Tomo I PDF

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TOMO I
República de Colombia
Ministerio de la Protección Social

Viceministerio de Salud y Bienestar
Guías
para Manejo de
Urgencias
3a Edición
TOMO I
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Convenio
FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES
DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA
FEPAFEM
2009
Advertencia
L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es-
fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en
el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este
documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa-
bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda-
ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de
cada paciente.
Los Editores

TOMO I
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
© 2009. 3a Edición
Bogotá, D. C., Colombia
ISBN Obra Completa! 978-958-8361-66-6

ISBN Tomo I! 978-958-8361-67-3
DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia
DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total
de este documento por cualquier medio escrito o
visual, sin previa autorización del Ministerio de la
Protección Social.
ÁLVARO URIBE VÉLEZ
Presidente de la República
DIEGO PALACIO BETANCOURT

Ministro de la Protección Social
CARLOS IGNACIO CUERVO VALENCIA

Viceministro de Salud y Bienestar
CARLOS JORGE RODRÍGUEZ RESTREPO

Viceministro Técnico
ANA LUCÍA NOGUERA TORO

Viceministra de Relaciones Laborales (E)
ROSA MARÍA LABORDE CALDERÓN

Secretaria General
LUIS FERNANDO CORREA SERNA

Coordinador Grupo de Atención de Emergencias y Desastres
COORDINADOR EDITORIAL
Luis Fernando Correa Serna, MD
COMITÉS EDITORIALES
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
HUGO ALBEIRO PUERTO GRANADOS, MD
ANDRÉS LEONARDO VIRACACHÁ BLANCO, MD
VÍCTOR HUGO MORA, C.S.
FEPAFEM
JOSÉ FÉLIX PATIÑO RESTREPO, MD
MARTHA LUCEMA VELANDIA ESCOBAR, ENF. ESP.
JOSÉ NEL CARREÑO RODRÍGUEZ, MD
MARÍA TERESA DOMÍNGUEZ, MD
GUSTAVO A. GUZMÁN, MD
KAREN V. FORD, MD
Autores
ACERO RAFAEL, MD BERNAL RAMÍREZ MARIO, MD

Jefe Sección Neumología Decano Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna Universidad de los Andes
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
BRAVO CAMACHO SONIA LUCÍA, MD
AGUIRRE MATALLANA DIEGO ANDRÉS, MD Sección de Medicina Interna Hospital de Engativá
Jefe Departamento de Imágenes Diagnósticas Sección de Urgencias Clínica Colombia
Bogotá, Colombia
BUITRAGO ANDRÉS F., MD
AMAYA BERNAL OSWALDO, MD Posgrado de Cardiología
Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
BUSTOS MARTÍNEZ YURY FORLAN, MD
ANDREWS ACOSTA SHIRLEY PAOLA, MD Medicina de Emergencias
Departamento de Medicina Interna Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
CAMACHO DURÁN FIDEL, MD
ARANGO ENRIQUE, MD Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Jefe Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
CAÑAS A. ALEJANDRA, MD
Unidad de Neumología,
ARIAS AMÉZQUITA FERNANDO, MD
Departamento de Medicina Interna
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario San Ignacio
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
BALLESTEROS JORGE, MD CARREÑO RODRÍGUEZ JOSÉ NEL, MD
Sección de Psiquiatría Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica Universitaria Teletón
Bogotá, Colombia Chía, Colombia
BARRIOS CALDERÓN MARGARITA, MD CARRIZOSA ALAJMO EDUARDO, MD
Posgrado de Dermatología Jefe Unidad Renal
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
CASTAÑO GIOVANNI, MD
BAUTISTA ALEJANDRO Profesor y Jefe Unidad de Oftalmología
Departamento de Gineco-Obstetricia Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Universidad Nacional Hospital Universitario San Ignacio
BELTRÁN MELGAREJO DIEGO ANDRÉS, MD CASTILLO SALAS JUAN CARLOS, MD

Departamento de Urgencias Posgrado de Medicina Interna, Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Clínica San Rafael
CELIS R. ÉDGAR, MD DENNIS V. RODOLFO, MD, MSC

Departamento de Anestesiología Sección de Neumología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario San Ignacio
Bogotá, Colombia Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
CENDALES REY JUAN GABRIEL, MD DEVIA GERMÁN, MD
Director Tecnologías de Información Medicina de Emergencias,
División de Educación Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
DÍAZ CAMPOS ANDRÉS, MD
CHALELA MANTILLA JUAN GUILLERMO, MD Posgrado de Neurología
Departamento de Medicina Interna, Universidad El Bosque
Sección de Dermatología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
DÍAZ JUAN CARLOS, MD
Bogotá, Colombia
Departamento de Anestesiología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico
CHALELA SERRANO SORAYA, ENF. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Enfermera Especialista en Emergencias y Desastres Bogotá, Colombia
Enfermera Especialista en Oncología
Sociedad Española de Cuidados Paliativos DOMÍNGUEZ AURA, MD
Bogotá, Colombia Reumatóloga
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
CHICA SANTANA LUIS GUILLERMO, MD
Posgrado de Endocrinología DOMÍNGUEZ TORRES MARÍA TERESA, MD
Universidad del Rosario Oficina de Recursos Educacionales
Bogotá, Colombia Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
COHEN OLIVILLA ELIÉCER, MD Fepafem
Especialista Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Universidad del Rosario
DOMÍNGUEZ TORRES LUIS CARLOS, MD
Bogotá, Colombia
COIFFMAN FELIPE, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía, Sección de Cirugía Plástica
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá DUPERLY JOHN, MD, PHD
Bogotá, Colombia Profesor asociado, Facultad de Medicina
Universidad de los Andes
Bogotá, Colombia
CONTRERAS RUBÉN DARÍO, MD
Jefe Departamento de Neumología DURÁN ROJAS CLARA INÉS, ENF. MSC
Hospital Universitario Clínica San Rafael Departamento de Urgencias
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
CORTÉS PÁRAMO CARLOS ROBERTO, MD
Grupo de Cirugía de Pie y Tobillo DURÁN LÓPEZ HILSEN, ENF.
Clínica del Country Enfermera Jefe
Grupo Pie Diabético Clínica de Heridas
Hospital Central Policía Nacional Hospital Militar Central
ECHEVERRI DE PIMIENTO SONIA, ENF. MSC
DE LA HOZ JAIME, MD Enfermera Jefe Servicio de Soporte Metabólico
Profesor Honorario de Cirugía y Nutricional
Universidad Nacional de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
8
FAJARDO GÓMEZ ROOSEVELT, MD GÓMEZ HERNANDO, MD

Departamento de Cirugía Instructor Asociado Soporte Vital Básico y Avanzado
Jefe División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá GÓMEZ JUAN MANUEL, MD
Bogotá, Colombia Sección de Infectología
FERRADA D. RICARDO, MD Bogotá, Colombia
Jefe Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle GÓMEZ LÓPEZ ARLEY, MD
Cali, Colombia Jefe Unidad de Enfermedades Infecciosas
y Medicina Tropical
FORD GARZÓN KAREN VIVIANA, MD Universidad del Rosario
Oficina de Recursos Educacionales Bogotá, Colombia
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
GÓMEZ MEJÍA MABEL, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
GARCÍA DIEGO, MD Bogotá, Colombia
Sección Nefrología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá GÓMEZ CHANTRAINE MARGARITA, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
GARCÍA DUPERLY RAFAEL, MD Bogotá, Colombia
Sección de Cirugía de Colon y Recto
Clínica Reina Sofía GRACIA GUILLERMO, ODONTÓLOGO
Bogotá, Colombia Departamento de Salud Oral
Sección de Cirugía Maxilofacial
GARCÍA GÓMEZ JUAN MANUEL, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Jefe Sección Otorrinolaringología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá GUASCA CAICEDO ESPERANZA, ENF.
Bogotá, Colombia Departamento de Urgencias
GARCÍA HERREROS LUIS GERARDO, MD Bogotá, Colombia
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá GUELL CAMACHO LUISA FERNANDA, ENF.
Bogotá, Colombia Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar
GARCÍA SACIPA WÍLMAR, MD Bogotá, Colombia
Coordinador Servicio de Alto Riesgo Obstétrico
Clínica Partenón GUERRA BENEDETTI BAYRON, MD
Docente Adscrito, Universidad Nacional de Colombia
Posgrado Cirugía General
Bogotá, Colombia
GÓMEZ ÁLVARO, MD Bogotá, Colombia
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía GUERRERO FORERO MARÍA CLARA, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Cirugía Plástica
Bogotá, Colombia
GÓMEZ FLÓREZ CARMEN CECILIA
Departamento de Medicina Interna GUERRERO SERRANO LINDA, MD
Fundación Cardio Infantil Directora Ejecutiva Fundación del Quemado
GÓMEZ JARAMILLO CÉSAR FELIPE, MD GUTIÉRREZ DE SALAZAR MYRIAM, MD

Sección Urología Profesora Asociada, Departamento de Toxicología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
9
GUZMÁN GÓMEZ GUSTAVO ADOLFO, MD LATIFF CONDE ALFONSO, MD

Instructor ACLS-BLS-PHTLS Salva Corazones Sección Urología
DEA-ER- ATC- Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
PLA Export Fundación para las Américas Bogotá, Colombia
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades LEAL GARCÍA EFRAÍM, MD
[Escuelas] de Medicina Departamento de Ortopedia y Traumatología
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Ignacio
GUZMÁN MORA FERNANDO, MD Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
Cirujano Cardiovascular Bogotá, Colombia
Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica
Bogotá, Colombia LEÓN SILVA JAVIER, MD
HORLANDY LAURA MARCELA, MD Sección de Psiquiatría
Medicina de Emergencias, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad del Rosario Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
LIZCANO LOSADA FERNANDO, MD, PHD
IDROVO VÍCTOR, MD Profesor Asociado, Facultad de Medicina
Sección Hepatología Universidad de la Sabana
Clínica de Marly Endocrinólogo Asociado, Fundación Cardio Infantil
JARAMILLO ANTONIO CARLOS, MD
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas LONDOÑO SCHIMMER EDUARDO, MD
Profesor Universidad El Bosque Jefe Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Servicio de Cirugía de Colon y Recto
JARAMILLO JARAMILLO MÓNICA, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia LÓPEZ ALBA LUCY CAROLINA, ENF.
Enfermera Jefe Departamento de Urgencias
JÁUREGUI EDWIN, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Reumatólogo Bogotá, Colombia
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
LÓPEZ RAMOS HUGO
JIMÉNEZ HAAG ROSEMARY, MD Servicio de Urología
Posgrado Anestesiología y Reanimación Clínica del Country
Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
JIMÉNEZ HAKIM ENRIQUE, MD LOZANO CONSTANZA, ODONTÓLOGA
Jefe Sección Neurocirugía Departamento de Salud Oral
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Maxilofacial
Bogotá, Colombia
JIMÉNEZ QUIJANO ANDRÉS, MD
Posgrado Cirugía de Tórax, Universidad El Bosque
LOZANO SANDRA LUCÍA, MD
Hospital Santa Clara
Bogotá, Colombia Coordinadora Programa de Tecnología
en Atención Prehospitalaria
JIMÉNEZ SANDRA JULIANA, MD Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Valle
Sección de Nefrología, Secretaria General Asociación Colombiana de Atención
Departamento de Medicina Interna Prehospitalaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Instructora Prehospitalaria ACAPH (Colombia)
Bogotá, Colombia Cali, Colombia
KATTAH WILLIAM, MD
Jefe Sección de Endocrinología LUENGAS RAMÍREZ LUISA MARÍA, ENF.
Departamento de Medicina Interna Enfermera Jefe Hospitalización Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
10
MALDONADO JAVIER DARÍO, MD MORALES URIBE CARLOS HERNANDO, MD

Jefe Sección de Cirugía Cardiovascular Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario de San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
MARTÍNEZ CARLOS ELÍ, MD
Ex Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Sección de Neumología MORENO ESCALLÓN BERNARDO, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Ginecología y Obstetricia
Bogotá, Colombia
MAYOR LUIS CARLOS, MD
Sección de Neurología MOYANO JAIRO, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica de Dolor y Cuidado Paliativo
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesia
MENÉNDEZ R. SALVADOR, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Posgrado Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia MÜLLER EDITH ÁNGEL, MD
Profesora Asociada
MERCADO PEDROZA MANUEL ESTEBAN, MD Departamento de Obstetricia y Ginecología
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia
Departamento de Obstetricia y Ginecología Instituto Materno Infantil
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
MILLÁN ANA, MD NASSAR BECHARA RICARDO, MD
Departamento de Psiquiatría Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasiva
Clínica Reina Sofía Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia
MOJICA MUÑOZ ELISA, MD
Hospital de Puerto Colombia NOVOA CANDIA MÓNICA PAOLA, MD
Puerto Colombia, Atlántico Sección de Dermatología
MOJICA PEÑARANDA MANUEL, MD Fundación Universitaria Ciencias de la Salud
Profesor Titular de Gastroenterología Hospital San José
Universidad Libre de Barranquilla Bogotá, Colombia
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia OLMOS OLMOS ÉDGAR, MD
Jefe Servicio de Dermatología
MONTAÑEZ PUENTES ZENAIDA M., ENF. Hospital San José
Enfermera Especialista en Cardiorrespiratorio Bogotá, Colombia
Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia
OROZCO VÉLEZ JORGE LUIS, MD
MONTENEGRO ZAPATA MARTHA HELENA, MD Unidad de Neurociencias
Sección de Oftalmología Fundación Valle del Lili
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cali, Colombia
Bogotá, Colombia
ORÓZTEGUI VÍCTOR, MD
MONTOYA ENRIQUE, MD Posgrado de Otología Otoneurología
Sección de Cardiología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina Interna Hospital San José
Bogotá, Colombia
MORALES GONZÁLEZ ÁLVARO, MD OSPINA LONDOÑO JORGE ALBERTO, MD
Sección Neumología Profesor Asociado Departamento de Cirugía
Departamento de Medicina Interna Universidad Nacional de Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Director Médico, Clínica del Country
11
ORTIZ PERALTA JULIANA, MD PEÑARANDA SANJUÁN AUGUSTO, MD

Posgrado de Dermatología Sección de Otorrinolaringología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
OSUNA ÉDGAR, MD PÉREZ MONTAGUT LUIS FRANCISCO, MD

Profesor Titular Facultad de Medicina Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
OTERO NUBIA, MD
Posgrado de Otología Otoneurología
PESANTEZ RODRIGO, MD
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Ortopedia
Hospital San José
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
OTERO RUIZ EFRAÍM
Sección de Endocrinología PIMIENTO JOSÉ MARIO, MD
Departamento de Medicina Interna Posgrado de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital St. Mary’s- Yale University Affiliate
Bogotá, Colombia Waterbury, CT, USA
PACHECO SUSANA, MD
Médico General Universidad del Rosario PINEDA BONILLA FREDDY, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cirugía General
Bogotá, Colombia Clínicas Saludcoop y Caprecom
Ibagué, Colombia
PATIÑO RESTREPO JOSÉ FÉLIX, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia PINILLA ALARCÓN MARIBEL, LIC.
Profesor Titular Docente Pontificia Universidad Javeriana
Facultad de Medicina, Universidad de los Andes Bogotá, Colombia
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia PINZÓN NAVARRO MARTÍN, MD
Sección Otorrinolaringología
PAVIA ALBOR JACQUELINE PATRICIA, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Sección de Neumología Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
POSADA VILLA JOSÉ A., MD
Consultor Salud Mental
PAUWELS ANDRÉS, ODONTÓLOGO
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Departamento de Salud Oral
Sección Cirugía Maxilofacial Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
PRADA GAVIRIA DIANA MARÍA
PEDRAZA YEPES JAIME, MD Sección de Neurología
Departamento de Ortopedia Hospital Central de la Policía
Bogotá, Colombia
PEÑA QUIÑONES GERMÁN, MD PRADA GUILLERMO, MD

Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque Jefe Sección de Enfermedades Infecciosas
Vicepresidente Departamento de Medicina Interna
Academia Nacional de Medicina de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
12
PUENTES BELTRÁN WILFREDO, MD RODRÍGUEZ LUIS MARTÍN, MD

Posgrado de Anestesiología y Reanimación Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad El Bosque Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
QUINTERO LAUREANO, MD RODRÍGUEZ ORTEGÓN LUIS MARTÍN, MD

Sección de Cirugía Plástica Instituto Materno Infantil
Hospital Universitario del Valle Universidad Nacional de Colombia
Profesor de Cirugía, Universidad del Valle Bogotá, Colombia
Cali, Colombia
RODRÍGUEZ QUINTERO MÓNICA
Fisioterapeuta Sección de Neumología
REY RUBIANO ADRIANA MARGARITA, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Médico Internista, Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Unidad de Cuidado Intensivo y Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá RODRÍGUEZ ACOSTA NADIEZHDA, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
REYES JUAN CARLOS, MD Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá ROVERSI ALVARADO MARÍA DE LOS ÁNGELES, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesiología
Clínica San José de Cúcuta
RIVERA CASTRO SANDRA PIEDAD, ENF. Cúcuta, Colombia
Enfermera, Fundación Clínica Valle del Lili
Cali, Colombia RUBIANO ANDRÉS M., MD
Fellow Neurotrauma y Cuidado Crítico (AANS)
RIVERA TOQUICA ALEX, MD Miembro Consultor
Comité de Trauma y Sistemasde Emergencia (OMS)
Sección de Cardiología,
Presidente
Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá RUIZ PARRA ARIEL IVÁN, MD
Bogotá, Colombia Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad Nacional de Colombia
RIVERO RAPALINO ÓSCAR MAURICIO, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Imágenes Diagnósticas
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá RUIZ ÓSCAR, MD
Bogotá, Colombia Reumatólogo CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
ROA JAIRO H., MD, MSC
Jefe Departamento de Medicina Interna SALAS LUCAS ANDRÉS, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá División de Salud Comunitaria
Bogotá, Colombia
ROA S. XIMENA, MD
Posgrado de Urología SALAZAR BELTRÁN LUZ DARY, ENF.
Universidad del Rosario Coordinadora de Urgencias
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
RODRÍGUEZ GIL HILDA CRISTINA, MD SALCEDO JORGE, MD
Posgrado de Medicina de Emergencias Jefe Departamento de Urgencias
Universidad del Rosario Fundación Cardio Infantil
RODRÍGUEZ LEGUIZAMÓN GIOVANNI ANTONIO, MD SALCEDO VÉLEZ PATRICIA, MD, MSC

Investigador de la Unidad de Medicina Tropical Medicina Interna, Microbiología
y Enfermedades Infecciosas Universidad del Rosario Profesora invitada, Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia Chía, Colombia
13
SÁNCHEZ ANGARITA JACINTO, MD TOBÍAS EDGARDO, MD

Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología Reumatólogo CIREI Ltda.
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
TOBÓN ACOSTA LUIS IGNACIO, MD
SÁNCHEZ DAVID CARLOS, MD Sección de Vascular Periférico
Profesor Asociado, Universidad El Bosque Universidad de Antioquia
Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Bogotá, Colombia Medellín, Colombia
SÁNCHEZ YANETH, ENF. TORRES CÓRDOBA SANDRA MARÍA DEL PILAR, LIC.
Instituto Nacional de Cancerología Enfermera Jefe Clínica de Heridas
Bogotá, Colombia
SARAVIA GÓMEZ JAIME, MD
Profesor Honorario Facultad de Medicina TRAUB DIETER, MD
Universidad Nacional de Colombia Urólogo,
Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Clínica del Country
SARMIENTO KARINA, ODONTÓLOGA TRIVIÑO DIEGO, MD
Departamento de Salud Oral Servicio de Trasplantes de Órganos
Sección Cirugía Maxilofacial y Servicio de Cirugía Hepatobiliar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia
SEGURA EVAN KETTY M.
Coordinadora de Terapia Respiratoria
URIBE MÚNERA JOSÉ ANDRÉS, MD
Sección de Neumología
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
SERRANO ACEVEDO ADOLFO, MD Medellín, Colombia
Sección Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá URIBE MORENO RICARDO, MD
Bogotá, Colombia Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma
Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central
SIERRA A. FERNANDO, MD, MSC Bogotá, Colombia
Jefe, Sección Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna VARGAS B. CARLOS ALBERTO, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Oncología,
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
SOLANO MARIÑO JAIME, MD Bogotá, Colombia
Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva
Departamento de Cirugía VARGAS FERNANDO, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Cardiovascular
Bogotá, Colombia
SUSSMMANN P. OTTO A.
Jefe de Infectología VARGAS GALLO JUAN PABLO, MD
Fundación Abood Shaio Especialista Medicina de Emergencias
Profesor Infectología Universidad del Rosario Universidad del Rosario
TARAZONA JOSÉ LUIS, MD VARGAS T. LUIS EDUARDO, MD

Departamento de Ginecología y Obstetricia Especialista en Medicina de Emergencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad del Rosario
14
VELANDIA ESCOBAR MARTHA LUCENA, ENF. VERGARA GÓMEZ ARTURO, MD

Departamento de Urgencias Jefe Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
Bogotá, Colombia Departamento de Cirugía
VELÁSQUEZ MAURICIO, MD Bogotá, Colombia
Posgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia VILLEGAS DE MERINO NHORA, MD
Miembro Consultor, Patología y Laboratorio Clínico
VÉLEZ SÁNCHEZ PATRICIA JULIETA, MD
Reumatóloga CIREI Ltda. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
VERA ALONSO, MD
Jefe Servicio de Trasplante de Órganos ZERRATE MISAS ANDRÉS, MD
y Servicio de Cirugía Hepatobiliar Posgrado Cirugía de Tórax
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad El Bosque
15
Tabla de Contenido
TOMO I
Presentación ........................................................................................................................................... 21
Introducción ........................................................................................................................................... 23
PRIMERA PARTE
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DE PACIENTES DE URGENCIAS
SEGUNDA PARTE
TRAUMA
ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO ............................................................................. 39
MANEJO DE LA VÍA AÉREA ..................................................................................................................... 49
SHOCK HEMORRÁGICO ......................................................................................................................... 57
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .................................................................................................. 66
TRAUMA MAXILOFACIAL ........................................................................................................................ 78
TRAUMA OCULAR .................................................................................................................................. 85
FRACTURA NASAL ................................................................................................................................... 90
HERIDAS DE LA CARA ............................................................................................................................. 96
TRAUMA DE CUELLO .............................................................................................................................. 105
TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA ........................................................................................................... 112
TRAUMA Y PERFORACIONES DEL ESÓFAGO ......................................................................................... 121
TRAUMA RAQUIMEDULAR .................................................................................................................... 128
TRAUMA DE TÓRAX ................................................................................................................................ 137
TRAUMA CARDÍACO............................................................................................................................... 148
TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR ............................................................................................... 158
17
LESIONES DEL DIAFRAGMA ................................................................................................................... 163
TRAUMA ABDOMINAL ........................................................................................................................... 169
TRAUMA DEL HÍGADO Y LAS VÍAS BILIARES ......................................................................................... 180
TRAUMA DEL PÁNCREAS Y DUODENO ................................................................................................. 191
TRAUMA DEL BAZO ................................................................................................................................ 204
TRAUMA DE COLON Y RECTO................................................................................................................ 211
MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL ................................................................. 217
FRACTURAS INESTABLES DE LA PELVIS................................................................................................... 225
TRAUMA GENITOURINARIO .................................................................................................................. 235
TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO ........................................................................................................... 242
HERIDAS DE LAS EXTREMIDADES. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ..................................................... 250
ESGUINCES ............................................................................................................................................. 253
TRAUMA EN EL EMBARAZO ................................................................................................................... 256
TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS............................................................................................... 265
QUEMADURAS ....................................................................................................................................... 271
TERCERA PARTE
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS
SOPORTE VITAL BÁSICO ......................................................................................................................... 289
DOLOR TORÁCICO ................................................................................................................................. 301
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS................................................................................................... 311
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST ............................................................. 325
ARRITMIAS .............................................................................................................................................. 339
SHOCK CARDIOGÉNICO ........................................................................................................................ 363
CRISIS HIPERTENSIVAS
(Emergencia y urgencia hipertensiva).................................................................................................. 373
FALLA CARDIACA .................................................................................................................................... 382
PERICARDITIS .......................................................................................................................................... 402
18
TAPONAMIENTO CARDÍACO ................................................................................................................ 421
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ...................................................................................................... 431
DISECCIÓN AÓRTICA ............................................................................................................................. 447
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR .................................................................................................. 462
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR ............................................................. 467
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) ............................................................................................... 473
ANAFILAXIA............................................................................................................................................. 485
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR .......................................................................... 490
HEMOPTISIS ............................................................................................................................................ 501
ASMA BRONQUIAL ................................................................................................................................ 511
BRONQUITIS AGUDA ............................................................................................................................. 523
EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA – EPOC ......... 528
EDEMA PULMONAR AGUDO ................................................................................................................ 537
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS .................................................................................................. 547
COR PULMONALE .................................................................................................................................. 552
DERRAME PLEURAL ................................................................................................................................ 560
NEUMOTÓRAX ....................................................................................................................................... 569
CONSENSO COLOMBIANO DE TROMBOLISIS Y TERAPIAS DE REPERFUSIÓN .................................... 577
USO DE TERAPIA ELÉCTRICA .................................................................................................................. 589
PERICARDIOCENTESIS ............................................................................................................................ 596
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ............................................................................................ 601
TRANSFUSIONES, INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE Y COMPONENTES SANGUÍNEOS ....... 613
19
Presentación
E
l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla-
ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La
Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer como
objetivo fundamental de la actividad del Estado la solución de las necesida-
des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua
potable. En materia de salud, por ejemplo, nuestra Constitución Política con-
sagra como derecho de todas las personas el acceso a los servicios de pro-
moción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna al
Estado entre otras responsabilidades la de organizar, dirigir y reglamentar la
prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí-
ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación
de servicios de salud.
Así las cosas, al Ministerio de la Protección Social le complace presentar una

nueva edición de las Guías para Manejo de Urgencias, material que en sus
ediciones pasadas, la primera de ellas en 1996, ha merecido notable acogida
tanto en el ámbito nacional como en el internacional y se ha convertido en
elemento clave en el mejoramiento de la calidad en la prestación de los ser-
vicios de urgencias. Este trabajo resultó posible gracias al denodado esfuerzo
y la especial dedicación de los profesionales que convoca para esta publica-
ción la Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Escuelas] de
Medicina, FEPAFEM.
Estas guías fueron elaboradas pensando en las necesidades de los diferentes

actores del Sistema General de Seguridad Social en Salud y en especial, los
requerimientos de los profesionales de las Instituciones Prestadoras de Servi-
cios de Salud que laboran día a día en los servicios de urgencias del país. Las
guías son lineamientos teórico-prácticos que les permiten abordar y manejar
entidades clínicas que implican una urgencia médica, conductas que, en cual-
quier caso, se basan en la mejor evidencia científica disponible.
21
Además de agradecer el trabajo realizado por reconocidos profesionales que

se involucraron en la elaboración de las guías, queremos motivar a los traba-
jadores del sector para que discutan, analicen y estudien este material y luego
consideren su aplicación. Tenemos la seguridad que este mejora la gestión
institucional y optimiza los recursos disponibles hoy en el Sistema.
22
Introducción
L
as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re-
quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que
labora en los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Es de
vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas
necesarias para poder diagnosticar y manejar, de la mejor manera posible,
las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano.
A su vez, el conocimiento médico evoluciona y se actualiza constantemente
gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el
mundo, los que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más efi-
caz, este tipo de enfermedades o condiciones.
Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una
herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico y, en general,
en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli-
cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la
comunidad y en la disminución de la morbimortalidad prevalente.
Las Guías para Manejo de Urgencias fueron publicadas en 1996; en su pri-

mera edición se ralizaron 160 guías a cargo de 86 autores, impresas en 10
fascículos y en formato electrónico. El Ministerio las puso a disposición del
personal de salud de Colombia y del resto del mundo en texto completo me-
diante acceso gratuito en la Red (www.minprotección.gov.co). En esa época
ya se registraban alrededor de 70.000 consultas mensuales, cifra que es mu-
cho mayor que en la actualidad. La segunda edición fue publicada en 2003
en dos tomos impresos (1.537 páginas) con un total de 220 guías, elaboradas
por 183 autores y, como la primera edición, también en formato electrónico
(CD Rom) y en Internet en las páginas del Ministerio de la Protección Social
y de FEPAFEM (http://www.fepafempafams.org/home/). Ha sido interesante
registrar las consultas que se han hecho de regiones geográficas distantes
como Australia y países del Asia.
23
Esta tercera edición es el resultado del esfuerzo de la Coordinación del Grupo

Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección Social y
el trabajo de elaboración de 206 guías, por parte de 190 autores, especialistas
de reconocida competencia en su campo, provenientes de diversos centros
académicos y hospitalarios, quienes bajo la coordinación editorial de un gru-
po médico y de enfermería de FEPAFEM. De la edición anterior se excluyeron
algunos capítulos, temas que ahora hacen parte de otros textos publicados
por el Ministerio, donde se tratan con mayor profundidad y detalle; tal es el
caso de las Guías Básicas de Atención Médica Prehospitalaria y las Guías para
Manejo de Urgencias Toxicológicas. Se incluyeron nuevos temas, 29 en total,
de manejo frecuente en los servicios de urgencias como Soporte Vital Básico,
Síndrome HELLP, el Paciente Violento, Atención de Enfermería del Paciente
con Dolor, entre otros. Además, se incluye la guía del Consenso Colombiano
de Trombolisis y Terapias de Reperfusión elaborada por las asociaciones cien-
tíficas colombianas que integran la Red Nacional de Trombolisis.
En esta edición se ha dado especial énfasis a lo pertinente a los procesos de

enfermería, por cuanto es el personal de enfermería el que determina en
gran parte la calidad y el expedito manejo de una entidad clínica de urgen-
cia. Al final de cada Guía aparecen referencias bibliográficas como Lecturas
Recomendadas, seleccionadas por su calidad y pertinencia, y asequibles en
las bibliotecas médicas del país y en Internet.
Es necesario recordar que las Guías de Práctica Clínica, de obligatoria imple-

mentación según lo establece la Ley 100 de 1993, son revisiones del “estado
del arte” y pronunciamientos desarrollados en forma sistemática con el pro-
pósito de facilitar y racionalizar la toma de decisiones para la mejor atención,
con máxima seguridad, de condiciones patológicas específicas y la preven-
ción de eventos adversos.
Su objetivo es la superación de las conductas de atención médica con base

en la mejor evidencia externa disponible, minimizar las variaciones en los
patrones de ejercicio y maximizar la calidad de la atención para lograr ópti-
mos resultados y el mejor aprovechamiento de los recursos. Deben ser con-
sideradas como sugerencias y deben ser aplicadas en concordancia con las
conductas y protocolos institucionales.
El Grupo de Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protec-

ción Social y FEPAFEM ponen entonces a su disposición la tercera edición de
las Guías para Manejo de Urgencias y esperan que este material de consulta
les pueda orientar en su práctica clínica, mejore su quehacer profesional e
impacte de manera positiva las estadísticas en salud de la población colom-
biana.
Comité Editorial
24
PRIMERA PARTE
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DE PACIENTES DE URGENCIAS
Andrés M. Rubiano, MD
Miembro Consultor Comité de Trauma y Sistemas de Emergencia (OMS)
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Sandra Lucía Lozano, MD
Médica Coordinadora de Programa de Tecnología en Atención Prehospitalaria
Secretaria General Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Universidad del Valle
Cali, Colombia
INTRODUCCIÓN financiera y de capacidad técnico-administrativa,
L
indispensables para la entrada y permanencia en
a realización de guías para urgencias y para el sistema. Los responsables de la verificación del
atención prehospitalaria basada en evidencia cumplimiento de las condiciones son las entida-
ha sido un paso importante en la unificación des departamentales y distritales de salud, que
de esfuerzos para mejorar la calidad de atención deben contar con un equipo humano de carácter
de los pacientes. Este proceso ha sido promovido interdisciplinario para la inspección, la vigilancia y
por diversas asociaciones científicas y, más recien- el control del Sistema Único de Habilitación.
temente, es parte fundamental del trabajo de co-
mités especializados de la Organización Mundial La Resolución No. 1043 de 2006 del Ministerio de
de la Salud. la Protección Social establece las condiciones que
deben cumplir los prestadores de servicios de
salud para habilitar sus servicios y su capacidad
MARCO LEGAL VIGENTE PARA COLOMBIA
tecnológica y científica. En el caso específico del
El Decreto 1011 del 2006 define como prestadores campo de la atención prehospitalaria, la resolu-
de servicio de salud a las instituciones prestado- ción en su anexo técnico 1 menciona como servi-
ras de servicios de salud, los profesionales inde- cio no solo las ambulancias de traslado asistencial
pendientes de salud y los servicios de transporte básico y avanzado, sino que incluye la atención
especial de pacientes, y hace de esta forma una prehospitalaria de urgencias, emergencias y de-
clara alusión a la atención prehospitalaria. En este sastres, así como la atención domiciliaria.
documento se define como Sistema Único de
En el anexo técnico 2, igualmente, se establecen
Habilitación el conjunto de normas, requisitos y las definiciones que son importantes para la co-
procedimientos, mediante los cuales se estable- rrecta interpretación de estas normas:
ce, registra, verifica y controla el cumplimiento
de las condiciones básicas de capacidad tecno- !" #$%&'()&" *+%,-.*($/0/+(/1" comprende el
lógica y científica, de suficiencia patrimonial y conjunto de acciones de salvamento, aten-
27
ción médica y rescate que se le brindan a un !" 8-*-+$%"9($/0":6.('-1"se define como la aten-
paciente urgente en el mismo lugar donde ción no invasiva que se hace a un paciente y
sucedió el hecho, o durante su transporte ha- debe incluir la valoración primaria, el manejo
cia un centro asistencial, o cuando es remitido básico de la vía aérea, la oxigenoterapia, la
de un centro a otro. Esta atención la realiza el desfibrilación automatizada externa, la con-
personal capacitado y equipado que busca tención de hemorragias, la inmovilización y
fundamentalmente interrumpir el daño a la el traslado de pacientes.
salud, estabilizar las condiciones del paciente
y transportarlo de forma segura a un hospital. !" 8-*-+$%" 9($/0" /9/&;/2-1" se define como la
atención invasora y no invasora que se hace
!" #$%&'()&"2%"3+4%&'(/1 es el conjunto de ac- a un paciente y que debe incluir la valoración
ciones realizadas por un equipo de salud de- primaria y secundaria, el manejo básico y
bidamente capacitado y con los recursos ma- avanzado de la vía aérea, la oxigenoterapia,
teriales necesarios para satisfacer la demanda la desfibrilación automatizada externa, el
de atención generada por las urgencias. reconocimiento electrocardiográfico, la con-
tención de hemorragias, la inmovilización, el
!" #$%&'()&"(&('(/0"2%"3+4%&'(/1"son todas las traslado de pacientes, la reposición de volu-
acciones brindadas a una persona que pre- men y la administración de medicamentos.
senta alguna patología de urgencia, con el
ánimo de estabilizarlo en sus signos vitales, A continuación se describe lo definido específi-
hacer un diagnóstico de impresión y definir camente para los servicios de atención prehospi-
el destino o la conducta inmediata por seguir, talaria:
tomando como base el nivel de atención y el
grado de complejidad de la entidad que reali- !"" 8%+9('(-" 2%" /<:30/&'(/" 2%" $+/.0/2-" /.(.-
za la atención inicial de urgencia, al tenor de $%&'(/01"la ambulancia de traslado asistencial
los principios éticos y las normas que deter- básico puede ser tripulada por un auxiliar de
minan las acciones y el comportamiento del enfermería o de urgencias médicas, o un
personal de salud. tecnólogo o técnico profesional en atención
prehospitalaria, con entrenamiento certifica-
!" #35(0(/+%."%&"0/."6+%/."2%"0/"./0321"se con- do en soporte vital básico de mínimo 20 ho-
sidera como personal auxiliar en las áreas de ras. El conductor debe tener capacitación en
la salud los siguientes: auxiliar en salud oral, primeros auxilios de 40 horas mínimo.
auxiliar en salud pública, auxiliar en enfer-
mería, auxiliar en servicios farmacéuticos y En cuanto a la ambulancia de traslado asis-
auxiliar administrativo en salud. Su aplicación tencial avanzado, debe ser tripulada por un
debe ajustarse a las denominaciones, perfi- médico general con entrenamiento certifica-
les ocupacionales y de formación, y realizarse do en soporte vital avanzado de 48 horas, mí-
en los plazos establecidos en el Decreto 3616 nimo, y auxiliar de enfermería o de urgencias
de 2005 o demás normas que lo adicionen, médicas, o tecnólogo o técnico en atención
modifiquen o sustituyan. prehospitalaria, en cualquier caso, con entre-
namiento certificado en soporte vital básico
!" 7+-$-'-0-1" es el conjunto de normas y acti- mínimo de 20 horas. El conductor debe tener
vidades por realizar dentro de un servicio o capacitación en primeros auxilios mínimo de
programa, frente a una situación específica 40 horas.
dentro de la institución; su ejecución debe ser
de carácter obligatorio. Obviamente, en las ins- Para el traslado aéreo médico, el médico ge-
tituciones solo se exigirán las guías y los proto- neral debe contar además con una capaci-
colos de los procedimientos que realicen. tación en medicina de aviación, mínimo de
28
12 horas. Los servicios de traslado básico y dico general o especialista, este debe contar
médico deben cumplir los requisitos técnico- con entrenamiento certificado en soporte
mecánicos para la habilitación de las ambu- vital avanzado de 48 horas, mínimo.
lancias terrestre, fluvial o marítima y aérea.
La atención domiciliaria debe contar con médico
Asimismo, en el caso de ofrecer traslado terres- u otros profesionales de salud en las disciplinas
tre, se debe contar con un certificado de revisión ofrecidas. En este caso, debe mediar remisión por
técnico-mecánica de la ambulancia, expedido por el médico.
un centro de servicio autorizado, con vigencia no
En los casos en que el transporte que se habili-
superior a un año, y con rutinas permanentes de
te para dicho servicio sea una ambulancia, esta
mantenimiento preventivo y correctivo de los ve-
debe cumplir con los requisitos para transporte
hículos.
asistencial básico y médico mencionados ante-
Todas las ambulancias terrestres, fluviales o marí- riormente.
timas y las aéreas, aparte de los requisitos de sa- Los vehículos para el traslado de personal, no des-
lud, deben cumplir con los que para este tipo de tinados al transporte de pacientes, deben cumplir
servicios determinen la autoridad aeronáutica civil con los requisitos de movilización exigidos por las
de Colombia y las autoridades de tránsito terrestre, autoridades de tránsito y contar con un sistema
fluvial o marítimo. de doble vía de telecomunicaciones asignado
exclusivamente al vehículo, que permita un en-
Debe disponerse de guías de manejo de
urgencias y, en el caso del servicio de traslado lace permanente con los sistemas de atención
médico-asistencial de ambulancia, de guías para de urgencias o con una central de servicio o de
el transporte aéreo, terrestre o marítimo de pa- despacho, así como con una identificación insti-
cientes, según corresponda. tucional.
Para el estándar de procesos asistenciales priorita-
En cuanto a la historia clínica, debe contar con rios, estos servicios deben contar con guías bási-
un registro con el nombre de los pacientes aten- cas de atención médica prehospitalaria, guías de
didos o trasladados, fecha, hora, origen y destino referencia y contrarreferencia que garanticen los
del servicio, tipo de servicio, nombre del perso- medios de transporte, guías propias para los ser-
nal que atiende el servicio, evolución y proce- vicios domiciliarios ofrecidos y metodología y de-
dimientos durante el traslado o atención de los finición de clasificación de pacientes (triage) si se
pacientes en el programa o servicio, así como realiza este procedimiento, teniendo disponibles
tener registros de los cuidados encargados a la las tarjetas de triage o de clasificación de multitud
familia. de lesionados.
Se debe contar con tarjetas de triage o de clasifi-
cación de multitud de lesionados. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
!" 8%+9('(-." 2%" /$%&'()&" *+%,-.*($/0/+(/" 2%" Algunos conceptos básicos que, en general, defi-
urgencias, emergencias y desastres, y nen los procesos básicos de atención prehospita-
2%" /$%&'()&" 2-<('(0(/+(/1" En los servicios laria son:
de atención prehospitalaria de urgencias,
!" =+/&.*-+$%" *+(</+(-1 es el traslado que se
emergencias y desastres se contempla auxi-
realiza desde el sitio del suceso hasta un cen-
liar de enfermería o de urgencias médicas, o
tro de atención inicial.
tecnólogo o técnico profesional en atención
prehospitalaria, con entrenamiento certifica- !" =+/&.*-+$%" .%'3&2/+(-1" es el traslado que
do en soporte vital básico mínimo de 20 ho- se realiza desde un centro asistencial hasta
ras. En caso de incluir la asistencia de un mé- otro centro u otro sitio, con el fin de comple-
29
tar o complementar el proceso de atención PROCESO GENERAL DE ATENCIÓN PREHOSPI-

definitiva. TALARIA EN EMERGENCIAS
El transporte primario, generalmente, es de mayor Para realizar un apropiado proceso de atención y
dificultad o con mayor posibilidad de complica- transporte en emergencias es necesario tener el
ción porque durante este debe realizarse el pro- entrenamiento y el equipo apropiados. Algunas
ceso inicial de estabilización del paciente. recomendaciones para el equipo ideal de trans-
porte de pacientes en unidades de soporte básico
Los protocolos internacionales establecen un mar- y avanzado se incluyen en listas de chequeo que
gen de 10 a 15 minutos en la escena (en condi- permiten estandarizar los equipos de valoración,
ciones normales), donde debe evaluarse la segu- monitoreo e intervención médica, incluidas las lis-
ridad y la situación de esta para poder acceder al tas de medicamentos para los botiquines.
paciente sin riesgo para el equipo de intervención,
valorarlo, brindar un soporte básico, inmovilizarlo Los componentes estándar recomendados se
y prepararlo para el transporte, y continuar con un pueden obtener en las Guías Básicas de Atención
proceso secundario de evaluación y tratamiento. Médica Prehospitalaria del Ministerio de la Protec-
Este tiempo sólo puede ser sobrepasado en casos ción Social–CES en la página web de la Asociación
de extremar las medidas de seguridad del área, Colombiana de Atención Prehospitalaria, www.
en los cuales el equipo debe permanecer inactivo acaph.org.
hasta que se dé la orden de ingreso por el perso-
nal de seguridad o en los casos de pacientes atra-
RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA
pados en los que se requiera la intervención de
MOVILIZACIÓN DE VEHÍCULOS DE URGENCIAS
equipos especializados de extracción para poder
acceder y rescatarlos. Las ambulancias terrestres, en cualquiera de sus
niveles de complejidad de atención, se conside-
En esencia, todo paciente de un escenario de ran vehículos de emergencia y se rigen por el Có-
emergencias debe ser transportado para una digo Nacional de Tránsito y, en especial, por los
completa valoración hospitalaria. De acuerdo con artículos que los protegen, les brindan prioridad y
la unidad de intervención, la ambulancia básica cuidado especial por parte de la ciudadanía.
solo dejará de transportar pacientes en caso de
una negación firmada por el paciente sin compro- Las ambulancias son equipos médicos para la
miso de la esfera mental; la médica, en caso de atención de pacientes (humanos), dependientes
una decisión del médico, previa anotación en el de los servicios de urgencias de los centros asis-
registro de atención prehospitalaria. tenciales o pertenecientes a entidades especiali-
zadas en transporte de enfermos.
En situaciones de emergencia y desastre, la priori-
dad de traslado debe asignarse según lo estipula- El transporte de pacientes a bordo de ambulancias
do por el grupo de triage: prioridad I (rojos), priori- es un acto médico que implica todas las condicio-
dad II (amarillos), prioridad III (negros) y prioridad nes legales, humanas y éticas correspondientes,
IV (verdes). incluida prioritariamente la historia clínica.
Las indicaciones de transporte médico aéreo de- Según las normas vigentes, las ambulancias dis-
penden de la disponibilidad de los equipos ade- ponen de dos sistemas de alerta o de solicitud
cuados. En caso de contar con ellos, las distancias de vía: visual y sonoro. Las ambulancias que es-
entre 50 y 300 km pueden ser cubiertas por equi- tén prestando servicio primario o secundario,
pos de ala rotatoria (helicópteros), y las distancias en lo posible, deben circular por vías principales
mayores de 300 a 400 km deben ser cubiertas por o vías arterias que garanticen espacio para ma-
aeronaves de ala fija (aviones). niobras de conducción, tendientes a facilitar la
30
prioridad de vehículo de emergencia, prontitud !" Diagnóstico diferencial e historia clínica pasa-
en su tránsito y visibilidad de otros automovilis- da (en urgencia médica)
tas hacia ellas. El uso de estas vías asegura que
la contaminación visual y sonora que producen !" Embalaje (prevención de la hipotermia e in-
los sistemas de alerta se dirijan a solicitar el paso movilización definitiva)
expedito con las menores molestias posibles
!" Transporte
para la comunidad situada dentro de áreas resi-
denciales. !" Los pacientes críticos (Glasgow <14, SaO2
<90%, presión arterial sistólica <90 mm Hg)
Es indispensable en este punto que los sistemas
deben ser valorados con monitoreo comple-
de ambulancias que prestan servicios de trasla- to continuo de la frecuencia cardíaca y respi-
do, ya sea público o privado, se encuentren bajo ratoria, tensión arterial y saturación arterial de
un mismo sistema de regulación, pues esto evita oxígeno. Los valores deben registrarse cada
desorden en la prestación del servicio y mejora cinco minutos, incluyendo el tamaño y la
la capacidad de respuesta, tanto en calidad como reactividad pupilar. Los pacientes con valores
en tiempo. Es necesario, igualmente, que todos de monitoreo normales deben ser controla-
los equipos de transporte tanto públicos como dos de forma continua y, en caso de transpor-
privados cumplan las normas y los requisitos tes prolongados, el registro puede realizarse
establecidos. cada 15 minutos.
PROCESO DE ATENCIÓN EN UN TRANSPORTE !" En pacientes politraumatizados se recomien-

PRIMARIO dan valores de oximetría mayores del 95%;
en caso de no lograrlos, se debe aumentar la
En el transporte primario los equipos, tanto bá- fracción inspirada de oxígeno a través de los
sicos como médicos, deben cumplir siempre las dispositivos disponibles en la unidad.
mismas secuencias, que incluyen:
!" La frecuencia respiratoria debe mantenerse
!" Evaluación de la escena (seguridad y situa- entre 10 y 20 por minuto para mayores de un
ción) año y entre 20 y 30 por minuto para menores
de un año. Siempre debe existir suplemento
!" Uso de dispositivos de bioseguridad (guan- de oxígeno con máscara facial, con valor mí-
tes, mascarilla y lentes protectores) nimo de flujo de 10 a 15 L por minuto. Valo-
res mayores o menores de estos rangos (<10
!" Valoración inicial del paciente (secuencia
o >30 respiraciones por minuto) requieren
ABCDE)
soporte respiratorio con dispositivo bolsa-
!" Control manual de columna cervical (en trauma) válvula-máscara (ambú). La decisión de hacer
un manejo invasor para respiración mecánica
!" Despeje de vía aérea (tubo endotraqueal, combitubo o máscara la-
ríngea) debe ser tomada por el personal mé-
!" Soporte respiratorio dico; generalmente, se recomienda con fre-
cuencias menores de 10 o mayores de 30 por
!" Control de hemorragias y valoración del esta-
minuto en adultos, y el procedimiento debe
do de shock
ser realizado por personal entrenado y certi-
!" Valoración neurológica (AVDI-Glasgow-nivel ficado. En caso de llevarse a cabo el procedi-
sensitivo/motor ASIA) miento, la ambulancia debe detenerse hasta
que se confirme la correcta posición del dis-
!" Revisión completa y exposición positivo por auscultación, detector esofágico
31
o capnografía colorimétrica o de medición terial sintético, excepto en las heridas cervica-

infrarroja. les penetrantes porque impide la valoración
de los signos de lesión vascular. Este paso
!" El soporte circulatorio para corrección del puede obviarse en pacientes con urgencia
estado de shock debe realizarse en caso de médica, pero el collar sirve de medio de esta-
presentarse presión arterial sistólica menor bilización durante el transporte, junto con la
de 90 mm Hg, en transportes mayores de 15 colocación de una férula espinal larga (tabla
minutos. La canalización y la vía de acceso rígida sintética o de madera), inmovilizadores
endovenoso o intraóseo se realizan en ruta laterales de cabeza (sintéticos o de cartón) y
por orden médica y por personal entrenado y correas de sujeción dispuestas en cruz con 3
certificado. El volumen y la solución infundi- ó 4 puntos de anclaje (dispositivo tipo araña).
da son a criterio del médico, de acuerdo con Esta inmovilización es muy útil en pacientes
cada situación y deben registrarse en el for- agitados con urgencia psiquiátrica. Los espa-
mato de atención. La determinación del gra- cios óseos naturales se deben rellenar con
do de shock se debe realizar de acuerdo con rollos, en rodillas y tobillos. En los pacientes
los patrones clínicos y paraclínicos como son: adultos, se debe colocar una almohadilla de
llenado capilar, coloración y temperatura de espuma sintética bajo la cabeza para lograr
la piel, frecuencia cardiaca y respiratoria, pre- una adecuada alineación; este mismo almoha-
sión arterial y, en transportes prolongados, la dillado se debe hacer en los niños, a nivel del
diuresis. dorso (región interescapular).
!" La valoración neurológica puede realizarse
desde el primer contacto con el paciente, a PROCESO DE TRANSPORTE SECUNDARIO
través del método AVDI. El método definitivo
El proceso de transporte secundario no incluye
de la escala de Glasgow debe aplicarse en la
la valoración del sitio, ya que se parte de un am-
valoración inicial, pues este valor nos deter-
biente totalmente controlado (hospitalario) a otro
mina la recuperación o el deterioro durante
programado y notificado.
el transporte. La caída de dos o más puntos
durante el transporte es una indicación de Las características de monitoreo del paciente son
hernia cerebral y puede ser una de las indi- exactamente las mismas del transporte primario,
caciones de terapia para mejoría de la perfu- pero se debe tener en cuenta, fundamentalmen-
sión cerebral, en conjunto con la valoración te, la vigilancia de las infusiones de medicamen-
de la reactividad y la simetría pupilar. Esto tos (pacientes con goteos de sedación, vasopre-
debe tenerse siempre en cuenta en todos los sores, antiarrítmicos, etc.).
pacientes con una urgencia neurológica mé-
dica o traumática. La revisión completa debe Las maniobras de inmovilización para el traslado
realizarse idealmente dentro del vehículo de de superficies durante los traslados secundarios
transporte para evitar la hipotermia en el pa- a centros de diagnóstico (mesas de equipos de
ciente, con exposición del dorso para practi- rayos X, hemodinamia, tomografía o resonancia)
car la palpación de la columna toracolumbar deben ser apoyadas por el personal de atención
y la revisión de la zona posterior. Igualmente, prehospitalaria, quienes manejan mejor estas
se debe realizar exposición de las extremida- destrezas.
des y la pelvis, especialmente en pacientes
inconscientes. Muchos accidentes se presentan cuando hay so-
bredosis de medicación por altos flujos de infusio-
!" La inmovilización completa con aplicación de nes que no habían sido notificadas al personal de
collar cervical debe hacerse con un sistema transporte. Por lo anterior, es importante rotular
rígido, idealmente, de una sola pieza de ma- adecuadamente cada una de las líneas de acceso
32
venoso con bombas de infusión o sin ellas. Al lle- buena respiración asistida con dispositivo
gar a los diferentes destinos, se recomienda verifi- bolsa-válvula-máscara (ambú) puede brindar
car muy bien todo nuevamente, antes de dejar el saturaciones de pulso apropiadas en traspor-
paciente y así evitar problemas de tipo legal. tes menores de 15 minutos.
Es importante entrenarse en una buena téc-
MANEJO DE COMPLICACIONES EN ÁREA nica de ventilación, con adecuado sellado de
PREHOSPITALARIA la máscara y buena tracción mandibular. Se
deben manejar muy bien los estándares de
Muchas son las complicaciones que pueden pre-
respiración mecánica verificando el modo,
sentarse durante el traslado primario o secunda-
el volumen corriente, la PEEP (Positive End
rio, y la posibilidad de solucionarlas depende del
Expiratory Pressure) y la frecuencia como
adecuado entrenamiento y de la disponibilidad
mínimo.
del equipo mínimo recomendado:
El uso de secuencias de intubación con rela-
!" 8($(- (seguridad y situación): sitios inseguros jantes y sedantes debe realizarse bajo estricto
o situaciones en las cuales, definitivamente, monitoreo hemodinámico y de oximetría de
la capacidad de intervención se ve disminui- pulso. En caso de no contar con estos disposi-
da no deben alterar el funcionamiento de la tivos, es mejor no realizar el procedimiento.
tripulación. Simplemente, se deben seguir
los protocolos establecidos, absteniéndose En este punto, es importante recordar que
de ingresar hasta que una entidad con los los rangos para hiperventilación en caso de
recursos adecuados para asegurar el sitio in- signos de hernia cerebral son 20 respiracio-
grese al área. El ejemplo claro de esto está nes por minuto (adultos), 25 por minuto (ni-
en las estructuras colapsadas, los atentados ños) y 35 por minuto (recién nacidos). Estos
terroristas, los incidentes vehiculares, etc. valores deben sostenerse hasta que mejo-
re el paciente o se entregue al servicio de
!" >?/"/@+%/1 la imposibilidad de mantener una urgencias.
vía aérea permeable no debe ser problema La presencia conjunta de disnea progresi-
para las tripulaciones básicas ni para las avan- va, ausencia de ruidos respiratorios y shock
zadas. Los protocolos de uso de los diferen- descompensado (presión arterial sistólica
tes dispositivos deben estar claros y el nivel <90 mm Hg) deben hacer sospechar fuer-
de entrenamiento debe ser suficiente. La temente la presencia de un neumotórax a
posibilidad de realizar accesos percutáneos tensión. Debe ser decisión médica la rea-
con aguja (cricotiroidotomía) siempre debe lización de la descompresión con aguja y
contemplarse, pero su ejecución solo puede solo debe ser realizada por personal entre-
ser llevada a cabo por personal entrenado y nado y certificado.
certificado, tanto médico como técnico. En el
caso de pacientes con vómito activo, el giro !" B(+'30/'()&1" el shock descompensado es
en bloque completo del paciente sobre la ta- una de las complicaciones más frecuentes en
bla inmovilizadora permitirá despejar adecua- este aspecto durante el transporte.
damente la vía aérea. El control de hemorragias como primera prio-
ridad debe tener un orden ascendente de la
!" A%.*(+/'()&1 los rangos respiratorios mínimos
siguiente forma:
y máximos permitidos para realizar soporte
y manejo invasivo para la respiración mecá- – Control por presión directa en el sitio de lesión
nica están claramente establecidos y deben
respetarse al máximo; para los equipos – Control por compresión distal al sitio de
básicos es importante recordar que una lesión (pliegues en extremidades)
33
– Control por torniquete (solo como última !" A%9(.()&"E"%5*-.('()&1 la presencia de hipo-
opción), y termia durante la exposición es una complica-
ción frecuente en los climas fríos; esto puede
– Control con agentes hemostáticos externos, evitarse con cubiertas térmicas y la aplicación
si se cuenta con el recurso de métodos de recalentamiento activo exter-
no. Igualmente, la temperatura interior de la
En caso de utilizar el último método, debe
unidad debe ser regulable.
realizarse revaloración periódica de los pul-
sos distales y de la coloración para evitar la
isquemia. La cantidad de volumen infundi- LECTURAS RECOMENDADAS
do depende del protocolo de cada equipo, 1. Dalton A, Limmer D, Mistovich J. Advanced
pero actualmente hay una fuerte tendencia Medical Life Support Instructor’s Manual.
al uso de pequeños volúmenes en atención Third edition. New York: NAEMT, 2006.
prehospitalaria, con infusiones de 2-50 ml, si-
guiendo el modelo de hipotensión permisiva 2. Ministerio de la Protección Social. Decreto
para evitar sangrados no controlables. 3616. Denominaciones y perfiles ocupacio-
nales y de formación para los auxiliares en
En el caso de pacientes con lesión craneal, las áreas de la salud. Bogota: Ministerio de la
el uso de soluciones hipertónicas al 3% y al Protección Social, 2005.
7,5% son una buena opción si se presenta un
shock descompensado. El paro cardiaco por 3. López JI, Rubiano AM. Transporte del pacien-
trastornos de ritmo por causas prevenibles, te en ambulancia terrestre. En Ministerio de
como hipoxia o neumotórax, debe ser tratado Protección Social de Colombia/CES. Guías
desde la causa; sin embargo, los trastornos básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
asociados al trauma cardíaco directo cada vez Ministerio de la Protección Social, 2005.
tienden a ser menos intervenidos en el área
prehospitalaria. 4. López JI. Clasificación de víctimas en emer-
gencias y desastres (triage). En Ministerio
!" C@D('($" &%3+-0)4('-1 las complicaciones en de Protección Social de Colombia/CES. Guías
este aspecto se presentan generalmente por básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
inexperiencia en la valoración. Esto se solu- Ministerio de la Protección Social, 2005.
ciona con un adecuado entrenamiento para
5. Ministerio de la Protección Social (Colombia),
la aplicación de la escala de Glasgow, la valo-
Instituto de Ciencias de la Salud (CES). Guías
ración pupilar y el examen de sensibilidad y
básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
fuerza. Una adecuada valoración lleva a una
Ministerio de la Protección Social, 2005.
adecuada intervención.
6. Maya JA. Transporte aéreo de pacientes. En
En una urgencia asociada a un accidente ce-
Ministerio de la Protección Social de Colom-
rebrovascular es importante la aplicación de
bia/CES. Guías básicas de atención prehos-
las escalas prehospitalarias de Los Ángeles pitalaria. Bogotá: Ministerio de la Protección
o de Cincinatti, establecidas en los protoco- Social, 2005.
los ACLS (Advanced Cardiac Life Support). Es
importante que la luz para evaluar la reacti- 7. NAEMSP, ACS, ACEP. Equipment for
vidad pupilar no sea muy débil, ya que esto ambulances a joint statement of the National
falsearía el examen. Siempre se recomienda Association of EMS Physicians, the American
realizar estímulos sobre el arco superciliar College of Emergency Physicians, and the
(presión) para evaluar la sensibilidad en pa- American College of Surgeons Committee on
cientes con lesión medular cervical. Trauma. Prehosp Em Care. 2007; 11:326-29.
34
8. Palacio A, López JI. Dotación para botiquines 11. Rubiano AM. Transporte del paciente poli-
y ambulancias. En Ministerio de la Protección traumatizado. En Rubiano A, Paz A editores.
Social de Colombia/CES. Guías básicas de Fundamentos de atención prehospitalaria. 1ª
edición. Bogotá: Ed. Distribuna, 2004.
atención prehospitalaria. Bogotá: Ministerio
de la Protección Social, 2005. 12. Rubiano AM. Atención prehospitalaria en es-
cenarios difíciles, experiencia colombiana y
9. Ministerio de la Protección Social. Resolución el proceso educativo en emergencias. The
1043 Manuales de condiciones técnico-cientí- Internet Journal of Rescue and Disaster Medi-
ficas de prestadores de servicios en salud. Bo- cine. 2005; 2:1-3.
gotá: Ministerio de la Protección Social; 2006. 13. Rubiano AM. Transporte de pacientes politrau-
matizados en atención prehospitalaria. Avances
10. Rubiano AM. Transporte de pacientes politrau- en APH y Med. Emergencias. 2006; 1:10-15.
matizados. En Ministerio de la Protección Social 14. World Health Organization. Guidelines for
de Colombia. Guías para manejo de urgencias, prehospital trauma care systems. Geneva:
Tomo I. Bogotá: Editorial Kimpres, 2003. WHO, 2005.
PRIMEROS 10 MINUTOS PUNTOS CRÍTICOS
ARRIBO A LA ESCENA Valoración inicial del paciente 1. FR:(<10 o > 30 RPM)
(secuencia ABCDE): 2. FC:(<60 o > 140 RPM)
3. SPO2: <90%
SEGURIDAD Y SITUACIÓN 1. Control manual de columna cervical 4. GLASGOW: <14 PUNTOS
(en trauma) 5. PAS: <90 o >180 mmHg
2. Despeje de vía aérea EQUIPO ESENCIAL
3. Soporte ventilatorio PARA SOPORTE VITAL AVANZADO
4. Control de hemorragias y valoración del 1. AMBU O BVM
1. ESCENA SEGURA 2. CÁNULAS NASO Y OROFARINGEAS
estado de shock
Y SITUACIÓN CONOCIDA? 3. LARINGO Y COMBITUBO
!"#$%&'()*+,-*./#&*#%&#)%01%)*2, 4. OXÍGENO SUPLEMENTARIO
6. Valoración neurológica (AVDI–GLASGOW– 5. OXÍMETRO DE PULSO
nivel sensitivo / motor ASIA) 6. EQUIPO ACCESO ENDOVENOSO
7. Revisión completa y exposición 7. EQUIPO ACCESO INTRAÓSEO
8. SOLUCIÓN SALINA 0.9%
8. Diagnóstico diferencial e historia clínica 9. LACTATO DE RINGER
pasada (en emergencia médica). 10. DEXTROSA AL 10%
11. BOMBA DE INFUSIÓN
12. MONITOR DE SIGNOS VITALES
ASEGURAMIENTO DE ÁREA 13. DESFIBRILADOR
(POR UNA ENTIDAD ESPECIALIZADA) 14. TENSIÓMETRO MANUAL
1. ESCENA SEGURA 15. MEDICACIÓN DE REANIMACIÓN
Y SITUACIÓN DESCONOCIDA? 1. LLAMAR AL 123 16. HEMOSTÁTICOS DE CAMPO
2. ESCENA NO SEGURA 17. RADIO DE 2 VÍAS
A. BOMBEROS?
Y SITUACIÓN CONOCIDA? 18. AVANTEL OCELULAR
B. CRUZ ROJA?
3. ESCENA NO SEGURA GUÍAS Y PROTOCOLOS
Y SITUACIÓN DESCONOCIDA? C. DEFENSA CIVIL?
1. www.acaph.org
D. POLICÍA?
2. www.fepafempafams.org
E. OTROS?
* El anterior algoritmo es una orientación general resumida sobre los puntos que se deben seguir en
un proceso de atención prehospitalaria. Su aplicación depende de las características de los protocolos
institucionales para la activación del sistema de urgencias en cada ciudad y municipio del país.
35
SEGUNDA PARTE
TRAUMA
ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
Laureano Quintero, M.D.
Sección de Cirugía
Universidad del Valle
Cali, Colombia
INTRODUCCIÓN Todo servicio de urgencias debe contar con un

equipo entrenado en atención inicial del trauma.
A
pesar de haber sido identificada como la Si se trata de un hospital pequeño, su tamaño
primera causa de muerte en muchos paí- no impide que sean llevados allí pacientes trau-
ses del mundo, y pese a que es una enti- matizados; todo el personal de salud en todas las
dad que genera millones de casos de morbilidad regiones de Colombia y de América Latina debe
anualmente, el trauma sigue viviéndose como contar con entrenamiento en la atención inicial
una situación frente a la cual las medidas de pre- del paciente traumatizado. Cada institución debe
vención continúan siendo insuficientes. corroborar que su gente esté capacitada y entre-
Por su parte, el abordaje inicial en los servicios de nada en trauma, y más en un país en el que la
urgencias se ha enfocado en una forma sistemá- situación de violencia y accidentalidad se vive
tica, y los preceptos universales se han difundido a diario en todas sus regiones. En caso de que
a través de la literatura médica y de programas el personal no esté debidamente entrenado, se
de entrenamiento que, aunque han ido creando hace necesario emprender planes permanentes
una nueva cultura, siguen sin aplicarse de manera de capacitación, hasta que toda la gente conozca
ideal y generalizada. bien cómo proceder y cómo abordar los pacientes
víctimas de trauma.
Si bien es cierto que los avances tecnológicos y
las nuevas oportunidades diagnósticas significan En los hospitales de mayor complejidad se deben
opciones novedosas, los equipos de urgencias no organizar equipos de trauma que puedan ser
pueden olvidarse de lo fundamental. activados a la llegada de cualquier paciente con
trauma complejo y trabajar en un esquema de
La valoración primaria siguiendo paso a paso el
abordaje similar al código azul de la reanimación
ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por
cerebro-cardio-pulmonar.
alternativas diagnósticas sofisticadas, pues se co-
rrería el riesgo de pasar por alto situaciones que Finalmente, en lo relacionado con el entrena-
constituyen una amenaza para la vida. miento, es un deber ético mantenerse actualiza-
39
do como equipo de salud y cada institución está !" /0.,+'*"+$3$"$*+,3$&,2(

obligada a establecer programas de educación
!" <$3,(9'*&'+,'*" &'(" ='>$*" &.3;$*" 5" 3)&1$*"
continua que garanticen la alta calidad de la aten-
para pacientes adultos y pediátricos
ción y minimicen el riesgo de los pacientes.
!" ?.@'*"'3'13$0.)$%)*
Se ha planteado, aunque ello es muy discutible,
por ejemplo, que solamente en los Estados Uni- !" AB(.%$*"'3'C$38(9)$*"5"($*'C$38(9)$*
dos más de 100.000 personas mueren al año !" D.8$*"+$3$",(1.@$&,2(
como consecuencia de errores en los procesos
de atención médica. En Colombia es una realidad !" E,*+'*,1,;'*" @'%*$F;B%;.%$F4B*&$3$" -)" -,C)-
que el evento adverso y el error en el proceso de rentes tamaños
la atención médica son situaciones comunes que !" :)-,&$4)(1'*" +$3$" *)&.)(&,$*" -)" ,(1.@$-
pueden tener desenlaces fatales. Esto es especial- ción rápida (sedantes, relajantes musculares)
mente aplicable a la atención del trauma.
Se deben establecer recomendaciones basadas
En efecto, en el mundo del trauma, tan real para en la evidencia para el manejo agudo; por ejem-
cada región nacional, el error es muy susceptible plo, del paciente que cursa con sangrado con-
de que aparezca. Por ello, capacitar y entrenar al secuente a una lesión (Spahn et al., 2007). Las
personal y organizar cada institución es medida
guías de manejo clínico son esenciales en las
obligatoria para cada grupo de trabajo.
unidades de trauma y de urgencias (Pasquale et
Como elementos organizativos, cada institución al., 1998). Durante la fase inicial de resucitación
compleja o no compleja debe contar con un cuar- del paciente, víctima del trauma, los objetivos
to, sala o espacio para recibir al paciente trauma- centrales persiguen mantener buena oxigena-
tizado. Este cuarto debe tener dimensiones que ción, sostener un buen volumen sanguíneo,
permitan funcionar con eficiencia y que serán optimizar la perfusión tisular y prevenir los da-
mayores de acuerdo con el volumen de pacientes ños por la nueva perfusión (Deitch y Saraswati,
atendidos usualmente. Así sean áreas pequeñas 2006).
o espaciosas, siempre debe haber planes de ex-
pansión para manejar múltiples heridos que hoy Para lograr los mejores resultados, se recomien-
son tan frecuentes en toda la nación como conse- da organizar un equipo de trauma que aborde
cuencia de los atentados terroristas o los acciden- secuencial, ordenada y sistemáticamente al pa-
tes de tránsito. Los planes de emergencias para ciente que ingresa al área de urgencias, víctima
estas situaciones deben elaborarse y practicarse de situaciones que puedan comprometer la
mediante simulacros, por lo menos, anualmente vida.
en cada hospital.
La secuencia del manejo es la ya ampliamente
Los elementos indispensables para atender pa-
difundida y conocida secuencia ABCDE.
cientes traumatizados incluyen:
!" #$%$"&'(")*+$&,'*"$-)&.$-'* A: vía aérea y cuidado de la columna verte-

bral cervical
!" /0.,+'"&$+$&,1$-'")("$1)(&,2("-)%"13$.4$"5"
con programas de actualización continua Entre las prioridades, en cada paciente debe ini-
ciarse el manejo atendiendo cualquier problema
!" 6.)(1)*"-)"'789)('
que comprometa la vía aérea y garantizar un
!" :$*&$3,%%$*"-)";$3,$*"-,4)(*,'()*"+$3$"*.4,- buen manejo de la columna vertebral cervical
nistro de oxígeno (ATLS, 2008).
40
El equipo de atención debe verificar que la vía aé- La alineación manual y la colocación de collares
rea se encuentre permeable y eliminar las secre- de inmovilización cervical son parte del manejo
ciones que dificulten la buena función. rutinario, siempre que se sospeche lesión de la
columna cervical. Anteriormente se consideraba
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno obligatorio practicar estudios radiológicos de la
a través de una mascarilla de no reinhalación, a columna vertebral cervical en todo paciente vícti-
un flujo de 8 a 10 litros por minuto, como parte ma de trauma múltiple. Hoy en día solo se toma
del manejo integral. Si, pese a que la vía aérea se radiografía rutinaria cuando el paciente presente
despeje y proporcione un buen flujo de oxígeno, alguna de las siguientes condiciones:
el paciente evidencia clínicamente inadecuada
oxigenación o falta de adecuado flujo de aire, se !" G%1)3$&,2("-)%")*1$-'"-)"&'(&,)(&,$
procede a utilizar elementos mecánicos.
!" /C)&1'*"-)%"$%&'='%N"4)-,&$4)(1'*"'"127,&'*
Las cánulas orofaríngeas tienen utilidad cuando
se trata de pacientes inconscientes en quienes !" E'%'3"$"%$"+$%+$&,2("-)"%$"&'%.4($";)31)@3$%"
la lengua se convierte virtualmente en un cuerpo cervical
extraño, que debe ponerse en una posición ade-
cuada para evitar que ocluya la parte posterior de !" E'%'3"$"%$"4';,%,O$&,2("-)"%$"&'%.4($";)31)-
la faringe y dificulte una buena respiración. bral cervical
Las cánulas nasofaríngeas son útiles en pacientes !" E)C'34,-$-"$($124,&$")(")%"B3)$";)31)@3$%N"'

conscientes o en pacientes que presenten trismo
!" :)&$(,*4'"-)%"13$.4$"0.)"=$9$"*'*+)&=$3"
o dificultades para la apertura de la boca. No de-
lesión cervical
ben utilizarse si hay sospecha de trauma de base
de cráneo o lesión maxilofacial grave. Cuando se sospecha lesión significativa y hay difi-
cultades de cualquier naturaleza para una adecua-
Si las maniobras básicas son insuficientes, se debe
da valoración o las radiografías son dudosas, se
considerar la posibilidad de instaurar una vía aé-
utiliza el recurso de la tomografía computadoriza-
rea definitiva, entendida como la ubicación de un
da (TC) de columna vertebral cervical, de tal forma
tubo en la tráquea, con balón inflado, conectado
que no se maneje al paciente en otras áreas, en
a oxígeno y adecuadamente fijado.
urgencias o en unidades de cuidado intensivo, sin
Se considera que está indicada una vía aérea defi- la certeza de la integridad de la columna vertebral
nitiva en las siguientes circunstancias: cervical (Antevil et al., 2006; Spiteri et al., 2006).
!" G+()$ Una vez manejados los componentes de la A (vía

aérea y cuidado de la columna vertebral cervical),
!" D%$*9'H"IJ se procede a manejar el componente B (breathing
o buena ventilación).
!" K.)4$-.3$*"-)"%$";8$"$L3)$
Aquí sigue siendo válido detectar y manejar en la
!" ?3$.4$"4$7,%'C$&,$%"93$;)"0.)"-,C,&.%1$"%$"3)*- valoración primaria las situaciones que amenazan
piración, e
la vida en forma inmediata.
!" M4+'*,@,%,-$-"+$3$"4$(1)()3"%$";8$"$L3)$"+)3-
meable por otro método B: breathing, buena respiración
Simultáneamente con el manejo de la vía aérea, El neumotórax a tensión se identifica por la difi-
se debe hacer un cuidadoso manejo de la colum- cultad respiratoria, la ausencia o disminución no-
na vertebral cervical. toria de los ruidos respiratorios en el hemitórax
41
comprometido, con timpanismo a la percusión, de los ruidos cardíacos, ingurgitación yugular y

hipoxemia evidente del paciente y, en ocasiones, compromiso del estado general. No obstante, los
desviación traqueal, ingurgitación yugular y, ya en equipos de urgencias tampoco pueden esperar
fase tardía, cianosis. Además, suele haber com- todo el cuadro florido para sospechar y manejar
promiso hemodinámico secundario a la disminu- la situación. Una lesión por arma penetrante en el
ción del retorno venoso, del gasto cardíaco y de la área precordial, acompañada de hipotensión, es
presión arterial. suficiente signo de alarma para proceder a descar-
tar con rapidez cualquier causa no quirúrgica de la
No se debe esperar a que aparezca el cuadro flo- hipotensión (neumotórax a tensión, por ejemplo),
rido para diagnosticar e intervenir esta condición, pero, ante todo, lleva a considerar la intervención
pues podría ponerse en riesgo la vida del pacien- quirúrgica como primera acción. Lo que se debe
te. Debe insistirse en que el diagnóstico es emi- tener en mente como primera opción en el cua-
nentemente clínico y que la radiografía no hace dro descrito es la posibilidad de lesión cardíaca y
parte del abordaje para detectar este problema. hay que proceder en consecuencia.
El manejo del neumotórax a tensión en los servi- El tórax inestable, manifestado por dolor signifi-
cios de urgencias se lleva a cabo colocando un cativo, dificultad respiratoria y compromiso del
tubo de tórax por parte de personal experimenta- estado general, también es una de las condicio-
do y bajo todas las normas de asepsia necesarias. nes que se debe identificar en la valoración pri-
Sin embargo, si la situación es de suma urgencia maria. Su manejo involucra una excelente terapia
porque el paciente ya está seriamente compro- respiratoria, oxigenoterapia y analgesia periférica,
metido y es inminente un paro cardiorrespiratorio, que en caso de ser insuficiente debe llevar a la
en posición de decúbito supino se introduce una colocación de catéter peridural. Solo en casos de
aguja de grueso calibre por el tercer espacio inter- insuficiencia respiratoria declarada, el paciente
costal a nivel de la línea medio-clavicular, abierta se maneja con asistencia respiratoria con pre-
al aire ambiente, con lo cual se descomprime el sión positiva. Idealmente, los pacientes mayores
hemitórax afectado y el mediastino vuelve a su de 50 años deben manejarse en una unidad de
posición normal; posteriormente, se procede a cuidados intensivos, aunque no cursen con falla
colocar el tubo intercostal (toracostomía cerrada, respiratoria, ya que tienen un alto riesgo de com-
véase la “Guía para la práctica de toracentesis y plicaciones.
toracostomía cerrada”).
F%3<-$)+/5"/:(%+$-1"es una condición en la que
El hemotórax masivo se identifica por un compro- hay comunicación libre entre la cavidad torácica y
miso fundamentalmente hemodinámico, palidez, el exterior, lo que conduce a problemas respirato-
ausencia o disminución notoria de los ruidos res- rios que deben ser estabilizados con rapidez, so
piratorios en el hemitórax afectado, matidez a la pena de que se precipite un cuadro de falla respi-
percusión torácica y dificultad respiratoria en gra- ratoria. Su manejo involucra el cierre del defecto y
do variable. la colocación de un tubo de tórax.
El manejo del hemotórax masivo también implica

C: circulación y control de hemorragias
la colocación de un tubo de tórax y, de acuerdo
con el volumen de drenaje, el paciente es lleva- En el componente circulatorio hay bastantes ele-
do a cirugía inmediata (volúmenes entre 1.000 mentos que han venido planteándose en los últi-
a 1.200 ml de sangre indican la toracotomía de mos años y que apuntan a nuevos parámetros de
acuerdo con la pauta institucional). seguimiento en la adecuada reanimación.
El taponamiento cardíaco se caracteriza porque En la fase de resucitación, los equipos de atención

el paciente cursa con hipotensión, velamiento deben enfocarse en controlar la hemorragia que
42
esté presente. Se recomienda, entonces, que el Trauma. Evaluar el mecanismo de la lesión y la

tiempo que pase entre el momento del trauma, condición hemodinámica en forma secuencial es
la detección de sangrado no controlable por otros asunto crítico para el abordaje y la toma de deci-
métodos y la intervención quirúrgica sea el más
siones.
breve posible (Spiteri et al., 2005).
Es trascendental que los médicos tratantes del pa- La evaluación de la respuesta fisiológica pue-
ciente traumatizado evalúen clínicamente el grade abordarse según las recomendaciones del
do de shock o la gravedad de la hemorragia. American College of Surgeons G$/:0/"HIJ
Tabla 1. B0/.(D('/'()&"2%0"4+/2-"2%",%<-++/4(/
B0/.(D('/'()&"2%"0/"4+/9%2/2"
Clase I Clase II Clase III Clase IV
2%"0/",%<-++/4(/
Pérdida de sangre (ml) <750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Frecuencia cardíaca (latidos
<100 >100 >120 >140
por minuto)
Presión arterial (mm Hg) Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso (mm Hg) Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria
14 a 20 20 a 30 30 a 40 >40
por minuto
Gasto urinario ml/h >30 20 a 30 5 a 15 Mínima
Estado mental Ansioso Muy ansioso Confuso Letárgico
Tomada de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS. Program for Physicians. 8th ed. Chicago, IL.
American College of Surgeons, 2008.
En el manejo inicial de los pacientes seriamente Aunque la fuente de sangrado puede ser obvia en
traumatizados y muy comprometidos es usual que algunos casos, en otras circunstancias el manejo
los equipos de atención practiquen maniobras de quirúrgico puede ser necesario. Los pacientes
hiperventilación. Se ha postulado que los pacien-
tes hiperventilados tienen un incremento en la tasa con heridas abdominales por arma de fuego, por
de mortalidad, cuando se comparan con aquellos ejemplo, acompañadas por signos de compro-
no hiperventilados (Davis et al., 2003). Entonces, miso hemodinámico grave, requieren un control
debe tenerse en cuenta que la hiperventilación no quirúrgico temprano de la situación (Johnson et al.,
es parte de las maniobras rutinarias en el manejo
2001).
del paciente traumatizado hipovolémico.
Si las medidas iniciales de resucitación no son No se debe insistir en reanimar pacientes en

exitosas, se recomienda acudir a procedimientos shock que no respondan rápidamente a las ma-
avanzados de control del sangrado. niobras iniciales en la sala de urgencias.
43
Cuando se enfrenten pacientes traumatizados efectivamente y si se hacen necesarias interven-

con shock hemorrágico y la fuente de sangrado ciones adicionales.
no esté identificada, es prioritaria una cuidadosa
evaluación clínica del tórax, el abdomen y la pel- Se recomienda la medición del lactato sérico como
vis, usando la evaluación focal sonográfica (FAST) prueba muy sensible para estimar y monitorizar la
en la misma sala de emergencias. magnitud del sangrado y del shock.
Si el paciente llega a los servicios de urgencias con La cantidad de lactato sérico producida por la gli-
trauma del torso, es prioritario evaluar la presencia cólisis anaerobia es un marcador indirecto de la
de líquido libre en las cavidades. deuda de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la
gravedad del shock hemorrágico.
Si aparece líquido intraabdominal libre en canti-
dad significativa en el FAST y el paciente cursa con La literatura y la experiencia han documentado
inestabilidad hemodinámica, se debe proceder que aquellos pacientes en quienes el lactato sé-
con una intervención operatoria (Farahmad et al., rico retorna a valores normales dentro de las pri-
2005; Richards et al., 2002; Stengel et al., 2001). meras 24 horas, luego de sucedidos el trauma y
la reanimación, tienen una mayor probabilidad de
En los pacientes traumatizados, el FAST es hoy por supervivencia.
hoy un elemento primario que debe hacer parte
de los servicios de urgencias para la valoración Por su parte, el déficit de base es también una
inicial. prueba sensible para estimar y monitorizar la
magnitud del sangrado, la gravedad del shock y el
Si el paciente cursa con líquido libre intraabdomi- pronóstico de supervivencia.
nal en el FAST, no necesariamente debe ser lle-
vado a cirugía. Si el paciente en cuestión se en- Es necesario entonces que, como parámetro de
cuentra hemodinámicamente estable, puede ser valoración inicial, se acostumbre a los equipos de
llevado a estudios de TC de cortes múltiples para urgencias a tomar gases arteriales y a evaluar el
estadificar y tipificar la lesión. El acompañamiento déficit de base rutinariamente.
médico durante el traslado, la realización de la TC
y el retorno a la sala de urgencias es obligatorio. Es importante que los grupos de urgencias ten-
gan en mente cuál es su objetivo al estabilizar al
Los equipos de emergencias deben considerar el paciente y cuáles cifras deben manejarse como
estudio tomográfico como parte de los recursos metas específicas.
diagnósticos, puesto que el valor de su papel ha
sido ampliamente documentado (Becker y Poletti, En la fase inicial del manejo del trauma, siempre
2005; Rohrl et al., 2006). y cuando no coexista trauma craneoencefálico,
la presión arterial sistólica debe llevarse a 80-100
Si la estabilidad hemodinámica del paciente es mm Hg hasta que el sangrado mayor haya sido
dudosa, las técnicas de imaginología deben in- detenido.
cluir solamente FAST y radiografías torácicas y pél-
vicas en la sala de urgencias. La costumbre de manejar al paciente con trauma
agudo con administración de líquidos en forma
La valoración inicial del paciente traumatizado temprana y agresiva para restaurar el volumen
debe involucrar la determinación temprana de sanguíneo puede incrementar la presión hidros-
lactato sérico y el déficit de base. No todas las ins- tática en las áreas comprometidas, desalojar coá-
tituciones las tienen disponibles, pero donde sea gulos sanguíneos que han logrado la hemostasia
y cuando sea posible, tales parámetros deben ser y diluir factores de coagulación. Todo esto pue-
evaluados porque constituyen valiosos criterios de precipitar nuevos sangrados y perjuicios para
para determinar si el paciente ha sido reanimado el paciente. La idea es manejar una hipotensión
44
permisiva en cada caso (Dutton et al., 2002; Stern cuál la condición de sus pupilas y si existen signos
et al., 2001). de lateralización o de focalización.
Sigue siendo válido que los líquidos utilizados La escala de coma de Glasgow es un factor pre-
para la reanimación sean cristaloides del tipo de
la solución salina normal. dictor de morbilidad y mortalidad y debe ser un
instrumento de uso en la valoración primaria del
D: déficit neurológico trauma.
Toda víctima de trauma debe ser evaluada deter- Hay que recordar y aplicar sus componentes, que
minando cuál es su escala de coma de Glasgow, se detallan en la tabla 2.
Tabla 2. Escala de coma de Glasgow
Escala de coma de
1 2 3 4 5 6
Glasgow
Apertura ocular No hay Al dolor A la voz Espontánea
Sonidos
Palabras in-
A%.*3%.$/"9%+:/0 No hay incomprensi- Confuso Orientado
apropiadas
bles
Extensión Flexión al
al estímulo estímulo Retira al Localiza el Obedece
Respuesta motora No hay
(descerebra- (decortica- dolor dolor órdenes
ción) ción)
Tomada de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS. Program for Physicians. 8th ed. Chicago, IL.
American College of Surgeons, 2008.
De los tres parámetros, el más importante para de- madas antes de sugerir el diagnóstico de muerte
terminar el pronóstico es la respuesta motora. cerebral, por ejemplo.
Las pupilas deben evaluarse cuidadosamente y Una vez determinado el puntaje de Glasgow, se
documentarse su evaluación en la historia clínica. puede precisar la gravedad del trauma craneoen-
Las pupilas dilatadas y no reactivas no deben con- cefálico, así:
ducir a condenar al paciente a la no intervención.
Pueden indicar, en esta condición, hipotermia, ?3$.4$"93$;)P"D%$*9'H"IJ
shock, hipoxia u otras condiciones susceptibles de
intervención, que deben ser descartadas o confir- Trauma moderado: Glasgow de 9 a 13
45
Trauma leve: Glasgow de 14 El valor de los agentes antifibrinolíticos se ha

documentado claramente en el escenario del
Trauma mínimo: Glasgow de 15, sin pérdida del sangrado en la cirugía electiva y la cirugía car-
conocimiento o amnesia del evento. díaca.
El manejo de los pacientes con trauma grave En el escenario del trauma, se sugiere usar
debe enfocarse a mantener presiones arteria-
agentes antifibrinolíticos del tipo del ácido tra-
les sistólicas mínimas de 90 mm Hg, saturación
nexámico, en dosis de 10 a 15 mg/kg, seguidos
arterial de O2 mínima de 90%, iniciar intuba-
de una infusión de 1 a 5 mg/kg por hora.
ción y respiración mecánica precoz, y conducir
al paciente a escenarios en los que se pueda Una vez que el sangrado haya sido controlado,
medir la presión intracraneana (Brain Trauma la terapia antifibrinolítica debe suspenderse
Found, 2003; Toyama et al., 2005). (Coats et al., 2004; Diprose et al., 2005; Karkouti
et al., 2006).
E: exposición y control de hipotermia
Ya completa la secuencia ABCDE de la valora-
Uno de los errores más comunes en los ser- ción primaria, se debe proceder con la valora-
vicios de urgencias es omitir la evaluación de ción secundaria que comprende una frecuente
cada paciente en las áreas anatómicas específi- reevaluación del ABCDE y la valoración cuida-
cas. La espalda, el área lumbar, el área perineal, dosa del paciente de pies a cabeza, detectan-
las axilas y la parte posterior del cuello deben do y manejando las condiciones encontradas.
ser examinadas en busca de lesiones ocultas
o se corre el riesgo de pasar por alto lesiones Sigue siendo rutina recomendada tomar placas
que puedan comprometer la vida. de tórax en toda víctima de trauma.
La ropa debe retirarse completamente y deben Insistir en tomar rutinariamente placas de pel-
tomarse todas las medidas posibles para con- vis o de cuello implica gastar recursos de las
trolar la hipotermia. instituciones que, en Colombia y en América
Latina, por la situación socioeconómica gene-
Si los equipos de urgencias no atienden este
ral, deben ser cuidadosamente manejados.
parámetro, la hipotermia precipitará acidosis,
hipotensión y coagulopatía en los pacientes La literatura ha dejado claro que, a no ser
con lesiones graves.
que haya hallazgos clínicos que hagan sospe-
Está claramente documentado que la hipoter- char lesión, o a no ser que se enfrente a un
mia (definida como una temperatura corporal paciente que no se puede evaluar, las radio-
menor de 35 °C) favorece una alta mortalidad grafías de columna cervical o de pelvis no son
y los riesgos de incrementar la pérdida san- obligatorias.
guínea (Bernabei et al., 1992; Hoey y Schwab,
Tal como se afirma en la introducción, en Co-
2002; Krishna et al., 1998).
lombia se requiere que los equipos de trauma
Se pasa a comentar sobre el uso de fármacos y de urgencias trabajen con el máximo de efi-
como parte del abordaje inicial y alternativa para ciencia y eficacia, y en el contexto de actuali-
el tratamiento de pacientes con trauma que pa- zación y educación continuas sostenibles en el
decen sangrado o alto riesgo de sangrado. tiempo.
46
FLUJOGRAMA. ¿DEBE IR EL PACIENTE A UN CENTRO DE TRAUMA?
Determine signos vitales y
escala de Glasgow!
* Escala de Glasgow < 13
* Presión arterial sistólica < 90
* Frecuencia respiratoria < 10 ó > 29
* RTS < 11
* PTS < 9
SI! NO!
Vaya a un centro de Trauma.
Notifique al Centro Regulador de Determine anatomía de la lesión y !
Urgencias y Emergencias (CRUE) mecanismo de lesión.!
y a la Entidad de destino vía radio.!
* Trauma penetrante de tórax, abdomen, cabeza,
cuello, pelvis, dos o más huesos largos
proximales.
* Quemaduras:
G II mayores 10% adultos
G III mayores 5% niños y ancianoss
* Muertos en la escena ocupantes del mismo
vehículo
* Caída de 5 m o más
* Eyección del vehículo o la motocicleta
SÍ! NO!
* Edad < 10 ó > 55
Vaya a un centro de trauma
* Enfermedad asociada
Notifique al CRUE y a la
conocida previa
entidad de destino vía radio.
* Embarazo!
SÍ
NO
REEVALÚE:
Vaya a un centro de trauma. Notifique al
* Oxigenación
CRUE y a la entidad de destino vía !
* Perfusión
radio.
* Evento neurológico
Si hay dudas o dificultades Informe al CRUE!
de comunicación, vaya a un solicitando instrucción de
Centro de Trauma destino.
Modificado de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS®. Program for Physicians. 8th ed. Chicago,
IL. American College of Surgeons, 2008.
47
LECTURAS RECOMENDADAS 9. Diprose P, Herberston MJ, Deakin CD, et al.

Reducing allogenic transfusion in cardiac
1. ATLS. American College of Surgeons: surgery: a randomized double blind place-
Advanced Trauma Life Support. Program for bocontrolled trial of antifibrinolitic therapies
Physicians. 8th ed. Chicago, IL 2008. used in adition to intraoperative cell salvage.
Br J Anaesth. 2005; 9:271-8.
2. Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al. Spiral com-
puted tomography for the initial evaluation 10. Farahmand N, Sirlin CB, Brown MA, et al.
of spine trauma, a new standard of care? Hypotensive patients with blunt abdomi-
J Trauma. 2006; 61:382-7. nal trauma: performance of screening.
Radiology. 2005;235: 436-43.
3. Becker CD, Poletti PA. The trauma concept:
the role of MDCT in the diagnosis and mana- 11. Karkouti K, Beatie WS, Dattilo KM, et al.
gement of visceral injuries. Eur Radiol. 2005; A propensity score casecontrol comparison
15:105-9. of aprotin and tranexamic acid in hightransfu-
sion risk cardiac surgery. Transfusion. 2006;
4. Blocksome JM, Tiburski J, Sohon RL. 46:327-38.
Prognostic determinants in duodenal injuries.
Am Surg. 2004; 70:248-55. 12. Richards JR, Schleper NH, Woo BD.
Sonographic assessment of blunt abdomi-
5. Brain Trauma Foundation, American nal trauma: a 4 year prospective study. J Clin
Association of Neurological Surgeons, Con- Ultrasound. 2002; 30:59-67.
gress of Neurological Surgeons, Joint Section
13. Röhrl B, Sadick M, Diehl S, et al. Whole body
on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines
MSCT of patients after polytrauma: Abdomi-
for the management of severe traumatic brain
nal Injuries. Rofo. 2005; 177:1641-48.
injury: cerebral perfusion pressure. New York
(NY): Brain Trauma Foundation Inc; 2003. 14. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, et al. Task force
for advanced bleeding care in trauma. J Criti-
6. Coats T, Roberts I, Shakur H. Antifibrinolityc cal Care Med. 2006; 34:9.
drugs for acute traumatic injury. Cochrane
Database Syst Rev. 2004: CD004896. 15. Spahn RD, Cerny V, Coats T, et al. Management
of bleeding following major trauma: a Euro-
7. Davis DP, Hoyt DB, Ochs M, et al. The effect pean guideline. Critical Care. 2007; 11:412.
of paramedic rapid sequence Intubation on 16. Spiteri V, Kotnis R, Singh P, et al. Cervical
outcome in patients with severe traumatic dynamic screening in spinal clearance: now
brain injury. J Trauma. 2003; 54:444-53. redundant. J Trauma. 2006; 61:1171-7.
8. Deitch E, Saraswati D. Intensive care unit 17. Toyama Y, Kobayashi T. Nishiyama T, et al.
management of the trauma patient. Critical CT for acute stage of closed head injury.
Care Med. 2006; 34:2294-301. Radiation Med. 2005; 23:309-16.
48
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Juan Pablo Vargas Gallo, MD
Sección de Urgencias
INTRODUCCIÓN centaje de apertura de la glotis POGO (percentage

of glottic opening), evidencia que esta última es la
P
ara todos los médicos que trabajan en un técnica enseñada con la que se consiguen las me-
servicio de urgencias es indispensable co- jores visualizaciones de la glotis.
nocer y adquirir destrezas en el manejo
En la laringe, las cuerdas vocales definen la aper-
de la vía aérea. Una de las habilidades más
tura glótica. Están posteriores e inferiores a la epi-
importantes es manejar adecuadamente la
glotis, la cual sale del hueso hioides y la base de
bolsa-válvula-máscara con dispositivos para per-
la lengua.
meabilizar la vía aérea superior; usada correcta-
mente, logra ventilar al paciente apropiadamente El laringoscopio siempre debe ser tomado con la
y reducir tanto la urgencia de intubar como la an- mano izquierda, solo con los dedos, sin apretar-
siedad que esto genera. lo con la palma. El maxilar inferior se abre para
lograr acceso a la orofaringe, mediante el uso
Muchos médicos han sido entrenados para pro-
de los dedos de la mano derecha con la técnica
ceder en momentos críticos, realizando larin-
de la tijera. Posteriormente, la hoja del laringos-
goscopias a los pacientes, pero no tienen com-
copio se coloca en la región paralingual derecha
pletamente clara la geometría necesaria para la
de la boca para controlar la lengua; después de
manipulación anatómica que permite la visua-
lización de la glotis. Existen muchas técnicas de introducirla completamente, se desplaza hacia la
laringoscopia, pero se debe elegir el método que línea media. No existen estudios que valoren la
mejor se conozca y se use más frecuentemente. calidad de la técnica de intubación con el grado
de laringoscopia y su efectividad, pero se ha com-
La enseñanza de técnicas de intubación con manio- probado que aquellos con una mejor depuración
bras para mejorar la visualización de la glotis, como de la técnica logran una mejor visualización de la
la presión cricoidea, BURP (back-up right pressure) glotis y un mayor número de aciertos en el primer
y la laringoscopia bimanual con evaluación del por- intento.
49
La laringoscopia directa es el centro de la intuba- el establecimiento de un reservorio de oxígeno

ción orotraqueal; marca la diferencia entre una dentro de los pulmones y los tejidos del cuerpo,
intubación exitosa y una vía aérea fallida; requiere para permitir varios minutos de apnea sin que se
práctica y entrenamiento. pierda la saturación de oxígeno.
Para lograr una visualización adecuada de la glo- 7+%$+/$/<(%&$-1 es la administración de medica-

tis y para hacer permeable la vía aérea, es muy mentos para mitigar los efectos adversos de la
importante colocar la cabeza en posición de olfa- intubación.
teo para alinear los ejes laríngeo, faríngeo y oral,
manteniendo la columna cervical estable en caso Se puede recordar con la nemotecnia LOAD, que
de trauma. corresponde a la administración de
- Lidocaína, intravenosa tres minutos antes de la

Secuencia de intubación rápida intubación para disminuir el broncoespasmo y
Es aquella en la cual se realiza la intubación oro- el aumento de la presión intracraneana que se
traqueal utilizando potentes agentes inductores, presenta durante la maniobra de intubación
seguidos de relajantes neuromusculares de ac- - Opiáceo, como el fentanilo, que permite el
ción rápida que inducen estado de inconsciencia bloqueo de la respuesta simpática
y parálisis muscular. La técnica se basa en el hecho
de que el paciente de urgencias no está en ayu- - Atropina, indicada en niños menores de 5
nas; por lo tanto, está en riesgo de aspiración de años para contrarrestar el efecto vagal y una
contenidos gástricos. Además, complementa una dosis de agente
fase de preoxigenación, la cual permite un espa-
- Desfasciculación (sic) (relajante neuromuscu-
cio entre la administración de los medicamentos
lar competitivo) tres minutos antes de la ad-
y la intubación sin asistencia respiratoria con pre-
ministración de succinilcolina, para disminuir
sión positiva.
las fasciculaciones y el aumento de la presión
La técnica consiste en sedar, relajar e intubar al intracraneana
paciente sin el uso de presión positiva, lo cual dis- 7/+60(.(." '-&" (&23''()&1 en esta fase se admi-
minuye la distensión gástrica y el riesgo de bron- nistra un potente agente inductor que produce
coaspiración. Para una adecuada evaluación del rápida pérdida de la conciencia, seguida inmedia-
empleo de la secuencia de intubación rápida se
tamente del uso de un relajante neuromuscular.
deben conocer cada uno de sus componentes
En general, la técnica indica la pérdida rápida de
G$/:0/"HIJ
la conciencia y un rápido bloqueo neuromuscular
7+%*/+/'()&1" antes de iniciar la secuencia, se con un corto periodo de apnea sin empleo de la
deben hacer todos los preparativos; el paciente presión positiva.
debe ser valorado previamente para determinar
7+-$%''()&"E"/'-<-2/'()&1 después de 20 a 30
la presencia de una vía aérea difícil y las posibi-
segundos, la apnea ocurre. La maniobra de Sellick
lidades de éxito de la asistencia respiratoria con
(la aplicación de presión firme en el cartílago cri-
bolsa-válvula-máscara. Se deben prever planes al-
ternativos de manejo de la vía aérea en caso de coides para prevenir la regurgitación pasiva del
intubación fallida y todos los equipos necesarios contenido gástrico) debe iniciarse inmediatamen-
deben estar a la mano. te al observar que el paciente pierde la concien-
cia; debe mantenerse durante toda la secuencia
7+%-5(4%&/'()&1" es fundamental el principio de de intubación, hasta que el tubo se haya coloca-
no hacer presión positiva en la secuencia de in- do adecuadamente, se verifique su posición y el
tubación rápida. La preoxigenación consiste en neumotaponador esté inflado.
50
K/&%L-" *-.$%+(-+" /" 0/" (&$3:/'()&1" después de marse una radiografía de tórax para verificar el
confirmarse la posición del tubo, se debe fijar y estado pulmonar y descartar una intubación se-
debe iniciarse la respiración mecánica. Debe to- lectiva.
Tabla 1. 7+-$-'-0-"*/+/"0/".%'3%&'(/"2%"(&$3:/'()&"+6*(2/
Manejo
7/+60(.(."2%"
Preparación 7+%-5(4%&/'()& Pretratamiento Acomodación posterior a la
inducción
(&$3:/'()&
Valores predictores Oxígeno 100% Recontrol de Inducción eto- Sellick >%+(D('/+

de intubación difícil. por 5 minutos u 0/."D/.'('30/- <(2/$-"8?1"Baja Elevación tórax
Exponga cuello y tó- 8 respiraciones ciones solo si TA 0,3 mg/kg Auscultación
rax vitales se usa succinil- estable 0,15 mg/ Color
Equipo de succión colina kg inestable Saturación
Laringoscopio
Rocuronio, 0,1 Tiopental
Hojas
mg/kg No hipotensión
Tubos
Atropina 2-5 mg /kg M&$3:/+ Asegurar
Guía
Neumotaponador Sí en menores Ketamina Back Fijar
Posición de olfateo de 5 años o Sí asma Up Inflar neumota-
Estabilización 2 dosis de 1,5 mg/kg Right ponador
Inmovilización succinilcolina Pressure
K(2/;-0/<
No Hipotensión
0,1 mg/kg
Lidocaína No BVM Respiración
8?1 hipertensión A menos que O2 <%'6&('/
endocraneana sea menor de
Asma 90%
1,5 mg/kg
Fentanilo Bloqueo Sedación

8?1 hipertensión succinilcolina analgesia
endocraneana No Quemadu- Rocuronio, 0,2
Cardiópata ras +24 horas mg/kg por hora
Aneurisma Aplastamiento Vecuronio, 0,1
1-3 µg/kg Sección medular mg/kg por hora
Hiperpotasie-
K(2/;-0/<N 0,1
mia, 1,5 mg/kg
mg/kg por hora
Rocuronio,
1 mg/kg
-10 min -5 min -2 min 0 +30 seg +45 seg
Tabla tomada de Graham CA, Beard D, Henry JM. Rapid sequence intubation of trauma patients in Scotland. J Trauma 2004;
56:1123-6.
51
Vía aérea difícil S (stiff), rigidez pulmonar que hace necesario

el empleo de presiones altas para poder ven-
La primera habilidad que debe adquirir un médi- tilar adecuadamente al paciente.
co de urgencias es definir las indicaciones para
intubar un paciente, como, por ejemplo, cuan-
Factores predictores de intubación orotraqueal
do hay imposibilidad de oxigenar un paciente,
difícil
SaO2 <90%, PaO2 <55, imposibilidad de ventilar el
paciente adecuadamente con métodos no inva- Los hallazgos identificados para predecir una la-
sores, aumento de PCO2, acidosis respiratoria y ringoscopia difícil incluyen anormalidades de la
alteraciones del estado de conciencia o incapaci- cara, clasificación de Mallampati, distancia tiro-
dad para proteger la vía aérea. mentoniana, apertura bucal y movilidad de cuello.
Estas características han sido contempladas en la
Posteriormente, se debe buscar en el paciente ca- nemotecnia LEMONS.
racterísticas que puedan hacer difícil la ventilación
con bolsa-válvula-máscara, así como la intubación Infortunadamente, gran parte de estas evaluacio-
orotraqueal o la realización de cricotiroidotomía. nes clínicas no se puede realizar en la mayoría de
En aquellas personas con factores predictores de pacientes en urgencias, debido a su incapacidad
vía aérea difícil, se debe pedir ayuda por anticipa- de cooperar o sentarse.
do o buscar alternativas como la intubación des-
L (look externally), mirar externamente
pierto, y tener dispositivos de rescate a la mano
listos para usar. Una de las principales claves en la evaluación de
la vía aérea es evaluar externamente al paciente,
Factores predictores de vía aérea difícil para identificar factores como la obesidad mórbi-
da, la cual predice una intubación y una ventila-
Factores predictores de ventilación difícil con bol- ción difíciles y una rápida pérdida de la saturación;
sa-válvula-máscara también, anormalidades faciales, trauma facial o
de cuello y dientes largos pueden predecir una
Los factores predictores más comunes de ventila- vía aérea difícil.
ción difícil con bolsa-válvula-máscara incluyen el
trauma facial, el vello facial, la obesidad y la fal-
Evaluar 3, 3, 2
ta de dientes. Otros factores son edad mayor de
55 años, ser roncador, limitación en la protrusión Un adulto con una articulación témporo-mandi-
de la mandíbula, Mallampati 3 ó 4 y distancia tiro- bular normal debe ser capaz de abrir la boca lo
mentoniana menor de 6 cm. suficiente para acomodar tres traveses de dedo
de incisivo a incisivo.
Se propone el uso de la nemotecnia MOANS para
recordar los factores que predisponen a una difícil La mandíbula debe tener un tamaño lo suficien-
ventilación con bolsa-válvula-máscara. temente grande para acomodar una lengua de
tamaño normal; una mandíbula pequeña va a
M (mask seal), sello de la máscara; los pacientes hacer que la lengua obstruya la visualización de
con barba, con trauma, hacen que el sello de la laringe.
la máscara sea difícil de lograr.
En un adulto se debe esperar la distancia de tres tra-
O (obesity), obesidad, obstrucción. veses de dedo entre el mentón y el hueso hioides.
A (age), edad. Así mismo, una distancia mayor de tres traveses

de dedo va a aumentar el eje oral, haciéndolo
N (no teeth), sin dientes. más difícil de alinear con el laríngeo.
52
La longitud del cuello y la posición de la laringe de rescate como la máscara laríngea, que puede
también son importantes. La laringe desciende no generar la suficiente presión para levantar el
desde C3 y C4 en el infante hasta C5-C6 para la pesado tórax del paciente; además, la obesidad
edad de 9 años. limita el efecto de la preoxigenación al disminuir
la capacidad residual funcional y la entrega de oxí-
Una laringe muy alta (paciente obeso) va a ser geno, restringiendo el tiempo disponible para la
más difícil de visualizar durante la laringoscopia. intubación antes de la hipoxemia crítica.
Típicamente, se debe ser capaz de poner dos tra-
veses de dedo entre la parte superior del cartílago
tiroides y el piso de la boca. N (neck mobility), movilidad del cuello
Mallampati La inmovilización de la columna cervical añade

una dificultad en el manejo de la vía aérea, al dis-
Con el paciente sentado, se le pide que extienda minuir la capacidad de alineación de los tres ejes,
el cuello y que abra la boca tanto como le sea po- y afecta la realización de la maniobra de Sellick.
sible. Se debe observar el grado en el cual la base
de la lengua, los pilares amigdalinos, la úvula y Esta disminución de la movilidad de la columna
la orofaringe son visualizados. Se usa una escala cervical también puede observarse en casos de
de 4 puntos para determinar el grado en que esta artritis reumatoidea, artrosis de columna, pacien-
visualización es posible. tes ancianos y en postoperatorios de columna.
El grado I provee una visualización adecuada de

toda la orofaringe, desde la base de la lengua has- Saturación
ta los pilares amigdalinos. Es uno de los elementos más importantes en el
El grado IV no permite la visualización de la orofa- manejo de la vía aérea, el cual se añadió reciente-
ringe, pues la lengua obstruye completamente la mente a la nemotecnia.
visualización de la úvula. El principal factor determinante en el tiempo dis-
Los Mallampati I y II están asociados con una me- ponible para una adecuada intubación es la satu-
jor visualización de la glotis y con bajas tasas de ración de oxígeno, determinada por la capacidad
fallas; los Mallampati III y IV se correlacionan con de preoxigenar y crear un reservorio de oxígeno
una pobre visualización de la glotis y mayor inci- que va a permitir un periodo de apnea sin hipoxe-
dencia de fallas. mia para los tejidos.
La clasificación de Mallampati por sí sola es un Se considera que un paciente con una saturación
pobre factor predictor de vía aérea difícil, pero, de 100% tiene una reserva adecuada; entre 90% y
combinado con otros factores, incrementa su va- 100% tiene una reserva limitada; y por debajo de
lor pronóstico positivo. 90% no tiene reserva.
Se han evaluado los factores predictores de vía

Obstrucción/obesidad aérea difícil, específicamente la nemotecnia
La obstrucción de la vía aérea superior puede ha- LEMONS, comparándola con el grado de visualiza-
cer la laringoscopia difícil o imposible, como por ción de la glotis según la clasificación de Cormack-
ejemplo, pacientes con epiglotitis, quemaduras o Lehane. Se encontró que los pacientes con pobre
hematomas. visualización de la glotis Cormack-Lehane 2, 3, 4
son aquellos con grandes incisivos, una distancia
La obesidad hace más difícil acomodar el paciente; reducida entre los incisivos y una distancia reduci-
definitivamente hace más difícil la ventilación con da entre el tiroides y el piso de la boca, que hace
bolsa-válvula-máscara y el empleo de dispositivos de estas mediciones los factores predictores más
53
importantes de vía aérea difícil en los pacientes gías, van a desplazar las estructuras anatómi-
de urgencias. cas o van a bloquear el sitio de punción.
Factores predictores para cricotiroidotomía O (obesity), obesidad: los pacientes obesos tie-
difícil nen el cuello corto y abundante panículo adi-
poso, lo que hace difícil la localización de las
Existen factores importantes por examinar, que en referencias anatómicas.
el caso de una vía aérea fallida impiden la realiza-
ción de una cricotiroidotomía por punción; estos R (radiation), radiación: va a generar una fibro-
se resumen en la nemotecnia SHORT. sis en los tejidos, que dificulta la localización
S (surgery), cirugía: los pacientes en postope- de los reparos anatómicos.
ratorios de cirugías de cuello como tiroidec-
T (tumor), tumor: al igual que los hematomas,
tomías van a presentar edemas y pérdida de
las referencias anatómicas para poder ubicar va a desplazar las estructuras o bloquear el
correctamente el sitio de punción. sitio de punción.
H (hematoma), hematoma: los ubicados en el Una vez evaluado el paciente, se debe seguir el
cuello, ya sea por heridas penetrantes o ciru- algoritmo de la vía aérea (algoritmo 1).
MPI: manejo posterior a la intubación; SIR: secuencia de intubación rápida; BVM: bolsa-válvula-máscara.
54
1. ¿Existen factores predictores de vía aérea 5. Vía aérea fallida

difícil?
Se puede definir como falla después de tres inten-
Cuando un paciente tiene vía aérea difícil está tos de intubación por parte de un reanimador ex-
contraindicado inicialmente el empleo de la se- perimentado, denominada no puedo intubar, pero
cuencia rápida de intubación, en especial el uso puedo ventilar. Se considera una falla en la intuba-
de agentes relajantes musculares. En ninguna otra ción sin importar el número de intentos cuando no
circunstancia en medicina de urgencias, las habi- se puedan mantener saturaciones mayores de 90%
lidades, la experiencia y el juicio son más impor- empleando la bolsa-válvula-máscara, denominada
tantes; si hay otra persona con más experiencia, no se puede intubar, no se puede ventilar.
habilidad y juicio, se le debe pedir que ayude.
La primera situación, en la que se pueden man-
tener saturaciones mayores del 90% con bolsa-
2. ¿Se puede predecir si la respiración con válvula-máscara, da tiempo para emplear dispo-
bolsa-válvula-máscara va a ser exitosa? En sitivos adjuntos de la vía aérea como el estilete
otras palabras, si no se puede intubar, ¿se luminoso, la intubación retrógrada, la máscara
va a poder ventilar? laríngea o dispositivos de fibra óptica.
Se debe tener claro esta respuesta, especialmen- Existen pocos soportes para recomendar una
te si se van a emplear agentes relajantes. técnica sobre otra; la elección debe hacerse de
acuerdo con la experiencia del reanimador, el
3. ¿Se puede predecir el éxito de la intuba- equipo disponible y el tipo de paciente. La segun-
ción? da situación, en que no se puede intubar y no se
Para tomar la decisión de realizar una secuencia puede ventilar, es mucho más crítica y se puede
rápida de intubación en un paciente con vía aérea enfocar de dos maneras:
difícil, hay que tener una gran certeza de que será !" %$"+3,4)3$")*"4)-,$(1)"&3,&'1,3',-'1'48$Q")("
exitosa. El reanimador debe estar confiado y po- caso de que no se cuente con el equipo ne-
seer gran variedad de equipos y habilidades para cesario, se podría colocar una máscara larín-
rescatar la vía aérea en el evento de que falle la gea o un “combitubo”, buscando oxigenar al
visualización directa de la glotis. paciente y teniendo en cuenta que no exista
una obstrucción en la laringe, o por debajo
4. Intubación despierto de ella;
Estas técnicas son las que emplean agentes se- !" %$" *)9.(-$" )*" )%" )4+%)'" -)" ;)(1,%$&,2(" jet
dantes y anestésicos locales para bloquear los transtraqueal como medida temporal, mien-
reflejos de la vía aérea y la respuesta del pacien- tras se asegura la vía aérea.
te y, de esta manera, intentar una laringoscopia
sin abolir la actividad respiratoria del paciente o la LECTURAS RECOMENDADAS
protección de la vía aérea; es decisión del reani-
mador retroceder y realizar una secuencia rápida 1. Barton, ED, Swanson, ER, Hutton, KC. Laryn-
de intubación, o continuar con la intubación con goscopic visualization grade predicts diffi-
el paciente despierto. cult intubations by air medical crews in the
out-off hospital setting. Ann Emerg Med
La regla de oro es que si la condición que llevó a la 2004; 44:4.
intubación es la misma que está causando una vía
aérea difícil, por una patología progresiva como 2. Braude, D. Difficult airways are “LEMONS”:
edema laríngeo en una quemadura o anafilaxia, Updating the LEMON mnemonic to account
entonces, una vez que se vean las cuerdas, se for time and oxygen reserve. Ann Emerg Med
debe proceder a la intubación despierto. 2006; 47:581.
55
3. Clancy M, Nolan J. Airway management in the manual laryngoscopy. Ann Emerg Med 2006;
emergency department. Emerg Med J 2002; 47:548-55.
19:2-3.
9. Naguib M, Scamman FL, O’Sullivan C., et
4. Fletcher G, Morosan ME, Shanmungham, R. al. Predictive performance of three multiva-
When failure to intubate is failure to oxygenate. riate difficult tracheal intubation models: a
Crit Care Med 2006; 34:2030. doubleblind, case-controlled study. Anesth
Analg 2006; 102:818-24.
5. Graham CA, Beard D, Henry JM. Rapid se-
quence intubation of trauma patients in Scot- 10. Reed MJ, Dunn MJG, McKeown W. Can
land. J Trauma 2004; 56:1123-6. an airway assessment score predict
intubation success in the emergency de-
6. Kheterpal S, Han R, Tremper, KK. Incidence and partment? Emerg Med 2005; 17:88-96.
predictors of difficult and impossible mask 11. Shiga T, Wajima Z, Inoue T. Predicting diffi-
ventilation. Anesthesiology 2006; 105:885-91. cult intubation in apparently normal patients.
7. Kovacs G, Law A, Ross, J. Acute airway ma- Anesthesiology 2005; 103:429-37.
nagement in the emergency department by 12. Walls RM, Murphy MF, Luten RC. Manual of
nonanesthesiologists. Can J Anesth 2004; Emergency Airway Management. 2nd edition.
51:174-80. Philadelphia. Lippincott, Williams and Wilkins,
2004.
8. Levitan RM, Kinkle WC, Levin WJ, et al.
Everett laryngeal view during laryngoscopy: a 13. Windsor J. A ‘difficult airway kit’ for the
randomized trial comparing cricoid pressure, emergency department. Emerg Med 2005;
backward-upward-rightward pressure, and bi- 17:290-2.
56
SHOCK HEMORRÁGICO
Oswaldo Amaya Bernal, MD
Sección de Anestesiología Cardiovascular, Trasplantes y Cuidado Intensivo
Wilfredo Puentes Beltrán, MD
Residente de Anestesiología
INTRODUCCIÓN La combinación de estos factores determina la

fórmula matemática para calcular el aporte de oxí-
P
ara que haya vida se necesita oxígeno, con geno a los tejidos: (DO2) = CaO2 X Gasto Cardiaco
el fin de que los seres vivos puedan desarro- X 10, donde CaO2 es el contenido arterial de oxí-
llar todos los procesos metabólicos necesa- geno, producto de multiplicar los gramos de he-
rios para asegurar su existencia. El complejo pro- moglobina por litro de sangre por 1,34 y sumarle
ceso de la vida se desarrolla gracias a la simbiosis el oxígeno disuelto que corresponde a la presión
que se estableció entre la célula eucariota y la mi- arterial de oxígeno por 0,003 (resultado que es re-
tocondria; es esta última la responsable de la pro- lativamente despreciable).
ducción de energía en forma de ATP. Para lograr
Con base en esto, cuando se está en presencia
esto la célula necesita de un adecuado aporte de
de shock de cualquier etiología se debe pensar
oxígeno, que en los seres humanos depende de
inmediatamente que hay hipoxia celular; el aporte
tres factores:
de oxígeno está comprometido bien sea por alte-
1. El oxígeno, que se encuentra disponible en ración del trabajo cardíaco de cualquier causa, o
la atmósfera, el cual puede alcanzar la super- porque la cantidad de hemoglobina es insuficien-
ficie alveolar y mezclarse con la sangre gra- te para transportar el oxígeno, como ocurre cuan-
cias a gradientes de presiones, para luego ser do se tiene shock secundario a hemorragia.
transportado hacia los tejidos.
2. La hemoglobina, que por cada gramo es ca- DEFINICIÓN
paz de transportar 1,34 ml de O2, y
El shock hemorrágico es el resultado de una anor-
3. El corazón, órgano encargado de impulsar la malidad en el sistema circulatorio que da lugar
sangre oxigenada hacia cada célula para que a perfusión inadecuada y lleva progresivamente
finalmente la mitocondria pueda realizar sus a falta de oxigenación celular. La causa más fre-
funciones y producir ATP. cuente es la pérdida de integridad de los tejidos
57
y los vasos sanguíneos, lo que produce pérdida precarga; es la cantidad de sangre que regresa
aguda y progresiva de sangre, la cual solamente al corazón; está determinada por la capacitancia
se controlará cuando se logre hemostasia ade- venosa, el estado de la volemia y el gradiente de
cuada y se reemplace el volumen circulante con presiones entre la aurícula derecha y la presión ve-
sangre nueva. nosa media; esta última determina el flujo veno-
so y por consiguiente el volumen de sangre que
Se considera que el shock hemorrágico es la segun- llega al corazón. El sistema venoso es un sistema
da causa de muerte en pacientes traumatizados y de capacitancia que alberga aproximadamente el
la primera causa de muerte intrahospitalaria. 70 % de la volemia; la depleción de este reduce
el gradiente de presión con la aurícula y por lo
ETIOLOGÍA tanto se disminuye el retorno venoso al corazón.
Si se afecta la precarga, se altera la longitud de es-
Los pacientes pueden sangrar por cinco causas tiramiento de las fibras miocárdicas; por lo tanto,
diferentes: según la ley de Starling, se acorta la contractilidad;
la contractilidad es la bomba que hace funcionar
1. Lesión vascular que puede ser originada por el sistema. La poscarga es la resistencia con la cual
múltiples causas como trauma, cirugía o de se encuentra la sangre en su flujo hacia adelante
aparición espontánea: la ruptura de un aneu- (resistencia vascular periférica) y en su mayor par-
risma de aorta, etc. te está determinada por el tono arteriolar.
2. Déficit de factores de coagulación: primaria,
como ocurre en enfermedades que los afec- Junto con la lesión, la disminución de la volemia
por sangrado lleva a disminución en las presiones
tan como las discrasias sanguíneas, enferme-
de llenado ventricular, lo cual resulta en disminu-
dades autoinmunes, trastornos hepáticos y
ción del gasto cardiaco en concordancia con la
procesos sépticos.
Ley de Starling; para compensar, se produce un
3. Disfunción plaquetaria, primaria o secunda- aumento de la frecuencia cardiaca como esfuerzo
ria, en cantidad o calidad. para mantener el gasto cardiaco, lo cual hace que
4. Procesos en los cuales existe consumo del sea esta la manifestación más precoz de que el
fibrinógeno. paciente se encuentra en estado de shock.
5. Procesos de fibrinolisis primaria o secundaria. Con la pérdida de volumen se desencadena una

serie de manifestaciones sistémicas predecibles
Al realizar la corrección necesaria para controlar la mediadas por señales vasculares y el sistema
causa que ocasiona el shock y establecer el trata- neuroendocrino. El tono simpático central está au-
miento adecuado se recupera el volumen circu- mentado mientras que el parasimpático está dis-
lante, administrando los líquidos endovenosos o minuido, lo que lleva a incremento en la frecuen-
hemoderivados necesarios y se establece el tra- cia y en la contractilidad cardiaca; la estimulación
tamiento farmacológico para controlar los déficits adrenal acentúa los niveles de adrenalina circu-
específicos de factores o los procesos fibrinolíti- lantes. El aumento de catecolaminas endógenas
cos que se comprueben. incrementa el tono arteriolar, acrecienta la presión
de diástole y disminuye la presión de pulso. Poste-
FISIOPATOLOGÍA riormente, se produce vasoconstricción periférica;
el flujo se distribuye hacia los órganos que depen-
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que den de la suplencia continua de oxígeno, princi-
eyecta el corazón cada minuto, depende tanto palmente el corazón y el cerebro, sacrificando la
de la frecuencia cardiaca como del volumen sis- perfusión de otras estructuras no críticas como la
tólico, el cual está determinado por la precarga, piel, el músculo y el tejido esplácnico. Adicional-
la contractilidad del miocardio y la poscarga. La mente, se liberan otras hormonas con propieda-
58
des vasoactivas como histamina, bradiquinina, aporte de oxígeno y puede llegar a ser enferme-
beta endorfinas, prostanoides y otras citoquinas dad sistémica grave.
que actúan sobre la microcirculación y afectan la
permeabilidad vascular. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SHOCK HEMORRÁ-
A nivel celular la hipoperfusión priva a la célula de GICO
la capacidad de síntesis de ATP por la vía aeróbica; En el adulto, la volemia equivale aproximadamen-
se inicia metabolismo anaerobio menos eficiente a 7% de su peso (paciente de 70 kilos, 5 litros);
te, que produce cantidades significativas de ácido
en los niños, del 8 al 9%. Si es un adulto obeso,
láctico y lleva a acidosis metabólica. Si el periodo
la volemia se estima tomando su peso ideal. De
de hipoperfusión se prolonga, la célula no es ca-
acuerdo con el volumen sanguíneo perdido, la
paz de mantener la producción adecuada de ATP,
pierde la capacidad de mantener la integridad de hemorragia se puede clasificar en 4 estados, con
su membrana y se altera el gradiente eléctrico diferencias clínicas y en su manejo G$/:0/" HI. El
normal. Adicionalmente, hay edema del retículo shock hemorrágico severo es fácil de reconocer,
endoplasmático seguido de daño mitocondrial; dado que presenta alteración hemodinámica im-
los lisosomas se rompen, liberan enzimas que di- portante, hipoperfusión cutánea, compromiso
gieren los demás organelos celulares; hay entrada del gasto urinario y alteración del estado de con-
de sodio y agua; se altera el contenido de calcio ciencia. Sin embargo, no existe ningún estudio
y finalmente se produce muerte celular y falla diagnóstico que compruebe el estado de shock;
orgánica. el diagnóstico inicial se basa en la apreciación clí-
nica de inadecuada perfusión tisular. Los signos
Las células hepáticas e intestinales permanecen
vitales no reflejan adecuadamente la cantidad
isquémicas aún después de la reperfusión debido
de sangre perdida. Si un paciente joven pierde el
a la oclusión de las redes capilares por causa del
40% de su volemia, su presión sistólica sería alre-
edema. Este fenómeno persiste, así el gasto car-
diaco se haya normalizado. Como se mencionó dedor de 100 mm Hg; mientras que un anciano
anteriormente, hay liberación de una abundante podría desarrollar hipotensión marcada con pér-
cantidad de mediadores inmunomoduladores didas de sólo el 10%. El monitoreo de la presión
que afectan la permeabilidad vascular. La hipoper- arterial cómo único marcador hemodinámico
fusión del hígado resulta en una disminución de retarda el diagnóstico; los pacientes con hemo-
la disponibilidad de glucosa, pérdida de factores rragia asociada a trauma están severamente vaso-
de coagulación y muerte celular. Las células de la constreñidos y pueden desarrollar isquemia aun
mucosa intestinal pierden la capacidad de trans- con presión sistólica normal. La monitoría debe
portar nutrientes y, si la isquemia persiste, pierden enfocarse a la evaluación de la frecuencia cardia-
su capacidad de barrera, lo que ocasiona trasloca- ca y respiratoria, circulación superficial y presión
ción bacteriana desde el lumen intestinal hacia la del pulso. La vasoconstricción cutánea y la taqui-
circulación portal. cardia son respuestas fisiológicas tempranas en
el estado de shock: todo paciente traumatizado
Los pulmones se comportan como filtro de algu-
nos metabolitos tóxicos, mediadores inflamatorios frío y taquicárdico está en shock hasta que se de-
liberados por las células isquémicas y las bacterias muestre lo contrario.
traslocadas desde el intestino. Son los órganos cen- La frecuencia cardiaca se debe evaluar de acuer-
tinela para el desarrollo de la falla orgánica múlti- do con la edad; los niños tienen frecuencias más
ple. La falla pulmonar se desarrolla de 1 a 3 días altas, mientras los ancianos, más bajas, incluso
después del trauma; puede llegar a síndrome de
puede que no se modifiquen con el trauma de-
dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
bido a su respuesta cardiaca limitada a las cateco-
La fisiopatología del shock hemorrágico muestra laminas, el uso concomitante de medicamentos
que este es más que una falla transitoria en el beta bloqueadores o la presencia de marcapasos.
59
El shock hemorrágico agudo fatal se puede evi- – Estado mental: deterioro progresivo del esta-
denciar por la presencia de acidosis metabólica do mental; el paciente puede estar agitado,
progresiva, coagulopatía e hipotermia (la tríada letárgico o comatoso.
de la muerte), seguidas de falla cardiocirculato-
– Signos vitales: disminución de la presión ar-
ria. La vasodilatación inapropiada resulta en pér- terial sistólica (menor a 100 mmHg), disminu-
dida de las reservas de energía en el endotelio ción presión de pulso, taquicardia, taquipnea,
vascular. alteraciones de la pulsooximetría e hipoter-
mia progresiva.
La acidosis metabólica en los gases arteriales es
una medida adecuada de diagnóstico, al igual – Pulsos. disminuidos o ausentes, llenado capi-
que los niveles elevados de lactato por persisten- lar malo.
cia de los tejidos en metabolismo anaerobio se-
– Renal: disminución del gasto urinario.
cundario a hipoperfusión.
– Laboratorio: disminución del pH, déficit de
En resumen, las siguientes son características del bases anormal, elevación del lactato, eleva-
paciente en estado de shock hemorrágico: ción de la osmolaridad y prolongación del
tiempo de protrombina (PT).
– Apariencia: palidez, diaforesis.
– Respuesta: incremento de la presión sistólica
– Trauma: heridas abiertas, quemaduras, frac- con la administración de líquidos, exagerada
turas inestables con pérdida sanguínea. disminución con los analgésicos o sedantes.
Tabla 1. Pérdidas estimadas de acuerdo a presentación clínica
Grado I Grado II Grado III Grado IV
7@+2(2/"2%"./&4+%"G%&"<OI Hasta 750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 > 2.000

7@+2(2/"2%"./&4+%"GP"2%"9-03<%&"2%"./&4+%I Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% > 40%
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Normal o
7+%.()&"2%"*30.-"G<<"Q4I Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
C@:($-"3+(&/+(-"G<ORQI > 30 20 a 30 5 a 15 Despreciable
Modera-
Ligeramente Ansioso, Confuso,
S.$/2-"<%&$/0R8FB damente
ansioso confuso letárgico
ansioso
Cristaloides y Cristaloides y
A%%<*0/;-"2%"0?T3(2-"G+%40/"U1HI Cristaloides Cristaloides
sangre sangre
60
TRATAMIENTO mente es lo que motiva un reemplazo rápido y

agresivo del volumen. Sin embargo, el control
El éxito del tratamiento del shock hemorrágico de la hemorragia y la rápida corrección de la hi-
es improbable si no hay hemostasis; por lo tan- poperfusión son prioridades que compiten, ya
to, el control anatómico del sitio de sangrado que antes de que la hemostasia definitiva sea
es el paso más importante en la resucitación. provista, la administración de fluidos aumen-
Con base en esta premisa, todos los esfuerzos ta el gasto cardiaco incrementando la presión
diagnósticos que se realicen para establecer sanguínea. Esto compite con los mecanismos
y controlar el sitio de sangrado son la piedra vasoconstrictores locales de defensa, aumen-
angular del tratamiento. tando la fragilidad de los coágulos formados y
El diagnóstico y tratamiento del estado de favoreciendo el resangrado.
shock deben realizarse casi simultáneamente.
El tratamiento médico debe partir del ABCDE En el clásico algoritmo de manejo del ATLS
de la reanimación. Por lo tanto, la primera se proponen dos estrategias terapéuticas: el
prioridad es establecer una vía aérea adecua- control de la hemorragia y la reversión de la
da que provea oxigenación y ventilación. El hipovolemia. El problema radica en que no es
establecimiento de accesos vasculares debe claro cuál debe primar y, una vez decidida la
hacerse rápidamente mediante la inserción de corrección del volumen, cuál es la solución
catéteres periféricos cortos y de gran calibre, ideal.
ya que suministran mayor velocidad de flujo
de acuerdo con la Ley de Poiseuille (el flujo
es directamente proporcional al cuadrado del En el caso del control de la hemorragia, con
radio del catéter e inversamente proporcional base en el principio fisiológico de la alteración
a su longitud). de la estabilidad del coágulo rojo con los incre-
mentos de presión arterial y la vasodilatación
Cuando se tengan los accesos vasculares de- inducida por la rápida recuperación de la vo-
ben infundirse siempre líquidos endovenosos lemia, tras el estudio de Bickell en 1994 se ha
calentados, mediante sistemas de rápida infu- abierto tímidamente camino el concepto de re-
sión, con el objetivo de mantener la tempe- animación suspendida o hipovolémica. Según
ratura del paciente por encima de 35 grados las guías canadienses, esta estrategia es tan
centígrados. La hipotermia suele asociarse solo útil en pacientes con trauma penetrante
fuertemente a la rápida administración de flui- al torso, cuyo tiempo de traslado a cirugía se
dos endovenosos fríos y ocasiona aumento de estima corto y, por lo tanto, no se ponen en
la coagulopatía y acidosis, conjunto de sínto- riesgo las circulaciones coronaria ni cerebral.
mas conocidos como la tríada de la muerte, En el caso de traumas cerrados y especialmen-
que deben prevenirse con todos los medios te en aquellos con trauma de cráneo conco-
disponibles. Si en el hospital se carece de sis- mitante, esta es una mala estrategia y debe
temas de rápida infusión, son útiles los hornos
ser desaconsejada. De todas maneras según
microondas, que permiten calentar líquidos
el reciente Task Force Europeo, se considera
endovenosos de manera rápida y segura hasta
mandatorio disminuir cuanto se pueda el tiem-
37 °C. El tiempo de calentamiento con el mi-
po entre la hemorragia y su control quirúrgico.
croondas debe programarse de acuerdo con el
En sangrado exanguinante abdominal también
equipo que haya a disposición; por lo tanto,
enfermería debe preocuparse por establecer se puede hacer el cierre de la aorta torácica
este tiempo una vez conseguido el horno. antes de la incisión abdominal. Sin embargo,
el reanimador debe tener claro que en estos
La minimización de la hipoperfusión y de la is- casos el pronóstico vital de los pacientes es
quemia tisular del paciente que sangra activa- sumamente malo.
61
Para la reversión de la hipovolemia no basta En este momento, aunque el pH, cuando se

con calcular la cantidad de sangre perdida, logra llevar a la normalidad (7,357,45) asocia-
sino que las metas deben estar guiadas princi- do a un déficit de base normal, es un buen
palmente por las cifras de tensión arterial. Así indicador de la perfusión a órganos y tejidos,
las cosas, antes de lograr el control vascular de el nivel de lactato sérico es mejor reflejo de la
la hemorragia, la presión sistólica objetivo está perfusión, porque se relaciona de modo cerca-
entre 80 y 100 mm Hg. El debate candente de no con la recuperación o deterioro del aporte
los últimos años ha sido el del tipo de solu- de oxígeno a los tejidos.
ción necesaria para alcanzar estas metas en la
reanimación. Es claro que la evidencia tiende Como ya se mencionó, el abordaje inicial del
a inclinarse hacia el uso de cristaloides sobre shock hemorrágico según el ATLS es con 1 a
los coloides, a pesar de los problemas que las 2 litros de cristaloides para un adulto, o 20 ml
grandes infusiones de estos líquidos pueden por kilo para un niño. Si hay hemorragia gra-
causar. do I ó II y se controla el sitio sangrante, este
manejo debe ser suficiente. Los coloides tam-
Cuando se utilizan soluciones isotónicas crista- bién son buena elección, pero más costosa;
loides la hemodilución es inevitable, lo que re- los almidones de tercera generación tal vez
duce el hematocrito, aminora la capacidad de son los más adecuados actualmente, ya que
transporte del oxígeno y disminuye la concen- tienen duración intravascular prolongada, con
tración de factores de coagulación y plaque-
muy bajos índices de problemas renales o de
tas. La administración de cristaloides lleva así
coagulación, que sí se presentan con otros ti-
a incremento transitorio en la presión arterial
pos de coloides; se pueden utilizar dosis hasta
seguido de aumento de la hemorragia con el
50 ml por kilo sin tener estos efectos secunda-
consiguiente deterioro y necesidad de mayor
rios; en cuanto a los coloides tipo gelatinas,
administración de fluidos, lo que ocasiona un
sirven para recuperar el volumen intravascular,
“círculo vicioso“ de hipotensión-bolos de líqui-
pero su duración en este espacio es mucho
dos–resangrado–mayor hipotensión. Por esto
menor comparada con los almidones men-
el ATLS recomienda: administración rápida de
1 a 2 litros de cristaloides seguido de sangre cionados y tienen problemas de coagulación,
y cristaloides con la meta de obtener pulso y alérgicos y renales cuando se utilizan a dosis
presión arterial normal, pero advierte que “la mayores de 20 ml por kilo.
resucitación agresiva y continua con volumen
Si hay hemorragia grado III ó IV, rápidamente
no es un sustituto para el control manual u
debe pensarse en administrar componentes
operatorio de la hemorragia”. Por lo tanto, la
sanguíneos; la rápida y precoz administración
meta de obtener presión arterial sistólica en-
de plasma fresco congelado (PFC) es excelen-
tre 80 y 100 mm Hg, mientras no se controle
el sitio de sangrado, ha demostrado mejores te elección, porque es un fluido que restau-
resultados. ra rápidamente el volumen intravascular con
pocos efectos secundarios siempre y cuando
Una vez controlado el origen de la hemorragia, la sangre haya sido recientemente obtenida,
debe ser más liberal la administración de líqui- pues además aporta factores de coagulación.
dos, para llevar los signos vitales del paciente La capacidad transportadora de oxígeno de la
a niveles hiperdinámicos y optimizar la perfu- hemoglobina hace que la transfusión de gló-
sión global, recuperando las perfusiones sacri- bulos rojos se haga necesaria, principalmente
ficadas inicialmente, como la esplácnica y la en los pacientes que no responden al bolo ini-
renal, lo que se reflejará en aumento del gasto cial de cristaloides o que retornan rápidamente
urinario, el indicativo más sencillo de mejoría. a hipotensión después de transitoria mejoría.
62
Dentro de los beneficios de la transfusión de 2. Disfunción orgánica múltiple: este riesgo

glóbulos rojos están: está estrechamente relacionado con las si-
guientes variables:
1. El incremento del aporte de oxígeno a los
tejidos inclusive en aquellos pacientes a. Edad mayor de 55 años.
que ya han mejorado el volumen intravas-
cular y la presión arterial. En estos casos es b. ISS mayor de 25.
necesaria, con mayor razón, la transfusión
de glóbulos rojos, pues los líquidos isotó- c. Más de seis unidades transfundidas en las
nicos tienden a hemodiluir la sangre y por primeras 12 horas.
lo tanto a comprometer aún más la perfu-
d. Déficit de base mayor de 8 mEq/litro.
sión tisular. La forma más adecuada de se-
guir la transfusión en estado de shock es e. Lactato mayor de 2,5 mmol/litro.
con la monitoría cercana del ácido láctico
y/o de la base exceso. 3. Mortalidad: la transfusión está directa e
independientemente relacionada con el
2. Algunos estudios de laboratorio sugieren incremento de la mortalidad.
que la coagulación se mejora con nive-
les más altos de hematocrito por causas 4. Infección: la politransfusión está estrecha-
no claras, pero que pueden incluir la libe- mente relacionada con inmunosupresión
ración de PAF desde los eritrocitos trans- e incremento de la infección bacteriana.
fundidos o la tendencia natural de los eri-
trocitos a agruparse en el centro del flujo Si la urgencia lo amerita, debe transfundirse
desplazando las plaquetas hacia la perife- sangre rápidamente. Si no hay hemoclasifica-
ria y facilitando su adhesión a las paredes ción oportuna o no se consigue sangre del
vasculares. tipo específico, se debe administrar sangre
tipo O sin cruzar inicialmente y después trans-
Sin embargo, la transfusión también impli- fundir la específica según el tipo con el obje-
ca riesgos que no se deben desconocer. Los tivo de mantener hematocrito, por lo menos
riesgos relacionados con la transfusión de de 25%, o hemoglobina entre 7 y 9. Si el shock
glóbulos rojos empaquetados (GRE) están es- es severo y el número de unidades transfun-
trechamente relacionados con el número de didas de sangre es mayor de 10, se pueden
unidades transfundidas, el tiempo de almace- tener problemas de coagulación; por lo tanto,
namiento de las unidades y la posibilidad de el número de unidades de PFC no puede ser
transfundir algunos leucocitos del donante, e inferior; la transfusión de plaquetas entre 1 y 2
incluyen: aféresis y de crioprecipitados 8 a 10 unidades
para el aporte de fibrinógeno se hace también
1. SIRS: la politransfusión se asocia con
necesaria.
a. Mayor incidencia de SIRS.
En general, el uso de hemoderivados ha vuel-
b. Mayor probabilidad de requerir hospitali- to a ponerse a la orden del día en el manejo
zación en cuidado intensivo. de los pacientes politraumatizados en shock
hemorrágico. En la siguiente tabla modificada
c. Mayores tiempos de hospitalización. de Tien y colaboradores se pueden apreciar las
indicaciones de los componentes sanguíneos
d. Mayor mortalidad. en pacientes coagulopáticos.
63
Producto
Recomendación Consideraciones Sugerencias
Sanguíneo
Sangrado activo con PT/PTT ma- Evalúe el estado del paciente y

yor a 1,5 veces el valor normal transfunda empíricamente si el
Sangrado en capa o deterioro sangrado no le permite esperar
PFC los resultados de PT y PTT. Transfunda 10-15 ml/kg.
progresivo no controlado
Reversión urgente de la Warfa- Utilice vitamina K para revertir
rina los efectos de la Warfarina.
Evalúe el estado del paciente y

Sangrado activo en pacientes transfunda empíricamente en
Crioprecipi- Transfunda una unidad por
con fibrinógeno tisular menor transfusiones masivas o si el
tados cada 10 Kg de peso.
de 0,8-1 g/L sangrado no permite esperar
los resultados del fibrinógeno.
Sangrado activo y plaquetas
menores de 50.000 Transfunda preferiblemente
P l a q u e t a s TCE con plaquetas <100.000 Considere la etiología de la pla- una unidad de plaquetas por
(aféresis) Sangrado activo con disfunción quetopenia aféresis o un pool de 10 unida-
plaquetaria (ASA, hipotermia o des de plaquetas
bypass cardiovascular)
Tomado de Tien H, Nascimento B Jr, Callum J. et al. An approach to transfusion and hemorrhage in trauma: current perspectives
on restrictive transfusion strategies. Can J Surg 2007; 50:202-9.
El diagnóstico de la coagulopatía, en principio, es factor rFVIIa tan solo ayuda al control del sangrado
clínico, pero debe confirmarse con todos los la- microvascular.
boratorios disponibles para tal efecto. Si se tiene
al alcance, se debe utilizar la tromboelastografía, Si se diagnostica un proceso de fibrinolisis, deben
que ayuda mucho al diagnóstico de la causa de utilizarse drogas antifibrinolíticas, como ácido tra-
la coagulopatía. De acuerdo con el diagnóstico, nexámico, ya que si no se utilizan, la reversión de
utilizar los componentes sanguíneos adecuados, este proceso es muy complicada, lo que ocasiona
un mayor consumo de todo tipo de hemoderiva-
inclusive pensar en la posibilidad de administrar
dos sin el adecuado control del sangrado.
factor VII recombinante para controlar un grave
sangrado. Según las recientes guías europeas, Por último, no hay que olvidar que la rápida trans-
el factor recombinante VIIa se administra en do- fusión de sangre citratada almacenada hace que
sis inicial de 200 µg/kg, seguida de 100 µg/kg, 1 los niveles de calcio disminuyan y puede afectarse
y 3 horas después de la primera. El factor rFVIIa la contractilidad miocárdica, por lo que los niveles
no es la primera línea de tratamiento, sino debe de calcio ionizado y la de todos los electrolíticos
seguir a la juiciosa administración de hemoderi- séricos deben monitorearse y corregirse.
vados y corrección de la acidosis, la hipotermia y la
hipocalcemia (calcio ionizado mayor de 0,8 mmol/l).
LECTURAS RECOMENDADAS
Claramente y como principio básico, todas las fuen-
tes mayores de sangrado deben haber sido quirúr- 1. Alam HB. An update on fluid resuscitation.
gicamente controladas, ya que la administración de Scand J Surg 2006; 95:136-45.
64
2. Alam HB, Rhee, P. New developments in fluid re- 8. Grocott MPW, Mythen MG, Gan TJ.
suscitation. Surg Clin North Am 2007; 87:55-72. Perioperative fluid management and clinical
outcomes in adults. Anesth Analgesia 2005;
3. Baranov D, Neligan P. Trauma and aggressive 100: 1093-106.
homeostasis management. Anesthesiol Clin
2007; 25:49-63. 9. Napolitano L. Cumulative risk of early red blood
cell transfusion. J Trauma 2006; 60:26-34.
4. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Imme- 10. Rossaint R, Duranteau J, Stahel PF, et al.
diate versus delayed fluid resuscitation for Nonsurgical treatment of major bleeding.
hypotensive patients with penetrating torso Anesthesiology Clinics 2007; 25:35-48.
injuries. N Engl J Med 1994; 331:1105-9.
11. Spahn D, Cerny V, Coats TJ, et al. Manage-
5. Cereda M, Weiss YG, Deutschman CS. The ment of bleeding following major trauma: a
critically ill injured patient. Anesthesiol Clin European guideline. Critical Care Forum 2007;
2007; 25:13-21. 11:R17.
6. Dutton RP, Carson JL. Indications of early red 12. Tien H, Nascimento B Jr., Callum J, et al. An
cell transfusion. J Trauma 2006; 60:35-40. approach to transfusion and hemorrhage
in trauma: current perspectives on restrictive
7. Dutton RP. Current concepts in hemorrhagic transfusion strategies. Can J Surg 2007;
shock. Anesthesiol Clin 2007; 25:23-34. 50:202-9
DIAGRAMA DE FLUJO DEL MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Paciente con signos
y síntomas de shock
Control de la vía aérea
y la ventilación
Accesos vasculares
periféricos cortos
3#2%#4)1%&5#-,+*()%
Asegure presión Administre siempre Asegure hematocrito Controle el sitio de

arterial sistólica entre +601*25&#-,+*%/7%& por lo menos sangrado y logre
80 y 100 mmHG entre 25 y 30% hemostasia
Considere el uso 829*/*&7)%#4+.(1+5&#)5:5&#
Use plasma fresco congelado
Limite el uso de almidones de de manera temprana inclusive
tempranamente para mantener
de cristaloides tercera generación sangre tipo O sin cruzar si existe
+,&#;)1%(,&#2%#-5,41+,-*./
extrema urgencia
Monitoree el calcio Considere <,/7%/4,#;+,01%7,&#

y trátelo el uso por encima
si está alterado de crioprecipitados de 50.000 mm3
$%&-,)7%#'()*/5+*&*&=# Considere
&*#&%#)%01*%)%=# el uso de de factor
trátela VIIa
Signos vitales normales o hiperdinámicos
;>?=@!#A#?=B!#-5/#(,&%#2%'-*7#/5)9,+
Normalización del lactateosérico
Normalización de la presión de oxígeno venosa mixta
Gasto urinario adecuado
65
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Germán Peña Quiñones, MD
Sección de Neurocirugía
Profesor Titular de Neurocirugía Universidad El Bosque
José Nel Carreño, MD
Jefe Departamento de Urgencias y Servicio de Trauma
L
os traumatismos craneoencefálicos ocurren cia de un golpe en la cabeza) hasta las lesiones
más frecuentemente como parte de politrau- más severas y complejas que pueden producir la
matismos y son responsables de casi la terce- muerte.
ra parte de la mortalidad por trauma. Representan
2% de todas las muertes en Estados Unidos; las Varios mecanismos pueden producir traumatis-
causas más frecuentes de trauma craneoence- mos craneoencefálicos, pero se deben diferenciar
fálico son los accidentes de tránsito, las heridas dos tipos principales:
por arma de fuego y las caídas. Los primeros se
presentan más en los jóvenes, mientras las caí- 1. El impacto que recibe el cráneo y su conte-
das afectan principalmente a los mayores de 75 nido al ser golpeado este por un elemento
años. Se ha demostrado que el 50% de las per- contundente, lo que produce lesión en cue-
sonas que fallecen a causa de trauma ocurre in- ro cabelludo, hueso, dura y parénquima ce-
mediatamente después del accidente; el 30%, en rebral. Se origina una onda de presión con
las dos primeras horas, y el 20%, después de va- severo aumento de la presión intracraneal y
rios días. Igualmente, se ha demostrado que con cambios en la barrera hematoencefálica, la
tratamiento intenso y precoz se puede disminuir sustancia reticulada y los centros del bulbo
la mortalidad por trauma craneoencefálico hasta raquídeo que pueden ocasionar paro respi-
en 20%. ratorio y cardiovascular. También se generan
cambios por aceleración y desaceleración
FISIOPATOGENIA con lesiones del encéfalo, de sus vasos y de
los nervios craneanos.
El término “traumatismo craneoencefálico” impli-
ca la serie de cambios que se presentan en un 2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
paciente que recibe trauma en la cabeza; com- papel importante, sino que las lesiones son
prende diversos cuadros clínicos que van desde la el resultado de aceleración y desaceleración
mínima conmoción (“ver estrellas” a consecuen- durante las cuales se producen fuerzas linea-
66
les y especialmente rotacionales sobre el en- del cráneo que pueden ser lineales, deprimidas
céfalo, dan lugar a un tipo específico de le- (conminutas) y de la base, en las que se puede
sión cerebral que ha sido denominado lesión comunicar el contenido intracraneano con cavida-
axonal difusa. des potencialmente sépticas como las fosas na-
sales, los senos paranasales y el oído; y si la frac-
Clasificación de los traumatismos craneoen- tura es abierta, con el exterior, todo lo cual causa
cefálicos complicaciones como fístulas de líquido cefalorra-
quídeo, meningitis y abscesos cerebrales. Las frac-
O%.(-&%."2%0"'3%+-"'/:%0032-
turas deprimidas abiertas deben ser intervenidas
Traumatismos abiertos de acuerdo con las recomendaciones de la “Brain
Trauma Foundation”.
Traumatismos cerrados
O%.(-&%."2%0"B+6&%- Las lesiones del encéfalo propiamente dicho se
dividen en primarias y secundarias. Las primarias
Fracturas lineales pueden ser focales (contusión y laceración) o di-
Deprimidas fusas (conmoción cerebral, lesión axonal difusa y
hemorragia subaracnoidea). Las lesiones secun-
De la base darias son: daño isquémico, hematomas (intrace-
O%.(-&%."2%0"%&'@D/0- rebrales, epidurales y subdurales que pueden ser
agudos o crónicos) y edema cerebral.
Lesiones primarias
!"" 6'&$%)*P"&'(1.*,2(N"%$&)3$&,2( También se pueden producir por el traumatismo
lesiones vasculares, edema cerebral y lesiones de
!"" E,C.*$*P"&'(4'&,2(N"%)*,2("$7'($%"-,C.*$N" los nervios craneanos, así como alteraciones de la
hemorragia subaracnoidea absorción del líquido cefalorraquídeo.
Lesiones secundarias
CUADRO CLÍNICO
!"" <)*,2(",*0.L4,&$
!"" R)4$1'4$*P" Varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evo-
lución; el paciente puede estar alerta, pero pre-
Extradurales sentar una lesión grave; puede también llegar en
Subdurales: coma o con severas alteraciones del estado de
conciencia.
!"" G9.-'*
!"" A32(,&'* LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Intracerebrales:
Difusas
!"" /-)4$"&)3)@3$%"
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre
!"" R)3,-$*"+)()13$(1)*" cada vez que el golpe es suficientemente severo
!"" <)*,'()*";$*&.%$3)*" para transmitir la onda de presión hasta la sustan-
cia reticulada del tallo cerebral es la conmoción
!"" <)*,'()*"-)"()3;,'*"&3$()$('* cerebral, que ha sido definida como el síndrome
Secuelas clínico caracterizado por alteración inmediata y
transitoria de la función neural, ya sea de la con-
Con el traumatismo se puede lesionar el cuero ca- ciencia, de la visión o del equilibrio, producida
belludo y según esto se dividen los traumatismos por causas mecánicas. El cuadro puede ser muy
en abiertos y cerrados. También ocurren fracturas variable; el ejemplo más frecuente de conmoción
67
cerebral leve es cuando el paciente “ve estrellas” pueden ser agudos o crónicos. De acuerdo con
al sufrir un golpe en la cabeza; una conmoción las recomendaciones de la “Brain Trauma Foun-
cerebral severa puede implicar pérdida de la con- dation”, los hematomas epidurales mayores de
ciencia con crisis transitoria de rigidez, al recibir el 30 ml deben ser evacuados lo más pronto po-
golpe, con recuperación de conciencia que puede sible independientemente de la calificación de
o no acompañarse de alteraciones de memoria. Glasgow que tenga el paciente; los hematomas
subdurales agudos con grosor de 10 mm o más
En el cuadro de"0%.()&"/5-&/0"2(D3./N"el daño se también deben ser evacuados independiente-
produce por aceleración y desaceleración rotacio- mente del puntaje de Glasgow del paciente, o si
nal con ruptura de axones, especialmente en el es menor, pero el paciente se encuentra con me-
cuerpo calloso, y formación de pequeñas hemo- nos de 9 en la Escala de Glasgow. Igualmente,
rragias en el tallo cerebral que se traducen en al- deben ser intervenidas las colecciones intrace-
teraciones prolongadas de la conciencia y que en rebrales con efecto de masa o si el paciente con
los casos moderados y severos se acompaña de Glasgow de 6 a 8 tiene lesiones mayores de 20
muchas secuelas neurológicas. ml en lóbulos frontal o temporal con desviación
de la línea media mayor de 5 mm, o cualquier
La ,%<-++/4(/" .3:/+/'&-(2%/" se presenta con
lesión mayor de 50 ml. En todos los traumatis-
gran frecuencia en los traumatismos severos y es
mos se puede presentar cuadro de hipertensión
una de las causas más importantes de isquemia
intracraneal, que requiere diagnóstico preciso y
cerebral.
oportuno.
Focales
EVALUACIÓN Y ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La '-&$3.()&" '%+%:+/0 se presenta al golpear el
encéfalo contra el cráneo. El término implica le- El tratamiento debe iniciarse en el sitio del acci-
sión del parénquima cerebral de origen traumá- dente. Hay normas básicas de reanimación sobre
tico sin lesión de la piamadre, porque si esta se las cuales se debe instruir a los socorristas, a los
lesiona, como ocurre con las heridas perforantes, miembros de la policía y al personal paramédico
se produce una"0/'%+/'()&"'%+%:+/0J Los síntomas que trabaja en las ambulancias. Se debe tener en
son muy diversos y dependen tanto de la región cuenta que la rapidez en enviar a estos pacientes
afectada como del tamaño de la contusión, del en las mejores condiciones de vía aérea, ventila-
edema que produce y de la compresión sobre es- ción y conservación de normovolemia es factor
tructuras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y determinante en la recuperación y en la preven-
por su localización pueden producir hipertensión ción de una segunda lesión por isquemia.
endocraneana.
La reanimación del paciente neurotraumatizado
empieza desde la atención prehospitalaria. Debi-
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS
do a que son la hipotensión y la hipoxia los prin-
La más importante es la lesión isquémica cere- cipales enemigos del cerebro lesionado, es deber
:+/0N" que si no se corrige rápidamente, va a ser de quien transporta al paciente evitar estas dos
responsable del empeoramiento de las lesiones calamidades. En principio, la saturación de oxíge-
encefálicas primarias y del aumento de la morbi- no debe ser siempre superior al 92% y para ello
lidad y mortalidad y el consecuente mal pronósti- se deben utilizar todas las maniobras necesarias.
co; ocurre más frecuentemente cuando hay he- Aunque durante muchos años se preconizó la in-
morragia subaracnoidea traumática. Se encuentra tubación orotraqueal en el campo como manera
en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones efectiva de control del TCE, la literatura reciente
secundarias son el edema cerebral y los hemato- sobre el tema ha demostrado gradualmente que
mas epidurales, intracerebrales y subdurales que esta no es una estrategia aceptable por los ries-
68
gos y la demora que implica. En su trabajo del de Rocuronio de 0,01 mg/kg. Antes del relajan-
año 2000, Sloane et al., demostraron que la inte muscular se debe colocar una dosis de 1,5
tubación orotraqueal en el campo incrementa mg/kg de lidocaína e iniciar un opioide (fen-
el riesgo de neumonía posterior en estos en- tanil 2-10 µg en bolo). Cuando el paciente se
fermos. En ese mismo año, Murray en el Jour- encuentre en un buen plano (aproximadamen-
nal of Trauma demostró que la intubación en el te 20 segundos después) se procede a intubar
campo incrementa la mortalidad en pacientes aplicando la maniobra de Sellick con protección
con trauma craneoencefálico severo. En niños, de la columna cervical. Hipnóticos potentes
Cooper también pudo demostrar que la ventila- como el etomidato, que produce una estabili-
ción con ambú tenía, a largo plazo, los mismos dad hemodinámica superior a la del tiopental,
beneficios que la ventilación con intubación medicamento muy socorrido en el manejo de
orotraqueal después del incidente. Por impor- pacientes neurocríticos, son fundamentales
tantes que fueran estos estudios, al ser todos para evitar las maniobras de Valsalva durante la
no controlados, no alcanzaban nivel de eviden- intubación orotraqueal. La dosis recomendada
cia mayor de IV. Por lo tanto, solo con la publi- de este medicamento es de 0,3 mg/kg en bolo.
cación del trabajo de Bochicchio en el 2003 se La sedación profunda se alcanza en un período
pudo demostrar con un nivel de evidencia IIC no mayor de 40 segundos después de adminis-
(estudio clínico controlado, pero abierto) que la trado. El etomidato es sumamente útil para la
intubación orotraqueal en el campo incrementa sedación durante la secuencia rápida de intu-
la morbimortalidad, la incidencia de neumonía bación, pero por ningún motivo deben usarse
y demora la resolución quirúrgica de la lesión. goteos prolongados de este medicamento para
Desde el punto de vista práctico en el campo, es la sedación de los pacientes neurológicos, pues
fundamental para mantener la oxigenación no produce insuficiencia suprarrenal e incrementa
solo suministrar oxígeno suplementario, sino con ello la mortalidad. Durante todo el proce-
despejar la vía aérea, tanto de cuerpos extraños dimiento se debe dar ambú para mantener la
como de tejido propio del paciente (lengua o saturación por encima de 90%.
dientes) que tienden a obstruirla tras la pérdi-
Una vez en el servicio de urgencias, primero se
da de la conciencia. La triple maniobra puede
debe asegurar vía aérea, luego garantizar bue-
ser necesaria, pero cabe recordar que una gran
na ventilación e iniciar tratamiento de alteracio-
proporción de TCE graves cursan concomitante-
nes hemodinámicas con reemplazo de líquidos
mente con lesión de la columna cervical. Por
esta razón, en la medida de lo posible en esta debido a que la mayoría de los pacientes han
maniobra se debe evitar la hiperextensión, con- sufrido politraumatismo. Siempre se debe te-
virtiéndola en una doble maniobra (luxación ner en cuenta que los pacientes con trauma de
anterior de la mandíbula y apertura de la boca). cráneo frecuentemente presentan lesiones de
Si a pesar de ello el paciente mantiene respi- columna cervical; y si el paciente se encuentra
ración ruidosa que sugiera obstrucción de la con alteraciones de la conciencia, se supone
orofaringe, se puede intentar pasar una cánula que tiene lesión de la columna cervical y se
orofaríngea (nunca nasofaríngea, especialmen- debe inmovilizar en forma inmediata, antes de
te si hay signos de fractura de la base del cráneo mover al paciente; los pacientes con Glasgow
tales como ojos de mapache, Battle, epistaxis o de 8 o menos deben ser intubados inmediata-
rino u otoliquia). mente, sin flexionar la columna cervical, asegu-
rándoles además una ventilación apropiada. Los
Si el paciente vomita, es necesario intubar recu- pacientes serán clasificados según la Escala de
rriendo a una secuencia rápida con succinilco- Glasgow en Trauma Leve (Glasgow 13-15). Mo-
lina 1 a 1,5 mg/Kg previa dosis despolarizante derado (Glasgow 9-12) y Grave (Glasgow <9).
69
TRAUMA
GLASGOW 13-15 GLASGOW 9-12 GLASGOW < 8

LEVE MODERADO SEVERO
Figura 1. B0/.(D('/'()&"2%0"=BS".%4Y&"V0/.4-WJ
Tabla 1. S.'/0/"2%"'-</"2%"V0/.4-WJ"S0"9/0-+"<65(<-"%."2%"HXN"E"%0"<?&(<-N"2%"UJ
Variable/valor Respuesta motora Respuesta verbal Apertura ocular

6 Obedece órdenes
Localiza el estímulo Conversa con lenguaje
5
doloroso orientado
Retira al estímulo Conversa con lenguaje Apertura ocular
4
doloroso desorientado espontánea
Movimientos de decorti- Emite palabras
3 Apertura ocular al llamado
cación inapropiadas
Movimientos de descere- Apertura ocular con el
2 Emite sonidos guturales
bración estímulo doloroso
1 No responde No responde No responde
CRITERIOS DE REFERENCIA TRATAMIENTO
La supervivencia de muchos pacientes depende En el servicio de urgencias

de la rapidez con que sean evacuados del sitio
– S9/03/'()&" 4%&%+/01 vía aérea, ventilación,
del accidente hacia un centro médico que esté evaluación hemodinámica (ABC del ATLS)
en capacidad de atenderlos. La parte motora de
la escala de Glasgow se relaciona muy bien con el – S9/03/'()&"&%3+-0)4('/1
pronóstico: aquellos con puntaje mayor de 6 (obe- Escala de Glasgow
decen órdenes) tienen buen pronóstico, mientras Radiografías de columna cervical
que los que tengan 5 o menos deben ser evacua-
dos rápidamente porque tienen mayores probabi- No radiografías simples de cráneo
lidades de presentar lesiones intracraneanas. TAC cerebral
70
Pacientes con traumatismo craneoencefálico 4. En todos los pacientes con Trauma Leve y
Leve Glasgow 15 que el médico de urgencias crea
necesario.
Son aquellos que según la Escala de Trauma de
Glasgow estén calificados entre 13 y 15. 5. En todos los niños con Trauma Leve y Glas-
Se recomienda: gow 15 cuyos padres lo soliciten.
6. En todos los pacientes con Trauma Leve y

A. Escanografía cerebral (TAC) Glasgow 15 con sospecha de fractura de
1. En Trauma Leve con pérdida de conciencia base de cráneo, lesión en la TAC o sospecha
(Glasgow 13-15); entre estos pacientes, el 18% de lesión neurológica, fístula de líquido cefa-
presenta anormalidades en el TAC, y el 5% lorraquídeo o fractura deprimida o abierta del
presenta lesiones que requieren cirugía. cráneo.
2. Aunque no haya pérdida de la conciencia, sí El tratamiento de estos pacientes, si se ha demos-

hay traumatismo craneofacial severo, con o trado que tienen TAC normal, es observación por
sin lesión de vía aérea y en traumatismo se- 24 horas, que se efectuará en el hospital o en la
vero de cráneo. casa según el paciente, el sitio del trauma y si hay
3. En Trauma Leve, sin pérdida de la concien- o no lesiones asociadas (heridas faciales, etc.). Si
cia, si se tiene evidencia o sospecha de frac- la TAC es anormal, el tratamiento debe ser el espe-
tura de base de cráneo (otorragia, signo de cífico de la lesión encontrada.
Battle, signo del Mapache, etc.).
Los pacientes con traumatismos leves, que no pre-
4. En Trauma Leve, sin pérdida de la conciencia, senten alteraciones en la escanografía, pueden
con sospecha o evidencia de fractura depri- ser observados en su casa, si no sufren lesiones
mida del cráneo, especialmente si es abierta. asociadas y tienen cómo ser controlados; la fa-
5. En Trauma Leve, sin pérdida de la concien- milia debe ser clara y completamente informada
cia y politraumatismo severo, especialmente y debe entender que la escanografía normal no
en pacientes que por su condición requieran les asegura que más tarde no se pueda presentar
cirugía inmediata, sedación o tratamiento en una lesión que requiera tratamiento.
unidad de cuidado intensivo.
Los pacientes con lesiones asociadas deben ser
6. En Trauma Leve sin pérdida de la conciencia, controlados en el hospital. Igualmente, deben
pero con evidencia de ingestión de alcohol. ser hospitalizados aquellos pacientes que, por su
6. En Trauma Leve sin pérdida de la conciencia, condición socioeconómica o familiar, no tengan
pero con deterioro del estado neurológico. la garantía de ser observados apropiadamente en
su hogar.
B. Consulta de neurocirugía A los pacientes y a sus familiares se les instruirá
1. En todos los pacientes con Trauma Leve que sobre los controles neurológicos que incluyen es-
requieran TAC, y si esta es anormal. tado de conciencia y orientación, estado de pupi-
las y reflejos pupilares y estado de fuerza muscu-
2. En todos los pacientes con Trauma Leve, con
lar y de reacción ante diferentes situaciones. Se
Glasgow 13 y 14.
le explicará a la familia la necesidad de regresar
3. En todos los pacientes con Trauma Leve y de nuevo al servicio de Urgencias si se presentan
trauma cervical. alteraciones.
71
ENFOQUE INICIAL DE LOS PACIENTES CON con gran frecuencia presentan hipotensión y ane-
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODE- mia. Requieren reemplazo de líquidos y estabili-
RADO Y SEVERO zación hemodinámica, que se debe iniciar en el
sitio del accidente, continuar durante su traslado
EVALUACIÓN GENERAL
al servicio de urgencias del hospital y durante su
Los pacientes con politraumatismos severos pre- permanencia en este. Se deben evitar todos los
sentan: 86% fracturas de las extremidades, 69% movimientos innecesarios del paciente, ya que
traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatis- durante estos se pueden presentar periodos de
mos torácicos, 36% lesiones intraabdominales, hipotensión. Para la estabilización hemodinámica
28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales. se han utilizado diferentes soluciones tanto cris-
Estas lesiones deben ser diagnosticadas y tratadas taloides como coloides, entre ellas poligelatinas,
al mismo tiempo que la lesión neurológica. dextrano e hidroxietil almidón. De acuerdo con las
recomendaciones del Brain Trauma Foundation, la
VÍA AÉREA, VENTILACIÓN evidencia es que la solución salina isotónica, ad-
Se debe intubar a los pacientes clasificados con ministrada en cantidad suficiente, puede mante-
8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar ner la presión arterial dentro de límites normales.
columna cervical, debido a que se deben tratar
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
como si tuvieran lesión cervical, hasta que se com-
pruebe que no la tienen; es necesario vigilar que Es igualmente importante el tratamiento rápido
estos pacientes tengan ventilación apropiada. de las lesiones asociadas, especialmente las que
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA puedan poner en peligro la vida del paciente, tales
como hemotórax, neumotórax, lesiones cardiacas
Los pacientes con traumatismos graves y modera- y de vísceras abdominales con hemorragia. Las
dos, generalmente víctimas de politraumatismos, fracturas deben ser inmovilizadas rápidamente.
72
No se debe pasar sonda nasogástrica a pacientes !" E)C'34$&,'()*"C$&,$%)*"5"C3$&1.3$*"-)"&$3$

con trauma severo de cráneo que están en coma o !" #$%,-$"-)"%80.,-'"&)C$%'33$0.8-)'N"1)>,-'"&)-
con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de pe- rebral o sangre por oído o por fosas nasales
netrar al cráneo a través de fracturas en la base.
8. Examen de pares craneales, en especial pupi-
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA las y reflejos pupilares.
1. Historia del trauma. 9. Examen de sistema motor.
2. Estado general del paciente. 10. Examen de sensibilidad.
3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o 11. Reflejos miotáticos y cutáneos.
drogas.
12. Coordinación y marcha si el paciente puede
4. Estado de conciencia, orientación. Palabra y colaborar.
hemisferio dominante.
13. Examen de columna.
5. Clasificación dentro de la escala de coma de
Glasgow.
ESCANOGRAFÍA
6. Amnesia del accidente y del tiempo transcu-
rrido después de este, duración del período En todos los pacientes con traumatismos modera-
de amnesia. dos y graves se debe hacer TAC cerebral que inclu-
7. Examen del cráneo: ya las tres primeras vértebras cervicales.
!" /*1$-'"-)"%$"+,)%S"R)3,-$*N"+$%+$&,2("-)" Los pacientes con lesiones de manejo quirúrgico
estas deben ser llevados a cirugía en forma inmediata.
!" /7,*1)(&,$" -)" =)4$1'4$*" *.@9$%)$%)*" 5" De acuerdo con los hallazgos de la escanografía,
de dolor los traumatismos se clasifican así:
Categoría C%D(&('()&
Lesión difusa l Escanografía normal
Cisternas presentes, con desviación de línea media
Lesión difusa II entre 0 y 5 mm. Lesiones de diferente densidad, me-
nores de 25 ml
Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de
Lesión difusa III (edema) línea media entre 0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta
o mixta mayor de 25 ml
Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión
Lesión difusa IV (desviación)
de densidad alta o mixta mayor de 25 ml
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de masa mayor de 25 ml no evacuada
TRATAMIENTO POSTERIOR de su lesión. Los pacientes con graduación en la

Escala de Glasgow de 8 o menos, después de in-
Los pacientes con traumatismo moderado (Glas- tubados en el servicio de urgencias, si no tienen
gow entre 9 y 13) deben ser hospitalizados para lesión quirúrgica se tratan en la unidad de cuida-
diagnóstico neurológico y tratamiento específico do intensivo y requieren lo siguiente:
73
K%2(2/." 4%&%+/0%.1 posición del paciente con cientes con traumatismos craneoencefálicos seve-
la cabeza elevada y prevención de alzas térmicas ros. Se debe practicar monitoreo hemodinámico
han demostrado ser mas benéficas que la hipoter- por determinación de presión arterial media y por
mia, cuyos resultados no han sido satisfactorios. catéter de Swan Ganz cuando está indicado, de
No está demostrado que el bloqueo neuromuscu- acuerdo con el estado hemodinámico para man-
lar sea benéfico, ya que puede ocasionar disfun- tener normovolemia. También es necesario hacer
ción autonómica. monitoreo hemodinámico cerebral, con cálculo y
control del flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la
=+/$/<(%&$-"+%.*(+/$-+(-1 el paciente en coma no oxigenación cerebral y de la presión de perfusión
está anestesiado y por lo tanto requiere analgesia cerebral (PPC). Se debe tratar de mantener una PPC
y sedación para prevenir aumento de la presión entre 70 y 80 mm de Hg, para lo que es necesario
intracraneal. Requiere además relajación muscu- mantener la presión arterial media en 90 mm de
lar y ventilación mecánica, para mantener buena Hg, ya que se ha demostrado que la mortalidad
oxigenación con PaCO2 de 30-35 mm Hg y PaO2 > aumenta 20% por cada 10 mm de disminución de
80 mm Hg, condiciones más favorables para evi- la PPC. Está indicado calcular la extracción cerebral
tar aumento de la presión intracraneal. de oxígeno, que se entiende como la diferencia
entre la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la
K-&($-+(;/'()&" E" $+/$/<(%&$-" 2%" *+%.()&" (&- saturación venosa yugular (SyO2).
$+/'+/&%/01" hay indicación de monitoreo de
la presión intracraneal en todos los pacientes K/&($-01" agente hipertónico, inerte y sin toxici-
con Glasgow de 8 o menor, con excepción de dad, cuya acción se ejerce en el espacio extrace-
aquellos en quienes por escanografía se descar- lular induciendo un gradiente osmótico entre el
te aumento de la presión intracraneal. Entre los plasma y el encéfalo en los sitios donde la barrera
pacientes que por esta razón se decida no ha- hematoencefálica se encuentre intacta; disminu-
cer monitoreo de presión intracraneal se deben ye la producción de líquido cefalorraquídeo y pro-
reconsiderar los pacientes mayores de 40 años, duce cambios en la deformidad de los eritrocitos,
los que durante la reanimación hubieran tenido con vasoconstricción, disminución de la viscosi-
hipotensión y los que presenten postura motora dad sanguínea y del volumen sanguíneo cerebral
anormal, debido a que estos grupos de pacien- y por lo tanto de la presión intracraneal. Aumenta
tes tienen altas probabilidades de desarrollar hi- el metabolismo cerebral de oxígeno y tiene efecto
pertensión endocraneana y en ellos es necesario osmótico equivalente al de la urea, sin el efecto
repetir la TAC 6-8 horas después. El tratamiento de rebote. Reduce la presión intracraneal pocos
de la presión intracraneal se debe iniciar cuando minutos después de haber sido administrado y su
llega a 20 mm Hg. efecto es más marcado en pacientes con baja pre-
sión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis de
Para tratar el aumento de la presión intracraneal 250 a 1.000 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo
se utilizan relajantes musculares, sedación, mani- diagnóstico de la lesión del paciente y una vez
tol, barbitúricos, hiperventilación, retiro de líquido descartados los hematomas que requieran cirugía.
cefalorraquídeo por medio de punción ventricular, Se recomienda hacer controles de la osmolaridad
furosemida, solución salina hipertónica, hipotermia plasmática y mantenerla menor de 320 mOsm
y otras medidas; pero para esto es indispensable te- para que no haya lesión renal. Recientemente se
ner un diagnóstico exacto por escanografía y solo ha sugerido el uso de manitol en altas dosis, antes
se debe practicar en unidades de cuidado intensi- de cirugía, con lo cual se ha reportado mejoría del
vo por personal médico especializado. pronóstico de pacientes con hematomas subdu-
rales agudos.
No se recomienda el uso de esteroides en este
momento porque no mejoran la hipertensión 8-03'()&" ./0(&/" ,(*%+$)&('/1 se ha recomenda-
endocraneal y aumentan la morbilidad de los pa- do utilizar bolos de solución salina al 23,4% en
74
pacientes para disminuir la presión intracraneal K-&($-+%-" 2%0" D03L-" ./&43?&%-" '%+%:+/01 la
y aumentar la presión de perfusión cerebral, sin medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
disminuir el volumen circulatorio intravascular, ha practicado con diferentes métodos desde la
basados en el hecho de que la solución salina forma clásica mediante el óxido nitroso descrita
hipertónica aumenta la adaptación del tejido ce- por Kety Schmidt, con Xenon 133, por medio de
rebral al aumento de presión intracraneal, mejora Doppler transcraneal, por SPECT (Single Positron
el flujo sanguíneo cerebral y aumenta el volumen Emission Tomography) y otras que incluyen el uso
intravascular y el rendimiento cardiaco; los estu- de la resonancia magnética nuclear y de la esca-
dios más recientes muestran evidencia de que la nografía intensificada con Xenon 133 respirado.
utilización de 2 mg/kg de solución salina al 7,5% El Doppler transcraneal es el método que mejor
es más efectiva para disminuir la presión intracra- puede detectar los casos de espasmo arterial ce-
neana que soluciones al 20% de manitol y su efec- rebral responsables de lesiones isquémicas que
to es de mayor duración. se presentan en la mayoría de los pacientes que
fallecen por trauma cerebral. También se puede
Z/+:($Y+('-.1 el tratamiento de los pacientes con
utilizar para hacer medidas de los cambios en la
lesiones cerebrales severas de origen traumático
velocidad de la circulación de las arterias basales
debe estar dirigido a reducir la presión intracraneal
cerebrales, para detectar aumento de la presión
y el consumo metabólico cerebral y aumentar el
intracraneal y disminución de la presión de perfu-
pH celular, todo lo cual se logra con barbitúricos,
pero tienen el problema de producir hipotensión sión cerebral.
arterial. Su uso está restringido a pacientes en uni- K/&%L-"<%$/:)0('-1"en los pacientes con trauma
dades de cuidado intensivo, con control hemodi- de cráneo severo existe un estado de hipermeta-
námico y de la presión intracraneal permanente. bolismo, hipercatabolismo e hiperglucemia; esto
Es frecuente oír hablar en las unidades de cuida- implica aumento en el requerimiento calórico del
do intensivo del “coma barbitúrico” como medida paciente, que en ocasiones es igual al que puede
para el control de la hipertensión endocraneana. presentar un paciente con quemaduras del 40%
Si bien es cierto esta es una medida útil, sus efec- de su superficie corporal, con un requerimiento
tos solamente se logran cuando hay aplanamien- calórico hasta del 325% lo normal. Este hiperme-
to del electroencefalograma, lo que representa tabolismo es inversamente proporcional al Glas-
minimización del consumo metabólico de oxíge- gow; a menor puntaje en la escala de coma de
no cerebral. Para que esto se pueda demostrar es Glasgow, mayor será el requerimiento metabólico
necesario realizar electroencefalografía o medi- del paciente.
ción biespectral de la actividad eléctrica cerebral,
ya que el silencio eléctrico no se puede deducir
de la dosis de infusión del medicamento. Para al-
canzar el silencio eléctrico generalmente se nece- 1. Bochicchio G, Scalea T. Is field intubation use-
sitan dosis altas de barbitúricos, lo que produce ful? Curr Opin Crit Care 2003; 9:524-9.
una marcada inestabilidad hemodinámica. Por lo
tanto, si se pretende utilizar esta estrategia, no 2. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Intro-
solo es necesario la medición de la actividad eléc- duction. Neurosurgery 2006; 58:1-3.
trica cerebral, sino que también es indispensable
el monitoreo hemodinámico invasivo para evitar 3. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Surgical
la hipotensión inducida por el medicamento. management of acute epidural hematomas.
Neurosurgery 2006; 58:7-15.
En muchos servicios de neurocirugía cuando se
empieza a pensar en coma barbitúrico es el mo- 4. Bullock MR., Chesnut R., Ghajar J. et al. Surgi-
mento de empezar a plantearse la utilidad de la cal management of acute subdural hemato-
craniectomía descompresiva. mas. Neurosurgery 2006; 58:16-24.
75
5. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Surgical and metaanalysis. Intensive Care Med 2003;
management of depressed cranial fractures. 29:1637-44.
Neurosurgery 2006; 58:56-60.
16. Kleppel JB, Lincoln AE, Winston FK. Assessing
6. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Surgi- headinjury survivors of motor vehicle crashes
cal management of traumatic parenchymal at discharge from trauma care. Am J Phys Med
lesions. Neurosurgery 2006; 58:25-46. Rehabil 2002; 81:114-22.
7. Clifton GL, Choi SC, Miller ER, et al. Intercen- 17. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA, et al. Li-
tervariance in clinical trials of head trauma
mits of intermittent jugular bulb oxygen sa-
experience of the National Acute Brain In-
turation monitoring in the management of
jury Study: hypothermia. J Neurosurg 2001;
severe head trauma patients. Neurosurgery
95:751-5.
2000; 46:1131-9.
8. Cooper A, DiScala C, Foltin G, et al. Prehos-
pital endotracheal intubation for severe head 18. Mascia L, Andrews PJ, McKeating EG, et
injury in children: a reappraisal. Semin Pediatr al. Cerebral blood flow and metabolism
Surg 2001; 10:3-6. in severe brain injury: the role of pressure
autoregulation during cerebral perfusion
9. Cooper P, Golfinos J. Head Injury. 4th edition. pressure management. Intensive Care Med
Norwalk. Appleton & Lange, 2000. 2000; 26:202-5.
10. Corso C, Vargas M. Traumatismo craneoence- 19. Munch E, Horn P, Schurer L, et al. Manage-
fálico: enfoque para la decisión de urgencias.
ment of severe traumatic brain injury by
Med UIS 1997; 11:202-9.
decompressive craniectomy. Neurosurgery
11. Cushman JG, Agarwal N, Fabian TC. Practice 2000; 47:315-23.
management guidelines for the manage-
ment of mild traumatic brain injury: the East 20. Murray JA, Demetriades D, Berne TV, et al.
Practice Management guidelines work group. Prehospital intubation in patients with severe
J Trauma 2001; 51:1016-26. Disponible en: head injury. J Trauma 2000; 49:1065-70.
http://www.east.org/tpg.asp.
21. Palmer S, Bader MK, Qureshi A, et al. The
12. Dacey RC, Winn HR, Rimel RW. Trauma of the impact on outcomes in a community hos-
Central Nervous System. Philadelphia. Lippin- pital setting of using the AANS traumatic
cott Williams & Wilkins, 1985. brain injury guidelines. Americans Asso-
ciations for Neurologic Surgeons. J Trauma
13. Diringer MN, Yundt K, Videen TO, et al. No re-
2001; 50:657-64.
duction in cerebral metabolism as a result of
early moderate hyperventilation following se- 22. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al.
vere traumatic brain injury. J Neurosurg 2000; Prevention of secondary ischemic insults af-
92:7-13. ter severe head injury. Crit Care Med 1999;
14. Guha A. Management of traumatic brain in- 27:2086-95.
jury: some current evidence and applications. 23. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Inter-
Postgrad Med J 2004; 80:650-3.
hemispheric supratentorial intracranial pres-
15. Henderson WR, Dhingra VK, Chittock DR, sure gradients in headinjured patients: are
et al. Hypothermia in the management of they clinically important? J Neurosurg 1999;
traumatic brain injury. A systematic review 90:16-26.
76
24. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. in patients with severe head injuries. World J
Early management of patients with a head Surg 1999; 23:54.
injury 2000. Disponible en:
http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/ 27. Wellwood J, Alcantara A, Michael DB. Neuro-
index.html. trauma: the role of CT angiogram. Neurol Res
2002; 24:13-16.
25. Sloane C, Vilke GM, Chan TC, et al. Rapid Se-
quence intubation in the field versus hospital in 28. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, et al.
trauma patients. J Emerg Med 2000; 19: 259-64.
Bifrontal decompressive craniectomy in the
26. Velmahos GC, Shoemaker WC, Wo CC. Phy- management of posttraumatic intracranial
siologic monitoring of circulatory dysfunction hypertension. Br J Neurosurg 2001; 15:500-7.
77
TRAUMA MAXILOFACIAL
Andrés Pauwels,
Karina Sarmiento,
Constanza Lozano,
Guillermo Gracia,
Departamento de Salud Oral
Sección de Cirugía Maxilofacial
INTRODUCCIÓN Los principios de tratamiento de las fracturas fa-

ciales son iguales a los de otras estructuras del
E
n Colombia y el mundo esta entidad es con- esqueleto óseo. Las partes óseas deben ser ali-
siderada actualmente como enfermedad neadas (reducción) y mantenidas en posición (in-
quirúrgica, es un problema de salud pública, movilización o estabilización) por el tiempo sufi-
como que es causa muy significativa de morbi- ciente para que el hueso cicatrice.
mortalidad en personas de edad reproductiva.
Generalmente, su prevalencia e incidencia van En la evolución y resultado final del trauma maxilo-
en aumento debido al incremento del trauma vio- facial influyen factores importantes como la edad,
lento, sobre todo en jóvenes y adultos del sexo el estado general del paciente, las comorbilida-
masculino. En Colombia se presenta como conse- des, la complejidad de las fracturas, así como la
cuencia, principalmente, de accidentes vehicula- idoneidad del profesional que las trate y la técnica
res, trauma violento y asaltos. quirúrgica que utilice.
El trauma maxilofacial afecta los tejidos blandos En el manejo de las heridas maxilofaciales de los
y tejidos duros faciales, compromete la piel, el
tejidos blandos de la región maxilofacial se siguen
cuero cabelludo, las regiones frontal, orbitaria, ge-
los principios generales de tratamiento especiali-
niana, cigomática, nasal, labial y mandibular. Las
zado; el manejo no se concentra únicamente en el
estructuras óseas y dentales pueden presentar
fracturas aisladas y combinadas que empeorarán cierre de la herida para prevenir infecciones y me-
el cuadro clínico. jorar la estética, sino que incluyen procedimientos
dirigidos a restaurar la forma y la función.
El proceso de atención común a cualquier lesio-
nado está establecido por los protocolos de aten- Con diagnóstico y manejo apropiados, los efectos
ción al paciente traumatizado del curso ATLS®, cosméticos y funcionales postraumáticos se redu-
del American College of Surgeons. cen significativamente.
78
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA o anestesia infraorbitaria y lesión ocular. Cuando se

atrapan los músculos rectos medial e inferior hay
Los accidentes vehiculares y los asaltos callejeros
alteración de los movimientos oculares.
son las causas más frecuentes; además, se pre-
senta en accidentes caseros, deportivos, recrea- Fracturas nasales
cionales, industriales y en el marco de la violencia
intrafamiliar. Resultan de las fuerzas transmitidas por un trauma
directo. Se presentan con dolor y edema nasal,
Durante los asaltos, la mandíbula y el hueso ma- desplazamientos que pueden generar laterorrinia
lar son las estructuras óseas más susceptibles de o hundimientos, crepitación y epistaxis.
fracturas, a diferencia del tercio medio facial, que
es la región que recibe el impacto principal del Fracturas naso-órbito-etmoidales
trauma en los accidentes de tránsito.
Se extienden desde los huesos nasales hasta el
Se han definido los conceptos de fuerza de alto y hueso etmoides. Pueden causar alteraciones o
de bajo impacto. Se consideran fuerzas mayores, lesiones del aparato lacrimal y del conducto naso-
o de alto impacto, las de 50 veces la fuerza de la frontal, con ruptura de dura. Es común la lesión
gravedad, y menores, o de bajo impacto, las de del canto medio. En el examen físico, el signo
menos de 50 veces la fuerza de la gravedad. patognomónico es el telecanto traumático, cuya
característica principal es el aplanamiento y en-
En las estructuras faciales existen diferencias re- sanchamiento del puente nasal. Otros hallazgos
gionales en lo referente a la cantidad de fuerza frecuentes son epífora, rinorrea y epistaxis.
necesaria para crear una lesión. El hueso frontal,
la sínfisis y el ángulo mandibular, así como los re- Fracturas cigomático-maxilares
bordes supraorbitarios, requieren una fuerza de
alto impacto para fracturarse. Resultan de un trauma directo sobre la región ma-
lar, con desarticulación de las suturas cigomático
CAUSAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS frontal, cigomático temporal y cigomático maxilar.
Usualmente, comprometen el agujero infraorbita-
Fracturas del hueso frontal rio y el piso de la órbita.
Se producen por un traumatismo severo de la En caso de fractura del arco cigomático se presen-
región frontal. El seno frontal puede estar com- ta dolor y un defecto de la región del arco, obser-
prometido y si la pared posterior del seno resulta vable y palpable. Durante los movimientos mandi-
fracturada, puede existir lesión de la duramadre y bulares hay limitación de la apertura bucal. Si hay
también del conducto nasofrontal. En el examen compromiso cigomático maxilar, los hallazgos clí-
físico se evidencia crepitación del reborde su- nicos incluyen una eminencia malar deprimida y
praorbitario, enfisema subcutáneo y parestesia de dolorosa a la palpación, con presencia de escalón
los nervios supratrocleares y supraorbitario. infraorbitario y hemorragia subconjuntival. El atra-
pamiento del nervio infraorbitario genera pareste-
sia del labio superior y de la región nasal lateral.
Fracturas del piso orbitario
En algunos casos puede atraparse el músculo rec-
Se producen cuando se genera un aumento de la to inferior y generarse diplopía.
presión intraorbitaria que produce fractura de la pa-
red ósea más débil, generalmente el piso orbitario Fracturas maxilares
o la pared medial. La fractura del piso de la órbita
Se clasifican como facturas Le-Fort I, II y III:
puede producir herniación del contenido de la ór-
bita hacia el seno maxilar y la consecuente altera- Fractura Le-Fort I. Fractura horizontal del maxilar
ción visual y funcional del ojo. En el examen se evi- superior, que separa el proceso alveolar y el pala-
dencia edema y equimosis periorbitaria, parestesia dar del resto del maxilar.
79
Se extiende a través del tercio inferior del septum, e Fracturas panfaciales

incluye la pared lateral del seno maxilar con exten-
sión a la apófisis pterigoides y al hueso palatino. En Se producen como consecuencia del impacto di-
recto de una fuerza de alta energía y comprome-
el examen físico se aprecia edema facial, movilidad
ten los tres tercios faciales simultáneamente. En
del maxilar superior y cambios en la oclusión.
las fracturas panfaciales pueden comprometer la
Fractura Le-Fort II. Fractura piramidal que se inicia vida del paciente. Sus hallazgos clínicos depen-
en el hueso nasal y se extiende al hueso lacrimal. den de la combinación de las múltiples fracturas
Se dirige posteriormente hacia abajo a través de la que son posibles en esta grave lesión.
sutura cigomático maxilar y se continúa posterior y
lateralmente al maxilar, por debajo del malar hasta EVALUACIÓN
la apófisis pterigoides.
Una vez estabilizado el paciente, se procede con
En estas fracturas hay evidencia de edema facial,
el examen físico detallado. Se recomienda reali-
telecanto traumático, hemorragia subconjuntival,
zar el examen facial ordenadamente, dividiendo
movilidad del maxilar en la sutura nasofrontal, epis-
la cara en tres sectores: superior (o craneofacial),
taxis, cambios oclusales y algunas veces rinorrea.
medio (nasoorbitario) e inferior (dentario).
Fractura Le-Fort III. Es la separación de los huesos
faciales de la base del cráneo; generalmente, se Se inspecciona la cara; en el caso de heridas abier-
acompaña de edema masivo con elongación y tas, se deben limpiar y retirar los cuerpos extraños;
aplanamiento facial, mordida abierta anterior y mo- intraoralmente se debe despejar la cavidad oral
vilidad de todo el tercio medio cuando se manipu- de dientes fracturados o cuerpos extraños que
puedan comprometer la vía aérea.
lan los dientes del maxilar superior; frecuentemen-
te se encuentran epistaxis y rinorrea. TERCIO SUPERIOR
Fracturas mandibulares Lo conforman el hueso frontal y el seno frontal.

Si la lesión cutánea que acompaña al escalón
Pueden presentarse en cualquier lugar de la man- óseo tiene forma estrellada y desgarrada, debe
díbula, siendo los cóndilos la parte más débil, y pensarse que existe un compromiso craneal,
la sínfisis la más resistente. En el examen físico y está indicado solicitar evaluación por neuroci-
se puede evidenciar mala oclusión, trismus, difi- rugía.
cultad para morder, movilidad de los segmentos
óseos y crepitación. Intraoralmente hay edema, Se deben palpar las superficies y rebordes óseos,
equimosis y sangrado gingival. Cuando el nervio como el reborde orbitario superior. Si se eviden-
dentario inferior está lesionado hay parestesia o cia la cara alargada con gran edema, y al fijar el
anestesia de la región sinfisiaria. cráneo con una mano se mueven hacia delante
o atrás los incisivos, que resulta en movilización
Fracturas alveolares de todo el segmento facial, puede ser indicio de
fractura Le-Fort II o “disrupción craneofacial” (no
Pueden ser consecuencia del impacto directo de hay Le-Fort sin signo de pinza positivo).
una fuerza de baja energía sobre el proceso al-
veolar o como continuación de una línea de frac- La valoración en caso de sospecha de fractura
tura de la mandíbula o del maxilar superior. Los debe complementarse con una tomografía axial
hallazgos clínicos incluyen laceración y sangrado computarizada (TAC). Los estudios más útiles son
gingival, alteraciones dentales como movilidad, la TAC con cortes axiales y coronales y, alternativa-
avulsión y/o pérdida dental; adicionalmente, pue- mente, radiografía anteroposterior de cara y radio-
de presentarse movilidad del proceso alveolar. grafía de Waters.
80
TERCIO MEDIO la presencia de laceraciones, comprobar la inte-

gridad de la membrana timpánica, detectar he-
Contiene sistemas altamente especializados que
motímpano, perforaciones, salida de líquido ce-
controlan funciones específicas como el olfato, la
falorraquídeo y equimosis de la región mastoidea
audición y la visión.
(signo de Battle), lo cual sugiere fractura de la
El síndrome de la fisura orbitaria superior (SFOS) base del cráneo.
consiste en una compresión directa o hematoma
de las estructuras relacionadas con la FOS; las Los estudios imaginológicos empleados son la
características clínicas son severo y persistente TAC con cortes axiales y coronales, y alternati-
edema de los tejidos periorbitarios, proptosis y vamente, la radiografía de Waters, la radiografía
equimosis subconjuntival, ptosis y oftalmoplejía, posteroanterior de cara, la radiografía submental
dilatación de la pupila, ausencia del reflejo a la vertex y radiografías oclusales.
luz directa, reflejo consensual conservado, pérdi- TERCIO INFERIOR
da del reflejo de acomodación, pérdida del reflejo
corneal, anestesia del párpado y la frente con re- Contiene los maxilares y el sistema estomatogná-
ducción radiológica evidente de la dimensión de tico: los maxilares y la articulación temporomandi-
la FOS. Si a estas características se agregan amau- bular deben ser examinados extraoralmente. In-
rosis o disminución del ápex orbitario, se debe intraoralmente se examinan la lengua y la mucosa
terconsultar inmediatamente con los especialistas oral y se buscan equimosis, edema y laceraciones
en cirugía maxilofacial y en oftalmología para un intraorales.
manejo interdisciplinario conjunto.
Se debe realizar examen de oclusión; en general,
Cuando las paredes orbitarias están comprometi- la línea de incisivos superiores coincide con los in-
das, se producen atrapamientos oculares; se debe feriores; los superiores, un poco por delante de los
realizar la prueba de aducción forzada, para lo cual inferiores (la clase de mordida la da la localización
se necesita anestesiar la esclera; posteriormente del primer molar). Debe examinarse la orofaringe;
se pinza, tratando de desplazar el globo ocular si faltan piezas dentales, debe hacerse radiografía
en sentido superior. Si el ojo permanece fijo, ello de tórax PA, a fin de excluir piezas en vías aéreas
significa que está atrapado, y el tratamiento es qui- inferiores que condicionen morbilidad pulmonar.
rúrgico. La alteración del ángulo externo orbitario
indica fractura del cigomático, y del ángulo interno, La mandíbula debe ser palpada bimanualmente
fractura etmoidal. Las heridas cercanas al canto me- para determinar si hay movilidad de los segmen-
dial del párpado deben explorarse para descartar tos o crepitación. Si la mandíbula está fracturada,
lesiones del sistema lacrimal, así como de los liga- el paciente no podrá morder un bajalenguas. Si
mentos cantales. se presenta la “cara de luna llena” con hematoma
del piso de la boca y del cuello, debe pensarse
Escalones en cola de ceja en reborde orbitario en fractura de varios segmentos de la mandíbula;
inferior son patognomónicas de fractura malar. estas fracturas requieren traqueostomía de emer-
Hipoestesia o anestesia del territorio del nervio gencia.
infraorbitario pueden significar fractura del piso
orbitario. Para el examen físico, se colocan los dedos del
examinador sobre los dientes anteriores superio-
La nariz es una estructura anatómica que por su
res, con la otra mano sobre el puente nasal; se
posición y proyección resulta traumatizada con
mueve el maxilar en sentido anteroposterior y
gran facilidad. Su examen se realiza palpándola
lateral: si solamente se mueven los dientes, ello
en forma bimanual para detectar fracturas.
indica que se trata de una fractura Le-Fort I. Si se
El pabellón auricular debe inspeccionarse, y el mueve el puente nasal, esto indica una fractura
conducto auditivo, examinarse para determinar Le-Fort II o III.
81
Cada diente debe manipularse individualmente orientar más sobre las características espaciales
para determinar movimiento, dolor, sangrado gin- de las fracturas para su resolución.
gival o crepitación.
A%.-&/&'(/"</4&@$('/1"se utiliza principalmente
El estado neurológico debe evaluarse con espe- para evaluar lesiones de partes blandas.
cial atención en los pares craneanos, haciendo
énfasis en los oculomotores, facial y trigémino. #+$%+(-4+/D?/1"en el caso de diagnóstico y terapéu-
tica por embolizaciones de zonas con hemorragia
ESTUDIOS DE LABORATORIO no controlable.
Están indicados los siguientes:

TRATAMIENTO
!" A.$-3'"=)4B1,&'S"/("&$*'*"-)"*$(93$-'")7- MANEJO INICIAL
cesivo, evaluar hemoglobina y hematocrito
cada cuatro horas. Los pacientes se evalúan y las prioridades de trata-
miento se establecen de acuerdo con las lesiones
!" R)4'&%$*,C,&$&,2(S
sufridas. El manejo del paciente se realiza según
!" T3.)@$*"-)"&'$9.%$&,2(S la secuencia establecida en el ATLS®.
!" U)1$"9'($-'13'+,($"&'3,2(,&$"VWRADXS A. Mantenimiento de la vía aérea y control de
columna cervical. Se debe administrar oxí-
ESTUDIOS POR IMÁGENES geno y mantener la vía aérea permeable. Se
debe colocar un cuello ortopédico en forma
El paciente debe estar estable para practicarlos.
permanente. La cavidad oral debe estar lim-
Radiografías simples pia de cuerpos extraños y se debe succionar
la sangre.
Las más frecuentemente practicadas son:
B. Manejo de la respiración y ventilación. Indica-
1. Proyección de Caldwell –PA de cráneo– (se- ciones de intubación oro- o nasotraqueal:
nos paranasales, áreas fronto-basilar y nasoet-
!" /-)4$"'3'C$38(9)'
moidal).
!" ?3$.4$"-)"%'*"1)3&,'*"*.+)3,'3"5"4)-,'
2. Proyección de Waters mentonaso (cigomáti-
co frontal, orbitario y nasal). !" 63$&1.3$*"&'(4,(.1$*"4Y%1,+%)*"-)"4$(-8@.-
la, asociadas a edema de piso de boca o del
3. Proyección de Towne fronto naso (cóndilo y
cuello, así como por haber perdido el sopor-
subcóndilo de la mandíbula).
te mandibular de la lengua, permitiendo que
4. Proyecciones AP, lateral y oblicuas (rama y esta obstruya la vía aérea
cuerpo de la mandíbula).
!" 6,>$&,2(" -)" 4$(-8@.%$" 0.)" ,4+,-$" 3),(1.@$-
5. Huesos propios nasales. ción
A/2(-4+/D?/." 7/&-+%51" fracturas mandibulares !" K.)4$-.3$*"&'(*,-)3$@%)*"-)"&$@)O$"5"&.)-

(92% de especificidad). llo que se acompañen de fracturas faciales
!" ?3$.4$"%$38(9)'"'"13$0.)$%
=-<-4+/D?/"/5(/0"'-<*3$/2-+(;/2/1 se conside-
ra el patrón oro de los estudios por imágenes fa- !" 6,>$&,2(",(1)34$7,%$3")("&'4$1'*'*"'"&'("%)-
ciales. Según el equipo usado, pueden realizarse siones torácicas que requieran ventilación
reconstrucciones tridimensionales que pueden mecánica como soporte
82
C. Manejo de la circulación con control de he- El dolor requiere medicación por vía oral si las he-
morragias. No deben removerse cuerpos ex- ridas son menores o parenteral en los casos en
traños que puedan causar daño; se controla que el paciente no pueda utilizar la vía oral. La
la hemorragia y se instala un acceso venoso terapia antiinflamatoria es similar, se utilizan me-
bilateral. dicamentos como ibuprofeno, naproxeno, ketoro-
laco o rofecoxib. Para el control del dolor se utiliza
El control de la hemorragia se puede realizar codeína, oxicodona, meperidina y morfina.
por medio de taponamiento nasal anterior,
teniendo precaución de no entrar en órbita TRAUMA MAXILOFACIAL EN ATENTADOS
o base del cráneo cuando hay fracturas ex- TERRORISTAS
tensas, fijación intermaxilar en fracturas tipo
Los ataques terroristas infortunadamente son par-
Le-Fort con vendaje externo compresivo (ven-
te de la vida actual. Con las recientes guerras, el
daje de Barton), angiografía y embolización
desarrollo de Artefactos Explosivos Improvisados
selectiva y ligadura arterial selectiva, la cual (AEI) se han cambiado los protocolos de manejo
se reserva para sangrado persistente a pesar del trauma maxilofacial, por razón de la compleji-
de las medidas anteriores. Generalmente, dad de las heridas que enfrenta una víctima de un
responde a la ligadura de la carótida externa AEI. Estos artefactos son una nueva generación
y la temporal superficial del lado afectado, o en balística, que han demostrado que los protoco-
de la maxilar interna. los de tratamiento convencional no son del todo
D. Déficit neurológico. Se registra la escala de efectivos y favorecen la infección secundaria.
Glasgow y se consigna cualquier cambio en Los AEI se empacan con vidrio, rocas, barro, metal,
el estado mental; se practica un breve exa- huesos humanos o de animales, heces y otras par-
men neurológico. tes del cuerpo humano si son detonados por un
E. Exposición/control ambiental. Desvestir com- suicida. El reto es el desarrollo de un sistema que
pletamente al paciente previniendo la hipo- se pueda utilizar en heridas convencionales por
termia. arma de fuego y en heridas por AEI. En los centros
médicos de las fuerzas militares estadounidenses
Al mismo tiempo deben establecerse vías periféri- se lleva a cabo el siguiente protocolo.
cas y monitorizarse los signos vitales. Una vez es-
tablecidas las medidas de resucitación y una vez !" /*1$@,%,O$3"$%"+$&,)(1)S
el paciente se encuentra estable, se procede a la !" M-)(1,C,&$3"=)3,-$*S
revisión de las lesiones maxilofaciales, menciona- !" /*1.-,'*" ,4$9,('%29,&'*" 5" 4'-)%'*" )*1)3)'%,-
das anteriormente. tográficos.
TERAPIA MÉDICA !" M(1)3&'(*.%1$*" V+*,0.,$138$N" 1)3$+,$" C8*,&$N" 1)3$-
pia de lenguaje).
El manejo médico incluye administración de oxí- !" M(,&,'" -)" &.%1,;'*Z*)(*,@%)*" V,(1)3&'(*.%1$" ,(-
geno y de líquidos cristaloides isotónicos. Si hay fectología).
sangrado excesivo, es conveniente transfundir !" E)*@3,-$4,)(1'"*)3,$-'"["$"\]"-8$*"+$3$"3)4'-
glóbulos rojos empaquetados (concentrado de ción de tejido necrótico.
glóbulos rojos). Se aplica terapia antitetánica, se-
!" /*1$@,%,O$3"%'*"1)>,-'*"-.3'*"+$3$"*'+'31$3"$"%'*"
gún sea el caso.
blandos y prevenir la contracción de la cicatriz
El uso de antibióticos es variado: en las laceracio- antes de la reconstrucción primaria.
nes faciales se utiliza dicloxacilina; en heridas de !" ^);,*,2(" -)" ,4B9)()*" 5" 4'-)%'*" )*1)3)'%,1'-
cavidad oral, clindamicina; cuando hay comunica- gráficos y determinación de los objetivos del
ción con el seno maxilar, amoxicilina. tratamiento.
83
!" ^))4+%$O'"-)"1)>,-'*"@%$(-'*"*,")*"()&)*$3,'S !" ^)&'(*13.&&,2("1)3&,$3,$N"&'4'"3);,*,2("-)"&,-

catrices y arreglos cosméticos.
!" ^)&'(*13.&&,2("+3,4$3,$"5"4$()>'"-)"C3$&1.3$*S
El anterior protocolo favorece un orden en la
!" M(&'3+'3$3"1)3$+,$"C8*,&$")("C'34$"$93)*,;$S
aproximación a las víctimas del terrorismo. El ciru-
!" ^)&'(*13.&&,2(" *)&.(-$3,$" V,4+%$(1)*" -)(1$- jano oral y maxilofacial juega un papel importante
les, vestibuloplastia). en el tratamiento de estos pacientes.
EVALUACIÓN Y MANEJO DEL TRAUMA MAXILOFACIAL EN ATENTADOS TERRORISTAS
Estabilizar al paciente
Revisión de imágenes y modelos

estereolitográficos y determinación de los
Iden ficar heridas obje vos del tratamiento
Obtención de estudios imaginológicos y modelos Reemplazo de tejidos blandos si es

estereolitográficos necesario
Interconsultas (psiquiatría, terapia Reconstrucción primaria y manejo

física, terapia de lenguaje) de fracturas
Cul vos/sensibles
(interconsulta infectología) Incorporar terapia física en forma
agresiva
Desbridamiento seriado 3-10 días para

remoción tejido necrótico Reconstrucción secundaria (implantes
dentales., vestíbuloplastia)
Estabilizar tejidos duros para prevenir la

contracción de la cicatriz antes de la Reconstrucción terciaria como revisión de
reconstrucción primaria cicatrices y arreglos cosméticos
1. Einav S, Feigenberg Z, Weisman C, et al. Eva- and implications for care of terrorrelated inju-
cuation priorities in mass casualty terrorrela- ries in Israel. Ann Surg 2004; 239:311-8.
ted events: implications for contingency plan- 5. Powers DB. The role of the oral and maxillofa-
ning. Ann Surg 2004; 239:304-10. cial surgeon in wartime, emergencies, and te-
rrorist attacks. Oral and Maxillofacial Surgery
2. León ME. Complicación ocular de fractura Clinics of North America 2005; 17:11-2.
malar y su manejo. Informe de un caso. Re-
vista Colombia Médica 2004; 35:31-5. 6. Santucci RA, Chang Y. Ballistics for physicians:
myths about wound ballistics and gunshot in-
3. Motamedi MH. Primary management of maxi- juries. J Urol 2004; 171:1408-14.
lofacial hard soft tissue gunshot and shrapnel
7. Vivas Ortega CJ, Tristano ST, Coello A, et al.
injuries. J Oral Maxilofac Surg 2003; 61:1390-8.
Examen del traumatizado facial. En: Manual
4. Peleg K, Aharonson D, Stein M, et al. Gunshot de Cirugía Plástica. Manual On line de Cirugía
and explosion injuries: characteristics, outcomes Plástica. www.secpre.org.
84
TRAUMA OCULAR
Giovanni Castaño, MD
Jefe Sección de Oftalmología
Pontificia Universidad Javeriana
E
l pronóstico visual depende en buena parte fantil en niños con lesiones traumáticas oculares,
de la atención oportuna, pero, fundamental- en quienes la historia relatada no concuerde con
mente, del diagnóstico acertado. los hallazgos encontrados en el examen o cuan-
do haya otros indicios de abuso infantil.
EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
El trauma ocular es la causa principal de cegue-
ra monocular en los Estados Unidos. Es la tercera Es necesario obtener datos sobre enfermedades
causa de hospitalización en los servicios de oftal- oculares previas durante el interrogatorio inicial,
mología y la segunda de compromiso visual des- características del trauma (con especial conside-
pués de las cataratas. Aproximadamente, la mitad ración del mecanismo) y la aparición de síntomas
de las lesiones son contundentes, y la mitad, pe- inmediatos después de la lesión.
netrantes. El trauma ocular es más frecuente en
hombres, con edad promedio de 30 años. Los lu- Se obtienen mejores resultados con el examen
gares usuales en donde se sufre la lesión son el del ojo si se hace de afuera hacia adentro, empe-
trabajo, la calle, los campos de juego y, finalmen- zando por los párpados para terminar en la retina.
te, el hogar. Aunque en otros países la mayoría El examen sistemático permite evaluar la función
de los casos resulta por trauma accidental, en Co- y la estructura oculares de forma apropiada.
lombia, el porcentaje de trauma ocular por agre-
sión es superior. Por otra parte, el médico siempre En la tabla 1 se muestran los hallazgos más comu-
debe tener presente la posibilidad de maltrato innes durante la evaluación del ojo.
85
Tabla 1. Q/00/;4-."23+/&$%"0/"%9/03/'()&
Estructura Alteración
Agudeza visual Disminución
Edema, equimosis, quemaduras, laceraciones,
Párpados
ptosis, cuerpos extraños, heridas
Reborde orbitario Deformidad, crepitación
Globo ocular Desplazamiento anterior, posterior o inferior
Respuestas a la luz pupilares deficientes, defor-
Pupila
midad (discoria)
Córnea Opacidad, ulceraciones, cuerpos extraños
Quemosis (edema conjuntival), hemorragia o
Conjuntiva
hematoma subconjuntival, cuerpos extraños
Cámara anterior Hifema
Iridodiálisis (desgarro periférico del iris), irido-
Iris donesis (movimiento del iris hacia atrás y hacia
adelante)
Cristalino Desplazamiento anterior, luxación
Vítreo Cuerpo extraño, sangrado
Retina Hemorragia, desprendimiento
Párpados Córnea
Cuando se encuentran laceraciones en el párpado, Abrasión corneal. Los síntomas de abrasión corneal
se debe investigar compromiso de las estructuras son dolor, sensación de cuerpo extraño que se
oculares subyacentes. La laceración del párpado agrava con el movimiento del párpado y fotofobia.
superior, sin lesión evidente del músculo elevador El epitelio corneal que ha sido lesionado se tiñe
del párpado ni del borde libre, puede ser suturada con fluoresceína, si esta se encuentra disponible.
Generalmente, la causa de la abrasión corneal es
por el médico de urgencias, con vicryl 6-0 para el
un cuerpo extraño ubicado en el párpado.
plano muscular y prolene 6-0 para la piel, con cuida-
do de no traspasar el párpado o lesionar el ojo con El manejo consiste en retirar el cuerpo extraño,
la aguja o las suturas. utilizar un antibiótico tópico y cubrir el ojo con un
parche ocular. La abrasión debe ser examinada por
Las siguientes lesiones requieren manejo por parte el oftalmólogo cada 24 horas, hasta que cicatrice
del oftalmólogo: totalmente. Usualmente, la abrasión corneal limpia
1. Aquellas que incluyan el canto interno por la y no infectada sana en 24 a 72 horas.
posible sección de canalículos lagrimales. Cuerpos extraños. La mayoría de los cuerpos ex-
traños pueden ser removidos con irrigación del
2. Laceraciones profundas con compromiso del
ojo. Si el cuerpo extraño se encuentra incrustado,
músculo elevador del párpado superior.
es conveniente remitir el paciente al oftalmólogo.
3. Compromiso del borde libre de los párpados. Después de retirarlo, se trata la abrasión corneal
86
que generalmente queda como resultado del ac- Otros hallazgos que indican la presencia de una he-
cidente. rida abierta del globo ocular incluyen dolor intenso,
presencia de herida evidente –con exposición del
Cámara anterior contenido intraocular o sin ella– deformidad del
Hifema es la presencia de sangre en la cámara an- globo ocular, hipotonía, discoria (pupila deforme),
terior del ojo. La estrategia para tratarlo debe estar hemorragia subconjuntival importante, cámara
encaminada a evitar un nuevo sangrado y a dismi- anterior muy panda o muy profunda (comparada
con la del otro ojo), movimientos oculares muy res-
nuir la presión intraocular. Su presencia obliga a
tringidos y que el objeto causante de la lesión sea
una valoración oftalmológica inmediata, debido al
cortante o punzante (aunque los traumas contun-
alto riesgo de presentar lesiones intraoculares aso- dentes también pueden romper el globo ocular).
ciadas y serias complicaciones.
Cuando se sospeche o sea evidente una herida del
Iris globo ocular, es importante que se descarten, sin
pérdida de tiempo, heridas o lesiones adicionales
Iridociclitis traumática. El trauma ocular cerrado
que puedan estar amenazando la vida del pacien-
puede producir inflamación del iris y del cuerpo ci-
te. Una vez descartadas, se debe tener en cuenta
liar. Los síntomas incluyen dolor, fotofobia y visión que la herida ocular no debe lavarse ni manipular-
borrosa. En el examen, se observa ojo rojo, pupila se. Tampoco se deben aplicar medicamentos tó-
pequeña poco reactiva y reacción inflamatoria en picos ni ungüentos oftálmicos. Se debe aplicar un
la cámara anterior; esta última solo es observable protector sobre el ojo afectado, asegurándose de
con la lámpara de hendidura. El manejo debe estar que los párpados estén cerrados y evitando hacer
a cargo de un oftalmólogo. presión sobre el globo ocular. El protector debe te-
ner algún grado de rigidez para prevenir que un
Cristalino trauma menor accidental y adicional empeore el
El cristalino está suspendido detrás del iris, por fi- cuadro clínico (un vaso desechable o un cono fa-
bras de la zónula que lo fijan al cuerpo ciliar. Con bricado con material radiográfico pueden ser de
el trauma cerrado, la zónula se puede romper y dar utilidad).
como resultado la subluxación o luxación completa Se debe preparar al paciente para su remisión, con
del cristalino. El tratamiento no es urgente, a me- la sola sospecha de ruptura ocular. Debe dejarse sin
nos que el cristalino luxado produzca daño del en- vía oral, con líquidos intravenosos de mantenimien-
dotelio corneal o un cuadro de glaucoma agudo. to, guardando reposo en posición semisentada.
Debe, además, cubrirse con antibiótico sistémico
Retina intravenoso (cefalexina – amikacina/gentamicina)
El trauma directo al globo ocular puede producir y prescribirse un analgésico parenteral si el dolor
lo amerita. Igualmente, es importante investigar en
desprendimiento de la retina. Los síntomas inclu-
el interrogatorio sobre el estado de inmunización
yen defectos del campo visual, visión de luces cen-
antitetánica para aplicarla si es necesario. La remi-
telleantes y sensación de tener una cortina que
sión al oftalmólogo debe hacerse efectiva en las
oscurece la visión. La remisión urgente al oftalmó- siguientes horas, para el manejo definitivo.
logo es perentoria.
Fracturas orbitarias
TRAUMA OCULAR PENETRANTE Clínicamente pueden manifestarse por
Después de un trauma ocular, la reducción súbita 1. Asimetría facial.
y sustancial de la visión puede indicar la presencia
2. Equimosis.
de una herida penetrante. Sin embargo, incluso en
estos casos, ocasionalmente la visión se conserva, 3. Dolor.
por lo que conviene no descartar una herida abier- 4. Limitación de los movimientos oculares (por
ta basándose únicamente en la agudeza visual. pinzamiento muscular).
87
5. Áreas de hiperanestesia o hipoanestesia in- Quemaduras químicas

fraorbitaria o de la porción dental superior. Tanto los ácidos como los álcalis son capaces de
6. Palpación de la fractura en el reborde orbitario. causar una lesión grave en el ojo. Los álcalis tien-
den a producir una lesión más seria. El manejo
7. Diplopía. inicial es determinante en el pronóstico e incluye
Aunque las radiografías convencionales pueden irrigación abundante y continua con solución salina
aportar datos sobre la presencia de fracturas (espe- normal o, incluso, agua corriente. Se deben instilar
con un flujo como el que da el equipo de venoclisis
cialmente, las proyecciones de Caldwell y Waters),
de macrogoteo, solo, sin uguja y con el regulador
la tomografía computadorizada (TC) es el examen
completamente abierto, por lo menos, con 2.000
diagnóstico de elección. Su valoración y mane- ml de la solución. El paciente puede tolerar mejor
jo deben ser multidisciplinarios, por el probable el lavado si se aplica previamente anestesia tópica
compromiso de estructuras vecinas (oftalmología, sobre la superficie ocular. Debe referirse de inme-
neurocirugía, cirugía maxilofacial, otorrinolaringo- diato al oftalmólogo para que inicie el tratamiento
logía). especializado.
Manejo Inicial del Trauma Ocular Penetrante
Sospecha o evidencia de
trauma ocular penetrante
Descartar lesiones que arriesguen la vida
NO manipular la herida
NO lavar
NO aplicar medicamentos ópticos
Aplicar protector ocular
Dejar sin vía oral

Líquidos IV
Cefalexina - Amikacina/Gentamicina IV
Analgesia IV
Inmunización antitetánica
Reposo semisentado
Remisión inmediata a oftalmología
88
1. Andreotti G, Lange JL, Brundage JF. The nature, 5. Le Sage N, Verreault R, Rochette L. Efficacy of
incidence, and impact of eye injuries among eye patching for traumatic corneal abrasions:
us military personnel: implications for preven- a controlled clinical trial. Ann Emerg Med
tion. Arch Ophthalmol 2001; 119:1693-7. 2001; 38:129-34.
2. Bhogal G, Tomlins PJ, Murray PI. Penetrating
6. Liu D, Al Shail E. Retained orbital wooden fo-
ocular injuries in the home. J Public Health
reign body: a surgical technique and rationale.
(Oxf) 2007; 29:72-4.
Ophthalmology 2002; 109:393-9.
3. Brophy M, Sinclair SA, Hostetler SG, et al. Pe-
diatric eye injuryrelated hospitalizations in the 7. Mimran S, Rotem R. Ocular trauma under the
United States. Pediatrics 2006; 117:1263-71. shadow of terror. Insight 2005; 30:10-2.
4. Fulcher TP, McNab AA, Sullivan TJ. Clinical fea- 8. Yamashita T, Uemara A, Uchino E, et al. Spon-
tures and management of intraorbital foreign taneous closure of traumatic macular hole.
bodies. Ophthalmology 2002; 109:494-00. Am J Ophthalmol 2002; 133:230-5.
89
FRACTURA NASAL
Álvaro Gómez, M.D.
Sección de Otorrinolaringología
Karen V. Ford Garzón, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN En los últimos años, se ha notado un incremento

en la incidencia de las fracturas nasales: 26,1 a 36,9
L
a estructura nasal, la cual es prominente y por 100.000, según estadísticas de hospitales en
delicada, es vulnerable a una gran variedad una ciudad desarrollada, y de 57 a 61 por 100.000,
de traumatismos. Es la estructura más afec- según estadísticas de clínicas particulares.
tada en las fracturas faciales, las cuales son pro-
ducidas en accidentes deportivos, asaltos y trau- ANATOMÍA
mas violentos (heridas por arma blanca o arma de
fuego, accidentes de tránsito); estos últimos son La bóveda nasal es una estructura piramidal
responsables de la mayoría de fracturas nasales. que está compuesta por los huesos nasales,
Los hombres son afectados dos veces más que las los procesos frontales en el centro y por los
mujeres, aproximadamente, tanto en la población procesos maxilares lateralmente. Es una es-
adulta como la pediátrica, con un pico de inciden- tructura con vértice superior y base inferior,
formada por un esqueleto osteocartilaginoso
cia entre la segunda y la tercera década de la vida.
y una cobertura mucocutánea que contiene
Las fracturas del complejo naso-frontal-orbitario
dos cavidades o fosas nasales, separadas por
corresponden, aproximadamente, a 5% de las
el tabique nasal. La pirámide puede dividirse
fracturas faciales. La mayoría de fracturas nasales
en varias subunidades: raíz nasal (vértice de
no suelen ser graves; sin embargo, el error de no
dicha pirámide), dorso nasal, paredes laterales,
tratar el trauma nasal puede llevar a complicacio-
alas nasales, punta y columnela (línea media
nes significativas a largo plazo (deformidades ex- de la base).
ternas, obstrucción nasal, perforación del tabique,
entre otras). Las lesiones en los niños pueden lle- El área de Keystone es una conexión fibrosa
var a retardo en el crecimiento de la nariz y de la entre los huesos nasales y los cartílagos latera-
parte media de la cara. En ellos, las caídas y los les, la cual provee estabilidad al tercio medio
traumas directos son la causa más frecuente. nasal.
90
El tabique es un elemento clave en la estructura Las lesiones del tabique son la causa más fre-
de la nariz. El tabique posterior está formado por cuente de deformidad y disfunción; los sitios más
la placa perpendicular del etmoides en la parte vulnerables a fractura son el ángulo superior del
superior y por el vómer en su parte inferior; es tabique, el área centro-dorsal del cartílago cua-
un elemento que da soporte y movilidad a la drangular y la porción posterior del plato etmoidal
nariz y es uno de los sitios más frecuentes de perpendicular. Las fuerzas de impacto transmiti-
dislocación. das desde los huesos nasales y los cartílagos su-
periores laterales pueden resultar en dislocación
Por otro lado, la inervación sensitiva de la nariz está del tabique por fuera de la cresta maxilar, lo que
dada por las primeras dos divisiones del nervio tri- desestabiliza las estructuras y empeora la obstruc-
gémino, los nervios supratroclear e infratroclear, ción de la vía aérea.
las ramas externas del nervio etmoidal anterior,
el nervio esfenopalatino y el nervio infraorbitario.
La irrigación se hace por tres ramas de la carótida Lesiones asociadas
externa. Dos de ellas nacen de la arteria maxilar Con frecuencia, las lesiones de las estructuras ad-
interna (la esfenopalatina y la palatina descenden- yacentes a la nariz se presentan por impactos de
te), y una, de la arteria facial (la del subtabique); alta velocidad como los producidos en accidentes
además, recibe irrigación de la arteria oftálmica, de tránsito. Las fracturas nasales se pueden acom-
rama de la carótida interna que da a nivel de la pañar de epífora con ruptura del drenaje del sis-
órbita dos ramas etmoidales, de las cuales la et- tema nasolacrimal, en el 0,2% de los casos. Las le-
moidal anterior es la más importante y una de las siones graves con fractura del complejo etmoidal
de mayor compromiso en el trauma nasal. y los huesos lacrimales se asocian con fracturas
nasales deprimidas por fuerzas dirigidas frontal-
PATOGÉNESIS mente. La inestabilidad del paladar duro y la de-
formidad en libro abierto son signos de fractura
La naturaleza y la extensión de la lesión depende Le-Fort, mientras que la deformidad malar uni-
den de las características del trauma; la relación
lateral y la asimetría facial sugieren una fractura
de fuerza por masa es uno de los elementos bá-
del complejo cigomático-maxilar. Un trauma sig-
sicos en el mecanismo físico de estas lesiones.
nificativo de las porciones superiores puede aso-
Además, las fracturas nasales dependen del área
ciarse con fractura de los senos frontales y fractura
afectada y de variables como la fuerza, la direc-
del plato cribiforme con lesión de la duramadre,
ción del impacto, la naturaleza del objeto, la edad
que lleva a neumoencéfalo y rinoliquia.
y otros factores del paciente, como componentes
del hueso y el cartílago nasal. Frecuentemente,
los adultos jóvenes sufren dislocación de mayo- CLASIFICACIÓN
res segmentos, mientras que los pacientes an-
Las fracturas del hueso nasal pueden ser descritas
cianos sufren fracturas conminutas debido a la
como unilaterales, bilaterales, conminutas, de-
osteopenia. Los niños presentan más lesiones
primidas, en libro abierto, impactadas y en leño
cartilaginosas y fracturas en leño verde, debido a
verde.
la mayor proporción cartilaginosa de la nariz, con
incompleta osificación de los huesos nasales. Las El daño del tabique puede producir fracturas con
fuerzas laterales son las más frecuentes y pueden desviación o sin ella. Además, las fracturas se pue-
producir depresiones ipsilaterales al trauma o frac- den extender al hueso lacrimal, al maxilar, al com-
turas opuestas, que resultan en desviación nasal. plejo etmoidal o al seno frontal.
En caso de avulsión y dislocación del cartílago la-
teral superior y el tabique, puede lesionarse la ar- La clasificación de Rohrich divide las fracturas na-
teria nasal externa y causar un hematoma dorsal. sales en cinco grupos diferentes, a saber:
91
I. Fractura simple unilateral EVALUACIÓN

