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Guía para Manejo de Urgencias Tomo II
Guía para Manejo de Urgencias Tomo II
TOMO II
República de Colombia
Guías
para Manejo de
Urgencias
3a Edición
TOMO II
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Convenio
FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES
DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA
FEPAFEM
2009
Advertencia
L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es-
fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en
el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este
documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa-
bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda-
ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de
cada paciente.
Los Editores
DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia
DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total
de este documento por cualquier medio escrito o
visual, sin previa autorización del Ministerio de la
Protección Social.
ÁLVARO URIBE VÉLEZ
Presidente de la República
COORDINADOR EDITORIAL
Luis Fernando Correa Serna, MD
COMITÉS EDITORIALES
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
Hugo Albeiro Puerto Granados, MD
Andrés Leonardo Viracachá Blanco, MD
Víctor Hugo Mora, C.S.
FEPAFEM
José Félix Patiño Restrepo, MD
Martha Lucema Velandia Escobar, Enf. Esp.
José Nel Carreño Rodríguez, MD
María Teresa Domínguez, MD
Gustavo A. Guzmán, MD
Karen V. Ford, MD
Autores
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
Sánchez Yaneth, Enf. Torres Córdoba Sandra María del Pilar, Lic.
Instituto Nacional de Cancerología Enfermera Jefe Clínica de Heridas
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Saravia Gómez Jaime, MD
Profesor Honorario Facultad de Medicina Traub Dieter, MD
Universidad Nacional de Colombia Urólogo,
Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Sarmiento Karina, Odontóloga Triviño Diego, MD
Departamento de Salud Oral Servicio de Trasplantes de Órganos
Sección Cirugía Maxilofacial y Servicio de Cirugía Hepatobiliar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Segura Evan Ketty M.
Coordinadora de Terapia Respiratoria
Uribe Múnera José Andrés, MD
Sección de Neumología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Serrano Acevedo Adolfo, MD Medellín, Colombia
Sección Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Uribe Moreno Ricardo, MD
Bogotá, Colombia Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma
Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central
Sierra A. Fernando, MD, MSc Bogotá, Colombia
Jefe, Sección Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna Vargas B. Carlos Alberto, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Oncología,
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Solano Mariño Jaime, MD Bogotá, Colombia
Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva
Departamento de Cirugía Vargas Fernando, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Cardiovascular
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Sussmmann P. Otto A.
Jefe de Infectología Vargas Gallo Juan Pablo, MD
Fundación Abood Shaio Especialista Medicina de Emergencias
Profesor Infectología Universidad del Rosario Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
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Guías para manejo de Urgencias
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Tabla de Contenido
TOMO II
Presentación............................................................................................................................................ 21
Introducción............................................................................................................................................ 23
CUARTA PARTE
ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA...................................................................................................................... 27
COMA HIPEROSMOLAR.......................................................................................................................... 33
HIPOGLUCEMIA....................................................................................................................................... 41
COMA MIXEDEMATOSO......................................................................................................................... 48
CRISIS TIROTÓXICA.................................................................................................................................. 52
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL............................................................................................................... 58
CRISIS GOTOSA........................................................................................................................................ 61
HIPERCALCEMIA...................................................................................................................................... 76
HIPOCALCEMIA....................................................................................................................................... 79
HIPERPOTASIEMIA................................................................................................................................... 82
HIPOPOTASIEMIA.................................................................................................................................... 88
HIPOTERMIA............................................................................................................................................ 108
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Guías para manejo de Urgencias
QUINTA PARTE
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
DISFAGIA.................................................................................................................................................. 117
HEPATITIS................................................................................................................................................. 153
COLELITIASIS............................................................................................................................................ 182
SEXTA PARTE
ALTERACIONES GENITOURINARIAS Y GINECOLÓGICAS
HEMATURIA............................................................................................................................................. 270
18
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ABORTO................................................................................................................................................... 330
SÉPTIMA PARTE
ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS Y TRASTORNOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS
EPISTAXIS.................................................................................................................................................. 383
OCTAVA PARTE
ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Y URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
URTICARIA................................................................................................................................................ 433
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Guías para manejo de Urgencias
NOVENA PARTE
TRASTORNOS INFECCIOSOS
FIEBRE....................................................................................................................................................... 451
INFLUENZA.............................................................................................................................................. 493
INFLUENZA AVIARIA
(Bird flu, Avian flu).................................................................................................................................. 500
SALMONELOSIS....................................................................................................................................... 558
20
Presentación
E
l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla-
ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La
Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer, como
objetivo fundamental de la actividad del Estado, la solución de las necesida-
des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua
potable. En materia de salud por ejemplo, nuestra Constitución Política con-
sagra como un derecho de todas las personas, el acceso a los servicios de
promoción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna
al Estado entre otras responsabilidades, la de organizar, dirigir y reglamentar la
prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí-
ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación
de servicios de salud.
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Guías para manejo de Urgencias
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Introducción
L
as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re-
quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que
labora en los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Es de
vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas
necesarias para poder diagnosticar y manejar de la mejor manera posible,
las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano. A
su vez, el conocimiento médico constantemente evoluciona y se actualiza,
gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el
mundo y que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más eficaz,
este tipo de enfermedades o condiciones.
Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una
herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico, y en general,
en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli-
cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la
comunidad y en la disminución de la morbi-mortalidad prevalente.
23
Guías para manejo de Urgencias
Comité Editorial
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CUARTA PARTE
ALTERACIONES
ENDOCRINAS
Y METABÓLICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fernando Lizcano, MD, PhD
Sección de Endocrinología
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
a cetoacidosis diabética es una de las urgen- génesis compromete la deficiencia de insulina,
cias endocrinológicas más comunes y serias a con aumento de la concentración de hormonas
las que se ve enfrentado el médico de urgen- contrarreguladoras, como el glucagón, las cateco-
cias; por lo tanto, se debe hacer especial énfasis laminas, el cortisol y la hormona del crecimiento,
en el cuidado de la enfermedad y en la detección que disminuyen la utilización de glucosa por los
temprana de las exacerbaciones. tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la pro-
ducción de cuerpos cetónicos, que constituyen
En la mayoría de los casos, se presenta en pacien- cambios metabólicos propios de la enfermedad.
tes ya conocidos como diabéticos. Anteriormente
se creía que era patognomónico de los diabéticos Entre la población pediátrica con diabetes tipo I, es
tipo I, pero, en la actualidad, se reconoce que tam- la causa más importante de morbilidad y mortali-
bién ocurre en la diabetes tipo II, especialmente dad, por lo cual el reconocimiento temprano de
en pacientes de ascendencia afroamericana. sus manifestaciones es vital para evitar y disminuir
La cetoacidosis diabética puede presentarse por las complicaciones asociadas con esta patología.
la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acide- La insulina es la hormona clave para la regulación
mia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por de la glucosa sanguínea y sus funciones incluyen
la American Diabetes Association, como glucosa
captación de la glucosa, transporte intracelular y
mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de
aumento de los depósitos de glucógeno y grasa.
7,30, bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, bre-
Si existe déficit de insulina, se presenta una res-
cha aniónica mayor de 10 y cetonemia.
puesta exagerada al ayuno, que incluye aumento
Uno de los principales factores precipitantes son de la producción de glucosa por el hígado, me-
las infecciones, responsables de casi la mitad de diante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, des-
los casos. de los depósitos de proteínas y grasas.
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
Grave 10%,
Leve <3% Moderado 3-10%
shock 15%
Apariencia Alerta Letargia, polidipsia Somnoliento, frío
Turgencia de la piel Normal Ausente Ausente
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos
• Coma, que puede estar presente en 10% de El hallazgo principal es la hiperglucemia, con dis-
los casos. minución sustancial de sodio, potasio, magnesio,
fosfato y agua. La cetoacidosis diabética puede
• Respiración de Kussmaul (hiperventilación). afectar el funcionamiento normal de la enzima
lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicé-
ETIOLOGÍA ridos y pseudohiponatremia.
1. En 25% de los pacientes, la manifestación ini- Glucosa sanguínea. Se deben hacer determina-
cial de la diabetes mellitus tipo I es un cuadro ciones frecuentes, mínimo cada hora.
de cetoacidosis diabética.
Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o me-
2. Infección del aparato respiratorio o el urina- nos reflejan estadios moderados a gráves, y los
rio. niveles de bicarbonato reflejan el grado de la aci-
3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento dosis.
con insulina.
Potasio. Inicialmente puede estar normal o alto,
4. Alteraciones emocionales y mala adaptación a pesar de un considerable déficit del contenido
a su enfermedad. corporal de potasio, debido a que la acidosis saca
5. Alcoholismo. el potasio de las células. Esto se contrarresta pos-
teriormente con la insulina, que introduce de nue-
6. Abuso de sustancias, como anfetaminas. vo el potasio al espacio intracelular. Este aspecto
Entre los diagnósticos diferenciales de la cetoaci- puede disminuir los niveles sanguíneos rápida-
dosis diabética, está la acidosis metabólica de bre- mente. Durante las primeras horas de iniciado el
cha aniónica alta, que se observa en casos como tratamiento, es obligatorio determinar los niveles
la acidosis láctica y la sobredosis de salicilatos, de potasio en forma horaria, teniendo la precau-
metanol, paraldehído y etilenglicol. También se ción de monitorizar al paciente por el riesgo de
puede observar en enfermedades respiratorias aparición de arritmias.
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Guías para manejo de Urgencias
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de los niveles de glucemia debe ser gradual, en déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del
promedio, de 100 mg/ml por hora. tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es
importante la evaluación neurológica frecuente
La infusión de insulina continúa previniendo la para detectar la aparición de signos como cefalea
hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos intensa, confusión, deterioro del estado de con-
después de haber iniciado la administración sub- ciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema,
cutánea de insulina. respiración irregular y disminución del pulso.
Provisión de electrolitos Síndrome de dificultad respiratoria del adul-
to. Se observa frecuentemente en pacientes
Potasio. Los niveles séricos iniciales pueden estar
jóvenes. Inicialmente se evidencian taquipnea
dentro de límites normales o elevados. Se debe
y cianosis como síntomas guía. Hay hipoxia e in-
establecer la correlación entre los niveles séricos y
filtrados difusos y bilaterales en la radiografía de
el reemplazo de potasio (tabla 2).
tórax; sin embargo, su detección precoz se hace
mediante la medición de gases arteriales. Precisa
Tabla 2. Niveles séricos de potasio tratamiento en una unidad de cuidados intensi-
y reemplazo vo y su pronóstico es reservado.
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Manejo de paciente adulto con Cetoacidosis
Iniciar con líquidos I.V: 1.0L de Solución Salina 0.9%/hora (15-20 ml/kg/h).
Guías para manejo de Urgencias
Monitoreo
Continuar con Hemodinámico Continuar con Insulina 0.1 UI/kg/h, sea como Valore la administración de NaHC03
NaCl 0.9% (1.0L/h)
infusión o aplicación S.C. o I.M. horaria.
cent Diabetes. Diabetic ketoacidosis. Pediatr
ternational Society for Pediatric and Adoles-
6. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. In-
Cambiar a dextrosa 5% con solución salina 150-250ml/h Realice monitoreo cada 2-4h hasta alcanzar lal estabilidad.
con insulina (0.05-0.1 UI/kg/h/ IV o 5-10 UI SC cada 2h, con Realice la búsqueda de los factores precipitantes, luego de
el fin de conservar la glucosa entre 150 a 200mg/dL hasta solucionar la acidosis, determine glucosa sérica cada 4h y
que el control metabólico es obtenido. administre insulina cristalina S.C. con aumentos de aprox. 5 UI por
incrementos de 50mg/dL de glucosa.
Association. Diabetes Care 2006; 29:1150-9.
Algoritmo adaptado de Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Overview of the diagnosis and management of diabetic
7. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. American
L
as complicaciones hiperglucémicas agudas EPIDEMIOLOGÍA
de la diabetes más frecuentes son la cetoaci-
Cerca de 40% de los pacientes con EHNC desarro-
dosis diabética (CD) y el estado hiperosomo-
llan esta condición como primera manifestación
lar no cetósico (EHNC); el 40% de los casos corres-
de una DM tipo 2; su incidencia es de 1:1.000
ponde a CD pura; el 20%, a EHNC, y los restantes
personas año comparado con la CD, la cual osci-
corresponden a estados mixtos que comparten la entre 4 y 8 x 1.000 pacientes año; el promedio
características de CA y EHNC. La CD es característi- de edad es de 60 años con ligero predominio en
ca de la DM tipo 1, y el EHNC, de la DM tipo 2; sin mujeres.
embargo, cualquiera de los dos se puede presen-
tar en ambos tipos de diabetes. La mortalidad del EHNC oscila entre 15 y 70%, y se
explica por el mayor promedio de edad de los pa-
La CD y el EHNC representan trastornos metabó- cientes y por las condiciones clínicas asociadas.
licos asociados con déficit parcial de insulina en
el caso del EHNC, o déficit parcial o total en el CAUSAS PRECIPITANTES
caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan
Infecciones como neumonía, infección urinaria y
de aumento en la osmolalidad, leve en la CD y sepsis son causa de cerca del 60% de los casos
moderada a severa en el EHNC. Se observa des- de EHNC, otras alteraciones en las que haya in-
hidratación asociada, más marcada en el EHNC, cremento en la secreción de hormonas contrarre-
y alteraciones de conciencia que van desde la guladoras como infarto de miocardio, tromboem-
obnubilación mental hasta profundos estados co- bolismo pulmonar, accidente cerebro-vascular y
matosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso trombosis mesentérica; la pancreatitis y la colecis-
de la CD oscila entre 24 a 48 horas, y en el EHNC, titis son importantes, así como la hemodiálisis, la
hasta una semana. diálisis peritoneal.
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Guías para manejo de Urgencias
Algunas medicaciones se han relacionado como tosos profundos que se observan tan solo en 20%
el uso de glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, de los pacientes, guarda estrecha relación con la
fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina, olanzapina, elevación de la osmolalidad, la cual por lo general
cocaína y alcohol. La suspensión del tratamiento está por encima de 350 miliosmoles/L; los pacien-
con insulina es una causa importante en nuestro tes pueden presentar un gran número de altera-
medio. ciones neurológicas como mioclonias, convulsio-
nes, hemiparesia, corea, nistagmus y afasia, todas
CUADRO CLÍNICO ellas reversibles con la corrección de la alteración
Los pacientes con EHNC presentan síntomas metabólica; los pacientes evidencian signos de
previos de poliuria, polidipsia, debilidad y visión profunda deshidratación, la respiración acidótica
borrosa asociados a anorexia, calambres muscu- rara, y cuando se presenta, obedece a un estado
lares, vértigo, pérdida de peso; la alteración de intermedio entre CD y EHNC o a la presencia de
conciencia es común, oscila desde un estado de acidosis láctica o insuficiencia renal aguda. Los cri-
confusión mental o letargia hasta estados coma- terios diagnósticos se observan en la tabla 1.
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Guías para manejo de Urgencias
Por tener la urea libre difusión a través de la mem- bilumen central de inserción periférica (PICC),
brana, algunos autores consideran de poca im- el cual debe ser insertado en el servicio de
portancia al nitrógeno uréico y prefieren realizar urgencias.
el cálculo de la osmolalidad efectiva mediante la
siguiente fórmula: Se deben evitar los catéteres centrales subclavios
o yugulares al comienzo de la hidratación, por las
complicaciones inherentes a su uso, como neu-
Osmolalidad = [2 x (Na(mEq/L)) + (K(mEq/L))] + motórax y hemotórax; posteriormente, cuando el
[glucosa (mg/dL)]/18 estado general haya mejorado, la colocación de
un catéter central o de un catéter de arteria pul-
TRATAMIENTO monar (Swan-Ganz) puede ser útil en pacientes
seleccionados, en especial en aquellos con enfer-
HIDRATACIÓN medades cardiopulmonares asociadas.
Se ha demostrado que tanto la morbilidad como La sonda vesical es importante para el control de
la mortalidad disminuyen con diagnóstico y trata- la hidratación y la diuresis. La sonda de succión
miento precoces. La administración de líquidos nasogástrica está indicada en pacientes con sos-
intravenosos es esencial para mantener el gasto pecha de dilatación gástrica y en aquellos con un
cardiaco y la perfusión renal, reducir la glucemia alto riesgo de broncoaspiración.
y la osmolalidad plasmática y reducir las concen-
traciones de glucagón, cortisol y otras hormonas SODIO
contrarreguladoras importantes en el desarrollo
El sodio sérico puede encontrarse bajo, normal
de la cetogénesis.
o alto, pero el sodio corporal total está marcada-
El déficit global de líquidos oscila entre 8 y 12 li- mente disminuido.
tros al inicio de la hidratación; se deben infundir Un sodio bajo o normal se asocia con estados de
1 a 2 litros de solución salina normal (SSN) para deshidratación moderados, un sodio alto refleja
restablecer la tensión arterial y el gasto urinario; una severa deshidratación.
en las siguientes 12 horas se administra el 50% de
la pérdida calculada de líquidos. La hidratación en La hiperosmolalidad ejercida por la glucosa tras-
los pacientes con EHNC puede requerir 48 a 72 lada el agua intracelular al espacio extracelular
horas. Una vez recuperado el volumen intravascu- diluyendo el sodio sérico, por lo cual se hace ne-
lar, la infusión hídrica debe ser más lenta, hacien- cesaria la medición de sus niveles mediante la
do énfasis en las condiciones cardiovasculares fórmula:
que pueden presentar estos pacientes, las cuales
podrían dar lugar a sobrecarga hídrica o edema Na corregido = [Na sérico] + [1,6 x (glucosa-100)]/100
pulmonar. El uso de solución salina (SS) al 0,5%
en pacientes con concentraciones de sodio muy
altas (>150 mOsm/L) puede estar indicado tras un La corrección de la baja de sodio corporal se hace
período inicial de reposición y estabilización he- con la administración de SSN o SS al 0,5% de ma-
modinámica con SSN. El riesgo de edema cerebral nera efectiva.
existe con la administración de SS al 5%, por lo
cual no se recomienda disminuir la osmolalidad INSULINA
más de 3 mOsm/Kg/hora.
La administración de insulina cristalina induce dis-
La gran mayoría de los pacientes pueden ser hi- minución de la producción pancreática de gluca-
dratados en forma adecuada mediante la coloca- gón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de
ción de un catéter periférico No. 18 o un catéter glucosa por el músculo y el tejido graso.
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Guías para manejo de Urgencias
BICARBONATO
La administración de bicarbonato por lo general hay colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda
no está indicada en pacientes con EHNC. Cuando y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomien-
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
cesaria para prevenir esta complicación. Si se 3. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabe-
presenta, puede requerirse el uso de manitol. tic ketoacidosis and hyperglycemic hype-
rosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol
La rabdomiolisis aparece asociada con niveles Metab Clin North Am 2000; 29:683-705.
muy bajos de potasio y de fosfato, y puede des-
encadenar falla renal aguda. En adolescentes 4. Kitabchi AE. Hyperglycemic crises: impro-
ving prevention and management. Am Fam
se han descrito casos de hipertermia maligna
Physician 2005; 5:1659-60.
asociada.
5. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises
LECTURAS RECOMENDADAS in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Endocri-
1. Bhowmick SK, Levens KL, Rettig KR. Hype- nol Metab Clin North Am 2006; 12:725-51.
rosmolar hyperglycemic crisis: an acute life-
threatening event in children and adoles- 6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB et
cents with type 2 diabetes mellitus. Endocr al. Management of decompensated diabe-
tes. Diabetic ketoacidosis and hyperglyce-
Pract 2005; 11:23-9.
mic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin
2001; 7:75-106.
2. Boord JB, Graber AL, Christman JW et al.
Practical management of diabetes in criti- 7. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises
cally ill patients. Am J Respir Crit Care Med in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Me-
2000; 164:1763-7. tab Clin North Am 2001; 30:817-31.
38
Guías para manejo de Urgencias
ESTADO HIPEROSMOLAR
TRATAMIENTO
EDUCACIÓN
Ingreso a la sala de emergencia o a la UCI.
Colocar catéter periférico grueso preferiblemente
Jelco # 18 o catéter periférico bilumen PICC El paciente debe reconocer los síntomas.
En su defecto catéter central. Confirmar mediante la práctica de glucometría
Sonda vesical (pacientes comatosos) Glucometría > 600 mg%
Sonda nasogástrica (sospecha de dilatación
gástrica. Riesgo de broncoaspiración).
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Guías para manejo de Urgencias
EXÁMENES DE LABORATORIO
LÍQUIDOS INSULINA
1. Solución salina normal 0.9% 1000-2000 ml en la Insulina cristalina 0.2-0.3 U IV por kg (bolo)
primera hora. 2 h después de iniciados los líquidos.
2. Solución salina normal 6-8 litros en 24 horas para Insulina cristalina en infusión
completar hidratación o solución al medio si la continuar 0.1 a 0.2 U por hora hasta obtener glucemia
osmolalidad es > de 350 mmos o Na > 150 Meq/L. >200 mg/dl continuar:
3. Iniciar Dextrosa 5% en agua destilada cuando la Insulina cristalina 0.05 U IV hora por kg
glucemia sea < de 200 mg% (Esta puede reempla- de peso cuando la glucemia sea <200
zar parcialmente la SSN) o
4. Agua pura a tolerancia. Paciente conciente que no Insulina cristalina subcutánea cada 4-6 horas según
presente vómito ni contraindicación para inicio de esquema móvil de glucometría:
vía oral. así
Glucometría < 100 mgdl
101-150 3-4-5 U SC
151-200 6-8-10 U SC
BUSCAR CAUSA 201-250 9-12-16 U SC
251-300 12-16-20 U SC
> 301 15-20-25 U SC
y posible bolo IV adicional
DESENCADENANTE
POTASIO
FOSFATO
Dosis inicial 20-30 meq/L 2-3 horas Dosis total 30-50 mMol
(Catéter PICC o Jelco # 18) (3 mMol Infusión continua)
Continuar con 5-10 mEq/hora si es menor 1.2 mg/ml
Reemplazar entre 300-500 meq en 24-48 horas
Descartar falla renal
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HIPOGLUCEMIA
Fernando Lizcano, MD, PhD
Sección de Endocrinología
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
Karen V. Ford Garzón, MD.
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
a hipoglucemia es un síndrome clínico con pple:
diferentes causas que se caracteriza por dis-
1. Documentar un valor subnormal de glucosa
minución de los niveles séricos de glucosa
sanguínea por exámenes de laboratorio.
que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia.
Constituye una emergencia clínica debido a su 2. Síntomas compatibles con hipoglucemia, y
afectación del sistema nervioso central. Si no es 3. Reversión de los síntomas cuando el nivel de
tratada oportunamente puede presentarse daño glucosa retorna a su valor normal.
y muerte cerebral permanente.
En los pacientes con síntomas sugestivos de hipo-
En personas saludables, los niveles posprandiales
glucemia se documenta glucemia menor de 50
de glucemia permanecen entre 60 y 100 mg/dl, a
mg/dl apenas en 5% a 10% de los casos, debido a
pesar de la ingestión intermitente de comida. La
que usualmente resulta como efecto secundario
insulina, primera hormona reguladora, mantiene
de muchos medicamentos y es concomitante con
la euglucemia.
muchas enfermedades que semejan su cuadro
En algunas situaciones de estrés, se activan hor- clínico, por lo cual su incidencia real es difícil de
monas contrarreguladoras con el fin de mejorar determinar.
las funciones cognitivas.
La causa más frecuente es el tratamiento hipoglu-
El glucagón es la hormona que permite la defen- cemiante de pacientes diabéticos, con una preva-
sa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y lencia de 50%. En la población pediátrica, aunque
la hormona de crecimiento también ayudan a la su incidencia es baja, las urgencias y secuelas de-
contrarregulación en casos de hipoglucemia pro- rivadas de enfermedades del sistema endocrino
longada mayor de 12 horas. revisten especial importancia, dado que los sínto-
41
Guías para manejo de Urgencias
mas suelen ser poco específicos y el retraso en el con insulina y con pobre control de la glucemia.
diagnóstico y el inicio de la terapéutica adecuada En ellos, un episodio de hipoglucemia reduce
significa un aumento en la morbimortalidad. también el nivel de hormonas contrarreguladoras;
este fenómeno lleva a un ciclo vicioso.
FISIOPATOLOGÍA La hipoglucemia también se observa en los pa-
La hipoglucemia resulta de un desequilibrio relati- cientes diabéticos tratados con sulfonilureas.
vo o absoluto entre la tasa de producción de glu- Los factores de riesgo para la sobredosis inadver-
cosa y su desaparición de la circulación. El exceso tida de estos agentes son la edad avanzada, las
de la utilización de glucosa por los tejidos perifé- interacciones medicamentosas que reducen su
ricos, generalmente, resulta de una inapropiada depuración renal (clorpropamida) y su depuración
secreción de insulina. hepática (tolbutamida, glipizida, gliburida), y las
tomas inadecuadas.
En raros casos se presentan anticuerpos que ac-
túan en los receptores de insulina. El aumento Otra de las causas de hipoglucemia es el etanol,
del metabolismo de la glucosa en los tejidos se que inhibe la gluconeogénesis como resultado
puede presentar en ejercicio intenso, pérdida de de su metabolismo.
peso, sepsis o embarazo, la cual no puede ser re-
emplazada tan rápidamente por los procesos de Otros medicamentos en altas dosis involucrados
glucogenólisis y gluconeogénesis. en esta entidad son: salicilatos, ß-bloqueadores,
sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida y qui-
La hipoglucemia puede ser el resultado, además, nolonas.
de una falla hepática en la liberación de glucosa
o una reducción en las hormonas contrarregula- Falla orgánica
doras de insulina (glucagón, adrenalina, cortisol,
hormona de crecimiento). A través de los procesos de glucogenólisis y
gluconeogénesis, el hígado tiene una reserva
Los niveles bajos de glucosa circulante llevan a aproximada de 20% para suplir las demandas de
una disminución de la disponibilidad de glucosa glucosa; sin embargo, en pacientes con enferme-
cerebral, con la subsecuente manifestación de dad hepática (carcinoma hepatocelular, hepatitis
alteración del sensorio. Además, se produce esti- fulminante) no se desarrolla este mecanismo de
mulación del sistema nervioso simpático con los defensa.
síntomas derivados de este: sudoración, palpita-
ciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenér- En caso de enfermedad renal, se presenta un
gicos siempre preceden a los síntomas neuroló- cuadro de hipoglucemia secundaria a la carencia
gicos. calórica por anorexia, emesis o restricción protei-
ca por disminución de los sustratos para la gluco-
neogénesis; además, hay una depuración tardía
ETIOLOGÍA de los medicamentos hipoglucemiantes.
Hay muchos factores que pueden predisponer a
la hipoglucemia; sin embargo, es observada con Endocrinopatías
mayor frecuencia en pacientes tratados por diabe-
tes mellitus. • Deficiencias en las hormonas contrarregula-
doras: cortisol y hormona de crecimiento (en-
Medicamentos fermedades de la hipófisis).
La hipoglucemia iatrogénica es una complicación • Neoplasias: tumores de las células de los is-
bien conocida en los pacientes diabéticos tratados lotes, tumores mesenquimatosos, leucemia y
42
Guías para manejo de Urgencias
linfomas. Estos tumores aumentan los niveles diabéticos con mal apoyo social, que permite una
sanguíneos del factor de crecimiento similar inadecuada toma de los medicamentos hipoglu-
a la insulina (IGF-2), el cual puede estimular cemiantes, sobre todo si se trata de pacientes con
el receptor tirosina cinasa de la insulina. Otra edad avanzada; pacientes con reciente hospitali-
rara causa en un tumor secretor de péptido zación; se ha observado una mayor frecuencia en
similar al glucagón y somatostatina pacientes con diabetes tipo 2 que reciben insuli-
na.
• Secreción ectópica de insulina.
• Insulinoma. Hay mayor incidencia en pacientes afroamerica-
nos, con cirugía gastrointestinal, que reciben múl-
• Tumor pancreático de células ß
tiples medicamentos, con desnutrición, trastornos
• Hiperplasia de los islotes pancreáticos. psiquiátricos, malignidad, enfermedad renal o he-
• Mutaciones de la glucocinasa y la glutamato pática, falla cardiaca congestiva y sepsis.
deshidrogenasa.
En otro contexto, en los pacientes que se encuen-
• Nesidioblastosis, causa de hipoglucemia des- tran internados en una unidad de cuidados inten-
pués de cirugía bariátrica. sivos, debido al control estricto de la glucemia se
ha observado la asociación de muchos eventos
Causas autoinmunes y la presentación de hipoglucemia. Entre los fac-
Anticuerpos contra el receptor de insulina que mi- tores de riesgo se encuentran la hemofiltración
metizan su acción. En la población pediátrica, las venosa continua, la disminución en los aportes
causas de hipoglucemia varían según la edad de calóricos por la nutrición, las infusiones de insu-
presentación y su naturaleza transitoria o perma- lina, la sepsis y los residuos gástricos durante la
nente. En los neonatos, la mayoría de las causas nutrición por sonda nasogástrica, gastrostomía o
es transitoria, por disminución de la producción o yeyunostomía.
aumento de la utilización, por ejemplo, neonato
prematuro, neonato hijo de madre diabética, es-
trés neonatal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Durante el periodo neonatal y en lactantes me- El conocimiento del tiempo de inicio de los sínto-
nores, la hipoglucemia persistente es causada por mas es crucial en la evaluación diagnóstica de los
hiperinsulinismo (defectos en los canales de po- pacientes con hipoglucemia. Es importante cono-
tasio o enzimas relacionadas con el metabolismo cer si se presentan en ayuno o aparecen durante
de células ß, adenoma de células ß, síndrome de el día, en especial, después de las comidas.
Beckwith-Wiedemann), hipopituitarismo o enfer-
medades metabólicas. En lactantes mayores, pre- Los síntomas posprandiales ocurren dos a tres
escolares y escolares, la hipoglucemia cetócica es horas de después de la ingestión de alimentos,
la causa más común; se presenta en niños entre en particular, cuando tienen un alto contenido de
18 meses y 5 años de edad, después de un ayuno carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reac-
prolongado (más de 16 horas) y se resuelve espon- tiva.
táneamente entre los 7 y 8 años. El diagnóstico de
esta condición es un diagnóstico de descarte. La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con
valores de glucemia tan bajos como para causar
síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se
FACTORES PREDISPONENTES
presenta pérdida de conciencia es necesario des-
Entre los factores de riesgo para presentar episo- cartar una causa potencialmente grave de hipo-
dios de hipoglucemia se encuentran: pacientes glucemia.
43
Guías para manejo de Urgencias
Los síntomas de hipoglucemia se han clasificado ducen síntomas posprandiales, al igual que las
en dos grandes grupos; generalmente los sínto- enfermedades como la galactosemia y la intole-
mas autonómicos preceden a los neurológicos. rancia hereditaria a la fructosa.
44
Guías para manejo de Urgencias
Niveles del factor de crecimiento similar a in- 2. Los pacientes en los que no se encuentra la
sulina (IGF-2) causa de la hipoglucemia y
Se utiliza para el diagnóstico de tumores de célu- 3. Los pacientes con déficit neurológico persis-
las de los islotes en el 50% de los casos; sin em- tente.
bargo, no es una prueba diagnóstica rutinaria.
Tratamiento hospitalario
45
Guías para manejo de Urgencias
Entre las intervenciones se encuentra la remo- 1. Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Diagnosis and
ción de los medicamentos que produzcan o em- management of endocrine emergencies in
peoren el estado de hipoglucemia. pediatrics. Rev Med Chile 2005; 133:1371-80.
En el caso de los insulinomas, la resección del 2. Briscoe VJ, Tate DB, Davis SN. Type 1 diabetes:
tumor es curativa; sin embargo, el diazóxido pro- exercise and hypoglycemia. Physiol Nutr Me-
vee algún beneficio. Además, se han utilizado tab 2007; 32:576-82.
otros medicamentos como verapamilo, fenitoí-
na, propanolol u octreótido. 3. Cryer PE. Hypoglycemia in diabetes: patho-
physiological mechanisms and diurnal varia-
En el síndrome de autoanticuerpos contra el re- tion. Prog Brain Res 2006; 153:361-5.
ceptor de insulina, aunque es autolimitado, se
debe iniciar el tratamiento con altas dosis de glu- 4. De Galan B, Schouwenberg B, Tack C, et al. Pa-
cocorticoides (60 mg de prednisolona al día), para thophysiology and management of recurrent
prevenir la hipoglucemia e inhibir el efecto insuli- hypoglycemia and hypoglycemia unaware-
nomimético. ness in diabetes. Neth J Med 2006; 64:269-79.
Si el paciente tiene hipoglucemia reactiva, los sín- 9. Wagner MJ. Emergencies in diabetic patients
tomas se manejan de manera fácil y el pronóstico in the primary care setting. Emerg Med Clin
es muy bueno. North Am 2005; 23:15-7.
46
Guías para manejo de Urgencias
Hipoglucemia aguda
Paciente Paciente
conciente inconciente
Recuperado
No recuperado
Tomar carbohidratos
complejos Paciente Paciente
inconciente conciente
10 g de glucosa equivalen:
- 50 ml de jugo de uvas
- 100 ml de Coca-Cola (no dietética) o de jugo de frutas
- 200 ml de leche entera
* SC: subcutánea
IM: intramuscular
47
COMA MIXEDEMATOSO
Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales,
Fepafem
Bogotá, Colombia
E
l coma mixedematoso representa una de • Hipotermia.
las formas más extremas del hipotiroidismo • Falla cardiaca congestiva.
y es una verdadera urgencia. Es un término
utilizado para describir las manifestaciones de • Medicamentos (narcóticos, fenitoína, rifampi-
esta entidad. Típicamente ocurre en pacientes de cina, amiodarona, carbonato de litio, ansiolíti-
edad avanzada, con hipotiroidismo sin diagnos- cos, barbitúricos).
ticar o sin controlar. Su incidencia no se conoce • Sangrado gastrointestinal.
realmente. • Hiponatremia.
El nombre fue introducido hace más de treinta • Acidosis.
años para describir la apariencia de los tejidos • Trauma.
blandos y la alteración del estado de conciencia
• Hipoxemia.
producido en estos pacientes.
• Hipoglucemia.
Antes de la instauración de la terapia hormonal • Influenza.
tiroidea, la mortalidad alcanzaba el 80%; los estu-
• Cirugía.
dios recientes reportan una mortalidad cercana al
15% o 20%. En los países de la zona templada se
reportó que casi en el 90% de los casos se presen- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ta en la época de invierno, debido a que las bajas Esta urgencia clínica afecta múltiples órganos, lo
temperaturas empeoran la condición. cual se manifiesta por hipoxia, bradicardia, hipo-
tensión, hipoglucemia e hipoxia. En general, el
Hay factores precipitantes que se enumeran a
paciente se presenta con un estado de letargo,
continuación:
que progresa rápidamente a coma y se asocia con
• Infecciones: neumonía, la más frecuente, in- los síntomas que caracterizan el cuadro clínico del
fecciones del sistema urinario y sepsis hipotiroidismo, pero con mayor intensidad.
48
Guías para manejo de Urgencias
Entre las manifestaciones de los sistemas afecta- causa precipitante y los signos en estos pacien-
dos se encuentran las siguientes. tes son inespecíficos, puesto que no se producen
mecanismos de respuesta compensatoria como
Manifestaciones neuropsiquiátricas fiebre, taquicardia o diaforesis, entre otros.
En el paciente con coma mixedematoso hay una
historia de letargia, lentitud mental, alteración de Sistema renal y electrolitos
la memoria, disfunción cognitiva, depresión y, Los pacientes suelen presentar atonía vesical y
eventualmente, psicosis. Las convulsiones focales retención urinaria. Hay disminución de la filtra-
o generalizadas pueden presentarse en 25% de ción glomerular y alteraciones hidroelectrolíticas,
los casos, relacionadas con alteraciones metabó- como hiponatremia, la cual es una de las causas
licas como hiponatremia e hipoglucemia o con del letargo; esta se presenta por la inhabilidad de
hipoxemia. retener agua y exceso de secreción de vasopresi-
na.
Hipotermia
DIAGNÓSTICO
En muchos casos la hipotermia es el primer signo
clínico que presentan los pacientes, por lo que Se debe realizar una anamnesis completa bus-
una ligera elevación esporádica de la temperatura cando antecedentes de hipotiroidismo mal con-
puede ser sugestiva de infección. trolado, infecciones, antecedentes de cirugías o
traumas recientes, entre otros. En el examen físico
Sistema respiratorio se deben inspeccionar los signos típicos de hipo-
tiroidismo con la presencia de estupor, letargo o
La hipoxia conlleva a disminución de la respuesta coma, especialmente, ante la instauración de un
respiratoria e hipercapnia; la depresión respirato- cuadro de hipotermia, hipotensión e hipoxemia.
ria lleva a hipoventilación alveolar, narcosis por re- Además, se deben buscar signos de falla cardíaca
tención de dióxido de carbono y coma. Además, como ascitis, derrames pleurales y anasarca.
la función respiratoria puede estar alterada por
la presencia de ascitis y derrames pleurales, así Se procede a solicitar los exámenes de laboratorio,
como por la macroglosia y el edema laríngeo que que señalan niveles muy disminuidos de T3 y T4 li-
producen obstrucción de la vía aérea superior. bre, con elevación de la hormona tiroestimulante
(TSH, thyroid stimulating hormone), en casos de
falla tiroidea primaria. Se determinan, también, los
Sistema gastrointestinal gases arteriales en sangre, los cuales suelen mos-
Los pacientes con mixedema presentan anorexia, trar hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
náuseas, dolor abdominal y estreñimiento con el En las radiografías de tórax se puede observar
riesgo de obstrucción intestinal parcial o total. En ensanchamiento de la silueta cardiaca debido a
el examen físico se puede encontrar el abdomen la existencia de derrames pericárdicos. Un ensan-
distendido con disminución de la motilidad intes- chamiento del mediastino superior puede indicar
tinal; en algunos casos se ha presentado íleo pa- la presencia de bocio sumergido o endotorácico
ralítico, atonía gástrica y megacolon. el cual debe confirmarse mediante gammagrafía
o ecografía.
Infecciones
Por otro lado, el electrocardiograma muestra alte-
En los pacientes con coma mixedematoso siempre raciones inespecíficas, como bradicardia, aplana-
debe considerarse el inicio empírico de antibióti- miento o inversión de la onda T y bajo voltaje en
cos debido a que las infecciones son la principal el complejo QRS.
49
Guías para manejo de Urgencias
Glucocorticoides. La terapia con corticoides está Se considera de suma importancia añadir al trata-
indicada en pacientes con enfermedad pituitaria e miento hidrocortisona (100 a 200 mg, IV, en bolo
y, posteriormente, 100 a 400 mg, IV, al día), en ca-
hipotalámica, no solo por la deficiencia de cortico-
sos de insuficiencia suprarrenal; se debe tener en
tropina secundaria, sino porque la administración
cuenta que la repentina sustitución de las hormo-
repentina de hormonas tiroideas puede precipitar
nas tiroideas puede precipitar esta entidad.
una crisis addisoniana. La insuficiencia suprarrenal
primaria (autoinmune) se puede presentar en pa- Por otro lado, se debe dar tratamiento específi-
cientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis co para el factor precipitante del coma mixede-
autoinmunes, como la de Hashimoto. matoso. Aunque en muchos casos los signos de
50
Guías para manejo de Urgencias
infección suelen estar enmascarados, con una • Bradicardia < de 44 latidos por minuto.
fuerte sospecha de infección se deben iniciar an-
tibióticos empíricos, hasta que se cuente con los • Sepsis
resultados de los cultivos tomados previamente • Infarto agudo del miocardio, e hipotensión
(hemocultivo, urocultivo, cultivo de esputo). Ade- con pobre respuesta a líquidos endovenosos
más, es pertinente evaluar la administración de y vasopresores.
fármacos que produzcan efectos depresores del
sistema nervioso central, ya que los pacientes hi-
LECTURAS RECOMENDADAS
potiroideos son más sensibles a ellos.
1. Devdhar M, Ousman Y, Burman K. Hypothyroi-
Se debe educar al paciente y a su familia sobre dism. Endocrin Metab Clin 2007; 36:595-615.
los posibles factores precipitantes, y sobre la im-
2. Hughes W AF, Egar Wells M. A history of en-
portancia del adecuado cumplimiento del trata-
docrinology. J Hist Med Allied Sci 1977; 32:292-
miento.
313.
3. Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J
PRONÓSTICO
Intensive Care Med 2007; 22:224-31.
Los factores de mal pronóstico incluyen: 4. Tews M, Shah S, Gossain V. Hypothyroidism:
mimicker of common complaints. Emerg
• Edad avanzada.
Med Clin North Am 2005; 23:649-67.
• Hipotermia que no responde en tres días a la 5. Wartofsky L. Myxedema coma. Endocrin Me-
terapia tiroidea. tab Clin 2006; 35:687-98.
51
CRISIS TIROTÓXICA
Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
a crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea, es una receptores, lo cual lleva a la producción excesiva
urgencia médica causada por la súbita exa- de hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea repre-
cerbación del estado hipertiroideo, como senta la máxima manifestación de la tirotoxicosis.
resultado de la descompensación de uno o más
sistemas. El reconocimiento de la entidad debe ETIOLOGÍA
ser temprano y su tratamiento agresivo instaura- La causa más frecuente de tormenta tiroidea es la
do rápidamente, pues es una entidad clínica que enfermedad de Graves-Basedow. Otras raras cau-
se acompaña de alta morbilidad y mortalidad. En sas de tirotoxicosis que podrían llevar a tormenta
muchos casos se evidencian factores precipitan- tiroidea son el carcinoma tiroideo hipersecretor
tes. Esta complicación es poco frecuente: se pre- (de rarísima incidencia), adenomas pituitarios
senta, aproximadamente, en el 2% de la pobla- secretores de tirotropina, teratoma, tratamiento
ción con hipertiroidismo en los Estados Unidos. La de otras enfermedades con interferón a-e IL-2,
incidencia de tormenta tiroidea en los pacientes administración de medios de contraste yodado o
hospitalizados es menor del 10%; sin embargo, la administración de amiodarona, por el fenómeno
mortalidad puede alcanzar del 10% al 30%. llamado Jod-Basedow. Las causas más comunes
siguen siendo los estados posteriores a la tiroidec-
El hipertiroidismo, tirotoxicosis o enfermedad de
tomía, ya sea ella quirúrgica u obtenida mediante
Graves-Basedow, se define como el conjunto de
dosis altas de yodo radioactivo, I131.
manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquími-
cas que tienen lugar por la exposición de los te- La tormenta tiroidea generalmente se precipita por
jidos a concentraciones excesivas de hormonas eventos estresantes, entre los que se incluyen:
tiroideas. Es una enfermedad autoinmune en que • Descontinuación súbita de los medicamen-
se producen anticuerpos contra el receptor celu- tos antitiroideos.
lar tiroideo de la hormona tiroestimulante (thyroid
stimulating hormone, TSH). Como resultado de la • Cirugía.
reacción anticuerpo-antígeno se estimulan esos • Trauma.
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Guías para manejo de Urgencias
53
Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
indicado el uso de salicilatos, porque disminuyen Los efectos adversos que se pueden presentar
la unión de la hormona tiroidea a las proteínas, lo con los antitiroideos son prurito, urticaria, fiebre
cual aumenta la concentración de hormona tiroi- y artralgias. Otros efectos poco frecuentes son
dea libre. agranulocitosis (0,37%), hepatotoxicidad (0,1% a
La pérdida de líquidos resulta de la fiebre, la dia- 0,2%) y vasculitis. Por eso, es aconsejable practicar
foresis, el vómito o la diarrea, por lo que el aporte un cuadro hemático y pruebas de función hepáti-
parenteral de líquidos es necesario para evitar la ca antes de administrarlos.
deshidratación; se hace con base en soluciones Entre otras terapias aceptadas se encuentran las
de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en agua formulaciones orales de yodo inorgánico que in-
destilada). Los pacientes también deben recibir cluyen la solución de lugol, que pueden ser admi-
tiamina intravenosa, con el fin de prevenir el sín- nistradas en 10 gotas tres veces al día. Su adminis-
drome de Wernicke-Korsakoff. Se han utilizado tración ha de efectuarse una o dos horas después
métodos como plasmaféresis o hemoperfusión de haber iniciado los medicamentos antitiroideos
con resinas o carbón, para una rápida disminución para evitar la utilización del yodo en la síntesis de
de los niveles de hormonas tiroideas en sangre. hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por
Lo más importante en el tratamiento de la crisis dos semanas después de la resolución del episo-
tirotóxica es el bloqueo de la síntesis hormonal, dio agudo. En este grupo también se encuentra
con disminución de nueva síntesis y tratamiento una solución saturada de yodo potásico y el ácido
de la causa precipitante, además de la terapia de iopanoico. Estos agentes inhiben la síntesis intrati-
soporte de las manifestaciones clínicas secunda- roidea de hormonas y, en menor escala, la unión
rias al cuadro tirotóxico. periférica de T3 y T4 a los receptores celulares. Sin
embargo, el yodo o los yoduros constituyen un
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS arma de doble filo, difícil de emplear.
Los fármacos preferidos son los compuestos de El problema estriba en que la glándula posee me-
tirourea, que se administran por vía oral o sonda canismos de escape a la acción inhibidora de los
nasogástrica, como las tianamidas (propiltiouraci- yoduros, cuyo tiempo de acción no puede prede-
lo y el metilmercaptoimidazol o metimazol). Estos cirse con exactitud. Una vez se produce el escape,
medicamentos antitiroideos inhiben la síntesis la acción va a ser en cambio un aumento en la
de hormonas tiroideas y, a su vez, disminuyen la síntesis de hormonas que reactiva o reacelera el
conversión periférica de T4 a T3. En la actualidad,
hipertiroidismo; a este fenómeno se lo ha deno-
siguen siendo el tratamiento de primera línea.
minado en alemán Jod-Basedow.
El metimazol tiene una vida media más prolonga-
da que el propiltiouracilo; sin embargo, este últi- DISMINUCIÓN DE LOS EFECTOS HORMONALES
mo se une más a las proteínas, en 80% a 90%.
El propanolol y otros antagonistas ß-adrenérgicos
El esquema recomendado es el siguiente: bloquean los efectos periféricos del exceso de la
• Propiltiouracilo: dosis de carga de 600 mg, se- hormona tiroidea. Se utiliza propanolol en dosis
guidos de 300 mg cada 6 horas. de 2 a 10 mg, IV, (0,5 a 1 mg/minuto, con dosis
máxima de 0,15 mg/kg cada 6 horas); también
• Metimazol: 20-25 mg cada 6 horas (ambos puede suministrarse por vía oral o por sonda
por vía gástrica). nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas; otro
En la farmacopea estadounidense (United States agente utilizado es el atenolol, en dosis de 50 a
Pharmacopeia, USP) también se cuenta con pre- 200 mg al día, y el nadolol, en dosis de de 40 a
parados para administrarlos en forma de enemas 80 mg al día. Todos estos agentes deben admi-
y supositorios con gran eficacia; infortunadamen- nistrarse bajo vigilancia electrocardiográfica y de
te, no están disponibles en nuestro medio. presión arterial.
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Guías para manejo de Urgencias
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
L
a insuficiencia suprarrenal, mejor llamada muy rara causa de insuficiencia aguda, puede
insuficiencia adrenocortical primaria o en- complicar las coagulopatías, la enfermedad trom-
fermedad de Addison, puede ser aguda o boembólica o la sepsis postoperatoria.
crónica y se caracteriza por destrucción de la cor- La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe
teza suprarrenal con falla en la producción de glu- a la falla en los mecanismos hipotálamo-hipofi-
cocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sarios que determinan la secreción de hormona
sexuales. adrenocorticotrófica (ACTH) y la hormona o factor
Hasta la era antibiótica la mayoría de los casos liberador de la misma (CRH o CRF). Sin producción
se debían a tuberculosis. Desde que esta última de CRF es casi nula la producción de ACTH.
enfermedad es tratable, la mayoría de casos es Causa frecuente es la suspensión repentina de
de origen autoinmune, aunque el resurgimiento tratamientos con dosis altas de glucocorticoides
de la misma y el auge de las inmunodeficiencias (mayores de 25 mg de cortisol o su equivalente
pueden estar reversando nuevamente los facto- por día) que suprimen por largo tiempo dicha se-
res etiológicos. creción.
La insuficiencia puede estar asociada con otras Causas más raras las constituyen los traumatismos
enfermedades autoinmunes como pueden ser craneanos o los panhipopituitarismos que pue-
las tiroiditis, la diabetes tipo I, la anemia pernicio- den observarse también posparto.
sa, el hipoparatiroidismo y la falla ovárica. Causas
menos frecuentes las constituyen las neoplasias, DIAGNÓSTICO
el Sida, la amiloidosis y las infecciones micóticas,
lo mismo que las adrenalectomías quirúrgicas o La tríada diagnóstica la constituyen fundamental-
quimioterapéuticas en cáncer de seno. mente hipovolemia, hiponatremia e hipotensión
58
Guías para manejo de Urgencias
arterial. Otras manifestaciones incluyen debilidad, “synacthen test” de los ingleses) puede llevar al
anorexia, malestar y pérdida de peso; debe po- aclaramiento de los factores etiológicos.
nerse especial atención a la presencia de zonas
hiperpigmentadas, principalmente en la mucosa Otros elementos diagnósticos como la radiografía
gingival, pliegues cutáneos, zonas de presión o o la escanografía de tórax (en busca de lesiones
cicatrices, aunque ellos pueden asociarse a zonas tuberculosas) o la escanografía de abdomen pue-
de vitiligo (autoinmune). den revelar disminución del tamaño suprarrenal o
presencia de calcificaciones intraglandulares.
Pueden coexistir también hiperemesis, y períodos
de diarrea o estreñimiento, mialgias, artralgias, hi- TRATAMIENTO
potensión postural y dolores abdominales. Estos
suelen ser más frecuentes en la enfermedad agu- En los casos agudos el tratamiento debe estar di-
da. Los mareos y la hipotensión se presentan en rigido ante todo a controlar la hipovolemia (me-
más del 80% de los pacientes. Puesto que la glán- diante infusiones salinas o de plasma) con la
dula suprarrenal tiene una gran reserva, se necesi- administración en forma de bolo o de goteo con-
ta que se destruya más de 90% de la misma antes tinuo de 100 mg de fosfato o de hemisuccinato
de la aparición notoria de síntomas y signos. de hidrocortisona, dosis repetida cada 6 horas du-
rante las primeras 24 horas. También puede agre-
En los cuadros más extremos pueden presentarse garse acetato de desoxicorticosterona 2 a 3 mg
alteraciones mentales como confusión, psicosis en suspensión oleosa por vía intramuscular, de-
aguda, delirio o coma. Otros pueden complicar- pendiendo de los niveles de hipotensión arterial.
se con hipercalcemia e hiperpotasemia, con apa-
rición de arritmias cardiacas, o con hipoglicemia La mayoría de los pacientes agudos requiere entre
sintomática. Todas estas manifestaciones pueden 3 y 4 litros de líquidos intravenosos durante el pri-
ser de aparición gradual o presentarse como com- mer día. Obviamente, deberán atenderse las otras
plicaciones de casos de estrés quirúrgico, trauma- causas (trauma, estrés agudo, infecciones) que
tismos o infecciones sistémicas que hacen más hayan precipitado la falla suprarrenal.
difícil el diagnóstico.
En los casos crónicos el ideal es el mantenimiento
De esencial valor diagnóstico son las mediciones con glucocorticoides de intensa actividad minera-
de cortisol en plasma tanto en la mañana como locorticoide como la 9-a-fluorhidrocortisona (0,1 a
en la tarde (los niveles matutinos suelen ser ma- 0,2 mg diarios) por vía oral.
yores que los vespertinos) y las de electrolitos para
En caso de no conseguirse deberán administar-
determinar la hiponatremia y la hiperkalemia.
se dosis diarias de 30 mg de hidrocortisona o su
También pueden determinarse los niveles circu- equivalente en prednisona o prednisolona (5 a 7,5
lantes de ACTH, aunque esta técnica es más difícil mg por día) ajustando o fraccionando la dosis de
y costosa y no disponible en todos los laborato- acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Este
rios. Rara vez hay elevación de las transaminasas deberá llevar una manecilla advirtiendo sobre su
hepáticas. No es infrecuente la aparición de hi- condición y el tipo de tratamiento que deba ad-
poglicemia, hipercalcemia, acidosis metabólica y ministrarse en caso de pérdida del conocimiento,
respiratoria, y en el cuadro hemático anemia nor- accidentes o complicaciones agudas.
mocítica con moderada neutropenia, eosinofilia y
linfocitosis.
LECTURAS RECOMENDADAS
Cuando se sospecha insuficiencia secundaria la
determinación de cortisol antes y después de la 1. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endo-
administración intravenosa de ACTH (el llamado crinol Metab Clin N Am 2006; 35:767-75.
59
Guías para manejo de Urgencias
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CRISIS GOTOSA
Carmen Cecilia Gómez Flórez, MD
Sección de Medicina Interna
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
L
a gota es una artritis inflamatoria resultante agudo inicial, los pacientes pueden permanecer
del depósito de urato monosódico en las arti- libres de síntomas por meses o años.
culaciones. Está a menudo, pero no siempre,
La gota puede clasificarse en:
asociada con hiperuricemia. El ácido úrico se de-
riva de la desintegración de purinas. La hiperuri- • Primaria: aquella que se presenta en ausen-
cemia se define como una concentración sérica cia de enfermedades aparentes, dieta o fár-
de ácido úrico >7 mg/dL. Es más frecuente en el macos.
hombre que en la mujer, relación 3:1. En los hom-
bres se presenta usualmente alrededor de los 30 • Secundaria: la que se asocia con cualquier
años, mientras que en las mujeres generalmente causa de hiperuricemia prolongada. Las más
se presenta en la posmenopausia. Puede asociar- frecuentes son las inducidas por diuréticos y
se con diabetes mellitus (DM), obesidad, dislipe- las relacionadas con alteraciones mieloproli-
mia e hipertensión arterial (HTA). ferativas. La insuficiencia renal y la psoriasis
son causas infrecuentes.
Típicamente la gota produce monoartritis aguda
de aparición rápida, que a menudo se presenta du- La hiperuricemia puede deberse a:
rante el sueño. Las articulaciones más comúnmen-
a) Aumento de la producción de ácido úrico
te afectadas son: el primer dedo del pie, tobillos,
(10%).
rodillas, muñecas, dedos y codos; posiblemente
porque el urato monosódico se cristaliza mas fá- • Hiperuricemia primaria: idiopática, anomalías
cilmente en partes frías del cuerpo. Los pacientes del metabolismo.
ancianos pueden desarrollar compromiso oligo o
poliarticular, el cual puede ser menos doloroso y • Hiperuricemia secundaria: ingesta excesiva
puede afectar articulaciones interfalángicas. de purinas, consumo excesivo de alcohol,
61
Guías para manejo de Urgencias
CRITERIO MAYOR
Visualización de cristales de monourato sódico en líquido sinovial o en nódulo subcutáneo (tofo)
CRITERIOS MENORES
Máxima inflamación en las primeras 24 horas
Más de un ataque agudo de artritis
Episodios de monoartritis
Eritema sobre articulaciones comprometidas
Edema o dolor de la primera metatarsofalángica (podagra)
Inflamación unilateral de la metatarsofalángica
Inflamación unilateral del tarso
Sospecha de tofo
Hiperuricemia
Edema articular asimétrico en estudio radiográfico
Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico
Cultivos negativos del líquido articular obtenido durante un ataque agudo de artritis
Se requiere el criterio mayor y 6 criterios menores
CLÍNICA
Depende de los diversos estados: • Gota aguda: se presenta como monoartritis
• Hiperuricemia asintomática: elevación sérica aguda con eritema, calor y rubor, especial-
del ácido úrico sin evidencia clínica de depó- mente en la primera articulación metatarso-
sitos de cristales de urato monosódico. falángica (podagra), pero puede afectar otras
62
Guías para manejo de Urgencias
Se deben tener en cuenta los siguientes aspec- Las concentraciones séricas de ácido úrico valo-
tos: radas como hiperuricemia son:
• Historia clínica detallada (antecedentes fami- • Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L
liares y personales, antecedentes de artritis • Mujer: >6 mg/dL ó 0,36 mmol/L
gotosa, cálculos urinarios de ácido úrico o
Sin embargo, durante el ataque agudo los niveles de
tofos). Considerar el diagnóstico de artritis
ácido úrico pueden estar normales o disminuidos.
séptica.
El ácido úrico no debe determinarse de forma sis-
• Exploración física (problemas articulares, to-
temática, aunque sí en caso de mono u oligoar-
fos, litiasis úrica y nefropatía). La articulación
tritis, litiasis renal, presencia de tofos o ingesta de
más frecuentemente afectada es la primera
tiazidas, ciclosporina o pirazinamida. También en
metatarsofalángica, manos, tobillo y rodilla. pacientes con leucemias o enfermedades linfo-
• Plantear diagnóstico etiológico para identifi- proliferativas antes y después de tratamientos ra-
car causas tratables. dio o quimioterapéuticos.
63
Guías para manejo de Urgencias
aguda (VSG y PCR) en los episodios de artritis agu- de calcio dihidratado), en su manifestación de
da. En el servicio de urgencias también se orde- pseudogota, si bien clínicamente hay diferencias,
nan pruebas de función renal. el análisis del líquido sinovial es el que da la cer-
teza diagnóstica, bien aislando la bacteria o por la
De manera ambulatoria debe realizarse la deter- detección de cristales intracelulares de pirofosfato
minación seriada de ácido úrico urinario en 24 ho-
de calcio, el cual es de birrefringencia débilmente
ras para definir el tratamiento a largo plazo; sirve
positiva, de menor tamaño y de extremos apla-
para establecer si el paciente es hipo o normoex-
cretor, 90% de los casos, o hiperexcretor, 10%, si la nados.
cuantificación es igual o mayor a 800 mg.
TRATAMIENTO
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
En etapas tempranas de la enfermedad, las radio-
grafías no muestran cambios. En un ataque agu- • Abstención de alcohol.
do observa edema de tejidos blandos y en la fase
crónica erosiones con borde escleroso. Cuando • Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipi-
hay condrocalcinosis asociada se hace el diagnós- demia, psoriasis y enfermedad vascular.
tico al encontrar calcificado el cartílago hialino. En
• Dieta baja en purinas (evitar café, carnes ro-
general, el papel diagnóstico de la radiología es
escaso. jas, pescado).
• El diagnóstico definitivo se establece al observar los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.
• Considere tratamiento para hiperuricemia en pacientes con 2 ó más ataques por año.
• El alopurinol debe utilizarse en pacientes con cálculos renales, gota tofácea o cuando hay una tasa de
filtración glomerular menor de 60 mL/min, o en pacientes sobreproductores de uratos.
• Febuxostat, es un nuevo inhibidor no purina xantina oxidasa, puede ser usado como medicamento alternativo
en pacientes con falla renal crónica.
64
Guías para manejo de Urgencias
65
Guías para manejo de Urgencias
Gota intercrítica (3 ataques al año Alopurinol 100-300 mg VO/día y Luego de 6 meses asinto-
omás) colchicina 1mg VO/día. mático y de normalización
de ácido úrico, se suspende
colchicina, se continúa con
alopurinol; los AINES pueden
sustituir la colchicina.
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Guías para manejo de Urgencias
Sospecha de gota
Confirme el diagnóstico
Considere diagnósticos
diferenciales
SÍ
Contraindicación
Sí
NO para uso de AINES o
colchicina
Ciclo corto de este-
AINES por 3 a 5 días
roides VO o IV si no
Colchicina 0.5 mg. VO cada
hay tolerancia a VO
hora hasta aparición de efectos
adversos, o dosis máxima de 2
a 4 mg.
SÍ
¿Poliarticular?
Refractaria a tratamiento?
NO SÍ
¿Monoarticular?
67
TRASTORNOS DEL SODIO
María de los Ángeles Roversi Alvarado, MD
Sección de Anestesia
Clínica San José
Cúcuta, Colombia
INTRODUCCIÓN
L
a proporción entre los solutos y el agua Aunque la regulación del agua y la del sodio
corporal total determina la osmolaridad de están interrelacionadas, es la regulación del
los fluidos corporales, incluso, del plasma. agua el factor determinante principal de la os-
molaridad sérica, pues el sodio es el principal
Dependiendo de la edad, el sexo y el porcenta-
catión involucrado. El metabolismo del sodio
je de grasa corporal, el agua constituye de 55%
depende principalmente del sistema renina-
a 65% del peso corporal y se distribuye entre
angiotensina-aldosterona y el riñón tiene una
el espacio intracelular y extracelular en una
capacidad casi ilimitada para su excreción; el
relación de 2:1; es un elemento permeable a
metabolismo del agua depende principalmen-
las membranas celulares, que busca mantener
te de la hormona antidiurética (antidiuretic
la misma presión osmótica entre los comparti-
hormone, ADH), secretada por el hipotálamo
mentos.
posterior, de acuerdo con la información que
El sodio es el catión más abundante del orga- reciban de los osmorreceptores hipotalámicos
nismo (“acuacrito”). El 70% del sodio corporal y barorreceptores localizados en el arco aórtico,
total existe en forma libre; de este porcentaje, el seno carotídeo, la aurícula y la arteriola renal
el 97% se encuentra en el líquido extracelular y aferente. La ADH actúa en el sistema recolector
3% en el líquido intracelular; el 30% restante se renal por medio del receptor ADH-V2, estimu-
encuentra en forma no intercambiable en hue- lando la reabsorción de agua libre a través de la
so, cartílago y tejido conjuntivo. síntesis de acuaporina (AQP2), que incrementa
la reabsorción de agua libre.
La ingestión diaria normal de un adulto es de 150
mEq de sodio; el riñón excreta 140 mEq al día y el res- La etiología de los trastornos del sodio se enu-
to se excreta por piel, sudor y heces (10 mEq al día). mera en la tabla 1.
68
Guías para manejo de Urgencias
Trastornos hiperosmolares
1. Disminución de agua
2. Pérdida de fluidos hipotónicos
- Diabetes insípida
- Pérdida renal (diuresis osmótica, terapia diurética)
- Pérdidas extrarrenales (intestinales, cutáneas, pulmonares)
3. Exceso de solutos
- Administración excesiva de sodio
- Alimentación enteral/parenteral
Trastornos hipoosmolares
1. Excesiva ingestión de agua
2. Disminución de solutos (diuréticos, hiperglucemia, manitol, nefropatía perdedora de
sal, deficiencia de mineralo-corticoides)
3. Pérdidas extrarrenales (gastrointestinales, cutáneas, hemorrágicas)
4. Dilución de solutos
5. Incremento en la reabsorción de la neurona proximal (cirrosis, insuficiencia cardiaca
congestiva, síndrome nefrótico, hipotiroidismo)
6. Daño en la capacidad de dilución de la neurona distal (síndrome inadecuado de ADH,
deficiencia de glucocorticoides).
Tomada de Subramanian S, Ziedalski T. Oliguria, volumen overload, Na balance, and diuretics. Crit Care
Clin 2005; 21:291-303.
La aproximación clínica de los trastornos del so- trastorno hidroelectrolítico encontrado con mayor
dio se realiza a partir de la tonicidad del plasma frecuencia en pacientes hospitalizados (3-6%),
(osmolaridad efectiva), de la gravedad de los sín- que predomina en aquellos en estado crítico, en
tomas, de la rapidez del descenso o ascenso del hospitalización domiciliaria y en ancianos, y está
sodio plasmático y de la cronicidad del trastorno; descrito en atletas de alto rendimiento.
se define como trastorno agudo el establecido en
menos de 48 horas y como crónico, el de menos La hiponatremia se clasifica según la tonicidad del
de 48 horas. plasma (osmolaridad efectiva); esta puede calcu-
larse directamente en el laboratorio a través de un
La alteración en la concentración de sodio sérico
es un factor predictor de mortalidad. osmómetro o según la siguiente fórmula:
Hiponatremia Fórmula 1
Presión osmótica (mOsm /LH2O)
La hiponatremia, definida como la concentración (2 x Na+ sérico mEq/L) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
sérica de sodio por debajo de 136 mEq/L, es el
69
Guías para manejo de Urgencias
Hiponatremia isotónica o pseudohiponatre- del ACT (agua corporal total) mediado por factores
mia dependientes e independientes de ADH.
El plasma se compone de 93% de agua y 7% de El hipotiroidismo, en particular el estado mixede-
solutos como proteínas y lípidos. Aunque estos matoso, se ha relacionado con hiponatremia por
componentes sólidos no afectan la tonicidad, el alteración en la excreción de agua, que se puede
incremento artificial de sus valores decrece la con- revertir con la suplencia hormonal. El hipotiroidis-
centración de Na+/L de plasma, pero no altera la mo se relaciona, además, con bradicardia, bajo
concentración de Na+/L del componente acuoso. gasto cardíaco y disminución de la contractilidad
La hiponatremia isotónica no causa movimiento ventricular, lo que estimula la secreción de ADH.
de agua entre el líquido extracelular y el intrace- Sin embargo, factores no relacionados con la ADH,
lular. Entre las causas clínicas se encuentran la hi- como el daño en la función glomerular, también
pertrigliceridemia, el mieloma múltiple, la macro- se han asociado con este estado. El hipoaldoste-
globulinemia de Waldestrom y la hemólisis. ronismo origina pérdida de agua y sodio por vía
renal, que de manera secundaria incrementa la
Hiponatremia hipotónica secreción de ADH y crea una retroalimentación
positiva de la hiponatremia.
La pérdida simultánea de agua y sodio resultan
en una disminución del líquido extracelular, con Los pacientes con lesión neurológica (hemorra-
secreción secundaria de ADH y disminución de la gia, estados postoperatorios, trauma, enfermeda-
excreción renal de agua. La disminución de solu- des infiltrantes) pueden presentar hiponatremia
tos puede ocurrir por vía renal o extrarrenal por mediada por el “síndrome de cerebro perdedor
múltiples etiologías. Rara vez, la hiponatremia es de sal”, el cual se ha relacionado con la produc-
causada por baja ingestión, excepto en infantes ción de un péptido natriurético cerebral, o por el
que ingieren alimentos hipotónicos, pero la cau- “síndrome inadecuado de hormona antidiuréti-
sa más común en ellos es la pérdida por el tubo ca”; el primero favorece la secreción de sodio por
digestivo. vía renal, la hipovolemia y, de manera secundaria,
el incremento de la secreción de ADH, mientras
La hiponatremia hipotónica se clasifica, según la que en el síndrome inadecuado de hormona an-
volemia del paciente, en isovolémica, hipovolémi- tidiurética, la producción de ADH es primaria y los
ca e hipervolémica. pacientes pueden estar euvolémicos. Por esta
razón, para un adecuado tratamiento, debe de-
Pérdida extrarrenal de solutos. Son causadas por terminarse el estado de la volemia del paciente
vómito, diarrea, hemorragia, sudoración excesiva por medio del peso, el balance de líquidos y la
o shock distributivo, que causan un poderoso estí- hemodinamia, y Na+U antes y durante el desarrollo
mulo para la secreción de ADH. Se caracteriza por de la hiponatremia.
una concentración urinaria de sodio (Na+U) menor
de 10 mEq/L, lo que refleja una adecuada función En el síndrome inadecuado de hormona antidiu-
de la neurona, que maximiza la reabsorción de rética se presenta hipoosmolaridad (<275 mEq/L),
sodio. orina diluida (>100 mOsm/L H2O), euvolemia (sin
ortostatismo, ni taquicardia, ni alteraciones del
Pérdida renal. Se caracteriza por Na+U>20 mEq/L. turgor de piel o mucosas) y Na+U >30 mEq/L; sin
Los diuréticos tiacídicos, más que los de asa, se embargo, este valor puede ser inferior si el pa-
relacionan con hiponatremia; la deficiencia de mi- ciente está hipovolémico.
neralo-corticoides, como en la insuficiencia supra-
rrenal o la enfermedad de Addison, presente en En la hiponatremia hipervolémica hiposmolar hay
pacientes en estado crítico sin adecuada terapia un exceso de ACT y sodio, que se manifiesta con
de reemplazo esteroideo, origina un incremento edema y ascitis. Ejemplos de este caso son la insu-
70
Guías para manejo de Urgencias
El diagnóstico supone un alto nivel de sospecha Los exámenes de laboratorio iniciales incluyen
en pacientes que presenten factores de riesgo, electrolitos séricos, glucosa, función renal con
como edad extrema, uso de diuréticos, patología BUN, creatinina (Cr), osmolaridad sérica y urina-
pulmonar o del sistema nervioso central, cirugía ria, la concentración de sodio urinario (Na+U= 20
reciente (prostática o ginecológica) y trastornos
mEq/L) y la fracción excretada de nodio (Na+FE),
psiquiátricos.
definida como el porcentaje de sodio filtrado que
Los pacientes suelen permanecer asintomáticos se excreta en orina: Na+FE = Na+U x Cr sérica/Cr uri-
hasta cuando el sodio desciende entre 120 y 125 naria x Na+ sérico) x 100. Su valor normal es 0,7.
mEq/L; el cerebro es el órgano más susceptible de
lesión por estar dentro de una estructura rígida, En pacientes hipovolémicos, la concentración uri-
que limita la expansión secundaria al edema intra- naria de sodio es menor de 20 mEq/L, Na+FE<1%,
celular, propia de este trastorno. con una osmolaridad urinaria mayor de 600
Los síntomas son predominantemente neurológi- mOsm/L y densidad >1.020.
cos, como cefalea, letargia, confusión, náuseas,
vómitos, fatiga, irritabilidad y desorientación. En- El tratamiento de la hiponatremia hipertónica está
tre los síntomas no neurológicos se encuentran enfocado al tratamiento del estado hiperosmolar
calambres musculares y edema no cardiogénico. con líquidos, sin corrección primaria del sodio. En
La hiponatremia grave puede progresar a convul- algunos casos, se ha utilizado la hemodiálisis para
siones e hipertensión endocraneana con hernia- eliminar solutos tóxicos como la glicina.
ción cerebral y muerte.
En la hiponatremia que se desarrolla de manera La hiponatremia isotónica no refleja un trastorno
lenta, el cerebro crea mecanismos de adaptación de la homeostasis del agua y no se debe admi-
que consisten en disminución del potasio intra- nistrar tratamiento hidroelectrolítico, sino para la
celular, junto con otros solutos que se relacionan patología de base.
con el volumen (aminoácidos, mioinositol, creatín
fosfato). En contraste, los pacientes euvolémicos o hiper-
volémicos deben tratarse con restricción hídrica,
Tratamiento 800 a 1000 ml de agua al día, junto con la adminis-
Se determina a través de tres criterios: tración de diuréticos.
71
Guías para manejo de Urgencias
72
Guías para manejo de Urgencias
es la principal causa de este trastorno, que es ADH (diabetes insípida central) o disminución
sinónimo de hiperosmolaridad. de la respuesta a nivel tubular de la ADH (dia-
betes insípida nefrogénica). En consecuencia,
La incidencia de este trastorno está entre 0,3% estos pacientes presentan poliuria (3 a 15 L por
y 1%, y la población en riesgo la representan día), osmolaridad urinaria baja y, secundaria-
personas en edades extremas, con alteraciones mente, polidipsia.
mentales u hospitalizadas.
Las causas de diabetes insípida central se rela-
La hipernatremia se clasifica según la volemia y
cionan con enfermedades infiltrantes del siste-
sus causas se enumeran a continuación.
ma nervioso central, estados postoperatorios
del sistema nervioso central y trauma, mientras
Hipernatremia hipovolémica que la diabetes insípida nefrogénica lo hace
Las pérdidas de agua pueden ser por vía renal con fármacos como litio, clozapina, demecloci-
(diuréticos, diuresis osmótica) o extrarrenal (su- clina y anfotericina B.
doración, quemaduras, enfermedades de la
piel, síndrome diarréico, especialmente en in- Hipernatremia hipervolémica
fantes, vómitos, tercer espacio).
Es resultado de la infusión de soluciones hiper-
En los casos de pérdida renal, el Na+U>20 mEq/L, tónicas, como NaHCO3 o nutrición entérica/pa-
la orina es isotónica o hipotónica (<700 mEq/L) renteral total, sin un adecuado aporte de agua.
y los pacientes presentan signos clínicos de
deshidratación. Clínica
Cuando la pérdida es extrarrenal, el Al igual que con la hiponatremia, la sintomatolo-
Na+U<10mEq/L y la tonicidad de la orina es ade- gía de este trastorno es inespecífica y requiere
cuada (>700 mEq/L). un alto nivel de sospecha. La población en ries-
go es aquella en edades extremas o con alte-
Hipernatremia euvolémica (déficit de agua
libre) raciones mentales, acceso restringido al agua,
con lesiones en el sistema nervioso central y
Son pacientes euvolémicos, pero con déficit de uso de medicamentos como litio o anfotericina
agua intracelular. B, entre otros.
Las causas extrarrenales de este trastorno se Las manifestaciones principales son del sistema
deben al incremento de las pérdidas de agua nervioso central. La hipernatremia induce des-
por piel o sistema respiratorio; sin embargo, no hidratación celular, que origina trombosis de
se desarrolla hipernatremia a menos que exista pequeñas arterias y venas, con ruptura de los
un déficit en la ingestión hídrica. La tonicidad mismos y consiguiente sangrado intracerebral
urinaria se incrementa, debido a la liberación o hemorragia subaracnoidea.
secundaria de ADH.
La hipernatremia crónica puede ser tolerada
Las pérdidas renales de agua libre, reflejadas en a través de mecanismos adaptativos celulares
hipotonicidad urinaria, tienen como causa prin- “osmoles idiógenos” que previenen la deshi-
cipal la diabetes insípida, en la que se produ- dratación celular; sin embargo, en la rehidra-
ce una pérdida importante de agua libre renal, tación rápida estas moléculas podrían originar
secundaria a disminución de la producción de edema.
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Guías para manejo de Urgencias
La clínica se relaciona con la concentración de mEq/L por hora, con una corrección máxima de
sodio sérico y la rapidez de inicio del trastorno. 10 mEq al día; además, sólo la mitad del déficit de
En infantes, la presencia de taquipnea, debilidad agua puede corregirse en las primeras 24 horas y
muscular, letargia o irritabilidad sugieren la pre- el resto en las siguientes 48 horas.
sencia de este trastorno. Los adultos pueden ser
El cálculo de sodio se hace a través de la siguiente
asintomáticos o presentar anorexia, náuseas o vó-
fórmula.
mitos, convulsiones y coma.
Fórmula 4
Tratamiento
La evaluación del paciente hipernatrémico se ini- Déficit de ACT
cia con la estimación de la volemia y la identifica- ACT normal – ACT actual
ción de síntomas neurológicos.
ACT actual
Los exámenes de laboratorio implican la deter-
ACT normal x Na+ ideal/Na+ actual
minación de electrolitos, función renal con BUN
y creatinina, osmolaridad urinaria y Na+U. Se reco- ACT normal
mienda la determinación de la creatinfosfocinasa, Peso premórbido x 0,6
porque la deshidratación celular puede originar
rabdomiólisis.
La fórmula 3 puede utilizarse para el cálculo del
El objetivo es restaurar la osmolaridad sérica sin
volumen y la velocidad de administración de la
originar efectos iatrogénicos. En pacientes hipo-
infusión escogida para corregir el trastorno.
volémicos, la reanimación debe iniciarse con so-
lución salina al 0,9%, hasta alcanzar la estabilidad
LECTURAS RECOMENDADAS
hemodinámica y, posteriormente, continuar con
solución salina al 0,45%. 1. Guzmán F, Carrizosa E, Vergara A, Jiménez
Los pacientes euvolémicos requieren reposición C. Líquidos y electrolitos en cirugía. Bogotá,
de agua libre si puede utilizarse la vía oral o so- Panamericana, 2004.
lución hipotónica. De utilizarse infusiones con 2. Hodak S, Verbalis J. Abnormalities of water
dextrosa, debe controlarse la glucemia, porque la homeostasis in aging. Endocrinol Metab
hiperglucemia podría agravar el cuadro. Clin North Am 2005; 34:4.
Cuando la hipernatremia se debe a diabetes insí- 3. Lien Y, Shapiro J. Hyponatremia: clinical
pida, la administración de desmopresina (1-ácido- diagnosis and management. Am J Med
8-D-arginina vasopresina, abreviado DDAVP), 1 a 2007; 120:653-8.
2 µg (intravenoso, subcutáneo o intramuscular),
o 5 UI de vasopresina subcutánea es efectiva. En 4. Myers S, Verbalis J. Disorders of body water
estos pacientes, el control del Na+U y la tonicidad homeostasis in critical illness. Endocrinol
urinaria de manera inicial cada 4 a 6 horas son Metab Clin North Am 2006; 35:876-94.
necesarios para minimizar la intoxicación hídrica. 5. Patiño JF, Echeverri S. Metabolismo, Nutri-
La hipernatremia hipervolémica se trata con diu- ción y Shock. 4ª Edición. Buenos Aires. Edi-
réticos de asa y reposición de agua libre. La co- torial Médica Panamericana, 2006.
rrección rápida de la hipernatremia puede originar 6. Subramanian S, Ziedalski T. Oliguria, volumen
edema celular y ensombrecer el pronóstico, por overload, Na balance, and diuretics. Crit Care
lo cual se recomienda la disminución de 0,5 a 1 Clin 2005; 21:291-303.
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Guías para manejo de Urgencias
Volemia
Hipovolémica / Euvolémica Hipervolémica Osmolaridad sérica
Osmolaridad
urinaria
<100 >100
UNa+
<20 >20
Polidipsia
Tomador de cerveza Pérdidas por SIADH Cirrosis
TGI o piel Hipotiroidismo ICC
Insuficiencia adrenal Insuficiencia renal
Cerebro perdedor de sal síndrome nefrótico
HIPERNATREMIA
> 290 Osmolaridad Plasmática
UNa+
Hiperaldostreronismo
Tratamiento
Líquidos Hipotónicos Agua libre y/o
(isotónicos para inestabilidad vasopresina Diuréticos y reposición hídrica
hemodinámica)
75
HIPERCALCEMIA
Luis Guillermo Chica S., MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Fellow de Endocrinología
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
S
e llama hipercalcemia la presencia de calcio es 100 veces más afín por el receptor de PTH.
total sérico con cifras superiores a 11 mg/dl
o niveles de calcio ionizado por encima de Vitamina D: aumenta la absorción intestinal de
1.34 mmol/L. calcio al favorecer la entrada al enterocito y el
transporte transcelular. En el hueso es el principal
FISIOPATOLOGÍA regulador de la transcripción del colágeno tipo I
porque reprime su síntesis e induce la síntesis de
El metabolismo del calcio está regulado por un
osteocalcina, además estimula la diferenciación
conjunto de hormonas y otros electrolitos que
intervienen en su absorción en el intestino, su del osteoclasto. En las paratiroides estimula la pro-
excreción renal y su nivel plasmático; además liferación celular y disminuye la transcripción del
participan en el proceso activo de resorción ósea, gen de la PTH.
mecanismo fundamental en este metabolismo.
Las más importantes de tales hormonas son las Fósforo: disminuye la absorción de calcio en el in-
siguientes: testino y en el riñón aumenta las pérdidas renales
del mismo.
Paratohormona (PTH): estimula el RANKL (Li-
gando Receptor del Activador del Factor Nuclear
Interleucinas: varias de ellas regulan la resorción
Kappa-B) lo que favorece la maduración del os-
ósea. En este grupo las más importantes son la
teoclasto y la resorción ósea. Igualmente, estimu-
la la 25-hidroxilasa en el riñón para ayudar a que interleucina 6 (IL-6) y la interleucina 11 (IL-11) que
la vitamina D pase a su forma activa 1,25 dihidroxi favorecen la salida del calcio del hueso hacia el
vitamina D. líquido extracelular.
76
Guías para manejo de Urgencias
77
Guías para manejo de Urgencias
Bifosfonatos: debido a su utilidad para bloquear Diálisis: debe ser usada en todos los pacientes
la resorción ósea, estos medicamentos son fun- en los cuales esté contraindicado el uso de bifos-
damentales en el manejo de la hipercalcemia. fonatos endovenosos, se considera que el punto
De acuerdo con los estudios internacionales, los de corte, por encima del cual no deben usarse, es
bifosfonatos que tienen aquí mayor eficacia son, creatinina de 3 mg/dl ó más.
en su orden de efectividad: Zolendronato, Iban-
dronato y Pamidronato; debe tenerse en cuenta Hay otros fármacos que se consideran de segun-
como posible efecto adverso, la falla renal. da línea en el tratamiento; entre ellos están la cal-
citonina a dosis de 4 a 8 UI por kilogramo cada
Ácido zolendrónico: dosis entre 4 y 8 mg admi- 12 horas; el nitrato de galio 100 a 200 mg por m2
nistrados en 50 ml de dextrosa al 5% para pasar de superficie corporal para administrar continua-
en 15 minutos. Los distintos estudios han demos- mente cada 24 horas por un periodo de 5 días; la
trado efectividad en 90% de los casos, con control mitramicina en dosis de 25 µg por kilo cada 4 ó 6
del calcio sérico hasta por 3 meses. Se deben me- horas y los glucocorticoides, como hidrocortisona
dir niveles de calcio al séptimo día despues de ter- en dosis de 200 a 300 mg por día durante 3 a 5
minar el tratamiento, debido a que allí se produce días.
el pico de hipocalcemia.
78
HIPOCALCEMIA
Luis Guillermo Chica S., MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Fellow de Endocrinología
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
S
transporte transcelular. En el hueso es el principal
e define como valor de calcio total sérico in-
ferior a 8.5 mg/dl y si se mide el calcio ioniza- regulador de la transcripción del colágeno tipo I
do, niveles por debajo de 1.16 mmol/L. porque reprime su síntesis e induce la síntesis de
osteocalcina, además estimula la diferenciación
FISIOPATOLOGÍA del osteoclasto. En las paratiroides estimula la pro-
liferación celular y disminuye la transcripción del
El metabolismo del calcio está regulado por un con-
gen de la PTH.
junto de hormonas y otros electrolitos que intervie-
nen en su absorción en el intestino, su excreción
Fósforo: disminuye la absorción de calcio en el in-
renal y su nivel plasmático; además participan en el
testino y en el riñón aumenta las pérdidas renales
proceso activo de resorción ósea, mecanismo fun-
damental en este metabolismo. Las más importan- del mismo.
tes de tales hormonas son las siguientes:
Interleucinas: varias de ellas regulan la resorción
Paratohormona (PTH): estimula el RANKL (Ligan- ósea. En este grupo las más importantes son la
do Receptor del Activador del Factor Nuclear Kappa- interleucina 6 (IL-6) y la interleucina 11 (IL-11) que
B) lo que favorece la maduración del osteoclasto favorecen la salida del calcio del hueso hacia el
y la resorción ósea. Igualmente, estimula la 25-hi- líquido extracelular.
droxilasa en el riñón para ayudar a que la vitamina
D pase a su forma activa 1,25 dihidroxi vitamina D.
ETIOLOGÍA
Proteína relacionada con la paratorhomona
PTHrP: sus acciones son similares a la PTH, pero Las causas de la hipocalcemia se pueden agrupar
es 100 veces más afín por el receptor de PTH. según su mecanismo fisiopatológico:
79
Guías para manejo de Urgencias
• Mediada por quelantes del calcio, que al unirse a este producen su precipitación y descenso de sus
niveles en sangre.
80
Guías para manejo de Urgencias
Osteomuscular: espasmo carpo pedal, signo de 1. Grieff M. The hungry bone syndrome after
Chvostek, signo de Trousseau, parestesias circun- medical treatment of thyrotoxicosis. Ann In-
tern Med 2003; 139:706-7.
molares y acras.
2. Mittendorf EA, Merlino JI, McHenry CR.
Cardiovasculares: intervalo QT prolongado, cam-
Post-parathyroidectomy hypocalcemia: inci-
bios marcados en los segmentos QRS y ST que
dence, risk factors, and management. Am
pueden simular infarto agudo del miocardio, falla
Surg 2004; 70:114-9.
cardiaca congestiva y arritmias ventriculares.
3. Reed Larsen P, Kronenberg HM, Melmed S.
TRATAMIENTO Williams Tratado de Endocrinología. 10a. Edi-
ción. España. Elsevier, 2004.
El tratamiento básico es la administración de cal-
cio. La forma más utilizada es la de gluconato de 4. Rosen CJ, Brown S. Severe hypocalcemia after
calcio disuelto en dextrosa en agua destilada al intravenous bisphosphonate therapy in oc-
5%, 10 ml de gluconato de calcio al 10% para pa- cult vitamin D deficiency. N Engl J Med 2003;
sar en 10 minutos, continuando con la infusión de 348:1503-4.
81
HIPERPOTASIEMIA
Eduardo Carrizosa, MD
Sección de Nefrología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a hiperpotasiemia es un grave trastorno me- de 1’000.000 por mm3 o leucocitosis mayor de
tabólico causado, la mayoría de las veces, 100.000 (células/mm3).
por incapacidad del riñón de excretar pota- Como en la hipopotasiemia, la hiperpotasiemia
sio, alteraciones de los mecanismos para trans- resulta de un desequilibrio en el manejo del po-
portarlo en la circulación y dentro de la célula, o tasio. Este puede desarrollarse por aumento de la
una combinación de estos factores. Los episodios carga de potasio, cambio transcelular del mismo
agudos de este trastorno electrolítico son desen- o disminución de su eliminación.
cadenados por el uso de ciertos medicamentos,
las enfermedades de base y la deshidratación, Normalmente, el potasio ingresa al organismo por
entre otros. vía oral o intestinal (tabla 1) o, en ocasiones espe-
ciales, por vía parenteral (tabla 2), para ser incor-
Es menos tolerada que la hipopotasiemia. Una dis- porado dentro de las células. La hiperpotasiemia
minución del potasio corporal total de 200 a 400 aparece en caso de salida del espacio intracelular
mEq puede reducir la concentración sérica cerca (tabla 3) o de destrucción celular (tabla 4).
de 1 mEq/L, mientras que un exceso de sólo 100
a 200 mEq/L puede incrementarla en 1 mEq/L, lo Tabla 1. Hiperpotasiemia por suministro
que hace necesaria una rápida intervención médi- aumentado
ca para corregirla.
1. Dieta
Se considera que hay hiperpotasiemia cuando 2. Suplemento de potasio
los valores séricos de potasio son superiores a
3. Sales de potasio
5,2 mEq/L; sin embargo, hay que tener en cuenta
que existen eventualidades como la pseudohiper- 4. Suplementos dietéticos por sonda nasogástrica,
potasiemia, la cual puede presentarse debido a gastrostomía o yeyunostomía
82
Guías para manejo de Urgencias
Tabla 2. Hiperpotasiemia por suministro cenada por tiempo prolongado, tiene el mismo
parenteral efecto.
83
Guías para manejo de Urgencias
84
Guías para manejo de Urgencias
85
Guías para manejo de Urgencias
y se observan cambios entre 5 y 10 minutos; por cir disminución de calcio y magnesio. Se usan por
vía intravenosa, al cabo de 30 minutos. vía oral, 20 a 30 g cada 8 horas, con sorbitol para
evitar el estreñimiento. En casos de insuficiencia
Diuréticos de asa y tiazidas. Aumentan la elimi- renal crónica, la dosis puede ser de 5 g cada 8
nación de potasio urinario en el túbulo contornea- horas.
do distal.
La tabla 8 resume algunas de las dosis y vías de
Resinas de intercambio catiónico. Efectúan el administración de medicamentos utilizados en
intercambio de potasio por sodio; pueden produ- esta entidad.
Estabilizadores de membrana
Gluconato de calcio (precaución por toxici- 10 ml de solución al 10%; puede 1-3 minutos 20-60 minutos
dad con digoxina) repetirse 1 vez en 5-10 minutos
(niños, 0,5 ml/kg, IV).
Cambio de potasio transcelular. Insulina más
glucosa; precaución si los niveles séricos de
glucosa son menores de 250 mg/dl. 10 unidades IV con 50 ml de solu- 10-20 minutos 2-4 horas
ción al 50%. Se puede considerar
la dosis siguiente con dextrosa
en agua destilada (DAD) al 10%
en una infusión de 50 ml por
hora, o 10 unidades en 500 ml
de DAD al 10% en 1 hora. Para
niños, insulina 0,1 unidades/kg
con DAD al 25%, en una infusión
de 2 ml/kg en 30 minutos.
Albuterol nebulizado (precaución en pacien- 10-20 mg en 4 ml de solución 20-30 minutos 2-4 horas
tes con enfermedad coronaria) salina nebulizada en 20 minutos
(niños 2,5 mg si el peso es me-
nor de 25 kg, o 5 mg si es mayor
de 25 kg).
Bicarbonato solo en acidosis metabólica 50-100 mEq, IV, en 5 minutos (ni- <30 minutos 1-2 horas
ños, 1-2 mEq/kg, IV)
Eliminación del potasio
Hemodiálisis
Tomada de Rose BD. Treatment of hyperkalemia. Up to Date [on-line]. Version 12.1. Wellesley (MA). Available at: www.uptodate.
com. 2004.
86
Guías para manejo de Urgencias
87
HIPOPOTASIEMIA
Eduardo Carrizosa, MD
Sección de Nefrología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
D
e todos los electrolitos, el potasio sérico rededor de 150 mmol/L.
es uno de los más solicitados, medidos Existen diversos factores que determinan el
en sangre y corregidos. Es causa de las equilibrio de este electrolito, pero gran parte
alteraciones electrolíticas más comunes que en
se le atribuye a la bomba de sodio-potacio Na-
pacientes hospitalizados.
K-ATPasa, localizada en la membrana celular, la
De las condiciones que se pueden observar, la cual transporta potasio dentro y sodio fuera de
hipopotasiemia es la más común y afecta un las células.
gran rango de individuos; por su parte, la hiper- Se considera hipopotasiemia la concentración
potasiemia es potencialmente más grave y ocu- sérica de potasio menor de 3,5 mEq/L.
rre preferentemente en pacientes con patología
renal concomitante. La hipopotasiemia puede resultar de la deficien-
cia del potasio corporal total o de la migración
El contenido corporal total de potasio es de 50 intracelular del potasio.
mEq/kg, aproximadamente, y se encuentra dis-
tribuido asimétricamente en el organismo. Cerca ETIOLOGÍA
de 98% es intracelular y, aproximadamente, 75%
del componente intracelular está en el músculo. Se puede llegar a una pérdida de potasio por
distintas condiciones clínicas, que van desde la
Sólo 65 a 70 mEq (2%) es extracelular y, de este mala ingestión de potasio hasta un aumento
componente, cerca de 15 mEq (0,4%) del potasio en las pérdidas renales o gastrointestinales, o
corporal total es medible en plasma. Esta diminu- por situaciones que fijen el potasio dentro de la
ta fracción se mantiene en un rango bastante es- célula.
88
Guías para manejo de Urgencias
89
Guías para manejo de Urgencias
presenta en estados de hiperreninismo (estenosis menta la fijación de potasio dentro de las células
de la arteria renal, tumor secretor de renina) y en la debido a un aumento de la actividad de la Na-K-
ingestión crónica de corticoides fluorinados. ATPasa (tabla 3). La hipopotasiemia es transitoria
La producción de grandes volúmenes de orina, y no está asociada con depleción del potasio cor-
como la que ocurre después de desobstrucción de poral total.
la vía urinaria, en la diabetes insípida nefrogénica
o neurológica, en los bebedores compulsivos de Tabla 3. Causas de hipopotasiemia
agua o en los estados hiperosmolares (glucosa, por fijación intracelular
manitol, urea), lleva a hipopotasiemia por aumento
en la eliminación urinaria. 1. Actividad ß-adrenérgica
En la mitad de los pacientes que requieren anfoteri- 2. Albuterol
cina B, se presenta hipopotasiemia por un aumen- 3. Dobutamina
to en la permeabilidad de membrana por acción
directa del medicamento. 4. Terbutalina
90
Guías para manejo de Urgencias
• Disritmias
Corazón • Defectos de conducción
• Aumento de las disritmias con uso de digitálicos
• Debilidad
Sistema
• Parálisis
musculoesquelético
• Rabdomiólisis
• Fasciculaciones y tetania
Sistema gastrointestinal • Íleo
Sistema renal • Diabetes insípida nefrogénica
Cambios electrocardiográficos
• Aumento de la amplitud de la onda P
• Prolongación del intervalo PR
• Prolongación del intervalo QT
• Disminución de la amplitud de la onda T
• Inversión de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Ondas U
Tomada de Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting
from an abnormal serum potassium concentration. Emerg Med J 2002; 19:74-7.
91
Guías para manejo de Urgencias
La medición del potasio urinario permite diferen- estar elevada, hace pensar en hiperaldostero-
ciar entre varias etiologías. Cuando es menor de nismo primario.
25 mEq al día, debe sospecharse uso de diuréticos
o pérdidas gastrointestinales. TRATAMIENTO
Cuando es mayor de 30 mEq al día, el siguiente La decisión de corregir la hipopotasiemia está ba-
paso es valorar la actividad de la renina plasmáti- sada en el estado clínico del paciente (tabla 5).
ca, que puede ser: Muchos de ellos están asintomáticos y tienen hi-
popotasiemia leve (3,5 a 3,0 mEq /L), lo cual no
• Alta o normal, lo que hace pensar en hiper- requiere corrección urgente e inclusive se puede
tensión arterial maligna, hipertensión reno- realizar por vía oral. Los pacientes con hipopota-
vascular, tumor secretor de renina, riñón per- siemia moderada o grave (menor de 3,0 mEq/L),
dedor de sodio y síndrome de Cushing, o sintomáticos, o con cambios electrocardiográficos,
disritmias, debilidad marcada o parálisis, requieren
• Baja, que obliga a determinar la aldosterona urgentemente reposición de potasio, y la ruta de
que, de ser baja, hace pensar en ingestión elección y formulación depende de la gravedad
de licor o deficiencias en la hidroxilación; de de los síntomas y las condiciones de base.
Tabla 5. Tratamiento
Tomada de Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002; 92:28-32.
En el manejo de cualquier trastorno hidroelectrolí- La vía parenteral debe usarse en aquellos pacien-
tico, lo más importante es hacer el diagnóstico de tes con síntomas, disolviendo el cloruro de potasio
la posible causa. en dextrosa al 5% o en solución salina normal, te-
niendo presente que la administración parenteral
Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio re- de potasio puede producir arritmias, hiperpotasie-
sulta incierto por tratarse de un catión intracelular, mias transitorias e irritación venosa. La administra-
lo que no ocurre con el sodio. Si el potasio sérico ción de 20 mEq de cloruro de potasio aumenta el
desciende de 4 a 3 mEq/L implica una pérdida de potasio sérico en 0,25 nmol/L, una hora después
200 a 400 mEq/L. de su infusión.
El potasio se puede reemplazar por vía oral en pa- En los casos de parálisis periódica familiar, el su-
cientes asintomáticos, de 40 a 100 mEq de cloruro ministro de 60 a 120 mEq de cloruro de potasio
de potasio, que es la forma en que se pierde del por vía oral, suele ser suficiente para corregir el
organismo. Las dietas suministran el potasio en problema en un término de tiempo inferior a 30
forma de fosfato y citrato de potasio. minutos.
92
Guías para manejo de Urgencias
Las pérdidas gastrointestinales, urinarias o induci- 5. Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte ab-
das por el uso de diuréticos, se reemplazan con el normalities. Crit Care Clin 2001; 7:503-29.
suministro de potasio intravenoso (cloruro de po-
tasio) por vena periférica entre 2 a 5 mEq por hora. 6. Katerinis I, Fumeraux Z. Hypokalemia: diag-
En caso de requerirse dosis mayores, a una rata nosis and treatment. Rev Med Suisse 2007;
máxima que no supere los 20 mEq por hora, se 3:579-82.
debe aplicar por catéter central y bajo monitoreo
7. Khosla N, Hogan D. Mineralocorticoid hyper-
cardíaco en una unidad de cuidados intermedios.
tension and hypokalemia. Semin Nephrol
En la hipopotasiemia inducida por trastornos en- 2006; 26:434-40.
docrinos, la corrección definitiva se logra con el
8. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to
control de la enfermedad de base. En los pacien-
hypokalemia. Nephron 2002; 92:28-32.
tes que cursan con hiperaldosteronismo primario,
el medicamento de elección es la espironolacto- 9. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW. A simple and rapid
na. approach to hypokalemic paralysis. Am J
Emerg Med 2003; 21:487-91.
LECTURAS RECOMENDADAS
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3. Gennari FJ. Disorders of potassium homeosta- logy of Acid-Base and Electrolyte Disorders.
sis: hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Burton DR, Post TW. McGraw Hill, USA, 2001.
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and associated electrocardiogram changes. in Conn´s syndrome. Nat Clin Pract Endocri-
Emerg Nurse 2007; 5:28-34. nol Metab 2007; 3:220-7.
93
ALTERACIONES DEL MAGNESIO
John Duperly MD, PhD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor Asociado, Facultad de Medicina Universidad de los Andes
E
l magnesio (Mg++) es el segundo catión intra- entre 1,5 y 1,9 mEq/L (1,7-2,2 mg/dl; 0,75-0,95
celular después del potasio y el cuarto más mmol/L). La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los
abundante en el organismo humano. Es un cambios en el equilibrio ácido-básico interfieren
modulador esencial de la actividad eléctrica intra- con las determinaciones e interpretación de los
celular y transmembrana. El Mg++ es un cofactor niveles séricos de Mg++.
de numerosas reacciones enzimáticas incluyen-
El balance corporal del Mg++ depende fundamen-
do todas aquellas donde interviene el trifosfato
talmente de la absorción gastrointestinal y de la
de adenosina (ATP). Se considera esencial en la
excreción renal. El equilibrio con los depósitos
producción de energía, síntesis de DNA y proteí-
óseos toma por lo general varias semanas. La in-
nas, regulación de los canales iónicos, receptores
hormonales, transmisión nerviosa, excitabilidad gestión diaria normal oscila entre 300 y 350 mg
cardiaca y contracción muscular. y la absorción es inversamente proporcional a la
cantidad ingerida, ya que obedece a un sistema
De los 2.000 mEq que posee un adulto normal, de transporte saturable y de difusión pasiva. La ex-
aproximadamente 50 a 60% se encuentra en el creción renal diaria de magnesio es de aproxima-
sistema óseo, 38 a 39% en el compartimiento in- damente 100 mg y su principal lugar de reabsor-
tracelular y solo 1 a 2% en el fluido intracelular. En ción (50 a 60%) es la porción gruesa ascendente
la sangre se encuentra distribuido en tres formas: del asa de Henle. Sin embargo, es en el túbulo
unido a proteínas plasmáticas, ligado a complejos distal donde se realiza la principal regulación,
como bicarbonato y péptidos, o libre. Usualmente dada principalmente por los niveles capilares de
se determina como Mg++ total por medio de co- Mg++ en el asa de Henle, la hormona paratiroidea
lorimetría o espectrofotometría de absorción ató- (PTH), la calcitonina, el glucagón, la hormona an-
mica, pero es la fracción libre (aprox. 55%) la que tidiurética (ADH) y los cambios en el pH y los nive-
tiene acción fisiológica. Para la determinación de les de potasio, calcio y NaCl.
94
Guías para manejo de Urgencias
La hipomagnesiemia se encuentra con frecuen- lo general iatrogénica tanto por Mg++ IV como oral
cia en pacientes hospitalizados (hasta 65% de los en forma de catárticos o antiácidos, en especial
pacientes en Cuidado Intensivo, y 12% en pabello- en pacientes con insuficiencia renal.
nes generales). Un estudio realizado por nuestro
grupo en el año 2001 en tres hospitales de Bo- HIPOMAGNESIEMIA
gotá (Hospital Universitario Fundación Santa Fe Las causas mas frecuentes de hipomagnesiemia
de Bogotá, Hospital de Kennedy, Fundación Car- son las pérdidas por vía renal o gastrointestinal
dioinfantil) mostró 9,3% de niveles < 1,2, el 53% (tabla 1). Los cuadros clínicos que se asocian ha-
entre 1,2 y 1,6, tan solo 27,9% dentro de rangos bitualmente a hipocalcemia también producen a
normales (1,7-2,2) y 8.8% de valores > de 2,2 mg/ menudo hipomagnesiemia. La restricción dietaria
dl, para un total de 451 mediciones de Mg++ sérico es la causa más común de hipomagnesiemia, por
en tres meses consecutivos. Las determinaciones ejemplo en el alcoholismo crónico. Otra causa im-
de Mg++ fueron mucho menos frecuentes (20 a portante es la diarrea que produce grandes pérdi-
das: la concentración de magnesio en el líquido
50%) que las de Na+, Cl- y K+, lo cual podría reflejar
diarréico es de 70 mg/dl. De forma similar, suele
la falta de interés o de conciencia sobre las posi-
observarse hipomagnesiemia en el hiperaldoste-
bles implicaciones de los trastornos del magnesio
ronismo. Asimismo, se incrementa la pérdida de
en el estado de salud. La hipermagnesiemia es magnesio en la orina, cuando aumentan la fre-
rara, como lo ratifica el anterior estudio y es por cuencia y el volumen de la diuresis.
95
Guías para manejo de Urgencias
96
Guías para manejo de Urgencias
97
Guías para manejo de Urgencias
98
Guías para manejo de Urgencias
en general parece haber beneficio de administrar para retardar el momento del parto, mejorar la
Mg++ como parte del manejo de la crisis asmática edad gestacional al nacer y el pronóstico neo-
tanto en adultos como en niños. Recientemen- natal, estos no son mejores y su uso podría estar
te se ha planteado la posibilidad de utilizar Mg++ asociado a mayores efectos adversos maternos.
isotónico como vehículo para nebulización de
agentes ß2 en niños. El uso de MgSO4 nebuliza- Tétanos
do, particularmente en conjunto con ß2 agonis-
tas ha mostrado beneficios en cuanto a función La infusión de Mg++ no ha demostrado reducir
pulmonar y número de hospitalizaciones. la necesidad de ventilación mecánica en téta-
nos severo; sin embargo, ha logrado reducir
Adicionalmente vale la pena resaltar que la uti- significativamente los requerimientos de otros
lización de sulfato de Mg++ IV puede ser útil en fármacos como midazolam, pipecuronio y vera-
crisis asmáticas moderadas a severas en niños, pamilo para controlar los espasmos musculares
adicional al tratamiento con broncodilatadores y la inestabilidad cardiovascular.
y esteroides.
Migraña
Eclampsia
Su posible aplicación se basa en el impacto
El sulfato de Mg++ (MgSO4) fue sugerido como del Mg++ ionizado sobre la actividad del recep-
anticonvulsivante en 1906 y ha sido amplia- tor de serotonina así como en la inducción de
mente utilizado desde 1930. Su utilidad ha sido vasoespasmo cerebral por elevación de la rela-
documentada en estudios aleatorizados y con-
ción Ca++/Mg++ ionizados. Algunos estudios han
trolados frente a diazepam y fenitoína. Es con-
demostrado utilidad tanto en profilaxis, como
siderada una medicación de primera línea en
en el manejo de diversos tipos de cefalea, de-
eclampsia y se recomiendan dosis iniciales de 4
tectando con frecuencia niveles bajos de Mg++
gramos de sulfato de Mg++ seguido de infusión
sérico en estos pacientes. Su recomendación
continua de 1 gramo por hora. Numerosos es-
tudios clínicos aleatorizados y controlados han carece de estudios prospectivos grandes hasta
demostrado que el MgSO4 es el medicamento el momento, pero el potencial beneficio, segu-
de elección para la prevención de convulsiones ridad y bajo costo permiten su consideración
en mujeres embarazadas, pretérmino o no, con terapéutica en urgencias.
pre-eclampsia. Su uso ha demostrado reducir
Abstinencia alcohólica
a menos de la mitad el riesgo de eclampsia y
probablemente de muerte materna. No se han La deficiencia de Mg++ es un hallazgo frecuente
demostrado efectos favorables sobre el neona- en alcoholismo crónico, debido a malnutrición,
to. El efecto colateral más frecuente es el “flus- pérdidas gastrointestinales, déficit de fósforo y
hing”. de vitamina D. La corrección del déficit de Mg++
Sin embargo, las revisiones sistemáticas recien- en presencia de factores de riesgo para hipo-
tes no han encontrado evidencia clara que de- magnesiemia es siempre recomendable en el
muestre la utilidad del MgSO4 en tocolísis en paciente de urgencias. Sin embargo, no existe
parto pretérmino, e inclusive sugieren posibles hasta el momento evidencia clínica sólida acer-
efectos secundarios neonatales como hemo- ca de la disminución en la severidad o frecuen-
rragia intraventricular y mortalidad neonatal. cia de convulsiones o delirio en abstinencia
Al compararlo con nifedipino, la utilidad del alcohólica, por medio de la administración de
MgSO4 en tocolisis no es clara, específicamente sulfato de Mg++.
99
Guías para manejo de Urgencias
10. Lyell DJ, Pullen K, Campbell L, et al. Magne- 18. Onishi S, Yoshino S. Cathartic-induced fa-
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Guías para manejo de Urgencias
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101
TRASTORNOS POR CALOR
Édgar Celis, MD, FCCM
Jefe Sección de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa fe de Bogotá
Ximena Roa S., MD
Posgrado de Urología
Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa fe de Bogotá
L
a habilidad del cuerpo para regular el cen- En Estados Unidos aproximadamente 6 millones
tro de la temperatura depende de varios
de trabajadores están expuestos a estrés por calor
factores, entre ellos temperatura ambiental,
ocupacional, sobre todo en áreas como construc-
climatización, humedad, aire, ropa, condiciones
ción, agricultura, selvicultura, pesca y fábricas. Los
médicas preexistentes y uso de medicamentos
niños y los viejos son particularmente vulnerables,
(Randell y Wexler, 2002).
al igual que los atletas y los recreacionistas.
Los trastornos por calor se presentan cuando su
Según los centros de control y prevención de
producción es más rápida que su eliminación.
enfermedades de Estados Unidos, 7.000 perso-
(Martínez, s.f.).
nas murieron debido a trastornos por calor entre
Dentro del grupo de trastornos por calor se re- 1979 y 1997. La tasa de incidencia en ese país es
únen cinco entidades: de 26.5 casos por 100.000 habitantes. En Arabia
Saudita, nación con gran superficie desértica, du-
• Edema por calor. rante el verano la incidencia alcanza 250 casos por
• Calambres por calor. 100.000 habitantes. (Michael et al, 2001)
102
Guías para manejo de Urgencias
Comparados con los adultos, los niños producen Uno de los mecanismos para perder calor es la va-
proporcionalmente más calor metabólico, tienen sodilatación periférica; en individuos predispues-
un centro térmico que se eleva más rápido durante tos, como los ancianos, esta redistribución puede
la deshidratación; además debido a la superficie disminuir el gasto cardíaco y la perfusión cerebral
103
Guías para manejo de Urgencias
Ocurre por depleción de agua y sodio. Usual- Se define como temperatura corporal central por
mente la temperatura central corporal es mayor a arriba de 40 ºC, en presencia de disfunción del
38 ºC. Sus síntomas incluyen náuseas, vómito, sistema nervioso central. El tratamiento debe ser
cefalea, mialgias, hipotensión, síncope, oliguria, inmediato para asegurar la sobrevida. El pronto
incoordinación, confusión e irritabilidad. reconocimiento y tratamiento tiene una tasa de
sobrevida hasta del 90 a 100%.
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes an-
cianos con comorbilidad o por ingestión de me- El clásico ocurre durante el verano y afecta pacien-
dicamentos que predispone a la deshidratación. tes de edad avanzada, sedentarios o con condi-
Se presenta especialmente en meses de verano ciones médicas crónicas. La triada del golpe de
calor clásico es hiperpirexia, anhidrosis y cam-
o en personas inactivas con deficiente ingestión
bios en la esfera mental. La acidosis láctica, la
de líquidos. El agotamiento por calor debido a de-
insuficiencia renal y la coagulación intravascular
pleción de sodio ocurre más frecuentemente en
diseminada (CID) son poco frecuentes en este
personas no acondicionadas físicamente, quie-
tipo de pacientes, al igual que los estados de hi-
nes mantienen la volemia con agua, pero fallan
pokalemia y rabdomiólisis; pero puede haber hi-
a la hora de reponer el sodio perdido en el sudor;
peruricemia moderada.
es por eso que estas personas podrían estar en
estado de hiperhidratación. Síntomas como debi- La forma asociada con el ejercicio ocurre esporá-
lidad, fatiga y cefalea aparecen agudamente. En dicamente en el verano y afecta a obreros, atletas
los casos leves, en los cuales, la persona no está o pacientes jóvenes. Presentan sudoración conti-
deshidratada, tiene signos vitales normales y no nua y la rabdomiólisis, la acidosis láctica, la insu-
está vomitando, el tratamiento es descanso en un ficiencia renal, la CID, la hiperuricemia severa y la
ambiente frío con reemplazo de líquidos orales y hipokalemia son sus complicaciones.
sales. Casos más serios pueden cursar con cam-
La mayoría de muertes ocurren en personas ma-
bios en el estado mental o arritmias cardiacas (es-
yores de 65 años. La falla renal aguda es la más co-
pecialmente ventriculares); el tratamiento es con
mún de las complicaciones (Craig y Seto, 2005).
líquidos endovenosos y monitorización continua
mientras hay reporte de electrolitos, para ajustar El manejo incluye una fase prehospitalaria y una
correcciones. Cuando la persona está depletada fase hospitalaria. El tratamiento comienza con el
104
Guías para manejo de Urgencias
monitoreo de la vía aérea, respiración, y circula- El enfriamiento interno es utilizado cuando los
ción. Movilizar a un ambiente de sombra, enfriar métodos externos no son efectivos y consiste en
el ambiente y remover las prendas de vestir. Los irrigación de agua fría al estomago o al recto, lava-
paquetes de hielo deben ser aplicados en el cue- do peritoneal y by-pass cardiopulmonar.
llo, las axilas y las ingles; además de la hidratación
intravenosa y el rápido enfriamiento. Monitoriza- En pacientes estables con temperatura de 38.3ºC
ción de electrolitos, hemograma que puede mos- o menos el enfriamiento puede descontinuarse.
trar leucocitosis y trombocitopenia, las pruebas de Cuando el paciente comienza a temblar por dis-
coagulación muestran coagulación intravascular minución rápida de la temperatura, o reducción
diseminada, deben evaluarse en orina cetonas, excesiva, los neurolépticos como la clorpromazina
proteínas y mioglobina. También perfil hepático, o las benzodiacepinas como relajantes muscula-
amilasemia y pruebas de función renal, con el fin res pueden ser usados para inhibir el escalofrío y
de detectar o descartar algún signo de disfunción prevenir el aumento concomitante de la tempe-
orgánica. ratura.
105
Guías para manejo de Urgencias
• Adoptar un proceso de acondicionamiento fí- 6. Kamijo Y, Nose H. Heat illness during woe-
sico individualizado. Los adultos por ejemplo king and preventive considerations from
necesitan de 4 a 7 sesiones de ejercicio por body fluid homeostasis. Ind Health 2006;
semana, de 1 a 4 horas cada una en el calor 44:345-58.
• Informarse sobre el pronóstico del clima, y los 7. Martínez I. Trastornos por calor. En Guías para
dispositivos para lograr un ambiente de tem- Manejo de Urgencias. Tomo II. Ministerio de
peratura adecuada. la Protección Social. Editorial Kimpres, Bogotá,
2003.
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review: treatment of heat stroke: should dan- heat-related illnesses. Am Fam Physician
trolene be considered? Crit Care 2005; 9:86-91. 2002; 65: 2307-19.
106
Guías para manejo de Urgencias
PREVENCIÓN
FACTORES -Prehidratación
PREDISPONENTES -Ejercicio en las mañanas o las
-Enfermedades crónicas TRASTORNOS POR tardes
-Alcoholismo CALOR -Tratar preexistencias
-Medicamentos -Prendas adecuadas
Aumento de temperatura -Acondicionamiento previo
EDEMA POR CALAMBRES POR SÍNCOPE POR AGOTAMIENTO POR GOLPE DE CALOR
CALOR CALOR CALOR CALOR -Temperatura > 40ºC
Vasodilatación Depleción de sodio - Vasodilatación -Temperatura > 38ºC -Alteración sistema
- Disminución del -Disminución de agua nervioso central
gasto cardiaco y sodio
TRATAMIENTO
107
HIPOTERMIA
Édgar Celis, MD, FCCM
Jefe Sección de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Rosemary Jiménez Haag, MD
Postgrado, Anestesiología y Cuidado Crítico
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
L
a hipotermia es una entidad frecuente en los hipotermia controlada, factor protector en situa-
países del hemisferio norte, donde hay esta- ciones como el trauma craneoencefálico, eventos
ciones invernales con descensos marcados cerebrovasculares agudos y en el paro cardiorres-
de la temperatura ambiental. Pero en las zonas piratorio.
tropicales, como Colombia, y en las regiones de
la cordillera andina, con nevados y montañas de CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PRO-
gran altitud, también se presentan casos graves DUCCIÓN DE CALOR Y SU DISTRIBUCIÓN
de hipotermia. El conocimiento de los efectos
fisiológicos de la hipotermia es esencial para el La temperatura corporal está directamente rela-
abordaje terapéutico de los pacientes afectados. cionada con el calor específico de los tejidos.
Un análisis integral de los factores de riesgo intrín- El cuerpo produce calor en proporción a su tasa
secos del paciente, de los factores ambientales, metabólica. La primera ley de la termodinámica
de la historia clínica y el examen físico, es necesa- establece que la energía generada por una reac-
rio para establecer el diagnóstico y realizar trata- ción química es determinada por los sustratos y
miento adecuado. productos de dicha reacción (Sessler, 2000). Los
principales sustratos del metabolismo humano
En Estados Unidos ocurren más de 650 muertes son la glucosa, las proteínas y la grasa; los pro-
anuales por hipotermia (Jurkovich, 2007). Los Cen- ductos del metabolismo anaerobio son el dióxi-
tros para el Control y Prevención de la Enfermedad do de carbono y el agua. La combustión de la
(CDC, Atlanta) reportaron entre 1979 y 2002, un to- glucosa y las proteínas produce 4,1 kcal/kg y la
tal de 16.500 muertes (en promedio 689 cada año; grasa produce 9,3 kcal/kg.
rango entre 417 a 1021) causadas por la exposi-
ción a las bajas temperaturas naturales (Jurkovich Sessler (2000) describe los compartimentos térmi-
2007; NIH 2005). cos corporales y los mecanismos por los cuales se
108
Guías para manejo de Urgencias
altera la homeostasis térmica durante la fase pe- vasculares para generar calor como taquicar-
rioperatoria en los pacientes sometidos a proce- dia, hipertensión arterial, vasoconstricción y
dimientos quirúrgicos. Existe un compartimento cambios neurológicos secundarios: disartria,
central compuesto por los tejidos mejor perfun- alteración del juicio, ataxia y amnesia anteró-
didos, en los cuales, la temperatura se mantiene grada. Hay, además, aumento del consumo
relativamente uniforme, y un compartimento peri- de oxígeno y de la ventilación minuto. Estos
férico principalmente representado por los miem- cambios son reversibles si se instauran medi-
bros, la piel y los tejidos superficiales que no tiene das de recalentamiento.
una temperatura homogénea y variable a través
del tiempo. La temperatura del compartimento • Hipotermia moderada: 32ºC a 28ºC El esca-
periférico es 2 a 4ºC menor que la del comparti- lofrío es abolido y la tasa metabólica dismi-
miento central. nuye. El paciente presenta alteraciones de la
conducción cardíaca con bradicardia progre-
siva al llegar a 34ºC y con un descenso total
DEFINICIÓN
de 50% de la frecuencia cardíaca al llegar a
Se considera que hay hipotermia si la temperatura 28ºC. El gasto cardiaco que inicialmente ha-
central disminuye a un nivel inferior a 35 °C o 95 bía aumentado, comienza a descender con-
grados Fahrenheit (Jurkovich, 2007). comitante con la presión arterial. El sistema
de conducción cardiaco es particularmente
Las funciones fisiológicas del ser humano operan sensible a la hipotermia; el segmento PR, el
a una temperatura normal constante de 37 °C en complejo QRS y finalmente el intervalo QT se
el espacio sublingual, 38ºC en el recto, 36,5ºC en prolongan progresivamente.
la axila y 38,5ºC en órganos como el hígado.
