Segunda Correccion-Aprobada

UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TESIS DE GRADO
INTOXICACIONES AGUDAS POR AINES EN PACIENTES DE 0 – 5
AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL JAPONÉS “
SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019
POR:
DARWIN IPAMO EGÜEZ
2018 – 2019
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TESIS DE GRADO
INTOXICACIONES AGUDAS POR AINES EN PACIENTES DE 0 – 5
AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL JAPONÉS “
SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019
TESIS DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE LICENCIADO EN
BIOQUÍMICA Y FARMACIA
POR:
DARWIN IPAMO EGÜEZ
ASESORA:
M. Sc. CARMEN ROXANA MORALES
2018 – 2019
HOJA DE APROBACIÓN
El presente trabajo de investigación titulado: INTOXICACIONES AGUDAS POR

AINES
EN PACIENTES DE 0 – 5 AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL
JAPONÉS“ SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019
Presentado por: Darwin Ipamo Egüez, como requisito parcial para optar al título de
licenciado en bioquímica y farmacia, ha sido corregido y aprobado por el comité de Tesis
de la Carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Cristiana de Bolivia.
COMITÉ DE TESIS
Dra. Blanca Sonia Arteaga Rodriguez ………………….

DIRECTORA DE CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Dr. Fernando Luis Arancibia Ulloa ………………….

DIRECTOR DEL DEPARTAMENTO
DE INVESTIGACIÓN
M.Sc. Carmen Roxana Morales ………………….

ASESORA
SANTA CRUZ – BOLIVIA
2021
DEDICATORIA
 A mi amada madre: Carmen Egüez Figueroa, por luchar y hacer este anhelo que viene
tanto de mi parte como de ella, un grato agradecimiento a esta mujer que gracias a ella
pude acabar mis estudios y que siempre estaré agradecido.
 Siempre daré las gracias a Dios por esta madre que me dio, todo lo que hice fue por
ella, acabando mis estudios en la Universidad Cristiana de Bolivia todo este esfuerzo lo
hice por ti madre querida. Eres una buena madre la mejor para mí solo quiero decirte
que te amo mucho.
 A mi amada familia y abuelos, que me brindaron su apoyo solo les doy las gracias por
darme ese ánimo y ayudarme, brindaré mi apoyo a ustedes en el transcurso de esta vida.
AGRADECIMIENTO
 Al Señor Jesucristo y Dios Padre por guiarme en buen camino y fortalecerme en el
tiempo que lo necesité y ahora acabando mis estudios que gracias a Él cumplo una de
mis metas más en mi vida.
 A la Universidad Cristiana de Bolivia y, a cada uno de los docentes por brindarme
sus conocimientos para mi formación profesional y muchas veces el apoyo
incondicional en lo personal.
 A la Dra. Blanca Arteaga Directora de la Carrera Bioquímica y Farmacia de la
UCEBOL, por siempre brindarme su apoyo.
 A todas aquellas personas que ayudaron de alguna u otra forma en la ejecución del
presente estudio.
CONTENIDO
Pág.
1. INTRODUCION .............................................................................................................
1
2. OBJETIVOS .................................................................................................................... 3
2.1. Objetivo
general ............................................................................................................. 3
2.2. Objetivos
específicos ....................................................................................................... 3
3. REVISION DE LITERATURA ..................................................................................... 4
3.1. Definición de
toxicología .............................................................................................. 4
3.2. Tóxico .................................................................................................................

............ 4
3.3. Toxicidad .............................................................................................................

........... 4
3.4. Epidemiología de las

intoxicaciones ............................................................................. 4
3.5. Etiología de la
intoxicaciones ........................................................................................ 5
3.6. Tipos de
intoxicaciones .................................................................................................. 5
3.7. Formas y concepto de

intoxicación ................................................................................ 6
3.8. Factores que influyen en intoxicaciones en
pediatría ..................................................... 6
3.9. Factores de riesgo que modifican el efecto

farmacológico ............................................ 7
3.10. Intoxicación medicamentosa en

pediatría .................................................................... 9
3.11. Intoxicaciones agudas en

pediatría ............................................................................... 9
3.11.1. Intoxicaciones por AINES en
pediatría ..................................................................... 9
3.11.1.2. Toxicodinamia .......................................................................

................................. 9
3.11.1.3. Toxicocinética .......................................................................

............................... 10
3.11.1.4. Fisiopatología ........................................................................

............................... 10
3.11.1.5. Clasificación de los

AINES ..................................................................................
11
3.11.1.6. Diagnósticos
laboratorio .............................................................................
.......... 14
3.11.1.7. Tratamiento ...........................................................................

................................ 15
3.12. Intoxicaciones agudas en pediatría producidas por ácido acetil salicílico,

paracetamol e ibuprofeno. ................................................................................................... 17
3.12.1. Intoxicaciones por ácido

acetilsalicílico ................................................................... 17
3.12.2. Mecanismo de
acción ............................................................................................
17
3.12.3. Toxicidad .............................................................................................

.................... 18
3.12.4. Fisiopatología y
clínica ............................................................................................ 18
3.12.5. Diagnóstico de
laboratorio...................................................................................... 21
3.12.6. Tratamiento .........................................................................................

..................... 22
3.13. Intoxicación por

paracetamol ..................................................................................... 23 Pág.
acción ..............................................................................................
23
3.13.2. Cinética
fisiopatológica .....................................................................................
...... 23
3.13.3. Toxicidad .............................................................................................

.................... 25
laboratorio...................................................................................... 27
3.13.5. Tratamiento .........................................................................................
..................... 28
3.14. Intoxicaciones por

ibuprofeno .................................................................................... 31
acción ..............................................................................................
31
3.14.2. Toxicidad .............................................................................................

.................... 31
3.14.3. Fisiopatología ......................................................................................

.................... 32
laboratorio ...................................................................................... 33
3.14.5. Tratamiento .........................................................................................

..................... 33
4. MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................................... 35
4.1. Localización y duración del

estudio ............................................................................. 35
4.2. Población
objetivo ........................................................................................................ 35
4.3. Población y
muestra ................................................................................................... 35
4.4. Tipo de estudio

.......................................................................................................... 35
4.5. Limitaciones de la
investigación ................................................................................... 36
4.6. Conducción del
estudio ................................................................................................ 36
4.7. Variables a
estudiar ...................................................................................................... 36
4.7.1. AINES, ácido acetil salicílico, paracetamol e

ibuprofeno ........................................ 36
4.7.2. Frecuencia y
gravedad ..............................................................................................
. 37
4.7.3. Grupo
etario ....................................................................................................
........... 37
4.7.4. Determinar la etiología de intoxicaciones por, ácido acetil salicílico,

paracetamol e
ibuprofeno ............................................................................................................................
37
4.7.5. Manifestaciones
clínicas ............................................................................................ 37
4.7.6. Verificar el diagnóstico y

tratamiento ....................................................................... 37
4.8. Análisis
estadístico ....................................................................................................... 38
5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................................... 39
5.1. Intoxicaciones reportadas en la aérea de pediatría de, agosto 2018 a junio 2019
en el
Hospital Japonés... ............................................................................................................... 39

5.2. Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría
del Hospital
Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ................................................................................. 41
5.3. Síntomas de las intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del Hospital
Japonés
de, agosto 2018 a junio 2019. ........................................................................................... 43
5.4. Edades de los pacientes intoxicados por AINES en el área de pediatría del Hospital
Japonés de, agosto 2018 a junio 2019………………………………………………….. 45
5.5. Género de los intoxicados por AINES en el área de pediatría del Hospital Japonés de,
agosto 2018 a junio 2019. .................................................................................................... 47
5.6. Etiología de las intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del Hospital Japonés
de, agosto 2018 a junio 2019 ............................................................................................... 48
5.7. Manifestaciones clínicas de los intoxicados por AINES en el área de pediatría del
Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 .................................................................. 49
5.8. Análisis realizados para determinación de la intoxicación por AINES en el área de
pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019. ............................................ 51
5.9. Tratamiento realizado para estabilizar a los intoxicados por AINES en el área de
pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio
2019... ......................................................... 53
6. CONCLUSIÓN ..............................................................................................................
55
7. RECOMENDACIONES .............................................................................................. 57
8. BIBLIOGRAFIA ...........................................................................................................
59
9. ANEXOS ........................................................................................................................
65
ÍNDICE DE CUADROS
Pág.
Cuadro 1. Clasificación farmacológica de los AINES ....................................................... 11
Cuadro 2. Dosis ingerida, sintomatología y niveles séricos de salicilatos según severidad

de
la intoxicación por ácido acetilsalicílico ............................................................................. 20
Cuadro 3. Metabolismo del paracetamol ........................................................................... 24
Cuadro 4. Clínica de la intoxicación por paracetamol ....................................................... 26
Cuadro 5. Esquema endovenoso adaptado de N. acetilcisteína en adolescentes, en función
del peso corporal .................................................................................................................. 29
Cuadro 6. Esquema endovenoso adaptado de N. acetilcisteína en niños, en función del
peso corporal........................................................................................................................ 30
Cuadro 7. Fuentes de intoxicación reportados en la aérea de pediatría en el Hospital

Japonés
de, agosto 2018 a junio 2019. .............................................................................................. 39
Cuadro 8. Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría del
Cuadro 9. Comportamientos de los síntomas de intoxicación por tipo de AINES en el área

de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ........................................ 43
Cuadro 10. Distribución de los intoxicados por edad y tipo de AINES a quien se atribuye
su intoxicación en el área de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio
2019 .......
............................................................................................................................................. 45
Cuadro 11. Distribución de los intoxicados por AINES del género en el área de pediatría
del
Cuadro 12. Distribución de los intoxicados por AINES sus etiología en el área de pediatría
del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ............................................................ 48
Cuadro 13. Manifestaciones clínicas de los intoxicados por AINES en el área de pediatría
del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ............................................................ 49
Cuadro 14. Análisis realizados de intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del
Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019. ................................................................. 51
Cuadro 15. Tratamiento realizado para estabilizar a los intoxicados por AINES en el área
de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 .............................................
53
ÍNDICE DE FIGURAS
Pág.
Figura 1. Fuentes de intoxicación reportados en el aérea de pediatría del Hospital Japonés
de, agosto 2018 a junio 2019 ............................................................................................... 40
Figura 2. Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría del
Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ................................................................... 41
ÍNDICE DE ANEXOS
Pág.
Anexo 1. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por ácido acetilsalicílico. ................ 65
Anexo 2. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por paracetamol ...............................

