Está en la página 1de 39

MEDICINA

ESTOMATOLOGICA
PAROTIDITIS EPIDEMICA, HERPANGINA,
HERPES SIMPLE, HERPES ZOSTER

ERIKA MARLENE CHÁVEZ BLANQUET


JUAN MANUEL ORTIZ GARCÍA
PRISCILA RIVERA RIVERA

GRUPO: 1707
CLÍNICA IZTACALA
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
 Es producido por
 Parotiditis viral un paramixovirus.
 Paperas  Vías de entradas:
boca y nariz.
 Gotitas de flügg
emitidas al toser,
hablar, estornudar.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
 El virus invade las  Se propaga al
células epiteliales torrente
respiratorias, se sanguíneo.
reproduce en el  Produce
epitelio inmunidad
respiratorio y permanente.
ganglios cervicales
durante el periodo
de incubación 21
días.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Manifestaciones Clínicas
 Fiebre
 Malestar general
 Anorexia
 Cefalea
 Vómito
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Manifestaciones Clínicas
 Tumefacción de la
glándulas salivales.
 Dolor al ingerir
alimentos ácidos
 Dolor al masticar
 Inflamación en la
salida del conducto
de Stenon
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Complicaciones
 Orquitis
 Ooforitis
 Pancreatitis
 Encefalitis
 Meningitis
 Sordera
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Formas de prevención
 Inmunización
activa con la
vacuna tripe viral.
 Primera dosis 1
año
 Refuerzo 6 años
 Aislamiento
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
Tratamiento
 Analgésicos
 Antipiréticos
 Reposo
 Aplicación de
compresas o
fomentos
 Dieta blanda
HERPANGINA
 Faringitis aftosa  Virus Coxsackie
 Faringitis vesicular
grupo A
 Ocurre en
epidemias (verano)
 Niños de 3-10 años
 Se trasmite por
saliva
 Periodo de
incubación de 2-10
días
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
 Fiebre
 Vómito
 Cefalea
 Disfagia
 Conjuntivitis
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
 Máculas puntiformes
evolucionan a pápulas
y vesículas:
-amígdalas
-úvula
-paladar blando
-faringe posterior
-mucosa bucal
-lengua
-paladar duro
HERPANGINA
Manifestaciones Clínicas
 De 24-48 hrs. Las
vesículas se
rompen y forman
úlceras.
HERPANGINA
Tratamiento
 Antipiréticos
 Dietablanda
 Anestésico tópico
HERPANGINA
Diferencias clínicas

 Ocurre en epidemias
 Infección leve
 Se localiza en parte posterior de
cavidad oral
 Lesiones pequeñas
 Menor duración
 El dolor no es intenso y no produce
halitosis
HERPES SIMPLE
Infecciosa Aguda

VHS Tipo 1, Gingivoestomatitis Herpética Aguda : Cara,


Labios, Cavidad Bucal y Piel de la parte Superior del
cuerpo. Bucales y Faringeas

VHS Tipo 2, Estomatitis Herpética, Afta Habitual, herpes


recidivante crónico: Infecciones Genitales y Piel de la
parte inferior del Cuerpo.
HERPES SIMPLE
Mecanismo de Acción

 Forma Cuerpos de
Inclusión
intracitoplasmaticos
secundarios e
intracelulares primarios

 Degeneración
Globulosa de las
células epiteliales
infectadas con necrosis
parcial del epitelio
HERPES SIMPLE
Mecanismo de Acción

 Adulto – Ectodermatropo
 Niño – Pantropo
 Aumento de anticuerpos
séricos.
 La latencia ocurre cuando el
virus es transportado por
neuronas de terminaciones
nerviosas de mucosa o piel a
los ganglios, donde persiste el
DNA viral y origina
enfermedad recurrente
GINGIVOESTOMATITIS
HERPETICA PRIMARIA AGUDA
 Presentación clínica poco
frecuente de una primera infección
por herpes simple en la que
existen diversas ulceras
superficiales, tanto por las
superficies intraorales
queratinizadas como las
portadoras de glándulas y se
acompaña de síntomas
sistémicos.
HERPES SIMPLE
Manifestaciones Clínicas Bucal Primario

 Periodo de Incubación: 5- 7 días, 2- 12 días


 Síntomas Prodrómicos antes de las lesiones locales
 Vesículas de pared delgada rodeadas por una base
inflamatoria
 Ulceras redondas y superficiales
HERPES SIMPLE
Manifestaciones Clínicas Bucal Primario

 GingivitisMarginal Aguda
Generalizada
 Encia Edematosa e
Inflamada
 Ulceras Gingivales
pequeñas
 Ganglios Linfáticos
submandibulares y
cervicales
HERPES SIMPLE
Manifestaciones Clínicas Bucal Primario