• Hipotermia severa: 28ºC a 20ºC, arritmias
Una desviación leve de los niveles térmicos nor-
tales como la fibrilación auricular, bradicardia
males conduce a la aparición de síntomas y sig-
severa y arritmias ventriculares son comunes,
nos importantes y, de persistir, a lesiones tisulares
y la asistolia ocurre con temperatura menor
y orgánicas.
de 25 ºC.
El organismo humano es capaz de disipar el calor
rápidamente mediante la evaporación del agua, • Hipotermia profunda: 20ºC a 14ºC, paciente
pero es mucho menos capaz de reaccionar ante en asistolia.
condiciones de hipotermia, lo cual determina la • Hipotermia extrema: temperatura inferior a
elevada morbilidad que conlleva esta entidad. 14ºC incompatible con la vida, a excepción
La hipotermia no intencional es una disminución de la inducción controlada con fines terapéu-
de la temperatura central causada por la exposi- ticos.
ción a bajas temperaturas ambientales, como la
Los factores de riesgo más significativos para pre-
inmersión de una persona sana en agua helada.
sentar hipotermia son la edad avanzada, las alte-
La hipotermia no intencional secundaria ocurre raciones del estado mental, el abuso de sustan-
en pacientes con alteraciones en la termorregula- cias ilícitas, las condiciones patológicas como el
ción o en la producción de calor, como el hipoti- hipotiroidismo, el hipoadrenalismo, el trauma y la
roidismo o en las intoxicaciones medicamentosas. hipoglicemia.
109
Guías para manejo de Urgencias
forma crónica y que con el paso del tiempo se de 17% (Jurkovich, 2007); sin embargo, en otros
autorregulan a una nueva temperatura basal. estudios se reportan tasas tan altas como 80%,
Un análisis multicéntrico de 428 casos de hipo- especialmente si el paciente está críticamente en-
termia accidental reportó una tasa de mortalidad fermo o con una infección aguda.
CAUSAS CONTEXTO
Accidental Exposición recreacional, deportiva, ambiental.
Paro cardiorrespiratorio, cirugía cardiovascular, preservación
Terapéutica
de órganos.
Inducida por medicamentos y otras sustancias Alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, morfina, anestésicos.
Disfunción del sistema nervioso central Trauma espinal, hipopituitarismo, eventos cerebrovasculares.
Encefalopatía de Wernicke, anorexia nerviosa, trauma craneo-
Disfunción hipotalámica
encefálico, pinealoma, otros tumores.
Metabólica Hipoglicemia, hipotiroidismo, hipoadrenalismo, desnutrición.
Disfunción cutánea Quemaduras, eritrodermia.
Trauma Trauma mayor
110
Guías para manejo de Urgencias
111
Guías para manejo de Urgencias
En casos de hipotermia severa prolongada, la con- arteriovenosos aliviados por vasodilatación inter-
tinuidad de la hipoperfusión, la hipoxemia y la de- mitente; si la exposición se prolonga este meca-
presión miocárdica conduce a alteraciones neu- nismo falla y se pierde la sensación dolorosa entre
rológicas severas, acidosis metabólica, disfunción 7ºC y 9ºC.
miocárdica, compromiso respiratorio, disfunción
orgánica múltiple y muerte. La temperatura del tejido en congelación se
aproxima a la del ambiente hasta menos 2ºC,
punto en el cual se forman cristales de hielo in-
TIPOS DE LESIONES POR EXPOSICIÓN AL FRÍO
tracelulares, la presión osmótica del intersticio au-
Y TRATAMIENTO
menta atrayendo agua hacia él y produciendo hi-
Las lesiones causadas por exposición al frío son el perosmolaridad celular, pérdida de las funciones
resultado del congelamiento directo de los tejidos enzimáticas y muerte celular. A nivel intravascular
o de una lesión más crónica sin congelación que ocurre disrupción de las células endoteliales, sedi-
se produce por exposición de los tejidos a tem- mentación y cese de la circulación.
peraturas que se encuentran apenas arriba del
punto de congelación (1,6 ºC a 10ºC) (Aslam et al, El tratamiento inicial consiste en retirar el pa-
2006; Jurkovich, 2007). ciente del ambiente frío, proveer el ABC de la
reanimación, proteger la zona afectada sin mo-
1. Lesión por congelación. Es causada por el verla, masajearla o frotarla, administrar fluidos
congelamiento directo de los tejidos y la for- endovenosos tibios y calentamiento rápido con
mación de cristales de hielo intracelulares inmersión en agua a 40ºC a 42ºC durante 30 a
con deshidratación celular y oclusión micro- 45 minutos. Es importante además proveer anal-
vascular. Se clasifica en grados de I a IV se- gesia con opioides, elevar el miembro, iniciar cu-
gún la gravedad de la lesión. El tratamiento brimiento antibiótico, administración de toxoide
inicial es aplicable para todos los grados de tetánico, AINES, corticosteroides, y medidas com-
lesión. plementarias como la aplicación de aloe vera y
sulfadiazina de plata (Baronov et al, 2007; Jurko-
• Primer grado. Congelamiento tisular con hi-
vich, 2007).
peremia y edema sin formación de ampollas
o necrosis. La terapia trombolítica con activador tisular del
plasminógeno intravenoso o intraarterial o la ad-
• Segundo grado. Congelamiento tisular con
ministración de vasodilatadores como la reserpina
hiperemia, edema y formación característica
y la tolazolina o de heparina no fraccionada son
de vesículas y ampollas.
intervenciones que no han demostrado beneficio
• Tercer grado. Congelamiento tisular con estadísticamente significativo.
muerte del tejido subcutáneo y necrosis cutá-
2. Lesiones sin congelación. Son las descritas
nea, y vesículas hemorrágicas que suelen ser
más pequeñas que las del segundo grado. como “pernio” o “pie o mano de inmersión en
frío”.
• Cuarto grado. Necrosis tisular, gangrena, pér-
dida de tejido subcutáneo, músculos y tejido • La lesión denominada “pernio” consiste en
óseo. La parte afectada aparece dura, fría, nódulos, placas, máculas o pápulas prurigino-
blanca e insensible. sas rojas o violetas que usualmente afectan
el rostro, la superficie anterior de la tibia, o el
La evidencia sugiere que la lesión por congelación dorso de las manos o de los pies, asociadas
tiene dos componentes (Jurkovich, 2007): lesión comúnmente a edema y vesículas por vas-
inicial y lesión por reperfusión. La respuesta ini- culitis dérmica. El proceso se desencadena
cial consiste en vasoconstricción y cortocircuitos por la exposición repetida al frío, pero no a
112
Guías para manejo de Urgencias
temperaturas que produzcan congelación. de los dedos. La lesión es reversible y solo requie-
El tratamiento consiste en abrigar y calentar re recalentamiento.
gradualmente al paciente y elevar la parte
afectada. El masaje y la fricción están contra- LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA EN REANIMA-
indicados. CIÓN Y NEUROPROTECCIÓN
• El “pie de inmersión en frío” o la “mano de Recientemente se ha renovado el interés en la in-
inmersión en frío” es una lesión no produci- vestigación de la hipotermia leve a moderada en
da por congelación que afecta manos y pies, protección cerebral (Axelrod y Diringer, 2006; Ba-
causada por la exposición crónica a condicio- ronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den Hertog
nes de humedad y temperaturas justo por en- 2007; Hemmen y Lyden, 2007).
cima del punto de congelación, como ocurre
a los marinos, pescadores y soldados. La hipotermia terapéutica para protección cere-
bral se ha aplicado desde 1940. La experiencia ha
Al parecer, con la lesión inicial ocurre vasoespas- comprobado que solamente la hipotermia leve
mo arterial alternante con vasodilatación con pos- (32ºC a 37ºC) o moderada (28ºC a 32ºC) es segura
terior hiperemia a las 24 a 48 horas de exposición. en la práctica clínica sin soporte cardíaco (by-pass
Como consecuencia, en el tejido afectado se ob- cardiopulmonar).
servan frío e hipoestesia o anestesia.
En 1980, la hipotermia terapéutica para neuropro-
Con la hiperemia se desarrollan disestesias y dolor tección entró en desuso por los efectos adversos
tipo quemadura intenso. La lesión progresa a la observados: coagulopatía, infección y escalofrío.
formación de vesículas y ampollas, con posterior
eritema, equimosis y ulceración. Las complicacio- Evidencia obtenida a partir de estudios en mode-
nes consisten en infección local, celulitis, linfangi- los de laboratorio demuestra que la hipotermia
tis o gangrena. Puede aparecer una fase posthipe- leve a moderada tiene propiedades neuroprotec-
rémica a las 2 a 6 semanas posteriores a la lesión toras (Baronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den
que se caracteriza por cianosis con sensibilidad Hertog, 2007; Hemmen y Lyden, 2007; McIntyre y
aumentada al frío. Ferguson, 2003).
Las complicaciones de este tipo de lesión a lar- En varios países se investiga activamente sobre
go plazo son la desmielinización nerviosa, atro- técnicas efectivas de neuroprotección. Existen
fia muscular y osteoporosis (Baronov et al. 2007; varios estudios experimentales en fase III sobre
Jurkovich, 2007). agentes farmacológicos para neuroprotección en
eventos cerebrovasculares que han resultado falli-
La forma más leve de este tipo lesión (“frostbite”) dos (Axelrod y Diringer 2006; Baronov et al, 2007;
se caracteriza por dolor y palidez inicial con ador- Cheung et al, 2006; den Hertog, 2007).
mecimiento de la parte lesionada. Los más afec-
tados son los esquiadores y los individuos que Los pacientes con trauma craneoencefálico seve-
practican otros deportes en la nieve, y las zonas ro con puntaje en la escala de coma de Glasgow
involucradas son la nariz, las orejas y los extremos de 4 a 7 al ingreso hospitalario, los mayores de 45
113
Guías para manejo de Urgencias
años de edad y los neonatos con encefalopatía post cardiac arrest patients. CJEM 2006; 8:329-
hipóxica tienen mejor respuesta a la hipotermia 37.
(Cheung et al., 2006).
5. Cushman L, Warren ML. Bringing research to
En el año 2002 se publicaron dos estudios con evi- the bedside: The role of induced hypother-
dencia estadística que apoya la hipotermia indu- mia in cardiac arrest. Crit Care Nurs Q 2007;
cida en pacientes posparo cardiorrespiratorio en 30:143-53.
el New England Journal of Medicine (Cushman y
Warren, 2007). Ambos estudios fueron analizados 6. Den Hertog H, van der Worp, Van Gemert M,
por la American Heart Association y la Internatio- Dippel D. B et al. Therapeutic hypothermia in
nal Liaison Committee on Resuscitation para la in- acute ischemic stroke. Expert Rev Neurother
clusión de la hipotermia terapéutica en las Guías 2007; 7:155-64.
revisadas en el 2003 y publicadas posteriormen-
te en 2005. Las Guías afirman que los pacientes 7. Greer DM. Hypothermia for cardiac arrest.
inconscientes que sobreviven a un paro cardio- Curr Neurol Neurosci Rep 2006: 6:518-24.
rrespiratorio que ocurrió fuera de instituciones
hospitalarias y que presentaron fibrilación ventri- 8. Hemmen TM, Lyden PD. Induced hypother-
cular o taquicardia ventricular sin pulso deben ser mia for acute stroke. Stroke 2007; 38:7949.
sometidos a enfriamiento hasta una temperatura
de 32 °C a 34 ºC y que todos los pacientes que 9. Howes D, Green R. Evidence for the use of
sobreviven a un paro cardiorrespiratorio en el con- hypothermia after cardiac arrest. Canadian
texto hospitalario también deberían ser considera- Association of Emergency Physicians. CJEM
dos como candidatos para esta terapia. 2006: 8:109-15.
Los ensayos clínicos futuros deberán enfocarse en 10. Jurkovich GJ. Environmental cold induced in-
la instauración temprana de la hipotermia así como jury. Surg Clin North Am 2007; 87:247-67.
en su aplicación de forma titulada y controlada en
los diferentes grupos de pacientes que podrían be- 11. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, et
neficiarse potencialmente de esta técnica. al. Prolonged therapeutic hypothermia after
traumatic brain injury in adults: a systematic
Review. JAMA 2003; 289:2992-9.
LECTURAS RECOMENDADAS
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tes, 2003-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
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review of randomized controlled trials of the- of two meta-analyses. Pediatr Crit Care Med
rapeutic hypothermia as a neuroprotectant in 2006; 7:468-72.
114
QUINTA PARTE
ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
DISFAGIA
Carlos Sánchez David, MD
Docente de Medicina Interna
Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
L
a disfagia, o dificultad para deglutir es uno Existen dos mecanismos básicos responsables de
de los más importantes síntomas del tracto la disfagia: los trastornos funcionales motores a
digestivo, puesto que indica una anomalía nivel de la orofaringe o el esófago (causas fun-
en el mecanismo de la deglución y, por lo tanto, cionales) o estrechamientos mecánicos de la luz
merece cuidadosa evaluación. orofaríngea o esofágica (causas mecánicas). Mu-
chos casos de disfagia orofaríngea involucran fun-
El paciente con disfagia inicialmente se da cuenta ciones motoras alteradas, mientras que la disfagia
del acto deglutorio y más tarde nota la dificultad esofágica puede ser la resultante de diferentes
para el paso del bolo alimenticio. Algunas per- trastornos motores o mecánicos (tablas 1 y 2).
sonas tienen dificultad para impulsar la comida
hacia atrás e iniciar la deglución. A este tipo de Los estudios epidemiológicos señalan una alta
disfagia se le denomina disfagia orofaríngea y
prevalencia de disfagia en los ancianos. De he-
generalmente se relaciona con un trastorno neu-
cho, se sugiere una pérdida de la efectividad pe-
rológico que afecta la inervación de la faringe y
ristáltica del esófago con el paso de los años, lo
la porción superior del esófago. Otros individuos,
por el contrario, no tienen dificultad para iniciar cual puede influir en la deglución o en reflujo del
la deglución, pero sienten que el paso de la co- bolo alimenticio. También es cierto que en el an-
mida está obstaculizado a nivel del esófago. Es la ciano aparecen patologías que favorecen la evo-
disfagia esofágica, cuya característica es que en lución de la disfagia (enfermedad del Parkinson,
las etapas iniciales del padecimiento el paciente tumores esofágicos, etc.)
suele percibir únicamente un cierto retardo en el
paso de los alimentos hacia el estómago y con- La clave para el diagnóstico de la disfagia es la his-
forme evoluciona la enfermedad aumentan los toria clínica y el análisis de los síntomas que relate
síntomas que se hacen más severos. el paciente.
117
Guías para manejo de Urgencias
Examen físico
118
Guías para manejo de Urgencias
En la piel es posible encontrar signos de enferme- han permitido medir la función de la movili-
dades del colágeno como la escleroderma, una dad esofágica durante el ciclo circadiano bajo
de las causas de disfagia. una variedad de condiciones fisiológicas. Esta
modalidad de estudio es muy útil en pacientes
AYUDAS DIAGNÓSTICAS con esofagitis severa o esófago de Barrett, en
quienes hay pérdida de la contracción muscular
Existen procedimientos auxiliares que pueden rea- en el cuerpo esofágico debido al proceso infla-
lizarse para corroborar el diagnóstico. matorio.
Estudios radiológicos: el más útil es el eso- La dificultad para deglutir agudizada de mane-
fagograma de contraste baritado. Cuando se ra importante, hace que los pacientes acudan al
realiza adecuadamente muestra alteraciones servicio de urgencias.
características de cada entidad clínica. Es par-
ticularmente provechoso en pacientes con es- Tres son los principales motivos de consulta:
pasmo difuso, en quienes puede producirse
1) El espasmo esofágico difuso.
disfagia y detención de los alimentos. En la ra-
diografía se suelen observar áreas contráctiles y 2) La esofagitis por reflujo.
estáticas en el esófago con mala propulsión del
bolo sólido. 3) La esofagitis por medicamentos.
Adicionalmente, el esofagograma puede diluci- 1. Espasmo esofágico difuso: este trastorno se
dar la presencia de carcinoma, de acalasia o de debe a una alteración en la inervación autó-
divertículos. noma del esófago. Las contracciones espásti-
Endoscopia digestiva alta: en los pacientes cas pueden producir presiones muy altas que
con síntoma de disfagia debe llevarse a cabo desencadenan dolor muy fuerte, a veces in-
la endoscopia con un instrumento flexible. Esta tolerable. El dolor es tal que puede confundir-
técnica permite observar directamente el esófa- se con el producido por una coronariopatía.
go con toma de muestras para biopsia y citolo-
La característica diagnóstica fundamental
gía. Además, puede identificar el lugar donde
del espasmo difuso es la presencia de dos o
se detiene el bolo alimenticio y removerlo.
más contracciones esofágicas simultáneas o
Manometría: está muy indicada para estudiar muy seguidas. Estos pacientes, en quienes
la existencia de la enfermedad por reflujo gas- se debe descartar un infarto del miocardio,
troesofágico. Con la ayuda de un catéter intro- suelen beneficiarse en la fase aguda de los
ducido a través de la fosa nasal hasta llegar al nitratos de acción prolongada como el dini-
estómago, se evalúa la fuerza de propulsión trato de isosorbide y de los bloqueadores de
esofágica, la cual depende de las contraccio- los canales del calcio como la nifedipina. En
nes peristálticas. La manometría ambulatoria y algunos pacientes es benéfico el uso de anti-
el estudio del pH esofágico durante 24 horas colinérgicos.
119
Guías para manejo de Urgencias
2. Esofagitis por reflujo: la disfagia no obs- 3. Esofagitis por medicamentos: muchos me-
tructiva es reportada en más del 45% de los dicamentos prescritos se administran por vía
pacientes con reflujo. Esta se relaciona con oral en forma de tabletas que pueden perma-
la deglución de alimentos y una inadecuada necer en el esófago durante cinco minutos
onda peristáltica que suele ser la responsable o más, cuando se ingieren con un pequeño
principal del síntoma. Sin embargo, la disfa- volumen de agua (aproximadamente 10 ml).
gia debe ser cuidadosamente diagnosticada Por ello, es importante aconsejar a los pacien-
porque es frecuente que indique estrecheces tes que las tabletas deben deglutirse con 60
esofágicas o esófago de Barrett (Tabla 3).
ml de agua por lo menos y que debe perma-
La sintomatología se inicia unas horas des- necer en posición erecta durante 2 minutos
pués de las comidas, acompañada de regur- para asegurarse que el medicamento pase
gitación de pequeñas porciones de conteni- fácilmente hasta el estómago.
do gástrico y presencia de pirosis y dolor.
Muchas veces se ingieren las tableta en el mo-
El tratamiento de urgencia se fundamenta en mento de acostarse y suelen producir erosiones,
el uso de antiácidos e inhibidores de la bom- inflamación y por ende, dolor. Estos fármacos in-
ba de protones. Los antiácidos usualmen- cluyen la aspirina, AINES, antibióticos, etc. La per-
te son los medicamentos de primera línea, sona afectada manifiesta odinofagia y disfagia al
puesto que neutralizan el ácido estomacal y ingerir alimentos sólidos y líquidos ácidos como
disminuyen el reflujo. Los antagonistas de los los jugos cítricos. Por endoscopia se han observa-
receptores H2 (ranitidina) continúan siendo do ulceraciones pequeñas y eritema en los tercios
útiles, aunque cada vez son más reemplaza-
medio y distal del esófago.
dos por los inhibidores de la bomba de pro-
tones (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, El tratamiento en el servicio de urgencias se fun-
etc.). El omeprazol (20 mg 1 ó 2 veces por damentará en el uso de antiácidos en suspensión
día) es el medicamento más formulado, y y el evitar temporalmente el medicamento agre-
aun más cuando ya se cuenta con su forma sor.
parenteral.
En ocasiones se presenta el paciente con disfa-
Tabla 3 Síntomas principales de la gia orofaríngea por espasmo del músculo crico-
enfermedad por reflujo gastroesofágico faríngeo, fenómeno que lleva a disfagia severa.
La miotomía, aunque controversial, ha sido el
Típicos
tratamiento tradicional, pero últimamente se ha
• Pirosis informado sobre la inyección de la toxina botuli-
• Regurgitación ácida níca tipo A (BtxA) para el manejo de la disfagia
cricofaríngea. Aparentemente produce mejoría
• Hipersalivación en la deglución, pero los pacientes generalmen-
• Disfagia te requieren inyección repetida a los 3 ó 5 meses
(Chiu et al. 2004).
Atípicos
• Dolor torácico RESUMEN
• Tos El análisis y la evaluación de la disfagia se basan
• Disfonía principalmente en la historia clínica y la diferencia-
ción entre las causas orofaríngeas y las esofágicas.
• Neumonía La endoscopia digestiva y el esofagograma son
120
Guías para manejo de Urgencias
las ayudas diagnósticas más importantes (ver al- and its nutritional management for stroke pa-
goritmo). tients. CMAJ 2003; 169: 1041-4.
4. Lind, CD. Dysphagia: Evaluation and
LECTURAS RECOMENDADAS
treatment. Gastroenterol Clin N Am 2003;
1. Chiu M-J, Chang Y-C, Hsiao T-Z. Prolonged 32:5535-75.
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report and literature review. Dysphagia 2004; 124:328-36.
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6. Perry L, Love CP. Screening for dysphagia and
2. Fass R, Malagon I. Chest pain of esophageal aspiration in acute stroke: A systematic re-
origin. Curr Opin Gastroenterol 2001; 17:376- view. Dysphagia 2001; 16:7-18.
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7. Vilar Guimaraes E, Marguet C, Moreira PA.
3. Finestone HM, Greene-Finestone LS. Rehabi- Treatment of gastroesophageal reflux disea-
litation medicine: 2. Diagnosis of dysphagia se. J Pediatr 2006; 82 :133-45.
121
Guías para manejo de Urgencias
Disfagia
122
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Fernando Arias Amézquita, MD
Sección de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
rianas crónicas más comunes entre humanos; se
a enfermedad ácido-péptica es una causa
estima que infecta a más de la mitad de la po-
frecuente de consulta a los servicios de ur-
blación mundial, predominantemente en países
gencias; usualmente ocurre en el estómago
en vías de desarrollo, y su prevalencia varía según
y en el duodeno proximal. En Estados Unidos, las
la edad, el estatus socioeconómico y la raza. En
causas más frecuentes son infección por Helico-
estos países, muchos niños adquieren la infec-
bacter pylori y el uso de antiinflamatorios no es- ción antes de los 10 años de edad y la prevalencia
teroideos (AINES). Frecuentemente, los pacientes entre personas mayores de 20 años se encuentra
presentan desde síntomas leves, como malestar entre 50 y 90%. La infección se transmite de per-
epigástrico (principalmente dolor, el cual mejora sona a persona, directa o indirectamente, por vía
tras la ingestión de antiácidos), pérdida de peso oro-fecal u oro-gástrica. Posee tropismo por la mu-
y apetito, hasta signos y síntomas de complicacio- cosa gástrica y puede sobrevivir y crecer en el am-
nes graves, como hemorragia, obstrucción y per- biente hostil del estómago. Produce ureasa que
foración, los cuales requieren rápido tratamiento cataliza la hidrólisis de urea a dióxido de carbono
ya que ponen en peligro su vida. y amoníaco, creando un ambiente alcalino que
bloquea el medio ácido de la mucosa gástrica.
Aproximadamente, 500.000 personas desarrollan
También, utiliza el nitrato de amonio producido
esta enfermedad en Estados Unidos cada año. El por la urea para su propio crecimiento. La bacteria
70% se encuentra entre los 25 y 64 años de edad. es móvil y puede desplazarse rápidamente de los
Los costos que genera anualmente están alrede- sitios desfavorables hacia los más favorables.
dor de los US$ 10 billones. Su incidencia ha dis-
minuido, posiblemente, gracias al aumento del Esta enfermedad es el resultado del desequilibrio
uso de inhibidores de bombas de protones y a la entre agentes agresores (altas concentraciones de
detección y el tratamiento de H. pylori. ácido y pepsina en la luz intestinal) y mecanismos
123
Guías para manejo de Urgencias
124
Guías para manejo de Urgencias
las úlceras gástricas debido a que entre el 1% y La terapéutica quirúrgica para la enfermedad ul-
el 5% de las úlceras crónicas son malignas, razón cerosa que, actualmente, se realiza en forma
por la que se deben tomar biopsias para examen creciente por métodos laparoscópicos, está indi-
histológico, a menos que exista un riesgo alto de cada en pacientes con sangrado, perforación u
sangrado. obstrucción, y en casos que no se pueden tratar.
El momento en el que una úlcera se considera
Diagnóstico de infección por Helicobacter intratable no ha sido bien definido y aquí juega
pylori un papel fundamental el juicio clínico experto.
El diagnóstico endoscópico o invasivo se hace El tratamiento quirúrgico electivo de un paciente
con la histopatología, las pruebas rápidas y el culti- con úlcera péptica es muy infrecuente en la prác-
vo en forma electiva. Las pruebas no invasivas in- tica actual. Sin embargo, la excesiva confianza
cluyen la detección de anticuerpos, de antígenos en la farmacoterapia, la incapacidad de admitir
fecales y las pruebas de urea exhalada. la falla del tratamiento médico o endoscópico y
el exagerado temor de las consecuencias de la
intervención quirúrgica demoran una operación
TRATAMIENTO apropiada y, con ello, pueden convertir una situa-
Tiene dos objetivos: la cicatrización y la erradica- ción electiva o semielectiva en una urgencia, con
ción de la causa. Se debe dar tratamiento para H. el correspondiente incremento de la morbilidad y
pylori, suspender o evitar los AINES y dar una te- mortalidad perioperatorias.
rapia antisecretoria adecuada. Se deben controlar
Las indicaciones para la cirugía electiva son:
los factores relacionados, como el estilo de vida,
el cigarrillo y la dieta. Actualmente, se utiliza el • Úlceras gástricas o duodenales gigantes;
omeprazol, 20 mg al día por 4 semanas, y el eso-
meprazol, 20 mg al día por 4 semanas, con la ven- • Síntomas graves, falla en la cicatrización bajo
taja de no tener interacciones medicamentosas. tratamiento médico o recurrencia de los sín-
tomas luego de múltiples ciclos de terapia
El tratamiento para la infección por H. pylori es de médica, y
15 días, con una respuesta del 85% al 90% con:
• Complicaciones de la úlcera.
• Claritromicina, 500 mg dos veces al día
• Amoxacilina, 1 mg dos veces al día, o COMPLICACIONES
• Metronidazol, 500 mg dos veces al día, y Son un motivo frecuente de consulta en el ser-
• Esomeprazol 40 mg al día. vicio de urgencias. Aproximadamente, el 25% de
los pacientes con úlcera péptica presenta compli-
INDICACIONES DE CIRUGÍA caciones graves como hemorragia, perforación,
penetración u obstrucción en el transcurso de la
El tratamiento de la enfermedad ácidopéptica ha enfermedad y cerca del 1%, una complicación por
cambiado radicalmente en las últimas décadas. año.
Con el advenimiento de potentes agentes anti-
secretores (bloqueadores de H2 e inhibidores de Hemorragia. Ocurre en 15% de los pacientes con
la bomba de protones) y el reconocimiento del úlcera, por lo cual se ha convertido en la compli-
papel de la infección por H. pylori, la terapia mé- cación más frecuente; tiene una mortalidad cerca-
dica ha disminuido el número de cirugías para el na al 10%. A los pacientes con hemorragia activa
manejo de esta enfermedad. Sin embargo, la ci- se les debe practicar una endoscopia de urgencia
rugía permanece como principal opción para el para intentar realizar hemostasia. Sin embargo,
tratamiento de las complicaciones. el diferir la cirugía cuando ha fallado la hemosta-
125
Guías para manejo de Urgencias
126
Guías para manejo de Urgencias
frente al sangrado y la perforación, tal vez por los más raramente, el gastrinoma. La hipoclorhidria
manejos médicos y endoscópicos más efectivos, con hipergastrinemia asociada o sin ella, aumen-
que incluyen la habilidad de identificar y revertir ta la preocupación respecto a malignidad.
la causa subyacente. Como la úlcera péptica se
vuelve cada vez más infrecuente, la malignidad
MANEJO DE LA OBSTRUCCIÓN
se ha convertido en la primera causa de obstruc-
ción. El paso inicial es confirmar el diagnóstico de re-
tención. Si la retención gástrica se confirma, la
Síndrome pilórico. Los síntomas de retención sonda nasogástrica debe reemplazarse por un
gástrica incluyen saciedad temprana, distensión, tubo grande de Ewald y el estómago debe lavar-
indigestión, anorexia, náuseas, dolor epigástri- se para remover los restos de comida. La sonda
co, vómito y pérdida de peso. El vómito es el sín- nasogástrica debe reinsertarse, verificando su
toma principal en 80% de los casos. El promedio buen funcionamiento. Se debe mantener, por
de duración de los síntomas es de 1 mes; no obs-
los menos, durante varios días para descompri-
tante, una tercera parte de estos pacientes tiene
mir el estómago, mientras se suministran líqui-
síntomas por más de 3 meses.
dos endovenosos y electrolitos, nutrición paren-
El diagnóstico definitivo debe esperar a que se teral o ambos. Se recomienda administrar un
descomprima y se limpie el estómago, y se corri- inhibidor de la bomba de protones para reducir
jan las anormalidades de líquidos y electrolitos. el volumen de ácido, controlar el pH gástrico y
El examen endoscópico con biopsia es el mé- favorecer la cicatrización de la úlcera.
todo más seguro para establecer el diagnóstico
Una vez el paciente se ha estabilizado y la obs-
definitivo de la patología de base.
trucción gástrica se ha confirmado, el siguiente
Las radiografías convencionales del tubo diges- paso es identificar y tratar la causa de base de la
tivo superior brindan una información útil pero obstrucción.
no son definitivas y no están indicadas en el con-
Tradicionalmente, los pacientes con obstrucción
texto de un servicio de urgencias; mucho menos
gástrica por úlcera péptica son llevados a cirugía
cuando se prevé una cirugía temprana.
después de algunos días de succión nasogástri-
El diagnóstico diferencial se hace con las siguien- ca. La obstrucción gástrica, en general, no es una
tes entidades: urgencia. Ambas intervenciones, tanto la endos-
cópica como la quirúrgica, deben diferirse hasta
Malignidad. El cáncer siempre debe ser excluido que el paciente se encuentre estabilizado.
en todos los casos de obstrucción pilórica, ya que
alrededor de 50% se deben a cáncer. La obstruc- Antes de la cirugía se debe practicar endoscopia
ción maligna se observa en pacientes de mayor para evaluar la etiología y planear el tratamiento.
edad y típicamente no tienen historia de úlce- El estudio de vías digestivas altas puede ser útil
ra péptica o de uso de AINES. La TC es útil para en el diagnóstico y manejo.
detectar malignidad o para evaluar su extensión,
aunque un estudio negativo no la descarta. Cuando la cirugía es necesaria, la inflamación y
la cicatrización hacen difícil la antrectomía, que
Hipergastrinemia. Se observa en la obstrucción es la mejor opción, puesto que permite resecar
gástrica, presumiblemente porque la distensión la úlcera y controlar la obstrucción. La vagoto-
del estómago y la comida retenida aumentan mía troncular y derivación puede considerarse.
la gastrina sérica. Si la hipergastrinemia persiste Todos estos procedimientos son susceptibles de
luego de que la obstrucción se haya resuelto, el ser realizados por vía laparoscópica en manos
diagnóstico incluye la infección por H. pylori y, experimentadas.
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Guías para manejo de Urgencias
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Dispepsia
Historia
>45 años
Esofagogastroduodenoscopia
Test de ureasa/biopsia
Sí
Control endoscópico
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Jaime Solano Mariño, MD
Jefe de Endoscopia Digestiva, Departamento de Cirugía.
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a hemorragia gastrointestinal alta o hemorra- doscopista y del radiólogo intervencionista.
gia digestiva alta se define como el sangrado
A pesar de los avances de la tecnología y de la
que se origina en el esófago, estómago o
duodeno, o sea en alguno de los segmentos del farmacología, la tasa de mortalidad hospitalaria
tracto gastrointestinal proximales al ligamento de por hemorragia digestiva alta no ha mejorado en
Treitz. las últimas cinco décadas, y se mantiene en alre-
dedor de 10 % (Palmer, 2007). Esta desalentadora
Con frecuencia acuden a los servicios de urgen- realidad se explica por el tipo de paciente que hoy
cias pacientes con hematemesis masivas que predomina en la consulta médica de urgencias y
constituyen una emergencia, pero también con
en la ambulatoria, que son las personas de edad
melena de reciente aparición.
avanzada, cuyo porcentaje es creciente en todas
La magnitud y severidad de la pérdida sanguínea las poblaciones del mundo. El paciente de edad
oscila desde un grado bajo e intermitente que avanzada presenta comorbilidades importantes,
requiere pruebas para detectar sangre oculta en como hipertensión arterial, enfermedad cardio-
las heces y que sólo produce anemia ferropénica, pulmonar, diabetes, insuficiencia renal y otras
hasta la hemorragia aguda y masiva que se pre- entidades de carácter crónico. Mientras en 1947
senta con hematemesis y shock hipovolémico y apenas el 2% de los pacientes con hemorragia
que pone en peligro la vida del paciente, cuadro
digestiva alta aguda sobrepasaba los 70 años, ac-
que hace perentoria una evaluación clínica rápida
tualmente la cuarta parte corresponde a personas
pero sistemática y la instauración de tratamiento
mayores de 80 años.
enérgico y bien conducido orientado a recuperar
el estado hemodinámico. La edad, la comorbilidad, el shock, la concentra-
El paciente con hemorragia del tracto digestivo ción de la hemoglobina al ingreso, el tamaño de
alto requiere manejo interdisciplinario por el ciru- la úlcera causante del sangrado, los estigmas ma-
130
Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
que produce hipoxemia y vómito, aún más si se minuir los volúmenes de transfusiones, limitar la
realiza bajo sedación. Por ello, ante el riesgo de necesidad de cirugía y ha bajado la mortalidad
broncoaspiración, se debe trasladar el paciente a hospitalaria.
la unidad de cuidado intensivo o a salas de cirugía
para realizar el procedimiento con la asistencia de La sonda caliente (“Heater Probe”) actúa transmi-
un anestesiólogo, quien debe tomar las precau- tiendo una cantidad de energía preseleccionada
ciones pertinentes, asumiendo que el estómago (generalmente 20 vatios) al sitio sangrante a tra-
puede estar pleno de sangre o de alimentos. vés de un catéter con punta de teflón. Permite
utilizar simultáneamente un chorro de agua para
Los métodos para detener la hemorragia ulcero- limpiar la base de la ulcera y visualizar con exacti-
sas activa se pueden clasificar en tres grupos:
tud el sitio sangrante.
a. Terapia de inyección.
La coagulación con argón plasma se basa en el
b. Métodos térmicos. efecto térmico que produce un chorro del gas ar-
gón sobre la superficie de la mucosa. Resulta par-
c. Hemoclips. ticularmente aplicable en el manejo de la hemo-
rragia debida a malformaciones vasculares como
TERAPIA DE INYECCIÓN la ectasia vascular antral, las angiodisplasias, y
también en la gastritis erosiva.
La inyección de sustancias para controlar la hemo-
rragia y prevenir el resangrado es un método sim- En el manejo de la hemorragia arterial ulcerosa
ple, fácil, barato, disponible, que ha demostrado son superiores los métodos de contacto directo
su eficacia durante más de 20 años. como la electrocoagulación bipolar (BICAP) ba-
La sustancia de más amplia utilización ha sido la sada en la transmisión de energía eléctrica entre
adrenalina en dilución 1:10.000. Generalmente 3 dos electrodos adyacentes. Ha demostrado ser
a 5 ml son suficientes, y excepcionalmente se re- superior, en cuanto eficacia y menor riesgo de
quieren cantidades del orden de 8 a 10 ml. No se perforación, a la electrocoagulación monopolar
ha observado que la absorción de la adrenalina con corriente diatérmica; sin embargo, esta últi-
resulte en aumento en el número de eventos is- ma es la que se encuentra disponible en la ma-
quémicos cardiovasculares. yoría de los servicios de endoscopia en nuestro
país.
La adrenalina se combina con un agente esclero-
sante para sellar de manera permanente el defec- Los estigmas endoscópicos de hemorragia recien-
to arterial. Todos los estudios han mostrado dismi- te y de riesgo de resangrado son:
nución en las tasas de resangrado y reducción en
la necesidad de intervenciones quirúrgicas. Pero
hay que tener en cuenta que la adición del agen- Signo % de resangrado
te esclerosante aumenta el riesgo de complicacio-
Hemorragia arterial activa 90
nes graves como perforación y necrosis, lo cual
puede significar serias dificultades técnicas en los Vaso visible no sangrante 50
casos que requieren cirugía.
Coágulo adherente 25
MÉTODOS TÉRMICOS
Hemorragia por filtración <20
La fotocoagulación con láser ha demostrado efi-
cacia en reducir los episodios de resangrado, dis- Nicho ulceroso limpio <5
134
Guías para manejo de Urgencias
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE
La indicación para operación se relaciona con la
velocidad, magnitud y duración del sangrado. Se recomiendan dos tipos de operación, según la
Una política racional de cirugía urgente resulta en condición del paciente y las características de la
reducción de la mortalidad. lesión:
Se reserva la operación para los pacientes con: 1. Ligadura/sutura del vaso sangrante a través
de una incisión de pilorotomía, seguida de
1. Shock (PA <90 mm Hg), el más importante vagotomía y piloroplastia. Es un procedimien-
factor de riesgo de resangrado. to rápido, de fácil ejecución y que provee sa-
2. Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas. tisfactorio control de la hemorragia.
3. Requerimiento de más de cinco unidades de 2. Antrectomía con vagotomía troncular, el pro-
glóbulos rojos. cedimiento de elección para el manejo del
sangrado agudo y de la enfermedad ulcerosa
4. Presencia de resangrado a pesar de buen ma-
péptica.
nejo médico.
5. Historia de úlcera crónica con buen trata- ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE
miento anterior.
6. Antecedentes de complicaciones de úlcera pép- El manejo de las úlceras gástricas sangrantes que
tica (perforación, obstrucción, hemorragia). no ceden a la terapia no operatoria es algo dife-
rente:
7. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anesté-
sico, cuya condición se puede deteriorar aún 1. Gastrectomía subtotal con reconstrucción tipo
más. Billroth II con inclusión de la úlcera. Este es el
135
Guías para manejo de Urgencias
136
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Facultad de Medicina Universidad Nacional
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia
E
l Abdomen Agudo es una condición clínica
En la evaluación de un paciente con dolor abdo-
caracterizada por dolor abdominal, de insta-
minal debe seguirse un método diagnóstico que
lación rápida, usualmente mayor a 6 horas
incluya un interrogatorio preciso dirigido a estable-
y menor a 7 días, generalmente acompañado
cer su forma de aparición, progresión, irradiación,
de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos,
migración, localización y las condiciones que lo
de compromiso variable del estado general, que
alivian o exacerban; en segundo término, debe
requiere un diagnóstico preciso y oportuno, con
determinarse la presencia de síntomas asociados,
el fin de determinar la necesidad o no de un tra-
su secuencia de aparición y relación con el dolor,
tamiento quirúrgico de urgencia. La esencia del
especialmente aquellos pertinentes al tracto gas-
abdomen agudo como síndrome clínico es el do-
trointestinal y genitourinario.
lor, y en la patología quirúrgica suele ser el primer
síntoma. El examen físico detallado incluye evaluación del
En la evaluación del abdomen agudo se persi- estado general, registro de los signos vitales, ins-
guen básicamente tres objetivos: pección, auscultación, percusión y palpación ab-
dominal, búsqueda de signos específicos, y final-
1. Establecer un diagnóstico diferencial y un mente el examen genital y rectal.
plan de evaluación clínica e imaginológica.
En esta condición clínica se cumple especialmen-
2. Determinar si existe indicación para un trata- te el aforismo médico de “si al terminar el inte-
miento quirúrgico; la participación del ciruja- rrogatorio no tiene un diagnóstico, muy probable-
no desde el momento mismo del ingreso del mente tampoco lo tendrá al concluir el examen
paciente es fundamental. físico y menos aún con exámenes paraclínicos”.
137
Guías para manejo de Urgencias
Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo visceral. El paciente no es capaz de localizar su
sin dolor abdominal, y que en las entidades que dolor y pasea su mano de una manera circular en
requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen la porción media del abdomen.
Agudo, usualmente todas comienzan con dolor.
Las relaciones anatómicas segmentarias entre las
Los impulsos del dolor originado en la cavidad pe-
vías autónoma y espinotalámica dan origen a un
ritoneal son trasmitidos tanto del sistema nervioso
autónomo, como de los tractos espinotalámico la- dolor visceral referido. El dolor puede no estar lo-
teral y anterior. Los impulsos del dolor conducidos calizado en el sitio donde existe la patología, sino
por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan que puede referirse fuera del abdomen. Por ejem-
fácilmente y tienen buena localización. Este es el plo, situaciones intraabdominales que irritan el
dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente diafragma, como los abscesos subfrénicos, el he-
localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. moperitoneo o la úlcera perforada, pueden origi-
nar impulsos nerviosos que ascienden por vía del
Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del
sistema autónomo desde los órganos intraabdo- nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos
minales se originan en isquemia o dilatación de entonces en la base del cuello o en el hombro.
una víscera, o en contracciones peristálticas del
músculo liso para vencer una obstrucción intralu- Aunque las vías de propagación del dolor no se
minal. Este dolor no es bien localizado, suele ser encuentran bien definidas, estas siguen un pa-
difuso y se sitúa generalmente en la parte media trón convencional, que permite en muchas situa-
del abdomen; es el dolor de irritación peritoneal ciones sugerir algunos diagnósticos específicos:
El dolor puede presentarse de manera súbita, gra- ruptura del aneurisma aórtico o el embarazo ec-
dual o lenta, o puede ser la agudización de un tópico, en contraste con dolores que comienzan
dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre con menor intensidad como la apendicitis aguda,
en la úlcera perforada, la ruptura del aneurisma la diverticulitis y algunas formas leves de pancrea-
aórtico o del embarazo ectópico. titis aguda.
Algunas entidades causantes de abdomen agudo
obligan a consulta rápida por la intensidad del do- CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN SÚBITA
lor, o por los síntomas que pueden acompañarlo.
• Úlcera péptica perforada.
Tal es el caso del dolor intenso producido por la
úlcera perforada, o el síncope producido por la • Ruptura de embarazo ectópico.
138
Guías para manejo de Urgencias
139
Guías para manejo de Urgencias
lestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, En la úlcera péptica puede existir o no el antece-
en la práctica clínica el tipo de dolor podría resu- dente de dolor crónico epigástrico, exacerbado
mirse así: por el ayuno, la ingesta de xantinas, alcohol o
algunos medicamentos y de alivio por algunos
Cólico leve: se refiere a la percepción de una alimentos. Cuando la úlcera se complica con per-
sensación de calambre abdominal, de poca in- foración, el dolor comienza en el epigastrio y rá-
tensidad y rara vez está asociado con patología pidamente se generaliza, se alivia con la quietud
abdominal de importancia.
y se exacerba con los movimientos corporales e
Cólico intermitente: el dolor es de mayor inten- incluso hasta con los respiratorios. Cuando existe
sidad, se presenta en períodos de exacerbación penetración de una úlcera, el dolor se refiere a la
cortos y de gran intensidad, seguidos de alivio región dorso lumbar e interescapular.
por un lapso de algunos minutos. Es el dolor típi-
En la pancreatitis aguda, el dolor comienza en
co de la obstrucción intestinal.
el la región epigástrica, se propaga hacia los hi-
Cólico continuo: es similar al anterior, pero prác- pocondrios (en banda) y hacia la región lumbar.
ticamente no existen períodos de alivio: el dolor En formas severas de pancreatitis, el dolor puede
es constante, aunque su intensidad puede va- generalizarse a todo el abdomen manteniendo
riar. Esta forma de presentación es común en la una especial sensibilidad en la región epigás-
obstrucción intestinal alta, la colecistitis aguda y trica. El dolor se alivia un poco con la posición
la litiasis ureteral. fetal.
Dolor continuo: el dolor se mantiene en el curso Otras causas de dolor epigástrico pueden es-
del tiempo y su intensidad no es cambiante. Es el tar relacionadas con un origen extraabdominal
dolor típico de la úlcera perforada, la pancreati- y siempre deben ser tenidas en cuenta en el
tis aguda, la distensión de las vísceras huecas, la diagnóstico diferencial: procesos inflamatorios
peritonitis, o el hemoperitoneo. pleurales basales, las neumonías asociadas y el
infarto agudo de miocardio. El dolor pleurítico
El dolor puede ser de localización difusa (visce- se caracteriza por propagación al hombro y a la
ral) o precisa (parietal). En general, la mayoría de región dorsal, y su relación con los movimientos
los órganos permiten una localización precisa respiratorios. Aquellas entidades que producen
del dolor. irritación diafragmática como la colecistitis agu-
Dolor en epigastrio: el dolor localizado en la da, los abscesos subfrénicos, la úlcera perfora-
parte alta del abdomen se relaciona con las vís- da y la esplenomegalia pueden simular dolores
ceras allí ubicadas, como también con algunas pleuríticos.
estructuras torácicas. Sin embargo, algunos dolo-
El infarto miocárdico debe ser incluido siempre
res relacionados con patología intestinal delgada
en el diagnóstico diferencial del dolor epigás-
o colónica y la apendicitis pueden comenzar con
trico. En nuestro medio debe considerarse el
dolor en el epigastrio. Las causas más comunes
absceso hepático amebiano. El dolor suele ser
de dolor en el epigastrio son la colecistitis agu-
de aparición lenta, localizado en el epigastrio o
da, la ulcera péptica complicada y la apendicitis
aguda en fase inicial. en el hipocondrio derecho y, dependiendo de
su localización, puede aumentar con los movi-
En la colecistitis aguda el dolor suele comenzar mientos respiratorios y acompañarse de signos
en el epigastrio y posteriormente migrar hacia el en el examen del tórax. Su irradiación es similar
hipocondrio derecho, reflejándose a la región a la de la colecistitis aguda, pero se diferencia
dorsal y subescapular y puede exacerbarse con de ella en la cronicidad de su aparición y en su
los movimientos respiratorios. intensidad.
140
Guías para manejo de Urgencias
• Absceso subfrénico.
Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior
• Esplenomegalia. del abdomen es quizás el más difícil de evaluar
en el paciente con abdomen agudo. Puede origi-
• Hepatomegalia.
narse por el contenido de vísceras ubicadas en la
• Pleuritis y neumonías basales. parte alta del abdomen que se han perforado, o
• Infarto agudo de miocardio. en patología propia de las estructuras allí localiza-
das. La posibilidad de diverticulitis perforada debe
Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte me- contemplarse cuando el cuadro se localiza en la
dia del abdomen, hacia la región periumbilical, parte izquierda e inferior del abdomen (“apendi-
puede estar relacionado con las entidades que citis izquierda”).
hemos mencionado anteriormente. En la apen- El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria
dicitis aguda, por ejemplo, el dolor puede ser per- aguda se instala gradualmente, un poco más
cibido en los períodos iniciales en esta región y lentamente que la apendicitis aguda, suele ser
posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior bilateral y se acompaña de menos síntomas gas-
derecho. En la diverticulitis, en fase temprana, el trointestinales asociados. Antecedentes de flujo
dolor puede tener esta ubicación y luego migrar vaginal, menstruación reciente, uso de dispositivo
hacia el flanco y la fosa ilíaca izquierda. Los dolo- intrauterino y los hallazgos de dolor a la moviliza-
res originados en una obstrucción intestinal, tam- ción del cuello uterino en el tacto vaginal o rectal,
bién pueden ser percibidos en esta zona horas ayudan en el diagnóstico diferencial.
después de comenzar o cuando ya se ha compli-
El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente,
cado con gangrena o perforación.
es de gran intensidad, no tiene períodos de alivio
Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de y se localiza desde el comienzo en la región baja
aneurisma aórtico roto o en inminencia de ruptu- del abdomen y en el tacto vaginal o rectal se en-
ra. Se caracteriza por aparición súbita, de intensi- cuentra una masa exquisitamente dolorosa que
dad alta y poco variable, propagado hacia la re- ocupa un fondo de saco.
gión lumbar y glútea y puede ser confundido con El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la par-
pancreatitis o patología renal o ureteral; por otra te media del ciclo menstrual y se debe al dolor
parte, puede estar asociado con el hallazgo de producido por la ruptura del folículo de Graaf. Su
una masa pulsátil en el examen físico y anemia y instalación es súbita y su intensidad es constante,
compromiso circulatorio en los casos de ruptura. pero se alivia progresivamente en un período no
mayor de 6-12 horas.
CAUSAS DE DOLOR EN MESOGASTRIO
El dolor del embarazo ectópico roto puede estar
• Apendicitis (inicialmente). precedido de un pródromo de dolor en la parte in-
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
su contenido es gástrico y con mínima cantidad tarse un vómito reflejo inicial, posteriormente el
de bilis. Cuando la enfermedad es más severa, el proceso abdominal cursa sin vómito. Cuando apa-
vómito se repite y cada vez su contenido es de rece vómito en una obstrucción del colon, este es
aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico un evento tardío y refleja más bien otra condición
(claro, alimentos). En la medida que la enferme- intraperitoneal. El vólvulus del sigmoide es tal vez
dad abdominal progresa y la inflamación intrape- la excepción a esta pauta, pues en esta entidad
ritoneal se extiende, las náuseas y el vómito pue- el vómito es muy similar al que caracteriza la obs-
den hacerse más frecuentes. trucción del intestino delgado distal.
Vómito por obstrucción del tracto gastrointesti- Vómito originado en el sistema nervioso cen-
nal o de una víscera hueca (uréteres, conducto tral
cístico o colédoco)
La causa del vómito puede ser secundaria a irri-
En la obstrucción del tracto gastrointestinal, tam- tación del sistema nervioso central. Las lesiones
bién puede presentarse un vómito reflejo inicial. que aumentan la presión intracraneana causan
Posteriormente las características de frecuencia, vómito de origen central, lo mismo que algunos
contenido y olor cambian con el nivel de la obs- medicamentos narcóticos.
trucción.
Este origen del vómito debe tenerse en cuenta
En la dilatación aguda del estómago el contenido especialmente en pacientes traumatizados. El
del vómito suele ser abundante, de olor caracte- médico tiene la tendencia a ubicar la causa del
rístico, mínimamente mezclado con bilis y su pre- vómito en el tracto gastrointestinal olvidando que
sentación se acompaña de distensión dolorosa el vómito puede ser causado en lesiones que ocu-
que se alivia con el vómito. Esta condición clínica pan espacio en el cráneo.
acompaña al íleo postoperatorio, al trauma abdo-
minal, la diabetes y a procesos infiltrativos gástri- ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTI-
cos (linfoma). NAL
El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es En igual forma a como se han investigado las ca-
típicamente de contenido gástrico claro, no mez- racterísticas del dolor y del vómito deben averi-
clado con bilis, se acompaña de regurgitación, guarse las alteraciones de la función intestinal en
es abundante y su contenido se relaciona con el abdomen agudo.
alimentos ingeridos previamente, aún días antes, En primer término, se establece cuál es hábito in-
acorde con la capacidad de dilatación del estóma- testinal del paciente para tener una base que per-
go dada por la cronicidad. mita cuantificar la magnitud de sus alteraciones.
En la obstrucción del intestino delgado el vómi- Típicamente la incapacidad para expulsar flatos
to puede ser inicialmente reflejo y de contenido es característica de la obstrucción intestinal. Sin
alimenticio o claro. Cuando la obstrucción es alta embargo el paciente obstruido puede presentar
el vómito es más frecuente que cuando es más expulsión de flatos y aun hacer deposición en los
distal; el contenido claro y alimenticio visto inicial- períodos iniciales de obstrucción. Este hecho re-
mente, luego cambia a un verde claro biliar, hasta fleja más la presencia de gas o materia fecal distal
un verde oscuro. El olor cambia del olor gástrico a la obstrucción que la ausencia de obstrucción.
característico a un olor fecaloide, que refleja la
descomposición bacteriana del contenido intesti- El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los
nal y no a materia fecal que regurgita. procesos inflamatorios intra-peritoneales hace
que el paciente manifieste sensación de disten-
En la obstrucción colónica, el vómito no represen- sión, incapacidad para pasar flatos y constipación.
ta un síntoma importante. Si bien puede presen- Estos hechos deben analizarse a la luz de otros
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Guías para manejo de Urgencias
hallazgos clínicos, pues expresan más una obs- pacientes con abdomen agudo debe hacer sos-
trucción refleja o funcional que mecánica. pechar litiasis.
Se puede presentar diarrea no solo en procesos En la mujer en edad reproductiva debe ponerse
infecciosos bacterianos y parasitarios intestinales, especial atención a la historia menstrual. Es nece-
sino también en procesos inflamatorios pélvicos: sario precisar con exactitud si hay una vida sexual
pelviperitonitis, anexitis, apendicitis, embarazo activa, los métodos de anticoncepción empleados
ectópico. Esta diarrea típicamente es escasa, fre- y la fecha de la última menstruación.
cuente y se acompaña de urgencia y tenesmo
La historia de retardo menstrual o amenorrea
rectal; refleja un proceso irritativo local sobre la
reciente debe conducir a la investigación de un
pared del recto.
embarazo ectópico. El antecedente de una mens-
Los antecedentes de deposiciones sanguinolen- truación reciente, la presencia de flujo vaginal o
tas, deben alertar sobre patología colónica, prin- el empleo de dispositivo intrauterino hacen sos-
cipalmente diverticulitis y carcinoma. La presencia pechar procesos inflamatorios anexiales. Cuando
de acolia indica la existencia de ictericia de tipo el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo mens-
obstructivo. trual, el Mittelschmerz debe incluirse en el diag-
nóstico diferencial.
La distensión abdominal también acompaña a
muchos procesos abdominales. Es producto de
EXAMEN FÍSICO
la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u
obstrucción mecánica. Es común en la peritonitis, Con frecuencia el médico tiene la tentación de
la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Es mayor empezar el examen del paciente por el abdomen.
en la obstrucción intestinal baja que en la obstruc- Sin embargo, aunque este es el foco central de
ción del intestino delgado proximal. atención, el examen físico debe hacerse comple-
to y en orden.
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
Muchas causas de abdomen agudo pueden estar EVALUACION GENERAL
ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. Al El examen del paciente realmente se inicia duran-
igual que se ha hecho con el dolor, el vómito y te el interrogatorio. El médico debe estar atento al
las alteraciones de la función intestinal, deben es- relato del paciente mientras observa su apariencia
tablecerse con precisión la presencia de síntomas general, sus gestos de dolor y su actitud; su aspec-
urinarios y genitales y los antecedentes relaciona- to de enfermedad aguda o crónica; la intensidad
dos con la menstruación. de su dolor reflejada en el rostro, la frecuencia del
Se debe interrogar por disuria, frecuencia urinaria, dolor, y si se exacerba o alivia; si su respiración es
color de la orina, coluria asociada a ictericia y a superficial o entrecortada evitando el movimiento
acolia, hematuria y antecedentes de obstrucción de la pared abdominal; si esta inquieto o tranqui-
urinaria baja. lo; si prefiere estar acostado o camina desespera-
damente.
En la infección urinaria se puede presentar disuria
o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor Se examina el estado de las mucosas para esta-
frecuencia, pero también en procesos inflamato- blecer el grado de hidratación, la presencia de ic-
rios pélvicos relacionados con apendicitis, anexi- tericia y el color de las mucosas.
tis, diverticulitis complicada y embarazo ectópico.
PULSO Y TEMPERATURA
La hematuria suele acompañar a procesos infec-
ciosos, litiasis, trauma o neoplasia del árbol uri- El hallazgo de un pulso rápido puede estar rela-
nario. Sin embargo, la presencia de hematuria en cionado con el aumento de la temperatura, ser
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Guías para manejo de Urgencias
la primera manifestación de un estado hipovolé- el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendiceto-
mico antes de que se presente un descenso de mía previa. La coloración azul del ombligo (Signo
la presión arterial, o solamente ser el reflejo de la de Cullen) puede verse en pacientes con sangra-
intensidad del dolor. do intraperitoneal y la equimosis en los flancos y
la región dorsal puede verse en hemorragias re-
La existencia de un pulso normal en pacientes an- troperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura
cianos puede ser el reflejo de una enfermedad de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).
cardiaca asociada, o ser secundario a la ingesta
de medicamentos ß-bloqueadores, más que a la Se debe observar el contorno abdominal, si existe
ausencia de una condición abdominal patológi- distensión, excavación, pulsaciones o masas anor-
ca. males y el grado de tensión en la pared abdominal.
Una severa distensión abdominal está asociada a
La temperatura debe registrarse oral o rectalmen- un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis genera-
te; la temperatura medida en la axila no es con- lizada. Es característico el contorno abdominal del
fiable. La fiebre se relaciona con procesos infla- paciente con vólvulus sigmoideo.
matorios intraperitoneales, no necesariamente de
origen bacteriano, pero la coexistencia de escalo- Auscultación
frío hace pensar en bacteriemia. Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rá-
pidamente el abdomen, las características de los
Las temperaturas por encima de 39oC son comu-
ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por
nes en peritonitis, salpingitis, pielonefritis e in-
tanto deben analizarse por tiempo suficiente.
fección urinaria. Otras condiciones abdominales
cursan con temperaturas más bajas. Picos febriles En términos generales, la ausencia de ruidos in-
son característicos en los abscesos intraabdomi- testinales tiene la connotación de estar ante una
nales. En los extremos de la vida o en pacientes catástrofe abdominal con peritonitis. Los sonidos
severamente sépticos, la hipotermia más que la intestinales del íleo reflejo se encuentran dismi-
fiebre puede ser manifestación de un proceso in- nuidos en intensidad y frecuencia, pero rara vez
traperitoneal. están ausentes, y tienen un típico sonido de bur-
buja que refleja la presencia de gas y aire intralu-
EXAMEN ABDOMINAL minal.
En la obstrucción intestinal, durante la fase inicial,
Completado el examen general del paciente y ya
los sonidos se encuentran aumentados en inten-
tranquilizado, se procede con el examen del ab-
sidad y frecuencia, y este fenómeno se hace más
domen.
aparente con mayor intensidad el dolor. Sin em-
Una vez se ha relajado el paciente se deben retirar bargo, en estadios tardíos de obstrucción intesti-
las almohadas e iniciar la evaluación abdominal nal, los ruidos intestinales son prácticamente in-
en forma ordenada siguiendo los pasos tradicio- distinguibles de los auscultados en el íleo reflejo.
nales de la semiología clásica. Los sonidos también pueden estar aumentados
Inspección en frecuencia e intensidad en las enteritis, dia-
rreas y sangrados digestivos. Debe buscarse la
Es indispensable tomarse el tiempo necesario presencia de soplos, se encuentran en el aneuris-
para una adecuada inspección. Se debe descubrir ma aórtico o de las arterias viscerales.
la totalidad del abdomen, incluida la parte inferior
Percusión
del tórax, los genitales y las regiones inguinales.
Se observa el color de la piel, la presencia de her- Permite averiguar si la distensión abdominal obe-
nias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico dece a líquido o a gas intraperitoneal y su distri-
de obstrucción intestinal o permitan concluir que bución.
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Guías para manejo de Urgencias
La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el desaparecer durante la expiración, por lo cual es
hígado permite establecer clínicamente su tama- útil pedir al enfermo que respire profundamente
ño. La pérdida de la matidez del hígado es carac- durante la palpación abdominal. En ocasiones
terística de aire libre intraperitoneal secundaria a la es conveniente distraerlo pidiendo que permita
ruptura de una víscera hueca, más frecuentemen- examinar su faringe o su cavidad oral, mientras
te el estómago, el duodeno o el colon. La percu- se continúa la palpación abdominal, o volver a la
sión timpánica en la parte media del abdomen y auscultación haciendo la palpación con la campa-
de un sonido mate en la región de los flancos es na del fonendoscopio mientras el paciente piensa
característica de la existencia de líquido intraperi- que el médico lo está auscultando. El pedir al pa-
toneal. Si se cambia la posición del paciente y las ciente que flexione sus muslos favorece la relaja-
zonas de matidez cambian a los sitios declives, ción de la pared abdominal y ayuda a diferenciar
se puede pensar que existe una gran cantidad de una defensa voluntaria de una verdadera defensa
líquido libre en la cavidad peritoneal. secundaria a un proceso inflamatorio intraperito-
neal.
La percusión de las distintas zonas del abdomen,
empezando por las zonas de menos dolor, hasta El hallazgo de defensa localizada a una región es-
llegar a la zona donde el dolor es más intenso, pecífica del abdomen hace pensar que existe un
permite evaluar la irritación peritoneal sin necesi- proceso irritativo local, pues no es posible hacer
dad de recurrir al molesto signo de rebote (Blum- defensa voluntaria únicamente localizada a una
berg). Si la percusión despierta intenso dolor en zona específica del abdomen.
una determinada área, puede ser interpretado
como signo característico de irritación peritoneal. La palpación profunda es solamente posible cuan-
Efecto similar puede ser encontrarse al pedir al pa- do no existe irritación peritoneal y con ella se busca
ciente que tosa, que salte o transporte sobre una la presencia de masas, pulsaciones anormales rela-
superficie rugosa. cionadas con dilataciones aneurismáticas, o preci-
sar el tamaño del hígado o el bazo. Debe evaluarse
Palpación
el área renal realizando palpación bimanual sobre
El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el la pared anterior y la región lumbar, buscando la
de la primera maniobra de palpación. Identificado presencia de masas renales (baloteo renal)
tal sitio, la palpación se traslada al sitio más dis-
En ocasiones es útil pedir al paciente que levante
tante posible, primero con palpación superficial,
la cabeza, con lo cual se tensionan los músculos
apoyando inicialmente las yemas de los dedos y
de la pared abdominal anterior. Si durante esta
finalmente la totalidad de la mano del examina-
maniobra se produce dolor, el dolor probable-
dor.
mente obedece a causas intrínsecas de la pared
Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal o a procesos inflamatorios relaciona-
abdominal buscando zonas de mayor rigidez, dos con el peritoneo parietal anterior.
mientras se observa cuidadosamente la cara del
paciente en búsqueda de signos de dolor. A me- Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica
dida que la palpación progresa se va haciendo del clásico signo de rebote (Blumberg) como in-
más profunda evaluando la contractura de la pa- equívoco de irritación peritoneal. Aunque no cabe
red abdominal y la presencia de dolor en puntos duda de su utilidad, despierta gran molestia en el
determinados. paciente, especialmente en los niños y de hacer-
se al comienzo del examen, con seguridad va a
Algunos pacientes pueden hacer defensa volun- hacer muy difícil la palpación ulterior. Este signo
taria del abdomen, y este hecho debe evaluar- puede ser reemplazado por la percusión abdomi-
se cuidadosamente. La defensa voluntaria suele nal, como el señalado anteriormente.
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Guías para manejo de Urgencias
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Guías para manejo de Urgencias
neal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que • Electrolitos: son reflejo del trastorno homeos-
los cambios en el hematocrito pueden tomar un tático producido por el vómito, la diarrea o la
tiempo hasta que se produzca movimiento de lí- pérdida de líquidos en tercer espacio. Las im-
quidos del espacio intersticial e intracelular para plicaciones de las alteraciones electrolíticas
compensar las pérdidas, o se haya iniciado la re- son fundamentalmente terapéuticas y deben
animación con líquidos intravenosos. El descen- tenerse presentes al planear la reposición de
so en el recuento de eritrocitos es indicativo de la volemia.
pérdida crónica de sangre, como puede ocurrir en
la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neo- • Glicemia: una glucosa sanguínea alta puede
plasias del tracto gastrointestinal. reflejar solamente la respuesta metabólica a
la infección. No obstante, en los pacientes
La leucocitosis es un hallazgo común en las enti- diabéticos, su elevación puede ser el princi-
dades que producen inflamación intraperitoneal; pal indicador de una descompensación origi-
sin embargo, algunas pueden cursar con recuen- nada en una infección intraperitoneal.
to de células blancas normal o aun bajo, como
ocurre en estados sépticos avanzados y en los • Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina
extremos de la vida, hecho asociado, en general, séricos: estas pruebas son indicativas del es-
con mal pronóstico. Tiene mayor importancia el tado de la función renal. Su elevación puede
recuento diferencial de leucocitos. El hallazgo de señalar solamente un estado hipovolémico.
formas inmaduras (bandas, mielocitos y metamie- El valor de la creatinina sérica debe ser tenido
locitos), conocido en la práctica clínica como “des- en cuenta antes de ordenar estudios con me-
viación a la izquierda”, es indicativo de respuesta dio de contrate intravenoso, específicamente
medular a la infección. la tomografía computadorizada.
Aspecto muy importante en la evaluación del re- • Amilasas: es común el uso de la determina-
cuento de leucocitos es su seguimiento repetido ción de amilasas para confirmar el diagnós-
durante el curso de la enfermedad; el incremento tico de pancreatitis. Es de mayor utilidad la
en exámenes seriados durante el curso de la en- determinación de las isoenzimas. La amilasa
fermedad tiene valor predictivo positivo. pancreática se eleva en cerca del 80% de los
Química sanguínea pacientes con pancreatitis aguda. La eleva-
ción de amilasas no pancreáticas puede ser
• Bilirrubinas: la bilirrubina elevada es confir- producto de un estado inflamatorio en otros
matoria del hallazgo clínico de ictericia. Cuan- órganos productores de amilasa: intestino
do la elevación es a expensas de la bilirrubina delgado, glándulas salivares, hígado o apa-
directa, esta puede relacionarse con colesta- rato genital. La determinación de la amilasa
sis secundaria a obstrucción biliar, aunque urinaria en muestra colectada durante 6 ho-
bien puede presentarse como respuesta a ras confirma el diagnóstico de pancreatitis
algunos estados sépticos. Para que exista ic- aguda.
tericia clínicamente detectable, las cifras de
bilirrubina deben ser superiores 2,5 mg/dL. • Gonadotropina coriónica (HCG): es una
hormona secretada por el tejido trofoblástico.
• Fosfatasa alcalina: puede elevarse en co- Es un test que bien puede realizarse en suero
lestasis, aunque no es posible distinguir si la u orina, y el hallazgo positivo es confirmato-
elevación es secundaria a colestasis intra o rio de embarazo. Más de 95% de las mujeres
extrahepática, por lo cual el hallazgo de fos- con embarazo ectópico tienen test positivo.
fatasa alcalina elevada es poco específico. Su Cuando se emplea la medición de la subu-
principal valor está relacionado con la eleva- nidad beta, aumenta su especificidad. Una
ción en presencia de obstrucción biliar. ß-HCG negativa no excluye el diagnóstico de
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Guías para manejo de Urgencias
embarazo ectópico. Un nivel bajo, usualmen- minal como causado por este hecho. Tal situación
te menos de 400 mUI, se ve en el embarazo ocurre en abscesos subfrénicos, hepáticos, perito-
ectópico; niveles superiores se encuentran nitis, ruptura esplénica o pancreatitis, entre otros.
en el embarazo intrauterino.
En la radiografía de pie debe buscarse la presen-
Proteína C reactiva: es un indicador no específico cia de aire libre subdiafragmático que es siempre
de inflamación aguda. Un paciente con dolor ab- indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Sin
dominal de más de doce horas de evolución con embargo, la ausencia de neumoperitoneo no ne-
Proteína C reactiva normal tiene menos de 2% de cesariamente lo excluye. En ocasiones puede ser
probabilidad de tener apendicitis aguda. Al igual útil la administración de aire a través de una son-
que con el recuento de leucocitos, los cambios en da nasogástrica para producir neumoperitoneo
exámenes repetidos tiene gran valor predictivo. si se sospecha perforación de úlcera duodenal o
gástrica.
Uroanálisis: densidad urinaria elevada es reflejo
de deshidratación. La presencia de glucosa es ma- Radiografía simple de abdomen
nifestación de hiperglicemia. Proteinuria puede
indicar enfermedad renal y la presencia de bilis se Generalmente no aporta mayor información,
observa en la ictericia. pero en determinadas circunstancias puede ser
útil. Idealmente deben obtenerse radiografías de
Leucocituria sugiere el diagnóstico de infección pie y en decúbito. Cuando es imposible realizar
urinaria, pero también puede presentarse cuan- radiografías de pie, se las toma en decúbito lateral
do existe inflamación de órganos adyacentes al izquierdo luego de permanecer algunos minutos
tracto urinario. Un recuento leucocitario mayor en esa posición, para detectar aire libre intraperi-
de 20 por campo es altamente sugestivo de in- toneal.
fección urinaria. Es útil la coloración de Gram del
sedimento urinario para confirmar la infección. Ni- El aire libre intraperitoneal suele verse en la por-
tritos en la orina son indicativos de la presencia de ción más alta del abdomen, inmediatamente por
gérmenes productores de nitritos, como ocurre debajo de la cúpula diafragmática en la radiografía
en las infecciones por Proteus. tomada en posición de pie. La causa más común
es la perforación de una ulcera péptica, aunque
La hematuria siempre es anormal. Un recuento de también puede aparecer como resultado de la
hematíes bajo es posible en cuadros de infección perforación de otra víscera. Cuando un paciente
urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es de ha sido recientemente operado por patología ab-
mayor proporción se debe sospechar litiasis, trau- dominal, se puede observar aire sub-diafragmá-
ma o neoplasia. tico, que disminuye progresivamente, y puede
permanecer hasta por dos semanas después de
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS la intervención. Un aumento en el neumoperito-
neo durante este lapso es altamente sugestivo de
Radiografía de tórax absceso abdominal o de perforación de víscera
hueca.
En la evaluación del dolor abdominal agudo la ra-
diografía del tórax puede tener gran valor. Permite El aire puede no estar libre completamente en
descartar o confirmar procesos pleuropulmonares la cavidad, pero puede dibujar el riñón derecho
que puedan causar dolor abdominal. Sin embar- (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duo-
go, el hallazgo de derrame pleural o de atelecta- denal. La presencia de neumobilia es consistente
sias basales es común en pacientes con patología con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede
abdominal, principalmente ubicada en la parte encontrarse después de operaciones de deriva-
superior, y sería un error interpretar el dolor abdo- ción biliodigestiva (esfinteroplastia, coledocoduo-
149
Guías para manejo de Urgencias
denostomía). La pared vesicular puede verse dibu- Otros hallazgos de utilidad en la radiografía sim-
jada por aire en casos de colecistitis enfisematosa, ple del abdomen pueden ser calcificaciones anor-
entidad relativamente común, especialmente en males en la vesícula, en el trayecto pieloureteral,
pacientes diabéticos descompensados con abdo- en el área pancreática en casos de pancreatitis
men agudo y en hombres de edad avanzada con crónica, o fecalitos en el cuadrante inferior dere-
enfermedad vascular degenerativa. cho en algunos pacientes con apendicitis aguda,
particularmente en los niños lactantes.
Debe observarse cuidadosamente la distribución
del patrón gaseoso intestinal. Normalmente, el El hallazgo de neumobilia y obstrucción intestinal
aire se encuentra solamente en el colon. El hallaz- concomitante puede sugerir obstrucción intes-
go de aire dentro del intestino delgado siempre tinal por cálculos biliares (“íleo biliar”). Pueden
es anormal. Para establecer el diagnóstico de obs- también encontrarse calcificaciones en los vasos
trucción intestinal deben existir tres elementos: arteriales intraabdominales, especialmente en la
aorta abdominal, más aparentes en la proyección
• Distensión de asas proximales al sitio de obs- lateral, y son indicativos de aneurisma cuando su
trucción.
diámetro es mayor a 2 cm.
• Ausencia de gas distal al sitio de la obstruc-
ción. El borramiento de las líneas de los psoas, la oblite-
ración de la grasa paracólica y la situación medial
• Presencias de niveles hidroaéreos escalona- y separada de las asas son signos de líquido intra-
dos. abdominal.
En contraste con el cuadro obstructivo, en el íleo
reflejo se observan asas delgadas y colónicas dila- Urografía excretora
tadas, con presencia de gas en el colon distal, sin el
Especialmente útil para establecer la obstrucción
aspecto escalonado de la obstrucción intestinal.
del trato urinario en pacientes con sospecha de li-
La obstrucción colónica es menos frecuente tiasis. Es posible observar calcificaciones anorma-
que la obstrucción del intestino delgado y es les en el trayecto ureteral en la radiografía prelimi-
generalmente debida a vólvulus o neoplasia. Se nar y dilatación proximal o retardo en la excreción
caracteriza por la dilatación del colon proximal, durante las placas contrastadas.
con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción
En los últimos años la urografía ha sido reempla-
y, dependiendo de la competencia de la válvula
zada por la tomografía helicoidal sin empleo de
ileocecal, puede verse dilatación secundaria del
medio de contraste (“Urotac”). Es rápida y fácil de
intestino delgado. En el vólvulus del sigmoide la
imagen es característica y consiste en dilatación obtener, y en pacientes con urolitiasis y síntomas
masiva del colon con un asa que semeja un neu- atípicos permite evaluar otras causas de dolor ab-
mático cuya convexidad ocupa la porción derecha dominal.
del abdomen. En el vólvulus del ciego hay dilata- Radiografías con medio de contraste
ción masiva de este, y se ubica en el cuadrante
superior izquierdo dando la imagen característica Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico
del “grano de café”. La competencia de la válvula del abdomen agudo. El colon por enema puede
ileocecal puede ser un hallazgo de importancia, ser útil para investigar obstrucción intestinal de
pues ante una obstrucción distal y una válvula ce- origen colónico, pero se encuentra absolutamen-
cal competente, el segmento colónico intermedio te contraindicado cuando se sospecha gangrena
se comporta como una obstrucción en asa cerra- o perforación intestinal.
da, muy susceptible a la perforación. Cuando el
ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede El estudio de las vías digestivas altas prácticamen-
decirse que existe perforación inminente. te no tiene indicación en situaciones de urgencia.
150
Guías para manejo de Urgencias
151
Guías para manejo de Urgencias
5. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al. Non- 11. Salky BA, Edye MB. The role of laparoscopy
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152
HEPATITIS
Víctor Idrovo, MD
Sección de Hepatología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
a ictericia, la astenia y el dolor abdominal –
Según su causa, la hepatitis puede ser viral, tóxica,
síntomas compatibles e indicativos de lesión
inmunológica, metabólica o vascular.
hepática– son causas frecuentes de consulta
en la práctica médica. La hepatitis es un proceso 1. Virales. Su incidencia ha disminuido conside-
necrótico e inflamatorio debido a gran variedad rablemente en los últimos 10 años, gracias a
de etiologías, caracterizado por síntomas cons-
la introducción de las vacunas para la hepatitis
titucionales, malestar general y elevación de las
A y B. Entre las agudas están la hepatitis A, la E
aminotransferasas (AST, ALT) y las bilirrubinas.
y la mayoría por virus B y, entre las crónicas, la
Usualmente se asocia con colestasis importante
C y algunas B, con sobreinfección por D o sin
y se manifesta con prurito, coluria y elevación de
ella. En raras ocasiones, están presentes otros
la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil-transpep-
tidasa (GGTP). virus, como citomegalovirus, herpes, varicela
zóster, Epstein-Barr, fiebre amarilla, dengue,
En la mayoría de los casos, la hepatitis es un pro- sarampión, rubeola y adenovirus.
ceso autolimitado que no deja secuelas pero que
puede progresar a enfermedad crónica con ries- 2. Tóxicas. El alcohol es un conocido agente
go de cirrosis, hepatocarcinoma y falla hepática hepatotóxico que puede exacerbar lesiones
aguda, convirtiéndose en una enfermedad mul- ya preexistentes, originadas por otras causas.
tisistémica compleja que evoluciona rápidamente La gran prevalencia de su consumo en nues-
a la encefalopatía. Tiene diversas causas como la tra sociedad lo convierte en un importante
intoxicación por paracetamol, las reacciones me- factor de riesgo que aumenta la mortalidad
dicamentosas idiosincrásicas y las hepatitis virales en otras enfermedades hepáticas, como en
como la B y las seronegativas. El cuidado óptimo el caso de hepatitis virales crónicas, alteracio-
es multidisciplinario; más de la mitad de los casos nes del hierro o hígado graso, entre otras. El
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Guías para manejo de Urgencias
abuso de medicamentos de fácil acceso al Si el cuadro de hepatitis aguda no cursa con in-
público, como analgésicos, antihistamínicos, suficiencia hepática, se puede tratar en forma
los productos naturales derivados de hierbas ambulatoria y se controla en la consulta externa.
y productos biológicos, así como sustancias Para evaluar la función hepática, se debe solicitar
psicoactivas, ya sean utilizadas por vía oral o hemograma con recuento de plaquetas, bilirrubi-
inhaladas, constituyen otras alternativas que nas, AST, ALT, fosfatasa alcalina, PT, PTT, glucemia
se deben descartar en pacientes con sínto- y creatinina sérica; además, uroanálisis y ecografía
mas agudos de disfunción hepática en el ser- abdominal.
vicio de urgencias.
Son indicadores paraclínicos de hospitalización
3. Inmunológicas. Son hepatitis autoinmunes
por insuficiencia hepática grave los siguientes ha-
caracterizadas por hipergammaglobulinemia,
llazgos:
presencia de anticuerpos, hepatitis periportal
y respuesta favorable a la terapia con cortico- • PT prolongado más de 18 segundos, o más
esteroides. de 6 segundos sobre el control, o con un INR
4. Metabólicas. En este grupo se consideran la (International Normalized Ratio) por encima
enfermedad de Wilson, la deficiencia de a-1 de 1,7.
antitripsina, la hemocromatosis y la esteato-
hepatitis no alcohólica. • Bilirrubina total, mayor de 18 mg/dl.
154
Guías para manejo de Urgencias
visar los resultados de las serologías virales, con el 3. Náuseas y vómito persistentes
fin de confirmar un diagnóstico o para continuar
un estudio más profundo si se descarta hepatitis • Hidratación parenteral con cristaloides.
viral y se piensa en otra etiología. • Dieta líquida clara, según la tolerancia; luego,
avanzar a dieta blanda.
Las situaciones especiales en urgencias son:
• Antieméticos como metoclopramida, 10 mg
1. Falla hepática fulminante
IV, o alizapride, 50 mg IV, según necesidad.
• Trasladar a unidad de cuidados intensivos. • Control de electrolitos y nitrogenados.
• Avisar inmediatamente al hepatólogo y al ci-
4. Insuficiencia hepática sin encefalopatía
rujano de trasplantes.
• Tratamiento igual al de la falla hepática fulmi-
• Iniciar infusión intravenosa (IV) de dextrosa, si
nante, pero en habitación hospitalaria o en
hay hipoglucemia.
cuidados intermedios.
• Iniciar lactulosa por vía oral o por enemas, si
hay encefalopatía. • No requiere lactulosa.
• Iniciar N-acetilcisteína IV en dosis de 100 a 150 • Es indispensable que el tratamiento sea dirigi-
mg/kg al día para todas las fallas hepáticas do por el hepatólogo.
fulminantes, especialmente para las causa- • Valoración por cirujano de trasplante, según
das por toxicidad por acetaminofén. evolución.
• Iniciar vitamina K, 10 mg por vía subcutánea al
día, para controlar la coagulopatía; transfun- LECTURAS RECOMENDADAS
dir plasma sólo si hay un fenómeno hemorrá-
1. Blei A. Therapy for acute liver failure 2006,
gico asociado.
AASLD Postgraduate Course, Boston, syllabus
• Utilizar manitol en bolo, asistencia respiratoria 219. www.aasld.org.
mecánica, fenitoína e hipotermia hasta 32oC,
si se presentan signos de edema cerebral. 2. Fontana RJ. Changing epidemiology of acu-
te liver failure: implications for prognosis and
2. Ascitis management 2005, AASLD Postgraduate
Course, San Francisco, syllabus 171-81. www.
• Realizar paracentesis diagnóstica en urgen-
aasld.org.
cias con examen citoquímico y bacteriológico
del líquido obtenido, para descartar peritoni- 3. Heneghan MA. Fulminant Hepatic Failure. En:
tis espontánea. Medical care of the liver transplant patient.
• Iniciar descontaminación profiláctica con nor- Killenberg PG, Clavien PA. Blackwell Science,
floxacina, 400 mg al día, si la ascitis es por Inc, Malden, 2006.
hipertensión portal (gradiente de albúmina 4. Koff RS. Acute viral hepatitis. En: Handbook
mayor de 1,1 dado por la cifra de albúmina of liver disease. Friedman LS, Keeffe EB. Chur-
sérica menos la albúmina de la ascitis) y no chill Livingstone, Philadelphia, 2004.
hay presencia de peritonitis.
5. Nathwani RA, Kaplowitz N. Drug hepatoxicity.
• Iniciar cefotaxime, 2 g cada 8 horas, IV, si hay
Clinics in liver disease 2006; 10:207-18.
diagnóstico de peritonitis espontánea (cito-
químico con >250 polimorfonucleares por 6. O´Grady J. Modern management of acu-
mm3 o cultivo positivo), y cambiar el antibióti- te liver failure. Clinics in Liver Disease 2007;
co según la sensibilidad del antibiograma. 11:291-304.
155
Guías para manejo de Urgencias
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
INTERROGATORIO SOBRE TÓXICOS O MEDICAMENTOS
SEROLOGÍAS VIRALES
NO SÍ
HOSPITALIZAR
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
SÍ NO
HABITACIÓN O UNIDAD
UNIDAD DE CUIDADOS DE CUIDADOS
INTENSIVOS INTERMEDIOS
MANEJO
DETERIORO MÉDICO
DE SOPORTE
MEJORÍA
156
FALLA HEPÁTICA AGUDA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia
Adriana Margarita Rey Rubiano, MD
Sección de Cuidado Intensivo y Urgencias
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a etiología de la falla hepática aguda es diver-
sa y representa una elevada tasa de mortali- EPIDEMIOLOGÍA
dad. Se define como el inicio súbito de en-
cefalopatía hepática en un paciente previamente La incidencia exacta de falla hepática no se ha
sano, que se manifiesta por ictericia, coagulopatía podido determinar; en Estados Unidos se reporta
y falla orgánica multisistémica, con una mortali- una incidencia de 2.300 a 2.400 casos por año.
dad estimada mayor de 80%, la cual ha venido en En 1995, se reportó como causa de muerte en 0,1
descenso con el mejor entendimiento y reconoci- a 6% de las muertes relacionadas con enferme-
miento de la enfermedad, así como también con dades hepáticas y 6% por causa de trasplante en
la instauración de un tratamiento oportuno y el adultos.
trasplante hepático ortotópico.
La etiología de esta enfermedad varía según la
Se puede clasificar en hiperaguda, aguda y localización geográfica. En Estados Unidos y en
subaguda, según el tiempo de aparición de la en- Inglaterra, la primera causa es intoxicación por
cefalopatía una vez se ha instaurado la ictericia, acetaminofén (39 y 50%, respectivamente) y, en
de 0 a 7 días, de 8 a 28 días y de 29 días a 12 segundo lugar, intoxicación idiosincrásica (13%),
semanas, respectivamente. Pese a que, general- seguido por los virus; sin embargo, hay un por-
mente, junto con la falla hepática hiperaguda se centaje entre 15 y 20% de pacientes con falla he-
encuentra edema cerebral, tiene mejor pronósti- pática aguda en quienes no se puede identificar
co en comparación con los tipos agudo y subagu- causa alguna, por lo que se considera idiopática.
do. En esta clasificación se incluyen los casos de
enfermedad hepática crónica asintomática o des- Entre los factores de riesgo asociados a presen-
conocida, cuyo primer síntoma es la falla hepáti- tar toxicidad por acetaminofén, se encuentran el
ca aguda, como, por ejemplo, la enfermedad de abuso al alcohol, la toma de medicamentos que
157
Guías para manejo de Urgencias
alteran el citocromo p-450 y la mala nutrición que Por último, la necrosis hepática masiva se eviden-
lleva a disminución de la reserva de glutatión. cia por desaparición casi total de los hepatocitos
por la necrosis, sustituidos por infiltrado inflama-
ETIOLOGÍA torio, macrófagos cargados de pigmento y células
de Kupffer con detritos celulares en su interior. En
1. Toxicidad por acetaminofén: intento de suici- el examen histológico es imposible diferenciar la
dio, accidental. necrosis hepática masiva producida por virus de la
producida por tóxicos. En los pacientes que han
2. Causas diversas: hígado graso agudo del em-
sobrevivido algunos días, se evidencian signos de
barazo, hepatitis autoinmune, síndrome de
regeneración, como mitosis y nódulos regenera-
Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca derecha,
tivos.
eclampsia, golpe de calor, isquemia, defi-
ciencia de aciltransferasa de lectina y coleste-
CUADRO CLÍNICO
rol, leucemia, linfoma, metástasis hepáticas,
paludismo, síndrome de Reye y enfermedad En la mayoría de los pacientes, la falla hepática
de Wilson. aguda se presenta inicialmente con síntomas
inespecíficos, como fatiga, malestar general, pér-
3. Toxicidad farmacológica: antibióticos (amoxa-
dida del apetito, náuseas, coluria e ictericia, y con
cilina clavulanato, ciprofloxacina, eritromici-
menor frecuencia dolor abdominal y fiebre. Poste-
na, isoniazida, nitrofurantoína, tetraciclina),
riormente, se establece la encefalopatía hepática
valproato sódico, lovastatina, fenitoína, tri-
en diferentes grados o coma y, en algunos casos,
cíclicos, halotano, oro, flutamida, dipiridio,
puede presentarse coagulopatía importante pre-
antabuse, ciclofosfamida, éxtasis, loratadina,
via a esto.
pemolina, propiltiouracilo y troglitazona. En la
actualidad, existen muchos más medicamen- Encefalopatía
tos que producen esta enfermedad. Es un requisito para poder establecer el diagnós-
4. Otras toxinas: Amanita phalloides, solventes tico de falla hepática aguda. La gravedad de la
orgánicos, medicinas herbolarias (ginseng) y encefalopatía se clasifica según los aspectos clí-
toxinas bacterianas (Bacillus cereus y ciano- nicos. Se ha podido comprobar que el pronóstico
bacterias). de la falla hepática es inversamente proporcional
al grado de la encefalopatía. Generalmente, el
5. Hepatitis viral: hepatitis A, B, C y E, virus del
edema cerebral acompaña esta presentación y se
herpes simple, virus de Epstein-Barr, citome-
reporta en la mayoría de los casos que evolucio-
galovirus y paramixovirus.
nan a grado IV (tabla 1).
158
Guías para manejo de Urgencias
159
Guías para manejo de Urgencias
160
Guías para manejo de Urgencias
descartarse siempre que el trastorno neurológico travenoso, en forma de bolos, siempre y cuando
se deba a otra causa. A medida que la función la osmolaridad sea menor de 320 mOsm/L. Los
hepática empeora, aparece la encefalopatía; sin esteroides no han demostrado tener efecto so-
embargo, lo que más preocupa es la aparición bre la mortalidad o la disfunción neurológica. La
del edema cerebral, causa principal de muerte prostaciclina aumenta el metabolismo cerebral sin
en los pacientes que no reciben tratamiento. Si incrementar el flujo sanguíneo cerebral. Se em-
la encefalopatía progresa hasta el estadío III-IV, es plean los barbitúricos (bolo de tiopental sódico,
necesario el monitoreo de la presión intracraneal. 3 a 5 mg/kg, seguido de infusión continua de 3
El objetivo es mantener la presión endocraneana a 5 mg/kg por hora) para disminuir la presión en-
por debajo de 20 mm Hg y la presión de perfusión docraneana.
cerebral (PPC) > de 60 mm Hg, a fin de mantener
La hiperventilación reduce la presión de dióxido
intacta la función neurológica. Los valores de PPC
de carbono y el flujo sanguíneo cerebral, con lo
<40 mm Hg por más de dos horas contraindican
cual se disminuye la presión endocraneana; sin
la realización de trasplante.
embargo, en la encefalopatía avanzada la hiper-
Es posible medir el consumo cerebral de oxígeno ventilación disminuye en forma grave el flujo san-
mediante la colocación de un catéter en el bulbo guíneo y el consumo de oxígeno cerebral, y pue-
yugular. Se calcula la diferencia del contenido de de potenciar la aparición de isquemia cerebral.
oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa Toxicidad por acetaminofén
yugular; cuando la diferencia es elevada, indica is-
En los casos en que se sospeche o se confirme
quemia cerebral.
intoxicación por acetaminofén, se debe adminis-
El monitoreo de la dinámica cerebral tiene valor trar N-acetilcisteína por vía intravenosa o enteral.
para orientar sobre los pacientes que se beneficia- No se ha demostrado su utilidad en pacientes en
rán con el trasplante y los que no son candidatos quienes la causa no esté relacionada con intoxica-
para este; además, pronostica la posibilidad de ción con acetaminofén. La dosis recomendada es
muerte cerebral durante el procedimiento. Debe de 1.200 mg en 500 ml de solución salina normal
tenerse en cuenta que ninguno de los dispositi- al 0,9%, para pasar en 30 minutos cada 12 horas
vos mencionados es más útil que las valoraciones por, al menos, 48 horas.
clínicas repetidas en los pacientes conscientes. Alteraciones respiratorias
En los pacientes con encefalopatías I y II se deben Los cambios más significativos son hiperventi-
evitar los sedantes; también, es muy importante lación y alcalosis respiratoria, antes que acidosis
que se encuentren en un ambiente tranquilo, con respiratoria. Cuando el paciente se encuentra en
cabecera elevada a 30° y que tengan valoraciones etapa III de encefalopatía, existe riesgo de bron-
repetidas por observadores capacitados. Hay que coaspiración y se hace necesaria una vía aérea
evitar sobrecargas hídricas y corregir la hipercap- definitiva para iniciar el soporte respiratorio. Para
nia o la hipoxemia; se ha recomendado, además, el tratamiento, lo más recomendado es el aumen-
mantener al paciente en estado hipotérmico leve, to de la FiO2 y no la PEEP (positive end expiratory
entre 32 y 33°C, pero no hay estudios completos pressure).
que demuestren total beneficio y sí es posible un Alteraciones cardiovasculares
riesgo mayor de sangrado y sepsis. Cuando el su-
jeto se deteriora hasta un estadío de encefalopa- Concomitantemente, la función hepática se de-
tía III-IV, no puede proteger sus vías respiratorias, teriora y se presenta vasodilatación progresiva e
por lo cual requiere intubación orotraqueal. hipotensión. Los pacientes que no pueden alcan-
zar el estado hiperdinámico como respuesta a la
Entre los medicamentos más utilizados se en- lesión, tienen pocas probabilidades de sobrevivir
cuentra el manitol (1g/kg) en solución al 20%, in- y, generalmente, fallecen debido a sepsis. El ob-
161
Guías para manejo de Urgencias
Complicaciones Tratamiento
162
Guías para manejo de Urgencias
El único tratamiento eficaz para la falla hepática • pH menor de 7,3 (independientemente del
aguda que existe hasta ahora es el trasplante de grado de encefalopatía).
hígado; sin embargo, se debe escoger muy bien a
• TPT mayor a 100 segundos o Internacio-
los pacientes que lo van a recibir. Es obvio que no
nal Normalizad Ratio (INR) mayor de 6,5 y
está indicado en el paciente que pueda recupe-
concentración de creatinina sérica mayor
rarse sólo con medidas de sostén. Así mismo, los
de 3,4 mg/dl, en pacientes con encefalopa-
pacientes con gran riesgo deben ser valorados in-
tía III o IV.
mediatamente como candidatos para el trasplante
de hígado, porque cualquier demora puede hacer B. Sin ingestión de acetaminofén:
que se compliquen aún más y se eleven las tasas
de morbimortalidad. • TPT mayor a 100 segundos o INR mayor de 6,5
(independientemente del grado de encefalo-
Indicaciones para el trasplante hepático cuando patía).
la causa es diferente a intoxicación por acetami-
nofén O tres de las siguientes variables:
163
Guías para manejo de Urgencias
limitada por el riesgo de hemorragia y la hetero- - Métodos bioartificiales: células hepáticas por
geneidad de los cambios patológicos. Es útil para infusión extracorpórea.
descartar la presencia de hepatopatía crónica.
- Trasplante auxiliar.
Criterios de Clichy. Los formularon un grupo Estos métodos están en estudio y su utilización
de investigadores franceses, valorando factores está fuera del alcance de nuestro país.
pronósticos de 115 pacientes con falla hepática
aguda. Observaron que eran factores pronósticos
independientes de la supervivencia, por análisis LECTURAS RECOMENDADAS
multivariado, la concentración del factor V, la edad 1. Awad SS, Swaniker F. Results of a phase I trial
del individuo, la ausencia de antígeno de super- evaluating a liver support device utilizing al-
ficie de virus de la hepatitis B (HBV) y la concen- bumin dialysis. Surgery 2001; 130:354-62.
tración sérica de a-fetoproteína. La mortalidad fue
particularmente alta en los pacientes que presen- 2. Azoulay D, Samuel D. Auxiliary partial orthoto-
taban coma o confusión y que tenían una con- pic Vs. standard orthotopic whole liver trans-
centración de factor V menor de 20% con edad plantation for acute liver failure: a repraisal
menor de 30 años, o menor de 30% con edad from a single center by a case-control study.
mayor de 30 años. Ann Surg 2001; 234:723-31.
164
Guías para manejo de Urgencias
10. Sadahiro T, Hirasawa H. Usefulness of plasma 11. Sass DA, Shakil A, Shakil O. Fulminant hepatic
exchange plus continuous hemodiafiltration failure. Liver Transplantation 2005; 11:594-605.
to reduce adverse effects associated with 12. Stadlbauer V, Jalan R. Acute liver failure: l li-
plasma exchange in patients with acute liver ver support therapies. Curr Opin Crit Care
failure. Crit Care Med 2001; 29:1386-92. 2007;13:215-21.
165
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia
Elisa Mojica Muñoz, MD
Hospital de Puerto Colombia
Atlántico, Colombia,
DEFINICIÓN
T
ras el advenimiento de los trasplantes en el Por tratarse de una alteración funcional neu-
mundo, la que antes era considerada en- rotransmisora, no tiene sustrato anatomopato-
fermedad mortal, la falla hepática hoy es lógico concreto. Las manifestaciones son con-
enfermedad potencialmente curable. Pero como secuencia del trastorno en el sistema nervioso
consecuencia del incremento en la ingestión de
central provocado por la incapacidad del híga-
tóxicos (alcohol, acetaminofén, etc.), las infeccio-
do para metabolizar sustancias neurotóxicas, la
nes virales (Hepatitis B, Hepatitis C) y otras enfer-
mayoría de ellas procedentes del intestino. La
medades, las lesiones hepáticas son cada vez más
frecuentes. Aunque tratamientos antivirales como aparición de EH es de mal pronóstico en cual-
los usados en hepatitis C han servido para contro- quier enfermedad hepática, fundamentalmente
lar mejor la enfermedad, el número de pacientes porque además del deterioro de la conciencia y
con cirrosis se ha incrementado gradualmente la agitación psicomotora concomitante, estos
con una mortalidad que, si bien ha disminuido, pacientes cursan con hipertensión endocranea-
continúa alrededor de 22 por 100.000 habitantes. na que puede llevar a la herniación cerebral.
166
Guías para manejo de Urgencias
167
Guías para manejo de Urgencias
Las sustancias nitrogenadas proceden de la di- antagonista flumazenil es uno de ellos. Por otra
gestión intestinal y se generan por acción de las parte, en ausencia de consumo de BZD comer-
bacterias de la flora local sobre las proteínas de ciales, los pacientes cirróticos con EH presentan
la dieta; otra parte viene de la mucosa intestinal, niveles de BZD superiores a los pacientes con ci-
que utiliza la glutamina como fuente de energía rrosis sin EH, y similares a los de sujetos sanos que
y su metabolito es el amoníaco. Luego el amo- consumen BZD comerciales.
níaco va por la circulación portal y normalmente
es metabolizado en el hígado a través del ciclo Manganeso
de la úrea, la cual es eliminada por el riñón. En
En los pacientes con cirrosis los niveles plasmá-
los pacientes que tienen shunts porto-sistémicos
ticos de manganeso están aumentados, y se
ya sea espontáneos, quirúrgicos o por la implan-
correlacionan con la presencia de shunts porto-
tación de una DPPI (Derivación Porto-sistémica
sistémicos y con el grado de daño hepatocelular.
Percutánea Intrahepática o TIPS), existe deterioro
La acumulación de manganeso es la responsable
de la función hepatocelular y se disminuye la de-
de la hiperintensidad en T1 de los núcleos de la
puración del amoníaco. Por lo tanto, este llega al
base que se observa en la resonancia magnética
cerebro sin haber sido depurado por el hígado, y
(RM) de los pacientes con EH. Por ello se la con-
con fácil acceso, pues la barrera hematoencefálica
sidera implicada en la patogenia de los trastornos
tiene una permeabilidad anormal, todo lo cual re-
extrapiramidales de la encefalopatía.
sulta en la aparición de los signos característicos
de la EH. Otros compuestos
En el sistema nervioso central, el amoníaco actúa Los mercaptanos son productos derivados del me-
en varias formas: altera el metabolismo energéti- tabolismo de la metionina y sus niveles están au-
co cerebral y la formación de potenciales de ac- mentados en pacientes con EH. Estos compuestos
ción en la membrana postsináptica, interrumpe han sido implicados en el origen del fetor hepá-
la recaptación del glutamato en la hendidura si- tico. Junto con otros productos provenientes del
náptica astrocitaria. También se observa aumento metabolismo bacteriano del colon (ácidos grasos
en la neurotransmisión mediada por GABA, que de cadena corta, fenoles) actuarían potenciando
es el principal mecanismo inhibidor del sistema la acción del amoníaco por mecanismos no bien
nervioso central. conocidos.
Benzodiacepinas naturales Alteraciones de los astrocitos
Las benzodiacepinas (BZD) “endógenas” son li- Desde el punto de vista neuropatológico la EH se
gandos naturales del receptor BZD que se han caracteriza por la presencia de alteraciones en los
implicado en la patogenia de la EH. Ni su origen astrocitos y la normalidad de las neuronas. Los as-
ni su estructura química están claros todavía, pero trocitos se muestran aumentados de tamaño, con
podrían alcanzar el organismo a partir de los ve- núcleos edematosos y nucleolos prominentes, lo
getales de la dieta o ser sintetizadas por la flora que constituye la llamada degeneración astrocita-
bacteriana del intestino. Por lo tanto, sería más co- ria de Alzheimer tipo II. Estos hallazgos, junto con
rrecto llamarlas BZD “naturales”. En pacientes con la creciente implicación de esta población celular
cirrosis escaparían al metabolismo hepático y se en las alteraciones de los sistemas de neurotrans-
acumularían produciendo efectos similares a las misión, han conducido a la hipótesis de que la
BZD sintéticas (potenciación de la neurotransmi- encefalopatía es el resultado de una disfunción
sión GABAérgica). Aunque la información todavía de los astrocitos.
es limitada, existen importantes argumentos que
apoyan esta hipótesis. La respuesta de algunos Su participación en la patogenia de la encefalo-
pacientes con EH que nunca consumieron BZD al patía se produciría por varios mecanismos. Como
168
Guías para manejo de Urgencias
169
Guías para manejo de Urgencias
pática, como sucede en la falla hepática aguda, digestiva, las infecciones, la insuficiencia renal, la
cirrosis o derivación porto-sistémica. Los principa- hipocalemia y el uso de sedantes. Generalmente
les factores desencadenantes son la hemorragia mejora al corregir el factor precipitante.
Infecciones (peritonitis bacteriana El aumento del catabolismo tisular Cultivos de fluidos corporales, es-
espontánea, infección urinaria, in- supone una carga endógena de ni- pecialmente en la ascitis
fección respiratoria) trógeno que provoca un aumento
del amoníaco y puede causar insu-
ficiencia renal prerrenal.
Insuficiencia renal Disminuye la eliminación de pro- Química sanguínea
ductos nitrogenados, aumento de
secreción digestiva de úrea, que es
degradada en el intestino produ-
ciéndose amoníaco.
Desequilibrios hidroelectrolíticos La alcalosis metabólica favorece el Química sanguínea
(diuréticos, vómito, diarrea) paso de amoníaco a través de la ba-
rrera hematoencefálica. La hipoca-
lemia favorece la producción renal
de amoníaco.
Sedantes (benzodiazepinas, barbi- Niveles anormalmente altos por al- Uroanálisis para benzodiazepinas,
túricos, analgésicos) teración del metabolismo hepático; narcóticos y otra sedantes
en el caso de las benzodiazepinas
sensibilidad exagerada por hiperac-
tividad GABAérgica
Estreñimiento El tránsito intestinal lento deja más Historia clínica
tiempo para que las bacterias ac-
túen sobre los sustratos nitrogena-
dos de la dieta y se produzca y ab-
sorba más cantidad de amoníaco
Exceso de proteínas en la dieta Aumento de la producción de amo- Historia clínica
níaco en el intestino
Tomado de Han Mk, Hyzy R. Advances in critical care management of hepatic failure and insufficiency. Crit Care Med 2006;
34:225-31.
Las manifestaciones clínicas son de dos clases: al- resia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski),
teraciones neuropsiquiátricas y alteraciones neu- los cuales pueden ser unilaterales y complican el
romusculares. Las primeras son las de un síndro- diagnóstico diferencial.
me confusional, y pueden desarrollarse en forma
rápida o lenta. Las alteraciones neuromusculares De acuerdo con las alteraciones neurológicas con-
consisten en asterixis y signos piramidales (pa- comitantes, la EH se clasifica en cuatro grados así:
170
Guías para manejo de Urgencias
Tomado de González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8:508-15.
El diagnóstico se logra al reunir varios signos clí- El diagnóstico de encefalopatía es clínico; los
nicos como: exámenes complementarios se utilizan para
apoyar un diagnóstico dudoso, graduar en for-
• Alteraciones del estado mental: sirven para ma objetiva la encefalopatía y la respuesta al
graduar el estado de EH. tratamiento, detectar pacientes con encefalo-
patía subclínica y en el diagnóstico diferencial.
• Asterixis: no es específico de EH, no suele es-
tar presente en las fases más avanzadas de la La amonemia puede ser útil para apoyar el diag-
enfermedad, es el signo más importante que nóstico de EH en pacientes en los que haya
revela la alteración neuromotriz. dudas; en 80 a 90% de los casos se encuentra
elevada. Se determina en sangre arterial, aun-
• Fetor hepático: es un olor dulzón peculiar en que también se puede hacer con sangre del
el aliento de algunos pacientes con EH, no se lobulillo de la oreja. No sirve hacer mediciones
correlaciona con la intensidad de la misma, seriadas, pues los niveles no se correlacionan
es inconstante y difícil de definir. con el grado de encefalopatía.
• Trazados electrofisiológicos: se evidencia len- Las alteraciones del electroencefalograma no
tificación del ritmo y su intensidad se correla- son específicas de EH pero pueden ser de ayu-
ciona con el estado clínico; también muestra da. Existe correlación entre las alteraciones y la
alargamiento de latencias y modificaciones severidad de la encefalopatía. Hay lentificación
en las ondas de los potenciales evocados. difusa del trazado, que de ritmo alfa normal de
8 a 13 ciclos/segundo pasa a ritmo theta de 5 a
Existen clasificaciones más complejas en las que
7 ciclos/segundo y en las fases más avanzadas
se valora la intensidad de la asterixis, las alteracio-
a ondas delta de mayor amplitud y menor fre-
nes en el electroencefalograma, el estado men-
cuencia.
tal, el nivel de amonemia y la prueba de conexión
numérica, que se usa principalmente para moni- Para el diagnóstico de la encefalopatía subclí-
torizar los pacientes incluidos en estudios clínico- nica se han utilizado los potenciales evocados,
terapéuticos. La resonancia magnética nuclear, que es el registro de la actividad eléctrica que
resonancia magnética espectroscópica o la tomo- se genera como respuesta a un estímulo visual,
grafía por emisión de positrones no se incluyen auditivo o somatosensitivo. También se han
dentro de la valoración clínica habitual, y las dos usado pruebas psicométricas. Las neuroimá-
últimas no se encuentran disponibles en nuestro genes se utilizan sobre todo para excluir otros
medio. diagnósticos.
171
Guías para manejo de Urgencias
172
Guías para manejo de Urgencias
en el ciclo de la úrea, y que disminuye los niveles • Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástri-
de amonemia con mejoría del cuadro de encefa- ca, 60 a 80 gramos divididos en 3 ó 4 dosis;
lopatía. Dentro de los antibióticos, recientemente también se puede usar en enemas con 200
se han hecho estudios con la rifaximina con resul- gramos de lactulosa en 700 mL de agua para
tados prometedores: aplicar cada 8 a 12 horas con sonda Foley a fin
de prolongar el tiempo de retención. Se pue-
• Dieta: proteínas 0,5 g/kg/día, aporte calórico den unir ambas formas en casos avanzados
mediante carbohidratos y lípidos. Si la EH no de EH y en hemorragia de vías digestivas.
se resuelve en 24 a 48 horas, se deben dar
proteínas 0,8 a 1 g/kg/día. La dieta libre de • Lactitol: 60 a 80 gramos por vía oral en 3 a 4
proteínas solo está indicada si se prevé que dosis, o en enemas. El objetivo es que el pa-
el cuadro se resuelve en pocas horas (estreñi- ciente presente 2 a 3 deposiciones pastosas
miento, sedantes). al día sin que sean diarréicas.
Acción a nivel intestinal, disminuyendo la producción Dieta hipoprotéica, disacáridos no absorbibles (lactulo-
de neurotoxinas y su paso a la circulación sistémica sa, lactitol), antibióticos no absorbibles
Acción a nivel hepático, potenciando el metabolismo Suplementos de zinc, formulaciones de ornitina-aspar-
del amoníaco tato
Acción a nivel de la barrera hematoencefálica disminu-
Aminoácidos de cadena ramificada
yendo el acceso de neurotoxinas
Acción a nivel cerebral, contrarrestando las alteraciones Antagonistas de los receptores de benzodiazepinas
en los diferentes sistemas neurotransmisores (flumazenil)
Trasplante hepático
173
Guías para manejo de Urgencias
También se ha administrado benzoato sódico 10 debe administrarse por vía oral, 18 gramos/día en
gramos/día, el cual se combina con el amoníaco tres tomas. Aún no existen estudios controlados
para formar ácido hiperúrico y con la glutamina contra lactulosa y por lo tanto sigue siendo una he-
para formar fenilglutamina, que son eliminados rramienta de segunda línea.
en la orina. Produce disminución de la amone-
mia, eludiendo el ciclo de la úrea. Es tan efectivo La L-carnitina en pequeños estudios se ha visto
como la lactulosa y no tiene efectos colaterales que ha mejorado los síntomas de la encefalopa-
específicos. tía. No se sabe si actúa a nivel de la captación del
amoniaco o a nivel central.
La l-ornitina-l-aspartato, utilizada con el fin de incre-
mentar la detoxificación del amonio por el aumen- El tratamiento quirúrgico en los pacientes cirróti-
to de la síntesis de úrea y glutamina, ha demostra- cos con encefalopatía crónica y deterioro progre-
do utilidad en varios estudios clínicos controlados. sivo de la condición clínica es el trasplante hepá-
En estos el principial efecto beneficioso ha sido so- tico. Luego del primer evento de EH aguda, se
bre la función neurológica. La l-orinitina-l-aspartato deben iniciar los estudios pretrasplante.
174
Guías para manejo de Urgencias
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175
Guías para manejo de Urgencias
Factor determinante
NO SÍ
Instaurar
EH tratamiento
EH CRÓNICA
176
COLECISTITIS AGUDA
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon.)
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Arturo Vergara, MD
Jefe, Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
Servicio de Trauma, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a colecistitis aguda es la más común de las paredes, y progresa a necrosis, gangrena e infec-
complicaciones de la colelitiasis, y con fre- ción. Cuando la infección es por microorganismos
cuencia ocurre en pacientes que se mantu- anaeróbicos o productores de gas, se tiene la co-
vieron asintomáticos por años, a pesar de alber- lecistitis aguda enfisematosa, la más grave de to-
gar cálculos en la vesícula, cálculos previamente das sus presentaciones.
conocidos o desconocidos. Es decir, que un pa-
ciente que se presenta a una sala de urgencias Universalmente la colecistitis aguda es motivo
con el cuadro clínico de colecistitis aguda puede común de consulta en los servicios de urgencias,
haber estado previamente asintomático (Patiño y especialmente por mujeres mayores de 40 años,
Quintero, 1998). multíparas y con sobrepeso (en inglés las cuatro
f: female, fertile, fat, and forty). En los hombres
Aunque no se ha definido con claridad la patogé- de edad avanzada, la entidad es particularmente
nesis de la inflamación e infección que determi- grave, por la comorbilidad que usualmente se ha-
nan la colecistitis aguda, se acepta que la obstruc- lla asociada: hipertensión, diabetes, enfermedad
ción del canal cístico por un cálculo impactado en cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica.
la bolsa de Hartmann o la erosión y el edema de
la mucosa del cístico causado por el paso de un En ciertas condiciones de enfermedad crítica, y
cálculo son fenómenos primarios que dan lugar también luego de una operación o de un trauma
a una colecistitis aguda. La obstrucción del canal mayor, es relativamente frecuente la aparición de
cístico resulta en distensión de la vesícula, que a una colecistitis aguda, que puede ser litiásica o,
su vez interfiere con la irrigación sanguínea y el con menor frecuencia acalculosa.
drenaje linfático, y facilita la infección secundaria.
La colecistitis aguda acalculosa o alitiásica se de-
Esta secuencia se traduce en los diferentes grados sarrolla en pacientes en estado crítico y en pa-
de gravedad de la colecistitis aguda, que se inicia cientes sometidos a prolongados regímenes de
como un proceso inflamatorio con edema de las nutrición parenteral total, en algunos casos de
177
Guías para manejo de Urgencias
quimioterapia por vía de la arteria hepática y en 70% de los casos), fiebre (38° a 38,5 °C) y, en alre-
otras condiciones clínicas poco frecuentes. dedor del 10%, ictericia. En los días subsiguientes
la ictericia se convierte en otro signo más común.
La colecistitis aguda puede ser de carácter leve e Más de dos terceras partes de los pacientes refie-
involucionar en forma espontánea o progresar ha- ren cólico biliar previo. La palpación del abdomen
cia la necrosis y gangrena con perforación del ór- revela dolor en la región subcostal derecha, don-
gano y peritonitis biliar, lo cual se asocia con una de, más o menos en la mitad de los pacientes, y
elevada tasa de mortalidad, hasta de 20%. Muy según el grado de obesidad y la ubicación de la
grave es la infección en una colecistitis aguda, el vesícula en profundidad en el lecho hepático, se
empiema de la vesícula biliar, lo que en Colombia palpa una masa dolorosa que corresponde a la ve-
se conoce como “piocolecisto”. sícula inflamada y distendida. El signo de Murphy,
que es el dolor intenso que causa la palpación
Alrededor de 1 de cada 5 pacientes que se hospi-
profunda sobre el hipocondrio derecho al tiempo
talizan por enfermedad litiásica biliar son colecisti-
que el paciente inhala, es patognomónico, aun-
tis agudas. Por razón de la mayor longevidad de la
que no siempre se halla presente. Es común una
población, se ha incrementado el número de co-
leucocitosis de 12.000 a 15.000 mm3, Se registra
lecistectomías de urgencia por colecistitis aguda.
elevación de la bilirrubina a niveles del orden de 2
Diversos gérmenes se aislan en la bilis en pre- a 4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación
sencia de infección; los más frecuentes son los leve de la fosfatasa alcalina y, en algunos casos,
entéricos, entre ellos E coli, Klebsiella spp, Strep- elevación de la amilasa sérica a niveles de >1.000
tococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, U/dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímica
y Bacteroides. Entre 15 y 30% de los pacientes pronunciadas debe hacer pensar en coledocolitia-
con colelitiasis presentan bilis infectada, pero la sis asociada, y la hiperamilasemia, que se presen-
infección de la bilis es casi universal en los casos ta en alrededor de 15% de los pacientes, puede
de colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis u también ser indicativa de pancreatitis aguda. Hay
obstrucción biliar tumoral. En condiciones de obs- que recordar que 30% de los casos de pancreatitis
trucción de la vía biliar, bien sea por cálculos o aguda biliar se asocia con colecistitis aguda.
por una neoplasia, con frecuencia se desarrolla el Especial atención merecen los pacientes de edad
cuadro de colangitis aguda, entidad que requiere avanzada, que en la actualidad representan un
tratamiento de urgencia, generalmente mediante porcentaje creciente, en quienes se obliteran o
papilotomía y drenaje por vía endoscópica. atenúan las manifestaciones clínicas por razones
orgánicas o por tratamientos para enfermedades
En la colecistitis aguda puede existir solo la dis-
concomitantes: es frecuente observar ausencia de
tensión aguda de la vesícula. Es el hidrops de la
fiebre en las personas muy mayores, o en las que
vesícula, que en nuestro medio se conoce como
están tomando aspirina, esteroides o agentes anti-
“hidrocolecisto”.
inflamatorios no esteroideos. Así mismo, en este
grupo de mayor edad se registra una incidencia
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO mayor de colecistitis acalculosa, patología que no
es fácilmente diagnosticada por ultrasonido: un
La colecistitis aguda tiene un cuadro clínico de
estudio negativo con signos clínicos fuertes de co-
presentación bastante característico, en el cual
lecistitis hace obligatoria la solicitud de HIDA* para
predomina el dolor abdominal, ubicado sobre el
descartar dicho diagnóstico (Martínez y col., 2006).
hipocondrio derecho y/o el epigastrio. Este suele
ser del tipo de cólico intenso que no cede fácil-
mente con terapia analgésica y que se irradia a la * Es la colecistografía (escintigrafía) que se realiza mediante
región escapular derecha, acompañado de náu- la inyección intravenosa de un material radioactivo, el ácido
sea y vómito (síntomas que se registran en 60 y hidroxi-iminodiacético (HIDA, por su sigla en inglés).
178
Guías para manejo de Urgencias
179
Guías para manejo de Urgencias
La colecistectomía laparoscópica precoz, practica- tico, pero en casos extremos de muy alto riesgo
da en las primeras 24 horas, se realiza con alto gra- puede ser necesario optar por la colecistostomía,
do de seguridad: mortalidad de menos de 0,2% procedimiento que es apenas paliativo, por cuan-
y morbilidad de menos de 5%. La tasa de con- to la vesícula permanece in situ. El cubrimiento
versión a cirugía abierta es algo mayor que en la antibiótico es obligatorio.
colecistectomía laparoscópica electiva: 9% vs. 6%
p = 0,3, que no es estadísticamente significativa COLECISTITIS ACALCULOSA
(Kent et al, 2006).