II. Fractura simple bilateral
III. Fractura conminuta Historia clínica
a) Unilateral Se debe realizar una adecuada anamnesis de los
b) Bilateral eventos relacionados con el trauma nasal. En el
caso de accidentes de tránsito se debe indagar
c) Frontal
sobre la velocidad y la dirección del impacto. Las
IV. Fractura compleja (huesos nasales y tabique) personas víctimas de asaltos deben ser interro-
a) Con hematoma asociado del tabique gadas sobre la naturaleza de la lesión, el objeto
b) Con laceraciones nasales causal y la dirección del trauma. Cabe anotar que
entre 30% y 60% de las mujeres sufre violencia
V. Fracturas naso-etmoido-orbitarias
doméstica.
La clasificación de Stranc categoriza las fracturas
Antes de la exploración, se procede con la anam-
nasales en función de su localización antero-pos-
nesis e indagación sobre el estado previo del pa-
terior (fractura nasal por impacto frontal) y de la
ciente.
desviación lateral, así:
!" /*1$-'"+3);,'"-)%"+$&,)(1)P"*)"-)@)",(1)33'9$3"
–" =(*-" M1" son aquellas que afectan la porción
sobre deformidades nasales o dificultad para
más anterior de los huesos nasales y el
el paso del aire antes del accidente y sobre
tabique.
cirugía nasal previa.
–" =(*-"MM1 además de afectar los huesos nasales
y el tabique presentan lesión de la apófisis !" ?,+'" -)" 13$.4$1,*4'P" C)&=$" 5" ='3$" -)%" $&&,-
frontal del maxilar. dente, dirección del traumatismo (frontal o
lateral), intensidad de este (agresión, caída,
–" =(*-" MMM1" afectan a ambas apófisis frontales accidente de tráfico).
del maxilar y al hueso frontal; en realidad, son
fracturas naso-etmoido-orbitarias. !" ?,+'" -)" 13$.4$P" %'*" 9'%+)*" C3'(1$%)*" -,3)&-
tos aplicados sobre el dorso nasal producen
Cada plano involucrado en la anterior clasificación fracturas de la parte delgada de los huesos
está asociado con la posibilidad de deformidad re- nasales, causan fracturas naso-etmoidales.
sidual, posterior a la reducción. Por otro lado, los golpes laterales son
En la práctica clínica es importante el diagnóstico responsables de la mayoría de las fracturas
de la fractura, y en nuestro medio se debe estimu- nasales.
lar su clasificación, la cual permite hacer estudios
comparativos. Las formas de presentación de las Examen físico
fracturas nasales son las siguientes:
Inicialmente, se realiza inspección visual de la pirá-
Las fracturas nasales simples no presentan des- mide nasal, palpación de esta (dorso, paredes late-
plazamiento de los fragmentos ni deformidad del rales y espina nasal), inspección del tabique nasal,
tabique nasal y no requieren cirugía, únicamente evaluación del paso de aire por las fosas nasales y
manejo médico con uso de férula. Por otro lado, grado de obstrucción de la vía aérea.
están las fracturas con deformidad del tabique y
desplazamiento de los fragmentos, las cuales ge- Se registran signos de epistaxis unilateral o bila-
neralmente requieren reducción cerrada y, en la teral, edema, tumefacción nasal, hundimiento
mayoría de los casos, rinoplastia, en un periodo de las paredes laterales, desviación nasal lateral,
no superior a tres semanas. depresión del dorso nasal, heridas cutáneas, tele-
92
canto (fracturas naso-orbito-etmoidales) o posición de adecuados movimientos oculares, examen op-

vertical de las narinas (nariz porcina) en los casos tométrico y lesiones asociadas del globo ocular.
de hundimiento grave del dorso nasal. Además, se
debe observar si hay salida de líquido cefalorraquí- Se realiza una nueva inspección del paciente dos
deo por las fosas nasales. La anosmia o hiposmia a tres días después del trauma, cuando el edema
se puede evidenciar en 5% de los individuos; esta ha disminuido, para una nueva valoración de las
se resuelve espontáneamente en un tercio de los deformidades.
casos. La significativa pérdida de la longitud nasal
indica fractura ósea o cartilaginosa y, usualmente, IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
se acompaña de incremento del ángulo nasolabial,
que casi siempre se encuentra alrededor de 90° en Si bien la utilidad de las radiografías nasales (per-
los hombres y de 110° en las mujeres. fil de huesos nasales y proyección de Watters) es
motivo de continua controversia, se cree que en
Se procede con la palpación de la pirámide, reco- los casos de duda y de agresiones o accidentes
rriendo primero el dorso nasal con los dedos, en de tráfico es conveniente realizarlas con el fin de
búsqueda de escalones óseos o crepitaciones y, dejar constancia gráfica. Las radiografías simples
posteriormente, palpando con ambos índices las presentan 66% de falsos positivos, como resulta-
paredes laterales. En este momento, se puede ejer- do de una mala interpretación o de las líneas de
cer presión sobre la cara lateral en dirección medial, suturas normales del desarrollo óseo. En casos de
cuando hay desviaciones laterales; si ha transcurrido trauma mayor, en los que hay evidencia de frac-
poco tiempo desde el momento de la fractura, se turas faciales, se debe realizar tomografía compu-
puede lograr una rápida reducción de esta. tarizada para evaluar su extensión, así como para
evidenciar desplazamientos y complicaciones
En todo traumatismo nasal se debe examinar el asociadas.
tabique para descartar hematomas o desviacio-
nes de este; las lesiones del tabique son la princi-
TRATAMIENTO
pal causa de deformidad nasal secundaria.
Tras realizar vasoconstricción y anestesia tópica de Manejo inicial

ambas fosas nasales, se procede con la aspiración
de coágulos, para examinar con el rinoscopio el Dentro del manejo inicial del trauma nasal, se
vestíbulo nasal, el meato inferior, los cornetes y realizan las maniobras básicas del ABCD del ATLS®
el tabique; se debe buscar cualquier laceración o (Advanced Trauma Life Support).
hematoma del tabique. Un hematoma del tabi- Una vez obtenida una buena historia clínica, se
que sin que sea tratado puede producir necrosis orienta el manejo a definir y controlar las dos prin-
del cartílago por despegamiento del pericondrio. cipales urgencias de las fracturas nasales: la epis-
En el examen inicial, se observa un alto porcenta- taxis y el hematoma del tabique.
je de deformidad nasal postraumática, que oscila
Si se presenta epistaxis, se debe realizar el mane-
entre 14% y 50% debida a: jo según las guías descritas en esta misma serie,
!" /-)4$"+'*13$.4B1,&' con el fin de evitar complicaciones como sangra-
do persistente y shock; en tales casos, cabe la
!" <)*,'()*"-)%"1$@,0.)"('"-,$9('*1,&$-$*N"' necesidad de realizar empaquetamiento, ligadura
!" /*&$*$"&'%$@'3$&,2("+'3"+$31)"-)"$%9.('*"+$- arterial, endocirugía con cauterización química o
cientes. láser, según sea el caso.
Siempre se debe realizar examen ocular, que inclu- Cuando existe un hematoma del tabique, debe ser
ya la palpación de los techos orbitarios, evidencia diagnosticado y drenado en las primeras 24 horas
93
luego del accidente, para evitar infección y pérdida Una de las principales razones para la falla de una
del cartílago por necrosis; enseguida se debe reali- reducción cerrada es la fractura nasal concurrente
zar un buen taponamiento nasal bilateral. del tabique, que tiene una incidencia de 30% a
40% y requiere septorrinoplastia.
Manejo específico Por otro lado, las fracturas del complejo orbitario y la
nasofrontal requieren hospitalización, independiente-
Tiempo de reducción mente del trauma causal. Siempre son necesarios la
remisión al especialista y el tratamiento quirúrgico.
El tiempo apropiado para la reducción de una frac-
tura nasal es esencial para obtener el mejor reali- La reducción cerrada de la fractura nasal se puede
neamiento posible. El desarrollo del tejido fibroco- practicar bajo anestesia local o, bien, bajo aneste-
nectivo en la línea de fractura se inicia alrededor sia general.
de 10 días a 2 semanas después del trauma. Va-
rios autores recomiendan que la reducción de la A%23''()&" 2%" 0/" *(+6<(2%" &/./0J Se procede a
fractura nasal se realice los primeros 2 a 3 días, retirar aquellos fragmentos que hayan quedado
con el fin de permitir la disminución del edema, hundidos. Para la reducción de los huesos nasales
ya que el hueso puede apreciarse mejor. Existe se dispone de dos instrumentos específicos: los
coincidencia en que cuanto antes se intente su fórceps, o pinzas de Walsham, para retirar los hue-
reducción, existen más posibilidades de éxito. sos de las paredes laterales, y los fórceps de Asch,
para la reducción del tabique.
Reducción de la fractura En ocasiones, en fracturas nasales simples con
desplazamiento lateral, una presión ejercida con
El tratamiento más apropiado para las lesiones los dedos en dirección opuesta puede permitir la
nasales es el menos invasivo con una adecuada correcta reducción.
corrección de la deformidad y que, a largo plazo,
no presente complicaciones. Las fracturas no des- A veces, la reducción de los huesos nasales pro-
plazadas y que no resultan en ningún defecto deduce la reducción simultánea del desplazamiento
ben observarse; por el contrario, se debe realizar del tabique, dada la íntima relación que tienen los
reducción nasal cerrada de las lesiones aisladas cartílagos laterales con el tabique, pero, en cual-
y unilaterales con desplazamiento hacia la línea quier caso, este debe ser revisado.
media.
=+/$/<(%&$-"2%0"$/:(T3%J Ante la presencia de un
Entre las indicaciones de reducción abierta se en- hematoma del tabique, este debe drenarse me-
cuentran: diante una incisión con bisturí sobre su parte más
caudal, abriendo el mucopericondrio para luego
!" 13$.4$*"*)3,'*"&'("C3$&1.3$*"@,%$1)3$%)*"5"-,*- aspirar el hematoma; inmediatamente se realiza
locación evidente taponamiento anterior bilateral para evitar la re-
!" C3$&1.3$*"-)+3,4,-$*"&'("&'4+3'4,*'"&$31,%$- producción.
ginoso o del tabique, y fracturas de la pirá- Taponamiento nasal. Cumple una doble fun-
mide cartilaginosa, sin movilización del dorso ción; por una parte, hace de soporte interno, evi-
nasal y con dislocación de los cartílagos supe- ta que se produzca un nuevo desplazamiento de
riores laterales o sin ella los fragmentos fracturados, especialmente en las
Una reducción abierta con fijación y posible co- fracturas conminutas; por otra, permite una bue-
locación de grapas, supone un resultado más sana hemostasia. Existen varios métodos de tapona-
tisfactorio. Entre las desventajas de la reducción miento nasal, tales como la venda de gasa impreg-
abierta se encuentran los altos costos y el incre- nada en lubricante, el tul graso o las sustancias
mento de complicaciones quirúrgicas. hemostásicas como Spongostan®, Merocel® o
94
Surgicel®. El taponamiento nasal debe retirarse a miento claro tanto de la anatomía y la fisiopato-
los 2 ó 3 días, salvo en fracturas cartilaginosas, en logía como de su manejo. Todas las fracturas
cuyo caso se retira a los 4 ó 5 días y se le adminis- deben ser evaluadas por el otorrinolaringólogo,
tra al paciente el tratamiento antibiótico. para establecer su manejo definitivo.
Férulas nasales. La misión de las férulas es man- LECTURAS RECOMENDADAS
tener los fragmentos alineados, disminuir la for-
mación de edema y proteger la pirámide nasal, 1. Agrawal N, Brayley N. Audit of nasal fracture
mientras se produce la estabilización de la frac- management in accident and emergency in a
tura. Para las fracturas deprimidas se ha utilizado district general hospital. J Eval Clin Pract 2007;
una pasta de cemento de fosfato de calcio, pro- 13:295-7.
ducida en Japón (Biopex®), con resultados satis- 2. Burke E, Sherard T. Nasal Fractures. En:
factorios. Otolaryngology: head and neck surgery.
Cummings C, Haughey B, Thomas R, Harker
L. Editorial Mosby, Baltimore, 2005.
Cuidados posteriores
3. Chin T, Sakata Y, Amenomori S, et al. Use of
Se prescribe tratamiento analgésico y antiinflama- a bioabasorbable bone pin fixation for nasal
torio de poca afectación gástrica. Entre las reco- fractures. J Nippon Med Sch 2005; 72:179-81.
mendaciones al paciente se encuentran: dormir 4. Follmar K, Baccarani A, Das RR et al. A clinically
con la cabeza elevada, evitar la manipulación de applicable reporting system for the diagnosis
la nariz y evitar nuevos traumatismos, así como of facial fractures. Int J Oral Maxillofac Surg
cuadros gripales que empeoren la condición. 2007; 36:593-600.
Cuando se coloquen taponamientos intranasales
5. Hatoko M. Tada H, Tanaka A, et al. The use
se debe iniciar un antibiótico tópico contra estafi- of calcium phosphate cement paste for the
lococos; este procedimiento está contraindicado correction of the depressed nose deformity. J
en las fracturas de la base del cráneo con rinorri- Craniofac Surg 2005; 16:327-31.
quia. En estos pacientes se puede utilizar un ma-
6. Lane AP. Nasal anatomy and physiology.
terial bioabsorbible.
Facial Plast Surg Clin North Am 2004; 12:387-
Después de 48 ó 72 horas, se retira el tapona- 95.
miento nasal en el centro de atención primaria. El 7. Mondin V, Rinaldo A, Ferlito A. Management
paciente debe ser visto por el otorrinolaringólogo of nasal bone fractures. Am J Otolaryngol
a los 7 a 10 días después de la reducción, momen- 2005; 26:181-5.
to en que se retira la férula externa. 8. Morita R, Shimada K, Kawakami S. Facial
La deformidad nasal no es una urgencia; las úni- protection masks after fracture treatment of
cas urgencias inmediatas en un trauma nasal son the nasal bone to prevent reinjury in contact
el hematoma y el sangrado. sports. J Craniofac Surg 2007; 18:143-5.
9. Piccolino P, Vetrano S, Mundula P, et al.
En la mayoría de los casos, la reducción de una
Frontal bone fractures: new technique of
fractura nasal debería ser diferida, una vez dismi-
closed reduction. J Craniofac Surg 2007;
nuya la inflamación y se recuperen las relaciones
18:695-8.
anatómicas.
10. Rusetskiä L. Epidemiological aspect of nasal
bones fractures in an industrial city today.
CONCLUSIÓN
Vestn Otorinolaringol 2007; 3:27-9.
Siendo la epistaxis y el hematoma del tabique las 11. Siritongtaworn P. Management of life
principales complicaciones inmediatas, el médico threatening hemorrhage from facial fracture.
del servicio de urgencias debe tener un conoci- J Med Assoc Thai 2005; 88:382-5.
95
HERIDAS DE LA CARA
María Clara Guerrero Forero, MD
Sección de Cirugía Plástica
EPIDEMIOLOGÍA de debe existir el correspondiente protocolo de

manejo. Estas heridas pueden comprometer úni-
L
a elevada tasa de accidentes de tránsito y los camente los tejidos blandos o estar asociadas a
altos índices de violencia que se registran en fracturas del esqueleto facial. Se presentan en for-
estas épocas modernas de guerra interna y ma aislada o, en casos de politraumatismo, pue-
desequilibrios socioeconómicos, dados por asal- de haber lesiones sistémicas que comprometan la
tos a individuos y comunidades, intentos de robo y vida del paciente. Las heridas de la cara no deben
riñas callejeras, sumado todo a la alta ingestión de ser consideradas triviales, aunque sí se pueden
alcohol, han generado el aumento en la inciden- manejar como una urgencia diferida. Es decir, su
cia de las heridas en cara en nuestra población. manejo definitivo se puede realizar una vez el pa-
ciente esté estabilizado y se hayan descartado o
No obstante, este fenómeno también se registra manejado otras lesiones de mayor gravedad. Sin
a nivel mundial; la incidencia tanto en los países embargo, la atención primaria, como la limpieza
desarrollados como en el Tercer Mundo es alta. y cobertura de las heridas, y el control del sangra-
Es así como en los Estados Unidos anualmente do mediante técnicas simples y conservadoras
son atendidas en los servicios de urgencias más se pueden realizar concomitantemente con la
de 12 millones de heridas por trauma, por lo cual valoración inicial.
se estima que se realizan cerca de 90 millones de
procedimientos de sutura en piel.
MANEJO
A tales causas se suman las heridas por morde-
duras de animales o de humanos, cuyo manejo El objetivo primordial en el manejo de las heridas
tiene algunos aspectos especiales. por trauma es reparar con el mejor resultado es-
tético posible la función de la estructura compro-
Las heridas graves de la cara son causa frecuente metida, para minimizar las secuelas psicoafectivas
de consulta en los servicios de urgencias, don- que se puedan generar.
96
Un modelo de protocolo es el siguiente: Para controlar el sangrado durante la evaluación

inicial, se pueden utilizar maniobras simples y
1. Evaluación inicial del paciente traumatizado. conservadoras, tales como compresión (vendaje
2. Evaluación y clasificación de la herida facial. abultado compresivo) y elevación de la cabecera
unos 30 a 45o, cuando la condición del paciente lo
3. Preparación de la herida facial.
permita. Nunca se deben realizar pinzamientos a
4. Manejo de la contaminación y de la infección ciegas en el área sangrante. Es importante lograr
de la herida. la estabilización hemodinámica antes de conti-
nuar el manejo.
5. Manejo de mordeduras.
6. Manejo de tejidos blandos. Si hay fracturas nasales que aumenten el sangra-
do, se debe practicar un taponamiento.
7. Sutura de la herida (tipos de suturas).
Se deben evaluar todas las estructuras óseas: pro-
8. Seguimiento postoperatorio.
minencias, surcos, pirámide nasal y movimientos
de la articulación témporo-mandibular, e identifi-
EVALUACIÓN INICIAL car cualquier fractura facial o trastorno en la mor-
La historia clínica debe ser lo más completa posi- dida del paciente.
ble, aclarando el mecanismo y las circunstancias Es imperativo realizar estudios de imaginología
del trauma, el objeto agresor y su estado, el tiem- cuando se sospechen fracturas faciales, antes de
po de evolución, la aplicación de alguna sustancia practicar cualquier manipulación de los tejidos
luego del trauma y si el paciente se encontraba en blandos comprometidos.
estado de embriaguez o bajo el efecto de drogas.
En el caso de mordeduras, hay que averiguar el Aunque no haya trauma penetrante profundo en
estado de inmunización del animal. Es importan- cara, siempre se debe sospechar lesión de los
te saber si existían lesiones previas de la función nervios periféricos, en particular del quinto y el
motora o sensitiva de la cara, así como el antece- séptimo pares craneales.
dente de inmunización antitetánica del paciente.
Se requiere un conocimiento extenso de la ana-
También se deben investigar patologías que au-
tomía para poder diagnosticar todas las lesiones
menten el riesgo de infección o que alteren el
asociadas. En el examen físico se debe evaluar la
proceso de cicatrización.
localización, la longitud y la profundidad de la he-
En el paciente politraumatizado, el médico tra- rida, y registrar la función motora y sensitiva de la
tante debe establecer prioridades de manejo. Se cara. En ocasiones, se requieren exámenes espe-
inicia con un examen general que le dé una idea cializados, como en el caso de lesiones intraora-
global del estado del individuo; se debe garanti- les o cuando se sospechan lesiones del conducto
zar la integridad de la vía aérea, la respiración y el parotídeo.
estado hemodinámico y neurológico (ABC de la En las heridas de los párpados se debe evaluar
reanimación). Es muy importante descartar trau- el estado del músculo elevador del párpado, del
ma cervical y craneoencefálico. aparato lagrimal y del globo ocular. En las lesiones
en la mejilla se debe considerar la posibilidad de
Aunque los tejidos de la cara están ricamente irriga-
lesión del conducto parotídeo.
dos, la hemorragia incontrolable es rara. Esta carac-
terística hace que la frecuencia de infección en las Las heridas propensas a desarrollar tétanos son
heridas de la cara sea baja, del orden de 1,5 a 7% aquellas muy contaminadas con tierra o estiércol,
de los casos. Si es posible, se realiza un lavado de con gran cantidad de tejido necrótico o las punti-
las heridas en urgencias y se cubren con vendajes formes y profundas. Para las heridas con sospecha
limpios, a fin de evitar más contaminación. de contaminación por Clostridium tetani, se em-
97
plea profilaxis antitetánica según el esquema que nuidad con la herida permite el acceso de bacterias
plantea la guía de Tétanos de esta misma serie. y puede aumentar la tasa de infecciones. Nunca se
deben rasurar zonas de alto valor estético, como
EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN las cejas, cuya presencia ayuda a la reconstrucción
adecuada.
Las heridas faciales se clasifican de la siguiente
forma: Aunque se han estudiado muchos tipos de flui-
dos, la solución salina continúa siendo la más eco-
!" O/'%+/'(-&%." .(<*0%.1 producidas por ele- nómica y efectiva para realizar la irrigación de las
mentos cortantes como vidrios o armas cor- heridas. La yodopovidona, el peróxido de hidróge-
tantes. no y los detergentes pueden producir importante
!" O/'%+/'(-&%." '-&" '-&$3.()&1 generadas toxicidad tisular y deben ser evitados al máximo.
por el estallido de múltiples fragmentos –por De hecho, los detergentes alteran el proceso de
ejemplo, vidrios– o por lesiones deportivas. cicatrización y la función leucocitaria.
!" Q%+(2/."*-+"/930.()&1"implican compromiso
extenso de los tejidos blandos, generalmen- Anestesia
te asociadas a traumas de alta energía. Son La reparación de la herida se puede hacer con
generadas, principalmente, por accidentes anestesia local o general, de acuerdo con las cir-
automovilísticos, por heridas con arma de cunstancias individuales del paciente y las lesio-
fuego o por mordeduras caninas. nes asociadas.
Según el tipo de trauma, se pueden asociar las
tres variedades de herida en un mismo paciente. Los anestésicos locales son los más utilizados para
reparar las heridas en cara. Estos se clasifican en
amidas o ésteres.
REPARACIÓN DE LA HERIDA FACIAL
Para mayor comodidad, los anestésicos locales
Se debe ubicar al paciente en una sala de peque- se deben aplicar con agujas de pequeño calibre
ña cirugía que posea instrumental e iluminación (número 25 o más pequeñas) y su enfriamiento o
adecuados. la combinación con bicarbonato de sodio al 10%
pueden disminuir el dolor de su aplicación. A su
El manejo de las heridas de los tejidos blandos se
ciñe a los principios básicos del manejo de heri- vez, la baja velocidad en la infiltración del anesté-
das. La limpieza cuidadosa es esencial en el cui- sico disminuye las molestias.
dado de toda herida de la cara. La piel se debe la- El uso de agentes puros sin preservativos reduce
var con jabón antiséptico, y la herida irrigada, con el riesgo de reacciones alérgicas.
solución salina a presión, para hacer un barrido
bacteriano y del material contaminado. Aunque la La adición de un vasoconstrictor, como adrenali-
presión óptima de irrigación se desconoce, mu- na, a los anestésicos locales permite administrar
chos autores recomiendan irrigar con una presión una dosis menor porque prolonga el tiempo de
de impacto en la herida, en un rango entre 5 y 8 acción y ayuda al control local del sangrado. No se
libras por pulgada cuadrada. Las presiones extre- debe olvidar que, en los pacientes en tratamiento
madamente altas pueden producir trauma tisular. &'(" WF@%'0.)$-'3)*N" )%" .*'" -)" ;$*'&'(*13,&1'3)*"
A veces es necesario el uso de cepillos para remo- aumenta el riesgo de que presente una crisis hi-
ver el material extraño. pertensiva.
El pelo es una fuente de contaminación que pue- Con los anestésicos locales se pueden obtener
de complicar el cierre de las heridas. Este se puede bloqueos nerviosos que permiten el control del
cortar con tijeras. El afeitar el pelo que está en conti- dolor en zonas faciales más grandes.
98
La sedación en los niños puede facilitar el trabajo aquellas con un tiempo de evolución mayor de
del equipo quirúrgico y es mucho menos traumá- 8 horas. En la cara y el cuero cabelludo, debido a
tica para ellos. El hidrato de cloral, el midazolam su excelente irrigación, las heridas con bajo riesgo
o la ketamina son sustancias que pueden usarse de infección se pueden cerrar entre 12 y 24 horas
para este propósito, siempre suministrándolas a después de ocurrida la lesión. Las heridas de alto
las dosis adecuadas y evitando la depresión res- riesgo, como son las lesiones contaminadas, las
piratoria. ubicadas en zonas de pobre perfusión o las que
se presentan en pacientes inmunosuprimidos, de-
Cuando el paciente presenta una herida con ben repararse con cierre primario en las primeras
abundante sangrado, se realiza una exploración 6 horas de ocurrido el evento.
de la rama sangrante para hacer ligadura selectiva
o hemostasia con electrocauterio. Nunca se debe Se consideran muy contaminadas las heridas por
pinzar un vaso. También ayuda la aplicación de mordedura, las causadas por arma de fuego, las
anestésico local con epinefrina que, por su efecto que presentan cuerpos extraños y las causadas
vasoconstrictor, controla el sangrado. por elementos biológicos como vegetales, por la
importante reacción inflamatoria que causan.
Posteriormente, se debe inspeccionar la herida y
extraer todos los cuerpos extraños e identificar el Los antisépticos no están indicados en la desinfec-
compromiso de estructuras vitales, mediante el ción de las heridas; por contener detergentes, son
examen neurovascular de la zona afectada. una sustancia tóxica para la herida. En términos de
seguridad y capacidad antiséptica, el gluconato
Desbridamiento de clorhexidina es un mejor agente desinfectante
que el yodo, el alcohol o el hexaclorofeno. El pe-
Cualquier tejido desvitalizado, ya sea piel, grasa o róxido de hidrógeno es bactericida, pero es tóxico
músculo que permanezca en el sitio de la lesión, para los fibroblastos, por lo cual no se considera
disminuye la capacidad de resistir una infección. de primera elección en el manejo de las heridas.
El desbridamiento de las heridas de la cara debe
ser mínimo para evitar el sacrificio innecesario de Los antibióticos administrados por vía sistémica
tejidos que son únicos y difíciles de reemplazar. no son necesarios, excepto en ciertas circunstan-
Debido a la rica irrigación de los tejidos de la cara, cias. Si hay una mordedura o una herida infecta-
los colgajos elevados por el trauma se pueden de- da, un antibiótico de amplio espectro, tal como la
jar y, en su gran mayoría, sobreviven. cefalexina o la amoxacilina/clavulanato, puede ser
adecuado, previa toma de muestras para cultivo.
En pacientes con antecedentes de tabaquismo,
MANEJO DE LA INFECCIÓN Y DE LA CONTA- alcoholismo, diabetes o ateroesclerosis, la inci-
MINACIÓN dencia de infecciones es mayor y los antibióticos
Existen factores que influyen en la cicatrización deben considerarse para este grupo.
de las heridas, muchos de los cuales son imposi-
bles de controlar, como, por ejemplo, la nutrición, MANEJO DE MORDEDURAS
la oxigenación y las enfermedades coexistentes.
Se deben controlar aquellos que sí lo permiten, Aunque muchos tipos de animales pueden mor-
como evitar o tratar la infección y una buena téc- der a los humanos, el perro es el agresor más co-
nica quirúrgica. La infección disminuye la presión mún. Las lesiones caninas no únicamente laceran
parcial de oxígeno e incrementa la colagenólisis. el tejido, también lo desvitalizan por aplastamien-
to, desgarramiento y avulsión. Estas mordeduras
Se consideran heridas “limpias” aquellas lesio- son fuente de gran contaminación: existen más
nes o laceraciones que tienen menos de 8 horas de 60 especies de bacterias diferentes cultivadas
de evolución; se definen como heridas “sucias” por mordedura de perro. Las bacterias aerobias
99
aisladas incluyen el Estreptococo alfa y beta he- El cierre por “segunda intención” se basa en las
molítico, Staphylococcus aureus, Pasteurella mul- fuerzas que se producen a partir de un coágulo
tocida, Escherichia coli y Proteus sp., Pseudomo- de fibrina, la migración fibroblástica, el depósito
nas sp. y Moraxella sp. Los anaerobios incluyen las de colágeno, la contracción de la herida y la epi-
especies de bacteroides, enterococos, Prevotella telización. Tarda meses en completarse, tiene un
sp. y Fusobacterium sp. riesgo mayor de infecciones y distorsiona la ana-
El tratamiento comprende la irrigación abundan- tomía local por contracción.
te de los tejidos con solución salina, el desbrida-
miento exhaustivo de los tejidos desvitalizados y, No en todas las lesiones de tejidos blandos está
si la lesión tiene un corto tiempo de evolución, el indicado el cierre primario. Las abrasiones son
cierre primario. Se considera que las mordeduras mejor tratadas con limpieza y cubrimiento de la
de perro con un tiempo de evolución menor de 6 lesión con ungüento. Las lesiones por presión o
horas deben ser cerradas de forma primaria. Si se aplastamiento se manejan con desbridamiento
presentan signos de infección durante o después mínimo y dejando el tejido a cicatrizar. Las lesiones
de la cirugía, se debe iniciar tratamiento antibióti- por avulsión deben ser cerradas, pero las lesiones
co con dicloxacilina y cefalexina; otras alternativas por avulsión muy extensas pueden requerir cierre
son ticarcilina/clavulanato intravenoso en el perio- tardío, injertos o colgajos para su cubrimiento.
peratorio, seguido de amoxicilina/clavulanato por
10 días. La penicilina, la ampicilina, la doxiciclina El cierre primario tardío, o la “cicatrización por ter-
y el ceftriaxone también se recomiendan como cera intención”, está indicado cuando las heridas
antibióticos útiles en el tratamiento, hasta que se tienen un alto riesgo de infección, necesitan con-
tipifique un germen específico. tracción de la lesión, el edema no permite el cie-
Las mordeduras humanas contienen muchas rre (colocando algunos puntos de afrontamiento
bacterias aerobias y anaerobias, y pueden incluir para evitar la retracción de los colgajos) o si nece-
varios hongos, virus y aun parásitos. En estas se sitan la creación de un adecuado lecho dérmico
recomienda el uso de amoxicilina o ampicilina. para colocar un injerto de piel.
La excelente irrigación de la cara, el uso de anti- Las heridas de alta velocidad (>1.200 pies/s) por
bióticos y una reparación quirúrgica temprana lle-
arma de fuego se reparan mejor de forma tardía.
van a que las infecciones por mordedura humana
Por lo general, requieren amplios desbridamien-
en la cara sean inusuales, aun cuando los pacien-
tes consulten de manera tardía. tos, drenaje y empaquetamiento.
Las heridas de baja velocidad por arma de fuego

MANEJO DE TEJIDOS BLANDOS se reparan mejor con mínimo desbridamiento lo-
Muchas heridas deben repararse con cierre pri- cal y cierre primario, en lo posible.
mario para reducir las molestias del paciente,
pero, fundamentalmente, porque se minimizan En cuanto a la reparación de la herida, es impor-
la migración epitelial, el depósito de colágeno y tante resecar todo tejido cianótico o con signos
la contracción de la herida. En la cicatrización por de sufrimiento. Los bordes de la herida se deben
primera intención, la migración epidérmica cubre regularizar y rectificar, de tal forma que sigan las
la cicatriz en 24 horas. A mayor tiempo transcurri- líneas de menor tensión. Para lo anterior, es útil el
do entre el momento de la lesión y el de su repa- uso de tijeras finas o de hoja de bisturí 11 ó 15.
ración, mayor riesgo de infección. Por lo anterior,
existe un periodo óptimo en el que, en heridas Durante la sutura de la herida, se deben evertir los
de bajo riesgo, el cierre primario se debe realizar bordes para lograr una remodelación adecuada y
entre las primeras 12 y 24 horas. uniforme con la superficie comprometida.
100
Decolaje y avance de colgajos comprueban, el paciente debe remitirse al espe-

Cuando las lesiones se suturan bajo tensión, tien- cialista.
den a dejar mayor cicatriz. Para evitar el cierre con Las lesiones de la nariz son comunes y usual-
tensión, se debe realizar decolaje de los tejidos mente se acompañan de fracturas nasales. Va-
alrededor de la lesión con bisturí o tijera, en un rían desde lesiones simples hasta lesiones com-
plano subdérmico. plejas que comprometen las estructuras internas
En algunas lesiones por avulsión hay discrepancia y la cobertura interior de la nariz, las cuales re-
entre la longitud de un borde de la herida y el quieren reparo cuidadoso. Este tipo de lesiones
otro, y se debe distribuir el excedente de tejido. o avulsiones graves son mejor tratadas por el
especialista. A veces requieren taponamiento
Consideraciones especiales para el manejo de la epistaxis. Se recomienda un
examen intranasal lo más completo posible para
En las lesiones oculares es importante preservar la
descartar hematomas del tabique que requieren
integridad de los conductos lacrimales. El reparo
manejo urgente.
palpebral más importante es la línea gris, la cual
debe ser la primera en repararse con una sutura
SUTURA DE HERIDAS FACIALES (TIPOS DE SU-
de seda 6-0. Las avulsiones pequeñas de espesor
total que comprometan menos de un tercio del TURA)
párpado pueden ser cerradas primariamente. Los objetivos principales en la reparación de las
Cuando ocurre una avulsión en la oreja, cualquier lesiones en cara consisten en cerrar o disminuir al
tejido vital que esté aún unido a su origen se debe máximo el espacio muerto subyacente a la herida,
preservar y reaproximar, independientemente del regularizar y alinear los bordes de la lesión y ever-
tamaño del pedículo. Los hematomas se deben tir los que se van a suturar. Para lo anterior, el ciru-
drenar por aspiración con incisiones pequeñas o jano requiere instrumental pequeño y fino que le
con agujas, manteniendo un vendaje compresivo permita realizar suturas estéticas y funcionales.
por cinco a siete días para evitar la recurrencia del Para cerrar el espacio tisular muerto se debe sutu-
hematoma. Si no se drenan, pueden llevar a derar por planos, ubicando las suturas profundas a
formidad permanente del pabellón auricular. nivel del músculo, la fascia y la dermis. Los drenes
En los labios, el reparo más importante es el borde usualmente no son necesarios y deben emplear-
del bermellón (línea roja); esta estructura se debe se en la cara únicamente en los casos en que se
alinear antes de colocar otros puntos. Tres estruc- presenten hematomas o abscesos.
turas anatómicas se deben tener en cuenta en la
Las suturas en el plano superficial deben evertir
sutura de heridas de los labios:
los bordes de la lesión. Los puntos muy apreta-
1. El músculo orbicular de los labios (musculus dos incrementan la incidencia de infecciones en
orbicularis oris), el cual se debe alinear para la herida.
mantener una función labial adecuada.
Las suturas son el método más comúnmente usa-
2. La unión mucocutánea debe quedar restaura- do para la reparación de heridas. Hay alternativas
da para un buen resultado estético, y que incluyen grapas, adhesivos y cintas quirúr-
3. La unión de la mucosa seca y la húmeda gicas. La elección específica del material para el
debe quedar alineada para lograr resultados cierre depende de la función que se pretenda, la
estéticos satisfactorios. localización de la herida y las preferencias del ci-
rujano.
Cuando hay heridas en la mejilla, se deben des-
cartar lesiones del conducto parotídeo y del ner- Las suturas no absorbibles, tales como el nylon y
vio facial, mediante cuidadosa exploración y veri- el polipropileno, mantienen su fuerza tensora por
ficación de la integridad de las estructuras; si se más de 60 días, son relativamente no reactivas y
101
son útiles para el cierre de las capas superficiales tinentes. Los vendajes oclusivos mantienen un
de las laceraciones. Tienen que ser removidas. ambiente húmedo en la lesión, que previene la
Las suturas absorbibles usualmente se usan deshidratación del tejido y promueve la angiogé-
para el cierre de estructuras más profundas que nesis, y la interacción de factores de crecimiento y
la epidermis. Las suturas absorbibles son más de células blanco.
reactivas. Las hay de origen natural (catgut) y Las suturas se retiran entre el quinto y el séptimo
sintéticas, como la polidixanona y el poliglico- día, según el caso.
lato, las cuales mantienen su fuerza tensora
por periodos más prolongados, lo que las hace
SEGUIMIENTO
útiles en zonas con alta tensión dinámica y es-
tática. Generalmente, las suturas sintéticas y Se debe instruir al paciente sobre el proceso de
monofilamentosas son más usadas que las na- la cicatrización. Debe ser consciente de que toda
turales trenzadas, por asociarse con una menor lesión produce una cicatriz y que de su cuidado
tasa de infecciones. depende el resultado final.
Los adhesivos titulares han surgido como una Se debe evitar la exposición al sol de manera
alternativa efectiva para suturar laceraciones su- mecánica directa (sombreros, cobertores) y de
perficiales faciales en áreas seleccionadas por el
manera química con protectores solares. De esta
cirujano. Entre los productos disponibles tenemos
manera, se evitan cambios de pigmentación en la
los cianoacrilatos, como el butilcianoacrilato (His-
tacryl®) y el octilcianoacrilato (Dermabond®). Son cicatriz. Por tal razón, en el periodo postoperato-
bastante útiles en lesiones superficiales en niños. rio inmediato se acostumbra a cubrir las heridas
con cintas.
La mucosa nasal puede cerrarse con material ab-
sorbible, como el catgut® cromado 4-0 y el Vicryl® Posteriormente, la cicatriz se debe observar para
4-0 y 5-0 en cavidad oral. Para los tejidos subdér- identificar cambios de pigmentación, de textura
micos también se recomienda material absorbible o de forma, tendencia a la hipertrofia, etc., y reali-
5-0 y 6-0. Los monofilamentos 5-0 y 6-0 son mate- zar el tratamiento según el caso. Después del pri-
riales ideales para la sutura de la piel de la cara. mer mes de reparada la lesión, se recomienda el
Los principios para el cierre de una herida son: masaje manual compresivo sobre la cicatriz para
ayudar a remodelar las fibras de colágeno que la
1. Lograr la máxima eversión de los bordes de la conforman. Si después de un tiempo se observan
herida.
signos de hipertrofia en esta, están indicadas las
2. Mantener la fuerza tensora a lo largo del pro- láminas de silicona. La presión que las láminas
ceso de cicatrización de la herida, y ejercen permanentemente sobre la cicatriz contri-
3. Permitir una precisa aproximación de los bor- buye a su remodelación. Los corticoides son otra
des de la herida sin dejar marcas de la sutura alternativa para el manejo de cicatrices hipertró-
en la piel. ficas, aunque su aplicación intradérmica es más
dolorosa y poco aceptada por los pacientes. Si
CUIDADOS DE LA HERIDA después de varios meses no hay mejoría con el
Se formulan antibióticos cuando así se requiera, tratamiento médico de la cicatriz hipertrófica, es
un analgésico y medios físicos locales, como el necesario revisarla.
frío, durante las primeras 48 horas, para continuar En conclusión, con el apropiado manejo inicial
con calor húmedo por unos días más. de la herida facial, su seguimiento y los cuidados
Las heridas se cubren con apósitos, cintas o am- posteriores por parte del paciente, se logra un
bos según el caso y no deben ser retirados por el adecuado resultado funcional y estético de las le-
paciente, a quien se cita para los controles per- siones de la cara.
102
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO SOBRE HERIDAS DE LA CARA
Herida facial

Politraumatismo
Sí lesiones asociadas No
Estudios Estabilizar
adicionales ABC Evaluación de la
herida
Manejo de otras
lesiones

en otras áreas Herida compleja

Sí
No
Interconsulta con
cirugía plástica

!"Excoriación

!"#$%&'$%()*"+(,-.&
Moderada Grave
! Avulsión mayor
Manejo por médico ! Compromiso estructuras
! #aceración más contusión

de urgencias nobles
! Avulsión
! Heridas múltiples
! Heridas de alta velocidad
! Fracturas asociadas
Sala de procedimientos/
anestesia local
Sala de cirugía/

anestesia general
103
LECTURAS RECOMENDADAS 5. Hollander JE, Richman PB, Werblud M, et

al. Irrigation in facial and scalp lacerations:
1. Coiffman F. Cirugía Plástica, Reconstructiva y
does it alter outcome? Ann Emerg Med 1998;
Estética tomo II Cara y Cuello. 3ª edición. Bo-
31:73-7.
gotá. Amolca, 2007.
6. Kountakis SE, Chamblee SA, Maillard AAJ, et
2. Hendler BH, Kempers KG. Soft Tissue Injuries.
En: Oral and maxillofacial surgery. RJ Fonseca, al. Animal bites to the head and the neck. Ear
RD Marciani et al. WB Saunders, Philadelphia, Nose Throat J 1998; 77:216-20.
2000. 7. Lo S, Aslam N. A review of tissue glue use
3. Leach J. Proper handling of soft tissue in the in facial lacerations: problems with wound
acute phase. Facial Plastic Surgery 2001; selection in accident and emergency. Eur J
17:227-37. Emerg Med 2004; 11:277-9.
4. Edilch RF, Rodeheaver GT, Morgan RF, et al. 8. Wolff KD. Management of animal bite inju-
Principles of emergency wound manage- ries of the face: experience with 94 patients.
ment. Ann Emerg Med 1988; 17:1284-302. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56:838-43.
104
TRAUMA DE CUELLO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Universidad Nacional
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN cervical profunda, que se subdivide en una fascia

de revestimiento que envuelve el músculo ester-
L
as lesiones traumáticas del cuello son motivo nocleidomastoideo, una fascia pretraqueal que
frecuente de consulta en los servicios de ur- se adhiere a los cartílagos tiroides y cricoides y se
gencias, muchas de ellas de suma gravedad mezcla con el pericardio en la cavidad torácica y
porque ponen en peligro la vida del paciente y una fascia prevertebral que envuelve los múscu-
requieren atención inmediata dado que compro- los prevertebrales y que se une a la fascia axilar
meten la vía aérea, los grandes vasos de la región que aloja los vasos subclavios. La vaina carotídea
o el esófago. Otras menos aparentes pueden pa- está formada por los tres componentes de la fas-
sar desapercibidas y tener graves manifestaciones cia cervical profunda.
posteriores.
Tal organización estructural del cuello en compar-
Al enfrentar el trauma del cuello deben tenerse timentos anatómicos limita el sangrado externo de
en cuenta dos determinantes fundamentales: el lesiones vasculares y disminuye la posibilidad de
conocimiento de la anatomía regional y el meca- exanguinación; sin embargo, este aparente efec-
nismo del trauma. to benéfico se convierte en factor negativo en el
caso de hemorragia en compartimentos cerrados,
ANATOMÍA porque puede producir compresión rápida de la vía
aérea
En el cuello se concentran una gran variedad de
estructuras anatómicas, más que en ninguna otra El cuello se divide en tres zonas anatómicas, cada
parte del organismo: digestivas, respiratorias, ner- una con los tres componentes anatómicos funda-
viosas, vasculares y endocrinas. mentales que siempre deben tenerse en cuenta
en el trauma cervical:
La primera estructura que se encuentra bajo la
piel es la fascia superficial, que envuelve el mús- 1. Sistema vascular (arterias carótidas, subclavias,
culo platisma. Existe otra fascia, llamada fascia vertebrales y venas subclavias y yugulares).
105
2. Sistema respiratorio (laringe y tráquea). las lesiones cortantes o cortopunzantes el daño

se encuentra circunscrito al trayecto del arma, con
3. Sistema digestivo (faringe y esófago). compromiso menor de los tejidos vecinos y las
lesiones se limitan a los órganos encontrados en
ZONA I el trayecto de la herida. En las heridas por proyec-
tiles, la extensión del daño es mayor y afecta no
Comprende la región del estrecho superior del tó-
solo los tejidos encontrados en el trayecto, sino
rax: desde las fosas claviculares hasta el cartílago
que dependiendo de la velocidad del proyectil, la
cricoides. Allí se encuentran los vasos subclavios,
energía disipada puede llegar a afectar los tejidos
los grandes vasos del tórax, el plexo braquial, las
vecinos. A este hecho se suma la dificultad para
cúpulas pleurales y los ápices pulmonares, la trá-
determinar su trayectoria y poder evaluar el daño
quea, el esófago y la porción proximal de las arte-
causado.
rias carótidas y vertebrales, la porción distal de las
venas yugulares, la desembocadura del conducto
torácico en el lado izquierdo, los nervios vagos, la TRAUMA CERRADO
glándula tiroides, los nervios laríngeos recurrentes Aunque el cuello parece estar protegido por la
y segmentos de la columna vertebral y la médula cabeza y el tórax cuando se produce trauma ce-
espinal. rrado, es muy susceptible a la flexión, extensión o
rotación forzadas que pueden ser suficientes para
ZONA II producir daño en algunas de sus estructuras: co-
lumna vertebral, médula espinal, laringe y arterias
Se extiende desde el cartílago tiroides hasta el
carótidas y vertebrales.
ángulo de la mandíbula. Contiene la laringe, la
parte media y la bifurcación de las carótidas, las
venas yugulares internas, los nervios vagos, la EVALUACIÓN CLÍNICA
glándula tiroides, el esófago y parte de la faringe,
Se siguen los lineamientos del ABC del ATLS® del
un segmento de la columna y la médula espinal,
American College of Surgeons para el manejo ini-
los vasos vertebrales y los nervios laríngeos recu-
cial del paciente traumatizado (Ver Guía Manejo
rrentes.
Inicial del Paciente Traumatizado).
ZONA III
VÍA AÉREA
Comprendida entre el ángulo de la mandíbula y la
Cuando se sospeche trauma del cuello es priori-
base del cráneo, contiene los pares craneanos ba-
dad establecer una vía aérea permeable y segura.
jos, las carótidas interna y externa, los segmentos
Se deben identificar desde el primer momento
proximales de la columna y médula espinal, los
los pacientes que tienen compromiso estable-
vasos vertebrales y las glándulas submaxilares.
cido de la vía aérea y tener en cuenta que todo
paciente con trauma del cuello, independiente
MECANISMOS DE LESIÓN del mecanismo del trauma, tiene un alto riesgo
de desarrollar obstrucción de la vía aérea en cual-
TRAUMA PENETRANTE quier momento.
La mayoría de las lesiones traumáticas del cuello El trauma cerrado de la vía aérea se acompaña de
resultan de heridas penetrantes por arma corto- más altas tasas de mortalidad que el trauma pe-
punzante, heridas cortantes o heridas por proyec- netrante, pues las lesiones frecuentemente pasan
til de arma de fuego. La extensión de la lesión es inadvertidas. Por ello la sospecha en la valoración
variable y depende del mecanismo del trauma. En inicial es de suma importancia. En general, dos
106
terceras partes de estos pacientes con trauma cervicales no solamente tiene las consecuencias
cerrado requieren intubación endotraqueal. hemodinámicas de toda hemorragia, sino que
los hematomas en expansión pueden causar
COLUMNA CERVICAL obstrucción progresiva de la vía aérea y amena-
zar seriamente la vida.
En todo paciente con trauma del cuello debe
considerarse que existe lesión de la columna Examen de las estructuras vasculares: presencia
cervical hasta cuando una evaluación completa de heridas sobre los trayectos vasculares, hema-
la haya descartado definitivamente. Esta evalua- tomas, huellas de sangrado, signos de shock al
ción incluye: examen clínico, estudio radiológico ingreso, examen de los pulsos carotídeos, tem-
PA y lateral, proyecciones para la evaluación de porales y de los miembros superiores; medición
las primeras dos vértebras cervicales y la primera comparativa de las presiones arteriales sistólicas
torácica y la valoración por el neurocirujano. Des- de los miembros superiores; y auscultación cui-
de el momento mismo del trauma, la columna dadosa de los trayectos vasculares para investi-
cervical debe mantenerse inmovilizada con un gar soplos.
collar cervical; si se requiere retirarlo para el exa-
Daño neurológico (D). La evaluación neurológica
men físico o para realizar algún procedimiento,
un ayudante debe mantener la inmovilización debe incluir y registrar el estado de conciencia al
tomando la cabeza firmemente por los lados e ingreso y su evolución posterior; el examen de las
impidiendo cualquier movimiento de rotación, pupilas y del movimiento de las extremidades; el
flexión o extensión. examen de los nervios craneanos (IX, disfagia; X,
ronquera; XI incapacidad para elevar el hombro
y rotar el mentón hacia el hombro opuesto; y XII,
EXAMEN DEL CUELLO
paresia de la lengua); la evaluación del plexo bra-
El examen físico del cuello debe centrarse en el quial; la investigación de síndrome de Horner; y
examen de las estructuras anatómicas que con- el examen de la integridad de la médula espinal
tiene y en las manifestaciones clínicas de su le- buscando paraplejía, paraparesia o síndromes
sión. medulares tales como la hemisección medular
(Brown Sequard).
Vía aérea (A). Establecer el estado de conciencia,
buscar signos de dificultad respiratoria, hemopti- Esófago y faringe. En todo paciente con trauma
sis o heridas soplantes; escuchar el flujo de aire a cervical siempre se debe descartar lesión del
través de la vía respiratoria para detectar estridor esófago. Inicialmente, se investiga si hay queja
o respiración ruidosa; evaluar calidad de la voz. de disfagia, la presencia de sangre en la saliva
Palpar cuidadosamente el cartílago tiroides bus- o en el aspirado gástrico, y la existencia de he-
cando crepitación o desplazamiento de su ubica- ridas aspirantes; se palpa en busca de enfisema
ción central normal. subcutáneo. El deterioro clínico inexplicado de
un paciente con trauma cervical debe hacer sos-
Ventilación (B). Seguir la secuencia de la inspec- pechar la lesión del esófago.
ción, palpación, percusión y auscultación del tó-
rax permite diagnosticar con precisión el neumo-
tórax a tensión o neumotórax abierto. TRATAMIENTO DEL TRAUMA PENETRANTE
Circulación (C). La Inspección en busca de he- A, B, C

ridas de la piel o huellas de sangrado externo;
simetría cervical y presencia de hematomas en Independiente del mecanismo del trauma, la
expansión o de sangrado por la cavidad oral o protección de la columna cervical debe mante-
nasal. Recordar que el sangrado de las lesiones nerse durante la evaluación inicial.
107
Para el cuidado de la vía aérea se siguen los princi- !" R)4$1'4$")(")7+$(*,2(S

pios establecidos en las guías de manejo de esta
vía. !" Shock en presencia de heridas de la Zona I.
Cuando la atención se efectúa en el sitio del acci-

dente, y la vía aérea está comprometida, se hace PACIENTE SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO
necesaria la intubación endotraqueal ciega, sobre O RESPIRATORIO
la cual algunos autores han hecho advertencias.
El tratamiento del paciente que no presenta com-
Sin embargo, en manos experimentadas esta se
promiso inicial respiratorio o hemorragia depende
realiza con buenos resultados y debe ser conside-
de la zona donde se ubica la herida traumática:
rada como un elemento de valor. La cricotiroido-
tomía realizada por un médico debidamente en-
trenado y hecha en las condiciones adecuadas es ZONAS I y III
la alternativa de fácil ejecución y de baja tasa de
complicaciones. Establecer si la herida atraviesa el músculo platis-
ma. De ser así y en todas las heridas por proyectil
Si hay hematomas cervicales, especialmente si de arma de fuego, se requieren estudios comple-
son expansivos y aunque no exista compromi- mentarios para determinar las lesiones y la indica-
so establecido de la vía aérea, se debe realizar ción de cirugía.
intubación precoz. Si ya existe la obstrucción se
procede de inmediato a la intubación oro- o na-
sotraqueal. Cuando hay hematoma en expansión ZONA II
debe evitarse el abordaje quirúrgico de la vía aé-
Si la herida atraviesa el platisma y el examen fí-
rea, toda vez que puede terminar en hemorragias
sico evidencia signos de lesión de alguna de las
exanguinantes.
estructuras del cuello, está indicada la exploración
Por otro lado, el sangrado profuso por la boca o la quirúrgica.
nariz, o la imposibilidad de intubar por vía naso-u
orotraqueal son indicaciones para establecer una Cuando no existen signos que sugieran lesión de
vía aérea quirúrgica. La cricotiroidotomía es el pro- las estructuras anatómicas del cuello, el paciente
cedimiento indicado en condiciones de dificultad puede ir a estudios complementarios. En caso de
con la vía aérea, procedimiento que se asocia con no poder realizarlos, se debe someter a explora-
tasas de complicaciones inferiores a las de la intu- ción quirúrgica.
bación translaríngea.
RECUERDE: La exploración de las heridas del cuello
Cuando existen heridas expuestas de la tráquea, en Urgencias debe limitarse a determinar si atra-
la manera de asegurar la vía aérea es la coloca- viesan o no el platisma. En ningún caso remover
ción de un tubo endotraqueal o de una cánula de
coágulos o intentar establecer el trayecto de una
traqueostomía a través de la lesión.
herida mediante la exploración ciega con el dedo
Se debe iniciar el tratamiento de la ventilación y la ni con algún instrumento.
circulación, de acuerdo con los principios estable-
cidos en las guías respectivas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Indicaciones de intervención quirúrgica

RADIOGRAFÍA DEL CUELLO
inmediata
!" R)3,-$*"+)()13$(1)*"-)"%$";8$"$L3)$ Permite localizar proyectiles o fragmentos y eva-
luar la integridad de la columna cervical. Puede
!" /;,-)(&,$"-)"*$(93$-'"$&1,;' mostrar hematomas de los tejidos blandos in-
108
cluyendo el espacio prevertebral, desviación o TAC helicoidal. La evaluación imaginológica del

compresión de la columna de aire y la presencia paciente estable con trauma cervical es motivo
de enfisema subcutáneo. Cualquiera de estos de controversia; la arteriografía ha sido conside-
hallazgos indica lesión significativa y una vez se rada como el patrón oro en el diagnóstico de
haya completado la evaluación, determina indi- lesiones vasculares, pero además de su carácter
cación de cirugía. invasor tiene otras limitaciones, por lo cual se
utiliza la angio-TAC. Las ventajas de la angiogra-
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX fía por TAC helicoidal se han probado: el ser un
procedimiento no invasor, de rápida ejecución,
Permite detectar la presencia de neumotórax, he- la demostración de lesiones de las estructuras
motórax, ensanchamiento mediastinal, cuerpo anatómicas vecinas y la posibilidad de hacer re-
extraño, enfisema mediastinal o hematoma pleu- construcciones en varias dimensiones que per-
ral apical (gorro). Está indicada en todo paciente miten delinear mejor las lesiones.
estable con lesión penetrante del cuello, particu-
larmente en lesiones localizadas en la Zona I. La realización de una TAC tiene como requisito
la normalidad hemodinámica y respiratoria del
ARTERIOGRAFÍA paciente y la evaluación renal cuando se va a uti-
lizar medio de contraste.
Idealmente, la angiografía debe incluir los cuatro
vasos (carotídeos y vertebrales). El objetivo de la ENDOSCOPIA Y ESOFAGOGRAMA
angiografía en traumatismo penetrante de las Zo-
nas I y III es conocer con exactitud las característi- La combinación de estos dos estudios es lo sufi-
cas de las lesiones vasculares de estas zonas para cientemente sensible para detectar la totalidad de
planear correctamente el abordaje quirúrgico. las lesiones del esófago. Sin embargo, el empleo
de uno solo de ellos disminuye notablemente su
Está indicada en la evaluación de todas las lesiones sensibilidad y especificidad. Cuando los estudios
penetrantes vecinas de los trayectos vasculares de son negativos y existe enfisema subcutáneo, el
las Zonas I y III, siempre y cuando las condicio-
paciente debe ser llevado a cirugía. Están indi-
nes hemodinámicas y respiratorias del paciente lo
cadas en lesiones penetrantes de la Zona I, o en
permitan. Los pacientes con lesiones en la Zona
aquellas lesiones de la Zona II en las cuales se ha
II que presenten algún signo de lesión vascular o
optado por tratamiento selectivo con base en los
tengan heridas por proyectiles de arma de fuego
hallazgos de los estudios complementarios.
deben ser sometidos a exploración quirúrgica.
Otra indicación de arteriografía, frecuente en INDICACIONES PARA CIRUGÍA EN TRAUMA
nuestro medio, la constituyen las lesiones produ- PENETRANTE
cidas por proyectiles de carga múltiple, indepen-
dientemente de la Zona en la cual se encuentren
CIRUGÍA INMEDIATA
localizadas las heridas.
!" #,9('*");,-)(1)*"-)"*$(93$-'"$&1,;'
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA
!" R)3,-$*"+)()13$(1)*"-)"%$";8$"$L3)$
La tomografía computadorizada (TC) está indica-
!" R)4$1'4$")(")7+$(*,2(
da en el diagnóstico de lesiones del confluente
laringotraqueal; como complemento de la larin- !" Shock en presencia de heridas de la Zona I
goscopia y la broncoscopia y con los nuevos
equipos multicorte permite una adecuada eva- !" R)3,-$*"+'3"+3'5)&1,%"-)"$34$"-)"C.)9'")("%$"
luación vascular. Zona II.
109
CIRUGÍA DESPUÉS DE ESTUDIOS COMPLE- tructura cervical más frecuentemente lesionada

MENTARIOS en el trauma cerrado es la columna cervical, y
por lo tanto debe mantenerse la inmovilización
!" ^$-,'93$C8$"-)%"&.)%%'"+'*,1,;$"V)(C,*)4$N"=)-
hasta que se haya descartado completamente su
matoma)
compromiso.
!" /(-'*&'+,$"5")*'C$9'93$4$"+'*,1,;'*
!" /(C,*)4$" *.@&.1B()'" &'(" )*'C$9'93$4$" 5" ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

endoscopia normales
!" R)3,-$*"+'3"+3'5)&1,%"-)"$34$"-)"C.)9'")("%$" RADIOGRAFÍA DE CUELLO
Zona II
Evalúa en primer lugar la integridad de la columna
!" R)3,-$*" +)()13$(1)*" -)" %$" _'($" MM" &'(" &.$%- cervical; el estudio debe incluir radiografías ante-
quier signo de lesión vascular, digestiva o de roposteriores, laterales, transorales y transaxilares.
la vía aérea Se busca también la presencia de hematoma de
!" G31)3,'93$C8$" &'(" );,-)(&,$" -)" %)*,2(" los tejidos blandos, desviación o alteraciones de
vascular la columna de aire o la presencia de enfisema
subcutáneo.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA CERRADO
A, B, C RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las lesiones por trauma cerrado del cuello son Las radiografías anteroposterior y lateral del tórax
menos evidentes que en el trauma penetrante. buscan hemotórax o neumotórax, enfisema o
Solamente un alto índice de sospecha permite un ensanchamiento mediastinal, fracturas costales
diagnóstico oportuno y un tratamiento eficaz. especialmente de las dos primeras costillas (aso-
Tal sospecha debe orientarse al reconocimiento ciadas a lesión de los grandes vasos).
precoz de la lesión de alguna de las siguientes
estructuras mediante una evaluación clínica cui- ENDOSCOPIA Y ESOFAGOGRAMA
dadosa y la realización de estudios complemen-
tarios: Aunque la ruptura del esófago por trauma cerra-
do es extremadamente rara, ante la presencia de
!" A'%.4($"5"4L-.%$")*+,($% enfisema subcutáneo en el examen clínico o en-
!" <$3,(9)"5"?3B0.)$ fisema mediastinal en los estudios radiológicos,
deben practicarse estos estudios.
!" /*2C$9'
!" G31)3,$*"&$321,-$*"5";)31)@3$%)*
ARTERIOGRAFÍA
Proceder conforme a lo ya expuesto en esta guía
para el cuidado de la vía aérea, de la ventilación La presencia de signos clínicos de lesión vascu-
y de la circulación. Sin embargo, en el trauma lar, el déficit neurológico no explicado por los
cerrado debe tenerse especial cuidado en la hallazgos de una tomografía cerebral, o signos
evaluación neurológica, buscando signos foca- radiológicos de hematoma mediastinal indican la
les de lesión encefálica, de la columna cervical práctica de angiografía o angiotomografía de los
y el plexo braquial. No se debe olvidar que la es- cuatro vasos.
110
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA 7. Kummer C, Netto F, Rizoli S, et al. A

review of traumatic airway injuries: Potential
Las indicaciones para practicar TC del cuello en
implications for airway assessment and
trauma cerrado son la evaluación de la laringe y la
management. Injury 2007; 38:27-33.
evaluación de fracturas o lesiones complejas de la
columna vertebral o de la médula espinal, y con 8. Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV et al.
equipos más avanzados, de los vasos del cuello. Trauma. Cuarta Edición. México. McGraw-Hill
Interamericana, 2001.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN TRAUMA CER-
9. Munera F, Soto JA, Palacio DM. et al.
VICAL CERRADO
Penetrating neck injuries: helical CT
!" <)*,2("-)"%$";8$"$L3)$ angiography for initial evaluation. Radiology
2002; 224:366-72.
!" <)*,2("-)%")*2C$9'
10. Munera F, Cohn S, Rivas LA. Penetrating
!" <)*,2(";$*&.%$3"-)4'*13$-$")("%$"$31)3,'93$C8$ Injuries of the neck: use of helical computed
tomographic angiography. J Trauma-Inj Inf Crit
!" <)*,2("-)"%$3,(9)
Care 2005; 58:413-8.
LECTURAS RECOMENDADAS 11. Nason RW, Assuras GN, Gray PR, et al.
Penetrating neck injuries: analysis of
1. ACS Surgery. Principles & practice. Souba et experience from a Canadian trauma center.
al. Editors American College of Surgeons Web Can J Surg 2001; 44:122-6.
Med, New York, 2007.
12. Niño A, Yépez H. Trauma de Cuello. Med UIS
2. Albuquerque FC, Javedan SP, McDo- 1997; 11:218-33.
ugall CG. Endovascular management of
penetrating vertebral artery injuries. J Trauma 13. Ordóñez C, Ferrada R, Buitrago R. Cuidado
2002; 53:574-80. Intensivo y Trauma. Distribuna. Bogotá, 2002.
3. American College of Surgeons. ATLS®, 14. Phrampus PE, Walker L. Danger zone. The pre-
Programa Avanzado de Apoyo Vital en hospital assessment and treatment of blunt
Trauma para Médicos. Octava edición. and penetrating neck trauma. J Emerg Med
Committee on Trauma. Chicago, 2008. Serv 2002; 27:26-38.
4. Demetriades D, Velmahos GG, Asensio 15. Platz A, Kossmann T, Payne B, et al. Stab
JA. Cervical pharyngoesophageal and wounds to the neck with partial transsection
laryngotracheal injuries. World J Surg 2001; of the spinal cord and penetrating injury to
25:1044-8. the esophagus. J Trauma 2003; 54:612-34.
5. Desjardins G, Varon AJ. Airway management 16. Rehm CG, Wanek SM, Gagnon EB, et al.
for penetrating neck injuries: the Miami Cricothyroidotomy for elective airway
experience. Resuscitation 2001; 48:71-5. management in critically ill trauma
patients with technically challenging neck
6. González RP, Falimirski M, Holevar MR et anatomy. Critical Care 2002; 6:531-5.
al. Penetrating zone II neck injury: does
dynamic computed tomographic scan 17. Weitzel N, Kendall J, Pons Pet. Blind
contribute to the diagnostic sensitivity of nasotracheal intubation for patients with
physical examination for surgically? J Trauma penetrating neck trauma. J Trauma-Inj Inf Crit
2003; 54:61-5. Care 2004; 56:1097-101.
111
TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA
Carlos Hernando Morales Uribe, MD, MSc
José Andrés Uribe Múnera, MD
Luis Francisco Pérez Montagut, MD
Medellín, Colombia
INTRODUCCIÓN El tipo más frecuente de trauma es la disección

de la íntima, seguido de seudoaneurisma, trom-
L
as lesiones de los vasos del cuello constitu- bosis, ruptura libre y fístula de la carótida con el
yen un 10% del total de las lesiones vascu- seno venoso cavernoso. Los estudios de colisión
lares; más del 95% son causadas por trauma vehicular en trauma cerebrovascular carotideover-
penetrante, y la arteria carótida común (carótida tebral demuestran que este tipo de lesiones son
primitiva) es el segmento lesionado con mayor más frecuentes en el conductor del vehículo, con
frecuencia. En series recientes, la incidencia por despliegue de las bolsas de aire de seguridad y
trauma cerrado presenta un aumento hasta del uso de cinturón de seguridad. El tipo más frecuen-
15% de los traumas de cuello. te de colisión es el impacto frontal.
En 1.607 lesiones de arteria carótida de 11 series La hiperextensión con rotación, así como la com-
publicadas, se encontró una mortalidad prome- presión entre la mandíbula y la columna cervical
dio de 17%. La incidencia de déficit neurológico con hiperflexión, son los mecanismos más fre-
permanente entre los sobrevivientes es de 40%; cuentes de la lesión cerrada. La lesión cerrada de
de ahí la importancia de un pronto y adecuado carótida primitiva es poco común. La arteria caró-
tratamiento en los servicios de urgencias. tida interna es la lesionada con mayor frecuencia.
Es dos veces más común la lesión de la carótida
MECANISMOS DE LESIÓN interna extracraneal que la de la intracraneal.
Las lesiones de la arteria carótida pueden ser ce- El 90% de los pacientes con trauma cerrado de caró-
rradas, penetrantes o iatrogénicas. El trauma ce- tida tiene otra lesión asociada. El 50% de los pacien-
rrado de la carótida es menos frecuente pero más tes tiene trauma intracraneal o torácico significativo.
grave, y se presenta por fuerzas de aceleración
y desaceleración en accidentes de tránsito y por El trauma penetrante se presenta cuando objetos
caídas desde alturas. cortantes, punzantes o contundentes y proyecti-
112
les de armas de fuego de carga única o múltiple hipovolemia, hipoxia o intoxicación, debe ser
cruzan el músculo cutáneo (platisma) del cuello. obligatoria la evaluación de las arterias carótidas
por imágenes.
Las lesiones iatrogénicas ocurren en el curso de
procedimientos radiológicos endovasculares y Muchas de las lesiones cerradas se manifiestan
durante actos quirúrgicos complejos en la región clínicamente horas o días después del trauma,
cervical. por lo que deben existir protocolos de diagnós-
tico que permitan identificar la lesión antes de la
CUADRO CLÍNICO Y AYUDAS DIAGNÓSTICAS aparición de la clínica y mejorar el pronóstico neu-
rológico, con lo que se evitan los altos costos de
Dependen del mecanismo de trauma y el tipo de rehabilitación por secuelas secundarias al infarto
lesión en la arteria. Algunos pacientes pueden es- cerebral. Entre los factores clínicos asociados con
tar asintomáticos; otros, presentar signos y sínto- trauma cerrado de carótida se encuentran:
mas sutiles o tener hemorragia arterial activa, he-
matoma cervical e inestabilidad hemodinámica.
1. Mecanismo de trauma
Hay signos y síntomas que no dejan ninguna !" M4+'31$(1)"=,+)3)71)(*,2("5"3'1$&,2(
duda para diagnosticar la lesión y que se han de-
nominado signos inequívocos. Existen otros que !" M4+'31$(1)"=,+)3C%)7,2(
carecen de dicha exactitud y son llamados suges- !" G='3&$4,)(1'
tivos.
!" D'%+)"-,3)&1'"*'@3)")%"&.)%%'"$(1)3,'3
Para las lesiones vasculares cervicales, los !" ?3$.4$"&)33$-'",(13$'3$%"*,9(,C,&$1,;'
signos inequívocos son:
!" #$(93$-'"+3'C.*'"+'3"%$"=)3,-$ 2. Examen físico
!" R)4$1'4$"+.%*B1,% !" R)4'33$9,$"$31)3,$%"'"=)4$1'4$")7+$(*,;'
!" T3)*)(&,$"-)"*'+%'"'"C3L4,1'N"5 !" :$*$"+.%*B1,%")("%$"3)9,2("$(1)3,'3"-)%"&.)%%'
!" G.*)(&,$"-)"+.%*'*"1)4+'3$%)* !" T.%*'*" &$3'18-)'*" '" 1)4+'3$%" *.+)3C,&,$%" ('"

palpables
Los signos sugestivos son: !" 63L4,1'"'"*'+%'"&$3'18-)'
!" T3)*)(&,$"-)".("=)4$1'4$ !" ?3$.4$" -)" 1)>,-'*" @%$(-'*N" &)3;,&$%" $(1)3,'3N"
por cinturón de seguridad
!" R,*1'3,$"-)"shock o de sangrado masivo
!" #8(-3'4)"-)"R'3()3
!" A'4+3'4,*'" ().3'%29,&'" V=)4,+$3)*,$N" +$-
!" ELC,&,1"-)"+$3)*"&3$()$%)*
restesias de miembros superiores, síndrome
de Horner) !" ELC,&,1"().3'%29,&'"C'&$%
!" ?3$5)&1'";$*&.%$3"-)%"+3'5)&1,%N"5 !" E)1)3,'3'"().3'%29,&'"'"&'4$",()7+%,&$@%)
!" E,*4,(.&,2("-)"+.%*'*"1)4+'3$%)* 3. Lesiones asociadas

En el trauma cerrado, en todo paciente con dé- !" 63$&1.3$"-)"&.)3+'";)31)@3$%"'"@$*)"&3B()'
ficit o deterioro neurológico que no se explica
por los hallazgos en una tomografía de cráneo, !" 63$&1.3$"-)"&$3$"'"4$7,%$3"-)*+%$O$-'
113
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS disección, seudoaneurisma y fístula) y en cortes

nítidos de las estructuras vasculares. En las lesio-
El tratamiento de las lesiones penetrantes cervi- nes por proyectil de arma de fuego son comunes
cales debe ser selectivo, lo que implica que solo los artificios por destellos metálicos que impiden
sean llevados a cirugía los pacientes en quienes una buena valoración. En el Hospital Universitario
haya certeza de lesión. La arteriografía de cuatro San Vicente de Paúl de Medellín, la experiencia
vasos del cuello es la prueba diagnóstica de elec- inicial con este método diagnóstico fue reportada
ción para confirmar o descartar lesiones vascula- por Múnera, quien halló tasas de especificidad y
res en cualquiera de las tres zonas del cuello. Este sensibilidad superiores a 95%.
examen demuestra con exactitud la morfología
de las arterias vertebrales, las arterias carótidas Distintos grupos están evaluando el papel de la
comunes y sus ramas interna y externa. Tiene la angiorresonancia como nueva herramienta diag-
ventaja de establecer desde la fase preoperatoria nóstica en el trauma vascular cervical. Las disec-
la circulación colateral existente. ciones postraumáticas son bien evaluadas, así
como los hematomas de pared y su extensión,
Sin embargo, la recomendación para hacer ar- pero tiene limitaciones para detectar fracturas de
teriografía solo se justifica en los pacientes que columna cervical, además de consumir tiempo y
clínicamente tengan alta probabilidad de lesión, el equipo necesario.
pues se trata de un procedimiento invasivo que
no está exento de riesgos. Se indica en pacientes
con trauma de carga múltiple, angiotomografía de TRATAMIENTO
cuello no concluyente o cuando con propósitos Al igual que en todos los casos de trauma, un pa-
terapéuticos se requiera formación de émbolos o ciente con lesiones del cuello requiere soporte
stents. Cuando está indicada, tiene altas tasas de vital avanzado en trauma (Advanced Trauma Life
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de Support, ATLS) del American College of Surgeons.
la lesión vascular cervical.
En las lesiones vasculares del cuello no deben rea-
La ecografía Doppler del cuello, sobre la cual se lizarse maniobras como pinzamientos o ligaduras
escribió ampliamente en la década de los noven- vasculares para contener el sangrado; solo se re-
ta, es una prueba confiable en casos de trauma comienda la utilización de vendaje compresivo o
vascular cervical. Entre sus ventajas se cuentan su compresión digital.
menor costo ante la arteriografía y el no ser un
procedimiento invasivo; sus principales desven- Una vez reanimado el paciente, se debe hacer
tajas son las de depender del operador, requerir un examen físico completo para diagnosticar las
tiempo, presentar limitaciones técnicas en pre- lesiones asociadas. De manera rápida se debe
sencia de grandes hematomas o enfisema subcu- registrar la información pertinente en cuanto a
táneo, no evaluar por completo los segmentos de antecedentes personales y a los eventos previos
zonas I y III y no poseer la capacidad de delinear al ingreso al servicio de urgencias, especialmente
el resto de la vasculatura cervical. La ecografía sangrado masivo y pérdida transitoria de la con-
Doppler tiene una sensibilidad de 91 a 100% y una ciencia.
especificidad de 85 a 98% para lesiones vascula-
res del cuello. Es importante evaluar y consignar los signos vita-
les al ingreso, la localización de la herida, el obje-
La angiografía por tomografía computadorizada to causante y su trayectoria. No se debe introducir
con reconstrucción tridimensional es otra modali- ningún tipo de instrumento, incluso el dedo del
dad de diagnóstico de las lesiones vasculares cer- evaluador, para definir las trayectorias, puesto que
vicales; también, de invasión mínima. Su exacti- estas maniobras facilitan la liberación de coágulos
tud es buena en las lesiones cerradas (trombosis, que pueden estar conteniendo heridas vasculares
114
que, en un sitio donde no se disponga del recurso opción que les brinda la posibilidad de sobre-
quirúrgico inmediato, pueden poner en peligro la vivir al trauma.
vida del paciente.
Con los estudios imaginológicos propuestos
Las heridas se deben localizar de acuerdo con se pueden obtener los siguientes resultados
las zonas de trauma de cuello. Se debe tratar de positivos:
establecer si la herida cruza la línea media, para
!" R)4$1'4$",(13$4.3$%N"-)C)&1'"-)"%$"8(1,4$"'"
lo cual se utiliza el término de herida penetrante
disección, pero con flujo distal conservado
transcervical.
!" #).-'$().3,*4$" &'(" )713$;$*$&,2(" -)%" 4)-
Los pacientes inestables a causa de su herida de- dio de contraste
ben llevarse de inmediato a la sala de cirugía para
la corrección de las estructuras lesionadas. !" 68*1.%$"$31)3,';)('*$"&$3'18-)'5.9.%$3
Los pacientes estables y con signos inequívocos !" `&%.*,2("$31)3,$%N".

de lesión vascular en las zonas I y III del cuello !" `13$*"%)*,'()*
se deben trasladar rápidamente para la realización
de estudios diagnósticos que permitan seleccio- Los pacientes con hematomas intramurales, de-
nar el mejor abordaje. En los centros de atención fectos de la íntima o disección, pero con flujo
donde se encuentre disponible, se debe solicitar distal conservado, tienen diferentes opciones de
angiotomografía o arteriografía ante la menor manejo como la anticoagulación inicial con he-
sospecha de lesión vascular. Aquellos sin signos parina, que luego se continúa con warfarina por
y síntomas pueden ser observados en un servicio tres meses en individuos sin lesiones cerebrales.
quirúrgico por un periodo no inferior a 24 horas En pacientes sin daño neurológico, la corrección
y, en caso de presentar algún signo sugestivo de quirúrgica rara vez se utiliza, a pesar de ofrecer
lesión, deben llevarse a pruebas diagnósticas que muy buenos resultados. En algunas lesiones, los
confirmen o descarten la sospecha. grupos de radiología intervencionista realizan un
manejo endovascular con aplicación de stent.
Los pacientes con lesiones penetrantes en la zona II
En el caso de seudoaneurismas, las posibilidades
se pueden encontrar en alguna de las siguientes
de manejo son la reparación quirúrgica, la simple
situaciones:
observación o el manejo endovascular (forma-
– Estabilidad hemodinámica sin signos ni sínto- ción de émbolos con espirales, con utilización de
mas de lesión vascular: se vigilan por un lap- stents autoexpandibles o sin ellos). En los pacien-
so no menor de 24 horas y, si no se presentes con seudoaneurismas expansivos o sintomáti-
tan signos sugestivos de lesión, son dados de cos se prefiere la corrección quirúrgica.
alta. Los seudoaneurismas con diámetro menor de 5
– Estabilidad hemodinámica y signos inequívo- mm en ausencia de sangrado, de síntomas locales
cos de lesión vascular: pueden llevarse de in- o de síntomas neurológicos, se pueden observar
mediato a exploración quirúrgica para reparar con una nueva evaluación clínica e imaginológica
la lesión. (idealmente con ecografía Doppler en color o, de
lo contrario, angiografía) en 1 a 2 semanas.
– Estabilidad hemodinámica y signos sugesti-
vos pero no confirmatorios de lesión vascular: Las fístulas arteriovenosas carótidoyugulares se
se debe practicar arteriografía, angiotomogra- deben corregir en forma temprana, para lo cual la
cirugía es la mejor opción. El manejo con forma-
fía o ultrasonido Doppler.
ción endovascular de émbolos se plantea como
– Pacientes inestables: deben llevarse de inme- una posibilidad en lesiones altas de la arteria ca-
diato a cirugía, puesto que esta es la única rótida interna.
115
En pacientes con examen neurológico normal, caso de haber filtración, luego de la corrección de
las lesiones oclusivas de la arteria carótida inter- la herida hay riesgo de disrupción de la sutura arte-
na se pueden tratar con anticoagulación por tres rial y hemorragia con “exanguinación”. Por ello se
meses, con el fin de evitar la propagación distal recomienda reforzar la sutura de la faringe y esó-
del coágulo o la formación de émbolos hacia la fago con la porción esternal del músculo esterno-
circulación intracraneal. cleidomastoideo, desinsertándolo de uno de sus
extremos e interponiéndolo entre la vía digestiva y
La angiografía con terapia endovascular se elige la arteria. Si hay que dejar drenajes, se debe evitar
en pacientes con estabilidad hemodinámica y que crucen la arteria sana o la lesionada.
evidencia imaginológica de lesión de la carótida
interna distal, en pacientes estables con evidencia
de fístula arteriovenosa o fístula carotídeasenove- Zona III
nosacavernosa, hemorragia facial o intraoral de Mientras se realiza cervicotomía longitudinal ante-
ramas de la carótida externa, defectos pequeños rior y si hay sangrado activo, se comprime externa-
de la íntima, seudoaneurismas en localizaciones mente para controlar la hemorragia; se continúa
inaccesibles quirúrgicamente o con alto riesgo con esta maniobra mientras se repara la arteria
quirúrgico. proximal y distal, de ser posible.
ABORDAJES Y TÁCTICAS OPERATORIAS Una vez detenido el sangrado, sea manualmente

o con catéter, se debe definir rápidamente el ma-
nejo a seguir con la lesión de la arteria carótida
Zona I interna: continuar la oclusión con balón por 48
Las lesiones de la arteria carótida en la zona I se horas, exploración cervical alta con reparación o
deben abordar por incisiones combinadas: cer- ligadura, o formación de émbolos con angiografía
vicotomía y esternotomía. La reparación se hace con prótesis endovascular o sin ella.
con base en los hallazgos operatorios.
En caso de lesiones asintomáticas diagnosticadas
Zona II por medio de la arteriografía, tales como levanta-
mientos de la íntima, disecciones con adecuado
Los pacientes con sangrado activo o hematoma flujo distal, seudoaneurismas menores de 5 mm
expansivo se abordan por cervicotomía longitudi- o fístulas carotídeo-yugulares, pueden manejarse
nal anterior; se hace compresión, tanto en el sitio con observación o por vía endovascular, como ya
de sangrado como en la arteria carótida proximal, se mencionó.
mientras se realiza control proximal y distal de la
lesión. En caso de no haber trauma craneoence-
MANEJO QUIRÚRGICO EN CASO DE DÉFICIT
fálico o a otro nivel, se recomienda la anticoagula-
NEUROLÓGICO O COMA
ción sistémica (heparina, 100 U/kg) o local (50 U/
ml) para evitar la formación de trombos distales. Los tres puntos de mayor controversia son:
De ser necesario, se hace trombectomía con ca-
téteres de Fogarty. Si a pesar de ello no hay flujo 1. Reversibilidad del déficit neurológico preope-
retrógrado, se recomienda ligar el vaso proximal ratorio luego de la cirugía
y distalmente. La ligadura debe reservarse para
2. Manejo adecuado de pacientes en coma, y
pacientes en quienes la reconstrucción es técni-
camente imposible, como en la base del cráneo o 3. Riesgo de infarto hemorrágico cerebral cuan-
en infarto cerebral demostrado. do se realiza la reparación
En lesiones de la arteria carótida en las zonas I y II Con base en los datos disponibles, todo paciente
puede haber trauma asociado de la vía aérea. En con lesión penetrante de la arteria carótida, con
116
déficit neurológico previo o sin él, debe llevarse go, aquel que tenga un coma establecido prolon-
a reconstrucción de esa arteria, siempre y cuando gado por más de cuatro horas debido al trauma
sea factible técnicamente y que haya buen flujo carotídeo tiene un pronóstico extremadamente
retrógrado. pobre a pesar del tratamiento y la revasculariza-
ción; frecuentemente exacerba el edema y la
Cuando en el examen preoperatorio se presenta
presión intracraneal. En estos pacientes, se reco-
un valor en la Escala de Coma de Glasgow menor
mienda realizar tomografía cerebral y revasculari-
de 8, en ausencia de inestabilidad hemodinámi-
zar solo cuando no hay infarto presente.
ca, hipotermia, intoxicación o un infarto isquémi-
co por estudios imaginológicos no invasores, el
paciente no se beneficia de la reconstrucción ni TRATAMIENTO DEL TRAUMA CERRADO DE LA
de la ligadura de la arteria; su mejor opción es el ARTERIA CARÓTIDA
manejo expectante no quirúrgico, excepto cuan-
do haya otra indicación para la intervención. Probablemente por la baja frecuencia del trauma
contuso de la arteria carótida, no hay consenso en
La mejor oportunidad de recuperación neurológi- la literatura sobre su manejo. Una manera muy ra-
ca, aun en pacientes que se presentan en coma, cional para su abordaje se basa en la clasificación
es la revascularización urgente, a menos que haya postulada por Biffl, según los hallazgos angiográ-
alguna contraindicación para la cirugía; sin embar- ficos G$/:0/"HI.
Tabla 1. Tipos de lesión de la arteria carótida por trauma cerrado

Grado de lesión Descripción
I Irregularidad en la luz del vaso o disección, con estenosis < de 25%
Disección o hematoma intramural con estenosis mayor del 25%, trom-
II
bos en la luz del vaso o levantamiento de la íntima
III Seudoaneurisma
IV Obstrucción
V Sección con extravasación libre
Tomada de Biffl WL, Moore EE, Offner PJ et al. Blunt carotid and vertebral arterial injuries.
World J Surg 2001; 25:1036-43.
Las opciones posibles que se plantean son obser- interna a la altura de la base del cráneo o más dis-
vación, terapia quirúrgica o intervención no quirúr- tales. La dificultad en el acceso vascular impide la
gica (anticoagulación y técnicas endovasculares), reparación directa de estas lesiones.
de acuerdo con la sintomatología, la localización
y el grado de la lesión. #&$('-/430/'()&1 mejora el resultado en los
pacientes con déficit neurológico, tanto mayor
[:.%+9/'()&1 es el estándar en los casos de trau- como menor, cuando se compara con el manejo
ma contuso que comprometen la arteria carótida expectante no quirúrgico ni farmacológico. El ini-
117
cio del tratamiento con heparina, previo a la apari- recomienda por el riesgo asociado de infarto ce-
ción de los síntomas, es crítico en la obtención de rebral. Solo se recomienda en caso de sangrado
mejores resultados neurológicos, pues disminuye de la carótida externa o de sus ramas o fístula ar-
la frecuencia de aparición de eventos isquémicos. teriovenosa.
La anticoagulación sistémica se considera el trata- 7+)$%.(." %&2-9/.'30/+1" existen algunos reportes
miento de elección para las lesiones traumáticas exitosos sobre la utilidad de las endoprótesis en el
cerradas de la arteria carótida, no abordables des- manejo de seudoaneurismas secundarios al trau-
de el punto de vista quirúrgico, siempre y cuando ma cerrado de la arteria carótida interna, siempre
no haya contraindicaciones para su utilización, y cuando se realicen después de la primera se-
como el trauma intracraneal con hemorragia. La mana del trauma y se utilice la anticoagulación
anticoagulación en trauma cerrado ha ofrecido profiláctica.
más beneficios en casos de disección carotídea
que en casos de seudoaneurisma. RECOMENDACIONES DE MANEJO
['03.()&"/+$%+(/0".%0%'$(9/1 la formación de ém- Según la clasificación de los diferentes tipos de
bolos guiada por arteriografía de la arteria caró- lesión, mostrados en la tabla 1, las opciones de
tida interna o de la arteria carótida común no se manejo son (tabla 2):
Tabla 2. Tratamiento
La anticoagulación por tres meses como primera opción. Se debe realizar

Tipo I
seguimiento clínico e imaginológico.
Si el abordaje quirúrgico no presenta dificultades técnicas, la corrección
quirúrgica es el manejo estándar, con buenos resultados neurológicos.
Tipo II Pero si hay una anatomía desfavorable para la cirugía, el paciente debe
manejarse con anticoagulación durante tres meses, con seguimiento clí-
nico y por imágenes.
El tratamiento operatorio es de elección, siempre y cuando el abordaje qui-
rúrgico sea factible técnicamente; de lo contrario, se debe realizar manejo
Tipo III endovascular con endoprótesis, el cual se realiza siete o más días después
de ocurrido el trauma. Si la corrección se realiza con endoprótesis, se pres-
criben antiplaquetarios durante el mes siguiente al procedimiento.
En general, evolucionan muy bien desde el punto de vista neurológico. Slo
Tipo IV
requieren anticoagulación durante tres meses.
Todo paciente con este tipo de lesión se lleva a corrección quirúrgica de
la arteria, similar a la que se realiza en el trauma penetrante. De no ser
Tipo V
posible, se practica ligadura, oclusión con balón o formación endovascular
de émbolos.
Tomada de Feliciano DV. Management of penetrating injuries to carotid artery. World J Surg 2001; 25:1028-35.
Las lesiones carotídeas accesibles grados II, III y V grados I y IV y en las lesiones carotídeas inaccesi-
deben tratarse quirúrgicamente. bles de los grados II y III. Las lesiones de grado V
La instauración de un tratamiento anticoagulante y las persistentes del grado III deben tratarse me-
constituye la primera medida terapéutica en los diante técnicas endovasculares.
118
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO PRONÓSTICO
En la atención del paciente con trauma de la ar- Depende del mecanismo, la localización y la ex-
teria carótida convergen los esfuerzos de varias tensión del trauma, la presencia o ausencia de
disciplinas: médico general, médico de urgencias, lesiones asociadas, la atención prehospitalaria, la
cirujano general y vascular, anestesiólogo, inten- edad y el tratamiento definitivo.
sivista, neurólogo, neurocirujano y otros. El ciru- Para trauma penetrante, la mortalidad global as-
jano general debe estar en capacidad de realizar ciende a 66%. La mortalidad intrahospitalaria osci-
la atención inicial de aquellos con estas lesiones la entre 10 y 20%.
y remitir algunos pacientes en la fase preopera-
toria y en la postoperatoria a otros especialistas. Un fuerte factor predictor de desenlace es la presen-
cia o ausencia de déficit neurológico al ingreso.
La adecuada atención postquirúrgica en la unidad
de cuidados intensivos y en el periodo postopera- El infarto cerebral y la mortalidad en el trauma ce-
torio tardío determina en buena parte el pronósti- rrado, según el grado de lesión, se presentan en
co y la rehabilitación en este tipo de trauma. la tabla 3.
Tabla 3. K-+$/0(2/2"%"(&D/+$-"%&"$+/3</"'%++/2-"2%"'/+)$(2/
Grado K-+$/0(2/2"GPI M&D/+$-"GPI

I 11 3
II 11 11
III 11 33
IV 22 44
V 100 100
Tomada de Biffl WL, Moore EE, Offner PJ et al. Blunt carotid and vertebral arterial injuries. World J
Surg 2001; 25:1036-43.
4. Cothren CC, Moore EE, Biff WL et al. Anticoa-
1. American College of Surgeons. Advanced
gulation is the gold standard therapy for blunt
Trauma Life Support (ATLS). Eightth edition.
carotid injuries to reduce stroke rate. Arch
Chicago. American College of Surgeons,
Surg 2004; 139:540-6.
2008.
2. Biffl WL, Moore EE, Offner PJ et al. Blunt caro- 5. Cothren CC, Moore EE, Ray CE et al. Carotid
tid and vertebral arterial injuries. World J Surg artery stents for blunt cerebrovascular injury.
2001; 25:1036-43. Arch Surg 2005; 140:480-6.
3. Biffl WL, Ray CE, Moore EE. Noninvasive diag- 6. Cothren CC, Moore EE, Ray CE et al. Screening
nosis of blunt cerebrovascular injuries: a preli- for blunt cerebrovascular injuries is costeffec-
minary. J Trauma 2002; 53:850-6. tive. Am J Surg 2005; 190:849-54.
119
7. Duane TM, Parker F, Stokes GK, et al. Endovas- 11. Morales C, Sanabria A, Sierra J. Vascular trau-
cular carotid stenting after trauma. J Trauma ma in Colombia. Experience of a level I trau-
2002; 52:149-53. ma center in Medellín. Surg Clin North Am
2002; 82:195-210.
8. Feliciano DV. Management of penetrating
injuries to carotid artery. World J Surg 2001; 12. Múnera F, Cohn S, Rivas LA. Penetrating in-
25:1028-35. juries of the neck: use of helical computed
tomographic angiography. J Trauma 2005;
9. Kumar S, Weaver F, Yellin A. Cervical vascular 58:413-8.
injuries, carotid and yugular venous injuries. 13. Múnera F, Soto JA, Núñez D. Penetrating in-
Surg Clin North Am 2001; 81:1331-44. juries of the neck and the increasing role of
10. Mayberry JC, Brown CV, Mullins RJ, et al. Blunt CTA. Emergency Radiology 2004; 10:303-9.
carotid artery injury the futility of aggressive 14. Wahl WL, Brandt MM, Thompson BG, et al. An-
screening and diagnosis. Arch Surg 2004; tiplatelet therapy: an alternative to heparin for
139:609-13. blunt carotid injury. J Trauma 2002; 52:896-901.
120
TRAUMA Y PERFORACIONES DEL ESÓFAGO
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe de Cirugía Cardiovascular, Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
Luis Gerardo García Herreros, MD
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales Fepafem
INTRODUCCIÓN rías, que contienen cáusticos como el hidróxido

de sodio o de potasio.
E
l esófago puede ser lesionado por cualquie-
La lesión más frecuente del esófago es la iatrogé-
ra de los mecanismos traumáticos que afec-
nica, la cual comúnmente ocurre durante la eje-
tan al cuello, al tórax o al abdomen, como
cución de procedimientos como la introducción
heridas penetrantes por instrumentos cortopun-
de sondas o las endoscopias, que pueden llegar
zantes, armas de fuego, trauma cerrado, quema-
$"3)+3)*)(1$3"ab]c"-)%"1'1$%"-)"%$*"+)3C'3$&,'()*"
duras o daño iatrogénico. La ruptura del esófago
esofágicas, pero que su incidencia como compli-
resulta en una mediastinitis química y séptica,
cación de una endoscopia es apenas del orden
entidad que es letal a menos que sea tratada en
de 0,05%; sin embargo, durante las dilataciones
forma expedita.
que se efectúan en el tratamiento de una esteno-
La tasa de mortalidad de las lesiones accidentales sis esofágica, la incidencia puede superar el 5%.
del esófago no ha variado mayormente a pesar
También se presenta la ruptura espontánea del
de los avances en los métodos diagnóstico y de
esófago, el denominado Síndrome de Boerhaave,
tratamiento, permanece alrededor de 20%.
por el esfuerzo de las arcadas del vómito; el des-
En los adultos ocurren las lesiones corrosivas por garro suele ser lineal, generalmente en el lado iz-
sustancias químicas, generalmente ingeridas con quierdo y en el tercio distal del órgano (Lena Soto
propósitos de suicidio, pero también de manera y col., 2003; Martínez y col., 2006). Su diagnósti-
accidental. co es difícil cuando el paciente se presenta con
odinofagia y dolor torácico a los servicios de ur-
Son muchas las sustancias, ácidos o álcalis fuertes gencias, y un diagnóstico tardío conlleva elevadas
que producen quemaduras químicas del esófago; tasas de mortalidad, hasta 20-30% (Jougon, 2004).
la mayoría son productos de uso casero para la En efecto, las radiografías simples, que muestran
limpieza y desinfección de cocinas, baños y tube- anormalidad en alrededor de 80% de los casos,
121
pueden aparecer normales al poco tiempo de su- DIAGNÓSTICO

cedida la perforación, puesto que los signos habi-
tuales, como derrame pleural y ensanchamiento La clave para el pronto diagnóstico de una ruptura
mediastinal, solo aparecen después de transcurri- del esófago es mantener un alto índice de sospe-
das horas, o aún días (Lena Soto y col., 2003). cha. En presencia de una herida penetrante del
cuello siempre se debe pensar en la existencia de
La rotura esofágica puede ser causada por el paso lesión esofágica, en particular cuando el trayecto
de cuerpos extraños. de la herida incluye el mediastino posterior. Los
síntomas de una ruptura espontánea son gene-
Cuando ocurre la ruptura esofágica, la presión ralmente catastróficos, aunque no específicos,
negativa intratorácica tiende a sacar el contenido incluyen dolor torácico, dolor abdominal, odino-
luminal hacia el espacio pleural y el mediastino. disfagia, disnea y fiebre.
Este material, mezcla de alimentos, saliva y jugo
gástrico, produce quemaduras químicas y conta- La radiografía simple del cuello o del tórax puede
minación masiva de estos espacios, con rápida mostrar aumento en el volumen del espacio re-
evolución hacia la sepsis generalizada. Es la temi- troesofágico, o enfisema cervical cuando la lesión
ble y temida mediastinitis, entidad que requiere se ubica en el tercio cervical del esófago. En casos
diagnóstico y tratamiento inmediatos. de ruptura de los tercios medio e inferior frecuen-
temente se encuentran signos de neumotórax,
Las lesiones torácicas por trauma, de acuerdo con hidrotórax y neumomediastino. Efusión pleural,
sus complicaciones inmediatas, pueden ser clasi- neumotórax, neumomediastino y enfisema sub-
ficadas en tres grupos, a saber: cutáneo son los hallazgos en la radiografía sim-
ple del tórax. Sin embargo, esta es diagnóstica en
!" ^B+,-$4)(1)"%)1$%)*N"0.)"+3'-.&)("%$"4.)31)" apenas 15% de los pacientes y llega a ser normal
instantánea o en pocos minutos. Estas inclu- en 10% (Rice, 2001).
yen: obstrucción de la vía aérea, hemotórax
masivo, taponamiento cardiaco, neumotórax a El trauma epigástrico puede romper el tercio infe-
tensión, neumotórax abierto y tórax inestable. rior del esófago, lo cual causa dolor abdominal o
torácico, enfisema subcutáneo (más frecuente en
!" T'1)(&,$%4)(1)" %)1$%)*N" 0.)" +3'-.&)(" %$" ruptura del esófago cervical), disfagia, hemorra-
muerte en la mitad de los casos en el curso gia digestiva (poco frecuente), fiebre, taquicardia
de pocas horas, generalmente por hemo- y sepsis temprana secundaria a los factores ante-
rragias, y en el 20% restante en el curso de riormente mencionados.
pocos días, por sepsis o falla multisistémica.
En la fase aguda frecuentemente los pacientes
Ellas abarcan: contusión pulmonar, contusión
permanecen asintomáticos, en parte porque hay
miocárdica, ruptura traqueobronquial, ruptu-
trauma craneoencefálico asociado, o por estados
ra contenida de aorta, ruptura de diafragma y
de embriaguez o de intoxicación con sustancias
ruptura del esófago.
ilícitas. En los casos de diagnóstico tardío se ob-
!" d'"()&)*$3,$4)(1)"%)1$%)*S serva derrame pleural unilateral o bilateral.
La rotura esofágica siempre debe ser vista como Un factor determinante para el bueno y pronto
una lesión potencialmente letal; en los casos no diagnóstico de las lesiones del esófago es la toma
debidamente tratados, la muerte ocurre en el tér- de una adecuada historia clínica, en la que debe
mino de horas a días. La gravedad de estas lesio- consignarse el mecanismo de la lesión, el tiempo
transcurrido, las posibles lesiones asociadas y el es-
nes es de tal magnitud que implica que hoy todavía
tado general del enfermo, con énfasis especial en
se registre tan elevada mortalidad, principalmente
los sistemas nervioso, cardiovascular y respiratorio.
por la extensa contaminación de los espacios del
tórax y su rápido progreso a septicemia, con todas Factor decisivo en cuanto a morbilidad y mortali-
sus consecuencias metabólicas y sistémicas. dad es la rapidez en hacer el diagnóstico. Cuando
122
el tiempo de evaluación preoperatoria se prolon- La vía aérea se despeja y se mantiene permeable.

ga, la morbilidad y la mortalidad aumentan. Si la ventilación es inadecuada, el paciente debe
ser intubado y ventilado. Es necesario descartar
Si las condiciones del paciente lo permiten, se
neumotórax abierto, neumotórax a tensión, tórax
debe practicar fluoroscopia y esofagograma con
un medio hidrosoluble inicialmente, y si no se inestable y taponamiento cardiaco.
demuestra lesión, completarlo con uno baritado Se debe realizar valoración global que incluya los
para observar su posible extravasación; siempre signos vitales, la calidad de perfusión de la piel,
es mejor la definición que se logra en los estu-
la auscultación de los dos campos pulmonares, la
dios baritados, que tienen una sensibilidad de 80
observación de las venas del cuello, del tórax y del
a 90% y una especificidad de 95%.
abdomen. Se debe investigar, evaluar y tratar la
La endoscopia se realiza para detectar el sitio de hemorragia mayor al tiempo que se practica una
la lesión. Sin embargo, la sensibilidad diagnósti- valoración neurológica rápida (pupilas, reflejo pu-
ca de este examen es un poco menor, entre 67 y pilar, respuesta verbal y motora).
89%, y la especificidad, entre 90 y 95%, a no ser
que se use un esofagoscopio rígido, con grandes Deben canalizarse por lo menos dos venas de
medidas de precaución para evitar lesionar aún buen diámetro, y si el paciente se encuentra hi-
más el órgano, particularmente en pacientes po- potenso, iniciar infusión rápida de cristaloides, la
litraumatizados, en quienes existen importantes cual se mantendrá hasta lograr cifras de tensión
limitaciones adicionales. sistólica de 100 mm Hg.
La endoscopia también permite, en casos muy Las hemorragias externas masivas deben contro-
seleccionados, el control de la rotura esofágica larse con presión manual directa sobre la herida, y
mediante la colocación de un clip metálico (Shi- las fracturas, adecuadamente inmovilizadas.
mizu et al., 2004) o de una férula intraluminal, un
“stent” (Evrard et al., 2004). Es necesario tener en cuenta la posibilidad de le-
sión cervical, y si esta es evidente, el lesionado
Con la tomografía axial computadorizada se iden-
se debe movilizar adecuadamente, evitando los
tifican bien las perforaciones esofágicas, y, lo más
movimientos de flexión y extensión del cuello
importante, permite resolver cuáles pacientes
pueden ser tratados médicamente en casos de mediante un collar de Thomas.
perforación intramural, que solamente presentan La hipotensión persistente por debajo de
enfisema mediastinal, pero sin colecciones en 100 mm Hg de presión sistólica es indicación
este espacio.
para infusión de líquidos, cateterización urinaria y
Se ha propuesto la TAC helicoidal como el primer transfusión sanguínea de tipo específico.
examen imaginológico en los casos de sospecha
de perforación, por sus ventajas sobre la fluoros- Los siguientes grupos de pacientes deben ser so-
copia/esofagograma en los pacientes en estado metidos a toracotomía de urgencia:
grave, por cuanto es más expedita y no requiere
1. Pacientes con severo deterioro cardiovascular
la supervisión directa del radiólogo (Fadoo et al.,
postraumático:
2004).
!" Pacientes en paro cardiaco asociado a trauma
TRATAMIENTO del tórax
En casos de trauma el tratamiento inicial es el que !" Pacientes con trauma penetrante del tórax e
se brinda a cualquier paciente politraumatizado, hipotensión progresiva y persistente a pesar
según las normas del ATLS® del Colegio America- del adecuado reemplazo del volumen circu-
no de Cirujanos. latorio y del estricto control de la vía aérea
123
!" Pacientes con evidencia de taponamiento car- y drenaje transtorácico para canalizar filtracio-
diaco asociado a trauma cerrado o penetrante nes transitorias.
2. Pacientes con grandes defectos de la pared !" ^.+1.3$"&'("4)-,$*1,(,1,*"-,C.*$"'")4+,)4$"
torácica. extenso. En estos casos la alternativa es una
esofagectomía con esofagostomía cervical y
3. Escape masivo de aire intraparenquimatoso
cierre distal.
4. Lesión traqueobronquial demostrada
En el Síndrome de Boerhaave, desde hace años
5. Lesión esofágica demostrada han aparecido reportes en la literatura de pacien-
tes exitosamente tratados con cirugía toracoscópi-
6. Hemorragia constante por el tubo de tórax ca (Landen y Nakadi, 2001).
7. Heridas penetrantes del mediastino
Además de la administración de líquidos y la esta-
8. Embolismo aéreo. bilización hemodinámica, se debe iniciar terapia
antibiótica inmediata.
Cuando se sospeche lesión del esófago, se debe
prestar atención especial a la formación de hema- La flora del esófago es multibacterial y está com-
tomas cervicales y a la posibilidad de broncoaspi- puesta tanto por aerobios Gram positivos (estafi-
ración. lococo y estreptococo), como por Gram negativos
(E. coli, Enterococo y Klebsiella). Los gérmenes
Las lesiones esofágicas por lo general son de tra- anaerobios, aunque en menor cantidad, se en-
tamiento quirúrgico temprano. Mientras más se cuentran casi siempre en las lesiones infectadas
retarde su manejo, peor será el pronóstico; en ca- del esófago.
sos bien seleccionados puede brindarse un trata-
miento no quirúrgico y expectante. Se prefiere utilizar una cefalosporina de segunda
o tercera generación. Si existe ya una infección
demostrable, o en casos de heridas atendidas tar-
Clasificación de las lesiones esofágicas díamente, se toman los cultivos intraoperatorios
Intramurales: limitadas a lesiones de la mucosa respectivos y se administra el antibiótico de acuer-
y desgarros de la muscular, con disección de aire do con la sensibilidad del germen.
a la pared esofágica y en algunas ocasiones con El esófago cervical se aborda a través de una inci-
aire mediastinal pero sin colecciones, ni evidencia sión lateral izquierda por delante del músculo es-
de escape de material de contraste. Estos casos ternocleidomastoideo. En algunos casos se pue-
deben ser tratados médicamente y solo si hay de- de prolongar la incisión hacia el lado contrario o
terioro se necesita tratamiento quirúrgico. hacia el esternón.
Transmurales No existe consenso con respecto al cierre del esó-

fago en uno o dos planos. De cualquier forma,
!" ^.+1.3$"3)&,)(1)N"4)('3"-)"\e"='3$*N"*,(",(- se debe utilizar un material sintético absorbible
fección mediastinal. Su tratamiento consiste (Vicryl® 3-0, 4-0 o Dexon® 3-0, 4-0) en puntos se-
en cierre primario de la lesión por toracoto- parados. Si se utilizan dos planos se debe realizar
mía con refuerzo con o sin parches. una primera capa mucomucosa y una capa exter-
na muscular.
!" ^.+1.3$"&'(",(C)&&,2("%'&$%,O$-$"$%"*,1,'"-)"%$"
perforación. Su tratamiento consiste en cierre Los nudos deben quedar en la parte externa del
primario de la lesión con refuerzo mediante órgano, con el objeto de lograr un cierre más her-
colgajo de músculo intercostal o de epiplón mético y evitar que el mismo nudo actúe como
124
“conductor” para el paso de saliva y material extra- en la publicación aparecida en el Journal of the
ño a los espacios periesofágicos. American College of Surgeons.
Las causas de fístula postoperatoria son el desbri- En pacientes con una lesión del esófago de pre-
damiento inadecuado de los bordes, la desvascu- sentación tardía, puede recurrirse al método de
larización de la pared provocada por proyectiles de Urschel de exclusión esofágica, que consiste en
arma de fuego, el cierre quirúrgico bajo tensión y esofagostomía cervical y la oclusión del esófago
la contaminación masiva del campo operatorio. en la unión esofagogástrica.
Las lesiones del esófago torácico deben ser abor- Este último método, aunque puede estar indica-
dadas por toracotomía izquierda o derecha. La do en unos pocos pacientes, no tiene muchos se-
toracotomía derecha ofrece buen campo en las guidores hoy en día, pues se piensa que la mejor
heridas del tercio medio, pero tiene la desventaja oportunidad es la resección del tejido necrótico y
de requerir laparotomía adicional cuando es ne- el ascenso del estómago al tórax.
cesario el ascenso gástrico en casos de resección
extensa del esófago. En las lesiones ubicadas al nivel del cardias, el
abordaje abdominal puede ser la mejor alterna-
La toracotomía izquierda, aunque requiere expe- tiva.
riencia en el manejo de estructuras vasculares
En cualquier caso de contaminación mediastinal
como el arco aórtico, brinda excelente visualiza-
se debe practicar drenaje amplio de la zona, inci-
ción de toda la longitud esofágica y, adicionalmen-
diendo la pleura desde el estrecho torácico hasta
te, la posibilidad de completar el procedimiento
el diafragma y colocando dos tubos de tórax de
intraabdominal a través del diafragma.
gran calibre, uno anterior y otro posterior. Antes
Las suturas deben reforzarse con parches pedicu- de su retiro, entre los 4 y los 7 días, debe obtener-
lados de tejido vascularizado. Estos pueden cons- se un esofagograma para determinar la integridad
truirse a partir de pericardio, pleura, músculos in- del órgano.
tercostales y, mejor aún, de epiplón mayor.
Otro componente importante en el manejo de
En las lesiones de la unión cardioesofágica se las lesiones del esófago es el soporte nutricio-
puede proteger la sutura con la pared gástrica, en nal, sea enteral o parenteral. Si el intestino se en-
forma similar a una operación de Nissen (parche cuentra intacto, se debe iniciar nutrición enteral
de Thal). mediante sonda nasogástrica colocada durante
el proceso operatorio. En los casos en que se
El control de las secreciones orales es un factor realice esofagectomía en el mismo acto opera-
terapéutico crítico, puesto que la saliva mantiene torio, se practican gastrostomía descompresiva y
una alta y diversa concentración bacteriana. Ko- yeyunostomía para alimentación, la cual se inicia
niaris y col. (2004) reportan e ilustran una técnica tan pronto como sea posible, particularmente en
simplificada para la desviación de las secreciones, pacientes de alto riesgo y en quienes se sospe-
la cual es reversible. Por abordaje a través de una che una evolución postoperatoria complicada o
incisión esternocleidomastoidea anterior, se cons- prolongada.
truye una esofagostomía con ligadura distal del
esófago. Controlado el cuadro séptico y ya con TRATAMIENTO: PRINCIPIOS
el paciente en buenas condiciones, se procede a
cerrar la ostomía pasando un dilatador de Hager y CERVICAL
utilizando una sutura transversa para el cierre de
la pared esofágica. Aunque no tenemos experien- Perforación menor sin contaminación: des-
cia con este método, recomendamos su estudio bridamiento, cierre y drenaje.
125
7%+D-+/'()&"'-&"'-&$/<(&/'()& - Esofagograma con medio de contraste

\/.%" $%<*+/&/1 cierre primario con refuerzo - Toracentesis
muscolopediculado (esternocleidomastoideo) y
drenaje. - Esofagoscopia
\/.%"$/+2?/1"cervicotomía y drenaje. - TAC de tórax
TORÁCICO
- Fase temprana: cierre directo y refuerzo
1. Colegio Americano de Cirujanos, Comité
- Fase tardía: de Trauma. Programa Avanzado de Apoyo
- a) Esofagogastrectomía Vital en Trauma para Médicos. Octva edición.
Chicago, 2008.
- b) Cierre distal del esófago y esofagofagos-
tomía proximal. 2. Eroglu A, Can Kürkçüog I, Karaoganogu N
PRONÓSTICO et al. Esophageal perforation: the importance
of early diagnosis and primary repair. Dis
Tratamiento temprano: mortalidad 10 y 25% Esophagus 2004; 17:91-4.
Tratamiento tardío: mortalidad 25 y 60% 3. Evrard S, Le Moine O, Lazaraki G et al. Selfex-
RESUMEN panding plastic stents for benign esophageal
lesions. Gastrointestinal Endoscopy 2004;
CLASIFICACIÓN
60:894-900.
1. Cerrado.
4. Fadoo F, Ruiz DE, Dawn SK et al. Helical CT
2. Penetrante. esophagography for the evaluation of sus-
pected esophageal perforation or rupture.
3. Cuerpo extraño. AJR 2004; 182:1177-9.
4. Iatrogénico.
5. Gupta N, Kaman L. Personal management of
5. Ingestión de químicos. 57 consecutive patients with esophageal per-
foration. Am J Surg 2004; 187:58-63.
6. Ruptura posemética (Síndrome de Boerha-
ave). 6. Jougon J, Mc Bride T, Delcambre F et al. Pri-
mary esophageal repair for Boerhaave’s syn-
DIAGNÓSTICO drome whatever the free interval between
perforation and treatment. Eur J Cardiothorac
- Tríada de Makler: fiebre, dolor y taquicardia
Surg 2004; 25:475-9.
- Enfisema subcutáneo
7. Kiernan PD, Sheridan MJ, Kettrick V et al. Tho-
- Frote mediastinal racic esophageal perforation: one surgeon’s
- Neumomediastino experience. Dis Esophagus 2006; 19:24-30.
- Derrame pleural 8. Koniaris LG, Spector SA, Staveley O’Carroll KF.

ESTUDIOS PARACLÍNICOS Complete esophageal diversion: a simplified,
easily reversible technique. J Am Coll Surg
- Radiografía simple 2004; 199:991-3.
126
9. Lana R, Hernández JLM, García FA, et al. 13. Shimizu Y, Kato M, Yamamoto J, et al. Endosco-
Rotura espontánea del esófago: un problema pic clip application for closure of esophageal
diagnóstico en la urgencia. An Med Interna perforations caused by EMR. Gastrointestinal
(Madrid) 2003; 20:88-90. Endosc 2004; 60:636-9.
10. Landen S, El Nakadi I. Minimally invasive
approach to Boerhaave’s syndrome: a pilot stu- 14. Tomaselli F, Maier A, Pinter H, Smalle Jütner
dy of three cases. Surg Endosc 2002; 16:1354-7. F. Management of iatrogenous esophagus
perforation. Thoracic Cardiovasc Surg 2002;
11. Martínez MP, Guzmán E, Aranda J, Cendoza 50:168-73.
Suárez J y col. Síndrome de Boorhaave. Ciruja-
no General (México) 2006; 28:198-9. 15. Vogel S, Rout WR, Martin T, Abbitt PL. Esopha-
12. Port JL, Kent MS, Korst RJ et al. Thoracic geal perforation in adults: aggressive, conser-
esophageal perforations: a decade of expe- vative treatment lowers morbidity and morta-
rience. Ann Thoracic Surg 2003; 75:1071-4. lity. Ann Surg 2005; 241:1016-23.
127
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Enrique Jiménez Hakim, MD
Jefe Sección Neurocirugía
E
l trauma raquimedular sigue siendo en el El costo de la atención del trauma espinal es in-
mundo entero una de las principales causas menso. No existen cifras en nuestro medio, pero
de discapacidad severa secundaria a trauma. en Estados Unidos en un solo año el costo direc-
El incremento en el uso de motocicletas de alto to es de 3.4 billones de dólares por atención y
cilindraje, las autopistas de gran velocidad, los de- rehabilitación de estos pacientes. El costo indirec-
portes extremos y de contacto y la penetrancia del to no es menor, 2,2 billones de dólares, e incluye
alcohol y las drogas han ayudado a que, a pesar lo que el paciente con trauma espinal deja de pro-
de las múltiples campañas de prevención, la inci- ducir para sí mismo, su familia y la sociedad como
consecuencia de las lesiones sufridas. De esto se
dencia de lesiones medulares no haya descendi-
deduce que cualquier medida encaminada a me-
do como se esperaba.
jorar la calidad de vida del paciente con trauma
En Colombia se desconocen las cifras de incidencia espinal está plenamente justificada.
y costo derivado del trauma raquimedular (TRM), El costo del tratamiento médico incluyendo reha-
pero es de suponer que las cifras internacionales bilitación para un parapléjico es de 85.000 dóla-
son extrapolables. En Estados Unidos, Canadá y res, y para un cuadripléjico, 120.000. A su vez, el
Australia, la incidencia es de 50, 15 y 22 casos por costo del cuidado de por vida que requieren estos
millón de habitantes, respectivamente. Setenta y pacientes es de 210.000 y 570.000 dólares anuales
cinco por ciento son hombres, ya que estos sue- para un parapléjico y un cuadripléjico, respectiva-
len vincularse con mayor frecuencia en activida- mente.
des riesgosas como las previamente descritas. Las causas de trauma espinal en nuestro medio
Cincuenta y tres por ciento de los individuos están son varias. La más frecuente es el trauma en ac-
casados o tienen alguna relación estable de pare- cidente de tránsito, generalmente asociado a
ja y 64% se encuentran empleados. Esto implica la ingestión de alcohol. Estos dos factores están
que el trauma espinal tiene repercusiones graves presentes en por lo menos 50% de los casos de
sobre la vida familiar y laboral del paciente. trauma espinal. Otras causas son los accidentes
128
industriales y de la construcción, los accidente de- las placas simples o la escanografía se comprueben
portivos y el trauma como resultado de la inseguri- lesiones óseas traumáticas agregadas a los cambios
dad: heridas cortopunzantes y heridas por arma de degenerativos preexistentes. Esta eventualidad lla-
fuego. mada SCIWRET por sus siglas en inglés (Spinal Cord
Injury With Radiological Spinal Stenosis) se produce
El trauma espinal en gran parte es prevenible, con-
por la contusión de la médula dentro de un canal
viene impulsar campañas de uso del cinturón de
apenas suficiente que no permite el movimiento de
seguridad, consumo prudente del alcohol, uso del
ella cuando es sometida a fuerzas externas especial-
casco en las construcciones e industria y por parte
mente en flexión o extensión.
de motociclistas y ciclistas. De igual forma, es útil
educar a la población general sobre cómo introdu- Otro tipo de lesiones que también cursan sin cam-
cirse en el agua (piscina, río): de pies (“feet first”) y bios evidentes en la radiografía pero que suceden en
no lanzándose de cabeza. niños son las llamadas SCIWORA (spinal cord injury
without radiological abnormalities) ,en las cuales tras
MECANISMOS el trauma hay lesión medular clínicamente evidente
con estudios radiológicos simples y escanográficos
Existen cuatro mecanismos principales de trauma
totalmente normales, producida probablemente por
espinal:
la diferencia de elasticidad entre la médula y la co-
1. Extensión. lumna con su componente ligamentario, lo que per-
mite que se produzca contusión medular sin daño
2. Flexión.
estructural óseo.
3. Rotación.
Ambos casos deben ser prontamente diagnostica-
4. Compresión vertical o carga axial. dos para iniciar tratamiento con dosis altas de metil-
Estos son movimientos tolerados normalmente por prednisolona, única estrategia farmacológica que ha
la columna y las estructuras nerviosas espinales demostrado relativa eficacia.
siempre y cuando se mantengan dentro de rangos
FISIOPATOLOGÍA
fisiológicos. De lo contrario se presenta disrupción
anatómica y lesión estructural del continente (co- La fisiopatología de una lesión traumática de la mé-
lumna) y contenido (médula y raíces nerviosas). Con dula espinal se inicia con una fuerza mecánica. Esto
frecuencia en una sola lesión espinal intervienen se conoce como el daño primario. Inmediatamente
dos o más de los cuatro mecanismos anotados. se inicia una serie de procesos bioquímicos secun-
darios que a su vez pueden aumentar aún más la
El trauma espinal producido por flexión forzada es
extensión y severidad de la lesión medular. Esto se
causa frecuente de lesión ósea, ligamentaria y de
conoce como el daño secundario. Entre estos se
médula y raíces nerviosas. La flexión forzada aso-
pueden mencionar: la liberación de glutamato, la
ciada o no a carga vertical (axial) se presenta por
entrada masiva de calcio a nivel intracelular, la pro-
ejemplo en casos de “clavados” en piscina o ríos
ducción de radicales libres y la peroxidación lipídica,
pandos.
la reacción inflamatoria, el proceso de apoptosis y el
La hiperextensión puede producir lesión espinal. proceso de cicatrización.
En la hiperextensión se produce disminución del
Además de la disrupción obvia que sufre el tejido
espacio intraespinal. En pacientes de edad avanza-
nervioso, tanto sustancia gris como blanca, hay ade-
da en quienes por cambios degenerativos el espa-
más ruptura de vasos sanguíneos con microhemo-
cio interior del canal espinal está ya disminuido, la
rragias, especialmente en la sustancia gris, las cuales
posibilidad de lesión de las estructuras contenidas
se extienden en sentido axial y radial.
dentro del canal espinal aumenta. En estos pacien-
tes ocasionalmente se puede observar que traumas Los eventos hipóxicos e isquémicos resultantes de-
menores producen grave lesión medular sin que en privan a las sustancias gris y blanca de oxígeno y
129
de nutrientes necesarios para la vida y adecuado do (canal espinal óseo) e inexpansible hace que la
funcionamiento de las células. presión dentro de este aumente por encima de la
presión venosa y ocasione infartos venosos. Pos-
Se presenta liberación de glutamato a partir de las
teriormente, la presión puede aumentar aún más
células lesionadas. Este es un neurotransmisor ex-
y sobrepasar la presión de perfusión medular, lo
citatorio. La sobreestimulación de los receptores de
cual aumenta la hipoxia e isquemia del tejido ya
glutamato ocasiona entrada masiva de calcio a las
lesionado.
células y defecto en la autorregulación. A continua-
ción aumenta la actividad de proteasas, disminuye Clínicamente, en su forma más severa, todos los
la actividad de las mitocondrias y aumenta el estrés mecanismos anotados anteriormente se traducen
oxidativo (radicales libres). en shock medular, entidad que generalmente se
resuelve en las siguientes 72 horas, pero que pue-
Las neuronas y los oligodendrocitos son altamente de prolongarse por varias semanas.
sensibles a los niveles elevados de glutamato. Esto
implica por lo tanto lesión y destrucción tanto de EXAMEN
la sustancia gris como de la blanca en la médula Todo paciente con trauma de cráneo severo o po-
espinal. litraumatismo, especialmente si tiene compromiso
El aumento de radicales libres produce daño al de su estado de conciencia y su interrogatorio es li-
DNA, destrucción de los lípidos de la membrana mitado, presenta trauma espinal mientras no se de-
celular (peroxidación lipídica) y de las proteínas muestre lo contrario. Por lo tanto, la inmovilización
citoplasmáticas. Esto lleva a necrosis y apoptosis o de la columna cervical con collar de Philladelphia
muerte celular. o de Bashaw, asociada a una tabla espinal larga
durante el traslado, es fundamental con el fin de
Acto seguido la zona de daño secundario es invadi- evitar mayores lesiones por movimiento.
da primero por neutrófilos y luego por macrófagos
Si el paciente está consciente en la escena o a su
y linfocitos. Esta reacción inflamatoria es favorecida
arribo a urgencias, es muy importante interrogar-
por la disrupción de la barrera hematoencefálica.
lo sobre signos cardinales como dolor y sobre el
Hay además aumento de las citoquinas inflamato-
mecanismo del trauma, con el fin de prever posi-
rias y de células microgliales.
ble lesión espinal, especialmente cervical. Para ello
Todos estos eventos ocurren en el tejido previa- existen dos métodos rápidos de interrogatorio que
mente sano, vecino al área de daño primario, lo permiten predecir dicha probabilidad, extremar los
que produce finalmente un área de lesión mayor cuidados y decidir la toma de estudios radiológicos
que la inicial. En las semanas siguientes se presen- apropiados. Estos dos cuestionarios son el Nexus y
ta apoptosis de los oligodendrocitos de la sustancia las Reglas Canadienses para la Columna Cervical,
blanca. Como un oligodendrocito puede recubrir estas últimas descritas a continuación en la $/:0/"
de mielina varios axones, la muerte de este oca- 1. El estudio de Stiell del 2003 demostró que las
sionará mayor desmielinización, incluso de axones reglas canadienses son mucho más sensibles para
que quedaron viables después del daño inicial. demostrar lesión cervical.
Esta carencia de mielina los puede convertir en no Criterios de bajo riesgo de NEXUS: todo paciente
funcionantes a pesar de estar físicamente intactos. que no cumpla con todos los siguientes requisitos
La zona que compromete el daño primario y el requiere la toma urgente de radiografías de colum-
secundario participa del proceso de cicatrización. na cervical:
Esta cicatriz constituye a su vez una barrera celular – Ausencia de dolor en la línea media de la co-
y molecular para la regeneración axonal. lumna cervical
Ocurre edema localizado, el cual al presentarse – Ausencia de evidencia clínica de intoxicación
dentro de un compartimiento relativamente cerra- exógena
130
– Estado normal de alerta – Ausencia de otras lesiones muy dolorosas que

– Ausencia de déficit neurológico focal distraigan la atención
Tabla 1. Reglas canadienses para la columna cervical
Factores de riesgo que obligan a la toma de
radiografías de la columna cervical
1. Edad mayor de 65 años.
2. Parestesias en las extremidades
3. Mecanismo de trauma peligroso
a. Caída de más de un metro SÍ
o 5 escalones
.
b. Carga axial sobre la columna
(por ejemplo, clavado en piscina)
c. Accidente vehicular a más de 100
km/h o 60 mph.
d. Accidente vehicular
con volcamiento o expulsión desde el
vehículo
e. Colisión en bicicleta.
f. Escala de Glasgow menor de 15
Tomar radiografía
No
Existen factores de bajo riesgo que permitan un
examen de los rangos de movimiento de la columna
cervical
1. Colisión simple con golpe por detrás.
2. Paciente sentado en el servicio de No
urgencias.
3. Paciente que camina por sus propios
medios en cualquier momento después del
trauma.
4. Inicio tardío (no inmediato) del dolor
cervical después del trauma.
5. Ausencia de dolor cervical posterior en la
línea media.
SÍ
Incapaz
El paciente puede rotar la cabeza 45º a la
derecha y a la izquierda
SÍ
No tomar radiografía
131
En el trauma espinal puede haber compromiso de 1. Inmovilización desde el sitio y momento del
la médula espinal, de las raíces nerviosas o de am- accidente.
bas. Las manifestaciones clínicas corresponderán
a las estructuras lesionadas. 2. Diagnóstico clínico e imaginológico.
El examen neurológico es de gran importancia 3. Intervención farmacológica para disminuir

para determinar tanto en el paciente consciente la severidad de la lesión inicial y las secuelas
como en el inconsciente si existe compromiso neurológicas.
neurológico de médula, de raíces nerviosas o 4. Reducción de luxaciones, descompresión de
de ambas, como resultado de trauma espinal; se tejido nervioso si hay fragmentos de hueso,
debe valorar la fuerza, sensibilidad, reflejos, com- disco, ligamentos, etc., sobre raíces o médula
promiso de esfínteres y deformidad espinal. espinal.
En el paciente consciente, un síntoma inequívoco 5. Fijación espinal en caso de inestabilidad.
de trauma en la columna vertebral es la presencia
de dolor espinal. En este, es relativamente fácil de- 6. Rehabilitación del paciente.
terminar si existe trauma espinal, pues en el inte-
rrogatorio se obtendrá información acerca del tipo Una vez estabilizado el paciente desde el punto
de trauma, presencia de dolor y síntomas de tipo de vista hemodinámico y respiratorio, el primer
estudio radiológico que se debe realizar en el pa-
neurológico tales como alteración motora, sensiti-
ciente politraumatizado es la radiografía lateral de
va o de esfínteres. En el paciente inconsciente es
columna cervical. Esta determinará la presencia o
necesario prestar suma atención al examen físico,
no de lesiones traumáticas de columna cervical en
pues no se cuenta con el interrogatorio.
90% de los casos y permitirá establecer si puede o
Las lesiones medulares pueden ser completas o no movilizarse al paciente. Se deben visualizar las
incompletas. Estas últimas pueden manifestarse a siete vértebras cervicales y tener presente que al
su vez como síndrome medular anterior, central, menos 50% de los pacientes con trauma espinal
posterior, o de hemisección medular, este último tienen una lesión asociada en otro sistema.
conocido como síndrome de BrownSequard. La Las radiografías AP y transoral pueden comple-
sección medular completa se caracteriza por pér- mentar el estudio imaginológico inicial, aunque
dida total de movimiento, sensibilidad, reflejos y la placa transoral no es realizable en el paciente
control de esfínteres. En su grado más extremo, inconsciente y la AP demuestra 10% o menos de
el trauma espinal se asocia a sección anatómica o las lesiones espinales traumáticas. Opcionalmen-
fisiológica de la médula espinal, con cuadro clíni- te en el paciente con trauma de cráneo, cuando
co conocido como “shock espinal”. En el examen se tome TAC cerebral, se puede aprovechar este
se encuentra parálisis (paraplejia o cuadriplejia), estudio para realizar en forma complementaria
nivel de anestesia, arreflexia, ausencia de función cortes de TAC de las tres primeras vértebras cer-
esfinteriana y “shock neurogénico” producido por vicales.
desconexión del sistema simpático (simpatecto-
mía) y que se caracteriza por hipotensión arterial Las lesiones traumáticas de la columna que pro-
y bradicardia. Hacen parte de la lesión simpática duzcan desplazamiento anormal de sus elemen-
vasodilatación, pérdida de calor por esta razón e tos requieren colocar de nuevo en su sitio las es-
hipotermia. tructuras, es decir, reducción. La inmovilización y
reducción de lesiones espinales cervicales puede
En el tratamiento de los pacientes con trauma es- hacerse mediante cualquiera de los métodos dis-
pinal se debe seguir un protocolo secuencial que ponibles. Uno de estos métodos es la colocación
incluye: de halo craneano que tracciona el cráneo e in-
132
directamente la columna cervical, alineando las 2. La neurona muere.

vértebras.
3. La neurona es viable, pero queda anatómica
La resonancia magnética (magnetic resonance y funcionalmente lesionada.
imaging, MRI) es un excelente método diagnósti- En el primer grupo no se requiere mayor interven-
co de las lesiones espinales traumáticas, comple- ción terapéutica, salvo mantener condiciones fi-
mentada con la tomografía axial computarizada siológicas adecuadas. En el segundo grupo no ha
(TAC). La TAC muestra en forma más precisa que la sido posible hasta el presente lograr recuperación
MRI las estructuras óseas; con medio de contraste alguna, y son estas neuronas las responsables de
intratecal, la TAC delimita en forma precisa el con- las secuelas y limitación funcional neurológica
tenido espinal (médula y raíces). Las reconstruc- con que queda un paciente después de trauma
ciones tridimensionales de TAC dan información espinal medular. En el tercer grupo, dependiendo
volumétrica y espacial excelente de las lesiones del medio en que se encuentren estas neuronas,
óseas vertebrales. La MRI, a su vez, puede demos- pueden morir y pasar al segundo grupo, aumen-
trar contusión medular, edema o sección medular. tar la morbilidad y secuelas o, por el contrario,
Una zona de hiperintensidad intramedular gene- mejorar, pasar así al primer grupo, disminuir las
ralmente implica presencia de sangre dentro de la secuelas y aportar actividad funcional mayor al
médula (hematomielia). De igual manera, puede paciente.
demostrar la presencia de compresión de médula
Desde el punto de vista fisiopatológico hay varios
y raíces por disco, hematoma epidural, fragmen-
eventos después de trauma espinal que llevan final-
tos de vértebra, etc.
mente a la desintegración de la membrana celular,
Funcionalmente se pueden evaluar la médula es- es decir, a la “peroxidación lipídica de la membrana
pinal y las raíces nerviosas mediante potenciales celular”. Algunos de estos eventos son la entrada
evocados somatosensoriales y motores, los cuales de calcio al espacio intracelular; el aumento de ra-
valoran la conducción desde la periferia hasta la dicales libres, ácido araquidónico, prostaglandinas
corteza cerebral. Detectan, entre otras, lesiones y tromboxano; la liberación de endorfinas y el au-
en los cordones posteriores (vía sensitiva) o late- mento de norepinefrina. La peroxidación lipídica
rales (vía piramidal), respectivamente. Los poten- lleva a destrucción celular irreversible.
ciales evocados motores también son útiles para A lo largo de los años se han empleado gran can-
evaluar patología medular anterior. Estos estudios tidad de compuestos para intentar disminuir o
se realizan como complemento diagnóstico y son anular el daño secundario derivado de la peroxi-
de gran utilidad en el paciente inconsciente y para dación lipídica. La metilprednisolona es la sustan-
monitoría transoperatoria de cirugía en lesiones cia más aceptada en el momento para uso clínico
espinales traumáticas (fracturas, luxaciones, desen estos pacientes.
compresiones).
La metilprednisolona tiene efectos inversos a los
En el trauma medular se debe ante todo evitar de la fisiopatología del daño neuronal anotado.
el daño secundario, el cual puede ser causado Esta molécula disminuye la entrada de calcio a
por hipotensión arterial, bradicardia, hipoxemia, la célula, aumenta el flujo sanguíneo e inhibe la
hipercarbia, acidosis y aumento de la viscosidad prostaglandina F2α y el tromboxano. Su adminis-
sanguínea. tración constituye la base de la intervención far-
macológica en los pacientes con trauma espinal,
Después de una lesión neuronal hay tres posibili- aunque la evidencia en favor de este medicamen-
dades en cuanto a la viabilidad celular: to sugiere que el beneficio es moderado.
1. La neurona queda anatómica y funcional- El estudio Nascis I (National Spinal Cord Injury
mente intacta. Study) realizado en 1979, valoró de modo experi-
133
mental la utilidad del uso de la metilprednisolona tran en fase II. Los más prometedores de estos
sobre la recuperación neurológica en trauma espi- fármacos son:
nal medular, pero no se documentó utilidad. Pos-
teriormente el estudio Nascis II en 1990 demostró 1. Minociclina.
que la administración de este medicamento en las 2. Riluzole como bloqueador de canales de calcio.
primeras ocho horas postrauma a dosis de 30 mg/
kg de peso IV en infusión continua por 45 minu- 3. Cethrin como antagonista de la vía de la Rho
tos, seguida de una infusión de 5,4 mg/kg/h por 23 cinasa.
horas, ayuda a moderada recuperación funcional Además de la intervención farmacológica ya men-
motora y sensitiva. De este estudio salió la reco- cionada, hay otros factores muy importantes que
mendación de emplear la metilprednisolona a es- se deben vigilar en el paciente con trauma espi-
tas dosis e iniciar su administración en las primeras nal para evitar la aparición del daño secundario
ocho horas postrauma. neuronal.
En la actualidad, los resultados del último estudio,
Los pacientes con trauma espinal y lesión medular
el Nascis III (1997), recomiendan que en caso de
presentan alteraciones funcionales cardiovascula-
que la metilprednisolona se inicie entre la 3a y 8a
res, respiratorias, urológicas y en la piel. Un área
hora postrauma, su administración debe conti-
no menos importante es el apoyo psicológico
nuar hasta completar 48 horas. Si la administración
que requiere el paciente con trauma espinal.
se inicia en las tres primeras horas postrauma, es
suficiente mantenerla por 24 horas, tal como se En el aparato cardiovascular, el paciente con sec-
concluyó en el Nascis II. ción medular presenta estado paradójico de hipo-
Debido a las dudas que ha sembrado no solo la tensión con bradicardia. Esto se debe a la lesión
calidad metodológica de los estudios Nascis, sino del sistema nervioso simpático. Hay además va-
las complicaciones derivadas de estas altas dosis sodilatación periférica con represamiento sanguí-
de esteroides, especialmente en un protocolo de neo e hipovolemia relativa. La vasodilatación a su
larga duración como el propuesto en el Nascis III vez produce pérdida de calor con la consiguiente
para pacientes con lesiones de más de 3 horas hipotermia.
pero menos de 8 de evolución, se ha encontra- Estos pacientes requieren monitoreo continuo
do gran diversidad en la aplicación de este me- de presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis
dicamento en los servicios de urgencias, como horaria y temperatura. Por lo tanto, deben ser
lo demostró Framton en su estudio del año 2007. internados en el periodo agudo en unidad de
Por lo tanto, las recomendaciones actuales sugie- cuidado intensivo. Es importante mantener vole-
ren el uso de metilprednisolona a dosis como las mia adecuada y presión arterial por encima del
anteriormente descritas siempre y cuando en la límite normal, para asegurar adecuada presión
institución exista un grupo de manejo integral del de perfusión medular (PPM). La disminución en
trauma raquimedular y bajo control médico estric- la viscosidad sanguínea mejora esta perfusión.
to para el control de posibles sobreinfecciones. Esto se obtiene disminuyendo el hematocrito a
Hay casos en los cuales no tiene utilidad la ad- 30-33%.
ministración de esteroides, es decir, no sirve la
La función respiratoria generalmente se en-
intervención farmacológica, pues el daño es se-
cuentra afectada, hay en mayor o menor grado
vero, completo e irreversible, como en la sección
compromiso de los músculos respiratorios. Una
medular. Tampoco se ha demostrado utilidad en
sección en C4 preserva solamente la función del
trauma penetrante.
diafragma. Por encima de este nivel el paciente
Actualmente, se estudian alternativas farmacoló- dependerá permanentemente del ventilador y
gicas experimentales cuyos estudios se encuen- puede requerir marcapaso diafragmático de por
134
vida. Por debajo de este nivel, entre C4 y C7, tie- diuresis y balance de líquidos) y posteriormente
ne integridad de diafragma y músculos accesorios. con reeducación de la función vesical y cateteris-
En lesión más caudal puede tener preservación mo intermitente.
de intercostales y abdominales según el nivel de
la lesión medular. Con frecuencia hay respiración La pérdida de la sensibilidad cutánea y la parálisis
favorecen la ulceración de piel, tejido celular sub-
paradójica, disminución en la capacidad de toser
cutáneo y músculos, con el riesgo de sobreinfec-
y distensión abdominal, lo cual lleva a la acumula-
ción y sepsis. Estos pacientes deben ser cambia-
ción de secreciones y eventualmente atelectasias
dos de posición cada dos horas o ser colocados
y neumonía. Consecuencia de lo anterior son la
en camas rotatorias o cama de Stryker para evitar
hipoxemia, hipercarbia y acidosis, factores que au-
las lesiones en piel.
mentan el daño secundario medular.
Se requiere soporte respiratorio con ventilación En forma precoz se debe iniciar un programa de
mecánica en algunos casos, y en todo paciente, rehabilitación para reintegrar al paciente a una
terapia respiratoria intensiva para facilitar la mo- vida útil y productiva. Parte de este proceso impli-
vilización de secreciones y buena función res- ca soporte psicológico.
piratoria. La intubación debe hacerse con sumo La neumonía y las úlceras por decúbito infectadas
cuidado para evitar la movilización de la columna pueden progresar a sepsis y muerte. Las causas
cervical y producción de daño neurológico. Puede de muerte del paciente con trauma espinal son
ser necesaria la intubación nasotraqueal o el uso generalmente prevenibles: neumonía (30%), úlce-
de fibrobroncoscopio. ras en piel (19%) y TVP-TEP.
La estasis sanguínea junto con la parálisis de Los pacientes con trauma espinal pueden tener
extremidades favorecen la aparición de trombosis indicación quirúrgica en dos situaciones:
venosas profundas (TVP) y el riesgo de tromboe-
mbolismo pulmonar (TEP). 1. Compresión de estructuras nerviosas (médu-
la, raíces).
El riesgo de TVP es alto, entre 80 y 100%, y el de
TEP es de 45%. Esto es causa de importante mor- 2. Inestabilidad espinal que requiera fijación
bimortalidad. Los pacientes deben tener como mediante instrumentación, artrodesis o am-
profilaxis movilización pasiva de extremidades, bas cosas.
uso de medias elásticas y recibir heparina de bajo
Como se mencionó, una de las indicaciones qui-
peso molecular (enoxaparina o dalteparina).
rúrgicas del trauma espinal es la presencia de he-
El paciente con trauma espinal debe tener protec- matoma o de fragmentos óseos dentro del canal
ción gástrica (bloqueadores H2 - inhibidores de la espinal que compriman la médula; estos se de-
bomba de protones) y protectores de mucosa (su- ben retirar siempre que exista compromiso neuro-
cralfate) para evitar úlceras de estrés. Por la lesión lógico, especialmente si es parcial.
del sistema nervioso autónomo, se presenta íleo;
este produce, por un lado, distensión abdominal Algunas lesiones traumáticas espinales producen
con elevación del diafragma, que empeora aún herniación del disco intervertebral con compre-
más la función respiratoria, y, por otro lado, reflu- sión medular o radicular; pueden requerir abor-
jo, aspiración y neumonía. El íleo puede producir daje anterior de la columna para descomprimir
la médula espinal o las raíces. En estos casos se
un “tercer espacio” vascular, que empeora la hipo-
extrae el disco intervertebral, se descomprimen
volemia relativa que presentan estos pacientes.
las estructuras nerviosas y se coloca un injerto
El paciente con lesión medular tiene vejiga neuro- óseo generalmente tomado de cresta iliaca o un
génica, la cual en fase aguda se maneja con son- material de osteosíntesis para lograr la artrodesis y
da vesical permanente (para control horario de fijación del segmento afectado.
135
La segunda indicación quirúrgica en el trauma 10. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA et al. Gui-
espinal es la inestabilidad segmentaria. Esta fre- delines for the management of acute cervical
cuentemente produce dolor espinal, y en el gra- spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg
do más severo, el desplazamiento anormal de las 2002; 49:407-98.
vértebras puede producir una lesión de la médula
11. Hauswald M, Braude D. Spinal immobilization
o de raíces espinales que hasta ese momento se
in trauma patients: is it really necessary? Curr
encontraban indemnes. Existe gran variedad de
Opin Crit Care 2002; 8:566-70.
elementos disponibles comercialmente para co-
rregir la inestabilidad espinal fijando la columna 12. Kalra V, Gulati S, Kamate M et al. Sciwora Spi-
en los segmentos comprometidos. nal cord injury without radiological abnorma-
lity. Indian J Pediatr 2006; 73:829-31.
LECTURAS RECOMENDADAS 13. Kim DH, Jaikumar S, Kam AC. Minimally in-
vasive spine instrumentation. Neurosurgery
1. Ball PA. Critical care of spinal cord injury. Spine
2002; 51:15-25.
2001; 26:27-30.
14. Nockels RP. Nonoperative management of
2. Baptiste DC, Fehling MG. Pharmacological
acute spinal cord injury. Spine 2001; 26:31-7.
approaches to repair the injured spinal cord.
J Neurotrauma 2006; 23:318-34. 15. Papaioannou A, Watts NB, Kendler DL et al.
Diagnosis and management of vertebral
3. Baptiste DC, Fehling MG. Update on the
fractures in elderly adults. Am J Med 2002;
treatment of spinal cord injury. Prog Brain Res
113:220-8.
2007; 161:217-33.
16. Prendergast V, Sullivan C. Acute spinal cord
4. Belanger E, Levi AD. The acute and chronic
injury. Nursing considerations for the first
management of spinal cord injury. J Am Coll
72 hours. Crit Care Nurs Clin North Am 2000;
Surg 2000; 190:603-18.
12:499-508.
5. Bertly M, Shem K. Respiratory management
17. Proctor MR. Spinal cord injury. Crit Care Med
during the first five days after spinal cord
2002; 30:489-99.
injury. J Spinal Cord Med 2007; 30:309-18.
18. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, de-
6. Fahy BG, Sivaraman V. Current concepts in
mographics, and pathophysiology of acute
neurocritical care. Anesthesiol Clin North
spinal cord injury. Spine 2001; 26:2-12.
America 2002; 20:441-62.
19. Stiell IG, Clement C, McKnight RD, et al. The
7. Fehlings MG, Sekhon LH. Acute interventions
Canadian C-spìne rule versus Nexus low risk
in spinal cord injury: what do we know,
criteria in patients with trauma. N Engl J Med
what should we do? Clin Neurosurg 2001;
2003; 349:2510-8.
48:226-42.
20. Tator CH. Review of treatment trial in human
8. Frampton AE, Eynon CA. High dose methyl-
spinal cord injury: issues, difficulties and
prednisolone in the immediate management
recommendations. Neurosurgery 2006;
of acute, blunt spinal cord injury: what is the
59:957-82.
current practice in emergency departments,
spinal units, and neurosurgical units in the 21. Vaccaro AR, Silber JS. Posttraumatic spinal de-
UK? Emerg Med J 2006; 23:550-3. formity. Spine 2001; 26:111-18.
9. Fredrickson MD. Acute spinal cord injury ma- 22. Villanueva NE. Spinal cord injury in the elderly.
nagement. J Trauma 2007; 62:9. Crit Care Nurs Clin North Am 2000; 12:509-19.
136
TRAUMA DE TÓRAX
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de
Postgrado de Cirugía de Tórax
Jefe Sección de Cirugía de Tórax
Mauricio Velásquez, MD
Fellow del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN Durante la Segunda Guerra Mundial aparecen

guías para el manejo de las heridas torácicas.
E
l paciente con trauma torácico representa un La experiencia de las guerras avanzó el cono-
gran reto para el personal de los servicios de cimiento sobre el trauma torácico, que luego
urgencias, por cuanto múltiples estructuras vino a aplicarse al manejo de los heridos en los
vitales pueden resultar lesionadas, tanto por trau- conflictos civiles y en las víctimas de los acciden-
ma cerrado como por trauma penetrante, o com- tes de tránsito.
binado, y porque la conducta a seguir no solo está
influenciada por el tipo de traumatismo, sino tam- El trauma se ha convertido en una enfermedad
bién por el tiempo de evolución, el mecanismo endémica, en gran parte por los accidentes de
de la lesión y la presencia o no de lesiones asocia- tránsito. En los Estados Unidos, de todos los ingre-
das. Solo los servicios de urgencias que cuenten sos a los servicios de urgencias de los hospitales
con personal entrenado, con normas de manejo de tercer nivel, 369.727 pacientes (43%) ingresan
definidas, con auditoría académica permanente por accidentes de tránsito con trauma cerrado de
están en capacidad de manejar adecuadamente tórax, con una tasa de mortalidad de 5%, mientras
estos pacientes. que las lesiones penetrantes por arma de fuego y
cortopunzante suman 50.189 pacientes (6%), con
En el Papiro de Edwin Smith, que data de 3000 ó
mortalidad de 16%; se estiman 16.000 muertes
2500 a. C., se menciona una herida penetrante en
anuales atribuibles a trauma de tórax.
el esternón. El Papiro de Edwin Smith que repo-
sa en la Academia de Medicina de Nueva York es En Colombia la máxima mortalidad se debe a he-
una copia, de cerca del año 1600 a. C. ridas por armas de fuego, seguida de las causa-
Los griegos y los romanos consideraron que las das por trauma cerrado. La tasa de mortalidad es
heridas del tórax eran mortales. Galeno reporta el de 14-20% en las producidas por arma de fuego
manejo de una herida torácica abierta con empa- comparado con un 4 y 15% en los accidentes de
quetamiento. tránsito (DANE, 1999). Se calcula que 20 a 25% de
137
todas las muertes traumáticas son debidas a trau- !" `@*13.&&,2("-)"%$";8$"$L3)$"+'3"%)*,'()*"-)%"

mas torácicos y que estos son uno de los princi- árbol traqueobronquial, secreciones pulmo-
pales factores contribuyentes en la falla orgánica nares o hemorragia
múltiple de los pacientes politraumatizados. Sin
embargo, la gran mayoría de los traumatismos !" TL3-,-$" -)" %$" &$+$&,-$-" -)" '7,9)($&,2(" '"
cerrados y penetrantes pueden ser tratados con ventilación de los pulmones por hemotórax,
simple observación, manejo del dolor y con tora- neumotórax o contusión pulmonar
costomía.
!" R)4'33$9,$")7*$(9.,($(1)
Recientemente se han publicado trabajos que re-
saltan la bondad de utilizar antibióticos profilácti- !" 6$%%$"&$3-,$&$"+'3"&'(1.*,2("&$3-,$&$"'"3.+1.-
cos en el trauma de tórax, penetrante o cerrado, ra de una válvula cardiaca
que requiera toracostomía cerrada como parte del
!" ?$+'($4,)(1'"&$3-,$&'
manejo (Sanabria, 2007): se ha demostrado que
se disminuye la incidencia de empiema y de neu-
monía postraumática (Holzheimer, 2006; Sanabria EVALUACIÓN CLÍNICA
y col., 2006).
La presentación clínica depende de la gravedad
del trauma, del tipo de trauma (cerrado, penetran-
MECANISMOS DE TRAUMA te, combinado), del tiempo transcurrido desde el
momento del trauma, de los órganos y/o sistemas
El trauma de tórax se clasifica como comprometidos y de las lesiones asociadas.
Trauma abierto
La evaluación de los pacientes debe ser rápida
Trauma cerrado y metódica, evitando que pasen inadvertidas
lesiones, por lo cual se recomienda seguir los li-
El trauma abierto es el más común en nuestro me- neamientos del ATLS® del Colegio Americano de
dio y es causado por heridas por arma blanca o Cirujanos para la evaluación de los pacientes trau-
por arma de fuego. Las lesiones por arma blanca matizados:
se limitan al tejido comprometido en el trayecto
de la herida, a diferencia de las heridas por arma 1. Revisión primaria.
de fuego, que afectan el tejido comprometido en
el trayecto del proyectil y también los tejidos cir- 2. Resucitación de las funciones vitales.
cundantes por razón de la energía cinética trans-
3. Revisión secundaria detallada.
ferida por el proyectil. Se consideran proyectiles
de alta o baja energía de acuerdo a la velocidad 4. Cuidados definitivos.
(alta energía si >800 metros/segundo).
La hipoxia es el fenómeno común al que llevan
El trauma de tórax cerrado resulta de la transfe- las lesiones torácicas y es el mayor responsable de
rencia de energía secundaria a la desaceleración la mortalidad. El manejo inicial debe estar enca-
del objeto que lo golpea y se asocia con una alta minado a reconocer las cinco lesiones que pro-
mortalidad.
ducen hipoxia y que de no tratarse rápidamente
Además de los mecanismos físicos del trauma de llevan a la muerte:
tórax, existen mecanismos fisiopatológicos, cuya
!" `@*13.&&,2("-)"%$";8$"$L3)$
comprensión es fundamental para proveer el de-
bido tratamiento. En el tórax se concentran cinco !" d).4'123$7"$"1)(*,2(
formas de injuria que pueden llevar rápidamente
a la muerte (Khandhar et al., 2007): !" ?23$7",()*1$@%)
138
!" R)4'123$7"4$*,;' En el contexto de la atención de un paciente con

trauma torácico, cerrado o penetrante, se debe
!" ?$+'($4,)(1'"&$3-8$&' estar atento a cualquiera de los siguientes signos
que señalarían lesión del árbol traqueobronquial:
El diagnóstico de estas lesiones se fundamenta
en un cuidadoso examen físico, y el tratamiento !" /*13,-'3
se debe iniciar sin retardos por esperar los exáme-
nes paraclínicos. !" E,*()$
!" R)4'+1,*,*
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
!" /(C,*)4$"*.@&.1B()'
Es potencialmente letal, porque la incapacidad de
!" E,*C'(8$
llevar aire a los pulmones produce hipoxemia sis-
témica y la muerte. La prioridad es asegurar una !" /*&$+)" $L3)'" +)3*,*1)(1)" +'3" .($" 1'3$&'*1'-
vía aérea permeable, por cualquiera de los méto- mía bien ubicada
dos, en todo paciente con alguno de los siguien-
!" /4+)'3$4,)(1'" -)%" )*1$-'" &%8(,&'" %.)9'" -)"
tes parámetros:
una toracostomía bien ubicada
!" /*&$%$"-)"A'4$"-)"D%$*9'H"f"J Las lesiones del árbol traqueobronquial se dividen
!" R)4'33$9,$"('"&'(13'%$-$"-)"%$";8$"$L3)$ en dos según su forma de presentación:
!" G+()$ a) Herida abierta soplante.

!" M(&$+$&,-$-"-)"4$(1)()3"%$"'7,9)($&,2("+'3" b) Lesión con obstrucción parcial.
otro método
En cualquiera de estas dos situaciones, lo prime-
!" /*13,-'3"+3'93)*,;' ro es mantener la calma, considerando que si el
paciente llega vivo al hospital ello significa que
!" 63)&.)(&,$"3)*+,3$1'3,$"f"-)"J"2"g"[e"+'3"4,-
ha logrado oxigenar su sangre de alguna mane-
nuto.
ra, y por lo tanto se deben evitar intubaciones he-
!" "T$`2 < 50 mm Hg. Con FIO2 100%. róicas que no permitan evaluar bien la vía aérea
superior e inferior; además, se debe suministrar
Los pacientes traumatizados frecuentemente se
suplemento de oxígeno por máscara, completar
presentan con lesiones asociadas o con la sospe-
la revisión del paciente y trasladarlo al quirófano
cha de ellas, por lo cual el aseguramiento de la vía
aérea no es fácil y puede requerir el uso de dife- para que allí todo el grupo quirúrgico discuta los
rentes dispositivos, como las cánulas de Guedel, pormenores de la lesión y planee una aneste-
las máscaras laríngeas, los combitubos, los dispo- sia sin relajación para que el paciente continúe
sitivos de Fast track y hasta la intubación conven- respirando por sus propios medios, defienda su
cional o la cricotiroidotomía. vía aérea y permita que se realice una broncos-
copia, rígida o flexible, que evalúe todo el árbol
Son varias las causas de obstrucción de la vía aérea traqueobronquial y se planee adecuadamente la
en el paciente traumatizado: lesiones maxilofacia- cirugía o el reparo de la lesión. En los pacientes
les (hemorragia, edema, pérdida del soporte de la con obstrucción parcial se debe practicar larin-
lengua), lesiones cervicales (inmovilización de la goscopia indirecta en el quirófano para definir
columna cervical, hematoma prevertebral), lesiones si hay obstrucción de la vía aérea superior. Si la
orofaríngeas, vómito, coágulos, cuerpos extraños y hay, está indicada una cricotiroidotomía que dé
el edema producido por las quemaduras. Todas ellas tiempo para hacer la evaluación de toda la vía
deben descartarse y/o tratarse de inmediato. aérea y planear su reparación.
139
Un método no invasor que está todavía en proce- mación anatómica excelente es la Tomografía con
so de investigación que permitirá evaluar comple- Multidetectores.
tamente la vía aérea en segundos y con una infor-
Figura 1. V3?/"2%"</&%L-"2%"0%.(-&%."%&"6+:-0"$+/T3%-:+-&T3(/0
TRAUMA TRAQUEOBRONQUIAL
HERIDA ABIERTA SOPLANTE TRAUMA CERRADO,
OBSTRUCCIÓN PARCIAL
! EVITAR INTUBACIONES HERÓICAS
! OXÍGENO POR MÁSCARA
! COMPLETAR ABCDE
! TRASLADO A QUIRÓFANO
! PLANEAR EL PROCESO CON EL
ANESTESIÓLOGO
! ANESTESIA SIN RELAJACIÓN
OBSTRUCCIÓN PARCIAL:
HERIDA SOPLANTE:
! LARINGOSCOPIA:
! BRONCOSCOPIA RÍGIDA ! CRICOTIROIDOTOMÍA
! BRONCOSCOPIA
RÍGIDA
INTUBACIÓN
REPARACIÓN LESIÓN MANEJO CONSERVADOR
CONTROL DE DAÑOS
140
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN de la pared torácica con el resto de la caja torácica,

lo que lleva a una alteración de la mecánica venti-
Sucede por el acúmulo continuado de aire en latoria con disminución de la capacidad vital y de
el espacio pleural, por traumatismo penetrante
la capacidad funcional residual. Aunque estas al-
o cerrado que lesiona el parénquima pulmonar,
teraciones de por sí solas no son las responsables
generalmente secundario a fracturas costales,
de todo el problema, y generalmente el parénqui-
ruptura pulmonar por desaceleración o aplasta-
ma pulmonar también está afectado, es la suma
miento y aumento de la presión intratorácica. Esta
de estos dos factores lo que conduce a la hipoxia
lesión produce un efecto de válvula de una sola
y a las manifestaciones clínicas. El paciente se
vía que lleva al colapso pulmonar y al desplaza-
miento del mediastino con compresión del pul- presenta con intenso dolor con los movimientos
món contralateral, genera un grave compromiso inspiratorios, disnea que puede ir de leve a seve-
funcional que lleva a signos de taponamiento ra, ansiedad, taquicardia y alteraciones en la aus-
cardíaco y paro cardiorrespiratorio. El paciente se cultación pulmonar, dependiendo del grado de
ve muy comprometido, con empeoramiento en afección pulmonar y de la presencia de derrames
la medida que pasan los minutos, con dolor torá- asociados. La radiografía de tórax es importante,
cico, disnea, taquicardia, hipotensión, desviación pues muestra no solo la presencia de fracturas,
de la tráquea, ingurgitación yugular, cianosis, au- sino también las alteraciones del parénquima pul-
sencia de ruidos respiratorios en el lado afectado monar y confirma la presencia de derrames o de
y timpanismo o hiperresonancia a la percusión neumotórax.
del tórax.
El manejo incluye el soporte ventilatorio que el
Nunca se debe esperar a hacer el diagnóstico por paciente requiera, que va desde simplemente
radiografía de tórax: esto puede retardar el ma- suministrar oxígeno por máscara de no reinhala-
nejo y conducir a paro cardiorrespiratorio durante ción hasta soporte ventilatorio no invasor, y en los
los traslados; el diagnóstico, entonces, es siempre casos severos, intubación y soporte ventilatorio
clínico. invasivo.
El manejo es la descompresión inmediata del El suministro de líquidos endovenosos debe ser

neumotórax, que se logra simplemente con la supremamente cuidadoso, pues la sobrehidrata-
colocación de una aguja gruesa (12 ó 14 French) ción puede empeorar el traumatismo pulmonar y
en el segundo espacio intercostal al nivel de la dificultar aún más el intercambio gaseoso. El trata-
línea clavicular media. Una vez el paciente esté miento definitivo consiste en una muy adecuada
más estable, se procede a completar la revisión terapia respiratoria que permita expandir el pul-
y, en caso necesario, a una toracostomía para el món, evitar atelectasias, movilizar las secreciones
manejo definitivo del problema. y evitar la hipoventilación; para ello es fundamen-
tal una adecuada analgesia, que en la mayoría de
TÓRAX INESTABLE los pacientes se logra con opioides endovenosos
o nebulizados; en pocos casos se llega a necesi-
El tórax inestable ocurre en alrededor del 10% de tar analgesia peridural. La buena analgesia a fin
los traumatismos torácicos, con una mortalidad de de evitar el dolor y poder realizar una muy buena
10-15%. Se define como la presencia de fracturas terapia respiratoria.
en dos o más costillas contiguas, en dos o más
segmentos de estas; sin embargo, las fracturas El manejo quirúrgico del tórax inestable se reserva
costales que afectan un solo segmento pero en para los siguientes casos:
varios arcos costales contiguos se pueden com-
portar también como un tórax inestable. Estas le- !" d)&)*,-$-"-)"1'3$&'1'48$"+'3"'13$"%)*,2(",(-
siones hacen que se pierda la continuidad ósea tratorácica
141
!" M4+'*,@,%,-$-" -)" 3)1,3$3%'*" -)" %$" ;)(1,%$&,2(" !" /("&$*'"-)"('"&.4+%,3"%'"$(1)3,'3N")%"+$&,)(1)"

mecánica se deja en observación para cuidados de la
toracostomía.
!" M()*1$@,%,-$-"4$5'3"-)"%$"+$3)-"1'3B&,&$
!" E'%'3" +)3*,*1)(1)" 93$;)" *)&.(-$3,'" $" .($" TAPONAMIENTO CARDÍACO

mala unión de la fractura costal
El taponamiento cardíaco resulta de la acumula-
!" G%1)3$&,2("+)3*,*1)(1)"'"+3'93)*,;$"-)"%$"C.(- ción de sangre dentro del saco pericárdico, que
ción pulmonar es una membrana no distensible, lo cual lleva a
compresión progresiva del corazón.
La estabilización quirúrgica de las fracturas costa-
Este tipo de lesión ocurre principalmente por trau-
les disminuye la duración del soporte ventilatorio,
matismos penetrantes, pero también los trauma-
la estancia en la UCI y los costos hospitalarios; ha
tismos cerrados pueden producir sangrado dentro
servido para restaurar la geometría de la pared to-
del pericardio.
rácica, y con el tiempo mejora las pruebas de fun-
ción pulmonar; sin embargo, no se debe utilizar El paciente se presenta en el servicio de urgencias
en los pacientes con contusión pulmonar severa con signos de shock y clásicamente se ha descri-
(Pettiford et al., 2007). to la tríada de Beck como patognomónico de ta-
ponamiento cardiaco. Sin embargo, estos signos
HEMOTÓRAX MASIVO solo se encuentran en 30 a 50% de los pacientes.
Incluyen:
El hemotórax masivo resulta de la acumulación
rápida de más de 1.500 ml de sangre en la cavi- Ingurgitación yugular
dad torácica. Tal condición produce aumento de la
Hipotensión
presión dentro del hemitórax afectado, que lleva
a la compresión y desplazamiento del mediastino Ruidos cardíacos velados
hacia el lado contrario, con disminución del retor-
no venoso, que clínicamente se manifiesta por Algunos pacientes pueden presentarse hemo-
distensión de las venas del cuello, hipotensión, dinámicamente estables a pesar de tener un
velamiento de los ruidos cardíacos y las manifes- hemopericardio, por lo cual está indicada una
taciones de shock secundario a la pérdida aguda ecocardiografía subxifoidea, que ha demostrado
de sangre. buena sensibilidad y buena especificidad, y que,
además, puede ser realizada por los cirujanos que
El manejo de esta patología consiste en una ade- han venido entrenándose cada día más en prác-
cuada reanimación con soluciones cristaloides tica de dicho estudio con un buen desempeño
por vía IV, colocación de un tubo de toracostomía, (Mandfavia et al., 2004; Sisley et al., 1998).
recolección de la sangre en bolsas de transfusión
para pasarlas al paciente en caso de necesidad; el El tratamiento consiste en trasladar rápidamente
ATLS ha definido las indicaciones para la toracoto- al paciente al quirófano para practicar toracotomía
mía de emergencia: de urgencia y una pericardiotomía que evacúe el
hemopericardio y permita explorar el corazón y
!" T3'-.&&,2("-)"4B*"-)"\Sb]]"4%")("%$"+3,4)3$" los grandes vasos en busca de la lesión primaria.
hora luego del trauma. Este manejo sólo debe ser realizado por personal
bien entrenado, por cuanto los riesgos tanto de
!" T3'-.&&,2(" -)" 4B*" -)" e]]" 4%" +'3" ='3$" -.- lesiones iatrogénicas en el paciente como de le-
rante tres horas, luego de la primera hora del siones accidentales en el personal de salud son
trauma. muy altos.
142
CONTUSIÓN CARDIACA diagnósticos, excepto en el paciente con trastor-

nos metabólicos, el paciente anciano o cardiaco
El trauma cerrado del corazón es la lesión miocár- y/o hemodinámicamente inestable, por la alta po-
dica producida por la transferencia de energía al sibilidad de comorbilidad y de lesiones asociadas,
músculo cardíaco y significa uno de los mayores donde se justifica el seguimiento.
retos diagnósticos para el cirujano de trauma; esta
lesión puede variar desde una contusión cardíaca
menor hasta una ruptura cardíaca. CONTUSIÓN PULMONAR
Es la lesión del parénquima pulmonar secundaria
Las lesiones provocadas por trauma contuso del
a la dispersión de la energía, bien sea por trau-
corazón son debidas principalmente a accidentes
matismo cerrado o, en el área circundante, por
de tránsito a alta velocidad en la mayor proporción
traumatismo penetrante, generalmente produci-
y, en menor proporción, a caídas de alturas, a trau-
da por proyectiles de alta energía.
mas violentos directos o a lesiones por estallido;
más raro es que resulte como lesión iatrogénica En este tipo de lesiones ocurre daño en la micro-
al aplicar maniobras de masaje cardíaco durante vasculatura pulmonar con la consiguiente extra-
una reanimación cardiopulmonar. Las lesiones vasación de glóbulos rojos, plasma y proteínas al
incluyen contusión cardiaca, ruptura de la pared intersticio y al alvéolo, lo que lleva a cambios fisio-
cardíaca, ruptura del septo, daño valvular, daño a lógicos que pueden ir de leves a graves, como au-
un vaso coronario y laceración al pericardio. Los mento del shunt intrapulmonar, disminución de
mecanismos implicados en la lesión comprenden la distensibilidad pulmonar con hipoventilación,
la desaceleración rápida, la transferencia direc- aumento del trabajo respiratorio y alteraciones en
ta de energía durante el impacto en el tórax y la el intercambio gaseoso.
compresión del corazón entre el esternón y la co-
lumna (Orliaguet et al., 2001). El diagnóstico se realiza por la sospecha clínica
basada en la historia clínica de un traumatismo de
Los pacientes con lesiones graves del corazón no alta energía, cerrado o penetrante, y por radiogra-
alcanzan a recibir atención médica y fallecen en fía de tórax. Los hallazgos en la radiografía depen-
el lugar de la escena, mientras que los que logran den de la gravedad de la contusión; 70% de los
acceder con signos vitales presentes a un centro pacientes ya tienen infiltrados alveolares en la pri-
de trauma tienen una tasa de supervivencia de mera hora luego del trauma, mientras que el 30%
alrededor de 50%; ello depende de la agresividad restante lo hace en las siguientes seis horas; por
con que se busque la lesión cardiaca. ello una placa inicial normal no descarta la contu-
sión pulmonar. Otros hallazgos en la radiografía
La mayoría de los pacientes al momento de la incluyen signos de consolidación con broncogra-
consulta son asintomáticos; se ha reportado que ma aéreo y áreas de atelectasia.
fracturas costales múltiples, presencia de soplos
nuevos en la auscultación cardíaca y los estigmas El manejo de esta condición clínica depende de la
de traumatismo en el tórax son indicadores para gravedad de la contusión; consiste en adecuado
aumentar la vigilancia y sospechar lesión del co- soporte con oxígeno, terapia respiratoria, control
razón. del dolor. En los siguientes casos se debe evaluar
la necesidad de soporte ventilatorio invasor:
El manejo comprende electrocardiograma y mo-
PaO2 < 60 con FIO2 de 50%
nitoreo cardíaco continuo durante 24 horas mien-
tras se practica ecocardiografía buscando derra- Frecuencia respiratoria < 8 o mayor de 32 por
me pericárdico y otras lesiones. Se ha relegado minuto
el monitoreo con CPK-MB seriada, con electrocar-
diogramas seriados u otro tipo de procedimientos Relación PaO2/FIO2 < 300
143
Un aspecto controversial en el tratamiento ha sido La radiografía de tórax puede mostrar alteraciones

el manejo de los líquidos endovenosos; aparece en 62-82% de los casos, que consisten en:
claro que se debe evitar la sobrecarga de líquidos
y, de ser necesario, instalar la medición de la pre- Neumotórax
sión venosa central para monitoreo continuo del Neumomediastino
volumen intravascular.
Neumopericardio
TRAUMA ESOFÁGICO Aumento del espacio retrofaríngeo
El trauma del esófago es una lesión que cada día Derrame pleural
se observa con mayor frecuencia y que tiene el
Ante una radiografía de tórax anormal o sospe-
potencial de producir gran morbimortalidad si no
cha de posible lesión esofágica, se procede con
se reconoce a tiempo.
esofagograma y esofagoscopia, bien sea rígida o
El esófago puede resultar lesionado en los tres flexible. Estos exámenes son complementarios y
segmentos en los que se ha dividido anatómica- no excluyentes, y alcanzan sensibilidad de 100%
mente: cuello, tórax y abdomen, y el diagnóstico y especificidad de 99%. Además, sirven para loca-
de estas lesiones se fundamenta principalmente lizar la lesión y contribuyen a planear el abordaje
en sospecha clínica basada en la localización ana- quirúrgico.
tómica de la herida, el análisis del posible vector
de la herida, teniendo en cuenta que los trauma- El tratamiento de las heridas esofágicas está fun-
tismos cerrados que suceden cuando el paciente damentado en los siguientes puntos:
tiene la glotis cerrada pueden hacer que el esó-
!" h@,&$&,2(" 5" $@'3-$>)" 0.,3Y39,&'" $-)&.$-'*"
fago aumente la presión intraluminal hasta esta-
de la lesión
llarse. En el Hospital Universitario del Valle (Cali,
Colombia) se han realizado dos estudios sobre el !" E)*@3,-$4,)(1'"-)"%$"%)*,2(
trauma esofágico, que incorporaron 106 pacientes
y que concluyen en que si un paciente sufre una !" E)3,;$&,2("-)%")*2C$9'
herida por arma cortopunzante en el cuello, la !" E3)($>)" -)" %$" &'(1$4,($&,2(" '" &'%)&&,'()*"
probabilidad de tener una lesión esofágica es de secundarias
57%, y si es por proyectil de arma de fuego, esta
puede ascender hasta 95%, con una mortalidad !" /;,1$3"%$"-)*(.13,&,2(
de 28,5%. El esófago cervical se aborda por cervicotomía iz-
La presentación de estos pacientes depende de la quierda; el torácico, si es proximal, por toracotomía
localización anatómica, del grado de contamina- posterolateral derecha; y si es distal, por toracoto-
ción de la herida y del tiempo transcurrido desde mía posterolateral izquierda. Esto, por razón de las
la injuria inicial; en general, los signos son: variaciones en la ubicación del esófago en su cami-
no hasta el estómago. Las lesiones se deben repa-
!" E,*C$9,$ rar con material absorbible de calibre 3-0, y siempre
colocar una sonda nasogástrica para alimentación.
!" E,*()$
En el caso de lesiones asociadas de la tráquea o de
!" /(C,*)4$"*.@&.1B()' lesiones vasculares, se debe interponer un parche
de músculo, bien sea de esternocleidomastoideo
!" d).4'4)-,$*1,(' o de un intercostal para cubrir la herida y evitar la
!" 6,)@3) fístula. Las lesiones del esófago distal se deben
acompañar de una gastrostomía de descompre-
!" E'%'3"%'&$%,O$-' sión y de una yeyunostomía de alimentación.
144
En algunos casos debidos a un diagnóstico tardío !" ?,+'"-)"$34$N"(Y4)3'"-)"+3'5)&1,%)*"5"%$"-,*-

se debe derivar a los pacientes con un esofagos- tancia a la que se le disparó
toma cervical, que es necesario cuando hay:
!" G&&,-)(1)*"-)"$%1$"'"@$>$")()398$
"!" A'(1$4,($&,2(")71)(*$"-)%"123$7 !" :$9(,1.-"-)%"13$.4$"V'13$*";8&1,4$*")("%$")*-
!" :)-,$*1,(,1,* cena, estado final del vehículo, estado de las
otras víctimas, etc.)
!" Shock séptico
!" /*1$@,%,-$-" =)4'-,(B4,&$" -.3$(1)" )%" 13$(*-
!" <)*,'()*"$*'&,$-$* porte
!" ^)1$3-'")("%$"&,3.98$ El examen físico debe registrar los siguientes
signos:
TRAUMA DE AORTA Y GRANDES VASOS
!" /;,-)(&,$")71)3($"-)"13$.4$1,*4'"*);)3'
Las lesiones de la aorta y/o los grandes vasos son
la causa común de muerte súbita en los pacientes !" 63$&1.3$"+$%+$@%)"-)%")*1)3(2(
con traumatismos cerrados, especialmente por
!" R)4$1'4$")7+$(*,;'")("%$"O'($"M"-)%"&.)%%'
accidentes automovilísticos o por caídas de altura,
aunque con el aumento de la violencia callejera !" #'+%'",(1)3)*&$+.%$3
también se han convertido en lesiones comunes
secundarias a trauma penetrante por proyectiles !" E,C)3)(&,$")("%$"+$%+$&,2("-)"%'*"+.%*'*"+)3,-
de armas de fuego, que aumentan de manera féricos de manos y pies
dramática en los servicios de urgencias. !" T3)*,2(";)('*$"&)(13$%")%);$-$
Las lesiones por traumatismo cerrado se produ- !" R,+'1)(*,2(
cen porque existen puntos fijos en estos vasos
La radiografía del tórax debe hacer sospechar una
(las venas pulmonares y la vena cava a la aurícu-
lesión de grandes vasos cuando presenta
la derecha, y la aorta descendente al ligamento
arterioso) y con el mecanismo de desaceleración !" ?3$5)&1'3,$"13$(*4)-,$*1,($%"-)".("+3'5)&1,%
o compresión de estas estructuras contra las vér-
tebras dorsales ocurren desgarros en las paredes !" /(*$(&=$4,)(1'"4)-,$*1,($%"4$5'3"-)"J"&)(-
vasculares, que pueden ser graves y llevar a una tímetros a nivel de T4
hemorragia descontrolada, exanguinante, y a la
!" U'33$4,)(1'"-)%"&$5$-'"$231,&'
muerte; también ocurren desgarros pequeños
con sangrados que se controlan por la presión del !" E)*;,$&,2("-)"%$"13B0.)$"=$&,$"%$"-)3)&=$
hematoma en el mediastino. La supervivencia de-
pende del diagnóstico y el tratamiento rápidos. !" `+$&,-$-")(")%"B+)7"+%).3$%"-)3)&='
!" /%);$&,2(" 5" -)*;,$&,2(" =$&,$" %$" -)3)&=$" -)%"
El diagnóstico de estas lesiones se fundamenta en
bronquio derecho
la sospecha clínica por el mecanismo del trauma,
en un examen físico apropiado y en una radiogra- !" E)*;,$&,2("=$&,$"$@$>'"-)%"@3'(0.,'",O0.,)3-'
fía del tórax. En los centros médicos más avanza-
dos se utiliza la TAC Multidetector, que aporta imá- !" `@%,1)3$&,2("-)"%$";)(1$($"$'31'+.%4'($3
genes en segundos para la evaluación en forma !" E)*;,$&,2("-)%")*2C$9'"=$&,$"%$"-)3)&=$"V$5.-
extensa de todos los órganos intratorácicos. dado por una sonda nasogástrica)
La historia clínica debe detallar muy bien los si- Ante la sospecha de una lesión de grandes vasos,
guientes aspectos: se debe realizar una angiografía, que puede ser
145
diagnóstica y terapéutica. Con el desarrollo de la izquierda y derecha, pero siempre se deben tener
tomografía axial computadorizada con múltiples en cuenta en cualquier lesión penetrante torácica
detectores, la angioTAC, que tiene la capacidad de o abdominal, especialmente en heridas por pro-
reconstruir en tres dimensiones las imágenes, el yectil de arma de fuego y en traumatismos cerra-
diagnóstico de este tipo de lesiones es más fácil dos de alta energía.
y rápido; se deja la angiografía convencional solo
para cuando existan posibilidades de tratamiento Lo que ocurre es la pérdida de continuidad en el
endovascular. músculo diafragmático, con herniación de las vís-
ceras abdominales hacia el tórax.
La mayoría de los pacientes mueren en el sitio
de la escena; algunos alcanzan a llegar a los ser- El diagnóstico se hace por la sospecha clínica, y
vicios de urgencias con inestabilidad hemodiná- nunca descartarlas por un estudio de imaginoló-
mica; las tasas de mortalidad quirúrgica de estos gico convencional que parezca normal. El desarro-
pacientes son igualmente altas, principalmente llo de la TAC con multidetectores permite la visua-
por hemorragia exsanguinante. Sin embargo, en lización detallada para la identificación de estas
los pacientes que llegan estables, cada día que lesiones.
pasa disminuye la mortalidad operatoria, en parte
debido a que con mayor frecuencia y experiencia La toracoscopia ha demostrado buena sensibilidad
se logran resolver las lesiones por vía endovas- y especificidad no solo para descartar la lesión del
cular y a una mayor experiencia de los cirujanos diafragma, sino también para su reparación.
cardiovasculares, que en forma electiva y con cir-
culación extracorpórea o sin ella logran reparar REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
estas lesiones.
1. American College of Surgeons Committee on
En el paciente inestable que acude al servicio
Trauma. National Trauma Data Bank Annual
de urgencias es de vital importancia el aborda-
Report 2005.
je quirúrgico, y cuando se sospecha herida de
grandes vasos, el mejor abordaje es la esterno- 2. American College of Surgeons Committee
tomía, que permite controlar la aorta en sus di-
on Trauma. Advanced Trauma Life Support
ferentes porciones y los troncos innominados,
(ATLS). Chicago, Eighth edition, 2008.
incluidos los vasos subclavios y las carótidas y
yugulares en sus orígenes. No siempre se posee 3. Baldassarre E, Valenti G, Gambino M et al. The
el entrenamiento adecuado para realizar una
role of laparoscopy in the diagnosis and the
esternotomía, y realizarla implica un gran riesgo
treatment of missed diaphragmatic hernia af-
de iatrogenia; entonces, lo recomendable sería
una toracotomía anterolateral bilateral o una inter penetrating trauma. J Laparoendosc Adv
cisión en “clamshell”, la cual se puede practicar Surg Tech A 2007; 17:302-6.
con menor riesgo de lesiones iatrogénicas y con
4. Carrillo E. Richardson D. Thoracoscopy for
igual rapidez y posibilidades de control vascular
y reparo de lesiones. the acutely injured patient. Am J Surg 2005;
190:234-8.
TRAUMA DIAFRAGMÁTICO 5. DANE. Departamento Nacional de Estadísti-
Las lesiones del diafragma se presentan en 10 a ca. Defunciones por Grupos de Edad y Sexo
15% de los traumatismos penetrantes, y en 1 a 7% y Lista de 56 Grupos de Causas (basada en la
de los cerrados (Scharff et al., 2007). Se encuen- Clasificación Internacional de Enfermedades
tran con mayor frecuencia cuando existen lesio- CIE - 9) 1979 - 1999. Departamento Nacional
nes penetrantes en las áreas toracoabdominales de Estadística, Bogotá, 1999.
146
6. Euathrongchit J, Thoongsuwan N, Stern E. 16. Mandavia D, Joseph A. Bedside echocardio-

Nonvascular mediastinal trauma. Radiol Clin graphy in chest trauma. Emerg Med Clin North
North Am 2006; 44:251-8. Am 2004; 22:601-19.
7. Fulda GJ, Giberson F, Fagraeus L. A prospec- 17. Millán M, García A, Ferrada A. Trauma de esó-
tive randomized trial of nebulized morphine fago. En: Trauma. Abordaje inicial en los ser-
compared with patient-controled analgesia vicios de urgencias. Quintero L. Publicaciones
morphine in the management of acute tho- Salamandra, Cali, 2005.
racic pain. J Trauma 2005; 59:382-9.
18. Miller L. Chest wall, lung and pleural space
8. Geusens E, Pans S, Prinsloo J, Forneau I. The trauma. Radiol Clin N Am 2006; 44:213-24.
widened mediastinum in trauma patients.
Eur J Emer Med 2005; 12:179-84. 19. Mirvis S. Thoracic vascular injury. Radiol Clin N
Am 2006; 44:181-97.
9. Gruden J. Thoracic CT performance and in-
terpretation in the multidetector era. J Thorac 20. Orliaguet G, Ferjani M, Riou B. The heart in
Imaging 2005; 20:253-64. blunt trauma. Anesthesiology 2001; 95:544-8.
10. Herrera M, Quintero L, Atehortúa M, García A. 21. Phelan H, Patterson S, Hassan M et al. Thoracic
Trauma de Tórax. En Trauma: Abordaje inicial damage control operation: principles, tech-
en los servicios de urgencias. Quintero L. Pu- niques, and definitive repair. J Am Coll Surg
blicaciones Salamandra, Cali, 2005. 2006; 203:933-41.
11. Holzheimer R. Should we use routinely pro- 22. Pettiford B, Luketich J, Landreneau R. The
phylactic antibiotics in patients with chest management of flail chest. Thorac Surg Clin
trauma? World J Surg 2006; 30:2080-1. 2007; 17:25-33.
12. KarmyJones R, Wood D. Traumatic injury to 23. Sanabria A, Valdivieso E, Gómez G, Echeverry
the trachea and bronchus. Thorac Surg Clin G. Prophylactic antibiotics in chest trauma: A
2007; 17:35-46.
metaanalysis of high quality studies. World J
13. Kelly M, Miller P, Greenhaw J et al. Novel re- Surg 2006; 30:1843-7.
suscitation strategy for pulmonary contusion
24. Scharff J. Naunheim K. Traumatic diaphrag-
after severe chest trauma. J Trauma 2003;
matic injuries. Thorac Surg Clin 2007; 17:81-5.
55:94.
25. Sears B, Luchette F, Esposito T et al. Old fas-
14. Khandahar S, Johnson S, Calhoon J. Overview
of thoracic trauma in the United States. Tho- hion clinical judgment in the era of protocols:
rac Surg Clin 2007; 17:1-5. Is mandatory chest X–ray necessary in injured
patients? J Trauma 2005; 59:324-32.
15. Malloy P. Thoracic angiography and interven-
tion in trauma. Radiol Clin North Am 2006; 26. Sliker C. Imaging of diaphragm injuries. Ra-
44:239-49. diol Clin N Am 2006; 44:199-211.
147
TRAUMA CARDÍACO
Carlos H. Morales Uribe, MD, MSc
Natalia Herrera Toro, MD
María Isabel Villegas Lanau, MD, MSc
Medellín, Colombia
INTRODUCCIÓN razón, y aunque no presente síntomas ni signos

de inestabilidad hemodinámica, se deben hacer
A
proximadamente 10% de los pacientes con todos los esfuerzos con los recursos disponibles
trauma de tórax presentan lesiones del co- para descartarla.
razón. La mortalidad antes de la atención La región precordial, para el efecto llamada zona
definitiva oscila entre 60 y 97%. La mortalidad por de riesgo, está delimitada arriba por el borde su-
trauma cardiaco penetrante con arma de fuego perior de las clavículas; abajo, por el reborde cos-
en pacientes que llegan vivos a los servicios de tal inferior –incluido el epigastrio–; y a los lados,
urgencias es de 30%, y por arma cortopunzante, por las dos líneas medioclaviculares. El 85% de los
de 10%. La presencia de asistolia en la sala de ur- pacientes con lesiones en esta área tiene lacera-
gencias disminuye la tasa proyectada de supervi- ción cardiaca confirmada, así como el 60% de los
vencia de 87 a 12%. pacientes con heridas paraesternales o precordia-
les por arma cortopunzante.
Es frecuente la asociación de heridas cardíacas con
lesiones de otros órganos. En el trauma cardíaco Sin embargo, las heridas en otras regiones del
contuso se ha encontrado un promedio de 2,2 a cuerpo, particularmente las causadas por proyec-
3,3 de órganos lesionados por paciente. El 44% tiles que afectan el dorso, el abdomen o el cuello,
de los pacientes con trauma cardiaco penetrante así como aquellas cuya trayectoria permita pensar
puede tener trauma mayor de otros órganos y ser que cruzaron el mediastino, también tienen alta
esta la causa de la muerte. probabilidad de haber lesionado el corazón. De
hecho, más de 50% de las heridas del corazón por
CUADRO CLÍNICO arma de fuego no penetran por la región precor-
dial y deben sospecharse, por consiguiente, en
En todo paciente que ingrese a la sala de urgen- todo paciente con gran inestabilidad hemodiná-
cias con una herida en la región precordial o en el mica o en estado de shock cuyas causas no estén
epigastrio se debe sospechar una herida del co- bien definidas.
Los pacientes con heridas de corazón presentan B/$%4-+?/" ]1 críticamente inestables; incluye pa-
un amplio espectro clínico, desde el que ingresa cientes con heridas penetrantes torácicas, hipo-
en paro cardíaco y sin signos vitales hasta el que tensión seria y paro cardíaco inminente. El cuadro
llega por sus propios medios, estable y sin sínto- clínico resulta de sangrado masivo de origen car-
mas. El estado de shock grave y el taponamiento díaco o de taponamiento cardíaco grave.
cardíaco constituyen formas intermedias, pero
B/$%4-+?/" U1 taponamiento cardíaco; incluye pa-
muy frecuentes, entre estas dos situaciones extre- cientes con herida precordial y signos típicos de
mas. El hemopericardio y el taponamiento cardía- paro cardíaco (hipotensión, ruidos cardíacos aleja-
co están presentes en 80 a 90% de aquellos que dos y presión venosa central elevada).
presentan trauma cardíaco penetrante que no fue
causado por arma de fuego. Las heridas por pro- B/$%4-+?/"^1 lesiones toracoabdominales; incluye
yectil de arma de fuego, usualmente, están aso- pacientes con heridas en la región toracoabdomi-
ciadas con grandes defectos y tienden a presen- nal, generalmente por arma de fuego, en quienes
tarse con pérdida de sangre e hipovolemia. el diagnóstico de lesión cardíaca es enmascarado
por las lesiones abdominales.
Saadia et al. han propuesto la siguiente clasifica-
B/$%4-+?/" X1 presentación benigna; pacientes
ción de las lesiones cardíacas penetrantes, con
con lesiones precordiales, con estabilidad hemo-
base en la presentación clínica al ingreso a la uni-
dinámica, sin síntomas ni signos de hemorragia o
dad de atención:
taponamiento cardíaco.
B/$%4-+?/"H1 sin señales de vida; incluye pacientes Una clasificación de esta naturaleza permite refe-
con heridas torácicas penetrantes, inconscientes y rirse al tema con un lenguaje común. Sin embar-
sin signos de vida (sin pulso, sin tensión arterial y go, cada una de estas categorías tiene aspectos
sin movimientos respiratorios). que suscitan controversia G$/:0/"HIJ
Tabla 1. B0/.(D('/'()&"E"</&%L-"2%0"$+/3</"'/+2?/'-"*%&%$+/&$%
Categoría Controversia Recomendaciones
Resucitar cuando se presenta el paro

Sin signos de vida ¿A quién resucitar?
cardiorrespiratorio
No se recomienda
Críticamente inestable ¿Pericardiocentesis? ¿Dónde operar?
En los quirófanos
Ninguna; a lo sumo una radiografía de
Taponamiento cardíaco ¿Cuáles ayudas diagnósticas?
tórax
Lesión toraco-abdominal ¿Cómo hacer el diagnóstico? Ventana pericárdica transdiafragmática
Ventana pericárdica
¿Cómo diagnosticar?
Presentación benigna A todos los pacientes con lesión
¿A quién tratar?
cardíaca
Tabla adaptada de Saadia R, Levy RD, Degiannis E, Velmahos, et al. GC. Penetrating cardiac injuries: Clinical classification and
management strategy. Br J Surg 1994; 81:157-25.
149
Una presentación frecuente de las heridas car- La sospecha de taponamiento cardíaco exige con-
díacas es el shock hipovolémico secundario a firmación inmediata; pero mientras se confirma el
hemorragia masiva. Este ocurre cuando la herida diagnóstico, o mientras el paciente es llevado al
del pericardio no se obstruye con coágulos y es lo quirófano, se actúa para mejorar las condiciones
suficientemente grande para dejar escapar toda hemodinámicas administrando una limitada infu-
la sangre proveniente de la herida del corazón, sión de cristaloides, con el fin de mantener una
la cual se acumula en el espacio pericárdico. El presión arterial baja pero no inferior a 80 mm Hg.
drenaje de esta sangre desde el saco pericárdi-
co puede ocurrir al exterior o al espacio pleural; La tríada de Beck se presenta en 60% de los pa-
en el primer caso, el paciente ingresa exangüe e cientes con taponamiento cardíaco; en ellos está
hipotenso, pero con ruidos cardíacos audibles y indicada la intervención inmediata. Una propor-
se ausculta bien el murmullo vesicular en los dos ción significativa llega al hospital sin signos de
hemitórax. Cuando el drenaje se hace al espacio taponamiento o de hemorragia profusa, pero con
pleural, hay compromiso circulatorio y respiratorio; heridas en la región precordial o heridas de tra-
el paciente ingresa con el cuadro clínico de un he- yectoria incierta por proyectiles de arma de fuego.
motórax masivo, con dificultad respiratoria, hipo- En ellos siempre se debe sospechar la posibilidad
tensión, ruidos cardíacos audibles, taquicardia, hi- de una herida cardiaca y, en consecuencia, agotar
poventilación y matidez en el hemitórax afectado. todos los recursos disponibles para descartarla.
Al colocar un tubo de toracostomía se obtienen
más de 1.000 ml de sangre. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El pericardio es una membrana gruesa y fibrosa El estudio con ultrasonido y la exploración directa
que no se distiende con facilidad. Los pequeños del pericardio a través de una ventana son los mé-
orificios traumáticos pueden sellarse rápidamente todos más sensibles y específicos para diagnosti-
con coágulos o grasa del mediastino impiden que car una herida oculta del corazón.
la salida de la sangre proveniente de la herida car-
diaca que se va acumulando, con cada sístole, en La radiografía de tórax puede ser útil para demos-
este saco rígido. trar cuerpos extraños intracardiacos. Sin embar-
go, por la poca elasticidad del pericardio y por el
Una de las primeras manifestaciones del tapo- hecho de que no puede estirarse súbitamente,
namiento cardíaco es la elevación de la presión aún en presencia de cantidades significativas de
venosa central. Hay disminución del volumen de líquido intrapericárdico, la silueta cardíaca puede
latido del ventrículo derecho y, por consiguiente, parecer normal en presencia de hemopericardio
del volumen de llenado del ventrículo izquierdo agudo o lesión valvular, por lo que su valor diag-
(precarga) y de la fracción de eyección. nóstico es limitado.
La presentación del taponamiento cardíaco de- La tomografía computadorizada (TC) carece de va-
pende de la causa subyacente. La ruptura mio- lor diagnóstico específico; es importante para ana-
cárdica o las laceraciones de la arteria coronaria lizar la localización y la trayectoria de un proyectil,
resultan en un taponamiento de aparición súbita, particularmente cuando se sospechan heridas que
mientras que las laceraciones menores o las con- atraviesan el mediastino. La tomografía con multi-
tusiones con extravasación lenta terminan en un detectores puede demostrar defectos del miocar-
aumento gradual de la presión pericárdica. Esta dio, hemopericardio o neumopericardio y hernia-
apariencia clínica puede confundirse con embo- ción del corazón; sin embargo, su mayor utilidad
lismos pulmonares en los estadios tempranos, está en el estudio postquirúrgico de complicacio-
por sus efectos en el llenado auriculoventricular nes, pues permite evaluar las arterias coronarias, la
derecho en diástole. perfusión cardíaca y la función ventricular.
150
La punción directa del pericardio (pericardiocen- anestesia local para evitar los riesgos de colapso
tesis) ha sido abandonada desde 1985 como hemodinámico asociados con la inducción anes-
método diagnóstico y terapéutico por su escasa tésica en el paciente con taponamiento cardiaco.
sensibilidad, altas tasas de falsos negativos debi-
do a la formación de coágulos, riesgo de lesionar Se realiza una incisión de 8 cm sobre la línea alba,
el corazón y las pocas probabilidades de descom- que comienza en el apéndice xifoides, y se lleva
presión. Ivatury sólo recomienda la pericardiocen- a través de la aponeurosis muscular para descu-
tesis en hospitales donde no es posible realizar brir el tejido graso preperitoneal, que se preserva
procedimientos cardiacos mayores, teniendo en y se diseca para llegar al espacio retroesternal. Se
cuenta que este no es el tratamiento definitivo sujeta fuertemente el pericardio con dos pinzas
para pacientes con trauma cardiaco penetrante. de Allis o dos puntos de seda gruesa para ejercer
ligera tracción hacia abajo. Se abre, entonces, el
En las salas de emergencia debe estar disponible pericardio en una longitud aproximadamente de
un ecógrafo bidimensional para ser utilizado por 1 cm. La salida de sangre confirma el diagnóstico
los médicos de urgencias y los cirujanos. Su sen- de herida cardíaca, evidencia que indica la necesi-
sibilidad es de 100%; la especificidad, de 96,9%; y dad de prolongar la incisión para corregir la herida
la precisión, de 97,3% (Rozycki et al., 1999). Tayal a través de esternotomía o de toracotomía ante-
y colaboradores demostraron que el FAST tiene rolateral.
una sensibilidad y especificidad del 100% para
determinar la presencia de derrame pericárdico Los cirujanos del Hospital Universitario San Vicen-
en pacientes traumatizados. Levitt y Jan evaluaron te de Paúl de Medellín (Morales et al., 1997) han
los efectos de la ecografía bidimensional en la de- propuesto una alternativa para la ventana subxi-
cisión médica y encontraron que, gracias a esta foidea, la ventana videoasistida por toracoscopia,
ayuda, el diagnóstico y el tratamiento fueron 3 y 7 cuyos resultados son muy alentadores. La gran
veces más acertados, respectivamente. utilidad de este método es que permite diagnos-
ticar lesiones torácicas asociadas, lesiones del dia-
El ecocardiograma tiene la ventaja de detectar, fragma y evacuar el hemotórax retenido, por lo
además de la presencia de sangre en el pericar- cual se recomienda su aplicación en presencia de
dio y el sitio de herida en las paredes del corazón, lesiones torácicas con hemotórax o neumotórax.
la presencia de lesiones asociadas de las válvulas También se ha encontrado útil para la remoción
y los tabiques cardiacos. También detecta hipo- de cuerpos extraños.
motilidad segmentaria que sugiere isquemia por
trauma asociado de las arterias coronarias. En los TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
estudios de Jiménez et al., se demostró que la
ecocardiografía tiene 90% de sensibilidad y 97% Los pacientes que presenten algún signo de vida
de especificidad para detectar hemopericardio, como pulso, presión arterial o ritmo cardiaco or-
comparada con la pericardiotomía abierta. Nagy ganizado en el sitio donde ocurrió el accidente
et al., determinaron que la ecocardiografía redu- o trauma deben ser trasladados a un centro de
cía el número de ventanas pericárdicas negativas urgencias. En su estudio, Sugg et al. encontraron
de 115 a 15 en pacientes con heridas penetrantes que menos de 20% de los pacientes con heridas
de tórax. penetrantes del corazón llegan con vida al hos-
pital. Las tasas de supervivencia después de una
La exploración quirúrgica del pericardio por vía toracotomía de urgencia se han asociado directa-
subxifoidea se ha popularizado como método mente con el tiempo de transporte.
diagnóstico y hoy es el procedimiento de elec-
ción, la prueba de referencia, para confirmar o Se pueden mejorar las tasas de supervivencia si
descartar una herida oculta del corazón. Algunos la toracotomía se realiza en la fase de atención
autores consideran que se puede practicar con prehospitalaria por personal capacitado (Cotas
151
et al., 2001). Si el paro cardiaco sucede 10 minu- del trauma sin signos vitales no deben ser some-
tos antes del ingreso a la unidad de trauma, la tidos a toracotomía de resucitación, pues en ellos
posibilidad de sobrevivir es excepcional. Aunque no hay precedentes de supervivencia. El American
la toracotomía de resucitación es recomendada College of Surgeons recomienda no practicar to-
por algunos, cuando el paro cardiorrespiratorio ha racotomía de emergencia de rutina en aquellos
ocurrido en el sitio del trauma, generalmente, el con trauma cerrado y paro cardiorrespiratorio, por
procedimiento se considera como una medida de los bajos índices de supervivencia y los pobres re-
alto costo y escaso beneficio. sultados neurológicos. La disposición de quirófa-
nos contiguos a la sala de atención de urgencias
La recomendación para la fase prehospitalaria es ofrece mejores condiciones para la realización de
reanimar con líquidos intravenosos y oxígeno a toracotomías de emergencia.
los pacientes que presenten algún signo de vida;
si es necesario, se realiza masaje cardíaco e intu- Intervención inmediata. Además de los pacien-
bación endotraqueal y el paciente debe ser tras- tes en quienes estaría indicada una toracotomía
ladado de inmediato a una unidad hospitalaria. El de resucitación, aquellos con heridas precordiales
promedio de tiempo de tolerancia de la reanima- e inestabilidad hemodinámica (hipotensión, su-
ción cardiopulmonar en pacientes intubados ha doración, frialdad, excitación psicomotora o estu-
mostrado ser el doble comparado con el de los por), con signos claros de taponamiento cardiaco
sobrevivientes no intubados (9,4 vs. 4,2 minutos). o con una muy alta sospecha de herida cardiaca,
son llevados de inmediato al quirófano.
El minimizar el uso de maniobras de reanima-
ción prehospitalarias ha demostrado que mejora Las transfusiones masivas y la pericardiocentesis
la supervivencia en pacientes críticamente lesio- actualmente no tienen un papel en el manejo de
nados. pacientes con heridas penetrantes. Se recomien-
da una limitada infusión de cristaloides, previa al
TRATAMIENTO HOSPITALARIO cierre quirúrgico de las lesiones cardiacas, con el
fin de mantener una presión arterial baja, pero no
Toracotomía de emergencia. Es una toracotomía inferior a 80 mm Hg.
antero-lateral que se realiza en la sala de atención
inicial de urgencias en pacientes que ingresan en M&$%+9%&'()&"2(D%+(2/J Está indicada únicamente
estado agónico, en shock severo y que no respon- en aquellos pacientes cuya estabilidad hemodiná-
den a la terapia con líquidos o que perdieron sus mica permita tomar el tiempo necesario para con-
signos vitales (respiración espontánea, pulso, pre- firmar o descartar la presencia de una herida de
sión arterial, ruidos cardiacos, reflejo pupilar) en corazón, con taponamiento o sin él. Si no se dis-
los últimos minutos durante el transporte hacia el pone de un estudio ecocardiográfico o si después
hospital. Su propósito es controlar una hemorragia de haberlo realizado persiste la duda, deben ser
masiva dentro del tórax, practicar masaje directo llevados al quirófano para someterlos bajo aneste-
del corazón en los casos de paro cardíaco, pinzar sia general a una ventana pericárdica, cuyo resul-
el hilio pulmonar, pinzar la aorta descendente en tado indicará la conducta que se debe seguir.
aquellos con heridas vasculares abdominales ma-
sivas y suturar la del corazón. Su realización en Vías de abordaje
el paciente traumatizado es controvertida. Un me-
taanálisis reciente reporta tasa de supervivencia La toracotomía antero-lateral o submamaria iz-
global de apenas 11% en los que fueron someti- quierda ha sido la vía preferida para las interven-
dos a este procedimiento; sin embargo, tiene su ciones de urgencia en pacientes muy inestables.
mayor utilidad cuando se utiliza en la atención de Es un acceso fácil y rápido al hemitórax izquierdo,
sujetos con una herida cardiaca. Existe acuerdo en al corazón y a los grandes vasos. Permite controlar
que los pacientes que son recogidos en el sitio lesiones del hilio pulmonar y pinzar la aorta toráci-
152
ca descendente como maniobra de resucitación. fluoroetano (PTFE), o con pericardio del mismo
Tiene limitaciones para exponer las estructuras paciente, que se montan en el momento de la
del lado derecho del corazón. Sin embargo, pue- sutura. Las aurículas permiten la colocación de
de prolongarse a través del esternón hacia el pinzas laterales que controlan la hemorragia
hemitórax derecho, con lo cual se obtiene una mientras se realiza la sutura. Algunos estudios
exposición muy amplia de todo el mediastino han comparado la utilización de suturas con par-
anterior. ches de dacrón con suturas mecánicas; solo se
ha encontrado ventaja en el tiempo del proce-
La esternotomía media es otra vía de acceso rá-
dimiento, el cual es menor con la utilización de
pido, fácil y segura al mediastino anterior. Provee
dispositivos de sutura mecánica, sin diferencias
una exposición excelente y única de todo el con-
en la integridad de la sutura ni en las pérdidas
tenido del saco pericárdico, corazón, grandes
de sangre.
vasos, aurícula izquierda y venas pulmonares,
cayado de la aorta y tronco braquiocefálico. Su Recientemente se ha reportado el uso de adeno-
limitación fundamental es la escasa o nula expo- sina, que produce bradicardia extrema o asisto-
sición que ofrece para heridas asociadas de los lia de breves segundos de duración, suficientes
dos hemitórax y del mediastino posterior. para permitir la sutura.
Las heridas localizadas en la proximidad de las

Control de la hemorragia y suturas
arterias coronarias son relativamente frecuentes.
Las estructuras cardíacas afectadas, en orden de La técnica de pasar puntos en U por debajo del
frecuencia, son: vaso y anudarlos al lado es la más utilizada.
!" i)(138&.%'"-)3)&='N"j]"$"b]cQ
LESIONES CARDIACAS COMPLEJAS
!" i)(138&.%'",O0.,)3-'N"[]"$"j]cQ
Se definen como aquellas que comprometen
!" G.38&.%$"-)3)&=$N"\]"$"\bcQ adicionalmente tejidos y estructuras distintos a
la pared muscular de las aurículas o los ventrí-
!" G.38&.%$",O0.,)3-$N"["$"kcN"5
culos.
!" G31)3,$*"&'3'($3,$*N"e"$"bcS
Las lesiones proximales de los troncos corona-
Las heridas pueden presentarse de dos maneras: rios principales, de los tabiques interauricular e
como heridas simples, únicas, pequeñas, de bor- interventricular y de las válvulas cardiacas son las
des definidos y de fácil acceso, o como heridas más comunes. En principio, deben repararse uti-
complejas, de gran tamaño, múltiples, de acceso lizando técnicas de circulación extracorpórea; sin
difícil o con compromiso evidente de las arterias embargo, la necesidad de instalar un circuito de
coronarias. Las lesiones valvulares o de los tabi- circulación extracorpórea de manera urgente en
ques subyacentes rara vez son percibidas duran- el quirófano de trauma es excepcional.
te el acto operatorio.
En unos pocos casos, la magnitud del miocardio
LESIONES CARDIACAS SIMPLES comprometido por la ligadura inevitable de una
rama coronaria puede precipitar una falla ventri-
Las heridas simples casi siempre pueden repa- cular aguda.
rarse con puntos separados de sutura monofi-
lamento o, las de mayor tamaño, mediante el Ante la dificultad existente para emprender una
paso de una sonda de Foley a través del orificio revascularización coronaria de urgencia con cir-
traumático. Los puntos deben ser colocados en culación extracorpórea, se puede recurrir al uso
U, protegidos con parches de dacrón, o politetra- del balón intraórtico de contrapulsación, de la
153
misma manera que se trataría un infarto no traumá- Fracturas costales múltiples, fracturas del esternón,
tico en evolución. colecciones aéreas o líquidas en la pleura, ensancha-
miento de la silueta del mediastino o cardiaca y pre-
La gran mayoría de las lesiones intracavitarias (valvula-
sencia de aire en el pericardio son signos de valor al
res, de los tabiques) pasa casi siempre desapercibida
relacionarlos con el estado clínico del paciente o con
durante el acto operatorio inicial. La aparición de un
los trastornos de la actividad eléctrica.
soplo, la dilatación de las cavidades cardiacas o una
falla cardiaca persistente después de la reparación de Los trastornos electrocardiográficos, fundamental-
la herida externa son algunos de los signos que de- mente del ritmo y de la conducción, son frecuentes
ben alertar al cirujano acerca de la posible presencia en el trauma contuso del corazón. Aunque también
de lesiones subyacentes. carecen de especificidad y no aportan datos en cuan-
to a la gravedad del trauma, hoy existe un cierto con-
TRAUMA CERRADO DEL CORAZÓN senso acerca de su importancia en el diagnóstico ini-
cial del trauma cardiaco cerrado: se considera que el
La incidencia estimada del trauma cardiaco varía am- paciente con trauma cerrado del tórax, asintomático y
pliamente, del 16 al 76% en casos de trauma cerrado con un electrocardiograma normal, no necesita más
de tórax; sin embargo, sólo 2,6 a 4,5% requiere asis- estudios y puede ser dado de alta en razón a que la
tencia médica. Un lecho coronario normal previo pue- posibilidad que presente posteriormente complica-
de explicar los buenos resultados a corto y largo plazo ciones cardiacas es menor de 0,1%. Por otra parte,
después de trauma cerrado. El trauma cerrado que se aquel con trastornos eléctricos del ritmo, aunque su
presenta con shock tiene peor pronóstico. condición clínica sea estable, debe permanecer en
En los centros de trauma de los países latinoamerica- observación y seguimiento continuo, por lo menos,
nos, el trauma cardiaco cerrado es menos frecuente durante 24 horas.
que el abierto o penetrante. Se considera que este Una amplia variedad de cambios electrocardiográficos
tipo de trauma tiene relación directa con los acciden- se puede presentar en 30% de los pacientes con trau-
tes automovilísticos que ocurren a grandes veloci- ma cardiaco cerrado significativo, los cuales incluyen
dades en las autopistas de los países desarrollados, isquemia, bloqueos, extrasístoles e intervalos QT pro-
donde constituyen 80 a 90% de las admisiones por longados; se ha encontrado que hasta 80% de los pa-
trauma cerrado del corazón. cientes con trauma cerrado tienen taquicardia sinusal.
En la actualidad, no es fácil confirmar un diagnóstico El hallazgo de un QT prolongado con anormalidades
de trauma cardiaco cerrado ni establecer con preci- en el ST sugiere la presencia de contusión miocárdica.
sión su gravedad, debido a la sensibilidad y especifi- Los cambios alternantes de la onda R con cada latido
cidad inconstantes de las distintas pruebas. Además, sugieren trauma pericárdico. Las anormalidades elec-
con gran frecuencia los pacientes con trauma cerrado trocardiográficas postraumáticas en ausencia de en-
cardiaco ingresan al hospital con otras lesiones graves, fermedad coronaria previa se consideran la referencia
para el diagnóstico de contusión miocárdica y son el
craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tó-
mejor factor predictor de complicaciones cardiovas-
rax y del abdomen que, inicialmente, predominan en
culares. El electrocardiograma al ingreso se correla-
el proceso diagnóstico y en la necesidad de atención
ciona con el desarrollo de complicaciones cardiacas,
rápida.
con sensibilidad de 96% y especificidad de 47%. Las
Los exámenes más utilizados son la radiografía de arritmias tardías se pueden desarrollar después de la
tórax, el electrocardiograma, las enzimas cardíacas, el admisión.
ecocardiograma y la gammagrafía.
Las enzimas tienen una utilidad discutible en el con-
La radiografía de tórax no revela datos específicos acer- texto del trauma cerrado del corazón. La creatinfos-
ca de una lesión cerrada del corazón; sin embargo, focinasa (CPK y su fracción MB) puede conservarse
puede aportar datos muy valiosos que incrementen dentro de límites normales o elevarse en muy escasa
la sospecha y revelen la magnitud del traumatismo. medida en traumas leves o moderados del ventrículo
154
derecho, debido a su pared delgada y escasa masa El ecocardiograma es un examen de mucha utilidad
muscular. No obstante, puede elevarse en forma para detectar lesiones del corazón en el paciente
muy significativa como consecuencia de otros trau- inestable con trauma cerrado del tórax. También es
matismos musculares esqueléticos que, con mucha importante conocer el estado de la función cardiaca
frecuencia, coexisten con el trauma cerrado del tó- en aquellos que van a ser sometidos a una o más
rax. La CPK-MB se eleva en pacientes con contusión intervenciones quirúrgicas como consecuencia del
miocárdica y electrocardiograma anormal, mientras trauma múltiple.
que no se eleva en pacientes con electrocardiograma
anormal y ecocardiograma normal; sin embargo, por TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
su poca especificidad, se considera de pobre valor
Aunque no exista evidencia de lesión asociada del co-
diagnóstico, aun más en pacientes con traumas en
razón, todo paciente intervenido por herida cardiaca
otros segmentos corporales. Las arritmias, la prolonga-
debe ser evaluado con criterios clínicos y electrocar-
ción de QT y las anormalidades en la conducción son
diográficos destinados a detectar posibles secuelas in-
más comunes en pacientes que tienen elevación de
sospechadas de lesión cardiaca inicial. En un informe
CPK-MB; pese a esto, sus niveles no son específicos
publicado por los cirujanos del Hospital Universitario
ni sensibles para detectar aquellos que desarrollarán
San Vicente de Paúl de Medellín, de 642 pacientes es-
arritmias significativas secundarias al trauma cerrado.
tudiados en el postoperatorio, se encontraron 59 (9%)
La incidencia global de elevación de la troponina I es con criterios electrocardiográficos de infarto agudo,
de 12%. Edoard et al. han encontrado que la troponi- 11 (1,7%) con lesiones del tabique interventricular y 8
na I tiene una sensibilidad de 63%, una especificidad (1,2%) con lesiones asociadas de las válvulas del cora-
de 98%, un valor diagnóstico positivo y uno negativo zón diagnosticadas por ecocardiograma.
de 40 y 98%, respectivamente. La mortalidad en pa-
cientes con trauma cardíaco no se ha asociado con PRONÓSTICO
elevaciones significativas de la troponina I, por lo que
se considera que no tiene gran valor en el pronósti- La mayoría de los pacientes (55 a 82%) con herida car-
co de dichos sujetos. La troponina I también puede diaca fallecen antes de recibir atención médica, y los
elevarse en otras situaciones en ausencia de trauma que llegan con signos vitales a un centro de urgen-
cardiaco directo, como hemorragia subaracnoidea, cias tienen una tasa de mortalidad que varía entre 8,5
muerte cerebral, shock séptico y shock hemorrágico. y 85%. La mayoría de las muertes (55%) sucede por
fuera de los hospitales, y los informes más recientes
Los estudios publicados por Rajan et al. demuestran apenas muestran una discreta disminución.
que los niveles de troponina I por debajo de 1,05 µg/L
en pacientes asintomáticos en el momento del ingre- El pronóstico depende de factores como la naturale-
so y en las primeras 6 horas descartan la presencia de za del soporte prehospitalario, el estado clínico del
trauma cardiaco; por su parte, niveles mayores hacen paciente al ingresar a urgencias, el agente causal, las
lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y
necesario descartarlo con otras ayudas, por el riesgo
su localización. Presentan mayor riesgo de morir los
de arritmias y disfunción cardiovascular. Esto se com-
pacientes con lesión por arma de fuego, los que in-
plementa con los estudios de Velmahos et al., en los
gresan en shock, aquellos con lesión de dos o más
que concluyen que la combinación de un electrocar-
cámaras o dos o más heridas cardíacas asociadas, y
diograma y troponina I normales al ingreso y en las
quienes durante el intraoperatorio evidencian shock
próximas 8 horas descarta el diagnóstico de trauma
persistente y arritmia o requieren maniobras de resu-
cardiaco cerrado y el paciente puede ser dado de
citación; el riesgo también aumenta en la medida en
alta.
que ascienden el puntaje de los índices de trauma:
Los estudios con radioisótopos (talio, tecnecio) apor- PI (índice fisiológico), los índices penetrante torácico
tan poca información adicional a la que puede ob- y cardíaco penetrante (PTTI, PCTI). El taponamiento
tenerse por otros medios más disponibles y menos cardíaco y las formas de presentación benigna tienen
costosos. pronóstico favorable cuando se comparan con la pre-
155
sentación clínica de shock hipovolémico. Los pacien- sión y la isquemia miocárdica, las cuales son de difícil
tes en quienes la causa del paro es la hipovolemia rara diagnóstico; sin embargo, como se demuestra por
vez sobreviven. ecocardiografía, la función cardíaca alterada como
Las secuelas de las lesiones cardiacas perioperato- resultado de las mismas vuelve a la normalidad en
rias pueden no ser evidentes hasta días después del varias semanas. Las secuelas más frecuentes por trau-
trauma, las cuales incluyen comunicaciones intracar- ma cerrado son las arritmias (por reentrada) y hasta en
diacas o fístulas, lesiones valvulares, aneurismas ven- 9% de los pacientes con trauma contuso se pueden
triculares, cuerpos extraños retenidos, taponamiento
presentar lesiones valvulares, en orden de frecuencia,
por síndromes, pospericardiotomía, hemopericardio,
pericarditis constrictiva y trombosis de la arteria coro- aórtica, mitral y tricuspídea. También pueden presen-
naria. Los aneurismas pueden sufrir ruptura o resul- tarse secuelas psicológicas, síntomas a largo plazo y
tar en falla cardiaca, embolismo o arritmias. Entre las discapacidades en ausencia de defectos cardíacos
secuelas por trauma cerrado se encuentran la contu- demostrables.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL TRAUMA CARDIACO CERRADO
TRAUMA CERRADO DE TÓRAX
SOSPECHA DE TRAUMA CARDÍACO
ESTABLE INESTABLE
ECG ECOCARDIOGRAFÍA
ANORMAL NORMAL ANORMAL
ARRITMIA CAMBIOS SIN RIESGO MONITOREO

EN ST EN UCI
ISQUEMIA
ECOCARDIOGRAFÍA
MONITOREO
2848 HORAS
156
LECTURAS RECOMENDADAS making in the emergency department.

J Emerg Med 2002; 22:229-33.
1. Baum VC. The patient with cardiac trauma.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 1140:71-81. 11. Lockey D, Crewdson K, Davies G. Traumatic
cardiac arrest: who are the survivors? Ann
2. Bowman MR, King RM. Comparison of
Emerg Med 2006; 48:240-4.
staples and sutures for cardiorraphy in
traumatic puncture wounds of the heart. 12. Navsaria PH, Nicol AJ. Haemopericardium
J Emerg Med 1996; 14:615-8. in stable patients after penetrating injury:
is subxiphoid pericardial window and
3. Ciccone TJ, Grossman SA. Cardiac ultrasound.
Emerg Med Clin North Am 2004; 22:621-40. drainage enough? A prospective study. Injury
2005; 36:745-50.
4. Edouard AR, Felten ML, Hebert JL, et al.
Incidence and significance of cardiac tro- 13. Podila SR, Szafranek A, Rathore AR et al.
ponin I release in severe trauma patients. Thoracoscopic removal of pericardial foreign
Anesthesiology 2004; 101:1262-8. body. Ann Thorac Surg 2006; 82:1915.
5. Fitzgerald M, Spencer J, Johnson F, et al. 14. Rajan JP, Zellweger R. Cardiac troponin I as
Definitive management of acute cardiac a predictor of arrhythmia and ventricular
tamponade secondary to blunt trauma. dysfunction in trauma patients with myocar-
Emergency Medicine Australasia 2005; dial contusion. J Trauma 2004; 57:801-8.
17:494-9.
15. Schultz JM, Trunkey DD. Blunt cardiac injury.
6. Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating Crit Care Clin 2004; 20:57-70.
cardiac wounds: principles for surgical
16. Shanmuganathan K, Matsumoto J. Imaging of
management. World J Surg 2004; 28:1025-9.
penetrating chest trauma. Radiol Clin N Am
7. Ghersin E, Khoury A, Litmanovich D et al. 2006; 44:225-38.
Comprehensive multidetector computed
17. Tayal VS, Beatty MA, Marx JA et al. FAST Focused
tomography assessment of severe cardiac
assessment with sonography in trauma ac-
contusion in a pediatric patient. Correla-
curate for cardiac and intraperitoneal injury
tion with echocardiography. J Comput Assist
Tomogr 2005; 29:739-41. in penetrating anterior chest trauma. J Ultra-
sound Med 2004; 23:467-72.
8. Hunt PA, Greaves I, Owens WA. Emergency
thoracotomy in thoracic trauma a review. In- 18. Velmahos GC, Karaiskakis M, Salim A, et al.
jury 2006; 37:1-19. Normal electrocardiography and serum tro-
ponin I levels preclude the presence of clini-
9. Ivatury RR. The injured heart. En: Trauma. cally significant blunt cardiac injury. J Trauma
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. 2003; 54:45-51.
McGraw-Hill, New York: 2004.
19. Villegas MI, Morales CH, Rosero E, et al. Trau-
10. Levitt MA, Jan BA. The effect of real time ma cardíaco penetrante: factores pronósticos.
2-d echocardiography on medical decision Rev Colomb Cir 2007; 22:148-56.
157
TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR
Juan Carlos Reyes, MD
Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Reina Sofía
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN de los pacientes mueren en el sitio del accidente

por rotura del arco aórtico, y de los 10 a 20% con
E
l trauma de los vasos mayores del tórax rotura de la aorta que llegan vivos al hospital, la
conlleva una elevada mortalidad. Los graves mitad fallece en las primeras 24 horas; si la ruptura
accidentes vehiculares, en su mayoría debi- contenida se convierte en abierta, la mortalidad
dos a las altas velocidades y al abuso del alcohol, es del 100%; 90% de los pacientes que logran so-
brevivir en esta fase fallecen en los siguientes seis
resultan en lesión de las estructuras vasculares
meses, a menos que se tomen medidas terapéuti-
torácicas, principalmente del istmo y de la porción
cas prontas y eficaces (Chiesa et al., 2003).
descendente de la aorta, frecuentemente acom-
pañadas de lesiones extratorácicas. La prontitud y eficacia de la atención prehospita-
laria es de suma importancia en cuanto a super-
vivencia. Se ha observado que una quinta parte
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
de los fallecidos en accidentes de tránsito presen-
La lesión de los grandes vasos torácicos es más fre- taron trauma aórtico, y que más del 90% de las
cuente en la población civil. En los Estados Unidos muertes ocurren en las primeras 24 horas.
corresponde al 8 y 10% del total de las lesiones Hasta un tercio de los pacientes llevados a toraco-
vasculares que se ven en los centros de atención tomía por trauma cerrado o penetrante tienen le-
de trauma. De este 10% y hasta 90% son secunda- sión de los grandes vasos (Mattox et al., 1989). Los
rias a traumatismos penetrantes, y el resto son de- vasos intratorácicos que se lesionan con mayor
bidas a trauma cerrado. En un estudio europeo de frecuencia son la arteria subclavia y la aorta des-
autopsias se encontró que la totalidad de pacien- cendente, con una frecuencia de 21% cada una,
tes con heridas traumáticas penetrantes murieron seguidas por la arteria pulmonar (16%), la vena
antes de llegar al hospital, y que sólo 5,5% de los subclavia (13%), la vena cava inferior intratorácica
que sufrieron trauma cerrado llegaron con vida (11%) y la arteria innominada (9%), igual que las
(Dosios et al., 2000). Se estima que entre 70 y 90% venas pulmonares.
158
La supervivencia de los pacientes que llegan vivos constante que se asocia con significativa mortali-
a un centro de atención de trauma depende del dad. En algunas ocasiones se pueden encontrar
rápido y buen manejo prehospitalario; de la capa- pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas, aor-
citación y experiencia del personal que los recibe; topulmonares o, inclusive, aortocardiacas.
de la manera como se ejecutan los procesos en
forma reglada, ordenada y expedita; de la dispo-
nibilidad de recursos diagnósticos y de soporte ASPECTOS CLÍNICOS
inicial y de su pronto paso a cirugía. Los pacientes con trauma penetrante casi siem-
Los vasos que se lesionan más frecuentemente pre presentan inestabilidad hemodinámica, como
en el trauma cerrado son la arteria innominada, consecuencia de hemorragia masiva hacia una
las venas pulmonares, las venas cavas y, la más de las cavidades pleurales o hacia el mediastino.
frecuente de todas, la aorta descendente. Hasta Cuando la lesión penetrante está localizada den-
en 65% de los casos el segmento aórtico com- tro del pericardio puede ocurrir taponamiento
prometido es el proximal de la aorta descenden- cardíaco. Estos pacientes son llevados de manera
te, que se asocia con una tasa de mortalidad de rápida a la sala de cirugía, y es durante la opera-
85%. También se pueden involucrar el cayado o ción cuando usualmente se hace el diagnóstico
la aorta descendente, hasta en 14% de los casos, de lesión de grandes vasos. Por el contrario, los
y múltiples sitios de la aorta hasta en 18% de los pacientes con trauma cerrado que no fallecen en
casos; en tal condición, la mortalidad puede ser el sitio del accidente ni durante su traslado ge-
aún mayor. neralmente ingresan al servicio de urgencias en
Los vasos que tienen un punto fijo en sus trayec- estado hemodinámico normal y su lesión puede
tos son los más susceptibles de sufrimiento en el pasar inadvertida durante la evaluación inicial.
trauma cerrado: las venas pulmonares, las venas
cavas y la aorta descendente a nivel del ligamento En las víctimas de trauma penetrante, hay elemen-
arterioso y del diafragma. Algunos vasos como la tos que se deben detallar en la historia clínica, ta-
arteria innominada y el arco aórtico pueden lesio- les como la longitud del arma o el calibre y el nú-
narse por mecanismos compresivos entre el ester- mero de disparos realizados, la distancia a la cual
nón y la columna vertebral. A pesar de que siem- se encontraba la persona al recibir el impacto, los
pre se consideró que el mecanismo traumático antecedentes de heridas previas y otros datos que
que se asocia más frecuentemente con lesiones los acompañantes puedan aportar sobre el even-
cerradas de la aorta es el de desaceleración rápida to. En los casos de trauma cerrado, la información
al estrellarse el vehículo de frente, en el estudio sobre el accidente y el mecanismo del trauma es
se encontró que hasta en la mitad de los casos de gran importancia. Algunos de los datos peren-
se pueden ver estas lesiones en los accidentes torios de registrar son: la gravedad de la desace-
con impactos laterales (Williams et al., 1994). El si- leración (altura de la caída o velocidad del auto-
tio que más se lesiona en todos los estudios de móvil), la magnitud de la transferencia de energía
trauma cerrado es el istmo aórtico, el cual se ve
(estado del vehículo), la posición del paciente en
comprometido hasta en 85% de los pacientes.
el automóvil, el uso de cinturones de seguridad
En cuanto al trauma penetrante, las heridas por o de “airbags”, la distancia de expulsión desde el
arma cortopunzante y por proyectil de arma de vehículo. El personal de atención prehospitalaria
fuego siguen siendo la causa más frecuente de también puede suministrar información impor-
lesiones de aorta y grandes vasos. La mayoría ocu- tante sobre la escena del accidente, como el vo-
rre en los trayectos extrapericárdicos, por lo cual lumen del sangrado, el estado hemodinámico y
las hemorragias masivas a la cavidad pleural (prin- neurológico durante el transporte, los volúmenes
cipalmente la izquierda) y al mediastino son una de cristaloides infundidos, entre otras.
159
MANEJO INICIAL de sangre implica obliterar el tubo para evitar que

el paciente se exsanguine a través de él.
Una vez ingresa el paciente al servicio de urgen-
cias o de trauma debe ser examinado siguiendo Una ayuda diagnóstica importante en la evalua-
las guías de atención del ATLS® del American Co- ción inicial de los pacientes hemodinámicamente
llege of Surgeons. Se deben tener en cuenta los estables es la radiografía de tórax. En ocasiones
hallazgos clínicos que se relacionen con trauma puede dar información suficiente para solicitar
de grandes vasos torácicos: hipotensión; hiperten- una angiografía desde el principio, e inclusive
sión en los miembros superiores; asimetría en los para llevar al paciente a salas de cirugía. Algunos
pulsos y en las presiones arteriales en las extremi- de los hallazgos radiográficos que sugieren lesión
dades; signos externos de trauma torácico seve- de grandes vasos en trauma penetrante son: he-
ro (por ejemplo, huella del volante en el pecho); motórax, trayectorias confusas, proyectiles u otros
hematoma en expansión en el opérculo torácico; cuerpos extraños en proximidad de los grandes
murmullo interescapular; fracturas palpables de la vasos, proyectiles “perdidos” en un paciente con
columna torácica, del esternón o de la escápula. herida torácica de entrada sin salida (puede su-
gerir embolización distal). En el trauma cerrado
Cuando se sospechan lesiones de los grandes va- se han descrito múltiples hallazgos radiográficos
sos y al parecer el sangrado está ausente, se debe que se correlacionan con lesión de los grandes
tener precaución con el manejo de los líquidos vasos mediastinales –por ejemplo: pérdida del
administrados, ya que al aumentar la presión arte- contorno del bulbo aórtico; ensanchamiento me-
rial se puede remover el coágulo que controló la diastinal superior con desviación de la tráquea
hemorragia, o se puede romper la adventicia que hacia la izquierda (lesión de arteria innominada);
contenía el sangrado. Este concepto de hipoten- fracturas esternales, escapulares, costales múlti-
sión moderada controlada es similar al que se ma- ples; ensanchamiento mediastinal total de más
neja en pacientes con aneurismas rotos de aorta de 8 cm; depresión del bronquio fuente izquier-
o con taponamiento cardíaco, en quienes se predo; pérdida de una banda pleural paravertebral;
fiere mantener una presión arterial sistólica entre desviación de la sonda nasogástrica; desplaza-
70 y 90 mm Hg. Si el paciente ingresa hipotenso, miento lateral o anterior de la tráquea; pérdida de
con signos externos importantes de sangrado, y el la ventana aortopulmonar; capuchón aórtico; he-
mecanismo del trauma fue penetrante, no se debe matoma apical pleural; lesión cerrada del diafrag-
esperar mucho tiempo para lograr una fase inicial ma–. Sin embargo, en casos de suma urgencia,
de reanimación en la sala de urgencia, sino trasla- el paciente debe ser intervenido de inmediato, y
dar al paciente a salas de cirugía para toracotomía y ordenar una radiografía de tórax puede significar
exploración del sangrado. una demora fatal.
Si el paciente tiene heridas múltiples que com- Un elemento muy importante dentro del manejo
prometen diferentes segmentos corporales y se inicial del trauma torácico vascular (y torácico en
encuentra en shock, se debe descartar que la he- general) es la toracostomía conectada a drenaje
morragia principal provenga de los grandes vasos cerrado. Si al pasar el tubo de toracostomía se ob-
torácicos hacia las cavidades pleurales, cuando los tienen 1.500 mL de sangre, o si el drenaje es de
proyectiles han tenido una trayectoria que así lo 200 mL/hora por cuatro horas o más, el paciente
sugiera. El diagnóstico se logra con el paso rápido debe ser llevado a toracotomía para descartar le-
de un tubo de toracostomía en el lado afectado. Si sión de grandes vasos.
se obtiene sangre rutilante que fluye en cantidad
considerable, se obtiene parte de la sangre por Estudios diagnósticos de importancia son la to-
medio de equipo de autotransfusión y se procede mografía axial computadorizada (TAC) y la angio-
a realizar inmediatamente la toracotomía. No hay grafía por imágenes de resonancia magnética
que olvidar que obtener una cantidad importante (angioRM). La angiografía por TAC multicorte es
160
una excelente modalidad diagnóstica en pacien- se emprende de manera expedita; colocada la

tes con trauma torácico cerrado o penetrante o férula y ya terminado el procedimiento, se deben
con enfermedad vascular aguda, con la ventaja realizar TAC y ecocardiogramas transesofágicos
sobre la angiografía convencional de poder de- para asegurarse de que no hay escapes (Lachat,
mostrar las estructuras adyacentes. El uso de la 2002).
TAC helicoidal, que es de rápida ejecución, y la
posibilidad de realizar reconstrucción tridimensio- La arteriografía se utiliza en pacientes hemodiná-
nal de la anatomía vascular son un avance notorio micamente estables. Sigue siendo el estudio con-
(Alkadhi, 2004). La angioRM aporta imágenes de siderado como el patrón oro en la evaluación de
muy alta resolución, pero su limitación mayor es pacientes con trauma torácico con sospecha de
lo dispendiosa y costosa que resulta, más aún en lesión de grandes vasos.
pacientes inestables.
La cirugía de urgencia está indicada cuando hay
El ecocardiograma transesofágico (ETE) ofrece inestabilidad hemodinámica, cuando hay altos
ventajas importantes sobre los demás estudios volúmenes de drenaje por el tubo de tórax, o
mencionados en pacientes con trauma cerra- cuando hay evidencia radiológica de expansión
do o con complicaciones postraumáticas como de un hematoma mediastinal. En todos los casos
pseudoaneurismas o fístulas; no requiere me- se deben explicar a los familiares los riesgos de
dios de contraste; evalúa de manera simultánea mortalidad o de lesiones neurológicas cerebrales
la función ventricular y valvular; se puede realizar o espinales. De acuerdo con la presunción diag-
y repetir en cualquier lugar. En 1997 Menachem nóstica de la lesión, las incisiones pueden ir des-
reportó sensibilidad y especificidad de 85,7 y 92%, de una esternotomía mediana hasta una incisión
respectivamente, comparadas con 89 y 100% para en “libro abierto”. Cuando no se tiene una lesión
la aortografía. Sin embargo, el método no logra clara en mente, la incisión rutinaria (como la inci-
visualizar ciertos segmentos de los intratorácicos. sión mediana en trauma abdominal) debe ser una
La mayor limitación del ETE es que requiere perso- toracotomía anterolateral izquierda. Si el paciente
nal muy entrenado para realizar e interpretar de está hemodinámicamente estable, la arteriografía
manera confiable el estudio. puede definir el abordaje. Un concepto importan-
te a tener en cuenta es el de la cirugía de control
de daños, la cual tiene dos abordajes diferentes.
MANEJO DEFINITIVO El primero trata de enfocarse sobre el manejo
El manejo definitivo puede variar desde el conser- definitivo de las lesiones, pero con técnicas más
vador (no quirúrgico) hasta el uso de bypass car- simples y rápidas, como el uso de suturas mecáni-
diopulmonar, según la localización y la magnitud cas y las resecciones que se puedan realizar más
del trauma. El manejo conservador está indicado rápidamente (por ejemplo, neumonectomía para
en aquellos pacientes en que no se presume un lesiones del hilio pulmonar), y el segundo intenta
beneficio importante de llevarlos a cirugía de ma- restablecer las condiciones fisiológicas del pacien-
nera inmediata; en tal situación se procede a esta- te de manera inicial, para programar una segunda
bilizar u optimizar las condiciones fisiológicas del intervención para realizar las reparaciones defini-
paciente para ir a cirugía posteriormente. tivas de las lesiones.
La cirugía endovascular ha tomado un gran impul- LECTURAS RECOMENDADAS

so en la actualidad y se ha indicado en pacientes
con lesiones múltiples y severas que impiden que 1. Alkadhi H, Wildermuth S, Desbiolles L et
el paciente pueda tolerar un procedimiento quial. Vascular emergencies of the thorax af-
rúrgico mayor. Se informan estudios que mues- ter blunt and iatrogenic trauma: multidetec-
tran buenos resultados con la colocación de fé- tor row CT and threedimensional imaging.
rulas (“stents”) intravasculares si el procedimiento RadioGraphics 2004; 24:1239-55.
161
2. Chiesa R, Liberato de Moura MR, Licci C, 5. Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE.
et al. Blunt trauma of the thoracic aorta: Trauma. Cuarta edición. México. McGraw-Hill
mechanisms involved, diagnosis and Interamericana. México, 2001.
management. J Vasc BR 2003; 2:197-210.
6. Wall MJ, Hirshberg A, LeMaire SA et al.
3. Dosios TJ, Salemis Nikolaos, Angouras D Thoracic aortic and thoracic vascular injuries.
Surg Clin North Am 2001; 81:1375-93.
et al. Blunt and penetrating trauma of the
thoracic aorta and aortic arch branches: an 7. Williams JS, Graff JA, Uku JM, et al. Aortic
autopsy study. J TraumaInj Inf & Crit Care 2000; Injury in vehicular trauma. Ann Thorac Surg
49:696-703. 1994; 57:726-30.
4. Lachat M, Pfammatter T, Witzke W, et al. Acu- 8. Zachary A, Vance S, Benjamin S. Vascular

te traumatic aortic rupture: early stent-graft trauma: endovascular management and
repair. Cardiothorac Surg 2002; 21:959-63. techniques. Surg Clin N Am 2007; 87:1179-92.
162
LESIONES DEL DIAFRAGMA
A
pesar de los importantes avances en la y estas, por supuesto, requieren reparación. La
imaginología diagnóstica, las lesiones presentación tardía de una hernia diafragmáti-
del diafragma siguen siendo muy difí- ca, cuando ocurre en la fase de obstrucción o
ciles de evaluar y, sin embargo, una falla en el estrangulamiento, se asocia con altas tasas de
diagnóstico se traduce en morbilidad signifi- morbilidad y mortalidad. Por ello, por principio
cativa. El advenimiento de la TAC multicorte ha se acepta que la demostración de una ruptura
logrado superar las desventajas de los méto- diafragmática representa de por sí indicación
dos anteriores y se perfila como el que ofrece quirúrgica. Sin embargo, no todas las rupturas
la mejor posibilidad de un diagnóstico certero del diafragma resultan en herniación. En una
y oportuno (Stein et al., 2007). Pero esta tecno- de las mayores series de trauma contuso del
logía no está disponible en muchos lugares de diafragma reportada en la literatura, entre 160
Colombia ni de Latinoamérica en general. pacientes atendidos en 6 centros universita-
rios, sólo el 75,6% de los casos desarrolló her-
Aparte de que históricamente siempre ha re- niación de vísceras (Bergeron et al., 2002).
presentado un verdadero desafío diagnóstico,
la historia natural de las lesiones del diafragma La mortalidad llega a 20% en algunas series
sigue siendo bastante desconocida. (Ozgüc et al., 2007), por lo cual es obligato-
rio tratar de establecer el diagnóstico en for-
Existen pocos estudios en la literatura, en esta ma oportuna, y, cuando no se dispone de TAC
era de medicina basada en la evidencia, que multicorte, se debe hacer por los métodos tra-
documenten si, a ciencia cierta, todas se deben dicionales.
reparar. Pero se sabe que las lesiones mayores
del diafragma producen consecuencias serias El diafragma es la partición musculotendinosa
derivadas de la herniación de las vísceras y ór- dinámica, en perpetuo movimiento, entre el
ganos abdominales, la cual puede ser masiva tórax y el abdomen; es el principal órgano res-
163
piratorio del cuerpo, y se relaciona por su cara lidad del orden de 7 a 42%; estas tasas no han
superior con el pericardio y las pleuras, y por disminuido en comparación con publicaciones
su cara inferior, con el peritoneo de la cavidad de tiempo atrás. La ruptura contusa del diafrag-
abdominal. Cubre el hígado, la porción abdo- ma rara vez es causa de muerte de por sí, y la
minal del esófago, el estómago, el bazo, las mortalidad más bien se relaciona con las lesio-
suprarrenales y el páncreas: por sus tres aber- nes asociadas (Bergeron et al., 2002).
turas principales pasan la vena cava inferior,
el esófago (a través del hiato esofágico) y la Por ello hoy se considera que las lesiones trau-
aorta. máticas del diafragma son expresión de la gra-
vedad del trauma, que su desenlace depende
Las lesiones del diafragma, aunque raras, no de la gravedad de las lesiones asociadas, y que
son infrecuentes en los grandes centros de
se correlaciona con la morbilidad y la morta-
trauma. Pueden ser penetrantes, o contusas
lidad. Ello hace que cuando se diagnostica o
por trauma cerrado. La mayor parte de las lesio-
se sospecha una lesión diafragmática se debe
nes por trauma cerrado, o contuso, se debe a
emprender la exploración quirúrgica abierta o
accidentes automovilísticos (Reiff et al., 2002).
laparoscópica (Tiberio et al., 2005).
Asensio y colaboradores (2002) al revisar sie-
te series de la literatura encontraron que ocu- La literatura informa una frecuencia tres a cua-
rren, en promedio, en 3% de todas las lesiones tro veces mayor de las lesiones del hemidia-
abdominales, y que su incidencia varía entre
fragma izquierdo en comparación con las del
0,8 y 5,8% de todas las lesiones abdominales.
lado derecho, especialmente en los casos de
Tradicionalmente se acepta que se encuentran
trauma cerrado. En las lesiones contusas, el
en 1 a 3% de los casos de trauma abdominal
hecho tal vez se explica por la acción amor-
contuso (Reiff et al., 2002) y en 10 y 20% de
tiguadora y protectora del hígado (Asensio et
las lesiones por trauma toracoabdominal pe-
netrante (D’Angelica et al., 1997). al., 2002).
Asensio y colaboradores (2002) anotan que, La American Association for the Surgery of
por la localización anatómica del diafragma, Trauma ha propuesto la siguiente clasificación
las lesiones que lo afectan pocas veces ocu- de las lesiones del diafragma (Asensio et al.,
rren en forma aislada. 2002):
La severidad del trauma no penetrante capaz

de producir una lesión del diafragma resulta Grado Descripción de la herida
en lesión de otros órganos y regiones del cuer-
po, incluyendo la cabeza, el sistema nervioso y I Contusión
los huesos mayores. Así mismo, en lesiones de
los órganos torácicos y abdominales, las cuales II Laceración <2 cm
en algunas series alcanzan una incidencia su-
perior a 90 y hasta 100%. III Laceración 2 a 10 cm
En realidad, las lesiones del diafragma por Laceración >10 cm con pérdida de tejido
IV
trauma cerrado tradicionalmente han sido con- <25 cm2
sideradas como un indicador de gravedad del
Laceración con pérdida de tejido >25
trauma y se asocian con un ISS (Injury Severity V
cm2
Score) de 31 a 50 y exhiben una tasa de morta-
164
La ruptura típica del diafragma en el trauma ce- 4. Presencia de ruidos intestinales en el he-
rrado es una laceración radial que va desde la motórax izquierdo.
parte tendinosa central hacia la parte posterior
y lateral del diafragma. Las lesiones por trauma 5. Timpanismo a la percusión en el hemotó-
penetrante por arma de fuego o cortopunzante rax izquierdo.
generalmente son más pequeñas que las resul-
tantes del trauma cerrado. Clásicamente se han descrito tres fases en la
historia natural de las hernias diafragmáticas
El diagnóstico de las lesiones del diafragma traumáticas con base en el tiempo de presen-
sigue siendo difícil y constituye un verdadero tación (Asensio et al., 2002):
reto. Ante todo, hay que mantener un alto ín-
dice de sospecha en los pacientes con trauma 1. La fase inmediata luego del accidente, en
contuso grave. la cual se encuentran síntomas, signos y
hallazgos radiológicos agudos.
En los casos de trauma contuso, el diagnóstico
preoperatorio se logra establecer en dos terce- 2. La fase de intervalo, durante la cual des-
ras partes de los casos, alrededor del 75%, y en aparecen las manifestaciones agudas, y
un 15% de estas lesiones el diagnóstico viene los síntomas son de tipo crónico.
a ser tardío. Se han informado casos, y perso-
3. La fase de obstrucción o estrangulación.
nalmente he tenido tal experiencia, en que el
diagnóstico se hace décadas después de ocu- La radiografía de tórax juega un papel impor-
rrido el trauma. En los pacientes que son opera- tante, aunque relativo; en el diagnóstico puede
dos por trauma y razones diferentes de la lesión demostrar elevación del diafragma, irregulari-
diafragmática, el diagnóstico preoperatorio de dad en la imagen del diafragma o la hernia-
esta lesión solo se logra en algo menos del 40% ción visceral, pero usualmente es positiva ape-
(Bergeron et al., 2002). Cuando se trata de trau- nas en algo más de la mitad de los casos. Por
ma penetrante sobre la región toracoabdominal
ello, la radiografía simple de tórax no es de por
izquierda, la sospecha de lesión del diafragma
sí capaz de excluir una ruptura del diafragma.
es, por supuesto, más acentuada, pero también
Pero cuando hay herniación de vísceras, la ra-
difícil de establecer a la luz de los signos clíni-
diografía de tórax es positiva en alrededor de
cos y los hallazgos en radiografías simples de
80% de los casos. En muchas ocasiones son las
tórax y abdomen.
radiografías secuenciales de tórax las que de-
Asensio y colaboradores (2002) citan a H. I. Bow- muestran la lesión del diafragma en la medida
ditch, quien describió los criterios para el diag- en que se desarrolla y crece la herniación. Los
nóstico de la hernia diafragmática traumática, los estudios con medio de contraste de los tractos
cuales, sin embargo, no se encuentran con este gastrointestinales alto y bajo son de utilidad
grado de precisión en la mayoría de los casos: para demostrar herniaciones viscerales; si se
está en la fase inmediata, es preferible utilizar
1. Prominencia e inmovilidad del hemotórax gastrografina, en tanto que en las fases tardías
izquierdo. se puede utilizar bario, a menos que se sospe-
che estrangulamiento o necrosis del estóma-
2. Desplazamiento del área de matidez car-
díaca a la derecha. go o de una víscera hueca. La ultrasonografía
ha demostrado ser útil en ciertos casos, y la
3. Ausencia de ruidos respiratorios sobre el tomografía axial computadorizada (TAC) ordi-
hemotórax izquierdo. naria tiene un valor diagnóstico relativo por su
165
baja especificidad, pero así la TAC multicorte la conducta generalmente aceptada (Bergeron
que se convierte en el examen de mayor valor. et al., 2002).
En general, es más demostrativa la resonancia
magnética que la TAC ordinaria. En pacientes hemodinámicamente estables
se debe emprender la exploración quirúrgica
La laparoscopia y también la toracoscopia han urgente.
adquirido creciente interés tanto en el diag-
nóstico como en la reparación de las lesiones Signos de irritación peritoneal o de hemotórax
del diafragma, y su aplicación principal reside masivo o neumotórax mayor y no controlable
en pacientes hemodinámicamente estables hacen imperativa la operación de urgencia.
sin evidencia de lesiones asociadas.
La reparación estándar se hace por laparoto-
mía o por toracotomía, pero la mayor parte de
TRATAMIENTO
las lesiones del diafragma se pueden corregir
Aunque por principio todas las lesiones del por laparotomía. La reparación laparoscópi-
diafragma deben ser reparadas, la reparación ca o toracoscópica ha probado ser efectiva
puede ser diferida en pacientes estables y que a corto y largo plazo, y, como todas las téc-
no tengan lesiones asociadas graves que pon- nicas mínimamente invasoras, ha adquirido
gan en peligro sus vidas. La necesidad de repa- el favoritismo en el paciente hemodinámica-
ración se debe a la alta incidencia de lesiones mente estable y sin signos de perforación de
intraabdominales graves asociadas, la posibili- una víscera hueca; la técnica permite aplicar
dad de estrangulación de una víscera herniada, una malla protésica en los casos en que sea
las complicaciones pulmonares y gastrointesti-
necesario. Cuando hay signos de perforación,
nales y la dificultad para deshijar al paciente
es preferible la laparotomía por el peligro de
del ventilador, así con la mayor mortalidad que
que con la laparoscopia pase desapercibida
se observa cuando la reparación se realiza en
alguna lesión (Hüttl et al., 2002).
la fase obstructiva (Bergeron et al., 2002).
En el caso de lesiones toracoabdominales
Al iniciar el proceso de decisión sobre trata-
miento quirúrgico de una lesión diafragmáti- izquierdas por heridas penetrantes, que se
ca, se deben tener en cuenta los siguientes asocian con una alta incidencia de lesiones
principios generales: del diafragma (40 a 90%), la conducta ge-
neralmente es quirúrgica. En estos casos la
– La ruptura contusa del diafragma de por sí laparoscopia ha probado ser un elemento
no es causa de inestabilidad hemodinámi- diagnóstico valioso, pero se debe estar alerta
ca y rara vez es causa de muerte. ante la posibilidad de neumotórax a tensión
– La decisión de operar un paciente en con el neumoperitoneo.
quien se sospeche lesión contusa del dia-
En pacientes en quienes se sospeche lesión
fragma se toma con base en la presencia
del diafragma, se debe tener máxima precau-
de lesiones asociadas que ponen en peli-
ción con la inserción de un tubo nasogástri-
gro su vida.
co, por la posibilidad de perforación del esó-
Diferir la reparación del diafragma en pacien- fago o del estómago cuando hay herniación
tes estables y sin lesiones graves asociadas es visceral.
166
ALGORITMO PARA TRAUMA TORACOABDOMINAL PENETRANTE, FASE AGUDA

(Asensio y col., 2002)
C),19,#75),-5,(259*/,+
penetrante
Reanimación
&%4F/#8CHK
C1(5#DE#&*#/5#>,3
contraindicaciones
RX Tórax
Normal Anormal
Indicaciones Sin indicación Indicaciones Sin indicación

01*)F)4*-,& 01*)F)4*-, 01*)F)4*-,& 01*)F)4*-,
presentes: presentes:
toracotomía o toracotomía o
laparotomía laparotomía
Lado
Lado derecho H,25#*G01*%)25 Lado derecho *G01*%)25
O examinar Laparoscopia O examinar Considerar Laparoscopia

I(&%)J,) TAC
diafragma Repetir o diafragma o
RX Tórax toracoscopia toracoscopia
167
LECTURAS RECOMENDADAS 5. Hüttl TP, Lang R, Meyer G. Longterm results
after laparoscopic repair of traumatic
1. Asensio JA, Demetriades D, Rodríguez A. diaphragmatic hernias. J Trauma 2002;
Lesiones del diafragma. En Trauma. 52:562-6.
Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE. Editorial
McGraw-Hill Interamericana, México D.F., 6. Ozgúc, Akköse S, Sen G. Factor’s affecting
2002. mortality and morbidity after traumatic dia-
phragmatic injury. Surg Today 2007; 37:1042-6.
2. Bergeron E, Clas D, Ratte S et al. Impact of
deferred treatment of blunt diaphragmatic 7. Reiff DA, McGwin G Jr, Metzger J, et al.
rupture: a 15-year experience in six trauma Identifying injuries and motor vehicle
centers in Quebec. J Trauma 2002; 52:633- collision characteristics that together are
640. suggestive of diaphragmatic rupture. J
Trauma 2002; 53:1139-45.
3. Brasel KJ, Borgstrom DC, Meyer P, et al.
Predictors of outcome in blunt diaphragm 8. Stein DM, York GB, Boswell S et al. Accuracy
rupture. J Trauma 1996; 41:484-87. of computed tomography (CT) scan in the
detection of penetrating diaphragm injury. J
4. D’Angelica M, Morgan AS, Barba CA.
Trauma 2007; 63:538-43.
Trauma de diafragma. En Trauma. Rodríguez
A, Ferrada F. Editores asociados: Asensio J, 9. Tiberio GAM, Portolani N, Coniglio A, et al.
Feliciano DV, Holguín F. Sociedad Traumatic lesions of the diaphragm. Our
Panamericana de Trauma. Impresora Feriva experience in 33 cases and review of the
S.A., Colombia, 1997. literature. Acta chir belg 2005; 105:82-8.
168
TRAUMA ABDOMINAL
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
Ricardo Nassar Bechara, MD
Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasora, Departamento de Cirugía
Bayron Guerra Benedetti, MD
Postgrado, Departamento de Cirugía
INTRODUCCIÓN dos diagnósticos y de conductas no operatorias.