66
Anexo 3. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por ibuprofeno .................................

67
RESUMEN
Intoxicación es la reacción del organismo a la entrada de cualquier substancia tóxica
(veneno) que causa lesión o enfermedad y en ocasiones causar la muerte. En el presente
estudio descriptivo e transversal tiene como objetivo general determinar la incidencia de
intoxicaciones aguda por AINES (ácido acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno) en el
aérea de pediatría de 0 – 5 años en el Hospital Japonés de santa cruz de la sierra de agosto
2018 a junio de 2019. El análisis se realizó a través de cuadros estadísticos,
representaciones gráficas y análisis porcentuales los datos se tabulo en el sistema Microsoft
Excel. Se midieron las siguientes variables: Las historias clínicas se registraron 71(12%)
intoxicados por AINES, acuerdo a los AINES fueron ácido acetil salicílico 24 (33.80%),
paracetamol 35 (49.30%), ibuprofeno 12 (16.90%). Se estableció la frecuencia y gravedad.
Se caracterizó el grupo etario 0 – 5 años de edad el género masculino 36 (50.70%) el
género femenino 35 (49.30%). Se fijó su etiología son: accidental, automedicaciones, no
accidentales. Se Indicó las manifestaciones clínicas por AINES, Se verifico el diagnóstico
de laboratorio e tratamiento instaurado. Esta investigación se registró ´por las historias

clínicas informando sobre cada causa e síntomas que se registraron, se deben tomar
medidas para así prevenir a un futuro que se generen.
1. INTRODUCCIÓN
De acuerdo con la organización mundial de la salud, la toxicología se define como la
disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los agentes físicos
(agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y que establece, además la magnitud del daño
en función de la exposición de los organismos vivos a dichos agentes.
De acuerdo a los datos epidemiológicos en Bolivia los envenenamientos por consumo de
fármacos se constituyen en una de las principales consultas de emergencia en niños
menores de 5 años, relacionándose casi en un 90% de las veces a la ingesta accidental de
los mismos, por mal resguardo o acceso fácil a la medicación, que en ocasiones es parte del
tratamiento recibido por los tutores parentales.
El Centro de Toxicología, que funciona en el Hospital Japonés, atiende hasta 800 casos de
intoxicaciones al año, es decir, un promedio de 2,1 % por día. La exposición a los tóxicos
en la infancia ocurre por diversas causas, entre ellas: accidental, criminal, medicación
(automedicación y/o sobredosis), adicción, suicida y iatrogénica.

El objetivo generales esta determinara en la incidencia de intoxicaciones por AINES de 0 –
5 años. El estudio esta relacionando en las intoxicaciones en quienes acuden en la aérea de
pediatría del Hospitalaria Japonés en el periodo de agosto 2018 a junio 2019.
El objetivo específico es fijar, establecer la frecuencia y la gravedad de intoxicaciones por
AINES, como también fijar el grupo etario de 0 – 5 años, indicar sus manifestaciones
clínicas, verificar su diagnóstico de laboratorio e tratamiento instaurado por intoxicaciones
en pediatría por AINES
La intoxicación por medicamentos es una causa muy frecuente de atención en los servicios
de urgencias hospitalarias, generalmente producidos por accidentes secundarios a la ingesta
de medicamentos expuestos a niños menores de edad, quienes ingresan el medicamento a
su boca, respondiendo a la fase oral de curiosidad.
Las intoxicaciones constituyen una urgencia médica cada vez más frecuente, su importancia
radica en el manejo adecuado de cada una de ellas desde el momento que el niño es
evaluado en urgencias, considerando la atención rápida y eficaz en pacientes que presente
alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones y síntomas psiquiátrico.

2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo general
Determinar la incidencia de intoxicaciones agudas provocadas por AINES (ácido acetil
salicílico, paracetamol e ibuprofeno) en niños de 0 – 5 años que ingresaron en el Hospital
Japonés en el periodo de agosto 2018 a junio 2019.
2.2. Objetivos específicos
• Establecer la frecuencia y gravedad de las intoxicaciones por ácido acetil salicílico,
paracetamol e ibuprofeno.
• Caracterizar el grupo etario de 0 – 5 años de niños intoxicados por ácido acetil
salicílico, paracetamol e ibuprofeno.
• Fijar la etiología y circunstancias de intoxicación por ácido acetil salicílico,
paracetamol e ibuprofeno.
• Indicar las manifestaciones clínicas presentadas por pacientes intoxicados por ácido
acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno.

• Verificar el diagnóstico y tratamiento instaurado en los intoxicados por ácido acetil
salicílico, paracetamol e ibuprofeno de acuerdo a la gravedad.

