en respuesta al dsRNA. (Viral, 2008).
Ilustración 35 Organización genómica de los Rotavirus.
6.3.3 Productos genómicos

PRODUCTOS GENOMICOS
Segmento Proteína Función
1 VP1 Esta proteína se localiza en la cápside interna y actúa con una
función polimerasa.
2 VP2 Se ubica en la cápside interna y su función es como componente

de la transcriptasa.
3 VP3 Su ubicación es en la cápside interna y participa como colocación

de la cabeza en ARNm.
4 VP4 Esta proteína se encuentra en la punta de la cápside externa en

los vértices del virión y su función es la activación promedió de la
proteasa en VP5 y VP8 de la PSVI de la Hemaglutinina, es una
proteína de adhesión vírica.
5 NSP1 (NSP5) Su función es la unión al ARN.
6 VP6 Está ubicada en la cápside interna y es la principal proteína

estructural de la cápside interna, que se une a NS28 en el RE
favorece el ensamblaje de la cápside externa.
7y8 NSP3 (NS34), NSP2 Su función es la unión al ARN.
(NS35).
9 VP7 Su función es como antígeno de tipo específico, principal
componente de la cápside interna que se une a la glucosa en el
RE y facilita la adhesión y la entrada.
10 NSP4 (NS28) Es una proteína glucosilada en el RE que estimula la unión interna

a la cápside al RE, la envoltura transitoria y la adición de la
cápside externa, actúa como enterotoxina para inmovilizar calcio.
(Reovirus., 2010).
Tabla 16 Productos genómicos.
169
FAMILIA REOVIRIDAE

El rotavirus constituye uno de los géneros más importantes de la familia Reoviridae, las
partículas virales tienen una simetría icosaedrica, no presentan envoltura lipídica y su genoma
está compuesto por 11 segmentos de RNA el cual va a variar dependiendo del virus que se
esté hablando, es bicatenario que no es infeccioso en ausencia de las proteínas. Las partículas
virales contienen las enzimas necesarias para la producción de sus RNA mensajeros y la
replicación viral, la cual se lleva a cabo en el citoplasma de la célula huésped, este virus
presenta tres tipos de partículas de distintos tamaños; partícula triple, doble, simple y una
cubierta proteica en cuyo interior se encuentra el genoma viral.
En su estructura se describen tres capas:

 La capa interna en su estructura presenta 60 dímeros de proteínas, dentro las cuales se
encuentran la VP2, que encierra 11 segmentos de ARN de doble cadena y dos
proteínas minoritarias, VP1 y VP3.
 La capa intermedia la cual está constituida por 260 trímeros de VP6 ordenado como un
enrejado, hace contacto con VP2 por su lado interno y con las proteínas externas VP4 y
VP7.
 La capa externa conformada por la VP7 constituida por 780 copias de glicoproteínas y
60 picos o ganchos formados por dímeros de proteínas virales de adherencia
VP4.Fuente especificada no válida..
Ilustración 36 Estructura antigénica.
168
FAMILIA REOVIRIDAE

 La unión a los receptores del huésped es mediada por la endocitosis del virus en la
célula por la proteína VP4 reconoce los receptores de las células entéricas.
 Las partículas están parcialmente descubiertas en los endolisosomas, pero no del todo
y van a penetrar en el citoplasma.
 La transcripción temprana del genoma del dsRNA por la polimerasa viral ocurre dentro
de esta partícula subviral (núcleo desnudo), de modo que el dsRNA nunca se expone al
citoplasma.
 La transcripción de cada uno de los segmentos de ARNdc produce moldes de ARNm
para la traducción.
 Las proteínas virales los ARN genómicos se agregan en las fábricas de virus
citoplasmáticos.
 Los ARN (+) se encapsulan en una partícula subviral, en el que se trascriben para dar
moléculas de ARN (-) con las que se emparejan en bases para producir genomas de
ARNdc.
 La cápside se ensambla en la partícula subviral.
 Los viriones maduros se liberan presumiblemente después de la muerte celular y la
rotura asociada de la membrana plasmática del huésped. (Viral, 2008)
Ilustración 37 Ciclo replicativo de los Reoviridae.
169
FAMILIA REOVIRIDAE

La familia Reoviridae se clasifica en 15 géneros de los cuales 4 afectan al hombre que son
 Rotavirus
 Orbivirus.  Coltivirus
 Orthoreovirus
Estos géneros se dividen en subfamilias:

 Spinareovirinae que contiene virus con grandes espigas en los 12 vértices sobre la
partícula (Orthoreovirus).
 Sedoreovirinae tienen un aspecto más liso y carecen de las grandes proyecciones en la
superficie (Rotavirus).
6.5.1 ROTAVIRUS
Los rotavirus son icosaedrico de 60-80nm
de diámetro poseyendo una doble envoltura
en su cápside. Su genoma es icosaedrico
lineal de 10-12 segmentos de los cuales
solo 9 proteínas son sintetizadas Algo
característico de ese género es que son
muy resistentes al ambiente y lavado de
mano y desinfección.
Este género se ha clasificado en 8 grupos

que van de la A al G más una especie
tentativa que es la H. En donde los que
afectan al hombre solo el A, B y C siendo el
grupo A el más patógeno en los humano y
Ilustración 38 Microfotografía electrónica de una
teniendo 5 cepas de
serotipos preparación de Rotavirus humanos con tinción
predominante que causan la mayor parte negativa
de enfermedad en personas. Estos serotipos se distinguen gracia a las proteínas de la cápside
externa VP7 y VP4.
Su modo de transcripción es por medios de la vía fecal-oral, tiene una distribución universal
suele afectar más a los niños de 3-5 años pero eso no quita que afecte a los adultos mayores.
168
FAMILIA REOVIRIDAE
ROTAVIRUS TAMAÑO EPIDEMIOLOGIA
Causa individual más importante (viral o bacteriana) de

Grupo A 60 a 80 enfermedad diarreica grave endémica en los lactantes y niños
pequeños en todo el mundo (en los meses más fríos y en los
climas templados)
Grupo B 60 a 80 Brotes epidémicos de enfermedad diarreica en adultos y en

niños en China y Sudeste de Asia
Grupo C 60 a 80 Casos esporádicos y brotes epidémicos esporádicos de

enfermedad diarreica en los niños
Tabla 17 Tipos de grupos del genero Rotavirus
Los rotavirus infectan las células de las vellosidades del intestino delgado (respetan la mucosa
gástrica y la colónica) donde se multiplica el virus en el citoplasma de enterocitos por lo que
una de las causas más habituales de diarrea grave en niños pequeños. La excreción viral suele
persistir durante 2-12 días en los Px.
6.5.1.1 Tratamiento
La forma para tratar la infección por Rotavirus son las inmunizaciones que están aprobadas por
la Food and Drug Administration (FDA) de las cuales una de ellas está conformada por 5
rotavirus bovinos recombinantes que contiene el VP4 que es un receptor que induce a la
replicación del virus y VP7 que da paso a la perdida de la capa externa concéntrica.
 Vacuna RotaTeq RV, se administra en 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad.
 Vacuna Rotarix (RV1) se administra en 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad.
La primera dosis de cualquiera de ellas es más eficaz si se administra antes de que el bebé
cumpla 15 semanas de edad. Los niños deben recibir todas las dosis de la vacuna contra el
rotavirus antes de que cumplan los 8 meses. (CDC, Centro para el Control y la Prevencion de
Enfermedades, 2021)
En 2006, en Estados Unidos se autorizó una vacuna contra rotavirus, bovina, pentavalente a
partir de virus vivos atenuados, que se administra por vía oral, seguida de la autorización de
una vacuna humana de rotavirus, monovalente, con virus atenuados, que se administra por vía
oral en 2008. (Jawezt, 2011)
169
FAMILIA REOVIRIDAE
Como profilaxis para controlar la perdida de agua y electrolitos ocasionadas por la diarrea
desencadenan deshidratación, acidosis, choque y muerte del paciente por lo que indica la
ingesta de líquidos y el restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía intravenosa o por vía
oral, como sea factible.
6.5.1.2 Diagnostico
Para el diagnostico de los Rotavirus se basa en el reconocimiento del virus en las heces ya
que estos persistir durante 2-12 días en los Px.
 Exámenes directos en heces
o Microscopia electrónica con tinción negra
o ELISA
 Aglutinación en látex que posee alta sensibilidad y es un método rápido.
 Detección de ácido nucleicos, detecta el ARN de los Rotavirus en las heces.
 PCR, tiene una alta sensibilidad y es muy útil para el diagnóstico de grupos.
 Diagnósticos serológicos, son ensayos inmunológicos en donde mide las
concentraciones de inmunoglobulinas en fluidos corporales.
o IgG
o IgM
o IgA
6.5.2 ORBIVIRUS
Los Orbivirus son uno de los géneros pertenecientes a la familia Reoviridae. Suele infectar
insectos y muchos son transmitidos por los insectos a los vertebrados. Se conocen alrededor
de 100 serotipos pero NO causan enfermedades clínicas muy graves en el ser humano,
aunque puede generar patologías de afección febril con cefalea y mialgia.
6.5.2.1 Tratamiento
No existe tratamientos a un para los Orbivirus
6.5.2.2 Diagnostico
El mejor método que se recomienda es por medio de los antígenos virales que están en la
superficie de los eritrocitos en un frotis de sangre mediante INMF
Aprox. Después de 45 días del inicio de la enfermedad aparece IgM específicas y su detección
también es un posible indicio de infección aguda o muy reciente.
6.5.3 COLTIVIRUS
Este género provoca la Fiebre de las Garrapatas de Colorado, su genoma consta de 12
segmentos de ARN bicatenario. Se descubrió en el suroeste de Estados Unidos y puede
168
FAMILIA REOVIRIDAE
causar fiebre, exantema y síntomas sistémicos en pacientes infectados. (Jawezt, 2011)
6.5.3.1 Tratamiento
No existe tratamiento a un para la fiebre de las garrapatas de Colorado pero prevenir e
necesario evitar las zonas infectadas de garrapatas y el uso de repelentes.
Si padeciste esta enfermedad debes de esperar meses para poder hacer transfusiones
sanguíneas
6.5.3.2 Diagnostico
Para diagnosticar la FGC se usan la detección de antígenos directos inculcación del virus o
análisis serológicos el cual es la observación de antígenos en la superficie de los eritrocitos por
medio de un frotis
Después de 45 días del inicio de la enfermedad es posible detectar el IgM que indica que está
cursando una infección aguda o muy reciente
6.5.4 ORTHOREOVIRUS
Este género presenta 3 serotipos: reovirus 1,2 y 3. La enfermedad que provoca afecciones
leves en las vías respiratorias superiores semejantes a un resfriado, del tubo digestivo, atresia
biliar.
Generalmente es conocido también como “Reovirus de los mamíferos”, son detectados en

aguas residuales y ríos. La distribución de estas patologías es universal y suele infectar a
cualquier edad, en el 75% de los adultos posee anticuerpos.
Este género no provoca enfermedades significativas en el ser humano, tiene la capacidad de