El manejo no operatorio de las lesiones del bazo
L
os elevados índices de accidentalidad vehicu- y del hígado, de creciente favoritismo y que se ha
lar y laboral, la violencia, el crimen y las gue- convertido en estándar universalmente aceptado,
rras, que son fenómenos de la vida moderna, es un buen ejemplo del cambio en las conductas
resultan en un número creciente de personas que en los servicios de urgencias. El trauma multisis-
acuden a los servicios de urgencias con trauma témico sigue siendo una contraindicación relativa
abdominal. El alcoholismo y el abuso de sustan- para este tipo de manejo, por la posibilidad de
cias ilícitas, factores de creciente preocupación lesiones ocultas o desapercibidas. Sin embargo,
social, están implicados en la verdadera epidemia estudios recientes demuestran buenos resultados
de trauma que se registra en muchos países del con el manejo no operatorio de lesiones de más
mundo, especialmente en Colombia, que causa de un órgano sólido intraabdominal, y también en
numerosas muertes prematuras. pacientes de edad avanzada (Magaña, 2007; Sar-
torelli et al., 2000).
El trauma abdominal, abierto o cerrado, resulta de
la acción violenta de agentes externos que pro- El manejo del trauma abdominal, como todo trau-
ducen daño grave en la pared, en los órganos y ma mayor, debe ser realizado en forma expedita y
vísceras de la cavidad peritoneal, o en la región ordenada, solucionando los problemas según su
retroperitoneal y los grandes vasos. Los pacientes gravedad.
con trauma abdominal grave generalmente tam-
bién presentan trauma de la cavidad pélvica y su Se ha consolidado el concepto de “control de
contenido, o trauma de tórax. daño”, el procedimiento que se emplea en pa-
cientes que se encuentran en condiciones de
El manejo del trauma abdominal ha progresado en desangramiento, con el cuadro de hipotermia,
forma importante desde finales del siglo XX, prin- acidosis y coagulopatía (la “tríada de la muerte”):
cipalmente por el advenimiento de nuevos méto- laparotomía abreviada y empaquetamiento abdo-
169
minal combinado con resucitación fisiológica, y el hemorragias, en tanto que las heridas de las vís-
control de las lesiones viscerales en una segunda ceras huecas dan lugar a la extravasación de su
operación diferida (Johnson et al., 2001; Moore, contenido a la cavidad peritoneal y la consecuen-
1996; Ordóñez, 2002). te peritonitis.
En la evaluación de un paciente con trauma ab- Las heridas penetrantes del tórax por debajo del
dominal es pertinente considerar las regiones cuarto espacio intercostal, así como el trauma ce-
anatómicas, por cuanto cada una de ellas exhibe rrado sobre la porción inferior de la reja costal, de-
características propias que se traducen en diferen- ben ser manejadas como trauma abdominal, por
cias en cuanto al riesgo de lesión de los órganos y cuanto se refieren al compartimiento superior del
vísceras que contienen. abdomen, donde se hallan ubicados el hígado, el
estómago, el diafragma y el bazo, que son las es-
El abdomen se divide en tres compartimientos o
tructuras más comúnmente afectadas.
regiones anatómicas principales:
Las fracturas de la 9a, 10a y 11a costillas izquierdas
1. La cavidad peritoneal, que se subdivide en
frecuentemente se asocian con trauma cerrado
!" G@-'4)("*.+)3,'3N"0.)")*"%$"3)9,2(".@,&$-$" del bazo. Igual ocurre en el lado derecho, donde
por debajo del diafragma y la reja costal, don- las fracturas costales frecuentemente se asocian
de se ubican el hígado, el estómago, el bazo, con lesiones del hígado. La incidencia de lesiones
el diafragma y el colon transverso esplénicas y hepáticas en casos de fracturas costa-
les oscila alrededor del 11% (Shweikietal, 2001).
!" G@-'4)(" ,(C)3,'3N" -'(-)" *)" .@,&$(" )%" ,(-
testino delgado y el resto del colon intraab- Un porcentaje significante de las lesiones del bazo
dominal y del hígado por trauma cerrado sangran en for-
ma masiva y pueden llevar rápidamente al shock
2. El espacio retroperitoneal, donde están ubica- hipovolémico y a la muerte por desangramiento.
dos la aorta, la vena cava inferior, el páncreas, Las heridas sobre el abdomen inferior que afectan
los riñones y sus uréteres, el duodeno y algu- la aorta, la vena cava inferior y los vasos ilíacos son
nas porciones del colon. causa de hemorragia grave.
3. La pelvis, donde se albergan el recto, la veji- Las lesiones de la pelvis afectan el recto, el intes-
ga, la próstata, los órganos genitales femeni- tino delgado, el colon, la vejiga, los uréteres y los
nos y los vasos ilíacos. órganos genitales internos femeninos y masculi-
nos.
El trauma abdominal puede ser abierto (o pene-
trante) o cerrado. Comúnmente se encuentran heridas y lesiones
combinadas de las diferentes regiones del ab-
El trauma penetrante es causado generalmente
domen, por lo cual se ha planteado que el torso
por arma blanca, por armas de fuego o por es-
quirlas de granadas o bombas explosivas. Su diag- debe ser considerado como una unidad, como
nóstico es obvio o relativamente fácil. un cilindro con una capa muscular externa que
protege los órganos y vísceras en su interior (Tovar
En toda herida penetrante del abdomen se debe y Toro, 1997).
sospechar perforación de víscera hueca y debe
ser manejada como tal. Las complicaciones de las EL TRAUMA CERRADO
heridas penetrantes, especialmente la infección,
se relacionan tanto con el tipo de arma causante Los accidentes de automóvil, bicicletas y moto-
como con el órgano afectado. Los órganos sóli- cicletas son causa frecuente de trauma cerrado.
dos, como el hígado y el bazo, dan lugar a serias En nuestro medio, desafortunadamente son tam-
170
bién frecuentes las caídas de obreros de la cons- !" /*1$@%)&)3"*,"=$5"-,C,&.%1$-"-)"%$";)(1,%$&,2("5"

trucción de edificios. proceder a solucionarla.
El trauma cerrado del abdomen puede pasar !" A'(13'%$3" %$" =)4'33$9,$" 5" 3)*1$@%)&)3" )%" ;'-
desapercibido, especialmente cuando el paciente lumen circulatorio para lograr estabilidad he-
ha sufrido otro traumatismo severo, por ejemplo, modinámica.
en las extremidades o en el cráneo. Fracturas del
páncreas, un órgano profundo ubicado en el es- La evaluación clínica y los procedimientos iniciales
pacio retroperitoneal, y las lesiones del duodeno, en casos de trauma abdominal grave incluyen
también ubicado en el espacio retroperitoneal, !" :)1,&.%'*$"=,*1'3,$"&%8(,&$"'@1)(,-$"4)-,$(1)"
tienden a permanecer ocultas. el interrogatorio al paciente mismo o a partir
del relato del personal que lo atendió en pri-
La lesión de los órganos y vísceras del abdomen
mera instancia o que lo transportó, o de fa-
resulta del impacto directo y de las fuerzas com-
miliares y testigos. La historia debe incluir un
presivas, y la magnitud de estas fuerzas está en
informe sobre el mecanismo del trauma, el
relación directa con la masa de los objetos involu-
cuadro inicial, la respuesta a las medidas de
crados, su aceleración y desaceleración y su direc-
atención primaria y la evolución cronológica
ción relativa en el momento del impacto (Tovar y
de los signos y síntomas.
Toro, 1997).
!" /7$4)("C8*,&'"*,*1L4,&'"9)()3$%N"&'("-)1$%%)*"
En los accidentes automovilísticos, el trauma ce-
de la inspección para determinar la presencia
rrado se produce también por efecto del cinturón de abrasiones y heridas por esquirlas, hema-
de seguridad. tomas y contusiones, palpación, percusión y
El trauma cerrado es frecuente como resultado de auscultación del abdomen. La palpación ab-
explosiones. En este caso, los órganos y vísceras dominal es la maniobra más informativa en
casos de trauma abdominal; la ausencia de
que contienen gas son particularmente propen-
ruidos peristálticos puede indicar inflamación
sos a ser afectados: pulmón e intestino.
peritoneal (peritonitis). El examen físico es di-
fícil en el paciente que ha sufrido trauma ce-
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL rrado, y sus resultados suelen ser equívocos,
especialmente en aquellos pacientes con
Como lo afirma el Manual ATLS del American Co-
alteración del sensorio, bien sea por trauma
llege of Surgeons (ACS, 2008), “La meta del mé-
craneoencefálico o por consumo de alcohol
dico es rápidamente determinar si existe una le-
o de alucinógenos; por ello, el médico debe
sión abdominal y si esta es o no la causa de la
esforzarse por realizarlo con máximo cuidado
hipotensión. En pacientes hemodinámicamente
y atención. Es importante el examen del cue-
estables sin signos de peritonitis, se puede reali-
llo y de la espalda para investigar lesiones de
zar una evaluación más prolongada con el fin de la columna. La exploración digital de una he-
determinar si está presente una lesión específica rida penetrante constituye un valioso método
(trauma cerrado) o bien se desarrollan signos de diagnóstico en heridas por arma blanca.
peritonitis o de sangrado durante el período de
observación (trauma penetrante)”. !" /7$4)("3)&1$%N"$"C,("-)"-)1)34,($3"*,"=$5"*$(-
grado indicativo de perforación intestinal, para
La evaluación inicial tiene como objeto inmediato establecer el tono del esfínter en casos de
trauma raquimedular y de palpar la próstata, la
!" E)1)34,($3")%")*1$-'"-)"%$";8$"$L3)$"5"4$(1)- cual puede estar “flotante” en pacientes que
ner su permeabilidad total. han sufrido ruptura de la uretra posterior.
171
!" Examen vaginal, que puede revelar sangrado Radiografía de la columna cervical
por fracturas de la pelvis, y que es de particu-
lar valor en mujeres embarazadas que sufren Radiografía simple de tórax
trauma abdominal o pélvico. Radiografía de pelvis
!" M(1.@$&,2(" ($*'9B*13,&$N" +3'&)-,4,)(1'" FAST
electivo según la condición del paciente,
que tiene el doble propósito diagnóstico y TAC
terapéutico. La apariencia y el examen del
La radiografía simple de abdomen, aunque de por
aspirado gástrico aportan información valio- sí, de valor muy limitado en el trauma abdominal,
sa, y la descompresión del estómago es con- puede revelar la presencia de neumoperitoneo
veniente para reducir el volumen gástrico y indicativo de perforación de una víscera hueca,
prevenir la aspiración traqueobronquial. En así como el borramiento de las líneas del psoas,
casos de fracturas faciales graves o cuando hallazgo que se asocia con lesiones retroperito-
se sospecha fractura de la base del cráneo, neales y fracturas óseas; se debe solicitar sólo en
la sonda debe ser pasada por la boca para casos seleccionados, o en aquellos lugares donde
evitar su paso al cerebro a través de la lámi- no estén disponibles los modernos métodos, más
na cribiforme. adecuados, la ecografía y la TAC. Debe tenerse en
cuenta que la ecografía, el método de preferencia
!" A$1)1)3,*4'";)*,&$%"$"C,("-)")*1$@%)&)3"*,"=$5" especialmente en trauma abdominal cerrado, no
hematuria y determinar la respuesta a la ad- descarta lesiones de víscera hueca, y por ello la
ministración de líquidos intravenosos duran- radiografía simple es útil.
te el proceso de reanimación, así como medir
La ecografía se ha convertido en el elemento diag-
la diuresis horaria como valioso signo del es-
nóstico de particular utilidad y de más amplio uso
tado de la volemia y la perfusión renal. An- en la evaluación del trauma abdominal cerrado en
tes de realizar el cateterismo vesical se debe adultos y en niños. Sus ventajas son grandes: es
practicar el examen rectal y vaginal a fin de un método no invasor, de menor costo, de amplia
excluir lesiones de la uretra que puedan con- disponibilidad gracias a los equipos portátiles de
traindicar el paso de una sonda. buena resolución que permiten la detección rápi-
da de líquido libre en la cavidad peritoneal. Está ya
!" /7B4)()*" -)" %$@'3$1'3,'N" 0.)" -)@)(" ,(&%.,3" incorporado como parte del armamentario en los
hematocrito/hemoglobina, recuento de leu- servicios de urgencias (Valentino et al., 2007).
cocitos con fórmula diferencial, amilasemia,
glicemia, creatinina sérica; uroanálisis; prue- Ahora los médicos, especialmente los cirujanos,
ba de embarazo en mujeres en edad fértil se han familiarizado con la técnica de ecografía
(si no dan historia de ligadura de trompas); para evaluación de trauma abdominal, que se co-
noce como FAST (Focused Abdominal Sonogram
niveles de alcohol y/o drogas; gases sanguí-
for Trauma), que se practica en los servicios de
neos. Además, se deben ordenar pruebas
urgencias. También se la conoce como Ecotrau-
para transfusión y sangre en reserva.
ma. Tiene gran valor en los casos de mujeres em-
barazadas. El principal valor de la ultrasonografía
!" /*1.-,'*",4$9,('%29,&'*"0.)"-)@)("*)3"*'%,-
reside en ser de carácter no invasor y en que se
citados en forma racional, según el tipo de
puede realizar al lado de la cama del paciente.
trauma y las condiciones individuales de cada
paciente. En casos de trauma mayor, estos Se ha utilizado como método de triage en escena-
generalmente incluyen: rios bélicos con gran número de víctimas, como el
172
de la guerra de Israel contra el Líbano (Beck-Razi El lavado peritoneal es un método de alta sen-
et al., 2007). sibilidad en el trauma abdominal cerrado, del
orden de 98 a 100%. Vino a llenar el vacío que
La FAST identifica los pacientes en riesgo de he- dejan el examen físico y la radiografía simple de
morragia que pueden requerir cirugía urgente, abdomen. El lavado peritoneal es un verdadero
y cuando los hallazgos son negativos se puede estándar de manejo en las salas de urgencias de
adoptar un manejo expectante y seguimiento con
los hospitales de nivel intermedio, especialmen-
imágenes más específicas (Helling et al., 2007).
te en lugares donde ni la TAC ni el ultrasonido
Sin embargo, en un paciente con hemoperitoneo
se encuentran disponibles. Su única contraindi-
por fractura pélvica el método no es confiable y
cación es la indicación para cirugía. La técnica
no excluye la laparotomía o angiografía (Friese et
para su realización aparece en una de las Guías
al., 2007).
de esta serie. El lavado peritoneal se considera
Recientemente se ha introducido la técnica de ul- positivo cuando la aspiración en el momento de
trasonido con medio de contraste para la mejor insertar la cánula produce 10 mL o más de san-
detección de lesiones de órganos sólidos, y para gre, cuando el conteo de hematíes en el efluen-
su seguimiento si se adopta una conducta no te es >100.000/mm3, cuando el conteo de leuco-
operatoria (Valentino et al., 2007). citos en el efluente es >500/ mm3 o cuando se
detectan bilis, bacterias o contenido alimenticio.
La tomografía axial computadorizada (TAC) del ab- Se practica muy poco en los centros hospitalarios
domen y de la pelvis con medio de contraste tanto que cuentan con las facilidades diagnósticas más
oral como intravenoso constituye hoy el examen sofisticadas y precisas.
más valioso en la evaluación inicial del paciente
hemodinámicamente estable con traumatismo
Sus indicaciones son:
abdominal cerrado. Permite identificar lesiones
específicas de los diferentes órganos, de la re- !" R$%%$O9'*")0.8;'&'*")(")%")7$4)("$@-'4,($%
gión retroperitoneal (especialmente del páncreas
y los riñones), la presencia de sangre y líquido y !" /7$4)("C8*,&'"%,4,1$-'"5"('"&'(C,$@%)"+'3")%"
de fracturas. La TAC helicoidal, cuya realización estado neurológico del paciente (trauma cra-
toma apenas unos minutos, aporta información neoencefálico, cervical; paraplejia; intoxica-
mucho más precisa que otros métodos que estu- ción; coma)
vieron muy en boga, como el lavado peritoneal,
!" d)&)*,-$-" -)" )*1.-,'*" ,4$9,('%29,&'*" +3'-
pero solo se encuentra disponible en los centros
longados tales como angiografía
urbanos. Es el examen por excelencia para la defi-
nición del manejo no operatorio. !" d)&)*,-$-" -)" $()*1)*,$" +$3$" 13$1$3" %)*,'()*"
extraabdominales.
La TAC multidetector es hoy el método diagnóstico
primario en el paciente politraumatizado, porque !" R,+'1)(*,2("'"$()4,$"-)"&$.*$"('")*1$@%)&,-$S
es rápido, no invasor y porque visualiza la ubica-
ción y morfología de las lesiones y su relación con En centros de alta tecnología se presentan pacien-
estructuras vecinas (Steenburg y Ravenel, 2007). tes con trauma cerrado hipotensos y muy inesta-
Por supuesto, solo se encuentra disponible en bles, difíciles de transportar para una TAC y que
los centros hospitalarios mayores de las ciudades frente a la certeza que inicialmente se consideró
principales, y los centros de nivel de atención de muy alta de la FAST, pero que ahora se cuestiona
primero y segundo nivel deben utilizar métodos en determinadas circunstancias, la simple aspira-
diagnósticos sencillos, como el lavado peritoneal. ción peritoneal diagnóstica sin extenso lavado es
173
una manera rápida de detectar el hemoperitoneo !" A'(13'%"-)"*$(93$-'"48(,4'"'"4'-)3$-'"*,("

para llevar al paciente a cirugía (Kuncir y Velmahos, inestabilidad hemodinámica.
2007). De modo que el lavado peritoneal sigue
!" T)34,1)")%"3)1,3'"-)"&.)3+'*")713$m'*S
vigente, no solo en los centros que carecen de
imaginología sofisticada. !" :)('3")*1$(&,$"+'*1'+)3$1'3,$S
La laparoscopia diagnóstica (LD) y terapéutica es !" :)('3"1,)4+'"-)"&'(;$%)&)(&,$S
un procedimiento de aplicación creciente, pero
selectiva en el manejo de pacientes con trauma Desventajas
abdominal. Su utilidad máxima reside en la iden-
tificación de lesiones diafragmáticas en casos de !" E,C8&,%");$%.$&,2("-)%"3)13'+)3,1'()'S
trauma penetrante toracoabdominal, así como
!" ^)1$3-'")("%$"1)3$+,$"-)C,(,1,;$")("*$(93$-'*"
en casos de heridas tangenciales de la pared ab-
masivos.
dominal. El primer paso es la estabilización del
paciente. Por razón del rápido desarrollo de la !" T'*,@%)*"&'4+%,&$&,'()*P
laparoscopia, muchos cirujanos se han familiari-
zado con la técnica, que bien puede ser añadi- – Embolismo gaseoso
da al armamentario terapéutico de la cirugía de – Neumotórax
trauma.
– Aumento de la presión intracraneana
Los tipos de trauma que justifican el procedimien-
to son: Las complicaciones de la LD, como el neumotórax
a tensión mientras la persona está bajo anestesia,
!" ?3$.4$"$@-'4,($%"&)33$-'P"&'4'"$%1)3($1,;$" el incremento de la presión intracraneana, el em-
diagnóstica, especialmente cuando no hay bolismo gaseoso inducido por el neumoperitoneo
claridad sobre cuál es el órgano lesionado. y el riesgo de no hallar algunas lesiones con sus
!" ?3$.4$" +)()13$(1)P" )*+)&,$%4)(1)" )(" %'*" respectivas consecuencias medicolegales puede
casos de trauma tangencial en pacientes ser reducido si se eligen cuidadosamente los pa-
obesos. cientes, se emplean tubos de tórax y se practica
una técnica meticulosa.
Como cualquier otra técnica quirúrgica, la la-
paroscopia tiene puntos a favor y en contra Con los nuevos instrumentos y técnicas, el pro-
que hay que poner en la balanza para tomar la cedimiento se ha utilizado con seguridad en el
decisión de realizarla en determinado tipo de trauma abdominal penetrante, aun en centros de
pacientes. Las ventajas y desventajas son las si- trauma con alto volumen de pacientes, probando
guientes: ser de gran utilidad. Estudios multicéntricos retros-
pectivos demuestran que el uso de la laparosco-
pia reduce morbilidad y costos.
Ventajas
!" :8(,4$4)(1)",(;$*'3$S El uso de la laparoscopia en trauma penetrante ya
está definido y se ha comprobado que es útil y
!" /;,1$" -'*" 1)3&,'*" VlkbcX" -)" %$*" %$+$3'1'48$*" seguro, pero su inclusión en el trauma cerrado de
innecesarias. abdomen aún sigue siendo controversial; sin em-
bargo, en centros de trauma con un buen equipo
!" /;$%.$&,2("-)%"-,$C3$94$"5"-)%"+)3,1'()'S
de laparoscopia y el entrenamiento correcto pue-
!" i,*.$%,O$&,2("-,3)&1$"-)"%$"&$;,-$-"$@-'4,($%S de ser una herramienta poderosa en el manejo
174
de estos pacientes que ofrece todas las ventajas forman buenos resultados en pacientes mayo-
de un procedimiento mínimamente invasor. res); ausencia de lesiones intraabdominales o
extraabdominales significantes.
Sin embargo, algunos autores, con base en es-
tudios prospectivos y aleatorizados, sostienen En los pacientes bajo tratamiento no operato-
que la laparoscopia todavía no se debe proponer rio se debe realizar una TAC de control a las 24
como rutina en estas situaciones (Leppäniemi, horas.
2003).
Laparotomía por trauma
LAPAROTOMÍA VERSUS MANEJO NO OPERA-
TORIO La laparotomía por trauma se realiza en condicio-
nes fisiológicas en ocasiones críticas y cuando
La evaluación general y especial del paciente ya existe daño de órganos y vísceras. Tiene dos
con trauma abdominal está orientada, una vez propósitos principales: el control del daño, que
completada la reanimación, a determinar la ne- incluye el control de la hemorragia, la identifica-
cesidad de realizar laparotomía. ción de las lesiones y el control de la contamina-
ción –en pacientes moribundos esta es la única
Manejo no operatorio etapa que puede realizarse– y la reparación y re-
construcción de los órganos afectados.
El manejo no quirúrgico de lesiones de los órga-
nos sólidos del abdomen, específicamente del
Criterios para realizar laparotomía
hígado y el bazo, en pacientes hemodinámica-
mente estables y que pueden ser estudiados por No se justifica realizar laparotomía en todos los
TAC es el método estándar y logra altas tasas de casos de heridas por arma blanca. Mediante es-
éxito (Miller et al., 2002); muchos consideran que tricta observación y evaluación periódica, se en-
la inestabilidad hemodinámica es la única con- cuentra que en alrededor de la tercera parte de
traindicación (Sartorelli et al., 2000). estos pacientes se puede evitar la laparotomía.
En cierto modo, gracias a la variedad de métodos El Manual del ATLS® del American College of Sur-
diagnósticos que hoy están disponibles, el ma- geons (2008) define las siguientes indicaciones
nejo del trauma abdominal ha regresado al ma- para laparotomía en adultos:
nejo no operatorio en pacientes seleccionados
(Inaba y Demetriades, 2007). Estas palabras, sin !" M(-,&$&,'()*"@$*$-$*")("%$");$%.$&,2("$@-'-
embargo, deben entenderse bien, en el sentido minal
de que este tipo de manejo no operatorio debe !" ?3$.4$"&)33$-'"-)"$@-'4)("&'("%$;$-'"+)-
estar rigurosamente fundamentado en buenos ritoneal o ultrasonido positivo
estudios que permitan la estricta selección del
paciente. !" ?3$.4$" &)33$-'" -)" $@-'4)(" &'(" =,+'1)(-
sión recurrente a pesar de una adecuada
Los criterios para manejo no operatorio incluyen: resucitación
Restauración de la estabilidad hemodinámica !" E$1'*"1)4+3$('*"-)"+)3,1'(,1,*
con mínima resucitación con líquidos parente-
rales; no hay lesión craneoencefálica; edad <55 !" R,+'1)(*,2(" &'(" =)3,-$" $@-'4,($%" +)()-
años (pero este criterio no es absoluto, y se in- trante
175
!" #$(93$-'"-)")*124$9'N"3)&1'"'"13$&1'"9)(,- a la cavidad peritoneal es controlar el sangrado,

tourinario debido a trauma penetrante identificando tan pronto como sea posible una
posible herida vascular. En ocasiones es nece-
!" R)3,-$*"+'3"$34$"-)"C.)9'"0.)",(;'%.&3$("%$"
sario recurrir al empaquetamiento hemostásico,
cavidad peritoneal o estructuras retroperito-
para reoperación en 24 a 72 horas según el tipo
neales vasculares o viscerales
de herida y el órgano afectado.
!" /;,*&)3$&,2(
En los casos de trauma cerrado es necesario ex-
!" M(-,&$&,'()*"@$*$-$*")("%'*")*1.-,'*"3$-,'- plorar el páncreas y el duodeno.
lógicos:
Los hematomas retroperitoneales de la pelvis en
!" G,3)" %,@3)N" +3)*)(&,$" -)" $,3)" )(" 3)13'+)3,1'- los pacientes con fracturas pélvicas no deben ser
neo o ruptura del diafragma en trauma ce- explorados, por el peligro de hemorragia incon-
rrado. trolable. Pero los hematomas retroperitoneales,
especialmente los asociados con la vena cava
!" A.$(-'" -)*+.L*" -)" 13$.4$" &)33$-'" '" +)-
inferior o con el riñón, sí deben ser abiertos, dre-
netrante la TAC con medio de contraste de-
nados y controlados.
muestra ruptura del tracto gastrointestinal,
lesión de vejiga intraabdominal, lesión del
pedículo renal o lesión severa de parénqui- Laparotomía para control de daño
ma visceral.
C. A. Ordóñez (2002) describe e ilustra en detalle
La mayoría de las heridas por arma de fuego
el procedimiento secuencial para control de da-
requieren laparotomía inmediata. Ocasional-
ños, el cual ha logrado reducir la mortalidad en
mente se observan heridas tangenciales que
el trauma mayor, y se refiere a la tríada producto-
afectan la pared abdominal que no ingresan a
ra de la muerte.
la cavidad peritoneal. En estos casos se debe
identificar el tracto subcutáneo del paso del Las tres causas más comunes de muerte en trau-
proyectil, tracto que es doloroso a la palpación, ma son el trauma craneoencefálico, la exangui-
y comprobar la situación mediante exámenes nación y la alteración metabólica. Las dos últimas
apropiados. causan muerte en los pacientes manejados con
La laparotomía debe estar precedida de la admi- el método de control de daños. Según Ordóñez
nistración de antibióticos profilácticos. Se reco- (2002), la mortalidad en las series informadas en
mienda la combinación de clindamicina amika- la literatura sobre control de daños oscila entre
cina o cefoxitina como agente único. Como en 46 y 66%, tasas muy altas que corresponden a
todo caso de trauma, se debe considerar la in- la condición desesperada en que se encuentran
munización antitetánica. estos pacientes. “Definitivamente el éxito de lo-
grar la hemostasia durante la cirugía inicial es
La incisión de la laparotomía de trauma debe claramente la clave determinante de un buen
ser amplia para lograr una buena exploración de resultado, pues la reoperación se asocia con una
los cuatro cuadrantes del abdomen, lo cual se tasa de recuperación más baja”.
logra mejor con una incisión vertical sobre la lí-
nea alba, que se puede extender hacia abajo se- Clásicamente, el control de daño se divide en
gún necesidad. La primera prioridad al ingresar tres etapas (Johnson et al., 2001):
176
Operación Control
inicial de daño 1
Reoperación Control
de daño 2
Reparación Control
/&0*(1(2$ de daño 3
Ordóñez (2002) describe así el enfoque sistemá- !" A'$9.%'+$18$

tico en tres etapas para el control de daños en el !" `+1,4,O$3"=)4'-,(B4,&$
trauma abdominal, cuya finalidad es impedir el !" G+'5'";)(1,%$1'3,'
desarrollo de la cascada mortal que culmina con
!" M-)(1,C,&$3"%)*,'()*
la muerte por desangramiento:
Etapa III: Quirófano
Etapa I: Quirófano
!" ^)1,3'"-)%")4+$0.)1$4,)(1'
!" A'(13'%"-)"%$"=)4'33$9,$
!" ^)+$3$&,'()*"-)C,(,1,;$*
!" A'(13'%"-)"%$"&'(1$4,($&,2( !" A,)33)"-)"%$"+$3)-"$@-'4,($%
!" /4+$0.)1$4,)(1'",(13$$@-'4,($% La experiencia con la tríada clásica del control
de daño indica que las medidas que se tomen
!" A,)33)"1)4+'3$%
en los primeros momentos luego de ocurrido el
Etapa II: UCI trauma, en las fases prehospitalarias y en la sala
de urgencias, tienen influencia benéfica sobre el
!" ^)&$%)(1$4,)(1'"&)(13$% pronóstico en estos pacientes severamente trau-
!" A'33)9,3"$&,-'*,* matizados.
177
Escribe Ordóñez (2002): “Se ha logrado un triunfo resistencia vascular periférica, lo cual lleva a in-
en la cirugía del trauma con la técnica del control terpretar como normales los valores de la presión
de daños en los traumas devastadores al final del arterial a pesar de que se haya producido una
milenio y es requerido más juicio quirúrgico para pérdida importante de volumen circulatorio; en
decidir con prontitud la aplicación del control de estos pacientes valores de presión arterial meno-
daños antes que se presente la tríada de la muer- res de 90 mm Hg pueden significar daño tisular
te, hipotermia, coagulopatía y acidosis”. importante, y una PA <120 mm Hg debe consi-
derarse como hipotensión. Igual ocurre con el
pulso cuando el paciente esté tomando medica-
Trauma abdominal en el paciente de edad 4)(1'*"&$3-,$&'*N"&'4'"WF@%'0.)$-'3)*N"'"&'("
avanzada el que es portador de un marcapasos, quien es
incapaz de responder a la pérdida sanguínea con
El cambio demográfico que se registra en todas
aumento de la frecuencia cardiaca. “En general,
las regiones del mundo –el porcentaje significati-
es recomendable mantener un índice cardiaco
vo y creciente de la población de edad avanzada–
(gasto cardiaco entre la superficie corporal) por
se traduce en que en los servicios de urgencias
debajo de 4 l/min/m2 (N- 2-3), un nivel de hemo-
la tercera parte de los pacientes atendidos por
globina mayor de 9 a 12 y un hematocrito por
trauma esté representada por personas mayores
arriba de 30 a 35, así como una saturación de O2
de 65 años (Magaña, 2007). El paciente geriátri-
mayor de 90”. (Magaña, 2007).
co tiene características propias derivadas de su
desgaste orgánico y funcional y de las patologías
concomitantes (Patiño, 2006), que significan una LECTURAS RECOMENDADAS
mayor complejidad en su manejo tanto médico
como de enfermería. 2. Ahmed N, Whelan J, Gagné D et al. The
contribution of laparoscopy in evaluation of
Toda persona sufre deterioro progresivo de sus penetrating abdominal wounds. J Am Coll
capacidades orgánicas, a razón de 5 y 10% por Surg 2005; 201:213-6.
cada década de vida a partir de los 30 años; ello
3. American College of Surgeons. Committee
significa que un paciente mayor de 70 años po-
on Trauma. ATLS®, Programa Avanzado de
see apenas un 40% de su capacidad orgánica y
Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Eighth
funcional, lo cual modifica sustancialmente la res-
edition. del Colegio Americano de Cirujanos.
puesta fisiológica y metabólica al trauma. El pa-
Chicago, 2008.
ciente anciano tolera pobremente la hipovolemia.
De hecho, la mortalidad por trauma abdominal se 4. BeckRazj N, Fischer D, Michaelson M et al.
cuadruplica en la edad avanzada en comparación The utility of focused assessment with sono-
con la de pacientes jóvenes. “Por lo anterior el graphy for trauma as a triage tool in multiple-
cirujano debe tener un alto índice de sospecha casualty incidents during the second Leba-
cuando evalúa a un paciente anciano traumatiza- non war. J Ultrasound Med 2007; 26:1149-56.
do” (Magaña, 2007).
5. Friese RS, Malekzadeh S, Shafi S, et al. Abdo-
Magaña Sánchez (2007) hace una revisión com- minal ultrasound is an unreliable modality for
prensiva y actualizada del manejo del trauma the detection of hemoperitoneum in patients
abdominal en el paciente de edad avanzada. with pelvic fracture. J Trauma 2007; 63:97-102.
Especial cuidado debe prestarse a la respuesta
hemodinámica, puesto que el paciente de edad 6. Helling TS, Wilson J, Auqustosky K. The utili-
avanzada no responde a la hipovolemia con ta- ty of focused abdominal ultrasound in blunt
quicardia o con aumento del gasto cardiaco, sino abdominal trauma: a reappraisal. Am J Surg
más bien con incremento compensatorio de la 2007; 194:728-32.
178
7. Inaba K, Demetriades. The nonoperative ma- 16. Ochsner MG, Knudson MM, Pachter HL, et al.
nagement of penetrating abdominal trauma. Significance of minimal or no intraperitoneal
Adv Surg 2007; 41:51-62. fluid visible on CT scan associated with blunt
8. Isenhour JN, Marx J. Advances in abdominal liver and splenic injuries: a multicenter analy-
trauma. Emerg Med Clin North Am 2007; sis. J Trauma 2000; 49:505-10.
25:713-33.
17. Ordóñez CA. Control de daños. En Cuidado
9. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW et al. Evo- Intensivo Trauma. Bogotá, 2002.
lution in damage control for exanguinating
penetrating abdominal injury. J Trauma 2001; 18. Patiño JF. El arte de envejecer. Actualizaciones
51:261-71. enfermería. Bogotá, 2006; 4:35-41.
10. Kuncir EJ, Velmahos GC. Diagnostic perito- 19. Sartorelli KH, Frumiento C, Rogers FB, et al.
neal aspirationthe foster child of DPL: a pros- Nonoperative management of hepatic, sple-
pective observational study. Int J Surg 2007;
nic, and renal injuries in adults with multiple
5:167-71.
injuries. J Trauma 2000; 49:56-62.
11. Leppäniemi A, Happiainen R. Diagnostic la-
paroscopy in abdominal stab wounds: a pros- 20. Shweiki E, Klena J, Wood GC, et al. Assessing
pective, randomized study. J Trauma 2003; the true risk of abdominal solid organ injury
55:636-45. in hospitalized rib fracture patients. J Trauma
2001; 50:684-8.
12. Magaña Sánchez IJ. Trauma en el anciano.
Bases anatómicas y fisiológicas para una ade- 21. Steenburg SD, Ravenel JG. Multidetector com-
cuada evaluación y manejo inicial. Cirujano puted tomography findings of atypical blunt
General (México) 2007; 29:145-8.
traumatic aortic injuries: a pictorial review.
13. Miller PR, Croce MA, Bee TK, et al. Associated Emerg Radiol 2007; 14:143-50.
injuries in blunt solid organ trauma: implica-
tions for missed injury in nonoperative mana- 22. Tovar AV, Toro Yepes LE. Trauma abdominal.
gement. J Trauma 2002; 53:238-44. En Trauma. Rodríguez A, Ferrada R, Asensio J,
Feliciano DV, Holguín F. Sociedad Panameri-
14. Moore EE. Staged laparotomy for the hypother-
cana de Trauma. Colombia, 1997.
mia, acidosis, and coagulopathy syndrome.
Am J Surg 1996; 172:405-10. 23. Valentino M, Serra C, Pavlica P, et al.
15. Nassar R. Laparoscopia en situaciones espe- Contrastenhanced ultrasound for blunt abdo-
ciales. LAP (FELAC) 1ª Edicion, Federación La- minal trauma. Semin Ultrasound CT MR 2007;
tinoamericana de Cirugía, Bogotá, 2006. 28:130-40.
179
TRAUMA DEL HÍGADO Y LAS VÍAS BILIARES
Diego Triviño, MD
Servicio de Trasplante de Órganos
Alonso Vera, MD
Jefe del Servicio de Trasplante de Órganos
INTRODUCCIÓN En años recientes ha sucedido una importan-

te evolución en el diagnóstico y tratamiento del
E
l hígado, como el órgano intraabdominal y trauma del hígado. En los servicios de urgencias,
subdiafragmático sólido de mayor volumen, el ultrasonido al lado de la cama del paciente es
que ocupa la mayor parte del cuadrante su- empleado de manera creciente como el método
perior derecho y se extiende hasta el lado izquier- diagnóstico primordial para la detección de hemo-
do del abdomen, es, después del bazo, el que peritoneo y de lesión de órganos sólidos (Pachter
más frecuentemente resulta lesionado por trauma et al., 2002; Richards, 1999), ahora con la técnica
cerrado o penetrante, tanto del abdomen como denominada FAST, Focused Abdominal Sonogram
de la parte inferior del tórax derecho. Una com- for Trauma (Beck-Razi et al, 2007; Helling et al.,
presión clara de la anatomía hepática, descrita en 2007), mientras la tomografía computadorizada
forma clásica por H. Bismuth en 1982, es esencial (TAC) se ha consolidado como el procedimiento
para el manejo de las heridas de hígado y su tra- imaginológico estándar, el “patrón oro”, para la
tamiento. evaluación de las lesiones del hígado en pacien-
tes hemodinámicamente estables. El cambio dra-
El trauma de magnitud suficiente para afectar al mático hacia el manejo no operatorio del trauma
hígado usualmente resulta en lesiones de otros hepático se debe fundamentalmente a la disponi-
órganos. bilidad de la TAC (Taourel et al., 2007).
El trauma cerrado puede producir hematoma Hace ya dos décadas se produjo ese cambio ra-
intrahepático o fracturas del órgano, mientras el dical en el paradigma del tratamiento del trauma
trauma penetrante comúnmente produce lacera- hepático; la década de 1990 marca definitivamen-
ciones; en ambas situaciones puede haber desga- te el paso del tratamiento quirúrgico de urgencia
rro, laceraciones o avulsiones vasculares. Con base al tratamiento no operatorio del paciente he-
en estos cuatro tipos de lesiones se establece la modinámicante estable, aun en lesiones graves
gradación y clasificación del trauma del hígado. (Fang et al., 2000; Malhotra et al., 2000; Taourel
180
et al., 2007). Se acepta que esta política de mane- cho. Puede producir disrupción de la cápsula de
jo no operatorio se aplica también a los pacientes Glisson y fracturas del parénquima hepático, que
pediátricos, por cuanto son los principios fisiopa- pueden ir desde un desgarro mínimo hasta un
tológicos y no la edad los que realmente cuentan grave compromiso vascular, de las venas suprahe-
(Tataria et al., 2007). páticas, de la vena cava, de la arteria hepática y de
la vena porta. Además, puede producir fístulas bi-
En el trauma hepático, la mortalidad global resul-
liares. El trauma puede desvitalizar el parénquima
tante de trauma cerrado es mayor, del orden de
hepático por compromiso vascular o por compre-
25%, según Pachter et al., (2002), que la del trau-
sión, y causar fracturas hepáticas y amputación de
ma penetrante. La mortalidad global varía entre
segmentos. Los traumas cerrados también pue-
7 y 15%, y se acrecienta según la severidad del
den tener un componente penetrante, cuando se
trauma y la presencia de lesiones intraabdomina-
asocian con fracturas costales.
les asociadas (Brammer et al., 2002). Las tasas de
mortalidad no han variado en los últimos tiempos ]J"=+/3</"*%&%$+/&$%1 generalmente se debe a
para los pacientes que requieren intervención heridas por proyectil de arma de fuego o por arma
operatoria (Scalora et al., 2007). cortopunzante. Los daños dependen del recorrido
La gravedad de las lesiones oscila entre las mínimas y del compromiso de las estructuras vasculares y/o
(Grados I y II), que representan la gran mayoría, y biliares. Las heridas por arma de fuego producen
las muy complejas (Grados III y V), (ver tabla 1). un trauma mayor con desvitalización asociada del
parénquima.
CLASIFICACIÓN La causa principal de mortalidad en heridas
Según la causa, el trauma hepático se clasifica en del hígado es la lesión vascular, y por ello es la
dos tipos: hemorragia con desangramiento lo que deter-
mina la muerte. La segunda es la sepsis, intra-o
HJ" =+/3</" '%++/2-1 cuando el mecanismo de extraabdominal. El tratamiento está primordial-
injuria es la compresión brusca del abdomen su- mente orientado al control de la hemorragia y a la
perior o de la porción inferior del hemitórax dere- prevención de la infección.
Tabla 1. S.'/0/"2%"0%.()&",%*6$('/
Grado Tipo de lesión Descripción
Subcapsular, <10% del área de superficie.
I Hematoma Laceración
Desgarro capsular, <1 cm de profundidad parenquimatosa.
Subcapsular, 10 a 50% de área de superficie; intraparenquimatoso menor de 10 cm
II Hematoma Laceración de diámetro.
1 a 3 cm de profundidad parenquimatosa; <10 cm de longitud.
Subcapsular, >50% de área de superficie o expansivo. Hematoma subcapsular o
parenquimatoso roto.
III Hematoma Laceración
Hematoma intraparenquimatoso >10 cm o expansivo >3 cm de profundidad paren-
quimatosa.
Disrupción parenquimatosa que compromete 25 a 75% del lóbulo hepático o 1 a 3
IV Laceración
segmentos de Couinaud dentro de un mismo lóbulo.
Disrupción parenquimatosa que compromete >75% del lóbulo hepático o >3 seg-
V Laceración vascular mentos de Couinaud dentro de un mismo lóbulo: lesiones venosas yuxtahepáticas
(v. g. vena cava retrohepática, venas hepáticas centrales mayores).
VI Vascular Avulsión hepática.
Revisada por American Association for the Surgery of Trauma (Pachter et al., 2002). Avanzar un grado en lesiones múltiples.
181
La clave en el manejo del trauma hepático es AYUDAS DIAGNÓSTICAS

adoptar una modalidad terapéutica selectiva con
base en las diversas estructuras afectadas: venas A menos que el paciente haya sido llevado en
hepáticas, vena cava retrohepática, ramas de la forma inmediata y urgente a cirugía por hipovo-
arteria hepática, ramas de la vena porta, canales lemia, se deben realizar estudios adicionales. El
biliares y parénquima hepático. ultrasonido, la TAC de abdomen y el lavado perito-
neal son los procedimientos más usados.
DIAGNÓSTICO
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD)
Los pacientes con trauma hepático presentan
sintomatología que puede ser el resultado de las Durante las últimas tres décadas el lavado perito-
múltiples lesiones que lo acompañan; por con- neal desempeñó un papel fundamental en la eva-
siguiente, no es específica. Sin embargo, la he- luación inicial de los pacientes traumatizados con
morragia por una herida hepática mayor (trauma sospecha de lesión intraabdominal (Pachter et al.,
penetrante o cerrado) puede ser aparente en la 2002); actualmente su uso ha disminuido y está li-
admisión por hipovolemia, abdomen distendido, mitado a localidades donde no se encuentran dis-
anemia o la presencia de líquido en el examen ponibles la ultrasonografía ni la TAC. La técnica del
mediante ultrasonido. LPD se describe en otra Guía en esta misma obra.
La presencia de glóbulos rojos mayor de 100.000/
Trauma penetrante: la dirección del recorrido del
mm3, en un paciente inestable, o la presencia de
proyectil puede ser de ayuda en la sospecha diag-
bilis o material intestinal constituyen indicación
nóstica de trauma hepático. Las heridas del tórax
quirúrgica.
inferior pueden comprometer el hígado a través
del diafragma. El uso de la tomografía axial com-
putadorizada es de máxima utilidad en pacientes ULTRASONOGRAFÍA
estables. Una escanografía helicoidal (TAC helicoi-
El estudio debe ser realizado al lado de la cama
dal) permite hacer el estudio en pocos minutos, y
del paciente con sospecha de hemorragia abdo-
la nueva tecnología de TAC multicorte ofrece una
visualización excelente de la lesión del hígado y minal; es altamente sensible para líquido abdo-
de las estructuras vecinas. minal libre y puede ser ejecutado rápidamente
durante la evaluación inicial y resucitación de los
Trauma cerrado: la sintomatología puede ser muy pacientes politraumatizados. Requiere destrezas
sutil y simplemente manifestarse por leve dolor interpretativas que debe dominar el cirujano trau-
en el cuadrante superior derecho. Se debe prestar matólogo, y es aquí donde reside su limitación
atención a las manifestaciones clínicas que hacen principal: es fundamentalmente operador depen-
sospechar una lesión del hígado o de la vía biliar: diente. Puede revelar líquido intraperitoneal (he-
!" G@3$*,'()*N")0.,4'*,*"'"-'%'3"$"%$"+$%+$&,2(N" moperitoneo) y fracturas hepáticas. En muchos
sobre el cuadrante superior derecho del casos la ultrasonografía de emergencia evita la
abdomen necesidad de realizar TAC, con el consiguiente
ahorro de tiempo y costos (Rose et al., 2001).
!" 63$&1.3$*"&'*1$%)*"'"*,9('*"-)"13$.4$"*'@3)")%"
hemitórax inferior derecho La técnica en boga es la FAST (Focused Abdo-
minal Sonogram for Trauma) o Eco Trauma, que
!" M()*1$@,%,-$-"=)4'-,(B4,&$"'"shock franco
hoy es de amplia utilización por los cirujanos
!" T.(&,2(" '" %$;$-'" +)3,1'()$%" +'*,1,;'*" +$3$" traumatólogos (Helling et al., 2007); ha sido pro-
sangre o bilis bada como método de triage en conflictos béli-
182
cos con grandes números de víctimas, como la y complejos traumatismos. La embolización an-
guerra de Israel contra el Líbano (Beck-Razi et al., giográfica ha adquirido un papel de importan-
2007). La FAST identifica los pacientes en riesgo cia en los casos de trauma hepático complejo,
de hemorragia que pueden requerir cirugía ur- y puede ser realizada inmediatamente después
gente, y cuando los hallazgos son negativos se del procedimiento operatorio inicial (Asensio et
puede adoptar un manejo expectante y segui- al., 2000).
miento con imágenes más específicas (Helling
et al., 2007). La FAST se describe en otra Guía en LAPAROSCOPIA
esta misma obra:
Al tiempo que es un procedimiento valioso en la
evaluación de heridas cortopunzantes y por armas
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TAC) de fuego, su papel en la evaluación del paciente
que puede tener una lesión hepática no está de-
Es el “patrón oro” en la evaluación del trauma
finido, principalmente por la posibilidad de que
hepático. Puede identificar lesiones como disrup-
pasen inadvertidas lesiones entéricas y esplénicas
ción del parénquima, hematomas y sangrado in-
(Pachter et al., 2000).
trahepático. Con medio de contraste se pueden
visualizar áreas de hipoperfusión y pseudoaneu- En la Guía Trauma abdominal en esta obra se dis-
rismas. cute ampliamente el papel de la laparoscopia en
el manejo del trauma abdominal.
Las más modernas tecnologías de TAC multicorte
representan un enorme avance en la detección
TRATAMIENTO INICIAL
de lesiones abdominales, inclusive, y, especial-
mente, de los grandes vasos (Steenburg y Rave- El tratamiento inicial y resucitación de pacientes
nel, 2007). con lesiones hepáticas, como con todos los pa-
cientes traumatizados, sigue las guías del progra-
La TAC se utiliza en pacientes estables hemodiná- ma avanzado de apoyo vital en trauma para mé-
micamente. En esta era de tratamiento no quirúr- dicos, ATLS®, del Comité de Trauma del Colegio
gico selectivo, el conocimiento de la naturaleza Americano de Cirujanos. Las lesiones que ame-
de la lesión es esencial, y la TAC es el mejor méto- nazan la vida deben ser identificadas durante la
do para su demostración. No debe ordenarse TAC revisión primaria y manejo según las prioridades.
en aquellos casos en que, por cualquier razón, ya El paciente debe ser resucitado con adecuados
es imperativa y clara la indicación de laparotomía: volúmenes de cristaloides y sangre.
una TAC causaría perjudiciales demoras y repre-
sentaría un costo superfluo. Básicamente, el médico de urgencias se encuen-
tra ante tres situaciones principales:
ARTERIOGRAFÍA 1. Paciente hemodinámicamente inestable: ne-
cesita rápida evaluación para la identificación
La TAC puede suministrar información similar.
de pérdida sanguínea intratorácica, pélvica o
Sin embargo, la arteriografía puede ser de gran
intraabdominal y decisión sobre laparotomía
utilidad en casos seleccionados que dan espera.
urgente.
Juega un rol muy importante en el manejo no
operatorio de la hemorragia y la hemobilia. Con 2. Paciente en shock, con signos vitales persis-
frecuencia se utiliza con anterioridad a la reex- tentemente anormales o con evidencia de
ploración que se hace luego de un empaqueta- lesión intraabdominal (ultrasonido positivo):
miento hemostásico en pacientes con grandes requiere laparotomía exploratoria urgente.
183
3. Paciente estable con alta sospecha de lesión lada, siempre que haya estabilidad hemodinámi-
intraabdominal: requiere tomografía compu- ca y no se detecten otras lesiones que requieran
tadorizada; y si hay lesión hepática, decidir intervención quirúrgica. Si el trauma es producido
manejo operatorio o no operatorio. por un proyectil de arma de fuego que atraviesa la
cavidad abdominal, la probabilidad de una lesión
TRAUMA CERRADO vascular o visceral es casi de 100%; el objetivo es
La mayoría de las lesiones hepáticas por trauma determinar la penetración abdominal en pacien-
cerrado documentadas por ultrasonido o por TAC tes hemodinámicamente estables y sin signos
pueden y deben ser manejadas de manera ex- de irritación peritoneal, para lo cual la TAC y/o la
pectante; hoy es raro el paciente que requiere in- laparoscopia diagnóstica juegan un papel impor-
tervención quirúrgica, y es aquí donde se registra tante.
la más elevada mortalidad dada la magnitud del
La penetración del peritoneo en una herida por
trauma (Pachter et al., 2002; Scalora et al., 2007).
arma cortopunzante en paciente estable y sin sig-
Pacientes estables hemodinámicamente en quie-
nes la TAC no revela lesiones extrahepáticas son nos de irritación peritoneal se puede establecer
manejados no operatoriamente, independiente- en urgencias mediante exploración de la herida
mente de la gravedad de la lesión y del volumen con anestesia local. En caso de ser positiva se
aparente del hemoperitoneo, un principio esta- puede hacer seguimiento con examen físico se-
blecido desde ya hace más de dos lustros (Sher- riado durante 24 horas, con un índice de confia-
man et al., 1994). bilidad de 94%, o lavado peritoneal diagnóstico,
con un índice de confiabilidad de 90% cuando se
La mayor parte de los pacientes hemodinámica- aspira sangre libre, contenido gastrointestinal, fi-
mente estables son candidatos para esta modali-
@3$*";)9)1$%)*N"@,%,*N"3)&.)(1'"a\]]]]]")3,13'&,1'*Z
dad no operatoria, y se logra éxito con ella hasta
mm3, recuento >500 leucocitos/mm3 o presencia
en 95% de los casos (Fang et al., 2000). Se deben
cumplir los siguientes criterios: de bacterias en la tinción de Gram.
También se puede utilizar la laparoscopia para
1. Ausencia de signos peritoneales.
confirmar la penetración peritoneal y quizás ayu-
2. Ausencia de lesiones intraabdominales o re- da a identificar y tratar lesiones hepáticas que han
troperitoneales en la TAC que indiquen inter- dejado de sangrar.
vención operatoria.
Sin embargo, las lesiones hepáticas penetrantes
3. Transfusiones sanguíneas excesivas relacio- que se han manejado de manera no operatoria
nadas con el hígado. corresponden a las del área toracoabdominal con
Las técnicas adyuvantes de intervención no ope- laceraciones hepáticas confirmadas por TAC.
ratoria son de gran valor en el manejo no quirúr-
gico del trauma hepático, tales como emboliza- MANEJO NO OPERATORIO
ción arterial (angiografía), drenaje guiado por TAC,
CPRE con esfinterotomía y colocación de “stents” El cirujano debe estar siempre disponible para va-
y laparoscopia. lorar la evolución del paciente; las primeras 12 a 24
horas son las más críticas.
TRAUMA PENETRANTE
El examen físico y hematocrito seriado son nece-
Algunos pacientes seleccionados con trauma pene- sarios para el seguimiento e identificación de he-
trante pueden ser manejados no operatoriamente morragia persistente, peritonitis u otras lesiones
si se trata de una lesión penetrante hepática ais- asociadas.
184
Tabla 2. K-&($-+%-"2%"*/'(%&$%."'-&"0%.(-&%.",%*6$('/.
GRADO DE LESIÓN HEPÁTICA MONITOREO
Observación en sala de hospitalización gene-

ral.
Grado III
Hb/Hcto cada 12 horas x 48 horas.
Actividades normales en 4 semanas.
Hospitalización en UCI 48 a 72 horas.

Reserva de 4 unidades de glóbulos rojos em-
paquetados todo el tiempo.
Grados IV - V Hb/Hcto cada 8 horas por 72 horas.
Seguimiento con TAC cuando sea necesario.
Actividades normales en 4 ó 6 semanas.
Deportes de contacto en 12 semanas
.
El tratamiento no operatorio falla usualmente por MANEJO OPERATORIO

hemorragia persistente o tardía (se refleja en cam-
El hospital debe poseer todos los servicios y la in-
bios en los signos vitales y altos requerimientos
fraestructura de soporte necesarios:
de transfusión, >2 unidades de GRE). Algunos pa-
cientes con sangrado pueden ser seleccionados !" E,*+'(,@,%,-$-",(4)-,$1$"-)"&,3.>$('*"5"$()*-
para angiografía diagnóstica y terapéutica (Cirau- tesiólogos idóneos y con experiencia en la
lo et al., 1998). Se debe definir si el descenso del atención de trauma complejo.
hematocrito es de origen hepático por TAC de
control y evaluar la evolución de la lesión; si ha !" #)3;,&,'"13$(*C.*,'($%"&'("&$+$&,-$-"+$3$"+3'-
empeorado y/o hay salida de medio de contraste veer sangre total, glóbulos rojos empaqueta-
o un punto de muy alta densidad de medio de dos, plasma fresco, plaquetas y crioprecipita-
contraste en el área de la lesión hepática, se debe dos, equipos de infusión rápida, calentadores
llevar a angiografía e intentar embolizar el vaso de sangre.
sangrante; si la embolización no es factible, se
requiere tratamiento quirúrgico urgente. También !" h(,-$-"-)"&.,-$-'",(1)(*,;'S
se puede utilizar esta técnica después del empa-
quetamiento hepático. En ausencia de tales facilidades, el mejor manejo
puede ser la laparotomía y empaquetamiento he-
Otras complicaciones con el manejo no operato- mostático y el pronto traslado del paciente a una
rio son las acumulaciones de bilis (bilioma y abs- entidad hospitalaria de nivel terciario que cuente
cesos, 3 y 7%, respectivamente). Se diagnostica con un servicio especializado de cirugía hepáti-
con gamagrafía (HIDA) o TAC, y el manejo incluye ca.
drenaje percutáneo, CPRE + papilotomía o “feruli-
zación percutánea” (férula intraluminal o “stent”) El objetivo inicial del tratamiento quirúrgico es el
del conducto lesionado. Las estrecheces biliares control de la hemorragia y la reanimación transo-
son muy raras. peratoria. En la mayoría de las lesiones se logra
185
controlar el sangrado mediante compresión de Aspectos muy importantes son el desbridamiento

los bordes de la herida. Hipotermia, coagulopa- del tejido hepático no viable y el drenaje cerrado
tía y muerte por disfunción cardiaca son conse- por aspiración en las lesiones grados III a V.
cuencia de cirugías prolongadas y de trasfusiones
múltiples. Se recomienda el empaquetamiento La resección anatómica se emplea en menos del
cuando el pH es <7,2 y/o la temperatura <32 °C, 5% de los casos. Las indicaciones para resección
pero, en toda lógica quirúrgica, no hay que espe- incluyen la destrucción total del parénquima, una
rar a dichos valores para hacerlo. La decisión de lesión tan extensa que impida el taponamiento,
exploración quirúrgica y el manejo de las fracturas la aparición de una región necrótica después de
parenquimatosas extensas dependen de expe- retirar el taponamiento, cuando la lesión de por
riencia y habilidad del cirujano, pero en términos sí ha hecho prácticamente la resección y es fácil
generales el principio es no hacer daño. completarla, y cuando la resección es el único mé-
todo para controlar una hemorragia incontrolable
Además de la compresión de los bordes de la he- (Pachter et al., 2002).
rida se han utilizado otras técnicas hemostáticas
como la oclusión de la tríada portal (maniobra de La indicación principal es la desvitalización de sus-
Pringle, 1908) por no más de una hora; fractura tancia hepática y/o la lesión asociada con lesión
con el dedo del parénquima hepático para expo- de las venas hepáticas. La técnica de Lanuois de
ner los vasos lacerados y los conductos biliares ligadura en masa de los pedículos (derecho e iz-
para ligadura directa o la reparación (Pachter et al., quierdo) y la utilización de suturas mecánicas pue-
2002); la sutura profunda del hígado, que aunque den hacer de una hepatectomía derecha cuestión
puede producir hematomas intraparenquima- de minutos. Es esencial que estos procedimientos
tosos y abscesos se utiliza, según Pachter et al., sean realizados en centros con experiencia en ci-
(2002) en dos circunstancias que conducen a la rugía hepática.
colocación de suturas de colchonero profundas:
La lesión de la arteria hepática y vena porta se
1. cuando hay múltiples lesiones asociadas que asocia con una mortalidad de 100% y la única al-
requieren reparación rápida; ternativa es la hepatectomía total y colocar en la
lista para trasplante hepático urgente.
2. cuando una coagulopatía exige la termina-
ción rápida de la operación sobre el hígado Las lesiones de las venas hepáticas principales y
lesionado, el taponamiento y la reexploración de la cava retrohepática pueden requerir deriva-
subsecuente. ciones dentro de la cava (aurícula cava o Safeco
femoral) o derivación extracorpórea.
La ligadura selectiva de la arteria hepática no es
recomendada por las complicaciones sépticas y En resumen, el manejo no operatorio de las lesio-
porque no controla sangrado de la vena porta ni nes hepáticas es considerado hoy como el están-
de venas hepáticas. dar del cuidado y ha demostrado mejoría de los
El empaquetamiento perihepático con reexplo- resultados en el manejo del trauma hepático de
ración subsecuente es un método salvador que todos sus grados. Lo que determina la posibilidad
evita la compresión vascular (vena cava y de las de este manejo es la condición hemodinámica
estructuras del hilio). estable del paciente, la ausencia de otras lesio-
nes extrahepáticas que requieran intervención
El paciente se debe llevar a la UCI y se programa quirúrgica y la atención en un centro de tercer
para reintervención entre las 24 y 36 horas siguien- nivel que cuente con los recursos necesarios de
tes (Caruso et al., 1999), siempre antes de las 72 personal y equipo, tanto de diagnóstico como de
horas. tratamiento.
186
Algoritmo para el tratamiento de trauma hepático contuso del adulto
ESTADO
HEMODINÁMICO
ESTABLE INESTABLE LAPAROTOMÍA

TRATAMIENTO
NO OPERATORIO
OTRAS INDICACIONES
DE CIRUGÍA
TOMOGRAFÍA DE
ABDOMEN
LESIÓN GRADOS I-III. LESIONES IV-V
HOSPITALIZACIÓN EN SE
PISO HOSPITALIZA
EN UCI
DESCENSO DE
HEMATOCRITO SIN CAMBIOS EN LA CAMBIOS EN SIGNOS
PRESENTACIÓN CLÍNICOS, ICTERICIA,
CLÍNICA FIEBRE
NUEVA TAC

CONTINÚA
TAC: TRATAMIENTO
MANEJO NO
SEGÚN HALLAZGOS
LESIÓN DE HÍGADO LESIÓN HEPÁTICA OPERATORIO

QUE EMPEORA ESTABLE

ECO O TAC ANTES
ESTABLE INESTABLE DEL TRASLADO A
PISO
ANGIOGRAFÍA ACUMULACIÓN DE
PARA CONTRASTE EN LA
EMBOLIZACIÓN TAC:
LAPAROTOMÍA
ARTERIOGRAFÍA
EXITOSA NO EXITOSA
OBSERVACIÓN
187
VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS La TAC tiene muy poca sensibilidad para el diag-
nóstico de lesiones de las vías biliares, aunque
El trauma de las vías biliares extrahepáticas co- puede identificar contusiones de la pared de la
rresponde al 3 a 5% de todas las víctimas de trau- vesícula.
ma abdominal. La gran mayoría presenta trauma
penetrante (>80%) y se relaciona directamente Ante una alta sospecha de lesiones de la vía biliar
con traumatismos en otros órganos, principal- extrahepática, el diagnóstico se logra mediante
mente el hígado (2/3), los grandes vasos abdo- la colangiografía retrógrada endoscópica (que
minales, el duodeno y el páncreas. El diagnósti- puede identificar exactamente el sitio de lesión),
co se realiza generalmente en la sala de cirugía la colangiografía transparietohepática (que tiene
cuando el paciente es llevado para intervención como requisito una vía biliar dilatada) o la gama-
quirúrgica. grafía hepatobiliar con HIDA marcada con tecne-
cio 99 (que puede mostrar fugas biliares, aunque
El trauma cerrado, aunque menos frecuente,
sin demostración del sitio exacto de origen).
puede ser más difícil de diagnosticar, principal-
mente en aquellos pacientes que se dejan para
manejo no operatorio de lesiones hepáticas en TRATAMIENTO
que ni la tomografía ni la ultrasonografía pueden
diferenciar si las acumulaciones de líquido en la El tratamiento inicial en urgencias se fundamenta
cavidad peritoneal se originan en la vía biliar ex- en las recomendaciones del ATLS. En el paciente
trahepática; es por ello que estos pacientes en inestable que es llevado a cirugía de urgencia,
ocasiones son dados de alta y regresan poste- el objetivo inicial es el control de daños y debe
riormente con un abdomen agudo. dirigirse primordialmente al control de la hemo-
rragia. Cuando se planea una segunda interven-
Las lesiones de la vesícula biliar comprenden ción, es suficiente la colocación temporal de dre-
la rotura, el arrancamiento –que generalmente nes de Jackson-Pratt de aspiración cerrada o la
es producido por desaceleración–, contusión y colocación de un tubo en T para evitar la acumu-
hemobilia (que puede ser causa de hemorragia lación de bilis en el espacio subhepático. Duran-
digestiva alta o de obstrucción del conducto cís- te la laparotomía del paciente estable se debe
tico, fenómeno que llega a desencadenar una explorar todo hematoma que esté localizado en
colecistitis aguda). el hilio hepático y en las áreas paraduodenales,
lo cual implica la maniobra de Kocher. La presen-
Las lesiones del conducto biliar se clasifican
cia de bilis obliga a descartar lesiones de la vía
como simples, cuando comprometen menos del
biliar que pueden ser evidentes a la inspección
50% de la circunferencia sin pérdida de tejido, y
o identificadas por colangiografía intraoperatoria
complejas cuando presentan laceraciones mayo-
con medio de contraste hidrosoluble.
res del 50% de la circunferencia de la pared del
conducto, pérdidas segmentarias de la pared o Todas las lesiones de la vesícula biliar deben ser
transecciones completas. manejadas con colecistectomía.
Tanto la desaceleración súbita como la compre-
Las lesiones simples del conducto biliar se pue-
sión del cuadrante superior derecho del abdo-
den tratar con sutura primaria con materiales ab-
men pueden producir desgarro del colédoco al
sorbibles como el polidioxanona 5-0 y el drenaje
nivel de la unión pancreática duodenal, rotura de
externo con drenes de aspiración cerrada. Las
los conductos hepáticos principales extra o intra-
lesiones complejas requieren hepaticoyeyunos-
hepáticos.
tomía de Roux en Y, colecistectomía y drenaje
El lavado peritoneal puede mostrar bilis; sin em- externo. También se puede requerir pancreato-
bargo, este hallazgo es inespecífico, y la bilis duodenectomía en caso de lesiones del comple-
puede aparecer mezclada con sangre. jo duodeno biliopancreático o resecciones hepá-
188
ticas en caso de compromiso de las vías biliares 8. Ciraulo DL, Luck S, Palter M et al. Selective
intrahepáticas. hepatic embolization of grade IV and V blunt
hepatic injuries: an extension of resuscitation
El tratamiento endoscópico con la colocación de in the nonoperative management of blunt
un “stent” es posible en casos seleccionados de hepatic trauma. J Trauma 1998; 45:353-9.
lesión del colédoco (Singh et al., 2007).
9. Couinaud CL. Le foie anatomiques et
Las complicaciones tempranas más frecuentes chirurgicales. Manson, Paris. 1957.
son la fuga biliar y la sepsis; la complicación tardía
más común es la estrechez biliar, que puede pre- 10. Demetriades D, Velmahos G, Cornwell E III et
sentarse muchos años después de la lesión inicial al. Selective nonoperative management of
y que puede ser causa de colangitis recurrentes o gunshot wounds of the anterior abdomen.
de cirrosis biliar secundaria. Estas lesiones pueden Arch Surg 1997; 132:178-83.
ser tratadas con dilatación con balón percutánea o 11. Fang JF, Chen RJ, Lin BC et al. Blunt hepatic
endoscópica. injury: minimal intervention is the policy of
treatment. J Trauma 2000; 49:722-8.
12. Goffette PP, Laterre PF. Traumatic injuries:
1. Asensio JA, Demetriades D, Chahwan S et al. imaging and intervention in posttraumatic
Approach to the management of complex complications (delayed intervention). Eur
hepatic injuries. J Trauma 2000; 48:66-9. Radiol 2002; 12:994-1021.
2. BeckRazi N, Fischer D, Michaelson M et 13. Helling TS, Wilson J, Auqustosky K. The

al. The utility of focused assessment with utility of focused abdominal ultrasound in
sonography for trauma as a triage tool blunt abdominal trauma: a reappraisal. Am J
in multiplecasualty incidents during the Surg 2007; 194:728-32.
second Lebanon war. J Ultrasound Med 2007; 14. Lee SK, Carrillo EH. Advances and changes in
26:1149-56. the management of liver injuries. Am Surg
2007; 73:201-6.
3. Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical
surgery of the liver. World J Surg 1982; 6:3-9. 15. Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA et al.
Blunt hepatic injury: a paradigm shift from
4. Brammer RD, Bramhall SR, Mirtza DF et al. A
operative to nonoperative management in
10-year experience of complex liver trauma.
the 1990. Ann Surg 2000; 231:804-13.
Brit J Surg 2002; 89:1532-7.
16. Pachter HL, Liang HG, Hofstetter SR. Traumas
5. Carrillo EH, Platz A, Miller FB. Non operative de hígado y vías biliares. En Trauma. Mattox
management of the blunt hepatic trauma. KL, Feliciano DV, Moore EE. McGraw-Hill
Brit J Surg 1998; 85:461-8. Interamericana, México, 2002.
6. Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD et al. 17. Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic
Interventional techniques are useful adjuncts hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908;
in nonoperative management of hepatic 48:541-9.
injuries. J Trauma 1999; 46:619-22.
18. Puyana JC, Aldrete JS. Trauma hepático.
7. Caruso DM, Battistella FD, Owings JT et al. En Trauma. Sociedad Panamericana de
Perihepatic packing of major liver injuries. Trauma. Rodríguez A, Ferrada R. Sociedad
Complications and mortality. Arch Surg 1999; Panamericana de Trauma. Impresora Feriva
143:958-63. S.A, Bogotá, 1997.
189
19. Richards JR, McGahan JP, Pali MJ, et al. 24. Singh V, Narashimhan KL, Verma GR, Singh
Sonographic detection of blunt hepatic G. Endoscopic management of traumatic
trauma: hemoperitoneum and parenchymal hepatobiliary injuries. J Gastroenterol Hepatol
patterns of injury. J Trauma 1999; 47:1092-7. 2007; 22:1205-9.
20. Rose JS, Levitt A, Porter J, et al. Does the 25. Sisley AC, Risque G S, Ballard RB, et al. Ra-
presence of ultrasound really affect pid detection of the traumatic efusión using
computed tomography scan use? A prospective surgeonperformed ultrasonography. J Trauma
randomized trial of ultrasound in trauma. J 1998: 44:291-7.
Trauma 2001; 51.545-50.
26. Strong RW, Lynch SV, Wall DR, et al.
21. Salzman S, Lutfi R, Fishman D, et al.
Anatomic resection for severe liver trauma.
Traumatic rupture of the gallbladder. J Trauma
Surgery 1998; 125:251-7.
2006; 61:454-6.
22. Scalora MA, Gross RI, Burns KJ. Management 27. Tataria M, Nance ML, Holmrs JH 4th et al.
of blunt hepatic trauma at a Connecticut Level Pediatric blunt abdominal injury: age is
I trauma center. Conn Med 2007; 71:529-32. irrelevant and delayed operation is not
detrimental. J Trauma 2007; 63:608-14.
23. Sherman HF, Savage BA, Jones LM.
Nonoperative management of the blunt he- 28. Taourel P, Vernhet H, Suau A, et al. Vascular
patic injury: safe at any grade. J Trauma 1994; emergencies in liver trauma. Eur J Radiol 2007;
37:616-21. 64:73-82.
190
TRAUMA DEL PÁNCREAS Y DUODENO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Universidad Nacional
Director Médico Clínica del Country
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN confiere una relativa protección por los órganos

intraperitoneales y por la musculatura paraespi-
E
l trauma del páncreas y duodeno constitu- nal y la columna vertebral. Solamente lesiones
ye un problema complejo de diagnóstico penetrantes profundas o mecanismos severos
y manejo en los servicios de urgencias, y de trauma cerrado por compresión abdominal o
es una entidad que se asocia con altas tasas de fuerzas intensas generadas por la aceleración y
morbilidad y mortalidad. Gracias a los avances desaceleración pueden llegar a lesionarlos.
en imaginología diagnóstica, especialmente la
Esta ubicación de relativa protección de vecindad
ultrasonografía y la tomografía axial computado-
también tiene el aspecto negativo de hacer vul-
rizada (TAC), muchos pacientes que antes tenían
evolución fatal hoy se salvan gracias a una inter- nerables estructuras vasculares cuya lesión suele
vención quirúrgica racional, oportuna y eficaz. acompañar a las lesiones pancreático-duodena-
les: aorta, vena cava, vasos mesentéricos, vena
Se registra una tendencia global a simplificar el porta y las ramas del tronco celíaco.
tratamiento quirúrgico del trauma pancreático
duodenal (Krige et al., 2005; López et al., 2005; La vecindad con el hígado, los riñones, el árbol
Rickard et al., 2005), tendencia que es universal biliar, el colon, el estómago y el intestino delga-
en la cirugía. do proximal hace que frecuentemente las heri-
El estudio del traumatismo del páncreas y el duo- das del páncreas y el duodeno se asocien con
deno debe ser considerado en conjunto, toda vez lesiones de estos órganos, y esto es precisamen-
que estos órganos mantienen una estrecha rela- te lo que da la característica de gran complejidad
ción anatómica y comparten su circulación y una que poseen las heridas pancreático-duodenales.
parte muy importante de la función digestiva. Es precisamente por esa ubicación “protegida”
El páncreas y el duodeno se encuentran ubicados anatómicamente que muchas lesiones del pán-
profundamente en el retroperitoneo, lo cual les creas pasan desapercibidas, y el diagnóstico se
191
viene a establecer tardíamente, con el consi- Trauma cerrado del duodeno

guiente incremento en las tasas de morbilidad y
mortalidad. La tasa de mortalidad en la serie de La causa más frecuente de traumatismo duode-
Wolf et al. (2005) osciló entre 12 y 30%; pero si el nal cerrado son los accidentes de vehículos auto-
diagnóstico fue tardío, llegó a 60%. motores. El mecanismo del trauma tiene que ver
con una de tres situaciones:
INCIDENCIA Y MECANISMOS DE LESIÓN !" E)*$&)%)3$&,2(" *Y@,1$" &'(" 9)()3$&,2(" -)"

fuerzas que avulsionan el duodeno sobre
La lesión del páncreas ocurre entre el 3 y el 10%
los puntos que lo fijan a las distintas estruc-
de las víctimas de traumatismo abdominal, en
turas abdominales.
menos de 8% de los casos de traumatismo abdo-
minal cerrado, en el 10% de los casos de heridas !" A'4+3)*,2("-,3)&1$"&'(13$"%$"&'%.4($";)31)-
por proyectil de arma de fuego y en el 5% de los bral, especialmente frecuente en la compre-
casos de heridas por arma cortopunzante. sión del abdomen entre el volante del vehí-
El trauma duodenal tiene una incidencia ligeramen- culo y la columna vertebral, o en los niños
te menor. En traumatismo cerrado, el duodeno pue- con el manubrio de la bicicleta.
de estar afectado en menos del 1% de los pacien- !" G.4)(1'"-)"%$"+3)*,2("%.4,($%"+'3")%"4)&$-
tes; en trauma penetrante por proyectil de arma de
nismo de “asa cerrada” entre el píloro con-
fuego, en el 8%, y en el 4% por arma blanca.
traído y el ángulo de Treitz.
La mortalidad de las lesiones pancreáticas oscila
Las lesiones que con mayor frecuencia acompa-
entre el 9 y el 34%, y para el duodeno, entre el 6
y el 25%. Las complicaciones son muy frecuentes ñan al trauma duodenal ocurren en el hígado,
y ocurren entre 30 y 60% de los casos. el colon, el intestino delgado, los riñones y los
grandes vasos abdominales.
Trauma cerrado del páncreas La mortalidad del trauma duodenal cerrado está
La lesión pancreática por traumatismo cerrado se directamente relacionada con el tiempo transcu-
suele acompañar de lesiones en otros órganos, rrido hasta establecer el diagnóstico: la tasa de
que a la postre pueden ser determinantes del mortalidad de las lesiones diagnosticadas en las
pronóstico final: hígado (36%), bazo (30%), riñón primeras 24 horas es de 20 a 30%, en tanto las
(18%) y vasos mayores (9%). Afortunadamente la que se diagnostican después de 24 horas puede
incidencia de lesión duodenal por trauma cerra- llegar a 40 y 50%. Otro factor determinante de la
do es baja (<5%). mortalidad está relacionado con el número y el
tipo de las lesiones asociadas.
Trauma penetrante del páncreas Cuando se juntan una lesión pancreática y una
Las lesiones penetrantes del páncreas tienen lesión duodenal, el riesgo de mortalidad puede
una alta incidencia de lesiones asociadas, princi- llegar a ser cuatro veces mayor.
palmente del hígado (25%), colon (25%), duode-
no (20%), estómago (18%), bazo y riñones (10%). Trauma penetrante del duodeno
Cerca del 45% de los pacientes con traumatismo
penetrante del páncreas presentan lesiones vas- La mayoría de las lesiones duodenales son debi-
culares, arteriales o venosas, lo cual explica por das a traumatismo penetrante, y dentro de estas
qué cerca del 70% de los pacientes con trauma el mayor agente causal son las heridas por pro-
penetrante del páncreas fallecen a causa de una yectil de arma de fuego. En este caso la mitad de
hemorragia incontrolable. los pacientes tienen tres o más lesiones asocia-
192
das y cuando el mecanismo es por heridas corto- dese que la ausencia de signos abdominales no
punzantes, solamente una tercera parte tiene el excluye la lesión pancreática o duodenal) y más
mismo número de lesiones. bien debe orientarse a identificar alteraciones
producidas por las lesiones asociadas que pue-
Las lesiones que con mayor frecuencia acompa- dan indicar una exploración quirúrgica tempra-
ñan a la lesión duodenal penetrante ocurren en na:
el hígado, los grandes vasos abdominales, el co-
lon y el intestino delgado. 1. Pensar en la existencia de la lesión pancreá-
tico-duodenal.
DIAGNÓSTICO 2. Establecer la existencia de hemorragia intra-
peritoneal.
El retardo en el diagnóstico de las lesiones pan-
creático-duodenales es un factor decisivo en la 3. Establecer la existencia de lesiones asocia-
aparición de complicaciones y mortalidad. das:
La inadecuada utilización de los diversos méto- a. Buscar la existencia de signos peritoneales.
dos diagnósticos en pacientes con compromiso b. Establecer la existencia de sangrado
hemodinámico o con alguna otra indicación de gastrointestinal o urinario.
laparotomía significa pérdida de tiempo valioso
que finalmente incide en el pronóstico de las 4. Examen físico repetido por un mismo exami-
lesiones abdominales. El factor decisivo más im- nador en busca de signos de defensa abdo-
portante para diagnosticar lesiones pancreático- minal.
duodenales es sospecharlas en todo paciente
con traumatismo abdominal y determinar la Exámenes de laboratorio
indicación de laparotomía en el menor tiempo
posible. El único estudio de laboratorio al cual se conce-
de algún valor en el diagnóstico de las lesiones
En el caso de las lesiones pancreáticas los dos fac- pancreáticas o duodenales es la dosificación de
tores determinantes del pronóstico son: el estado amilasas, pero teniendo en cuenta que
del conducto pancreático y el tiempo transcurrido
entre la lesión y el manejo definitivo de esta. 1. La elevación progresiva en el tiempo de los
niveles de amilasa en toma seriada tiene
Los elementos más importantes en la evaluación mayor importancia que los niveles tomados
clínica son: aisladamente. La determinación de amilasas
en las primeras tres horas de ocurrida la le-
1. Mantener un alto índice de sospecha sobre la
posibilidad de lesión pancreática o duodenal. sión tiene poco valor diagnóstico.
2. Evaluar el mecanismo de lesión. 2. La elevación de los niveles de amilasa puede

estar presente en lesiones de otros segmen-
3. Buscar huellas de traumatismo cerrado en la tos del tracto gastrointestinal o en lesiones
región alta del abdomen. faciales que afecten la parótida. Solamente
8% de los pacientes con hiperamilasemia
4. Evaluar el trayecto de las lesiones penetrantes.
después de trauma abdominal tienen lesión
5. Establecer la indicación de la exploración del conducto pancreático.
quirúrgica.
3. Puede existir lesión pancreática o duodenal
El examen físico no muestra signos específicos aun en presencia de valores normales de
de lesión duodenal o pancreática (pero recuér- amilasas séricas o urinarias.
193
4. En lesiones penetrantes del páncreas, los ni- falsos positivos y negativos y es un método
veles de amilasas se elevan en menos de la que muy poco se utiliza en la actualidad.
cuarta parte de los pacientes.
5. El empleo de bario puede ocasionar mayor
5. Hasta una cuarta parte de los pacientes con inflamación y reacción peritoneal en caso
traumatismo pancreático cerrado puede de existir lesión duodenal.
tener niveles de amilasas dentro del rango
normal. 6. El estudio radiológico simple de abdomen
no tiene signos específicos de lesión pan-
6. La existencia de unos niveles de amilasa creática.
normales después de trauma abdominal
cerrado permite excluir la lesión pancreática
en el 95% de los pacientes. Tomografía axial computadorizada (TAC)
Esperar a confirmar el diagnóstico de lesión pan- Es el estudio de preferencia, pero teniendo en

creática o duodenal mediante la alteración de mente que consume tiempo e incrementa los
los niveles séricos o urinarios de amilasas puede costos y que no siempre se encuentra disponi-
ocasionar retardo en el diagnóstico que incida ble. La TAC debe ordenarse solamente en pa-
directamente en el pronóstico de la lesión. cientes que no tienen indicación de laparotomía
y bajo las siguientes precisiones:
Estudios radiológicos 1. Es altamente sensible para la detección de
La radiografía simple de abdomen se utiliza cada gas o extravasación del medio de contraste
vez con menor frecuencia, pero su análisis cui- retroperitoneal.
dadoso puede suministrar información de algún
2. El diagnóstico tomográfico de lesión duode-
valor en pacientes con traumatismo abdominal.
nal puede en algunos casos ser muy difícil.
Específicamente para el caso de las lesiones pan-
Ante la existencia de dudas en la evaluación
creático-duodenales debe tenerse en cuenta:
de la TAC está indicada la laparotomía.
1. La radiografía de abdomen puede que
muestre anomalías. 3. Permite en algunos casos delinear las carac-
terísticas de la lesión pancreática. Algunos
2. Se ha descrito la escoliosis o el borramiento signos son visualización de la fractura del
de la sombra del músculo psoas ilíaco en pa- páncreas, hematoma pancreático, líquido en
cientes con traumatismo duodenal. el saco menor, adelgazamiento de la grasa
perirrenal, separación de la vena esplénica
3. Hasta en la mitad de los pacientes con perfo- del cuerpo pancreático.
ración duodenal la radiografía de abdomen
puede mostrar burbujas de aire retroperito- 4. Tiene una alta incidencia tanto de falsos po-
neal que resaltan y rodean la silueta renal y sitivos como de falsos negativos.
se extienden a lo largo del músculo psoas.
5. Es poco confiable para visualizar los con-
4. El uso de estudios radiográficos con medio ductos pancreáticos. La sensibilidad y espe-
de contraste hidrosoluble (duodenografía) cificidad de la TAC para establecer lesiones
está indicado en casos seleccionados de pa- pancreáticas es del 70 y 80%, respectiva-
cientes con sospecha de lesión duodenal, mente.
cuando no existan otros signos que indiquen
una laparotomía. Sin embargo, su interpreta- 6. Su mayor valor reside en el diagnóstico
ción es difícil, tiene una alta incidencia de tardío de las lesiones pancreáticas o de las
194
complicaciones derivadas del trauma pan- Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)

creático.
Aunque el lavado peritoneal se ha empleado
7. Su sensibilidad aumenta a medida que trans- tanto en el trauma cerrado abdominal como en
curre el tiempo posterior al traumatismo. el penetrante, su mayor utilidad ha sido en el pri-
mero:
8. Ante la aparición o persistencia de síntomas
1. El LPD ha demostrado alta sensibilidad para
abdominales y una tomografía inicial normal la detección de lesiones de otros órganos
hay indicación de repetir el estudio. asociadas con trauma pancreático-duode-
nal.
Ultrasonografía (ecografía) 2. Tiene poca utilidad en la detección de las
lesiones retroperitoneales y por tanto su em-
Su utilidad principal en el trauma abdominal resi- pleo en el diagnóstico del trauma del pán-
de en la detección de líquido intraperitoneal que creas y el duodeno es muy limitado.
permita decidir sobre laparotomía. Específicamen- 3. El hallazgo de un LPD negativo no excluye
te para las lesiones pancreático-duodenales: en ningún caso la lesión de vísceras retro-
peritoneales, particularmente del páncreas y
1. En condiciones de urgencia es difícil visuali-
duodeno.
zar las características morfológicas del pán-
creas. 4. El hallazgo de valores altos de amilasa en
el LPD puede ser indicativo de lesión pan-
2. La presencia de gas en las asas intestinales y creática o duodenal, aunque la perforación
delgadas dificulta la visualización de la glán- de otro segmento intestinal puede también
dula. producir tal elevación enzimática.
Colangiopancreatografía retrógrada endos-
3. No sirve para la evaluación del trauma duo-
cópica (CPRE)
denal.
Su objetivo es establecer la integridad del con-
4. Su principal utilidad radica en la evaluación ducto pancreático principal. Por razones del
y seguimiento de las complicaciones del tiempo que requiere y la laboriosidad del proce-
trauma pancreático (por ejemplo: absceso, dimiento, su valor en trauma es limitado. La CPRE
pseudoquiste, colecciones peripancreáticas, está indicada en pacientes en que no exista una
ascitis). indicación absoluta de laparotomía.
1. Puede tener utilidad en casos selecciona-

Ultrasonografía (ecografía) endoscópica dos para establecer la integridad y delinear
la anatomía del conducto pancreático y del
El notable avance de este procedimiento diag- sistema pancreático-biliar, y si durante el pro-
nóstico hace prever que tendrá utilidad en situa- cedimiento se coloca un “stent”, resulta po-
ciones especiales de trauma pancreático y duo- sible la curación definitiva (Wolf et al., 2005).
denal. Por ahora se conocen muy pocos reportes El hallazgo de un conducto pancreático ínte-
en la literatura indexada, excepto informes de gro permite decidir un manejo no operato-
casos anecdóticos de su uso en pacientes con la rio de la lesión pancreática.
complicación de seudoquistes pancreáticos de 2. Su mayor valor reside en la evaluación y se-
etiología traumática (Rout et al., 2006; Vosoghi guimiento de las complicaciones derivadas
et al., 2002). del traumatismo pancreático.
195
3. Es un procedimiento que no está libre de B-0/&4(-4+/D?/" (&$+/-*%+/$-+(/J Es una herra-

complicaciones. mienta sencilla y fácil de emplear en pacientes
con sospecha de lesión del árbol biliar. Se pue-
Evaluación Intraoperatoria de realizar mediante la punción de la vesícula
biliar inyectando entre 30 y 75 ml de medio de
El cirujano debe observar los tres principios bási- contraste hidrosoluble con el empleo de fluo-
cos de la laparotomía en trauma: roscopia. Este estudio permite visualizar el con-
1. Control de la hemorragia. ducto de Wirsung en dos terceras partes de los
pacientes.
2. Control de la contaminación.
3. Evaluación y tratamiento de lesiones especí- Pancreatografía intraoperatoria

ficas.
Ante la necesidad de establecer la integridad
La mayoría de las lesiones tanto del páncreas del conducto pancreático principal para la cla-
como del duodeno se identifican durante la la- sificación de las lesiones pancreáticas, durante
parotomía mediante la exploración intraoperato- un tiempo se recurrió a la pancreatografía in-
ria de todos los órganos. traoperatoria, bien por canulación del conducto
a través de la ampolla de Vater o por canulación
Algunos hallazgos operatorios que hacen sospe- retrógrada mediante sección de la cola del pán-
char la lesión pancreática son:
creas. Sin embargo, este método diagnóstico
1. Hematoma retroperitoneal central. ha ido cayendo en desuso.
2. Edema alrededor de la glándula y del saco

Resonancia nuclear magnética (RNM)
menor.
Tiene papel importante en el diagnóstico de
3. Teñido biliar en el retroperitoneo.
lesiones pancreáticas severas en las cuales se
4. Presencia de gas retroperitoneal. sospecha compromiso ductal y permite la visua-
lización de los canales biliares (colangio-reso-
La exposición intraoperatoria del páncreas y el nancia).
duodeno incluye la apertura de la transcavidad
de los epiplones y permite la visualización com- Su principal utilidad en la actualidad está en el
pleta de la glándula, maniobra de Kocher com- diagnóstico de las complicaciones del trauma
pleta hasta visualizar el proceso uncinado, mo- pancreático y se utiliza poco para el diagnóstico
vilización del ángulo esplénico del colon y del inicial de la lesión del páncreas.
bazo en sentido medial, de forma tal que se pue-
da hacer la palpación bimanual del páncreas.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PANCREÁ-
El objetivo frente a una lesión pancreática es de- TICAS
terminar la integridad del conducto. La mayoría
de las veces la inspección directa es suficiente; La American Association for the Surgery of Trau-
sin embargo, el hallazgo de una cápsula pan- ma ha unificado las clasificaciones de las lesio-
creática íntegra no excluye necesariamente una nes de los distintos órganos en la que se ha de-
lesión del parénquima ni del conducto pancreá- nominado Organ Injury Scaling (OIS), que para
tico. el páncreas es la siguiente (tabla 1):
196
Tabla 1. S.'/0/"2%"0%.(-&%."2%0"*6&'+%/.
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN ICD9 AIS 90

I Hematoma Contusión menor sin lesión ductal 863.81/84 2
Laceración Laceración superficial sin lesión ductal 2

II Hematoma Contusión mayor sin lesión ductal o pérdida de tejido 863.81/84 2
Laceración Laceración mayor sin lesión ductal o pérdida de tejido 3

III Laceración Sección distal o lesión de parénquima y del conducto 863.92/94 4
IV Laceración Sección proximal o lesión que compromete la ampolla 863.91 4
V Laceración Ruptura masiva de la cabeza del páncreas 863.91 5
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES yor de tres días con niveles de amilasa superiores
PANCREÁTICAS hasta tres veces la amilasa sérica) es de buen pro-
nóstico y requiere solamente medidas de soporte
La mayoría puede tratarse con procedimientos general, entre las cuales se debe asegurar el so-
simples y aun en pacientes severamente lesiona- porte nutricional enteral con dietas elementales
dos se deben escoger los procedimientos que re- (de bajo contenido en grasa y pH alto).
porten la menor incidencia de morbilidad y mor-
talidad operatoria.
Grado II
Grado I Este grado de lesión ocurre en el 25% de los pa-
cientes con lesiones del páncreas.
El 50% de las lesiones pancreáticas corresponde a
este grado. Los principios que rigen el manejo de Los principios de manejo son similares a los del
este grado de lesión son: grado I. Debido al mayor tamaño de la lesión
debe tenerse especial cuidado en excluir afección
!" R)4'*1$*,$S del conducto pancreático.
!" :8(,4'"-)*@3,-$4,)(1'S
La incidencia de pancreatitis y fístulas puede ser
!" /7&%.*,2("-)"%)*,2("-.&1$%S mayor que en las lesiones del grado I, pero el pro-
!" E3)($>)"&'("-3)()*"@%$(-'*"&'("*,*1)4$"&)- nóstico de tales complicaciones continúa siendo
rrado. Estos se pueden retirar una vez que la favorable.
determinación de amilasas en el drenaje sea
inferior a los niveles de amilasa sérica. Grado III
!" d'"*)"-)@)"3)$%,O$3"*.1.3$"-)"%$"&B+*.%$"1'-$" La laceración o sección del páncreas, con com-

vez que puede determinar la aparición poste- promiso ductal que ocurre a la izquierda de los
rior de pseudoquiste. vasos mesentéricos, se trata con una pancreatec-
tomía distal con o sin esplenectomía, con cierre
!" <$"$%,4)(1$&,2("'3$%"'"+'3";8$"9B*13,&$"*)"-)@)"
del muñón pancreático con sutura absorbible y
iniciar tan pronto como sea posible.
drenaje similar al ya mencionado para las lesiones
La aparición de pancreatitis posoperatoria o de de menor grado. Si existe alguna duda sobre la
fístula pancreática (persistencia de drenaje ma- integridad del ducto pancreático proximal, el uso
197
de la pancreatografía por canalización retrógrada trauma penetrante, se acompaña frecuentemente

del Conducto de Wirsung puede ser útil. de lesiones severas de los grandes vasos retrope-
Los intentos de preservación del bazo demandan ritoneales (aorta, vena cava, vasos mesentéricos y
más tiempo operatorio y la posibilidad de mayor vena porta) con alta mortalidad operatoria.
pérdida sanguínea y solo deben hacerse en pa- El objetivo en el manejo de las heridas de esta
cientes hemodinámicamente estables y normo- magnitud es hacer hemostasia, controlar la conta-
térmicos. minación y drenar las lesiones pancreáticas en los
pacientes inestables (cirugía de control de daños
Grado IV o laparotomía abreviada). En los pacientes esta-
Las lesiones de este grado plantean un problema bles está indicada la pancreatoduodenectomía.
más complejo. Usualmente se acompañan de he- Sin embargo, antes de emprender la pancrea-
ridas vasculares y por tanto la prioridad es la he- toduodenectomía se deben contemplar pro-
mostasia. El fundamento para el manejo de este cedimientos menos radicales como derivación
grado de lesión está dado por la integridad del duodenal (diverticulización, exclusión pilórica),
conducto pancreático, la cual debe establecerse
resecciones segmentarias del duodeno, drenaje
por colangiopancreatografía a través de la vesícu-
amplio de las lesiones pancreáticas o pancreato-
la. Una alternativa cuando este método no es exi-
yeyunostomía.
toso es practicar el drenaje del lecho pancreático
y la realización de una CPRE posoperatoria con la En un estudio reciente de López et al. (2007) casi
colocación de un stent pancreático en caso de de- el 40% de los pacientes llegaron al hospital en
mostrar la lesión ductal. condición moribunda, y en todos se practicó lapa-
Realizar una pancreatoyeyunostomía término rotomía abreviada. La tasa de complicaciones fue
lateral puede terminar en fístulas pancreáticas de 36% (fístulas abscesos, pancreatitis y disfunción
difícil manejo. Ante la presencia de lesiones de la orgánica) con 18% de mortalidad.
cabeza, otra alternativa es la sección de la glán- Se observa una tendencia hacia la simplificación
dula con drenaje y desbridamiento del páncreas en el abordaje de las lesiones pancreáticas com-
proximal y anastomosis del páncreas distal a un plejas, tal como lo expresan Krige y colaboradores
asa en Y de Roux. (2005):
El empleo de la pancreatoduodenectomía en este
Primero, se requiere una evaluación cuidadosa
tipo de heridas suele tener un alto índice de com-
para determinar la magnitud de daño pancreático
plicaciones y mortalidad, aún en manos experi-
y la probabilidad de lesión del canal pancreático
mentadas. El objetivo es entonces lograr hemos-
(Wirsung) y determinar el manejo ulterior. Tal es-
tasia completa y drenaje suficiente con el fin de
permitir la recuperación del paciente del trauma trategia permite planear un enfoque simple del
inicial y en caso de persistir una fístula pancreática trauma pancreático, no importa cuál sea la causa.
hacer una reintervención que permita realizar un Se definen cuatro situaciones según la extensión
tratamiento definitivo. y ubicación de la lesión:
Cuando las lesiones grado IV del páncreas se a. Laceraciones menores, lesiones por arma
acompañan de lesiones duodenales, es reco- blanca o de fuego que afectan los bordes
mendable practicar procedimientos de diverticu- superior o inferior o la cola del páncreas, dis-
lización o exclusión duodenal. tante del canal pancreático, se manejan con
drenaje externo.
Grado V b. Laceraciones mayores del cuerpo o de la cola y
La lesión masiva de la cabeza del páncreas, asocia- que visiblemente involucran el canal pancreá-
da o no a lesión duodenal, particularmente en el tico se tratan con pancreatectomía distal.
198
c. Heridas y contusiones de la cabeza del pán- mía abreviada parece ser la mejor opción (López
creas sin desvitalización de tejido pancreático et al., 2007).
se manejan con drenaje externo, siempre y
La desbridación y remoción de tejidos no viables
cuando cualquier lesión duodenal asociada
es el procedimiento primario indicado en la ma-
sea susceptible de reparación simple.
yoría de los pacientes con trauma pancreático. La
d. Lesiones no susceptibles de reconstrucción mayor parte de las heridas duodenales se mane-
con daño de la unión ampulobiliopancreática jan con desbridación y reparo primario. La exclu-
o desvitalización mayor de la cabeza del pán- sión y reoperación está indicada solo en pacientes
creas y del duodeno; en pacientes estables la inestables (Krige et al., 2005).
mejor opción es la pancreatoduodenectomía.
Drenajes internos o complejos procedimientos de COMPLICACIONES DEL TRAUMA PANCREÁTICO
desfuncionalización no están indicados en el ma- !" 68*1.%$
nejo de urgencia del trauma pancreático; pacien-
tes inestables pueden requerir control de daño !" G@*&)*'
inicialmente y luego la operación definitiva (Krige !" T$(&3)$1,1,*
et al., 2005).
!" T*).-'0.,*1)
Los autores afirman que el éxito en el tratamiento
!" R)4'33$9,$"*)&.(-$3,$
depende fundamentalmente de la correcta eva-
luación y apropiado manejo iniciales. El trauma del !" M(*.C,&,)(&,$")(-'&3,($"5")7'&3,($S
páncreas proximal sigue siendo uno de los gran-
des en la cirugía abdominal (Krige et al., 2005). CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DUODENALES
Las heridas pancreatoduodenales se asocian con
lesiones graves de otros órganos, lo cual se añade La clasificación OIS para el duodeno es la siguiente
al grado de complejidad del trauma. La laparoto- (tabla 2):
Tabla 2. Escala de lesiones del duodeno
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN ICD9 AIS 90

I Hematoma Solo compromete una porción del duodeno 863.21 2
Laceración
Espesor parcial. No perforación 3
II Hematoma Compromete más de una porción 863.21 2
Laceración
Ruptura < 50% de la circunferencia 863.31 4
III Hematoma Ruptura del 50 a 75% de la circunferencia D2 Ruptura del 50 863.31 4
Laceración a 100% de la circunferencia de D1, D3. D4Q
863.31 4
IV Laceración Ruptura de más del 75% de la circunferencia D2 863.31 5
Compromiso de la ampolla o colédoco distal 5

V Laceración Ruptura masiva del complejo duodeno pancreático 863.31 5
Vascular
Desvascularización del duodeno 5
199
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES Grado II

DUODENALES
Los hematomas que afectan a más de una por-
ción duodenal se manejan igual que las lesio-
El manejo está fundamentado en tres elementos:
nes del grado I. También se prefiere manejo
!" D3$-'"-)"%$"%)*,2(S conservador, con succión nasogástrica y sopor-
te nutricional parenteral.
!" <'&$%,O$&,2("-)"%$"%)*,2("VE\EjXS
Las laceraciones que comprometen todo el es-
!" A')7,*1)(&,$"-)"%)*,2("+$(&3)B1,&$S pesor de la pared y que interesan menos de
50% de la circunferencia duodenal se tratan con
La tendencia es a realizar procedimientos sim- cierre primario, sin ningún tipo de drenaje.
ples. De hecho, la mayoría de las lesiones duo-
denales pueden manejarse con procedimientos Grado III
sencillos (80%), y otros de mayor complejidad
se reservan para las lesiones graves (20%). Las lesiones que comprometen más del 50%
de la circunferencia duodenal son de manejo
En el manejo de las lesiones del duodeno cobra más complejo. El tratamiento consiste en el cie-
plena vigencia el principio del manejo del trau- rre meticuloso de la herida duodenal con el fin
ma de “no hacer daño” adicional. de impedir fugas o comprometer la circulación
duodenal.
Grado I Para el reparo del duodeno debe tenerse espe-

cial cuidado en que no exista ninguna tensión
Dado que el manejo de los hematomas duodena- sobre la línea de sutura, lo cual implica la movi-
les es no operatorio, debe tenerse especial cuida- lización completa del duodeno y en ocasiones
do en excluir lesiones asociadas, particularmente la anastomosis del duodeno proximal a un asa
lesiones pancreáticas (20%). El manejo se hace en Y de Roux con cierre del extremo distal de la
mediante el drenaje nasogástrico y nutrición pa- lesión.
renteral. El seguimiento de un hematoma duode-
nal puede llevarse a cabo mediante estudios de Cuando estas lesiones ocurren a nivel de D3 o
contraste oral o ecografía. D4, se debe efectuar la movilización completa
del duodeno (maniobra de Kocher) para evitar
Los hematomas intramurales que afectan a una la lesión de los vasos mesentéricos. En el caso
sola porción del duodeno son de tal tamaño que de lesiones de D1 y D2, debe tenerse especial
pueden conducir a obstrucción, la cual suele res- cuidado en la evaluación de la vía biliar y de la
ponder al manejo expectante en la mayoría de los ampolla de Vater.
casos. Aunque es infrecuente, en caso de persistir Cuando existe duda sobre la integridad del re-
la obstrucción por más de dos semanas estaría in- paro hecho es conveniente realizar un parche
dicado el manejo operatorio. seroso con asa yeyunal o de omentum.
Cuando el hematoma duodenal es encontrado Se han identificado algunos factores de riesgo

en el curso de una laparotomía por trauma, lo para fístula duodenal en pacientes con lesiones
indicado es explorar para excluir definitivamen- de este órgano: shock pre- o intraoperatorio, Ín-
te la perforación. dice de Trauma Abdominal (ATI) >25, o lesiones
200
asociadas de colon, páncreas o vasos mesen- nación), con traslado precoz a la unidad de cui-
téricos. dado intensivo para la corrección de la acidosis
metabólica, la hipotermia y la coagulopatía re-
La diverticulización duodenal consiste en la rea-
sultante de trauma y finalmente una reinterven-
lización de antrectomía, colocación de una son-
ción “electiva” para el reparo definitivo de las
da de duodenostomía, drenaje biliar en caso
heridas, deben ser siempre considerados como
necesario y reconstrucción de la continuidad
una alternativa en los pacientes severamente
intestinal con una gastroyeyunostomía (Berne).
lesionados.
Una alternativa es la exclusión pilórica, la cual
consiste en practicar una gastrotomía a través
Grado V
de la cual se cierra el píloro y la realización de
una gastroyeyunostomía en la misma incisión La lesión masiva pancreático-duodenal se acom-
gástrica. paña de altas cifras de mortalidad intraoperatoria
por la coexistencia de lesiones vasculares mayo-
Grado IV res y de vísceras huecas. El manejo usualmente
requiere pancreatoduodenectomía.
Las heridas que afectan más del 50% de la cir-
cunferencia de la segunda porción duodenal se La pancreatoduodenectomía “es un procedi-
pueden reparar primariamente siempre y cuan- miento formidable cuando se emprende en el
do no exista compromiso de la circulación duo- marco de trauma grave del páncreas” (Asensio
denal y se haya descartado lesión de la ampolla et al., 2003). Sin embargo, en condiciones de
de Vater. estabilidad o posterior a la cirugía de control de
daños, es la modalidad de terapéutica quirúrgi-
También aplican las consideraciones previas
ca indicada.
que pueden indicar la realización de un pro-
cedimiento de derivación duodenal: exclusión Las lesiones pancreático-duodenales complejas
pilórica o diverticulización duodenal. que requieren pancreatoduodenectomía (Ope-
En caso de coexistir lesión de la ampolla, del ración de Whipple) son raras pero altamente
duodeno y de la cabeza del páncreas, el pro- letales; casi todas se clasifican como AAST-
cedimiento de Whipple (pancreatoduodenecto- OIS grado V tanto para el páncreas como para
mía) podría ser el indicado. el duodeno. Las indicaciones actuales para la
pancreatoduodenectomía son válidas, pero de-
Los beneficios de la cirugía de “control de da- ben ser estrictamente aplicadas (Asensio et al.,
ños” (control de la hemorragia y de la contami- 2003).
201
202
TRAUMA ABDOMINAL
Indicación inicial de laparotomía
SÍ No
Sospechar lesión pancreática
Mecanismo del Trauma
Obtener niveles séricos seriados de amilasa
Realizar TAC contrastado. Si es necesario, repetir No se confirma lesión pancreática
Sí se confirma lesión pancreática
Observación Clínica
Repetir estudios
Laparotomía y clasificación del grado de lesión
Grado III Grado IV
Grado I o II
Paciente inestable: control
Establezca la integridad del conducto de Wirsung Pancreatectomía distal con o sin de daños y CPRE posope
Hemostasia esplenectomía ratoria (considere stent)
Drenaje cerrado Intente preservar el bazo en niños
Evitar la sutura del páncreas
Paciente estable: dividir el
páncreas, cierre proximal y
anastomosis del páncreas
Grado V distal a un asa en Y de Roux
Pancreatoduodenectomía Considerar exclusión pilórica
1. Aristizábal H, Constain A, Ramírez W. Trauma 11. Patiño JF. Trauma del páncreas y el duodeno.
pancreatoduodenal. En Manual de Normas En Lecciones de Cirugía. Patiño JF. Editorial
y Procedimientos en Trauma. Restrepo JM. Médica Panamericana, Bogotá, Buenos Aires,
Editorial Universidad de Antioquia, Medellín, 2001.
2001.
12. Petrone P, Asensio JA, Pardo M, et al. Trauma-
2. Asensio JA, Petrone P, Roldán, G et al. Pancrea- tismos de páncreas: diagnóstico y tratamien-
ticoduodenectomy: a rare procedure for the to. Rev Colomb Cir 2008; 23:202-6.
management of complex pancreaticoduode-
nal injuries. J Am Coll Surg 2003; 197:937-42. 13. Rickard MJ, Brohi K, Bauntz PC. Pancreatic and
duodenal injuries: keep it simple. ANZ J Surg
3. Fátima J, Barón TH, Topazian MD, et al. Pan- 2005; 75:581-6.
creaticobiliary and duodenal perforations
after periampullary endoscopic procedures: 14. Rout S, Rahman SH, Sheridan MB. Endosco-
diagnosis and management. Arch Surg 2007; pic ultrasound guided transgastric stenting of
142:448-54. traumatic pancreatic pseudocyst. JOP 2006;
7:423-6.
4. Kashuk JL, Morere EE. Should pyloric exclusion
for duodenal and pancreatico-duodenal inju- 15. Seamon MJ, Pieri PG, Fisher CA, et al. A tenyear
ries be abandoned? J Trauma 2007; 63:452-3. retrospective review: does pyloric exclusion
improve clinical outcome after penetrating
5. Krige S, Beningfield SJ, Nicol AJ, et al. The ma- duodenal and combined pancreaticoduode-
nagement of complex pancreatic injuries. Afr nal injuries? J Trauma 2007; 62:829-33.
J Surg 2005; 43:92-102.
16. Snyder WH, Weigelt JA, Watkins WL, et al. The
6. López PP, LeBlang S, Popkin CA, et al. Blunt surgical management of duodenal trauma.
duodenal and pancreatic trauma. J Trauma Arch Surg 2000; 115:422-9.
2002; 53:1195.
17. Souba WW et al. ACS Surgery. Principles &
7. López PP, Benjamín R, Cockburn M, et al. Re- Practice. American College of Surgeons Web
cent trends in the management of combined Med, 2007.
pancreatoduodenal injuries. Am Surg. 2005;
71:847-52. 18. Timaran H, Martínez O, Ospina JA. Prognos-
tic factors and management of civilian pe-
8. Lucas CE, Ledgerwood AM. Injuries to the
netrating duodenal trauma. J Trauma 1999;
stomach, duodenum, pancreas, small bowel,
47:330-5.
colon and rectum. En American College of
Surgeons ACS Surgery. Wilmore DW, Cheung 19. Vaughan GH, Frazier OH, Graham DY, et al.
LY, Harken AH, Soper NJ. Web Med. New York, The use of pyloric exclusion in the manage-
2002. ment of severe duodenal injuries. Am J Surg
1977; 134:785-90.
9. Nirula R, Velmahos GC, Demetriades D. Mag-
netic resonance cholangiopancreatography 20. Vosoghi M, Sial S, Garrett B, et al. EUS-guided
in pancreatic trauma: a new diagnostic mo- pancreatic pseudocyst drainage: review and
dality? J Trauma 1999; 47:585-7. experience at Harbor-UCLA Medical Center.
Med Gen Med 2002; 4:2.
10. Ospina JA, Chica C, Cabal AM. Índices de se-
veridad del trauma y la enfermedad. En Cui- 21. Wolf A, Bernhardt J, Patrzyk M, et al. The value
dado Intensivo y Trauma. Ordóñez CA, Ferra- of endoscopic diagnosis and the treatment of
da R, Buitrago R. Editorial Distribuna, Bogotá, pancreas injuries following blunt abdominal
2002. trauma. Surg Endosc 2005; 19:665-9.
203
TRAUMA DEL BAZO
Oficina de Recursos Educacionales FEPAFEM
INTRODUCCIÓN chas de sus funciones, principalmente la fagocito-

sis, la producción de anticuerpos y la producción
L
a especial ubicación anatómica del bazo en de factores opsónicos, anticuerpos e inmunoglo-
el hipocondrio izquierdo, bajo las costillas 9ª, bulinas. La distribución arterial del bazo es de tipo
10ª y 11ª, lo hace particularmente vulnerable segmentario.
cuando una persona sufre trauma abdominal ce-
rrado o trauma penetrante sobre la región costal Hasta hace relativamente poco tiempo se creyó
inferior izquierda. Es así como el bazo es el órga- que el mejor –realmente el único– manejo ade-
no abdominal que exhibe la mayor frecuencia de cuado de las lesiones del bazo era la esplenec-
lesiones traumáticas. Una lesión esplénica tiene tomía. Esta conducta constituyó un sólido para-
la capacidad de sangrado intraperitoneal masivo, digma que reinó indiscutido hasta mediados del
por lo cual por muchos años se la consideró una siglo XX, cuando se vinieron a conocer las graves
emergencia quirúrgica, y la operación era la es- complicaciones sépticas luego de una esplenec-
plenectomía. tomía. En efecto, la esplenectomía produce una
profunda depresión inmunitaria y puede resultar
Pero el manejo del trauma esplénico ha tenido un
en cuadros de sepsis fulminante, tanto en los ni-
importante viraje en los últimos tiempos, al aban-
ños como en los adultos, cuya forma característica
donarse el paradigma de tratamiento quirúrgico
es el síndrome de infección fulminante posesple-
obligatorio, la esplenectomía urgente, para adop-
nectomía (SIFPE).
tar el manejo conservador no operatorio con ob-
servación cuidadosa, u optar por la embolización El SIFPE, aunque infrecuente, se asocia con muy
arterial selectiva, en la mayoría de los casos rotura elevada tasa de mortalidad, hasta del orden de
esplénica por trauma no penetrante (Dent et al., 50% (Burch y Moore, 2002). Los gérmenes cau-
2004; Liu et al., 2004). sales más comunes son bacterias encapsuladas,
El bazo es un órgano linforreticular de gran impor- como el Streptococcus pneumoniae (neumococo
tancia en la función inmunitaria: se conocen mu- o diplococo) –en más de la mitad de los casos–,
204
el Haemophilus influenzae y la Neisseria meningi- certeza de alrededor de 65% en el diagnóstico

tidis, pero también Echerichia coli, estreptococos y de lesiones intraabdominales en el paciente con
estafilococos. Su incidencia es mayor en lactantes, trauma cerrado (Barba y col., 1997).
en niños y en adultos con compromiso inmunita-
rio. Realmente es raro en adultos sanos. 1. Radiografía simple de abdomen. Es dema-
siado inespecífica y, por consiguiente, de es-
El bazo puede resultar lesionado por trauma cerra- casa o ninguna utilidad cuando se sospecha
do, trauma penetrante o iatrogenia. Las lesiones lesión esplénica.
iatrogénicas ocurren con mayor frecuencia en el
curso de operaciones mayores sobre el estómago 2. Radiografía de tórax. Aunque de por sí no
o el compartimiento abdominal superior. permite establecer el diagnóstico, es muy útil
para determinar fractura de costillas en el lado
Luego de decenios de una conducta quirúrgica
izquierdo, burbuja de aire en el tórax compa-
errónea que preconizaba la esplenectomía obli-
tible con hernia intratorácica, elevación del
gatoria e inmediata en toda lesión esplénica, en
diafragma izquierdo o derrame pleural.
las últimas décadas se ha producido un viraje sus-
tancial: la conservación esplénica, motivada prin- 3. Ecografía (ultrasonografía). Es el método no
cipalmente por el riesgo vitalicio de una infección invasor más simple que reemplazó al lavado
fulminante posesplenectomía. peritoneal en el diagnóstico de lesiones por
Primero se utilizó la esplenorrafia como método trauma abdominal cerrado. Se practica en los
de conservación esplénica, y hoy es el manejo servicios de urgencias como técnica primor-
no operatorio, mediante embolización selectiva o dial en la evaluación del trauma abdominal,
simple observación, el de preferencia en una alta se realiza fácilmente al lado de la cama del
proporción de las lesiones esplénicas por trauma paciente y se conoce como FAST (Focused
cerrado. Abdominal Sonogram for Trauma) o Ecotrau-
ma. Permite la demostración de rupturas del
Manejo no operatorio es la rutina en niños, con bazo, así como la presencia de sangre o de
una tasa de éxito que llega a superar 90%. Hoy otros líquidos en la cavidad peritoneal. Es fá-
se aplica también a los adultos, con similares ta- cilmente asequible, pero fundamentalmente
sas de buen resultado (Dent et al., 2004; Liu et al., operador dependiente. Sin embargo, ni aun
2004). utilizando contraste, compite con la seguri-
En los adultos se logra éxito con el método no dad y certeza de la TAC, y algunos autores no
operatorio en más de 50% de los casos (Peitzman lo recomiendan como reemplazo de la TAC
et al., 2000). En los adultos, la edad mayor de 55 en el diagnóstico de lesiones de órganos só-
años resulta en menores tasas de éxito y mayor lidos abdominales (Poletti et al., 2004).
mortalidad (Harbrecht et al., 2001). Sin embargo,
en varias series se ha demostrado que la edad 4. Tomografía axial computadorizada (TAC). Ac-
mayor de 55 años no es un criterio para no asumir tualmente es el método por excelencia para
el manejo operatorio de las lesiones esplénicas demostrar lesiones intraabdominales y espe-
(Cocanour et al., 2000). cialmente lesiones del bazo, en las cuales
logra una certeza del orden de 95%. La TAC
permite visualizar el tipo y la magnitud de la
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
lesión esplénica, por lo cual es óptima para
El examen clínico provee poca información deci- la gradación del trauma y para definir la in-
soria y tiene limitaciones mayores en pacientes dicación quirúrgica. Su uso está restringido a
con alteraciones del sensorio; se le atribuye una pacientes hemodinámicamente estables.
205
5. Gammagrafía. El estudio con radionúclidos, La graduación de las lesiones según la American

especialmente con sulfuro colidal Tc-99m, Association for the Surgery of Trauma es la si-
tuvo amplia utilización en muchos centros; guiente (AAST, 2003):
permite, en pacientes hemodinámicamente
estables, visualizar lesiones tanto esplénicas Grado I. Hematoma subcapsular pequeño y
como hepáticas, y también hacer el segui- no expansivo o laceración subcapsular menor
miento de su evolución. Este procedimiento no sangrante. Afecta <10% de la superficie
ha sido reemplazado por la ultrasonografía y, esplénica.
especialmente, por la TAC; hoy está limitado a
casos muy seleccionados. Grado II. Hematoma grande pero no expansivo
(10 a 50% de la superficie del bazo), o laceración
6. Lavado peritoneal. En los centros donde no
<5 cm de diámetro.
exista la disponibilidad de ultrasonografía o
TAC sigue siendo el método primario para es-
Grado III. Laceración capsular de 1 a 3 cm de pro-
tablecer la presencia de sangre en la cavidad
fundidad en el parénquima y que no afecta un
peritoneal, con un elevado grado de confiabi-
vaso trabecular. Hematoma subcapsular >50% de
lidad. Un lavado peritoneal positivo para pre-
la superficie o expansivo; hematoma subcapsular
sencia de sangre (o de contenido intestinal),
en tales circunstancias, constituye evidencia roto o parenquimatoso. Hematoma intraparen-
decisoria para emprender la laparotomía. quimatoso expansivo. De por sí ya es una lesión
significativa.
7. Laparoscopia. Es de creciente utilización en
el diagnóstico de pacientes con sospecha de Grado IV. Lesión >3 cm muy grave consistente
lesión del bazo, la cual produce acumulación en un gran hematoma intraparenquimatoso roto
de sangre en el cuadrante superior izquier- o una laceración a través de arterias polares tra-
do. Sin embargo, la localización posterior del beculares que producen isquemia por desvascu-
bazo hace que la evaluación completa de larización de un segmento del órgano (>25% del
este órgano sea difícil (Barba y col., 1997). bazo).
Grado V. La forma más severa de lesión, caracteri-

TIPOS Y CAUSAS DE LESIONES DEL BAZO
zada por la casi total maceración del parénquima
Los principales tipos son: o una isquemia casi total por laceración vascular
del hilio y avulsión de la arteria esplénica principal
!" E)*9$33'*"&$+*.%$3)*S o de sus ramas primarias.
!" <$&)3$&,'()*"-)%"+$3L(0.,4$S
Las lesiones grado I y II generalmente presentan
!" <)*,'()*"-)")*1$%%,-'"'"-)"4$&)3$4,)(1'S hemoperitoneo menor, en tanto que la mayoría
de las lesiones tipo IV y V presentan hemoperito-
!" R)3,-$*"=,%,$3)*S
neo mayor.
!" R)4$1'4$*"*.@&$+*.%$3)*S
Aunque la gran mayoría de las esplenectomías se MANEJO NO OPERATORIO
realiza por trauma, cerrado o penetrante, del tórax
o del abdomen, en el bazo también se presentan El manejo no operatorio de las lesiones espléni-
lesiones iatrogénicas, que generalmente ocurren cas por trauma cerrado constituye la modalidad
en el curso de operaciones sobre la porción supe- terapéutica de preferencia, pero siempre bajo in-
rior del abdomen, especialmente gastrectomías. dicaciones precisas.
206
El manejo no operatorio es de dos clases: Clasificación del hemoperitoneo (Peitzman

et al., 2000):
a) Observación y medidas de soporte general.
!" R)4'+)3,1'()'" 4)('3P" *$(93)" )(" %$" 3)9,2("
b) Manejo intervencionista mediante emboliza- periesplénica o en la bolsa de Morrison.
ción selectiva.
!" R)4'+)3,1'()'"4'-)3$-'P"+3)*)(&,$"-)"*$(-
Indicaciones para tratamiento conservador no gre en una o en ambas goteras pericólicas.
operatorio y no intervencionista:
!" R)4'+)3,1'()'"4$5'3P"=$%%$O9'"$-,&,'($%"-)"
!" /*1$@,%,-$-"=)4'-,(B4,&$S sangre en la pelvis.
!" T$&,)(1)"&'(*&,)(1)"5"%,@3)"-)"-'%'3"0.)",(-,- La tasa de éxito con el tratamiento no operatorio y
que irritación peritoneal. no intervencionista es inversamente proporcional
a la magnitud del hemoperitoneo: más o menos
!" d'")7,*1)("'13$*"%)*,'()*"$@-'4,($%)*"(,")7-
cuatro quintas partes de los pacientes con hemo-
traabdominales. peritoneo menor, la mitad de aquellos con hemo-
peritoneo moderado y apenas algo menos de la
!" /*1$@,%,-$-"=)4'-,(B4,&$S
tercera parte de los casos de hemoperitoneo, ma-
!" d'"=$5"&'$9.%'+$18$S yor resultan exitosos.
!" /%" 6G#?" V/&'13$.4$X" '" %$" ?GA" 3);)%$(" %)*,2(" Con el desarrollo del procedimiento de emboliza-
parenquimatosa menor y hemoperitoneo ción arterial selectiva, en los últimos años se ha in-
menor o moderado. crementado el uso del tratamiento no operatorio
intervencionista, y se emprende la embolización
Entre 30 y 70% de los adultos pueden ser maneja- en pacientes que previamente serían llevados a
dos con el método no operatorio y no intervencio- cirugía.
nista, con una tasa de éxito de más de 85 a 90%,
Liu et al. (2004) consideran que se debe realizar an-
incluyendo pacientes >55 años (Cocanour et al.,
giografía en las siguientes condiciones clínicas:
2000; Myers et al., 2000; Nix et al., 2001).
a) Hipotensión recurrente a pesar de adecuada
La cuantificación del hemoperitoneo por ultraso-
resucitación con líquidos IV;
nografía y/o TAC es importante en la evaluación
del paciente y en la toma de decisiones sobre b) Hemoperitoneo significativo;
tratamiento no operatorio y no intervencionista o
laparotomía. c) Extravasación del medio de contaste en la
TAC;
Manejo intervencionista no operatorio d) Lesión esplénica grado IV ó V;
El papel de la angioembolización en el manejo
e) Requerimiento progresivo de transfusión.
del trauma esplénico no penetrante es motivo de
discusión. Hay reportes de embolización selectiva En la experiencia de estos autores, se logra éxito
o superselectiva de la arteria esplénica que mues- en 89% de los casos así manejados. Se reserva la
tran que el método mejora los resultados genera- laparotomía para los pacientes hemodinámica-
les del manejo no operatorio para salvamento del mente inestables o falla de la embolización arte-
bazo (Wu et al., 2007). rial selectiva.
207
Incluso se han propuesto criterios de categori- !" <$")-$-"5"&'(-,&,2("9)()3$%"5"=)4'-,(B4,-

zación (“scoring system”) del trauma esplénico ca del paciente, factores que determinan su
como indicación de angiografía y embolización capacidad para resistir un procedimiento pro-
(Thompson, 2006). Las siguientes tres condiciones longado;
clínicas serían indicaciones para la angiografía:
!" )%"1,+'"5"4$9(,1.-"-)"%$"%)*,2(S
1. Desvascularización o laceración que afecten En los niños y adultos jóvenes, por su mayor pro-
más del 50% del parénquima esplénico. pensión a desarrollar sepsis fulminante, ya en el
2. Ecografía con medio de contraste que mues- curso de la laparotomía se debe intentar la esple-
tre “blush” de más de 1 cm de diámetro (ex- norrafia u otro procedimiento que permita la con-
travasación del medio de contraste IV o for- servación del órgano.
mación de seudoaneurisma). En cuanto a la laparotomía, la buena exposición
3. Hemoperitoneo mayor. que permita ejecutar con facilidad las maniobras
de movilización, con división de los vasos cortos,
Según Thompson y colaboradores (2006), la sen- es la clave del éxito en el tratamiento operatorio
sibilidad es de 100%; la especificidad, 88%, y la de una lesión del bazo.
certeza global, 93%.
La incisión de línea media con la posibilidad de
Al emprender el manejo no operatorio, siempre extensión inferior es una buena vía de abordaje
se debe tener en cuenta que los riesgos de las que facilita el tratamiento de otras lesiones asocia-
transfusiones y de la observación pueden so- das. Sin embargo, la incisión transversa izquierda
brepasar los del potencial salvamento del bazo. ofrece un excelente abordaje para la esplenecto-
La decisión de no operar implica un cuidadoso y mía o la esplenorrafia. La escogencia entre estos
meditado juicio. Por otra parte, también hay que dos tipos de abordaje se toma, fundamentalmen-
recordar que la laparotomía no terapéutica de por te, con base en los hallazgos en la TAC.
sí implica considerable morbilidad, especialmente
en el paciente de edad avanzada. Las indicaciones para esplenectomía son:
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS !" <)*,2(" 93$;)" -)%" @$O'" &'(" =)4'+)3,1'()'"

mayor.
Desde el comienzo se debe distinguir entre
!" T$&,)(1)" &'(" &'$9.%'+$18$" '" &'(" 3,)*9'" -)"
a) la decisión de laparotomía, y desarrollar coagulopatía (shock y/o hemorra-
gia severos).
b) la decisión de esplenectomía.
!" ?3$.4$"4Y%1,+%)"*);)3'S
La laparotomía está indicada en casi todos los pa-
!" T$&,)(1)"=)4'-,(B4,&$4)(1)",()*1$@%)N"+'3"
cientes con trauma penetrante del abdomen y en
cuanto toma unos 30 minutos hacer esple-
un gran número de aquellos con trauma cerrado
norrafia, a menos que se trate de una lesión
que presentan heridas graves del bazo con hemo-
menor.
peritoneo mayor u otras lesiones abdominales,
según los hallazgos clínicos, laparoscópicos, y en !" M4+'*,@,%,-$-" +$3$" %'93$3" =)4'*1$*,$" &'(" %$"
la ultrasonografía o la TAC. esplenorrafia, lo cual indica laceración del hi-
lio.
La decisión sobre si se debe efectuar esplenorra-
fia o esplenectomía se hace mejor en el curso de !" T$&,)(1)*" 4$5'3)*" -)" bb" $m'*" &'(" %)*,'()*"
una laparotomía y depende de: severas en el bazo y hemoperitoneo mayor.
208
!" <)*,2("=,%,$3"*,9(,C,&$1,;$S Generalmente, no se prescriben antibióticos pro-

filácticos a largo término, pero sí en cursos cortos
La esplenectomía generalmente está indicada en con motivo de extracciones dentales o de otros
los casos en que existan otras fuentes de hemo- procedimientos de carácter invasor.
rragia u otras lesiones graves y potencialmente
fatales, tales como trauma craneoencefálico, frac- Las alternativas a la esplenectomía son:
turas pélvicas o ruptura de la aorta torácica.
Al establecer el diagnóstico de rotura del bazo, se-
Cuando la esplenectomía resulte obligatoria, es gún hallazgos imaginológicos y cuadro clínico:
aconsejable el autotrasplante de segmentos de
!" `@*)3;$&,2("5"4$()>'"('"'+)3$1'3,'S
bazo, aunque este es un método controvertido
que no ha probado definitivamente su valor. !" G31)3,'93$C8$"5")4@'%,O$&,2("$31)3,$%"*)%)&1,;$S
Pasado un tiempo, que pueden ser años, de la

esplenectomía, el hallazgo de una masa en el ab- Durante la laparotomía:
domen puede significar esplenosis. !" G+%,&$&,2("12+,&$"-)"*.*1$(&,$*"=)4'*1B*,&$*S
Esplenosis es el autotrasplante de tejido esplénico !" T)9$4)(1'"-)"C,@3,($S
que se produce con el trauma o la cirugía. Usual-
mente ocurre en forma de una o más masas de !" #.1.3$"-)"+.(1'*"*$(93$(1)*S
variables tamaños distribuidas en la cavidad pe-
!" /*+%)('33$C,$"V*.1.3$"-)%"+$3L(0.,4$XP")*".("
ritoneal, pero también puede presentarse en el
procedimiento seguro que se asocia con una
tórax o en la piel (Khosravi et al., 2004).
mínima incidencia de resangrado, alrededor
En general, no se deben dejar drenes luego de de 1%.
una esplenectomía, a menos que se sospeche !" ^)*)&&,2("+$3&,$%"-)%"@$O'S
lesión de la cola del páncreas. Luego de una es-
plenorrafia es recomendable colocar drenaje de !" <,9$-.3$"-)"3$4$*"-)"%$"$31)3,$")*+%L(,&$")("
succión cerrada, a fin de monitorizar el sangrado el hilio.
posoperatorio.
!" :$%%$*"=)4'*1B*,&$*S
En el período posoperatorio el paciente esplenec-
Con la TAC hoy es posible demarcar la zona segu-
tomizado exhibe trombocitosis, con recuentos
ra en el hilio esplénico para evitar daño a la cola
plaquetarios de más de 400.000/ml, que usual-
del páncreas, una complicación que ha sido re-
mente se mantienen elevados por varias sema-
lativamente frecuente cuando se realiza la esple-
nas. La trombocitosis parece estar asociada con
nectomía en condiciones de urgencia por trauma
una mayor incidencia de complicaciones trom- abdominal severo (Saber et al., 2007).
boembólicas.
Existe consenso sobre la aplicación de la vacu- LECTURAS RECOMENDADAS

na antineumocóccica polivalente (Pneumovax®)
1. AAST. American Association for the Surgery
en todo paciente que haya sido sometido a es-
of Trauma. Web page. http//www.aast.org/
plenectomía; algunos prefieren administrarla en
injury/15-8.htm#spleen. 2003.
el momento del egreso del paciente, por razón
del estado de inmunodepresión asociado con el 2. Barba CA, Schwab CW, Vicencio Tovar A, et
trauma, el cual teóricamente puede disminuir su al. Trauma de bazo. En Trauma. Rodríguez A,
efectividad. Ferrada R. Editores asociados: Asensio J, Feli-
209
ciano DV, Holguín F. Sociedad Panamericana can achieve a high rate of nonoperative suc-
de Trauma. Impresora Feriva S.A. Colombia, cess in patients of all ages. J Trauma 2000;
1997. 48:801-5.
3. Burch JM, Moore EE. Injuries to the liver, bi- 11. Nix JA, Constanza M, Daley BJ, et al. Outcome
liary tract, spleen, and diaphragm. En ACS of the current management of splenic inju-
Surgery. Principles and Practice. Wilmore DW. ries. J Trauma 2001; 50:835-42.
American College of Surgeons. Web MD Cor-
poration, New York, 2002. 12. Patiño JF. Trauma del bazo. En Lecciones de
Cirugía. Patiño JF. Editorial Médica Panameri-
4. Cocanour CS, Moore FA, Ware DN, et al. Age cana, Buenos Aires-Bogotá, 2001.
should not be a consideration for nonope-
rative management of blunt splenic injury. J 13. Peitzman AB, Heil B, Rivera L, et al. Blunt sple-
Trauma 2000; 48:606-10. nic injury in adults: multiinstitutional study
of the Eastern Association for the Surgery of
5. Davis DH, Localio AR, Stafford PW, et al. Trends Trauma. J Trauma 2000; 49:177-89.
in operative management of pediatric splenic
injury in a regional trauma system. Pediatrics 14. Poletti PA, Platon A, Christoph D, et al. Blunt
2005; 115:89-94. abdominal trauma: does the use of a se-
condgeneration sonographic contrast agent
6. Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, et al. Blunt help to detect solid organ injuries? AJR 2004;
splenic injuries: high nonoperative manage- 183:1293-301.
ment rate can be achieved with selective em-
bolization. J Trauma 2004; 56:1063-7. 15. Saber AA, Helbling B, Khaghany K, et al. Safe-
ty zone for splenic hilar control during sple-
7. Harbrecht BG, Peitzman AB, Rivera L, et al. nectomy: a computed tomography scan ma-
Contribution of age to outcome of blunt sple- pping of the tail of the pancreas in relation to
nic injuries in adults: multicenter study of the the splenic hilum. Am Surg 2007; 73:890-94.
Eastern Association for the Surgery of Trauma.
J Trauma 2001; 51:887-95. 16. Thompson B, Múnera F, Cohn S, et al. Gel
computed tomography scan scoring system
8. Khosravi MR, Margulies DR, Alsabeh R, et al. predicts the need for intervention after sple-
Consider the diagnosis of splenosis for soft nic Injury. J Trauma-Inj Inf Crit 2006; 60:1083-
tissue masses long after any splenic injury. 186.
Am Surg 2004; 70:967-70.
17. Wahl W, Ahrns K, Chen S. Blunt splenic injury:
9. Liu PP, Lee WC, Cheng YF, et al. Use of splenic operation versus angiographic embolization.
artery embolization as an adjunct to nonsur- Surgery 2004; 136:891-99.
gical management of blunt splenic injury. J
TraumaInj Inf & Crit Care 2004; 56:768-73. 18. WU SC, Chow KC, Lee KH, et al. Early selec-
tive angioembolization improves success of
10. Myers JG, Dent DL, Stewart RM, et al. Blunt nonoperative management of blunt splenic
splenic injuries: dedicated trauma surgeons injury. Am Surg 2007; 73:897-902.
210
TRAUMA DE COLON Y RECTO
Eduardo Londoño Schimmer, MD, FACS
Jefe, Departamento de Cirugía
Servicio de Cirugía de Colon y Recto
EPIDEMIOLOGÍA 6. Latrogenia en el curso de una colonoscopia.

La perforación puede ser por el intrumento
E
n nuestro medio cerca de 30% de los heridos mismo, o manifestarse uno o días después
por trauma penetrante atendidos en servicios de realizado el procedimiento.
de urgencias presentan heridas de colon.
DIAGNÓSTICO
Las heridas de colon y recto son producidas por:
Se debe sospechar herida de colon y recto en
1. Trauma penetrante, bien sea por arma de fue- cualquier paciente que haya sufrido una herida
go (de carga única, de baja velocidad 300 a 450 abdominal penetrante por arma de fuego o por
m/s; de alta velocidad: 600 a 980 m/s) o por arma cortopunzante, lo que obliga a confirmar si
arma cortopunzante o cortocontundente. hay penetración de la aponeurosis abdominal, no
olvidando que lesiones en la cara posterior del
2. Trauma cerrado o trauma contuso. tronco o en las zonas toracoabdominales pueden
3. Elementos utilizados en prácticas sexuales. lesionar el colon, en especial las áreas retroperi-
toneales.
4. Ingestión de cuerpos extraños (palillos, espi-
nas de pescado, huesos de pollo). En pacientes con trauma abdominal cerrado, he-
modinámicamente estables, con examen abdo-
5. Latrogenia durante procedimientos quirúr- minal equívoco o no evaluable por trauma cra-
gicos complejos, como en pacientes con neoencefálico concomitante, el diagnóstico se
carcinomatosis peritoneal, enteritis postirra- hace mucho más difícil y requiere ayudas como
diación, peritonitis u obstrucción intestinal, o la ecografía, la tomografía axial computadoriza-
bien durante procedimientos diagnósticos inda (TAC) y el lavado peritoneal diagnóstico (LPD),
vasivos como colonoscopia o toma de biop- que permiten detectar la presencia de líquido in-
sias por colonoscopia. traabdominal y, en algunos casos, sospechar le-
211
sión del mesenterio intestinal o del colon; muy riesgo han sido identificados en pacientes que
ocasionalmente permiten también determinar se pueden beneficiar con un método definitivo
ruptura de víscera hueca, por extravasación del de reparación, en cuanto a diferenciar los de alto
medio de contraste o por la presencia de bacte- riesgo de complicaciones posoperatorias, que
rias o residuos vegetales en el efluente del LPD. son, principalmente, dehiscencia anastomótica
La laparoscopia también se puede utilizar como y abscesos intraabdominales. La mayoría de los
método diagnóstico, pero siempre considerando estudios ha encontrado incidencia similar o me-
sus limitaciones, para evaluar el colon. Su mayor nor de complicaciones infecciosas luego de una
utilidad es determinar penetración a la cavidad en reparación primaria comparada con el uso de co-
heridas tangenciales por arma de fuego o en he- lostomía.
ridas toracoabdominales con sospecha de lesión
diafragmática. !" Shock: varios estudios han demostrado que
la hipotensión transitoria pre- o intraoperato-
Las heridas del recto son poco frecuentes, pero, ria no afecta los resultados ni la incidencia de
a diferencia de las lesiones del colon, se asocian complicaciones posoperatorias. Sin embargo,
con elevada morbi-mortalidad. La tasa de morta- si el paciente mantiene una hipotensión sos-
lidad para las heridas de recto secundarias a trau- tenida en el pre- o transoperatorio, la mortali-
ma cerrado llega hasta 50%, debido principalmen- dad aumenta significativamente.
te a las heridas asociadas; 80% de las lesiones de
recto se deben a heridas por arma de fuego, y !" ?,)4+'")(13)"%$"%)*,2("5")%"&'(13'%"'+)3$1'3,'P"
solamente 10% son secundarias a trauma cerrado. si el tratamiento se lleva a cabo antes de las
Las lesiones secundarias a arma cortopunzante y primeras 12 horas, la morbi-mortalidad es si-
empalamiento representan aproximadamente un milar.
3 a 10%.
!" A'(1$4,($&,2("C)&$%P")*"%$";$3,$@%)"4B*"-,C8&,%"
Para establecer el diagnóstico es necesario man- de evaluar; existe contradicción al respecto.
tener un alto grado de sospecha; los métodos En efecto, algunos estudios señalan que a
diagnósticos incluyen el examen digital, la rectos- mayor contaminación fecal mayor incidencia
copia, los estudios con medio de contraste hidro- de morbilidad y mortalidad.
soluble y la tomografía axial computarizada.
!" R)3,-$*" $*'&,$-$*" 5" *);)3,-$-" -)%" 13$.4$P"
La evaluación secundaria del paciente traumati- la presencia de múltiples lesiones asociadas
zado exige que se practique tacto rectal en todo fue considerada contraindicación para la re-
paciente traumatizado, a fin de identificar el tono paración primaria de las heridas de colon. Sin
del esfínter y la presencia de sangre o de cuerpos embargo, algunos estudios, a pesar de que
extraños. En el paciente con fractura de pelvis, y demuestran que a mayor número de heridas
aun si la fractura es abierta, se debe realizar rec- asociadas hay mayor morbi-mortalidad, no
toscopia rígida para descartar perforación del rec- consideran este factor como contraindica-
to. La radiografía simple de pelvis permite identi- ción para el manejo primario de las heridas
ficar fracturas asociadas y la presencia de cuerpos de colon. La mayoría de estudios da a enten-
extraños. der que cuando existen más de dos heridas
asociadas las complicaciones sépticas se au-
FACTORES DE RIESGO DE COMPLICACIONES mentan. Un índice de PATI (Penetrating Ab-
EN EL MANEJO DEL TRAUMA DE COLON dominal Trauma Index) superior a 25 y una
escala de ISS (Injury Severity Score) >25, así
Además de la severidad del trauma de colon, otra como un grado de Flint >11 se asocian con
serie de factores influye en la elección y resultado aumento significativo en la incidencia de
del tratamiento quirúrgico. Diversos factores de complicaciones.
212
!" ?3$(*C.*,2("*$(9.8()$P")%"(Y4)3'"-)".(,-$- rio para explorar el abdomen y definir la severidad

des de sangre transfundidas es un factor de de la lesión, el grado de contaminación, las he-
riesgo independiente asociado con la mor- ridas asociadas y determinar el método de trata-
bilidad posoperatoria. Se ha mencionado miento.
como número crítico de unidades la transfu-
sión de más de cuatro unidades. Cuando se Desde hace casi dos décadas se registra un cam-
han transfundido más de cuatro unidades, bio en los paradigmas del manejo de las heridas
los riesgos de complicaciones sépticas intrao- de colon, que es la disminución notable en el
peratorias es mayor, pero no aumenta el ries- número de colostomías de protección con gran
go de dehiscencia anastomótica. incremento del cierre primario en pacientes de-
bidamente seleccionados. Aquellas instituciones
!" <'&$%,O$&,2("$($124,&$"-)"%$"%)*,2(P"('")7,*1)" que todavía usan la colostomía de protección casi
diferencia. como rutina ahora se empeñan en modificar sus
conductas (Woo et al., 2007).
El grupo EAST de trabajo ha establecido como pa-
rámetros para manejo: En los casos en que se requiere resección durante
una laparotomía para control de daños, la anasto-
!" #.1.3$"+3,4$3,$"-)"%$*"=)3,-$*"-)"&'%'(")("%)-
mosis puede ser realizada durante la operación
siones que comprometan menos del 50% de
definitiva o se crea un estoma para cierre tardío.
la circunferencia, sin evidencia de desvascu-
Las tasas de morbi-mortalidad parecen ser iguales
larización y sin evidencia de peritonitis;
(Miller et al., 2007), pero se deben tener en cuen-
!" ^)*)&&,2(" &'(" $($*1'4'*,*" +3,4$3,$" +$3$" ta otras consideraciones de tipo personal en cada
lesiones clasificadas como destructivas de paciente individual, tales como la incomodidad
>50% de la circunferencia, sin evidencia de de portar una ostomía, etc.
shock, morbilidades asociadas mayores, le-
Si la perforación del colon se produce durante
siones asociadas menores (PATI <25, ISS < 25,
una colonoscopia por el instrumento, la interven-
Flint <11) y la no presencia de peritonitis.
ción operatoria debe emprenderse de inmediato.
Pero si es una de presentación tardía, lo cual in-
TRATAMIENTO dica que es una perforación menor, el reparo se
efectúa por vía laparoscópica. Con los avances en
Como en cualquier paciente traumatizado, las
prioridades de manejo se fundamentan en el las técnicas de sutura endoluminal es posible que
ABC de la reanimación, la evaluación primaria y la muchos pacientes se libraren de la laparotomía
secundaria, utilizando los métodos diagnósticos (Pilgrim y Nottle, 2007).
que se consideren necesarios. Cualquier herida
penetrante ubicada entre los pezones y la ingle CIERRE PRIMARIO
puede significar herida de colon, pero no todas
requieren exploración quirúrgica. Múltiples estudios han demostrado que la sutura
primaria es actualmente el método de elección en
Tan pronto se tome la decisión de intervenir al pa- el manejo de las lesiones de colon no destructi-
ciente se inician antibióticos de amplio espectro vas (lesión <50% de la circunferencia). Los bordes
contra aerobios y anaerobios, como metronidazol necróticos de las heridas deben desbridarse, y el
aminoglucósido o clindamicina aminoglucósido. cierre de la herida puede hacerse en un solo pla-
Los antibióticos deben continuarse como medida no, sin tensión, empleando puntos separados de
terapéutica según los hallazgos en la laparotomía. material absorbible o no absorbible a largo plazo.
La intervención debe practicarse por laparotomía La reparación en dos planos no ha demostrado
mediana, que provee un amplio campo operato- ninguna diferencia.
213
Múltiples estudios demuestran que la incidencia tudio de análisis multivariado de estos factores
de fístula posoperatoria está alrededor de 1,1%, inde riesgo no ha podido demostrar una diferencia
cidencia que es menor que la de la reportada en significativa con relación al tipo de manejo em-
cirugía electiva. Los diversos estudios concluyen pleado.
que el evitar una colostomía disminuye la morbi-
lidad, la incapacidad que produce la colostomía Se acepta que el criterio del cirujano juega un pa-
entre el momento en que se construye y su cierre, pel fundamental en el momento de tomar la de-
y la morbilidad del cierre de la colostomía (4,9 a cisión transoperatoria. En los casos en que existe
26,3%). hipoperfusión severa, acidosis profunda, coagu-
lopatía y la necesidad de “control de daños”, se
Estos estudios permiten concluir que el cierre pri- acepta que una colostomía es la acción quirúrgica
mario para el manejo de las lesiones no destructi- más prudente.
vas del colon también está indicado en la mayoría
de las lesiones penetrantes. El tipo de colostomía depende del tipo y localiza-
ción de la lesión: abocar la herida (colostomía en
RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS PRIMARIA asa), resección del segmento destruido, colosto-
EN LESIONES DESTRUCTIVAS DEL COLON mía y fístula mucosa construidas en doble boca,
colostomía terminal y fístula mucosa (cuando la
En estudios en los que se incluyen más de mil pa- resección es más extensa y no permite la cons-
cientes aparece que el riesgo de dehiscencia es trucción en doble boca) y colostomía terminal,
de 1 a 6,6%. En el estudio multicéntrico prospec- con cierre del muñón rectal tipo Hartmann para
tivo no aleatorizado de Demetriades et al. (2001), heridas del sigmoide o del recto; 60 a 93% de las
en el que participaron los grupos de la Universi- lesiones de colon se pueden manejar sin necesi-
dad del Valle (Cali, Colombia) y el Hospital El Tunal dad de colostomía.
(Bogotá, Colombia), la mortalidad relacionada con
la lesión del colon fue de cuatro pacientes, todos
ellos en el grupo de pacientes con derivación, y la TRAUMA DE RECTO
incidencia de complicaciones fue similar para los Los principios de manejo del trauma rectal han
dos grupos estudiados (primario vs. colostomía). evolucionado principalmente con base en las
Concluyen los autores que el método quirúrgico experiencias en diversos conflictos bélicos. Estos
empleado en el manejo de la lesión del colon no principios incluyen la derivación del contenido fe-
afecta la incidencia de complicaciones abdomi- cal, el desbridamiento, el cierre de la lesión, de ser
nales y que no tiene relación con los factores de
posible; el lavado del recto distal, la colocación de
riesgo asociados.
dren presacro y la administración de antibióticos
La contaminación fecal severa (puntaje PATI >25), de amplio espectro. Con la aplicación de estos
la necesidad de transfundir más de cuatro unida- principios se logró una disminución sustancial en
des de sangre en las primeras 24 horas y el uso la mortalidad, pero la morbilidad aún es elevada.
de un agente antibiótico único como profiláctico
Es importante tener en cuenta que el recto posee
son los factores de riesgo independientes relacio-
una porción intraperitoneal y una extraperitoneal,
nados con el desarrollo de complicaciones abdo-
y que, por lo tanto, el manejo varía según la lo-
minales.
calización anatómica. Se considera hoy, con base
En algunos servicios estos factores de riesgo, en los estudios de reparación primaria de las he-
junto con la presencia de más de dos órganos in- ridas de colon ya enunciados, que el manejo de
traabdominales lesionados (en especial si existe la lesión del recto intraperitoneal (caras anterior
trauma vascular o de páncreas), consideran que y lateral de los 2/3 superiores) en la mayoría de
se debe practicar colostomía. Sin embargo, el escasos consiste en el reparo primario.
214
Las lesiones extraperitoneales (cara posterior de los con o sin reparo, y no se requiere derivación de la
2/3 superiores) del recto pueden repararse en for- materia fecal, lavado del muñón rectal o coloca-
ma primaria si la disección que debe hacerse es mí- ción de dren presacro. Para las lesiones grado 3
nima, o bien si es necesario exponer el recto para a 5 el manejo consiste en colostomía derivativa,
reparar otras lesiones asociadas, como heridas vesi- lavado distal y reparación de la herida.
cales o cuando se deben exponer los vasos iliacos
para su reparación. Si lo anterior no es necesario, En ciertos casos es posible hacer únicamente cie-
las heridas de recto extraperitoneal (tercio distal) no rre primario sin derivación o lavado distal. Algunos
se tocan y se debe practicar una derivación de la autores consideran que debido a la alta morbimor-
materia fecal mediante el uso de una colostomía talidad secundaria a las lesiones de recto resultan-
derivativa total (colostomía terminal con fístula mu- tes de trauma cerrado, el manejo debe incluir una
cosa o cierre del muñón tipo Hartmann). colostomía derivativa.
Se ha demostrado desde hace años que una co- Las lesiones de recto asociadas a fracturas de
lostomía en asa puede ofrecer derivación comple- pelvis constituyen un problema debido a la ele-
ta, aunque en ocasiones al hacer el asa se debe vada incidencia de sangrado masivo a partir de la
cerrar el muñón distal para que funcione como fractura pélvica y a la necesidad de establecer un
una colostomía terminal. control rápido y prioritario del sangrado mediante
angiografía y embolización selectiva del o de los
También se practica colostomía derivativa cuando
vasos sangrantes, la estabilización temprana de la
hay grandes laceraciones asociadas a pérdida de
fractura mediante aros externos (control del daño,
sustancia importante de la pared rectal, o cuando
“damage control”), difiriendo el manejo de la le-
el mecanismo esfinteriano se encuentra compro-
sión anorrectal asociada.
metido por la lesión.
El uso de dren presacro, según algunos autores, LECTURAS RECOMENDADAS
debe reservarse únicamente para aquellos pa-
cientes con una lesión extraperitoneal del recto 1. Aihara R, Blansfield JS, Millham FH, et al. Frac-
que no ha sido explorada. ture locations influence the likelihood of rec-
tal and lower urinary tract injuries in patients
La Asociación Americana para la Cirugía del Trau- sustaining pelvic fractures. J Trauma 2002;
ma desarrolló el Sistema de Escala para Trauma de 52:205-8.
Recto (Rectal Injury Scaling System) que establece
una escala de 1 a 5, según la gravedad de la le- 2. American College of Surgeons. Committee
sión. on Trauma ATLS, Programa Avanzado de Apo-
yo Vital en Trauma para Médicos. Octava edi-
La lesión grado 1 representa una contusión o he- ción. Chicago, 2008.
matoma sin desvascularización o una lesión de
espesor parcial de la pared del recto; la grado 2, 3. Atweh NA, Vieux EE, Ivatury R, et al. Indica-
una laceración de espesor completo que compro- tions for barium enema preceding colostomy
mete <50% de la circunferencia; la grado 3, una closure in trauma patients. J Trauma 1989;
laceración de espesor completo que compromete 29:1641-2.
>50% de la circunferencia; la grado 4, una lace- 4. Cleary RK, Pomerantz RA, Lampman RM.
ración de espesor completo con extensión al pe- Colon and rectal injuries. Dis Colon Rectum
riné; y la grado 5, lesión con compromiso de la 2006; 49:1203-22.
vascularidad de un segmento del recto.
5. Conrad JK, Ferry KM, Foreman ML. Changing
Esta clasificación permite el manejo racional de la trends in penetrating colon trauma. Dis Colon
lesión. Las lesiones grado 1 y 2 pueden manejarse Rectum 2000; 43:466-71.
215
6. Demetriades D, Murray JA, Chan LS, et al. Pe- 16. Miller PR, Chang MC, Hoth JJ, et al. Colonic
netrating colon injuries requiring resection: resection in the setting of damage control la-
diversion or primary anastomosis? An AAST parotomy: is delayed anastomosis safe? Am
prospective multicenter study. J Trauma 2001; Surg 2007; 73:606-9.
50: 765-75.
17. Navsaria PH, Graham R, Nicol A. A new appro-
7. Demetriades D, Murray JA, Chan LS, et al. ach to extraperitoneal rectal injuries: laparos-
Handsewn versus stapled anastomosis in pe-
copy and diverting loop sigmoid colostomy. J
netrating colon injuries requiring resection: a
Trauma 2001; 51:532-5.
multicenter study. J Trauma 2002; 52:117-21.
8. Dente C, Tyburski J, Wilson RF, et al. Ostomy as 18. Nelson R, Singer M. Primary repair for pene-
a risk factor for posttraumatic infection in pe- trating colon injuries. Cochrane Database Syst
netrating colonic injuries: univariate and multi- Rev 2003; (3):CD002247.
variate analysis. J Trauma 2000; 49: 628-37.
19. O’Neill Patricia A, Kirton O, Dresner LS. Analy-
9. De Stigter KK, Lefebvre SD. Imaging colorectal sis of 162 colon injuries in patients with pe-
trauma. Semin Colon Rectal Surg 2004; 15:87-91. netrating abdominal trauma: Concomitant
stomach injury results in a higher rate of in-
10. Duque HA, Botero M. Trauma colorrectal. En:
fection. Journal of TraumaInjury Infection &
Cirugía Gastroenterología. Botero, M. Editorial
Critical Care 2004; 56:304-33.
Universidad de Antioquia, Medellín, 2002.
11. George SM Jr, Fabian TC, Mangiante EC. Co- 20. Pilgrim CH, Nottle PD. Laparoscopic repair of
lon trauma: Further support for primary repair. iatrogenic colonic perforation. Surg Laparosc
Am J Surg 1988; 156:16-20. Endosc Percutan Tech 2007; 17:215-7.
12. Goettler CE, Rotondo MF. Blunt colon trauma. 21. Velmahos GC, Gómez H, Falabella A, et al.
Blunt coon trauma. Semin Colon Rectal Surg Operative management of civilian gunshot
2004; 15; 105-11. wounds: simpler is better. World J Surg 2000;
24:114-8.
13. González RP, Turk B. Surgical options in colo-
rectal injuries. Scand J Surg 2002; 91:87-91. 22. Williams MD, Watts D, Falchry S. Colon injury
14. González RP, Merlotti GJ, Holevar MR. Colos- after blunt abdominal trauma: results of the
tomy in penetrating colon injury: Is it neces- EAST multiinstitutional hollow viscus injury
sary? J Trauma 1996; 41:271-5. study. J Trauma 2003; 55:906-12.
15. Merlino JI, Reynolds HL. Management of rec- 23. Woo K, Wilson MT, Killeen K, et al. Adapting
tal injuries. Semin Colon Rectal Surg 2004; to the changing paradigm of management of
15:70-9. colon injuries. Am J Surg 2007; 194:746-9.
216
MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN co, pero su incidencia es desconocida (Griswold,

2004).
E
l diagnóstico se establece mediante la histo- La acción médica debe ser rápida, inteligente y
ria clínica y la descripción del evento, traumá- oportuna para salvar a los pacientes con heridas
tico, una rigurosa evolución clínica y el uso vasculares abdominales que llegan a los servicios
racional de las imágenes diagnósticas. El trauma de urgencia al borde la muerte. A pesar de los
vascular puede ser penetrante, cerrado o iatrogé- avances en la medicina de emergencia, las tasas
nico.
de supervivencia han variado muy poco en las úl-
En la vida civil la mayoría de las lesiones de timas décadas.
los vasos abdominales resulta de heridas por La lesión de los vasos sanguíneos abdominales
arma de fuego, 78%, y más de un vaso afectado no es tan evidente, al contrario de lo que ocurre
(42%); los vasos más comúnmente lesionados con las lesiones vasculares periféricas. La mayoría
son los grandes vasos del abdomen, la aorta, la de la información pertinente proviene de estudios
vena cava inferior y las arterias y venas ilíacas, militares y de guerra, los cuales han contribuido
en la serie de Davis et al., (2001). Un porcentaje de una manera importante al entendimiento del
muy elevado, 20-50% de los pacientes, fallece
trauma vascular. Los datos más completos son los
antes de llegar al hospital por exsanguinación, y
del trauma vascular penetrante por armas de gue-
los que llegan vivos tienen bajas probabilidades
rra, mientras la información sobre las lesiones pro-
de supervivencia, menos de 10% (Davis et al.,
ducidas en accidentes de tránsito es más limitada.
2001).
Sin embargo, en épocas más recientes, dados los
También ocurren, con creciente incidencia, por avances tecnológicos y el aumento de la frecuen-
razones iatrogénicas, como consecuencia del cia de este tipo de accidentes, se ha incrementa-
incremento en la realización de procedimientos do el interés por la documentación sobre trauma
intervencionistas de tipo diagnóstico o terapéuti- en la vida civil.
217
ETIOLOGÍA E INCIDENCIA Muchos pacientes con trauma vascular abdomi-

nal se presentan en shock, y es poco el tiempo
Las guerras y el terrorismo que afectan a nuestro disponible para el diagnóstico.
país y a muchos países del mundo, así como el
incremento en la violencia callejera en las gran- Los principales vasos sanguíneos que son afecta-
des ciudades, hacen que cada día las personas se dos por trauma abdominal son:
expongan más al peligro de heridas corporales de
suma gravedad, entre ellas las de los vasos abdo- 1. Aorta abdominal y vena cava inferior.
minales.
2. Tronco celíaco.
El incremento de las lesiones de guerra ha lleva-
do a avances tanto en el diagnóstico como en el 3. Arteria y vena mesentérica superior.
tratamiento, y a estudiar especialmente a las que
4. Arteria y venas renales.
resultan de explosiones para definir estrategias te-
rapéuticas. La serie de Fox et al., (2005), 1.524 sol- 5. Arteria y venas ilíacas.
dados norteamericanos heridos en guerra entre
2001 y 2004, una de las mayores jamás reportada 6. Arteria hepática, vena porta y vena cava
en la literatura, es muy ilustrativa sobre los méto- retrohepática.
dos diagnósticos y terapéuticos utilizados; en esa
7. Arteria y venas lumbares.
serie la arteriografía fue el método primario para
identificar lesiones vasculares periféricas, y el ma- 8. Venas lumbares ascendentes.
nejo con prótesis endovasculares en lesiones se-
leccionadas fue común. 9. Ramas terminales de la arteria ilíaca interna.
En los accidentes de tránsito con trauma abdomi- 10. Ramas de la arteria ilíaca externa.
nal, son los vasos mesentéricos los más frecuente-
mente afectados, menos que la aorta y los demás Los daños vasculares abdominales rara vez se ven
vasos mayores; en contraste, sí lo son en el trau- aislados, sino en combinación con lesiones en
ma de tórax. zonas cercanas o en vísceras sólidas, lo cual incre-
menta la mortalidad.
El trauma cerrado se asocia con lesión vascular en
5 a 10% de los casos.
CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA VASCULAR
En la mayoría de las series que aparecen en la lite- ABDOMINAL, SEGÚN LA ORGAN INJURY
ratura reciente, alrededor de 80% de los pacientes SCALING (Lefering et al., 2000)
con ruptura aórtica fallecen de inmediato, y de los
sobrevivientes 30% muere dentro de las primeras GRADO DE LESIÓN
seis horas; 40%, dentro de las 24 horas; 70%, den-
tro de la primera semana; y 90%, en el curso de I. Arteria mesentérica superior innominada o
los primeros cuatro meses. ramas de la vena mesentérica superior.
El trauma vascular abdominal tiene una particu- !" G31)3,$" 4)*)(1L3,&$" ,(C)3,'3" '" 3$4$*" -)" %$"
laridad. La ubicación retroperitoneal de los tron- vena mesentérica inferior.
cos mayores en parte retarda sus consecuencias
!" G31)3,$"Z";)($"C3L(,&$S
catastróficas, pero también es causa de demora
en el diagnóstico y entre tanto puede ocurrir una !" G31)3,$"Z";)($"%.4@$3S
rápida hemorragia exanguinante en el espacio re-
!" G31)3,$"Z";)($"9'($-$%S
troperitoneal, en las regiones mesentérica y retro-
hepática, o un gran hematoma portal. !" G31)3,$"Z";)($"';B3,&$S
218
!" `13$*"+)0.)m$*";)($*"5"$31)3,$*",(('4,($-$*" Si la estabilidad hemodinámica lo permite, y siem-

que ameritan ligadura. pre evitando retardos en la intervención quirúr-
II. Arteria hepática común, derecha o izquierda. gica que pueden resultar fatales, el diagnóstico
imaginológico se enfoca así:
!" G31)3,$"Z";)($")*+%L(,&$S
!" ^$-,'93$C8$"*,4+%)"-)"$@-'4)(")("@Y*0.)-
!" G31)3,$*"9B*13,&$*"-)3)&=$*"'",O0.,)3-$*S
da de proyectiles.
!" G31)3,$"9$*13'-.'-)($%S
!" ?'4'93$C8$" $7,$%" &'4+.1$3,O$-$" -)" $@-'-
!" ?3'(&'" -)" %$" $31)3,$" 4)*)(1L3,&$" ,(C)3,'3" '" men (TAC) con contraste, la cual permite un
tronco de la vena mesentérica inferior. mejor punto de referencia para el abordaje
!" ^$4$*" %%$4$-$*" +3,4$3,$*" -)" %$" $31)3,$" 4)- quirúrgico.
sentérica o vena mesentérica.
!" E)+)(-,)(-'"-)"%$"*,1.$&,2(N"$%9.($*"*)3,)*"
III. Tronco de la vena mesentérica superior. han mostrado utilidad de la pielografía endo-
!" i)($Z$31)3,$"3)($%S venosa, aunque la TAC es más sensible en la
detección de las lesiones renales postraumá-
!" i)($Z$31)3,$",%8$&$S ticas y actualmente es el método diagnóstico
!" i)($Z$31)3,$"=,+'9B*13,&$S de elección.
!" i)($"&$;$",(C3$33)($%S !" <$"$31)3,'93$C8$")*")%"4L1'-'"4B*"*)(*,@%)"5"
IV. Tronco de la arteria mesentérica superior. específico en la valoración del trauma vascu-
lar, con sensibilidad cercana a 100%. Puede
!" ?3'(&'"&)%8$&' ser útil en fracturas de pelvis con sangrado
!" i)($"&$;$"*.+3$33)($%"'",(C3$=)+B1,&$S o como método diagnóstico de trombosis
arterial; en general, se prefiere después de
!" G'31$",(C3$33)($%S la tomografía o del ultrasonido, y es conside-
V. Vena porta. rada como el punto final de la evaluación del
trauma vascular.
!" i)($"=)+B1,&$")713$+$3)(0.,4$1'*$S
!" i)($"&$;$"3)13'=)+B1,&$"'"*.+3$=)+B1,&$S !" /%" .%13$*'(,-'" $@-'4,($%" 1,)()" ,(-,&$&,'()*"
especiales. Puede identificar la presencia de
!" G'31$"*.+3$33)($%"*.@-,$C3$94B1,&$S líquido libre en la cavidad abdominal y de le-
Con base en esta clasificación, el trauma vascular siones de órganos sólidos como el hígado y
abdominal se estima como un factor de riesgo 5. el bazo, pero es altamente operador depen-
diente.
ESQUEMA GENERAL DE MANEJO
!" <$" 3)*'($(&,$" 4$9(L1,&$" ('" >.)9$" +$+)%"
El trauma vascular abdominal constituye un verde importancia en la valoración del evento
dadero reto de diagnóstico y de manejo para el agudo.
cirujano.
!" /%"Doppler abdominal no tiene indicación en
Clínicamente, los pacientes se presentan en es- el evento agudo.
tados de exanguinación, shock hipovolémico he-
morrágico profundo, acidosis metabólica y hema- En condiciones estables, la TAC con contraste y/o
toma contenido con hipotensión; en algunos hay la angiografía preoperatoria son de gran utilidad
distensión abdominal y/o irritación peritoneal. para determinar el daño y planear la cirugía.
219
En aquellos hospitales que carecen de tecnolo- hematoma, en cualquiera de las tres zonas, para
gía avanzada, el mejor camino es emprender la definir la conducta quirúrgica.
intervención operatoria según el cuadro clínico
individual. Las siguientes son las maniobras básicas para los
abordajes vasculares:
El lavado peritoneal es un indicador sensible del
trauma vascular abdominal, pero su poca espe- !" :$(,'@3$" -)" :$11'7" V$@'3-$>)" ,O0.,)3-'" -)"
cificidad hace que en el evento crítico donde es la aorta suprarrenal y de la mesentérica).
preciso localizar la lesión, su utilidad se vea dismi-
!" :$(,'@3$" -)" n'&=)3" $4+%,$-$" V)7+'()" %$"
nuida. Es útil para detectar la sangre en la cavidad
cava infrahepática, los vasos iliacos y la aorta
peritoneal que proviene de los vasos intraperi-
infrarrenal).
toneales, pero la posición retroperitoneal de los
grandes vasos, cuya lesión es la de mayor grave- !" i8$" 13$(*4)*'&2%,&$" )(" %)*,'()*" -)" %$" $'31$"
dad, lo hace de mínima utilidad. infarrenal.
En el manejo inicial del paciente se deben aplicar Alternativamente se puede llevar a cabo un con-
los parámetros del ATLS® del Colegio Americano trol proximal de la aorta mediante toracotomía iz-
de Cirujanos. quierda con pinzamiento (“clampeo”) de la aorta
torácica.
El uso de líquidos endovenosos debe ser cuidado-
so, a fin de evitar los resangrados con la restaura- La laparotomía exploratoria en sala de emergen-
ción de normotensión. cias permite salvar a un 2 a 3% de los pacientes
El uso de vasopresores está contraindicado, pues- con trauma vascular abdominal grave que llegan
to que estos facilitan el sangrado secundario y en estado moribundo.
tienen otros efectos indeseables, tales como au- La moderna tecnología de imágenes diagnósticas
mentar el grado de hipoperfusión. ha cambiado bastante el enfoque terapéutico. El
En cualquier situación si el paciente presenta de- manejo selectivo no operatorio de pacientes se-
terioro hemodinámico con shock, debe ser lleva- leccionados aparece como seguro y evita laparo-
do de inmediato a laparotomía exploratoria. tomías no terapéuticas, gracias al advenimiento
de la Fast, la TAC con angiografía, la laparoscopia
El abordaje quirúrgico depende del sector vascu- y toracoscopia diagnósticas (Demetriades y Velha-
lar afectado. Las lesiones del sector visceral son mos, 2003).
altamente letales (>80%), por la dificultad de ac-
ceder en forma expedita a ellas. Se requiere una Un método que gana terreno rápidamente es la ci-
movilización visceral extensa para lograr el control rugía endovascular, y crece el número de informes
de la aorta/cava en esta región. al respecto (Amabile et al., 2004; Demetriades y
Velmahos, 203; Fox et al., 2005; Ohki et al., 1997).
El ideal es llevar a cabo la reparación vascular pri-
maria. En las lesiones venosas, la ligadura puede La eficacia de la embolización en el control de la
ser bien tolerada, especialmente en las del sector hemorragia pélvica ha sido demostrada, y se ha
iliaco. En el territorio arterial, las alternativas son incorporado en los algoritmos de manejo.
diversas, siendo siempre el principio fundamental
la reconstrucción precoz con material autólogo. TRAUMA DE AORTA ABDOMINAL
Durante la exploración quirúrgica es importante Generalmente se presenta como un hematoma

administrar un adecuado volumen de líquidos en- central retroperitoneal o como una hemorragia
dovenosos. Se debe diagnosticar la ubicación del intraperitoneal masiva.
220
La supervivencia en las lesiones de aorta se ha La reparación de los vasos ilíacos comunes o de

informado así: la arteria ilíaca externa se realiza por reparación
lateral, escisión del área de necrosis y anastomo-
!" G'31$"*.+3$33)($%N"[b"$"j]cS sis término terminal. Si hay gran contaminación
!" G'31$",(C3$33)($%N"j]"$"b]cS enteral, la arteria ilíaca debe ser ligada y se coloca
un bypass. Si la arteria ilíaca interna se ve afecta-
Para la reparación se expone la aorta por medio da, se puede ligar y su flujo es bien suplido por
de la maniobra de rotación visceral (maniobra de colaterales.
Mattox), por la maniobra de Kocher ampliada o
por la vía transmesocólica, abordajes que permi- Las fracturas de pelvis pueden llevar asociado
ten disecar la aorta entre los dos pilares del dia- daño en múltiples ramas de la arteria y de la vena
fragma, controlar el sangrado con pinzamiento ilíaca interna, lo cual ocasiona gran hemorragia
pélvica que puede permanecer oculta. Los pa-
(“clampeo”) por debajo de las arterias renales,
cientes responden en su mayoría a la estabiliza-
que no debe pasar de 30 minutos. Si se requiere
ción con fijador externo.
pinzar por encima de las arterias renales para con-
trolar el sangrado, es necesario realizar derivación Si intraoperatoriamente se descubre un hemato-
de flujo a los riñones. ma pélvico no expansivo, no debe explorarse. Si
es expansivo, se debe empaquetar la pelvis, cerrar
En algunos casos se requiere toracotomía de re-
el abdomen y llevar el paciente a angiografía con
sucitación con pinzamiento de la aorta torácica
embolización.
descendente.
Los daños menores de la aorta pueden ser repara- TRAUMA DE VASOS MESENTÉRICOS
dos primariamente con monofilamento de sutura Y TRONCO CELÍACO
no absorbible. Los grandes daños pueden reque-
rir aortoplastia con parche, y los daños más exten- Las lesiones de las ramas viscerales de la aorta ge-
sos se reparan con prótesis. neralmente se asocian con lesión concomitante
visceral hepática o del intestino delgado.
Cuando se presente lesión intestinal asociada, las
prótesis corren riesgo de infectarse, por lo cual el La tasa de mortalidad en lesiones de la arteria me-
retroperitoneo debe ser irrigado copiosamente sentérica superior es cercana a 70%.
con antibiótico. La aproximación al tronco celíaco se realiza a tra-
vés del ligamento gastrohepático y del ligamento
TRAUMA DE VASOS ILÍACOS gastrocólico, con retracción superior del estóma-
go o mediante la maniobra de rotación visceral.
La mayoría de las lesiones de los vasos ilíacos re-
sulta de trauma penetrante. La tasa de superviven- Se debe intentar el cierre primario de estas le-
cia es del orden de 60% o más. siones. Si no es posible, se puede ligar el tronco
celíaco, lo cual es bien tolerado gracias a la circu-
Los signos físicos de lesión ilíaca incluyen la dismi- lación colateral de la arteria mesentérica superior
nución de los pulsos femorales. Los pacientes pre- a través de la arteria gastroduodenal. Es necesario
sentan sangrado pélvico activo o hematoma retro- revisar la perfusión hepática para determinar si re-
peritoneal sobre el aspecto lateral de la pelvis. quiere la colocación de un injerto desde la aorta.
El manejo quirúrgico requiere exponer el vaso Si el daño se produce sobre la arteria mesentéri-
desde la aorta distal, llevando la disección hasta ca superior, se deben levantar todas las vísceras,
la ilíaca común, y si es necesario se debe retraer y desde el lado derecho del abdomen, con separa-
reparar el sigmoide o el ciego. ción del duodeno y del colon transverso, hasta el
221
proceso uncinado del páncreas. En ocasiones se cesidad de sutura lateral o de resección del área
hace necesario practicar pancreatectomía distal. del daño con anastomosis término terminal, pero
la mayoría requiere injerto de vena safena.
La sutura se realiza con material no absorbible en
forma término terminal, y en algunas ocasiones, El abordaje de la lesión de la arteria renal derecha
con parche de safena o de material sintético. se hace levantando todo el colon derecho. En el
Se puede hacer la ligadura proximal si el caso ex- lado izquierdo se repara la aorta y se controla la
tremo lo requiere, pero llevando a cabo posterior hemorragia antes de revisar el riñón.
revascularización o, de lo contrario, resultará en
Las lesiones de las venas renales deben ser repa-
inminente riesgo de isquemia mesentérica.
radas por sutura lateral, si es posible. Se pueden
Debe evaluarse la integridad intestinal a fin de es- ligar las venas segmentarias, ya que existen cola-
tablecer la necesidad de resección. terales. La vena renal izquierda puede ser ligada
proximalmente, siempre y cuando se preserven
Es necesario realizar angiografía a las seis horas las colaterales de la gonadal y la adrenal. El riñón
de la intervención, o una segunda mirada para es- derecho no tolera la ligadura de la vena, por lo
tablecer la presencia de isquemia.
cual esta debe ser reparada, o proceder con ne-
frectomía. La vena yugular interna puede ser usa-
TRAUMA DE VASOS RENALES da para las reparaciones.
Las lesiones de los vasos renales pueden ser oca- Si las condiciones son muy adversas y el reparo
sionadas por trauma cerrado o penetrante. En
vascular se hace difícil, se puede practicar la extir-
algunas situaciones se puede generar trombosis
pación renal, enfriar el riñón con solución de Ross,
de la arteria renal por movimientos rápidos de
corregir las lesiones y autotransplantar el órgano.
aceleración o desaceleración dentro del retrope-
ritoneo, lo cual ocasiona estrechamiento de los
Se debe recordar que el riñón tolera un tiempo
vasos, fractura de la íntima y disrupción arterial.
de isquemia que oscila entre las dos y las cuatro
Los signos clínicos incluyen dolor en epigastrio y horas, aunque algunas series reportan retorno de
flanco y hematuria macroscópica. La hematuria la función después de seis horas de isquemia.
puede estar ausente en 20% de los casos. La pre-
sencia de oliguria o de anuria indica daño arterial La nefrectomía se reserva para pacientes en malas
bilateral. condiciones generales, con heridas en múltiples
órganos y gran contaminación.
En la exploración operatoria son signos indicativos
de trauma vascular renal la presencia de hemato-
ma retroperitoneal lateral o central y la apariencia TRAUMA DE VENA CAVA
cianótica del riñón. La hemorragia ocurre generalmente en el mo-
El daño vascular renal frecuentemente termina en mento de la exploración. La reparación lateral pri-
nefrectomía, para lo cual es indispensable hacer maria se puede llevar a cabo en 50% de los casos,
una valoración adecuada de la función renal. Se utilizando material no absorbible.
deben palpar intraoperatoriamente ambos riño-
Las lesiones menores de 50% de la luz son repa-
nes.
radas con sutura individual, mientras las lesiones
El manejo quirúrgico requiere la exploración am- mayores de 50% requieren parche venoso. Para la
plia del espacio retroperitoneal. En lesiones arte- reparación se puede utilizar vena safena, yugular
riales unilaterales es necesario determinar la ne- interna o externa.
222
Las lesiones de la pared posterior de la vena cava 2. Asensio JA, Chahwan S, Hanpeter D, et al.
implican mayor dificultad en su reparación; se Operative management and outcome of 302
deben reparar desde la parte anterior con sutura abdominal vascular injuries. Am J Surg 2000;
intraluminal, o haciendo una rotación con exposi- 180:528-34.
ción de la pared anterior.
3. Asensio JA, Forno W, Roldán G, et al. Visce-
Después de la reparación de la vena se debe coral vascular injuries. Surg Clin North Am 2002;
locar compresión elástica en los miembros inferio- 82:1-20.
res, a fin de evitar el edema y promover el retorno
venoso. 4. Asensio JA, Soto SN, Forno W, et al. Abdominal
vascular injuries: the trauma surgeon’s cha-
Las lesiones de la cava retrohepática y de las ve- llenge. Surg Clin North Am 2001; 81:1395-416.
nas hepáticas constituyen los mayores retos en el
campo de las lesiones vasculares. 5. Davis TP, Feliciano DV, Rozycki GS, et al. Re-
sults with abdominal vascular trauma in the
Es necesaria la rotación hepática para exponer el modern era. Am Surg 2001; 67:565-71.
área de lesión. En ocasiones se hace necesaria la
desvascularización hepática, a través de un shunt 6. Demetriades D, Velmahos: Technologydriven
cavoatrial. triage of abdominal trauma: the emerging
era of nonoperative management. Ann Rev
La exclusión cava retrohepática es otro procedi- Med 2003; 54:1-15.
miento útil en este tipo de trauma. Se practica
toracofrenolaparotomía, maniobra de Pringle (pin- 7. Demetriades D. Abdominal vascular injuries.
zamiento del hilio hepático), colocación de sonda En: Vascular surgery. Rutherford RB. WB Saun-
de Foley en la auriculilla derecha para infusión de ders, Philadelphia, 2006.
líquidos a chorro. Se pinza la cava a nivel intraperi-
cárdico. Se hace disección y reparo de lesiones de 8. Feliciano DV, Bitondo CG,Mattox KL, et al. Civi-
cava mediante luxación hepática a la izquierda. lian trauma in the 1980s. A 1-year experience
with 456 vascular and cardiac injuries. Ann
Surg 1984; 199: 717-24.
TRAUMA DE VENA PORTA
9. Fox CJ, Gillespie DL, O´Donnell SD, et al. Con-
La lesión de la vena porta debe ser reparada, de
temporary management of wartime vascular
ser posible, con sutura primaria no absorbible. Se
requiere practicar maniobra de Kocher (rotación trauma. J Vas Surg 2005; 41:638-44.
del duodeno y de la cabeza del páncreas me- 10. Griswold M. Iatrogenic arterial injury is an in-
dialmente), lo cual permite pinzar la vena porta creasingly important cause of arterial trauma.
y la vena mesentérica superior. Sin embargo, en Am J Surg 2004; 187:590-3.
las fases agudas esto puede generar isquemia
mesentérica por hipertensión, congestión y final- 11. Lefering R, Zart M, Neugebauer E. Retrospec-
mente trombosis. tive evaluation of the simplified Therapeutic
Scoring System (TISS-28) in a surgical intensive
LECTURAS RECOMENDADAS care unit. Intensive Care Med 2000; 26:1794-
1802.
1. Amabile P, Collart F, Gariboldi V, et al. Surgi-
cal versus endovascular treatment of trauma- 12. Lyden SP, Srivastava SD, Waldman DL, et al.
tic thoracic aortic rupture. J Vasc Surg 2004; Common iliac artery dissection after blunt
40:873-9. trauma: case report and endovascular repair
223
and literature review. J Trauma 2001; 50:339- dary to blunt trauma: successful endovascular
42. treatment. J Vasc Surg 2003; 38:593-5.
13. Ohki T, Veith FJ, Marin ML, et al. Endovascular 16. Tuech JJ, Villapadierna F, Singland JD, et al.
approaches for traumatic arterial lesions. Se- Blunt injury to the common iliac artery. Eur J
min Vasc Surg 1997; 10:272-85. Vasc Endovasc Surg 2000; 20:47-50.
14. Schreiber MA. Damage control surgery. Crit
17. Tybursky JG, Wilson RF, Dente C, et al. Fac-
Care Clinics 2004; 20:101-18.
tors affecting mortality rates in patients with
15. Sternberg W, Conners MS, Ojeda MA, et al. abdominal vascular injuries. J Trauma 2001;
Acute bilateral iliac artery occlusion secon- 50:1020-6.
224
FRACTURAS INESTABLES DE LA PELVIS
Efraím Leal García, MD
Departamento de Ortopedia y Traumatología
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Las causas más frecuentes de muerte son he-

morragia, sepsis y trauma craneoencefálico. La
L
as fracturas inestables de la pelvis ocurren en incidencia de lesiones asociadas con fracturas
pacientes que han sufrido traumatismos de abiertas de la pelvis es de 2,7 por paciente. Estas
alta energía; hasta en un 20% se presentan ocurren en el sistema vascular en un 20%; en el
gastrointestinal en un 45%, con un 39% de casos
en trauma cerrado múltiple, y en más del 50% de
que requiere laparotomía, y en el sistema geni-
los casos se asocian con otras lesiones y compro-
tourinario en un 50%.
meten virtualmente los sistemas más importan-
tes. La mortalidad reportada para estos pacientes
oscila entre 5 y 20% debido a severa hemorragia LESIONES DEL ANILLO PÉLVICO (PENNAL
intrapélvica, o puede ser superior si se asocia a Y TILE)
trauma cerebral, torácico o abdominal.
CLASIFICACIÓN
Sin embargo, en los pacientes que presentan
fracturas abiertas, el índice de mortalidad puede Los sistemas de clasificación más usados son
elevarse hasta 50% por complicaciones asociadas aquellos que describen el sitio anatómico de la
y en los que presentan lesiones vasculares arteria- lesión y la estabilidad del anillo pélvico (tabla 1).
les puede ser aún mayor. Esta clasificación combina el mecanismo de pro-
ducción y la estabilidad, que ayuda a establecer
Aproximadamente 5% de las fracturas de la pelvis
pautas, planes de tratamiento y pronóstico en las
son abiertas. Estas fracturas tienen un mayor ín- disrupciones del anillo pélvico.
dice de morbilidad y mortalidad que las fracturas
cerradas, porque usualmente son producidas por Estas lesiones se clasifican según el mecanismo,
un trauma de mayor energía y por la contamina- en trauma por compresión anteroposterior, com-
ción a la que quedan expuestas. presión lateral, y cizallamiento vertical.
225
Esta clasificación se divide en varios subgrupos, los cos del manejo en urgencias del paciente traumati-
cuales no están especificados; para efectos prácti- zado, esta es la más usada alrededor del mundo.
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DE TILE DE LAS FRACTURAS PÉLVICAS
=(*-"#J"O%.(-&%."%.$/:0%.
!"G\"63$&1.3$"-)"%$"+)%;,*"*,("&'4+3'4,*'"-)%"$(,%%'Q"C3$&1.3$*"+'3"$;.%*,2(
!"Ge"63$&1.3$*")*1$@%)*"-)%"$%)32(",%8$&'"'"C3$&1.3$*"48(,4$4)(1)"-)*+%$O$-$*"-)%"$(,%%'"+L%;,&'
!"G["63$&1.3$*"13$(*;)3*$*"-)%"*$&3'"'"&2&&,7
=(*-"ZJ"O%.(-&%."(&%.$/:0%."+-$/'(-&/0<%&$%N"*%+-"9%+$('/0"E"*-.$%+(-+<%&$%"%.$/:0%.
!"U\"<)*,2(")("%,@3'"$@,)31'"V,()*1$@%)")("3'1$&,2(")71)3($X
!"Ue"<)*,2("+'3"&'4+3)*,2("%$1)3$%"V,()*1$@,%,-$-")("3'1$&,2(",(1)3($X"
!"U["<)*,2("@,%$1)3$%"?,+'"U
=(*-"BJ"O%.(-&%."(&%.$/:0%."+-$/'(-&/0N"*-.$%+(-+"E"9%+$('/0<%&$%"
!"A\"<)*,2(".(,%$1)3$%
!"Ae"<)*,2("@,%$1)3$%N",()*1$@%)")(".("%$-'"?,+'"U"5")(")%"'13'"?,+'"A
!"A["<)*,2("@,%$1)3$%N")("$4@'*"%$-'*"?,+'"A
Tomada de Durkin A, Sagi HC, Durham R et al. Contemporary management of pelvic fractures. The American Journal of surgery
2006; 192:211-23.
La evaluación clínica y radiológica de la pelvis, con base en la identificación del grado de estabilidad o
inestabilidad, es la plataforma para posteriores decisiones sobre la conducta a seguir. Se encuentran tres
grados de inestabilidad:
!"<)*,'()*"?,+'"GN"%$")*13.&1.3$"4)&B(,&$"-)%"$(,%%'"+L%;,&'")*1B",(1$&1$Q",(&,-)(&,$P"b]"$"k]cS
!"<)*,'()*"?,+'"UN")*1$@,%,-$-"+'*1)3,'3"+$3&,$%N",()*1$@,%,-$-"3'1$&,'($%Q",(&,-)(&,$P"e]"$"[]cS
!"<)*,'()*"?,+'"AN",()*1$@,%,-$-"&'4@,($-$"$(1)3,'3"5"+'*1)3,'3N",()*1$@,%,-$-"&'4+%)1$Q",(&,-)(&,$P"\]"$"e]cS
O/"2%'(.()&"2%"'36&2-"-*%+/+".%":/./"%&"%0"$(*-"2%"D+/'$3+/.1
!"<)*,'()*"?,+'"GP"%$")*1$@,%,O$&,2("0.,3Y39,&$")*1B")7&)+&,'($%4)(1)",(-,&$-$S
!"<)*,'()*"?,+'"UP"%$")*1$@,%,O$&,2("-)%"$(,%%'"+L%;,&'"$(1)3,'3")*"*.C,&,)(1)S
!"<)*,'()*"?,+'"AP"$-)&.$-$")*1$@,%,O$&,2("-)%"$(,%%'")*"3)0.)3,-$N"$(1)3,'3"5"+'*1)3,'3S
FRACTURAS ABIERTAS DE LA PELVIS pre como signo de fractura abierta, hasta que no
se demuestre lo contrario. El hallazgo de sangre
Estas ocurren cuando existe comunicación entre
un fragmento de la fractura y la piel o un órgano en el recto o en la vagina es una evidencia pre-
de la cavidad pélvica. Las laceraciones perineales suntiva de fractura abierta de la pelvis. Las fractu-
o glúteas pequeñas deben ser consideradas siem- ras de la pelvis asociadas con ruptura de la vejiga
226
o del tracto gastrointestinal deben ser manejadas inestabilidad posterior y fracturas con disrup-
como fracturas abiertas. La vejiga se drena con el ción del anillo anterior de la pelvis pueden ser
uso de catéteres de Foley o suprapúbicos, depen- tratadas mejor mediante fijación interna ante-
diendo de la naturaleza de la lesión. rior en el momento del desbridamiento inicial e
irrigación. La mayoría de estas fracturas requie-
Los pasos a seguir en pacientes con fracturas
re solamente de una pequeña disección adicio-
abiertas de la pelvis con hemorragia activa incon-
nal para exponer los fragmentos de la fractura
trolable son:
y puede ser rápidamente estabilizada mediante
1. Empacamiento de la herida. fijación interna. Las fracturas abiertas de la pel-
vis tienen una alta incidencia de infección y, si
2. Fijador externo para estabilizar la pelvis y con- son rígidamente estabilizadas, son más fáciles
trolar la hemorragia. de manejar. Las heridas de la exposición qui-
3. Embolización angiográfica. rúrgica deben ser cerradas sobre los materiales
de fijación dejando drenajes, mientras que las
4. Ligadura de las arterias hipogástricas. heridas traumáticas deben dejarse abiertas. El
paciente debe regresar a la sala de operaciones
5. Exposición de la aorta y la vena cava por de- a más tardar a las 48 horas para repetir los des-
bajo de los vasos renales y reparación del ár- bridamientos.
bol arterial.
6. Hemipelvectomía como procedimiento de IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

conservación de la vida en situaciones extre-
mas. Radiología
La irrigación y el desbridamiento deben ser rea- El examen radiológico inicial de la pelvis debe
lizados rutinariamente. Se debe realizar colos- incluir una proyección antero-posterior. Se prac-
tomía en caso de laceraciones y lesiones que tica como protocolo en cualquier paciente trau-
expongan el recto. Las colostomías de deriva- matizado y ayuda en el diagnóstico inicial de
ción deben ser realizadas en pacientes con frac- fractura de la pelvis. Las proyecciones oblicuas
turas abiertas de la pelvis mayor. Si hay rupturas adicionales pueden mostrar aún mejor el tipo
rectales, el espacio retrorrectal o presacro debe de las fracturas y los desplazamientos presen-
ser explorado y drenado a fin de prevenir la for-
tes.
mación de abscesos; después de la colostomía
o del drenaje presacro se debe irrigar profusa- La proyección caudal (proyección inlet) permi-
mente. te observar la pelvis como un anillo y da una
visión superior del sacro, que es visto por enci-
Las laceraciones vaginales menores de 1 cm de-
ma; los cuerpos vertebrales sacros se aprecian
ben dejarse abiertas; si son mayores, deben ser
anteriormente y la formación triangular del ca-
reparadas. En ambos casos, la vagina debe ser
nal medular sacro se ve posteriormente. Es la
irrigada y la fractura debe ser abordada, irrigada
que verdaderamente muestra la magnitud de
y drenada a través del espacio de Retzius.
las lesiones posteriores y los desplazamientos
Las fracturas abiertas pueden ser estabilizadas del anillo pélvico. Además, esta proyección de-
mediante fijadores externos; presentan inesta- muestra pequeñas incongruencias sacro ilíacas
bilidad del anillo pélvico anterior y tienen esta- y los desplazamientos de las fracturas del sacro
bilidad posterior. La mayoría de las fracturas con o del ilíaco.
227
En la proyección cefálica (proyección outlet) de Es el mejor indicador de discrepancias en la posi-

la pelvis se superponen el anillo pélvico ante- ción de las tuberosidades isquiáticas, que tardía-
mente pueden producir problemas al sentarse,
rior sobre el posterior y muestra desplazamien-
lo mismo que discrepancias longitudinales de los
tos cefálicos o caudales de los segmentos de la miembros inferiores, por ascenso o rotación de la
pelvis anteriores o posteriores. hemipelvis (Figura 1).
Figura 1.
A. Radiografía con proyección antero-posterior de la pelvis, la cual es obligatoria en todos los protoco-
los de trauma.
B. Proyección intlet. Observe el desplazamiento posterior del complejo sacro ilíaco.
C. Proyección outlet. Muestra la sínfisis y el sacro.
Figura tomada Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P. Kellam. 2nd ed. Lippincott
Williams and Wilkins, 1995.
Tomografía Axial Computarizada
Entre las proyecciones adicionales se encuentran Si con las radiografías simples de la pelvis se sos-
la oblicua ilíaca y la oblicua obturatriz de la pelvis. pecha una fractura o inestabilidad del anillo pos-
Las proyecciones oblicuas de la pelvis sirven para terior, se debe hacer una tomografía axial com-
putarizada (TAC). Es particularmente utilizada para
descartar, principalmente, fracturas del acetábulo
ver y delinear fracturas del sacro no desplazadas
que no son visibles en las proyecciones antero-
y lesiones sacroilíacas, valorando las relaciones
posteriores de la pelvis, e igualmente sirven para articulares. Sus desplazamientos indican lesiones
evaluar la articulación sacroilíaca, el alerón ilíaco y ligamentarias y lesiones adicionales insospecha-
las ramas del pubis. das (Figura 2).
228
Figura 2. O%.(-&%."%&"0(:+-"/:(%+$-"
A. Rotación externa de la hemipelvis izquierda a través del fémur, causa lesión unilateral de la hemi-
pelvis izquierda. Arriba: Observe la lesión de la sínfisis y del piso pélvico, con mantenimiento de la
estabilidad parcial a través de las estructuras posteriores de la pelvis.
B. Abajo: La misma fractura bilateral se observa mejor por medio de la TAC.
Figura tomada de Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P.
Kellam. 2nd ed. Lippincott Williams and Wilkins,1995.
Determinación de la estabilidad del anillo pelvis, porque comprometen los ligamentos inte-
pélvico róseos y posteriores de la articulación, que son los
más fuertes. Las fracturas a través del sacro son
La estabilidad de las fracturas de la pelvis no sola- probablemente estables, si estas son mínima-
mente está influenciada por la configuración ósea mente desplazadas o impactadas. Sin embargo,
de la fractura, sino por el gran compromiso de los son inestables las fracturas del sacro con un des-
tejidos blandos o por lesiones de los ligamen- plazamiento significativo o si están separados los
tos asociados con la fractura. El más claro signo fragmentos.
de inestabilidad de la pelvis es la magnitud del
desplazamiento de los elementos posteriores del Cuando se presenta una luxo fractura de la articu-
anillo pélvico en las radiografías iniciales. Despla- lación sacro ilíaca con significativo desplazamien-
zamientos posteriores o anteriores de la articula- to, la pelvis siempre es inestable. Las fracturas del
ción sacro ilíaca son signos de inestabilidad de la alerón ilíaco son inestables cuando son despla-
229
zadas. La diástasis anterior de la sínfisis del pubis no unión o inestabilidad de la articulación sacro
produce inestabilidad anterior del anillo pélvico ilíaca puede causar dolor y limitación funcional.
debido a que los ligamentos anteriores están le-
sionados. Fracturas de las ramas púbicas pueden La deformidad pélvica puede acarrear asimetría
producir migración del anillo pélvico cuando están en la longitud de las extremidades inferiores y la
combinadas con una lesión posterior inestable. La consiguiente dificultad o imposibilidad funcional
diástasis del pubis no ocurre usualmente cuando para la marcha; problemas al sentarse debido al
las ramas están fracturadas. Los ligamentos ante- desplazamiento proximal de una o de las dos tu-
riores que incluyen los ligamentos de Poupart y berosidades isquiáticas, dispareunia y, ocasional-
Cooper, generalmente permanecen intactos. mente, dificultades durante el trabajo de parto.
Se asocian signos de inestabilidad clínicos como Al tratar lesiones inestables del anillo pélvico de
el severo desplazamiento o inestabilidad de la modo no quirúrgico se deben seguir guías de
hemipelvis durante el examen y la palpación manejo después de la aplicación de fijadores ex-
manual. Igualmente, la coexistencia de lesiones ternos y de la tracción esquelética; una reducción
asociadas, viscerales, de vasos sanguíneos o ner- satisfactoria del anillo pélvico debe lograrse.
viosos hablan de la magnitud del trauma y de la
inestabilidad. Generalmente, las fracturas abiertas Para que haya unión satisfactoria de una lesión
de la pelvis son francamente inestables. manejada con tracción, debe esta tratarse de una
fractura y no de una luxación.
TRATAMIENTO Si la lesión anterior es una disrupción de la sínfisis

del pubis o si la lesión posterior es una disrupción
Principios de resucitación a través de la articulación sacro ilíaca, la reduc-
ción mediante tracción esquelética no va a lograr
El principio del manejo sistematizado durante la unión satisfactoria de los ligamentos.
resucitación es simultáneo y seguido de un cuida-
do secuencial, de acuerdo al protocolo de trata- Ocasionalmente, la articulación sacro ilíaca luxada
miento descrito por el Colegio Americano de Ciru- puede ser estable o hacerse una fusión espon-
janos en el programa del Soporte Vital en Trauma tánea, pero son más comunes las no uniones o
Avanzado (ATLS®). malas uniones.
Según este, se debe realizar la evaluación primaria, La lesión típica de compresión anteroposterior
resucitación, evaluación secundaria y tratamiento causa disrupción de la sínfisis del pubis, aumen-
definitivo, con prioridad en el manejo de la vía aé- tando el espacio de la sínfisis, y lesión de los liga-
rea permeable (A) y respiración (B), restablecien- mentos sacro-ilíacos anteriores, sin compromiso
do la circulación mediante el control del sangrado de los posteriores.
y líneas de infusión de líquidos intravenosos (C),
sistema nervioso central, rápida evaluación del es- Las lesiones que tienen diástasis de la sínfisis del
tado neurológico (D), sistema digestivo, aparato pubis de más de 3 cm deben ser tratadas me-
excretor (E) y fracturas (F). diante reducción abierta y fijación interna; las que
comprometen el anillo pélvico posterior siempre
El objetivo primario del tratamiento inicial es reani- deben ser tratadas mediante reducción abierta y
mar al paciente inestable hemodinámicamente y fijación interna de la parte posterior; la fijación in-
evitar su muerte por shock hemorrágico. Los ob- terna de la parte anterior es necesaria para estabi-
jetivos secundarios del tratamiento son lograr la lizar la diástasis de la sínfisis del pubis o fracturas
consolidación ósea en una posición satisfactoria severamente desplazadas a través de las ramas.
y la rehabilitación en el menor tiempo posible. La Reducción abierta y fijación interna del anillo pél-
230
vico debe realizarse cuando es importante movi- Este tipo de lesión puede ocurrir si el paciente
lizar al paciente debido a otras lesiones, cuando cae de una altura sobre la extremidad extendida,
hay una fractura acetabular, o cuando hay un des- o en un accidente automotor en el cual la fuerza
plazamiento del anillo pélvico posterior en direc- es transmitida a través de la extremidad, llevando
ción cefálica mayor de 1 cm. la hemipelvis en rotación externa, aplicando una
fuerza axial que la desplaza proximalmente. Las
La lesión típica de compresión lateral presenta fracturas por cizallamiento vertical de la pelvis son
fracturas de una o de las dos ramas del pubis. Esta típicamente fracturas de las ramas púbicas o dis-
lesión es producida por un trauma directo sobre rupciones de la sínfisis anteriormente; posterior-
la parte lateral de la pelvis. Posteriormente, puede mente, la disrupción puede ser a través del alerón
no haber evidencia radiológica de lesiones o pue- ilíaco, la articulación sacro ilíaca o el sacro. El tipo
característico es la translación vertical de la hemi-
de presentarse una fractura impactada del rebor-
pelvis comprometida. Adicionalmente, existe un
de anterior del sacro, o una fractura mínimamente
considerable daño ligamentario si las radiografías
desplazada del alerón ilíaco.
muestran una fractura por avulsión de la espina
isquiática o un fragmento óseo fracturado del bor-
El tipo de lesión por cizallamiento vertical de la
de inferior del sacro; estos son signos de avulsión
pelvis resulta por carga axial de la misma, usual-
del ligamento sacro espinoso. Fractura del proce-
mente de un lado; sin embargo, ambos lados
so transverso de L5 siempre es evidencia de avul-
pueden ser lesionados.
sión de los ligamentos iliolumbares.
Figura 3. FUERZAS QUE ACTÚAN SOBRE LA PELVIS.
Figura tomada de Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P. Kellam. 2nd ed.
Lippincott Williams and Wilkins,1995.
231
A. Ligamentos estabilizadores de la pelvis. debe localizar y demostrar de la forma más precisa

el sitio de la hemorragia para realizar embolización.
B. Rotación externa o compresión anteroposte-
En otras palabras, no se deben embolizar indiscri-
rior a través del fémur izquierdo (flechas), le-
sionando la sínfisis, pelvis, y ligamento sacro minadamente arterias no sangrantes, ya que se
ilíaco anterior con impacto del ilíaco sobre el debe preservar una buena vascularidad y vitalidad
aspecto posterior del sacro. Si la fuerza se de- del tejido muscular para evitar serias complicacio-
tiene a este nivel, la estabilidad parcial de la nes posteriores por necrosis isquémica, dificultad
pelvis se mantiene por los ligamentos sacro en los abordajes quirúrgicos para la fijación interna,
ilíacos interóseos. rehabilitación del paciente y, lo que sería aún peor,
sobreinfección de los tejidos desvitalizados en frac-
C. Compresión lateral (rotación interna). La rama turas abiertas.
se fractura anteriormente y el impacto poste-
rior del sacro puede ocurrir con lesión de las La angiografía pélvica debe ser realizada antes de
estructuras posteriores por mantenimiento de la laparotomía en pacientes hemodinámicamente
la estabilidad parcial del piso pélvico intacto y inestables con fractura de la pelvis, a menos que
compresión del sacro. el lavado diagnóstico peritoneal sea francamente
positivo.
D. Fuerza translacional lesiona la sínfisis, el piso
pélvico y las estructuras posteriores, dando lu- COMPLICACIONES
gar a inestabilidad completa de la pelvis.
A. Inestabilidad hemodinámica
Fijación externa La hemorragia usualmente proviene del sistema ve-
La fijación externa inicial de las fracturas inestables noso, por lo que el diagnóstico radiológico y el tra-
de la pelvis es útil para estabilizarlas parcialmente, tamiento son difíciles de establecer. La hemorragia
disminuye el volumen anormalmente aumentado retroperitoneal es consecuencia de la asociación
de la cavidad pélvica por causa de la lesión y ayuda de múltiples factores como laceraciones de venas
a controlar por efecto tampón la pérdida sanguínea pélvicas, o es proveniente de los fragmentos de la
en pacientes hemodinámicamente inestables por fractura, aunque también puede ocurrir sangrado
hemorragia venosa. por lesiones arteriales.
La principal causa de mortalidad en pacientes con La estabilización temprana de la pelvis es impor-
fracturas severas de la pelvis es la hemorragia. tante para disminuir la cantidad del sangrado ini-
cial. La fijación externa es un método efectivo para
El papel de la fijación externa se puede sintetizar
mantener la estabilidad, controlando el sangrado
así:
intrapélvico antes de la fijación interna definitiva. La
A. Estabilización de fracturas pélvicas severas estabilización de la pelvis mediante la colocación
B. Disminución de morbilidad de un fijador externo en la sala de urgencias por
un personal entrenado contribuye a mantener un
C. Control de la hemorragia volumen controlado de la pelvis, lo cual evita des-
D. Control del daño de los tejidos blandos plazamientos rotacionales y disminuye el sangrado
venoso de baja presión por un efecto de tampón.
E. Disminución de mortalidad
La banda pélvica puede ser usada como manejo
F. Disminución de la incidencia de complicacio- inicial alrededor de la pelvis, solamente en lesiones
nes asociadas, respiratorias, renales, falla he- por compresión anteroposterior, cerrando la sínfi-
pática (coagulación intravascular diseminada). sis del pubis; en lesiones por cizallamiento vertical
Si la resucitación con fluidos y la fijación externa fa- tiende a rotar internamente el fragmento, produ-
llan en la estabilización hemodinámica del pacien- ciendo un desplazamiento mayor de las estructu-
te, se procede con una angiografía selectiva, la cual ras posteriores de la hemipelvis comprometida.
232
El sangrado retroperitoneal puede simular los sín- Las avulsiones de las raíces nerviosas son intradura-
tomas de una hemorragia intraperitoneal, debido les. Las lesiones nerviosas son usualmente perifé-
a que el hematoma rechaza la vejiga y el recto, ricas y más comunes si existen fracturas de sacro o
aumentando la presión del contenido abdominal luxaciones sacro ilíacas.
contra el peritoneo. Esto causa espasmo muscular
Algunas fracturas del sacro no asociadas con un
abdominal, rigidez de la pared abdominal, disten-
estiramiento violento de las raíces en el traumatis-
sión y disminución de los ruidos abdominales.
mo pueden dar lugar a un déficit neurológico por
Si la hemorragia no puede ser controlada y el mo- el compromiso secundario del conducto raquídeo
tivo no está esclarecido se debe realizar una an- o de los forámenes radiculares sacros. Estas lesio-
giografía. Generalmente, la hemorragia arterial se- nes sí pueden mejorar con la descompresión. Las
cundaria a una fractura severa de la pelvis proviene lesiones de las raíces sacras inferiores se asocian
de ramas de la arteria ilíaca interna o hipogástrica, con alteraciones funcionales intestinales, vesicales
las cuales son en el tronco posterior: glúteas, ilio- y sexuales.
lumbar y sacras laterales; en el anterior, isquiática
y pudenda interna, y como colaterales, umbilical, C. Lesión gastrointestinal
obturatriz y arterias viscerales.
La incidencia de lesiones del tracto gastrointestinal
El cateterismo transfemoral debe ser realizado has- es relativamente baja en las fracturas de la pelvis,
ta la aorta, proximal a la salida de las arterias rena-
pero cuando ocurre lesión del intestino, esta es po-
les; la angiografía se hace para localizar sitios de
tencialmente seria. Las más frecuentes son los des-
sangrado arterial. La cateterización selectiva con in-
garros o laceraciones del recto; las perforaciones
fusión de émbolos de sangre autóloga o gelfoam,
del intestino grueso o, incluso, delgado son raras;
o inserción de balones ha sido exitosa en controlar
estas lesiones se constituyen en fracturas abiertas
hemorragias pélvicas severas.
de la pelvis.
B. Lesión neurológica El examen físico es muy difícil de realizar o sus ha-
En general, la incidencia de lesiones neurológicas llazgos pueden ser confusos debido al sangrado
asociadas con fracturas de la pelvis ha sido reporta- retroperitoneal que causa presión del contenido
da entre 1,2 y 12%. abdominal a través del peritoneo, simulando una
lesión intraabdominal. Las lesiones del intestino
En pacientes que tienen lesiones por cizallamien-
to vertical bilateral, la incidencia puede aumentar grueso y recto se tratan con colostomía de deriva-
hasta el 46%. Las lesiones neurológicas son más ción más lavado y desbridamiento del foco de la
frecuentes en las fracturas inestables y típicamente fractura. La fractura debe ser estabilizada mediante
son la consecuencia de una lesión por tracción de una fijación, ya sea externa o interna. La fijación
las raíces nerviosas y nervios periféricos producida interna es, en general, más eficaz en términos de
en el momento del desplazamiento de la pelvis du- reducción y estabilidad de la fractura, pero presen-
rante el traumatismo. Las fibras que provienen de ta un alto índice de infección, por lo que algunos
las raíces nerviosas L5 y S1 son las que se afectan autores prefieren inicialmente el uso de fijadores
con mayor frecuencia, aunque también puede ver- externos.
se lesionada cualquier raíz nerviosa desde L2 hasta
D. Lesión genitourinaria
S4.
La incidencia general de lesiones de la vejiga uri-
El examen físico-neurológico inicial debe compren-
naria o de la uretra en fracturas de la pelvis es de
der la exploración de los nervios ciático, crural y
alrededor del 13%. La mayoría de las lesiones ure-
obturador, así como un tacto rectal para evaluar las
trales se presenta en hombres y el diagnóstico se
raíces sacras inferiores. Debido al dolor, es muy di-
hace con base en:
fícil explorar los nervios glúteos superior e inferior
en la valoración inicial. 1. Imposibilidad para la micción.
233
2. Presencia de sangre en el meato urinario, es- 2. Durkin A. Contemporary management of pel-

pontáneamente o durante la expresión de la vic fractures. The American Journal of Surgery
uretra. 2006; 192:211-23.
3. Próstata móvil o localizada en una posición 3. Edeiken-Monroe BS, Browner BD, Jackson H.
alta durante la palpación rectal. The role of standard roentgenograms in the
evaluation of instability of pelvic ring disrup-
Un pielograma intravenoso puede mostrar una ve-
tion. Clin Orthop 1989; 240:63-76.
jiga intacta pero elevada, al estar comprimida por
un hematoma pélvico. El diagnóstico es confirma- 4. Giannudis P. Damage control orthopedics
do por una uretrografía retrógrada dinámica, to- in unstable pelvic ring injuries. Injury 2004;
mando radiografías mientras el medio de contraste 35:671-7.
es inyectado. Todos los pacientes con hematuria 5. Keel M, Trentz O. Acute management of pel-
después de un trauma agudo de la pelvis deben vic ring fractures. Current Orthopaedics 2005;
tener una pielografía intravenosa. 19:334-44.
LECTURAS RECOMENDADAS 6. Kellam JF. The role of external fixation in pelvic
1. Dyer GS, Vrahas MS. Review of the pathophy- disruptions. Clin Orthop 1989; 241:66-82.
siology and acute management of haemorr- 7. Vugt K. An unstable pelvic ring. J Bone and Jo-
hage in pelvic fracture. Injury 2006; 37; 602-13. int Surg 2006; 88:427-33.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN URGENCIAS

B-&.%&.-"*/+/"</&%L-",%<-++/4(/"2%"D+/'$3+/."*@09('/.N"]___"
Fractura pelvis AP!
Determinar grado de shock!
ABC, resucitación primaria!
Fractura estable! Fractura inestable
Aplicar dispositivo:!
Fijador externo!
Buscar otros !!
Clamp C
sitios de Faja pélvica
sangrado!
FAST!
(!)!!
( + )!
Empaquetamiento pelvis
Angio! verdadera e hígado! Laparotomía!
Tomado de Dyer G. Review of the patophysiology and acute management of haemorrhage in pelvic fracture. Injury 2006; 37:602-13.
234
TRAUMA GENITOURINARIO
Eliécer Cohen, MD
Sección de Urgencias y Servicio de Trauma
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA tan profundamente el desempeño y la calidad de

vida posterior, como la agresión sexual, más que
L
as lesiones genitourinarias suelen ser poco amenazar directamente la vida (33%).
frecuentes y ocupan entre 2 y 10% de los
El trauma genitourinario es más frecuente en
motivos de consulta en los servicios de ur-
hombres que en mujeres y la edad pico está en-
gencias. Según diferentes series, sólo un tercio de
tre los 15 y los 40 años. Aproximadamente, el 85%
esos casos corresponde a trauma genital, pero to-
son traumas cerrados; 80% involucra el riñón (de
dos requieren un manejo y atención especial que
estos, 80% tiene otras lesiones), y cerca del 10%,
se inicia en urgencias y que determina en gran
la vejiga. Se ha escrito que los pacientes con alte-
parte las complicaciones y el pronóstico final del
raciones anatómicas son más susceptibles al trau-
paciente. Lastimosamente, suelen ser dejadas de
ma renal. Las quemaduras genitourinarias están
lado, por razones de compromisos prioritarios
presentes en menos del 5% de los pacientes que-
en la estabilización y el manejo inicial de los pa-
cientes traumatizados, pero su consideración y mados. En la población pediátrica, el porcentaje
la orientación terapéutica correcta optimizan su de trauma renal es mayor y se calcula, aproxima-
pronóstico final y limitan su morbilidad mediata y damente, en 10% de los niños con trauma abdo-
tardía, siendo, entonces, parte de la valoración en minal contuso.
urgencias que quiera considerarse especializada
o experta. Aproximación clínica
Se requieren estrictos protocolos de evaluación de La valoración inicial del trauma debe seguir las
la valoración real del área genitourinaria y la zona recomendaciones del manejo inicial del paciente
perineal, y de la pelvis en el trauma general, con politraumatizado y nunca desplazar intervencio-
un alto índice de sospecha y una buena historia nes de mayor urgencia, como el de la vía aérea,
clínica. Frecuentemente se asocian a temas que el cuidado de la columna cervical y la buena res-
requieren manejo interdisciplinario porque afec- piración, cuyo estudio no es objeto de esta guía.
235
La evaluación, por ejemplo, de si se requiere una cerca el abdomen, en los genitales y el periné es
angiografía pélvica en una fractura de la pelvis, importante observar si hay masas, equimosis, dolor,
es más importante que determinar si hay compro- sangre en la ropa interior, laceraciones o heridas.
miso de los uréteres; sin embargo, hay un viejo
axioma que sugiere evaluar siempre de forma Por ejemplo, son claves en la anamnesis el sonido
retrógrada el sistema genitourinario, lo cual per- de un chasquido o crujido, seguido de inmediato
ablandamiento y pérdida completa de la erección
mite el manejo y determinaciones clave, desde la
con aparición de un hematoma y dolor agudo en
reanimación primaria hasta la secundaria (evaluar,
el pene –ya que indican una fractura del cuerpo
en primer lugar, la uretra y, por último, el riñón).
cavernoso–, la duración de la relación sexual y su
Como en cualquier aproximación clínica al trau- intensidad, y el uso de elementos “ayudadores” o
ma, es de vital importancia no volverse “otra “facilitadores” de la excitación, como anillos, ban-
víctima”, mediante los cuidados necesarios y las das, vibradores, etc.
medidas universales de bioseguridad. Una buena En el tacto rectal se debe evaluar el tono del esfín-
historia clínica, que incluya la dinámica del trau- ter, la posición y el estado de la próstata, si hay san-
ma y los antecedentes sexuales y traumáticos, es grado, cuya anormalidad contraindica la postura de
fundamental y requiere perspicacia, así como una sonda vesical hasta la confirmación de la integridad
adecuada relación con el paciente que le permita de la uretra, ante cuya emergencia podría insertarse
obviar su pena y relatar completamente cualquier un catéter suprapúbico. En el hombre, se debe pal-
síntoma o duda en cuanto a su región genital. Se par el escroto y evaluar si hay alteración testicular,
sugiere siempre estar acompañado de un auxiliar, sangrado, equimosis, edema o dolor. Se observa y
enfermero, colega o tercero, durante el examen se palpa el pene y el meato buscando la presencia
genital –previo consentimiento del paciente y re- de sangre. En las mujeres, se debe inspeccionar el
gistro en la historia clínica en los casos en que es introito vaginal para determinar si existen laceracio-
posible hacerlo– con el fin de evitar los riesgos nes o hematomas que indicaron fractura pélvica.
civiles y legales que se conocen de esta actividad Ante cualquier anormalidad, se debe hacer una ex-
específica dentro del acto médico, respetando la ploración bimanual; ante sangrado vaginal, debe
autonomía del paciente, así como su intimidad. practicarse especuloscopia.
En urgencias, su presentación como casos “nor-

Diagnósticos de trabajo (hipotéticos o dife-
males” suele ser urgente y no emergente, de
renciales), detección de lesiones específicas
forma tal que permite una valoración profunda
y estudios complementarios para tomar mejores Los objetivos de la evaluación y del manejo inicial
decisiones sobre el manejo. No significa que se se dirigen a localizar la alteración principal y las
recomienden valoraciones superficiales con his- lesiones asociadas, controlar la hemorragia, eva-
torias incompletas del mecanismo de trauma en luar la necesidad de intervención quirúrgica tem-
casos emergentes. Casos emergentes, como los prana, prever complicaciones y definir su destino
desastres con múltiples víctimas o los pacientes (egreso, hospitalización, cirugía).
inestables secundarios a heridas por proyectil de
arma de fuego o explosiones, son raros, pues co- Las pautas clave para lograr dichos objetivos inclu-
rresponden a menos del 5% de los casos y requie- yen identificar la integridad de la capa albugínea
ren mayor atenuación en el tratamiento e inter- del pene y la uretra, la presencia de dislocación,
consulta pronta. lesión o ruptura testicular, y la pérdida de sustan-
cia de las cubiertas genitales.
Examen físico Inicialmente, el mecanismo de trauma (penetrante o
La historia y el examen físico deben encaminarse cerrado) puede orientar los diagnósticos diferencia-
ya en la revisión secundaria detallada; al evaluar de les, de la misma forma que son importantes la edad,
236
la presencia o ausencia de hematuria (macroscópica !" =+/3</"'%++/2-1 los hallazgos en el examen fí-
o microscópica), las lesiones asociadas, la estabili- sico son clave en la localización de las lesiones.
dad hemodinámica y el sexo del paciente.
!" 8/&4+%" %&" %0" <%/$-1" se asocia con lesión
La hematuria microscópica se define como más uretral, que es casi exclusiva de los hombres.
de cinco células por campo de mayor aumento, Las fracturas pélvicas se relacionan más con
basada en centrifugar 10 ml de orina a 2.000 revo- lesiones de la uretra posterior y se pueden
luciones por minuto (rpm) por cinco minutos. En detectar con el desplazamiento cefálico de
los traumas penetrantes, la forma de presentación la próstata en el tacto rectal. No se debe po-
de la hematuria en la primera orina de la mañana ner sonda vesical en este caso hasta descar-
sugiere el sitio de sangrado –no la gravedad de tar lesión uretral mediante uretrografía retró-
la lesión–: al inicio de la orina, en uretra o prósta- grada.
ta; al final, en cuello vesical; continua, en vejiga,
uréter o riñón. En el trauma cerrado no ocurre así. !" Q%</$3+(/1" definida anteriormente, ha de
En los pacientes estables y sin alteración hemodi- evaluarse con una muestra del inicio y del
námica, la hematuria microscópica aislada no re- final de la micción, una vez descartada otra
presenta lesión significativa, con excepción de la causa de micción coloreada (medicamentos,
población pediátrica (significativa: >50 eritrocitos/ tóxicos, mioglobina). Casi el 95% de las le-
campo), los pacientes que presentan episodios siones vesicales se presenta con hematuria.
de hipotensión transitoria o aquellos cuyo meca- No requiere estudio de imágenes, excepto
nismo de trauma fue una desaceleración súbita en las tres situaciones descritas previamen-
(lesión pedículo-vascular y renal). te, a saber: desaceleración forzada, lesión
de pedículo renal e hipotensión transitoria.
A grandes rasgos, se puede dividir el trauma geni-
tal y sus diagnósticos diferenciales con base en el Los estudios que se deben realizar se listan en la
mecanismo de trauma, así: tabla 1.
Tabla 1. S.$32(-."2%"(</4(&-0-4?/N".%4Y&"0/"0%.()&"T3%".%".-.*%',%"*-+",%</$3+(/"
!A,*1'93$4$"'".3)13'93$4$"3)13293$-' Lesión uretral
!?A"&'(13$*1$-'N"Mi Lesión renal (estratificación), lesión ureteral
!A,*1'93$4$N"3$-,'93$C8$"*,4+%)"V3)13293$-$X Lesión vesical
!?AN"&,*1'93$4$"V3)13293$-'X Lesión vesical
!T,)%'93$4$",(13$;)('*'N"o.("-,*+$3'p Pacientes inestables para cirugía
!T,)%'93$4$",(13$;)('*' Alternativa a TC en pacientes inestables, lesión ureteral
!G(9,'93$4$"'";)('93$4$ Lesión pedicular, ruptura venosa
!T,)%'93$4$"3)13293$-' Ruptura de pelvis renal
Tabla modificada de Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th edition.
Chapell Hill. McGraw-Hill Professional. 2006.
C%./'%0%+/'()&" D-+;/2/J" Produce lesión del pe- =+/3</"*%2(6$+('-J Hay diferencias significativas
dículo vascular renal. Tiene una alta tasa de mor- con respecto al adulto: el grado de hematuria sí
talidad, es infrecuente y se presenta en menos del se correlaciona con la gravedad de la lesión. De-
1% del trauma renal cerrado. Puede haber hema- ben practicarse estudios de imaginología. La he-
turia o no haberla. Requiere estudio renovascular. 4$1.3,$" 4,&3'*&2+,&$" Ib]" )3,13'&,1'*" +'3" &$4+'"
237
de mayor aumento no requiere imágenes para su en trauma cerrado del paciente con inestabilidad
estudio. hemodinámica; sin embargo, por su sensibilidad
y especificidad en el trauma genital no está acep-
Imaginología. Consideraciones generales: el me-
tado como de elección.
dio de contraste puede dar falsos positivos en la
búsqueda de sangre: el estado de shock debe A/2(-4+/D?/".(<*0%J Puede revelar imágenes su-
limitar el volumen de contraste administrado al gestivas de posibles lesiones renales (por fractu-
paciente, para prevenir la lesión renal, cuyo ries- ra de costillas cercanas, por ejemplo) o uretrales
go es mayor con hipotensión a alteración hemo-
(fracturas pélvicas, hematoma del psoas). Sin em-
dinámica. La tomografía computadorizada (TC) es
bargo, es inútil para descartar lesiones genitouri-
más útil para detectar lesiones, pero requiere que
el paciente esté en buenas condiciones hemodi- narias.
námicas. La pielografía intravenosa durante una TAC. Está indicada en el trauma cerrado cuando
laparotomía de urgencias debe usarse en caso de
hay hematuria franca, asociada a lesiones múlti-
sospechar lesión renal contralateral.
ples o con inestabilidad hemodinámica, mecanis-
Ultrasonido. Como parte del FAST (focused as- mos de desaceleración o ante sospecha de lesión
sessment with sonography for trauma), se exami- renal. Permite descartar, confirmar y estratificar las
nan la fosa de Morrison y el receso esplenorrenal, lesiones renales (tabla 2).
Tabla 2. Indicaciones clínicas para TC con contraste de las vías urinarias altas
!"R)4$1.3,$"&'("shock o sin él
!" /*1$@,%,-$-" =)4'-,(B4,&$" &'(" =)4$1.3,$" 4,&3'*&2+,&$N" &'(" '13$" ,(-,&$&,2(" +$3$" ?A" $@-'4,($%Z"
pélvico
!"/*1$@,%,-$-"=)4'-,(B4,&$"&'(");,-)(&,$"&%8(,&$"-)"13$.4$"&)33$-'"4$5'3")(")%"C%$(&'
!"A.$%0.,)3"93$-'"-)"=)4$1.3,$N"+'*1)3,'3"$"13$.4$"+)()13$(1)")(")%"C%$(&'
Tomada de Tze MW, Spencer JA. The role of CT in management of adult urinary tract trauma. Clin Radiol 2001; 56:276.
La exploración debe extenderse hasta la pelvis pielografía intravenosa o la TC, también, en trau-
cuando hay sospecha de lesión ureteral baja y ma penetrante con alta sospecha de lesión vascu-
hacerse solo cuando hay estabilidad hemodiná- lar o persistente sangrado.
mica.
7(%0-4+/D?/" (&$+/9%&-./J No es de elección en
Resonancia magnética. Es un examen de segun- trauma, aunque puede ser útil. Requiere medio
da línea, con la misma sensibilidad que la TC; su de contraste a la dosis recomendada de 2 ml/kg,
uso es importante en pacientes alérgicos al me- con 150 ml o 60% de medio yodado, cinco mi-
dio de contraste. nutos antes de tomar la radiografía. Cuando hay
antecedentes de alergia, se puede usar iohexol,
Angiografía. Reemplazada ampliamente por la TC, agente no iónico. No se recomienda en pacientes
sigue teniendo un papel clave en la detección de con menos de 70 mm Hg de presión sistólica; no
lesiones venosas renales. La arteriografía se usa es infalible. El hallazgo típico es la extravasación
en pacientes sin evidencia de función renal en la del medio en el sitio de la lesión.
238
B(.$-4+/D?/J Sirve para confirmar la lesión vesical. do) no desempeña un papel importante en este
Se administran, de forma retrógrada, 300 a 500 ml caso y, cuando se sospecha lesión ureteral, el exa-
(5 ml/kg en niños) de medio de contraste sin pre- men indicado es la pielografía intravenosa o la
sión (usando la gravedad a 60 cm sobre el nivel TC con contraste por vía intravenosa, en las que,
de la sonda, para lograr la presión “fisiológica” de como se explicó anteriormente, la extravasación
la vejiga). Se hace idealmente bajo fluoroscopia del medio de contraste indica lesión.
para evitar el escape del medio de contraste a la
cavidad en caso de ruptura. No hay acuerdo uni- Lesiones específicas
versal sobre si se debe hacer en los pacientes con
hematuria microscópica y fractura pélvica, pero es Si bien no es el objeto principal de esta guía dirigi-
claro que, en la hematuria macroscópica, sí. da al manejo general del trauma urogenital, vale
la pena recalcar los siguientes puntos:
Se introducen 3 cm de una sonda sin lubricar en la
fosa navicular de la uretra distal y se infla el balón Las lesiones, en orden de frecuencia, son renales,
con 3 ml de agua. Se inyectan 30 ml de medio de vesicales, uretrales y ureterales.
contraste y se toma una radiografía oblicua. Debe vi-
sualizarse la longitud completa de la uretra íntegra. Las contusiones renales son las más frecuentes y
pueden tener pielografías normales, aunque en
TRAUMA PENETRANTE la TC se observa edema con microextravasación
al parénquima renal. Las laceraciones renales
De los pacientes con lesión renal secundaria a he- drenan y se controlan frecuentemente gracias a
ridas cortopunzantes, el 10% no presenta hematu- la fascia de Gerota, y no suelen comprometer la
ria; por lo tanto, la evaluación inicial y la sospecha médula renal ni el sistema recolector. La lesión
clínica determinan el manejo y la evolución. Gene- del pedículo renal depende con frecuencia de
ralmente, en este tipo de pacientes es menester desaceleración brusca o trauma penetrante y su
descartar lesiones mediante imágenes, cuya se- manejo especializado depende de la información
lección depende del mecanismo del trauma y del de la angiografía. La ruptura renal se acompaña
conocimiento anatómico por parte del médico.
casi siempre de inestabilidad hemodinámica se-
El examen diagnóstico de elección en el trauma cundaria al sangrado; su manejo es observación
renal penetrante es la TC. La ecografía (ultrasoni- o cirugía, según el caso (tabla 3).
Tabla 3. M&2('/'(-&%."*/+/"'(+34?/"%5*0-+/$-+(/"%&"0%.()&"+%&/0
!"R)4'33$9,$"3)($%"('"&'(13'%$@%) Lesión penetrante