3. REVISION DE LITERATUTRA
3.1. Definición de toxicología
Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los agentes físicos y químicos
sobre los seres vivos y el medio ambiente. Estudia los mecanismos de producción de tales
efectos, los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar, identificar,
cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad. (Gutiérrez, 2008)
3.2. Tóxico
Los tóxicos son sustancias capaces de producir en un órgano o sistema de órganos lesiones
estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte. Sin embargo, potencialmente casi
todas las sustancias conocidas pueden provocar daño o la muerte si están presentes en el
organismo en una cantidad suficiente. (García, et al. 2002).
3.3. Toxicidad
Capacidad inherente a una sustancia para producir efectos perjudiciales en el organismo. El
tóxico sería esa sustancia que produce dicho efecto biológico. (Hernández, et al. 2011)
3.4. Epidemiologia de las intoxicaciones
Las características de las intoxicaciones y envenenamientos, así como sus mecanismos de
exposición, varían con la edad, con el sitio de residencia, de región a región, e incluso, con
el país, por lo que es necesario que el personal sanitario posea conocimientos básicos y la
epidemiología de estos problemas, para así poder aplicarlos en la identificación de las
intoxicaciones y envenenamientos más frecuentes en su medio. (Prado, et al 2011)
4
3.5. Etiología de intoxicaciones
Toxicología Industrial y Ambiental: estudia las sustancias químicas utilizadas en la
industria. Su objetivo es la identificación y determinación de estos compuestos, así como el
conocimiento de sus mecanismos de acción, la prevención y el tratamiento de los efectos
tóxicos que producen. (Bouzas, 2012)
Intoxicaciones profesionales.- Una forma de intoxicación en general, aunque se dan
también por mala higiene de operarios que no se lavan las manos antes de comer o fumar en
el trabajo. Químicos, ingenieros, anestesistas, radiólogos, etc. (Huebla, Quinatoa 2013)
Intoxicaciones medicamentosas.- En los niños, sobre todo en edades tempranas, en
muchos casos se debe a irresponsabilidades por parte de los adultos que dejan al alcance de
los pequeños estas sustancias, y en ocasiones los familiares no se dirigen al médico y optan
por auto medicar a los niños. (Prado et al. 2011)
Intoxicaciones alimentarias.- Es la rama aplicada de la toxicología dedicada al estudio de
la naturaleza, las fuentes y la formación de sustancias tóxicas en los alimentos, sus efectos
adversos, mecanismos y manifestaciones de las intoxicaciones, así como a la prevención
mediante el establecimiento de los límites de seguridad de las sustancias. . (Bouzas, 2012)
3.6. Tipos de intoxicación
En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos de intoxicaciones:
Intoxicaciones accidentales: El caso de los niños las intoxicaciones accidentales se
producen principalmente desde la edad en la que comienzan a deambular hasta los cinco o
siete años y las sustancias intoxicantes generalmente son, en este caso, medicamentos y
productos domésticos. (García, et al 2002).
5
Intoxicaciones no accidentales: Adolescentes que consumen etanol o drogas ilegales con
fin recreacional y menos frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos
importantes, que se intoxican con fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de
intoxicaciones con fin homicida o niños pequeños que sufren un síndrome de Munchausen
por poderes. (Azkunaga y Mintegui, 2010)
3.7. Formas y concepto de intoxicación
La intoxicación, es la reacción del organismo ante la ingesta de una sustancia tóxica o
veneno que puede producir alteración de las funciones vitales del organismo que pueden
comprometer la vida. (Melgar, 2013).
Intoxicación aguda: Consumiendo de una sola vez, una cantidad de sustancia suficiente
para desarrollar una patología. (Camilleri, 1992)
Intoxicaciones crónicas: Las manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente,
después de 3 a 6 meses e incluso después de años. La dosis o cantidad del tóxico es
pequeña pero continuada con efecto acumulativo. En un alto porcentaje presentan secuelas
a largo plazo; la frecuencia de complicaciones es baja. (Gutiérrez, 2008).
3.8. Factores que influyen en intoxicaciones en pediatría.
a) Ambientales.
Son más susceptibles a las amenazas medioambientales porque los sistemas corporales aún
se están desarrollando y presentan cambios rápidos en el crecimiento, variaciones en la
inmadurez orgánica y tisular y déficit cuantitativos y cualitativos en su sistema de
inmunovigilancia. (Zayas y Cabrera, 2007)
6
b) Personales.
Inmadurez del recién nacido para la excreción y detoxificación de drogas, susceptibilidad
del lactante drogas como codeína, antihistamínicos. (Huebla, Quinatoa 2013)
3.9. Factores de riesgo que modifican el efecto farmacológico
Según. (Smith. 2018)
a) Uso simultáneo de distintos fármacos: El hecho de tomar diversos fármacos a la
vez, con o sin prescripción médica, contribuye al riesgo de una reacción adversa
farmacológica. El número y la gravedad de estas reacciones aumentan de forma
desproporcionada a medida que aumenta el número de fármacos utilizados, el consumo de
alcohol, considerado técnicamente como una droga, también aumenta el riesgo.
b) Edad muy corta o muy avanzada: Los niños son especialmente propensos a
presentar reacciones adversas a los fármacos debido a que su capacidad para metabolizarlos
no se ha desarrollado por completo. Por ejemplo, los recién nacidos no pueden metabolizar
y eliminar el antibiótico cloranfenicol, de manera que cuando reciben este fármaco pueden
desarrollar el síndrome del bebé gris, una reacción grave y a menudo mortal.
c) Embarazo y lactancia: El conocimiento de los efectos de los medicamentos sobre
la lactancia materna y el niño lactante tiene una importancia crucial para el trabajo de los
médicos. Se realiza una revisión bibliográfica con el objetivo de actualizar conceptos sobre
un grupo de medicamentos que pueden ser excretados en la lactancia materna y sus efectos
sobre el niño que lacta. (Torres, et al. 2003)
Definiciones FDA de las categorías de riesgo en el embarazo
7
A) Los estudios controlados en mujeres no evidencian riesgo para el feto durante el
primer trimestre y la posibilidad de daño fetal aparece remota.
B) Los estudios en animales no indican riesgo para el feto y no existen estudios
controlados en humanos o los estudios en animales sí indican un efecto adverso para el
feto, pero, en estudios bien controlados con mujeres gestantes no se ha demostrado riesgo
fetal.
C) Los estudios en animales han demostrado que el medicamento ejerce efectos
teratogénicos, pero no existen estudios controlados con mujeres o no se dispone de estudios
ni en animales ni en mujeres.
D) Existe evidencia positiva de riesgo fetal en humanos, pero en ciertos casos (por
ejemplo, en situaciones amenazantes o enfermedades graves en las cuales no se pueden
utilizar medicamentos más seguros o los que se pueden utilizar resultan ineficaces), los
beneficios pueden hacer el medicamento aceptable a pesar de sus riesgos.
X) Los estudios en animales o en humanos han demostrado anormalidades fetales o existe
evidencia de riesgo fetal basada en la experiencia con seres humanos, o son aplicables las
dos situaciones, y el riesgo supera claramente cualquier posible beneficio. (Figueroa. 2012)
d) Factores relativos al niño
a) Capacidad de succión: Existe una diferencia considerable dependiendo de la edad,
y el sexo del niño, en la cantidad de leche ingerida por el niño.
b) Tiempo transcurrido: desde la administración a la madre del medicamento, debe
lactar de 1-2 horas tras la administración del fármaco. (Torres, et al. 2003)
8
3.10. Intoxicaciones medicamentosas en pediatría
Los medicamentos causan la mayoría de las intoxicaciones en los niños pequeños. Estas
intoxicaciones suceden habitualmente en la casa donde vive el niño. Las medicaciones
implicadas suelen ser las que se utilizan para los niños o los adultos. Los fármacos más
frecuentemente involucrados son los usados para tratar la fiebre (sobre todo el
paracetamol), los catarros y la ansiedad o los problemas para dormir de los adultos. Los
medicamentos de venta sin receta, las pomadas o cremas y los productos de herboristería
también pueden resultar tóxicos. (Intoxicaciones por medicamentos en los niños. 2014)
3.11. Intoxicaciones agudas en pediatra
3.11.1. Intoxicaciones por AINES en pediatría
Según (Rodríguez. et al. 1999). Los AINES son fármacos inhibidores de la síntesis de las
prostaglandinas, por medio de su actuación sobre el enzima ciclooxigenasa. Por su efecto
analgésico, antiinflamatorio y antipirético, son fármacos muy usados en el tratamiento de la
artritis y otras afecciones reumáticas. La importancia de estos medicamentos radica en su
amplia disponibilidad en el mercado, con el consiguiente aumento de su consumo y por
tanto una mayor posibilidad de intoxicaciones agudas o crónicas, tanto accidentales como
de origen voluntario.
3.11.1.2. Toxicodinamia
Los AINES poseen otros efectos bioquímicos no del todo aclarados, sin embargo la
inhibición de la ciclooxigenasa o prostaglandina sintetasa, parece ser el principal
mecanismo de acción de estos agentes y por lo tanto la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
9
Inhibidores no selectivos de COX 1, inhibidores selectivos COX2. (Valsecia y Malgor,
2005).
3.11.1.3. Toxicocinética
Según. (López et al, 2012). Biodisponibilidad mayor del 80%, tiempo para alcanzar la
concentración plasmática máxima (t max) 1-2 horas en la mayoría de AINES. Volumen de
distribución (Vd) 0,1-0,2 L/kg. Todos son ácidos débiles y la fijación a proteínas
plasmáticas es alta (más del 90%). Las concentraciones en líquido cefalorraquídeo se
retrasan respecto a las concentraciones séricas a menos 2 horas. Metabolismo hepático más
del 90% de la dosis ingerida se excreta por orina en forma de metabolitos y sus conjugados,
y la eliminación
renal.
3.11.1.4. Fisiopatología
Los AINES poseen un margen amplio de seguridad en la dosis de uso y consumidos en
dosis importantes suelen producir una toxicidad leve, aunque no se descartan también los
casos graves y mortales. A niveles terapéuticos también pueden producir efectos
secundarios de relativa importancia, siendo éstos por órganos y aparatos.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
• Hematológicos: discrasias sanguíneas y hemorragias, por alteración de la
agregación plaquetaria. (Rodríguez. et al. 1999).
• Renales: retención hídrica, de sodio y de potasio, fallo renal por depleción de
volumen, nefritis intersticial aguda y necrosis papilar.
10
• Cardiovasculares: Hipertensión arterial y secundariamente, infartos de miocardio y
accidentes vasculares encefálicos. (Pérez, et al. 2002)
• Neurológicos: disminución leve del nivel de conciencia, visión borrosa y
disfunción cognitiva en ancianos.
• Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia. (Pérez, et al. 2002)
3.11.1.5. Clasificación de los AINES
Cuadro 1. Clasificación farmacológica de los AINES. Fuente: Prieto. 2007
11
a) Salicilatos
Producen inhibición irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria por medio de la
acetilación, la aspirina es de elección como antiagregante, en dosis bajas. Los salicilatos
12
poseen acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria, pueden producir trastornos
gastrointestinales y
nefritis.
b) Pirazolonas
Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la ciclooxigenasa. Poseen acción
analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus acciones antiinflamatorias
son mayores. Este grupo de agentes puede producir una mayor incidencia de trastornos
hematológicos, leucopenia, agranulocitosis. Son utilizados como antiinflamatorios y
antirreumáticos.
(Valsecia y Malgor. 2005).
c) Derivados del ácido acético
Rara vez tienen efectos tóxicos significativos. La intoxicación por indometacina causa
cefalea, letargia, desorientación, convulsiones, vómitos, hemorragia gastrointestinal y
citopenias. El diclofenaco produce vómitos, fallo hepático de inicio diferido (1-3 meses) de
origen idiosincrásico, tinnitus, alucinaciones y fallo renal agudo. (López et al, 2012).
d) Derivados del ácido arilpropiónico
Producen intoxicaciones con una baja mortalidad, incluso en algunos casos su papel tóxico
en la clínica no ha podido ser demostrado; de todas formas, existen casos graves e incluso
pueden producir la muerte. El grado de toxicidad puede relacionarse con los niveles
plasmáticos de ibuprofeno. Los síntomas más frecuentemente presentados en los casos
fatales son el fallo renal o hepático, la hipotensión y coma. Pueden aparecer también
13
síntomas gastrointestinales, depresión del sistema nervioso central, con letargia,
obnubilación, tinnitus, nistagmo, diplopía, cefalea. (Rodríguez. et al. 1999).
e) Paraaminofenoles
El paracetamol es predominantemente antipirético, aparentemente inhibiría más
selectivamente la ciclooxigenasa de área preóptica del hipotálamo (COX), también posee
acciones analgésicas, las acciones antiinflamatorias son más débiles que las de la aspirina.
Puede producir menos irritación gástrica, debido a su escasa unión a proteínas plasmáticas
interacciona poco con otros agentes, siendo de utilidad en pacientes anticoagulados. En
dosis altas puede producir trastornos hepáticos severos. (Valsecia y Malgor. 2005).
f) Derivados del ácido N- arilantranílico o fenamatos
Vómitos, diarrea, mioclonías, convulsiones (sobre todo el ácido mefenámico), fallo renal y
acidosis metabólica. Se recuperan completamente en 24 horas. (López et al, 2012).
g) Derivados de la naftilalcanonas
Nabumetona (inhibe más COX2 que COX1). Es una prodroga de origen básico que se
transforma en un metabolito activo con acciones analgésicas, antipiréticas antiinflamatorias
no esteroideas. (Valsecia y Malgor. 2005).
h) Ácidos enólicos u oxicams
El piroxicam tiene una estructura distinta de los otros AINES. Su vida media ronda las 45
horas, y esto se debe a su importante unión a proteínas plasmáticas. Puede causar
reacciones de fotosensibilidad a dosis terapéuticas. Tras la intoxicación pueden no aparecer
14
síntomas pero otras veces aparece hemorragia gastrointestinal, excitabilidad, disfunción
hepática y renal, hematuria, proteinuria e hipoprotrombinemia. (Rodríguez. et al. 1999).
i) Derivados sulfonanilidas
Nimesulida, (inhibición >COX2 que COX1) Menores efectos adversos gastrointestinales.
(Valsecia y Malgor. 2005).
j) Inhibidores selectivos COXIB
Se desconocen varios aspectos acerca del tratamiento de refecoxib, celecoxib. Los efecto
adversos a largo plazos del inhibición selectiva COX-2, la mayor seguridad gastrointestinal,
con el uso crónico extendido. (Núñez et al. 2001)
3.11.1.6. Diagnósticos laboratorio
Con relación a los medicamentos se presentan como sobredosis generalmente accidentales,
propone un método diagnóstico para el paciente pediátrico intoxicado. (Girón. 2019) a)
Anamnesis:
Los pacientes con intoxicación por AINES ingresarán en observación 6-12 horas
dependiendo de los síntomas. Si a las 4 horas de la ingesta están asintomáticos no precisan
ingreso.
b) Exploración física
La mayoría de sobredosis, incluso en gran cantidad, son asintomáticas o sólo producen
alteraciones menores en sistema nervioso central o tubo digestivo. Puede haber leve o
moderada insuficiencia renal (monitorización de función renal) y alteraciones
15
hidroelectrolíticas y ácido-base. (Merino, 2008).
c) Pruebas laboratorio
Aparte de elaborar una buena historia clínica se deben de solicitar paraclínicos como:
exámenes ( electrolitos séricos completos ) , glicemia , urea , creatinina , pruebas de
función hepática , tiempos de coagulación ( tiempo protrombina y tiempo parcial
tromboplastina) , examen general de orina . (Centro de Información Toxicológica de
Veracruz. 2018).
3.11.1.7. Tratamiento
a) Medidas de soporte y emergencia
Mantener vía aérea permeable, Manejo de las convulsiones e hipotensión si ocurre,
antiácidos para aquellos casos de toxicidad moderada, en caso de hemorragias de vías
digestivas altas, reponer líquidos con cristaloides. (Centro de Información Toxicológica de
Veracruz. 2018).
b) Medidas para disminuir absorción
Lavado gástrico, si son altas las dosis ingeridas, administrar carbón activado,
c) Fármacos específicos
En pacientes que se encuentre prolongación del tiempo de protrombina utilizar vitamina K.
d) Medidas para favorecer la eliminación
• La hemoperfusión con carbón activado puede ser efectiva para la intoxicación por
fenilbutazona.
16
• La administración frecuente de carbón activado puede ser útil para el caso de
intoxicación con piroxicam, meloxicam, fenilbutazona y oxifenbutazona.
• Dosis repetidas de colestiramina puede ser útil para el manejo de intoxicaciones por
meloxicam y piroxicam. (Cárdenas, 2008).
17
3.12. Intoxicaciones agudas producidas por ácido acetil salicílico, paracetamol e
ibuprofeno.
3.12.1. Intoxicaciones por ácido acetilsalicílico
Su uso como analgésico en la infancia ha ido restringiéndose, en parte porque han aparecido
nuevos fármacos con igual o superior capacidad analgésica pero sin los efectos indeseables
y en parte porque sus indicaciones han ido derivando en otros usos, como la prevención
cardiovascular. Su tolerancia gástrica no es buena y su efecto antiagregante plaquetario
puede crear problemas de sangrado. (Mainou et al, 2005).
3.12.2. Mecanismo de acción
Bloqueo de la ciclooxigenasa y la consecutiva inhibición de la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos, que son mediadores de inflamación, dolor y pirógenos. Tiene actividad como
antiagregante plaquetario. Se absorbe rápidamente en tubo digestivo en 30 minutos se
encuentran concentraciones plasmáticas y el pico máximo en 2 horas posteriores a la
administración, se fija a las proteínas plasmáticas hasta en 90 % se metaboliza en el hígado
y se excreta por riñón. La dosis terapéutica en niños como analgésico y antipirético es de 10
a 15 mg / kg / dosis cada 6 horas. (Centro de Información Toxicológica de Veracruz. 2018).
Terapéuticamente, la esterificación del hidróxilo del ácido benzoico confiere a los acetil
salicilatos el potencial de inhibir irreversiblemente la formación de prostanoides. La
hidrólisis del ácido araquidónico de la membrana plasmática es mediada por la enzima
fosfolipasa A2. (Chaverri et al, 2016).
18
3.12.3. Toxicidad
La toxicidad de los salicilatos se correlaciona mal con los niveles séricos, y los niveles son
menos útiles en pacientes con exposición a largo plazo. Se describe mortalidad tras
ingestión de ácido acetilsalicílico en grandes cantidades con un nivel de salicilato
inicialmente indetectable. Por tanto, la gravedad de una intoxicación salicílica es mejor
valorada mediante el examen físico cuidadoso, los electrolitos y el análisis de los gases
sanguíneos. (López et al, 2012).
Según (Cárdenas et al, 2008). En la intoxicación aguda se presenta vómito pocas horas
después de la ingestión y va seguido de hiperpnea, tinnitus y letargia. La intoxicación
severa cursa con convulsiones, hipoglicemia, hipertermia (por incremento del metabolismo
basal) y edema pulmonar.
3.12.4. Fisiopatología y clínica
a) Alcalosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria es el desequilibrio ácido-base más precoz y más frecuente y que
puede ser el único en los casos de toxicidad moderada. Como consecuencia de la alcalosis
aumentará la excreción de sodio, potasio y bicarbonato (pH urinario > 6). Progresivamente
aparecerá una acidosis metabólica que podrá compensar total o parcialmente la alcalosis. .
(Munné et al, 2003).
b) Equilibrio ácido-base
Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilación y alcalosis respiratoria.
Interfieren con el metabolismo aeróbico del ciclo de Krebs, limitando la producción de
ATP, y desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial, por lo que el metabolismo
19
anaeróbico aumentado da lugar a conversión celular de piruvato a lactato y rápido
desarrollo de acidosis láctica. Además, el metabolismo incrementado de los ácidos grasos
genera cetoácidos. c) Líquidos y electrolitos
La toxicidad severa se acompaña de deshidratación mayor del 5-10%. Pueden aparecer
alteraciones electrolíticas como hipopotasemia e hipocalcemia, secundarias a alcalosis
respiratoria y a la excreción renal de potasio, sodio y bicarbonato, resultando una orina
alcalina. (López et al, 2012).
d) Sistema nervioso central (SNC)
Estimulación central del centro respiratorio favoreciendo la hiperventilación, con la
consecuente alcalosis respiratoria (disminución de la presión parcial de dióxido de
carbono), deshidratación (por aumento de las pérdidas insensibles a nivel pulmonar) y
acidosis metabólica compensatoria (disminución del HCO3). Efectos tóxicos en sistema
nervioso varían de un estado confusional agudo hasta el coma y edema cerebral. (Restrepo
et al, 2009) Cuadro: 2. Dosis ingerida, sintomatología y niveles séricos de salicilatos según
severidad de la intoxicación por ácido acetilsalicílico. (Manual de intoxicaciones en
Pediatría.
20
Fuente: Mintegui. 2012)
Intoxicación Intoxicación Intoxicación