unirse a las células M del intestino delgado, que posteriormente transfieren el virus al tejido
linfoide de las placas de Peyer que trazan el intestino, multiplicándose los virus e iniciando una
viremia. (Ramos, 2018)
6.5.4.1 Tratamiento
Ya que las enfermedades son leves, no se han desarrollado como tal medidas de prevención y
control, ni existe un tratamiento.
6.5.4.2 Diagnostico
Su diagnóstico puede ser por medio de sustratos que se encuentran en muestras faríngeas,
nasofaríngeas y heces. También por análisis serológicos de anticuerpos específicos del virus o
169
FAMILIA REOVIRIDAE
análisis antigénicos del virus.
168
FAMILIA REOVIRIDAE
6.6 DISCUSION.
En esta familia nombrada Reoviridae hay 4 géneros de los cuales el Rotavirus es el género
más recurrente en infantes y a comparación de los otros géneros que provocan enfermedades
leves no se han desarrollado como tal medidas de prevención y control, ni existe un
tratamiento.
Lo interesante de estos géneros es que al no ser tan agresivos todos cuentan con formas de
detección.
En el caso del diagnóstico confirmativo del Rotavirus tiene como principio la detección de los
antígenos de grupos localizados en la cápside interna, esto se realiza mediante pruebas de
laboratorio desarrolladas en la actualidad, como la aglutinación por látex (LA) y los ensayos
inmunoenzimáticos sobre fase sólida (ELISA), los cuales son comparables a la técnica de
Microscopia Electrónica en cuanto a su alta sensibilidad y especificidad, además de ser
extremadamente útil cuando se tiene un gran número de casos, pues se obtienen los
resultados en un tiempo corto. La técnica de tinción negativa por Microscopia Electrónica se
retoma cuando existe duda de algunos casos, puesto que para poder ser realizada se requiere
de un equipamiento muy costoso y un personal altamente capacitado para su manipulación,
aunque la técnica propiamente dicha es sencilla.
Por otro lado para los demás géneros el mejor método que se recomienda es por medio de los
antígenos virales que están en la superficie o por medio por medio de sustratos que se
encuentran en muestras faríngeas, nasofaríngeas y heces. También por análisis serológicos de
anticuerpos específicos del virus o análisis antigénicos del virus.
169
FAMILIA REOVIRIDAE
6.7 CONCLUSION.
Se puede culminar que los Reovirus son virus de tamaño mediano con un genoma de RNA
segmentado bicatenario positivo en 10 a 12 segmentos discretos con un genoma total de un
tamaño de 16 a 27kbp, lo que depende del género. Los Rotavirus contienen 11 segmentos de
genoma, en tanto que los Orthoreovirus y los Orbivirus poseen 10 segmentos y los Coltivirus
tienen 12.
Esta familia viral se replica en el citoplasma de la célula huésped.
Los viriones miden 60- 80nm de diámetro y poseen dos capsides concéntricas, cada una de las
cuales es icosaedrico en el caso de los rotavirus tienen una estructura de tres capas el cual
cuando se replican dentro de los enterocitos pierde una de sus capas concéntricas pero antes
de su liberación recupera la tercera capa ya que es esencial para llevar a cabo su mecanismo
de patogenidad, esta familia se carece de una envoltura por lo que se puede decir que es una
de las familias de virus sin envolturas más termoresistentespor presentar ya se ha dos o tres
capas concéntricas . Los virus de una sola capa que carecen de la cápside externa tienen un
diámetro de 50-60nm. El centro interno de las partículas tiene un diámetro de 33-40nm
En esta familia Reoviridae comprende 15 géneros de los cuales 4 afectan al hombre que son
rotavirus humano que es la causa más importante de la gastroenteritis infantil en todo el
mundo. Por otro lado los otro tres géneros si general patologías pero no son muy graves solo
suelen provocar afección febril con cefalea, mialgia, exantema en el caso de Coltivirus, leves
en las vías respiratorias superiores semejantes a un resfriado, del tubo digestivo, atresia biliar.
168
FAMILIA REOVIRIDAE

SEMESTRE: 5
INVESTIGAR
Patton, J. (28 de 11 de 2008). Quimica.es. Obtenido de
Estructura del https://www.quimica.es/enciclopedia/Reoviridae.html
virión. Reovirus. (8 de 12 de 2010). Slideshare. Obtenido de
Estructura y https://es.slideshare.net/cfuk22/10reovirus
DE JESUS PEREZ Viral, Z. (28 de 11 de 2008). Viral zone. Obtenido de
CRISTELL ALICIA
Productos EL TEMA https://viralzone.expasy.org/104?outline=all_by_species
genómicos y King., A. M. (2012). Virus Taxonomy. En M. K. Andrew, M. J. Adams, E. B.
estructura
antigénica. Carstens, & E. J. Lefkowitz., Virus Taxonomy. (págs. 541-542.).
Amsterdam.: Elsevier. .
CDC. (26 de Marzo de 2021). Centro para el Control y la Prevencion de
Enfermedades. Recuperado el 26 de Noviembre de 2021, de
Virus que infectan
https://www.cdc.gov/rotavirus/vaccination-sp.html
al hombre: INVESTIGO E
LEYVA LAZARO CANDY
epidemiología y INDAGO SOBRE Jawezt, M. &. (2011). Microbiologia Medica 25a Edicion. Guatemala, Caracas, SI
YHAJAIRA EL TEMA
tratamiento New York, etc.: Mc Graw Hall Eduacion.
Diagnostico Ramos, A. (2018). Slideshare. Recuperado el 25 de Noviembre de 2021, de
https://es.slideshare.net/ArisRamosRobles/reovirus
169
FAMILIA CORONAVIRIDAE
7. FAMILIA CORONAVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta investigación vamos a hablar de la familia viral Coronaviridae, donde vamos a ver
todas las características que los hacen diferentes de cualquier otra familia viral, desde su
morfología, estructura y organización genómica donde aquí se verán las características que los
hacen diferentes entre géneros y especies que conforman esta familia viral, así como sus
productos genómicos y estructura antigénica.
La familia Coronaviridae fue establecida en el año 1975 por el Comité Internacional de

Taxonomía Viral y contienen un número sustancial de patógenos incluyendo mamíferos, aves y
humanos, estos virus causan una gran variedad de enfermedades en las que principalmente se
encuentra la neumonía, enteritis, hepatitis, encefalitis, sin embargo, muchas de estas
infecciones por los coronavirus son subclínicos o asintomáticas. (Dolcini, 2019).
Una de las caracterizaciones de los miembros pertenecientes a esta familia viral son sus
proteínas en forma de espiga, las cuales se proyectan desde la superficie, al ser observados
por microscopia electrónica. (Patricia Saltigeral-Simental, 2020).
De igual manera se estudiarán las características generales de los coronavirus, el diagnóstico

clínico, así como el tratamiento y medidas preventivas que debemos tomar.
Los coronavirus que son conocidos por causar enfermedades que van desde un resfriado
común hasta manifestaciones clínicas más severas como se observan en el síndrome
respiratorio por el coronavirus de oriente medio (MERS) y el síndrome respiratorio agudo grave
(SARS).
Abordaremos también un tema de suma importancia que es un nuevo coronavirus (COVID-19),

el cual se idéntico en el año 2019 en Wuhan, China. (World, 2021).
168
7.1 CLASIFICACION.
La familia Coronaviridae son pertenecientes al orden Nidovirales, son un grupo amplio de virus
capaces de infectar y producir enfermedades respiratorias o gastrointestinales como ya se ha
mencionando anteriormente infecta diferentes especies de aves y mamíferos: cerdos,
murciélagos, roedores y humanos. (Patricia Saltigeral-Simental, 2020).
Ilustración 39. Clasificación taxonómica dela familia Coronaviridae.
Los coronavirus se replican usando un conjunto anidado de ARN. Dicha familia se divide en
cuatro géneros: Alfas, Beta, Gamma y Delta. Sin embargo, los coronavirus patógenos para
humanos pertenecen solo a los géneros Alfa y Beta.
El género Betacoronavirus a su vez se dividen en varios subgéneros entre los que se

encuentran el Merbecovirus, el cual incluye el MERS-CoV causante del síndrome respiratoria
de Oriente Medio y el Sabercovirus, el cual incluye el SARS-CoV1 y el SARS-CoV2.
La palabra SARS en estos nombres se reconoce la agrupación filogenética del virus respectivo
con el virus prototípico en esa especie, en lugar de la presentación clínica del virus estudiado.
Lo que nos explica que un virus con gran espectro de presentación clínica sea nombrado
SARS-CoV-2. (ALVOPIÑA-CERVANTES, 2020).
169
Los Coronaviridae son virus ARN grandes, con un tamaño de aproximadamente 70-80 nm, con
el genoma de mayor tamaño entre los virus ARN conocidos, de 27 a 32 kb.
Presentan una simetría icosaedrica helicoidal, con diámetro de 11-13nm aproximadamente, son
monocatenerios de sentido positivo y poliadenilados. Están empaquetados junto con una
proteína (nucleocápside), estos virus poseen el ARN vírico más largo conocido. (Vela & Angulo,
2020).
Son virus envueltos, las proteínas de los virus llegan a medir alrededor de 70 a 120nm de
diámetro y están rodeados de glicoproteínas muy características en forma de espículas.
Ilustración 40. Estructura del virión de los Coronaviridae.
168

La organización del genoma de esta familia viral tiene un orden característico:
 En el extremo 5´ vamos a encontrar a las proteínas estructurales como la replicasa, gen

de las espículas (S), gen de la envoltura (E), gen de la membrana (M) y el gen de la
nucleocapside (N) en el extremo 3´.
 Además de las proteínas estructurales mencionadas anteriormente el genoma también
codificara una proteasa la cual es tipo quimiotripsna, una replicasa que es la ARN
polimerasa dependiente de ARN, una helicasa y una hemaglutinina-esterasa. (Vela &
Angulo, 2020).
 El genoma del virus consta de seis marcos principales de lectura abierta (ORF), los
cuales son comunes entre los géneros.
 Los ORF1a y ORF1b van a codificar a las proteínas no estructurales. (Patricia
Saltigeral-Simental, 2020).
 Además de las proteínas no estructurales y las proteínas estructurales, difieren CoV
proteínas denominadas accesorias como lo son: HE, 3a/3b y 4a/4b. la mayoría de las
proteínas accesorias son no estructurales, en algunos casos, como las codificadas por
los ORFs 3ª, 6, 7ª, 7b y 9b de SARS-CoV han sido encontradas en la partícula viral.
(Capozzo., 2020).
Ilustración 41. Estructura y organización genómica de los géneros de los Coronavirus.
169
7.4 PRODUCTOS GENOMICOS

Las proteínas no estructurales vana provenir del clivaje proteolítico de las poliproteinas PP1 y
PP1ab expresadas por ORF1a y ORF1ab, respectivamente, estas cumplen un rol importante
en la replicación del virus dentro de la célula huésped y algunas de ellas son el objetivo de
diversos fármacos en desarrollo. En cambio, las proteínas estructurales solo so 4 y participan
en la adhesión de la partícula viral. (Capozzo., 2020).
PRODUCTOS GENOMICOS
Proteína Función
Interactúa con la subunidad ribosomal 40s
de la célula huésped, a través de esta
Nsp1
subunidad conseguirá el acceso al ARNm
del huésped.
Participa en el progreso del ciclo celular,
Nsps2 migración celular, diferenciación celular,
apoptosis y biogénesis mitocondrial.
Esta proteína junto con la Nsp4 y Nsp6
vana regular el sitio de replicación
Nsp3
reclutando la proteína replicasa a la
membrana del huésped.
Actúa como mediador en la maduración de
Nsp5 nsps, que es esencial en el ciclo de vida
del virus.
Participan en la replicación viral actuando
Nsps7 y Nsp8
como primasa. (Lam-Cabanillas, 2021).
Juega un papel importante en la entrada a
Proteína Spike (S)
la célula blanco.
Proteína N Es la proteína de la nucleocápside.
Proteína M Es la responsable de darle forma al virión.
Tabla 18Productos genómicos de la familia Coronaviridae.
168
7.5 ESTRUCTURA ANTIGENICA

En la envoltura vírica se encuentran al menos tres estructuras proteicas:
 Proteína m de membrana.
 Proteína E cuya función principal es el ensamblaje viral.
 Proteína S que son glicoproteínas en las espículas.
Las espículas son de alrededor de 20nm de longitud, son como pétalos y conforman unas
protrusiones muy espaciadas en la superficie de la partícula viral las cuales terminan con un
copete más amplio, dando la forma de una corona, el cual es el origen del nombre de estos
virus. También son respónsales de la unión a receptores y de la estimulación de anticuerpos
neutralizantes. (Vela & Angulo, 2020).
169
Ilustración 42. Estructura antigénica de la familia Coronaviridae.

La entrada de estos virus se da a través de dos entradas: por endocitosis y por fusión directa.
El ARN genómico ingresa a la célula y el ARN monocatenario en sentido positivo se traduce en

las poliproteinas pp1a y pp1ab a partir de las regiones ORF1a y ORF1ab.
Posteriormente ocurre un proceso de auto clivaje por 3CLpro y Mpro, el cual dará lugar a las 16
proteínas no estructurales Nsps, que formaran el complejo replicasa transcriptasa (RTC), que
va reproducir el ARN monocatenario de polaridad negativa esto a partir de la cadena positiva,
la cual se asociara con la proteína de la nucleocápside.
Por otra parte, el complejo replicasa transcriptasa va a sintetizar el ARN subgenómico que
codificara a las proteínas Spike, de membrana y de la envoltura, las cuales se van a ensamblar
en el retículo endoplasmático antes de ser transportadas al compartimiento del aparato de
Golgi, donde se asociara con el nuevo ARN genómico y a la proteína N.
Finalmente se exportará en forma de vesículas para su posterior liberación de los nuevos

virones. (Lam-Cabanillas, 2021).
168
Ilustración 43. Ciclo replicativo de los Coronaviridae.
169

Dentro de la familia Coronaviridae hay tres especies virales que afectan al hombre que son el:
 MERS-CoV
 SARS-CoV
 SARS-CoV-2
Ilustración 44. Especies de la familia Coronaviridae que afectan al hombre.
7.7.1 MERS-CoV
El Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS) es una enfermedad respiratoria que afecta
los pulmones y las vías respiratorias superiores. El MERS se registró por primera vez en 2012
en Arabia Saudita. (Boston Public Health Commission, 2015)
7.7.1.1 Transmisión
El MERS-CoV es un virus zoonótico, que se transmite de los animales a las personas. Los
estudios han revelado que las personas se infectan por contacto directo o indirecto con
dromedarios infectados. Se desconoce el origen del virus pero, se cree que el virus se originó
en murciélagos y se transmitido a los camellos en algún momento de un pasado lejano. (OMS,
2021)
La transmisión de animales a personas no se conoce bien, los dromedarios son un reservorio

importante del MERS-CoV y una fuente animal de infección en los seres humanos.
Transmisión de persona a persona: el virus no se transmite fácilmente de una persona a otra

debido que este virus al tener una taza de virulencia muy agresiva las personas mueren
rápidamente y el método de transmisión de persona-persona es por contacto estrecho de un
paciente infectado sin la debida protección con otra persona.
168
7.7.1.2 Manifestación clínica

El período de incubación de este virus no se conoce con precisión. Pero se cree que el período
de incubación promedio es de aproximadamente 5 días, pero hay casos en que se presentan
de 2 a 14 días después de la exposición.
Los síntomas principales son:

 Fiebre y escalofríos  Dolor de garganta
 Tos seca  Fatiga
 Cefalea  Dificultad para respirar
 Dolores musculares
Los síntomas menos comunes incluyen tos con sangre, diarrea y vómitos.