!"?,+,C,&$&,2("-)"%)*,2(",($-)&.$-$ Laceraciones renales múltiples
!"G;.%*,2(";$*&.%$3"3)($%"4$5'3 Hematoma pulsátil o expansivo en abdomen
Tomada de Moore EE, Shackford SR, Patcher HL et al. Organ injury scaling: spleen, liver and kidney.
J Trauma 1989; 29:166-46.
La vejiga se localiza en el abdomen en los ni- puede alterar por hematomas y fracturas pélvicas,
ños, y en la pelvis en los adultos; su lesión suele que se detectan mejor con la TC. La ruptura vesi-
asociarse a trauma cerrado y fractura pélvica. La cal puede ser intraperitoneal o extraperitoneal. La
contusión suele producir hematuria sin alteración intraperitoneal es rara, compromete la cúpula pos-
cistográfica. La arquitectura de la vejiga normal se terior e implica presencia de orina en la cavidad
239
peritoneal, que puede llevar a sepsis; la presenta- ves se recomienda valoración temprana por uro-
ción clínica clave puede ser dolor en el hombro, logía, dado que la mayoría de los traumas leves
llamado el signo de Kehr. La extraperitoneal es fre- solo necesitan terapia de soporte, medidas físicas
cuente en el cuello de la vejiga y produce la tríada y antiinflamatorios no esteroideos, cuando no es-
clásica de dolor abdominal agudo, hematuria e tén contraindicados estos últimos. Debe vigilarse
imposibilidad para la micción. Se confirman por estrictamente al paciente que presente solución
TC o cistografía. En general, el manejo es médico, de continuidad en esta zona, por el alto riesgo de
de observación, con una sonda vesical y control infección y complicación posterior; la elección de
con cistografía en 10 días. La lesión intraperitoneal iniciar antibióticos depende del juicio del médico
y penetrante requiere cirugía, a juicio del especia- en cada caso.
lista en urología.
En el pene se presentan desde contusiones has-
Las lesiones uretrales se pueden sospechar por ta amputación, pasando por fractura de cuerpos
el mecanismo de trauma descrito anteriormente. cavernosos, heridas cortantes, necrosis por vacío
Son indispensables el tacto rectal y el examen del y otros traumas causados por el mismo paciente
periné. En mujeres, se presentan con frecuencia o por terceros. En caso de amputación, el tiempo
con sangrado vaginal, así que la menstruación no de isquemia tolerable para la reimplantación es
descarta la necesidad de examen vaginal cuida- de 12 a 18 horas. La “fractura” del pene suele te-
doso. La uretra anterior puede requerir un catéter ner una historia clara de un sonido de chasquido,
suprapúbico o reparación quirúrgica por urología, con dolor intenso e inmediata flacidez, y con ede-
según la gravedad de la lesión y la capacidad de ma y hematoma durante la erección plena. Puede
micción. La lesión de la uretra posterior general- asociarse a lesiones uretrales. Requiere manejo
mente requiere cirugía para su manejo. quirúrgico inmediato para disminuir las complica-
El 20% de las fracturas pélvicas de Malgaigne (am- ciones posteriores.
bas ramas púbicas, más una fractura posterior) Las lesiones por mordedura requieren cubrimien-
compromete la integridad de la uretra y la vejiga. to antibiótico apropiado y temprano, y aplicación
Los uréteres casi no se lesionan y, cuando sucede, del toxoide tetánico. Cuando es mordedura por
generalmente la causa es un trauma penetrante. animal, el germen más frecuente es Pasteurella
En los raros casos de lesión ureteral por trauma sp., y cuando es mordedura humana, Eikenella
cerrado, el sitio comprometido es la unión urete- corrodens; generalmente, esta última es más in-
ro-pélvica; se produce por hiperextensión espinal fecciosa y complicada que la primera. Se indica
que causa ruptura del uréter distal fijado en el trí- elegir antibióticos de amplio espectro de forma
gono vesical. La sección uretral no produce hema- empírica, como amoxicilina clavulonato o ampi-
turia. La confirmación se hace con TC o pielografía cilina sulbactam. Cabe considerar también la po-
retrógrada. sibilidad de transmisión “sexual” de infecciones
virales como VIH o hepatitis B.
Los testículos están protegidos por estructuras
como el escroto, los cremásteres y la capa albugí- El pinzamiento del prepucio con la cremallera es
nea, las cuales son responsables de su bajo índice uno de los traumatismos urogenitales más comu-
de lesión. El trauma cerrado contra la pelvis ósea es nes; su manejo en el consultorio consiste en el
la lesión más frecuente y causa contusión o ruptu- control de sangrado mediante compresión con
ra testicular. La tunica vaginalis se llena de sangre gasas (que se debe revaluar para no producir is-
(hematocele) y se presenta como una masa azul quemia distal), asepsia, antisepsia y anestésicos
dolorosa y con contenido líquido en el escroto locales, así como aceite mineral y cierta destreza
edematoso. El trauma penetrante con frecuencia técnica. Se deben cortar los “dientes” de la crema-
causa lesión bilateral y requiere estudio testicular llera para liberar la piel, administrar antibióticos y
de ecografía Doppler en color. En los traumas gra- revaluar al paciente posteriormente.
240
Finalmente, en las lesiones térmicas, la literatura 5. Mohr AM, Pham AM, Lavery RF, et al.
revisada sugiere la sulfadiazina de plata al 1%, Management of trauma to the male exter-
en crema, para cubrirlas y mantenerlas húmedas nal genitalia: the usefulness of American
y asépticas. Las quemaduras químicas pueden Association for the Surgery of Trauma Organ
irrigarse con solución salina; se debe evitar la irri- Injury Scales. J Urol 2003; 170:2311-5.
gación con agua en soluciones que puedan pro-
ducir lesión cáustica; hay que usar ácido acético 6. Moore EE, Shackford SR, Patcher HL, et al.
diluido para quemaduras alcalinas y bicarbonato Organ injury scaling: spleen, liver and kidney.
de sodio para quemaduras ácidas. J Trauma 1989; 29:1664-6.
LECTURAS RECOMENDADAS 7. Morey AF, Metro MJ, Carney KJ, et al.
Consensus on genitourinary trauma: external
1. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and
management of bladder injuries. Urol Clin genitalia. BJU Int 2004; 94:507-15.
North Am 2006; 33:67-71. 8. Pérez-Brayfield MR, Gatti JM, Smith EA, et
2. Dreitlein DA, Suner S, Basler J. Genitourinary al. Blunt traumatic hematuria in children.
trauma. Emerg Med Clin North Am 2001; Is a simplified algorithm justified? J Urol
19:569-90. 2002;167:2545.
3. Margenthaler JA, Weber TR, Keller MS, et al. 9. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emer-
Blunt renal trauma in children: experience
gency Medicine: A Comprehensive Study
with conservative management at a pediatric
Guide. 6th edition. Chapell Hill. McGraw-Hill
trauma center. J Trauma 2002; 52:929.
Professional. 2006.
4. Marx JA, Hockberger JS, Walls RM, et al. Rosen‘s
Emergency Medicine. Concepts and Clinical 10. Tze MW, Spencer JA. The role of CT in
Practice. Sixth Edition. Philadelphia. Mosby management of adult urinary tract trauma.
Elsevier. 2006. Clin Radiol 2001; 56:276.
241
TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO
Bogotá, Colombia
ETIOLOGÍA, INCIDENCIA Y ANATOMÍA den ocurrir en cualquier grupo de edad, y aún

PATOLÓGICA en pacientes de dad avanzada o diabéticos con
L
arteriosclerosis luego de procedimientos diagnós-
as lesiones traumáticas del sistema vascular
ticos invasores como angiografía o cateterismo
ocurren en la población civil y en los cuer-
cardiaco.
pos militares, y tienen características diferen-
tes. Las primeras son de origen traumático por Usualmente el trauma civil es producido por misi-
accidentes o por violencia con heridas por arma les de baja velocidad, con escasa o mínima lesión
blanca o de fuego, y las segundas, en escenas de de los tejidos blandos y por trauma cerrado, usual-
combate. mente accidentes automovilísticos.
Las lesiones militares se presentan en adultos jó- Aproximadamente 80% de las lesiones arteriales
venes, libres de enfermedad arterial crónica, y son se presentan en las extremidades, 4% en el cuello
lesiones por misiles de alta velocidad que ocasio-
y el resto en tórax y abdomen.
nan destrucción masiva de tejidos blandos y, por
ende, de la circulación colateral. Las lesiones arteriales más frecuentes se presen-
tan en las arterias femorales superficiales, hume-
La era de terrorismo y de guerras que vive el mun-
rales y poplíteas.
do moderno ha hecho crecer dramáticamente las
cifras de trauma general y vascular. En el escenario militar, 60% del trauma es causado
por fragmentos metálicos, y 35%, por proyectiles.
La experiencia en los conflictos bélicos del Orien-
te Medio ha resultado en notables avances sobre El trauma cerrado o por aplastamiento ocurre tan
el manejo del trauma vascular (Fox et al., 2005). solo en 1% de los casos. En heridas vasculares en
personal de guerra del ejército de los Estados Uni-
Las lesiones en la población civil son también dos, el trauma vascular se acompañó de fracturas
más frecuentes en hombres jóvenes, pero pue- en 37% de los casos (Fox et al., 2005).
242
Las lesiones iatrogénicas, que son más frecuentes índice de sospecha en caso de una herida pene-
en los procedimientos de cateterismo, ocurren en trante que pase cerca de cualquier arteria mayor y
un porcentaje alrededor de 1%. considerar el uso de la arteriografía o practicar la
exploración quirúrgica inmediata, según el caso.
El trauma es generalmente complejo, porque se
asocia con fracturas y destrucción de tejidos blan- Especial interés debe prestarse al tiempo de evo-
dos, particularmente en casos de accidentes auto- lución, la cantidad y características del sangrado,
movilísticos e industriales. la presencia de shock y volumen de líquidos nece-
sarios para la resucitación.
En la mayoría de los estudios sobre trauma vascu-
lar se encuentra que por lo menos 4/5 partes de Las lesiones arteriales se encuentran frecuente-
los pacientes son hombres, con mayor incidencia mente asociadas a otros tipos de trauma mayor,
en la segunda y la tercera década de la vida. lo que dificulta su evaluación, particularmente en
casos de shock asociado, que ocurre en 40 a 60%
El diagnóstico en el trauma vascular se hace, casi
de los pacientes.
en la totalidad de los casos, por el simple examen
físico. Es frecuente la asociación de trauma vascular con
lesiones en nervios y huesos, lo cual es más fre-
Las lesiones vasculares se clasifican en varios cuente en el área axilar y poplítea.
grupos:
Varios signos característicos se desarrollan en una
Laceración. Varía desde la lesión simple por pun- extremidad luego de interrumpirse la circulación
ción a la sección completa de la pared arterial. arterial. Los más importantes son:
Contusión. Puede presentarse como hematoma !" G.*)(&,$"-)"+.%*'*"+)3,CL3,&'*S

a nivel de la adventicia, fragmentación difusa de !" T$%,-)OS
la pared arterial y, en su forma más severa, como
fractura de la íntima con prolapso intraluminal con !" E'%'3S
trombosis posterior. !" T$3)*1)*,$*"'"$()*1)*,$S
Espasmo. Puede ocurrir como una entidad aisla- !" T$3B%,*,*S
da. En principio nunca debe atribuirse la ausen-
cia de pulsos o la isquemia de una extremidad a Los signos más significativos son los de tipo neu-
espasmo únicamente: es perentorio, obligatorio, rológico (parestesias, parálisis) debido a la sensibi-
descartar la obstrucción del vaso por cualquier lidad del tejido nervioso a la anoxia.
otra causa.
Cuando la función neurológica se encuentra in-
\?.$30/"/+$%+(-9%&-./1"Ocurre cuando hay lesión tacta virtualmente no existe riesgo de gangrena.
concomitante de la arteria y la vena. En cambio, cuando la alteración de la función ner-
viosa se altera sin lesión directa del tronco nervio-
\/0.-."/&%3+(.</.1 Parten de laceraciones de una so, la aparición de isquemia irreversible es muy
arteria que son selladas parcialmente por coágu- alta, a menos que se restituya la circulación de
los. Posteriormente, el trombo sufre licuefacción y inmediato.
la lesión comienza a expandirse.
En pacientes de 50 a 60 años debe investigarse
EVALUACIÓN CLÍNICA historia de claudicación y efectuar una evaluación
comparativa con la extremidad sana.
En la mayoría de los pacientes la historia o el exa-
men clínico indican o descartan las lesiones vas- Cuando los pulsos se encuentran presentes la po-
culares. Debe, sin embargo, mantenerse un alto sibilidad de pasar por alto una lesión arterial es
243
considerable, pues se sabe que el porcentaje de Si se asocia la exploración con la arteriografía

pacientes con lesión arterial seria y pulsos distales preoperatoria, aumenta la agudeza diagnóstica y
presentes varía de 1 a 30%. se disminuyen las exploraciones negativas a me-
nos de 5%.
La exploración rutinaria de las heridas penetran-
tes cercanas a grandes vasos ha sido indicada en La exploración quirúrgica está además indicada
algunos centros, por considerar la arteriografía en pacientes con falla renal, alergia al medio de
costosa e inexacta. Los resultados positivos de la contraste o en casos en los cuales el paciente
exploración varían entre 36 y 61%, con una baja debe ser llevado a cirugía con el objeto de lavar
morbimortalidad. La exploración es altamente fracturas o desbridar tejidos blandos.
sensible en lesiones iatrogénicas. En las heridas
penetrantes y en profundidad sólo alcanza 30 a IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
40% de positividad.
A partir del 11 de septiembre de 2001, el mundo
Como lo mencionan autores del Hospital Militar cambió y entró en una ominosa era de guerra
Central (Nieto IA, Franco CA y Arroyo F en Rev. Co- y terrorismo. La complejidad de las lesiones por
lomb. Cir. Vasc., Vol. 7 No. 7. Trauma vascular), los terrorismo ha dado creciente importancia al uso
signos se clasifican así: de las imágenes diagnósticas para el diagnóstico
certero de lesiones vasculares, especialmente a la
Signos no equívocos arteriografía (Sosna et al., 2005).
1. Ausencia de pulsos. Las radiografías simples de la zona afectada de-
2. Hemorragia activa que sugiera un origen ar- ben tomarse siempre en dos planos para detectar
terial. fracturas y cuerpos extraños.
3. Hematoma expansivo o pulsátil. La presencia de pulsos distales luego de lesiones

arteriales no es infrecuente. En 50% de los pa-
4. Soplo o frémito.
cientes con sección completa de arterias radial
5. Signos de isquemia aguda distales a la le- o cubital se pueden encontrar pulsos distales. La
sión: perfusión se debe entonces confirmar por me-
a. Dolor dio de arteriografía o estudios con Doppler, que
demuestren que el pulso proviene de colaterales
b. Palidez
distales a través del arco palmar.
c. Parestesias
La innovación más reciente en estudios no invasi-
d. Parálisis vos es el Duplex Scanning.
e. Pulso ausente.
Las indicaciones de arteriografía en trauma
Signos equívocos vascular son:
1. Hematoma estable. 1. Pacientes hemodinámicamente estables,
2. Trayecto vascular. con signos equívocos de lesión arterial (he-
matomas no pulsátiles, herida cercana a un
3. Lesión neurológica .
vaso mayor, ausencia de pulso distal sin otros
4. Shock indeterminado. signos de isquemia, historia dudosa de san-
5. Sangrado moderado o de evaluación subjetiva. grado arterial).
6. Fracturas o luxaciones. 2. Heridas secundarias a trauma cerrado.
244
3. Heridas secundarias a proyectiles múltiples. dinámicos y el seguimiento continuo de los pa-

cientes.
4. Heridas por proyectiles paralelas a un vaso
mayor. Una vez estabilizado el paciente se deben iniciar
5. Sospecha de fístula arteriovenosa o pseudoa- antibióticos terapéuticos de tipo cefalosporina o,
neurisma. en su defecto, la asociación de penicilina con un
aminoglucósido, de acuerdo con el compromiso
6. Heridas en cuello o tórax de localización du- de la función renal.
dosa.
7. Trauma cerrado de tórax con fracturas de pri- MINIMIZAR EL TIEMPO DE ISQUEMIA
mer arco costal y ensanchamiento mediasti-
nal. El reparo arterial debe intentarse en toda circuns-
tancia, a menos que se presenten signos obvios
En pacientes con signos definitivos de lesión ar- de isquemia irreversible. Las primeras 6 a 8 horas
terial, la arteriografía puede considerarse “super-
de isquemia constituyen el “tiempo de oro” para
flua” y solamente se encuentra indicada si el sitio
el reparo arterial.
aproximado de la lesión no se puede definir.
La arteriografía en manos expertas constituye un MANEJO QUIRÚRGICO

método diagnóstico seguro y confiable, con unos
índices de especificidad y sensibilidad en trauma En general, los pasos obligados en la cirugía
penetrante de 97 y 90% y con cifras muy bajas de son:
falsos negativos (0,8 a 2,7%).
1. Lavar y aislar ambos miembros inferiores o el
En estudios de 3.057 soldados norteamericanos superior y uno inferior por la posibilidad de
heridos en batalla, 107 tuvieron trauma vascular, y injertos venosos.
en ellos se utilizó liberalmente la arteriografía con
muy buen resultado. Como muchos, la mayoría, 2. Practicar una incisión lo suficientemente am-
de estos heridos resultó de explosiones, y en ellos plia que permita el control proximal y distal
la arteriografía es particularmente útil (Fox et al., del vaso.
2005).
3. Heparinizar el cabo proximal, previa extrac-
ción de coágulos con catéter de Fogarty.
MANEJO DE LAS LESIONES ARTERIALES
AGUDAS 4. Identificar y aislar la mayor parte de colatera-
les, respetando su integridad.
CONTROLAR LA HEMORRAGIA 5. Disecar la arteria en suficiente amplitud.
La hemorragia, en la mayoría de las circunstan- 6. Extraer el tejido no viable.
cias, puede detenerse con la simple compresión
digital, por medio de gasas y compresas. No se 7. Abrir el vaso cuando hay sospecha de des-
recomienda el uso de torniquetes. prendimiento intimal, desbridar hasta donde
se encuentre pared arterial normal.
RECUPERAR EL ESTADO CIRCULATORIO 8. Recubrir el área cruenta con tejidos blandos
sanos.
Deben utilizarse las medidas protocolarias de re-
sucitación. Es necesario enfatizar en la utilización 9. Practicar fasciotomías amplias en caso de ne-
de cristaloides, la medición de parámetros hemo- cesidad.
245
10. Tratar siempre de reparar la vena si está lesio- flexión. Los movimientos musculares se inician
nada. precozmente y la deambulación tan pronto lo
permiten las otras lesiones. Los antibióticos inicia-
11. Reparar el vaso lesionado, con técnica acorde
dos en el preoperatorio deben mantenerse hasta
con la lesión.
completar el ciclo de tratamiento.
12. Arteriografía operatoria al final del procedi-
miento. La trombosis arterial aguda es la complicación
más frecuente. Los principales factores de riesgo
TIPOS DE REPARO son las suturas a tensión, el inadecuado desbrida-
miento arterial, la presencia de trombos residua-
Rafia lateral: es la sutura más utilizada en heridas les distales, las estenosis de la línea de sutura, el
por arma cortopunzante, con lesiones de bordes acodamiento y la compresión externa del injerto.
nítidos y tangenciales; es útil cuando no hay com-
promiso de más de 30% de la circunferencia de La infección puede causar disrupción de la línea
la arteria. de sutura, seguida de hemorragia masiva, súbita
y potencialmente fatal. En casos de infección no
Reparo lateral con parche venoso: se utiliza prin- debe intentarse un nuevo reparo; por el contra-
cipalmente para prevenir la estenosis. En la serie rio, deben retirarse todos los injertos sintéticos. Es
de Fox et al. (2005) con heridas de combate, la imperativa la ligadura de los dos cabos arteriales,
técnica más utilizada para reparar una arteria fue con la posibilidad de un injerto extraanatómico.
el parche de vena.
La estenosis temprana es el resultado de una defi-
Anastomosis término terminal: es la técnica más ciente técnica quirúrgica. La obstrucción tardía es
efectiva y mayormente utilizada. Su aplicación de- causada por hiperplasia de la íntima en la línea de
pende de la longitud de la arteria y del tamaño de sutura y se puede manifestar semanas o meses
la lesión. después.
Injertos vasculares: se utilizan cuando no es posi-
ble realizar anastomosis directa por excesiva ten- LESIONES DE LA ARTERIA SUBCLAVIA
sión. El más utilizado es la vena safena del mismo
Las que no son fatales, generalmente son
paciente.
producidas por heridas penetrantes, armas
Los pulsos distales deben palparse inmediata- cortopunzantes o proyectiles de baja velocidad. El
mente luego del reparo. Si no están presentes, trauma cerrado rara vez lesiona la arteria subcla-
deben considerarse varias posibilidades: anasto- via, aunque las espículas óseas de las fracturas de
mosis inadecuada, trombo distal o lesión arterial clavícula o primera costilla pueden lacerarla.
distal al reparo.
La hemorragia masiva y el shock son hallazgos
que aparecen en más de 50% de los pacientes.
MANEJO POSOPERATORIO Debe considerarse la posibilidad de compromiso
El compromiso distal de la extremidad debe mode la arteria subclavia en cualquier paciente con
nitorizarse cuidadosamente, al menos durante las lesión penetrante de la base del cuello y hemotó-
primeras 24 horas, con controles horarios de pul- rax. Los signos clásicos de lesión arterial pueden
sos, color, temperatura y llenado capilar. encontrarse presentes en la extremidad lesionada,
dependiendo de la efectividad de la circulación
No deben utilizarse vendajes circulares y debe colateral. La radiografía del tórax puede mostrar
controlarse de cerca la aparición de edema. La ex- hematoma en la base del cuello con hemotórax o
tremidad debe mantenerse en posición de leve ensanchamiento mediastinal.
246
Las indicaciones de arteriografía son: del miembro superior, hipotermia distal y la presen-
cia de hematoma axilar expansivo. Con frecuencia
!" R)4$1'4$"4)-,$*1,($%"+'3"13$.4$"&)33$-'S se halla compromiso nervioso periférico.
!" G.*)(&,$"-)"+.%*'*")("4,)4@3'*"*.+)3,'3)*S
La arteriografía continúa siendo el método diag-
!" R,+';'%)4,$"+)3*,*1)(1)"$"+)*$3"-)%"3))4+%$- nóstico más preciso y es de singular utilidad en el
zo de líquidos. trauma cerrado, pues por lo menos en un tercio
de los casos puede existir lesión arterial con pul-
!" #$(93$-'"('")7+%,&$-'")(")%"123$7S sos distales normales.
!" T$3B%,*,*" -)%" +%)>'" @3$0.,$%" &'(" =)4$1'4$"
El acceso quirúrgico se lleva a cabo por vía axilar,
axilar.
y en ocasiones es necesario prolongar la incisión
En hemorragia masiva, la cirugía inmediata está para control proximal a nivel de la subclavia.
indicada para evitar la exanguinación. Para la arte-
ria subclavia intratorácica el abordaje de elección LESIONES DE LA ARTERIA HUMERAL
es la toracotomía anterior izquierda a nivel del ter-
cer espacio intercostal. Las lesiones de la subcla- Con el incremento en el número de procedimien-
via izquierda distal o la subclavia derecha pueden tos diagnósticos invasivos de tipo cardiovascular,
controlarse a través de una incisión supraclavicu- se ha incrementado la posibilidad de daño iatro-
lar, con sección del esternocleidomastoideo y del génico. No solamente el trauma directo del vaso,
escaleno anterior. sino las fracturas y luxaciones del húmero pueden
lesionar la arteria, en particular las fracturas supra-
En circunstancias de emergencia, la esternotomía condíleas.
media, con o sin toracotomía complementaria
(trap door) a nivel del tercer espacio intercostal, Los hallazgos clínicos usuales incluyen hipoperfu-
permite la exposición del mediastino, la arteria in- sión e hipotermia de la mano, con ausencia del
nominada y las estructuras adyacentes. pulso radial, compromiso de la sensibilidad y la
función motora.
La ligadura de la arteria subclavia resulta en un
porcentaje de amputación de 28,6%. Con las mo- De nuevo, un pulso radial palpable no descarta la
dernas técnicas de reparo la tasa de amputacio- lesión. La arteriografía es el método diagnóstico
nes desciende a menos de 6%. más importante para confirmarla.
La exposición quirúrgica se logra mediante una

LESIONES DE LA ARTERIA AXILAR incisión longitudinal, con posibilidad de prolonga-
ción axilar o antecubital. Debe tenerse particular
En la vida civil la mayoría de las lesiones son pro- cuidado con el nervio mediano.
ducidas por arma cortopunzante o proyectiles de
baja velocidad. La ruptura de la arteria axilar es
LESIONES DE LAS ARTERIAS RADIAL Y CUBITAL
una complicación poco frecuente de la luxación
anterior de hombro y de la fractura desplazada Gracias a la existencia de los arcos arteriales de
del cuello del húmero. Igualmente, la arteria se la mano, la lesión individual y aislada de estas ar-
puede lesionar en algunos procedimientos como terias no es crítica. Sin embargo, debe documen-
la mastectomía radical o durante la resección de tarse la integridad de por lo menos una de ellas
la primera costilla por síndrome del opérculo to- antes de emprender cualquier procedimiento ex-
rácico. ploratorio.
Se encuentra hipovolemia severa en 40% de los ca- La arteria radial puede ser lesionada en un inten-
sos. Usualmente hay alteración de los pulsos distales to suicida y en casos de accidentes relacionados
247
con vidrio. El primer signo de lesión radiocubital la posibilidad de una lesión. Una herida con san-
puede ser la aparición de un hematoma subfas- grado activo hace evidente el diagnóstico.
cial compresivo.
Pueden encontrarse grandes hematomas pul-
La prueba de Allen y sus modificaciones utilizan- sátiles. Sin embargo, el diagnóstico se dificulta
do métodos no invasivos como el Doppler y el Du- más cuando existen pulsos distales. Por esto, en
plex Scan son útiles en el diagnóstico. Las fractu- presencia de pacientes hemodinámicamente es-
ras y los cuerpos extraños deben descartarse con tables, se prefiere una angiografía preoperatoria,
proyecciones radiográficas de rutina. la cual está particularmente indicada en casos de
sospecha de lesión vascular asociada a fractura
La exposición de las porciones proximales de am- cerrada, pues la exploración arterial convierte la
bas arterias puede lograrse con una incisión a tra- fractura en abierta.
vés de la fosa cubital. Junto al reparo arterial deben
practicarse las neurorrafias y tenorrafias que estén La reconstrucción incluye los pasos ya descritos de
indicadas o manejarse como urgencias diferidas. desbridamiento, trombectomía, reconstrucción y
anticoagulación. Las técnicas a utilizar se rigen por
Las amputaciones solo ocurren en 5% luego de
los mismos principios de viabilidad y utilidad.
la ligadura de la arteria radial y en 1,5% luego de
ligar la cubital. Si se ligan las dos, la tasa de ampu- La reconstrucción de la femoral profunda debe con-
taciones llega casi a 40%. siderarse si el vaso es grande, y el reparo, sencillo.
Aunque el riesgo de amputación no es muy alto, se
LESIONES DE LAS ARTERIAS FEMORALES ha descrito claudicación luego de su ligadura.
Aunque la causa más frecuente de lesión femoral Si el edema es extenso, la fasciotomía de los com-
es el trauma penetrante, requiere mención es- partimentos por debajo de la rodilla está indicada,
pecial la laceración que puede ocurrir luego de en especial si han transcurrido más de seis horas
canulación para procedimientos invasivos diag- desde el momento de la lesión, cuando se ha
nósticos (arteriografía) o terapéuticos (canulación practicado ligadura de varias venas o cuando se
para circulación extracorpórea, angioplastia, balón encuentra lesión extensa de tejidos blandos.
de contrapulsación).
La lesión concomitante de la vena femoral debe
La arteria femoral profunda es particularmente ser reparada en lo posible. Las fracturas de fémur
vulnerable durante cirugía ortopédica, principal- deben estabilizarse con fijación externa antes de
mente en fracturas de cadera o reducción de frac- realizar el reparo arterial. La utilización de fijación
turas intertrocantéricas. interna es discutible.
En la mayoría de los pacientes se presenta sangra-
do masivo que ocasiona severa hipovolemia. En LESIONES DE LA ARTERIA POPLÍTEA
trauma cerrado puede ocurrir trombosis por des-
Las lesiones de la arteria poplítea continúan sien-
prendimiento de la íntima.
do uno de los mayores problemas de la cirugía
La arteria femoral superficial es una de las más fre- vascular por el alto índice de amputaciones a pe-
cuentemente lesionadas, debido a su longitud y a sar del reparo quirúrgico.
su situación superficial. Su importancia en la práctica
Las lesiones pueden ser producidas por fragmen-
civil radica en su asociación con fracturas de fémur,
tos de proyectiles, heridas por arma cortopunzan-
en las que el retardo en el diagnóstico y manejo
te y golpe directo en accidentes automovilísticos.
pueden resultar en isquemia crítica del miembro.
Con frecuencia se asocia a fracturas y luxaciones
La simple presencia de una herida cerca a los va- de rodilla, en las que generalmente se observa
sos femorales debe alertar al cirujano respecto a hiperextensión de la arteria con desgarro de la
248
íntima, especialmente en las luxaciones anterio- LECTURAS RECOMENDADAS

res, debido a la relativa fijación de la arteria poplí-
1. Fingerhut A, Leppäniemi AK, Androulakis GA,
tea en relación con el anillo de los aductores y el
et al. The European experience with vascular
arco fibroso del soleo. En las luxaciones posterio- injuries. Surg Clin North Am 2002; 82:175-88.
res se trata de una lesión directa.
2. Fox C, Gillespie D, O’Donnell S, et al. Con-
La arteriografía muestra en general la extensión temporary management of wartime vascular
de la lesión vascular, la presencia de trombosis y trauma. J Vasc Surg 2005; 41:638-44.
la suplencia de las colaterales.
3. Hood DB, Weaver FA, Yellin AE. Changing pers-
Se puede practicar un abordaje posterior o late- pectives in the diagnosis of peripheral vascu-
ral, siguiendo el curso del músculo sartorio. Las lar trauma. Semin Vasc Surg1998; 11:255-60.
fracturas deben manejarse con fijación externa. 4. Hussain ST, Aslam S, Khan RA. An observatio-
La fasciotomía debe considerarse seriamente si la nal study of 256 cases of vascular trauma in
extremidad ha permanecido isquémica por varias the North Western province of Pakistan. Ann
horas o el edema es marcado. Los pulsos deben R Coll Surg Engl 2001; 83:388-91.
detectarse a la palpación o por Doppler inmedia-
tamente después de la reconstrucción. 5. Keen JD, Keen RR. The cost effectiveness of
exclusion arteriography in extremity trauma.
Un gran porcentaje de pacientes con lesión de CardiovascSurg 2001; 9:441-7.
arteria poplítea y obstrucción vascular de más de
6. Keen JD, Keen RR. The cost effectiveness of
ocho horas de evolución terminan amputados.
exclusion arteriography in extremity trauma.
De hecho, 30% del total de pacientes con lesión Cardiovasc Surg 2001; 9:441-7.
de los vasos poplíteos termina en amputación.
7. Morales CH, Sanabria Sierra JM. Vascular trau-
LESIONES DE ARTERIAS TIBIALES Y PERONERAS ma in Colombia: experience of a level I trau-
ma center in Medellín. Surg Clin North Am
El trauma de estas arterias ha sido generalmente
2002 82:195-210.
subestimado y se menciona muy brevemente en
los reportes tanto militares como civiles. El diag- 8. Risberg B, Lonn L. Management of vascular
nóstico precoz de las lesiones es crítico, espe- injuries using endovascular techniques. Eur J
cialmente cuando más de un vaso se encuentra Surg 2000; 166:196-201.
lesionado. Los signos de isquemia son frecuentes 9. Sosna J, Shaham D, Shapira SC. Facing the
cuando hay lesión de dos o tres ramas. La sospe- new threats of terrorism: radiologists’ pers-
cha se confirma mediante arteriografía. pectives based on experience in Israel. Radio-
logy 2005; 237:28-36.
La hemorragia puede controlarse con la simple
presión. Las fracturas deben estabilizarse externa- 10. Velmahos GC, Toutouzas, KG. Vascular trauma
mente. and compartment syndromes. Surg Clin Nor-
th Am 2002; 82:125-41.
Aunque debido al tamaño reducido de las arterias
la reconstrucción es difícil, debe siempre intentar- 11. Wolf Y, Rivkind A. Vascular trauma in highvelo-
se el reparo vascular acompañado de fasciotomía, city gunshot wounds and shrapnelblast inju-
especialmente cuando hay lesión venosa asocia- ries in Israel. Surg Clin North Am 2002; 82:237-
da. La tasa de amputaciones luego de la ligadura 44.
de la arteria tibial posterior es >30%. Cuando se 12. Winkelaar GB, Taylor DC. Vascular trauma as-
liga la tibial anterior es de cerca a 10%, y cuando sociated with fractures and dislocations. Se-
se ligan ambas arterias la cifra asciende a casi 70%. min Vasc Surg 1998; 11:261-73.
249
HERIDAS DE LAS EXTREMIDADES.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Rodrigo Pesántez H, MD
Sección de Ortopedia y Traumatología
INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA
E
Las causas del síndrome compartimental en las
l síndrome compartimental es una compli-
extremidades son esencialmente la ortopédica y
cación fisiopatológica de gran importancia
al considerar el manejo de las heridas de las la vascular.
extremidades. También se puede presentar en
También puede ocurrir en el abdomen, donde se
pacientes sometidos a reemplazos articulares que
estén recibiendo anticoagulación. lo conoce como una entidad definida de hiperten-
sión intraabdominal: síndrome de compartimento
Aunque es una condición clínica rara que ocurre
abdominal, que tiene repercusiones graves (Pati-
en pacientes que han sufrido trauma severo con
ño, 2001).
hipotensión, que reciben transfusiones masivas
y desarrollan el síndrome de respuesta de infla-
mación sistémica, si no se diagnóstica oportuna- ORTOPÉDICA
mente puede alcanzar tasas de mortalidad supe-
riores a 75% (Goaly et al, 2007). En los servicios de Generalmente, por fracturas de tibia y antebrazo
urgencias debe existir mucha claridad sobre este en adultos, y por fracturas supracondíleas de codo
síndrome devastador. en niños. En fracturas cerradas de la tibia su inci-
dencia es 1,5 y 29%, y en fracturas abiertas de 1,2 y
DEFINICIÓN 10,2%. La incidencia es igual en fracturas abiertas
El síndrome compartimental agudo es la condi- y fracturas cerradas.
ción fisiopatológica que se produce por aumento
de la presión dentro de un compartimiento fascial Ocurre luego del tratamiento de fracturas, tanto
cerrado, lo que resulta en reducción de la perfu- en forma no operatoria como en forma quirúrgi-
sión capilar por debajo del nivel necesario para la ca, con la simple manipulación de un hueso y con
viabilidad tisular. las inmovilizaciones con yesos.
250
VASCULAR En estos casos la medición de la presión intracom-

partimental con alguno de los métodos que se
Se presenta generalmente asociado con lesiones enumeran a continuación es de gran utilidad:
isquémicas y reperfusión luego de tratamientos
para revascularizar una extremidad, en lesiones 1. Catéter tipo Wick.
hemorrágicas y en alteraciones como la flegmasia
cerulea dolens. 2. Manometría con aguja.
3. Técnica de infusión.
1. Iatrogénico: al realizar punciones vasculares
en pacientes anticoagulados o al colocar me- 4. Catéter tipo Slith.
dicamentos por vía intravenosa/arterial o en
drogadictos. 5. Manómetro de PVC.
2. Lesiones de tejidos blandos: las lesiones por Estas medidas deben ser usadas en pacientes con
aplastamiento o los traumatismos de tejidos compromiso del estado de conciencia, niños, pa-
blandos por alta energía desarrollan síndro- cientes politraumatizados o en dudas diagnósti-
mes compartimentales que pasan fácilmente cas.
desapercibidos.
La presión normal de un compartimento en repo-
3. Trauma abdominal cerrado o abierto. so es de 0 a 8 mm Hg. Las parestesias comienzan
a aparecer entre los 20 a 30 mm Hg, y por esta
SIGNOS Y SÍNTOMAS razón se ha tomado el valor de 30 mm Hg como
la presión indicativa para realizar fasciotomía. Otro
El principal síntoma es dolor fuera de proporción método comúnmente usado es la diferencia entre
con la gravedad de la lesión que lo produce. Debe la presión arterial media y la presión intracompar-
mantenerse un alto índice de sospecha para po- timental; si esta es mayor de 40 mm Hg se debe
der realizar el diagnóstico en forma precoz. El se- realizar fasciotomía.
gundo síntoma en importancia es la parestesia en
la extremidad afectada.
TRATAMIENTO
Otros signos y síntomas son compartimentos ten-
sos, edematizados, dolor a la extensión de los de- Descomprimir el compartimiento con prontitud y
dos en las extremidades y cambios en la sensibili- en forma efectiva. En caso de vendajes o yesos,
dad. La ausencia de pulso es un signo tardío en el estos deben ser aflojados, o en los yesos, bival-
síndrome compartimental y su presencia significa vearlos.
lesión arterial.
En todos los casos la descompresión quirúrgica por
Uno de los signos para diferenciar el síndrome medio de fasciotomía es vital para el pronóstico
compartimental del aumento de la presión en un de la extremidad. La fasciotomía se debe realizar
compartimento es la discriminación de dos pun- en todos los compartimentos de la extremidad.
tos, la cual se encuentra alterada en forma nota-
ble en el primer caso.
Antebrazo:
DIAGNÓSTICO !" A'4+$31,4)(1'";'%$3"V$(1)3,'3X
La identificación de todos estos signos y síntomas !" A'4+$31,4)(1'"-'3*$%"V+'*1)3,'3X
para el diagnóstico requiere un paciente conscien-
te y colaborador; pero la mayoría de los pacientes Muslo:
severamente traumatizados tienen algún grado
de compromiso de su estado de conciencia. !" A'4+$31,4)(1'"$(1)3,'3
251
!" A'4+$31,4)(1'"+'*1)3,'3 3. Goaly TY Jr, Wyrzykowski AD, MacLeod JB et

al. Can secondary extremity compartment
!" A'4+$31,4)(1'"4)-,$%
syndrome be diagnosed earlier? Am J Surg
2007; 194:724-6.
Pierna:
4. McQueen MM. Compartment monitoring
!" A'4+$31,4)(1'"$(1)3,'3
in tibial fractures: the threshold pressure for
!" A'4+$31,4)(1'"%$1)3$% decompression. J Bone Joint Surg 1996; 78:99-
104.
!" A'4+$31,4)(1'"*.+)3C,&,$%S
5. McQueen MM. Acute compartment syndro-
La fasciotomía debe ser amplia y se debe practi-
car en las primeras seis horas después del trauma me in tibial diaphyseal fractures, J Bone Joint
para mejorar el pronóstico. Nunca debe ser hecha Surg 1996; 78:95-8.
en forma percutánea. 6. Ovre S, Hvaal K, Holm I. Compartment pres-
sure in nailed tibial fractures. A threshold of
Siempre se deben incidir ampliamente la piel, el
30 mm Hg for decompression gives 29% fas-
tejido celular subcutáneo y todas las fascias de
los compartimientos musculares. Las heridas se ciotomies. Arch Orthop Trauma Surg 1998;
dejan abiertas para hacer cierre primario tardío 118:29-31.
una vez hayan cedido los síntomas, usualmente 7. Patiño JF. La presión intraabdominal en el pa-
en una semana, o, en casos extremos, cierre por ciente en estado crítico. El síndrome de com-
segunda intención. partimiento abdominal. En Lecciones de Ciru-
gía. Patiño JF. Editorial Médica Panamericana.
LECTURAS RECOMENDADAS Buenos Aires, 2001.
1. Edwards S. Acute compartment syndromes. 8. Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic
Emerg Nurse 2004; 12:32-8. pitfalls in the ED: acute compartment syndro-
me. Am J Emerg Med 2001; 13:413-6.
2. Gelberman RH. Acute compartment syndro-
mes of the forearm: diagnosis and treatment. 9. Tiwari A. Acute compartment syndromes. Br J
Clin Orthop 1981; 161:252-61. Surg 2002; 89:397-12.
252
ESGUINCES
Carlos Roberto Cortés Páramo, MD
Sección de Ortopedia y Traumatología
INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN
E
Los esguinces se pueden clasificar en:
n las lesiones traumáticas del sistema
musculoesquelético, los esguinces ocu- V+/2-"M1 ruptura de un mínimo de fibras ligamen-
pan un lugar muy importante. Esta enti- tarias sin pérdida de la función.
dad es atendida en la mayoría de los casos por
médicos generales; y si no recibe el tratamien- V+/2-"MM1 ruptura de un número mayor de fibras
to adecuado, se pueden originar alteraciones ligamentarias con limitación funcional y compro-
crónicas, como artritis postraumática o inesta- miso de la estabilidad articular.
bilidad articular. V+/2-" MMM1 ruptura masiva capsuloligamentaria o
avulsión completa, limitación funcional severa e
Un esguince afecta las estructuras de soporte de
inestabilidad articular.
una articulación, originando una lesión comple-
ta o incompleta del aparato capsuloligamentario; DIAGNÓSTICO CLÍNICO
esta lesión desencadena una reacción inflamato-
ria con ruptura en mayor o menor grado de vasos En la evaluación clínica es importante determinar
capilares y de la inervación local, los cuales pue- el mecanismo del trauma, tiempo de evolución
den determinar por vía refleja fenómenos vaso- y manejo inicial de aquel. Se debe además inda-
motores amiotróficos y sensitivos. gar sobre la presencia de deformidad inicial, si se
continuó con la actividad que estaba desarrollan-
Los esguinces se pueden presentar en pacientes do y qué tipo de manipulación se realizó; situacio-
de cualquier edad; sin embargo, su mayor inci- nes claves para evaluar el grado de la lesión y su
dencia es en adolescentes mayores y adultos. pronóstico. A menudo los pacientes refieren un
En los niños la fisis es más débil y en los adultos crujido o chasquido en el momento del episodio
mayores el hueso es más frágil; presentan mayor agudo seguido de dolor, tumefacción, rigidez y
lesión estos últimos. limitación al soporte del peso corporal.
253
Se debe palpar el área lesionada en busca del sitio La base del tratamiento es el reposo; además, se
de mayor dolor, lo cual disminuye las posibilida- debe aplicar hielo las primeras 48 horas en el área
des diagnósticas. afectada y elevar la extremidad.
Los hallazgos clínicos más frecuentes son edema Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son
local, hematoma y limitación funcional. Se debe útiles en los primeros días para el control del dolor
evaluar en forma inicial la estabilidad articular, así y del proceso inflamatorio secundario. El apoyo se
como los signos clínicos relacionados con la pre- restringe de acuerdo al grado de la lesión y en la
sentación de un síndrome compartimental (au- mayoría de los casos el tratamiento es incruento.
mento severo de la intensidad del dolor, cambios
de coloración en el extremo distal de la extremi- Las inmovilizaciones rígidas deben ser abiertas
dad y alteraciones sensitivas progresivas) y fractu- tipo férula y no yeso cerrado para evitar alteracio-
ras asociadas. nes secundarias originadas por edema y hemato-
ma de la lesión.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS En las lesiones grado III siempre se requiere la va-

loración del especialista.
El estudio de mayor utilidad es radiografía simple,
la cual se considera de rutina por cuanto permite
descartar lesiones óseas (fracturas) y articulares LECTURAS RECOMENDADAS
(luxaciones / lesiones osteocondrales), muchas 1. Baumhauer J, Parekh S, Lee T. Internet
veces presentes en esta patología (25% de los ca- resources for foot and ankle care. J Am Acad
sos). Las proyecciones a realizar deben ser míni- Ortho Surg. 2004; 12:288
mo dos: anteroposterior y lateral.
2. Bosse A. An AOA critical issue access
Estudios complementarios como el ultrasonido y to emergent musculoskeletal Care:
la resonancia nuclear magnética se utilizan para resuscitating orthopaedic. J Bone Joint Surg
definir lesiones más complejas y tomar una de- Am 2006; 88:1385-94
cisión de manejo quirúrgico en la mayoría de los
casos, manejo que debe ser realizado por el mé- 3. Fong D, Hong Y, Chan K, et al. A
dico especialista. systematic review on ankle injury and ankle
sprain in sports. Sports Med 2007; 37:73-94.
CLAVES DIAGNÓSTICAS 4. Hewitt D, Todd H, Xiang J, et al. CAPSS216
study investigators tramadol/acetamino-
SÍNTOMAS SIGNOS
phen or hydrocodone/acetaminophen for
Tipo de trauma Aumento de volumen the treatment of ankle sprain: a randomized,
Dolor Dolor a la palpación placebo-controlled trial. Ann Emerg Med.
Aumento de volumen Dolor a la movilización 2007; 49:468-80.
Incapacidad funcional Equimosis
5. Leininger R, Knox C, Comstock D. Epidemiolo-
Inestabilidad gy of 1.6 million pediatric coccerrelated Inju-
ries presenting to US emergency departments
TRATAMIENTO from 1990 to 2003. Am J Sports Med. 2007;
35:288-93.
El tratamiento médico está orientado a permitir
una cicatrización adecuada del aparato cápsulo 6. Saliou G, Kocheida M, Vernois J, et al. Ankle
ligamentario lesionado y por ende la restitución a and foot sprains: conventional radiography
la actividad normal. aspects. J Radiol 2007; 88:541-7.
254
7. Schachter A, Chen A, Reddy P, et al. Osteo- 9. Weiss D, Jacobson A, Karunakar M. The use of
chondral Lesions of the Talus. J Am Acad
ultrasound in evaluating orthopaedic trauma
Ortho Surg. 2005; 13:152-58.
patients. J Am Acad Ortho Surg. 2005; 13:525-33.
8. Van Rijn R, Van Os G, Kleinrensink G, et al.
Supervised exercises for adults with acute
10. Zalavras C, Thordarson D. Ankle syndesmotic
lateral ankle sprain: a randomised controlled
trial. Br J Gen Pract 2007; 57:793-800. injury. J Am Acad Ortho Surg. 2007; 15:330-9.
ALGORITMO MANEJO DE LOS ESGUINCES
Diagnóstico clínico y
radiológico de esguinces
Esguince grado I Esguince grado III
Esguince grado II

Inmovilización blanda Inmovilización Inmovilización

tipo tensoplast® de 5 a rígida tipo férula de rígida tipo férula de
7 días 7 a 14 días 7 a 21 días
Apoyo a tolerancia Apoyo: sin Apoyo: sin
AINES vo por 10 días apoyo/uso de apoyo/uso de
Terapia física: 10 muletas auxiliares muletas auxiliares
sesiones AINES vo por 10 AINES vo por 10
días días
Terapia física: 10 Terapia física: 10
sesiones sesiones
Dolor persistente o inestabilidad articular
REMISIÓN AL ESPECIALISTA
255
TRAUMA EN EL EMBARAZO
Luis Eduardo Vargas, MD
Salvador Menéndez, MD
Posgrado de Emergencias
INTRODUCCIÓN la segunda causa de muerte después de las en-

fermedades cardiovasculares; su principal fuente
E
l trauma en la mujer embarazada debe ser son los accidentes de tránsito.
un tema de manejo y dominio para cualquier En el embarazo, el trauma es la primera causa de
médico que trate pacientes en un servicio de morbilidad no obstétrica. Entre 6 y 7% de las mu-
urgencias; más aún, si se encuentra en un nivel de jeres embarazadas sufren en el transcurso de su
atención en el cual no cuenta permanentemente embarazo alguna lesión por trauma, en su gran
con el obstetra, lo que genera una gran ansiedad mayoría cerrado, secundario a accidente de trán-
al tener la responsabilidad no solo de uno sino, sito en el 60% de los casos, seguido por caídas
al menos de dos pacientes; es necesario tener y lesiones; el trauma penetrante sólo cubre cerca
conceptos claros y conocer las diferencias anató- del 5%. Además, 3 a 4 de cada 1.000 mujeres em-
micas y fisiológicas para poder abordar con éxito y barazadas requieren hospitalización en la unidad
a tiempo este tipo de paciente. El objetivo de este de cuidados intensivos por sus lesiones.
capítulo es generar herramientas que permitan al
médico de urgencias “ver más allá de lo evidente” En cuanto a mortalidad, el trauma se ha conver-
y adelantarse a las consecuencias ya que, como tido en una de las principales causas no obsté-
vamos a ver, cuando el cuadro clínico es expreso, tricas en mujeres embarazadas; produce de 6 a
las lesiones pueden ser irreversibles. 7% de todas las muertes maternas y aumenta con
la edad de la gestación. Sin embargo, en ciertos
EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA niveles socioeconómicos bajos se han reportado
tasas de hasta 20 a 46%. La principal causa de
No es un secreto que el trauma en Colombia es mortalidad por trauma en el embarazo es el trau-
la principal causa de morbimortalidad. Según las ma craneoencefálico.
estadísticas ofrecidas por el DANE, en el 2005 mu-
rieron 180.536 personas, 32.974 (18%) de ellas por En Colombia no hay estadísticas claras sobre la
causa traumática. En Estados Unidos, el trauma es incidencia del trauma en mujeres embarazadas.
256
En el 2005, con base en diagnósticos CIE-10 para Los efectos hormonales de la progesterona sobre
causas de mortalidad, el DANE arrojó un total de el músculo liso disminuyen la presión del esfínter
468 muertes, de las cuales 88 (18%) corresponde esofágico inferior, lo que, asociado a los cambios
a “otras enfermedades maternas clasificables en de posición del estómago, la disminución de su
otra parte, pero que complican el embarazo, el tono y la demora del vaciamiento, aumenta la po-
parto y el puerperio”, sin establecer una relación sibilidad de reflujo y de aspiración. La posición ab-
directa con trauma. Hay una falta sentida de estu- dominal del útero lo expone más al trauma pene-
dios en el país. trante, al igual que a la vejiga al desplazarse con
él en su crecimiento.
Se ha reportado trauma fetal en 61% de las muje-
res con trauma mayor y en 80% si la madre presen-
ta shock. El cinturón de seguridad es una gran he- Sistema cardiovascular
rramienta en la prevención, si es adecuadamente
El gasto cardíaco materno se incrementa a partir
utilizado; se ha establecido gran morbimortalidad
del sexto mes de gestación entre 30 y 50%. El ob-
relacionada con la expulsión de vehículo, tanto en
jetivo de este cambio es suplir las necesidades del
madre como en feto. La manera adecuada de usar
útero durante la gestación, las que pueden llegar
el cinturón de seguridad es fijarlo en tres puntos:
a ocupar el 30% del gasto cardíaco, y prepararlo
la correa del regazo debe ir por debajo del abdo-
men; la correa del hombro debe ir en medio de para el parto, en el cual puede haber pérdidas de
los senos y hacia afuera a un lado del abdomen. sangre de 500 a 1.000 ml.
Las correas del cinturón de seguridad jamás de- Las resistencias vasculares sistémicas están dis-
ben ir sobre la cúpula abdominal. minuidas en 20%, por lo que la presión venosa
Actualmente, se incluye el trauma por violencia central puede fisiológicamente estar disminuida.
intrafamiliar y ocupa un puesto muy importante; La presión arterial disminuye en el embarazo; su
causa 22 a 35% de las consultas por trauma obs- menor valor se presenta en el segundo trimestre
tétrico. cuando disminuye entre 5 y 15 mm Hg. Durante
el tercer trimestre nuevamente se eleva hasta
Cambios anatómicos y fisiológicos en el cerca de los valores anteriores a la gestación. La
embarazo frecuencia cardiaca se eleva a partir del segundo
trimestre y alcanza un valor de 10 latidos por mi-
Es importante conocer las diferencias fisiológicas nuto más que en la no embarazada.
y anatómicas de la mujer durante el embarazo y
entender la diferencia en su respuesta al trauma:
Sistema respiratorio
los hallazgos esperados se vuelven más tardíos
que en una paciente no embarazada. La capacidad pulmonar total se disminuye cerca
de 4 a 5% por el ascenso del diafragma. El volu-
Muchos de los cambios son atribuidos a los efec-
tos hormonales de la progesterona y la gonado- men más alterado es la capacidad funcional re-
trofina coriónica; los más importantes son cardio- sidual, que disminuye 20% los volúmenes de re-
vasculares, hematológicos y respiratorios. serva espiratoria y residual. Esto se compensa con
aumento del volumen corriente y la frecuencia
respiratoria y de la ventilación por minuto. Estos
#:2-<%&R/*/+/$-"2(4%.$(9-
cambios llevan a una hiperventilación normal en
El útero grávido se convierte en un órgano el embarazo, llegan a unas diferencias aceptables
intraabdominal a partir de la semana 12; alcanza en los gases arteriales, con un pH normal entre 7,4
los rebordes costales entre las semanas 34 y 38, y 7,47, PaCO2 30 a 32, y PCO2 normal o levemente
eleva cerca de 4 cm el diafragma y desplaza los elevada. Los riñones lo compensan parcialmen-
intestinos. te con aumento de la excreción de bicarbonato,
257
dando unos niveles de HCO3 normales entre 18 y autonómica por medio de catecolaminas, lo que
21 mEq/L con base déficit de 3 a 4. lleva inicialmente a vasoconstricción y a taquicar-
dia. Dados los cambios anotados, la mujer emba-
En conclusión, el estado ácido-base normal en el razada puede tener pérdidas sanguíneas hasta
embarazo es una alcalosis respiratoria compensa- de 1.500 a 2.000 ml sin presentar cambios en sus
da con una acidosis metabólica. El aumento en signos vitales, lo que da una falsa tranquilidad; la
la necesidad de oxígeno asociado a los cambios primera circulación sacrificada es la del lecho es-
anotados lleva a una disminución en la reserva de plácnico.
oxígeno, que hace lábiles los periodos de apnea,
con caídas rápidas de la saturación de oxígeno. El útero pertenece a esta circulación y, adicionan-
do su falta de autorregulación, es muy frágil ante
la hipovolemia o hipotensión materna; se produ-
Hematología
ce vasoconstricción uterina, disminución del flujo
El volumen sanguíneo aumenta progresivamente placentario e hipoxia fetal; todo esto, en principio,
durante el embarazo en 30 a 50% de su valor ini- con signos vitales maternos normales.
cial, que corresponde en su mayoría a plasma, ya
Otra causa de disminución del flujo sanguíneo
que el volumen de los eritrocitos aumenta de 15 a
uterino son las contracciones. La respuesta fetal
20%, lo que causa una “anemia fisiológica”.
a la hipoxia lleva igualmente a taquicardia y a re-
distribución del flujo hacia el cerebro; se sacrifica
Vía aérea la circulación útero-placentaria, lo que reduce el
intercambio gaseoso y lleva a acidosis metabólica
Las mucosas sufren cambios de hiperemia y ede-
y, si es sostenida, a la muerte fetal. La taquicardia
ma secundarios al influjo hormonal asociado a un
fetal es un signo temprano de shock materno. El
aumento de los tejidos blandos del cuello uteri-
manejo temprano con reanimación dinámica está
no y una relajación muscular. Esto hace que la vía
indicado, a pesar de los signos vitales maternos
aérea en la mujer embarazada sea más angosta.
normales y evita el punto de no retorno por daño
Su asociación con un mayor riesgo de reflujo y
hipóxico.
broncoaspiración hace que requiera un manejo
especial. Hay que recordar que la mujer embarazada tiene
una reserva de oxígeno disminuida, lo que hace
Aparato renal que no tolere pequeños periodos de apnea y la
lleva rápidamente a la hipoxemia. Esto debe tener-
Hay aumento de la filtración glomerular con más se en cuenta en el trauma de tórax, en el paro
bajos niveles de creatinina y nitrógeno uréico en respiratorio y durante la intubación.
sangre, lo que indica que los niveles de creatinina
y BUN superiores a 0,8 mg/100 ml y 14 mg/100 ml,
Manejo prehospitalario
respectivamente, pueden corresponder a daño
renal. Según los criterios del comité de trauma del Ame-
rican College of Surgeons, el embarazo se consi-
Respuesta fisiológica al trauma dera un criterio para transportar a un paciente de
trauma.
Busca compensar las necesidades de oxígeno y
de energía, y disponer del sustrato para la repara- Los criterios evaluados son los mismos de los cur-
ción de los daños. sos de ATLS®: puntaje de Glasgow menor de 14,
frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de
Después de un trauma se genera daño tisular e 29 por minuto, presión arterial sistémica menor
hipovolemia. La respuesta inicial del organismo es de 90 mm Hg, puntaje RTS (revised trauma score)
258
menor de 11, más cualquier otro hallazgo al exa- !" i8$" $L3)$S Es necesario revaluar la vía aérea
men obstétrico. al llegar a urgencias; un puntaje de Glasgow
de 8 o menos y hallazgos de falla respiratoria
El personal del servicio médico de urgencias debe obligan a una intubación con protección de
seguir los protocolos de trauma y tener especial la columna cervical. Los cambios anotados
cuidado en aspectos como: hacen que toda paciente embarazada tenga
una vía aérea difícil, por lo que hay que tener
!" /%" 4$()>'" -)" %$" ;8$" $L3)$N" +.)*" )7,*1)" 93$(" preparado un segundo plan de aseguramien-
riesgo de aspiración por disminución del va- to y dispositivos alternativos. Además, el tono
ciamiento gástrico. gástrico y el del esfínter esofágico inferior es-
tán disminuidos y la presión abdominal ele-
!" /%" $.4)(1'" -)" %$" +3)*,2(" ,(13$$@-'4,($%" 5" vada, lo que aumenta el riesgo de broncoas-
disminución del tono del esfínter esofágico piración; el tiempo de apnea debe ser corto
inferior. por la rápida hipoxemia. No se recomienda el
uso rutinario de cánulas nasogástricas u oro-
!" <$"-,*4,(.&,2("-)"%$"&'(&)(13$&,2("-)"+*).- gástricas. No se debe olvidar lo que se anotó
docolinesterasa, pues si se usa succinilcolina anteriormente con respecto a los relajantes
debe hacerse en pequeñas dosis; musculares.
!" /%"4$()>'"-)"3)%$>$(1)*"4.*&.%$3)*"-)@)"*)3" !" ^)*+,3$&,2(S Una vez se tenga despejada la

especialmente cuidadoso, pues los despo- vía aérea, se deben evaluar lesiones fatales
larizantes y no despolarizantes atraviesan la como neumotórax comunicante, neumotó-
rax a tensión, taponamiento cardiaco o tórax
barrera placentaria y deprimen al feto.
inestable. Debido a la escasa reserva pulmo-
!" /("&.$(1'"$"%$"&,3&.%$&,2(N"1'-$"4$1)3($"-)@)" nar funcional, cualquier alteración, incluso
ser reanimada en decúbito lateral izquierdo mínima, compromete la ventilación de la
paciente embarazada. Si hay que colocar un
o, por lo menos, con 15° de inclinación. Para
tubo de tórax, este debe ubicarse uno o dos
mayor ampliación, sugerimos remitirse a las
espacios intercostales más arriba que en pa-
guías del Ministerio sobre atención prehospi- cientes no embarazadas, para evitar lesionar
talaria. el diafragma.
!" A,3&.%$&,2(" &'(" &'(13'%" -)" =)4'33$9,$*S La

Evaluación inicial evaluación de la circulación y los signos vi-
Tan pronto como la mujer embarazada llega al tales también debe hacerse en el contexto
de la paciente embarazada, ya que desde
servicio de urgencias, se considera una paciente
el segundo trimestre cursan con abundante
de trauma y requiere el mismo manejo que las
reserva fisiológica para compensar la pérdi-
lesiones que comprometan la vida. Es importan- da de líquidos y hemorragias. Ellas demues-
te alertar a los otros especialistas involucrados tran pocos signos de hipovolemia y, cuando
(urgencias, obstetricia y cirugía) para que estén lo hacen, la pérdida de volumen es altísima,
preparados. con deterioro precipitado y catastrófico. Por
lo tanto, la hipotensión en la mujer gestan-
Corresponde a un nivel III de recomendación, opi- te traumatizada debe considerarse como un
nión de expertos, y los cursos tipo ATLS® enseñan signo ominoso y requiere intervención urgen-
que “el mejor tratamiento inicial para el feto es la te. Frecuentemente, el sufrimiento fetal es el
provisión de una reanimación óptima a la madre y primer signo de compromiso hemodinámico
la evaluación temprana del bienestar fetal”. materno y ocurre antes del cambio de los sig-
259
nos vitales de la madre; esto se debe a la baja inherentes al embarazo; se recomienda la

resistencia de la circulación placentaria que toma precoz de un ecocardiograma; la eleva-
no compensa este déficit. El manejo inicial es ción del hemidiafragma causa engrosamien-
la infusión activa de fluidos y la transfusión to del mediastino, que altera la evaluación de
de productos sanguíneos; no hay sustento los grandes vasos; hay más riesgo de heridas
de que los coloides o la albúmina sean útiles penetrantes a abdomen por la posición de
en estos casos. Es importante recordar la po- las vísceras abdominales y el diafragma, y las
sición de la camilla a 15º o la desviación del contusiones requieren manejo minicioso por
útero manualmente hacia la izquierda, para la escasa reserva de oxígeno.
mejorar el retorno venoso.
!" ?3$.4$"$@-'4,($%"&)33$-'S Es la primera cau-
!" ELC,&,1"().3'%29,&'S El trauma de cráneo es la sa de muerte fetal y materna por trauma du-
causa más frecuente de muerte en mujeres rante el embarazo; de ahí que una medida
embarazadas. Como en la mujer no embara- de salud pública importante es concientizar
zada, cualquier cambio en el estado mental, a la mujer embarazada en el correcto uso del
en ausencia de hipoxemia e hipovolemia, cinturón de seguridad. Las lesiones espléni-
debe ser investigado para trauma craneoen- cas y los sangrados retroperitoneales son los
cefálico o lesión del sistema nervioso central. más frecuentes en lesiones maternas. Los
Además, las convulsiones deben hacer pen- estudios confirmatorios son el FAST (Focused
sar en eclampsia. Assesment Sonography for Trauma) y el lava-
do peritoneal diagnóstico. Hay que revisar el
!" /7+'*,&,2(S Se realiza igual que con la pa- abdomen en busca de partes fetales y tono
ciente no embarazada, girando en bloque y uterino, y es importante hacer un examen
revisando la región posterior, la columna ver- genital exhaustivo en busca de sangrado y
tebral, la zona perineal, etc. cambios cervicales.
!" 6)1'S Los temas con respecto a la cesárea !" ?3$.4$"$@-'4,($%"+)()13$(1)S El compromi-
perimortem se tratarán más adelante en esta so es poco frecuente; las heridas por arma
revisión. de fuego presentan 19% de riesgo de lesión
visceral y muerte materna. Las lesiones feta-
!" ^);,*,2("*)&.(-$3,$S"Es el examen de cabeza les cursan con una mortalidad de 70% por los
a pies de la paciente; empieza luego de ter- efectos directos del misil y los efectos de la
minar la evaluación inicial y de que se hayan prematuridad.
completado las medidas de resucitación; se
analiza minuciosamente parte por parte del
cuerpo. Debe incluir una historia detallada Estudios diagnósticos
del incidente o accidente, del mecanismo de El estudio inicial de la paciente embarazada con
lesión, la altura de la caída, el elemento del trauma no difiere del de la mujer no gestante. Hay
trauma, la dirección del impacto, el número que recordar que se prioriza la vida de la madre
de ocupantes en el vehículo, etc. sobre la supervivencia del feto.
!" ?23$7S El manejo general es el mismo que Shah et al. evidenciaron como factores pronós-
para la mujer no embarazada, pero hay que ticos el déficit de base y el monitoreo fetal, con
tener en cuenta lo siguiente para evitar posi- valores estadísticamente significativos entre mu-
bles errores: el tubo de toracostomía se colo- chas variables revisadas.
ca uno o dos espacios más arriba para evitar
lesión en el diafragma; la evaluación del ECG !" S56<%&%."2%"0/:-+/$-+(-J Los exámenes de
no es confiable por los cambios eléctricos laboratorio que se deben solicitar a la pacien-
260
te con trauma deben ser estandarizados en Kleihauer-Betke identifica eritrocitos fetales en una
cada institución. Hay que tener en cuenta los muestra de sangre materna, lo que indica hemo-
cambios fisiológicos anotados para evaluar rragia feto-materna, al menos, de 5 ml. Se realiza
los resultados en contexto, dado que valores en madres Rh negativas con riesgo de isoinmuni-
normales para pacientes no gestantes son zación en quienes se indica la administración de
anormales para embarazadas. inmunoglobulina anti-Rh. El American College of
Obstetricians and Gynecologists recomienda 300
En la $/:0/" H se anotan algunos de los valores ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de
normales para la paciente embarazada. El test de hemorragia feto-materna estimada.
Tabla 1. >/0-+%."2%"+%D%+%&'(/"&-+</0%."%&"%0"%<:/+/;-
Hematocrito 32%-42%
Conteo de glóbulos blancos 5.000 a 12.000 células por mm3
Pruebas toxicológicas Negativas
pH arterial 7,40 a 7,47
Bicarbonato 18 a 21 mEq/L
PaCO2 25 a 30 mm Hg
Base -3 a -4
Fibrinógeno >400 mg/dL
Creatinina <0,8 mg/100 ml
Nitrógeno uréico <14 mg/dL
Tabla adaptada de
Chesnutt AN. Physiology of normal pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20:609-15.
Mattox KL. Trauma in pregnancy. Crit Care Med 2005; 33:385-9.
Meroz Y, Ginosar Y. Initial trauma management in advanced pregnancy. Anesthesiology Clin 2007; 25:117-29.
!" K-&($-+%-"D%$/0J Es un examen valioso en el placenta tenía ocho o más contracciones por
contexto de embarazo y trauma; los estudios hora en las primeras cuatro horas.
realizados hablan de valor pronóstico negati-
vo alto. Connolly et al. demostraron un valor Mattox propone las siguientes recomendaciones
pronóstico negativo de 100% para desenla- para el monitoreo fetal:
ces adversos cuando hay ausencia de signos
clínicos y monitoreos normales. Pearlman et !" i,$@,%,-$-"-)%")4@$3$O'"Vge["$"ej"*)4$($*XS
al. estudiaron prospectivamente pacientes
!" :'(,1'3)'"C)1$%"&'(1,(.'N"48(,4'N"+'3"j"='3$*S
embarazadas con trauma y las monitorearon,
por lo menos, durante cuatro horas. Se en- !" :'(,1'3)'" &'(1,(.'" +3'%'(9$-'" *," =$5" &'(-
contró que las pacientes sin evidencia clínica tracciones uterinas (1 cada 10 minutos).
de desprendimiento placentario y menos de
una contracción cada 15 minutos fueron da- !" M(1)34,1)(1)"*,")*"('34$%")("%$*"+3,4)3$*"&.$-
das de alta sin desenlaces adversos; el 100% tro horas y pruebas en urgencias realizadas
de las pacientes con desprendimiento de en cuatro horas.
261
!" M<64%&%.J"Existe un miedo generalizado a la Cesárea perimortem

toma de imágenes radiográficas en la pacien-
te embarazada. Se considera que la dosis de Katz en 1986, después de una revisión de la lite-
ratura, propuso que la cesárea perimortem me-
radiación que puede generar malformacio-
joraba el pronóstico materno en pacientes con
nes fetales está por encima de los 5 rad; una
paro cardiorrespiratorio, sin respuesta después de
radiografía convencional produce entre 0,35
cuatro minutos. Hay varias consideraciones fisio-
y 0,00007 rad y una tomografía de pelvis, cer-
lógicas en las cuales se basa este procedimiento:
ca de 5 rad. Se insiste en la premisa de que la
el útero grávido tiene 30% del gasto cardíaco (2%
vida materna prima sobre la fetal, de tal forma
en el útero no grávido); las compresiones torácicas
que, de ser necesario, hay que realizar estos
ofrecen una tercera parte del gasto cardíaco; la
exámenes.
compresión aortacava por parte del útero grávido
!" \#8=J"Está dirigido a identificar únicamente lí- disminuye a dos tercios del gasto cardíaco, y a los
quido intraperitoneal en el trauma abdominal seis minutos de paro se inicia el daño cerebral.
cerrado. Cumple con las mismas característi- Katz realizó un segundo estudio, publicado en
cas de la paciente no gestante. 2005, en el que demuestra el cambio en el pro-
nóstico materno después de este procedimiento,
!" S'-4+/D?/"-:.$@$+('/J Tiene baja sensibilidad
con una supervivencia fetal adecuada. En casos de
para detectar desprendimiento de placenta
trauma no es posible aún soportar con estudios
(50%); sin embargo, presenta ventajas como
adecuados la realización de este procedimiento
ausencia de exposición a radiación y valora-
de forma habitual para la supervivencia materna,
ción rápida del feto utilizando algunos o to-
pero se debe considerar en el ámbito adecuado
dos los componentes del perfil biofísico y la
como única posibilidad para la supervivencia del
edad de la gestación.
feto.
!" O/9/2-"*%+($-&%/0"2(/4&).$('-J"El embarazo
continúa siendo una de sus indicaciones. Se Lesiones especiales
lleva a cabo cuando hay un FAST dudoso me-
diante un abordaje supraumbilical (referircon- !" E)*+3)(-,4,)(1'"-)"+%$&)(1$S Desde la pers-
sultar las guías de trauma de abdomen para pectiva fetal, es una de las secuelas más temi-
das del trauma; es la segunda causa más fre-
la técnica quirúrgica).
cuente de muerte fetal, con una incidencia
entre 20 y 50% en mujeres que sobreviven al
Cesárea de urgencia trauma mayor. Consiste en la separación de
la placenta del útero y la formación de hema-
Está indicada en pacientes con inestabilidad he-
toma en este espacio. Inicialmente puede ser
modinámica, para buscar el control de la hemorra-
asintomática; luego el proceso continúa y, al
gia en caso de ruptura uterina, desprendimiento
expandirse, aumenta la actividad uterina, 8 a
de placenta o hemorragia de origen no obstétrico.
10 por minuto, y el sangrado vaginal sólo en
Cuando la indicación sea solo estrés fetal sin otros
el 35%.
hallazgos, hay que establecer la viabilidad del feto
y la estabilidad hemodinámica. No hay una edad !" ^.+1.3$" .1)3,($S Es una de las complicacio-
de gestación establecida para considerar viabili- nes más serias del trauma abdominal cerrado
dad fetal; se considera que a partir de las semanas en el embarazo; ocurre en menos de 1% y
24 a 26 hay mayor probabilidad de supervivencia, es más frecuente cuando existe una cicatriz
pero realmente está limitada a la tecnología dispo- uterina previa. Los signos y síntomas son muy
nible en cada institución de salud, que puede ser variables, desde molestia uterina hasta shock
desde las 20 semanas. hipovolémico. Además, es posible palpar fá-
262
cilmente las partes fetales. La mortalidad es placenta. Está asociada con alta mortalidad
cercana a 100% para el feto y a 10% para la y es por sí misma un factor predictor de mal
madre. pronóstico de la paciente.
!" 63$&1.3$" -)" +)%;,*S Las que más afectan a la

madre son resultantes de accidentes autope- Violencia doméstica
destres, y las que más afectan al feto son los La violencia intrafamiliar se ha venido reconocien-
accidentes en los que la madre es el pasajero. do en los últimos años; entre los factores de ries-
La recomendación en pacientes inestables go descritos para esta condición están el bajo ni-
no embarazadas con fractura pélvica y lavado vel socioeconómico, el bajo nivel cultural, primera
peritoneal negativo, sin otra fuente de san- pareja, raza, vejez, embarazos en adolescentes y
grado identificable, es el FAST; se hace con- abuso de sustancias. Las consecuencias son des-
trol de la hemorragia retroperitoneal o pélvica cuido en el cuidado prenatal, bajo peso al nacer,
con la embolización de vasos pélvicos –arte- feto pequeño para la edad de gestación, anemia,
rias epigástricas–, aunque esto puede llevar a incremento del riesgo por uso de alcohol y dro-
impedir futuros embarazos. gas, y pobre cuidado de la salud.
!" <'*"13$.4$*"+L%;,&'*"-,3)&1'*")(")%"1)3&)3"13,-
mestre deben llevar a interconsulta con el ci- Recomendaciones finales
rujano, el médico de urgencias y el obstetra,
1. Todas las mujeres embarazadas con más de
por una posible lesión directa al feto.
20 semanas de gestación que sufren un trau-
Complicaciones ma deben recibir monitoreo cardiotocográfi-
co por seis horas, como mínimo.
!" Embolismo amniótico. Es un síndrome carac-
2. La prueba de hemoglobina fetal de Kleihaue-
terizado por hipoxia, hipotensión con shock,
-Betke se debe realizar en todas las mujeres
estado mental alterado y coagulación intra-
embarazadas con más de 12 semanas de
vascular diseminada. Estas pacientes presen-
gestación.
tan deterioro rápido, con una mortalidad has-
ta del 50% en la primera hora. Su patogénesis 3. Todas las mujeres en edad de procreación
no está aún muy bien esclarecida. El paso de que sufran un trauma deben tener valoración
liquido amniótico al torrente sanguíneo veno- de LHCG.
so de la madre resulta, en el lugar del trauma
placentario o uterino, por la ruptura de las 4. La exposición a menos de 5 rad no se ha rela-
membranas fetales y el desprendimiento de cionado con aumento de las anormalidades
la placenta a través de las venas endocervica- fetales o pérdida de peso.
les. Se desarrolla una respuesta inflamatoria,
5. El ultrasonido es el examen de elección para
sepsis o anafilaxia, además del componente
la mujer embarazada; sobre la resonancia
hemodinámico del émbolo. El manejo es de
magnética no hay datos conclusivos y se re-
soporte y va dirigido a la estabilización cardio-
comienda no usarla en el primer trimestre.
pulmonar materna, la prevención y el manejo
de la hipoxia. La supervivencia neonatal está 6. La cesárea perimortem debe considerarse en
cerca del 70%. la mujer embarazada moribunda y con más
de 24 semanas de gestación.
!" A'$9.%$&,2(" ,(13$;$*&.%$3" -,*)4,($-$" VAMEXS
Es una complicación secundaria a las grandes 7. La cesárea periparto debe ocurrir en los 20
pérdidas sanguíneas asociadas a los hemato- minutos siguientes de la muerte materna,
mas retrocoriales en el desprendimiento de pero idealmente debe empezar desde los
263
cuatro minutos del paro cardiorrespiratorio 6. Jasinski JL. Pregnancy and domestic violence:
materno. a review of the literature. Trauma Violence
Abuse 2004; 5:47-64.
8. Se debe considerar mantener a la paciente
embarazada inclinada 15° sobre el lado iz- 7. Katz V, Balderston K, De Freest M. Perimortem
quierdo para prevenir la compresión de la cesarean delivery, where our assumptions co-
vena cava y prevenir el síndrome de hipoten- rrect? Am J Obs Gyn 2005; 192:1916-21.
sión supina. 8. Kilcline B. Trauma in pregnancy. Emerg Med
Clin North Am 2003; 21:615-29.
9. La interconsulta con obstetricia debe pensar-
se en todo trauma en mujer embarazada. 9. Mallampalli A, Guy E. Cardiac arrest in
pregnancy and somatic support after brain
death. Crit Care 2005; 33:325-31.
10. Mattox KL. Trauma in pregnancy. Crit Care
1. Chesnutt AN. Physiology of normal 2005; 33:385-9.
pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20:609-15.
11. Meroz Y, Ginosar Y. Initial trauma
2. Cusick S, Tibbles C. Trauma in management in advanced pregnancy. Anes-
pregnancy. Emerg Med Clin North Am 2007; thesiology Clin 2007; 25:117-29.
25:861-72.
12. Moore J. Amniotic fluid embolism. Crit Care
3. DANE 2005. Principales causas de mortalidad 2005; 33:279-85.
materna según lista de causas agrupadas CIE-10
13. Rachana C, Suraiya K, Hisham AS, et al.
DE OPS. Disponible en www.dane.gov.co
Prevalence and complications of physical vio-
4. DANE 2005. Defunciones por grupos de edad y lence during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol
sexo, según lista de causas agrupadas 6/67 CIE- Reprod Biol 2002; 103:26-9.
10 DE OPS. Disponible en: www.dane.gov.co
14. Shah AJ, Kilcline BA. Trauma in
5. DeFrances CJ, Hall MJ. 2005 National hospital pregnancy. Emerg Med Clin North Am 2003;
discharge survey. Adv Data 2007; 12:1-19. 21:615-29.
264
TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS
Ricardo Uribe Moreno, MD
Jefe Servicio de Urgencias
Grupo de Trauma y Cirugía de Emergencia
Hospital Militar Central
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN Además del terrorismo y las guerras, también se

presentan explosiones accidentales en la vida
E
l mundo entero vive hoy una era de terroris- civil ordinaria, en el hogar –casi siempre por gas
mo, violencia y guerras entre naciones. En natural o propano–, en los laboratorios y en las
Colombia sufrimos una verdadera guerra in- plantas industriales. Los cilindros de acetileno, un
terna que data, por lo menos, de cuatro décadas gas muy inflamable, también han causado explo-
atrás. Se han incrementado las cifras de crímenes siones y víctimas. En las fábricas de pólvora para
callejeros en las grandes ciudades de Occidente fuegos artificiales, por su misma naturaleza, suce-
y de Estados Unidos, y parecería que el común den explosiones frecuentes.
denominador es el uso de la violencia con el fin Han ocurrido bombardeos atómicos (Hiroshima,
de lograr metas políticas, ideológicas o religiosas, Nagasaki) y explosiones accidentales en plantas
mediante intimidación, coerción y miedo. Casi nucleares (Chernobyl), con efectos devastadores
ninguna nación ha sido ajena a este fenómeno. y víctimas que presentan una patología especial
Las guerras en Irak y en Afganistán han cobrado cien- por irradiación (Brice-Stephens, 2000).
tos de miles de víctimas por bombas y explosiones,
El personal de los servicios de salud debe estar
tal vez, sin antecedentes en la historia. Los atentados
enterado y conocer bien la fisiopatología de este
suicidas en Israel (Almogy, 2005) e Irak proveen una
tipo de trauma, así como las normas para la aten-
dramática y triste experiencia médica.
ción de desastres, a fin de tener la competencia
Los atentados terroristas con el uso de explosivos para enfrentar las situaciones individuales y colec-
de gran poder han cobrado víctimas en las gran- tivas que se derivan de una explosión mayor.
des urbes del planeta; entre nosotros, grupos al
margen de la ley llevan a cabo repetidas acciones ¿Qué es una explosión?
de esta naturaleza contra la población civil, tanto
en las regiones apartadas como en las ciudades Es el evento físico-químico que resulta de la libe-
principales. ración súbita y violenta de energía, al detonar una
265
mezcla explosiva. La energía liberada origina mo- neurológico que se traduce en comportamientos
vimiento de grandes masas de aire a velocidades neuropsiquiátricos, temporales o de larga dura-
tan altas como 400-600 m/s, que crea una fase de ción.
aumento de la presión estática y genera una onda
expansiva que avanza y disipa la energía en fun- Lesión terciaria. Esta lesión se produce por el des-
ción de la distancia. plazamiento de la víctima cuando recibe el impac-
to de la onda explosiva, haciéndola chocar contra
Los factores que gobiernan el aumento de la pre- otras estructuras y causándole múltiples lesiones.
sión y la magnitud de la onda explosiva, relacio- Su magnitud depende de la aceleración alcanza-
nados con la gravedad de las lesiones que oca- da y del efecto de desaceleración al impacto.
sionan, son:
O%.(-&%."<(5$/.J" Otros tipos de lesiones deriva-
!" <$"&$(1,-$-"5")%"1,+'"-)")7+%'*,;'S das de una explosión son:
!" /%"4)-,'"$4@,)(1)"&,3&.(-$(1)N"5 !" K.)4$-.3$*",(*1$(1B()$*S
!" <$"-,*1$(&,$"-)*-)")%"&)(13'"-)"%$")7+%'*,2(S !" K.)4$-.3$*"+'3"%%$4$S
La extensión de las lesiones que produce una ex- !" M(=$%$&,2("-)"=.4'"5"9$*)*"127,&'*S

plosión depende del pico de la presión, su dura- !" #8(-3'4)"-)"$+%$*1$4,)(1'S
ción y el número de repeticiones (reflexiones de
la onda), en especial cuando el evento ocurre en !" /*13L*"+'*13$.4B1,&'S
espacios cerrados.
Las víctimas de una explosión sufren cuatro tipos Lesiones primarias

principales de lesiones, a saber: Comprometen principalmente los órganos que
contienen gas.
Lesión primaria. Es la generada por la propia onda
explosiva, cuando la onda atraviesa al sujeto que, Sistema auditivo. El efecto de la alta presión so-
como organismo vivo, presenta diferentes densi- bre el oído origina perforación del tímpano, ge-
dades con interfases aire-fluido y sólido-fluido. Es neralmente de la parte antero-inferior de la pars
la lesión por el estallido mismo (blast injury). El tensa membranae tympani, hallazgo que debe
desplazamiento de la onda de un medio de ma- buscarse en todas las víctimas. En 80% de los ca-
yor densidad a otro de menor densidad origina sos, la lesión cicatriza en forma espontánea.
un aumento de la tensión local, lo que induce
estallidos, implosiones y destrucción de células y Alteraciones cocleares. Puede presentarse ruptura
tejidos, lo cual explica por qué la explosión com- del órgano de Corti.
promete, principalmente, órganos que contienen
gas en su interior, como el oído, el pulmón o el Fractura y dislocación de huesecillos. Las lesiones
tracto gastrointestinal. más comunes son la fractura del mango del marti-
llo y la dislocación del estribo. Esto puede originar
Lesión secundaria. Ocurre cuando la onda diná- sordera parcial o permanente, acúfenos y vértigo.
mica pone en movimiento, además de la ola de
calor, diversos objetos y fragmentos que se con- Sistema pulmonar. Las lesiones presentes en
vierten en proyectiles y causan trauma penetran- este sistema producen la mayor morbilidad y
te. El grado de penetración depende de la masa y mortalidad. La onda explosiva genera ruptura de
la distancia a la que se encuentre la víctima. Son alvéolos, perivascular y peribronquial con hemo-
lesiones mecánicas, térmicas o químicas, siempre rragias alveolares, colapso de unidades respira-
acompañadas por un fuerte impacto cerebral y torias, alteraciones que llevan a hipoxia, e insu-
266
ficiencia respiratoria aguda. Debido a la ruptura dad de los sistemas médicos de atención. La clave
alveolar y vascular, pueden originarse fístulas para lograr la mínima pérdida de vidas y disminuir
alvéolo-venosas que producen embolismo aéreo, la morbilidad es que la clasificación, o triage, se
hecho que incrementa la mortalidad. La ruptura lleve a cabo en el sitio del atentado con el fin de
de la pleura y del pulmón origina neumotórax identificar aquellos pacientes que deben ser eva-
que, de no ser reconocido en forma precoz, pue- cuados en forma urgente a los centros médicos
de evolucionar a neumotórax a tensión, colapso especializados.
vascular y muerte.
Son dos los métodos tradicionales que se emplean
Ante una lesión pulmonar por una onda explosiva, en la atención primaria de desastres, los cuales se
se debe colocar un tubo de tórax (toracostomía han extrapolado a las siguientes condiciones de
cerrada) en forma profiláctica. Las víctimas con una explosión:
lesión pulmonar desarrollan síndrome de dificul-
tad respiratoria del adulto en las primeras 24 a 48 1. =+/&.*-+$%" (&<%2(/$-" /" 0-." '%&$+-." ,-.*(-
horas. En las radiografías se observa un patrón de talarios. Es el más común; el triage se hace
infiltrados en ala de mariposa o infiltrados difusos en el centro hospitalario al ingreso de los pa-
denominados “tormenta de nieve”, que reflejan cientes. Tiene como desventaja el desconoci-
el grado de hemorragia y contusión pulmonar. miento de las entidades receptoras sobre el
número y el tipo de pacientes.
Tracto gastrointestinal. No son tan frecuentes
las lesiones en este sistema; su modo de presen- 2. Triage y reanimación en la escena. Se re-
tación es como hemorragias intestinales, hemo- quiere la presencia de personal médico y pa-
rragias en el mesenterio y, en algunas ocasiones, ramédico especializado en el manejo de la
perforación del ciego, colon, íleon distal o vísce- urgencia. Debe contar con adecuados siste-
ras con gran contenido de gas; generalmente, se mas de transporte y de comunicación. El per-
presentan 24 a 48 horas después de la explosión, sonal tiene las siguientes responsabilidades:
por lo cual se debe mantener un alto índice de a. Establecer el número de víctimas.
sospecha en este tipo de pacientes.
b. Categorizar el tipo y la gravedad de las lesio-
#<*3$/'(-&%." $+/3<6$('/.J Son indicadores de nes.
mal pronóstico. En las experiencias de Israel, la
amputación traumática se relacionó con una tasa c. Reanimar a los pacientes en estado crítico.
de mortalidad inmediata hasta de 11%.
d. Definir quiénes deben ser remitidos y a qué
Causas de muerte inmediata. Luego del aten- tipo de hospital, y
tado contra el Departamento Administrativo de
Seguridad (DAS) en Bogotá, en 42 informes de au- e. Definir el método de transporte.
topsia se encontró estallido aórtico, laceraciones La experiencia israelí, la cual ha sido comprobada
cardiacas, contusión pulmonar masiva, ruptura de en nuestro medio, describe que una vez sucede
tráquea, fracturas graves –muchas conminutas–, el evento se observan cuatro fases:
compromiso de columna y pelvis y amputaciones
traumáticas. En otros reportes (Frykberg, 2002) se 1. Fase de caos. Corresponde a los primeros 25
encontró la lesión del sistema nervioso central minutos; se caracteriza por falta de orden y li-
como la más común. derazgo. Los pacientes que pueden transpor-
tarse por sí mismos se dirigen a los hospitales
Atención prehospitalaria más cercanos, lo cual hace que los centros
reciban primero a los pacientes con lesiones
Los atentados de esta naturaleza producen un menos graves, que congestionan los servi-
gran número de víctimas que sobrepasa la capaci- cios de urgencias.
267
2. \/.%" 2%" -+4/&(;/'()&J Probablemente, la urgentes y los que no lo son. Esto ha permitido
más importante para el manejo de los pacien- la valoración de todas las víctimas que ingresan,
tes con lesiones graves. Por lo general, dura y mejorar la distribución por áreas en urgencias,
60 minutos, dependiendo de la magnitud del evitando la congestión y utilizando en forma ópti-
evento. Las autoridades médicas, paramédi- ma los recursos.
cas y policiales aseguran el área, realizan res-
cate, triage y evacuación de acuerdo con la Pacientes urgentes. Los pacientes clasificados
gravedad de las víctimas. como urgentes son valorados y reanimados en
las salas de reanimación o de trauma, de acuer-
3. Fase de remoción y evacuación. Esta fase do con el protocolo ATLS® (Advanced Trauma Life
puede durar de 100 a 180 minutos, según el Support) del American College of Surgeons. Para
número de víctimas que se encuentren atra- este tipo de evento se clasifican así:
padas bajo los escombros y la dificultad en su
rescate. !" T$&,)(1)*"&'(",(*.C,&,)(&,$"3)*+,3$1'3,$"'",()*-
tabilidad hemodinámica.
4. Fase tardía. Termina cuando se ha estable-
cido que no hay más víctimas por identificar; !" T$&,)(1)*" &'(" %)*,2(" *)&.(-$3,$" +)()13$(1)"
generalmente, dura de 24 a 48 horas. de tórax o abdomen, fracturas con sospecha
de lesión vascular o amputaciones traumáti-
Los dos métodos de atención primaria se comple- cas.
mentan y, realmente, el triage y la reanimación en
el sitio del atentado solo se cumplen a partir de la !" T$&,)(1)*" &'(" *'*+)&=$" -)" %)*,2(" +3,4$3,$"
segunda fase. pulmonar o gastrointestinal.
!" T$&,)(1)*"&'("13$.4$"&3$()')(&)CB%,&'"'"3$-
Atención en los centros hospitalarios quimedular.
Triage. Se debe llevar a cabo en el sitio de arribo
!" T$&,)(1)*"&'("0.)4$-.3$*S
de las ambulancias, por el personal médico más
experimentado en el manejo de urgencias, por lo !" T$&,)(1)*"&'("$9,1$&,2("+*,&'4'1'3$S
general, cirujanos.
Esta clasificación permite definir cuáles pacientes
Tradicionalmente, los pacientes se han clasificado requieren cirugía inmediata, cuáles deben ir a
en cuatro categorías: una unidad de cuidados intensivos, en quiénes se
debe hacer interconsulta con otras especialidades
1. Pacientes con traumas graves que requieren
hospitalización. y cuáles deben ser trasladados a otros centros,
con el fin de optimizar el uso de los recursos físi-
2. Pacientes con traumas leves que requieren cos y humanos del centro hospitalario.
hospitalización por el riesgo de complicacio-
nes o condiciones asociadas. Los procedimientos prioritarios de reanimación
incluyen:
3. Pacientes con traumas leves que no requie-
ren hospitalización. 1. Manejo de la vía aérea y de la respiración me-
cánica asistida.
4. Pacientes irrecuperables.
2. Toracostomía de tubo cerrada, bilateral, pro-
Nuestra institución, el Hospital Militar Central, filáctica en pacientes con insuficiencia respi-
centro receptor de trauma del personal militar, cla- ratoria aguda y sospecha de lesión pulmonar
sifica los pacientes en dos categorías: pacientes primaria.
268
3. Inmunización contra el tétanos. LECTURAS RECOMENDADAS
4. Ecografía abdominal, y 1. Almogy G, Luria T, Richter E, et al. Can external

signs of trauma guide management? Lessons
5. Tomografía computadorizada (TC) en pacien- learned from suicide bombing attacks in Is-
tes con sospecha de trauma craneoencefálico. rael. Arch Surg 2005; 140:390-3.
Pacientes no urgentes. Es el grupo de pacientes 2. Avidan V, Hersch M, Armon Y, et al. Blast lung
con estabilidad hemodinámica que no requieren injury: clinical manifestations, treatment, and
manejo médico ni quirúrgico avanzado en las si- outcome. Am J Surg 2005; 190:927-31.
guientes horas. Son valorados por los médicos de 3. Bloch YH, Schwartz D, Pinkert M, et al. Distribu-
urgencias y por el resto del personal médico dis- tion of casualties in a mass-casualty incident
ponible en las áreas de observación, para definir with three local hospitals in the periphery of a
quiénes deben permanecer hospitalizados para densely populated area: lessons learned from
evaluación ulterior, y quiénes pueden ser dados the medical management of a terrorist attack.
de alta o remitidos a centros de menor comple- Prehosp Disaster Med 2007; 22:186-92.
jidad.
4. Born CT, Calfee R, Mead J. Blast injuries in civi-
A todos los pacientes víctimas de atentados terro- lian practice. Med Health RI 2007; 90:21-4.
ristas se les deben practicar los siguientes exáme-
5. Brice-Stephens WM. Radiation injuries from
nes antes de ser dados de alta:
military and accidental explosions: a brief his-
!" i$%'3$&,2("+'3"'C1$%4'%'98$S torical review. Mil Med 2000; 165:275-7.
6. Bridges EJ. Blast injuries: from triage to criti-
!" i$%'3$&,2("+'3"'1'33,('%$3,(9'%'98$S
cal care. Crit Care Nurs Clin North Am 2006;
!" T3'C,%$7,*"$(1,1)1B(,&$S 18:333-48.
!" <$;$-'"-)"=)3,-$*N"-)*@3,-$4,)(1'"5"4$()>'" 7. Hare SS, Goddard I, Ward P, et al. The radiolo-

gical management of bomb blast injury. Clin
en forma abierta, y
Radiol 2007; 62:1-9.
!" i$%'3$&,2("5"$*)*'38$"+*,0.,B13,&$S
8. Hassett AL, Sigal LH. Unforeseen consequen-
Colombia, un país tan expuesto a los atentados ces of terrorism: medically unexplained symp-
terroristas, debe desarrollar en sus centros hos- toms in a time of fear. Arch Intern Med 2002;
162:1809-13.
pitalarios, de acuerdo con sus recursos, un plan
de emergencia para la atención de desastres que 9. Karademir K, Gunhan M, Can C. Effects of
debe ser probado, por lo menos, con dos simula- blast injury on kidneys in abdominal gunshot
cros al año. wounds. Urology 2006; 68:1160-3.
10. LaCombe DM, Miller GT, Dennis DJ. Primary
ASPECTOS FORENSES Y MEDICOLEGALES blast injury: an EMS guide to pathophysiolo-
gy, assessment and management. JEMS 2004;
Las muertes por explosiones implican asuntos fo-
29:70-89.
renses que van desde la identificación de la vícti-
ma, la definición de la causa de muerte, la descrip- 11. Lasak JM, van Ess M, Cummings RJ, et al.
ción detallada del cadáver y la interpretación de las Middle ear injury through the external au-
heridas y lesiones, hasta la realización de estudios ditory canal: a review of 44 cases. Ear Nose
odontológicos, de imaginología y genéticos. Throat J 2006; 85:722-8.
269
12. Martí M, Parrón M, Baudraxler F, et al. Blast in- 16. Wolf YG, Rivkind A. Vascular trauma in high-
juries from Madrid terrorist bombing attacks on velocity gunshot wounds and shrapnel-blast
March 11, 2004. Emerg Radiol 2006; 13:113-22. injuries in Israel. Surg Clin North Am 2002;
82:237-44.
13. Meade P, Mirocha J. Civilian landmine injuries
in Sri Lanka. J Trauma 2000; 48:735-9. 17. Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al.
14. Rani M, Gupta A, Dikshit PC, et al. Acciden- Tympanic-membrane perforation as a mar-
tal death resulting from acetylene cylinder ker of concussive brain injury in Iraq. N Engl J
impact. Am J Forensic Med Pathol 2005; Med 2007; 357:830-1.
26:170-3.
18. Xydakis MS, Fravell MD, Nasser KE, et al. Analy-
15. Varkey P, Poland GA, Cockerill FR 3 et al. Con-
rd sis of battlefield head and neck injuries in Iraq
fronting bioterrorism: physicians on the front and Afghanistan. Otolaryngol Head Neck
line. Mayo Clin Proc 2002; 77:661-72. Surg 2005; 133:497-504.
270
QUEMADURAS
Ricardo Ferrada, MD, FACS, MACC
Jefe Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
S
Se estima que anualmente el 1% de la población
e entiende por quemadura un conjunto de sufre una quemadura que requiere manejo por
fenómenos locales y sistémicos que resultan un agente de salud entrenado. Sin embargo, la
de la acción de la temperatura, la electrici- incidencia varía según la edad, las condiciones
dad o algunos agentes químicos. socioeconómicas, laborales, clima y otros fac-
La lesión por quemaduras implica riesgos que po- tores. En lugares de mayor desarrollo industrial
nen en peligro la vida. Y a diferencia de las heridas las quemaduras son más frecuentes por llama o
por trauma penetrante, la herida por quemaduras accidentes de trabajo, en tanto que en los sitios
de mayor pobreza se producen por líquido ca-
tiene una apariencia inicial inocente que puede
liente como resultado de accidentes domésticos
confundir al médico (Ferrada, 1996).
(Forjuoh, 2006). En Colombia más de la mitad de
Con la quemadura se inicia una cascada de even- las quemaduras ocurren en pacientes menores de
tos muy difícil, y en la mayoría de los casos impo- 13 años por líquido caliente, debido al derrame
sible de detener. El Síndrome de Respuesta Infla- de la sopa sobre el niño que intenta movilizar el
matoria Sistémico (SRIS), la disfunción múltiple de recipiente de la cocina (Ferrada y Narváez, 1987).
órganos y su posterior falla así como las infeccio- A este grupo de accidentes prevenibles se agrega
nes, son todas consecuencias de una quemadura el uso indiscriminado de la pólvora, situación que
muy severa o una quemadura que sin ser severa solo se ha empezado a reglamentar en los últi-
fue mal manejada inicialmente. En las quemadu- mos años en algunas ciudades.
ras de la vía aérea y las quemaduras por inhala-
ción, los acontecimientos pueden ser aún más CLASIFICACIÓN
dramáticos y con un desenlace muy rápido.
Las quemaduras de piel se clasifican en grados
Para lograr un buen resultado es determinante un de acuerdo con la profundidad, en la siguiente
manejo inicial ajustado a un estricto protocolo. forma:
271
1. El edema. En los pacientes con quemaduras

mayores al 20% de superficie corporal, se produ-
ce edema no solamente en el área afectada, sino
en lugares distantes por secuestro de líquido en
el espacio intersticial, muy rápido en los primeros
minutos y continúa durante las primeras 24 horas.
En el período inmediato posquemadura ocurren
cambios en la permeabilidad capilar, incremento
en la presión hidrostática y disminución de la pre-
sión oncótica del plasma (Demling, 2005).
]J" O/" *+-D3&2(;/'()&J Existen diferentes grados
de profundidad en las áreas lesionadas, según la
Figura 1 distancia desde el punto de máxima lesión. Estas
zonas, conocidas como las zonas de Jackson, son
Grado I. Quemaduras por exposición solar, en las siguientes:
que solo se compromete la epidermis, con desca-
!" Zona de necrosis. En el lugar de la quema-
mación en los siguientes 7 y 10 días, y no quedan
cicatriz ni cambios de pigmentación. dura de espesor total, la lesión anatomopato-
lógica es necrosis por coagulación.
Grado II. La lesión compromete profundidades
variables de la dermis; cuando son superficiales !" Zona de estasis. Obliteración de la micro-
se denominan Tipo A y cicatrizan en un plazo in- vasculatura, evoluciona a la necrosis en las
ferior a 14 días, sin secuelas importantes. Cuando siguientes horas.
destruyen una parte importante de la dermis, las
!" `-&/"2%",(*%+,%<(/J Se trata de quemadu-
Tipo B, la cicatrización se produce después de 18
ras de espesor parcial, que pueden evolucio-
días y la cicatriz es de mala calidad, con hipertro-
fia, queloide, hiper o hipopigmentación y retrac- nar hacia la mejoría o hacia la necrosis de
ciones. acuerdo al tipo de terapia instaurada.
Grado III. La lesión destruye toda la dermis, y no Como la superficie quemada epiteliza en tiem-
deja restos dérmicos o epidérmicos suficientes pos variables según la profundidad, la gravedad
para permitir la epitelización. La cicatrización se del efecto sistémico cambia según el momento
produce por segunda intención, y la epitelización de la evolución. Las razones para que las heridas
solo alcanza 1 a 2 cm desde el borde de piel sana. no epitelicen en los tiempos esperados son las si-
Para una epitelización completa se requiere des- guientes:
bridar hasta obtener tejido de granulación e in-
jertar. 1. Infección. Es la más grave, pues no solo im-
pide la epitelización y además, tiene la ca-
Grado IV. Implica destrucción de músculo o es- pacidad de profundizar las heridas (Ferrada,
tructuras óseas. Generalmente son producidas 1996).
por electricidad.
2. Transporte inadecuado de oxígeno. La causa
FISIOPATOLOGÍA más frecuente es hipoperfusión por reanima-
ción inadecuada, pero también por cualquier
El paciente con quemaduras severas representa elemento productor de vasoconstricción.
un modelo de trauma grave que se caracteriza por
una gran variedad de eventos fisiopatológicos. 3. Falta de aporte nutricional adecuado.
272
VALORACIÓN Y MANEJO INICIAL

La valoración inicial del paciente quemado tie-
ne como objetivo evitar que una lesión impor-
tante pase desapercibida. El examen físico del
paciente quemado es más dispendioso y difícil
que en el paciente sin lesiones dolorosas en la
piel. La historia clínica y el examen inicial son
definitivos para detectar las lesiones ocultas.
Las reglas básicas del examen inicial in-

cluyen:
!" :)-,3"1'-'*"%'*"*,9('*"C8*,&'*"0.)"*)$"+'-
sible; en razón de la lesión dolorosa en la
piel, la de algunos puede ser más dispen-
diosa o molesta para el paciente. Sin embar-
go, el individuo quemado, más que ningún
otro, requiere una determinación exacta
de su condición anatómica y fisiológica al
ingreso. El médico debe colocarse guan-
tes estériles y medir todo lo susceptible de
determinar: temperatura, pulso, frecuencia
Figura 2
cardiaca, tensión arterial, llenado capilar y
Glasgow.
!" /7$4)(" C8*,&'" &'4+%)1'S" U.)($" +$31)" -)"
las decisiones posteriores se derivan de los Cabeza y cuello = 9% Tórax anterior = 18% (9 x 2)
hallazgos iniciales y es el examen punto de Tórax posterior = 18% (9 x 2) Miembro inferior =
referencia de las evaluaciones posteriores. 18% (9 x 2).
!" M-)(1,C,&$3" 13$.4$" $*'&,$-'" 5" 4$()>$3" %$*" CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

lesiones según protocolos.
Las quemaduras leves se manejan en forma am-
!" U.*&$3" *,9('*" -)" 0.)4$-.3$*" +'3" ,(=$- bulatoria, con lo cual se reducen costos y el riesgo
lación y consignarlo en la Historia Clínica de sufrir una infección por gérmenes multirresis-
(tos y esputo carbónico, quemaduras en tentes.
las coanas, disnea, estridor laríngeo, ante-
cedente de recinto cerrado, cambios en la Se acepta que se debe hospitalizar si el paciente
voz). Cuando no hay signos pero sí ante- tiene:
cedentes de posibilidad de inhalación, se 1. Quemaduras por electricidad o por rayo, cual-
debe colocar en con letras visibles: “SOSPE- quier magnitud.
CHA DE INHALACIÓN”.
2. Quemaduras de cualquier magnitud en pa-
!" A$%&.%$3" %$" *.+)3C,&,)" 5" %$" +3'C.(-,-$-" V6,- cientes con falla de un órgano.
gura 1) y graficarla utilizando la “Regla de
3. Quemaduras por inhalación.
los Nueves” (Figura 2) o el esquema de
porcentaje según edad descrito por Lund y 4. Problemas asociados (maltrato, intento de
Browder. suicidio).
273
5. Quemaduras oculares. se puede quedar solo en ningún momento du-

rante las siguientes 72 horas debido al riesgo de
6. Quemaduras profundas (Grado III o B) de
obstrucción aguda e inadvertida de la vía aérea
cara, cuello, manos, pies, genitales y áreas de
secundaria a edema que cuando ocurre la intuba-
flexión.
ción es muy difícil. La intubación debe ser precoz
7. Niños o ancianos (< 5 ó > 50 años) con que- y durante el procedimiento se debe estar prepa-
maduras profundas de más de 5%. rado para una cricotiroidotomía de urgencia. Son
indicaciones de intubación inmediata el edema
8. Niños o ancianos (< 5 ó > 50 años) con que-
observado en la laringoscopia directa, el estri-
maduras superficiales de más del 10%.
dor laríngeo y la dificultad respiratoria. Como el
9. Adultos con quemaduras profundas de más edema facial aumenta en las siguientes horas, la
del 10% o superficiales de más del 20%. extubación accidental puede resultar en la impo-
sibilidad de ventilar y de reintubar, con el riesgo
En los cuatro primeros se debe considerar la po-
de mortalidad inherente. Por ello la fijación del
sibilidad de hospitalizar en Unidad de Cuidados
tubo endotraqueal debe ser doble, por debajo de
Intensivos.
la máscara de protección y la posición del tubo
comprobada por radiografía.
MANEJO INICIAL
ZJ":3%&/"9%&$(0/'()&J El trauma cerrado de tórax
El manejo inicial debe incluir la valoración descrita es frecuente en los pacientes quemados, en par-
en el Advanced Trauma Life Support del American ticular cuando se trata de quemaduras eléctricas
College of Surgeons (ATLS, 2005) y en el Advanced por alto voltaje. En estos casos la quemadura pue-
Burn Life Support de la American Association for de resultar en caídas de altura o en lesión directa
Burn Injuries (ABLS, 2001) que sugieren manejar de la pared torácica.
todo paciente traumatizado en dos etapas, Eva-
luación Primaria y Evaluación Secundaria. En los pacientes con quemaduras sucedidas en
recintos cerrados existe la posibilidad de intoxica-
La Evaluación Primaria comprende una secuencia ción por monóxido de carbono (CO), el cual tiene
nemotécnica denominada ABCDE (A= Vía Aérea, una afinidad por la hemoglobina 240 veces supe-
B= Buena Ventilación, C= Circulación, D= Déficit rior a la del oxígeno, con muy lenta disociación.
Neurológico, E= Evitar la Exposición innecesaria Consecuentemente, si hay sospecha de intoxica-
para prevenir la hipotermia). La Evaluación Secun- ción por CO o inhalación se debe colocar oxíge-
daria comprende una historia clínica y un examen no, preferiblemente con máscara y reservorio a 12
físico completos y el manejo básico inicial. Por fa- litros por minuto (McCall y Cabill, 2005).
cilidad didáctica se describe en forma separada y
secuencial. C. circulación. Asegurada la vía aérea y la ventila-
ción, el manejo de la hidratación se realiza como
#1"9?/"/@+%/J ¿Cómo está la vía aérea del pacien- sigue:
te? ¿Está permeable? ¿No está amenazada?
!" M(*1$%$3"-'*";)('&%,*,*"&'("$9.>$"+'3"+.(&,2("
El manejo inicial de la vía aérea se realiza median- en una extremidad superior no afectada por
te maniobras básicas no invasivas, las cuales con-
quemaduras. Se prefiere la punción a la di-
sisten en levantar el mentón y protruir el maxilar
sección, y se debe tratar de no utilizar una ex-
inferior o mandíbula, con protección de columna
tremidad inferior para acceso venoso, debido
cervical. Cuando esta maniobra no es suficiente
al riesgo de tromboflebitis séptica.
entonces se deben aplicar medidas invasoras,
inicialmente no quirúrgicas, y quirúrgicas cuando !" /(" +$&,)(1)*" &'(" 0.)4$-.3$*" *.+)3C,&,$%)*"
todo lo anterior falla o es insuficiente. Si existe de más del 30% o profundas de más del 15%
sospecha o signos de inhalación, el paciente no (American Burn Ass, 2001) colocar:
274
– Catéter venoso central y control horario de cuando existen reportes favorables, su uso es
presión venosa central (PVC). aun motivo de controversia (Maybauer y Ma-
ybauer, 2006).
– Catéter vesical y control horario de diu-
resis.
ÓRDENES MÉDICAS INICIALES
– Sonda nasoyeyunal para nutrición.
!" i8$"'3$%P"-,)1$"%80.,-$"&'(")%)&13'%,1'*N"&'4'"
– Sonda nasogástrica para descompresión. suero casero, líquidos completos sin incluir
jugos, bebidas gaseosas ni agua. Los líqui-
– Reevalación a las 24 horas. dos sin electrolitos están contraindicados en
las primeras 48 horas por el riesgo de hipo-
!" <80.,-'*" )(-';)('*'*" )(" %$" *,9.,)(1)" C'3- natremia. La reanimación por vía oral, o in-
ma:
cluso rectal, es posible para pacientes con
– Lactato Ringer 4 ml x kg de peso corporal lesiones de extensión moderada. Estas rutas
por porcentaje de superficie quemada. Si se asocian con frecuencia con vómito y dia-
>50% se calcula sobre esa cifra (50%). Se or- rrea. Se han establecido algunos lineamien-
dena la mitad para las primeras 8 horas y la tos en publicaciones recientes (Cancio et al,
otra mitad para las siguientes 16 horas, con- 2005).
tadas a partir de la hora de la quemadura,
!" <80.,-'*"/(-';)('*'*"*)9Y("*)"-)*&3,@,2S
por bomba de infusión preferiblemente.
!" G;)3,9.$3" +'3" 4)-,&$&,'()*" +3);,$*" 5" '3-)-
– Con la medición horaria de diuresis y PVC,
narlas.
ajustar de tal forma que la diuresis sea 40
ó 60 cc/hora en adultos y 1 ó 2 ml/kg en !" ?'7',-)"1)1B(,&'"V?)1$('%"'"*,4,%$3X"7"]Nb"4%"
niños. Si la diuresis es escasa, se ordenan aplicar 1 ampolla IM (Ver guía Tétanos en
bolos de Solución Salina 0,9% 250 ml en esta misma obra).
adultos y 20 cc por kilo en niños.
!" G(1,4,&3'@,$('*S" <'*" $(1,@,21,&'*" +3'C,%B&-
– La PVC debe permanecer por debajo de 12 ticos no están indicados porque se ha de-
cm. La PVC elevada puede ser producida mostrado que no mejoran el pronóstico ni
por un exceso de precarga o por hiperten- reducen la posibilidad de colonización e in-
sión de la vía aérea secundaria a un síndro- fección y producen una variación nefasta en
me compartimental torácico o abdominal. el tipo de flora contaminante de la herida,
la cual resulta colonizada por bacterias re-
– En los lactantes se deben incluir soluciones
sistentes o multirresistentes (Ferrada, 1999;
dextrosadas por su tendencia a hacer hipo-
Trotter et al., 2007; Tsai et al., 2006; Wibben-
glicemia.
meyer et al., 1994).
El uso de coloides no ha demostrado ventajas
Los antimicrobianos se suministran solo en las
sobre los cristaloides (Maybauer y Maybauer,
siguientes situaciones:
2006). Las soluciones hipertónicas tienen utili-
dad en los pacientes con reserva cardiovascular – Contaminación severa de la quemadura.
limitada y en los casos con quemaduras por in-
halación, pero tienen mayor riesgo de hiperna- – Infección preexistente, con riesgo para
tremia con las complicaciones inherentes. Aun la quemadura (piodermitis, otitis media).
275
Se deben tomar cultivo de estos focos e da a 50 cc para pasar en 20 minutos cada

iniciar antimicrobianos según sospecha 8 horas. Estabilizado el tubo digestivo (no
clínica. hay distensión y la tolerancia a la dieta es
buena), se inicia Ranitidina por vía oral, 150
– Remisión de otra institución por infec-
mg cada 12 horas. Aparentemente los cito-
ción. Tomar una muestra para cultivo e
protectores tipo sucralfato tendrían alguna
iniciar antibióticos según sospecha clíni-
ventaja al evitar la colonización gástrica y
ca. Cuando se trata de una infección no-
reducir así la neumonía nosocomial, pero
socomial, los gérmenes más frecuentes
este concepto no está bien demostrado.
son la Pseudomona aeruginosa y el Aci-
netobacter baumanni, seguido por el sta- – Analgésicos. El dolor por quemaduras es
phylococus aureus. La terapia empírica, es muy intenso, tal vez uno de los peores en
decir, mientras se obtienen los resultados la práctica quirúrgica; sin tratamiento in-
del examen bacteriológico debe ofrecer crementa la tasa metabólica por estrés no
cobertura para los Gram negativos, cuyo controlado, y resulta en angustia y depre-
compromiso sistémico es más rápido. Por sión. Por ambas vías se produce una inmu-
lo tanto, mientras llegan los cultivos, se nodepresión, responsable de aumento en
inicia un aminoglucósido combinado con
las probabilidades de infección y de pro-
piperacilina-tazobactam, un carbapenem,
fundización de las heridas. La analgesia
un monobactámico o bien con una cefa-
en el paciente quemado debe ser gene-
losporina de tercera o cuarta generación.
rosa y en ella debe participar todo el equi-
Siempre que sea posible se deben evitar
po de manejo. Asimismo las dosis de los
%'*"$(1,4,&3'@,$('*",(-.&1'3)*"-)"WF%$&1$-
medicamentos deben espaciarse según la
masas de Espectro Extendido, porque pue-
vida media del fármaco, de tal forma que
den resultar en un paciente de muy difícil
no existan espacios sin analgesia. Se ha
manejo posterior.
demostrado que se produce farmacode-
– Protección de mucosa gástrica. La úlcera pendencia más frecuentemente por una
duodenal y la hemorragia digestiva son analgesia insuficiente que por el uso de
complicaciones frecuentes en los pacien- opioides en dosis terapéuticas (Jong et al,
tes con quemaduras de más del 20% de 2007).
superficie corporal. El riesgo es mayor en
los casos con hipotensión por reanimación La analgesia en el paciente con quemadu-
inadecuada, con trauma craneoencefálico ras recientes se debe ordenar por vía IV, y
así como en los pacientes con coagulopa- no usar la vía IM o subcutánea porque en
tía o falla renal asociada. La terapia antiá- el período inicial posquemadura existe un
cida reduce la tasa de sangrado por estrés paso de líquidos del espacio intravascular
de 28-30% a menos del 5%. La nutrición al espacio intersticial y por lo tanto no hay
enteral temprana también reduce la pro- absorción. Además, después de 72 horas
babilidad de estas complicaciones: el ma- ocurre una reabsorción masiva e incontro-
nejo de protección de la mucosa gastroin- lada por la redistribución hidroelectrolítica
testinal incluye nutrición enteral temprana que en los pacientes quemados es más
y antiácidos. El antiácido más utilizado es intensa que en otros pacientes en estado
la Ranitidina, 1 ampolla de 50 mg IV dilui- crítico.
276
El esquema analgésico utilizado recomen- arritmias cardíacas y la mioglobinuria, que

dable: pueden no estar presentes o no ser mani-
fiestas cuando el paciente ingresa. En toda
1. Analgésicos no opioides como antiinflama- quemadura eléctrica sin importar la exten-
torios no esteroideos (AINES) tipo COX 2, sión o la profundidad aparente, se debe
dipirona o acetaminofén. Se pueden combi- realizar un ECG y monitoreo cardíaco conti-
nar con un analgésico opioide. Es preferible nuo (Arnoldo et al., 2006). Si hay arritmias
evitar el uso inicial de los AINES tipo COX 1,
se inicia tratamiento antiarrítmico, el cual no
los cuáles son menos costosos, pero impli-
debe ser suspendido sin un ECG de control
can un riesgo de falla renal y de hemorragia
e incrementar la diuresis como si existiera
digestiva. Las ventajas de usar en primer lu-
mioglobinuria.
gar un analgésico de este tipo incluyen la
reducción en la dosis o incluso la ausencia – Manejo de arritmias (ACLS, 1997; Arnoldo et
de uso de opioides, los cuales producen ma- al., 2006). Lidocaína al 2% sin epinefrina (car-
yor frecuencia de íleo, y como consecuencia diológica) 3 ml. IV en dos minutos, cada 15 mi-
mayores dificultades en la nutrición enteral y nutos por tres dosis. Luego Lidocaína al 2% sin
mayor riesgo de broncoaspiración. epinefrina (cardiológica) 30 ml. disueltos en
2. Analgésicos opioides. Son los más utiliza- 100 ml de Dextrosa en Agua al 0,5%, goteo
dos: a 10-40 ml por hora durante 48-72 horas mí-
nimo. En niños se aplican bolos de 0,5-1 mg
!" :'3C,($S"G4+'%%$*"7"\]"49N"]N]bF]N\"49"7"q9" x kg IV. Si no hay respuesta se debe realizar
IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas. cardioversión sincronizada a 2 joules x kg en
niños hasta de 25 kg (1 joule = 1 watt). En
!" :)+)3,-,($"VE)4)3'%®); ampollas x 100 mg. adultos se inicia con 50 joules, y si no hay
Se considera un analgésico de segunda lí-
respuesta se incrementa a 100, 200 y 360
nea debido a los metabolitos y a su efecto
joules. La respuesta es generalmente buena
cardiodepresor. Dosis: 1 mg x kg IV diluido.
al tratamiento farmacológico. Rara vez se re-
Se repite la dosis cada cuatro horas.
quiere cardioversión.
Si bien es cierto que la analgesia en el paciente
quemado debe ser generosa. Cuando el pacien- – Coluria. Si la orina tiene aspecto colúrico
te exige más analgésicos o está inquieto, a pesar o se trata de una quemadura eléctrica, se
de una dosificación apropiada, se debe sospechar debe aplicar manitol 25 g iniciales (Osmo-
hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto, antes de in- rin al 20%, 125 ml) y agregar otros 12,5 gra-
crementar la dosis se debe aumentar la velocidad mos por cada litro de LIV. La diuresis se debe
de los líquidos IV y aplicar oxígeno. Si no hay resul- mantener en 100 ml por hora en el adulto y
tado, solo entonces se puede incrementar la dosis 2 ml por kilo en los niños, a efecto de pre-
de analgesia, previa valoración juiciosa del caso venir el depósito de la mioglobina y la falla
individual. Pueden ser causas de dolor las vendas renal. Se debe tener cautela en no ordenar
demasiado ajustadas, una arruga en el colchón de manitol sin LIV, porque se induciría una des-
un paciente con capacidad limitada para movilizar- hidratación iatrogénica.
se por sí mismo o farmacodependencia.
– La profilaxis para la Trombosis Venosa Pro-
– Quemaduras eléctricas. En las quemaduras funda y el Tromboembolismo Pulmonar es
eléctricas existen dos riesgos asociados: las controversial. En los pacientes ancianos con
277
quemaduras en las piernas, con poca po- Con quemaduras graves se agrega PT, PTT, albú-
sibilidad de movilización por estar bajo se- mina, proteínas totales, calcio y fósforo.
dación y en ventilación mecánica con otros
riesgos detectables deben recibir heparina Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insu-
ficiencia respiratoria, radiografía de tórax y gases
de bajo peso molecular en dosis profilácti-
arteriales.
cas. En todos los pacientes se deben aplicar
medidas universales de profilaxis.
MANEJO DE LA HERIDA
– Ante sospecha de quemaduras por inhala-
ción, solicitar gases arteriales y radiografía Una herida de cualquier naturaleza desencade-
de tórax, practicar laringoscopia directa y dena una serie de eventos celulares y bioquímicos
cidir sobre intubación orotraqueal, que debe de carácter sistémico que constituyen la respues-
ser precoz, pues el edema puede resultar en ta metabólica, la cual exhibe mayor intensidad
una obstrucción aguda de muy difícil mane- en un paciente quemado, cuyo propósito final es
jo con un riesgo alto de muerte. La mayoría el cierre de la herida.
de estos pacientes va a requerir alguna for-
La cicatrización en el caso de la piel quemada se
ma de soporte ventilatorio posterior.
cumple en plazos que dependen de la profun-
– Los pacientes con lesión por inhalación ge- didad de la lesión, y de su manejo. Una quema-
neran gran cantidad de secreciones en las dura superficial tipo A debe epitelizar antes de
siguientes horas, por lo cual la intubación 15 días, pero si por descuido se produce dese-
se debe realizar preferiblemente por vía oro- cación o se infecta, entonces se torna más pro-
traqueal para introducir un tubo del mayor funda transformándose en una quemadura AB.
Cuyo tiempo de epitelización es de 18 a 21 días,
calibre posible que permita aspiración ade-
con una cicatriz de mala calidad.
cuada.
La profundización de una quemadura es una
– Radiografía de tórax. Es necesaria para des-
complicación muy frecuente, y debe ser consi-
cartar lesiones asociadas, pero tiene escaso
derada como un fracaso de la terapia tópica. El
valor predictivo para inhalación, se toma
problema que genera la profundización más rá-
cuando el paciente se estabiliza o después
pida es la infección, porque tiene la capacidad
de colocar el catéter venoso central.
de destruir la dermis no quemada, con base en
– Exámenes de laboratorio de ingreso: cuadro la cual se debe producir la epitelización.
hemático, creatinina, electrolitos y sedimen-
La infección es la peor complicación que pue-
to urinario. Además:
de sufrir la herida quemada, con efectos de ma-
– Si es mujer en edad fértil se agrega yor tiempo de hospitalización y peor resultado
prueba de embarazo. funcional y estético. Además, de incrementar
los costos, eleva significativamente el riesgo de
– Si es mayor de 50 años se agrega ECG, mortalidad.
radiografía de tórax y glicemia
El manejo de la herida es de capital importancia
– Si es quemadura eléctrica: ECG, CPK y en el paciente quemado. El procedimiento bá-
CK-MB. A las 24 horas se repite el uroa- sico a realizar durante la fase inicial y las subse-
nálisis y la CK-MB. cuentes se describe en el Cuadro 1.
278
Cuadro 1."=@'&('/":6.('/"2%"</&%L-"(&('(/0"2%"0/",%+(2/"%&"T3%</23+/.
!" /("0.)4$-.3$*"0.84,&$*"+'3"B&,-'"'"B%&$%,*N"*)"-)@)"%$;$3"&'("$9.$"$@.(-$(1)N"4)-,$(1)"-.&=$"1,@,$N"+'3"
lo menos durante 120 minutos. A continuación se puede proceder como una quemadura ordinaria. Son
excepciones a esta regla las quemaduras por sodio, potasio, litio y ácido sulfídrico, en las cuales la aplicación
de agua tiene el riesgo de generar una quemadura adicional.
!" /%"&,3.>$('"-)@)".*$3";)*1,-'"0.,3Y39,&'N"4$*&$3,%%$N"9'33'"5"9.$(1)*S"/*"+3)C)3,@%)"13$@$>$3"&'(",(*13.4)(1$-
dora. En este caso la instrumentadora usa bata quirúrgica y el cirujano sólo vestido, sin blusa. Los guantes se
deben cambiar las veces que sea necesario durante el procedimiento.
!" G*)9.3$3"$%9.($"C'34$"-)"4'(,1'3)'S"M-)$%P"+.%*'784)13'N"E,($4$+N"&$3-,'*&'+,'"5"&$+(293$C'S
!" G+%,&$3")%"$($%9L*,&'N"%$"*)-$&,2("'"%$"$()*1)*,$"*)9Y(")%"&$*'S
!" d'")(&)(-)3")%"$,3)"$&'(-,&,'($-'"+$3$"+3);)(,3"%$"=,+'1)34,$S
!" ^)1,3$3"1'-$"%$"3'+$N"$(,%%'*"5"@3$O$%)1)*")("%$"+3,4)3$"*)*,2(S
!" ^$*.3$3")%"&$@)%%'"$%3)-)-'3"-)"%$"%)*,2(S
!" ^)1,3$3"%$"1,)33$"'"&.)3+'*")713$m'*"$-=)3,-'*"$"%$"*.+)3C,&,)"0.)4$-$S
!" G*+,3$3"%$*"$4+'%%$*"4B*"93$(-)*"&'(">)3,(9$"5"$9.>$")*1L3,%)*S"#,"*)"3'4+)("$&&,-)(1$%4)(1)"*)"-)@)"-)>$3"
la epidermis como apósito biológico. Las ampollas muy pequeñas se pueden dejar intactas. Este líquido es
un caldo de cultivo para las bacterias.
!" <$;$3"&'("5'-2C'3'"-,%.,-'")("*'%.&,2("*$%,($")*1L3,%"VM*'-,()r"'"A%'3)7,-,($r">$@2("'")*+.4$XS"E)>$3")("
contacto durante un minuto, luego lavar el yodóforo para evitar la acidosis metabólica y la citotoxicidad.
!" #)&$3"&'("&'4+3)*$*")*1L3,%)*S
!" G+%,&$3"*.%C$-,$O,($"-)"+%$1$"&'("%,-'&$8($"e]]"49S"<$"$+%,&$&,2("*)"3)$%,O$"&'("9.$(1)*")*1L3,%)*S"E)*+.L*"-)"
dos semanas si no hay mejoria evidente se debe cambiar el agente tópico.
!" A.@3,3"&'("9$*$";$*)%,($-$")*1L3,%S
!" /("%$*")713)4,-$-)*")(;'%;)3"&'("+%B*1,&'N"+3)C)3,@%)")*1L3,%N"+$3$"$5.-$3"$"4$&)3$3")%"1)>,-'"()&321,&'S
!" A.@3,3"1'-$*"%$*"B3)$*"&'("&'4+3)*$*"-)"0.)4$-'*N"'"3'%%'*"$@-'4,($%)*"5";)(-$*")%B*1,&$*"'"/%$*1'4.%rS"
A continuación cubrir con malla, si está disponible.
!" #,")7,*1)("0.)4$-.3$*"-)"13'(&'")(;'%;)3"&'(".($"*B@$($"'"&$4+'")*1L3,%"-)*-)"%$*"$7,%$*"=$*1$")%"+.@,*S
!" A.@3,3"%$"&$3$"&'(".($"4B*&$3$"-)"&'4+3)*$*S
!" G*)9.3$3"1'-$"%$"&'@)31.3$"&'("1)%$"$-=)*,;$S
En las últimas décadas, el pronóstico de los pacien- impacto en los resultados a corto y mediano plazo
tes quemados ha cambiado dramáticamente por se produjo con el cambio en el manejo de la heri-
razón del avance de la tecnología y la aparición de da. La supervivencia mejora en forma significativa
sustancias para aplicación tópica con mejor perfil cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la
antimicrobiano. Sin embargo, el avance de mayor superficie cruenta en forma precoz. Hoy la resec-
279
ción temprana del tejido quemado y los injertos a proveer un medio húmedo libre o casi libre de
precoces son práctica estándar en todas las unida- microorganismos; en los pacientes con infección
des de quemados, y se recurre a la resección de de la superficie se requieren acciones específicas
la escara, o escarectomía, cuando la quemadura tendientes a disminuir la población bacteriana o re-
es de espesor total, a las escisiones tangenciales secar el tejido infectado. Cuando las quemaduras
cuando son quemaduras de espesor parcial y a la son de espesor intermedio o profundo, el tejido
dermoabrasión cuando se trata de lesiones muy necrótico debe ser resecado tan pronto las condi-
superficiales (De Jong et al., 2007). ciones del paciente lo permitan, pues este tejido
tiene una alta probabilidad de contaminación y
Estas resecciones mecánicas son muy dolorosas posterior putrefacción.
y por lo tanto requieren anestesia o por lo menos
una sedación adecuada. Cuando la sedación no Las coberturas cutáneas se pueden aplicar sobre
es posible o es muy complicada, y se trata de pa- una superficie cruenta pero libre de infección, y
cientes ambulatorios o cuyas quemaduras no son preferiblemente también libre de tejido quemado.
extensas; se puede recurrir a la maceración o al Son muy útiles en las quemaduras superficiales,
desbridamiento enzimático. porque representan un manejo muy simple y por-
que además suprimen gran parte del dolor. En las
El tratamiento de la herida varía de acuerdo con la quemaduras más profundas evitan la desecación,
profundidad de la quemadura y con la presencia y permiten la preservación de restos dérmicos. Las
de contaminación o infección. En los pacientes sin coberturas cutáneas de uso más frecuente se des-
contaminación, el tratamiento debe estar dirigido criben en el Cuadro 2.
Cuadro 2. B-:%+$3+/."'3$6&%/."2%"3.-"D+%'3%&$%
B-:%+$3+/ Ventajas Desventajas
Poliuretano Bajo costo. Permite inspección visual Dermatitis, infección
Silicona Inerte Costo
Colágeno Fácil de aplicar adherencia moderadamente Costo
Piel porcina Disponibilidad Alergia
Piel homóloga Bien tolerada Costo
Con el uso de cualquier tópico antimicrobiano, la Las quemaduras más profundas no cierran en
población bacteriana contaminante de la herida forma espontánea y requieren la aplicación de in-
quemada se torna resistente antes de 16 días. Esta jertos. Estos injertos deben ser preferiblemente
cifra es aun menor para los antibióticos. De ahí autólogos, y se deben aplicar apenas la superficie
la necesidad de cambiar el tópico antimicrobia- cruenta se encuentre en capacidad de recibirlos, es
no antes de 16 días o cuando se observe falta de decir, se encuentre limpia y con un tejido subya-
cente viable, de preferencia tejido de granulación.
respuesta terapéutica. Los agentes tópicos más
utilizados y sus características se describen en el La técnica básica de limpieza de la herida, adap-
Cuadro 3. tada a las condiciones de nuestro medio, se des-
280
cribe en el Cuadro 1. El tópico más utilizado es la cada 3 a 5 días para vigilar que la epitelización es
sulfadiazina de plata, con otras alternativas como adecuada y que no hay signos de infección.
se observa en el Cuadro 3.
Una alternativa a la aplicación de cualquier tópi-
co en esta herida es la cobertura cutánea con el
A%'-<%&2/'(-&%."2%"</&%L-".%4Y&"%0"$(*-"2%"
colágeno o colágeno-silicona (BiobraneR), la piel
quemadura
porcina o el homoinjerto.
HJ"a3%</23+/"4+/2-"]".3*%+D('(/0J Estos pacien-
tes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o 2. Quemadura grado II intermedio o AB. El teji-
sin vesículas inicialmente pero con formación pos- do necrótico se debe resecar.
terior de vesículas menores de 2 cm de diámetro. 3. Quemaduras de espesor total. Se caracterizan
El epitelio de la vesícula se debe preservar, pues por la escara que es el resultado de la necrosis por
evita la desecación de la herida y permite una epi- coagulación que es avascular. Entre esta escara y
telización más rápida con una cicatriz final de mejor el tejido no quemado hay licuefacción, interfaz o
calidad. Se debe lavar la herida con solución salina, subescara, un tejido gelatinoso con alto conteni-
y luego colocar sulfadiazina de plata o una gasa do de fibrina y detritus, un excelente medio de
impregnada con clorexidina (BactigrasR). La herida cultivo para microrganismos. Por esta razón las
se debe cubrir con un apósito simple o hidroacti- quemaduras de espesor total se deben resecar lo
vo y una venda liviana que lo sostenga revisándola
más temprano posible.
Cuadro 3. #4%&$%."$)*('-."<6."3$(0(;/2-.
Tópico Ventajas Limitaciones

Sulfadiazina de plata Microbicida, amplio espectro Costoso, neutropenia
Escasa penetración de la escara.
Nitrato de Plata 0.5% Microbicida, amplio espectro
Trastornos electrolíticos
Nitrofurazona Microbicida Alergia. Poco activo para Gram(-)
Mafenide crema Microbicida, penetra la escara Doloroso, costoso
Mafenide solución 5% Microbicida, penetra la escara Costoso
Clorexidina Microbicida Costoso. Absorción en grandes intervenciones quirúrgicas.
Fenoles 2% Microbicida, no es costoso Corrosivo
Agente desbridante enzimá-
Colagenasa No es antimicrobiano
tico
Hidrogel con Pectina Agente desbridante atolítico No es antimicrobiano
Oxido de Zn-Calamina fomenta la epitelización No es antimicrobiano
Quemaduras circulares Las quemaduras circulares localizadas en las extre-

midades pueden producir oclusión venosa y ede-
Las localizadas en el tórax limitan el movimiento ma con oclusión vascular hasta llegar a isquemia
y resultan en menor capacidad de excursión, au- distal y necrosis.
mento de la presión en la vía aérea e hipoventila-
ción. El manejo incluye la escarotomía. Los cortes MANEJO DE LA INFECCIÓN LOCAL
longitudinales y transversales se realizan como El diagnóstico y tratamiento oportuno de la infec-
se indica en la D(43+/"UJ" ción es esencial para prevenir la extensión del pro-
281
Figura 3
ceso y sus consecuencias. Los signos sistémicos de estrés quirúrgico. La pérdida de masa muscular
de infección son similares a los signos de infec- no se limita al músculo esquéletico, sino que inclu-
ción de otras patologías. ye masa muscular visceral, diafragma, miocardio y
músculo de la pared intestinal. Además se dete-
B30$(9-"2%"0/".3*%+D('(%"T3%</2/J Por razón de
riora la producción de anticuerpos y la respuesta
la alta frecuencia de falsos positivos y negativos
no tiene valor como método diagnóstico de infec- celular específica. Los pacientes quemados se ca-
ción en quemaduras. En un estudio de la Unidad racterizan por infecciones de la herida quirúrgica,
de Quemados del Hospital Universitario del Valle infección sistémica repetida o reincidencia de la
se demostró que el cultivo de superficie coincide infección a pesar de tratamiento antibimicrobiano
con el cultivo biopsia en un poco más del 20% de adecuado. Se pueden desnutrir fácil y rápidamen-
los casos, o sea que la administración de antibió- te; a las cuatro semanas la pérdida de peso puede
ticos con base en un cultivo de superficie implica llegar a 15-20% o más del peso usual. La interven-
un riesgo de error de casi un 80%. Se debe utilizar ción nutricional mejora la supervivencia.
el cultivo biopsia, cuyo resultado es confiable.
La American Burn Association (ABA) en las guías
Hemocultivo. Puede resultar positivo como resul-
de manejo propone las siguientes opciones:
tado de una bacteremia transitoria por manipula-
ción del área cruenta, o como consecuencia de 1. La nutrición debe ser preferiblemente ente-
una metástasis de catéteres. En la mayoría de los
ral, siempre que sea posible.
casos el hemocultivo positivo tiene origen en un
área quemada infectada. 2. Se debe iniciar desde la fase aguda de recu-
peración.
SOPORTE METABÓLICO
3. En pacientes con quemaduras de más de
Las quemaduras producen un catabolismo supe- 20% de superficie corporal, la relación calo-
rior a cualquier otra condición, ya sea de ayuno o rías/nitrógeno debe ser 110:1 o menor.
282
4. Las proteínas se deben suministrar a razón de En cuanto a la rehabilitación, el objetivo es obte-

1,5 a 3 g por kg/día en una proporción de 20 ner la mayor funcionalidad y el más pronto rein-
a 25% de las calorías totales. tegro del paciente a su medio social, escolar o
laboral. Para el efecto, el manejo de la rehabili-
5. La nutrición mediante sonda pospilórica se tación se debe iniciar desde el momento en que
puede utilizar durante los periodos pre, intra los parámetros hemodinámicos y respiratorios se
y postoperatorios sin riesgo significativo de estabilicen. La rehabilitación del paciente quema-
broncoaspiración. do comprende:
Hoy se sabe que en realidad la alimentación pos- 1. Terapia respiratoria. Todos los pacientes que-
pilórica tiene igual probabilidad de broncoaspira- mados la requieren, pero especialmente
ción que la suministrada por sonda gástrica. cuando hay quemaduras extensas y la movi-
lización es limitada. Una terapia respiratoria
MANEJO PSICOLÓGICO, PSIQUIÁTRICO precoz y bien realizada evita la mayoría de
Y REHABILITACIÓN las complicaciones respiratorias que son muy
graves y de altísimo riesgo vital.
El apoyo psicológico y psiquiátrico del paciente
quemado es importante. 2. Férulas de posición para evitar retracciones y
deformaciones.
El trastorno que requiere intervención urgente es
la agitación por delirio, que se se presenta usual- 3. Terapia física, para alcanzar todos los arcos de
mente en las primeras 72 horas. El manejo se movimientos normales en más breve plazo.
hace: La terapia física y el ejercicio, además de re-
cuperar la movilidad, reduce las pérdidas de
– Por vía parenteral. Se utiliza cuando la agi- masa muscular y el edema.
tación es severa con haloperidol amp. x 5
4. Presoterapia con lycras, para evitar la apari-
mg, aplicar 10 mg IV cada 4 horas, máximo
ción de queloides y mejorar la calidad de la
80 mg/día. Si el paciente recibe altas dosis
cicatriz.
de opiáceos, es preferible utilizar la vía IM. El
haloperidol puede potenciar depresión res-
piratoria y se asocia con reacciones extrapira- LECTURAS RECOMENDADAS
midales. Si estas aparecen se puede aplicar 1. ABA. American Burn Association. Guidelines.
1 ampolla de biperideno IM, y repetir a las 4 Initial Nutritional Support of Burn Patients. J
horas. Burn Care Rehabil 2001; Suppl:59s.
– Por vía oral, preferible cuando no hay mucha 2. ABLS. American Association for Burn Injuries.
agitación: haloperidol 10 a 20 mg/día y rispe- Advanced Burn Life Support. Core Course,
ridona 1 a 6 mg/día; el haloperidol se puede 2001.
acompañar con biperideno 4 mg/día para
evitar la reacción extrapiramidal, y benzodia- 3. ACLS. Emergency Cardiac Care Committee
zepinas. Si no calma la agitación con halope- and Subcommitee. Arrhytmias. Advanced Car-
ridol se puede agregar: diac Life Support. American Heart Association
1997; 3,1-3,24.
Diazepam 10-40 mg por vía oral por cinco días, o
bien lorazepam 2-4 mg por vía oral por 5 días. 4. Ahrns KS. Trends in burn resuscitation: Shif-
ting the focus from fluids to adequate endpo-
Se debe tratar de no usar benzodiazepinas por el int monitoring, edema control and adjuvant
riesgo respiratorio y el uso concomitante de opiá- therapies. Crit Care Nurs Clin N Am 2004;
ceos. 16:75-98.
283
5. Alsbjorn B, Gilbert P, Hartmann B, et al. Guide- for procedural pain relief in adults with burns.
lines for the management of partial-thickness Burns 2007; 33: 811-827.
burn in a general hospital or community set-
17. Demling RH. The burn edema process: cu-
ting. Recommendations of a European wor-
rrent concepts. J Burn Care Rehabil 2005;
king party. Burns 2007; 33:155-60.
26:207-27.
6. American Burn Association. Burn shock resus-
citation. Initial management and overview. J 18. Dickerson A, Gervasio J, Riley M, et al. Accura-
Burn Care Rehabil Practice Guidelines. April cy of predictive methods to estimate resting
2001. 27S-37S. energy expenditure of thermally-injured pa-
tients. JPEN 2002; 26:17-29.
7. Andel D, Kamolz LP, Niedermayr M, et al.
Which of the abbreviated burn severity index 19. Faucher L, Furukawa K. Practice Guidelines
variables are having impact on the hospi- for the management of Pain. J Burn Care Res
tal length of stay? J Burn Care Rehabil 2007; 2006; 27:659-68
28:163-6.
20. Ferrada R, Aragon N, Becerra C. Cultivo biop-
8. Armour AD, Shankowsky HA,Swanson T, et al. sia en quemaduras. Rev Colomb Cir 1992;
The impact of nosocomially-acquired resis- 7:151-3.
tant Pseudomonas aeruginosa infection in a
burn unit. J Trauma 2007; 63:164-71. 21. Ferrada R, Delgado LA, Trochez JP. Anestesia tó-
pica y analgesia posquirúrgica en quemaduras.
9. Arnoldo B, Klein M, Gibran NS. Practice guide-
Protocolo Unidad de Quemados. 2002. Hospital
lines for the management of electrical inju-
Universitario del Valle, Cali, Colombia.
ries. J Burn Care Res 2006; 27:439-47.
10. Atiyeh B, Costagliola M, Hayek S. Effect of 22. Ferrada R. Infección en quemaduras. Rev Co-
silver on burn wound infection control and lomb Cirugía 1996; 11:2-8.
healing: Review of the literature. Burns 2007; 23. Ferrada R., Narváez F. Quemaduras en el Hos-
33:139-48. pital Universitario del Valle. Colombia Med
11. ATLS®. American College of Surgeons. Advan- l987; 18:118-22.
ced Trauma Life Support. 8th edition, 2008.
24. Forjuoh SN. Burns in low-and middle-income
12. Brown TL, Muller MJ. Damage limitation in countries: A review of available literature on des-
burn surgery. Injury 2004; 35:697-707. criptive epidemiology, risk factors, treatment,
13. Cancio L, Chavez S, Alvarado M, et al. Pre- and prevention. Burns 2006; 32:529-37.
dicting increased fluid requirements during 25. RK, Sanyal SC, Bang RL, et al. Staphylococcal
resuscitation of thermally injured patients. J
septicemia in burns. Burns 2000; 26:359-66.
Trauma 2004; 56:404-14.
14. Cancio LC, George C, Kramer GC, Hoskins SL. 26. Gómez R, Cancio LC. Management of burn
Gastrointestinal fluid resuscitation of ther- wounds in the emergency department.
mally injured patients. J Burn Care Res 2006; Emerg Med Clin N Am 2007; 25:135-46.
27:561-69. 27. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determi-
15. Cartotto R, Innes M, Musgrave M, et al. How nants of skeletal muscle catabolism after se-
well does the Parkland formula estimate ac- vere burn. Ann Surg 2000; 232:455-65.
tual fluid resuscitation volumes? J Burn Care
28. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Effects of
Rehabil 2002; 23:258-65.
early excision and aggressive enteral feeding
16. Jong AEE, Middelkoop E, Faber AW, et al. on hypermetabolism, catabolism and sepsis
Non-pharmacological nursing interventions after severe burn. J Trauma 2003; 54:755-61.
284
29. Herndon DN, Tompkins RG. Support of the 41. Ong YS, Samuel M, Song C. Metaanalysis of
metabolic response to burn injury. Lancet early excision of burns. Burns 2006; 32:1451-50.
2004; 363:1895-1902.
42. O’Mara MS, Slater H, Golfarb IW, et al. A pros-
30. Holm C, Mayr M, Tejeler J, et al. A clinical pective, randomized evaluation of intrabdomi-
randomized study on the effects of invasive nal pressures with crystalloid and colloid resusci-
monitoring in burn shock resuscitation. Burns tation in burn patients. J Trauma 2005; 58:1011-8.
2004; 30:798-807.
43. Pereira C, Barrow RE, Sterns AM, et al.
31. Jeschke M, Chinkes DL, Finnerty CC, et al. Age-dependent differences in survival after
Blood transfusions are associated with increa- burns: A unicentric review of 1674 patients
sed risk for development of sepsis in severely and 179 autopsies over 15 years. J Am Coll
burned pediatric patients. Crit Care Med 2007; Surg 2006; 202:536-48.
35:579-83.
44. Pham TN, Gibran NS. Termal and electrical in-
32. La H, Brown TP, Chir M, et al. Survival benefit juries. Surg Clin North Am 2007; 87:185-206.
conferred by topical antimicrobial prepara-
45. Prelack A, Dylewski M, Sheridan R. Practical gui-
tions in burn patients: A historical perspecti-
delines for nutritional management of burn in-
ve. J Trauma 2004; 56:863-6.
jury and recovery. Burns 2007; 33:14-24.
33. Lavrentieva A, Kontakiotis T, Lazarvidis L, et al.
46. Ratcliff SL, Brown A, Rosenberg L, et al. The
Inflammatory markers in patients with severe
effectiveness of a pain and anxiety proto-
burn injuries. Burns 2007; 33:189-94.
col to treat the acute pediatric burn patient.
34. Lio P, Kaye ET. Topical antibacterial agents. In- Burns 2006; 32:554-62.
fect Dis Clin N Am 2004; 18:717-33.
47. Sharma BR. Infection in patients with severe
35. Macintyre L, Baird M. Pressure garments for burns: causes and prevention thereof. Infect
use in the treatment of hypertrophic scars - a Dis Clin N Am 2007; 21:745-59.
review of the problems associated with their
48. Suri M, Dhingra V, Raibagkar S, Mehta D.
use. Burns 2006; 32:10-15.
Nutrition in burns: Need for an aggressive
36. Maybauer DM, Maybauer MO, Traber DL. Re- dynamic approach. Burns 2006; 32:880-4.
suscitation with hypertonic saline in burn shock
49. Trottier V, Gonzalez P, Namias N, et al. Outco-
and sepsis. Crit Care Med 2006; 34:1849-50.
mes of Acinetobacter baumannii infection in
37. McCall JE, Cabill TJ. Respiratory care of the burn critically ill burned patients. J Burn Care Res
patient. J Burn Care Rehabil 2005; 26:200-06. 2007; 28:248-54.
38. McGwin G, Cross J, Ford J, Rue L. Long-term 50. Van Baar ME, Essink-Bot ML, Dokter OJ, et al.
trends in mortality according to age among Functional outcome after burns: a review.
adult burn patients. J Burn Care Rehabil 2003; Burns 2006; 32:1-9.
24:21-5. 51. Venter M, Rode H, Sive A, Visser M. Enteral
39. Moore FD. Then and now: treatment volume, resuscitation and early enteral feeding in chil-
wound coverage, lung injury, and antibio- dren with major burns-Effect on McFarlane
tics: a capsule history of burn treatment at response to stress. Burns 2007; 33:464-71.
mid-century. Burns 1999; 25:733-7. 52. Wibbenmeyer L, Danks R, Faucher L, et al.
40. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation Prospective analysis of nosocomial infection
fluid volume and abdominal compartment rates, antibiotic use, and patterns of resis-
syndrome in patients with major burns. Burns tance in a burn population. J Burn Care Res
2006; 32:151-4. 2006; 27:152-60.
285
TERCERA PARTE
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
Y RESPIRATORIAS
SOPORTE VITAL BÁSICO
Andrés M. Rubiano, MD
Miembro Consultor Comité de Trauma y Sistemas de Emergencia (OMS)
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Hernando Gómez, MD
Instructor Soporte Vital Básico y Avanzado
INTRODUCCIÓN La cadena de supervivencia enfatiza cuatro pun-

tos importantes:
E
l soporte básico del paciente adulto y del
1. Reconocimiento temprano de la urgencia y
pediátrico incluye el reconocimiento de sig- activación del sistema médico de urgencia o
nos de paro cardiaco súbito, ataque cardia- del sistema local de respuesta en urgencias
co, enfermedad cerebrovascular y obstrucción de (número único de acceso).
la vía aérea por cuerpo extraño. Igualmente, la
reanimación cardiopulmonar y la desfibrilación 2. Reanimación básica temprana para poder au-
automática externa forman parte de este tipo de mentar la posibilidad de supervivencia de la
soporte. Cerca del 40% de las víctimas adultas de víctima.
paro cardíaco extrahospitalario presenta una fibri- 3. Desfibrilación temprana, idealmente antes
lación ventricular como ritmo inicial, caracteriza- de 3 a 5 minutos desde el colapso (produce
da por despolarizaciones caóticas que llevan al tasas de supervivencia de 49 a 75%).
corazón a una incapacidad para bombear sangre
efectivamente. Al no realizarse una intervención 4. Soporte avanzado de vida temprano, seguido
oportuna, este ritmo generalmente se deteriora de cuidado posterior a la reanimación brinda-
a una asistolia. La cadena de supervivencia puedo por personal de salud.
de mejorar la supervivencia actuando en los mo- El soporte de vida básico pediátrico debe ser parte
mentos críticos de la arritmia, teniendo en cuen- del esfuerzo comunitario para mejorar la super-
ta que cada minuto sin reanimación durante un vivencia; el mayor impacto ocurre en el paro res-
paro presenciado con ritmo de fibrilación ventri- piratorio, con tasas de supervivencia sin secuelas
cular disminuye la probabilidad de sobrevivir en 7 neurológicas mayores de 70%. En fibrilación ven-
a 10%. Si se aplica reanimación básica, disminuye tricular se han documentado tasas de superviven-
más lentamente, en 3 a 4% por minuto. cia de hasta 30%. Las principales causas de muer-
289
te en niños son la falla respiratoria, el síndrome de estos factores, solos o en combinación, predicen
muerte súbita y los traumas, muchos de los cuales claramente los resultados. La reanimación básica
son prevenibles, como las lesiones en accidentes extrahospitalaria solo puede suspenderse si la
vehiculares, en bicicletas, las quemaduras, las le- víctima retorna a respiración y circulación espontá-
siones por arma de fuego y el ahogamiento. neas, si el cuidado se transfiere al nivel avanzado,
si hay criterios claros de muerte irreversible o si
CONSIDERACIONES ÉTICAS Y CRITERIOS PARA quien hace el rescate no puede continuar la reani-
NO REANIMAR mación por cansancio o inseguridad.
Las metas de la atención cardiovascular de urgen- Existen diferencias en la etiología del paro car-
cia son preservar la vida, restaurar la salud, aliviar díaco en niños y adultos, y existen algunas en la
el sufrimiento, limitar la discapacidad y revertir secuencia de reanimación recomendada para los
la muerte clínica. Las decisiones en reanimación dos grupos. No existen diferencias anatómicas ni
deben ser tomadas en segundos por el personal, fisiológicas únicas que permitan distinguir entre
que muchas veces no conoce al paciente ni su niño y adulto; por este motivo, se sugiere una cla-
historia. Como resultado de lo anterior, iniciar la sificación por edades para unas decisiones prácti-
reanimación puede muchas veces entrar en con- cas y de fácil enseñanza:
flicto con intereses o decisiones previas del pa-
1. Neonatos: desde las primeras horas de naci-
ciente.
miento hasta el egreso hospitalario.
Existen pocos criterios para no reanimar. Entre 2. Lactantes: aplica a los menores de 1 año.
ellos encontramos los que definitivamente no tie-
nen ninguna probabilidad: el paciente que tiene 3. Niños:
una orden válida de no ser reanimado; el que tie- a. Primer respondiente: menores entre 1 y 8
ne signos de muerte irreversible (rigor mortis, de- años.
capitación, descomposición o lividez); el que no
b. Personal de salud: menores entre un año
presenta beneficio fisiológico de la reanimación
hasta la adolescencia, definida por la apari-
por deterioro de las funciones vitales a pesar de
ción de características sexuales secundarias
la terapia instaurada (disfunción ventricular grave,
(entre 12 y 14 años, aproximadamente).
shock séptico, etc.); y los recién nacidos con edad
de gestación, peso o anormalidades congénitas 4. Adultos:
incompatibles con la vida o asociados a muerte a. Primer respondiente: mayores de 8 años.
temprana (edad menor de 23 semanas de gesta-
ción, peso menor de 400 g, anencefalia, etc.). b. Personal de salud: mayores de 12 a 14 años.
La decisión para suspender los esfuerzos de Secuencia básica de reanimación del adulto
reanimación se debe basar en varios factores,
como tiempo de reanimación, tiempo de acceso Antes de acercarse a la víctima, el reanimador
al desfibrilador, estado premórbido o enfermeda- debe asegurar la escena. Los pacientes víctimas
des asociadas y ritmo inicial al momento del paro. de trauma deben moverse únicamente si es ne-
En recién nacidos, por ejemplo, el pronóstico de cesario (por ejemplo, traslado de un área insegu-
supervivencia y el de supervivencia sin discapaci- ra a una segura para iniciar la reanimación). Una
dad disminuye notoriamente después de 10 mi- vez esté la escena asegurada, se debe evaluar la
nutos de reanimación adecuada. respuesta de la víctima, tocándole los hombros
y preguntándole con voz firme si se encuentra
Los esfuerzos de reanimación pueden prolongar- bien. En presencia de un adulto sin respuesta y
se en situaciones específicas, como sobredosis si solo existe un reanimador, este debe activar el
de medicamentos, hipotermia, etc. Ninguno de sistema llamando al número único de emergen-
290
cia y acceder al desfibrilador externo automático longadas, ya que pueden causar insuflación gás-
si está disponible, para luego retornar junto a la trica y complicaciones por regurgitación.
víctima e iniciar la reanimación cardiopulmonar y
la desfibrilación, si es necesario. En caso de existir Para ventilar, abra la vía aérea, ocluya la nariz y
dos personas, un reanimador inicia los pasos de la realice un sellado entre su boca y la boca de la
reanimación y el segundo activa el sistema y acce- víctima. Brinde una respiración de un segundo de
de al desfibrilador. El reanimador único, miembro duración tomando una respiración normal. Si el
de un equipo de salud, debe realizar dos minutos tórax de la víctima no se eleva, repita la maniobra
de reanimación cardiopulmonar antes de activar de apertura de la vía aérea y, si no respira, dé un
el sistema en pacientes ahogados o en paro res- segundo ciclo de respiración. Se pueden utilizar
piratorio. los escudos faciales o las máscaras faciales. Estos
dispositivos no reducen el riesgo de transmisión
Cuando exista un solo rescatista, este debe abrir la de infecciones y pueden incrementar la resisten-
vía aérea utilizando la maniobra de elevación del cia al flujo de aire.
mentón con extensión cervical. Si sospecha lesión
cervical (lesión espinal en el 2% de pacientes con Si se utilizan máscaras con oxígeno suplementa-
traumas contusos y hasta 6% con fractura facial, rio, estas deben utilizarse con un flujo mínimo de
escala de Glasgow menor de 9 o ambos), realice 10 a 12 litros por minuto. Los rescatadores también
únicamente la elevación del mentón. Al mantener pueden brindar respiración con presión positiva
la vía aérea abierta, se debe utilizar la maniobra con el sistema de bolsa-válvula-máscara, con oxí-
de “mirar, escuchar, sentir”. Los primeros respon- geno suplementario o sin él, y con el dispositivo
dientes o el personal de salud deben verificar la de vía aérea en posición o sin él. El sistema de
presencia de una respiración normal o adecuada ventilación con bolsa-válvula-máscara requiere
en los primeros 10 segundos; de no presentarse, una práctica adecuada para poder realizarlo. El
se deben dar dos respiraciones de rescate. Si el rescatista único debe abrir la vía aérea y elevar el
personal de primera respuesta no está entrena- mentón simultáneamente, presionando la másca-
do para determinar la presencia de respiraciones ra contra la cara del paciente; de esta manera, se
normales, deben iniciarse inmediatamente las inicia la insuflación de la bolsa y la elevación del
compresiones torácicas sin brindar las respiracio- tórax por su expansión.
nes de rescate. Se deben dar dos respiraciones
de rescate, cada una de un segundo, con un vo- Si no existe un dispositivo de vía aérea colocado,
lumen suficiente para producir una elevación to- el rescatista debe dar las respiraciones durante
rácica visible. Posteriormente, se debe permitir la las pausas de las compresiones, en ciclos de 30
exhalación completa. Este tiempo de duración se compresiones por dos respiraciones. Idealmente,
recomienda para todas las formas de respiración la bolsa del sistema bolsa-válvula-máscara debe
artificial en reanimación, incluyendo la respiración estar conectada a una fuente de oxígeno y a un
boca a boca, la bolsa-válvula-máscara (ambú) o a reservorio para brindar el 100% del oxígeno.
través de dispositivos avanzados con oxígeno su-
plementario o sin él. Si está instalado un sistema avanzado (por ejem-
plo, tubo endotraqueal), se deben dar respiracio-
Cuando exista un dispositivo de vía aérea avanza- nes sin interrupción (entre 8 y 10 por minuto). La
do (por ejemplo, un tubo endotraqueal) durante presión sobre el cricoides debe usarse únicamen-
una reanimación con dos rescatadores, se debe te cuando la víctima está inconsciente y, general-
dar respiración a una frecuencia de 8 a 10 por mi- mente, requiere un tercer rescatadores. Consiste
nuto de manera no sincrónica con las compresio- en empujar el cartílago cricoides, buscando com-
nes. No se deben detener en ningún momento primir el esófago, con el fin de disminuir la proba-
las compresiones para dar respiración al paciente. bilidad de insuflación gástrica, y la regurgitación y
Evite dar respiraciones muy profundas o muy pro- aspiración durante la respiración.
291
La valoración del pulso debe ser realizada úni- 5 cm y, luego, esperar que el tórax vuelva a su
camente por miembros del equipo de salud. La posición normal. Esta recuperación permite el
maniobra no se recomienda para los primeros retorno venoso al corazón, fenómeno necesario
respondientes, porque se evidencian fallas en su para una efectiva reanimación. Se recomienda
evaluación. Estos deben asumir el paro cardíaco una frecuencia cercana a 100 compresiones por
ante la ausencia de respiración. No debe demo- minuto. Todos los rescatadores deben minimizar
rarse más de 10 segundos y, en caso de no detec- las interrupciones de las compresiones torácicas
tarse, se deben iniciar las compresiones torácicas. para evaluar el pulso, analizar el ritmo o realizar
otro tipo de actividades.
Si una víctima adulta presenta pulso palpable (cir-
culación espontánea), el personal de salud debe Los primeros respondientes deben realizar reani-
iniciar soporte respiratorio en un rango de 10 a 12 mación cardiopulmonar continua hasta la llegada
ventilaciones por minuto (1 cada 5 a 6 segundos). del desfibrilador externo automático, hasta que la
Durante estas respiraciones de rescate, se debe víctima se mueva o hasta que el personal avanza-
evaluar el pulso cada dos minutos, por no más do se haga cargo de la reanimación. El paciente
de 10 segundos. Las compresiones torácicas son no debe moverse del sitio de la reanimación, a
aplicaciones rítmicas de presión sobre la mitad menos que el área sea insegura o que el paciente
inferior del esternón. Estas compresiones crean requiera una intervención quirúrgica.
un flujo sanguíneo por aumento de la presión
intratorácica y compresión directa del corazón. El cansancio del rescatador puede llevar a com-
Brindadas adecuadamente, pueden generar una presiones inadecuadas; por lo tanto, en presencia
presión arterial sistólica entre 60 y 80 mm Hg, con de dos o más rescatadores disponibles, es razo-
presiones diastólicas bajas y presiones arteriales nable realizar cambios cada 2 minutos, o luego
medias en la carótida, que usualmente no supe- de cada cinco ciclos de 30 compresiones por dos
ran los 40 mm Hg. En víctimas de fibrilación ventri- ventilaciones. Este cambio debe realizarse en me-
cular son especialmente importantes, si la prime- nos de cinco segundos. Se recomienda un rango
ra descarga se realizó después de cuatro minutos de compresión-ventilación de 30:2. Esta recomen-
del colapso. dación se basa en el consenso de expertos y bus-
ca incrementar el número de compresiones, re-
Para efectuar compresiones torácicas efectivas, se ducir la posibilidad de hiperventilación, minimizar
debe presionar duro y rápido. Se debe comprimir las interrupciones en las compresiones torácicas y
el tórax del adulto con una frecuencia cercana a simplificar la instrucción y el aprendizaje.
las 100 compresiones por minuto, con una pro-
fundidad de 4 a 5 cm, esperando una recupera- Una vez exista un dispositivo de vía aérea avan-
ción completa de la pared torácica luego de cada zado en posición, los dos rescatadores, no deben
compresión y manteniendo un tiempo igual de determinar ciclos de reanimación cardiopulmo-
compresión y de relajación. Se debe minimizar el nar, sino simplemente hacer compresiones con-
tiempo de interrupción de las compresiones. tinuas a una frecuencia de 100 por minuto y dar
respiraciones continuas de 8 a 10 por minuto.
Para obtener mayor efectividad de estas, la víc-
tima debe ubicarse sobre una superficie rígida La posición de recuperación es usada para vícti-
en decúbito supino, con el rescatista arrodillado mas adultas que tienen respiración y circulación
junto a su tórax. Este debe posicionar su mano efectivas. Esta posición está diseñada para man-
en la mitad inferior, central del tórax de la víctima tener una vía aérea permeable y para disminuir el
(entre los pezones). La otra mano debe ir enci- riesgo de aspiración. La víctima se coloca en uno
ma de la primera; los brazos deben estar rectos, de sus lados con el brazo inferior extendido bajo
sin doblar los codos y perpendiculares al tórax su cabeza y con las piernas flexionadas a nivel de
del paciente. Se debe deprimir el esternón 4 a la rodilla, manteniendo la columna recta.
292
Secuencia básica de reanimación del o niño, antes de activar el sistema de urgencias.

paciente pediátrico Si la víctima no responde, asegúrese de que esté
en posición supina, sobre una superficie plana
Antes de iniciar el proceso de reanimación, se y dura. Si debe voltearlo, minimice al máximo el
debe verificar si la zona es segura para el rescata- movimiento de la cabeza y el cuello.
dor y la víctima; en caso de no serlo, deben tras-
ladarse hacia un sitio seguro. Se debe tocar sua- El primer respondiente debe abrir la vía aérea ele-
vemente al niño y preguntarle en voz alta si está vando el mentón, tanto en víctimas de trauma
bien y luego llamarlo por su nombre si lo conoce. como en aquellas no traumatizadas. El miembro
Se debe mirar si hay movimiento, si el niño res- del equipo de salud puede usar la misma manio-
ponde, si contesta o si se mueve. Si es necesario bra. Si hay sospecha de lesión cervical, puede uti-
dejar al niño para llamar al sistema de urgencias, lizarse la tracción mandibular. En caso de que esta
puede hacerse, pero se debe regresar rápidamen- no permita la apertura de la vía aérea, se debe
te y revaluar frecuentemente su condición. Ge- realizar la elevación del mentón.
neralmente, los niños con dificultad respiratoria
asumen una posición que mantiene su vía aérea La verificación de la respiración no debe tomar
permeable y optimiza su ventilación. más de 10 segundos, mirando el movimiento torá-
cico y del abdomen, escuchando los sonidos del
Se debe permitir que el niño con falla respiratoria aire exhalado por boca y nariz, y sintiendo el aire
mantenga la posición en la que esté más cómodo. exhalado en el mentón. La respiración periódica
Si el niño no responde o no se mueve, se debe o los suspiros agónicos no se consideran respira-
solicitar ayuda e iniciar la reanimación cardiopul- ción.
monar. Si usted está solo, continúe la reanimación
cardiopulmonar por cinco ciclos (dos minutos) y Si el niño respira y no hay evidencia de trauma, gí-
luego active el sistema de urgencias y obtenga un relo a la posición de recuperación para mantener
desfibrilador externo automático. la vía aérea permeable y disminuir el riesgo de
aspiración. Si no respira o tiene únicamente sus-
Si usted está solo y no hay evidencia de trauma en piros ocasionales, el primer respondiente debe
el niño, puede cargarlo hasta el sitio donde vaya a abrir la vía aérea y brindar dos respiraciones. Los
realizar la llamada y, de esta manera, el despacha- miembros del equipo de salud deben verificar
dor del sistema de urgencias puede guiarlo en la que las respiraciones sean efectivas (elevación
reanimación cardiopulmonar. del tórax).
Si hay un segundo rescatador presente, este debe Si el tórax no se eleva, se debe cambiar la posición
activar inmediatamente el sistema de urgencias de la cabeza, hacer un mejor sellado y reintentar-
y obtener el desfibrilador externo automático (si lo. Puede ser necesario mover la cabeza del niño
el niño es mayor de un año), mientras el primero en diferentes posiciones, para obtener una vía
continúa con la reanimación cardiopulmonar. aérea permeable y unas respiraciones de rescate
efectivas.
Si hay sospecha de trauma, el segundo rescatador
puede estabilizar la columna cervical mientras se Si usa el sistema boca a boca, ocluya la nariz y cié-
realiza la reanimación. Si se presenta paro súbito, rrela. Si usa la técnica boca a nariz, cierre la boca
un miembro del equipo de salud puede activar el de la víctima y, en ambos casos, verifique la eleva-
sistema de urgencias y obtener el desfibrilador ex- ción del tórax cuando dé la ventilación.
terno automático antes de iniciar la reanimación.
Algunos rescatadores y miembros del equipo de
Para el primer respondiente, se acepta brindar salud prefieren usar dispositivos de barrera; estos
inicialmente cinco ciclos (dos minutos) de reani- no reducen el riesgo de transmisión de infección
mación cardiopulmonar para cualquier lactante y algunos pueden incrementar la resistencia al
293
flujo de aire. La ventilación con bolsa y máscara res concentraciones se debe utilizar una máscara
puede ser tan efectiva como la intubación endo- con reservorio, a un flujo de 15 litros por minuto.
traqueal y ser segura para dar respiración artificial
Los proveedores de salud deben tratar de palpar
por periodos cortos. Antes de llegar al hospital, si
el pulso (braquial en el lactante y carotídeo o fe-
el tiempo de transporte es corto, es preferible dar
moral en el niño) y no debe tomar más de 10 se-
respiración con bolsa y máscara a los niños, que
gundos; si definitivamente no se siente en este
realizar intentos de intubación.
tiempo, se debe proceder a realizar compresiones
La bolsa debe tener un volumen de por lo me- torácicas. Si después de la oxigenación y la respi-
nos 450 a 500 ml; las bolsas pequeñas pueden ración artificial el pulso es menor de 60 latidos
no brindar un volumen corriente efectivo o los por minuto y existen signos de pobre perfusión,
tiempos inspiratorios requeridos para neonatos y como cianosis o palidez, se deben iniciar compre-
lactantes. Para brindar una concentración de oxí- siones torácicas. La bradicardia en presencia de
geno alta, conecte un reservorio de oxígeno a la una pobre perfusión indica que el paro cardíaco
bolsa autoinflable. Se debe mantener un flujo de es inminente. Si el pulso es mayor de 60 latidos
oxígeno de 10 a 15 litros por minuto dentro del por minuto pero no hay respiración, hay que dar
respiración artificial a una frecuencia de 12 a 20
reservorio conectado a la bolsa pediátrica.
por minuto (1 cada 3 a 5 segundos), hasta que
Evite la hiperventilación; use únicamente la fuerza la respiración sea espontánea; cada respiración
y el volumen corriente necesario para hacer que debe causar una elevación visible del tórax.
el tórax se eleve; dé cada respiración después Durante la respiración de rescate, se debe reva-
de 1 segundo; en las víctimas de paro cardíaco luar el pulso cada dos minutos y no se debe tardar
sin manejo avanzado de la vía aérea, deténgase más de 10 segundos para hacerlo. Los primeros
después de 30 compresiones (un rescatador) o 15 respondientes no deben evaluar pulso y deben
compresiones (dos rescatadores), para dar 2 ven- realizar compresiones torácicas inmediatamente
tilaciones usando la técnica boca a boca o la de después de dar las dos respiraciones de rescate.
bolsa máscara. Para hacer las compresiones torácicas, se debe
presionar la mitad del esternón sin comprimir el
Durante la atención de una víctima con manejo
apéndice xifoides. Luego de cada compresión, el
avanzado de la vía aérea, no se deben realizar
tórax debe recuperarse nuevamente, ya que esta
ciclos de reanimación cardiopulmonar. Las com-
expansión completa mejora el flujo sanguíneo en
presiones deben hacerse a una frecuencia de 100
el corazón.
por minuto sin pausa y las respiraciones deben
mantenerse entre 8 y 10 por minuto. Cuando exis- En un lactante, los primeros respondientes y los
tan dos o más rescatadores, estos deben cambiar rescatadores únicos deben comprimir el ester-
de posición cada dos minutos para evitar la fatiga nón con dos dedos, localizados justo debajo de
de quien da las compresiones y no deteriorar su la línea intermamilar. La técnica de dos dedos
calidad. Si la víctima tiene un ritmo con pulso y no pulgares alrededor del tórax se recomienda para
respira, brinde 12 a 20 respiraciones por minuto proveedores de salud cuando hay dos rescatado-
(cada 3 a 5 segundos). res presentes. Se debe rodear el tórax del lactante
con ambas manos, colocar los dedos alrededor
Los proveedores de salud deben brindar oxíge- del tórax y ubicar los pulgares juntos sobre la mi-
no al 100% durante la reanimación. En lo posible, tad inferior del esternón. Se debe comprimir con
se debe humidificar el oxígeno para prevenir la fuerza este y, a la vez, comprimir el tórax con el
sequedad de las mucosas y la acumulación de resto de los dedos para ejercer contrapresión. Esta
secreciones pulmonares. Las máscaras brindan técnica se prefiere porque produce mayor presión
concentraciones de oxígeno entre 30 y 50% para de perfusión coronaria y genera mayores presio-
víctimas con respiración espontánea; para mayo- nes sistólicas y diastólicas.
294
En el niño, los primeros respondientes y los miem- Desfibrilación externa automática

bros del equipo de salud deben comprimir la mi-
tad inferior del esternón con una o con ambas Por varias razones, la desfibrilación temprana es
manos, pero deben evitar hacer presión sobre el un factor crítico para mejorar la supervivencia de
apéndice xifoides o las costillas. Si existe un res- los pacientes que sufren un paro cardíaco súbito:
catista único, se deben realizar ciclos de 30 com- el ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco
presiones torácicas seguidas de dos respiraciones presenciado es la fibrilación ventricular; por cada
efectivas, con una pausa corta en las compresio- minuto que pasa entre el colapso y la desfibrila-
nes para asegurarse de abrir la vía aérea antes de ción, las tasas de supervivencia de la fibrilación
dar las respiraciones. Si hay dos rescatadores, uno ventricular presenciada disminuyen de 7 a 10%, si
debe realizar las compresiones torácicas y el otro no se brinda reanimación cardiopulmonar. Cuan-
realizar las compresiones con una frecuencia de do se brinda, la disminución de las tasas de super-
15:2. Esta relación aplica para niños de un año vivencia es menor, con promedio de 3 a 4% por
hasta el inicio de la pubertad. minuto, desde el colapso hasta la desfibrilación;
esto lleva a que muchos adultos en fibrilación
Una vez haya un dispositivo avanzado en la vía ventricular puedan sobrevivir con una función
aérea, se deben hacer 100 compresiones por mi- neurológica intacta, especialmente si la desfibri-
nuto ininterrumpidas y dar 8 a 10 respiraciones por lación se realiza en los primeros cinco minutos
minuto, cambiando de posición al personal cada luego del paro.
dos minutos para evitar la fatiga y el deterioro en
la calidad de las compresiones torácicas. El cambio La reanimación cardiopulmonar básica sola no co-
debe realizarse idealmente en menos de cinco se- rrige la fibrilación ventricular y, por tanto, no lleva
gundos. En la mayoría de los lactantes y niños con a restaurar un ritmo de perfusión. Para brindar la
paro cardíaco, su principal causa es la asfixia. Los mayor oportunidad de supervivencia, se deben
rescatadores únicos deben realizar cinco ciclos de realizar tres acciones en el momento del paro car-
reanimación cardiopulmonar (dos minutos) antes díaco:
de activar el sistema de urgencia médica y luego !" G&1,;$3")%"*,*1)4$"4L-,&'"-)")4)39)(&,$*S"
reiniciar la reanimación cardiopulmonar, con ex-
cepción de los miembros del equipo de salud que !" U3,(-$3"3)$(,4$&,2("&$3-,'+.%4'($3N"5
son testigos de un paro súbito, ya que estos de-
!" `+)3$3".("-)*C,@3,%$-'3")71)3('"$.1'4B1,&'S
ben avisar primero e, incluso, pueden transportar
al paciente mientras realizan la llamada. Cuando un rescatador presencia un paro cardiaco
extrahospitalario y existe un desfibrilador externo
La fibrilación ventricular puede ser la causa de co- automático en el sitio, debe usarse tan pronto como
lapso súbito o este puede presentarse durante los sea posible. Los equipos del área de la salud que
intentos de reanimación. Los niños con colapso manejan paros intrahospitalarios deben brindar
súbito presenciado, frecuentemente presentan reanimación cardiopulmonar inmediata y deben
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin usar el desfibrilador externo automático o desfi-
pulso (ritmos descargables), por lo cual requieren brilador tan pronto como esté disponible. Cuando
reanimación inmediata y desfibrilación rápida. un paro extrahospitalario no es presenciado, el
Muchos desfibriladores externos automáticos personal de urgencias debe brindar cinco ciclos de
tienen alta especificidad para reconocer ritmos reanimación cardiopulmonar (dos minutos) antes
pediátricos descargables y algunos están equipa- de evaluar el ritmo en el ECG y realizar la desfibri-
dos para disminuir la cantidad de energía liberada lación, especialmente si el intervalo es mayor de 4
para usarse con seguridad en niños de 1 a 8 años. ó 5 minutos.
Actualmente, no se puede hacer una recomenda-
ción sobre el uso del desfibrilador externo auto- Cuando hay fibrilación ventricular o taquicardia
mático en menores de un año. ventricular sin pulso, el rescatador debe hacer
295
una descarga y luego reiniciar inmediatamente la monar a un niño en paro cardíaco y no tiene un
reanimación cardiopulmonar, comenzando por desfibrilador externo automático con atenuador,
las compresiones torácicas. Después de cinco ci- debe usar uno estándar. No hay estudios suficien-
clos de reanimación cardiopulmonar, se puede tes para recomendar el uso del desfibrilador exter-
analizar el ritmo con el desfibrilador externo auto- no automático en menores de un año.
mático y hacer otra descarga si está indicado. Si se
detecta un ritmo que no responde, el desfibrila-
dor externo automático debe informar al rescata- Resumen de normas de reanimación car-
dor para reiniciar la reanimación cardiopulmonar diopulmonar para el personal de salud
inmediatamente. La voz del desfibrilador externo (tabla 1)
automático no debe informar al primer respon- Las siguientes 10 técnicas son las mismas para
diente sobre revaluar al paciente en ningún mo-
todas las víctimas inmóviles, cuando hay un solo
mento.
reanimador presente.
Los rescatadores que usen un desfibrilador ex-
terno automático monofásico deben hacer una !" /;$%Y)" %$" 3)*+.)*1$Q" %%B4)%'" 1'&B(-'%)" )%"
descarga inicial de 360 J; si la fibrilación ventricu- hombro.
lar persiste luego de dos minutos de reanimación
cardiopulmonar, se deben dar descargas subsi- !" E)*+)>)"%$";8$"$L3)$Q")%L;)%)")%"4)(12(S
guientes de 360 J.
!" /;$%Y)"%$"3)*+,3$&,2(Q"4,3)N")*&.&=)"5"*,)(1$"
Uso del desfibrilador externo automático en niños la respiración por 5 a 10 segundos.
El paro cardíaco es menos común en niños que !" #,"3)*+,3$N"&'%20.)%'")("+'*,&,2("-)"3)&.+)3$-
en adultos y sus causas son más diversas. La fi- ción.
brilación ventricular no es una arritmia común en
niños; esta se observa en 5 a 15% de los casos pe- !" #," ('" 3)*+,3$N" -)%)" -'*" 3)*+,3$&,'()*N" &$-$"
diátricos y en adolescentes. En estos pacientes, la una durante un segundo.
desfibrilación rápida puede mejorar el pronóstico.
!" #,")%"$,3)")(132N");$%Y)")%"+.%*'"-.3$(1)"\]"*)-
La dosis de energía mínima efectiva para la des- gundos.
fibrilación en niños aún no se conoce. El límite
superior para una desfibrilación segura tampoco !" #,"('"=$5"+.%*'N",(,&,)"%$"3)$(,4$&,2("&$3-,'-
se conoce, pero dosis mayores de 4 J/kg han sido pulmonar, con ciclos de compresiones torá-
efectivas sin efectos adversos en niños. La dosis cicas y respiraciones por dos minutos (cinco
para desfibrilación manual recomendada es de 1 ciclos). Revalúe cada cinco ciclos.
a 2 J/kg, para el primer intento, y de 4 J/kg para los
intentos subsiguientes. !" #,")%"+.%*'")*1B"+3)*)(1)"+)3'"('"=$5"3)*+,3$-
Muchos desfibriladores externos automáticos ción, únicamente dé respiración artificial.
pueden detectar fibrilación ventricular en todas
!" #," %$" 3)*+,3$&,2(" ('" )%);$" )%" 123$7N" )%);)" )%"
las edades, diferenciando ritmos descargables de
mentón nuevamente y realice otra respira-
ritmos no descargables con un alto grado de sen-
ción.
sibilidad y de especificidad, y algunos están equi-
pados con sistemas de atenuación pediátrica para !" #,"%$"3)*+,3$&,2("('")%);$"$Y(")%"123$7N"$*.4$"
reducir la energía a niveles óptimos para niños. que la vía aérea está obstruida y realice ciclos
Para niños entre 1 y 8 años de edad, el reanimador de 30 compresiones torácicas; mire si hay ob-
debe usar el sistema de atenuación si está dispo- jetos en la boca, remueva cualquier objeto
nible. Si el reanimador da reanimación cardiopul- visible y dé dos respiraciones.
296
Tabla 1. Reanimación cardiopulmonar con un solo reanimador

#230$-"G2%"0/"*3:%+$/2"%&" F(b-."GH"/b-",/.$/
Acción O/'$/&$%."GcH"/b-I
/2%0/&$%I" 0/"*3:%+$/2I
Llame al sistema médico Evalúe la causa del evento. Evalúe la causa del evento. Evalúe la causa del evento.
de urgencias si está solo. - Evento cardíaco
- Evento cardíaco - Evento cardíaco
- Evento hipóxico
Llame inmediatamente si - Evento hipóxico - Evento hipóxico
determina que la víctima no Llame luego de 2 minutos de Llame luego de 2 minutos de
responde. RCP. RCP.
RCP
- Evalúe el pulso Carotídeo/femoral Carotídeo/femoral Braquial
- Localización de la com- Las dos manos sobre el tórax 1 ó 2 manos sobre el tórax, 2 dedos en el tórax, justo por
presión entre los pezones. entre los pezones debajo de la línea de los pe-
zones (técnica de los 2 pul-
gares para neonatos)
- Profundidad 4 a 5 cm Un tercio a la mitad del diá- Un tercio a la mitad del diá-

metro del tórax metro del tórax
- Rescatador único, com- 30:2 30:2 30:2 (3:1 neonatos)

presiones-respiraciones
- Dos rescatadores, com- 30:2 15:2 15:2 (3:1 neonatos)

Obstrucción de la vía aérea Compresión abdominal (ma- Compresión abdominal (ma- Alterne 5 golpes en la espal-
por cuerpo extraño en víc- niobra de Heimlich) niobra de Heimlich) da y 5 compresiones toráci-
tima consciente cas.
Uso desfibrilador externo Sí. Sí. No.
automático Haga una descarga, seguida Haga una descarga, seguida
inmediatamente por 2 minu- inmediatamente por 2 mi-
tos de RCP. Revalúe. nutos de RCP. Revalúe. Use
parches pediátricos si están
disponibles.
RCP: reanimación cardiopulmonar. Tomada de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Asso-
ciation. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2005; 112(24 Suppl):IV1-203.
Resumen de normas de reanimación cardiopul- !" /;$%Y)"%$"3)*+,3$&,2(Q"4,3)N")*&.&=)"5"*,)(1$"

<-&/+"*/+/"*+(<%+-."+%/&(</2-+%."G$/:0/"]I la respiración por 5 a 10 segundos.
Las siguientes ocho técnicas son las mismas para !" #,"3)*+,3$N"&'%20.)%'")("+'*,&,2("-)"3)&.+)3$-
todas las víctimas inmóviles: ción.
!" /;$%Y)" %$" 3)*+.)*1$Q" %%B4)%'" 1'&B(-'%)" )%" !" #," ('" 3)*+,3$N" -)%)" -'*" 3)*+,3$&,'()*" ('34$-
hombro; si no responde, alguien debe llamar les, cada una durante un segundo.
al número de urgencias. !" #,"%$"3)*+,3$&,2("=$&)")%);$3")%"123$7N",(,&,)"%$"
!" E)*+)>)"%$";8$"$L3)$Q")%);)")%"4)(12(")("1'- reanimación cardiopulmonar – ciclos de 30
das las víctimas. compresiones torácicas y 2 respiraciones por
297
cinco ciclos (dos minutos). Reevalúe la respi- !" #,"%$"3)*+,3$&,2("('")%);$"$Y(")%"123$7N"$*.4$"

ración cada 5 ciclos. que la vía aérea está obstruida y haga ciclos
!" #,"%$"3)*+,3$&,2("('")%);$")%"123$7N")%L;)%)")%" de 30 compresiones torácicas; mire si hay ob-
mentón nuevamente y déle otra respiración. jetos en la boca, remueva cualquier objeto
visible y déle dos respiraciones.
Tabla 2. Reanimación cardiopulmonar en primeros reanimadores

Acción Adultos (de la F(b-."GH"/b-",/.$/" O/'$/&$%."Gc"H"/b-I
*3:%+$/2"%&"/2%0/&$%I 0/"*3:%+$/2I
Llame al sistema médico Llame inmediatamente, Llame luego de 2 minutos de Llame luego de 2 minutos de RCP.
de urgencia si está solo. luego de determinar que RCP.
la víctima no responde.
RCP
- Localización de la com- Las dos manos sobre el 1 ó 2 manos sobre el tórax, 2 dedos en el tórax, justo por debajo de
presión tórax entre los pezones. entre los pezones la línea de los pezones. (Técnica de los
dos pulgares para neonatos).
- Profundidad 4 a 5 cm Un tercio a la mitad del diáme- Un tercio a la mitad del diámetro del
tro del tórax tórax
- Rescatista único, com- 30:2 30:2 30:2 (3:1 neonatos)
- Dos rescatadores, com- 30:2 15:2 15:2 (3:1 neonatos)
Obstrucción de la vía aérea
Compresión abdominal Compresión abdominal (ma- Alterne 5 golpes en la espalda y 5 com-
por cuerpo extraño (maniobra de niobra de Heimlich) presiones torácicas
Heimlich)
Uso desfibrilador externo Sí Sí No
automático Haga una descarga, Haga una descarga, seguida
seguida inmediatamente inmediatamente por 2 minu-
por 2 minutos de RCP. tos de RCP. Revalúe
Revalúe Use parches pediátricos si es-
tán disponibles
RCP: reanimación cardiopulmonar
Tomada de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl):IV1-203.
LECTURAS RECOMENDADAS 3. Matiz H, Gómez H, Gómez A. Soporte vital

básico y avanzado: análisis crítico de las nue-
1. ECC Committee, Subcommittees and Task
vas guías 2005. Primera edición. Bogotá. Dis-
Forces of the American Heart Association.
tribuna, 2007.
2005 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- 4. The International Liaison Committee on Re-
gency Cardiovascular Care. Circulation 2005; suscitation (ILCOR) 2005. European Resusci-
112(24 Suppl):IV1-203. tation Council and International Liaison Com-
mittee on Resuscitation 2005; 67:157-334.
2. Hazinski M, Cummins RO, Field JM. Manual 5. Walraven C. van, Forster AJ, Stiell IG. Deriva-
de Atención Cardiovascular de Urgencia para tion of a clinical decision rule for the disconti-
el Equipo de Salud. 2a Edición. USA. Ameri- nuation of in-hospital cardiac arrest resuscita-
can Heart Association. 2005. tions. Arch Intern Med. 1999; 159:129-34.
298
ALGORITMO 1. SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTOS
Ausencia de movimiento o respuesta
Llame al número de emergencias
Traiga el DEA o envíe al segundo reanimador (si está disponible)
Abra la vía aérea, haga el MES
Si no respira, dé 2 respiraciones de rescate que eleven el tórax
Si no hay respuesta, evalúe el pulso: ¿siente Dé una respiración cada

definitivamente pulso en 10 segundos? Pulso definitivo 5 a 6 segundos
Evalúe pulso cada 2

minutos
Ausencia de pulso
Dé ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones hasta que el
DEA/desfibrilador llegue, un proveedor de ACLS asuma la
reanimación o hasta que la víctima se mueva
Dé masaje duro y rápido (100/min) y libere completamente
Minimice la interrupción de las compresiones
Llegada del DEA/desfibrilador Ritmo desfibrilable: dé un
choque.
Reinicie compresiones
Evalúe el ritmo, ¿está indicada la desfibrilación? inmediatamente por 5 ciclos
Ritmo no desfibrilable:
Reanude las compresiones

inmediatamente por 5 ciclos
Evalúe el ritmo cada 5 ciclos:

continúe hasta que un provee
dor de ACLS asuma la reani
mación o hasta que la víctima
se mueva
Tomado de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Associa-
tion Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl): IV1-203.
299
ALGORITMO 2. SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO
Ausencia de movimiento o respuesta
Envíe a alguien a activar el sistema de emergencia
Para rescatador único: ante el
colapso súbito, llame primero,
Abra la vía aérea, haga el MES traiga un DEA
Si no respira, dé 2 respiraciones de rescate que eleven el
tórax
Si no hay respuesta, evalúe el pulso:

¿Siente usted definitivamente pulso Pulso definitivo Dé una respiración
en 10 segundos? cada 3 segundos
Evalúe pulso cada

Ausencia de pulso
2 minutos
Para rescatador único: dé ciclos de 30 compresiones por 2
ventilaciones. Dé masaje duro y rápido (100/min) y libere
completamente. Minimice la interrupción de las compresiones
Para 2 rescatadores: dén ciclos de 15 compresiones por 2
ventilaciones
Si no se ha realizado, active el sistema de emergencia, para niños obtenga DEA/ desfibrilador
Lactantes (< 1 año): continúe reanimación hasta que personal entrenado en ACLS se haga
cargo o hasta que la víctima se mueva
Preescolares (> 1 año): continúe la reanimación, Use el DEA luego de 5 ciclos.
Niño > 1 año: evalúe el ritmo. ¿Está indicada la desfibrilación?
Ritmo desfibrilable: Ritmo no desfibrilable:
Dé un choque Reanude las compresiones inmediatamente por 5
ciclos
Reinicie compresiones
inmediatamente por 5 ciclos Evalúe el ritmo cada 5 ciclos: continúe hasta que un
proveedor de ACLS asuma la reanimación o hasta
que la víctima se mueva
Tomado de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Associa-
tion Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl): IV1-203.
300
DOLOR TORÁCICO
Mónica Jaramillo Jaramillo, MD
Sección de Cardiología
Shirley Paola Andrews Acosta, MD
Posgrado de Medicina Interna
E
l dolor torácico, que se define como cual- 1. Demora entre el inicio de los síntomas y la
quier molestia o sensación anómala en la re- llegada al hospital.
gión del tórax, constituye un motivo de con-
sulta muy frecuente en los servicios de urgencias 2. Retardo en el diagnóstico de infarto agudo
y es la principal causa de pago de demandas en del miocardio y en el inicio del tratamiento
Estados Unidos. adecuado, y
Se estima que la demanda asistencial por dolor 3. Diagnóstico incorrecto, sobre todo en pacien-
torácico en Europa alcanza 20%, mientras que en tes con síntomas atípicos.
Estados Unidos llega a 17%; de estos, 8% se debe
a isquemia cardiaca y 8% a infarto agudo del mio- Los avances de los últimos años han optimizado
cardio. la eficiencia de la evaluación de estos pacientes,
esto es, mejores marcadores séricos del daño
Es una de las entidades que representan un de-
miocárdico, estratificación, creación de algorit-
safío y requieren evaluación minuciosa debido al
mos para los servicios de urgencias y rápida ins-
riesgo potencialmente fatal en el caso de cardio-
tauración del tratamiento.
patía isquémica.
Por otra parte, un diagnóstico errado con el egre-

Etiología
so de un servicio de urgencias de un paciente con
infarto agudo del miocardio representa altos cos-
Existen causas de origen osteomuscular (43%),
tos por demandas y mortalidad a 30 días de 25%.
gastrointestinal (50%) y cardiaco (45 a 69%). Las
En la evaluación de los pacientes con dolor toráci- causas de dolor torácico más frecuentes se pue-
co pueden darse los siguientes inconvenientes: den apreciar en la $/:0/"HJ
301
Tabla 1. B/3./."2%"2-0-+"$-+6'('-
Cardiacas No cardiacas
!"#8(-3'4)"&'3'($3,'"$9.-' !"/4@'%,*4'"+.%4'($3
!"T)3,&$3-,1,* !"A'*1'&'(-3,1,*
!"E,*)&&,2("$231,&$ !"D$*13',(1)*1,($%
!"/*1)('*,*"$231,&$ !"/(C)34)-$-")*'CB9,&$
!"T3'%$+*'"-)";B%;.%$"4,13$% !"/*+$*4'
!":,'&$3-,'+$18$"=,+)3132C,&$ !"^)C%.>'
!"G(9,($"4,&3';$*&.%$3 !"M(C%$4$&,2(
!"D$*13,1,*
!"s%&)3$"9B*13,&$"'"-.'-)($%
!"A'%)&,*1,1,*
!"T*,0.,B13,&$
!"?3$*1'3('*"-)"+B(,&'
!"E)+3)*,2(
!"A3,+1'9L(,&$
Ya que el pronóstico y los resultados del tratamien- !" <'*"*8(1'4$*"*)"+.)-)(",33$-,$3"$"4$(-8@.%$N"

to del infarto del miocardio dependen de la opor- brazos, nuca o espalda.
tunidad con la que se administre el tratamiento,
hoy se intenta educar a la población para la con- !" /%" ,(,&,'" -)" %'*" *8(1'4$*" +.)-)" *)3" 93$-.$%N"
sulta temprana en caso de dolor torácico y para agudo o intermitente.
ello se desarrolló el programa “las cinco puertas”.
!" A.$(-'"+'3"&$.*$"-)"%$"4'%)*1,$"1'3B&,&$"*)"
7+(<%+/"*3%+$/1 el paciente suele acudir tarde al deba suspender la actividad normal o cuando
departamento de urgencias, a menudo por creen- se acompaña de sudor frío, náuseas, vómito,
cias erróneas, falta de información, dificultad de mareo o desmayo, miedo o ansiedad, se tra-
acceso a los servicios de salud o por estrato so- ta de una enfermedad grave mientras no se
cioeconómico bajo. demuestre lo contrario.
Se propone la educación de pacientes de alto ries-
!" <$" -,*()$" *,(" &$.*$" &'4+3'@$-$N" $.(" *,("
go, con mensajes como los siguientes:
angina, es un síntoma preocupante, ya que
!" /%" -,$9(2*1,&'" 5" )%" 13$1$4,)(1'" 1)4+3$('*" representa un riesgo de morir al menos dos
pueden salvarle la vida. veces mayor que el de los pacientes con sín-
tomas típicos.
!" <$*"4'%)*1,$*"5"%'*"*8(1'4$*")(")%"+)&='",(-
dican una enfermedad seria que puede ame-
!" T'3"'13$"+$31)N")%"-'%'3"0.)";$38$"&'("%$",(*+,-
nazar la vida.
ración, los cambios de posición o la ingestión
!" <'*"*8(1'4$*";$38$("5"+.)-)("$+$3)&)3"&'4'" de comida está bien localizado en la pared
dolor torácico, opresión, disnea, peso en el torácica y se exacerba con la palpación suele
pecho o molestia leve. indicar una afección menos grave.
302
!" M(C'34$3"$"%'*"+$&,)(1)*"%'*"(Y4)3'*"-)")4)3- de molestia torácica, su patrón de irradiación

gencias (123, 125, 132 en Bogotá). Ingresar a la y síntomas concomitantes, como diaforesis,
página www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/ náusea, diaforesis fría o palidez, señalan un
mi/ core_sp.pdf para conseguir un instructivo cuadro potencialmente grave.
gratuito que proviene de la campaña de “Actuar
a tiempo” del Instituto Nacional del Corazón, !" h("+$&,)(1)"&'(",()*1$@,%,-$-"=)4'-,(B4,&$"
Pulmón y Sangre de los Estados Unidos. (hipotensión, shock) o arritmia (bradicardia o
taquicardia) necesita atención inmediata sin
¿Qué hacer? importar la causa.
!" A'(1$&1$3" ,(4)-,$1$4)(1)" $" .(" 4L-,&'" '" !" #,"*)"*'*+)&=$",(C$31'"$9.-'"-)%"4,'&$3-,'N"

servicio de ambulancia. debe seguirse la guía preparada para tal
!" d'")*+)3$3"$"0.)"%'*"*8(1'4$*"-)*$+$3)O&$(Q" efecto.
a pesar de mejorar, su vida puede seguir en
peligro. =%+'%+/"*3%+$/1 el centro de atención de las am-
!" :$*1,&$3"\t]"$"[]]"49"-)"B&,-'"$&)1,%*$%,&8%,&'S bulancias
Segunda puerta: el médico general Las fases de atención en el centro de ambulancias

llevan el siguiente orden:
Siempre debe hacer un diagnóstico diferencial
con infarto agudo del miocardio, disección aór- 1. Identificar el problema.
tica, tromboembolismo pulmonar, neumotórax
u otras afecciones pulmonares o vasculares que 2. Determinar la prioridad y el nivel de atención, y
requieren atención inmediata. Los pacientes de-
ben ser remitidos a un servicio de urgencias que 3. Despachar la ambulancia con indicaciones
cuente con el equipo necesario para realizar elec- de manejo. Los despachadores deben tener
trocardiograma de 12 derivaciones y pruebas de entrenamiento formal y estar certificados.
laboratorio.
Los pacientes con dolor torácico en reposo mayor

Recomendaciones
de veinte minutos, que sugiere síndrome corona-
rio agudo, o aquellos con inestabilidad hemodi- !" i$%'3$3"%'*"*8(1'4$*"5"*,9('*"+$3$")*1$@%)&)3"
námica, síncope reciente o presíncope deben en-
la prioridad de atención; no hacer un diag-
viarse de inmediato a un servicio de urgencias o a
nóstico.
una unidad especializada de dolor torácico.
Si el paciente está a más de dos horas de dicho !" /(;,$3".($"$4@.%$(&,$"&.$(-'"*)"+3)*)(1)("

servicio y el dolor indica isquemia y se confirma las siguientes condiciones: molestia grave
infarto agudo del miocardio, varios estudios de- (dolor, peso grave, dificultad para respirar,
muestran el valor del tratamiento trombolítico etc.) que dura más de quince minutos al mo-
prehospitalario, con reducción del 17% de la mor- mento de la llamada.
talidad.
!" <'&$%,O$&,2(" )(" &.$%0.,)3" +$31)" -)%" +)&='N"
Recomendaciones posiblemente incluidos cuello, brazos, espal-
da y abdomen alto.
!" /%" 93$-'" '" %$" ,(1)(*,-$-" -)" %'*" *8(1'4$*" )*"
un indicador pobre del riesgo, aunque el tipo !" G*'&,$&,2("&'("-,$C'3)*,*N"(B.*)$*"5";24,1'S
303
!" #,")(".("+$&,)(1)"4$5'3"-)"[]"$m'*N"&'("$(- !" /%"4'(,1'3)'"-)"%$"$&1,;,-$-"&$3-,$&$"C$&,%,-

gina ya conocida o ataque cardiaco previo, ta la desfibrilación rápida de taquicardia o
la molestia incluye brazo derecho y pérdida fibrilación ventricular.
intermitente de conciencia, se debe sospe-
char infarto agudo del miocardio, que re- Quinta puerta: el hospital
quiere atención muy rápida.
El personal administrativo de urgencias (porteros,
!" <$" $4@.%$(&,$" -)@)" )*1$3" +3';,*1$" +$3$" %$" administradores de urgencias y personal de segu-
atención de un posible paro cardiorrespira- ridad) debe estar entrenado para reconocer qué
torio. pacientes requieren evaluación inmediata por
el triage de enfermería y deben ingresar directa-
Cuarta puerta: 0/"/<:30/&'(/ mente a la sala de urgencias. Las enfermeras del
triage deben estar preparadas para reconocer a
Sus objetivos principales son: establecer los sig- los pacientes con probable síndrome coronario
nos vitales, estabilizar al paciente, realizar un agudo y otras condiciones que amenacen sus vi-
diagnóstico y prevenir el desarrollo de compli- das (pacientes de alto riesgo).
caciones y daño permanente.
Deben tenerse en cuenta los siguientes ante-
Entre los pasos que se deben seguir están: deci-
cedentes:
dir la necesidad de tratamiento de emergencia;
obtener un electrocardiograma; transmitir el tra- !" G(9,($"+3);,$N",(C$31'"-)%"4,'&$3-,'N"$(9,'-
zo al hospital receptor y obtener una muestra plastia coronaria o stent previo o revascula-
de sangre para los marcadores séricos. El mé- rización miocárdica previa.
dico de la ambulancia debe iniciar tratamien-
to con ácido acetilsalicílico, nitratos, heparina, !" E'%'3"0.)"4)>'32"&'("(,13'9%,&)3,($S
WF@%'0.)$-'3)*N"=)+$3,($"5"C,@3,('%81,&'*N"*,")*-
!" 6$&1'3)*"-)"3,)*9'"&'3'($3,'P"=,+)31)(*,2(N"
tán indicados. Los pacientes deben ser trans-
diabetes mellitus, tabaquismo, hipercoles-
portados a un hospital, preferiblemente con
terolemia, obesidad, historia familiar y uso
capacidad de realizar coronariografía y angio-
de cocaína.
plastia primaria, sobre todo si hay compromiso
hemodinámico. !" E)@)("1'4$3*)"4)-,-$*")*+)&,$%)*")("+$-
cientes con falla cardiaca o accidente ce-
Recomendaciones rebrovascular previos y, además, es preciso
recordar que los ancianos, las mujeres y los
!" /("%$"$4@.%$(&,$N"%$"4$5'38$"-)"%'*"+$&,)(- diabéticos pueden presentar dolor torácico
tes necesitan atención urgente. La priori- atípico.
dad es la valoración de los signos vitales y
la estabilización del enfermo. La enfermera de urgencias debe ingresar el pa-
ciente mientras termina de hacer un interroga-
!" <$*"$&&,'()*"0.)"*)"1'4)("+.)-)("-)+)(- torio rápido y se toma un electrocardiograma;
der de quien valoró el paciente: si lo hizo antes de diez minutos el médico de urgencias
un médico o un paramédico. debe haber valorado al paciente. Muchas uni-
dades de dolor torácico tienen un instrumento
!" #,")*"+'*,@%)N"1'4$3")",(1)3+3)1$3".(")%)&13'- especialmente diseñado para hacer esta tarea
cardiograma en cinco minutos. más eficiente G$/:0/"H"E"D(43+/"HIJ
304
Tabla 1. S9/03/'()&"(&('(/0"2%0"2-0-+"$-+6'('-"%&"3+4%&'(/.
GQ-.*($/0"d&(9%+.($/+(-"\3&2/'()&"8/&$/"\%"2%"Z-4-$6I
Triage: Queja principal de molestia/dolor torácico o equivalente de angina
Fecha___/___/___
Colocar monitor cardíaco y obtener imagen Hora _________
SV: PA brazo derecho ____ /____ izquierdo____ /____ FC ___ FR ___ T°____ Hora _________
Oximetría de pulso-al aire, luego O2 por cánula a SaO2> 91% Hora _________
Electrocardiograma de doce derivaciones en cinco minutos (si es inferior, también derecho) Hora _________
Ácido acetilsalicílico, 500 mg, masticados, si no hay alergia o sangrado activo Hora _________
Obtener la siguiente información con respuestas cortas mientras se toma el electrocardiograma
Sexo: Masculino_______ Femenino_______
Edad: años_______ Peso: kg_______
Molestia o dolor torácico ahora _____Sí _____No
Tiempo total del dolor _____Horas
Disnea _____Sí _____No
Diaforesis _____Sí _____No
Irradiación
¿A dónde? Espalda_______ Mandíbula_______ Brazo izquierdo_______Brazo derecho_______
Otro___________________________________________________________________________________
Náuseas y vómito _____Sí _____No
Mejoría con nitroglicerina _____Sí _____No
Infarto previo _____Sí _____No
Angioplastia o stent previo _____Sí _____No
Cirugía cardiaca previa _____Sí _____No
Hipertensión _____Sí _____No
Diabetes mellitus _____Sí _____No
Hipercolesterolemia _____Sí _____No
Historia familiar de
enfermedad coronaria _____Sí _____No
Tabaquismo _____Actual _____Suspendido
Uso de cocaína
última semana _____Sí _____No
Uso de sildenafil en 24 horas _____Sí _____No
Electrocardiograma de 12 derivaciones y esta hoja presentarla al médico de turno Hora _________
"KS=#1"10 MINUTOS PARA HACER LAS TAREAS ANTERIORES
305
PACIENTE DE ALTO RIESGO DE MUERTE
Si el paciente se clasifica en alto riesgo, se pue-

de tratar de acuerdo con el siguiente algoritmo
GD(43+/"HIJ
Figura 1. Algoritmo para la valoración inicial en el departamento

2%"3+4%&'(/."/0"*/'(%&$%"'-&"2-0-+"$-+6'('-J"7/'(%&$%."2%"/0$-"+(%.4-"
Dolor torácico
Evidencia de compromiso hemodinámico, síntomas disautonomía, cianosis o sugestivo de isquemia
Valoración inmediata (<10 min) Tratamiento general

Signos vitales con presión arterial Oxígeno por cánula
Saturación de oxígeno Acceso intravenoso
ECG de doce derivaciones Cristaloides IV si hay hipotensión
Historia clínica dirigida Nitroglicerina IV si hay hipertensión
Niveles de marcadores séricos iniciales Morfina IV (si el dolor no disminuye con NTG
Determinación de electrolitos y coagulación
Radiografía de tórax portátil (menos de 30 minutos)
Valorar ECG inicial de 12 derivaciones y la historia clínica
- Opresión retroesternal
fuerte intensidad - Dolor pleurítico u - Dolor intenso, - Ninguno de los
- Equivalente anginoso opresivo - Dolor pleurítico anteriores
migra a la espalda
- Examen físico normal, - Cianosis, taquipnea, - Taquipnea, - ECG normal
- Diferencia de
PaO2 y PCO2 bajos disnea - Radiografía de
- Cuarto ruido, estertores pulsos en ambos
- Segundo ruido brazos - Ausencia ruidos tórax normal
- Supradesnivel del ST
fuerte en un hemitórax
o bloqueo rama izquierda - Soplo aórtico
Nuevo. - Radiografía de diastólico nuevo - Radiografía
Tórax No conges- de Tórax
- Cambios del ST y - Radiografía de
tión pulmonar Neumotórax
la onda T altamente tórax
indicativos de isquemia - Ampliación
- ECG puede ser normal mediastino Posible SCA
Gastrointestinal
Neumotórax Continuar
Embolismo estudio
Pulmonar
Síndrome Disección
Coronario
Agudo Aórtica
Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de bolsillo. Unidad de dolor torácico. Bogotá: Hospital Universitario Fundación Santa
Fe de Bogotá, Servicio de Cardiología, 2007.
306
El paciente debe ser tratado de acuerdo con las diaca es la más frecuente de todas, los pacientes
guías diseñadas para cada una de esas afeccio- se dividen en cinco grupos según los hallazgos
nes. En vista de que la enfermedad isquémica car- clínicos y el electrocardiograma GD(43+/"]I.
Figura 2. #04-+($<-"2%"%.$+/$(D('/'()&"2%0"*/'(%&$%"
.%4Y&"0-.",/00/;4-."'0?&('-."E"%0%'$+-'/+2(-4+6D('-.
DOLOR TORÁCICO
Criterios Clínicos ECG de 12 derivaciones F. Riesgo CV
Angina típica o reciente comienzo Angina típica o atípica Dolor torácico < 20 mm

Pacientes sin factores
Angina típica > 20 minutos Historia de enfermedad coronaria con Historia de E. coronaria Síntomas atípicos prolongados
K5&;%->,#5(J*,#2%#+,
Elevación de ST > 1 mm o Falla cardiaca de reciente aparición o 2 factores de riesgo (DM) K*/#>*&75)*,#M"#N5)5/,)*,=#/*#$<
etiología del dolor
BRIHH Completo nuevo Depresión del ST > 1 mm Depresión del ST < 1 mm Onda T invertida menor 1 mm
ECG normal
Ondas T invertidas en precordiales Ondas T invertidas > 1 mm o ECG normal
IM sin Elevación ST AI P)5(,(+%#5# AI P5&*(+%#5# A/4*/,#%&7,(+%

IM CON ELEVACIÓN o Dolor Torácico
5#8O#$%'/*7*J, P)5(,(*+*2,2# P)5(,(*+*2,2#
DEL SEGMENTO ST de Causa No
P)5(,(*+*2,2#8+7,# Intermedia Baja
Cardiaca
NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3 NIVEL 4

MANEJO UCIM MANEJO AGRESIVO OBSERVACIÓN 24 H OBSERVACIÓN 6 a 9 H
UCIM UDT UDT
NIVEL 5
SALIDA
DE LA UDT
< 12 HORAS > 12 HORAS
MANEJO FARMACOLÓGICO ESTÁNDAR
Hemodinámia ASA 8K8#A#D*7)54+*-%)*/,#A#<%75;)5+5+#A#M/5Q,;,)*/,#A#OMN8#5#8R8#OO#A#M&7,7*/,
$*&;5/*(+% Nitroglicerina Interconsulta
< 30 minutos Metoprolol %&;%-6'-,#&%4F/#+,#
IECA o ARA II etiología
Estatina
N>501%
Cardiógeno Tronina (Máx. 2)
M Monitoreo y CSV
Clopidogrel T!"#$%&' NP<V#A#NW#C57,+#A#MNE E Sat. 02 > 90%
Contraindicación Previa valoración de cardiología cada 6 horas o si hay dolor D
Venoclisis: SSN
I
2%#C)59(5+*&*& D Rx de Tórax
A H,(5),75)*5&
S
NVO o Dieta Coronaria
Angioplastia Angina recurrente POSITIVAS NEGATIVAS G Reposo en cama
5#N,9(*5&#2%+#MNE CAMBIOS DEL ECG SIN CAMBIOS DEL ECG E
Primaria N
Seguimiento de dolor
E Condición del paciente
NO R Antecedentes alérgicos
P)1%(,#2%#M&S1%)G5 A
L Protección gástrica
TROMBOLISIS E Ansiolítico
+ S
Laxante
P%)S1&*./#<*5-T)2*-,#A#M-5-,)2*54),9,#M&7)U&
CORONARIOGRAFÍA
Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de bolsillo. Unidad de dolor torácico. Bogotá: Hospital Universitario Fundación Santa
Fe de Bogotá, Servicio de Cardiología, 2007.
307
PACIENTES DE BAJO RIESGO

En pacientes de bajo riesgo deben tenerse en rácico, así como sus características y síntomas o
cuenta los diagnósticos diferenciales del dolor to- signos asociados.
Tabla 3. C(/4&).$('-"2(D%+%&'(/0"2%0"2-0-+"$-+6'('-"
S&D%+<%2/2 8(4&-."E".?&$-</."2(D%+%&'(/0%.
Sin cambios electrocardiográficos

Reflujo gastroesofágico Pirosis
Espasmo esofágico Empeora al acostarse, pero también con el esfuerzo
Causa común de dolor torácico.
Sin congestión pulmonar en radiografía
Puede simular infarto inferior: elevación del ST en DII, DIII, a VF
Embolismo pulmonar
PaO2 y PaCO2 disminuidos
Hiperventilación.
Síntoma principal: disnea
Frecuentemente pacientes jóvenes
Hiperventilación Adormecimiento en manos, mareo
PaCO2 disminuido, PaO2 normal o elevado
Una enfermedad orgánica puede ser la desencadenante.
Síntoma principal: disnea
Neumotórax espontáneo Cambios en radiografía y en auscultación
Dolor localizado en hemitórax que limita la respiración.
Dolor intenso que migra hacia la espalda
Disección tipo A, algunas veces obstrucción del ostium coronario derecho
Disección aórtica con signos de infarto infero-posterior
Algunas veces mediastino amplio en las radiografías de tórax
Soplo de regurgitación aórtica nuevo.
Empeora con la respiración, mejora al sentarse y empeora al acostarse
Pericarditis Frote pericárdico
Elevación generalizada del ST sin depresión recíproca.
Dolor tipo punzada con la inspiración
Pleuritis La tos es el síntoma más frecuente.
Cambios en la radiografía de tórax.
Dolor a la palpación
Costocondral
El dolor puede cambiar con la respiración.
Continúa
308
S&D%+<%2/2 8(4&-."E".?&$-</."2(D%+%&'(/0%.
No hay cambios electrocardiográficos

Herpes zóster temprano Exantema
Parestesia localizada antes del exantema.
Extrasístoles Transitorias a nivel del ápice cardiaco.
Dolor en epigastrio
Úlcera péptica y colecistitis Dolor abdominal intenso a la palpación
El infarto inferior puede simular un abdomen agudo.
Sensación de pesadez continua en tórax
Depresión Sin relación con el ejercicio
Electrocardiograma normal.
Dolor opresivo retroesternal de fuerte intensidad acompañado de sínto-

mas disautonómicos, irradiado a mandíbula, cuello, hombros, ambos bra-
zos o espalda
Presencia de factores de riesgo coronario
Isquemia miocárdica
Antecedentes de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, enfer-
medad arterial periférica
Supradesnivel del ST o infradesnivel del ST o inversión de la onda T
Puede tener electrocardiograma normal
Modificada de Braunwald‘s Heart Disease: Textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Boston: Elsevier Saunders, 2005.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS monar o desequilibrio electrolítico. Cerca de un

tercio de los pacientes admitidos en urgencias por
Electrocardiograma dolor torácico tienen electrocardiograma normal
y, de ellos, 5 a 40% desarrollan infarto del mio-
Es necesario para identificar la isquemia miocárdi- cardio.
ca o la hipertrofia ventricular izquierda, el bloqueo
de rama o la sobrecarga ventricular derecha en El pronóstico a corto y largo plazo depende del
pacientes con embolismo pulmonar. La elevación electrocardiograma inicial, el cual sirve, además,
localizada del ST indica infarto agudo del miocar- para decidir el tratamiento rápido de acuerdo con
dio en 80 a 90% de los casos. Sin embargo, solo las guías.
30% a 40% de los pacientes con dolor torácico que
tienen infarto agudo del miocardio presentan di- Marcadores cardíacos
cha elevación. El infradesnivel del ST indica isque-
mia miocárdica, pero sólo 50% de los pacientes Los marcadores bioquímicos detectan o excluyen
con ese cambio desarrollan infarto del miocardio. necrosis miocárdica. En el infarto agudo del mio-
La inversión simétrica de la onda T puede indicar cardio, usualmente, los niveles de la isoenzima MB
isquemia miocárdica, miocarditis, embolismo pul- de la creatinincinasa se elevan después de cuatro
309
a seis horas del inicio de los síntomas; además, más de observación en pacientes de alto riesgo y
determinan el pronóstico del paciente con angina entre 6 y 12 horas o inmediatamente en los mis-
inestable. La mioglobina, determinada entre las mos pacientes, con el fin de detectar isquemia
tres a seis horas después del episodio, tiene valor miocárdica. El ecocardiograma transesofágico es
diagnóstico negativo de 89%. Las troponinas I y el método de elección para el diagnóstico de di-
T son las más específicas ya que son codificadas sección aórtica, ya que posee sensibilidad y es-
por genes exclusivos del músculo cardíaco. pecificidad cercanas a 98%; se debe realizar en
todos los pacientes cuyo electrocardiograma no
Radiografía de tórax diagnostique con claridad síndrome coronario
agudo, disección aórtica, embolismo pulmonar
No es necesaria en pacientes de bajo riesgo.
con compromiso hemodinámico o taponamiento
Debe tomarse de forma rutinaria en urgencias a
pacientes con dolor torácico; en 25% de los casos cardíaco.
muestra signos de edema pulmonar, neumonía o
cardiomegalia. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Anderson JL, Adams C, Antman EM, et al.