leve moderada severa
Dosis ingerida de 300 a 500 (> 500

150-200 200-300
salicilato (mg/kg) potencialmente letal
Vómitos, dolor Hiperpnea, fiebre, Disartria, estupor,

abdominal, sudoración, coma y
tinnitus, vértigo, irritabilidad, letargia, convulsiones;
discreta deshidratación, edema pulmonar,
Sintomatología taquipnea trastornos electrolíticos, disritmias, fallo
disfunción hepática, cardíaco,
acidosis metabólica con hipotensión,
anión gap aumentado, coagulopatía, fallo
alcalosis respiratoria renal
Niveles séricos de
salicilatos (mg/dl)
Adultos 30-50 50-80 > 80
Niños < 12 años 20-45 45-70 > 70
3.12.5. Diagnóstico de laboratorio
a) Anamnesis: La presentación clínica puede variar desde un cuadro leve
a moderado o hasta uno grave. Se debe sospechar en todo paciente que
presente antecedente de exposición a salicilatos o un síndrome tóxico
hipermetabólico, en ellos es conveniente realizar las pruebas auxiliares
diagnósticas.
b) Exploración física:
Aunque existe una correlación entre la dosis ingerida y la gravedad del cuadro, ésta no se
observa en los niños pequeños, los cuales pueden presentar intoxicación severa incluso con
21
dosis terapéutica. El cuadro clínico que se presenta es el correspondiente con un síndrome
tóxico hipermetabólico caracterizado por hipertermia, deshidratación, hiperpnea, agitación
psicomotriz, hipoglucemia. Los cuadros clínicos varían dependiendo de la gravedad de la
intoxicación. (Barriga. 2017)
c) Pruebas laboratorio: Según. (López et al, 2012).
a) Electrolitos séricos: glucemia, calcemia, fosfatemia, magnesemia y función renal.
Repetir electrolitos y glucemia cada 2 horas en intoxicaciones moderadas y severas,
hasta que disminuyan los niveles de salicilato y mejore el trastorno ácido-base, y el
resto al menos cada 12 horas, excepto si se precisa hemodiálisis, en que habrá que
controlarlos más a menudo.
b) Salicilemia: Son esenciales una evaluación clínica cuidadosa y repetida, la correlación
de los niveles séricos de salicilato con los valores del pH sanguíneo y la determinación
repetida de niveles séricos hasta que el paciente mejore clínicamente y tenga una
concentración de salicilato baja asociada a un pH sanguíneo normal o alto.
c) Gasometría en sangre arterial: Repetirla cada 1-2 horas hasta que mejore la acidosis
metabólica, y siempre asociada a los niveles séricos de salicilato. Durante la
alcalinización urinaria se debe mantener el pH arterial entre 7,40-7,50, sin sobrepasar
7,55.
d) Hemograma, función hepática y coagulación (tiempo protrombina y tiempo
tromboplastina parcial activado) en casos de intoxicación moderada-severa.
22
e) Sistemático de orina: Monitorizar el pH urinario cada 1-2 horas durante la terapia de
alcalinización, manteniéndolo entre 7,5 y 8,5. Considerar obtener una muestra para
screening de tóxicos en orina.
3.12.6. Tratamiento
1.- Estabilizar al paciente: aplicando la vía aérea, buena respiración, la circulación para
preservar la vida.
2.- Medidas específicas para esta intoxicación: descontaminación gástrica, lavado con
solución fisiológica a través de sonda gástrica, gastrodiálisis con carbón activado 1
g/kg/dosis en 30 minutos, cada 4 a 6 horas.
3.- Bicarbonato de sodio de 1 a 3 meq/l o corrección de acuerdo con gasometría arterial y
estado de acidosis metabólica. (Centro Investigación Toxicológica de Veracruz, 2018).
3.13. Intoxicación por paracetamol
El paracetamol es uno de los analgésicos de mayor uso, debido a que es un medicamento
de venta libre y ampliamente conocido por la sociedad. Las intoxicaciones por
paracetamol se presentan, especialmente, en la población infantil por sobredosis, la falla
hepática fulminante secundaria por sobredosis de paracetamol. (Cárdenas. 2008)
Según (Farré et al, 2004). Los fármacos analgésicos-antipiréticos y los antiinflamatorios
no esteroideos AINES, tienen un mecanismo de acción común, basada en su capacidad para
inhibir la ciclooxigenasa (COX), enzima responsable de la síntesis de los endoperóxidos del
ácido araquidónico.
23
3.13.2. Cinética fisiopatología
Después de la administración oral se absorbe rápida y completamente por el tracto

digestivo.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30‒60 min, Se une a las
proteínas del plasma en 25 % .También se metaboliza en el hígado la mayor parte de la
dosis terapéutica, se producen conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente
eliminados en la orina (Revista Cubana de Farmacia, 2015).
Según (Triviño et al, 2012). Este fármaco se metaboliza en el hígado por tres vías distintas:
la sulfatación, la glucuronización y la oxidación microsomal en el citocromo P450. Las dos
primeras metabolizan el 95% del fármaco y producen moléculas inactivas que se excretan
en orina. En el contexto de una sobredosis, estas vías se saturan, desviándose mayor
cantidad de fármaco hacia la oxidación, que produce N-acetil-para-benzoquinoneimina,
metabolito hepatotóxico que en condiciones normales se conjuga con el glutatión para ser
eliminado vía renal. Cuando el glutatión se agota, el N-acetil-para-benzoquinoneimina se
liga a macromoléculas hepáticas y provoca necrosis centrolobulillar en esta situación la
vida media del paracetamol se prolonga.
Cuadro 3. Metabolismo del paracetamol. Manual de intoxicaciones en Pediatría. Fuente:
Mintegui. 2012
24
3.13.3. Toxicidad
El efecto adverso grave más frecuente del paracetamol es la hepatotoxicidad. Se asocia a
circunstancias que con llevan una sobredosis aguda, que en la mayoría de los casos se
deben a su ingestión con finalidades suicidas, y es debido al metabolito tóxico N-acetil-
parabenzoquinoneimina. En condiciones normales no se observa durante tratamientos
prolongados, aun con dosis en el rango superior recomendado. (Farré et al, 2004).
Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar
de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia, náuseas, vómitos,
palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática,
hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que
evoluciona al coma. (Montoya, 2001).
Cuadro 4. Clínica de la intoxicación por paracetamol, Manual de intoxicaciones en