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en au-
Colecistostomía. En ciertas circunstancias de muy sencia de cálculos, una entidad potencialmente
alto riesgo está indicada la colecistostomía percu- fatal, que constituye aproximadamente 4 a 8% de
tánea guiada por ecografía. El procedimiento tam- los casos de colecistitis aguda. En contraste con la
bién puede ser practicado en forma abierta y, en colecistitis aguda calculosa que tiene predilección
algunos casos, con anestesia local. Está indicada por el género femenino, esta lo tiene por el mas-
en pacientes de edad muy avanzada o con severa culino, con una relación de 1,5:1.
enfermedad cardiaca o pulmonar, o en aquellos
en estado crítico por enfermedad grave asociada, Generalmente se desarrolla en pacientes en estado
en quienes el riesgo de una colecistectomía re- crítico por trauma severo, quemaduras extensas o
sulta prohibitivo. También puede estar indicado complicaciones postoperatorias de larga evolución
en casos de empiema severo de la vesícula biliar y en aquellos que han sido sometidos a prolonga-
(“piocolecisto”), donde el intenso proceso infla- dos regímenes de nutrición parenteral total.
matorio puede hacer muy dispendiosa y peligrosa
la disección. La patogénesis, a diferencia de la colecistitis aguda
calculosa, es más bien la isquemia y no la obstruc-
ción del canal cístico, aunque la etiología es varia-
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
da y realmente multifactorial. En efecto, se la ha
Es una entidad de extrema gravedad que ocurre encontrado asociada a estasis de la bilis con forma-
con baja frecuencia, del orden de 1 a 2% de los ción de barro biliar y colonización bacteriana secun-
casos de colecistitis aguda, pero constituye una daria en pacientes en ayuno oral o enteral. Algunos
urgencia por su rápida progresión; se acompaña casos, muy raros, se deben a obstrucción del canal
de un cuadro agudo y tóxico, con fiebre y elevada cístico por un neoplasma maligno, por oclusión de
leucocitosis. La gangrena de la vesícula es común. la arteria cística o por infección bacteriana primaria
Tiene especial predilección por hombres diabéti- por E. coli, clostridios o Salmonella typhi. La gangre-
cos mayores de 60 años. na y la perforación son relativamente frecuentes,
fenómenos que diferencian a la colecistitis aguda
El hallazgo radiológico característico es la presen- acalculosa de la colecistitis aguda litiásica, y que ex-
cia de burbujas de gas indicativas de una infec- plican su mayor tasa de mortalidad.
ción anaeróbica de la vía biliar, generalmente por
Clostridium perfringens y otros clostridios, pero El diagnóstico se hace por los mismos métodos
también por E. coli, Klebsiella o estreptococos que en la colecistitis aguda litiasica, ultrasonogra-
anerobios. El gas demarca los bordes de la vesícu- fía, RNM y/o escintigrafía HIDA.
la y es visible en las radiografías simples de abdo-
men. La TAC demuestra con alto grado de certeza El tratamiento de preferencia es la colecistectomía
la presencia del gas en una vesícula con severa laparoscópica de urgencia, procedimiento que
inflamación aguda. puede presentar problemas técnicos por el esta-
do inflamatorio local, con edema y fibrosis que
El tratamiento único es la colecistectomía de borran las estructuras anatómicas. La colecistosto-
emergencia, con adecuado cubrimiento antibió- mía percutánea guiada por ultrasonografía debe
180
Guías para manejo de Urgencias
ser utilizada en casos de difícil diagnóstico o de 5. Martínez JP, Amal Mattu A. Abdominal pain
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Nivel de gravedad
Observación
Colecistectomía Colecistectomía
Colecistectomía de urgencia urgente
temprana
Observación
Colecistectomía
electiva/temprana
Tomado de Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al. Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and cholecysti-
tis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:27-34.
181
COLELITIASIS
Roosevelt Fajardo, MD
Sección de Cirugía General
Director de la División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a enfermedad litiásica del árbol biliar es una de cálculos asintomáticos en exámenes médicos
de las patologías del aparato gastrointestinal de rutina en hombres sanos (Botero, 1990; Patiño,
de mayor frecuencia, con alta repercusión en 2001).
los costos de la atención de la salud. La etiología
La colelitiasis es más frecuente en las mujeres en
y la patogénesis de los cálculos de colesterol, re-
edad fértil, en una proporción mujer: hombre de
lacionadas con factores genéticos y con el me-
4:1. La obesidad, la hiperlipidemia, la cirrosis, la
tabolismo de los lípidos biliares, todavía no son
anemia hemolítica crónica, la edad avanzada, la
claras, por lo cual aún no es posible definir es-
pérdida rápida de peso y el uso prolongado de an-
trategias preventivas (Marhall y Einarsson, 2007). ticonceptivos orales (estrógenos) son factores de
Su sintomatología y complicaciones son causa de riesgo de desarrollar colelitiasis. El sobrepeso, de-
numerosas visitas a los servicios de urgencias en terminado por el índice de Masa Corporal, es otro
las diversas regiones del mundo. La colelitiasis es factor asociado con mayor incidencia de colelitiasis
su forma más simple, y se define como la presen- (Katsika et al, 2007). Existen factores étnicos relacio-
cia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. nados que explican por qué la colelitiasis es más
Con el creciente uso de la ecografía abdominal frecuente en indígenas de la tribu Pima norteame-
se diagnostica un elevado número de personas ricana, así como en las poblaciones de México y de
con cálculos biliares, muchas de ellas asintomá- Estados Unidos. La prevalencia de esta entidad y la
ticas. Entre 10 y 15% de la población total de los de sus complicaciones es mucho mayor en perso-
Estados Unidos se encuentra afectada por esta nas de edad avanzada (Patiño, 2001).
patología, lo cual corresponde a unos 20 millones
de personas y a un millón de casos nuevos por La colelitiasis puede permanecer asintomática por
año; en ese país se practican unas 750.000 cole- años, o manifestarse por complicaciones tales
cistectomías anualmente. En nuestro medio, en el como la colecistitis aguda, la colangitis o la pan-
182
Guías para manejo de Urgencias
creatitis biliar, entidades que conllevan mortalidad Frank Glenn (Glenn, 1983; McSherry et al, 1989)
significativa. En ciertas regiones del mundo, como en el New York Hospital-Cornell Medical Center,
Chile, Bolivia y Nariño (Colombia), la colelitiasis se y por otros autores norteamericanos y europeos,
asocia con una elevada frecuencia de cáncer de los cuales demostraron que con el avance de la
la vesícula biliar. edad los pacientes con colelitiasis asintomática
se convierten en pacientes sintomáticos, si el se-
Con la edad aumenta la incidencia de colelitiasis, guimiento se hace a largo plazo, éste fenómeno
y también la de complicaciones tales como cole- llega a una proporción de 30 a 50%. Ello significa
cistitis aguda, coledocolitiasis con colangitis y/u que la presencia de cálculos en la vesícula biliar
obstrucción biliar, pancreatitis, fístula colecistoen- de por sí constituye indicación para colecistec-
térica e íleo biliar, y carcinoma de la vesícula. Estas tomía, con el objeto de prevenir el desarrollo de
complicaciones se acompañan de considerable complicaciones que pueden llevar a una opera-
morbilidad y mortalidad. El carcinoma de la vesí- ción de urgencia, la cual sería más compleja y
cula es una entidad extremadamente agresiva, tendría mayor morbilidad y mortalidad que una
que exhibe muy bajas tasas de supervivencia. colecistectomía electiva o “profiláctica” (Patiño y
Quintero, 1998; Patiño, 2001). Esto, sin embargo,
Según Hermann, de la Clínica Cleveland, citado
es motivo de controversia, y muchos autores se
por Patiño (2001), la incidencia de coledocolitiasis
manifiestan en contra de la colecistectomía pro-
hallada en el momento de la colecistectomía au-
filáctica en la colelitiasis asintomática.
menta en proporción directa con la edad:
Otro riesgo reconocido de la colelitiasis es la po-
Años sibilidad de desarrollar carcinoma de la vesícula
31-40 9% biliar. Se sabe que 70 a 90% de los pacientes con
cáncer de la vesícula presentan colelitiasis, y tam-
41-50 9% bién que 0,4% de los pacientes con diagnóstico
51-60 14% de colelitiasis, desarrollan carcinoma vesicular.
61-70 31% Tales cifras son mucho más altas en Chile, Boli-
via y Nariño (Colombia). Este porcentaje aumen-
71-80 48%
ta considerablemente cuando existe un cálculo
81-90 96% único >3 cm y todavía más cuando se asocia con
una vesícula en porcelana, condición en la cual
MANIFESTACIONES CLÍNICAS el porcentaje aumenta ostensiblemente: 25 y 60%
(Patiño 2001).
La forma de presentación de la colelitiasis depen-
de principalmente de la ubicación anatómica de Existen pacientes que consideramos de alto ries-
los cálculos. go y que, por lo tanto, para ellos se plantea un es-
quema terapéutico diferente, fundamentalmente
Alrededor de 50% de los pacientes con coleli- la consideración de colecistectomía laparoscópica
tiasis son asintomáticos, y en ellos el diagnós- profiláctica. Estos son:
tico es incidental. Aunque estos pacientes no
• Pacientes con enfermedades concomitantes
presentan, y nunca han presentado síntomas
que en caso de presentar alguna complica-
correspondientes a su enfermedad biliar, es im-
ción secundaria a la colelitiasis puedan tener
portante identificarlos para planear un esque-
alta morbilidad y mortalidad a pesar de trata-
ma terapéutico racional. El riesgo de desarrollar
miento adecuado, en particular los pacientes
alguna complicación de la enfermedad es de
con diabetes mellitus.
0,33% por año, para un riesgo acumulativo a
los 20 años de 5,8%. (Patiño 2001) cita los mo- • Pacientes jóvenes con larga expectativa de
numentales estudios realizados por el grupo de vida, que tienen una mayor probabilidad de
183
Guías para manejo de Urgencias
desarrollar complicaciones con el paso de los colecistitis aguda, lo cual representa aproximada-
años. mente 5% de los pacientes que son llevados a co-
lecistectomía. La colecistits aguda cursa con fiebre
• Pacientes con cambios anatómicos de la y persistencia del dolor. Los cambios inflamatorios
vesícula, como calcificaciones (vesícula en en la vesícula pueden evolucionar a gangrena y
porcelana), que exhiben un mayor riesgo de perforación, con peritonitis biliar secundaria, en la
desarrollar cáncer de vesícula. cual la bilis aparece infectada en más de la mitad,
y hay dos terceras partes de los casos. Los gérme-
• Pacientes que por razones étnicas y geográ-
nes más comúnmente aislados son los Gram ne-
ficas tienen una mayor predisposición a pre-
gativos y los anaerobios (E. coli, K. pneumoniae,
sentar cáncer de vesícula.
Clostridium sp).
• Pacientes que presentan cálculos grandes (>2
Algunos pacientes presentan cuadros recidivan-
cm), cálculos muy pequeños (<3 mm), cálcu-
tes de cólico por obstrucción parcial o temporal
los calcificados o radiopacos o un cálculo en-
del conducto cístico, lo cual significa inflamación
clavado en el cístico.
recurrente que lleva a fibrosis de la vesícula y co-
Los pacientes con colelitiasis que sean asintomá- lecistitis crónica.
ticos y no cumplan con estos criterios se conside-
Existen otras complicaciones graves secundarias
ran de bajo riesgo.
a la colelitiasis. La coledocolitiasis ocurre global-
Entre los pacientes con colelitiasis que son o que mente en alrededor del 15% de los pacientes,
han sido en algún momento sintomáticos, alrede- pero aumenta con la edad como se ha señalado
dor de dos terceras partes presentan cólico biliar. anteriormente. Sus manifestaciones clínicas son
dolor de tipo cólico, producido por contracciones
El cólico biliar tiene una presentación clínica bas- espasmódicas del colédoco, ictericia secundaria
tante clara: dolor abdominal de inicio súbito, ge- a la obstrucción, heces acólicas y orina colúrica.
neralmente posterior a una comida rica en grasa, Cuando el diagnóstico es tardío, la estasis de bilis
que se localiza en el hemiabdomen superior, prin- en el colédoco facilita la colonización bacteriana,
cipalmente sobre el hipocondrio derecho. Puede produciendo una colangitis cuyo pilar diagnóstico
o no estar acompañado de náuseas y vómito. es la “Triada de Charcot”: fiebre, dolor e ictericia.
En el examen físico hay leve dolor abdominal a
la palpación, sin signo de Murphy (la inspiración La migración de cálculos del colédoco al duode-
profunda produce dolor cuando el examinador no puede causar una pancreatitis aguda. La litia-
presiona por debajo y hacia arriba del arco costal sis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis
derecho) ni signos de irritación peritoneal. Es ca- aguda en nuestro medio, algo más de 60% de los
racterístico que el cuadro ceda con la aplicación casos. El principal método diagnóstico es la deter-
de analgésicos endovenosos, cuando no hay obs- minación de los niveles de amilasa en el plasma.
trucción del cístico.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Un paciente con colelitiasis sólo debe ser consi-
derado sintomático cuando presenta cólico biliar El ultrasonido (US) de hígado y vías biliares es el
o los síntomas de las complicaciones de la cole- examen de elección en el diagnóstico de colelitia-
litiasis. La flatulencia, la dispepsia y el malestar sis; posee una certeza diagnóstica superior a 95%,
digestivo general (“todo me cae mal”) no son sín- con sensibilidad y especificidad que superan esta
tomas atribuibles a la colelitiasis. cifra.
Cuando el cálculo migra y obstruye la luz del con- El hemograma permite establecer la existencia
ducto cístico, el cuadro clínico evoluciona hacia la de un cuadro inflamatorio: leucocitosis, neutro-
184
Guías para manejo de Urgencias
filia y/o bandemia. Los pacientes asintomáticos, Otros hallazgos en la pancreatitis aguda depen-
los que tienen colecistitis crónica y los pacientes den de la presencia o no del cálculo en el colédo-
con cólico biliar, usualmente presentan un hemo- co; sin embargo, los niveles de fosfatasa alcalina
grama dentro de límites normales, en contraste y de GGT generalmente se encuentran elevados,
aquellos que sufren colecistitis aguda sin reper- ya sea por la presencia de microcálculos o por los
cusiones sistémicas, que suelen presentar leuco- cambios histológicos que sobre la papila produce
citosis en un rango de 12.000 a 15.000 por mm3; el paso de cálculos.
cuando la leucocitosis supera los 20.000 por mm3
debe sospecharse colecistitis gangrenosa y perfo- La colangiopancreatografía por resonancia mag-
ración con peritonitis o colangitis. En los pacientes nética está indicada en los pacientes con riesgo
con pancreatitis y/o coledocolitiasis suele haber moderado o alto de albergar cálculos en el colé-
un aumento de los leucocitos, cuya magnitud de- doco, procedimiento que se debe realizar antes
pende del estado del paciente y del compromiso de emprender la colecistectomía laparoscópica, y
sistémico. que también reduce la indicación de colangiopan-
creatografía endoscópica retrógrada (CPER) como
En los pacientes con colelitiasis es pertinente or- método diagnóstico solamente (Kim et al., 2005).
denar un perfil hepático completo, incluyendo ni- Sin embargo, el procedimiento decae en cuanto a
veles séricos de fosfatasa alcalina, gamaglutamil la frecuencia de su uso frente a la ecosonografía
transpeptidasa (GGTP), transaminasas, bilirrubinas (Jamal et al., 2007).
y amilasa. Estos niveles aparecen normales en los
casos asintomáticos, o aún en los que desarrollan En efecto, el advenimiento de la ultrasonografía
cólico biliar o colecistitis crónica, pero en la cole- endoscópica, ecosonografía, ha hecho posible la
cistitis aguda puede verse elevación de las bilirru- demostración aun de microcálculos (“arenillas”)
binas a expensas de la directa, por el fenómeno en el colédoco que no son visibles en la US ordi-
obstructivo de la inflamación de la vesícula sobre naria, y que evitan la CPER (Solano, 2007).
el conducto hepático común, lo cual ocurre hasta Cuando la ecografía no es conclusiva para el diag-
en un 10% de los casos. En pacientes con cuadro nóstico de colecistitis aguda, se utiliza la gam-
de coledocolitiasis, la fosfatasa alcalina y la GGTP magrafía con HIDA (hepato imido diacetic acid),
son los exámenes de laboratorio más sensibles y método que demuestra la exclusión de la vesícula
específicos en el diagnóstico de esta entidad; las como hallazgo característico.
bilirrubinas están aumentadas a expensas de la
directa y el nivel de elevación depende del grado
de obstrucción. Cuando hay colangitis secundaria TRATAMIENTO
a la obstrucción del colédoco, puede presentar- Reconociendo que son la alterada función de la
se un aumento importante de las transaminasas, vesícula biliar y las características litogénicas de la
aunque casi nunca alcanzan los niveles que se bilis los meca-fisiopatológicos involucrados en la
observan en procesos hepáticos propios (como formación de cálculos, el tratamiento curativo de
las hepatitis virales). En los pacientes con pancrea- los pacientes con colelitiasis debe ser la colecis-
titis tienen el hallazgo fundamental la elevación tectomía. La colecistectomía, y ahora por el mé-
de la amilasa sérica al inicio del cuadro, y es carac- todo laparoscópico mínimamente invasora, es el
terístico de la pancreatitis biliar que los niveles se patrón oro en el manejo de la colelitiasis.
encuentren muy altos, en ocasiones por encima
de 4.000 UI/L, niveles que no se observan en la La aparición de la cirugía mínimamente invasora,
pancreatitis de etiología alcohólica. Debe tener- la colecistectomía laparoscópica, ha aumentado
se en cuenta que en la colecistitis aguda y en la en un 30% el número de colecistectomías que se
coledocolitiasis sintomática también puede haber realizan anualmente en los Estados Unidos. Es un
elevación, aunque modesta, de la amilasa sérica. procedimiento que acusa una tasa de mortalidad
185
Guías para manejo de Urgencias
inferior a 0,16% y que disminuye de manera signifi- clasificados como ASA 1, 2 y 3 deben ser llevados
cativa los costos hospitalarios y sociales (laborales, a colecistectomía laparoscópica una vez se haya
familiares). Prácticamente su única complicación, controlado el cuadro agudo, durante la misma
y muy preocupante, es la lesión iatrogénica de la hospitalización. Los clasificados como ASA 4 ó 5,
vía biliar, la cual, según algunos autores, se pue- cuyo riesgo anestésico es elevado, deben ser dre-
de disminuir con la realización de colangiografía nados mediante colecistostomía percutánea bajo
intraoperatoria (Flum et al, 2003). En nuestro ser- guía ecográfica y más adelante, una vez resuelto
vicio es un procedimiento que sólo se practica en el episodio agudo, se considera la posibilidad de
casos seleccionados. colecistectomía laparoscópica durante la misma
hospitalización, o sea, la colecistectomía diferida.
Los pacientes con diagnóstico de colelitiasis asin-
tomática clasificados como de bajo riesgo y cuyos Las terapias con ácido ursadesoxicólico tienen
hallazgos de laboratorio sean negativos, pueden una muy alta tasa de recurrencia se reservan para
ser mantenidos bajo observación. Pero en aque- aquellos casos con colelitiasis intrahepática con
llos con colelitiasis asintomática clasificados como aberraciones MDR3.
de alto riesgo, se debe realizar una colecistec-
En pacientes con un cuadro compatible con co-
tomía laparoscópica electiva, con miras a evitar
ledocolitiasis se debe practicar una colangiopan-
complicaciones futuras, operaciones de urgencia
creatografía retrógrada endoscópica (CPRE), cuya
en edades avanzadas o en pacientes con enfer-
medades concomitantes y a evitar la aparición del sensibilidad y especificidad es alta. Además, tiene
muy maligno carcinoma de la vesícula biliar (Pati- la ventaja de ser una opción terapéutica que per-
ño y Quintero, 1998; Patiño, 2001). mite practicar la papilotomía endoscópica. En los
casos en que la CPRE es diagnóstica y terapéutica,
Los pacientes con colecistitis crónica, cólico biliar se procede con la colecistectomía laparoscópica
y colecistitis aguda también deben ser llevados a durante la misma hospitalización. El mismo abor-
colecistectomía temprana. daje se utiliza en la pancreatitis aguda, aunque
el manejo específico de esta entidad merece una
La operación está indicada en la colecistitis cróni- revisión independiente, la cual aparece en la Guía
ca, aun si es asintomática, por el riesgo de compli- Pancreatitis Aguda. Los pacientes con coledocoli-
caciones y de cáncer de la vesícula. Los pacientes tiasis o pancreatitis aguda sometidos a CPRE sin
con cólico o con colecistitis aguda deben ser hos- buen resultado terapéutico deben ser llevados a
pitalizados para hidratación con soluciones cris- colecistectomía laparoscópica con colangiografía
taloides intravenosas, suspensión de la vía oral, introperatoria y conducta según hallazgos y/o a
manejo del dolor con analgésicos endovenosos colecistectomía abierta con colangiografía intrao-
(como la buscapina, de efecto antiespasmódico) peratoria y exploración de vía biliar, según hallaz-
y colecistectomía laparoscópica durante la misma gos.
hospitalización. Aquellos con colecistitis aguda
deben recibir antibióticos endovenosos una vez En nuestra experiencia la ultrasonografía endos-
confirmado el diagnóstico; los antibióticos se ini- cópica ya demuestra superioridad sobre la colan-
cian con esquemas terapéuticos, tales como am- giografía por resonancia magnética (colangiorre-
picilina-sulbactam, cefoperazona o cefoperazona/ sonancia).
sulbactam, que además de proveer un excelente
cubrimiento contra los gérmenes más comunes, LECTURAS RECOMENDADAS
se caracterizan por una elevada excreción biliar.
1. Botero RC, Abello H. Frecuencia de los cálcu-
Los casos de colecistitis aguda deben ser clasifica- los vesiculares asintomáticos en un programa
dos según el riesgo anestésico según la clasifica- de chequeos médicos (Resumen). Acta Méd
ción ASA (American Society of Anesthesiology): los Colomb 1990; 15:241.
186
Guías para manejo de Urgencias
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187
PANCREATITIS AGUDA
Luis Carlos Domínguez Torres, MD
Departamento de Cirugía Universidad de la Sabana
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
L
a pancreatitis aguda (PA) es un proceso in- ble en un hospital general, frecuencia que como
flamatorio agudo no bacteriano producido cuadro abdominal agudo puede ser la segunda
por la activación y liberación intersticial de las después de la apendicitis aguda. Es ampliamente
enzimas del páncreas que causan autodigestión reconocido que la necrosis pancreática es el fac-
del órgano y que puede desencadenar efectos de tor primario de riesgo de complicaciones sépticas,
carácter sistémico. y que la necrosis de por sí es el principal factor de-
terminante de la falla orgánica, que es en última
Es una enfermedad común, con incidencia anual instancia factor principal en la evolución clínica y
de 5 a 80 casos por 100.000 habitantes (Yadav et en el resultado final. La mortalidad de la pancrea-
al, 2006). Las dos causas principales de la PA son titis aguda se ha mantenido sorprendentemente
la colelitiasis y el alcohol, con una inciden a res- constante, a una tasa de 10 a 12% en los últimos
pectiva que varía notablemente entre los diversos 40 años, y alrededor de 80% de las muertes por
países y regiones. Otros factores de riesgo son la pancreatitis aguda se debe a las complicaciones
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada sépticas que se desarrollan en las fases tardías de
(CPRE), cirugía, algunos fármacos, infección por la enfermedad (Patiño, 2001).
VIH, hiperlipidemia y anomalías del tracto biliar
(Sekimoto et al, 2006). EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de las PA tiene una evolución leve, cor- Se estima que en los Estados Unidos se presen-
ta y autolimitante. Pero hasta 1 de cada 5 casos tan unos 250.000 casos anuales de PA y en Europa
progresa a una pancreatitis grave. En la PA, una unos 70.000. Hoy en Europa la principal causa de
enfermedad a veces incomprensible y de recono- PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar
cida capacidad letal, el grupo de pacientes que (44 a 54% de los casos), seguida por la idiopáti-
desarrolla la forma “maligna” se constituye en el ca (20-34%) y finalmente por la inducida por al-
de mayor preocupación diagnóstica y terapéuti- cohol (3-19%). Adicionalmente, la proporción de
ca. La PA se presenta con frecuencia considera- pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer
188
Guías para manejo de Urgencias
pancreático, postoperatoria, hiperlipidemia, hiper- ple al activarse con su arribo al intestino. La pro-
paratiroidismo, medicamentos) varía entre el 5 y tección comienza en el interior de la célula acinar
el 10% (Yadav et al, 2006). En los Estados Unidos por precursores inactivos de las enzimas, los cua-
la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un les son sintetizados, transportados y almacenados
45% y a alcohol en otro 45%. El porcentaje restan- en forma segregada en la célula del acino pan-
te se atribuye a hiperlipidemia, postoperatorios y creático; en el plasma también existen eficaces
a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz inhibidores, los cuales actúan cuando las enzimas
et al, 2007). En Colombia se estima que cerca de pancreáticas ganan acceso a la circulación. El me-
80% de las PA son de etiología biliar, 9% son de canismo celular intrínseco representa el mecanis-
etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% mo protector más efectivo, y ha sido bien descrito
a hipercalcemia, 1,3% por ascaris (porcentaje muy por el nobel G. Palade (Patiño, 2001).
variable entre las diversas regiones) y 0,6% son de
diferentes etiologías. Se han propuesto varios mecanismos fisiopatoló-
gicos para explicar la génesis de la PA de etiolo-
gía alcohólica. Desde el punto de vista genético,
FISIOPATOLOGÍA las mutaciones del gen de tripsinógeno catióni-
En cuanto a la PA de origen biliar, se ha propuesto co y del Inhibidor de la secreción de tripsina pan-
que la presencia de cálculos pequeños en la vesí- creática (SPINK-1) han sido implicadas en la pa-
cula, el exceso de cristales de colesterol (posible- togénesis de la enfermedad. El descubrimiento
mente relacionados con altos niveles de mucina de una causa genética de la pancreatitis heredi-
biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la taria ha renovado el interés en la predisposición
vesícula son factores de riesgo de PA. Aparente- genética a la PA alcohólica. En segundo lugar,
mente un buen vaciamiento promueve la migra- varios estudios han sido diseñados para explicar
ción de cálculos hacia el colédoco, especialmente el daño pancreático relacionado con el etanol,
cuando estos son pequeños o hay barro biliar, pero aún no se conoce el mecanismo exacto.
condición que explica por qué ciertos pacientes Inicialmente se pensó que el alcohol inducía es-
con microlitiasis en quienes se demuestra una ve- pasmo en el esfínter de Oddi; sin embargo, con
sícula no funcionante no desarrollan PA durante el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha
largos períodos. En segundo lugar, la presencia dado paso a una nueva teoría llamada “ductal-
de cálculos pequeños facilita la obstrucción dis- plug” (tapón ductal), según la cual la secreción
tal, más frecuentemente que una proximal (como de jugo pancreático rico en proteínas puede pro-
sería de esperar en cálculos de tamaño usual o ducir un tapón en los pequeños ductos y preci-
cuando hay un Síndrome de Mirizzi, promovien- pitación protéica acinar condicionando el daño
do reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis pancreático y una activación enzimática amplifi-
del canal común), hipertensión ductal y obstruc- cada (Parimal et al, 2006). Adicionalmente, la ad-
ción del esfínter de Oddi, induciendo una vía co- ministración de etanol produce un incremento
mún de daño ductal pancreático con liberación y transitorio de los niveles de amilasa sérica y de
activación de enzimas en el intersticio glandular los niveles de colecistoquinina (CCK). También,
precipitando la respuesta inflamatoria local y sis- durante la oxidación del etanol se producen io-
témica (Erpecum et al, 2006). nes hidrógeno, incrementa el NADH conducien-
do a un desequilibrio entre radicales libres y an-
La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis tioxidantes a nivel acinar. Estos factores juegan
de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un un papel importante en la sensibilización pan-
proceso de autodigestión, fenómeno realmente creática a la respuesta inflamatoria y a la PA. Fi-
único en la patología humana. El páncreas produ- nalmente, se ha propuesto que el alcohol y el es-
ce abundancia de enzimas proteolíticas, lipolíticas trés oxidativo secundario producen la secreción
y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se cum- y depósito de iones de calcio a nivel pancreático,
189
Guías para manejo de Urgencias
La PA tiene tres manifestaciones clínicas principa- La clasificación emanada del Simposio Internacio-
les (Koizumi et al, 2006): nal sobre Pancreatitis Aguda de Atlanta de 1992
constituye un sistema simple, objetivo y exacto,
1. Dolor abdominal agudo y dolor a la palpación que representa un avance importante sobre las
en la región superior del abdomen. clasificaciones anteriores (Bradley III, 1993).
2. Elevación de los niveles de enzimas pancreá-
ticas en la sangre, orina y líquido ascítico. La CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
lipasa es superior a la amilasa en el diagnósti-
co diferencial de la PA. Simposio Internacional Atlanta, 1992
190
Guías para manejo de Urgencias
En el ejercicio clínico, y desde el punto de vista les o familiares de pancreatitis y siempre se debe
práctico, se continúa utilizando la clasificación de indagar por la historia de cálculos biliares, consumo
las pancreatitis agudas en cuatro categorías basa- de alcohol, trauma e historia de hiperlipidemia per-
das en criterios morfológicos y clínicos, la cual ha sonal y/o familiar. En el examen físico siempre se
probado ser de gran valor práctico (Waldemar et deberán incluir el peso, talla, temperatura, Índice
al, 1995) y coincide bastante con la del Simposio de Masa Corporal (IMC), SaO2, FC, FR, TA, la presen-
Internacional de Atlanta: cia de signos del Síndrome de Respuesta Inflama-
toria Sistémica (SRIS), ictericia, dolor abdominal y
• Pancreatitis aguda intersticial edematosa signo de Cullen y Grey Turner.
• Pancreatitis aguda necrotizante Ante un cuadro clínico sugestivo de PA, el diagnós-
tico se confirma mediante los marcadores enzimá-
- Estéril ticos. En todos los casos debe solicitarse determina-
- Infectada ción de niveles de amilasa y lipasa sérica, tomando
como positivo para la amilasa un valor cuatro veces
• Seudoquiste agudo el normal y para la lipasa dos veces el valor normal
• Absceso pancreático. (BSG, 1998, 2005; Koichi et al, 2007)
La diferenciación entre la pancreatitis aguda in- Para evaluar la repercusión sistémica de la enfer-
tersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante medad es necesario contar desde el ingreso con
tiene la mayor importancia desde el punto de vis- varios estudios complementarios, entre ellos he-
ta del pronóstico, y el “patrón oro” para establecer mograma, perfil hepático completo (bilirrubina
tal distinción es la TAC con contraste vascular, o total, directa e indirecta, fosfatasa alcalina, TGO,
TAC dinámica (Patiño, 2001). TGP, nitrógeno uréico sanguíneo (BUN), creatinina,
tiempos de coagulación (PT, PTT, INR), electrolitos,
Igualmente importante es la diferenciación entre calcio, deshidrogenasa láctica (DHL), glicemia, ga-
la necrosis pancreática estéril y la infectada. ses arteriales y radiografía del tórax, PA y lateral (la
cual permite excluir al ingreso perforación de vís-
Algunos nuevos términos descriptivos han apa- cera hueca como diagnóstico diferencial y permite
recido en la literatura científica. Sin embargo, es- determinar el grado de compromiso pleuropulmo-
tos términos no son aceptados como universales nar consecutivo a la PA).
(Bollen, 2007): “necrosis pancreática organizada” La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos
(describe una colección con necrosis), “pseudo- en la vesícula biliar y su tamaño. Además, evaluar el
quiste asociado a necrosis”, “necrosis glandular diámetro de la vía biliar, el cual es considerado uno
central”, “síndrome del conducto pancreático des- de los determinantes indirectos más importantes
conectado” (se produce como consecuencia de para determinar la presencia de coledocolitiasis.
una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al
Como herramienta diagnóstica, la Tomografía Ab-
conducto de Wirsung en su porción central pero
dominal Computadorizada (TAC) juega papel im-
respeta el funcionamiento de la cola) y, finalmen- portante en el momento del ingreso únicamente
te “necrosis extrapancreática”. en casos de duda diagnóstica, específicamente
cuando se quiere excluir otras patologías intraab-
DIAGNÓSTICO dominales. No obstante, la TAC tiene indicaciones
precisas una vez se ha establecido el diagnóstico
El primer elemento para la evaluación de un pa- de PA, indicaciones que se discuten más adelante.
ciente con dolor abdominal sugestivo de PA es la
historia clínica. Típicamente se encuentra dolor en PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
el hemiabdomen superior, usualmente severo y
acompañado de grados variables de vomito, náu- Para la predicción de la gravedad de la PA se han
sea y fiebre. Pueden existir antecedentes persona- utilizado diferentes estrategias. Los sistemas de cla-
191
Guías para manejo de Urgencias
192
Guías para manejo de Urgencias
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA sos actuales es que se realice entre los 6 y los 10
AXIAL COMPUTADORIZADA ABDOMINAL primeros días postadmisión, o antes según la evo-
(TAC) lución clínica y la presencia de las indicaciones
anotadas.
Evaluación inicial
Una vez establecido el diagnóstico de PA, la TAC En general se utiliza el Índice de Gravedad de
tiene indicaciones precisas de acuerdo con el Balthazar et al. (tabla 3) para establecer el gra-
grado de severidad de la PA y con el tiempo de do de severidad de la PA por TAC. La necrosis es
evolución. definida como la no opacificación de un mínimo
de un tercio de la superficie pancreática o la no
En general se acepta que la TAC debe solicitarse opacificación de un área mayor de 3 cm de diá-
cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) per- metro.
sistente mayor de 48 horas, cuando se desarrolla
una falla orgánica adicional, cuando hay signos Seguimiento de la pancreatitis por TAC
de sepsis, cuando el dolor no mejora y es persis-
tente; en tales situaciones la TAC sirve para la eva- Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Grave-
luar la extensión de la necrosis y como guía para dad inicial, evaluado en la primera escanografía.
la realización de procedimientos intervencionistas Se acepta que cuando existe un:
(BSG, 1998).
• Índice gravedad 0-2: nueva TAC en caso de
Según estas indicaciones, no sería necesario reali- sospecha de nueva complicación.
zar una TAC en los casos de PA leve; sin embargo,
los casos deben individualizarse y el juicio clínico • Índice de gravedad 3-10: nueva TAC en caso
racional es el que lleva a tomar las conductas per- de deterioro clínico, de falla al tratamiento,
tinentes. En los casos de PA grave, la indicación o una de control a los 7 ó 10 días para de-
universal es que siempre debe hacerse una TAC tección de complicaciones subclínicas en los
y la recomendación de la mayoría de los consen- casos de pancreatitis grave (Touli et al, 2002).
Índice de Mortalidad
Grado Puntos Necrosis (%)
gravedad (%)
A. Páncreas normal 0 0 0 0
B. Agrandamiento pancreático 1 0 1 0
C. Inflamación pancreática y/o grasa peri-
2 < 30 4 0
pancreática
D. Colección líquida peripancreática única 3 30-50 7 > 17
E. Dos o más colecciones líquidas o aire
4 > 50 10
retroperitoneal
Tomada de Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985; 156:767-72.
193
Guías para manejo de Urgencias
La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen Como parte del estudio se recomienda realizar
(RNM) como estudio aislado para la evaluación dos ecografías hepatobiliares convencionales
inicial del paciente con PA tiene indicaciones par- consecutivas, en lo posible por diferentes obser-
ticulares, dadas la disponibilidad de otros medios vadores, o la determinación de microlitiasis por
con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. USE, e idealmente el estudio de microcristales en
En general la RNM está indica en la evaluación de bilis. Algunos estudios complementarios imagino-
la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en ca- lógicos como la RNM deben solicitarse en caso
sos seleccionados, específicamente en PA leve), de no disponibilidad de USE. En caso negativo, la
en la diferenciación de quistes vs. pseudoquistes evaluación complementaria debe realizarse con
y en la diferenciación entre áreas sólidas y colec- el estudio de triglicéridos (>1000), calcio, vitamina
ciones inflamatorias (Megilbow et al, 2001; BSG, D, drogas y toxinas. La CPRE tiene indicación cuan-
2005). do existen casos de PA grave o cuando se sospe-
chan anomalías estructurales (BSG, 2005; Yousaf
La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los et al, 2003, Touli et al, 2002; Dervenis, 2000; Cohen
casos de PA idiopática en estudio, en PA y emba- et al, 2001).
razo dadas las contraindicaciones de la TAC y la
RNM, en pacientes inestables que se encuentran MANEJO INCIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLI-
en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando CACIONES
existen implantes metálicos en cavidad abdominal
La fase de manejo inicial y la prevención de com-
o marcapasos que limiten la calidad o las con-
plicaciones se inician tempranamente y de mane-
traindiquen (Yousaf et al, 2003; Megilbow et al,
ra simultánea con la fase diagnóstica. El manejo
2001).
de la PA incluye medidas generales de soporte y
medidas específicas que han demostrado ser fun-
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA “PAN- damentales en cuanto a la prevención de com-
CREATITIS IDIOPÁTICA” plicaciones y morbimortalidad, como son el uso
de antibióticos, la intervención endoscópica y la
La PA idiopática es aquella en la que no es posible nutrición.
demostrar un factor causal. Varios estudios han
demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis La esfinterotomía endoscópica precoz ha demos-
biliar. trado resultados satisfactorios, cuando se practica
apenas se establece o se sospeche fuertemente
En el estudio del paciente con PA idiopática es el diagnóstico de PA de origen biliar o ascariásico,
importante hacer énfasis en la detección de mi- o sea como procedimiento de urgencia que se
crolitiasis, pues la mayoría de estos pacientes en realiza, en lo posible, en las primeras 6 horas de la
realidad corresponde a casos de pancreatitis biliar admisión, pero siempre dentro de las primeras 24
no diagnosticada. Con el advenimiento de la USE, horas. Esta ha sido experiencia de Patiño (2001),
que permite detallada visualización de la vía biliar quien también cita a los autores que han publica-
distal y la presencia de microlcálculos o “arenillas” do series mayores.
en su interior, esto ha probado ser cierto.
En general los pacientes con PA grave deben ser
Cuando se sospeche esta entidad, la evaluación trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo
inicial y un interrogatorio profundo deben explo- (UCI) para monitoreo y soporte y, los pacientes
rar la existencia de condiciones comórbidas como con PA leve pueden ser manejados en el piso de
HIV, picaduras, uso de medicamentos, viajes, trau- hospitalización.
194
Guías para manejo de Urgencias
Como medidas básicas, en todos los casos se su- una necrosis infectada (Zhou et al, 2005; Otsuki et
ministra O2 suplementario para el mantenimiento al, 2007).
de SaO2 >95%, líquidos endovenosos que garanti-
cen un gasto urinario >0,5 ml/h, manejo apropia- Se han realizado varios meta-análisis para evaluar
do del equilibrio hídrico y de electrolitos, agentes el uso de antibióticos profilácticos en la PA según
gastroprotectores (inhibidores de bomba de pro- desenlaces primarios (tasa de infección de la ne-
tones o anti–H2), infusión de insulina cuando sea crosis y mortalidad especialmente) y desenlaces
necesario para mantener niveles de glicemia <220 secundarios (necesidad de cirugía y estancia hos-
mg/dl y analgésicos IV, idealmente meperidina en pitalaria, entre otros), con resultados variables (Zil-
dosis de 50 y 100 mgc/6h o se interconsulta con la vinas et al, 2007; Villatoro et al, 2006; Mazaki et al,
Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado 2006; Dambrauskas et al, 2007). Sin embargo, la
efecto analgésico. mayoría de las guías de práctica clínica para el ma-
nejo de la PA encontradas en la literatura soportan
En los pacientes con PA grave se debe colocar una el uso de antibióticos profilácticos en presencia de
sonda vesical, electivamente una sonda nasogás- necrosis superior al 30% evaluada por TAC (Banks
trica (solo cuando hay distensión y vómito) y, se- et al, 2006; BSG, 2005; Yousaf et al, 2003, Touli et
gún la gravedad, un catéter venoso central (CVC) al, 2002; Dervenis et al, 2000; Cohen et al, 2001,
para cuidadosa y estricta monitoría. De acuerdo Mayumi et al, 2007). No obstante, recientes guías
con el estado general y el desarrollo de compli- de práctica clínica recomiendan la profilaxis anti-
caciones sistémicas, se define el uso de agentes biótica en todos los casos con necrosis pancreá-
vasopresores e inotrópicos, ventilación mecánica tica (Takeda et al, 2006). Los diferentes esquemas
y dispositivos de soporte renal. que aparecen en la literatura actual deben ser
ajustados por el comité de infecciones de cada
Ciertos agentes específicos han sido utilizados en hospital de acuerdo con los recursos disponibles
el manejo de la PA tanto en el campo clínico como y la flora hospitalaria. En general se recomienda:
en el experimental, como el ocreótido, agentes a) imipenem 500 mg, IV/8h [idealmente]; b) cefu-
antiproteasas, anti inflamatorios y antagonistas roxime 4,5g IV/día; c) ceftazidime + amikacina +
del FAP, los cuales realmente no han demostrado metronidazol; d) ofloxacina + metronidazol; y e)
beneficio y sus indicaciones precisas continúan ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500
siendo controversiales (Rudin et al, 2007; Kita- mg IV/8h.
gawa et al, 2007; Otsuki et al, 2006; Takeda et al,
2007). El límite superior recomendado de la profilaxis es
7 a 14 días. La profilaxis contra hongos no se reco-
ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS mienda como rutina, pues los resultados clínicos
no demuestran diferencia significativa en cuanto
La escogencia de los antibióticos es asunto crítico a la reducción de la infección pancreática (Hein-
en el manejo de la PA; deben penetrar adecua- rich et al, 2006). Tampoco se recomienda la des-
damente el tejido pancreático y ofrecer amplio contaminación selectiva del tracto gastrointestinal
espectro de acción frente a los microorganismos (Heinrich et al, 2006).
que con mayor frecuencia se encuentran en la
enfermedad. El medicamento ideal debe estar ca- NUTRICIÓN
racterizado por: 1) actividad específica contra las
bacterias conocidas como responsables de la in- En la PA leve puede reestablecerse la vía oral
fección pancreática, 2) capacidad de penetración cuando se controle adecuadamente el dolor y
en el tejido pancreático, secreción pancreática aparezcan signos de peristasis y tránsito intesti-
exocrina y colecciones peripancreáticas, 3) capaci- nal, usualmente dentro de los primeros 4-5 días
dad para penetrar el páncreas en el curso de una del ingreso. En la PA leve la nutrición parenteral
PA, y 4) capacidad para interrumpir la evolución de total (NPT) no ha demostrado impacto positivo
195
Guías para manejo de Urgencias
sobre la evolución, pero se hace necesaria en las dual que justifica su uso de manera razonable y
pancreatitis graves, cuando el paciente no puede de acuerdo con los recursos de cada institución,
comer o cuando está en la UCI, en ocasiones con dado el riesgo de empeoramiento de la PA du-
ventilación mecánica. El soporte nutricional está rante el procedimiento. Esta situación se refiere
indicado en los pacientes que no pueden reasu- en particular al uso de la RNM con énfasis en vía
mir la vía oral después de 5 a 7 días del inicio del biliar, la cual permite un diagnóstico no invasor de
cuadro clínico (Meier et al, 2006). coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas
terapéuticas adicionales como la CPRE.
En los casos de PA grave es pertinente la intercon-
sulta temprana con el Servicio o Grupo de Soporte Este procedimiento debe ser realizado en las pri-
Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. meras 24 horas del comienzo del dolor, pues en
Según las condiciones del paciente y el grado de varios estudios se ha demostrado que en una PA
severidad de la PA, se acepta que la vía ideal para grave incipiente se puede modificar la morbimor-
la nutrición es la enteral, la cual se administra en talidad hasta en un 50% (Kimura et al, 2006). En
la mayoría de los pacientes en forma de una mez- todos los pacientes llevados a CPRE temprana se
cla a base de péptidos (Marik et al, 2004). El uso debe realizar esfinterotomía endoscópica, inde-
de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para pendiente de la presencia de cálculos (Takeda et
los casos de alteración en el estado de concien- al, 2006, Heinrich et al, 2006; BSG, 2005). También
cia u otras contraindicaciones para la nutrición al es aceptado que los pacientes con signos de co-
estómago. En los casos de PA grave, la Nutrición langitis requieren esfinterotomía endoscópica, o
Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más se- de manera alternativa drenaje biliar mediante la
vera (dolor, distensión abdominal, vomito), cuan- colocación de un “stent” para resolver la obstruc-
do el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y ción de la vía biliar (Heinrich et al, 2006).
cuando la activación de enzimas las pancreáticas
y digestivas puede llevar al empeoramiento de TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA
la condición general, cuando existen contraindi-
caciones para el uso de la vía enteral, según las Intervención en presencia de colecciones: la
recomendaciones del grupo o servicio de sopor- mayoría de las colecciones en la PA es estéril, por
lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en
te metabólico y nutricional, o cuando se requiera
busca de infección realizada de manera rutinaria.
complementar el aporte de la nutrición enteral.
Las indicaciones actuales para puncionar una co-
lección con fines diagnósticos y/o terapéuticos
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PAN- son la sospecha de infección a juzgar o la evo-
CREATITIS BILIAR Y PROCEDIMIENTOS RADIO- lución clínica, la aparición de burbujas de aire en
LÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPE- las áreas de necrosis visualizadas en TC, la presen-
CIALES cia de colecciones sintomáticas (como causa de
dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscó-
digestivo) (Cohen et al, 2001; BSG, 2005; Derve-
pica (CPRE): las indicaciones actuales están re- nis, 2000; IAP, 2002; Touli et al, 2002; Yousaf et al,
servadas a cuatro situaciones clínicas: PA grave, 2003). En el caso de detección de líquido libre
PA con colangitis asociada, ictericia y ecografía intraperitoneal tampoco está indicada la punción
hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de ni el estudio bacteriológico (BSG, 1998).
diámetro en el escenario de una PA aguda (Hein-
rich et al, 2006). Como herramienta diagnóstica Intervención en los casos en que hay necrosis
de coledocolitiasis, en el contexto de una PA de pancreática: la aspiración con aguja fina (ACAF)
origen biliar, la evaluación de los marcadores de está indicada en pacientes que presenten sínto-
obstrucción biliar (transaminasas, bilirrubinas y mas persistentes después de 48 horas y en la TAC
fosfatasa alcalina) determinan un riesgo indivi- necrosis superior al 30% para diferenciar la necro-
196
Guías para manejo de Urgencias
sis pancreática estéril de la infectada, y en indi- el sistema APACHE II, el cual indica recuperación
viduos con un curso clínicamente séptico (BSG, de la enfermedad, progresión o sepsis. La deter-
2005; Cohen et al, 2001; Dervenis, 2000; Isasi et al, minación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR)
2006; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). También puede realizarse entre una y dos veces por sema-
está indicada en pacientes con pequeñas áreas na, usualmente durante las dos primeras sema-
de necrosis y sospecha clínica de sepsis después nas, y en adelante según lo indique el curso clíni-
de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji, co. Los pacientes con PA leve se benefician de un
2006). Hasta el momento el manejo radiológico seguimiento clínico con énfasis en la mejoría del
de la necrosis pancreática no está justificado, y dolor, ausencia de SRIS, retorno del tránsito intesti-
este, en principio, se utiliza únicamente con fines nal y recuperación y tolerancia de la vía oral (BSG,
diagnósticos (BSG, 2005). 2005; IAP, 2002; Heinrich et al, 2006).
La guía para intervención en la PA que actualmen- Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones
te se recomienda, según Isaji et al. (2006), es la más frecuentes para el manejo quirúrgico de la PA
siguiente: son (Beger et al, 1999; IAP, 2002; Isasi et al, 2006;
1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por McKay et al, 1999):
US para investigación bacteriológica en pacientes
• Necrosis pancreática infectada.
con sospecha de necrosis pancreática infectada;
2) la necrosis pancreática que se acompaña de • Abdomen agudo persistente.
sepsis es indicción para intervención quirúrgica; • Absceso pancreático.
3) pacientes con necrosis pancreática estéril de-
ben ser manejados de manera conservadora, y la • Complicaciones locales persistentes y pro-
intervención quirúrgica se reserva para casos se- gresivas: sangrado masivo intraabdominal,
leccionados, tales como pacientes que presentan perforación del colon, trombosis de la vena
complicaciones orgánicas persistentes o deterioro porta.
clínico grave a pesar de cuidado intensivo máxi- • Deterioro persistente del puntaje APACHE II
mo; 4) no se recomienda intervención quirúrgica especialmente en pacientes con necrosis es-
precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante; téril mayor del 50%.
5) la necrosectomía temprana es el procedimiento
• Síndrome de hipertensión intraabdominal
quirúrgico de elección en la necrosis pancreática
grado III - IV.
infectada; 6) se debe evitar el drenaje simple des-
pués de la necrosectomía, en favor de la irriga- • Pseudoquiste sintomático o aquel que no res-
ción continua cerrada o el drenaje abierto; 7) en ponde al tratamiento de drenaje percutáneo
el absceso pancreático se debe practicar drenaje o endoscópico.
quirúrgico o percutáneo; 8) el absceso pancreáti- Varios procedimientos han sido descritos para el
co que no mejore clínicamente luego de drenaje manejo quirúrgico, con resultados diversos. El
percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúr- más común ha sido el abordaje por laparotomía
gico en forma inmediata; 10) los pseudoquistes y manejo del abdomen con técnica abierta, lapa-
pancreáticos que no demuestren mejoría clínica rostomía (bien sea mediante la marsupialización
luego del drenaje percutáneo o endoscópico de- del compartimiento supramesocólico con empa-
ben ser manejados quirúrgicamente. quetamiento abdominal y lavados con desbrida-
SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS, INDICA- miento y necrosectomía a repetición según el cur-
CIONES PARA EL MANEJO QUIRÚRGICO DE LA so clínico), o mediante el uso de dispositivos de
PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA succión continua (Sistema VAC) o con la técnica
cerrada utilizando drenes e irrigación continua de
Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave la celda pancreática, el cual según recientes guías
ameritan riguroso seguimiento horario mediante de manejo, es el ideal (Isasi et al, 2006).
197
Guías para manejo de Urgencias
La necrosectomía y drenaje de abscesos por vía 2. Banks PA, Freeman Martin L. Practice guideli-
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que se recuperan de una PA leve están en tér- 1999; 79:783-800.
minos generales en un buen estado clínico, lo
cual justifica la colecistectomía laparoscópica y 4. Bollen T, Besselink M, Van Santvoort H, et al.
colangiografía intraoperatoria (cuando no se ha Toward an update of the Atlanta classifica-
realizado un estudio previo de la vía biliar por tion on acute pancreatitis review of new and
abandoned terms. Pancreas 2007; 35:107-13.
RNM o colangiopancreatografìa en la misma
hospitalización) una vez ceda el episodio de 5. Bradley EL III. A clinically based classification
pancreatitis (ausencia de dolor, tolerancia a la vía system for acute pancreatitis. Summary of
oral y abolición de la respuesta inflamatoria). Esta the International Symposium on acute pan-
medida está fundamentada en la prevención de creatitis, Atlanta, GA, September 11 through
episodios futuros de PA que pueden terminar en 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586-90.
una PA grave o en otras complicaciones mayo-
res, especialmente una coledocolitiasis asociada 6. BSG. British Society of Gastroenterology; As-
y colangitis. sociation of Surgeons of Great Britain and Ire-
land; Pancreatic Society of Great Britain and
El momento de la colecistectomía ha sido más Ireland; Association of Upper GI Surgeons of
difícil de precisar en los pacientes con PA grave, Great Britain and Ireland. United Kingdom
dado el serio compromiso local y sistémico re- guidelines for the management of acute pan-
sultante de la enfermedad. No obstante, en un creatitis. UK working party on acute pancreati-
buen porcentaje de los casos es posible realizar tis. GUT 2005; 54:1-9.
la colecistectomía laparoscópica y colangiografìa
intraoperatoria (cuando no hay un estudio pre- 7. BSG. British Society of Gastroenterology. Uni-
vio de la vía biliar por RNM o colangiopancrea- ted Kingdom guidelines for the management
tografìa) durante la misma hospitalización, si el of acute pancreatitis. Working party of the
estado general del paciente y su recuperación British Society of Gastroenterology. GUT 1998:
lo permiten. En presencia de complicaciones 42:1-13.
como cirugía por necrosis o pseudoquiste, o en
8. Chowdhury P, Gupta P. Pathophysiology of
el caso de complicaciones sistémicas asociadas
alcoholic pancreatitis: An overview. World J
a disfunción multiorgánica, la colecistectomía se
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realiza en el momento propicio para la interven-
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200
Guías para manejo de Urgencias
Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda: Historia clínica y examen físico completos, amilasa (≥2 veces valor normal),
lipasa (≥4 veces valor normal), pruebas de función hepática, pruebas de función renal, glucosa, pruebas de coagulación, LDH,
radiografía de tórax, ecografía hepatobiliar.
Manejo analgésico. Líquidos endovenosos v O2
Gravedad de la pancreatitis: Signos clínicos, Puntaje de Ranson >3, Puntaje Apache >8, PCR (48 horas luego del
Ingreso).
En ausencia de necrosis o
Si necrosis > 30%, inicie antibióticos según
presencia de colecciones continúe
protocolo individualizado de cada hospital
manejo médico
Mejoría clínica
Si el estado general es adecuado y no existen
complicaciones locales ni sistémicas,
colecistectomía laparoscópica + CIO (si no se
ha realizado colangiorresonancia)
201
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Luis Carlos Domínguez Torres, MD
Departamento de Cirugía, Universidad de la Sabana
Hospital Universitario de San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
L
a Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) es la superan las 24 horas (Ozden y Gurses, 2007). Estas
reducción o interrupción abrupta del flujo cifras deben concientizar y alertar al médico de
sanguíneo intestinal de una magnitud sufi- los servicios de urgencias para actuar con pron-
ciente como para comprometer el requerimiento titud e interconsultar tempranamente al cirujano
metabólico intestinal y causar un compromiso de ante la sospecha diagnóstica de IMA.
la viabilidad del órgano y la muerte (Sternbach y
Perler, 2001). CLASIFICACIÓN DE LA IMA
La IMA se presenta en 1 de cada 1.000 admisiones Se hace según haya o no obstrucción vascular. En
a los servicios de urgencias (Oldenburg et al, 2004). general, se aceptan dos grandes grupos:
La edad del paciente, el momento del diagnósti-
co, el shock y la acidosis metabólica incrementan • Isquemia Arterial Intestinal Oclusiva (IAIO),
significativamente el riesgo de mortalidad, el cual que resulta de fenómenos trombóticos o em-
se estima entre 59 a 93% (AGA, 2000); entre tanto, bólicos.
la resección intestinal se asocia con un mejor pro-
nóstico (Acosta Merida et al, 2006). • Isquemia Arterial Intestinal No Oclusiva (IAI-
NO), conocida en la literatura anglosajona
Precisamente, al ser considerado este último fac- con la sigla NOMI (non arterial mesenteric
tor como el más importante determinante de so- ischemia), que de fenómenos de perfusión
brevida, se ha estimado que la viabilidad intestinal y bajo gasto.
puede preservarse en 100% de los casos siempre
y cuando el diagnóstico se realice durante las pri- La Trombosis Venosa Mesentérica (TVM) es un
meras 12 horas del inicio de los síntomas. A partir tipo especial de isquemia mesentérica de tipo
de ese momento, la probabilidad de obtener una oclusivo (Tabla 1). Se clasifica de acuerdo con la
202
Guías para manejo de Urgencias
duración de los síntomas en aguda (menor de pleta de la AMS en su origen (Stenbach y Perler,
cuatro semanas) y crónica cuando los síntomas 2001).
son intermitentes y prolongados.
Cuando se producen obstrucciones arteriales de
tipo trombótico, la disposición de las placas afecta
Tabla 1. Clasificación de la isquemia intestinal
a la AMS desde un nivel proximal y se asocia con
según mecanismo obstructivo
episodios previos de angor mesentérico. Al ser la
Isquemia intestinal oclusiva AMS el tronco más frecuentemente afectado, la
magnitud de la isquemia y/o necrosis resultante
a. Oclusión arterial (trombótica o embólica)
de un proceso obstructivo tiende a ser mayor y
1. Isquemia aguda usualmente devastadora. En los casos de TVM, el
trombo se localiza a nivel portal y/o en la vena
2. Isquemia crónica mesentérica superior o cualquiera de sus ramas
b. Colitis isquémica
(las cuales siguen una disposición similar a la de la
AMS) y su distribución depende de la enfermedad
c. Oclusión venosa (trombosis venosa mesentérica) subyacente.
Isquemia intestinal no oclusiva
En condiciones normales, el flujo esplácnico
Tomada de: Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the cha-
llenge of gastroenterology. Surg Today 2005; 35:185–95.
constituye alrededor de 15 a 20% del gasto car-
diaco en reposo y ocasionalmente excede el 30%.
La mayor parte de este flujo se dirige hacia la
ASPECTOS ANATÓMICOS Y FISIOPATOLÓGICOS mucosa intestinal, la cual ofrece la mayor tasa de
La irrigación del tracto gastrointestinal deriva de recambio celular y la mayor actividad metabólica.
tres sistemas interconectados por diferentes cola- Una reducción súbita del flujo compromete tem-
terales: pranamente la función de la barrera mucosa y fa-
vorece la translocación bacteriana; el cambio a un
1. El tronco celiaco (TC), que por las ramas gás- ambiente de predominio secretor, la ulceración y
trica izquierda, hepática y esplénica irriga el el compromiso mural que progresa hasta la sero-
estómago, bazo, hígado y páncreas. sa condicionan isquemia y necrosis (Sternbach y
Perler, 2001). A nivel sistémico, este proceso, su-
2. La arteria mesentérica superior (AMS), que mado a los efectos que genera la repercusión, se
por las ramas pancreáticas duodenales, cólica traduce en shock, sepsis y falla multisistémica.
derecha, cólica media, íleo cólica, yeyunales
e ileales irriga el yeyuno, íleon, colon derecho En la TVM el aumento en la presión de la VMS y en
y la mitad del colon transverso. la porta resultante de diversas condiciones, permi-
te un aumento retrógrado de la presión hidrostá-
3. La arteria mesentérica inferior (AMI), que por
tica y favorece el secuestro hídrico endoluminal y
las ramas cólica izquierda, sigmoideas y rectal
el edema. En la medida que avanza este proceso,
superior irriga el colon izquierdo, sigmoide y
la distensión de la pared intestinal compromete
recto superior.
la perfusión arterial y desemboca en isquemia y
Anatómicamente, la obstrucción arterial aguda de necrosis. Estos cambios son perpetuados a nivel
tipo embólico ocurre más frecuentemente a nivel sistémico por la hipovolemia y la hemoconcen-
de la AMS, pues este tronco vascular se dispone tración. También, como en la oclusión arterial, las
en un ángulo más cerrado con relación a la aorta. áreas de hemorragia focal y necrosis llevan a la
Típicamente, el émbolo se localiza por debajo del pérdida de la función de barrera intestinal y a la
origen de la arteria cólica media y solamente en translocación bacteriana y endotoxemia (Sternba-
15% de los casos se encuentra una oclusión com- ch y Perler, 2001).
203
Guías para manejo de Urgencias
204
Guías para manejo de Urgencias
Las radiografías simples de abdomen y de tórax los planos grasos e infartos esplénicos y hepáticos
vertical permiten evaluar la distribución del pa- asociados; permite visualizar el trombo en las ra-
trón gaseoso intestinal y excluir la presencia de mas vasculares mayores y las placas calcificadas
neumoperitoneo y de otras causas de dolor. Sin sugestivas de arteriosclerosis, la presencia de gas
embargo, los hallazgos encontrados en la placa en la vena porta, el engrosamiento de los vasos
de abdomen son inespecíficos; muchas veces mesentéricos y su mesenterio (Oldenburg, 2004;
se detecta únicamente un patrón de íleo y solo Levi et al, 2007; Romano et al, 2005). En los casos
en el 5% puede observarse neumatosis intestinal de isquemia no oclusiva pueden encontrarse sig-
(Romano et al, 2005). El enema de bario no está nos relacionados con vasoespasmo (Trompeter et
indicado en el diagnóstico de la IMA (Oldenburg al, 2002). Con los modernos equipos con técnica
et al, 2004). de multidetectores es posible además realizar re-
construcciones no solo del árbol arterial sino tam-
El Doppler dúplex abdominal y de vasos mesenté- bién del venoso (McLeod et al, 2005). En presencia
ricos no es una herramienta diagnóstica adecua- de IMA, la TAC ofrece una sensibilidad promedio
da en sospecha de IMA (ACC/AHA, 2006). Si bien de 92% y una especificidad de 62% para IMA de
es no invasiva, usualmente en presencia de íleo tipo arterial y sensibilidad de 90% para TVM (Olden-
paralítico no permite una adecuada valoración de burg et al, 2004; Sternbach y Perler 2001).
las estructuras vasculares por interposición gaseo-
sa. No obstante, cuando es posible visualizar los La arteriografía mesentérica es el “patrón oro” que
vasos mesentéricos juega un papel importante determina con exactitud el sitio y grado de la obs-
en el diagnóstico de TVM, especialmente cuando trucción, la colateralización, el llenado retrógrado,
se encuentra obstrucción del flujo a nivel portal y la severidad de la enfermedad arteriosclerótica
ascitis. subyacente, y realizar intervenciones simultáneas.
Sin embargo, no es un método universalmente
La Tomografia Axial Computadorizada (TAC) es un disponible, consume tiempo, es invasor, sólo pro-
recurso invaluable en el diagnóstico: provee infor- vee información sobre los vasos mesentéricos y
mación no solo sobre los vasos mesentéricos, sino ha sido desplazado progresivamente por el angio-
también sobre otros órganos intraabdominales. TAC abdominal. La arteriografía debe obtenerse
La TAC abdominal permite detectar la distribución en pacientes con sospecha de IMA en quienes
intraluminal del medio de contraste, determinar la las imágenes no invasivas están contraindicadas
presencia de ascitis, cambios inflamatorios y pre- o aportan resultados indeterminados (ACC/AHA,
sencia de gas en la pared intestinal, alteración en 2006).
Incidencia
Edad Síntomas previos Factores de riesgo Mortalidad
%
Trombosis 50 Ancianos Angina mesentérica Arterioesclerosis sistémica Muy alta
IAM reciente
ICC
Embolismo 25 Ancianos No Alta
Arritmias
Fiebre reumática
Continúa
205
Guías para manejo de Urgencias
Incidencia
Edad Síntomas previos Factores de riesgo Mortalidad
%
Shock cardiogénico
By-pass cardiopulmonar
y
agentes vasopresores
No oclusiva 20 Ancianos No Alta
Sepsis
Quemaduras
Pancreatitis
Hipercoagulabilidad
Hipertensión portal
Trombosis
venosa 5 Jóvenes No Inflamación Baja
mesentérica
Cirugía previa
Trauma
Tomada de Sternbach Y, Perler B. Acute mesenteric ischemia. En Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Zuidema G, Yeo
Ch, Orringer M et al. Saunders, New York, 2001.
206
Guías para manejo de Urgencias
Pancreatitis
Diverticulitis
Apendicitis
Peritonitis
EPI
Absceso intraabdominal
Infección parasitaria
Ascaris lumbricoides
Trauma abdominal cerrado
Cirugía abdominal (especialmente esplenectomía y pancreatectomía)
Colonoscopia
Escleroterapia para várices esofágicas
Quimioembolización arterial para hepatocarcinoma
Estrógenos (anticonceptivos orales)
Tomada de Ozden N, Gurses B. Mesenteric ischemia in the elderly. Clin Geriatr Med 2007; 23:871-7.
TRATAMIENTO
Cuando se sospeche IMA es muy importante con- El manejo quirúrgico incluye la revascularización,
tar con la valoración temprana por el cirujano. La la resección de los segmentos intestinales no
resucitación agresiva implica el manejo hidroelec- viables y en muchos casos una operación de se-
trolítico y la restitución de volumen intravascular, gunda mirada (“second look”) a las 24 ó 48 horas
antibióticos de amplio espectro, el mantenimien- (ACC/AHA, 2006).
to de adecuados niveles de oxígeno y el control
del dolor. Se debe colocar una sonda vesical, una La revascularización se realiza mediante arterio-
sonda nasogástrica: la aspiración gástrica provee tomía longitudinal de la AMS inmediatamente a
además información sobre las características del nivel del ligamento de Treitz; si se encuentra un
líquido intestinal, que si es de aspecto violáceo o émbolo, se realiza embolectomía con catéter de
de “vino oporto” indica fuertemente la presencia Fogarty, y si se encuentra un trombo, se realiza un
de una IMA; según cada caso individual, se colo- by-pass, usualmente con injerto a la aorta supra-
can catéter venoso central, línea arterial y catéter celiaca (Oldenburg et al, 2004; Park et al, 2002). La
de arteria pulmonar (Swan Ganz). tromboembolectomía quirúrgica tiene tasa de éxi-
IMA oclusiva aguda to de 60% (Sternbach y Perler, 2001); no obstante,
la mortalidad perioperatoria es del orden de 66%,
En general, los signos de sepsis, de irritación pe- y la de 50%, a cinco años (Cleveland, 2002).
ritoneal y la acidosis metabólica indican la necesi-
dad del manejo quirúrgico urgente. No obstante, Durante el acto operatorio se evalúan los segmen-
aun en ausencia de estos signos, en la mayoría de tos intestinales comprometidos por la isquemia y
los casos de IMA arterial oclusiva aguda (trombó- se resecan de acuerdo a los hallazgos. La viabili-
tica o embólica) está indicada la exploración qui- dad del asa intestinal puede ser determinada clí-
rúrgica de entrada. En estos casos el manejo con- nicamente mediante el color, peristalsis y pulso,
servador constituye una excepción y no la regla. y mediante la ultrasonografia Doppler intraopera-
207
Guías para manejo de Urgencias
toria, la prueba de fluoresceína con lámpara de Las pacientes manejados con endoprótesis
Wood, oximetría, foto pletismografía mesentérica (“stents”) o angioplastia primaria con balón deben
infrarroja y la velocimetría Doppler con láser (Cle- recibir terapia antiplaquetaria por tiempo indefini-
veland, 2002). do con agentes como dipiridamol o clopidogrel.
Además, durante estos procedimientos es proba-
Finalmente, una vez se restaura el flujo y se rese- ble que se cause espasmo arterial, por lo que está
can los segmentos intestinales comprometidos, se indicado el uso de agentes vasodilatadores como
define la necesidad de una laparotomía planeada la papaverina o el GNT (glicerol trinitrato), anticoa-
de revisión (“second look”) dentro de las prime- gulación plena y vigilancia médica estricta a fin
ras 24 a 48 horas de la cirugía inicial para evaluar de detectar signos que indiquen la necesidad de
la extensión de la isquemia, el compromiso de la laparotomía (ACC/AHA, 2006; Cleveland, 2002).
totalidad de las asas intestinales e integridad de IMA no oclusiva aguda
las anastomosis. No obstante, en una IMA arte-
rial aguda oclusiva esta conducta es controversial A diferencia de la IMA arterial oclusiva aguda, el
y queda a criterio del cirujano (Cleveland, 2002). tratamiento primario de la IMA no oclusiva es ini-
cialmente conservador y consiste principalmente
En el posoperatorio y de acuerdo con la causa sub- en la corrección de la hipoperfusión (estado de
yacente se procede con anticoagulación plena, si shock y retiro de agentes vasoconstrictores), anti-
no hay contraindicación, buscando obtener un coagulación y el uso de agentes vasodilatadores.
PTT dos veces el valor normal (Oldenburg, 2004).
El tratamiento del estado de shock es el paso más
El manejo no quirúrgico de la IMA arterial oclusiva importante en el tratamiento de la isquemia in-
aguda, el tratamiento endovascular de tipo percu- testinal no oclusiva mediante medidas de sopor-
táneo (incluida la trombolisis, la angioplastia con te sistémico relacionadas con la restauración del
balón y la inserción de “stent”) está indicado en volumen intravascular, oxigenación, control de la
hipotermia y de la acidosis y el uso de agentes
pacientes seleccionados (ACC/AHA, 2006). En ge-
vasopresores e inotrópicos que causen la menor
neral, estos pacientes no demuestran signos de
vasoconstricción del lecho esplácnico.
sepsis, abdomen agudo, respuesta inflamatoria ni
acidosis metabólica, se encuentran en la fase ini- La administración de agentes vasodilatadores
cial del episodio, tienen una arteriografía o un an- transcatéter en el área de vasoespasmo (a nivel
gio TAC que demuestran la ubicación del émbolo de la AMS) está indicada únicamente en pacientes
o del trombo y tienen imaginología que descarta que no responden a las medidas de soporte y en
la presencia de signos de sufrimiento de asa. el tratamiento de pacientes con envenenamien-
to por ergotamina o cocaína (ACC/AHA, 2006). Se
Los casos de manejo endovascular todavía son han utilizado agentes como la papaverina, tolazo-
pocos y la información disponible en la literatura lina, glucagón, nitroglicerina, nitroprusiato, prosta-
proviene usualmente de reportes de casos indi- glandina E, fenoxibenzamina e isoproterenol con
viduales exitosos. La trombolisis es anecdótica y, resultados variables.
pese a realizarse en IMA desde 1979, aún se con-
La infusión de vasodilatadores usualmente se
sidera una modalidad de tratamiento con resul- acompaña de heparinización plena para prevenir
tados inconclusos; no existe suficiente evidencia la propagación de los trombos formados duran-
para determinar la efectividad y la seguridad rela- te la inserción del catéter. Clínica y experimen-
tiva de esta terapia, y tampoco existen guías de talmente se ha demostrado que agentes como
práctica clínica que justifiquen su uso como rutina la papaverina –administrada en dosis de 60 mg
(Schoots et al, 2005). directamente en la AMS y seguida por infusión
208
Guías para manejo de Urgencias
209
Guías para manejo de Urgencias
10. Oldenburg W, Lau L, Rodenber T, et al. Acute 14. Sternbach Y, Perler B. Acute mesenteric is-
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210
APENDICITIS AGUDA
Roosevelt Fajardo, MD
Sección de Cirugía General
Director de la División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
U
na de las entidades patológicas que con de la apendicitis aguda pueden ser muy difíciles
mayor frecuencia enfrenta el médico es de interpretar.
la apendicitis aguda, que ocurre en cual-
quier edad y que, se estima, puede presentarse El apéndice recibe irrigación de la rama apendicu-
en aproximadamente 7% de las personas en el lar de la arteria ileocólica y el drenaje linfático se
curso de su vida. Su incidencia aumenta durante hace a través de los ganglios ubicados a lo largo
la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30 de la arteria ileocólica. La inervación se deriva del
años, declina a partir de la cuarta década. Esta plejo mesentérico superior (T10-L11).
Guía se refiere solamente a la apendicitis aguda
en el adulto. La apendicitis aguda se inicia con la inflamación
del apéndice, que se desencadena, en la mayoría
En la sexta semana del desarrollo embriológico de los casos, por una obstrucción de la luz apen-
aparece el ciego como una estructura coniforme dicular; esta induce acumulación del moco, que,
sacular, derivada de la parte caudal del intesti- asociada con la poca elasticidad de la serosa, re-
no medio; la punta del apéndice comienza su sulta en incremento de la presión intraluminal, fe-
elongación hacia el quinto mes, hasta alcanzar nómeno que compromete primero el retorno ve-
su forma de apariencia de lombriz, y de allí el noso y linfático. Si el proceso continúa, la presión
nombre de vermiforme. intraluminal excede la presión capilar, producen
isquemia de la mucosa, gangrena y, finalmente,
La ubicación anatómica del apéndice es variada: perforación del apéndice.
puede localizarse sobre el aspecto posterome-
dial del ciego, en la unión de las tres tenias. La Los cambios locales en la zona del apéndice ge-
punta exhibe diferentes localizaciones: retroce- neran una respuesta inflamatoria regional media-
cal 65,2%, pélvica 31%, subcecal 2,2%, paraileal da por el mesotelio y los vasos sanguíneos del
1% y paracólica 0,4%. Tales diferencias explican peritoneo parietal. En una secuencia de eventos
por qué en el examen físico los signos clínicos inflamatorios, la salida de neutrófilos y otros me-
211
Guías para manejo de Urgencias
diadores de inflamación a partir del apéndice y las cirujano en interconsulta, sin que ello cause de-
estructuras adyacentes lleva a una respuesta infla- mora en la iniciación de los procedimientos diag-
matoria local que tiende a limitar el proceso. En nósticos. La presencia de un cirujano de disponi-
esta fase puede ocurrir perforación, la cual puede bilidad inmediata en los servicios de urgencias ha
ser “sellada” por las estructuras adyacentes; si ello demostrado enormes beneficios en cuanto a los
no ocurre, se produce derramamiento del conte- resultados finales en el manejo de la apendicitis
nido del apéndice, con la consecuente peritoni- aguda (Early et al, 2006).
tis severa, retención líquida en “tercer espacio”,
shock y muerte en un porcentaje significativo de Al comienzo de la enfermedad, el paciente refiere
los casos. dolor abdominal difuso, usualmente de tipo cóli-
co, de ubicación periumbilical, que posteriormen-
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgi- te se localiza en el cuadrante inferior derecho,
co: la resección urgente del apéndice inflamado acompañado de náusea, vómito y fiebre. Cuando
antes de que se produzca su perforación. El ciru- hay vómito, se presenta luego del dolor y se redu-
jano siempre se propone realizar el mínimo de ce a uno o dos episodios.
“apendicectomías en blanco” (la operación que
encuentra un apéndice sano), pero, al mismo En el examen físico se encuentra dolor a la pal-
tiempo, operar oportunamente para evitar la per- pación en el cuadrante inferior derecho, sobre
foración con la consecuente peritonitis. Este ob- el sitio clásicamente descrito por Charles McBur-
jetivo presume que la perforación tiene relación ney (1845-1913), que se conoce por su epónimo,
directa con el tiempo que transcurre entre el inicio “Punto de McBurney” (centro de una línea trazada
de los síntomas y el tratamiento quirúrgico. entre el ombligo y la espina iliaca anterior y supe-
rior, correspondiente al sitio de implantación del
La tasa de perforación apendicular está direc-
apéndice en el ciego). Los signos de irritación pe-
tamente relacionada con la demora en el diag-
ritoneal, como el de Jacob Moritz Blumberg (1873-
nóstico; tal demora puede evitarse mediante la
1955) –la descompresión brusca de la región cecal
educación de la población general sobre acudir
es más dolorosa que la compresión misma–, el
prontamente al médico cuando aparece un dolor
abdominal, y del médico de atención primaria o espasmo muscular y los de deshidratación –mu-
de urgencias en el sentido de siempre consultar cosa oral seca y taquicardia–, se presentan en los
con el cirujano en presencia de un paciente con casos más avanzados. El tacto rectal dirigido hacia
dolor abdominal. la fosa ilíaca derecha produce dolor, pero hoy es
un examen que no se practica sino en casos se-
Temple y Huchcroft hicieron el seguimiento de leccionados.
95 pacientes con signos y síntomas de apendicitis
aguda. Tres pacientes tuvieron perforación antes La presentación clínica atípica ocurre cuando hay
de 24 horas y sólo uno tuvo perforación antes de perforación con algún grado de peritonitis. Enton-
10 horas. El tiempo promedio entre la aparición de ces el cuadro puede incluir fiebre, escalofríos y
los síntomas y la perforación fue de 64 horas. dolor abdominal difuso; el examen físico muestra
defensa (espasmo) muscular, signos de perito-
nitis difusa, íleo, distensión abdominal y, ocasio-
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
nalmente en el caso de plastrón o absceso, una
El diagnóstico de la apendicitis aguda es esencial- masa palpable.
mente clínico y lo debe hacer un cirujano.
Una vez ocurre la perforación del apéndice, se
Ello quiere decir que en los servicios de urgencias, desencadenan otras complicaciones como obs-
el médico que recibe a un paciente con dolor ab- trucción intestinal, absceso hepático e incluso
dominal debe proceder de inmediato a llamar al pileflebitis.
212
Guías para manejo de Urgencias
En pacientes con morbilidad asociada como dia- Si bien el examen físico y los resultados de labo-
betes mellitus, insuficiencia renal crónica (IRC), en ratorio son débiles indicadores diagnósticos con-
niños, en ancianos, en obesos y en mujeres em- siderados individualmente, combinados sí dan un
barazadas o en edad fértil, el diagnóstico clínico alto grado de probabilidad diagnóstica (Anderson,
es más difícil. Por ejemplo, los pacientes diabéti- 2004). Esto es más válido en pacientes de edad
cos y los que cursan con IRC presentan dolor ab- avanzada, en quienes si el conjunto de resultados
dominal inespecífico y generalmente de manera de laboratorio, especialmente el recuento leucoci-
tardía. En las pacientes embarazadas la apendicitis tario total, el porcentaje de neutrófilos y la proteína
se presenta más frecuentemente durante el pri- C reactiva, es de valores normales, permite excluir
mer trimestre; en ellas la ubicación del apéndice el diagnóstico con bastante certeza. Así mismo, ha-
es muy variable; inicialmente se desplaza lateral- llazgos negativos en la TAC en ausencia de signos
mente, y luego gira para posteriormente ubicarse inflamatorios hacen muy improbable el diagnósti-
en una posición más alta. El diagnóstico diferen- co de apendicitis aguda (Nikolaidis et al, 2004). Los
cial en mujeres jóvenes en edad reproductiva se resultados de laboratorio que revelan la respuesta
debe hacer con diversas patologías ginecológicas. inflamatoria, los signos de irritación peritoneal y
la historia de dolor abdominal que migró del epi-
Cuando clínicamente se sospecha apendicitis agu-
gastrio al cuadrante inferior derecho constituyen la
da, se deben ordenar exámenes de laboratorio
información más valiosa para diagnosticar la apen-
que incluyan hemograma, uroanálisis y prueba de
dicitis aguda (Horng Ren et al, 2005).
embarazo en las mujeres en edad reproductiva.
En general, el recuento de leucocitos en sangre El uso de la radiografía simple de abdomen, que
aparece moderadamente elevado, y en la mayoría en nuestro medio ha resultado útil en pacientes
de los casos hay desviación a la izquierda, aunque que consultan por dolor abdominal, es motivo de
en un porcentaje bajo (menos de 5%), aunque controversia. En la apendicitis aguda no ha de-
significativo; tanto el recuento de glóbulos blan- mostrado la presencia de fecalito en más de 50%
cos como la fórmula diferencial son normales. Se
de los casos. Nitecki y su grupo de la Clínica Mayo
debe tener en cuenta que el recuento globular
demostraron la presencia de fecalitos en 10% de
blanco tiene baja sensibilidad (78%) y más baja
los pacientes con apendicitis no complicada, en
especificidad (51%), con un valor predictivo muy
20% de los pacientes con apendicitis perforada y
bajo (25%), como lo demostraron Vargas y cola-
en 40% de los pacientes con absceso apendicular.
boradores de México. El uroanálisis es de ayuda
La radiografía simple de abdomen debe hacerse
para el diagnóstico diferencial con urolitiasis o in-
en la población mayor como imagen diagnóstica
fección de las vías urinarias, siendo esta más fre-
inicial, que sirve para aclarar otras condiciones
cuente en mujeres.
anormales. Pero esta radiografía realmente no
Generalmente, los hombres jóvenes con cuadro debe ser solicitada rutinariamente si todo apunta
clínico típico y recuento leucocitario mayor de al diagnóstico de apendicitis aguda.
12.000 mm3 con desviación a la izquierda deben
La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 75 a
ser llevados a cirugía sin otros exámenes diagnós-
ticos adicionales. 90% y una especificidad de 86 a 100%. Se debe
tener en cuenta que se trata de un examen ope-
La medición de enzimas hepáticas y de amilasa rador dependiente, y que presenta dificultades
puede ser útil para el diagnóstico diferencial con técnicas en pacientes obesos o con distensión ab-
patología hepatobiliar, sobre todo cuando el dolor dominal, por la interposición del gas. En mujeres
se localiza en el mesogastrio o el epigastrio. La jóvenes en quienes se debe descartar patología
amilasa sérica puede estar elevada en 3 y 10% de ginecológica, la ecografía pélvica o transvaginal
pacientes con apendicitis aguda. puede ser de gran ayuda.
213
Guías para manejo de Urgencias
214
Guías para manejo de Urgencias
casi inmediata para el pronto retorno a las activi- cia. Nuestra institución no acepta esta alternativa
dades usuales. Sus ventajas han sido corroboradas como válida y más bien la condena.
en muchos estudios (Guller et al, 2004; Ignacio et
al, 2004). En presencia de un cuadro de abdomen agudo
con peritonitis, el paciente debe ser llevado a la-
Cuando se sospecha apendicitis se debe canali- parotomía mediante incisión de línea media. Se
zar una vena e iniciar hidratación con cristaloides. toman muestras del líquido peritoneal para colo-
Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis ración por Gram y para cultivo de aerobios y anae-
aguda, se lleva el paciente a cirugía; se aplican robios (esto significa una técnica especial tanto
antibióticos profilácticos, en dosis única, durante en la toma como en el transporte del material al
la inducción anestésica con un agente que cubra laboratorio).
microorganismos Gram negativos y anaerobios,
en los siguientes esquemas: Consideraciones especiales
Edad avanzada
• Clindamicina 600 mg y amikacina 1 g.
Los pacientes de edad avanzada que desarrollan
• Metronidazol 500 mg y gentamicina 80 mg. apendicitis aguda presentan una sintomatología
menos aparente: ausencia de signos agudos y
• Monoterapia con sulbactam ampicilina 3 g. de fiebre y, con mayor frecuencia, ausencia de
leucocitosis. Hasta 30% de los pacientes de edad
• Cefoxitina 1 g.
avanzada acuden a los servicios de urgencias con
• Otros de acuerdo con la sensibilidad de la flo- cuadros de más de 48 horas de evolución, y entre
ra que registre el hospital. 50 y 70% de ellos tienen perforación en el mo-
mento de la cirugía. La TAC de abdomen es de
Cuando se hace el diagnóstico de absceso por gran utilidad para establecer un diagnóstico preo-
ecografía o por TAC, hay dos posibilidades tera- peratorio exacto.
péuticas:
Embarazo
• Drenaje percutáneo, en caso de que el com- La apendicitis aguda durante el embarazo no es
promiso sistémico del paciente sea impor- un evento clínico frecuente. Según Ueberrueck et
tante y la localización del abceso lo permita. al. 2004, la mitad de los casos que se presentaron
Se realiza apendicectomía diferida en 6 a 8 durante el segundo trimestre fueron de naturale-
semanas. za atípica, la tasa de perforación fue 14,9% en el
primer semestre, pero la tasa global en los tres tri-
• Operación: laparotomía y apendicectomía en mestres fue 26,1%. La tasa de mortalidad materna
el mismo tiempo operatorio. En ambos casos fue nula, pero la infantil fue 3,2%, y la de aborto,
es necesario el uso de antibióticos en régi- 8,5%. En el segundo y el tercer trimestre es cuan-
men terapéutico. El uso de drenes en cirugía do se presentan las mayores dificultades para es-
está restringido a dos situaciones: cuando hay tablecer el diagnóstico en forma oportuna.
una cavidad para drenar y cuando hay dudas
sobre el cierre del muñón apendicular en la El diagnóstico de apendicitis aguda durante el em-
base del ciego. barazo representa uno de los mayores retos diag-
nósticos. En el primer trimestre, la evolución de
Desde hace años se ha preconizado, por algunos los signos y síntomas no es diferente a la de una
autores, la posibilidad del tratamiento no quirúr- mujer no embarazada, pero después del quinto
gico de la apendicitis aguda con antibióticos, y mes el ciego y el apéndice son movilizados hacia
se han publicado estudios recientes (Styrud et al, el flanco derecho e incluso hacia el hipocondrio
2006). En todos se acepta el riesgo de recurren- derecho, por lo cual la sintomatología de dolor y
215
Guías para manejo de Urgencias
el examen de la fosa ilíaca derecha se hacen muy 3. Earley A, Pryor J, Kim PK. An Acute Care Sur-
diferentes. En estas condiciones el ultrasonido es gery Model Improves Outcomes in Patients
de gran utilidad. With Appendicitis. Ann Surg 2006; 244:491-7.
Se deben tener en cuenta las siguientes conside- 4. Golash V, Willson PD. Early laparoscopy as
raciones: a routine procedure in the management of
• La apendicitis puede ocurrir en cualquiera de acute abdominal pain: a review of 1,320 pa-
los tres trimestres del embarazo. tients. Surg Endosc 2005; 19:882-5.
Por las consideraciones anteriores, la tendencia es 7. Grunewald B, Keating J. Should the normal
a proceder con la exploración quirúrgica en casos appendix be removed at operation for appen-
dudosos, lo cual se refleja en tasas de laparoto- dicitis. J R Coll Surg Edin 1993; 38:158-60.
mías negativas hasta de 40%.
8. Horng-Ren Y, Yu-Chun W, Ping-Kuei C et al.
También es pertinente considerar si se debe o no Role of leukocyte count, neutrophil percen-
someter a la paciente embarazada a exploración tage, and creactive protein in the diagnosis
laparoscópica. Se sabe que en el último trimes- of acute appendicitis in the elderly. Am Surg
tre del embarazo es técnicamente difícil realizar 2005; 71:344-7.
el procedimiento por laparoscopia; sin embargo,
en el primero y segundo trimestre se puede rea- 9. Ignacio RC, Burke R, Spencer D et al. Lapa-
lizar la exploración laparoscópica, y si es necesa- roscopic versus open appendectomy: what is
rio la apendicectomía asistida. Hay interrogantes the real difference? Results of a prospective
respecto a la hipercapnia en el feto, así como randomized double-blinded trial. Surg Endosc
sobre la repercusión del incremento en la presión 2004; 18:334-7.
intraabdominal sobre el flujo sanguíneo útero-
placentario. Siendo un procedimiento que susci- 10. Nikolaidis P, Hwang CM, Miller FH, Papani-
ta controversia, la apendicectomía abierta resulta colaou N. The nonvisualized appendix: inci-
más rápida y segura. dence of acute appendicitis when secondary
inflammatory changes are absent. AJR 2004;
LECTURAS RECOMENDADAS 183:889-92.
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Guías para manejo de Urgencias
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141:537-46. Radiology 2000; 216:172-7.
217
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
Luis Carlos Domínguez Torres, MD
Departamento de Cirugía Universidad de la Sabana
Hospital Universitario de San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
E
l controvertido Síndrome de Colon Irritable de 6 meses a partir del momento del diagnóstico
(SCI) se ha definido como un trastorno fun- (Drosmann, 2006; Longstreth et al, 2004).
cional caracterizado por dolor abdominal, dis-
Aunque se trata de una entidad de carácter esen-
tensión abdominal, cambios en el hábito intestinal
cialmente crónico, el paciente acude a los servicios
en ausencia de alteraciones de tipo estructural
de urgencias cuando se presenta un episodio de
(Agrawal et al, 2006; Barclay, 2007). Su prevalen-
constipación prolongado o, por el contrario, uno
cia e incidencia aparecen muy variables entre los
de diarrea o de dolor abdominal. Especialmente
diferentes grupos de población y entre las diver-
en el caso de dolor abdominal, el médico de ur-
sas regiones geográficas, según los criterios que gencias debe tener especial cuidado en descartar
use el médico para diagnosticarlo como entidad una causa orgánica y no apresurarse a diagnosti-
clínica definida (Barclay, 2007). Numerosos médi- car “colon irritable”. Con el “colon irritable” y con
cos creen que es una enfermedad que realmente la “gastritis” se pasan por alto las enfermedades
no existe como tal, y piensan como Ray Moynihan gastrointestinales orgánicas graves. Es por ello
(2006), quien ha planteado que muchas de las que se lo incluye entre estas Guías de Manejo de
nuevas enfermedades son un invento de la indus- Urgencias.
tria farmacéutica para vender más medicamentos.
En todo caso, el SCI forma parte de una serie de Como síndrome, el SCI representa un espectro di-
trastornos funcionales del colon, los cuales a su verso de síntomas entre los cuales pueden predo-
vez son una subclasificación de los Trastornos Gas- minar la constipación, la diarrea o una mezcla de
trointestinales Funcionales –TGIF–, entre los que ambas. El diagnóstico se realiza a partir de los sín-
se encuentran la distensión funcional, la consti- tomas más que a partir de pruebas diagnósticas
pación funcional, la diarrea funcional y los trastor- específicas (Longstreth et al, 2005). Por esta última
nos funcionales del colon de tipo no especificado razón, el SCI usualmente ha sido visto como un
218
Guías para manejo de Urgencias
219
Guías para manejo de Urgencias
• Factores genéticos: han sido reconocidas la Hay que tener muy en cuenta, en especial en el
disminución de los niveles de IL-10 (una ci- servicio de urgencias, que en presencia de dolor
toquina antiinflamatoria), las alteraciones en abdominal, cambios recientes en el hábito intes-
la recaptación de serotonina que afectan los tinal, pérdida de peso, anemia y sangrado diges-
niveles de 5-HT, los polimorfismos de la pro- tivo, el diagnóstico de esta entidad debe ser aún
teína G (implicada en los procesos de exci- más cuidadoso y, ciertamente, de exclusión. La
tación contracción junto con el calcio a nivel evaluación juiciosa y concienzuda de los pacien-
intestinal) y los polimorfismos de la actividad tes con dolor abdominal y/o cambios en el hábito
de los a2 receptores adrenérgicos, entre otros digestivo es la única estrategia que permite en-
(Drosmann, 2006). frentar el uso y el abuso que frecuentemente se
hace del SCI, a fin de excluir patologías orgánicas
DIAGNÓSTICO tan graves como un cáncer.
La historia clínica es el método diagnóstico más En cuanto a los criterios diagnósticos empleados
adecuado, por cuanto permite indagar sobre otras para diagnosticar SCI, se encuentran los Criterios
patologías de especial relevancia, en particular el de Roma I, Roma II, Roma III y los Criterios de Man-
carcinoma de colon y recto y la enfermedad Infla- ning, entre otros. El comité de Roma III subdivide
matoria Intestinal (EII), las cuales constituyen un a los pacientes con SCI en cuatro grupos: SCI con
grupo de entidades de creciente incidencia y pre- predominio diarrea (SCI-D), SCI con predominio
valencia que se presentan con síntomas similares constipación (SCI-C), SCI mixto (SCI-M) y SCI no
y muchas veces idénticos a los que se describen clasificado (SCI-NC) (Longstreth et al, 2006) (Tabla
el SCI. 1 – Tabla 2).
220
Guías para manejo de Urgencias
SCI - NC: alteraciones insuficientes en el patrón de la deposición para cumplir con los criterios de los otros tres
grupos.
Tomado de Longstreth G, Thompson W, Chey W et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480-91.
221
Guías para manejo de Urgencias
222
Guías para manejo de Urgencias
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223
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Fernando Sierra, MD
Jefe, Sección de Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a diarrea aguda (DA) se define como el La mayor morbimortalidad se presenta en los
cuadro que se caracteriza por incremento niños menores de dos años, y se estima que
en el número de deposiciones (más de 2 aproximadamente 80 a 90% de las muertes por
a 3 en el día), con alteración en la consistencia diarrea ocurre en ese grupo de edad. Otros
–típicamente líquidas–, que pueden o no pre- factores que incrementan la mortalidad son la
sentar algún grado de deshidratación y que de deshidratación, desnutrición y otras infecciones
acuerdo al agente causal pueden estar acom- graves; sin embargo, la enfermedad diarréica
pañadas de moco y sangre y estar asociadas o también afecta a otros grupos de edad (Minis-
no con síntomas generales como fiebre, escalo- terio de Salud, 2000). Se estima que del total
frío, náuseas o cólicos abdominales, y con una de muertes que suceden por diarrea en todo el
duración no mayor de 14 días. mundo, más de 90% son en menores de cinco
años, causadas por agentes etiológicos diferen-
EPIDEMIOLOGÍA tes al cólera.
En la última década del siglo XX la enfermedad Más de 95% de los casos de EDA son autolimi-
diarréica aguda (EDA) ha representado uno tados y no requieren pruebas paraclínicas ni
de los problemas de salud pública más serios tratamiento específico. La EDA de etiología vi-
en los países en desarrollo y se constituye en ral frecuentemente es autolimitada y dura entre
una de las principales causas de enfermedad 24 y 48 horas, mientras que la EDA de etiología
y muerte en los niños menores de 5 años, con bacteriana se identifica con mayor frecuencia
una tasa de mortalidad de aproximadamente en los casos de diarrea severa.
3,2 millones por año. En promedio, los niños
padecen 3,3 episodios de diarrea al año, pero Aunque los datos epidemiológicos son escasos,
en algunas áreas llega a nueve episodios. se estima que la enfermedad diarréica aguda
224
Guías para manejo de Urgencias
ocurre una vez al año por persona en los Estados virus y parásitos, pero también puede ser produ-
Unidos. Fuera de los 250 millones de episodios cida por ingestión de fármacos o toxinas, alte-
anuales de diarrea aguda infecciosa, un millón raciones en la función intestinal, intolerancia a
de episodios por EDA se hospitalizan y 6.000 de algunos alimentos y reinstauración de nutrición
estos casos conducen a la muerte. Generalmen- enteral después de un ayuno prolongado (ta-
te, la mortalidad se presenta únicamente en la bla1).
población infantil, en la vejez y en pacientes in-
munodeprimidos. Cerca de la mitad de los episo-
dios ocurren en epidemias, usualmente genera- Tabla 1. Algunos de los numerosos
das a partir de agua o alimentos contaminados; agentes causales de EDA
los restantes ocurren de manera esporádica. Virus
En Colombia, según la Encuesta Nacional de Norovirus
Demografía y Salud del año 2000, la prevalen-
Rotavirus
cia de esta patología es de 14% en menores de
cinco años, siendo el grupo más afectado el de Astrovirus
6 a 11 meses, seguido por el grupo de 12 a 23
Adenovirus
meses. Esta prevalencia aumenta a medida que
aumenta el orden del nacimiento y la menor Bacterias
educación de la madre. De igual forma, la pre-
Clostridium difficile
sencia de enfermedad diarréica es mayor en la
zona rural que en la urbana, pero la diferencia Campylobacter
no es muy grande (16% vs. 13%). Predomina en
Escherichia coli (enterotoxigénica; enterohemo-
las regiones pacífica, central y oriental, espe- rrágica
cialmente en el litoral del pacífico (22%), Cauca-
Nariño (19%) y el antiguo Caldas (18%). Salmonella
225
Guías para manejo de Urgencias
226
Guías para manejo de Urgencias
227
Guías para manejo de Urgencias
228
Guías para manejo de Urgencias
indicar una dieta carente de lactosa. Esta re- d. El tratamiento con eritromicina suele acortar
comendación evita un sinnúmero de con- significativamente su curso.
tratiempos y gastos innecesarios en cuadros
clínicos que se hacen prolongados por dietas La Aeromonas hydrophila es reconocida ac-
mal prescritas. tualmente como una causa importante de
DA en adultos, particularmente en pacientes
2. El examen coproscópico, en que se tiñe una que han recibido antibióticos recientemente
muestra de materia fecal con el colorante de o que han consumido agua no tratada. La
Wright, permite identificar en forma bastante bacteria es sensible a trimetropimsulfa o ci-
adecuada la presencia de leucocitos; es de profloxacina.
fácil ejecución, altamente disponible, barato
y con una razonable sensibilidad y especifici- 5. Se debe sospechar diarrea seudomembra-
dad (cerca de 75%) para establecer el diagnós- nosa por Clostridium difficille en pacientes
tico de diarrea invasiva de origen infeccioso, que
ya sea bacteriana o amibiana. Si el examen
muestra menos de tres leucocitos por cam- a) Desarrollan el cuadro diarréico entre los 7
po, se debe continuar la terapia sintomática y 30 días después de haber recibido trata-
antes de indicar el cultivo de materia fecal o miento con cualquier antibiótico (más co-
sangre u otras pruebas más costosas y com- múnmente cefalosporinas o clindamicina).
plicadas, como serían PCR o serología para
parásitos o virus exóticos o poco frecuentes. b) Hayan estado hospitalizados por más de sie-
te días.
3. Si la diarrea continúa sintomática por más de
una semana, se debe realizar un cultivo de c) Hayan sido tratados con quimioterapia para
materia fecal y, además, practicar sigmoidos- lesiones malignas.
copia con el fin de observar la mucosa y
d) Tengan leucocitos y/o moco y/o sangre en
determinar la necesidad de tomar biopsias.
Ante la sospecha de giardias (carácter clínico, las materias fecales. En estos pacientes se
epidemiología local, etc.) se puede adminis- deben realizar cultivos fecales selectivos
trar tratamiento empírico a base de metro- para identificar la bacteria o indicar el es-
nidazol, ya que este parásito difícilmente se tudio con ELISA para identificar las toxinas.
visualiza en la materia fecal. Ante cualquier sospecha se debe iniciar tra-
tamiento empírico con metronidazol o van-
4. Cuando se decide realizar cultivo de materia comicina según los recursos locales.
fecal, en todos se debe indicar además un
cultivo en medio selectivo para Campylobac- 6. Se presenten con cuadros muy tóxicos de
ter fetus subespecie jejuni debido a que este DA (fiebre, deshidratación, sangre y abun-
microorganismo: dante moco en la materia fecal). Estos co-
múnmente requieren hospitalización con
a) Es la causa más común de diarrea en rehidratación y equilibrio de los electrolitos
adultos. por vía oral (en lo que más se pueda tole-
rar) o intravenosa, además de suministrar
b) Puede asumir clínica y endoscópicamente la
apariencia de enfermedad in flamatoria intes- antibióticos en forma empírica mientras se
tinal o de una diarrea seudomembranosa. obtienen los resultados de los cultivos y exá-
menes específicos que se soliciten al ingre-
c) Puede causar enfermedad que dura varios so. Es importante que a todos los pacientes
meses. se les indique aislamiento entérico.
229
Guías para manejo de Urgencias
4. Goodgame R. A bayesian approach to acute 10. Talan D, Moran GJ, Newdow M et al. Etiology
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tridium difficile colitis: an efficient clinical elderly. Clin Geriatr Med 2007; 23:833-56.
230
Guías para manejo de Urgencias
HISTORIA
EXAMEN FISICO
APORTE DE
LÍQUIDOS
ELECTROLITOS
EVALUACIÓN DE
LABORATORIO
CH QUÍMICA SANGUÍNEA EXAMEN COPROSCÓPICO
HEMOCONCENTRACIÓN
LEUCOCITOS ELECTROLITOS HUEVOS Y PARÁSITOS
DIFERENCIAL BUN ANTÍGENO DE LA GIARDIA
SIGMOIDOSCOPIA CREATININA TOXINA DEL C. DIFÍCIL
O COLONOSCOPIA
CON BIOPSIA DE LA LEUCOCITOS
MUCOSA EN HECES
POSITIVO NEGATIVO
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
CULTIVO DE
EMPIRICO
HECES
TRATAMIENTO FECALES
ESPECÍFICO
231
COLITIS AMEBIANA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre de Colombia,
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Elisa Mojica Muñoz, MD
Barranquilla, Colombia
Hospital de Puerto Colombia
Atlántico, Colombia
L
a amebiasis es una enfermedad parasitaria contrar este tipo de transmisión. En estos casos,
frecuente en países en vía de desarrollo. Es la infección se produce por gérmenes que se en-
producida por el protozoario Entamoeba his- cuentran transitoriamente en las manos.
tolytica. La infección se inicia por la ingestión de
La amebiasis es más frecuente en Centro y Suda-
quistes de E. histolytica presentes en alimentos y
aguas contaminados. Los parásitos sobreviven al mérica (especialmente México), África y Asia. En
paso del estómago y del intestino delgado; cuan- Estados Unidos y otros países desarrollados, este
do llegan los quistes al colon, sufren un proceso tipo de infección es raro y si se presenta, gene-
de exquistación, se forman trofozoitos móviles ralmente es porque el paciente ha viajado a una
que invaden la mucosa por medio de adherencia zona endémica.
y lisis del epitelio colónico, por acción de la lecti-
Se estima que 50 millones de personas en el
na específica de la N-acetyl-D galactosamina (Gal/
mundo están infectadas por E. histolytica, de las
GalNAc). Luego de la invasión, se produce una
que 90% son asintomáticas. Cada año mueren
respuesta inflamatoria que contribuye al daño ce-
de 40.000 a 100.000 personas por causa de las
lular. Generalmente, la enfermedad se presenta
complicaciones de la amebiasis, frecuentemen-
con mayor frecuencia en el ciego y el colon as-
te manifestaciones extraintestinales. En el caso
cendente. El período de incubación oscila entre 2
días y 4 meses. de pacientes asintomáticos con evidencia de
amebiasis microscópica, se ha encontrado que el
En la mayoría de los casos, la transmisión del pa- agente causal es la E. dispar, que no es patógena
rásito se produce por vía fecal oral; en las escue- y no presenta respuesta inmunológica humoral ni
las los brotes de colitis amebiana se dan gene- enfermedad invasiva. La infección intestinal por E.
ralmente por aguas contaminadas, mientras que histolytica puede clasificarse en invasora, o colitis
el contagio persona a persona se da más entre amebiana, y en colonización asintomática sin re-
232
Guías para manejo de Urgencias
percusiones clínicas. La E. dispar es responsable los casos de amebiasis), se asocia con el uso de
de 90% de la colonización intestinal asintomática. corticoesteroides. Se caracteriza por distensión
La amebiasis invasora se desarrolla en 10% de los generalizada del colon. Si no hay tratamiento
pacientes infectados con E. histolytica. oportuno, la mortalidad alcanza el 40%, general-
mente secundaria a sepsis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las ulceraciones perianales con posible forma-
La enfermedad frecuentemente tiene un inicio ción de fístulas enterocutáneas ocurren con me-
insidioso, aproximadamente de una semana de nor frecuencia. Los síntomas locales se asocian
evolución. además con pérdida de peso, signos de deshidra-
tación, entre otros.
El espectro de manifestaciones clínicas varía, se-
gún la gravedad de la infección, y esta depende DIAGNÓSTICO
de la inmunidad del huésped, de su estado nutri-
cional y de las condiciones sanitarias. Los pacien- La amebiasis intestinal se diagnostica por la iden-
tes con desnutrición, los infantes, los ancianos, las tificación de los quistes o de trofozoitos en un
mujeres embarazadas y las personas que reciben examen en fresco de heces. La desventaja de
corticosteroides están en mayor riesgo de desa- este método es su baja sensibilidad y los falsos
rrollar enfermedad fulminante con perforación positivos que se pueden originar por la presencia
intestinal. Esta se manifiesta por apariencia tóxica, de E. dispar o de E. moshkovskii, por lo cual el
abdomen distendido y signos de irritación perito- diagnóstico debe basarse en la identificación de
neal. cepas específicas de E. histolytica por medio de
métodos de detección antigénica o DNA, Reac-
Las manifestaciones más frecuentes son las de- ción en Cadena de la Polimerasa (PCR) y la pre-
posiciones líquidas abundantes, disentéricas, con sencia de anticuerpos séricos. Se puede realizar
moco y asociadas a dolor abdominal de tipo có- guayaco, para revelar los casos de sangre oculta
lico, generalizado. Puede acompañarse de sínto- en heces que deben ser estudiados para ame-
mas inespecíficos como cefalea, malestar gene- biasis.
ral, flatulencia, náuseas y emesis.
Se pueden realizar colonoscopia o sigmoidosco-
Las formas clínicas graves de la colitis amebiana pia. Se prefiere la primera, debido a que la infec-
son: ción puede ser focal y estar ubicada en la válvula
El amebota, que es el resultado de granulación ileocecal o en el colon ascendente. Se debe apro-
del tejido intestinal; los amebotas pueden ser vechar para tomar biopsias para identificación de
únicos o múltiples, se ubican comúnmente en el trofozoitos. No conviene utilizar enemas ni catár-
ciego y el colon ascendente, producen síntomas ticos para preparar a estos pacientes, porque pue-
similares al cáncer de colon, y hasta grados varia- den cambiar la morfología de las lesiones y no ser
bles de obstrucción intestinal. entonces identificables durante el examen.
La colitis necrotizante es una complicación que El examen endoscópico del colon revela las ul-
ocurre en menos del 5% de los casos, con mor- ceraciones; en las biopsias hay una serie de ha-
talidad cercana al 40%. Los pacientes presentan llazgos que se pueden correlacionar con colitis
dolor abdominal con defensa voluntaria, o signos amebiana, tales como adelgazamiento de la
de irritación peritoneal, diarrea mucosanguinolen- mucosa, con o sin ulceración; en casos raros, la
ta y fiebre. presencia de amebas en la mucosa; además, se
pueden observar ulceraciones que comprometen
El megacolon tóxico es otra de las formas clíni- la muscularis mucosa y la submucosa, incluso con
cas graves, poco frecuente (menos de 0,5% de perforación de la pared intestinal (tiene una es-
233
Guías para manejo de Urgencias
pecificidad y sensibilidad mayor de 90%). En las La PCR tiene una gran sensibilidad en la diferen-
biopsias tomadas en la colonoscopia, con las pre- ciación de E. histolytica y E. dispar, pero con la
paraciones de ácido de Schiff o inmunoperoxida- limitante de ser muy costosa y requerir personal
sas y anticuerpos antilectina, se pueden observar capacitado.
las amebas.
¿Específico para
General Específico Espécimen Sensibilidad Especificidad
E. histolytica?
Microscopio Microscopio No Heces 30 a 50% Menor de 60%
Cultivo Cultivo/isoenzima Sí Heces 30 a 60% Prueba de oro
Detección de Test E. histolytica II
Sí Heces > 95% > 95%
antígeno (ELISA)
Test E histolytica II
Sí Plasma > 65% > 90%
(ELISA)
Detección de antíge-
Sí Saliva No datos No datos
no (ELISA)
Pruebas DNA PCR Sí Heces > 85% Mayor 90%
Tomada de Haque R, Huston CD, Hughes M. Amebiasis. N Engl J Med 2003; 348:1565-73.
234
Guías para manejo de Urgencias
Para la infección invasora, el tratamiento de elec- lorando siempre el riesgo-beneficio, ya que ellas
ción es el metronidazol, que exhibe una tasa de tienen una susceptibilidad mayor a desarrollar en-
curación de 90%. También se utilizan tinidazol, te- fermedad fulminante.
traciclina y eritromicina.
Si se sospecha perforación intestinal, se debe
Para confirmar la erradicación de la infección, lue- adicionar un antibiótico de amplio espectro. El
go de terminar el tratamiento, se debe realizar de- ameboma responde al tratamiento médico en la
tección de antígeno parasitario en las heces. mayoría de los casos y solo unos pocos requieren
El tratamiento ideal debe ser metronidazol y lue- cirugía. Si se presenta megacolon tóxico, es nece-
go un medicamento de acción luminal; no se de- saria la colectomía parcial o total.
ben prescribir ambos al tiempo por la intolerancia La proctocolectomía total y reconstrucción con una
gastrointestinal que producen al usarse en com- bolsa ileal en J es el procedimiento de elección en
binación. Dentro de los efectos secundarios del pacientes con compromiso severo del recto. La
metronidazol se incluyen cefalea, anorexia, sabor colectomía total con procedimiento de Hartmann
metálico y vómito, los cuales se presentan en un es realizada en el caso de compromiso rectal de
tercio de los pacientes. leve a moderado, con preservación del recto.
Los esquemas recomendados son:
PRONÓSTICO
• Metronidazol 750 mg cada 8 horas por 10
días; si se presentan efectos secundarios, se En la mayoría de los casos, el pronóstico de la co-
puede disminuir a 500 mg cada ocho horas. litis amebiana es bueno y solo en algunos pacien-
En niños la dosis es 35 a 50 mg/kg/día en tres tes surgen complicaciones graves. El comienzo
dosis por 10 días. del tratamiento antibiótico oportuno ha reducido
• Tinidazol 600 a 800 mg cada 12 horas por el porcentaje de complicaciones.
cinco días en adultos y de 50 a 60 mg/kg/día
(máximo dos gramos) por tres días en niños. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Al anterior régimen se añade uno de los si- La prevención y control de la infección por ame-
guientes agentes: ba requiere educación de la población acerca del
manejo individual y público de las excretas, hi-
• Paromomicina 25-35 mg/kg/día en tres dosis
giene y manipulación de los alimentos, provisión
por siete días en adultos y niños.
de agua potable, tratamiento quimioprofiláctico
• Tetraciclinas 250 mg, cada 6 horas por 10 días de los portadores asintomáticos de quistes, edu-
en adultos. cación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la
• Iodoquinol 650 mg, cada 8 horas por 20 días transmisión fecal oral y lavado de frutas y verduras
en adultos y 30 a 40 mg/kg/día (máximo 2 g) con desinfectante antes de consumirlas.
en tres dosis por 20 días en niños.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Furoato de diloxanida 500 mg, cada 8 horas
por 10 días en adultos y 20 mg/kg/día por 10 1. Calderaro A, Villanacci M, Bommezzadri S et
días en niños. al. Amoebic colitis. Journal of Gastroenterolo-
gy and Hepatology 2007; 6:64-7.
La mejoría clínica resulta evidente por la resolu-
ción de la diarrea a los dos días de iniciado el tra- 2. Chaudhry OA. Vaccine prospects for amebia-
tamiento. El medicamento se debe descontinuar sis. Expert Rev Vaccines 2005; 4:657-68.
si aparece vértigo, encefalitis o neutropenia. 3. McGregor A, Brown M, Thway K et al. Fulmi-
Se puede administrar metronidazol a mujeres em- nant amoebic colitis following loperamide
barazadas que presentan enfermedad severa, va- use. Journal of Travel Medicine 2007; 14:61-2.
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Guías para manejo de Urgencias
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tic subjects with positive fecal occult blood 3.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Examen coprológico
Biopsia
Negativo Pruebas inmunológicas en heces Positivo
Pruebas serológicas
Cultivos e inoculaciones
Hacer Instaurar el
diagnóstico tratamiento
236
HEMORRAGIA AGUDA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS
L
pacientes. En el Reino Unido, 8% de las admisio-
a hemorragia aguda de las vías digestivas
nes hospitalarias se deben a hemorragia gastroin-
bajas (HVDB) es el sangrado que se origina testinal y es la causa de muerte en 6.000 pacien-
en algún lugar del tracto intestinal distal al tes al año. Representa 500 a 1.200 admisiones por
ligamento de Treitz, y que para ser clínicamente cada millón de habitantes. En los Estados Unidos,
aparente debe ocurrir a una rata mayor o igual a el estudio de Vernava y colaboradores mostró que
30 ml/h, que produce anemia, inestabilidad he- la HVDB representa el 0,7% de las admisiones
modinámica y/o la necesidad de transfusión san- hospitalarias en un Centro Médico de Veteranos.
guínea. La hemorragia puede ser oculta, lenta, A pesar de los avances en los métodos diagnósti-
moderada o severa. Para calificar como aguda, su cos durante los últimos 20 años, en 8 y 12% de los
tiempo de evolución debe ser menor de 72 horas. pacientes con HVDB no es posible identificar el
origen del sangrado.
GENERALIDADES
INCIDENCIA
La hemorragia aguda de vías digestivas bajas
La HVDB aguda es más frecuente en los pacientes
(HVDB) constituye un reto diagnóstico y terapéu-
mayores de 50 años. En el grupo de pacientes an-
tico tanto para el internista como para el cirujano,
cianos (>65 años) la tasa de mortalidad en casos
por lo cual es perentoria una evaluación multidis- de hemorragia masiva es 10 a 15%.
ciplinaria, eficiente y ordenada. La prioridad inicial
es la estabilización hemodinámica y general del
DEFINICIONES GENERALES
paciente, y un proceso diagnóstico lógico para
cada caso particular que lleve a un tratamiento Hematoquezia: es la evacuación rectal de san-
individualizado. gre roja fresca o de color marrón. En 11 y 20% de
237
Guías para manejo de Urgencias
los pacientes con hemorragia de vías digestivas En aproximadamente 10 y 15% de los pacientes
altas (HVDA), este puede ser el síntoma principal con sangrado rectal activo, el sitio de sangrado
porque el tiempo de tránsito intestinal es rápido, se localiza proximal al ligamento de Treitz. Por
menor de tres horas, o bien porque existe una alta lo tanto, es obligatorio descartar esta posibilidad
rata de sangrado. mediante endoscopia de vías digestivas altas. La
colocación de una sonda nasogástrica y la aspira-
Melena: evacuación de material negro, fétido. ción gástrica son un método poco fidedigno para
Resulta de la degradación bacteriana de la hemo- descartar esta posibilidad, por lo que preferimos
globina de la sangre estancada en la luz intestinal. la confirmación endoscópica.
Usualmente se asocia con la HVDA, pero en pa-
cientes con tránsito colónico lento, un sangrado En 3 y 5% de los casos la HVDB se origina en el
de colon proximal puede presentarse como me- intestino delgado. Su evaluación es muy difícil.
lena. La causa más frecuente son las malformaciones
arteriovenosas, el divertículo de Meckel con mu-
ETIOLOGÍA cosa gástrica ectópica ulcerada y las neoplasias
(leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas, etc.). En
En las edades avanzadas, después de los 65 años, el paciente con trauma abdominal se debe des-
la enfermedad diverticular del colon es la causa cartar la probabilidad de hematobilia.
más frecuente y representa entre el 30 y el 40%
de los casos. El riesgo estimado de sangrado en DIAGNÓSTICO
pacientes con enfermedad diverticular es de 4
y 48%, y en promedio es de 17% (Santos y col., En el paciente con HVDB que consulta en forma
1988). El sangrado digestivo bajo es la causa de aguda al servicio de urgencias, la primera priori-
admisión en el 23% de los pacientes que con- dad es establecer el estado hemodinámico. Cuan-
sultan por enfermedad diverticular complicada do es evidente que el paciente presenta una he-
(John y col., 2007). En 80% de los pacientes con morragia activa, se debe instaurar de inmediato la
HVDB secundaria a enfermedad diverticular, el resucitación siguiendo el ABC, protegiendo la vía
sangrado se autolimita y cesa espontáneamente. aérea, asegurando la ventilación y estableciendo
Sin embargo, luego de un primer episodio de san- dos líneas venosas calibre 14 ó 16 para iniciar la in-
grado el riesgo de resangrado es de 25%, y luego fusión de cristaloides (Lactato de Ringer, solución
de un segundo episodio es de 50%. salina normal).
Las malformaciones arteriovenosas son la segun- Se toman muestras de sangre para determina-
da causa de HVDB; incluyen las ectasias vascu- ciones de laboratorio (incluyendo hemoclasifica-
lares, la angiodisplasia y los angiomas. La colitis ción) y reserva de glóbulos rojos: hematocrito,
puede ser la causa de sangrado en el 9-21% de los hemoglobina (recordar que su valor puede no re-
casos. Incluye la colitis isquémica, las infecciosas, velar el grado de pérdida de volumen sanguíneo
la enfermedad inflamatoria intestinal y la proctitis debido a hemoconcentración y puede disminuir
postirradiación. Las neoplasias del colon y el san- significativamente luego de la hidratación); creati-
grado pospolipectomía representan 11 a 14% de nina y nitrógeno uréico en sangre: electrolitos sé-
los casos. ricos; glicemia; pruebas de coagulación, incluido
un tiempo de sangría.
Entre 11 y 13% de los pacientes que consultan
por HVDB, el sangrado es de origen anal o rectal En los pacientes de más de 50 años, o con facto-
bajo. En el grupo de patologías ubicadas en esta res de riesgo cardiovascular, se debe practicar un
región, se incluyen las hemorroides internas, la fi- electrocardiograma. Se debe colocar una sonda
sura anal, las fístulas anales, las várices rectales y vesical y llevar el paciente a monitoría si su estado
el síndrome de la úlcera rectal solitaria. hemodinámico o condición general lo requieren.