Otros ACC/AHA. Guidelines for the management
Incluyen gases arteriales, química sanguínea (he- of patients with unstable angina/non-ST/ele-
mograma completo, creatinina, glucemia), tomo- vation myocardial infarction. Circulation 2007;
grafía computadorizada o resonancia magnética 116; 148-304.
si se sospecha disección aórtica; gammagrafía
pulmonar o tomografía computadorizada para 2. Boie ET. Initial evaluation of chest pain. Emerg
descartar tromboembolismo pulmonar, y prueba Med Clin North Am 2005; 23:937-57.
de estrés con ejercicio en pacientes selecciona-
3. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina. En
dos.
Braunwald´s Heart Disease: Textbook of car-
Debido a la posibilidad de complicaciones con la diovascular medicine. Lilly LS. Elsevier Saun-
prueba de esfuerzo, se utiliza luego de un día o ders, Boston, 2005.
310
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
L
a enfermedad coronaria es la primera causa 3. Angina inestable.
de muerte y uno de los principales motivos
de morbilidad en el mundo occidental. El 4. Infarto agudo del miocardio.
síndrome coronario agudo es un término que se
5. Falla cardiaca.
refiere a cualquier cantidad de síntomas clínicos
compatibles con isquemia miocárdica aguda. 6. Muerte súbita.
En Colombia, esta entidad ocupa el segundo lugar Con el fin de permitir que el médico pueda tomar
en mortalidad en hombres y en mujeres, con altas decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento
tasas de morbilidad. Las implicaciones económi- basado en la estratificación de riesgo y objetivos
cas a nivel mundial son tan inmensas que por ello de intervención, se desarrollaron criterios clínicos.
se adelantan numerosas investigaciones para su En la práctica existen dos categorías de pacientes:
evaluación y tratamiento oportunos. Antes de la
implementación de las unidades de cuidado in- 1. Pacientes con dolor torácico y elevación del
tensivo, la mortalidad intrahospitalaria alcanzaba ST persistente (o bloqueo de rama izquierda
30%; luego se redujo a 15%, principalmente por el de nueva aparición). La elevación del ST ge-
control de las arritmias. En la época actual, con las neralmente refleja oclusión coronaria aguda
nuevas técnicas de reperfusión, la tasa de mortali- total. El objetivo terapéutico es la recanaliza-
dad está alrededor de 7%. ción rápida, completa y sostenida por medio
de tratamiento fibrinolítico o angioplastia pri-
Las presentaciones clínicas del síndrome co- maria.
ronario agudo incluyen: 2. Pacientes con dolor torácico y anormalidades
1. Angina de pecho estable. del electrocardiograma que sugieren isque-
mia miocárdica aguda. No tienen elevación
2. Isquemia silenciosa. persistente de este ST, pero pueden presen-
311
tar depresión del mismo, persistente o transi- sin síntomas. En estos casos la estrategia es
toria, inversión de la onda T, aplanamiento de mejorar la isquemia y sus síntomas, obser-
las ondas T o cambios electrocardiográficos var al paciente, tomar electrocardiogramas
no específicos; no obstante, pueden tener un seriados, hacer repetidas mediciones de los
electrocardiograma normal. En esta categoría marcadores de necrosis cardíaca (troponina y
también deben incluirse aquellos pacientes CPK-MB) e iniciar el tratamiento adecuado si
con anormalidades electrocardiográficas pero se confirma el diagnóstico.
Figura 1. Espectro del síndrome coronario agudo
Síndrome coronario agudo
Sin elevación Con elevación
del ST del ST

Infarto del Infarto del
Angina miocardio sin miocardio con
inestable
elevación del ST elevación del ST
Infarto no Q Infarto Q
Tomada de Antman Em, Anbe Dt, Armstrong Pw et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-Elevation
Myocardial Infarction. Circulation 2004; 110:82-293
FISIOPATOLOGÍA me coronario agudo. La mayoría de estas placas

no son hemodinámicamente significativas antes
Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden de la ruptura. La aterosclerosis no es un proceso
presentar diversos síndromes clínicos con grados de progresión continua, sino una enfermedad
variables de oclusión coronaria, que conlleva a con fases alternas de estabilidad e inestabilidad.
una reducción aguda o subaguda de la suplencia Los cambios súbitos e impredecibles se relacio-
primaria de oxígeno miocárdico, provocada por nan con la ruptura de la placa. Existe un compo-
la ruptura de una placa aterosclerótica asociada a nente inflamatorio en la región subendotelial,
trombosis, vasoconstricción y embolización. que debilita aún más la placa y la vuelve vulnera-
ble; la velocidad del flujo sanguíneo, la turbulen-
Placa inestable cia y la anatomía de los vasos también pueden
ser factores determinantes. La ruptura de la placa
La ruptura de una placa rica en lípidos con un cas- puede resultar de la combinación de varios de los
quete delgado es la causa habitual de un síndro- siguientes mecanismos:
312
!" ^.+1.3$"$&1,;$P se relaciona con la secreción sis; algunos pacientes pueden desarrollar áreas
de enzimas proteolíticas por los macrófagos, locales de necrosis celular en el miocardio depen-
lo cual puede debilitar la capa fibrosa. diente de la arteria afectada. Esto puede detec-
tarse por la elevación de la troponina, que tiene
!" ^.+1.3$"+$*,;$"-)"%$"+%$&$P atañe a las fuerzas
un pronóstico clínico no favorable e implicaciones
físicas sobre el punto más débil de la capa
clínicas importantes para el manejo práctico del
fibrosa.
paciente.
!" /3'*,2("-)"%$"+%$&$P" en este caso se da una
consecuente adherencia de un trombo a la
Angina inestable e infarto del miocardio
superficie de la placa, mientras que cuando
sin elevación del ST
hay ruptura de la placa, el trombo involucra
las capas más profundas de esta bajo el cen-
tro lipídico, lo cual hace que la placa crezca Causas
rápidamente. La oclusión parcial causada por un trombo produ-
ce síntomas de isquemia. La angina inestable y
M&D0/</'()&J La capa fibrosa usualmente tiene
el infarto sin elevación del ST se caracterizan por
alta concentración de colágeno tipo I y puede
un desequilibrio entre la entrega y la demanda de
soportar el estrés sin romperse. La infiltración por
oxígeno miocárdico. En este estado, el trombo
macrófagos es la causa principal de desestabiliza-
ción de la placa, y su presencia refleja un proce- contiene abundante cantidad de plaquetas.
so inflamatorio que también se caracteriza por la Se puede presentar en caso de perfusión miocár-
presencia de linfocitos T-activados en el sitio de dica reducida por el estrechamiento de una arte-
ruptura de la placa. ria coronaria causada por un trombo no oclusivo
=+-<:-.(.J Tras la ruptura o erosión de la placa, que se desarrolló sobre una placa aterosclerótica
una monocapa de plaquetas cubre la superficie erosionada o rota; menos común es la obstruc-
(adherencia plaquetaria). La ruptura atrae más ción dinámica, la cual es generada por un espas-
plaquetas y las activa (agregación plaquetaria). El mo local severo de un segmento de una arteria
fibrinógeno se entrecruza con las plaquetas y se coronaria.
activa el sistema de coagulación con producción Puede haber estrechamiento progresivo severo sin
de trombina con la subsecuente formación de
espasmo o trombosis, lo cual ocurre en pacientes
un trombo, el cual puede producir cambios rápi-
con aterosclerosis progresiva o en quienes desa-
dos en la severidad de la estenosis y provocar la
rrollan re-estenosis después de una angioplastia o
oclusión subtotal o total del vaso. La trombólisis
de la colocación de un stent intracoronario.
espontánea puede explicar los episodios transito-
rios de oclusión/suboclusión trombótica del vaso Se pueden presentar casos de la llamada “angi-
y los síntomas temporales asociados, así como los na secundaria”, en la que una causa extrínseca al
cambios electrocardiográficos. El trombo localiza- lecho arterial coronario precipita la angina. Estos
do sobre el sitio de la ruptura de la placa puede pacientes tienen estenosis coronarias limítrofes y
fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y usualmente tienen angina crónica estable. La an-
ocluir arteriolas y capilares. gina inestable es precipitada por
Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas !" G.4)(1'"-)"%'*"3)0.)3,4,)(1'*"-)"'789)('N"
liberan sustancias vasoconstrictoras como sero- tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis.
tonina y tromboxano A2, que inducen vasocons-
tricción en el sitio de ruptura de la placa o en la !" E,*4,(.&,2("-)%"C%.>'"&'3'($3,'N"&'4'")("=,-
microcirculación. potensión arterial.
Miocardio. En la angina inestable el miocardio !" E,*4,(.&,2("-)"%$")(13)9$"-)"'789)('"$%"4,'-
puede ser normal o sufrir varios grados de necro- cardio, como en anemia o hipoxemia.
313
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Evaluación inicial

Las principales manifestaciones de angina inestable La evaluación preliminar debe comprender his-
e infarto del miocardio sin elevación del ST son: toria clínica, examen físico y electrocardiograma,
que capaciten al médico para reconocer pacien-
1. Angina en reposo: se origina en reposo y es tes con dolor de tipo isquémico y excluir aquellos
prolongada, usualmente de más de 20 minu- con causas de dolor no isquémico.
tos de duración.
2. Angina de reciente comienzo: angina de Historia clínica inicial
nueva aparición, severa, con una clase fun-
cional al menos de III de acuerdo con la Debe incluir tipo de dolor, duración, localización,
clasificación de la Sociedad Canadiense de irradiación y síntomas asociados; además, deben
Cardiología (angina con mínimos esfuerzos consignarse los antecedentes para determinar
o que limite las actividades diarias normales la probabilidad de enfermedad coronaria como
de los pacientes). causa del dolor. Los cinco datos que se relacio-
nan con la probabilidad de isquemia, en orden
3. Angina in crescendo: angina diagnosticada de importancia, son: tipo de síntomas anginosos,
con anterioridad que ha llegado a ser más historia previa de enfermedad coronaria, género,
frecuente, es mayor en duración o se desen- edad y número de factores de riesgo tradicionales
cadena con un umbral menor. presentes.
4. Angina posinfarto: angina que ocurre en las
seis primeras semanas después de un infarto Examen físico
del miocardio.
Usualmente es normal e incluye examen del tó-
Los síntomas de los síndromes coronarios agudos rax, auscultación cardiaca y signos vitales. Siempre
son muy variables. Puede encontrarse dolor pre- se deben descartar las causas no cardiacas de do-
cordial típico. En 80% de los pacientes se observa lor torácico, alteraciones cardiacas no isquémicas
dolor prolongado y en 20% de reciente comienzo (pericarditis, enfermedad valvular), entidades no
o in crescendo.
cardiacas, como disección aórtica, neumotórax
Las presentaciones atípicas son frecuentes en in- a tensión o tromboembolismo pulmonar, que
dividuos jóvenes, menores de 40 años o mayores pueden amenazar la vida del paciente, y causas
de 75 años, en diabéticos y mujeres. Las presenta- extracardíacas precipitantes. También debe bus-
ciones atípicas incluyen dolor epigástrico, indiges- carse inestabilidad hemodinámica, signos de dis-
tión, dolor torácico tipo punzada, dolor torácico función ventricular izquierda y arritmias, que son
pleurítico o disnea en aumento. útiles para clasificar el riesgo del paciente.
Tabla 1. 7+-:/:(0(2/2"2%"%&D%+<%2/2"'-+-&/+(/".(4&(D('/$(9/"%&"*/'(%&$%."
'-&".(4&-."E".?&$-</."T3%".34(%+%&"/&4(&/"(&%.$/:0%"
#0$/"*+-:/:(0(2/2 7+-:/:(0(2/2"(&$%+<%2(/ 7+-:/:(0(2/2":/L/
Cualquiera de los siguientes hallaz- Ausencia de alta probabilidad y cual- Ausencia de marcadores de proba-
gos: quiera de los de abajo. bilidad alta o intermedia.
Historia antigua de enfermedad co- Dolor torácico o en el brazo izquier- Dolor torácico, probablemente no
ronaria, incluyendo infarto. do como síntoma principal. angina.
Continúa
314
#0$/"*+-:/:(0(2/2 7+-:/:(0(2/2"(&$%+<%2(/ 7+-:/:(0(2/2":/L/
Dolor torácico o en el brazo izquier- Edad mayor de 70 años. Un factor de riesgo diferente a dia-
do como síntoma principal, seme- betes mellitus.
Género masculino.
jante a angina previa documenta-
da. Diabetes mellitus.
Regurgitación mitral transitoria, hi- Enfermedad vascular extracardiaca. Uso reciente de cocaína.
potensión, diaforesis, edema pul-
monar o estertores. Arritmias.
Desviación del segmento ST nueva Ondas Q antiguas Onda T plana o invertida < 1 mm en
'" +3)*.4,@%)4)(1)" (.);$" Va" ]N]b" derivaciones con onda R dominante
Segmentos ST u ondas T anormales,
4iX"'",(;)3*,2("-)"%$"'(-$"?"Va"]Ne" y electrocardiograma normal.
que no se documenten como nue-
mV) con los síntomas.
vas.
Probablemente no angina en pa-
cientes con dos o más factores de
riesgo coronario.
Modificada de Braunwald E. Unstable angina: Diagnosis and management. Rockville, Md., U.S. Dept. Of Health And Human
Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1994;
Clinical Practice Guideline No. 10; AHCPR Publication 94-602.
Electrocardiograma
Antes de 10 minutos debe obtenerse un electro- cibir los resultados para iniciar el tratamiento de
cardiograma. El de 12 derivaciones es el centro de reperfusión. Las troponinas cardíacas T o I son los
decisión, por cuanto la evidencia da soporte a que marcadores preferidos de necrosis miocárdica, ya
la elevación del segmento ST identifica a quienes que son más específicos y exactos que las enzi-
se beneficiarán de una reperfusión temprana. En mas cardiacas tradicionales como la creatinfosfo-
pacientes con dolor torácico la elevación del ST tie- quinasa (CPK) o su isoenzima MB.
ne especificidad de 91% y sensibilidad de 46% para
el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Se Debe recordarse que las troponinas elevadas
pueden observar cambios durante la evolución de significan daño miocárdico, pero no son nece-
la isquemia y realizar comparaciones con electro- sariamente secundarias a enfermedad coronaria
cardiogramas previos; además, es de gran utilidad aterosclerótica y pueden encontrarse elevadas en
en pacientes con patología cardiaca coexistente tal entidades como falla cardiaca severa, hiperten-
como hipertrofia ventricular izquierda. sión arterial no controlada, hipotensión arterial
Los cambios en el ST y la onda T son los indicado- sostenida, hipotiroidismo, shock séptico, miocar-
res electrocardiográficos más confiables de enfer- ditis, después de cardioversión y en tromboembo-
medad coronaria inestable. Un electrocardiograma lismo pulmonar.
normal en un paciente con síntomas sugestivos no
A menos que la prueba inicial de troponina sea
descarta un síndrome coronario agudo.
positiva, debe tomarse una muestra ocho horas
después del último episodio de dolor torácico o
Marcadores bioquímicos de daño miocárdico
isquemia miocárdica. Tiene alta sensibilidad para
(tabla 2)
detectar infarto del miocardio, pero sus niveles
Se deben solicitar marcadores séricos tan rápido pueden ser normales en otras presentaciones del
como sea posible, pero no se debe esperar a re- síndrome coronario agudo.
315
Tabla 2. K/+'/2-+%."'/+2?/'-.":(-T3?<('-."*/+/"0/"%9/03/'()&"
y el manejo de pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del ST
Marcador Ventajas Desventajas Recomendación clínica

Troponina 1. Herramienta poderosa 1. Baja sensibilidad en las Útil como prueba única
cardiaca para la estratificación. fases muy tempranas del para diagnosticar infarto
2. Mayor sensibilidad y es- infarto (<6 horas después sin elevación del ST, con
pecificidad que la CK-MB. del inicio de los sínto- mediciones seriadas. De-
mas). ben tomarse al menos
3. Detección de IMA hasta
2. Capacidad limitada para dos muestras, la segunda
dos semanas después de
detectar reinfarto tardío ocho horas después del
la aparición del mismo.
pequeño. episodio de dolor.
CKMB 1. Exámenes rápidos, cos- 1. Pérdida de especificidad Estándar previo y perma-
toefectivos y exactos. en el caso de enfermedad nece como prueba diag-
2. Puede detectar reinfarto músculo-esquelética o nóstica en la mayoría de
temprano. trauma, incluyendo ciru- las circunstancias clínicas.
gía.
2. Baja sensibilidad duran-
te infarto del miocardio
temprano (<6 horas) o
cuando han pasado más
de 36 horas del inicio de
los síntomas y en caso de
daño miocárdico mínimo.
K(-40-:(&/ 1. Alta sensibilidad. 1. Muy baja especificidad No debe usarse como
2. Útil en la detección tem- en caso de lesión o enfer- marcador diagnóstico úni-
prana de IMA. medad músculo-esquelé- co por ausencia de especi-
tica. ficidad cardíaca.
3. Detección de reperfu-
sión.
4. Su mayor utilidad es
descartar IMA.
Modificada de Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of
adult patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 2006; 48:270-301.
Los marcadores bioquímicos deben interpretarse elevada hasta por dos semanas; tiene implicacio-
sobre bases clínicas y electrocardiográficas para nes pronósticas y sirve de guía para las decisio-
diferenciar su elevación por causas diferentes a la nes terapéuticas. La creatinfosfoquinasa (CPK) y
enfermedad aterosclerótica coronaria. su isoenzima MB tienen varias limitaciones que
reducen su especificidad para necrosis miocárdica
La troponina empieza a elevarse en la sangre pues se elevan con el daño musculoesquelético.
periférica entre tres a cuatro horas y permanece El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1 U/L
316
y la razón de CK-MB2 a CK-MB1 mayor a 1,5 tienen Los pacientes con síndrome coronario agudo
una buena sensibilidad para el diagnóstico de in- definitivo y elevación del ST deben someterse a
farto del miocardio en las primeras seis horas. Su evaluación para tratamiento de reperfusión inme-
elevación se inicia después de seis horas; alcanza diata.
el pico a las 24 y se normaliza a las 36 horas. Es útil
para detectar reinfarto después de las 36 horas. Estratificación del riesgo
La mioglobina no es específica del corazón; es Para identificar pacientes en alto riesgo de muerte
liberada más rápidamente del miocardio necrosa- o infarto del miocardio, se usan diferentes escalas;
do que las troponinas o la CK y puede detectarse las más conocidas son la de Braunwald y la TIMI.
con facilidad, incluso dos horas después del inicio
de la necrosis miocárdica. Por su alta sensibilidad, La evaluación del riesgo es un proceso continuo
la prueba negativa para mioglobina, tomada entre y los parámetros que se emplean son la historia
las cuatro a ocho horas después del inicio de los clínica del paciente, los cambios en el electrocar-
síntomas, descarta un infarto del miocardio. diograma y las concentraciones de los marcado-
res cardiacos. Por su sencillez y fácil aplicabilidad,
Recomendaciones de manejo inicial la escala de TIMI es la que más se usa; a cada
parámetro se le da un punto, cuando el puntaje es
Clase I
mayor de 3, los pacientes se benefician con la es-
La historia clínica, el examen físico, un electrocar- trategia invasiva temprana (coronariografía en las
diograma de 12 derivaciones y los marcadores car- primeras 24 horas), y la aplicación de inhibidores
díacos (troponina y CK-MB) deben ser integrados de la glicoproteína IIb/IIIa, mientras aquellos con
para ubicar a los pacientes con dolor torácico en puntaje de TIMI menor de 2 no se benefician con
una de cuatro categorías: diagnóstico no cardíaco, esta estrategia G$/:0/."U"E"ÎJ Además, los pacien-
angina crónica estable, posible síndrome corona- tes con elevación de troponina, cambios del ST
rio agudo o síndrome coronario agudo definitivo. o inestabilidad hemodinámica también deben ir
Los pacientes con síndrome coronario agudo po- pronto a arteriografía coronaria. De acuerdo con
sible o definitivo, pero con electrocardiograma y el riesgo del paciente, este debe manejarse como
marcadores cardiacos iniciales normales, deben se observa en el algoritmo G\(43+/"]I.
permanecer en observación en un sitio con moni-
toreo cardiaco (unidad de dolor torácico) y se les Antman et al. (2004) desarrollaron un puntaje
debe practicar un nuevo electrocardiograma, así con siete variables. El riesgo de eventos adversos
como ordenar marcadores cardiacos seis a doce (muerte, reinfarto o isquemia recurrente severa
horas después. que requiere revascularización) varió de 5 a 41%
con el “puntaje de TIMI” definido como la suma
Si el electrocardiograma y los marcadores cardia- de las variables pronósticas individuales. Este pun-
cos de seguimiento son normales, debe practi-
taje se validó en tres estudios adicionales (Essen-
carse una prueba de estrés en el servicio de ur-
ce, Tactis-TIMI 18 y Prims Plus). En los pacientes
gencias o en la unidad de dolor torácico. En los
con infarto sin elevación del ST hay progresiva-
pacientes con bajo riesgo y baja probabilidad de
mente más beneficio de tratamientos nuevos,
síndrome coronario agudo, se puede realizar la
como las heparinas de bajo peso molecular, pen-
prueba de estrés ambulatoria.
tasacáridos inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Los pacientes con diagnóstico definitivo de sín- y estrategia invasiva temprana a medida que el
drome coronario agudo y con dolor activo, mar- puntaje de riesgo incrementa.
cadores cardiacos, desviaciones nuevas del ST,
inversiones profundas nuevas de la onda T y anor- El puntaje de TIMI es fácil de aplicar y es válido
malidades hemodinámicas deben ser hospitaliza- para predecir tanto variables individuales como el
dos. punto final compuesto.
317
Tabla 3. Puntaje de riesgo TIMI para pacientes con angina

(&%.$/:0%"%"(&D/+$-"2%0"<(-'/+2(-".(&"%0%9/'()&"2%0"8="
Valor
>/+(/:0%"*+%2('$-+/ C%D(&('()&
del punto
Edad mayor o igual a 65 años 1
Tres o más factores de riesgo para enfermedad 1 Factores de riesgo
coronaria !"R,*1'3,$"C$4,%,$3"-)")(C)34)-$-"&'3'($3,$
!"R,+)31)(*,2("$31)3,$%
!"R,+)3&'%)*1)3'%)4,$
!"E,$@)1)*
!"?$@$0.,*4'"$&1,;'
Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos siete 1
días
Síntomas de angina severos y recientes 1 Dos o más episodios de angina en las últimas
24 horas
Marcadores cardíacos séricos elevados 1 CPK-MB o troponina elevada
Desviación del ST mayor o igual a 0,5 mm 1 Depresión del ST mayor o igual a 0,5 mm.
Elevación del ST mayor o igual a 0,5 mm. por
menos de 20 minutos
Estenosis coronaria mayor o igual al 50% 1 Es válido aun si no se conoce
Modificada de Braunwald´S Heart Disease: Textbook Of Cardiovascular Medicine. 7th Edition. Boston. Elsevier Saunders, 2005.
Tabla 4. Puntaje de TIMI calculado
Riesgo a 14 días del punto

Puntaje de TIMI calculado Estado de riesgo
D(&/0"'-<*3%.$-e
0ó1 5%
Bajo
2 8%
3 13%
Intermedio
4 20%
5 26%
Alto
6ó7 41%
Tomado de Braunwald´s Heart Disease: Textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. boston. Elsevier Saunders, 2005.
*Punto Final Compuesto: Mortalidad total, Infarto del miocardio, Revascularización urgente, Mortalidad total o Infarto del mio-
cardio no fatal.
318
En angina inestable e infarto sin elevación del ST, con troponina normal), shock (6% vs. 2%) y falla
la troponina T o I son indicadores fuertes de mor- cardiaca congestiva (16% vs. 7%).
talidad intrahospitalaria (9% vs. 1% en aquellos
Se diseñó un algoritmo que combina el puntaje de
TIMI con estas variables. G\(43+/"]IJ
Figura 2. S.$+/$(D('/'()&"2%0"+(%.4-
Evaluar electrocardiograma inicial
Depresión del ST o inversión dinámica de la onda T, o electrocardiograma
normal o no diagnóstico
Estratificar riesgo y evaluar por indicadores de alto riesgo
Revisar, al ingreso y durante la Puntaje de TIMI
observación Historia Edad r 65 años
!Historia clínica Tres o más factores de riesgo
!Examen físico Estenosis coronaria previa >50%
!Electrocardiograma Uso de ácido acetilsalicílico últimos
!Marcadores séricos (troponina y siete días
CPKMB) Síntomas recientes severos de
angina
electrocardiograma Desviación del ST r 0,5
mm
Marcadores elevado
Buscar indicadores de alto riesgo del AHA/ACC
Historia v Intervención percutánea (stent o angioplastia) en los últimos seis meses
v Revascularización quirúrgica previa

Examen físico v Angina o isquemia recurrente con síntomas de falla cardíaca, galope por
tercer ruido, edema pulmonar, aumento de estertores o insuficiencia mitral
nueva o que empeore
Evaluación v Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas
v Función ventricular izquierda deprimida (FE < 40%)
Curso v Inestabilidad hemodinámica
v Taquicardia ventricular recurrente, sostenida o no sostenida
El paciente se clasifica como riesgo alto o intermedio, por presentar uno o más de los
siguientes criterios:
1. ¿Desviación del ST?
2. ¿Puntaje de TIMI 3 ó 4?
3. ¿Marcadores cardíacos elevados?
4. ¿Puntaje de TIMI mayor o igual a 5?
5. ¿Edad mayor a 75 años?
6. ¿Indicador de AHA/ACC presente?
SÍ NO
Riesgo alto o
Riesgo bajo
intermedio

Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá. Servicio de Cardiología, 2007.
319
Recomendaciones para la estratificación ca, la presión arterial o la contractilidad miocárdi-

temprana ca) o inducen vasodilatación. Las recomendacio-
nes son las siguientes:
1. En todos los pacientes con dolor torácico
y probable isquemia aguda se debe !" ^)+'*'")("&$4$"'"*,%%$"&'("4'(,1'3)'")%)&-
determinar el riesgo para clasificarlos como trocardiográfico continuo.
de alto, mediano o bajo riesgo.
!" `789)('"*.+%)4)(1$3,'"&.$(-'"%$"*$1.3$&,2("
2. En pacientes con molestia torácica activa se arterial de oxígeno es menor de 90%, hay sig-
debe obtener electrocardiograma de doce nos de dificultad respiratoria u otros hallazgos
derivaciones inmediatamente (en 10 minu- de alto riesgo de hipoxemia.
tos) y tan rápido como sea posible en quienes
!" d,13'9%,&)3,($"*.@%,(9.$%"&$-$"&,(&'"4,(.1'*N"
tienen historia de molestia torácica, pero que
hasta un total de tres dosis; si posterior a esto
han mejorado en el momento de la evalua-
el dolor persiste, es preciso evaluar la posibili-
ción.
dad de nitroglicerina intravenosa.
3. Los marcadores de daño cardiaco se deben
!" d,13'9%,&)3,($",(13$;)('*$")("%$*"+3,4)3$*"jJ"
medir en todos los pacientes con molestia
horas para el tratamiento de isquemia persis-
torácica compatible con síndrome coronario
tente, falla cardiaca o hipertensión.
agudo. La troponina es el marcador preferi-
do, pero la CK-MB también es aceptable. !" <$" -)&,*,2(" -)" $-4,(,*13$3" (,13'9%,&)3,($" ,(-
travenosa no debe interferir con otras inter-
4. CK total (sin MB), AST, ALT, DHL no están indi- venciones que reducen la mortalidad, tales
cados como marcadores de daño cardiaco en &'4'" %'*" WF@%'0.)$-'3)*" '" %'*" ,(=,@,-'3)*"
pacientes con sospecha de síndrome corona- de la enzima convertidora de la angiotensina
rio agudo. (IECA).
!" WF@%'0.)$-'3)*" +'3" ;8$" '3$%" )(" %$*" +3,4)3$*"
Cuidado hospitalario
24 horas, a menos que haya una contraindi-
El tratamiento médico incluye reposo en cama, cación.
oxígeno, monitoreo continuo, analgésicos, opiá-
!" A.$(-'" %'*" WF@%'0.)$-'3)*" )*1L(" &'(13$,(-
ceos para el alivio del dolor y medicamentos antiis-
dicados, como terapia inicial en ausencia de
quémicos y antitrombóticos. Estos medicamentos
disfunción ventricular severa u otra contrain-
deben suministrarse tan pronto como el paciente
dicación, se debe dar un antagonista del cal-
sea admitido y deben continuarse suministrando
cio, no dihidropiridínico (verapamilo o diltia-
en aquellos con angina inestable o infarto agudo
zem).
del miocardio sin elevación del ST probable o con-
firmado. !" #)"$-4,(,*13$".("M/AG"V+'3";8$"'3$%X")("%$*"+3,-
meras 24 horas a los pacientes con conges-
Las categorías de tratamiento se pueden dividir tión pulmonar o fracción de eyección menor
en cinco clases: agentes antiisquémicos, agentes del 40%, si el paciente no está hipotenso o
antiplaquetarios y antitrombina, fibrinolíticos y re- tiene otra contraindicación para recibirlos.
vascularización miocárdica.
!" G"%'*"+$&,)(1)*"0.)"('"1'%)3$("%'*"M/AG"5"$-)-
Agentes antiisquémicos más tienen signos clínicos o radiológicos de
falla cardiaca o fracción de eyección menor
Estas medidas reducen el consumo de oxígeno del 40% se les administra un antagonista de
del miocardio (disminuyendo la frecuencia cardia- los receptores de angiotensina.
320
Tratamiento antiplaquetario Estratificación del riesgo posterior

La formación del trombo puede reducirse y su El manejo de los pacientes con síndrome corona-
resolución puede facilitarse mediante medica-
rio agudo requiere estratificación de riesgo con-
mentos que inhiben la trombina en forma directa
tinuo.
(hirudina) o indirecta (heparina no fraccionada o
heparinas de bajo peso molecular), agentes an-
Las metas de las pruebas no invasivas son deter-
tiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel y
minar la presencia o ausencia de isquemia en
antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa) y/o agen-
tes fibrinolíticos. pacientes con baja probabilidad de enfermedad
coronaria y estimar el pronóstico.
Tratamiento anticoagulante Por su sencillez, bajo costo, disponibilidad y la
Los anticoagulantes disponibles para aplicación familiaridad en su realización e interpretación, el
parenteral incluyen la heparina no fraccionada, las electrocardiograma aún es la prueba más razona-
heparinas de bajo peso molecular, los pentasacá- ble para quienes pueden hacer ejercicio y tienen
ridos y la hirudina; por vía oral están disponibles un electrocardiograma en reposo en el cual los
los cumarínicos. cambios del ST son interpretables.
La combinación de heparina con ácido acetilsali-
Los pacientes con patrones de electrocardiograma
cílico disminuye la tasa de muerte hasta en 54%
durante la primera semana, y cuando se combi- que podrían interferir en la interpretación de los
nan con heparina de bajo peso molecular y no cambios del ST (cambios basales del ST, bloqueo
fraccionada, hasta en 63%. La mayoría de los completo de rama izquierda, síndrome de Wolff
beneficios son a corto plazo y no se mantienen Parkinson White) deben someterse a una prueba
a largo tiempo. La heparina no fraccionada intra- de ejercicio con imágenes. Los pacientes que no
venosa no debe suspenderse de manera abrupta pueden hacer ejercicio deben tener una prueba
por “efecto de rebote”; debe iniciarse primero la de estrés farmacológico con imágenes (medicina
heparina subcutánea.
nuclear o ecocardiograma).
Cuando se usa heparina no fraccionada con inhi-
bidores de la glicoproteína IIb/IIIa se recomienda Estrategias conservadoras o invasivas
disminuir el bolo inicial a 50 U/kg y mantener el tempranas
PTT entre 40 y 50.
En la “estrategia conservadora temprana”, la ar-
La dosis de heparina no fraccionada recomenda-
teriografía coronaria se reserva para pacientes
da es bolo inicial de 70 U/kg seguido por infusión
a 15 U/kg, titulándola para mantener el PTT entre con evidencia de isquemia miocárdica recurrente
1,5 a 2 veces. La enoxaparina se recomienda en (angina en reposo o con mínima actividad o cam-
dosis de 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas. bios dinámicos del segmento ST) o una prueba
de estrés positiva a pesar de tratamiento médico
Como la excreción de la enoxaparina es renal, la intensivo.
dosis debe ser menor en ancianos y pacientes
con compromiso renal. En la estrategia “invasiva temprana” se recomien-
Trombolisis: no se recomienda en pacientes con da, de rutina, arteriografía coronaria y revascu-
síndrome coronario agudo sin elevación del ST, larización dirigida a través de angiografía, si es
bloqueo de rama izquierda de nueva aparición o posible, en los pacientes sin contraindicaciones
infarto posterior. obvias para revascularización miocárdica.
321
Figura 3. Manejo del síndrome coronario agudo
Sospecha clínica de Elevación Trombólisis

síndrome coronario persistente del o
agudo por el examen segmento ST angioplastia
físico, el
electrocardiograma y las
muestras de sangre
Elevación no persistente del Troponina elevada
ST o infradesnivel del ST Isquemia recurrente Bloqueador del
Inestabilidad inhibidor de
hemodinámica glicoproteína IIb/IIIa
Arritmia severa Arteriografía
Ácido acetilsalicílico Angina inestable coronaria
Clopidogrel posinfarto del Preferir enoxaparina
B bloqueadores miocardio
Heparina
Inhibidores de la Troponina normal en
enzima convertidora la admisión y seis Prueba de estrés
de angiotensina horas más tarde
antes de dar de alta
Tomada de Andrews S, Jaramillo M. Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá. Servicio de Cardiología, 2007.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA Un avance importante en la revascularización per-

cutánea ha sido la introducción de los inhibidores
La revascularización miocárdica se refiere a la inde los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa.
tervención coronaria percutánea o a la cirugía de
revascularización miocárdica, que permite la res- S4+%.-",-.*($/0/+(-"E"'3(2/2-"/<:30/$-+(-"2%.-
tauración de la perfusión. Depende de la apertura pués del egreso
física del flujo a través del vaso, del daño de la
La fase aguda de la angina inestable y/o el infarto
microvasculatura y del daño mismo o la extensión
agudo del miocardio dura aproximadamente dos
del infarto.
meses. El riesgo de progresión a infarto del mio-
Los pacientes con anatomía coronaria de alto ries- cardio o el desarrollo de infarto recurrente o muer-
go probablemente se beneficiarán de la revascu- te es mayor en este período; luego los pacientes
larización, tanto en síntomas como en superviven- tienen un curso clínico similar al de aquellos con
angina estable crónica.
cia a largo plazo. La mayoría de los procedimientos
percutáneos actuales involucran dilatación con
Instrucciones al dar de alta
balón seguida por colocación de stent, lo cual re-
duce la probabilidad de cierre agudo del vaso y Si el paciente tuvo un síndrome coronario agudo,
reestenosis tardía. debe asistir a rehabilitación cardiaca. Las instruc-
322
ciones de salida deben darse al paciente directa- jS" WF@%'0.)$-'3)*")("$.*)(&,$"-)"&'(13$,(-,&$-

mente y deben reforzarse con instrucciones escri- ciones.
tas. Todos los pacientes con enfermedad coronaria
o factores de riesgo coronario deben ser referidos 5. Agentes hipolipemiantes y dieta después de
a consulta de prevención cardiovascular. un síndrome coronario agudo en pacientes
con colesterol de baja densidad mayor de 130
Las medicaciones que se requirieron en el hospi- mg/dL, incluyendo posrevascularización.
tal para controlar la isquemia deben continuarse
suministrando después de la salida de pacientes 6. Agentes hipolipemiantes si el colesterol de
que no fueron sometidos a revascularización mio- baja densidad es mayor de 100 mg/dL des-
cárdica. Puede que sea necesario hacer ajustes pués de dieta.
en los medicamentos.
7. IECA en pacientes con falla cardíaca, disfun-
Si el paciente presenta dolor anginoso durante ción ventricular izquierda (fracción de eyec-
más de dos o tres minutos, debe suspender de in- ción menor al 40%), hipertensión o diabetes.
mediato la actividad que está practicando. Si el do-
8. Antagonistas de los receptores de angioten-
lor no desaparece al instante, se le debe indicar la
sina en los pacientes intolerantes a los IECA
colocación de dinitrato de isosorbide sublingual.
con falla cardíaca, disfunción ventricular iz-
Si el dolor dura más de quince o veinte minutos o
quierda, hipertensión o diabetes.
persiste a pesar de tres dosis de dinitrato de iso-
sorbide sublingual, se debe buscar rápidamente 9. Modificación de los factores de riesgo cardio-
atención médica, llamando a una ambulancia o vascular, suspensión del tabaquismo y dieta
consultando en el servicio de urgencias más cer- baja en grasa saturada.
cano.
Si el patrón de los síntomas anginosos cambia (si LECTURAS RECOMENDADAS

se hace más frecuente, de mayor intensidad, más
duradero o aparece con menor esfuerzo, o apa- 1. Anderson JL, Adams C, Antman EM, et al. ACC/
rece en reposo), el paciente debe consultar a su AHA 2007 Guidelines for the management of
médico para valorar la necesidad de tratamiento patients with unstable angina/non-ST/eleva-
adicional o más pruebas. tion myocardial infarction. Circulation 2007;
116:148-304.
Se recomienda:
2. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al.
1. 160 a 325 mg de ácido acetilsalicílico en au- ACC/AHA guidelines for the management of
sencia de contraindicaciones. patients with ST-elevation myocardial infarc-
tion. Circulation 2004; 110:82-293.
2. 75 mg de clopidogrel en ausencia de
contraindicaciones, si el ácido acetilsalicílico 3. Aroney C, Aylward P, Kelly AM, et al. Guideli-
no es tolerado por hipersensibilidad o intole- nes for the management of acute coronary
rancia gástrica. syndromes 2006. National Heart Foundation
of Australia. MJA 2006; 184:1-32.
3. Combinación de ácido acetilsalicílico y clo-
pidogrel hasta por nueve meses en caso de 4. Braunwald E. Unstable angina: diagnosis and
angina inestable y/o infarto del miocardio sin management. Rockville, Md. U.S. Dept. of
elevación del ST. Si al paciente se le implantó Health and Human Services, Public Health
un stent debe recibirlos al menos durante un Service, Agency for Health Care Policy and
año. Research, National Heart, Lung, and Blood
323
Institute, 1994; clinical practice guideline no. 6. Shalin M, Wen-Chih W. Management of coro-
10; AHCPR publication 94-0602. nary heart disease: stable angina, acute co-
ronary syndrome, myocardial infarction. Prim
5. Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB, et al. Care Clin Office Pract 2005; 32:1057-81.
Clinical policy: critical issues in the evalua-
tion and management of adult patients with 7. Smith S, Wayne W. Acute coronary syndro-
non-ST-segment elevation acute coronary mes. Emerg Med Clin North Am 2006; 24:53-
syndromes. Ann Emerg Med 2006; 48: 270-301. 89.
324
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN El electrocardiograma (ECG) es la herramienta

diagnóstica más práctica para la evaluación inicial
E
l síndrome coronario agudo es manifesta- de los pacientes con dolor torácico, así como tam-
ción de la enfermedad isquémica cardíaca, bién sirve para la temprana estratificación del ries-
que representa un amplio espectro clínico go, triage, y como guía para definir una conducta
dentro del cual se encuentra el infarto agudo del terapéutica.
miocardio con elevación del ST.
Es muy fácil de usar y de gran ayuda, ya que se pue-
Se caracteriza por la muerte de miocitos cardia-
cos, como resultado de un desequilibrio entre el de realizar desde el ámbito prehospitalario para
aporte y la demanda de sangre oxigenada a de- identificar rápidamente los posibles candidatos de
terminada área del músculo cardiaco. El infarto beneficiarse de terapia trombolítica, para que sean
agudo del miocardio es la mayor causa de muerte trasladados a un nivel de atención adecuado.
y discapacidad a nivel mundial.
El ECG puede mostrar cambios en el segmento
La aterosclerosis coronaria es una enfermedad cró-
ST y la onda T por isquemia o cambios en el QRS
nica que tiene periodos de estabilidad e inestabili-
dad. Durante las etapas inestables con activación por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución
de la inflamación en las paredes vasculares, el pase traduce en elevación del segmento ST desde
ciente puede desarrollar un infarto que, en algunos el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3, o mayor
casos, puede pasar como un evento inadvertido y, de 1 mm en otras derivaciones, que sean 2 o más
en otros, como un deterioro catastrófico. contiguas que miren la misma cara. Un infarto
El infarto agudo del miocardio se define según sus clínicamente establecido se puede definir como
manifestaciones clínicas, patológicas, electrocar- cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u
diográficas, bioquímicas e imaginológicas, según onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivacio-
lo descrito por el American College of Cardiology. nes I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.
325
El infarto agudo del miocardio también puede bendocardio al subepicardio, con una evolución
confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los que depende del tiempo (fenómeno llamado
marcadores cardiacos están elevados casi al tiem- “del frente de onda”). La reperfusión, incluyendo
po o poco después de las manifestaciones clíni- el reclutamiento de colaterales, puede salvar por-
cas de isquemia miocárdica. El marcador preferi- ciones de miocardio en riesgo de necrosarse; ese
do es la troponina I o la T, específicas de necrosis flujo subcrítico, pero persistente, puede extender
miocárdica. un tiempo en que puede salvarse el miocardio
mediante la reperfusión.
PATOGÉNESIS
El síndrome agudo es causado por reducción sú- HISTORIA NATURAL
bita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada Los estudios comunitarios muestran consistente-
a su vez por aterosclerosis con trombosis super- mente que el ataque agudo es fatal entre 30 y
puesta, con vasoconstricción concomitante o sin 50% de los casos; la mitad de estas muertes ocu-
ella. El cuadro clínico y sus consecuencias depen-
rre en las dos primeras horas. La mortalidad comu-
den de la localización de dicha obstrucción, así
nitaria no parece haber cambiado en los últimos
como de la seriedad y duración de la isquemia.
30 años. En contraste, la fatalidad intrahospitalaria
En el infarto agudo del miocardio con elevación
sí ha disminuido significativamente. Antes de ge-
del ST, la trombosis persistente con oclusión com-
pleta es la causa más frecuente; en 68 a 75% de neralizarse las unidades coronarias, la mortalidad
los casos fatales, esta es precipitada por la ruptura intrahospitalaria promedio estaba en 25 a 30%.
de una placa vulnerable. Otros mecanismos son Estudios practicados en los años 80, poco antes
la inflamación, la erosión de la placa y, en raras de la era trombolítica, mostraban una fatalidad
ocasiones, el embolismo. Casi todos los trombos promedio de 18%. Con el amplio uso de los medi-
que evolucionan a infarto parecen desarrollarse camentos trombolíticos, la aspirina y las interven-
sobre placas que han venido causando estenosis ciones coronarias precoces, la mortalidad total en
leve o moderada; sin embargo, aquellas que cau- el primer mes se ha reducido a 6 o 7% en estudios
san obstrucción importante ofrecen más riesgo clínicos bien valorados.
de causar eventos agudos.
TRATAMIENTO
Para la necrosis completa de las células miocárdi-
cas se requiere alrededor de 2 a 4 horas, depen- El objetivo primordial es limitar la extensión del
diendo de factores como la presencia o ausencia daño miocárdico, así como la prevención de arrit-
de circulación colateral en la zona isquémica, per- mias fatales y shock cardiogénico.
sistencia de la oclusión arterial, sensibilidad de los
miocitos a la isquemia y demandas de oxígeno y
nutrientes al miocardio. Cuidados de urgencia
Usualmente se clasifica por el tamaño en micros- Se realizan a nivel prehospitalario y son de vital
cópico, necrosis focal; pequeño, cuando hay com- importancia para remitir al paciente víctima de do-
promiso menor del 10% del ventrículo izquierdo; lor torácico, sugestivo de evento coronario o de
moderado, entre 10 y 30%, y extenso, mayor del isquemia, a un centro hospitalario con un nivel
30%, sin dejar a un lado la clasificación por su lo- adecuado de atención y en las mejores condicio-
calización. nes posibles.
El infarto causado por la oclusión completa de una Q(.$-+(/"'0?&('/"E"%5/<%&"D?.('-. Se debe realizar

arteria coronaria empieza después de 15 a 30 mi- una rápida pero buena anamnesis, enfocada en
nutos de isquemia grave e irá progresando del su- antecedentes de enfermedad coronaria (angina
326
inestable, por ejemplo), factores de riesgo perso- prueba de referencia. Son más específicas y exac-
nales y familiares, morbilidades asociadas, irradia- tas que las enzimas cardíacas tradicionales, como
ción, localización del dolor y presencia o ausencia la creatinfosfocinasa (CPK) o su isoenzima MB.
de síntomas disautonómicos.
La elevación de las troponinas significa daño
El dolor puede ser muy intenso o no serlo; en an- miocárdico, pero no necesariamente secundario
cianos y en mujeres, los síntomas como cansancio, a enfermedad coronaria aterosclerótica, ya que
disnea, desmayo o síncope pueden representar pueden elevarse en entidades tales como falla
equivalentes anginosos. La mayoría de los pacien- cardíaca grave, hipertensión arterial no controla-
tes presentan palidez y diaforesis; algunos están da, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo,
hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables shock séptico o miocarditis, así como también
pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de después de cardioversión o de tromboembolismo
tercer o cuarto ruido cardíaco y estertores en las pulmonar.
bases pulmonares a la auscultación del tórax. La troponina empieza a elevarse en sangre perifé-
rica 3 a 4 horas después de la lesión y permanece
Electrocardiograma de 12 derivaciones. Lo ideal
elevada hasta por dos semanas. Se recomienda
es obtener un ECG de 12 derivaciones antes de 10
solicitar valores de troponina al ingreso y repetir-
minutos, para identificar lo más pronto posible a
los a las 12 horas, por si la primera fue normal o
los pacientes con supradesnivel del ST que se be-
se tomó antes de seis horas de haberse iniciado
neficien de trombólisis. La elevación del ST tiene
los síntomas. La elevación de la troponina tiene
una especificidad de 91% y una sensibilidad de
importantes implicaciones pronósticas y sirve de
46% para el diagnóstico de infarto agudo del mio-
guía para las decisiones terapéuticas.
cardio. La mortalidad aumenta, de acuerdo con el
número de derivaciones que presenten elevación En cambio, la creatinfosfocinasa y su isoenzima
del ST. El bloqueo completo de la rama izquierda MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Concen-
de reciente aparición también es indicativo de in- traciones mayores de 5% de CPK-MB sugieren
farto agudo del miocardio. necrosis miocárdica, pero en personas sanas pue-
den elevarse también con el daño músculoesque-
K/+'/2-+%." :(-T3?<('-." 2%" 2/b-" <(-'6+2('-J" lético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor
Tan pronto como sea posible, se deben obtener de 1U/L y la relación de CK-MB2a CK-MB1 mayor de
muestras para análisis de marcadores cardíacos, 1,5 tienen buena sensibilidad para el diagnóstico
así como electrolitos, pruebas de función renal y de infarto agudo de miocardio en las primeras 6
pruebas de coagulación, entre otros. No hay que horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcan-
esperar el resultado para iniciar el tratamiento. za el pico a las 24 y se normaliza a las 36. Es útil
para detectar un nuevo infarto después de las 36
El marcador cardíaco ideal debería ser de apa-
horas.
rición temprana en la circulación, estar en alta
concentración en el miocardio y ausente en otros La mioglobina no es específica del corazón; es
tejidos no cardíacos, así como persistir el tiempo liberada más rápidamente del miocardio necrosa-
suficiente en sangre para permitir el diagnóstico. do que las troponinas o la CK y puede detectarse
La creatinina cinasa (CK) y su isoenzima (CK-MB) 2 horas después del inicio de la necrosis miocár-
carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. dica. Su valor clínico se reduce por el corto tiem-
La troponina I y T son específicas del músculo car- po que permanece elevada (menos de 24 horas).
díaco y no son detectadas en la sangre de sujetos Sin embargo, por su gran sensibilidad, una prue-
normales; por lo tanto, el aumento de sus niveles, ba negativa para mioglobina, cuando la muestra
así sean leves, permite el diagnóstico de muerte se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de
celular; son específicas de daño miocárdico y se los síntomas, permite descartar infarto agudo del
le atribuye a este marcador el papel de la nueva miocardio.
327
La $/:0/" H resume las ventajas y desventajas de segundos después de la oclusión coronaria y

dichos marcadores, especialmente en pacientes antes de la necrosis; sin embargo, estas anor-
quienes se sospecha síndrome coronario agudo, malidades no son específicas de infarto agudo
sin elevación del ST en el ECG de 12 derivaciones. del miocardio y pueden deberse a isquemia o
a infarto antiguo. El ECG bidimensional es muy
S'-'/+2(-4+/</" $+/&.$-+6'('-J" El ECG de dos útil para el diagnóstico de otras causas de dolor
derivaciones es útil en pacientes con dolor to- torácico, como disección aórtica aguda, derra-
rácico agudo. La hipocinesia localizada aparece me pericárdico o embolismo pulmonar agudo.
Tabla 1. K/+'/2-+%."'/+2(/'-.":(-T3?<('-."
Recomendación
Marcador Ventajas Desventajas
clínica
Troponina 1. Herramienta poderosa para la es- 1. Baja sensibilidad en las fases muy Útil como prueba úni-
cardiaca tratificación tempranas del infarto (< 6 horas desca para diagnosticar
2. Mayor especificidad que la CK-MB pués del inicio de los síntomas) infarto sin elevación
2. Capacidad limitada para detectar del ST, con medicio-
3. Detección de infarto agudo del
nuevo infarto tardío pequeño nes seriadas
miocardio hasta dos semanas des-
pués
CK-MB 1. Exámenes rápidos, costo-efectivos 1. Pérdida de especificidad en el caso Estándar previo; per-
y exactos de enfermedad musculoesquelética manece como prue-
2. Puede detectar un nuevo infarto o trauma, incluyendo cirugía ba diagnóstica en
temprano 2. Baja sensibilidad durante infarto la mayoría de las cir-
agudo del miocardio temprano (< cunstancias clínicas.
6 horas) o cuando han pasado más
de 36 horas del inicio de los sínto-
mas y en caso de daño miocárdico
mínimo
Mioglobina 1. Alta sensibilidad 1. Muy baja especificidad en caso No debe ser usada
2. Útil en la detección temprana de de lesión o enfermedad musculoes- como marcador diag-
infarto agudo del miocardio quelética concomitante nóstico único por
ausencia de especifi-
3. Detección de reperfusión
cidad cardíaca.
4. Su mayor utilidad es descartar in-
farto agudo del miocardio
Tomada de Fesmire FM Decker ww Dierks Db et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and managemeyt of adulk
patients with non ST segment elevation acute coronary syndromes. Ann Emerg Med. 2006; 48:270-301.
Recomendaciones de cuidados de urgencia 1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12

y estratificación de riesgo derivaciones en los 10 primeros minutos del
ingreso a urgencias.
La estratificación, útil para detectar pacientes de 2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo
alto riesgo que se benefician con terapias más continuo de ECG para detección temprana
efectivas, consta de: de arritmias fatales.
328
3. Si el ECG inicial es normal, deben hacerse to- tanto por métodos percutáneos como por trom-
mas repetidas si el cuadro clínico hace sospe- bólisis intravenosa.
char infarto agudo del miocardio (uno cada
10 minutos hasta que desaparezca el dolor o !" Nitroglicerina. Se indica para pacientes con
tomado en 3 ocasiones). dolor torácico activo o para aquellos con con-
gestión pulmonar. Puede administrarse por
4. Toma de muestra para marcadores cardiacos vía intravenosa en infartos graves o complica-
y exámenes paraclínicos iniciales (cuadro he- dos. La nitroglicerina está contraindicada para
mático, tiempo de protrombina (PT), tiempo pacientes con hipotensión (presión arterial
de tromboplastina (PTT), glucemia, creatini- sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia
na, sodio, potasio y CPK total y mb. grave (menos de 50 latidos por minuto) o
5. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado taquicardia grave. Se inicia con dosis de 0,2
no debe retardar el inicio de la reperfusión. µg/kg por minuto y se titula lentamente hasta
lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la
6. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un dosis o suspenderse si el paciente desarrolla
ECG bidimensional o imágenes de perfusión hipotensión (menor de 90 mm Hg) o si la fre-
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), cuencia cardíaca aumenta en más de 20 lati-
para decidir la conducta. dos sobre la frecuencia de base.
7. En caso de paro cardíaco, este debe tratarse fg:0-T3%/2-+%.J Dados por vía intravenosa, dis-
de acuerdo con las guías diseñadas para tal minuyen de 4 a 3% el riesgo de morir por infar-
efecto.
to agudo del miocardio a los 7 días. En pacientes
que reciben tratamiento trombolítico concomitan-
Medicamentos de uso rutinario en fases te, su administración reduce la incidencia de un
tempranas nuevo infarto no fatal y la isquemia recurrente, y
!" Ácido acetilsalicílico. Varios estudios de- además, logra reducir la mortalidad si se da muy
muestran la eficacia del ácido acetilsalicílico temprano (menos de 2 horas después del cuadro
(ASA o aspirina) para el tratamiento del infar- agudo). También disminuye la penumbra isqué-
to agudo del miocardio, con disminución del mica y el riesgo de presentar arritmias potencial-
23% en la mortalidad a 35 días. Cuando se mente fatales.
combina con estreptocinasa, la reducción de
Los más usados son el metoprolol y el atenolol, en
la mortalidad es de 42%. La aspirina reduce la
dosis de 50 a 100 mg al día y pueden continuarse
reoclusión coronaria y los eventos isquémicos
en forma prolongada. Las contraindicaciones re-
recurrentes después de la terapia trombolítica
lativas son: frecuencia cardíaca menor de 60 por
con estreptocinasa o alteplasa.
minuto, presión arterial sistólica menor de 100
B-&$+/(&2('/'(-&%.1" no debe administrarse a mm Hg, falla cardíaca moderada a grave, signos
pacientes con hipersensibilidad, úlcera péptica de hipoperfusión periférica, intervalo PR mayor
sangrante, discrasia sanguínea o enfermedad he- de 240 segundos, bloqueo auriculoventricular de
pática grave. La dosis oral recomendada es de 160 segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar
a 325 mg cada día, dados tan pronto como sea obstructiva crónica grave, antecedentes de asma
posible. bronquial, enfermedad arterial periférica grave y
diabetes mellitus insulinodependiente.
La administración de clopidrogel se puede iniciar
por vía oral, con una dosis de carga de 300 mg !" M&,(:(2-+%."2%"0/"%&;(</"'-&9%+$(2-+/"2%"
seguida de 75 mg al día, que, asociada al uso de /&4(-$%&.(&/" GMSB#IJ" Deben administrarse
aspirina, ayuda a disminuir la mortalidad. Está in- a pacientes que tienen deterioro de su frac-
dicada en pacientes que van a ser reperfundidos ción de eyección o que han experimentado
329
falla cardíaca en la fase temprana. Iniciados Restauración del flujo coronario y la

desde el primer día, reducen la mortalidad en perfusión tisular miocárdica
las próximas 4 a 6 semanas en forma modesta,
pero significativa. Una revisión sistemática de En pacientes con infarto agudo del miocardio y
estudios con IECA tempranos indica que esta elevación persistente del ST o bloqueo reciente
terapia es segura, bien tolerada y lleva tam- de rama izquierda, debe practicarse reperfusión
bién a reducción moderada en la mortalidad a temprana, farmacológica (trombólisis) o mecáni-
30 días; el principal beneficio se obtiene en la ca, a menos que existan contraindicaciones claras
primera semana. para ello.
!" Antagonistas de los receptores de angioten-

Tratamiento fibrinolítico (trombólisis)
.(&/"G#A#IJ Si un paciente tiene indicación de
la administración de IECA, pero presenta into- El beneficio con el tratamiento fibrinolítico es in-
lerancia a estos, se le debe iniciar un ARA. discutible, si se da en las primeras 12 horas a par-
!" Medicamentos antiarrítmicos. La lidocaína tir del inicio de los síntomas. Cuando se combina
puede reducir la incidencia de fibrilación ven- con aspirina, el beneficio adicional es enorme;
tricular en la fase aguda del infarto, pero tam- se previenen, aproximadamente, 50 muertes por
bién aumenta significativamente el riesgo de cada 1.000 pacientes. La mayor disminución de la
asistolia. Su uso es profiláctico; por tanto, no mortalidad se obtiene en pacientes tratados en las
está recomendado. dos primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica,
!" Calcioantagonistas. No se deben usar en inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria.
forma profiláctica en la fase aguda del infarto, A(%.4-."2%"0/"D(:+(&)0(.(.J Esta terapia se asocia
debido a que no se ha demostrado su efecto
con un pequeño, pero significativo exceso de
protector.
3,9 accidentes cerebrovasculares (ACV) más por
!" Magnesio. Tampoco se recomienda su uso ru- cada 1.000 pacientes tratados, aproximadamente,
tinario, pues no se ha confirmado que otorgue riesgo que es más notable el primer día del trata-
un beneficio significativo. miento.
!" Alivio del dolor, disnea y ansiedad. Es de vital B-<*/+/'()&"2%"/4%&$%."D(:+(&-0?$('-.J Compa-
importancia, pues la activación simpática que rada la administración de tromboplastina, acelera-
producen causa vasoconstricción e incremen-
da con la de estreptocinasa más heparina intrave-
to del trabajo cardíaco. Los opiáceos intrave-
nosa, resultó en 10 muertes menos por cada 1.000
nosos (morfina o meperidina) son los analgé-
pacientes tratados. Con esta última combinación,
sicos más usados, en dosis únicas o repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen náuseas, bra- el riesgo de sangrado es mayor que con la sola
dicardia y depresión respiratoria. Usualmente, estreptocinasa.
la hipotensión y la bradicardia responden a su
Indicaciones. A menos que haya contraindicacio-
antagonista, naloxona (0,4 a 2 mg, intraveno-
nes, los pacientes con infarto agudo del miocardio
sa), la cual debe siempre tenerse a mano.
deben recibir aspirina y tratamiento trombolítico
Se debe administrar oxígeno por cánula nasal con el mínimo retraso. A los pacientes con historia
a todos, pero principalmente a aquellos pacien- clínica de dolor torácico de menos de 12 horas de
tes con saturación arterial de oxígeno menor de evolución, cuyo ECG muestre elevación del ST o
90% o con congestión pulmonar. En ocasiones, bloqueo reciente de rama izquierda, pero sin do-
se hace necesario agregar benzodiazepinas, pero lor en el momento de la valoración, se les debe
generalmente los opiáceos son suficientes para practicar fibrinólisis, sobre todo si no hay disponi-
tranquilizar al paciente. bilidad de reperfusión mecánica (coronariografía
330
y angioplastia primaria). Lo mismo opera para los En la"$/:0/"] se enumeran las contraindicaciones
mayores de 75 años. El tratamiento fibrinolítico absolutas y relativas de la trombólisis intravenosa.
no debe aplicarse a pacientes cuyo infarto haya Las dosis de los agentes fibrinolíticos actuales y la
transcurrido por más de 12 horas, a menos que necesidad de tratamiento concomitante se deta-
se demuestre isquemia activa o angina repetitiva. llan en la $/:0/"U.
Tabla 2. B-&$+/(&2('/'(-&%."2%"0/"$%+/*(/"D(:+(&-0?$('/
B-&$+/(&2('/'(-&%."/:.-03$/.
!"GAi"=)4'33B9,&'"+3);,'"'"-)"'3,9)("('"&'('&,-'N")("&.$%0.,)3"4'4)(1'
!"GAi"13'4@21,&'")("%'*"Y%1,4'*"*),*"4)*)*
!"G%1)3$&,2("-)%"*,*1)4$"()3;,'*'"&)(13$%"'"()'+%$*,$*
!"?3$.4$"'"&,3.98$"&3$()$($"3)&,)(1)"VY%1,4$*"13)*"*)4$($*X
!"#$(93$-'"9$*13',(1)*1,($%"-.3$(1)")%"Y%1,4'"4)*
!"?3$*1'3('"-)"%$"&'$9.%$&,2("&'('&,-'
!"E,*)&&,2("$231,&$"V$().3,*4$"-,*)&$(1)X
Contraindicaciones relativas
!"GAi",*0.L4,&'"13$(*,1'3,'")("%'*"t"4)*)*"+3);,'*
!"?3$1$4,)(1'"&'("$(1,&'$9.%$(1)*"'3$%)*
!"/4@$3$O'"'".("4)*"+'*+$31'
!"T.(&,'()*")("*,1,'*"('"&'4+3)*,@%)*
!"^)$(,4$&,2("13$.4B1,&$
!"R,+)31)(*,2("3)C3$&1$3,$"V4$5'3"-)"\J]"44"R9X
!"/(C)34)-$-"=)+B1,&$"$;$(O$-$
!"/(-'&$3-,1,*",(C)&&,'*$
!"s%&)3$"+L+1,&$"$&1,;$
Tabla tomada de Hazinski M, Cummins RO, Field JM. Manual de Atención Cardiovascular
de Urgencia para el Equipo de Salud. 2a edición. USA. American Heart Association. 2005.
331
Tabla 3. =+/$/<(%&$-."D(:+(&-0?$('-."
Medicamento Tratamiento inicial Coterapia Contraindicación
Estreptocinasa 1,5 millones de unidades Ninguna o heparina Intra- Administración previa de

en 100 ml de DAD 5% o venosa por 24 a 48 horas estreptocinasa
SSN en 30 a 60 minutos,
intravenosa
Actilyse (t-PA) 15 mg, intravenosa, en Heparina intravenosa por
bolo; 0,75 mg/kg intrave- 24 a 48 horas
nosa en 30 minutos; 0,5
mg/kg intravenosa en 60
minutos. La dosis total no
debe exceder los 100 mg.
Reteplase (r-PA) Dos bolos de 10 U más 10 Heparina intravenosa por
U dados con 30 minutos 24 a 48 horas
de diferencia
Tenecteplase (TNK-t-PA) Bolo intravenoso único: 30 Heparina intravenosa por
mg si <60 kg; 35 mg si 60 a 24 a 48 horas
<70 kg; 40 mg si 70 a <80
kg; 45 mg si 80 a <90 kg;
50 mg si >90 kg.
DAD: dextrosa en agua destilada; SSN: solución salina normal

Tabla tomada de Hazinski M, Cummins RO, Field JM. Manual de Atención Cardiovascular de Urgencia para el Equipo de Salud.
2a Edición. USA. American Heart Association. 2005.
F3%9/"/2<(&(.$+/'()&"2%"$+/$/<(%&$-"D(:+(&-0?- teparina y enoxaparina) y de fibrinolíticos produce

tico. Si hay evidencia de nueva oclusión o nuevo menor tasa de nueva oclusión y nuevo infarto,
infarto, está indicado repetir la trombólisis si aún pero también ha mostrado aumento del sangrado
no existe disponibilidad de reperfusión mecánica. intracraneano (al menos en mayores de 75 años).
La estreptocinasa y la anistreplase no deben admi-
nistrarse nuevamente debido a que se crean an- Intervenciones coronarias percutáneas
ticuerpos que permanecen por 10 años, a niveles
Las intervenciones percutáneas durante las pri-
que interfieren con su mecanismo de acción; por
meras horas del infarto pueden ser divididas en:
lo tanto, se tiene que repetir la trombólisis con t-PA
intervención percutánea primaria, intervención
o una de sus variantes, teniendo en cuenta que
percutánea primaria combinada con reperfusión
pueden producir complicaciones hemorrágicas. farmacológica y, cuando esta última ha fallado,
#2E39/&$%."2%"0/"D(:+(&)0(.(.J La heparina intrave- angioplastia de rescate.
nosa ha sido extensamente usada durante y des- /J" M&$%+9%&'()&" *%+'3$6&%/" *+(</+(/J" Se rea-
pués de la trombólisis, especialmente agregada a la liza angioplastia o colocación de prótesis
t-PA; al parecer, se obtiene mayor permeabilidad de endovascular (stent) sin tratamiento fibrino-
la arteria cuando el paciente recibe ambos medica- lítico previo o concomitante y es la opción
mentos, los cuales pueden suspenderse después preferida siempre que pueda llevarse a cabo
de 24 a 48 horas. La combinación con estreptocina- en los primeros 90 minutos. Requiere equipo
sa no ha mostrado mejores resultados. El PTT debe humano experimentado, que incluye no solo
mantenerse en niveles menores de 70 segundos. un cardiólogo intervencionista, sino también
El uso de heparinas de bajo peso molecular (dal- personal de apoyo entrenado.
332
En centros con alto volumen se observan me- !" ?,)4+'" 13$(*&.33,-'" =$*1$" )%" ,(93)*'" $" .($"
nores tasas de mortalidad con dicho procedi- sala de hemodinamia experimentada.
miento. La implantación rutinaria de stent dis-
minuye la necesidad de revascularización del
2. Seleccionar la estrategia de la repercu-
vaso culpable, pero no se asocia con reduccio-
sión (fibrinólisis o intervención percutánea
nes significativas en muerte o nuevo infarto,
primaria)
cuando se la compara con la angioplastia pri-
maria. Las comparaciones entre esta última y !" #,"%$"+3)*)(1$&,2(")*"4)('3"-)"["='3$*"5"('"
la trombólisis prehospitalaria, no muestran ma- hay demora para realizar la intervención per-
yores diferencias en la mortalidad. La interven- cutánea primaria, no existen diferencias signi-
ción percutánea primaria debe ser la preferida ficativas entre las dos estrategias.
en pacientes con shock cardiogénico.
Se prefiere la trombólisis si la sintomatología es de
:J" M&$%+9%&'(-&%."*%+'3$6&%/."*+(</+(/."'-<g
presentación temprana, es decir, de menos de 3
:(&/2/." '-&" D(:+(&)0(.(.J" La angioplastia
horas, si la estrategia invasiva no está disponible o
realizada inmediatamente después de trata-
podría tardar mucho (tiempo puerta-balón mayor
miento fibrinolítico muestra tendencia al in-
de 90 minutos o puerta-aguja menor de 60 minu-
cremento en el riesgo de complicaciones y
tos) y si no hay contraindicaciones para el uso de
muerte; por tanto, no está indicada. La expe-
trombolíticos.
riencia, la disponibilidad de stents y el uso de
agentes antiplaquetarios más potentes han En cambio, se prefiere la intervención percutánea
mejorado la seguridad de los procedimientos primaria si la presentación de los síntomas es ma-
percutáneos después de fibrinólisis. yor de 3 horas, si hay unidad de hemodinamia
'J" M&$%+9%&'(-&%."*%+'3$6&%/."2%"+%.'/$%J Se experimentada con disponibilidad de cirugía car-
definen como las intervenciones percutáneas diovascular, si el tiempo puerta-balón es menor
realizadas sobre una arteria coronaria que de 90 minutos y el tiempo puerta-aguja es menor
permanece ocluida, a pesar del tratamiento de 60 minutos.
fibrinolítico. Los estudios realizados en este También se utiliza cuando existen contraindicacio-
campo sugieren un efecto benéfico si la arte- nes para la trombólisis, alto riesgo de sangrado o
ria culpable logra ser recanalizada mediante hemorragia intracraneana, cuando hay infarto de
angioplastia o stent. alto riesgo (falla cardíaca o Killip III/IV), o cuando
2J" #&$/4-&(.$/." 2%" 0-." (&,(:(2-+%." 2%" 0/" 40(- no hay certeza del diagnóstico.
'-*+-$%?&/" MM:RMMM/" L3&$-" '-&" (&$%+9%&'()&"
*%+'3$6&%/" *+(</+(/J La administración de Cirugía de revascularización miocárdica
abxicimab antes de realizar la angioplastia
primaria ha demostrado disminución en las El número de pacientes que necesitan cirugía de
tasas de muerte y reinfarto, aunque produce revascularización miocárdica en la fase aguda del
un exceso de sangrado que puede corregirse infarto del miocardio es muy limitado. Puede es-
reduciendo la dosis de heparina. tar indicada cuando la intervención percutánea
primaria fracasa, cuando hay oclusión súbita o
ruptura de la arteria durante el cateterismo, o si
Evaluación para reperfusión
la intervención percutánea primaria no puede
realizarse. También, selectivamente, en ciertos
1. Evaluación del riesgo y el tiempo pacientes con shock cardiogénico o cuando se la
asocia a cirugía para corregir un defecto interven-
!" ?,)4+'"-)*-)")%",(,&,'"-)"%'*"*8(1'4$*S
tricular o regurgitación mitral debida a ruptura del
!" ^,)*9'"-)",(C$31'"$9.-'"-)"4,'&$3-,'S músculo papilar.
333
Falla de bomba y shock pulmonar se confirma mediante radiografía de tó-

rax. El ECG es muy útil para medir la extensión del
Las diferentes alteraciones hemodinámicas que
daño miocárdico, la función ventricular izquierda
pueden aparecer durante el infarto agudo del
y la presencia de insuficiencia mitral con o sin de-
miocardio se describen en la tabla 4.
fecto del tabique interventricular.
Falla cardíaca El grado de falla cardíaca corresponde a la clasifi-
cación de Killip, así:
Puede deberse a complicaciones arrítmicas o me-
cánicas. La falla ventricular izquierda durante el B0/.%"M1 sin estertores ni tercer ruido.
infarto agudo del miocardio tiene mal pronóstico
B0/.%"MM1 estertores en menos del 50% de los cam-
a corto y a largo plazo. Los signos clínicos son dis-
nea, taquicardia sinusal, aparición de tercer ruido pos pulmonares o tercer ruido.
y estertores pulmonares. B0/.%"MMM1"estertores en más del 50% de los cam-
Las medidas generales incluyen monitoreo cardía- pos pulmonares.
co, seguimiento de anormalidades electrolíticas y B0/.%M>1"shock cardiogénico, hipotensión arterial,
de condiciones concomitantes, como disfunción hipoperfusión periférica y estertores en ambos
valvular o enfermedad pulmonar. La congestión campos pulmonares.
Tabla 4. S.*%'$+-"'0?&('-"2%"0-."%.$/2-.",%<-2(&6<('-.
Presión arterial normal, frecuencia respiratoria y cardíaca normal, buena perfu-

Normal
sión distal.
Taquicardia, ruidos cardíacos de tonalidad alta, buena perfusión periférica. Está
Hiperdinamia
,(-,&$-'",(,&,$3"WF@%'0.)$-'3)*S
“Hipotensión caliente”, bradicardia, venodilatación, presión yugular venosa
Bradicardia-hipotensión normal, perfusión periférica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero
puede ser desencadenada por opiáceos; responde a atropina o marcapasos.
Venoconstricción, presión yugular venosa baja, mala perfusión tisular periféri-
Hipovolemia
ca; responde a infusión de líquidos intravenosos.
Presión venosa yugular elevada, mala perfusión periférica o shock, bradicardia,
Infarto de ventrículo derecho
hipotensión.
Taquicardia, taquipnea, presión de pulso débil, mala perfusión periférica; hi-
Falla de bomba
poxemia; shock.
Perfusión periférica gravemente disminuida, oliguria, hipotensión grave, pre-
Shock cardiogénico
sión de pulso disminuida, taquicardia, shock.
Adaptada de Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá, 2006.
Deben tomarse las medidas siguientes: cada 4 horas si es necesario. Si no hay res-
puesta, se puede agregar nitroglicerina intra-
!" \/00/"'/+2?/'/"0%9%"-"<-2%+/2/<%&$%"4+/- venosa, titulada cuidadosamente para evitar
ve. Monitorear la saturación de oxígeno con la hipotensión.
oxímetro de pulso y colocar oxígeno para
mantener la SaO2 por encima de 90%. Los La terapia con IECA debe iniciarse dentro de
casos más leves responden a furosemida, 20 las 48 horas, siempre que no haya hipoten-
a 40 mg, por vía intravenosa lenta, repetida sión, hipovolemia o falla renal significativa.
334
!" \/00/" '/+2?/'/" 4+/9%" E" .,-'h. Iniciar con sistólica menor de 90 mm Hg, presiones de
diuréticos y nitroglicerina intravenosos, ini- llenado ventricular mayores de 18 mm Hg o
ciando esta última con 0,25 µg/kg por minu- índice cardiaco menor de 1,8 L/minuto/m2.
to e incrementándola cada 5 minutos hasta Este diagnóstico debe hacerse cuando se ha-
que la presión arterial sistólica disminuya 15 yan descartado otras causas de hipotensión,
mm Hg hasta un mínimo de 90 mm Hg. Se como hipovolemia, reacciones vasovagales,
debe colocar un catéter de arteria pulmonar alteraciones electrolíticas, efectos secunda-
para monitorear la presión pulmonar en cuña rios farmacológicos o arritmias. Suele aso-
y el débito cardíaco. Si hay hipotensión, los ciarse a compromiso ventricular izquierdo
inotrópicos están indicados. Si hay signos de extenso. La presencia simultánea de compli-
hipoperfusión renal, se debe dar dopamina caciones mecánicas se descarta con un ECG
a dosis de 2,5 a 5 µg/kg por minuto. Si pre- transtorácico. El mejor tratamiento es la re-
domina la congestión pulmonar, también se perfusión mecánica, mediante intervención
indica la dobutamina, iniciada con 2,5 µg/kg
percutánea o cirugía. El uso de trombolíticos
por minuto, que se pueden incrementar cada
está indicado sólo cuando esta no pueda
5 a 10 minutos hasta llegar a 10 µg/kg por
llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir
minuto o hasta que se observe mejoría he-
inotrópicos y se recomienda el uso de balón
modinámica G$/:0/"XIJ
de contrapulsación intraaórtico, a manera de
!" 8,-'h cardiogénico. Es un estado clínico puente, mientras puede practicarse la reper-
de hipoperfusión, caracterizado por presión fusión mecánica G$/:0/"XIJ
Tabla 5. A%'-<%&2/'(-&%."%&"D/00/"'/+2?/'/"E".,-'h cardiogénico

Diagnóstico Radiografía de tórax, ECG, cateterismo de corazón derecho (Swan-Ganz).
Tratamiento Oxígeno por cánula o por máscara de Venturi.
Falla cardíaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos, repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario.
Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados según presión arterial, manteniendo
Leve o moderada la presión arterial sistólica siempre mayor de 90 mm Hg.
Inhibidores de la ECA: siempre que no haya hipotensión, hipovolemia ni falla renal.
Tratamiento Oxígeno por cánula o máscara de Venturi
Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos, repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario.
Nitratos, si no hay hipotensión.
Valoración hemodinámica con catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz).
Falla cardíaca grave
Soporte respiratorio si la presión arterial de oxígeno es inadecuada, con oxígeno suple-
mentario.
Considerar revascularización temprana.
Oxígeno por cánula o máscara de Venturi.
Monitoreo hemodinámico con catéter de Swan-Ganz.
Agentes inotrópicos: dopamina o dobutamina.
Tratamiento del Agentes vasoconstrictores: noradrenalina o adrenalina intravenosa si hay hipotensión
shock cardiogénico grave.
Soporte respiratorio si hay hipoxemia grave a pesar de suplemento de oxígeno.
Balón de contrapulsación intraaórtica.
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda y revascularización temprana.
Adaptada de Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá, 2006.
335
Arritmias y alteraciones de la conducción in- para revertir el ritmo a sinusal. También se puede
tracardiaca usar la cardioversión eléctrica, pero hay que dar
anticoagulantes al paciente antes de emplearla.
Arritmias ventriculares
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco
! " S'$-*(/" 9%&$+('30/+N" %5$+/.?.$-0%." 9%&$+('3-
lares. Aparecen en casi todos los pacientes La bradicardia sinusal es común en la primera
durante el primer día del infarto, a menudo hora, especialmente en el infarto inferior, y en
como arritmias complejas. No requieren tra- algunos casos es consecuencia de los opiáceos.
tamiento específico, a menos que produzcan Puede acompañarse de hipotensión grave, en
compromiso hemodinámico. Se ha demos- cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa,
trado que la administración de lidocaína in- comenzando con dosis de 0,5 mg hasta una dosis
travenosa disminuye la aparición de arritmias, máxima de 2 mg.
pero aumenta el riesgo de asistolia. !" Z0-T3%-" /3+('30-9%&$+('30/+" 2%" *+(<%+"
!" =/T3('/+2(/" 9%&$+('30/+J Las salvas de taqui- grado. Generalmente, se asocia con infarto
cardia ventricular no sostenida son bien to- inferior y casi nunca produce compromiso
leradas y no siempre necesitan tratamiento. hemodinámico. Si lo produce, está indicada
Episodios más prolongados pueden causar la aplicación de atropina o la colocación de
hipotensión y falla cardíaca, y degenerar en marcapasos transitorio.
fibrilación ventricular. Los WFbloqueadores !" Z0-T3%-" /3+('30-9%&$+('30/+" 2%" .%43&2-"
son el tratamiento de primera línea. Si el ries-
4+/2-"$(*-"K-:($;"MM"-":0-T3%-"'-<*0%$-J
go de fibrilación ventricular recurrente es alto
Son indicaciones para la implantación de mar-
o hay taquicardia ventricular sostenida, debe
administrarse amiodarona (5 mg/kg en la capasos transitorio. Si el compromiso hemo-
primera hora, seguida por infusión de 900 a dinámico es serio, se debe considerar mar-
1.200 mg en 24 horas). capasos secuencial. La súbita aparición de
bloqueo completo de rama o hemibloqueo
La cardiodesfibrilación eléctrica está indicada en
indican infarto extenso, con alta probabilidad
casos de taquicardia ventricular polimórfica ines-
de progresión a bloqueo completo y falla de
table; se inicia con 360 J si se está utilizando un
cardiodesfibrilador monofásico y con 200 J si se bomba, lo cual hace urgente el marcapasos
tiene uno bifásico, según nuevos lineamientos de transitorio.
la American Heart Association.
Infarto de ventrículo derecho
Arritmias supraventriculares
Su diagnóstico es importante debido a que se
La fibrilación auricular, que ocurre en el 15 a 20% puede presentar con shock cardiogénico. Se debe
de los infartos agudos del miocardio, está usual- sospechar por la tríada de hipotensión, campos
mente asociada a daño ventricular izquierdo se- pulmonares limpios y presión venosa yugular au-
rio. Suele ser autolimitada. Los episodios pueden mentada. La elevación del segmento ST en V4R, así
durar de minutos a horas y, generalmente, es re- como ondas Q y elevación del ST de V1 a V3, tam-
currente. En la mayoría de los casos, la frecuencia
bién son diagnósticas y se confirman con el ECG.
ventricular no es rápida, la arritmia es bien tolera-
da y no requiere tratamiento. Si la frecuencia es Cuando hay shock o hipotensión, es esencial man-
muy rápida, puede desencadenar falla cardíaca y tener la precarga ventricular derecha. Debe evitar-
requerir tratamiento urgente. Los WFbloqueadores se el uso de vasodilatadores como opiáceos, nitra-
y la digoxina son útiles para disminuir la frecuen- tos, diuréticos e inhibidores de la ECA. Los líquidos
cia ventricular, pero la amiodarona es más efectiva intravenosos son efectivos en muchos casos.
336
El infarto de ventrículo derecho se complica fre- 5. Milner K, Vaccarino V, Arnold A, et al. Gen-
cuentemente con fibrilación auricular, la cual der and age differences in chief complaints
debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo au- of acute myocardial infarction. Am J Cardiol
riculoventricular, debe colocarse un marcapasos 2004; 93:606-8.
secuencial. La dobutamina y la dopamina están
6. Naghavi M, Falk E, Hecht HS. Vulnerable pla-
indicadas en caso de hipotensión persistente. La que to vulnerable patient: executive summary
reperfusión es el tratamiento de elección. of the screening for heart attack prevention
LECTURAS RECOMENDADAS and education (SHAPE) Task Force Report. Am
J Cardiol 2006; 98:2-15.
1. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al.
Enoxaparin versus unfractionated heparin 7. Ruff C, Wiviott S, Morrow D, et al. TIMI risk in-
dex and the benefit of enoxaparin in patients
with fibrinolysis for ST-elevation myocardial
with STelevation myocardial infarction. Am J
infarction. N Engl J Med 2006; 354:1477-88.
Med 2007; 120:993-8.
2. Grines C, Patel A, Zijlstra J, et al. Primary coro-
8. Sabatine M, Cannon C, Gibson M, et al. Effect
nary angioplasty compared with intravenous
of clopidrogel pretreatment before percuta-
thrombolytic therapy for acute myocardial
neous coronary intervention in patients with
infarction: six-month follow up and analysis
STelevation myocardial infarction treated with
of individual patient data from randomized
fibrinolytics. JAMA 2005; 294:1224-32.
trials. Am Heart J 2003; 145:47-57.
9. Sidney C, Smith JR, Allen J. AHA/ACC Guide-
3. Juliard JM, Feldman LJ, Golmard JL, et al.
lines for secondary prevention for patients
Relation of mortality of primary angioplas-
with coronary and other atherosclerotic vas-
ty during acute myocardial infarction to
door-to-thrombolysis in myocardial infarction cular disease. Circulation 2006; 113:2363-72.
(TIMI) time. Am J Cardiol 2003; 91:1401-5. 10. Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Ma-
4. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angio- nagement of the acute myocardial infarction
plasty versus intravenous thrombolytic thera- in patients presenting with ST-segment eleva-
py for acute myocardial infarction: a quanti- tion. The Task Force on management of acute
tative review of 23 randomised trials. Lancet myocardial infarction of the European Society
2003; 361:13-20. of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24:28-66.
337
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

SOBRE DOLOR TORÁCICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA
Valoración inmediata (Menos 10 min) Tratamiento general inmediato
3$.4'$%()*"/&"+(5*4+"2(1$.&+ Oxígeno a 4 litros por minuto
Medir saturación de oxígeno Aspirina 160 a 325 mg
64.4%$'"$%%&+4"(*1'$2&*4+4 Nitroglicerina SL o IV
781&*&'"9*":6;"<="/&'(2$%(4*&+ @4'0*$"D3">+("&."/4.4'"*4",&E4'$"%4*"*(1'$14+B
>?&2(+$/4"-4'"@AB
Hacer historia clínica y exámen físico corto
(*1&''45$14'(4"/('(5(/4"$"6."/&"08'(*).(+(+ ()*#"!&+(,-./+(#"$'&0+,123)'#
Nitroglicerina y Aspirina
:2$.9$%()*"/&"&.&%1'4.(14+"C"%4$59.$%()*
Valoración de ECG inicial
:.&2$%()*"/&."FG"*9&24"4 A&-'&+()*"/&."FS"4 ECG no diagnóstico

-'&+9,(8.&,&*1&"*9&24 (*2&'+()*"/(*O,(%$"/&."FS .'3!'&+!')56&%7)+"!)53#+!'6)"*)8!#+
sospechoso de lesión .'3!'&+!')56&%7)@:(.+5!'+ #+%&9#
IAM Elevación ST elevación ST
¿Reune criterios de
:'!;!&"+6"&6&*!)'6#+&89<'6# &'3!'&+!')56&%7)+#+
:'!;!&"+6"&6&*!)'6#+&89<'6# angina nuevo inicio o
Bloqueadores IV
Heparina IV H&-$'(*$">IJK"LM@B troponina positiva?
Nitroglicerina IV Nitroglicerina IV
IECAS Aspirina 160 a 325 mg
Tiempo inicio síntomas bloqueadores IV Admitir a Unidad Dolor
Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa Torácico (UDI)
O cama monitoreada:
Marcadores cardiacos
Valorar estado clínico seriado ECG
seriado Monitoreo
> 12 h
continuo de ST.
= 12 h Considerar estudio con
Paciente alto riesgo
ECG
Estrategia reperfusión Si hay signos de Síntomas
shock persistentes
Angiografía Cardiogénico o CI
N" D*1&'2&*%()* Isquemia
..&2$'O" Evidencia de isquemia
" M&'%91O*&$">DMB recurrente
Librinólisis. IPC es o infarto
(Angioplastia y/o Función
de elección si 2&*1'(%9.$'"
stentB está disponible,
Cirugía izquierda
Angioplastia, deprimida
" 6$'/(42$+%9.$' 456&%7)+ No
08'(*).(+(+ Cambios
clinicamente isquemia
salida
=)"&>!&+?!%"!'#726!;& Coronariografía Admitir a UCI

Selección de IPC primaria
Actylise, o Anatomía Continuar
Hacerse en 90 ± 30 tratamiento
estreptoquinasa, o Q$24'$8.&"-$'$"
minutos $/C92$*1&"
APSAC, o Releplase, o '&2$+%9.$'(R$%()*
Operadores Marcador
Tenecteplase experimentados cardiaco seriado
Meta < 30 minutos desde 6&*1'4"$.14N24.P,&* ECG seriado
Capacidad de cirugía Revascularización
7&+><)"6&+&+7&+&3<9& Considerar
IPP ECG
Cirugía
Tomado de Unidad de Dolor Torácico. Manual de bolsillo. Hospital Universitario. Fundación. Fundación Santa Fe de Bogotá, 2006.
338
ARRITMIAS
Álex Rivera Toquita, MD
Mario Bernal, MD
INTRODUCCIÓN tricular, especialmente si tiene antecedente de

infarto agudo del miocardio.
L
a evaluación inicial de un paciente con arrit-
mia cardíaca comienza por una anamnesis Por otra parte, si el ritmo es irregular, el paciente
minuciosa en la que se pregunta acerca de puede presentar una fibrilación auricular. En un
la presencia de palpitaciones, síncope, mareos paciente mayor con presíncope y con bradicardia,
(presíncope), disnea, dolor torácico, síntomas de se debe sospechar un bloqueo auriculoventricular
insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo o una anomalía del nódulo sinusal.
del miocardio.
Es de fundamental importancia indagar sobre los
Hay que establecer si las palpitaciones son re- antecedentes cardiovasculares previos, como infar-
gulares o irregulares, si son muy rápidas, cómo to o historia de enfermedad coronaria, tratamien-
comienzan y cómo terminan. La causa más fre- tos, morbilidad asociada, historia familiar de muerte
cuente de palpitaciones son las extrasístoles auri- súbita, diagnósticos de soplos, arritmias o síncope
culares (supraventriculares) o ventriculares, que el previos. La zona de procedencia del paciente y el
paciente percibe como si su corazón se saltara un antecedente de transfusiones son preguntas fre-
latido o que se detuviera por un momento. cuentemente olvidadas que adquieren gran im-
portancia en nuestro medio, teniendo en cuenta la
Si la taquicardia es regular, con una frecuencia alta incidencia de enfermedad de Chagas.
aproximada de 200 latidos por minuto y empieza
y concluye bruscamente, es probable que el pa- Se debe indagar sobre las circunstancias que pue-
ciente sufra una taquicardia supraventricular por den desencadenar la arritmia, como un aconte-
reentrada del nódulo auriculoventricular; general- cimiento preocupante, ingestión de bebidas que
mente, se presenta en una persona joven. En un contengan cafeína, tabaquismo, ejercicio, inges-
paciente mayor, la presencia de un ritmo rápido tión excesiva de alcohol, consumo de psicofár-
y regular puede tratarse de una taquicardia ven- macos como cocaína, ingestión de fármacos que
339
puedan desencadenar taquicardia como agonis- El pulso venoso permite valorar la frecuencia auri-
tas W-adrenérgicos (por ejemplo, inhaladores que cular y ventricular, y la relación cronológica entre
actúan sobre receptores W2), antigripales o des- ambas. Los pacientes con aleteo auricular presen-
congestionantes nasales que contengan un vaso- tan ingurgitación yugular con fluctuaciones en el
constrictor simpaticomimético o, por el contrario, llenado (ondas de aleteo) y pueden experimentar
medicamentos que puedan producir bradiarrit- pulsación o expansión del cuello. Las pulsaciones
mias como W-bloqueadores, calcioantagonistas y en forma de salto regular y constante en el cuello
antiarrítmicos. sugieren reentrada intranodal (signo del sapo o
de la rana).
También, deben considerarse aquellos estados
que puedan conducir a la aparición de una arrit- Puede observarse desdoblamiento paradójico
mia, como tirotoxicosis, pericarditis, hipotiroidis- del segundo ruido cardíaco, cuando hay bloqueo
mo, prolapso de la válvula mitral, hipopotasiemia completo de la rama izquierda, secundario a una
u otro trastorno hidroelectrolítico secundario al taquicardia ventricular o supraventricular con
uso de diuréticos, etc. Los antecedentes familia- conducción aberrante. Un bloqueo completo de
res son de mucha ayuda, ya que existen diversos la rama derecha puede acompañarse de un am-
trastornos que provocan arritmias, como el sín- plio desdoblamiento del segundo ruido cardía-
drome congénito del QT prolongado, la distrofia co, que no desaparece durante la espiración. In-
miotónica, la distrofia muscular de Duchenne y la fortunadamente, pueden observarse hallazgos
miocardiopatía dilatada. físicos muy parecidos con diferentes arritmias
cardiacas. Por ejemplo, la intensidad del primer
Siempre que sea posible, se debe consultar a un ruido cardiaco puede disminuir progresivamente
médico experto en el diagnóstico y el manejo de al prolongarse el intervalo PR, algo que puede
la arritmia cardíaca. producirse durante la disociación auriculoven-
tricular cuando la frecuencia auricular supera la
S5/<%&"D?.('- ventricular o durante un bloqueo auriculoventri-
cular de segundo grado Mobitz I (Wenkebach).
El pulso es siempre irregular en la fibrilación au- Igualmente, pueden producirse ondas “a” en
ricular, mientras que es regular en casi todas las cañón constantes, con una relación auriculoven-
demás arritmias, excepto en el aleteo (flutter) au- tricular de 1:1 durante la taquicardia ventricular o
ricular o las taquicardias auriculares con conduc- la supraventricular.
ción variable.
Durante la valoración del paciente con arritmia es
Además de registrar la frecuencia y el ritmo car- muy importante establecer si presenta signos y
díaco, se debe hacer énfasis en otros hallazgos síntomas que indiquen que la arritmia está cau-
durante la exploración física. Por ejemplo, la di- sando inestabilidad hemodinámica. Se conside-
sociación auriculoventricular se acompaña de ran síntomas graves el dolor torácico, la disnea, el
una presión sistólica máxima variable, debido a síncope y la alteración del estado de conciencia.
la fluctuación en la contribución auricular al llena- Entre los signos graves tenemos estertores, hipo-
do ventricular; una intensidad variable del primer tensión arterial, ingurgitación yugular, ortostatis-
ruido cardiaco, debido a cambios en el intervalo mo, alteración del estado de conciencia u otros
PR a pesar de que el ritmo ventricular sea regu- signos de shock.
lar; unas ondas “a” en cañón intermitentes en el
pulso venoso yugular, debido a que las aurículas Las alteraciones dinámicas del segmento ST o de
se contraen con las válvulas auriculoventriculares la onda T en el electrocardiograma, también pue-
cerradas; y, unos ruidos de galope aparentemente den ser indicativas de compromiso hemodiná-
“intermitentes”, cuando las aurículas se contraen mico por la arritmia cardíaca. Para ser catalogada
en diferentes momentos del ciclo cardíaco. como inestable, la arritmia debe ser la causa de
340
los síntomas y signos. El tratamiento en estos ca- Taquiarritmias

sos debe realizarse de forma inmediata.
Pueden ser clasificadas de acuerdo con la apa-
Masaje del seno carotídeo riencia del complejo QRS:
La respuesta al masaje del seno carotídeo, o a la HJ" B-<*0%L-"aA8"/&4-.$-"GaA8"c_NH]".%4I"i"

maniobra de Valsalva, aporta información muy im- taquicardia supraventricular
portante, ya que aumenta el tono vagal, reduce
a. Taquicardia sinusal.
fundamentalmente el ritmo de descarga del nó-
dulo sinusal y prolonga el tiempo de conducción b. Fibrilación auricular.
y la resistencia del nódulo auriculoventricular. La
c. Aleteo auricular.
taquicardia sinusal remite gradualmente durante
el masaje carotídeo y después vuelve a la frecuen- d. Taquicardia por reentrada del nódulo auricu-
cia preliminar cuando se interrumpe el masaje; loventricular.
las taquicardias por reentrada del nódulo auricu- e. Taquicardia por vía accesoria.
loventricular que afectan a este mismo en una
de sus vías pueden remitir ligeramente, concluir f. Taquicardia auricular (ectópica y reentrada).
bruscamente o no variar y la respuesta ventricular g. Taquicardia auricular multifocal.
al aleteo auricular, la fibrilación auricular y algunas
taquicardias auriculares suele disminuir. En conta- h. Taquicardia de la unión.
das ocasiones, el masaje del seno carotídeo aca- i. Complejo QRS ancho (QRS>0,12 s).
ba con una taquicardia ventricular.
j. Taquicardia ventricular.
El masaje carotídeo conlleva algunos riesgos, es- k. Taquicardia supraventricular con aberración.
pecialmente en pacientes mayores, ya que puede
producir embolias cerebrales. Antes de practicar- l. Taquicardias preexcitadas.
lo, hay que auscultar la arteria carótida en forma La evaluación y el tratamiento inicial de las taquia-
bilateral, para no practicar el masaje a pacientes rritmias se describen en la D(43+/"HJ"
con soplos carotídeos.
Durante la valoración del paciente se debe man-
Se debe colocar al paciente en decúbito supino, tener la vía aérea y la respiración, administrar oxí-
con el cuello hiperextendido, la cabeza orientada geno, ordenar un electrocardiograma (ECG) para
hacia el lado contrario y los músculos esternoclei- identificar el ritmo, monitoreo electrocardiográfi-
domastoideos relajados o apartados suavemen- co continuo, y monitores de la presión sanguínea
te; posteriormente, se debe identificar el pulso y de la saturación de oxígeno. Se debe establecer
carotídeo a la altura del ángulo mandibular. En una vía intravenosa, e identificar y tratar causas
un primer momento, se aprieta suavemente con- reversibles de taquicardia. Si los signos y síntomas
tra la bifurcación de la carótida con las yemas de persisten a pesar del aporte de oxígeno suple-
los dedos, para detectar posibles reacciones de mentario y el soporte de la vía aérea y la respira-
hipersensibilidad. A continuación, si no varía el ción, el médico debe identificar si el paciente está
ritmo cardíaco, se presiona con más fuerza du- inestable y si los signos de compromiso cardiovas-
rante unos 5 a 10 segundos, aproximadamente, cular están relacionados con la taquicardia.
primero en un lado y después en el otro (nunca
en ambos lados a la vez), con un masaje rota- En caso de que el paciente se encuentre inestable
torio muy suave. La presión externa estimula los (por ejemplo, alteración del estado de conciencia,
barorreceptores del seno carotídeo y provoca un dolor torácico, hipotensión arterial u otros signos
aumento reflejo de la actividad vagal y una inhi- de shock), se debe administrar cardioversión sin-
bición simpática. crónica inmediata. Los signos y síntomas serios
341
son infrecuentes, si la frecuencia ventricular es a 120 J. La cardioversión del aleteo auricular y de

menor de 150 latidos por minuto en pacientes con otras taquicardias supraventriculares, generalmen-
corazón sano. Los pacientes con compromiso de te, requiere dosis menores; se inicia con 50 a 100
la función cardíaca o morbilidad asociada signifi- J con un cardiodesfibrilador monofásico. En este
cativa, pueden estar sintomáticos con menor fre- caso, se necesitan más datos para recomendar la
cuencia cardiaca. Si el paciente está inestable con dosis adecuada cuando se utiliza un cardiodes-
una taquicardia supraventricular por reentrada, se fibrilador bifásico. Se debe incrementar la dosis
puede administrar adenosina mientras se prepara en forma progresiva, si son necesarias descargas
para la cardioversión sincrónica, pero no se debe adicionales. La cardioversión no es efectiva en el
retardar la cardioversión para administrar medica- tratamiento de la taquicardia de la unión, la ectó-
mentos o para establecer un acceso intravenoso. pica o la auricular multifocal, debido a que estos
Si el paciente se encuentra estable hemodinámi- ritmos tienen un foco automático, derivado de
camente, hay tiempo para obtener un ECG de 12 células que espontáneamente se despolarizan a
derivaciones, evaluar el ritmo y determinar opcio- una frecuencia muy rápida.
nes de tratamiento. Inclusive, en estos últimos pa-
La dosis de la descarga requerida para la cardio-
cientes, se podría consultar a un médico experto
versión de la taquicardia ventricular está determi-
para determinar el mejor tratamiento y evitar así
nada por las características morfológicas y la fre-
complicaciones.
cuencia cardiaca de la taquicardia ventricular. Si el
paciente tiene una taquicardia ventricular mono-
Cardioversión sincrónica y asincrónica morfa (morfología del complejo QRS regular) con
inestabilidad hemodinámica, pero tiene pulso, se
La energía usada para cardioversión sincrónica es
maneja con cardioversión sincrónica. Si se utiliza
más baja que las dosis usadas para cardioversión
un cardiodesfibrilador monofásico, se inicia con
asincrónica (desfibrilación). Las descargas con baja
100 J. Si no responde, se aumenta progresivamen-
energía deben evitarse en la cardioversión asin-
te la dosis (por ejemplo, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J).
crónica, ya que pueden desencadenar fibrilación
No hay datos suficientes para recomendar la dosis
ventricular. Si la cardioversión es necesaria y es im-
específica cuando se utiliza un cardiodesfibrilador
posible sincronizar la descarga (por ejemplo, ritmo
bifásico.
irregular), se puede usar cardioversión asincrónica
con alta energía. La cardioversión sincrónica se re- Si el paciente tiene una taquicardia ventricular
comienda para tratar taquicardia supraventricular, polimorfa y está inestable se debe tratar el ritmo
fibrilación auricular y aleteo auricular con signos como si fuera una fibrilación ventricular y se deben
y síntomas de inestabilidad, como también, para utilizar descargas asincrónicas a altas dosis (dosis
tratar la taquicardia ventricular monomorfa inesta- para desfibrilación). Para el tratamiento de los pa-
ble. Si es posible, se debe obtener un acceso in- ros cardíacos asociados a fibrilación o taquicardia
travenoso antes de la cardioversión y administrar ventriculares sin pulso, se recomienda administrar
sedación/analgesia si el paciente está consciente, una única descarga, seguida inmediatamente de
pero no se debe retardar la cardioversión. Los es- reanimación cardiopulmonar, comenzando con
quemas efectivos de premedicación incluyen un compresiones torácicas. Esta descarga es de 360
sedante (diazepam, midazolam, barbitúricos, eto- J para dispositivos monofásicos. Para dispositivos
midato, propofol, etc.) con un agente analgésico bifásicos, la dosis está entre 120 y 200 J. La segun-
(fentanilo, morfina, meperidina)"GD(43+/"]IJ da dosis debe ser igual o más alta.
Para la cardioversión de fibrilación auricular se re- Cuando la fibrilación o la taquicardia ventriculares

comienda iniciar con una descarga de 100 a 200 sin pulso persisten después de 2 a 3 descargas
J con un cardiodesfibrilador de onda monofásica; más, se requiere reanimación cardiopulmonar y
si es de onda bifásica, se sugiere iniciar con 100 administración de un vasoconstrictor (adrenalina,
342
atropina o vasopresina). Se recomienda la admi- Si la taquicardia supraventricular no revierte en 1

nistración de un antiarrítmico, como la amioda- a 2 minutos, se administra un segundo bolo de
rona. Si no se dispone de este, puede utilizarse 12 mg intravenoso. Puede administrarse un tercer
lidocaína (clase indeterminada). bolo de 12 mg intravenoso si la taquicardia supra-
ventricular no revierte en 1 a 2 minutos después
Taquicardia de complejo angosto regular del segundo bolo de 12 mg.
Taquicardia sinusal. Es común y usualmente re- El verapamilo y la amiodarona pueden revertir casi
sulta de estímulos fisiológicos, como fiebre, ane- el 100% de las taquicardias supraventriculares por
mia o shock. Se define como una taquicardia con reentrada, pero la adenosina es más rápida, segu-
una frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por ra y tiene menos efectos adversos que estos dos
minuto, con una onda P positiva en las derivacio- medicamentos. La adenosina es segura y efectiva
nes D1, D2 y aVF, y con un intervalo PR normal. No en el embarazo. Pueden necesitarse dosis ma-
se requiere un medicamento específico para su yores en pacientes con altos niveles sanguíneos
tratamiento. La terapia está dirigida a identificar y de teofilina, cafeína o teobromina. La dosis inicial
tratar la causa subyacente. debe ser disminuida a 3 mg en pacientes que
estén tomando dipiridamol o carbamazepina, en
Taquicardia supraventricular por reentrada. Es la
pacientes con trasplante cardiaco, o si es admi-
forma más común de taquicardia supraventricular
nistrada por acceso venoso central. Los efectos
paroxística (60% de los episodios). Se caracteriza
adversos con adenosina son comunes pero tran-
por su inicio y terminación súbitos. Generalmen-
sitorios; la rubicundez, la disnea y el dolor torácico
te, tiene una frecuencia cardiaca mayor que la de
son los más frecuentemente observados.
la taquicardia sinusal (mayor de 120 por minuto).
Si la adenosina falla en revertir una taquicardia
Electrocardiográficamente, se identifica por la pre-
supraventricular por reentrada, se debe intentar
sencia de un intervalo RR regular y una conduc-
controlar la frecuencia cardíaca con calcioantago-
ción auriculoventricular 1:1; las ondas P pueden
nistas no dihidropiridínicos (por ejemplo, diltia-
ser evidentes o no serlo. Es de complejo angosto
O)4" '" ;)3$+$4,%'X" '" &'(" WF@%'0.)$-'3)*" &'4'"
o puede ser ancho si existe aberración eléctrica,
agentes de segunda línea. Estos medicamentos
en cuyo caso se observará el QRS con morfología
actúan principalmente sobre el tejido del nódulo,
de bloqueo de rama. La taquicardia supraventricu-
disminuyendo la respuesta ventricular o terminan-
lar por reentrada incluye la taquicardia por reentra-
do la taquicardia supraventricular.
da del nódulo auriculoventricular o la taquicardia
por reentrada auriculoventricular. Esta taquicardia El verapamilo y, en menor medida, el diltiazem,
no se asocia a cardiopatía estructural y tiene un pueden disminuir la contractilidad miocárdica y re-
curso benigno. ducir críticamente el gasto cardíaco en pacientes
con seria disfunción ventricular izquierda. Para el
Manejo. El manejo de elección para la taquicar- verapamilo, se administra 2,5 a 5 mg intravenosos
dia supraventricular por reentrada estable son las en bolo durante 2 minutos (en pacientes ancianos
maniobras vagales y la adenosina. Las maniobras durante 3 minutos). Si no hay respuesta terapéu-
vagales solas (maniobra de Valsalva o masaje del
tica y no existen eventos adversos inducidos por
seno carotídeo) pueden terminar alrededor del
el medicamento, se pueden administrar dosis re-
20% a 25% de las taquicardias supraventriculares
petidas de 5 a 10 mg cada 15 a 30 minutos, hasta
por reentrada. Para el resto, se requiere la admi-
una dosis total de 20 mg. Un esquema alternativo
nistración de adenosina, iniciando con un bolo
es administrar bolos de 5 mg intravenosos cada 15
rápido de 6 mg IV que se debe administrar rápi-
minutos, hasta un total de 30 mg.
damente en 1 a 3 segundos por vía IV, seguida
de un bolo de 20 ml de solución salina normal y El verapamilo debe ser administrado sólo a pa-
elevación del brazo. cientes con taquicardia supraventricular de com-
343
plejo angosto por reentrada, o arritmias que se Entre las alteraciones sistémicas asociadas con la
conozcan con certeza que son de origen supra- fibrilación auricular se encuentra la intoxicación
ventricular. No debe ser administrado a pacientes aguda por alcohol etílico (síndrome del corazón
con compromiso de la función ventricular o falla del día de fiesta), el hipertiroidismo, los trastornos
cardíaca. El diltiazem se administra en dosis de 15 ácido-básicos, las alteraciones hidroelectrolíticas,
a 20 mg (0,25 mg/kg) intravenoso en 2 minutos; si la diabetes mellitus y la ingestión de medicamen-
es necesario, en 15 minutos se puede administrar tos con efecto proarrítmico.
una dosis de 20 a 25 mg (0,35 mg/kg). La dosis de
mantenimiento es de 5 a 15 mg/hora, controlan- El pulso se encuentra irregular al examen físi-
do la frecuencia cardíaca. co. Pueden observarse signos de falla cardíaca
descompensada, como resultado de la pérdida
Puede administrarse una amplia variedad de de la contracción auricular que favorece el llena-
W-bloqueadores para el tratamiento de la taqui- do ventricular durante la diástole. Esta situación
cardia supraventricular. Deben usarse con precau- es más frecuente cuando la función del ventrículo
ción en pacientes con enfermedad pulmonar o izquierdo se encuentra deteriorada.
falla cardíaca congestiva. Algunos de los efectos
adversos de los WFbloqueadores incluyen bradi- El primer episodio de la fibrilación auricular tam-
cardia, retardo de la conducción e hipotensión. El bién se denomina fibrilación auricular reciente-
metoproloI se administra en bolo de 2,5 a 5 mg IV mente diagnosticada, y se considera aparte de
cada 10 minutos, dosis máxima total: 15 mg GD(43- la clasificación usual, debido a que, en un por-
+/."U"E"ÎJ centaje importante, estos pacientes no requieren
ningún tratamiento específico y no se puede pre-
Taquicardia de complejo angosto irregular decir cuál de ellos va a progresar a la forma pa-
\(:+(0/'()&" /3+('30/+" E" /0%$%-" /3+('30/+J Una ta- roxística recurrente (autolimitada), persistente (no
quicardia irregular de complejo angosto o ancho autolimitada) o permanente.
corresponde más frecuentemente a una fibrila- En el electrocardiograma de un paciente con fi-
ción auricular. Otra posibilidad diagnóstica es la brilación auricular no se encuentran ondas P, el
taquicardia auricular multifocal. Si el paciente está intervalo RR es irregular y no hay correspondencia
estable, se debe tomar un ECG para aclarar el entre cada onda P y el complejo QRS subsiguien-
diagnóstico en forma adecuada. te. En el aleteo auricular, el electrocardiograma
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente muestra una frecuencia auricular de 250 a 350
encontrada en la práctica clínica. Su incidencia se latidos/minuto, con una frecuencia ventricular de
incrementa con la edad y en presencia de enfer- 150 latidos/minuto. Es característico el trazado con
medad cardíaca estructural. Aproximadamente, el ondas auriculares en forma de sierras simétricas
50% de los pacientes con fibrilación auricular son (ondas “F”).
mayores de 75 años. La fibrilación auricular tiene
El tratamiento se debe enfocar en el control rápi-
una incidencia de 3 por 1.000/año a la edad de 55
do de la respuesta ventricular (control de frecuen-
años y de 38 por 1.000 a la edad de 94 años.
cia cardíaca) y conversión de la fibrilación auricu-
Se asocia con múltiples patologías cardiovascula- lar inestable al ritmo sinusal (control del ritmo). El
res como secuelas de enfermedad reumática, en manejo depende del tiempo de evolución de la
especial la valvulopatía mitral, enfermedad coro- fibrilación y del aleteo auricular, y de la presencia
naria, hipertensión arterial, tromboembolismo o no de cardiopatía. Los pacientes con fibrilación
pulmonar, pericarditis, cardiomiopatía dilatada, auricular de más de 48 horas de evolución tienen
cardiomiopatía por Chagas, disfunción del nódulo un mayor riesgo de eventos cardioembólicos y de-
sinusal, displasia arrritmogénica del ventrículo deben recibir anticoagulación antes de controlar el
recho y calcificación del anillo valvular mitral. ritmo. La cardioversión farmacológica o eléctrica
344
(conversión al ritmo sinusal) no se debería intentar cardioversión eléctrica o utilizar amiodarona.

en estos pacientes, a menos que el paciente esté En caso contrario, el manejo es similar al de
inestable o que se haya descartado la presencia la fibrilación auricular y del aleteo auricular de
de trombos en la aurícula izquierda mediante un más de 48 horas que se hace con cardiover-
ecocardiograma transesofágico. sión diferida y anticoagulación.
!" T$&,)(1)*"&'("C.(&,2("&$3-8$&$"('34$%S En pa- O/." 2-.(." 3$(0(;/2/." 2%" 0-." <%2('/<%&$-." %&"
cientes con fibrilación o aleteo auriculares de D(:+(0/'()&"E"/0%$%-"/3+('30/+%.".-&1
más de 48 horas de evolución, es necesario
evitar la cardioversión por el riesgo aumenta- !" G4,'-$3'($S" El esquema convencional es
bolo inicial de 150 mg IV, disuelto en 100 ml
do de complicaciones embólicas.
de dextrosa en agua destilada (DAD) 5% para
En este caso, el objetivo es disminuir la res- pasar en 10 minutos. Luego, se prepara una
puesta ventricular; los medicamentos indica- mezcla de 900 mg en 500 ml de DAD 5%, de
dos son los calcioantagonistas (en especial el los cuales se pasan 200 ml en las siguientes
diltiazem) o los W-bloqueadores. 6 horas (equivalente a 60 mg/hora de amio-
darona) y en las 18 horas restantes se admi-
Se debe practicar ecocardiograma transesofá- nistran los otros 300 ml (equivalente a 30 mg/
gico para descartar presencia de trombos en hora de amiodarona).
la aurícula. Si el examen no demuestra trom-
bo intracavitario, puede practicarse cardio- Existe otro esquema más simplificado que
consiste en administrar un bolo inicial de 5
versión inmediata. Si el examen demuestra
mg/kg, intravenoso, disuelto en 250 ml de
trombos, la cardioversión se pospone por tres
DAD 5% en 20-120 minutos, y continuar 10
semanas, tiempo en el cual el paciente debe
mg/kg en una infusión intravenosa continua
recibir terapia anticoagulante apropiada.
disuelta en DAD 5%.
Después de convertir a ritmo sinusal, el anti-
!" M@.1,%,-)S Si el paciente pesa 60 kg o más, se
coagulante se mantiene por cuatro semanas
administra 1 mg (10 ml) IV (diluido o sin diluir)
más.
en 10 minutos; se puede administrar una se-
Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas gunda dosis al mismo ritmo, 10 minutos más
de evolución, puede practicarse cardiover- tarde. Si el paciente pesa menos de 60 kg, se
sión farmacológica o eléctrica. Los fármacos da una dosis de 0,01 mg/kg IV.
utilizados para cardioversión farmacológica !" 6%)&$,(,-$S" Dosis de 2 mg/kg de peso, a una
son amiodarona, ibutilide, flecainida o propa- velocidad de 10 mg por minuto (se debe in-
fenona. Estos antiarrítmicos se usan en forma fundir lentamente).
aislada; no conviene utilizarlos en combina-
ción debido a la potenciación de sus propie- !" E,9'7,($S" Aplicación rápida de 0,5 a 1 mg in-
dades proarrítmicas. travenosa y, luego, 0,25 mg cada 2 a 4 horas,
para un total en 24 horas de 1,5 mg. Para la
!" T$&,)(1)*"&'("&'4+3'4,*'"-)"%$"C.(&,2("&$3- W-metil-digoxina se utilizan las dosis equiva-
díaca (fracción de eyección menor de 40% lentes.
o signos de insuficiencia cardíaca congesti-
va). Para controlar la frecuencia cardiaca en !" /*4'%'%S Bolo de 500 µg/kg por minuto du-
pacientes con fibrilación o aleteo auriculares rante 1 minuto y, luego, 50 µg/kg por minuto
de más de 48 horas de evolución, se utiliza durante 4 minutos. La dosis de mantenimien-
digoxina o amiodarona. Cuando la arritmia ha to se titula con dosis entre 50 y 200 µg/kg por
durado menos de 48 horas, se puede intentar minuto en infusión IV continua.
345
!" :)1'+3'%'%S Bolo de 2,5 a 5 mg intravenosos Taquicardia auricular multifocal. Se asocia con
cada 10 minutos; dosis máxima total, 15 mg. enfermedades pulmonares crónicas, hipopota-
Para mantenimiento, se administran 5 a 10 siemia, medicamentos adrenérgicos y con la ad-
mg intravenosos cada 12 horas, o 25 a 100 ministración de teofilina. En el ECG, se identifican
mg por vía oral cada 12 horas. ondas P de diferentes morfologías con intervalo
PR variable. Para el diagnóstico, es necesario que
!" E,%1,$O)4S Bolo intravenoso de 15 a 20 mg
aparezcan ondas P de tres o más morfologías en
(0,25 mg/kg) en 2 minutos. Se puede repe-
forma consecutiva, a una frecuencia mayor de 100
tir a los 15 minutos una dosis de 20 a 25 mg
(0,35 mg/kg) en 2 minutos. latidos por minuto. El tratamiento depende del
compromiso de la función ventricular"GD(43+/"XIJ
!" i)3$+$4,%'S Bolo 2,5 a 10 mg intravenoso en
2-5 minutos. La dosis de mantenimiento es ]J"=/T3('/+2(/"2%"'-<*0%L-"/&',-
2,5 a 10 mg intravenosa cada 4 a 6 horas, o
40 a 120 mg por vía oral cada 8 horas. Las taquicardias de complejo ancho son definidas
como aquellas que presentan QRS de duración
Si se documenta un síndrome de preexcitación, mayor de 0,12 segundos. Pueden tener origen
por ejemplo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, ventricular o supraventricular.
antes del inicio de la fibrilación auricular o si se
sospecha una fibrilación auricular preexcitada Las taquicardias de complejo ancho se pueden
(QRS mayor de 120 ms), no se deben administrar clasificar como:
agentes bloqueadores del nódulo auriculoventri-
cular, tales como adenosina, calcioantagonistas, 1. Origen ventricular:
digoxina y W-bloqueadores, debido a que estos
* Regular:
medicamentos pueden causar un incremento pa-
radójico de la respuesta ventricular a los impulsos - Taquicardia ventricular monomórfica.
auriculares de la fibrilación auricular.
- Taquicardia ventricular fascicular.
En estos casos, si cursa con inestabilidad hemo-
dinámica, se recomienda realizar cardioversión - Taquicardia ventricular del tracto de salida
eléctrica inmediata. Si el paciente se encuentra del ventrículo derecho.
estable hemodinámicamente y con respuesta
ventricular muy rápida, se recomienda el uso de * Irregular:
procainamida o ibutilide. La primera, se adminis-
tra en una infusión IV de 20 mg por minuto hasta - Taquicardia ventricular por torsades de poin-
que se produzca una de las siguientes situacio- tes.
nes: supresión de la arritmia, hipotensión arterial, - Taquicardia ventricular polimórfica.
ensanchamiento del QRS>50% o administración
de dosis total de 17 mg/kg; la infusión de mante- 2. Origen supraventricular:
nimiento se deja a 1 a 4 mg/min.
* Taquicardia supraventricular con conducción
Como segunda opción, podría utilizarse flecainida aberrante (bloqueo de rama).
intravenosa o cardioversión eléctrica en presencia
de fibrilación auricular preexcitada rápida, pero sin * Taquicardia supraventricular con preexcita-
compromiso hemodinámica. ción (asociada con o mediada por una vía
accesoria).
Como tercera opción, podría contemplarse el uso
de amiodarona cuando la respuesta ventricular La taquicardia de complejo ancho más común es
no sea tan rápida. la taquicardia ventricular y la causa más frecuente
346
es la enfermedad coronaria; también, puede apa- gular es frecuentemente una taquicardia ventricu-
recer en asociación con otro tipo de cardiopatías, lar o una taquicardia supraventricular con aberra-
en alteraciones metabólicas o en intoxicaciones ción. Una taquicardia de complejo ancho irregular
medicamentosas. puede ser fibrilación auricular con aberración, fi-
brilación auricular con preexcitación (por ejemplo,
La taquicardia ventricular se define como una fibrilación auricular con síndrome de Wolf-Parkin-
sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a son-White), o una taquicardia ventricular polimor-
una frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto. fa. Una taquicardia ventricular polimorfa puede
Puede ser sostenida o no sostenida; la no sosteni- corresponder a una torsades de pointes.
da dura menos de 30 segundos y termina espon-
táneamente, mientras que la sostenida dura más =%+/*(/"*/+/"$/T3('/+2(/"2%"'-<*0%L-"/&',-"+%-
de 30 segundos. Si una taquicardia ventricular gular. Si se considera que la taquicardia de com-
dura menos de 30 segundos, pero presenta ines- plejo ancho regular corresponde a una taquicardia
tabilidad hemodinámica o síncope, se considera supraventricular, la adenosina está recomendada.
también como taquicardia ventricular sostenida. La dosis recomendada es igual a la descrita ante-
riormente para el manejo de la taquicardia supra-
La taquicardia ventricular se describe como mono- ventricular.
morfa, cuando los complejos QRS tienen la mis-
ma apariencia, y como polimorfa, cuando latido La cardioversión sincrónica es apropiada para el
a latido hay variaciones en la morfología de estos tratamiento de taquicardia de complejo ancho
complejos QRS anchos. El término ritmo idioven- regular, particularmente si el paciente está ines-
tricular acelerado se refiere a ritmos ventriculares table.
con frecuencias menores de 100 latidos por mi-
nuto. La taquicardia ventricular monomorfa es la Si el ritmo es identificado como una taquicardia
forma más común de taquicardia ventricular sos- ventricular en un paciente estable, los medica-
tenida. mentos antiarrítmicos IV pueden ser efectivos. En
este caso, se recomienda utilizar amiodarona en
El primer paso en el manejo de cualquier taqui- una dosis de 150 mg intravenosa en 10 minutos;
cardia es determinar si el paciente está estable o se repite si es necesario, hasta una dosis máxima
inestable. Un paciente inestable con taquicardia de 2,2 g intravenosa en 24 horas. La amiodarona
de complejo ancho seguramente tiene una taqui- es más efectiva que la lidocaína en el tratamiento
cardia ventricular y se debe realizar cardioversión de la taquicardia ventricular resistente a las des-
eléctrica en forma inmediata (como se mencionó cargas.
arriba).
La dosis inicial de la lidocaína va en un rango de
Si está estable, el segundo paso es tomar un ECG 0,5 a 0,75 mg/kg y puede usarse hasta 1 a 1,5 mg/
de 12 derivaciones, para evaluar la duración del kg. Se puede repetir 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5 a 10
QRS (angosto o ancho). Si el paciente en cual- minutos, hasta una dosis máxima total de 3 mg/
quier momento se torna inestable, se debe pro- kg. La infusión de mantenimiento intravenoso es
ceder con la cardioversión sincrónica. Si desarrolla de 1 a 4 mg/minuto (30 a 50 µg/kg/minuto).
paro cardíaco o está inestable con una taquicardia
ventricular polimórfica, se debe tratar como una Los medicamentos alternativos para el tratamien-
fibrilación ventricular y se debe practicar descarga to de taquicardia de complejo ancho son la pro-
asincrónica de alta energía (dosis de desfibrila- cainamida y el sotalol. Para fibrilación ventricular y
ción mencionada arriba). taquicardia ventricular recurrente, la procainamida
se administra en una infusión intravenosa de 20
El tercer paso es determinar si el ritmo es regular mg/minuto (dosis total máxima, 17 mg/kg); en
o irregular. Una taquicardia de complejo ancho re- situaciones de emergencia, se pueden adminis-
347
trar hasta 50 mg/minuto en una dosis total de 17 cil o casi imposible sincronizar en forma adecuada
mg/kg. La infusión de mantenimiento es de 1 a 4 una descarga con el complejo QRS.
mg/minuto. El sotalol se administra 1 a 1,5 mg/kg,
en una infusión intravenosa continua, muy lenta- Si existe alguna duda de si la taquicardia ventri-
mente, a un ritmo de 10 mg/minuto. cular es monomorfa o polimorfa en un paciente
inestable no se debe retardar la descarga eléctrica
=/T3('/+2(/" 9%&$+('30/+" *-0(<-+D/" G(++%430/+IJ" para realizar un análisis detallado del ritmo cardía-
La taquicardia ventricular polimorfa (irregular) reco; se recomienda administrar una descarga asin-
quiere tratamiento inmediato, debido a que es crónica de alta energía (dosis de desfibrilación). Si
muy probable que empeore y progrese hasta un se utiliza un desfibrilador bifásico se administran
paro cardíaco. entre 120 y 200 J de descarga inicial; para la se-
gunda o subsecuentes descargas se utiliza igual
El tratamiento farmacológico de la taquicardia o mayor energía. Si se utiliza un desfibrilador mo-
ventricular polimorfa recurrente está determina- nofásico se debe usar una dosis de 360 J en todas
do por la presencia o ausencia de prolongación las descargas asincrónicas. Después de la descar-
del intervalo QT durante el ritmo sinusal. Si está ga, el médico debe estar preparado para iniciar
prolongado (por ejemplo, torsades de pointes), el reanimación cardiopulmonar (empezando con
primer paso es suspender los medicamentos que masaje cardíaco) y seguir el algoritmo del Advan-
prolonguen el QT; se deben corregir los trastornos ced Cardiac Life Support (ACLS) para paro cardíaco
electrolíticos y otras causas precipitantes agudas GD(43+/"jIJ
como sobredosis de medicamentos o envenena-
miento. C(/4&).$('-" 2(D%+%&'(/0" 2%" 0/." $/T3('/+2(/." 2%"
'-<*0%L-"/&',-J"Cuando existe conducción abe-
El magnesio se usa para tratar torsades de poin- rrante o preexcitación ventricular, cualquier taqui-
tes (taquicardia ventricular polimorfa asociada cardia supraventricular puede manifestarse como
con intervalo QT prolongado); en este caso, se una taquicardia de complejo QRS ancho, similar a
administra sulfato de magnesio a una dosis de 1 una taquicardia ventricular. El diagnóstico diferen-
a 2 g intravenosos diluidos en 5 a 60 minutos. En cial de estas taquicardias se resume a continua-
pacientes estables es preferible usar infusiones ción.
a velocidades lentas, mientras que en pacientes
inestables se usan infusiones más rápidas.
#"D/9-+"2%"$/T3('/+2(/".3*+/9%&$+('30/+1
Un estudio de serie de casos mostró que el iso-
proterenol o el marcapasos ventricular pueden ser !" M(1)3;$%'*",33)9.%$3)*S
efectivos en terminar torsades de pointes asocia-
das con bradicardia y prolongación del QT induci- !" T$132("o&%B*,&'p"-)"@%'0.)'"-)"3$4$"-)3)&=$"
do por medicamentos. Parece que el magnesio del haz de His (BRDHH) o de rama izquierda
no es efectivo en el manejo de taquicardia ven- del haz de His (BRIHH).
tricular polimorfa en pacientes con intervalo QT !" A'4+%)>'*"K^#f\j]"4*"VUÊRRX"'"f\t]"4*"
normal, pero la amiodarona sí puede ser efectiva. (BRIHH).
Si el paciente está o se torna inestable, se debe !" R,*1'3,$"-)"1$0.,&$3-,$"*.+3$;)(13,&.%$3"'"+3)-
administrar una descarga eléctrica asincrónica de excitación.
alta energía (dosis de desfibrilación). Aunque la
!" A'4+%)>'*"K^#"*,("&$4@,'*"&'4+$3$-'*"&'("
cardioversión sincrónica se prefiere siempre para
los ECG en ritmo sinusal.
un ritmo ventricular organizado, las múltiples mor-
fologías del QRS y el ritmo irregular de la taquicar- !" A'("UÊRR")("i\P"+$132("13,CB*,&'"3*3u'"3*ûS
dia ventricular polimorfa hacen que sea muy difí- En V6 qRs (R>S)
348
!" A'("U^MRR")("i\FieP"3f[]"4*N"'(-$"#"%,4+,$N" b. No: puede ser taquicardia ventricular o taqui-

del inicio del complejo al nadir de la S <80 cardia supraventricular con aberrancia, conti-
ms; en V6, ausencia de Q. nuar el algoritmo
#"D/9-+"2%"0/"$/T3('/+2(/"9%&$+('30/+1 4. ¿Hay criterios morfológicos para taquicardia

ventricular en V1/V2 o V6?
!" E,*'&,$&,2("$.3,&.%';)(13,&.%$3S
!" <$1,-'*"-)"C.*,2("5"&$+1.3$S a. Sí: taquicardia ventricular.
!" A'4+%)>'*"K^#g\j]"4*"VUÊRRX"'"g\t]"4*" b. No: taquicardia supraventricular con aberra-

(BRIHH). ción.
!" A'(&'3-$(&,$"+'*,1,;$"-)%"K^#")("-)3,;$&,'-
nes precordiales. BRADIARRITMIAS
!" />)"K^#")(13)"vt]"5"v\J]"93$-'*S
Evaluación
!" /(C)34)-$-" &$3-,$&$N" )*+)&,$%4)(1)" )(C)3-
medad coronaria. La bradicardia es definida como una frecuencia
!" A'(" UÊRR" )(" i\" 5" ieP" +$132(" 4'('CB*,&'" cardiaca menor de 60 latidos por minuto. Una fre-
con R mellada R1>R2, patrón bifásico qR, Rs. cuencia cardiaca lenta puede ser fisiológicamen-
te normal para algunos pacientes, mientras que
!" /("itN"^#"&'("^Z#f\N"+$132("K#S
para otros es patológica. En esta guía se describe
!" A'("U^MRR")("i\"5"ieP"3g[]"4*N"4.)*&$"*'- la bradicardia que es clínicamente significativa GD(-
bre la rama descendente de la onda S, del 43+/"kIJ
inicio del complejo al nadir de S>80 ms; en
V6, QR, QS. El tratamiento inicial de cualquier paciente con bra-
También, el algoritmo propuesto por Brugada es dicardia es mantener la vía aérea y la respiración.
de gran utilidad para diferenciar taquicardia de Se debe proveer oxígeno suplementario, monito-
complejos QRS anchos: rear al paciente, evaluar la presión sanguínea y la
saturación de oxígeno, y obtener un acceso veno-
1. ¿Hay ausencia de complejos RS en las deriva- so. Se debe tomar un ECG de 12 derivaciones para
ciones precordiales? identificar mejor el ritmo cardíaco.
a. Sí: taquicardia ventricular.
Mientras se inicia el tratamiento, se debe evaluar el
b. No: puede ser taquicardia ventricular o estado clínico del paciente e identificar las causas
taquicardia supraventricular con aberración, potenciales reversibles. El médico debe identificar
continuar el algoritmo. signos y síntomas de hipoperfusión y determinar
2. ¿Del comienzo de la R al nadir de la S en presi estos signos son causados por la bradicardia.
cordiales es >100 ms?
Los pacientes con bradicardia asintomática o con
a. Sí: taquicardia ventricular.
síntomas leves no requieren tratamiento; sin em-
b. No: puede ser taquicardia ventricular o bargo, deben ser examinados para detectar sig-
taquicardia supraventricular con aberración, nos de deterioro clínico. Los pacientes con sínto-
continuar el algoritmo. mas relacionados con la bradicardia, tales como
hipotensión arterial, alteración aguda del estado
3. ¿Existe disociación auriculoventricular? mental, dolor torácico, falla cardíaca congestiva,
convulsiones, síncope u otros signos de shock,
a. Sí: taquicardia ventricular. deben recibir tratamiento inmediatamente.
349
Causas 3. Trastornos en la conducción auriculoventricu-

lar.
!" M(C$31'"$9.-'"-)%"4,'&$3-,'"-)"%$"+$3)-",(C)-
rior. Algunas bradiarritmias pueden ser transi- a. Bloqueos auriculoventriculares.
torias.
i. Primer grado.
!" 6B34$&'*" &'4'" &%'(,-,($N" α−metildopa,
ii. Segundo grado: Mobitz 1 (Wenkebach),
W-bloqueadores, algunos calcioantagonistas, Mobitz 2, bloqueo auriculoventricular 2:1 –
propafenona, amiodarona, disopiramida, di-
3:1.
gital, cimetidina y sales de litio.
iii. Bloqueo auriculoventricular de alto gra-
!" T$1'%'98$*" &'4'" C,)@3)" 3).4B1,&$N" &$3-,'+$- do.
tía isquémica, miocarditis, enfermedad de
Adisson, anomalía de Ebstein, comunicación iv. Tercer grado o completo.
interauricular, intoxicación digitálica, hipoxe- 4. Trastornos en la conducción intraventricular.
mia, hipopotasiemia, hipertensión endocra-
neana, hipotiroidismo, hipotermia e ictericia a. Bloqueo de rama derecha.
obstructiva. b. Bloqueo de rama izquierda.
!" T.)-)"*)3"&'(9L(,1$S c. Bloqueos fasciculares.
!" ^)*+.)*1$"C,*,'%29,&$"$%")>)3&,&,'S 5. Trastornos combinados.
!" /*1,4.%$&,2(" -)%" ;$9'N" &'4'" 4$(,'@3$" -)" Bradicardia sinusal. Frecuencia cardiaca menor
Valsalva, presión sobre el seno carotideo, vó- de 60 latidos por minuto; la onda P es de mor-
mito o inmersión facial en agua fría. fología y duración normales, asociada con com-
plejo QRS de características normales. El PR es
B0/.(D('/'()&" .%4Y&" 0/" 0-'/0(;/'()&" 2%0" $+/.$-+- constante y de duración normal. Puede presen-
no, en la conducción o generación del impulso tarse como respuesta fisiológica al ejercicio. Si
eléctrico el paciente está asintomático no requiere trata-
miento; se debe identificar y tratar la causa des-
1. Trastornos en la generación del impulso
encadenante. Si el paciente está sintomático o
a. Enfermedad o disfunción del nódulo con escapes supraventriculares o ventriculares se
sinusal. recomienda administrar atropina o isoproterenol.
Si no hay respuesta farmacológica se debe utili-
i. Bradicardia sinusal. zar un marcapaso transitorio o definitivo, según
ii. Paro sinusal. la etiología.
iii. Síndrome de bradicardia-taquicardia. Bloqueo auriculoventricular. El nódulo auricu-
loventricular es la parte del sistema de conduc-
2. Trastornos en la conducción sinoauricular.
ción cardíaca que permite la transmisión de los
a. Bloqueos sinoauriculares. impulsos eléctricos del nódulo sinusal a través de
fascículos intraauriculares. El nódulo auriculoven-
i. Primer grado. tricular se compone de tres partes: aurículo-nodal,
ii. Segundo grado: Mobitz 1 (Wenkebach) nodal e His-nodal. Se ha demostrado que la parte
y Mobitz 2. nodal es responsable del retardo fisiológico que
sufre el impulso a este nivel, lo que reduce en for-
iii. Tercer grado. ma protectora un eventual exceso patológico de
b. Ritmos de escape. estímulos de aurícula a ventrículo.
350
En situaciones patológicas, en el nódulo auriculo- presenta durante un infarto agudo del mio-
ventricular se presenta un retardo mayor, lo que cardio, suele ser asintomático y desaparece
en casos extremos puede bloquear el paso del es- a los 6 días. Para el tratamiento se tienen las
tímulo sinusal hacia el tronco del haz de His y los mismas consideraciones que para la bradicar-
ventrículos. Esto se refleja en el intervalo PR, que dia sinusal.
mide el comienzo de despolarización auricular – Bloqueo auriculoventricular de segundo gra-
hasta el comienzo de la despolarización ventricu- do Mobitz II. La etiología, en la mayoría de los
lar. Se reconocen tres grados de bloqueo auricu- casos, es por oclusión de las ramas proxima-
loventricular: les de la arteria coronaria derecha. Las ondas
!" U%'0.)'"$.3,&.%';)(13,&.%$3"-)"+3,4)3"93$-'P" P son de morfología normal, el intervalo PR
intervalo constante, PR superior a 0,20 segun- es constante y seguido de complejos QRS an-
dos. La morfología de la onda P es normal y chos. Sin embargo, súbitamente, una onda P
está siempre precedida por un complejo QRS no es conducida por el nódulo auriculoven-
estrecho, debido a que cada impulso del nó- tricular. La magnitud del bloqueo es expresa-
dulo sinusal es conducido a los ventrículos. da según la relación de ondas P y complejos
Los intervalos R-R y P-P son iguales. En el infar- QRS. Al igual que otros bloqueos infranoda-
to agudo del miocardio de pared inferior sue- les, puede progresar a bloqueo de tercer gra-
le ser transitorio, pero requiere observación do en cualquier momento. De acuerdo con
las manifestaciones clínicas, se debe preparar
por la posibilidad de progresar a bloqueos
al paciente para la implantación de un marca-
más avanzados. Para el manejo, se tienen las
paso temporal de urgencia. Generalmente,
mismas consideraciones que para la bradicar-
requieren implante de marcapasos definitivo,
dia sinusal. Es recomendable vigilar la posible
independientemente de si son o no sintomá-
progresión a bloqueos más avanzados.
ticos; cuando se asocia a infarto agudo del
! Bloqueo auriculoventricular de segundo gra- micardio, tiene alta posibilidad de progresar a
do. Presenta dos modalidades, en las cuales un grado mayor de bloqueo.
el impulso del nódulo sinusal es trasmitido a
!" Bloqueo auriculoventricular completo o de
los ventrículos por dos vías diferentes.
tercer grado. En el bloqueo auriculoventricu-
– Bloqueo auriculoventricular de segundo lar de tercer grado, ningún impulso auricular
grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach- alcanza el nódulo auriculoventricular. Las ca-
Lucciani). Se registra un patrón de bloqueo vidades auriculares y ventriculares son con-
en el nódulo auriculoventricular o por encima troladas por distintos marcapasos, por lo que
de él. La onda P es de morfología normal y funcionan de forma independiente; es decir,
se identifica en el ECG una prolongación pro- hay una disociación auriculoventricular com-
gresiva del intervalo PR, reconociéndose en pleta. Las ondas P se observan antes, entre o
el primer complejo de la serie un intervalo de después del QRS o de la onda T. La frecuencia
duración normal, que se prolonga en forma auricular es mayor que la ventricular. El ritmo
gradual hasta que una onda P no conduce o ventricular puede originarse en la parte alta
no va seguida de QRS. Los intervalos R-R son del tabique y, en este caso, los complejos
variables. La frecuencia de intervalos P-P que QRS son estrechos y con una frecuencia de
conducen, también varían de 2:1 en adelan- 40 a 50 latidos por minuto, mientras que el
te. Posteriormente, el ciclo vuelve a iniciarse. ritmo ventricular originado de la parte baja de
Un episodio de Mobitz tipo I, consiste, por los ventrículos se caracteriza por presentar de
lo general, en un conjunto de 3 a 5 latidos, 30 a 40 latidos por minuto y complejos QRS
con una relación de falla de conducción 4:3, anchos. En general, los bloqueos auriculoven-
3:2. Se puede presentar en 1% a 2% de los triculares de tercer grado que aparecen en la
adultos sanos durante el sueño. Cuando se fase aguda de un infarto agudo del miocar-
351
dio requieren marcapasos transitorio. Cuan- inducir taquicardia ventricular o fibrilación ventri-
do se produce después de un infarto inferior cular.
suele ser transitorio; en contraste, cuando es
secundario a un infarto anterior, tiende a ser La dosis en adultos para bradicardia sintomática
permanente. El bloqueo auriculoventricular va de 0,5 a 1 mg intravenosa en bolo cada 3 a
completo requiere el implante de marcapa- 5 minutos, las veces que sean necesarias, hasta
sos definitivo. En estos pacientes, la atropina una dosis máxima de 3 mg. En cuadros clínicos
y el isoproterenol no suelen ser efectivos para urgentes, como asistolia o actividad eléctrica sin
aumentar la frecuencia cardiaca"GD(43+/"lIJ" pulso, se administra 1 mg intravenoso cada 3 a 5
minutos, con una dosis máxima de 0,04 mg/kg. Su
Tratamiento
uso está contraindicado en pacientes con tirotoxi-
Se recomienda tratar las bradicardias sintomáticas, cosis y glaucoma de ángulo cerrado. La respues-
por lo cual se debe estar atento a los síntomas ta a la administración de atropina depende de la
y signos de alarma. La secuencia de tratamiento sensibilidad propia del tejido, de factores como el
para la bradiarritmia sintomática, según la Ameri- grado de perfusión tisular y de los medicamentos
can Heart Association, es: administrados en forma simultánea, debido a que
con otros anticolinérgicos se producen efectos
1. Atropina. aditivos. Otros efectos secundarios de la atropina
son retención urinaria y cambios transitorios en el
2. Marcapaso transcutáneo.
estado mental.
3. Dopamina.
K/+'/*/.-."$+/&.'3$6&%-J"Es un procedimiento
4. Epinefrina. temporal, de intervención clase I para toda bradi-
cardia sintomática. Debe utilizarse inmediatamen-
5. Glucagón e
te si no hay respuesta a la atropina, si es poco pro-
6. Isoproterenol, con extrema precaución, cuan- bable que la atropina sea eficaz o si el paciente
do no hay respuesta con las anteriores medi- está seriamente sintomático. Debe implantarse
das. rápidamente en pacientes inestables, particular-
mente en aquellos que presentan bloqueo auri-
No obstante, si la causa del trastorno de con- culoventricular de segundo grado Mobitz II o de
ducción es un infarto agudo del miocardio se tercer grado. El uso del marcapasos transcutáneo
debe tratar en primer lugar esta patología. es un procedimiento rápido, mínimamente inva-
Atropina. Mejora la conducción del nódulo au- sivo y muy efectivo en el tratamiento de bradia-
riculoventricular, reduciendo el tono vagal. Es el rritmias sintomáticas o asistolia, que se practica a
agente de elección para una intervención inicial. la cabecera del paciente; actualmente, muchos
No está indicada en bloqueos cardíacos de alto desfibriladores/monitores contienen una función
grado; es decir, bloqueos auriculoventriculares de módulo para marcapasos transcutáneo.
segundo grado Mobitz II, bloqueos auriculoventri-
O/."(&2('/'(-&%."2%0"</+'/*/.-."$+/&.'3$6&%-"
culares de tercer grado y ritmo de escape infrano-
.-&1
dal, porque puede acelerar la frecuencia auricular
y provocar mayor bloqueo. Debe ser utilizada con - Clase I, para bradicardia hemodinámicamen-
prudencia en presencia de isquemia coronaria te inestable
aguda o infarto agudo del miocardio, ya que al
incrementar la frecuencia cardiaca puede empeo- - Clase I, para uso inmediato en caso de infarto
rar la isquemia, incrementar el área del infarto, o agudo del miocardio, si se presenta:
352
!" E,*C.(&,2("*,(1'4B1,&$"-)%"(2-.%'"*,(.*$%S Si la estimulación con el marcapasos transcutáneo

es inefectiva (por ejemplo, captura inconsistente,
!" U%'0.)'"$.3,&.%';)(13,&.%$3"-)"*)9.(-'"93$-
o no es tolerada por el paciente, se debe pasar un
do Mobitz II.
marcapasos transitorio transvenoso.
!" U%'0.)'"$.3,&.%';)(13,&.%$3"-)"1)3&)3"93$-'S
Los medicamentos de segunda línea para el trata-
!" d.);'"@%'0.)'"-)"3$4$"-)3&=$"'",O0.,)3-$N" miento de bradicardia sintomática son dopamina,
bloqueo de rama alternante o bloqueo bifas- epinefrina, glucagón e isoproterenol. Estos pue-
cicular. den ser utilizados cuando no ha habido respuesta
a la atropina y como medida transitoria mientras
- Clase IIa, para bradicardia con ritmos de esca- se tiene disponible un marcapasos.
pe ventricular sintomáticos.
Dopamina. Es una amina vasopresora simpati-
- Clase IIa, para sobreestimulación (supresión)
comimética, precursor natural inmediato de la
con marcapasos de taquicardia refractaria a
norepinefrina, que actúa sobre receptores dopa-
farmacoterapia o cardioversión eléctrica.
4,($N"W\F$-3)(L39,&'"5"!-adrenérgico, por lo que
Está contraindicado en hipotermia grave o paro aumenta la contractilidad cardiaca, el volumen mi-
cardíaco bradiasistólico prolongado. Los pacientes nuto y la presión arterial. Si la bradicardia se asocia
conscientes pueden necesitar analgesia y seda- a hipotensión y ya se alcanzó la dosis máxima de
ción, debido a que la estimulación puede ser do- atropina, se puede iniciar dopamina en infusión
lorosa. Una vez implantado, se debe verificar que continua intravenosa, a una dosis de 2 µg/kg/
haya captura mecánica y reevaluar la condición minuto, aumentando la misma hasta 10 µg/kg/
del paciente. Se recomienda no palpar el pulso minuto según respuesta clínica. Puede adminis-
carotídeo para confirmar la captura mecánica, ya trarse sola o en compañía de epinefrina.
que la estimulación eléctrica provoca sacudidas S*(&%D+(&/J"Es una catecolamina que se utiliza en
musculares que pueden asemejarse al pulso caro- pacientes con bradicardia grave e hipotensión,
tídeo; se recomienda comprobar la presencia de cuando las dosis altas de dopamina son inefecti-
pulso en otro sitio. vas. Se inicia infusión de 2 a 10 µg/minuto y se va
La técnica de implante es: titulando según la respuesta clínica.
- Colocar los electrodos del marcapasos trans- Isoproterenol. Es un potente agonista de los
cutáneo sobre el tórax, según las instruccio- 3)&)+1'3)*" W\" 5" We" $-3)(L39,&'*N" &'(" )C)&1'*"
nes del proveedor. !-agonista mínimos a dosis terapéuticas. Ejerce
efectos inotrópico y cronotrópico positivos sobre
- Encender el marcapasos. el miocardio. Debe ser administrado en infusión
- Colocar la frecuencia de demanda en 80 lati- continua intravenosa, a razón de 2 a 10 µg/minuto
y se ajusta hasta obtener una frecuencia cardiaca
dos por minuto, aproximadamente.
adecuada.
- Fijar la salida de corriente (mA), como sigue:
Glucagón. Se recomienda utilizarlo en bradicar-
- Bradicardia: aumentar los mA desde el mí- dia sintomática inducida por medicamentos (por
nimo, hasta lograr una captura uniforme (ca- )>)4+%'N" WF@%'0.)$-'3)*" 5" &$%&,'$(1$9'(,*1$*X"
racterizada por complejo QRS ancho y onda T que no hayan respondido a la atropina. Se admi-
amplia después de cada espiga de marcapa- nistra inicialmente una dosis de 3 mg, seguida de
sos). Después, agregar 2 mA como margen una infusión intravenosa a 3 mg por hora si es
de seguridad. necesario.
353
LECTURAS RECOMENDADAS S, Cairns J, Camm J, et al. editors. Evidence-

based cardiology. Second edition. London:
1. ACC/AHA/ESC. 2006 guidelines for the ma-
BMJ Books; 2003. p.567-74.
nagement of patients with atrial fibrillation.
Circulation 2006; 114:257-354. 10. Diamond L. Cardiopulmonary resuscitation
and acute cardiovascular life support. A pro-
2. ACC/AHA/ESC. 2006 guidelines for the ma-
tocol review of the updated guidelines. Crit
nagement of patients with supraventricular
Care Clin 2007; 23:873-80.
arrhythmias. Eur Heart J 2003; 24:1857-97.
3. ACC/AHA/ESC. 2006 guidelines for the 11. Duque M, Medina L, Uribe W. Arritmias: cla-
management of patients with ventricular sificación, diagnóstico y enfoque inicial. En:
arrhythmias and the prevention of sudden Charria D, Guerra P, Manzur F, et al. edito-
cardiac death. Europace 2006; 8:746-837. res. Texto de cardiología. Bogotá: Sociedad
Colombiana de Cardiología; 2007. p.806-11.
4. Almendral J, Marín E, Medina O, y col. Guías
de práctica clínica en arritmias cardíacas de 12. Duque M, Vanegas D, Uribe W, et al. Guía
la Sociedad Española de Cardiología. Rev de diagnóstico y tratamiento de la fibrila-
Esp Cardiol. 2001; 54:307-67. ción auricular de la Sociedad Colombiana
de Cardiología y de Cirugía Cardiovascular.
5. American Heart Association in Collabora- Rev Colomb Cardiol 2007;14:3.
tion with International Liaison Committee
on Resucitation. International consensus 13. Gazmuri R, Gopalakrishnan P. Ventricular
on cardiopulmonary resuscitation and arrhytmias. En Fink M, Abraham E, Vincent
emergency cardiovascular care. Circulation. JL, et al. editors. Textbook of critical care.
2005; 112:2-5. Fifth edition. Philadelphia: Elsevier Saun-
ders; 2005. p.783-94.
6. Camm J, Savelieva I. Supraventricular
arrhytmias. En Fink M, Abraham E, Vincent 14. Grubb N, Kowey P. Supraventricular tachy-
JL, et al. editors. Textbook of critical care. cardia: drugs vs. ablation. En Yusuf S, Cairns
Fifth edition. Philadelphia: Elsevier Saun- J, Camm J, et al. editors. Evidence-based
ders 2005. p.771-82. cardiology. Second edition. London: BMJ
7. Crawford T, Hakan O. Cardiac arrhythmias: Books; 2003. p.567-74.
management of atrial fibrillation in the cri- 15. Knight J, Sarko J. Conduction disturbances
tically ill patient. Crit Care Clin 2007;23:855- and cardiac pacemakers. En Fink M, Abra-
72.
ham E, Vincent JL, et al. editors. Textbook
8. Crijns H, Van Geldere I, Savelieva I, et al. of critical care. Fifth edition. Philadelphia:
Atrial fibrillation: antiarrhythmic therapy. Elsevier Saunders; 2005. p.795-802.
En Yusuf S, Cairns J, Camm J, et al. editors.
16. Olgin J, Zipes D. Arritmias específicas:
Evidence-based cardiology. Second edition.
diagnóstico y tratamiento. En Braunwald
London: BMJ Books; 2003. p.519-47.
/N" _,+)*" EN" <,@@5" TN" )-,1'3)*S" U3$.(H$%-u*"
9. Crystal E, Connolly S, Dorian P. Prevention Cardiología: El libro de medicina cardiovas-
and treatment of life-threatening ventricu- cular. 6ª edición. Madrid: Marbán Libros, SL;
lar arrhythmia and sudden death. En Yusuf 2004. p.997-1086.
354
FIGURA 1. ALGORITMO PARA TAQUICARDIA
TAQUICARDIA
Con Pulso
! !
! ! !
! v Valoración y soporte ABC si es necesario
! v Suministrar oxígeno
! v Monitor ECG (identificar ritmo), presión sanguínea, oximetría
v Identificar y tratar causas reversibles
!
!
! Estable Inestable
!
¿Esta el paciente estable? ! Realizar cardioversión sincrónica inmediata
!
v Establecer acceso venoso v Obtener acceso venoso y administrar
Signos de inestabilidad incluye
v Tomar ! ECG 12 alteración estado de conciencia, sedación si el paciente está consciente; no
!
derivaciones o tira de dolor torácico, hipotensión arterial retardar cardioversión
ritmo ! u otros signos de choque v Considerar consulta a experto
¿QRS angosto (<0.12 seg)? v Si hay ausencia de pulso, ver Algoritmo Asistolia
! Nota: síntomas son infrecuentes si
! FC es T 150 lpm
!
!
QRS ancho (> 0.12 seg)
! ! ¿El ritmo es regular?
!
QRS Angosto Considerar consulta a
El ritmo es regular?
! experto!

!
! !
! !
! REGULAR IRREGULAR
REGULAR
! IRREGULAR Si es TV o un ritmo no Si es FA con aberrancia
v Intentar maniobras Taquicardia complejo identificado ! Ver taquicardia complejo
vagales ! angosto irregular ! Amiodarona angosto irregular
!
v Adenosina 6 mg IV Probable FA o posible 150 mg IV en 10 min,
!
rápido, si no flutter auricular o TAM repetir si es necesario hasta Si es FA preexcitada (FA+WPW)

revierte, administrar A Considerar consulta a
!
12 mg IV rápido;
una dosis máxima de 2.2
! experto g/24 hrs ! Consultar a experto
puede repetir 12 mg
A Control FC (Ej.: diltiazem, ! Preparar para ! Evitar agentes bloqueadores
una vez más ! Ubloqueadores; uso U cardioversión electiva del nodo AV (ej.: adenosina,
! bloqueadores con Si es TSV con aberrancia digoxina, diltiazem, verapamilol)
! precaución en enfermedad ! Administrar adenosina ! Considerar antiarrítmicos (ej.:
! pulmonar o falla cardiaca) amiodarona 150 mg IV en 10
! min)
! !
Si es TV polimórfica recurrente
! consultar a experto
!
¿Se revirtió ritmo?
! Si es torsades de pointes
Nota: considerar Administrar magnesio (carga
!
consulta a experto
! con 12 g en 560 min)
!
!
!
! SÍ NO
Probable TSV por reentrada:
! Probable flutter auricular,
! Observe si hay recurrencia
! taquicardia ectópica atrial o
!Trate recurrencia con taquicardia de la unión:
!
adenosina o agentes ! Control FC (ej.: diltiazem, U
!
bloqueadores nodo AV de bloqueadores; uso U
! (ej.: diltiazem, U
larga acción bloqueadores con precaución
bloqueadores) en enfermedad pulmonar o
falla cardiaca)
! Tratar causa subyacente
! Considerar consulta experto
Figura modificada de ACLS. Circulation 2005;112:25.
355
FIGURA 2. ALGORITMO PARA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Taquicardia
Con signos y síntomas graves relacionados
Si la frecuencia ventricular es mayor de 150 latidos por minuto, prepárese para la
cardioversión inmediata. Puede practicar una breve prueba de medicación
basada en las arritmias específicas. Por lo general, no se requiere cardioversión
inmediata si la frecuencia cardíaca es T 150 por minuto.
Tenga a la cabecera del paciente:
V Monitor electrocardiográfico y de
saturación de oxígeno
V Dispositivo de aspiración
V Acceso venoso
V Equipo de intubación
Premedique siempre que sea posible
Cardioversión sincronizada

BT aquicardia ventricular Dosis de energía monofásica
BT SVP (o dosis clínicamente equivalentes
BF ibrilación auricular de energía bifásica) de 100 J, 200 J,

BA leteo auricular 300 J, 360 J.
356
FIGURA 3. ALGORITMO PARA TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANGOSTO ESTABLE
Taquicardia supraventricular de
complejo angosto estable
Intente maniobras diagnóstico–terapéuticas

v Estimulación vagal
v Adenosina
v B bloqueadores
Función cardíaca v Bloqueadores de canales Ca 2+
preservada v Amiodarona
¡No practique cardioversión por CC!
Taquicardia de la unión
FE <40%, ICC v Amiodarona

v B bloqueadores
Función cardíaca v "loqueadores de canales Ca2+
preservada v Amiodarona
Taquicardia auricular ectópica o
TAM multifocal
v Amiodarona
FE <40% , ICC v Diltiazem
Orden de prioridad:
v Bloqueo del nódulo auriculoventricular
2+
- Bloqueadores de canales Ca
- Digoxina
Función cardíaca
v Cardioversión por CC
preservada
v Antiarrítmicos: considere procainamida,
amiodarona, sotalol

Taquicardia supraventricular Orden de prioridad:

paroxística v Cardioversión por CC
v Digoxina
v Amiodarona
v Diltiazem
FE <40%, ICC
Figura modificada de ACLS. Circulation 2005; 112:25.
357
FIGURA. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TAQUICARDIA CON QRS ANGOSTO
Taquicardia con QRS angosto
(Duración QRS < 120 ms
Taquicardia regular
Sí No
¿Ondas P visibles? FA
Taquicardia atrial / flutter auricular con conducción AV
Sí variable
TAM
No ¿Frecuencia auricular > frecuencia ventricular?
Sí No
Flutter auricular o Análisis intervalo RP
Taquicardia atrial
Corto Largo
RP < PR RP > PR
RP < 70 mseg RP > 70 mseg Taquicardia atrial

TRPJ
TRNAV atípica
TRNAV TRAV
TRNAV
Taquicardia atrial
AV: auriculoventricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoven-
tricular, TAM: taquicardia auricular multifocal, TRPJ: taquicardia por reentrada permanente de la unión.
Figura modificada de ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Eur Heart J.
2003;24:185-797.
358
FIGURA 5. ALGORITMO PARA TAQUICARDIAS ESTABLES E INESTABLES

Evalúe al paciente
! ¿El paciente está estable o inestable?
! ¿Hay signos o síntomas graves?

! ¿Hay signos y síntomas secundarios a taquicardia?

Paciente estable: ningún signo ni síntoma grave Paciente inestable: signos o síntomas graves

! La evaluación inicial identifica 1 de 4 tipos de ! Establezca que la taquicardia es la causa de los signos y
taquicardia
síntomas
! Los signos y los síntomas relacionados con la frecuencia

tienen lugar a frecuencias variables, pocas veces <150
latidos por minuto
! Prepárese por cardioversión inmediata (vea algoritmo)

3. Taquicardias de 2. Taquicardia de complejo ancho 1. TV monomórfica y/o
4. Aleteo auricular
complejo angosto estable: tipo desconocido TV polimórfica estable

Enfoque de la evaluación,
Intente establecer un Intente establecer un
4 características clínicas diagnóstico específico diagnóstico específico

1. ¿Paciente clínicamente ines ! ECG de 12 derivaciones ! ECG de 12 derivaciones
table? ! Información clínica ! Derivación esofágica

2. ¿Disfunción cardíaca? ! Maniobras vagales ! Información clínica

3. ¿Síndrome de Wolf ! Adenosina
ParkinsonWhite?

Enfoque del tratamiento: Los esfuerzos diagnósticos arriban a

evaluación clínica
! Taquicardia auricular ectópica
1. Trate urgentemente a los
! Taquicardia auricular multifocal
pacientes inestables

2. Controle la frecuencia ! Taquicardia supraventricular paroxística

3. Convierta el ritmo

4. Indique anticoagulación

Tratamiento Tratamiento de la Taquicardia Tratamiento TV
Taquicardia Taquicardia
ventricular monomórfica y
de la FA y el taquicardia supraventricular de complejo

aleteo auricular supraventricular ancho de tipo estable polimórfica estable
(Véanse las (Véanse las tablas desconocido
(Véase TV estable:

tablas sobre el sobre el algoritmo algoritmo para TV
tratamiento de la para TSV de Función cardíaca FE <40%
preservada ICC clínica monomórfica y
fibrilación o el
complejo angosto) polimórfica)
aleteo auricular)

Figura modificada de ACLS. Circulation 2005; 112:25.
359
FIGURA 6. ALGORITMO PARA TAQUICARDIAS VENTRICULARES ESTABLES
TV estable
¿Monomórfica o polimórfica?

TV monomórfica ¡Atención! TV polimórfoca

V ¿Hay disfunción cardiaca? Puede pasar directamente V ¿Está prolongado el intervalo QT basal?
a la cardioversión
Prolongación del
Intervalo QT intervalo QT basal
Función cardiaca

preservada FE baja basal normal (sugiere torsades)

Medicación: Intervalo QT basal normal Intervalo QT basal largo

Cualquiera de ellas V Trate la isquemia V Corrija alteraciones elec

V Procainamida V Corrija los electrólitos trolíticas
V Sotalol
Medicación: cualquiera de Tratamiento: cualquiera
Otras aceptables
ellas de ellos
V Amiodarona
! ßbloqueantes o V Magnesio
V Lidocaína
V Lidocaína o V Sobreestimulación
V Amiodarona o V Isoproterenol
V Procainamida o V Difenilhidantoína
V Sotalol V Lidocaína
Disfunción
Cardiaca
Amiodarona
V 150 mg IV en 10 minutos
o
Lidocaína
V 0.50.75 mg/kg IV en bolo
Después practique
V Cardioversión sincronizada
360
FIGURA 7. ALGORITMO PARA BRADICARDIA
BRADICARDIA
FC<60 latidos por minuto y condición clínica inadecuada
! Mantener permeable la vía aérea, asistir respiración si es
necesario, suministre O2 suplementario
! Monitor ECG (identificar ritmo), presión sanguínea, oximetría
! Obtener acceso venoso
¿Signos y síntomas de hipoperfusión causados por la bradicardia?
(ejemplo: alteración aguda estado mental, dolor torácico, hipotensión u otros
signos de choque.
! Prepare para MTC; usar sin retardo en BAV

Observe/monitorear segundo grado Mobitz II y BAV tercer grado
! Considerar atropina 0,5 mg IV mientras espera
marcapaso. Puede repetir hasta dosis total de
3 mg. Si es inefectiva, inicie marcapasos
! Considerar infusión de epinefrina (210
mcg/min) o dopamina (210 mcg/kg/min) mien
tras espera marcapasos o si el marcapasos es
RECUERDE
inefectivo
! Si se presenta ausencia de pulso, inicie algoritmo de paro
cardíaco

! Busque y trate posibles factores que estén contribuyendo:
Hipovolemia Toxinas
! Preparar marcapasos transvenoso
Hipoxia Taponamiento cardíaco ! Tratar causas contribuyentes
Hidrógeno ion (acidosis) Neumotórax a tensión

Hipo/hiperpotasiemia Trombosis (coronaria o pulmonar) ! Considerar consulta a experto
Hipoglicemia Trauma (hipovolemia, incremento PIC)
Hipotermia
361

Bradicardias

! Lentas (bradicardias absolutas = frecuencia <60 latidos por minuto)
o
! Relativamente lentas (frecuencia menor que la prevista en relación
con el cuadro o la causa de base)

Examen ABCD primario

! Evalúe ABC
! Asegure la vía de manera no invasiva
! Asegúrese de contar con un monitor/desfibrilador

Examen ABCD secundario

! Evalúe ABC secundarios (¿Se requiere manejo invasivo de la vía aé
rea?)
! Oxígeno – acceso IV – monitor – líquidos
! Signos vitales, oxímetro de pulso, monitor de PA
! Obtenga y revise el ECG de 12 derivaciones
! Obtenga y evalúe una radiografía de tórax practicada con equipo por
tátil
! Anamnesis orientada al problema
! Examen físico orientado al problema
! Considere causas (diagnósticos diferenciales)

¿Signos o síntomas graves?
¿Secundarios a bradicardia?
No Sí
¿BAV de segundo grado Mobitz II? Secuencia de intervención
o ! Atropina 0,5 1,0 mg
¿BAV de tercer grado? ! MTC si se cuenta con uno
! Dopamina 5 20 Wg/kg/min
! Epinefrina 2 10 Wg/min
! Isoproterenol 2 10 Wg/min
No Sí
Observe ! Prepárese para colocar un marcapasos transvenoso

! Si aparecen síntomas, utilice MTC hasta colocar el
marcapasos transvenoso
362
SHOCK CARDIOGÉNICO
Juan Gabriel Cendales Rey, MD
Sección de Medicina Interna y Cuidado Intensivo
E
l shock cardiogénico (SC) es un estado de del sensorio y frialdad de las extremidades. Los
hipoperfusión tisular debido a disfunción criterios hemodinámicos son:
cardiaca. No existen parámetros hemodiná-
micos para definir el shock cardiogénico, pero Hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg, por lo
usualmente se caracteriza por tensión arterial menos durante 30 minutos).
baja (presión sistólica menor de 90 mm Hg o una
Disminución del índice cardiaco (<2,2 L/min/m2)
disminución mayor de 30 mm Hg), ambos con
en presencia de presión en cuña elevada (>18
frecuencia cardiaca mayor de 60 latidos por minu-
mm Hg).
to; adicionalmente, gasto urinario menor de 0.5
ml/Kg/hr con o sin evidencia de falla cardiaca. El El SC se diagnostica después de haber documen-
infarto agudo del miocardio es la primera causa tado disfunción miocárdica y excluido o corregido
de SC. La mortalidad sigue siendo alta, pero ha otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y
disminuido con los avances en hemodinamia y el acidosis.
uso del balón de contrapulsación aórtica. Una rá-
pida evaluación y el inicio temprano de medidas A pesar de los adelantos terapéuticos de reper-
de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la fusión, el shock cardiogénico continúa teniendo
supervivencia. mortalidad del 50% y es la causa más común de
muerte en pacientes hospitalizados por infarto
agudo del miocardio.
DEFINICIÓN
La definición clínica de shock cardiogénico (SC) CLASIFICACIÓN

incluye la disminución del gasto cardiaco y la pre- En 1967 Killip y Kimball, en una serie de casos de
sencia de hipoperfusión tisular en presencia de 250 pacientes, lo divideron en cuatro clases:
volumen intravascular adecuado. Entre los signos
clínicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones m(00(*"M1"sin signos de falla cardiaca.
363
m(00(*"MM1"presencia de galope por S3 con estertores S.$/2-"MMM1"pacientes con presión en cuña normal
bibasales o sin ellos. y gasto cardiaco disminuido.
m(00(*"MMM1"presencia de edema pulmonar. S.$/2-"M>1 pacientes con presión en cuña elevada

y gasto cardiaco disminuido.
m(00(*"M>1"shock cardiogénico.
Sin embargo, no solo en el IAM se presenta el
Con el advenimiento de la monitorización invasor
SC. También puede ocurrir en casos de cardio-
con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz),
miopatía en fase terminal, contusión miocárdica,
Forrester y Swan definieron cuatro estados hemo-
shock séptico, enfermedad valvular y disfunción
dinámicos análogos a los descritos por Killip, los
miocárdica después de un tiempo prolongado de
cuales se pueden presentar después de un infarto
by-pass cardiopulmonar (cirugía cardiovascular).
del miocardio.
Igualmente, en ruptura del septum o en insufi-
S.$/2-"M1"pacientes con presión en cuña y gasto ciencia valvular aguda, la regurgitación de sangre
cardiaco normal. hacia el ventrículo izquierdo produce un estado
de bajo gasto por sobredistensión de las paredes
S.$/2-"MM1"pacientes con presión en cuña elevada con aumento de las presiones al final de la diásto-
y gasto cardiaco normal. le, pero deficiente volumen por latido.
ETIOLOGÍA
- 7@+2(2/"2%"0/"D3&'(-&"9%&$+('30/+"(;T3(%+2/
Pérdida de >40% de la masa miocárdica
Pérdida de <40% de la masa miocárdica asociado a taquiarritmia
- C%D%'$-."<%'6&('-.
Ruptura aguda del septum ventricular.
M&D/+$-"/432-"2%0"<(-'/+2(- Disfunción del músculo papilar.
Disfunción del músculo papilar.
Ruptura del músculo papilar.
Ruptura de las cuerdas tendinosas.
Ruptura de la pared libre.
"g"M&D/+$-"2%"9%&$+?'30-"2%+%',-J
- Severa dilatada
Cardiomiopatía
- Hipertrófica
364
- Estenosis aórtica, estenosis mitral.

g"M&.3D('(%&'(/"<($+/0"E"/)+$('/"-"/)+$('/".-0/<%&$%J
Perforación de valva por endocarditis.
Disección aórtica ascendente.
Trauma valvular.
S&D%+<%2/2"9/0930/+ Iatrogenia.
g"[:.$+3''()&"9/0930/+"*-+"$+-<:-N"9%4%$/'()&"-"$3<-+J
- >60930/"*+-$@.('/"2(.D3&'(-&/&$%J
Obstrucción valvular por trombo, vegetación.
Fractura de valva mecánica.
Dehiscencia de la valva.
S&D%+<%2/2%."2%0"*%+('/+2(- -Taponamiento cardiaco.
Miocarditis severa
B-&$3.()&"<(-'6+2('/
By-pass cardio-pulmonar pro-
longado
SOC poscardiotomía
Iatrogenia
Tomado de Gowda RM, Fox JT, Khan IA. Cardiogenic shock: basics and clinical considerations. Int J Cardiol 2008; 123:221-8.
INCIDENCIA PATOGÉNESIS DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
La incidencia del SC ha venido en descenso en los La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por
últimos 20 años. En la década de los setenta, 20% isquemia o infarto del miocardio, generalmen-
de los infartos agudos del miocardio (IAM) trans- te de localización anterior, transmural y extenso
murales precedían al SC; actualmente sólo 7% de (35% a 40% de compromiso de la masa miocárdi-
este tipo de infartos evoluciona hacia SC. ca). El miocardio isquémico o necrótico disminuye
el volumen del latido y por lo tanto el gasto car-
A pesar de los adelantos en el manejo de la falla díaco. La perfusión miocárdica, que depende del
cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mor- gradiente de presión entre el sistema arterial coro-
talidad en pacientes con SC es alta, del orden de nario y el ventrículo izquierdo y de la duración de
50 a 80%. En los últimos 10 años la mortalidad ha la diástole, resulta comprometida por hipotensión y
disminuido gracias a las nuevas técnicas de reper- taquicardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumen-
fusión en fase temprana, invasoras y no invaso- to en la presión diastólica ventricular causada por la
ras, como angioplastia primaria, revascularización falla de bomba disminuye la perfusión coronaria,
miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, que incrementa los requerimientos de oxígeno por
trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el el miocardio, lo cual empeora todavía más la isque-
tamaño del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa mia. La disminución del gasto cardiaco también
de muerte más frecuente en pacientes hospitali- compromete la perfusión, lo que lleva a acidosis
zados con infarto agudo del miocardio. láctica, que a su vez afecta la función sistólica.
365
Cuando se compromete la función miocárdica se causado por disminución importante del flujo co-
activan mecanismos compensatorios tales como ronario. La hibernación puede ser vista también
aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en como un mecanismo compensatorio que reduce
la contractilidad y retención de líquidos para au- la función contráctil del miocardio hipoperfundi-
mentar la precarga, efectos mediados por la acti- do, minimizando el potencial de isquemia o ne-
vación del sistema simpático. Estos mecanismos crosis.
compensatorios empeoran la situación cuando se El miocardio hibernante mejora con la revasculari-
presenta el SC, lo que da como resultado edema zación y el miocardio aturdido, con la estimulación
pulmonar e hipoxemia. La vasoconstricción para con inotrópicos. Estas entidades son difíciles de
mantener una adecuada presión arterial eleva la diferenciar y pueden coexistir al tiempo. En am-
poscarga, aumentando la demanda de oxígeno bos casos la disfunción es reversible debido a que
por el miocardio, lo cual empeora la isquemia, y si se mejora el flujo, mejora la función miocárdica,
si el ciclo no se interrumpe en forma temprana, lo cual se traduce en mejor supervivencia.
termina con la muerte del paciente.
Los mecanismos de bajo gasto del ventrículo de-
Una intervención rápida y adecuada de reperfu- recho son diferentes a los del ventrículo izquierdo.
sión que mejore la isquemia es crucial una vez se El infarto del ventrículo derecho causa un estado
ha instaurado el SC. de dependencia de volumen, mientras que el del
izquierdo, dependencia de presión.
Puede ocurrir extensión del infarto o expansión
del infarto. La extensión del infarto son áreas fo- Predictores de riesgo
cales de necrosis tanto en el ventrículo derecho
como en el izquierdo y no adyacente al sitio del Dentro de los factores de riesgo para el desarro-
infarto. Probablemente es causa del estado de llo de SC en pacientes con infarto de miocardio
shock como tal o por reoclusión arterial, propaga- están la edad, diabetes, infarto anterior, fracción
ción intracoronaria del trombo, o la combinación de eyección disminuida, extensión del infarto, cla-
de la disminución de la presión de perfusión coro- sificación Killip, enfermedad vascular periférica y
naria y el aumento en la demanda de oxígeno. En enfermedad cerebrovascular.
la expansión del infarto hay una extensión margi-
nal a áreas no necróticas pero en riesgo. La expan- PRESENTACIÓN CLÍNICA
sión es secundaria a factores que comprometen la La presentación del SC es distintiva. Cerca de 10%
entrega de oxígeno o la demanda metabólica, por de los pacientes se presenta en la admisión a los
ejemplo, la disminución en la perfusión miocárdi- servicios de urgencias. En el estudio GUSTO, en
ca secundaria a lesiones estenóticas vasculares o 89% de los pacientes el SC se desarrolló durante la
el aumento del consumo de oxígeno secundario hospitalización. En el estudio SHOCK la duración
a la liberación de catecolaminas de las termina- aproximada de fue de 5,6 horas.
ciones nerviosas adrenérgicas. La expansión del
A pesar de que los pacientes con SC usualmente
infarto se caracteriza por la persistencia de los
tienen características de síndrome isquémico con
marcadores cardiacos elevados.
signos y síntomas de hipoperfusión sistémica y
Una clave para entender la fisiopatología y el tra- congestión pulmonar, estos síntomas pueden no
tamiento del SC es el concepto de la disfunción existir si es muy severo.
miocárdica reversible. Se han propuesto dos tér-
minos importantes: el primero, aturdimiento DIAGNÓSTICO
<(-'6+2('-N corresponde a masa miocárdica via-
ble pero no funcional por efectos de la isquemia; El primer paso para el diagnóstico del shock car-
el segundo,"<(-'/+2(-",(:%+&/&$%N es un estado diogénico es confirmar la presencia de disfunción
de disfunción de la masa miocárdica en reposo miocárdica y excluir otras causas como hipovo-
366
lemia, hipoxemia, sepsis, acidosis, embolismo !" i$*'&'(*13,&&,2("&'("-)C,&,)(1)"%%)($-'"&$+,%$3S

pulmonar, disección aórtica, aneurisma de aorta
!" T3)*,2("$31)3,$%"*,*12%,&$"fw]"44"R9S
abdominal roto y taponamiento cardiaco.
!" T.%*'*"+)3,CL3,&'*"-,*4,(.,-'*")("$4+%,1.-S
No hay cortes numéricos para definir los paráme-
tros del SC. De todas maneras sí hay criterios he- !" ?$0.,&$3-,$"5"9$%'+)"+'3"#[S
modinámicos que sugieren la presencia del shock
!" #'+%'"+$(*,*12%,&'")("3.+1.3$"-)"4Y*&.%'"+$-
SC, como:
pilar o del septum interventricular.
a. Hipotensión sostenida (presión sistólica <90 !" T'%,+()$S
mm Hg o una caída de >30 mm Hg)
!" /*1)31'3)*" )(" &$(1,-$-" ;$3,$@%)S" d'" )(" MG:"
b. Disminución del gasto urinario (<0.5ml/kg/h) ventricular derecho.
c. Presión en cuña >15 mm Hg !" #,9('*" -)" 1$+'($4,)(1'" 5" -,*'&,$&,2(" )%)&-
d. Índice cardiaco bajo (<2.1 L/min/m2) tromecánica en ruptura de pared libre del
ventrículo izquierdo.
e. Aumento de la resistencia vascular sistémica
(>2000 dinas/s/cm2).
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
Cotter G et al., 2003, determinaron un parámetro
que es el índice de fuerza cardiaca (en inglés - Electrocardiograma. Muestra el trazado de
Cardiac power index), la multiplicación del índice IAM (ver guía M&D/+$-"#432-"2%0"K(-'/+2(-
cardiaco por la presion arterial media, que ha de- en esta misma serie); 20% de los SC por IAM
mostrado ser una herramienta adecuada para el con extensión al ventrículo derecho tienen
diagnóstico del SC, aunque no se ha establecido bloqueo auriculoventricular completo.
un parámetro numérico de base.
g" A/2(-4+/D?/" .(<*0%" 2%0" $)+/5J Puede ser
Es importante enfatizar que el diagnóstico del SC normal tanto en la disfunción ventricular iz-
es clínico los parámetros hemodinámicos dan in- quierda como en la derecha. Hay signos de
formación adicional que apoya el diagnóstico. hipertensión venocapilar. La presencia de
cardiomegalia generalmente se debe a pato-
SÍNTOMAS logía cardiaca previa.
!" Los correspondientes al dolor de un IAM (ver - Gases arteriales. Hipoxemia variable según
guía sobre M&D/+$-"#432-"2%0"K(-'/+2(- en la gravedad del shock. Normo-, hipo- o hiper-
esta misma serie). capnia de acuerdo con el grado de compro-
miso pulmonar. Acidosis metabólica predo-
!" Disnea de severidad variable. minante.
!" Astenia, malestar general. g" n'(2-"06'$('-J"Elevado. Niveles superiores a 4

milimoles se relacionan con mal pronóstico.
SIGNOS g" S'-'/+2(-4+/D?/J Valora el grado de disfun-
!" A'4+3'4,*'"-)%")*1$-'"9)()3$%S ción ventricular sistólica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock: infarto ventricular
!" T$%,-)ON"+,)%"C38$N"-,$C'3)*,*N"&,$('*,*S izquierdo o derecho, ruptura del músculo pa-
!" M(9.39,1$&,2("5.9.%$3N"+3,(&,+$%4)(1)")("MG:" pilar, del septum o de la pared libre del ventrí-
ventricular derecho. culo izquierdo.
367
- Presión venosa central. De gran utilidad en causa de la isquemia. La meta de estos medica-
urgencias como ayuda diagnóstica y en el mentos es restablecer el flujo sanguíneo y preve-
manejo y tratamiento. nir el daño de otros órganos.
g" O/:-+/$-+(-J" CK-total, CK-MB, sodio, potasio,
magnesio, pruebas de coagulación, glicemia Dopamina
y creatinina sérica.
Dosis: 5 a 10 µcg/kg/minuto, buscando efecto
inotrópico.
TRATAMIENTO
10 a 20 µcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
En el manejo inicial del SC es importante asegu-
rar la reposición de líquidos y el suplemento de Presentación: frascos de 200 miligramos.
oxígeno. Se deben evitar agentes que reduzcan
la precarga. La presion sistólica debe aumentarse
Dobutamina
por encima de 90 mm Hg con inotrópicos; se pue-
den utilizar tanto WFagonistas como inhibidores de Dosis: 5 a 7,5 µcg/kg/minuto. Debido a su efecto
la fosfodiesterasa o una terapia combinada. El uso W\"$9'(,*1$N",(&3)4)(1$")%",('13'+,*4'N"9$*1'"&$3-
de inotrópicos se considera paliativo debido a que diaco, volumen latido, trabajo ventricular izquier-
no hay evidencia de que mejoren la sobrevida en do y derecho. Disminuye la presión de fin de diás-
este tipo de pacientes; en cambio, sí aumentan tole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni
la disfunción miocárdica y la demanda miocárdica hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.
de oxígeno. De todas maneras estos medicamen-
tos ayudan a la estabilización inicial mientras se Dosis mayores de 7,5 µcg/kg/minuto tienen un
define un tratamiento definitivo. Es muy impor- )C)&1'" ;$*'-,%$1$-'3N" +'3" *." )C)&1'" We" $9'(,*1$N"
tante la medición de las presiones de llenado ven- que puede disminuir la presión arterial sistémica.
tricular así como el gasto cardiaco, esto permite la
titulación de las dosis de los medicamentos y así Es ideal la asociación dopaminadobutamina a las
evitar los efectos arritmogénicos de este tipo de dosis recomendadas. Presentación: frascos de
sustancias. 250 miligramos.
MEDIDAS GENERALES Nuevos medicamentos
- Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o se- Los avances en el entendimiento de la fisiopato-
gún gases arteriales. logía del SC han desarrollado nuevos medicamen-
tos. Estos son:
- Catéter central, preferiblemente por antebra-
zo, de tipo drum. M&-$+)*('-."*-.($(9-."G=-:-+(&-&%I1 inhibidor de
la fosfodiesterasa III, que aumenta el AMPc y el
- Sonda vesical. calcio intracelular. Tiene efectos vasodilatadores
centrales y periféricos. Tiene una ventaja: a dife-
- Monitorización de la presión arterial, frecuen- rencia de otros inhibidores de fosfodiesterasa y
cia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, pre- WF$9'(,*1$*N" ('" $.4)(1$" %$" C3)&.)(&,$" &$3-,$&$S"
sión venosa central y diuresis. Todavía se encuentra en fase de experimentación
y no hay trabajos en humanos publicados.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
O%9-.(<%&2/&1 sensibilizador de calcio. Es un
Todos los medicamentos administrados en el SC nuevo inotrópico positivo. Potencia la sensibilidad
mejoran los síntomas, pero es necesario tratar la al calcio de las proteínas contráctiles, mediante
368
la unión a la troponina C cardiaca, por un meca- en pacientes con falla cardiaca. La inhibición de
nismo calciodependiente. Aumenta la fuerza de la función de la endotelina se ha asociado con
contracción sin afectar la relajación ventricular. mejoría hemodinámica y remodelación cardia-
Además, abre los canales de potasio sensibles al ca. El tezosentan es un antagonista del receptor
ATP en el músculo liso vascular, provocando vaso- Endotelina. Mejora el gasto cardiaco reduciendo
dilatación. la resistencia sistémica y la presión en cuña. Los
estudios RITZ (Randomized Intravenous Tezosen-
Varios estudios han demostrado aumento del gas- tan) comprueban estos hallazgos. No está dispo-
to cardiaco > 30% y el descenso simultáneo de la nible en el país.
presión en cuña (PCWP) >25% a las 24 horas de F%.(+($(2%1 es idéntico al péptido natriurético hu-
iniciado. mano tipo B (BNP), elaborado utilizando el DNA
La dosis y la duración de la terapia deben ser in- recombinante de la E coli. Su indicación es la in-
dividualizada de acuerdo con la situación clínica y suficiencia cardiaca congestiva en pacientes con
la respuesta del paciente. El tratamiento se debe disnea de mínimos esfuerzos. El BNP tiene fun-
ciones importantes de equilibrio hemodinámico
iniciar con una dosis de carga de 12-24 µg/kg per-
y neurohumoral. Este se produce como resultado
fundida durante 10 minutos y se debe continuar
de la sobrecarga de volumen. En paciente con falla
con una infusión continua de 0.1 µg/kg/min. Una cardiaca el nesiritide actúa como vasodilatador y
dosis de carga de 24 µg/kg producirá una res- reduce la precarga. Adicionalmente, reduce la re-
puesta hemodinámica más intensa, pero puede sistencia vascular sistémica y por lo tanto aumenta
estar asociada con un aumento transitorio de la el índice cardiaco. Como tal no tiene efectos ino-
incidencia de efectos adversos. Se debe evaluar la trópicos positivos, sólo se usa en falla cardiaca. Está
respuesta del paciente después de 30 a 60 minu- contraindicado en SC. La dosis recomendada para
tos. Si la respuesta se califica de excesiva (hipoten- falla cardiaca es de 0.01 µ g/kg/min.
sión, taquicardia), se debe disminuir la velocidad
de infusión a 0,05 µg/kg/min o suspenderla. Si la Vasoconstrictores
dosis inicial es tolerada y se necesita un mayor
OgF#KS1 Cotter et al. han propuesto que el exceso
efecto hemodinámico, la velocidad de infusión se de óxido nítrico es uno de los factores más im-
puede aumentar a 0.2 µg/kg/min. portantes en la génesis y progresión del SC. El L-
La duración de la infusión que se recomienda a NAME (N-Nitro L-arginina metilester) fue utilizado
pacientes con descompensación aguda de una en varios estudios en pacientes con SC refracta-
insuficiencia cardiaca es de 24 horas. No se han rio y como terapia coadyuvante con adecuados
resultados. El exceso de óxido nítrico disminuye
observado signos de desarrollo de tolerancia ni
la contractilidad miocárdica e induce a vasodila-
efecto rebote después de suspender la infusión
tación sistémica. Este medicamento se encuentra
de levosimendan. Los efectos hemodinámicos todavía en investigación, pero se perfila como
persisten durante al menos 24 horas y se pueden una alternativa terapéutica importante.
observar durante 9 días.
Contraindicado en pacientes con daño renal gra- Balón de contrapulsación aórtica
ve (aclaramiento de creatinina < 30ml/min) y daño
Mejora el flujo miocárdico durante la diástole.
hepático grave e historia de Torsades de Pointes.
Disminuye la poscarga.
Vasodilatadores
Disminuye la presión de fin de diástole del ven-
=%;-.%&$/&1 la endotelina 1 es un potente me- trículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria
diador de la vasoconstricción y está aumentada pulmonar.
369
Otros dispositivos ventriculares enumerados en la guía de M&D/+$-" #432-" 2%0"

Miocardio. El rol de la trombólisis en pacientes
Proveen soporte temporal a pacientes con síndro-
con SC instaurado es incierto. El SC se caracteriza
me poscardiotomía o pacientes que esperan tras-
por su resistencia marcada a los agentes trombo-
plante cardiaco.
líticos. Con el descenso de la presión arterial, la
Requieren personal entrenado. penetración del agente trombolítico es limitada,
de la misma forma que el colapso vascular dismi-
Intubación orotraqueal nuye la eficacia del trombolítico. La acidosis se-
cundaria inhibe la conversión de plasminógeno a
El cuadro clínico del paciente y/o los gases arte- plasmina. En el registro SHOCK, los pacientes que
riales determinan la necesidad de intubación oro- recibieron trombolíticos tuvieron una mortalidad
traqueal. casi igual a la de los pacientes que no la recibie-
ron (61% vs. 71% p-0,334).
Generalmente se requieren intubación orotra-
queal y ventilación mecánica.
Revascularización quirúrgica. Está indicada en
las siguientes condiciones:
Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
a. En angioplastia primaria fallida.
Su inserción debe hacerse en la unidad de cuida-
do intensivo. b. En shock asociado con ruptura de músculo pa-
pilar, septum o pared libre.
Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución
y pronóstico en forma adecuada. En todos los casos se requiere la colocación previa
de un balón de contrapulsación aórtica.
Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda LECTURAS RECOMENDADAS
Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; 1. Duvernoy CS, Bates ER. Management of car-
se debe realizar angiografía coronaria cuando la diogenic shock attributable to acute myocar-
evolución del shock es menor de 24 horas, colo- dial infarction in the reperfusion era. J Intensi-
cando previamente un balón de contrapulsación ve Care Med 2005; 20:188-98.
aórtica. 2. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al.
De acuerdo con el resultado de la angiografía Temporal trends in cardiogenic shock com-
coronaria, se decide una de las siguientes plicating acute myocardial infaction. N Engl J
conductas: Med 1999; 340:1162-8.
- Angioplastia primaria. 3. Gowda RM, Fox JT, Khan IA. Cardiogenic

shock: basics and clinical considerations. Int
- Trombolisis y angioplastia primaria. J Cardiol 2008; 123:221-8.
- Revascularización miocárdica urgente. 4. Hochman JS, Buller CE, Sleepe LA, et al. Car-
- Tratamiento farmacológico exclusivamente. diogenic shock complicating acute myocar-
dial infaction-etiologies, management and
En ausencia de un servicio de hemodinamia, se outcome: a report from the Shock Trial Regis-
realiza trombólisis periférica según los criterios try. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1063-70.
370
5. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardio- 11. Nieminen MS, Bohm C, Cowie MR, et al.
genic shock. Ann Intern Med 1999; 131:47-59. Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failu-
6. Kaluski E, Hendler A, Blatt A et al. Nitric oxide re: The task force on acute heart failure of the
synthase inhibitors in post-myocardial infarc- European Society of Cardiology. Eur Heart J
tion cardiogenic shock-an update. Cardiology 2005; 26:384-416.
Clinics 2006; 29:482-8.
12. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/
7. Kern K. Postresuscitation myocardial dys- AHA guidelines for the management of pa-
function. Cardiology Clinics 2002; 20:89-101. tients with acute myocardial infarction: a re-
8. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial in- port of the American College of Cardiology
farction in a coronary care unit. A two year ex- / American Heart Association Task Force on
perience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1996;
20:457-64. 28:1328-428.
9. Mann HJ, Nolan PE Jr. Update on the mana- 13. Sanborn TA, Feldman T. Management strate-
gement of cardiogenic shock. Curr Opin Crit gies for cardiogenic shock. Curr Opin Cardiol
Care 2006; 12:431-6. 2004; 19:608-12.
10. Menon V, Hochman JS. Management of car- 14. Wilansky S, Moreno CA, Lester SJ. Complica-
diogenic shock complicating acute myocar- tions of myocardial infarction. Crit Care Med
dial infarction. Heart 2002; 88:531-7. 2007; 35:348-54.
371
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Shock Cardiog énico
Hipotensión
Taquicardia
Hipoperfusi ón perif érica
Oliguria
Encefalopatía

Diagnóstico Tratamiento

Pasos en el diagnóstico inicial
*Historia clínica y examen físico
Pasos en el tratamiento inicial
*Oxígeno suplementario
*Electrocardiograma Ventilación mecánica si es necesaria
*Ecocardiograma *Accesos venosos
*Laboratorios: *Monitoreo electrocardiográfico
Gases arteriales
Electrolitos
*Alivio del dolor
*Soporte hemodinámico

BUN, Creatinina, Mg, Ca Administraci ón cuidadosa de LEV en pacientes sin
Enzimas cardiacas edema pulmonar
Hemoglobina, leucocitos, Vasopresores para hipotensión que no respondan a LEV
plaquetas Dopamina

*Radiografía de tórax Norepinefrina
*Cateterismo arteria pulmonar:
Gasto cardiaco
Presiones de llenado

Perfusión tisular permanece
inadecuada Adecuada perfusión tisular con
congestión pulmonar
*Inotrópicos
Dobutamina *Diuréticos
Dopamina *Vasodilatadores
Nitroglicerina
Inhibidores de la fosfodiesterasa

*Balón de contrapulsación aórtica
Adecuada perfusión Nitroprusiato
sin congestión

Reperfusión

Sala de hemodinamia No disponibilidad de
disponible sala de hemodinamia

Cateterismo
cardiaco
Terapia
trombolítica

Angioplastia Revascularización Continúa Mejoría
miocárdica shock clínica

Tomado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131:47-59.
372
CRISIS HIPERTENSIVAS
GS<%+4%&'(/"E"3+4%&'(/",(*%+$%&.(9/I
Diego García, MD
Sección de Nefrología
Eduardo Carrizosa, MD
Jefe Sección de Nefrología
María Teresa Domínguez Torres, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN
L
a clasificación y aproximación de la hiper- co; o como urgencia hipertensiva en ausencia
tensión sufre revisiones periódicas por el de compromiso de órgano blanco.
Joint National Commmittee on the Preven-
tion, Detection, Evaluation, and Treatment of La diferenciación entre urgencia y emergencia
High Blood Pressure (Comité Nacional Conjun- es muy importante en la conducta terapéutica a
to para la Prevención, Detección, Evaluación y seguir. En los pacientes que presentan urgencia
Tratamiento de la Hipertensión), como el más
hipertensiva se debe reducir la presión arterial
reciente reporte (JNC 7, www.nhlbi.nih.gov/gui-
(PA) dentro de un periodo de 24 a 48 horas con
delines/hypertension/express), publicado en el
año 2003 G=/:0/" HIJ" Aunque no del todo acor- tratamiento oral que puede ser ambulatorio.
dado en el reporte del JNC 7, pacientes con una Por el contrario, a aquellos con emergencia hi-
presión arterial sistólica (PAS) >179 mm Hg o una pertensiva se les debe reducir la PA inmedia-
presión arterial diastólica (PAD) >109 mm Hg se tamente, aunque no hasta niveles “normales”.
considera que presentan crisis hipertensiva. El
reporte de la JNC del año 1993 propuso una cla- El término Hipertensión Maligna ha sido utiliza-
sificación operacional sobre crisis hipertensiva do para describir un síndrome caracterizado por
como “Emergencia Hipertensiva“ o “Urgencia una elevación de la PA acompañada por ence-
Hipertensiva”. Esta clasificación continúa sien- falopatía o nefropatía aguda. Este término, sin
do útil en la actualidad.
embargo, ha sido eliminado de las Guías Na-
Elevaciones severas de la presión arterial fueron cionales e Internacionales para el control de la
clasificadas como emergencias hipertensivas PA, y es mejor denominarlo como Emergencia
en presencia de lesión aguda de órgano blan- Hipertensiva.
373
Tabla 1. B/$%4-+(;/'()&"2%"0/"7#".%4Y&"%0"+%*-+$%"F-J"k"2%0"oFB"
Clase de presión arterial 7#8"G<<"Q4I" 7#C"G<<"Q4I

Normal <120 <80
Prehipertensión 121-139 80-89
Estadio I 140-159 90-99
Estadio II a\t] a\]]
Tomada de Stewart Dl, Feinstein SE, Colgan R. Hypertensive urgencies and emergencies.
Prim Care Clin Office Pract 2006; 33:613-23.
EPIDEMIOLOGÍA cerca de 500.000 americanos que se presentan

para valoración anualmente, presentan crisis hi-
De acuerdo con el reporte del Comité Conjunto pertensiva, enfermedad que en general tiene una
(JNC 7), la hipertensión es el diagnóstico primario morbi-mortalidad que puede llegar al 79% si no es
más común en USA (35 millones de visitas al año), adecuadamente tratada en un período de aproxi-
afecta aproximadamente al 25% de la población. madamente 10,5 meses.
El 30% de la población desconoce que tiene hi-
pertensión, y cerca del 50% de los pacientes con En un estudio realizado por Zampaglione y aso-
diagnóstico conocido de hipertensión arterial pre- ciados se encontró que más del 25% de todos los
sentan control de la enfermedad. pacientes que ingresaron al servicio de urgencias
médica lo hicieron por una crisis hipertensiva. Una
Por otra parte, la prevalencia e incidencia de
tercera parte de estos pacientes presentó emer-
emergencia hipertensiva, crisis y urgencia no son
gencia hipertensiva. En los años anteriores en los
claramente conocidas, aunque con el tratamiento
cuales el tratamiento de las crisis hipertensivas era
actual se estima una incidencia de alrededor de 1
difícil de realizar debido a monitoreo inadecuado
a 2%. Existen varias razones para esto:
y falta de medicamentos parenterales, la sobrevi-
1. La falta de una definición consistente de da fue únicamente del 20% a un año y del 1% a 5
hipertensión severa ha resultado en reco- años. Antes que los medicamentos antihipertensi-
lección variable de datos en estudios publi- vos estuvieran disponibles, la simpatectomía tora-
cados, lo que se ha con vertido en una difi- columbar prolongaba la sobrevida a un 40% a 6.5
cultad al realizar comparaciones. años. Con el advenimiento de los medicamentos
bloqueadores ganglionares, las tasas de sobrevi-
2. La mayoría de la literatura relacionada con
da a un año, se incrementaron entre el 50% y 60%
crisis hipertensiva y condiciones asociadas es
en 1960. Durante las últimas dos décadas, con la
antigua.
atención incrementada en el control de la presión
3. La emergencia hipertensiva es una condición arterial y el énfasis en la adherencia al tratamiento,
heterogénea probablemente resultado de un la sobrevida a 10 años se ha aproximado al 70%.
porcentaje muy pequeño de casos de hiper-
tensión arterial esencial pobremente contro-
lada y aun casos más raros de hipertensión FISIOPATOLOGÍA
secundaria.
La fisiopatología de la presión arterial severamen-
Con lo previamente citado, la interpretación de te elevada difiere dependiendo de la presencia de
la incidencia de crisis hipertensiva del 1% de to- urgencia o emergencia hipertensiva, y en el caso
dos los casos de hipertensión da a entender que de la emergencia hipertensiva, en el compromiso
374
de órgano blanco. Sin embargo, la fisiopatología PA y pueden sufrir daño a órgano blanco cuando
de la crisis hipertensiva no está bien entendida. Se la PAD es > 100 mm. Hg.
piensa que una elevación abrupta en la PA, posible-
mente secundaria a un estímulo conocido o des- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
conocido, puede provocar el evento. Durante este Las crisis hipertensivas comparten todos los meca-
aumento inicial abrupto en la PA, el endotelio trata
nismos patológicos y complicaciones de órgano
de compensarse por el cambio en la vasorreactivi-
blanco con las formas leves de hipertensión. En
dad liberando óxido nítrico. Cuando las grandes ar-
un estudio sobre la prevalencia de las complica-
terias y arteriolas sensan el aumento en la PA, ellas
ciones de órgano blanco en crisis hipertensiva,
responden con vasoconstricción y posteriormente
las anormalidades en el sistema nervioso central
con hipertrofia para limitar la presión alcanzada a
fueron las más frecuentes. El infarto cerebral se
nivel celular y afectar la actividad celular. La contrac-
observó en el 24% encefalopatía; en el 16%, y he-
ción prolongada del músculo liso conduce a una
morragia intracerebral y subaracnoidea, en el 4%
disfunción celular, pérdida de la producción de óxi-
do nítrico y un incremento irreversible en la resis- de los pacientes.
tencia arterial periférica. Sin la continua liberación Las anormalidades del sistema nervioso central
de óxido nítrico, la respuesta hipertensiva se vuelve fueron seguidas en incidencia por complicacio-
más severa, promoviendo daño endotelial adicio- nes cardiovasculares como falla cardiaca aguda
nal y un continuo ciclo vicioso. La disfunción endo- o edema pulmonar, las cuales fueron observadas
telial es además provocada por la inflamación in- en el 36% de los pacientes, e infarto agudo del
ducida por el estiramiento mecánico. La expresión miocardio o angina inestable en el 12% de los pa-
de marcadores inflamatorios como las citoquinas, cientes. La disección aórtica se presentó en el 2%,
moléculas de adhesión endotelial, y endotelina 1 y la eclampsia, en el 4.5% de los pacientes.
está aumentada. Estos eventos moleculares proba-
blemente incrementan la permeabilidad endote- Tabla 2. COMPROMISO DEL ÓRGANO BLANCO
lial, inhiben la fibrinolisis, y como resultado activan EN LA HIPERTENSIÓN
la cascada de la coagulación. Coagulación, adhe-
sión plaquetaria y agregación resultan en depósito 1. Síndromes neurológicos agudos
de material fibrinoide, aumenta la inflamación, y la 2. Encefalopatía hipertensiva
vasoconstricción de las arterias, lo que da lugar a 3. Infarto cerebral
una disfunción endotelial adicional.
4. Hemorragia subaracnoidea
El papel del sistema renina angiotensina aldosterona 5. Hemorragia intracerebral
es importante en la emergencia hipertensiva. Parece
6. Infarto e isquemia del miocardio
ser que la amplificación de este sistema contribuye a
la lesión vascular y a la isquemia tisular. 7. Disfunción ventricular aguda izquierda
8. Edema pulmonar agudo
La PA a la cual el daño de órgano blanco ocurre
es diferente en cada individuo. Los pacientes que 9. Disección aórtica
son más hipertensos de manera crónica presen- 10. Retinopatía
tan mayor contracción del músculo liso e hiper- 11. Insuficiencia renal
trofia arterial posterior, lo cual disminuye el efecto
12. Eclampsia
del aumento agudo de la PA en la circulación ca-
pilar. Aunque la hipertensión arterial maligna se 13. Evento cerebrovascular
define como PAD > 130 mm Hg, los pacientes 14. Trauma craneoencefálico
normotensos, quienes no han tenido tiempo de Modificada de Stewart Dl, Feinstein SE, Colgan R. Hyperten-
establecer mecanismos compensadores autorre- sive urgencies and emergencies. Prim Care Clin Office Pract
guladores son más sensibles al incremento de la 2006; 33:613-23.
375
EVALUACIÓN CLÍNICA La PA debe ser tomada en ambos brazos, en po-

sición supina y de pies, de ser posible y la valora-
El papel del médico primario en la evaluación de ción de los pulsos en todas las extremidades.
la elevación severa de la PA en un escenario am-
bulatorio está en distinguir lo más pronto posible El examen neurológico es necesario para deter-
a aquellos pacientes que requieren una reducción minar signos focales de un evento cerebral isqué-
agresiva de la PA, de aquellos que puedan ser ma- mico o hemorrágico. La presencia de delirio, náu-
nejados de manera ambulatoria G\(43+/"HIJ sea, vómito y convulsiones indica encefalopatía
hipertensiva. La fundoscopia puede ser de ayuda
Realizar un triage rápido de acuerdo con los crite- debido a la presencia de exudados, hemorragia o
rios más importantes para el diagnóstico de crisis papiledema, los cuales soportan el diagnóstico de
hipertensiva basándose en una completa historia
encefalopatía hipertensiva.
clínica y examen físico G=/:0/"UIN con soporte de
las ayudas paraclínicas G=/:0/"ÎJ El examen cardiovascular incluye la auscultación
de nuevos soplos de insuficiencia aórtica asocia-
Aunque no se dispone de un algoritmo perfecto
dos con disección o con regurgitación mitral is-
para la evaluación de un paciente con aumento
quémica y presencia de galope por III o IV ruido.
severo de los niveles de PA, los pasos iniciales
Estertores en los campos pulmonares indican la
incluyen la búsqueda de compromiso de órgano
presencia de edema pulmonar.
blanco, específicamente falla cardiaca, falla renal,
encefalopatía, o papiledema, o la presencia de Los estudios de laboratorio deben incluir: cuadro
condiciones simultáneas que puedan necesitar hemático, parcial de orina, glicemia, electrólitos
control inmediato de la PA como la disección aór- en suero, BUN y creatinina.
tica, infarto agudo del miocardio, evento cerebro-
vascular, feocromocitoma, o preeclampsia. En el Se debe tomar un electrocardiograma para des-
caso de descartarse el diagnóstico de emergencia cartar la presencia de isquemia miocárdica e hi-
hipertensiva, existe aún una determinación para pertrofia ventricular izquierda.
hacerse entre urgencia hipertensiva que requiera
Debe tomarse una radiografía de tórax para des-
rápida pero no inmediata disminución de la PA e
cartar cardiomegalia y mediastino ensanchado.
hipertensión severa sin control que beneficie de
un manejo a largo plazo, pero que no requiera La ecografía de vías urinarias es de gran utilidad
una rápida reducción de la PA. para analizar si la falla renal es aguda o crónica;
si hay un componente de tipo inflamatorio y en
Una historia clínica completa es importante para
caso de sospecha de enfermedad renovascular,
determinar el diagnóstico de hipertensión arte-
realizarla con Doppler.
rial, la severidad y los niveles de presión arterial
promedio que maneja cada paciente. La determi- Los niveles de renina plasmática y los de aldos-
nación de daño a órgano blanco y otras comor- terona (solicitados en casos especiales) pueden
bilidades es importante, debido a que estos son obtenerse en el caso de que el paciente no esté
factores cruciales al momento de seleccionar los tomando diuréticos ni otros medicamentos que
medicamentos antihipertensivos. puedan afectar los resultados.
El previo conocimiento de los medicamentos Basados en esta evaluación exhaustiva, el médico
que utiliza el paciente, incluyendo aquellos me- clínicamente debe ser capaz de diferenciar entre
dicamentos de venta libre, drogas recreacionales emergencia o urgencia hipertensiva y de formular
(anfetaminas, cocaína, fenciclidina), uso de inhibi- un plan de manejo G\(43+/"HIJ
dores de la monoaminooxidasa, es esencial por-
que estos factores contribuyen a un incremento Si el cuadro clínico es consistente con disección
agudo de la PA. aórtica (dolor torácico severo, pulsos desiguales,
376
mediastino ensanchado), una tomografía com- sino hasta que se alcance un nivel adecuado de
putarizada con contraste o una resonancia mag- las cifras de PA.
nética del tórax debe tomarse de manera inme-
diata para descartar disección aórtica. Aunque el En pacientes con edema pulmonar es importante
ecocardiograma transesofágico tiene excelente realizar un ecocardiograma para diferenciar entre
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de disfunción diastólica, disfunción sistólica transito-
disección aórtica, este estudio no se debe realizar ria, o regurgitación mitral.
Tabla 3. Q(.$-+(/"'0?&('/"E"%5/<%&"D?.('-"%&"%0"*/'(%&$%"'-&",(*%+$%&.()&
Historia de hiperten- Último registro de PA normal, diagnóstico previo y tratamientos, factores dietarios y
sión sociales
Episodios cardiacos previos, angina, arritmias.
Historia cardiovascular
Síntomas de disnea, dolor torácico, claudicación, dolor en flanco, dolor de espalda.
Previos episodios de ECV, disfunción neurológica
Historia neurológica Cambios visuales, visión borrosa, pérdida de campos visuales, cefalea, náusea y vó-
mito.
Proteinuria, enfermedad renal subyacente
Historia renal
Cambios en la frecuencia urinaria.
Historia endocrina Diabetes, disfunción tiroidea, síndrome de Cushing.

Historia familiar Hipertensión, ECV y enfermedad cardiovascular, diabetes, feocromocitoma
Historia social Consumo de cigarrillo, alcohol, drogas ilícitas.
Medicamentos Esteroides, estrógenos, simpaticomiméicos, suplementos nutricionales, IMAO.
Trasplante de órganos (especialmente cardiaco o renal), embarazo actual (eclampsia
Otras comorbilidades
o preeclampsia)
S5/<%&"D?.('-
Signos vitales PA, FC, peso, talla. IMC
Cardiovascular Cardiomegalia, presencia de S3, pulsos asimétricos, arritmias.
Cuello Agrandamiento tiroideo, pulsos carotídeos.
Pulmonar Signos de disfunción ventricular izquierda (estertores, roncus).
Renal Presencia de soplo renal o masas abdominales.
Neurológico Evidencia de ECV
Oftalmológico Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exudados exoftalmos.
Extremidades Pulsos, edema, acromegalia.

Tomada de Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R. Hypertensive urgencies and emergencies. Prim Care Clin Office Pract 2006;
33:613-23.
377
Tabla 4. Estudios paraclínicos en crisis De este modo, la urgencia hipertensiva, en la cual

,(*%+$%&.(9/. no hay evidencia de daño a órgano blanco, pue-
de ser seguramente tratada con terapia antihiper-
Hg"S56<%&%."2%"+3$(&/
tensiva oral. El lugar de tratamiento, ambulatorio u
Cuadro hemático hospital, depende de la confiabilidad del pacien-
Parcial de orina te y su red de apoyo. En pacientes con familias
comprometidas, que entiendan cabalmente el
Creatinina problema y que sea confiable en la toma de los
BUN medicamentos, es seguro y costo efectivo iniciar
un manejo antihipertensivo oral en casa con cita
Na, K,
de control obligatoria a las 24 horas. El tratamiento
Glicemia indicado en este escenario es:
ECG
1. Haga un diagnóstico adecuado siguiendo las
2- Imaginología recomendaciones del JNC 7, es decir, haga
Radiografía de tórax
dos tomas de PA con 5 minutos de diferencia
entre la una y la otra y confirme los datos.
Ecocardiograma
2. Asegúrese de que las lecturas no son el re-
ECO Doppler renal
sultado de un error técnico producido por
Angiografía renal mangos pequeños para el paciente o mala
Renograma calibración del equipo, que no es una hiper-
tensión reactiva por estrés (hipertensión de
Yodo metil benzil guanidina bata blanca), o que no se trata de una hiper-
Ug"S56<%&%."%.*%'(/0%. tensión mal controlada y que los hallazgos de
las cifras elevadas corresponden al proceso
Renina – Aldosterona
normal de una enfermedad subtratada y no
TSH a una urgencia.
Metanefrinas – Vanidilmandélico
3. Descarte el daño a órgano blanco, lo que
Cortisol configuraría una emergencia hipertensiva.
Tomada de Marik PE, Varon J. Hipertensive crises challenges
4. El primer paso en hipertensos conocidos es
and management. Chest 2007; 131:1949-61.
optimizar la terapia crónica que recibe. Así,
antes de cambiar de medicamentos, lo que
se debe hacer es optimizar las dosis, horarios
y posibles interacciones medicamentosas o
con alimentos. Por ejemplo: los IECA de pri-
TRATAMIENTO mera generación como el captopril deben
Manejo inicial de la PA ser administrados lejos de las comidas para
no afectar su absorción. Según el artículo de
Flanigan et al, en el escenario de la urgen-
El tratamiento de la crisis hipertensiva será total- cia hipertensiva la mayoría de los pacientes
mente diferente dependiendo de si se trata de no alteraron el régimen farmacológico, sino
una urgencia o una emergencia hipertensiva (Fi- que simplemente se modificó las dosis e
43+/"HIJ" intervalos.
378
Tabla 5. K%2('/<%&$-."<6."3$(0(;/2-."*-+"9?/"-+/0"%&"0/"3+4%&'(/",(*%+$%&.(9/"
Medicamento Dosis Inicio Pico Duración SD%'$-.".%'3&2/+(-.
Sedación, sequedad de boca,

Clonidina 0,15 mg 30-60 min. 2h 8 y 12 h
ortostatismo
Taquicardia, insuficiencia renal,

Captopril 6,25-50 mg 15 min. 60 min. 2y6h
hipotensión.
Ortostatismo, broncoespas-
Labetalol 200 a 400 mg 15 a 45 min. 60 min. 2y6h
mo
En estos pacientes, la utilización de medica- de un medicamento antihipertensivo de corta du-

mentos orales para la disminución gradual de ración.
la PA en un período de 24 a 48 horas es la me-
jor aproximación para el manejo de la urgencia Los pacientes con emergencia hipertensiva de-
ben ser hospitalizados en la unidad de cuidado
hipertensiva. La rápida reducción de los niveles
intensivo (UCI), con monitoreo permanente. Exis-
de PA puede asociarse con una morbilidad sig-
te un amplio grupo de agentes antihipertensivos
nificativa en la urgencia hipertensiva debido a IV de rápida acción que están disponibles para el
un cambio en la curva de autorregulación de uso en pacientes con emergencia hipertensiva, y
presión y flujo en lechos arteriales críticos (ce- el fármaco seleccionado depende del compromi-
rebral, coronaria o renal). La corrección rápida so de órgano blanco y de la disponibilidad de UCI,
de la PA por debajo del rango de autorregula- G=/:0/"jIJ Los medicamentos IV de rápida acción
ción de estos lechos vasculares puede resultar no deben ser utilizados en pacientes fuera de la
en una marcada reducción en la perfusión, que UCI, con el fin de prevenir descensos súbitos en
lleva a isquemia e infarto. Por lo tanto, aunque las cifras de PA que puedan causar una alta tasa
la PA debe ser reducida en estos pacientes, esta de morbi-mortalidad.
debe disminuirse de manera gradual para pre-
El propósito inmediato está en reducir la PAD en
venir hipoperfusión orgánica. un 10 ó 15% o aproximadamente hasta 110 mm
Hg en un período de 30 a 60 minutos. En pacien-
Este mecanismo de autorregulación también
tes con disección aórtica, la PA debe reducirse rá-
ocurre en pacientes con emergencia hiperten- pidamente (de 5 a 10 minutos) para obtener una
siva, y debido al compromiso de órgano blanco, PAS <120 mm Hg y una PAM < 80 mm. Hg. Una
la corrección rápida y excesiva de la PA puede vez se logre la estabilización de la PA con medica-
disminuir la perfusión en los órganos y provocar mentos IV y el compromiso de órgano blanco se
lesiones orgánicas adicionales. Por esta razón, haya detenido, la terapia oral puede ser iniciada
los pacientes con emergencia hipertensiva de- a la vez que los medicamentos IV vayan siendo
ben ser manejados con una infusión continua disminuidos de manera gradual.
379
Tabla 6. #4%&$%."/&$(,(*%+$%&.(9-."+%'-<%&2/2-.".%4Y&"'-<*+-<(.-"-+46&('-"
Condiciones #&$(,(*%+$%&.(9-"2%"%0%''()&"
Nicardipina, fenoldopam, o nitroprusiato + nitroglicerina
Edema pulmonar agudo, disfunción sistólica
+ diurético de asa
Esmolol, metoprolol, labetalol + dosis baja de nitroglice-
Edema pulmonar agudo, disfunción diastólica
rina + diurético de asa
Infarto agudo del miocardio Labetalol o esmolol + nitroglicerina
Encefalopatía hipertensiva Nicardipina, labetalol o fenoldopam
Labetalol o combinación de nicardipina + esmolol
Disección aórtica aguda o combinación de nitroprusiato con esmolol o meto-
prolol IV
Preeclampsia, eclampsia Magnesio - Labetalol o nicardipina
Insuficiencia renal aguda, anemia microangiopática Nicardipina o fenoldopam
Crisis simpática, sobredosis de cocaína Verapamilo, diltiazem, o nicardipino + benzodiazepina
Hipertensión posoperatoria aguda Esmolol, nicardipina, o labetalol
ECV isquémico agudo, hemorragia intracerebral Nicardipina, labetalol, o fenoldopam
Tomada de Marik PE, Varon J. Hipertensive crises challenges and management. Chest 2007; 131:1949-61.
Tabla 7. K%2('/<%&$-."/&$(,(*%+$%&.(9-."2%"3.-"*/+%&$%+/01"2-.(."E"%D%'$-."/29%+.-."
#4%&$%"/&$(,(*%+$%&.(9- Dosis SD%'$-."/29%+.-.
1,25 mg durante 5 min. cada 4 ó 6 horas,
Respuesta variable. Hipotensión en
con incremento dosificado de 1,25 mg a
Enalapril estados de hipereninemia, cefalea,
intervalos de 12 a 24 horas hasta un máxi-
vértigo
mo de 300 µg/kg/min.
Dosis de carga: 500 µg/kg durante 1 min,

infusión de 25 a 50 µg/kg/min. Incremen- Náusea, rubor, bloqueo A-V de primer
Esmolol
to de 25 µg/kg/min cada 10 a 20 minutos grado, dolor en el sitio de infusión
hasta un máximo de 300 µg/kg/min.
Bolo inicial de 20 mg, bolos repetidos de Hipotensión, vértigo, náusea/vómito,
Labetalol 20-80 m o iniciar infusión a 2 mg/min con parestesias, hormigueo, broncoespas-
dosis máxima de 300 mg a las 24 horas. mo.
5-100 µg/min, dosificado a 5 µg/min cada

Nitroglicerina 5 ó 10 minutos hasta un máximo de 60 µg/ Cefalea, vértigo, taquifilaxia
min. Obra de 2 a 5 min
0,25 a 10 µg/kg/min, aumento máximo de Toxicidad (tiocianuro, cianuro), cefa-
Nitroprusiato 2 µg/kg/min para evitar toxicidad. Obra lea, náusea/vómito, espasmos muscu-
en segundos lares, rubor.
Modificada de Marik PE, Varon J. Hipertensive crises challenges and management. Chest 2007; 131:1949-61.
380
LECTURAS RECOMENDADAS 4. Feldstein C. Management of hypertension

crises. American J Therap 2007; 14:135-9.
1. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis. Hy- 5. Flanigan JS, Vitberg D. Hypertensive emer-
pertensive emergencies and urgencies. Car- gency and severe hypertension: what to treat,
diol Clin 2006; 24:135-46. who to treat and how to treat. Med Clin N Am
2006; 90: 439-51.
2. Carrizosa E. Urgencia Hipertensiva. Guías
para manejo de urgencias. Tomo I 2003. Se- 6. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises chal-
gunda edición. 432-5. lenges and management. Chest 2007;
131:1949-61.
3. Cheng SA, Hsiao EC, Kag MJ. Hypertensive
urgency and emergency. En The Osler Medi- 7. Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R. Hyperten-
cal Handbook. Nilsson KR, Piccini JP. Saunders sive urgencies and emergencies. Prim Care
Elsevier. Philadelphia, 2006. Clin Office Pract 2006; 33:613-23.
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA EMERGENCIA

Y URGENCIA HIPERTENSIVA
MEDICIÓN
DE LA PA
PAS <180 mm Hg. PAS <180 mm Hg.
PAD <120 mm Hg. PAD <120 mm Hg.
COMPROMISO
SIN COMPROMISO DE ÓRGANO
DE ÓRGANO BLANCO BLANCO AGUDO SIN COMPROMISO
O EN CURSO DE ÓRGANO BLANCO
CONSIDERAR
EMERGENCIA TRATAMIENTO HOSPITALARIO
HIPERTENSIVA URGENCIA O AMBULATORIO CON BASE PACIENTE
TRATAMIENTO HOSPITALIZACIÓN HIPERTENSIVA EN CUADRO CLÍNICO CONFIABLE
AMBULATORIO EN UCI Y CONFIABILIDAD
NID#CMR8PO8#IR8H=# DEL PACIENTE
SIN INTERVENCIONES
FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO IV PARA
BAJAR PAM CERCA DEL 25% TRATAMIENTO ORAL
EN 2 HORAS O HASTA PARA BAJAR EN UN 25% SÍ NO
ESTABILIZAR DAÑO PAM EN 24 HORAS
DE ÓRGANO BLANCO
X#ENALAPRIL:#Y=Z!#94#5J%)#!#9*/#-[BA\#>"
# 25&*&#2%#,))*(,#Y=Z!#94#,#*/7%)J,+5&#,#+,& CONTROL
# YZAZB#>#>,&7,#1/#9TQ*95#2%#!#94#-[\>" AMBULATORIO HOSPITALIZACIÓN
INICIO DE TRATAMIENTO ORAL
PARA MANTENIMIENTO
X#ESMOLOL: Dósis de carga: 500 ug/kg en 1
ESTABLE DE LAPA
# 9*/175=#*/S1&*./#2%#Z!#,#!]#14[^4[9*/_
# &1(*)#Z!#14[^4[9*/#-[Y]AZ]#9*/#>,&7,#1/
máximo de 300 ug/kg/min.
CONTINUAR MANEJO X#LABETABOL: B5+5#*/*-*,+#Z]#94"#Z]A`]#94
AMBULATORIO PARA MANTENIMIENTO # (5+5&#;,),#%9;%G,)#*/S1&*./#,#Z#94[9*/" TRATAMIENTO ORAL
NORMAL DE LA BP. IDENTIFICAR Dosis máxima a las 24 h 300 mg.
Y TRATAR CAUSAS
DE HTA SECUNDARIA X#NITROGLICERINA: 5 14[9*/=#25&*'-,2,
# !#14[9*/#-[!AY]#9*/#>,&7,#1/#9TQ*95
de 60 ug/min.
Modificado de Cheng SA, Hsiao EC, Kag MJ. Hypertensive urgency and emergency. En The Osler Medical Handbook. Nilsson
KR, Piccini JP. Saunders Elsevier. Philadelphia 2006.
381
FALLA CARDIACA
Mabel Gómez Mejía, MD
Sección de Cardiología – Cuidado Intensivo
INTRODUCCIÓN 80% de los pacientes hospitalizados por esta causa

son mayores de 65 años. En Europa, la situación no
I
nfortunadamente desconocemos estadísticas es menos grave; la Sociedad Europea de Cardiolo-
completas en nuestro país, pero sabemos que gía representa una población de aproximadamen-
es un síndrome común cuya incidencia y pre- te 900 millones, por lo menos con 10 millones de
valencia aumentan anualmente. Según el último pacientes con esta patología, de los cuales más del
reporte de “American Heart Association Statistics 50% morirá en los siguientes 4 años.
Committee and Stroke Statistics Subcommittee”,
publicado el 6 de febrero de 2007, Colombia ocupa DEFINICIÓN Y ESTADIOS DE LA EVOLUCIÓN
en la estadística internacional para tasas de muer-
La falla cardiaca es un complejo síndrome clíni-
te por enfermedad cardiovascular total, enferme-
co que puede resultar de cualquier desorden
dad coronaria y Accidente Cerebrovascular (ACV) el
cardíaco estructural o funcional que finalmente
noveno puesto para hombres entre 35 y 74 años, y
afecta la capacidad del ventrículo izquierdo. Las
el quinto puesto para mujeres entre 35 y 74 años,
manifestaciones más importantes son la disnea y
por encima de países como Estados Unidos.
la fatiga, las cuales a su vez limitan la tolerancia
La falla cardiaca es un problema creciente de salud al ejercicio, y la retención de líquidos, que puede
pública en el mundo. Aproximadamente 5 millo- llevar a edema pulmonar y edema periférico. El
nes de personas tienen falla cardiaca en los Esta- síndrome de falla cardiaca puede resultar de un
dos Unidos, y más de 550.000 pacientes son diag- desorden en el pericardio, miocardio, endocardio
nosticados cada año; sin embargo, a pesar de los o grandes vasos; pero la mayoría de los pacientes
avances en el tratamiento, el número de muertes tiene síntomas debido a una alteración en la fun-
ha aumentado. La falla cardiaca es primariamente ción del ventrículo izquierdo, que puede ir desde
una condición del envejecimiento. La incidencia es el individuo con ventrículo izquierdo de tamaño
aproximadamente de 10 por 1.000 en la población normal y fracción de eyección preservada hasta
después de los 65 años, y aproximadamente el aquel con severa dilatación y/o marcada disminu-
382
ción en la fracción de eyección. Entre las causas 1) El paciente muere antes de desarrollar síntomas,
más frecuentes están la enfermedad coronaria, la
2) El paciente desarrolla síntomas que se contro-
hipertensión y la cardiomiopatía dilatada (30% de
lan con tratamiento,
causa genética). Otra causa importante es la en-
fermedad valvular. 3) El paciente muere por falla cardiaca progresiva.
Este curso puede ser interrumpido en cualquier
FISIOPATOLOGÍA
momento por un cuadro de muerte súbita.
La disfunción ventricular se inicia con una lesión
o estrés en el miocardio; generalmente, esta dis- Aunque varios factores pueden acelerar el pro-
función es progresiva y la principal manifestación ceso de remodelación del ventrículo izquierdo,
de tal progresión es un cambio en la geometría y hay evidencia de que la activación de sistemas
estructura del ventrículo izquierdo (dilatación de endógenos neurohormonales juega un papel
cámaras y/o hipertrofia) conocido como remode- importante en la remodelación cardiaca y por lo
lación cardiaca. Este cambio no solo aumenta el tanto en la progresión de la falla cardiaca. Los pa-
estrés hemodinámico en las paredes del corazón, cientes exhiben niveles circulantes elevados de
sino que también deprime el desempeño mecá- norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endo-
nico, que a su vez aumentará el flujo regurgitante telina, vasopresina y citoquinas, las cuales pueden
a través de la válvula mitral. Estos efectos sirven actuar de manera adversa contra la estructura y
para sostener y aumentar el proceso de remode- función cardiaca. Estos factores neurohormonales
lación. La remodelación cardiaca generalmente no solo aumentan el estrés hemodinámico en el
precede el desarrollo de los síntomas por meses, ventrículo mediante retención de sodio y vaso-
o incluso años, y continúa después de la apari- constricción periférica, sino que también ejercen
ción de los mismos GD(43+/"HIJ El desarrollo de las efecto tóxico directo sobre las células cardiacas,
anormalidades estructurales puede tener 1 de 3 estimulan la fibrosis miocárdica, que finalmente
resultados: altera la arquitectura y desempeño cardíaco.
Figura 1. \(.(-*/$-0-4?/"2%"0/"D/00/"'/+2(/'/J"G>%+"$%5$-"*/+/"%5*0('/'()&I
Desorden estructural
Pericardio Lesión aumento del estrés (+) (+) Fibrosis
Miocardio ventrículo izquierdo hemodinámico miocardio (+) Toxicidad directa sobre las células miocárdicas
Endocardio ventríuclo izquierdo (+) Vasoconstricción periférica
Grandes vasos (+) Retención de sodio
Desorden funcional Proceso progresivo
(+) (+)
Remodelación cardiaca
(+) Dilatación de cámaras Activación del eje neurohormonal
Hipertrofia (+) (+) Norepinefrina
(+) Angiotensina II
(+) Aldosterona
(+) (+) Endotelina
(+) Vasopresina
(+) (+) Citoquinas
Exacerbación proceso
de remodelación
cardiaca
Depresión del desempeño
mecánico
Meses/años
Síntomas
Disnea
Fatiga
Intolerancia al ejercicio
Retención de fluidos
Edema pulmonar
Edema periférico
383
DIAGNÓSTICO significa que el diagnóstico de falla cardiaca,

especialmente con disfunción del ventrículo
La falla cardiaca se define como un síndrome clíni-
izquierdo, es poco probable. La presencia de
co caracterizado por síntomas específicos (disnea
ondas Q patológicas puede indicar infarto de
y fatiga) y signos (edema, estertores). No hay una
miocardio, mientras que un QRS >120 milise-
prueba diagnóstica única debido a que la falla
gundos es sinónimo de asincronía cardiaca.
cardiaca es un diagnóstico clínico que, en su ma-
yoría, se basa en una cuidadosa historia clínica y !" A/2(-4+/D?/"2%"$)+/5J Es útil para determinar
examen físico. cardiomegalia y edema pulmonar; solo tiene
valor predictivo en el contexto de signos y sín-
/I"8(4&-."E".?&$-</.
tomas típicos, y con ECG anormal.
Estos alertan sobre la posibilidad de que el pa-
!" 7@*$(2-."&/$+(3+@$('-.J Las concentraciones
ciente tenga falla cardiaca. La sospecha clínica
de ciertos péptidos natriuréticos o sus precur-
debe ser confirmada mediante pruebas más ob-
sores, especialmente BNP y NT-ProBNP, son
jetivas que valoran la función cardiaca GD(43+/"]IJ
de ayuda en el diagnóstico de falla cardiaca.
La disnea, el edema bimaleolar y la fatiga son los
Una concentración normal o baja en un pa-
síntomas y signos característicos, pero pueden
ciente sin tratamiento hace que la falla cardia-
ser difíciles de interpretar, particularmente en el
ca sea causa poco probable de los síntomas.
anciano, en el paciente obeso y en las mujeres.
Es importante señalar que un valor normal
La fatiga es un síntoma esencial en falla cardiaca
no excluye completamente enfermedad car-
y el complejo origen incluye bajo gasto cardíaco,
diaca, y que otras causas de elevación son la
hipoperfusión periférica y desacondicionamiento
hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad
del músculo esquelético; es un síntoma difícil de
valvular, isquemia aguda o crónica, hiperten-
cuantificar. En cuanto a los signos clínicos de fa-
sión y embolismo pulmonar.
lla cardiaca, estos deben ser valorados mediante
un cuidadoso examen físico que incluya obser- !" S'-'/+2(-4+/</J" Es el método preferido
vación, palpación y auscultación. Es importante para la documentación de disfunción cardia-
resaltar que hay una pobre correlación entre los ca. La medida más importante de la función
síntomas y la severidad de la disfunción cardiaca. ventricular es la fracción de eyección del ven-
Una vez el diagnóstico de falla cardiaca ha sido trículo izquierdo, que permite diferenciar pa-
establecido, los síntomas pueden ser empleados cientes con disfunción sistólica de aquellos
para clasificar la severidad de la falla y para moni- con función preservada. El ecocardiograma
torear los efectos de la terapia. La clasificación de transtorácico es rápido, seguro y ampliamen-
la New York Heart Association tiene limitaciones, te disponible, por lo que el ecocardiograma
como la subjetividad para evaluar los síntomas, transesofágico no se recomienda como elec-
por lo que se puede considerar insuficiente para ción, excepto en pacientes con mala ventana,
predecir resultados o evaluar el tratamiento. pacientes valvulares complicados, sospecha
:I"7/+/'0?&('-. de disfunción de prótesis mecánica mitral o
cuando es necesario excluir trombo en la au-
!" Electrocardiograma. Los cambios electro- riculilla. La repetición del ecocardiograma du-
cardiográficos son comunes en pacientes rante el seguimiento de pacientes con falla
con sospecha de falla cardiaca. Un electro- cardiaca solo está recomendada cuando hay
cardiograma (ECG) anormal tiene poco valor cambios importantes en el estado clínico del
predictivo para la presencia de falla cardiaca; paciente que dan a entender mejoría o dete-
sin embargo, un ECG completamente normal rioro en la función cardiaca.
384
!" A%.-&/&'(/" K/4&@$('/" B/+2(/'/" GAKBIJ Es !" Función pulmonar. La medición de la función
una técnica versátil, precisa y reproducible pulmonar es de poco valor en el diagnóstico
para la valoración de volúmenes ventricula- de falla cardiaca crónica; no obstante, es útil
res, función global, regional, grosor miocárdi- para excluir causas respiratorias de disnea. La
co, válvulas cardiacas, detección de defectos espirometría es útil para evaluar enfermedad
congénitos, masas, tumores y enfermedad obstructiva, la cual es una comorbilidad co-
pericárdica. mún en los pacientes con falla cardiaca.
FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DISFUNCIÓN

DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO/FALLA CARDIACA
Sospecha de disfunción ventricular izquierda: signos Sospecha de falla cardiaca: signos y síntomas
Baja probabilidad de falla cardiaca o
Evaluar la presencia de enfermedad cardiaca: Electrocardiograma Rayos X de tórax o Péptidos Natriuréticos Normal disfunción del ventrículo izquierdo
Anormal
Baja probabilidad de falla cardiaca o
Imágenes: Ecocardiograma +/ angiografía nuclear +/ RMN Normal disfunción del ventrículo izquierdo
Anormal
Evalúe la etiología, grado de severidad, factores desencadenantes Defina la necesidad de exámenes
a, grado de severidad, factores desencadenantes diagnósticos adicionales
Defina el tratamiento
RMN: Resonancia magnética nuclear

Tomado de Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005), European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115-1140.
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA FALLA de tablas citadas en Hunt SA, Abraham WT, Chin
CARDIACA CRÓNICA MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart
Se revisa el tratamiento desde su valoración inicial, Failure in the Adult: A Report of the American
hasta el estadio avanzado. Así mismo, se integran College of Cardiology/American Heart Association
las recomendaciones de la Sociedad Europea de Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;
Cardiología y del Colegio Americano de Cardiolo- 112:1825-52 y en Swedberg K, Goteborg C, Cleland
gía/Asociación Americana del Corazón por medio J, et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment
385
of Chronic Heart Failure (update 2005). The Task Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic European Heart Journal 2005; 26:1115-40.
Evaluación inicial
Tabla 1. A%'-<%&2/'(-&%."*/+/"0/"%9/03/'()&"(&('(/0"2%"0/"D/00/"'/+2(/'/
Clase I
!"R,*1'3,$"&%8(,&$"5")7$4)("C8*,&'"&'4+%)1'*"+$3$",-)(1,C,&$3"%'*"-)*23-)()*"&$3-8$&'*"5"('"&$3-,$&'*N"'"&'4+'3-
tamientos que pueden causar o acelerar el desarrollo o progresión de la falla cardiaca.
!"R,*1'3,$"&.,-$-'*$"-)".*'"3)&,)(1)"'"+3);,'"-)"$%&'='%N"-3'9$*",%8&,1$*N"1)3$+,$*"$%1)3($1,;$*"5"0.,4,'1)3$+,$S
!"<$";$%'3$&,2(",(,&,$%"-)@)");$%.$3"%$"=$@,%,-$-"-)%"+$&,)(1)"+$3$"3)$%,O$3"$&1,;,-$-)*"-)"3.1,($Z-)"%$";,-$"-,$-
ria.
!"i$%'3$&,2("-)%")*1$1.*"-)";'%.4)("-)%"+$&,)(1)N"&$4@,'*"'31'*1B1,&'*"-)"%$"+3)*,2("$31)3,$%N"+)*'"5"1$%%$N"5"
cálculo del IMC.
!"<$@'3$1'3,'*P"&.$-3'"=)4B1,&'"&'4+%)1'N".3'$(B%,*,*N")%)&13'%,1'*"*L3,&'*N",(&%.5)(-'"&$%&,'"5"4$9()*,'N"Uhd"
y creatinina séricas, glicemia de ayuno (hemoglobina glicosilada), perfil lipídico, pruebas de función hepática y
TSH (hormona tiroidea).
!"/%)&13'&$3-,'93$4$"-)"\e"-)3,;$&,'()*"5"3$-,'93$C8$"-)"123$7"VGT"5"%$1)3$%XS"
!"T3.)@$"-)")>)3&,&,'"4B7,4'"&'("'"*,("4)-,&,2("-)",(1)3&$4@,'"9$*)'*'")*"3)&'4)(-$-$"+$3$"C$&,%,1$3"%$"
prescripción de un programa apropiado de ejercicio para pacientes con falla cardiaca.
!"/&'&$3-,'93$4$"@,-,4)(*,'($%"&'(" Doppler para evaluar FEVI, tamaño del VI, grosor de la pared y función
valvular. La ventriculografía nuclear puede ser realizada para evaluar FEVI y volúmenes.
!"G31)3,'93$C8$"&'3'($3,$"")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$"5"$(9,($N"'",*0.)4,$"*,9(,C,&$1,;$N"a menos que este
no sea candidato para revascularización de ninguna clase.
Clase IIa
!"<$"$31)3,'93$C8$"&'3'($3,$")*"3$O'($@%)")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$"5"-'%'3"1'3B&,&'N"0.)"+.-,)3$"*)3"'"('"
ser de origen cardiaco, y que no tienen evaluación previa de su anatomía cardiaca, y tampoco contraindicación
para revascularización coronaria.
!"<$"$31)3,'93$C8$"&'3'($3,$")*"3$O'($@%)")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$N")(C)34)-$-"&'3'($3,$"&'('&,-$"'"
sospechada, y que no tienen angina, a menos que el paciente no sea candidato para revascularización de
ninguna clase.
!"M4B9)()*"('",(;$*,;$*"+$3$"-)1)&1$3",*0.)4,$"4,'&B3-,&$"5";,$@,%,-$-"*'("3$O'($@%)*")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"
cardiaca, enfermedad coronaria conocida y sin angina, a menos que el paciente no sea candidato para revas-
cularización de ninguna clase.
!"T3.)@$"-)")>)3&,&,'"4B7,4'"&'("'"*,("4)-,&,2("-)",(1)3&$4@,'"9$*)'*'"5Z'"*$1.3$&,2("-)"'789)('")*"3$O'-
nable en pacientes con falla para ayudar a determinar hasta dónde la falla cardiaca es la causa de la limitación
al ejercicio, cuando esta contribución es desconocida.
386
!"T3.)@$"-)")>)3&,&,'"4B7,4'"&'("4)-,&,2("-)",(1)3&$4@,'"9$*)'*'")*"3$O'($@%)"+$3$",-)(1,C,&$3"+$&,)(1)*"
con falla cardiaca de alto riesgo, y que son candidatos para trasplante cardíaco o tratamiento avanzado.
!"?$4,O$>)"+$3$"=)4'&3'4$1'*,*N"13$*1'3('*"-)%"*.)m'"'";,3.*"-)",(4.('-)C,&,)(&,$"=.4$($N")*"3$O'($@%)")("
pacientes seleccionados con falla cardiaca.
!"T3.)@$*"-,$9(2*1,&$*"+$3$")(C)34)-$-)*"3).4$1'%29,&$*N"$4,%',-'*,*"'"C)'&3'4'&,1'4$N"*'("3$O'($@%)*")("
pacientes con falla cardiaca y sospecha clínica de estas enfermedades.
!"<$"@,'+*,$")(-'4,'&B3-,&$"+.)-)"*)3"Y1,%")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$N"&.$(-'")%"-,$9(2*1,&'")*+)&8C,&'""
sospechado puede influir sobre la terapia.
B0/.%"MM:
!"<$*",4B9)()*"('",(;$*,;$*"+.)-)("*)3"&'(*,-)3$-$*"+$3$"-)C,(,3"%$"+3'@$@,%,-$-"-)")(C)34)-$-"&'3'($3,$")("
pacientes con falla cardiaca y disfunción VI.
!"/%"4'(,1'3)'"R'%1)3"+.)-)"*)3"&'(*,-)3$-'")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$")"=,*1'3,$"-)"M:N"5"0.)")*1B("*,)(-
do considerados para estudio electrofisiológico para documentar la inducción de TV.
Clase III
!"<$"@,'+*,$")(-'4,'&B3-,&$"('"-)@)"*)3"3)$%,O$-$"&'4'");$%.$&,2("-)"3.1,($")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$S
!"/%".*'"-)"3.1,($"-)%")%)&13'&$3-,'93$4$"-)"*)m$%"+3'4)-,$-$"('")*"3)&'4)(-$-'"+$3$"%$");$%.$&,2("-)"+$-
cientes con falla cardiaca.
!"<$"4)-,&,2("3.1,($3,$"-)"(,;)%)*"&,3&.%$(1)*"-)"().3'='34'($*"V('3)+,()C3,($"'")(-'1)%,($X"('")*"3)&'4)(-
dada en pacientes con falla cardiaca.
IMC= Índice de Masa Corporal; FEVI= Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; VI= Ventrículo Izquierdo; TV= Taquicardia
Ventricular; IM= Infarto de Miocardio
Tratamiento no farmacológico
Tabla 2. Medidas generales
Clase I
!"/-.&$3"$"%'*"+$&,)(1)*"5"$"%$"C$4,%,$S
!":'(,1'3)'"-)%"+)*'"+$3$"$>.*1$3"%$*"-'*,*"-)%"-,.3L1,&'")("&$*'"-)"()&)*,-$-S"
!"E,)1$S
- Control de la ingesta de sodio.
- Control de la ingesta de líquidos (1,5 - 2 litros día en falla cardiaca avanzada).
- Consumo moderado de alcohol (1 cerveza, 2 vasos de vino).
- Prohibición de consumo de alcohol en caso de cardiomiopatía alcohólica.
!"?3$1$4,)(1'"-)"%$"'@)*,-$-")(&$4,($-'"$"3)-.&,3")%"+)*'S
!"?3$1$4,)(1'"-)"%$"-)*(.13,&,2(N"+3)*)(1)")(")%"b]c"-)"%'*"+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$"$;$(O$-$S"
!"?$@$0.,*4'P"13$1$4,)(1'"+$3$"-)>$3"-)"C.4$3S
!"/("%'"+'*,@%)N"3)*13,(9,3";,$>)*"$"%.9$3)*"4.5"&$%,)(1)*N"=Y4)-'*"'"$"93$(-)*"$%1.3$*S
!"A'(*)>)38$"$%"+$&,)(1)"5"$"*."+$3)>$"*'@3)"%$"$&1,;,-$-"*)7.$%"'N")("&$*'*")*+)&,$%)*N"3)C)3,3"$")*+)&,$%,*1$*"-)"+$3)>$S
387
!"M(4.(,O$&,'()*P",(C%.)(O$S"
!"/-.&$3"$%"+$&,)(1)")(")%"('".*'"-)"4)-,&$4)(1'*"0.)"+'1)(&,$%4)(1)"+.)-)("+3)&,+,1$3".($"-)*&'4+)(*$-
ción de la falla cardiaca:
-AINES
- Antiarrítmicos de la clase I.
- Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem, derivados de las dihidropiridinas de corta acción).
- Antidepresivos tricíclicos.
- Corticoesteroides.
- Litio.
!"^)+'*'"C8*,&'")("&$*'"-)"C$%%$"&$3-,$&$"$9.-$"'"-)*&'4+)(*$&,2("-)".($"C$%%$"&$3-,$&$"&32(,&$S
!"/>)3&,&,'S"
!"/*1,4.%$3")%")>)3&,&,'")("%'*"+$&,)(1)*"+$3$"4)>'3$3"C.(&,2("4.*&.%$3")*0.)%L1,&$"5"&$+$&,-$-"C.(&,'($%"0.)"
no induzca síntomas.
a. Referir a programas de rehabilitación en pacientes estables clase funcional II-III.
AINES= Antiinflamatorios No Esteroideos
Tratamiento farmacológico
/J"M&,(:(2-+%."2%"0/"S&;(</"B-&9%+$(2-+/"2%"#&4(-$%&.(&/"GMSB#I
Tabla 3. Recomendaciones para uso de IECA

Clase I
!"^)&'4)(-$-'*"&'4'"+3,4)3$"%8()$"-)"13$1$4,)(1'")("+$&,)(1)*"&'("6/iM"3)-.&,-$"Vfj]FjbcXN"&'("'"*,("*8(1'4$*S"
!"E)@)("*)3".1,%,O$-'*")("-'*,*"0.)"-)4'*13$3'("*)3")C)&1,;$*")("%'*")*1.-,'*"&%8(,&'*"&'(13'%$-'*"+$3$"C$%%$"
cardiaca y no en dosis basadas en mejoría clínica solamente.
!"^)&'4)(-$-'*")("+$&,)(1)*"$*,(1'4B1,&'*"&'("-,*C.(&,2(";)(13,&.%$3",O0.,)3-$"-'&.4)(1$-$N"&'(")%"C,("-)"
retrasar o prevenir el desarrollo de falla cardiaca, reducir el riesgo de IM y muerte súbita.
!"^)&'4)(-$-$")("todos los pacientes con falla cardiaca sintomática causada por disfunción ventricular izquierda.
!"^)&'4)(-$-'*"&'4'"1)3$+,$",(,&,$%")("$.*)(&,$"-)"3)1)(&,2("-)"%80.,-'*"5")("&'(>.(1'"con diuréticos en
caso contrario.
!"^)&'4)(-$-'*")("+$&,)(1)*"&'("*,9('*"'"*8(1'4$*"-)"C$%%$"&$3-,$&$"+'*1"M:N"&'(")%"C,("-)"4)>'3$3"*'@3);,-$N"
reducir reinfartos y hospitalizaciones por falla cardiaca (aun si los síntomas son transitorios).
!"h*'"$"%$39'"+%$O'")("+$&,)(1)*"$*,(1'4B1,&'*"&'("-,*C.(&,2("*,*12%,&$"-'&.4)(1$-$S"
!"T.)-)("*)3"3))4+%$O$-'*"+'3"G^G"MM")("&$*'"-)");)(1'*"$-;)3*'*"$*'&,$-'*"$%".*'"-)"M/AG"&'4'"1'*"'"$(-
gioedema.
Clase III
!"A'(13$,(-,&$-'*")("&$*'"-)")*1)('*,*"-)"%$"$31)3,$"3)($%"@,%$1)3$%"5"$(9,')-)4$"+3);,'"+'3"M/AGS
!"A'(13$,(-,&$-'*")(")4@$3$O'S
IECA= Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina; FEVI= Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; ARA II=
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II.
388
La tos, hipotensión, falla renal, hipercalemia, creatinina sérica son usualmente pequeños
síncope y angioedema son efectos adversos en pacientes normotensos. Si la función renal
importantes de los IECA; los cambios en la pre- se deteriora de manera sustancial, se deben
sión sistólica y diastólica e incrementos en la suspender.
Tabla 4. M&,(:(2-+%."2%"0/"S&;(</"B-&9%+$(2-+/"2%"#&4(-$%&.(&/"GMSB#I1"(&2('/'(-&%.
para uso, dosis y estudios que los soportan
C-.(."%D%'$(9/"
IECA Estudios Indicaciones Dosis rango
D/00/"'/+2(/'/
Benazepril H 5-40 mg en 1-2 dosis
SAVE (1992): FC-IM 50-300 mg en 2-3
Captopril H, ND, Post IM, FC 50 mg 3 veces día
CAPPD (1999): H dosis
CONSENSUS I (1987): FC 20 mg 2 veces día
Enalapril V-Heft II (1991): FC H, ND, Post IM, FC 5-40 mg en 1-2 dosis 10 mg 2 veces día
SOLVD (1991): FC 10 mg 2 veces día
10-80 mg en 1-2 do-

Fosinopril H, FC
sis
ATLAS (1999): FC
Lisinopril H, ND, Post IM, FC 5-40 mg una vez día 2,5 a 35 mg día
ALLHAT (2002): H
7,5-0 mg en 13-2 do-
Moexipril H
sis
ASCOT-BPLA (2005): H
PEP-CHF (2006): FC
Perindopril H, RRCV 4-16 mg en 1-2 dosis
PREAMI (2006): IM
EUROPA (2003): RRCV

10-80 mg en 1-2 do-
Quinapril H, FC
sis
AIRE (1993): FC-IM
2,5-20 mg en 1-2 do-
Ramipril HOPE (2000): RRCV H, RRCV, Post IM 5 mg 2 veces día
sis
REIN: Nefropatía
Trandolapril TRACE (1995): FC-IM H, Post IM 1-8 mg una vez día 4 mg día
H= Hipertensión; ND= Nefropatía Diabética; RRCV= Reducción del Riesgo Cardiovascular; Post IM= Post Infarto de Miocardio;
FC= Falla Cardiaca
389
Los IECA siempre deben ser iniciados con dosis réticos ahorradores de potasio al mismo tiempo.
bajas e incrementos progresivos hasta lograr la De igual manera, se recomienda un monitoreo
dosis efectiva recomendada, evitando iniciar diu- regular de la función renal.
:J"C(3+@$('-.
Tabla 5. Recomendaciones para su uso
Clase I
!"E,.3L1,&'*"-)"$*$N"1,$O,-$*"5"4)1'%$O'($P"*'(")*)(&,$%)*")(")%"13$1$4,)(1'"*,(1'4B1,&'"&.$(-'"=$5"+3)*)(&,$"
de sobrecarga de volumen que se manifiesta como edema pulmonar o edema periférico, se obtiene en rápida
mejoría de la disnea y aumento en la tolerancia al ejercicio
!" E,.3L1,&'*" -)" $*$N" 1,$O,-$*" 5" 4)1'%$O'($P" -)@)(" *)3" $-4,(,*13$-'*" *,)4+3)" )(" &'4@,($&,2(" &'(" M/AG" 5"
W-bloqueadores; no hay estudios aleatorizados controlados que hayan evaluado el efecto en síntomas o sobrevida
!"E,.3L1,&'*"$='33$-'3)*"-)"+'1$*,'P"*'%'")*1B("3)&'4)(-$-'*")("&$*'"-)"=,+'&$%)4,$"+)3*,*1)(1)"$"+)*$3"-)%"
IECA, o en falla cardiaca severa a pesar de la combinación de IECA + espironolactona a dosis baja.
Clase IIa
!"E,.3L1,&'*"$='33$-'3)*"-)"+'1$*,'"/<(0-+(2/"-"$+(/<$%+%&-1 pueden ser para pacientes que no toleren bajas
dosis de antagonistas de la aldosterona debido a hipercalemia y falla renal.
Clase III
!"d'"*)"3)&'4,)(-$"%$"$-4,(,*13$&,2("-)"*.+%)4)(1'*"-)"+'1$*,'S
El uso de todos los diuréticos ahorradores de po- mienda realizar esta medición cada 5-7 días des-
tasio debe ser monitoreado mediante mediciones pués de iniciado el tratamiento, hasta observar va-
regulares de creatinina y potasio séricos. Se reco- lores estables, y posteriormente cada 3-6 meses.
Tabla 6. C(3+@$('-.1"2-.(.N"%D%'$-.".%'3&2/+(-.N"*%+D(0
Diurético Dosis rango SD%'$-.".%'3&2/+(-. 7%+D(0

Tiazidas y relacionados
Hidroclorotiazida 6,125-50 mg día
Disminución: K, Mg, Na. Más efectiva en pacien-
Clortalidona 12,5-50 mg día
Aumento: Ca, ácido úrico, glucosa, tes con falla renal.
Metozalona 0,5-1 mg día C-LDL, triglicéridos. No afecta los niveles sé-
Otros: rash, disfunción eréctil. ricos de lípidos.
Indapamida 2,5-5 mg día
Diuréticos de asa
Furosemida 40-320 mg en 2-3 dosis Disminución: K, Mg, Na.
Ácido etacrínico 50-100 mg 1-2 veces día Aumento: Ca, Ácido úrico, glucosa,
Bumetanida 0,5-10 mg 2-3 dosis día C-LDL, triglicéridos.
Mayor riesgo de diuresis y alteración
Torsemida 5-10 mg día de electrolitos.
Aumenta la excreción de calcio.
390
Bloqueadores de los Receptores de Aldosterona

Diurético Dosis rango SD%'$-.".%'3&2/+(-. 7%+D(0
Espironolactona 12,5-100 mg día Hipercalemia
Amiloride 5-10 mg día Acidosis metabólica
Eplerenona 25-100 mg día Ginecomastia
K= Potasio; Mg= Magnesio; Na= Sodio; Ca= Calcio; C-LDL= Colesterol de Baja Densidad
'J"fg:0-T3%/2-+%.
Clase I
!"A'(*,-)3$-'*")(")%"13$1$4,)(1'"-)"todos los pacientes (NYHA II-IV) con falla cardiaca estable, leve, moderada
o severa, secundaria a cardiomiopatía isquémica o no isquémica, y FEVI reducida, en tratamiento estándar (diu-
réticos, IECA) a menos que estén contraindicados
!"h*'"3)&'4)(-$-'"$"%$39'"+%$O'"5")("$-,&,2("$"M/AGN")("+$&,)(1)*"&'("-,*C.(&,2("*,*12%,&$";)(13,&.%$3",O0.,)3-
da, con o sin síntomas de falla cardiaca y post IM para reducir la mortalidad
!"E)"$&.)3-'"$"%$*"-,C)3)(&,$*")("%'*")C)&1'*"&%8(,&'*")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$N"*)"3)&'4,)(-$"*2%'")%".*'"
de :(.-*+-0-0N"'/+9%2(0-0N".3''(&/$-"<%$-*+-0-0"E"&%:(9-0-0eJ
!"B-&$+/(&2('/2-."%&"#.</":+-&T3(/0N"%&D%+<%2/2"*30<-&/+":+-&T3(/0".%9%+/N":+/2('/+2(/".(&$-<6$('/"
-",(*-$%&.()&
IECA= Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensinal; IM= Infarto de Miocardio
* El nebivolol se encuentra en las Guías Europeas de Falla Cardiaca 2005, pero no en las Guías de la AHA/ACC 2005
<'*"WF@%'0.)$-'3)*"3)-.&)("%$*"='*+,1$%,O$&,'()*" a dosis bajas, con incremento lento progresivo

(todas las causas cardiovasculares y falla cardiaca) hasta lograr dosis recomendadas según los estu-
y mejoran la clase funcional. Deben ser iniciados dios clínicos.
Tabla 8. Procedimiento recomendado para el inicio de Wg:0-T3%/2-+%.