Pediatría. Fuente: Mintegui. 2012
Sintomatología Analítica
El paciente está asintomático o
presenta náuseas y vómitos, Normal
Fase I: 0-24 h
malestar general, diaforesis o
anorexia a partir de las 6 horas
25
de la ingesta
Desaparecen los síntomas Hipertransaminasemia
previos y el, paciente Quick alargado
permanece asintomático o Hiperbilirrubinemia leve,
Fase II: 24-48 h
refiere , hipersensibilidad a la elevación de creatinina
palpación de hipocondrio
derecho
Anorexia, malestar, náuseas y Picos analíticos de alteración
vómitos progresivos; inicio hepática y renal
franco de síntomas de característicamente
Fase III: 48-96 h insuficiencia hepática y/o hipertransaminasemia
renal: coagulopatía, ictericia,
alteraciones del nivel de
conciencia gran u oligoanuria
Fase IV: Evolución progresiva hacia el Alteraciones progresivas o
4 días – coma hepático – renal. Exitus o normalización en semanas
2 autorresolución de la
semanas. sintomatología
Tras una dosis terapéutica de paracetamol, la concentración sérica máxima se produce al
cabo de 1-2 horas de la ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones
líquidas.
La vida media es de 1,5-3 horas y el pico sérico no suele exceder de 20 µg/ml (130
µmol/L).
Según, (Triviño et al, 2012).
a) Intoxicación aguda
• Dosis terapéutica de paracetamol: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máximo 1
g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día).
• Hepatotoxicidad: cualquier elevación de Alanina Aminotransferasa o Aspartato
Aminotransferasa.
• Hepatotoxicidad grave: elevación de Alanina Aminotransferasa o Aspartato
26
Aminotransferasa > 1.000 UI/L.
• Falla hepática: cuando existe encefalopatía hepática.
b) Intoxicación potencialmente tóxica
a) Dosis potencialmente tóxica:
Según (Triviño et al, 2012). A partir de 200 mg/kg en el niño mayor de 6 meses y a partir
de 8g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.
b) En los neonatos y lactantes
Pequeños (0-2 meses) deben considerarse potencialmente tóxicas dosis ≥ 75 mg/kg y en
lactantes algo más mayores (entre 3 y 6 meses) las dosis superiores a 150 mg/kg.
a) Anamnesis: El diagnóstico suele ser difícil por la presencia de hallazgos clínicos
inespecíficos en las etapas tempranas. Se requiere un alto índice de sospecha por parte
del médico de urgencias y una adecuada indagación a los testigos (padres, familiares,
personas a cargo, amigos) en busca de datos que puedan orientar a la posible ingestión
voluntaria o accidental del paracetamol. (Alvarado. 2015)
b) Exploración física: Inicialmente, el paciente está asintomático. A partir de las 6 horas de
la ingesta, puede aparecer algún síntoma (náuseas, vómitos, sudoración, malestar
general).
Posteriormente, la clínica desaparece y el niño se mantiene sin ningún síntoma durante 24
48 horas. (Alvarado. 2015)
c) Pruebas laboratorio:
27
Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia,
transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis
metabólica e hiperamonemia. El electrocardiograma muestra trastornos de la conducción y
otros signos de miocarditis. (Montoya, 2001).
3.13.5. Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por acetaminofén está basado en una historia clínica
detallada, examen físico completo, exámenes básicos de laboratorio y niveles séricos
iniciales de acetaminofén (si hay disponibilidad). La concentración pico se presenta cuatro
horas y el tratamiento se hace con el antídoto N-acetilcisteína. (Roldan y López, 2012).
a) Normas de administración de N-acetilcisteína
Las pautas endovenosa y oral estándar se resumen en dos formas de administración de la
Nacetilcisteína son igualmente eficaces en el tratamiento de la intoxicación por
paracetamol. La vía oral asocia náuseas y vómitos, mientras que con la vía endovenosa se
han descrito reacciones anafilactoides hasta en un 23-48% de los casos. (Triviño et al,
2012).
Cuadro 5. Esquema endovenoso adaptado de N-acetilcisteína en adolescentes, en función

del peso corporal. (Manual de intoxicaciones en Pediatría. Fuente: Mintegi. 2012)
Pauta endovenosa estándar Pauta oral
Adolescentes o ≥ 40 kg
150 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en 200 ml 140 mg/kg en dosis de carga

de solución glucosado 5% a pasar en 1 hora
28
50 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en 500 ml 17 dosis a 70 mg/kg c/4 horas
de solución glucosado 5% durante 4 horas
100 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en 1.000

ml de solución glucosado 5% durante 16 horas.
Si persisten signos de hepatotoxicidad, continuar con una dosis de 100 mg/kg c/16 h o 150
mg/kg c/24 h (hasta la evidencia de signos clínico-analíticos de mejoría).
Cuadro 6. Esquema endovenoso adaptado de N-acetilcisteína en niños, en función del

peso corporal. (Manual de intoxicaciones en Pediatría. Fuente: Mintegi. 2012)
Niños ≤ 20 kg Niños 20-40 kg
150 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos 150 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en

en 3 cc/kg de solución glucosada 5% a
pasar en 1 hora 100 ml de solución glucosada 5% a pasar
en
1 hora
50 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en 50 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en
250 ml de solución glucosada 5% durante
7 cc/kg de solución glucosada 5% 4 horas
durante
4 horas
100 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos 100 mg/kg de N-acetilcisteína diluidos en
en 14 cc/kg de solución glucosada 5%
durante 16 horas 500 ml de solución glucosada 5% durante
16 horas
Si persisten signos de hepatotoxicidad, continuar con una dosis de 100 mg/kg c/16 h o 150
mg/kg c/24 h (hasta la evidencia de signos clínico-analíticos de mejoría).

29
3.14. Intoxicaciones por ibuprofeno
El ibuprofeno es un antinflamatorio no esteroideo (AINES) perteneciente al subgrupo de los
derivados del ácido propiónico (naproxeno, ketoprofeno), que posee una eficaz actividad
antiinflamatoria, antipirética y analgésica. (Bejarano, 2006).
Desde que el ibuprofeno se comenzó a utilizar como analgésico y antipirético, se ha
convertido en el antiinflamatorio no esteroideo implicado con más frecuencia en las
intoxicaciones infantiles, aunque la mayoría son leves. (De la Torre Espi. 2014)
Es un antinflamatorio no esteroide, que actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, Su acción
fundamental es la inhibición de la síntesis prostaglandinas y proteasa. Además prostaciclina
y tromboxanos A2. Se absorbe rápidamente por vía oral, alcanza las concentración
plasmática 1 a 2 horas y 45 minutos en ayuna. Posee mayor concentración en el líquido
sinovial en el plasma. Se metaboliza en el hígado y se excreta en el riñón. (Saracco, 2015).
3.14.2. Toxicidad
La toxicidad del ibuprofeno es principalmente gastrointestinal, renal y neurológica. La dosis
tóxica es de 100 mg/kg; por encima de 400 mg/kg tiene riesgo vital. (De la Torre Espí,
2014).
Lo más contundente de todas las series y reportes de casos de sobredosificación intencional
o accidental es que la gran mayoría de los pacientes pasan hacer asintomáticos o síntomas
leves o moderados (dolor abdominal, náuseas y vómitos, letargia, adormecimiento,
cefaleas, tinnitus, y ataxia.). (García, 2007).
30
3.14.3. Fisiopatología
a) Dosis recomendadas en intoxicaciones agudas
La dosis en adultos. En adultos la dosis máxima diaria es de 2.400 mg mientras que en
adolescentes de 12 a 18 años es de 1.600 mg. (Agencia medicamento española y producto
sanitario. 2018)
Las dosis pediátricas. Para el tratamiento del dolor y la fiebre en niños son de 10 a 30
mg/kg/día en dosis fraccionadas c/4-6 hrs dependiendo de la severidad de los síntomas y la
respuesta obtenida en dosis previas. Dosis mayores a 40 mg/kg/día pueden ser empleadas
en la artritis juvenil idiopática. En niños de 2 a 3 meses de edad 50 mg resultan de utilidad
para el tratamiento de la fiebre y el dolor post vacunación.
b) Alteraciones Renales: en la teoría, dado el mecanismo de acción del fármaco, la
insuficiencia renal ante sobredosis es un hecho esperable pero en la práctica la
disfunción renal es mínima o indetectable. Los reportes de insuficiencia renal severa,
con oliguria y acidosis metabólica asociada, sobrevienen con concentraciones
sanguíneas de ibuprofeno mayores a 280 mg/L.
c) Alteraciones del medio interno: la acidosis metabólica es infrecuente, ocurre a dosis
masivas con concentraciones plasmáticas de 600 a 1000 mg/ L. La toxicidad del
ibuprofeno aumenta con la coadministración de otros fármacos o sustancias, o
insuficiencia renal preexistente. (García, 2007).
d) Trastorno gastrointestinal: Diarrea, constipación y vómitos.
e) Sistema nervioso central: visión borrosa, nistagmos, tinnitus, vértigos y cefalea.

(Muriel,
31
2009).
f) Trastorno hematológico: agranulocitos, leucopenia y anemia hemolítica. (Muriel,
2009).
a) Anamnesis: Tras su ingestión, la mayoría de pacientes permanecen asintomáticos o
desarrollan solo trastornos gastrointestinales leves, incluyendo náuseas, vómitos y dolor
epigástrico.
b) Exploración física: La toxicidad severa por ibuprofeno se ha informado principalmente
en niños, y puede ocurrir en ingestiones por encima de 400 mg/kg. Los síntomas
aparecen a las 4 horas en el 9% de los adultos y 5% de los niños, ceden en 24-48 horas, e
incluyen síntomas neurológicos, como letargia, cefalea y nistagmus. (López et al, 2012).
c) Pruebas laboratorio:
Según (Saracco, 2014). Son indicados conforme a signos y síntomas
a) Hemograma, coagulograma, estado ácido – base e ionograma.
b) Control sérico de calcio y magnesio
c) Electrocardiograma
3.14.5. Tratamiento
1.- Aplicando la vía aérea, buena respiración, la circulación para preservar la vida, del
tratamiento de sostén
2.- Hipotensión expansión solución salino fisiológico, vasopresores.
3.- Si fallo renal agudo, depuración extrarenal, hemodiálisis. (Carrascón. 2016)
32
4.- Descontaminación gástrica por medio de lavado con solución salina y gastrodiálisis con
carbón activado cuando la ingestión es reciente.
5.- En caso de toxicidad a sistema nervioso central, tratar las crisis convulsivas con
benzodiacepinas y naloxona. (Centro Investigación Toxicológica de Veracruz 2014).
33
4. MATERIALES Y MÉTODOS
4.1. Localización del estudio
El presente estudio se realizó en el área de pediatría del Hospital Japonés de la ciudad de
Santa Cruz de la Sierra, durante los meses de agosto 2018 a junio del 2019. Ubicado en la
avenida Japón del tercer anillo externo.
4.2. Población objetivos
Estuvo constituida básicamente de niños de 0 – 5 años en el aérea de pediatría del Hospital
Japonés por intoxicaciones agudas por AINES (ácido acetil salicílico, paracetamol e
ibuprofeno).
4.3. Población y muestra
Estuvo integrada por los niños de 0 – 5 años en el aérea de pediatría durante los meses de
agosto 2018 a junio del 2019, con síntomas o signos de intoxicaciones por AINES (ácido
acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno). La muestra estuvo conformado por la historia
clínica de intoxicaciones agudas por AINES (ácido acetil salicílico, paracetamol e
ibuprofeno).
4.4. Tipo de estudio
Es un estudio descriptivo, utilizamos las historias clínicas de niños de 0 – 5 años
intoxicados en el aérea de pediatría del Hospital Japonés durante los meses de agosto 2018
a junio del 2019, de corte transversal, porque permitió describir la frecuencia e gravedad de
intoxicados por AINES (ácido acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno).