 Lesiones de la piel labial y facial sin afección


intrabucal
 Niño: Fiebre (3-4 días desaparece),
cicatrización de lesiones (7-10 días)
 HSV puede continuar en la saliva después del
inicio de la enfermedad.
HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO

 Herpes Labial Recidivante

Presentación episódica de un
cúmulo de vesículas y ulceras
superficiales localizadas en las
zonas laterales de los labios,
pacientes con infecciones latentes
por herpes simple; los virus se
hallan inactivos en ganglios que
inervan los labios y se activan por
diversos factores tanto internos
como externos.
HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO

 Herpes Intraoral Recidivante

Presentación episódica de un
cúmulo intraoral de ulceras
punteadas superficiales
sintomáticas localizadas por lo
general sobre mucosa que
recubre agujeros palatinos
mayores que aparecen
típicamente después de
tratamientos dentales en dicha
zona.
PANADIZO HERPETICO

 Infecciónprimaria o secundaria por herpes


simple localizada en manos o dedos
adquirida por contacto directo con una lesión
activa.
HERPES SIMPLE
Tratamiento
 DIAGNOSTICO
2. Citología: Eritema Multiforme,
Estomatitis Alérgica, Estomatitis
Aftosa Recurrente
• Células Gigantes Multinucleadas,
sincitio y degeneración nuclear
globosa
4. Aislamiento de HSV
5. Títulos de Anticuerpos: Aumento
del cuádruple
HERPES SIMPLE
Tratamiento
 ACICLOVIR: Inhibe la replicación del DNA en
células infectadas por HSV; Aciclovir Sistémico
 Acido Acetil Salicílico o Acetaminofeno
 Clorhidrato de Diclonina al 0.5%
 Contraindicado corticoesteroides
HERPES SIMPLE
Formas de Prevención
 Virus Filtrable Contacto
 Portadores Asintomáticos

 Transtornos Emocionales
 Fatiga
 Estrés
 Traumatismos
 Transtornos Alimenticios
 Menstruación
 Medicamentos
 Exposición Excesiva a la Luz Solar
 Higiene
 Inmuno suprimidos
HERPES ZOSTER (virus V-Z)
 enfermedad viral
infecciosa aguda,
extremadamente
dolorosa
 Inflamación de las
raíces
ganglionares
dorsales , ganglios
nerviosos
craneales
extramedulares
 Asociada con
erupciones
vesiculares de la
piel, mucosas en
las aéreas que
están abastecidas
por los nervios
afectados
 El herpes zoster
es esporádico y es
la reactivación de
virus latentes V-Z
Aspectos clínicos

 Mas común en adultos


 Ambos sexos
 En paciente adulto
muestra
 Fiebre, indisposición
general
 Dolor
 Sensibilidad a la
presión de los nervios
sensoriales
afectados
 Unilateral
 Erupción cutánea
o de las mucosas Herpes simple

en forma papular o
vesicular
 Se asemeja a las
lesiones del
herpes simple

Herpes zoster
Factores predisponentes
 Traumatismo
 Desarrollo de
malignidades
 Tumor afecta los
ganglios
radiculares
dorsales
 Radiación local
 Terapéutica
inmunodepresora
 Pacientes
inmunocompromet
idos
 Enfermedad
 Linfomas malignos
 Mortal si se
infectan las viceras
Manifestaciones bucales
 Puede afectar la cara
 infección del nervio
trigémino
 Lesiones de la
mucosa bucal
 Vesículas sobre la
mucosa bucal,
lengua, úvula, faringe
y laringe
 Característico es
unilateral
 Ganglios
geniculados, afecta
el oído externo y la
mucosa bucal
(síndrome de Hunt)
 Parálisis facial
 Dolor de meato
auditivo externo y
pabellón de la oreja
TRATAMIENTO
 Fármacos antivirales
BIBLIOGRAFIA
 Malcom A. Lynch. Medicina Bucal de Burket Diagnostico y
tratamiento. Mc Graw Hill Interamericana. 9° Edición. 1996.
 J. Philip Sapp, Lewis R. Eversole. Patología Oral y máxilofacial
Contemporánea. ELSEVIER MOSBY. 2° Edición 2005.
 Eduardo L. Ceccotti. El diagnostico en clínica Estomatología.
Edit. Panamericana 1° Edición Buenos Aires 2007.
 Richard W. Tiecke. Fisiopatología Bucal. Editorial
Interamericana S.A.. 1960
 Robert J. Gorlin, Henry M. Goldman. Patología Oral. Editorial
Salvat Editores. Barcelona España 1973.
 William G. Shafer. Tratamiento de Patología Bucal.
Interamericana 4° Edición 1988.