No existen tratamientos específicos para las enfermedades causadas por el MERS. El cuidado
médico es para apoyar y contribuir a aliviar los síntomas. Actualmente no existe una vacuna
para el MERS (Boston Public Health Commission, 2015)
Una forma de prevenir en las personas que visiten granjas, mercados, establos u otros lugares
donde haya dromedarios deber tomar medidas de higiene, en particular lavarse las manos
antes y después de tocar a algún animal, y deben evitar el contacto con animales enfermos.
Otra forma de prevenir el contagio de persona a persona es…

 Cúbrase la nariz y la boca con un pañuelo de papel cuando tosa o estornude
 Evite tocarse los ojos, la nariz y la boca con las manos sin lavar.
 Evite el contacto estrecho con posibles personas portadoras del virus
7.7.1.4 Diagnostico
Los médicos empiezan a tener las sospechas de que una persona presenta MERS-CoV si
presenta fiebre luego de a ver viajado a una de las zonas afectadas por el MERS o si en los
últimos 14 días ha estado cerca de una persona que tiene MERS.
El medico puede solicitar análisis ya se ha moleculares o serológicas en donde la muestra

única tiene valor diagnóstico sólo si ha sido tomada como mínimo 14 días después de iniciados
los síntomas. Uno de los métodos para la confirmación de MERS-CoV se basa en la detección
por RT-PCR
169
En el caso de métodos serológicos únicamente se obtendrá un resultado positivo si es por

medio de una prueba ELISA, IF y si la muestra es tomada en fase aguda, esta se evidencia
con seroconversión en una segunda muestra (tomada al menos 14 días después de la
primera).
7.7.2 SARS-CoV
El Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAS), es una enfermedad respiratoria viral causada
por un coronavirus, llamado coronavirus asociado al SRAS (SRAS-CoV). La primera vez que se
informó sobre el SRAS fue en Asia en febrero de 2003. (CDC , 2004)
El SRAS se propaga con el contacto cercano entre las personas. Se cree que el virus que
causa el SRAS se transmite más ampliamente a través de las gotitas respiratorias que se
producen cuando una persona infectada tose o estornuda. También se puede propagar cuando
una persona toca fómites contaminado con gotitas infectadas y luego se toca la boca, la nariz o
los ojos.

El cuadro clínico se inicia con una fiebre superior a los 38°C algunas veces acompañada de
escalofríos, cefalea, malestar general, mialgias y diarrea luego de 3 - 7 días aparecen síntomas
respiratorios asociados a compromiso severo del tracto broncopulmonar inferior como tos seca
acompañada de disnea o rápida progresión a hipoxemia que se expresa clínicamente con
cianosis. (Bu, 2003)
Ilustración 45. Manifestaciones clínicas del SARS
168

No existe un tratamiento efectivo para el SARS. Pero los pacientes con deterioro progresivo se
recomienda un manejo intensivo de soporte generalmente requieren ventilación mecánica.
7.7.2.4 Diagnostico
La técnica de RT-PCR es una prueba rápida y sensible para detectar la infección producida por
el SARS-CoV en estadios tempranos de la infección. Esta prueba permite la identificación del
virus directamente de muestras de pacientes como esputo, exudados faríngeos, suero o
plasma desde la primera semana de hospitalización. Además se obtienen resultados en 24 a
48 horas y a un bajo costo. (Charles, Garza, Ramos, & Rivas, 2006)
7.7.3 SARS-CoV-2
Actualmente en el 2021 estamos pasando una Pandemia que lleva aproximadamente 2 años
desde que la OMS en el 2019 se dictamino cuarentena ya que el primer caso de una neumonía
grave se dio en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei, en China. (Diaz & Toro, 2020)
Los coronavirus carecen de un dominio de exonucleasa en su RdRp pero tiene una

exoribonucleasa (ExoN) que ayuda a corregir los errores producidos durante la replicación es
por ello que sufren mutaciones menores constantemente.
Las mutaciones son cambios en la secuencia de nucleótidos del genoma y los virus que las
portan son llamados “mutantes”. Cuando una “mutante” se replica viral numerosamente
emerge una “variante” viral. Si la variación da como resultado un virus con características
fenotípicas diferentes, la variante es denominada “cepa”. Si la nueva variante representa una
rama diferente en el árbol filogenético, da el origen de un nuevo “linaje”. (Kantor, Luthys, &
Ritacco, 2021)
Es por eso que las mutaciones van dependiendo si son transmitirse más o si son más
virulentos, en este caso desde el inicio de la pandemia han surgido variantes del SARS-CoV-2
donde los virólogos descubrieron que las mutaciones generalmente se llevan en la proteína
Spike.
Recientemente el 26 de noviembre de 2021 se convocó al Grupo Consultivo Técnico sobre la

Evolución del Virus SARS-CoV-2 para estudiar la variante B.1.1.529 del SARS-CoV-2 que ha
provocado en Sudáfrica un aumentado considerablemente de casos de COVID-19 en donde la
variante B.1.1.529 que fue nombrada por la OMS Omicron es una variante en estudio donde
169
solo se conoce que tiene cerca de 50 mutaciones respecto al virus original a un se encuentra
en estudio.
Ilustración 46. Variantes del SARS-CoV-2
Se desconoce a un el origen del SARS-CoV-2 pero se cree que el virus que se ha encontrado
en murciélagos, brinco la barrera de animal a humano no se sabe con tal seguridad si el virus e
transmitió por el consumos de animales infectados o por el contacto con estos ya que donde
se encontró el paciente CERO se ubicaba el mercado más grande de China donde
comercializan animales exóticos entre ellos los murciélagos.
La transmisión de persona-persona puede ocurrir de varias maneras:

 Gotitas o aerosoles salivales: Las personas infectadas que al toser, estornudar o
hablar las liberan.
 Transmisión por el aire: Estudios indican que el virus puede permanecer activo en el
aire hasta 3 horas.
 Transmisión por superficies: La probabilidad es muy baja, pero podría adquirirse el
virus por tocar superficies contaminadas por una persona con el virus
168
 Transmisión fecal-oral: Estudios también sugieren que las partículas del virus están
presentes en las heces fecales de personas infectadas. (Dra.Nazario, 2021)

El COVID-19 se manifiesta primero con síntomas de fiebre acompañado por cefalea, mialgias y
falta de aire, en caos grave se presenta disnea y en el 25% diarrea esto es debido a que la
proteína Spike se ensambla a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) que se
encuentra en las células oculares, respiratorias y gastrointestinales.
Ilustración 47.Sintomas que presenta el COVID-19

Las organizaciones de salud de diversos países han tomado diversas medidas para la
prevención del contagio, al inicio de la Pandemia se dictamino cuarentena total en todo el
mundo donde se cerraron aeropuerto, bares, restaurantes y lugares de atracción turística
donde solo los lugares esenciales estaban abiertos que eran hospitales, supermercados y
bancos.
Con el paso del tiempo y la disminución de la taza de casos positivos se han tomado medidas
de prevención ante la sociedad que son la sana distancia, el uso de cubre bocas en lugares
públicos y concurridos, uso de gel antibacterial, para ingresar a centros comerciales se toma la
temperatura corporal si llega a pasar de los 36ºc se les prohíbe el ingreso al lugar.
En el caso de la nueva variante Omicron los países como EE.UU solicitan a los viajeros que
ingresen al país una prueba de PCR con max. De tiempo de 24Hrs.
A un no hay tratamiento virales pero con el inicio de la pandemia comenzó una carrera entre
Farmacéuticas de la creación de una vacuna contra el COVID-19 teniendo diversas funciones
pero mismo fin.
169
 Vacuna de ARN mensajero (ARNm). se fabrica con ARNm que le brinda a tus células
instrucciones para producir la proteína de espiga que se encuentra en la superficie del
virus de la COVID-19. Después de la vacunación, tus células inmunitarias comienzan a
producir la proteína de espiga y a presentarla en la superficie de las células.
Ilustración 48. Vacuna de ARN mensajero (ARNm).
 Vacuna de vector viral. se crea al insertar material genético del virus de la COVID-19
en un virus inofensivo y sin relación con la COVID-19.
Ilustración 49. Vacuna de vector viral.
 Vacunas de subunidades proteicas. se incluyen partes de un virus que mejor

estimulan al sistema inmunitario. Este tipo de vacuna contra la COVID-19 contiene
168
proteínas S inofensivas.
Ilustración 50. Vacuna de subunidades proteicas
169
PAÍS DE CONSERVACIÓN
VACUNA MECANISMO DOSIS
ORIGEN
Inactiva al virus con la En refrigeración
CoronaVac Dos
Las de virus
sustancia llamada 2 - 8ºC
atenuado
completo
China betapropiolactona y que le
agrega un adyuvante para En refrigeración
Sinopharm Una
incrementar su efectividad 2 - 8ºC
Estados Refrigeración
Johnson&Johnson Contienen una fracción de Dos
Unidos Las de material genético en vector viral material genético que
2 - 8ºC
codifica para la espiga del
coronavirus dentro de una
envoltura viral que sirve de En refrigeración
SputnikV Rusia Dos
transporte. 2 - 8ºC
La SputnikV utiliza dos En refrigeración

CanSino Biologics China tipos de adenovirus como Una
2 - 8ºC
vectores; Ad5 y Ad26.
La AstraZeneca utiliza el

vector ChAdOX1 de
Reino adenovirus de chimpancé En refrigeración
AstraZeneca Dos
Unido 2 - 8ºC
Utilizan una sección, o la

estructura completa de estas
Las de fragmentos
proteicos del virus
proteínas de las espigas que

median la entrada del SARS-
Estados CoV-2 a nuestras células En refrigeración
Novavax Dos
Unidos para infectarlas. Estas 2 - 8ºC
vacunas copian las proteínas
ya sea sueltas o empacadas
en nanopartículas.
Estados Es la utilización de ARNm;

Pfizer Dos Congelación -70ºC
Unidos
Las de ARNm
una pequeña molécula lábil

que codifica para las
Reino proteínas de la espiga del En refrigeración
Moderna Dos
Unido coronavirus y activen así al 20ºC
sistema inmune del cuerpo.
En refrigeración
Curevac Alemana Dos
5°C
Tabla 19. Tabla de Vacunas contra el COVID-19
168
7.7.3.4 Diagnostico
Ilustración 51. Tipos de pruebas para el diagnóstico del COVID-19

 PCR
Es una técnica de biología molecular, prueba directa, cualitativa y no rápida, sin dar
valores, solo positivo o negativo, ya que nos basamos en detectar el virus directamente
a través de la detección de material genético ARN en la muestra obtenida del paciente.
 Test de antígenos kit

Es una prueba inmunocromatográfica (misma técnica que un test de embarazo) rápida,
cualitativa y directa, ya que nos basamos en encontrar los antígenos del virus, es decir,
las proteínas que tiene en su envoltura lipídica o nucleocápside, con un resultado en 15
minutos.
 Test de antígenos LumiraDX (Antígeno Premium)

Es una prueba rápida, directa y cualitativa, para la detección de los antígenos que tiene
el virus en su superficie, mediante tiras reactivas, con resultados en 12 minutos.
Del día 0 al día 3 del inicio de los síntomas tenemos el 100% de efectividad.
Del día 3 al 12 obtenemos: 97.6% en un resultado positivo; 96.6 en un resultado
negativo.
169
 Test rápido de anticuerpos