4.5. Limitaciones de la investigación
La presente investigación presenta las siguientes limitaciones:
1. Debido a que los datos se obtienen de la historia clínica de las atenciones brindadas por
Intoxicaciones agudas por AINES en el aérea de pediatría de 0- 5 años en el Hospital
Japonés de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, durante los meses de agosto 2018 a junio
del 2019 durante estés lapso de tiempo que se obtuvieron los dato necesarios.
2. Los datos requeridos para la investigación se obtuvieron en un solo centro de atención en la aérea
de pediatría del (Hospital Japonés), lo cual se debe considerar al momento de analizarlos o inferir.
4.6. Conducción del estudio
Elaboración de una Ficha de Registro de acuerdo a la edad 0 – 5 años de Intoxicaciones
agudas provocadas por AINES, (ácido acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno), en el
Hospital Japonés en los meses de agosto 2018 a junio 2019, basándose en las variables que
se estudiaron.
Procesamiento de la información obtenida de las historia clínicas y elaboración de cuadros y
figuras de frecuencias de los resultados obtenidos.
4.7. Variables a estudiar
4.7.1. AINES, ácido acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno, evaluando el
consumo de ácido acetil salicílico, paracetamol e ibuprofeno, se analizaron el
control del estudio hospitalario. Las variables cualitativas del consumo de estos
fármacos la información y valoración observada en el grupo de los controles estudio
farmacológicos.
35
4.7.2. Frecuencia, la frecuencia refleja lo accidental del hecho, motivos de tener
en cuenta la gravedad de lesiones producidas accidentalmente de dicha
circunstancia que sea ha manifestado teniendo en cuenta la variable cualitativa del
problema.
4.7.3. Grupo etario, la Edad del tiempo transcurrido 0 – 5 años, variable
cuantitativa que se mide por años, el sexo características genéticas, hormonales,
fisiológicas y funcionales que diferencian biológicamente a los seres humanos,
variable cualitativa nominal que se clasifica en femenino y masculino
4.7.4. Determinar la etiología de intoxicaciones por, ácido acetil salicílico,
paracetamol e ibuprofeno, por descuido por ignorancia que no lleva a la homicida
de ninguna intención que ocurren al azar. La variable cualitativa de intoxicaciones
accidental, suicidas y homicida.
4.7.5. Manifestaciones clínicas, se presentan como respuesta a alteraciones
fisiológicas provocada por un tóxico u otros, variable cualitativa nominal que se
determina como mareos, cefalea, vómitos, etc.
4.7.6. Verificar el diagnóstico y Tratamiento, el diagnostico debe comenzar por
una anamnesis detallada y una exploración física completa, determinar el problema
manifestado, con estudios y proceder los intervalos desarrollado en los análisis
estadístico, la variable cualitativa, exámenes de laboratorio pH, glicemia,
electrolitos séricos, glucemia, calcemia y función renal. El Tratamiento es ante un
problema clínico hay varias opciones terapéuticas, la decisiones se deben tomar
conceptos claros a partir de los efectos beneficiosos y de los riesgos comparativos,
variable cualitativa, aplicando antídoto del paciente, N-acetilcisteína, solución

36
fisiológica, aplicando A, B, C (la vía aérea, buena respiración, la circulación para
preservar la vida) y como tratamiento de sostén carbón activado, lavado gástrico.
4.8 Análisis estadístico
Los datos fueron procesados mediante estadística descriptiva, aplicando el sistema computarizado de
Microsoft Word, Microsoft Office Excel y del paquete estadístico
Statistical Package For the Social Sciencies (SPSS)
37
5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Dando cumplimiento a los objetivos específicos propuestos en esta investigación se reporta lo
siguiente:
5.1 Intoxicaciones reportadas en la aérea de pediatría de, agosto 2018 a junio 2019 en
el Hospital Japonés
De acuerdo a los registros obtenidos, se reportaron un total de 596 casos de intoxicación, de

las cuales, 71 (11.91%) correspondieron a AINES y el complemento 525 (88.09%) de otros
tipo de fuente de intoxicación, como se reporta en el cuadro 7 y figura 1.
Cuadro 7. Fuentes de intoxicación reportados en la aérea de pediatría en el Hospital

Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
Fuente de intoxicación n %
Aines 71 11.91
Otros tóxicos 525 88.09
Total 596 100.00
Fuente: Departamento de toxicología Hospital Japonés agosto 2018 a junio 2019
Según (Rodríguez. et al. 1999). Los AINES son fármacos por su efecto analgésico,
antiinflamatorio y antipirético, la importancia de estos medicamentos radica en su amplia
disponibilidad en el mercado, con el consiguiente aumento de su consumo y por tanto una
mayor posibilidad de intoxicaciones agudas o crónicas, tanto accidentales como de origen
voluntario.
Figura 1. Fuentes de intoxicación reportados en el aérea de pediatría del Hospital

38
Dado que el presente estudio tiene como uno de sus objetivos, “Determinar la incidencia de
intoxicaciones agudas provocadas por AINES (ácido acetil salicílico, paracetamol e
ibuprofeno)”, entonces la categoría que será sujeta de análisis son solo aquellas
intoxicaciones causadas por AINES, por lo tanto, el universo es de 71.
Aines
12%
Otros tóxicos
88%
Los AINES son fármacos ampliamente prescritos en todo el mundo y están frecuentemente
implicados en las intoxicaciones infantiles en todos los tramos de edad, pero los más
comúnmente ingeridos tienen pocos efectos tóxicos, incluso en cantidades significativas.
(López, 2012).
5.2 Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría del
Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
La distribución de las intoxicaciones por AINES, se puede evidenciar que de los 71 casos
reportados por en el área de pediatría por ácido acetil salicílico 24 (33.80%) seguido del
39
paracetamol 35 (49.30%) y éste a su vez seguido por ibuprofeno 12 (16.90%) las muestra
están en el Cuadro 8 y Figura 2
Cuadro 8. Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría
del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
Tipo de AINES n %
Ácido Acetil Salicílico 24 33.80
Paracetamol 35 49.30
Ibuprofeno 12 16.90
Total 71 100
Figura 2. Distribución de las intoxicaciones por tipo de AINES en el área de pediatría

del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
40
35
35
30
24
25
20
n
15 12
10
5
0
Ácido Acetil Salicílico Paracetamol Ibuprofeno
Tipo de AINES

De acuerdo (Valsecia y Malgor, 2005), el ácido acetil salicílico, ocasiona el síndrome de
reye cuando se utiliza en infecciones virales (principalmente varicela e influenza). El
síndrome de Reye es una enfermedad grave, predominantemente infantil con una tasa de
mortalidad de aproximadamente el 25%, que se desarrolla tras la aparente recuperación de
varicela o gripe.
40
Desde que el ibuprofeno se comenzó a utilizar como analgésico y antipirético, se ha
convertido en el antiinflamatorio no esteroideo implicado con más frecuencia en las
intoxicaciones infantiles, aunque la mayoría son leves. (De la Torre Espí, 2014).
El paracetamol es uno de los analgésicos de mayor uso, debido a que es un medicamento
de venta libre y ampliamente conocido por la sociedad. Las intoxicaciones por
paracetamol se presentan, especialmente, en la población infantil por sobredosis, la falla
hepática fulminante secundaria por sobredosis de paracetamol. (Cárdenas, 2008).
5.3. Síntomas de las intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del Hospital
En el Cuadro 9. Se reportan las intoxicaciones por AINES; de forma general uno de los
síntomas con mayor frecuencias que se manifestó fue mareo con 28 (39.44%) de los
casos, y de este total con 17 (60.71%) fue debido a paracetamol. Otros de los síntomas que
más se manifestó cefalea con 15 (21.13%) de los casos y de éste total el segundo de menor
frecuencia 5 (33.33%) fue ácido acetil salicílico. Este comportamiento fue casi general
exceptuando unos de los síntomas de menor frecuencia fue fallos renal agudo con 3 (4.23%) de
41
este total con 1 (33.33%) fue el ibuprofeno, estos y los demás resultados se reportan en el
Cuadro 9.
Cuadro 9. Comportamientos de los síntomas de intoxicación por tipo de AINES en el

área de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
la Tipo de AINES
Síntomas de Total %
intoxicación Ácido Acetil Salicílico Paracetamol Ibuprofeno
n % n % n %
Cefalea 5 33.33 7 46.67 3 20.00 15 21.13

Náusea 5 62.50 3 37.50 0 0.00 8 11.27
Diaforesis 2 33.33 4 66.67 0 0.00 6 8.45
Fallos renal agudo 2 66.67 0 0.00 1 33.33 3 4.23
Vómitos 1 20.00 4 80.00 0 0.00 5 7.04
Mareo 5 17.86 17 60.71 6 21.43 28 39.44
Visión borrosa 4 66.67 0 0.00 2 33.33 6 8.45
Total 24 33.80 35 49.30 12 16.90 71 100
De acuerdo (Centro de Información Toxicológica de Veracruz, 2018) menciona que las
intoxicaciones en pediatría por acetil salicílico y ibuprofeno: nauseas, vómito, diaforesis,
insuficiencia renal aguda. Mientras que (Triviño et al, 2012), anuncia el mismo efecto
adverso ocasionado por paracetamol cuando hay una dosis de mayor de consumo.
Respecto (Valsecia y Malgor, 2005) que cuando se usan dosis altas y por tiempo
prolongado se denomina salicilismo, los síntomas son mareos. Pero (López, 2012) nos dice
cuando hay elevada dosis por ibuprofeno sus sintomas son: cefalea, visión borrosa.
42
5.4. Edades de los pacientes intoxicados por AINES en el área de pediatría del Hospital
La distribución de (71) paciente por su edad de 2 meses a 5 años y tipo de AINES que
provocó su intoxicación, se pudo constatar que la edad más frecuente de estos pacientes
fue 1 a 3 años con 23 (32.39%) de este total 15 (65.22%) fue debido a paracetamol,
mientras que los 4 años con 20 (28.17%) y de éste total con 10 (50.00%) fue ácido acetil
salicílico estos y los demás resultados se reportan en el Cuadro 10.
Cuadro 10. Distribución de los intoxicados por edad y tipo de AINES a quien se
atribuye su intoxicación en el área de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a
junio 2019.
Tipo de AINES
Edad (años) de los
Ácido Acetil Salicílico Paracetamol Ibuprofeno Total %
intoxicados
n % n % n %
Menor a 1 (2 a 9 meses) 5 38.46 8 61.54 0 0.00 13 18.3