238
Guías para manejo de Urgencias
Mientras todas las medidas anteriores se llevan a Para establecer la causa de la HVDB se utilizan
cabo, se debe completar una excelente anamne- otros métodos diagnósticos, entre los cuales se
sis, incluyendo el tiempo de evolución y la dura- incluyen la colonoscopia diagnóstica, la arterio-
ción del sangrado, los síntomas asociados como grafía selectiva y la gammagrafía o escintigrafía
dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal, con glóbulos rojos marcados.
fiebre, urgencia y tenesmo y pérdida de peso, los
antecedentes familiares y personales de sangrado La colonoscopia es el método diagnóstico de
digestivo, enfermedad ulcerosa, consumo de as- elección en el paciente hemodinámicamente es-
pirina o de antiinflamatorios no esteroideos, uso table con sangrado activo, pero de baja intensi-
de anticoagulantes, coagulopatía, hepatopatías, dad, o bien en aquellos pacientes en quienes el
diverticulosis, neoplasias, irradiación, enfermedad sangrado se ha detenido; se prepara el paciente
inflamatoria intestinal, cirugía anal y malformacio- de manera convencional, con soluciones como
nes arteriovenosas. la fosfosoda (Fleet®) (pacientes menores de 65
años, no evidencia de insuficiencia renal) o bien
Determinación del sitio de sangrado: el exa- soluciones con polietilenglicol (Nuletely®, Coli-
men físico debe ser completo y debe incluir una te®), por vía oral o por sonda nasogástrica. Estas
evaluación integral para descartar síndromes que preparaciones permiten una excelente limpieza
cursan con malformaciones arteriovenosas (por del colon en un tiempo promedio de 2 a 4 horas.
ejemplo, el síndrome de Osler Weber Rendu que En los pacientes en que el sangrado es todavía
cursa con telangiectasias). Se debe practicar un importante, pero hemodinámicamente permane-
examen proctológico completo: inspección, tacto cen estables, la colonoscopia puede practicarse
rectal, anoscopia y rectosigmoidoscopia rígida. En sin preparación previa o bien previa colocación
11% de los pacientes en quienes se pensó que el de enemas, y con este procedimiento se puede
origen del sangrado intestinal era bajo se encon- identificar la causa en 74 y 85% de los casos. Una
tró que era de origen alto; por lo tanto, en la mayo- de las ventajas de la colonoscopia es que puede
ría de los casos se debe practicar una endoscopia ser terapéutica mediante el uso de la coagulación
de vías digestivas alta. La utilización de la sonda endoscópica por diversos métodos.
nasogástrica como método diagnóstico en estos
casos es muy controvertida, pues una aspiración En el paciente hemodinámicamente inestable,
positiva confirma la presencia de sangrado diges- que ingresa en shock hipovolémico con sangrado
tivo alto, pero la ausencia de sangre no descarta activo, el examen de elección es la arteriografía
la posibilidad de sangrado duodenal. De acuerdo selectiva, que permite la identificación del sangra-
con Zuccaro, se debe practicar endoscopia de vías do cuando la hemorragia ocurre a una rata mayor
digestivas altas cuando la aspiración nasogástrica o igual a 0,5 ml/min. La sensibilidad de la arte-
sea positiva para sangre o cuando sea negativa en riografía se encuentre entre 40% y 86%, con una
el paciente con inestabilidad hemodinámica. En morbilidad de 2%. Los falsos negativos pueden
nuestro servicio hemos adoptado como rutina la ser secundarios a una hemorragia intermitente
realización de una endoscopia de vías digestivas que puede ser el resultado de un vasoespasmo
239
Guías para manejo de Urgencias
240
Guías para manejo de Urgencias
241
Guías para manejo de Urgencias
5. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecu- 5. Cappel MS, Friedel D. The role of sigmoidos-
ción. copy and colonoscopy in the diagnosis and
Cuando el sitio de sangrado ha sido identifica- management of lower gastrointestinal disor-
do antes de la operación, la resección debe ser ders: findings, therapy and complications.
segmentaria, un procedimiento que tiene menor Med Clin North Am 2002; 86:1253-88.
morbi-mortalidad y riesgo de resangrado. En un 6. Concha R, Amaro R, Barkin JS. Obscure gastro-
paciente hemodinámicamente inestable, con intestinal bleeding: diagnostic and therapeutic
sangrado activo y en quien la arteriografía es approach. J Clin Endosc 2007; 41:242-51.
negativa, y que debe ser llevado a cirugía, no se
debe practicar una colectomía segmentaria a cie- 7. Currie GM, Tower PA, Wheat JM. Improved
gas, pues el riesgo de resangrado es mayor a 75% detection and localization of low gastrointes-
y la mortalidad alcanza 50%. tinal hemorrhage using subtraction scintigra-
phy: clinical evaluation. J Nucl Med Technol
Entre 5 y 10% de los casos son sometidos a lapa- 2007; 35:105-11.
rotomía exploratoria sin identificación previa del
sitio de sangrado, lo cual implica que en el transo- 8. DeBarros J, Rosas L, Cohen J, et al. The chan-
peratorio se debe establecer el sitio de sangrado ging paradigm for the treatment of colo-
mediante colonoscopia, gastroduodenoscopia o nic hemorrhage: superselective angiogra-
panenteroscopia intra-operatoria. La panenteros- phic embolization. Dis Colon Rectum 2002;
copia se puede practicar por vía oral mediante el 45:8028.
uso de un colonoscopio (longitud 160 a 300 cm)
9. Edelman DA, Sugawa C. Low gastrointesti-
o a través de una enterotomía. Si a pesar de estas
nal bleeding. A review. Surg Endosc 2007;
medidas el sitio de sangrado no se puede esta-
21:514-20.
blecer, se debe practicar una colectomía subtotal
con ileoproctostomía o con ileostomía terminal 10. Ell C, May A, Nabbar L, et al. Push and pull
y cierre del muñón rectal tipo Hartmann, opción enteroscopy in the small bowel using double-
que se asocia con un bajo riesgo de resangrado balloon technique: results of a prospective
(8 a 60%) y baja mortalidad (10-40%). European Multicenter study. Endoscopy 2005;
37:613-6.
LECTURAS RECOMENDADAS
11. Farivar M, Perrotto JL. Urgent colonoscopy
1. Ananya Da, Wong RCK. Prediction of outcome for the diagnosis and treatment of severe
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3. Bloomfield RS, Rockey DC, Shetzline MA. En- gement of acute lower gastrointestinal he-
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Guías para manejo de Urgencias
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243
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL NO QUIRÚRGICA
EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL
Jairo Moyano, MD
Sección Clínica de Dolor
Departamento de Anestesia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Susana Pacheco, MD
Médico general Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l cáncer es una causa común de obstrucción
La obstrucción intestinal maligna puede desarro-
intestinal en adultos y niños. En pacientes
llarse en cualquier momento en el curso del cán-
oncológicos, se han identificado diferentes
cer; usualmente ocurre en los estados avanzados
mecanismos dados por infiltración local, compre-
con progresión de la enfermedad.
sión extrínseca, bridas, estreñimiento e impacta-
ción fecal por medicamentos. Un primer abordaje exige diferenciar las causas
La obstrucción intestinal aguda es una urgencia de Obstrucción Intestinal Maligna (OIM), en-
médica asociada con alta morbimortalidad debido tre quirúrgicas y no quirúrgicas. Un ejemplo de
al desarrollo de isquemia mesentérica en la región las primeras son las bridas que se presentan en
intestinal que se dilata antes de la obstrucción, aproximadamente la tercera parte de los pacien-
usualmente el ciego, con perforación resultante, tes; ejemplo de abordaje claramente no quirúrgi-
la cual conducirá al vertimiento de materia fecal co es el estreñimiento. En pacientes cuidadosa-
en la cavidad abdominal, con desarrollo posterior mente seleccionados, la resección intestinal por
de peritonitis y sepsis. Adicionalmente, muchos progresión tumoral les permitirá reiniciar la vía oral
pacientes con obstrucción intestinal son adultos y evitar los síntomas obstructivos. Sin embargo,
mayores que presentan alguna enfermedad sub- para la mayoría de los pacientes, la obstrucción
yacente, lo que incrementa la morbimortalidad. intestinal es una manifestación de enfermedad
El reconocimiento temprano es esencial para ini- muy avanzada y se asocia con expectativas cor-
ciar las medidas de intervención necesarias para tas de vida, usualmente inferiores a tres meses;
resolver la obstrucción intestinal antes de que por esta razón, los procedimientos más invasores
se desarrolle la isquemia mesentérica del colon. deben responder a un cuidado centrado en las
El alivio no quirúrgico de la obstrucción permite necesidades manifestadas por el paciente y su fa-
retardar un tratamiento electivo quirúrgico y, a la milia. Entre las opciones mínimamente invasoras
244
Guías para manejo de Urgencias
245
Guías para manejo de Urgencias
Los exámenes de laboratorio no sirven para de- La tomografía axial computarizada es más sensiti-
terminar la causa o presencia de la obstrucción, va y específica en comparación con la radiografía
pero pueden ayudar en la valoración de la deshi- convencional de abdomen; provee evaluación
dratación. objetiva de la extensión global de la enfermedad
y es útil en las decisiones respecto al tratamiento.
Los estudios de radiología deben incluir una ra-
diografía de tórax vertical para excluir aire libre y La resonancia magnética nuclear debe conside-
radiografía de abdomen en proyección vertical y rarse en pacientes que son alérgicos al medio de
supina. El nivel de la obstrucción determina los contraste intravenoso y en aquellos que no tole-
síntomas y la severidad. Cuanto más alta la obs- ren los estudios con bario, por náuseas, vómito o
trucción, más severos son los síntomas. ambas cosas.
PROBLEMA TRATAMIENTO
Dolor abdominal Opioides -butil-bromuro de hioscina
Haloperidol–clorpromacina–dexametasona–
Náusea y vómito
setrones
Octreótido-anticolinérgicos -sonda nasogás-
Distensión abdominal
trica
Sed-boca seca Hidratación IV/subcutánea
Hidratación IV/subcutánea, midazolam, ha-
Confusión-agitación
loperidol
Insomnio Analgesia, midazolam
Administración subcutánea de líquidos y fár-
Dificultad para accesos venosos
macos
Intolerancia a la sonda nasogástrica Anticolinérgicos-octreótido
Cuidado paliativo “estar en control de la si-
Estrés familiar (insatisfacción)
tuación”
246
Guías para manejo de Urgencias
de la dosis de 24 horas). En pacientes que no han ción adecuada y revisión diaria de las dosis de
recibido opioides se recomiendan las siguientes mantenimiento.
dosis aproximadas, pero son esenciales la titula-
Corticosteroides
La evidencia señala que su uso es favorable. Como A2, muy pocas reacciones adversas y bajo costo.
ventajas adicionales están el control de la náusea No hay un fármaco específico que muestre clara
a través de mecanismos en el sistema nervioso superioridad y hay gran variabilidad en las dosis
central, y del dolor por inhibición de la fosfolipasa sugeridas.
Antieméticos
La asociación de fármacos con mecanismos de La metoclopramida no debe ser utilizada con an-
acción central y que actúan a diferentes niveles ticolinérgicos debido a que estos bloquean el pe-
ha mostrado los mejores resultados. En la obs- ristaltismo.
trucción completa no se recomienda el uso de
estimulantes del peristaltismo (metoclopramida), El vómito es el síntoma más difícil de controlar. El
laxantes (bisacodilo, fenolftaleína) o enemas eva- alivio completo del vómito sólo se logra en 30%
cuadores. Se consideran de elección: setrones, de los casos. El manejo exitoso limita la emesis a
butirofenonas y fenotiacinas. solo un episodio al día.
247
Guías para manejo de Urgencias
Radio
Relajación
de Músculo Liso
Corticoide: aumento del radio; octreótido: disminución de la viscosidad y presión intraluminal; BB hioscina: disminución del
peristaltismo.
248
Guías para manejo de Urgencias
co, del vómito y, adicionalmente, puede disminuir cancer: recommendations from an interna-
el dolor. Los corticoides también pueden agregar- tional conference on malignant bowel obs-
se, con respuesta favorable en dos tercios de los truction in palliative care. Journal of Pain and
pacientes. La paliación de estos síntomas en el Symptom Management 2007; 34:28-39.
grupo de pacientes inoperables puede realizarse
también por colocación de “stent” o realizando 5. Gushchin V, Demmy TL, Kane JM. Surgical ma-
gastrostomía percutánea o gastrostomía transeso- nagement of metastatic peritoneal or pleural
fágica percutánea, antes mencionadas. disease. Semin Oncol. 2007; 34:215-25.
249
Guías para manejo de Urgencias
Primeros
5 días de tto
Mejoría
Sí No
Mejoría
después de 3
días de tto
No Sí
250
DOLOR ANAL AGUDO
Eduardo Londoño Schimmer, MD, FACS
Jefe Departamento de Cirugía
Servicio de Cirugía de Colon y Recto
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
D
olor en el área ano rectal, usualmente de
menos de 72 horas de evolución, severo • Fisura anal.
e incapacitante, que obliga al individuo a • Procidencia con sufrimiento intestinal.
consultar. Puede estar acompañado de sensación
• Cuerpo extraño en ano.
de masa anal, sensación de peso a nivel perineal
o síntomas y signos sistémicos. • Endometrioma.
251
Guías para manejo de Urgencias
absceso supraelevador, o en dirección lateral que Absceso supraelevador: el tacto rectal demues-
da lugar a un absceso isquiorrectal. tra una masa dolorosa ubicada arriba del elevador
del ano. En fases tardías hay extensión isquio-
Perianal: se origina en la extensión caudal de un rrectal. Los signos clínicos son los de un proceso
absceso interesfintérico, a lo largo del plano for- intraabdominal o pélvico.
mado por los dos esfínteres. Es el más frecuente.
Isquiorrectal: se origina en la extensión lateral de DIAGNÓSTICO
un absceso interesfintérico. La fosa isquiorrectal
El diagnóstico clínico se establece por los sínto-
está limitada por el tejido celular subcutáneo pe-
mas y, especialmente, mediante el tacto rectal. En
rianal, el esfínter externo, el elevador del ano y el
caso de duda, es pertinente realizar el examen
isquion. Es el segundo en frecuencia.
anal bajo anestesia y/o solicitar imágenes de re-
Supraelevador: se origina en la extensión proxi- sonancia magnética (RM) del piso pélvico y/o en-
mal y lateral de un absceso interesfintérico o bien dosonografía anal.
a partir de un absceso intrapélvico (i. e., divertí-
En los pacientes con diagnóstico de absceso su-
culo perforado). La fosa isquiorrectal está limitada
praelevador se debe realizar una tomografía axial
por la pared del recto, el repliegue peritoneal y el
computadorizada (TAC) abdominopélvica para
elevador del ano.
descartar que la causa sea patología abdominal.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
TRATAMIENTO
Síntomas
Todo paciente con el diagnóstico de absceso anal
El síntoma más frecuente es el dolor anal agudo, debe ser sometido a drenaje quirúrgico de urgen-
que puede ser pulsátil. Puede existir secreción cia.
purulenta transanal o perianal, sensación de masa La utilización de antibióticos está indicada en:
y estreñimiento reciente. El paciente puede estar
febril y referir escalofrío. En casos avanzados o en 1. Pacientes inmunosuprimidos
pacientes inmunosuprimidos se desarrolla com-
promiso sistémico, que puede ser la única mani- 2. Pacientes con severa celulitis
festación que permite descartar esta patología. 3. Pacientes con enfermedades concomitantes
Signos NUNCA EL ANTIBIÓTICO DEBE SUSTITUIR A UN
Absceso interesfintérico: en el tacto rectal se pal- DRENAJE QUIRÚRGICO ADECUADO
pa una masa dolorosa. Los tipos de antibióticos a usar son:
Absceso perianal: existe una masa renitente Contra anaerobios y Gram negativos: la combi-
acompañada de rubor, calor, edema de la piel. En nación de clindamicina/aminoglicósido o de me-
los abscesos tempranos puede haber ausencia de tronidazol/aminoglicósido. Si existe la sospecha
tales signos, y el tacto rectal puede no demostrar clínica de que el paciente está desarrollando una
masa. gangrena de Fournier, se debe agregar penicilina
cristalina.
Absceso isquiorrectal: se manifiesta inicialmen-
te por edema de piel perianal; pasado un tiempo
hay masa, rubor y calor. El tacto rectal es doloroso TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
y evidencia masa renitente. En el absceso tempra- Absceso interesfintérico
no es el único hallazgo. Puede ser bilateral, el de-
nominado “absceso en herradura”. • Examen bajo anestesia general o regional.
252
Guías para manejo de Urgencias
• Drenaje amplio del espacio interesfintérico. En los casos poco frecuentes de gangrena de
Fournier (fascitis necrotizante del periné), realizar
• Tomar muestra para análisis bacteriológico. drenaje amplio del absceso, desbridamiento de
Buscar posibles sitios de drenaje.
todo el tejido desvitalizado, sacrificando incluso
Absceso perianal estructuras como el esfínter anal externo, y rea-
lizar colostomía derivativa. Guiar la extensión del
• Drenaje bajo anestesia local, general o regio- desbridamiento mediante biopsias transoperato-
nal. rias por congelación. Mantener seguimiento es-
• Drenaje a través de la piel. tricto y realizar desbridamiento a necesidad.
• Tomar muestra para análisis bacteriológico. En los casos en que se descubre concomitante-
mente un trayecto fistuloso, usualmente se dre-
• Explorar cavidad digitalmente, romper sep- na el absceso y en un segundo tiempo se trata
tos. la fístula. Excepcionalmente se utiliza una hebra
• Resecar bordes de piel (opcional: enviar a pa- de prolene o de seda, técnica del seton (Gruer et
tología). al, 2007), para marcar el trayecto.
Absceso isquiorrectal
PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO
• Drenaje bajo anestesia general o regional.
DEFINICIÓN
• Drenaje a través de la piel.
Prolapso agudo del componente hemorroidal in-
• Tomar muestra para análisis bacteriológico terno, con exposición de la mucosa y diferentes
grados de edema de esta. Desde edema simple
• Explorar digitalmente la cavidad, romper sep-
hasta ulceración y gangrena de acuerdo a la gra-
tos.
vedad. Concomitantemente puede existir trom-
• Resección amplia bordes de piel (opcional: bosis parcial. Puede ser secundario a episodio de
enviar a patología). pujo por estreñimiento severo o posterior a episo-
dio diarreico.
• Descartar absceso contralateral (en herradura).
INCIDENCIA
Absceso supraelevador
Ligeramente más frecuente en las mujeres, debi-
• Drenaje bajo anestesia general o regional.
do a su aparición durante el embarazo y el puer-
Drenaje a través de la pared rectal. Opcional:
perio.
colocación catéter de Malecoth transrectal.
• Si existe extensión isquiorrectal, drenaje a tra- DIAGNÓSTICO
vés de la piel. Clínico: dolor anal agudo, usualmente luego de
• Tomar muestra para análisis bacteriológico. una deposición difícil por estreñimiento, heces
Manejo de condición intraabdominal o pélvi- pétreas o pujo importante, o bien luego de un
ca demostrada. episodio diarréico agudo (por ej., luego de inges-
ta de vino o champaña).
• Si se diagnostica una extensión en herradura,
drenar ambas fosas isquiorrectales por sepa- • Sensación de masa, en ocasiones pulsátil.
rado y si es necesario, realizar incisiones an-
• Sensación de peso, con dolor progresivo.
teriores y posteriores para comunicar las dos
laterales para favorecer drenaje completo. • Imposibilidad de reducir la masa digitalmente.
253
Guías para manejo de Urgencias
• Imposibilidad o dificultad para sentarse. ciente, y además del tratamiento médico anotado
se deben iniciar antibióticos de amplio espectro
• Escalofrío. tales como metronidazol, ciprofloxacina o ampici-
lina-sulbactam, bien por vía oral si no hay compro-
Examen físico: protrusión de la mucosa hemo-
miso sistémico, o por vía venosa si existe reacción
rroidal, con brillo de la mucosa compatible con
inflamatoria sistémica (leucocitosis u otro).
edema; puede haber algunos sitios con trombos
visibles a trasluz, pero usualmente es parcial. Do- Si existe gangrena, se deben iniciar antibióticos
lor severo a la palpación del o los paquetes pro- de inmediato por vía venosa, y el paciente debe
lapsados. Si el edema es severo, se ven sitios con ser llevado a cirugía para practicar desbridamiento
ulceración de la mucosa, con sangrado oscuro es- amplio, reconociendo la morbilidad asociada (es-
caso, y si la presentación es más grave, signos de tenosis anal posoperatoria o lesión del esfínter).
isquemia avanzada y gangrena, con olor pútrido. El riesgo de la gangrena hemorroidal es la piemia
portal, entidad que se asocia con alta morbi-mor-
TRATAMIENTO talidad.
254
Guías para manejo de Urgencias
en manos inexpertas es preferible practicar una seis semanas) pueden desarrollarse síntomas de
trombectomía (drenaje del trombo) bajo aneste- agudización como los anotados y signos de croni-
sia local. La ventaja de la hemorroidectomía exter- cidad como mariscos anales satélites y exposición
na formal es que evita la recurrencia del proceso de las fibras del esfínter interno.
trombótico. En los pacientes que consultan luego
de 72 horas, el manejo usualmente es médico, TRATAMIENTO
similar al anotado para el manejo del prolapso he-
Consiste en lograr una deposición blanda, romper
morroidal agudo, con lo cual se logra la resolución
el ciclo de materia fecal dura, dolor anal y espas-
de la sintomatología dolorosa en más de 90% de
mo reflejo del esfínter anal interno. Se deben dar
los casos.
indicaciones dietarias (dieta rica en fibra), ablan-
dadores fecales y si es necesario laxantes. Se debe
FISURA ANAL AGUDA iniciar un programa de baños de asiento en agua
tibia, 6 a 8 veces al día por 10 minutos cada vez,
DEFINICIÓN
y lavarse al defecar. En algunos casos, si el dolor
Laceración o úlcera lineal en el canal anal, que se persiste a pesar de estas medidas, se han utiliza-
extiende distalmente a la línea dentada hasta el do nifedipina tópica, inyección de toxina botulíni-
margen cutáneo del ano. La mayoría se localiza ca y recientemente gonyautoxina con excelentes
en la línea media (posición 11; 1-5; 7 del reloj). resultados. El paciente debe ser controlado en for-
ma ambulatoria y usualmente a las 4-8 semanas
INCIDENCIA debe haber cicatrización completa.
Similar en ambos sexos, pero la fisura anterior es
más frecuente en las mujeres. PROLAPSO RECTAL AGUDO
DIAGNÓSTICO DEFINICIÓN
Clínico: dolor anal agudo tipo ardor acompañado Salida de todas las capas del recto a través del ano
de sensación de peso o “espasmo”, que usual- (procidencia), que ocurre en forma aguda des-
mente ocurre luego de la expulsión de un bolo pués de una deposición y que no es susceptible
de materia fecal dura, de un diámetro mayor al de reducción manual por parte del enfermo.
que se obtiene al dilatar el ano en el momento
INCIDENCIA
de la expulsión, y la sensación inmediata de ardor
anal, sensación de cortadura y sangrado fresco. Mayor en mujeres mayores de 50 años.
Algunos consideran que la hipertonía del esfín-
ter anal interno es el primer evento para que se DIAGNÓSTICO
desarrolle la fisura, y que el paso del bolo fecal
pétreo o de gran tamaño solamente contribuye a Clínico: prolapso agudo que ocasiona dolor agu-
que se desarrolle el problema. Otros estudios han do e imposibilidad de reducción manual, por lo
demostrado una perfusión límite del área, lo que cual el paciente, en general, consulta en forma
contribuye a que el proceso de cicatrización no precoz.
sea el más adecuado.
• Ocurre después de una deposición.
Examen físico: se observa una laceración solu- • En la mayoría de pacientes hay antecedentes
ción de continuidad (cortadura) a nivel del mar- de procidencia, que se reduce manualmente
gen anal, usualmente superficial, sin exposición luego de la deposición.
de las fibras del esfínter interno; al separar los
glúteos el paciente manifiesta ardor severo. En al- • Evacuación abundante de moco; puede pre-
gunos casos de fisura crónica (evolución mayor a sentarse sangrado fresco cuando al no po-
255
Guías para manejo de Urgencias
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257
Guías para manejo de Urgencias
13. Nelson R. Nonsurgical therapy for anal fis- 16. Saleeby RG, Rosen L, Stasik JJ, et al. Hemo-
sure. Cochrane Database System Rev 2006; rrhoids during pregnancy: risk or relief?. Dis
CD003431. Colon Rectum 1991; 34:260-1.
17. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJA et al. Is-
14. Rickard MJ. Anal abscesses and fistulae. A NZ
chaemic nature of anal fissure. Br J Surg 1996;
J Surg 2005; 75: 64-72.
83:63-5.
15. Rosen L. Anorectal abscess and fistulae. Surg 18. Stoker J, Halligan S, Bartram CI. Pelvic floor
Clin N Am 1994; 74:1293-307. imaging. Radiology 2001; 218:621-41.
Tratamiento Médico
Signos de isquemia
(-) (+)
Ambulatorio Hospitalizar
Gangrena
SÍ NO
Hemorroidectomía Antibióticos
de emergencia observación
Hansen, 1975; Head, 1986
258
Guías para manejo de Urgencias
Diagnóstico
Duda
Dolor
259
SEXTA PARTE
ALTERACIONES
GENITOURINARIAS
Y GINECOLÓGICAS
CÓLICO RENOURETERAL
Adolfo Serrano Acevedo, MD
Sección de Urología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
xisten diversas enfermedades que se mani- úrico, del ácido oxálico, del calcio, de los citratos y
fiestan por la formación de cálculos. Toma- de los fosfatos, así como anomalías estructurales
das en conjunto, su prevalencia es del 5% en e infección urinaria.
la población general. El cólico renal presenta una
incidencia anual alrededor de 16 por cada 10.000 Los cálculos renales son depósitos cristalinos de
personas y una incidencia global de 2 a 5%. minerales que se forman en el riñón. Ellos se de-
sarrollan como cristales microscópicos en el asa
El cólico renal, típicamente caracterizado por el ini- de Henle, túbulo distal, o túbulos colectores, y
cio abrupto de dolor severo que se irradia desde posteriormente se pueden agrandar hasta hacer-
el flanco hasta la ingle, es comúnmente causado se visibles de modo macroscópico. El proceso de
por el paso del cálculo a través del tracto urinario.
formación del cálculo depende del volumen uri-
La edad más frecuente de presentación fluctúa nario, de las concentraciones de calcio, fosfato,
entre los 30 y 50 años. Tiene el doble de frecuen- oxalato, sodio, e iones de ácido úrico, concentra-
cia en hombres; en mujeres se presenta de modo ciones de inhibidores naturales de cálculos (citra-
bimodal a los 35 y 55 años de edad y la presenta- to, magnesio, mucoproteínas, etc.) y del pH uri-
ción clínica más frecuente, tanto en casos nuevos nario. Los niveles altos de iones, el bajo volumen
como en los conocidos, es el cólico renoureteral. urinario, bajo pH, y bajo nivel de citrato favorece
El evento, de gran dramatismo por el intenso do- la formación de los cálculos renales.
lor que lo caracteriza, representa alrededor del 4%
de las consultas de urgencias. No es el objeto de esta guía su revisión; en cam-
bio, sí se debe enfatizar en que el estudio de la
enfermedad litiásica de fondo no se debe em-
ETIOPATOGENIA
prender en el ámbito de urgencias, escenario en
El origen de las piedras renales es diverso y com- el cual todas las variables metabólicas de estos
prende desórdenes del metabolismo del ácido enfermos pueden estar alteradas.
263
Guía para manejo de Urgencias
Este complejo sintomático se presenta en el mo- tese que algunos pacientes con urolitiasis, efec-
mento en que un cálculo obstruye un infundíbulo tivamente ingresan por retención urinaria por la
calicial, la unión pieloureteral o el uréter en cual- impactación de una piedra dentro de la uretra.
quiera de sus segmentos. La obstrucción conduce
a la dilatación de todas las partes del árbol urinario Es frecuente la asociación con síntomas intesti-
proximales al sitio de impactación de la piedra. La nales como sensación de distensión abdominal,
tensión sobre la cápsula y la pelvis renal son los náusea y vómito, que pueden confundir al exa-
estímulos percibidos como dolorosos. La inerva- minador. Los enfermos describen usualmente
ción esplácnica compartida hace que sean fre- síntomas de deshidratación, producto de la baja
cuentes manifestaciones intestinales tales como ingestión de líquidos, el íleo y el vómito.
distensión, íleo, náusea y vómito. Así mismo,
dado el severo dolor, se presenta una intensa des- En el examen físico se observa un paciente álgido,
carga simpática que se manifiesta por taquicardia, ansioso, deshidratado, taquicárdico, taquipneico
taquipnea, hipertensión y ansiedad. e hipertenso. Con frecuencia, la persona se torna
intolerante e, incluso, agresiva por el dolor; esta
situación no debe motivar una respuesta similar
PRESENTACIÓN CLÍNICA
por parte del examinador. Es muy conocida la sen-
El cólico renoureteral es un cuadro de presenta- sibilidad a la percusión del ángulo costovertebral;
ción típica; su reconocimiento es en general fácil sin embargo, su exploración no se practica en for-
y ello hace que el diagnóstico sea principalmente ma adecuada; más que puño-percusión, se debe
clínico. Sólo ocasionalmente se requiere de ayu- hacer digito-percusión, la cual debe ser compara-
das paraclínicas para el diagnóstico. tiva con el lado opuesto y con áreas más altas o
bajas del dorso. La hiperestesia a la percusión es
Característicamente, los pacientes describen muy evidente. La palpación abdominal evidencia
–habiendo estado previamente sanos– un dolor un abdomen blando pero es frecuente el dolor
de progresión rápida, que se hace muy intenso. a la palpación profunda, sea en el hipocondrio o
Usualmente, el dolor tipo cólico se presenta de en el flanco. Nunca se debe olvidar el examen
manera intermitente. Se localiza en el ángulo cos- genital: el escroto agudo puede producir dolor in-
tovertebral (se sugiere preferir este término para guinoescrotal que puede malinterpretarse como
describir la localización, ya que el término “lum- un cuadro de litiasis.
bar” es tan amplio que pierde mucho de su ca-
rácter descriptivo), en el flanco, o menos frecuen-
temente en un cuadrante inferior o en la región DIAGNÓSTICO
inguinogenital. Es unilateral y se irradia en sentido
Aunque se ha enfatizado el carácter típico del có-
cefálico o caudal hacia los sitios mencionados. A
lico renoureteral, todas las entidades que se ma-
diferencia de pacientes con procesos inflamato-
nifiestan con dolor abdominal pueden ser objeto
rios intraperitoneales, que usualmente permane-
de diagnóstico diferencial. En tal situación, se re-
cen quietos, estos enfermos se mueven constan-
quieren múltiples evaluaciones paraclínicas para
temente, tratando de encontrar una posición que
confirmar o descartar su diagnóstico.
les alivie el dolor.
264
Guía para manejo de Urgencias
265
Guía para manejo de Urgencias
Es evidente que no toda la geografía nacional dis- Por otra parte, con la titulación, es rara la depresión
pone de TAC helicoidal ni de pagadores dispues- respiratoria y en nuestro medio no es frecuente el
tos a abandonar los esquemas tradicionales. En encontrar individuos que buscando la aplicación
esa situación, se debe recordar que los estudios de opioides simulen un cólico renoureteral.
usualmente practicados en urgencias, como son
la radiografía de abdomen y la ecografía tienen Los AINES tienen uso frecuente y entre ellos el
baja sensibilidad (menor de 60%). Siendo esta diclofenaco es el de uso más difundido. La dosi-
la situación, un estudio negativo no descarta el ficación usual es de 75 mg vía intramuscular para
diagnóstico. Así mismo, se debe recordar que si administrar cada 12 horas y máximo por 2 días.
bien la urografía excretora es un examen sensible A pesar de su efectividad analgésica y amplia uti-
y proporciona información para planear el manejo lización, es conveniente recordar que los AINES
definitivo, no se debe realizar en urgencias por la interfieren con la respuesta renal a la obstrucción,
falta de preparación intestinal y, en especial, por la disminuyendo el flujo renal. Este efecto puede
deshidratación e hiperazohemia frecuentemente ser bien tolerado en individuos sanos, pero no es
presentes. Sería un estudio para practicar tras la así en aquel que tiene lesión renal previa y en el
estabilización inicial del paciente. cual se puede precipitar la falla renal. Contribuye
la deshidratación frecuentemente presente en es-
TRATAMIENTO tos pacientes. También, son consideraciones de
mucha importancia la precipitación de falla car-
Hidratación y medicación díaca en individuos con enfermedad preexistente
y la toxicidad gastrointestinal se manifiesta como
Los aspectos fundamentales del tratamiento ini- sangrado.
cial son la hidratación y la analgesia. Al ingreso,
se debe colocar un acceso venoso para la toma Llama la atención que la escopolamina (bromu-
inmediata de muestras de sangre e iniciar una ro de hioscina) tan frecuentemente utilizada en
rápida hidratación. La evaluación por parte del nuestro medio, tiene escaso sustento en la litera-
personal debe ser pronta y el reconocimiento tura reciente. Es probable que su efecto analgési-
del cuadro usualmente sólo demora unos minu- co más potente sea por la usual presentación en
tos. Una vez postulado el diagnóstico, se deben combinación con la dipirona.
administrar analgésicos en forma liberal. Es inad-
misible diferir su uso por falta de experiencia en Se deben atender la náusea y el vómito, que con
el reconocimiento del caso, o por la socorrida ex- frecuencia son severos. Se recomienda la meto-
plicación de que recientemente se le administró clopramida (Plasil®), en dosis de 10 mg IV para
alguno. repetir cada 8 horas.
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Guía para manejo de Urgencias
267
Guía para manejo de Urgencias
268
Guía para manejo de Urgencias
INICIO
4. Evaluación
imaginológica UROTAC
Criterios para
hospitalización
Sí
¿Alivio sintomático?
¿Alta probabilidad de
expulsión del lito?
¿Extraccion del lito?
SÍ
Analgésicos
8. Alta con formulación y
recomendaciones Terapia expulsiva según indicación
Recomendaciones generales
Signos de alarma
269
HEMATURIA
Alfonso Latiff Conde, MD
Sección de Urología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a presencia de sangre en la orina, o hema- cópica se puede encontrar en todas las etapas de
turia, puede presentarse en enfermedades la vida según la causa de base; sin embargo, se
importantes del sistema urinario. Los avances presenta típicamente en 85% de los pacientes con
en las tecnologías de endoscopia han simplificado cáncer de vejiga y 40% de los pacientes con car-
la evaluación y el tratamiento de estos pacientes cinoma de células renales, por lo que su estudio
de una manera segura y costo-efectiva. La hema- debe ser minucioso. La hematuria miscroscópica
turia puede ser microscópica o macroscópica. En suele ser un hallazgo incidental y únicamente en
general, la hematuria microscópica es un hallazgo 10% de los casos se relaciona con neoplasias.
incidental.
EVALUACIÓN INICIAL DE LA HEMATURIA
DEFINICIÓN
La evaluación del paciente con hematuria se ini-
La hematuria se define como la identificación de
cia con una adecuada anamnesis que incluya
un número anormal de glóbulos rojos en la orina.
antecedentes como la toma de medicamentos
Puede encontrarse hematuria microscópica en
que puedan ser la causa (anticoagulantes) y los
9% a 18% de los individuos sanos.
factores de riesgo; asimismo, se debe realizar un
Hematuria microscópica o microhematuria es la examen físico con énfasis en condiciones como
presencia de 3 a 10 eritrocitos por campo en la hipertensión arterial, arritmia cardiaca, petequias,
evaluación microscópica del sedimento urinario angiomas, neuropatía, pérdida de la audición (sín-
en 2 o 3 muestras de orina bien recolectadas; drome de Alport), soplos cardiacos, masas abdo-
debe ser adecuadamente valorada. minales, edema y lesiones en próstata, genitales
externos y uretra.
EPIDEMIOLOGÍA
El grado de hematuria se puede determinar por
La presencia de hematuria varía de 0,5% a 2% se- medición en una cámara de recuento o por exa-
gún la población estudiada; la hematuria macros- men directo del sedimento urinario, que propor-
270
Guía para manejo de Urgencias
cionan una sensibilidad aceptable. Los exámenes trocitos de varios tamaños, formas y contenidos
más comúnmente utilizados por su costo-efectivi- de hemoglobina (dismórficos), indican un proce-
dad son el dipstick y el uroanálisis. so no glomerular. La presencia de ambas pobla-
ciones no es específica.
Dipstick urinario
Otros estudios
Es una cinta reactiva que contiene un indicador
colorimétrico (tetrabromofenol) que cambia de – Pruebas de coagulación.
color cuando se une a las proteínas. Cuando la – Pruebas de función renal: BUN y creatinina.
tira se torna verde indica la presencia de hematu-
ria y el grado del cambio del color es proporcional – Estudios según la sospecha de la patología
a la cantidad de hemoglobina presente. Este mé- de base:
todo tiene una sensibilidad de 91% a 100% y una - Urografía excretora, para visualizar la anato-
especificidad de 65% a 99%. Los falsos positivos mía del sistema urinario.
pueden observarse en presencia de mioglobina,
hemoglobina libre y soluciones antisépticas. - Ecografía renal y de vías urinarias.
- Electrolitos.
Uroanálisis
- Tomografía computadorizada (TC).
El conteo del sedimento tiene sensibilidad de
- Cistoscopia.
91,7% y especificidad de 97,6%. Se obtiene de la
centrifugación de 10 ml de orina a 2.000 revolucio- - Citología urinaria y
nes por minuto por cinco minutos.
- Cistouretrografía, entre otros.
La cámara de conteo tiene mayor sensibilidad y
La pielografía retrógrada debe practicarse cuando
precisión que el conteo del sedimento urinario,
en la urografía no se visualiza todo el sistema uri-
pero este último es más fácil de realizar y más
nario.
costo-efectivo. El sedimento se observa en un mi-
croscopio con objetivo de mayor aumento. En los pacientes de alto riesgo debe considerar-
se la evaluación urológica completa cuando se
En consideración de la naturaleza intermitente
han encontrado tres o más eritrocitos en campo
de la hematuria asociada con malignidades uro-
de mayor aumento. La hematuria macroscópica
lógicas, los pacientes con más de tres glóbulos
debe ser profusa para determinar un cambio en la
rojos por campo deben considerarse y manejarse
coloración de la orina y en el examen microscópi-
como positivos para hematuria microscópica.
co, los eritrocitos no muestran cambios morfológi-
En la enfermedad glomerular, el uroanálisis pue- cos o son mínimos.
de mostrar acantocitos, proteinuria, cilindros he- La hematuria que compromete el glomérulo renal
máticos y morfología anormal de los eritrocitos; se casi siempre se acompaña de cilindros hemáticos
ha encontrado proteinuria en la hematuria grave y los eritrocitos exhiben una distorsión en su for-
de las vías urinarias distales y eritrocitos en nefritis ma, las llamadas células dismórficas.
intersticial, nefropatía diabética, embolismo renal,
trombosis de la vena renal y ejercicio La proteinuria puede acompañar la hematuria de
origen local, si esta es grave, pero siempre se de-
La presencia de leucocitos o piocitos sugiere in- tecta en la hematuria secundaria a enfermedad
flamación o infección del sistema urinario, pero renal difusa. En estos casos es útil la TC, ya que
también pueden acompañar una respuesta in- puede detectar lesiones menores de 3 cm, cálcu-
flamatoria en la glomerulonefritis. Pueden verse los renales e infecciones renales y pararrenales,
eosinófilos en la nefritis intersticial aguda. Los eri- con sensibilidad de 94% a 98%.
271
Guía para manejo de Urgencias
272
Guía para manejo de Urgencias
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274
Guía para manejo de Urgencias
275
Guía para manejo de Urgencias
EVALUACIÓN DE LA HEMATURIA
Sí No
Sí No
Urografía intravenosa
Detección de carcinoma de células
transicionales de riñón o uréter, Ultrasonografía renal Tomografía
masas renales > 3 cm de detección no costosa computadorizada
diámetro o lesiones de la vejiga y segura de masas Detección de
y/o uretra > 3 cm de diámetro cálculos renales,
e hidronefrosis abscesos renales
Limitación: tumores y pararrenales
< 3 cm de diámetro Limitación: alto
costo y acceso
limitado
Proceder a evaluar el tracto urinario inferior
Tomado de: McDonald MM, Swagerty D, Wetzel L. Assesment of microscopic hematuria in adults. Am Family Phys 2006;
73:1749-54.
276
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Sandra Juliana Jiménez, MD
Sección de Nefrología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
D
isminución abrupta y sostenida de la fun- previo de la creatinina, si la de base es mayor de
ción renal que trae como consecuencia re- 2.4 mg/dl.
tención de productos nitrogenados (BUN
Recientemente se propuso el sistema RIFLE para
y creatinina) y no nitrogenados. Dependiendo de
el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, es-
su severidad y duración, puede asociarse con alte-
pecialmente válido para pacientes críticamente
raciones del balance hídrico, electrolítico y ácido
enfermos, en el que se divide a la falla renal en
– base. Aunque no hay una definición universal-
categorías de severidad (riesgo, lesión y falla) y
mente aceptada, puede considerarse falla renal
dos categorías de pronóstico (pérdida y falla renal
cuando hay aumento abrupto y sostenido de más
terminal) (tabla 1).
277
Guía para manejo de Urgencias
278
Guía para manejo de Urgencias
Intrínseca o
Prerrenal Pos-renal
renal aguda
Si la función tubular está preservada, la respues- con falla renal crónica avanzada. En casos de fa-
ta renal a la disminución de la perfusión es la re- lla renal aguda con necrosis tubular secundaria a
absorción de la mayor parte de la carga de sodio mioglobinuria o exposición a medios de contraste
filtrada, así que la excreción fraccional de sodio el FENa puede ser menor de 1%, sin que esto im-
(FENa) es de menos de 1%, este índice tiene una plique ausencia de necrosis tubular establecida.
especificidad del 80%. El FENa se calcula median- En pacientes que reciben diuréticos puede ser útil
te la siguiente fórmula: calcular la fracción excretada de úrea, la cual debe
ser menor de 35% en presencia de función tubu-
Na urinario x creatinina plasmática lar conservada.
FENa =
Na plasmático x creatinina urinaria
La necrosis tubular se asocia con pérdida de la
capacidad de concentración urinaria y aparición
Este índice de función tubular no tiene valor en en el sedimento urinario de cilindros granulares
presencia de diuréticos, glucosuria o en personas densos de color café.
279
Guía para manejo de Urgencias
Necrosis tubular
Falla prerrenal
aguda
Osmolaridad urinaria Mosm/Kg >500 < 400
Sodio urinario mEq/L < 20 >40
Relación creatinina plasmática/
>40 <20
creatinina urinaria
Excreción fraccional de Na % <1 >1
Excreción fraccional de úrea % <35 >35
Células epiteliales tubu-
Normal o cilindros hiali-
Sedimento urinario lares, cilindros granula-
nos o granulares finos
res cafés
En caso de que la falla renal se deba a compromiso (0,5–2 µg/Kg/minuto) activa los receptores dopa
de los glomérulos como el encontrado en glomé- 1, que inducen vasodilatación renal, los estudios,
rulonefritis y algunas vasculitis, se verán hematíes comparándola con placebo, no han demostrado
crenados en el sedimento y en algunas ocasiones su utilidad en la prevención o manejo de la IRA.
cilindros hemáticos y grados variables de protei- No se han encontrado diferencias en cuanto a re-
nuria. Si la causa de la IRA es nefritis intersticial querimiento dialítico, estancia hospitalaria ni mor-
pueden encontrarse en el sedimento leucocitos y talidad, en los pacientes tratados con dopamina
en el 10% de los casos un recuento de eosinófilos vs. placebo, por tanto no se recomienda la dopa-
urinarios mayor del 10%. mina a bajas dosis para el tratamiento de la IRA.
280
Guía para manejo de Urgencias
empeorar la depleción de volumen intravascular de calcio mayor de 13-14 mEq/L se asocia con de-
y el daño isquémico renal. El uso de furosemi- sarrollo de falla renal; para evitarla es necesario
da no se asocia con aumento en la mortalidad, administrar SSN 0,9% a volúmenes de 3 a 6 litros
como lo señaló un estudio reciente; sin embargo, día, es aconsejable administrar furosemida por su
si el paciente no responde a dosis de 1 mg/Kg o efecto calciurético a dosis de 80–100 mg día y si
a administración repetida de bolos IV, debe sus- la función renal no está severamente alterada, se
penderse, por riesgo de ototoxicidad cuando se recomienda el uso de bifosfonatos cuya dosis de-
administra en dosis altas. penderá del medicamento usado; en el caso de
pamidronato se emplean dosis de 15 a 90 mg IV
En los pacientes con alto riesgo de desarrollo de
en 4 a 6 horas. Si el paciente presenta oliguria es
falla renal aguda o en los que presentan esta com-
necesario realizar hemodiálisis con líquido de dia-
plicación, deben evitarse fármacos nefrotóxicos
lizado sin calcio.
como AINES y aminoglucósidos y la exposición
a medios de contraste. Se recomienda también,
ajustar las dosis de los medicamentos según la INDICACIONES DE TERAPIA DE SUPLENCIA
función renal. RENAL
281
Guía para manejo de Urgencias
282
RETENCIÓN URINARIA AGUDA
Adolfo Serrano Acevedo, MD
Sección de Urología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a retención urinaria aguda es una consulta por parte de la vejiga. Si la obstrucción progresa o
de urgencias caracterizada por la rápida y do- se dan circunstancias como la excesiva distensión
lorosa aparición de incapacidad para orinar. de la vejiga o el consumo de medicamentos con
Es uno de los desenlaces que puede presentarse efecto anticolinérgico o adrenérgico, la respuesta
ante la progresión de un cuadro de obstrucción compensatoria es insuficiente y se produce la re-
del tracto urinario inferior por hiperplasia prostáti- tención urinaria aguda.
ca, cáncer de próstata o estrechez uretral.
La hiperplasia prostática se manifiesta como au-
La retención urinaria aguda puede estar asociada mento palpable de la próstata y se presenta en
a otras condiciones clínicas, como lesión raqui- 50% de los hombres; de estos, la mitad percibe
medular, neuropatía periférica, infección urinaria, síntomas obstructivos. La retención urinaria aguda
puerperio, postoperatorios, urolitiasis, tumores se presenta hasta en 5% de todos los hombres. A
genitourinarios (de próstata, vejiga) o pélvicos mayor edad, más frecuencia de hiperplasia, sínto-
y estrechez uretral. No todas las condiciones se mas y retención urinaria aguda: esta se presenta
asocian a obstrucción. La situación más frecuen- hasta en 10% de los mayores de 60 años y en 30%
te y a la cual se refiere esta guía, es la retención de los mayores de 80 años.
urinaria aguda por hiperplasia prostática. Las otras
son situaciones menos comunes, cada una con PRESENTACIÓN CLÍNICA
su propio tratamiento.
El individuo relata una historia bastante típica.
ETIOLOGÍA Usualmente, se trata de hombres mayores de 50
años que pueden o no estar sufriendo síntomas
El tejido hiperplásico prostático puede crecer ha- que sugieren obstrucción del tracto urinario infe-
cia el interior de la glándula y obstruir la uretra que rior; de estos, son usuales el chorro miccional de
283
Guía para manejo de Urgencias
calibre variable, intermitente o disminuido, sensa- ral, es de importancia cardinal el examen digital
ción de micción incompleta, demora o esfuerzo rectal, el cual provee información sobre tamaño y
para iniciar la micción, y aumento en la frecuencia consistencia de la glándula; sin embargo, es más
urinaria por evacuación incompleta. También, hay importante en ese momento identificar una pros-
pacientes en los cuales la retención urinaria agu- tatitis aguda, entidad en que la próstata se pal-
da puede ser la primera manifestación de obs- pa caliente y puede evidenciarse la presencia de
trucción pues, generalmente, esta se precipita en áreas reblandecidas. En casos de prostatitis aguda
situaciones como posponer voluntariamente la asociada a retención urinaria, la derivación más
micción (por ejemplo durante un viaje prolonga- recomendable es la suprapúbica. La evaluación
do) o ingerir alcohol, que actúa como estimulante digital rectal también puede hacer evidente la
simpático. Además, se puede asociar al consumo presencia de induración, nódulos o pérdida de los
de medicamentos para el resfriado, que frecuen- recesos, características del cáncer prostático local-
temente contienen agentes a-adrenérgicos, los mente avanzado.
cuales favorecen la contracción del cuello vesical,
o a diversos psicofármacos que por su efecto anti- EXÁMENES PARACLÍNICOS
colinérgico reducen la contractilidad de la vejiga.
El reconocimiento de este cuadro clínico es sen-
En los postoperatorios se suman anestesia, inmo- cillo. Los exámenes paraclínicos dan información
vilidad, constipación y opioides para favorecer sobre la complejidad de la situación.
esta patología.
Se debe practicar hemograma, en el cual la pre-
Aunque con frecuencia existen eventos precipi- sencia de anemia sugiere obstrucción de larga
tantes como los mencionados, la mayoría corres- data asociada a uropatía obstructiva. El recuento y
ponde a la progresión de la historia natural de la distribución de la línea blanca señala la presencia
enfermedad. La diferenciación no es banal: es de infección urinaria.
menos probable que los pacientes en los que
existe un evento precipitante vayan a cirugía des- La medición de la creatinina sérica da razón so-
obstructiva. bre el compromiso obstructivo, agudo o crónico;
las cifras elevadas justifican la determinación de
El cuadro progresa en horas o días, desde miccio- electrolitos séricos y, eventualmente, decidir la
nes con volúmenes y calibres del chorro cada vez hospitalización.
menores, hasta la completa imposibilidad para
emitir orina. El individuo ingresa quejándose de El uroanálisis es indispensable. Se debe obtener
dolor suprapúbico y con gran ansiedad. después de evacuar la orina y aliviar al paciente;
la presencia de leucocitos, bacterias o nitritos son
En el examen físico, los hallazgos más prominen- hallazgos indicativos de infección. Se recomienda
tes son dolor y masa suprapúbicos, evidentes me- obtener muestras para cultivo.
diante la palpación o la percusión. La situación po-
dría ser más compleja: este puede ser la situación Se contraindica la realización de antígeno pros-
final de la insuficiencia renal crónica por uropatía tático específico en este momento: tanto en la
obstructiva. retención urinaria aguda como en presencia de
infección urinaria, la cifra se eleva y conduce a in-
Puede darse la asociación con infecciones urina- terpretaciones erradas.
rias de diversos grados de severidad, que varían
desde la presencia de orina turbia y maloliente En la evaluación inicial por el servicio de urgencias,
acompañada de síntomas irritativos, hasta el pio- no se justifica la evaluación por imágenes porque
cisto o la prostatitis aguda con importante com- los resultados no hacen variar el tratamiento que
promiso sistémico. Dentro de la evaluación gene- se debe proporcionar en ese momento y lugar.
284
Guía para manejo de Urgencias
285
Guía para manejo de Urgencias
malestar general, taquicardia, taquipnea, hipoten- y prazosin, no han sido probadas en este proble-
sión, orina purulenta, secreción uretral purulenta, ma. Por otra parte, las otras moléculas se asocian
o hallazgos sugestivos de prostatitis aguda al exa- más frecuentemente a variaciones importantes
men rectal. de la presión arterial y deben iniciarse en dosis
bajas. Se debe recordar que los ancianos tienen
Sin duda, la uremia es indicación de hospitaliza- riesgo de hipotensión postural, aún con tamsulo-
ción; sin embargo, la elevación de la creatinina sina y alfuzosina.
sérica con valores inferiores a 2,5 mg/dL puede
ser, en general, tratada en forma ambulatoria. Se debe instruir al paciente sobre el manejo del
Elevaciones mayores se pueden acompañar de catéter uretral; no lo debe traccionar y siempre
importante desequilibrio hidroelectrolítico, previo debe estar pegado con esparadrapo a la piel. El
al cateterismo o posterior al mismo por la diure- único elemento que debe manejar es la válvu-
sis masiva (fase poliúrica) que se presenta tras la la de drenaje del colector. Debe cuidarse de no
derivación. Esos casos también se deben hospi- quebrar o enrollar la manguera de drenaje y el
talizar. colector se debe portar a la altura del muslo. No
se deben administrar antibióticos, a menos que
La otra indicación de tratamiento hospitalario es la haya sintomatología de infección urinaria. La bac-
hematuria. No el observar la orina coloreada, sino teriuria, asociada o no a piuria es frecuente en los
la presencia franca de sangre y coágulos. cateterizados y no debe ser malinterpretada como
infección urinaria.
MANEJO AL EGRESO Se debe ser cuidadoso en el reemplazo de agua
En general, el catéter será retirado al cabo de unos y electrolitos, pues durante la fase poliúrica pue-
tres días. Cerca de 23 a 40% de los pacientes orina- de ocurrir pérdida importante de los mismos. Se
rá espontáneamente. Se enfatiza que el retiro tras recomienda el consumo de caldos (consomé)
la evacuación se asocia con frecuencia a nueva como fuente de sodio y potasio y la ingestión de
retención. 70% del agua perdida.
Se someterá a cateterismo más prolongado a hi- Todos estos pacientes deben ser instruidos para
perazoemicos, infectados y víctimas de lesiones acudir a la consulta urológica, donde se terminará su
uretrales iatrogénicas. No se justifica, como con evaluación y se darán las opciones de tratamiento.
frecuencia se observa, el cateterismo prolongado
en los demás. Además de afectar notablemente LECTURAS RECOMENDADAS
la calidad de vida del paciente, son más frecuen-
tes la hematuria, las infecciones urinarias y la 1. Choong S, Emberton M. Acute urinary reten-
incontinencia por escape alrededor del catéter. tion. BJU 2000; 75:186-201.
Así mismo, son más frecuentes el sangrado y las 2. Fitzpatrick J, Kirby R. Management of acute
complicaciones infecciosas en el que va a cirugía. urinary retention. BJU International 2006; 2:16-
La edad inferior a 65 años, el volumen retenido 20.
menor a 1 litro y la existencia de un evento que
precipite la retención, pronostican favorablemen- 3. Kirby R, Fitzpatrick J, Boyle P, et al. En Textbook
te la micción espontánea. of Benign Prostatic Hiperplasia. Editorial Ta-
ylor & Francis. London, 2001.
La administración de a-bloqueadores favorece la
micción espontánea al retiro del catéter. Se reco- 4. Malcolm L, Stephenson TP, Nargund V. Tamsu-
mienda el uso de alfuzosina de liberación conti- losin in the management of patients in acute
nuada, 10 mg/día, o tamsulosina 0,4 mg/día. Las urinary retention from benign prostatic hiper-
otras moléculas existentes, terazosin, doxasocina plasia. BJU Interna-tional 2005; 95:354-7.
286
Guía para manejo de Urgencias
5. McNeill SA, Hargreave TB. Alfusozin once outcomes. The PLESS study group. Eur Urol
daily facilitates return to voiding in patients in 2000; 37:528-36.
acute urinary retention. J Urol 2004; 171:2316- 7. Taube M, Gajraj H. Trial without a catheter fo-
20. llowing acute urinary retention. Br J Urol 1989;
6. Roehrborn CG, Bruskewitz R, Nickel GC, et al. 63:180-2.
Urinary retention in patients with BPH trea- 8. Walsh Retik, Vaughan Wein. En: Campbells
ted with finasteride or placebo over 4 years. Urology. Editorial WB Saunders Company. Phi-
Characterization of patients and ultimate ladelphia, 2002.
IN I CIO
Cateterismo uretral
2. Manejo inmediato Evaluación con hemograma, uroanálisis y creatinina sérica
en urgencias
NO 3. Interconsulta con
¿Cateterismo Evaluación con ultrasonido de vías urinarias
urología
exitoso?
SÍ
4. Manejo por urología:
-Cateterismo uretral
¿Criterios de -Dilatación uretral
hospitalización? -Paso guiado de catéter
-Cistostomía
SÍ
Explicar al paciente el objetivo de la hospitalización
5. Hospitalización Antibioticoterapia según necesidad
Manejo de anemia, hiperazohemia y desequilibrio hidroelectrolítico
Manejo de hematuria
NO Manejo de comorbilidades
NO
¿Estabilización?
SÍ
287
ESCROTO AGUDO
Felipe Gómez, MD
Jefe Sección de Urología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l escroto agudo se define como un cuadro sentarse con mayor frecuencia en la adolescen-
de aparición súbita de dolor en el escroto, cia y su causa aún permanece desconocida.
con frecuencia asociado a rubor, edema y
calor. El diagnóstico diferencial de esta entidad Fisiopatología
depende de la edad del paciente. La incidencia
anual es 1 de cada 4.000 hombres antes de los En 90% de los casos, la torsión testicular es pro-
25 años. La causa más frecuente, no traumática, ducida por una torsión intravaginal causada por
es la torsión de los apéndices testiculares, se- una malformación del proceso vaginalis. El 10%
guida de la torsión testicular; esta última se con- restante corresponde a torsiones testiculares ex-
sidera una urgencia quirúrgica. El diagnóstico travaginales, que ocurren sobre todo en neonatos
temprano y el manejo oportuno de esta entidad y hasta los 15 meses, como resultado de un giro
permiten evitar la pérdida testicular. Existen otras de la túnica vaginal (antes que esta se una a la
causas de escroto agudo: trauma, orquitis y epi- pared escrotal), lo que permite que el testículo, la
didimitis. túnica vaginal y el gubernaculum giren libremen-
te dentro del escroto.
TORSIÓN TESTICULAR
En la torsión intravaginal, la túnica vaginal cubre,
Se describe como un giro del cordón espermáti- no solo el testículo, sino también el cordón esper-
co sobre sí mismo que resulta en isquemia con mático. La torsión ocurre sin eventos precipitantes
el subsiguiente dolor. y se produce como resultado de la inadecuada fi-
jación del testículo a la túnica vaginal, lo que per-
Representa 25% a 35% de todas las causas de mite que el testículo gire libremente dentro de la
escroto agudo en niños. Según una revisión de bolsa escrotal.
13 estudios, con un total de 1.327 pacientes, la
torsión representa 27% de las causas de escroto Al girar el testículo sobre su pedículo, se produce
agudo no traumático. Existe una tendencia a pre- oclusión venosa que, con el transcurso de las ho-
288
Guía para manejo de Urgencias
ras, lleva a edema subsiguiente al infarto venoso dera positivo cuando el testículo se mueve más
y oclusión arterial que conduce a la necrosis de la de 0,5 cm.
gónada.
Por lo general, el proceso está instaurado a las seis TORSIÓN DE LOS APÉNDICES PARATESTICULA-
horas del evento; en la medida que trascurre el RES
tiempo, las oportunidades de que sea reversible Existe un número de apéndices testiculares y del
son menores y, en general, a más de 24 horas de epidídimo que presentan torsión y pueden simu-
ocurrido el accidente, la gónada está necrótica y lar un escroto agudo. La incidencia de la torsión
perdida. Sólo en 4 a 8% de los casos, la torsión se de apéndices es de 32% y es la etiología más fre-
produce como consecuencia de un trauma. cuente.
Esta entidad se produce con mayor frecuencia en Cuatro apéndices del testículo y del epidídimo
adolescentes, aunque puede presentarse a cual- tienen posibilidad de torcerse, con la siguiente
quier edad; entre los factores de riesgo que pre- frecuencia:
disponen se han encontrado el incremento del
volumen testicular asociado con la pubertad, los • Apéndice testicular, 92%.
tumores testiculares, la historia de criptorquidia y
el cordón espermático con una larga porción in- • Apéndice de la cabeza del epidídimo, 7%.
traescrotal. • Órgano de Giradles, 0,7%, y
• Vasos aberrantes (0,3%).
Manifestaciones clínicas
El dolor de la torsión testicular suele ser de inicio Manifestaciones clínicas
súbito, de gran intensidad, comúnmente asociado
a síntomas neurovegetativos tales como náuseas La aparición del dolor es más gradual en compara-
y vómito, con ausencia de síntomas de irritación ción con las otras entidades. El dolor presenta un
urinaria baja. Con frecuencia, el paciente relata aumento paulatino en el transcurso del tiempo y
episodios similares de resolución espontánea que se asocia a los cambios inflamatorios progresivos
sugieren torsiones testiculares resueltas de mane- en los siguientes días. Los síntomas neurovege-
ra espontánea. tativos suelen estar ausentes y, por las caracterís-
ticas de baja intensidad del dolor, los pacientes
El examen físico revela eritema, edema y do- usualmente consultan de manera tardía.
lor testicular a la palpación sin antecedentes de
trauma. También se puede encontrar elevación En el examen físico se puede evidenciar un nódu-
del escroto, la cual es útil para diferenciarlo de la lo de 2 a 3 mm de diámetro, doloroso a la palpa-
epididimitis. Este hallazgo es una sólida evidencia ción, localizado en el polo superior del testículo,
de torsión testicular. Por otro lado, el epidídimo el cual puede verse en pacientes de piel blanca
puede estar localizado en posición medial, lateral como un pequeño nódulo de color negro que se
o posterior, a 360° de la torsión, y el cordón es- denomina punto azul (blue dot) y es patognomó-
permático se palpa corto y enrollado. Debido a la nico de esta entidad.
congestión venosa, el testículo afectado aparece
edematoso, aumentado de tamaño y muy dolo- EPIDIDIMITIS
roso.
Es la causa no quirúrgica más frecuente de escro-
El hallazgo más sensible (cerca de 99% de sensibi- to agudo. La incidencia de epididimitis en niños
lidad) en estos pacientes es la ausencia del reflejo que consultan por escroto agudo es de 7 a 35%
cremasteriano. El reflejo cremasteriano se consi- y varía según el grupo de edad. En los niños es
289
Guía para manejo de Urgencias
290
Guía para manejo de Urgencias
de los testículos, el engrosamiento de la piel del La epididimitis es una inflamación o infección del
escroto y si se aprecia alguna colección en su in- epidídimo que rara vez se ve en el niño prepúber.
terior. Se debe explorar el canal inguinal en busca En general, el dolor es de comienzo insidioso y
de hernia o edema. En las fases iniciales de una puede estar precedido de frecuencia urinaria, di-
torsión, el tamaño y la consistencia del testículo suria y fiebre. Los hallazgos del examen físico son
aumentan y es muy doloroso. edema y eritema del escroto, además de epidídi-
mo doloroso, que se puede extender al testículo o
En las primeras horas el edema puede no estar al canal inguinal en el transcurso de unas horas.
presente, pero el testículo está aumentado de ta-
maño al compararlo con el contralateral, en con- Cuando se sospecha epididimitis, se debe intentar
traste con las fases iniciales de una epididimitis exprimir la uretra en busca de secreciones que se
o una torsión apendicular, en las cuales los dos puedan estudiar en el laboratorio. Son usuales los
testículos son de similar tamaño. El proceso suele síntomas por irritación de las vías urinarias, como
ser progresivo en intensidad, tanto en lo referente disuria y polaquiuria. En el sedimento urinario del
al dolor como a la magnitud del edema. Si el do- examen parcial de orina suelen evidenciarse piu-
lor tiene 12 horas de evolución y el escroto se ve ria y bacteriuria, lo que orienta hacia el diagnósti-
relativamente sano es poco probable que se trate co de un proceso infeccioso.
de torsión testicular.
La orquitis es una infección o inflamación del tes-
En presencia de torsión, la palpación se caracte- tículo, usualmente como resultado de extensión
riza por la dificultad para precisar las diferentes directa del mismo proceso que envuelve al epi-
estructuras de la bolsa escrotal, tanto por dolor dídimo. La orquiepididimitis se presenta en 20%
como por turgencia y edema. Además, se suele de los casos, aproximadamente. La infección que
encontrar el testículo ascendido con disposición compromete sólo al testículo es rara, pero puede
transversal y el epidídimo en posición anormal, ser secundaria a diseminación hematógena de
con hipersensibilidad de la totalidad del testículo. una infección bacteriana en cualquier parte del
cuerpo o como complicación de una parotiditis.
La torsión del apéndice testicular puede ocurrir a
cualquier edad pero es más común en niños entre
los 7 y 12 años. El dolor es similar al de la torsión DIAGNÓSTICO
testicular, pero menos intenso, con un inicio más
El diagnóstico del escroto agudo es clínico y no
gradual, y llega a desarrollarse en pocos días. La
se debe condicionar o demorar hasta obtener
mayoría de los pacientes consulta a las 12 horas y
ayudas diagnósticas. Estas ayudas solo deben so-
rara vez el dolor está acompañado de otros sínto-
licitarse ante la duda en la evaluación inicial. La
mas, como náuseas o vómito.
exploración quirúrgica en manos experimentadas
Al evaluar el paciente en las primeras horas, por lo es la mejor manera de evaluar a estos pacientes.
general, el testículo es de tamaño normal o con
Parcial de orina
discreto eritema en el escroto, además de una
sensibilidad muy localizada en el polo superior; El estudio citoquímico de orina debe solicitarse en
incluso, se puede palpar un nódulo duro que, a los pacientes con sospecha de escroto agudo. Es
la inspección de los niños con piel blanca, puede útil para descartar infección urinaria.
tornarse de color azulado, visible a simple vista o
también por transiluminación; esto es lo que se En la epididimitis se puede evidenciar piuria y,
conoce como el signo del punto azul. El reflejo en ocasiones, bacterias. Siempre debe solicitarse
cremasteriano está intacto a pesar de la isquemia urocultivo y, si hay secreción uretral, frotis directo,
de los apéndices. coloración de Gram y cultivo.
291
Guía para manejo de Urgencias
292
Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
294
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
Bernardo Moreno Escallón, MD
Sección de Infertilidad-Endocrinología
Departamento de Ginecología-Obstetricia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a hemorragia uterina disfuncional (HUD) es que la menstruación es una condición fisiológica
una hemorragia uterina anormal, que ocurre normal, el médico que en primera instancia en-
como consecuencia de un trastorno en el eje tra en contacto con la paciente deberá diferenciar
hipotálamo, hipófisis, ovario, útero y donde no entre un sangrado genital anormal y uno normal.
hay una causa orgánica local o sistémica demos- Cualquier sangrado genital que difiera de aquel
trable. Por definición, este tipo de hemorragia se
que típicamente presenta la paciente, deberá ser
diagnostica por exclusión de todas la entidades
considerado o sospechado como anormal.
orgánicas que ocasionen un sangrado proce-
dente del aparato genital femenino que irrumpe
abruptamente los parámetros normales de un ci- FISIOLOGÍA
clo menstrual, ya sea cronológicamente, en canti-
dad o en duración. La comprensión de la fisiología del ciclo mens-
trual es importante un manejo racional de esta
Para fines prácticos y para el médico que debe en-
entidad. La menstruación es el producto de una
frentar esta patología sería mejor denominar esta
guía “hemorragia genital anormal (HGA)”, debido serie de interacciones hormonales complejas, en
a que en el primer contacto con la paciente que las que el hipotálamo, la hipófisis y el ovario jue-
consulta por sangrado genital es difícil asegurar gan un papel primordial. Las hormonas secretadas
que se trata de una HUD, antes de haberla inte- a lo largo de ese eje estimulan la producción de
rrogado, examinado y haber solicitado exámenes esteroides sexuales por mecanismos de retroali-
paraclínicos. mentación que son sensibles a aquellos y a otra
Se considera que entre 25 a 30% de las consultas serie de sustancias circulantes, tales como los
ginecológicas son para evaluación y tratamiento neurotransmisores, prostaglandinas, hormonas
de sangrado genital anormal. adrenales, tiroideas y sustancias vasoactivas.
295
Guía para manejo de Urgencias
El ciclo menstrual puede ser dividido en tres fases: Normalmente, la menarquia ocurre entre los 10
la folicular, la ovulatoria y la luteal. En el momento y 14 años, con una media de 12 años. Aproxima-
del nacimiento, cientos de folículos primordiales damente, el 95% de las niñas hacia la edad de
se encuentran en cada ovario. Durante la fase fo- los 14 años ya ha presentado su menarquia. Las
licular ocurre una serie de cambios que aseguran irregularidades menstruales en esta época son
que un número de folículos estén listos para la comunes.
ovulación. De este proceso de maduración resulta Los intervalos entre los ciclos varían entre los dife-
un folículo dominante. rentes individuos y están sujetos a la edad, estilo
de vida, estrés, problemas personales o familia-
Los receptores para LH en las células de la teca del
res, nutrición, etc. Ciclos menstruales con inter-
folículo son estimulados para producir andróge-
valos entre 21 y 35 días son considerados como
nos, que difunden la membrana basal del folículo
normales. Una vez que el patrón menstrual se
y son convertidos a estrógenos por las células de ha establecido, variaciones hasta de 5 días pue-
la granulosa. La producción continua de estróge- den ser consideradas normales. La duración de la
nos conduce a la selección del folículo destinado menstruación varía entre 3 y 7 días y también con
a ovular. cada ciclo. También, la cantidad de sangre perdi-
da con cada periodo menstrual es diferente. La
Aproximadamente 24 a 36 horas antes de la ovula-
pérdida sanguínea se calcula entre 25 y 80 ml por
ción se inicia el pico preovulatorio de estrógenos,
ciclo. La cantidad promedio de sangre absorbida
el cual produce un descenso en la producción de
por un tampón o una toalla higiénica está alrede-
FSH y un rápido aumento en la producción de LH.
dor de 20 a 30 ml de sangre. Por ello, el número
Este pico de LH anuncia el comienzo de la fase
de toallas o tampones utilizado en un ciclo puede
luteal y la producción inicial de progesterona en el
servir para estimar la pérdida sanguínea. Se consi-
folículo dominante. Al mismo tiempo, se produce
dera normal el uso de un tampón o una toalla, por
un incremento de los andrógenos por parte de cada tres horas de episodio menstrual.
los folículos en degeneración, que se cree son los
responsables del aumento de la libido en el mo- Usualmente, la sangre menstrual no se coagula,
mento de la ovulación. Después de este evento, debido a un sistema de fibrinólisis existente en la
el cuerpo lúteo por la LH aumenta su producción cavidad uterina y en el cérvix. Se ha postulado que
de progesterona, que llega a su máximo pico al- cuando la sangre se coagula significa que existe
rededor del día +8 del ciclo. Si en este momento una hemorragia más abundante de lo normal y
no ha habido fecundación del óvulo, se inicia la que esta sangre no alcanza a permanecer el tiem-
senescencia del cuerpo lúteo que se manifiesta po suficiente en el útero para sufrir el proceso de
por un descenso en los niveles de progesterona fibrinólisis. Por eso, la presencia de coágulos en la
menstruación sugiere que la pérdida sanguínea
y estradiol, los cuales, a su vez, retiran su efecto
en ese ciclo ha sido importante.
de retroalimentación negativa sobre la FSH y la LH
y así permiten un incremento en los niveles de El sangrado genital anormal tiene un significado
FSH, especialmente al final del ciclo, cuyo objeto según la edad. La hemorragia funcional es más
es seleccionar el grupo de folículos primarios de común en mujeres jóvenes, mientras que las
donde finalmente resultará el folículo dominante causas malignas de hemorragia deben ser sospe-
del siguiente ciclo. chadas en grupos de mujeres mayores. Durante
la época reproductiva de la mujer, la hemorragia
En resumen, la función menstrual normal es el debida a trastornos del embarazo siempre debe
producto de una serie de interacciones comple- ser tenida en cuenta. Aunque el origen de la HGA
jas, lo cual hace que cualquier trastorno sobre es típicamente uterina, deben ser considerados
este mecanismo se refleje y pueda manifestarse otros orígenes del sangrado, como aquellos pro-
en un sangrado genital anormal. venientes del recto y la vejiga.
296
Guía para manejo de Urgencias
ETIOLOGÍA
Las causas de la hemorragia genital anormal pue- la tabla 1 debe ser tenido en cuenta en el proce-
den ser divididas en varias categorías: orgánica, so de evaluación de la paciente con hemorragia
médica, en relación con el embarazo, y hormonal. genital anormal, a través de la historia clínica, exa-
Todo ese listado de patologías que se muestra en men físico y exámenes paraclínicos.
La HUD puede ocurrir en cualquier época de la La hemostasis durante las primeras 24 horas del
vida desde la menarquia hasta la menopausia, y proceso menstrual depende de la función pla-
con más frecuencia en los extremos de la vida re- quetaria y de la formación del trombo. En los días
siguientes, se logra mediante vasoespasmo de las
productiva. Alrededor del 50% de las hemorragias
arteriolas espirales uterinas. Durante este tiem-
disfuncionales ocurre en mujeres perimenopáusi-
po el sistema fibrinolítico facilita la descamación
cas entre los 40 y 50 años de edad; un 20% ocurre del endometrio destruyendo los coágulos que se
en la adolescencia y el 30% restante se presenta han formado. Un trastorno en el fino balance hor-
en las mujeres en edad reproductiva. monal puede afectar el endometrio y resultar en
297
Guía para manejo de Urgencias
HUD. Existen dos posibles mecanismos que po- época periovulatoria del ciclo, y se debe a un
drían explicar esta disrupción: la anovulación y la descenso brusco del pico estrogénico pre-
producción anormal local de prostaglandinas. ovulatorio.
La forma más común de HUD es de tipo anovula- 3. Insuficiencia del cuerpo lúteo. Se presen-
torio (70%), debido a un efecto persistente de los ta como una fase secretora de menos de 10
estrógenos sobre el endometrio no antagonizado días de duración, como un manchado pre-
por la progesterona. menstrual o menorragia. A veces, no existe
La impotencia para demostrar un trastorno endo- una causa aparente, pero se presenta con
crinológico en forma significante en la mayoría más frecuencia en pacientes bajo inducción
de mujeres con menorragia ha impulsado el inte- de ovulación con clomifeno, en pacientes
rés en el estudio de factores locales que inician y con hiperpro-lactinemia o en microabortado-
controlan el sangrado menstrual. Efectivamente, ras habituales.
hace muchos años se describió que uno de esos 4. Cuerpo lúteo persistente o Síndrome de
factores eran las prostaglandinas y que podían ju- Halban. Se caracteriza por ciclos de más de
gar un papel importante en la HUD, lo cual está 35 días, en los cuales la producción persisten-
soportado por varios hechos: te de progesterona origina manchado genital
1. Se han aislado grandes concentraciones de y descamación irregular del endometrio.
prostaglandinas en el endometrio premens- La HUD anovulatoria es la más frecuente, espe-
trual y hasta cantidades 10 veces mayores en cialmente en los extremos de la vida reproductiva
el mismo flujo menstrual. (adolescencia y perimenopausia) y es la forma más
2. Niveles de prostaglandinas PF2-a y PE2 en común de hemorragia genital no cíclica. Clínica-
mayor concentración en mujeres con me- mente se puede presentar con todo tipo de patro-
norragia que en mujeres normales. La admi- nes menstruales como oligomenorrea, menorra-
nistración de PF2-a en la fase luteal del ciclo gia, hipermenorrea o metrorragias. En la tabla 2 se
produce necrosis endometrial y aparición de describen los términos para definir los diferentes
sangrado prematuro. patrones menstruales y algunos ejemplos útiles
que sirvan para orientar el diagnóstico.
La administración de inhibidores de síntesis de
prostaglandinas disminuye la pérdida sanguínea.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Los cambios hormonales indudablemente afectan
en forma directa el espesor del endometrio, y los El enfoque inicial hacia el manejo de cualquier
cambios bruscos que se produzcan en sus niveles tipo de HGA debe dirigirse a la causa, y conside-
endógenos o por hormonas exógenas, definitiva- rando dos factores: determinar la severidad de la
mente modifican el patrón menstrual. hemorragia (severa, moderada o leve) y el tipo de
La HUD se asocia en un 70% con anovulación y en paciente que presenta el sangrado, adolescente
30% con ovulación. o adulto.
298
Guía para manejo de Urgencias
Hemorragia
Patrón Intervalo Cantidad Duración Posibles causas
intermenstrual
Eumenorrea 21-35 días 20-80 cc 3-7 días No Ciclo Normal (N)
Oligomenorrea >35 días N N No Oligo o anovulación
Polimenorrea <21 días N N No Oligo o anovulación
N N <3 días No Contraceptivos orales
Hipomenorrea
N <20 cc N No Endometritis, DIU, levonorgestrel
Hipermenorrea N >80 cc N No DIU, Cu, fibromas
Menorragia N N >7 días No Pólipos, miomas, anticoagulantes
Metrorragia Irregular N N Sí Miomas, Cervicitis, T-Levonorgestrel
Menometrorragia Irregular >80 cc >7 días Sí Lesiones uterinas
Dentro de las técnicas diagnósticas para excluir festaciones hemorrágicas. Otro trastorno de cier-
patología anatómica se incluyen muestras de en- ta consideración que debe ser tenido en cuenta
dometrio, ecografía pélvica transvaginal, histeros- en la etiología de la HGA en la adolescente son
copia, curetaje, cultivos endometriales, determi- las discrasias sanguíneas; debe ser sospechado
naciones hormonales. sobre todo cuando el primer episodio menstrual
de la mujer ocurre a manera de una hemorragia
A. ADOLESCENCIA aguda severa.
299
Guía para manejo de Urgencias
evaluada para descartar una discrasia sanguínea, mantenimiento con farmacoterapia por 3-6 ciclos.
solicitando un tiempo parcial de tromboplastina, Luego se puede dejar a la paciente en observación
fibrinógeno y recuento de plaquetas. El 18% de las y hacer los estudios hormonales respectivos. Es
coagulopatías hereditarias en mujeres blancas y el importante el seguimiento a largo plazo de estas
7% en las mujeres negras se han sido registradas pacientes con episodios agudos de sangrado, ya
en mujeres con menorragia. que dos años después del episodio inicial, un 60%
continuará con problemas de sangrado; a los cua-
En la paciente adolescente hay que tener consi-
tro años, un 50% y a los 10 años, entre 30 y 40%. De
deración y prudencia respecto al examen gineco-
ahí que el pronóstico no sea muy bueno, cuando la
lógico. Un examen rectal hecho cuidadosamente
menarquia aparece como una menorragia.
puede ser algunas veces suficiente para valorar
las estructuras pélvicas. El uso de ecografía pélvi-
ca puede dar alguna ayuda y si el útero y anexos B. EDAD REPRODUCTIVA
no pueden ser valorados adecuadamente, se La evaluación de la paciente en esta etapa debe
debe contemplar la posibilidad de examen bajo partir, como en el caso anterior, de la historia clíni-
anestesia general. ca y el examen físico; si se sospecha una hemorra-
La evaluación de la función tiroidea, gonadotro- gia relacionada con el embarazo, se debe solicitar
pinas, prolactina o cualquier otra hormona, se una sub-ß-HCG para descartarla o confirmarla, y
debe practicar de acuerdo con la historia clínica y efectuar el tratamiento del caso. Si se trata de una
la evolución de la paciente, en una fase posterior hemorragia severa de origen ginecológico, con
al manejo del episodio agudo y cuando se hayan compromiso del estado general, se inicia mane-
descartado otras causas orgánicas de hemorragia jo con medidas de sostén, líquidos parenterales,
genital. Se han encontrado irregularidades mens- sangre o derivados y se practica dilatación y cure-
truales asociadas con hipotiroidismo (un poco taje uterinos, procedimiento que no solamente es
más de 20% de los casos) o hipertiroidismo (alre- terapéutico sino también diagnóstico. Además, el
dedor de 20% los casos). examen pélvico que se practica durante la anes-
tesia general ayuda a determinar una posible etio-
El manejo inicial depende de la pérdida sanguí- logía orgánica del sangrado. Durante el proceso
nea y de los síntomas de la paciente. Si existe diagnóstico, una ecografía pélvica también ayuda
anemia, cambio ortostático de la tensión arterial, a complementar el examen físico. El curetaje es
taquicardia, etc., se debe iniciar tratamiento con una medida de emergencia y no una terapia a lar-
expansores plasmáticos. Cuando sea necesario, go plazo.
hacer transfusión de sangre total, glóbulos rojos,
crioprecipitado o plaquetas. Si se piensa que exis- En algunos casos excepcionales de sangrado ute-
te una discrasia sanguínea, se deben completar rino agudo y cuando las características del endo-
estudios de coagulación previos a la aplicación de metrio se conocen previamente o la cirugía está
trasfusiones y proseguir con el manejo según tras- contraindicada, se puede utilizar la farmacotera-
torno especifico. pia parenteral. El manejo posterior está sujeto al
resultado de la histología endometrial o al trata-
Si se trata de un problema disfuncional, como es miento específico de la causa orgánica.
lo usual en las adolescentes, está indicada la far-
macoterapia, tanto para el episodio agudo como Cuando el sangrado es leve o moderado conti-
para evitar la recurrencia. Cuando el manejo de la núa vigente la conducta de descartar las causas
fase aguda se prolonga por 24 y 48 horas y la he- relacionadas con el embarazo. Si las pruebas son
morragia se torna incontrolable, se debe revaluar negativas, sigue la evaluación de una causa orgá-
la paciente y practicar examen pélvico bajo anes- nica ginecológica. Si la ecografía pélvica sugiere
tesia, además de dilatación y curetaje. Cuando se la presencia de pólipos o miomas submucosos,
supere el episodio agudo, se realiza manejo de la histerosonografía confirmará este diagnóstico;
300
Guía para manejo de Urgencias
la histeroscopia ayuda a confirmar el diagnóstico Otras patologías como la endometritis por TBC,
y complementa el tratamiento. En caso de no de- medicamentos como levodopa y la digoxina o
mostrarse una causa orgánica aparente, el paso compuestos hormonales para terapia de reempla-
a seguir es una biopsia de endometrio y luego zo, pueden producir sangrado genital.
farmacoterapia parenteral, seguida de oral. Poste-
riormente, de acuerdo con el resultado de la pato- El tratamiento depende de la causa orgánica, pro-
logía, se hace manejo con farmacoterapia oral por bablemente quirúrgico en los casos de maligni-
3 a 4 ciclos. Si la paciente desea fertilidad o con- dad. Cuando la patología es benigna, como en
el caso de la hiperplasia endometrial, se ofrece
tracepción, se hará el manejo específico. Cuando
la posibilidad de manejo médico o histerectomía
no exista mejoría con la farmacoterapia anterior,
cuando no haya respuesta. Cuando la histología
se recomienda histeroscopia con biopsia dirigida
endometrial muestra un patrón proliferativo en la
para revaluar posibles causas orgánicas no detec-
paciente perimenopáusica se hace manejo con
tadas en la evaluación inicial. Si se detecta alguna
progestágenos. Finalmente, en los casos de pa-
causa orgánica, se trata según la patología. Si la
tología benigna que no respondan al tratamiento
histeroscopia es normal, lo mismo que el resulta-
médico se puede manejar con ablación endome-
do de la valoración histológica del endometrio,
trial o con histerectomía.
se puede insistir en farmacoterapia. Si a pesar de
esto persiste el problema hemorrágico, se pue-
de ofrecer manejo con DIU de levonorgestrel, o TRATAMIENTO
ablación endometrial o, como última instancia, la Los objetivos del tratamiento de la HGA son:
histerectomía.
1. Tratamiento del episodio agudo.
C. ETAPA PERI Y POSMENOPAUSIA
2. Prevención de la recidiva.
La paciente con sangrado genital posmenopáu-
3. Establecimiento de la etiología.
sico siempre debe ser evaluada con dilatación y
curetaje, o histeroscopia con biopsia dirigida. En 4. Tratamiento definitivo.
mujeres de 40 a 49 años de edad, la incidencia de
A. Farmacoterapia en el episodio agudo
cáncer endometrial es de 36,5 casos por 100.000.
En mujeres de 35 a 39 años, la incidencia es de 1. Adolescencia
6,1 casos por 100.000. El Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos recomienda evaluación - Estrógenos conjugados: 25 mg IV cada cua-
endometrial en mujeres mayores de 35 años con tro horas hasta un total de seis dosis.
HGA. La biopsia endometrial tiene alta sensibili- - Compuesto oral estrógeno progestacional.
dad de revelar carcinoma endometrial: alrededor
del 99,6% en mujeres posmenopáusicas, de 91% Día 1 al 6: una tableta cada seis horas (meto-
clopramida en caso necesario).
en premenopáusicas y 81% para hiperplasia en-
dometrial. Día 7 al 28: una tableta cada 12 horas.
Entre las causas no malignas se describen la atro- 2. Edad reproductiva
fia endometrial, la hiperplasia endometrial, póli-
pos endometriales que pueden ser evaluados con - Caproato de 17 hidroxiprogesterona (250
ecografia pélvica e histerosonografía. La combina- mg) + benzoato de estradiol (10 mg) IM: una
ción de biopsia endometrial dirigida e histeroso- dosis.
nografía resulta en una sensibilidad de 95 a 97% y - Acetato de noretisterona (2 mg) + etinilestra-
una especificidad de 70 y 98% para identificación diol (0,01 mg): una tableta cada 12 horas por
de anormalidad endometrial. dos semanas.
301
Guía para manejo de Urgencias
302
Guía para manejo de Urgencias
12. Quint EH, Smith YR. Abnormal uterine blee- 14. Yazbeck C, Omnes S, Vacher-Lavenu MC, et
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HISTORIA CL ÍNICA
EXAMEN FÍSICO
+ Descartar EMBARAZO
-Cuadro hemático
-Ecografía pélvica
B-HC-G
Manejo/sosten/resultado
de patología
MEJORÍA NO MEJORÍA
-Orgánica
-Endometrial
-Farmacoterapia cíclica
-Hierro Examen bajo anestesia
-Estudio etiológico: /dilatación y curetaje
FSH, LH, perfil tiroideo, (D&C)
prolactina
y/o observación.
HEMORRAGIA
LEVE / MODERADA
303
Guía para manejo de Urgencias
HEMORRAGIA
LEVE / MODERADA
Ecografia
ADULTO
ADOLESCENTE pélvica
SÍ Causa orgánica NO
Farmacoterapia cíclica
3 – 6 ciclos
-Manejo según causa Edad
-Biopsia endometrio reproductiva/ Menopausia
según caso. perimenopausia
MEJORÍA NO MEJORÍA -Histerosografia (HSG)
Normal Anormal
Mejoría No mejoría
-Farmacoterapia
-Control peso según Corregir causa Manejo según HISTEROSCOPIA
caso
deseo de fertilidad
+ D & C/ Biopsia/
operatoria HSG
NO MEJORÍA
304
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO
Wilmar García Sacipa, MD
Sección de Alto Riesgo Obstétrico
Departamento de Gineco-Obstetricia
Clínica Partenón
Bogotá, Colombia
Alejandro Bautista, MD
Departamento de Gineco-Obstetricia
Universidad Nacional de Colombia
Jefe Servicio de Toxémicas
Instituto Materno Infantil
Bogotá, Colombia
L
os trastornos hipertensivos asociados con hora durante 24 horas hospitalariamente. El hallaz-
el embarazo son muy frecuentes durante el go de dos registros iguales o superiores a estos
control prenatal. límites, con diferencia de tiempo entre 4 y 6 horas,
confirma el diagnóstico de hipertensión arterial.
La manifestación hipertensiva más frecuente-
mente encontrada durante el embarazo es la La clasificación actual de las cifras tensionales en
preeclampsia. En Colombia, es la primera cau- las pacientes mayores de 18 años es la establecida
sa de mortalidad materna y la segunda causa en el VII Comité y describe términos nuevos como
de mortalidad perinatal; asimismo, produce el de prehipertensión, en el cual se encuentran
parto prematuro y retardo en el crecimiento in- cifras tensionales sistólicas de 120 a 140 y diastóli-
trauterino. Esta entidad aparece en gestaciones cas de 80 a 90 mm Hg, que reemplaza al denomi-
menores de 34 semanas en 35% de los casos.
nado anteriormente presión arterial normal alta.
Cuando se encuentra la asociación de preeclamp-
Los grados de hipertensión arterial han quedado
sia y prematurez, se conjuga el determinante clíni-
reducidos a estadío 1 y estadío 2. El estadio 2 (ci-
co de 30% de las muertes perinatales en nuestro
medio. Es así como la preeclampsia es la segunda fras ≥160/100 mm Hg) debe modificar la antigua
causa de muerte perinatal. clasificación de hipertensión severa durante el
curso clínico de la preeclampsia.
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
Se considera hipertensión en el embarazo, cuan-
do se tiene presión arterial sistólica ≥140 mm Hg o La clasificación utilizada en esta guía es la pro-
presión arterial diastólica ≥90 mm Hg. Estas cifras puesta por la ASSHP (Asociación Australiana para
deben ser confirmadas de manera repetida des- el Estudio de la Hipertensión en la Gestación).
305
Guía para manejo de Urgencias
2. Preeclampsia
Cualquier elemento de la vigilancia fetal que ex-
prese estado fetal insatisfactorio.
El diagnóstico de preeclampsia debe hacerse en
Restricción del crecimiento fetal. Oligohidramnios
toda embarazada que presente hipertensión des-
o anormalidades en el doppler.
pués de la semana 20 de gestación, y uno o más
de los siguientes hallazgos: 3. Hipertensión crónica
Creatinina plasmática > de 1,01 mg/dL u oliguria 4. Hipertensión crónica con preeclampsia so-
(gastos urinario < a 0,5 ml/kg/hora). breagregada
Convulsiones (eclampsia), hiperreflexia con clo- • Nuliparidad. Riesgo relativo (RR) 2.3
nus, cefalea severa y alteraciones visuales per- • Embarazo múltiple. RR 2.1
sistentes (escotomas, visión borrosa, fotofobia,
• Hipertensión crónica. RR 1.9
amaurosis súbita o fosfenos).
• Diabetes gestacional. RR 1.9
e. Alteraciones hematológicas
• Edad materna mayor de 35 años. RR 1.6
• Trombocitopenia: recuentos plaquetarios < • Obesidad. RR 1.3 a 2.8
150.000 x uL.
• Madre soltera. RR 1.2
• Coagulación intravascular diseminada: ele-
vación > de 2 segundos con respecto a los • Malformación fetal. RR 1.2
patrones de control en los tiempos de coa- Cuando se conjugan estos parámetros, se selec-
gulación (TP y TPT), o aumento en los niveles ciona un grupo de gestantes al cual se le deben
circulantes de Dímero-D o productos de de- realizar las siguientes medidas durante el control
gradación de la fibrina (PDF). prenatal:
306
Guía para manejo de Urgencias
307
Guía para manejo de Urgencias
aparece una emergencia obstétrica y médica, que La DOM que no recibe tratamiento enérgico y
muchas veces debe resolverse con la terminación adecuado puede terminar en falla multisistémica,
de la gestación. la cual amerita manejo en unidad de cuidado in-
tensivo por la alta tasa de mortalidad materna.
Epigastralgia pertinaz
Plaquetas < de 150.000 mm3
No existe una medida terapéutica mágica que re- • Hospitalización de todas las pacientes con
vierta la evolución del síndrome preeclámptico. El diagnóstico de preeclampsia.
principal objetivo terapéutico es encontrar el mo- • Durante las primeras 6 a 12 horas de hospita-
mento oportuno para terminar el embarazo. lización, calificar el compromiso materno y fe-
308
Guía para manejo de Urgencias
tal para clasificar la entidad. Además, precisar ciones profundas y prolongadas, ausencia o
la edad gestacional, estabilizar las variables reversión del flujo diastólico de la arteria um-
hemodinámicas y, en muchas ocasiones, ter- bilical o doppler venoso anormal.
minar el embarazo.
Los parámetros para tener en cuenta ante esta
• La paciente hospitalizada debe ser vigilada decisión, probablemente son el curso clínico con
de la siguiente manera: tensión arterial cada tendencia progresiva al empeoramiento, la pre-
4 horas, proteinuria cualitativa diaria, protei- sencia de hallazgos patológicos en la vigilancia
nuria cuantitativa semanal, control diario de fetal o ambos. En pacientes en quienes se decide
peso, balance de líquidos administrados y eli- manejo expectante, se amerita vigilancia hemo-
minados. Además, solicitar los siguientes exá- dinámica estrecha mediante radiografía de tórax
menes: hemoglobina, hematocrito, recuento y gases arteriales, y monitoria de la presencia de
de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, coagulopatía subclínica larvada.
ácido úrico, BUN, creatinina, deshidrogenasa
láctica, frotis de sangre periférica, depuración La mayor emergencia materna en preeclampsia
de creatinina, ecografía obstétrica, perfil bio- es el hallazgo de manifestaciones hemorragípa-
físico, doppler fetoplacentario y monitoría fe- ras en cualquier sitio del organismo, hemorragias
tal. cerebrales, hemorragias retinianas, hemorragia
de vías digestivas altas o bajas, sangrado hepáti-
• Administrar 2 dosis de 12 mg de betametaso-
co, sangrado del lecho placentario, hematuria. En
na cada 24 horas para inducción de madura-
estos casos, debe reservarse sangre fresca o plas-
ción pulmonar fetal en embarazos entre 26-
ma y terminar el embarazo lo más pronto posible.
34 semanas. Están contraindicados cuando el
La cesárea es urgente.
compromiso fetal es significativo.
• Ciclos de 24 horas de sulfato de magnesio a 1 Está contraindicada la uteroinhibición de la pa-
gramo/hora en solución de dextrosa. ciente preeclámptica.
• Las indicaciones para terminar el embarazo Medidas específicas
son:
• Dieta normosódica e hiperprotéica.
• Preeclampsia en pacientes con embara-
zos < de 26 semanas o > de 36 semanas. • Administración sistemática de cristaloides en
todas las pacientes con preeclampsia severa,
• Pacientes con 2 o más órganos disfuncio-
nantes sin interesar la edad gestacional. para optimizar la perfusión tisular. Parámetro
indirectamente medido con gastos urinarios
• Pacientes con disfunción de un órgano ideales > de 1 ml/kg/hora. Las pacientes que
en embarazos > de 34 semanas. requieren mayor aporte de líquidos son las
• Entre las semanas 26-34, la terminación oligúricas, previa valoración de la función
del embarazo debe decidirse por un grupo cardiovascular (radiografía de tórax, presión
multidisciplinario con experiencia en el área, venosa central, gases arteriovenosos y oxi-
de acuerdo con el recurso humano disponi- metría de pulso), las hemoconcentradas y
ble. aquellas con presiones arteriales severas y
convergentes (predomina la elevación de la
• El estado fetal crítico implicaría la realiza-
diastólica).
ción de cesárea de emergencia inmediata.
Estos casos corresponden a fetos con varia- • Utilización del sulfato de magnesio terapéu-
bilidad ausente, anhidramnios, desacelera- tico en todos los casos de preeclampsia. Ad-
309
Guía para manejo de Urgencias
310
Guía para manejo de Urgencias
311
Guía para manejo de Urgencias
Frente a los casos de compromiso neurológico 8. Hofmeyr GJ, Duley L, Atallah A. Dietary cal-
persistente y progresivo, probablemente sea ne- cium supplementation for prevention of pre-
cesaria la administración coadyuvante de un se- eclampsia and related problems: a systematic
gundo anticonvulsivante como difenilhidantoína, review and commentary. BJOG 2007; 114:933-
diazepam, barbitúricos. 43.
Debe siempre valorarse el compromiso hemodi-
9. Isler CM, Barrilleaux PS, Magann EF, et al. A
námico, hematológico, hepático y renal.
prospective randomized trial comparing the
efficacy of dexamethasone and betametha-
LECTURAS RECOMENDADAS
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313
Guía para manejo de Urgencias
CONTROL
PRENATAL
NO SÍ
FACTOR
DE RIESGO
MÉDICO
ESPECIALISTA
GENERAL
NO
HIPERTENSIÓN
SÍ
MANEJO
HOSPITALARIO
ANORM AL
CONTROL ESTRICTO
NO BETAMETASONA
SÍ GEST. MENOR DE
26 SEMANAS O
MAYOR DE 34
SEMANAS
DESEMBARAZAR
CONTROL
CLÍNICO Y DE
LABORATORIOS
NO SI
314
SÍNDROME HELLP
Nadiezda Rodríguez Acosta, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a hemólisis, las alteraciones de las pruebas laces desfavorables en la madre, el feto o en am-
de función hepática y la trombocitopenia bos.
son reconocidas como complicaciones de la EPIDEMIOLOGÍA
preeclampsia-eclampsia grave desde hace varias
décadas, aunque algunos de sus signos y síntomas Se presenta en 1 a 6 pacientes por cada 1.000 em-
fueron descritos en la literatura obstétrica de hace barazos, y afecta el 20% de los embarazos con pre-
más de un siglo (coagulopatías y microtrombosis eclampsia grave, con edad de gestación entre las
descritas por Schmorl en 1893). En 1982, Weinstein 27 y las 36 semanas hasta en 70% de los casos en
describió 29 casos de preeclampsia-eclampsia gra- el momento del diagnóstico; sin embargo, en 11%
ve, complicados por trombocitopenia, cuadro he- puede aparecer antes de la semana 27, con con-
mático anormal y pruebas de función hepática alte- secuencias a menudo fatales para el feto, deriva-
radas y sugirió que esta unión de signos y síntomas das de la prematuridad extrema y entre 15% y 25%
constituían una entidad separada que denominó de aparición en el puerperio. Aunque el síndrome
síndrome HELLP: H por la hemólisis, EL (elevated HELLP y la preeclampsia hacen parte de un mismo
liver enzymes) por el aumento de las enzimas he- espectro de enfermedad, dicho síndrome es más
páticas y LP (low platelets) por la trombocitopenia. frecuente en mujeres blancas multíparas con edad
Se trata de una enfermedad multisistémica dentro media de 25 años, mientras que la preeclampsia
del espectro de la preeclampsia grave, con anemia sola es más común en adolescentes sin partos con
hemolítica microangiopática, disfunción hepática y edad media de 19 años. Asimismo, se reporta una
trombocitopenia con conteo de plaquetas menor fuerte asociación entre el síndrome HELLP y el de-
de 100.000 por mm3 que, en su forma más seria, sarrollo de eclampsia, hasta en 30%. La modalidad
puede llegar a coagulación intravascular disemi- de presentación de la enfermedad puede ser insi-
nada. Las complicaciones derivadas del síndrome diosa y variable, lo que lleva en ocasiones a diag-
HELLP se constituyen en una de las principales cau- nósticos errados de patología no obstétrica, que
315
Guía para manejo de Urgencias
retrasan el tratamiento y complican aún más una depósito de fibrina, lo que conlleva la aparición en
paciente ya complicada. la sangre periférica de células triangulares en forma
de erizo, equinocitos o esferocitos.
FISIOPATOLOGÍA E HISTORIA NATURAL
Los síntomas son de presentación ambigua y se fo-
Al hacer parte del complejo preeclampsia-eclamp- calizan en los sistemas gastrointestinal y hepático,
sia grave se cree que tiene posible origen en una principalmente. El hígado ocupa un lugar central
placentación anormal con alteración de la función en la patogénesis; así, pues, la disfunción y muerte
de la placenta, asociada a estrés oxidativo produc- del hepatocito periportal se relaciona directamente
tor de isquemia, que favorece la liberación de fac- con la intensidad de la enfermedad en la madre.
tores que sistemáticamente lesionan al endotelio La apoptosis celular hepática, mediada por CD95
mediante la activación de plaquetas, vasoconstric- (APO 1, Fas), es el mayor mecanismo patogénico
tores y pérdida de la relajación vascular normal del
de la enfermedad hepática en general; el sistema
embarazo.
de ligandos Fas-Fas es miembro de la superfamilia
Aunque el síndrome HELLP es de presentación va- de receptores del factor de necrosis tumoral y se
riable, usualmente es de inicio y progresión rápidos, encarga de un bien conocido sistema de muerte
con disminución entre 35% y 50% de las plaquetas celular.
en 24 horas, con una media de 40.000 plaquetas/
día. La deshidrogenasa láctica (LDH) y las amino- En los pacientes con síndrome HELLP se ha repor-
transferasas (ALT y AST) continúan su incremento tado la apoptosis celular mediada por CD95 con
desde la aparición de la enfermedad, hasta 24 a 48 ligando producido por la placenta. Este ligando se
horas después del parto. incrementa con el paso del tiempo y su concentra-
ción es directamente proporcional a la gravedad de
Aunque la mayoría de las pacientes con este síndro- la enfermedad. El CD95L es un factor humoral deri-
me eventualmente desarrollan hipertensión y pro- vado de la placenta, involucrado en la patogénesis
teinuria, estos dos signos mayores de preeclampsia del síndrome y con el hígado como órgano blanco,
grave no se relacionan directamente con los pará- que produce una condición inflamatoria aguda den-
metros de laboratorio que indican vasculopatía. La
tro de un proceso inmunológico desordenado. La
hemólisis, definida como la presencia de anemia
similitud entre el síndrome HELLP y el síndrome de
hemolítica microangiopática, es la marca de este
respuesta inflamatoria sistémica ha sido enfatizado
síndrome. La anemia parece ser el resultado del
por algunos investigadores.
pasaje de glóbulos rojos a través de pequeños va-
sos sanguíneos con daño de la capa íntima y con La patogénesis se resume en el siguiente diagrama:
Aumento de la volemia, placentación anormal, presencia fetal/decidual, CD95L producido por la placenta/va-
soespasmo, deficiente reparación vascular
Agregación plaquetaria/consumo
316
Guía para manejo de Urgencias
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico del síndrome HELLP, Universidad de Tennessee, Memphis
Hemólisis
Hallazgos anormales en frotis de sangre periférica
Bilirrubina total ≥1,2 mg/dl
Deshidrogenasa láctica (LDH) >600 U/L, o más del doble del límite superior de referencia del laboratorio
Función hepática alterada
Aspartato aminotransferasa sérica (AST)≥70 U/L
LDH>600 U/L
Trombocitopenia
Plaquetas <100.000/mm3
Tomada de Sibai B, Ramadan M, Usta I, et al. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993; 169:1000-6.
• Hiperemesis de la gestación
• Apendicitis
• Trombocitopenia idiopática
• Diabetes insípida
Continúa
317
Guía para manejo de Urgencias
• Litiasis renal
• Glomerulonefritis
• Falla renal
• Necrosis tubular aguda
• Enfermedades de la vesícula y la vía biliar
• Úlcera péptica
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome antifosfolípido
• Síndrome hemolítico urémico
• Púrpura trombótica trombopénica
• Pancreatitis
• Encefalopatía hepática
• Hepatitis viral
Tomada de Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004; 31:807-33.
El síndrome HELLP se desarrolla repentinamente Las pacientes con síndrome HELLP presentan gran
en el embarazo o inmediatamente después del variedad de morbilidad. Las complicaciones más
parto. frecuentes se describen en la tabla 3.
Tabla 3. Complicaciones
318
Guía para manejo de Urgencias
La mayoría de las muertes ocurre por alteraciones mediante ecografía y el Doppler fetoplacentario
neurológicas derivadas de la hemorragia cerebral. para el diagnóstico de un posible retraso de cre-
Dentro de los factores que contribuyen y llevan cimiento intrauterino y descartar el compromiso
a la muerte a mujeres con este síndrome se en- hemodinámico fetal.
cuentran:
La revisión de la literatura revela una gran contro-
• Hemorragia. versia en lo que se refiere al manejo del síndro-
• Falla cardiaca. me. Algunos autores consideran que su presencia
es una indicación para la terminación inmediata
• Coagulación intravascular diseminada (CID). del embarazo mediante cesárea, mientras que
• Síndrome de dificultad respiratoria del adulto otros recomiendan un abordaje más conservador,
(SDRA). con el fin de prolongar la gestación en los casos
de inmadurez fetal.
• Falla renal.
• Sepsis. La mayoría de las opciones terapéuticas son si-
milares a las empleadas en el manejo de la pre-
• Encefalopatía cerebral hepática hipóxica.
eclampsia grave en una época temprana del
La morbimortalidad perinatal es sustancialmente embarazo. Usualmente, la enfermedad progresa
mayor en estas pacientes, por la frecuente necesi- hacia el deterioro progresivo de las condiciones
dad de interrumpir el embarazo de forma tempra- maternas y fetales, aun cuando en algunos casos
na, lo que deriva en recién nacidos prematuros, puede ser abrupto; por esta razón, es importante
con las complicaciones propias de la prematuri- la estricta vigilancia y la hospitalización en el área
dad; la continuación del embarazo más allá del de cuidados especiales dentro de la sala de par-
tiempo necesario para la maduración pulmonar, tos, por si se requiere desembarazar de urgencia
aumenta el riesgo de óbito fetal. a la paciente.
319
Guía para manejo de Urgencias
Otro tópico importante es administrar corticoides conteo de plaquetas, alcanzando mejor tensión
para beneficio materno, ya que para beneficio fe- arterial media y gasto urinario.
tal su administración no tiene duda y se utiliza en
el esquema clásico, teniendo en cuenta que algu- En cuanto al resultado perinatal, no hubo diferen-
nos análisis de la literatura realizada por Cochrane cias estadísticamente significativas en la mortali-
y publicados este año indican que existen insu- dad o morbilidad perinatales debidas al síndrome
ficientes indicios que determinan que la terapia de dificultad respiratoria, la necesidad de respira-
con corticoides disminuye la mortalidad y la mor- ción mecánica asistida, hemorragia intracerebral,
bilidad maternas derivadas de desprendimiento enterocolitis necrosante y Apgar a los 5 minutos
placentario, edema pulmonar, hematoma o rup- menor de 7. Concluyen que la evidencia es insu-
tura hepática, así como los desenlaces maternos ficiente para determinar que el tratamiento con
primarios. esteroides en pacientes con síndrome HELLP dis-
minuye la mortalidad materna y fetal, así como la
Los desenlaces secundarios mostraron tendencia mayor morbilidad materna y perinatal.
a aumentar el conteo de plaquetas transcurridas
48 horas, menos días de estancia hospitalaria y A continuación, se debe evaluar la necesidad de
se aumentaron los tiempos de latencia desde el terminar la gestación. En la tabla 4 se describen
diagnóstico hasta el parto en 41 ± 15 horas vs. 15 las consideraciones que se deben tener en cuen-
± 4,5 horas, a favor de las mujeres que recibieron ta si la paciente requiere cesárea y, en la tabla 5,
dexametasona; mejoraron más rápidamente de la algunas recomendaciones en caso de hematoma
oliguria, la elevación de las enzimas hepáticas y el subcapsular hepático.
Tabla 4. Manejo de las pacientes con síndrome HELLP que requieren cesárea
2. Diez unidades de plaquetas antes del procedimiento, si las plaquetas son de menos de 40.000/mm3.
8. Considerar la terapéutica con dexametasona (6 a 10 mg, IV, cada 6 a 12 horas) en el posparto, hasta la resolu-
ción de la enfermedad; sin embargo, si no hay respuesta en 24 horas, se deben considerar otras etiologías, tales
como la púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico, un brote de lupus eritematoso
sistémico o el hematoma hepático.
Tomada de Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome.
Clin Perinatol 2004; 31:807-33.
320
Guía para manejo de Urgencias
d. Sutura laxa del omento o malla quirúrgica al hígado para mejorar la integri-
dad del órgano
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Clin Perinatol 2004; 31:807-33.
LECTURAS RECOMENDADAS
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321
Guía para manejo de Urgencias
6. Redman CWG, Sargent IL. Preeclampsia and 10. Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis,
the systemic inflammatory response. Semin elevated liver enzymes, and low platelets):
Nephrol 2004; 24:565-70. Much ado about nothing? Am J Obstet Gyne-
7. Steingrub JS. Pregnancy-associated severe liver col 1990; 162:311-6.
dysfunction. Crit Care Clin 2004; 20:763-76.
11. Strand S, Strand D, Seufert R, et al. Placenta-
8. Sibai BM. Imitators of severe pre-eclampsia/ derived CD95 ligand causes liver damage
eclampsia. Clin Perinatol 2004; 31:835-52. in HELLP syndrome. Gastroenterology 2004;
9. Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A, et al. Ma- 126:849-58.
ternal-perinatal outcome associated with the
syndrome of hemolysis, elevated liver enzy- 12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, eleva-
mes, and low platelets in severe preeclamp- ted liver enzymes, and low platelet count: a
sia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1986; severe consequence of hypertension in preg-
155:501-9. nancy. Am J Obstet Gynecol 1982; 142:159-67.
Síndrome HELLP
322
Guía para manejo de Urgencias
Manejo
Manejo postparto
posparto
• Vigilar
• Signos de hematoma o infarto hepático
• Cambios en el dolor
• Disminución aguda de la presión sanguínea
• Cambios en el estado mental, renal o respiratorio
323
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO:
PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
Wilmar García Sacipa, MD
Sección de Alto Riesgo Obstétrico
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Clínica Partenón
Bogotá, Colombia
L
os sangrados genitales de la segunda mitad cervical interno y, como marginal, la que se halla
del embarazo complican 2 a 5% de las ges- máximo a 2 cm del mismo, sin cubrirlo.
taciones. Son impredecibles y pueden de-
teriorar rápidamente el estado materno-fetal. Se Las definiciones de placenta previa parcial, total o
deben a placenta previa (31%), desprendimiento de inserción baja se han abolido en razón de la
(abruptio) (22%) son secundarios a trabajos de falta de correlación con el incremento o la dismi-
parto prematuro o a término, o a lesiones locales nución de la morbilidad asociada, así como por su
del tracto genital inferior (60%). En algunos casos poca utilidad clínica.
no se logra identificar el lugar del sangrado. El 90% de las placentas que se clasifican como
La dilatación cervical durante el trabajo de parto previas en la mitad del embarazo se reclasifica
normal se puede acompañar de una cantidad mo- como normales en el seguimiento, en razón de
derada de sangrado y algunas mujeres experimen- la formación del segmento y del crecimiento ute-
tan manchado ocasional tras la actividad sexual o rino. Este fenómeno se denomina migración pla-
el examen genital. La cervicitis, el ectropión y la centaria.
deciduosis cervical pueden ser causas probables
de sangrado ocasional. La evaluación clínica con Factores de riesgo
espéculo puede ser una maniobra valiosa en el
La etiología de esta entidad es desconocida; sin
diagnóstico diferencial del sangrado.
embargo, entre los factores que incrementan el
PLACENTA PREVIA riesgo de presentación, en orden de importancia,
están:
Definición y clasificación
• Antecedente de placenta previa.
Hace referencia a la implantación de la placenta
cerca al orificio cervical interno y se presenta en • Antecedente de cesárea.
324
Guía para manejo de Urgencias
La ecografía transvaginal hace el diagnóstico más b. Ordenar reposo en cama hasta el momento
preciso de la entidad, cuando no es posible de- del parto, si hay control del sangrado.
finir con claridad el orificio cervical interno o en c. Manejar la paciente ambulatoriamente, siem-
presencia de una placenta de inserción posterior. pre y cuando se haya controlado el sangrado,
325
Guía para manejo de Urgencias
haya bienestar fetal y se cuente con el recur- • Aumento de la vasculatura local observada
so paramédico para trasladar la paciente a la por Doppler.
institución en caso de nuevo sangrado.
El manejo se hace con histerectomía durante el
d. Inducir la maduración pulmonar con corticoi- parto. En caso de placenta percreta, se debe evi-
des en toda gestación entre 26 y 34 sema- tar la extracción placentaria de inmediato, para lo
nas. cual se da manejo médico con metotrexato para
e. Inhibir el útero en caso de presentarse acti- enfriar el proceso y, posteriormente, realizar la his-
vidad uterina, evitando el sulfato de magne- terectomía en un segundo tiempo quirúrgico.
sio, el cual se ha asociado con aumento de la
morbilidad perinatal. Prematuridad
f. Hacer seguimiento ecográfico cada tres se- Es la complicación más frecuente de la placenta
manas, en busca de retardo del crecimiento previa; se asocia con dificultad respiratoria del
intrauterino y signos de placenta accreta. neonato, hipotermia, alteración hidroelectrolítica,
alteración metabólica y mayor probabilidad de
g. Practicar semanalmente amniocentesis para
sepsis neonatal.
determinar el perfil de maduración pulmo-
nar, a partir de la semana 34. Retardo del crecimiento intrauterino
h. Si la madre es Rh negativo, debe recibir inmu- Los fetos en casos de placenta previa presentan
noglobulina anti D. una posibilidad de 16% de retardo del crecimiento
intrauterino.
Complicaciones
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
Acreción placentaria
Definición y clasificación
Corresponde a la invasión trofoblástica del mio-
metrio. La placenta puede ser “increta”, si invade Es el desprendimiento prematuro de la placenta
el miometrio sin llegar a la serosa, o “percreta”, si normalmente insertada, con lo cual se produce
lo invade y lo sobrepasa. una hemorragia en el interior de la decidua basal,
Se asocia principalmente con incisiones uterinas que impide la oxigenación fetal. Se reporta una
anteriores. El riesgo de acreción en la placenta incidencia de 0,5 a 1,8% de todas las gestaciones.
previa es de 15% si hay una cesárea anterior, pero, En la mayoría de los casos, la etiología es desco-
si hay dos o más, incrementa a 50%.
nocida; en algunos pocos, se encuentra el antece-
El diagnóstico se debe realizar por medio de eco- dente de trauma directo. El riesgo de recurrencia
grafía transabdominal, transvaginal y con Doppler en gestaciones posteriores es de 6 a 17%.
a color. Se observa:
Se clasifica según la gravedad del sangrado en:
• Pérdida de la ecogenicidad retroplacentaria,
con una interfase entre miometrio y placenta • Grado 0: paciente asintomática con coágulo
menor de 1 mm. retroplacentario.
• Presencia de digitaciones en el miometrio. • Grado I: sangrado evidente, sin repercusión
• Presencia de espacios intervellosos en el mio- perinatal.
metrio, con la imagen de queso gruyere. • Grado II: cuadro clínico claro de desprendi-
• Identificación por Doppler de aumento de la miento, sin repercusión hemodinámica y feto
vasculatura a ese nivel. vivo con alteración de su estado.
326
Guía para manejo de Urgencias
• Grado III: sangrado con repercusión hemodi- 2. En caso de óbito fetal, terminar el embarazo.
námica materna, con óbito fetal secundario o
3. Definir la edad de gestación; si es mayor de
ambos.
37 semanas, se debe terminar el embarazo,
Factores de riesgo definiendo la vía según la indicación obstétri-
ca.
• Preeclampsia e hipertensión crónica.
• Abuso de cocaína. Para lograr asegurar el estado materno se debe:
• Trauma. a. Terminar todo embarazo > de 34 semanas.
• Anomalías del cordón y el útero. b. Definir el estado hemodinámico inicial y las
• Tabaquismo. pérdidas estimadas de sangre.
• Edad materna mayor y múltiples partos. c. Iniciar de inmediato la reanimación con líqui-
dos endovenosos.
Presentación clínica
d. Definir la necesidad de transfusión, si:
Los síntomas del desprendimiento son sangrado • Hay presencia de ortostatismo después de la
genital oscuro, dolor abdomino-pélvico intenso y reanimación.
contracciones uterinas.
• La hemoglobina es > de 7 g/dl o
La ecografía es de poca utilidad en el diagnóstico,
• No se logra el control en la reanimación.
aunque puede observarse en estados tempranos
y tardíos la presencia de sangre retroplacentaria.
Para la definición de la causa se debe:
El diagnóstico se basa en la clínica y la presencia
1. Elaborar una historia clínica completa, bus-
de alteración del estado fetal, evidenciado por
cando los factores de riesgo descritos. Reali-
pérdida de la reactividad y la variabilidad, y altera-
zar un examen físico detallado, en busca de
ción de los parámetros biofísicos.
estigmas de farmacodependencia o de trau-
Manejo ma.
1. Conocer el estado fetal actual por medio de: 2. Evaluar periódicamente el estado fetal. Si es
satisfactorio en el ingreso, se puede reevaluar
• Movimientos fetales. cada 24 horas si no hay deterioro.
• Fetocardia. 3. Utilizar inhibidores uterinos, si:
• Monitoreo sin estrés, y • El feto es prematuro.
• Perfil biofísico. • El estado fetal es satisfactorio.