En una prueba rápida inmunocromatográfica cualitativa e indirecta con resultados en 15
minutos.
Con este test detectamos dos inmunoglobulinas, IgG e IgM
 IgG: Son anticuerpos que nos brindan protección frente a infecciones

bacterianas y víricas, en este caso, el SARS COV-2. Las segregamos a partir del
día 14 aprox., tras la infección o contagio. Es decir, permanece en sangre y nos
proporciona protección o la llamada “inmunidad”.
 IgM: Son anticuerpos que muestran que se está combatiendo la infección y son
los primeros en aparecer, a partir del día 5-7, generalmente.
Podemos tener 4 resultados diferentes

 IgG+: Indicaría que ya hemos pasado la infección y tenemos protección (no se
sabe el grado).
 IgM+: Indicaría que tenemos el virus en fase temprana (cuando más
contagiamos).
 IgG+ IgM+: Indicaría que tenemos el virus en fase activa (ya ha pasado 2
semanas mínimo del contagio).
 ELISA
”Ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas” es un inmunoensayo cualitativo y
cuantitativo, no rápido e indirecto en una técnica antígeno-anticuerpo, la cual el
anticuerpo está enlazado a una enzima y como producto final obtenemos un producto
detectable normalmente con color. Se pueden detectar anticuerpos IgG e IgM (Lllamas,
2020).
168
7.8 DISCUSION.
Los métodos de diagnóstico en esta familia son parecidos a los que hemos estado comentando
en lo largo de la monografía pero lo que hace especial este apartado es que actualmente
estamos viviendo la Pandemia del COVID-19.
Algo que no nos hablan los artículos es que estas pruebas nasofaríngeas como las de PCR y
de antígeno o llamadas por la sociedad pruebas rápidas no son dolorosas pero si causan una
pequeña molestia al insertar el hisopos por la cavidad nasal de los Px.
Las PCR actualmente se están haciendo como una prueba de rutina diaria como si fueran
Biometrías Hemáticas o las Químicas sanguíneas ya que por seguridad las empresas y
aeropuertos piden estos estudios para evitar la propagación del virus. Pero algo interesante de
este método es que al inicio de la pandemia al tener un contacto muy directo con los fluidos
nasales o faríngeos el personal de los laboratorios QFB no se animaba hacer estos análisis por
el miedo de no saber si el virus se transmitía por medio del aire o cuánto tiempo puede
persistir el virus en las muestras.
Con el surgimiento de la variante Omicron que está en estudio las medidas de prevención son
más estrictas ya que en los aeropuertos que pedían pruebas de Antígeno realizadas en el
mismo día o PCR con 48hrs ahora solo se aceptan pruebas de PCR con un max. de tiempo de
24hrs para poder abordar los vuelos.
En fin estos estudios son una buena forma de poder prevenir y diagnosticar a tiempo la
presencia del virus en el organismo del hombre.
169
7.9 CONCLUSION.
Podemos culminar diciendo que el SARS-Cov2, ha causado una severa pandemia a nivel
mundial, desatando pánico y generado un colapso en el sistema sanitario en varios países,
debido a que se considera un virus muy contagioso, que afecta especialmente adultos mayores
con enfermedades crónicas o inmunocomprometidos. Esta enfermedad empieza como una
simple tos que se va agravando con rapidez atacando al sistema respiratorio en donde los
pulmones son los órganos más afectados, pero puede afectar a cualquier órgano del ser
humano.
Actualmente ya existen diversas vacunas que son una buena forma de prevenir el COVID-19
teniendo en cuenta de que no por tener una vacuna estamos libre de contraer el virus y sobre
todo mantener una higiene frecuente lavado de manos y la aplicación de una sana distancia.
Los datos recogidos hasta el momento indican que la COVID-19 es una enfermedad
perteneciente a la familia Coronaviridae la cual su estrategia de ser altamente transmisible es
debido a su proteína Spike, dando como resultado hasta la fecha de hoy más de 5,279,200
muertes en todo el mundo, aunque halla tasas de letalidad bajas y moderadas todo va a
depender de las comorbilidades y la situación geográfica en donde se presente el virus.
Pareciera que esta enfermedad ha golpeado fuertemente a la especie humana debido al gran
colapso que se presentó en todo el mundo pero a comparación de otras pandemias el COVID-
19 es una minúscula fracción con respecto a la tasa de muerte que provoco la gripe española
o incluso el VIH que no se considera como tal una epidemia ha provocado más muertes que la
del COVID-19.
168

SEMESTRE: 5
INVESTIGAR
Estructura del Capozzo., D. A. (2020). SARS-CoV-2. Buenos aires, argentina.: Sociedad Argentina
virión. de Virología.
Estructura y Patricia Saltigeral-Simental, X. L.-L. (2020). Virus SARS-CoV-2. Acta Pediatrs Mex.,
organización INVESTIGAR E 1-7.
DE JESUS PEREZ
CRISTELL ALICIA EL TEMA Vela, M. M., & Angulo, G. P. (2020). Los coronavirus; Coronaviruses. Anales
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genómicos y Ranm., 1-4.
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LEYVA LAZARO CANDY
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YHAJAIRA EL TEMA
tratamiento Charles, C., Garza, M. d., Ramos, J., & Rivas, A. (2006). Virología molecular en
Diagnostico México:diagnóstico moleculardel SARS-Coronavirus. Rev Mex Patol Clin,
146-150.
169
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
8. FAMILIA FLAVIVIRIDAE
INTRODUCCION
En esta investigación se hablará de la familia viral Flaviviridae, ya que es una familia viral que
se nos hizo de suma importancia ya que la mayoría de la población se ha sido infectado por lo
menos una vez por los virus que se encuentran dentro de esta familia.
Dentro de esta familia viral se hablará de sus características de mayor importancia para la
compresión básica de estos virus, como lo es la estructura del virion, estructura y organización
genómica, productos genómicos y como se lleva acabo su ciclo de replicación para producir
una infección viral en los seres humanos.
La familia Flaviviridae incluye una gran cantidad de virus capaces de causar enfermedad tanto
en animales y seres humanos, algunos de los cuales se propagan principalmente por vectores
artrópodos como mosquitos y garrapatas.
En esta familia viral los principales vectores son los mosquitos, y es de suma importancia el
que conozcamos como tomar medidas preventivas para disminuir la producción de los
mosquitos.
Dentro de esta familia se encuentra el virus del dengue, este es uno de los virus con el que
tenemos mayor relación ya que sin duda alguna nos hemos enfermado a causa de este virus.
168
8.1 CLASIFICACION
Esta familia viral se clasifica como Arbovirus, ya que suelen transmitirse a través de vectores
artrópodos. De igual manera tienen un amplio abanico de células huésped, como organismos
vertebrados e invertebrados. (Murray, 2014).
FAMILIA FLAVIVIRIDAE.
GENERO ENFERMEDAD VECTOR
FLAVIVIRUS Dengue.
Fiebre amarilla. Mosquito Aedes, Culex.
Virus del Nilo occidental.
Virus del Zika.
HEPACIVIRUS. Virus de la hepatitis C. Mosquito Aegypti
PESTIVIRUS Diarrea viral bovina. Artrópodos.
Peste porcina clásica.
PEGIVIRUS Virus de la hepatitis G. Artrópodos.
La familia Flaviviridae está formada por cuatro géneros, aunque con diversas propiedades
biológicas y sin actividad serológica cruzada, son similares en términos de morfología,
organización genómica y estrategias de replicación.
El género Flavivirus está constituido por 69 virus de los que 67 son considerados Arbovirus, es
decir virus transmitidos por artrópodos, entre los que se destacan aquellos transmitidos por los
mosquitos como la fiebre amarilla y el dengue, los transmitidos por garrapatas como la
encefalitis y los zoonótico que son los trasmitidos entre roedores o murciélagos en los que el
artrópodo vector se desconoce. Los Flavivirus son reconocidos como importantes patógenos
humanos. (EcuRed., 2021).
169

Los virus que se encuentran dentro de los Flaviviridae contiene un genoma de ARN de cadena
positiva, cuentan con una capside icosaedrica y son virus envueltos. Son virus que tiene un
tamaño de 40-65 nm de diámetro, esto independientemente del virus que sea.
La glucoproteína vírica E se pliega, es decir que se empareja con otra glucoproteína E y

atraviesan la superficie del virion para formar una capa de proteínas externas. (Murray, 2014).
Son virus monocatenarios, por lo que en la clasificación de Baltimore se encuentran en la clase

IV, son de aproximadamente 9,6 a 10,4 kb, su envoltura lipídica es fuertemente adherente que
puede mostrarse como picos de glicoproteínas, rodeados de una nucleocapside esférica con
una simetría helicoidal. (Susan, Flaviviridae., 2017).
Ilustración 52. Estructura del virión de la familia Flaviviridae.
168
8.3 ESTRCTURA Y ORGANIZACIÓN GENOMICA.

El genoma de los Flaviviridae codifica un único marco de lectura abierto con los genes de
proteínas estructurales presentes en el extremo 5´, seguidos de las secuencias que codifican a
las proteínas no estructurales. (JE Snyder, 2014).
En el extremo 5´del ARN de los flavivirus contiene una tapa de 7-metilguanilato, mientras que
los genomas de los pestivirus y hepacivirus no cuentan con una estructura de tapa, si no que
tienen IRES para facilitar el inicio de la traducción. (JE Snyder, 2014).
El genoma de esta familia contiene un largo marco de lectura abierto que va a codificar a 10 o
más proteínas, las cuales se crean mediante un procesamiento co- y postraduccional y la
escisión de una sola poliproteína grande, siendo esta una característica que lo hace parecido al
genoma delos picornaviridae.
Los diferentes géneros que conforman esta familia viral, van a codificar de tres a cuatro
proteínas estructurales, cuatro en el género de los pestivirus. Las proteínas estructurales de los
flavivirus se incluyen son la proteína C, prM y E.
Los pestivirus tienen cuatro proteínas estructurales en las cuales se incluyen la proteína C y las
glicoproteínas Erns, E1 y E2, hay e siete a ocho proteínas no estructurales codificadas por el
virus, incluyendo la ARN polimerasa dependiente de ARN. (Duboni N. J., 2016).
Ilustración 53. Estructura y organización genómica de la familia
169
8.4 PRODUCTOS GENOMICOS

Estos virus cuentan con proteínas estructurales que estas son las proteínas de la capside, la
pre-membrana y de la envoltura, estas van a interactuar con el ARN genómico viral para formar
a la partícula viral.
PROTEINA FUNCION
Proteína C Forman u papel fundamental en la estructura del virus.
Proteína M PrM es una proteína en los viriones inmaduros, forma un

heterodímeros con la proteína E.
Proteína transmembrana, parte escindida de prM.
Proteína E Esta proteína desempeña un papel esencial en la unión a los
receptores, la fusión con las membranas celulares y el
ensamblaje de los viriones.
Tabla 20. Productos genómicos.
Las proteínas no estructurales son multifuncionales y todas ellas están implicadas directa o
indirectamente en la síntesis de ARN viral. (Ana, 2010).
PROTEINA FUNCION
Ns1 Replicación del ARN e invasión inmune.
Ns2B Cofactor de la proteasa NS3.
Serina proteasa similar a la tripsina, tiene
Ns3 actividades de helicasa NTPasa y ARN

trifosfatasa.
Ns4A-Ns4B Formación de complejos de replicación y
replicación de ARN.
Tabla 21. Productos genómicos.
168
8.5 ESTRUCTURA ANIGENICA

Como estructura antigénica estos virus contienen y están conformados por cuatro proteínas
importantes para su estructura, interacción con la célula huésped y para el ciclo de replicación.
 Antigénicamente la proteína E de la envoltura, es la mayor diana para los anticuerpos

neutralizantes e induce inmunidad protectora frente a los flavivirus.
 La proteína C, es un componente básico de la nucleocapside, esta es el primer

polipéptido viral sintetizado durante la traducción. Esta proteína es rica en residuos de
lisina y arginina lo que les confiere un carácter altamente básico que permite su
interacción con el ARN viral.
 La proteína prM es el precursor glucosilada de la proteína estructural M, la separación

proteolítica de este precursor por una proteasa del aparato de Golgi, durante la
maduración viral, es lo que da origen a la formación de la proteína M, este precursor lo
encontraremos en los viriones inmaduros.
 La proteína M madura es una proteína de la membrana extracelular o de virus maduros,

está estrechamente asociada a la envoltura lipídica. (Ana, 2010).
Ilustración 54. Estructura antigénica (Dengue).
169