I. Los pacientes deben encontrarse en terapia con IECA si no están contraindicados.
II. Los pacientes deben encontrarse en una condición relativamente estable, sin terapia inotrópica intravenosa y
sin signos de marcada sobrecarga hídrica.
III. Iniciar con dosis muy bajas y realizar incremento lento progresivo hasta lograr dosis recomendadas según
los estudios clínicos. Las dosis pueden ser dobladas cada 1-2 semanas si la anterior dosis fue adecuadamente
tolerada. Puede realizarse de manera ambulatoria.
IV. Se puede presentar durante el ajuste de la dosis empeoramiento transitorio de la falla, hipotensión o bradi-
cardia:
a. Monitorear al paciente en caso de presentarse empeoramiento de la falla, hipotensión o bradicardia.
b. Empeoramiento de los síntomas: aumentar la dosis del diurético o el IECA; disminuir de manera temporal la
dosis del W-bloqueador si es necesario.
c. Hipotensión: primero reducir la dosis de los vasodilatadores; reducir la dosis del W-bloqueador si es necesario.
391
d. Reducir o suspender medicamentos que puedan reducir la frecuencia cardiaca en presencia de bradicardia;
reducir la dosis del W-bloqueador si es necesario, o suspenderlo sólo si es claramente necesario.
e. Siempre considerar el reinicio o aumento de la dosis del W-bloqueador cuando el paciente esté estable.
Si se requiere soporte inotrópico para el manejo del paciente descompensado que venía tomando W-bloquea-
dor, se recomienda usar Inhibidores de la fosfodiesterasa debido a que su efecto hemodinámico no es antago-
nizado por los W-bloqueadores.
Tomada de Swedberg K, Goteborg C, Cleland J, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (update
2005). The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal 2005; 26:1115-40.
Tabla 9. ß-bloqueadores: Indicaciones para uso, dosis y estudios que los soportan
Estudios clínicos en
fg:0-T3%/2-+ Dosis de inicio Dosis recomendada Uso recomendado
D/00/"'/+2(/'/
Hipertensión
Bisoprolol 1,5 mg 10 mg/día CIBIS II (1999)
Falla cardiaca
Hipertensión Packer M, Coast A,

Fowler M, et al. Effect of
Carvedilol 3,125 mg 50 mg/día Post IM
Carvedilol on Survival in
Falla cardiaca Severe CHF (2001)
Metoprolol Suc- Hipertensión

12,5/25 mg 200 mg/día ADEPT (2001)
cinato* Falla cardiaca
Nebivolol** 1,25 mg 10 mg/día Falla cardiaca SENIORS (2005)
*Debe tenerse en cuenta que el metoprolol está disponible como metoprolol succinato y metoprolol tartrato, siendo el metoprolol
succinato el recomendado para el manejo de falla cardiaca y el metoprolol tartrato para el manejo de hipertensión y post IM.
**El nebivolol se encuentra en las Guías Europeas de Falla Cardiaca 2005, pero no en las Guías de la AHA/ACC 2005, por lo que se
deduce que está aceptado en Europa, pero no en los Estados Unidos.
2J"#&$/4-&(.$/."2%"0-."A%'%*$-+%."2%"#02-.$%+-&/"G#A#I
Clase I
!"^)&'4)(-$-'*")("$-,&,2("$"%'*"M/AGN"W-bloqueadores y diuréticos, en falla cardiaca avanzada (NYHA III-IV) con

disfunción sistólica, para mejorar la sobrevida y mortalidad.
!"^)&'4)(-$-'*")("$-,&,2("$"%'*"M/AG"5"W-bloqueadores en falla cardiaca post IM, con disfunción sistólica ven-

tricular izquierda y signos de falla cardiaca, o diabetes para reducir la mortalidad y morbilidad.
ARA= Antagonistas de los Receptores de Aldosterona
392
Entre las consideraciones para la administración 4. Verificar potasio y creatinina séricos 4-6 días
de los ARA encontramos: después.
1. Determinar cuándo un paciente se encuentra
clasificado como falla cardiaca severa (NYHA III- 5. Si el potasio sérico está entre 5-5,5 mmol/L
IV), a pesar de tratamiento con IECA y diuréticos. reducir la dosis en un 50%.
2. Verificar que el potasio sérico sea <5,0 mmol/L 6. Si el potasio sérico es >5,5 mmol/L, suspender.
y la creatinina, <250 µmol/L.
3. Iniciar a dosis bajas: espironolactona 12,5-25 7. Si después de 1 mes los síntomas persisten y
mg/día y eplerenona 25 mg/día. hay normokalemia, aumentar a 50 mg/día.
Tabla 11. #A#1"M&2('/'(-&%."*/+/"3.-N"2-.(."E"%.$32(-."T3%"0-.".-*-+$/&

ARA Dosis rango Uso recomendado S.$32(-"'0?&('-"%&"D/00/"'/+2(/'/
Pitt B, Remme W, et al. Eplerenone in Left
Eplerenona 25-100 mg/día H, Post IM
Ventricular Dysfunction Post MI (2003)
Pitt B, Zannad, et al. Randomized Aldacto-
Espironolactona 12,5-100 mg/día H, FC
ne Evaluation Study Investigators (1999)
H= Hipertensión; Post IM= Post Infarto Miocardio; FC= Falla Cardiaca
%J"#A#"MM1"#&$/4-&(.$/."2%"0-."A%'%*$-+%."2%"#&4(-$%&.(&/"MM
Clase I
!"T$3$"+$&,)(1)*"&'("-,*C.(&,2(";)(13,&.%$3",O0.,)3-$N"*,(1'4B1,&$")",(1'%)3$(&,$"$"%'*"M/AGN"+$3$"4)>'3$3"4'3@,-
lidad y mortalidad.
!"^)&'4)(-$-'*")("MG:"&'("*,9('*"-)"C$%%$"&$3-,$&$"'"-,*C.(&,2(";)(13,&.%$3",O0.,)3-$N"+.)*"1,)()(")C)&1'*"
similares o equivalentes en mortalidad.
!"T.)-)("*)3"&'(*,-)3$-'*")("&'4@,($&,2("&'("M/AG")("+$&,)(1)*"0.)"+)34$()&)("*,(1'4B1,&'*N"+$3$"3)-.&,3"
admisiones al hospital por falla cardiaca.
Clase IIa
!"<'*"M/AG"5"%'*"G^G"MM"1,)()(")C,&$&,$"*,4,%$3")("C$%%$"&$3-,$&$N")("4'31$%,-$-"5"4'3@,%,-$-
!"T.)-)("*)3"&'(*,-)3$-'*")("&'4@,($&,2("&'("M/AG")("+$&,)(1)*"0.)"+)34$()&)("*,(1'4B1,&'*N"+$3$"3)-.&,3"
mortalidad.
IECA= Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina; IAM= Infarto Agudo de Miocardio
393
El inicio y aumento progresivo de los ARA II es similar al proceso seguido para los IECA.
Tabla 13. #A#8"MM1"M&2('/'(-&%."*/+/"3.-"E"2-.(.
ARA II Dosis rango Uso recomendado
Candesartan 4-32 mg una vez al día H, FC
Eprosartan 400-800 mg en 1-2 dosis H

Irbesartan 150-300 mg una vez al día H, ND
Losartan 25-100 mg en 1-2 dosis H, ND, RRCV
Olmesartan 20-40 mg al día H
Telmisartan 20-80 mg al día H
Valsartan 80-320 mg día H, ND, Post IM, FC
H= Hipertensión; ND= Nefropatía Diabética; RRCV= Reducción del Riesgo Cardiovascular; Post IM= Posinfarto de Miocardio;
FC= Falla Cardiaca
DJ"V03').(2-."'/+2?/'-."G2(4-5(&/I

Clase I
!"M(-,&$-'*")("C,@3,%$&,2("$.3,&.%$3"5"&.$%0.,)3"93$-'"-)"C$%%$"&$3-,$&$"*,(1'4B1,&$N")("-'(-)"%$"-,*C.(&,2(";)(-
tricular izquierda sea o no la causa; los glucósidos cardíacos disminuyen la frecuencia ventricular con mejoría de
la función ventricular y los síntomas.
Clase IIa
!"<$"&'4@,($&,2("-)"-,9'7,($"5"W-bloqueador es superior a cualquier otro agente, solo en pacientes con fibri-

lación auricular.
!"T$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$"*);)3$"*)&.(-$3,$"$"-,*C.(&,2("*,*12%,&$"-)%";)(138&.%'",O0.,)3-'"5 ritmo sinusal

que están siendo tratados con IECA, W-bloqueadores, espironolactona.
Clase III
!"B-&$+/(&2('/2-."%& bradicardia, bloqueo AV grado II o III, enfermedad del nodo sinusal, síndrome del seno
carotideo, síndrome Wolf-Parkinson-White, cardiomiopatía obstructiva, hipokalemia e hiperkalemia.
394
La digoxina no tiene efecto en la mortalidad, comitantemente en pacientes con angina o hiper-

pero puede reducir las hospitalizaciones por agu- tensión.
dización de los síntomas, en pacientes con falla
cardiaca severa secundaria a disfunción sistólica a." Q(2+/0/;(&/i2(&($+/$-" 2%" (.-.-+:(2%1 en
del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal que están caso de intolerancia a los IECA y los ARA II, la
*,)(-'"13$1$-'*"&'("M/AGN"WF@%'0.)$-'3)*N"5")*+,- combinación hidralazina/nitratos puede ser
ronolactona. usada para reducir la mortalidad-morbilidad,
y mejorar la calidad de vida.
La dosis diaria usual de digoxina oral es de 0,125-
b." F($+/$-.1" pueden ser utilizados concomitan-
0,25 mg si la creatinina sérica está en el rango nor-
temente en pacientes con angina o para me-
mal; la dosis en los ancianos es menor (0,0625-
jorar la disnea.
0,125 mg y, ocasionalmente, 0,25 mg).
c. No existe evidencia de que los nitratos orales
g. Agentes vasodilatadores mejoren los síntomas en falla cardiaca cróni-
ca o durante exacerbación aguda de los sín-
No existe papel específico de los agentes vaso-
tomas.
dilatadores directos en el tratamiento de la falla
cardiaca crónica, aunque pueden ser usados con- d. Calcioantagonistas
Tabla 15. Recomendaciones para el uso de calcioantagonistas
Clase III
!"<'*"&$%&,'$(1$9'(,*1$*N")("+$31,&.%$3"-,%1,$O)4"5";)3$+$4,%'N"('")*1B("3)&'4)(-$-'*"+$3$")%"13$1$4,)(1'"-)"
falla cardiaca secundaria a disfunción sistólica.
!"A'(13$,(-,&$-'*")("$-,&,2("$"W-bloqueadores.
!"<$"$-,&,2("-)"C)%'-,+,($"'"$4%'-,+,($"$%"13$1$4,)(1'")*1B(-$3"-)"%$"C$%%$"&$3-,$&$"('"4)>'3$"%'*"*8(1'4$*"(,"%$"
sobrevida.
e. F%.(+($(2%1"péptido natriurético tipo B recom- tración intravenosa de agentes inotrópicos es

binante ha demostrado eficacia en mejorar usada en pacientes con falla cardiaca severa,
la disnea subjetiva, así como inducir vasodi- edema pulmonar e hipoperfusión periférica.
latación significativa cuando se administra IV
a pacientes con falla cardiaca aguda. La ex- ,J"#&$($+-<:)$('-.
periencia clínica todavía es limitada. Entre los
La anticoagulación está firmemente indicada en
efectos secundarios están la hipotensión.
casos de falla cardiaca crónica asociada a fibrila-
f. M&-$+)*('-."*-.($(9-.1"el tratamiento repetido ción auricular, evento tromboembólico previo o
o prolongado con agentes inotrópicos orales trombo ventricular izquierdo móvil. Se debe evitar
aumenta la mortalidad y no están recomen- el uso de aspirina en pacientes con hospitalizacio-
dados en falla cardiaca crónica. La adminis- nes recurrentes por agudización de los síntomas
395
de falla cardiaca, excepto en aquellos pacientes entre los factores que predisponen a esta compli-
que la reciben como prevención secundaria por cación están: bajo gasto cardíaco, pobre contracti-
infarto de miocardio previo. lidad, anormalidades regionales en la contracción
y fibrilación auricular.
Los pacientes con falla cardiaca crónica tienen
un mayor riesgo para eventos tromboembólicos;
i. Antiarrítmicos
Clase I
!"<'*"W-bloqueadores reducen la muerte súbita en pacientes con falla cardiaca.
!"<$"$4,'-$3'($")*1B"3)&'4)(-$-$")(")%"4$()>'"-)"$33,14,$*"*.+3$;)(13,&.%$3)*"5";)(13,&.%$3)*S
Clase IIa
!"<'*"W-bloqueadores están indicados solos o en combinación con amiodarona o terapia no farmacológica en
el manejo de taquiarritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas.
Clase III
!"<$"$-4,(,*13$&,2("3.1,($3,$"-)"$4,'-$3'($")("+$&,)(1)*"&'("C$%%$"&$3-,$&$"('")*1B">.*1,C,&$-$S
!"<'*"$(1,$33814,&'*"-)"%$"&%$*)"M"('")*1B(",(-,&$-'*"-)@,-'"$"0.)"+.)-)("+3'-.&,3"$33,14,$*";)(13,&.%$3)*"C$1$%)*N"
efecto hemodinámico adverso y reducir la sobrevida en falla cardiaca.
La amiodarona puede restaurar y mantener el rit- co sin efecto inotrópico negativo clínicamente
mo sinusal en pacientes con falla cardiaca y fibri- relevante.
lación auricular, aun en presencia de crecimiento
LJ"[5?4%&-
auricular izquierdo; de manera adicional, facilita
el éxito de la cardioversión eléctrica, por lo que se recomienda en el tratamiento de la falla car-
se constituye el tratamiento de elección en esta diaca aguda, pero no tiene aplicación en la falla
condición. La amiodarona es el único antiarrítmi- cardiaca crónica.
=+/$/<(%&$-"T3(+Y+4('-1"A%9/.'30/+(;/'()&N"'(+34?/"2%"960930/"<($+/0N"+%.$/3+/'()&"9%&$+('30/+"(;T3(%+2/
Tabla 17. =+/$/<(%&$-"T3(+Y+4('-1"A%'-<%&2/'(-&%.
Clase I
!"#)"3)&'4,)(-$"%$"&,3.98$")("+$&,)(1)*"&'("+$1'%'98$"0.,3Y39,&$4)(1)"&'33)9,@%)"5"*8(1'4$*"&%8(,&'*"-)"C$%%$"
cardiaca.
!"<$"$().3,*4)&1'48$"-)%";)(138&.%'",O0.,)3-'")*1B"3)&'4)(-$-$")("+$&,)(1)*"&'("$().3,*4$*")(")%";)(138&.%'"
izquierdo y que desarrollan falla cardiaca.
Clase IIa
B0/.%"MM:
!"<$"3);$*&.%$3,O$&,2("4,'&B3-,&$")("C$%%$"&$3-,$&$"-)"'3,9)(",*0.L4,&'"+.)-)"%%);$3"$"4)>'38$"*,(1'4B1,&$S
!"<$"&,3.98$"-)";B%;.%$"4,13$%")("+$&,)(1)*"&'("-,*C.(&,2(";)(13,&.%$3",O0.,)3-$"*,*12%,&$"*);)3$")",(*.C,&,)(&,$"
valvular mitral puede llevar a mejoría de los síntomas en pacientes seleccionados; esta recomendación también
se aplica para pacientes con insuficiencia valvular mitral secundaria a dilatación ventricular izquierda.
Continúa
396
Clase III
!"<$"3);$*&.%$3,O$&,2("4,'&B3-,&$"V0.,3Y39,&$"'"+)3&.1B()$X"('"*)"3)&'4,)(-$"&'4'"+3'&)-,4,)(1'"-)"3.1,($")("
pacientes con falla cardiaca y enfermedad coronaria.
!"<$"&$3-,'4,'+%$*1,$"('")*1B"3)&'4)(-$-$"+$3$")%"13$1$4,)(1'"-)"C$%%$"&$3-,$&$S
!"<$"&$3-,'4,'+%$*1,$"('")*1B"3)&'4)(-$-$"&'4'".($"$%1)3($1,;$";,$@%)"$%"13$*+%$(1)"&$3-8$&'S"
!"<$";)(13,&.%)&1'4,$"+$3&,$%"'"&,3.98$"-)"U$1,*1$N"('")*1B"3)&'4)(-$-$"+$3$")%"13$1$4,)(1'"-)"%$"C$%%$"&$3-,$&$S"
!"<$";)(13,&.%)&1'4,$"+$3&,$%"'"&,3.98$"-)"U$1,*1$"('")*1B"3)&'4)(-$-$"&'4'".($"$%1)3($1,;$";,$@%)"$%"13$*+%$(1)"
cardíaco.
=+/$/<(%&$-"'-&"2(.*-.($(9-.1"$%+/*(/"2%"+%.(&- pacientes que van a implante de marcapasos con-

'+-&(;/'()&N"'/+2(-2%.D(:+(0/2-+%."(<*0/&$/:0%." vencionales bicamerales: 5% para disfunción del
E"2(.*-.($(9-."2%"/.(.$%&'(/"9%&$+('30/+i'-+/;)&" dispositivo, y 2% para infección en los primeros
/+$(D('(/0 6 meses después del implante; es de anotar que,
/J" K/+'/*/.-." E" $%+/*(/" 2%" +%.(&'+-&(;/'()&" aun con un adecuado posicionamiento del dispo-
cardiaca sitivo, no siempre se logra restablecer la sincro-
nía.
A pesar de los avances en diagnóstico y farmaco-
terapia para falla cardiaca en las dos décadas pa- El beneficio de combinar CRT más Cardiodesfibri-
sadas, la morbilidad y la mortalidad permanecen lador Implantable (ICD) vs. CRT sola, aún no es
altas, y la calidad de vida es pobre en muchos pa- conocido.
cientes. La Terapia de Resincronización Cardiaca
(CRT) mediante marcapasos biventriculares atrio- :J"B/+2(-2%.D(:+(0/2-+%."(<*0/&$/:0%."
sincronizados que están diseñados para eliminar
Las arritmias ventriculares y muerte súbita son co-
el retraso en la activación de la pared libre del ven-
munes en pacientes con falla cardiaca sintomática
trículo izquierdo observada en muchos pacientes
aguda y crónica y disfunción ventricular izquierda.
con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Como causa de la falla cardiaca, probablemente
mejora la sincronía mecánica, la cual a su vez au-
tiene influencia el mecanismo y tipo de arritmia
menta el tiempo de llenado del ventrículo izquier-
do, disminuye la insuficiencia mitral y reduce la ventricular. La muerte súbita es la causa de muer-
disquinesia septal. te en el 50% de los casos de falla cardiaca. No
obstante, existe poca evidencia de que el trata-
La CRT es una terapia eficaz y costo-efectiva para miento empírico antiarrítmico reduzca el riesgo
pacientes con clase funcional NYHA 3 ó 4 (a pesar de muerte súbita. El estudio clínico SCD-HeFT no
del tratamiento médico óptimo), fracción de eyec- demostró beneficio en la sobrevida de pacientes
&,2("-)%";)(138&.%'",O0.,)3-'"I[bcN"3,14'"*,(.*$%" con falla cardiaca (NYHA II y III) y fracción de eyec-
y disincronía ventricular (identificada por QRS pro-
&,2("I[bc"13$1$-'*")4+83,&$4)(1)"&'("$4,'-$3'-
longado). La CRT mejora la función ventricular y
na. La terapia con ICD no ha demostrado mejorar
remodelación, síntomas y capacidad de ejercicio
la sobrevida en pacientes con falla cardiaca secun-
mientras disminuye las hospitalizaciones por falla
daria a DMC no isquémica. No obstante, el estu-
cardiaca en un 37, y la muerte en un 22% cuando
dio SCD-HeFT demostró una reducción del 23%
se combina con terapia farmacológica óptima.
en la mortalidad total con ICD vs. placebo. Estos
La magnitud de estos beneficios es similar a la re- resultados son consistentes con los obtenidos en
+'31$-$"+'3"%'*"M/AG"'"%'*"WF@%'0.)$-'3)*N"5"*'(" el estudio DEFINTE. La combinación de CDI y mar-
aditivos a la terapia médica. capaso biventricular puede mejorar la sobrevida y
Los riesgos relacionados con el procedimiento los síntomas en pacientes con falla cardiaca avan-
son similares en frecuencia a los reportados para zada (NYHA III-IV), en seguimiento de 1 a 2 años.
397
c. Dispositivos de asistencia ventricular y cora- severos de falla cardiaca, sin alternativa de trata-
zón artificial miento y con pobre pronóstico. Probablemente,
la introducción de nuevos tratamientos ha modi-
Los dispositivos de asistencia ventricular están in-
dicados como tratamiento “puente” al trasplante ficado el significado pronóstico de las variables
cardíaco, en miocarditis aguda severa y en algu- tradicionalmente usadas para identificar los can-
nos pacientes con soporte hemodinámico perma- didatos a trasplante cardíaco como el VO2 máx. El
nente. Estos dispositivos no están recomendados paciente debe tener la voluntad de recibir trata-
para uso rutinario a largo plazo. miento médico intensivo, y ser emocionalmente
estable para comprender las implicaciones a corto
Ultrafiltración y largo plazo de un trasplante cardíaco. El princi-
Puede ser usada para tratar la sobrecarga hídrica pal problema del trasplante cardíaco, después de
(pulmonar o periférica) refractaria a diuréticos; no los escasos donantes, es el riesgo de rechazo del
obstante, en muchos pacientes con falla cardiaca aloinjerto, el cual es responsable por un consi-
severa, la mejoría es temporal. derable porcentaje de muertes en el primer año
Tratamiento según el estadio de la falla cardiaca posoperatorio. Los resultados a largo plazo están
limitados predominantemente por las consecuen-
Trasplante cardíaco cias de la inmunosupresión (infección, hiperten-
Los pacientes que deben ser considerados para sión, falla renal, malignidad y enfermedad vascu-
trasplante cardíaco son aquellos con síntomas lar coronaria).
Estadios en el desarrollo de la falla cardiaca/tratamiento recomendado

de acuerdo al estadio
Estadio C
Estadio A
Estadio B Estadio D
Enfermedad cardiaca
Risgo de falla cardiaca pero
Enfermedad cardiaca estructural con síntomas Falla cardiaca refractaria que
sin enefermedad cardiaca
estructural pero sin síntomas actuales o previos de falla requiere intervención
estructural ni síntomas de falla
ni signos de falla cardiaca cardiaca especializada
cardiaca
Por ejemplo pacientes con:
Hipertensión
Por ejemplo pacientes con: Por ejemplo pacientes con
Enfermedad aterosclerótica
Infarto del miocardio previo Por ejemplo pacientes con: marcada sintomatología en
Diabetes
Enfermedad Remodelación del VI que Desarrollo de Enfermedad cardiaca Síntomas refractarios reposo a pesar de terapia
Obesidad
cardiaca incluye hipertrofia del VI y síntomas de falla estructural conocida y de falla cardíaca en máxima (hospitalizaciones
Síndrome metabólico
estructural baja FE cardíaca Disnea y fatiga, tolerancia reposo recurrentes o que no pueden
Cardiotóxicos
Enfermedad valvular reducida al ejercicio ser dados de alta sin
Historia familiar de
asintomática intervención especializada )
cardiomiopatía
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

Tratamiento
Objetivos Objetivos Objetivos
Control y manejo de la presión arterial Objetivos Todas las medidas incluidas en el Estadio A yB Todas las medidas apropiadas en los
Suspender tabaquismo Todas las medidas incluidas en el Restricción de sal en la dieta estadios A,B y C
Manejo de dislipidemia Estadio A Nivel de atención adecuado
Ejercicio regular Medicamentos de uso rutinario
Suspender alcohol y drogas ilícitas Medicamentos Diuréticos para la retención de fluidos Opciones
Control síndrome metabólico IECA o ARA en pacientes apropiados IECAs Cuidado paliativo
Beta bloqueadores en pacientes Beta bloqueadores Extraordinarias
Medicamentos apropiados 1) Trasplante cardiaco
IECA o ARA en pacientes apropiados Medicamentos en pacientes seleccionados 2) Inotrópicos crónicos
por enfermedad vascular o diabetes Dispositivos en pacientes ARA 3) Soporte mecánico permanente
seleccionados Digital 4) Medicamentos o cirugía experimental
Desfibriladores implantables Hidralazina/ nitratos
Dispositivos en pacientes seleccionados
Marcapasos biventricular
Desfibriladores implantables
VI: Ventrículo izquierdo
FE: Fracción de eyección
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ARA: Antagonistas de los receptores de angiotensina
Tomado de Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chro-
nic heart failure in the adult: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1121.
398
Tabla 18. Indicaciones para trasplante cardíaco
Indicaciones absolutas en pacientes apropiados

!"A'4+3'4,*'"=)4'-,(B4,&'"-)@,-'"$"C$%%$"&$3-,$&$
- Shock cardiogénico refractario
- Dependencia documentada a soporte inotrópico IV para mantener adecuada perfusión de los órganos
- Pico VO2 <10 ml/kg/min y metabolismo anaerobio
!"#8(1'4$*"*);)3'*"-)",*0.)4,$"0.)"%,4,1$("%$"$&1,;,-$-"-)"3.1,($")("+$&,)(1)*"0.)"('"*'(")%)9,@%)*"+$3$"&,3.98$"
de by-pass coronario o intervención coronaria percutánea
!"G33,14,$";)(13,&.%$3"*,(1'4B1,&$"3)&.33)(1)"5"3)C3$&1$3,$"$"1'-$*"%$*"4'-$%,-$-)*"1)3$+L.1,&$*
Indicaciones relativas
!"T,&'"i`2 11-14 ml/kg/min. (o 55% del predicho) y limitación mayor para las actividades diarias del paciente
!"M*0.)4,$",()*1$@%)"3)&.33)(1)"('")%)9,@%)"+$3$"'13$",(1)3;)(&,2(
!"M()*1$@,%,-$-"3)&.33)(1)"-)%"@$%$(&)"%80.,-'ZC.(&,2("3)($%"+'3"&$.*$*"-,C)3)(1)*"$"('"$-=)3)(&,$"-)%"+$&,)(1)"
al tratamiento
Indicaciones insuficientes
!"6/iM"@$>$
!"R,*1'3,$"-)"&%$*)"C.(&,'($%"MMM"'"Mi
!"T,&'"i`2 >15 ml/kg/min. (>55% del predicho) sin otras intervenciones
FEVI = Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; IV= Intravenoso; VO2= Consumo de Oxígeno por Unidad de Tiempo
Cuidado y seguimiento locales, así como de si el modelo está diseñado

para un subgrupo específico de pacientes, o de
Un sistema especializado de cuidado para falla
toda la población con falla cardiaca.
cardiaca mejora los síntomas, reduce las hospitali-
zaciones y la mortalidad de los pacientes con falla A continuación se resumen algunos de los puntos
cardiaca.
a tener en cuenta en el diseño de un programa
Es probable que el modelo óptimo de dicho cui- para cuidado y seguimiento de pacientes con fa-
dado dependa de las circunstancias y recursos lla cardiaca.
!" T3'93$4$",(1)93$-'"+'3".("93.+'"4.%1,-,*&,+%,($3,'"VxX
!" #)9.,4,)(1'"5");$%.$&,2("$4@.%$1'3,$"+)3,2-,&$
!" A'(*.%1$"1)4+3$($"-)"*,9('*"5"*8(1'4$*"+'3"+$31)"-)%"+$&,)(1)
!" `+'31.(,-$-"-)"$1)(&,2("$%"+$&,)(1)"+'3"+$31)"-)%"93.+'"-)"C$%%$"&$3-,$&$
!" A'(*)>)38$",(1)(*,;$"$%"+$&,)(1)"5"*."C$4,%,$")(")%"4$()>'"-)"4)-,&$4)(1'*"5")*1,%'"-)";,-$
* Idealmente, el manejo interdisciplinario debe incluir el apoyo de psiquiatría, nutrición, rehabilitación física.
399
La educación del paciente y sus familiares las guías de manejo por parte de los miem-
sobre la enfermedad, el pronóstico y el trata- bros del equipo de la salud son el pilar para
miento, la sensibilización y conocimiento de el éxito final.
Valoración de seguimiento a largo plazo
Valoración del estado del volumen
Peso
Presión arterial sentado y en decúbito
Venas yugulares (Presión venosa central, reflujo hepato yugular)
Estertores pulmonares
Hepatomegalia
Edema periférico (Piernas, abdomen, presacro, escroto, ascitis )
Laboratorio
Función renal
Electrolitos
Cuadro hemático (hemoglobina)
Fracción de eyección: solo en caso de mejoría y deterioro, no se
recomienda a intervalos arbitrarios
Péptido natriurético
Valoración del pronóstico: definir si se requiere manejo adicional con
dispositivos , trasplante cardiaco, manejo paliativo o tratamientos
experimentales
Tratamiento paliativo
cientes con falla cardiaca que son ancianos y/o
A pesar de los avances tecnológicos de los años tienen múltiples comorbilidades. Muchos de ellos
recientes, incluyendo resincronizadores cardía- no experimentarán mejoría en la supervivencia a
cos, desfibriladores implantables, dispositivos de pesar de terapia efectiva, por lo que en estos ca-
soporte para el ventrículo izquierdo y corazones sos el objetivo del manejo debe ser mejorar sínto-
artificiales, se debe recordar que hay muchos pa- mas y paliación.
400
LECTURAS RECOMENDADAS 5) Mc Alister F, Ezekowitz J, Hooton N, et al. Car-

diac resynchronization therapy for patients
1) Bashore TM, Granger CB. Congestive Heart with left ventricular systolic dysfunction. JAMA
Failure. En Current Medical Diagnosis & 2007; 297:2502-14. www.jama.com.
Treatment. LM, SJ, MA. Editorial McGraw-Hill.
USA, 2006. 6) Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, et al. Ad-
vanced chronic heart failure: A position sta-
2) Borer J. Angiotensin-converting enzyme in- tement from the Study Group on Advanced
hibiton: a landmark advance in treatment Heart Failure Association of the European
for cardiovascular diseases. European Heart
Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2007;
Journal Supplements 2007; 9:2-9. www.eur-
9:684-94. www.elsevier.com/locate/ejheart.
hearpp.org.
7) Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart
3) Cooper LT, Baughman KL, Feldman AL, et al.
disease and stroke statistics 2007 update.
The role of endomyocardial biopsy in the
American Heart Association. Circulation 2007;
management of cardiovascular disease: A
115:69-171. www.circulationaha.org.
Scientific Statement from the American Heart
Association, the American College of Cardio- 8) Swedberg K, Goteborg C, Cleland J, et al.
logy, and the European Society of Cardiology Guidelines for the Diagnosis and Treatment
Endorsed by the Heart Failure Society of Ame- of Chronic Heart Failure (update 2005). The
rica and the Heart Failure Association of the Task Force for the Diagnosis and Treatment of
European Society of Cardiology. JACC 2007; Chronic Heart Failure of the European Society
50:1914-31. www.content.onlinejacc.org of Cardiology. European Heart Journal 2005;
26:1115-40. www.escardio.org.
4) Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/
AHA 2005 Guideline update for the diagnosis 9) Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, et al. Co-
and management of chronic heart failure in rrections. J Am Coll Cardiol 2006: 47:1502-5.
the adult: A report of the American College
of Cardiology/American Heart Association 10) Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/
Task Force on Practice Guidelines. Circulation AHA/ESC 2006 Guidelines for management
2005; 112:1825-52. J Am Coll Cardiol 2005; 46: of patients with ventricular arrhythmias and
1116-43. www.onlinejacc.org, www.acc.org o the prevention of sudden cardiac death. J Am
www.aha.org Coll Cardiol 2006; 48:1064-108.
401
PERICARDITIS
Sección de Cardiología – Medicina Crítica
INTRODUCCIÓN cuente, y puede ser clasificado de acuerdo con la
U
clínica G$/:0/"HI y con la etiología G$/:0/"]IJ
sualmente, el pericardio es comprometido
por procesos que afectan al corazón; sin A continuación se desarrollará la guía con base
embargo, puede verse afectado por pato- en conceptos y tablas revisadas y modificadas de
logías en tejidos adyacentes o, incluso, ser el sitio Maisch B, Seferovic PM, Ristik AD et al. Guidelines
primario de la enfermedad. La pericarditis aguda on the diagnosis and management of pericardial
es el proceso patológico del pericardio más fre- diseases. European Heart Journal 2004; 25:1-28.
Tabla 1. B0/.(D('/'()&"'0?&('/"
!"T)3,&$3-,1,*"$9.-$"Vft"*)4$($*X
a. Seca
b. Fibrinoide
c. Derrame (seroso o hemático)
!"T)3,&$3-,1,*"*.@$9.-$"Vt"*)4$($*"$"t"4)*)*X
a. Derrame-constrictiva
b. Constrictiva
!"T)3,&$3-,1,*"&32(,&$"Vgt"4)*)*X
a. Constrictiva
b. Derrame
c. Adhesiva (no constrictiva)
402
La pericarditis puede ser seca, fibrinoide o con de- poca reserva de volumen y, a medida que este
rrame, independiente de su etiología. es excedido, la presión dentro del saco, relacio-
nada directamente con la superficie del cora-
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA zón, se incrementa rápidamente y es trasmitida
dentro de las cámaras cardíacas, lo cual tiene
a. Anatomía. El pericardio está compuesto por
efectos sobre la función cardíaca.
dos capas: el pericardio visceral y el pericardio
parietal. El pericardio visceral es una membra- b. Rol pasivo del pericardio normal en enfermedad
na serosa de una capa de células mesotelia- cardíaca. Cuando las cámaras cardíacas se dila-
les que se adhiere a la superficie del corazón. tan rápidamente, el efecto de contención del
El pericardio parietal es una capa fibrosa, con pericardio se puede incrementar marcadamen-
un grosor de 2 mm aproximadamente, que te, resultando en un cuadro hemodinámico
rodea casi todo el corazón. El espacio entre de taponamiento cardíaco o pericarditis cons-
estas dos capas se llama espacio pericárdi- trictiva. En la dilatación cardíaca crónica, como
co; este espacio contiene cerca de 50 ml de cardiomiopatía dilatada o insuficiencia valvular,
fluido seroso. El pericardio asegura que el el pericardio se adapta de manera progresiva al
corazón ocupe una posición relativamente aumento en el volumen cardíaco, con aparen-
fija en la cavidad torácica a pesar de los movi- te crecimiento del tejido pericárdico como res-
mientos respiratorios y la posición del cuerpo; puesta al estiramiento crónico; en estos casos,
además, cumple funciones de barrera contra los signos anteriormente mencionados en la
infecciones y posee una rica inervación (me- dilatación aguda no son tan evidentes.
cano y quimiorreceptores, fibras aferentes de
los nervios frénicos); también secreta prosta- ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA
glandinas y sustancias relacionadas que pue- Y FISIOPATOLOGÍA
den modular efectos de tono en receptores
coronarios. a. Etiología. En la mayoría de los casos, la etiología
es idiopática; muchos son debido a virus, pero
La función mecánica más importante del pe- la evaluación de los títulos virales no es parte de
ricardio normal es contener el efecto en el vo- la evaluación de rutina para casos esporádicos
lumen cardíaco. Esta función refleja las pro- debido al costo y a que la determinación usual-
piedades mecánicas del tejido pericárdico. El mente no altera el manejo G$/:0/"]IJ
pericardio parietal con volúmenes cardíacos
fisiológicos es elástico; cuando el estiramien- La incidencia total de la pericarditis aguda no
to aumenta el tejido pericárdico abruptamen- está establecida, debido al gran número de ca-
te se vuelve tieso y resistente a un mayor es- sos no diagnosticados; sin embargo, se sabe
tiramiento; es decir, el saco pericárdico tiene que es un diagnóstico común en urgencias.
Tabla 2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Idiopática
Infecciosas
Virus (echovirus, coxsackie, adenovirus, citomegalovirus, hepatitis B, mononucleosis infecciosa, HIV/Sida)
Bacteriana (Neumococo, estafilococo, estreptococo, micoplasma, enfermedad de Lyme, Haemophilus influen-
zae, Neisseria meningitidis)
K('-:/'$%+(/. (Mycobacterium tuberculoso, Mycobacterium avium-intracelular)
Hongos (histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Protozoarios
403
Autoinmunes-inflamatorias
S&D%+<%2/2%."2%0"$%L(2-"'-&%'$(9- (Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, esclerodermia, mixtas)
Arteritis (poliarteritis nodosa, arteritis temporal)
Posinfarto agudo de miocardio (temprana)
Posinfarto agudo de miocardio (tardía): Síndrome de Dressler (poscardiotomía/toracotomía)
Postrauma tardía
Inducida por medicamentos (procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina)
Neoplasias
7+(</+(/.1"mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma
8%'3&2/+(/.1 carcinoma de seno y pulmón, linfoma, leucemia

Inducida por radioterapia
Poscirugía cardíaca (temprana)
Relacionada con procedimientos: angioplastia coronaria, cardiodesfibriladores, marcapasos
=+/3</1 contusión y penetrante, posreanimación cardiopulmonar
Congénitas: quistes, ausencia congénita
Misceláneas
Falla renal crónica, diálisis
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Disección aórtica
Las etiologías en negrilla se manifiestan como pericarditis aguda. VIH= Virus de inmunodeficiencia humana; Sida= síndrome
de inmunodeficiencia adquirida.
Pericarditis viral o idiopática. Las infecciones virales ecocardiográfica de derrame pericárdico es hasta
(especialmente por coxsackie y echovirus) son la de 40%. El taponamiento cardíaco es raro. Durante
causa más frecuente de pericarditis aguda y, pro- el tratamiento con retrovirales se puede desarro-
bablemente, son responsables por muchos casos llar lipodistrofia (mejor demostrada por RMN), con
clasificados como idiopáticos. Hombres menores importante acumulación de grasa paracardíaca,
de 50 años son los más frecuentemente afecta- que llevará finalmente a falla cardíaca. El uso de
dos. El compromiso pericárdico usualmente sigue cortico-esteroides está contraindicado, excepto en
después de una infección del tracto respiratorio el caso de pericarditis secundaria a tuberculosis.
alto. Las manifestaciones pericárdicas del virus de Pericarditis por tuberculosis (TBC). Es rara en países
inmunodeficiencia humana (VIH) pueden ser de- desarrollados, pero se cuenta como una causa im-
bido a infecciones, enfermedades no infecciosas y portante. Resulta de una diseminación hematóge-
neoplasias (sarcoma de Kaposi y/o linfoma). Entre na o linfática directa; el compromiso pulmonar pue-
las causas infecciosas están: infección local por VIH, de estar ausente o ser menor, aunque la presencia
citomegalovirus, herpes simples, S. aureus, Klebsie- de derrame pleural es común. La presentación
lla pneumoniae, Mycobacterium avium, tuberculo- tiende a ser subaguda, con síntomas inespecíficos
sis y coinfecciones por hongos (Criptococcus neo- (fiebre, sudoración nocturna, fatiga) presentes, in-
formans). En enfermedad progresiva, la incidencia cluso, por meses. Entre 1 a 8% de los pacientes con
404
TBC pulmonar desarrolla compromiso pericárdico. nes que las metástasis. El mesotelioma es el tumor
La tasa de mortalidad en pericarditis aguda con de- primario más común, y es casi siempre incurable.
rrame y no tratada es 85%. El compromiso pericárdico resulta generalmente
Pericarditis bacteriana. Es rara y usualmente resulta de la extensión o invasión de tumores metastáti-
por extensión directa de una infección pulmonar. cos (comúnmente carcinoma de pulmón, seno,
El Pneumococo puede causar infección pericárdica melanoma, linfoma, leucemia y riñón) a pericardio.
primaria. Los signos y síntomas son similares a otros A menudo, el proceso no se presenta con dolor y
tipos de pericarditis inflamatoria, pero los pacientes los síntomas se relacionan con el compromiso he-
aparecen tóxicos y, a menudo, críticamente enfer- modinámico o la enfermedad primaria. Las compli-
mos. La tasa de mortalidad en individuos tratados caciones son dolor, arritmias auriculares y tapona-
es de aproximadamente 40%. Son condiciones miento cardíaco.
predisponentes: derrame pericárdico preexistente, Pericarditis urémica. La falla renal es una causa co-
inmunosupresión, enfermedades crónicas (abuso mún de enfermedad pericárdica, produce derra-
de alcohol, artritis reumatoidea), cirugía cardíaca y mes pericárdicos grandes en más de 20% de los
trauma de tórax. pacientes. Se han descrito dos formas: 1) pericar-
Síndrome poslesión cardíaca. Este tipo de pericarditis urémica, en 6 y 10% de los pacientes con falla
ditis se presenta después de una lesión del mio- renal avanzada (aguda o crónica) antes de la diálisis
cardio, con sangre en el pericardio: cirugía cardiaca o poco después de su inicio. Esta resulta de la in-
(pospericardiectomía), trauma cardíaco penetrante flamación del pericardio visceral y parietal y se co-
o no penetrante, perforación cardiaca con catéter. rrelaciona con el grado de azoemia (BUN >60 mg/
El cuadro clínico se puede presentar como pericar- dl); 2) pericarditis asociada a la diálisis, en alrededor
ditis viral o idiopática. Los síntomas ocurren usual- del 13% de los pacientes en hemodiálisis de mante-
mente 1 a 4 semanas después de la lesión y, en nimiento, y ocasionalmente con diálisis peritoneal
algunos casos, meses después. Los mecanismos crónica, debido a inadecuada diálisis y/o sobrecar-
responsables de este síndrome no han sido iden- ga de volumen.
tificados, pero son probablemente el resultado de Pericarditis por irradiación. La radiación mediastinal
una reacción de hipersensibilidad con antígenos por neoplasia puede causar pericarditis aguda y/o
que se origina en el tejido miocárdico o pericárdico pericarditis constrictiva. La radiación puede iniciar
lesionado. En pacientes postrasplante cardíaco or- un proceso fibrinoso y fibrótico en el pericardio,
totópico, se puede presentar derrame pericárdico presentándose como una pericarditis subaguda o
en 21% de los casos, y es más frecuente en aque- por constricción. El inicio clínico es usualmente en
llos que recibieron ácido aminocaproico durante la el primer año, pero puede presentarse varios años
cirugía. después. Usualmente, la pericarditis por radiación
Pericarditis post IAM. Se pueden distinguir dos sigue a tratamientos de más de 4.000 cGy y más de
clases de pericarditis post infarto agudo del mio- 30% del corazón.
cardio: 1) la forma temprana o pericarditis episte- Pericarditis por enfermedad autoinmune. La peri-
nocárdica, y 2) la tardía o síndrome de Dressler. La carditis con o sin derrame pericárdico es también
forma temprana es causada por exudado directo y un componente de poliserositis en enfermedad
se presenta en 5 y 20% de los infartos de miocardio autoinmune sistémica como artritis reumatoidea,
transmurales. El síndrome de Dressler ocurre entre LES, esclerosis sistémica progresiva, poli/dermato-
una semana y varios meses después del infarto de miositis, enfermedad mixta del tejido conectivo,
miocardio, con una incidencia de 0,5 a 5%, con sín- espondiloartropatía seronegativa, vasculitis sisté-
tomas y manifestaciones similares a los del síndro- mica, síndrome Behcet, granulomatosis Wegener
me poslesión cardíaca. y sarcoidosis.
Pericarditis asociada a neoplasia. Los tumores pri- Pericarditis inducida por medicamentos o tóxinas
marios del pericardio son 40 veces menos comu- G$/:0/"UIJ"
405
Tabla 3. K%2('/<%&$-."E"$-5(&/."+%0/'(-&/2/."'-&"%&D%+<%2/2"*%+('6+2('/
A. Medicamentos productores de síndrome tipo lupus

!"T3'&$,($4,-$"
!"?'&$,(,-$
!"R,-3$%$O,($
!":)1,%-'+$
!":)*$%$O,($
!"^)*)3+,($
!"M*'(,$O,-$
!"R,-$(1'8($
ZJ"A%/''()&"2%",(*%+.%&.(:(0(2/2
!"T)(,&,%,($*
!"?3,+12C$('
!"A3'4'%8("*2-,&'
BJ"A%/''()&"(2(-.(&'+6$('/"2%",(*%+.%&.(:(0(2/2
Metisergida Fenilbutazona Sulfas
Minoxidil Amiodarona Ciclofosfamida
Bromocriptina Estreptoquinasa Ciclosporina
Citarabina Ácido aminosalicílico Mesalanina
Tiazidas 5-fluorouracilo Tiouracilo
Vacunas (fiebre amarilla, varicela)
D. Derivados de las antraciclinas
!"E'7'3.@,&,($
SJ"S&D%+<%2/2"2%0".3%+-
!"T3'-.&1'*"*$(9.8()'*
!"G(1,*.)3'*"V$(1,1)1B(,&'X
F. Venenos
!"/*&'3+,2(
VJ"A%/''()&"*-+"/*0('/'()&"*%+('6+2('/"2(+%'$/
!"?$%&'"V*,%,&$1'X
!"?)13$&,&%,($*"."'13'*")*&%)3'*$(1)*
!"G*@)*1'*
!"R,)33'")("WF1$%$*)4,$
H. Hemopericardio secundario
!"G(1,&'$9.%$&,2(
!"G9)(1)*"13'4@'%81,&'*
MJ"7-0?<%+-."i"(&,/0/'()&"2%"*-0($%$+/D03-+-%$(0%&-"G$%D0)&I
Tomada de Maisch B, Seferovic PM, Ristik AD et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases.
European Heart Journal 2004; 25:587-610. www.escardio.org
406
Otras causas. La pericarditis aguda puede ser una te no tiene características de constrictivo u opresivo
complicación ocasional de artritis reumatoidea, es- como el dolor isquémico. El dolor típicamente tiene
clerodermia y poliarteritis nodosa. La pericarditis un inicio rápido y algunas veces súbito. La localiza-
debida a fiebre reumática aguda está generalmen- ción es comúnmente subesternal, pero también
te asociada a pancarditis severa y soplos cardíacos. puede ser en el centro o cara anterior del tórax o
La pericarditis piógena (purulenta) es usualmente epigastrio. La irradiación al brazo izquierdo no es
secundaria a cirugías cardiotorácicas, terapia inmu- inusual y puede crear confusión con la isquemia
nosupresora, ruptura esofágica hacia el saco pericár- miocárdica. La irradiación más frecuente es sobre
dico, ruptura de absceso valvular en pacientes con la zona del músculo trapecio (altamente específico
endocarditis infecciosa. para pericarditis). El dolor de la pericarditis disminuye
casi siempre cuando el paciente se sienta y se incli-
Causas inusuales de pericarditis incluyen sífilis, in-
na hacia adelante, y empeora cuando se acuesta.
fecciones micóticas (histoplasmosis, blastomicosis,
Síntomas asociados incluyen disnea, tos e hipo. Es
aspergilosis y candidiasis), e infecciones por
usual en la historia clínica un antecedente de fiebre
parásitos (amebiasis, toxoplasmosis, equinococosis y
o infección viral; sin embargo, es importante pre-
triquinosis).
guntar al paciente por antecedentes de cáncer, en-
El mixedema puede causar derrame pericárdico cró- fermedades autoinmunes, etc., que puedan ayudar
nico y responde al reemplazo con hormona tiroidea; en el diagnóstico.
el derrame en estos pacientes se caracteriza por la
b. Diagnóstico diferencial. Los diagnósticos que se
presencia de cristales de colesterol.
pueden confundir con pericarditis incluyen neumo-
Derrame pericárdico traumático. La lesión pericárdi- nía, neumonitis con pleuresía (puede coexistir con
ca directa puede ser inducida por accidentes y heri- pericarditis), embolismo e infarto pulmonar, costo-
das iatrogénicas. Entre las causas de taponamiento condritis y reflujo gastroesofágico. La pericarditis agu-
pericárdico iatrogénico encontramos valvuloplastia da es usualmente fácil de distinguir de la isquemia
mitral percutánea (durante o después de la punción y el infarto, pero hay casos en los que se requiere
transeptal), transección de arteria coronaria durante una angiografía coronaria para el diagnóstico. Otros
intervenciones percutáneas, biopsia endomiocárdi- diagnósticos para diferenciar incluyen disección aór-
ca derecha y colocación de electrodo de marcapaso tica, procesos intraabdominales, neumotórax y her-
en ventrículo derecho o electrodos epicárdicos fijos. pes zóster en la fase previa a las lesiones cutáneas.
Finalmente, la pericarditis aguda puede ser una ma-
En casos de trauma automovilístico, el mecanismo
nifestación de un infarto de miocardio silente.
de desaceleración puede llevar a contusión miocár-
dica con hemorragia intrapericárdica, ruptura cardía-
ca, ruptura pericárdica o herniación. EXAMEN FÍSICO
Los pacientes con pericarditis aguda no complicada
HISTORIA CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFEREN- pueden aparecer ansiosos por el dolor, con fiebre
CIAL de bajo grado y taquicardia sinusal; en otros casos, el
único hallazgo anormal puede ser el frote pericárdico
a. Historia. La pericarditis aguda casi siempre se ma-
causado por el contacto entre el pericardio visceral y
nifiesta con dolor torácico. Pocos casos sin dolor to-
el parietal. Este frote es clásico, fácil de diagnosticar
rácico son diagnosticados durante la evaluación de
y se constituye como signo patognomónico de pe-
síntomas asociados como disnea o fiebre, o como
ricarditis; tiene tres componentes que corresponden
manifestación de enfermedades sistémicas como
a la sístole ventricular, al llenado diastólico temprano
artritis reumatoidea o lupus eritematoso sistémico
y a la contracción auricular; se escucha mejor en el
(LES). El dolor está generalmente ausente en pericar-
borde esternal inferior izquierdo, con el paciente sen-
ditis por TBC, posirradiación, neoplasia o uremia.
tado e inclinado hacia adelante; se puede irradiar al
El dolor de la pericarditis puede ser muy severo; pue- ápex y es dinámico; es decir, aparece y desaparece
de ser punzante y casi siempre pleurítico; usualmen- en periodos cortos de tiempo. En algunos pacientes
407
no es posible determinar los tres componentes, por !" 6$*)"MMMP",(;)3*,2("9)()3$%,O$-$"-)"%$"'(-$"?S

lo que se debe tener precaución de no confundirlo !" 6$*)"MiP")%"/AD"3)93)*$"$%")*1$-'"+3)+)3,&$3-,1,*S
con un soplo. Se debe buscar presencia de derrame
pericárdico o miocarditis subsecuente. El examen clí- La depresión del PR puede ocurrir en ausencia de
nico se orienta a detectar el derrame pericárdico, por elevación del ST y puede ser la manifestación electro-
cuanto en poco tiempo puede llevar a taponamien- cardiográfica inicial de la pericarditis aguda. Los cam-
bios electrocardiográficos posteriores son variables;
to cardíaco; se observa disminución marcada de los
en algunos pacientes, el electrocardiograma vuelve
ruidos cardíacos, el impulso del ápex desaparece o
a ser normal después de algunos días o semanas. En
se desvía, y la base del pulmón izquierdo puede ser
otros casos, la elevación del ST progresa a depresión
comprimida por el derrame pericárdico, produce el del ST con inversión de la onda T y complejos QRS
signo de Ewart, que consiste en una zona de mati- picudos que pueden persistir por semanas o meses
dez debajo del ángulo de la escápula izquierda. sin ninguna implicación; en otros, las alteraciones
de la onda T pueden persistir por años, siendo un
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS factor importante de confusión en posteriores eva-
a. Electrocardiograma (ECG). Los hallazgos electro- luaciones. Por esta razón, los pacientes deben ser
cardiográficos pueden ser divididos en fases: instruidos sobre la importancia de suministrar datos
de una pericarditis previa dentro de sus anteceden-
!" 6$*)"MP")%);$&,2("&2(&$;$"$(1)3,'3")",(C)3,'3"-)%" tes personales, en el momento de cualquier evalua-
segmento ST, con desviación del segmento PR ción. Otros hallazgos, como ondas Q patológicas,
opuesta a la polaridad de la P. pueden significar infarto silente previo con pericar-
!" 6$*)"MM"1)4+3$($P"#?"3)93)*$"$"%$"%8()$"-)"@$*)N" ditis como la primera manifestación, y bajo voltaje o
alternancia eléctrica como en derrame pericárdico.
PR desviado.
Cuando hay derrame pericárdico importante, el co-
!" 6$*)"MM"1$3-8$P"$+%$($4,)(1'"+3'93)*,;'")",(;)3- razón se puede mover hacia adelante y hacia atrás,
sión de la onda T. produce alternancia eléctrica GD(43+/."H"E"]IJ
Figura 1. S0%'$+-'/+2(-4+/</"2%"3&"*/'(%&$%"'-&"*%+('/+2($(."/432/1"-:.%+9%"
0/"*+%.%&'(/"2%"%0%9/'()&"2(D3./"2%0".%4<%&$-"8="E"2%*+%.()&"2%0"7A
Tomado de LeWinter M, Kabbani L, Pericardial Diseases. Braunwald´s Heart Disease 7th

edition. Págs. 1757-1780. www.braunwalds.com
408
Figura 2. S0%'$+-'/+2(-4+/</"T3%"<3%.$+/"/0$%+&/&'(/"%0@'$+('/p"%."2%'(+N",/E"%9(2%&'(/"
2%"9-0$/L%."/0$-."E":/L-."2%"$-2/."0/."-&2/."2%0"%0%'$+-'/+2(-4+/</N"*+(&'(*/0<%&$%"%&"%0"aA8
Tomado de LeWinter M, Kabbani L, Pericardial Diseases.

Braunwald´s Heart Disease 7th edition. Págs. 1757-1780.
www.braunwalds.com
b. Cuadro hemático. Elevación no severa del con- mal en casos no complicados de pericarditis agu-
teo de leucocitos (11.000 a 13.000/ml3) con leve linda idiopática. La presencia de anormalidades en
focitosis son hallazgos frecuentes en la pericarditis el parénquima pulmonar sugiere otro diagnóstico
aguda idiopática. Leucocitosis mayor o anemia de- como pericarditis bacteriana asociada con neumo-
ben alertar sobre la presencia de otras etiologías. nía. La pericarditis tuberculosa puede presentarse
La velocidad de sedimentación globular (VSG) pue- con o sin infiltrados pulmonares. La presencia de
de estar ligeramente elevada en la pericarditis idio- edema pulmonar podría estar en relación con
pática aguda, y muy elevada en casos de etiologías miocarditis severa. Anormalidades en la silueta
como enfermedad autoinmune o TBC. cardíaca sugieren derrame pericárdico que debe
ser evaluado.
c. Enzimas cardíacas. Teóricamente, la presencia
de pericarditis sin miocarditis asociada no debería e. Ecocardiograma. Es normal en pacientes con
producir elevación de marcadores cardíacos (CPK, pericarditis aguda idiopática. La razón para prac-
CK-MB y troponina); sin embargo, varios reportes ticarlo es excluir la presencia de derrame pericár-
de pacientes con pericarditis aguda y sin eviden- dico silente, miocarditis (alteración de la función
cia de miocarditis o infarto de miocardio han mos- ventricular), o infarto de miocardio. Es útil tam-
trado elevación de estos marcadores, por lo que bién para valorar la presencia de signos de tapo-
es necesaria una cuidadosa evaluación clínica. En namiento cardíaco.
los casos de pericarditis asociada a compromiso
del epicardio, la elevación de los marcadores car- HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO
díacos es moderada.
La pericarditis aguda idiopática es una enferme-
d. Radiografía de tórax. La radiografía de tórax, dad autolimitada, sin complicaciones frecuentes o
incluyendo la silueta cardíaca, es usualmente nor- recurrencia en el 70-90% de los pacientes.
409
El manejo inicial se debe enfocar a la identifica- (ASA) también es una buena opción de manejo.
ción de etiologías específicas que puedan alterar
el manejo, a la detección de derrame pericárdico, Los pacientes que no respondan de manera ade-
al tratamiento sintomático y al tratamiento apro- cuada a los AINES, pueden requerir analgésicos
piado de la etiología específica. narcóticos suplementarios y/o un curso corto de
corticoesteroides.
En la evaluación inicial se recomienda realizar
ECG, cuadro hemático con VSG, radiografía de La colchicina oral puede ser una alternativa efec-
tórax, enzimas cardíacas, incluyendo troponina I, tiva de los corticoesteroides en pacientes que no
respondan a los AINES o, incluso, puede ser una
y ecocardiograma transtorácico. En mujeres, sería
alternativa a los AINES para tratamiento inicial.
razonable realizar test para lupus eritematoso sis-
témico, como parte de la evaluación inicial. Las complicaciones de la pericarditis aguda inclu-
yen derrame pericárdico y pericarditis constrictiva.
De acuerdo con la clínica, y si los laboratorios rea-
No se sabe cuántos pacientes con pericarditis
lizados soportan el diagnóstico, el tratamiento
aguda desarrollan derrames pericárdicos impor-
sintomático con antiinflamatorios no esteroideos
tantes, pero es casi seguro que son menos de 5%;
(AINES) debe ser iniciado G$/:0/" Î. La mayoría
de igual manera, la probabilidad de desarrollar pe-
de los pacientes responde satisfactoriamente sin
ricarditis constrictiva después de un episodio de
necesidad de tratamientos adicionales. Aunque la pericarditis aguda no es conocido, pero induda-
indometacina ha sido ampliamente utilizada, el blemente es extremadamente bajo. La miocardi-
ibuprofeno es preferido por tener un mejor per- tis no es una complicación de la pericarditis, pero
fil de efectos secundarios. El ácido acetilsalicílico puede ser una condición asociada.
Tabla 4."K/&%L-".(&$-<6$('-
!"^)+'*'Q")>)3&,&,'"3)*13,(9,-'
!"R'*+,1$%,O$&,2("+$3$"-)1)34,($3")1,'%'98$"5"+3)*)(&,$"-)"-)33$4)"+)3,&B3-,&'"5Z'"1$+'($4,)(1'"&$3-8$&'S
!":$()>'"-)%"-'%'3
1. AINES como primera línea de tratamiento
2. Ibuprofeno es el más recomendado por tener menos efectos secundarios, impacto favorable en el flujo coro-
nario y amplio rango de dosis. Dependiendo de la severidad y respuesta, se administran 300 a 800 mg cada 6 a
8 horas, que pueden ser continuados por varios días o semanas, hasta que el derrame haya desaparecido ***.
3. Aspirina 300 a 600 mg cada 4 a 6 horas es otra alternativa para el tratamiento.
4. Indometacina debe ser evitada en pacientes ancianos debido a la reducción en el flujo coronario que produce
este medicamento.
!"A'%&=,&,($"]Nb"49"&$-$"\e"='3$*N"$*'&,$-'"$"%$"$-4,(,*13$&,2("-)"GMd/#"'"&'4'"4'('1)3$+,$N"=$"-)4'*13$-'"
ser efectivo para el manejo inicial y la prevención de recurrencias. Es un medicamento bien tolerado y con me-
nos efectos secundarios que los AINES.
!"T3'1)&&,2("9B*13,&$
*** El uso de los AINES, así como sus dosis, deben ser recomendados según el contexto clínico del paciente y de sus antece-
dentes clínicos (falla renal, falla cardíaca, hipertensión, enfermedad ácido-péptica, etc.).
410
Tabla 5. C(/4&).$('-"E"</&%L-"2%"0/"*%+('/+2($(.N".%4Y&"%$(-0-4?/"%.*%'?D('/
!" d'" )*" +'*,@%)" *,(" %$" );$%.$&,2(" -)%" %80.,-'" !/("4.&='*"&$*'*N"%$")(C)34)-$-")*"$.1'%,4,-
pericárdico y/o tejido epicárdico / pericárdico tada y no se requiere tratamiento específico.
(PCR o hibridización in situ)
!?3$1$4,)(1'"*,(1'4B1,&'")("&$*'"-)"-'%'3"1'-
Viral !h(" $.4)(1'" -)" %'*" (,;)%)*" -)" $(1,&.)3+'*" rácico, alteraciones del ritmo y falla cardíaca.
séricos 4 veces (dos muestras en 3-4 semanas)
sugiere, pero no es diagnóstico de pericarditis !T)3,&$3-,'&)(1)*,*" )(" &$*'" -)" -)33$4)" +)3,-
viral. cárdico importante y taponamiento cardíaco.
!"T)3,&$3-,'&)(1)*,*"+)3&.1B()$ !E3)($>)"+)3,&B3-,&'".39)(1)N"&'4@,($-'"&'("
antibioticoterapia: vancomicina 1 g, 2 veces al
!<80.,-'" +)3,&B3-,&'P" D3$4N" &'%'3$&,2(" +$3$"
día, ceftriaxona 1-2 g, 2 veces al día y ciprofloxa-
BAAR, cultivos para aerobios, anaerobios y M.
cina 400 mg/día.
Tuberculosis.
!G(1,@,'93$4$ !M33,9$&,2(" &'(" )*13)+1'q,($*$" $" 13$;L*" -)" &$-
téter o drenaje quirúrgico, siendo este último
Hallazgos altamente específicos y sensibles preferible.
para el diagnóstico de derrame pericárdico por
TBC: PCR, niveles de ADA >40 UI/L, interferón !/("&$*'"-)"+)3,&$3-,1,*"1.@)3&.%'*$P",*'(,$O,-$"
gama 200 pg/L, o lisozima pericádica 6,5 µg/ 300 mg/d, rifampicina 600 mg/d, pirazinamida
dl. 15-30 mg/kg/día y etambutol 15-25 mg/kg/día.
Después de 2 meses de tratamiento, algunos
pacientes pueden pasar a isoniazida-rifampici-
na por 6 meses.
Prednisona 1-2 mg/kg/día de manera simultá-

Bacteriana nea con la terapia anti TBC por 5-7 días y poste-
rior reducción y suspensión en 6-8 semanas.
***Aislamiento respiratorio en caso de sospe-

cha de TBC pulmonar o laríngea activa.
>MQ" q" =ZB1" usualmente pueden ser tratados

con terapia estándar anti TBC.
Debido a que el tratamiento de VIH puede re-

querir inhibidores de proteasa o inhibidores no
nucleósidos de la transcriptasa en reversa, no
se utiliza rifampicina. El uso de corticoides con
el tratamiento anti TBC está permitido.
!<$" +)3,&$3-,)&1'48$" *)" 3)*)3;$" +$3$" -)-

rrame recurrente o elevación progresiva de
la PVC después de 4-6 de terapia anti TBC y
cortico-esteroides.
Continúa
411
!"E'%'3"1'3B&,&'N"C3'1)"+)3,&B3-,&'N"-)33$4)"+)- !"R)4'-,B%,*,*"'"-,B%,*,*"+)3,1'()$%"C3)&.)(1)S
ricárdico en paciente con falla renal avanzada
(aguda o crónica). Puede ocurrir antes de ins- !"R)4'-,B%,*,*"*,("=)+$3,($"+$3$");,1$3"=)4'-
taurar hemodiálisis o en pacientes con diálisis pericardio.
peritoneal o hemodiálisis crónica.
!" <$" -,B%,*,*" +)3,1'()$%" +.)-)" *)3" 1)3$+L.1,&$"
!E)@,-'"$"%$"$%1)3$&,2("$.1'(24,&$")(")%"+$- en pericarditis resistente a hemodiálisis, o si la
ciente urémico, la frecuencia cardíaca puede hemodiálisis no se puede hacer sin heparina.
permanecer baja (60 y 80 por minuto) duran-
te taponamiento, a pesar de fiebre e hipoten- !"<'*"GMd/#"5"%'*"&'31,&')*1)3',-)*"*,*1L4,&'*"
sión. tienen éxito limitado cuando la diálisis intensi-
va es inefectiva.
!"/%"/AD"('"4.)*13$"%$"18+,&$")%);$&,2("-,C.*$"
Falla renal del ST/T debido a la falta de inflamación mio- !"?$+'($4,)(1'"&$3-8$&'"'"-)33$4)"+)3,&B3-,-
cárdica. co crónico importante deben ser tratados con
pericardiocentesis.
!"E)33$4)*"+)3,&B3-,&'*"93$(-)*N"*,(1'4B1,&'*N"
deben ser tratados con instilación intrapericár-
dica de corticosteroides después de pericardio-
centesis o pericardiotomía subxifoidea (triamci-
nolona hexacetonida 50 mg cada 6 horas por
2 a 3 días).
!"T)3,&$3-,)&1'48$",(-,&$-$"*'%'")("+$&,)(1)*"
sintomáticos, refractarios; pericarditis autorreac-
tiva y compromiso pericárdico en enfermeda-
des autoinmunes sistémicas.
!"E)33$4)"+)3,&B3-,&'"&'("%,(C'&,1'*"5"&L%.%$*" !" ?3$1$4,)(1'" ,(13$+)3,&B3-,&'" &'(" 13,$4&,('-
mononucleares >5000/mm3, o presencia de an- lona + colchicina 0,5 mg, 2 veces al día por 6
S&D%+<%2/2 ticuerpos contra músculo cardíaco. meses, es altamente eficiente con efectos se-
autoinmune cundarios raros.
!" /;,-)(&,$" -)" ,(C%$4$&,2(" )(" @,'+*,$" )+,)(-
y pericarditis
domiocárdica: 14 células/mm2. !" /(" )(C)34)-$-)*" $.1',(4.()*" *,*1L4,&$*N"
autorreac-
el tratamiento de la enfermedad y el manejo
tiva !"#)"-)@)(")7&%.,3"'13$*"&$.*$*"-)"+)3,&$3-,1,*" sintomático están indicados.
como viral, bacteriana, neoplásica, desórdenes
metabólicos y uremia.
!" E'%'3" 1'3B&,&'N" C3'1)" +)3,&B3-,&'N" &$4@,'*" !"?3$1$4,)(1'"*,(1'4B1,&'"&'("GMd/#"'"&'%&=,-
electrocardiográficos, derrame pericárdico días cina por varias semanas o meses, hasta que el
a meses después de la lesión cardíaca o peri- derrame desaparezca.
Síndrome cárdica.
*-.0%.()&1" !"?)3$+,$"&'("&'31,&',-)*"'3$%)*"+'3"[Ft"4)*)*N"
síndrome o pericardiocentesis con instilación de triamci-
pericardioto- nolona (300 mg/m2) como opción terapéutica
mía en casos refractarios.
!"T)3,&$3-,)&1'48$")("3$3$*"'+'31.(,-$-)*S
412
!"T3);)(&,2("+3,4$3,$"+$3$"*8(-3'4)"+'*+)3,-
cardiotomía: corto tratamiento perioperatorio
con esteroides o colchicina (se encuentra en
Síndrome investigación).
*-.0%.()&1"
síndrome !"<$"$-4,(,*13$&,2("-)"H$3C$3,($")("+$&,)(1)*"
pericardioto- con síndrome pospericardiotomía temprano
mía supone un gran riesgo, particularmente en pa-
cientes sin drenaje del derrame.
!"T)3,&$3-,1,*")+,*1)('&B3-,&$P"-)33$4)"+)3,&B3- !" R'*+,1$%,O$3" +$3$" -)1)&1$3" 1)4+3$($4)(1)"

dico 1 y 5 días después del IAM. signos de taponamiento, realizar diagnóstico
diferencial y ajustar el tratamiento.
!"<'*"&$4@,'*"/AD"+.)-)("*)3"-,C8&,%)*"-)"-)-
terminar por los cambios secundarios al infar- !"M@.+3'C)('")*")%"4)-,&$4)(1'"-)")%)&&,2(N"
to. pues aumenta el flujo coronario.
Post IAM
episteno- !" E)33$4)" +'*1FMG:" g\]" 44" )*1B" C3)&.)(1)- !"G*+,3,($"=$*1$"tb]"49"&$-$"j"='3$*"+'3"e"$"b"
'6+2('/N" mente asociado con hemopericardio y 2/3 de días. Otros AINES tienen el riesgo de adelgazar
síndrome de los pacientes pueden desarrollar taponamien- la zona del infarto.
Dressler to/ruptura de la pared libre.
!"?)3$+,$"&'("&'31,&')*1)3',-)*"+.)-)"*)3".1,%,-
!"8?&2+-<%"2%"C+%..0%+ zada solo en síntomas refractarios, pues puede
Se presenta entre una semana y varios meses retrazar la cicatrización del Infarto
después del IAM, con síntomas y manifesta-
ciones similares a los del síndrome poslesión !" /(" 3.+1.3$" &$3-8$&$P" 13$1$4,)(1'" T3(+Y+4('-"
cardíaca. urgente.
!"/&'&$3-,'93$4$".39)(1)S"#,")*1B"-,*+'(,@%)N"
ecocardiograma transesofágico.
Postrauma !"T)3,&$3-,'&)(1)*,*"-)"3)*&$1)S
!"G.1'13$(*C.*,2(S
!"?'3$&'1'48$".39)(1)"5"4$()>'"0.,3Y39,&'S
!"/&'&$3-,'93$4$".39)(1)S"/("&$*'*"('"&%$3'*N" !"T)3,&$3-,'&)(1)*,*"contraindicada por el ries-
usar ecocardiograma transesofágico. go de aumentar el sangrado y la extensión de
Hemoperi- la disección.
!"?GA"'"^:d")("&$*'*"&'4+%)>'*"'"('"&%$3'*S
cardio en
!"A,3.98$"inmediata.
disección !"G(9,'93$C8$"V*'%'")("+$&,)(1)*")*1$@%)*XS
aórtica
Continúa
413
!"A'(C,34$&,2("-)",(C,%13$&,2("4$%,9($"$%"+)3,- !" ?3$1$4,)(1'" *,*1L4,&'" $(1,()'+%B*,&'" &'4'"

cardio (citología, histología, marcadores tumo- terapia de base puede prevenir recurrencias
rales). hasta en un 67% de los casos.
!" A%'-+2/+1 en casi 2/3 de los pacientes con !"T)3,&$3-,'&)(1)*,*"+$3$"4)>'3$3"%'*"*8(1'4$*"

malignidad documentada, el derrame pericár- y establecer diagnóstico.
dico es causado por enfermedades no malig-
nas (radiación, infecciones oportunistas). !"M(*1,%$&,2(",(13$+)3,&B3-,&$"-)"$9)(1)*"&,1'*-
táticos/esclerosantes.
!"E3)($>)"+)3,&B3-,&'"3)&'4)(-$-'")("1'-'*"
Neoplasia los pacientes con gran derrame pericárdico de-
bido a la alta recurrencia (4 y 70%).
!"/("&$*'*"3)*,*1)(1)*N"+)3,&$3-,'1'48$"+)3&.1B-
nea con balón o pericardiectomía.
!" ^$-,'1)3$+,$" )*" 4.5" )C)&1,;$" Vw[cX" )(" +$-

cientes con tumores radiosensibles como lin-
foma y leucemia; no obstante, la radioterapia
puede causar por sí misma miocarditis y peri-
carditis.
!" :.&=$*" 4.>)3)*" )4@$3$O$-$*" -)*$33'%%$(" !":$()>'"&'4'")("+$&,)(1)"('")4@$3$O$-$N"

mínimo a moderado hidropericardio, clínica- teniendo en cuenta las precauciones en el uso
mente silente, hacia el tercer trimestre. La com- de aspirina a dosis altas, debido a que puede
presión cardíaca es rara. producir cierre prematuro del ductus arterioso.
!"<'*"&$4@,'*"/AD"-)@)("*)3"-,C)3)(&,$-'*"-)" !" B-0',('(&/" '-&$+/(&2('/2/" %&" %0" %<:/+/-

S<:/+/;-
los cambios normales observados en el emba- ;-J
razo: mínima depresión en el segmento ST y
cambios en la onda T. !"<$"+)3,&$3-,'1'48$"5"%$"+)3,&$3-,)&1'48$"+.)-
den ser realizadas de manera segura si son
necesarias y no suponen un riesgo para poste-
riores embarazos.
***Pacientes considerados como no infecciosos deben tener respuesta clínica al tratamiento anti TBC y a 3 muestras de esputo
negativas tomadas en diferentes días. AINES= Antiinflamatorios no Esteroideos; ECG= Electrocardiograma
Pericarditis recurrente en algunas oportunidades, puede ser crónico y

limitante. En ellos, una nueva evaluación para
Entre un 15 y 30% de los pacientes con pericar-
determinar causas específicas es apropiada, es-
ditis aguda, aparentemente idiopática, que res-
ponden satisfactoriamente al tratamiento inicial, pecialmente para enfermedades autoinmunes.
presentan recaída después de completar la tera- La biopsia pericárdica está raramente indicada en
pia. Un pequeño porcentaje de estos desarrolla pacientes con síntomas recurrentes sin derrame
episodios recurrentes de dolor pericárdico que, pericárdico G$/:0/"jIJ"
414
Tabla 6. Tratamiento y prevención de las recurrencias
!"A'%&=,&,($ 0,5 mg cada 12 horas, asociado a la administración de AINES o como monoterapia, ha demostrado
ser efectivo para el manejo inicial y la prevención de recurrencias. Es un medicamento bien tolerado y con me-
nos efectos secundarios que los AINES.
!"T)3,&$3-,'1'48$"+)3&.1B()$"con balón: puede ser considerada en casos resistentes a tratamiento médico.
!"A'31,&')*1)3',-)*: deben ser usados solo en pacientes con pobre condición general o con frecuentes episo-
dios. Un error frecuente es el uso de dosis muy bajas que no son efectivas, o la descontinuación precoz de la
terapia. El régimen recomendado es prednisona 1 a 1,5 mg/kg, por lo menos un mes, con retiro y disminución
de la dosis progresivamente en un periodo de 3 meses. Si el paciente no responde adecuadamente, se puede
adicionar azatioprina (75 a 100 mg/día) o ciclofosfamida.
!"T)3,&$3-,)&1'48$P está indicada solo en recurrencias frecuentes, muy sintomáticas y resistentes al tratamiento
médico. Antes de la pericardiectomía, se recomienda que el paciente esté en tratamiento con corticoesteroides
por varias semanas.
COMPLICACIONES cardíaca, trauma (incluyendo perforación cardía-

ca durante cateterismo o colocación de marcapa-
a. Derrame pericárdico y taponamiento car- sos), tuberculosis o hemopericardio (por anticoa-
díaco G$/:0/."k"E"lI gulantes). Las tres principales características del
taponamiento son elevación de presión intrape-
El derrame pericárdico se puede desarrollar duran- ricárdica (>15 mm Hg), llenado ventricular limita-
te cualquiera de los procesos anteriormente des- do y reducción del gasto cardiaco. La cantidad
critos. La velocidad con que se acumula el líquido necesaria de líquido para producir taponamiento
determina la importancia fisiológica del derrame.
es 200 ml cuando el derrame se desarrolla en
Debido a que el pericardio es elástico, grandes
corto tiempo, o 2.000 ml. en casos de acumula-
derrames (>1.000 ml) que se acumulen lentamen-
ción lenta en los que el pericardio ha tenido la
te pueden no producir efectos hemodinámicos,
oportunidad de estirarse y adaptarse al aumento
mientras que pequeños derrames que se acumu-
len rápidamente pueden causar taponamiento. de volumen. Los hallazgos clásicos de caída de
la presión arterial, aumento de la presión veno-
La acumulación de líquido en el pericardio en can- sa y disminución de los ruidos cardíacos ocurren
tidad suficiente para causar la obstrucción de la solo en casos de taponamiento agudo como en
entrada de sangre a los ventrículos se llama tapo- trauma o ruptura cardíaca.
namiento pericárdico. Esta complicación puede
ser fatal si no es reconocida y tratada a tiempo. Cuando el derrame se desarrolla lentamente,
Las tres causas más frecuentes de taponamiento las manifestaciones clínicas semejan un cuadro
son neoplasia, pericarditis idiopática y uremia. El clínico de falla cardíaca con disnea, ortopnea,
taponamiento también puede resultar de sangra- hepatomegalia y elevación de la presión venosa
do hacia el espacio pericárdico posterior a cirugía yugular.
415
Tabla 7. M&2('/'(-&%."E"'-&$+/(&2('/'(-&%."*/+/"+%/0(;/+"*%+('/+2(-'%&$%.(.
Clase I
!"?$+'($4,)(1'"&$3-8$&'
!"E)33$4)"+)3,&B3-,&'"ge]"44")("-,B*1'%)"V)&'&$3-,'93$4$X
!"#'*+)&=$"-)"-)33$4)"+)3,&B3-,&'"+.3.%)(1'"'"+'3"?UAS
Clase IIa
!"E)33$4)"+)3,&B3-,&'"\]Fe]"44")("-,B*1'%)"V)&'&$3-,'93$4$XN"&'("+3'+2*,1'"-,$9(2*1,&'"V%80.,-'"+)3,&B3-,&'N"
pericardioscopia, biopsia epicárdica/pericárdica) diferente a pericarditis purulenta o por TBC
!"#'*+)&=$"-)"-)33$4)"+)3,&B3-,&'"+'3"()'+%$*,$S
B0/.%"MM:
!"E)33$4)"+)3,&B3-,&'"f\]"44")("-,B*1'%)"V)&'&$3-,'93$4$XN"&'("+3'+2*,1'"-,$9(2*1,&'"-,C)3)(1)"$"%'*"$(1)-
riormente nombrados. En pacientes sintomáticos, la pericardiocentesis diagnóstica debe ser realizada solo en
centros especializados.
Contraindicaciones
!"E,*)&&,2("$231,&$
!"^)%$1,;$*P"&'$9.%'+$18$"('"&'33)9,-$N"1)3$+,$"$(1,&'$9.%$(1)N"13'4@'&,1'+)(,$"fb]S]]]Z443, derrames peque-
ños, posteriores y loculados
!"h($"+)3,&$3-,'&)(1)*,*"('")*"()&)*$3,$"&.$(-'")%"-,$9(2*1,&'"+.)-)"*)3"3)$%,O$-'"-)"'13$"4$()3$N"5")%"-)33$-
me es pequeño y se resuelve con AINES.
TBC= Tuberculosis; AINES= Antiinflamatorios no Esteroideos
Tabla 8. A%'-<%&2/'(-&%."*/+/"%0"/&60(.(."2%0"2%++/<%"*%+('6+2('-
Clase I
!"#'*+)&=$"-)"()'+%$*,$P"&,1'%'98$
!"#'*+)&=$"-)"?UAP"&'%'3$&,2("+$3$"UGG^N"TA^"+$3$"?UAN"&.%1,;'"+$3$"Mycobacterium (preferiblemente con de-
tección radiométrica de crecimiento: BACTEC-460), Adenosin Deaminasa (ADA), Interferón Gama (IFNγ), lisozima
pericárdica
!"#'*+)&=$"-)",(C)&&,2("@$&1)3,$($P"&.%1,;'"-)"%80.,-'"+$3$"$)3'@,'*"5"$($)3'@,'*N"$*8"&'4'"["=)4'&.%1,;'*S"
Antibiograma.
Clase IIa
!"G(B%,*,*"-)"TA^"+$3$";,3.*"&$3-,'132+,&'*"+$3$"-,C)3)(&,$3")(13)"+)3,&$3-,1,*";,3$%"5"$.1'33)$&1,;$S
!":$3&$-'3)*"1.4'3$%)*P"$(189)('"&$3&,(')4@3,'($3,'N"!-feto proteína (AFP), CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9,
CD 30, CD 25, etc., en sospecha de pericarditis por neoplasia.
!"A'%'3$&,2("-)"$(189)('*"-)"4)4@3$($")+,1)%,$%N"$(189)('"&$3&,('F)4@3,'($3,'"5";,4)(1,($"+$3$"-,C)3)(&,$3"
entre células mesoteliales reactivas y adenocarcinoma.
B0/.%"MM:
!"G(B%,*,*"-)"-)(*,-$-")*+)&8C,&$"Vg\]\bXN"(,;)%"-)"+3'1)8($"Vg[N]"9Z-%Q"3)%$&,2("%80.,-'"+)3,&B3-,&'Z*.)3'"g]NbXN"
LDH (>200 mg/dl; relación líquido pericárdico/suero > 0,6) y glucosa, para diferenciar exudado vs. trasudado (77,9
+ 41,9 vs. 96,1 + 50,7 mg/dl).
416
:J"7%+('/+2($(."'-&.$+('$(9/1 Se produce cuando la matoso sistémico y falla renal crónica con uremia
cicatrización de una pericarditis fibrinoide o sero- tratada con diálisis crónica. En muchos pacientes
fibrinosa aguda o un derrame pericárdico crónico la causa es indeterminada. La anomalía fisioló-
son seguidos por obliteración de la cavidad peri- gica básica en estos pacientes es la misma que
cárdica con formación de tejido de granulación; en taponamiento cardíaco: imposibilidad para el
este tejido se contrae gradualmente, formando llenado ventricular; en este caso, por un pericar-
un tejido cicatricial que interfiere con el llenado dio engrosado y rígido. El proceso fibrótico puede
de los ventrículos. Entre las causas encontramos la extenderse hacia el miocardio. Los síntomas prin-
tuberculosis, trauma, cirugía cardiaca, irradiación cipales son disnea lentamente progresiva, fatiga
mediastinal, infección purulenta, histoplasmosis, y debilidad; otros síntomas usualmente presentes
enfermedad neoplásica (especialmente cáncer también son edema crónico, congestión hepática
de seno, pulmón y linfoma), pericarditis aguda y ascitis. La ascitis está fuera de la proporción del
viral o idiopática, artritis reumatoidea, lupus erite- grado de edema periférico.
Tabla 9. Diagnóstico de pericarditis constrictiva

!"A'(9)*1,2(";)('*$"*,*1L4,&$"*);)3$"5"&32(,&$
!"U$>'"9$*1'"&$3-8$&'
!"E,*1)(*,2(";)('*$"5.9.%$3
Presentación
!"R,+'1)(*,2("&'("+3)*,2("-)"+.%*'"@$>$
clínica
!"E,*1)(*,2("$@-'4,($%
!"/-)4$
!"G13'C,$"4.*&.%$3
!"T.)-)"*)3"('34$%"'"4'*13$3"@$>'";'%1$>)"-)"K^#
!"M(;)3*,2("'"$+%$($4,)(1'"9)()3$%,O$-'"-)"%$"'(-$"?
!"G('34$%,-$-)*"-)"GM
ECG !"6,@3,%$&,2("$.3,&.%$3
!"U%'0.)'"$.3,&.%';)(13,&.%$3
!"G%1)3$&,'()*"-)"%$"&'(-.&&,2(",(13$;)(13,&.%$3
!"T$132("-)"+*).-',(C$31'"V3$3'X
A/2(-4+/D?/"2%" !A$%&,C,&$&,2("+)3,&B3-,&$
$)+/5 !"E)33$4)"+%).3$%
Ecocardiograma Modo M-Bidimensional
!"#,9('*",(-,3)&1'*"-)"&'(*13,&&,2(P
Crecimiento auricular derecho e izquierdo con apariencia normal de los ventrículos y
función sistólica normal
Movimiento patológico del septum interventricular: fenómeno de “dip-plateau”
Aplanamiento de las ondas en la pared posterior del VI
No aumento del diámetro del VI después de la fase temprana de llenado rápido
Vena cava inferior y venas hepáticas dilatadas con fluctuaciones respiratorias restringidas
Doppler
!"^)*13,&&,2("$%"%%)($-'"-)"$4@'*";)(138&.%'*N"&'(";$3,$&,2("3)*+,3$1'3,$"gebc"*'@3)"%$*"
válvulas AV
Ecocardiograma transesofágico
!"/(93'*$4,)(1'"-)%"+)3,&$3-,'
Continúa
417
!"T)3,&$3-,'")(93'*$-'"5Z'"&$%&,C,&$-'
!"A'(C,9.3$&,2("o)("1.@'p"-)".('"'"$4@'*";)(138&.%'*
=#BRAKF
!"A3)&,4,)(1'"$.3,&.%$3"'"@,$.3,&.%$3
!"A'(9)*1,2(")(";)($*"&$;$*
Cateterismo !"A.3;$"-)"+3)*,2("-)%"iM"5"iE"&'("*,9('"-)"o%$"3$8O"&.$-3$-$p"
cardíaco !"#)",9.$%$("+3)*,'()*"-)"C,("-)"-,B*1'%)"-)%"iM"5"iE"V3$(9'"-)"b"44"R9"'"4)('*X
!"E,*4,(.&,2("-)%"1$4$m'"-)%"iE"5"iM
#&4(-4+/D?/
!"G.4)(1'"-)%"1$4$m'"-)"GE"5"GM
>CR>M
!"6)(24)('"-)"o-,+F+%$1)$.p
#&4(-4+/D?/ !"#)"-)@)"3)$%,O$3")("1'-'*"%'*"+$&,)(1)*"4$5'3)*"-)"[b"$m'*"'"&'("=,*1'3,$"-)",33$-,$&,2("
coronaria del mediastino, independiente de la edad.
VD= Ventrículo Derecho; VI= Ventrículo Izquierdo; AI= Aurícula Izquierda; AD= Aurícula Derecha; VCI= Vena Cava Inferior; TAC=
Tomografía Axial Computarizada RMN= Resonancia Magnética Nuclear.
El examen físico es extremadamente importante cirrosis hepática. De igual manera, es importante

en estos pacientes puesto que, en algunos casos, recordar que el engrosamiento pericárdico y aun
los únicos hallazgos son hepatomegalia y ascitis, la calcificación pericárdica no son sinónimos de
que pueden llevar al diagnóstico equivocado de pericarditis constrictiva.
Tabla 10. Tratamiento de la pericarditis constrictiva
Pericardiectomía
!"/*")%"Y(,&'"13$1$4,)(1'"+$3$"&'(*13,&&,2("+)34$()(1)S
!"<$",(-,&$&,2(")*1B"@$*$-$")("*8(1'4$*"&%8(,&'*N"=$%%$O9'*")&'&$3-,'93BC,&'*N"?GAZ^:d"5"&$1)1)3,*4'"&$3-8$&'S
!"<$"+)3,&$3-,)&1'48$"+.)-)"*)3"3)$%,O$-$"+'3"1'3$&'1'48$"$(1)3'%$1)3$%"'")*1)3('1'48$"4)-,$($Q")%"'@>)1,;'"*)"
centra en resecar la mayor cantidad posible de pericardio.
!"/%".*'"-)"by-pass cardiopulmonar de manera primaria no es recomendado debido al sangrado difuso que se
produce posterior a la heparinización sistémica.
!"y3)$*"4.5"&$%&,C,&$-$*"'"&'(",4+'31$(1)"&$%&,C,&$&,2("('"*'("3)*)&$-$*"-)@,-'"$%"3,)*9'"-)"*$(93$-'S
!"<$"+)3,&$3-,)&1'48$"+$3$"+)3,&$3-,1,*"&'(*13,&1,;$"1,)()".($"4'31$%,-$-"-)%"tF\ecS
!"/(13)"%$*"&'4+%,&$&,'()*"4$5'3)*")*1B("C$%%$"&$3-8$&$"$9.-$"+)3,'+)3$1'3,$"5"3.+1.3$";)(13,&.%$3S
!"<$"4'3@,%,-$-"5"4'31$%,-$-"-)"%$"+)3,&$3-,)&1'48$"*'("+3,(&,+$%4)(1)"&$.*$-$*"+'3"%$"('",-)(1,C,&$&,2("+3)'-
peratoria de atrofia miocárdica o fibrosis miocárdica.
!"<$")7&%.*,2("-)"+$&,)(1)*"&'(")71)(*$"C,@3'*,*"5Z'"$13'C,$"4,'&B3-,&$"3)-.&)"%$"4'31$%,-$-"+$3$"+)3,&$3-,)&1'-
mía.
!"/%"@$>'"9$*1'"&$3-8$&'"+'*'+)3$1'3,'"-)@)"*)3"13$1$-'"&'("%80.,-'*"5"&$1)&'%$4,($*N"$%1$*"-'*,*"-)"-,9,1$%"5"
balón de contrapulsación intraaórtico en casos severos.
!"#,"%$",(-,&$&,2("-)"%$"&,3.98$"C.)")*1$@%)&,-$"-)"4$()3$"1)4+3$($N"%$"*.+)3;,;)(&,$"$"%$39'"+%$O'"-)")*1'*"
pacientes después de la pericardiectomía es igual a la de la población general.
418
c. Pericarditis subaguda efusivo-constrictiva. Esta 2. Braunwald E. Pericardial Disease. En Harrison‘s

forma de enfermedad pericárdica se caracteriza Principles of Internal Medicine. Editorial Mc-
por la combinación de derrame pericárdico tenso Graw-Hill. Boston, 2005.
y constricción cardíaca por pericardio engrosado.
Puede ser causada por tuberculosis, múltiples 3. Le Winter M, Kabbani L, Pericardial Diseases.
episodios de pericarditis idiopática, irradiación, Braunwald´s Heart Disease 7th edition. Págs.
trauma, uremia y esclerodermia. El diagnóstico se 1757-80. www.braunwalds.com
hace evidente cuando después de drenar el derra-
4. Lilly L. Diseases of the Pericardium. Pathophy-
me pericárdico, la constricción se hace evidente.
siology of heart disease. Lippincott Williams &
Algoritmos Wilkins. Boston. 2003.
Los siguientes algoritmos resumen de manera cla-
ra el diagnóstico, clasificación y tratamiento de la 5. Leya FS, Arab D, Joyal D. et al. The efficacy
pericarditis en adultos. Estos algoritmos son toma- of brain natriuretic peptide levels in differen-
dos de manera textual de las Guías de Diagnósti- tiating constrictive pericarditis from restricti-
co y Manejo de Enfermedades Pericárdicas de la ve cardiomyopathy. Year Book of Cardiology
Sociedad Europea de Cardiología. 2006; 3834.
LECTURAS RECOMENDADAS 6. Maisch B, Seferovic P, Ristik D. et al. Guide-
1. Bashore T, Granger C. Diseases of the Pe- lines on the diagnosis and management of
ricardium. En Current Medical Diagnosis & pericardial diseases. European Society of Car-
Treatment. Editorial McGraw-Hill Medical. diology. European Heart Journal 2004; 25:1-
USA. 2005. 28. www.escardio.org.
419
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES PERICÁRDICOS MAYORES
Pericarditis Aguda
Ecocardiograma
Taponamiento o No Taponamiento No Taponamiento

DP* > 20 mm en diástole DP*= 10 20 mm en diástole DP* <10 mm en diástole
Sospecha de derrame
purulento, TBC o neoplasia
Manejo sintomático
Hospitalización y restricción de
ejercicio
Manejo del dolor
Pericardiotomía Ibuprofeno 300 800 mg tid o qid

Pericardiocentesis subxifoidea y Colchicina 0,5 mg bid
Drenaje pericárdico drenaje
Pericardioscopia y
biopsia periepicárdica
Seguimiento con
Terapia ecocardiograma
intrapericárdica
Derrame Pericardiotomía
Pericarditis Pericarditis
pericárdico percutánea con
constrictiva recurrente
crónico balón
Sintomatología >
2 años Pericarditis constrictiva
derrame
Cateterismo Pericardiectomía
cardiaco
*DP: Derrame pericárdico

ESC Guidelines Desk Reference. Compendium of ESC Guidelines, 2007
420
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Álex Rivera Toquica, MD
Mario Bernal, MD
DEFINICIÓN El taponamiento cardíaco (TC) ocurre en aproxi-

madamente 2 de cada 10.000 personas. Es una
E
s la compresión del corazón que ocurre condición clínica que amenaza la vida y, por lo
cuando la presión intrapericárdica (PIP) exce- tanto, su diagnóstico y tratamiento deben ser in-
de a la presión de llenado de las cavidades mediatos.
cardíacas, como consecuencia de la acumulación
rápida o lenta de fluido en el espacio del pericar- FISIOPATOLOGÍA
dio; esto produce obstrucción grave de la entrada
de la sangre a ambos ventrículos. Puede ser agu- El pericardio está conformado por el pericardio vis-
do como consecuencia de trauma con herida del ceral, que es una membrana serosa, y el pericar-
corazón, ruptura después de un infarto agudo del dio parietal. Normalmente, el pericardio visceral y
miocardio, o disección de aorta. También puede el parietal están separados por escasa cantidad de
ocurrir por acumulación crónica de grandes colec- líquido (15 a 35 cm3), que es un ultrafiltrado del
ciones como en neoplasias o tuberculosis pericár- plasma. Su presión es de 3 mm Hg. Las funciones
dica.
del pericardio son fijar el corazón, disminuir la fric-
Puede aparecer en el contexto de pericarditis de ción entre el corazón y las estructuras adyacentes,
cualquier etiología. De acuerdo con su contenido, bloquear la extensión de la inflamación e infec-
puede ser hidropericardio (seroso, transudado), ción de estructuras adyacentes, impedir el retor-
piopericardio (purulento), hemopericardio (conte- cimiento de los grandes vasos, evitar la dilatación
nido hemático), gas, o una combinación de ellos. brusca de las cavidades cardíacas en situaciones
Los derrames más severos ocurren como conse- patológicas (como hipervolemia) y sintetizar pros-
cuencias de enfermedades neoplásicas, tubercu- taglandinas.
losis, uremia, mixedema o infiltración por coles-
terol. Cuando se acumulan lentamente pueden El nivel crítico al cual se puede producir TC está
cursar asintomáticas. relacionado con
421
- La velocidad de acumulación de líquido u cas, como en el caso de las heridas, producen rá-
otro elemento. pidamente un taponamiento en minutos u horas,
mientras que los procesos inflamatorios de baja
- La integridad y distensibilidad de la membra- intensidad pueden precisar días o semanas antes
na pericárdica. que se produzca una compresión cardíaca.
- El volumen intravascular. La distensión del pericardio viene determinada
por la velocidad de aumento de su contenido y la
- El volumen en la cavidad pericárdica.
respuesta de las dos capas de elasticidad pericár-
Para que se produzca TC, el contenido pericárdico dicas: el colágeno, que tiende a estirarse por los
debe: contenidos intrapericárdicos en expansión, y el te-
jido elástico. La compresión de todas las cámaras
!" <%)($3")%";'%.4)("-)"3)*)3;$"+)3,&B3-,&' cardíacas dificulta el llenado cardíaco, lo cual es
una forma de disfunción diastólica.
!" <.)9'N"$.4)(1$3"$"1$%";)%'&,-$-"0.)"*.+)3)"
el ritmo de distensión del pericardio parietal Las estructuras afectadas inicialmente por el au-
y el ritmo al que se expande el volumen san- mento de la presión pericárdica son la aurícula
guíneo venoso para mantener el pequeño derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD). Estas
gradiente normal de presión y llenar las cavi- cámaras son más delgadas y sus presiones se
dades derechas del corazón. equilibran con la presión pericárdica en aumento,
antes que lo hagan las presiones de la aurícula iz-
El aumento de líquido pericárdico produce la pér- quierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI). El llenado
dida de las variaciones normales de las fuerzas de cardíaco se mantiene por el aumento paralelo en
contacto (la presión se hace uniforme a lo largo la presión venosa sistémica y pulmonar; los lechos
de todas las cámaras cardíacas), aumentan tanto venosos generan suficiente presión para mante-
las presiones ventriculares como las de interacción ner el llenado de ambos lados del corazón.
auriculoventricular (AV). En parte, el volumen peri-
cárdico aumenta por la reducción del volumen de La presión pericárdica se equilibra primero con la
las cámaras cardíacas y acaba igualando la disten- presión sistólica del VD, entre otras cosas porque
sibilidad reducida de todas las cámaras. El efecto la rigidez del pericardio es mayor que la del VD,
resultante es la restricción de los flujos de llenado pero no mayor que la del VI. Según se van ven-
cardíaco. En el TC, el corazón trabaja en la zona ciendo los mecanismos compensadores, se dismi-
de mayor pendiente de la curva presión-volumen nuye el llenado cardíaco, la presión pericárdica se
del pericardio, de modo que la acumulación de equilibra con la presión diastólica del VI, y el gasto
pequeñas cantidades de líquido provoca grandes cardíaco disminuye críticamente. Finalmente, las
aumentos de presión. Con una acumulación lenta presiones diastólicas de ambos ventrículos y de
de líquidos y un pericardio flexible, la zona inicial la arteria pulmonar se equilibran con la presión
de la curva de presión-volumen permanece “pla- media de la AD y de la AI al nivel aproximado de
na” en una zona más amplia, con lo que aumen- la PIP. Durante la inspiración, las diferencias en-
tos de volumen relativamente grandes provocan tre las presiones del lado izquierdo y derecho del
aumentos de presión relativamente pequeños. El corazón son menores o nulas y frecuentemente
TC es un continuo; si no actúan los mecanismos invertidas.
de compensación, el aumento del contenido peri-
cárdico produce compresión cardíaca crítica y apa- Las verdaderas presiones cardíacas de llenado
rece el TC en forma florida. son las presiones trasmurales miocárdicas: la pre-
sión cavitaria menos la PIP. La presiones cavitarias
La tasa de acumulación de líquido determina la son la suma de las presiones trasmurales y de las
respuesta clínica. Las hemorragias intrapericárdi- presiones pericárdicas. La inversión transitoria del
422
gradiente de presión trasmural (presión trasmural eyección ventricular. Al final, la válvula aórtica solo
negativa) provoca el colapso del VD (sobre todo se abre durante la espiración. En la inspiración, el
del tracto de salida del VD) en la protodiástole, el desplazamiento hacia la izquierda del septum in-
colapso telediastólico de la AD y, a veces, de la terauricular e intraventricular reduce aun más la
AI. El tracto de entrada del VD sigue llenándose distensibilidad de la cámara del VI, obstruyendo el
mientras que el tracto de salida se colapsa, lo que llenado del VI.
sugiere que exista succión diastólica. El VI, que es
de paredes gruesas, no se colapsa, a menos que El flujo sanguíneo coronario se encuentra redu-
existan zonas loculadas con líquido a alta presión cido primariamente por el aumento de la resis-
en su borde libre, hipertrofia del VD, hipertensión tencia vascular subepicárdica. Así, con las arterias
arterial pulmonar o adherencias intrapericárdi- coronarias normales, el flujo sanguíneo coronario
cas. El inicio del colapso de la cámara coincide se mantiene en niveles adecuados para mante-
con una disminución entre el 15 y 25% del gasto ner el metabolismo aeróbico debido a la reduc-
cardíaco, mientras que los mecanismos compen- ción proporcional del trabajo cardíaco; es decir,
sadores siguen manteniendo la presión arterial, los ventrículos trabajan con bajas precargas. La
reserva de vasodilatación coronaria, la capacitan-
fundamentalmente a costa de un incremento de
cia y la resistencia no están alteradas de un modo
las resistencias periféricas. En la protodiástole, la
crítico. El flujo sanguíneo renal y cerebral durante
velocidad de llenado máxima ventricular está ra-
el taponamiento, aunque reducido, se encuentra
dicalmente reducida, al igual que la fracción de
en parte mantenido mediante mecanismos de
llenado, lo que pone de relieve la importancia de
autorregulación. Sin embargo, las resistencias vas-
la contribución auricular. Al contraerse los ven-
culares periféricas están elevadas en respuesta a
trículos para eyectar sangre e incrementar el es-
la angiotensina II endógena, con un grado signifi-
pacio pericárdico, los suelos de las aurículas son
cativo de isquemia mesentérica y hepática.
empujados hacia abajo y la presión pericárdica
cae, alimentan la presión trasmural que facilita el A pesar de la reducción del gasto cardíaco, la pre-
llenado auricular. La presión cavitaria auricular cae sión arterial se mantiene hasta fases relativamente
al mismo tiempo, dan lugar al seno “x” en las cur- tardías en el taponamiento de instauración lenta,
vas de presiones auriculares. En el transcurso de en parte debido a mecanismos !-adrenérgicos,
estos procesos dinámicos, los ventrículos eyectan pero posteriormente puede declinar y precipita-
volúmenes latidos disminuidos, manteniéndose damente conduce a una caída del volumen latido
con un llenado subóptimo y, por tanto, operan en y del gasto cardíaco.
la zona baja de sus curvas de Frank-Starling.
Entre los mecanismos compensadores se encuen-
Las presiones pericárdicas elevadas impiden el tran la distensión pericárdica a lo largo del tiempo
llenado ventricular rápido normal en protodiás- y la expansión del volumen sanguíneo, la taqui-
tole; es más, las válvulas AV tienden a cerrarse cardia, el aumento de la fracción de eyección y la
precozmente. Estos factores acaban amputando vasoconstricción periférica, debido a la intensa es-
de forma progresiva el seno “y” de las curvas de timulación adrenérgica en respuesta a la caída del
presiones auriculares y venosas, lo que refleja un gasto cardíaco. El aumento de las catecolaminas
llenado ventricular rápido y, finalmente, ausente. séricas produce: 1) aumento de las resistencias
En el taponamiento se ve que la AI solo puede sistémicas por estimulación !-adrenérgica, que
llenarse durante la espiración, y los ventrículos, mantiene la presión sanguínea central y permite
solamente durante la sístole auricular. La disminu- el gradiente de flujo coronario; 2) aumento de la
ción del llenado ventricular debido al cierre pre- C3)&.)(&,$" &$3-8$&$" +'3" )*184.%'" WF$-3)(L39,&'Q"
maturo de las válvulas AV exacerba la reducción 3) aumento de la presión de la AD, que también
de la precarga ventricular, lo que contribuye a induce taquicardia para mantener el volumen
disminuir aún más el volumen latido y la tasa de 4,(.1'" &$3-8$&'Q" jX" )*1,4.%$&,2(" WF$-3)(L39,&$N"
423
que aumenta la relajación diastólica, y 5) aumen- generalmente se relaciona con el tratamiento an-
to del inotropismo con mejoría de la fracción de ticoagulante y con aneurismas o disecciones que
eyección. Debido a la falta de estimulación de los tienen fugas lentas en la porción ascendente de
barorreceptores arteriales y auriculares, aumenta la aorta. Los aneurismas disecantes de la aorta
la presión arterial por la actividad neurohormonal, ascendente y la ruptura de la pared libre del ven-
con una contribución tardía y limitada por par- trículo, después de infarto agudo de miocardio,
te del sistema renina-angiotensina aldosterona. son causas de TC agudo. En el caso del infarto, la
A diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia ruptura de la pared libre está asociada a la exten-
cardíaca con niveles comparables de presión sión de la necrosis miocárdica y tiene mortalidad
central, el factor natriurético auricular no aumen- cercana al 90%. También puede presentarse TC
ta porque el taponamiento evita el estiramiento como complicación de procedimientos cardíacos
miocárdico. invasivos diagnósticos o terapéuticos.
A continuación se resumen las causas médicas

ETIOLOGÍA de TC:
El TC puede ser agudo o crónico, de origen trau-
mático o secundario a casi cualquier tipo de peri- Taponamiento cardíaco agudo
carditis aguda o crónica, aunque es poco común
- Hemopericardio.
en la pericarditis viral y después del infarto agudo
del miocardio. La causa más frecuente de TC agu- - Ruptura de la pared libre del ventrículo posin-
do es el hemopericardio causado por heridas con farto de miocardio.
arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de - Aneurisma aórtico roto a cavidad pericárdica.
tórax. Las heridas punzantes y, especialmente, las - Disección aórtica al pericardio.
lesiones por bala frecuentemente son fatales. Sin
embargo, si la herida penetrante es relativamente - Neoplasias.
pequeña, suele haber TC; el aumento de presión - Tratamiento anticoagulante, desórdenes san-
en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la guíneos, púrpura trombocitopénica idiopáti-
severidad de la hemorragia. ca.
- Posoperatorio de cirugía cardíaca.
El otro gran conjunto de causas de taponamien-
to son las patologías médicas, las cuales pueden - Pericarditis aguda viral (15%).
subdividirse en seis grupos: neoplásico, urémico, - Pericarditis bacteriana.
reumático, hemorrágico, infeccioso e idiopático. - Pericarditis tuberculosa (1-5%).
Las enfermedades neoplásicas son una causa im-
portante de TC. Entre ellas, las más frecuentes son - Falla renal (pericarditis urémica).
el carcinoma metastásico de pulmón y seno, el - Enfermedades del tejido conectivo, como el
linfoma, las leucemias y los tumores primarios del lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoi-
pericardio, como el mesotelioma, el angiosarco- dea, esclerodermia, dermatomiositis, poliarte-
ma y algunos tumores vasculares. Por lo general, ritis nodosa.
el TC en estos pacientes se diagnostica después
de conocer la patología tumoral. En los pacien- Taponamiento cardíaco crónico
tes con cáncer también puede presentarse peri-
carditis posirradiación mediastinal, la cual puede Causas infecciosas: tuberculosis, parasitaria
desencadenar cualquiera de las formas clínicas (5%), micótica, bacteriana y recientemente
de enfermedad pericárdica, incluyendo el TC. infección por VIH.
El taponamiento cardíaco que se desarrolla Causa no infecciosa: urémica, neoplásica,
días o semanas después de la cirugía cardíaca hipotiroidismo (mixedema), posirradiación,
424
síndrome de Dressler (pericarditis posinfar- disminuida o estar velados, debido a su aisla-

to agudo del miocardio), síndrome posperi- miento por el líquido pericárdico y a la reducida
cardiectomía, quilopericardio, por fármacos función cardíaca. El precordio puede estar quieto
como la procainamida e hidralazina, sarcoido- sin que se palpe el impulso apical. Cuando existe
sis e idiopática. grado significativo de taponamiento, se produce
hipotensión absoluta o relativa. Hay que tener en
MANIFESTACIONES CLÍNICAS cuenta que los pacientes con respuestas com-
pensadoras adrenérgicas exageradas y con gran
Los pacientes pueden tener un taponamiento aumento de las resistencias periféricas pueden
que va desde lo ligero hasta lo evidente; en este presentar hipertensión arterial en las fases inicia-
último caso, en forma de shock cardiogénico y en les, sobre todo si son previamente hipertensos. La
el primer caso, como un estado que puede pro- frialdad de las extremidades y de la nariz y orejas,
gresar. La forma clínica de instauración, que varía a veces con acrocianosis, son debidas a la vaso-
entre insidiosa y rápida o súbita, se relaciona con
constricción y al estasis circulatorio relativo. La
el tiempo que tardan en producirse las alteracio-
cianosis central no es frecuente y puede deberse
nes fisiológicas. La cantidad de líquido necesaria
a cortocircuito de derecha a izquierda, habitual-
para producir un estado crítico puede ser de tan
mente a través de un foramen oval permeable, lo
solo 200 cm3 cuando el líquido se acumula rápida-
que desaparece al corregir el taponamiento. Otros
mente, o superior a 2.000 cm3 en los derrames de
hallazgos son taquipnea (80%), hepatomegalia,
acumulación lenta, en los que el pericardio tiene
anuria y puede presentarse fiebre en los casos de
la oportunidad de distenderse y dar cabida al vo-
etiología infecciosa. Si el paciente no se encuen-
lumen creciente. El volumen de líquido necesario
tra hipovolémico y, sobre todo, si el líquido se acu-
para provocar el taponamiento está relacionado
mula lo suficientemente lento como para que se
directamente con el espesor del miocardio ventri-
produzca expansión del volumen sanguíneo, la
cular e inversamente con el grosor del pericardio
presión venosa yugular se puede encontrar desde
parietal.
ligeramente visible hasta muy elevada. Se puede
Síntomas. Los pacientes pueden tener los sínto- ver distensión venosa periférica en la frente, el crá-
mas de la enfermedad pericárdica causante del neo y el fondo de ojo. En el taponamiento agudo,
derrame, especialmente dolor o molestias toráci- sobre todo si es hemopericardio agudo, se pue-
cas. Son frecuentes la taquipnea y la disnea, ini- den ver pulsaciones yugulares sin distensión, ya
cialmente de esfuerzo que progresa hasta hacerse que no hubo tiempo suficiente para que se ex-
de reposo e inclusive aparecer ortopnea. Además, pandiera el volumen. En el taponamiento crónico
pueden presentar sensación de debilidad intensa, se pueden llegar a ver las pulsaciones venosas
astenia, diaforesis, anorexia, pérdida de peso, do- con prominente onda “x” sistólica descendente y
lor abdominal por hepatomegalia, palidez, frialdad ausencia de la onda “y” diastólica. Las venas del
generalizada, confusión, obnubilación, agitación, cuello también pueden mostrar la caída normal
síncope, convulsiones y, menos frecuentemente, del nivel de presión durante la inspiración. El sig-
tos y disfagia. El taponamiento de establecimien- no de Kussmaul ocurre cuando las venas yugula-
to insidioso puede comenzar con signos propios res se distienden o no disminuyen la distensión
de sus complicaciones como falla renal, isquemia durante la inspiración. Este signo es propio de la
hepática o mesentérica. constricción; cuando se ve en el taponamiento o
tras el drenaje del pericardio, indica constricción
Signos. La regla es que exista taquicardia sinusal, pericárdica subyacente.
aunque la frecuencia cardíaca puede ser menor
en pacientes hipotiroideos o urémicos. En la peri- El pulso paradójico (77%) se define como caída de
carditis aguda puede auscultarse frote pericárdico. la presión arterial sistólica de más de 10 mm Hg
Los ruidos cardíacos pueden tener una intensidad en la inspiración durante una respiración normal.
425
Cuando es muy marcado, se detecta palpando la el enfoque clínico. Para el diagnóstico específico
debilidad o desaparición del pulso arterial duran- de TC se utiliza electrocardiograma, radiografía
te la inspiración, pero, generalmente, se necesita de tórax y ecocardiograma, que es el método de
medir la presión arterial sistólica con el esfigmo- elección para confirmar el diagnóstico.
manómetro durante la respiración normal. Cuan-
do existe pulso paradójico marcado pueden no Electrocardiograma. Puede ser normal, pero más
oírse los ruidos de Korotkoff en la inspiración; de a menudo muestra alteraciones inespecíficas
hecho, la válvula aórtica puede no abrirse durante (generalmente alteraciones del segmento ST y
la inspiración, con la pérdida inspiratoria completa de la onda T). En el taponamiento agudo, puede
de las pulsaciones en arterias periféricas como la encontrarse cualquier estado electrocardiográfico
de la pericarditis aguda, pero lo más frecuente
radial. Kussmaul lo describió inicialmente como
es que no se encuentren desviaciones del seg-
cambio en el pulso y lo denominó “paradójico”
mento ST y que las ondas T sean de baja amplitud
porque el pulso radial desaparecía mientras que
o invertidas. La alternancia eléctrica se refiere a
el latido apical permanecía. La fisiopatología del
cambios en la morfología y voltaje del complejo
pulso paradójico se relaciona con que ambos ven-
QRS a latidos alternos: rara vez afecta a la onda T
trículos comparten un revestimiento formal no
y casi nunca a la onda P o segmento PR. La alter-
comprimible (saco pericárdico); por tanto, en el
nancia eléctrica es casi patognomónica de TC, se
TC, el agrandamiento inspiratorio del VD compri-
produce hasta en 1/3 de los casos debido a la os-
me y reduce el volumen del VI. A medida que au-
cilación periódica (casi siempre 2:1) del corazón,
menta el volumen del VD durante la inspiración,
que se bambolea dentro del derrame. Aunque es
el desplazamiento a la izquierda del tabique inter- característica de grandes derrames, la alternancia
ventricular reduce aún más la cavidad del VI. Así puede producirse con cantidades pequeñas de
pues, en el TC, el incremento normal del volumen derrame pericárdico hasta de 200 cm3 si el peri-
del VD con la inspiración reduce de una forma ex- cardio parietal es grueso. Refleja la alternancia del
cesiva y recíproca el volumen del VI. Además, la eje espacial del complejo QRS y de otras ondas,
dificultad respiratoria aumenta las fluctuaciones debido a los movimientos del corazón, mientras
de la presión intratorácica, lo que exagera el me- que los electrodos del ECG permanecen en su po-
canismo descrito. El pulso paradójico no es patog- sición. La evacuación de una pequeña cantidad
nomónico del TC, ya que se puede presentar en de líquido habitualmente acaba con la alternan-
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cri- cia; del mismo modo como la primera disminu-
sis asmática, neumotórax a tensión, compresión ción inicial de líquido, produce la mayor mejoría
traqueal, shock hemorrágico, miocardiopatía res- hemodinámica relativa.
trictiva, obesidad, embolismo pulmonar masivo,
infarto del ventrículo derecho y en los casos de Las alteraciones de las ondas P-QRS, o P-QRS-T o
compresión cardíaca o mediastínica, por lesiones de la onda P, el segmento PR y el complejo QRS-T
con efecto de masa. (panalteraciones) se ven tan solo en el tapona-
miento crítico. El bajo voltaje del QRS-T suele de-
En los pacientes con TC, clásicamente se ha des- berse a la angulación, a la presencia del derrame
crito la tríada de Beck, que se presenta en 50% pericardio y, especialmente, a la compresión del
de los pacientes y se caracteriza por hipotensión corazón, que reduce su tamaño (hay que tener
arterial, ruidos cardíacos de intensidad disminuida en cuenta que la presencia de una cardiopatía
y aumento de la presión venosa. preexistente puede dar lugar a voltajes bajos o
altos). Algunas anomalías de la onda T pueden
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS deberse a la reducción del flujo coronario en pa-
cientes con enfermedad coronaria preexistente,
De acuerdo con la sospecha etiológica, se solicita- debido a la baja presión de la aorta en el tapo-
rán exámenes de laboratorio e imágenes, según namiento junto con la compresión epicárdica de
426
los vasos coronarios, así como a la obliteración del que no completamente específico, es el colapso
gradiente de presión trasmural miocárdica nor- de las cavidades, casi siempre de la AD y del VD.
mal. El taponamiento hemorrágico agudo crítico El colapso de la pared libre del VD ocurre en la
puede provocar bradicardia mediada vagalmente, diástole temprana (protodiástole) y es más precoz
a menudo con ritmos originados en la unión AV. y marcado en espiración cuando el volumen del
En los estados finales del taponamiento se puede VD está reducido. El colapso de la AD se produce
observar disociación electromecánica (actividad al final de la diástole y en la fase isovolumétrica
eléctrica sin pulso), generalmente en los casos precoz de la sístole. El colapso del VD es menos
de hemopericardio de rápida instauración en los sensible, pero más específico. En cerca del 25%
que la compresión crítica del corazón impide el de los casos la AI también se colapsa, siendo un
llenado (y por tanto el gasto), mientras se sigue hallazgo altamente específico. El colapso del VD
generando la actividad eléctrica. es más específico que el pulso paradójico en la
detección de incrementos de la presión pericárdi-
A/2(-4+/D?/" 2%" $)+/5. Hallazgos inespecíficos
ca, especialmente si el colapso diastólico del VD
pueden ser normales. Se puede observar au-
dura al menos 1/3 del ciclo cardíaco. La duración
mento de la silueta cardíaca conocida como “co-
del colapso del VD se relaciona cuantitativamente
razón en bota o garrafa”; se necesitan al menos
con la presión pericárdica. Las marcadas variacio-
200 cm3 de líquido pericárdico para alterar la ima-
nes respiratorias del Doppler pulsado realizado en
gen radiológica. Los pulmones están limpios si no
los planos valvulares mitral y aórtico son una de
hay enfermedad pulmonar. Puede haber neumo-
las principales herramientas para el diagnóstico
pericardio por herida penetrante o posterior a ci-
del TC en presencia de ritmo sinusal. Aunque los
rugía de corazón.
volúmenes totales del flujo trasvalvular se encuen-
Ecocardiograma. Es el método de elección tran reducidos, las diferencias en las velocidades
para confirmar el diagnóstico. El ecocardiogra- del flujo entre el lado izquierdo y derecho se en-
ma transesofágico es una buena opción cuando cuentran enormemente magnificadas durante el
la ventana torácica es inaccesible y no hay ciclo respiratorio. Se observa aumento de la velo-
contraindicaciones como ruptura esofágica. Ayuda cidad del flujo a través de las válvulas tricúspide
a comprobar la presencia y magnitud del derrame y pulmonar en la inspiración profunda, así como
pericárdico. La ausencia de derrame pericárdico disminución de la velocidad a través de la válvula
excluye virtualmente el diagnóstico de TC. Los sig- mitral y aórtica en el mismo tiempo. Se presenta
nos ecocardiográficos son menos precisos en los dilatación de la vena cava inferior (diámetro >20
pacientes con hipertensión pulmonar y con adhe- mm) con ausencia de disminución del calibre res-
rencias pericárdicas, y tienen sensibilidad mucho piratorio (>50%). La ausencia del colapso inspira-
menor tras la cirugía cardíaca. Si el derrame es lo torio normal de la vena cava inferior supone unas
suficientemente grande, el corazón puede bam- presiones de llenado de las cavidades derechas
bolearse libremente en su interior, lo que explica del corazón de 15 mm Hg o más. En la inspiración,
la alternancia eléctrica. En ausencia de cardiopa- hay dilatación del VD y desviación del Septum In-
tía, la función sistólica es buena con un excelente terventricular (SIV) hacia el VI.
acortamiento y fracción de eyección, aunque los
ventrículos trabajen con volúmenes reducidos y, La exactitud de los signos ecocardiográficos en
por tanto, con bajo volumen latido. Así, el corazón la predicción de TC agudo en pacientes con y sin
trabaja con bajas “precargas” y “poscargas”, pero hipertensión pulmonar, respectivamente, es: co-
no puede cumplir con las demandas circulatorias lapso de AD 67 y 75%; colapso diastólico del VD:
a causa del bajo flujo de llenado. En el hemope- 58 y 80%; variación respiratoria marcada (= 40%)
ricardio se ven la sangre y los coágulos, mientras en la velocidad Doppler del flujo mitral (velocidad
que la fibrina es más frecuente en derrames in- paradójica del flujo) 58 y 90%, y dilatación de la
flamatorios. El hallazgo más característico, aun- vena cava inferior, 83 y 95%.
427
Cateterismo cardíaco. Puede tener cuatro indi- estas técnicas de imagen es que pueden suminis-
caciones en el estudio del TC: trar datos importantes respecto a la posible etiolo-
gía del derrame pericárdico, en especial sobre la
- Confirmación del diagnóstico y cuantificación existencia de masas tumorales o adenopatías.
del compromiso hemodinámico: 1) presión
de AD elevada, observándose onda “x” sistóli-
TRATAMIENTO
ca descendente y onda “y” descendente dias-
tólica ausente o disminuida; 2) PIP elevada y El tratamiento del TC es la rápida evacuación del
virtualmente igual a la presión de AD (ambas contenido pericárdico. Además, es importante
presiones disminuyen en la inspiración); 3) realizar el tratamiento específico de la enferme-
presión en la parte media de la diástole del dad de base para evitar recurrencia. Se debe es-
VD elevada e igual a la AD y a la presión peri- tablecer el estado clínico hemodinámico: crítico o
cárdica; 4) presión diastólica de arteria pulmo- descompensado, subcrítico o compensado. Debe
nar ligeramente elevada y puede correspon- realizarse monitoreo electrocardiográfico conti-
der a la presión del VD; 5) presión en cuña nuo y obtener una vía venosa central. Las medidas
del capilar pulmonar elevada y casi igual a la médicas de soporte se encaminan a mantener las
PIP y a la presión de AD, y 6) presión sistólica respuestas compensadoras y fisiológicas, expan-
del VI y aórtica pueden ser normales o estar diendo el volumen intravascular, aumentando o
disminuidas. disminuyendo las resistencias vasculares sistémi-
cas y prestando apoyo inotrópico. Se debe realizar
- Documentar la mejoría hemodinámica con la expansión de volumen en pacientes hipovolémi-
aspiración pericárdica. cos, y se puede utilizar dopamina, isoproterenol o
noradrenalina, evitando fármacos que disminuyan
- Detección de anormalidades hemodinámicas
la precarga. La ventilación con presión positiva de
coexistentes, como por ejemplo falla cardía-
cualquier tipo debe evitarse en cualquier fase del
ca, constricción e hipertensión pulmonar.
taponamiento, ya que reducirá aún más el retorno
- Detección de enfermedad cardiovascular venoso, la presión trasmural del VD y el gasto car-
asociada como cardiomiopatía y enfermedad díaco. Solo tras la incisión del pericardio o cuando
arterial coronaria. el líquido haya sido drenado, se puede utilizar con
seguridad la ventilación con presiones positivas.
La angiografía del VD y del VI demuestra colap-
so auricular y cámaras ventriculares pequeñas e La elección entre pericardiocentesis y drenaje
hiperactivas. La angiografía coronaria demuestra quirúrgico depende del tipo y la distribución del
compresión coronaria en diástole. contenido, de la etiología del derrame, de la ex-
periencia del personal y de la disponibilidad del
=-<-4+/D?/" '-<*3$/+(;/2/" E" +%.-&/&'(/" </4- equipo quirúrgico. El drenaje del líquido pericár-
nética. Son dos técnicas que tienen alta precisión dico con aguja guiada por ecocardiografía (peri-
para el diagnóstico y cuantificación del derrame cardiocentesis) se prefiere cuando el líquido es
pericárdico, aunque evidentemente no deben de baja densidad, de distribución circunferencial
utilizarse de forma rutinaria para el diagnóstico y libre en la cavidad. El drenaje quirúrgico a través
del derrame pericárdico y TC, sino solo en casos de la ventana pericárdica se prefiere cuando el
seleccionados. Así mismo, permiten estudiar la líquido es de alta densidad, distribución circunfe-
distribución del derrame y, por ello, pueden ser rencial, con coágulos o condiciones torácicas que
de especial utilidad en los enfermos con mala hagan el drenaje con aguja difícil o inefectivo.
ventana ecocardiográfica o en los derrames locali- El drenaje debe ser tan completo y prolongado
zados que se pueden observar especialmente en como sea necesario, con catéteres o tubos de dre-
el posoperatorio de cirugía cardíaca, o en algunos naje, o mediante la formación de ventanas hacia
tumores del pericardio. Una ventaja adicional de cavidades vecinas como la pleura.
428
Pericardiocentesis. Es el método de elección ritoneal. Se deja tubo de drenaje por el tiempo

cuando existe riesgo de muerte inminente, por que sea necesario. Permite la inspección directa,
la rapidez con que se puede realizar. Soluciona obtención de biopsia del epicardio parietal y vis-
el taponamiento en alrededor del 60-70% de los ceral, y la resección del pericardio cuando esta se
casos y aporta información en cuanto al diagnós- considere una opción adecuada. La toracoscopia
tico etiológico en 30% de los casos. Debe ser rea- guiada por video brinda al cirujano una amplia
lizada por una persona experta, ya sea bajo visión perspectiva y puede ser útil en algunos casos.
directa con ecocardiografía o a ciegas. Se utiliza
aguja con catéter de teflón 5,7 a 12 cm No. 16-18 Las mejorías clínicas y hemodinámicas se relacio-
(equipo introductor 8 Fr). Se pone al paciente en nan con el incremento del volumen latido. Un
decúbito supino con elevación del torso a 20-30o. drenaje eficaz se caracteriza por: 1) desaparición
Se administra anestesia local con lidocaína sin del pulso paradójico; 2) alivio de la disnea; 3)
epinefrina. La aguja se introduce en el ángulo desaparición de los signos de ingurgitación veno-
entre el apéndice xifoides y el borde subcostal sa en paralelo con el descenso de la presión de
izquierdo, en dirección hacia el punto medio de la AD; 4) reaparición del seno “y”; 5) pérdida de la
la clavícula izquierda, en un ángulo de 30o con plétora de la vena cava; 6) pérdida del equilibrio
respecto al plano horizontal. Se avanza lentamen- de presiones diastólicas, y 7) rápida desaparición
te con succión permanente hasta la obtención de la alternancia eléctrica.
del líquido del espacio pericárdico más proximal,
guiado por ecocardiografía. Se introduce guía de Existen otros tipos de taponamiento como el de
alambre con punta flácida en forma de J, se pasa el baja presión, término que se refiere al tapona-
dilatador plástico de 6-8 Fr. Se extrae el líquido, se miento leve en el que la presión intrapericárdica
toman muestras para citoquímico, gram y cultivo, aumenta desde su nivel ligeramente subatmosfé-
citología, determinación de adenosina deamina- rico a cifras de +5 a +10 mm Hg; en algunos casos,
sa, PCR, etc. Drenaje con sistema de llave de 3 vías coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la pre-
observando respuesta clínica y ecocardiográfica. sión venosa central es normal o está ligeramente
Si es necesario el drenaje prolongado, se deja una elevada, mientras que no se afecta la presión ar-
guía para introducir un catéter “cola de cerdo”. Se terial y no existe pulso paradójico. Los pacientes
debe hacer control ecocardiográfico y de radiogra- se encuentran sintomáticos o presentan ligera de-
fía de tórax después del procedimiento. Cuando bilidad y disnea. La ecocardiografía ayuda a esta-
el drenaje descienda a menos de 25-50 cm3 por
blecer el diagnóstico, y tanto las manifestaciones
día, se puede retirar de acuerdo con la etiología
hemodinámicas como las clínicas mejoran tras la
y condición clínica. En algunos casos, también se
pericardiocentesis.
puede realizar pericardiocentesis guiada por fluo-
roscopia en el laboratorio de cateterismo cardíaco
(hemodinamia), bajo anestesia local. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
>%&$/&/" *%+('6+2('/" G*%+('/+2(-$-<?/IJ Es de Se debe hacer diagnóstico diferencial con pericar-

elección cuando existe un sangrado rápido y abun- ditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e infar-
dante, como ocurre en las heridas, en aneurismas to de miocardio del ventrículo derecho.
ventriculares rotos o en los hematomas aórticos
disecantes. En estos casos, el drenaje quirúrgico LECTURAS RECOMENDADAS
con supresión de la fuente de sangrado es más
seguro y eficaz. Realizado por expertos, es un 1. Barón A. Enfermedades del Pericardio. En
procedimiento seguro, rápido y con mínima mor- Charria D, Guerra P, Manzur F, et al. Texto de
bilidad. Se realiza incisión vertical por línea media Cardiología. Sociedad Colombiana de Cardio-
sobre la apófisis xifoides, sin entrar en cavidad pe- logía. Bogotá, 2007: 673-679.
429
2. Maisch B, Seferovic P, Ristic A, et al. Guide- nosis of cardiac tamponade. Am Heart J 1999;
lines on the diagnosis and Management of 138:759-64.
pericardial diseases. The Task Force on the
diagnosis and management of pericardial di- 8. Sagrista J. Diagnóstico y guía terapéutica del
seases of the European Society of Cardiology. paciente con taponamiento cardíaco o cons-
Eur Heart J 2004; 25:587-910. tricción pericárdica. Rev Esp Cardiol 2003;
56:195-205.
3. Mayosi BM, Ntsekhe M, Volmink JA, et al. In-
tervenciones para el tratamiento de la peri- 9. Shabetai R. Pericardial effusion: haemodyna-
carditis tuberculosa (Revisión Cochrane tradu-
mic spectrum. Heart 2004; 90:255-6.
cida). En Biblioteca Cochrane Plus, número 3,
Oxford, 2007. 10. Spodick D. Acute cardiac tamponade. N Engl J
4. Mayosi B, Volmink J, Commerford P. Pericar- Med 2003; 349:684-90.
dial Disease: An Evidence-based Approach to
Diagnosis and Treatment. En Evidence-Based 11. Spodick D. Enfermedades del Pericardio. En
Cardiology. Yusuf S, Cairns J, Camm J et al. BMJ Braunwald‘s Cardiología: El Libro de Medicina
Books, London, 2003. Cardiovascular. Braunwald E, Zipes D, Libby P.
Marbán Libros SL, Madrid, 2004.
5. McDonald J, Meyers B, Guthrie T, et al. Com-
parison of open subxiphoid pericardial draina- 12. Spodick D. Pathophysiology of cardiac tampo-
ge with percutaneous catheter drainage for nade. Chest 1998; 113:1372-8.
symptomatic pericardial effusion. Ann Thorac
Surg 2003; 76:811-5. 13. Tsang T, Freeman W, Barnes M. Echocardio-
graphycally guided pericardiocentesis: evo-
6. Sagrista J, Almenar L, Ferrer JM, et al. Guías
lution and state of the art technique. Mayo
de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Clinic Proc 1998: 73:647-52.
Cardiol 2000; 53:394-412.
14. Wallen M, Morrison A, Gillies D, et al. Depu-
7. Sagrista J, Permanyer G. Correlation between ración con drenaje torácico mediastinal para
clinical and Doppler echocardiographic fin- la cirugía cardíaca (Revisión Cochrane traduci-
dings in patients with moderate and large da). En la Biblioteca Cochrane Plus, número 3,
pericardial effusion. Implications for the diag- Oxford, 2007.
430
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alejandra Cañas A., MD
Bogotá, Colombia
Rodolfo Dennis V., MD
Instituto de Cardiología
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN En pacientes con TEP, la localización y extensión

de la trombosis venosa extrapulmonar es útil en la
E
l Tromboembolismo Pulmonar (TEP) se defi- estimación de la probabilidad de eventos embóli-
ne como la oclusión total o parcial de la circu- cos futuros y en la elección del mejor tratamien-
lación pulmonar por un coágulo sanguíneo to. Se debe tener presente que la mitad de los
proveniente de la circulación venosa sistémica, pacientes con TVP desarrolla TEP, y que se puede
incluidas las cavidades cardíacas derechas. Se ex- encontrar enfermedad venosa profunda en los
cluyen los embolismos de otro tipo, como aéreo, miembros inferiores en casi 80% de los casos de
tumoral, de líquido amniótico, séptico, etc. TEP.
La incidencia anual de tromboembolismo venoso
es aproximadamente 0,1%; la tasa de incidencia La gran mayoría de los TEP son asintomáticos. Un
va de 0,01% en personas jóvenes a 1% en perso- porcentaje significativo de los mismos que no
nas mayores de 60 años. llega a ser sospechado, ocasionalmente es fatal.
A su vez, es frecuente hacer diagnósticos falsos
Para disminuir el riesgo de una embolia pulmonar
positivos. Establecer el diagnóstico preciso evita la
fatal, el diagnóstico temprano y el inicio rápido de
recurrencia de un evento que puede comprome-
la terapia son cruciales.
ter la vida del paciente.
A%0/'()&" %&$+%" $+-<:-.(." 9%&-./" *+-D3&2/" E"
$+-<:-%<:-0(.<-"*30<-&/+" S.$+/$(D('/'()&"2%0"+(%.4-"2%"$+-<:-%<:-0(.<-"
La patogénesis de la Trombosis Venosa Profunda 9%&-.-" %&" */'(%&$%." <@2('-." E" T3(+Y+4('-.1
(TVP) involucra tres factores, conocidos como tria- del grupo de pacientes hospitalizados por razo-
da de Virchow: daño de las paredes de los vasos, nes médicas; hasta 15% podría desarrollar TEP si
estasis venoso e hipercoagulabilidad, lo que com- no tuviera profilaxis. Este porcentaje puede llegar
prende múltiples factores de riesgo G$/:0/"HIJ a ser mayor en el grupo hospitalizado por falla
431
cardíaca, enfermedad cerebrovascular, trauma, o La estratificación del riego se ha podido definir

cirugía mayor. mejor en los pacientes quirúrgicos que en el gru-
po de pacientes médicos. Esto podría explicar-
La cuantificación del riesgo al momento del in-
greso es importante para identificar los pacientes se porque el evento quirúrgico es el riesgo más
que podrían desarrollar TEV y definir el tipo de pro- consistente y claro para desarrollar trombosis ve-
filaxis que se requieren G$/:0/"]IJ" nosa.
Tabla 1. \/'$-+%."2%"+(%.4-"*/+/"$+-<:-%<:-0(.<-"9%&-.-
Factor de riesgo "A(%.4-"+%0/$(9-"GeI
B-&2('(-&%.",%+%2($/+(/.
Déficit de antitrombina III 25
Déficit de proteína C 10
Déficit de proteína S 10
K3$/'()&"2%0"D/'$-+">"2%"O%(2%&"
Heterocigota 5
Homocigota 50
Disfibrinogenemia 18
Condiciones adquiridas
Cirugía o trauma mayor 5-200
Historia de tromboembolismo venoso 50
#&$('3%+*-."/&$(D-.D-0?*(2-.
Niveles elevados de anticardiolipinas 2
Inhibidor no específico (Ejemplo: anticoagulante lúpico) 10
Cáncer 5
Enfermedad médica mayor con hospitalización 10
Edad
>50 años 5
>70 años 10
Embarazo 7
Terapia con estrógenos
Anticonceptivos orales 5
Terapia de reemplazo hormonal 2
Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos
Tamoxifeno 5
Obesidad 1-3
B-&2('(-&%."/<:(%&$/0%.N",%+%2($/+(/."-"(2(-*6$('/.
Hiperhomocistinemia 3
Aumento niveles Factor VIII (>percentil 90) 3
(*) Cuando se compara contra personas sin el factor.
432
Tabla 2. B0/.(D('/'()&"2%0"+(%.4-"2%"=S>
Riesgo Bajo Moderado Alto Muy alto

Cirugía menor, edad Cirugía menor en pa- Cirugía en mayores Cirugía en pacientes
menor de 40 años, cientes con factores de 60 años con varios factores
sin factores de riesgo de riesgo. de riesgo (mayor 40
Condición Edad 40 - 60 años con años, cáncer, TEV pre-
clínica Cirugía menor en pa- factores de riesgo vio). Cirugía mayor
cientes de 40 - 60 años de cadera o rodilla,
trauma.
=+-<:-.(.
2% 10 – 20% 20 – 40% 40 – 80%
venosa
S<:-0(/
0.2% 1 – 2% 2 – 4% 4 – 10%
pulmonar clínica
Tomado de Geerts WH, Pineo GF, Heit JA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2004; 126:338-400.
DIAGNÓSTICO DE TVP descartar TVP con exámenes, pues el rendimiento

de estos signos es muy variable, con sensibilidad
El diagnóstico clínico es impreciso y requiere con- que oscila entre 13 y 97% y especificidad entre 3 y
firmación objetiva G=/:0/"UIJ La presencia de dolor 88%. La baja sensibilidad expone a una alta mor-
y tensión en la pantorrilla (signo de Hoffman po- talidad y la baja especificidad expone tanto a alta
sitivo) y edema del muslo y la pantorrilla obligan a morbilidad como a incrementar costos.
Tabla 3. 8%&.(:(0(2/2"E"%.*%'(D('(2/2"2%",/00/;4-."'0?&('-.
%&"%0"2(/4&).$('-"2%"$+-<:-.(."9%&-./"*+-D3&2/"
8%&.(:(0(2/2"GPI""" S.*%'(D('(2/2"GPI
Dolor gemelar 66-91 3-87
Molestia gemelar 56-82 26-74
Signo de Hoffman 13-48 39-84
Edema 35-97 6-88
Actualmente, la venografía casi no se utiliza dado lizar para confirmar el diagnóstico de trombosis
que es un método invasivo, técnicamente com- distal cuando el ultrasonido lo sugiere, y en los
plejo de interpretar, costoso y sus potenciales pacientes con alta sospecha de trombosis venosa
riesgos incluyen reacciones alérgicas al medio de en miembros inferiores y cuyos resultados de ul-
contraste y falla renal. La venografía se puede uti- trasonidos repetidos hayan sido negativos.
433
Ultrasonido venoso por compresión (tiempo entre 89 y 100% y la especificidad entre 86 y 100%
real modo-B) G$/:0/"ÎJ Tiene la ventaja de poder detectar otras
enfermedades de miembros inferiores como quis-
Se encuentra disponible en la mayoría de los ser- tes de Baker, hematomas intramusculares profun-
vicios de urgencias y sirve para diagnosticar TVP dos y superficiales, adenopatías, aneurismas de la
proximal. Si se combina con el Doppler, que agre- arteria femoral, tromboflebitis y abscesos. La sen-
ga información sobre flujo sanguíneo, se obtiene sibilidad disminuye en las venas pélvicas y debajo
el ultrasonido dúplex; si se agrega Doppler a code la pantorrilla. Cuando se tenga un resultado de
lor, se logra mejor evaluación del flujo en trombos ultrasonografía negativo, pero la sospecha clínica
no oclusivos, en estudios de pantorrilla y estudios de TEV persista, se puede repetir el examen entre
en pacientes obesos. el quinto y el séptimo día, para mejorar la sensibi-
Tiene valor para distinguir entre TVP aguda o cró- lidad diagnóstica.
nica según las características de ecogenicidad del En los miembros superiores, la sensibilidad es de
trombo, la luz venosa, la compresibilidad y la pre- 78 a 100%; el 36% de estos pacientes desarrolla
sencia de venas colaterales. La sensibilidad varía cuadros de TEP.
Tabla 4
7+3%:/ 8%&.(:(0(2/2 S.*%'(D('(2/2 OA"GqI OA"GgI

USC 95% 95% 19 0,05
Duplex 97% 95% 20 0,05
LR: Likelyhood ratio
DIAGRAMA DE FLUJO PARA DIAGNÓSTICO DE pecialmente si es reciente, que incrementa hasta

TEP (figuras 1, 2 y 3) 50 veces el riesgo relativo de presentar un TEP.
C(/4&).$('-" 2(D%+%&'(/0" 2%0" =S71 neumonía,
Menos de 50% de los pacientes con TEP presenta
bronquitis, asma, EPOC exacerbada, infarto agu-
signos clínicos típicos, y más de 50% de los pa-
do del miocardio, edema pulmonar, disección
cientes con signos y síntomas clínicos típicos de
aórtica, cáncer pulmonar, ansiedad, neumotórax,
TEP no tiene TEP. Dos terceras partes de las embo-
costocondritis, hipertensión pulmonar.
lias pulmonares diagnosticadas por la clínica no
se confirman y no se tratan. La disnea inexplicable, con o sin ansiedad, el do-
lor pleurítico, la hemoptisis, el colapso hemodiná-
Los factores de riesgo para embolia pulmonar son mico y la muerte súbita, son signos, síntomas y
múltiples, como se muestra en la $/:0/" HN pero eventos que pueden ocurrir en el TEP.
hay factores tan relevantes como el antecedente
de un episodio tromboembólico en el pasado, es- Los síntomas de mayor relevancia se muestran en
la $/:0/"XJ
Tabla 5. Síntomas de mayor relevancia

8%&.(:(0(2/2 S.*%'(D('(2/2 OA"GqI OA"GgI
Disnea súbita 78,2% 70,8% 2,67 0,3
Dolor torácico 16,3% 90,2% 1,66 0,92
Síncope 26,2% 87,2% 1,44 0,95
LR: Likelyhood ratio
434
Paraclínicos para evaluar un paciente con TEP, pero ayuda a discriminar pacientes con TEP
sospecha de embolia pulmonar de peor pronóstico al evidenciar disfunción ven-
tricular derecha, cuantificar hipertensión pulmo-
Electrocardiograma (ECG) nar y evaluar trombos proximales.
Muestra cambios inespecíficos, pero es más fre- El ecocardiograma es útil en el diagnóstico del
cuente la taquicardia sinusal. Se pueden apre- paciente hemodinámicamente inestable con dis-
ciar cambios en la onda T, en el segmento ST nea inexplicable, síncope o insuficiencia cardía-
y desviación del eje a la derecha o la izquierda. ca derecha.
La tercera parte de los pacientes con TEP masivo Hallazgos ecocardiográficos de cor-pulmonale
puede tener cambios de cor-pulmonale agudo agudo con disfunción ventricular derecha, hi-
con S1 y Q3, bloqueo de rama derecha, onda P pertensión pulmonar, coágulos en cavidades
pulmonar y desviación del eje a la derecha. derechas y trombos en arterias pulmonares
proximales apoyan la presencia de TEP. Con la
Gasimetría arterial ecocardiografía transesofágica pueden visuali-
zarse trombos grandes en las arterias pulmona-
Frecuentemente muestra hipoxemia con hipo- res, lo cual facilita el creciente uso de trombolíti-
capnia y aumento en la diferencia alvéolo-arte- cos en el manejo de la embolia masiva.
rial de oxígeno, D (A-a) O2, la cual es mayor de 20
mm Hg en 86% de los casos. Puede ser normal V/<</4+/D?/" 2%" 9%&$(0/'()&R*%+D3.()&" G4/<-
en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar </4+/D?/">RaI
previa y en pacientes jóvenes.
La gammagrafía pulmonar ha sido utilizada en la
práctica clínica para el estudio del paciente con
Radiología de tórax
sospecha de TEP.
Generalmente muestra anormalidades no espe-
Se fundamenta en la premisa de que la mayoría
cíficas, como atelectasias, derrame pleural, infil- de las enfermedades pulmonares produce de-
trados pulmonares y elevación de los hemidia- fectos de perfusión y de ventilación y que, por
fragmas. Los hallazgos clásicos son infrecuentes: el contrario, en el TEP los defectos de perfusión
infarto pulmonar, “joroba” de Hampton, derrame no se acompañan de defectos ventilatorios, por
pleural unilateral o bilateral con el llamado “colo cual al realizar las imágenes, que midiendo la
razón sumergido”, o zonas localizadas con dis- radiación emitida por el radionucleótido endo-
minución de la vascularización (signo de Wester- venoso dibujan los campos pulmonares, se de-
mark). La radiografía de tórax normal en paciente muestran defectos segmentarios de perfusión.
con hipoxemia y disnea severa, sin evidencia de Estos defectos se visualizan como áreas trian-
broncoespasmo o cardiopatía, sugiere fuerte- gulares de base periférica y vértice central, que
mente el TEP. corresponden a la distribución de los segmentos
pulmonares.
Ecocardiograma
La interpretación de las gammagrafías de V/Q
Es una técnica de imagen útil y segura que apor- depende de la presencia, talla y corresponden-
ta información crítica de los efectos fisiológicos cia de los defectos de la ventilación y perfusión
del embolismo pulmonar; no se puede conside- G=/:0/"jIJ A pesar de la baja sensibilidad, su pre-
rar como un método diagnóstico de rutina en el cisión es cercana a 90%.
435
Tabla 6. B+($%+(-."*/+/"0/"(&$%+*+%$/'()&"2%"4/<</4+/D?/."2%">Ra
Normal F-",/E"2%D%'$-."2%"*%+D3.()&J
Dos o más defectos mayores segmentarios, con radiografía normal o defec-

tos ventilatorios no correspondientes.
Dos o más defectos medianos segmentarios, más uno grande sin defectos
#0$/"*+-:/:(0(2/2
radiográficos ni de ventilación.
Cuatro defectos moderados segmentarios, sin defectos radiográficos ni de
ventilación.
7+-:/:(0(2/2"(&$%+<%2(/"
No cae ni en alta ni en baja probabilidad.
“Indeterminado”
Un defecto moderado con rayos X normal.
Defectos menores segmentarios con rayos X normal.
Z/L/"*+-:/:(0(2/2 Defectos de perfusión que comprometen menos de cuatro segmentos en un

pulmón y no más de tres segmentos en una región de cualquier pulmón con
los defectos correspondientes en la ventilación, iguales o mayores en talla.
Defectos de perfusión no segmentarios (borramiento de ángulo costofrénico
por derrame pleural, cardiomegalia, aorta elongada, hilio o mediastino promi-
nente o hemidiafragma elevado).
Tabla 7. 7M8#"7SCN"(&'(2%&'(/"=S7".%4Y&"4/<</4+/D?/"*%+D3.()&
7+-:/:(0(2/2"'0?&('/ V/<</4+/D?/ =S7"GPI

Alta Compatible TEP 99
Intermedia Compatible TEP 92
Baja Compatible TEP 59
Alta Anormal no TEP 71
Intermedia Anormal no TEP 10
Baja Anormal no TEP 1
Los datos disponibles sugieren que la información costos y hospitalizaciones innecesarias, pues no
obtenida de una gammagrafía de perfusión es útil se ordena la gammagrafía de ventilación si la de
si es de alta o baja probabilidad, así como si es perfusión es normal. En pacientes con enferme-
normal. Si la probabilidad es considerada interme- dad cardiovascular y pulmonar previas es necesa-
rio realizar la V/Q.
dia, la gammagrafía V/Q puede cambiar la inter-
pretación a una probabilidad más definida. Una Cuando las gammagrafías no son diagnósticas, los
gammagrafía de perfusión normal puede ahorrar estudios de miembros inferiores pueden ayudar a
436
definir la necesidad de anticoagular los pacientes: sin anticoagulación. También, si la sospecha clí-
una gammagrafía indeterminada con ultrasonido nica es baja, una gammagrafía normal o de baja
de miembros inferiores negativo evoluciona bien probabilidad descarta el diagnóstico G$/:0/"lIJ
Tabla 8
RESULTADO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD OA"GqI OA"GgI

Probabilidad alta 40,87% 97,63% 17,2 0,6
Intermedia 41,26% 62,04% 1,08 0,94
Baja 15,87% 59,68% 0,39 1,4
Normal 0,01% 80,62% 0,0005 1,24
En resumen, cuando la gammagrafía es informa- 95%. Tiene mayor sensibilidad en trombos de ar-
da como de alta probabilidad, suele ser suficiente terias pulmonares principales, lobares y segmen-
para confirmar TEP; cuando es informada como tarias, pero no en las arterias subsegmentarias
normal, es suficiente para descartar el diagnóstico donde la sensibilidad es baja.
de embolismo pulmonar; cuando el resultado es
de probabilidad intermedia o baja no tiene valor En algunos protocolos se comporta mucho mejor
diagnóstico y ofrece poca ayuda. que la gammagrafía de V/Q, sobre todo en aque-
llos pacientes con radiografías de tórax anorma-
Angiografía por tomografía axial computari- les y en pacientes inestables. Es posible que este
zada helicoidal examen reemplace pronto a la gammagrafía de
V/Q para muchas indicaciones, especialmente en
Es un estudio escanográfico de tecnología heli-
pacientes con enfermedad pulmonar subyacente,
coidal, en el cual se hace inyección mecánica del
dado el valor agregado de evaluar simultánea-
medio de contraste a velocidad entre 3 y 5 cm3/
mente otras patologías pulmonares y no incurrir
segundo; el tubo de rayos X y los detectores gi-
ran continuamente 360o alrededor del paciente en resultados falsos positivos. Hasta el momento,
mientras la mesa se mueve con él, componiendo desde el punto de vista diagnóstico de TEP, este
un movimiento helicoidal que da el nombre a la examen puede ser ordenado en vez de la gam-
tecnología. magrafía en el algoritmo propuesto.
El corto tiempo del examen reduce artificios de

Arteriografía o angiografía pulmonar
movimiento y el delgado espesor de los cortes (2
mm) aumenta la resolución de las imágenes. El Es considerada como el patrón oro. Está indicada
estudio demuestra directamente la luz de las ar- en pacientes con sospecha de TEP con compro-
terias pulmonares y trombos en su interior, si los miso hemodinámico y ecocardiografía o gamma-
hay.
grafía no diagnósticas, con ultrasonido negativo y
Requiere medio de contraste y su mayor limitación mala reserva cardiopulmonar. Es innecesaria si la
es la mala visualización de émbolos en las áreas gammagrafía de V/Q es normal. La tasa de mor-
periféricas de los lóbulos inferiores y superiores. talidad asociada con la arteriografía pulmonar es
La sensibilidad y especificidad oscila alrededor de 0,5%. Se presenta compromiso cardiopulmonar
437
con necesidad de reanimación e intubación en los riesgos; por ello, la angiografía y la flebografía
0,4% de los casos; falla renal que requiere diálisis se reservan para pacientes inestables en quienes
en 0,3% y los hematomas que requieren transfu- el riesgo de anticoagulación o de tratamiento
sión en 0,2%. En general, cuando un diagnóstico trombolítico es alto y un diagnóstico equivocado
definitivo es necesario, el beneficio sobrepasa a puede ser fatal.
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA TEP, EN PACIENTE AMBULATORIO

SIN COLAPSO HEMODINÁMICO
Probabilidad clínica de EP
Baja Intermedia o Alta
Dimero D Gammagrafía pulmonar a AngioTAC
Negativo Positivo Anormal Diagnóstica

No diagnóstica
Normal
EP
UVC MMI (doppler)
NO EP
Negativo TVP Positivo TVP
Probabilidad Probabilidad
Intermedia o baja Clínica alta
NO EP AngioTAC si no se ha hecho
o Arteriografía
Figura tomada de II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso. Acta Méd Colomb 2005; 30:175-252.
438
FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA TEP, EN PACIENTE

HOSPITALIZADO SIN COLAPSO HEMODINÁMICO
Baja Intermedia Alta
Gammagrafía pulmonar a AngioTAC
Normal Anormal Diagnóstica

No diagnóstica
NO EP EP
UVC MMI (Doppler)
Negativo TVP Negativo TVP Positivo TVP
Probabilidad Probabilidad
Intermedia o baja Clínica alta
NO EP AngioTAC si no se ha hecho
O arteriografía
439
FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA TEP,

EN UN PACIENTE CON COLAPSO HEMODINÁMICO
Baja Intermedia Alta
AngioTAC
Diagnóstico No diagnóstico
EP Ecocardiograma
HTP Disfunción NO
SÍ Ventricular derecha
TRATAMIENTO
Profilaxis de tromboembolismo pulmonar El riesgo de tromboembolismo está relacionado

con la presencia o ausencia de los factores de
Los estudios han demostrado claro beneficio al riesgo, y este se incrementa si múltiples facto-
utilizar la tromboprofilaxis; sin embargo, esta reco- res de riesgo están presentes. En la $/:0/" r se
mendación se sigue solo en la mitad de los casos, plantean los diferentes criterios para estratificar
y una de las razones que podría explicar este fe- el riesgo en los pacientes quirúrgicos y médicos
nómeno es que los médicos no realizan una ade- al momento del ingreso a la institución, definir si
cuada apreciación del riesgo de desarrollar TEV en requiere profilaxis y el régimen que se va a ins-
el momento de la hospitalización del paciente. taurar.
440
Tabla 9."S.$+/$(D('/'()&"2%0"+(%.4-"2%"$+-<:-%<:-0(/"9%&-./
A(%.4-."</E-+%.1"U"*3&$-."*/+/"'/2/"+(%.4-
Cáncer, ECV no hemorrágico
Historia previa de tromboembolismo venoso
Hipercoagulabilidad
Trauma >, lesión de médula espinal
A(%.4-."(&$%+<%2(-.1"]"*3&$-.
EPOC exacerbada, ICC clase III o IV, enfermedad inflamatoria, infección severa
A(%.4-."<%&-+%.1"H"*3&$-
Edad avanzada (> 70 años), obesidad (IMC >29), reposo en cama, terapia de reemplazo hormonal o anticoncep-
tivos orales
s"U"*3&$-."t"*+-D(0/5(.
Tomada de II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso. Acta Méd Colomb 2005; 30:s175-252.
Se proponen diferentes esquemas profilácticos para TEV en pacientes hospitalizados G$/:0/"H_IJ
Tabla 10. K%2('/<%&$-."E"2-.(."*/+/"*+-D(0/5(."2%"=S>
Medicamento Dosis Comentario

Heparina no fraccionada 5000 U SC cada 8 horas Más riesgo de sangrado
Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxaparina 40 mg SC una vez día
Dalterapina 5000 U SC una vez día
Fondaparinux 2,5 mg SC una vez al día
La tromboprofilaxis no debe utilizarse si el riesgo el problema, una buena aproximación es deter-

de sangrado es alto, como en pacientes con san- minar la relación entre el beneficio derivado de
grado gastrointestinal reciente, enfermedad cere- iniciar terapia con un diagnóstico incierto y los
brovascular hemorrágica o alteraciones hematoló- riesgos que esta lleva consigo.
gicas, como trombocitopenia severa.
Existe excelente evidencia que demuestra la uti-
lidad de la anticoagulación en el tratamiento del
Tratamiento
TEP. El riesgo de sangrado fatal es relativamente
Es muy raro que se logre establecer el diagnóstico bajo y el balance riesgo/beneficio está en favor de
de TEP con probabilidad de 100%. Para enfrentar la anticoagulación.
441
En la gran mayoría de las situaciones de la prácti- mantener el Tiempo Parcial de Tromboplastina Ac-
ca clínica diaria, el tratamiento de la enfermedad tivado (APTT) en un límite no inferior a 1,5 y no
tromboembólica venosa incluye hospitalizar al mayor de 2,5 G$/:0/."HH"E"H]IJ La eventualidad de
paciente e iniciar Heparinas de Bajo Peso Mole- trombocitopenia asociada a heparina (cuya mani-
cular (HBPM). Las HBPM constituyen una alterna- festación paradójica es el incremento de la acti-
tiva ambulatoria más costo-efectiva en grupos de vidad procoagulante) debe monitorizarse durante
pacientes con TVP y embolia pulmonar seleccio- el tiempo que el paciente la reciba.
nados por su bajo riesgo de complicaciones. La
HBPM se administra por vía subcutánea dos veces Entre los días 1 y 3 del tratamiento se inicia war-
al día, concomitante con warfarina sódica por vía farina sódica por vía oral, con el fin de suspen-
oral, para el tratamiento a largo plazo. Ejemplos der la heparina IV y dar de alta una vez la Razón
de HBPM con evidencia para tratamiento del TEP Internacional Normalizada (INR) se haya elevado.
incluyen enoxaparina, nadroparina y tinzaparina. Las mujeres embarazadas tienen indicación for-
mal de heparina subcutánea durante el resto del
En el manejo hospitalario también puede utilizar- embarazo, debido al potencial teratogénico de la
se la heparina no fraccionada IV en infusión con- warfarina y a que cruza fácilmente la placenta. Las
tinua (1.200 a 1.300 unidades/hora), precedida HBPM ofrecen una alternativa atractiva a la hepa-
de una dosis de carga (5.000 unidades IV), para rina no fraccionada.
Tabla 11. Recomendación general de anticoagulación con HNF IV en el TEV
TEV Recomendación
8-.*%',/1 Obtener niveles basales de APTT, PT y hemograma.
Documentar ausencia de contraindicación para anticoagulación formal.
Administrar heparina 5.000 U IV e iniciar secuencia diagnóstica.
B-&'03.(9-1 Administrar un segundo bolo IV de 5-10.000 U. e iniciar infusión con 800-1.300 U./h.
Verificar APTT a las 6 horas y mantener entre 1,5 y 2,5 veces el control del día.
Verificar diariamente el recuento de plaquetas.
Iniciar warfarina sódica 5 a 10 mg VO entre el primer y tercer día de tratamiento y luego

seguir a la dosis diaria estimada.
Anticoagular con warfarina sódica por mínimo 3 meses con INR entre 2 y 3 (tratamientos
más prolongados están indicados cuando los factores de riesgo persisten o hay trombosis
recurrente).
Tabla adaptada de Quick Reference Guide for Clinicians. The fourth ACCP consensus statement on antithrombotic therapy.
Chest 1995; 225-522.
442
Tabla 12. >(4(0/&'(/"E"/L3.$%"2%"2-.(."2%",%*/+(&/"&-"D+/''(-&/2/"M>"%&"%0"=S>"GeI
Tasa de Dosis de 7+)5(<-"'-&$+-0

#7=="GuI Intervención adicional
'/<:(-"G<OR,I '/<:(-"GdR]^",I de APTT
Ijb +6 +5.760 Bolo de 5000 U 4-6 horas
46-54 +3 +2.880 Ninguna 4-6 horas
bbFJb"V!X 0 0 Ninguna Día siguiente ( )
86-110 -3 2.880 Suspender infusión 1 hora 4-6 horas del reinicio
>110 -6 5.760 Suspender infusión 1 h 4-6 horas del reinicio

(*) Dosis de carga y mantenimiento como se muestra en la tabla 5. Cuando el APTT se verifica a las 6 o más horas, se asume
farmacocinética de estado estable. Los ajustes en las dosis se hacen de acuerdo a estas premisas.
(u) Rango normal esperado de APTT de 27 a 35 s.
V!X"^$(9'"1)3$+L.1,&'")*+)3$-'"-)"GT??S"/*1)"3$(9'"VbbFJbX";$38$"-)"$&.)3-'"$"-,C)3)(1)*"3)$&1,;'*"5"&3'(24)13'*Q"-)@)N"+'3"
lo tanto, estimarse en cada laboratorio.
( ) Durante las primeras 24 h, repetir en 4-6 h. Posteriormente, vigilar diario a menos que el APTT esté por fuera del rango
terapéutico.
Tabla adaptada de Quick Reference Guide for Clinicians. The fourth ACCP consensus statement on antithrombotic therapy.
Chest 1995; 225-522.
Debe recordarse que el principal factor de riesgo Aunque no hay evidencia experimental sólida que
de sangrado durante el tratamiento con warfarina sustente la eficacia de los agentes trombolíticos
es la dosis, que debe ser únicamente la necesaria en la TVP, en ausencia de contraindicación (i.e.,
para mantener el INR entre 2 y 3. Antes de ser dado cirugía reciente), su uso puede ser considerado
de alta, todo paciente debe recibir indicaciones en el paciente joven con trombosis venosa masiva
sobre los signos de peligro y el control médico de y compromiso circulatorio del miembro afectado
la anticoagulación con warfarina. La duración del (flegmasía), con la intención de disminuir la pro-
tratamiento no se conoce con certeza; sin embar- babilidad de embolias y la aparición del síndrome
go, se sabe que un régimen de seis semanas es posflebítico. En ausencia de contraindicación, su
menos eficaz, en términos de tromboembolismo uso también podría contemplarse en el paciente
venoso recurrente, que el de seis meses. Proba- con embolia pulmonar severamente comprometi-
blemente, la duración ideal esté entre tres y seis do y con cambios hemodinámicos (hipotensión),
meses, dependiendo de si los factores de riesgo previa documentación angiográfica del evento
identificados fueron o no reversibles. embólico.
En el estudio y registro MAPPET se incluyeron 1.001

Trombolisis en embolia pulmonar masiva
pacientes con embolismo pulmonar masivo. La
Hay un renovado interés sobre el tratamiento trom- trombolisis demuestra beneficios en el subgrupo
bolítico (estreptokinasa, urokinasa, rt-PA), tanto en de 719 pacientes con moderada a severa disfun-
su manifestación inicial (TVP) como en el manejo ción ventricular derecha con presión arterial sisté-
de la EP. La trombolisis y el manejo del paciente mica normal al ingreso. La mortalidad a los 30 días
hemodinámicamente inestable o en insuficiencia fue más baja en los 169 pacientes que recibieron
respiratoria, debe hacerse en la Unidad de Cuida- terapia trombolítica como tratamiento inicial, fren-
do Intensivo (UCI). te a aquellos que recibieron anticoagulación sola-
443
mente (4,7% vs. 11,1%). El análisis final demuestra LECTURAS RECOMENDADAS

que la trombolisis disminuyó la mortalidad a la mi-
1. Abuabara J, Acero R, Archiva PE, et al. II Con-
tad, con un incremento significativo en episodios
senso Colombiano de Tromboembolismo Ve-
de sangrado.
noso. Acta Méd Colomb 2005; 30:175-252.
Luego de trombolisis para embolismo pulmonar, 2. Amoliga A, Matthay M, Matthay R. Pulmonary
tanto la disfunción ventricular derecha global Thromboembolism and other Pulmonary Vas-
como la regional, usualmente se recuperan rápi- cular Diseases. En Chest Medicine. Essentials
damente. of Pulmonary and Critical Care Medicine. RS
George, RW Light, MA Matthay et al. Williams
& Wilkins. Baltimore, 2000.
Tratamientos no farmacológicos
3. Barrit DW, Jordan SC. Anticoagulant drugs in
En pacientes con riesgo alto y contraindicación the treatment of pulmonary embolism: a con-
formal de tratamiento farmacológico, o en quie- trolled trial. Lancet 1960; 1:1309-12.
nes este no ha sido efectivo, puede conside-
rarse el uso de filtros (sombrillas) en las venas 4. Bounameaux H, Perrier A. Diagnosis of pul-
monary embolism: in transition. Curr Opin
cavas. Se ha especulado que la colocación de
Hematol 2006; 13:344-50.
filtros pudiera ser el manejo de elección inicial
en politraumatismo severo, donde existe simul- 5. Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of deep vein
táneamente alto riesgo tanto de sangrado como thrombosis. N Engl J Med 2004; 351:268-77.
de tromboembolismo. Sin embargo, estudios re- 6. Burton WL, Stephen I, Stasior D, et al. Embo-
cientes parecen demostrar que en este grupo, lismo Pulmonar. En Medicina Basada en la
las HBPM pueden también constituir una estra- Evidencia. Massachusetts General Hospital.
tegia segura y efectiva. Editorial Marban. Madrid, 1999.
7. Carlbom DJ, Davidson BL. Pulmonary embo-
Determinación de la duración de la terapia lism in the critically Ill. Chest 2007; 132:313-24.
anticoagulación con valores de dímero D
8. Cloutier LM. Diagnosis of pulmonary embo-
Debido a que es incierto el tiempo de duración lism. Clin J Oncol Nurs 2007; 11:343-8.
de la anticoagulación oral en paciente con trom-
9. Cushman M. Epidemiology and risk factors
boembolismo venoso idiopático, un grupo de for venous thrombosis. Semin Hematol 2007;
investigadores italianos desarrolló un estudio en 44:62-9.
un grupo de pacientes con un primer episodio
idiopático de TVP o embolia pulmonar, que reci- 10. Deitelzweig S, Groce III JB, and the heparin
bieron antagonistas orales de la vitamina K por consensus group. Anticoagulant prophylaxis
in medical patients: an objective assessment.
tres meses. Un mes después de descontinuada la
Pharmacotherapy 2004; 8:120-6.
anticoagulación se realizaron niveles de Dímero
D; si este era normal no se reiniciaba la terapia; si 11. Dennis RJ, Arboleda MN, Rodríguez MN, et al.
los niveles estaban elevados, se aleatorizaban los Estudio nacional sobre tromboembolismo ve-
pacientes para reiniciar o suspender la anticoagu- noso en población hospitalaria en Colombia.
lación. Ellos encontraron que el grupo de pacien- Acta Méd Colomb 1996; 21:55-63.
tes con Dímero elevado en quienes se suspendió 12. Dennis RJ. Tromboembolismo Venoso. En
la terapia mostró una incidencia elevada de recu- Neumología. Roa J, Bermúdez M, Acero R.
rrencia del episodio de TEV. McGraw-Hill, Bogotá, 2000.
444
13. Dolovich L, Ginsberg S, Dorketis M. A meta- ving surgery: summary of NICE guidance. BMJ
analysis comparing low molecular weight 2007; 334:1053-4.
heparins with unfractionated heparin in the
treatment of venous thromboembolism. Arch 25. Howell G, Pyszczynski D. Diagnosis of acu-
Intern Med 2000; 160:181-8. te pulmonary embolism. Mo Med 2007;
104:246-9.
14. Dong B, Jirong Y, Liu G, et al. Thrombolytic
therapy for pulmonary embolism. Cochrane 26. Kollef MH. Predictive values of a rapid semi-
cuantitative d-dimer assay in critically ill pa-
Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD004437.
tients with suspected venous thromboembo-
15. Du Breuil AL, Umland EM. Outpatient mana- lism disease. Crit Care Med 2000; 28:414-20.
gement of anticoagulation therapy. Am Fam
27. Kucher N, Goldhaber SZ. Risk stratification of
Physician 2007; 75:1031-42.
acute pulmonary embolism. Semin Thromb
16. Fitzmaurice DA, Hobbi R, Tromboembolism. Hemost 2006; 32:838-47.
En A Compendium of the Best Evidence for
28. Merli GJ. Venous thromboembolism pro-
Effective Health Care. Edicion Clinical Eviden-
phylaxis guidelines: use by primary care phy-
ce. ACP/ASIM. BMJ Publishing Group London.
sicians. Clin Cornerstone 2005; 7:32-8.
London, 1999.
29. Miniati M, Marini C, Di Ricco G. Value of per-
17. Francis, CH. Prophylaxis for thromboembo-
fusion lung scan in the diagnosis of pulmo-
lism in hospitalized medical patients. N Engl J
nary embolism: results of the prospective
Med 2007; 356:1438-44.
investigative study of acute pulmonary em-
18. Francis CW. Clinical practice. Prophylaxis for bolism diagnosis (PISAPED). Am J Respir Crit
thromboembolism in hospitalized medical Care Med 1996; 154:1387-93.
patients. N Engl J Med 2007; 356:1438-44.
30. Nutescu EA. Assessing, preventing, and trea-
19. Geerts WH, Heit JA, Clagget P, et al. Preven- ting venous thromboembolism: evidence-
tion of venous thromboembolism. Sixth ACCP based approaches. Am J Health Syst Pharm
consensus conference on antithrombotic 2007; 64:S5-13.
therapy. Chest 2001; 119:132-75. 31. Palareti G, Cosmin B. D-Dimer testing to deter-
20. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention mine the duration of anticoagulation therapy.
of venous thromboembolism. Chest 2004; N Engl J Med 2006; 355:1780-9.
126:338-400. 32. Palla A, Bardi G, Ribas C. Diagnosis of pulmo-
21. Goldhaber S, De Rosa M et al. International nary embolism. Semin Thromb Hemost 2006;
cooperative pulmonary embolism registry 32:822-30.
defects high mortality rate. Circulation 1999; 33. PIOPED investigators. Value of the ventila-
96:1-159. tion/perfusion scan in acute pulmonary em-
22. Goldhaber S. Pulmonary embolism. N Eng J bolism. Results of the prospective investiga-
Med 1998; 339:93-103. tion of pulmonary embolism diagnosis. JAMA
1990; 263:2753-9.
23. Harris A, Bolus NE. Pulmonary embolism ima-
ging. Radiol Technol 2006; 77:478-89. 34. Qaseem A, Snow V, Barry P et al. Joint Ameri-
can Academy of Family Physicians/American
24. Hill J, Treasure T. Reducing the risk of venous College of Physicians Panel on Deep Venous
thromboembolism (deep vein thrombosis Thrombosis/Pulmonary Embolism. Current
and pulmonary embolism) in inpatients ha- diagnosis of venous thromboembolism in pri-
445
mary care: a clinical practice guideline from 40. Simoneau G, Sors H, Charbonnier B, et al.
the American Academy of Family Physicians Low molecular weight heparin and unfractio-
and the American College of Physicians. Ann nated heparin were equally effective for acu-
Fam Med 2007; 5:57-62. te pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;
35. Samama MM. Pulmonary embolism: contro- 337:663-9.
versies in laboratory studies. Pathophysiol 41. Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. American
Haemost Thromb 2006; 35:157-61. College of Physicians; American Academy
36. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et al. Trends of Family Physicians Panel on Deep Venous
in the incidence of deep vein thrombosis and Thrombosis/Pulmonary Embolism. Manage-
pulmonary embolism: a 25 year population ment of venous thromboembolism: a clinical
based study. Arch intern Med 1998; 158:585- practice guideline from the American Colle-
93. ge of Physicians and the American Academy
of Family Physicians. Ann Intern Med. 2007;
37. Segal JB, Eng J, Tamariz LJ, et al. Review of
146:204-10.
the evidence on diagnosis of deep venous
thrombosis and pulmonary embolism. Ann 42. Turkstra F, Kuijer PM, Van Beek E Jr, Brandjes
Fam Med 2007; 1:63-73. DP et al. Diagnostic utility of ultrasonography
38. Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, et al. Mana- of leg veins in patients suspected of having
gement of venous thromboembolism: a sys- pulmonary embolism. Ann Intern Med 1997;
tematic review for a practice guideline. Ann 126:775-81.
Intern Med 2007; 146:211-22.
43. Walenga JM, Fareed J. Current status on new
39. Shaughnessy K. Massive pulmonary embo- anticoagulant and antithrombotic drugs and
lism. Crit Care Nurse 2007; 27:39-50. devices. Curr Opin Pulm Med 1997; 3:265-7.
446
DISECCIÓN AÓRTICA
Sección de Cardiología – Cuidado Intensivo
INTRODUCCIÓN diagnóstico. La elección en cuanto a practicar el

estudio imaginológico depende de la estabilidad
E
l síndrome Aórtico Agudo (SAA) incluye: Di- hemodinámica del paciente y, por supuesto, de la
sección Aórtica (DA), Hematoma Intramural disponibilidad de la tecnología pertinente.
(HI) y Úlcera Aórtica (UA). La incidencia del
SAA es de alrededor de 30 casos por millón por Las disecciones proximales son emergencias qui-
año, de los cuales 80% son disecciones aórticas, rúrgicas, mientras que las disecciones distales ge-
15% hematomas intramurales y 5% úlceras ateros- neralmente son susceptibles de tratamiento mé-
cleróticas penetrantes. dico. Los “stents” endovasculares están ganando
terreno en el tratamiento de disecciones distales
La disección aórtica aguda es una causa poco agudas y crónicas; sin embargo, los resultados
frecuente pero letal de dolor torácico, lumbar y
a largo plazo aún son limitados para determinar
abdominal. Establecer un diagnóstico temprano
cuándo deben ser utilizados en lugar de trata-
es de máxima importancia debido a que la mor-
talidad de la DA aumenta aproximadamente a miento quirúrgico o médico.
razón de 1% por hora durante las primeras 48 ho-
ras y puede alcanzar 70% en la primera semana. Definición y clasificación
La tasa de mortalidad total es de 27%, reportada
en el Registro Internacional de Disección Aórtica La propagación de la disección de manera ante-
(IRAD); este registro se inició en 1996 y continúa rógrada o retrógrada puede comprometer dife-
incluyendo pacientes. Los hallazgos físicos son va- rentes ramas de la aorta y causar complicaciones
riables y pueden incluir insuficiencia valvular aór- como síndrome de malperfusión, taponamiento
tica, déficits de pulsos periféricos, neurológico o o insuficiencia valvular.
isquemia en otros órganos. La clave para estable-
cer un diagnóstico temprano se puede resumir en La disección aórtica puede ser clasificada de
un alto grado de sospecha y en un rápido estudio acuerdo con tiempo de evolución, la anatomía y
447
la fisiolopatología. El siguiente cuadro resume es- Algunas variantes del SAA no son descritas en la
tas tres clasificaciones, ampliamente conocidas y clasificación de Stanford o de DeBakey, como el
utilizadas en la práctica clínica. HI causado por hemorragia intramural de los vasa
vasorum sin desgarro identificable de la íntima, y
La clasificación de DeBakey en 1965 y de Dayley las UA, que son defectos focales en la pared aór-
(De Stanford) en el 2000 establecen de una ma- tica con hematoma alrededor pero sin disección
nera sencilla la localización anatómica de la di- longitudinal. La diferenciación fisiopatológica en-
tre hematoma intramural, úlcera aórtica y disec-
sección, determinando si la disección es proximal
ción aórtica es causa de controversia; el hemato-
(raíz aórtica o aorta ascendente) o distal (más allá ma intramural y la úlcera aórtica pueden progresar
de la arteria subclavia izquierda); de manera adi- a aneurisma aórtico, disección o ruptura aórtica,
cional es el sistema de clasificación más común- sugiriendo que estas dos entidades son parte del
mente usado. espectro de una misma enfermedad.
Tabla 1. B0/.(D('/'()&"2%"0/"2(.%''()&"/)+$('/
Según el tiempo de evolución

!"G9.-$P"f"-)"e"*)4$($*
!"A32(,&$P"g"-)"e"*)4$($*
Según la localización anatómica
!"G'31$"$*&)(-)(1)"5"-)*&)(-)(1)P"#1$(C'3-"?,+'"GN"E)U$q)5"?,+'"M
!"G'31$"$*&)(-)(1)P"#1$(C'3-"?,+'"GN"E)U$q)5"?,+'"MM
!"G'31$"-)*&)(-)(1)P"#1$(C'3-"?,+'"UN"E)U$q)5"?,+'"MMM
Según la fisiopatología
!"A%$*)"\P"&%B*,&$"-,*)&&,2("$231,&$"&'("flap intimal entre la luz falsa y la luz verdadera.
!"A%$*)"eP"=)4$1'4$",(13$4.3$%"$231,&'"*,( flap intimal identificable.
!"A%$*)"[P"-)*9$33'",(1,4$%"*,("=)4$1'4$"V-,*)&&,2("%,4,1$-$XS
!"A%$*)"jP"3.+1.3$"-)"+%$&$"$1)3'*&%)321,&$"&'("Y%&)3$"$231,&$"+)()13$(1)S
!"A%$*)"bP"-,*)&&,2(",$13'9L(,&$"'"13$.4B1,&$S
** Gráfica modificada de Le Winter M, Kabbani L. Pericardial Diseases. En Braunwald´s Heart Disease. P Libby, PO Bonow, DP
Zipes, DL Mann. 8th Edition. Elsevier St Louis, 2007. P. 1416. www.braunwalds.com
448
Fisiopatología de la DA un papel indirecto en el control de la resistencia

vascular sistémica y la frecuencia cardiaca. Recep-
\(.(-0-4?/"E"/&/$-<?/"&-+</0%."2%"0/"/-+$/1"la tores de presión, análogos que se ubican en el
aorta es la arteria más fuerte y larga en todo el seno carotídeo, se encuentran en la aorta ascen-
cuerpo; a través de ella pasan aproximadamente dente y el arco aórtico, y envían señales aferen-
200 millones de litros de sangre en promedio du- tes al centro vasomotor en el cerebro a través del
rante la vida. Esta constituida por tres capas: nervio vago. Un incremento en la presión intraa-
!" h($"&$+$"-)%9$-$",(1)3($"'"íntima; órtica causa bradicardia refleja y reducción en la
resistencia vascular sistémica, mientras que una
!" h($"&$+$"93.)*$")("%$"4,1$-N"media; disminución en la presión intraaórtica aumenta la
frecuencia cardiaca y la resistencia vascular.
!" <$"&$+$")71)3($N"1$4@,L("-)%9$-$N"'"adventi-
cia. La aorta se divide anatómicamente en torácica y
abdominal. La aorta torácica se divide a su vez en
La capa media, la más fuerte de todas, está for- aorta ascendente, arco aórtico y aorta descenden-
mada por capas de tejido elástico entrecruzadas y te; la aorta abdominal se divide en dos segmen-
organizadas en espiral que le permiten gran fuer- tos: suprarrenal e infrarrenal. La aorta ascendente
za de estiramiento, distensibilidad y elasticidad, tiene aproximadamente 5 cm de longitud y tiene
factores cruciales en el rol circulatorio. La íntima dos segmentos: segmento inferior o raíz aórtica,
es una capa delicada que puede sufrir trauma fá- la cual se inicia a nivel de la válvula aórtica, y una
cilmente y la adventicia está constituida por colá- porción superior que se inicia en la unión sinotu-
geno principalmente y envuelve los vasa vasorum bular. El punto en el cual el arco aórtico se une con
los cuales nutren la mitad externa de la aorta, in- la aorta descendente es llamado istmo aórtico y la
cluyendo parte de la media. aorta es especialmente vulnerable al trauma en
este sitio, debido a que la relativa movilidad en
La sístole ventricular distiende la aorta por la esta porción de la aorta termina y se convierte en
fuerza de la sangre eyectada desde el ventrícu- un punto relativamente fijo a la caja torácica.
lo izquierdo. De esta manera, parte de la energía
cinética generada por la contracción del ventrí- Aproximadamente 65% de los desgarros intimales
culo izquierdo es convertida en energía poten- ocurren en la aorta ascendente, 20% en la aorta
cial almacenada en la pared aórtica. Durante la descendente, 10% en el arco aórtico y 5% en la
diástole, esta energía potencial es transformada aorta abdominal.
nuevamente en energía cinética a medida que la
pared de la aorta se retrae e impulsa la sangre dis- S&9%L%'(<(%&$-"2%"0/"/-+$/1 la propiedad elástica
talmente en el árbol arterial. La onda de pulso la de la aorta contribuye de manera crucial a su fun-
cual tiene un efecto de “ordeñamiento” (milking ción normal; no obstante, la elasticidad y la dis-
effect) es transmitida a lo largo de la aorta y hacia tensibilidad de la aorta disminuyen con la edad.
la periferia a una velocidad de aproximadamente Estos cambios ocurren aun en adultos sanos nor-
5 m/seg. males. La pérdida de elasticidad y distensibilidad
contribuye al aumento en la presión de pulso que
La presión sistólica dentro de la aorta es una fun- se observa en los ancianos y que se acompaña
ción del volumen de sangre eyectado, la disten- de dilatación lenta y progresiva de la aorta. Esta
sibilidad de la aorta y la resistencia al flujo san- pérdida de elasticidad con la edad es acelerada
guíneo. Esta resistencia depende primariamente en personas con hipertensión, hipercolesterole-
del tono de la pared muscular de las arterias pe- mia o enfermedad coronaria. Histológicamente el
riféricas y arteriolas, y de la inercia de la columna envejecimiento de la pared de la aorta muestra
de sangre en la aorta. En adición a sus funciones fragmentación de la elastina con un aumento en
de conducción y bombeo, la aorta también juega el colágeno. Con el tiempo estos cambios de la
449
distensibilidad de la aorta se manifiestan clínica- promiso de las ramas aórticas no es sinónimo de

mente en alteraciones de la función cardiaca. síndrome de mal perfusión, porque una obstruc-
ción parcial de una rama aórtica puede no produ-
\(.(-*/$-0-4?/"2%"0/"C#1 la degeneración quísti- cir isquemia crítica.
ca de la media es el factor de predisposición más
importante en la disección aórtica; por lo tanto, Este compromiso puede complicar la disección
cualquier enfermedad u otra condición que altere aórtica en un 31% de los pacientes, aumentando
la integridad de los componentes musculares o la mortalidad. Cualquier rama de la aorta puede
elásticos de la media predispone a disección. La estar afectada y la morbilidad asciende según el
degeneración quística de la capa media es una territorio vascular afectado. El compromiso puede
característica intrínseca de varios defectos heredi- ocurrir a través de varios mecanismos, y la iden-
tarios del tejido conectivo, principalmente en el tificación de dicho mecanismo es crítica para es-
Síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos, así como pa- coger un tratamiento efectivo. Minutos después
cientes con válvula aórtica bicúspide. En ausencia de la disección, la luz verdadera se colapsa en
de Síndrome de Marfan, solo una minoría de los grados variables, mientras la luz falsa se extiende,
casos de disección aórtica presentan esta dege- proceso que es dependiente del porcentaje total
neración histológicamente clásica; sin embargo, de la circunferencia aórtica comprometida. Se han
el grado de degeneración en otros casos es cua- descrito dos mecanismos para el compromiso de
litativa y cuantitativamente mayor que la espera- las ramas aórticas, cada uno de las cuales tiene
da como parte del proceso de envejecimiento. tratamiento específico en el síndrome de malper-
Aunque las causas de tal degeneración no están fusión:
claramente establecidas, la edad avanzada y la hi-
pertensión son dos de los factores preponderan- !" Obstrucción dinámica: la luz verdadera es in-
tes. Es importante aclarar que la disección puede capaz de proporcionar un volumen de flujo
ocurrir en una aorta histológicamente normal. sanguíneo adecuado o el flap de disección
se prolapsa dentro del ostium del vaso, el
Se cree que la DA se inicia con un desgarro en cual permanece anatómicamente intacto.
la íntima de la aorta (típicamente transverso y Este es el mecanismo responsable en 80% de
que no involucra la circunferencia total de la aor- los casos del síndrome de mal perfusión. La
ta), que directamente expone la capa media a la severidad del colapso de la luz verdadera y
fuerza de conducción (o presión de pulso) de la el grado de oclusión del ostium del vaso es
sangre intraluminal. Esta sangre penetra la capa determinado por la circunferencia de la aorta
media y la separa longitudinalmente disecando la disecada, la presión arterial, la frecuencia car-
pared aórtica. Expuesta a persistente presión intra- diaca y la resistencia periférica del vaso.
luminal, la disección se extiende típicamente de
manera anterógrada y en otros casos de manera !" [:.$+3''()&"%.$6$('/1 en la disección aguda,
retrógrada. El espacio lleno de sangre entre las ca- la falsa luz es altamente trombogénica como
pas disecadas y la pared aórtica se convierte en resultado de la exposición de la capa media
una falsa luz. También pueden presentarse más y adventicia. La formación del trombo puede
sitios de desgarro en el flap de la íntima, crean- ocurrir en el extremo terminal (ciego) de la
do salidas o entradas adicionales de sangre en la columna de disección; si este extremo termi-
falsa luz. nal se propaga la columna de disección pue-
de ocasionar compresión del ostium de la
Fisiopatología del Síndrome de </0*%+D3.()&1 rama y causar daño por trombosis o hipoper-
el compromiso de las ramas de la aorta puede fusión del órgano comprometido. Este meca-
producir síndrome de malperfusión cuando los nismo también puede producir síndrome de
lechos vasculares están críticamente comprome- mal perfusión por disección que se extiende
tidos; pero debe tenerse en cuenta que el com- a la rama misma.
450
7%+'3.()&"%.*-&$6&%/1 cuando la disección por dolor torácico o lumbar tienen disección aórtica.
sí misma produce una separación del ostium del Dos terceras partes de los pacientes son hom-
vaso, conservando intacta la anatomía del mismo bres, con una edad promedio de presentación de
y recibiendo flujo a través de la falsa luz se dice aproximadamente 65 años. El pico de incidencia
que hay una percusión espontánea; en estos ca- está entre la quinta y la sexta décadas para disec-
sos no hay evidencia de síndrome de mal perfu- ción proximal y entre la sexta y la séptima décadas
sión mientras se mantenga el flujo a través de la para disección distal.
luz falsa. Factores predisponentes encontrados en el “Regis-
tro Internacional de Disección Aórtica” fueron hi-
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA pertensión (72% de los casos), aterosclerosis (31%
de los casos) y cirugía cardiaca previa (18% de los
La DA es una enfermedad rara, con una inciden- casos). El análisis en los pacientes más jóvenes (<
cia estimada de aproximadamente 5 a 30 casos 40 años) reveló que el Síndrome de Marfan, válvu-
por 1´000.000/año. Menos de 0,5% de los pacien- la aórtica bicúspide y/o cirugía previa aórtica, eran
tes que se presentan al servicio de urgencias con las causas más comunes (ver algoritmo).
TABLA 2. Factores de riesgo para DA
!"R,+)31)(*,2(
!"/(C)34)-$-"$1)3'*&%)321,&$
!"R,*1'3,$"-)"&,3.98$"&$3-,$&$
!"G().3,*4$"$231,&'
!"/(C)34)-$-"-)%"&'%B9)('"(Síndrome de Marfan y Ehlers-Danlos)
!"iB%;.%$"$231,&$"@,&Y*+,-)
!"A'$31$&,2("$231,&$
!"#8(-3'4)"-)"?.3()3
!"/>)3&,&,'"
!"G31)3,1,*"-)"93$(-)*";$*'*P"células gigantes, Takayasu, Sífilis
!"h*'"-)"&'&$8($"5"4)1$()C3,($*
!"?)3&)3"13,4)*13)"-)%")4@$3$O'
!"?3$.4$"-)"123$7"&'(1.(-)(1)"'"%)*,2("+'3"-)*$&)%)3$&,2(
!"<)*,2(",$13'9L(,&$"V&$1)1)3,O$&,2(",(13$$231,&$X
451
El 65% de los desgarros de la íntima se produce físicos suficientes para sugerir el diagnóstico o
en la aorta ascendente, 20% en la aorta descen- ausentes aun en presencia de DA extensa. Entre
dente, 10% en el arco aórtico y 5% en la aorta ab- los hallazgos físicos están:
dominal.
!" R,+)31)(*,2("Vk]c"-)"%'*"+$&,)(1)*"&'("-,-
El registro IRAD (“Registro Internacional de Di- sección distal y 36% de los pacientes con
sección Aórtica”) reportó una mortalidad total disección proximal).
de 27,4% para todos los tipos de disección, in-
cluyendo 26% para tratamiento quirúrgico de la !" R,+'1)(*,2(" Vebc" -)" %'*" +$&,)(1)*" &'(" -,-
disección proximal, y 58% para tratamiento mé- sección proximal y 4% de los pacientes con
dico solamente (se entiende que estos pacientes disección distal).
recibieron tratamiento médico porque no eran
candidatos quirúrgicos por edad avanzada, !" R,+'1)(*,2(" *);)3$" )(" &$*'*" -)" 1$+'($-
comorbilidades o simplemente porque se rehusa- miento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda
ron al tratamiento quirúrgico). En las disecciones severa, ruptura intrapleural o intraperito-
distales la tasa de mortalidad fue 10,7% con te- neal.
rapia médica y aumentó a 31% en presencia de
!" T*).-'=,+'1)(*,2(")("&$*'*"-)"&'4+3'4,-
disecciones complicadas que requirió cirugía.
so u oclusión de las arterias braquiales.
Cuadro clínico !" ELC,&,1" -)" +.%*'*" V[]c" -)" %$*" -,*)&&,'()*"
proximales y 15% de las disecciones distales)
8?&$-</.1 el síntoma inicial más común es el do- que puede ser transitoria por desplazamien-
lor (96%), típicamente severo, desgarrante y de to del flap intimal.
inicio súbito, a diferencia del dolor del infarto de
miocardio que usualmente es progresivo en se- !" #'+%'"-)",(*.C,&,)(&,$"$231,&$S
veridad. Otra característica del dolor de la disec-
ción es su tendencia a migrar (17%) de su sitio de !" M(*.C,&,)(&,$" $231,&$" V\Z[" -)" %'*" &$*'*" -)"
origen a otros (generalmente, siguiendo la vía disección proximal) + signos periféricos de
de la disección a medida que esta se extiende). insuficiencia aórtica dependiendo de la se-
En algunos casos el dolor puede ser pleurítico veridad de la insuficiencia.
secundario a pericarditis que resulta de la sangre
!" 6$%%$"&$3-,$&$"*)&.(-$3,$"$",(*.C,&,)(&,$";$%-
contenida en el espacio pericárdico cuando se di-
vular aórtica aguda.
seca la aorta ascendente. Otros síntomas menos
comunes son la falla cardiaca congestiva (7%), !" :$(,C)*1$&,'()*" ().3'%29,&$*" Vt" $" \wc" -)"
síncope (13%), accidente cerebrovascular (6%), los pacientes, más frecuentemente con di-
neuropatía periférica isquémica, paraplejia, paro secciones proximales).
cardíaco y muerte súbita. Los pacientes que pre-
sentan síncope tienen una mortalidad más alta, !" GAi"V["$"tcXP"+'3"&'4+3'4,*'"-)"%$",(('4,-
con una probabilidad mayor de taponamiento nada o arteria carótida común izquierda.
cardíaco y ACV. Algunos pacientes pueden pre-
sentarse solo con dolor torácico y evidencia de !" T$3$+%)>,$" *)&.(-$3,$" $" ,*0.)4,$" -)" %$" 4L-
hemopericardio; en estos casos a menos que dula espinal.
haya un diagnóstico de tumor metastásico al pe-
ricardio se debe sospechar DA o ruptura aórtica !" M(C$31'" $9.-'" -)" 4,'&$3-,'" V\" $" ec" -)" %'*"
contenida. casos) por compromiso del ostium corona-
rio, más frecuentemente de la coronaria de-
Q/00/;4-."D?.('-.1 El examen físico puede ser ex- recha. Por esta importante razón es esencial
tremadamente variable, es decir, con hallazgos que durante la evaluación de un paciente
452
con infarto agudo de miocardio inferior se caso de ausencia de los tres, la probabilidad es
debe evaluar la posibilidad de disección aór- de 7%; sin embargo, un 4% son falsos negativos
tica antes de instaurar terapia trombolítica. (inaceptablemente alto), por lo que su ausencia
no debe detener el ejercicio clínico para descar-
!" M*0.)4,$" '" ,(C$31'" 3)($%" Vb" $" JcX" +'3" &'4-
promiso de una o ambas arterias renales. tar o confirmar DA.
!" M*0.)4,$" )" ,(C$31'" 4)*)(1L3,&'" V[" $" bcXP" A/2(-4+/D?/"2%"$)+/51 en el servicio de urgencias
complicación potencialmente letal. la radiografía de tórax es parte esencial de la eva-
luación del dolor torácico; desafortunadamente
!" M*0.)4,$" $9.-$" -)" 4,)4@3'V*X" ,(C)3,'3V)*X" su utilidad para el diagnóstico de DA es limitado.
(12%): en estos casos el dolor torácico pue- En el IRAD (Registro Internacional de Disección
de ser mínimo o estar ausente por lo que
Aórtica) el ensanchamiento mediastinal (>8 cm)
puede ser confundido con un evento embó-
lico periférico. y el contorno aórtico anormal (hallazgos radio-
gráficos clásicos en DA) solo se encontró en 50 y
!" E)33$4)"+%).3$%"4B*"&'4Y(4)(1)"-)%"%$-'" 60% de los casos, 20% tenían radiografía de tórax
izquierdo, secundario a hemotórax. normal, estableciéndose una sensibilidad para el
ensanchamiento del mediastino de 65% y para
!" i'O" 3'(&$N" '@*13.&&,2(" -)" ;8$" $L3)$" *.+)-
rior, hemoptisis, disfagia, hematemesis, sín- el contorno anormal de la aorta de 71%.
drome de vena cava inferior, masa pulsátil
S0%'$+-'/+2(-4+/</1 las anormalidades elec-
en el cuello, síndrome de Horner y fiebre
trocardiográficas en la DA pueden incluir altera-
inexplicada.
ciones en el ST o en la onda T. Las disecciones
!" #'+%'"&$3-8$&'"&'(1,(.'"+'3"3.+1.3$"-)"%$"-,- proximales de la aorta pueden comprometer las
sección hacia la aurícula derecha, ventrículo arterias coronarias (perfusión) y generar cambios
derecho o aurícula izquierda con falla cardia- electrocardiográficos compatibles con infarto
ca secundaria. agudo de miocardio, por lo que el médico debe
En el 2(/4&).$('-"2(D%+%&'(/0 se deben conside- realizar historia clínica y examen físico minucio-
rar infarto de miocardio, pericarditis, embolismo sos.
pulmonar, insuficiencia aórtica aguda sin disec-
ción, aneurisma de aorta torácico o abdominal M<64%&%."2(/4&).$('/.1 el objetivo de las imá-
no disecante o tumores mediastinales. genes diagnósticas en los pacientes con sospe-
cha de DA es confirmar o excluir el diagnóstico,
clasificar la disección, y evaluar la naturaleza del
Métodos diagnósticos
problema, siendo la clasificación de suma impor-
B0?&('/1 tres características clínicas han demos- tancia. Para la confirmación del diagnóstico, los
trado ser una herramienta diagnóstica efectiva pacientes frecuentemente requieren más de un
en la identificación de pacientes con DA: (1) método diagnóstico no invasivo para caracterizar
dolor de inicio súbito, descrito como desgarro la disección: tomografía axial computadorizada
en tórax o espalda, (2) ensanchamiento o des-
(61% de los casos), ecocardiograma (33% de los
viación mediastinal en radiografía de tórax y (3)
diferencia de pulso o presión diferencial en los casos), resonancia magnética nuclear (2% de
brazos >20 mm Hg. Cuando se encuentran es- los casos) y aortografía (4% de los pacientes).
tas tres características, la probabilidad de DA es La $/:0/" U resume las indicaciones, ventajas y
intermedia (31 a 39%), que aumenta a 83 y 100% desventajas de las imágenes diagnósticas más
cuando se combina con otros hallazgos. En el utilizadas.
453
Tabla 3."M&2('/'(-&%.N"9%&$/L/."E"2%.9%&$/L/."2%"0/."(<64%&%."2(/4&).$('/.
Indicaciones y ventajas Desventajas
TAC
Sensibilidad 83-95%
Especificidad 87-100%
!" T.)-)" -,C)3)(&,$3" )(13)" -,*)&&,2(N" =)4$1'4$" 5" Y%- !"^)0.,)3)".1,%,O$3"4)-,'*"-)"&'(13$*1)",'-,($-'*"V()-

cera. frotóxico).
!"T.)-)");$%.$3"%$")71)(*,2("-)"&'4+3'4,*'"$231,&'" !"d'"+.)-)");$%.$3"%$"+3)*)(&,$"(,"93$-'"-)",(*.C,&,)(-
(visceral, arterias ilíacas). cia valvular aórtica.
!"/*")%")7$4)("4)('*"'+)3$-'3"-)+)(-,)(1)S
!"T3'+'3&,'($",(C'34$&,2("&'(C,$@%)"+$3$"*)9.,4,)(-
to.
S'-'/+2(-4+/</"$+/&.%.-D64('-"GS=SI
Sensibilidad 98%
!"T.)-)"*)3"+3$&1,&$-'"*,("13$*%$-$3"$%"+$&,)(1)"&'("3)- !"^)0.,)3)",(1.@$&,2(")*'CB9,&$S
sultados inmediatos.
!"T.(1'"&,)9'"+$3$");$%.$3".@,&$&,2(")(13)"%$".(,2("-)"
!" T.)-)" -,C)3)(&,$3" )(13)" -,*)&&,2(N" =)4$1'4$" 5" Y%- la aorta ascendente y el arco aórtico, por la presencia
cera. del esófago y el bronquio fuente izquierdo.
!"T.)-)"-)1)&1$3")%"*,1,'"-'(-)"*)",(,&,$")%"-)*9$33'N" !" M4+'*,@,%,-$-" +$3$" -'&.4)(1$3" -,*)&&,2(" 4B*" $%%B"

flujo a través de la falsa luz, trombosis de la falsa luz, del diafragma.
compromiso del arco aórtico o las coronarias, grado de
insuficiencia valvular mitral y derrame pericárdico.
!":L1'-'"-,$9('*1,&'"+3)C)3,-'"+$3$");$%.$3"+$&,)(1)*"
inestables con alta sospecha de DA proximal en salas
de cirugía.
S'-'/+2(-4+/</"$+/&.$-+6'('-"GS==I
!"s1,%")("%$",-)(1,C,&$&,2("-)"-,*)&&,2("?,+'"G")("+$- !"i,*.$%,O$&,2("%,4,1$-$"-)"%$"$'31$"-,*1$%"$*&)(-)(1)N"
cientes en shock. transversa y proximal en un número importante de pa-
cientes.
!"/7&)%)(1)"=)33$4,)(1$"+$3$");$%.$3"$($1'48$"5"C.(-
ción cardiaca.
A%.-&/&'(/"K/4&@$('/"F3'0%/+"GAKFI
Sensibilidad 95-100%
Continúa
454
Indicaciones y ventajas Desventajas
!" B-&.(2%+/2/" %&" 0/" /'$3/0(2/2" %0" */$+)&" 2%" -+-" !"h*'"%,4,1$-'")(".39)(&,$*S
para diagnóstico.
!"G+%,&$@,%,-$-"%,4,1$-$")("+$&,)(1)*"&'("&%$.*13'C'@,$N"
!"M-)(1,C,&$"%$"%'&$%,O$&,2("-)%"-)*9$33'",(1,4$%S marcapasos, clips u otros elementos metálicos.
!"T3'+'3&,'($",(C'34$&,2("C.(&,'($%"-)"%$";B%;.%$"$23- !"E)>$"$%"+$&,)(1)",($&&)*,@%)"+'3"\"='3$S
tica.
!"d'"*)"+.)-)".*$3")("+$&,)(1)*"=)4'-,(B4,&$4)(-
!":'-$%,-$-"-)")%)&&,2(")("+$&,)(1)*"=)4'-,(B4,&$- te inestables.
mente estables.
#-+$-4+/D?/""""""
Sensibilidad 88%
Especificidad 94%
!" h1,%,O$-$" &'4'" +$31)" -)%" 13$1$4,)(1'" )(-';$*&.%$3" !"^$3$4)(1)"+3$&1,&$-$"1)(,)(-'")("&.)(1$")%"4)>'3"
de la disección. desempeño y perfil de seguridad de las imágenes to-
pográficas no invasivas.
!"GY(".($",(&,-)(&,$"-)")(C)34)-$-"&'3'($3,$"&'(&'-
mitante de 25% en estos pacientes falla para justificar
practicarla.
!"6$%*'*"()9$1,;'*P"13'4@'*,*"-)"%$"C$%*$"%.O")("+3)*)(-
cia de hematoma intramural.
!"/*",(()&)*$3,$"$(1)*"-)"3)+$3'"0.,3Y39,&'S
Varios biomarcadores que podrían facilitar el diag- :0/"^ se revisan algunos de ellos con sus ventajas
nóstico de SAA están siendo estudiados; en la ta- diagnósticas:
Tabla 4. Biomarcadores en el diagnóstico
Marcador y Ventajas Desventajas
Dímero D
!" F- puede realizar diagnóstico diferencial con TEP
!" G%1$" *)(*,@,%,-$-" 5" )*+)&,C,&,-$-" )(" %$*" +3,4)3$*" t" (tromboembolismo pulmonar).
horas.
Cadena pesada de Miosina
!"#.".1,%,-$-"-,*4,(.5)"\e"='3$*"-)*+.L*"-)%",(,&,'"-)"
!" G%1$" *)(*,@,%,-$-" 5" )*+)&,C,&,-$-" )(" %$*" +3,4)3$*" t" los síntomas.
horas.
Homocisteína y metaloproteinasas
!"/(")*1.-,'
455
TRATAMIENTO potensión tienen un riesgo 5 veces mayor de

muerte, y están en un riesgo mayor de pre-
Tratamiento agudo general para disección sentar compromiso neurológico, isquemia
tipo A y B miocárdica, mesentérica y de extremidades.
La hipotensión puede resultar por falla de
!" K/&%L-" 2%0" 2-0-+1 el manejo del dolor con bomba (por insuficiencia aórtica aguda, ta-
opiáceos y benzodiazepinas, que a su vez ponamiento cardiaco o isquemia miocárdi-
ayudan en el control de la hipertensión. ca), ruptura aórtica, acidosis láctica o shock
espinal. La hipotensión puede responder de
!" K/&%L-" 2%" 0/" ,(*%+$%&.()&1 en el examen manera transitoria a líquidos; sin embargo,
físico inicial la hipertensión está presente en deben ser referidos de manera inmediata a
70% de las disecciones tipo B, y en 25 a 35% valoración quirúrgica. No se recomienda rea-
de las disecciones tipo A. La hipertensión lizar pericardiocentesis debido a que la des-
refractaria en la disección tipo B es común y compresión del saco pericárdico puede preci-
ocurre en 64% de los pacientes; sin embargo, pitar el colapso hemodinámico por aumento
no está usualmente relacionada con compro- del sangrado.
miso de arteria renal o dilatación aórtica, por
lo que se debe continuar tratamiento médico.
Aneurisma tipo A
La DA hipertensiva es una emergencia que re-
quiere disminución inmediata de las cifras de El reemplazo con injerto (graft replacement) con
tensión arterial al mínimo nivel tolerado sin o sin reemplazo de válvula aórtica es el tratamien-
compromiso de la perfusión; se recomien- to de elección para muchos pacientes con disec-
dan agentes antihipertensivos parenterales ción tipo A, a menos que el paciente se presente
-)"&'31$"$&&,2(N"*,)(-'"%'*"WF@%'0.)$-'3)*"%$" con déficit neurológico mayor o la complicación
primera elección en la terapia aguda y cróni- vascular periférica implique un riesgo mayor que
ca. Los vasodilatadores periféricos (nitropru- la amenaza de ruptura proximal.
siato y nitroglicerina) deben ser iniciados si
%'*"WF@%'0.)$-'3)*"*'(",(*.C,&,)(1)*"+$3$")%" Complicaciones agudas del aneurisma
control de la hipertensión y nunca deben ser tipo A
usados solos, pues pueden causar taquicardia
refleja aumentando el estrés intraluminal. M.T3%<(/"<%.%&$@+('/1 la presencia de isquemia
mesentérica recibe tratamiento prioritario en vir-
!" B-&$+-0"2%0" 2-0-+" <%2(/&$%"$%+/*(/" /&$(,(- tualmente todos los pacientes, y constituye una
pertensiva; es considerado de gran impor- excepción al reparo aórtico central urgente de la
tancia en el manejo temprano de la DA, y la disección tipo A. La importancia de tratar la isque-
recurrencia del dolor se considera una falla mia mesentérica primero y retrasar el reparo aórti-
de la terapia médica. En los pacientes con co central resulta en una mejoría de la mortalidad
disección tipo B, la recurrencia del dolor en de 87 a 37%.
ausencia de signos clínicos o radiográficos de
un curso complicado (aumento en la exten-
Aneurisma tipo B
sión de la disección o aumento en el diáme-
tro aórtico) se debe continuar una estrategia En pacientes con aneurisma tipo B no complicado
conservadora en el manejo médico. el tratamiento quirúrgico no ha demostrado supe-
rioridad sobre la terapia médica.
!" R,+'1)(*,2(" '" shock se presentan en 15 a
30% de los pacientes con DA aguda, y son ha- En pacientes con aneurisma tipo B complicado
llazgos indicativos de colapso hemodinámico por compromiso de ramas de la aorta y síndrome
inminente. Los pacientes que desarrollan hi- de malperfusión, el tratamiento es quirúrgico; las
456
opciones endovasculares aún no constituyen una de isquemia mesentérica supone prioridad en to-
recomendación formal, aunque algunos centros dos los pacientes y constituye una excepción para
realizan este tratamiento bajo estricta vigilancia. el reparo en pacientes con disección tipo A.
La complicación catastrófica de ruptura es poco
frecuente, excepto en pacientes con dilatación Tratamiento percutáneo: stents, fenestra-
avanzada de la falsa luz; la amenaza de ruptura ción percutánea con balón
en la aorta descendente proximal o la ruptura son
En la historia natural de las disecciones tipo B
la única indicación para reemplazo del injerto
tratadas médicamente, la permanencia de una
(graft replacement) en disección distal. A menos
que haya un aneurisma extenso, la resección falsa luz se constituye en un factor de riesgo in-
debe limitarse a la aorta descendente proximal, dependiente para desarrollar aneurisma. Durante
ya que la mortalidad y el riesgo de isquemia de los primeros 4 a 7 años después de la DA aguda,
la médula aumentan dramáticamente cuando se un aneurisma de la falsa luz se desarrolla en 14 y
realiza un reemplazo extenso. 40% de los pacientes tratados médicamente. Por
lo tanto, el intento de inducir trombosis de la falsa
luz sellando el desgarro con un stent tendría el
Complicaciones agudas del aneurisma
potencial de reducir complicaciones tempranas y
tipo B
tardías de la disección tipo B. Las metas de esta te-
El Síndrome de Malperfusión se presenta cuando rapia son remodelar la aorta al redireccionar el flu-
hay compromiso de ramas de la aorta que llevan jo hacia la luz verdadera y trombosar la luz falsa. Al
a isquemia del órgano comprometido y que se liberar el colapso de la luz verdadera, en teoría se
constituye frecuentemente en indicación para ci- reestablece el flujo en las ramas comprometidas
rugía; se presenta en 30 y 42% de los pacientes. con obstrucción dinámica en 80% de los casos. El
tamaño del stent requiere una cuidadosa planea-
Trombosis de la falsa luz: ocurre en 2 a 3% de los ción con medidas mediante imágenes recons-
pacientes tratados médicamente y en 15 a 30% de truidas por TAC tridimensional con una distancia
los pacientes tratados quirúrgicamente. mínima de 2 cm proximales al sitio del desgarro
y una longitud total de al menos 10 cm distales al
Complicaciones crónicas de aneurisma desgarro. Una vez se selecciona el stent, se debe
tipo B lograr una localización perfecta mediante eco en-
dovascular y angiografía. Entre las complicaciones
C(.%''()&"+%'3++%&$%"9.J"D-+</'()&"2%"/&%3+(.-
asociadas a tratamiento percutáneo con stents
</1"la permanencia de la falsa luz es un factor de
se encuentran ruptura aórtica y disección
riesgo para disecciones recurrentes o formación
retrógrada.
de aneurisma, aunque el paciente haya tenido
tratamiento quirúrgico. La progresión a aneurisma Aunque de manera preliminar, los datos dispo-
dentro de los primeros 4 años del diagnóstico ini- nibles sugieren que el reparo con stents podría
cial ocurre en 30 y 50% de los pacientes tratados convertirse en un futuro en el tratamiento de elec-
médicamente. ción para pacientes con disección distal, pero la
evidencia actual no permite una recomendación
Síndrome de malperfusión formal para su uso. Se requieren estudios clínicos
aleatorizados prospectivos comparativos para cla-
[:.$+3''()&"2(&6<('/1 el tratamiento de elección rificar el rol de los stents en el tratamiento de DA
es la fenestración quirúrgica (orificio creado qui- distal aguda.
rúrgicamente) que busca restaurar la circulación a
los territorios afectados, especialmente, cuando el =+/$/<(%&$-" /" 0/+4-" 70/;-1 los pacientes de-
compromiso es mesentérico o renal. La presencia ben continuar tratamiento permanente con
457
WF@%'0.)$-'3)*"+$3$"4$(1)()3"+3)*,'()*"$31)3,$- of aortic dissection. European Society of Car-

les <135/80 mm Hg; los pacientes que no toleren diology. Euro Heart J 2001; 22:1641-81.
%'*" WF@%'0.)$-'3)*" *)" +.)-)(" @)()C,&,$3" &'(" )%"
uso de diltiazem o verapamilo. Debido a que la 4. Evangelista MA. Progress in the acute aortic
progresión a aneurisma aórtico es común, los syndrome. Rev Esp Cardiol 2007; 60:428-39.
pacientes deben tener seguimiento imaginológi-
co seriado de la aorta en los meses 1, 3, 6 y 12 5. Ince H, Nienaber C. Diagnosis and manage-
después de la disección aguda, y posterior segui- ment of patients with aortic dissection. Heart
miento anual. Una dilatación de la aorta proximal 2007; 93:266-70.
>5 cm o de la aorta distal >6 cm supone referir
al paciente para nuevo tratamiento quirúrgico. Se 6. Inglese L, Mollichelli N, Medda M, et al. Endo-
debe prohibir la actividad física que produzca ta- vascular repair of thoracic aortic disease with
quicardia o elevación de la presión arterial como the Endo-Fit stent-graft: short and midterm
jockey, esquiar, fútbol, levantar pesas, etc. Por úl- results from a single center. J Endovasc Ther
timo, los pacientes deben buscar atención inme- 2008; 15:54-61.
diata en caso de dolor torácico o de espalda.
7. LeWinter M, Kabbani L, Pericardial diseases.
PRONÓSTICO En Braunwald´s Heart Disease. Zipes DP,
A pesar de los avances médicos y quirúrgicos, la Libby P, Bonow RO et al. Elsevier Internatio-
DA es altamente letal. Los pacientes con DA proxi- nal. 2004.
mal tienen un riesgo mayor de muerte. Usando
8. Mukherjee D, Eagle K. Aortic dissection an
los datos del IRAD (Registro Internacional de Di-
sección Aórtica) se pudo determinar que la edad update. Curr Probl Cardiol 2005; 6:287-325.
ak]"$m'*N",(,&,'"*Y@,1'"-)"-'%'3"1'3B&,&'N"=,+'1)(-
9. Resch T. Acute type B dissection: endovas-
sión/shock/taponamiento, falla renal, déficit de
cular repair or open surgery? Acta Chir Belg
pulso y ECG anormal son factores independientes
2007; 107:630-5.
de muerte.
10. Siegal E. Acute aortic dissection, core compe-
LECTURAS RECOMENDADAS tency review. J Hosp Med 2006; 1:94-105.
1. Ahmad F, Cheshire N, Hamady M. Acute aor- 11. Smith AD, Schoenhagen P. CT imaging for
tic syndrome: pathology and therapeutic stra- acute aortic syndrome. Cleve Clin J Med 2008;
tegies. Postgrad Med J 2006; 82:305-12. 75:7-9.
2. Atkins M, Black J, Cambria R. Aortic dissection:
12. Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al.
perspectives in the era of stent-graft repair. J
Expert consensus document on the treatment
Vasc Surg 2006; 2:30-43.
of descending thoracic aortic disease using
3. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O et al. endovascular stent-grafts. Ann Thorac Surg
Task force report diagnosis and management 2008; 85:1-41.
458
ALGORITMO TRATAMIENTO AGUDO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA
8/%1)*&9,#-5/')9,25#5#,+7,#
sospecha diagnóstica
1) Control de la hipertensión
A#V%7,#(+501%,25)%&
A#ab[Ac#d,&52*+,7,25)%&
Disección (contraindicados sin el uso Disección
Tipo A ,&5-*,25#2%#(%7,#(+501%,25)%&c Tipo B
Zc#N5/7)5+#2%+#25+5)e#5;*T-%5&=#
(%/G52*,G%;*/,&
Edad muy avanzada (?)
N595)(*+*2,2#%+%J,2,
M+#;,-*%/7%#&%#)%>F&, SÍ
No complicado Complicado
,+#7),7,9*%/75#01*)F)4*-5
NO
I&01%9*,#
mesentérica
SÍ
Síndrome
de malperfusión
NO
Tratamiento de la
I(&7)1--*./ I(&7)1--*./ Ruptura
*&01%9*,#9%&%/7U)*-,=#
dinámica estática o inminencia
&%#2*'%)%#%+#*/:%)75
de ruptura
Tratamiento Tratamiento
01*)F)4*-5 Tratamiento
01*)F)4*-5
de urgencia: 01*)F)4*-5
de urgencia:
A#*/:%)75#,.)7*-5 de urgencia
fenestración
459
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA SOSPECHA DE DA
Sospecha
de
Disección
Aórtica
Evaluación de factores de riesgo
Yc#$5+5)#2%&4,)),25)#2%#*/*-*5#&F(*75
2) Pulso periférico diferencial o Riesgo intermedio
presión sanguínea > 20 mm Hg Presente a alto
Incidencia > 31%
3) Desplazamiento aórtico o
ensanchamiento mediastinal en la
radiografía de tórax
Ausente
Bajo riesgo
Incidencia
< 7%
Evaluación de factores de riesgo adicionales:
K6/2)59%#2%#<,)S,/=#f*;%)7%/&*./#,)7%)*,+=#
C%)-%)#7)*9%&7)%#2%#%9(,),G5=#*/4%&7*./#2%# Estudio con
-5-,6/,=#JT+J1+,#,.)7*-,#(*-F&;*2%=#%/S%)9%2,2#
,7%)5%&-+%).7*-,=#,/%1)*&9,#,.)7*-5=#&6/2)59%# Presente imágenes
diagnósticas
2%#C1)/%)=#%:%)-*-*5#*/7%/&5#)%-*%/7%=#7),19,#
cerrado de tórax o lesión por desaceleración a
,+7,#J%+5-*2,2=#-,7%7%)*&95#,.)7*-5#)%-*%/7%"
Está el paciente
hermodinámicamente
%&7,(+%
No Sí
Ausente ¿Está el paciente sin
dolor?
Sí
No
Evaluación MCMg#%/#+,#-,(%-%),#2%+# Angiografía con Resonancia