327
Guía para manejo de Urgencias
328
Guía para manejo de Urgencias
Sangrado
Sí No
Estabilidad
hemodinámica
Sí
Sangrado abundante Estabilizar
No
Sí
Historia clínica detallada Control del sangrado
No
Edad de gestación Sí
> de 36 semanas o Cesárea
madurez pulmonar
No
No
Bienestar fetal
Sí
Inducción de madurez
pulmonar, inhibición
uterina y vigilancia fetal
329
ABORTO
Ariel Iván Ruiz Parra, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad Nacional
Bogotá, Colombia
Luis Martín Rodríguez, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
S
egún la Organización Mundial de la Salud, el una paciente presenta dos abortos espontáneos
aborto se define como la expulsión o extrac- consecutivos, se inicia la investigación como pér-
ción de un embrión o feto de 500 gramos o dida recurrente del embarazo, debido a que la fre-
menos de peso, lo que corresponde a una edad cuencia de hallazgos anormales es similar a la que
de gestación promedio entre 20 y 22 semanas. Te- se encuentra cuando se investigan las pacientes
niendo en cuenta casos como el del aborto reteni- después de haber presentado tres o más abortos.
Las parejas con una historia de tres abortos conse-
do, en el cual no ha ocurrido la expulsión aún, el
cutivos, sin el antecedente de un hijo vivo, tienen
aborto puede ser mejor definido como la interrup-
un riesgo de aborto espontáneo subsiguiente de
ción de un embarazo menor de 20 a 22 semanas,
50%.
o la pérdida de un embrión o de un feto que pesa
menos de 500 gramos. Puede clasificarse según Aproximadamente, entre 20 y 30% de las gestacio-
varios criterios: a) de acuerdo con el estado clínico nes terminan en aborto espontáneo; sin embargo,
(amenaza de aborto, aborto inevitable, incomple- hay estudios que indican una incidencia de aborto
to, completo o retenido); b) de acuerdo con la edad entre 40 y 50% y, aún hasta 80%, cuando se inclu-
de gestación (aborto temprano, si ocurre antes de yen los embarazos muy tempranos, denominados
la semana 12 de gestación; tardío, si se presenta bioquímicos porque se diagnostican con niveles
entre la semana 12 y 20), y c) de acuerdo con la for- de la fracción ß de la gonadotropina coriónica hu-
ma de inicio (espontáneo o inducido por razones mana (ßHCG).
médicas o no médicas).
ETIOLOGÍA
Cuando ocurren dos o más abortos espontáneos,
se denomina aborto habitual o pérdida recurrente En la mayoría de los casos, los abortos espontá-
de la gestación. Se clasifica como primaria, si la pa- neos, se debe a anormalidades cromosómicas y
ciente nunca ha tenido un hijo viable, o secundaria, morfológicas de los gametos, los embriones o los
330
Guía para manejo de Urgencias
fetos, las cuales son incompatibles con un desarro- Müller y la incompetencia cervical, se diagnostican
llo normal. Entre los abortos que ocurren antes de la con mayor frecuencia en las pacientes con pérdida
semana 12 de gestación, se encuentran anomalías recurrente de la gestación. La tabla 2 muestra una
cromosómicas en 50 a 60% de los casos; la mitad distribución relativa de la etiología en la pérdida re-
de éstas son trisomías (en particular, trisomía 16); currente de la gestación.
aproximadamente, una cuarta parte son monoso-
mías X (cariotipo 45, X); también, se encuentran po-
Tabla 1. Alteraciones cromosómicas
liploidías (triploidías o tetraploidías) y un pequeño
en aborto inicial
número presenta translocaciones desequilibradas
y otras anomalías cromosómicas (tabla 1). Tipo de anomalía Frecuencia (%)
Trisomías
En los abortos espontáneos tardíos (mayores de
• 16 16,4
12 semanas de gestación), la incidencia relativa de
las anormalidades cromosómicas disminuye a 5%, • 22 5,7
aproximadamente. Otras causas de aborto espon- • 21 4,7
táneo son: anormalidades anatómicas del aparato • 15 4,2
genital materno, como útero unicorne, bicorne, • 14 3,7
tabicado, miomatosis uterina, incompetencia cer- • 18 3
vical, cicatrices y adherencias uterinas; enferme-
Otras 14,3
dades endocrinas, como insuficiencia del cuerpo
lúteo, hipotiroidismo, hipertiroidismo y diabetes Monosomía X 18
mellitus no controlada; enfermedades sistémicas Triploidías 17
maternas, como lupus eritematoso, enfermedades Tetraploidías 6
cardiovasculares y renales y desnutrición; infeccio- Translocaciones desequilibradas 3
nes maternas, como sífilis, rubéola, toxoplasmosis, Otras 4
listeriosis e infecciones por el virus herpes 2, virus
Tabla adaptada de Ramírez JL, Muñetón CM, Vásquez G, et al.
de inclusión citoplasmática, Chlamydia trachomatis
Revisión de tema: Citogenética y aborto espontáneo. IATREIA
y Mycoplasrna hominis; factores inmunológicos, 1998; 11:138-44.
como la isoinmunización Rh, incompatibilidad ABO
o del sistema Kell; factores tóxicos, como el uso de
antagonistas del ácido fólico y el envenenamiento Tabla 2. Diagnósticos en parejas con pérdida
por plomo, y traumáticos por lesión directa sobre el recurrente del embarazo
útero en gestaciones del segundo trimestre. Diagnóstico Frecuencia (%)
Aunque los factores etiológicos involucrados en la Alteración cromosómica
pérdida recurrente del embarazo son los mismos Fetal 20
que los que se informan para el aborto espontá-
neo individual, es diferente la distribución de su Padres 3-5
frecuencia. Por ejemplo, las anormalidades de los Leiomiomas 15-20
conductos de Müller, que se encuentran en 1 a 3% Insuficiencia lútea 10-15
de las mujeres con un aborto individual, se pue- Anomalías de los conductos de
den diagnosticar en 10 a 15% de las pacientes con 10-15
Müller
pérdida recurrente de la gestación. La incidencia
Enfermedades autoinmunes 10
de anormalidades cromosómicas es menor en los
casos de pérdida recurrente del embarazo, aunque Incompetencia cervical 8-15
cuando se realizan cariotipos de alta resolución, el Síndrome de Asherman 5
número de desarreglos que se diagnostica es ma- Tabla adaptada de Ramírez JL, Muñetón CM, Vásquez G, et al.
yor. Las alteraciones endocrinas, las alteraciones Revisión de tema: Citogenética y aborto espontáneo. IATREIA
autoinmunes, las anomalías de los conductos de 1998; 11:138-44.
331
Guía para manejo de Urgencias
332
Guía para manejo de Urgencias
333
Guía para manejo de Urgencias
334
Guía para manejo de Urgencias
Se debe hospitalizar la paciente y ordenar hemo- Hasta hace unos años, era obligatorio realizar le-
grama, hemoclasificación y serología. Si se trata grado obstétrico, excepto en el aborto completo.
de un aborto incompleto y la pérdida sanguínea Cada vez es más frecuente utilizar el manejo mé-
es notable, es necesario realizar un legrado ute- dico bajo ciertas condiciones.
rino inmediato, con goteo simultáneo de oxito-
Se puede utilizar: el mifepristone (RU-486), que
cina.
no está disponible ni aprobado en nuestro país; el
Los cuidados posteriores incluyen: misoprostol, que ya ha sido aprobado por el INVI-
MA para el manejo del aborto, y otras sustancias
• Goteo de oxitocina durante 2 a 3 horas des- como el metotrexato y el tamoxifén, que se utili-
pués de la evacuación uterina. zan con menor frecuencia.
335
Guía para manejo de Urgencias
336
Guía para manejo de Urgencias
Positivas
FALLA
337
EMBARAZO ECTÓPICO
Ariel Iván Ruiz Parra, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad Nacional
Bogotá, Colombia
Luis Martín Rodríguez, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l embarazo ectópico se define como la im- ese país.
plantación del óvulo fecundado en una lo-
calización diferente al endometrio de la ca- El embarazo ectópico tubárico comprende 95
vidad uterina normal. Se prefiere el término de a 98% de los casos. De acuerdo con el sitio de
embarazo ectópico al de embarazo extrauterino, implantación, este puede ser ampular, ístmico o
ya que la implantación en el cuerno uterino (in- intersticial.
tersticial), en la cicatriz del miometrio de una ce-
sárea o en el cuello uterino, también se considera 1. Ampular. Ocurre en el 85% de los casos. En
ectópica. En la mayoría de los casos, se observa esta localización, puede evolucionar hacia la
en las trompas, aunque también se puede pre- resolución espontánea por aborto en las trom-
sentar en cuello uterino, en cuernos, en ovarios, pas de Falopio o permitir el crecimiento del
en el epiplón, en vísceras abdominales, en astas embrión y ocasionar ruptura de la trompa.
uterinas rudimentarias e, incluso, después de una
2. Ístmico. Constituye el 13% de los casos; por
histerectomía.
estar localizado en la porción más estrecha
El embarazo ectópico es aún la causa más común de la trompa, ocasiona rupturas más tempra-
de muerte materna en el primer trimestre, y es nas.
responsable del 73% de la mortalidad durante la 3. Intersticial o intramural. Se presenta en el
gestación temprana en países desarrollados. 2% de los casos.
Entre 1,3 y 2% de todos los embarazos informa- El embarazo ovárico es excepcional. Se discute
dos son extrauterinos. En los Estados Unidos, en- la existencia del embarazo abdominal primario,
tre 1970 y 1989, el uso de los niveles de ßHCG y la pero se acepta la implantación secundaria de un
ecografía transvaginal permitió disminuir notable- aborto en las trompas. El embarazo cervical resul-
mente la mortalidad, de 35,5 a 3,8 por 10.000 mu- ta de la implantación en el endocérvix.
338
Guía para manejo de Urgencias
Odds ratio
Factores de riesgo
(razón de disparidad)
Alto riesgo
• Cirugía de trompas 21,0
• Esterilización 9,3
• Embarazo ectópico previo 8,3
• Exposición intrauterina al DES 5,6
• Uso del dispositivo intrauterino 4,2-45,0
• Patología de trompas documentada 3,8-21,0
Riesgo moderado
• Infertilidad 2,5-21,0
• Infecciones genitales previas 2,5-3,7
• Múltiples compañeros sexuales 2,1
Continúa
339
Guía para manejo de Urgencias
Odds ratio
Factores de riesgo
(razón de disparidad)
Ligero aumento del riesgo
• Cirugía pélvica o abdominal previa 0,9-3,8
• Fumar cigarrillos 2,3-2,5
• Ducha vaginal 1,1-3,1
• Edad temprana de la primera relación sexual (<18 años) 1,6
Tomada de Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. Lancet 1998; 351:1115-20.
340
Guía para manejo de Urgencias
los embarazos intrauterinos de mal pro- nal convencional, la ausencia de saco ges-
nóstico y en los ectópicos, no se observa tacional intrauterino con concentraciones
la progresión normal de la ßHCG. Las de- de ßHCG mayores de 6.500 mUI/ml (zona
terminaciones seriadas de ßhCG también discriminatoria) se ha relacionado con em-
indican el momento óptimo para realizar barazo ectópico.
un ultrasonido transvaginal. La ausencia de
una gestación intrauterina con concentra- 4. Progesterona. Su medición puede excluir
ciones de ßHCG superiores a 1.500 mUI/ el embarazo ectópico, especialmente cuan-
ml es compatible con embarazo ectópico. do se encuentra por encima de 25 ng/ml
Una posible excepción son las gestaciones y una concentración de progesterona <10
múltiples; se han informado gestaciones ng/ml, lo cual generalmente es incompa-
múltiples normales, con concentraciones tible con un embarazo normal. Los valores
de ßHCG >2.300 mUI/ml, antes de la identi- entre estos dos niveles no son concluyen-
tes. Se ha indicado considerar el diagnós-
ficación por ultrasonido transvaginal. Tam-
tico de embarazo ectópico cuando la pro-
bién, debe considerarse la posibilidad de
gesterona sea menor de 17,5 ng/ml.
un embarazo ectópico cuando, después
de realizarse un legrado uterino, no ocurre 5. Curetaje uterino. La muestra del endo-
un descenso de, por lo menos, 15% de la metrio puede obtenerse por biopsia en el
ßHCG, en un periodo de 8 a 12 horas. consultorio o con dilatación y legrado. Se
debe hacer solamente cuando se diagnos-
2. Ecografía transvaginal. Detecta gestacio- tica un embarazo no viable, por ausencia
nes intrauterinas desde la semana 5 a 6 de progresión de la ßHCG o concentración
de gestación y cuando la concentración de progesterona menor de 5 ng/ml. Cuan-
de ßHCG es ≥1.500 mUI/ml. El saco viteli- do no se observa saco gestacional dentro
no se puede identificar a las tres semanas del útero con la ecografía transvaginal y la
después de la concepción (cinco semanas ßHCG está aumentada por encima de la
desde la última menstruación) y los movi- zona discriminatoria, usualmente es inne-
mientos cardíacos embrionarios desde las cesario el legrado uterino para confirmar
3½ a 4 semanas después de la concepción el embarazo ectópico. Si se encuentran
(5½ a 6 semanas desde la última menstrua- vellosidades coriónicas en el material del
ción). legrado, el diagnóstico más probable es el
de aborto, aunque existe la posibilidad de
3. Con excepción del embarazo heterotópico,
embarazo heterotópico. La ausencia de ve-
la identificación por ultrasonido de un em- llosidades coriónicas establece el diagnós-
barazo intrauterino descarta la posibilidad tico de embarazo ectópico; una excepción
de embarazo ectópico. La detección por ul- sería el aborto completo. Las vellosidades
trasonido transvaginal de una masa de los coriónicas se pueden observar macroscópi-
anexos, combinada con una concentración camente con la prueba de flotación en so-
de ßHCG de 1.000 mUI/ml, tiene una sen- lución salina o por examen microscópico.
sibilidad de 97%, una especificidad de 99% El estudio histopatológico del endometrio
y unos valores diagnósticos positivo y ne- en los casos de embarazo ectópico, revela
gativo de 98% para el embarazo ectópico. cambios secuenciales que corresponden a
Los hallazgos ultrasonográficos más especí- un endometrio hipersecretor.
ficos son masa extraovárica de los anexos,
embrión vivo en la trompa, anillo tubárico 6. Laparoscopia. No sólo permite aclarar el
y masas mixtas o sólidas en las trompas. diagnóstico en casos dudosos, sino que
Cuando se realiza ultrasonido transabdomi- permite el tratamiento.
341
Guía para manejo de Urgencias
Hay ruptura aguda de la trompa, que ocasiona En el examen clínico, se encuentra palidez mu-
sangrado hacia la cavidad peritoneal. La pacien- cocutánea y signos tardíos de hemoperitoneo.
te presenta dolor intenso en el hipogastrio o En ocasiones, en el examen ginecológico se en-
en la fosa ilíaca, que se irradia al epigastrio y cuentra sangrado escaso de color oscuro, dolor
al hombro. Posteriormente, evoluciona a abdo- a la movilización del cuello, el útero se puede
men agudo acompañado de palidez mucocutá- encontrar de tamaño normal y puede palparse
nea, hipotensión, taquicardia, lipotimia y shock una masa parauterina dolorosa, irregular, a ve-
hipovolémico, si la hemorragia es grave o no se ces crepitante y difícil de delimitar. Hay dolor a
detiene. la presión del fondo del saco posterior.
342
Guía para manejo de Urgencias
Clínica
• Dolor abdominal
• Amenorrea
• Metrorragia
343
Guía para manejo de Urgencias
Se guimiento βHCG
y progesterona
Progesterona inicia l βHCG ≥66% βHCG ≤66% o βHCG inicial βHCG ≤500 IU/L o
≤20 nmol/L meseta ≥1.500 IU/L meseta, USTV y
laparoscopia (-)
Monitoreo cercano
Repetir βHCG Nuevo USTV en con βHCG y Laparoscopia
en una semana dos semanas USTV hasta Metotrexate
diagnóstico o
βHCG ≤15 IU/L
USTV: ultrasonido transvaginal
ELD: embarazo de localización desconocida
344
Guía para manejo de Urgencias
del cirujano, los recursos hospitalarios y los de- • Embarazo intersticial. Requiere extirpación
seos de un futuro embarazo. quirúrgica con sección en cuña de una por-
ción del miometrio. La reimplantación de la
Tratamiento quirúrgico trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo
cual se hace salpingectomía, conservando el
Según la revisión de Hajenius y colaboradores
ovario.
(Cochrane Review, 2003), y con base en la eviden-
cia disponible, el tratamiento de elección para las Embarazo tubárico roto: el tratamiento de elec-
pacientes estables es la cirugía laparoscópica. Sin ción es la salpingectomía; siempre se debe tratar
embargo, la cirugía laparoscópica conservadora de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o
(salpingostomía) fue menos exitosa que la laparo- total solo está indicada si el ovario está compro-
tomía para la eliminación del embarazo tubárico, metido.
debido a una mayor tasa de trofoblasto persisten-
te en la cirugía laparoscópica. Esta técnica parece Embarazo ectópico roto y organizado: requie-
ser factible en todas las pacientes y ha demostra- re estabilización hemodinámica de la paciente y
do ser segura y menos costosa. laparotomía. La intervención depende de los ór-
ganos interesados; usualmente, se practica salpin-
La laparotomía es la vía de elección para el tra- gectomía pero, en ocasiones, se requiere salpin-
tamiento quirúrgico del embarazo ectópico roto gooforectomía.
y en pacientes hemodinámicamente inestables.
También está indicada cuando el cirujano no tiene Embarazo ectópico en cuerno uterino ciego:
el entrenamiento o carece de los recursos técni- se utiliza la metrectomía cuneiforme del cuerpo
cos adecuados, o cuando la cirugía laparoscópica uterino afectado; a veces, es necesario practicar
es técnicamente difícil. histerectomía.
Embarazo ectópico ovárico: se realiza resec-
Opciones de tratamiento quirúrgico ción parcial o total del ovario.
Embarazo ectópico no roto Embarazo ectópico en el cuello: su incidencia
1. Con una trompa contralateral sana y con ¿la es muy baja. Puede confundirse con un aborto.
maternidad? ¿el deseo de tener hijos? satisfe- El tratamiento es la evacuación mediante el ras-
cha, se emplea la salpingectomía y se conser- pado; de no lograrse la evacuación y, sobre todo,
va el ovario. una hemostasia adecuada por vía vaginal, puede
requerir histerectomía abdominal total o ligadura
2. Con ausencia o patología de la trompa con- de arterias hipogástricas como tratamiento. Tam-
tralateral y deseo de nuevos embarazos, se bién se ha utilizado con éxito el tratamiento médi-
emplean diversas técnicas según la localiza- co con metotrexato.
ción:
Embarazo ectópico abdominal: el tratamiento
• Embarazo en las trompas. Requiere salpin-
es laparotomía y extracción del feto, lo cual puede
gostomía lineal para evacuación y hemosta-
no presentar problemas. Cuando la placenta se
sia. En la actualidad, se prefiere practicarla
encuentra insertada en un órgano no vital (epi-
por vía laparoscópica.
plón, trompa), no se debe intentar desprenderla
• Embarazo infundibular (localizado en la par- por el sangrado que produce y se debe proceder
te más externa de la trompa). Se exprime la a extirpar el órgano con la placenta in situ. Cuando
trompa y se preserva la porción sana de la la placenta está implantada en el colon, el intesti-
trompa, con miras a una plastia posterior. no delgado u otro órgano vital, se debe seccionar
• Embarazo ístmico. Se practica una resección el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y
segmentaria con anastomosis primaria o, pre- dejarla en el sitio de implantación. Posteriormen-
feriblemente, evacuación por salpingostomía te, se hace seguimiento con determinaciones se-
lineal y se pospone la anastomosis. riadas semanales de ßHCG y, ante la evidencia de
345
Guía para manejo de Urgencias
346
Guía para manejo de Urgencias
• Discrasia sanguínea, leucocitos <3.000 mm3, go, al comparar el metotrexato local transvaginal
plaquetas <100.000 mm3. con la salpingostomía laparoscópica esta es más
efectiva.
• Pobre cumplimiento de la paciente.
• Actividad cardiaca fetal. Con base en la evidencia disponible, no se debe
utilizar este medicamento en dosis única, por no
El metotrexato se administra en dosis única, dosis ser lo suficientemente efectiva. Por otro lado, una
múltiples variables o por inyección directa en el comparación entre el metotrexato sistémico en
sitio de implantación. El esquema de dosis única dosis múltiple y la salpingostomía laparoscópica
consiste en administrarlo en dosis de 50 mg/m2 demostró que no había diferencias a corto ni a
de superficie corporal por vía intramuscular; con largo plazo, aunque la calidad de vida se vio más
este esquema, se obtiene 87% de éxito. El 8% de comprometida con el uso de metotrexato.
las pacientes requiere más de un tratamiento con
metotrexato; la dosis se repite si en el día siete la MANEJO EXPECTANTE
ßHCG es mayor, igual o su disminución es menor
de 15% del valor del día cuatro. El esquema de do- Se ha documentado resolución espontánea (sin
sis variable consiste en administrar 1 mg/kg del tratamiento quirúrgico) en muchos embarazos ec-
medicamento por vía intramuscular en días alter- tópicos (hasta en 68%). El éxito depende de una
nos, intercalados con 0,1 mg/kg de leucovorín de concentración inicial baja y, subsecuentemente,
rescate por vía intramuscular, hasta que se observe en descenso de las hormonas del embarazo. No
una respuesta consistente en la disminución de la obstante, no existen marcadores adecuados para
ßHCG mayor del 15% en 48 horas, o hasta que se identificar el subgrupo seleccionado de pacientes
administren cuatro dosis (metotrexato en los días 1, a quienes se les puede aplicar este manejo.
3, 5 y 7 y leucovorín en los días 2, 4, 6 y 8).
PRONÓSTICO
En 93% de las pacientes tratadas bajo este esque-
ma se ha reportado éxito. La inyección directa de Depende de varios factores, como la oportu-
altas dosis de metotrexato en el sitio de implanta- nidad del diagnóstico, la precocidad con que
ción del embarazo ectópico, bajo guía por ultra- se establezca el tratamiento, la localización del
sonido o por laparoscopia, disminuye los efectos embarazo ectópico y los recursos hospitalarios.
tóxicos; sin embargo, las tasas de éxito (76%) son Las complicaciones más graves ocurren cuando
inferiores a las que se logran con la administra- se presenta la ruptura. En los Estados Unidos, el
ción sistémica del medicamento. embarazo ectópico es responsable del 9% de las
muertes maternas directas y es la primera causa
De acuerdo con la revisión de Hajenius y colabo- de mortalidad materna en el primer trimestre del
radores (Cochrane Review, 2003), no hay lugar embarazo.
para el uso de metotrexato local bajo guía lapa-
Una secuela importante de la enfermedad (o de
roscópica. Este modo de administración es menos
la persistencia de los factores de riesgo) y de sus
efectivo que la salpingostomía laparoscópica en la tratamientos es la infertilidad. Aunque es mayor
eliminación del embarazo tubárico y conlleva los con los tratamientos radicales, también ocurre
riesgos propios de la anestesia y el procedimiento. con los conservadores.
Si se requiere laparoscopia para el diagnóstico, la
cirugía laparoscópica es de elección. La inyección
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
de metotrexato dentro del saco gestacional y bajo
guía ecográfica transvaginal es menos invasora La prevención de las infecciones de transmisión
y más efectiva que la inyección intratubárica por sexual relacionadas con la enfermedad pélvica in-
laparoscopia, pero requiere la visualización del flamatoria y sus secuelas, contribuye a disminuir la
saco y de entrenamiento específico. Sin embar- incidencia del embarazo ectópico. Así mismo, se
347
Guía para manejo de Urgencias
espera que un diagnóstico temprano de las infec- 4. Buster JE, Krotz S. Reproductive performance
ciones pélvicas y una terapia antibiótica más efec- after ectopic pregnancy. Semin Reprod Med
tiva reduzca el daño de las trompas. Las pacientes 2007; 25:131-41.
en tratamientos de infertilidad hacen parte de los
5. Farquhar CM. Ectopic pregnancy. Lancet 2005;
grupos en riesgo, por lo que deben ser adverti-
366:583-91.
das, requieren vigilancia especial y deben consi-
derar tempranamente la posibilidad del embara- 6. Hajenius PJ, Mol PWJ, Bossuyt PM, et al. Inter-
zo ectópico para poder llevar a cabo tratamientos ventions for tubal pregnancy (Cochrane Re-
conservadores y evitar las complicaciones. view). En The Cochrane Library, Issue 1, 2003.
Oxford: Up date Software.
LECTURAS RECOMENDADAS
7. Lipscomb GH. Medical therapy for ectopic
1. Al-Sunaidi M, Tulandi T. Surgical treatment of pregnancy. Semin Reprod Med 2007; 25:93-8.
ectopic pregnancy. Semin Reprod Med 2007;
25:117-22. 8. Molinaro TA, Barnhart KT. Ectopic pregnan-
cies in unusual locations. Semen Reprod Med
2. American College of Emergency Physicians. 2007; 25:123-30.
Clinical policy: critical issues in the initial eva-
9. Pisarka MD, Carson SA, Buster JE. Ectopic preg-
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nancy. Lancet 1998; 351:1115-20.
ting to the emergency department in early
pregnancy. Ann Emer Med 2003; 41:123-33. 10. Raughley MJ, Frishman GN. Local treatment
of ectopic pregnancy. Semin Reprod Med
3. Barnhart Kt, Gosman G, Ashby R, et al. The
2007; 25:99-115.
medical management of ectopic pregnancy:
a metaanalysis comparing “single dose” and 11. Ray DT, Thorbur Molinaro TA, Barnhart KT.
“multidose” regimens. Obstet Gynecol 2003; Ectopic pregnancies in unusual locations. Se-
101:778-84. men Reprod Med 2007; 25:123-30.
348
Guía para manejo de Urgencias
Laboratorios de base:
Ectópico tratado con metotrexato • βHCG
(MTX) • Hemograma
• AST
• Hemoclasificación: si Rh
(-) Ig anti-D
βHCG a los 4 y 7 días
• Inestabilidad hemodinámica
• Hemoperitoneo
• Masa en anexos ≥4 cm
• Consentimiento de la paciente
349
MASTITIS PUERPERAL
Manuel Esteban Mercado Pedroza, MD
Sección de Ginecología y Obstetricia
Hospital de Engativá
Bogotá, Colombia
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
U
no de los objetivos más importantes en El absceso subareolar mamario no asociado con
el puerperio es la interacción madre-hijo lactancia tiene presentación clínica y microbiolo-
a través de la alimentación. En el mundo gía diferentes del absceso puerperal. El absceso
se han incrementado los programas educativos a subareolar tiende a ser de evolución indolente y
través de los programas de Apoyo a la Lactancia, crónica, y se presenta en mujeres que no están
con un aumento en la cantidad de mujeres que lactando. Los microorganismos más frecuentes en
lactan a sus hijos; a pesar de que se ha observado el absceso subareolar son Bacteroides, Streptococ-
esta conducta en todos los grupos demográficos, cus, anaerobios y Enterococos. Su tratamiento es
existe un ligero predominio en niveles socioeco- más simple, como el de un absceso en otras par-
nómicos más altos. tes del cuerpo, aunque generalmente está asocia-
Aunque se cuenta hoy con un mayor nivel educa- do con ectasia ductal. Es frecuente la recurrencia,
tivo, se siguen presentando problemas puerpera- y en tales casos se debe practicar la extirpación
les como la mastitis puerperal, también denomi- quirúrgica del ducto afectado por ectasia.
nada mastitis lactacional, que se define como la
inflamación con o sin infección de la mama que FACTORES DE RIESGO
se desarrolla durante el periodo de lactancia.
1. Mastitis previa.
En 74 a 95% de los casos ocurre en los primeros
tres meses posparto; la formación de abscesos 2. Fisuras, grietas en pezones.
se presenta en 5 a 11%, y en algunas ocasiones 3. Primiparidad.
da lugar a septicemia. La mastitis es un factor de
riesgo para la transmisión vertical de infecciones, 4. Estasis de la leche.
secundarias a la composición de la leche y a la 5. Uso de antibióticos.
respuesta local inmune. Es más frecuente en pri-
6. Uso de ropa ajustada.
míparas que en multíparas y puede presentar una
recurrencia del 4%. 7. Uso de extractores de leche.
350
Guía para manejo de Urgencias
351
Guía para manejo de Urgencias
robios y hongos. Se han encontrado factores de rúrgico tradicional. En algunos casos se requieren
riesgo asociados, como primiparidad, posmadu- punciones repetidas, y los más rebeldes y mayo-
rez (gestación > de 41 semanas) y mujeres > de 30 res de 2,5 cm pueden requerir de todos modos
años. Se evalúa por medio de ultrasonografía que drenaje quirúrgico.
permite además dirigir el drenaje del absceso.
En caso de que no haya aparente riesgo de trans-
Se debe realizar biopsia de la cavidad para excluir misión de la infección para el recién nacido, se
carcinoma en mujeres adultas y abscesos a repe- debe continuar si es posible la lactancia materna.
tición.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico intrahospitalario reco-
mendado es: Basándose en que la mastitis es una infección del
tejido mamario y no de la leche, no se debe dejar
• Nafcilina 2 gramos IV cada 4 horas. de amamantar al niño, por el seno contralateral; el
• Cefazolina 1 gramo IV cada 6 horas. manejo básico es:
• Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas. 1. Compresas con agua tibia 3 a 5 minutos antes
Y ambulatorio: dicloxacilina 500 mg VO cada 6 ho- de amamantar.
ras o clindamicina 300 mg VO cada 6 horas duran- 2. Masajes en forma circular en la zona afectada
te 10 a 14 días. con dirección al pezón para tratar de elimi-
nar la obstrucción; para el control del dolor
Los abscesos subareolares son más frecuentes en de la madre, realizar la extracción manual de
mujeres premenopáusicas y tienden a producir la leche con medios mecánicos y con una
fístulas a la areola. El tratamiento antibiótico en frecuencia igual a como si se estuviera ama-
los abscesos debe administrarse en forma racio- mantando al recién nacido.
nal, sin extenderlo más allá de lo necesario. En
3. Apoyo a una correcta técnica de amamanta-
general, sólo se requiere por un tiempo breve, de
miento.
24 a 48 horas.
4. Hidratación adecuada de la madre y analgé-
Ante la evidencia de un absceso mayor (>3 cm), sicos según necesidad. Se recomienda aceta-
clásicamente se practica drenaje bajo anestesia minofén 500 mg cada 6 horas.
general tratando de romper los septos que usual-
El tratamiento antibiótico está indicado si:
mente se encuentran en forma digital. Se deja
un dren y se completa el tratamiento antibiótico • Los recuentos celulares y de colonias bacte-
por dos días más. La paciente puede requerir cu- rianas, cuando están disponibles, indican in-
raciones por varios días con retiro del dren a las fección.
48 horas. La cicatriz resultante puede significar un
problema estético. Aun con esta conducta agresi- • Los síntomas son graves desde el comienzo.
va, la tasa de recurrencia es 10-38%. • Hay grietas en el pezón, o
El drenaje de abscesos pequeños, menores de 2,5 • Los síntomas no mejoran 12-24 horas después
cm, también puede hacerse por punción percu- del vaciamiento de la leche.
tánea, directa o dirigida por ultrasonografía. Bajo Debe usarse un antibiótico adecuado. Se requiere
ultrasonografía se usa una aguja de calibre entre un antibiótico resistente a las ß-lactamasas para
25 y 18, y puede dejarse un catéter 5Fr de drenaje, que sea eficaz contra el Staphylococcus aureus.
aunque esto no es obligatorio. La punción per- Un organismo menos común es el Streptococcus
cutánea, que es un procedimiento ambulatorio, ß-hemolítico de los grupos A y B o la Escherichia
causa menos molestia y dolor que el drenaje qui- coli.
352
Guía para manejo de Urgencias
353
Guía para manejo de Urgencias
3. Dixon JM. Breast abscess. Br J Hosp Med 2007; 6. The Academy of Breastfeeding Medicine.
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354
ABUSO SEXUAL
Margarita Gómez Chantraine, MD
Departamento de Ginecología, Obstetricia y Reproducción Humana
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
José Luis Tarazona, MD
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l abuso sexual se define como cualquier acti- miento, empleando violencia en la acción, la cual
vidad sexual entre dos personas, sin consen- puede ser violencia física, psicológica o emocio-
timiento de una. Este puede producirse en- nal. Asimismo, se considera como uno de los deli-
tre adultos, entre un adulto y un menor o, incluso, tos más graves, después del asesinato.
entre menores.
El estupro es cometido por un adulto, al tener re-
Dentro de la actividad sexual se incluye: laciones sexuales con un menor de edad que no
tiene la edad legal para otorgar su consentimiento
• Cualquier tipo de penetración, roces o cari- en materia sexual. El agresor se vale de engaños,
cias de órganos genitales en contra de la vo- chantaje o una posición de poder o influencia
luntad de la víctima –por lo tanto, esto puede para intimidar a su víctima.
ser acoso sexual–, o tocamiento de los órga- Sin embargo, no todos los países lo definen de
nos genitales del abusador. forma similar en sus respectivos ordenamientos
jurídicos. En ocasiones, se recoge en la legislación
• Cualquier acción que inste al menor a presen- como un delito independiente y, en otros casos,
ciar contenido sexual impropio por ejemplo, se trata de una forma agravada del abuso sexual.
observar al adulto desnudo o mientras man-
tiene relaciones sexuales con otras personas, EPIDEMIOLOGÍA
ver material pornográfico o asistir a conversa- No se conoce la real magnitud del problema,
ciones de contenido sexual. dado que se estima un subregistro muy alto de
este delito.
La violación, considerada delito sin importar la
edad de la víctima, y el estupro son tipos de abu- En Colombia, se registra violación en 6% de las
so sexual. mujeres en edad de procreación, principalmen-
355
Guía para manejo de Urgencias
Los abusos en adolescentes menores provienen, El Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias
frecuentemente, de personas conocidas o de fa- Forenses instruye acerca de la atención médica
miliares, lo cual se observa hasta en 75% de los de urgencias en cualquier IPS, en caso de que se
casos, mientras que en los adolescentes mayores requiera estabilizar a la paciente, llamar a la autori-
se relacionan con actividades sociales que inclu- dad competente (Unidad de Reacción Inmediata,
yen el consumo de alcohol o de agentes psico- URI) y remitir al Instituto para dictamen sexológi-
trópicos; los más utilizados son el flunitrazepam co y toma de muestras biológicas. Si no se puede
(Rohypnol®), el gammahidroxibutirato y la esco- remitir, se deben preservar todas las pruebas y las
polamina. muestras, de acuerdo con la cadena de custodia.
Para mayor información, se puede consultar la pá-
El flunitrazepam pertenece a una clase de medi- gina www.medicinalegal.gov.co, donde a la vez
camentos conocidos como benzodiacepinas, que se encuentra la reglamentación técnica y jurídica
puede incapacitar a sus víctimas, imposibilitándo- al respecto.
las para resistir la agresión sexual. Puede producir
“amnesia anterógrada”, lo que significa que es La entrevista debe llevarse a cabo en un ambiente
posible que las personas no recuerden lo que les cálido, amable, con voz en tono bajo y en pre-
ocurrió mientras estaban bajo los efectos del me- sencia de un familiar cercano o, en su defecto, se
dicamento. Hasta 40% de los casos de violación requiere el acompañamiento de una enfermera;
en adolescentes se asocia con el uso de sustan- se debe aclarar que se harán preguntas de índole
cias psicotrópicas. Un grupo de especial riesgo muy personal y sin ningún tipo de juicio.
son los menores con discapacidades mentales. En
los adultos, es más frecuente el uso de la fuerza En la historia clínica se debe incluir el tipo de agre-
física para perpetrar el hecho. sión y las zonas del cuerpo que fueron agredidas,
la utilización de algún tipo de elemento o si no lo
Estas sustancias surgieron hace pocos años como hubo, el uso de preservativo por parte del agre-
“drogas para facilitar asaltos sexuales”. Debido a la sor, las inmunizaciones que tenga la paciente, el
preocupación por su abuso, en octubre de 1996 el uso del método anticonceptivo actual, la fecha de
Congreso aprobó la “Ley para la prevención y pe- la última relación sexual consentida (registrarla si
nalización del abuso sexual facilitado por drogas”. es menor de siete días), el tratamiento actual o
Esta legislación incrementó las sanciones por el reciente contra alguna infección de transmisión
uso de cualquier sustancia controlada como ayu- sexual, la fecha de la última menstruación, el con-
da en la ejecución de un asalto sexual. En Co- sumo voluntario o no de sustancias psicoactivas
356
Guía para manejo de Urgencias
y, finalmente, determinar si la paciente se ha ba- todo más aceptado, por presentar menores efec-
ñado, cambiado de ropa o aplicado alguna ducha tos secundarios. Este tratamiento debe efectuarse
vaginal. dentro de las 72 horas siguientes a la violación.
Se debe hacer un traumatograma, y recolectar Es probable que con la utilización de los estróge-
la ropa y otros elementos. Todos estos se deben nos por vía oral se presenten náuseas y vómito,
conservar, cada uno por separado, en bolsas de por lo cual se recomienda el uso simultáneo de un
papel para su envío a Medicina Legal en cadena antiemético. El método no es infalible y, por ello,
de custodia. se recomienda una nueva prueba de embarazo a
las tres semanas.
Se debe hacer la recolección de las muestras bio-
lógicas en los recipientes adecuados, para enviar La utilización del dispositivo intrauterino también
igualmente en cadena de custodia: muestra bu- está descrita, pero es discutida por el riesgo de
cal, muestra vaginal, semen, tejido de debajo de enfermedades de transmisión sexual y de enfer-
las uñas, manchas de periné o fluidos recogidos medad inflamatoria pélvica.
con escobillón, todas en tubo seco, excepto la ori-
na, que se recoge en frasco estéril, pero luego del RIESGO DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
examen físico y de la toma de la muestra vaginal. SEXUAL Y PROFILAXIS
Posteriormente, se deben tomar muestras seroló- Las enfermedades de transmisión sexual más fre-
gicas para VIH, VDRL, hepatitis B y prueba de em- cuentemente estudiadas son la gonorrea, la sífilis,
barazo. la infección por clamidia, el papilomavirus y otros
causantes de vaginitis como las tricomonas, la va-
En lo posible, deben conservarse los elementos ginosis bacteriana y la cándida.
que se utilizaron para llevar a cabo la agresión (cu-
chillos, cuerdas, palos o armas de fuego) y poder Se estima que la prevalencia de gonorrea en mu-
entregarlos a las autoridades. jeres violadas es de 0 a 26%; la de infección por
Chlamydia sp., de 4 a 17%, y la de sífilis, de 0 a
RIESGO DE EMBARAZO Y PROFILAXIS 5,6%. El riesgo de infección por VIH es bajo y de-
pende de la vía de contaminación: vaginal, 0,1 a
El riesgo de embarazo por violación asciende has-
0,2%; rectal, 0,5 a 1%; y oral, menor o igual a 0,1%.
ta 5%, por lo cual se recomienda ofrecer la po-
Sin embargo, no hay consenso sobre la necesidad
sibilidad de profilaxis a las pacientes, descartado
de iniciar profilaxis en todos los casos.
previamente un embarazo por historia clínica y
pruebas en sangre. Los esquemas de profilaxis antibiótica recomen-
dados son: ceftriaxona, 125 mg, intramuscular,
Para la profilaxis, se recomienda un anovulatorio más metronidazol, 2 g por vía oral en una sola do-
que contenga etinilestradiol y norgestrel, lo que sis, más doxiciclina, 100 mg, por vía oral cada 12
equivale a 100 mg de etinilestradiol cada 12 horas, horas, por 7 días. La doxiciclina se puede cambiar
por 2 tomas; pueden ser 2 tabletas de anticoncep- por azitromicina, 1 g por vía oral, en una sola do-
tivos de macrodosis (Ovral®, por ejemplo) cada sis. No hay que olvidar la vacuna contra la hepati-
12 horas, o 4 tabletas de microdosis (por ejemplo, tis B si no existe vacunación previa.
Microgynon®) de 30 µg de etinilestradiol y de 150
µg de levonorgestrel. También disponemos de los En cuanto a la profilaxis para VIH, los esquemas
llamados anticonceptivos de emergencia: una ta- recomendados son: efavirenz, 600 mg 1 tableta
bleta que contenga 0,75 mg de levonorgestrel y diaria, más Combivir® (zidovudina 300 mg más
repetir en 12 horas, o una tableta de 1,5 mg de lamivudina 150 mg) 1 tableta cada 12 horas, o rito-
levonorgestrel, en dosis única, que es la última navir/lopinavir 133,3/33,3 mg, 3 tabletas dos veces
presentación que ha salido al mercado. El levonor- al día, más Combivir® 1 tableta cada 12 horas. Am-
gestrel solo en estas dos presentaciones es el mé- bos esquemas se administran durante un mes.
357
Guía para manejo de Urgencias
Con la inclusión del estudio colposcópico en víc- Es importante tener en cuenta las siguientes re-
timas de violación, se ha determinado que más comendaciones que hace la Fiscalía General de
de 90% presenta algún tipo de lesión genital, que la Nación, con el objeto de preservar las pruebas
puede ser corroborada dentro de las 48 horas des- contra el agresor.
pués del trauma. Este porcentaje es muy alto, si se
compara con 10% de las pacientes con lesiones Debe presentarse la denuncia ante alguna autori-
leves, luego del coito consentido. dad competente: Policía Nacional, Unidades Judi-
ciales, Oficina de Quejas y Contravenciones, DAS,
Las estructuras anatómicas más frecuentemente
Unidades de Reacción Inmediata del CTI, Unidad
lesionadas, en su orden, son: labios menores, hi-
de Delitos Sexuales y Menores del CTI, Unidad de
men, fosa navicular, ano, cuello uterino, vagina,
Delitos contra la Libertad Sexual y la Dignidad Hu-
periné, región periuretral, labios mayores y recto.
mana de la Fiscalía y Comisarías de Familia.
Es necesario tener presente el riesgo de lesión
intraabdominal, en especial en adolescentes me- La autoridad que reciba la denuncia debe realizar
nores y en infantes. Otro tipo de trauma, como, una completa entrevista en la cual pregunte todas
por ejemplo, fractura o trauma craneoencefálico, las circunstancias de tiempo, modo y lugar. Pos-
debe ser tenido en cuenta y explorado exhausti- teriormente, debe remitir a la víctima al Instituto
vamente, especialmente en los casos en que el Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses.
agresor haya usado la fuerza y la violencia física. Si es menor de edad, debe ser remitida direc-
Las heridas físicas se manejan según los hallaz- tamente a la Unidad de Menores de Medicina
gos. Se debe aplicar profilaxis antitetánica si hay Legal, donde se le practicará el examen médico
heridas expuestas. para describir todas las lesiones ocasionadas du-
rante la agresión y para determinar la incapacidad
ALTERACIONES Y REACCIONES PSICOLÓGICAS
médico-legal; además, los exámenes de laborato-
POSTERIORES AL ABUSO
rio para la toma de muestras de sangre, semen
El trastorno de estrés postraumático se reconoce u otras sustancias, y la evaluación psiquiátrica o
en cerca de 80% de las víctimas de abuso sexual. psicológica.
Es un síndrome que se caracteriza por una fase El proceso debe ser remitido a la Unidad Espe-
inicial de días a semanas de duración, durante la cializada de Delitos contra la Libertad Sexual y la
cual hay labilidad emocional, ansiedad, temor y Dignidad Humana. Allí, el fiscal cita nuevamente
sentimientos de culpa. Luego aparece una fase a la víctima con el objeto de que aporte nuevos
de reorganización, en la cual la víctima entra en datos que puedan ser de gran importancia para
periodos de ajuste, recuperación e integración y el avance del proceso y el esclarecimiento de los
puede durar meses o años. hechos.
Otros componentes del síndrome son la pérdida La víctima o sus acudientes (en caso de menores
de autoconfianza, que puede llevar al aumento de edad) y los testigos son citados por la Unidad
del consumo de alcohol y de psicotrópicos, altera- de Delitos Sexuales y Menores del Cuerpo Técni-
ciones en la actividad sexual y mala técnica en el co de Investigación, y entrevistados. Si es nece-
uso de anticonceptivos, con aumento de emba- sario, hay intervención por parte del psicólogo,
razos indeseados, abortos o ambos. Dado que la quien será el enlace entre la víctima y el investi-
respuesta al trauma es diferente en cada caso, se gador en la obtención de información, cuando se
recomienda desde el primer encuentro una valo- trata de menores de edad o de víctimas en crisis.
ración por personal capacitado en salud mental, En este estado de la investigación, se practican
para su manejo inicial y posterior seguimiento. diligencias, tales como reconocimiento del lugar
358
Guía para manejo de Urgencias
359
SÉPTIMA PARTE
ALTERACIONES
OFTALMOLÓGICAS Y TRASTORNOS
OTORRINOLARINGOLÓGICOS
OJO ROJO
Giovanni Castaño, MD
Jefe, Sección de Oftalmología
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Sección de Oftalmología Pediátrica
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l ojo rojo, aislado o acompañado de otros como en el caso de la queratitis sicca asociada
síntomas o signos, es uno de los motivos de al síndrome de Sjögren. Con recursos y equipos
consulta más frecuentes en oftalmología. limitados, el médico general debe estar en condi-
Aunque las causas son numerosas, es necesario ciones de diagnosticar y tratar la mayoría de casos
que el médico no oftalmólogo tenga la capacidad de ojo rojo agudo.
de reconocer las manifestaciones clínicas que lo
orienten hacia un diagnóstico acertado para la FISIOPATOLOGÍA
solución inicial del problema, o para iniciar el ma-
nejo racional mientras el paciente es remitido al El segmento anterior del ojo y la superficie ocular
especialista en oftalmología. están ricamente irrigados por dos plexos vascula-
res prácticamente independientes. La conjuntiva,
Las causas de ojo rojo varían en severidad; mu- membrana mucosa que recubre la porción ante-
chas son transitorias y pueden ser controladas sin rior de la esclerótica hasta el limbo corneoescle-
secuelas. Sin embargo, en ocasiones la causa pue- ral, contiene vasos conocidos como superficiales.
de ser seria y conducir a la pérdida de la visión, ra- El globo ocular y su contenido anterior están irri-
zones que obligan a prestar atención ordenada y
gados por vasos que rodean la córnea, llamados
sistemática al paciente. Se puede presentar como
vasos profundos o periqueráticos. Cuando se exa-
urgencia oftalmológica en minutos a horas, o de
mina el ojo con linterna se pueden observar estos
manera crónica en semanas a meses.
dos sistemas vasculares: la conjuntiva tiene vasos
La dilatación de los vasos de conjuntiva, epiescle- que se movilizan con ella y alrededor de la córnea
ra o esclerótica, se puede producir por trauma, hay una red vascular muy fina que no se mueve al
quemaduras químicas, reacciones inmunológicas, manipular la conjuntiva, por lo cual puede pasar
reacciones inflamatorias producto de infecciones, inadvertida.
363
Guía para manejo de Urgencias
La acción de un agente o mecanismo agresor ge- médico debe estar atento a cambios sutiles que
nera en el ojo una respuesta vasodilatadora como requieren inspección detallada. El uso de una lupa
parte de la reacción inflamatoria. Esta vasodila- común, o bien del oftalmoscopio con los lentes
tación es conocida como ojo rojo o congestión de signo positivo, es una práctica conveniente.
conjuntival. En principio, cualquier alteración de la Sea cual fuere la causa que ha originado la con-
conjuntiva que no afecte al globo ocular se acom- sulta, los pacientes siempre deben tener evalua-
paña de dilatación de los vasos superficiales y, por ción confiable de su agudeza visual corregida con
lo tanto, la congestión conjuntival aparece eviden- anteojos. Si se encuentra asociación de cambios
te, excepto en un anillo de aproximadamente dos visuales con la presencia de ojo rojo, es un dato
milímetros de espesor que rodea la córnea, zona significativo orientador para llegar al diagnóstico.
donde se hallan los vasos correspondientes a la
circulación profunda y que no reaccionan ante la De igual manera, debe evaluarse la forma de las
agresión conjuntival. pupilas, su reactividad y simetría, la función de los
músculos extraoculares, campos visuales periféri-
Las enfermedades del globo ocular se presen- cos, y palpación de los ganglios preauriculares y
tan frecuentemente con congestión conjuntival submandibulares. La valoración secundaria puede
mixta. Existe dilatación de los vasos conjuntivales ser útil si se dispone de tinción y evaluación del
superficiales y de los profundos, siendo entonces ojo afectado con fluoresceína de sodio y luz azul
evidente la congestión conjuntival que llega hasta de cobalto, medición de la presión intraocular y
la córnea, sin respetar el área anular menciona- lámpara de hendidura.
da. Es importante recalcar que en afecciones del
segmento anterior del globo ocular, aunque la La mayoría de casos de enrojecimiento ocular
congestión es mixta, es definitivamente de pre- puede reconocerse realizando historia clínica cui-
dominio profundo o periquerático. dadosa e interrogando al paciente si el ojo rojo se
ha asociado con factores como dolor; sensación
Otra de las formas de presentación del ojo rojo de cuerpo extraño; prurito; secreción y caracterís-
ocurre cuando uno de los vasos conjuntivales se ticas de esta; fotofobia; historia de trauma previo;
rompe y dan paso a la sangre hacia el espacio recurrencias (reacciones alérgicas, iritis), cambios
subconjuntival. Este fenómeno permite que la en párpados (dermatitis por contacto, rosácea
sangre se acumule debajo de la conjuntiva, for- ocular, pénfigo); antecedentes de uso de lentes
me una capa homogénea que luego cambia de de contacto, de cirugía ocular o de instilación de
color hacia amarillo, para finalmente desaparecer gotas prescritas o automedicadas.
en tiempo aproximado de una semana. La hemo-
rragia subconjuntival puede ocurrir en respuesta a Hemorragia subconjuntival. Es uno de los mo-
trauma, alteraciones de la coagulación, hiperten- tivos de consulta más frecuentes en urgencias;
sión arterial no controlada, otras enfermedades generalmente, se acompaña de gran ansiedad
hematológicas, o puede ser espontánea sin causa por parte del paciente. Excepto en los casos de
aparente. Es importante reconocer que el tipo de trauma, en los cuales los síntomas dependen
ojo rojo asociado con la hemorragia subconjunti- de la magnitud, del tipo de agresión y de las le-
val es difuso y homogéneo, y que no se evidencia siones asociadas, el paciente es prácticamente
congestión vascular, ni es posible diferenciar los asintomático, la visión está conservada y no hay
vasos conjuntivales, a diferencia de las congestio- secreción conjuntival. En las hemorragias subcon-
nes superficial o periquerática. juntivales postraumáticas es necesario definir el
mecanismo del trauma, la presencia de otras alte-
CUADRO CLÍNICO raciones oculares y la agudeza visual. Cuando no
hay antecedente de trauma y tampoco se logra
En ausencia de magnificación suficiente como la demostrar factores de riesgo para la hemorragia
que proporciona una lámpara de hendidura, el subconjuntival, se puede formular la hipótesis de
364
Guía para manejo de Urgencias
un trauma menor ya olvidado o producido duran- y, por lo tanto, no es motivo de consulta en ur-
te el sueño. gencias.
Conjuntivitis. La conjuntivitis bacteriana suele Otro tipo de glaucoma, el agudo de ángulo es-
afectar únicamente a la conjuntiva sin involucrar trecho, aunque mucho más raro, sí es de común
a la córnea, o sea que la congestión es de tipo presentación en los servicios de urgencias. En
superficial. La presencia de congestión profunda esta enfermedad, el ángulo de la cámara anterior,
en pacientes con conjuntivitis bacteriana, es decir, por donde drena el humor acuoso, es estrecho y
con secreción purulenta, implica, con alto grado se ha ocluido por el iris dilatado, en respuesta a
de certeza, que hay infección corneal asociada. medicamentos (anticolinérgicos, antidepresivos,
Con frecuencia, la conjuntivitis viral es en realidad etc.) o a la oscuridad. El cierre angular evita que el
una queratoconjuntivis, por lo cual la congestión humor acuoso drene efectivamente, se acumula
será mixta, con mayor intensidad en los vasos en el ojo e incrementa la presión intraocular. El
superficiales (ver la guía “Conjuntivitis“ en esta paciente se queja de dolor intenso, visión borrosa
misma serie). y ojo rojo. El examen muestra disminución de la
agudeza visual, córnea no transparente, midriasis
Uveítis. La capa vascular del ojo se conoce como media que no reacciona y cámara anterior estre-
úvea. Cuando la úvea posterior (coroides) se infla- cha. La estrechez puede evidenciarse al iluminar
ma, el cuadro se conoce como coroiditis o uveítis el ojo de lado con una linterna, lo cual permite
posterior; si la inflamación se presenta en la úvea ver que el iris está muy cerca de la córnea. Las ci-
anterior (iriscuerpo ciliar), aparece el cuadro deno- fras de presión intraocular son con frecuencia ex-
minado uveítis anterior. Aunque puede haber in- tremas; si su cuantificación no es posible, puede
flamación aislada del iris (iritis) o del cuerpo ciliar percibirse cualitativamente al palpar el ojo a través
(ciclitis), la uveítis anterior usualmente involucra de los párpados cerrados.
la inflamación de ambas estructuras, por lo cual
se le reconoce como iridociclitis. Las causas de la Aunque la presión intraocular elevada del glau-
uveítis anterior son múltiples e incluyen trauma, coma crónico de ángulo abierto suele no inducir
enfermedades autoinmunes, infecciones, neopla- daño en el nervio óptico durante años, pueden
sias, etc. bastar solo unas horas de hipertensión ocular en
el glaucoma agudo de ángulo estrecho para le-
La inflamación intraocular se manifiesta como sionar de manera total el nervio óptico y produ-
dolor ocular, ojo rojo con congestión de predo- cir ceguera irreversible. Este es el motivo por el
minio profundo o periquerático, alteración visual y cual se debe establecer un diagnóstico certero
tendencia a pupila miótica o irregular. La enferme- que permita iniciar tratamiento de inmediato. El
dad puede producir complicaciones graves, como ataque agudo de glaucoma de ángulo estrecho
hipertensión intraocular, catarata o, incluso, des- suele presentarse de manera unilateral, aunque
prendimiento de retina. El diagnóstico se hace por el otro ojo posteriormente puede desarrollar un
la presencia de células libres flotando en el humor cuadro similar.
acuoso, junto con otros hallazgos microscópicos
típicos y, por lo tanto, solo son visibles en el exa- Cuerpo extraño corneal. Los pacientes con ojo
men oftalmológico con lámpara de hendidura. rojo pueden presentar cuerpos extraños, de cual-
quier índole, ubicados en la córnea. Los más fre-
Glaucoma agudo. El tipo de glaucoma más fre- cuentes son de tipo metálico, que afectan a per-
cuente es el crónico de ángulo abierto, el cual se sonal de la construcción o de talleres. Hay fuerte
caracteriza por la presencia de presión intraocular sensación de cuerpo extraño, con lagrimeo, foto-
elevada, alteración del nervio óptico y cambios en fobia y congestión periquerática. La visión suele
el campo visual. No tiene cura y generalmente es ser normal. El cuerpo extraño se evidencia en el
asintomático; no produce ojo rojo ni dolor ocular examen con magnificación con lupa o con el of-
365
Guía para manejo de Urgencias
talmoscopio, pero en algunos casos se encuentra Cuerpo extraño corneal. Es necesaria la disponi-
en la conjuntiva tarsal superior, por lo cual siem- bilidad permanente de anestesia tópica oftálmica
pre se debe evertir el párpado para examinarlo en los servicios de urgencias. Con una o dos gotas
por su superficie posterior. se logra un efecto anestésico en segundos y dura
lo suficiente para permitir la extracción. Es posible
que muchos cuerpos extraños puedan ser lavados
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
simplemente con solución salina, sin necesidad
Hemorragia subconjuntival. Si no hay antece- de mayor manipulación. Es importante recuperar
dente de trauma, el paciente debe ser interrogado siempre el cuerpo extraño, para que no quede en
sobre antecedentes de hipertensión, coagulación el fondo del saco conjuntival, ya que desde allí
defectuosa o leucemia. Cuando haya sospecha puede adherirse de nuevo a la córnea. Si el lavado
de problemas de la coagulación o cuando la he- no es exitoso, se puede ensayar la limpieza con
morragia subconjuntival es recurrente, está plena- un aplicador de algodón estéril humedecido con
mente indicada la evaluación hematológica espe- anestésico.
cializada.
Si el cuerpo extraño persiste y es superficial, se
Conjuntivitis. Esta entidad se describe en la guía hace necesario intentar su extracción con una
“Conjuntivitis“ de esta misma serie. aguja de insulina; este procedimiento debe ideal-
mente ser realizado por un oftalmólogo. Si se
Uveítis anterior. Se requieren múltiples exáme- detecta una perforación accidental del ojo con la
nes paraclínicos, los cuales deben ser ordenados aguja, lo cual es evidente por la salida de humor
por el oftalmólogo. acuoso y por la pérdida de la cámara anterior, no
debe aplicarse ningún medicamento tópico, sino
Glaucoma agudo de ángulo estrecho. No hay que el ojo debe ser ocluido y el paciente remitido
exámenes especiales que puedan ser realizados de inmediato al oftalmólogo.
en urgencias para apoyar el diagnóstico; sin em-
bargo, si dentro del tratamiento en el servicio de Cuando se ha extraído un cuerpo extraño, se apli-
urgencias se piensa utilizar manitol intravenoso o ca ungüento antibiótico (sin esteroide) y se ocluye
acetazolamida, los pacientes de edad avanzada el ojo por 24 horas. Luego de descubrir el ojo, se
deben ser examinados con respecto a enferme- inicia antibiótico tópico como trobramicina, 3 o 4
dades crónicas asociadas y a función cardiorrespi- veces al día, por 5 días.
ratoria y renal.
CRITERIOS DE REFERENCIA
TRATAMIENTO
Hemorragia subconjuntival. La hemorragia sub-
Hemorragia subconjuntival. A pesar de su aspec- conjuntival con antecedente de trauma, acom-
to llamativo, y en ocasiones dramático, la hemo- pañada de mala visión o con sospecha de otras
rragia subconjuntival desaparece en un periodo lesiones oculares, debe ser remitida al oftalmólo-
aproximado de 1 a 2 semanas, por lo cual el trata- go; también, debe ser remitido el paciente con
miento debe ser paliativo con la simple aplicación hemorragia no plana, sino elevada, la cual implica
de lágrimas artificiales y, sobre todo, la explicación la existencia de hematoma que podría estar ocul-
del fenómeno al paciente. tando una perforación ocular subyacente.
Uveítis anterior. El manejo de la uveítis debe ser Conjuntivitis. Cualquier conjuntivitis bacteriana
dirigido por el oftalmólogo. en la que se evidencie congestión periquerática
debe ser remitida al oftalmólogo, puesto que el
Glaucoma agudo de ángulo estrecho. Ver guía cuadro sugiere extensión de la infección a la cór-
de “Glaucoma” en esta misma serie. nea o, incluso, a estructuras intraoculares.
366
Guía para manejo de Urgencias
Uveítis anterior. Todo paciente con sospecha otras alteraciones oculares asociadas, el glaucoma
diagnóstica de uveítis debe ser remitido de inme- agudo de ángulo estrecho puede inducir ceguera
diato al oftalmólogo. permanente, intratable y dolorosa.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho. Todo pa- Cuerpo extraño corneal. El pronóstico es exce-
ciente debe ser remitido inmediatamente al of- lente; sin embargo, en casos de cuerpos extraños
talmólogo una vez se haya controlado el ataque profundos centrales, la lesión cicatricial residual
agudo en urgencias. La remisión debe ocurrir en puede reducir la visión de manera permanente.
las primeras 24 horas. Cuerpos extraños de origen vegetal o biológico
llevan consigo alto riesgo de infección.
Cuerpo extraño corneal. La remisión está indica-
da cuando se sospecha perforación ocular por el
cuerpo extraño o por el médico al intentar la ex- LECTURAS RECOMENDADAS
tracción. Por el alto riesgo de perforación ocular, 1. Bertolini J, Pelucio M. The red eye. Emerg Med
los cuerpos extraños profundos deben remitirse Clin North Am 1995; 13:561-79.
sin manipulación.
2. Fraunfelder F, Roy FH, Meyer SM. Current Ocu-
lar Therapy. Editorial Saunders. Philadelphia,
PRONÓSTICO 2000.
Hemorragia subconjuntival. El pronóstico es ex- 3. Rhee DJ. The Wills Eye Manual. Lippincott Wi-
celente si no existen factores de riesgo o están lliams & Wilkins. Philadelphia, 1999.
controlados. La hemorragia subconjuntival no
afecta la visión ni pone en peligro el globo ocu- 4. Roscoe M, Landis T. How to diagnose the acu-
lar. te red eye with confidence. JAAPA 2006; 19:24-
30.
Conjuntivitis. Ver guía de “Conjuntivitis“ en esta 5. Roy FH. The red eye. Ann Ophthalmol (Sko-
misma serie. kie) 2006; 38:35-8.
Uveítis anterior. El pronóstico depende de la seve- 6. Roy H. The red eye. Compr Ther 2006; 32:43-6.
ridad del cuadro, de la causa y de la presencia de
7. Shields SR. Managing eye disease in primary
alteraciones oculares asociadas. El pronóstico es
care. Part 2. How to recognize and treat
mejor si el tratamiento se inicia oportunamente.
common eye problems. Postgrad Med 2000;
Muchos pacientes logran mantener visión perfec-
108:83-6.
ta sin secuelas algunos terminan con problemas
oculares serios como glaucoma, o con ceguera 8. Ubah JN, Adeoti CO, Isawumi MA. Common
por catarata o desprendimiento de retina. causes of red eye presenting at an ophthal-
mic clinic. Niger J Med 2006; 15:144-7.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho. El pro-
9. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftal-
nóstico es excelente cuando se realiza el control
mología General. Editorial Manual Moderno.
apropiado en urgencias. La iridotomía práctica-
México DF, 2000.
mente elimina el riesgo de ataques posteriores y
la necesidad de tratamiento adicional. Si un ata- 10. West S. The red eye. N Engl J Med 2000;
que no se controla a tiempo o si el paciente tiene 343:1577-85.
367
Guía para manejo de Urgencias
OJO ROJO
Difuso Congestión
conjuntival
Conjuntivitis Queratitis
Uveítis
Cuerpo extraño en córnea
Tomada de Roscoe M, Landis T. How to diagnose the acute red eye with confidence. JAAPA 2006; 19:24-30.
368
Tabla 1. Hallazgos clínicos en ojo rojo.
Sensación
¿Amenaza
de cuerpo Secreción Prurito Fotofobia Inicio Pupilas Visión Otras
la visión?
extraño
Súbito con Variable. Ganglios preauriculares,
Sí Clara y acuosa Variable Variable progresión Normales Si hay pérdida No síntomas respiratorios su-
rápida visual, es leve periores.
Variable.
Acuosa a Asociado con síntomas ató-
Sí Sí Variable Progresivo Normales Si hay pérdida No
mucosa picos.
visual, es leve
Variable. Enrojecimiento más pro-
Muco puru-
Sí Sí Variable Súbito Normales Si hay pérdida No nunciado en fondos de
lenta
visual, es leve saco conjuntival.
Mióticas.
A veces irre- En lámpara de hendidura,
No No No Sí Súbito gulares. Borrosa Sí células y proteínas en cá-
Reacción a la mara anterior.
luz lenta
Cefalea severa, náusea,
Súbito, usual- Borrosa, halos
Semidilatadas, vómito.
No Lagrimeo No Sí mente en la alrededor de Sí
no reactivas Requiere tratamiento inme-
noche las luces
diato para evitar ceguera.
Principalmente en pacien-
Levemente
Sí Lagrimeo Variable Variable Variable Normales No tes ancianos o en obreros
afectada
de soldadura.
Variable.
Uso de lentes de contacto
Rápido y A veces pérdi-
Sí Purulenta No Sí Normales Sí o asociada a conjuntivitis
progresivo da severa de
bacteriana.
la visión
Espontánea o
historia de trauma
Ocasional No No Agudo Normales Normal No posible, uso de
anticoagulantes,
coagulopatías.
369
Guía para manejo de Urgencias
BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO
Giovanni Castaño, MD
Jefe Sección de Oftalmología
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
L
a blefaritis, la conjuntivitis y el orzuelo son FISIOPATOLOGÍA
motivo frecuente de consulta en los servicios
de urgencia. Tanto el médico general como Aunque la blefaritis marginal crónica está asociada
el médico de urgencias deben estar familiariza- con la presencia de S. epidermidis o de S. aureus,
dos con el manejo de estas entidades de inciden- la enfermedad parece ser una manifestación de
cia común en la población general. hipersensibilidad ante la presencia de la bacteria,
más que una entidad infecciosa.
BLEFARITIS
En otros casos, la blefaritis aparece de ma-
Es una inflamación primaria crónica y frecuente
nera aguda y el desarrollo de la enfermedad
del borde palpebral que produce enrojecimiento y
depende de la etiología. Después de un
prurito, entidad que con frecuencia se diagnostica
erróneamente como conjuntivitis alérgica, porque trauma palpebral, incluso leve, puede aparecer
causa inflamación secundaria de la conjuntiva. sobreinfección bacteriana impetiginosa. Las in-
fecciones herpéticas son también frecuentes;
EPIDEMIOLOGÍA las más comunes son las producidas por virus
del herpes simplex tipo I y por varicela zóster.
La inflamación palpebral es un problema que Otras enfermedades dermatológicas como la
afecta a individuos de cualquier edad, sexo o raza. psoriasis o la rosácea se pueden asociar con
La forma más común es la blefaritis marginal cró-
blefaritis; lesiones tumorales benignas o ma-
nica, en la cual el compromiso inflamatorio está
lignas del párpado pueden simular blefaritis
limitado al borde palpebral y a la inserción de las
pestañas. Además de inducir síntomas molestos, crónica severa, por lo cual se debe plantear la
la blefaritis puede predisponer o asociarse con le- posibilidad de neoplasia en pacientes mayores
siones conjuntivales, de la córnea, así como con con cuadro serio de inflamación palpebral que
orzuelo y chalazión. no cede al tratamiento y que progresa.
370
Guía para manejo de Urgencias
371
Guía para manejo de Urgencias
técnica similar a la utilizada para retirar el maqui- valoración oftalmológica. Las infecciones herpé-
llaje. Debe evitarse el uso de algodón para esta ticas deberán ser remitidas cuando se observe
limpieza por el riesgo de dejar fibras sobre la su- “ojo rojo” o se sospeche compromiso del globo
perficie ocular. ocular. En los casos de infección por herpes zós-
ter, la valoración oftalmológica es ineludible, y si
La blefaritis bacteriana postraumática, si es leve, hay evidencia de lesiones en la punta de la nariz,
debe tratarse únicamente con antibiótico en un- estas pueden indicar la presencia de compromiso
güento. La eritromicina, la bacitracina o la tetraci- ocular severo.
clina tópica deben aplicarse tres o cuatro veces al
día durante una semana, en promedio. Si la infec-
CONJUNTIVITIS
ción es mayor, debe añadirse tratamiento antibac-
teriano por vía oral, como la dicloxacilina, durante
el mismo tiempo. EPIDEMIOLOGÍA
La blefaritis por herpes simplex debe tratarse con El término conjuntivitis se refiere a la inflamación
aciclovir por vía oral, 200 mg cinco veces al día de la conjuntiva, independientemente de su cau-
durante siete días, sobre todo si es el primer epi- sa. En algunos casos, la conjuntivitis puede afec-
sodio. La aplicación local de aciclovir se discute tar a poblaciones específicas –por ejemplo la of-
cada vez más, pero es posible que el ungüento talmia neonatorum que es exclusiva de los recién
actúe como paliativo al humedecer las lesiones nacidos o puede tener presencia indiscriminada–,
y además evite la sobreinfección bacteriana. No como la conjuntivitis alérgica. La conjuntivitis es
es necesaria la administración de antibióticos tó- uno de los motivos de consulta más frecuente en
picos o sistémicos si no se evidencia infección la consulta oftalmológica general y en la atención
bacteriana sobreagregada. En los pacientes con de urgencias.
herpes zóster oftálmico, el tratamiento incluye ini-
ciar sin demora aciclovir 800 mg cinco veces al día FISIOPATOLOGÍA
y la remisión urgente al oftalmólogo.
La inflamación conjuntival tiene diversos orígenes.
Los vasos conjuntivales se dilatan y se presenta
PRONÓSTICO el aspecto de congestión conjuntival conocido
La blefaritis marginal es crónica, y la probabilidad como “ojo rojo”. Igualmente, aparece secreción
que, según la etiología, puede ser de tipo muco-
de curación, escasa; sin embargo, el tratamiento
so o purulento. La cercanía anatómica y funcional
alivia significativamente los síntomas y previene
de la conjuntiva y la córnea hacen que esta última
las complicaciones. En la blefaritis postraumática,
esté siempre en riesgo de sufrir complicaciones
el pronóstico es excelente cuando el tratamiento
o secuelas como consecuencia de la conjunti-
se inicia a tiempo. La infección herpética palpe-
vitis. Las causas a considerar en pacientes con
bral suele hacerse recurrente y la afección corneal
sospecha de conjuntivitis aguda incluyen alergia;
o intraocular pueden generar serias secuelas ana-
enfermedades autoinmunes; infecciones virales
tómicas y visuales.
(adenovirus, virus del herpes), bacterianas (estafi-
CRITERIOS DE REFERENCIA lococo, neumococo, gonococo, haemofilus), por
chlamydia; irritación mecánica, química, farmaco-
La blefaritis marginal crónica debe ser remitida al lógica y neoplásica.
oftalmólogo cuando no se controla con las medi-
das iniciales o cuando su intensidad hace sospe- CUADRO CLÍNICO
char compromiso corneal o un tumor palpebral.
La blefaritis bacteriana postraumática puede con- Resulta conveniente clasificar las conjuntivitis de
vertirse en celulitis periorbitaria, la cual requiere acuerdo con el tiempo de evolución transcurrido
372
Guía para manejo de Urgencias
entre la aparición de los síntomas iniciales y su tomen las medidas preventivas necesarias como
máxima intensidad. Cuando este periodo es me- el lavado estricto de las manos.
nor de 24 horas se considera hiperaguda; si es de
1 a 7 días, aguda; si es de 8 a 30 días, subaguda; En los casos de conjuntivitis producida por herpes
y si supera las cuatro semanas, se clasifica como zóster, los ojos pueden comprometerse, resultan-
crónica. do en blefaritis, conjuntivitis, queratitis, uveítis,
glaucoma secundario, oftalmoplejía o neuritis
Los signos más prominentes son inyección con- óptica.
juntival con sensación de cuerpo extraño, fotofo-
La conjuntivitis crónica puede ser de tipo infeccio-
bia leve y secreción en cantidad variable, sin pér-
so y es frecuente verla asociada a blefaritis, ojo
dida de la agudeza visual.
seco y malposiciones del párpado, como entro-
Con frecuencia, la conjuntivitis hiperaguda es pro- pión o ectropión. Con frecuencia, la conjuntivitis
ducida por gonococo, ya sea en el recién nacido alérgica es crónica; puede ser de tipo estacional,
(segunda causa de oftalmia neonatorum) o en vernal, atópico o papilar gigante. Los ojos pueden
el adulto, por contacto con secreciones genitales ser el órgano blanco más común en las reaccio-
contaminadas. Otros gérmenes pueden ser estafi- nes de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE
lococo, Streptococcus y adenovirus; sin embargo, y mastocitos. La conjuntivitis alérgica se debe a la
estos casos tienden a ser más de tipo agudo. En exposición directa de la superficie de la mucosa
ocular a los alérgenos del medio ambiente, como
la conjuntivitis hiperaguda bacteriana, el cuadro
el polen de los árboles y el césped, los cuales in-
es tan severo que la secreción purulenta inten-
teractúan con la IgE específica del polen que se
sa comienza a aparecer unas horas después del
encuentra en los mastocitos subconjuntivales.
contagio. El paciente tiene sensación de cuerpo
extraño, prurito y “ojo rojo” severos. Cuando la en- Se produce ardor ocular, prurito intenso, secreción
fermedad es viral, la sintomatología es igualmen- mucosa y ojo rojo. El examen demuestra la con-
te intensa, pero no hay secreción purulenta; en gestión conjuntival y la presencia de papilas en
cambio, aparece secreción mucosa transparente el tarso o la conjuntiva bulbar, formaciones que
o blanquecina abundante. pueden verse con alta magnificación.
La conjuntivitis aguda tiene síntomas similares, En la mayoría de los pacientes con conjuntivitis se
pero de menor intensidad; en adultos, muchas puede lograr muy buena aproximación etiológica
veces es autolimitada, pero puede ser muy agresi- con la historia clínica y el examen, especialmente
va en niños. El estafilococo es el agente causante si se cuenta con la magnificación óptica suficien-
más común, aunque otras bacterias –como Strep- te. Si no dispone de una lámpara de hendidura,
tococcus, neumococo, H. influenzae, pseudomo- el médico debe estar atento a cambios muchas
nas y varias más– pueden ser las responsables. veces sutiles y que requieren inspección detalla-
En el cuadro subagudo es frecuente encontrar la da; el uso de una lupa común o del oftalmosco-
Moraxella lacunata como agente etiológico. Den- pio directo con las lentes de poder positivo es una
tro de las causas no bacterianas están adenovirus, práctica conveniente. Igualmente, sea cual fuere
con infección autolimitada; el herpes, con posibili- la causa que ha originado la consulta, los pacien-
dad de producir infección corneal, y la chlamydia, tes siempre deben tener evaluación confiable de
aunque esta última puede ser de tipo agudo (pri- su agudeza visual lejana, corregida con anteojos
mera causa de oftalmia neonatorum). cuando el paciente los requiera para ver de lejos.
373
Guía para manejo de Urgencias
adicionales. Sin embargo, en algunos casos es La conjuntivitis por herpes simplex debe ser tra-
necesario solicitar exámenes complementarios. tada desde su inicio con aciclovir 400 mg cinco
Todos los pacientes con diagnóstico de oftalmia veces al día, hasta que el cuadro se controle, con
neonatorum o conjuntivitis neonatal deben ser el fin de evitar las complicaciones corneales de la
investigados con coloración de Gram y cultivo, es- enfermedad. La aplicación tópica de trifluridina o
pecificando que se sospecha gonococo. También aciclovir también está indicada. La aplicación de
es importante el cultivo en los casos de conjun- esteroides tópicos o sistémicos está francamente
tivitis bacteriana recurrente o que no ha cedido contraindicada en estos pacientes.
con el tratamiento. Cuando se sospecha infección
La conjuntivitis bacteriana no gonocócica, ya
por Chlamydia, se requieren pruebas de inmuno- sea hiperaguda, aguda o subaguda, requiere
diagnóstico específicas para este agente, ya que tratamiento con antibióticos tópicos. Aunque en
la coloración de Gram y el cultivo para gérmenes adultos la enfermedad puede autolimitarse, el
comunes no permiten su identificación. En pa- tratamiento previene complicaciones y acorta la
cientes con cuadro correspondiente a infección duración de los síntomas. Dentro de las opcio-
viral casi nunca se realizan estudios paraclínicos. nes terapéuticas más efectivas y seguras están
la tobramicina, la sulfacetamida y el ácido fusí-
TRATAMIENTO dico. Medicamentos como cloranfenicol, cipro-
floxacina, lomefloxacina y ofloxacina, deben ser
La conjuntivitis alérgica requiere tratamiento a lar- considerados como opciones de segunda línea,
go plazo bajo la dirección del oftalmólogo y no es y siempre teniendo en cuenta la posibilidad de
motivo de consulta frecuente en urgencias. crear cepas resistentes que puedan representar
grave problema en casos de infecciones severas
En pacientes con infección por adenovirus, ya sea
futuras, locales o sistémicas. La aplicación de los
como conjuntivitis hiperaguda o aguda, el trata-
colirios debe comenzar con una gota cada hora
miento es en principio paliativo porque la enfer-
o cada dos horas por las primeras 24 ó 48 horas,
medad es autolimitada; es adecuado formular
según la severidad del cuadro. Posteriormente,
lágrimas artificiales o suero fisiológico en gotas
la frecuencia de administración puede disminuir
para aplicación cada dos o tres horas. Conviene
a cada 4 ó 6 horas de acuerdo con la respuesta
recordar que los colirios utilizados deben ser nue-
clínica; es indispensable completar una semana
vos, ya que los frascos previamente abiertos sue-
de tratamiento continuo para asegurar respuesta
len contaminarse con el tiempo. Igualmente, es
óptima y reducir la posibilidad de generar cepas
necesario informar al paciente que si va a utilizar
resistentes. Los pacientes pueden tener mejoría
suero fisiológico, este debe ser puro y sin coloran-
más rápida y apropiada cuando, en los casos con
tes o sabores. La aplicación de compresas tibias
secreción purulenta abundante, se realiza limpie-
suele ser muy reconfortante. Con estas medidas,
za de esta varias veces al día, ayudándose con irri-
los pacientes comienzan a experimentar mejoría
gación de solución salina normal.
en los primeros días, y generalmente una semana
después la enfermedad ya no está presente. No La oftalmia neonatorum, conjuntivitis del recién
es necesaria la aplicación de antibiótico tópico si nacido o conjuntivitis neonatal, necesita especial
no hay secreción purulenta. Se han utilizado es- atención porque puede inducir secuelas visuales
teroides tópicos en bajas dosis para la infección severas o complicaciones sistémicas serias. Las
adenoviral; sin embargo, debido a la imposibili- causas más comunes de conjuntivitis en un recién
dad de vigilar las complicaciones potenciales de nacido son tóxica, gonocócica y por chlamydia. La
esta terapia por parte del médico no oftalmólo- tóxica se produce como reacción a los medica-
go, es imprudente su formulación por fuera de la mentos utilizados en la prevención de la misma
consulta especializada en oftalmología, aunque enfermedad y usualmente es autolimitada; el cua-
la presentación que se pretenda utilizar esté mez- dro clínico no es severo y no hay secreción puru-
clada con antibióticos. lenta; sin embargo, es importante dejar este diag-
374
Guía para manejo de Urgencias
nóstico como de exclusión y antes de adoptarlo, Igual conducta debe tomarse en pacientes con
descartar las otras causas. cuadros purulentos muy severos, como en el caso
de la conjuntivitis gonocócica o de lesión corneal
La infección por gonococo se presenta de manera evidente.
hiperaguda; se adquiere porque el canal del parto
esté contaminado y puede generar opacidades
corneales densas y ceguera, perforación ocular, PRONÓSTICO
meningitis y sepsis. Por estas razones, el trata- La mayoría de las conjuntivitis tienen buen pro-
miento debe ser muy intenso. El paciente debe nóstico y suelen ser resueltas de manera exitosa
hospitalizarse y aplicarle una dosis única intramus- por el médico no oftalmólogo. En los casos en
cular o intravenosa de ceftriaxona, entre 25 y 50 que aparecen lesiones corneales o cicatrización
mg/kg, sin exceder de 125 mg. La limpieza de la palpebral, pueden desencadenarse problemas
secreción debe hacerse cada hora, si es necesa-
visuales serios e, incluso, irreversibles por endof-
rio. La aplicación de antibiótico tópico no es de
talmitis secundaria, o por opacidades corneales
mucha utilidad, pero puede iniciarse tratamiento
densas que obstaculizan el eje visual.
simultáneo con tobramicina o eritromicina cada 1
ó 2 horas. Al principio, el paciente debe ser obser-
vado varias veces al día y luego diariamente. Debi- PREVENCIÓN
do a que es posible que este tenga una infección
La conjuntivitis por adenovirus puede ser epidé-
concomitante con chlamydia, es necesario adicio-
mica y su transmisión puede prevenirse con el
nar el tratamiento contra esta última, aunque no
lavado apropiado de las manos de los pacientes,
se haya evidenciado su presencia. La madre debe
sus acudientes y también de los médicos y enfer-
ser examinada y tratada, al igual que su compa-
meras. Los niños afectados con la enfermedad
ñero sexual.
pueden no cooperar activamente con el lavado
Cuando la infección es por chlamydia, el cuadro de manos; además, no evitan el contacto directo
clínico es menos dramático y suele manifestarse con otros niños, por lo que es prudente autorizar
de forma aguda o subaguda. El recién nacido tie- su ausencia del colegio o escuela durante dos o
ne el riesgo de desarrollar infección respiratoria tres días. El lavado de las manos también es re-
alta y baja hasta en 50% de los casos, lo que hace comendable para todo tipo de conjuntivitis pero,
necesaria la terapia sistémica con eritromicina generalmente, no es necesaria la incapacidad es-
50 mg/kg al día por vía oral, divididos en cuatro colar o laboral.
dosis, durante 10 ó 14 días. El tratamiento sistémi-
co suele controlar la enfermedad sin necesidad En el caso de la oftalmia neonatorum, la preven-
de tratamiento tópico. La madre debe ser exami- ción es altamente efectiva y requiere cuidado y
nada y tratada, al igual que su compañero sexual. tratamiento prenatal apropiado a la madre, así
como la aplicación generalizada de un agente
antibacteriano en dosis única en ambos ojos a to-
CRITERIOS DE REFERENCIA
dos los recién nacidos. Una dosis de ungüento de
Cualquier paciente con conjuntivitis y pérdida vi- eritromicina al 0,5% o de tetraciclina en ungüento
sual, episodios recurrentes, dolor ocular o falta de al 1% es suficiente. Otros agentes, como las sul-
respuesta a la terapia debe ser remitido al oftalmó- fas, o aminoglicósidos, como la gentamicina o la
logo. Aquellos con conjuntivitis por adenovirus, tobramicina, resultan muy poco o nada efectivos.
en quienes persisten síntomas después de dos a La posibilidad de prevenir la enfermedad con la
tres semanas, igualmente deberán ser valorados aplicación local de ioduro de povidona al 2,5% en
por oftalmología. Todos los pacientes con conjun- dosis única es muy alta, pero el uso de este me-
tivitis herpética requieren examen oftalmológico dicamento no ha sido aprobado por las agencias
especializado por la posibilidad de lesión corneal. internacionales de control de medicamentos.
375
Guía para manejo de Urgencias
ORZUELO TRATAMIENTO
376
Guía para manejo de Urgencias
2. Bielory Leonard. Allergic diseases of the eye. ment options. Compr Ophthalmol Update
Med Clin N Am 2006; 90:129-48. 2006; 7:157-67.
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lar Therapy. Saunders, Philadelphia, 2000. lliams & Wilkins, Philadelphia, 1999.
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4. Isenberg SJ, Apt I, Valenton M, et al. A contro-
fective conjunctivitis in primary care: a sys-
lled trial of povidone-iodine to treat infectious
tematic review. Expert Opin Pharmacother
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11. Roy FH. The red eye. Ann Ophthalmol (Sko-
5. Jackson WB, Low DE, Dattani D, et al. Treatment kie) 2006; 38:35-8.
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6. Naradzay J, Barish RA. Approach to ophthal-
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14. Wald Ellen R. Periorbital and orbital infections.
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8. Rao SK, Basti S, Lin A, et al. The itching, bur- the primary care physician. Am J Med 2006;
ning eye: diagnostic algorithm and manage- 119:302-6.
CONJUNTIVITIS
Química
Viral Chlamydia
Tóxica
Etc.
Gonococo
Bacteriana Estafilococo
Adenovirus
Estreptococo Primera Línea
Hiperaguda Tobramicina
Estafilococo Sulfacetamida
Lágrimas Estreptococos A. Fusídico
artificiales Aguda H. influenzae
SSN Segunda Línea
Compresas Subaguda Moraxella Ciprofloxacina
Lomefloxacina
Estafilococo Ofloxacina
Crónica
Hipersensibilidad
377
CRISIS DE CIERRE ANGULAR
(Glaucoma agudo de ángulo cerrado)
Martha Montenegro, MD
Sección de Glaucomatología
Sección de Oftalmología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
U
n consenso recientemente publicado por rar adherencias (sinequias anteriores periféricas) y
la Asociación Mundial de Especialistas en daño funcional de la malla trabecular.
Glaucoma ha establecido una nueva de-
nominación universal para el glaucoma agudo de La PIO se ejerce sobre todas las paredes del globo
ángulo cerrado: CRISIS DE CIERRE ANGULAR. Esta ocular, incluyendo el nervio óptico (disco óptico)
es una guía de manejo para las crisis agudas de y los vasos que lo nutren. El aumento de la PIO su-
cierre angular, dirigida a médicos no oftalmólo- perior a 21 mm Hg (en el glaucoma se encuentran
gos que atienden urgencias. presiones de 40-80 mm Hg) interfiere con la per-
fusión del nervio óptico, causa daño irreversible a
DEFINICIÓN esta vía nerviosa.
Por definición, una crisis de cierre angular se La crisis de cierre angular conlleva un alto riesgo
presenta con síntomas como dolor ocular, visión de pérdida de visión si no se instaura tratamien-
borrosa, náusea y/o vómito, acompañados de un to oportuno. La historia natural de esta enferme-
aumento de la presión intraocular (PIO) superior dad en el paciente no tratado es el desarrollo de
a 21 mm Hg. El cierre angular agudo se inicia por ceguera bilateral dolorosa. Por consiguiente, un
aposición excesiva entre el iris y el cristalino, que episodio de cierre angular agudo constituye una
impide el flujo de humor acuoso de la cámara pos- urgencia oftalmológica.
terior a la anterior, con el desarrollo de bloqueo
pupilar relativo. El gradiente de presión resultante EPIDEMIOLOGÍA
entre las cámaras anterior y posterior causa abom-
bamiento anterior del iris periférico, de modo Esta entidad ocurre en adultos con factores de ries-
que el iris ocluye la porción filtrante de la malla go de bloqueo pupilar. Se han reportado diferen-
trabecular (cierre angular aposicional) y ocasiona cias considerables en la prevalencia entre grupos
378
Guía para manejo de Urgencias
379
Guía para manejo de Urgencias
En la conjuntivitis aguda hay dolor leve acompa- • Manitol endovenoso en dosis de 1-2 g/kg de
ñado de inyección conjuntival y, con frecuencia, peso en pacientes con intolerancia gástrica.
secreción mucosa o purulenta. La agudeza visual • Miótico: pilocarpina al 2% es el único comer-
está preservada, las pupilas son normales en ta- cialmente disponible en Colombia y se debe
maño y los reflejos pupilares están preservados. El instilar con frecuencia, inicialmente cada 5
reflejo rosado retinal presente permite evaluar el minutos x 4 dosis, y posteriormente cada 6
estado del nervio óptico.
horas.
La iritis aguda causa considerable fotofobia, dolor • ß-bloqueador: maleato de timolol al 0,5%
e inyección conjuntival sin secreción. La agudeza cada 12 horas.
visual puede encontrarse disminuida y la pupila • Inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral
del ojo comprometido está miótica, con mínima (en Colombia no se encuentra la presenta-
respuesta pupilar a la luz. El reflejo rosado retinal ción parenteral): acetazolamida 500 mg ini-
puede estar disminuido por la presencia de cé- ciales, seguidos por 250 mg cada 6 horas.
lulas inflamatorias en el humor acuoso, pero es
posible evaluar el fondo del ojo. • Otros medicamentos menos usados en el
manejo del glaucoma agudo de ángulo ce-
rrado son:
TRATAMIENTO - Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos:
la dorzolamida, que es poco hipotensora.
Los criterios de desenlace para el paciente inclu-
yen: - Análogos prostaglandínicos: son potentes en
la reducción de la PIO por aumento del flu-
• Revertir el cierre angular. jo uveoescleral, pero por ser mediadores de
inflamación pueden incrementar la inyección
• Aliviar el bloqueo pupilar. ocular.
• Lograr una PIO estable y adecuada. - a2-agonistas adrenérgicos: poco útiles por-
que causan dilatación pupilar.
El tratamiento para el glaucoma agudo de ángulo
- Algunos cirujanos utilizan los corticoides tó-
cerrado es quirúrgico. El procedimiento de elec-
picos para disminuir la inflamación o como
ción es una iridotomía con láser (ver algoritmo).
preparación para la iridotomía.
En la sala de urgencias se utiliza la terapia médica La mayoría de los procedimientos diagnósticos y
inicialmente para bajar la PIO, permitir que la cór- terapéuticos se puede realizar en una consulta ex-
nea se aclare y se rompa el bloqueo pupilar, con el terna o en unidad ambulatoria. La hospitalización
fin de realizar una iridotomía más fácil y segura. breve está justificada para el tratamiento médico
La terapia médica incluye algunos o todos los si- intensivo de un ataque agudo y el seguimiento de
guientes, basados en el estado general y respues- los pacientes con alto riesgo de complicaciones
ta del paciente. sistémicas y postoperatorias.
• Agentes hiperosmóticos sistémicos: la admi- El oftalmólogo que realice una iridotomía con lá-
nistración de estos medicamentos en pacien- ser o iridectomía incisional debe asegurar que el
tes diabéticos y ancianos con Insuficiencia paciente reciba cuidado postoperatorio adecua-
cardiaca congestiva o Insuficiencia renal cró- do. Los exámenes de seguimiento se usan para
nica debe ser cautelosa. controlar los aspectos residuales del cierre angu-
lar. Aproximadamente la mitad de los ojos contra-
• Glicerina 50% vía oral, en dosis de 1 g/kg de laterales no tratados desarrollan cierre angular en
peso, si el paciente tolera la vía oral. un plazo de cinco años.
380
Guía para manejo de Urgencias
La disponibilidad de la iridotomía con láser y su se- 2. Gazzard G, Friedman DS, Devereux JG, et al.
guridad relativa frente a la iridectomía quirúrgica A prospective ultrasound biomicroscopy eva-
ha incrementado la relación riesgo/beneficio y ha luation of changes in anterior segment mor-
permitido que se considere la intervención como phology after laser iridotomy in Asian eyes.
preventiva en situaciones menos estrictas. Ophthalmology 2003; 110:630-8.
La iridoplastia con láser y las paracentesis de cá-
mara anterior han sido utilizadas recientemente 3. Lachkar Y, Bouassida W. Drug induced acute
como alternativas en el manejo inicial de las crisis angle closure glaucoma. Curr Opin Ophthal-
agudas de cierre angular. A pesar de la compro- mol 2007; 18:129-33.
bada eficacia de la primera en estudios clínicos
4. Lam DS, Tham CC, Lai JS, et al. Current appro-
aleatorizados, esta alternativa se debe considerar
aches to the management of acute primary
solo ante la imposibilidad de controlar la crisis por
medios convencionales. Tanto iridoplastia como angle closure. Curr Opin Ophthalmol 2007;
paracentesis de cámara anterior requieren la in- 18:146-51.
tervención de un especialista en el manejo del
5. Montenegro M. Gonioscopic distribution in
glaucoma.
Latin American adults: analysis of gonioscopy
in 4892 eyes of latinos 40 years or older. Pos-
INTERCONSULTA, REMISIÓN
ter presentation. First World Glaucoma Con-
Cuando el diagnóstico o el tratamiento están en gress, Vienna, July 21-28/2005.
duda, o si el caso es refractario al tratamiento, se
debe consultar a un especialista experto en glau- 6. Quigley H, Yamamoto T. Management of
coma. Los pacientes ciegos o con pérdida impor- acute angle closure crisis. En: Angle Closure
tante de la visión deben ser remitidos a un servi- and Angle Closure Glaucoma. RN Weinreb,
cio de rehabilitación. DS Friedman (editors) Kugler Publications.
Amsterdam, The Netherlands, 2006.
LECTURAS RECOMENDADAS 7. Tello C, Rothman R, Ishikawa H, et al.
1. Chong YF, Irfan S, Menege MS. AACG: an eva- Differential diagnosis of angle closure
luation of a protocol for acute treatment. Eye glaucoma. Ophthalmol Clin North Amer 2000;
1999; 13:613-6. 13:443-53.
381
Guía para manejo de Urgencias
CIERRE ANGULAR
AGUDO
MALO BUENA
VÓMITO TOLERANCIA
ESTADO GENERAL
TOLERANCIA GÁSTRICA
MANITOL GÁSTRICA
ENDOVENOSO
GLICERINA
VÍA ORAL
ACETAZOLAMIDA
ORAL
AUSENTE REFLEJO PUPILAR DÉBIL
O PRESENTE
TIMOLOL
TÓPICO
PILOCARPINA PILOCARPINA
CONTROL DE PIO,
CÓRNEA CLARA
IRIDOTOMÍA LÁSER
382
EPISTAXIS
Álvaro Gómez, MD
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a epistaxis, o sangrado nasal, es una emer- el sangrado nasal suele ser autolimitado, aunque
gencia otorrinolaringológica muy frecuente en raras ocasiones se puede presentar un sangra-
en los servicios de urgencias. En nuestro me- do masivo con shock y muerte.
dio, el trauma violento es una de las causas más
En la población pediátrica, la epistaxis se produ-
comunes; sin embargo, diversos factores tanto
ce generalmente como resultado de trauma local
locales como sistémicos pueden producirla. Esta
con cuerpos extraños, o infecciones respiratorias
entidad puede afectar a cualquier grupo poblacio-
del tracto superior.
nal, siendo la tercera edad la más vulnerable, de-
bido a sus múltiples comorbilidades. Por tal razón,
se requiere un manejo más agresivo y frecuente- ANATOMÍA
mente admisión hospitalaria.
La nariz está irrigada por los dos sistemas arteria-
La hemorragia nasal es un síndrome de aparición les carotideos, el externo y el interno.
común en la patología de la nariz. Tanto la preva- Sistema de la carótida externa
lencia como las dificultades terapéuticas son pro-
vocadas por la gran riqueza de la vascularización La irrigación de la nariz depende de tres ramas
de las fosas nasales. de la carótida externa. Dos de ellas nacen de la
arteria maxilar interna, la esfenopalatina y la pala-
Se estima una incidencia de 60% en la población tina descendente, y una de la arteria facial, la del
general, incidencia que tiene distribución bimo- subtabique.
dal: en los menores de 10 años y en los mayores
de 50 años. Alrededor de 6% de los episodios ha- Arteria esfenopalatina. De ella depende la mayor
cen que el paciente acuda a un servicio de urgen- parte de la vascularización de las fosas nasales. Es
cias. la rama terminal de la arteria maxilar interna, toma
383
Guía para manejo de Urgencias
384
Guía para manejo de Urgencias
385
Guía para manejo de Urgencias
386
Guía para manejo de Urgencias
La inspección de la faringe se realiza por medio El sangrado difuso, en múltiples sitios o recurren-
de un bajalenguas, para determinar si hay paso te puede indicar procesos sistémicos serios, como
de sangre hacia la faringe. hipertensión arterial, lo que indicaría admisión
Topográficamente, existen dos grandes grupos de intrahospitalaria. Los ancianos, los pacientes con
epistaxis: sangrado posterior, coagulopatías o comorbilida-
des importantes deben ser hospitalizados.
• Epistaxis anteriores, que son las más fre-
cuentes y se localizan predominantemente Epistaxis anterior
en el área vascular de Kiesselbach, en la parte
anteroinferior del tabique, en las zonas supe- Si se identifica el sitio de sangrado, se debe practi-
riores del tabique y de la pared externa de las car vasoconstricción tópica con solución de cocaí-
fosas correspondientes a las arterias etmoida- na al 4%, oximetazolina o fenilefrina.
les anteriores. También, se ubican en el suelo
de la fosa a nivel del lugar donde emergen En casos severos, se debe recurrir a la aneste-
la arteria del subtabique y la palatina descen- sia local con solución de cocaína. Se procede
dente. a realizar taponamiento de la cavidad nasal
• Epistaxis posteriores, que ocurren en tres con gasas empapadas en un vasoconstrictor
puntos importantes: la entrada del pedículo y un anestésico; se realiza presión por cinco
esfenopalatino, el inicio de las ramas turbina- minutos, y luego las gasas son removidas para
les media e inferior, y la zona vecina a la cola reinspección. Si esta medida es insuficiente, se
del cornete inferior. procede a realizar cauterización química con ni-
trato de plata, directamente aplicada en el sitio
TRATAMIENTO de sangrado, por un tiempo aproximado de 30
Manejo inicial segundos.
El manejo inicial incluye hemostasia por compre- Otros tratamientos incluyen: parches hemostáti-
sión directa de las fosas nasales en el área septal cos (Gelfoam©, Surgicel©); el aerosol (spray) de
y taponamiento con gasas. La compresión debe desmopresina se puede utilizar en pacientes con
durar, como mínimo, cinco minutos. La posición desórdenes hemorrágicos conocidos. General-
de la cabeza debe ser hacia adelante, para pre- mente los vasos grandes responden más rápido
venir el escurrimiento de sangre a la parte pos- a la terapia con electrocauterio; sin embargo, esta
terior de la faringe, con la subsecuente obstruc- debe ser realizada con sumo cuidado para evitar
ción de la vía aérea o producción de arcadas. Se la destrucción excesiva del tejido perilesional.
deben establecer vías venosas periféricas, según
el volumen del sangrado, así como determinar Si las anteriores medidas fallan, se procede con el
el estado hemodinámico; en muchos casos se empaquetamiento de la cavidad nasal, de poste-
requiere administrar líquidos endovenosos para rior a anterior, con una gasa impregnada en poli-
restablecer volemia o ansiolíticos y sedantes mixina B-bacitracina, zinc-neomicina (Neosporin),
para el tratamiento tópico. Lograda la estabilidad o con tampones nasales (Merocel o esponja de
hemodinámica, se procede con el examen físico
Doyle), con el fin de evitar sobreinfección esta-
correspondiente.
filocócica. Los taponamientos deben ser reem-
En el caso de encontrar cuerpos extraños en las plazados cada 3 a 5 días. Las complicaciones aso-
fosas nasales, estos deben ser extraídos con pin- ciadas con los taponamientos anteriores incluyen
zas, fórceps, entre otros instrumentos traumáticos, hematomas septales, abscesos, síncope neurogé-
e irrigación y succión permanentes. nico y necrosis secundaria a la excesiva presión.
387
Guía para manejo de Urgencias
Son más infrecuentes que los sangrados de la re- 1. Abdelkader M, Leong S, White P. Endoscopic
gión anterior; suelen ser abundantes y usualmente control of the sphenopalatine artery for epis-
necesitan tratamiento intrahospitalario y remisión taxis: Long-term results. J Laryngol Otol 2007;
al especialista. En estos casos, se debe realizar ta- 121:759-62.
ponamiento posterior con un catéter a través de
las fosas nasales, la nasofaringe y la boca. Se co- 2. Amin M, Glynn F, Phelan S, et al. Silver nitra-
loca una gasa en la nasofaringe posterior y con te cauterization, does concentration matter?
el catéter se hala hacia la coana posterior. Existen Clin Otolaryngol 2007; 32:197-9.
varios balones que son efectivos en el manejo del 3. Douglas R, Wormald P. Update on epistaxis.
sangrado posterior, cuya utilización causa menos Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2007;
complicaciones. En su reemplazo se puede utili- 15:180-3.
zar un catéter de Foley (10-14 French) con balón
de 30 mL, que es inyectado con 10 mL de solución 4. Kucik CJ, Clenney T. Management of epistaxis.
salina en la orofaringe, y se procede con el tapo- Am Fam Physician 2005; 71:305-11.
namiento de la cavidad nasal anterior.
5. Lesnik G, Ross D, Henderson K, et al. Septec-
Sangrado persistente tomy and septal dermoplasty for the treatment
of severe transfusion-dependent epistaxis in
Cuando persiste la la hemorragia, a pesar de las patients with hereditary hemorrhagic telan-
medidas instauradas, se requiere remisión al es- giectasia and septal perforation. Am J Rhinol
pecialista. En estos casos, con endoscopia se 2007; 21:312-5.
localiza el sitio del sangrado y se practica la cau-
terización local; recientemente, se han utilizado 6. Nouraei S, Maani T, Hajioff D, et al. Outcome
técnicas con láser muy efectivas para el control of endoscopic sphenopalatine artery occlu-
del sangrado. Otras alternativas incluyen ligadura sion for intractable epistaxis: a 10-year expe-
del vaso y embolización arterial. rience. Laryngoscope 2007; 117:1452-6.
En toda hemorragia nasal, lo más importante es 7. Pino V, Pardo G, Gonzalez A, et al. Etiopatho-
identificar el sitio de sangrado; el taponamiento genia of the epistaxis admitted by emergen-
se dirige hacia el sitio de la epistaxis, puesto que cies service: Analysis and considerations in
la hemostasia se logra con la presión. 250 consecutive patients. An Otorrinolaringol
Ibero Am 2007; 34:315-22.
En pacientes con trastornos de la coagulación
o enfermedades renales, los taponamientos se 8. Pletcher S, Metson R. Endoscopic ligation of
deben realizar con sustancias absorbibles (Surgi- the anterior ethmoid artery. Laryngoscope
cel©). 2007; 117:378-81.
Esta guía plantea un orden racional para la ejecu- 9. Trotter M, De R, Drake-Lee A. Evidence-based
ción de los procedimientos a seguir cuando ocu- management of epistaxis in adults. Br J Hosp
rre esta urgencia médica muy común. Med 2006; 67:651-3.
388
Guía para manejo de Urgencias
EPISTAXIS
Anterior Posterior
Persistencia de sangrado
Hospitalización/Revisión quirúrgica/Endoscopia
389
SORDERA SÚBITA
Juan Manuel García G, MD
Jefe, Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Víctor Oróztegui
Nubia Otero
Fellow de Otología- Otoneurología
Fundación Universitaria de Ciencias de la salud
Bogotá, Colombia
S
e calcula una incidencia cercana al 1% de laboratorio e imaginológicos para ayudar al otorri-
todos los casos de las hipoacusias neurosen- nolaringólogo en su identificación. Sólo se llega
soriales. En los Estados Unidos, la incidencia a identificar la etiología en 10 a 25% de los casos;
se estima en 10 a 20 casos por 100.000 personas a los que no se les identifica causa, se les llama
al año y una presentación de 15.000 nuevos casos idiopáticos.
por año en el mundo.
A continuación, se enumeran las etiologías aso-
La incidencia aumenta con la edad, con predomi- ciadas a la sordera súbita:
nio entre los 50 y los 60 años; no se relaciona con
a. Infecciosas. La etiología viral debe considerar-
zonas geográficas; no tiene predominancia por
se. Entre el 25 y el 60% de los pacientes ha tenido
sexo ni oído; usualmente es unilateral en 98%,
infección respiratoria previa a la pérdida auditiva,
con recuperación de la audición sin tratamiento
y se ha encontrado serología positiva para virus.
en 40 a 65% de los casos.
Otros agentes infecciosos son:
FISIOPATOLOGÍA • Meningitis.
• Sífilis.
Se define como una pérdida neurosensorial de al
menos 30 dB en tres frecuencias continuas, y su • Paramixovirus.
aparición debe ser menor a tres días. La mayor • Herpes Simplex 1 y 2:
parte dura entre minutos y varias horas, ocasional- - Varicela Zoster.
mente está asociada a tinitus y vértigo, y puede
- Epstein Barr.
ser de origen coclear o retrococlear Se ha consi-
derado que puede ser manifestación clínica de - Citomegalovirus.
multitud de procesos patológicos y como la causa • Toxoplasmosis.
390
Guía para manejo de Urgencias
391
Guía para manejo de Urgencias
Sordera súbita
Otoscopia
ANORMAL NORMAL
Asociar a otros Excluir:
síntomas exposición a ruidos intensos
(vértigo, tinnitus, TCE, cirugía de oído y
taponamiento ótico) drogas ototóxicas
392
Guía para manejo de Urgencias
Puede complementarse con una prueba de dia- • Tomografía Axial Computarizada (TAC) (mal-
pasones para valorar la audición, si se cuenta con formaciones congénitas del oído interno,
ellos. Se utilizan principalmente los diapasones fracturas, hemorragias, dehiscencia del bul-
de 256 y 512, realizando las pruebas de Weber y bo de la yugular, etc).
Rinne.
Atención prehospitalaria
Las respuestas probables serían: Weber lateraliza-
do al mejor oído y Rinne (+) bilateral. Se debe:
393
Guía para manejo de Urgencias
394
OCTAVA PARTE
ALTERACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS Y
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
RADICULOPATÍA CERVICAL
José Nel Carreño R, MD
Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia
L
a radiculopatía cervical es una condición ca- incidencia de la enfermedad está entre los 50 y 54
racterizada por la disfunción de un nervio es- años, lo cual hace consonancia con la evolución
pinal cervical, su raíz o ambas. Usualmente, natural de la estenosis espinal como enfermedad
se presenta con dolor en el cuello y/o en el brazo, degenerativa.
característicamente irradiado por el dermatoma
correspondiente a la raíz o nervio afectado. Con- Lamentablemente, todavía no es clara la historia
comitantemente con el dolor puede haber cam- natural de la enfermedad estenótica cervical ni
bios sensitivos, motores o de reflejos en los der- de la radiculopatía cervical. Por lo tanto, los tra-
matomas o miotomas inervados por dicho nervio tamientos médicos y quirúrgicos se siguen deci-
(Carette et al., 2005). diendo con base en estudios poco controlados
y con una buena dosis de experiencia clínica del
EPIDEMIOLOGÍA médico tratante. La evidencia por ahora no per-
mite definir cuál manejo, médico o quirúrgico, es
Debido a los avances en los tratamientos de en- mejor puesto que no hay estudios controlados a
fermedades otrora fatales, la mejoría en las condi- largo plazo que comparen ambas opciones.
ciones de vida y de la salud pública y el incremen-
to de la expectativa de vida, la estenosis espinal
FISIOPATOLOGÍA
cervical se ha incrementado como diagnóstico en
pacientes con dolor cervical. En la medida en que La espondiloartrosis cervical es un proceso dege-
la estenosis cervical produce estrechamiento del nerativo cuyas causas aún no son claras. Tanto el
canal y los forámenes de conjugación, esta enfer- paso del tiempo como el uso inadecuado de la
medad degenerativa frecuentemente cursa con columna cervical (uso de lentes bifocales, posicio-
radiculopatía cervical concomitante. En un estu- nes anómalas en trabajadores de oficina, las car-
dio poblacional realizado en Rochester, Minneso- gas axiales y los traumas repetitivos) y la osteopo-
ta, la incidencia anual de radiculopatía cervical es rosis producen un fenómeno de reabsorción ósea
397
Guía para manejo de Urgencias
con intentos fallidos de regeneración que termi- El dolor radicular es un tipo clásico de dolor neu-
nan produciendo osteofitos, hipertrofia facetaria y ropático. Por lo tanto, el fenómeno doloroso se
calcificaciones de los ligamentos amarillo y longi- irradia por el trayecto del nervio comprometido y,
tudinal posterior, que estrechan concéntricamen- en la medida en que el fenómeno inflamatorio,
te el canal y los forámenes de conjugación. Este hipóxico y compresivo empeora, al dolor se le su-
fenómeno compresivo no obligatoriamente impli- man otros hallazgos neurológicos como paresia,
ca la génesis de dolor. De hecho en adultos sin
hipoestesia o alodinia y alteración de los reflejos.
síntomas radiculares, el 57% de las resonancias de
Esto implica que además de las fibras A delta y C
columna muestran herniaciones del núcleo pul-
se han comprometido fibras gruesas que llevan
poso cervical, 26% contacto de las prominencias
óseas con la médula espinal y 7% verdadera com- información motora y sensitiva superficial.
presión medular. Sin embargo, ninguno de estos
pacientes presentaba síntomas sugestivos de en- DIAGNÓSTICO CLÍNICO
fermedad mieloradicular. Por lo tanto, se deduce
que, si bien entre el 70 y 75% de los pacientes con No existen criterios clínicos únicos para el diag-
radiculopatía cervical tienen estrechez foraminal nóstico de radiculopatía cervical. Sin embargo
con compresión radicular, algo más debe suceder usualmente el cuadro se caracteriza por dolor
para que se produzca el dolor. neuropático (quemante o tipo corrientazo) irra-
Cada día hay más evidencia de que la radiculopa- diado por el trayecto de un nervio definido y con
tía (cervical o lumbar) está desencadenada por un otros signos neurológicos tales como alodinia, hi-
fenómeno inflamatorio alrededor de la raíz con poestesia, parestesias o disestesias en el dermato-
participación activa de sustancias como las inter- ma correspondiente.
leucinas 1 y 6, el factor de necrosis tumoral alfa
(FNT-a) y el óxido nítrico. Las razones de este fe- En la tabla 1 se presentan los hallazgos más fre-
nómeno inflamatorio son desconocidas pero son cuentes dependiendo del sitio comprometido.
las que explican la mejoría sintomática de los pa- Aunque la radiculopatía cervical puede ocurrir en
cientes que con radiculopatía aguda reciben anti- cualquier nivel, lo más frecuente es que compro-
inflamatorios no esteroideos o corticoides. meta los niveles C7 y C6.
Raíz Distribución
Nivel Debilidad Hipoestesia Arreflexia
Comprometida del dolor
C4-C5 C5 Borde medial Deltoides, Borde lateral del Reflejo supina-
de la escápula, supraespinoso brazo dor
Borde lateral del
brazo hasta el Infraespinoso
codo
C5-C6 C6 Borde lateral del Bíceps, brachio- Primer y segun- Bicipital
antebrazo. radialis, exten- do dedo
Primer y segundo sores de la mu-
dedo ñeca
Continúa
398
Guía para manejo de Urgencias
Raíz Distribución
Nivel Debilidad Hipoestesia Arreflexia
Comprometida del dolor
C6-C7 C7 Escápula medial, Triceps, flexores Dorso del an- Tricipital
dorso del brazo, de la muñeca , tebrazo, tercer
dorso del an- extensores de dedo
tebrazo, tercer los dedos
dedo
C7-T1 C8 Hombro, borde Flexores del pri- Quinto dedo -
cubital del an- mer dedo, ab-
tebrazo, quinto ductores, mús-
dedo culos intrínsecos
de la mano
Tomado de Carette S, Phil M, Fehlings M. Cervical radiculopathy. N Engl J Med 2005; 353:392-9.
Además de los hallazgos típicos de radiculopa- tomas de mielopatía suelen ser bastante inespe-
tía algunos pacientes con compresión medular y cíficos tales como sensación de adormecimiento
daño isquémico de la misma pueden cursar con en las manos, urgencia o incontinencia urinaria; la
signos mielopáticos como los descritos en la tabla retención urinaria por vejiga fláccida tan solo ocu-
2. Es importante reconocer que los primeros sín- rre tardíamente en la evolución de la mielopatía.
Hiperreflexia Leve
Severa
399
Guía para manejo de Urgencias
Al igual que lo que sucede con la radiculopatía Ahora bien, cuando se decide solicitar un estudio
lumbar, en la cervical también existen las llama- no es costo-efectivo ir escalando la complejidad
das banderas rojas que deben alertar al clínico so- de los exámenes empezando por radiografía
bre posibles lesiones secundarias, especialmente simple, luego tomografía axial computadorizada
infecciosas o metastásicas, de la columna cervical (TAC) para terminar en resonancia magnética.
que pueden ser las causantes de este tipo de do- Realmente el estudio que da la mayor informa-
lor. Dichas banderas son: ción y permite, si es el caso, decidir una interven-
ción quirúrgica y vía de abordaje es la resonancia
1. Dolor cervical de novo en pacientes con cán- magnética. Las radiografías simples no deben ser
cer activo o en tratamiento. Si no hay diag- solicitadas de rutina, menos aún en pacientes de
nóstico de cáncer pero el dolor se asocia a edad, ya que los hallazgos degenerativos óseos
síntomas constitucionales serios como pérdi- que en ellos se observan pueden no ser la causa
da de peso, anorexia o anemia inexplicada se de la sintomatología. De hecho radiografías sim-
deben sospechar lesiones metastásicas. ples en personas mayores suelen mostrar grandes
2. Dolor cervical de novo asociado a fiebre o es- cambios degenerativos aunque no haya síntoma
calofríos. alguno de radiculopatía cervical. Si se necesitan
es importante pedir placas oblicuas que permitan
3. Dolor cervical de novo en pacientes inmuno- evaluar bien los agujeros de conjugación, además
suprimidos. de placas dinámicas, pues la inestabilidad seg-
4. Dolor que no remite durante el sueño noctur- mentaria, causa frecuente de dolor cervical, tan
no. solo puede diagnosticarse con estas radiografías.
5. Dolor cervical de novo en pacientes adictos a Por lo tanto, solo ante la sospecha de inestabili-
las drogas intravenosas. dad segmentaria como causa del dolor cervical se
En estos casos el estudio imagenológico es deben solicitar radiografías simples y estas deben
necesario y, como se verá más adelante, es la re- ser complementadas con radiografías oblicuas y
sonancia magnética de la columna cervical el pri- dinámicas. Por supuesto, esta máxima no obra
mero indicado. en casos de trauma, donde la radiografía cervical
sigue siendo piedra angular en el diagnóstico y
manejo del politraumatizado.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
La TAC sigue siendo un estudio útil en el diag-
Como sucedió con la radiografía de cráneo en nóstico de la radiculopatía y mielorradiculopatía
el trauma craneoencefálico, la radiografía de co- cervical, especialmente cuando se planea un acto
lumna cervical tan frecuentemente solicitada ha quirúrgico. La capacidad que tiene este estudio
demostrado gradualmente su inutilidad en el es- para visualizar el hueso, definir el tamaño e hiper-
tudio del dolor cervical no traumático. Aunque trofia de las facetas, tamaño de los forámenes y
no existen criterios basados en la “evidencia” que suficiencia del canal hacen que se siga utilizando
orienten la solicitud de estudios imagenológicos, con gran frecuencia. Sin embargo, la especifici-
en general, se acepta que estos solo deben ser dad de la TAC oscila entre 72 y 91%, sensibilidad
solicitados en las siguientes situaciones: que mejora cuando se usa además mielografía
(Mielo TAC).
1. Tras 4 a 6 semanas de tratamiento médico fa-
llido. Dadas las anteriores consideraciones la resonan-
2. Síntomas o signos sugestivos de mielopatía. cia magnética, con su gran capacidad para ver
las estructuras neurales, definir posibles focos de
3. Deterioro neurológico.
isquemia medular, evaluar la suficiencia del fora-
4. Banderas rojas. men y el paso de las raíces por ellos, sigue sien-
400
Guía para manejo de Urgencias
do el examen más sensible y específico para el aproximadamente el 75% de los pacientes trata-
diagnóstico de mielopatía o mielorradiculopatía dos médicamente para el dolor cervical puro re-
cervical. fieren mejoría completa o parcial pero sustancial
del dolor. Si el cuadro de dolor cervical se asocia a
Sin embargo, ningún hallazgo imagenológico
radiculopatía, el control del dolor con tratamiento
puede ser interpretado independientemente de
los hallazgos clínicos ya que, como se dijo, aún en médico es del 45 al 60%.
individuos asintomáticos es posible observar cam-
Estos datos implican que gran parte de la decisión
bios artrósicos severos y compresiones radiculares
terapéutica se basa en definir si el paciente cursa
o medulares. Así, antes de iniciar una terapia, es-
con dolor cervical aislado, dolor cervical y radicu-
pecialmente quirúrgica, es indispensable correla-
cionar los hallazgos clínicos con los radiológicos lopatía o mielorradiculopatía.
para decidir un curso de acción.
En el caso de dolor cervical aislado y dolor cervi-
cal con radiculopatía se sugiere que los pacientes
TRATAMIENTO reciban un ciclo de tratamiento médico de por lo
Como todavía no es clara la historia natural de la menos 4 a 6 semanas. En los pacientes con mielo-
radiculopatía cervical, no hay evidencia suficiente radiculopatía la decisión quirúrgica se fundamen-
que privilegie el tratamiento médico o quirúrgico ta en la severidad de la mielopatía. Así pacientes
de esta condición. En general, las estadísticas de- con signos moderados o severos son candidatos
muestran que el tratamiento quirúrgico presenta quirúrgicos tempranos, mientras que los que cur-
a tres meses mayor tasa de alivio del dolor y co- san con síntomas y signos leves pueden ser so-
rrección de los síntomas. Sin embargo, estas dife- metidos a tratamiento médico con seguimiento
rencias se pierden en estudios a 12 meses o más, estrecho.
en los cuales la tasa de mejoría y la calidad de vida
entre los grupos quirúrgico y médico son exacta- El tratamiento médico considera las siguientes op-
mente iguales. Diferentes series estiman que ciones descritas en la tabla 3.