 Entrada, fusión y denudación de la partícula:
El primer paso de la infección requiere la interacción entre la partícula viral y receptores
presentes en la superficie de la célula huésped, que llevan a la entrada del virion a través de
una endocitosis mediada por receptores.
La proteína viral responsable de esta unión es la glicoproteína E, esta interactúa con el
receptor, la proteína de adhesión celular o proteoglucanos como el heparan sulfato de la
membrana celular que median la unión y la posterior endocitosis del virus.
 Replicación viral:
Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocapside en el citoplasma, entonces se
inicia los procesos de traducción y replicación del ARN. El ARN viral del virus es procesado en
el retículo endoplasmatico por proteasas celulares y la actividad NS3, que libera de forma
ordenada a las proteínas estructurales (C, M y E) y las siete proteínas no estructurales NS1-
NS5 que son las encargadas de la replicación del genoma y el ensamblaje viral.
 Ensamblaje, maduración y liberación del virus:

El proceso de ensamblaje de las partículas virales sucede en distenciones del retículo
endoplasmatico, donde ocurre de forma simultanea la traducción de la proteína y el ensamblaje
del virus.
El ensamblaje comienza con la formación de la nucleocapside en el citoplasma de la célula
infectada por el virus, se acumula la proteína C en la superficie de cuerpos lipídicos, luego se
asocian las proteínas prM/M y E, posteriormente se organizan de forma heterodimérica las
proteínas prM/M y E, en donde la primera recubre a la segunda, esta partícula inmadura transita
desde el retículo endoplasmatico hasta las regiones cis y trans del aparato de Golgi, donde se
inicia la segunda etapa de maduración.
Por último, un nuevo procesamiento proteolítico sobre la proteína prM/M por la proteasa furina,
independiza el péptido pr y la proteína M. esta nueva modificación estabiliza los homotridimeros
de E y mantiene unido al péptido pr. Finalmente, cuando el virus es liberado. (FLORES, 2017).
168
Ilustración 55. Ciclo replicativo (dengue).
169
8.7 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO

En esta familia solo hay dos géneros que generan enfermedades en el hombre las cuales son el
género Flavivirus y Hepacivirus
Estos son todas la enfermedades del genero Flavivirus que afecta al hombre.
ENFERMEDADES VECTOR HOSPEDADOR INCUBACION
 Virus del dengue Mosquito Aedes Humano, mono 3-15 días

 Virus de la fiebre amarilla Mosquito Aedes Humano, mono 3-6 días
 Fiebre del Nilo Occidental Mosquitos Culex Humano, equino 2-14 días
 Virus del Zika Mosquito Aedes Humano 3-14 días.
 Encefalitis Japonesa Mosquitos Culex Humano, cerdo 8-10 días.
Género Flavivirus
Flaviviridae
 Encefalitis del Valle de Murray Mosquitos Culex Humano 3-14 días.

 Fiebre hemorrágica de Omsk Garrapatas Humano 3-7 días
 Encefalitis rusa de la primavera
Garrapatas Humano 7-28 días
y el verano
 Powassan virus Garrapatas Ixodes Humano 3-14 días.
Humano, ave
 Encefalitis de St. Louis Mosquito Culex 4-21 días
silvestre
 Enfermedad de la selva de
Garrapatas Humano 3-8 días
Kyasanur
(Carroll, Morse, Mietzner, & Miller, Microbiologia médica., 2013).
Tabla 22. Clasificación de los Flavivirus.
8.7.1 DENGUE.
8.7.1.1 Etiología
El dengue tiene cuatro serotipos serológicamente diferenciables los cuales son el Dengue 1, 2,
3 y 4 aunque todos los serotipos comparten analogías estructurales y patologías los serotipos 2
y 3 son los más graves ya que son los que han provocado más muertes.
El virus del Dengue es una particular icosaedrica de 40-50nm de diámetro, el cual provoca una
enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por mosquitos por lo que al ser
un virus transmitido por artrópodos se le denomina Arbovirus.

El período de incubación del Virus del Dengue VD dura comúnmente entre 4 a 7 días con un
rango de variación de 3 a 14 días.
168
La enfermedad del dengue se clasifica en dos formas que son….

 DENGUE CLASICO.
La primera manifestación clínica se basa en una fiebre de intensidad (frecuente en
niños) y fiebre con cefalea, vomito, gran malestar general, dolores osteomioarticulares
con o sin exantema, leucopenia todo esto La fiebre puede durar de 2 a 7 días y
asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. (Martinez E. , 2008)
 DENGUE HEMORRRAGICO
Las manifestaciones hemorrágicas, aunque son menos frecuentes, no son poco
comunes y pueden variar de leves a severas, presentándose como petequias,
equimosis, sangrados gingivales, sangrado digestivo, hematuria macro y microscópica,
menorragia esto puede agravarse al grado de presentar choque hipovolémico por
extravasación de plasma, con trombocitopenia moderada o intensa y con grandes
hemorragias en aparato digestivo y otras localizaciones. (Maguiña, Osores, Suarez,
Soto, & Pardo, Dengue clásico y hemorrágico: una enfermedad reemergente y
emergente en el Perú., 2005)
Ilustración 56. Curso de la enfermedad del dengue
8.7.1.3 Mecanismo de transmisión

El dengue se pueden transmitir por tres maneras ya sea por medio de un vector como lo es el
mosquito o de madrea a su bebe
169
 Transmisión de seres humanos a mosquitos.

El mosquito se dice que está infectado cuando pica a una persona infectada por
Dengue, el virus se replica en el intestino medio del mosquito antes de diseminarse
hacia tejidos secundarios, como las glándulas salivales.
 Transmisión de mosquitos a seres humanos.

El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra
infectadas, principalmente del mosquito Aedes aegypti.
 Transmisión de embarazada a su bebe.

Esta forma de transmisión no es muy común ya que se produce cuando una
embarazada esta infectada por Dengue, donde el bebé nace con prematuramente y
padezca insuficiencia ponderal al nacer y sufrimiento fetal.
Ilustración 57. Mecanismo de transmisión el Dengue

Para reducir los síntomas de dolores musculares y fiebre se pueden tomar antipiréticos y
analgésicos.
 Pacientes que pueden ser tratados en el hogar
o Reposo en cama
o Ingesta abundante de líquidos
o Paracetamol, Ácido acetilsalicílico, Metimazol, Diclofenaco si el Px presenta dolor
e inflamación.
Como campaña de prevención cuando esta la temporada de lluvia a la población Mexicana se
le informa de algunas medidas para prevenir el contagio del Dengue.
 Prevención de la reproducción de mosquitos:
168
o Evitar que los mosquitos se produzcan y depositen sus huevos

o Eliminar correctamente los desechos sólidos y los hábitats artificiales que puedan
acumular agua.
o Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua
para uso doméstico.
 Protección personal contra las picaduras de mosquito:

o Utilizar mosquiteros en las ventanas, repelentes, materiales tratados con
insecticidas, espirales y vaporizadores.
o Se aconseja llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición cutánea a los
mosquitos.
8.7.1.5 Diagnostico
El diagnóstico del Dengue se puede conocer
 Pruebas virológicas (que detectan directamente elementos del virus)
 Pruebas serológicas (que detectan componentes producidos por el sistema inmunitario
humano como reacción al virus) en suero, líquido cefalorraquídeo o tejido, mientras que
la de anticuerpos específicos se realiza mediante inmunoensayos.
Tabla 23. Métodos para el diagnóstico virológico, molecular, antigénico y serológico del dengue
169
8.7.2 FIEBRE AMARILLA
8.7.2.1 Etiología
La enfermedad es producida por el virus de la Fiebre amarilla se trata de un virus de ARN
monocatenario positivo que pertenece a la familia Flaviviridae.
Se caracteriza por provocar un daño hepático, renal y miocárdico así como hemorragias y tiene
alta mortalidad. (Abarca, y otros, FIEBRE AMARILLA, 2001)
El virus de la Fiebre amarilla sólo tiene un serotipo con 5 genotipos diferentes. Su genoma
traduce 10 diferentes proteínas, 3 estructurales (C, M y E) y 7 no estructurales que constituyen
la replicasa de ARN. (Valente & Garcia, Fiebre amarilla: revisión concisa ante el actual
escenario epidemiológico, 2017)

El cuadro clínico de la Fiebre amarilla se clasifica en tres periodos esto es en base a la carga
viral y al daño que provoca en el hombre.
 Periodo de infección:
En esta fase presentan fiebre, malestar general, adinamia, cefalea intensa, fotofobia,
dolor lumbosacro, mialgias en miembros pélvicos, anorexia, vómito, lipotimia suele tener
una duración de 4 días. Es importante señalar el signo de Faget, bradicardia relativa en
consideración del grado de fiebre.
 Periodo de remisión:
El 15% presenta una remisión de la fiebre que va de 6 a 24 horas dando paso a la
tercera fase.
 Periodo de intoxicación:
En esta fase se presentan los síntomas del primer periodo más la aparición de ictericia y
hemorragias (epistaxis, sangrado gingival, hematemesis, melena).
Puede presentar también insuficiencia hepática con elevación de transaminasas y
depleción de los factores de coagulación, insuficiencia renal compuesta por albuminuria
y posteriormente anuria. (Valente & Garcia, Fiebre amarilla: revisión concisa ante el
actual escenario epidemiológico, 2017)
168

Existen dos tipos ciclos basicos de transmision.
1) Ciclo selvático
El virus se transmite por la picadura de Haemagogus y otras especies de mosquitos
infectados. La transmisión se produce primordialmente de mono a mono con infección
esporádica de humanos
2) Ciclo urbano
El virus es transmitido de humano a humano por la picadura del mosquito Aedes
aeggyptii infectado.
En el caso del continente Africano hay tres tipos de ciclos de transmisión que son la selvática,
intermedia y urbana. La intermedia es la trasmisión ocurrida en las sabanas húmedas y semi-
humedas con secreciones o fluidos de los enfermos. (Retrepo, Fiebre Amarilla, 2004)

No hay tratamiento antivírico para la fiebre amarilla, pero se recomienda tomar mucha agua
para la deshidratación, y si se trata la insuficiencia hepática y renal y la fiebre pueden mejorar
los pacientes. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos. (OPS,
2021)
La forma de prevenir la fiebre amarilla se puede llevar a cabo de la siguiente manera

 Protección contra picaduras de mosquitos
A las personas que viven o viajan a zonas endémicas se les sugiere el uso de
insecticidas o el uso de topa holgada. El uso de aire acondicionado controla la
circulación de los mosquitos.
 Inmunización activa
La vacunación es el método más práctico y seguros para prevenir la fiebre amarilla. La
vacuna 17D es una vacuna atenuada que ha tenido mayor éxito, solo serán
inmunizados si viajan a zonas con altos casos de fiebre amarilla. (Abarca, y otros,
FIEBRE AMARILLA, 2001)
169
8.7.2.5 Diagnostico
Los métodos de diagnóstico que recomienda la OMS son.
Ilustración 58. Indicaciones para el diagnóstico según el número de días desde el inicio de los
síntomas
DIADNOSTICO VIROLOGICO
 Diagnóstico molecular: Se recomienda realizar la a los primeros síntomas (fase de
viremia) o en casos graves, es recomendable realizar la detección del ARN en muestras
de suero mediante el método de RT-PCR
 Aislamiento viral: Se realiza con la inoculación en ratones o en cultivo celular. Por su
grado de complejidad se utiliza poco como una herramienta de diagnóstico. Sin embargo
a poder aislar el virus es importante para la caracterización de cepas circulantes, para
producir reactivos de diagnósticos para su estudio
 Imunohistoquimica: Este estudio histopatológico con inmunohistoquimica en cortes de
hígado es el método de oro por lo que es muy utilizados para la confirmación de casos
fatales
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
 Detección de IgM: Los Ac de IgM contra la fiebre amarilla son detectados por ELISA o
cualquier inmunoensayo. Como cualquier prueba de IgM un resultado positivo es solo
presuntivo de una infección aguda. La confirmación requiere de seroconversión en
muestras apreadas en la ausencia de seroconversión con otros Flavivirus. (OMS,
Diagnóstico por laboratorio de la infección por Virus de la Fiebre Amarilla, 2018)
168
8.7.3 FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
8.7.3.1 Etiología
Este virus es del genero Flavivirus el cual se transmite por el mosquito Culex, el virus del Nilo
Occidental se divide en dos linajes
 Linaje 1, ha causado los brotes más recientes, se puede dividir en tres clados (1a, 1b y
1c); este contiene virus virulentos y atenuados.
 Linaje 2, que se observan principalmente en África, generalmente causan infecciones
asintomáticas o afecciones leves. También existen especies virulentas en los virus del
linaje 2.
8.7.3.2 Manifestación clínica.