1
1a3 5 21.74 15 65.22 3 13.04 23 32.3
9
4 10 50.00 5 25.00 5 25.00 20 28.1
7
5 4 26.67 7 46.67 4 26.67 15 21.1
3
Total 35 12
24
33.80 49.30 16.90 71 100
43
El (Centro de Información Toxicológica de Veracruz, 2018) nos informan que el ácido
acetil salicílico es uno de los medicamentos de más alto consumo, a pesar de existir la
recomendación de no utilizarlo en niños menores de 4 años por riesgo de síndrome de reye,
su aplicación en pediatría aun es causa de intoxicación.
Mientras tanto (De la Torre Espí, 2014) nos anuncia que desde que el ibuprofeno se
comenzó a utilizar como analgésico y antipirético, se ha convertido en el antiinflamatorio
no esteroideo implicado con más frecuencia en las intoxicaciones infantiles, aunque la
mayoría son leves.
(Triviño et al, 2012). Menciona que el paracetamol (acetaminofén) es el
analgésicoantipirético más utilizado en el mundo, según sus datos que aportan por el
grupo de trabajo de intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias Pediátricas
(SEUP) lo sitúan como la primera causa de intoxicación farmacológica en menores de 5
años.
5.5. Género de los intoxicados por AINES en el área de pediatría del Hospital Japonés
de, agosto 2018 a junio 2019.
De los 71 casos de intoxicados por AINES menores o iguales a 5 años de edad con 36
(50.70%) fueron de género Masculino, de este total con 15 (41.67%) de mayor casos fue
por paracetamol y el restante 35 (49.30%) fueron de género Femenino, de este total con 5
(14.29) de menor casos fue por ibuprofeno, revisando el género de los intoxicados por los
AINES que provocaron dicha intoxicación.
Cuadro 11. Distribución de los intoxicados por AINES del género en el área de
pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
Tipo de AINES
Género Total %
44
n % n % n %
Femenino 10 28.57 20 57.14 5 14.29 35 49.30
Masculino 14 38.89 15 41.67 7 19.44 36 50.70
Total 24 33.80 35 49.30 12 16.90 71 100
De acuerdo (Valsecia y Malgor, 2005) las reacciones de hipersensibilidad de ácido acetil
salicílico tienen reacción cruzada con otros analgésicos en general la sensibilidad, es más
frecuente en sexo femenino, asma, rinitis, atopía o pólipos nasales. Mientras que ha sido
demostrada sensibilidad cruzada con aspirina y otros AINES el ibuprofeno causó un rash
urticaria, edema laríngeo en un paciente de sexo masculino, asmático y sensible a ácido
acetil
salicílico.
5.6. Etiología de las intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del Hospital
En el presente estudio se registraron las siguientes etiologías que indujeron al uso de los
AINES en cuestión dentro de éstas la más frecuente fue la Accidental con 45 (63.38%) de
este total con 19 (42.22%) fue ácido acetil salicílico, seguida de las automedicación con 24
(33.80%) de este total con 15 (62.50%) fue paracetamol. Los resultados obtenidos se
reportan en el Cuadro 12.
Cuadro 12. Distribución de los intoxicados por AINES sus etiología en el área de
Etiología de la Tipo de AINES Total %
45
intoxicación
n % n % n %
Accidental 19 42.22 18 40.00 8 17.78 45 63.38
Automedicación 5 20.83 15 62.50 4 16.67 24 33.80
0 0.00 2 100 0 0.00 2
Total 24 33.80 35 49.30 12 16.90 71

100 No
accidental 2.82
Según (Triviño et al, 2012). Nos menciona que una de las primas causas de intoxicaciones
pediatría es accidental ocasionada por intoxicación medicamentosa. Mientras que
(Montoya, 2001) que la variedad de la automedicación y la administración de
medicamentos a los niños se debe por parte de sus familiares sin tener una prescripción
médica. De acuerdo (Azkunaga y Mintegui 2010) nos anuncia que la intoxicación no
accidental, puede tratarse de intoxicaciones con fin homicida o niños pequeños que sufren
un síndrome de Munchausen por poderes.
5.7. Manifestaciones clínicas de los intoxicados por AINES en el área de pediatría del
En el Cuadro 13. Se puede observar que la manifestación clínica más frecuente Tinnitus
con 26 (36.62%) de este total con 20 (76.92%) fue debido a paracetamol, seguida de
Hiperpnea con 15 (21.13%) de este total con 7 (46.67%) fue debido ácido acetil salicílico,
la manifestaciones por oliguria de muestran un menor porcentaje de intoxicaciones con 3
(4.23%) de este total con 1 (33.33%) fue por ibuprofeno. Éstos resultados obtenidos se
reportan el cuadro 13.
Cuadro 13. Manifestaciones clínicas de los intoxicados por AINES en el área de

46
Tipo de AINES
Manifestaciones
clínicas
n % n % n %
Hipotensión 1 50.00 1 50.00 0 0.00 2 2.8
2
Arritmias 1 50.00 1 50.00 0 0.00 2 2.8
2
Gastrointestinal 8 57.14 0.00 6 42.86 14 19.7
2
Hipoglicemia 0 0.00 1 100.00 0 0.00 1 1.4
1
Hipertemia 2 40.00 3 60.00 0 0.00 5 7.0
4
Tinnitus 3 11.54 20 76.92 3 11.54 26 36.6
2
Hiperpnea 7 46.67 6 40.00 2 13.33 15 21.1
3
Oliguria 2 66.67 0.00 1 33.33 3 4.2
3
Ictericia 0 0.00 3 100 0 0.00 3 4.23
Total 24 33.80 35 49.30 12 16.90 71 100
Fuente: Departamento de toxicología Hospital Japonés agosto 2018 a junio 2019.
El (Centro de Información Toxicológica de Veracruz, 2018), nos menciona algunos de los
efectos adverso sobre el consumo excesivo ácido acetil salicílico ocasionan, tinnitus,
hipertermia. Mientras tanto (De la Torre Espí, 2014) anuncia sobre los efecto de toxicidad
del ibuprofeno es principalmente gastrointestinal, renal y neurológica. Según (Saraco,
2015) anuncia que se presenta algunos efecto agudo que se manifiesta como, hipotensión,
arritmia. de acuerdo (Roldán y López 2012).el paracetamol es un medicamento usado
ampliamente en la población pediátrica, como analgésico y antipirético y tiene un buen
perfil de seguridad no obstante, su uso en altas dosis puede llevar a importante morbilidad,
puede producir necrosis de los hepatocitos, por lo cual se considera, la primera causa de
47
falla hepática aguda en pediatría. (Montoya 2001) nos dice que los estudios de laboratorio
demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia.
5.8. Análisis realizados para determinación de la intoxicación por AINES en el área de

La información reportada en el Cuadro 14. Demuestran los análisis realizados para

confirmar las intoxicaciones por AINES. De acuerdo a esta información, los análisis más
reiterado fue el Hemograma con 14 (16.87%) que de este total con 9 (64.29%) fue debido a
paracetamol, mientras que el mismo porcentaje de Creatinina y Urea con 13 (15.66%)
cada uno de este total el segundo más reiterado con 5 (38.46%) fue por ácido acetil
salicílico. el análisis menos reiterado fue transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) y
glutamato-piruvato transaminasa (GPT) con 3 (3.61%) debido al paracetamol. Éstos y los
demás resultados son mostrados tanto en el cuadro14.
Cuadro 14. Análisis realizados de intoxicaciones por AINES en el área de pediatría del
Tipo de AINES
Análisis
realizados
n % n % n %
pH 4 50.00 0 0.00 4 50.00 8 9.64

Fuente:
Glicemia 0 0.00 3 60.00 2 40.00 5 6.02
Electrolito 2 33.33 4 66.67 0 0.00 6 7.23
Creatinina 5 38.46 7 53.85 1 7.69 13 15.66
Urea 5 38.46 7 53.85 1 7.69 13 15.66
Hemograma 5 35.71 9 64.29 0 0.00 14 16.87
Coagulograma 3 33.33 2 22.22 4 44.44 9 10.84
GOT - GPT 0 0.00 3 100.00 0 0.00 3 3.61
Total 24 28.92 35 28.92 12 42.17 71 100
Departamento de toxicología Hospital Japonés agosto 2018 a junio 2019.
48
Según (López, 2012). Las pruebas analítica se ácido acetil salicílico son: electrolitos
séricos, glucemia, calcemia, el pH urinario cada 1-2 horas durante la terapia de
alcalinización, manteniéndolo entre 7,5 y 8,5. Mientras que la (Agencia medicamento
española y producto sanitario. 2018) las prueba recomendada de intoxicaciones por
ibuprofeno son: glucosa sérica en donde se encuentra estado de hipoglucemia, biometría
hemática, trombocitopenia, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina,
pruebas de función renal con urea y creatinina , pruebas de función hepática transaminasas.
De acuerdo (Triviño et al, 2012) las pruebas analítica realizada en paracetamol:
hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina, pruebas de función hepática
transaminasas es una de la más recomendada, pruebas en función renal para determinar si
hay una insuficiencia renal.
49
5.9. Tratamiento realizado para estabilizar a los intoxicados por AINES en el área de
Existen una serie de tratamientos de intoxicados por AINES los que se muestran en el
Cuadro 15. Uno de los tratamientos más usados fue Aplicación de A, B, C. al igual de la vía
fisiológica con el mismo porcentaje 25 (35.21%), uno de estos total de mayor Aplicación de
A, B, C con 13 (52.00%) fue debido por ácido acetil salicílico, el de vía fisiológica de
menor aplicación con 4 (16.00%) fue por ibuprofeno. Mientras que el segundo tratamiento
más reiterado N- acetil cisteína con 12 (16.90%) de este total pertenece al paracetamol , los
demás tratamientos se muestran en el Cuadro 15.
Cuadro 15. Tratamiento realizado para estabilizar a los intoxicados por AINES en el
área de pediatría del Hospital Japonés de, agosto 2018 a junio 2019.
Tipo de AINES
Tratamientos
realizados
n % n % n %
Aplicación A,B,C 13 52.00 8 32.00 4 16.00 25 35.21