01*)F)4*-,#1)4%/7%=# paciente si está rápidamente Magnética si está rápidamente
Considere otro MCMg#%/#+,#-,(%-%),#
diagnóstico 2*&;5/*(+%_#&*#/5=#,/4*54),S6,#-5/# 2*&;5/*(+%=#&*#/5=#,/4*54),S6,#
del paciente TAC** helicoidal con TAC** helicoidal
o intraoperatorio
460
1) Control de la presión arterial
I(:%7*J5e#h#YZ![`]#99f4
(> 120/80 n el caso de síndrome de Marfan)
Y),#+6/%,e#V%7,#(+501%,25)%&
2a. línea: Diltiazem o verapamilo en caso de contrainA
2*-,-*./#,#+5&#(%7,#(+501%,25)%&
2) Restringir ejercicio
Tamizaje para síndrome de
Marfan en paciente joven
Seguimiento con TAC
>%+*-5*2,+#,#+5&#Y=#@=#\#3#
12 meses
Seguimiento con
TAC helicoidal
anual
No
Desarrollo de nuevos aneurismas
> 5 m proximales
> 6 cm distales
Sí
Referir a cirugía
cardiovascular
461
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Carlos Alberto Vargas, MD
Servicio de Oncología
Bogotá, Colombia
Fepafem
Bogotá, Colombia
U
na emergencia médica y oncológica que La obstrucción puede ser debida a trombosis ge-
enfrentan los servicios de emergencia nerada por la neoplasia o por ganglios metastá-
es el Síndrome de Vena Cava Superior ticos mediastinales, o también por la presencia
(SVCS), que resulta de la obstrucción de la circu- de un catéter venoso central de larga duración.
lación extrínseca o intrínseca del flujo sanguíneo
de retorno en la vena cava superior (VCS). Esto Cuando ocurre la obstrucción de la SVCS el flujo
sucede con la mayor frecuencia por el crecimien- venoso se deriva a la vena hemiázigos, a la vena
to de un neoplasma maligno o, raramente, por mamaria interna o a la vena torácica interna.
una entidad inflamatoria benigna. También se
vio en tiempos pasados debido a un gran bocio EPIDEMIOLOGÍA
intratorácico.
El SVCS aparece en 7% de los pacientes con
cáncer, principalmente por tumores malignos
FISIOPATOLOGÍA
del lado derecho del tórax. Se observa con ma-
La VCS es la estructura encargada del drenaje yor frecuencia en la quinta y sexta década de la
venoso de la cabeza, el cuello y las extremida- vida. Como frecuentemente es ocasionado por
des superiores al corazón derecho. Procede de una enfermedad maligna en estado avanzado,
la unión de las dos venas braquiocefálicas para la supervivencia a 30 meses es apenas de cerca
desembocar en la aurícula derecha. Mide 6-8 de 10%, dependiendo del tipo de neoplasia que
cm de longitud y 1,5-2 cm de ancho. La pared es lo originó.
delgada y se encuentra ubicada en un lugar no
distensible del mediastino donde puede ser fá- ETIOLOGÍA
cilmente afectada por masas que hacen compre-
sión extrínseca. Es un vaso de alta capacitancia y El SVCS es producido en la mayoría de los casos
baja resistencia. (95%) por tumores malignos del mediastino. La
462
causa más frecuente es el carcinoma broncogé- Los pacientes con SVCS exhiben edema facial,
nico, en 75-80% de los casos. edema cervical, acompañado de tos y disnea y,
en forma ocasional cefalea, edema de la lengua,
La etiología benigna incluye fibrosis mediastinal, mareo, epistaxis, inyección conjuntival y hemopti-
aneurisma aórtico, histoplasmosis, tuberculosis sis. En casos severos hay deterioro del estado de
y sífilis. Con anterioridad a los antibióticos se conciencia.
vieron tales casos producidos por infecciones
En el examen físico se encuentra distensión de las
prolongadas que producían fibrosis mediastinal,
venas del cuello y circulación colateral en la pared
entidad que es muy infrecuente en la actualidad.
torácica. El grado de distensión de las venas yu-
Se han reportado casos de SVCS producidos por
gulares es variable. Puede aparecer síndrome de
absceso amebiano (Lichtenstein et al, 2005).
Horner (miosis, ptosis y anhidrosis) por compre-
En la última década, cerca del 35% de los casos sión de la cadena simpática en el mediastino.
de SVCS se ven asociados con trombosis debida
En la"$/:0/"] se muestra la frecuencia de signos y
a la implantación de catéteres venosos centrales
síntomas encontrados en los pacientes con SVCS.
o marcapasos. Esto refleja el auge de estos pro-
cedimientos. En la"$/:0/"H se observa la distribu-
TABLA 2."Q/00/;4-."Y&('-."%&"8>B8
ción de los casos de SVCS de origen neoplásico.
Q/00/;4-."'0?&('-. % Casos
TABLA 1. Diagnóstico en 125 casos de SVCS Edema facial 78
Distensión de las venas
Q/00/;4-.",(.$-0)4('-. % Casos 27
yugulares
Carcinoma broncogénico Edema de la extremidad
75
superior
!"AL%.%$*"+)0.)m$* 34
Plétora facial 13
!"/+,-)34',-) 21
Disnea 71
!"G-)('&$3&,('4$ 14
Distensión de las venas
!"AL%.%$*"93$(-)* 11 67
torácicas
Linfoma
Cianosis 13
!"d'"R'-9q,(9 13 Tomado de Chen JC, Bongard F, Klein SR. A contemporary
perspective on superior vena cava síndrome. Am J Surg 1990;
!"R'-9q,(9 1 160:207-11.
Otro 6
Tomado de Abner A. Approach to the patient who presents with EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
superior vena cava obstruction. Chest 1993; 103:394-7.
El diagnóstico de SVCS es clínico. En la radiografía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de tórax se observa ensanchamiento del medias-
tino o signos de derrame pleural. Es posible iden-
La gravedad de las manifestaciones depende de
tificar la lesión tumoral que origina el SVCS.
la rapidez del desarrollo del síndrome. Algunos
casos de bocio que sangran internamente (un La tomografía axial computadorizada es el exa-
quiste parenquimatoso) presentan obstrucción men diagnóstico de elección para evaluar la ana-
aguda de la vía aérea por compresión extrínseca, tomía del mediastino y la estructura de la VCS.
al tiempo con el SVCS. Ubica con exactitud el sitio de obstrucción y pue-
463
de servir como guía para la toma de biopsia por ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

mediastinoscopia, broncoscopia o aspiración
con aguja fina. La prioridad es establecer la permeabilidad de la
vía aérea el riesgo de que durante la evolución
La venografía se reserva para los casos en que del SVCS pueda aparecer obstrucción de la trá-
se decide implantar un stent intravascular como quea con dificultad respiratoria marcada.
medida terapéutica. La utilización de este pro-
cedimiento va en aumento porque produce un
TRATAMIENTO
alivio rápido de la complicación. Al solucionar los
factores que ponen en peligro la vida del pacien- Los pacientes con SVCS responden al manejo pa-
te, el abordaje diagnóstico puede planearse más liativo con medidas de soporte como elevación
adecuadamente, aumentando las posibilidades de la cabecera de la cama y el uso de diuréticos
de llegar a un diagnóstico preciso con el menor y corticoides.
número de procedimientos posible.
El manejo depende de la causa, de la gravedad
La herramienta principal que determina el plan de los síntomas, del pronóstico de la enferme-
terapéutico es el diagnóstico histopatológico de dad y de la preferencia del paciente.
la causa del SVCS. Teniendo en cuenta que mu-
chos pacientes presentan SVCS como cuadro ini- Es indispensable identificar los pacientes que re-
cial de la enfermedad, se deben tomar todas las quieren manejo urgente de la enfermedad, que
precauciones necesarias para obtener un diag- son aquellos que cursan con las siguientes con-
nóstico patológico preciso y rápido. Estas medi- diciones:
das incluyen:
!" /-)4$"&)3)@3$%S
!" <$" +3)+$3$&,2(" -)%" )0.,+'" 0.,3Y39,&'N" -)" !" `@*13.&&,2("-)"%$";8$"$L3)$"+'3"&'4+3)*,2("
imágenes diagnósticas y de patología para de la traquea o por edema de la vías respira-
obtener la muestra. torias.
!" <$"'@1)(&,2("-)"4$1)3,$%"$-)&.$-'"5"3)+3)- !" D$*1'"&$3-8$&'"-,*4,(.,-'"+'3"-,*4,(.&,2("
sentativo. del retorno venoso.
!" <$"1'4$"-)",4+3'(1$*S
De ser considerado anteriormente como una
!" <$"+3)*)3;$&,2(")("*'%.&,2("*$%,($"5"C'34'%"5" urgencia de radioterapia, el SVCS se considera
otros medios que el patólogo sugiera. actualmente una urgencia oncológica. Esto quie-
re decir que la prioridad es la estabilización del
!" /%")(;8'"5"+3'&)*$4,)(1'"3B+,-'"-)"%$"4.)*-
cuadro respiratorio y hemodinámico, frecuente-
tra.
mente requiere hospitalización en la Unidad de
!" /%" *)9.,4,)(1'" -)%" +$&,)(1)" +'*1'4$" -)" Cuidados Intensivos (UCI).
muestra para estar al tanto de eventuales
complicaciones como sangrado.
QUIMIOTERAPIA
La evaluación diagnóstica incluye citología de
esputo y en algunos casos biopsia de la masa La mayoría de los tumores malignos que produ-
tumoral guiada por TAC. Si el examen físico iden- cen SVCS son de rápido crecimiento (alto grado
tifica ganglios susceptibles de punción o biopsia, de malignidad) y por consiguiente suelen ser
o si se evidencia derrame pleural, la realización muy sensibles a quimioterapia, con respuestas
de citología aspirativa o biopsia de estos sitios rápidas evidenciadas por la disminución del ta-
suele preferirse los de la masa mediastinal, por maño tumoral. Es el tratamiento de elección en
facilidad de abordaje y menores complicaciones. el manejo del SVCS en los pacientes con carcino-
464
ma de células pequeñas de pulmón, linfoma o activador tisular del plasminógeno y se ha utiliza-

tumores germinales. Los medicamentos utilizado el catéter venoso central para quimioterapia
dos varían significativamente de acuerdo con el con este fin (Guijarro et al, 2007).
tipo de tumor. Esta es la razón por la cual la ob- La utilización de dispositivos vasculares, stents
tención y el procesamiento de la biopsia deben endoluminales, muestra buenos resultados en
realizarse garantizando la mayor calidad posible, el alivio del síndrome.
para obtener el diagnóstico histopatológico más
exacto y completo en el menor tiempo posible. CIRUGÍA
El cuadro clínico suele responder a quimioterapia La cirugía puede proveer alivio sintomático en
en término de horas o días con el consiguiente pacientes seleccionados. Su utilidad está más de-
alivio de síntomas y disminución de la intensidad mostrada en el caso de SVCS de origen benigno.
de los signos, lo que puede generar otra compli-
cación oncológica: el síndrome de lisis tumoral.
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
Cuando no hay mejoría o cuando hay empeora-
miento se debe considerar rápidamente el inicio
1. Bays B, Rajakaruna C, Sheffield E, Morgan A,
de radioterapia. En estos casos, el pronóstico se
Fibrosing mediastinitis as a cause of supe-
ensombrece debido a que generalmente se aso-
cian a tumores resistentes o refractarios al trata- rior vena cava syndrome. Europ J Cardio-Thor
miento. Surg 2004; 26:453-5.
Por las consideraciones anteriores y específica- 2. Guijarro Escribano JF, Antón RF, Colmenarejo
mente por la rápida instauración del cuadro clíni- Rubio A, et al. Superior vena cava syndrome
co, se considera que estos pacientes deben ser with central venous catheter for chemothe-
atendidos en centros que cuenten con todas las rapy treated success-fully with fibrinolysis.
facilidades mencionadas, pero los centros que Clin Transl Oncol 2007; 9:198-200.
reciben inicialmente al paciente pueden optimi-
zar la oxigenación e instaurar el manejo con diu- 3. Lee-Elliott CE, Abubacker MZ, Lopez AJ. Fast-
réticos y corticoides de acción rápida. track management of malignant superior
vena cava syndrome. Cardiovasc Interv Ra-
RADIOTERAPIA diol 2004; 27:470-3.
Se utiliza cuando el manejo inicial con medidas 4. Lichtenstein A, Kondo AT, Visvesvara GS. Pul-
de soporte y la quimioterapia no produce una monary amoebiasis presenting as superior
mejoría importante del síndrome, o cuando se vena cava syndrome. Thorax 2005; 60:350-2.
conoce que el tumor es poco sensible a quimio-
terapia. Los pacientes con diagnóstico de car- 5. Schifferdecker B, Shaw JA, Piemonte TC, et
cinoma broncogénico de células no pequeñas al. Nonmalignant superior vena cava syn-
responden al manejo con radioterapia. También drome: Pathophysiology and management.
se usa como tratamiento de consolidación (re- Catheter Cardiovasc Interv 2005; 65:416-23.
fuerzo) luego de haber obtenido respuesta con
las otras medidas mencionadas. 6. Sheikh MA, Fernandez BB Jr, Gray BH. Endo-
vascular stenting of nonmalignant superior
TROMBOLISIS vena cava syndrome. Catheter Cardiovasc
Interv 2005; 65:405-11.
Cuando se evidencia formación de un coágulo
responsable de la obstrucción de la VCS es posi- 7. Singh Dhaliwal RS, Debasis D, Luthra S, et al.
ble utilizar medicamentos trombolíticos, como el Management of superior vena cava syndro-
465
me by internal jugular to femoral vein by- 9. Yim C, Sane S, Bjarnason H. Superior vena
pass. Ann Thoracic Surg 2006: 82:310-2. cava stenting. Radiol Clin N Am 2000; 38:409-
24.
8. Urruticoechea A, Mesía R, Domínguez J, et
al. Treatment of malignant superior vena 10. Zisis C, Skevis K, Kefaloyannis E, et al. Me-
cava syndrome by endovascular stent inser- diastinal tuberculous lymphadenitis presen-
tion: Experience on 52 patients with lung ting as superior vena cava syndrome. J Tho-
cancer. Lung Cancer 2004: 43:209-14. rac Cardiovascular Surg 2006; 131:111-2.
466
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Fernando Guzmán, MD
Jefe Departamento de Cirugía Cardiovascular
Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
Karen Ford, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN Aunque la tromboflebitis es más frecuente en

los miembros inferiores, debido a razones ana-
L
as dos formas de trombosis venosa de los tómicas como la ausencia de plejos venosos, la
miembros superiores son la trombosis indu- diferencia comparativa de presiones entre los dos
cida por el esfuerzo (Síndrome de Paget-von sistemas y la mayor actividad fibrinolítica presente
Shröeter) y la trombosis secundaria. en los brazos, este cuadro a nivel de los miembros
El síndrome de Paget-von Shröeter representa al- superiores puede revestir especial gravedad por
rededor de 25% de los casos. En esta forma de la incapacidad potencial a la que puede llevar y
trombosis primaria existe una compresión extrín- las consecuencias sistémicas que desencadena
seca crónica venosa causada por estructuras os- cuando no se diagnostica a tiempo.
teomusculares en el espacio costoclavicular. Afec-
ta a jóvenes y adultos, generalmente masculinos, Los factores que contribuyen a la formación de
involucrados en actividades deportivas o cuya pro- trombos en los miembros superiores son todos
fesión requiere movimientos repetitivos del brazo. aquellos que presenten la tríada de Virchow: esta-
Si el tratamiento no es apropiado, puede resultar sis, hipercoagulabilidad y daño intimal. Por su po-
pérdida de la productividad con afección de la ca- sición fija en el tórax, la vena axilar-subclavia está
lidad de vida. expuesta a trauma repetitivo con los movimientos
La forma secundaria representa el 75% e incluye del brazo; esto conduce a hiperplasia de la íntima
trombosis por estados de hipercoagulabilidad y y estasis venosa.
catéteres venosos centrales, especialmente en las
venas axilar y subclavia, 45%, y 10% en las venas En Estados Unidos antes de la década de 1970
yugulares. Por lo anterior, las venas yugular inter- se reportó una incidencia de 8%; sin embargo, a
na derecha se considera el primer sitio de acceso partir del advenimiento –y creciente uso– de los
venoso central por el bajo riesgo de estenosis y catéteres venosos centrales, esta incidencia ha
trombosis. aumentado progresivamente.
467
Las principales complicaciones son embolia pul- Los catéteres centrales merecen especial men-
monar, síndrome de vena cava superior y síndro- ción debido a su gran popularidad. Estos hacen
me postflebítico. La prevalencia de embolia pul- parte esencial del manejo de muchos pacientes;
monar es de 10-30%. en Estados Unidos se estima que más de 5 millo-
nes de catéteres son insertados cada año, inclu-
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN yendo 200.000 puertos implantados en pacientes
con cáncer. Es ampliamente reconocido el poder
La enfermedad se clasifica en trombosis primaria trombogénico de los cuerpos extraños intravascu-
y trombosis secundaria. La trombosis primaria es lares. El material de construcción del catéter tiene
la misma idiopática, espontánea, de esfuerzo o importantes implicaciones: los catéteres de cloru-
traumática, la cual se presenta generalmente en ro de polivinilo (PVC) tienen gran poder trombo-
el brazo dominante. Al parecer es el producto de génico; los de poliuretano una trombogenicidad
pequeños traumatismos repetidos, asociados con intermedia y los de silicona la menor capacidad
ejercicio fuerte practicado con el miembro afec- de generar trombos intravasculares.
tado en las horas precedentes al evento trombó-
tico; esto se ve favorecido por la compresión de Por otro lado, el diámetro del catéter (mayor diá-
la vena subclavia y axilar con las estructuras os- metro, mayor trombogenicidad), la duración del
teotendinosas de la salida del tórax, como el liga- cateterismo y el contenido de la infusión también
mento costo-coracoideo, el músculo subclavio, la son importantes. Las infusiones de bajo pH y alta
clavícula y la primera costilla. osmolaridad son de mayor riesgo trombogénico.
La trombosis secundaria es aquella en la que se Esta complicación se produce en 12-74% de los

encuentra un evento reconocido que predispone catéteres implantados. Aproximadamente 12% de
a la trombosis, tal como los estados de hipercoa- los pacientes presenta síntomas asociados y 29%
gulabilidad. Existen además, otros factores asocia- permanecen asintomáticos; 64% de los síntomas
dos: aparecen en el día 8 después de colocado el caté-
ter y 98% en los primeros 30 días.
- Cirugía.
- Inmovilización. DIAGNÓSTICO
- Anticonceptivos orales. El diagnóstico debe ser sospechado en los si-

guientes casos:
- Historia familiar.
!" E'%'3"-)%"4,)4@3'"*.+)3,'3S
- Puerperio.
!" E,%$1$&,2(";)('*$S
- Presencia de costilla cervical.
!" /-)4$"-)%"4,)4@3'S
- Deformidades postraumáticas.
!" 6,)@3)"
- Bandas anómalas musculofaciales.
!" A,$('*,*"-)%"$(1)@3$O'"5"%$"4$('S
- Catéteres venosos centrales. !" M(9.39,1$&,2("5.9.%$3S"
- Marcapasos cardiacos permanentes. !" :$*1$%9,$S"
- Disminución de los niveles de proteína S y C. !" E,%$1$&,2("-)";)($*"-)%"*)('S
- Tumores y radiación mediastinal. !" E'%'3"5")-)4$"-)%"&.)%%'S
- Trauma (fractura de clavícula). !" <,4,1$&,2("C.(&,'($%"-)"%$")713)4,-$-
468
!" T,)%"4'1)$-$S vena subclavia, el tronco braquiocefálico y la vena

!" #8(1'4$*"3)%$&,'($-'*"&'(")%"+%)7'"@3$0.,$%S cava superior, áreas poco visualizadas en la ultra-
sonografía. La trombosis se evidencia como un
!" A)C$%)$S defecto de llenado en el vaso.
!" 6%)94$*,$S
La ultrasonografía con Doppler es una técnica
El cuadro clínico es de presentación aguda, aso- diagnóstica inicial útil por su bajo costo y por ser
ciado a edema de la extremidad, dolor moderado no invasiva. Las indicaciones según el American
o severo y sensación gravativa en su extensión. Collage of Radiology (2006) son:
La anamnesis es de suma importancia para iden-
!" /;$%.$&,2(" -)" +'*,@%)" '@*13.&&,2(" ;)('*$" '"
tificar la causa de la trombosis. En la forma prima-
trombosis sintomática en individuos asinto-
ria la presentación es de predominio en el brazo
máticos en alto riesgo.
dominante, y en general existe el antecedente de
algún esfuerzo hecho con la extremidad afectada !" /;$%.$&,2("-)"$&&)*'*"-)"-,B%,*,*S
en los días anteriores, o la práctica de algún de-
porte o actividad que obligue a movimientos de !" /;$%.$&,2("+'*1)3,'3"$"&'%'&$&,2("-)"$&&)*'"
abducción y supinación de la extremidad. venosos.
La forma secundaria se puede presentar en cual-
!" /;$%.$&,2("-)"13'4@'*,*";)('*$"-)%"4,)4@3'"
quier extremidad y depende de factores como el
superior en pacientes con embolismo pulmo-
sitio escogido para el catéter central, el sitio de
nar.
trauma o del tumor.
El lado izquierdo puede estar afectado con mayor !" #)9.,4,)(1'"-)"+$&,)(1)*"&'("13'4@'*,*"-)%"
frecuencia por varias razones anatómicas, como miembro superior.
la mayor longitud del tronco braquiocefálico iz-
quierdo, su posición más horizontal y su vecindad !" E'%'3"5Z'")-)4$")(")%"*,1,'"-)",(*)3&,2("-)"
con otras estructuras que pueden comprimirlo un acceso intravenoso.
como la carótida derecha, el esternón y la clavícu- Se visualiza la ausencia de compresibilidad aso-
la izquierda, situación que no comparte el tronco ciada a la disminución del flujo y evidencia del
braquiocefálico derecho.
trombo. La ultrasonografía puede arrojar falsos
negativos debido a la circulación colateral existen-
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS te alrededor de la región del hombro; sin embar-
Las radiografías simples de tórax son útiles en go, en combinación con el Doppler alcanza una
caso de fracturas de clavícula o la primera costi- sensibilidad y especificidad de 97%.
lla, y además evidencian la presencia de costilla
La flebografía con contraste es más costosa e in-
cervical.
vasiva que la ultrasonografía, pero es el “patrón
Las trombosis del miembro superior son frecuen- oro” en el diagnóstico de la trombosis, ya que no
temente diagnosticadas incidentalmente en to- solo visualiza el trombo venoso, sino que ayuda a
mografía axial computadorizada (TAC) del tórax. El confirmar la permeabilidad de la circulación cola-
trombo es hipodenso en relación con la vena que teral y la presencia de estructuras en la salida del
se visualiza hiperdensa. Los cortes transversales tórax que pueden influir en la presentación de la
proveen excelente información acerca de los teji- enfermedad.
dos circundantes (tumores, linfadenopatías).
En pacientes con síndrome de Paget-von Shröer-
La resonancia magnética nuclear (RMN) es útil en ter se debe realizar venografía bilateral con ma-
la evaluación de las venas centrales del tórax, la niobras de provocación.
469
En el caso de pacientes con insuficiencia renal o Trombosis secundaria de la vena axilar-sub-

alergia al material de contraste, se utilizan como clavia
alternativas dióxido de carbono y materiales basa-
dos en gadolinio. El tratamiento conservador incluye remoción del
catéter, reposo en cama, calor local, elevación de
la extremidad y anticoagulación.
TRATAMIENTO
El manejo del síndrome de Paget-von Schröeter es La terapia quirúrgica invasiva incluye trombecto-
controversial y varía según las preferencias indivi- mía y trombolisis dirigida por catéter. La vena me-
duales e institucionales. En general, la tendencia diana basílica es la vía de acceso de elección.
es un manejo endovascular agresivo. La pronta
La mayoría de las venas se recanalizan en 24 horas,
anticoagulación se acepta como tratamiento mí-
nimo y la trombolisis dirigida por catéter resta- máximo 72 horas. Si la vena de base es normal, se
blece el flujo venoso. La importancia de liberar requiere anticoagulación de corta duración; por el
la compresión anatómica de la vena subclavia contrario si es anormal, la anticoagulación debe
mediante resección de la primera costilla es aún durar de 10 a 12 semanas.
controversial, algunos expertos recomiendan este
procedimiento en casos de estenosis venosa per- Agentes trombolíticos
manente o persistencia de los síntomas.
La trombolisis es esencial como primer paso en el
La angioplastia con o sin “stents” es generalmente manejo quirúrgico de la trombosis aguda. La uro-
desaconsejada en ausencia de compresión anató- kinasa ha sido el agente de elección utilizado du-
mica, pero juega un papel importante en casos de rante mucho tiempo. Se ha realizado trombolisis
resección de la primera costilla. con r-TPA (recombinant tissue plasminogen activa-
El tratamiento debe ser multidisciplinario y con- tor) con resultados similares y seguridad compro-
siste en terapia trombolítica, anticoagulación, bada; sin embargo faltan más estudios.
descompresión quirúrgica y ocasionalmente an-
gioplastia. Se debe utilizar el agente trombolítico según su
costo, disponibilidad y familiaridad. Los agentes
La trombosis secundaria de la vena axilar-subcla- trombolíticos aprobados en Estados Unidos son
via debe ser tratada de manera conservadora, con urokinasa, alteplasa y reteplasa.
terapia trombolítica o cirugía.
=+-<:-.(."*+(</+(/"2%"0/"9%&/"/5(0/+g.3:'0/9(/ Las contraindicaciones absolutas son:
La vena basílica es el acceso preferido para la Hemorragia interna activa.

trombolisis dirigida por catéter. La trombectomía
mecánica puede ser facilitada con remoción del Hemorragia reciente gastrointestinal.
coágulo y luego infusión del trombolítico. La an-
Tumor, aneurisma o malformación arteriove-
ticoagulación debe ser administrada por 6 a 12
nosa del sistema nervioso central.
semanas.
La resección de la primera costilla está indicada en Accidente cerebrovascular reciente.
casos de anormalidad venosa persistente.
Las contraindicaciones relativas incluyen:
Se realiza seguimiento con flebografía y la angio-
plastia se debe realizar para corregir las estenosis Cirugía mayor, biopsia o trauma recientes.
venosas residuales. La colocación de “stents” está
relativamente contraindicada. Puerperio menor a 10 días.
470
Hipertensión arterial no controlada. duda una de las complicaciones más peligrosas

que requieren un diagnóstico temprano y trata-
Retinopatía hemorrágica.
miento oportuno.
Trombo intracardiaco del lado izquierdo.
Muchos pacientes con trombosis del miembro su- LECTURAS RECOMENDADAS
perior deben ser candidatos para colocación de
1. Bernardi E. Upper extremity deep venous
filtro de vena cava. Las indicaciones incluyen:
thrombosis. Semin Thromb Hemost 2006;
Contraindicación de anticoagulación. 32:729-36.
Embolismo pulmonar recurrente a pesar de 2. Blom JW. Old and new risk factors for upper
adecuada anticoagulación. extremity deep venous thrombosis. J Thromb
Complicaciones relacionadas con la anticoa- Haemost 2005; 3:2471-8.
gulación.
3. Brando LR. Exercise-induced deep vein throm-
Embolismo pulmonar recurrente o crónico bosis of the upper extremity. Literature review.
asociado a hipertensión pulmonar. Acta Haematol 2006; 115:214-20.
Embolismo pulmonar masivo. 4. Elman EE. The post-thrombotic syndrome af-
La anticoagulación con heparina ha sido el trata- ter upper extremity deep venous thrombosis
miento convencional y debe iniciarse temprano in adults: a systematic review. Thromb Res
en el curso de la enfermedad, pues evita la expan- 2006; 117:609-14.
sión y propagación del trombo, así como también
5. Gargallo Maicas C. Upper limb deep venous
disminuye la ocurrencia de tromboembolismo
pulmonar. thrombosis. Risk factors, outcome, and pos-
thrombotic syndrome. Rev Clin Esp 2005;
Desafortunadamente, no todos los pacientes res- 205:3-8.
ponden adecuadamente al esquema clásico de
6. Gelabert HA. Comparison of retavase and
anticoagulación de siete días de heparina, segui-
urokinase for management of spontaneous
do de warfarina para mantener prolongados los
subclavian vein thrombosis. Ann Vasc Surg
tiempos de coagulación.
2007; 21:149-54.
COMPLICACIONES 7. Hingorani A. Risk factors for mortality in pa-

tients with upper extremity and internal jugu-
lar deep venous thrombosis. J Vasc Surg 2005;
SÍNDROME POSFLEBÍTICO
41:476-8.
Luego de la remoción de catéteres en los vasos
trombosados, el trombo frecuentemente puede 8. Kobayashi H. Paget-Schroetter syndrome
persistir. Este síndrome se encuentra aproxima- and pulmonary thromboembolism: clini-
damente en 35% de los pacientes que presentan cal followup over 5 years. Intern Med 2005;
dolor y edema que se exacerban con el ejercicio 44:983-6.
de la extremidad afectada. Puede alcanzar 90% 9. Landry GJ. Endovascular management of
en casos de trombosis primaria. Paget-Schroetter syndrome. Vascular 2007;
15:290-6.
EMBOLISMO PULMONAR (EP)
10. Lee JT. Long-term thrombotic recurrence after
El EP sintomático ocurre en 12-41% de los pacien- nonoperative management of Paget-Schroet-
tes con trombosis del miembro superior, y es sin ter syndrome. J Vasc Surg 2006; 43:1236-43.
471
11. Meier MA. Life-threatening acute and chronic 14. Shebel ND. Effort thrombosis (Paget-Schröet-
thromboembolic pulmonary hypertension ter syndrome) in active young adults: current
and subclavian vein thrombosis. Clin Cardiol concepts in diagnosis and treatment. J Vasc
2006; 29:103-6. Nurs 2006; 24:116-26.
12. Pupka A. The use of intravascular nitinol stents 15. Thomas IH. An integrative review of outco-
mes in patients with acute primary upper ex-
in the treatment of subclavian vein compres-
tremity deep venous thrombosis following no
sion for thoracic outlet syndrome. Polim Med
treatment or treatment with anticoagulation,
2007; 37:51-5.
thrombolysis, or surgical algorithms. Vasc En-
13. Rosovsky R, Kuter D. Catheter-related throm- dovascular Surg 2005; 39:163-74
bosis in cancer patients: pathophysiology, 16. Weber T, Lockhart M, Robbin M. Upper extre-
diagnosis and management. Hematol Oncol mity venous Doppler ultrasound. Radiol Clin
Clin N Am 2005; 19:183-202. N Am 2007; 45:513-24.
472
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Luis Ignacio Tobón Acosta, MD
Sección Vascular Periférico
Universidad de Antioquia,
Medellín, Colombia
L
a trombosis venosa profunda (TVP) hace par- recurrente, el tratamiento también incrementa el
te del complejo de enfermedad tromboem- riesgo de presentar hemorragia.
bólica venosa que incluye a esta entidad y al
trombo-embolismo pulmonar (TEP). La TVP depende de la edad de la persona, en ni-
ños es muy rara y en mayores de 40 años su fre-
La TVP de los miembros inferiores es la manifesta- cuencia aumenta en forma significativa. Por cada
ción más frecuente de la enfermedad tromboem- persona con TVP confirmada, el diagnóstico se ha
bólica venosa (90%), y el tromboembolismo pul- excluido en otras tres.
monar es la que más amenaza la vida.
La TVP afecta aproximadamente a dos millones Fisiopatología

de personas en los Estados Unidos por año; pre- En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la géne-
senta una incidencia anual estimada de 67% por sis de la trombosis participaban tres mecanismos
cada 100.000 habitantes en la población general. que favorecían su desarrollo: hipercoagulabilidad,
La incidencia se incrementa en personas mayores estasis y trauma endotelial. Los trombos son ricos
de 60 años y puede ser hasta de 900 casos por en fibrina, glóbulos rojos y factores de la coagula-
cada 100.000 habitantes a la edad de 85 años. A ción y escasos en plaquetas.
pesar de un adecuado tratamiento, del 1 al 8% de
los pacientes en quienes se desarrolla embolismo Para que se forme trombo, se requiere la pérdida
pulmonar mueren; mientras que los demás expe- parcial de los mecanismos protectores anticoagu-
rimentan complicaciones a largo plazo como el lantes o exceso de inductores de trombosis. La
síndrome posflebítico (40%), el cual se manifiesta TVP de los miembros inferiores usualmente se
con dolor y edema en los miembros inferiores, inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides
hipertensión pulmonar crónica (4%) o tromboe- valvulares, debido a que en estos sitios hay am-
mbolismo recurrente. Aunque la terapia de an- biente reológico propicio, la velocidad de la san-
ticoagulación disminuye el riesgo de trombosis gre es menor y la corriente local presenta rotacio-
473
nes elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece es variable. El proceso permite el paso de flujo a
que se encuentren más factores de coagulación y colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas
procoagulantes sobre el endotelio. las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se
hacen insuficientes.
Después de formado, el trombo se propaga por
yuxtaposición en forma proximal, pero también El tiempo de la recanalización es variable y depen-
en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. de de la localización y de la extensión del trombo.
La parte más peligrosa del trombo es la más re- La TVP distal se recanaliza en 100% aproximada-
ciente, que se encuentra en su parte cefálica por mente en un mes; la que está distal al ligamento
su capacidad de desprenderse y producir TEP. inguinal tarda entre 45-90 días; la más proximal
(iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o no
Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en recanalizarse, esto ocurre aproximadamente en
donde con mayor frecuencia se origina la TVP. Pa- 20% de los pacientes.
rece que allí el endotelio posee menor cantidad
de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad Al producirse la TVP disminuye el retorno venoso
de la sangre. de la extremidad, hay acumulación de líquido y
aumento de la presión en el espacio intersticial,
Después de que el trombo se asienta sobre el como consecuencia se produce edema, además,
seno valvular las corrientes de flujo cambian local- la misma hipertensión venosa produce dilatación
mente, disminuye el área de la vena, se produce de las venas, el remanso de sangre hace que se
estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual extraiga más oxígeno de los tejidos, lo cual se tra-
disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el duce en cianosis.
crecimiento del trombo.
En los casos severos, aunque con poca frecuen-
El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En cia ocurre, la flegmasia cerulea dolens en la cual
este participan en forma activa los leucocitos que la extremidad tiene severo edema, la cianosis es
deshidratan el trombo, después de haber desna- marcada, hay mucho dolor, se presentan flictenas
turalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad.
Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo En estos casos además de la obstrucción venosa
en el cual es más factible que el trombo se frag- hay compromiso en el retorno linfático.
mente y se produzca embolia.
Es muy importante identificar los factores de ries-
A la adherencia le sigue la retracción, esta ocu- go en toda persona para adoptar medidas profi-
rre a partir de la segunda semana y la duración lácticas (tabla 1).
Tabla 1. Factores de riesgo para TVP
!"/%"4B*"C3)&.)(1)")("%$"+'@%$&,2(")*")%"C$&1'3"i"<),-)(S"A.$(-'")*1B"+3)*)(1)"5"%$"+)3*'-
na ingiere anovulatorios orales o terapia estrogénica, el riesgo de trombosis aumenta en
forma muy significativa
!"/%"9)("0.)"&'-,C,&$"%$"+3'13'4@,($"VDe]e\]GX
Hereditarios !"<$*"-)C,&,)(&,$*"-)"%'*"$(1,&'$9.%$(1)*"($1.3$%)*"&'4'"$(1,13'4@,($N"+3'1)8($"A"5"+3'-
teína S de la coagulación
!"G%1)3$&,'()*")(")%"9)("0.)"&'-,C,&$"%$"4)1,%)(1)13$=,-3'C'%$1'33)-.&1$*$
!"E,*C3,('9)()4,$
!"^)*,*1)(&,$"$"%$"+3'1),($"A"$&1,;$-$
Continúa
474
!"^)+'*'"+3'%'(9$-'
!"#8(-3'4)"$(1,C'*C'%8+,-'
!"?3$.4$
!"A,3.98$"$@-'4,($%N"1'3B&,&$N"'31'+L-,&$N".3'%29,&$N"+L%;,&$
!"/(C)34)-$-"-)%"#dA",(;$%,-$(1)
!"T$3$+%)>,$
!"^)*,*1)(&,$"$"%$"+3'1)8($"A"$&1,;$-$
!"/4@$3$O'
!"T$31'N"$@'31'N"+.)3+)3,'
Adquiridos !"M(4';,%,O$&,2("-)"4,)4@3'*",(C)3,'3)*
!"i,$>)*"%$39'*")("$;,2(N"4$5'3)*"-)"'&='"='3$*
!"M(*.C,&,)(&,$"&$3-,$&$"&'(9)*1,;$
!"?iT"+3);,$
!"G.4)(1'"-)",($&1,;$-'3)*"-)"%$"C,@3,('%,*,*
!"/(C)34)-$-)*"4,)%'+3'%,C)3$1,;$*
!"AB(&)3
!"z)*'*"'"CL3.%$*N")("4,)4@3'*",(C)3,'3)*"+'3"1,)4+'"4$5'3"$"*,)1)"-8$*
!"h*'"-)"$(';.%$1'3,'*"'3$%)*"V)(")*1)"&$*'N"*,"*)";$"$"*'4)1)3"$"%$"+$&,)(1)"$"&,3.98$"
electiva, se deben suspender por lo menos dos meses antes).
Métodos de diagnóstico La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil

para diagnosticar trombosis venosa pélvica, enfer-
El método más aceptado para el diagnóstico de la medad esta de muy difícil diagnóstico, pero que
TVP es el ultrasonido Doppler color, el cual tiene se debe tratar por el riesgo que tiene de desa-
alta sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) rrollar TEP. En algunos casos, cuando hay alergia
en trombosis proximales (segmento ilíaco, femo- al medio de contraste o insuficiencia renal puede
ral común, femoral superficial y poplítea). Para el recurrirse a la resonancia nuclear magnética.
diagnóstico de la trombosis de la pantorrilla, este
método tiene sensibilidad cercana al 80%. Cuan-
Cuadro clínico
do existen dudas sobre el diagnóstico y el ultra-
sonido no las disipa, se puede recurrir a la veno- Depende del sitio en donde se produzca la obstruc-
grafía, sin embargo, este es un estudio invasivo ción. En la parte distal se encuentra edema, aumento
y puede producir reacciones tóxicas al medio de del diámetro en la extremidad, dolor, ingurgitación ve-
contraste. nosa y cianosis de la extremidad, esto último se apre-
475
cia mejor en la región plantar y cuando el paciente ción venosa, cianosis de la extremidad y ausencia
está sentado con los pies en declive. de fiebre significativa), se puede iniciar el trata-
miento. Es importante analizar la probabilidad pre-
Tratamiento test G$/:0/"]IN debido a que no en todos los sitios
Ante sospecha clínica confiable (dolor súbito de hay disponibilidad de métodos dignósticos como
la extremidad acompañado por edema, ingurgita- el ultrasonido venoso.
Tabla 2."K-2%0-"'0?&('-"*/+/"*+%2%'(+"0/"*+-:/:(0(2/2"*+%$%.$"2%"=>7
HALLAZGOS CLÍNICOS Valor
Cáncer activo (en tratamiento, diagnosticado 6 meses antes o en tratamiento palia- 1

tivo).
Parálisis, paresia o inmovilización con yeso en miembros inferiores 1
Reposo en cama reciente por más de 3 días o cirugía mayor en las últimas 4 sema- 1
nas
Dolor en el trayecto del sistema venoso profundo 1
Edema de toda la extremidad 1
Perímetro de la pantorrilla edematizada mayor de 3 cm comparado con la asintomá- 1
tica
Edema blando (mayor en la pierna sintomática) 1
Dilatación de las venas superficiales 1
Otros diagnósticos más probables que TVP -2
Baja probabilidad: 0 ó menos: moderada probabilidad: 1-2, alta probabilidad 3 ó más.
Tomada de Tovey C, Wyatt S. Diagnosis, investigation, and management of deep vein thrombosis. BMJ 2003; 326:1180-2.
Luego se solicita el examen (dúplex color) para como dosis de ataque, seguida por dosis
documentar el diagnóstico. Si el estudio demos- variable entre 15 y 25 unidades por kg por
tró compresión extrínseca y no hay trombosis, se hora, dependiendo de la prolongación o
suspende la anticoagulación, pero si se demostró no del PTTa (tiempo de tromboplastina par-
TVP se inicia la anticoagulación. cial activado). Se debe tener en cuenta que
los ancianos requieren dosis menores y las
En el paciente ambulatorio puede ser de mucha
utilidad el valor del dímero–D, ya que valores in- contraindicaciones para la anticoagulación
feriores a 500ng/dl, descartan la presencia de TVP, G$/:0/"UIJ
con probabilidad aproximada del 90%. En pacien-
2. Antes de iniciar el tratamiento, se debe so-
tes hospitalizados es de muy poco valor.
licitar hemograma completo, recuento de
1. Heparina no fraccionada (HNF), se debe ad- plaquetas, PTTa y TP (tiempo de protrombina)
ministrar de acuerdo con el peso del pacien- basales. Hasta donde sea posible, no iniciar
te, 80 unidades por kg, por vía intravenosa la anticoagulación sin estos exámenes.
476
3. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir la anti- ner la prolongación de este a relación entre 1,5 y
coagulación. El PTTa se debe medir el primer día 2,0 del control basal del paciente. La dosis de he-
cada seis horas y luego una vez al día, hasta obte- parina se ajusta de acuerdo con el PTTa G$/:0/"ÎJ
Tabla 3. Contraindicaciones para la anticoagulación
B-&$+/(&2('/'(-&%."/:.-03$/. Contraindicaciones relativas
Sangrado activo Sangrado leve o moderado o trombocitopenia

Sangrado activo severo o plaquetas menores de
20,000 mm3
Neurocirugía, cirugía ocular o sangrado intracra-
Metástasis cerebrales
neano en los últimos 10 días
Biopsia de órgano sólido en los últimos 10 días Trauma mayor reciente
Cirugía abdominal mayor en los últimos dos días.
Endocarditis
Hipertensión (presión sistólica >200 mm Hg, pre-
sión diastólica > 120mm Hg, o ambas)
Modificada de Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351:268-77.
Tabla 4. #2<(&(.$+/'()&"2%",%*/+(&/".%4Y&"%0"7==/J"
Q%*/+(&/"M>"2-.(D('/2/"*-+"h(0-"2%"*%.-"'-+*-+/0J
A%0/'()&"7/'(%&$%R B/<:(-"2-.(."dMR
PTTa en segundos Acción adicional 7+)5(<-"7==
control h4R,-+/
< 35 seg <1,2 Adicionar 4 Bolo de 80 UI/kg 6 horas
35-45 seg 1-2-1,5 Adicionar 2 Bolo de 40 UI/kg 6 horas
46-70 seg 1.5-2,3 No cambiar 0 6 horas
71-90 seg 2.3-3,0 Disminuir 2 0 6 horas
>90 seg >3,0 Disminuir 3 Parar infusión 6 horas
Tomada de Harrington RA, Becker RC, Ezekowitz M. Antithrombotic therapy for coronary artery disease. The Seventh ACCP con-
ference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126:513-48.
Para el ajuste se debe contar con laboratorio con- cesarios los controles de laboratorio, la dosis se
fiable y que pueda realizar estos estudios en el administra de acuerdo con el peso del paciente,
momento que se necesitan. son de más cómoda y fácil administración (sub-
cutánea). La más utilizada es la enoxaparina cuya
Muy buena alternativa es utilizar heparinas de dosis es: 1 mg/kg cada 12 horas. También se dis-
bajo peso molecular (HBPM), ya que no son ne- pone en nuestro medio de dalteparina (1mg/kg
477
dos veces al día), en iguales dosis que la anterior pre mayor presión en el pie. Previene en un 50%
y nadroparina dosificada en unidades por kg (90- el desarrollo del síndrome postrombótico que es
100UI/kg, dos veces al día). muy incapacitante. Se debe utilizar indefinida-
mente si se demostró por ultrasonido reflujo en
Inmediatamente después de iniciar la heparina, el sistema venoso profundo, el vendaje puede ser
se comienza warfarina sin necesidad de dosis reemplazado por medias confeccionadas con gra-
de carga, usualmente 5 mg diarios; se debe de- diente de presión.
terminar tiempo de protrombina e INR 72 horas
después, efectuar controles diarios hasta cuan-
do se obtengan en dos días consecutivos valores Analgésicos: preferiblemente acetaminofén
u opiáceos
de INR entre 2,5 y 3,0; realizar luego controles
periódicos en forma ambulatoria, con tiempo No es necesario realizar ultrasonografía de control
no superior a cuatro semanas, algunos pacien- antes de un mes. Solo en los casos de tratamiento
tes pueden requerir controles en forma más fre- trombolítico.
cuente; por tanto, las empresas prestadoras de
salud deben conocer esta indicación para que Reposo: en los casos no complicados, si la an-
no nieguen la autorización de estos exámenes ticoagulación es adecuada, el paciente puede
de control. El tiempo de tratamiento depende de deambular después de 48 horas.
la entidad que causó la trombosis y de la locali-
zación de ella. El paciente debe permanecer en reposo sólo por
espacio de 24 a 48 horas, tiempo suficiente para
Cuando se utiliza la heparina por tiempos cortos que el trombo se organice, se adhiera a la pared
(menos de una semana) es poco probable que y no se desprenda, siempre y cuando el paciente
aparezca trombocitopenia de tipo inmune. esté recibiendo las dosis adecuadas de heparina.
El paciente entre cinco y siete días aproximada-
En la paciente gestante se recomienda utilizar mente, puede darse de alta, pero en la práctica en
HBPM, 1 mg/kg de peso cada 12 horas. En estos los casos no complicados de TVP, el tratamiento
casos, la utilización de la HNF puede traer dificul- se debe realizar en forma ambulatoria con HBPM,
tades debido a que en algunas pacientes durante seguida de warfarina.
el embarazo, los niveles elevados del factor VIII
pueden dar “falsa resistencia a la heparina”, si En el tratamiento de la TVP por debajo de la po-
esta alteración no se advierte se podría equivoca- plítea no hay consenso con respecto a la anticoa-
damente aumentar la dosis de heparina, con las gulación. Algunos recomiendan anticoagulación,
consecuencias que puede producir el exceso de cuando se demuestra por ultrasonido trombosis
anticoagulación a la paciente. de más de dos grupos venosos. Otros sugieren
realizar dúplex seriados durante la primera sema-
Si no es posible utilizar las HBPM, una alternativa na y si no hay extensión proximal (poplítea), no se
puede ser la HNF, de acuerdo con el peso de la realiza tratamiento. En nuestro medio esto último
paciente (15-25 UI/kg/hora, repartida en dos o tres es poco práctico, pues difícilmente se aprueba
dosis, subcutáneas) pero controlada por el tiempo más de un estudio dúplex por las entidades pres-
de trombina, que mide en forma confiable la an- tadoras de salud.
ticoagulación.
¿Qué pacientes hospitalizar?
Tratamiento no farmacológico
Gracias al apoyo de la medicina domiciliaria, la
>%&2/L%"%06.$('-1 tan pronto como el paciente lo mayoría de los casos de TVP se puede manejar
tolere y antes de deambular. Es suficiente entre de forma ambulatoria, luego de tener adecuado
el pie y la rodilla, con adecuado gradiente. Siem- diagnóstico con los protocolos previamente des-
478
critos; sin embargo, la hospitalización es manda- !" ?iT" )(" =)1)3'&,9'1'*" +$3$" C$&1'3" i" <),-)(" 5"
taria en: protrombina G20210A, aumentar el tiempo
hasta 12 meses. En homocigoto o doble he-
- Paciente con cuadro clínico sugestivo de TEP. terocigoto: indefinido.
- Pacientes que requieran procedimientos adi- Algunos sugieren que deberían medirse las con-
cionales como la implantación de un filtro en centraciones del dímero-D después de haberse
la vena cava inferior o trombolisis. terminado la anticoagulación para determinar el
riesgo de retrombosis y si las concentraciones son
- Pacientes con comorbilidades como falla re- bajas suspender con cierta seguridad el tratamien-
nal o evento cerebrovascular (ECV) no hemo- to. El riesgo de nueva trombosis es más frecuente
rrágico, en los que puede haber alguna comen los hombres, por tanto, en ellos podría tenerse
plicación al inicio de la anticoagulación. en cuenta esta recomendación.
- Pacientes con compromiso proximal (ilio fe- =+-<:-0(.(.1 hasta el momento no hay estudios
moral). grandes controlados, aleatorizados, que permitan
- Pacientes con un segundo episodio sin factor recomendar en forma rutinaria la trombolisis en el
previo identificado. paciente con TVP. La única indicación clara está en
los casos de flegmasia cerulea dolens.
- Pacientes que tengan dificultad en la conse-
cución o administración de la medicación. Podría utilizarse en pacientes menores de 30 años
con trombosis iliofemoral extensa, que tenga me-
nos de 7 días de evolución, con el ánimo de pre-
Duración del tratamiento venir el desarrollo del síndrome de insuficiencia
venosa crónica, tan incapacitante a largo plazo. La
!" ?iT" &'(" &$.*$" &'('&,-$" 5" 13$(*,1'3,$P" \e" *)- forma de utilización sería por vía venosa, impreg-
manas. nando en forma directa el trombo con el trombo-
!" ?iT",-,'+B1,&$P")(13)"t"5"\e"4)*)*S" lítico. En nuestro medio los medicamentos de los
cuales se dispone son: estreptokinasa y r-t-PA, sólo
!" ?iT"&'("&$.*$"&'('&,-$"+)3'"+)3*,*1)(1)P",(- para utilizar en hospitales de tercer nivel.
definido.
=+-<:%'$-<?/1 la trombectomía con fístula arte-
!" ?iT"5"&B(&)3P"13$1$4,)(1'"&'("RUT:P",(-)C,(,- riovenosa fue sugerida hace dos décadas como
do o durante 3 a 6 meses. alternativa terapéutica en el paciente con trom-
bosis iliofemoral, pero no hay evidencia clínica y
!" ?iT")("4,)4@3'*"*.+)3,'3)*P"\e"*)4$($*S" epidemiológica que la avale.
!" ?iT"+3,4)3")+,*'-,'"5"#G6"V*8(-3'4)"$(1,C'*- Se considera útil en casos desesperados de
fólipido): 12 meses. flegmasia cerulea dolens o cuando se presenta
obstrucción masiva al retorno venoso de la extre-
!" ?iT" +3,4)3" )+,*'-,'" 5" -)C,&,)(&,$" -)" $(1,- midad. La realización de fístula permite evitar la
trombina, proteína C, proteína S, mutación recurrencia o retrombosis precoz.
del factor V de Leiden (heterocigoto u homo-
cigoto), mutación del gen de la protrombina \(0$+-" %&" 0/" 9%&/" '/9/" (&D%+(-+1 solo indicado
(G20210A) heterocigoto, factor VIII elevado: cuando existe contraindicación absoluta para la
entre 6 y 12 meses. anticoagulación y cuando a pesar de estar anti-
coagulado el paciente en forma adecuada, se
!" ?iT"3)&.33)(1)P",(-)C,(,-'S"U.*&$3"()'+%$*,$"5" presenta embolia recurrente. Idealmente utilizar
más cuando ocurre tromboflebitis superficial filtros temporales que se pueden retirar en tiem-
durante el tratamiento. pos variables.
479
Profilaxis hasta uno o dos meses; en estos casos después

de una a dos semanas puede cambiarse la HBPM
La medida fundamental contra la TVP es prevenir por la warfarina, pero es necesario tener presen-
que se presente; por tanto se deben identificar los tes las interacciones de la warfarina con gran can-
factores de riesgo en cada paciente y utilizar las tidad de medicamentos que prolongan el INR, por
medidas profilácticas G$/:0/."X"E"jIJ ejemplo: antiinflamatorios no esteroideos, dipiro-
na, antibióticos tipo trimetoprim-sulfa, cefalospo-
El método más aceptado es el uso de las hepari-
rinas de primera, segunda y tercera generación,
nas de bajo peso molecular (HBPM).
macrólidos, metronidazol, antiarrítmicos, etc.
Las personas mayores de 40 años que van a ser
El pentasacárido (fondaparinux), ya está aceptado
sometidas a cirugía mayor, cirugía ortopédica, gi-
en las guías para profilaxis de TVP, dosis 2,5mg/
necológica, cáncer, tienen aumentado en forma
día, para iniciarse después de la cirugía.
significativa el riesgo de TVP.
En los casos en los cuales esté contraindicada la
En nuestro medio tenemos disponibles enoxapa-
profilaxis con anticoagulantes tipo HBPM, aunque
rina, nadroparina y dalteparina. La dosis recomen-
no con tanta seguridad, puede utilizarse la com-
dada es enoxaparina 40 mg subcutáneos una vez
presión neumática intermitente, por ejemplo, en
al día antes de la cirugía, 30 mg de dalteprina o
los pacientes que van a ser sometidos a cirugía en
5.000 unidades de nadroparina. Hay quienes re- el sistema nervioso central.
comiendan utilizarla inmediatamente después de
la cirugía, principalmente en pacientes con cirugía A las pacientes que están en anticoncepción hor-
ortopédica en los cuales el tratamiento con he- monal o terapia de reemplazo estrogénico, se les
parina puede aumentar el sangrado; en estos pa- debe recomendar la suspensión de ellas dos me-
cientes especiales y en cirugía de rodilla y cadera ses antes, cuando se van a someter a cirugía. Las
puede prologarse el tratamiento hasta cuando el pacientes que tienen resistencia a la proteína C
paciente esté deambulando y apoye bien la extre- activada o factor V Leiden no deben recibir este
midad. Por tanto esta profilaxis debe extenderse tipo de terapia.
Tabla 5. Riesgo de ETEV
P"S9%&$-"$+-<:-%<:)0('-
RIESGO TV TV
EP Clínico EP Fatal
Pantorrilla 7+-5(</0
Bajo 2 0,4 0,2 0,002
Cirugía menor <40 años, sin FR
Moderado 10-20 2-4 1-2 0,1-0,4
> 60 años cualquier cirugía sin FR.
< 40 años cirugía mayor, sin FR, o cirugía menor y FR.
Alto 20-40 4-8 2-4 0,4-1,0
> 60 años, cirugía mayor, no FR
> 60 años, cirugía mayor con FR
Infarto miocardio
Continúa
480
P"S9%&$-"$+-<:-%<:)0('-
RIESGO TV TV
EP Clínico EP Fatal
Pantorrilla 7+-5(</0
Enfermedades médicas con FR
Muy alto 40-80 10-20 4-10 1-5
Cirugía mayor en >40 años, TEV previo
Enfermedad maligna
Estado hipercoagulable
Cirugía ortopédica mayor en MI, fractura de ca-
dera, ECV, trauma múltiple, lesión médula espi-
nal >40 años
TEV: enfermedad tromboembólica venosa, TVP: trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar; MI: miembros inferiores;
FR: factor de riesgo.
Tabla 6. 7+%9%&'()&"2%"0/"$+-<:-%<:-0(/"9%&-./
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN
Cirugía general, bajo riesgo Deambulación temprana

Cirugía general, riesgo moderado HBPM, dosis bajas, HNF, CNI
Cirugía general, riesgo alto HBPM, dosis mayor, HNF, Fondaparinux
Cirugía general riesgo más alto, tendencia a hemato-
Alternativa CNI
ma, a infección de la herida.
Cirugía general de muy alto riesgo y múltiples FR HNF, bajas dosis con CNI, fondaparinux, HBPM con CNI
Cirugía general de muy alto riesgo, seleccionadas Warfarina preoperatoria (INR 1,5-2,0)
Cirugía de reemplazo total de cadera HBPM: 12-24 horas después de cirugía
Warfarina: antes de cirugía
Fondaparinux HNF: ajustada preoperatoria, más CNI
Anticoagulación poscirugía mientras riesgo
Cirugía de reemplazo total de rodilla HBPM, warfarina, fondaparinux o CNI
HBPM, fondaparinux, warfarina: preoperatoria o inmedia-
Cirugía fractura de cadera
tamente después (INR = 2,0)
Filtro VCI, sólo si no es posible otra modalidad profiláctica,
Cirugía ortopédica y alto riesgo
si están contraindicados los anticoagulantes
Neurocirugía intracraneana CNI, con o sin ellos medias de soporte
HBPM o HNF, en casos seleccionados
CNI y HBPM, en muy alto riesgo
Filtro VCI, en muy alto riesgo
Trauma agudo médula espinal CNI poco efectiva
CNI más HBPM
Filtro VCI, en muy alto riesgo
Anticoagular durante la rehabilitación
Continúa
481
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN
Trauma y FR identificable de TEV HBPM

CNI si no es posible HBPM
Si es muy alto riesgo y profilaxis subóptima: tríplex filtro
VCI
Infarto miocardio HBPM, HNF dosis plena
CNI más medidas soporte si anticoagulantes contraindi-
cados
ECV isquémica y parálisis de miembros inferiores HBPM, HNF dosis plena
HNF
CNI con medias de gradiente
Condiciones médicas con FR para TEV: infecciones HBPM
severas, Guillain Barré, tétanos, neumonías, inmovili-
zación prolongada, plejías HNF
Warfarina
Catéteres en venas centrales
HBPM
HBPM, con cuidado, después de haberse colocado el ca-
Catéteres epidurales
téter y sin evidencia de sangrado
HBPM
Cirugía urológica y ginecológica
CNI más medias con gradiente.
HNF: heparina no fraccionada; FR: factor de riesgo HBPM: heparinas de bajo peso molecular; CNI: compresión neumática inter-
mitente; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
Tomada de Harrington RA, Becker RC, Ezekowitz M. Antithrombotic therapy for coronary artery disease. The Seventh ACCP con-
ference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126:513-48.
1. Amiran E. Thrombophilia, thrombosis and 4. Baker W. Diagnosis of deep venous thrombo-

pregnancy. Thrombosis and haemostasis stasis and pulmonary embolism. Med Clin North
te of the art 2001; 86:104-11. Am 1998; 82:459-76.
2. Ansel J, Hirsh J, Poller L, et al. The pharmaco- 5. Bergasvist D, Agnelli G et al. Duration of pro-
logy and management of vitamin k antago- phylaxis against venous thromboembolism
nists. Chest 2004; 126:188-203. with enoxaparin after surgery for cancer. N
Eng J Med 2002; 346:975-80.
3. Bates S, Greer I, Hirsh J, et al. Use of anti-
thrombotic agents during pregnancy. Chest 6. Blann AD, y H Lip G. Venous thromboembo-
2004; 126: 9:627-44. lism. BMJ 2006; 332:215-9.
482
7. Cosmi B, Legnani C, Cini M, et al. D-dimer le- 17. Segundo Consenso Colombiano de Trom-
vels in combination with residual venous obs- boembolismo Venoso en el Paciente Médico.
truction and the risk of recurrence after an- Acta Médica colombiana 2005; 30:175-251.
ticoagulation withdrawal for a first idiopathic
deep vein trombosis. Thromb Haemost 2005; 18. Snow V, Qaseem et al. Management of ve-
94:969-74. nous thromboembolism: a clinical practice
guideline from the American college of phy-
8. Donati MB. Thrombosis and cancer: a perso-
sicians and the American academy of family
nal review. Thromb Haemost 2007; 98:126-8.
physicians. Ann Int Med 2007; 146:204-10.
9. García D, Regan S, Crowther M, et al. Warfarin
maintenance dosing patterns in clinical prac- 19. Tobón LI et al. Embolismo pulmonar y trom-
tice. Chest 2005; 127:2049-56. bosis venosa de miembros inferiores, expe-
riencia en el HUSVP, Medellín. Revista Colom-
10. Gould M, Dembitzer A, Doyle R, et al. Low
biana de Cirugía Vascular 2000; 1:37-42.
molecular weight heparins for treatment of
deep venous thrombosis. A meta analysis of
20. Tovey C, Waytt S. Diagnosis, investigation,
randomized, controlled trials. Ann Int Med
1999; 130:800-9. and management of deep vein thrombosis.
BMJ 2003; 326:1180-4.
11. Harrington RA, Becker RC, Ezekowitz M. Anti-
thrombotic therapy for coronary artery disea- 21. The Matisse investigators. Subcutaneus
se. The Seventh ACCP Conference on Anti- fondaparinux versus intravenous unfractiona-
thrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest ted heparin in the initial treatment of pulmo-
2004; 126:513-48. nary embolism. N Engl J Med 2003; 349:1695-
12. Holbrook AM, Pereira JA, Labiris R, et al. Sys- 702.
temic overview of warfarin and its drug and
food interactions. Arch Intern Med 2005; 22. Torres J, Cadavid A, Bedoya G, et al. Inherited
165:1095-106. thrombophilia is associated with deep vein
thrombosis in a Colombian population. Am J
13. Kaboli P, Henderson MC, White RH. DVT pro- Hemat 2006; 81:933-7.
phylaxis and anticoagulation in the surgical
patient. Med Clin North Am 2003; 87:77-110. 23. Turpie A, Bauer K, Erickson B, et al. Fondapa-
14. Khan S, Dickerman J. Hereditary thrombophi- rinux vs. enoxaparin for the prevention of ve-
lia. Thrombosis Journal 2007; 4:1-17. nous thromboembolism in mayor orthopedic
surgery. Arch Int Med 2002; 162:1833-40.
15. Kher A, Bauersachs R, Nielsen JD. The mana-
gement of thrombosis in pregnancy: role of 24. Wells PS. Integrated strategies for the diag-
low-molecular-weight heparin. Thromb Hae- nosis of venous thromboembolism. J Thromb
most 2007; 97:505-13.
Haemost 2007; 5:41-50.
16. Prandoni P et al. Recurrent venous throm-
boembolism and bleeding complications du- 25. Whiter R, Zhou H, Romano P. Length of hospi-
ring anticoagulant treatment in patients with tal for treatment of deep venous thrombosis
cancer and venous thrombosis. Blood 2002; and the incidence of recurrent thromboem-
100:3484-88. bolism. Arch Int Med 1998; 158:105-10.
483
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TVP
Signos y síntomas de TVP
L$E$"-'48$8(.(/$/"/&"-'&1&+1 Moderada o alta probabilidad de pretest
AG,&'4NA Ultrasonografía
I&5$1(24 M4+(1(24 M4+(1(2$ I&5$1(2$
No TVP Ultrasonografía TVP AG,&'4NA
I&5$1(2$ M4+(1(2$ I&5$1(24 M4+(1(24
No TVP TVP No TVP TVP

Repetir
en una semana
484
ANAFILAXIA
Hilda Cristina Rodríguez, MD
Posgrado de Emergencias
DEFINICIÓN un perro sensibilizado que falleció tras la segun-

da inoculación de la neurotoxina de la medusa
L
a anafilaxia se define como una reacción alér- Physalia Physalis, explicación definitiva del fenó-
gica sistémica amplificada, intensa y aguda, meno publicado entre 1907 y 1908 bajo el título
mediada por IgE después de la re-exposición “De l’anaphylaxie en general et de l’anaphylaxie
a un antígeno en un paciente de cualquier edad par la mytilocongestine en particulier” y por el
previamente sensibilizado, la cual causa un con- cual les fue otorgado en 1913 el premio Nobel de
junto sintomático concurrente que puede llevar Medicina y Fisiología.
incluso hasta la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
HISTORIA Incidencia
Un estudio de Olmsted County, en los Estados
El término proviene del griego “Ana phylax” que
Unidos de América, mostró una incidencia de
significa contra la protección, ya que los experi-
21 casos por 100.000 personas/año (Yocum et al,
mentos que dejaron al descubierto este fenóme-
1999). Corresponde a 100.000 episodios cada año
no iban encaminados a desarrollar un suero pro-
en los Estados Unidos, de los cuales 2/3 corres-
tector para bañistas o buceadores en el caso de
ponden a nuevos casos y cerca del 1% son fatales;
que fueran inoculados accidentalmente.
se ha estimado que del 10 al 20% de la población
El primer caso reportado de este tipo le ocurrió al estadounidense tiene riesgo de anafilaxia por his-
faraón Menes, 2640 años a. C. quien murió tras toria o sensibilización existente (David y Golden,
la picadura de una avispa, pero sólo en 1902 el 2007).
fisiólogo Charles Robert Richet y el zoólogo Paul Consultas en el servicio de Urgencias
Portier en el tratado titulado “De l’action ana-
phylatique de certains venins” le asignaron el El estudio retrospectivo en un departamento de
nombre de anafilaxia a la reacción presentada por urgencias del Reino Unido sugirió incidencia en-
485
tre 1 en 2.300 hasta 1 en 1.500 consultas (Stewart povolemia relativa y broncoconstricción), edema
y Ewan, 1996). Un análisis retrospectivo en sala de de mucosas con incremento de secreciones, au-
emergencias en Estados Unidos mostró inciden- mento de permeabilidad vascular y activación de
cia de 1 en 1.100 consultas (Klein y Yocum, 1995). la vía vagal.
Mortalidad
CLASIFICACIÓN POR ETIOLOGÍA
De 164 reacciones fatales identificadas entre 1992-
1. Anafilaxia secundaria a alérgenos.
1998 en el Reino Unido, alrededor de la mitad fue-
ron iatrogénicas (Humphrey, 2000). !" G%,4)(1'*P"%'*"4B*"C3)&.)(1)4)(1)"$*'&,$-'*"
a este tipo de reacciones son los cacahuates,
De las causas no iatrogénicas, la mitad se relacio-
nueces, comida de mar y trigo y pueden ser
naron con venenos (picaduras de insectos) y la fatales debido a broncoespasmo.
mayoría de las restantes con alimentos (Andrew
et al, 2003). !" :)-,&$4)(1'*P")(13)")%%'*"%$*"4B*"&'4.()*"
corresponden a antibióticos (principalmente
Sin embargo, aún sigue siendo una patología +)(,&,%,($*"5"'13$*"WF%$&1$4$*$*XN"B&,-'"$&)1,%F"
mal entendida, poco reconocida, sub-registrada y salicílico, AINES, medicaciones para quimiote-
equivocadamente tratada (David y Golden, 2007). rapia y medios de contraste.
FISIOPATOLOGÍA !" T,&$-.3$" -)" =,4)(2+1)3'*P" ,(&%.5)" $;,*+$*N"
abejas, hormigas y es una de las principales
Consiste en reacción mediada por interacción de
causas de muertes por anafilaxia debido a
IgE en receptores específicos de mastocitos y ba-
compromiso cardiovascular (Am Hearth Ass,
sófilos previamente sensibilizados, que libera sus-
2006).
tancias químicas biológicamente activas, lo que la
diferencia de las reacciones anafilactoides en las !" <B1)7P" *." ,(&,-)(&,$" )(" %'*" 13$@$>$-'3)*" -)"
que la mediación se hace a través de otras Ig (ge- la salud aumentó con la promoción en los
neralmente IgG) u otros procesos inmunológicos; centros hospitalarios sobre el uso de guantes
corresponde así según la Clasificación de Gell y como medida de bioseguridad por la apari-
Coombs a una reacción de hipersensibilidad in- ción de enfermedades trasmisibles, principal-
mediata tipo I. Entre los mediadores liberados se mente el VIH. Sin embargo, no se han regis-
encuentran tromboxanos, bradiquininas, histami- trado muertes secundarias a estas reacciones
na, triptasa, quimasa, leucotrieno C4, prostaglan- (Am Hearth Ass, 2006).
diana D2 y carboxipeptidasa.
2. Reacciones anafilactoides.
Clasificación de Gell y Coombs
3. Anafilaxia inducida por ejercicio.
A%/''(-&%."2%"Q(*%+.%&.(:(0(2/2
4. Anafilaxia idiopática: corresponde a entre el
Tipo I Hipersensibilidad inmediata. 5 y el 20% de los casos de anafilaxia, en los
Tipo II Reacciones citotóxicas. cuales no se identifica un agente antigénico
específico.
Tipo III Reacciones por complejos inmunológi-
cos.
CUADRO CLÍNICO
Tipo IV Hipersensibilidad retardada.
Síndrome clínico de inicio súbito con afectación
El efecto fisiológico ocasionado es la disminución de múltiples órganos blanco, es imposible dife-
del tono del músculo liso (vasodilatación con hi- renciar por los síntomas el cuadro de anafilaxia
486
de las reacciones anafilactoides. Se realizó con- - Gastrointestinal (30%): náuseas, emesis, dia-
senso para unificar el concepto de anafilaxia y se rrea, dolor tipo cólico.
fijó como requisito para ser considerada reacción
anafiláctica el cumplimiento de una de las tres ca- - Otros: cefalea (8%), dolor subesternal (6%),
racterísticas siguientes (Hugh et al, 2005): convulsión (2%).
1. Inicio agudo que involucra piel o mucosas, La severidad de reacciones previas no predice la
asociado a compromiso de la vía aérea o hi- severidad de eventos posteriores, pues estos de-
potensión/síncope. penden del tipo y cantidad del alérgeno desenca-
denante.
2. Dos o más de los siguientes, minutos a horas
depués de la exposición a un alérgeno cono- DIAGNÓSTICO
cido para el paciente:
!" "?3,+1$*$"*L3,&$P"$+$3)&)")(13)"\"5"e"='3$*"-)*-
!" "R,*1'3,$"-)"3)$&&,2("$%L39,&$"*);)3$S de el inicio de síntomas, con pico entre los 60
y los 90 minutos y dura 6 horas.
!" "A'4+3'4,*'"-)34$1'%29,&'S
!" " R,*1$4,($" )(" )%" +%$*4$P" M(,&,$" ,(&3)4)(1'"
!" "A'4+3'4,*'"-)";8$"$L3)$S
entre los 5 y 10 minutos, dura de 30 a 60 mi-
!" "R,+'1)(*,2("'"*8(1'4$*"3)%$&,'($-'*S nutos.
!" "/("*'*+)&=$"-)"$%)39,$"+'3"4)-,&$4)(1'*P" !" ":)1,%=,*1$4,($".3,($3,$P"3)0.,)3)"4.)*13$"-)"
síntomas gastrointestinales. orina de 24 horas, por lo cual no es práctica
para los servicios de urgencias.
3. Hipotensión minutos a horas después de la
exposición a un alérgeno conocido para el Para realizar un diagnóstico de anafilaxia se debe
paciente. tener un alto grado de sospecha y no olvidarlo
como etiología en casos de hipotensión de cau-
Caída mayor del 30% en la presión arterial sistólica sa no conocida o broncoespasmo en paciente
(PAS) habitual o PAS baja para la edad en lactantes sin antecedente previo. Son varias las entidades
y niños así: con las cuales hay que hacer diferenciación, en-
tre ellas shock de otra etiología, intoxicación por
!" \"4)*"F"\"$m'P"fk]"44"R9"
escómbridos (consumo de pescado en mal esta-
!" e"F"\]"$m'*"{k]"44"R9"|"Ve"7")-$-X}" do, como atún o delfín), angioedema hereditario
!" \\"F"\k"$m'*P"fw]"44"R9S" o secundario al uso de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), causas de
En orden de frecuencia las manifiestaciones que broncoespasmo (asma), ataques de pánico, reac-
presentan los pacientes son: ciones vasovagales.
- Piel (90%): urticaria, angioedema (edema de 7+3%:/."'3$6&%/.

labios/lengua/úvula), rubor facial, prurito ge-
Utilizadas por el riesgo entre 0,02 a 0,005% de
neralizado sin rash.
reacciones sistémicas mayores con la adminis-
- Respiratorio (60%): edema laríngeo con estri- tración de medicamentos; el 87% de estas ocu-
dor, disnea y sibilancias, broncoespasmo con rre en los 20 minutos posteriores a la prueba y su
disminución del flujo pico espiratorio, rinitis. mortalidad es muy rara. Detecta hipersensibilidad
mediada por IgE, pero hasta un 90% de pacientes
- Cardiovascular (35%): mareo, síncope, altera- con historia de alergia a penicilina no tienen una
ción del estado de conciencia e hipotensión. prueba positiva.
487
La Prueba de Prick se realiza con 0.1 mL de una riopatías o enfermedad isquémica coronaria. La
solución de penicilina cristalina diluida 1:10 y cuyo dosis recomendada es de 0.01 mg/Kg en infantes
resultado es positivo con un habón >3 mm y erite- y niños (0,3mL en niños >28 Kg y 0,15 mg niños
ma mayor al control e intradérmica >5 mm; tiene de 10-20 Kg); para los adultos las guías norteame-
un VPN: 99% VPP: 50%. Las reacciones anafilácti- ricanas sugieren 0.3-0.5 ml solución de adrenalina
cas están entre 0.01-0.05% por cada 5.000 a 10.000 diluida 1:1000 (0.3-0.5 mg) mientras la literatura
tratamiento con penicilina, con un caso mortal europea indica 0.5-1.0 mg y en caso de requerir-
cada 50.000 a 100.000 aplicaciones. se puede repetirse la dosis cada 15-20 minutos. La
mitad de la dosis puede ser segura para pacientes
que toman antidepresivos tricíclicos, inhibidores
TRATAMIENTO
-)" %$" 4'('$4,('7,-$*$" '" WF@%'0.)$-'3)*N" -)-
La atención en urgencias de estos pacientes debe bido al aumento de los riesgos asociados con la
atender en primer lugar la vía aérea, administrar estimulación de los receptores adrenérgicos sin
oxígeno a aquellos con reacciones prolongadas, oposición vagotónica.
hipoxemia pre-existente o disfunción miocárdica, y
La aplicación lenta endovenosa en solución de
considerar intubación orotraqueal (IOT) temprana
1:10.000 se reserva únicamente para los casos re-
en los que manifiesten signos de obstrucción (es-
fractarios al tratamiento o en los pacientes con co-
tridor, disfonía, broncoespasmo que no responde
lapso cardiovascular. No se recomienda el empleo
al tratamiento), pero teniendo las precauciones
subcutáneo por la diferencia de tiempo en alcan-
necesarias porque siempre se deben considerar
zar el pico máximo y la concentración plasmática
como vía aérea difícil. Utilice una secuencia rápi-
en comparación con la vía IM (Simons, 1998).
da individualizada según comorbilidades, la cual
puede incluir preoxigenación, pretratamiento con Los efectos de la adrenalina dependen de la dosis
lidocaína para evitar el broncoespasmo reflejo por que se utilice; entre 1 y 2 µg/kg/min es un agonis-
manipulación y atropina en caso de bradicardia; 1$"W\FWe"0.)"-,*4,(.5)"%$"î#"V3)*,*1)(&,$";$*&.%$3"
sedación con ketamina o propofol por sus efectos sistémica), es cronotrópico e inotrópico positivo lo
broncodilatadores, estímulo para liberación de ca- que lleva a aumento del gasto cardiaco (a altas
tecolaminas y relajación directa del músculo liso dosis disminuyen el volumen sistólico con au-
bronquial, se prefiere la primera porque aumenta mento de la poscarga), broncodilatador, aumenta
la frecuencia cardiaca y presión arterial; relajación la producción de AMPc en mastocitos y basófilos
con succinilcolina una vez confirmada ventilación disminuyendo la liberación de mediadores infla-
efectiva. 4$1'3,'*Q"-)"e"$"\]"~9Zq9Z4,("1,)()")C)&1'*"W"5"
! sin afectar la RVS y >10 µg/kg/min predomina
Dado que aún faltan por esclarecer pasos en el acción !1-!"2 aumentando la RVS, mejorando la
proceso que desencadena toda la reacción de hi- PA y la perfusión coronaria, revirtiendo la vasodila-
persensibilidad que lleva consigo la anafilaxia, son tación periférica y disminuyendo el angioedema.
pocos los estudios aleatorizados controlados so- Además libera plasminógeno y aumenta la agre-
bre el tema y la mayoría de las recomendaciones gación plaquetaria. Contraindicación relativa es
para el tratamiento se basa en ensayos clínicos y el consumo previo de cocaína que sensibiliza el
modelos animales. La adrenalina IM sigue siendo corazón a las catecolaminas, así como el hiperti-
la primera línea de tratamiento en el manejo de roidismo incontrolado. (Andrew et al, 2003).
la anafilaxia y su uso temprano en los primeros
30 minutos se relaciona con un mejor desenlace, Infortunadamente, la formulación de adrenalina
teniendo cuidado con sus efectos secundarios en presentación auto-inyectable al ser dado de
(bradicardia, hipertensión, arritmias, vasoconstric- alta el paciente con reacción sistémica severa o
ción coronaria y broncoconstricción) en personas alto riesgo (asmáticos, reacción a trazas de alér-
de riesgo como ancianos, hipertensos, con arte- genos o exposición repetitiva, falta de acceso rá-
488
pido a servicios de urgencias) no se tiene como 4. Klein JS, Yocum MW. Underreporting of ana-
práctica habitual en nuestro país a pesar de que la phylaxis in a community emergency room. J
literatura reporta disminución de requerimientos Allergy Clin Immunol 1995; 95:637-8.
posteriores de adrenalina y en el porcentaje de 5. McLean-Tooke AP, Bethune CA. Adrenaline in
admisión hospitalaria de estos pacientes, y por- the treatment of anaphylaxis: what is the evi-
que la consecución de la misma es difícil, si no dence? BMJ 2003; 327:1332-5.
imposible.
6. Pumphrey RSH. Lessons for the management
<'*" +$&,)(1)*" 0.)" ;,)()(" 3)&,@,)(-'" WF@%'0.)$- of anaphylaxis from a study of fatal reactions.
dores pueden tener cuadros de anafilaxia peores Clin Exp Allergy 2000; 30:1144-50.
y tienen disminuida la eficacia ante la adrenalina, 7. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Bock SA, et
siendo esta la única indicación para el uso de glu- al. Symposium on the definition and mana-
cagón cuando no haya respuesta adecuada al tra- gement of anaphylaxis: summary report. J
tamiento inicial. Allergy Clin Immunol 2005; 115:584-91.
En caso de broncoespasmo severo iniciar oxígeno 8. Sheikh, A, Broek V Ten, Brown SGA, et al. H1
a FiO2"$%1$"5"W2 inhalado en esquema de crisis, re- antihistamines for the treatment of ana-
cordar un aporte alto de cristaloides incluyendo, phylaxis with and without shock. Cochrane
para adultos, bolos de 20mL/kg y en niños hasta systematic review. Allergy 2007; 62:830-7.
30 mL/kg en la primera hora. 9. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine
absorption in adults: intramuscular versus
Los antihistamínicos H1 son coadyuvantes en el subcutaneous injection. J Allergy Clin Immu-
manejo sintomático, principalmente difenhidra- nol 2001; 108:871-3.
mina 25 – 50 mg o clorferinamina 10-20 mg, ni-
10. Simons FE, Roberts JR, Gu X, et al. Epinephrine
ños 1mg/kg, IM. Vía oral para ataques leves. En
absorption in children with a history of ana-
el caso de los antihistáminiscos (antiH2) no existe
phylaxis. J Clin Immunol 1998; 101:33-7.
sustento que avale su administración en casos de
anafilaxia. 11. Stewart AJ, Ewan PJ. The incidence, aetiology
and management of anaphylaxis presenting
El uso de esteroides es común pese a que existe to an accident and emergency department.
poca evidencia que soporte esta práctica; se indi- Q J Med 1996; 89:859-64.
ca metilprednisolona a dosis de 1-2mg/kg cada 6 12. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epi-
horas IV o prednisona 0,5 mg/kg en reacciones demiology of anaphylaxis in Olmsted County:
severas, recurrentes y para el paciente asmático a population based study. J Allergy Clin Immu-
únicamente. nol 1999; 104:452-6.
Enlaces en internet:
Resuscitation Council UK (www.resus.org.uk/
1. AAAI Board of Directors American Association siteindx.htm)
of Allergy, Asthma and Immunology. The use
of epinephrine in the treatment of anaphylaxis. American Academy of Allergy, Asthma and
J Allergy Clin Immunol 1994; 94:666-8. Immunology (www.aaaai.org)
Joint Council of Allergy, Asthma and
2. American Heart Association. Anaphylaxis. Cir- Immunology(www.jcaai.org/Param/Ana-
culation 2005; 112:14-35. phylax.htm)
3. Golden DBK. What is anaphylaxis? Curr Opin British Allergy Foundation (www.allergyfoun-
Allergy Clin Immunol 2007; 7:331–6. dation.com)
489
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Enrique Arango, MD
Jefe, Departamento de Anestesiología
Juan Carlos Díaz, MD
Sección de Anestesiología y Cuidado Crítico
Wilfredo Puentes Beltrán, MD
Posgrado de Anestesia y Reanimación
DEFINICIÓN des vasos cuyo hematoma expansivo compri-

me la vía aérea y las quemaduras que, por
E
s la interrupción del paso normal de aire por edema progresivo, obstruyen rápidamente el
la parte superior de la vía aérea, que se ex- flujo de aire.
tiende desde las cavidades nasal y oral has- La forma más grave y más frecuente de obstruc-
ta la tráquea y se puede subdividir en porciones ción de la vía aérea superior (OVAS) ocurre en
supraglótica y subglótica. La glotis, límite entre lactantes y en niños, no solamente por la mayor
las dos porciones, es el orificio superior de la la- incidencia y variedad de procesos que conducen
ringe. La obstrucción aguda es una emergencia a ella, sino por las características de las estructuras
médica que requiere actuación inmediata, pues anatómicas de la vía aérea: diámetro pequeño por
su prolongación en corto tiempo puede llevar a la debajo de la glotis (diámetro anteroposterior de
muerte por hipoxia o graves secuelas neurológi- 4.5 mm lo que hace que un edema circunferen-
cas secundarias a encefalopatía anóxica. cial de tan solo 1 mm reduzca la luz en más de
30%), epiglotis más larga y estructuras supraglóti-
Las causas de obstrucción de la vía aérea superior cas comparativamente más grandes.
se pueden dividir en:
Esta reducción hace que el descenso del flujo
1. Infecciosas – inflamatorias. laminar de gas con mayor flujo turbulento incre-
mente la resistencia al mismo, lo cual hace que
2. Obstrucción por cuerpos extraños. el niño no tolere algunas lesiones que en cambio
producen escasos signos clínicos en el adulto.
3. Traumáticas. Entre estas se encuentran los
traumas cerrados o abiertos de cuello que Según la localización las causas se pueden clasifi-
afectan directamente a la vía aérea superior car en procesos supraglóticos (epiglotitis, abcesos
y que producen fracturas traqueales. Además de los espacios profundos del cuello, lesiones por
aquellos que producen lesiones de los gran- quemaduras) y subglóticos (crup viral, traqueitis
490
bacteriana, angioedema, aspiración de cuerpo ex- tosamente por cualquiera de las vías existentes,
traño, estridor posextubación). Los traumatismos incluyendo la quirúrgica.
de la vía aérea y las lesiones en casos de incendio
pueden afectar tanto a la zona supraglótica como La pulso-oxímetría constituye la mejor técnica de
a la subglótica. monitorización no invasiva para valorar la oxige-
nación, la saturación de oxígeno y la frecuencia
Dada la gravedad de la lesión, el diagnóstico del pulso. Sin embargo, es claro que la clínica si-
temprano y el manejo acertado desde el primer gue siendo instrumento de suma utilidad para de-
intento es fundamental para evitar la cascada de finir la inminencia de falla respiratoria. De hecho,
complicaciones subsiguientes que eventualmen- en pediatría, el grado de obstrucción respiratoria
te conducirán al paro respiratorio y la encefalopa- puede ser cuantificado utilizando la escala de va-
tía anóxica. El diagnóstico de “vía aérea difícil” o loración clínica del crup viral que incluye una serie
de OVAS implica el llamado inmediato de cola- de puntajes clínicos. Aunque la determinación de
boradores con experiencia en vía aérea para ini- estos puntajes tiene un componente subjetivo, la
ciar las maniobras tendientes a la estabilización. escala permite que todos los signos de obstruc-
Un grupo interdisciplinario de emergenciólogos, ción se identifiquen y se valoren sistemáticamen-
anestesiólogos, otorrinolaringólogos y cirujanos te. Esta información ayuda para la evaluación pos-
es necesario para poder resolver la situación exi- terior del paciente.
Evaluación de la gravedad de la obstrucción en el crup viral (Score Taussig)
Indices de gravedad 0 1 2 3
Severo o ausente
Estridor No Leve Moderado (No hay paso de
aire)
Retracciones No Escasas Moderadas Severas
Entrada de aire Normal - - -
Cianosis No No No Sí
Agitado si se le mo-
Conciencia Normal Ansioso agitado Deprimido, letárgico
lesta
Estos son signos clínicos inespecíficos que de- En el interrogatorio es fundamental conocer la
penden del grado de obstrucción, pero hay otros velocidad con la que se instauró la dificultad res-
específicos relacionados con la patología respon- piratoria, pues es un indicativo de la necesidad
sable, que se mencionarán más adelante. de acceder imperiosamente a la vía aérea y las
Aunque los exámenes complementarios son im- circunstancias que rodean el inicio de los sínto-
portantes y dependen fundamentalmente de la mas (ingestión de alimentos, trauma, exposición
sospecha diagnóstica, sigue siendo la historia clí- a humo en un incendio, niños pequeños que ini-
nica el principal elemento con el que cuenta el cian la dificultad respiratoria mientras juegan en el
médico para definir su conducta inicial y orientar piso o con elementos de pequeño tamaño, etc).
el estudio diagnóstico. Las enfermedades concomitantes tales como pro-
491
cesos virales respiratorios altos, faringoamigdalitis hay también incremento en la cantidad y viscosi-
bacteriana u otras infecciones son antecedentes dad de las secreciones.
críticos en el diagnóstico de la etiología de la obs-
trucción y de la necesidad de asegurar rápidamen- Constituye la causa más frecuente de obstrucción
te la vía aérea. de la vía aérea superior en pediatría; afecta a ni-
ños menores de 6 años, con mayor frecuencia
Dentro de los exámenes por realizar, uno o varios entre los 6 meses y los 3 años, con predominio
de los siguientes pueden ser útiles: radiografía en varones.
de cuello y tórax, fibrobroncoscopia, tomografía
axial computadorizada, resonancia magnética. La El agente etiológico más frecuente es el virus pa-
determinación de gases arteriales en el adulto es rainfluenzae de tipos 1 y 3 aunque también pue-
útil, pero la del equilibrio ácido-base debe inter- den producirlo adenovirus, virus gripal y otros. La
pretarse frente a las limitaciones en esta condición historia clínica, caracterizada por inicio rápidamen-
clínica: suele afectarse cuando el paciente está te progresivo en cuestión de horas o pocos días,
próximo al agotamiento respiratorio y en las fases asociado a las características metálicas de la tos,
previas no expresa la severidad del proceso. hace suponer desde un principio el diagnóstico.
Cuando se inicia la evaluación clínica la pulso-oxi-
Cuando existe grave compromiso respiratorio con metría es el primer paso y si esta es inferior a 90%
riesgo de paro cardiorrespiratorio inminente en el todas las maniobras deberán hacerse con oxígeno
adulto se administra oxígeno en alta concentra- pues el llanto incrementará la dificultad, la hipoxe-
ción con bolsa y máscara para enseguida proce- mia y empeorará el edema.
der con la intubación endotraqueal y si esta es im-
posible, cricotiroidotomía o traqueostomía. En los Las exploraciones complementarias ayudan al diag-
niños con dificultad respiratoria entre moderada y nóstico de los casos dudosos y a veces a la valora-
severa se administra oxígeno, pero no se realizan ción de la gravedad: la radiografía anteroposterior
maniobras ni exploraciones especiales mientras de cuello muestra estrechamiento progresivo de la
no esté presente personal experto en el manejo tráquea con vértice en la glotis (estenosis subglóti-
de la vía aérea. Si se decide recurrir a la intuba- ca con signo de “punta de lápiz”). En la radiografía
ción orotraqueal se debe primero intentar con el lateral de cuello puede apreciarse sobredistensión
paciente despierto. Si esta medida no es posible de la hipofaringe durante la inspiración.
por la agitación y escasa colaboración del pacien-
te, los medicamentos indicados son los agentes El crup suele ser habitualmente benigno y autoli-
anestésicos inhalatorios por máscara aunque se mitado y no requiere medidas terapéuticas espe-
debe prever el grave riesgo de bradicardia y asis- ciales; sin embargo, entre 5% y 20% de los pacien-
tolia que se corre. tes que acuden al servicio de urgencias pueden
presentar obstrucción de vía aérea superior de
grado moderado o severo. Se recomienda el uso
CAUSAS INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS de analgésicos y antipiréticos para disminuir la
CRUP VIRAL sintomatología; sin embargo, no hay evidencia
que defienda el uso de antitusivos, descongestio-
Aunque inicialmente el término “crup” (o “croup”) nantes ni el tratamiento empírico con antibióticos
se aplicó a la difteria laríngea; actualmente se utili- a menos que ocurra sobreinfección bacteriana.
za como sinónimo de laringitis, laringotraqueitis o Dada la fisiopatología del crup, no hay razón teó-
laringotraqueobronquitis de etiología viral, carac- rica ni estudios que apoyen el uso de agonistas
terizadas por tos “perruna”, afonía, estridor inspi- We"()@.%,O$-'*S"<$")+,()C3,($"3$&L4,&$"()@.%,O$-
ratorio y dificultad respiratoria de grado variable, da (2,25%, 0,5 ml en 2,5 ml de solución salina) sí
debida principalmente a inflamación subglótica, ha demostrado enorme beneficio, mejora rápida-
aunque a veces afecta a todo el árbol bronquial; mente los síntomas y modifica el curso de la en-
492
fermedad en los casos severos. El corticosteroide cubiertas por tejido conectivo laxo. Un proceso
dexametasona, por vía oral, o parenteral 0,6 mg/ infeccioso en estas estructuras ocasiona con fa-
Kg, dosis única inicial o repetida cada 6 a 24 horas cilidad edema inflamatorio que produce obstruc-
también es efectiva en los casos leves y severos, ción. Aunque el cuadro es predominantemente
al igual que la budesonida nebulizada. pediátrico, debido al mal uso de los antibióticos
se ha incrementado la incidencia de epiglotitis
TRAQUEÍTIS BACTERIANA bacteriana en adultos mal o insuficientemente
tratados para infecciones virales o bacterianas
También se denomina crup pseudomembranoso
de la vía aérea superior, lo que selecciona bac-
o laringotraqueítis membranosa. La traqueobron-
terias resistentes, especialmente Haemophillus
quitis necrosante bacteriana es un proceso infla-
influenzae. El cuadro en los adultos es insidioso
matorio necrótico de la zona subglótica que cau-
y poco sintomático mientras en los niños por lo
sa edema y acúmulo de secreciones purulentas. general es dramático y cursa con fiebre elevada,
Se presenta en niños de 4 meses a 6 años. Los dolor de garganta, disfagia con sialorrea, imposi-
agentes etiológicos más frecuentes son Staphylo- bilidad para comer y beber. Es frecuente observar
coccus aureus, Haemophylus influenzae tipo B y la llamada posición en trípode caracterizada por
Streptococcus pneumoniae. posición semisentada e inclinada hacia delante
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante con los brazos hacia atrás, con el cuello estirado,
un paciente que comienza con signos clínicos boca abierta, lengua hacia fuera y babeando. Esta
de laringotraqueobronquitis viral, aunque a dife- posición la asumen con el fin de disminuir la obs-
rencia de esta, presenta fiebre elevada y signos trucción que hace la epíglotis edematizada al caer
de toxicidad que lo hacen ver muy enfermo; otra sobre la vía aérea superior.
de sus características es que, a diferencia de los
El diagnóstico suele ser fácil si el niño presenta
pacientes con crup, no responde a los aerosoles
tal cuadro clínico. No se deben realizar explora-
de adrenalina. El diagnóstico se confirma por la
ciones físicas o pruebas complementarias por el
broncoscopia, que muestra estructuras supragló-
riesgo de producir obstrucción completa de la vía
ticas normales, edema subglótico y secreciones
aérea. La radiografía lateral de cuello solo debe
purulentas en la tráquea.
realizarse en casos de diagnóstico dudoso y si el
El tratamiento debe hacerse en la unidad de cui- paciente está estable.
dado intensivo pediátrico, pues debido a la seve-
ridad del compromiso de la vía aérea, suele ser El protocolo de manejo depende de la estabilidad
necesaria la intubación endotraqueal. El aspirado del paciente: si está muy inestable (obnubilado,
de secreciones es fundamental para evitar la obs- cianótico, etc.) se ventila con máscara y bolsa con
trucción. Los antibióticos constituyen un aspecto oxígeno al 100% y se intuba de urgencia. Si no
importante de la terapéutica y se seleccionan de fuese posible la intubación se realiza cricotiroido-
acuerdo con los resultados bacteriológicos de tomía con el equipo específico para ello o en su
los cultivos tomados durante la broncoscopia o defecto, punción traqueal con angiocatéter que
inmediatamente después de la intubación endo- se conecta a bolsa de ventilación. Si el paciente
está estable se procede a examen físico breve,
traqueal.
manteniendo al niño sentado y acompañado de
EPIGLOTITIS los padres; habitualmente no se intenta examen
faríngeo. Si el niño lo tolera, se administra oxíge-
Es una entidad muy grave, que se caracteriza por no.
infección bacteriana de los tejidos supraglóticos.
Las estructuras anatómicas supraglóticas del niño Si el diagnóstico de epiglotitis es dudoso, se reali-
son comparativamente mayores que en el adulto, za radiografía lateral de cuello con aparato portátil
la epiglotis es más larga y dichas estructuras están o visualización directa de la laringe en la sala de
493
reanimación, donde se dispone de equipo para 20 minutos. Antihistamínicos, que pueden repe-
cricotiroidotomía percutánea por si fuese necesa- tirse cada 4 horas hasta la desaparición de los sín-
ria. tomas. Excepcionalmente puede ser necesaria la
intubación endotraqueal y si ello fuera imposible,
El manejo intrahospitalario comprende la adminis- punción traqueal, cricotiroidotomía o traqueosto-
tración de analgésicos y antipiréticos para aliviar la mía.
fiebre y dolor. Se ha recurrido al uso de esteroides
y epinefrina racémica pero algunos lo consideran ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
controversial. La antibioticoterapia inicial debe
dirigirse contra H. influenzae (ampicilina-sulbac- En niños, la obstrucción parcial o completa de
tam, cefazolina, trimetoprimsulfa, cefotaxime o la vía aérea superior por cuerpo extraño suele
acontecer especialmente entre los 6 meses y los
ceftriaxona), y en segunda instancia, contra S.
5 años, con el 85% de los casos en menores de 3
aureus (oxacilina o vancomicina). Las personas
años. Produce más muertes que el crup y la epi-
cercanas al paciente deben recibir profilaxis con
glotitis juntas. Los productos aspirados incluyen
rifampicina y los de alto riesgo deberían ser vacu-
alimentos, especialmente semillas, frutos secos,
nados contra el H. influenzae.
y pequeños juguetes. Pueden quedar ubicados
Las complicaciones son edema pulmonar, absce- desde la faringe hasta los bronquios.
so epiglótico, neumonía, meningitis, adenitis cer-
La presentación clínica de aspiración de un cuer-
vical, artritis séptica, pericarditis, celulitis, granulo-
po extraño puede comenzar en forma brusca, con
ma vocal, neumotórax, neumomediastino y shock
un episodio de atragantamiento caracterizado por
séptico. tos, náuseas, disnea y cianosis; también hay pre-
EDEMA ANGIONEURÓTICO sentaciones más disimuladas, con episodios repe-
tidos de atelectasia, neumonía recurrente, sibilan-
También denominado angioedema glótico o cias localizadas y tos persistente.
edema de Quincke, se caracteriza por reacción
Los signos y síntomas varían según el grado de
anafiláctica grave con edema que afecta la cara,
obstrucción: si es incompleta habrá tos y estridor
muy especialmente los párpados, los labios y los
inspiratorio; si es completa se producirá asfixia se-
tejidos blandos del tracto respiratorio superior,
vera y paro si no se desaloja rápidamente el cuer-
por lo que puede provocar obstrucción laríngea.
po extraño de la vía aérea superior.
En algunas ocasiones se asocia con otras compli-
caciones graves como broncoespasmo severo y El diagnóstico se hace por la historia clínica en 40
shock anafiláctico. Las causas son muy diversas; a 80% de los casos, la confirmación requiere ra-
se destacan las secundarias a administración de diografías y especialmente broncoscopia. Si el es-
medicamentos, ingestión de alimentos, picadura tado del paciente lo permite, se toma radiografía
de insectos, etc. lateral de cuello y de tórax (que debe hacerse en
inspiración y espiración) por si el cuerpo extraño
Las medidas terapéuticas de emergencia son: es radio-opaco.
oxígeno a alto flujo (10 a 15 L/minuto); adrenali-
na nebulizada, 0,5 a 1 ml de adrenalina al 1/1000 Si la obstrucción es incompleta no se realizan ma-
en 3 a 4 ml de suero fisiológico; adrenalina por niobras para intentar desobstruir la vía aérea, se
vía subcutánea o intramuscular en dosis de 10 coloca al niño en la posición en que se encuen-
µg /kg (0,1 ml/kg de adrenalina al 1/10.000: diluir tre más cómodo para respirar (habitualmente en
1 ampolla de 1 ml en 9 ml de agua destilada o posición de olfateo), se administra oxigeno, se
suero fisiológico, o bien 0,01 ml/kg de adrenalina toman radiografías de cuello y tórax si lo permi-
al 1/1000 es decir, adrenalina sin diluir). Si no hay te, se avisa al otorrinolaringólogo o al neumólogo
mejoría clínica se puede repetir la dosis cada 5 a para realizar broncoscopia, preferentemente con
494
fibrobroncoscopio flexible, procedimiento que radiografías de cuello y tórax y en algunos casos

permite localizar y extraer el cuerpo extraño en la broncoscopia. Las lesiones visibles a la broncosco-
mayoría de los casos. pia son edema, inflamación y, en los casos más
severos, estenosis subglótica y granulomas.
Si la obstrucción es completa y no hay medios
técnicos, se inician maniobras de desobstrucción B-<-"<%2(2/."$%+/*@3$('/."2%:%&"'-&.(2%+/+-
rápida de la vía aérea en el lugar del accidente. .%"0/.".(43(%&$%.1
Las maniobras de expulsión que deben realizarse
!" <$" adrenalina racémica ha demostrado
en lactantes son golpes interescapulares y golpes
efectividad, con disminución del edema por
torácicos, y la maniobra de Heimlich: colocar las
estimulación de los receptores alfa adrenérgi-
manos sobre el epigastrio, una mano con el puño
cos que producen vasoconstricción local. La
cerrado y el pulgar hacia dentro y la otra mano
respuesta se suele observar con rapidez si la
rodeando el puño y a continuación presionar 5 ve-
obstrucción es debida a edema.
ces sobre el epigastrio con movimientos rápidos
dirigidos hacia atrás y hacia arriba. !" <'*"corticoides, especialmente la 2%5/<%$/-
sona, se han utilizado ampliamente pero su
eficacia se discute; sin embargo, parece me-
OBSTRUCCIÓN POSEXTUBACIÓN
jorar el estridor posextubación si se utilizan
Constituye un problema más común en los pa- unas horas antes; los estudios más recientes
cientes pediátricos que en los adultos; la causa siembran dudas sobre la utilidad de los corti-
fundamental es el edema laríngeo. El grado de coides en la prevención del edema laríngeo.
obstrucción varía según la extensión del edema y En la mayoría de los casos el estridor es un proce-
el diámetro de la laringe. Por ello, es más común so autolimitado que responde a medidas conser-
en los lactantes y niños pequeños, en los que vadoras. Sin embargo, en algunos casos sin res-
edemas relativamente leves obstruyen de modo puesta adecuada y cuando el paciente presenta
significativo la vía aérea. severo compromiso, se debe realizar intubación
La incidencia de estridor posextubación es varia- de urgencia, utilizando un tubo endotraqueal de
ble, entre el 5 y el 15% según diversas estadísticas; diámetro inferior que corresponde a la edad del
la cifra aumenta hasta en una tercera parte en los paciente, para prevenir el incremento de la lesión;
pacientes que sufren obstrucción de la vía aérea el paciente permanece intubado hasta que se
aprecie fuga de aire alrededor del tubo con una
por traumatismos o quemaduras; así mismo, es
presión < 30 cm H2O.
más frecuente en los pacientes con Síndrome de
Down. En los casos en que es preciso realizar reintuba-
ción, y cuando se sospecha estenosis subglóti-
El cuadro clínico depende de la gravedad de la ca, se efectúa broncoscopia para explorar la vía
obstrucción. Habitualmente, además del estridor aérea. La decisión de intubar nuevamente o de
puede apreciarse aleteo nasal, descenso del mo- realizar traqueotomía depende de los hallazgos.
vimiento de aire y retracciones, fundamentalmen- En el caso de que la estenosis subglótica sea leve
te supraesternales y esternales. En los casos más o moderada se toma actitud expectante; puede
graves hay ansiedad excesiva y puede haber alte- incrementarse el estridor con las infecciones res-
ración del sensorio y cianosis por descenso de la piratorias. Las formas más severas de estenosis
saturación arterial de oxígeno. subglótica requieren tratamiento quirúrgico.
Puede presentarse hasta 3 horas después de la QUEMADURAS
extubación, por lo cual se debe tener en cuen-
ta esta posibilidad, especialmente en pacientes Las lesiones térmicas de la vía aérea superior pue-
con factores predisponentes. Pueden requerirse den complicar la evolución y el tratamiento del
495
paciente quemado. Los agentes que provocan le- TRAUMA

siones pueden ser químicos o térmicos y entre es-
tos últimos, llamas, humos y vapores calientes. Las Los traumatismos orales y faciales pueden causar
llamas afectan la nasofaringe y laringe, raramente obstrucción por hemorragia en la vía aérea o por
la subglotis por la gran rapidez en el enfriamiento. edema de los tejidos blandos, complicación esta
Los humos y vapores pueden afectar a la supra- última que puede acontecer hasta horas después
glotis, subglotis e incluso a vías aéreas distales, al del traumatismo por lo que se requiere vigilancia
igual que las sustancias químicas generadas por clínica cuidadosa, y con frecuencia, radiografías y
la combustión de sustancias naturales. tomografía axial computarizada.
La intubación endotraqueal puede ser difícil;

Se debe sospechar lesión de la vía aérea superior
debe evitarse la sedación y la anestesia general.
en el paciente con quemaduras faciales que tie-
En niños puede requerirse anestesia inhalatoria.
ne quemaduras de las vibrisas nasales, hollín en
También se puede recurrir a la anestesia local para
la mucosa nasal o en el esputo, afonía, estridor
realizar laringoscopia; en muchos casos se requie-
inspiratorio y jadeo. Aunque el compromiso respi-
re el fibrobroncoscopio (FBO) flexible para poder
ratorio puede no estar presente al ingreso, se pue-
realizar la intubación endotraqueal.
de desarrollar más tarde, incluso hasta 72 horas
después por aumento del edema en la vía aérea. Cuando una intervención quirúrgica incluye fijar
Estos signos tempranos, especialmente el jadeo y con alambre la mandíbula al maxilar superior, al
la afonía rápidamente progresiva con estridor, obli- lado de la cama del paciente siempre deben que-
gan a intubación temprana, pues se puede prever dar disponibles instrumentos que permitan cortar
con razonable certeza que el edema va a empeo- los alambres para abrir la vía aérea, debido a que
rar y, por lo tanto, es mejor asegurar la vía aérea puede producirse aspiración endotraqueal por vó-
cuando aún es fácilmente accesible y no cuando mito y OVAS.
por el edema se puede estar en presencia de una
vía aérea fallida. Los signos clínicos del trauma laríngeo son: alte-
ración de la fonación, ronquera, dolor al tragar,
Se acompaña a menudo de afección de la vía aé- edema y enfisema subcutáneo del cuello; este
rea inferior, así como de síntomas secundarios a la último debe hacer sospechar fractura de laringe
intoxicación por monóxido de carbono; todo esto o tráquea. En lesiones severas es fundamental es-
puede producir dificultad respiratoria, cianosis y tablecer una vía aérea artificial, en el trauma larín-
alteración de la conciencia. geo es indispensable la traqueostomía antes de
efectuar la reparación quirúrgica de la laringe.
=+/$/<(%&$-1 Se debe vigilar de cerca al paciente
que presenta quemaduras faciales importantes MANEJO DE LA VÍA AÉREA
y signos de posible obstrucción de la vía aérea
Ante una obstrucción parcial cualquier interven-
tras un incendio. Si el paciente muestra dificul-
ción puede culminar en obstrucción total. Se re-
tad respiratoria se debe evaluar rápidamente. comienda poca o ninguna manipulación mientras
La radiografía de cuello y el examen fibrobron- se mantenga adecuada ventilación, hasta que el
coscópico de laringe pueden mostrar tumefac- paciente llegue a un servicio de urgencias con to-
ción de los tejidos blandos, hallazgos que son dos los recursos técnicos necesarios.
indicación de intubación endotraqueal precoz.
La fibrobroncoscopia también permite eliminar La reanimación tanto en adultos como en niños
bridas y pseudomembranas así como valorar el siempre comienza con una evaluación sistemáti-
edema posextubación. La traqueostomía está in- ca de la vía aérea. En el adulto, menos de la quinta
dicada cuando hay edema importante que impi- parte de las muertes súbitas se deben a obstruc-
de la intubación. ción de la vía aérea; las causas usuales son car-
496
diogénicas. Lo opuesto ocurre en los niños; por VENTILACIÓN CON MÁSCARA

debajo de los 8 años la obstrucción laríngea de
En pacientes con obstrucción aguda de la vía aé-
cualquier origen es la causa más frecuente de
rea, la ventilación con máscara puede ser medida
muerte súbita.
salvadora temporal. Infortunadamente, debido al
Sea cual fuere el proceso subyacente, en un escape alrededor de la máscara y a la elasticidad
paciente con dificultad respiratoria la vía aérea de la orofaringe, la mayoría del volumen corriente
debe ser evaluada tanto visual como por pal- puede perderse dentro de la vía aérea o en el trac-
to digestivo. La pérdida de volumen también está
pación para asegurarse de que ningún cuerpo
influida por el grado de obstrucción, la resistencia
extraño la bloquea. Dependiendo de las circuns-
de los pulmones y del tórax y el flujo administrado.
tancias, el uso de laringoscopio rígido o flexible
Una sola persona no puede ventilar un paciente
puede diagnosticar la causa de la obstrucción y
adecuadamente en situaciones de emergencia.
orientar el manejo. Para realizar correcta ventilación y resucitación se
requieren dos personas: una mantiene la máscara
En el caso de un niño consciente y parcialmente
y la cabeza en posición, mientras la otra compri-
obstruido en quien se sospeche epiglotitis, está
me la bolsa respiratoria. Esta técnica está contrain-
contraindicada la laringoscopia. El laringoespas-
dicada cuando se sospecha fractura de la base del
mo puede ser causado por ese examen en pa-
cráneo, debido a que las altas presiones de venti-
cientes poco colaboradores. lación necesarias para sobrepasar la obstrucción
pueden causar neumoencéfalo a tensión.
Para pacientes con obstrucción por cuerpo extra-
ño, la maniobra de Heimlich puede ser un proce- [=A#8"=vBFMB#8"F["MF>#8M>#8"SF"SO"K#FSo["
dimiento que salve la vida. Al forzar el aire a salir DE LA VÍA AÉREA
de los pulmones, la compresión abdominal sub-
El uso de métodos alternativos no quirúrgicos para
diafragmática crea una “tos” artificial que puede
ventilar un paciente puede ser de valor cuando
expeler el material extraño. Se debe cuidar que
no hay posibilidad de intubar. Se debe limitar el
la compresión se haga por encima del ombligo,
número de intentos para manipular y controlar la
en la línea media, para evitar complicaciones po- ventilación. El EOA (esophageal obturator airway),
tenciales como laceración o ruptura de viscera el EGTA (esophageal gastric tube airway), el PLT
torácica o abdominal. (pharyngotracheal lumen airway), y el combitubo
o ETC (esophageal-tracheal combitube) deberían
En el paciente inconsciente, la obstrucción ge-
evitarse si hay alguien entrenado que pueda rea-
neralmente se debe a colapso supraglótico se-
lizar intubación definitiva. Los dispositivos EOA y
cundario a la caída de la lengua o la epíglotis EGTA se asocian con alta incidencia de complica-
hacia atrás en la garganta. Con solo traccionar la ciones y proveen solo ventilación marginal. El PTL
mandíbula o mantener la lengua hacia adelante y el combitubo (ETC) tienen sus indicaciones.
con una cánula de Guedel (orofaríngea), se pue-
de restablecer la permeabilidad de la vía aérea; Luego de la intubación, si aparece obstrucción
el paciente consciente no tolera este dispositivo, inexplicable se deben iniciar evaluaciones clínicas
y radiológicas cuidadosas ante la posibilidad de
en cambio se puede colocar cánula nasofarín-
cuerpo extraño en un bronquio.
gea; pero esta no se recomienda en pacientes
con lesiones del tercio medio de la cara o de la Son contraindicaciones relativas de la intubación
base del cráneo, debido al riesgo de penetración endotraqueal, siempre y cuando se conserve la
inadvertida a la cavidad craneana. También está oxigenación, pacientes con trauma de columna
contraindicada en pacientes anticoagulados o cervical, macroglosia, micrognatia, trismus, lesión
con diátesis hemorrágica. de la vía aérea con comunicación a la piel, tumor
497
laringeo masivo, sangrado incontrolable, y heridas El uso de medicamentos sedante-hipnóticos y

en la proximidad de la laringe que causen disnea, relajantes musculares debe ser restringido hasta
estridor, hemoptisis y enfisema subcutáneo. que se evalúe la viabilidad de asegurar la vía aé-
rea. Si hay dudas se deben usar medicamentos
En la mayoría de los casos, el juicio clínico de-
de vida media corta (p.ej: succinilcolina para la
termina la posibilidad de intubación. En trauma
relajación muscular) o fácilmente revertibles con
laríngeo el paciente puede requerir cirugía para
otros medicamentos (por ejemplo: morfina que
sortear el daño.
es fácilmente reversible con naloxona).
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
MÉTODOS QUIRÚRGICOS
Es la intervención de elección. Debe ser realizada
La ventilación a chorro (“jet”) transtraqueal percutá-
por personal experto en el manejo avanzado de
nea, la cricotiroidotomía y la traqueostomía son mé-
la vía aérea y contando con todos los equipos de
vía aérea difícil disponibles. Aunque lo prioritario todos para acceder a la vía aérea cuando los anterior-
es asegurar la ventilación y por lo tanto en casos mente mencionados han fallado o no se consideran
de inminente falla respiratoria se debe proceder adecuados. En el orden anotado son factibles y cada
en primera instancia a la intubación, una vez vez requieren mayor entrenamiento y deben ser rea-
asegurada la vía aérea se debe proseguir con los lizados por personal experto. El cuadro a continua-
procedimientos encaminados a resolver la duda ción resume los métodos de ventilación en caso de
etiológica. obstrucción de la vía aérea.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
Maniobra de Heimlich Cuerpo extraño Obstrucción parcial Obstrucción total

Cánula orofaríngea Paciente inconsciente, Paciente despierto, severa Puede fallar, o precipitar
trauma u obstrucción na- lesión oral laringoespasmo reflejo.
sal
Cánula nasofaríngea No tolerancia de la cánula Fractura de la base del cra- Epistaxis, trauma cerebral
orofaríngea neo
Ventilación con máscara Hipoventilación Fractura de la base del crá- Ventilación inadecuada,
facial neo neumoencéfalo a ten-
sión.
Alternativas no invasivas Poca destreza en intuba- Severa lesión oral, lesio- Hipoventilación
ción nes abiertas laríngeas
Intubación orotraqueal Falla en los métodos ante- Severa lesión oral, lesio- Intubación esofágica, le-
riores nes abiertas laríngeas, siones dentales, laríngeas,
lesión de la columna cer- faríngeas y cervicales
vical, falta de destreza del
personal a cargo
Intubación nasotraqueal Severa lesión oral, lesión Fracturas de la base del Epistaxis, neomoencéfalo
de la columna cervical cráneo
498
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
Ventilación transtraqueal Falla de los métodos ante- Lesiones abiertas larín- Neumotórax, neumome-
percutánea riores geas, falta de destreza del diatino, enfisema subcu-
personal a cargo táneo.
Cricotiroidotomía Falla de los métodos ante- Lesiones abiertas larín- Estenosis laríngea
riores geas, crup, tumor larín-
geo, falta de destreza del
personal a cargo.
Traqueostomía Trauma laríngeo, soporte Falta de destreza del per- Neumotórax, neumome-
ventilatorio a largo plazo. sonal a cargo. diatino, enfisema subcu-
táneo, estenosis traqueal,
sangrado, parálisis de
cuerda vocal.
1. Ala-Kokko TI, Kyllonen M, Nuutinen L. Mana- 7. Doyle DJ, Arellano R. Upper airway diseases
gement of upper airway obstruction using a and airway management: a synopsis. Anes-
seldinger minitracheotomy kit. Acta Anaes- thesiol Clin N Am 2002; 20:767-87.
thesiol Scand 1996:40:385-8.
8. Hess D, Chatmongkolchart S. Techniques to
avoid intubation: noninvasive positive pres-
2. Bauman RC, Mac Gregor DA. Dissection
sure ventilation and heliox therapy. Int Anes-
of the posterior pharynx resulting in acute
thesiol Clin 2000; 38:161-87.
airway obstruction. Anesthesiology 1995;
82:1516-8. 9. Kearney K. Emergency: epiglottitis: often cau-
sed by bacterial infection, this inflammation
3. Bjornson CL, Johnson DW. Croup – Treatment can induce sudden airway obstruction. AJN,
Update. Pediatric Emergency Care 2005; American Journal of Nursing 2001; 101:37-8.
21:863-72.
10. Masters IB, Chang AB, Harris M, et al. Modi-
fied nasopharyngeal tube for upper airway
4. Bradshaw DA. What are the nonsurgical
obstruction. Arch Dis Child 1999; 80:186-7.
treatment options for obstructive sleep ap-
nea syndrome?. Am J Otolaryngol 2001; 11. Penberthy A, Roberts N. Recurrent acute
22:124-31. upper airway obstruction after anterior cer-
vical fusion. Anaesth Intensive Care 1998;
5. Coyne EA. Adult Epiglottitis. Advanced Emer- 26:305-7.
gency Nursing Journal 2007; 29:52-7.
12. Rose DK, Cohen M, Wigglesworth DF, et al.
Critical respiratory events in the postanesthe-
6. Divatia JV, Bhadra N, Kulkarni AP, et al Failed
sia care unit patient, surgical and anesthetic
intubation managed with subcricoid trans-
factors. Anesthesiology 1994; 81:410-8.
tracheal jet ventilation followed by percuta-
neous tracheostomy. Anesthesiology 2002; 13. Ross DA, Sasaki CT. Acute laryngeal obstruc-
96:1519-20. tion. Lancet 1994; 344:1743-8.
499
14. Stallion A. Initial assessment and manage- 16. Thierbach AR, Lipp MDW. Airway manage-
ment of pediatric trauma patient. Respir ment in trauma patients. Anesthesiol Clin N
Care Clin N Am 2001; 7:1-11. Am 2001; 22:268-75.
15. Stroud RH, Friedman NR. An update on in- 17. Youngquist S, Gausche-Hill M, Burbulys D.
flammatory disorders of the pediatric airway: Alternative airway devices for use in children
epiglottitis, croup, and tracheitis. Am J Oto- requiring prehospital airway management.
laryngol 2001; 22: 268-75. Pediatr Emerg Care 2007; 23:250-8.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE OBSTRUCCIÓN

AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Paciente con signos

y síntomas de OVAS
Inicie O2
suplementario
Establezca una impresión etiológica
Inflamatoria Traumática Cuerpo extraño
Infección Alérgica Mantenga al

paciente tranquilo,
en presencia de los Realice maniobra
padres. Continúe de Heimlich
Epiglotitis Traqueítis Croup EAN aporte de O2
RCP si se precisa
Mantenga al Considere
paciente tranquilo, evaluación
en presencia de los con FBC,
padres. Continúe retiro MNB Considere Si la condición
membranas Establezca
aporte de O2 Adrenalina inicio Diagnóstico clínica lo permite
racémica temprano de con FBO
esteroides
Considere
Considere
Adrenalina Cuidado
Cricotiroitomía postobstrucción
SC
o IM por punción
Inicie AB

OVAS: obstrucción
vía
aérea superior
EAN: Edema angioneurótico
IOT: Intubación orotraqueal
Considere FBO: Fibrobroncoscopio
IOT SC: Subcutáneo
IM: Intramuscular
AB: Antibióticos
MNB: micronebulización
RCP: resucitación cardiopulmonar
500
HEMOPTISIS
Sonia Lucía Bravo Camacho, MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Engativá
Clínica Colombia Sanitas
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN La clasificación más usada según el volumen de

la hemoptisis es:
H
emoptisis (del griego haima que significa
O%9%1"menos de 30 ml/24 horas.
sangre y ptysis, expectorar) es la expecto-
ración con sangre, específicamente ori- K-2%+/2/1 de 30 a 200 ml/24 horas.
ginada en el tracto respiratorio por debajo de la
8%9%+/1 de 200 a 500 ml/24 horas.
glotis.
Tiene mayor incidencia en hombres, con una re- K/.(9/1 mayor de 600 ml/día o una rata de 150
lación 3:1 ml/hora.
Independiente del volumen, que resulta difícil de

CLASIFICACIÓN
cuantificar, la hemoptisis es un síntoma inespecí-
La hemoptisis se clasifica según la cuantía del san- fico que requiere atención médica inmediata, con
grado, como masiva o no masiva; sin embargo, una mortalidad variable entre 13 y 85%.
no existen definiciones uniformes para esta cate-
goría. En algunos casos, en la práctica clínica se
FISIOPATOLOGÍA
habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a
aquella que pone en riesgo la vida del paciente. Se origina en las arterias bronquiales (90%) y tien-
Este concepto no solo tiene en cuenta el volumen de a ser más profusa por la presión sistémica que
y la velocidad del sangrado sino, además, el esta- estas manejan, a diferencia de la producida a par-
do respiratorio basal del paciente y, por ende, su tir de las arterias pulmonares, que fisiológicamen-
repercusión clínica. “La hemoptisis amenazante te tienen presiones menores; en ellas se origina
cumple alguno de los criterios siguientes: sangra- el 5%.
do superior a 20 ó 30 ml/ hora ó superior a 600
m/24 horas, insuficiencia respiratoria o inestabili- Los mecanismos por los cuales el sangrado puede
dad hemodinámica”. ocurrir incluyen la alteración vascular (por dilata-
501
ción como respuesta a sustancias liberadas en el Los tumores de localización central pueden inva-
proceso inflamatorio), la inflamación crónica del dir la vasculatura pulmonar, y el trauma cerrado
parénquima, broncolitiasis, invasión vascular y y penetrante puede causar alteración en el árbol
trauma. traqueobronquial.
Los mecanismos vasculares incluyen la erosión

y ruptura de los vasos agrandados como conse- CAUSAS
cuencia de enfermedad cavitaria o bullosa, vas- Las causas son múltiples y su frecuencia varía se-
culitis con mediación inmunológica, o infarto del gún factores demográficos y la muestra poblacio-
parénquima pulmonar secundario a embolismo nal. La bronquitis crónica, neumonías (60 a 70%)
pulmonar. y tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente
La inflamación crónica conduce a hipertrofia de cavitaria, continúan siendo las causas principales,
las arterias bronquiales y pérdida del soporte car- dada su prevalencia en los países del tercer mun-
tilaginoso de las paredes bronquiales. El sangrado do. En los países industrializados, las causas más
puede ocurrir por la ruptura de la arteria bronquial comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y
hipertrofiada. El absceso pulmonar resultante de la los carcinomas broncogénicos. En aproximada-
infección por gérmenes anaerobios puede llevar a mente 15 y 30% de los casos, la causa no puede
la destrucción de los vasos previamente sanos. ser establecida y, entonces, se hace referencia a
hemoptisis criptogénica o idiopática. En los niños,
La broncolitiasis ocurre en asociación con la tuber- las causas más frecuentes son los cuerpos extra-
culosis y la histoplasmosis. Los nódulos linfáticos ños y las infecciones. Otra causa importante inclu-
calcificados pueden erosionar hasta la submuco- ye el desarrollo de fístulas secundarias a trauma
sa de los vasos, lo cual resulta en sangrado y ex- previo o manipulación quirúrgica de la vía aérea o
pectoración de los broncocálculos. del tracto gastrointestinal G$/:0/"HIJ"
Tabla 1. Etiología.
M&D%''(-./."(&D0/</$-+(/.
!"U3'(0.,1,*"$9.-$"5"&32(,&$Q"@3'(0.,)&1$*,$*
!"d).4'(8$P"Staphylocccus aureus, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, TBC
!"i,3$%)*P",(C%.)(O$N"&,1'4)9$%';,3.*N"=)3+)*"*,4+%)N"RMi"V*$3&'4$"+.%4'($3"-)"n$+'*,X
!":,&21,&$*P"$*+)39,%'*,*N"$*+)39,%'4$*
!"G@*&)*'"+.%4'($3
!"T$3B*,1'*P"0.,*1)"=,-$18-,&'N"+$3$9'(,4,$*,*S
F%-*06.('/.1"
!"A$3&,('4$"@3'(&'9L(,&'
!":)1B*1$*,*"+.%4'($3)*")(-'@3$(0.,$%)*P"3,m2(N"*)('N"&'%'(
!"A'(1,9•,-$-P")*2C$9'
!"G-)('4$"@3'(0.,$%S"
Continúa
502
B/+2(-9/.'30/+%.1"
!"M(C$31'"+.%4'($3
!"/*1)('*,*"4,13$%
!"M(*.C,&,)(&,$"&$3-,$&$
!"A$3-,'+$18$*"&'(9L(,1$*
!":$%C'34$&,'()*"$31)3,';)('*$*
!"G().3,*4$"$231,&'S
#<:(%&$/0%.1"
!"/7+'*,&,2("$"(80.)%N"&3'4'"5"$*@)*1'S
M/$+-4@&('/.1"
!"U,'+*,$*")(-'*&2+,&$*
!"T.(&,'()*"13$(*1'3B&,&$*
!"A$1L1)3"-)"#H$(O"D$(OS
=+/3<6$('/.1"
!"?3$.4$"+)()13$(1)
!"?3$.4$"&)33$-'P"&'(1.*,2("+.%4'($3
!"A.)3+'")713$m'
Q%<-++/4(/."/09%-0/+%."E"9/.'30($(.1"
!"/(C)34)-$-"-)"D''-+$*1.3)
!"/(C)34)-$-"$.1',(4.()P"</#N"G^N")*&%)3'-)34$N"*8(-3'4)"$(1,C'*C'%8+,-'"
!"R)4'*,-)3'*,*"+.%4'($3
!"E,B1)*,*"=)4'33B9,&$*
!"D3$(.%'4$1'*,*"-)"€)9)()3
!"#8(-3'4)"-)"U)=&)1
!"A3,'9%'@.%,()4,$*"4,71$*S"#8(-3'4)"-)"R),()3"V$*'&,$-$"&'("$%)39,$"$"%$"%)&=)X
!"TY3+.3$"-)"R)('&=F#&=•(%),(S
\6+</'-."E"$)5('-.1"
!"T)(,&,%$4,($N",*'&,$($1'*N"&'&$8($N"+3'+,%1=,.3$&,%'N"1,3'C,@$(N"$@&,7,4$@N"C)(,1'8($S
Q%</$-0)4('/.1"
!"A'$9.%'+$18$*N"&'$9.%$&,2(",(13$;$*&.%$3"-,*)4,($-$N"$%1)3$&,2("+%$0.)1$3,$N"13'4@'&,1'+)(,$S
Continúa
503
[$+-."2%.)+2%&%.1"
!"<,(C$(9,'%),'4,'4$1'*,*"'")*&%)3'*,*"1.@)3'*$
!"#$3&',-'*,*
!"6,@3'*,*"+.%4'($3",-,'+B1,&$S
F(b-.1"
!"M(C)&&,'()*"-)%"13$&1'"3)*+,3$1'3,'",(C)3,'3
!"G*+,3$&,2("-)"&.)3+'*")713$m'*
!"U3'(0.,)&1$*,$*"VC,@3'*,*"0.8*1,&$X
!"?3$.4$
!"#'C'&$&,2(S
Tomada de Bidwell JL, Patchner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2005; 72:1253-60.
DIAGNÓSTICO
#&/<&%.(.1 en primer lugar, se debe confirmar la diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hema-
hemoptisis. Los siguientes parámetros facilitan el
temesis"G$/:0/"]IJ
Tabla 2. C(D%+%&'(/'()&"%&$+%"Q%<-*$(.(."E"Q%</$%<%.(.
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre rojo encendido y espumosa Sangre café o negra

Aspecto del esputo
Apariencia líquida o con coágulos Apariencia de cuncho de café
Maniobra desencadenante Tos y disnea Náuseas, vómito
pH del esputo Alcalino Ácido
Mezcla con macrófagos y neutrófi-

Contenido del esputo Mezcla con restos alimentarios
los
Enfermedad pulmonar Enfermedad digestiva o hepática
Historia Asfixia severa
Ausencia de náusea y vómito Asfixia (rara)
Anemia aguda Ocasional Frecuente
504
La historia clínica permite identificar el sitio anató- En pacientes sin enfermedad pulmonar de base
mico de la hemoptisis, diferenciar entre hemopti- quienes desarrollan hemoptisis, se debe descartar
sis y pseudohemoptisis, y limitar los posibles diag- coagulopatías o anticoagulación. De igual mane-
nósticos diferenciales. ra, se debe indagar sobre el uso de medicamen-
tos de venta libre como aspirina o AINES y sobre el
Una vez se defina el diagnóstico de hemoptisis
uso de suplementos nutricionales.
verdadera, la atención debe enfocarse al sistema
respiratorio. Pacientes con exposición ambiental a asbesto,
arsénico, cromo, níquel y ciertos éteres aumen-
Desde el punto de vista respiratorio, se debe in-
tan el riesgo de desarrollar hemoptisis. Los ade-
dagar particularmente sobre los antecedentes de
nomas bronquiales, aunque malignos, presentan
enfermedad respiratoria (EPOC, fibrosis quística,
cáncer), datos epidemiológicos de TBC, antece- crecimiento lento y pueden manifestarse con
dente de traumatismo torácico, posibilidad de hemoptisis ocasional en el curso de los años. Las
aspiración de cuerpos extraños, antecedentes de neoplasias en general, especialmente los adeno-
hemoptisis y, en detalle, las características del epi- carcinomas, pueden inducir un estado hipercoa-
sodio actual: volumen total del sangrado en un gulable, e incrementar el riesgo de embolismo
tiempo determinado, velocidad de este sangrado, pulmonar. La historia de producción crónica de
tiempo de evolución y sintomatología respiratoria esputo y neumonías frecuentes, incluyendo a la
acompañante. TBC, pueden indicar bronquiectasias. Por último,
la asociación de hemoptisis con el periodo mens-
Además, se debe investigar sobre antecedentes trual (hemoptisis catamonial) puede indicar endo-
de tabaquismo y enfermedades sistémicas que metriosis intratorácica.
afecten los pulmones. Se requiere una evaluación
amplia en pacientes fumadores para descartar Los datos clínicos permitirán sospechar las enfer-
existencia de neoplasias pulmonares. medades que originan la hemoptisis G$/:0/"UIJ
Tabla 3. B0/9%."2(/4&).$('/."%&",%<-*$(.(."*-+",(.$-+(/"'0?&('/
B0/9%."2(/4&).$('/."%&",%<-*$(.(. Diagnóstico sugerido

Efecto adverso medicamentoso, sobreanticoagulación,
Uso de anticoagulantes
desórdenes de la coagulación
Asociación con periodo menstrual Hemoptisis catamenial
Disnea de esfuerzo, fatiga, ortopnea, disnea paroxísti- ICC, disfunción del ventrículo izquierdo, estenosis de
ca nocturna, esputo espumoso rojizo la válvula mitral
Infección del tracto respiratorio superior, sinusitis agu-
Fiebre, tos productiva
da, bronquitis aguda, neumonía, absceso pulmonar.
Historia de cáncer de seno, colon o renal Enfermedad metastásica endobronquial pulmonar
Historia de enfermedad pulmonar crónica, infecciones
recurrentes del tracto respiratorio inferior, tos con espu- Bronquiectasias, absceso pulmonar
to purulento
HIV, inmunosupresión Neoplasia, TBC, sarcoma de Kaposi
Náusea, vómito, melenas, alcohol, uso crónico
Gastritis, enfermedad ácidopéptica, várices esofágicas
de AINES
Dolor pleurítico, dolor en los miembros inferiores Infarto o embolismo pulmonar
Continúa
505
B0/9%."2(/4&).$('/."%&",%<-*$(.(. Diagnóstico sugerido

Bronquitis aguda o crónica, cáncer pulmonar, neumo-
Tabaquismo
nía
TBC, parásitos (paragonia, esquistosomiasis, amebiasis,
Historia de viajes recientes
leptospirosis), agentes biológicos (plaga, tularemia)
Enfisema, cáncer pulmonar, TBC, bronquiectasias, abs-
Pérdida de peso
ceso pulmonar, HIV
Confirmada la hemoptisis debe evaluarse la gra- Ayudas diagnósticas, estudios de laborato-

vedad. rio y otros
!" R)4'93$4$S
Examen físico
!" T3.)@$*"-)"&'$9.%$&,2(S
Un examen físico minucioso comprende la valora-
ción inicial y rápida del estado hemodinámico y el !" /*1.-,'"@B*,&'"-)"'3,($"5"+)3C,%"3)($%S
compromiso respiratorio, y debe aportar indicios
importantes para el diagnóstico etiológico. !" 63'1,*"-)")*+.1'"&'%'3)$-'"&'("D3$4S
El médico debe tomar los signos vitales, incluyen- !" U$&,%'*&'+,$"5"&.%1,;'"+$3$"4,&'@$&1)3,$*S

do pulsoximetría, para documentar fiebre, taqui- !" D$*,4)138$"$31)3,$%"V+$3$"-)1)34,($3")%")*1$-'"
cardia, taquipnea, cambios de peso, e hipoxia. Los de la función respiratoria).
signos constitucionales como caquexia y estado
general del paciente pueden ser determinados !" /%)&13'&$3-,'93$4$S
por medio del examen físico. La piel y las mu-
A/2(-4+/D?/" 2%" $)+/5" G*+-E%''()&" *-.%+-/&-
cosas deben inspeccionarse para el hallazgo de
$%+(-+" E" 0/$%+/0IJ" Ayuda a determinar la lesión y
cianosis, palidez, equimosis, telangiectasias, gin-
origen del sangrado en todos los pacientes con
givitis, o evidencia de sangrado de la mucosa oral
hemoptisis. Es mandatoria para determinar la lo-
o nasal.
calización, determinación de neumonías, masas,
El examen de los ganglios linfáticos debe incluir al abscesos y algunos cuerpos extraños. También
cuello, la región supraclavicular y la axilar. En el sis- puede ser normal, caso en que se opta por fibro-
tema cardiovascular se debe evaluar la presencia broncoscopia (para buscar sangrado endoluminal)
o no de distensión venosa yugular, ruidos cardía- y/o tomografía de alta resolución en pacientes de
cos anormales y edema. El médico debe exami- alto riesgo, para descartar neoplasia.
nar el tórax y pulmones para descartar sibilancias,
\(:+-:+-&'-.'-*(/J"Es un procedimiento de diag-
roncus, signos de consolidación y/o trauma.
nóstico invaluable. Permite la visualización directa
El examen abdominal se debe enfocar en signos del árbol traqueobronquial hasta la 4a ó 5a gene-
de consolidación hepática o masas, y a nivel de ración bronquial. Permite la obtención de mues-
los miembros inferiores en la búsqueda de ede- tras de zonas sospechosas y de zonas distales no
ma, cianosis o dedo hipocrático. visualizadas para estudio microbiológico y cito-
506
lógico. Además, se convierte en un instrumento !" #)"13$(*+'31$"$%"+$&,)(1)")("-)&Y@,1'"%$1)3$%"

terapéutico. sobre el lado que se presume afectado
La broncoscopia rígida se usa en hemoptisis ma- !" #)"&$($%,O$";)($"V‚)%%&'"do.16 ó 18)
sivas por su facilidad para succionar y mantener !" `789)('"*.+%)4)(1$3,'"+'3"&B(.%$"'"i)(1.3,N"
permeable la vía aérea. Se puede hacer con anes- +$3$"4$(1)()3".($"*$1.3$&,2("aw]c
tesia general o local con sedación.
!" :'(,1'3,$" +)34$()(1)" -)" %$" *$1.3$&,2(" -)"
oxígeno.
Otros procedimientos complementarios
!" M(1.@$&,2("'3'13$0.)$%")("&$*'"-)"-)*$1.3$-
La =-<-4+/D?/"#5(/0"B-<*3$/2-+(;/2/ (TAC) no ción que no mejore con las medidas anterio-
es un procedimiento de rutina, pero es de gran res. Recordar que 400 ml de sangre en la vía
utilidad cuando la ubicación topográfica del san- aérea interfieren en forma significativa con el
grado no se ha establecido por otros métodos. Es intercambio gaseoso.
la prueba de elección cuando hay sospecha de
bronquiectasias como enfermedad causal (pa- !" ?3$*%$-'" -)%" +$&,)(1)" $" .(" ='*+,1$%" -)" [o/4o
cientes menores de 40 años sin riesgo de cáncer). nivel.
Agregando medio de contraste se pueden detec- :J" #$%&'()&" ,-.*($/0/+(/J" En las hemoptisis le-
tar aneurismas y malformaciones arteriovenosas. ves en un paciente en buen estado general
Este procedimiento debe realizarse únicamente y sin signos de infección o de tromboembo-
en pacientes hemodinámicamente estables. lismo, con radiografía de tórax normal, se
puede diferir el estudio a consulta externa
La /&4(-4+/D?/"*30<-&/+"es una técnica que se
prioritaria con el neumólogo (menos de una
usa algunas veces para diagnosticar hemoptisis
semana). En los demás casos de hemoptisis
de origen vascular (obstrucción o anormalidades
leve y moderada, aparte del tratamiento etio-
venosas).
lógico correspondiente, se aplica una serie
La" 4/<</4+/D?/" 2%" 9%&$(0/'()&" *%+D3.()&" está de medidas generales:
indicada cuando se sospecha tromboembolismo !" `7,9)('1)3$+,$S
pulmonar.
!" i8$";)('*$"+)34)$@%)S
TRATAMIENTO !" ^)+'*'")("&$4$")("-)&Y@,1'"%$1)3$%"*'@3)")%"

lado afectado (si se sabe, o se sospecha).
Los objetivos fundamentales en el tratamiento de
la hemoptisis son: !" A'-)8($"'",(=,@,-'3)*"-)"%$"1'*N"*,"L*1$")7$-
cerba la hemoptisis, cuidando de no inhibir
!" A)*)"-)"%$"=)4'33$9,$S el reflejo completamente. No se deben usar
sedantes fuertes.
!" G*+,3$&,2(N" +3);)(&,2(" 5" 13$1$4,)(1'" -)" %$"
causa desencadenante. !" G5.('S
Al igual que con otras condiciones potencialmen- !" T3'1)&&,2("9B*13,&$S
te fatales, se debe establecer el ABC primario (vía !" #)9.,4,)(1'"&%8(,&'")*13,&1'S
aérea, respiración y circulación) como manejo ini-
cial de la patología. !" /7B4)()*" -)" %$@'3$1'3,'" 5" 3$-,'93$C8$*" -)"
tórax.
/J" K/&%L-" *+%,-.*($/0/+(-J" Básicamente, se
!" ^)*)3;$"-)"*$(93)S
tiene en cuenta la protección de la vía aérea
y la estabilidad hemodinámica. !" A'(*,-)3$3"3)4,*,2("$"='*+,1$%"-)"[o/4o nivel.
507
'J" K/&%L-"2%"0/",%<-*$(.(."</.(9/J"Aquellos a. =/*-&/<(%&$-" %&2-:+-&T3(/0 para sangra-

pacientes que presentan hemoptisis masiva do masivo, utilizando catéter de Fogarty o
requieren hospitalización en unidad de cui- una sonda de Foley.
dado intensivo, dada la alta tasa de mortali- b. M&.%+'()&"2%"3&"'/$@$%+":(03<%& (Carlens o
dad por sangrado masivo. Robertshaw) para proteger el pulmón no san-
!" #)")>)&.1$("%$*"('34$*"-)%"GUA"-)"%$"3)$(,- grante del proceso de aspiración.
mación. c. M++(4/'()&" 2%0" 6+%/" ./&4+/&$% con solución
salina fría o solución de adrenalina 1:100.000
!" i8$"$L3)$"+)34)$@%)"5"4'(,1'3,$"-)"%$"*$1.3$-
que puede causar vasoconstricción y cesa-
ción de oxígeno. Si esta no es satisfactoria, se
ción del sangrado.
debe intubar con un tubo normal No. 8 en lo
posible, o un bilumen de Carlens. d. M&.$(0/'()&"2%"<%2('/<%&$-."/&$(DY&4('-."
como anfotericina con o sin N-acetilcisteína
!" #'+'31)" =)4'-,(B4,&'" &'(" &3,*1$%',-)*N" )7- o yodo, directamente dentro de la cavidad
pansores de volumen y transfusión si es ne- a través de un catéter percutáneo o trans-
cesario, manteniendo siempre dos vías veno- bronquial, que da un excelente control de la
sas o una vía central. hemoptisis. Esta técnica se debe considerar
especialmente en candidatos no aptos para
!" ?3$*%$-'"$"h(,-$-"-)"A.,-$-'"M(1)(*,;'"VhAMX"
tratamiento quirúrgico en el manejo de as-
para monitoreo y manejo constante, ya que
pergiloma.
estos pacientes con alguna comorbilidad tie-
nen una alta probabilidad de muerte (más de e. M&D3.()&"2%"*+%'3+.-+%."2%"0/"D(:+(&/N como
un 80%). agente hemostático.
f. \-$-'-/430/'()&"'-&"06.%+J
!" A'4'" 4)-,-$*" 9)()3$%)*N" )%" +$&,)(1)" -)@)"
ser colocado en decúbito lateral sobre el lado g. Cirugía. Hasta hace dos décadas era el trata-
que esté o se sospeche esté afectado, para miento de elección, una vez se identificaba
evitar la aspiración pulmonar contralateral el sitio de sangrado por broncoscopia. Actual-
mente, sólo es una opción de tratamiento y
!" :)-,&$4)(1'*"*.+3)*'3)*" -)"%$" 1'*"+.)-)(" los criterios de elegibilidad difieren entre las
ser agregados, teniendo en cuenta el riesgo instituciones. La cirugía es el tratamiento de
de la retención de sangre en los pulmones, elección en:
con la consecuente alteración del intercam-
bio gaseoso. !" R)4'+1,*,*" 4$*,;$" &$.*$-$" +'3" 3.+1.3$" -)"
aneurisma de la aorta.
!" M(1)3&'(*.%1$" &'(" ().4'%'98$" +$3$" );$%.$- !" K.,*1)"=,-$18-,&'S
ción y realización de fibrobroncoscopia.
!" ^.+1.3$"+.%4'($3",$13'9L(,&$S
Ninguna terapia invasora está indicada en el ma-
!" M(>.3,$";$*&.%$3")(")%"13$.4$"-)"123$7S
nejo de la hemoptisis causada por terapia de an-
ticoagulación, discrasias sanguíneas, o síndrome !" G-)('4$"@3'(0.,$%S
de Goodpasture. Estos pacientes deben recibir !" <)*,'()*" 4,&21,&$*" 3)*,*1)(1)*" $" '13$*" 1)3$-
terapia médica específica y adecuada. pias.
\(:+-:+-&'-.'-*(/J" Es el método diagnóstico y La cirugía está formalmente contraindicada en pa-
terapéutico de emergencia y se puede realizar a cientes con cáncer de pulmón que compromete
la cabecera del paciente. Con este procedimiento la tráquea, mediastino, corazón, grandes vasos, o
se logra: pleura parietal, y en la fibrosis pulmonar avanzada.
508
S<:-0(;/'()&" 2%" 0/" /+$%+(/" :+-&T3(/0" GZ#SIJ Es causa aparente, debido a la alta probabilidad
una técnica angiográfica que busca embolizar con de carcinoma pulmonar.
alcohol polivinílico o gel reabsorbible la arteria
!" :)-,-$*"$(1,)4@2%,&$*")(")%"+$&,)(1)")("3)-
bronquial que esté sangrando. Se constituye en
poso con factores de riesgo para tromboem-
uno de los métodos de tratamiento no quirúrgicos
bolismo.
más efectivos en la hemoptisis masiva. Puede pre-
sentar una seria complicación por embolización !" /7,9,3")%"&.4+%,4,)(1'"-)"%$*"4)-,-$*"-)"*$-
accidental de la arteria espinal (<1% de los casos), lud ocupacional para los trabajadores con ex-
cuando esta es rama de la arteria bronquial. posición a asbesto, cemento, sílice, carbón y
Este riesgo se ha disminuido con la embolizacion para los trabajadores del área de la salud.
supraselectiva. El resangrado masivo puede ocu-
rrir hasta en 46% de los casos. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Balcells VE. Manejo de la hemoptisis en aten-

PRONÓSTICO ción primaria. www.cap-semfyc.com.
El pronóstico de las hemoptisis leves y moderadas
2. Baptiste Jean H. Clinical assessment and ma-
depende de:
nagement of masive hemoptysis. Crit Care
!" <$")1,'%'98$S Med 2000; 28:1642-7.
!" <$*"&'(-,&,'()*"@B*,&$*"-)"*$%.-"-)%"+$&,)(- 3. Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diag-

te. nosis and management. Am Fam Physician
2005; 7:1253-60.
!" <$*")(C)34)-$-)*"&'(&.33)(1)*S
!" <$"3)4,*,2("'+'31.($"$".("(,;)%"-)"$1)(&,2(" 4. Cachil BC. Massive hemoptysis: assessment
adecuado. and management. Chest Medicine 1994;
15:147-68.
!" <$"4'31$%,-$-")("&$*'*"-)"=)4'+1,*,*"4$*,;$"
es superior al 80%. 5. Giannoni S, Buti G, Allori O, et al. Bilateral
concurrent massive hemoptysis successfully
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN controlled with double endobronchial tampo-
nade. Minerva Anestesiol 2006; 72:665-74.
!" T3'4';)3"-)(13'"-)"%$"+'@%$&,2("9)()3$%N"%$"
consulta inmediata una vez se presente el 6. Haponik E, Fein A, Chain R. Managing life-
síntoma. threatening hemoptysis, has anything really
!" i$&.($&,2(" +3);)(1,;$" $" %$" +'@%$&,2(" )(" 3,)*- changed?. Chest 2000; 118:143-5.
go.
7. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, et al. Hemopty-
!" /*1.-,'"-)"&'(1$&1'*"5"$,*%$4,)(1'"3)*+,3$1'- sis: etiology, evaluation, and outcome in a ter-
rio del paciente con TBC. tiary referral hospital. Chest 1997; 112:440-4.
!" A$4+$m$*" &'(13$" )%" .*'" -)%" &,9$33,%%'" &'4'"
principal factor en el desarrollo de cáncer de 8. Prieto LM. Hemoptisis. Trib Médica 1994;
pulmón y EPOC. 89:87-8.
!" #)9.,4,)(1'" )*13,&1'" $" +$&,)(1)*" C.4$-'3)*" 9. Pulmonology channel. Hemoptysis.

después de un episodio de hemoptisis sin www.healthcommunities.com.
509
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO DE HEMOPTISIS
Excluir otros o ígenes
ORL
Digestivo
Etc. Valoración de
la gravedad
Compromiso hemodinámico y/o respiratorio
Hemoptisis >15/30 ml/día
Hemoptisis leve persistente asociada a Análisis
patología que precise ingreso hospitalario Radiografia de tórax
Estudio de esputo
No
Sí
Remisión urgente
al neumólogo
(menos de una
Amenazante
Ingreso hospitalario semana)
CHBUNNaK
PT PTT
Moderada Hemoclasificación
Radiografia de tórax
Broncoscopia
CH, PT, PTT, y/o TAC Reserva de
Radiografia de tórax Cr, BUN, sangre
uroanálisis
Oxígeno
Normal Patológico
Interconsulta
a neumología
Factores de riesgo para Paciente
Admisión
carcinoma broncogénico Inestable
en UCI
Intubación
Transfusión Sospecha de embolismo
Sí No Interconsulta a cirugía pulmonar
Broncoscopia
Sangrado Gammagrafía
Sangrado
Esputo no V/Q
localizado
Hemoptóico localizado
aislado
Broncoscopia Taponado
Angiografía Positiva
TAC Endobronquial
Sí
Sangrado
Sangrado
no
localizado
localizado Anticoagulación
Indicación Terapia
Embolización conservadora
Seguimiento de cirugía broncoarterial
Sangrado
persiste
Vasculitis, hemorragia
Tratamiento alveolar difusa, trastornos de
médico
coagulación, enfermedad de
específico Goodpasture
Adaptado de Baptiste J. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000; 28:1642-7.
510
ASMA BRONQUIAL
Álvaro Morales, MD
María Teresa Domínguez Torres, MD
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN 3. Aumento en el grado de respuesta de las vías

aéreas a diferentes estímulos externos (hipe-
L
a siguiente es la definición adoptada por rreactividad bronquial).
consensos mundiales sobre el manejo de
la enfermedad. “Asma: enfermedad infla- FISIOPATOLOGÍA
matoria crónica de las vías aéreas, activada por
diferentes células o productos celulares. La hi- En el asma participan varias células inflamato-
perreactividad bronquial caracterizada por obs- rias y múltiples mediadores que inducen los
trucción en el flujo de aire, causa la inflamación cambios fisiopatológicos característicos. De
bronquial que desencadena episodios recurren- una manera que todavía no está bien entendi-
tes de respiración sibilante, disnea, opresión toda, este patrón de inflamación está fuertemen-
rácica y tos, especialmente en horas tempranas te asociado a hiperreactividad de la vía aérea y
de la mañana y en las noches. Hay obstrucción a los síntomas de asma.
generalizada en grado variable del flujo aéreo,
la cual es reversible en forma espontánea, o Anteriormente, el asma se consideraba una
como consecuencia del tratamiento médico”. enfermedad en la cual había aumento en la
contractilidad del músculo liso de las vías aé-
En resumen, es una enfermedad pulmonar con reas, en respuesta a múltiples estímulos bron-
las siguientes características: coconstrictores. Estudios de los últimos 10 años
confirman que la reducción en el diámetro de
1. Obstrucción de las vías aéreas, “generalmen-
las vías aéreas no solamente es secundaria a un
te” reversible en forma espontánea, o como
efecto broncoconstrictor, sino que contribuyen
resultado del tratamiento médico.
otros factores como aumento de la permeabi-
2. Inflamación en grado variable de las vías lidad de los capilares de la mucosa bronquial,
aéreas. edema de la pared bronquial, infiltración por
511
células inflamatorias, y aumento en la cantidad vadores de plaquetas, moléculas de adhesión

de secreciones bronquiales con taponamiento (ICAM-1-VCAM-1) y selectinas.
de las pequeñas vías aéreas. La inflamación de
la vía aérea en el asma es persistente, aunque FACTORES DE RIESGO
los síntomas sean episódicos; la relación entre
la severidad y la intensidad de la inflamación Entre los más importantes se incluyen historia
no está claramente establecida. La inflamación familiar o paterna de asma o eczema, rinitis
afecta todas las vías aéreas incluyendo, en la alérgica, sinusitis, exposición a alérgenos (áca-
mayoría de los pacientes, el tracto respiratorio ros en el polvo casero, animales domésticos con
superior y la nariz; sin embargo, estos efectos pelaje, cucarachas, hongos, pólenes y moho),
fisiológicos son más pronunciados en los bron- irritantes ocupacionales, cigarrillo, infecciones
quios de mediano calibre (remodelación de la respiratorias virales, ejercicio, estados de ánimo,
vía aérea). Este proceso inflamatorio responde obesidad, irritantes químicos y medicamentos
muy pobre y lentamente a medicamentos bron- como aspirina y WFbloqueadores.
codilatadores.
La actividad física hace parte de los factores de
La inflamación es el principal componente del riesgo y es, además, causa frecuente de exa-
proceso asmático, y el tratamiento debe ser cerbación de los síntomas; sin embargo, los
orientado a su control. Expertos y consensos pacientes asmáticos no deben abandonar el
recientes reconocen la importancia de la utili- ejercicio.
zación de la terapia antiinflamatoria con este-
roides en prácticamente todos los grados de
CLASIFICACIÓN
severidad de presentación del asma bronquial.
Los esteroides no se deben reservar únicamen- Se ha tratado de clasificar el asma de acuerdo
te para el manejo de los cuadros graves, pues- a su etiología, especialmente relacionando la
to que su gran utilidad, en sus presentaciones sensibilización con agentes presentes en el am-
en forma inhalada, está demostrada, incluso en biente. Sin embargo, infortunadamente, este
grados leves de la enfermedad. método encuentra individuos en los cuales no
se demuestran factores ambientales, deno-
La inflamación en el asma es compleja y en minándose esta variedad como “intrínseca”
ella participan múltiples células y mediadores. -" (2(-*6$('/N mientras que aquellos que ade-
Células reconocidas como inflamatorias e in- más presentan atopia, historia familiar, eleva-
munogénicas, tales como linfocitos, macrófa- das cifras de IgE y aumento de eosinófilos, se
gos, eosinófilos, mastocitos, neutrófilos, y otras agrupan en la variedad de /.</" %5$+?&.%'/" -"
denominadas propias o residentes del pulmón alérgica. Recientemente, se ha reconocido un
(células dendríticas) poseen un potencial infla- tercer grupo denominado asma ocupacional,
matorio, como las del epitelio bronquial y del al que pertenecen aquellos individuos que se
endotelio vascular, liberan y producen múltiples han sensibilizado a un agente presente en el
sustancias proinflamatorias como Interleuqui- ambiente de trabajo y que no eran asmáticos
nas (IL), IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13, previamente.
factores estimulantes de formación de colonias
de macrófagos granulocitos (GM-CSF), factores En 1992, se publicó el informe oficial del Con-
de necrosis tumoral, superóxidos, proteína bá- senso Internacional sobre el Diagnóstico y Tra-
sica mayor de los eosinófilos, histamina, tripta- tamiento del Asma, el cual precisó claramente
sa, prostaglandinas, leucotrienos, factores acti- la importancia de clasificar el asma según el
512
grado de la obstrucción de las vías aéreas, pues- Asma moderada persistente

to que así se puede determinar el manejo far-
macológico; definió tres grados de severidad. - Síntomas diarios persistentes.
Posteriormente, en enero de 1995, el Instituto - Síntomas que alteran actividad diaria y sueño.
Nacional de Salud de los Estados Unidos revisó
dicho documento y publicó el llamado “Global - Síntomas nocturnos >1 vez por semana.
Initiative for Asthma” (GINA), el cual se actuali-
za periódicamente, siendo su última versión la - Uso diario de W2 agonistas de acción corta.
publicada en el año 2006, el cual define cuatro
- Flujo Pico y VEF1 60-80%.
niveles de gravedad: intermitente, persistente
leve, persistente moderado y persistente grave. - Variaciones de Flujo Pico y VEF1 >30%.
El tratamiento correspondiente a cada nivel de Asma severa persistente
gravedad debe ser variable y progresivo, y se
ha denominado Manejo o Tratamiento Escalo- - Síntomas permanentes
nado:
- Episodios agudos frecuentes
B0/.(D('/'()&"2%0"/.</".%4Y&"0/"4+/9%2/2"E"'/- - Síntomas nocturnos muy frecuentes
racterísticas clínicas antes del tratamiento
- Actividad física diaria limitada por el asma
Asma leve intermitente
- Flujo Pico y VEF1 <60%
- Síntomas intermitentes cortos <1 vez/sema-
na. - Variaciones de Flujo Pico y VEF1 >30%
- Síntomas nocturnos cortos no más de 2 ve-

ces/mes. La anterior clasificación del asma, basada en el
nivel de gravedad, es útil para la toma de deci-
- Asintomático entre uno y otro episodio. siones sobre manejo durante la evaluación ini-
cial de un paciente. El asma se puede presentar
Flujo Pico y VEF1 >80%.
con síntomas graves, y la obstrucción al flujo
- Variaciones de Flujo Pico y VEF1 <20%. aéreo puede ser clasificada como grave persis-
tente en la presentación inicial; sin embargo, si
Asma leve persistente responde completamente al tratamiento, pue-
de ser clasificada como asma persistente mo-
- Síntomas persistentes >1 vez por semana.
derada.
- Síntomas <1 vez por día.
El nivel de gravedad no es una característica in-
- Síntomas que pueden alterar la actividad dia- variable en un individuo con asma, y más bien
ria y sueño. puede cambiar a lo largo de los meses o años.
- Síntomas nocturnos >2 veces por mes. Por tal razón, se ha propuesto clasificar al asma
bronquial de acuerdo al nivel de control, el
Flujo Pico y VEF1 >80%.
cual es más relevante y útil para el manejo del
- Variaciones de Flujo Pico y VEF1 20-30%. asma.
513
CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LOS NIVELES DE CONTROL
Tabla 1. Niveles de control del asma

Controlado (todas las Parcialmente controlado
Característica No controlado
.(43(%&$%.I G'3/0T3(%+"R.%</&/I
No (2 ó menos por Más de 2 veces por
Síntomas diurnos
semana) semana
Limitación actividades No Alguna 3 ó más características del
Síntomas nocturnos des- No Alguna asma parcialmente con-
piertan paciente trolada presentes en cual-
quier semana
Necesidad medicamento No (2 ó menos/semana) Más de 2 veces por
rescate semana
Función pulmonar (PEF / Normal <80% valor predictivo o
FEV1)‡ mejor valor personal
Exacerbaciones No Una o más/año* Una vez/semana †
* Posterior a cualquier exacerbación, se debe revisar bien el tratamiento para asegurar que sea adecuado.
† Por definición, cualquier exacerbación que se presente durante una semana, hace que durante esa semana el paciente se
clasifique como no controlado.
‡ La realización de pruebas de función pulmonar no se contempla en niños de 5 años o menores.
Tomada de Estrategia Global para el Manejo y la Prevención del Asma. Revisado 2006 (GINA).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Medicamentos controladores. Estas sustancias

deben administrarse diariamente, en forma per-
Los medicamentos útiles en el manejo del asma manente para mantener al asma bajo control;
se clasifican en dos tipos: aliviadores y controla- también han sido denominados profilácticos, pre-
dores. ventivos o de mantenimiento. El mejor ejemplo
de ellos es el grupo de los medicamentos antiin-
Aliviadores flamatorios o esteroides inhalados, que pueden
interrumpir el desarrollo de la inflamación de la
Actúan rápidamente para mejorar el broncoespas- vía aérea y, además, tienen un efecto profiláctico
mo, la tos, la opresión torácica y la respiración si-
bilante. “Alivian síntomas” (“de acción inmediata” Los glucocorticosteroides inhalados son los me-
dicamentos antiinflamatorios más efectivos en el
o “de rescate”).
asma persistente; reducen la necesidad de utilizar
esteroides orales por largo tiempo y tienen menor
Controladores incidencia de efectos colaterales.
Se administran diariamente por periodos prolon- Los medicamentos antialérgicos (antihistamíni-
gados para mantener el asma “controlada” (“profi- cos) también pueden ejercer efecto controlador,
lácticos”, “preventivos”, “de mantenimiento”). pero no existen estudios que demuestren un
514
control satisfactorio a largo plazo y su efecto es pero su utilización rutinaria disminuye los sínto-
mucho menor que el de los esteroides y otros mas nocturnos, mejora la función pulmonar y re-
medicamentos antiinflamatorios. -.&)"%$"()&)*,-$-"-)"%$".1,%,O$&,2("-)"W2-agonis-
tas de corta acción. No están indicados durante
El papel del cromoglicato sódico y del nedocromil el manejo de la crisis asmática aguda. No deben
sódico en el tratamiento a largo plazo del asma ser utilizados como monoterapia, dado que no
en adultos es limitado. Se ha reportado eficacia parecen influir sobre la inflamación de las vías
en pacientes con asma persistente leve y bronco- aéreas. Son más eficaces cuando se combinan
espasmos producidos por el ejercicio. con los glucocorticosteroides inhalados. La te-
rapia combinada es el tratamiento de elección
El cromoglicato sódico puede usarse en las eta-
cuando la dosis de glucocorticosteroides inhala-
pas tempranas del asma porque reduce los sínto-
dos no logra el control del asma. La inclusión de
mas y la frecuencia de los episodios, y cualquier
W2-agonistas inhalados de acción prolongada en
paciente puede beneficiarse de su uso perma-
el régimen diario de glucocorticosteroides inhala-
nente; no es posible predecir quiénes van a res-
dos mejora los síntomas, disminuye el asma noc-
ponder, y un esquema de tratamiento durante 6
turna, mejora la función pulmonar, reduciendo
y 8 semanas es la única manera de poder esta-
el número de las exacerbaciones y alcanzando
blecer su utilidad. el control clínico de la enfermedad en un mayor
El nedocromil sódico es 4 a 10 veces más poten- número de pacientes, de manera más rápida y
te que el cromoglicato y puede usarse en forma con una dosis más baja de glucocorticosteroides
continua. Tanto el cromoglicato como el nedo- inhalados, en contraste con lo que se observa
cromil están casi completamente exentos de cuando solamente se prescriben los glucocorti-
efectos colaterales. costeroides inhalados.
La teofilina de acción prolongada, usada duran- K%2('/<%&$-."'-&$+-0/2-+%.1

te años como medicamento broncodilatador de
potencia moderada (aliviadora), ahora se acepta !" A'31,&'*1)3',-)*",(=$%$-'*S
que posee un efecto antiinflamatorio (controla- !" A'31,&'*1)3',-)*"*,*1L4,&'*S
dor) útil tanto en la reacción temprana como en
la reacción tardía del asma y en la reducción de !" A3'4'9%,&$1'"*2-,&'S
síntomas y mejoría de la función respiratoria. Su !" d)-'&3'4,%"*'-,'S
gran utilidad reside en el control de los síntomas
!" G(1,%).&'13,)('*
nocturnos, pero se recomienda observar cuida-
dosamente su dosificación para evitar efectos !" ?)'C,%,($*"-)"%$39$"$&&,2(S
adversos significativos como síntomas gastroin- !" W2-agonistas de larga acción inhalados.
testinales, heces líquidas, arritmias, convulsiones
e, incluso, muerte. La náusea y el vómito son los !" W2-agonistas de larga acción orales.
síntomas tempranos más comunes. Como tera- !" n)1'1,C)('S
pia aditiva, la teofilina es menos eficaz que los
W2-agonistas inhalados de acción prolongada. Antileucotrienos. Los leucotrienos, metabolitos
derivados del ácido araquidónico, son sustancias
<'*" W2-agonistas de larga duración (formoterol- proinflamatorias que al ser inhaladas en forma
salmeterol) son medicamentos broncodilatado- experimental producen graves espasmos bron-
res útiles en el control de la reacción temprana y quiales similares a un episodio asmático agudo.
tardía en el asma. Su posición en los esquemas Los modificadores de leucotrienos incluyen los
de tratamiento aún no está claramente definida, antagonistas del receptor del cisteinil leucotrieno
515
1 (CysLT1) (montelukast, pranlukast, zafirlukast) y Son medicamentos aliviadores (“de acción in-
los inhibidores de 5 lipo-oxigenasa (zileuton). <%2(/$/wN"x2%"+%.'/$%wI1
Presentan un mínimo y variable efecto broncodi- !" W2-agonistas inhalados de acción inmediata.
latador, reducen síntomas incluyendo la tos, me-
joran la función pulmonar, y disminuyen la infla- !" A'31,&',-)*"*,*1L4,&'*S
mación de la vía aérea y las exacerbaciones de
!" G(1,&'%,(L39,&'*",(=$%$-'*"V@3'4.3'"-)",+3$-
asma. tropium).
Medicamentos aliviadores. Actúan inmedia- !" ?)'C,%,($"-)"$&&,2("&'31$S
tamente y se prescriben para mejorar la disnea,
por broncodilatación temporal inmediata; son es- !" `3$%)*"-)"$&&,2("&'31$S
pecialmente usados para la mejoría rápida de la
asfixia, aceptando que su uso debe ser según la Los anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipra-
necesidad, dejándolos a discreción del paciente. tropium y bromuro de oxitropium) son broncodi-
latadores, menos potentes que los W2-agonistas y
Los W2-agonistas (simpático-miméticos) de acción
su efecto también es más lento. El único efecto
rápida son los medicamentos de elección para el
colateral molesto es la sequedad de las mucosas
alivio del broncoespasmo durante las exacerba-
orales y un sabor amargo.
ciones agudas del asma y para el tratamiento pre-
vio del asma inducida por el ejercicio. Su eficacia La teofilina y los W2-agonistas orales o parenterales
es mayor por vía inhalatoria, presentan mínimos de acción corta poseen muchos efectos colatera-
efectos colaterales indeseables como temblor, les indeseados, especialmente cardiovasculares y
taquicardia, etc. Son el mejor ejemplo de medi- temblor muscular, lo que los ha relegado del ma-
camentos aliviadores y se consideran de primera nejo rutinario del asma.
elección en el manejo del asma episódica.
Los esteroides sistémicos (orales o parenterales), TRATAMIENTO ESCALONADO

a pesar de que el inicio de su acción puede tardar
entre 4 y 6 horas, son indispensables en el mane- Las metas para el manejo exitoso del asma
jo de las crisis agudas de asma. Una vez se haya son:
controlado el episodio agudo, se debe instaurar
1. Alcanzar y mantener el control de los sínto-
un esquema oral de esteroides durante 10 ó 20
mas.
días, utilizando el equivalente a 16 ó 32 mg/día de
metilprednisolona, para reducirlos en forma gra- 2. Mantener niveles de actividad normales, in-
dual hasta suspenderlos. cluyendo ejercicio.
Es indispensable conocer y familiarizarse con los 3. Mantener la función pulmonar tan cerca de
efectos colaterales de los esteroides sistémicos los niveles normales como sea posible.
para identificarlos, controlarlos y advertir a los pa-
cientes de su presencia; los más importantes son 4. Prevenir sus exacerbaciones.
aumento del apetito, retención de sodio con ede- 5. Evitar los efectos nocivos de los medicamen-
mas y aumento de peso, alteraciones en el meta- tos utilizados.
bolismo de la glucosa, alteraciones emocionales,
gastritis, úlcera péptica, osteoporosis, etc. 6. Prevenir la mortalidad asociada.
516
Figura 1. S&D-T3%"2%"$+/$/<(%&$-":/./2-"%&"%0"'-&$+-0"
Nivel de control Acción de tratamiento
Reducir
Mantener y encontrar el nivel
Controlada más bajo de control
Parcialmente controlada Considerar el incremento para
lograr el control
Incrementar
No controlada Incrementar hasta controlar
Exacerbación Tratar como exacerbación
Reducir Pasos del tratamiento Incrementar
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación sobre el asma
Control ambiental
Agonistas ß2 de
acción rápida se Agonistas ß2 de acción rápida según se requiera
gún se requiera
Seleccionar Seleccionar uno Agregar uno o Agregar uno o más
uno más
CSI inhalado CSI inhalado de CSI inhalado de Glucocorticosteroide
de baja dosis baja dosis más media o alta oral (dosis más
agonistas ß2 de dosis más ago baja)
acción prolonga nistas ß2 de ac
da ción prolongada
Modificador de CSI de media o Modificador de Tratamiento anti
leucotrieno alta dosis leucotrieno IgE
Opciones de
controladores CSI de baja do Teofilina de libe
sis más modifi ración sostenida
cador de leuco
trieno
CSI de baja do
sis más teofilina
de liberación
sostenida
517
Cada paciente es asignado a uno de los cinco niendo la mínima sintomatología. Es recomen-
escalones de tratamiento. La D(43+/"H describe dable referir a un especialista en asma.
cada uno de los tratamientos recomendados
para cada paso, en adultos y niños mayores de Las últimas guías del National Asthma Education
5 años. and Prevention Program (NAEPP) recomiendan
que el tratamiento se haga según tres grupos
7/.-"H1 medicamentos de alivio (rescate), se- -)" )-$-" V]" $" j" $m'*N" b" $" \\" $m'*" 5" a\e" $m'*XS"
gún sea requerido. También que se amplíe a 6 pasos, a fin de sim-
plificar la acción en cada paso (Schatz, 2007).
7/.-"]1"medicamentos de alivio o rescate, más
un único controlador. Asma bronquial aguda (crisis asmática
aguda)
7/.-"U1"medicamentos de alivio (rescate), uno
o dos controladores. Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma
o asma agudo) son episodios de aumento pro-
7/.-"^1"medicamentos de alivio (rescate), más gresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilan-
dos o más controladores. cias, opresión en el tórax, o una combinación
de estos síntomas.
7/.-"X1 medicamentos de alivio, más controla-
dores adicionales. Los pacientes asmáticos tienen el riesgo de de-
sarrollar ataques agudos de asma, que los lle-
En cada uno de los pasos, el tratamiento de
van al borde de la falla respiratoria aguda. Estos
rescate debe ser utilizado para el alivio de los
ataques agudos pueden ocurrir súbitamente o
síntomas según sea necesario.
desarrollarse en forma progresiva, y son de du-
En los pasos 2 a 5 el paciente va a requerir la uti- ración variable de horas o días.
lización de uno o más medicamentos contro-
Factores que predicen la presencia de asma
ladores, los cuales controlan la sintomatología
D/$/0"-".%9%+/
y evitan la crisis de asma. Los glucocorticoeste-
roides inhalados son los medicamentos contro- - Intubación previa por asma.
ladores más utilizados actualmente.
- Hipercapnia.
Los pacientes recién diagnosticados con asma
- Neumomediastino.
o aquellos que no recibían tratamiento, deben
ser ubicados en el paso 2 (si el paciente está - Neumotórax.
muy sintomático, en el paso 3). Si el asma no se
- Hospitalizaciones previas.
logra controlar en el paso en que se encuentra
el paciente, se progresa hasta lograr ubicarse - Uso crónico de esteroides.
en un paso donde se mantenga un adecuado
- Enfermedad psiquiátrica asociada.
control.
- Utilización inadecuada de los medicamen-
Aquellos pacientes que no logran alcanzar un tos.
nivel aceptable de control, ubicándose en el
paso 4 de tratamiento, pueden considerarse pa-
Examen físico y signos vitales
cientes /.<6$('-." 2(D?'(0%." 2%" $+/$/+J En ellos
se debe alcanzar el mayor control posible, tra- Generalmente, el paciente se encuentra senta-
tando de alterar las actividades diarias y mante- do y sin posibilidad de asumir la posición de de-
518
cúbito, sudoroso (la confusión mental es un sig- tra, cuando el paciente está cansado, hiper-
no de paro respiratorio inminente), usualmente capnia, la cual usualmente se presenta cuan-
demuestra cansancio físico y solicita ayuda mé- do el VEF1 es <25%. La hipercapnia por sí sola
dica en forma permanente. Exhibe taquicardia no es indicación de intubación, pero es uno
(>120/min.), taquipnea (>30 resp./min.), pulso de los hechos que la predicen. Un tratamiento
paradójico (>15 mm/Hg). agresivo con medicamentos la controla y la evo-
lución clínica puede ser igual que la de otros
Las sibilancias son un mal indicador de la seve-
pacientes que no la presentaban inicialmente.
ridad del asma, puesto que en el estado asmáti-
co agudo generalmente puede haber marcada
disminución de ellas, o “silencio torácico “ por Radiografía del tórax
el escaso flujo aéreo presente. En estos pacien- Su importancia es menor y está indicada sola-
tes, el desarrollo posterior de sibilancias indica mente en aquellos casos en que se sospeche la
mejoría del grado de obstrucción. presencia de barotrauma (dolor torácico, frotes
K%2('()&" 2%0" 4+/2-" 2%" -:.$+3''()&" G<%2(- pleurales, enfisema subcutáneo, inestabilidad
'()&"2%"\03L-"7('-"-"%.*(+-<%$+?/I cardiovascular, ruidos respiratorios asimétricos)
o ante la sospecha de infección; es decir, de
Las exacerbaciones se caracterizan por dismi- neumonía asociada (fiebre, estertores alveo-
nución en el flujo aéreo espiratorio, que se lares, consolidación, hipoxemia refractaria a la
puede cuantificar y monitorizar midiendo la oxigenoterapia).
función pulmonar (PEF o VEF1). La presencia del
síndrome agudo de asma (“status asmaticus”) TRATAMIENTO
siempre está acompañada de disminución de
La gravedad de la exacerbación G=/:0/"]I"deter-
más del 50% de las cifras de VEF1 o Flujo Pico.
mina el tratamiento. Los índices de la severidad,
La medición rutinaria es importante, pero no
debe retrasar el inicio del tratamiento. No es fá- particularmente el PEF (en pacientes mayores
cil para un paciente en estado asmático agudo de 5 años), frecuencia cardiaca, frecuencia res-
hacer las maniobras de medición; puede haber piratoria y oximetría de pulso se deben monito-
errores técnicos en su realización. Una manio- rizar durante el tratamiento.
bra forzada de espiración puede precipitar crisis
Los fines del tratamiento del ataque agudo de
de tos y asfixia, que no son deseables en estos
asma bronquial son:
momentos.
1. Revertir la obstrucción de la vía aérea lo an-
Gases arteriales tes posible.
La medición de gases arteriales es indispen- 2. Controlar rápida y adecuadamente la hi-

sable para definir el grado de hipoxemia y de poxemia.
acidemia presentes. En las fases iniciales del
status asmaticus generalmente se encuentra 3. Recuperar la función respiratoria pronta-
hipoxemia moderada y alcalosis respiratoria (hi- mente.
pocapnia), que si persiste por horas o días, se 4. Planes para evitar episodios futuros.
asocia con reducción en las cifras de bicarbona-
to (acidosis metabólica). En la medida en que 5. Dar instrucciones escritas de manejo de cri-
la dificultad respiratoria progresa, se encuen- sis actuales y futuras.
519
Tabla 2. V+/9%2/2"2%"0/."%5/'%+:/'(-&%."2%"/.</
Inminente paro
7/+6<%$+-. Leve Moderado Grave
respiratorio
Disnea Al andar Al hablar lactante: llanto En reposo lactante:
más suave y corto; difi- deja de alimentarse
cultades para alimen-
tarse. Inclinado hacia ade-
Puede estar acostado Prefiere estar acostado lante.
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Estado de conciencia Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Oraciones
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Generalmente
>30/min
Frecuencia respiratoria normal en niños despiertos:
Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min.
2-12 meses < 50/min.
1-5 años < 40/min.
6-8 años < 30/min.
Uso de músculos ac- Habitualmente no Habitual Habitual Movimiento
cesorios y retracciones toraco-abdomi-
supraesternales nal paradójico
Sibilancias Moderadas, a menudo Fuertes Habitualmente fuertes Ausentes
al final de la espiración
Pulsaciones/min <100 100-200 <120 Bradicardia
Guías de límites normales de frecuencia cardiaca en niños:
Lactantes: 2-12 meses < 160/min.
Preescolares: 1-2 años < 120/min.
Escolares: 2-8 años < 110/min.
Pulso paradójico Ausente Puede estar presente A menudo presente Su ausencia su-
< 10 mm Hg 10-25 mm Hg > 25 mm Hg (adultos) giere fatiga mus-
cular (niños)
20-40 mm Hg (niños)
PEF después del bron- Mayor de 80% 60-80% < 60% del predicho o
codilatador inicial aproximadamente del mejor personal (<
% del predicho o % del 100 L/min en adultos
mejor personal o la respuesta dura <
2 horas
PaO2 (al aire)* Normal; generalmente, > 60 mm Hg < 60 mm Hg
no se necesita hacer la Posible cianosis
y/o prueba
PaCO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg;
Posible insuficiencia
respiratoria
SaO2 (al aire) > 95% 91-95% < 90%
**
Se desarrolla hipercapnia (hipoventilación) más rápidamente en niños menores que en adultos y adolescentes
*Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general de la exacerbación
**Nota: se usan también kilopascales; la conversión debe hacerse a este respecto.
520
[5?4%&-J Desde el momento de la admisión, el 3. Historia de exacerbaciones agudas que requi-

paciente debe recibir oxígeno por cánula nasal a rieron esteroides sistémicos.
3,0 L/min. (FiO2 30%). Si la pulsoximetría señala
menos de 90% con esta concentración de oxí- Pueden ser usados por vía parenteral (intramus-
geno, debe hacerse la determinación de gases cular o intravenosa) o, inclusive, por vía oral.
arteriales para confirmar la existencia de hipoxe- Metanálisis recientes sugieren que dosis de glu-
mia y, entonces, iniciar la administración de ma- cocorticoides equivalentes a 60 a 80 mg/día de
yores concentraciones de oxígeno por medio de metilprednisolona o 300 a 400 mg de hidrocor-
máscaras (FiO2 50%). La presencia de hipoxemia tisona son probablemente adecuadas. Un trata-
refractaria al manejo con cánulas nasales debe miento de 10 a 14 días en adultos y de 3 a 5 días
hacer sospechar otras patologías asociadas como en niños se considera adecuado. Aparentemen-
neumonía, barotrauma, etc. te no hay necesidad de hacer una reducción gra-
dual si se usan durante un periodo corto.
Corticosteroides. Los esteroides disminuyen la
inflamación de la vía aérea. Su utilización reduce G%1$*" -'*,*" -)" )*1)3',-)*" 5" W2 de corta acción
las muertes por estado asmático agudo, el núme- inhalados producen mejor grado de dilatación
ro de hospitalizaciones y los episodios de relapso que la utilización de broncodilatadores exclusi-
en las horas o días siguientes. Su uso debe ser vamente.
rutinario, y están indicados en el manejo de cual-
quier exacerbación, excluyendo solo las muy le- Altas dosis de esteroides inhalados exhiben simi-
ves. Están claramente indicados en las siguientes lar eficiencia en la prevención de exacerbacio-
tres circunstancias: nes que las dosis orales de esteroides. Pacientes
que no toleran o no aceptan recibir esteroides
1. No hay mejoría con la utilización del esque-
sistémicos pueden ser manejados con altas do-
4$"-)"W2-agonistas.
sis de esteroides inhalados, lo cual implica un
2. Pacientes que ya están recibiendo esteroides costo mayor, que en ciertos casos puede estar
sistémicos. justificado.
FLUJOGRAMA PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES ASMÁTICOS

EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
S9/03/'()&"(&('(/01" - Diagnóstico clínico de asma bronquial.

- Determinar grado de obstrucción (Flujo Pico o VEF1).
- Oximetría transcutánea.
Tratamiento inicial
- Oxígeno (cánula nasal 3,0 l/min), buscar pulsoximetría >90% en adultos y de 95% en niños.
F"W2 inhalado: nebulización cada 20 minutos durante una hora.
- Esteroides sistémicos.
- Sedación contraindicada.
A%%9/03/'()&"'0?&('/"E"D3&'(-&/0"*%+()2('/"G\S7"-">S\1"E"-5(<%$+?/I1
- Episodio moderado (FEP o VEF1= 60-80%)
- Episodio severo (FEP o VEF1= <60%)
Continúa
521
RESPUESTA COMPLETA RESPUESTA INCOMPLETA RESPUESTA POBRE
FEP o VEF1 >70% FEP o VEF1 <70% FEP o VEF1 = <50%

SaO2 >90% SaO2 <90% SaO2 <70%
Salida
Considerar esteroides Esteroides sistémicos Hipercapnia
Seguimiento consulta externa Agregar ipratropium Esteroides sistémicos
Continuar observación Agregar ipratropium
Considerar teofilina IV Considerar teofilina

Considerar W2 sistémicos
Magnesio
Considerar hospitalización Considerar UCI
Intubación
LECTURAS RECOMENDADAS 7. Jalba MS. Three generations of ongoing con-

troversies concerning the use of short acting
1. Bacharier LB. Management of asthma in pres- beta-agonist therapy in asthma: a review. J As-
chool children with inhaled corticosteroids thma 2008; 45:9-18.
and leukotriene receptor antagonists. Curr
Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8:1581-62. 8. Jantz MA, Sahn S. State of the art: corticos-
teroids in acute respiratory failure. Am J Resp
2. Bardana EJ Jr. Occupational asthma. J Allergy Crit Care Med 1999; 160:10791-100.
Clin Immunol 2008; 121:408-11.
9. Schatz M. Pharmacotherapy of asthma: what
3. Carlsen KH, Carlsen KC. Pharmaceutical do the 2007 NAEPP guidelines say? Allergy As-
treatment strategies for childhood asthma. thma Proc 2007; 28:628-33.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8:168-
10. Tamesis GP, Covar RA. Longterm effects of as-
76.
thma medications in children. Curr Opin Aller-
4. Casale TB, Stokes JR. Immunomodulators for gy Clin Immunol 2008; 8:163-7.
allergic respiratory disorders. J Allergy Clin Im- 11. Urbano FL. Review of the NAEPP 2007 Expert
munol 2008; 121:288-96. Panel Report (EPR3) on Asthma Diagnosis and
Treatment Guidelines. J Manag Care Pharm
5. Estrategia Global para el Manejo y la Preven-
2008; 14:41-9.
ción del Asma. Revisado 2006 (GINA).
12. Wlodarczyk JH, Gibson PG, Caeser M. Impact
6. Global Strategy for Asthma Management of inhaled corticosteroids on cortisol suppres-
and Prevention. National Institutes of Health. sion in adults with asthma: a quantitative
Revised 2002. NIH publication No. 02-3659 review. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;
(GINA). 100:23-30.
522
BRONQUITIS AGUDA
Rubén Darío Contreras
Jefe, Sección de Neumología
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Juan Carlos Castillo Salas
Posgrado, Medicina interna
Sección de Neumología.
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
L
El 5% de los norteamericanos presenta un episo-
a bronquitis aguda (BA) es un término clínico
dio de bronquitis por año, y más de 90% de las
que implica una inflamación autolimitada de
personas afectadas reciben atención médica, lo
las vías aéreas mayores del pulmón, que se
que representa más de 10.000.000 de visitas anua-
acompaña con frecuencia de tos, en un 70%, con
les. La incidencia aproximada es de 4 por 1.000
o sin expectoración y fiebre. La tos aguda debe
habitantes, y la mayoría se desarrolla en personas
diferenciarse de aquella que se presenta por más
de 3 semanas y en la que acuciosamente se han sanas, con un costo anual aproximado de 300 mi-
descartado como diagnósticos diferenciales la llones de dólares. La alta incidencia se presenta
neumonía y el asma. durante el invierno y disminuye en el verano y pri-
mavera. En Estados Unidos la BA ocupa el noveno
Las más recientes evidencias y guías consultadas lugar dentro de las más frecuentes enfermedades
coinciden en que la BA es: reportadas por médicos en el grupo de pacien-
tes ambulatorios. La presente guía está enfocada
!" h($")(C)34)-$-"$.1'%,4,1$-$S
a los pacientes que no tienen comorbilidad aso-
!" /("wbc"-)"%'*"&$*'*")*"-)"'3,9)(";83,&'S ciada (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
!" R$5" 0.)" =$&)3" -,$9(2*1,&'" -,C)3)(&,$%" &'(" insuficiencia cardiaca o inmunosupresión).
asma, de la que no es siempre fácil de distin-
En nuestro país no se dispone de estadísticas con-
guir.
fiables sobre esta entidad.
!" /%"13$1$4,)(1'")*")("*."4$5'3"+$31)"*,(1'4B-
tico.
FISIOPATOLOGÍA
!" <$*"3);,*,'()*"A'&=3$()"-)4.)*13$("0.)"('"
hay diferencia entre placebo y antibióticos en La bronquitis aguda se puede dividir en dos
una BA no complicada. fases:
523
1. Inoculación directa del epitelio traqueobron- CUADRO CLÍNICO

quial por un virus o por un agente físico-quí-
Durante los primeros días de la infección, los sín-
mico, polvo o alergeno, que lleva a la libe-
tomas leves de infección del tracto respiratorio su-
ración de citoquinas y células inflamatorias.
perior no pueden ser diferenciados de los de la
Esta fase se caracteriza por fiebre, malestar BA. Sin embargo, con la BA la tos persiste por más
general y dolor osteoarticular. Su duración es de cinco días y durante su manifestación puede
de uno a cinco días, según el germen cau- presentarse alteración de las pruebas de función
sal. pulmonar. 50% de estos pacientes presentan dis-
minución del VEF1 o hiperactividad bronquial me-
2. Hipersensibilidad del árbol traqueobronquial.
dida por broncoprovocación, con mejoría en los
La manifestación principal es la tos, acompa- siguientes 5 a 6 días.
ñada o no de flemas y sibilancias. La dura-
ción usual es de tres días, pero depende de La tos de la BA típica persiste por 10 a 20 días pero
la integridad del árbol traqueobronquial y de algunas veces puede tardar en resolver 4 o más
la hipersensibilidad propia de cada individuo. semanas. Adicionalmente, el 50% de los pacien-
El Volumen Espiratorio Forzado en el Primer tes puede presentar tos con expectoración puru-
Segundo (VEF1) disminuye transitoriamente. lenta. Por otro lado, en individuos sanos, el esputo
La infección bacteriana, por lo general, es purulento puede indicar descamación del epitelio
producto de una infección viral previa. traqueobronquial y células inflamatorias y su posi-
ble valor predictivo positivo para determinar enfer-
medad alveolar es bajo (aproximadamente 10%).
ETIOLOGÍA
No es claro si la BA conduce directamente a una
Los microorganismos causantes de bronquitis condición crónica o esta se encuentra al mismo
aguda no complicada son: tiempo que la inflamación de las vías aéreas ma-
yores.
Virus: 90-95% (Influenza B, Influenza A, Parain-
fluenza 3, Sincitial respiratorio, Coronavirus, Ade-
DIAGNÓSTICO
novirus, Rhinovirus, Coxsackievirus y Herpes sim-
ple). La BA puede diferenciarse de la inflamación agu-
da de las pequeñas vías aéreas (asma o bronquio-
La bronquitis aguda complicada se presenta entre litis) porque típicamente se presenta como tos
un 5 y 10%. Aquí hay sobreinfección generalmen- persistente acompañada de jadeo, taquipnea,
te bacteriana. Los gérmenes más frecuentes son: dificultad respiratoria e hipoxemia. También po-
dría ser diferenciada de las bronquiectasias que
!" :5&'+%$*4$"+().4'(,$)P"2,5%. se asocia con dilatación permanente de los bron-
quios y tos crónica. El diagnóstico de bronquitis
!" A=%$45-,$"+().4'(,$)P 2,5%. crónica se reserva para los pacientes que tienen
tos y expectoración en la mayoría de los días del
!" U'3-)1)%%$"+)31.**,*P 2,5%. mes, por lo menos 3 meses del año durante 2
años consecutivos.
No hay evidencia en personas sanas de que el
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in- Una cuidadosa historia clínica incluye el reporte
fluenzae o Moraxella catharralis causen bronquitis de contactos con personas enfermas y el examen
aguda, aunque podrían ocasionar sobre infección físico puede sugerir una causa específica. En este
posterior a una infección viral (ver algoritmo dife- se observa taquicardia, puede o no haber fre-
rencial de BA no complicada y BA complicada). cuencia respiratoria aumentada con o sin signos
524
de dificultad respiratoria, inyección conjuntival y ATENCIÓN PRE-HOSPITALARIA

faringe congestiva. En la auscultación pulmonar
La atención pre-hospitalaria de la BA debe enfo-
pueden encontrarse sibilancias y roncus, pero nin-
carse al tratamiento sintomático con medicación
gún signo de consolidación pulmonar ni de derra-
usual, y a la recomendación de informar signos
me pleural. Una excepción es la tos en el paciente
de alarma tales como fiebre permanente, dificul-
anciano. La neumonía en este grupo de edad mu-
tad respiratoria, sibilancias o producción de espu-
chas veces no se acompaña de signos y síntomas
to purulento que sugieren cuadro neumónico.
marcadores de la enfermedad.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS TRATAMIENTO INICIAL

Los antibióticos no deben ser utilizados rutinaria-
La evaluación y manejo de los pacientes con tos
mente en el manejo de la bronquitis aguda, aun-
aguda y con sospecha diagnóstica de BA no com-
que son muchos los médicos que los prescriben,
plicada debe hacerse particularmente para des-
realmente en forma empírica e inadecuada.
cartar otras afecciones más importantes, como la
neumonía. El cuadro clínico con las características El manejo es sintomático con las siguientes me-
ya descritas constituye la principal evidencia diag- didas:
nóstica. Un cuadro viral acompañado de síntomas !" G.4)(1$3"%$",(9)*1$"-)"%80.,-'*"'3$%)*S
respiratorios, tos con o sin flemas permite esta-
!" G($%9L*,&'*N" *)9Y(" ()&)*,-$-" )(" )%" &'(13'%"
blecer el diagnóstico. La evaluación del esputo
del malestar general.
puede ayudar a identificar un cuadro bacteriano
sobreagregado. La radiografía del tórax y la pulso- !" #.*+)(-)3")%"&,9$33,%%'S
oximetría podrían ayudar a excluir un cuadro neu- !" <$"1'*"$9.-$"+3';'&$-$"+'3")%"C38'"'",(C)&&,'-
mónico. nes virales no parece responder a antitusíge-
nos del tipo dextrometorfan, este y la codeí-
Está indicada la radiografía de tórax en los siguien-
na presentan un efecto muy modesto.
tes casos:
!" E)@)" 13$(0.,%,O$3*)" $%" +$&,)(1)" 5" )7+%,&$3%)"
!" E.-$" -,$9(2*1,&$" +'3" *'*+)&=$" -)" ().4'- que la tos puede durar hasta 14 días.
nía atípica.
!" #)9Y(" )%" &.$-3'" &%8(,&'N" *)" +'-38$(" $m$-,3"
!" ?'*"-)"4B*"-)"["*)4$($*"-)"-.3$&,2("*,"('" @3'(&'-,%$1$-'3)*" W2 de corta acción (salbu-
hay otra causa. tamol o albuterol).
!" /;'%.&,2("123+,-$"&'("13$1$4,)(1'"*,(1'4B- No hay suficiente evidencia sobre el efecto bené-
tico. fico de los corticoides inhalados. El uso de anti-
bióticos en la bronquitis aguda ha sido motivo de
!" E,*()$"5"C,)@3)")("$.*)(&,$"-)"$*4$S
múltiples revisiones y meta-análisis. Como conclu-
Un paciente con frecuencia cardiaca no mayor sión, se puede decir que no se ha demostrado
de 100, frecuencia respiratoria no mayor de 24, beneficio con su uso, y que más bien podrían au-
en ausencia de fiebre y sin signos auscultatorios mentar la resistencia bacteriana.
compatibles con neumonía, no requiere otros es-
Los antibióticos podrían considerarse en las si-
tudios diagnósticos.
guientes situaciones:
La solicitud de hemograma y otros exámenes pa- !" ?'*"+3'-.&1,;$"+'3"4B*"-)"-'*"*)4$($*N"&'("
raclínicos queda a consideración del médico, re- síntomas de inflamación sistémica como fie-
cordando que en general no tienen valor en el bre (sospecha de infección por Bordetella per-
diagnóstico de la bronquitis aguda. tussis, para limitar su transmisión).
525
!" /;,-)(&,$"@$&1)3,'%29,&$"*,9(,C,&$1,;$S"/*+.1'" PRONÓSTICO

con más de 25 leucocitos por campo y me-
El pronóstico de la BA es bueno, y lo usual es la
nos de 10 células epiteliales en el estudio
resolución sin secuelas en un periodo entre 7 y 10
microbiológico.
días, aunque la tos puede durar hasta un mes. La
!" <'*"$(1,@,21,&'*"+'-38$("*)3P"$4'7,&,%,($"Vb]]" mortalidad es rarísima y está condicionada bási-
mg cada 8 horas por 5 a 7 días), eritromicina camente por morbilidad asociada y complicacio-
(500 mg cada 6 horas por 5 ó 7 días), trime- nes.
tropin sulfametoxasol (160 mg/800 mg cada
12 horas por 5 ó 7 días), o doxiciclina (100 PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
mg cada 12 horas por 5 ó 7 días).
Aunque la inmunización contra la influenza no
Los antivirales antiinfluenza, como los inhibido- es recomendada en toda la población, debería te-
res de neuroaminidasa o la amantadina o riva- nerse en cuenta para los individuos con factores
birina, no están indicados en el tratamiento de de riesgo como edad mayor de 65 años.
la BA. Sin embargo, varios estudios han demos-
trado que el tratamiento antibiótico viral puede La disminución del contagio del virus con medi-
ser benéfico cuando el patógeno ha sido ade- das tan simples como el lavado de manos, el uso
cuadamente identificado; agentes antiinfluenza de máscaras (tapabocas), evitar el contacto y cam-
como el oseltamivir o el zanamivir disminuyen la pañas de salubridad y educación son eficaces, es-
duración de los síntomas en aproximadamente pecialmente en épocas de epidemia.
1 día y ayudan a un temprano retorno a las acti- Se deben evitar a toda costa los cambios bruscos
vidades (0,5 días) en individuos con infecciones de temperatura, en particular el frío y la humedad
causadas por agentes susceptibles. ambiental, que, junto con la contaminación am-
biental, hacen más susceptibles a las personas a
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO desarrollar un episodio de BA.
Establecido el diagnóstico de bronquitis aguda,
el tratamiento interdisciplinario sólo queda indi- LECTURAS RECOMENDADAS
cado en el paciente con complicaciones como 1. Braman SS. Chronic cough due to acute bron-
neumonía, o en quien se debe evaluar la necesi-
chitis: ACCP evidence based clinical practice
dad de manejo hospitalario por medicina interna
guidelines. Chest 2006; 129:95-103.
o por neumología. También está indicada la con-
sulta con un especialista si hay persistencia de 2. Chung KF, McGarvey L, Widdicombe J. Ameri-
síntomas como la tos más allá de 3 semanas, o can College of Chest Physicians cough guide-
para investigar persistencia de síntomas como la lines. Cough guidelines choke on evidence.
tos más allá de 3 semanas, o para investigar otras Lancet 2006; 367:276.
condiciones que en ocasiones se ocultan, como 3. Edmonds ML. Antibiotic treatment for acute
el asma, el reflujo gastroesofágico o la sinusitis. bronchitis. Ann Emerg Med 2002; 40:110-2.
Un caso para tener en cuenta es la infección
por Bordetella pertussis, que puede imitar la BA 4. Hirschmann JV, Antibiotics for common res-
y posteriormente producir un cuadro infeccioso piratory tract infections in adults. Arch Intern
severo. Med 2002; 162:256-64.
CRITERIOS DE REFERENCIA 5. Mason RJ, Broaddus V Courtney, Murray JF, et
al. Textbook of Respiratory Medicine. Saun-
Si se realiza un diagnóstico definido, la BA no
ders. San Francisco, 2005.
requiere referencia a menos que existan com-
plicaciones, como neumonía, como se explica 6. Smucny J, Fahey T, Becker L, et al. The cochra-
arriba. ne systematic reviews 2004 Issue 4.
526
ALGORITMO TERAPÉUTICO DE BRONQUITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE LA BRONQUITIS
AGUDA
BRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS AGUDA
NO COMPLICADA COMPLICADA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO ETIOLÓGICO
CRITERIOS
SOSPECHA DE INFLUENZA CLÍNICOS

HIPERREACTIVIDAD OTROS VIRUS DE MALA
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE SOSPECHA DE NEUMOCOCO
BRONQUIAL MYCOPLASMA PNEUMONIAE (RESISTENTES A PENICILINA
EVOLUCIÓN CHLAMYDOPHILA Y MACROLIDOS)
PNEUMONIAE
β
2
NO ANTITUSÍGENOS
HUMIFICADORES
ADRENÉRGICOS

AMOXICILINA, MACROLIDOS AMOXACILINA

TRIMETROPIN/SULFAMETOXAZOL MACROLIDOS
FLUOROQUINOLAS
EN CUALQUIER CASO,
TRANQUILIZAR E INFORMAR LA
DURACIÓN DE LA TOS Y DEL
CURSO DE LA ENFERMEDAD
ENTABLAR UNA BUENA RELACIÓN
MÉDICOPACIENTE
527
EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA – EPOC
Rafael Acero Colmenares, MD
Jefe Sección Neumología
INTRODUCCIÓN (SD 99 ml/año). Otra característica es el aumento

de la capacidad funcional residual, del volumen
C
on el término de Enfermedad Pulmonar residual y disminución de la capacidad inspirato-
Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan varia, secundarios a atrapamiento de aire, lo cual se
rias enfermedades caracterizadas por obs- encuentra en reposo y empeora con el ejercicio.
trucción crónica, difusa, irreversible y progresiva La disnea, la limitación funcional, la hipoxemia y
de las vías aéreas, asociada a una respuesta in- la hipercapnia, en general no se presentan has-
flamatoria anormal del pulmón; incluyen el enfi- ta que se ha desarrollado una obstrucción signi-
sema, la bronquitis crónica obstructiva y el asma ficativa (VEF1 <50% del predicho). Igualmente, el
crónica irreversible del adulto. compromiso de otros órganos (hipertensión pul-
monar, cor pulmonale, pérdida de la masa mus-
La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas cular), las exacerbaciones y las hospitalizaciones
uniformes; en algunos individuos se inicia con recurrentes se presentan en los pacientes con en-
tos, expectoración (“tos de fumador”) o “gripas” fermedad avanzada.
frecuentes asociadas a tos y expectoración; en
otros la primera manifestación es disnea o una
JUSTIFICACIÓN
espirometría anormal.
Para establecer el diagnostico de EPOC todos los La EPOC es una enfermedad frecuente. En Esta-
pacientes deben tener una espirometría que dedos Unidos es la cuarta causa de muerte, genera
muestra la obstrucción (VEF1 <80% y relación VEF1/ 16 millones de consultas médicas y 500.000 hospi-
CVF <70%) que no mejora con el broncodilatador. talizaciones por exacerbaciones al año.
Una vez establecida, la enfermedad evoluciona Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacer-
con aumento progresivo de la obstrucción, mani- baciones al año, 3 a 16% de ellas requieren hos-
festada por disminución progresiva del VEF1 que se pitalización y se presenta un deterioro temporal
ha cuantificado en promedio en 42 a 48 ml al año de la función pulmonar y de la calidad de vida
528
que puede tomar 30 a 90 días en recuperarse. La Estas alteraciones anatómicas determinan las alte-
mortalidad de las exacerbaciones varía de 3 a 10% raciones funcionales y clínicas de la EPOC:
en EPOC severo; cuando se requiere Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), es de 15 a 24%, y ma- 1. Inflamación bronquial e hipersecreción de
yor de 30% en los pacientes de más de 65 años. moco que se asocian a tos, expectoración.
La mortalidad a 180 días, uno y dos años después
de la exacerbación es 13,4, 22 y 35,6%, respecti- 2. Obstrucción al flujo espiratorio: disminución
vamente. de la relación VEF1 /CVF, disminución progresi-
va del VEF1 en la espirometría.
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
3. Aumento de la distensibilidad pulmonar e
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se hiperinflación con aumento de la capacidad
localizan en los bronquios, bronquiolos y parén- pulmonar total (CPT).
quima pulmonar:
4. Atrapamiento de aire en la espiración que se
1. Bronquio: inflamación y engrosamiento de manifiesta en aumento del volumen residual
la pared bronquial, hiperplasia de glándulas (VR), de la capacidad funcional residual (CFR)
mucosas y células caliciformes, metaplasia y de la relación VR/CPT en reposo.
escamosa.
5. Hiperinflación dinámica durante el ejercicio
2. Bronquiolos: inflamación crónica con infiltra-
do mononuclear con metaplasia mucosa, au- por atrapamiento de aire progresivo con au-
mento de la masa muscular, fibrosis peribron- mento de la CFR y disminución de la capaci-
quiolar, pérdida de las uniones alveolares y dad inspiratoria.
formación de tapones de moco.
6. Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia, hi-
3. Septos alveolares: inflamación y destrucción percapnia.
de los septos alveolares que causa enfisema
y pérdida del tejido de sostén de las vías aé- 7. Disfunción del diafragma secundario a hiper-
reas. inflación.
La lesión de los bronquios causa hipersecreción
8. Hipertensión pulmonar, cor pulmonale.
de moco y tos, pero prácticamente no contribuye
a la obstrucción de la vía aérea, la cual es produ- Hay otra serie de manifestaciones extrapulmona-
cida principalmente por la bronquiolitis y la pér- res que han llevado a considerar la EPOC como
dida del tejido de sostén. La bronquiolitis y los una enfermedad sistémica. Estas alteraciones son
tapones de moco parecen ser la principal causa producidas por múltiples factores, inflamación
de obstrucción al flujo espiratorio en el enfisema
sistémica asociada a la EPOC, disminución de la
leve a moderado. La pérdida de los septos alveo-
actividad física y sedentarismo, drogas usadas en
lares disminuye el tejido elástico pulmonar y au-
el tratamiento (esteroides), desnutrición:
menta la distensibilidad pulmonar; la destrucción
de los septos que rodean las pequeñas vías que 1. Disfunción de músculos esqueléticos que
normalmente ejercen tracción de sus paredes no contribuye a la limitación funcional.
cartilaginosas hace que estas se cierren durante la
espiración, causen obstrucción al flujo espiratorio 2. Pérdida de peso, pérdida de la masa
y atrapamiento de aire. muscular.
529
CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
CARACTERÍSTICA LEVE MODERADO SEVERO MUY SEVERO
VEF1 >80% A: 50 a 80% <50% >30% <30%

CLÍNICA
DISNEA AUSENTE + ++ +++
CAPACIDAD EJERCICIO NORMAL
CALIDAD DE VIDA NORMAL
LEVES, OCASIO-
EXACERBACIONES + ++ +++
NALES
HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA NO / NO SÍ / NO SÍ / SÍ SÍ / SÍ
HIPERTENSIÓN PULMONAR,
NO NO SÍ SÍ
COR PULMONALE
EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC
DEFINICIÓN. La exacerbación es el empeora- fecciones: 40 a 50% de ellas, de origen bacteriano;

miento de los síntomas basales, de inicio agudo, 30%, por virus; y 5 a 10%, por bacterias atípicas. La
sostenido y más severo que las variaciones dia- infección por más de un germen ocurre en 10 a
rias usuales, que requiere de cambio de la medi- 20% de los casos. Algunos datos epidemiológicos
cación. Se manifiesta por aumento de la tos, ex-
relacionan las exacerbaciones con aumento de la
pectoración, sibilancias, disnea, opresión torácica,
polución ambiental, SO2, NO2, y ozono. El trom-
fatigabilidad, etc.
boembolismo pulmonar (TEP), la falla cardiaca y
ETIOLOGÍA. La literatura actual dice que cerca de el neumotórax pueden simular o desencadenar
80% de las exacerbaciones son por causa de in- exacerbaciones.
CAUSAS INFECCIOSAS DE EXACERBACIÓN
BACTERIAS VIRUS ATÍPICAS
Haemophilus influenzae Rhinovirus (gripa) Chlamydia pneumoniae
Moraxella catharralis Influenza Micoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae Parainfluenza Legionella
Pseudomona aeruginosa Coronavirus
Enterobacteriaceae Adenovirus
Haemophilus parainfluenzae Virus sincitial respiratorio
530
EVALUACIÓN DEL PACIENTE en ejercicio y en las actividades de la vida

diaria, la tos, la expectoración y sus caracte-
En la evaluación de pacientes en urgencias es muy
rísticas y los cambios que se han presentado
importante identificar los pacientes con exacerba-
en la enfermedad actual hasta el momento
ciones severas o con riesgo de paro cardiorrespira-
del ingreso. Además, la medicación que reci-
torio, para iniciar medidas urgentes y además tra-
be, la historia y frecuencia de exacerbaciones
tar de predecir quiénes requieren hospitalización,
previas. Si es posible, revisar la espirometría y
bien por la severidad de la enfermedad o por el
los gases arteriales previos.
riesgo de evolución inadecuada. Varios estudios
han mostrado que los pacientes con menor VEF1, 2. EXAMEN FÍSICO: se deben determinar en
menor PaO2, mayor PaCO2 y menor pH, quienes detalle temperatura, frecuencia respiratoria,
reciben dosis mayores de broncodilatadores los frecuencia y ritmo cardiaco, estabilidad he-
pacientes con oxígeno en casa y con exacerbacio-
modinámica, cianosis, uso de músculos acce-
nes recurrentes tienen mayor probabilidad de re-
sorios, movimiento paradójico del abdomen,
gresar a urgencias en las dos semanas siguientes
edema de miembros inferiores, signos de fa-
si se manejan ambulatoriamente. Sin embargo,
lla cardiaca derecha, cambios de conciencia.
no hay un modelo de predicción que pueda ser
usado en la práctica clínica. 3. COMORBILIDAD: Evaluar enfermedades aso-
ciadas que pueden influir en el tratamiento
Una vez ingresa el paciente se inicia el proceso
de evaluación y tratamiento, componentes que o ser causas desencadenantes de la exacer-
deben evolucionar en forma simultánea y orde- bación: falla cardiaca, arritmias, neumonía,
nada: tromboembolismo pulmonar, neumotórax,
diabetes, medicamentos hipnóticos o sedan-
Evaluación inicial para definir: tes.
1. Enfermedad actual, severidad y causa de la 4. EXAMENES PARACLÍNICOS

descompensación.
a. Cuadro hemático, glicemia, electrolitos, crea-
2. Severidad de la enfermedad previa y co-mor- tinina, electrocardiograma.
bilidades.
b. Radiografía del tórax: siempre se debe tomar
3. Necesidad de ventilación mecánica. una radiografía del tórax; 16 a 21% muestra
una anormalidad que justifica cambios en el
4. Tratamiento: oxígeno, broncodilatadores, es-
manejo.
teroides, antibióticos.
c. Gases arteriales: su determinación está indi-
5. Respuesta al tratamiento.
cada en todos los pacientes con exacerbacio-
6. Indicación de hospitalización, UCI, ventila- nes que consultan a urgencias; son de mucha
ción mecánica. ayuda para evaluar la severidad de la exacer-
bación; la oximetría cutánea informa sobre la
7. Criterios de egreso. SaO2, pero no sobre la PaCO2 ni pH, valores
que son necesarios para evaluar la EPOC.
I. EVALUACIÓN INICIAL
d. Espirometría y Flujo espiratorio máximo: no
1. HISTORIA CLÍNICA: evalúa la severidad de la hay evidencia que permita recomendar el
enfermedad pulmonar previa con especial uso del VEF1 o del FEM como marcadores
énfasis en el estado funcional, la actividad de severidad de la exacerbación de EPOC ni
física, la limitación para el ejercicio, la disnea como guía del tratamiento.
531
5. SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA Los pacientes con acidemia (pH <7,35) por reten-
ción de CO2 e hipoxemia severa tienen mayor pro-
a. Historia clínica: historia de EPOC severo, exa- babilidad de empeorar la hipercapnia con la ad-
cerbaciones recurrentes, exacerbación de ministración de fracciones inspiradas de oxígeno
evolución prolongada, uso de dosis altas de altas, agravando la falla respiratoria y en algunos
broncodilatadores. casos con deterioro del estado de conciencia y
retención progresiva de CO2, por lo que en estos
b. Signos clínicos: disnea de reposo, FC >110 por casos se debe aumentar la FIO2 con precaución.
minuto, FR >30 por minuto, uso de músculos
accesorios, movimiento paradójico del abdo- Si en los gases de control se encuentra hipercap-
men, arritmia cardiaca de aparición reciente, nia y pH< 7,35, debe mantenerse la misma FIO2,
falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodi- permitir SaO2 88 a 90%, y tomar gases arteriales de
námica, cambios de conciencia. control en 1 a 2 horas.
c. Gases arteriales: la hipoxemia severa (<50 Si no hay retención de CO2 ni acidemia, se puede
mm Hg a nivel del mar, 40 mm Hg en Bogotá) aumentar la FIO2 con base en la oximetría y con-
y la hipercapnia acompañada de pH menor trol de gases arteriales 4 a 6 horas después.
de 7,30 son signos de compromiso severo de ZA[FB[CMO#=#C[AS81 experimentos clínicos
la función pulmonar. aleatorizados muestran que los anticolinérgicos
5"%'*"We"$9'(,*1$*",(=$%$-'*"*'(")C,&$&)*")("%'*"
6. INDICACION DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN
pacientes con exacerbación de EPOC, que son
MECÁNICA
*.+)3,'3)*"$"%$*"7$(1,($*"5"We"$-3)(L39,&'*"+$3)(-
a. Disnea severa con uso de músculos acceso- terales.
rios y movimiento paradójico del abdomen. <'*"We"-)"$&&,2("&'31$"*'("%'*"@3'(&'-,%$1$-'3)*"
de elección para iniciar el manejo de las exacerba-
b. Taquipnea persistente; frecuencia respiratoria
ciones; si no hay respuesta después de alcanzar
>35 por minuto.
la dosis máxima, se agrega un segundo broncodi-
c. Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 <40 latador (bromuro de ipratropium), aunque la evi-
mm Hg). dencia de esta combinación sea discutida. Como
los anticolinérgicos tienen menos efectos secun-
d. Acidemia severa (pH <7,25) con hipercapnia. darios cardiovasculares, se puede iniciar bromuro
ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca,
e. Depresión del estado mental (somnolencia, con enfermedad coronaria o falla ventricular iz-
estupor). quierda.
La administración se puede hacer por micronebu-

II. TRATAMIENTO lización o con inhaladores de dosis medida utili-
OXÍGENO. El uso de oxígeno es indiscutido en el zando espaciadores o inhalo-cámaras para asegu-
rar el uso adecuado.
manejo de la exacerbación; mejora la oxigena-
ción tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, Agregar metilxantinas, aminofilina o teofilina al
la sobrecarga cardiaca y la disnea. Se debe iniciar tratamiento no mejora el VEF1 y causa efectos se-
tan pronto llega el paciente, con cánula nasal a cundarios importantes (náuseas, vómito, arritmias,
2 litros por minuto o por Venturi al 35% o menos convulsiones); la literatura no ha podido demos-
y aumentarlo para asegurar una SaO2 cercana a trar su utilidad en el manejo de la exacerbación.
90%, y tomar una muestra de gases arteriales 30 a No se recomienda el uso rutinario de las metilxan-
60 minutos después. tinas en la exacerbación aguda de la EPOC.
532
DOSIS la frecuencia cardiaca y la aparición de arritmias;

si no hay mejoría se puede aumentar la dosis o
#)" ,(,&,$" &'(" W2 inhalado en nebulización o con agregar bromuro de ipratropium. Una vez contro-
inhalador de dosis medida (con espaciador o in- lada la crisis, se deja la medicación para cada 2 a 4
halo cámara) cada 30 a 60 minutos, controlando horas y posteriormente para cada 6 horas.
DOSIS DE BRONCODILATADORES
INHALADOR NEBULIZADOR (DOSIS

MEDICACIÓN DOSIS POR PUFF NÚMERO DE POR MICRONEBULIZA-
INHALACIONES BMyFI
SALBUTAMOL 0,01 mg 1 a 2 cada 4 a 6 horas 2,5 mg
METAPROTERENOL (Alu-
0,65 mg 1 a 2 cada 3 a 4 horas 10 a 15 mg
pent)
PIRBUTEROL (Maxair) 0,20 mg 1 a 2 cada 4 a 6 horas _____
TERBUTALINA 0,20 mg 2 cada 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
BROMURO DE IPRATRO-
0,02 mg 4 a 8 cada 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
PIUM
ESTEROIDES del esputo) y en exacerbaciones que requieren

ventilación invasiva o no invasiva.
La literatura muestra que los corticoesteroides
orales o parenterales mejoran la evolución de Las infecciones pueden ser virales o bacterianas;
la función pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de la las bacterias causantes varían con la severidad de
disnea y disminuyen la frecuencia de recaída. La la enfermedad y la frecuencia de las exacerbacio-
dosis y el tiempo de uso no están claros, pero los nes.
estudios muestran que el resultado final es igual
usándolos durante 8 ó 15 días. Grupo A: pacientes con exacerbaciones leves,
EPOC leve o moderado, sin historia de exacer-
DOSIS: se deben iniciar al ingreso del paciente y baciones repetidas; las bacterias más frecuentes
continuar por 7 a 10 días. son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneu-
Prednisolona iniciando 30 a 40 mg/día por 7 a 10 moniae.
días, o metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12
h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días Grupo B: en pacientes con exacerbaciones mo-
más. deradas, EPOC severo (VEF1 menor de 50%) y
exacerbaciones frecuentes aparecen gérmenes
#F=MZMy=MB[81 experimentos clínicos, controla- 3)*,*1)(1)*"+3'-.&1'3)*"-)"WF%$&1$4$*$*"5")(1)3'-
dos, aleatorizados muestran que los antibióticos bacterias (Klebsiella pneumonia, E. coli, Proteus,
(amoxacilina, trimetropin sulfa, tetraciclinas, eritro- Enterobacter).
micina) son útiles en el tratamiento de las exacer-
baciones acompañadas de signos indicativos de Grupo C: los pacientes con EPOC severo y exacer-
infección (dos signos); tres signos: aumento de la bación severa, con historia de exacerbaciones re-
disnea, aumento del volumen y de la purulencia currentes, hospitalizaciones previas y uso repetido
533
de antibióticos (4 o más al año) tienen alta proba- otra indicación clara es la presencia de esputo
bilidad de tener Pseudomona aeruginosa. purulento o fiebre, y se selecciona de acuerdo
con la severidad de la enfermedad, la frecuencia
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO Y DOSIS: La indica- de las exacerbaciones y la frecuencia de gérme-
ción del antibiótico en ausencia de neumonía u nes resistentes en el área.
Selección del Antibiótico G.(&"-+2%&"*+%D%+%&'(/0I
Oral, inicial Alternativa Parenteral

Ampicilina/sulbactam, Amoxa-
Ampicilina, amoxicilina, tetraci-
GRUPO A cilina/clavulanato, cefuroxima,
clina
claritromicina, azitromicina
Ampicilina/sulbactam, Amoxici-
Ampicilina/sulbactam, Amoxi- lina/ clavulanato, Moxifloxacina,
GRUPO B Moxifloxacina, levofloxacina levofloxacina
cilina/ clavulanato
Cefalosporina 3a. generación
Ciprofloxacina
Ciprofloxacina
GRUPO C Levofloxacina dosis altas
WF%$&1$4$*$"$(1,+*).-'4'($
ANTIBIÓTICO DOSIS DÍAS DE TRATAMIENTO

CEFUROXIMA AXETIL 500 mg cada 12 horas 10
CLARITROMICINA 500 mg cada 12 horas 10
AZITROMICINA 500 mg luego 250 mg /día 5
MOXIFLOXACINA 400 mg /dia 5
LEVOFLOXACINA 500 mg día 7
CIPROFLOXACINA 500 mg cada 12 horas 10 a 14
MUCOLÍTICOS: cinco estudios aleatorizados no VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA: varios es-

muestran utilidad de los mucolíticos en el manejo tudios han mostrado que la ventilación mecánica
de las exacerbaciones. no invasiva disminuye la disnea y la frecuencia
respiratoria, mejora la acidosis respiratoria y redu-
ce el tiempo de hospitalización y la mortalidad.
FISIOTERAPIA DEL TÓRAX: tres estudios alea- Cuando está indicada es exitosa en 80 a 85% de
torizados muestran que la percusión del tórax los casos. Los pacientes que presenten deterioro
durante las exacerbaciones no mejora los sín- clínico a pesar del tratamiento y no tengan con-
tomas ni el VEF1, y en un estudio empeoró el traindicaciones se deben considerar para iniciar
VEF1. ventilación mecánica no invasiva.
534
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
!"E,*()$"4'-)3$-$"$"*);)3$"&'(".*'"-)"4Y*&.%'*"$&- !" T$&,)(1)" ('" &'%$@'3$-'3" '" &'(" -)1)3,'3'" 4)(1$%"
cesorios y movimiento paradójico del abdomen (confusión, agitación)
!"R,+)3&$+(,$"|P"+R"f"kN[b" !" M()*1$@,%,-$-" &$3-,';$*&.%$3P" =,+'1)(*,2(N" $33,14,$*N"
infarto reciente)
!"63)&.)(&,$"3)*+,3$1'3,$"geb"+'3"4,(.1'S"
!"G%1'"3,)*9'"-)"@3'(&'$*+,3$&,2(
!"#)&3)&,'()*"@3'(0.,$%)*"$@.(-$(1)*N"-,C8&,%"4$()>'
!"?3$.4$"'"&,3.98$"C$&,$%"'"9$*13')*'CB9,&$"3)&,)(1)
!"K.)4$-.3$*
!"`@)*,-$-")713)4$S
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA: es apropiada Si no hay mejoría con el tratamiento:

para los pacientes que teniendo indicación para
ventilación mecánica, tienen contraindicaciones 1. Trasladar al paciente a la UCI.
o ha fallado la ventilación mecánica no invasiva, y 2. Bajo supervisión médica y monitoreo elec-
para pacientes con otras patologías que contribu- 13'&$3-,'93BC,&$" *)" $.4)(1$" %$" -'*,*" -)" W2 y
yen a la falla respiratoria (sepsis, neumonía, derra- bromuro de ipratropium y se continúa admi-
me pleural, TEP). nistrando cada 30 a 60 minutos.
3. Buscar otras causas de la falta de respuesta al
III. RESPUESTA AL TRATAMIENTO tratamiento, enfermedades asociadas, trom-
boembolismo pulmonar, edema pulmonar,
La mejoría se manifiesta por disminución de la
neumotórax, neumonía, etc.
disnea y de la frecuencia respiratoria, mejoría en
la movilización de aire y disminución del uso de 4. Si se dispone de recursos, se puede conside-
músculos accesorios. rar el inicio de ventilación mecánica no inva-
siva.
Se deben tomar gases arteriales de control 30 a 60
minutos después de iniciado el tratamiento para IV. INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR
evaluar la oxigenación, y la evolución de la PaCO2
y pH. 1. Enfermedad de base severa.
La frecuencia cardiaca no es un buen indicador de 2. Aumento severo de los síntomas.

mejoría, pues usualmente persiste la taquicardia
3. Exacerbación con tiempo de evolución pro-
+'3")%".*'"-)"%'*"W2 agonistas, pero si es muy alta
longado.
se puede mezclar bromuro de Ipratropium y bajar
%$"-'*,*"-)"%'*"W2. 4. Disnea que lo limita para caminar de una ha-
bitación a otra, comer o hablar.
No es necesario medir el VEF1 ni el pico flujo.
5. Presencia de otra enfermedad agravante:
Si hay mejoría se aumenta el tiempo entre cada neumonía, TEP, arritmias, falla cardiaca.
dosis de broncodilatador, cada 4 horas y luego
cada 6 horas. 6. Cor pulmonale descompensado.
535
7. Soporte inadecuado para manejo en casa. benefician de enviarlos a un programa de rehabi-

litación pulmonar.
8. No respuesta al tratamiento inicial.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR EN UCI
1. BTS. Management of exacerbations of COPD.
1. Disnea severa que no mejora con el trata- Thorax 2004; 59:131-56.
miento.
2. Global strategy for the diagnosis, manage-
2. Cambios de conciencia, confusión, letargia.
ment, and prevention of chronic obstructive
3. Signos de fatiga diafragmática. pulmonary disease NHLBI/WHO Global ini-
tiative for chronic obstructive lung disease
4. Hipoxemia severa a pesar del oxígeno: (GOLD) 2006: www.goldcopd.com
PaO2< 55 mm Hg a nivel del mar y < 45 mm
Hg en Bogotá. 3. Mc Crory D, Brown C, Gelfand S, Bach P.
Management of acute exacerbation of COPD.
5. Hipercapnia con pH < 7,30 A summary and appraisal of published
evidence. Chest 2001; 119:1190-209.
CRITERIOS DE EGRESO 4. Recomendaciones de la ALAT sobre la exa-
1. No hay signos de exacerbación severa ni cri- cerbación infecciosa de la EPOC. Grupo de
terios para hospitalizar. trabajo de la Asociación Latinoamericana del
Tórax. Arch Bronconeumol 2001; 37:349-57.
2. Necesita broncodilatadores cada 4 horas o
más. 5. Rodríguez R. COPD exacerbation, management.
Thorax 2006; 61:535-44.
3. Puede caminar por sí mismo en la habita-
ción. 6. Snow V, Lascher F, Mottur PC, et al. The evi-
dence base management of acute exacer-
4. El paciente entiende y puede seguir adecua- bation of COPD. Clinical practice guideline.
damente el tratamiento.
Chest 2001; 11:1185-9.
5. En caso de hipoxemia debe tener oxígeno en
7. Soto F, Varkey B. Evidence based approach to
casa.
acute exacerbations of COPD. Curr Opin Pulm
6. El paciente puede asistir a control en los próxi- Med 2003; 9:117-24.
mos días.
8. Vestbo J. Clinical assessment staging and epi-
Antes del egreso todos los pacientes deben tener demiology of cronic obstructive pulmonary
espirometría y control de la SaO2; los casos que disease exacerbation. Proc Am Thorac Soc
presentaron hipercapnia deben tener control de 2006; 3:25-26.
gases arteriales antes del egreso. Se debe explicar
el tratamiento al paciente y a la familia, incluyen- 9. VHA/DOD clinical practice guideline for the
do el uso de los inhaladores, el oxígeno, la activi- management of chronic obstructive pulmo-
dad física y el control. Los pacientes con exacerba- nary disease. National guideline clearing-
ciones recurrentes o con limitación funcional se house. www.guideline.gov
536
EDEMA PULMONAR AGUDO
Carlos Elí Martínez, MD
Ex Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Rubén Darío Contreras, MDJefe, Sección de Neumología
Juan Carlos Castillo Salas, MD
Posgrado Medicina interna
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN con la existencia de enfermedad aguda o crónica

cardiovascular.
S
e define como Edema Pulmonar Agudo Todas las causas de falla ventricular izquierda
(EPA) la acumulación anormal y de rápido de- crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar
sarrollo de líquido en los componentes ex- cardiogénico suele ser en estos casos manifesta-
travasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
ción de la exacerbación de la falla cardiaca cróni-
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
ca, y los mecanismos desencadenantes pueden
como los espacios alveolares (edema alveolar).
ser eventos agudos asociados como el infarto, la
Este paso del fluido desemboca en reducción de emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular
la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hi-
aérea y desequilibrio del intercambio gaseoso. pervolemia. Todas estas causas tienen como de-
nominador común en su génesis, la alteración de
ETIOLOGÍA
la presión hidrostática intravascular.
El edema pulmonar se debe a múltiples causas,
cada una de las cuales tiene una presentación Los edemas pulmonares conocidos como no
epidemiológica diferente. La insuficiencia cardia- cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las
ca (IC) aguda descompensada es un síndrome cuales se destacan la injuria pulmonar aguda, que
heterogéneo. Específicamente, se describen tres puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria
complicaciones distintas: shock cardiogénico, aguda, como el edema pulmonar de las alturas,
edema pulmonar con hipertensión, e IC descom- el edema pulmonar neurogénico, el edema de
pensada, según la presentación clínica inicial. reexpansión y el edema asociado con los útero
Usualmente, el edema pulmonar se separa en inhibidores o tocolíticos. En todos ellos, la teoría
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los fisiopatológica actualmente aceptada es la del
edemas no cardiogénicos. El primero se asocia incremento de la permeabilidad vascular, con
537
menor participación de los cambios hidrostáticos to de la filtración del líquido transvascular. En el

intravasculares. contexto del edema cardiogénico o por sobre-
carga de volumen, el incremento de la presión
Diversos medicamentos pueden producir EPA no hidrostática en los capilares pulmonares es usual-
cardiogénico. En la mayoría de los casos, es difícil mente debido a la elevación de la presión venosa
establecer la relación causal por la inespecificidad pulmonar por incremento de la presión final de
de los síntomas. El edema pulmonar inducido por diástole del ventrículo izquierdo y la presión auri-
hidroclorotiazida puede aparecer tras la primera cular izquierda. Elevaciones leves de la presión au-
toma del medicamento, o en pacientes que lo ha- ricular izquierda (18 a 25 mm Hg) causan edema
bían tomado previamente sin problemas. Se debe
en los espacios intersticiales perimicrovasculares
a una reacción idiosincrática, no inmunitaria. La
y peribroncovasculares. Cuando la presión auricu-
evolución suele ser favorable en las primeras 14
lar izquierda aumenta (>25 mm Hg), el líquido del
horas, con tratamiento de soporte respiratorio y
edema se abre paso a través del epitelio pulmo-
hemodinámico. En caso de recurrencia, aumenta
nar, para ocupar el alvéolo con líquido pobre en
la gravedad, por lo cual se señala el diagnóstico
proteínas.
en el primer episodio.
Aunque no se conocen los mecanismos exactos, El edema pulmonar no cardiogénico es causado
existen otros elementos que pueden causar ede- por incremento en la permeabilidad vascular pul-
ma pulmonar, como las reacciones alérgicas a me- monar, fenómeno que resulta en aumento en
dicamentos, la hemorragia cerebral, la sobredosis el flujo de líquido y proteínas hacia el intersticio
de heroína, el trauma craneoencefálico y la altura. y el espacio aéreo. Tiene un alto contenido de
proteínas debido a que la membrana vascular es
FISIOPATOLOGÍA más permeable al movimiento de proteínas plas-
máticas. La cantidad neta de edema pulmonar
El diagnóstico adecuado del EPA requiere el en-
tendimiento del intercambio de líquidos en la mi- acumulado es determinada por el balance entre
crovasculatura pulmonar. En el pulmón normal, el la velocidad con que el líquido es filtrado hacia
paso de proteínas y líquidos ocurre primariamente el pulmón y la velocidad con la cual el líquido es
a través de pequeñas uniones entre las células en- removido de los espacios aéreos e intersticio pul-
doteliales capilares. Los líquidos y solutos que son monar.
filtrados de la circulación hacia el espacio intersti-
El edema pulmonar de origen cardiogénico ha
cial normalmente no entran al alvéolo, debido a
sido explicado por la aparición de un imbalance
que el epitelio alveolar posee uniones muy estre-
en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento
chas. Sin embargo, una vez el líquido filtrado en-
del líquido dentro del espacio intravascular, co-
tra al espacio intersticial, se dirige hacia el espacio
nocida como ley de Starling de los vasos, que
peribroncovascular. Bajo condiciones normales,
postula que el flujo de líquido a través del capi-
los linfáticos remueven la mayoría de este líqui-
lar es dependiente del balance entre las presio-
do filtrado del intersticio y lo regresan a la circula-
nes hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la
ción sistémica. Los desplazamientos de proteínas
plasmáticas de gran tamaño están restringidos. La membrana semipermeable, que funcionalmente
fuerza hidrostática para la filtración de líquido a es el endotelio, y que puede ser modulado por
través de la microcirculación pulmonar es similar el grado en que dicho endotelio es permeable
a la presión hidrostática en los capilares pulmo- a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta
nares, que es parcialmente contrarrestada por un teoría, la acumulación de líquido en el intersticio
gradiente de presión osmótica proteica. o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento
en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones
Un incremento rápido de la presión hidrostática a descenso en la presión oncótica del plasma),
en los capilares pulmonares conduce a incremen- que lleva a que el resultado neto sea el escape
538
de líquido desde el vaso o la incapacidad para su se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón
reabsorción. por la conjunción de un bajo índice cardiaco con
incremento en la resistencia vascular sistémica,
El incremento de la presión hidrostática sería el de manera que se encuentran alteradas tanto la
resultado de la disfunción diastólica y sistólica función sistólica como la diastólica del ventrículo
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad car- izquierdo, que se refleja en el incremento de la pre-
diaca aguda o crónica descompensada) que se sión venosa pulmonar. Este concepto de aumento
transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se local del volumen intravascular en el pulmón, sin
relaciona con el incremento en la presión capilar concomitante aumento del volumen de líquido
pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no corporal total, ha llevado a revaluar el tratamiento
puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de
el intersticio pulmonar y fluye en dirección central la diuresis excesiva y preferir como estrategia tera-
de manera que pueda ser reatrapado por los va- péutica la manipulación de la resistencia vascular
sos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo sistémica y de la función miocárdica.
hacia las venas sistémicas.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar
Este factor de seguridad tiene una capacidad muy como una estructura pasiva en el edema cardio-
amplia y en condiciones normales es el factor prin- génico también es materia de investigación; hay
cipal que impide el desarrollo del edema. Si se so- hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapro-
brepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en piado incremento de la resistencia vascular sistémi-
exceso se acumula inicialmente en el intersticio ca (inapropiado en presencia de una baja función
axial peribroncovascular y en el espacio subpleu- contráctil miocárdica) puede deberse a activación
ral. Si es insuficiente este espacio para contenerlo endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación
o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
aparece el llenado alveolar. En el edema pulmo- sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la
nar cardiogénico se asume, además, que la per- enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.
meabilidad endotelial no varía ni juega papel prin-
cipal en la génesis. En los edemas pulmonares En general, los estudios clínicos en humanos han
no cardiogénicos, el llenado alveolar puede ser confirmado la importancia de todos estos determi-
más temprano, pues en su fisiopatología operan nantes del desarrollo del EPA cardiogénico. En casi
tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas la mitad de los pacientes, la función sistólica está
como la aparición de anormalidades funcionales conservada; en los restantes hay depresión de la
y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con fracción de eyección y en casi 40% hay disfunción
severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usua-
les son un índice cardiaco bajo en presencia de alta
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de resistencia vascular sistémica y casi en todos los pa-
Starling es la explicación prevaleciente para la for- cientes se presenta una presión capilar pulmonar
mación del edema pulmonar cardiogénico, se ha por encima de 23 mm Hg. La baja fracción de eyec-
aceptado siempre que deben existir otros factores ción parece asociarse con la presentación clínica
adicionales, en razón a que la acumulación de líqui- en la cual hay presión arterial baja y, por el contra-
do en el pulmón, con aumento del volumen corpo- rio, la función sistólica suele ser normal en quienes
ral total de agua, tardaría varios días en aparecer se presentan con presión normal o elevada, como
y no explicaría el desarrollo de síntomas similares ocurre en las emergencias hipertensivas.
en los casos más agudos, como en la emergencia
hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estos casos, se acepta que más que un incremento
del volumen total de agua corporal, lo que ocurre Las manifestaciones clínicas del edema pulmonar
es una redistribución del volumen periférico, que cardiogénico y no cardiogénico son similares. El
539
edema intersticial causa disnea y taquipnea. La Un soplo vascular de estenosis o de regurgitación

ocupación alveolar conduce a hipoxemia alveolar puede aumentar la sospecha del diagnóstico de
y está asociada con tos y expectoración. La historia edema cardiogénico. La ingurgitación yugular, la
podría estar dirigida a determinar la causa clínica hepatomegalia y el edema periférico sugieren
de base que condujo al edema pulmonar. Las presión venosa central elevada. Sin embargo, el
causas comunes de edema pulmonar cardiogéni- hallazgo de presión venosa central elevada por
co incluyen isquemia con o sin infarto del miocar- examen físico en un paciente en estado crítico
dio, exacerbación de una falla diastólica o sistó- puede ser complejo. El edema periférico no es
lica y disfunción de la válvula aórtica o mitral. La específico para falla cardiaca izquierda y puede
sobrecarga de volumen podría también ser con- estar asociado con insuficiencia renal o hepática,
siderada. Una historia típica de disnea paroxística falla cardiaca derecha o infección sistémica. El exa-
nocturna u ortopnea sugiere edema pulmonar men pulmonar puede no ayudar, una vez que la
cardiogénico. Sin embargo, un infarto miocárdico ocupación alveolar de cualquier causa podría ma-
silente o una disfunción diastólica oculta pueden nifestarse con estertores inspiratorios y roncus. El
también manifestarse como EPA. examen abdominal, pélvico y rectal es importan-
El edema pulmonar no cardiogénico está asociado te; una crisis intraabdominal como es la perfora-
con otros desórdenes clínicos, que incluyen neu- ción de una víscera puede causar daño pulmonar
monía, sepsis, aspiración de contenido gástrico y agudo con edema no cardiogénico. Los pacientes
trauma mayor asociado con la administración de con edema no cardiogénico frecuentemente tie-
múltiples productos de transfusión. La historia ponen las extremidades calientes, aun en ausencia
dría estar dirigida a la búsqueda de síntomas de de sepsis, mientras que los pacientes con edema
infección, como a una disminución en los niveles cardiogénico y pobre gasto cardiaco usualmente
de conciencia asociados con vómito, trauma y te- tienen las extremidades frías.
niendo en cuenta la ingestión de medicamentos.
Infortunadamente, la historia clínica no siempre AYUDAS DIAGNÓSTICAS
ayuda a distinguir entre edema pulmonar cardio-
génico del no cardiogénico. Por ejemplo, un in- El objetivo de las ayudas diagnósticas es, por una
farto agudo del miocardio (sugiere un edema car- parte, detectar y clasificar el edema pulmonar y,
diogénico) puede estar complicado por síncope por otra, acercarse a la etiología del edema. Los
o paro cardiaco con aspiración de contenido gás- estudios auxiliares para la detección y clasificación
trico y de edema no cardiogénico. En contraste, del EPA tienen como principal problema su eleva-
en pacientes con trauma severo o infección (que da sensibilidad; los hallazgos son comunes o se
sugiere edema no cardiogénico), la administra- comparten con otras entidades nosológicas. Los
ción de líquidos puede conducir a sobrecarga de exámenes para definir la etiología tienen limita-
volumen y edema pulmonar con un incremento ciones similares. Al analizar cada una de estas ayu-
de la presión hidrostática pulmonar. das diagnósticas, debe separarse su contribución
al diagnóstico y a la búsqueda de la etiología.
Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico
presentan hallazgos anormales al examen físico. Cuando la presentación clínica es muy clara, pue-
La auscultación del S3 es relativamente específi- de pasarse directamente a los exámenes que
ca para elevación de la presión de fin de diástole puedan determinar la etiología. El efecto inmedia-
ventricular izquierda y disfunción ventricular iz- to del edema sobre la transferencia de oxígeno
quierda, sugiriendo edema pulmonar cardiogéni- en el pulmón (principal determinante del aporte
co. La especificidad de este hallazgo es alta (90 a sistémico de oxígeno) debe vigilarse inmediata-
97%), pero su sensibilidad es baja (9 a 51%). El am- mente con la oximetría de pulso y los gases arte-
plio rango de sensibilidad refleja probablemente riales. Estos son los primeros exámenes a tomar y
la dificultad para identificar un S3 en el examen la oximetría debe mantenerse en forma continua
físico. como una manera de vigilar la terapia.
540
Establecida la sospecha clínica, la radiografía de Hay varias explicaciones para la limitada aproxima-
tórax es uno de los primeros exámenes a ordenar. ción diagnóstica de la radiografía de tórax. El ede-
Los hallazgos compatibles con edema pulmonar ma puede no ser visible hasta que el incremento
varían de acuerdo con la velocidad de instauración del agua pulmonar sea cercano al 30%. También
y el estadio en que se encuentra la enfermedad. algunos materiales radiolúcidos que ocupan el
En las primeras etapas, cuando solamente hay au- espacio aéreo (como son la hemorragia alveo-
mento de la presión hidrostática intravascular, los lar, carcinoma broncoalveolar) podrían producir
signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo una imagen radiográfica similar a la del edema
es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos pulmonar. Las características técnicas también
superiores, que adquieren un diámetro igual o su- pueden reducir la especificidad y la sensibilidad
perior a los de los lóbulos inferiores, en un signo de la radiografía de tórax, incluyendo rotación, ins-
que ha sido llamado cefalización del flujo. piración, ventilación de presión positiva, posición
del paciente y una pobre o sobrepenetración en
Cuando el líquido acumulado se localiza predomi- la película. Hay una importante variabilidad en la
nantemente en el intersticio, se encuentran man- interpretación de las radiografías.
guitos peribronquiales centrales, borramiento de
los márgenes de los vasos pulmonares y mala de- El electrocardiograma tiene utilidad para la iden-
finición de los hilios pulmonares. La acumulación tificación de la etiología y del factor desencade-
de líquido en los linfáticos los hace visibles como nante del EPA. Deben buscarse signos sugestivos
líneas septales (opacidades lineales delgadas, de lesión coronaria aguda, evaluar las desviacio-
perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y nes del segmento ST o la aparición de ondas Q
pueden hacerse más notorias las cisuras por la en fases más avanzadas. La presencia de hiper-
presencia de líquido en ellas. trofia ventricular o auricular también apunta ha-
cia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la
Al progresar la acumulación de líquido hasta lle- identificación de arritmias que comprometen el
gar a llenar el alvéolo, hay aparición de infiltrados gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el
alveolares bilaterales, generalmente simétricos, manejo específico de la causa desencadenante
más notorios en los dos tercios centrales del pul- del edema pulmonar. La determinación de mar-
món. Los distintos mecanismos del edema pul- '/2-+%." 2%" 0%.()&" <(-'6+2('/N" como creatinki-
monar cardiogénico y no cardiogénico resultan nasa, fracción MB y troponina, tiene importancia
en algunos hallazgos que se distinguen en una para orientar hacia un evento coronario agudo y
radiografía de tórax. Una medición de la amplitud también para determinar el pronóstico más omi-
del pedículo vascular puede mejorar la aproxima- noso, si hay elevación de la troponina.
ción diagnóstica de la radiografía de tórax, pero su
utilidad en diferenciar el edema pulmonar cardio- Sin embargo, los niveles elevados de troponina
génico del no cardiogénico requiere una evalua- pueden ocurrir en pacientes con sepsis severa en
ción más detallada. ausencia de síndrome coronario agudo eviden-
te. En pacientes con edema pulmonar de causa
La radiografía puede servir en la identificación de
desconocida, la determinación de electrolitos, la
la etiología (especialmente del edema cardiogéni-
osmolaridad sérica y el estudio toxicológico pue-
co) mediante la evaluación del tamaño de la silue-
den conducir al diagnóstico de una intoxicación
ta cardiaca; también puede llevar a sugerir como
no sospechada. Los niveles elevados de amilasa y
etiología del edema pulmonar las causas “no
lipasa sérica sugieren pancreatitis aguda.
cardiogénicas” cuando el tamaño de la silueta y
del pedículo vascular es normal, la distribución de Los niveles *0/.<6$('-."2%"7@*$(2-"B%+%:+/0"F/-
las opacidades es asimétrica o en parches, espe- $+(3+@$('-"G7BFI son frecuentemente usados en la
cialmente en ausencia completa de compromiso evaluación del edema pulmonar. El PCN es secre-
pleural y de líneas septales. tado predominantemente por los ventrículos car-
541
diacos en respuesta al acortamiento de la pared diografía de tórax no establecen la causa del ede-
o incremento de las presiones intracardiacas. En ma pulmonar. En algunos pacientes críticamente
pacientes con falla cardiaca congestiva, los nive- enfermos, el ecocardiograma transtorácico puede
les plasmáticos del PCN se correlacionan con las no producir suficiente información, y el ecocardio-
presiones de fin de diástole del ventrículo izquier- grama transesofágico puede ser útil.
do y la presión de cierre de la arteria pulmonar.
Aunque la ecocardiografía es efectiva para iden-
De acuerdo con un consenso de expertos, niveles
tificar disfunción sistólica ventricular izquierda y
del PCN menores de 100 pg/ml indican que la fa-
lla cardiaca no es la causa del edema pulmonar disfunción valvular, es menos sensible para iden-
(valor predictivo negativo >90%), mientras que un tificar disfunción diastólica. Así, un ecocardiogra-
nivel del PCN mayor de 500 pg/ml indica que la ma normal por métodos estándar no es la regla
falla cardiaca es probable (valor predictivo positivo para descartar edema pulmonar cardiogénico.
>90%). Sin embargo, los niveles de PCN entre 100 Las técnicas ecocardiográficas, como el Doppler
y 500 pg/ml no ayudan a discriminar adecuada- tisular del anillo valvular mitral, nunca pueden ser
mente el diagnóstico. usadas para determinar presiones de fin de diás-
tole ventricular izquierda y tampoco para evaluar
Los niveles del PCN pueden ser interpretados con la disfunción diastólica.
precaución en pacientes críticamente enfermos,
una vez que estos niveles sean inciertos. Algunos El '/$%$%+(.<-" '/+2(/'-" 2%+%',- para medir di-
reportes indican que pueden estar elevados en rectamente la presión capilar pulmonar, el gasto
pacientes críticamente enfermos, aun en ausen- cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica
cia de falla cardiaca. Los niveles entre 100 y 500 puede ser necesario cuando los datos son insu-
pg/ml son frecuentes en estos sujetos. Los nive- ficientes para la diferenciación entre el edema
les de PCN son más altos en pacientes con falla cardiogénico (hidrostático o con presión capilar
renal independiente de falla cardiaca, y un punto pulmonar elevada) y los edemas no cardiogéni-
de corte menor de 200 pg/ml permite excluir falla cos (de permeabilidad o usualmente con presión
cardiaca cuando la tasa de filtración glomerular es pulmonar capilar normal).
mayor a 60 ml/min. El PCN puede ser secretado
El cateterismo de la arteria pulmonar para evaluar
por el ventrículo derecho; elevaciones moderadas
la presión de cierre es considerado el patrón de
han sido reportadas en individuos con embolismo
oro para determinar la causa del EPA. También
pulmonar agudo, cor pulmonale e hipertensión
pulmonar. permite monitorizar las presiones de llenado car-
diaco, el gasto cardiaco y la resistencia vascular
El ecocardiograma es de gran importancia en la sistémica durante el tratamiento.
confirmación del diagnóstico y la identificación
de las anormalidades de contractilidad segmenta- Una presión de cierre de la arteria pulmonar por
ria en la enfermedad coronaria, la dilatación glo- encima de 18 mm Hg indica edema pulmonar
bal o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca cardiogénico o edema debido a sobrecarga de
izquierda agudizada, la alteración en la función volumen.
diastólica en esta misma entidad nosológica y la La medición de la presión venosa central no es
disfunción valvular aguda (como complicación considerada un sustituto válido del cateterismo de
del infarto de miocardio) o crónica (como parte la arteria pulmonar, ya que los diferentes estudios
del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad sugieren que hay una pobre correlación entre es-
coronaria crónica). tos dos. La elevación de la presión venosa cen-
El ecocardiograma transtorácico podría ser la pri- tral puede reflejar hipertensión arterial crónica o
mera aproximación para evaluar la función ventri- aguda y sobrecarga ventricular derecha en ausen-
cular y valvular de pacientes a los que la historia cia de algún incremento de la presión auricular
clínica, el examen físico y de laboratorio y la ra- izquierda.
542
TRATAMIENTO lar e intersticial. Si la oxigenación no mejora o el

edema pulmonar es severo, debe considerarse la
Dos componentes principales de la terapia del
edema pulmonar deben separarse: ventilación invasora y proceder con la intubación
endotraqueal.
!" /%"4$()>'"-)"%$")(C)34)-$-"0.)"=$"-)*)(&$-
denado el edema. En el edema pulmonar cardiogénico, el uso de
Presión Positiva Continua en la vía Aérea (CPAP)
!" /%"4$()>'"-)%")-)4$"4,*4'"+$3$"4$(1)()3" es de utilidad como coadyuvante de los fármacos.
la transferencia de oxígeno y soportar la fun- El incremento de la presión media intratorácica re-
ción circulatoria, de manera que no se com- duce el retorno venoso a las cavidades derechas,
prometa el aporte sistémico de oxígeno y se y de este modo reduce la precarga ventricular y
prevenga la falla respiratoria inminente. el volumen de sangre que llega al pulmón. Así
El </&%L-"2%"0/"%&D%+<%2/2".3:E/'%&$%"-"2%.- mismo, dicha presión intratorácica, modificando
encadenante que llevó al EPA es motivo de cada las fuerzas de Starling, disminuye el movimiento
una de las guías para las enfermedades respecti- de fluido hacia el espacio intrapulmonar. La dis-
vas (arritmias, enfermedad coronaria aguda, falla minución de la poscarga ventricular izquierda que
cardiaca). El tratamiento de soporte cardiopul- determina la CPAP favorece el vaciado ventricular
monar inmediato incluye el uso de oxígeno, diu- izquierdo, con mejoría de la perfusión periférica.
réticos, nitratos vasodilatadores y medicamentos Al margen de los efectos referidos en el ámbito
con actividad inotrópica positiva. cardiovascular, se deben destacar los que predo-
minan en el territorio pulmonar, como son:
El primer paso en el tratamiento es colocar al pa-
ciente en posición semisentado y administrar !" :)>'38$"-)"%$"-,*1)(*,@,%,-$-"+.%4'($3S
-5?4%&-J La posición semisentado busca contra- !" E,*4,(.&,2("-)%"13$@$>'"3)*+,3$1'3,'N"0.)N">.(-
rrestar la redistribución del líquido intravascular, lo to con la mejoría producida en el aporte de
que disminuye el retorno venoso al tórax, por lo oxígeno, facilita una mejor y más coordinada
cual, de ser posible, se deben dejar los miembros contracción del diafragma.
inferiores colgando al borde de la cama. El sumi-
nistro de oxígeno debe hacerse con una fracción !" :)>'38$"-)"%$"'7,9)($&,2("$31)3,$%S
inspirada alta, suficiente para mantener una satu- En la actualidad, la mayor evidencia destaca a la
ración superior a 90%. CPAP, sobre otros modos de soporte ventilatorio
La hipoxia severa es una característica común del no invasivo, como la técnica de elección para la
edema pulmonar cardiogénico y podría ser deter- asistencia del paciente con EPA de origen cardio-
minada en los pacientes con edema pulmonar génico que no responde adecuadamente al trata-
por medio de la obtención de un análisis de gases miento convencional.
arteriales. La pulsoximetría, que generalmente es En los casos de lento desarrollo, la administración
útil, puede ser engañosa en el EPA, ya que fre- de diuréticos de asa como furosemida busca una
cuentemente se acompaña de vasoconstricción respuesta diurética que lleve a un balance nega-
periférica y su lectura puede ser difícil. tivo de líquidos, lo que secundariamente alivia el
Si hay posibilidad de retención de dióxido de car- edema alveolar. En los casos de desarrollo más
bono asociada con altas fracciones inspiradas de agudo, y aunque no haya signos obvios de sobre-
oxígeno o si el edema es severo, se puede con- carga de volumen, el diurético sigue siendo de
siderar la ventilación no invasora con máscara utilidad, pues tiene efectos venodilatadores con
facial. La ventilación no invasora brinda en forma disminución de la precarga por descenso de la
temprana los efectos positivos de la Presión Po- presión capilar pulmonar y la presión venosa cen-
sitiva al Final de la Espiración (PEEP, por su sigla tral. En estudios clínicos se ha demostrado que las
en inglés) para redistribuir el líquido intraalveo- dosis de diuréticos no deben superar los 80 mg
543
en bolo intravenoso. En algunos casos, en los pri- Los inotrópicos positivos, especialmente aque-
meros minutos de la aplicación del diurético pue- llos con algún grado de efecto vasodilatador,
de aparecer un efecto de incremento transitorio pueden ser necesarios en el manejo del EPA (do-
de la resistencia vascular sistémica, razón por la pamina, dobutamina), pero por sus potenciales
que también se indica su uso en dosis no mayo- efectos cronotrópicos y arritmogénicos también
res de las anotadas, y por la que deben conside- deben seleccionarse con vigilancia apropiada y
rarse como parte del tratamiento, pero no como solamente después de las medidas iniciales y los
la única medida terapéutica. La resistencia a los medicamentos antes señalados como de prime-
diuréticos puede ser un problema clínico en los ra elección. Estos inotrópicos positivos, especial-
pacientes con descompensación aguda de la falla mente la dopamina, pueden llegar a tener gran
cardiaca congestiva, quienes presentan aumento importancia en el manejo posterior, como medi-
de la disnea y, por tal razón, requieren aumento da para facilitar la remoción del líquido alveolar,
de las dosis. pues parece que el principal mecanismo por el
que esto ocurre cuando se han sobrepasado los
Los nitrovasodilatadores deben usarse en todos mecanismos de defensa venosos y linfáticos es la
los casos de EPA cardiogénico, debido a su capa- reabsorción desde el alvéolo por el epitelio me-
cidad para disminuir la precarga y la poscarga sin diante promoción de la función y expresión de la
aumentar el consumo de oxígeno por el miocar- bomba de sodio potasio ATPasa, que podría ser
dio y con efectos aún más notorios cuando el fac- inducida por algunos simpaticomiméticos.
tor desencadenante es el infarto del miocardio. Si El levosimendan es un agente vasodilatador e
no se dispone de vía venosa, puede usarse dini- inotrópico para administración vía IV que ha de-
trato de isosorbide sublingual cada cinco minutos. mostrado beneficio por tener efectos simpatico-
Si hay una vía venosa y se dispone del medica- miméticos y mejoría del patrón hemodinámico,
mento, debe considerarse dinitrato de isosorbide demostrando disminución de la morbilidad y
intravenoso en bolos o nitroglicerina en infusión mortalidad en pacientes con falla cardiaca con-
continua. La vigilancia de la respuesta clínica y de gestiva. Los efectos inotrópicos están dados por
las cifras de presión arterial deben llevar a deci- su capacidad para mantener una mayor estabili-
dir la dosis óptima o a titular el medicamento se- dad de conformación de la troponina C, con el fin
gún la respuesta. El descenso de la saturación de de obtener contracción en presencia de calcio. La
oxígeno, por vasodilatación excesiva, también es dilatación arteriolar y venosa ocurre por la apertu-
un indicador con el cual se ha llegado a las dosis ra de los canales de potasio sensibles a Adenosín
máximas del vasodilatador. Trifosfato (ATP) en el músculo liso vascular. Este
medicamento puede ser útil en el manejo de ede-
El uso de <-+D(&/ intravenosa o subcutánea (bo-
ma pulmonar cardiogénico.
los de 4 a 8 mg cada 2 horas) y 2(/<-+D(&/ en
el EPA, aprovechando sus efectos vasodilatadores Los M&,(:(2-+%." 2%" 0/" S&;(</" B-&9%+$(2-+/" 2%"
que reducen tanto la precarga como la poscarga #&4(-$%&.(&/"GMSB#I"han demostrado beneficios
cardiaca, y su capacidad como simpaticolítico que en el manejo de la falla cardiaca; sin embargo, no
puede disminuir la ansiedad y el consumo de se ha determinado su utilidad en la descompen-
oxígeno por el miocardio, especialmente en ca- sación aguda de la falla cardiaca y en el EPA.
sos de enfermedad coronaria aguda, presenta el El niseritide es un péptido cerebral natriurético
riesgo de más frecuente necesidad de ventilación recombinante que puede ser administrado vía
invasora y de admisión a cuidado intensivo, por intravenosa. Ha demostrado tener efectos vasodi-
lo cual debe administrarse bajo vigilancia adecua- latadores arteriales y venosos que reducen la pre-
da y no como medicamento inicial ni de primera carga y poscarga, reduce la respuesta neuroendo-
elección, sino después del diurético, el vasodilata- crina en el contexto de la falla cardiaca congestiva
dor y de las medidas generales. y, además, promueve la natriuresis. Los estudios
544
realizados con niseritide han demostrado mejoría hospitalización en cuidado intensivo, en particu-
significativa comparada con el placebo; sin em- lar para el manejo de la ventilación no invasora o
bargo, no hay diferencias cuando se compara con de la falla respiratoria que requiera intubación. Las
la nitroglicerina. causas desencadenantes o la enfermedad subya-
cente, como enfermedad coronaria aguda, disfun-
Otras formas de edema pulmonar agudo ción valvular aguda o severa, también constituyen
criterio de hospitalización en cuidado intensivo y
En el diagnóstico diferencial del EPA cardiogénico
de referencia al cardiólogo.
deben incluirse otras formas de edema pulmonar
menos frecuentes (si se excluye el síndrome de
RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIÓN
dificultad respiratoria aguda), pues las medidas
terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden E INVESTIGACIÓN
ser diferentes. Deben mantenerse algunas claves El desarrollo e introducción de nuevos inotrópicos
para el diagnóstico y deben revisarse las guías co- con acción vasodilatadora debe motivar la actuali-
rrespondientes a cada uno de ellos. En el posparto zación de esta guía.
o en el último trimestre del embarazo, la paciente
con edema pulmonar debe ser interrogada sobre LECTURAS RECOMENDADAS
la administración reciente de útero inhibidores o
tocolíticos, que pueden tener efectos cardiovas- 1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmo-
culares deletéreos si se usan en altas dosis. En el nary edema in the emergency department: cli-
paciente con intervención quirúrgica reciente o nical and echocardiographic survey in an aged
intubación traqueal con retiro reciente y disfonía population. Am J Med Sci 2002; 323:238-43.
o signos de obstrucción de las vías aéreas supe- 2. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al.
riores debe considerarse el edema pulmonar me- Evaluation study of congestive heart failu-
cánico por presión negativa intratorácica excesiva re and pulmonary artery catheterization
en presencia de insuficiente ventilación. En jóve- effectiveness: The ESCAPE trial. JAMA 2005;
nes o pacientes con historia de abuso de drogas 294:1625-33.
debe indagarse por el uso de narcóticos, otra cau-
sa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en 3. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary
quienes han ascendido recientemente a sitios de edema, new insights on pathogenesis and
mayor altitud, provenientes del nivel del mar o de treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-43.
zonas más bajas, especialmente si viven en altu-
ra o si hay historia previa de dificultad respiratoria 4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmo-
con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonary edema associated with hypertension.
nar de las alturas. En todos estos casos la admi- N Engl J Med 2001; 344:17-22.
nistración de oxígeno es el primer paso, pero las 5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an
demás medidas de manejo son específicas para inflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
cada entidad nosológica. 31:1282-3.
CRITERIOS DE REFERENCIA 6. Jefic D, Lee JW, Jefic D. et al. Utility of B-type

natriuretic peptide and N-terminal pro B-type
El proceso inicial de diagnóstico del paciente con
natriuretic peptide in evaluation of respira-
edema pulmonar puede y debe hacerse en for-
tory failure in critically ill patients. Chest 2005;
ma expedita en el servicio de urgencias. Debe
128:288-95.
referirse al especialista apropiado, usualmente al
especialista en cardiología, en cuanto se inicien 7. L’Her E. Noninvasive mechanical ventilation
las medidas de manejo. En los casos con falta de in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr
respuesta al manejo inicial, debe considerarse la Opin Crit Care 2003; 9:67-71.
545
8. Lorraine B, Ware M, Michael A, et al. Acute pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-
pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 600.
353:2788-96.
12. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, et al. BNP Con-
9. Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al. As-
sensus Panel 2004: A clinical approach for the
sociation between phonocardiographic third
and fourth heart sounds and objective mea- diagnostic, prognostic, screening, treatment
sures of left ventricular function. JAMA 2005; monitoring, and therapeutic roles of natriure-
293:2238-44. tic peptides in cardiovascular diseases. Con-
gest Heart Fail 2004; 10:1-30.
10. Mason RJ, Murray JF, Broaddus V, et al. Murray
& Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 13. Tung RH, García C, Morss AM. et al. Utility of
Saunders. Philadelphia, 2005.
B-type natriuretic peptide for the evaluation
11. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung of intensive care unit shock. Crit Care Med
epithelial fluid transport and the resolution of 2004; 32:1643-7.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE EDEMA PULMONAR AGUDO
Paciente con edema
EDEMA PULMONAR pulmonar agudo
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
CARDIOGÉNICO
Infección pulmonar o no pulmonar
o Historia de aspiración Historia de infarto agudo del
Estado hiperdinámico Historia, examen físico miocardio o falla cardiaca congestiva
Conteo celular alto y laboratorios de rutina Estados de bajo gasto, S3,
Evidencia de pancreatitis o peritonitis Distensión venosa yugular
Niveles PCN < 100 pg/ml Enzimas cardiacas elevadas
PCN > 500 pg/ml
Silueta cardiaca normal
Silueta cardiaca aumentada
Diámetro del pedículo vascular < 70 mm
Diámetro del pedículo vascular > 70 mm
Infiltrados periféricos Radiografía de tórax Infiltrados centrales
Ausencia de líneas B de Kerley
Presencia de líneas B de Kerley
Diagnóstico Incierto
Cámaras cardiacas de tamaño normal Ecocardiograma Cámaras cardiacas aumentadas