La enfermedad en humanos se clasifica en dos maneras
 Fiebre del Nilo occidental,
Es solo la manifestación de un cuadro febril suave parecida a una gripe, se desarrollan
entre 2 y 15 días En ocasiones se desarrolla una lesión eritematosa, macular o papular
no prurítica, en el cuello, tronco, brazos o piernas.
 Enfermedad neuroinvasiva del Nilo Occidental

Cuando hay complicaciones se desarrolla problemas neurológicas como la meningitis,
encefalitis y parálisis flácida aguda. (Acebes & Sainz, F LAVIVIRUS QUE INFECTAN EL
SISTEMA NERVIOSO, 2012)

Al igual de las demás enfermedades esta se transmite a través las picaduras de mosquitos la
diferencia es que este se provoca por picar a aves infectadas ya que esta son el reservorio
principal. El virus pasa a las glándulas salivales del mosquito, que cuando pica puede inyectar
el virus a los seres humanos y los animales. (Infección por el virus del Nilo Occidental, 2017)
Hay casos de personas que manipulan aves infectadas o tejidos infectados de cocodrilos, por
la transmisión fecal-oral de aves infectadas expuestas a la piel lesionada de los humanos o la
exposición por aerosoles puede transmitir el virus. Los humanos no eliminan VNO a través de
sus secreciones o excreciones, pero el virus puede ingresar por transfusiones de sangre y
trasplantes de órganos. (Costa, Rivero, Gutierrez, & Menendez, Enfermedad del Nilo
Occidental, evolución histórica y control de foco en Cuba, 2012)
169

No hay vacuanas pero a las persinas con afecciones neuroinvasoras son hospitalizados donde
se les administra líquidos por vía intravenosa, reciben apoyo respiratorio y prevención de
infecciones secundarias.
Se ha observado que el aumento de concentración de ribavirina inhibe la replicación y

citopatogenicidad de VON en las células neuronales in vitro. (Tellez, Calderon, Franco, & Del
rio, El virus del Oeste del Nilo: una realidad en México, 2006)
La forma de prevenir esta enfermedad es controlando la reproducción de los mosquitos

llevando a cabo campañas de fumigación, eliminación de criaderos provocados por estando de
agua, el uso de repelentes, mosquiteros, usar ropa que cubra extremidades, reducir el riesgo de
transmisión por transfusión sanguínea o trasplante de órganos de una persona infectada a una
sana y usar guantes y otras ropas protectoras cuando se manipulan animales enfermos o sus
tejidos.
8.7.3.5 Diagnostico
Esta infección diagnostica mediante distintas pruebas.
 Seroconversión de anticuerpos de IgG (o un aumento significativo de los títulos de
anticuerpos) en dos muestras en serie extraídas con un intervalo de una semana,
determinada mediante el enzimoinmunoanálisis (ELISA)
 Captación de Ac. de IgM mediante el enzimoinmunoanálisis (ELISA)
 Pruebas de neutralización
 Detección del virus mediante RT-PCR inversa
 Aislamiento del virus en cultivo celular.
Algo importante que debemos saber es que los Ac. de IgM pueden detectarse en casi todas las
muestras de LCR y de suero extraídas de los pacientes infectados en el momento en que
presentan síntomas. Los Ac. de IgM del suero pueden persistir durante más de un año.
168
8.7.4 VIRUS DEL ZIKA
8.7.4.1 Etiología
El virus del Zika es un virus trasmitido por el moquito Aedes su material genético es de ARN
monocatenario perteneciente a la familia Flaviviridae y al género Flavivirus. (De la Rosa &
Mendoza, Infeccion por virus de Zika, 2016)

Las características dominantes son: exantema máculopapular pruriginoso, cefalea y fiebre.
(León, Baldassarr, Nellen, & Jose, Zika: un problema de salud pública, 2017)
Su espectro clínico va desde formas asintomáticas, cuadros febriles leves (similares a la
influenza) o moderados-graves (similares al dengue).
Ilustración 59. Síntomas y signos más frecuentes en px con enfermedad por el virus Zika

El Zika se transmite por la picadura de un mosquitos, pero actualmente se han encontrado que
Zika tiene transmisión por. (Espinoza, Aspectos clínicos de la infección por el virus zika, 2017)
 Vectorial que es la principal vía de
transmisión.  Por transfusión sanguínea y por
 Sexual. trasplante de órganos.
 Perinatal.  Otros: transmisión por contacto con
 Congénita. secreciones corporales: saliva, orina
y sudor
169

No existe vacuna ni tratamiento antiviral específico para la infección por virus del Zika pero el
único medicamento que se recomienda como antipirético es el Paracetamol ya que el uso de
aspirina como es una anticoagulantes y como el Zika y Dengue comparten las mismas
manifestaciones clínicas podrían confundirse es por eso que se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (De la Rosa & Mendoza, Infeccion por virus de Zika,
2016)
8.7.4.5 Diagnostico
El diagnóstico del Zika se cuenta con métodos directos para determinar el ARN viral, como es
el RT-PCR en tiempo real, las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) y el
aislamiento viral, también están las pruebas serológicas para determinar anticuerpos IgM e IgG
mediante la técnica de ELISA y la de neutralización en placas.
La RT-PCR y NAAT son muy buenas para detectar la presencia del virus pero con en los
primeros cinco días de la infección. (Cabezas & Paquita, Diagnóstico de la infección por el virus
zika, 2017)
Ilustración 60. Tiempo de enfermedad y su relación para la determinación del ARN del ZIKV
mediante RT-PCR
168
8.7.5 VIRUS DEL HEPATITIS C
8.7.5.1 Etiología
El virus del Hepatitis C es perteneciente a la familia Flaviviridae, del genero Hepacivirus que
consiste en un virus de ARN monocatenario. La variabilidad genética es una de las
características biológicas más relevantes del VHC. Hasta ahora se han podido identificar 7
genotípicos diferentes, distintos entre sí en el 30-35% de los nucleótidos de cada genotipo. A
su vez, cada genotipo se divide en subtipos, que difieren entre el 20 y el 25% en la
secuencia de nucleótidos. (Garcia & Ricart, 2019)

La infección con VHC causa hepatitis aguda y hepatitis crónica.
 Fase aguda
El periodo de incubación es de 6 semanas, el tiempo promedio de seroconversión es de
8 semanas
En la mayoría de individuos no hay síntomas o tienen síntomas leves
o Falta de apetito
o Náuseas
o Vómitos
o Fiebre
o Dolor en el cuadrante superior derecho
 Fase crónica
o Desarrolla cirrosis
o Carcinoma hepatocelular
Se llama infección oculta cuando el VHC ARN está presente en el hígado, pero con pruebas
de anticuerpos y VHC ARN es negativa, pero los pacientes con infección oculta muestran
niveles más elevados de colesterol y triglicéridos. (Poama, 2011)
169
Ilustración 61. Progreso de la infección por hepatitis C

Este virus es diferente a los demás virus de la familia de los Flavivirus ya que este no se
transmite por medio de Artrópodos si no que se transmite puede trasmitir por contacto sexual,
pero este no es modo de transmisión eficiente otra forma de transmisión es por transfusiones
de sangre el cual ha disminuido con la evolución de las técnicas de despistaje de
enfermedades virales.

Se han podido desarrollar fármacos antivirales de acción directa:
 Inhibidores de la proteasa NS3/4ª
 Inhibidores de complejos de replicación NS5A
 Inhibidores de la polimerasa NS5B nucleótidos
 Inhibidores de la polimerasa NS5B no nucleótidos que han revolucionado el tratamiento
de la hepatitis C crónica.
El objetivo de estos fármacos es erradicar el virus que son indetectables mediante métodos
altamente sensibles
168
Tabla 24. Tratamiento actual del virus de la hepatitis C (VHC): fármacos, combinaciones e
indicaciones
8.7.5.5 Diagnostico
La infección por VHC se detecta por la existencia de anticuerpos anti-VHC y ARN-VHC en
plasma o suero con niveles elevados o normales de enzimas hepáticas. Los anticuerpos
anti-VHC se detectan mediante el uso de pruebas serológicas: el ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA)
La detección de anticuerpos anti-VHC indica infección actual o pasada por VHC. Se

necesita una determinación del ARN por medio de RT-PCR para determinar si una persona
está actualmente infectada por el VHC.
Ilustración 62. Pruebas diagnóstica de VHC
169
8.8 DISCUSION.
En el caso de esta nueva familia viral con el simple hecho de conocer las sintomatologías y
realizado análisis de rutina como biometrías hemáticas y tiempos de coagulación pueden
diagnosticar si el paciente tiene Dengue o si el doctor no está muy seguro están los Antígenos
de IgG y IgM en donde su método es por inmunocromatográfica.
Pero en el caso de la Hepatitis en donde esta enfermedad puede ser causada por varias cosas
ya se ha porque el paciente se ha alcohólico, porque presente hígado graso, alguna bacteria o
en este caso por el virus Hepatitis C por lo cual se hacen Las pruebas de anticuerpos anti-HCV
detectan los anticuerpos contra el HCV en la sangre, lo que indica que ha ocurrido una
infección por HCV. Esta prueba no puede distinguir entre una infección aguda o una a largo
plazo. Por otro lado la PCR puede identificar una infección por hepatitis C activa ya que el ARN
se encuentra en la sangre de una persona en un lapso de 2 semanas después de la exposición
al virus.
Como vimos los Arbovirus comparten las mismas sintomatologías porque lo más
recomendables es realizar PCR múltiples en donde en los laboratorios ya se cuentan registrada
en su base de datos la información genética de diversos virus los cuales así podemos tener con
mayor exactitud que cual especia viral de los Flavivirus está atacando al pacientes
8.9 CONCLUSION.
Para finalizar solo podemos decir que la familia Flaviviridae es un de las familias que causa
mas epidemias las cuales la sociedad las a llevado como cosas normales las cuales ellos por
medio de la temporada climática consideran normal la presencia de esta enfermedad en la cual
debemos tener en cuenta que estos virus se pueden controlar con la reproducción de los
vectores y utilizando repelentes o mosquiteros ya que el contagio de persona-persona solo se
puede en el virus de la Hepatitis C.
168

SEMESTRE: 5
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REFERENCIA
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168
GLOSARIO
GLOSARIO
Adhesión: Es la fase del ciclo replicativo donde el virus se adhiere a la membrana de la célula
huésped por medio de sus proteínas.
ADN bicatenario: Es cuando un virus en su material genético está compuesto por ADN de
doble cadena y se replica usando el ADN polimerasa dependiente de ADN.
Adsorción: Es la fase del ciclo replicativo donde la partícula viral hace reconocimiento de los
receptores de la célula huésped para así poder tener las primeras interacciones entre
membranas.
Amilasemia: es la presencia de amilasa en la sangre
Amilasuria: es la presencia de amilasa en la orina
Analgesia: La analgesia es la pérdida o modulación de la percepción del dolor. Puede ser local
y afectar sólo una pequeña área del cuerpo, regional y afectar una porción más amplia del
cuerpo o sistémica.
Anamnesis: La anamnesis es el proceso de la exploración clínica que se ejecuta mediante el

interrogatorio para identificar personalmente al individuo, conocer sus dolencias actuales,
obtener una retrospectiva de él y determinar los elementos familiares, ambientales y personales
relevantes.
Antígeno nucleoproteíco: Es el dominio intermedio de la nucleocápside de los Poxviridae.
Antígenos estructurales: Son usualmente proteínas o polisacáridos.
Antígenos solubles: Son sustancias químicas como las proteínas y ciertos glucolipidos o
polisacáridos liberados en el interior de la célula huésped.
Antisueros: Es un término que se utilizan comúnmente para referirse a un suero que

contiene altas concentraciones de anticuerpos contra un antígeno dado, obtenido
generalmente mediante un proceso de inmunización en humanos.
Antivirales: Los antivirales son una clase de medicamentos utilizados para tratar el virus. Los
virus no pueden reproducirse por sí mismos, por lo que para sobrevivir buscan células sanas en
el cuerpo humano y las utilizan para hacer 'copias' de sí mismos. Los antivirales interrumpen
este proceso al evitar que los virus ingresen a las células sanas, se multipliquen o escapen de
las células infectadas.
169
GLOSARIO
Apoptosis: Tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula
conducen a su muerte.
Asintomáticos: Significa que no hay síntomas.
Bioterrorismo: Es la liberación intencional de virus, bacterias u otros gérmenes que pueden

infectar o matar a las personas, los ganados o los cultivos. Bacillus anthracis, la bacteria que
causa el ántrax, es uno de los agentes que se utilizaría con más probabilidad en un ataque
biológico.
Cápside: Es una cubierta proteica
Carcinogénicos: Un carcinógeno es un agente con la capacidad de causar cáncer en

humanos. Los carcinógenos pueden ser naturales, como la aflatoxina que es producida por un
hongo y a veces se encuentran en el grano almacenados, o artificiales, como el asbesto o el
humo del tabaco.
Carcinoma: Es la denominación genérica de todos aquellos tumores que se inician en la piel o

en las células superficiales de los órganos internos
Cidofovir: Es un medicamento antiviral inyectable utilizado como tratamiento para los

Poxviridae.
Citopatologia: Es una rama de la patología que estudia y diagnostica las enfermedades al

nivel celular.
Cito-tóxico: Un carcinógeno es un agente con la capacidad de causar cáncer en humanos.