Carbón Activado 2 50.00 0 0.00 2 50.00 4 5.63
Bicarbonato de Sodio 3 60.00 0 0.00 2 40.00 5 7.04
N- acetil cisteína 0 0.00 12 100.00 0 0.00 12 16.90
Vía Fisiológica 6 24.00 15 60.00 4 16.00 25 35.21
24 33.80 35 49.30 12 16.90 71

Total 100
Fuente: Departamento de toxicología Hospital Japonés agosto 2018 a junio 2019.
50
Según (Centro de Información Toxicológica de Veracruz, 2018) cuando hay intoxicaciones
por ibuprofeno y ácido acetil salicílico, se debe aplicar: el (ABC) aplicando la vía aérea,
buena respiración, la circulación para preservar la vida, el tratamiento de sostén
descontaminación gástrica por medio de lavado con solución salina y gastrodiálisis con
carbón activado cuando la ingestión es reciente, bicarbonato de sodio de 1 a 3 meq/L en
estado de acidosis metabólica.
La piedra angular en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol es su antídoto
específico, la N-acetilcisteína es un precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa
rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la N-acetil-para-
benzoquinoneimina, con lo que anula su efecto hepatotóxico. (Triviño et al, 2012).
51
6. CONCLUSIONES
De acuerdo a los resultados obtenidos, el presente estudio se emite las siguientes conclusiones:
 Se determinó la intoxicaciones agudas provocadas por AINES, de acuerdo a la edad
0 – 5 años con 71 (12%) en el área de pediatría del Hospital Japonés de, agosto
2018 a junio 2019. Las intoxicación agudas por los AINES fueron ácido acetil
salicílico 24 (33.80%) el segundo más frecuente de intoxicados paracetamol de
mayor casos de atención 35 (49.30%), el de menor frecuencia ibuprofeno 12
(16.90%), estos resultados que fueron descrito por las historias clínicas de acuerdo a
la edad 0 – 5 años en el área de pediatría del Hospital Japonés de Santa cruz de la
Sierra de, agosto 2018 a junio 2019.
 Se estableció la frecuencia y gravedad de intoxicados por AINES con mayor
frecuencia mareo 28 (39.44%), otros síntomas más frecuente cefalea 15 (21.13%),
de acuerdo a la gravedad de menor constancia fallo renal agudo 3 (4.23%).
 Se caracterizó el grupo etario 0 – 5 años, la edad de mayor frecuencia fueron 1 a 3
años 23 (32.39%), se describe que la edad de menor frecuencia fueron menores 1
años de 2 – 9 meses con 13 (18.31%), El género más frecuente menores o
iguales a 5 años de edad con 36 (50.70%) fue el género masculino, el restante 35
(49.30%) fueron de género femenino.
 Se fijó su etiología que dentro de estas mayores causas son accidental 45 (63.38),
las automedicaciones son leves 24 (33.80%) mientras que de menores causas son
las no accidentales 2 (2.82%).
 Se Indicó que las manifestaciones clínicas por AINES con mayor manifestó
Tinnitus 26 (36.62%), seguido de Hiperpnea que fue el segundo de mayor
52
probabilidad con 15 (21.13%), las manifestaciones clínicas de menor porcentaje
pero con el mismo porcentaje fueron Hipotensión, Arritmia 2 (2.82%).
 Se verifico el diagnóstico de laboratorio instaurado Hemograma 14 (16.87%)
seguido Urea y creatinina 13 (15.66%) con el mismo porcentaje, el diagnostico de
laboratorio menos realizado 3 (3.61%) fueron transaminasa glutámico-oxalacética
(GOT) y glutamato-piruvato transaminasa (GPT). De acuerdo al tratamiento que se
aplica son: aplicación A, B, C, y vía fisiológica con el mismo porcentaje 25
(35.21%), el único tratamiento de sostén por intoxicación de paracetamol es el N-
acetil cisteína.
53
7. RECOMENDACIONES
 Luego de los análisis estadísticos que nos muestran datos importantes de
intoxicaciones en pediatría por los AINES, podemos brindar el apoyo que los
adultos adopten medidas básicas de seguridad y vigilancia.
 Promover el uso racional del fármaco, las instituciones del área de la salud sobre el
alto consumo y causas que pueden presentar los AINES, que destaca la importancia
del tema que las intoxicaciones representan, tanto como problema de salud, así
como social, para así poder estudiar el tema más a profundidad y desarrollar
estrategias de prevención que evitarían un gran número de víctimas y los enormes
gastos de salud que esta problemática genera.
 Sobre el correcto almacenamiento de medicamentos informar a la población con las
respectivas medidas de seguridad, para de esta manera reducir el número de las
intoxicaciones, además de examinar sobre los peligros que conlleva auto medicarse
o dejar fármacos u otras sustancias al alcance de los niños quienes no comprenden
pueden causar daño.
 Recomendar al personal de salud el uso racional de los AINES, así evitando el
exceso del consumo, que en los casos de intoxicaciones se profundice la anamnesis
y el registro detallado de los datos en la historia clínica, para así facilitar tanto el
diagnóstico como el enfoque terapéutico y mejorar el control epidemiológico.
 De acuerdo con la organización mundial de la salud, la toxicología se define como
la disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los
agentes físicos (agentes tóxicos) en los sistemas biológicos, brindar siempre el
apoyo sobre una información completa a través de los regentes farmacéuticos, sobre
54
el tratamiento adecuado el tiempo de duración y sobre exceso del consumo, cuando
perciben los fármacos.
55
8. BIBLIOGRAFÍA
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ZAYAS, R Y U, CABRERA. 2007. Los tóxicos ambientales y su impacto en la salud de los
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9. ANEXOS
Anexo 1. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por ácido acetilsalicílico.
Nombre:………………………………………………………..fecha:…../……./…….
Edad:…….años Sexo: (F) (M)
61
Etiología de la intoxicaciones Manifestación clínicas
• Accidental • Hipotensión
• Automedicación • Arritmias
• Suicida • Gastrointestinal
• No accidental • Hipoglicemia
• Homicida • Hipertermia
• Tinnitus
• Hiperpnea
Verificar el diagnostico • Oliguria
• pH • Ictericia
• Glicemia
• Electrolitos séricos
• Creatinina
• Urea
Frecuencia y gravedad
• Hemograma
• Cefaleas
• Coagulograma
• Nauseas
• GOT - GPT
• Diaforesis
• Fallo renal agudo
• Vómitos
Tratamiento
• Mareos
• Aplicando el ABC
• Visión borrosa
• Carbón activado
• Bicarbonato de sodio
• N-acetilcisteína
• Solución fisiológica
Anexo 2. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por paracetamol.
Nombre:………………………………………………………..fecha:…../……./…….
62
• Tinnitus
• Hiperpnea
• Glicemia
• Creatinina
• Urea
• Hemograma
• Cefaleas
• Coagulograma
• Nauseas
• GOT - GPT
• Diaforesis
• Vómitos
Tratamiento
• Mareos
• Visión borrosa
Anexo 3. Ficha de registro de intoxicaciones agudas por ibuprofeno.
Nombre:………………………………………………………..fecha:…../……./…….
63
• Tinnitus
• Hiperpnea
• Glicemia
• Creatinina
• Urea
• Hemograma
• Cefaleas
• Coagulograma
• Nauseas
• GOT - GPT
• Diaforesis
• Vómitos
Tratamiento
• Mareos
• Visión borrosa
64

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UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

INTOXICACIONES AGUDAS POR AINES EN PACIENTES DE 0 – 5

AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL JAPONÉS “

SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019

DARWIN IPAMO EGÜEZ

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

INTOXICACIONES AGUDAS POR AINES EN PACIENTES DE 0 – 5

AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL JAPONÉS “

SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019

TESIS DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE LICENCIADO EN

DARWIN IPAMO EGÜEZ

M. Sc. CARMEN ROXANA MORALES

El presente trabajo de investigación titulado: INTOXICACIONES AGUDAS POR

EN PACIENTES DE 0 – 5 AÑOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL “HOSPITAL

JAPONÉS“ SANTA CRUZ DE LA SIERRA DE AGOSTO 2018 A JUNIO 2019

licenciado en bioquímica y farmacia, ha sido corregido y aprobado por el comité de Tesis

de la Carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Cristiana de Bolivia.

Dra. Blanca Sonia Arteaga Rodriguez ………………….

Dr. Fernando Luis Arancibia Ulloa ………………….

M.Sc. Carmen Roxana Morales ………………….

pude acabar mis estudios y que siempre estaré agradecido.

que te amo mucho.

 Al Señor Jesucristo y Dios Padre por guiarme en buen camino y fortalecerme en el

mis metas más en mi vida.

 A la Universidad Cristiana de Bolivia y, a cada uno de los docentes por brindarme

sus conocimientos para mi formación profesional y muchas veces el apoyo

 A la Dra. Blanca Arteaga Directora de la Carrera Bioquímica y Farmacia de la

UCEBOL, por siempre brindarme su apoyo.

3. REVISION DE LITERATURA ..................................................................................... 4

3.2. Tóxico .................................................................................................................

3.3. Toxicidad .............................................................................................................

3.4. Epidemiología de las

3.7. Formas y concepto de

3.9. Factores de riesgo que modifican el efecto

3.10. Intoxicación medicamentosa en

3.11. Intoxicaciones agudas en

3.11.1.2. Toxicodinamia .......................................................................

3.11.1.3. Toxicocinética .......................................................................

3.11.1.4. Fisiopatología ........................................................................

3.11.1.5. Clasificación de los

3.11.1.7. Tratamiento ...........................................................................

3.12. Intoxicaciones agudas en pediatría producidas por ácido acetil salicílico,

3.12.1. Intoxicaciones por ácido

3.12.3. Toxicidad .............................................................................................

3.12.6. Tratamiento .........................................................................................

3.13. Intoxicación por

3.13.3. Toxicidad .............................................................................................

3.14. Intoxicaciones por

3.14.2. Toxicidad .............................................................................................

3.14.3. Fisiopatología ......................................................................................

3.14.5. Tratamiento .........................................................................................

4. MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................................... 35

4.1. Localización y duración del

4.4. Tipo de estudio

4.7.1. AINES, ácido acetil salicílico, paracetamol e

4.7.4. Determinar la etiología de intoxicaciones por, ácido acetil salicílico,

4.7.6. Verificar el diagnóstico y

5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................................... 39

Hospital Japonés... ............................................................................................................... 39

Japonés de, agosto 2018 a junio 2019 ................................................................................. 41

de, agosto 2018 a junio 2019. ........................................................................................... 43