Fundamento científi-
Medicamento Evidencia Riesgos
co para su aplicación
AINES El dolor radicular tiene Dos metaanálisis demues- Riesgo de toxicidad renal, cardio-
un componente infla- tran utilidad en dolor lumbar vascular y gástrica en pacientes
matorio desencade- agudo. mayores de 55 años, que son los
nante No hay evidencia en dolor que en general sufren de dolor
cervical cervical
Acetaminofén Tiene una acción cen- No existe evidencia de su uti- Falla terapéutica en pacientes
tral sobre COX-2 que lidad en dolor cervical. con dolor moderado o severo
permite su coadminis- Hay alguna evidencia débil Hepato y gastrotoxicidad
tración con otros me- de riesgo gástrico con dosis
dicamentos para ma- altas.
nejo multimodal.
Tiene efectos tóxicos que li-
mitan la dosis terapéutica
Continúa
401
Guía para manejo de Urgencias
Fundamento científi-
Medicamento Evidencia Riesgos
co para su aplicación
Opioides Acción fuerte sobre No existen estudios clínicos Trastornos cognitivos en ancia-
receptores Mu y Ka- con opioides a largo plazo. nos.
ppa que favorecen el Sin embargo las recientes Somnolencia
manejo multimodal guías de práctica clínica de
la Sociedad Americana de
Geriatría los consideran
como opción terapéutica en
pacientes con dolor crónico
que incluye dolor cervical
Relajantes muscula- El espasmo muscu- No existen estudios en do- Efectos centrales como somno-
res lar frecuentemente lor cervical. Existen estudios lencia.
acompaña a la cervi- de mala calidad en dolor La ciclobenzaprina, a pesar de
cobraquialgia del pa- lumbar especialmente con ser clasificado como un relajan-
ciente con radiculopa- tizanidina y ciclobenzaprina. te muscular de acción central,
tía cervical y empeora En estos estudios en dolor también es un tricíclico, luego se
el dolor y la limitación lumbar mejoran la movilidad aplican las mismas consideracio-
funcional y disminuyen el dolor nes que tienen otros tricíclicos
Antidepresivos Su acción analgésica es No existen estudios en dolor Efectos centrales como somno-
independiente de su cervical pero sí en dolor lum- lencia. Los tricíclicos están con-
acción antidepresiva. bar. En estos casos mejoran traindicados en pacientes con
Sus efectos se logran el dolor radicular aunque tie- cardiopatías especialmente QT
por la acción sobre la nen poco efecto sobre el es- largo
recaptación de seroto- tado funcional del paciente
nina y norepinefrina
Anticonvulsivantes Efectos especialmen- Los estudios con gabapentín Somnolencia, mareo y alteracio-
te sobre la subunidad en dolor neuropático han nes en la coordinación.
a-2-delta de los cana-hecho que se utilice en do-
les de calcio. lor radicular. Sin embargo,
no hay evidencia de su uti-
lidad y no están aprobados
por FDA para este uso
Corticosteroides Potentes antiinflama- Hay diferentes estrategias Los riesgos de los esteroides ora-
torios con esteroides que incluyen les son los descritos en la litera-
el uso de ciclos cortos con tura para cualquier indicación e
prednisolona hasta 1 mg/Kg, incluyen hiperglicemia, inmuno-
por una semana y suspen- supresión, hemorragia digestiva,
sión progresiva hasta aplica- desmineralización ósea, etc.
ción epidural. La inyección epidural tiene los
Solamente hay evidencia riesgos obvios del procedimien-
de su utilidad en aplicación to invasivo que, aunque bajos
epidural para pacientes con (1%), pueden ser fatales ya que
radiculopatía. No hay ningu- incluyen punción medular y ne-
na evidencia de utilidad en crosis del tallo. Sin embargo, la
dolor cervical aislado hasta 1 mayoría de series tan solo refiere
mg/kg; por una semana. complicaciones menores y auto-
limitadas (cefalea, hipotensión
depresión respiratoria, punción
dural o lesión radicular).
402
Guía para manejo de Urgencias
Además del tratamiento farmacológico la fisiote- Para los pacientes con dolor cervical aislado las in-
rapia, la tracción cervical, la inmovilización con dicaciones quirúrgicas son muy pocas y tan solo se
collar blando o duro y medidas alternativas como consideran como candidatos aquellos pacientes con
la acupuntura han sido estudiadas como coadyu- dolor originado en uno o dos niveles de artrosis que
vantes en el manejo de estos pacientes con resul- no mejoran con tratamiento médico exhaustivo.
tados contradictorios. En general, estos estudios
son metodológicamente débiles y no arrojan re- LECTURAS RECOMENDADAS
sultados contundentes que permitan incorporar
1. Abassi A, Malhotra G, Malanga G, et al. Com-
con certeza estas terapias a las guías de práctica plications of interlaminar cervical epidural ste-
clínica. Sin embargo en el dolor cervical agudo la roid injections. Spine 2007; 32: 2144-51.
inmovilización con collar blando o duro puede ser
un coadyuvante importante seguido de fisiotera- 2. Abbed K, Coumans JV. Cervical radiculopathy:
pia. En pacientes con radiculopatía la tracción cer- pathophysiology, presentation and clinical
vical ha demostrado ser útil en aquellos pacientes evaluation. Neurosurgery 2007; 60:28-34.
que no tienen contraindicaciones (enfermedad 3. Boswell M, Trescot A, Datta S, et al. Interven-
vascular de la carótida u osteoporosis severa). tional techniques: evidence based practice
guidelines in the management of chronic spi-
No es objetivo de esta guía definir las indicacio- nal pain. Pain Physician 2007; 10:7-111.
nes quirúrgicas y de los diferentes tipos de abor-
4. Carette S, Phil M, Fehlings M. Cervical radicu-
daje. Sin embargo, el médico de urgencias debe
lopathy. N Engl J Med 2005; 353:392-9.
saber que las principales indicaciones son:
5. Mazanec D, Reddy A. Medical management
1. Espondilitis reumatoidea. of cervical spondylosis. Neurosurgery 2007;
2. Subluxación subaxial o inestabilidad segmen- 60:43-50.
taria mayor. 6. Riew KD, Cheng I, Pimenta L, et al. Posterior
cervical spine surgery for radiculopathy. Neu-
3. Fracturas o luxaciones vertebrales.
rosurgery 2007; 60:57-63.
4. Radiculopatía intratable médicamente.
7. Wiggins G, Shaffrey C. Dorsal surgery for mye-
5. Deterioro neurológico evidente y en especial lopathy and myeloradiculopathy. Neurosur-
si es rápidamente progresivo (días). gery 2007; 60:71-81.
403
DOLOR LUMBAR
Carlos Roberto Cortés, MD
Departamento de Ortopedia y Traumatología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l dolor lumbar es un problema muy fre- 15% con cambios degenerativos, 6% con osteopo-
cuente. Se presenta en el 84% de todas las rosis, 4% con cambios en la morfología del canal
edades, en ambos sexos y relacionado con medular y solo 2% es de origen diferente.
múltiples actividades laborales; no solo es un pro-
blema terapéutico, sino también, laboral y econó- Existe una relación causa-efecto en la aparición de
mico de gran importancia. El área comprometida los síntomas, con la práctica de ciertas actividades
se encuentra entre la reja costal inferior y la región como levantar pesos en forma repetitiva, torcerse
sacra; se denomina agudo cuando lleva un tiem- u operar un equipo vibratorio. En los Estados Uni-
po de evolución menor de seis semanas. dos, los costos del tratamiento están por encima
de los US$ 120 billones, con una pérdida de 10
Después del nacimiento, las curvaturas de la co- millones de días por año y un promedio de inca-
lumna vertebral sufren cambios importantes para pacidad de 36 días.
la toma de la postura erecta, pasando de una gran
cifosis a dos grandes curvas de lordosis cervical y
dorsal. FISIOPATOLOGÍA
404
Guía para manejo de Urgencias
experiencia emocional asociada con un actual o • Tumorales, como osteoma osteoide, mielo-
potencial daño tisular, que se describe en los tér- ma múltiple y metástasis.
minos de la lesión”. Las terminaciones nerviosas • Hematológicas, como anemia falciforme.
son receptoras específicas para estímulos doloro-
sos y señalan la presencia de elementos químicos • Degenerativas, como espondiloartrosis y os-
o físicos nocivos o el desarrollo de una baja res- teoartrosis.
puesta al umbral del dolor; se libera una sustancia • Metabólicas, como osteoporosis y osteomala-
neuromoduladora que desencadena el proceso cia.
inflamatorio y de reparación tisular.
• Vasculares, como aneurisma de aorta abdo-
En la transmisión del dolor están involucrados va- minal.
rios factores, a saber: la llegada de un estímulo • Ginecológicas, como dismenorrea, retrover-
doloroso, los efectos convergentes aferentes y pe- sión uterina y fibroma uterino.
riféricos que aumentan y disminuyen el mensaje
• Urológicas, como litiasis renal o de vías urina-
de dicha percepción y la presencia de un sistema
rias, pielonefritis y tumores.
de control (sistema nervioso central). En estos tres
elementos se basa la teoría de la compuerta de • Psiquiátricas, como neurosis conversiva y si-
Melzack y Wall, que menciona un equilibrio entre mulación, y
la transmisión de no percepción del dolor y las lí- • Quirúrgicas, como cirugías de origen traumá-
neas aferentes de percepción del dolor, cuya base tico o tumoral.
es la sustancia gelatinosa.
405
Guía para manejo de Urgencias
406
RADICULOPATÍA LUMBAR
José Nel Carreño R., MD
Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia
María de los Ángeles Roversi, MD
Sección de Anestesia
Clínica San José
Cúcuta, Colombia
E
l dolor lumbar es, en general, la quinta causa dolor radicular, el daño del anillo fibroso y la her-
de consulta por dolor según las estadísticas niación del núcleo pulposo no obligatoriamente
americanas (Atlas y Nardin, 2003). Los costos producen el típico dolor neuropático irradiado por
generados por esta enfermedad llegan, en los Es- el trayecto del nervio ciático (Battié et al., 2004).
tados Unidos a US $8.000 por consulta lo que al La definición de esta degeneración no es fácil, ya
año suma cerca de 50 billones de dólares en total. que no hay criterios científicos claros en la litera-
Esto solo se refiere a los costos directos y medibles tura que permitan aclarar cuál es el espectro de
como consecuencia de exámenes, medicamen- ella. De hecho este fenómeno es secundario a un
tos y procedimientos necesarios. Sin embargo, el cambio gradual, que a través de la vida se acom-
costo laboral por incapacidad y el costo social por paña de un proceso sincronizado de degenera-
discapacidad y depresión son incalculables. ción y remodelación del disco y las vértebras ad-
yacentes. Aunque factores físicos tales como las
Se define el dolor lumbar como aquel que ocurre
cargas axiales, el peso o el tabaquismo han sido
por debajo del margen costal y por encima de los
involucrados en el fenómeno de la degeneración
pliegues glúteos inferiores, con o sin irradiación discal, factores genéticos parecen tener mayor
a los miembros inferiores (Manek y MacGregor, preponderancia. En la medida en que un disco
2005). Sin embargo, a pesar de que la mayoría intervertebral pierde sus características físicas se
de los médicos tiende a pensar que a todo dolor predispone a la aparición de herniaciones del nú-
lumbar se le debe descartar una radiculopatía, tan cleo pulposo ya que estos actúan como estructu-
solo el 1% de estos están originados en lesión ra- ras hidráulicas que amortiguan el impacto entre
dicular secundaria al fenómeno irritativo/compre- vértebras.
sivo del núcleo pulposo. De hecho el 90% de los
dolores lumbares no tienen etiología clara y por lo Para poder cumplir con esta función mecánica, el
tanto se clasifican como inespecíficos. núcleo pulposo, remanente embriológico de la
407
Guía para manejo de Urgencias
notocorda, está compuesto en 80% por agua y nido por el ligamento longitudinal posterior
cartílago. Esta porción cartilaginosa, que repre- intacto.
senta dos tercios del mismo, carece de inerva-
3. Extrusión extraligamentaria con ruptura del
ción y presenta presión 5 a 15 veces superior a ligamento longitudinal posterior. Permite que
la presión arterial. La función del núcleo pulposo una parte del núcleo pulposo se proyecte
es brindar cierta movilidad al segmento vertebral dentro del canal raquídeo.
mientras amortigua los vectores de fuerza que
ocurren durante el movimiento de estas estruc- 4. Migración, cuando el núcleo pulposo extrui-
turas. Rodeando el núcleo pulposo se encuentra do queda libre dentro del canal y migra en
el anillo fibroso que es más grueso en el seg- sentido cefálico o caudal.
mento anterior por lo que la ruptura posterior es Las raíces nerviosas emergen del saco dural, tie-
más frecuente. Este anillo fibroso, compuesto de nen una trayectoria hacia abajo y hacia afuera y
varias capas de tejido fibroconectivo intercaladas pasan por un espacio relativamente estrecho si-
y en direcciones diferentes y perpendiculares tuado entre el cuerpo vertebral y el disco inter-
está ricamente inervado. Por lo tanto, la degene- vertebral, por una parte, y la articulación interfa-
ración del disco es indolora mientras no se afec- cetaria, por otra, antes de atravesar el agujero de
te el anillo fibroso. conjugación.
408
Guía para manejo de Urgencias
aparición temprana de macrófagos en el ganglio adelante y que en el lapso de las siguientes seis
de la raíz dorsal de animales de experimentación semanas mejoren con el uso de fármacos antiin-
a los cuales se les produjo herniación del disco flamatorios, opiáceos y reposo relativo sumado a
intervertebral. Este fenómeno inmunológico se terapia física. Al hacer imágenes en estos indivi-
presenta desde el primer día después de la cirugía duos es frecuente encontrar anormalidades de los
y sigue aumentando hasta las 72 horas. La presen- discos intervertebrales. Sin embargo aunque en
cia de estas células inflamatorias es fundamental 74% de los pacientes se encuentran anormalida-
en la evolución de la enfermedad ya que son las des ipsilaterales a los síntomas, 33% de los casos
principales inductoras de la síntesis y secreción de los síntomas no se relacionan con el sitio de los
factores proinflamatorios como FNT-a, IL-1 e IL-6. hallazgos. De hecho hasta el 23% de los pacientes
puede tener una compresión radicular totalmente
Debido a este cambio de pensamiento con res-
asintomática en sitio diferente al de los síntomas
pecto a la fisiopatología de la enfermedad y los
radiculares (Van Rijan et al., 2006). Igualmente,
malos resultado a largo plazo (40 a 80% de resolu-
se ha demostrado que en pacientes tratados de
ción definitiva del problema sumado a 5 a 25% de
manera expectante, en las imágenes se evidencia
reintervenciones) se ha replanteado el rol central
reducción de la hernia discal en el transcurso de
de la cirugía en el manejo de esta enfermedad,
los siguientes años (Masui et al., 2005). Toda esta
dándole paso a nuevas técnicas que van desde
evidencia ha alimentado el debate con respecto a
las terapias más conservadoras que asocian anal-
la mejor forma de tratar a estos pacientes dada la
gésicos y antinflamatorios con terapia física, hasta
historia natural de la enfermedad.
terapias agresivas como bloqueos perirradiculares
o medicamentos experimentales como los anti
FNT-a. CLÍNICA
Sin embargo, hasta el momento el debate sobre la La mayoría de los cuadros de hernia lumbar, son
mejor estrategia de tratamiento no se ha resuelto precedidos por episodios de dolor de espalda con
y sigue siendo un consejo sabio decidir el mejor diferente duración y en muchos casos el periodo
curso de acción paciente por paciente. de iniciación no puede ser precisado.
409
Guía para manejo de Urgencias
2. Síndrome de dolor lumbar que se irradia a los dedos, extensor largo del hallux. Los reflejos
la extremidad (glúteo, muslo, pierna, pie). patelar y aquiliano no están comprometidos.
Característicamente el dolor radicular sigue
por la cara posterior del glúteo y el muslo, la Radiculopatía S1: dolor en región lumbar, glútea,
cara posterolateral de la pierna y llega hasta cara anterior del muslo y pierna. Trastornos de
el cuello de pie. Raramente el dolor radicular sensibilidad en quinto dedo, cara lateral del pie y
compromete el pie. planta del pie. Las paresias se presentan en glúteo
mayor, bíceps femoral, gastrocnemio y sóleo,
3. Presencia de trastornos sensitivos (pareste- flexor largo de los dedos, extensor corto de los
sias o hipoestesia), motores (paresia o plejía dedos. El reflejo aquiliano se ve comprometido.
de los miotomas correspondientes) e hipo o
arreflexia, dependiendo de la raíz afectada. Radiculopatía S2-S5: produce trastornos de sensi-
bilidad en pierna, cara posterior del muslo, glúteo
De manera más especifica: y región perianal. Eventualmente, trastornos mus-
culares del esfínter anal y la vejiga, manifestados
Radiculopatía L1: presenta dolor y trastornos de la por alteración de la función excretora y eréctil en
sensibilidad en la región inguinal y eventualmente el hombre. El reflejo cutáneo anal puede ser afec-
paresia del músculo oblicuo interno y transverso tado.
del abdomen. Puede afectar los reflejos cutáneos
abdominales inferiores. Es poco frecuente. En hernias discales grandes, se puede compro-
meter toda la cauda equina y originar anestesia
Radiculopatía L2: origina trastornos de la sensibi- perineal asimétrica con incontinencia urinaria. Si
lidad en cara anterior del muslo con paresias en son altas, como sucede tras fracturas por estallido,
pectíneo, ileopsoas, cuadriceps y aductores del pueden comprometer el cono medular con sín-
muslo. El reflejo cremasterano puede estar afec- drome de cono caracterizado por anestesia en si-
tado. lla de montar, alteración esfinteriana y sexual más
paraparesia espástica.
Radiculopatía L3: produce trastornos de la sen-
sibilidad en caras anterior e interna del muslo y
DIAGNÓSTICO
cara interna de la rodilla. Se presentan en forma
variable parestesias en los músculos pectíneos, Es indispensable diferenciar la radiculopatía (ciáti-
ileo-psoas, cuádriceps y aductores del muslo. El ca) de otros dolores de origen muscular u osteoar-
reflejo patelar se ve afectado. ticulares, que pueden localizarse en las mismas
regiones.
Radiculopatía L4: el dolor se presenta en región
lumbar, glútea y cara anteromedial de la pierna Además de historia clínica detallada, se recomien-
con trastornos de sensibilidad en rodilla y cara da examen físico completo con cuidadosa palpa-
interna de la pierna. Parestesias se presentan en ción abdominal y especialmente en varones ma-
cuádriceps, sartorio y tibial anterior. El reflejo pate- yores de 50 años, complementar con tacto rectal.
lar se ve afectado. Debe hacerse inspección, palpación y percusión
de la columna así como cuidadoso análisis de la
Radiculopatía L5: el dolor se distribuye en región flexión, extensión, lateroflexión y evaluar la pre-
lumbar, glútea, cara lateral del muslo y cara an- sencia de espasmo muscular.
terolateral de la pierna. Se presentan cambios de
sensibilidad en cara anterolateral de la pierna, cara El examen de columna debe comenzar con el
dorsomedial del pie y grueso artejo. Parestesias en paciente en posición de pie. Se debe pedir que
el glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia señale en su cuerpo la ubicación del dolor, ob-
lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de servar la postura corporal, pues el espasmo de los
410
Guía para manejo de Urgencias
411
Guía para manejo de Urgencias
412
Guía para manejo de Urgencias
cionada con estenosis del canal, infecciones, artri- someten a tratamiento médico y responden favo-
tis de las facetas y de la articulación sacroilíaca, en rablemente, sólo 5 a 10% de los casos requiere
fracturas y tumores; sin embargo, la TAC sin medio cirugía. Son la excepción aquellos que presentan
de contraste no visualiza el espacio subaracnoi- síndrome de cauda equina o déficit motor profun-
deo y por tanto no puede diagnosticar tumores do.
de la cauda equina y otras lesiones que semejan
un disco herniado. Si se recuerda la unidad vertebral funcional resulta
claro que las lesiones lumbares en alguna forma
La sensibilidad de la TAC aumenta cuando se usa deben estar relacionadas con anormalidades de
en conjunto con una mielografía, en este senti- tejidos blandos. Cuando un tejido se lesiona, se
do la Mielo-TAC se recomienda en pacientes con presenta ruptura de la membrana celular y forma-
intervenciones lumbares previas o signos radioló- ción de ácido araquidónico, a partir del cual se
gicos de canal lumbar estrecho. La utilidad de la biosintetizan prostaglandinas y otros productos
Mielo-TAC es cuestionada hoy en día por la utili- químicos, lo que produce hiperalgesia que gene-
dad de la resonancia magnética con efecto mie- ra una señal dolorosa. Estas reacciones químicas
lográfico. son inhibidas por agentes antiinflamatorios (este-
La TAC no es un examen de urgencia salvo en ca- roideos o no esteroideos); ellos y la terapia física
sos de trauma concomitante o déficit motor de local limitan la reacción tisular al trauma y alivian
corta evolución que sugiera compresión aguda el dolor.
que requiera cirugía urgente. El ejemplo clásico Generalmente una o dos semanas de tratamiento
es el de radiculopatía con pie caído. La mielo-TAC
conservador son suficientes para aliviar el cuadro
solo es urgente en pacientes a quienes no se les
en forma significativa o completa entre 80 y 90%
puede hacer resonancia y tienen sospecha de
de las crisis agudas de radiculopatía lumbar.
masa intrarraquídea (hematoma o absceso).
El reposo en cama ha sido el tratamiento conven-
Resonancia magnética: en la actualidad es el
cional, probablemente partiendo de la hipótesis
examen de elección. Sin embargo, rara vez es ne-
cesaria como examen de urgencia y solo se rea- de que la carga ejercida sobre el disco lumbar
liza cuando hay déficit neurológico de evolución tiene relación directa con el peso corporal y con
rápida. Su uso ha reemplazado ampliamente a la la posición del cuerpo. Cuando una persona está
TAC y no se justifica hacer ambos exámenes, sal- acostada la carga sobre el disco es mínima, pero
vo que se busque patología predominantemente si está sentada hacia delante puede llegar a ser
ósea, en cuyo caso la TAC puede complementar diez veces mayor. En realidad hay poca evidencia
los hallazgos de la resonancia. Tiene buena sen- científica que apoye el valor terapéutico del repo-
sibilidad para determinar hernia lumbar debido a so, por el contrario, se conoce el efecto nocivo del
que permite visualizar los tejidos blandos. reposo en cama dado por el aumento del catabo-
lismo muscular y la desmineralización ósea. Hoy
Electromiografía y velocidades de conducción: no se recomienda reposo por más de 24 horas.
las velocidades de conducción y eléctricas pueden
utilizarse para confirmar el diagnóstico clínico de Se acepta el uso de antiinflamatorios no esteroi-
radiculopatía y hacer diagnóstico diferencial con deos como diclofenaco en dosis máxima de 100
plexopatía o lesión del nervio periférico. No es un mg día o Ibuprofeno a dosis de 400 mg cada seis
examen de urgencia. horas. El número necesario para tratar (NNT) de
estos dos medicamentos solo es superado por los
TRATAMIENTO inhibidores COX-2 selectivos, medicamentos que
no son recomendados dados sus efectos nocivos
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. a nivel cardiovascular y renal. En el concepto de
La mayoría de los pacientes con hernia discal se los autores, estos medicamentos no tienen cabi-
413
Guía para manejo de Urgencias
da en el manejo actual del dolor lumbar ni mu- de fibrosis periradicular. Sin embargo, la evidencia
cho menos en el del dolor radicular. De hecho actual ha demostrado que esta debe ser la técnica
los analgésicos ideales en este sentido son los para usar en principio, pues sus efectos pueden
anticonvulsivantes especialmente los inhibidores retrasar la necesidad de cirugía y aun abolirla. Por
de las subunidades a2-delta de los canales de cal- lo tanto el uso de esteroides periradiculares y blo-
cio como la gabapentina o la pregabalina y sobre queos selectivos pueden ser útiles en el manejo
todo los antidepresivos tricíclicos. No hay eviden- de pacientes con radiculopatía que no responda
cia a favor del uso de otros anticonvulsivantes al tratamiento médico convencional (Sasso et al.,
como la carbamazepina o el ácido valpróico en 2005). El tratamiento debe ser hecho por expertos
radiculopatía ni en el uso de inhibidores duales o algólogos o neurocirujanos y solamente tras el fra-
específicos de la recaptación de serotonina.
caso del manejo médico inicial.
Aunque los relajantes musculares como metocar-
bamol o tizanidina se prescriben frecuentemente CIRUGÍA
para mejorar el espasmo asociado con esta pa-
tología, la evidencia no favorece su uso pues su Las indicaciones quirúrgicas no están bien deli-
NNT es de aproximadamente 9.7 y no hay ningu- neadas, pero se proponen cuando existe:
na evidencia de que aceleren el proceso de mejo-
ría (Bernstein et al, 2004). 1. Síndrome de cauda equina.
La terapia física, posterior al ataque agudo, libera 2. Déficit neurológico progresivo.
endorfinas y promueve el fortalecimiento muscu-
lar y mineralización ósea, lo que mejora el me- 3. Ciática persistente a pesar del manejo con-
tabolismo del disco y del cartílago. Sin embargo, servador por un periodo de 6 a 12 semanas.
como sucede con otras técnicas no hay evidencia
suficiente de su utilidad en el manejo del dolor El dolor persistente no es indicación suficiente de
lumbar (Rivero-Arias et al., 2005), pero sigue sien- cirugía y al practicarse por esa causa resulta fre-
do un recurso muy utilizado, con efectos favora- cuentemente fallida. Por lo tanto, se recomienda
bles a corto plazo. Las dudas de su efectividad, no utilizar el criterio del dolor como indicación
especialmente con técnicas como transcutaneous quirúrgica especialmente en pacientes que no
electrical nerve stimulation (TENS) están en su uti- tienen ningún déficit motor agregado.
lidad a largo plazo. Las bondades de la rehabili-
tación se maximizan con técnicas avanzadas de La cirugía consiste básicamente en la descompre-
rehabilitación física, psíquica y social intensivas, sión o liberación de la raíz correspondiente. La
en cuyo caso los metaanálisis han demostrado microdiscectomía lumbar tiene numerosas varia-
sus beneficios. Sin embargo, esto requiere la par- ciones, como la discectomía percutánea, o la téc-
ticipación activa de un grupo multidisciplinario y nica endoscópica que ha adquirido popularidad.
el convencimiento y colaboración por parte del Alternativas como la quemonucleolisis o la abla-
enfermo (Guzmán et al, 2001). ción térmica son poco usadas.
Otras terapias alternativas, como el tratamiento
En el postoperatorio, el paciente se trata con antin-
quiropráctico, la electroestimulación transcutánea
flamatorios comunes. La movilización del pacien-
y la infiltración de corticoesteroides en las facetas
te se inicia a las 4 a 6 horas y la salida del hospital
articulares, son utilizadas en etapas agudas, pero
dentro de las primeras 24 horas con prescripción
su eficacia es controvertida y no hay en el mo-
mento evidencia clara de su utilidad. de analgésicos.
414
Guía para manejo de Urgencias
415
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
Patricia Julieta Vélez Sánchez, MD
Aura Domínguez, MD
Edgardo David Tobías, MD
Edwin Jáuregui, MD
Óscar Ruiz, MD
Sección de Reumatología
Centro Integral de Reumatología e Inmunología, CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
L
os trastornos autoinmunes ocurren con ma- Las principales razones que llevan a estos pacien-
yor frecuencia en mujeres, con un pico de tes a consultar son:
incidencia entre la segunda y la tercera dé-
cadas de la vida. Estas entidades se relacionan • La exacerbación de alguna manifestación de
enfermedad reumatológica preexistente.
con alteraciones del sistema inmune; la patología
de base para muchas de estas enfermedades es • El desarrollo de una nueva manifestación de
el depósito de complejos inmunes en los vasos la misma.
sanguíneos que resulta en isquemia y trombosis. • La infección como resultado de la inmunosu-
Se ha observado, además, compromiso multisis- presión.
témico de variada intensidad que puede, incluso,
• Los efectos adversos de los medicamentos
comprometer la vida del paciente. En algunos
utilizados en el tratamiento, y
casos, sobre todo en la población anciana, estos
trastornos suelen ser consecuencia de fenóme- • Las enfermedades agudas serias, no muy re-
nos iatrogénicos, como el abuso de medicamen- lacionadas con la enfermedad de base.
tos para las enfermedades reumáticas. Se debe realizar una historia clínica y un examen
clínico exhaustivos para tener un alto índice de
Una de las complicaciones más comunes de estas sospecha clínica, con el fin de realizar un diag-
entidades son las fracturas, secundarias a la os- nóstico certero y evitar posibles complicaciones y
teoporosis, que disminuyen considerablemente la secuelas.
calidad de vida. La osteoporosis puede ser prima-
ria o secundaria a los medicamentos utilizados,
EVALUACIÓN
como los corticoesteroides. En esta guía se hace
referencia a las enfermedades de mayor prevalen- Los resultados siempre deben interpretarse den-
cia y que pueden comprometer en un momento tro del contexto clínico del paciente, que incluye
dado la vida del paciente. una anamnesis y un examen físico adecuados, así
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Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
• Situaciones identificadas como premalignas ta biológica del factor de necrosis tumoral. El ini-
(leucoplasia, paraproteinemia monoclonal, cio de la terapia biológica debe estar precedido
mielodisplasia). por una evaluación completa, que incluya exa-
men físico, exámenes de laboratorio, radiografía
• Hipertensión no controlada.
de tórax y prueba de tuberculina, con el fin de
• Disfunción renal y hepática. descartar contraindicaciones.
• Inmunodeficiencia. Indicaciones
• Disfunción orgánica grave (insuficiencia car-
diaca congestiva), y Paciente con artritis reumatoidea activa (5 o más
articulaciones dolorosas e inflamadas) y elevación
• Anormalidades en el cuadro hemático.
de un reactante de fase aguda.
D-penicilamina: su uso es limitado por el inconve-
niente en la seguridad de la dosis. Se utiliza en pa- 1. Clase funcional II-IV
cientes en quienes han fallado otros DMARD o que
- Clase I: paciente absolutamente capaz de
no los han tolerado. Entre los efectos adversos hay
realizar todas las actividades.
reacciones urticariformes frecuentes, proteinuria
significativa (10%), trombocitopenia y neutropenia. - Clase II: capaz de realizar las actividades ha-
4. Agentes citotóxicos e inmunosupresores bituales de su cuidado personal y su labor
profesional, pero limitado en las actividades
Azatioprina, ciclofosfamida: la azatioprina es un de entrenamiento.
mielosupresor análogo de las purinas que ha de-
mostrado ser benéfico en el control de la artritis reu- - Clase III: paciente capaz de realizar activida-
matoide. La ciclofosfamida es un agente alquilante, des usuales de su cuidado personal, pero li-
que inhibe la síntesis del ADN y afecta a las células mitado en las actividades profesionales y de
en crecimiento por interrupción del ciclo celular. entrenamiento.
Para estos dos agentes la eficacia parece ser similar
- Clase IV: limitada capacidad para realizar las
a la de la mayoría de los DMARD, pero su utilización
actividades usuales de su cuidado personal,
debe restringirse para los pacientes en quienes han
profesional, y de entrenamiento.
fallado todas las opciones terapéuticas.
Leflunomide: ejerce su efecto por la inhibición de 2. Estado anatómico recuperable.
la dihidroorotato deshidrogenasa, que es una en- 3. Repuesta fallida a metotrexato utilizado en
zima necesaria para la síntesis de las pirimidinas. combinación con uno o más DMARD, o con es-
Los efectos secundarios son comparables con me- teroides a dosis bajas durante un período de 3 a
totrexato y sulfasalazina. 6 meses
Minociclina: las tetraciclinas inhiben metalopro-
teinasas y los reactantes de fase aguda, lo que 4. Contraindicación: para uso de metotrexato u
ha justificado su uso en artritis reumatoidea. Los otros DMARD
resultados son modestos al utilizarlas en estados
Contraindicación de la terapia anti-FNT
tardíos de enfermedad. La minociclina, en com-
paración con la hidroxicloroquina, es superior en 1. Infección aguda o crónica: no debe iniciarse
reducir la actividad, sin diferencia en la cantidad en situaciones específicas como artritis sép-
de efectos secundarios. tica, infección protésica, neumonía, pielone-
5. Terapia biológica fritis, osteomielitis, sepsis, infecciones micóti-
cas sistémicas o micobacterianas.
El etanercept, el infliximab y el adalimumab son
los primeros agentes modificadores de la respues- 2. Enfermedad desmielinizante.
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Guía para manejo de Urgencias
Sistema Signos/síntomas
- General - Astenia, adinamia, fiebre, pérdida de peso
- Músculo-esquelético - Artritis, artralgias (90%), miositis
- Piel - Eritema facial en alas de mariposa, eritema por fotosensibi-
lidad, lesiones de membranas mucosas, alopecia, púrpura,
fenómeno de Raynaud, urticaria, vasculitis
- Renal - Hematuria, proteinuria, síndrome nefrótico
- Gastrointestinal - Náuseas, emesis, dolor abdominal
- Pulmonar - Pleuresis, hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar
parenquimatosa
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Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
Se recomienda realizar un control intensivo y mo- • Dosis altas de corticoides: 1-2 mg/kg de peso
dificar los estilos de vida para disminuir los facto- al día, dosis equivalente de prednisona.
res de riesgo cardiovascular, como hipertensión, Antipalúdicos. incluyen la hidroxicloroquina, la
dislipidemia, cigarrillo, sedentarismo y obesidad. cloroquina y la quinacrina. Son utilizados en las
manifestaciones constitucionales y músculo-es-
Las pacientes deben tener examen ginecológi-
queléticas. Con su uso se disminuye la dosis de
co de rutina e inmunizaciones para hepatitis A,
corticoides necesaria para el control de la enfer-
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneu-
medad. La hidroxicloroquina, además, disminuye
moniae.
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y tiene
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se efecto antitrombótico. Generalmente, los anti-
utilizan en el manejo de las manifestaciones mús- palúdicos son bien tolerados. Su principal efecto
culo-esqueléticas, especialmente, en los compro- adverso de importancia es la toxicidad oftalmo-
misos articulares, los síntomas constitucionales y lógica, por lo que se recomienda un examen de
la serositis. Los inhibidores selectivos de la COX-2 base antes de iniciarlos y luego realizarlo cada 6
(ciclooxigenasa) no han sido ampliamente estu- a 12 meses.
diados en lupus eritematoso sistémico; sin em-
bargo, se pueden utilizar cuando se quieran re- Dosis recomendadas:
ducir los efectos adversos, teniendo en cuenta el
- Hidroxicloroquina, 200-400 mg al día, y
reciente incremento de riesgos cardiovasculares,
como sucede con el rofecoxib. - Cloroquina, 150-200 mg al día.
424
Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
3. Flujo salivar sin estímulo disminuido (<1,5 ml El compromiso sintomático del sistema nervioso
en 15 minutos). central es raro. La neuropatía sensitiva pura se
reconoce como una manifestación causada por
Autoanticuerpos daño de las neuronas sensitivas en las raíces dor-
sales y del ganglio de Gasser. Se puede encontrar,
• Presencia en suero de, por lo menos, uno de además, neuropatía autonómica, caracterizada
los siguientes: por una disfunción simpático-parasimpática, eva-
1. ANA. luada en las pruebas de variabilidad cardiaca.
427
Guía para manejo de Urgencias
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Guía para manejo de Urgencias
indican que la verdadera prevalencia es cuatro ve- presenta la fase atrófica, en la cual el compromiso
ces mayor. de la piel puede involucionar. A consecuencia de
estos fenómenos inflamatorios crónicos, se pue-
Su etiología es desconocida e indica una predis- den presentar lesiones “en sal y pimienta“, típicas
posición genética y un estímulo ambiental como de la enfermedad.
generadores de la enfermedad. La célula endo-
telial es el órgano blanco que sufre alteraciones En las articulaciones pueden encontrarse poliar-
morfológicas y funcionales. Una respuesta inmu- tralgias y, en menor porcentaje, artritis franca. Du-
ne local genera lesiones microvasculares generali- rante la evolución, se encuentra limitación de la
zadas, caracterizadas por activación del endotelio motilidad secundaria a la pérdida en la elasticidad
y daño, que dan lugar a lesiones fibróticas y pro- de la piel y, en etapas tardías, pueden encontrarse
liferativas. La activación de las células T se debe a contracturas en flexión y frotes tendinosos. La al-
una estimulación por parte de las citocinas y del teración radiológica más común es la reabsorción
factor de crecimiento transformador ß. de la parte distal de las falanges terminales y la
aparición de calcificaciones en los tejidos blan-
Criterios diagnósticos dos. En las fases tardías se aprecian contracturas
en flexión por fibrosis tendinosa, entre otras.
Criterio mayor
La debilidad muscular se debe principalmente al
• Cambios de engrosamiento de la piel proxi- desuso y la desnutrición; también, puede existir
mal a las articulaciones metacarpofalángicas, miopatía primaria similar a la polimiositis.
las metatarsofalángicas o ambas.
El compromiso del tubo digestivo (90%) se mani-
Criterios menores
fiesta por disfagia, pirosis e incompetencia del es-
• Esclerodactilia. fínter esofágico inferior. Las lesiones más impor-
tantes se encuentran en el duodeno y el yeyuno,
• Ulceración, cicatrización digital o pérdida del donde se aprecia hipomotilidad y dilatación de la
cojinete graso. segunda y la tercera porciones del duodeno.
• Fibrosis intersticial pulmonar basal.
El compromiso pulmonar (70%) es un marcador
El uso de estos criterios tiene una sensibilidad de pronóstico de la enfermedad; por lo general, ocu-
97% y una especificidad de 98%. rre luego del compromiso cutáneo y la disnea pro-
gresiva es el síntoma más común. La forma difusa
La esclerodermia se divide en sistémica y locali-
se asocia, principalmente, a alveolitis fibrosante
zada. A su vez, la sistémica se divide en tres va-
y a anticuerpos anti-topoisomerasa I; en la forma
riantes: cutánea difusa, cutánea limitada o síndro- limitada hay hipertensión pulmonar dado que
me de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, en este tipo el fenómeno de Raynaud dura más
compromiso esofágico, esclerodactilia y telangiec- tiempo. El derrame pleural es poco frecuente. La
tasias) y síndromes de superposición. El fenóme- alteración fisiológica más común es el trastorno
no de Raynaud se encuentra en 90 a 95% y es la en la difusión de monóxido de carbono, dada la
expresión clínica más común de la enfermedad. alteración restrictiva a la que se asocia.
Puede desencadenarse por la exposición al frío o
disturbios emocionales. El compromiso cardiaco puede ser primario o se-
cundario y, por lo general, se asocia a mal pronós-
El compromiso de la piel está presente en 95% tico. Puede encontrarse derrame pericárdico, arrit-
de los casos y se pueden distinguir tres fases del mias, soplos e insuficiencia cardiaca refractaria.
mismo. La fase inicial es edematosa, la siguiente
es la fase indurativa, durante la cual se presentan El compromiso renal determina el curso y el pro-
la mayoría de contracturas y, posteriormente, se nóstico de la enfermedad y constituye, con la hi-
429
Guía para manejo de Urgencias
pertensión arterial sistémica, una causa frecuente Medicamentos para supresión de autoinmuni-
de muerte. Esta se encuentra casi exclusivamente dad e inflamación
en la forma difusa y es rápidamente progresiva,
por lo general, con menos de tres años de evo- Ciclofosfamida. Se usa en casos de alveolitis de-
lución. Las crisis renales de la esclerodermia se mostrada por lavado broncoalveolar, en bolos in-
ven en 20% de los casos y se caracterizan por un travenosos mensuales de 500 mg por m2 durante
rápido inicio de la hipertensión arterial, con insufi- seis meses, o dosis oral de 100 mg al día.
ciencia renal. La disminución rápida de la hemog- Metotrexato. Disminuye la seriedad del compro-
lobina, la trombocitopenia y la fragmentación de miso en la piel de manera no significativa, por lo
los eritrocitos, son clave para el diagnóstico pre- que su uso real en esclerodermia está por esta-
coz. La hipertensión arterial grave se asocia con blecerse.
altos niveles de renina, pero no es suficiente para
predecir la crisis renal. Clorambucil, Es un agente alquilante con efecto
inmunosupresor. Se soporta su uso en escleroder-
El compromiso del sistema nervioso es raro y, por mia por la presencia de infiltrado de linfocitos T y
lo general, se debe a manifestaciones renales o por alteraciones en sus subpoblaciones.
cardiovasculares. La neuropatía periférica puede
presentarse en estadíos tardíos de la enfermedad. 5-fluorouracilo. Reduce el puntaje de piel en los
pacientes con esclerodermia. Sin embargo, su
Tratamiento alto perfil de toxicidad ha limitado su uso.
Medicamentos que previenen el compromiso El trasplante de células madre, con dosis altas de
vascular ciclofosfamida y globulina antitimocito, se ha re-
servado para los casos graves y resistentes al trata-
El epoprostenol es un análogo sintético de la pros- miento convencional. Tiene alta morbimortalidad
taciclina, que se administra por vía intravenosa en y, por ello, los reportes no se hacen en grandes
infusión continua. Es un potente vasodilatador grupos.
que se utiliza para el manejo de la hipertensión
pulmonar. Tiene riesgos como sepsis, trombosis, Inhibidores de fibrosis
cefalea, etc.
D-penicilamina. Se usa para prevenir compromiso
El treprostinil es un nuevo análogo de la prostaci- visceral nuevo, principalmente el renal, igualmen-
clina, más estable a temperatura ambiente y con te, en los estudios se ha demostrado mejoría del
mayor vida media, que puede administrarse por compromiso pulmonar.
vía subcutánea. Ha demostrado una reducción im-
Los antifibróticos como la colchicina han mos-
portante en la hemodinamia cardiovascular.
trado mejorar las lesiones de piel y, por ende, la
El bosentán es un antagonista de los receptores calidad de vida en algunos pacientes con buena
de endotelina I que se administra por vía oral, re- tolerancia.
duce la hipertensión pulmonar y mejora la hemo-
Otros agentes
dinamia cardiovascular.
Los antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicí-
Los inhibidores de la enzima covertidora de lico y pentoxifilina) se usan en el tratamiento del
angiotensina (IECA) mejoran la supervivencia re- fenómeno de Raynaud y en las crisis vasoespásti-
nal de estos pacientes. Deben utilizarse desde el cas secundarias al mismo.
diagnóstico a bajas dosis y se observan mejores
resultados en pacientes con creatinina menor de El uso de glucocorticoides está limitado al manejo
3 mg/dl. de la miositis inflamatoria y en las etapas inflama-
430
Guía para manejo de Urgencias
Para el manejo del compromiso gastrointestinal, Las enzimas séricas (creatincinasa, aldolasa, ami-
en caso de esofagitis se pueden usar los bloquea- notransferasa, deshidrogenasa láctica) son de va-
dores de los receptores tipo 2 de histamina, como lor trascendental para establecer el diagnóstico,
ranitidina, o inhibidores de la bomba de proto- determinar la actividad clínica y evaluar la respues-
nes, como omeprazol y lansoprazole; en caso de ta al tratamiento. Puede existir anemia sin eviden-
mala absorción, se emplean antibióticos de am- cia de hemólisis y elevación de la VSG que, por
plio espectro con restricción de lactosa. lo general, no se correlaciona con la actividad de
la enfermedad. El factor reumatoideo puede ser
Pronóstico positivo hasta en 20% de los pacientes.
El pronóstico tiende a ser bueno en aquellos pa- Por lo general, la electromiografía muestra la tría-
cientes que solo tienen la enfermedad confinada da clásica de pequeños potenciales polifásicos
a la piel. El compromiso pulmonar o renal son fac- cortos de la unidad motora, potenciales de fibri-
tores de mal pronóstico. lación, contracciones positivas, irritabilidad exage-
rada y descargas repetitivas de alta frecuencia. La
DERMATOPOLIMIOSITIS desaparición de los potenciales de fibrilación es
el signo electromiográfico más característico. En
Es una enfermedad inflamatoria del músculo es- 10% de los pacientes no se presentan alteraciones
triado, que se caracteriza por ocasionar debilidad electromiográficas.
muscular simétrica de las cinturas escapular y pél-
vica; la dermatomiositis es, igualmente, una enti- Usualmente, la biopsia muscular muestra cambios
dad sistémica con compromiso cutáneo asociado. indicativos de degeneración de las fibras muscu-
Se puede presentar en forma aislada, asociada a lares hasta en 90% de los casos e inflamación,
otras enfermedades del tejido conjuntivo o a pro- hasta en 80%.
cesos neoplásicos. Se presenta entre la cuarta y
la sexta décadas de la vida y es más común en el Su tratamiento permanece sin cambio, dado que
sexo femenino. es una entidad rara y se encuentran pocos estu-
dios.
Su etiología es desconocida; posiblemente exis-
ten causas y distintos mecanismos patogénicos, Corticoides
responsables del daño y la inflamación muscular.
Es la terapia de elección; deben usarse a dosis al-
Se cree que son el resultado de procesos inmunes
tas y tempranamente, con el fin de evitar el daño
desencadenados por factores ambientales en un
muscular permanente. Durante la fase aguda, las
paciente genéticamente susceptible.
dosis oscilan entre 60 y 100 mg, divididos en cua-
Criterios diagnósticos (Bohan y Peter) tro tomas; luego de 3 a 4 semanas se puede ad-
ministrar en una sola dosis matinal. La reducción
1. Debilidad muscular proximal simétrica de la de la dosis se hace de acuerdo con los hallazgos
cintura pélvica o escapular. clínicos y con las enzimas séricas.
2. Compromiso dermatológico (en heliotropo) y Azatioprina o metotrexato
dermatitis eritematosa en el dorso de las arti-
culaciones metacarpofalángicas e interfalán- Deben administrarse tempranamente en el curso
gicas, codos, y en rodillas. de la enfermedad, dado que permiten un buen
431
Guía para manejo de Urgencias
control y disminuyen las necesidades diarias de 2. Aringer M, Steiner G, Smolen J. Does mixed
corticoides, mejorando así su perfil de seguridad. connective tissue disease exist? Yes. Rheum
Durante este tratamiento debe vigilarse la función Dis Clin North Am 2005; 31:411-20.
hepática y la hematológica. 3. Bertolaccini M, Hughes G. Antiphospholipid
antibody testing: which are most useful for
Gammaglobulina intravenosa
diagnosis? Rheum Dis Clin North Am 2006;
Su mecanismo de acción no está completamente 32:455-63.
aclarado, pero se cree que bloquea los receptores 4. Harris E, Budd R, Firestein G, et al. Kelley’s
Fc, inhibe la activación del complemento e inhi- Textbook of Rheumatology. 7ª edición. Virgi-
be la liberación de citocinas proinflamatorias. Los nia. Editorial Saunders, 2005.
estudios se han hecho en grupos pequeños de
5. Hochberg M. Updating the American College
pacientes, pero permiten reducir las dosis de los
of Rheumatology revised criteria for the clas-
esteroides.
sification of systemic lupus erythematosus.
Consideraciones especiales Arthritis Rheum 1997; 40:1725.
6. Oddis C. Idiopathic inflammatory myopathy:
Otros inmunosupresores como la ciclofosfamida, management and prognosis. Rheum Dis Clin
la ciclosporina, el clorambucil, los bolos de metil- North Am 2002; 28:979-1001.
predisolona y la plasmaféresis, se han usado en
casos resistentes con buenos resultados, aunque 7. Pope J. Other manifestations of mixed con-
la disponibilidad, su morbilidad asociada y su cos- nective tissue disease. Rheum Dis Clin North
Am 2005; 31:519-33.
to limitan su uso.
8. Quiceno A, Cush J. Iatrogenic rheumatic syn-
Pronóstico dromes in the elderly. Rheum Dis Clin North
Am 2007; 33:123-34.
La mayoría de los pacientes padecen periodos de
exacerbación y de remisión de su enfermedad. 9. Salzman B, Nevin F, Newman J, et al. A pri-
La respuesta inicial a los esteroides es un factor mary care approach to the use and interpre-
que se debe tener en cuenta, pues predice la res- tation of common rheumatologic tests. Clin
puesta a los inmunosupresores. La supervivencia Fam Practice 2005; 7:335-58.
a 5 años es de 70%, aproximadamente, en todos 10. Sinigaglia L, Varenna M, Girasole G, et al.
los grupos, excepto el asociado a malignidad. Los Epidemiology of osteoporosis in rheumatic
pacientes tratados precozmente responden me- diseases. Rheum Dis Clin North Am 2006;
jor que quienes reciben el tratamiento de manera 32:631-58.
tardía. La mortalidad es más elevada durante el 11. Straub R, Baerwald C, Wahle M, et al. Auto-
primer año. nomic dysfunction in rheumatic diseases.
Rheum Dis Clin North Am 2005; 31:61-75.
LECTURAS RECOMENDADAS 12. Swanton J, Isenberg D. Mixed connective tis-
1. Alarcón A. Infections in systemic connecti- sue disease: Still crazy after all these years.
ve tissue diseases: Systemic lupus erythe- Rheum Dis Clin North Am 2005; 31:421-36.
matosus, scleroderma, and polymyositis/ 13. Taylor M, Gill J. Lupus and related connecti-
dermatomyositis. Infect Dis North Am 2006; ve tissue diseases. Clin Fam Practice 2005;
20:849-75. 7:209-24.
432
URTICARIA
Juan Guillermo Chalela Mantilla, MD
Jefe Sección de Dermatología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital Militar Central
L
a urticaria, una enfermedad descrita por en el centro de diversos tamaños, prurito o sen-
Hipócrates, es muy frecuente en la práctica sación de quemadura acompañante y duración
diaria de la medicina de urgencias. A pesar entre una hora a 24 horas de cada lesión.
de ser una enfermedad muy antigua, solamente
Desde el punto de vista evolutivo se considera
hasta hace algunos años se pudo encontrar la ver-
a la urticaria en forma caprichosa como aguda
dadera clasificación y la real causa de la misma.
cuando tiene menos de seis semanas y crónica
Clínicamente se caracteriza por la presencia de cuando las lesiones tienen seis o más semanas
elementos papuloedematosos, eritematosos, pru- de evolución.
riginosos y fugaces, que aparecen y desaparecen
en diferentes partes del cuerpo, a diferencia del CLASIFICACIÓN
angioedema en el que las lesiones se presentan
Las manifestaciones clínicas de la urticaria son
con mayor frecuencia en las mucosas. Al mismo
muy variables y ocasionalmente se presentan pa-
tiempo se acompaña de dermografismo rojo, pre-
cientes con más de un tipo de urticaria.
sencia de eritema y edema secundario a un trau-
ma suave como raspar la piel con un aplicador o Las urticarias se clasifican así:
simplemente con un bajalenguas.
URTICARIAS ESPONTÁNEAS que serían las urtica-
Muy rara vez se acompaña de síntomas sistémi- rias clásicas: aguda y crónica.
cos, pero ocasionalmente hay dolores articulares, URTICARIA FÍSICA, entre las que se incluyen la
cefalea y dolor abdominal. Las formas clásicas de
urticaria adquirida al frío, de presión retardada, al
urticaria no suelen acompañarse de edema larín-
calor, la solar, la dermográfica o urticaria facticia, la
geo y solamente en los casos en que se agrega
vibratoria y el angioedema.
un angioedema este puede ocurrir, lo que ameri-
ta consulta y terapia muy rápidas. Las lesiones cu- OTROS DESÓRDENES URTICARIANOS tales como
táneas tienen tres características a tener en cuen- la acuagénica, la colinérgica, la de contacto y la
ta habones o ronchas eritematosas y edematosas anafilaxis inducida por el ejercicio.
433
Guía para manejo de Urgencias
Otra forma importante es clasificarlas de acuerdo Un antígeno es capaz de producir una respuesta
con la actividad de los pacientes con urticaria es- de anticuerpos, los cuales liberan histamina pro-
pontánea, categorizándolas en la siguiente forma: veniente de los mastocitos y eosinófilos que están
• 0 si no hay lesiones. cerca de los capilares sanguíneos, se aumenta la
permeabilidad vascular y la extravasación de líqui-
• 1 si los habones son pequeños con mínimo dos y proteínas que dan origen a las ronchas.
prurito y se contabilizan menos de 20 ronchas Además de la histamina, se implican la serotoni-
en 24 horas. na, la sustancia de reacción lenta de anafilaxis, la
• 2 si hay entre 21 a 50 habones en 24 horas de bradiquininas, la bombesina y otras quininas pru-
moderado tamaño y con poco prurito. ritógenas.
Al desgranularse los mastocitos se generan nu-
• 3 si las lesiones son intensas, hay más de merosas reacciones de hipersensibilidad inmedia-
50 lesiones en 24 horas o son lesiones muy ta que hacen que en poco tiempo se produzca
grandes y confluentes, con intenso prurito. contracción del músculo liso, dilatación vascular,
eritema, hipotensión y prurito. Hay una fase de re-
ETIOLOGÍA acción tardía que se instala en horas y se acompa-
ña de infiltración de eosinófilos y neutrófilos con
Las causas más frecuentes, teniendo en cuenta depósitos de fibrina y de células mononucleares
que en muchos casos la enfermedad desaparece como macrófagos y fibroblastos. Se ponen en ac-
sin encontrarse su etiología, son las siguientes: tividad receptores de histamina H1 y H2 que hacen
Alimentos: se consideran hoy de gran importan- persistir el prurito, la generación de prostaglandi-
cia, especialmente en las formas agudas de la nas, aumento de GMPc (cíclico) y del AMPc , con
enfermedad, hasta en 63% de los casos, siendo prurito, vasodilatación y cefalea.
especialmente notorios los aditivos de alimentos, Últimamente se reconoce un papel muy impor-
especialmente enlatados, embutidos o gaseosas tante de la cadena de proteasas inflamatorias y
negras. el ácido araquidónico. Varios estudios revelan la
Medicamentos: en la urticaria aguda juegan un presencia de anticuerpos anti FceRIa, los cuales
papel muy importante, siendo medicamentos, tienen una actividad cruzada con receptores de
alérgenos la penicilina y pseudoalérgenos los an- IgE, que no han sido ocupados por la IgE, siendo
tiinflamatorios no esteroides (AINES) los más co- esta situación muy importante en urticaria crónica
munes, aunque cualquier medicamento la puede en donde puede haber un estímulo de origen ali-
producir. mentario. Se encuentran igualmente anticuerpos
antitiroglobulina y antiperoxidasa, acompañando
Infecciones: las infecciones virales del tracto res- formas subclínicas de hiper o hipotiroidismo o de
piratorio superior aparecen como las más impor- tiroiditis autoinmune de Hashimoto.
tantes, y una situación que aumenta la posibilidad
de producir urticaria es la medicación con AINES EVALUACIÓN DEL PACIENTE
frente a infecciones virales.
La evaluación y el diagnóstico de urticaria par-
PATOGENIA ten de una excelente historia clínica, consignan-
do datos como tiempo de enfermedad y forma
La urticaria se considera una enfermedad reacti- de iniciación, duración de las pápulas, variación
va, siendo la respuesta de hipersensibilidad tipo durante el día, distribución de las lesiones, si hay
I o respuesta alérgica rápida la más responsable; angioedema asociado, síntomas acompañantes,
pero hay formas no autoinmunes o reacciones historia familiar de urticaria o de atopía, uso de
pseudoalérgicas asociadas con la patogenia de la AINES o aspirina, inmunizaciones, laxantes, tera-
enfermedad. pias alternativas, comidas, cigarrillo, tipo de traba-
434
Guía para manejo de Urgencias
jo, aficiones, implantes quirúrgicos como siliconas De estos medicamentos la fexofenadina, la deslo-
o materiales de relleno, DIU, cambios emociona- ratadina y la levocetiricina son los más recomen-
les y si hay relación con deportes, ciclo menstrual, dados, teniendo en cuenta que la levocetiricina es
sol, calidad de vida, enfermedad dental o perio- la que actúa en forma más rápida y la fexofenadi-
dontal, entre otras. na la indicada en urticarias crónicas.
Una vez evaluada la historia clínica se realiza el Los corticoides solo tienen cabida en las formas
examen físico que debe incluir el dermografismo, agudas, por poco tiempo y nunca de manteni-
la descripción del tipo de roncha y el tiempo de miento a menos que el paciente tenga una enfer-
evolución, así como asociación a otros signos. medad que indique estos medicamentos.
Usualmente en las formas agudas no se solicitan De los antihistamínicos clásicos solo se recomien-
exámenes de laboratorio, pero en las forma cróni- da la hidroxicina y de los antidepresivos tricíclicos,
cas se debe realizar un examen de sangre completo la doxepina.
que incluya velocidad de sedimentación globular,
exámenes en búsqueda de infecciones bacteria- En formas crónicas se utilizan los antileucotrienos,
nas y parasitarias, prueba de aliento o endoscopia la ciclosporina A, el dapsone, la azatioprina y la fo-
digestiva para buscar helicobacter, dosificación de toquimioterapia (PUVA) en casos de urticaria solar.
IgE y estudios de anticuerpos antitiroideos.
La biopsia de piel no se justifica a menos que se LECTURAS RECOMENDADAS
piense en una vasculitis o que se quiera saber el 1. Baxi S, Dinakar CH. Urticaria and angioede-
tipo de celularidad para instaurar una terapia es- ma. Immunol Allergy Clin N Am 2005; 25:353-
pecífica. 67.
435
REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS:
SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON, SÍNDROME STEVENS JOHNSON/
NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA Y NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA
Edgar Olmos Olmos, MD
Jefe Sección Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Juliana Ortiz Peralta
Residente Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Bogotá, Colombia
E
l Síndrome de Stevens Johnson (SSJ), la Ne- del 10%.
crólisis Toxicoepidérmica (NET) y el Síndrome
Stevens Johnson/Necrólisis Toxicoepidérmi-
ca (SSJ/NET), son en 92% de los casos condicio- FISIOPATOLOGÍA
nes desencadenadas por medicamentos, princi-
Estas entidades no están completamente diluci-
palmente las sulfas, ß-lactámicos, antiepilépticos
dadas; al parecer, las personas que las presentan
(fenitoína, carbamazepina y fenobarbital) y otros
y sus familiares tienen una deficiencia enzimá-
como alopurinol, AINES (oxicams, pirazolonas)
tica en el metabolismo del medicamento, por
y en 8% de los casos, debidas a infecciones por
ejemplo los acetiladores lentos en el caso de las
gérmenes como Staphylococcus aureus, herpes
sulfamidas que toman la vía alterna en la oxida-
virus, Mycoplasma pneumonie y HIV. Es importan-
ción–Citocromo P450, lo cual crea un defecto en
te aclarar que estas reacciones medicamentosas
la detoxificación de los metabolitos activos del fár-
pueden desencadenarse pocas horas después de
maco y da lugar al aumento de la producción de
la ingestión del medicamento, y hasta 15 días des-
pués de la misma. los metabolitos como la sulfadiaminohidroxilami-
na y la unión directa del metabolito en forma co-
Las reacciones medicamentosas se caracterizan valente al complejo mayor de histocompatibilidad
desde su forma inicial por el compromiso del esta- (HLA II), presentándolos como antígeno ante los
do general del paciente. La forma más agresiva es linfocitos T y su posterior activación.
la NET, con una incidencia de presentación entre
0,4 y 1 ó 2 por cada millón de casos. También, se ha propuesto la teoría de reacción
citotóxica mediada por células frente a los quera-
La NET es una emergencia médica debido a tinocitos, que produce apoptosis acelerada de los
que representa riesgo potencial para la vida del mismos, con el resultado final de necrosis de la
paciente; su tasa de mortalidad oscila entre 30 epidermis. En este fenómeno juegan un papel im-
436
Guía para manejo de Urgencias
portante citoquinas como la interleuquina 6 (IL-6), Los hallazgos histopatológicos son característicos
FNT-a, y el sistema CD95 (fas). en las lesiones tempranas. Se observan múltiples
queratinocitos necróticos en la epidermis; en es-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS tados tardíos se observa necrosis completa de la
epidermis y algunas ampollas subepidérmicas;
Estas reacciones medicamentosas se caracterizan también se puede observar infiltrado de células
principalmente, en la fase inicial, por máculas mononucleares en la dermis, factor que se rela-
mal definidas de centro oscuro con sensación de ciona de manera directa con el grado de severi-
dolor y de quemadura. Se inicia en cara, cuello dad de la enfermedad.
y hombros; posteriormente compromete el resto
del cuerpo en 2 a 3 días; sin embargo, en bajo Factores pronósticos
porcentaje de pacientes, la evolución es más rápi- En el año 2000, una herramienta matemática lla-
da, puede ser casi instantánea o en pocas horas. mada SCORTEN se desarrolló para valorar la seve-
Todas estas entidades producen el denominado ridad de la enfermedad y para predecir mortali-
signo de Nicolsky positivo, el cual consiste en la dad. Esta debe realizarse en las primeras 24 horas
aparición de desprendimiento epidérmico en los después de la admisión hospitalaria y de nuevo al
sitios de presión manual; se observa afectación tercer día. El puntaje es la suma de siete variables
de las mucosas (oral, genital, conjuntival, anal, clínicas fácilmente medibles:
faríngea y gastrointestinal), dificultad para alimen- 1. Edad mayor de 40 años.
tarse, disuria, astenia, fiebre, ansiedad, diarrea,
compromiso respiratorio, anemia, neutropenia, 2. Presencia de neoplasia maligna.
trombocitopenia y linfopenia. 3. Taquicardia >120 por minuto.
En la piel se observan ampollas flácidas en todo el 4. Porcentaje de desprendimiento epidérmico
cuerpo, que al romperse originan erosiones con >10%.
grandes costras serohemáticas características, do- 5. BUN >28 mg/dL.
lor cutáneo, pérdida de líquidos con deshidrata-
ción y alteraciones electrolíticas secundarias. 6. Glucemia >250 mg/dL(14 mmol/L)
7. HCO3 <20 mEq/L.
Los hallazgos clínicos son de gran importancia para
clasificar al paciente en el lugar del espectro en que Se asigna un punto por cada variable, y la mortali-
se encuentre; de esta manera, evaluar racionalmen- dad se incrementa ampliamente con cada punto
te el pronóstico e implementar el tratamiento ade- adicional (tabla 1).
cuado (tabla 1). El porcentaje de desprendimiento
epidérmico en el SSJ es menor del 10%; en el SSJ/NET Tabla 1. Escala de Scorten.
el desprendimiento es del 10 al 30% y en el de la NET
es mayor del 30% de la superficie corporal. SCORTEN Tasa de mortalidad (%)
1 3,2
El diagnóstico es clínico y se debe complementar
con estudio histopatológico y de inmunofluores- 2 12,1
cencia que, en conjunto, permiten diagnosticar
y excluir otras entidades ampollosas como el sín- 3 35,3
drome de piel escaldada estafilocócica, los pén- 4 58,3
figos, las quemaduras, el eritema multiforme, la
dermatosis ampollosa de IgA lineal. Por patología, >5 90,0
también se puede observar la altura del despren- Tomada de Pereira FA, Mudgil AV, Rosmarin DM. Toxic epider-
dimiento epidérmico. mal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2007; 56:181-200.
437
Guía para manejo de Urgencias
Se considera que esta escala es altamente exacta piel, orina, sangre y de catéter o cánulas intravas-
para predecir mortalidad. Otros parámetros clíni- culares.
cos que se han reportado para predecir mortali-
dad son: trombocitopenia, leucopenia, retraso en Adicionalmente, se recomienda emplear los inhi-
admisión hospitalaria, y tratamiento previo con bidores del Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT-a)
antibióticos o corticosteroides. como la pentoxifilina, infliximab, inmunoglobuli-
na Intravenosa y talidomida (este último medica-
mento fue suspendido por la falta de efectividad
TRATAMIENTO en esta entidad).
Una vez hecho el diagnóstico, se debe suspen-
Se debe cuantificar la relación de linfocitos T CD4/
der el agente agresor, hospitalizar al paciente con
CD8 en pacientes con SSJ, porque los niveles ba-
aislamiento y, según gravedad, hospitalizar en la
jos de CD4 están asociados a un progreso más rá-
Unidad de Quemados o Unidad de Cuidados In-
pido del SSJ hacia el síndrome de superposición
tensivos, donde exista personal con experiencia (SSJ/NET) y de este a la NET.
en atender pacientes con pérdida epidérmica.
En el Hospital de San José, de Bogotá, no se uti-
Se deben monitorizar estrictamente los signos vi- lizan esteroides, porque incrementan la tasa de
tales, temperatura, gasto urinario, balance hidro- infección, el tiempo de hospitalización y la morta-
electrolítico y los signos de sepsis. lidad. Si el paciente viene recibiendo corticoides
Es importante el soporte nutricional y, en casos sistémicos por otra enfermedad de base, no se
severos, el paciente deberá ser alimentado con recomienda suspenderlos por el riesgo de falla
sonda nasogástrica hasta que haya mejoría de suprarrenal.
la mucosa oral y esofágica. El manejo del dolor En la NET se utiliza la inmunoglobulina intrave-
deberá ser intenso y se debe realizar adecuado nosa a 0,5 gr/kg/día por 3 a 5 días; las ampollas
cubrimiento de la piel. No se recomienda el uso vienen en presentación de 5 gramos. Se utiliza
de antibióticos profilácticos debido a que estos para inhibir la unión entre el complejo Fas con el
aumentan la resistencia bacteriana y pueden au- fas Ligando, e inhibir citoquinas y moléculas de
mentar el porcentaje de mortalidad. Sólo están adhesión.
indicados cuando el paciente presenta signos de
sepsis como disminución súbita de la temperatu- En el Hospital de San José se han manejado cinco
ra, deterioro del estado del paciente, aumento del pacientes con NET y SIDA, con inmunoglobulina in-
número de bacterias cultivadas en la piel con se- travenosa por cinco días, con excelentes resultados.
lección de una única cepa.
438
Guía para manejo de Urgencias
practical management and future directions. 8. Pereira FA, Mudgil AV, Rosmarin DM. Toxic
Br J Dermatol 2005; 153:241-53. epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol
2007; 56:181-200.
4. Egan CA, Grant WJ, Morris SE, et al. Plasma-
pheresis as an adjunct treatment in toxic epi- 9. Phan TG, Wong RC, Crotty K, et al. Toxic epi-
dermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 1990; dermal necrolysis in acquired immunodefi-
40:458-61. ciency syndrome treated with intravenonous
5. Ewards IR, Aronson JK. Adverse drug reactions: gammaglobulin. Australas J Dermatol 1999;
definition, diagnosis, and management. Lan- 40:153-7.
cet 2000; 356:1255-9. 10. Revuz J. New advances in severe adverse
6. Guegan S, Bastuji-Garin S, Poszepczynska- drug reaction. Dermatologic clinics 2001;
Guigne E, et al. Performance of SCORTEN 19:697-709.
during the first five days of hospitalization to
11. Rojeau JC, García Doval I, Cruces MJ. Necróli-
predict the prognosis of epidermal necroly-
sis. Journal Investigation Dermatology 2006; sis epidérmica tóxica y Síndrome de Stevens
126:272-6. Johnson: clasificación y actualidad terapéuti-
ca. Actas dermofisiología 2000; 91:541-51.
7. Noel JC, Buxant F, Fayt I, et al. Vulval adenosis
associated with toxic epidermal necrolysis. Br 12. Rojeau JC. Treatment of severe drug erup-
J Dermatol 2005; 153:457-8. tions. J Dermatol 1999; 26:718-22.
SÍNDROME STEVENS-JOHNSON
SÍNDROME STEVENS-JOHNSON- NECRÓLISIS TÓXICO EPIDÉRMICA
NECRÓLISIS TÓXICO EPIDÉRMICA
Monitorizaci ón ambulatoria
- Hospitalizar -Inmunoglobulina 0,2 - 0,5 gramos/ kg por 5
Pentoxifilina 400 mg c/8h
por 7 d ías - Soporte hidroelectrol ítico días
- No administrar corticoides -Inmunosupresores
- No profilaxis AB
- Pentoxifilina 5 mg /kg/infusi ón por 3
días y continuar 400 mg por vía oral
cada 8 horas por 7 días
Cuidados básicos
439
OTRAS REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS:
PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA, REACCIÓN
MEDICAMENTOSA CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS
(SÍNDROME DRESS), Y ERITEMA MULTIFORME
Édgar Olmos Olmos, MD
Jefe Servicio Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Margarita Barrios Calderón, MD
Residente Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Bogotá, Colombia
E
s una entidad infrecuente, caracterizada por
erupción eritematoedematosa generalizada, FISIOPATOLOGÍA
asociada a la presencia de múltiples pústulas
Es desconocida. Se ha asociado a la presencia de
estériles.
infecciones virales como citomegalovirus, coxsac-
kie A9, echovirus 10 y 30, hepatitis B, Epstein Barr
HISTORIA y al uso de medicamentos. Los antibióticos se
han visto implicados en 87% de los casos, en es-
En 1973 McMillan describió el primer caso de rash
pecial los ß-lactámicos y los macrólidos. Cuando
pustuloso generalizado inducido por medicamen-
los casos son secundarios a la ingestión de me-
tos. En 1980 Beylot introdujo el término “pustulo-
dicamentos, el cuadro clínico se desarrolla en las
sis exantemática aguda generalizada”, al describir
primeras 24 horas después de la administración
tres casos reportados previamente por Baker y
del medicamento, pero puede aparecer incluso,
Ryan en 1968 y que cumplían los siguientes cri-
terios: después de dos semanas.
1. Criterios clínicos: rash agudo, sin anteceden- Entre los medicamentos relacionados con el
tes de psoriasis, con inicio posterior al uso de cuadro se han descrito asociaciones con carba-
medicamentos o a cuadros infecciosos y con mazepina, diltiazem, acetaminofén, alopurinol,
resolución espontánea. furosemida, fenitoína, etc. Al parecer, la hidroxi-
cloroquina y la norfloxacina inducen lesiones en
2. Criterios histológicos: vasculitis asociada a las áreas fotoexpuestas.
pústulas subcórneas no foliculares.
Se ha sugerido que la AGEP puede ser una forma
En 1991 Roujeau estableció la diferencia entre la de reacción de hipersensibilidad dada por inmu-
440
Guía para manejo de Urgencias
nocomplejos inducidos por los medicamentos o La biopsia de piel muestra importante espongio-
los agentes infecciosos. sis con la formación de pústulas subcórneas. Se
observan algunos queratinocitos necróticos. Exis-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ten cambios de vasculitis leucocitoclástica y un in-
filtrado en dermis superficial y epidermis formado
Las lesiones se inician en el rostro y con el paso de por linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.
las horas progresan hacia el abdomen y las extre-
midades, o se expanden desde las áreas intertrigi- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
nosas. En los días siguientes puede iniciar el pro-
ceso descamativo anular y se producen lesiones El principal diagnóstico diferencial se hace con
polimórficas, especialmente lesiones purpúricas la psoriasis pustulosa generalizada de Von Zum-
en los miembros inferiores. busch, aunque otras entidades podrían generar
cuadros similares como la dermatitis pustulosa
El cuadro clínico se acompaña de fiebre y, en ge- subcórnea, impétigo herpetiforme, pustulosis
neral, no cursa con artralgias, a diferencia de la aguda generalizada, eritema multiforme pustu-
psoriasis pustulosa. La duración del cuadro es cor- loso y pustulosis intraepidérmica por IgA, entre
ta y desaparece en pocos días. otras.
441
Guía para manejo de Urgencias
Rasheritematoedematosogeneralizado
Presencia de pústulas no foliculares
Fiebre
¿Psoriasis pustulosa?
¿Antecedente psoriasis? SÍ
NO
SÍ
Transaminasas elevadas
Hipocalcemia
Hipoalbuminemia
SUSPENDER MEDICAMENTO
RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA
HIDRATACIÓN PARENTERAL
CORTICOIDES TÓPICOS
442
Guía para manejo de Urgencias
443
Guía para manejo de Urgencias
444
Guía para manejo de Urgencias
Antecedente de anticonvulsivantes
Sí No
Transaminasas elevadas
Carditis
DRESS
Suspender medicamento
LEV
445
Guía para manejo de Urgencias
FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO
Se ha propuesto que existe una reacción de hi- Es principalmente clínico. Es posible realizar exá-
persensibilidad de tipo III y IV, dados los hallazgos menes paraclínicos para confirmar la presencia de
histopatológicos encontrados. VHS 1 y 2 y niveles de inmunoglobulinas G y M.
Las biopsias de piel tienen diferentes hallazgos de
Entre los posibles desencadenantes de la reac-
acuerdo con el tiempo de evolución de la enfer-
ción, se encuentran las infecciones por el virus
medad. Puede existir infiltrado perivascular mono-
del herpes simple y el micoplasma pneumoniae,
nuclear con cambios epidérmicos, queratinocitos
así como las reacciones a medicamentos como
necróticos y edema de la dermis asociado.
los antibióticos ß-lactámicos (penicilinas y cefalos-
porinas) y no ß-lactámicos (trimetoprim-sulfame- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
toxazol, clindamicina, rifampicina y etambutol);
además, algunos anticonvulsivantes, Antiinflama- Es necesario hacer diagnóstico diferencial con
torios No Esteroideos (AINES), alopurinol y anti- otras reacciones medicamentosas como Stevens
diabéticos. Sin embargo, hasta en el 50% de los Jhonson, NET; además, el cuadro puede confun-
pacientes no se encuentra una causa específica. dirse con la erupción polimorfa lumínica, urticaria,
urticaria vasculítica, exantemas virales, pitiriasis ro-
En casos de eritema multiforme recurrente se sada, enfermedades ampollosas autoinmunes y
encuentra asociación importante con episodios otras reacciones de hipersensibilidad.
de reactivación del Virus del Herpes Simple (VHS)
tipos 1 y 2. TRATAMIENTO
446
Guía para manejo de Urgencias
Cuando se presenta el cuadro de forma recurren- 5. Lamoreux MR, Sternbach MR, Hsu WT. Erythe-
te, se inicia esquema con aciclovir 400 mg 2 ve- ma multiforme. Am Fam Physician 2006;
ces/día, valaciclovir 500 a 1.000 mg/día, o famci- 74:1883-8.
clovir 125 a 250 mg/día. La dosis de los antivirales
6. Mashiah J, Brenner S. A systemic reaction
puede ir en descenso, una vez el paciente esté
libre de recurrencias por cuatro meses. to patch testing for the evaluation of acute
generalized exanthematous pustulosis. Arch
Si las recurrencias persisten a pesar del uso de an- Dermatol 2003; 139:1181-3.
tivirales, se han descrito esquemas de tratamiento
7. Moreno M, Díaz M, Dancziger E. Síndrome de
con dapsona, hidroxicloroquina, azatioprina y ci-
hipersensibilidad. Dermatol Peru 2004; 14:44-
closporina.
51.
447
Guía para manejo de Urgencias
Iniciar antivirales
Suspender medicamento
No respuesta
No respuesta
448
NOVENA PARTE
TRASTORNOS INFECCIOSOS
FIEBRE
Antonio Carlos Jaramillo, MD, MSc
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas
Docente Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
S
e considera normal la temperatura corporal
se presenta la fiebre y clasificarla en aguda o cró-
de 37 °C y en individuos sanos este valor
nica, continua, remitente, ondulante, periódica o
puede variar entre 0,5 y 1 °C de acuerdo con
difásica. Su identificación todavía es útil, si se re-
el ritmo circadiano, el ciclo menstrual o el ejerci-
gistra y analiza la temperatura de manera regular
cio.
y juiciosa.
La definición de fiebre es arbitraria y depende de Con cada uno de estos patrones se asocia un tipo
los propósitos para los que se piensa utilizar. Así, de patología. Por esta razón es importante esta-
algunos definen la fiebre como elevación de la blecer en el análisis de la fiebre sus valores ma-
temperatura central por encima de 38 °C, otros tutinos y vespertinos, que pueden cambiar con
como elevación en más de dos oportunidades
el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo
consecutivas de la temperatura por encima de
(comidas, reposo, ciclos circadianos), su tenden-
38,3 °C. Mientras menor sea la cifra para definir
cia y patrón.
la fiebre, mayor sensibilidad habrá, pero a la vez,
debido a la baja especificidad, llevará a ordenar Para ello se requiere hacer mediciones seriadas
exámenes de laboratorio, radiografías y otros es- a intervalos regulares y registrarlas en la historia
tudios costosos y frecuentemente no conducen- (hoja de temperatura) por un periodo de tiempo
tes al diagnóstico. definido.
Cuando aparece la fiebre, generalmente se acom- También es importante usar un instrumento ade-
paña de aumento en la frecuencia del pulso, a ra- cuado, que puede ser un termómetro de mercurio
zón de 15 pulsaciones por cada grado centígrado; oral o rectal, electrónico ótico, de cinta o digital,
pero en algunos casos se presenta bradicardia o pero en todo caso calibrado. De ellos los más pre-
no hay aumento consecuente, lo cual se conoce cisos siguen siendo los de mercurio y los menos
como “disociación esfigmotérmica”. confiables los de cinta.
451
Guía para manejo de Urgencias
452
Guía para manejo de Urgencias
453
Guía para manejo de Urgencias
no microbiano: exámenes directos, microscopía mes hemorrágicos que resultaron ser producidos
electrónica, cultivos, inmunoensayos para antíge- por virus y reciben distintos nombres. A los agen-
no; los anticuerpos que se producen contra ellos: tes que causan estas enfermedades se les agrupó
ensayo biológico, inmunoensayo; o ácidos nucléi- primero como Arbovirus (Fiebre Amarilla, Dengue,
cos por pruebas de biología molecular diagnósti- Bunyavirus), en el “complejo Tacaribe” y posterior-
ca (NAT, hibridización, PCR, NASBA). mente, la mayoría se incluyeron dentro de las fa-
milias Flaviviridae, Bunyamviridae, Arenaviridae y
En algunos casos son necesarias además imáge- Filoviridae.
nes diagnósticas como radiografía de tórax, de
abdomen, tomografía axial computadorizada, re-
sonancia magnética y ecografía. TRATAMIENTO
El manejo de la fiebre, mientras se define su etio-
COMPLICACIONES logía, es esencialmente sintomático y de soporte.
La principal y más importante complicación de Ese manejo inicial debe incluir la aplicación de
la fiebre es la aparición de convulsiones y en la medios físicos como esponjas con agua fría, bol-
hiperpirexia (hipertermia maligna), el desequi- sas con hielo en abdomen, regiones inguinal y
librio electrolítico. Pero en general el aumento no axilar y el baño general con agua tibia.
exagerado de la temperatura corporal no reviste
mayor gravedad y más bien puede tener efecto Es universal la tentación de iniciar antibióticos de
potenciador de la respuesta inmune, tanto la me- amplio espectro, sin haber tomado las muestras
diada por anticuerpos como la mediada por cé- de laboratorio para establecer la etiología, como
lulas. si los antibióticos fueran antipiréticos.
454
Guía para manejo de Urgencias
blemente causantes del problema de acuerdo a con insuficiencia hepática o renal. El índice tera-
la información epidemiológica para la zona y hos- péutico del acetaminofén es muy ajustado por lo
pital. que las dosis tóxicas y las terapéuticas son muy
cercanas. En adultos la dosis tóxica es de alrede-
dor de 10 g en una sola toma o de 5 g en un día en
Antipiréticos
pacientes sin enfermedad hepática. En pacientes
- Acido acetilsalicílico (ASA) y derivados con enfermedad hepática preexistente o que in-
gieran alcohol, 4 g al día (dosis terapéutica usual)
Son los más frecuentemente utilizados para dismi- puede ser fatal. En niños son tóxicas las dosis que
nuir la temperatura. Su administración dependerá superan los 50 mg/kg.
de la enfermedad de base.
Efectos adversos: erupciones cutáneas, urticaria,
Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida hepatotoxicidad, trastornos renales y depresión
al ASA u otros salicilatos; trastornos de coagulación medular, lo mismo que algunas reacciones con-
asociados con trombocitopenia y alteraciones pla- tradictorias con cloramfenicol, warfarina sódica y
quetarias; úlcera gástrica o duodenal; embarazo y zidovudina.
lactancia. Tampoco debe darse en influenza, por
el riesgo de Síndrome de Reye. La dosis usual es 250 mg cada 4 horas, o 500 mg
cada 8 horas por vía oral para adultos (hay tabletas
Precauciones: no se recomienda su uso en pa- de 250 y 500 mg). Para niños se recomienda la
cientes con enfermedades alérgicas o respiratorias administración en jarabe, cada 4 a 6 horas, que
broncoconstrictivas crónicas (obstructivas), asma, viene en presentación de 150 mg/5 mL y se do-
fiebre del heno o hipereactividad bronquial. sifica así:
455
Guía para manejo de Urgencias
Los AINES están contraindicados en pacientes 3. Buchmeir MJ, Bowen MD, Peters CJ. Aerenavi-
que hayan padecido ataques de asma, urticaria o ridae: The virus and their replication. En Fields
rinitis aguda tras la administración de ácido ace- Virology. Knipe DM, Howley PM, Griffin DE.
tilsalicílico u otros medicamentos que inhiben la Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia,
actividad de la prostaglandina sintetasa. 2001.
Efectos adversos: irritación gastrointestinal, náu- 4. Díaz Menéndez M, Barbado Hernández FJ,
seas, diarrea, ocasionalmente hemorragia, ane- Gómez Cerezo J, et al. Fiebre de origen des-
mia aplásica, granulocitosis. conocido clásica: cambios en dos series asín-
cronas en un hospital universitario. Rev Clin
La presentación más usada del diclofenaco es en Española 2007; 207:13-5.
tabletas de 50 mg. La dosis usual es de 100 a 150
mg al día, en 2 ó 3 tomas, vía oral, preferiblemen- 5. Doyle TJ, Bryan RT, Peters CJ. Viral hemorraghic
te después de las comidas. fevers and hantavirus infections in the Ameri-
cas. Infect Dis Clin North Am 1998; 12:95 -110.
Por vía parenteral, se usa una ampolla (3 ml con
75 mg de diclofenaco sódico) inyectable diaria IM; 6. Palmieri OJ. Fiebre Hemorrágica Argentina.
en casos severos 2 ampollas diarias, una cada 12 En Enfermedades Infecciosas. Gorodner. Mc-
horas. Graw-Hill Interamericana de Chile, Santiago
de Chile, 2001.
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py: physiologic rationale, diagnostic implica-
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456
MENINGITIS AGUDA
Diana María Prada Gaviria, MD
Sección de Neurología
Hospital Central de la Policía
Bogotá, Colombia
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
as características epidemiológicas de la me- cos, la meningitis bacteriana se convirtió en una
ningitis bacteriana aguda varían en relación entidad clínicamente tratable; sin embargo a pe-
con la población estudiada. Presenta una in- sar del desarrollo de antibióticos más efectivos, las
cidencia anual estimada de 4 a 6 casos por cada tasas de mortalidad por meningitis bacteriana aún
100.000 habitantes adultos (definidos como pa- permanecen elevadas. Estas varían según el mi-
cientes mayores de 16 años de edad) en países croorganismo causal, con promedio de 20%; los
desarrollados, y es cerca de diez veces más alta descensos más apreciables en mortalidad se han
en otras partes del mundo; el Streptococcus pneu- obtenido en los últimos 10 años.
moniae y la Neisseria meningitidis son responsa- En el mundo, el Streptococcus pneumoniae se ha
bles del 80% de todos los casos. situado como el primer germen causal de menin-
gitis bacteriana. En los países desarrollados la tasa
La meningitis debida a Haemophilus influenzae
de mortalidad alcanza hasta 20% en la población
tipo B ha sido casi eliminada en su totalidad en el
general y hasta 40% en personas ancianas; sin
mundo occidental debido al inicio de la vacuna-
embargo en los países en desarrollo la mortalidad
ción contra este organismo; y con la introducción es significativamente más alta, hasta 50% de to-
de vacunas conjugadas contra el Streptococcus dos los casos, con secuelas hasta en 60% de los
pneumoniae se espera que se reduzca la carga sobrevivientes.
de pacientes con meningitis por pneumococo en
la infancia de manera significativa. En Colombia la notificación al sistema de vigilan-
cia de este evento se realiza de forma rutinaria a
Antes del descubrimiento de los antibióticos, la partir del año 2003 y los departamentos que más
meningitis bacteriana era casi siempre fatal: cerca casos han registrado son Antioquia, Valle, Santan-
de 95% de los individuos que presentaban menin- der y Sucre. En general todos los grupos de edad,
gitis bacteriana morían y aquellos que sobrevivían durante estos tres años se vieron afectados por el
457
Guía para manejo de Urgencias
evento, siendo el grupo de menores de 1 año y el proteínas reguladoras del complemento protegen
de 15 a 44 años, en los que se encuentra distribui- a las bacterias del sistema del complemento, in-
do el evento en mayor proporción. crementando su habilidad para cruzar la barrera
La meningitis causada por Neisseria meningitidis hematoencefálica (BHE) y entrar al líquido cefalo-
es la única forma de meningitis bacteriana que rraquídeo (LCR).
causa brotes y epidemias. Constituye uno de los La BHE esta compuesta de capilares no fenestra-
mayores problemas de la salud pública debido al dos, sus células endoteliales forman uniones es-
patrón fulminante de la enfermedad, su alta leta- trechas que sellan las hendiduras paracelulares
lidad (los casos fatales ocurren entre el 5 y 15%), entre las membranas endoteliales adyacentes y
y la gran dificultad que representa su control por previenen la difusión pasiva desde el espacio in-
el gran número de portadores asintomáticos que
travascular al parénquima cerebral. En el sistema
se presentan en la población general en contraste
nerviosos central (SNC), una concentración rela-
con los casos clínicamente manifiestos.
tivamente baja de inmunoglobulina y un sistema
Los brotes de enfermedad meningocócica son del complemento débil permiten la replicación
causados principalmente por Neisseria meningi- bacteriana. Mediadores endógenos de la infla-
tidis de los serogrupos A, B y C, responsables de mación como la interleuquina IL-1, IL-6 y el factor
más de 90% de los casos que actualmente se pro- de necrosis tumoral FNT-a, los cuales hacen par-
ducen en el mundo. En las últimas dos décadas, te de la respuesta inmune del huésped, se cree
el serogrupo B se ha convertido en la causa más que contribuyen a la lesión neurológica por es-
común de enfermedad meningocócica epidémi- timulación de la migración de neutrófilos dentro
ca en países en desarrollo. LCR. Estos se degranulan y causan aumento en la
Debido a que en Colombia antes de 1998 y de permeabilidad de la BHE, produciendo edema ce-
acuerdo con datos del Instituto Nacional de Sa- rebral vasogénico.
lud, aproximadamente el 50% de las meningitis
En meningitis y meningoencefalitis, las citoquinas
bacterianas en niños menores de 2 años eran
proinflamatorias (IL-1 a, IL-1ß, FNT- a , IL-6, factor
causadas por Haemophilus influenzae tipo B, se
estimulante de colonias granulocitos-macrófa-
decidió por parte del Ministerio de Salud introdu-
gos), producidas por leucocitos invasores, células
cir la vacunación contra H. influenzae (Hib) en el
Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) con endoteliales activadas, astrocitos, y macrófagos
un esquema inicial de tres dosis para los niños perivasculares, regulan la extensión de la inflama-
menores de seis meses. Los departamentos y dis- ción cerebral alterando los complejos de unión de
tritos que mayor número de casos han registrado la célula endotelial cerebral, y por lo tanto produ-
durante los últimos 10 años son: Antioquia, Valle, cen la ruptura de la BHE, dando lugar a respuestas
Bogotá y Santander. inflamatorias locales y al desarrollo de edema ce-
rebral vasogénico.
FISIOPATOLOGÍA La reacción inflamatoria es la encargada de con-
La habilidad de las bacterias para entrar entre la sumir la glucosa y aumentar las proteínas del LCR.
piamadre y la aracnoides es un proceso que re- Es quizá por este mecanismo que las primeras
quiere la evasión del sistema inmune del hués- dosis de antibióticos, al aumentar la destrucción
ped. Las bacterias responsables de producir la me- de los microorganismos y liberar más lipopolisa-
ningitis atacan el epitelio nasofaringeo y son casi cáridos, pueden aumentar los signos clínicos de
todas capaces de secretar proteasas de IgA que la meningitis; también es la razón por la cual algu-
previenen su destrucción y les permiten atravesar nos antibióticos (como la vancomicina) mejoran
el epitelio e invadir el espacio intravascular. Las in- su penetración al SNC y producen rápida esterili-
teracciones entre la cápsula de polisacárido y las zación del LCR.
458
Guía para manejo de Urgencias
Las moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1) y las mentos al parénquima cerebral y el LCR, especial-
selectinas han mostrado que alteran los comple- mente los antibióticos poco solubles, que son la
jos de uniones estrechas mediante las interaccio- mayoría.
nes celulares entre el endotelio y el leucocito, y los
propios leucocitos incrementan la permeabilidad DEFINICIÓN
vascular a través de interacciones con las células
endoteliales y la liberación de mediadores de la La meningitis aguda se define como el proceso
inflamación. Por último, quemoquinas y citoqui- inflamatorio que afecta las leptomeninges (pia-
nas con la capacidad de atraer sustancias quími- madre y aracnoides) y LCR. Es originada por bac-
cas como la IL-8, MCP-1 y CCL2, son mediadores terias o virus como causas infecciosas y por medi-
proinflamatorios que selectivamente conducen a camentos, enfermedades sistémicas o neoplasias
los leucocitos al parénquima cerebral y pueden re- como causas no infecciosas. La meningitis aguda
gular la permeabilidad de la BHE por medio de la se divide en aséptica y séptica o supurativa según
expresión de receptores específicos en las células la etiología y las características en el líquido cefa-
endoteliales cerebrales y por medio de la produc- lorraquídeo.
ción de otros agentes proinflamatorios.
CAUSAS DE MENINGITIS AGUDA
Adicionalmente, es importante mencionar la ba-
rrera hematológica-LCR. El plexo coroideo en los La causa más frecuente de “meningitis aséptica”
ventrículos está perfundido por capilares fenes- es por virus y generalmente se utiliza esta termi-
trados únicos, con la función de barrera aquí de- nología para incluir todos los tipos de meningitis
terminada por uniones estrechas entre las células con cultivos negativos para bacterias en el LCR. El
ependimales que separa estos capilares de la cavi- diagnostico diferencial de las meningitis asépti-
dad ventricular. La BHE y la barrera hematológica- cas es amplio e incluye las meningitis bacterianas
LCR presentan diferente fisiología, pero ejercen parcialmente tratadas y otras infecciones por bac-
la misma limitación en la distribución de medica- terias como la tuberculosis, la leptospira, el mico-
mentos en el SNC. La permeabilidad alterada de plasma y la Enfermedad de Lyme. En la tabla 1 se
estas barreras durante la inflamación meníngea enumeran las causas infecciosas y no infecciosas
puede incrementar la penetración de los medica- de las meningitis asépticas agudas.
459
Guía para manejo de Urgencias
La causa más frecuente de meningitis asépticas es son agentes causales de meningitis asépticas. Los
por enterovirus como el Coxasackie y el echovirus, arbovirus, como el virus del Nilo occidental, son
en el 80% de los casos, y en países en desarrollo causantes de un pequeño número de casos. Par-
la polio. Los enterovirus se han clasificado en 68 ticularmente los enterovirus, las infecciones por
serotipos y los que usualmente ocasionan brotes micoplasma, la leptospirosis y la borreliosis o en-
o epidemias son coxsackie B5 y los echovirus 6, 9 fermedad de Lyme, son los casos en los cuales se
y 30, mientras que coxsackie A9, B3 y B4 son endé- logra identificar la causa, así como las infecciones
micos. Otras causas son el virus de las paperas, el fúngicas y por tuberculosis. Es importante diferen-
Herpes simplex tipo 2, el virus de la coriomeningi- ciar en las meningitis asépticas las causas agudas
tis linfocitaria y las infecciones por adenovirus. La de las crónicas, pues este último grupo compar-
mononucleosis infecciosa por el virus de Epstein te características especiales, que aunque no son
Barr, el citomegalovirus, el Herpes simplex tipo de interés en este capítulo se enumeran en la
1, los virus influenzae y los adenovirus, también tabla 2.
La meningitis séptica aguda es ocasionada en róbicos gram negativos son otros agentes causales
adultos entre los 16 y los 50 años de edad por en este grupo de edad. En caso de presentarse fac-
bacterias como el Streptococcus pneumoniae y la tores de riesgo como alcoholismo o alteración del
Neisseria meningitidis, en 80 a 85% de todos los estado inmunológico, las bacterias más frecuentes
casos adquiridos en la comunidad. En mayores de son además del S. pneumoniae, la L. monocytoge-
50 años la Listeria monocytogenes y los bacilos ae- nes y el Haemophilus influenzae (tabla 3).
460
Guía para manejo de Urgencias
461
Guía para manejo de Urgencias
grupos de pacientes sin respuesta febril como los cia ha disminuido con la inmunización, en la ac-
ancianos, los inmunosuprimidos y los que han tualidad existen formas de predecirla e identificar
recibido tratamientos antibióticos inadecuados, a los pacientes que requieren terapia antibiótica
en los que la ausencia de este signo no descarta urgente y punción lumbar. La regla de decisión clí-
cuadros meníngeos bacterianos. En los neonatos nica de Oostenbrink es una herramienta diseñada
y lactantes la infección meníngea puede manifes- con el fin de identificar a niños entre un mes y 15
tarse con alteraciones como fiebre, irritabilidad y años de edad con sospecha de infección bacte-
crisis epilépticas. La meningitis bacteriana es una riana meníngea que requieren antibióticos priori-
infección grave en los niños y aunque su frecuen- tariamente si el puntaje es mayor a 9.5 (tabla 4).
• Duración del síntoma principal (1 punto por cada día y máximo 10 puntos)
• Vómito (2 puntos)
• Cianosis (6.5 puntos)
• Alteración del estado de conciencia (8 puntos)
• Irritación meníngea con rigidez de nuca, Brudzinski o Kernig, y en menores de un año irritabilidad al mover la
cabeza o las piernas o abombamiento de la fontanela (7.5 puntos)
• Petequias (4 puntos)
• Proteína C reactiva (< 5 mg/dl - 0 puntos; 5 a 9.9 mg/dl – 0.5 puntos; 10 a 14.9 mg/dl – 1 punto; 15 a 19.9 mg/
dl – 1.5 puntos; ≥ 20 mg/dl – 2 puntos)
Modificado de Ebell MH. Predicting the likelihood of bacterial meningitis in children. American Family Physician 2007; 75:533–5.
462
Guía para manejo de Urgencias
463
Guía para manejo de Urgencias
meningitis aséptica se debe identificar el agente 2 g IV cada 12 horas) más vancomicina, por los
causal e instaurar la terapia apropiada en cada casos de S. pneumoniae resistente a penicilina o
caso específico. S. aureus meticilino resistente, hasta identificar y
determinar la susceptibilidad antibiótica del agen-
El tratamiento antibiótico de la meningitis bacte- te causal. En adultos mayores de 50 años o en per-
riana aguda se inicia lo antes posible para evitar sonas con factores de riesgo (inmunosupresión)
complicaciones y por la alta tasa de mortalidad de se recomienda adicionar ampicilina (para cubrir
esta patología que oscila entre 10 y 30%, según Listeria monocytogenes) a la cefalosporina de ter-
la bacteria y a pesar de los avances del cuidado cera generación más la vancomicina (tabla 6).
crítico. Se debe realizar punción lumbar a todos
los pacientes si no hay contraindicación e imagen Se ha encontrado que el tratamiento agudo de
cerebral previa a los que presenten alteraciones la meningitis bacteriana en niños y adultos con
graves del estado de conciencia (puntuación me- dexametasona más la primera dosis de antibióti-
nor de 10 en la Escala de Coma de Glasgow) o dé- cos, disminuye el riesgo de secuelas neurológicas.
ficit neurológico. En caso de requerirse el estudio En el metaanálisis de Van de Beek y colaboradores
de TAC de cráneo antes de la punción lumbar y se demostró efecto favorable y benéfico con la
en pacientes con deterioro clínico, se recomienda administración de corticoesteroides en meningi-
tomar hemocultivos e iniciar la terapia antibiótica tis bacteriana aguda. En niños mayores de 1 mes
más los corticoesteroides antes de obtener la ima- con meningitis bacteriana adquirida en la comuni-
gen cerebral. El estudio de Proulx y colaboradores dad (en su mayoría con H. influenzae) se redujo
encontró aumento en la mortalidad por meningi- el riesgo de pérdida auditiva grave de 11 a 6.6%, y
tis bacteriana si el inicio de los antibióticos demo- en adultos se disminuyó la tasa de mortalidad de
ra más de seis horas desde la evaluación inicial. 21.7 a 11.7%. Se requieren más ensayos clínicos
aleatorios para determinar el uso de corticoeste-
En adultos entre los 16 y los 50 años con menin- roides en neonatos. En los estudios evaluados se
gitis bacteriana adquirida en la comunidad, sin utilizó dexametasona a la dosis de 0.4 o 0.6 mg/
factores de riesgo, se recomienda iniciar el trata- kg/día dividido en 4 dosis diarias por 4 días, aun-
miento con una cefalosporina de tercera genera- que no fue posible concluir en los estudios la du-
ción (cefotaxime 2 g IV cada 6 horas o ceftriaxone ración mínima de la terapia esteroidea.
Modificada de Fitch MT, Van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis 2007; 7:191–200.
464
Guía para manejo de Urgencias
465
Guía para manejo de Urgencias
El factor fundamental en el control efectivo de la 2. Davis LE, Greenlee JE. Pneumococcal menin-
meningitis causada por Neisseria meningitidis es gitis: antibiotics essential but insufficient. Bra-
la actitud vigilante en los trabajadores de la salud in 2003; 126:1013–4.
para la detección de casos y la realización del
3. Ebell MH. Predicting the likelihood of bacte-
diagnóstico y manejo adecuados.
rial meningitis in children. American Family
En algunas regiones del mundo, las infecciones Physician 2007; 75:533–5.
invasivas causadas por N. meningitidis serogrupo 4. Fitch MT, Van de Beek D. Emergency diagno-
C se han incrementado en los últimos 10 años, sis and treatment of adult meningitis. Lancet
impulsando a la introducción de inmunización ru- Infect Dis 2007; 7:191–200.
tinaria del serogrupo C con la vacuna conjugada
de proteína polisacárido. La reciente aprobación 5. Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, et al. Compu-
de la vacuna del meningococo en contra de los ted tomography of the head before lumbar
puncture in adults with suspected meningitis.
serogrupos A, C, Y, y W135 puede conducir a una
N Engl J Med 2001; 345:1727–33.
disminución adicional en la incidencia de esta
infección devastadora. Como consecuencia del 6. Kupila L, Vourinen T, Vainionpaa R, et al. Etiolo-
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en países en desarrollo, la incidencia específica adult population. Neurology 2006; 66:75–80.
relacionada con la edad de meningitis bacteriana
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ha disminuido en niños, pero se ha incrementado
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res de un año y adultos mayores de 60 años, de
acuerdo con el esquema de vacunación estable- 9. Meyer CN, Samuelsson IS, Galle M, et al. Adult
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Guía para manejo de Urgencias
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467
Guía para manejo de Urgencias
Sospecha de
meningitis aguda
Solicitar:
Evaluar ABC del • Hemocultivos
paciente y examen • Gases arteriales
neurológico • Química sanguínea
• PT, PTT
• Radiografía de tórax
Con complicaciones
Sin complicaciones agudas: shock séptico,
agudas que requieran UCI coagulopatía, CID
Requiere No requiere
neuroimagen neuroimagen
previa PL previa PL Traslado a UCI
Valoración
TAC/ Tratamiento neurología
RMC Tratamiento/estudios antibiótico/estudios
microbiológicos/TAC microbiológicos, TAC
o RMC/valoración o RMC/valoración
Lesión neurología neurología
cerebral
Contraindicación No contraindicación
PL PL
PL: Punción lumbar, UCI: Unidad de cuidados intensivos, CID: Coagulación intravascular diseminada, LCR: Líquido cefalorraquidio,
TAC: Tomografía Axial Computarizada, RMC: Resonancia magnética cerebral.
468
SINUSITIS AGUDA
Augusto Peñaranda Sanjuán, MD
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
E
s una de las enfermedades de mayor con-
sulta en los Estados Unidos, afecta aproxi- La causa más común de esta entidad es la infec-
madamente al 16% de la población adulta ción y se clasifica basada en la duración de los
cada año, con altos costos en el cuidado primario, síntomas.
alrededor de $5,8 billones de dólares; además, a. Sinusitis aguda: síntomas menores de cuatro
representa un gran problema social debido al se- semanas de duración consistentes en signos
cundario ausentismo laboral y escolar. infecciosos del tracto respiratorio superior, ri-
Es el quinto diagnóstico más común por el cual se norrea purulenta, drenaje posterior, anosmia,
prescriben antibióticos en los Estados Unidos de congestión nasal, dolor facial, cefalea, fiebre,
América; 0,5% de los resfriados comunes se com- tos y descarga purulenta.
plican con signos y síntomas de sinusitis. b. Sinusitis subaguda (aguda no resuelta): sín-
tomas entre 4 y 8 semanas.
En promedio, los adultos sufren 2 a 3 episodios
de resfriado común por año, y los niños, 6 a 8. Por c. Sinusitis crónica: síntomas de ocho semanas
consiguiente, el número absoluto de personas o más de duración, de severidad variable.
con signos y síntomas compatibles con sinusitis En la sinusitis crónica siempre hay hallazgos
es alto. anormales en la tomografía computarizada y
la resonancia magnética nuclear.
DEFINICIÓN
d. Sinusitis recurrente: se define como tres o
Se define como la inflamación de la mucosa que más episodios de sinusitis aguda al año. Es-
cubre uno o más senos paranasales; usualmente tos pacientes pueden estar infectados por
no está limitada a la mucosa de los senos parana- diferentes microorganismos.
469
Guía para manejo de Urgencias
470
Guía para manejo de Urgencias
471
Guía para manejo de Urgencias
472
Guía para manejo de Urgencias
ramiento de los síntomas. La introducción de la el caso de algunas complicaciones, una alta tasa
cirugía endoscópica funcional de los senos para- de mortalidad.
nasales ha revolucionado el abordaje quirúrgico al
demostrar efectividad en 80 y 90% de los casos. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Se recomienda el uso de irrigaciones nasales con
COMPLICACIONES solución salina y descongestionantes nasales en
1. Orbitarias. las infecciones respiratorias agudas virales, con
el fin de prevenir sus complicaciones, como la
• Celulitis periorbitaria. sinusitis aguda.
• Celulitis orbitaria.
Se recomienda el tratamiento de enfermeda-
• Abscesos orbitarios.
des asociadas, como alergias, asma bronquial y
• Trombosis de senos cavernosos. factores anatómicos asociados. No está clara la
2. Infecciones intracraneanas (abscesos, me- efectividad de la vacuna contra el Streptococcus
ningitis, etc.). pneumoniae en la reducción de las infecciones
sinusales, pero teóricamente podría disminuir su
3. Infecciones óseas faciales (osteomielitis).
incidencia.
CRITERIOS DE REFERENCIA LECTURAS RECOMENDADAS
El paciente debe ser referido a un especialista 1. Bernius M, Perlin D. Pediatric ear, nose, and
cuando hay sospecha o posibilidad de complica- throat emergencies. Pediatr Clin N Am 2006;
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nusitis. Otolaryngol Clin N Am 2005; 38:1171–
Las complicaciones que ameritan referencia a un 92.
otorrinolaringólogo son la progresión de los sín- 3. Eli O, Daniel L, Hamilos L, et al. Rhinosinusitis:
tomas, las fallas en el tratamiento, los pacientes developing guidance for clinical trials. Allergy
inmunocomprometidos o el desarrollo de infec- Clin Immunol 2006; 118:1-62.
ción nosocomial. La necesidad de aclarar proce-
4. Fokkens W, Lund V, Mullol J. European posi-
sos inmunológicos y alérgicos, también necesita
tion paper on rhinosinusitis and nasal polyps.
la atención de un especialista.
Rhinology 2007; 20:1-135.
5. Jones N. Sinogenic facial pain: diagnosis and
PRONÓSTICO management. Otolaryngol Clin N Am 2005;
En general, el pronóstico es bueno, con un pro- 38:1311–25.
medio de respuesta clínica favorable del orden de 6. Slavin RG, Spector SL, Bernstein IL, et al. The
90%. El índice de aparición de complicaciones os- diagnosis and management of sinusitis: A
cila entre 3 y 4%, pero hay que tenerlas en cuenta practice parameter update. J Allergy Clin Im-
porque tienen un alto índice de morbilidad y, en munol 2005; 116:13-47.
473
Guía para manejo de Urgencias
Evaluación inicial
- Historia clínica
- Examen físico
- Considerar rinoscopia endoscópica
- Evaluar factores de riesgo (alergias, reflujo gastroesofágico,
anormalidades estructurales)
2
Otros diagnósticos
3 ¿Sinusitis aguda? 4
NO Si es sinusitis crónica, ver
cuadro 8
SÍ
• Tratamiento
• Antibióticos
• Coadyuvancia 5
Seguimiento 7
6 ¿Tratamiento efectivo? Considerar evaluaciones
SÍ
adicionales y factores de riesgo
NO
9 Tratamiento exitoso
SÍ
NO
Sinusitis recurrente/refractaria/crónica: 10
- Considerar sinusitis hiperplásica no infecciosa o
eosinofílica
- Considerar valoración por cirugía
- Continuar medicación individualizada
Tomado de: Slavin RG, Spector SL, Bernstein IL, et al. The diagnosis and management of sinusitis: A practice parameter update.
J Allergy Clin Immunol 2005; 116:13-47.
474
OTITIS MEDIA AGUDA
Augusto Peñaranda Sanjuán, MD, MHA
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA
L
En Estados Unidos el diagnóstico de OMA se hace
a Otitis Media Aguda (OMA) es una enferme-
en más de 5 millones de consultas al año y es la
dad inflamatoria del espacio anatómico del
razón más común para la prescripción de antibió-
oído medio, de presentación aguda, caracte- ticos en niños, a pesar de una falta de evidencia
rizada por la acumulación de líquido o de secre- sobre la terapia antibiótica en esta condición.
ción purulenta.
La frecuencia de la OMA ha aumentado durante
Es una de las infecciones más frecuentes para la los últimos años. Datos de las encuestas del ser-
cual se formulan antibióticos. Esta práctica invete- vicio médico ambulatorio de los Estados Unidos,
rada tiene un impacto grande en la salud de los que no diferencia entre OMA y Otitis Media con
niños, incrementa los costos del tratamiento y au- Efusión (OME), muestran que el número de visitas
menta la probabilidad de generar resistencia a los se ha duplicado entre 1975 y 1990.
antimicrobianos.
PREVALENCIA
El propósito de la presente guía es presentar las
características de la enfermedad que se soportan La OMA es una enfermedad de distribución mun-
en mayor evidencia en el medio científico, tenien- dial. La verdadera incidencia es muy difícil de es-
do en cuenta la gran cantidad de información re- tablecer. Se considera que se encuentra en 10 y
lacionada con su prevención, diagnóstico y ma- 20% de la población general; sin embargo, varía
de acuerdo con la edad, las definiciones y las ca-
nejo. Nuestra intención es proporcionar un marco
racterísticas de las poblaciones.
teórico para ayudar en la toma de decisión frente
al niño con OMA, y pretende apoyar el criterio clí- Se registra un pico de incidencia entre los 6 y los
nico del médico general y del especialista frente 11 meses de edad. En el primer año de vida, entre
al problema. el 19 y el 62% de los niños ha tenido, por lo me-
475
Guía para manejo de Urgencias
476
Guía para manejo de Urgencias
La disfunción de la trompa de Eustaquio es mul- En resumen, el 78 y 80% de los niños con OMA
tifactorial; generalmente, existe una alteración presentará resolución clínica entre los 3 y los 7 días
anatómica (más corta, horizontal y más flexible) del diagnóstico, sin el uso de antibióticos y con un
asociada a una alteración en la función (ineficacia riesgo bajo de complicaciones, como mastoiditis,
en la aclaración de las secreciones y presiones ne- pero con una probabilidad alta de continuar con
gativas intratimpánicas). En pacientes jóvenes, las líquido en el oído medio por un periodo largo de
infecciones del tracto respiratorio superior causan tiempo.
inflamación y aumentan las secreciones, lo que
altera la función de la trompa de Eustaquio y pre- TRATAMIENTO
dispone a la aparición de una OMA.
Teniendo en cuenta la historia natural de la enfer-
medad, existen dos grandes corrientes científicas
HISTORIA NATURAL
en relación con el hecho de si la OMA, se debe o
Se ha discutido mucho sobre la historia natural de no tratar con antibióticos y las posibles complica-
la OMA. La síntesis de la información respecto a ciones derivadas de estas conducta.
la evolución natural de la enfermedad y su resolu-
ción espontánea muestran lo siguiente: Antes de la introducción de los antibióticos, el ma-
nejo se dirigía a aliviar el dolor con medicamen-
• Resolución del dolor y la fiebre: el primer día, tos y con miringotomía. Actualmente, en muchos
59%. IC 95% (53 a 65). países, incluyendo a Estados Unidos y Canadá, es
477
Guía para manejo de Urgencias
una práctica común el uso de antibióticos (más terapia antibiótica se inicia si los síntomas persis-
de 96%), mientras que en Holanda se opta por la ten o empeoran durante este periodo inicial de
observación y tratamiento sintomático durante 48 observación.
horas, antes de decidir la terapia con antibióticos,
y solamente en 31% de los casos se usa esta. Los argumentos en contra de uso de antibióticos
son:
El aumento en la resistencia de los patógenos de
la vía respiratoria, H influenzae, S. pneumoniae, 1. La alta frecuencia de resolución espontánea:
M. catharralis, a los antibióticos orales, ha llevado entre 70 y 80% a los 7 días.
a que se revalúen estas opciones de tratamiento. 2. La relación costo/beneficio del antibiótico.
Una revisión de Cochrane determinó que los dos
tercios de los casos de OMA resuelven espontá- 3. Los efectos adversos: 18 y 20% cuando se usa
neamente en 24 horas, entre los 2 y 7 días de su el antibiótico.
presentación.
4. Las reacciones alérgicas.
Diversos estudios han encontrado que los niños
5. El compromiso de la respuesta inmune del
que habían sido sometidos a tratamiento antibió-
huésped.
tico presentaron efectos adversos; además, los del
grupo placebo no presentaron complicaciones re- 6. El aumento en la resistencia bacteriana.
lacionadas con la OMA. Estos estudios enfatizan
en que los antibióticos tienen un modesto papel El grupo de niños en riesgo, no es candidato
en el curso clínico de la enfermedad, y que solo para observación. Este grupo incluye niños con
modifican la duración y el grado de los síntomas. inmunodeficiencias, OMA complicadas, otitis me-
dia recurrente (OMR), síndromes craneofaciales,
Por lo anterior, la práctica clínica actual general- síndrome de Down, o coexistencia de adenofarin-
mente se basa en el tratamiento empírico de las gitis estreptocóccica y rinosinusitis.
OMA.
La decisión de observar al niño o de iniciar un tra-
Esquemas de tratamiento tamiento con antibióticos se basa en los siguien-
tes principios (tabla 1).
Tratamiento sin antibióticos: observación y
control 1. Edad. Menores de seis meses, entre seis
meses y dos años y mayores de dos años de
La opción de observación y control sin uso de edad.
antibióticos en un niño con OMA no complicada
es científicamente aceptada. La probabilidad de 2. Certeza diagnóstica de OMA.
recuperación sin antibióticos depende de la seve- 3. Hallazgos clínicos. Severidad de la otitis.
ridad de los signos y síntomas, la edad del pacien-
te, la seguridad del diagnóstico y la posibilidad de En muchos casos es difícil detectar la presencia de
un control estricto. líquido en el oído medio, y el médico se enfrenta
entonces a algún grado de incertidumbre en el
En el manejo de la OMA se debe tener en cuenta diagnóstico de la OMA.
la presencia o ausencia del dolor y recomendar
tratamiento analgésico (acetaminofén o ibuprofe- En estos casos se recomienda el criterio clínico del
no), opción que implica seguimiento cercano por médico y la cuidadosa evaluación del cuadro clíni-
teléfono o valoración clínica en el consultorio. La co del niño.
478
Guía para manejo de Urgencias
479
Guía para manejo de Urgencias
OMA severa
Diagnóstico inicial tratamiento Falla clínica, tratamiento Falla clínica, tratamiento
T>39 ºC Otalgia
previo con antibióticos previo con observación previo con antibióticos
severa
- TIPO I: - TIPO I: - TIPO I:
Azitromicina (10 mg/kg/día Azitromicina (10 mg/kg/día Clindamicina (30-40 mg/kg/
el día 1, seguido de 5 mg/ el día 1, seguido de 5 mg/ día, en 3 dosis).
kg/día, dosis única, durante kg/día, dosis única, durante
4 días). Claritromicina (15 mg/ 4 días).
kg/día, en 2 dosis). Claritromicina (15 mg/kg/día,
NO en 2 dosis).
- NO TIPO I: - NO TIPO I: - NO TIPO I:
Cefuroxime (30 mg/kg/día, Cefuroxime (30 mg/kg/día, Ceftriazone, 3 dosis.
en 2 dosis). en 2 dosis).
Cefdinir (14 mg/kg/día, en 2 Cefdinir (14 mg/kg/día, en 2
dosis). Cefpodoxime (10 mg/ dosis). Cefpodoxime (10 mg/
kg/día, 1 dosis. kg/día, 1 dosis.
Timpanocentesis
SÍ Ceftriazone, 1 ó 3 dosis. Ceftriazone, 1 ó 3 dosis. Clindamicina (30-40 mg/kg/
día en 3 dosis).
Tomada de: American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. Clinical Practice Guideline Subcom-
mittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004; 113:1451-65.
Recomendaciones clínicas
Si el paciente entre las 48 ó 72 horas falla al ma- Si se confirma la OMA, y fue inicialmente mane-
nejo inicial, se debe revaluar y excluir otras causas jado con observación, se debe iniciar amoxicilina
de enfermedad. en dosis de 80 y 90 mg/kg/día.
480
Guía para manejo de Urgencias
Si el paciente fue inicialmente manejado con amoxi- siguientes tres meses, independientemente
cilina o el cuadro clínico es severo, se recomienda de haber usado o no terapia con antibióticos.
amoxicilina/clavulonato (90 mg/kg/día) en 2 dosis. 9. En solo una tercera parte de los casos, la otitis
Si el paciente falla a la amoxicilina/clavulonato, se media persiste asociada a una infección con
debe tratar con 3 dosis de ceftriazone o clindamici- bacterias resistentes al antibiótico prescrito. En
na (30 y 40 mg/kg/día, en 3 dosis/día). estos casos se recomienda cambiar a un anti-
biótico resistente a ß-lactamasa, como la amoxi-
Si el problema persiste, se debe practicar una timpa-
cilina clavulonato.
nocentesis con cultivo del líquido del oído.
CONCEPTOS CLAVES
CONCLUSIONES
1. Se debe establecer un diagnóstico preciso del • Se debe tener certeza diagnóstica de la OMA.
tipo de otitis media. • La observación con control estricto es una op-
2. La OMA es una enfermedad autolimitada, que ción científicamente aceptada.
se resuelve en un 80% de los casos en los pri-
• La probabilidad de recuperación sin uso de an-
meros siete días sin el uso de antibióticos.
tibióticos depende de la edad del paciente y la
3. El uso de antibióticos ayudaría sólo a un 13% severidad de los signos y síntomas.
de los casos. Se recomienda la estrategia ho-
• Si se decide tratar con antibióticos, la primera lí-
landesa de “observar y controlar” la evolución
nea de elección es la amoxicilina o amoxicilina/
clínica durante 48 y 72 horas, antes de iniciar
ácido clavulánico.
el antibiótico. En estos casos debe haber un
seguimiento cercano. • No se recomienda la profilaxis con antibióticos.