Los carcinógenos pueden ser naturales, como la aflatoxina que es producida por un hongo y a
veces se encuentran en el grano almacenados, o artificiales, como el asbesto o el humo del
tabaco. Los carcinógenos actúan interactuando con el ADN de una célula e induciendo
mutaciones genéticas.
Diseminación vírica: Es cuando se esparce o distribuye sobre un área grande el o la partícula

viral.
dsRNA: Virus ARN bicatenario (abreviado virus ARNdc o dsRNA)
Edema: El edema es la hinchazón causada por la acumulación anormal de líquidos en el

cuerpo. El líquido se acumula bajo la piel, dentro de los tejidos que están fuera del sistema
circulatorio.
ELISA competitiva: El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por

anticuerpos específicos. La concentración puede ser determinada por comparación con el
efecto de bloqueo (competencia), estandarizando las concentraciones del análogo y del
anticuerpo.
168
GLOSARIO
Ensamblaje: Fase del ciclo de replicación donde se forman las partículas virales, que se puede
realizar en distintas partes de la célula.
Enterocitos: Los enterocitos son células epiteliales del intestino encargadas de realizar: la
absorción de diversos nutrientes esenciales, el transporte de agua y electrolitos al interior del
organismo y la secreción de proteína en la luz intestinal.
Enzimas: Son proteínas complejas que producen un cambio químico específico en todas las
partes del cuerpo.
Episomas: Elementos genéticos replicantes extra cromosómicos que se pueden replicar de

forma autónoma o que pueden ser insertados (mediante un proceso de recombinación) en el
cromosoma del organismo que los porta y replicarse con el mismo. Los episomas más
conocidos son los plásmidos.
Eritema: El eritema es un "enrojecimiento" de la piel debido a procesos inflamatorios o

inmunológicos, que normalmente son el resultado de la acumulación de células del sistema
inmunitario.
Espículas: Una espícula viral o un peplomero es una glicoproteína en forma de espícula

presente en una cápside viral o una envoltura vírica.
Exantema: Es una erupción difusa puede tener causas que no se deben a una enfermedad
adyacente.
Exocitosis: Es el proceso durable que consume energía y en el cual se digiere la célula el

contenido de sus vesículas secretadoras hacia afuera de la célula.
Factor de progresividad: El gen puede codificar una proteína que se conserva en todos los
Poxviridae secuenciados, pero no tienen homologo celular.
Fosfoproteína: Es una proteína con una longitud variable, está compuesta por dos dominios
en N-terminal y el C-terminal, separados por una región hipervariable.
Fusión célula-célula: Fase del ciclo replicativo que se dará cuando haya una gran cantidad de
viriones nuevos y estos se van a unir y formar un virión más grande, con doble núcleo.
Fusión de membranas: Fase del ciclo de replicación donde las membranas de la partícula
viral y la célula huésped se unen.
Gen exógeno: Es el ADN localizado fuera del organismo. Este se introduce en el organismo a
través de un proceso llamado transformación.
169
GLOSARIO
Guanilililtransferasas: Es una enzima que cataliza la reacción química GTP.
Halitosis: La halitosis es una afección en la que la persona emana un olor desagradable de la

boca. A menudo, se denomina “mal aliento”.
Helicasa: Es una enzima vital en los seres vivos ya que participa en los procesos de
duplicación y reproducción.
Hemaglutinina: Es una proteína que se encuentra en la superficie de los paramyxovirus, ayuda

a la partícula viral a unirse a la célula huésped.
Hemorragia: Es la pérdida de sangre. Puede ser externo o dentro del cuerpo.
Hidrocefalia: Condición en la que las cavidades se llenan de fluido remplazando los

hemisferios.
Hidrofobia: La capacidad de un sustancia de repelar el agua
Histocompatibilidad: Es la propiedad de tener alelos iguales de un conjunto de genes

llamados antígenos leucocitarios.
Huésped: Es un ser vivo, animal, planta del cual otro organismo patógeno o parasito obtiene
refugio y alimento
Inmunidad inducida: Es la inmunidad que se obtiene por vacunación y es de larga duración.
Inmunidad natural: Es cuando se lleva un tratamiento a tiempo y se crean anticuerpos que

persisten por años e incluso toda la vida.
Inmunidad pasiva: Es la inmunidad que la mamá le pasa al bebe durante el embarazo.
Liberación: Fase final del ciclo replicativo donde se da la liberación de los nuevos viriones.
Ligasa: Es una enzima capaz de catalizar la unión entre dos moléculas de gran tamaño, dando
lugar a un nuevo enlace químico.
Linfa: Liquido transparente que circula por el sistema linfático y transparente células que
ayudan a combatir las infecciones y otras enfermedades.
Macula: Es un área cutánea plana, visible y decolorada. Generalmente no incluye un cambio ni

en la textura ni en el grosor de la piel.
Miocarditis: Es una inflamación del músculo cardiaco y la pericarditis es una inflamación de la

capa exterior que recubre el corazón.
168
GLOSARIO
Molusco: Los moluscos son lesiones producidas en la piel, generalmente de los niños, que
consisten en un pequeño nódulo de color blanquecino o nacarado con un mínimo orificio
central.
Necrosis: Es la muerte de tejido corporal. Ocurre cuando muy poca sangre fluye al tejido. Esto
puede suceder por lesión, radiación o sustancias químicas.
Neuraminidasa: Es una proteína presente en la envoltura de la cápside de los paramyxovirus.
Orquitis: La orquitis es la inflamación de uno de los testículos o ambos.
Pápula: Pequeño bulto elevado y sólido en la piel con un borde definido que se ve con
facilidad. Las pápulas son rojizas, moradas, marrones o rosadas.
PCR anidada: PCR que se lleva a cabo dos veces, con diferente juego de iniciadores, el
segundo juego anidado dentro de la región que se amplifico con el primer juego de indicadores.
De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR pueden ser hechos mayores
cantidades
Pleomorfo: Que se presenta en distintas formas.
Policistronico: Molécula de RNA que es el producto de transcripción de varios genes

dispuestos en tándem, normalmente de función relacionada.
Poxviridae: Es una familia viral de ADN relacionados entre sí Poxvirus infectivos para
animales.
Primasa: Es una enzima que sintetiza pequeños fragmentos de ARN sobre la cadena
rezagada en la replicación del ADN.
Pródromo: Son las señales o malestar que presenten a una enfermedad. Son síntomas
iniciales que se presentan antes del desarrollo de la misma.
Producto genómico: Es el material bioquímico, ya sea ARN o proteicas, que son el resultado
de la expresión de un gen.
Profilaxis: Es la prevención o tomar medidas preventivas dirigidas a evitar que se produzca un

acontecimiento grave.
Proteína C: Es una proteína básica, abundante y su secuencia no es conservativa. Participa en

el ensamblaje de las partículas virales.
169
GLOSARIO
Proteína F: Es la proteína que induce a la fusión de las membranas del virus y la célula
huésped, también es formadora de sincitios.
Proteína L: Es la proteína ARN polimerasa dependiente de ARN, es abundante respecto a

todas las proteínas estructurales.
Proteína M: Es la proteína más abundante del virión, es una proteína básica y poca hidrofobia.
Proteína V: Es una proteína conservada participa en el ensamblaje de las partículas virales.
Proteínas: Las proteínas son moléculas grandes y complejas que desempeñan muchas
funciones críticas en el cuerpo.
Pústulas: Son llagas pequeñas, llenas de pus, inflamados similares a ampollas, son lesiones
en la superficie de la piel.
Quinasa: Es un tipo de enzima que añade sustancias químicas llamadas fosfato a otras
moléculas.
Replicación: Es el proceso donde las partículas virales se multiplican.
Rinorrea: Una nariz congestionada o tapada se produce cuando los tejidos que la recubren se
hinchan. La hinchazón se debe a la inflamación de los vasos sanguíneos.
RT-PCR: La PCR tiempo real es una técnica donde la polimerización del ADN durante de PCR
es monitoreado espectrofotométricamente. Este método es muy sensible para detectar al
producto antes de la electroforesis en gel de agarosa.
Simetría compleja: Son los virus que no contiene cápside claramente identificables.
Sincitios: Es una célula con varios núcleos resultante de la fusión de varias células.
Toxemia: Enfermedad causada por la diseminación de bacterias y sus toxinas en el torrente

sanguíneo. También se llama intoxicación de la sangre y septicemia.
Traducción: Es donde se da la elaboración de todas las proteínas virales.
Transcripción: Ed cuando las cadenas de ARN presentes se separan y las enzimas

especiales crean una cadena complementaria del material genético.
Tripsina: La tripsina es producida en el páncreas y secretadas en el duodeno (parte del

intestino), donde es esencial para la digestión
168
GLOSARIO
Tumefacciones: Hinchazón que se forma en una parte del cuerpo.
Verruga: Las verrugas son excrecencias de la piel de causa viral que pueden aparecer en
diversas partes del cuerpo. Se trata de formaciones benignas (por lo tanto, no tumorales) más
comunes en la infancia y en la adolescencia.
Viremia: Presencia de virus en la sangre.
Viruela: Es una enfermedad contagiosa que puede producir desfiguración y ser mortal.
Virus del molusco contagioso: Es una infección viral de la piel que tiene como resultado
protuberancias redondas.
Virus Vaccina: Es un virus bien conocido por su papel como vacuna en la erradicación de la
enfermedad de la viruela.
169
ANEXOS
Orthopoxvirus Paramyxovirus Poxvirus

Genoma ARN monocatenario helicoidal segmentado  Genoma ARN monocatenario helicoidal no  Genoma ADN bicatenario lineal.
Virus envuelto. segmentando.  Virus envuelto.
Tamaño de 90 a 120nm.  Virus envuelto.  Tamaño de 240 a 300nm.
Clase V en la clasificación de Baltimore por presentar  Tamaño de 150 a 300nm. Clase V en la  Clase I en la clasificación de Baltimore
un ARN monocatenario. clasificación de Baltimore por presentar un por presentar un genoma de ADN
ESTRUCTURA. Virus pleomorfos, con simetría esférica o tubular. ARN monocatenario. bicatenario.
Virus que posee una Cápside helicoidal.  Virus pleomorfo, con simetría esférico.  Es un virus pleomorfo, con simetría
 Virus que posee una Cápside helicoidal. ovoide o en forma de ladrillo.
 Virus que posee doble o hasta una
triple membrana, que dependerá de
es IMV o EMV.
ARN monocatenario (-) segmentado  ARN monocatenario (-) lineal  ADN bicatenario lineal
12.000 y 15.000 nucleótidos  Peso de 16 a 15kbs  130000-375000 nucleótidos
8 o 7 segmentos de ARN  El gen que codifica la proteína L se  Hidrolasa, ADN helicasa,
Segmentos genómicos con ribonucleoproteína. (ARN + encuentra en uno de los extremos y en  ADN topoisomerasa
nucleoproteína) mayor cantidad  186 kb hasta 220 kb
COMPOSICIÓN Las cadenas de las RNPs presentan un bucle en uno  El gen que codifica la proteína N está en el  Mayor porcentaje de adenina-citosina
GENÓMICA de los extremos, formándose la una cadena otro extremo siendo la de menor cantidad  Secuencias terminales redundantes
plegada hacia atrás y enrollada sobre sí misma  La región 3' 50 nucleótidos  Estructurado en genes esenciales en
1% de ARN  la región 5', tiene una longitud de 150 el centro y no esenciales en los
nucleótidos de longitud extremos
 Los genes que la componen son el gen L,
HN, F, M, P, V, C y N
Polipéptido-polimerasas (PB1, PB2 y PA)  Fosfoproteína (P)  A27L

Hemaglutinina  Hemaglutinina (H)  L1
Neuraminidasa  Hemaglutinina/Neuraminidasa (H/N)  K3
MAPA Proteína de matriz (M1 y M2)  Proteína de la matriz (M)  E3L
Nucleoproteína  Nucleoproteína  B5
GENOMICO Y
Proteínas no estructurales (NS1 y NS2)  Proteína L (Polimerasa)  A33
PRODUCTOS  Proteína G  Proteínas D son las estructurales
GENÓMICO  Proteínas expresadas del gen P: I, D y SH (D13L, D12L, D11L,D8L, D2L, D1R-
 Proteínas expresadas del gen P: D10R)
 C, V y W
 NS1 y NS2
ANEXOS
168
ANEXOS
Influenza A Sarampión Viruela
Patología  Fiebre  Encefalitis  Erupciones vesicopustulares en la piel y las

 Escalofríos  Panencefalitis mucosas.
 Tos  Exantemas  Fiebre
 Dolor de garganta  Fiebre  Cefalea
 Secreción o congestión nasal  Cansancio  Vomito
 Dolores musculares o corporales  Ojos rojos y llorosos  Hemorragia
 Dolores de cabeza  Estornudos  Fatiga y cansancio
 Fatiga (cansancio)  Dolor corporal  Dolor muscular
Tratamiento y  Vacunas producidas por virus crecidos en huevos  Vitaminas A; mostraron disminución de la mortalidad  Cidofovir; es un medicamento antiviral con cierta
Prevención embrionarios inactivados con formaldehido o asociada a la neumonía y diarrea. actividad con el Poxvirus, aunque con eficiencia no
propiolactona.  Inmunoglobulinas; son usadas en mujeres embarazadas demostrada contra la viruela.
 Fármacos que se utilizan si no se aplicó la vacuna de o niños inmunocomprometidos.  Antibióticos; son aplicados para la infección
prevención son: Oseltamir, Zanamir y Peramivir.  Vacuna; se utilizan cepas de virus atenuados en una bacteriana de las lesiones o el edema pulmonar.
vacuna única o combinada (tetravalente o
pentavalente).
Diagnostico Para el diagnóstico de la influenza tipo A, se implementó la La identificación de los anticuerpos IgM e IgG en suero es para El diagnóstico específico se podía hacer con microscopia
PCR, mostrando una mayor sensibilidad que las técnicas de la confirmación de los casos en donde no es evidente la en muestras de líquido vesicular o raspado de la base de
inmunodiagnóstico, esta se utiliza tanto para diagnosticar manifestación clínica. vesículas, adecuadamente teñidas. Actualmente para un
al virus como para tipificar las cepas circulantes. La IgM se determina dentro de los primero 15 días de la diagnostico especifico se una la detección del ADN por
Con fines epidemiológicos se usa el aislamiento viral en infección, mientras que la IgG aparece y se eleva al cumplirse PCT y métodos inmunohistoquímicos.
cultivo celular y/o huevo embrionario para la identificación los primero 7 días de la infección.
se las cepas circulantes. Otro método de diagnóstico es la ELISA, es muy usada debido a
su alta sensibilidad y especificidad; también se utiliza la RT-PCR.
Control - En el 2019 la OMS recomendó la vacunación anual contra - La primera dosis de vacuna triple vírica a (sarampión, rubéola - Las estrategias de control incluyen disponibilidad de
epidemiológico la influenza como la forma más efectiva de prevenirla. y parotiditis) se administre a los 12 meses de edad y la segunda vacuna antivariólica, educación al personal de salud para
- Promover las medidas de higiene personal y de entorno dosis entre los 3-4 años de edad. la identificación y aislamiento de posibles casos, así como
(lavado de manos, técnica de estornudo, limpieza de los - Aislamiento en caso de ser positivo durante el periodo de la activación del sistema de vigilancia y respuesta
entornos, etc.). infectividad. epidemiológica para el posible control de brotes de
- Además del aislamiento de enfermos se recomienda - Localización y seguimiento de los contactos es decir, las viruela.
evitar: aglomeraciones , cercanía y contacto con enfermos, personas expuestas a un caso confirmado por laboratorio o por - El aislamiento de pacientes y sus contactos es una
evitar los saludo de mano y beso , compartir objetos vínculo epidemiológico durante su período de infectividad. estrategia fundamental para la contención del brote.
escolares y de trabajo , compartir utensilios para comer o
beber, compartir prendas de vestir, compartir objetos de
uso personal , salir de casa si no es necesario
169
ANEXOS
COXSACKIEVIRUS
ENTEROVIRUS
AYB
Enterovirus D68 se presenta como una enfermedad respiratoria.  La Enfermedad de Boca Mano Pie (EBMP) es causada por el
Los enterovirus causan varios síndromes como: serotipo A16, seguido del enterovirus-71 y el A6 y A10, se
DESCRIPCION DE
LA ENFERMEDAD Pleurodinia epidémica, Enfermedad pie-mano-boca por caracteriza por fiebre, úlceras bucales y vesículas exantematosas
enterovirus-71, Herpangina y Poliomielitis en manos, pies y pliegues glúteos.
En el 90% de casos la infección cursa asintomática o se produce  Fiebre malestar, dolor abdominal y mialgia, antes que aparezcan
un proceso febril leve e inespecífico las lesiones en la pie.
SINTOMAS Algunos síntomas que se presentan son vómito, cefalea, rigidez  Hay un 30% en los pacientes que son asintomáticos
de cuello, fiebre e irritabilidad, somnolencia, temblores, especialmente niños.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:  Coxsackievirus A generalmente causan enfermedad entérica,
 Tracto respiratorio: resfrío común, faringitis, herpangina, tienden a infectar la piel y las mucosas causando herpangina,
estomatitis, neumonía y pleurodinia. conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de boca mano pie
 Tracto gastrointestinal: vómitos y diarrea, dolor abdominal y  Coxsackievirus B son los de gran importancia ya que produce
AFECCIONES hepatitis. enfermedades serias más allá del tracto intestinal por lo que
 Ojo: conjuntivitis aguda hemorrágica. tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado
 Corazón: miocardio-pericarditis causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis A
 Piel: exantema
 Neurológicas: meningitis aséptica, encefalitis y parálisis.
Tiempo de incubación es de 3-6 días. Depende del tipo de serotipo.

TIEMPO DE  Coxsackie 16 3-5 días
INCUBACION  Coxsackie A9 2-12 días
 Coxsackie A21y B5 3-5 días.
Actualmente no existe algún tratamiento antiviral que sea efectivo. Actualmente no existe algún tratamiento antiviral que sea efectivo.
Se han realizados clínicos que son anti EV Pleconaril que bloquea El tratamiento es sintomático.
la liberación de ARN de la célula. Los corticosteroides se deben evitar, ya que su uso se ha asociado
TRATAMIENTO La Gammaglobulina intravenosa puede ser beneficioso en px con un incremento del riesgo de desarrollar un cuadro severo.
inmunocomprometidos El Aciclovir no ha demostrado ningún beneficio, por lo que no es un
tratamiento aprobado para la enfermedad.
CONTROL Lávese las manos frecuentemente con agua y jabón durante 20 Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
EPIDEMIOLOGICO segundos recomiendan:
ACTUAL Evite tocarse los ojos, la nariz y la boca con las manos sin lavar. • Lavado de manos frecuente después de ir al baño y cambiar
Quédese en casa cuando esté enfermo. pañales
Cúbrase la nariz y la boca con un pañuelo desechable o con la • Desinfectar las superficies y objetos, incluyendo los juguetes
parte de arriba de la manga de la camisa, no con las manos, • Evitar el contacto con personas infectadas y el compartir objetos
168
ANEXOS
cuando tosa o estornude. personales, incluyendo cubiertos y platos
169
ANEXOS
POLIOVIRUS RINOVIRUS
Pueden producir formas leves como síndromes gripales o Faringitis.
meningitis. Infecciones de oído e infecciones sinusales/sinusitis (aberturas en el
DESCRIPCION DE Infección asintomática. hueso cercano a la nariz y los ojos).
LA ENFERMEDAD Parálisis. También pueden causar neumonía y bronquiolitis, pero esto es menos
común.
 Cansancio.  Irritación faríngea.

 Cefalea.  Disfonía.
SINTOMAS
 Fiebre.  Tos.
 Rigidez en el cuello.  Congestión conjuntival.
 Vómito, dolores en los miembros.  Malestar general.
Poliomielitis paralítica o parálisis flácida aguda son la forma Complicación más frecuente del catarro común es la infección bacteriana
AFECCIONES más grave de la infección por poliovirus. agregada (sinusitis).
El tiempo que pasa desde el momento en que resulta El periodo de incubación es de 2-7 días.
infectado con el virus hasta la aparición de los síntomas de la
TIEMPO DE
INCUBACION enfermedad (incubación) oscila entre 5 y 35 días (un promedio
de 7 a 14 días).
Analgésicos. Rehidratar al individuo.

Respiradores portátiles para ayudar a respirar. Medidas generales de reposo.
Ejercicio moderado (fisioterapia) para prevenir la deformidad Productos antihistamínicos, con el fin de disminuir el malestar general.
TRATAMIENTO No usar gotas descongestivas.
No se ha podido tener una vacuna eficaz.
Actualmente está controlado el poliovirus, esto se debe a las Los rinovirus (catarro común) ocupan también un lugar alto en la escala,
CONTROL
EPIDEMIOLOGICO campañas de vacunación que se llevan a cabo en los infantes. ya que cerca del 80% de las infecciones producen enfermedad.
ACTUAL
168

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UNIVERSIDAD POPULAR DE LA

LICENCIATURA QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO

1.6.4 Diagnostico serológico.........................................................................................................15

2.5.5.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión.........................................................34

3.5.4.3 Tratamiento y prevención.................................................................................................52

7.7.1.3 Tratamiento y prevención...............................................................................................113

ILUSTRACIÓN 41. ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENÓMICA DE LOS GÉNEROS DE LOS CORONAVIRUS............108

ADN. Ácido Desoxirribosa Nucleico

ARN. Acido Ribo Nucleico

COVID-19. Enfermedad del coronavirus de 2019

ELISA. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay

hMPV. Metapneumovirus humano

IRA. Infección respiratoria aguda

Kb. Kilo bases

PCR. Reacción en Cadena de la Polimerasa

RT-PCR. Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

FAMILIAS VIRALES FECHA DE ENTREGA

Familia Paramixoviridae 29 Octubre 2021

Familia Poxviridae 06 Noviembre 2021

Familia Adenoviridae 13 Noviembre 2021

Familia Picornaviridae 22 Noviembre 2021

Familia Reoviridae 26 Noviembre 2021

Familia Coronaviridae 10 Diciembre 2021

Familia Papiloma virus

 55-60ºC se reducen en seg.  4ºC en días

 37ºC se reduce en minutos.  -70ºC meses o año

 AGENTES QUÍMICOS Los solventes éteres, cloroformo y desinfectantes dañan la

FAMILIA GENERO ESPECIE

Influenzavirus A Virus influenza A

Influenzavirus C Virus influenza C

Tabla 1. Clasificación de la familia Orthomyxoviridae.

El virus de la influenza A tienen la capacidad de infectar a diferentes especies de animales,

1.2 ESTRUCTURA DEL VIRION

Ilustración 1. Estructura del genoma viral de los Orthomyxovirus.

Son virus clasificados en el grupo V de la clasificación de Baltimore por contener un genoma de

1.3 ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN GENÓMICOS

La simetría que tiene las glicoproteínas que conforman la envoltura es redonda de la HA y

Las ribonucleoproteína van a codificar la información para la síntesis de 9 a 11 proteínas

Ilustración 2. Estructura viral de la familia Orthomyxovirus.

Los virus que se encuentran en la clasificación de la familia Orthomyxoviridae están

El contenido de lípidos y carbohidratos variara de acuerdo al tipo de célula en la que el virus

1.3.2 Organización genómica y Producto genómico:

La nucleoproteína (NP) es la subunidad proteica predominante de la nucleocápside, lo cual

 Polipéptido-polimerasas: Las proteínas denominadas PB1, PB2 y PA son codificadas

Ilustración 3 Organización genómica de la Influenza A como ejemplo.

Ilustración 4. Esquema del producto genómico de la familia Orthomyxoviridae.

1.3.3 Estructura antigénica

Se presentan dos clases de antígenos (Ag):

 Antígenos, internos o criptoantigenicos: Son las proteínas M1 y NP son antígenos

1.4 CICLO DE REPLICACIÓN

Cuando la hemaglutinina se libera, queda expuesto al llamado péptido de fusión, el cual es

Ilustración 5. Ciclo de replicación en la familia Orthomyxoviridae

La neuraminidasa es la responsable de la liberación final de los viriones maduros. El efecto

1.5 VIRUS QUE INFECTAN AL HOMBRE: EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO.

1.5.1 TIPOS DE VIRUS DE LA INFLUENZA

1.5.1.1 Virus de la influenza tipo A

Los subtipos A pueden dividirse en diferentes "clados" y "sub-clados" genéticos.

TIPOS SUBTIPOS CLADOS SUBCLADOS

1.5.1.2 Virus de la influenza tipo B

1.5.1.3 Virus de la influenza tipo C y D

1.5.2.1 Puertas de entrada y mecanismo de transmisión

 Fiebre  Rinorrea o nariz tapada