4. Los niños a riesgo no son candidatos para utili- • Es probable que la efusión en el oído medio
zar esta opción de tratamiento. persista después del tratamiento de la OMA,
pero no se requiere repetir el tratamiento.
5. Es importante recordar que los antibióticos
presentan una frecuencia de efectos secunda-
rios entre el 15 y 20% de los casos. LECTURAS RECOMENDADAS
6. La decisión debe reflejar el criterio clínico del 1. American Academy of Pediatrics and American
médico. Este es prioritario y debe tener en Academy of Family Physicians. Clinical Practice
cuenta la edad del paciente y la severidad de Guideline Subcommittee on Management of
la enfermedad. Acute Otitis Media. Diagnosis and management
of acute otitis media. Pediatrics 2004; 113:1451-
7. Cuando se requiera el uso de un antibiótico, 65.
se debe pensar en sus propiedades farmaco-
cinéticas, farmacodinámicas (PK/PD) y el cos- 2. Anderson JR, Madans JH, Feldman JJ, et al. Vital
tobeneficio. Con base en esta relación, se ha and health statistics: advance data from vital and
encontrado que la amoxicilina y la amoxicilina/ health statistics numbers 211-220. CDC http://
clavulonato son los agentes de elección, a pe- www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_16/sr16_022.
sar de la resistencia bacteriana in vitro en un pdf. May 16th, 2007.
30% de los cultivos.
3. Burt CW, Schappert SM. Ambulatory health care
8. Un mes después de un episodio de otitis me- visits to physician offices, hospital outpatient
dia, un 50% de los niños aún presenta líquido departments, and emergency departments:
dentro del oído medio, líquido que desapare- United States 1999-2000. Vital Health Stat 2004;
ce en la mayoría de los casos dentro de los 13:1-70.
481
Guía para manejo de Urgencias
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6. Jacobs MR, Felmingham D, Appelbaum PC, et
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gic and clinical efficacy of high dose amoxicillin laryngol 2001; 58:1-8.
MANEJO DE LA OMA
1
Edad: 2 meses a 12 años con
OMA no complicada Ir al cuadro 5 3
2
¿Dolor? NO
SÍ
4
Tratamiento para 9 Amoxacilina 80-90
reducir el dolor mg/kg/día
5 8
La observación es una opción ¿Tiene el niño
de tratamiento apropiada NO fiebre mayor NO 10
a 39°C?
Ir al recuadro 13
SÍ
SÍ
6 11
El niño es observado por 48 a 72 horas Manejo antibiótico
apropiado
Ir al recuadro 13 7
Ir al recuadro 13 12
13 15
SI
SÍ NO
14
Seguimiento del
paciente Iniciar tratamiento antibiótico en Evaluar otras
los pacientes que se encontraban causas de
en observación. Realizar el cam- enfermedad
bio de antibiótico en aquellos en
los que ya se había iniciado.
Tomado de American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. Clinical Practice Guideline Subcom-
mittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004; 113:1451-65.
482
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Martín Pinzón Navarro, MD
Augusto Peñaranda Sanjuán, MD
Sección Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a faringoamigdalitis es la inflamación de la cuente; se han reportado cinco casos por año. En
mucosa faríngea y las estructuras vecinas. La episodios epidémicos se encuentra Streptococcus
faringitis aguda es una de las enfermedades del grupo C en relación con la ingestión de ali-
más frecuentes de consulta de cuidado primario; mentos contaminados, como leche no pasteuri-
en la población pediátrica de Estados Unidos se zada.
realiza el diagnóstico en, aproximadamente, 7 mi-
llones de niños al año y en 6,3 millones de adultos Se ha observado una formulación indiscriminada
al año. Generalmente, es una enfermedad benig- de antibióticos en 75% de los casos de faringitis
na y autolimitada, causada en la mayoría de los aguda. Este mal uso de los antibióticos puede lle-
casos por agentes virales; sin embargo, un gran var a consecuencias negativas, tanto para el indi-
porcentaje de faringitis es causado por el Strep- viduo como para la salud pública en general.
tococcus ß-hemolítico del grupo A, en 5% a 15%
de la población adulta y en 30% de la población ETIOLOGÍA
pediátrica. En la epidemiología de la enfermedad, Las faringitis agudas son en la mayoría causadas
se ha observado que se presenta con mayor inci- por agentes virales (80 a 90%). Dentro de este gru-
dencia en los meses fríos del año. En la población po podemos encontrar:
pediátrica la mayor prevalencia se encuentra en-
tre los 5 y 15 años. 1. Rinovirus.
483
Guía para manejo de Urgencias
Tomado de: Ebell MH. Strep throat. Am Fam Physycian 2003; 68:938.
484
Guía para manejo de Urgencias
Los cuatro primeros síntomas de la tabla anterior tratar, el Streptococcus tiene similitud molecular
hacen parte de los criterios de Centor; en caso de con los tejidos del cuerpo humano (por ejemplo,
presencia de tres o más de estos criterios, tiene las válvulas del corazón) e inicia una respuesta in-
un valor diagnóstico positivo de 40 a 60%; con mune. La proteína M se extiende en la superficie
solo uno de estos criterios se tiene un valor diag- del Streptococcus y permite que la bacteria resista
nóstico negativo de 80%. Comparados con los la fagocitosis.
cultivos faríngeos, estos criterios clínicos tienen Por otro lado, el Streptococcus produce sustancias
sensibilidad y especificidad de 75%; además, ayu- extracelulares que causan toxicidad local y sistémi-
dan a definir cuáles pacientes tienen un menor ca, lo que permite la invasión de los tejidos. Entre
riesgo de infección por Streptococcus sp. Algunos estas toxinas se encuentran la estreptolisina, que
han sugerido que la diferenciación entre las farin- destruye la membrana celular y causa hemólisis, y
gitis bacterianas y las virales se haga solo con base las exotoxinas pirogénicas, conocidas como toxi-
en parámetros clínicos, pero esto no es óptimo en nas eritrogénicas, que son responsables del exan-
cuanto costo-efectividad por análisis prospectivo. tema de la fiebre escarlatina. Además, se han aso-
En los casos de etiología viral, generalmente el ciado a infecciones como la fascitis necrosante y
cuadro va precedido o acompañado de síntomas el síndrome del shock tóxico.
de rinitis y tos, excepto en infecciones por virus
de Epstein-Barr o citomegalovirus, en las cuales el DIAGNÓSTICO
cuadro clínico es similar al de una infección bacte- Las nuevas guías de los CDC (Centers for Disease
riana. Usualmente, tienen un periodo de incuba- Control and Prevention), la American Academy of
ción que va de 12 horas a 4 días. Se manifiestan Family Physicians (AAFP) y el American College of
con fiebre alta de inicio súbito, dolor de gargan- Physicians–American Society of Internal Medicine
ta con faringe y amígdalas de color rojo intenso, (ACP-ASIM) recomiendan el uso del criterio clínico
aspecto inflamatorio o exudado en su superficie, para el diagnóstico de faringitis aguda y solo la
cefalea, náuseas y vómito. Puede haber dolor ab- confirmación microbiológica en adultos.
dominal y adinamia. El eritema no exudativo de
La decisión de realizar pruebas microbiológicas en
la faringe con lesiones vesiculares o ulcerativas,
un paciente con faringitis aguda se debe tomar
coriza, conjuntivitis, diarrea, estomatitis anterior y
con base en las características clínicas y epidemio-
ausencia de tos sugiere causa viral. La herpangi-
lógicas. Una historia de contacto bien documen-
na es un síndrome específico causado por virus tado o en comunidades con alta prevalencia de
Coxsackie A, B o echovirus, y caracterizado por Streptococcus ß-hemolítico del grupo A es de gran
fiebre y odinofagia discreta, vesículas y úlceras ayuda.
blanco-grisáceas en la orofaringe, asociado con
vesículas en las palmas y, en ocasiones, en las Existen varias pruebas rápidas para el Streptococ-
extremidades. Estas lesiones usualmente sufren cus ß-hemolítico del grupo A que detectan el
remisión en 7 días. antígeno A de esta bacteria, con sensibilidad y
especificidad de 65 a 91% y de 62 a 97%, respecti-
FISIOPATOLOGÍA vamente, según el tipo de prueba y la calidad de la
técnica. Si es positiva, se debe iniciar tratamiento
El Streptococcus ß-hemolítico del grupo A elabora antibiótico; si es negativa, es mejor proceder con
un número de productos extracelulares y com- un cultivo faríngeo para confirmar el diagnóstico,
ponentes en su superficie celular, que son im- ya que puede tratarse de un falso negativo.
portantes en la patogénesis de la infección y la
respuesta inmune del hospedero. Aunque la fisio- La infección por Clostridium difteriae puede de-
patología aún no es bien conocida, la mímica an- tectarse por anticuerpos fluorescentes y median-
tigénica es una teoría aceptada. En pacientes sin te cultivo informando al laboratorio la sospecha
485
Guía para manejo de Urgencias
clínica de difteria. Los cultivos faríngeos son el tos antibióticos, con la respectiva disminución de
método diagnóstico de referencia de la faringitis efectos adversos en pacientes tratados innecesa-
aguda bacteriana; sensibilidad y su especificidad riamente.
son cercanas a 90%.
Títulos de anticuerpos antiestreptocóccicos
El cuadro hemático puede ser útil para el diagnós-
tico diferencial entre infección viral y bacteriana. Estos representan el pasado y no el presente in-
Un recuento de leucocitos menor de 12.500/mm3 munológico, por lo que no tienen valor diagnós-
es raro en niños con infección por este Strepto- tico en la faringitis aguda. Son de utilidad en la
coccus. La presencia de más de 10% de linfocitos confirmación de infecciones por Streptococcus
atípicos puede ser signo de mononucleosis infec- ß-hemolítico del grupo A en pacientes en quienes
ciosa. se sospecha fiebre reumática aguda o glomerulo-
nefritis postestreptocócica.
Cultivos faríngeos
En nuestro país, las pruebas serológicas para mu-
Se realizan en agar de sangre de oveja; es el pro- chos virus no están disponibles, excepto para el
cedimiento de confirmación biológica para el virus de Epstein-Barr. Existe una prueba rápida
Streptococcus ß-hemolítico del grupo A. Si se rea- (Monotest®) y la prueba de anticuerpos heteró-
liza correctamente, tiene una sensibilidad de 90 a filos, en la cual los títulos mayores de 1/56 son
95%. Muchas variables pueden afectar los cultivos diagnósticos de mononucleosis.
faríngeos; una de las más importantes es la ob-
tención de la muestra. Las muestras deben obte- En resumen, si hay sospecha clínica de infección
nerse de la superficie de ambas amígdalas y de la bacteriana, se debe pedir una prueba rápida de
pared de la faringe posterior. Los falsos negativos antígeno de Streptococcus ß-hemolítico del grupo
se pueden presentar en el caso de inicio previo A; si la prueba es positiva, se recomienda iniciar el
de antibióticos. La incubación de anaerobios y el tratamiento y, si es negativa, se recomienda tomar
uso de cultivos específicos han incrementado la cultivo, iniciar antibióticos empíricamente y espe-
sensibilidad de los mismos; sin embargo, los cos- rar los resultados.
tos no justifican los beneficios. Puede haber falsos positivos en casos de porta-
Para la diferenciación deStreptococcus ß-hemolí- dores de dicho Streptococcus. Algunos estudios
tico del grupo A de otros, se usa el disco de ba- sugieren que en estos casos se pidan títulos de
citracina, que en el caso de un Streptococcus del anticuerpos antiexoenzimas estreptocóccicas.
grupo A produce una zona de inhibición alrede-
TRATAMIENTO
dor del disco en 95% de los casos. Otra alternativa
muy específica es la identificación del antígeno Principios
de la pared celular.
1. Evaluar clínicamente a todos los pacientes
Pruebas de detección rápida antigénica con los criterios de Centor.
La principal desventaja es su costo. Tienen mayor 2. No hacer pruebas a pacientes con solo uno
sensibilidad y especificidad que los cultivos farín- o dos criterios positivos. Es muy probable que
geos; además, permiten un rápido diagnóstico y no tengan faringitis de origen bacteriano.
tratamiento con retorno rápido a la actividad es-
colar y laboral. Los falsos negativos son inusuales. 3. En pacientes con tres o más criterios clínicos,
Actualmente se utilizan pruebas de inmunoensa- utilizar antibióticos. Practicar pruebas de diag-
yo y quimioluminiscencia de ADN. nóstico rápido: si son positivas, se confirma
el diagnóstico clínico y, si son negativas, se
Entre las ventajas se encuentra un mayor número recomienda utilizar antibióticos y realizar un
de diagnósticos confirmados y menos tratamien- cultivo faríngeo.
486
Guía para manejo de Urgencias
487
Guía para manejo de Urgencias
3. Del Mar CB, Glasziou PP, Spinks AB. Antibio- 7. Humair JP, Revaz SA, Bovier P, et al. Manage-
tics for sore throat. Cochrane Database Syst ment of acute pharyngitis in adults: reliability
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488
SUPRAGLOTITIS Y EPIGLOTITIS AGUDA
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a epiglotis es una estructura cartilaginosa ubi- pletamente la vía aérea superior. Su incidencia
cada en la parte posterior de la lengua que se aumenta en épocas de invierno y primavera.
cierra durante la deglución. La epiglotitis, o
mejor llamada supraglotitis, es la inflamación de En 15 a 21% de los casos se requiere intubación
este cartílago. orotraqueal o traqueostomía de emergencia; los
demás casos resuelven con un manejo antibiótico
Esta entidad fue descrita por primera vez en 1878 apropiado. En ciertos pacientes la terapia con cor-
por Michel y fue denominada la “angina epiglo- ticoesteroides intravenosos suele ser benéfica.
tídea anterior”. Aunque es infrecuente, se consi-
dera una enfermedad rápidamente progresiva y
ETIOLOGÍA
potencialmente fatal.
El organismo causal más comúnmente identifica-
Antes del advenimiento de la vacunación contra
do antes de la vacuna era el Haemophylus influen-
Haemophilus influenzae tipo B (HIB) en 1988, la
zae tipo B (HIB), identificado en más de 90% de
epiglotitis ocurría principalmente en niños (2 a
los casos. Esta bacteria puede ser parte de la flora
6 años) y adultos jóvenes; recientemente su fre- normal de la faringe o puede ser adquirida por
cuencia ha disminuido. Sin embargo, ha aumen- contaminación respiratoria. Los microorganismos
tado la presentación en adultos por infección por pueden entrar al torrente sanguíneo y sembrarse
otros gérmenes, con una mortalidad más eleva- en la supraglotis, meninges, piel facial, pulmones
da. A pesar de la vacunación contra HIB, no se o articulaciones.
puede descartar la posibilidad de presentación de
epiglotitis por este germen, debido a que en al- Recientemente y en la era de la vacuna contra
gunos casos no se produce la cantidad suficiente HIB, se ha identificado compromiso de las estruc-
de anticuerpos. turas supraglóticas en la mayoría de los casos por
489
Guía para manejo de Urgencias
490
Guía para manejo de Urgencias
Cualquier conducta que haga llorar al niño puede La extubación usualmente se logra en las 48 a 72
precipitar la obstrucción de la vía aérea; se debe horas; los criterios son mejoría del edema y es-
evitar en lo posible extraer muestras de sangre, cape de aire alrededor del tubo endotraqueal. La
desvestirlo, examinar la faringe, inmovilizarlo para mejor guía es la visualización de la supraglotis con
tomar radiografías, separarlo de los padres y, es- el laringoscopio flexible.
pecialmente, colocarle líneas intravenosas.
COMPLICACIONES
Se debe establecer una vía aérea definitiva, ya sea
por vía oro/nasotraqueal, idealmente en una sala La epiglotitis puede dar lugar a infecciones simul-
de cirugía o en una unidad de cuidado intensivo; táneas en diversos sitios del cuerpo, siendo la
491
Guía para manejo de Urgencias
neumonía la más frecuente y, en menor porcenta- Thomas R, et al. Editorial Mosby, Baltimore,
je, meningitis, adenitis cervical, pericarditis, artritis 2005.
séptica y otitis media.
4. Caballero M, Sabater F, Traserra J, et al. Epiglot-
Dentro de las complicaciones no infecciosas, se titis and necrotizing fasciitis: a lifethreatening
pueden presentar las secundarias a la hipoxia complication of infectious mononucleosis.
por la duración de la obstrucción de la vía aérea, Acta Otolaryngol 2005; 125:1130-3.
como daño en el sistema nervioso central; por la
5. Hafidh MA, Sheahan P, Keogh I, et al. Acute
liberación de la obstrucción súbita de la vía aérea
epiglottitis in adults: a recent experience with
se puede producir edema pulmonar, por lo cual
10 cases. J Laryngol Otol 2006; 120:310-3.
apropiados niveles de presión positiva después de
la intubación pueden prevenir esta complicación. 6. Katori H, Tsukuda M. Acute epiglottitis: analy-
sis of factors associated with airway interven-
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN tion. J Laryngol Otol 2005; 19:967-72.
En los países donde la vacunación contra HIB es 7. McEwan J, Giridharan W, Clarke RW, et al. Pae-
parte de un programa de salud obligatorio se re- diatric acute epiglottitis: not a disappearing
gistra una disminución importante en la inciden- entity. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003;
cia de la supraglotitis, por lo cual se recomienda 67:317-21.
esta medida como componente de los programas 8. Pickering LK. Haemophilus Influenzae. En
de promoción y prevención de la salud. Red Book: 2006 report of the committee on
infectious diseases. Elk Grove Village (IL):
Se recomienda también realizar profilaxis con ri-
fampicina cuando hay contactos con pacientes in- American Academy of Pediatrics 2006:310-3.
fectados menores de 4 años vacunados, menores 9. Rafei K, Lichstenstein R. Airway infectious
de un año no vacunados e inmunosuprimidos, disease emergencies. Pediatr Clin North Am
sin importar el estado de vacunación. Los con- 2006; 53:215-42.
tactos de los pacientes deben ser manejados en
forma profiláctica con rifampicina 20 mg/kg/día. 10. Roscoe D, Hoang L. Microbiologic Investiga-
tions for head and neck Infections. Infect Dis
Clin N Am 2007; 21:283–304.
LECTURAS RECOMENDADAS
11. Shah S, Sharieff G. Pediatric Respiratory Infec-
1. Alcaide M, Bisno A. Pharyngitis and epiglotti- tions. Emerg Med Clin N Am 2007; 25:961–
tis. Infect Dis Clin N Am 2007; 21:449-69. 79.
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Am 2006; 90:329–53. immunodeficiency syndrome. N Pediatr In-
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Surgery Review. Cummings C, Haughey B, Medical Association Journal 2007; 176:620-4.
492
INFLUENZA
Antonio Carlos Jaramillo, MD, MSc
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas
Docente Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
L
a Influenza es una infección respiratoria agu- laron los virus influenza A y luego influenza B, en
da grave que si se complica puede ser mortal. 1940, y el influenza C en 1949.
Es causada por los virus del mismo nombre,
Influenza A, B, C. Afecta las vías respiratorias altas Cuando llegó la primera pandemia del siglo XX, el
(nariz, garganta) y bajas (pulmones). denominado Flu Español causó 20-40 millones de
muertos en menos de un año, cuatro veces más
Se presenta como brotes localizados estacionales que los cuatro años de la I Guerra Mundial. Resul-
(epidemias) y a veces como pandemias (epide- tó infectado 1/5 de la población mundial y 2-3%
mias mundiales), que generalmente son precedi- de los infectados murieron. La Asociación Médica
das de epizoodemias (epidemias en animales). Americana (AMA) reportó que 1/3 de las muertes
de médicos fue por esta infección.
HISTORIA
Las neumonías virales y bacterianas son la quinta
Según una leyenda, es conocida mundialmente causa de muerte en todo el mundo; se calcula en
como Influenza desde 1510, cuando el Papa Be- 20.000-40.000 el número de muertes registradas
nedicto XIV atribuyó una epidemia por esta en- por epidemia de influenza y neumonía (Flu Esta-
fermedad a “una influencia de las estrellas”. Pero cional).
probablemente viene del latín influere (que inva-
de), o del Italiano influenza di freddo (efecto del La Influenza es una importante entidad que cau-
frío o del invierno), acuñado por Villani y Segni en sa problemas laborales, ya que cada año 2 de 5
1358. personas la sufren y se informan 108 millones de
casos/año con una disminución de la productivi-
El primer agente etiológico propuesto para esta dad importante; se pierden aproximadamente 75
enfermedad fue el microorganismo Haemophylus millones de días laborales/año por esta causa.
493
Guía para manejo de Urgencias
Unido al ausentismo escolar, lo anterior causa Algunos pacientes, especialmente aquellos con
enormes gastos en atención y en incapacidades. factores de riesgo como neumopatía y/o cardio-
patía crónica preexistente, inmunosupresión, de-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
sarrollan neumonía y sus complicaciones.
El cuadro clínico es similar a un resfriado común
que puede ser causado por muchos otros virus, Tienen alto riesgo de complicarse y morir por In-
del cual se puede distinguir porque presenta sín- fluenza los niños menores de un año, especial-
tomas más severos (tabla 1).
mente los desnutridos menores de un mes, y los
Los síntomas severos de influenza se resuelven adultos mayores de 65 años, por la inmadurez del
generalmente después de 5 a 7 días en la mayoría sistema respiratorio e inmune en el primer caso y
de las personas, pero la tos y el malestar persisten
por su agotamiento en el segundo.
por 2 a 3 semanas.
SÍNTOMAS
RESFRIADO GRIPA
Fiebre baja o temperatura normal Fiebre alta
En ocasiones dolor de cabeza Siempre dolor de cabeza
Goteo y congestión Nariz despejada
Estornudos En ocasiones estornudos
Tos seca y leve Tos severa
Dolores y malestar leves Dolores y malestar severos
Desaliento leve Desaliento durante semanas
Dolor de garganta frecuente Dolor de garganta ocasional
Mortalidad y letalidad bajas Mortalidad y letalidad altas
494
Guía para manejo de Urgencias
causar cambios pequeños (shift and drift) cada por contacto directo de las vías respiratorias altas
año o muy grandes, cada 5 a 10 años. Cuando se con las secreciones infectadas.
dan los primeros, hay epidemias locales (tempora-
Luego se multiplican en el tracto respiratorio y hay
da de Influenza), y con los segundos, pandemias
activación de citoquinas proinflamatorias, genera-
(epidemias mundiales). ción de una respuesta neurogénica y se continúa
con una infección traqueobronquial.
495
Guía para manejo de Urgencias
rosoles); estas gotas llegan hasta las vías respira- lamente en EUA. El 90% de esos pacientes eran
torias y allí comienza la infección en la siguiente mayores de 65 años. En ese período se hospitali-
persona. zaron 200.000 personas/año por complicaciones
de influenza y 57% eran menores de 65 años. El
Menos frecuente se adquiere la infección a través costo de uno de estos brotes se calculó en USD $
de las manos contaminadas de una persona que 12.000 millones.
no usa pañuelo y tose en la mano o se toca la na-
riz con ella y después toca a otra persona. Por todo lo anterior hoy existe una red de labora-
torios en todo el mundo, que bajo la coordinación
También puede ocurrir por objetos contaminados de la Organización Mundial de la Salud (OMS) vi-
(fómites) con saliva, moco y secreciones respira- gila la aparición y desplazamientos de las diferen-
torias (aspiradores, guantes, pañuelos desecha- tes cepas de virus que circulan tanto en humanos
dos). como en animales. Esta información es indispen-
sable no solo para orientar las acciones de salud
El período de incubación es de 1 a 3 días, máximo
individuales y colectivas, sino también para for-
de cuatro. El enfermo contagia desde un día antes
mular anualmente la vacuna para humanos (ver
de aparecer los síntomas constitutivos hasta 5 a 7
adelante).
días después de aparecidos; en inmunocompro-
metidos este período puede ser mayor. Una pandemia actual se calcula que puede causar
más de 200 millones de casos y 400.000 a 500.000
En un año, 2 de cada 5 personas sufren influen- muertes; sin embargo, esto puede variar con el
za en la llamada “Temporada de la Gripa”, que virus causante.
corresponde en los países con estaciones al oto-
ño-invierno y en los países tropicales a la estación DIAGNÓSTICO
fría y lluviosa. Se informan en promedio 108 millo-
nes de casos/año. Se puede hacer a partir de secreciones respirato-
rias, por cultivos en células, embriones de pollo,
La complicación más frecuente de la influenza examen directo por inmunofluorescencia y prue-
es la neumonía, cuyo origen puede ser el mismo bas rápidas de inmunocromatografía (casete). Las
virus, y se asocia con alta letalidad. Pero lo más pruebas de inmunofluorescencia tardan unas 2
frecuente es que sea secundaria a sobreinfección a 3 horas; las de inmunocromatografía, unos 30
bacteriana por S. pneumoniae, H. influenzae, S. minutos.
aureus. También se observa el Síndrome de Reye
También se pueden detectar anticuerpos en san-
en niños, asociado con el uso de aspirina.
gre tipo IgG e IgM por ELISA y el RNA por pruebas
Otras complicaciones, como miocarditis, empeo- de amplificación genética como PCR y NASBA. En
ramiento de bronquitis, asma y enfermedad pul- Latinoamérica los países más afectados por la in-
monar obstructiva crónica (EPOC), son muy fre- fluenza eran Argentina, Uruguay, Paraguay, Chile
cuentes; en adultos mayores de 65 años pueden y una parte de Brasil, durante las estaciones de
ser mortales. otoño-invierno.
La mortalidad de influenza es de 0,5-1/1.000 ca- En Colombia y los otros países de la zona tropi-
sos, y puede ser más alta en los mayores de 65 cal, la situación fue diferente hasta los cambios
años si se presentan problemas asociados, como climáticos ocurridos con el calentamiento global y
los ya mencionados. fenómenos como El Niño y La Niña, después de
los cuales las temporadas de lluvia han sido más
En el período de 1976 a 1990 se notificaron unas prolongadas y frías, especialmente en las ciuda-
19.000 muertes asociadas a problemas pulmona- des de la región Andina, en donde la temperatura
res y circulatorios; 36.000, entre 1990 y 1999, so- desciende a los 0 °C varias veces en el año.
496
Guía para manejo de Urgencias
497
Guía para manejo de Urgencias
Cada vacuna contiene tres virus de la gripe: un vi- • Historia de síndrome de Guillain Barré.
rus A (H3N2), un virus A (H1N1) y un virus B. Los vi- • Alergia al huevo y/o látex.
rus que se utilizan en la elaboración de la vacuna
cambian todos los años con base en las activida- • Historia de reacciones alérgicas importantes.
des de vigilancia internacional y las estimaciones
• Alergia a los preservativos (timerosal) u otros
de los científicos sobre qué tipos y cepas de virus
componentes de la vacuna.
circularán en un año en particular.
• Enfermedad febril severa.
Aproximadamente 2 semanas después de la apli-
cación de la vacuna, el organismo comienza a • Embarazo.
producir anticuerpos que lo protegen contra la
Producen algunos efectos colaterales, como en-
infección por el virus de la gripe.
rojecimiento y dolor en sitio de aplicación, fiebre,
Actualmente las más utilizadas son la Trivalente in- malestar general, mialgias y reacciones alérgicas
activada (TIV) y la atenuada (LAIV). Solo la primera (raras, pero descritas). Las reacciones neuroparalí-
se debe usar en embarazadas e inmunocompro- ticas, como el síndrome de Guillain Barré, se han
metidos. descrito, pero también son raras.
498
Guía para manejo de Urgencias
nursing homes, 1999-2000. J Am Geriatr Soc 4. Kaiser L, Wat C, Mills T, et al. Impact of osel-
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499
INFLUENZA AVIARIA
(Bird flu, Avian flu)
Antonio Carlos Jaramillo, MD, MSci, EML
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas
Docente Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
L
a influenza aviaria es la temible infección muchas aves en Asia, infectó a humanos a partir
humana causada por los virus de influenza de aves y causó la muerte en la mitad de los in-
de las aves. En la naturaleza, los pájaros sil- fectados. Actualmente se reconoce esta zoonosis
vestres portan estos virus en sus intestinos, sin como una epizootia, y se teme que se convierta
enfermarse. en una ominosa pandemia.
Es muy contagiosa entre aves, y de fácil transmi- Por esta razón, la Organización Mundial de la
sión de aves migratorias, especialmente del grupo Salud (OMS) declaró la alerta amarilla para sus
de los anátidos (patos, gansos y similares), a los países afiliados, con continuo seguimiento de los
animales peridomésticos, como cisnes y patos de brotes en animales, en los humanos y el monito-
estanques, pájaros domésticos y aves de corral, reo de los virus circulantes.
como gallinas, gansos, pavos, en los que produce
una elevada mortalidad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las aves enfermas excretan estos virus por saliva, En la mayoría de los pacientes humanos que
secreciones nasales y fecales, a partir de los cua- se han presentado hasta ahora, la influenza
les se infectan otras aves y los humanos. aviaria causada por influenza A (H5N1) es una
infección respiratoria baja con severo compromi-
La mayoría de los virus de la influenza aviar tipo
so gastrointestinal.
A no afecta a los humanos, lo que sugiere una
fuerte barrera de especie; sin embargo, han exis- Los síntomas iniciales incluyen fiebre alta (>38 °C)
tido casos de contagio de animales a humanos y y malestar general, con compromiso de las vías
entre humanos (pocos y no bien documentados), respiratorias bajas. No es frecuente que haya sín-
en los que se han aislado ambos tipos de cepas, tomas de las vías respiratorias altas ni conjuntivitis,
que corresponden a los subtipos H5, H7 y H9. que sí se presentan en la influenza estacional;
500
Guía para manejo de Urgencias
por el contrario, es frecuente que en las etapas ini- Los derrames pleurales no son frecuentes. Todos
ciales de la evolución de la enfermedad se presen- estos cambios son detectables más o menos a los
te diarrea, emesis, dolor abdominal, dolor pleurí- siete días de iniciados los síntomas.
tico, hemorragias nasales y gingivales. La diarrea Otra característica que parece diferenciar a estas
líquida sin sangre ni signos inflamatorios parece infecciones de las causadas por virus humanos es
ser más frecuente que en la influenza debida a que no se aíslan bacterias, como S. pneumoniae
virus humanos y puede ocurrir hasta una semana o H. influenzae, en los casos humanos, lo cual se
antes que las manifestaciones respiratorias. debe a que la neumonía es directamente causada
En un brote se describieron dos casos en los cua- por el virus.
les hubo encefalopatía y diarrea, sin síntomas res- Se ha propuesto un mecanismo fisiopatológico
piratorios evidentes. para una mayor virulencia similar al de la influen-
Los síntomas respiratorios aparecen muy pronto. za de 1918.
En una de las series, la disnea se presentó des- La neumonía (4 a 13 días, con mediana de 6) progre-
pués de una media de cinco días luego del inicio sa rápidamente a un Síndrome de Dificultad Respira-
de la enfermedad (intervalo: de 1 a 16). Además, toria Aguda (SDRA), con infiltrados bilaterales difusos
son frecuentes la dificultad respiratoria, la taquip- y patrón en vidrio esmerilado en las radiografías de
nea y los crépitos inspiratorios. La expectoración tórax. Luego, hay una falla multisistémica, con se-
es variable y, en ocasiones, el esputo es sangui- vero compromiso renal, cardíaco, que puede incluir
nolento. cardiomegalia y taquicardia supraventricular.
Prácticamente todos los pacientes presentan neu- También se han observado otras complicaciones
monía, con alteraciones radiográficas –como infil- como neumonía asociada a ventilador (NAV), he-
trados difusos, multifocales o en parche; infiltra- morragias pulmonares, neumotórax, pancitope-
dos intersticiales y consolidación segmentaria o nia sin síndrome de Reye y síndrome séptico sin
lobular con broncogramas aéreos–. bacteremia.
Tabla tomada de Beigel JH, Farrar J, Minh HCh, et al. Avian influenza A (H5N1) infection in humans. The Writing Committee of
the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. N Engl J Med 2005; 353:1374-85.
País 2003 2004 2005 2006 2007 Total
casos Muertes casos Muertes Casos Muertes Casos Muertes Casos Muertes Casos Muertes
Azerbaijan 0 0 0 0 0 0 8 5 0 0 8 5 501
Cambodia 0 0 0 0 4 4 2 2 1 1 7 7
China 1 1 0 0 8 5 13 8 3 2 25 16
Djibouti 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0
Guía para manejo de Urgencias
ETIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL La historia natural de las infecciones por los virus
de influenza aviar es similar a la de los virus huma-
La influenza aviaria es causada por los virus del nos, que se describe en el capítulo de influenza
mismo nombre, que pertenecen a la familia Or- estacional, pero con dos diferencias: el periodo
thomixoviridae. Son envueltos, como sus parien- de incubación es más largo (8 ó 10 días y hasta 17)
tes en humanos, tienen el mismo tipo de pro- y la replicación más rápida y eficiente; al parecer
yecciones (hemoaglutinina y neuraminidasa) y porque usa receptores diferentes para entrar a sus
contienen un RNA polisegmentado que muta con células hospederas.
facilidad. Morfológicamente son indistinguibles
de los de la influenza humana.
FISIOPATOLOGÍA
La identificación de estos virus se hace en forma
Los virus de la influenza aviaria pueden ingresar
similar a la de los humanos; la ribonucleoproteína
al huésped por varios mecanismos, vía aérea y/o
define el grupo (A), la hemaglutinina y neuramini-
gastrointestinal; luego se adhieren a las células
dasa, el subtipo.
epiteliales y comienza el ciclo de replicación, que
Su nomenclatura también sigue las mismas reglas se describe en el capítulo de influenza estacional.
de los virus de influenza de origen humano, pero Esta unión se hace por la proteína de fusión y la
además de la RNP, sitio de aislamiento, número HA.
de la cepa, año de aislamiento, hemoaglutinina La HA de los virus de influenza se liga a un re-
y neuraminidasa, incluye la especie de la cual se ceptor de las células epiteliales respiratorias y del
aisló. tracto gastrointestinal, que es diferente a los de la
HA de los virus de origen humano.
En aves se han encontrado dos tipos de virus al-
tamente patógenos: HPAI, por su sigla en inglés Además, los virus de influenza A (H5N1) poseen
para Highly Pathogenic Avian Influenza, con gran un lugar de escisión de la HA a secuencia de ami-
letalidad en 48 horas (90-100%), y de baja patoge- noácidos polifásica, que se asocia con disemina-
nicidad, LPAI, por su sigla en inglés para Low-pa- ción visceral en las especies aviares. Esto hace que
thogenic Avian Influenza, que pueden pasar des- la HA sea muy fácilmente escindible y que pueda
apercibidos porque no matan muchos animales. ser activada por múltiples proteasas celulares.
Ambos tipos se han aislado en casos humanos
con influenza por contacto con aves infectadas. Este virus contiene también una sustitución es-
pecífica en la proteína básica de la polimerasa 2
Los 16 tipos de hemoaglutininina (HA) conocidos (Glu627Lys), que facilita la replicación, y una susti-
y los nueve de neuraminidasa (NA) han sido de- tución en la proteína 1 no estructural (Asp92-Glu),
tectados en aves, por lo cual se acepta que éstas que le confiere una mayor resistencia a la inhibi-
son su reservorio natural. ción por los interferones y al factor de necrosis
tumoral in vitro.
Los virus de influenza aviaria pueden ingresar al
huésped por varios mecanismos, vía aérea y/o Todo lo anterior lleva a una producción mayor de
gastrointestinal. La replicación tiene lugar en las citoquinas (especialmente de FNT-a) en los ma-
células epiteliales. Una vez ingresan a cualquie- crófagos humanos expuestos al virus, que expli-
ra de los dos sitios, respiratorio o gastrointestinal, caría la llamada “tormenta de citoquinas”, docu-
se adhieren a las células epiteliales y comienza el mentada en los brotes ocurridos en 1997, cuando
ciclo de replicación. Esta unión se hace por la pro- se observó una elevación de las concentraciones
teína de fusión y la HA. sanguíneas de la interleucina IL-6, el FNT-a, el in-
502
Guía para manejo de Urgencias
En parte, estas respuestas podrían explicar el sín- Desde 1997 se asoció la exposición a aves de co-
drome séptico sin bacterias, el síndrome de dificul- rral vivas en la semana anterior al inicio de la en-
tad respiratoria severa (SDRS) y la falla multiorgá- fermedad en humanos, por el virus A (H5N1). Sin
nica posterior, observados en muchos pacientes, embargo, no se confirmó un riesgo significativo
que finalmente resultó en la muerte de la mitad en relación con la ingestión o preparación de ali-
de ellos. mentos con productos de aves.
503
Guía para manejo de Urgencias
Del ambiente a personas técnicas de rt-PCR que sugieren que el virus po-
dría estar adaptándose a los seres humanos en el
El virus A (H5N1) puede sobrevivir en el medio norte de Tailandia.
ambiente, por lo que en teoría son posibles di-
versos modos de transmisión. Este virus es muy El riesgo de infección para los profesionales de la
termoestable. salud, si se usan adecuadamente los elementos
de protección personal, es bajo.
Se ha demostrado que puede mantenerse viable
por periodos variables en agua: 32 días en aguas La enfermedad ha causado la muerte de más de
contaminadas del río Mississippi a 4 °C, 207 días 6.000 aves migratorias y ha matado o motivado la
en agua destilada a 17 °C y 102 días a 28 °C; tam-
eliminación de más de 220 millones de aves de
bién se ha detectado en ambiente durante seis
corral en los países asiáticos afectados, y esto ya
días a 37 °C.
sucede actualmente en algunos países de Occi-
Esos mecanismos incluyen la ingestión de agua dente.
contaminada al nadar, la inoculación intranasal o
Esta situación puede cambiar (para empeorar) en
conjuntival directa durante la exposición al agua y
la contaminación de las manos con fómites (artí- los próximos meses y años, por el activo papel di-
culos de uso común) infectados. seminador de las aves migratorias y las rutas de
migración.
También podría ocurrir por la manipulación y
producción de bioaerosoles de gallinaza (abono En las mismas áreas y países se ha presentado un
preparado con excrementos de aves de corral y total de 319 casos humanos y 192 (60%) muertes
aserrín), o cáscara de arroz o café. confirmadas por el virus A (H5N1), como se resu-
me en la tabla 2, pero que cambiará debido a que
Persona a persona se siguen informando nuevos casos.
Se ha sugerido una posible transmisión de la in- Durante el brote de 1997 en Hong Kong, los fac-
fluenza A (H5N1) entre seres humanos, en varios tores asociados con enfermedad severa fueron
brotes domiciliarios y en un caso de aparente
ancianidad (<60 años), demora en la hospitaliza-
transmisión de un hijo a su madre. Hubo un con-
ción, compromiso del tracto respiratorio inferior y
tacto estrecho, repetido y duradero, sin medidas
linfopenia al ingreso.
de precaución.
En este caso, las infecciones en niños <6 años
Hasta ahora no se ha identificado caso alguno de
fueron leves y se resolvieron como autolimitadas.
transmisión entre personas a través de aerosoles
de partículas pequeñas. Pero en los últimos brotes, los casos en niños fue-
ron más graves y letales.
Hasta 1997 no se registraba, aparentemente,
transmisión de persona a persona por el contacto Hay evidencia sobre evolución de los virus A
social; los estudios serológicos en profesionales (H5N1) y sobre cambio en el genotipo predomi-
sanitarios expuestos indicaban que la transmisión nante (ahora es el llamado Z); sin embargo, el
no era eficiente en Vietnam y Tailandia. Sin em- número de casos estudiados no se ha conside-
bargo, esto ha cambiado y ahora existe evidencia rado suficiente para hacer conclusiones sobre un
gracias a estudios de contacto en los cuales se cambio en la virulencia asociado a estos cambios
han identificado infecciones asintomáticas por genéticos.
504
Guía para manejo de Urgencias
Azerbayán 0 0 0 0 0 0 8 5 0 0 8 5
Cambodia 0 0 0 0 4 4 2 2 1 1 7 7
China 1 1 0 0 8 5 13 8 3 2 25 16
Djibouti 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0
Egipto 0 0 0 0 0 0 18 10 20 5 38 15
Indonesia 0 0 0 0 20 13 55 45 27 23 102 81
Iraq 0 0 0 0 0 0 3 2 0 0 3 2
Laos 0 0 0 0 0 0 0 0 2 2 2 2
Nigeria 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
Tailandia 0 0 17 12 5 2 3 3 0 0 25 17
Turkía 0 0 0 0 0 0 12 4 0 0 12 4
Vietnam 3 3 29 20 61 19 0 0 2 0 95 42
Total 4 4 46 32 98 43 115 79 56 34 319 192
505
Guía para manejo de Urgencias
No se recomienda el uso rutinario de corticoste- Finalmente, existe evidencia muy clara sobre las
roides, pero pueden ser considerados en casos vacunas con virus humanos para influenza es-
de shock séptico con insuficiencia suprarrenal tacional; estas producen reactividad cruzada en
que requieren vasopresores. La dosis recomenda- aproximadamente el 50% de los vacunados con-
da de hidrocortisona intravenosa en adultos es de tra A (H5N1); por esto y porque así se reduce el
200 mg/día, dividida en 4 dosis de 50 mg, cada 6 riesgo de recombinación en virus humanos con A
horas. (H5N1), se recomienda vacunar a todas las perso-
nas que estén en contacto con aves de corral y, en
No se deben usar antibióticos profilácticos. Solo especial, en granjas avícolas, empleados de mata-
están indicados en el caso de sobreinfección por deros de aves de corral, empleados de granjas en
S. pneumoniae, H. influenzae u otros similares y países donde circula A (H5N1) y trabajadores de la
deben estar orientados por estudios microbioló- salud que han atendido a pacientes con infección
gicos. por A (H5N1) y/o que trabajan en urgencias de
hospitales a donde llegan estos pacientes.
La saturación de oxígeno debe ser monitoriza-
da con oxímetro de pulso y gases arteriales, y se
debe administrar oxígeno, de acuerdo con los re- LECTURAS RECOMENDADAS
sultados, para corregir la hipoxemia. 1. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC). New laboratory assay for diagnostic
El SDR se debe manejar de acuerdo a la evidencia
testing of avian influenza A/H5 (Asian Line-
publicada y debe incluir, si es necesario, ventila-
age). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006;
ción mecánica asistida.
55:127.
Vacunas para influenza 2. Cheung CL, Rayner JM, Smith GJD, et al. Dis-
tribution of amantadine-resistant H5N1 avian
Existen varias vacunas disponibles para influenza
influenza variants in Asia. J Infect Dis 2006;
A (H5N1) de uso veterinario y varias candidatas 193:1626-9.
para uso humano, que todavía son “técnicamente
experimentales”. 3. De Jong MD, Thanh TT, Khanh TH, et al.
Oseltamivir resistance during treatment of
Incluyen las de Aventis Pasteur (ahora Sanofi Pas- Influenza A (H5N1) infection. N Engl J Med
teur) de Swiftwater, Pennsylvania, aprobada por la 2005; 353:2667-72.
FDA de los Estados Unidos en abril de 2007. Tam-
4. Democratis J, Pareek M, Stephenson I. Use of
bién la Chiron Corporation en Emeryville, Califor-
neuraminidase inhibitors to combat pande-
nia, que, como la anterior, se prepara en huevos mic Influenza. J Antimicrob Chemother 2006;
embrionados de gallina, con las técnicas usadas 58:911-15.
para la influenza estacional, con virus humanos.
5. Dinh PN, Long HT, Tien NTK, et al. Risk factors
En 2006 apareció la de Glaxo Smith Klein (GSK) con for human infection with avian influenza A
adyuvante y apenas 3,8 µg de antígeno inactivado H5N1, Vietnam, 2004. Emerg Infect Dis 2006;
de A H5N1 y virus aislado en Vietnam en 2004, 12:1841-7.
que según sus estudios es más potente. 6. Fauci AS. Pandemic influenza threat and pre-
Las NIAID, que se han probado exitosamente en paredness. Emerg Infect Dis 2006; 12:73-6.
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desarrollada en células VERO certificadas para A the DNA flowthru chip, a threedimensional
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Guía para manejo de Urgencias
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507
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS
INMUNOCOMPETENTES
Rafael Acero, MD
Jefe, Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
n Colombia la Neumonía es la cuarta cau- Asociación Americana de Enfermedades Infeccio-
sa de egreso hospitalario en personas ma- sas y de la Sociedad Británica de Tórax.
yores de 60 años y es responsable por más
de 70.000 egresos anuales en todos los grupos DEFINICIÓN
de edad. La presencia de enfermedades conco- Infección aguda del parénquima pulmonar que
mitantes (EPOC, enfermedades cardiovasculares, tiene manifestaciones sistémicas y que se acom-
diabetes, etc.) el consumo de alcohol y la edad
paña de infiltrados inflamatorios en la radiografía
mayor de 65 años son factores reconocidos de
del tórax o de hallazgos auscultatorios compati-
alto riesgo para el desarrollo de esta entidad. La
bles con lesión pulmonar (estertores localizados
mortalidad puede variar entre el 4% y más del
o ruidos respiratorios alterados), en pacientes am-
70%, dependiendo de los factores de riesgo, la
bulatorios que no se encuentran hospitalizados
edad, la extensión inicial de la enfermedad, el
compromiso sistémico y otros factores, entre los ni residen en ancianatos o unidades de cuidado
cuales no necesariamente tiene que contar el ger- intermedio.
men causal de la infección. Estudios prospectivos En los pacientes con historia de síntomas respi-
orientados a establecer con certeza la etiología ratorios agudos y signos clínicos sospechosos se
de la enfermedad han demostrado que el ger- debe confirmar el diagnóstico con una radiografía
men causal se identifica solamente en 40 a 60% de tórax, o una tomografía si se considera nece-
de los casos; el Streptococcus pneumoniae es el sario, que demuestre infiltrados pulmonares. No
germen más frecuentemente identificado en 10 a es necesario identificar un germen patógeno para
15% de los casos. confirmar el diagnóstico.
Estas recomendaciones se aplican a adultos in- La evaluación de un paciente con sospecha de
munocompetentes con neumonía adquirida en neumonía incluye:
508
Guía para manejo de Urgencias
509
Guía para manejo de Urgencias
Legionella Pneumococcus
Cultivo de
INDICACIÓN Hemocultivo -Antígeno -Antígeno Otro
esputo
urinario- urinario-
Hospitalización en UCI X X X X X1
Lesiones cavitarias X X X2
Leucopenia X X
Alcoholismo X X X X
Esplenectomía anatómica o
X X
funcional
Derrame pleural X X X X X4
Legionella X
Pneumococcus X X
510
Guía para manejo de Urgencias
• Se debe revisar la calidad de la muestra y de- el paciente no responde al tratamiento con ß-lac-
finir si se trata de un espécimen adecuado támicos.
antes de realizar el cultivo.
La presencia de aglutininas frías en un título ma-
Para esto debe llenar los siguientes criterios: me- yor de 1:64 sugiere el diagnóstico de infección
nos de 10 células epiteliales escamosas por cam- por Mycoplasma pneumoniae con una sensibi-
po y más de 25 neutrófilos polimorfonucleares lidad del 30 al 60%. Los anticuerpos IgM contra
por campo (X100). Mycoplasma pneumoniae se demoran al menos
una semana en aparecer positivos, y persisten
La utilidad y validez de la coloración de Gram es-
elevados por 2 a 12 meses. La respuesta serológi-
tán directamente relacionadas con la experiencia
ca para Chlamydia y Legionella puede tomar aun
del observador. La inducción de la producción de
más tiempo; por lo tanto, estos exámenes no son
esputo es un método útil para los estudios de BK
útiles a la hora de tomar decisiones terapéuticas.
y de Pneumocystis jiroveci pero no ha probado ser
útil para el estudio de gérmenes comunes. Determinación de antígenos: los antígenos uri-
El esputo permite establecer el agente etiológico narios para neumococo y legionella están aproba-
de la neumonía en 30 a 40% de los casos; una co- dos como método diagnóstico, pero están limita-
loración negativa para gérmenes puede sugerir la dos por el costo y porque no se sabe si cuando
presencia de gérmenes atípicos, al igual que la no son positivos se debe suspender el tratamiento
identificación de cocos Gram positivos en racimo empírico y dejar sólo un antibiótico específico.
o de bacilos Gram negativos es muy sugestiva de
El antígeno urinario para neumococo, aun des-
su ausencia, siendo estas dos observaciones muy
pués de iniciado tratamiento, tiene una sensibi-
útiles en el momento de definir la terapia inicial
lidad que va del 50 al 80% con especificidad de
de la neumonía adquirida en la comunidad.
>90%.
Exámenes generales: en todo paciente se debe
practicar un cuadro hemático; si hay factores de El 80 a 90% de las neumonías por legionella son
riesgo o signos de severidad que indiquen la causadas por el serogrupo 1; el antígeno urinario
hospitalización, debe ordenarse adicionalmente tiene una sensibilidad que oscila entre 70 y 90%,
glicemia, creatinina, BUN, sodio y potasio sérico; con especificidad de >99%.
gases arteriales. Las pruebas de función hepática
El antígeno para el virus influenza tiene una sensi-
pueden ser opcionales.
bilidad de 50-70% y especificidad de 100%.
Líquidos corporales: al menos tres hemocultivos
de dos diferentes sitios de punción deben obte- En caso de neumonía grave, se recomienda tomar
nerse en todo paciente hospitalizado por neumo- antígenos urinarios para Pneumococcus y Legio-
nía adquirida en la comunidad. Estudios previos nella.
han demostrado que aproximadamente el 11% de
Estudios invasivos (broncoscopia, lavado bron-
estos pacientes tienen hemocultivos positivos. En
coalveolar, cepillados): la broncoscopia es un
caso de sospecha clínica de infección en líquido
método invasivo y costoso que es practicada por
cefalorraquídeo, líquido pleural o líquido articular,
especialistas, por lo cual no puede recomendarse
se debe tomar muestra para coloración de Gram
en forma rutinaria. Expertos recomiendan que sea
y cultivo.
utilizada solamente en pacientes que han sido ad-
Estudios serológicos: para Mycoplasma pneumo- mitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI),
niae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneu- en neumonías severas, en pacientes que no están
mophila no se recomiendan en la rutina inicial, respondiendo a la terapia antibiótica establecida,
pero pueden ser importantes para la vigilancia o cuando se sospecha tuberculosis o Pneumocis-
epidemiológica en caso de epidemias o cuando tis jiroveci y no se pueden obtener muestras ade-
511
Guía para manejo de Urgencias
CURB-65
ÍNDICE DE SEVERIDAD
British Thoracic Society
512
Guía para manejo de Urgencias
*Diabetes mellitus
*Alcoholismo y desnutrición
*Esplenectomía
Se deben hospitalizar los pacientes con CURB-65 Se deben hospitalizar en UCI los pacientes con
de dos o más. Además, se debe considerar la hos- shock séptico que requieren vasopresores, los
pitalización en pacientes de bajo riesgo (CURB-65 pacientes en falla respiratoria y ventilación me-
1 ó 0) si tienen: cánica, y los que tienen 3 ó más criterios meno-
res para neumonía severa. Igualmente, se debe
1. Complicaciones de la neumonía (por ejem- considerar la admisión a UCI de los pacientes con
plo: derrame pleural). CURB-65 mayor de 3.
2. Descompensación de enfermedades de
base (falla cardiaca, EPOC, diabetes mellitus). Neumonía severa, definición ATS
3. Comorbilidades múltiples.
Pacientes con TRES criterios menores o uno
4. Limitaciones para el cuidado en casa. mayor:
513
Guía para manejo de Urgencias
514
Guía para manejo de Urgencias
Bacilos Gram negativos Enfermedad cardiaca, pulmonar, renal o hepática crónica, diabetes,
alcoholismo, malignidad, esplenectomía, o uso de inmunosupreso-
res o antibióticos en los tres meses anteriores.
Desnutrición
Alcoholismo
Múltiples comorbilidades
II. Neumonía no severa con historia de enfer- Pacientes con neumonía severa, requieren
medad cardiaca, pulmonar, renal o hepática admisión en UCI
crónica; diabetes; alcoholismo; malignidad;
esplenectomía; o uso de inmunosupresores I. Sin riesgo para pseudomona: ß-lactámico
o antibióticos en los tres meses anteriores: (cefuroxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbac-
tam) más quinolona respiratoria o más ma-
a. Quinolona respiratoria: moxifloxacino, le- crólido (azitromicina, claritromicina).
vofloxacino, o
II. Con riesgo para pseudomona: ß-lactámico
b. ß-lactámico (amoxicilina, amoxicilina/cla- antipseudomona (piperazilina/tazobactan,
vulanato, cefuroxima) más macrólido (claritro- cefepime, meropenem, imipenem) más ci-
micina, eritromicina). profloxacina o levofloxacina, o
515
Guía para manejo de Urgencias
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Dosis usual en adultos, con función renal normal
ß-lactámicos: cefuroxima oral 500 mg cada 12 horas; si es necesario, 1,5 gramos cada 8 horas IV
Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas
Ampicilina/sulbactam oral 375 mg cada 8 horas; si es necesario, 1,5 a 3 gramos cada 6 horas IV
Antipseudomona: piperazilina/tazobactam 4,5 gramos cada 6 horas IV
Cefepime 1 a 2 gramos cada 12 horas IV
Macrólido: claritromicina 500 mg cada 12 horas, azitromicina 500 mg/día
Quinolonas: Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO, si es necesario 400 mg cada 8 a 12 horas IV
Quinolona anti neumococo: moxifloxacina 400 mg/día VO o si es necesario; IV; levofloxacina
500 mg/día VO, para uso en UCI 750 mg IV día.
III. Tratamiento etiológico: la selección del anti- 3. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA, et al.
biótico cuando el agente causal es conocido Community-acquired pneumonia in adults:
estará de acuerdo con las sensibilidades es- guidelines for management. The Infectious
tablecidas previamente en el centro médico Diseases Society of America. Clin Infect Dis
u hospital; de no tener estos estudios, exis- 1998; 26:811-38.
ten guías de manejo antibiótico basadas en
investigaciones internacionales que estable- 4. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, et al. Prac-
cen los medicamentos de primera y segunda tice guidelines for the management of com-
elección en cada germen determinado. munity-acquired pneumonia in adults. Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Infect
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LECTURAS RECOMENDADAS
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vere community-acquired pneumonia: use ged? Curr Opin Infect Dis 2008; 21:168-173.
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10. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al.
Infectious Diseases Society of America/Ame- INDICADORES
rican Thoracic Society Consensus guidelines
Considerando las recomendaciones de la IDSA,
on the management of community-acquired
ATS, BTS, se sugieren unos indicadores para eva-
pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;
luar la aplicación de la guía y el manejo de la neu-
44:27-72.
monía adquirida en la comunidad:
11. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et
• Mortalidad global y de acuerdo al CURB-65.
al. American Thoracic Society: guidelines for
the management of adults with community- • Porcentaje de hospitalizaciones.
acquired pneumonia. Diagnosis, assessment • Porcentaje de admisiones a UCI.
of severity, antimicrobial therapy, and preven-
tion Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1730- • Retraso en admisión a UCI.
54. • Falla terapéutica.
12. Nguyen ET, Kanne JP, Hoang LM, et al. Com- • Toxicidad a medicamentos y reacciones ad-
munity-acquired methicillin-resistant Staphylo- versas.
coccus aureus pneumonia: radiographic and
computed tomography findings. J Thorac • Resistencia a antibióticos de gérmenes co-
Imaging 2008; 23:13-9. munes.
517
Guía para manejo de Urgencias
CURB- 65
Confusión mental
BUN >28 mg/dL
FR > 30/min
PAS < 90 mm Hg
Edad > 65 años 1. Otros factores
pronóstico
2. Comorbilidades
3. Psicosociales
518
Guía para manejo de Urgencias
Claritromicina
Amoxicilina Quinolona No Riesgo
Eritromicina antineumococo pseudomona pseudomona
Doxiciclina O ß-lactámico + ß-lactámico
ß-lactámico + Quinolona antipseudomonas
macrólido antineumococo +
O Ciprofloxacina
Macrólido O
Levofloxacina
519
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Enrique Montoya, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Andrés F. Buitrago, MD
Fellow de Cardiología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a endocarditis infecciosa (EI) es una enfer- de bacteriemia y por ende de infecciones nosoco-
medad microbiana endovascular de las es- miales, han sido los responsables de la ausencia
tructuras cardiovasculares (válvulas nativas, en la reducción de la incidencia y en el cambio del
endocardio auricular y ventricular), incluyendo perfil microbiológico.
endarteritis de los grandes vasos intratorácicos
(ductus arterioso persistente, fístulas arteriove- La incidencia de la EI varía entre países, lo cual
nosas, coartación de la aorta) o cuerpos extraños refleja diferencias metodológicas de los registros
intracardiacos (prótesis valvulares, electrodos de más que verdaderos cambios en la incidencia. En
marcapaso). Colombia no se dispone de estudios epidemioló-
gicos que permitan establecer la prevalencia de
esta entidad en las diferentes regiones.
EPIDEMIOLOGÍA
El perfil epidemiológico de la EI ha cambiado dra- Una reciente revisión de 3.784 pacientes con EI
máticamente en los últimos años, producto del entre 1993 y el 2003 encontró una incidencia me-
aumento de la longevidad y de nuevos factores dia de 3,6/1.000.000/año con un aumento progre-
de riesgo. sivo en relación con la edad. La relación hombre/
mujer fue 2:1, y la mortalidad hospitalaria prome-
Hasta finales de 1970, las valvulopatías reumáticas dio, de 16% (11 y 26%).
y las cardiopatías congénitas cianosantes fueron
los factores predisponentes más frecuentes para CLASIFICACIÓN
EI. Luego, con la disminución en los casos de fie-
bre reumática y la presencia de nuevos factores La EI se puede clasificar en cuatro grupos: de vál-
predisponentes, como el abuso de drogas intrave- vula nativa, de válvula protésica, en consumidores
nosas, el uso de prótesis valvulares, la mayor inci- de drogas intravenosas y nosocomial. Estas cate-
520
Guía para manejo de Urgencias
521
Guía para manejo de Urgencias
responsables de algunas manifestaciones clínicas para que el médico tratante sospeche la presencia
clásicas (vasculitis, glomerulonefritis). de EI. Sin embargo, los soplos pueden no estar
presentes en los estadíos iniciales cuando no se
Cerca del 75% de los casos de endocarditis tienen ha producido perforación ni insuficiencia de la
una anormalidad estructural en la válvula cardiaca, válvula. Puede haber signos de embolismo sisté-
ya sea congénita o adquirida (reumática, mixoma- mico, los cuales pueden estar presentes hasta en
tosa o degenerativa). el 50% de los pacientes. De estos, las petequias
son frecuentes, pero también pueden estar pre-
Las vegetaciones en las válvulas afectadas inter- sentes las hemorragias subungueales en astilla,
fieren con su movimiento, lo que resulta en insu- los nódulos de Osler; las lesiones de Janeway o
ficiencia. El crecimiento de la vegetación puede las manchas de Roth. En cuanto a las manifesta-
causar perforación y en algunos casos ruptura de ciones de una EI derecha, es frecuente que los
la cuerdas tendinosas. Además, la infección pue- pacientes se presenten con tos, dolor pleurítico
de extenderse más allá del aparato valvular y causa y sean diagnosticados como neumonía, la cual
abscesos, fístulas y trastornos de la conducción. radiográficamente puede mostrar compromiso
multilobar, infiltrados nodulares con cavitación o
MANIFESTACIONES CLÍNICAS derrame pleural.
522
Guía para manejo de Urgencias
por 1.000 pacientes en la primera semana a 1,2 es un hallazgo de mal pronóstico y usualmen-
eventos a las dos semanas de tratamiento. Los te requiere intervención quirúrgica de urgencia.
embolismos también pueden comprometer otros Esta extensión puede ocurrir en el miocardio,
órganos, incluyendo hígado, bazo, riñón, vasos comprometer el sistema de conducción y formar
mesentéricos y arterias coronarias. verdaderos abscesos que pueden comunicarse
con la aorta, las cámaras cardiacas o el pericar-
C. Aneurisma micótico: los aneurismas micóticos
dio.
son responsables del 15% de las complicaciones
neurológicas. Son el resultado del embolismo sép-
tico de las vegetaciones a los vasa vasorum arte- DIAGNÓSTICO
riales o al espacio intraluminal. Compromete más
Para el diagnóstico de la EI lo más importante es
frecuentemente las ramificaciones, y el síndrome
tener un alto índice de sospecha clínica, la com-
clínico puede variar de una cefalea leve con irrita-
probación de bacteriemia y la presencia de hallaz-
ción meníngea a hemorragia intracerebral súbita
gos ecocardiográficos compatibles con endocar-
con déficit neurológico importante.
ditis.
D. Disfunción renal: la disfunción renal es fre-
En 1994 un grupo de investigadores de la Univer-
cuente en la EI y puede ser secundaria a glomeru-
lonefritis por complejos inmunes o infartos sépti- sidad de Duke propuso unos criterios diagnósti-
cos, en los cuales el S.aureus es el germen más cos basados en datos clínicos, microbiológicos y
frecuentemente involucrado. ecocardiográficos, estratificando los pacientes en
tres grupos (EI definitiva, probable o descartada),
E. Abscesos valvulares y perivalvulares: la ex- dependiendo de la presencia de criterios mayores
tensión de la infección más allá del anillo valvular y menores. (Tablas 1 y 2).
523
Guía para manejo de Urgencias
•Absceso perianular.
Criterios menores
• Fenómenos vasculares, embolismo arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemo-
rragia intracerebral, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
• Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen las características de los criterios mayores o
evidencia serológica de infección por un organismo consistente con EI.
ENDOCARDITIS DEFINITIVA
Criterios patológicos
• Microorganismos demostrados en los cultivos o examen histológico de una vegetación, una vegetación que
embolizó o un absceso intracardiaco.
• Lesiones patológicas; vegetaciones o abscesos intracardiacos confirmados por histología con endocarditis
activa.
Criterios clínicos: dos criterios mayores o uno mayor y tres menores o cinco criterios menores.
ENDOCARDITIS PROBABLE
ENDOCARDITIS RECHAZADA
• Resolución de los hallazgos que sugerían endocarditis en menos de cuatro días de antibióticos.
• Cuando no hay evidencia patológica de endocarditis en la cirugía o en autopsia con menos de cuatro días de
antibióticos.
Tomada de Baddour Lm, Walter Rw, Bayer As, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of
complications. Circulation 2005; 111; 394-434.
524
Guía para manejo de Urgencias
2. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento óptimo de la EI está basado en la el momento ideal de la cirugía aún están siendo
combinación del antibiótico ideal por un período debatidos y varían dependiendo de las caracterís-
suficiente con el tratamiento quirúrgico hasta en ticas del paciente y la experiencia del centro. En
el 50% de los pacientes.
la tabla 4 se resume las indicaciones de cirugía
Aunque el tratamiento quirúrgico ha demostrado y el tiempo, dependiendo del estado clínico del
claramente un beneficio en la sobrevida, el tipo y paciente.
525
Guía para manejo de Urgencias
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Es un área de controversia debido a la ausencia Grupos de moderado riesgo: pacientes con car-
de estudios en humanos bien diseñados que de- diopatías congénitas no cianosantes (excepto co-
muestren su eficacia; sin embargo, está aceptado municación interauricular tipo ostium secundum),
que ciertos grupos de pacientes están en un ries- valvulopatías adquiridas, cardiomiopatía hipertró-
go alto de adquirir una EI. fica y prolapso de válvula mitral con insuficiencia.
Grupos de alto riesgo: pacientes con válvulas También es importante tener en cuenta los proce-
protésicas, endocarditis previas, cardiopatía con- dimientos diagnósticos y terapéuticos relaciona-
génita cianosante compleja y con cortocircuitos dos con el desarrollo de bacteriemia y EI secun-
sistémico-pulmonares quirúrgicos. daria.
526
Guía para manejo de Urgencias
La profilaxis se realiza fundamentalmente contra les, orales, respiratorios y esofágicos, y contra el Ente-
Streptococcus viridans y microorganismos HACEK rococo y Streptococcus bovis antes de realizar procedi-
antes de la realización de procedimientos denta- mientos gastrointestinales y genitourinarios (Tabla 6).
527
Guía para manejo de Urgencias
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Paciente de bajo riesgo, sospecha clínica baja Paciente de alto riesgo, sospecha clínica moderada o alta
Sospecha de dificultad en la imagen
+
Tratamiento
529
SEPSIS ABDOMINAL
Jaime De la Hoz, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN
E
l término sepsis abdominal se refiere a las in- tes con grandes cantidades de líquido peritoneal
fecciones de la cavidad peritoneal, que nor- (ascitis, diálisis peritoneal) son más susceptibles a
malmente es un ámbito estéril. desarrollar el proceso que se debe, principalmen-
te, a deterioro de los mecanismos de defensa de
El proceso empieza con una peritonitis o inflama-
ción de las células mesenquimales que cubren la la membrana peritoneal.
superficie peritoneal con distintas fases de con-
taminación, inflamación, resolución o loculación. Peritonitis secundaria: resulta de la perforación
Difiere de otras infecciones por la amplia variedad de una víscera intraabdominal. Debido a que el
de causas, severidad de la infección, etiología, la inóculo son los microorganismos presentes en la
cual es a menudo polimicrobiana, los resultados luz visceral, casi siempre es una infección polimi-
microbiológicos que son difíciles de interpretar y crobiana, con presencia de gérmenes tanto Gram
el papel esencial de la intervención quirúrgica. positivos como Gram negativos, aerobios y anae-
róbicos.
Las infecciones abdominales se conocen como
peritonitis, y se clasifican así:
En la peritonitis secundaria por perforación de
una víscera abdominal ocurrida en la comunidad,
Peritonitis primaria: infección que ocurre sin que
haya una perforación intestinal y que se presume en un estudio alemán las causas más frecuentes
se origina en una fuente extraabdominal por inva- de infección fueron: apéndice perforado 38%, co-
sión hematógena o por la presencia de un cuer- lon 27%, gastroduodeno 22% (Krobot et al, 2004).
po extraño transcutáneo; por ejemplo, un catéter
intraperitoneal para diálisis. No existe disrupción La extensión, severidad y resultado final de la in-
anatómica de un órgano, y casi siempre es res- fección subsecuente, son consecuencias de múl-
ponsable un patógeno microbiano único. Pacien- tiples factores (Tabla 1).
530
Guía para manejo de Urgencias
531
Guía para manejo de Urgencias
532
Guía para manejo de Urgencias
de la luz visceral, que impide la entrada a la ca- La posición de pie incrementa la formación de
vidad peritoneal. El moco secretado por el epite- líquido peritoneal, mientras que el decúbito dor-
lio mucoso forma parte de esa primera barrera. sal favorece el aclaramiento por el flujo hacia el
Algunos microorganismos son capaces de trans- diafragma. Con cada espiración se produce una
locar a través de la mucosa intestinal y entonces atracción hacia este músculo. El líquido es acla-
encuentran la segunda línea de defensa, el tejido rado a través de las fenestraciones linfáticas exis-
linfoide intestinal y su sistema de drenaje linfático. tentes en la superficie peritoneal de este órga-
La inmunoglobulina A secretora y el complemen- no, pasa entonces al sistema linfático. Se puede
to promueven la opsonización y el transporte del afirmar que la cavidad peritoneal es un linfocele
microorganismo intacto a los nódulos linfáticos gigante que está en comunicación directa con el
mesentéricos y su posterior bacteriolisis. sistema linfático por medio del canal torácico. Por
efecto de este mecanismo, se puede considerar
Los microorganismos que logran penetrar la cavi- como un factor positivo, no específico, de defen-
dad peritoneal encuentran tres tipos de defensa: sa de la cavidad peritoneal al reducir el inóculo
1) Depuración o aclaramiento (clearance) bacte- bacteriano; pero este mismo mecanismo facilita
riano mediante la absorción translinfática. 2) Fa- la aparición de sepsis sistémica.
gocitosis y muerte por leucocitos. 3) Secuestro.
Además, los microorganismos y sus productos La obstrucción de esta vía de egreso de líquidos y
estimulan las defensas celulares del huésped y microorganismos secundaria a la fibrina y otros re-
avivan numerosos mediadores inflamatorios que siduos tiene como resultado colecciones subfré-
son responsables del estado séptico. nicas y formación de abscesos. La inaccesibilidad
de las defensas del huésped y de los agentes an-
Durante la peritonitis, las citocinas, el factor de ne- timicrobianos hacia el interior de los abscesos in-
crosis tumoral alfa (FNL-a), las interleucinas (IL-6 y crementa la proliferación bacteriana; por tal razón,
IL-1), la elastasa y otros mediadores aparecen en se requiere intervención mecánica para lograr la
la circulación sanguínea. Su concentración, sin resolución del proceso.
embargo, es mayor en el tejido peritoneal, sugi-
riendo que la respuesta infecciosa inflamatoria se La microbiología de la sepsis intraabdominal varía
desarrolla principalmente en el compartimento de acuerdo con las vísceras fuentes de las bacte-
de la cavidad peritoneal. Los niveles séricos de rias (gástrica, intestino delgado o colon), el origen
citocinas se correlacionan con el pronóstico. El comunitario versus el origen nosocomial, los ante-
TNF-a y la elastasa peritoneal disminuyen su con- cedentes de tratamiento antimicrobiano y el rigor
centración durante repetidas laparotomías en los del estudio microbiológico. El aerobio dominante
enfermos que sobreviven, y continúan altos en los es la E. coli, y el anaerobio, el B. fragilis, pero casi
que mueren. todas las infecciones son polimicrobianas con la
presencia de dos o tres especies de aerobios y
Las citocinas inicialmente estimulan las defensas más de nueve de anaerobias.
peritoneales, y en las fases tardías de la sepsis po-
seen un efecto adverso que resulta en daño tisu- El tracto gastrointestinal es el mayor reservorio
lar multiorgánico. para los enterococos. El Enterococcus faecalis (an-
teriormente denominado Streptococcus faecalis)
Los contaminantes dentro de la cavidad perito- constituye el 90% de este género y el Enterococ-
neal son diseminados en todo el abdomen por cus faecium (previamente Streptococcus faecium)
las tendencias naturales de los movimientos del representa el otro 10%. En los últimos años, el
líquido peritoneal. Su acumulación es secundaria Enterococo se ha convertido en el segundo pa-
a las fuerzas normales hidrostáticas de los tejidos. tógeno nosocomial después de la E. coli, según
533
Guía para manejo de Urgencias
La literatura revela alguna evidencia en favor de te- Ultrasonografía. Es de uso rutinario para detectar
rapia empírica en los siguientes casos: individuos abscesos intraperitoneales, especialmente pél-
inmunocomprometidos, pacientes con sepsis se- vicos, retroperitoneales y del cuadrante superior
vera de origen abdominal que previamente han derecho. Se puede efectuar al lado de la cama,
recibido cefalosporinas de amplio espectro y otros el resultado es rápido y carece de exposición a
antibióticos selectivos para enterococos, aquellos las radiaciones; los hallazgos anatómicos pueden
con peritonitis y enfermedad valvular cardiaca o ser muy pobres por la presencia de gas intestinal,
con material protésico intravascular (los sitúa en comúnmente encontrado en el postoperatorio de
alto riesgo de endocarditis). El régimen de trata- pacientes sépticos. Es altamente operador depen-
miento ideal de este grupo específico no se ha diente.
determinado, pero una terapia empírica directa Tomografía computadorizada (TAC). Tiene una
contra el Enterococo debe ser considerada. sensibilidad de 85 a 100% y especificidad superior
Diversas sustancias, como hemoglobina, bario o a 98%. Es inferior a la ultrasonografía en la detec-
fibrina, pueden actuar como adyuvantes en la le- ción de abscesos pélvicos y en la etapa temprana
talidad en una peritonitis, y ciertos aspectos de los de una peritonitis generalizada o localizada. Es el
mecanismos de defensa peritoneal local pueden estudio diagnóstico más rápido y útil para detectar
ejercer efectos deletéreos sistémicos: por ejem- abscesos intraabdominales. Agentes de contraste
plo, la absorción translinfática de bacterias puede hidrosolubles administrados por vía oral o intrave-
provocar sepsis sistémica. nosa ayudan a distinguir abscesos o colecciones
líquidas de estructuras gastrointestinales, vascu-
El proceso inflamatorio en la peritonitis ha sido lares y urinarias. No obstante, cuando existe íleo
extensamente investigado. Un estudio revela, a adinámico, no es posible llenar el tracto gastro-
manera de ejemplo, que la activación del comple- intestinal. Además, cuando hay presencia de as-
534
Guía para manejo de Urgencias
citis, la TAC resulta frecuentemente equívoca por las 18 horas que anteceden a la cirugía.
la dificultad para identificar colecciones líquidas
específicas. Los regímenes más utilizados, y que han probado
su eficacia, son:
Resonancia magnética con gadolinium. Es un
método costoso que está disponible sólo en hos- • Neomicina 1 g + eritromicina 1 g a la 1, 2 y 11
pitales de alta complejidad. p. m. del día anterior a la operación.
• Cefotoxin, cefotetan o cefmetazole 1 g IV
TRATAMIENTOS CON ANTIBIÓTICOS preinducción de la anestesia.
• Cefotetan, cefmetazole, cefotaxime o cefti-
Los esquemas de antibioticoterapia se pueden
zoxime en la inducción.
agrupar así:
La preparación mecánica del intestino es rutina
1. Prevención de la infección intraabdominal en muchos hospitales. Sin embargo, esta causa
en cirugía electiva de colon con preparación incomodidad significativa al paciente, en ocasio-
mecánica y la administración oral de agentes nes desequilibrios hidroelectrolíticos y prolonga la
antimicrobianos. hospitalización. Varios estudios han comprobado
2. Terapia antimicrobiana empírica antes de la que con una buena profilaxis antibiótica y meti-
laparotomía, durante las fases iniciales de dos culosa técnica quirúrgica, la preparación mecáni-
subtipos de infección abdominal: ca preoperatoria del colon puede ser innecesaria
(Sanabria y col., 2006; Ram et al, 2005; Zmora et
Apendicitis gangrenada o perforada; al, 2006).
Trauma gastrointestinal penetrante.
Las pautas corrientes para profilaxis en cirugía tie-
3. Tratamiento de la peritonitis secundaria esta- nen en cuenta otros sitios anatómicos, como el
blecida con agentes antimicrobianos intrave- tracto biliar o el gastrointestinal superior, y se ha-
nosos. cen con base en una sola dosis de cefazolina.
PROFILAXIS QUIRÚRGICA. PREPARACIÓN DE En el trauma abdominal penetrante el tratamien-
COLON PARA CIRUGÍA ELECTIVA to ya no es profiláctico, y 24 horas de tratamiento
con agentes microbianos es satisfactorio, inde-
El régimen de neomicina oral más eritromicina ha
pendientemente del grado de injuria o extensión
permanecido como la práctica estándar: 1 gramo
de la contaminación.
de neomicina y 1 gramo de eritromicina base, tres
veces, en un período breve, el día antes de la ciru- En pacientes con infecciones establecidas, el
gía. Otros regímenes efectivos son: metronidazol tiempo recomendable es:
más neomicina; eritromicina; aztreonam o cefo-
taxime; y clindamicina; aztreonam gentamicina. • Infecciones complicadas: 5 a 14 días.
• Infecciones no complicadas: 3 a 7 días.
Duración del tratamiento profiláctico con anti-
bióticos. El principio básico de la profilaxis antimi- • Infecciones de la herida: 2 a 5 días.
crobiana se basa en que la administración debe TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA APENDICITIS
ser limitada a no más de 24 horas. Este objetivo PERFORADA Y GANGRENADA
es rápidamente alcanzado con la preparación oral
de neomicina eritromicina para la cirugía electiva La combinación de gentamicina y clindamicina
de colon, en la cual 3 gramos de cada droga son ha demostrado superioridad sobre los regímenes
administrados en 10 horas (1, 2 y 11 p. m.) durante con un solo agente activo contra aerobios. Por el
535
Guía para manejo de Urgencias
contrario, el tratamiento con un solo agente que La duración apropiada de terapia antimicrobiana
posea actividad contra aerobios y anaerobios es después de trauma gastrointestinal penetrante
equivalente en sus resultados a los del régimen depende del tiempo transcurrido desde la inju-
de un aminoglucósido más un agente antianaero- ria. Cuando el paciente recibe de inmediato el
bio. Ejemplos de estos agentes únicos son: cefoxi- antibiótico (3 a 4 horas después de ser herido),
tin, imipenem cilastatina, ticarcilina clavulanato y la duración que ha demostrado ser efectiva es 12
ceftizoxime. En el régimen combinado también horas, y varios autores han comprobado que no
se puede reemplazar el aminoglucósido por ce- existe diferencia entre 12 horas y 5 días. Sin em-
falosporina de tercera generación o por un mo- bargo, la mayoría continúa el tratamiento antimi-
nobactámico. crobiano por 3 a 7 días, debido a que la incidencia
de infección en estas circunstancias es alta.
Duración del tratamiento con antibióticos
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EN PERITONI-
Profilaxis: cirugía gástrica o biliar, cefazolina 1 a TIS SECUNDARIA ESTABLECIDA
2 g IV por una dosis. Cirugía de colon electiva:
eritromicina y neomicina 3 g de cada uno en un El tratamiento primordial de la peritonitis secunda-
período de 10 horas. ria es quirúrgico, consiste en el control de la fuente
de la infección y representa un componente clave
Trauma penetrante abdominal: sujeta al régi-
en el manejo de la sepsis. Ello incluye drenaje de
men de 24 horas.
los líquidos contaminados o purulentos, desbrida-
Infección establecida miento de los tejidos necróticos, remoción de dis-
positivos y cuerpos extraños, y finalmente, definir
Infección complicada: terapia parenteral por >3 medidas para corregir los desarreglos anatómicos
días total (oral y parenteral): 5 a 14 días. El paciente que resultan de la contaminación y restauran la
debe estar afebril, con leucocitos <12.000 mm³ y función normal.
la función intestinal debe haber retomado antes
de suspender los antibióticos. El análisis cuidadoso de la actividad de los agen-
tes antimicrobianos, solos o en combinación, se
Infección no complicada: 3 a 7 días. dificulta por la incapacidad para controlar un gran
número de variables (edad del paciente, enferme-
Infección de herida postoperatoria: 2 a 5 días. dades subyacentes concomitantes, la fuente de
TERAPIA ANTIBIÓTICA EN EL TRAUMA GASTRO- infección, entre otras), presentes en la peritonitis
INTESTINAL PENETRANTE secundaria.
536
Guía para manejo de Urgencias
ra se debe a que recibieron una terapia antimicro- triples. Opciones alternativas contemplan el uso
biana empírica inadecuada, y son estos los que de aminoglucósidos con penicilina o ß-lactámicos
exhiben los peores resultados finales. Se dice que con inhibidores de la ß-lactamasa.
la terapia es inadecuada cuando el cultivo mues-
tra microorganismos que no están dentro del es- REGÍMENES DE DOS AGENTES NO ESTÁNDAR,
pectro de actividad del régimen antimicrobiano REEMPLAZANDO A LOS AMINOGLUCÓSIDOS
inicial empleado. La nefro y ototoxicidad de los aminoglucósidos y
Las evidencias sugieren que obtener un diagnós- el costo de la administración de dos agentes ha
llevado a proponer: 1) Reemplazo del componen-
tico bacteriológico antes de iniciar la terapia con
te aminoglucósido del régimen de dos drogas por
antibióticos es, cuando sea posible, lo más im-
una equivalente, pero menos tóxica (ejemplo: un
portante para el éxito de la estrategia terapéutica
monobactámico como el aztreonam o una cefa-
en la sepsis. Se deben efectuar dos o tres hemo-
losporina de segunda o tercera generación); 2)
cultivos, preferiblemente tomados en una vena
Sustituir el esquema de dos agentes por uno solo
periférica, sin intervalos entre las muestras para
de amplio espectro (ejemplo: una cefalosporina
evitar demoras en el tratamiento. Otros sitios para
específica de segunda o tercera generación, un
la toma de muestras deben ser tenidos en cuenta,
carbapenem o una ampicilina o ticarcilina más un
en particular catéteres potencialmente relaciona-
inhibidor ß-lactámico sulbactam o ácido clavuláni-
dos con la infección; sondas urinarias, tubos de
co).
los ventiladores asociados a neumonía. En infec-
ciones de tejidos blandos o intraabdominales, El ceftazidime más clindamicina y la tobramicina
porciones apropiadas de tejidos o cualquier otro más clindamicina han demostrado resultados si-
material de esas localizaciones están indicadas milares, con tasas de curación de alrededor de
para cultivos y antibiogramas. 90%.
537
Guía para manejo de Urgencias
Las nuevas quinolonas, como la levofloxacina, En resumen, la mayoría de casos de peritonitis se-
sparfloxicina y, especialmente, trovafloxacina y cli- cundaria adquirida por fuera del hospital puede
nafloxacina, poseen actividad sobre anaerobios, ser ampliamente tratada con un solo agente de
sobre todo las dos últimas, y específicamente so- amplio espectro, no tóxico y que ejerza actividad
bre Bacteriodes fragilis, Clostridium dificile, Pec- contra bacterias aerobias Gram negativas y anae-
tos-treptococcus, Prebotella y fusobacterias. Estas robias.
538
Guía para manejo de Urgencias
539
Guía para manejo de Urgencias
540
Guía para manejo de Urgencias
Lavado con solución salina Simple; remueve la mayoría del Deja bridas de fibrina infectadas
exudado grosero; no tiene compli- y organismos adherentes al
caciones; los antibióticos sistémicos mesotelio.
penetran muy bien el líquido peri-
toneal.
Lavado con antibiótico Igual a la solución salina, pero hay Los antibióticos sistémicos pene-
muerte extra de bacterias. tran muy bien el líquido peritoneal.
No muestra beneficios en animales
o pacientes con sepsis abdominal
establecida.
Lavados con antibióticos continuos Remoción continua de proliferación Más trabajo intensivo; algunas com-
postoperiatoriamente de organismos; más baja mortali- plicaciones; no se han probado be-
dad en ensayos aleatorios. neficios en estudios prospectivos
aleatorios.
Desbridamiento peritoneal radical Remoción de fibrina infectada; me- Consume mucho tiempo; no de-
nor mortalidad en estudios contro- muestra beneficios.
lados.
Drenaje abierto sin reoperación Drenaje agresivo; mejoría en la ven- Hernia ventral; fístula intestinal; no
tilación facilita la reexploración. hay o ensayos prospectivos aleato-
rios.
Relaparotomía programada Drenaje agresivo; temprana remo- Mucho trabajo intensivo: fístula in-
ción de infección residual; menor testinal, no ensayos prospectivos
mortalidad en ensayos no aleato- aleatorios.
rios.
LECTURAS RECOMENDADAS
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541
Guía para manejo de Urgencias
542
COLANGITIS AGUDA
Luis Carlos Domínguez Torres, MD
Departamento de Cirugía Universidad de la Sabana
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
L
y la infección biliar (Qureshi, 2006).
a Colangitis Aguda (CA) se define como la in-
flamación e infección agudas de los conduc- Antes de los años 1970 la tasa de mortalidad por
tos biliares (Kimura et al., 2007). Es la forma CA era del orden de 50%; actualmente, aunque
más grave de infección originada en el árbol bi- ha disminuido con el advenimiento del tratamien-
liar que amenaza la vida, y debe diferenciarse de to endoscópico, el cuidado intensivo y los nuevos
la Colangitis Piógena Recurrente, una condición antibióticos, la tasa continúa alta, entre 11 y 27%
caracterizada por repetidos ataques de infección (Wada et al, 2007).
bacteriana resultado de cálculos y estrecheces, es-
pecialmente a nivel intrahepático, que se conoce Al evaluar un paciente con dolor en el hemiab-
comúnmente como la colangiohepatitis oriental, domen superior, y en especial al que se presenta
colangitis primaria o hepatolitiasis (Fan y Wong, con un síndrome biliar obstructivo o en el contex-
2000). to de una patología de origen bilio pancreático,
Jain y Jain (2006) la definen como una infección se debe estar atento a la posibilidad de una CA,
bacteriana del tracto biliar, cuya causa más común entidad que requiere pronto manejo, adecuado y
es coledocolitiasis, con Escherichia coli, Klebsiella multidisciplinario a fin de evitar la progresión ha-
spp y Enterococcus spp los microorganismos pa- cia un cuadro de disfunción orgánica múltiple y
tógenos que con mayor frecuencia se aíslan en muerte.
la bilis en curso de esta enfermedad. Su presen-
La CA es más frecuente en la edad avanzada, que
tación clínica varía desde un cuadro leve hasta el
shock séptico. de por sí es un factor determinante de mayor mor-
bilidad y mortalidad, como lo es también la des-
La CA se conoce también por otros términos: co- compresión biliar precoz por Colangiopancreato-
langitis ascendente, colangitis supurativa y colan- grafía retrógrada endoscópica (CPRE), (Agarwal,
gitis tóxica, pero siempre los dos elementos fun- 2006; Rahman et al, 2005). Sin embargo, se infor-
543
Guía para manejo de Urgencias
man series en que la CPRE de urgencia en la CA se La causa más frecuente de obstrucción es la cole-
puede realizar en personas mayores de 90 años docolitiasis; sin embargo, en los últimos años se
con seguridad y eficacia (Hui et al., 2004). registra creciente incidencia de CA secundaria a
obstrucción maligna, colangitis esclerosante e ins-
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES ETIOLÓGICOS trumentación endoscópica de la vía biliar; Kimura
Para el desarrollo de la CA deben estar presentes y colaboradores (2007) han descrito una tasa de
cuatro mecanismos fisiopatológicos (Kimura et al., CA post CPRE de 0,5 a 1,7%.
2007):
Otras causas de CA aparecen en la tabla 1.
1. Obstrucción mecánica de la vía biliar.
También ocurre la CA con el Síndrome de Miri-
2. Supercrecimiento bacteriano.
zzi y con el Síndrome de Lemmel, en el que un
3. Aumento de la presión en la vía biliar. divertículo peripapilar en el duodeno causa obs-
4. Translocación bacteriana o de endotoxinas a la trucción intermitente de la vía biliar (Kimura et
circulación sistémica (reflujo colangiovenoso). al, 2007).
Tabla 1. Etiología de la CA
• Coledocolitiasis
• Estrechez biliar benigna
• Factores congénitos
• Factores postoperatorios (estrecheces, lesión vía biliar)
• Inflamación (colangitis oriental)
• Oclusión maligna
• Tumores de la vía biliar, vesícula, ampolla de Vater, duodeno.
• Pancreatitis
• Parásitos (áscaris)
• Compresión extrínseca
• Fibrosis de la papila
• Divertículo duodenal
• Hemobilia
• Síndrome de sumidero
• Iatrogenia
544
Guía para manejo de Urgencias
Sospecha diagnóstica:
Dos o más ítems en A.
Diagnóstico definitivo:
(1) Triada de Charcot (2,3,4)
(2) Dos o más ítems en A, ambos ítems en B y C
Tomada de Wada K. Takada T. Kawarada Y, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:52-8.
545
Guía para manejo de Urgencias
Una vez establecido el diagnóstico, se pasa a de- el Síndrome Fitz Hugh Curtis, y con ciertas pato-
terminar la gravedad de la CA, según la repercu- logías extraperitoneales como la neumonía lobar
sión sistémica y la respuesta inicial al tratamiento. derecha, el infarto agudo del miocardio y la infec-
A partir de estos elementos es posible clasificar la ción urinaria (Miura et al., 2007).
CA en leve, moderada y severa de acuerdo con las
siguientes características (Wada et al., 2007): TRATAMIENTO
• Leve (Grado I): CA con respuesta inicial al El manejo de la CA se inicia con medidas genera-
manejo médico. les de soporte tendientes al control de la respues-
• Moderada (Grado II): CA sin respuesta inicial ta inflamatoria, la resucitación hidroelectrolítica,
al manejo médico, no se acompaña de dis- el mantenimiento de los signos vitales, del gasto
urinario y la oxigenación.
función orgánica múltiple.
• Severa (Grado III): CA asociada desde el ini- Simultáneamente, se inicia terapia antimicrobiana
cio a disfunción orgánica múltiple manifesta- en todos los pacientes con CA, tan pronto el diag-
da como: nóstico sea sospechado o confirmado, orientada
a cubrir los microorganismos más frecuentes, que
1. Cardiovascular: hipotensión que requiere
se presentan en la tabla 3.
dopamina >5 µg/Kg./min. o dobutamina.
2. SNC: alteración del estado de conciencia. Al iniciar el antibiótico se deben tener en cuenta
3. Respiratoria: PAFI <300. las siguientes consideraciones:
4. Renal: creatinina sérica >2,0 mg/dl. 1. Identificar el microorganismo causal o proba-
5. Hepática: PT – INR >1,5. ble.
6. Hematológica: plaquetas <100,000 mm3. 2. Determinar la severidad de la CA.
Definida la gravedad de la CA, los factores de 3. Determinar la presencia de enfermedad renal
mal pronóstico (mayor riesgo de mortalidad) son o hepática concomitante.
shock, confusión mental, elevación de la creati-
4. Definir la historia de uso de antibióticos por
nina, elevación del nitrógeno uréico (BUN), PT episodios de CA u otras patologías.
prolongado, hiperbilirrubinemia, trombocitope-
nia, hipoalbuminemia, absceso hepático conco- 5. Confirmar la susceptibilidad del microorganis-
mitante, comorbilidad, edad mayor de 75 años, mo causal de acuerdo con el antibiograma.
malignidad como etiología de la CA, bacteriemia 6. Asegurar la penetración del antibiótico en el
y endotoxemia (Wada et al., 2007). árbol biliar (Tanaka et al., 2007).
La bilis aparece aséptica (excepto en aquellos pa- Penetran adecuadamente el árbol biliar las cefa-
cientes con derivación bilioentérica previa o con losporinas de 1ª generación (como cefazolina),
instrumentación en la vía biliar, “stent”, esfintero- de 2ª generación (como cefoxitima) y de 3ª y 4ª
tomía, exploración con canastilla) en cerca de 75 y generación como la cefoperazona/sulbactam,
85% de los casos; pero se logran cultivos positivos ceftriaxona, cefozopran, cefpirome, ceftazidime y
con aspirados de bilis por diferentes métodos (Ki- cefoperazona. También penetran adecuadamente
mura et al., 2007; Csendes et al., 1996). las fluoroquinolonas (como la ciprofloxacina), los
monobactámicos (como aztreonam), las lincosa-
El diagnóstico diferencial se hace con la colecisti- minas (como clindamicina) y las penicilinas (como
tis aguda, la úlcera péptica perforada, la pancrea- piperacilina, piperacilina/tazobactam y ampicilina
titis aguda, la hepatitis viral, el absceso hepático, sulbactam) (Tanaka et al., 2007).
546
Guía para manejo de Urgencias
Tabla 3. Principales microorganismos El drenaje del árbol biliar por vía endoscópica,
encontrados en el árbol biliar durante una CA percutánea o quirúrgica es imperativo y se reali-
za tan pronto como las condiciones generales del
Aerobios
paciente lo permitan, idealmente durante las pri-
Escherichia coli 31 y 44% meras 12 y 24 horas (Miura et al., 2007; Nagino et
Klebsiella 8,5 y 20% al., 2007). Hasta el 15% de los pacientes requieren
un drenaje de emergencia por su estado tóxico
Enterobacter 5 y 9,1%
(Lippset y Pitt, 2000). Este drenaje favorece ade-
Proteus 1 y 4,8% más la penetración de los antibióticos en la vía
Salmonella typhi 0,8 y 2,6% biliar (Tanaka et al, 2007).
Salmonella paratyphi 0,8 y 2,3% La CPRE juega un papel importante y debe ser
Citrobacter 1,6 y 4,5% acompañada de esfinterotomía endoscópica y
exploración de la vía biliar para la extracción de
Pseudomonas 0,5 y 7% cálculos y drenaje de la bilis. Este el procedimien-
Streptococcus spp. 2 y 10% to de elección (Nagino et al, 2007). Es igualmen-
Enterococcus faecalis 2,6 y 10% te efectiva en la colangitis por obstrucción biliar
benigna o por obstrucción maligna (Kumar et al,
Anaerobios
2004).
Clostridium 3 y 12,7%
La esfinterotomía endoscópica es el procedimien-
Bacteroides 0,5 y 8% to de elección en la CA porque significa trata-
Tomada de Tanaka A, Takada T, Kawarada Y, et al. Antimicro- miento definitivo y se realiza con baja morbilidad
bial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepato- y hospitalización más corta. La descompresión
biliary Pancreat Surg 2007; 14:59-67. biliar de urgencia se debe practicar con mínima
manipulación endoscópica para lograr el mejor
Los pacientes con CA leve requieren terapia anti- resultado final (Christoforidis et al, 2006).
microbiana por espacio de 2 ó 3 días (Tanaka et al., La CA es uno de los factores de riesgo más im-
2007). En cambio, los pacientes con CA moderada portantes de sangrado post esfinterotomía, por
a severa deben recibirla por un mínimo de 5 a 7 lo cual el procedimiento debe realizarse con gran
días, y prolongarse según la evaluación particular precaución en los pacientes con CA grave o en
del caso (Tanaka et al, 2007). aquellos con coagulopatía.
En la mayoría de los pacientes con CA leve el ger- También pueden utilizarse técnicas de drenaje
men causal suele ser único, particularmente una por vía percutánea transhepática, en contraindi-
E. coli. Usualmente estos gérmenes provenientes cación o imposibilidad técnica para realizar una
de la flora intestinal son productores de ß-lactama- CPRE, o procedimientos de drenaje quirúrgico, en
sas y por tal razón se debe iniciar un antibiótico los pacientes con contraindicación para manejo
con inhibidor de ß-lactamasas como la ampicilina endoscópico o percutáneo, entre los cuales el
sulbactam o la piperacilina tazobactam (Tanaka et más utilizado es la colocación de un tubo en T y
al, 2007). coledocolitotomía en el mismo acto (Tsuyuguchi
En los casos de CA moderada y severa, la infección et al, 2007).
es tipo polimicrobiano y en muchos se encuentra El drenaje biliar endoscópico es un procedimien-
resistencia a los antibióticos. Por ello se recomien- to ya bien establecido para la descompresión de
dan antibióticos de amplio espectro como una la vía biliar por cálculos o neoplasia (Sharma et
penicilina con inhibidor de ß-lactamasas o cefa- al, 2004). Por la vía endoscópica se puede inser-
losporinas de 3ª y 4ª generación, carbapenems y tar un “stent” o establecer un drenaje nasobiliar
monobactams. (Mayumi et al., 2007).
547
Guía para manejo de Urgencias
Estudios comparativos han demostrado que el 5. Hui CK, Liu C-L, Lai K-C, et al. Outcome of
drenaje nasobiliar es tan seguro y efectivo como emergency ERCP for acute cholangitis in
el drenaje mediante la colocación de un “stent” patients 90 years of age and older. Aliment
(Sharman et al, 2005). Pharm Therap 2004; 19:1153-8.
La extracción de la vesícula biliar debe realizarse 6. Jain MK, R Jain. Acute bacterial cholangitis.
en todos los pacientes con colelitiasis y coledoco- Curr Treatment Options Gastroenterol 2007;
litiasis una vez resuelto el episodio de CA (Nagino 9:113-21.
et al, 2007). 7. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, et al. Defini-
tions, pathophysiology, and epidemiology of
CONCLUSIONES acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Gui-
delines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;
La CA es una condición potencialmente letal que 14:15-26.
requiere adecuados y oportunos juicio clínico y
tratamiento. La coledocolitiasis es su principal fac- 8. Kumar R, Barjesh CS, Sharma BC, et al. Endos-
tor etiológico, aunque recientemente ha aumen- copic biliary drainage for severe acute cholan-
tado la incidencia de CA secundaria a malignidad gitis in biliary obstruction as a result of ma-
y a procedimientos endoscópicos, particularmen- lignant and benign diseases. J Gastroenterol
te la CPRE. El diagnóstico es en principio clínico y Hepatol 2004; 19:994-7.
la evaluación paraclínica debe orientarse hacia la 9. Lipsett P, Pitt H. Cholangitis. En Surgery of the
confirmación de una obstrucción de la vía biliar y liver, Biliary Tract, and Pancreas. Blungart LH.
hacia la evaluación de la magnitud de la respuesta W.B. Saunders, New York, 2000.
sistémica. El tratamiento es multidisciplinario y se
realiza mediante medidas generales de soporte, 10. Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, et al. Results
uso de antibióticos y técnicas de drenaje de la vía of the Tokyo Consensus Meeting Tokyo Gui-
biliar, entre las cuales la CPRE es la ideal. delines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;
14:114-21.
LECTURAS FRECOMENDADAS 11. Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al. Flowcharts
for the diagnosis and treatment of acute cho-
1. Agarwal N, Sharma BC, Sarin SK. Endosco- langitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
pic management of acute cholangitis in el- Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:27-34.
derly patients. World J Gastroenterol 2006;
12:6551-5. 12. Nagino M, Takada T, Kawarada Y. Methods
and timing of biliary drainage for acute cho-
2. Christoforidis E, Mantzoros I, Goulimaris I, et langitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary
al. Endoscopic management strategies in re- Pancreat Surg 2007; 14:68-77.
lation to the severity of acute cholangitis. Surg
Lap and Percut Techniques 2006; 16:325-9. 13. Ozden I, Tekant Y, Bilge O, et al. Endoscopic
and radiologic interventions as the leading
3. Csendes A, Mitru N, Malvenda F. Counts of causes of severe cholangitis in a tertiary refe-
bacteria and pyocites of cholecochal bile in rral center. Am J Surg 2005; 189:702-6.
controls and in patients with gallstones or
common bile duct stones with or without 14. Qureshi WA. Approach to the patient who has
acute cholangitis. Hepatogastroenterology suspected acute bacterial cholangitis. Gas-
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4. Fan S, Wong J. Recurrent pyogenic cholangi- 15. Rahman SH, Larvin M, McMahon MJ, et al. Cli-
tis. In Blumgart: Surgery of the Liver and Bi- nical presentation and delayed treatment of
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Volume II. Chap-ter 64. pp 1205-25. 50:2207-10.
548
Guía para manejo de Urgencias
16. Sharma BC, Kumar R, Agarwal N, et al. En- 18. Tsuyuguchi T, Takada T, Kawarada Y, et al.
doscopic biliary drainage by nasobiliary drain Techniques of biliary drainage for acute cho-
or by stent placement in patients with acute langitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary
cholangitis. Endoscopy 2005; 37: 439-43. Pancreat Surg 2007; 14:35-45.
17. Tanaka A, Takada T, Kawarada Y, et al. Anti- 19. Wada K, Takada T, Kawarada Y, et al. Diagnos-
microbial therapy for acute cholangitis: Tok- tic criteria and severity assessment of acute
yo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobil
2007; 14:59-67. Pancreat Surg 2007; 14:52-8.
Dolor abdominal y/o síndrome biliar obstructivo sugestivo de Colangitis Aguda: historia clínica y examen físico
completos, hemograma, pruebas de función hepática, pruebas de función renal, glicemia, pruebas de
coagulación, amilasa.
Simultáneamente resucitación.
• Hospitalice en UCI.
• Inicie tratamiento médico. • Inicie medidas soporte sistémico.
• Hospitalice en piso, LEV (GU >0,5 • Antibióticos para cubrimiento
ml/h), O2. (Sa02>90%), analgésico. polimicrobiano amplio espectro.
• Cubrimiento antibiótico. • Prepare para CPRE
CPRE + papilotomía +
extracción cálculo y drenaje y/o
“stent” o drenaje nasobiliar
ÉXITO FALLA
549
ABSCESO HEPÁTICO
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología, Universidad Libre,
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia
Elisa Mojica Muñoz, MD
Hospital de Puerto Colombia
Barranquilla, Colombia
INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA
E
l absceso hepático es la manifestación extra-
alimentos contaminados con quistes de E. histo-
intestinal más frecuente de la infección por
lytica. Los parásitos sobreviven al paso del estóma-
Entamoeba histolytica y está asociado con
go y el intestino delgado; la exquistación ocurre
alta morbimortalidad. La infección por E. histolyti-
en la luz del intestino, mientras se forman los
ca es una de las infecciones parasitarias más co-
munes alrededor del mundo; se estima que cerca trofozoitos móviles y potencialmente invasivos. El
de 50 millones de personas se hallan infectadas ser humano es el principal reservorio, y la mayor
y que se producen entre 40.000 y 100.000 muer- fuente de infección son los portadores crónicos o
tes al año por sus complicaciones, dentro de las asintomáticos. Los trofozoitos proceden a invadir
cuales se encuentra la afección hepática. Los paí- la mucosa intestinal produciendo lisis del epitelio
ses del mundo donde se reportan más casos son colónico, mediado por la lactosa y la N-acetyl-D-
México e India. Existe una mayor prevalencia en galactosamina (Ga1/GA1NAc). Cuando la E histo-
las zonas tropicales y en áreas con condiciones lytica se ubica en la pared intestinal puede erosio-
sanitarias deficientes. Aparece en menos de 1% nar la muscularis mucosa y perforar la serosa, con
de los pacientes con amebiasis intestinal; es más la consecuente invasión de órganos extraintesti-
frecuente entre la tercera y la quinta décadas de la nales, como peritoneo o hígado; incluso, puede
vida y en el género masculino, en una proporción llegar a formar una fístula entero-cutánea.
10:1 con respecto al femenino, probablemente
en relación con la ingesta de alcohol, lo cual pro- Por la erosión de los vasos sanguíneos de la pa-
duce una alteración en la función de las células red intestinal, las amebas (trofozoitos) alcanzan la
de Kupffer y la respuesta inmunológica celular y circulación portal y se establecen en el hígado. La
humoral. Además, se ha demostrado una suscep- localización más frecuente es el lóbulo derecho
tibilidad por parte de las personas que presentan donde, por lo general, se presenta como un abs-
el Ag HLA DR3. ceso único.
550
Guía para manejo de Urgencias
551
Guía para manejo de Urgencias
Las pruebas serológicas son positivas en más de tiene una tasa de curación del 90%. No se debe
90% de los casos, especialmente la hemoagluti- administrar a mujeres en el primer trimestre de
nación indirecta. Son útiles también la técnica de embarazo, por los efectos teratógenos señalados
ELISA y la Reacción en Cadena de la Polimerasa en animales experimentales.
(PCR), que facilita la identificación de ADN de la
E. histolytica patógena. En algunos trabajos, esta El esquema recomendado es: metronidazol 750
prueba ha resultado de gran ayuda, pues ha dado mg, 3 veces al día por 10 días.
positiva en pacientes que han presentado el IGM
negativo por ELISA. Sus limitaciones son la demo- La mejoría clínica se evidencia luego de tres días
ra en la entrega de resultados y la imposibilidad de tratamiento. Los efectos secundarios incluyen
de diferenciar entre infección actual o estado de náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea,
portador. insomnio, exantema y, más raramente, convulsio-
nes; también, ataxia y neuropatía periférica.
La radiografía de tórax es anormal en aproxima-
damente 50% de los pacientes, por reacción infla- Si luego de cinco días el paciente no ha respondi-
matoria en el lóbulo inferior derecho pulmonar. do o no tolera el metronidazol, se puede sustituir
Las imágenes de medicina nuclear con Tecne- o adicionar cloroquina base. Luego de terminar
cio99 sirven para diferenciar el absceso amebiano este tratamiento, se debe administrar furoato de
del piógeno: en el primero, la lesión aparece “fría” diloxanida 500 mg, 3 veces al día por 20 días. Este
o hipocaptante porque no contiene leucocitos en agente actúa a nivel luminal; si no se utiliza, el
su interior, y en el segundo aparece “caliente”, es riesgo de recaída es 10%.
decir, capta el isótopo por los leucocitos que se
encuentran en la cavidad del absceso. Sus efectos secundarios son náuseas, vómito, dia-
rrea y flatulencia. Se han usado otros amebicidas,
como tinidazol y dihidroemetina. Si el absceso es
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de gran tamaño y no mejora en 72 horas, debe
Se incluyen absceso hepático piógeno, hemato- efectuarse aspiración percutánea guiada por TAC
ma necrótico, quiste equinocócico, piocolecisto o ecografía y, en casos seleccionados, drenaje
(colecistitis aguda purulenta), absceso subfréni- abierto del absceso.
co, quiste hidatídico infectado y hepatitis viral o
Tratamiento interdisciplinario
alcohólica; además, deben excluirse patologías
pulmonares como derrame pleural, tromboembo- La aspiración terapéutica debe considerarse en
lismo pulmonar, neumonía y enfermedades ma- pacientes que presenten:
lignas como carcinoma hepatocelular, linfoma o
enfermedad metastásica del hígado. • Alto riesgo de ruptura; es decir, cavidad >5 cm
de diámetro.
Una de las ayudas en el diagnóstico diferencial
son los factores de riesgo epidemiológicos para • Absceso del lóbulo izquierdo, por su mayor
amebiasis, y la presencia de anticuerpos antiami- mortalidad y posibilidad de ruptura hacia el
bianos (presentes en 70-80% de los casos). peritoneo o el pericardio.
• Falla del tratamiento médico en 5-7 días.
TRATAMIENTO
En los últimos años, la aspiración con aguja guiada
El tratamiento difiere en caso de infección inva- por imágenes ha reemplazado al drenaje abierto.
siva o no invasiva. Las infecciones no invasivas El drenaje quirúrgico sólo es necesario en caso de
pueden ser tratadas con paromomicina, nitroi- ruptura de la cavidad peritoneal o si el tratamiento
midazoles, especialmente el metronidazol, que médico no es efectivo.
552
Guía para manejo de Urgencias
Recientemente se ha hecho tratamiento con inyec- tratamiento: desaparición de la fiebre, dolor, ano-
ción intralesional del amebicida en altas concen- rexia, disminución de hepatomegalia y retorno
traciones seguida de punción-aspiración. Incluso, del recuento de leucocitos a límites normales. En
se está haciendo por técnicas laparoscópicas, con los estudios de imágenes, la cicatrización demora
mejores resultados que con la técnica clásica. entre 3 y 9 meses, por lo cual no es necesario el
seguimiento imaginológico en pacientes con abs-
PRONÓSTICO ceso hepático amibiano no complicado.
553
Guía para manejo de Urgencias
gente y luego ser embebidos en ácido acético o Postrasplante. La incidencia de absceso hepático
vinagre por 10-15 minutos para erradicar los quistes; piógeno luego de trasplante ortotópico es baja, y
se debe hervir el agua que se va a consumir. generalmente se asocia con trombosis de la arteria
hepática, infección por citomegalovirus y cándida.
En la población homosexual se debe evitar la trans-
misión orofecal, modificando las prácticas sexua- Enfermedad de Crohn. Se han descrito algunos
les. casos y parece ser debido a su tratamiento con
corticoides, secundario a una tromboflebitis de la
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO vena mesentérica superior.
El absceso piógeno es más frecuente en los países Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; los
desarrollados, donde constituye aproximadamen- múltiples generalmente son de origen biliar, mien-
te el 75% de todos los casos de absceso hepático,
tras los abscesos únicos son de origen portal.
5-10% de ellos por sobreinfección; 5-10% son ame-
bianos y 10% de origen fúngico y por organismos
oportunistas. En nuestro medio se observa un sig- ETIOLOGÍA
nificativo incremento en la incidencia del absceso La mayoría de los abscesos piógenos son poli-
piógeno. microbianos con presencia de microorganismos
Gram negativos aerobios y anaerobios de origen
FISIOPATOLOGÍA intestinal, siendo los más comunes Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterococo sp. También se
Generalmente se produce por contaminación bac-
cultivan Gram positivos anaerobios como Bacteroi-
teriana en un huésped susceptible; usualmente,
des sp, Fusobacterium sp. y Actinomices sp. Si se
los abscesos únicos son polimicrobianos. El foco
evidencian Escherichia coli y Klebsiella pneumo-
primario de infección puede ser:
niae, la vía de acceso al hígado es portal, mientras
Biliar. La infección puede originarse por obstruc- que si se cultivan anaerobios, el origen es, en la
ción de un cálculo, cáncer o colangitis, con la sub- mayoría de los casos, colónico. La infección por
secuente proliferación de bacterias que ascienden Klebsiella pneumoniae se asocia en 53-65% de los
hacia la vía biliar intrahepática. Esta forma es fre- casos con diabetes mellitus. Cuando el origen es
cuente en pacientes con anastomosis coledoco- odontológico o por endocarditis bacteriana, es más
duodenal. frecuente la infección por estafilococo.
554
Guía para manejo de Urgencias
pático, mientras que en los abscesos múltiples, la ancianos y en los renales crónicos se puede utilizar
causa se identifica con mayor facilidad. una cefalosporina de tercera generación en lugar
del aminoglucósido mientras se obtienen los resul-
Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la tados de los cultivos, por 2 a 4 semanas de dura-
percusión provoca dolor. Los abscesos en el lóbulo ción.
derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se
propaga al hombro derecho. Dos tercios de los pa- La mayoría de pacientes requiere drenaje por ca-
cientes presentan leucocitosis, anemia y PCR posi- téter o aspiración percutánea guiada por ecografía
tiva. La fosfatasa alcalina se encuentra aumentada, o TAC.
hay hipoalbuminemia y las transaminasas pueden El drenaje se debe realizar después de uno o dos
estar en el límite de la normalidad. Los hemoculti- días de tratamiento antibiótico intravenoso. La ciru-
vos son positivos en 50% de los pacientes. gía se recomienda en los pacientes que luego de
dos semanas de tratamiento antibiótico y drenaje
AYUDAS DIAGNÓSTICAS percutáneo no presentan mejoría, así como en los
casos de abscesos loculados.
El método imaginológico preferido es la ecografía,
El absceso debe disminuir de tamaño luego del pri-
que es de bajo costo, no invasora y se puede uti-
mer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste por 48
lizar para aspirar el absceso e identificar el agente
horas, se debe realizar TAC o ecografía para buscar
etiológico; su sensibilidad es de 85-95% y es espe-
otros abscesos que no se hubiesen drenado.
cialmente útil en pacientes con contraindicaciones
para uso de medio de contraste intravenoso y en La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos
aquellos en los que se sospeche enfermedad de que son consecuencia de obstrucción biliar. El ma-
la vía biliar. terial drenado o aspirado se envía para cultivo y an-
tibiograma, modificando el tratamiento antibiótico
La radiografía simple de abdomen puede mostrar según el resultado. El drenaje con catéter percutá-
hepatomegalia, con niveles hidroaéreos en la ca- neo tiene una tasa de éxito de 85-90%, con mínima
vidad del absceso. El hemidiafragma derecho se mortalidad relacionada con el procedimiento, y es
encuentra elevado, puede existir consolidación el método preferido de drenaje en el absceso he-
pulmonar, atelectasias basales y derrame pleural. pático piógeno.
La TAC es útil para identificar otras patologías in-
traabdominales, tiene una mayor sensibilidad (95- PRONÓSTICO
100%) y es el método preferido para pacientes Con el advenimiento de nuevas terapias antibióti-
en postoperatorio que tienen la herida quirúrgica cas y diagnóstico temprano se ha reducido la mor-
abierta y para la realización de drenajes. talidad, con tasas de sobrevida de 88-100%. Los
factores de mal pronóstico incluyen: shock, SDRA,
La Colangiopancreatografía Retógrada Endoscópia
coagulación intravascular diseminada, estados de
(CPRE) se utiliza para desobstruir la vía biliar y colo-
inmunodeficiencia, hipoalbuminemia severa, dia-
car stents. Si no se identifica la presencia del absce-
betes, malignidad y drenaje quirúrgico inefectivo.
so hepático piógeno mediante ecografía o TAC, se
pueden realizar estudios con bario, colonoscopia o
CPRE a fin de descartar otras patologías. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Fernández M. Absceso Hepático piógeno
TRATAMIENTO como manifestación inicial de un adenocarci-
noma de colon. Revista Española de Enferme-
Se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnós- dades Digestivas 2006; 99:299-306.
tico, con antibióticos empíricos parenterales de
amplio espectro como penicilina, aminoglucósi- 2. Haque R, Huston CD, Hughes M. Amebiasis. N
dos, metronidazol o clindamicina. En los pacientes Engl J Med 2003; 348:1565-73.
555
Guía para manejo de Urgencias
3. Nattakom S, Serrato P, Bright T, et al. Amebic 6. Santos S, Sara A, Cruz E, et al. Hepatic abscess
liver abscesses masquerad-ing as pyemic abs- induced by foreign body: Case report and lite-
cesses. Clin Infect Dis 2001; 33:145-7. rature. World J Gastroenterol 2007; 13:1466-70.
4. Pinilla A. Estandarización de la prueba de ELI-
7. Virojw S, Nattakom S. Causative agents of liver
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abscess in THAI Hepatitis B carriers. Med. Gen.
amebiano. Infection 2004; 8:203-9.
Med. 2004; 6:10.
5. Rashidul H, Huston C, Hughes M, et al.
Amoebiasis: current status in Australia. 2007; 8. Wells C, Arguedas M. Amebic liver abscess.
186:412-6. South Med J 2004; 97:673-82.
Hígado
Vía oral - fecal
Quiste Trauma
Iatrogenia
Criptogénico
Estómago Secundario a
infección de quiste
hepático
Intestino delgado
(liberación
(liberacióndedetrofozoitos
trofozoitos)
)
Erosión de vasos
sanguíneos
556
Guía para manejo de Urgencias
Sospecha clínica:
Fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho
Confirmar
Complicaciones, rotura de la
cavidad peritoneal, obstrucción Lesión abdominal coexistente
de las vías biliares
557
SALMONELOSIS
Jaime Saravia Gómez, MD
Profesor Honorario - Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
Infectólogo Fundación Hospital San Carlos
L
a salmonelosis humana es una enfermedad predecesora de la S. entérica, pero le faltan en el
infectocontagiosa producida por enterobac- genoma las islas de patogenicidad, llamadas Sal-
terias del género Salmonella. Comprende un monella Pathogenicity Islans (SPI).
conjunto de cuadros clínicos, cuya principal mani-
festación es la gastroenteritis aguda. En general, los diferentes síndromes han sido aso-
ciados con determinados serotipos de la siguiente
La denominación del género Salmonella fue dada manera:
en homenaje al patólogo norteamericano Daniel
Elmer Salmon, quien la aisló por primera vez del Serotipo Síndrome
intestino de porcinos. Son bacilos Gram negati- Salmonella paratiphy Fiebre entérica
vos, anaerobios facultativos de la familia Entero-
bacteriaceae. El género Salmonella está constitui- Salmonella paratyphi Fiebre entérica
do por numerosas especies, cuya clasificación y Salmonella tiphymurium Gastroenteritis
taxonomía ha sido objeto de varias modificacio- Salmonella paratyphi Fiebre entérica
nes y cambios. Existen dos especies: Salmonella
bongori y Salmonella entérica; esta última, a su Salmonella cholerasuis Bacteriemia
vez dividida en seis subgrupos o subespecies (I, Salmonella newport Gastroenteritis
II, IIIa, IIIb, IV, y VI), cada uno de ellos con diversas
Salmonella typhi Fiebre entérica/
serovariedades o serotipos. La S. entérica (subgru-
Fiebre tifoidea
po I) reúne todas las Salmonellas aisladas de hu-
manos y animales de sangre caliente, incluida la Salmonella enteritidis Gastroenteritis
Salmonella typhi. Los otros subgrupos reúnen los Salmonella dublin Bacteriemia
serotipos de animales de sangre fría, o del medio
ambiente. Los gérmenes anteriormente designa- Salmonella Arizona Gastroenteritis
558
Guía para manejo de Urgencias
Dentro del serotipo de la S. typhimurium, han sido el saneamiento ambiental y con el adecuado tra-
descritas cepas con multirresistencia hasta de sie- tamiento del agua.
te antibióticos, incluidas las ciprofloxacinas.
También, han sido descritas salmonelosis de tipo
En nuestro medio, las Salmonellas typhi y para- nosocomial. Olsen y col. describieron un brote
typhi continúan siendo las más frecuentemente prolongado de salmonelosis producido por la S.
identificadas. enterica, serotipo Schwarzenground, fluoroquino-
lona resistente, el cual fue importante por ser un
Los CDC (Centers for Disease Control and Preven-
brote prolongado, de adquisición nosocomial y
tion, Atlanta, USA, www.cdc.gov) recomiendan
de difícil control.
que las especies de Salmonella sean referidas
solo por su género y serovariedad. Debido a que las Salmonellas son encontradas
en diversos hospederos animales, incluidos los
EPIDEMIOLOGÍA insectos, reptiles, anfibios, pájaros y mamíferos,
la infección es considerada una zoonosis que
La salmonelosis es una causa importante de
puede ser adquirida por el contacto directo con
enfermedad diarréica en todas las regiones del
animales.
mundo. La Salmonella typhi y la Salmonella pa-
ratyphi colonizan únicamente a los humanos, lo Algunos serotipos específicos han estado ligados
cual hace necesario que para la transmisión haya a ciertos alimentos o exposiciones. Un ejemplo lo
la presencia de casos humanos o de portadores constituyan los brotes de infección por Salmonella
crónicos. Las Salmonellosis notyphi se presentan serotipo enteritidis, que han estado asociados a
como resultado de la ingestión de alimentos de la ingestión de huevos crudos o mal cocinados.
origen animal contaminados con estos microor-
Los huevos son infectados silenciosamente por
ganismos. En varios países se controla la carne de
la Salmonella enteritidis a nivel de los ovarios de
cerdo en los mataderos mediante pruebas de an-
gallinas aparentemente sanas y la contaminación
tígeno (ELISA) y PCR para determinar el riesgo de
ocurre antes de la formación de la cáscara.
contaminación (Nowak et al., 2007).
Aunque todos los grupos de edad son vulnera- Son factores predisponentes a las infecciones por
bles, se considera que las salmonelosis continúan Salmonella:
siendo una causa importante de enfermedad en
los niños, particularmente en los menores de 5 I – Gastrointestinales
años.
1. Aclorhidria.
La fiebre tifoidea se observa con mayor frecuencia
2. Uso previo de antibióticos.
en los países en desarrollo, donde hay rápido cre-
cimiento de la población, aumento de la urbani- 3. Medicamentos que disminuyen la motilidad.
zación, manejo inapropiado de desechos y fuen-
II – Sistémicos
tes de agua potable inadecuadas. La morbilidad y
mortalidad pueden ser elevadas, especialmente 1. Sida.
cuando son causadas por cepas resistentes a los
antibióticos. En los años 70, se documentó una 2. Linfomas.
epidemia de fiebre tifoidea causada por cepas 3. Anemias hemolíticas (sobrecarga de hierro).
resistentes al cloramfenicol, en México y en la In-
dia. 4. Lupus eritematoso sistémico.
5. Uso de corticoides.
La disminución de los casos o la erradicación de
la infección están directamente relacionadas con 6. Transplante de órganos.
559
Guía para manejo de Urgencias
7. Deficiencias congénitas de interferón y de in- localización, se considera que pueden ser una rá-
terleuquina 12 ó sus receptores. pida puerta de entrada a la circulación sistémica.
Las células M son células epiteliales especializa-
8. Esquistosomiasis.
das que recubren las placas de Peyer; una vez en
contacto con ellas, los microorganismos son inter-
FISIOPATOLOGÍA nalizados.
Las enfermedades causadas por las diversas espe- Las Salmonellas invaden principalmente la porción
cies de Salmonella generan morbilidad y morta- distal del íleo; un pequeño porcentaje de pacien-
lidad significativa en todas las naciones, aunque
tes desarrolla colitis; si las defensas del huésped
con mayor frecuencia en los países del tercer
no controlan la infección, la Salmonella se disemi-
mundo. La utilización de modelos animales ha
nará a los ganglios linfáticos mesentéricos y luego
permitido notables avances en el conocimiento
de la patogénesis de las salmonelosis, tanto en al hígado y bazo.
la enfermedad intestinal como en el marco sisté- Para evadir con éxito todas estas barreras, las
mico (Grassl y Finlay, 2008). La fiebre tifoidea, pro-
Salmonellas han desarrollado mecanismos de
ducida por la Salmonella typhi, es una infección
defensa específicos. Estudios recientes han cal-
exclusiva del hombre.
culado que aproximadamente el 4% del genoma
Las Salmonellas son bacterias invasoras que pe- es requerido para la virulencia. Los genes de la
netran por la vía oral y deben superar varias ba- virulencia no están distribuidos en forma casual o
rreras de defensa naturales. La primera barrera la uniforme a través del genoma, sino en discretos
constituye la acidez gástrica, pero las Salmonellas grupos conocidos como las islas de patogenici-
tienen la capacidad de adaptarse a esta y pueden dad, llamadas la Salmonella Pathogenicity Island
sobrevivir a pH de 4,0. Además, deben evitar la (SIP). En las Salmonellas se han demostrado por lo
lisis por las sales biliares, desplazarse a lo largo del menos 5 SPI. Todos los serotipos de la S. entérica
intestino, competir con la flora endógena e inva- tienen genes SPI-1 que se encuentran en el cro-
dir las células epiteliales intestinales, por lo cual mosoma y codifican los componentes del sistema
los individuos con aclorhidria y quienes ingieren secretor. Estos genes que codifican la SPI-1, se ex-
antiácidos son más susceptibles. Luego llegan al
presan por el contacto con las células epiteliales
intestino delgado, donde interactúan con las cé-
intestinales bajo condiciones de anaerobiosis; las
lulas de la pared intestinal, y en pocas horas apa-
otras (SPI-2, SPI-3, SPI-4 y SPI-5) codifican el sistema
recen infiltrados de neutrófilos atraídos por la IL-8,
producida por los enterocitos en respuesta a la secretor, estimulan la producción de quimioqui-
invasión bacteriana. nas y citoquinas por los enterocitos.
Los péptidos catiónicos antibacterianos secretados La capacidad de la Salmonella para sobrevivir den-
por las células de Paneth del intestino delgado y tro de los macrófagos, probablemente es esencial
las sales biliares podrían representar una impor- en la patogenia de la fiebre tifoidea y en la disemi-
tante segunda línea de defensa contra Salmonella nación de los gérmenes a la circulación sistémica
y otros patógenos. La inmunoglobulina secretoria a través del conducto torácico. Finalmente, los gér-
A y el moco intestinal también podrían constituir menes son captados por los macrófagos tisulares
otra barrera para la penetración de la Salmonella en la medula ósea, el bazo y las placas de Peyer.
a los enterocitos. Después de atravesar la muco-
sa del intestino delgado, las Salmonellas van a No han sido purificadas enterotoxinas producidas
interactuar tanto con los enterocitos como con por estos microorganismos y demostrada su toxi-
las células M; estas células son probablemente genicidad, de tal suerte que la existencia de esas
el primer blanco de la Salmonella. En razón a su toxinas continúa siendo tema de controversia.
560
Guía para manejo de Urgencias
Los mecanismos por los cuales las Salmonellas tación conjuntival y dolor en la micción (disuria).
no-tiphy producen la gastroenteritis, permanecen Este es el denominado síndrome de Reiter, que
oscuros a pesar de los extensos estudios sobre la puede persistir por meses o años.
patogenia de las infecciones por Salmonella.
Fiebres entéricas/ fiebre tifoidea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta entidad es producida por la Salmonella typhi.
Dentro de las fiebres entéricas, la fiebre tifoidea
El cuadro clínico se caracteriza por un estado febril
es la más conocida y severa; otros síndromes me-
con manifestaciones gastrointestinales, diarrea y
nos severos son producidos por las S. paratyphi A
dolor abdominal de diferente intensidad.
y C y son conocidos como fiebre paratifoidea.
Se pueden agrupar en cuatro grandes síndromes
La fiebre tifoidea es una enfermedad grave carac-
clínicos: las gastroenteritis, la bacteriemia, las fie-
terizada por un cuadro clínico de fiebre, postra-
bres entéricas, incluida la fiebre tifoidea, y las in-
ción, cefalea y manifestaciones gastrointestinales
fecciones localizadas.
que incluyen dolor abdominal difuso y estreñi-
Gastroenteritis miento o diarrea.
Es la más común de las infecciones por Salmone- Tiene un periodo de incubación de 21 días (10
lla. Clínicamente, es similar a las gastroenteritis en promedio); su evolución se caracteriza por un
producidas por otros patógenos gastrointestina- primer periodo o periodo inicial de duración de
les. Generalmente, son producidas por serotipos una semana aproximadamente, caracterizado por
de Salmonella del grupo 1. Los más frecuente- la aparición de fiebre progresiva y escalonada,
mente aislados son S. typhimurium, S. enteritidis y asociada a cefalea intensa, anorexia y astenia. El
S. newport. Aproximadamente, 48 horas después segundo periodo corresponde a las semanas 2 y
de la ingestión del alimento o el agua contami- 3, en el cual los síntomas se acentúan y la fiebre
nados, se inicia un cuadro de dolor abdominal, se estabiliza y es continua. La cefalea permanen-
con emesis y diarrea, usualmente en cantidad te no cede a los analgésicos convencionales, el
moderada, y puede estar acompañado de sangre estado de conciencia se altera y el paciente entra
o moco y de tenesmo rectal. En la mayoría de los en un estado de sopor (tiphus); con frecuencia,
casos aparece fiebre entre 38° y 39 °C, cefalea se observan signos meníngeos, diarrea intensa y
y mialgias. En individuos inmunocompetentes, signos de deshidratación.
usualmente se autolimita en 4 a 8 días.
En un 30% de los casos, se puede observar en
Los pacientes con inmunosupresión, al igual que la piel del tronco, lesiones maculo- papulosas de
niños y ancianos, pueden desarrollar cuadros se- color salmón, conocidas como las manchas rosa-
veros de gastroenteritis acompañados de bacte- das. El abdomen es doloroso a la palpación, hay
riemia. De igual manera, la sintomatología es más signos de distensión y peristaltismo aumentado.
severa en los niños y los ancianos. En el 50% de los casos, se puede observar hepa-
toesplenomegalia. El tercer periodo es el estadio
Después de la resolución de la gastroenteritis, el en el cual la fiebre empieza a disminuir en forma
promedio de duración como portador de la Sal- progresiva.
monella no-typhi en las heces, es de 4 a 5 sema-
nas, según las especies. En los neonatos se ha ob- Sin antibióticos, la enfermedad se resuelve en
servado la tendencia a ser portadores por tiempos aproximadamente cuatro semanas, pero persis-
prolongados, hasta de seis meses. ten debilidad intensa, astenia y pérdida de peso,
que pueden prolongarse por varias semanas. Con
Un pequeño número de pacientes presenta pos- el tratamiento antibiótico apropiado, la fiebre se
teriormente dolores articulares, congestión o irri- resuelve en 3 a 5 días.
561
Guía para manejo de Urgencias
La gravedad depende del estado inmunológico, ciosa es muy rara en la fiebre tifoidea y sólo es
de la duración de la enfermedad antes de esta- descrita en el 0,3% de todas las salmonelosis. Las
blecerse el diagnóstico, de la edad o de las co- meningitis por Salmonella son observadas en ni-
morbilidades. ños menores de 1 año.
La infección no tratada oportunamente puede te- Salmonelosis y sida
ner complicaciones severas como son la hemorra-
Las infecciones por Salmonella fueron recono-
gia masiva y la perforación intestinal.
cidas desde el comienzo de la epidemia como
La antibioticoterapia oportuna ha cambiado en complicaciones importantes. Los pacientes con
forma significativa la evolución y el pronóstico de sida tienen una incidencia de bacteriemias por sal-
la fiebre tifoidea. Las fiebres paratifoideas presen- monellas no-typhi mayor que quienes no tienen
tan un síndrome parecido pero de menor severi- la infección. Se calcula que el riesgo en los por-
dad. tadores del VIH se aumenta entre 20 y 100 veces
más. La Salmonella tiene más posibilidades que
Bacteriemia e infección vascular en las personas normales de causar una infección
Generalmente, los serotipos de Salmonella del invasiva severa, incluidas diarrea fulminante, en-
subgrupo I pueden producir bacteriemias prima- terocolitis aguda, ulceración rectal, bacteriemia
rias (hemocultivos positivos en ausencia de dia- recurrente, e incluso la muerte a pesar de la te-
rrea) e infecciones extraintestinales. Sólo unas rapia. La causa de estas recaídas parece estar en
pocas son consideradas como altamente invasi- la colonización de las vías biliares, porque en al-
vas; dentro de ellas están la S. choleraesuis, que gunos casos se propone la colecistectomía como
puede producir bacteriemias en huéspedes pre- método o intento de curación. Por razones no co-
viamente sanos y las S. dublin, S. typhimurium nocidas, el sida no aumenta el riesgo de infección
y S. enteritidis, que requieren o están asociadas por Salmonella typhi. Los CDC (Atlanta) incluyen
con estados de inmunosupresión o con anemias la salmonelosis recurrente dentro de los criterios
hemolíticas. Dentro de las condiciones inmunosu- diagnósticos del sida. La salmonelosis no-typhi ha
presoras están la Enfermedad de Hodgkin, el sida, disminuido en los últimos años, debido al uso de
el lupus eritematoso, los trasplantes y las altera- la zidovudina en el tratamiento antirretroviral y al
ciones congénitas con defectos en el interferón del sulfametoxazol-trimetoprim en la prevención
(IFN) y la IL-12. de la neumonía por el P. jirovesi.
562
Guía para manejo de Urgencias
investigación del antígeno VI, que en los portado- Diagnóstico serológico. La reacción de seroaglu-
res crónicos se encuentra elevado. La condición tinación (Widal) es de poco valor como prueba
de portador crónico ocurre más frecuentemente diagnóstica. En la infección no tratada, solo cerca
en mujeres y en personas que tienen alteraciones del 50% de los pacientes puede tener un aumen-
de las vías biliares, especialmente la presencia de to significativo de las aglutininas contra el antíge-
cálculos. no “O”. Las aglutininas H no tienen valor diagnós-
tico, aunque puedan observarse títulos elevados
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO de ellas.
Se requieren métodos microbiológicos que per- Otros. En estudios epidemiológicos se utilizan
mitan el aislamiento e identificación del microor- las pruebas de fagotipificación de susceptibilidad
ganismo, así como de pruebas serológicas que contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico,
permitan la tipificación de los mismos, o el reco- las cuales han demostrado ser útiles y comple-
nocimiento de anticuerpos específicos en el sue- mentarias para el estudio de cepas aisladas de ali-
ro de los pacientes. mentos o de aguas contaminadas y en brotes de
Hemocultivo. Es el procedimiento de elección salmonelosis, en los cuales se requiere establecer
para el diagnóstico de la fiebre tifoidea, especial- una fuente común de infección.
mente durante la primera semana; además, es
útil en el diagnóstico de bacteremias y de algunas TRATAMIENTO
formas extraintestinales. La sensibilidad del he-
mocultivo se encuentra entre 50 y 70%. Medidas de soporte
Mielocultivo. El cultivo del aspirado de médula
En la gastroenteritis debida a Salmonella no-typhi
ósea se considera como el mejor método para el
(que en la mayoría de los casos es una condición
aislamiento de Salmonella en fiebre tifoidea y pa-
autolimitada) en pacientes inmnocompetentes
ratifoidea. Debe ser practicado por personal con
no se recomienda la utilización de antibióticos;
experiencia. Tiene una sensibilidad de 90%.
únicamente se requieren la administración de lí-
Coprocultivo. Es el método indicado para el diag- quidos y electrolitos. En estudios controlados, el
nóstico de la gastroenteritis. En la fiebre tifoidea, uso de antibióticos no ha demostrado utilidad; al
puede ser positivo desde el comienzo de la infec- contrario, pueden conducir a una mayor tasa de
ción, aunque su máxima positividad en pacientes recaídas y la condición de portador ser más pro-
no tratados se observa hacia la semana tres. Es longada. El promedio de duración de la diarrea es
particularmente útil para el control postratamien- de 7,2 a 8,8 días y no es modificado por la tera-
to de los pacientes y para detectar los portadores péutica.
crónicos. Es positivo en el 30% de los casos en la
fase aguda. Tratamiento antimicrobiano
Cultivo de bilis duodenal. El material es obteni- Las quinolonas o fluoroquinolonas siguen siendo
do por aspiración o utilizando un dispositivo en en la actualidad la medicación de primera línea
cápsulas de gelatina “string test”; no es superior en el tratamiento de la fiebre tifoidea. In vitro han
al hemocultivo y no supera la asociación del he- demostrado ser muy activas contra la mayoría de
mocultivo con el coprocultivo. Su sensibilidad es- las Salmonellas, incluida la S. typhi, con tasas de
timada es de 58%. curación hasta de 96% y de portadores postrata-
Urocultivo. Su valor diagnóstico es muy limitado. miento menores de 2%. Además, son seguras en
el tratamiento de cepas resistentes.
La Salmonella también puede ser aislada de otros
productos como las manchas rosadas, la secreción Ciprofloxacina. 500 mg 2 veces al día, oral o IV,
bronquial, el líquido articular, etc. durante 10 días, puede ser una buena alternativa.
563
Guía para manejo de Urgencias
564
Guía para manejo de Urgencias
Con relación a las bebidas, a los habitantes de re- La vacunación está indicada en viajeros que van a
giones endémicas se les debe recomendar tomar regiones endémicas, en personas que conviven
agua embotellada o hervida por un minuto antes con portadores crónicos de Salmonella typhi y
de beberla; evitar el consumo de bebidas con hie- en personal de laboratorio en contacto con este
lo o asegurarse de que este haya sido elaborado germen. En los viajeros, se recomienda aplicarla
con agua hervida o de fuentes seguras; comer ali- 1 ó 2 semanas antes de trasladarse a las áreas de
mentos que han sido cocinados cuidadosamente riesgo. Las vacunas existentes se usan para la pre-
y que aún estén calientes. Evitar los vegetales cru- vención de la fiebre tifoidea, pero no para las de
dos y las frutas crudas que no pueden ser peladas. otras salmonelosis.
Algunos vegetales como las lechugas se contami- En diversas partes del mundo se implementa la
nan fácilmente y son difíciles de lavar adecuada- vacunación de cerdos como una medida preven-
mente. Evitar los alimentos y bebidas procedentes
tiva de importancia (Chu et al, 2007).
de vendedores callejeros.
Atención prehospitalaria
Con relación a las otras Salmonellas, y puesto
que los alimentos de origen animal pueden es- El objetivo debe ser mantener al paciente en re-
tar contaminados con Salmonella, se recomienda poso con hidratación y equilibrio hidroelectrolítico
no comer huevos, pollo o carnes crudas o medio adecuados, lo cual puede hacerse por vía oral.
cocidos. Igualmente, no se debe consumir leche
cruda o sin pasteurizar. Las personas portadoras No debe administrarse aspirina por el riesgo de
de Salmonella no deben preparar alimentos hasta producir hipotermia profunda o hipotensión. Para
no demostrarse bacteriológicamente que ya no el control de la fiebre, se aconseja utilizar el ace-
son portadores. taminofén.
Dado que los reptiles, como las tortugas, las igua- El uso de antidiarreicos debe hacerse cautelosa-
nas, los lagartos y las serpientes son portadores mente, pues la falta de motilidad intestinal puede
de Salmonella en alta proporción, no son mas- llevar a la perforación intestinal.
cotas adecuadas para los niños y se debe evitar
tenerlos dentro de la casa, por el riesgo de produ- Se deben evitar la administración de laxantes y
cir infecciones dentro de la familia por contacto enemas.
directo o indirecto.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El lavado de manos es indispensable, especial-
mente después del contacto con heces animales En las formas no complicadas de las salmonelosis,
o de la manipulación de algunas especies como el paciente puede ser tratado en forma ambula-
las ya anotadas de reptiles. toria, controlando la diarrea y evitando la deshi-
565
Guía para manejo de Urgencias
dratación; en el caso de que aparezcan signos de 3. Chu CY, Wang SY, Chen ZW, et al. Heterolo-
compromiso sistémico o deshidratación avanza- gous protection in pigs induced by a plas-
da, el paciente se deberá referir a un servicio de midcured and CRP genedeleted Salmone-
urgencias, con el fin de evitar otras complicacio- lla choleraesuis live vaccine. Vaccine 2007;
nes y realizar exámenes de laboratorio comple- 25:7031-40.
mentarios.
4. Coburn B, Grassl GA, Finlay BB. Salmonella,
Cuando en el curso de la fiebre tifoidea aparezcan the host and disease: a brief review. Immunol
signos de shock, compromiso severo del estado Cell Biol 2007; 85:112-8.
mental, perforación intestinal o enterorragias, el
5. Grassl GA, Finlay BB. Pathogenesis of enteric
paciente requiere ingreso a una unidad de cuida-
Salmonella infections. Curr Opin Gastroente-
dos intensivos.
rol 2008; 24:22-6.
Los portadores crónicos se deben evaluar con el 6. Marcus R. New information about pediatric
fin de descartar patología biliar y decidir sobre las foodborne infections: the view from Food-
indicaciones quirúrgicas, cuando ellas sean nece- Net. Curr Opin Pediatr 2008;20:79-84.
sarias.
7. Nowak B, von Müffling T, Chaunchom S, Har-
tung J. Salmonella contamination in pigs at
RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIÓN
slaughter and on the farm: a field study using
E INVESTIGACIÓN
an antibody ELISA test and a PCR technique.
En nuestro medio, consideramos de particular Int J Food Microbiol 2007; 115:259-67.
importancia, estimular y fortalecer los estudios
8. Olsen SJ, De Bees EE, Mc Given I, et al. A no-
sobre la microbiología y la epidemiología de las
socomial outbreak of fluoro-quinolona-resis-
salmonelosis, incluidos los referentes a serotipifi-
tant Salmonella infection. N Eng J Med 2001;
cación y resistencia de las distintas especies de
344:1572-1579.
Salmonellas existentes en el país.
9. Salmonella enteritidis. www.cdc.gov/bcidod/
Aunque en nuestros laboratorios de microbiolo- dbrnd/diseaseinfo/slmentg.htm
gía, es frecuente la identificación de Salmonella
typhi, no ocurre lo mismo con las especies de Sal- 10. The Merck Manual Online Medical Library. Sal-
monella no-typhi. monella Infections. 2005. http://www.merck.
com/mmpe/sec14/ch173/ch173p.html
LECTURAS RECOMENDADAS 11. Typhoid Fever.www.cdc.gov/ncidod/dbmd/
diseaseinfo/typhoid feverg.htm
1. Centers for Disease Control and Prevention.
Salmonellosis. http://www.cdc.gov/ncidad/ 12. Uribe C, Suárez M. Salmonelosis no tifoidea
dbmd/diseaseinfo/salmonellosisg.htm. 2006. y su transmisión a través de los alimentos de
origen aviar. Col Med 2006; 37:151-8.
2. Boyle EC, Bishop JL, Grassl GA, Finlay BB. Sal-
monella: from pathogenesis to therapeutics. J 13. Zapor M, Dooley DP. Salmonellosis. http://
Bacteriol 2007; 189:1489-95. www.emedicine.com/med/topic2058.htm
566
Guía para manejo de Urgencias
Rehidratación
Moderada Severa
Hemocultivo Hemocultivo
Coprocultivo Coprocultivo
No antibióticos
567
DIVERTICULITIS AGUDA
Rafael García Duperly, MD
Sección de Cirugía de Colon y Recto
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogota
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN TERMINOLOGÍA
Divertículo: es el prolapso de la mucosa a través
L
a diverticulosis aguda es causa frecuente de de la pared muscular del intestino grueso (co-
consulta en los servicios de urgencias. Los lon).
pacientes se presentan con cuadros varia-
bles que van desde dolor abdominal leve sobre el Diverticulosis: implica la presencia de uno o más
divertículos sin causar sintomatología.
cuadrante inferior izquierdo del abdomen, hasta
cuadros severos de franca irritación peritoneal y Enfermedad diverticular: incluye todos los casos
estados sépticos. en que los divertículos causan manifestaciones
clínicas como sangrado o inflamación.
Tanto la etiología como la historia natural de la
diverticulosis y la enfermedad diverticular son to- Diverticulitis: se produce por micro o macro per-
davía motivo de investigación y de discusión y no foración de un divertículo, la cual puede ser sim-
ple o complicada, bajo la forma de perforación
han sido totalmente aclaradas.
libre, abscesos, peritonitis generalizada, obstruc-
La incidencia de la diverticulosis y de la enferme- ción, fístulas a otros órganos o sangrado.
dad diverticular aumenta con la edad, hasta ver
cómo en la población mayor de 50 años en las EPIDEMIOLOGÍA
naciones occidentales se convierten en un hallaz- La diverticulosis a menudo es asintomática, con
go común. baja incidencia en zonas rurales de África, Amé-
rica Latina y ciertas zonas de Asia, y alta en los
La diverticulosis ocurre en el colon izquierdo, con países occidentales. La relación mujeres a hom-
preferencia por el sigmoide, y es extremadamen- bres es de 3:2; es más frecuente en hombres por
te rara en el colon ascendente. encima de los 50 años y en mujeres por encima
568
Guía para manejo de Urgencias
1. Aumento en la presión intraluminal del colon. Estado I Diverticulitis asociada con absceso pe-
ricólico.
2. Debilidad de la pared intestinal.
Estado II Diverticulitis asociada con absceso dis-
El estreñimiento juega un papel por retención tante (pélvico o retroperitoneal).
del bolo fecal, que causa aumento en la presión Estado III Diverticulitis asociada con peritonitis
intraluminal, lo cual produce hipersegmentación purulenta.
y herniación de la mucosa a través del punto más
Estado IV Diverticulitis asociada con peritonitis
débil, que es la entrada de los vasos a través de
fecal.
la muscular, entre las arteria lateral y mesentéri-
ca.
Los casos repetidos de inflamación causan fibrosis
Cuando se ocluye el cuello del divertículo se pro- de la pared del colon y estrechez de la luz. Oca-
duce incremento de la presión en la luz y sobre- sionalmente los abscesos invaden la pared de los
infección, que causa micro o macroperforación, órganos vecinos causando fístulas; las más comu-
que a su vez lleva a la diverticulitis aguda. En la nes son a la vejiga y a la vagina.
mayoría de los casos la perforación es autolimi-
tante, por cuanto los divertículos están orienta- MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
dos hacia el mesenterio del colon y la perfora-
ción queda localizada y “sellada” por la reacción La mayoría de los pacientes con diverticulosis es
inflamatoria local, sin llegar a producir peritonitis asintomática, aunque algunos desarrollan hemo-
generalizada. En estos casos se puede desarrollar rragia digestiva baja como una de sus complica-
un verdadero absceso con sus correspondientes ciones graves, y es esta una de las razones de
manifestaciones clínicas. consulta a los servicios de urgencias.
569
Guía para manejo de Urgencias
570
Guía para manejo de Urgencias
571
Guía para manejo de Urgencias
Por ello la indicación 5, de colectomía en personas • Resección con anastomosis primaria, ostomía
menores de 50 años es muy discutible, y múltiples de protección.
autores piensan que no existe mayor diferencia • Resección con anastomosis primaria.
y que se deben observar los mismos parámetros.
Nuestro pensamiento es que estos pacientes tie-
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
nen una perspectiva de vida más larga, y por lo
tanto mayor probabilidad de nuevos episodios Se utiliza cada vez más para el manejo de la en-
con mayor riesgo quirúrgico, por lo cual les reco- fermedad diverticular. Inicialmente se utilizó úni-
mendamos operar después del primer episodio. camente para diagnóstico en casos dudosos, y
posteriormente para procedimientos electivos de
Se recomienda llevar a cabo la resección electiva resección con anastomosis primaria; pero actual-
6 a 8 semanas después del episodio agudo, cuan- mente han aparecido reportes de su uso en diver-
do la inflamación haya cedido. El procedimiento ticulitis perforada con peritonitis.
de elección es la resección primaria con anasto-
mosis. En la actualidad se la considera como el procedi-
miento ideal para cirugía electiva por sus bene-
En el episodio agudo, la indicación absoluta de ficios frente a los procedimientos abiertos. La re-
cirugía es en la clasificación de Minessota el es- sección laparoscópica se considera apropiada en
tado V, y en la de Hinchey los estados III y IV, o pacientes seleccionados.
sea la perforación libre con peritonitis purulenta o
fecal y el paciente con absceso que no responde
RECURRENCIA DE LA DIVERTICULITIS DESPUÉS
al tratamiento médico.
DE LA RESECCIÓN
Existen múltiples técnicas quirúrgicas, pero los
Un 7% de los pacientes presenta enfermedad
principios básicos deben ser el control de la sep-
diverticular recurrente, y 20% requieren nueva re-
sis, la resección del tejido enfermo, la restaura-
sección.
ción de la continuidad intestinal con ostomía de
protección o sin esta. Tales técnicas son: La principal causa de la ocurrencia es la resec-
ción incompleta del sigmoide y la realización de
Procedimiento en tres tiempos: inicialmente se la anastomosis en el sigmoide distal, dejando la
realiza colostomía en el colon transverso y drena- zona de aumento de presión con el uso del colon
je del absceso, posteriormente resección del seg- sigmoide para realizar la anastomosis. Se debe
mento con o sin anastomosis, y por último cierre usar el recto para disminuir el riesgo de recurren-
de la colostomía. Rara vez se practica en la actua- cia.
lidad.
572
Guía para manejo de Urgencias
3. Farrell RJ, Farrell JJ, Morrin MM. Diverticular di- 10. Papagrigoriadis S, Macey L, Bourantas N, et
sease in the elderly. Gastroenterol Clin North al. Smoking may be associated with compli-
Am 2001; 30:475-96. cations in diverticular disease.BrJ Surg 1999;
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573
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
Edith Ángel Müller, MD
Sección de Ginecología y Obstetricia
Universidad Nacional
Instituto Materno Infantil
Bogotá, Colombia
L
a enfermedad pélvica inflamatoria es una in- décadas de la vida. Esto parece depender de la
fección polimicrobiana que compromete los alta prevalencia de enfermedades de transmisión
órganos de la pelvis con microorganismos sexual en estos grupos de edad, la falla en el uso
provenientes, generalmente, de la vagina; entre de métodos anticonceptivos y la tendencia a la
los órganos afectados se encuentran el cuello ectopia cervical que favorece el desarrollo de in-
uterino, el útero, el endometrio, las trompas de fección por Chlamydia trachomatis y Neisseria go-
Falopio y las estructuras adyacentes. Es la entidad norrhoeae. Las mujeres menores de 30 años son
infecciosa más frecuente que afecta a mujeres las de más frecuente hospitalización por la enfer-
entre los 15 y los 25 años. En el 94% de los casos medad, aunque en el grupo de mayores de 40
se encuentra asociada a enfermedades de trans- años son más frecuentes el absceso tubo ovárico
misión sexual. y la peritonitis y, por lo tanto, hay una respuesta
Aproximadamente, un millón de casos se presen- menos adecuada al tratamiento.
tan anualmente en los Estados Unidos y se estima
Se han identificado factores de riesgo que pre-
un gasto anual de $1,8 millardos de dólares por
disponen para la presencia de la enfermedad, así
esta entidad. Los altos costos relacionados con
como de sus complicaciones:
la enfermedad se derivan de las secuelas, como
la infertilidad y el dolor pélvico crónico. Por otro • Múltiples compañeros sexuales.
lado, existe admisión hospitalaria de 250.000 ca- • Dos o más compañeros sexuales en las cua-
sos al año; a pesar de esta cifra, se evidencia una tro semanas previas al evento.
disminución de la tasa hospitalaria, así como de la
• Nuevo compañero sexual en las cuatro sema-
presencia de absceso tubo ovárico, como conse-
nas previas al evento.
cuencia de la introducción oportuna de la terapia
antimicrobiana. • Uso de anticonceptivos sin barrera.
• Uso inadecuado del condón.
La enfermedad usualmente afecta a mujeres jóve-
nes, sexualmente activas, en la segunda o tercera • Tabaquismo, e
574
Guía para manejo de Urgencias
575
Guía para manejo de Urgencias
576
Guía para manejo de Urgencias
Criterio mayor o mínimo necesario para hacer el • Grado III. Diseminada a estructuras extrapél-
diagnóstico: vicas (absceso tubo-ovárico roto o pelviperito-
nitis) o con respuesta sistémica.
• Dolor en hipogastrio, dolor a la movilización
del cuello uterino o dolor a la palpación de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
los anexos.
El diagnóstico diferencial del dolor abdominal
Criterios menores:
agudo bajo en una mujer en edad reproductiva
• Temperatura ≥ 38 °C. incluye:
• Grado II. Complicada (masa o absceso que La proteína C reactiva se encuentra elevada en
involucra trompas, ovarios o ambos); con sig- 96% de las pacientes y la respuesta al tratamiento
nos de irritación peritoneal o sin ellos. se correlaciona con su disminución.
577
Guía para manejo de Urgencias
578
Guía para manejo de Urgencias
579
Guía para manejo de Urgencias
Los esquemas para manejo ambulatorio son los Los compañeros sexuales de la mujer se deben
siguientes (2006): buscar y ofrecerles consejería y tamización para
gonorrea y Chlamydia sp. Si no se puede realizar
• Esquema A: ofloxacina, 400 mg, por vía oral la tamización, se aconseja tratamiento empírico
cada 12 horas por 14 días, o levofloxacina, 500 para estas dos infecciones.
mg, por vía oral cada 24 horas por 14 días, con
metronidazol o sin él, 500 mg, por vía oral Estos esquemas fueron evaluados y se encontró,
cada 12 horas por 14 días. con cefoxitin más doxiciclina, una curación de 93
• Esquema B: cefoxitin, 2 g, por vía intramus- a 96% y, con gentamicina más clindamicina, de
cular, o ceftriaxona, 250 mg, por vía intramus- 93%. También se ha usado ciprofloxacina con una
cular, seguido de doxiciclina, 100 mg, por vía eficacia de 90%. Los fracasos se deben general-
oral cada 12 horas por 10 a 14 días, con metro- mente a la formación de abscesos tubo-ováricos.
nidazol o sin él, 500 mg, por vía oral cada 12 Se ha propuesto el uso de piperacilina como me-
horas por 14 días. dicamento único y se ha informado de eficacia y
seguridad hasta en 92% de los casos.
Es importante reexaminar a la paciente 24 a 48
horas después de iniciar la terapia para evaluar la En las pacientes infectadas con el virus de la in-
respuesta, ya que hasta el 10% no responde a la munodeficiencia humana, a pesar de que la en-
terapia oral. fermedad se presenta con mayor gravedad y un
curso más prolongado, se pueden usar con se-
El tratamiento intrahospitalario se basa en el re- guridad los mismos esquemas terapéuticos reco-
poso, la hidratación parenteral, el manejo de la mendados.
sepsis, la administración de antiinflamatorios no
esteroideos y la toma de exámenes de laboratorio En las pacientes con enfermedad pélvica inflama-
antes de iniciar el tratamiento antibiótico. toria que tienen DIU, no se ha demostrado que
el retirarlo mejore el pronóstico de la infección.
Los CDC recomiendan los siguientes esquemas:
Una indicación para su retiro es el hallazgo de Ac-
• Esquema A: cefoxitin, 2 g, por vía intravenosa tinomyces israelli.
cada 6 horas, o cefotetán, 2 g, por vía intrave-
nosa cada 12 horas, cefotaxime o ceftriaxo- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
na.
Durante la era antimicrobiana el manejo quirúr-
• Esquema B: gentamicina, 80 mg, por vía in-
gico de la enfermedad pélvica inflamatoria ha
travenosa cada 8 horas, más clindamicina,
disminuido. Sin embargo, se debe considerar la
600 mg, por vía intravenosa cada 6 horas.
exploración quirúrgica en los siguientes casos:
• Esquema alternativo: ampicilina/sulbactam,
3 g, por vía intravenosa cada 6 horas, más do- • Abdomen agudo.
xiciclina, 100 mg, por vía oral cada 12 horas. • Peritonitis generalizada.
En los tratamientos hospitalarios, cuando la pa- • Absceso tubo-ovárico roto.
ciente haya recibido más de 48 horas antibiótico, • Aumento del tamaño del absceso –gene-
no presente sepsis y haya mejoría de los síntomas
ralmente, los abscesos mayores de 8 cm no
y signos de infección, el antibiótico por vía intra-
responden al tratamiento antibiótico–; el tra-
venosa puede suspenderse y se continúa con do-
tamiento médico del absceso tubo-ovárico
xiciclina oral hasta completar 14 días. En pacientes
tiene éxito en 34 a 87% de las pacientes; y
con abscesos tubo-ováricos se recomienda adicio-
nar clindamicina o metronidazol. • Sepsis que no mejora con la reanimación.
580
Guía para manejo de Urgencias
Ante la sospecha de absceso pélvico, la explora- • Otras secuelas incluyen: dolor pélvico cró-
ción quirúrgica se debe realizar a través de una nico, dispareunia, piosálpinx o hidrosálpinx,
incisión mediana para poder explorar toda la ca- abscesos tubo-ováricos y adherencias pélvi-
vidad peritoneal en busca de abscesos metastási- cas que se estima ocurren en 15 a 20%.
cos. Cualquier líquido o material purulento encon-
trado debe enviarse para tinción de Gram y cultivo RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para aerobios y anaerobios. Después de explorar-
1. Los médicos deben sospechar la enferme-
se toda la cavidad abdominal, deben liberarse to-
dad pélvica inflamatoria para dar tratamiento
das las adherencias entre las asas intestinales y los
a pacientes con factores de riesgo y que pre-
órganos pélvicos.
senten, al tacto vaginal o a la movilización del
Se determina la patología pélvica con el fin de rea- cuello uterino, dolor uterino o en los anexos,
lizar la intervención más conservadora posible se- sin otra causa aparente.
gún los hallazgos; si hay piosálpinx, se realiza sal- 2. Las mujeres con enfermedad pélvica infla-
pingectomía, debido a que la cápsula del absceso matoria leve a moderada pueden recibir tra-
es la pared de la trompa. En los abscesos tubo-ová- tamiento médico ambulatorio, sin aumentar
ricos, en lo posible, se trata de dejar el ovario en las secuelas a largo plazo.
su lugar, aunque esto a veces no es posible debi-
Se recomienda tamización y tratamiento de las
do a que está involucrado en la infección. Cuando
pacientes con infección por C. trachomatis del
los abscesos son bilaterales, la infección ha sido
aparato genital inferior, para disminuir la inciden-
recidivante y la paciente ya completó su materni-
cia de enfermedad pélvica inflamatoria.
dad, se practica histerectomía y salpinguectomía
bilateral. Se hace lavado peritoneal, cierre de la PREVENCIÓN
fascia y cierre tardío de la herida quirúrgica. Si hay
peritonitis difusa grave, se puede manejar con La prevención primaria incluye educación de las
“abdomen abierto” (laparostomía). mujeres jóvenes y adolescentes por medio de vi-
deos y charlas educativas. La prevención secunda-
Varios estudios indican que, en casos de abscesos ria incluye tamización de mujeres asintomáticas
no rotos, el tratamiento puede ser más conser- para detectar infecciones del aparato genital infe-
vador, mediante punción y drenaje del absceso rior. La tamización para C. trachomatis incluye téc-
guiado por ecografía, tomografía o laparoscopia, nicas de amplificación del ADN de muestras cer-
lo que produce menores lesiones a los órganos vicales o de orina en población de alto riesgo; las
vecinos que la laparotomía. recomendaciones actuales para esta tamización
incluye pacientes menores de 25 años, en alto
riesgo (prostitutas, promiscuidad sexual, mujeres
COMPLICACIONES
sexualmente activas), entre otras. Debe siempre
Entre las consecuencias médicas están las si- tratarse al compañero sexual para evitar la reinfec-
guientes: ción.
581
Guía para manejo de Urgencias
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582
Guía para manejo de Urgencias
Presenta:
• Leucorrea
• Fiebre
• Manchado
genital
Sí No
Sí No
583
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Dieter Traub, MD
Sección de Urologia
Clínica del Country
Bogotá, Colombia
Hugo López Ramos, MD
Sección de Urologia
Clínica del Country
Clínica Colsubsidio
Bogotá, Colombia
L
a prostatitis es una de las enfermedades uro- Debido a que la clasificación basada en la etiolo-
lógicas más frecuentes en hombres menores gía no siempre se correlaciona con los síntomas,
de 50 años y es la tercera causa de consulta los NIH (National Institutes of Health) sugieren la
en los mayores de 50 años. Se estima que 14 a siguiente clasificación basada en los síntomas y el
16% de los hombres han presentado un episodio examen prostático:
de prostatitis en su vida, y de estos 2 a 10% pre-
sentan prostatitis crónica. Categoría I. Prostatitis bacteriana aguda
Patológicamente, la prostatitis se refiere a la in- Categoría II. Prostatitis bacteriana crónica
flamación de la glándula prostática; sin embar- Categoría III. Síndrome de dolor pélvico crónico
go, clínicamente se refiere a desórdenes clínicos Categoría IIIA. (inflamatoria) : Prostatitis abacteriana
que causan dolor pélvico e infección bacteriana
aguda, que comprometen la próstata y el tracto Categoría IIIB. (no inflamatoria): Prostatodinia
urinario inferior. Generalmente la próstata resulta Categoría IV. Prostatitis inflamatoria asintomática.
infectada por reflujo de las bacterias provenientes
La prostatitis bacteriana aguda es frecuentemente
del tracto urinario, de los ductos eyaculadores o
producida por uropatógenos gramnegativos, se
de una infección uretral.
caracteriza por su inicio agudo, y es la única de
Tradicionalmente, la prostatitis se ha dividido en esta categoría que puede cursar con compromiso
cuatro subtipos, basado en la cronicidad de los sistémico de los órganos urogenitales, retención
síntomas, la presencia de leucocitos en el líquido urinaria, y eventualmente shock séptico.
prostático y los resultados de los cultivos:
1. Prostatitis aguda bacteriana (PAB). ETIOLOGÍA
2. Prostatitis crónica bacteriana. UROPATÓGENOS GRAM NEGATIVOS
3. Prostatitis crónica no bacteriana. La causa más frecuente de la prostatitis la consti-
4. Prostatodinia. tuye la familia de las enterobacterias, y el microor-
584
Guía para manejo de Urgencias
ganismo más común es Escherichia coli, el cual se disfuncional de alta presión ha sido implicada en
encuentra en 65 a 80% de las infecciones. Pseu- la patogénesis de la prostatitis. Los estudios uro-
domonas aeruginosa, Serratia sp., Klebsiella sp. y dinámicos confirman que muchos pacientes tie-
Enterobacter aerogenes se identifican en el 10 a nen disminución en el flujo urinario máximo con
15% de los casos. patrones obstructivos. En la videourodinamia se
ha encontrado apertura incompleta del cuello
Las bacterias residen en la profundidad de los vesical en algunos pacientes. Así mismo, estas
ductos de la glándula prostática, y cuando son presiones altas conducen a un reflujo ductal in-
sometidas a terapia antimicrobiana tienden a for- traprostático en individuos susceptibles.
mar agregados (también llamados biofilms), que
ejercen un mecanismo protector que les permite Hoy día existen razones para pensar que el carci-
persistir en la glándula prostática a pesar del trata- noma de próstata, así como el cáncer gástrico y
miento antibiótico. el carcinoma de colon, entre otros, tienen su ori-
gen en factores inflamatorios crónicos. Aunque
BACTERIAS GRAM POSITIVAS no hay una evidencia contundente en este senti-
do, es razonable pensar que la prostatitis aguda
Los enterococos son los responsables del 5 al 10% es una manifestación temprana de los factores
de las infecciones prostáticas. El papel de otros or- inflamatorios capaces de producir una enferme-
ganismos Gram positivos comensales de la uretra dad potencialmente mortal en el futuro.
anterior es controversial.
FACTORES DE RIESGO
HISTOPATOLOGÍA
Los factores de riesgo incluyen el reflujo intra-
Se caracteriza por un aumento en el número de prostático de orina, la fimosis, subgrupos sanguí-
células inflamatorias dentro del parénquima pros- neos específicos asociados con mayor adhesi-
tático. Se encuentran leucocitos polimorfonuclea- vidad bacteriana, el coito anal no protegido, la
res en la luz glandular, en los conductos, en el infección urinaria, la epididimitis aguda, el uso
epitelio y en su estroma adyacente. de sonda uretral a permanencia y drenaje con
bolsa-condón y la cirugía transuretral, especial-
FISIOPATOGENIA mente en individuos con infección urinaria no
tratada. Por tratarse de una forma de infección
Reflujo ductal intraprostático: ha sido postulado urinaria complicada, debe considerarse como
como uno de los mecanismos etiológicos más factores de riesgo adicionales la diabetes melli-
importantes en la patogénesis de la inflamación tus, la edad superior a 60 años y el uso de anti-
prostática. bióticos de manera crónica.
La disfunción secretoria de la próstata, caracteriza-
da por alteración en la composición de las secre- PRESENTACIÓN CLÍNICA
ciones prostáticas, puede ser diagnóstica en los
pacientes con prostatitis; es decir, una disminu- El paciente puede presentar síntomas inespecí-
ción en los niveles de fructosa, ácido cítrico, fosfa- ficos y generales como fiebre, malestar gene-
tasa ácida, los cationes zinc, magnesio y calcio y el ral, lumbalgia, entre otros. Sin embargo, en los
factor antibacteriano prostático. Estas alteraciones pacientes con prostatitis bacteriana aguda
de la secreción prostática afectan adversamente característicamente hay un cuadro de inicio
su naturaleza antibacteriana. súbito de dolor pélvico, asociado a síntomas
irritativos y obstructivos del tracto urinario
Disfunción miccional: la obstrucción anatómica inferior, dependiendo del grado de compromiso
y neurofisiológica que genera patrones de flujo de la glándula.
585
Guía para manejo de Urgencias
El paciente refiere frecuencia urinaria, urgencia y ferencias entre la zona periférica y la glándula cen-
disuria. Los síntomas obstructivos incluyen inter- tral, con indistinción de la cápsula. En el momento
mitencia, chorro débil e interrumpido e incluso que se evidencien zonas cilíndricas hipoecóicas
retención urinaria aguda. Hay dolor perineal y su- en el parénquima prostático, se debe sospechar
prapúbico que puede asociarse con dolor en los la formación inicial de un absceso, sobre todo en
genitales externos y dolor con la eyaculación; ade- el caso de pacientes mal tratados.
más, se acompaña de síntomas sistémicos que
Cuando se determina el antígeno prostático espe-
incluyen fiebre, escalofríos, adinamia, náuseas,
cífico (APE), los niveles pueden aparecer aumen-
vómito e incluso manifestarse como un cuadro
tados; sin embargo, con el tratamiento antibiótico
séptico con respuesta inflamatoria sistémica. Al
apropiado, estos niveles retornan a la normalidad
examen físico, la próstata se palpa aumentada de
en 1 a 3 meses.
tamaño, sensible, caliente, y blanda a la presión
digital.
TRATAMIENTO
En la prostatitis aguda el masaje prostático está Numerosos estudios en animales han demostra-
contraindicado, por ser muy doloroso y porque do que los antibióticos ácidos se encuentran en
ocasiona bacteriemia. bajas concentraciones en las secreciones prostá-
ticas, mientras los antibióticos alcalinos exhiben
DIAGNÓSTICO concentraciones prostáticas mayores que las del
plasma. Es difícil extrapolar los resultados de los
El diagnóstico de la prostatitis aguda es clínico; sin estudios sobre farmacocinética y los estudios de
embargo, el tratamiento antibiótico se debe ba- difusión de medicamentos son difíciles de reali-
sar en los resultados de los cultivos. Las imágenes zar en humanos. Muchos estudios determinan la
diagnósticas no se practican de manera rutinaria, concentración de antibiótico en los adenomas re-
a menos que se sospeche la formación de un abs- secados por vía transuretral.
ceso.
Los estudios que evalúan las concentraciones de
El examen de orina muestra leucocituria significa- fluoroquinolonas en el tejido prostático han seña-
tiva, así como bacteriuria. El urocultivo es el único lado que la concentración en el adenoma es más
examen paraclínico del tracto urinario inferior que alta que en el plasma.
verdaderamente se requiere, y está destinado a
identificar el uropatógeno. El uso de bloqueadores del receptor adrenérgico
a1 como adyuvante en la terapia de la prostatitis
El hemograma es una herramienta útil para esti- aguda no tiene un sustento contundente en la li-
mar el compromiso sistémico del paciente. teratura publicada. Su aplicación en el tratamiento
de la prostatitis crónica es claramente beneficiosa,
Otras pruebas de laboratorio para estimar la fun- por lo que es razonable pensar que en el pacien-
ción renal o el desequilibrio hidroelectrolítico se- te con inflamación aguda de la próstata también
rán útiles si el cuadro clínico los justifica. mejorará la sintomatología obstructiva asociada.
586
Guía para manejo de Urgencias
Muchos expertos sugieren la terapia inicial con antibiótico parcial de una prostatitis bacteriana
antibióticos parenterales, seguidos por antibióti- aguda, una prostatitis crónica o de novo por di-
cos orales de amplio espectro. El tratamiento anti- seminación hematógena de un foco distante a
biótico de la prostatitis bacteriana aguda es senci- la próstata. Se desarrolla en 0,5 a 2,5% de los pa-
llo. La profunda inflamación dentro de la próstata cientes hospitalizados por enfermedad inflama-
rompe la barrera hematoprostática y permite una toria prostática.
mayor penetración de los antibióticos. Se ha de-
mostrado que un 95% de las cepas son sensibles Los factores de riesgo para presentar esta en-
a imipenem, aminoglucósidos, cefalosporinas y fermedad son: diabetes mellitus, diálisis crónica
ciprofloxacina, y que 83% de cepas son sensibles renal, cirrosis hepática, cateterización crónica
a trimetropim sulfametoxazol. urinaria, manipulación uretral reciente e inmu-
Actualmente las fluoroquinolonas constituyen el nosupresión. Los pacientes inmunosuprimidos,
tratamiento inicial de elección. además, pueden ser colonizados con gérmenes
oportunistas incluyendo hongos y virus.
Sin embargo, es aceptable el uso de amikacina,
un aminoglucósido con ampicilina o una cefalos- Dentro del cuadro clínico, los pacientes suelen
porina. Los pacientes con un menor compromiso presentarse con síntomas inespecíficos como
sistémico pueden recibir manejo ambulatorio con fiebre (60%) y dolor perineal (20%).
una fluoroquinolona o con trimetoprim-sulfame-
toxazol. Al examen rectal, la próstata es dolorosa, puede
haber fluctuación e induración. Se requiere un
Se recomienda el uso de antiinflamatorios no es- alto grado de sospecha clínica, y la realización de
teroideos, baños de asiento y laxantes para dismi- ecografía transrectal, que es utilizada tanto para
nuir la sintomatología dolorosa. el diagnóstico como para el drenaje.
La duración óptima del tratamiento no está bien
El tratamiento debe ser el drenaje guiado por
definida; se recomienda un período mínimo de 2
imágenes en el caso de abscesos mayores a 1,5
a 4 semanas.
cm, en los menores a este tamaño se recurre al
tratamiento antibiótico, con los agentes mencio-
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN nados anteriormente.
Los criterios de hospitalización incluyen:
El desbridamiento quirúrgico se reserva, para pa-
- Presencia de comorbilidades: estado de in- cientes con falla del tratamiento inicial o exten-
munosupresión, enfermedades hepáticas, sión de la infección.
insuficiencia renal, patología cardiaca o dia-
betes.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Pacientes con vómito incohercible, deshidra-
tación, retención urinaria aguda o con catéte- 1. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The
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PIELONEFRITIS AGUDA
Alfonso Latiff Conde, MD
Sección de Urología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a pielonefritis aguda (PA) ahora conocida al flujo retrógrado, sino por su capacidad de con-
como “pielonefritis no obstructiva aguda”, vertirse en un reservorio de bacterias. Otros fac-
ocurre generalmente en mujeres que la ini- tores de riesgo importantes son las alteraciones
cian con cistitis aguda no complicada. La infec- neurológicas como la vejiga neurogénica, uso de
ción se encuentra confinada al tracto urinario catéteres vesicales y los efectos nocivos del emba-
superior, especialmente al parénquima renal y la razo sobre el peristaltismo ureteral.
pelvis renal. Se considera no complicada cuando
es causada por uropatógenos típicos en pacien- Un diagnóstico errado de esta entidad puede lle-
tes inmunocompetentes con un tracto urinario var a complicaciones como sepsis, formación de
normal, sin disfunción renal. abscesos renales, pielonefritis crónicas que con-
duce a hipertensión secundaria y falla renal. Ocu-
Es cinco veces más frecuente en mujeres que en
rre en 2 y 3% de mujeres embarazadas e incre-
hombres; sin embargo la mortalidad es mayor en
menta el riesgo de parto pretérmino con recién
los últimos.
nacidos con bajo peso al nacer.
Los factores de riesgo son similares a los de las
infecciones del tracto urinario (ITU) no complica- Se considera pielonefritis complicada cuando
das para mujeres premenopáusicas, la relación ocurre en pacientes con alteraciones estructura-
sexual, la infección urinaria previa, uso de esper- les o funcionales del aparato urinario, tales como
micidas, nuevo compañero sexual e historia de litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neo-
ITU en familiares de primer grado y, en mujeres plasias, estenosis o catéteres ureterales.
posmenopáusicas, el descenso estrogénico, la in-
continencia crónica y las comorbilidades inmuno- Condiciones como diabetes, insuficiencia renal
supresoras como la diabetes. crónica, neutropenia, trasplante, embarazo, edad
avanzada y antecedentes de inmunosupresión
La litiasis urinaria predispone a pielonefritis, no farmacológica llevan a que los pacientes tengan
solo por el efecto obstructivo y por la contribución mayor riesgo de infección, falla del tratamiento
589
Guía para manejo de Urgencias
590
Guía para manejo de Urgencias
dependientes tanto del microorganismo como del Los ancianos generalmente no presentan sínto-
huésped, principalmente relacionadas con los me- mas constitucionales, ni fiebre; 20% desarrollan
canismos de adherencia de los microrganismos al síntomas gastrointestinales y pulmonares.
urotelio y factores mecánicos como obstrucción
del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, Más de 30% de las mujeres con síndrome uretral
disfunción vesical neurogénica o la presencia de agudo (cistitis) tienen compromiso del tracto uri-
sonda vesical. nario superior (pielonefritis subclínica). Esta con-
dición es frecuente en mujeres embarazadas, pa-
E. coli es el microorganismo aislado con mayor cientes con ITU recurrentes, patología del tracto
frecuencia; posee factores de virulencia que per- urinario y estados de inmunosupresión.
miten la invasión del uroepitelio como la presen-
cia de adhesinas, el Pili P, hemolisinas y la aero-
EVOLUCIÓN
bactina. Luego se genera una respuesta inmune
del huésped con producción de factores locales El curso clínico de la PA puede ser controlado con
y sistémicos como citocinas (IL-6, IL-ß y G-CSF) y cinco días de manejo adecuado. La persistencia
marcadores proinflamatorios (proteína C reactiva, de fiebre o el deterioro clínico en las siguientes
FNT-a). 72 horas del comienzo del tratamiento obliga a
descartar las siguientes condiciones:
FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED
• Infección por un microorganismo resistente
Una vez alcanzado el riñón, los microorganismos al tratamiento.
producen infección de la médula y papilas rena-
• Absceso renal. El absceso intrarrenal cortical
les, estructuras que resultan particularmente sen-
suele ser de origen hematógeno.
sibles debido al pH ácido, elevada osmolaridad
y escasa perfusión sanguínea. Estas condiciones El agente etiológico en 90% de los casos es el
interfieren con varios mecanismos de defensa S. aureus. El absceso corticomedular es cau-
como la migración leucocitaria, la fagocitosis y el sado por los mismos uropatógenos que han
sistema del complemento y favorecen la invasión producido la PA. El absceso perinéfrico se ori-
tisular por los uropatógenos. La susceptibilidad gina en la ruptura de un absceso intrarrenal al
del riñón a la infección no es uniforme. Un inócu- espacio perirrenal.
lo bacteriano pequeño es capaz de producir infec- • Patología obstructuva de las vías urinarias con
ción medular, mientras que es preciso un número pionefrosis.
de microorganismos 10.000 veces superior para
infectar la corteza renal. • Pielonefritis enfisematosa que se presenta
en pacientes inmunocomprometidos o con
obstrucción urinaria; en la mayoría de los
PRESENTACIÓN CLÍNICA casos producida por E. coli; sin embargo se
Generalmente los pacientes se presentan al ser- ha observado el compromiso por bacterias
vicio de urgencias con un cuadro clínico de dolor como Klebsiella, Citrobacter, Acinetobacter,
en el ángulo costovertebral y sensibilidad, con o Proteus, Pseudomonas, Aerobacter y Clostri-
sin fiebre o síntomas irritativos del tracto urinario dium y hongos como Aspergillus y Cándida.
(disuria, polaquiuria, urgencia miccional, cambios Se caracteriza por infección necrotizante del
en el aspecto de la orina y dolor suprapúbico). parénquima renal con formación de gas y
La severidad de los síntomas es variable: desde destrucción tisular. El tratamiento incluye dre-
síntomas localizados hasta compromiso sistémico naje percutáneo o nefrectomía con carácter
por bacteriemia o sepsis. En las PA moderadas a urgente en los casos de riñón no funcionan-
severas es frecuente encontrar malestar general, te. Cuando hay obstrucción con riñón fun-
náuseas, vómito, fiebre y escalofríos. cional se debe intentar tratamiento médico y
591
Guía para manejo de Urgencias
592
Guía para manejo de Urgencias
Se debe hacer diagnóstico diferencial con las si- Los esquemas recomendados se resumen en la
guientes entidades: tabla 2.
593
Guía para manejo de Urgencias
RÉGIMEN ORAL
• Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas/1 gramo una vez al día por 7 días
RÉGIMEN PARENTERAL
Tomado de Nicolle LE. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated
pyelonephritis. Urol Clin North Am 2008; 35:1-12.
Los pacientes que ingresan con cuadro de sepsis asociaciones de penicilinas con inhibidores de
severa o de shock séptico deben recibir manejo las ß-lactamasas (amoxicilina-ácido clavulínico,
con cefepime, carbapenem (meropenem o imi- ampicilina-sulbactam) son eficaces, pero influyen
penem), piperacilina-tazobactam, asociados con negativamente sobre la flora vaginal en tal forma
amikacina. que las recurrencias son más frecuentes.
La duración del tratamiento es generalmente de
Es conveniente realizar un control con uroanálisis
10 a 14 días. Se ha observado eficacia con siete
y urocultivo a las dos semanas de culminar el tra-
días de tratamiento con fluoroquinolonas. Pacien-
tes con pielonefritis complicada o con cuadro clí- tamiento, los cultivos a repetición no están reco-
nico inicial compatible con sepsis severa o shock mendados en pacientes asintomáticos.
séptico deben completar tratamiento por 21 días.
Pacientes con riesgo de infección por microor-
La mayoría de los pacientes deben estar afebriles ganismos resistentes
a las 48 a 72 horas de iniciada la terapia antimi-
crobiana. Una vez controlados los síntomas agu- Se considera que el paciente tiene riesgo de in-
dos, principalmente la fiebre, y el paciente tolere fección por microorganismos resistentes como
la vía oral, se puede pasar a terapia oral orienta- enterobacterias multirresistentes, P aeruginosa o
da por el antibiograma. Hay que recordar que las Enterococcus spp en los siguientes casos:
594
Guía para manejo de Urgencias
595
Guía para manejo de Urgencias
.
Paciente con ITU y signos/síntomas de
pielonefritis aguda
- Fiebre
- Dolor en flancos
- Náusea/vómito
- Sensibilidad en el ángulo costovertebral
- Escalofríos
Sí No
¿Indicaciones de hospitalización?
Manejo específico según - Anormalidades anatómicas del tracto urinario
los factores de riesgo - Obstrucción
- ITU no complicada en progreso
- Náuseas/vómito persistente
- Sospecha de sepsis
- >60 años
- Pobre soporte social
- Acceso inadecuado a servicios de salud
- Diagnóstico incierto
Sí No
Si No
Tomado de: Ramakrishnan K, Scheid DC. Diagnosis and management of acute pyelonephritis in adults. Am Fam Physician 2005;
71:933-42.
596
INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS
Alfonso Latiff Conde, MD
Sección de Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a infección de las vías urinarias bajas, tam- (madre-hija). En mujeres posmenopáusicas los
bién llamada cistitis no complicada, es una factores de riesgo difieren, ya que no hay relación
infección de la vejiga que ocurre en mujeres con la actividad sexual, sino con estados de inmu-
con sistema urogenital normal. nosupresión, como la diabetes, la incontinencia
crónica, el estado no secretor y la historia de infec-
Es una de las causas más frecuentes de consulta ción urinaria baja a temprana edad. La incidencia
en los servicios de urgencias alrededor del mun- de infección urinaria baja en hombres entre los
do y de prescripción indiscriminada de antibió- 15 y 50 años de edad es baja; los factores de ries-
ticos. En Estados Unidos los costos asociados a go incluyen homosexualidad, relaciones sexuales
esta entidad sobrepasan el millardo de dólares. con mujeres infectadas y ausencia de circuncisión.
La Infectious Diseases Society of America (IDSA) En hombres mayores de 50 años la incidencia va
ha desarrollado múltiples guías para el manejo de en aumento progresivo debido a enfermedades
esta patología. En adolescentes se ha visto con concomitantes, especialmente prostatitis.
frecuencia la asociación de infección urinaria baja
con lesiones traumáticas; representan la cuarta En pacientes hospitalizados, la infección urinaria
causa de consulta en urgencias. baja es causa común de infección hospitalaria, re-
lacionada con el uso de catéteres urinarios.
Se observa una mayor prevalencia en mujeres
sexualmente activas entre los 18 y 24 años; por lo FISIOPATOLOGÍA
menos, el 60% de la población femenina ha pre-
sentado un episodio de infección urinaria baja en La superficie mucosa de la vejiga está compuesta
su vida y 10% en un año. Los factores de riesgo en por glicosaminoglicanos y proteoglicanos, recu-
su gran mayoría están relacionados con actividad bierta de moco que contiene solutos, el cual per-
sexual reciente, episodios previos de cistitis y uso mite una interfase entre la orina y el tejido vesical.
597
Guía para manejo de Urgencias
Este representa la primera barrera de defensa del urinarias, pues inhibe el flujo normal de la orina
huésped contra los microorganismos o agentes y deteriora los mecanismos normales de defen-
de la orina como el potasio. sa del uroepitelio; además, favorece la capacidad
adhesiva de las bacterias por la ausencia del fe-
Se ha encontrado que en individuos susceptibles nómeno de “lavado”. Las principales alteraciones
a infección urinaria baja, el uroepitelio evidencia que generan obstrucción son: valvas, bandas, es-
un defecto en la permeabilidad que permite que tenosis, cálculos, obstrucción vesical, compresión
el potasio se difunda en el tejido vesical y provo- extrínseca de los uréteres por neoplasias, fibrosis
que síntomas de irritación. Otro de los compo- o embarazo y vejiga neurogénica. Otras obstruc-
nentes relacionados con la inducción de lesión ciones intrarrenales, como nefrocalcinosis, ne-
vesical son los llamados heparinoides (heparina fropatía por ácido úrico, hipopotasiemia crónica,
y polisulfato sódico) encontrados en algunos me- riñones poliquísticos y nefropatía por analgésicos,
dicamentos. La orina normal contiene un factor resultan en incremento de la frecuencia de pielo-
tóxico capaz de lesionar la mucosa; este efecto es nefritis.
neutralizado por las proteínas de Tamm-Horsfall.
La orina tiene la capacidad de reducir la supervi-
Cuando alguno de los mecanismos locales de vencia bacteriana, por una combinación de facto-
defensa se ve alterado, se puede desarrollar la in- res como el pH, la osmolaridad, la concentración
vasión del uroepitelio por un microorganismo. La de urea y la de ácidos orgánicos. El crecimiento
mayoría de los microorganismos ingresan por la bacteriano es inhibido por una orina diluida y, por
uretra, desde donde ascienden a la vejiga. El ori- el contrario, la elevación de la osmolaridad (800
gen de estas bacterias es la flora fecal y los reser- mOsm) reduce la fagocitosis por los polimorfonu-
vorios vaginales. Una vez ocurre la colonización cleares.
del meato uretral, el ingreso se facilita por factores
mecánicos, como obstrucción del flujo urinario,
DEFINICIONES
trauma, reflujo vesico-ureteral, disfunción vesical
neurogénica, relaciones sexuales o la presencia La infección urinaria baja, o cistitis, se define
de sonda vesical. Otros factores relevantes son como infección e inflamación de la vejiga y la ure-
acidez de la orina, hiperosmolaridad renal y dia- tra proximal.
betes mellitus. El acto sexual predispone a la co-
lonización de la uretra y la vejiga, y se requiere La infección urinaria alta, o pielonefritis, es la in-
la integridad de los mecanismos de defensa del fección de la pelvis o el parénquima renal.
huésped para erradicar los microorganismos. En
el caso de Escherichia coli, su invasión se realiza La infección urinaria no complicada ocurre en pa-
cientes con un sistema urinario sin alteraciones
por medio del ascenso facilitado por pilosidades.
anatómicas o funcionales, sin obstrucciones, sin
La invasión por Proteus mirabilis, se produce a tra-
historia reciente de instrumentación y cuyos sínto-
vés de fimbrias que se adhieren al uroepitelio. Se
mas están confinados a las vías urinarias bajas.
observa con frecuencia en pacientes con catéte-
res urinarios y alteraciones estructurales. La infección urinaria complicada es aquella infec-
ción que se encuentra asociada con condiciones
Otros factores de defensa del huésped incluyen
que incrementan el riesgo de falla en el tratamien-
los mecanismos de flujo urinario, micción y vacia-
to y enfermedades concomitantes que así lo ame-
miento vesical, que contrarrestan la capacidad de
ritan; entre los factores asociados se encuentran:
adhesión bacteriana, hasta los complejos siste-
mas de respuesta inmunitaria, tanto celular como • Sexo masculino.
humoral. Cualquier tipo de obstrucción, desde el
meato hasta los túbulos renales, se constituye en • Infección hospitalaria.
un factor que predispone a la infección de las vías • Embarazo.
598
Guía para manejo de Urgencias
599
Guía para manejo de Urgencias
Reinfecciones. Son infecciones urinarias bajas • Sexo: las mujeres son 30 veces más suscep-
causadas por una cepa distinta. Son frecuentes tibles que los varones a desarrollar infección
en mujeres en edad fértil con vida sexual activa, urinaria.
en quienes se puede presentar un episodio de re-
• Edad:
infección luego de un primer episodio de cistitis.
Por lo general, no existen antecedentes ni eviden- - Mujeres en edad fértil que usan diafrag-
cia de alteraciones estructurales de las vías urina- ma y espermicidas.
rias, en cuyo caso no es indispensable el estudio
radiológico. - Mujeres menopáusicas, por la alteración
de la flora endógena.
En las mujeres posmenopáusicas, las reinfeccio-
nes se asocian con alteraciones del sistema geni- - Los hombres jóvenes rara vez tienen in-
tourinario, como vejiga neurogénica, incontinen- fección urinaria baja; cuando la presentan se
cia urinaria o prolapso genitourinario, y niveles asocia a homosexualidad, falta de circunci-
sión y exposición a parejas con colonización
bajos de estrógenos que favorecen la disminución
anormal de la flora vaginal.
de la concentración vaginal de Lactobacilus spp. y,
como consecuencia, el aumento del pH vaginal - Hombres mayores de 50 años, por patolo-
con colonización por bacilos Gram negativos. En gías prostáticas.
tales casos se recomienda profilaxis antibiótica,
cuya duración depende del tipo de anomalía en • Otros:
el sistema urinario; como alternativa, en ausencia - El cateterismo vesical se asocia con 5% de
de alteraciones anatómicas o funcionales, se re- riesgo de infección y, por cada día de perma-
comienda el uso de cremas vaginales con estró- nencia de la sonda, hay un riesgo estimado
genos. de 5%.
600
Guía para manejo de Urgencias
601
Guía para manejo de Urgencias
(80% de sensibilidad y 90% de especificidad) para ción de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico
pacientes sintomáticos. de prostatitis, especialmente si la infección urina-
ria es recurrente.
El urocultivo está indicado en:
602
Guía para manejo de Urgencias
603
Guía para manejo de Urgencias
Tabla 1. Tratamiento para mujeres 2. Cimolai N, Cimolai T. The cranberry and the
embarazadas con bacteriuria asintomática urinary tract. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2007; 26:767-76.
Categoría B
3. Colgan R, Lindsay N, Mcglone A, et al. Asymp-
• Amoxacilina
tomatic bacteriuria in adults. Am Fam Physi-
• Amoxicilina/clavulanato cian 2006; 74:985-90.
• Ampicilina 4. Evans R, Grannum S. Current diagnosis of in-
• Cefuroxime terstitial cystitis: an evolving paradigm. Urol
2007; 69:64-72.
• Cefalexina
5. Ghulam N, Cook J, N’Dow J, et al. Outcomes
• Nitrofurantoína of stenting after uncomplicated ureterosco-
Categoría C py: systematic review and metaanalysis. BMJ
• Ciprofloxacina 2007; 334:572-9.
• Gatifloxacina 6. Gopal M, Northington G, Arya L. Clinical
symptoms predictive of recurrent urinary tract
• Levofloxacina infections. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:1-
• Norfloxacina 74.
Trimetoprim/sulfametoxazol 7. Huertas A, Sanfélix J, Gosalbes V, et al. Anti-
Tomada de Colgan R, Lindsay N, Mcglone A, et al. Asymptoma- biotics for preventing recurrent urinary tract
tic bacteriuria in adults. Am Fam Physician 2006; 74:985-90. infection in non-pregnant women. Cochrane
Database Syst Rev 2004;4:CD001209
TERAPIA COADYUVANTE 8. Juthani-Mehta M. Asymptomatic bacteriuria
and urinary tract infection in older adults. Clin
• Los productos con arándanos han demostra- Geriatr Med 2007; 23:585-94.
do efectos benéficos en la infección urinaria
9. Lane MC, Alteri CJ, Smith SN, Mobley HL. Ex-
baja por la liberación de sustancias como po- pression of flagella is coincident with uropa-
lifenoles y taninos. Se desconoce el mecanis- thogenic escherichia coli ascension to the
mo de acción, pero han demostrado in vitro upper urinary tract. Proc Natl Acad Sci 2007;
la inhibición de la adhesión de cepas de E. 104:16669-74.
coli uropatógenas.
10. Malani AN, Kauffman CA. Candida urinary
• Por otro lado, una única dosis de 200.000 UI tract infections: treatment options. Expert Rev
de vitamina A ha demostrado un efecto adyu- Anti Infect Ther 2007; 5:277-84.
vante en el tratamiento de las infecciones uri- 11. Mehnertkay SA. Diagnosis and management
narias bajas. of uncomplicated urinary tract infections. Am
• Los catéteres impregnados con nitrofurazona Fam Physician 2005; 72:451-6.
reducen la incidencia de infección urinaria 12. Nicolle LE. Uncomplicated urinary tract infec-
baja en pacientes hospitalizados, con la sub- tion in adults including uncomplicated pyelo-
secuente disminución de la necesidad de te- nephritis. Urol Clin N Am 2008; 35:1-12.
rapia antibiótica múltiple.
13. Parsons CL. The role of the urinary epithelium
in the patogenesis of interstitial cystitis/pros-
LECTURAS RECOMENDADAS tatitis/urethritis. Urol 2007; 69:9-16.
1. Bonny A, Brouhard B. Urinary tract infections 14. Paul N, Mathai E, Abraham OC, et al. Factors
among adolescents. Adolesc Med 2005; associated with candiduria and related morta-
16:149-61. lity. J Infect 2007; 55:450-5.
604
Guía para manejo de Urgencias
15. Rocha SP, Pelayo JS, Elias WP. Fimbriae of uro- nary catheters in trauma patients: a randomi-
pathogenic proteus mirabilis. Immunol Med zed trial. Ann Intern Med 2007; 147:285-93.
Microbiol 2007; 51:1-7.
17. Yilmaz A, Bahat E, Yilmaz GG, et al. Adjuvant
16. Stensballe J, Tvede M, Looms D, et al. Infec- effect of vitamin A on recurrent lower urinary
tion risk with nitrofurazone-impregnated uri- tract infections. Pediatr Int 2007; 49:310-3.
¿Paciente postmenopáusica?
Sí No
Sí No
Sí No
Ciprofloxacina,
250 mg, cada 12 TMP/SMX,
horas, 3 días 160 a 800,
Nitrofurantoína, cada 12,
100 mg, cada 12 horas por 3
horas, 7 días días
TMP/SMX: trimetoprim-sulfametoxasol
Tomado de Mehnert-kay SA. Diagnosis and management of uncomplicated urinary tract infections. Am Fam Physician
2005;72:4516.
605
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Guillermo Prada, MD, MACP, FIDSA
Jefe Sección de Infectología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá
Juan Guillermo Chalela, MD
Jefe Sección de Dermatología
Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
D
pañero sexual. Si la sospecha clínica lo amerita se
iecinueve millones de Enfermedades de
debe practicar un examen directo, coloración de
Transmisión Sexual (ETS) ocurren cada
Gram y cultivos.
año. Se observan con mayor frecuencia
entre los 15 y los 24 años. Las mujeres son más Lo más importante es la prevención primaria elimi-
frecuentemente afectadas entre los 15 y 19 años,
nando los factores de riesgo, realizando tamizaje
con altas tasas de infección producida por Neisse-
en las poblaciones susceptibles y la vacunación, a
ria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
fin de evitar las secuelas, tanto físicas como psico-
Se estima que en Estados Unidos cerca de la mi- lógicas, secundarias a las ETS.
tad de los estudiantes de secundaria ha tenido
una relación sexual y que aproximadamente 20% Dentro de los factores de riesgo para contraer una
ha tenido cuatro o más compañeros sexuales. Me- ETS se encuentran la edad, más marcados en los
nos de la tercera parte de estos han utilizado con- adolescentes, múltiples compañeros sexuales,
dón, por lo que ello se convierte en un problema homosexualidad, usuarios de medicamentos in-
real de salud pública. Las lesiones más frecuentes travenosos, comorbilidades e inmunosupresión.
son las úlceras genitales, que son causadas por
diferentes entidades como herpes genital, chan-
croide, sífilis, entre otras. La frecuencia de cada EVALUACIÓN
condición depende del área y de la población. Se
En todos los pacientes que se encuentran sin-
ha demostrado que en las personas que adquie-
tomáticos se debe realizar una historia clínica
ren estas enfermedades hay aumento en el ries-
go de infección por VIH. completa, con énfasis en los hábitos y comporta-
mientos sexuales. El interrogatorio debe contener
En todos los casos se debe realizar una anamnesis las siguientes preguntas básicas: antecedentes
cuidadosa, un examen físico exhaustivo, pruebas personales, hábitos sexuales, prácticas sexuales,
606
Guía para manejo de Urgencias
número y tipo de contactos sexuales anteriores, la búsqueda de lesiones cutáneas, genitales, gine-
uso de preservativo, alergias a fármacos y hábitos cológicas y anales.
tóxicos (alcohol, cigarrillo, alucinógenos). Es im-
Se recomienda realizar exámenes complementa-
portante establecer el tiempo de iniciación de la rios con el fin de identificar el patógeno causal
enfermedad actual y, en el examen físico, identi- de la enfermedad, para su tratamiento oportuno
ficar no solo la lesión motivo de la consulta, sino y efectivo (tabla 1).
Los exámenes de laboratorio que se soliciten en Citología: para secreciones vaginales, lesiones
urgencias dependen del tipo de consulta, de los vesiculosas en el herpes (prueba de Tzanck) y
riesgos que tenga el paciente, de los aspectos de- para condilomas.
mográficos, del tipo de prácticas del paciente y, Pruebas para Chlamydia, hepatitis C y B y prue-
obviamente, de las lesiones que presente en el ba VIH. En la consulta externa se deben recordar
momento de la consulta. las pruebas para hepatitis, serología para sífilis,
Chlamydia y VIH.
Las pruebas más importantes, en términos gene-
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODE-
rales, son:
FICIENCIA HUMANA
Coloración de Gram: para secreciones uretrales, La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia
vaginales, de endocérvix y de recto. Humana (VIH) produce un espectro de síntomas
607
Guía para manejo de Urgencias
que van desde el estado asintomático hasta la pronto posible para iniciar tratamiento antirretrovi-
enfermedad manifiesta: Síndrome de Inmuno- ral, porque se ha demostrado que la transmisión
deficiencia Adquirida (SIDA). La progresión de la vertical puede ocurrir en 15-25% de los neonatos;
enfermedad puede durar un promedio de 7 a 10 este riesgo se incrementa en 12-14%, si el bebé es
años. La supervivencia ha aumentado debido al amamantado. El tratamiento antirretroviral dismi-
rápido diagnóstico y a mejores tratamientos far- nuye esta transmisión a menos del 2%; además,
macológicos; sin embargo, en cerca del 40% de se debe realizar cesárea electiva a las 38 semanas
las personas contagiadas se realiza un diagnósti- de gestación y evitar la lactancia.
co tardío.
El médico general o de urgencias debe recono- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR ÚLCE-
cer los factores de riesgo para la presentación de RAS GENITALES
esta entidad, con el fin de disminuir la progresión
de la misma. Todas las personas que acuden a un Las úlceras constituyen la causa más común de
servicio de urgencia o por consulta externa para consulta. Numerosas enfermedades se presentan
evaluación de ETS deben ser evaluados para VIH. con esta condición, por lo cual es importante su
Siempre se debe solicitar consentimiento infor- diferenciación para un adecuado manejo.
mado. Chancroide
Usualmente, la infección es diagnosticada por Aproximadamente 10% tiene coexistencia con Tre-
pruebas de anticuerpos contra VIH-1 (algunos ponema pallidum o herpes virus. El diagnóstico
detectan VIH-2) por métodos de inmunoensayo se realiza con la identificación del Haemophilus
(ELISA); en el caso de encontrar positivos, se debe ducreyi, bacteria Gram negativa, en cultivos de
realizar examen confirmatorio con la prueba de las secreciones, con una sensibilidad de 80%.
Western blot. Se caracteriza por la aparición de úlceras genita-
Una prueba de ELISA negativa para VIH no lo des- les dolorosas, de corta duración, que no hacen
carta, ya que el paciente puede estar en período recurrencia, son muy secretantes, con eritema a
de “ventana inmunológica” que puede durar has- su alrededor, y se acompañan de adenopatías sa-
ta tres meses. En caso de duda deberá solicitarse télites, las cuales tienen tendencia a ulcerarse y
una prueba para Ag p24 o una carga viral. supurar.
608
Guía para manejo de Urgencias
La frecuencia es mayor, más del doble, en los Aunque curable con tratamiento adecuado, el
hombres que en las mujeres, y rara vez se presen- LGV tiene complicaciones graves como estrechez
ta en niños o en ancianos. del recto (por cicatrización), fístula recto-vaginal y,
poco frecuente, meningoencefalitis.
El esquema de tratamiento recomendado es:
El tratamiento va dirigido a curar la infección y
- Doxiciclina 100 mg, cada 12 horas por 3-4 se- prevenir el daño tisular local. En algunos casos,
manas. los bubones pueden requerir aspiración, incisión
- Azitromicina 1 gramo, 1 vez a la semana por y drenaje, con el fin de prevenir la formación de
3 semanas. ulceraciones.
- Ciprofloxacina 750 mg, cada 12 horas por 3 El régimen terapéutico recomendado es:
semanas.
- Doxiciclina 100 mg, cada 12 horas por 21 días
- Eritromicina 500 mg, cada 6 horas por 3 sema- (elección).
nas.
- Eritromicina 500 mg, cada 6 horas por 21
- Trimetropin-sulfametoxasol 160/800 mg, cada días.
12 horas por 3 semanas + gentamicina 1 mg/
Los compañeros sexuales deben ser examinados
kg IV cada 8 horas.
y evaluados para descartar la infección, y deben
En cuanto al tratamiento del compañero sexual, ser tratados con 1 gramo de azitromicina, dosis
no se ha encontrado ningún beneficio, si este se única, o doxiciclina 100 mg, cada 12 horas por 7
encuentra asintomático. En el embarazo están días.
contraindicadas las sulfas, la doxiciclina y la ci-
profloxacina: se debe realizar el tratamiento con Las mujeres embarazadas y que se encuentran
azitromicina o eritromicina, y considerar la adición lactando se deben tratar con eritromicina debido
de un aminoglucósido. a que la doxiciclina está contraindicada.
Linfogranuloma venéreo
ENFERMEDADES CARACTERIZADAS
Es producido por Chlamydia trachomatis, serovars POR SECRECIONES
L1, L2 o L3. Las manifestaciones más comunes son Uretritis
las lesiones dolorosas, de corta evolución, peque-
ñas, acompañadas de adenopatías satélites muy Puede resultar de causas infecciosas y no infec-
grandes y sensibles, que confluyen hasta formar ciosas. Generalmente se presenta con descarga
609
Guía para manejo de Urgencias
610
Guía para manejo de Urgencias
611
Guía para manejo de Urgencias
Se debe realizar tamizaje para gonorrea y C. tra- nen DNA del papiloma virus de los tipos 16, 18, 31
chomatis en los compañeros sexuales, y el trata- ó 45. La mayoría de las infecciones genitales son
miento correspondiente. asintomáticas o subclínicas, pero pueden predis-
poner o causar el cáncer del cuello uterino.
El tratamiento quirúrgico se considera en caso de
complicaciones, como absceso tubárico. El primer signo de infección por VPH puede ser
una citología cervicovaginal anormal, y por ello se
Balanitis recomienda realizar esta prueba anualmente en
mujeres que llevan una vida sexual activa.
Es la inflamación del glande. Tiene ciertas condi-
ciones predisponentes, tales como la falta de cir- El diagnóstico se establece por medio de la detec-
cuncisión, la pobre o la excesiva higiene y el tener ción de ácidos nucléicos virales, o la proteína de la
varios (as) compañeros (as) sexuales. Las balanitis cápside. La detección se debe realizar en pacien-
son producidas por Candida albicans, Streptococ- tes en quienes la citología cervical haya demos-
cus, Gardnerella vaginalis, Bacteroides, trichomo- trado células escamosas atípicas de significado
nas, sífilis, TBC, amebiasis, herpes genital y papi- indeterminado.
loma virus. Otras causas son el liquen escleroso y
Los condilomas se caracterizan por la aparición
atrófico, la balanitis xerótica obliterans, la balanitis
circinada de Reiter, lesiones premalignas, pénfi- de verrugas genitales, acuminadas o papulosas,
go, erupción fija por medicamentos, dermatitis hiperqueratósicas, a veces pediculadas, general-
de contacto alérgico, psoriasis, trauma. mente de difícil tratamiento. En la mujer, la lesión
puede ser vulvar, anal o la llamada papilomatosis
Clínicamente, se manifiesta como eritema brillan- vestibular.
te, mucosa friable que sangra fácilmente, dolor,
En ausencia de lesiones genitales, no está indi-
secreción blanquecina y maceración húmeda de
cado tratar el síndrome subclínico; por el contra-
la zona. El diagnóstico específico es muy difícil
rio, en el caso de diagnóstico por colposcopia se
desde el punto de vista clínico, por lo cual se de-
debe instaurar tratamiento inmediato.
ben realizar exámenes, cultivos y biopsia; el infec-
tólogo o el dermatólogo debe estar presente en En muchas personas, tal vez la mayoría, la infec-
el manejo de esta patología. ción por VPH desaparece espontáneamente por
acción del sistema inmunitario.
ENFERMEDADES VIRALES Muchas veces el tratamiento disminuye el tama-
Infecciones por papiloma virus ño de las lesiones, pero no elimina la infección.
La mayoría de los pacientes que presentan menos
Existen más de 100 tipos de virus del papiloma de 10 lesiones en un área menor de 0,5 a 1,0 cm2,
humano (VPH). Entre ellos se cuentan los que responden mejor al tratamiento tópico.
causan las verrugas de manos y pies y la epider-
modisplasia verruciforme. Igualmente los de la Se recomienda el siguiente tratamiento:
papilomatosis recurrente respiratoria de los niños, 1. Podofilina al 0,5%, aplicado 2 veces al día por
que probablemente se adquiere durante el paso 3 días, y luego se deja de aplicar por 4 días.
por el canal cervical; la forma adulta se adquiere Este ciclo se repite 4 veces más. El área total
por un número mayor del esperado de contactos no debe exceder los 10 cm2.
sexuales y por sexo oral; 30 tipos pueden afectar
el área genital. Algunos, como el 6 y el 11, produ- 2. Imiquimod al 5% crema, aplicada 1 vez en la
cen condilomas acuminados o neoplasia intraepi- noche, 3 veces a la semana por 16 semanas.
telial de bajo grado. Otros, como el 16 y 18, cau- El área de tratamiento debe ser lavada con
san neoplasia de alto grado o carcinoma cervical. agua y jabón 6 a 10 horas después de la apli-
Virtualmente todos los cánceres cervicales contie- cación.
612
Guía para manejo de Urgencias
3. Crioterapia con nitrógeno líquido o crioprobe, y HSV-2. La mayoría de los casos de herpes genital
se repite cada 1 ó 2 semanas. es producido por el tipo 1 en primer episodio y, en
casos recurrentes, se observa con mayor frecuen-
4. Resina de podofilina al 10 y 25%. Se aplica di-
cia el tipo 2. Las lesiones se inician con sensación
rectamente en el área y se puede repetir cada
de ardor y dolor en la zona, leve malestar general,
semana, en una extensión menor de 10 cm2
rara vez febrícula y dolores óseos; luego, hay erite-
y menos de 0,5 mL, para evitar la absorción
ma cutáneo y, posteriormente, la aparición de pe-
sistémica.
queñas vesículas uniloculares, brillantes, que se
5. Ácido tricloroacético o ácido bicloroacético. van uniendo hasta formar zonas de vesículas con-
Se aplica semanalmente a necesidad. fluentes, sobre área eritematosa y, con frecuen-
cia, acompañadas de adenopatías regionales. A
6. Resección quirúrgica, curetaje, interferón in-
veces, las lesiones se extienden al área perianal,
tralesional, láser o electrocirugía.
escroto, vulva, mucosa vaginal y cuello uterino. El
Durante el embarazo, todos estos medicamentos diagnóstico se realiza por aislamiento del virus de
están contraindicados (a excepción de la criotera- las lesiones en los cultivos; sin embargo, la sen-
pia), por lo cual se debe practicar cesárea y evitar sibilidad de estos es muy baja, al igual que los
la posibilidad de papilomatosis laríngea en el re- preparados citológicos (test de Tzanck). La técnica
cién nacido. de PCR es la técnica de elección para detectar el
virus, especialmente en el líquido cefalorraquídeo
Dentro de las complicaciones, que suelen ser
en casos de compromiso del SNC. Por otro lado,
infrecuentes, se encuentran: hipo/hiperpigmen-
se debe especificar el tipo de virus por medio de
tación por los tratamientos de ablación, escaras
la realización de pruebas serológicas que identifi-
deprimidas o hipertróficas, síndromes de dolor
can las glicoproteínas virales 1 y 2.
crónico como vulvodinia o analdinia, con apari-
ción de fístulas. El tratamiento antiviral ofrece beneficios clínicos a
los pacientes sintomáticos; para pacientes con pri-
Se debe hacer remisión al especialista en el caso
mer episodio se recomienda el siguiente régimen:
de lesiones exofíticas cervicales, así como en el
de lesiones intraepiteliales de alto grado y la pre- - Aciclovir 400 mg, cada 8 horas por 7 a 10
sencia de complicaciones. días.
Se realiza seguimiento a los tres meses luego de - Aciclovir 200 mg, 5 veces al días por 7 a 10
la desaparición de las lesiones. Se recomienda días.
control citológico cada seis meses por un año y si
- Famciclovir 250 mg, cada 8 horas por 7 a 10
esta resulta normal, continuar control anual. En la
días.
actualidad no se recomienda la evaluación ni tra-
tamiento de los compañeros sexuales que no pre- - Valaciclovir 1 gramo, cada 12 horas por 7 a 10
sentan lesiones, puesto que no se ha demostrado días.
que la reinfección juegue un papel importante en
En casos recurrentes (más de 6 episodios al año)
las recurrencias.
se recomienda iniciar la siguiente terapia supre-
La disponibilidad de la vacuna contra los tipos sora:
oncogénicos del papiloma virus la convierte en la
- Aciclovir 400 mg, cada 12 horas por un día y
herramienta fundamental para la prevención del
400 a 800 mg cada 8 ó 12 horas por un día, en
cáncer del cuello uterino.
el caso de pacientes infectados con VIH.
Herpes genital
- Famiciclovir 250 mg, cada 12 horas por 1 día y
Es una infección crónica, viral, de larga vida. Se 500 mg cada 12 horas por un día, en pacien-
han identificado dos tipos de herpes virus: HSV-1 tes infectados con VIH.
613
Guía para manejo de Urgencias
- Valaciclovir 500 mg dosis única y 500 mg cada utilizan para determinar actividad de la enfer-
12 horas, en pacientes infectados con VIH. medad.
- Valaciclovir 1 gramo, dosis única. El tratamiento de la sífilis primaria y secundaria reco-
Cuando la enfermedad es severa, se debe instau- mendado, porque ha probado su efectividad, es:
rar el tratamiento hospitalario con aciclovir intrave-
- Penicilina benzatínica 2,4 millones UI IM, en
noso (diseminación de la infección, neumonitis,
dosis única.
hepatitis, meningitis, encefalitis). Se recomienda
de 5 a 10 mg/Kg cada 8 horas por 2 a 7 días, según En pacientes alérgicos a la penicilina, se recomien-
mejoría clínica. da utilizar:
En mujeres embarazadas se administra aciclovir - Doxiciclina 100 mg, cada 12 horas por 14
en las dosis ya mencionadas. días.
- Tetraciclina 500 mg, cada 6 horas por 14 días.
OTRAS ENFERMEDADES
- Ceftriaxona 1 g, IM, por 8 a 10 días.
Sífilis
- Azitromicina 2 g, única dosis.
Es una enfermedad sistémica causada por el Tre- Los pacientes con sífilis deben ser evaluados para
ponema pallidum. La forma primaria se caracte- VIH y los compañeros sexuales deben ser tratados
riza por la aparición del chancro de Hunter, una con el mismo régimen. En mujeres embarazadas,
lesión generalmente única, asintomática pero do- se utiliza la penicilina benzatínica y, en caso de
lorosa a la presión, acompañada de adenopatías alergia, eritromicina. Se debe realizar seguimiento
regionales; la localización normal es genital, pero con pruebas no treponémicas a los 6 y 12 meses
a veces se ve una localización extragenital, como posteriores al tratamiento.
la boca, ano o dedos de las manos.
Sífilis latente
La forma secundaria se caracteriza por lesiones
cutáneas maculares (roseola), papulares (condilo- Es definida como la serorreactividad sin evidencia
ma plano, rupias, sifílides nigracantes), nódulos y de enfermedad. En sífilis de más de un año de
lesiones papuloulcerosas o gomas sifilíticos. duración (latente o de duración indeterminada) el
tratamiento debe hacerse con penicilina benzatí-
En la fase terciaria de la sífilis aparecen las formas
nica 2,4 millones de unidades IM, cada semana,
gomosas en la piel, tubérculos y las formas neu-
por tres dosis hasta completar 7,5 millones de uni-
rológicas.
dades en total.
El diagnóstico se realiza mediante la identifica-
ción del microorganismo en el examen de cam- Como alternativas pueden usarse doxiciclina 100
po oscuro y la detección de anticuerpos por in- mg vía oral cada 12 horas por 28 días o tetraciclina
munofluorescencia. Existen dos tipos de pruebas 500 mg vía oral cada 6 horas por 28 días.
serológicas:
Sífilis terciaria
- Las no treponémicas, entre las cuales la más
usada es del VDRL (por su sigla en inglés para Se refiere a los casos de gomas en diversos sistemas,
Venereal Disease Research Laboratory). excluyendo la neurosífilis. En estos casos, se reco-
mienda el esquema de penicilina benzatínica 2,4
- Las treponémicas: FTA-ABS (por su sigla en millones de UI IM, cada semana por tres semanas.
inglés para Fluorescent Treponemal Antibo-
dy Absorbed) y TP-PA (por su sigla en inglés En la actualidad se cuestiona el uso de la punción
para T. pallidum Particle Aglutination). Gene- lumbar de rutina en sífilis asintomática tardía y
ralmente, las pruebas no treponémicas se solo se indica en presencia de síntomas neuro-
614
Guía para manejo de Urgencias
lógicos, falla terapéutica, un título de anticuerpo Ya está disponible una vacuna cuadrivalente con-
notreponémico ≥ 1:32, u otra evidencia de sífilis tra el papiloma virus (tipos 6, 11, 16 y 18) para mu-
activa (aortitis, gomas o iritis), ausencia de trata- jeres entre los 9 y los 26 años de edad.
miento previo o positividad para el VIH.
No se recomienda el uso de espermicidas y mé-
Neurosífilis todos de no barrera, puesto que estos no previe-
nen la aparición de ETS y, además, producen dis-
Los pacientes se presentan con disfunción cogni- rupción del epitelio genital con incremento en el
tiva, déficit motor y sensitivo, síntomas auditivos y riesgo de transmisión del VIH. Para la prevención
oftálmicos (uveítis, neuritis óptica), parálisis de ner- de las ETS se recomienda el uso del condón o la
vios craneales y síntomas y signos de meningitis. abstinencia, además de la monogamia.
El esquema de tratamiento recomendado es:
LECTURAS RECOMENDADAS
- Penicilina cristalina 3 a 4 millones, cada 4 ho-
ras IV por 10 a 14 días. 1. Aral S, Ward H. Modern day influences on
sexual behavior. Infect Dis Clin N Am 2005;
- Penicilina procaínica 2,4 millones IM, 1 vez al 19:297–309.
día por 10 a 14 días.
2. Golden M, Manhart L. Approaches to the pre-
A lo anterior se añade: vention and control of bacterial sexually trans-
- Probenecid 500 mg, VO, cada 6 horas por 10 mitted infections. Infect Dis Clin N Am 2005;
a 14 días. 19:513-40.
Los esteroides no han demostrado efectos benéfi- 3. Holland-Hall C. Sexually transmitted infec-
cos. Se debe realizar seguimiento con evaluación tions: screening, syndromes, and symptoms.
del líquido cefalorraquídeo cada seis meses hasta Prim Care Clin Office Pract 2006; 33:433-54.
que el conteo celular sea normal; si después de 4. Manhart L, Critchlow C, Holmes K, et al. Mu-
dos años el líquido aún no es normal, se debe copurulent cervicitis and mycoplasma genita-
emprender un nuevo esquema terapéutico. lium. J Infect Dis 2003; 187:650-7.
615
INFECCIONES CERVICOVAGINALES
Jacinto Sánchez, MD
Jefe Departamento de Ginecología y Obstetricia
Instituto Materno Infantil
Bogotá, Colombia
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
as razones más frecuentes de consulta en cuentran embarazadas con el riesgo subsecuente
la población femenina son las infecciones para el feto.
cervicovaginales. La descarga vaginal se pre-
senta en 10 millones de mujeres al año en los Se encuentra una mayor incidencia en mujeres
Estados Unidos, aproximadamente. Una variedad con disminución de la flora normal vaginal, como
de microorganismos causan estas secreciones y los lactobacilos hidrógeno peroxidasa-positivos, y
cambios en la mucosa vaginal y, en muchos ca- en lesbianas. Otros factores de riesgo observados
sos, pueden presentar complicaciones de gran son múltiples compañeros sexuales, el uso de du-
morbilidad, sobre todo en la mujer embarazada chas vaginales, el cigarrillo y las bajas condiciones
y su recién nacido, además de las implicaciones socioeconómicas. Se ha encontrado una menor
sociales y el contagio del compañero sexual. incidencia en mujeres que utilizan anticoncepti-
vos orales y preservativos como método de anti-
Las infecciones cervicovaginales comprenden un concepción. Entre las etiologías más frecuentes
amplio espectro de síndromes, los cuales pueden de vaginitis se encuentran la vaginosis bacteriana,
tener origen bacteriano, micótico, viral o proto- la tricomoniasis y la candidiasis vulvovaginal.
zoario.
Un enfoque adecuado del problema hace indis-
EPIDEMIOLOGÍA pensable tener presente algunas consideraciones
previas con respecto a los siguientes factores:
Las vaginosis bacterianas son los trastornos vagi-
nales más frecuentes en mujeres adultas. El sufijo 1. La existencia de una flora vaginal que inclu-
-osis indica que la inflamación vaginal es mínima. ye: bacilos de Döderlein, Streptococcus viri-
En Estados Unidos se ha encontrado una preva- dans, Staphylococcus albus, difteroides, hon-
lencia de 27%. Se presenta en 10 a 20% de las gos y bacterias anaerobias en proporción de
mujeres anglosajonas e hispánicas y en 30 a 50% 5:1 con respecto a las aerobias. El mayor por-
de las africanas. De estas mujeres, 5 a 26% se en- centaje corresponde al bacilo de Döderlein,
616
Guía para manejo de Urgencias
Tomado de Clenney T, Jorgensen S, Owen M. Vaginitis. Clinical Family Practice 2005; 7:57-66.
617
Guía para manejo de Urgencias
618
Guía para manejo de Urgencias
El compañero sexual debe ser tratado en forma • Fluconazol, 150 mg cada 3 días por un mes y
oral y local, ya que se han documentado casos de luego 150 mg una vez por semana.
619
Guía para manejo de Urgencias
Si no hay respuesta al tratamiento, debe recordar- sibilidad. Una demostración positiva del microor-
se la posibilidad de infecciones mixtas, por lo cual ganismo es necesaria para confirmar el diagnós-
se debe recurrir al laboratorio para realizar los es- tico. El diagnóstico microscópico se logra usando
tudios pertinentes. el medio de cultivo de Diamond, que identifica
el microorganismo en el 95% de los casos; la di-
ficultad de este método es que se necesitan va-
VAGINITIS POR TRICOMONAS
rios días para obtener los resultados; además, en
Esta enfermedad de transmisión sexual tiene una nuestro medio no está fácilmente disponible.
incidencia de 3%, se estiman 170 millones de ca-
Otro de los métodos utilizados es la reacción en
sos en el mundo, aproximadamente. En Estados
cadena de la polimerasa (PCR), con sensibilidad
Unidos se reportan 8 millones de nuevos casos
de 84% y especificidad de 94%.
anualmente. De estos casos, cerca del 50% son
asintomáticos. Otros medios muy específicos y sensibles son los
que incluyen pruebas antigénicas y enzimáticas
El agente causal de esta entidad, Tricomonas sp., (Genzyem, Cambridge, Massachusetts).
es un protozoario unicelular flagelado, anaerobio
facultativo, que incluye las especies buccalis o te- Tratamiento
nax, hominis y vaginalis, que residen, respectiva- El metronidazol sigue siendo el agente terapéuti-
mente en la boca, el tubo digestivo y la vagina co de elección. Se recomienda utilizar el siguiente
del ser humano; esta última es la única especie esquema:
patógena y sólo existe en forma de trofozoito. El
protozoario se localiza principalmente en la vagi- • Tabletas de 250 mg, 3 veces al día durante 7
na, la uretra y las glándulas parauretrales. a 10 días y un óvulo diario por el mismo tiem-
po;
Como manifestaciones clínicas se pueden pre- • Dosis única de 2 g de metronidazol o sus de-
sentar disuria, sensibilidad vulvar y sensación de rivados tinidazol y secnidazol.
humedad. En el examen físico se encuentra flu-
jo abundante, de color amarillo-verdoso y de mal En la mujer embarazada se recomienda utilizar
olor. Las lesiones varían según la fase evolutiva de el tratamiento local con óvulos de metronidazol
la infección; la mucosa cervicovaginal se presenta o clindamicina intravaginales durante siete días.
congestiva, eritematosa, con lesiones petequiales Debe tratarse al compañero sexual con el mismo
similares a “picaduras de pulga” o con zonas de esquema oral, advirtiéndole sobre la importancia
“parches” hemorrágicos, con “aspecto de fresa” de no consumir alcohol durante el tratamiento por
o con apariencia granulomatosa en las fases más los efectos secundarios que se pueden presentar.
tardías.
INFECCIÓN POR GONOCOCO
También, puede ser sintomática en hombres y
manifestarse por uretritis, irritación uretral (30 a La infección por gonococo, aunque ha disminuido
50%) y descarga purulenta. En el hombre, el pa- su prevalencia en los últimos años, sigue siendo
rásito se localiza en las glándulas parauretrales y, un problema de salud pública. Es una enferme-
ocasionalmente, en la próstata, las vesículas semi- dad de transmisión sexual, aunque en los niños
nales y el epidídimo. se aceptan otros mecanismos de infección por el
uso común de toallas, ropa interior o duchas vagi-
Diagnóstico nales, entre otros.
Los síntomas y signos clínicos de la tricomoniasis En Estados Unidos tiene una prevalencia de 0,4%,
son inespecíficos y tienen baja especificidad y sen- con mayor incidencia en adultos jóvenes entre los
620
Guía para manejo de Urgencias
621
Guía para manejo de Urgencias
clina en cápsulas de 500 mg, 4 veces al día, o doxi- Entre los factores de riesgo se encuentran los si-
ciclina de 100 mg, 2 veces al día durante 7 días. guientes:
622
Guía para manejo de Urgencias
Las lesiones pueden persistir durante 7 a 10 días y entidad poco frecuente, el gran riesgo de infec-
luego remitir en forma espontánea, a menos que ción se presenta cuando la infección se adquiere
se sumen infecciones bacterianas, y curan sin de- durante el embarazo y este riesgo se incrementa
jar cicatrices. Posteriormente, el virus se localiza cuando el contagio es en el último trimestre de
en los ganglios de las raíces posteriores sacras y gestación. Algunos investigadores han señalado
cae en lo que se ha llamado un estado de latencia que las mujeres que sufren de ataques de her-
y recidiva, con brotes recurrentes. pes durante el embarazo tienen una posibilidad
global de aborto espontáneo de 30 a 50%, aproxi-
Diagnóstico madamente.
En los casos sintomáticos, en el examen físico se Se ha demostrado la transmisión vertical del her-
encuentran las lesiones ulceradas en vulva, vagi- pes. Además, el recién nacido queda expuesto al
na y cuello uterino. En el examen microscópico se virus durante un parto vaginal con una probabili-
pueden observar células gigantes multinucleadas dad de 30 a 60%, por lo que se considera la nece-
con cuerpos de inclusión eosinófilos intranuclea- sidad de realizar cesárea electiva. La probabilidad
res, en muestras por raspado de la base de las de infección es menor con episodios recurrentes
vesículas, mediante citología con los métodos de que afecten regiones localizadas como labios, pe-
Papanicolau o de Tzanck. riné o zonas glúteas.
Se realiza la detección del HSV por medio de La infección neonatal presenta mortalidad de 50
pruebas antigénicas (cultivos, inmunoensayos en- a 60%. De 15 al 25% presentan lesiones residuales
zimáticos, PCR o demostración de anticuerpos). del sistema nervioso central o estigmas oculares.
La detección de antígenos es fácil de aplicar y no La protección del recién nacido empieza valoran-
es costosa; sin embargo, requiere la presencia de do a la mujer embarazada e incluye determinar
lesiones. Entre los métodos diagnósticos el más la cesárea como vía de elección, si se obtienen
inespecífico es el cultivo, ya que es positivo entre cultivos positivos, si hay lesiones activas o si hay
un tercio y la mitad de los casos; las pruebas sero- pródromos definidos en los 7 a 10 días antes del
lógicas tienen la ventaja de diferenciar la respues- parto. Si se rompen las membranas, la cesárea
ta inmunológica del HSV-1 y el HSV-2. Los ensayos debe practicarse entre 4 a 6 horas después. Du-
de anticuerpos utilizan la IgG. rante el embarazo se debe realizar una terapia de
mantenimiento con valciclovir.
La prueba de ELISA (hemaglutinación indirecta
o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas) Virus del herpes tipo 2 y cáncer de cuello
para HSV-2 tiene una sensibilidad de 96 a 100% y uterino
una especificidad de 96 a 97%. Frecuentemente,
las pruebas serológicas son negativas en los esta- Aunque se ha postulado la asociación entre HSV-2
díos tempranos de la infección y en ausencia de y el carcinoma de cuello uterino, hasta el momen-
lesiones, por lo que ante alta sospecha clínica se to ningún estudio ha identificado alguna porción
debe realizar seguimiento de los pacientes. del genoma viral en la dotación genética de estas
neoplasias, por lo cual no pasa de ser una muy
Herpes relacionado con el embarazo interesante posibilidad.
623
Guía para manejo de Urgencias
(abstinencia sexual) y las medidas de promoción es potencialmente fatal, sobre todo si se acom-
y prevención (uso del condón). paña de gonorrea, aunque es una entidad poco
frecuente.
Terapia antiviral
Entre las manifestaciones clínicas se encuentran
Se recomiendan los siguientes esquemas: flujo inespecífico, generalmente mucopurulento,
de mal olor, puede ser o no pruriginoso, además
• Valciclovir, 500 mg una vez al día por 7 a 10
de disuria, polaquiuria, dolor abdominal y sínto-
días.
mas generales en el caso de infecciones conco-
• Idoxuridina, en solución al 30%, para aplica- mitantes (uretritis, diseminación), como cefalea y
ción en las lesiones cada 4 horas durante 5 a febrícula.
10 días.
Siempre que haya factores de riesgo para la in-
• Aciclovir, 200 mg, 5 veces al día durante 10
días; disminuye la duración de los síntomas y fección por Chlamydia sp., como múltiples com-
la diseminación del virus. Hay esquemas para pañeros sexuales, hacinamiento y bajas condicio-
uso parenteral reservados para enfermos nes socioeconómicas, deben realizarse cultivos
hospitalizados con infección diseminada. Su de la secreción vaginal. Las mujeres con cultivos
inocuidad en el embarazo no está suficiente- cervicales positivos para C. trachomatis frecuente-
mente documentada, por lo cual no se reco- mente sufren colonización uretral concomitante y
mienda su uso. a menudo presentan síntomas uretrales como di-
suria y polaquiuria. En mujeres embarazadas con
• La yodo-polivinil-pirrolidona, un compuesto
infección cervicovaginal por Chlamydia, los recién
yodóforo o portador de yodo, en solución, se
utiliza para aplicar dos veces al día durante 5 nacidos corren el riesgo de sufrir tracoma, conjun-
a 7 días, con el fin de evitar la infección se- tivitis de inclusión y neumonía.
cundaria.
Diagnóstico
INFECCIÓN POR CLAMIDIA Se establece en la mujer mediante cultivos en cé-
lulas de McCoy irradiadas y técnicas de reacción
Chlamydia sp. es un patógeno intracelular obliga-
de fijación del complemento y de inmunofluores-
do; las cepas que infectan al ser humano pueden
cencia. Debido a que en nuestro medio resulta
diferenciarse en las del linfogranuloma venéreo y
muchas veces difícil realizar los cultivos, se reco-
las de la conjuntivitis de inclusión. En las mujeres,
mienda iniciar tratamiento empírico con antibió-
se ha encontrado una asociación de 62% con N.
gonorrhoeae y de 4 a 7% con displasia cervical. ticos en el caso de flujos inespecíficos sintomá-
Existe una prevalencia alta en poblaciones espe- ticos y que sean recurrentes o resistentes a los
ciales, como escuelas, bases militares y de baja tratamientos realizados previamente.
condición socioeconómica. En mujeres la preva- Entre los esquemas antibióticos recomendados se
lencia es de 4,7% y en hombres es de 3,7%. encuentran los siguientes:
En 50% de los casos, la infección puede ser asin-
• Eritromicina, 500 mg cada 6 horas durante 7 a
tomática. En casos sintomáticos en el hombre
10 días.
puede causar uretritis, epididimitis y prostatitis; la
proctitis es menos común. • Doxiciclina, cápsulas, 100 mg cada 12 horas
durante 10 a 14 días.
En mujeres puede causar cervicitis y uretritis, y en
• Azitromicina, 1 g, dosis única.
algunos casos se puede complicar con la presen-
cia de salpingitis o endometritis. La diseminación • Ofloxacina, 300 mg cada 12 horas por 7 días.
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Guía para manejo de Urgencias
625
Guía para manejo de Urgencias
Examen en fresco
No Sí
Tratamiento específico
Tratamiento específico
Sí No
Anormal Normal
626
HERPES GENITAL
Édgar Olmos Olmos, MD
Jefe Servicio Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Bogotá, Colombia
Mónica Paola Novoa Candia, MD
Residente Dermatología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Hospital de San José
Bogotá, Colombia
E
l herpes genital es una infección cutánea una pareja sexual infectada que no tiene una úl-
causada por dos virus que pertenecen al gru- cera visible y que no sabe que está infectada.
po Herpes virus hominus: Herpes simple tipo
Una vez que una persona se infecta, el virus se
1 (HSV-1) y Herpes simple tipo 2 (HSV-2).
establece en el interior de las células nerviosas,
El tipo HSV-1 es responsable, aproximadamente, sin que pueda ser reconocido por los anticuer-
del 5 al 10% de los herpes genitales. Ambos virus pos del huésped. El virus puede, de este modo,
son transmitidos por contacto sexual. Es normal permanecer latente durante un tiempo extenso,
que ocurra un cruce de infecciones entre el tipo 1 pero repentinamente la infección se reactiva; esto
y 2 durante el contacto sexual, oral-genital, canal puede ser exacerbado por muchas causas como
del parto y contacto directo con la mucosa. la irritación mecánica, la menstruación, la fatiga,
las quemaduras del sol, fiebre, traumas repetiti-
La infección inicial de herpes oral ocurre normal- vos, estrés, inmunosupresión, entre otras. Gene-
mente en la niñez y no está clasificada como una ralmente, las infecciones recurrentes en hombres
enfermedad de transmisión sexual. El 80% de la son más leves y de corta duración que en muje-
población adulta es susceptible de portar el HSV-1 res.
y pueden haberlo adquirido de una forma no
sexual. La incidencia total de herpes genital está MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estimada en 1 de cada 1.000 personas.
Esta infección se caracteriza por episodios repe-
FISIOPATOLOGÍA tidos que se desarrollan con una erupción vesi-
coampollosa que se puede localizar en los geni-
El HSV-1 y el HSV-2 pueden encontrarse en las úl- tales y/o ano, produciendo ardor o prurito muy
ceras causadas por estos virus y ser liberados por intenso.
627
Guía para manejo de Urgencias
Es una infección que se manifiesta después de vix, en mujeres. La boca, ano y cara interna de los
largos periodos de tiempo porque tiene un pe- muslos puede también ser un sitio de infección
riodo de latencia; si el contagio fue de manera en ambos sexos.
sexual puede durar de 24 hasta 48 meses; si fue
de forma no sexual, hasta 18 meses antes de la DIAGNÓSTICO
manifestación del virus.
El diagnóstico debe confirmarse por medio de
Antes de la aparición de las vesículas, el individuo examen directo con anticuerpos fluorescentes
infectado experimenta aumento de la sensibilidad monoclonales, Reacción en Cadena de la Polime-
y disestesias en el lugar en el cual aparecerán; la rasa (PCR). Se pueden solicitar pruebas serológi-
piel se enrojece y se llena de múltiples vesículas cas de ELISA, fijación de complemento y anticuer-
pequeñas, enrojecidas y llenas de un fluido de pos fluorescentes (IFAT), cultivos, citología vaginal,
color claro amarillento. Las ampollas se rompen y test de Tzank demuestran células gigantes mul-
dejan erosiones denudadas dolorosas que, even- tinucleadas e inclusiones virales citoplasmáticas
tualmente, forman una costra y sanan en un pe- (cuerpos de Cowdry).
riodo de 7 a 14 días.
Debido que es posible que una persona con her-
La infección inicial de HSV-1 o HSV-2 se caracteriza pes genital padezca de otra enfermedad de trans-
por signos y síntomas sistémicos, así como tam- misión sexual, se debe realizar una valoración
bién por signos y síntomas locales. ginecológica completa. Para las mujeres, esto
Síntomas puede incluir un examen de exudado cervical. Por
último, el herpes genital no está asociado con el
• Inicialmente, sensación de calor, disestesias, desarrollo de cáncer cervical.
prurito y eritema local.
• Pequeñas vesículas que confluyen y forman TRATAMIENTO
grandes ampollas.
Actualmente, ningún tratamiento cura el herpes
• Ampollas dolorosas llenas de fluido en el área genital, pero existen medicamentos antivirales
genital o rectal. que suprimen la multiplicación del virus, aceleran
• Costras seróticas transparentes o mielicéricas la curación y disminuyen el malestar; sin embar-
de color amarillo. go, ninguno elimina el virus latente.
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Guía para manejo de Urgencias
• Agua termal de Avene o Roche Posay, 2 veces Es importante prevenir a las mujeres embarazadas
al día por 10 días. de enfermedades de transmisión sexual como el
• Cremas con óxido de zinc 2 veces al día du- herpes genital, debido a que el contagio de este
rante 10 días, aplicadas tópicamente. produce un mayor riesgo de que el virus sea trans-
mitido al bebé y, en algunos casos, llega a ser
En pacientes con menos de seis recidivas al año,
mortal. Con mayor frecuencia, la transmisión se
se utiliza valaciclovir 1,5 gramos dosis única, o aci-
produce cuando el feto está en contacto directo
clovir 1,5 gramos en dosis única, y tópicamente se
con la mucosa infectada de la madre en el canal
utiliza imiquimod 5% los días lunes, miércoles y
viernes durante dos meses. del parto, y con menor frecuencia se transmite a
nivel intrauterino. Si una mujer tiene herpes geni-
En herpes recurrente mensual, se solicita estudio tal activo al momento del parto, se debe practicar
inmunológico del paciente y del contacto sexual; una cesárea.
se inicia valaciclovir 500 mg dos veces al día du-
rante seis meses a un año, o aciclovir 1 gramo du- El herpes contribuye a la propagación del VIH y
rante el mismo tiempo, y tópicamente se utiliza aumenta la susceptibilidad a la infección por este
imiquimod al 5% durante seis meses. virus.
En mujeres embarazadas se debe realizar preven- La prevención debe hacerse evitando el contacto
ción primaria. No se recomienda el tratamiento
directo con una lesión abierta y evitando el con-
profiláctico en pacientes con historia de herpes
tacto sexual cuando se presentan las lesiones ac-
genital que en el momento estén asintomáticas;
sin embargo, durante la infección activa, sea pri- tivas. Aquellas personas con herpes genital cono-
maria o recurrente, se inicia aciclovir y en casos cido, pero sin síntomas clínicos presentes, deben
recurrentes muy severos se puede iniciar aciclovir informar a su pareja que tienen la enfermedad, lo
IV y, adicionalmente, utilizar valaciclovir 500 mg cual permitirá el uso de barreras protectoras pre-
una vez al día. Siempre está indicada la cesárea viniendo el contagio entre parejas sexualmente
en estas pacientes. activas.
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Guía para manejo de Urgencias
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HERPES GENITAL
Diagnóstico por:
-Cultivo Paciente
Embarazo
-PCR Inmunosuprimido
-Test T Zank
-Serología
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Guía para manejo de Urgencias
Ministerio de la Protección Social
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