Función ventricular izquierda normal transtorácico Función ventricular izquierda disminuida
Diagnóstico Incierto
Presión de cierre de la arteria Cateterización de la Presión de cierre de la arteria

pulmonar < 18 mm Hg arteria pulmonar pulmonar > 18 mm Hg
Algoritmo adaptado de Mason RJ, Murray JF, Broaddus V et al. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. Saunders.
Philadelphia, 2005.
546
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
Jacqueline Patricia Pavía Albor, MD
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN después de haber permanecido a baja altura. En

un estudio realizado en el Hospital Universitario
E
sta condición fue descrita por primera vez Fundación Santa Fe de Bogotá se encontró que
por Charles Houston en 1960, cuando obser- los pacientes tenían su residencia habitual en un
vó el desarrollo de edema pulmonar en un lugar de menor altura que Bogotá; se demostró
joven que esquiaba en Colorado a 12.000 pies* un predominio del sexo masculino sobre el feme-
(3.600 m) de altura. Antes de 1950 las muertes nino, el cual ha sido reportado por varios autores
asociadas con la altura eran atribuidas a falla car- en la literatura médica y, además, se reportó que
díaca aguda o a neumonía. Esta entidad puede la presentación de la enfermedad sucedía, por lo
afectar a deportistas como ciclistas de montaña, general, una semana después de haber regresa-
escaladores, esquiadores o viajeros que ascien- do de un lugar de menor altitud.
den demasiado rápido. El Edema Pulmonar de las
Alturas (EPA) se caracteriza por una alta permeabi- El EPA en la ciudad de Bogotá es una enferme-
lidad alveolar al líquido y a las proteínas de origen dad que afecta ocasionalmente a la población
no cardiogénico, que se presenta después de 24 a pediátrica. La altura de la ciudad y el frecuente
72 horas de la exposición, generalmente cuando desplazamiento de sus habitantes a alturas por
se sobrepasa una altitud de 8.000 pies (2.400 m). debajo de los 500 metros producen condiciones
En la ciudad de Bogotá, a 2.640 metros, la enfer- particularmente favorables para el desarrollo de
medad es relativamente frecuente y no una pato- esta patología.
logía anecdótica.
El EPA es el resultado de la combinación de una re-
Se reconoce que el EPA afecta principalmente a ducida presión en la vía aérea con la disminución
los residentes a grandes alturas cuando regresan de la presión parcial de oxígeno a gran altitud.
Los síntomas pueden ir de moderados a severos
y afectar el sistema nervioso central, pulmones,
*1 pie = 30,49 cm músculos y corazón.
547
Luego de la instauración del edema pulmonar, de la tensión arterial sistémica y, por la hipoxia,
este generalmente resuelve con el descenso; sin aumento de la tensión arterial pulmonar, con hi-
embargo, en algunos casos el líquido en los al- pertrofia progresiva de las cavidades derechas del
véolos puede acumularse y causar la muerte. corazón.
Aproximadamente el 20% de la población desarro- En las primeras fases de adaptación y, sobre todo
lla síntomas moderados en altitudes entre 6.300 con el esfuerzo físico, la presión arterial puede
pies (1.900 m) y 9.700 pies (3.000 m); en esta alti- ascender ligeramente, en parte por la descarga
tud, el edema pulmonar y el edema cerebral son adrenérgica, pero también por el aumento de la
extremadamente raros. En altitudes superiores a viscosidad sanguínea. Ello viene compensado,
14.000 pies (4.300 m), los pacientes comienzan a porque la misma hipoxia produce vasodilatación,
experimentar síntomas de moderados a severos, que generalmente ocurre por encima de los 5.000
con una alta probabilidad de desarrollar tanto ede- metros.
ma pulmonar como cerebral.
La respuesta más conocida es la hiperventilación
FACTORES DE RIESGO con alcalosis respiratoria, por el descenso de la
presión parcial de oxígeno.
Se han identificado varios factores de riesgo de
desarrollar EPA: Otro de los efectos asociados con la altura es el
aumento de la secreción de eritropoyetina al cabo
!" "^B+,-'"$*&)(*'S de pocas horas del ascenso, con elevación del
!" "G&1,;,-$-"C8*,&$")713)4$S hematocrito y hemoglobina, aumento de la visco-
sidad sanguínea y desplazamiento de la curva de
!" "U$>'"+)*'S
disociación de la oxihemoglobina hacia la dere-
!" "M(C)&&,'()*"+3);,$*"-)%"13$&1'"3)*+,3$1'3,'"*.- cha. Se produce aumento del fibrinógeno, dismi-
perior. nución de la actividad fibrinolítica y secuestro de
!" "M(9)*1$")7&)*,;$"-)"*$%S plaquetas en el tejido pulmonar, con disminución
de estas en aproximadamente 10% en sangre pe-
!" "h*'"-)"4)-,&$4)(1'*"$(*,'%81,&'*S riférica.
!" "R,*1'3,$"+3);,$"-)"/TGS
En cuanto a los cambios metabólicos, se encuen-
!" "^)*,-,3")(".($"$%1.3$"4)('3"-)"w]]"4)13'*" tran disminución del colesterol y fosfolípidos plas-
sobre el nivel del mar. máticos, aumento de la secreción de renina, al-
dosterona, T4 y cortisol, con aumento proporcional
FISIOPATOLOGÍA de la gluconeogénesis. A nivel renal, disminuye la
El organismo responde ante la hipoxia de altura depuración de creatinina, aumenta la diuresis y
mediante una serie de reacciones en los sistemas puede aparecer proteinuria.
cardiovascular, respiratorio, hematológico, meta-
La afectación neuronal por hipoxia ocasiona alte-
bólico y neurológico. Estos mecanismos se ponen
raciones del sueño y modificaciones del compor-
en marcha a partir de los 3.000 metros e intentan
tamiento, insomnio y episodios de apnea durante
compensar el descenso en la presión parcial de
oxígeno. el sueño. Por encima de los 3500 metros, en am-
bientes de baja luminosidad, disminuye la agude-
A nivel cardiovascular se produce un aumento de za visual. El gasto cerebral aumenta 25% y existe la
la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco, que capacidad de que el líquido cefalorraquídeo fluya
van descendiendo a medida que empeora la con- hacia la médula espinal y origine síntomas medu-
dición del paciente; también aparece un aumento lares agudos.
548
La hipoxia parece inhibir la espermatogénesis, y pondientes a alteración del sensorio –con dismi-
produce cambios en la cantidad y características nución de los reflejos osteotendinosos– disminu-
del semen. ción de la comunicación con el medio y en casos
de edema cerebral, signos como papiledema en
No se conoce la causa exacta del EPA. La hipoxia la fundoscopia.
induce respuestas neurohormonales y hemodiná-
micas que aumentan la perfusión de los capilares
pulmonares, lo que lleva a una presión hidrostáti- DIAGNÓSTICO
ca capilar mayor y, por lo tanto, a edema. Requiere una alta sospecha clínica; se debe reali-
zar una cuidadosa anamnesis y un examen físico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS completo. Siempre se debe obtener radiografía de
tórax, en las dos proyecciones: posteroanterior y
Los síntomas asociados con EPA de leve a mode- lateral. La radiografía demuestra mayor compromi-
rada son: so en el lado derecho y en los lóbulos pulmonares
superiores y aumento de las cavidades derechas
!" "A)C$%)$S
del corazón. Se pueden evidenciar signos simila-
!" "M(*'4(,'S res a los de la falla cardíaca aguda, con infiltrados
alveolares difusos, manguitos peribronquiales,
!" "TL3-,-$"-)%"$+)1,1'S
engrosamiento de las arterias pulmonares y, en
!" "dB.*)$*"5Z'";24,1'S algunos casos, derrames pleurales.
!" "G*1)(,$Z$-,($4,$S
En la mayoría de los casos se presenta poliglobu-
!" "T$%+,1$&,'()*S lia y leucocitosis; incluso se pueden encontrar for-
mas inmaduras como bandas. Los gases arteriales
!" "G&'31$4,)(1'"-)"%$"3)*+,3$&,2("&'(")%")>)3&,-
evidencian alcalosis respiratoria e hipoxemia.
cio.
!" "E,*()$"-)"4)-,$('*")*C.)3O'*S
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los síntomas relacionados con enfermedad seve-
ra incluyen: El diagnóstico diferencial incluye las siguientes
entidades:
!" "?'*"=)4'+1',&$S
1. Alteraciones del sensorio por otras causas
!" " E,*()$" -)" +)0.)m'*" )*C.)3O'*" '" )(" 3)+'- como medicamentos, encefalopatía hiper-
so. tensiva, tumores cerebrales, entre otras.
!" "#)(*$&,2("-)"&'(9)*1,2("+.%4'($3S 2. Síndrome de Guillain-Barré, que se presenta
!" "A,$('*,*S con cefalea y síntomas neurológicos.
!" "M(&$+$&,-$-"+$3$"&$4,($3")("%8()$"3)&1$S 3. Eventos cerebrovasculares.
!" "G%1)3$&,2("-)%")*1$-'"-)"&'(&,)(&,$N"-)*-)" 4. Enfermedades pulmonares como neumonía,
confusión a coma. derrames pleurales, infarto pulmonar y trom-
boembolismo pulmonar, el cual siempre es
!" "T$%,-)OS necesario descartar por medio del dímero-D
En la auscultación cardiopulmonar se evidencian y, en caso necesario, gammagrafía ventila-
estertores –inicialmente localizados y progresiva- ción/perfusión pulmonar.
mente diseminados–, cianosis, signos de dificul- 5. Enfermedades cardiovasculares, principal-
tad respiratoria con uso de músculos accesorios mente falla cardiaca aguda originada por otra
y taquicardia. Se pueden encontrar signos corres- causa.
549
TRATAMIENTO res claros de la enfermedad. En el examen físico

pueden encontrarse papiledema y hemorragias
La prioridad en el tratamiento del EPA es el des-
retinianas. Cuando el paciente entra en coma, la
censo rápido del paciente y la utilización de oxíge-
tasa de mortalidad es superior a 60%. En caso de
no suplementario.
desarrollarse, se debe administrar dexametasona
Estos pacientes deben ser siempre admitidos al en dosis de 8 mg IM en forma inmediata, y se
hospital, idealmente por la rápida progresión de continúa con 4 mg cada 6 horas.
la condición, en una unidad de cuidado intensi-
vo. La administración de bloqueadores de calcio PRONÓSTICO
sigue siendo una medida farmacológica eficaz.
Dentro de este grupo, se ha utilizado la nifedipina Los pacientes con síntomas leves a moderados
en dosis de 10 mg sublingual y 6 horas después suelen resolver con el retorno a altitudes bajas.
20 mg por vía oral; se continúa con una dosis de En los casos severos, la progresión rápida de los
mantenimiento de 10 mg cada 12 horas. Con esta síntomas puede ser potencialmente fatal y llevar a
combinación se ha observado significativa mejo- la muerte por falla respiratoria o edema cerebral.
ría clínica, con reducción del gradiente alvéolo-ar- Con diagnóstico y tratamiento oportunos, los re-
terial de O2 y de la presión de la arteria pulmonar. sultados son favorables con recuperación comple-
Se ha demostrado que administrar presión positi- ta de la función pulmonar.
va al final de la espiración es una medida benéfi-
ca para los pacientes con EPA, y que la inhalación Los pacientes pueden ser dados de alta una vez
-)"$9'(,*1$*"WF$-3)(L39,&'*")*"Y1,%")("%$"+3);)(- se logre una saturación de hemoglobina >90% sin
ción y el tratamiento del EPA. Recientemente se oxígeno suplementario.
ha comunicado que la inhalación profiláctica de
salmeterol disminuye la incidencia de esta pato- Es conveniente advertir a los individuos que han
logía en más del 50% de sujetos susceptibles, al tenido un episodio de EPA que son susceptibles a
parecer por disminución del líquido alveolar, ya la aparición de un nuevo episodio, por lo que de-
que este agente estimula el transporte de sodio ben continuar con recomendaciones específicas.
transepitelial. El salmeterol mejora la ventilación En estos casos está indicada la utilización profilác-
alveolar y reduce la hipoxia alveolar de gran altura, tica de nifedipina oral en dosis de 20-30 mg cada
disminuyendo el daño inducido por hipoxia en la 12 horas, mientras se hace el ascenso.
absorción alveolar de sodio y de líquidos; de esta
manera se puede evitar el desarrollo del edema.
PREVENCIÓN
No se recomienda la utilización de diuréticos,
Las siguientes son recomendaciones para depor-
como la furosemida, ni de corticoides, como la
tistas y viajeros:
dexametasona, excepto en casos de edema ce-
rebral. En estos casos además se considera el uso 1. Utilización de cámaras hiperbáricas para
de acetazolamida, que se inicia dos días después acondicionar a los deportistas que residen en
del evento, con el fin de aumentar la diuresis. bajas altitudes.
COMPLICACIONES 2. Educación a los montañistas y escaladores

respecto a realizar un ascenso gradual, de-
La complicación más grave del EPA es la aparición tenerse uno o dos días cada 2.000 pies (600
de edema cerebral. El desarrollo de cambios en metros), dormir a baja altitud mientras sea
el estado de conciencia y ataxia son indicado- posible y aprender a reconocer temprana-
550
mente los síntomas de EPA; cuando estos se LECTURAS RECOMENDADAS

presenten, descender inmediatamente. 1. Hackett PH, Roach RC. High altitude illness. N
Engl J Med 2001; 345:107-14.
3. Los montañistas que ascienden por encima
de 9.840 pies (3.000 metros) y los pacientes 2. Hashmi R, Hussain T. Risk factors in high alti-
anémicos deben estar provistos de oxígeno tude pulmonary edema. J Coll Physicians Surg
suplementario suficiente. Pak. 2005; 15:96-9.
3. Hopkins S, Garg J, Bolar D, et al. Pulmonary
4. A los pacientes susceptibles o con EPA previo blood flow heterogeneity during hypoxia and
se les debe realizar profilaxis con nifedipina high altitude pulmonary edema. Am J Respir
oral en dosis de 20-30 mg cada 12 horas, pre- Crit Care Med 2005; 171:83-7.
vio al ascenso.
4. Khan D, Hashmi R, Mirza T. Differentiation
5. La acetazolamida puede ayudar a realizar una of pulmonary embolism from high altitude
pulmonary edema. J Coll Physicians Surg Pak
rápida climatización y reducir los síntomas, en
2003; 13:267-70.
el caso de ascensos rápidos a grandes alturas.
5. Ucrós S, Dueñas E, Llano G et al. Edema pul-
6. Se debe realizar una adecuada ingesta de monar de las alturas en la ciudad de Bogotá.
líquidos, evitar bebidas alcohólicas y comer Rev Col Ped 2002; 37:1.
regularmente.
6. Undurruaga F, Undurruaga A. Edema pulmo-
7. Las personas con comorbilidades cardiopul- nar de gran altura. Rev Chil Enf Respir 2003;
monares deben evitar las grandes altitudes. 19:113-6.
551
COR PULMONALE
Jairo H. Roa, MD
Jefe, Departamento de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Jefe, Departamento de Medicina Interna
DEFINICION Y EPIDEMIOLOGÍA tener una presión media en la arteria pulmonar

de >25 mm Hg y una presión capilar pulmonar de
E
l término cor pulmonale implica crecimiento <15 mm Hg. Una vez que se encuentra este ni-
del ventrículo derecho, ya sea por hipertrofia, vel de presión en la arteria pulmonar, mediante
dilatación o ambos, como consecuencia de un juicioso raciocinio clínico se deberá establecer
enfermedades o alteraciones del Sistema Respira- cuál es su causa. En la clasificación de la Organi-
torio. Esta alteración puede ser la consecuencia de zación Mundial de la Salud, con la excepción de
una entidad aguda como una embolia pulmonar o la hipertensión pulmonar asociada a enfermedad
la consecuencia de una enfermedad crónica. Pue- cardiaca del ventrículo izquierdo, todas las otras
de aparecer como un hallazgo clínico en la mayoría causas de hipertensión pulmonar son enfermeda-
de las enfermedades pulmonares crónicas. des del sistema respiratorio y por lo tanto se con-
sideran causas de cor pulmonale, especialmente
Se considera que la enfermedad pulmonar obs- porque alteran de manera primordial al ventrículo
tructiva crónica (EPOC, antes conocido como derecho.
bronquitis crónica y enfisema) es la principal cau-
sa de cor pulmonale crónico, aunque es impor- Dependiendo de su etiología, el cor pulmonale
tante anotar que no todos los pacientes con EPOC puede tener una prevalencia muy alta, siendo
van a desarrollar cor pulmonale. la causa más frecuente de este la EPOC. Hoy sa-
bemos que la prevalencia de la enfermedad en
La clasificación del cor pulmonale se puede hacer Colombia es de 8% en mayores de 40 años, que
de acuerdo con la etiología de la enfermedad, del la enfermedad es progresiva e irreversible, y que
mecanismo fisiopatológico o de la clasificación para el año 2020 la EPOC será una de las principa-
propuesta por la Organización Mundial de la Sa- les causas de mortalidad.
lud, la cual resulta de una unión entre etiología
y fisiopatología."G=/:0/"HIJ Para que se considere La enfermedad tromboembólica pulmonar produ-
que hay hipertensión pulmonar, el paciente debe ce cerca de 200.000 muertes al año en los Estados
552
Unidos; en nuestro país registra una mortalidad vado en la mayoría de los casos de hipertensión
hospitalaria cercana del 5%; es una enfermedad pulmonar, sin importar la causa inicial. El aumen-
prevenible. to de la resistencia vascular pulmonar se debe
además a un incremento en el tono vasomotor
La hipertensión pulmonar primaria es infrecuente;
pulmonar producido por la hipoxia, disminución
en Europa se estima que se presentan 6 casos por
de la producción de óxido nítrico, alteración de la
millón de habitantes. Desafortunadamente, no se
producción de prostaciclina y un incremento en
conocen cifras en nuestro país.
la producción de tromboxano A2, además de un
incremento en la endotelina 1, un potente cons-
FISIOPATOLOGÍA trictor del músculo liso vascular. Estos incrementos
El cor pulmonale es el resultado final de diversos locales de la resistencia vascular pulmonar con el
procesos patológicos que afectan de una u otra tiempo producen los cambios microscópicos que
manera la vasculatura pulmonar, ya sea a nivel de se observan en la enfermedad.
los grandes vasos pulmonares o de la microvas-
El incremento de la resistencia vascular pulmo-
culatura pulmonar. La alteración puede aparecer
de varias maneras: aumento del flujo pulmonar nar con un gasto cardiaco normal ocasiona un
(cortocircuitos cardiacos de izquierda a derecha) incremento de la presión en la arteria pulmonar,
por obstrucción del lecho vascular pulmonar (en- generado este último por un incremento en la
fermedad tromboembólica pulmonar), destruc- función del ventrículo derecho, el cual deberá
ción del parénquima pulmonar (enfisema, fibrosis adaptarse a estas nuevas condiciones: inicial-
pulmonar), vasoconstricción pulmonar hipóxica mente produce hipertrofia de sus fibras y con
(apnea del sueño), entre otras. Sea cual fuere la el tiempo las dilata. La capacidad de adaptación
etiología, se produce un aumento de la resisten- del ventrículo derecho depende de la cronicidad
cia vascular pulmonar al disminuir la capacitancia de la enfermedad; si el cor pulmonale es agu-
del lecho vascular pulmonar, lo que lleva a hiper- do, la enfermedad aparece de manera súbita y
tensión pulmonar. Este aumento de la resistencia puede ocasionar falla ventricular derecha agu-
cambia las características del sistema vascular pul- da y muerte (embolia pulmonar masiva); pero si
monar: de un sistema de baja presión y baja resis- es una enfermedad progresiva, puede permitir
tencia a un sistema con presiones y resistencias que el ventrículo modifique su estructura y se
que pueden llegar a ser similares a las sistémicas, adapte, como el ventrículo izquierdo, a mane-
con repercusiones muy importantes sobre el ven- jar presiones y resistencias que pueden ser si-
trículo derecho. milares a las sistémicas. Pero la capacidad del
La hipertensión pulmonar tiende a perpetuarse a ventrículo no es ilimitada, puede tener limita-
sí misma, sin importar el mecanismo inicial que la ciones en la perfusión que ocasionan isquemia
produjo (anatómico, vasomotor o ambos), puesto miocárdica, disfunción diastólica por dilatación,
que induce cambios anatómicos (hipertrofia mus- dilatación del anillo de la válvula tricúspide con
cular, hiperplasia de la íntima, lesión plexiforme insuficiencia de esta válvula, lo cual condiciona
y trombosis) que condicionan una disminución un aumento de la presión y posterior dilatación
continua del diámetro de las pequeñas arterias y de la aurícula derecha, lo cual ocasiona los sig-
arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho nos clásicos del cor pulmonale por aumento de
vascular pulmonar. Hoy se conoce mucho mejor el la presión venosa. La dilatación de la aurícula
mecanismo molecular que genera estos cambios; derecha puede inducir fibrilación auricular.
consiste en una alteración entre el equilibrio de la
angiopoyetina 1 y el receptor proteína morfogéni- En la fase final del cor pulmonale hay falla ventri-
ca del hueso tipo 1A (BMPR1A); una disminución cular derecha, incapacidad para mantener el gasto
o alteración genética de este último se ha obser- cardiaco y progresión irreversible hacia la muerte.
553
CUADRO CLÍNICO A/2(-4+/D?/"2%0"$)+/51"es importante para deter-

minar signos de hipertensión pulmonar precapi-
El cor pulmonale puede ser difícil de diagnosticar lar, la cual precede a la aparición de la hipertrofia
cuando se está iniciando, porque los síntomas o del ventrículo derecho, y la presencia de enferme-
signos iniciales pueden ser interpretados como dades pulmonares asociadas o guiar la realización
progresión de la enfermedad de base. Por ello su de otros exámenes.
diagnóstico se hace con mayor frecuencia cuan-
do los síntomas y los signos indiquen un grado S'-'/+2(-4+/</1 demuestra la hipertrofia del
mayor de severidad del cor pulmonale. ventrículo derecho y signos de hipertensión pul-
monar; se debe medir la presión de la arteria
Q(.$-+(/" '0?&('/1 el paciente relata los síntomas pulmonar. Si hay insuficiencia tricuspídea, se ob-
de la enfermedad pulmonar de base, a los cuales servará movimiento del septum interventricular: El
se asocian edema de miembros inferiores, dolor movimiento paradójico puede ser la causa de falla
torácico atípico, disnea de esfuerzo, cianosis en cardiaca izquierda en un paciente con cor pulmo-
reposo o inducida por el ejercicio, somnolencia nale; en enfermedad tromboembólica se pueden
diurna. observar trombos intracavitarios y hasta el paso
de un tromboembolo por las cavidades derechas
En el caso del cor pulmonale agudo, los síntomas
del corazón hacia el pulmón. Sirve además para
son de instauración rápida: disnea súbita, dolor
confirmar o descartar la presencia de cortocir-
torácico típico, colapso vascular.
cuitos intracardiacos. Si hay signos de disfunción
S5/<%&"D?.('-1"se debe buscar la disminución de ventricular derecha, el ecocardiograma ayuda en
la presión arterial sistémica, taquicardia y polip- la toma de decisiones terapéuticas.
nea, asociado todo a signos de dificultad respira-
#&4(-=#B1"esta es una angiografía dinámica pul-
toria. Los hallazgos de la enfermedad de base se
monar realizada con un escanógrafo helicoidal; lo
encuentran asociados a un incremento del com-
ideal es que sea de multidetectores. Es una de las
ponente pulmonar del segundo ruido, insuficien-
herramientas más importantes para confirmar el
cia tricuspídea, latido epigástrico, ingurgitación
diagnóstico de cor pulmonale agudo producido
yugular, hepatomegalia y edemas, dependiendo por enfermedad tromboembólica.
de la severidad del cuadro clínico. El diagnóstico
diferencial es con una falla cardiaca global, pero V/.(<%$+?/"/+$%+(/01"se encuentra hipoxemia y en
en este caso se encuentra una historia clínica cla- ocasiones retención de dióxido de carbono, de-
ra de enfermedad cardiaca izquierda. pendiendo de la enfermedad de base.
7@*$(2-"/$+(/0g&/$+(3+@$('-1"es un marcador muy

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
sensible de signos de falla cardiaca derecha; sir-
Con base en la historia clínica y el examen físico, ve para tomar la decisión de realizar trombolisis
se determina la enfermedad de base y el compro- en un paciente con embolia pulmonar aguda,
miso del cor pulmonale, cuya severidad deberá con signos de disfunción ventricular derecha que,
estimarse muy rápidamente. se sabe, puede empeorar cuando los niveles del
péptido atrial natriurético se encuentran muy ele-
En el servicio de urgencias se deben practicar de vados.
manera simultánea los siguientes exámenes:
B/$%$%+(.<-"'/+2(/'-"2%+%',-1"se hace necesa-
S0%'$+-'/+2(-4+/</1 se observarán signos de rio para cuantificar el nivel de la hipertensión pul-
hipertrofia auricular derecha, asociados a signos monar; el ecocardiograma puede en ocasiones
de hipertrofia y/o sobrecarga ventricular derecha, sobreestimar el valor de la presión pulmonar, y el
puede haber fibrilación auricular. cateterismo puede confirmar el diagnóstico de la
554
enfermedad de base. Además, es útil para ver la la enfermedad de base pueda predisponer a la
respuesta del lecho vascular pulmonar al oxígeno trombosis in situ de la microvasculatura pulmonar;
y a los medicamentos. además, cuando aparece falla ventricular derecha,
la trombosis venosa y el embolismo pulmonar son
TRATAMIENTO complicaciones frecuentes de la estasis venosa y
de la disminución de la actividad física.
Conociendo la fisiopatología del cor pulmonale,
su manejo debe dirigirse primariamente a contro- Se recomienda anticoagulación formal en estos
lar o disminuir la progresión de la enfermedad de pacientes.
base, tratando al mismo tiempo de disminuir la
#&$('-/430/'()&"D-+</01"se debe iniciar con he-
hipertensión pulmonar y los fenómenos que la
parina, la cual se debe continuar por lo menos
perpetúan como la hipoxemia, la hipercapmia y
hasta que el PT se encuentre en rango terapéutico
la acidosis mediante la administración de medica-
por dos días consecutivos.
mentos que produzcan vasodilatación de la vascu-
latura pulmonar, anticoagulantes y el tratamiento Q%*/+(&/.1 se ha observado que las heparinas
de la falla cardiaca cuando esta aparezca. de bajo peso molecular son igualmente efectivas
que la heparina no fraccionada en la prevención
Corregir la hipoxemia de nuevos eventos tromboembólicos; son más se-
guras porque producen menos sangrado y no re-
Manejo de la enfermedad de base. Administrar quieren control estricto de laboratorio; deben ser
oxígeno a una dosis suficiente para garantizar utilizadas de acuerdo con las recomendaciones
una saturación arterial de oxígeno superior a específicas del fabricante para anticoagulación. El
90%, teniendo especial cuidado en pacientes que uso de heparinas de bajo peso molecular permite
puedan retener CO2, ya que en estos el principal que el paciente pueda ser manejado de manera
estímulo respiratorio es la hipoxemia, y una co- ambulatorio y evita hospitalizaciones a pacientes
rrección no controlada esta puede producir mayor de bajo riesgo. Se puede utilizar enoxaparina, na-
hipoventilación. droparina y dalteparina.
Por lo tanto, se recomienda iniciar oxígeno a bajo
Heparina no fraccionada 5.000 a 10.000 unidades
flujo: cánula nasal de 1 a 1,5 litros por minuto o
IV, seguidas por una infusión continua de 500 a
Máscara de Venturi con la fracción inspirada de
1.000 unidades por hora, para llevar el PTT a un
oxígeno controlada inicialmente al 24%, la cual se
nivel 1,7 a 2,2 veces mayor que el control.
puede aumentar dependiendo de la respuesta clí-
nica y gasimétrica. z/+D/+(&/" .)2('/1 dosis inicial de 5 mg diarios
que se cambiará de acuerdo con la respuesta,
Durante la administración de oxígeno es impor-
buscando mantener un INR entre 2 y 2,5.
tante controlar la aparición de signos de retención
de CO2: somnolencia, asterixis y coma. La anticoagulación se encuentra contraindicada
Se ha observado que en pacientes con cor pulmo- para aquellos pacientes con hipertensión pulmo-
nale debido a Obstrucción Crónica de la Vía Aérea nar primaria que han presentado síncope o he-
(Bronquitis Crónica y Enfisema) la administración moptisis.
de oxígeno ambulatorio cuando la PaO2 es menor
de 45 mm Hg. Terapia vasodilatadora
Estos agentes se han utilizado por mucho tiempo
Anticoagulación
para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en
Manejo de la enfermedad de base: tromboem- el cor pulmonale, para detener y eventualmente
bolismo pulmonar agudo o crónico o cuando lograr reversión de los cambios vasculares o para
555
disminuir la precarga del ventrículo derecho. Se El manejo de la falla cardiaca incluye:

considera una respuesta óptima la disminución
de la presión de la arteria pulmonar con un incre- >%&$(0/'()&" <%'6&('/1 idealmente no invasiva
mento del gasto cardiaco, sin producir cambios en en aquellos pacientes en que la hipoxemia y la
la presión arterial sistémica o en la oxigenación. retención del dióxido de carbono son muy impor-
tantes.
Lo que se encuentra con los vasodilatadores de
una manera usual es un aumento del gasto car- M&-$+)*('-.1 para mejorar el inotropismo del
diaco, sin alteración en la presión arterial pulmo- ventrículo derecho, de uso controvertido en cor
nar, pero con una disminución en la resistencia pulmonale, pero han demostrado su utilidad; hay
vascular pulmonar y la consiguiente mejoría en la que tener en cuenta el riesgo de toxicidad, espe-
tolerancia del ejercicio al aumentar el gasto car- cialmente si se usa concomitantemente con diu-
diaco. En el pasado no se contaba con terapias réticos.
específicas para el manejo de los mecanismos
fisiopatológicos de la enfermedad, pero con los C-:3$/<(&/1 por la posibilidad de aumentar el
avances de la farmacología hoy se cuenta con gasto cardiaco sin aumentar de una manera im-
potentes vasodilatadores que pueden disminuir la portante la resistencia vascular pulmonar.
resistencia vascular pulmonar; estos son la prosta-
K(0+(&-&%1 este inodilatador aumenta el gasto
ciclina y sus análogos, los inhibidores de la endo-
cardiaco y de manera simultánea disminuye la
telina 1 y los antagonistas de la fosfodiesterasa 5.
resistencia vascular pulmonar; puede ser de gran
Estos disminuyen la resistencia vascular pulmonar,
utilidad en el manejo de la falla cardiaca derecha
mejoran la capacidad funcional y en los casos de
hipertensión pulmonar primaria y en tipos selec- asociada a cor pulmonale.
cionados de hipertensión pulmonar secundaria C(3+@$('-.1 de utilidad debido a la retención de
aumentan la supervivencia de los pacientes.
sodio y agua que presentan estos pacientes; no es
En el manejo de pacientes con cor pulmonale conveniente inducir una diuresis exagerada que
hay que usar con precaución los vasodilatadores produciría disminución de la precarga del ventrí-
predominantemente venosos como los Nitratos culo derecho y, además, tienen el inconveniente
(Nitroglicerina, Dinitrato y mononitrato de Isosor- de generar alcalosis metabólica, la cual puede
bide), ya que al producir venodilatación van a dis- empeorar la insuficiencia respiratoria al disminuir
minuir el retorno venoso y por lo tanto la precarga la efectividad del CO2 como estimulante del cen-
del ventrículo derecho, disminuyendo el gasto tro de control de la ventilación.
cardiaco y aumentando la resistencia vascular pul-
monar. Se pueden usar diuréticos de asa o tiazídicos, así
como los ahorradores de potasio.
Tratamiento de la falla cardiaca \0%:-$-<?/1" siendo la expansión del volumen

intravascular y el aumento de la viscosidad de la
La falla cardiaca en el cor pulmonale es usualmen-
sangre factores importantes en la falla ventricular
te transitoria, si se logra controlar la enfermedad
derecha, se recomienda practicar sangrías de 250
de base manejando adecuadamente los factores
y 500 ml, hasta lograr un hematocrito menor de
anteriores.
55%. Es ideal practicar estas sangrías mantenien-
El tratamiento de la falla cardiaca es menos im- do un volumen intravascular estable; por lo tanto,
portante que lograr una mejoría aceptable de los se debe administrar una cantidad de Solución Sa-
niveles sanguíneos de oxígeno y dióxido de car- lina Normal igual a la sangre extraída para evitar la
bono, lo mismo que la corrección de la acidemia. hemoconcentración.
556
Cor pulmonale agudo RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIÓN

E INVESTIGACIÓN
Merece especial mención el tratamiento del cor
pulmonale agudo, el cual se presenta cuando La pujante investigación en el uso de vasodilata-
hay una embolia pulmonar aguda. Existe una dores, ventilación no invasiva y decisiones de tra-
guía para el manejo de esta entidad, pero el mé- tamiento trombolítico del embolismo pulmonar
dico de emergencias deberá conocer esta pato- hace que estas recomendaciones deban revisarse
logía y determinar de manera rápida si el pacien- cada 24 meses.
te debe ser remitido a un hospital de III nivel o a Hay cada vez mayor investigación nacional en el
una unidad de cuidado intensivo. tema, y se hace importante realizar un registro de
la hipertensión pulmonar para determinar nuestra
El cor pulmonale agudo se caracteriza por signos
verdadera epidemiología de la enfermedad.
de falla ventricular derecha que aparecen de ma-
nera rápida; con la sospecha de embolia pulmo-
nar se debe iniciar anticoagulación de manera in-
mediata. Si hay signos clínicos de falla ventricular 1. Badesch DB, Abman SH, Simonneau G, et al.
derecha y una vez confirmado el diagnóstico de Medical therapy for pulmonary arterial hyper-
embolia pulmonar, se deberá realizar trombolisis, tension. Chest 2007; 131:1917-28.
si no hay contraindicación, con estreptokinasa o
2. Budev MM, Arroliga AC, Wiedemann HP,
R-TPA. Si hay contraindicación para la tromboli-
Matthay RA. Cor pulmonale: an overview. Se-
sis y el paciente se encuentra en falla ventricular
min Respir Crit Care Med 2003; 24:233-44.
derecha, se deberá remitir a un hospital donde
haya la posibilidad de realizar lisis mecánica de 3. Farber H, Loscalzo J. Pulmonary arterial hyper-
los coágulos o cirugía para extracción de coágu- tension. N Engl J Med 2004; 351; 16:1655-65.
los de la arteria pulmonar. Estos procedimientos 4. Humbert M, Sitbon C, Simonneau G.
deben realizarse de manera rápida, por cuanto el Treatment of pulmonary arterial hyperten-
riesgo de muerte es muy alto. sion. N Engl J Med 2004; 351:1425-36.
CRITERIOS DE REFERENCIA 5. LaRaia AV, Waxman AB. Pulmonary arterial
hypertension: evaluation and management.
El proceso inicial de diagnóstico del paciente con South Med J 2007; 100:393-9.
cor pulmonale puede y debe hacerse en forma
expedita en el servicio de urgencias. Establecido 6. Mahmud M, Champion HC. Right ventricular
el diagnóstico, el paciente debe ser referido al failure complicating heart failure: pathophy-
especialista apropiado, a aquel que tenga expe- siology, significance, and management stra-
riencia en el manejo de enfermedades pulmo- tegies. Curr Cardiol Rep 2007; 9:200-8.
nares. Los casos que requieran hospitalización 7. Rosenzweig EB. Emerging treatments for pul-
deberán quedar al cuidado de un internista o monary arterial hypertension. Expert Opin
un neumólogo. Los casos que requieren ventila- Emerg Drugs 2006; 11:609-19.
ción no invasiva, o manejo de la falla ventricular
8. Shujaat A, Minkin R, Eden E. Pulmonary hyper-
derecha, lo mismo que todos los pacientes con
tension and chronic cor pulmonale in COPD. Int
falla respiratoria que requieran intubación por la
J Chron Obstruct Pulmon Dis 2007; 2:273-82.
enfermedad subyacente, o todos los que están
en shock circulatorio como consecuencia del cor 9. Takaoka S, Faul JL, Doyle R. Current therapies
pulmonale crónico, deben ir a una unidad de for pulmonary arterial hypertension. Semin
cuidado intensivo. Cardiothorac Vasc Anesth 2007;11:137-48.
557
TABLA 1."B0/.(D('/'()&"2%0 cor pulmonale
Grupo I. !"M-,'+B1,&$"VT3,4$3,$X
Hipertensión arterial pulmonar !"6$4,%,$3
!"G*'&,$-$"$")(C)34)-$-"&'%B9)('";$*&.%$3N"&'31'&,3&.,1'*"*,*1L4,&'*"+.%-
monares congénitos, hipertensión portal, infección por VIH, medicamentos
y toxinas (anorexisantes, aceite de rapeseed, triptófano, metanfetamina y
uso de cocaína); otras condiciones como enfermedad tiroidea, trastornos
del almacenamiento del glicógeno, enfermedad de Gaucher, telangiectasia
hemorrágica familiar, hemoglobinopatías, trastornos mieloproliferativos, es-
plenectomía
!"G*'&,$-$"$".("&'4+3'4,*'"*,9(,C,&$1,;'"-)%"%)&='"&$+,%$3"'";)('*'
- Enfermedad venoclusiva pulmonar
- Hemangiomatosis capilar pulmonar
- Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
Grupo II. !"/(C)34)-$-"-)"%$"$.38&.%$"'"-)%";)(138&.%'",O0.,)3-'

Hipertensión pulmonar venosa !"/(C)34)-$-";$%;.%$3"-)"%$*"&$;,-$-)*",O0.,)3-$*"-)%"&'3$O2(
Grupo III. !"/(C)34)-$-"+.%4'($3"'@*13.&1,;$"&32(,&$"V/TÀX

Hipertensión pulmonar asocia- !"/(C)34)-$-"+.%4'($3",(1)3*1,&,$%
2/"'-&",(*-5%<(/
!"?3$*1'3('*"-)"%$";)(1,%$&,2("-.3$(1)")%"*.)m'
!"R,+';)(1,%$&,2("$%;)'%$3
!"/7+'*,&,2("&32(,&$"$"%$*"93$(-)*"$%1.3$*
!"G%1)3$&,'()*"-)%"-)*$33'%%'
Grupo IV. !"`@*13.&&,2("13'4@')4@2%,&$"-)"%$*"$31)3,$*"+.%4'($3)*"+3'7,4$%)*

Hipertensión pulmonar asocia- !"`@*13.&&,2("13'4@')4@2%,&$"-)"%$*"$31)3,$*"+.%4'($3)*"-,*1$%)*
2/" /" %&D%+<%2/2" $+-<:)$('/"
!"/4@'%,*4'"+.%4'($3"V1.4'3N"+$3B*,1'*N"4$1)3,$%")713$m'X
'+)&('/N" %&D%+<%2/2" %<:)0('/"
-"/<:/.J
Grupo V. !"#$3&',-'*,*S
K(.'%06&%-. !"R,*1,'&,1'*,*"+.%4'($3"-)"&L%.%$*"-)"<$(9)3=$(*
!"<,(C$(9,'4$1'*,*
!" A'4+3)*,2(" -)" ;$*'*" +.%4'($3)*" V$-)('4)9$%,$*N" 1.4'3N" 4)-,$*1,(,1,*"
fibrosante)
558
ALGORITMO MANEJO DEL COR PULMONALE
ADFI:X"
:A:@X"
A7#7?"
TORÁCICO
COLAPSO
CIRCULATORIO
SÍ A TODOS NO
COR PULMONALE COR PULMONALE
X;YA7
?XAD7;?XJZX"A:#"S[?X\"
ANGIOTAC :#:6S?76X?AD7;?X@X"
;XFD@:S?ZX"X?S:?DX#"
AD@:?7NA
A(,&'4NA"-4+(1(24
POSITIVO
Alto riesgo TEV
ECOCARGIOGRAMA
FALLA
ANGIOTAC
VENTRICULAR
A:?:6HX
FZ POSITIVO
TROMBOLISIS XISD67X;Y#X6D[I
NO Otra enfermedad
XISD67X;Y#X6D[I pulmonar
7\Z;:I7
NEGATIVO
XISD67X;Y#X6D[I
ADY?]SD67F
559
DERRAME PLEURAL
Fidel Camacho Duran, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Andrés Jiménez Quijano, MD
Fellow, Cirugía de Tórax
Hospital Santa Clara
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN de los espacios pleurales desplaza el mediastino

hacia el lado contralateral.
D
errame pleural es la acumulación anormal En condiciones normales, el espacio pleural con-
de líquido en la cavidad pleural. Se debe a tiene una pequeña cantidad de líquido –0,16; 0,36
la producción excesiva de líquido por pro- ml/Kg de peso–, con una cantidad total menor de
cesos inflamatorios o neoplásicos, o a su insufi- 15 ml por hemitórax, cantidad que se distribuye
ciente reabsorción. sobre el espacio pleural, que tiene un grosor de
más o menos 10 a 20 micras. Este volumen de lí-
FISIOPATOLOGÍA quido separa las superficies pleurales, crea un es-
pacio real y no potencial (Noppen, 2000).
La función principal de la pleura es permitir la ex-
pansión pulmonar y facilitar su movimiento con El líquido pleural es generado por filtración de los
fricción mínima, con lo cual el parénquima ajusta vasos sistémicos y es absorbido por los linfáticos.
su tamaño durante el ciclo respiratorio. Se deno- Producción de líquido pleural
mina pleural visceral la que está en contacto con la
superficie pulmonar, y pleura parietal, la que está El líquido pleural normal contiene 1 a 2 g/dl de
adherida a la pared interna de la cavidad torácica. proteína. La relación proteínas pleura/suero dismi-
nuye con la edad (Broaddus, 1991):
En el estado normal la presión intrapleural, que
Feto ................................................ 0,50 g/dl
es subatmosférica (negativa), mantiene la pleura
visceral íntimamente adherida al parénquima pul- Recién nacido................................ 0,27 g/dl
monar y en contacto con la pleura parietal, a su
Adulto............................................. 0,15 g/dl
vez adherida a la pared torácica. Como es el equi-
librio de las presiones pleurales lo que mantiene El espacio pleural se encuentra entre dos circula-
al mediastino en su posición normal en la línea ciones sistémicas, la circulación arterial intercostal
media, la presencia de aire o de líquido en uno de la pleura parietal y la circulación arterial bron-
560
quial de la pleura visceral, siendo la pleural parie- na extrapleural que resulta en disminución gra-
tal la mayor fuente de líquido pleural. dual del drenaje linfático.
Una vez el líquido filtra a partir de los vasos sisté- La mayoría de los derrames pleurales sucede por
micos, fluye por gradiente de presión a través de los dos mecanismos de aumento en la producción
la capa mesotelial al espacio pleural; el gradien- y disminución en el drenaje, y las dos condiciones
te existe por la mayor presión en los microvasos se desarrollan simultáneamente por cambios in-
sistémicos pleurales que se encuentran alrededor ducidos por la misma enfermedad; pero pueden
del tejido intersticial, el tejido intersticial y el es- ocurrir en forma separada en diferente tiempo, o
pacio pleural. La capa mesotelial separa al tejido
por diferentes enfermedades.
intersticial del espacio pleural, y es este mesotelio
el que ofrece resistencia al movimiento de líquido Una vez el balance de entrada y salida de líquido
y de proteínas. se altera, el derrame continúa incrementándose
La producción de líquido pleural en humanos ha hasta llegar a un derrame masivo.
sido calculada en 0,01 ml/Kg/h.
Tres son los mecanismos para el aumento en la
#:.-+'()&"2%0"0?T3(2-"*0%3+/0 producción de líquido pleural:
El líquido pleural drena al espacio pleural por flu- 1. Incremento de la permeabilidad de los vasos
jo de volumen y no por difusión; las proteínas lo pleurales sistémicos.
hacen por difusión en más lenta y sus concentra-
ciones incrementan progresivamente. 2. Disminución de la presión oncótica capilar.
Con el flujo de volumen el líquido y las proteínas
3. Aumento de la presión hidrostática capilar.
se remueven al mismo tiempo sin cambios en las
concentraciones protéicas, y es por ello que la Son menos claros los mecanismos involucrados
concentración de proteínas es un método clínico en la absorción del líquido pleural.
para definir el origen del derrame pleural.
Los linfáticos parietales tienen una gran capaci- El flujo linfático depende primero de la afinidad
dad de absorción, demostrado en un estudio con del líquido por los estomas, y una vez el líquido
ovejas que reveló una rata de absorción de 0,28 entra al vaso linfático su flujo depende de la baja
ml/Kg/h, unas 30 veces la producción normal de resistencia de los vasos linfáticos y de la contracti-
líquido pleural. bilidad del vaso.
Cuando hay aumento en la producción, en forma El líquido pleural no tiene acceso a los linfáticos si
inmediata ocurre incremento de la absorción por el espacio está alterado; por ejemplo, en el caso
aumento del aclaramiento linfático, del orden de del neumotórax: el líquido se acumula lejos de los
28 a 30 veces. Para producir y mantener el derra- estomas y tampoco puede entrar si estos están
me, la entrada de líquido debe incrementarse ocluidos por fibrina, obliterados por fibrosis, infla-
más de 30 veces, de 15ml/día debe pasar a 400 mados o infiltrados por cáncer.
ml/día en un adulto de 60 Kg.
La contractibilidad puede verse afectada o inhibi-
En el caso de disminución del drenaje de líquido
da por citokinas inflamatorias, por anormalidades
producida por un bloqueo de la absorción sin au-
endocrinas, como el hipotiroidismo, o por efectos
mento de la producción, se necesitarían más de
33 días para lograr un derrame de 500 ml (0,01 ml/ de medicación.
Kg/h) y tardaría más de un mes para que el derra- El drenaje final de los linfáticos son las venas cen-
me fuera radio ente visible.
trales, drenaje que se puede ver bloqueado por
Se puede presentar esta condición en paciente aumento de la presión venosa central, como en
con infiltración linfática por una neoplasia malig- la falla cardiaca.
561
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DERRAME La ultrasonografía es de utilidad para el estudio

PLEURAL de los derrames pequeños o tabicados, permite
la identificación de los septos, la determinación
Sintomatología de masas pleurales y sirve como guía de punción
para el estudio citoquímico del derrame pleural.
Los síntomas que se relacionan con el derrame
son, principalmente, dolor pleurítico debido al La tomografía axial computadorizada permite la
proceso inflamatorio pleural, en ocasiones referi- valoración del mediastino, del parénquima pul-
dos al abdomen por compromiso de los nervios monar, la detección de masas pleurales y es utili-
intercostales y disnea, por disminución de los vo- zada como guía para la realización de punciones
lúmenes pulmonares. o biopsias.
S5/<%&"D?.('- Toracentesis
El paciente con derrame pleural presenta: El procedimiento está indicado en presencia de
!" /(*$(&=$4,)(1'" -)" %'*" )*+$&,'*" ,(1)3&'*1$- derrame pleural unilateral significativo (mayor a 10
les, o disminución por el colapso parenqui- ml en la radiografía simple en decúbito lateral) de
matoso. causa no conocida, para el estudio citoquímico;
también está indicado en el estudio del derrame
!" E,*4,(.&,2(" -)" %$*" ;,@3$&,'()*" ;'&$%)*" $" %$"
pleural bilateral que no resuelve en las primeras
palpación, matidez a la percusión y disminu- 48 horas de iniciado el manejo adecuado de la
ción de los ruidos respiratorios. enfermedad causante del derrame que se acom-
!" M(9.39,1$&,2("5.9.%$3N"9$%'+)"#[S" paña de sintomatología infecciosa.
Radiología La toracentesis guiada por ultrasonografía está

indicada solamente si hay dificultad para el dre-
La radiografía simple de tórax muestra oblitera- naje o por la presencia de una cantidad escasa
ción de ángulo costo frénico con mayor densidad de líquido, con el propósito de disminuir el riesgo
abajo y a los lados y concavidad hacia arriba, for- del procedimiento, principalmente el neumotórax
mando la imagen de un menisco, lo cual indica iatrogénico.
una cantidad de líquido aproximada de 250 ml.
La radiografía de tórax de control posterior a la to-
Cuando el derrame es mayor, se presenta una racentesis se debe ordenar en caso de drenaje de
opacidad homogénea, sin broncograma aéreo, aire, dolor torácico durante el procedimiento o la
con un borde de concavidad superior, localizado presencia de disnea o tos de aparición aguda.
en la parte inferior del tórax. Cuanto más volumi-
noso sea el derrame, mayor espacio ocupa, hasta Estudio del líquido pleural
llenar la totalidad del hemotórax en el caso de de-
Una vez obtenido el líquido pleural se procede
rrames masivos. con el estudio de ciertos parámetros físicos, quí-
La demostración de un nivel hidroaéreo significa la micos y microbiológicos:
presencia simultánea de aire en la cavidad pleural. !" T$3B4)13'*"C8*,&'*P"&'%'3N"$+$3,)(&,$N"'%'3S
La proyección en decúbito lateral es de gran uti- !" T$3B4)13'*"@,'0.84,&'*P"<ERN"$%@Y4,($N"+3'-
lidad, especialmente en los derrames pequeños, teínas, glucosa, colesterol, triglicéridos, amila-
debido a que el líquido se desplaza lateralmente y sa, Ph, ADA, IFN, ANAS y FR.
forma una franja contra la pleura parietal, que per-
mite su visualización. En derrames masivos se evi- !" :,&3'@,'%'98$P" D3$4N" 3)&.)(1'" &)%.%$3" -,C)-
dencia desviación contralateral del mediastino. rencial, cultivo de gérmenes aerobios y anae-
562
robios, cultivo para hongos, BK y cultivo para 3. Disminución de la presión oncótica por hi-
bacilo tuberculoso. poalbuminemia.
!" T$1'%'98$P")*1.-,'"&,1'%29,&'"5"@%'0.)"&)%.%$3S 4. Obstrucción linfática.

5. Obstrucción de la vena cava superior o trom-
Pautas para el diagnóstico
bosis del tronco braquiocefálico.
Diferenciación entre trasudado y exudado. 6. Descenso de la presión pleural por atelecta-
Los trasudados son acumulaciones de líquido en sia pulmonar. Comunicación con otras cavi-
el espacio pleural que se produce cuando las su- dades.
perficies pleurales no están afectadas por proce- 7. Ascitis, cirrosis, diálisis peritoneal.
sos patológicos; la causa más frecuente es el au-
8. Retroperitoneo: urinoma.
mento de las presiones de las cavidades cardiacas
izquierdas (falla cardiaca). Sus causas son: 9. Conducto cefalorraquídeo: líquido cefalorra-
quídeo, fístulas ventrículo-pleurales.
1. Aumento de la presión hidrostática por hiper-
tensión pulmonar, falla cardiaca, sobrecarga 10. Excesiva producción: tumores fibrosos.
de volumen, síndrome nefrótico, glomerulo- Los %532/2-. son acumulaciones de líquido rico
nefritis. en proteínas, resultado del compromiso pleural
2. Hipertensión venosa sistémica: embolia pul- que produce alteraciones en la permeabilidad
monar, anastomosis cavo-pulmonar. capilar y obstrucción del drenaje linfático.
Neoplasias M&D0/</$-+(/.
Pulmón Embolismo pulmonar
Linfoma Síndrome de Dressler
Mesotelioma Asbestosis
Metastásicas Uremia
Sarcoma de Kaposi Pulmón atrapado
Terapia de radiación De origen ginecológico
M&D%''(-./. S&D%+<%2/2%."0(&D6$('/.
Paraneumónicas Quilotórax
Tuberculosis Linfangioleiomiomatosis
Micóticas Síndrome de uñas amarillas
Virales
Inducido por drogas
Infección por VIH S&D%+</2/2%."'-064%&-g9/.'30/+%.
Lupus eritematoso
V/.$+-(&$%.$(&/0%."&-"(&D%''(-./." Artritis reumatoidea
Pancreatitis Glomerulonefritis de Wegener
Ruptura esofágica Síndrome Churg-Strauss
Cirugía abdominal Síndrome Sjogren
Escleroterapia várices esofágicas Linfadenopatía inmunológica
563
El aspecto macroscópico puede orientar sobre Si el derrame paraneumónico no se maneja ade-

la naturaleza del derrame; los derrames por falla cuadamente, progresa a empiema en 2 a 3 sema-
cardiaca e hidrotórax hepáticos pueden ser hemo- nas de iniciado.
rrágicos, y lechosos los secundarios a bloqueos
linfáticos. El hidrotórax secundario a ascitis resulta FISIOLOGÍA
del paso del líquido ascítico a la cavidad pleural
a través de los pequeños forámenes que tiene el Las regiones del pulmón infectado promueven
diafragma y que actúan, en algunos casos, como la activación mesotelial para desencadenar una
válvulas de una sola vía, del abdomen hacia el tó- respuesta inflamatoria que hace permeable la
rax; en tal situación, el aspecto del líquido pleural membrana mesotelial, lo cual promueve el paso
es similar al del líquido peritoneal. de líquido rico en células inflamatorias. Si hay ab-
sorción de este líquido por parte de los linfáticos
Los criterios bioquímicos han demostrado alta pleurales, estos derrames progresan a no compli-
sensibilidad y especificidad para la diferenciación; cados, pero de no ser así el derrame progresa a
se considera que por lo menos es necesario uno complicado, que se caracteriza por tres fases:
de los siguientes para el diagnóstico:
1. Exudativa: acumulación de líquido pleural es-
1. Relación proteínas líquido pleural/ suero >0,5 téril.
2. Relación de LDH líquido pleural/suero >0,6 2. Fibrinopurulenta: invasión bacteriana del es-
3. LDH pleural >2/3 límite superior LDH sérico nor- pacio pleural con la formación de depósitos
mal. de fibrina con posibilidades de loculación.
El uso de criterios alternativos como el gradiente 3 Organizacional: aparición de factores de

de albúmina entre el suero y el líquido pleural re- crecimiento de fibroblastos, factores de cre-
duce el número de falsos exudados en los pacien- cimiento derivados de las plaquetas que es-
tes con tratamiento diurético efectivo. tablecen la fase final con depósito de fibrina
y más tarde de colágeno.
Trasudados (Heffner, 2006):
MICROBIOLOGÍA
1. Proteínas <3 g/dl
Los microorganismos más frecuentemente aisla-
2. LDH <2/3 límite superior sérico. dos en las neumonías adquiridas en comunidad
son aerobios Gram (+) y anaerobios. En las neumo-
3. Colesterol <45 mg/dl nías nosocomiales son el Estafilococo, aerobios
Gram (+) como Haemofylus, E coli, Pseudomona,
4. Gradiente de albúmina
Klebsiella, y anaerobios (como peptoestrectoco-
suero/líquido pleural >1,2
co) y fusobacterium), y en pacientes inmunocom-
prometidos, S. aureus, aerobios Gram (-) y hongos
DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA (Chen et al, 2000).
El derrame pleural paraneumónico es el que ocu-
rre como complicación de una neumonía. Se DIAGNÓSTICO
presenta entre un 20 a 60% de los pacientes hos- La presencia de microorganismos en el líquido
pitalizados por neumonía adquirida en la comuni- pleural o de pus confirma el diagnóstico de em-
dad. La mayoría no son complicados y resuelven piema.
espontáneamente con un tratamiento antibiótico.
De 5 a 10% de los pacientes presentan derrames El líquido pleural es un exudado de predominio
complicados que requieren un manejo diferente. polimorfonuclear con evolución paralela a la reso-
564
lución de la neumonía si hay respuesta a los anti- 2. Quinolonas

bióticos. Todos los pacientes requieren el estudio
3. Carbapenems.
del líquido pleural para definir si está infectado; sin
embargo, la mayoría de los cultivos son negativos,
Multiterapia
y en tal caso el pH y los parámetros bioquímicos
(glucosa) son de gran ayuda. Cefalosporinas + metronidazol/clindamicina. No
se recomienda el uso de aminoglucósidos por su
El pH bajo es el mejor identificador de infección
baja penetración a la pleura.
del líquido pleural.
TRATAMIENTO (Colice et al, 2000) Drenaje pleural
El manejo antibiótico es la base fundamental del El drenaje apropiado depende de la viscosidad de

tratamiento para todos los pacientes con derrame los fluidos, extensión del lóculo intrapleural, viru-
paraneumónico. lencia del patógeno y comorbilidades del pacien-
te. Las premisas para un adecuado drenaje son:
El American College of Chest Physicians desarro- realizar el drenaje con rapidez, permitir una bue-
lló un consenso usando métodos basados en la na expansión pulmonar y procurar la adecuada
evidencia: obliteración del espacio pleural.
1. Clase 1 (riesgo muy bajo): derrame pleural !" ?'3$&)(1)*,*P"*'%'")*1B",(-,&$-$"+$3$"-,$9(2*-
<10 mm en la radiografía en decúbito lateral, tico (Colice et al, 2000).
Gram y cultivo negativos, pH desconocido.
No requiere drenaje. !" ?'3$&'*1'48$" &)33$-$P" ,(-,&$-$" )(" -)33$4)"
pleural libre o uniloculado.
2. Clase 2 (riesgo bajo): derrame pleural >10 mm
en la radiografía en decúbito lateral, Gram y !" ?)3$+,$" C,@3,('%81,&$P" ,(-,&$-$" )(" -)33$4)*"
cultivo negativos, pH >7,20. No requiere dre- loculados en estadios tempranos (exudativo
naje. y fibrinopurulento) mediante la disolución
química de los septos pleurales con agentes
3. Clase 3 (riesgo moderado): derrame pleural como estreptoquinasa, uroquinasa, o TPA
libre mayor de medio hemitórax loculado o (Cameron, 2004). Estudios no controlados o
con paquipleuritis, Gram o cultivo positivo, con muestras pequeñas no demuestran me-
pH <7,20. Requiere drenaje con toracostomía jores resultados con respecto a otras terapias,
cerrada. toracoscopia o toracotomía.
4. Clase 4 (riesgo alto): derrame pleural puru-

lento. Requiere drenaje con toracostomía ce- DERRAME PLEURAL POR TBC
rrada; de no tener resultado se recomienda el Derrame pleural de frecuencia variable según la
drenaje por toracoscopia o toracotomía. incidencia de la TBC en cada región; se presenta
entre 20 y 25% de los pacientes con infección por
Manejo antibiótico (Colice et al, 2000) TBC.
Monoterapia Diagnóstico
\S" WF%$&1B4,&'*" ,(=,@,-'3)*" -)" %$" WF%$&1$4$*$N" El diagnostico de TBC pleural requiere la demos-
amoxacilina/clavulotano, ticarcilina/clavulo- tración del bacilo en el líquido pleural, en la biop-
nato, piperacilina/tazobactam, ampicilina/ sia pleural o la visualización de granulomas pleu-
sulbactam. rales.
565
La mayoría de los pacientes no exhibe caracterís- 3. Obstrucción del conducto torácico.

ticas clínicas específicas ni radiológicas. El líquido
pleural es un exudado linfocítico en más del 90% 4. Obstrucción bronquial que produce atelecta-
de los casos. sia generalizada con aumento de la presión
negativa intrapleural y acumulación de líqui-
El diagnóstico definitivo del derrame por TBC se do.
establece demostrando el bacilo tuberculoso; el
cultivo de esputo es útil si hay compromiso paren- No todos los derrames pleurales en pacientes con
quimatoso. enfermedad maligna están en relación con com-
promiso intratorácico por la neoplasia.
Tratamiento
Diagnóstico
En la mayoría de los casos el derrame pleural tu-
berculoso se resuelve espontáneamente en 2-4 Característicamente, el derrame paraneoplásico
semanas en pacientes sanos, pero sin tratamien- es un exudado de predominio linfático, la mayoría
to 65% desarrollan TBC pulmonar después de 5 sanguinolento, con glucosa <60 mg/dl.
años.
El diagnóstico certero se hace por los hallazgos
El tratamiento recomendado es de 6 meses con de células neoplásicas en el líquido pleural o en
una fase inicial de isoniazida 300 mg/día, rifanpici- una muestra de la pleura. La citología del líquido
na 600 mg/día y piracinamida 15-30 mg/kg/día por pleural tiene un rendimiento del 60%, y en combi-
8 semanas, seguidos de isoniazida y rifanpicina nación con una biopsia pleural, del 80 al 90%.
por 16 semanas. Si el paciente vive en un área con
más del 4% de resistencia a TBC debe adicionarse
Tratamiento
etambutol. La resolución completa se presenta en
75% de los casos a los 6 meses y prácticamente Con el diagnóstico de derrame pleural maligno
en 100% a los 14 meses después de iniciado el es necesario plantear tratamiento paliativo en la
tratamiento (Blumberg, 2003). mayoría de las ocasiones, orientado sobre todo a
aliviar la disnea ocasionada por el derrame.
DERRAME PLEURAL PARANEOPLÁSICO
Si el derrame es pequeño (menos de 1/3 del he-
El derrame pleural paraneoplásico o maligno es mitórax) y la citología es positiva, la mejor opción
frecuente en el cáncer pulmonar, el carcinoma de es aplicar la quimioterapia para la neoplasia prima-
seno, linfomas, carcinomas gastrointestinales. ria y esperar la respuesta y evolución del derrame;
cuando la citología es negativa o el primario es
Los mecanismos fisiopatológicos pueden ser de
desconocido, se recomienda la toracoscopia para
causa directa e indirecta (Putnam, 2002):
obtener una mayor muestra para estudio histoló-
1. Metástasis a nivel pleural que producen au- gico y realizar la pleurodesis intraoperatoria.
mento de la permeabilidad capilar por incre-
mento en la producción de factores de creci- Agentes para la pleurodesis
miento endotelial vascular.
Los agentes que se han utilizado en la aplicación
2. Bloqueo linfático por compromiso de los intrapleural se clasifican en dos categorías:
ganglios mediastinales y/o por metástasis a
la pleura parietal que obstruyen los estomas HJ" B($-.$6$('-.1 presumiblemente controlan
linfáticos a este nivel (disminución de la ab- el derrame por reducción del volumen del
sorción). tumor.
566
2. S.'0%+-./&$%.1 producen una pleuritis quími- monar (TEP) debido al aumento de la permeabili-
ca que conduce a la formación de adheren- dad vascular. Los síntomas clínicos más frecuentes
cias y obliteración del espacio pleural. son disnea y/o dolor torácico en más del 70% de
los pacientes. Suelen ser menores a un 1/3 del
El talco libre de asbesto es el agente con mayor hemitórax y pueden asociarse a infiltrados pulmo-
porcentaje de éxito, puede ser aplicado disuelto nares secundarios a infartos pulmonares (Romero
para administración por la toracotomía cerrada y Candeira, 2002).
por aspersión; esta aplicación requiere el drenaje
completo del líquido pleural y una adecuada ex- El derrame es hemático, un exudado eosinofílico
pansión pulmonar; la dosis inicial es de 4 a 5 g (De con marcada hiperplasia mesotelial en ausencia
Campos, 2001; Jacobi, 1998). de traumatismos previos o malignidad. El aspecto
hemático no se asocia con la anticoagulación pre-
via y no es una contraindicación para anticoagular.
DERRAME PLEURAL POR COLAGENOSIS
Es muy raro que se presente secundario a embolia
Las colagenosis constituyen un grupo heterogé- por colesterol o cirugía vascular en pacientes con
neo de enfermedades inflamatorias inmunoló- arterioesclerosis (Romero Candeira, 2002).
gicamente mediadas que se caracterizan por le-
siones del tejido conectivo, como degeneración LECTURAS RECOMENDADAS
fibrinoide, formación de granulomas y fibrosis.
1. Blumberg HM. American Thoracic Society
Los pulmones y la pleura, por su gran contenido / Centers for Diseases Control and Preven-
de tejido conectivo y abundante vascularización, tion/Infectious Diseases Society of America:
son órganos blancos. Treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit
Care Med 2003; 167:603-62.
DERRAME PLEURAL EN ENFERMEDAD CARDIA- 2. Cameron R. Intra-pleural fibrinolytic therapy
CA O VASCULAR versus conservative management in the
treatment of parapneumonic effusions and
Derrame en falla cardiaca
empyema. Cochrane Database Syst Rev 2004;
Es la causa más común de derrame pleural de tipo (2): CD002312.
trasudado; se produce por aumento de la presión 3. Chen KY, Hsueh PR, Liaw, et al. A 10 year ex-
hidrostática (hipertensión venosa pulmonar) con perience with bacteriology of acute thoracic
paso de líquido al espacio pleural. La mayoría de empyema. Chest 2000; 117:1685-9.
los derrames pleurales secundarios a falla cardia-
4. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medi-
ca son bilaterales (75%), pero habitualmente el
cal and surgical treatment of parapneumo-
derecho es de mayor tamaño, y los unilaterales
nic effusions: an evidence-based guideline.
son de predominio derecho.
Chest 2000; 118:1158-71.
El líquido pleural es un trasudado seroso claro de 5. De Campos JR. Thoracoscopy talc poudrage:
predominio linfocítico, aunque el uso de diuréti- a 15 year experience. Chest 2001; 119:801-6.
cos puede aumentar la concentración de solutos
y presentar rasgos de exudado (pseudoexudado) 6. De Pablo A. Are pleural fluid parameters rela-
(Romero Candeira, 2001). ted to the development of residual thickening
in tuberculosis? Chest 1997; 112:1293-7.
Derrame pleural y TEP 7. Feller Kopman D, Berkowitz D, Boiselle P, Ernst

A. Large volume thoracentesis and the risk of
El derrame pleural se puede presentar entre 30 y reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac
50% de los pacientes con tromboembolismo pul- Surg 2007; 84:1656-61.
567
8. Heffner JE. Discriminating between transudates 13. Noppen M, Volume and cellular content of
and exudates. Clin Chest Med 2006; 27:241-52. normal pleural fluid in humans examined in
9. Idell S, Abnormalities of pathways of exuda- pleural lavage. Am J Resp Crit Care Med 2000;
tive and fibrin turnover in the human pleura 162:10236.
space. Am Rev Respir Dis 1991; 144:187-94.
14. Romero Candeira S. Influence of diuretics on
10. Jacobi CA. Talc pleurodesis in recurrent pleu- the concentration of proteins and other com-
ral effusions. Langenbecks Arch Surg 1998; ponents of pleural transudates in patients
383:156-9. with heart failure. Am J Med. 2001; 110:681-6.
11. Küpeli S, Varan A, Akyüs C, et al. Pleural effu-
sion in Wilms tumor after trucut biopsy. Pe- 15. Romero Candeira S. Biochemical and cytolo-
diatr Hematol Oncol 2007; 24:555-8. gic characteristics of pleural effusions secon-
dary to pulmonary embolism. Chest 2002;
12. Luh S-P, Chou MC, Liang-Shun Wang L-S, et 121:465-9.
al. Videoassisted thoracoscopic surgery in
the treatment of complicated parapneu- 16. Shaw P, Agarwal R. Pleurodesis for malignant
monic effusions or empyemas. Chest 2005; pleural effusions. Cochrane Database Syst
127:1427-32. Rev 2004; (1):CD002916.
568
NEUMOTÓRAX
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Andrés Zerrate Misas, MD
Fellow de Cirugía de Tórax
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO

(NEP)
N
eumotórax es la acumulación anormal de
aire en el espacio pleural; puede ser es- Epidemiología
pontáneo o traumático.
En nuestro medio no existen cifras exactas de
El neumotórax espontáneo se subdivide en: incidencia y prevalencia. Publicaciones del Rei-
no Unido y de E. U. A. reportan una incidencia
!" F%3<-$)+/5" %.*-&$6&%-" *+(</+(-" GFS7IN" para el género masculino que fluctúa entre 7,4 y
aquel que ocurre sin ninguna patología pre- 37 casos por 100.000 habitantes/año, y entre 1,2 y
via conocida en el paciente. 15,4 para el género femenino (Gupta et al, 2000;
Melton et al, 1978). La edad usual de presentación
!" F%3<-$)+/5"%.*-&$6&%-".%'3&2/+(-"GFS8IN"
es entre los 10 y los 40 años, la mayoría en los
cuando ocurre como complicación de patolo-
inicios de la tercera década de la vida; es común
gía pulmonar obvia, o conocida previamente,
en sujetos de talla alta y configuración delgada
en su mayoría la enfermedad pulmonar obs-
(patrón ectomórfico). El paciente más frecuente
tructiva crónica (EPOC).
es, entonces, un adolescente o un adulto joven,
!" F%3<-$)+/5" $+/3<6$('-N el que resulta de de género masculino y longilínieo. El tabaquismo
traumatismos externos penetrantes o no pe- aumenta la incidencia de manera directa y pro-
netrantes, y los iatrogénicos que resultan de porcional al nivel de consumo. Es más común en
procedimientos diagnósticos o terapéuticos. el lado derecho por razones desconocidas, y en
10% de los pacientes se presenta bilateral. Las ta-
A pesar de que el NEP y el NES son dos patologías sas de mortalidad son bajas, 0,09% en hombres
de diferente origen, comparten muchos aspectos y 0,06% en mujeres (Gupta et al, 2000), inferiores
en su presentación clínica, en el diagnóstico y en a las del NES debido a que se trata de pacientes
el enfoque terapéutico. jóvenes sin ninguna patología crónica de base
569
que comprometa la función respiratoria de forma al concepto de “porosidad pleural”. En estudios

significativa, y en los que la aparición de un neu- en que se emplea toracoscopia se ha logrado
motórax usualmente no pone en riesgo la vida identificar áreas anormales en la pleura visceral
usualmente. que sugieren que filtración de aire en estas zo-
nas genera NEP, más que la ruptura de ampollas
La recurrencia varía entre 16 y 52% (Schramel et subpleurales o de bulas (Noppen et al, 2006).
al, 1997), aumenta secuencialmente con cada uno
de los episodios repetidos de neumotórax, lo que
determina de forma importante las decisiones Presentación clínica
terapéuticas con respecto a disminuir la tasa de Los síntomas cardinales clásicos del NEP son do-
recurrencia. lor torácico y disnea. El dolor se presenta en 90%
de los pacientes, suele iniciar en forma súbita, se
Fisiopatología localiza en todo el hemitórax comprometido, es
intenso y generalmente no es desencadenado
El hecho de que por definición el NEP ocurre sin por esfuerzos físicos, sino que aparece en reposo,
ninguna patología de base puede llegar a ser inclusive durante el sueño.
confuso, por supuesto que debe existir alguna
alteración subyacente que explique la aparición La presencia de disnea depende del grado de
del neumotórax, por lo cual es más preciso refe- compromiso del neumotórax. Como es poco fre-
rirse a ninguna enfermedad pulmonar obvia en cuente que el neumotórax sea de gran magnitud,
el momento de hacer el diagnóstico. Existe una y los pacientes usualmente no tienen patologías
asociación demostrada con el patrón radiológico crónicas pulmonares, la disnea suele ser infre-
de “cambios similares a enfisema” en tomografía, cuente, a diferencia del NES, donde es un síntoma
que consiste en la presencia de bulas o de am- mucho más prominente.
pollas subpleurales (“blebs”) bilaterales, hasta en
4/5 partes de los pacientes, y de predominio en En ocasiones el NEP es descubierto en forma
los ápices pulmonares. Las ampollas o “blebs” se incidental en evaluaciones rutinarias, o por otro
diferencian de las bulas: consisten en la presen- motivo de consulta, o inclusive como hallazgo ra-
cia de aire intraparenquimatoso inmediatamente diológico incidental.
subpleural, sin paredes bien definidas, no comu-
nicado con el árbol respiratorio, y con diámetro Dentro de los antecedentes personales es impor-
usualmente menor de 2 cm. tante detectar si han existido episodios previos o
historia familiar que orienten al diagnóstico.
Se postula que el crecimiento vertical rápido de un
sujeto, que da lugar al patrón ectomórfico en ado- Al examen físico puede haber taquicardia, que
lescentes y adultos jóvenes de género masculino, usualmente no excede 140 latidos por minuto,
los que tienen mayor riesgo de presentar NEP, pue- excepto en raros casos de neumotórax a tensión;
de afectar la presión intratóracica en los ápices y hay taquipnea variable, y la semiología propia del
derivar en la formación de ampollas subpleurales neumotórax: disminución de la expansión torácica
(Fujino et al, 1999). El tabaquismo aumenta el ries- del lado comprometido, disminución del frémito
go de NEP debido a la presencia de bronquiolitis táctil, hiperresonancia a la percusión, y disminu-
respiratoria, un hallazgo histológico común en fu- ción de los ruidos respiratorios a la auscultación.
madores, producido por la inflamación crónica de
las vías respiratorias, que predispone al desarrollo Diagnóstico
de ampollas subpleurales o de bulas.
Para confirmar el NEP, suele ser suficiente la ra-
La observación de que puede presentarse NEP en diografía simple de tórax en posición vertical, en
pacientes sin patrón enfisematoso ha dado lugar la cual se detecta la línea pleural periférica propia
570
del neumotórax, con ausencia de parénquima 2. Evitar o disminuir las recurrencias.

pulmonar lateral a esta línea. Existen varias formas
de cuantificar el tamaño del neumotórax; el mé- Para cumplir el primer objetivo existen diversas
todo más común es el antiguo nomograma de estrategias, que varían desde la observación clíni-
Rhea, que mide la distancia desde el parénqui- ca, el uso de oxígeno suplementario, la aspiración
ma pulmonar colapsado hasta la pared torácica, simple, y la colocación de dispositivos de drenaje
en el ápex, la parte media y la base pulmonar. El de la cavidad pleural como catéteres y tubos de
promedio de las tres mediciones en milímetros tórax. Todos pueden ser útiles según el paciente,
equivale al porcentaje de neumotórax. Continúa pero ninguno de ellos garantiza el cumplimiento
siendo el método más empleado para cuantificar del segundo objetivo; para este es necesario el
el neumotórax. uso de pleurodesis o de intervenciones quirúrgi-
cas como la toracotomía o la toracoscopia.
Entre las publicaciones recientes, las que tienen
mayor aceptación y rigurosidad son las guías de La escogencia de la estrategia terapéutica está
manejo del American College of Chest Physicians dictada principalmente por dos factores: la magni-
(ACCP) (Baumann et al, 2001) y las de la British tud del neumotórax y el estado clínico del pacien-
Thoracic Society (BTS) (Henry et al, 2003). Estas te. La estabilidad clínica ha sido definida por el
simplifican la forma de cuantificar el neumotórax: ACCP como frecuencia cardiaca entre 60 y 120 por
solo lo clasifican como “pequeño” o “grande” se- minuto, frecuencia respiratoria menor de 24 por
gún el colapso, si es mayor de 2 ó de 3 cm, res- minuto, presión arterial normal, saturación arterial
pectivamente. Enfatizan más en la repercusión de oxígeno mayor de 90% al medio ambiente y
clínica que en la magnitud del neumotórax para la habilidad de pronunciar frases completas entre
tomar decisiones terapéuticas, lo que parece ser respiraciones.
una conducta más acertada.
NEP menor de 15%
Un neumotórax de bajo volumen puede ser de-
tectado con la radiografía de tórax en espiración; Usualmente son clínicamente estables, son los
igualmente, la tomografía computarizada puede pacientes definidos por las guías del ACCP y de
detectar, en muchos casos, además de neumotó- la BTS como “neumotórax pequeño”, pueden ser
rax pequeños, su etiología, pero no es un examen tratados con simple -:.%+9/'()& clínica en el ser-
que esté indicado rutinariamente, y usualmente se vicio de urgencias por 3 a 6 horas, después de las
utiliza después de un segundo episodio de NEP. cuales se repite la radiografía, y si no hay aumento
del neumotórax se considera que no existen fu-
Entre 10 y 20% de los pacientes tienen efusión
gas aéreas activas, y se da salida al paciente con
pleural asociada, que suele ser escasa, cuyo análi-
recomendaciones sobre los síntomas que alerten
sis químico demuestra un porcentaje de eosinófi-
sobre el aumento del neumotórax.
los superior a 20% después del primer día, y supe-
rior a 60% después de 7 días (Smith et al, 1999). Se deben hacer control clínico y radiografía de tó-
rax a los 2 días del egreso.
Tratamiento
En caso de tratarse de pacientes que residan a
Los objetivos del tratamiento no solo del NEP, sino grandes distancias de atención médica pronta o
también del NES o del neumotórax traumático que no pueda asegurarse el seguimiento, debe
son los mismos: considerarse la hospitalización con uso de oxíge-
no suplementario (Baumann et al, 2006).
1. Drenar o eliminar el aire acumulado de ma-
nera anormal en el espacio pleural, para per- La tasa de reabsorción, si no hay fuga aérea activa,
mitir la reexpansión pulmonar. está calculada en 1,25% del neumotórax por día,
571
y con oxígeno a altos flujos puede incrementar- dos que facilitan el procedimiento, aunque no se
se hasta 4 veces. Si es necesario, se recomienda dispone de ellos regularmente en las instituciones
oxígeno por máscara facial a flujos de 10 L/min de nuestro medio.
(Henry et al, 2003).
El $3:-"2%"$)+/5"se inserta usualmente por el sexto
espacio intercostal con la línea axilar anterior, pero
NEP mayor de 15%, estable también se describe una localización superior; se
Puede tratarse del paciente que ingrese con estas recomiendan tubos de bajo calibre, entre 10F y
características, o de aquel que aumentó el porcen- 20F, o entre 20F y 28F si se sospecha fuga aérea
taje durante la observación inicial, pero que per- persistente; el paciente está inestable o va a ser
manece estable. Son los pacientes definidos por sometido a ventilación mecánica. El uso de tubos
las guías del ACCP y de la BTS como “neumotórax con diámetro mayor a 28F no ha demostrado nin-
grande”. En estos casos definitivamente se indica guna ventaja, y por lo general son mal tolerados
drenar el aire del espacio pleural, y para este fin y pueden tener más complicaciones (Baumann et
existen dos opciones: la aspiración simple, y la to- al, 2001; Henry et al, 2003). El tubo puede conec-
racostomía cerrada con tubo (tubo de tórax). tarse a un sistema de trampa de agua, a sistemas
de drenaje comerciales de tres cámaras, preferi-
La BTS recomienda la aspiración simple como blemente, o inclusive a válvulas unidireccionales
primera línea de tratamiento, y utilizar el tubo de (Heimlich).
tórax sólo si esta falla, mientras que el ACCP reco-
mienda la inserción del tubo de tórax de entrada Existe controversia en torno a la aplicación de suc-
en todos los pacientes con neumotórax grande. ción; en general, no se recomienda de entrada,
sino en casos en que después de 48 horas persis-
La aspiración simple se practica con aguja cali- ta la fuga aérea y el pulmón permanezca colap-
bre 16 con catéter de polietileno interno (sistema sado en las radiografías de control. El riesgo de
Jelco), por el segundo espacio intercostal con la edema pulmonar por reexpansión con el uso de
línea medioclavicular, previa infiltración con anes- succión no está bien documentado, pero se ha
tesia local. La aspiración debe realizarse con je- descrito en pacientes que consultan después de
ringas de 60 ml conectadas a un llave de tres vías varios días de presentarse el neumotórax.
para agilizar el procedimiento y disminuir el riesgo
de persistencia del neumotórax por comunicación En caso de fugas aéreas persistentes se recomien-
accidental de la cavidad pleural con el medio am- da manejo conservador que varía entre 2 y 14
biente; se aspira manualmente hasta sentir resis- días, según diversos autores, antes de definir al-
tencia, signo de reexpansión pulmonar, o hasta gún tipo de intervención quirúrgica. La presencia
que se cuantifiquen más de 4 L de aire, lo que de estas en el NEP es de 20%, aproximadamente,
mostraría falla en la reexpansión o fuga aérea acti- pero en unos pocos casos requiere intervención
va, y la indicación para insertar el tubo de tórax. quirúrgica (Baumann, 2006).
Si la aspiración es exitosa, se asegura el catéter a El tubo se retira después de 24 horas de reexpan-

la piel y se deja cerrado, se observa por 4 horas y sión pulmonar y ausencia de fuga aérea; algunos
se toma una radiografía control; si el pulmón per- autores sugieren “clampear” el tubo y tomar una
manece reexpandido, se retira el catéter y se da radiografía antes de retirarlo para detectar peque-
alta con instrucciones y control clínico y radiológi- ñas fugas que no sean aparentes en los sistemas
co en 1 a 3 días después. de drenaje para disminuir el riesgo de recolapso,
pero no es una práctica común.
Existe una variedad de catéteres comerciales dise-
ñados exclusivamente para este fin, que cuentan El uso de esclerosantes por el tubo de tórax para
con medidas de seguridad y reservorios adecua- disminuir las recurrencias se recomienda cada
572
vez menos por razón de su menor efectividad en uso de tubos de tórax generaba algún efecto de
comparación con los procedimientos quirúrgicos, pleurodesis por la inflamación pleural localizada,
que incluyen la resección de las bulas o de las am- pero es una teoría generalmente no aceptada. Se
pollas subpleurales, y la obliteración del espacio ha intentado predecir qué subgrupo de pacien-
pleural adicional con pleurodesis química o mecá- tes se encuentra en mayor riesgo de desarrollar
nica, o pleurectomía. un segundo episodio para ofrecer tratamiento
más agresivo: los factores de riesgo incluyen ta-
Al igual que en la aspiración simple, existen di- baquismo, talla alta, delgadez y bajo peso (Guo
versos catéteres comerciales con calibre desde 8F et al, 2005), pero aun en estos pacientes no se
que incluyen sistemas de drenaje o válvulas unidi- recomienda intervención adicional alguna con
reccionales, que han demostrado la misma efecti- el primer episodio. Los hallazgos tomográficos
vidad que los tubos de tórax convencionales, pero tampoco han logrado demostrar que el número
su costo en nuestro medio hace que rara vez se o tamaño de ampollas subpleurales aumenten la
utilicen. recurrencia, lo que refuerza la idea de que no está
indicada una tomografía en el primer episodio de
Paciente inestable NEP.
No es una condición común en el NEP, debido Las opciones terapéuticas para disminuir recurren-
a que la ruptura de ampollas subpleurales, o de cias pueden enmarcarse en dos grupos: la pleuro-
bulas, o la porosidad pleural, en ausencia de pato- desis química a través del tubo de tórax y la ciru-
logía pulmonar crónica, raras veces genera fugas gía, que incluye la resección de lesiones pleurales
persistentes antes de “cerrar” espontáneamente, y la sínfisis del espacio pleural, bien sea por pleu-
y más bien permiten grandes acumulaciones de rodesis química o mecánica, o con pleurectomía.
aire en el espacio pleural.
Existen distintas sustancias que pueden ser insti-
El tratamiento consiste en asegurar un drenaje ladas a través del tubo de tórax, como talco, tetra-
adecuado e inmediato, por lo que siempre se de- ciclina y quinacrina, con tasas de efectividad entre
ben utilizar tubos de tórax, con las mismas consi- 78 y 81%. La efectividad de la cirugía está entre 95
deraciones técnicas, seguimiento, e indicaciones y 100%, y, por lo tanto, si un paciente tiene indica-
de retiro que si el paciente se encontrara estable. ción para intervención, se prefiere la cirugía, bien
sea por vía abierta o por toracoscopia videoasisti-
Prevención de recurrencias da. La única indicación para pleurodesis por tubo
de tórax sería el paciente que rechace o que no
Después de un primer episodio de NEP sin trata- esté en condiciones de tolerar el procedimiento
miento dirigido a prevenir las recurrencias, 52% quirúrgico.
de los pacientes presentan un segundo episodio
ipsilateral, y luego de este o de un tercer episodio Las indicaciones para intervención en el NEP esti-
sin tratamiento, la incidencia es de 62 y 83%, res- puladas en el consenso de la BTS son:
pectivamente, según el reporte clásico de Gobbe
!" #)9.(-'")+,*'-,'"-)"d/T",+*,%$1)3$%S
y asociados; estudios más recientes demuestran
cifras similares (Sadikot et al, 1997), con la mayoría !" T3,4)3")+,*'-,'"-)"d/T"&'(13$%$1)3$%S
de las recurrencias dentro del primer año. Debido
!" d/T"@,%$1)3$%S
a que después de un primer episodio aproxima-
damente la mitad de los pacientes no presentarán !" 6.9$"$L3)$"+)3*,*1)(1)S
recurrencias en el transcurso de la vida, no está
!" R)4'123$7")*+'(1B()'S
indicado tratamiento adicional al de drenar el
neumotórax. En el pasado se consideraba que el !" G%1'"3,)*9'"+3'C)*,'($%"V+,%'1'*N"@.O'*XS
573
Después de resecar las bulas o las ampollas agudo serio que pone en riesgo la vida del pa-
subpleurales, se obtiene la sínfisis del espacio ciente. El dolor torácico es un síntoma igualmente
pleural con abrasión mecánica de la pleura pa- frecuente, pero pasa a un segundo plano en com-
rietal de la mitad superior del hemitórax, o con paración con la disnea.
resección quirúrgica de esta o de la pleurectomía.
A pesar de que con la pleurectomía se obtienen El examen físico es menos útil que en NEP debido
tasas de recurrencia menores (0,4% vs. 2,3%), se a que estos pacientes previamente tienen expan-
prefiere la pleurodesis mecánica por su rapidez y sión torácica disminuida, pulmones hiperaireados,
menor probabilidad de complicaciones. disminución del frémito táctil, hiperresonancia a la
percusión, disminución de los ruidos respiratorios
a la auscultación y estertores.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO
(NES)
Diagnóstico
Epidemiología
La forma común de establecer el diagnóstico tam-
La incidencia en la población general es compa- bién es la radiografía simple de tórax en posición
rable a la del NEP, puesto que el NES ocurre sólo vertical, con la diferencia de que confirmar el ha-
en pacientes con patología pulmonar crónica llazgo de neumotórax puede ser más difícil por los
de base. Las enfermedades más comúnmente hallazgos de base en el parénquima pulmonar. En
encontradas son EPOC, tuberculosis, tumores, el NEP normalmente hay un parénquima sano,
sarcoidosis, fibrosis quística e infección por Pneu- mientras en el NES los cambios enfisematosos, las
mocystis jerovici (Pneumocystis carinii). Causas adherencias, y en particular las bulas, pueden di-
menos frecuentes incluyen asma, neumonías ne- ficultar la visualización de la línea pleural caracte-
crotizantes, enfermedades del tejido conectivo y rística del neumotórax. El principal diagnóstico di-
neumotórax catamenial. La edad de presentación ferencial radiológico se debe hacer con las bulas,
varía según la causa, con la mayor frecuencia por que pueden distiguirse por sus paredes y la línea
encima de los 55 años, por cuanto la causa más cóncava de estas con respecto a la pared torácica,
frecuente es la EPOC. La mortalidad es mayor a la
a diferencia de la línea convexa, característica del
del NEP, porque la mayoría de los estudios toman
neumotórax.
en cuenta sólo los pacientes con EPOC, con cifras
de 1,8% en hombres y de 3,3% en mujeres (Gupta En el NES es obligatorio obtener una tomografía
et al, 2005). La recurrencia varía según la patología computarizada. En ocasiones aclarará la presen-
de base, pero generalmente son tasas mucho ma- cia de neumotórax, pero el objetivo primordial es
yores que las del NEP, lo cual cambia notablemen- valorar cuantitativamente el parénquima de base,
te el enfoque terapéutico. La mortalidad excede para planear el tratamiento a largo plazo. A veces
significativamente a la del NEP, con cifras hasta los hallazgos tomográficos establecen por prime-
16% durante el episodio de neumotórax, y de 43% ra vez alguna condición no sospechada, como
en el seguimiento a 5 años (Light et al, 1990). neoplasias.
Presentación clínica TRATAMIENTO

Como regla general, todos los pacientes con NES Los principios son los mismos mencionados para
presentan disnea, usualmente desproporcionada todos los tipos de neumotórax: evacuar el aire de
a la magnitud del neumotórax, debido a su baja la cavidad pleural y disminuir las recurrencias.
reserva pulmonar. Son comunes la hipotensión,
taquicardia, taquipnea y cianosis, aun sin tratarse Existen las mismas opciones terapéuticas mencio-
de un verdadero neumotórax a tensión. A dife- nadas para el NEP; la diferencia es que por tratarse
rencia del NEP, un episodio de NES es un evento de una condición que está llevando a los pacien-
574
tes al límite de su reserva fisiológica, requiere una persistencia de fugas aéreas, o donde el paciente
intervención mucho más agresiva desde el prin- requiera soporte ventilatorio, se recomienda usar
cipio. tubos con diámetro de al menos 24F (Baumann
et al, 2001). Se sugiere siempre conectar estos tu-
La estabilidad clínica es el principal determinante bos a sistemas de drenaje de 3 cámaras, en vez
para escoger el tratamiento, y en menor propor- de válvulas unidireccionales, para poder monito-
ción, el tamaño del neumotórax, que con clasifi- rear la fuga aérea, y aplicar succión de forma más
carlo como “pequeño” o “grande” según los crite- controlada; esta no es una sugerencia de entrada,
rios de las guías del ACCP y de la BTS es suficiente, sino para los pacientes que después de 48 horas
y evita confusiones o demoras innecesarias en el de tener el tubo persistan con fuga aérea o con
manejo. el pulmón sin reexpandir. El tiempo promedio
que debe permanecer el tubo es superior en el
Estable NES que en el NEP (5 días vs. 3), y hasta un 20%
tienen fuga aérea o el pulmón no reexpande en
Son la minoría de pacientes con NES, y casi por las radiografías después de 7 días de tratamiento
regla general son pacientes con neumotórax pe- (Seaon et al, 1991). El momento adecuado para re-
queños. La -:.%+9/'()&"'0?&('/"solo está reserva- tirar el tubo se determina igual que en el NEP, por
da para pacientes sin ningún signo de inestabili- la suspensión de la fuga aérea y la reexpansión
dad, y no se recomienda por períodos cortos en pulmonar.
el servicio de urgencias, sino para hospitalizados
y con -5?4%&-" .3*0%<%&$/+(-N que frecuente- Como la fuga aérea persistente es más frecuente
mente más que ser una medida adyuvante para en el NES, se debe ser más tolerante antes de
la reabsorción del neumotórax, se convierte en decidir intervención quirúrgica inmediata; en el
necesidad para mantener la saturación arterial de NEP se indica después de 4 días, mientras en el
oxígeno en niveles aceptables. NES, después de 5 días, según el consenso del
ACCP.
La aspiración simple, que en el NEP ha venido ga-
nando terreno por ser una medida rápida, efectiva
Prevención de recurrencias
y poco mórbida en los pacientes estables, no es
recomendada en el NES porque frecuentemente Es un objetivo primordial en el NES, por cuanto
es muy poco efectiva. El consenso de la BTS sólo cualquier episodio posterior de neumotórax se
la recomienda para pacientes con neumotórax convierte en una situación comprometedora para
pequeños, menores de 50 años y con síntomas el paciente.
mínimos.
La pleurodesis química por tubo de tórax no se
recomienda por su menor efectividad, excepto en
Inestable pacientes que no toleren el procedimiento quirúr-
Son la mayoría de los pacientes con NES, indepen- gico, o que se nieguen a recibirlo.
diente del tamaño del neumotórax. Requieren De las opciones quirúrgicas, la preferida es la tora-
asegurar una medida de drenaje del aire del espa- coscopia videoasistida, con resección de bulas y
cio pleural rápida y efectiva, por lo que el $3:-"2%" pleurodesis mecánica o pleurectomía parietal; es
$)+/5"es la preferida, al igual que en los pacientes altamente efectiva y mejor tolerada que la toraco-
estables con neumotórax grande. A diferencia del tomía convencional o la minitoracotomía, y brinda
NEP, donde se ha demostrado efectividad usan- una tasa de recurrencia menor de 5%.
do catéteres de bajo calibre, desde 8F, en el NES,
donde se requiere un drenaje más efectivo para El consenso de la BTS aún recomienda la toracoto-
estabilizar al paciente, donde es más frecuente la mía convencional como el “patrón oro”.
575
LECTURAS RECOMENDADAS 9. Light RW, O’Hara VS, Moritz TE, et al. Intra-
pleural tetracycline for the prevention of re-
1. Baumann MH. Management of spontaneous current spontaneous pneumothorax. JAMA
pneumothorax. Clin Chest Med 2006; 27:369- 1990; 264:2224-30.
81.
10. Melton LJ, Hepper NGG, Offord KP. Inciden-
2. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. ce of spontaneus pneumothorax in Olmsted
Management of spontaneous pneumotho- County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Res-
rax: an American College of Chest Physicians pir Dis 1979; 120:1379-82.
Delphi consensus statement. Chest 2001; 11. Noppen M, Alexander P, Driesen P, et al.
119:590-602. Quantification of the size of primary sponta-
neous pneumothorax: accuracy of the Light
3. Collins CD, López A, Mathie A, et al. Quan-
index. Respiration 2001; 68:396-9.
tification of pneumothorax size on chest
radiographs using interpleural distances: re- 12. Noppen M, Dekeukeleire T, Hanon S, et al.
gression analysis based on volume measure- Fluoresceine enhanced autofluorescence
ments from helical CT. Am J Roentgenol 1995; thoracoscopy in primary spontaneus pneu-
165:1127-30. mothorax. Am J Respir Crit Care Med 2006;
174:26-30.
4. Fujino S, Inoue S, Tezuka N, et al. Physical de-
13. Rhea JT, Deluca SA, Green RE. Determining
velopment in surgically treated patients with
the size of pneumothorax in the upright pa-
primary spontaneus pneumothorax. Chest
tient. Radiology 1982; 144:733-6.
1999; 116:899-902.
14. Sadikot RT, Greene T, Meadows T, et al. Recu-
5. Gobbe WG Jr, Rhea WG Jr, Nelson IA, et al. rrence of primary spontaneous pneumotho-
Spontaneous pneumothorax. J Thor Cardio- rax. Thorax 1997; 52:805-9.
vasc Surg 1963; 46:331-45.
15. Schramel F, Potmus P, Vanderschueren R. Cu-
6. Gupta D, Hansell A, Nichols T, et al. Epide- rrent aspects of spontaneus pneumothorax.
miology of pneumothorax in England. Thorax Eur Respir J 1997; 10:1372-9.
2000; 55:666-71. 16. Seaton D, Yoganthan K, Coady T, et al. Sponta-
neous pneumothorax: marker gas technique
7. Guo Y, Xie C, Rodriguez RM, et al. Factors re-
for predicting outcome of manual aspiration.
lated to recurrence of spontaneous pneumo-
Br Med J 1991; 302:262-5.
thorax. Respirology 2005; 10:378-84.
17. Smit HJ, Van Del Heuven MM, Barbierato
8. Henry M, Arnold T, Harvey JE. Pleural Disease SB, et al. Analysis of pleural fluid in idiopha-
Group, Standards of Care Committee, British tic spontaneous pneumothorax; correlation
Thoracic Society. BTS guidelines for the ma- of eosinophil percentage with the duration
nagement of spontaneous pneumothorax. of air in the pleural space. Respir Med 1999;
Thorax 2003; 58:39-52. 93:262-7.
576
CONSENSO COLOMBIANO DE TROMBOLISIS
Y TERAPIAS DE REPERFUSIÓN
Red Nacional de Trombolisis
INTRODUCCIÓN !" /*13)+1'0.,($*$" V#nXP" )*" .(" +'%,+L+1,-'" -)"

414 aminoácidos con un peso molecular en-
D
iferentes enfermedades en las que inter- tre 45 y 50 kD, derivado del Estreptococo Beta
viene la obstrucción aguda de una arteria hemolítico del grupo C. Actúa como un acti-
como fenómeno fisiopatológico principal vador indirecto del sistema fibrinolítico. Su ac-
tividad se cumple en dos fases: en la primera
pueden beneficiarse del tratamiento trombolítico.
la SK se une con el plasminógeno formando
Este consiste en la administración por vía endo-
un complejo activador; en la segunda, este
venosa (o en ocasiones intraarterial) de medica-
complejo activador convierte el plasminóge-
mentos que tienen la capacidad de destruir los
no en plasmina activa, la cual se encarga de
coágulos de fibrina que se han formado y permi- destruir los trombos de fibrina. Es el trombolí-
te que se restaure el flujo sanguíneo a través del tico más ampliamente utilizado en el mundo
vaso. El tratamiento trombolítico ha demostrado y el más antiguo de los disponibles comercial-
ser efectivo en el infarto agudo de miocardio con mente; sin embargo, es necesario asegurar
elevación del segmento ST, en el infarto cerebral que la preparación comercial empleada ten-
agudo y en el tromboembolismo pulmonar maga entre 90 y 110% de la actividad fibrinolítica
sivo. Varios estudios reportan que también es declarada, pues se han encontrado grandes
efectivo en trombosis venosa profunda masiva, diferencias al comparar varias preparaciones
trombosis arterial periférica y en otras indicacio- comerciales en cuanto a la actividad, pureza
nes menos frecuentes. y composición. Su vida media es de 20 mi-
nutos y es eliminada especialmente por vía
renal. La SK se consigue en polvo liofilizado
TROMBOLÍTICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA
con concentraciones de 750.000 y 1’500.000
Hasta el momento, en Colombia contamos con UI. Se prepara al adicionar 5 mL de solución
tres medicamentos trombolíticos: salina fisiológica al frasco al vacío.
577
!" G%1)+%$*$"V1FTGXP"%$"$%1)+%$*$N"1$4@,L("&'('&,- circulante, por lo cual producen un estado de lisis

da como activador del plasminógeno tisular, sistémica. El t-PA y la TNK son trombolíticos fibrino-
es una glicoproteína de 527 aminoácidos que específicos, es decir que dependen de la presen-
actúa sobre el plasminógeno tisular humano cia de fibrina para poder actuar.
convirtiéndolo directamente en plasmina.
Cuando se administra por vía endovenosa IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE LOS PACIEN-
permanece relativamente inactivo en el siste- TES QUE SE PUEDEN BENEFICIAR DE LAS TERA-
ma circulatorio, hasta que encuentra fibrina y PIAS TROMBOLÍTICAS
allí activa el plasminógeno tisular para formar
la plasmina que se encarga de la disolución La identificación rápida en el ambiente prehospi-
del coágulo. Su vida media en el plasma es talario y en los servicios de urgencias de aquellos
de 5 minutos, lo que significa que a los 20 pacientes que se pueden beneficiar de trombólisis
minutos de ser administrado menos del 10% farmacológica, permitirá una administración más
del valor inicial está presente en el plasma. Su temprana del medicamento y una disminución
metabolismo ocurre a nivel del hígado. Viene en la mortalidad. En infarto agudo de miocardio
en frascos de 50 mg en polvo junto con la so- con elevación del ST, el número de vidas salvadas
lución para diluirlo (50 mL), es decir que al ser por cada 1000 pacientes tratados, era mayor entre
reconstituído la dilución queda de 1 mg por más tempranamente se iniciara la trombólisis: 65
cada mL. La caja trae dos frascos de 50 mg. en la primera hora, 37 en la segunda hora y 27 en
la tercera. Por tal razón, es importante que el per-
!" ?)()&1)+%$*$"V?dnXP")*".("$&1,;$-'3"-)%"+%$*4,-
sonal de la salud incluyendo a los radio operado-
nógeno fibrino-específico recombinante que
res, médicos de atención prehospitalaria y de los
es derivado de t-PA nativo por modificaciones
servicios de emergencias, estén entrenados en el
en tres sitios de la estructura de la proteína. Se
reconocimiento temprano de los pacientes que
adhiere al componente de fibrina del trombo
cursan con un infarto agudo de miocardio con
y convierte selectivamente el plasminógeno
elevación del ST y con un ataque cerebro vascular
en plasmina, que degrada la matriz de fibrina
(Clase I, nivel de evidencia C).
del trombo. Tenecteplasa tiene una especifici-
dad más alta a la fibrina y mayor resistencia a
la inactivación frente a su inhibidor endógeno a) Infarto agudo de miocardio con elevación
(PAI-1) comparado con el t-PA nativo. La TNK es del ST
depurada de la circulación por unión a los re- Ante la sospecha clínica de un síndrome corona-
ceptores específicos en el hígado seguido por rio agudo, es necesario realizar un electrocardio-
catabolismo a pequeños péptidos. El órgano grama (EKG) de 12 derivaciones idealmente en
principal en el cual se distribuye tenecteplasa
los primeros diez minutos de entrar en contacto
es el hígado, dando por resultado un período
con el paciente (Clase IIa, nivel de evidencia B).
-)";,-$"4)-,$"-'4,($(1)"-)"ej"l"bSb"4,(.1'*N"
#,")%"/nD"4.)*13$".($")%);$&,2("a"]S\"4i"+'3"%'"
que es 5 veces más larga que t-PA nativo. Debi-
menos en dos derivaciones de la misma pared
do a que la eliminación del TNK es a través del
del corazón o un bloqueo completo de rama iz-
hígado, no se espera que la disfunción renal
quierdo nuevo, se trata de un infarto agudo de
afecte la farmacocinética. Su presentación es
miocardio con elevación del ST y se debe realizar
en ampollas de 50 mg (10.000 UDS) La dosis
un tratamiento de reperfusión de inmediato. Si el
requerida es dependiente del peso, y debe
administrarse como una única aplicación intra- paciente lleva menos de tres horas de síntomas
venosa de 5 a 10 segundos. y no hay disponibilidad inmediata de trasladar al
paciente a una sala de hemodinamia para realizar
La SK corresponde a los trombolíticos de primera un cateterismo cardiaco en los próximos 60 minu-
generación, los cuales no dependen de la presen- tos, la trombólisis es el tratamiento de elección
cia de fibrina para actuar y generan plasmina libre (Clase I, nivel de evidencia B). El paciente debe ser
578
evaluado rápidamente para realizar la trombólisis trombolítica con SK mejoraba la sobrevida. También
en la institución más próxima que se encuentre se evidenció que la efectividad de los trombolíticos
preparada para realizarla, aunque en ciertas con- declinaba mientras más tiempo transcurriera entre el
diciones especiales podría llegar a realizarse trom- inicio de los síntomas y el comienzo del tratamien-
bólisis prehospitalaria. to. El estudio ISIS-2 demostró una disminución en la
mortalidad a los 35 días cercana al 40% en el grupo
b) Ataque cerebrovascular isquémico agudo que recibió SK y ácido acetilsalicílico. El estudio GUS-
TO-I mostró una reducción extra en la mortalidad
Los dos aspectos más importantes en la evaluación del 1% con el empleo de t-PA durante 90 minutos
de los pacientes en el ambiente prehospitalario y en comparación a SK. En 1999 se publicó el estudio
en urgencias son: la identificación de la hora exac- ASSENT-2 que comparó TNK con t-PA; encontró que
ta del inicio de los síntomas y el empleo de una las tasas de mortalidad a los 30 días y al año eran
escala de evaluación clínica. El reconocimiento del similares entre estos dos medicamentos.
cuadro clínico sugestivo de un ataque cerebrovas-
cular (ACV) agudo es muy importante puesto que el Los pacientes con menos de doce horas desde el
tiempo del cual se dispone para realizar la fibrinoli- inicio de los síntomas, cuyo EKG muestra elevación
sis endovenosa es aún mas corto que en el infarto a]N\"4i"$%"4)('*")("-'*"-)3,;$&,'()*"-)"%$"4,*4$"
de miocardio (ventana terapéutica menor de tres pared del corazón o con un bloqueo completo de
horas) (Clase I, nivel de evidencia A). Se recomien- rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo,
da que a nivel prehospitalario se aplique la Escala son candidatos a trombólisis. Los pacientes con in-
farto de miocardio pero sin elevación del ST no de-
de Cincinnati (Clase I, nivel de evidencia B), la cual
ben recibir trombólisis. Cada institución definirá si su
tiene una sensibilidad del 86 al 97% para el diag-
tratamiento de elección es angioplastia o trombóli-
nóstico de ACV. En los servicios de urgencias se re-
sis, dependiendo de la disponibilidad tecnológica,
comienda realizar la escala NIHSS (Nacional Institu-
los tiempos de traslado y la facilidad para la realiza-
te of Health Stroke Scale), la cual es más compleja,
ción del procedimiento. La trombólisis es preferida si
pero contribuye a identificar rápidamente aquellos
el tiempo del infarto es menor o igual a tres horas, si
pacientes candidatos a terapia trombolítica (Clase I,
no hay disponible sala de hemodinamia en la institu-
nivel de evidencia B). Una vez hecho el diagnóstico
ción y si el tiempo calculado entre la remisión a otro
de ACV y confirmar que el paciente tiene menos
hospital y la realización de la angioplastia es superior
de tres horas del inicio de los síntomas, es priorita-
a 60 minutos (Clase I, nivel de evidencia A). Si se de-
ria la remisión a un centro especializado donde se
cide realizar trombólisis en la institución, la meta es
pueda realizar una escanografía cerebral simple y
iniciar este tratamiento en los 30 minutos siguientes
ser valorado por un neurólogo. Si se piensa en la
a la llegada del paciente al servicio de Urgencias. Se
posibilidad de realizar trombólisis, no se debe ad-
recomienda que todos los médicos de urgencias
ministrar ácido acetilsalicílico (ASA) ni heparinas de
estén entrenados en la administración temprana de
ningún tipo.
trombólisis en infarto agudo de miocardio con ele-
TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DE MIO- vación del ST (Clase IIa, nivel de evidencia C).
CARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Los pacientes que cursan con un infarto agudo de Contraindicaciones absolutas
miocardio con elevación del segmento ST se be- 1. Sangrado activo (diferente de menstrua-
nefician de terapia de reperfusión lo más pronto ción).
posible.
2. Sospecha de disección aórtica.
El primer trombolítico empleado en el tratamiento 3. Sangrado intracerebral previo.
del infarto agudo de miocardio fue la SK en 1957. En
1986, el GISSI-1 fue el primer gran estudio aleatori- 4. ACV isquémico en los últimos tres meses.
zado que demostró definitivamente que la terapia 5. Neoplasia intracraneal conocida.
579
6. Lesión vascular cerebral conocida. 2. Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de SSN, lac-
7. Trauma facial o trauma craneano severo en tato de Ringer o DAD al 5%.
los últimos tres meses. 3. Canalizar una vena y administrar 250 a 500
mL de SSN.
Contraindicaciones relativas
4. Iniciar la infusión de SK para pasar en 30 a 60
1. HTA severa mal controlada (>180/110 mm minutos.
Hg).
5. Toma de presión arterial cada 5 minutos; en
2. Historia de ACV isquémico mayor a tres me- caso de hipotensión es posible administrar
ses, demencia u otra patología intracraneal bolos de 250 a 500 mL de SSN, elevar las pier-
conocida. nas del paciente y disminuir la velocidad de la
3. Reanimación cardiopulmonar traumática o infusión. Si después de esas estrategias el pa-
mayor de diez minutos. ciente persiste hipotenso, debe suspenderse
temporalmente la infusión.
4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
6. Vigilar arritmias de reperfusión.
5. Hemorragias internas en las últimas cuatro
semanas. ALTEPLASA
6. Punciones vasculares no compresibles. 1. Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL

del diluyente (agua estéril).
7. Embarazo.
2. Iniciar la infusión del medicamento en tres
8. Úlcera péptica activa. fases:
9. Uso de anticoagulantes. a) Bolo de 15 mg.
10. Para estreptoquinasa: uso previo de estrepto- b) Infusión de 50 mg (50 mL) en 30 minutos
quinasa entre cinco días y seis meses antes. (0.75 mg/kg en menores de 65 kg).
c) Infusión de 35 mg (35 mL) en 60 minutos
Antes de preparar el medicamento fibrinolítico, se
(0,5 mg/kg en menores de 65 kg).
debe estar seguro que el paciente cumple con las
indicaciones y no presenta ninguna contraindica- El tiempo total de la administración es de 90 minu-
ción absoluta. tos y la dosis máxima es 100 mg.
ESTREPTOQUINASA TENECTEPLASA
1. Reconstituir la ampolla de 1’500.000 U con 5 1. Calcule el volumen de administración usando la

mL de SSN. siguiente tabla:
Volumen a
7%.-"Gh4I =%&%'$%*0/./"GdMI =%&%'$%*0/./"G<4I
/2<(&(.$+/+"G<OI
Menos de 60 6.000 30 6
60 a 69 7.000 35 7
70 a 79 8.000 40 8
80 a 89 9.000 45 9
90 o más 10.000 50 10
580
1. Reconstituya la mezcla agregando el volumen dependientemente de si el trombolítico utilizado

completo de agua estéril para inyección de la fue fibrinoespecífico o no. La duración de la anti-
jeringa prellenada al frasco que contiene el coagulación debe ser mínimo por 48 horas (Clase
polvo para la inyección. I, nivel de evidencia A), y preferiblemente durante
toda la hospitalización hasta 8 días (Clase I, nivel
2. Una vez comprobado el tamaño correcto del
frasco, atornille la jeringa prellenada en el
de evidencia B). Los esquemas de anticoagula-
ción sugeridos son:
adaptador del frasco, penetre el tapón y agre-
gue el agua lentamente. !" R)+$3,($" ('" C3$&&,'($-$P" @'%'" ,(,&,$%" -)" t]"
3. Debe administrarse al paciente, vía intrave- UI/kg (máximo 4000 UI), seguido de infusión
nosa en 5 a 10 segundos. No debe ser ad- endovenosa de 12 UI/kg/hora (máximo 1.000
ministrado en una vía que contiene dextrosa. UI/hora) para mantener el PTT entre 50 y 70
Dosis máxima de 10.000 UDS (50 mg). segundos aproximadamente (Clase I, nivel de
evidencia C).
Precauciones y efectos adversos !" /('7$+$3,($P" )(" +$&,)(1)*" 4)('3)*" -)" kb"
- Sangrado: el riesgo de desarrollar un sangra- años se recomienda administrar un bolo ini-
do mayor que requiera transfusión de hemo- cial de 30 mg IV, seguido a los 15 minutos de
derivados puede ser hasta del 13%. El riesgo una dosis subcutánea de 1 mg/kg cada 12 ho-
de una hemorragia intracerebral es del 0,5 al ras; en mayores de 75 años no se administra
0,9%. La hematuria, el sangrado por los sitios bolo y cada dosis subcutánea es de 0,75 mg/
de venopunción y los sangrados menores kg cada 12 horas. Si la depuración de creati-
son muy frecuentes con la trombólisis. nina estimada es < 30 mL/min, la dosis es de
1 mg/kg cada 24 horas subcutánea (Clase I,
- Arritmias: hasta 5% de los pacientes pueden nivel de evidencia A).
presentar arritmias ventriculares. Se han des-
crito varias arritmias de reperfusión que por lo !" 6'(-$+$3,(.7P" *)" )4+%)$" *," %$" &3)$1,(,($" *L-
general no requieren tratamiento antiarrítmi- rica es menor de 3 mg/dL. La dosis inicial es
co posterior. de 2,5 mg IV, seguida de de una dosis de 2,5
mg una vez al día por vía subcutánea (Clase I,
Criterios de reperfusión
nivel de evidencia B).
!" E)*$+$3,&,2("-)%"-'%'3S Antiagregación plaquetaria posterior a la

!" ^)*'%.&,2("-)"%$")%);$&,2("-)%"*)94)(1'"#?S" trombólisis
!" T,&'"1)4+3$('"-)"@,'4$3&$-'3)*"&$3-,$&'*S !" G&,-'" $&)1,%*$%,&8%,&'" VG#GXP" .($" -'*,*" ,(,&,$%"
!" G33,14,$*" -)" 3)+)3C.*,2(" V)713$*,*1'%,$N" 3,14'" de 200 a 300 mg VO en la fase aguda. Conti-
intraventricular acelerado) nuar con 100 mg al día VO (Clase I, nivel de
evidencia A.)
Estos criterios se deben evaluar a los 90 minutos
de terminada la trombólisis. Si no hubo criterios !" A%'+,-'93)%P")("+$&,)(1)*"4)('3)*"-)"kb"$m'*"
de reperfusión o hay inestabilidad hemodinámi- que reciben tratamiento trombolítico es posi-
ca, el paciente debe ser remitido a una institución ble administrar un bolo de 300 mg VO (Clase
donde se pueda realizar angioplastia de rescate. IIa, nivel de evidencia C). Todos los pacientes
independientemente de la edad, deben conti-
Anticoagulación posterior a la trombólisis nuar con 75 mg al día VO (Clase I, nivel de evi-
dencia A). El tratamiento con clopidogrel debe
Todos los pacientes que reciben terapia trombo- continuarse al menos durante 14 días (Clase I,
lítica se benefician de recibir anticoagulación in- nivel de evidencia B).
581
Trombolisis pre-hospitalaria diferencia se mantuvo inclusive hasta el año. El

mayor riesgo del tratamiento fue la hemorragia
En algunos países se realiza tratamiento fibrino- cerebral, la cual ocurrió en 6,4% de los pacientes
lítico pre-hospitalario, que permite acortar el mo- tratados con t-PA y 0,6% en el grupo de pacien-
mento del inicio de la trombólisis en una hora en tes tratados con placebo; sin embargo, la tasa de
promedio. Sin embargo, la trombólisis pre-hospi- muerte fue similar a los 3 meses (17% vs. 20%) y al
talaria requiere la presencia en la ambulancia, de año (24% vs. 28%). Del metaanálisis de los ensayos
un médico entrenado un sistema de emergencias aleatorizados con t-PA endovenoso se despren-
médicas bien estructurado y la participación de den algunas conclusiones importantes: aumenta
un equipo multidisciplinario de apoyo, por lo cual tres veces el riesgo de hemorragia cerebral, pero
el Consenso no recomienda su realización de ma- sin aumentar el riesgo de muerte, e incrementa la
nera rutinaria. La trombólisis pre-hospitalaria po- probabilidad de los pacientes tratados de quedar
drá ser realizada en Colombia si se cuenta con un en una situación funcional de independencia a
sistema de emergencias médicas completamente los tres meses.
estructurado y se tiene la disponibilidad de un
trombolítico fibrinoespecífico de acción rápida La trombólisis intra-arterial y otros procedimientos
(Clase IIb, nivel de evidencia C). invasivos destinados a la reperfusión de la circu-
lación cerebral son complejos, costosos e inac-
cesibles a un alto número de víctimas de ACV en
TROMBOLISIS EN ATAQUE CEREBROVASCULAR Colombia. La ventaja de la trombólisis intra-arterial
ISQUÉMICO AGUDO es su ventana terapéutica más amplia (hasta seis
El ataque cerebrovascular (ACV) se define como horas); sin embargo, su empleo se limita a centros
un déficit neurológico súbito debido a isquemia muy especializados en casos de infartos de la ar-
o hemorragia del sistema nervioso central. El ACV teria cerebral media.
isquémico establecido se denomina “infarto cere-
bral” y representa el 70% de los ACV en Colombia Valoración inicial
(RELACV). Los agentes trombolíticos mejor estu-
La mayoría de los expertos están de acuerdo en
diados en el tratamiento del infarto cerebral agu-
que una historia breve con énfasis en la hora de
do son la estreptoquinasa, urokinasa, prourokina-
inicio del déficit y el uso de una escala de evalua-
sa y el activador recombinante del plasminógeno
ción clínica son elementos imprescindibles para
tisular, aunque hay otras moléculas en investiga-
considerar trombólisis en infarto cerebral agudo.
ción con las que se busca mejorar la capacidad
trombolítica, la afinidad y la selectividad por el La escala NIHSS goza de respaldo académico y
sustrato. popularidad suficientes para ser recomendada;
puede ser usada por personal médico no-neuró-
Luego de varios ensayos preliminares con estrep- logo y personal paramédico. Asegura una evalua-
toquinasa, interrumpidos prematuramente debi- ción sistemática de los componentes principales
do al aumento de la mortalidad por la alta tasa de del examen neurológico, ayuda a estimar el grado
hemorragias cerebrales, la FDA (Food and Drugs de compromiso, facilita la comunicación entre el
Administration), con base en el estudio NINDS personal involucrado en el caso, sugiere la pro-
(National Institute of Neurological Disorders and bable localización del vaso ocluido, contribuye al
Stroke) aprobó en junio de 1996 la administración pronóstico temprano y a elegir el paciente para
intravenosa de t-PA para el tratamiento del ACV is- estrategias avanzadas de tratamiento. Los médi-
quémico agudo. En este estudio entre 31 y 50% cos de urgencias deben entrenarse en el uso de
de los pacientes tratados con t-PA tuvieron una esta escala.
recuperación completa o casi completa a los 90
días, mientras que en el grupo placebo solo pudo La escanografía cerebral simple ha sido el mé-
recuperarse entre 20 y 38% de los pacientes. Esta todo de imagen diagnóstica más empleado en
582
ACV. Debe realizarse en los primeros 25 minutos !" A3,*,*"&'(;.%*,;$*"$%",(,&,'"-)%"GAiN"*$%;'"0.)"

después de la llegada del paciente, e interpretada pueda demostrarse su origen isquémico.
por personal debidamente entrenado en los 20
!" #'*+)&=$" -)" R#G" $.(" &'(" )*&$('93$C8$" ()-
minutos siguientes. La escanografía permite ex-
gativa.
cluir hemorragia intracraneana y otras causas de
déficit funcional focal como un tumor cerebral. La !" ?3$1$4,)(1'"&'("=)+$3,($")("%$*"jJ"='3$*"+3)-
identificación de signos tempranos de isquemia vias.
es motivo de controversia; mientras los estudios
!" GAi"-)"&.$%0.,)3"1,+'")("%'*"13)*"4)*)*"+3)-
iniciales enfatizaban en la identificación de signos
vios.
sutiles de isquemia (borramiento de la cinta insu-
lar, pérdida de la diferenciación corticosubcortical, !" ^)&.)(1'" -)" +%$0.)1$*" +'3" -)@$>'" -)"
borramiento de los ganglios basales), la tendencia 100.000/mm3.
más reciente es considerar como signos escano-
!" D%,&)4,$"+'3"-)@$>'"-)"b]"49Z-<"'"+'3")(&,-
gráficos de riesgo de transformación hemorrágica
ma de 400 mg/dL
aquellos que generan hipodensidad con efecto
de masa (un tercio o más del territorio de la arteria !" T3)*,2("$31)3,$%"*,*12%,&$"g"\Jb"44"R9"'"+3)-
cerebral media). sión arterial diastólica > 110 mm Hg.
!" E,B1)*,*"=)4'33B9,&$"&'('&,-$S
Indicaciones de trombolisis en ACV
!" ?3$1$4,)(1'" &'(" $(1,&'$9.%$(1)*" '3$%)*"VMd^"
Son candidatos a recibir trombólisis todos los pa- >1.7).
cientes con infarto cerebral agudo con tres horas
!" R,*1'3,$"-)"=)4'33$9,$",(13$&3$()$%
o menos de evolución, con tomografía cerebral
negativa para hemorragia, sin evidencia de ede- !" R,*1'3,$"-)"13$.4$"&3$()')(&)CB%,&'"'"+3'&)-
ma cerebral ni signos tempranos de infarto (Clase dimiento neuroquirúrgico en los últimos tres
I, nivel de evidencia A). meses
La trombólisis en ACV debe ser realizada única- !" ^)1,('+$18$"+'1)(&,$%4)(1)"=)4'33B9,&$"V+'3"

mente en centros de referencia que cuenten con ejemplo, retinopatía diabética).
neurólogo o con especialistas adecuadamente !" G(1)&)-)(1)*"-)"+$31'"\]"-8$*"$(1)*S
entrenados en el manejo del ACV y con posibi-
lidad de manejo en una unidad de cuidados in- !" T.(&,2(")(".(";$*'"*$(9.8()'"('"&'4+3)*,-
tensivos o cuidados neurológicos (Clase I, nivel de ble en los 10 días previos.
evidencia C). !" /(-'&$3-,1,*"@$&1)3,$($S
!" T)3,&$3-,1,*S
Contraindicaciones de trombolisis
!" T$(&3)$1,1,*"$9.-$S
!" R)4'33$9,$",(13$&3$()$%")("%$"1'4'93$C8$
!" /(C)34)-$-".%&)3$1,;$"9$*13',(1)*1,($%"."'13$*"
!" :B*"-)"13)*"='3$*"-)*-)")%",(,&,'"-)"%'*"*8(1'- fuentes de sangrado gastrointestinal docu-
mas o desconocimiento de la hora de inicio mentada en los tres meses previos.
del déficit
!" /(C)34)-$-"=)+B1,&$"$;$(O$-$S
!" #8(1'4$*"48(,4'*"'")("4)>'38$"V+.(1$>)"-)"
la escala NIHSS < 4). !" A,3.98$" 4$5'3" '" +'%,13$.4$1,*4'" )(" %'*" 13)*"
meses previos.
!" M(C$31'")71)(*'"*)9Y("&3,1)3,'*"&%8(,&'*"VdMR##"
> 20) o de neuroimagen. !" /4@$3$O'"5"%$&1$(&,$S
583
Administración de la trombolisis y precau- los principales inconvenientes es la dificultad para

ciones del procedimiento precisar el diagnóstico, lo cual hace que muchos
pacientes solo se puedan diagnosticar post mór-
1. Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL
tem. Se calcula que solo en Estados Unidos ocu-
del diluyente (agua estéril)
rren entre 50.000 y 200.000 muertes anuales por
2. La dosis total es de 0.9 mg/kg (Dosis máxima TEP.
de 90 mg). La dosis total se administra en dos
fases: Los primeros estudios empleando trombolíticos
en los pacientes con TEP se realizaron hace más
a. Bolo del 10% de la dosis total; se administra
endovenoso en un minuto y luego se “lava” de treinta años. Repetidamente se ha demostra-
con 10 mL de SSN. do que el empleo de medicamentos fibrinolíticos
produce lisis más rápida de los coágulos, logra un
b. Infusión del 90% restante en 60 minutos por aumento en la perfusión pulmonar, disminución
bomba de infusión. de la resistencia vascular pulmonar y de la presión
3. Realizar examen neurológico frecuente. sistólica pulmonar mucho más rápido y evidente
que cuando se emplea solo anticoagulación. Sin
4. Control estricto de la presión arterial duran-
te las primeras 24 horas: cada 15 minutos en embargo, estos hallazgos no han tenido ningún
las primeras dos horas, cada 30 minutos en impacto sobre los desenlaces clínicos. Por tal ra-
las seis horas siguientes, y cada 30 minutos zón, la terapia trombolítica no se emplea de ru-
durante las 16 horas restantes. Si la presión tina para los pacientes con TEP (Clase III, nivel de
arterial sistólica es > 180 mm Hg. o la presión evidencia A).
arterial diastólica es > 105 mm Hg, se debe
Sin embargo, en el subgrupo de los pacientes que
administrar labetalol 10 mg IV en 1 a 2 minu-
se presentan con un TEP masivo (disfunción ventri-
tos; la dosis puede repetirse o doblarse cada
10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 cular derecha y compromiso hemodinámico), los
mg. Si no se logra controlar adecuadamente trombolíticos han mostrado una disminución en la
la presión arterial con el labetalol o los valores mortalidad. Una revisión de cinco estudios que in-
son muy elevados (> 230/140 mm Hg), es re- cluyeron pacientes con TEP masivo demostró que
comendable iniciar nitroprusiato de sodio en la trombólisis redujo el riesgo de muerte y embolia
infusión de 0,5 a 10 µg/kg/min. recurrente en 55%. Esta revisión incluye el estudio
de Jerjes-Sánchez et al, publicado en 1995, el cual
Está contraindicado el uso de anticoagulantes
tuvo que suspenderse prematuramente cuando
y antiagregantes plaquetarios en las 24 horas si-
se completaron ocho pacientes con TEP masivo y
guientes a la trombólisis (Clase III, nivel de eviden-
se encontró que los cuatro que habían recibido
cia A). Se debe solicitar hemograma con recuento
plaquetario, pruebas de coagulación y fibrionóge- trombólisis con estreptoquinasa habían sobrevivi-
no. Se recomienda realizar una tomografía cere- do, mientras que los cuatro pacientes que habían
bral simple de control 24 a 36 horas después de sido anticoagulados con heparina solamente ha-
realizado el tratamiento trombolítico. bían fallecido. Por consiguiente, en pacientes con
TEP diagnosticado e inestabilidad hemodinámica
(TEP masivo), se recomienda realizar tratamiento
TROMBOLISIS EN TROMBOEMBOLISMO PUL-
trombolítico (Clase I, nivel de evidencia B). A dife-
MONAR
rencia de los pacientes con infarto de miocardio
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una im- o infarto cerebral, la trombólisis en pacientes con
portante causa de morbi-mortalidad, especial- TEP ha demostrado ser efectiva hasta 7 a 14 días
mente en los pacientes hospitalizados. Uno de después de ocurrido el evento.
584
Los dos esquemas más empleados para fi- pacientes. Por cada 1.000 pacientes tratados, hay
brinólisis en TEP son: un exceso de 3,9 hemorragias en comparación
con los pacientes que no reciben trombólisis. El
!" /*13)+1'0.,($*$P" @'%'" Mi" -)" eb]S]]]" hM" +$3$"
riesgo de sangrado intracerebral es mayor en los
pasar en 30 minutos, seguido de una infu-
pacientes que reciben trombólisis por ACV isqué-
sión de 100.000 UI/hora por 24 horas
mico agudo; la violación del protocolo de trombó-
!" G%1)+%$*$P"\]]"49"Mi")("e"='3$* lisis se asocia con mayores tasas de complicacio-
nes hemorrágicas.
No hay suficiente evidencia que sustente el em-
pleo de trombolíticos directamente en la circula- Es importante detectar tempranamente la ocu-
ción pulmonar; algunos reportes de casos no han rrencia de hemorragia intracraneana para iniciar
demostrado que esta técnica sea superior a la el tratamiento con prontitud. Se debe sospe-
trombólisis endovenosa. Si el paciente es candi- char cuando el paciente presenta un deterioro
dato a trombólisis, se debe suspender inmediata- neurológico súbito o compromiso del estado
mente la anticoagulación con heparina no fraccio- de conciencia, cefalea de aparición nueva, náu-
nada. Después de finalizar la administración del seas y vómito, o hipertensión arterial después
trombolítico debe medirse el PTT; si es inferior a de haber realizado la trombólisis. Ante la sospe-
80 segundos, puede reiniciarse la anticoagulación cha clínica debe realizarse una tomografía cere-
con heparina no fraccionada. bral simple, realizar hemoclasificación, reserva
de glóbulos rojos, plaquetas y crioprecipitado,
Las contraindicaciones de la trombólisis en TEP
solicitar pruebas de coagulación, recuento pla-
son las mismas del infarto de miocardio.
quetario y medición de fibrinógeno. Si se confir-
ma el diagnóstico de hemorragia intracerebral,
OTRAS INDICACIONES DE TRATAMIENTO es necesario revertir el efecto del trombolítico
TROMBOLÍTICO y garantizar una adecuada función plaquetaria.
Existen otras indicaciones menores para realizar Se ordena transfundir 10 unidades de criopre-
trombólisis; en estas patologías no hay estudios cipitado y de 6 a 8 unidades de plaquetas; si
muy grandes que demuestren su efectividad, por el paciente ha recibido heparina, se debe ad-
lo cual los niveles de evidencia y las recomenda- ministrar protamina para revertir su efecto. Se
ciones son de menor nivel. debe solicitar la valoración urgente por un neu-
rocirujano para determinar si amerita algún tipo
En trombosis venosas profundas extensas, la trom- de drenaje quirúrgico.
bólisis con t-PA ha demostrado alto potencial para
eliminar la obstrucción venosa, preservar la fun-
ción valvular, mantener la permeabilidad venosa Otras hemorragias
y prevenir el síndrome posflebítico. La trombólisis Los sangrados mayores son aquellos que ame-
en trombosis venosa profunda y trombosis arteria- nazan la vida del paciente o que requieren trans-
les periféricas debe ser realizada solo en centros fusión de glóbulos rojos y pueden ocurrir hasta
especializados y por personal adecuadamente en 10,5% de los pacientes que reciben trombolí-
entrenado en estas terapias.
ticos. En pacientes que presenten inestabilidad
hemodinámica severa después de la trombólisis,
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES debe descartarse taponamiento pericárdico. Con
relativa frecuencia puede presentarse hematuria
Hemorragia intracerebral
macroscópica y sangrado digestivo y con mayor
Es la complicación más grave del tratamiento trom- frecuencia se presenta equimosis, hematoma y
bolítico y puede presentarse hasta en 1,2% de los sangrado por los sitios de venopunción.
585
Hipotensión !" A'('&)3" %$*" ,(-,&$&,'()*" 5" &'(13$,(-,&$&,'-

nes de la trombólisis en IAM con elevación
Casi siempre responde a la administración de cris- del ST.
taloides, a la disminución de la velocidad de la in-
fusión y a la elevación de los miembros inferiores. !" ^)$%,O$3"%'"4B*"+3'(1'"+'*,@%)"%$"13'4@2%,*,*"
En casos severos refractarios puede ser necesario farmacológica con el medicamento que ten-
administrar dopamina transitoriamente y suspen- ga disponible.
der la infusión del trombolítico.
!" i,9,%$3" 5" -)1)&1$3" 1)4+3$($4)(1)" $%9.($*"
de las complicaciones del tratamiento trom-
Alergias bolítico.
Se presentan con mayor frecuencia con admi-
nistración de estreptoquinasa. No se han repor- En infarto cerebral:
tado casos de reacciones anafilácticas con t-PA o !" ^)&'('&)3"%'*"*,9('*"5"*8(1'4$*"-)".("GAiS
TNK. No se recomienda administrar esteroides o
antihistamínicos antes de la administración del !" M-)(1,C,&$3"%$"='3$"-)%",(,&,'"-)"%'*"*8(1'4$*S
trombolítico.
!" /;$%.$3"%$"/*&$%$"-)"dMR##"+$3$")*1,4$3"%$"*)-
veridad y la indicación de trombólisis.
EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO
!" #,")%"+$&,)(1)")*1B"-)(13'"-)"%$";)(1$($"1)3$-
Tanto en infarto de miocardio con elevación del ST péutica, remitirlo inmediatamente a un cen-
como en ACV isquémico, los mejores resultados tro especializado donde se le pueda realizar
con el tratamiento trombolítico se logran cuanto tomografía cerebral lo más pronto posible y
más temprano se administren estos medicamen- valoración por un neurólogo.
tos. Está demostrado que la mayor parte de la de-
mora en la atención de estos pacientes está dada
por el retraso en asistir a la institución de salud.
Por eso es muy importante que los pacientes en 1. Adams H, Adams R, Del Zoppo G, et al.
riesgo conozcan los signos y síntomas de estas Guidelines for the early management of pa-
patologías para que no retrasen su asistencia a los tients with ischemic stroke. 2005 guidelines
servicios de urgencias (Clase I, nivel de evidencia update a scientific statement from the Stroke
B). Council of the American Heart Association/
American Stroke Association. Stroke 2005;
El personal médico de las ambulancias y de los 36:916-23.
servicios de urgencias debe estar adecuadamen-
te entrenado para: 2. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, et al. An-
tithrombotic and thrombolytic therapy for is-
chemic stroke: the Seventh ACCP Conference
S&"(&D/+$-"2%"<(-'/+2(-1
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
!" ^)&'('&)3"%'*"*,9('*"5"*8(1'4$*"-)".(",(C$3- Chest 2004; 126:483-512.
to de miocardio.
3. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al.
!" M(,&,$3" )%" 4$()>'" @B*,&'" +$3$" )*1$" +$1'%'98$" 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004
(MONA). Guidelines for the Management of Patients
With ST-Elevation Myocardial Infarction: a re-
!" ^)$%,O$3")",(1)3+3)1$3"$-)&.$-$4)(1)")%"/nD" port of the American College of Cardiology/
de 12 derivaciones. American Heart Association Task Force on
586
Practice Guidelines: developed in collabora- - Asociación Colombiana de Neumología y Ci-

tion with the Canadian Cardiovascular Society rugía de Tórax
endorsed by the American Academy of Fa-
mily Physicians: 2007 Writing Group to Review Su misión es mejorar el pronóstico de los pacien-
New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 tes que sufren infarto agudo de miocardio con
Guidelines for the Management of Patients elevación del ST, infarto cerebral agudo y demás
With ST-Elevation Myocardial Infarction, Wri- pacientes con patologías que se beneficien de las
ting on Behalf of the 2004 Writing Commit- terapias trombolíticas.
tee. Circulation 2008; 117:296-329.
Participantes del Consenso Colombiano de Trom-
4. Hermentin P, Cuesta – Linker T, Weisse J, et al. bolisis y Terapias de Reperfusión, realizado en Vi-
Comparative analysis of the activity and con- lla de Leiva, 30 de noviembre a 2 de diciembre de
tent of different streptokinase preparations. 2007:
Eur Heart J 2005; 26:933-40.
- Gilberto Amed Castillo (Coordinador gene-
5. Kucher N, Goldhaber SZ. Management of ral) Internista Fundación Valle del Lili y Clínica
massive pulmonary embolism. Circulation Comfandi Tequendama. Cali.
2005; 112:2-32.
- Fernando Manzur – Internista Cardiólogo.
6. Menon V, Harrington RA, Hochman JS, et al. Presidente Sociedad Colombiana de Cardio-
Thrombolyisis and adjuntive therapy in acute logía. Cartagena.
myocardial infarction: the Seventh ACCP Con-
- Jairo Roa – Internista neumólogo. Presidente
ference on Antithrombotic and Thrombolytic
Asociación Colombiana de Medicina Interna.
Therapy. Chest 2004; 126:549–75.
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de
7. Van de Wer F, Ardissino D, Betriu A, et al. Ma- Bogotá.
nagement of acute myocardial infarction in - Marco González – Internista intensivista. Pre-
patients presenting with ST-segment eleva- sidente Asociación Colombiana de Medicina
tion. Eur Heart J 2003; 24:2-66.
Crítica y Cuidado Intensivo. Clínica Medellín.
Red Nacional de Trombolisis - Mayla Andrea Perdomo – Especialista en Me-

dicina de Emergencias. Presidente Asociación
Nace de la unión de siete asociaciones cientí- Colombiana de Medicina de Emergencias.
ficas: Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín.
- Sociedad Colombiana de Cardiología y Ciru- - Jorge I. Celis – Neurólogo. Clínica Cardiovas-

gía Cardiovascular cular Santa María. Medellín.
- Asociación Colombiana de Medicina de Emer- - Daniel Isaza – Internista Cardiólogo. Funda-
gencias ción Cardio Infantil. Bogotá
- Asociación Colombiana de Medicina Interna - Juan Manuel Sénior – Internista Cardiólogo.
- Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Hospital San Vicente de Paúl. Medellín.
Cuidado Intensivo - Carlos García del Río – Internista Cardiólogo.
- Asociación Colombiana de Neurología Hospital Bocagrande. Cartagena.
- Asociación Colombiana de Atención Prehos- - Fernán Mendoza – Internista Cardiólogo.

pitalaria Fundación Clínica Abood Shaio. Bogotá.
587
- Nelson Murillo – Internista. Fundación Valle - Hernán Bayona – Neurólogo. Hospital Uni-
del Lili. Cali. versitario Fundación Santa Fe de Bogotá.
- Juan José Diaztagle – Internista. Hospital El - Jorge Guzmán T. – Radiólogo vascular e in-
Tunal. Bogotá. tervencionista. Hospital San Vicente de Paúl.
Medellín.
- Natalia Londoño – Internista Neumóloga. Clí-
nica Marly. Bogotá. - Álvaro Van Bommel – Médico de Atención
Prehospitalaria. Cartagena.
- Germán Ribón – Internista. Fundación Oftal-
- Alexánder Paz – Internista. Centro Regulador
mológica de Santander Clínica Carlos Ardila
de Urgencias y Emergencias. Bogotá.
Lülle. Bucaramanga.
- Norberto Navarrete – Medicina de Emergen-
- Gustavo Adolfo Ospina – Internista Intensivis- cias. Fundación Cardio Infantil. Bogotá.
ta. Fundación Valle del Lili. Cali.
- Juan Carlos Salamanca – Internista. Hospital
- Mario Muñoz – Neurólogo. Clínica de Marly. de la Policía. Bogotá.
Bogotá.
- Luis Alberto Cruz – Radiólogo vascular e in-
- Juliana Coral – Neuróloga. Fundación Cardio tervencionista. Hospital San Vicente de Paúl.
Infantil. Bogotá. Medellín.
588
USO DE TERAPIA ELÉCTRICA EN URGENCIAS
Jorge Salcedo, MD
Jefe, Departamento de Urgencias
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN De ahí la importancia de la desfibrilación temprana

(preferiblemente en los primeros cinco minutos)
E
l uso de terapia eléctrica para el tratamiento acompañada de reanimación cardiopulmonar,
maniobras con las cuales se han documentado
de arritmias potencialmente letales es una de
mejores tasas de supervivencia sin daño neuro-
las pocas intervenciones que ha demostrado
lógico, ya que el masaje cardiaco proporciona
mejorar las tasas de supervivencia de pacientes
una pequeña cantidad de flujo sanguíneo, lo que
víctimas de colapso súbito por fibrilación ventricu-
mejora el sustrato de oxígeno en el corazón y el
lar o taquicardia ventricular, sin pulso; por lo tanto,
cerebro, lo hace más susceptible a una desfibrila-
es indispensable que todo el personal médico y
ción exitosa que permita retornar a un ritmo de
de salud que trabaje en urgencias intrahospitala- circulación espontánea.
rias o extrahospitalarias esté familiarizado con el
procedimiento, su técnica, indicaciones y contra-
indicaciones. Desfibrilación
La desfibrilación es el paso de una descarga eléc-
La desfibrilación precoz a la que hace referencia
trica no sincronizada (en cualquier fase del ciclo
el tercer eslabón de la cadena de supervivencia
cardíaco) de suficiente magnitud, a través de la
del apoyo vital básico en adultos es de suma im-
pared torácica o con el tórax abierto, para despo-
portancia para el tratamiento de ritmos potencial-
larizar las células miocárdicas y así reorganizar el
mente fatales como la fibrilación ventricular y la
ritmo caótico de base, lo que permite el restable-
taquicardia ventricular sin pulso, ya que por cada cimiento de un ritmo de perfusión.
minuto de retraso entre el colapso y la desfibri-
lación, la mortalidad aumenta entre 7 y 10% en Este evento electrofisiológico ocurre entre 300 y
ausencia de reanimación cardiopulmonar inme- 500 m/s después de la descarga; es decir, en me-
diata, en contraste con 3 a 4% cuando se inicia nos de 5 segundos. Lo ideal es utilizar la energía
rápidamente dicha reanimación. efectiva más baja para suprimir estos ritmos.
589
Este procedimiento se realiza por medio de dis- de desviación del arco eléctrico y de quemaduras
positivos (desfibriladores) manuales o automáti- cutáneas; tampoco se deben frotar las paletas en-
cos, clasificados como monofásicos y bifásicos, de tre sí antes de administrar la descarga.
acuerdo con el tipo de onda generada. Los mo-
La cardiodesfibrilación solo está indicada en fibri-
nofásicos fueron introducidos primero en el mer-
lación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso
cado, aunque los de onda bifásica ya se utilizaban
y en caso de taquicardia ventricular polimórfica
en los desfibriladores externos automáticos.
en un paciente inestable (dolor torácico, disnea,
Los niveles de energía varían según el aparato. hipotensión, alteración sensorial).
Los de onda monofásica administran una descar- La desfibrilación inmediata pueden hacerla todos
ga de corriente en sentido unidireccional, y varían los reanimadores que presencian un colapso súbi-
la velocidad de aumento del voltaje hasta el máxi- to y tienen al alcance un desfibrilador, sea manual
mo y la disminución hasta cero. Los de onda bifá- o automático. Por el contrario, se deben conside-
sica generan una corriente que circula en direc- rar compresiones torácicas antes de la descarga,
ción positiva durante un tiempo determinado y, cuando la llegada del personal médico al sitio
posteriormente, se invierte y circula en dirección donde se produjo el colapso demora más de cua-
negativa durante los restantes milisegundos de la tro minutos.
descarga eléctrica.
Para realizar la desfibrilación, se hace la descarga
Los desfibriladores convencionales realizan fun- seguida inmediatamente de reanimación cardio-
ciones de cardiodesfibrilación, cardioversión y de pulmonar, que se inicia con compresiones toráci-
marcapaso transcutáneo; sin embargo, indepen- cas; el ritmo se verifica después de cinco ciclos, es
dientemente de que existan unos más sofistica- decir, dos minutos.
dos que otros, lo más importante es conocer el
Las dosis utilizadas con desfibriladores manuales
que se tiene y estar preparado para usarlo en cual-
monofásicos son de 360 J y, con bifásicos, de 150
quier momento.
a 200 J, cuando se utiliza una onda bifásica expo-
Los monitores cuentan con un botón de encendi- nencial truncada. Para una onda bifásica rectilínea,
do/apagado, un monitor donde se puede obser- las dosis son de 120 J. En los bifásicos, la siguiente
var el ritmo, un selector de la derivación que se dosis debe ser igual o superior, pero si no se sabe
quiere observar (DI, DII, DIII o paletas), un selector qué tipo de onda se está utilizando, se debe ad-
de energía, un botón de carga y un botón de sin- ministrar una dosis estándar de 200 J. Para niños,
la dosis inicial al utilizar un desfibrilador manual
cronización (SYNC/ASYNC).
monofásico y bifásico es de 2J/kg y las siguientes
La manera más rápida de evaluar y administrar dosis son de 4 J/kg.
una descarga es monitorizar al paciente por me-
dio de las paletas (punta cardíaca y paraesternal Pasos para la desfibrilación
derecho). Sin embargo, se pueden fijar los cables
Si se está frente a un colapso súbito y, posterior a
del monitor de tres derivaciones: blanco a la de-
su ABC primario, después de encender el monitor
recha, rojo a las costillas y el último en el hombro
se identificó en la D un ritmo que se puede desfi-
izquierdo (su uso retarda la descarga entre 20 y 30
brilar, proceda así:
segundos).
!" A'(1,(Y)" 4'(,1'3,O$(-'" $%" +$&,)(1)" +3)C)3,-
Cuando se utilizan las paletas, se debe usar un gel blemente con paletas, previa aplicación de
conductor especial para tal fin, o gasas empapa- gel conductor sobre ellas.
das en solución salina o lactato de Ringer, tenien-
do cuidado de no dejar puentes del material con- !" i)3,C,0.)" 0.)" *)" )(&.)(13$" )(" 4'-'" $*,(F
ductor entre paleta y paleta, ya que existe riesgo crónico.
590
!" #)%)&&,'()" %$" )()398$" 0.)" ;$" $" $-4,(,*13$3N" to de taquiarritmias, como fibrilación auricular,
dependiendo de si es monofásico o bifásico. aleteo auricular, taquicardia supraventricular pa-
roxística o taquicardia ventricular con criterios de
!" A$39.)")%"-)*C,@3,%$-'3N"5$"*)$"&'("%'*"@'1'- inestabilidad como alteraciones sensoriales, dolor
nes que están en las paletas o en el monitor torácico, hipotensión y disnea.
directamente.
Las taquiarritmias no susceptibles de mejoría con
!" G*)9Y3)*)" .*1)-" 5" $" *." )0.,+'" -)" 13$@$>'P"
la cardioversión eléctrica son aquellas producidas
verifique que no estén en contacto con el
por un foco automático como taquicardia auricu-
paciente ni con algún dispositivo del mismo,
lar multifocal, taquicardia auricular ectópica y ta-
avisándoles: “estoy cargando”; “voy a admi-
quicardia de la unión.
nistrar una descarga”; “me alejo”; “todos ale-
jados”; “descargando”. En la mayoría de estos casos, el paciente se en-
!" M(,&,)" %$" 3)$(,4$&,2(" &$3-,'+.%4'($3" ,(4)- cuentra aún consciente; por lo tanto, se debe con-
diatamente, aplíquela durante dos minutos y siderar la sedación y, si es posible, explicarle a él o
verifique el ritmo. a sus familiares el procedimiento que se va a reali-
zar, con sus beneficios y riesgos. Siempre se debe
En caso de fibrilación ventricular fina, la cual tener preparado el equipo de paro cardiaco, con
puede observarse en el monitor como una línea todos los suministros necesarios para asegurar la
isoeléctrica, descarte falla del equipo corroboran- vía aérea, en caso de que el ritmo empeore.
do que no halla déficit de energía, derivaciones
flojas, derivaciones mal conectadas o sin conectar La energía inicial requerida para el aleteo auricular
al paciente, derivaciones no conectadas al moni- y la taquicardia supraventricular paroxística es de
tor o ganancia de la señal demasiado baja. Tam- 50 J, de 100 J para la fibrilación auricular y de 200 J
bién se debe realizar rotación de las paletas a 90º para la taquicardia ventricular.
(se puede cambiar la que se encuentra paraester-
nal derecha a paraesternal izquierda y la del ápice Pasos para la cardioversión sincronizada
a la derecha), con lo cual puede descartarse una
fibrilación ventricular fina o confirmar una asisto- !" /7+%,0.)"$%"+$&,)(1)"%'"0.)";$"$"=$&)3S
lia verdadera.
!" A'(*,-)3)"%$"*)-$&,2(S
!" /(&,)(-$")%"4'(,1'3S
Cardioversión eléctrica
!" 6,>)" %$*" -)3,;$&,'()*" -)%" 4'(,1'3" $%"+$&,)(1)"
Se lleva a cabo cuando el cardiodesfibrilador su-
(electrodos) y seleccione la derivación DII.
ministra una descarga sincronizada en el punto
más alto de la onda R del complejo QRS, lo cual se !" G&1,;)")%"@'12("#zdAS
logra a través de un sensor que se activa cuando
!" U.*0.)"%'*"4$3&$-'3)*"*'@3)"%$*"'(-$*"^"0.)"
se acciona el botón SYNC, antes de emitir la des-
indican modo SYNC.
carga. Esta se hace efectiva pocos milisegundos
después de la onda R, de tal modo que parece !" #,")*"()&)*$3,'N"$>.*1)"%$"9$($(&,$"-)"%$"'(-$"
coincidir sobre el complejo QRS; así se evita admi- R hasta que los marcadores SYNC coincidan
nistrarla durante la repolarización cardiaca u onda con cada onda R.
T (periodo refractario relativo), periodo en el cual
se podría desencadenar una fibrilación ventricular. !" E)1)34,()"%$")()398$"&'33)*+'(-,)(1)S
!" G+%,0.)"9)%"&'(-.&1'3"*'@3)"%$*"+$%)1$*S
El cardioversor sólo se sincroniza con la señal de
los electrodos del monitor y nunca a través de las !" h@,0.)" %$*" +$%)1$*" *'@3)" )%" +$&,)(1)" V)*1)3-
paletas. La cardioversión se utiliza en el tratamien- nón y ápice cardíaco).
591
!" A'(C,34)")%"3,14'")(")%"4'(,1'3S 7/.-."*/+/"3.-"2%0"2%.D(:+(0/2-+"%5$%+&-"/3$--

<6$('-
!" A$39.)"5"$;,*)"0.)")*1B"&$39$(-'"%$*"+$%)1$*S
!" G(1)*" -)" -)*&$39$3N" =$9$" .(" $(.(&,'" C,($%" !" /(&,)(-$" )%" )0.,+'Q" $%9.('*" -,*+'*,1,;'*" *)"
para que todos se alejen. encienden automáticamente cuando usted
abre la tapa o el estuche, y otros tienen un
!" `+3,4$"*,4.%1B()$4)(1)"%'*"@'1'()*"-)"-)*-
botón de encendido.
carga y mantenga las paletas sobre el pecho
del paciente, hasta que se emita la descarga !" 6,>)" %'*" )%)&13'-'*N" .('" +$3$)*1)3($%" -)3)-
(puede demorar varios segundos). cho, por debajo de la clavícula, y el otro en
el reborde costal inferior izquierdo, justo por
!" A'(13'%)")%"4'(,1'3"5N"*,"+)3*,*1)"%$"1$0.,$33,1-
debajo del pezón. En algunos modelos se
mia, aumente el nivel de energía según la
deben conectar los cables al desfibrilador ex-
arritmia.
terno automático; en otros, ya vienen conec-
!" i.)%;$"$"$&1,;$3")%"4'-'"#zdAN"5$"0.)"%$"4$- tados.
yoría de desfibriladores pasan automática-
mente a modo asincrónico, por si se produce !" G($%,&)")%"3,14'N"$%L>)*)"-)%"+$&,)(1)"5"'+3,-
una fibrilación ventricular y se requiere desfi- ma el botón analizar; asegúrese de que nadie
brilación inmediata. toque a la víctima.
!" G-4,(,*13)" .($" -)*&$39$" *," )*1B" ,(-,&$-$Q"
Desfibrilación externa automática para esto, aléjese del paciente, verifique que
nadie esté en contacto con él y oprima el bo-
Los desfibriladores externos automáticos son
tón de descarga.
dispositivos computadorizados complejos, com-
puestos por microprocesadores que de una forma !" T'*1)3,'3" $" %$" -)*&$39$N" 3),(,&,)" %$" 3)$(,4$-
muy confiable registran y analizan la señal elec- ción cardiopulmonar de inmediato, comen-
trocardiográfica. Son muy fáciles de operar, por zando con compresiones torácicas durante
lo cual su uso no está restringido exclusivamente dos minutos; actualmente, los desfibriladores
a personal médico, sino también a personal no externos automáticos disponibles adminis-
médico, como azafatas, bomberos, salvavidas, tran tres descargas consecutivas; por lo tanto,
policías, etc. (desfibrilación de acceso público). se debe apagar el dispositivo después de la
En la actualidad, se encuentran disponibles en si- primera descarga, reanudar la reanimación
tios públicos con gran concentración de público, y, a los dos minutos, evaluar si está indicada
como aeropuertos, aviones y centros recreativos, otra descarga, continuando con la misma se-
por ejemplo. cuencia.
En realidad, los desfibriladores externos automá- !" #," )%" -)*C,@3,%$-'3" )71)3('" $.1'4B1,&'" *)m$%$"
ticos son semiautomáticos, ya que gran parte de descarga no indicada, verifique los signos de
ellos solo aconsejan la descarga cuando está indi- circulación (tos, respiración o movimiento); si
cada y el reanimador es quien tiene que accionar no los hay, está frente a uno de los otros dos rit-
el botón de descarga. mos de paro: AESP (actividad eléctrica sin pulso)
o ASISTOLIA, los cuales no se desfibrilan.
Los desfibriladores externos automáticos se co-
nectan al paciente por medio de electrodos ad- CAMBIOS (Guías 2005, American Heart Associa-
hesivos que permiten hacer un análisis del ritmo tion)
para identificar taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular sin pulso, momento en el cual el siste- !" #," =$(" +$*$-'" )(13)" &.$13'" 5" &,(&'" 4,(.1'*"
ma aconseja una descarga, a través de indicacio- de su arribo a la escena donde se encuentra
nes visuales o verbales. la víctima, inicie primero reanimación cardio-
592
pulmonar, así tenga el desfibrilador externo 2. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Spe-
automático disponible. Si presenció el colap- cificity and sensitivity of automated external
so y tiene el dispositivo a la mano, utilícelo. defibrillator rhythm analysis in infants and
children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96.
!" <'*" -)*C,@3,%$-'3)*" )71)3('*" $.1'4B1,&'*" *)"
pueden utilizar a partir del primer año de 3. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, et al. Defibri-
vida. Preferiblemente, con parches atenuado- llation waveform and post-shock rhythm in
res de energía en pacientes pediátricos. out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac
arrest. Resuscitation 2003; 59:189-96.
Consideraciones especiales
4. Eftestol T, Wik L, Sunde K, et al. Effects of car-
!" #,"%$" ;8&1,4$" *)")(&.)(13$" ,(4)3*$" )(" $9.$N"
diopulmonary resuscitation on predictors of
retírela de allí antes de intentar la desfibrila-
ventricular fibrillation defibrillation success
ción; séquele rápidamente el tórax para poder
during out-of-hospital cardiac arrest. Circula-
adherir los electrodos. Tenga precaución con
tion 2004; 110:10-5.
el control de la columna cervical, si sospecha
trauma. 5. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. The
!" #,")%"+$&,)(1)"1,)()".("4$3&$+$*'",4+%$(1$- public-access defibrillation trial investigators.
do, coloque el parche del desfibrilador exter- Public-access defibrillation and survival after
no automático a 2,5 cm por debajo y, si in- out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med
cluso así necesita desactivarlo, hágalo con un 2004; 351:637-46.
imán en forma de aro (de marcapasos) sobre
el dispositivo. 6. Hazinski MF, Idris AH, Kerber RE, et al. Lay res-
cue automated external defibrillator (“Public
!" #,")%"+$&,)(1)"1,)()".("+$3&=)"-)"4)-,&$&,2(" Access Defibrillation”) programs. Circulation
transdérmica, retírelo, limpie la zona y adhie- 2005; 111:3336-40.
ra el electrodo del desfibrilador externo auto-
mático. 7. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, et al. CPR before
defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest:
Consideración final a randomized trial. Emerg Med Australas
2005; 17:39-45.
Como se ha mencionado durante el desarrollo de
esta guía, uno de los puntos clave de la cadena de 8. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et
supervivencia del adulto es la D de desfibrilación, al. Ventricular fibrillation scaling exponent
que permite mejorar las tasas de supervivencia en can guide timing of defibrillation and other
colapsos súbitos por arritmias fatales, razón por la therapies. Circulation 2004; 109:926-31.
cual tanto médicos como personal de la salud que
estén enfrentados diariamente a las urgencias, 9. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. out-of-hos-
sean extrahospitalarias o intrahospitalarias, tienen pital cardiac arrest rectilinear biphasic to mo-
la obligación de conocer este procedimiento que nophasic damped sine defibrillation wave-
ha demostrado salvar vidas a lo largo del tiempo. forms with advanced life support intervention
trial (ORBIT). Resuscitation 2005; 66:149-57.
10. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic
1. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. shocks compared with monophasic damped
Quality of cardiopulmonary resuscitation sine wave shocks for direct ventricular defi-
during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; brillation during open heart surgery. Anesthe-
293:305-10. siology 2003; 98:1063-9.
593
11. Samson RA, Berg RA, Bingham R, et al. Use of out of hospital cardiac arrest treated with a
automated external defibrillators for children: nonescalating biphasic waveform defibrilla-
an update: an advisory statement from the tor. Resuscitation 2005; 64:63-9.
Pediatric Advanced Life Support Task Force.
International Liaison Committee on Resusci- 14. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying
tation. Circulation 2003; 107:3250-5. defibrillation to give basic cardiopulmonary
resuscitation to patients with out-of-hospital
12. Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, et al.
Efficacy of distinct energy delivery protocols ventricular fibrillation: a randomized trial.
comparing two biphasic defibrillators for car- JAMA 2003; 289:1389-95.
diac arrest. Am J Cardiol 2004; 94:378-80.
15. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al.
13. White RD, Blackwell TH, Russell JK, et al. Trans- Quality of cardiopulmonary resuscitation du-
thoracic impedance does not affect defibrilla- ring out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;
tion, resuscitation or survival in patients with 293:299-304.
COLAPSO
CARDIOVASCULAR
SÚBITO
ABC
D MONITORIZAR
DESFIBRILABLE NO DESFIBRILABLE
FV SIN
PULSO TV SIN TV AESP
PULSO POLIMÓRFICA ASISTOLIA
INESTABLE
MONOFÁSICO
ASYNC BIFÁSICO ASYNC
DESCARGA
NO
INDICADA
360 J 200 J
RCP 2 RCP 2
MINUTOS MINUTOS
PULSO PULSO
594
TAQUIARRITMIAS
INESTABLES
DOLOR ALTERACIÓN
DISNEA HIPOTENSIÓN
TORÁCICO DEL
SENSORIO
ABCD
!"#ONITOREAR
!"$DENTIFIQUE RITMO
!"%&NSIDERE SEDACIÓN
!"'LISTE EQUIPO DE PARO
FA FLUTTER
AURICULAR TSVP
100 J
50 J 50 J
Terapia Eléctrica
FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular; AESP: actividad eléctrica sin pulso; RCP: reanimación cardiopulmonar;
ASYNC (asincrónico).
Cardioversión
FA: fibrilación auricular
TSVP: taquicardia supraventricular paroxística
595
PERICARDIOCENTESIS
Jefe de Cirugía Cardiovascular
Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
INTRODUCCIÓN sólo pequeñas cantidades de líquido antes de de-

sarrollar el taponamiento; por supuesto, las perfo-
L
a emergencia pericárdica más común es el ta- raciones cardiacas llevan rápidamente al tapona-
ponamiento cardiaco, con sus manifestacio- miento. Al presentarse un aumento muy gradual
nes y complicaciones clínicas. El diagnóstico del derrame (como en el cáncer o el que puede
diferencial se hace con otras emergencias como ocurrir en la fase posoperatoria de cirugía cardio-
el síndrome coronario agudo, la disección aguda vascular) se pueden llegar a acomodar grandes
de la aorta y la pericarditis aguda. cantidades de líquido pericárdico sin producir ta-
ponamiento. Una vez que el volumen del líquido
La descompensación por una pericarditis cróni- intrapericárdico alcance la región de no distensi-
ca o la que ocurre en el curso de una pericarditis bilidad (“compliance” en inglés) del pericardio, la
purulenta también puede presentarse como una cual depende básicamente de su espesor y elas-
emergencia (Seferovic et al, 2006). ticidad, relativamente pequeñas cantidades de
TAPONAMIENTO CARDIACO líquido –por ejemplo 150 ml–, producen severo
compromiso hemodinámico: aumento crítico en
El taponamiento cardiaco es la compresión del cola presión diastólica, congestión sistémica y pul-
razón debida a acumulación de líquido que lleva monar, disminución de la precarga y gasto cardia-
a un aumento de la presión intrapericárdica con
co.
el consecuente compromiso del llenado cardiaco.
En sus estadios avanzados, si esta acumulación El aumento muy gradual del derrame (como ocu-
persiste o aumenta se produce una marcada ele- rre en el cáncer o en el posoperatorio de cirugía
vación de la presión venosa central y alteración cardiovascular) puede llegar a acomodar grandes
del gasto cardiaco que lleva a shock; si no se trata cantidades de líquido pericárdico sin producir ta-
puede ser rápidamente fatal. ponamiento. El concepto clave es que una vez que
Bajo condiciones normales, el espacio entre el el volumen del líquido intrapericárdico alcance el
pericardio visceral y el parietal puede acomodar límite de la no distensibilidad (“compliance”) del
596
pericardio (que está relacionado con su espesor y cica, crean un gradiente de presión de las venas
elasticidad), muy pequeñas cantidades de líquido sistémicas a la aurícula derecha. Debido al que el
(ej.: 150 ml) producen severo compromiso hemo- volumen intrapericárdico total está fijo por el de-
dinámico: aumento crítico en la presión diastólica, rrame presurizado, este aumento en el llenado
congestión sistémica y pulmonar, disminución de ventricular derecho por el gradiente inspiratorio
la precarga y del gasto cardiaco. rechaza o empuja el ventrículo izquierdo y limita
su llenado. Por consiguiente, en el taponamiento,
Debido a que la aurícula y ventrículo derechos son el llenado ventricular izquierdo ocurre durante la
cavidades de baja presión, son más vulnerables a espiración, cuando hay un menor llenado ventri-
la compresión extrínseca producida por el derra- cular derecho. El taponamiento produce un nota-
me pericárdico, y el llenado anormal del corazón ble aumento de la pequeña variación normal que
derecho es el signo más temprano de un derra- existe en el volumen latido ventricular izquierdo
me pericárdico hemodinámicamente significati- y en la presión arterial sistólica producida por la
vo. Bajo estas condiciones, el llenado adecuado respiración, resultando en un “pulso paradójico”
del corazón derecho requiere un aumento com- muy marcado.
pensatorio en la presión venosa sistémica, lo cual
produce venoconstricción y retención de líquidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cuando el taponamiento es producido por una
perforación cardiaca, puede haber colapso circu- La enfermedad pericárdica de cualquier etiología
latorio rápido no solo por el aumento abrupto de puede causar taponamiento, pero la más frecuen-
la presión pericárdica, sino también por un des- te de todas es el cáncer. El taponamiento iatro-
censo en el volumen intravascular, que a su vez génico es más frecuente en las valvuloplastias
impide el aumento compensatorio de la presión mitrales percutáneas, implante de electrodos de
venosa central. marcapaso endocárdicos, ablación por radiofre-
cuencia de arritmias y biopsias endomiocárdicas
Cuando el taponamiento es producido por una ventriculares derechas. Debido a que el tapona-
perforación cardiaca, puede haber un colapso cir- miento cardiaco es una causa de shock cardiogé-
culatorio rápido no solo por el aumento abrupto nico completamente tratable, pero rápidamente
de la presión pericárdica, sino por una caída del mortal si no se diagnostica, se debe considerar
volumen intravascular, lo cual impide el aumento dentro de los diagnósticos diferenciales de cual-
compensatorio de la presión venosa central. quier paciente con shock o actividad eléctrica pre-
El aumento de la presión intrapericárdica produ- sente sin pulso.
cida por el taponamiento acentúa la interdepen- Los pacientes con taponamiento temprano o insi-
dencia de las cavidades cardiacas debido a que dioso generalmente aparecen ansiosos y se que-
el volumen cardiaco (y de las cavidades) está limi- jan de disnea y dolor de pecho. Presentan ade-
tado por el derrame: el volumen de cualquier ca- más taquicardia, taquipnea y disnea de esfuerzo
vidad solo puede aumentar cuando hay una dis- que progresa a ortopnea, inclusive con episodios
minución equivalente en el tamaño de las otras de pérdida de conocimiento. Debido a la compre-
cavidades. Por consiguiente, el retorno venoso y sión local, pueden referir también disfagia, tos,
el llenado auricular derecho ocurren durante la disfonía, hipo o náusea. En los casos de presen-
sístole ventricular en el momento en que la eyec- tación subaguda, los primeros signos pueden ser
ción de sangre de los ventrículos disminuye el los de sus complicaciones: falla renal, ascitis, híga-
volumen cardiaco y permite el llenado de las aurí- do de shock o isquemia mesentérica.
culas. Más aún, el efecto normal de la respiración
se acentúa de tal manera que el retorno venoso y El aumento de la presión venosa central se mani-
el llenado auricular ocurren durante la inspiración, fiesta como ingurgitación yugular. Típicamente se
cuando hay disminución de la presión intratorá- manifiesta con un descenso X (durante la sístole
597
ventricular) de la onda venosa yugular acompaña- TRATAMIENTO

do de un muy pequeño o ausente descenso Y.
En un taponamiento agudo, especialmente en un El tratamiento es el drenaje del derrame. El tra-
sangrado intrapericárdico, no se alcanza a aumen- tamiento médico es en general poco efectivo y
tar la presión venosa central y por consiguiente no debe realizarse únicamente como preparación
hay ingurgitación yugular. Este taponamiento con para el drenaje.
“presión baja” puede verse también en la pericar- La resucitación con líquidos puede ser de benefi-
ditis urémica que se acompaña de hipovolemia. cio temporal si el paciente se encuentra hipovo-
Los ruidos cardiacos son clásicamente amortigua- lémico. El uso de inotrópicos generalmente no
dos o suaves, especialmente si hay un derrame es efectivo porque ya hay una estimulación adre-
pericárdico grande. nérgica endógena reactiva. La intubación del pa-
ciente por lo general produce caída repentina de
La característica clínica del taponamiento cardiaco
la presión arterial porque la presión intratorácica
es el pulso paradójico. Se define como un aumen-
positiva restringe el llenado cardiaco.
to de más de 10 mm Hg en la caída de la presión
arterial sistólica durante la inspiración. Cuando el Sin clara evidencia de taponamiento, los hallazgos
taponamiento es severo, el pulso paradójico pue- ecocardiográficos de colapso diastólico del lado
de presentarse como un pulso braquial o radial no derecho no indican realizar pericardiocentesis de
palpable durante la inspiración. El pulso paradóji- emergencia. Por ejemplo, no se recomienda dre-
co puede ocurrir cuando hay grandes variaciones naje de emergencia en un paciente con derrame
en la presión intratorácica y en otras condiciones pericárdico no traumático con colapso derecho
como el embolismo pulmonar y el shock hipo- y presión arterial adecuada (más de 110 mm Hg
volémico. Es importante reconocer que el pulso sistólica) sin pulso paradójico (menos de 10 mm
paradójico puede ser muy difícil de encontrar en de variación respiratoria en la presión sistólica).
la presencia de shock y puede estar ausente en Sin embargo, el paciente debe ser observado cui-
los taponamientos acompañados de insuficiencia dadosamente porque con un muy pequeño au-
aórtica, comunicación interauricular o en hipertro- mento de líquido pericárdico puede resultar en ta-
fia o dilatación ventricular izquierda. ponamiento. En algunos pacientes, los hallazgos
ecocardiográficos de taponamiento se pueden re-
El electrocardiograma puede demostrar voltajes solver en unos días y por consiguiente se puede
disminuidos de la onda T y del complejo QRS, de- evitar la pericardiocentesis.
presión del segmento PR, cambios en el ST, blo-
queo de rama y alternancia eléctrica. Sin embar- Tradicionalmente la pericardiocentesis electiva se
go, la ausencia de cualquiera de ellos no descarta realiza en la unidad de hemodinamia bajo control
el taponamiento. fluoroscópico y con monitoreo hemodinámico
continuo. Al realizar el procedimiento en estas
En la radiografía los derrames masivos se ven condiciones, se pueden monitorear las presiones
como una cardiomegalia globular con márgenes derechas antes y después del drenaje y así confir-
muy agudos (silueta de “botella de agua”). En las mar el diagnóstico o por el contrario demostrar
radiografías laterales bien penetradas el líquido una enfermedad pericárdica constrictiva.
pericárdico se ve como líneas dentro de la sombra
cardiopericárdica (signo del halo pericárdico). Más recientemente el drenaje bajo guía ecocar-
diográfica ha demostrado ser muy efectivo y se-
El ecocardiograma rápidamente confirma la pre- guro, puede inclusive realizarse en la misma cama
sencia del derrame y su impacto hemodinámico. del paciente. Durante este procedimiento es posi-
Se ve el colapso de las cavidades derechas, pero ble definir el sitio ideal de entrada (distancia mí-
esto se correlaciona poco con las características nima desde la piel hasta el líquido pericárdico sin
clínicas. estructuras atravesadas).
598
El drenaje continuo del derrame a través de un ner de estos catéteres, se puede utilizar un
catéter disminuye el riesgo de recurrencia. Si se catéter subclavio y conectar a un sistema de
requiere una biopsia del pericardio para definir el drenaje cerrado.
diagnóstico (TBC, pericarditis purulenta o derra-
me recurrente), el drenaje quirúrgico puede ser 8. En caso de persistir la sintomatología o de
la mejor opción. La cirugía también es la mejor presentar inestabilidad hemodinámica, el
opción cuando se encuentre un hemopericardio paciente debe ser trasladado de inmediato a
traumático. salas de cirugía.
PROCEDIMIENTO 9. En caso de que el catéter deje de drenar y

el paciente se encuentre mejor clínicamente,
1. Monitoreo electrocardiográfico continuo. se retira el sistema de drenaje y se observa
antes de dar de alta.
2. Asepsia y antisepsia de la zona a puncionar.
3. Anestesia local. COMPLICACIONES

4. Con Jelco largo No. 16 conectado a llave de La pericardiocentesis se asocia con complicacio-
tres vías y jeringa de 20 ó 50 cm3. se realiza nes tales como laceración del ventrículo, de una
punción por debajo del apéndice xifoide, di-
arteria coronaria, arritmias, hipotensión, neumotó-
rigiendo la aguja a la punta de la escápula
rax y hasta puede resultar fatal. Se ha informado
izquierda hasta obtener líquido.
edema pulmonar agudo y shock cardiogénico
5. Retirar la jeringa y la aguja dejando el Jelco (Bernal et al, 2007).
en su sitio. Reconectar la llave de tres vías y la
jeringa y continuar la aspiración. Si es posible, LECTURAS RECOMENDADAS
se puede colocar un sistema de drenaje a la
tercera vía de la llave de tres vías y dejar dre- 1. Bernal JM, Pradhan J, Li T, et al. Acute pul-
nar el derrame por gravedad. monary edema following pericardiocentesis
for cardiac tamponade. Can J Cardiol 2007;
6. En caso de puncionar el músculo, se debe
ver una onda de lesión o cambios dinámicos 23:1155-6.
del ST en el electrocardiograma, así como
2. Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Cir-
arritmias de tipo ventricular. Si hay sangrado
culation 2006; 113:1622-32.
activo por la jeringa, se debe fijar esta a la piel
y realizar rápidamente una segunda punción 3. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Gui-
con nuevos equipos dejando el primero en
delines on the diagnosis and management
su sitio. Al drenar todo el derrame, retirar la
of pericardial diseases. Executive summary.
primera aguja ANTES de retirar la segunda. En
estos casos es prudente dejar el sistema de Eur Heart J 2004; 25:587-610.
drenaje en sitio por 12 horas antes de retirar-
4. Sagristá J, Bonet KA, Ferrer JA et al. Guías de
lo.
Práctica Clínica de la Sociedad Española de
7. En caso de derrames muy abundantes, el dre- Cardiología en Patología Pericárdica. Rev Esp
naje se debe hacer de una manera más len- Cardiol 2000; 53:394-412.
ta. En estos casos es mejor colocar un catéter
de “cola de cerdo” (“pig tail”) 7 Fr. mediante 5. Seferovic PM, Arsen DR, Imazlo M, et al. Ma-
técnica de Seldinger utilizando el Jelco que nagement strategies in pericardial emergen-
se colocó inicialmente. En caso de no dispo- cies. Herz 2006; 31:891-900.
599
ALGORITMO DE DERRAME PEREICARDICO MODERADO O SEVERO
Derrame pericárdico moderado a severo
!!
¿Taponamiento?
!!
Si !! No !
Pericardiocentesis !! ¿Derrame Severo?!!
>^"=_"mm por ecocardiograma)
!!
No !! Sí
Tratar pericarditis!! Presente por < 1 mes o con
c ol apso del lado derecho
!!
No Sí
Tratar pericarditis !! Pericardiocentesis !
!!
600
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Édgar Celis R, MD, FCCM
Jefe Sección Cuidado Intensivo
Juan Carlos Díaz C, MD
Sección de Anestesiología y Cuidado Intensivo
INTRODUCCIÓN positiva de aire al sistema respiratorio. Aunque los

sensores electrónicos de los ventiladores son su-
D
ebido a la creciente tecnificación de la mamente sensibles y por ende protegen del daño
medicina y a los desarrollos farmacológi- por errónea manipulación, médicos de urgencias,
cos y quirúrgicos, pacientes con graves enfermeras y técnicos deben entender que, a di-
enfermedades que otrora habrían fallecido hoy ferencia de los primeros ventiladores que trataban
pueden sobrevivir si reciben manejo adecuado de remedar la fisiología normal creando un gra-
diente de presión negativo, los ventiladores actua-
de su estado crítico desde el momento mismo de
les insuflan aire dentro del sistema respiratorio y
la atención “en la escena”. Uno de estos desarro-
generan presión positiva, lo cual viola la fisiología
llos que ha contribuido enormemente a mejorar
normal. Por lo tanto, sistemas interdependientes
la supervivencia de los pacientes traumatizados o
del pulmón y sus presiones –como el corazón y el
enfermos con trastorno respiratorio o cardiovascu-
sistema circulatorio– resienten grandemente los
lar severo es la ventilación mecánica.
efectos de la ventilación con presión positiva.
Por asistencia ventilatoria mecánica se entiende Para obtener el máximo de beneficios de la ven-
el apoyo mediante un equipo neumático que su- tilación reduciendo los riesgos pulmonares, car-
ple de manera fisiológica o antifisiológica la respi- diovasculares, metabólicos y neurológicos, el
ración normal con el fin de personal que labora en los servicios de atención
pre-hospitalaria y urgencias debe entender cabal-
!":)>'3$3")%",(1)3&$4@,'"-)"9$*")("%'*"+.%4'()* mente la mecánica ventilatoria, los tipos de venti-
!"G%,;,$3"%$"-,C,&.%1$-"3)*+,3$1'3,$S ladores disponibles y los modos de ventilación.
Hoy en día los ventiladores mecánicos, casi todos
CLASIFICACIÓN
de tercera generación, como se verá mas adelan-
te, de manera muy segura permiten suplir el traba- Los ventiladores se clasifican de acuerdo con las
jo respiratorio mediante la insuflación con presión siguientes variables:
601
!"#)9Y("%$"9)()3$&,2("-)"C.)3O$",(*+,3$1'3,$S 1. Fuerza (presión).
!"#)9Y("%$*";$3,$@%)*"-)"&'(13'%S 2. Frecuencia.
!"#)9Y("%$*";$3,$@%)*"-)"C$*)S 3. Volumen.
La relación entre presión, volumen y flujo se pue-

GENERACIÓN DE FUERZA INSPIRATORIA
de resumir en la ecuación del movimiento del
En términos fisiológicos, la fuerza es medida sistema respiratorio:
como una presión. Los ventiladores mecánicos
deben proporcionar la fuerza que normalmente PRESIÓN = VOLUMEN / DISTENSIBILIDAD +
generan los músculos inspiratorios. De este con- (RESISTENCIA / FLUJO)
cepto nace la primera clasificación de los ventila-
dores, si crean presión positiva o presión negativa En esta ecuación la resistencia y la distensibilidad
extratorácica: son generalmente constantes (inherentes al pa-
ciente). La presión, el flujo y el volumen cambian
Ventiladores de presión negativa. Fueron los durante el tiempo, es decir, son las variables que
primeros ventiladores, inventados en 1928 por pueden ser modificadas por el operador.
Drinker & Shaw. Generaban presión negativa
creando una presión subatmosférica alrededor De la ecuación de movimiento se desprende que
del tórax y una presión similar a la atmosférica en un ventilador puede modificar una de las tres va-
las vías aéreas. El gradiente de presión que se pro- riables. Los ventiladores entonces, son clasificados
duce es suficiente para mover la caja torácica y como controladores de volumen, controladores
permitir el ingreso de aire a la vía aérea. de presión o controladores de flujo.
Ventiladores de presión positiva. Crean una Ventiladores controladores de presión. En la

fuerza inspiratoria gracias a que inflan los pulmo- ecuación de movimiento del sistema respiratorio
nes a presión intrapulmonar positiva. Han pasado la presión es determinada por variaciones en el
tres generaciones: flujo y en el volumen. Son máquinas que permi-
ten flujo de gas al disparar una válvula accionada
!" 7+(<%+/"4%&%+/'()&1 se caracterizan por un
por el esfuerzo del paciente o por un mecanismo
mecanismo neumático de control. Utilizan
automático, flujo que se mantiene hasta que se
temporizadores y reguladores neumáticos
alcanza una presión máxima preestablecida.
para aplicar la presión a los pulmones.
Ventiladores controladores de volumen. Con
!"" 8%43&2/" 4%&%+/'()&1" aparecieron a finales
estos ventiladores el volumen se mantiene in-
de la década de 1960, usaban tecnología
alterado a medida que se cambia la resistencia.
electrónica análoga que controlaba los ele-
El flujo se mantiene constante. De acuerdo a la
mentos.
ecuación de movimiento del sistema respiratorio,
!"" =%+'%+/" 4%&%+/'()&1 aparecieron a comien- si el volumen es la variable controlada y el flujo se
zos de los 80 con el advenimiento de los mi- mantiene constante debido a su relación con el
croprocesadores. Proporcionan mayor control volumen, la presión debe ser la variable cambian-
y mejoran de forma notoria la seguridad. te en presencia de una carga por vencer, que tam-
bién cambia con el tiempo. La curva de volumen
mantiene una caída positiva constante. Se propor-
VARIABLES DE CONTROL
ciona siempre el mismo volumen independiente
Existen tres variables principales que afectan la de la resistencia que ofrezca el sistema respirato-
mecánica de la respiración: rio del paciente.
602
>%&$(0/2-+%."'-&$+-0/2-+%."2%"D03L-J"Mantienen sido ampliamente utilizada en pacientes apneicos

flujo y volumen constantes ante la presencia de como resultado de daño cerebral, sedación o pa-
una carga variable (resistencia). La diferencia fun- rálisis de los músculos respiratorios.
damental con los de volumen es que lo miden
en forma indirecta con un transductor de flujo. VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA
Este es medido y calculado como una función del (ACV o A/C)
tiempo.
En este modo se le permite al paciente iniciar
la respiración. La frecuencia es dada por el valor
TIPOS DE RESPIRACIÓN preestablecido en el ventilador o por las respira-
Hay tres tipos diferentes de respiración: ciones espontáneas del paciente. En ausencia de
un esfuerzo inspiratorio se administra ventilación
1. Espontánea. controlada. La presión necesaria para alcanzar el
volumen corriente deseado puede ser proporcio-
2. Asistida. nada únicamente por la máquina o en parte por el
paciente. Aunque los parámetros sean selecciona-
3. Controlada.
dos adecuadamente, los pacientes realizan cerca
La"+%.*(+/'()&"%.*-&$6&%/ es iniciada por el pa- de un tercio del trabajo realizado por el ventilador
ciente, el flujo y el volumen están determinados en condiciones pasivas.
según su propio esfuerzo inspiratorio. El flujo se
inicia cuando el esfuerzo alcanza un nivel de sen- VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE
sibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo mayor (IMV)
flujo. Este modo de ventilación le permite al paciente
La respiración asistida también es iniciada por el respirar espontáneamente entre ventilaciones
paciente, pero el ventilador “asiste”, es decir, ayu- controladas. La frecuencia del ventilador se adap-
da con flujo, presión o volumen, los cuales han ta para asegurar que el ventilador soporte al pa-
sido previamente programados por el operador. ciente en caso de que este no respire.
En la respiración controlada el paciente es ven- VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITEN-

tilado de acuerdo con las variables de control TE SINCRÓNICA (Synchronous Intermittent
preestablecidas por el operario. En ausencia de Mandatory Ventilation, SIMV)
esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador
proporciona la respiración controlada. Las respiraciones proporcionadas por la máquina
están sincronizadas con las respiraciones espontá-
neas del paciente. La sincronización se obtiene al
MODOS DE VENTILACIÓN dividir la frecuencia respiratoria en ciclos de SIMV.
Al paciente se le permite respirar espontáneamen-
VENTILACIÓN MANDATORIA CONTROLADA te durante esos ciclos. Si no se detecta esfuerzo
(CMV) inspiratorio, se inicia ventilación controlada justo
en el comienzo del siguiente ciclo de SIMV.
En este modo sólo se proporcionan ventilaciones
controladas para reemplazar totalmente la capa-
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTI-
cidad del paciente. Se inicia a frecuencia prede-
NUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)
terminada y se finaliza de acuerdo con variables
de ciclo ajustadas por el operador. Puede contro- En este modo el paciente respira en forma es-
larse por presión o por volumen (VCV o PCV). La pontánea. La presión en la vía aérea se eleva con
ventilación mecánica controlada por volumen ha relación a la presión atmosférica con el fin de au-
603
mentar la capacidad residual funcional. El flujo se ocurre debido a que el tiempo espiratorio no es lo
administra una vez se alcanza el nivel predetermi- suficientemente prolongado como para permitir
nado de sensibilidad. la salida del gas de los pulmones antes de que se
inicie un nuevo ciclo. El aumento de la presión en
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL FI- este caso se denomina auto-PEEP.
NAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)
El término PEEP significa que la presión en la vía VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE
aérea es elevada por encima de la presión atmos- La presión de soporte ayuda durante el esfuerzo
férica una vez se completa la espiración. El princi- espontáneo del paciente por medio de presión
pal efecto benéfico del PEEP es el aumento de la positiva determinada. El paciente no tiene que
PaO2, lo que permite disminuir la fracción inspirada realizar un trabajo tan elevado para mantener su
de oxígeno (FiO2) con la consecuente reducción ventilación espontánea. El volumen corriente está
del riesgo de toxicidad por oxígeno. Distiende las determinado por el esfuerzo inspiratorio del pa-
unidades pulmonares ya abiertas, lo que previene ciente, la presión positiva del ventilador y la impe-
el colapso de los alvéolos inestables, reclutando dancia del sistema.
unidades pulmonares colapsadas y distribuyendo
líquidos dentro del pulmón.
Este modo ventilatorio tiene dos subdivisiones:
Los diversos métodos que se utilizan para produ-
cir PEEP se basan en aumentar la resistencia du- 1. Ventilación controlada por presión (Presure
rante la espiración. Esto trae como consecuencia Controlled Ventilation, PCV).
aumento de la presión intratorácica y disminución
2. Ventilación con presión de soporte (Pressure
del retorno venoso, lo que puede repercutir en
Supported Ventilation, PSV).
forma importante sobre el gasto cardiaco.
Se conocen 3 niveles de PEEP: La PCV es utilizada primordialmente cuando se
requiere soporte ventilatorio en pacientes con le-
1. PEEP fisiológica de 1 a 5 cm de agua. Se usa sión pulmonar leve a moderada. Se inicia con PCV
primordialmente en el posoperatorio inme- y a medida que la presión pulmonar va mejoran-
diato y en el trauma. do se cambia a PSV con niveles de presión de so-
2. PEEP convencional de 5 a 20 cm de agua. porte inferiores a 20 mm Hg. La PSV generalmente
Busca mejorar la capacidad residual funcional se utiliza con SIMV.
en pacientes con lesión pulmonar moderada
a severa. VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA (HFV)
3. Súper PEEP, prácticamente en desuso. Ventila a los pacientes con frecuencias inusual-
En 1975 se introdujo el término “mejor PEEP”, el cual mente altas y volúmenes corrientes bajos. Está
se refiere a la PEEP que produce un máximo efecto indicada para neonatos entre 23 y 41 semanas de
sobre la capacidad residual sin producir efectos de- edad gestacional. La frecuencia puede estar entre
letéreos en la función cardiopulmonar. 150 y 1.500 ventilaciones por minuto. Cuando la
frecuencia respiratoria es mayor a 60 por minuto,
es decir, 1 respiración por segundo, se prefiere
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN
hablar de Hertz, ya que 1 Hz es igual a 1 ciclo por
CON RELACIÓN I:E INVERTIDA (PCIRV)
segundo. A medida que aumenta la frecuencia
En esta forma de ventilación el tiempo inspiratorio se administra volumen corriente cada vez más
es mayor al espiratorio. El efecto final es una ele- bajo, al punto que la ventilación alveolar ocurre
vación en la presión al final de la espiración. Esto con volúmenes inferiores al espacio muerto. El in-
604
tercambio gaseoso en este modo ventilatorio no “libera” la presión para permitir la espiración hasta
está completamente entendido, pero se cree que el nivel de PEEP bajo. Para conseguir esto, es ne-
se basa en la mezcla de gases que ocurre debido cesario que el tiempo durante el PEEP bajo sea
a la turbulencia causada, ya sea por las divisiones breve.
bronquiales o por flujos pico instantáneos altos
(Patiño, Celis, Díaz, 2005). VENTILACIÓN ASISTIDA PROPORCIONAL (PAV)
VENTILACIÓN DIFERENCIAL Se caracteriza por apoyar la ventilación espontá-

nea por medio de presurización proporcional al
En este tipo de ventilación se usa un tubo endo- flujo generado y requerido por el enfermo. De-
traqueal de doble luz, el cual se conecta a dos pendiendo de la necesidad ventilatoria, el ventila-
ventiladores diferentes que son ajustados a las dor es capaz de sentir la presión negativa y ejerce
características mecánicas (distensibilidad) de cada un soporte progresivo de presión variable que de-
uno de los pulmones. Está indicada en hemoptisis pende de la necesidad del paciente. La diferencia
masiva, proteinosis alveolar, riesgo de aspiración con la Presión de Soporte es que aquella es una
interbronquial y en trasplante pulmonar unilateral. presión fija, mientras que la PAV es una presión
También en enfermedades pulmonares unilate- variable, adaptable, proporcional.
rales o asimétricas y en el tratamiento de fístulas
broncopleurales que no responden al manejo tra-
COMPENSACIÓN AUTOMÁTICA DEL TUBO (ATC)
dicional.
Para compensar el trabajo respiratorio adicional
VENTILACIÓN NO INVASIVA A PRESIÓN POSI- generado por el diámetro del tubo endotraqueal,
TIVA (NIPPV) el ventilador compensa la resistencia ocasionada
por este, aumentando la presión en la vía aérea
Estrictamente, no es una modalidad de ventilación, durante la inspiración (como una presión sopor-
más bien es un método de administrar ventilación
te), y reduciéndola durante la espiración, lo cual
a presión positiva sin el uso de la intubación en-
logra el ventilador al programarle previamente el
dotraqueal, sino por medio de una máscara facial
diámetro interno del tubo endotraqueal o de tra-
ajustada, o con una escafandra, programando el
queostomía.
ventilador ya sea en modo asistido/controlado,
SIMV o CPAP, dependiendo de la situación clínica.
MODOS DUALES
BILEVEL En esta modalidad, el ventilador puede cambiar
entre diferentes variables de control, ya sea en el
En esta modalidad ventilatoria el paciente tiene la
mismo ciclo o ciclo a ciclo.
posibilidad de hacer respiraciones espontáneas a
dos niveles de PEEP: uno alto (PEEPH) y otro bajo
(PEEPL). La forma de la onda de presión durante a) Control dual en el mismo ciclo
las mandatorias es similar a la de la ventilación En la modalidad de control dual en un ciclo, este
controlada por presión (PCV) y durante las espon- control permite el paso de presión control a volu-
táneas es similar a la de soporte de presión (PS). men control en medio del ciclo.
VENTILACIÓN MECÁNICA CON LIBERACION
DE PRESIÓN O “AIRWAY PRESSURE RELEASE b) Control dual ciclo a ciclo
VENTILATION” (APRV):
En las modalidades de control dual ciclo a ciclo, el
Es una estrategia diferente, que hace parte del límite de presión de cada ciclo aumenta o dismi-
modo BiLevel, donde todas las respiraciones es- nuye en función del volumen circulante del ciclo
pontáneas se hacen en el PEEP alto; luego cesa o previo. Dependiendo de si es el flujo o el tiempo
605
el responsable de finalizar la inspiración, la venti- \+%'3%&'(/"+%.*(+/$-+(/1 determina la frecuencia

lación limitada a presión puede ser ciclada a flujo de respiraciones controladas, medida en respira-
o ciclada a tiempo. ciones por minuto (RPM).
\03L-"*('-"-"D03L-1 controla la velocidad a la cual

VENTILACIÓN EN POSICIÓN PRONA
se entrega determinado volumen, medido en li-
tros por minuto (LPM), en cada respiración con-
La ventilación en posición prona ha sido descrita
trolada.
como un método que mejora en algunos casos
la oxigenación en los pacientes con SDRA. Varios \+/''()&"(&.*(+/2/"2%"-5?4%&-"G\(_2IN o porcenta-
mecanismos pueden explicar el aumento de la je de oxígeno: controla el porcentaje de oxígeno
oxigenación en la posición prona: entregado en todas las respiraciones, desde 21 a
!" ^))7+$(*,2("-)"&'(*'%,-$&,'()*"-'3*$%)*S 100% (0,21 a 1,0, en términos de fracción), me-
diante la mezcla de oxígeno puro y aire.
!" :)>'38$"-)%"-3)($>)"-)"*)&3)&,'()*"3)%$&,'($-
do con la fuerza de gravedad. 7SS7RB7#7" G7+%.()&" 7-.($(9/" S.*(+/$-+(/" \(&/0R"
7+%.()&"7-.($(9/"B-&$(&3/"%&">?/."#@+%/.I1"me-
!" E,*13,@.&,2(" 4B*" ='4'9L()$" -)%" C%.>'" *$(- didas en cm H2O determinan la presión de las vías
guíneo. aéreas por encima de la presión atmosférica.
!" :)('3" &'4+3)*,2(" -)%" &'3$O2(" *'@3)" $%9.- 8%&.(:(0(2/2" G=+(44%+I1 Determina la cantidad de
nas áreas del pulmón. esfuerzo inspiratorio exigido al paciente para que
el ventilador libere una respiración asistida o es-
!" G.4)(1'"-)"%$"&$+$&,-$-"3)*,-.$%"C.(&,'($%S
pontánea. La mayoría utiliza la presión como siste-
!" :$5'3"-,*1)(*,@,%,-$-"-)"%$"&$>$"1'3B&,&$S ma gatillo y se mide en cm H2O, y otros utilizan el
flujo, medido en LPM.
La ventilación prona debe estar disponible entre
los recursos utilizados en las unidades de cuidado 7/3./"M&.*(+/$-+(/1 establece un tiempo medido
intensivo. Su utilidad está soportada en los resulta- en segundos, en que se retarda el inicio de la es-
dos de varios estudios. El uso debe estar sujeto a piración, una vez terminada la inspiración; el pul-
la experiencia y seguridad ofrecidas por el perso- món permanece insuflado. Modifica la relación
nal médico y de enfermería de la unidad. I:E.
=(%<*-"M&.*(+/$-+(-1"programa el tiempo medido

PARÁMETROS DE VENTILACIÓN en segundos, en el que va a ser entregado el vo-
lumen corriente en cada fase inspiratoria de una
Los ventiladores actuales ofrecen muchas opcio- respiración controlada. Disponible sólo en algu-
nes para adecuar un ventilador a las necesidades nos modelos de ventilador, puesto que en otros
del paciente, dependiendo de la modalidad utili- este tiempo se programa mediante el flujo. Por
zada. Estos son los parámetros de ajuste del ven- ejemplo, si se ajustan 500 ml para ser entregados
tilador: en 1 segundo de tiempo inspiratorio, el flujo será
500 ml x 60 s = 30.000 (30 LPM).
>-03<%&"'-++(%&$%1 determina la cantidad de vo-
lumen medida en mililitros para ser entregada en \-+</" 2%" [&2/1 este parámetro controla el pa-
cada respiración controlada o asistida. Hay venti- trón de flujo en el cual las respiraciones mecáni-
ladores en los que no se puede programar este, cas son entregadas al paciente. Las cuatro formas
sino el Volumen Minuto. de onda comúnmente utilizadas son:
606
!" `(-$"&.$-3$-$P"%,@)3$".("C%.>'"&'(*1$(1)"V='- 7/+6<%$+-."K-&($-+(;/2-.1 para que el operador

rizontal) de gas en el punto de pico de flujo. pueda avalar el progreso del paciente es necesa-
!" `(-$"$&)%)3$(1)"'"$&)%)3$-$P"%,@)3$"C%.>'N"-)" rio que sea capaz de ver, con una simple observa-
modo que crece progresivamente hasta que ción, de qué forma el paciente está respondiendo
el pico del flujo sea alcanzado. al tratamiento. Los ventiladores monitorizan varios
parámetros y los exponen gráficamente en su pa-
!" `(-$" -)*$&)%)3$(1)" '" -)*$&)%)3$-$P" %,@)3$" nel de control. A continuación detallamos los sig-
flujo y alcanza de inmediato el flujo pico; nificados de los parámetros monitorizados.
después el flujo va disminuyendo progresiva-
mente. >-03<%&" B-++(%&$%" S.*(+/2-1 este parámetro
brinda información sobre la representación numé-
!" `(-$")("&$4+$($P"%,@)3$".("+$132("-)"C%.>'" rica del volumen de aire exhalado por el pacien-
sinusoidal, donde el pico de la curva es igual
te, tanto en las respiraciones espontáneas como
al punto de pico del flujo.
en las asistidas y controladas, donde el volumen
83.*(+-" -" >-03<%&" 2%" 83.*(+-1 fisiológicamen- minuto espirado no necesariamente es el mismo
te, todos suspiramos con frecuencia variable. Esto programado.
ocurre porque el volumen corriente no ventila to-
>-03<%&"K(&3$-1 representa el volumen corrien-
dos los alvéolos, así que un volumen mayor en
una respiración profunda abrirá o reclutará los que te espirado por el paciente en un minuto. En algu-
estaban hipoventilados. La ventilación mecánica nos modelos de ventilador es posible observar el
realiza lo mismo en respiraciones controladas y se volumen minuto espontáneo por separado.
programa en mililitros. =(*-" 2%" A%.*(+/'()&1 este parámetro indica qué
\+%'3%&'(/" 2%" 83.*(+-1 controla el número de tipo de respiración proporcionó el ventilador, o
suspiros liberados en una hora; se mide en suspi- sea, si fue controlada, asistida o espontánea. No
ros por hora (SPH). disponible en todos los ventiladores.
83.*(+-." KY0$(*0%." -" <30$(.3.*(+-1 controla el 7('-"2%"7+%.()&"-"7+%.()&"M&.*(+/$-+(/"K65(</

número de respiraciones profundas o suspiros en- G7MKI1 indica la presión de pico inspiratorio conse-
tregados sucesivamente en la frecuencia de sus- guida durante la última respiración dada.
piro seleccionada.
7+%.()&" K%2(/1 indica la presión medida en las
Pico de Presión Inspiratoria o Presión Inspira- vías aéreas a lo largo del último minuto.
$-+(/1"controla la presión inspiratoria máxima que
será entregada durante una respiración controla- 7+%.()&"7SS7RB7#71 indica la presión basal. Refe-
da por presión. Se mide en cm H2O . rida como la presión positiva al final de la espi-
ración o la presión positiva continua en las vías
7+%.()&".-*-+$%"G78I"-"*+%.()&"*-.($(9/"2%".-- aéreas, dependiendo de la modalidad de ventila-
*-+$%"G778I1 determina la presión positiva a la que ción utilizada.
el ventilador insuflará gas mediante un flujo calcu-
lado, para ayudar o soportar al paciente durante 7+%.()&" 2%" <%.%$/" -" 70/$%/31 este parámetro
las respiraciones espontáneas. indica la presión en las vías aéreas durante una
pausa inspiratoria. Se utiliza en el cálculo de la dis-
A%0/'()&"M1S1 controla la relación entre la fase ins- tensibilidad estática.
piratoria y la espiratoria, la cual fisiológicamente
se aproxima a 1:2, a 1:2,5, pero puede modifi- \+%'3%&'(/" A%.*(+/$-+(/1 representa la suma del
carse desde 4:1 hasta 1:4. Algunos modelos no total de las respiraciones: controladas, asistidas y
disponen de este parámetro, en los que se ajusta espontáneas durante el último minuto. Si el pa-
cambiando el tiempo inspiratorio (TI) y la pausa ciente no hace ninguna intervención, la frecuen-
inspiratoria (PI). cia medida será igual a la programada.
607
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA Entre los criterios ventilatorios se tienen:
Las indicaciones para utilizar ventilación mecá- !"" T$A`2 <50 mm Hg

nica derivadas de un estudio internacional con !"" +R"gkNj
1.638 pacientes en ocho países son (Esteban et
al, 2000): !"" 63)&.)(&,$"3)*+,3$1'3,$"f[]"+'3"4,(.1'
!"" i'%.4)(" &'33,)(1)" )*+'(1B()'" gb4%Zq9" -)"
1. Falla respiratoria aguda: 66%.
peso
2. Coma: 15%.
!"" A$+$&,-$-"C.(&,'($%";,1$%"4$5'3"\]"4<Zq9"-)"
3. Exacerbación de la EPOC: 13%. peso
4. Enfermedades neuromusculares: 5%. !"" T3)*,2(",(*+,3$1'3,$"4B7,4$"fe]"&4"R2O.
El método original de retiro del ventilador utilizaba

RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA un tubo en T en periodos de cinco minutos, los
(WEANING) cuales eran gradualmente prolongados de acuer-
En la mayoría de los casos el paciente que recibe do con el estado del paciente. Cuando el indivi-
ventilación mecánica puede reasumir la respira- duo era capaz de mantener la ventilación espon-
ción con poca o ninguna dificultad. Cerca del 20 tánea por un tiempo de 2 horas, se realizaba la
al 30% de los pacientes fallan en los intentos ini- extubación. Actualmente está en desuso.
ciales de descontinuar la ventilación mecánica. En Otro método posible es el empleo de respiración
general, cerca del 40% del tiempo que el paciente espontánea a través de un tubo en T, realizado en
recibe ventilación mecánica es utilizado en tratar un solo intento. Si puede mantener la ventilación
de retirarla. espontánea por 30-60 minutos sin dificultad respi-
ratoria, puede ser extubado. Si hay signos de difi-
Las fallas en los intentos de retiro de la ventilación cultad, la prueba finaliza y se reinicia la ventilación
mecánica se deben más comúnmente a disfun- mecánica. Para permitir a los músculos respirato-
ción de los músculos respiratorios, la cual resulta rios recuperarse del estrés de la prueba, se ventila
del desequilibrio entre la capacidad neuromuscu- al paciente con un alto nivel de asistencia por un
lar del sistema respiratorio y la carga de trabajo periodo de 12-24 horas. Posteriormente se vuelve
que debe ejercer. La hipoxemia es una causa me- a intentar el retiro del ventilador. Tampoco es muy
nos común de fracaso. usado actualmente.
En general, no se debe iniciar el retiro de la ven- La ventilación mandatoria intermitente (VMI) y la
tilación mecánica en el caso de inestabilidad presión de soporte fueron introducidas a comien-
hemodinámica o hipoxemia persistente. Las va- zos de los años 1970 y 1980, respectivamente. En
riables usadas para predecir el éxito del retiro del la actualidad son técnicas ampliamente utilizadas
soporte ventilatorio se pueden dividir en aquellas para retirar la ventilación mecánica. Cuando se usa
que evalúan el intercambio gaseoso, las que eva- VMI se reduce la frecuencia del ventilador en for-
lúan la fuerza muscular y las que tratan de evaluar ma escalonada (1 a 3 respiraciones por minuto).
la integración de ambas. Cuando se usa la presión de soporte, se reduce el
nivel de presión en forma paulatina (3 a 6 cm H2O)
Entre los criterios de oxigenación están: de acuerdo con la frecuencia respiratoria.
!"" T$`2 > 60 mm Hg con FiO2 <40%. Los nuevos modos de ventilación, como el BiLevel,
la APRV y los modos Duales, con ATC o PAV en lugar
!"" D3$-,)(1)"$%;)2%'"$31)3,$%"f[]]"44"R9
de PSV, están mostrando mejor adaptación y con-
!"" T//T"fb"&4"-)"R2O. fort del paciente al destete. Incluso estos métodos
608
se pueden iniciar tempranamente cuando la causa diastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neu-
de la falla respiratoria se haya solucionado parcial o mopericardio, neumorretroperitoneo, enfisema
totalmente. Intersticial, quistes pulmonares a tensión, lóbulo
Inferior izquierdo hiperinsuflado, embolismo ga-
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁ- seoso sistémico y quistes de aire subpleural.
NICA >-03$+/3</1 la sobredistensión o el estiramiento
La ventilación mecánica invierte la fisiología normal pulmonar al final de la inspiración puede llevar a
de la ventilación, al crear presión positiva durante la cuadros de daño alveolar difuso, edema pulmonar,
fase inspiratoria, lo que produce una serie de alte- aumento de la filtración de líquidos, incremento
raciones sobre la circulación sistémica, el gasto car- de la permeabilidad epitelial y/o microvascular, por
diaco, la circulación pulmonar y el retorno venoso. excesivo estrés de la pared (relación de tensión de
la pared alveolar y su grosor). Se piensa que una
Prácticamente todos los pacientes intubados que
lesión mecánica puede estimular una respuesta
permanecen en la unidad de cuidado intensivo
celular, mediada por canales de estiramiento acti-
son colonizados por los gérmenes predominantes vados por cationes o por incremento del calcio in-
en las primeras 48 horas. Cerca de 20% desarrollan tracelular, que terminaría causando aumento en la
neumonía nosocomial. permeabilidad microvascular.
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica #$%0%'$+/3</1 el proceso repetido de apertura-co-
con presión positiva pueden desarrollar atelecta- lapso de las vías aéreas distales puede lesionar los
sias, debido a que la presión se dirige preferen- pulmones. En un pulmón atelectásico o que mane-
cialmente a las zonas pulmonares con mayor dis- je bajos volúmenes, la apertura de las vías aéreas
tensibilidad. Las zonas con menor distensibilidad puede requerir altas presiones y el estrés producido
reciben así menor volumen y tienden a formar por estas podría causar rupturas epiteliales. El PEEP
atelectasias. mejora la distensibilidad pulmonar y se asocia con
La reducción del gasto cardiaco asociado con la menor frecuencia de lesión pulmonar. Además, se
presión positiva es otra complicación común y seria ha planteado que el colapso pulmonar favorece el
de la ventilación mecánica. Están implicados varios llenado alveolar por líquido que reduce la presión
procesos, como el aumento de la presión intratorá- alveolar de oxígeno y puede dañar las células a
cica, que produce disminución del retorno venoso este nivel y la ventilación a bajos volúmenes podría
al corazón. También hay desviación del tabique in- inhibir la producción de surfactante, extraer el sur-
terventricular hacia la cavidad ventricular izquierda, factante del alvéolo o ambas cosas.
lo que reduce el llenado diastólico. Z(-$+/3</1 factores mecánicos pueden llevar a
La ventilación mecánica puede causar daño a los lesión pulmonar producida por mediadores infla-
pulmones, situación conocida como Lesión Pulmo- matorios o por mecanismos biológicos. Se ha de-
nar Asociada al Ventilador G>MOMIN la cual comprende mostrado que la liberación de citoquinas puede ser
cuatro formas: barotrauma, volutrauma, atelectrau- compartimental (en los alvéolos), pero en ocasio-
ma y biotrauma. nes puede pasar a la circulación sistémica y origi-
nar compromiso endotelial a distancia y disfunción
Z/+-$+/3</1 las altas presiones en la vía aérea du-
orgánica extrapulmonar. El concepto de biotrauma
rante la ventilación con presión positiva pueden
es fundamental para ayudar a explicar por qué la
causar lesión pulmonar manifiesta por escape de
mayoría de pacientes que mueren con SDRA falle-
aire. El gradiente de presión entre los alvéolos y los
cen por falla orgánica múltiple más que por el com-
manguitos perivasculares puede transitoriamente
promiso pulmonar.
incrementarse; esto permite que el aire llegue a los
tejidos intersticiales. Se define como la presencia La incidencia de barotrauma varía desde 0,5% en
de aire extra-alveolar en sitios donde normalmente pacientes posoperatorios hasta 87% en el ARDS. Se
no se encuentra. Se manifiesta como neumome- incrementa en ARDS, EPOC, neumonía aspirativa y
609
por Pneumocystis Carinii. El 80% de los barotraumas 9. Gordo Vidal F, Delgado Arnaiz C, Calvo He-
aparece en los 3 primeros días de la ventilación me- rranz E. Mechanical ventilation induced lung
cánica. El 42% de los pacientes con ARDS ventilados Injury. Med Intensiva 2007; 31:18-26.
con 12 ml/Kg de VT desarrollaron barotrauma y solo
10. Kathleen G. The ventilator. Crit Care Clin 1998;
7% los ventilados con 6 ml/kg. La neumonía asocia-
14:463-580.
da al ventilador (VAP) es la que ocurre 48 horas tras
la intubación y el inicio de la ventilación y aparece 11. Liesching T, Kwok H, Hill N. Acute applications
entre un 8 y 28%. Se ha encontrado también en 5% of noninvasive positive pressure ventilation.
de los pacientes con ventilación por un día, 7% a Chest 2003; 124:699-713.
los diez días, 19% a los 20 días y 69% de los que la
12. MacIntyre NR, Epstein SK, Carson S, et al. Na-
requieren por más de treinta días.
tional Association for Medical Direction of
LECTURAS RECOMENDADAS Respiratory Care. Management of patients
requiring prolonged mechanical ventilation:
1. Brochard L. Pressure support ventilation. En
report of a NAMRC consensus conference.
Principles and Practice of Mechanical Venti-
lation. Tobin MJ. Editorial McGraw Hill, New Chest 2005; 128:3937–54.
York, 1994. 13. Macnaughton PD. New Ventilators for the
2. Brochard L, Rauss A. Comparison of three me- ICU-usefulness of lung performance repor-
thods of gradual withdrawal from ventilatory ting. Br J Anaesth 2006; 97:57-63.
support during weaning from mechanical 14. Meade MO. An evidence based approach to
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; pressure and volume limited ventilation stra-
150:896-903.
tegies. Crit Care Med 1998; 14:373-85.
3. Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. The
15. Ortiz G. Ventilación mecánica. Rev Col Neu-
Acute Respiratory Distress Syndrome Network.
Ventilation with lower tidal volumes as com- mol 1998; 10:106-11.
pared with traditional tidal volumes for acute 16. Patiño JF, Celis E, Díaz JC. Gases Sanguíneos:
lung injury and the acute respiratory distress Fisiología de la respiración e insuficiencia res-
syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8. piratoria aguda. 7ª edición. Buenos Aires. Edi-
4. Caho D, Scheinman D. Weaning from mecha- torial Médica Panamericana. 2005.
nical ventilation. Crit Care Med 1998; 14:800- 17. Putensen C, Hering R, Wrigge H. Controlled
19.
versus assisted mechanical ventilation. Curr
5. Dueñas Castell C. Síndrome de lesión pulmo- Opin Crit Care 2002; 8:51–7.
nar asociado a ventilación mecánica. Rev Col
Neumol 2001; 13:121-9. 18. Putensen C, Wrigge H. New modes of me-
chanical ventilation. Intensive Care Med 1998;
6. Esteban A, Anzueto A, Alia I, et al. How is me- 24:1341-2.
chanical ventilation employed in the intensive
care unit? An international utilization review. 19. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical
Am J Resp Crit Care Med 2000; 16:1450-8. ventilation. Chest 1999; 116:9-15.
7. Fan E, Stewart TE. New modalities of mecha- 20. Slutsky AS. Mechanical Ventilation. American
nical ventilation: High frequency oscillatory
College of Chest Physician-Consensus Confe-
ventilation and airway pressure release venti-
rence. Chest 1993; 104:1883-959.
lation. Clin Chest Med 2006; 27:615-25.
8. Fontes M. Progress in mechanical ventilation. 21. Tobin MJ. Medical progress: advances in
Current Opinion in Anaesthesiology 2002; 15: mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;
45-51. 344:1986-96.
610
Insuficiencia Respiratoria Aguda Ventilación Asistido–Controlada (A/C)2
¿EPOC, Edema Pulmonar Cardiogénico?1 ¿Distensibilidad Disminuida?
Intubación Endotraqueal y
Si No Ventilación Invasiva No Sí
Compromiso Neurológico
Continuar Ventilación controlada por
Hemodinámico,
A/C por Volumen Presión (PVC)
Sangrado digestivo,
riesgo de broncoaspiración
secreciones excesivas?
¿Mejoría? ¿Mejoría?
No Sí Sí No Sí No
Ventilación
No Invasiva BiLevel5
(NIV) vs APRV
A/C y parámetros PCIRV
vs Modos Duales5
vs. SIM + PS3
+
¿Mejoría en los vs. CPAP3
No ATC5 o PAV5
Gases Arteriales
luego de 1 hora? Ventilación Prona6
ALGORITMO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
¿Mejoría?
Destete4
Sí Sí No Ventilación de alta
frecuencia (HFV)
Circulación
Continuar destete en Extracorporea (CEC),
Continuar NIV Extubación BiLevel vs. Modos Duales Ventilación Líquida
hasta destete
611
Algoritmo de ventilación mecánica. Supone una 3. Los modos SIMV, PS y CPAP han gozado de
guía, sujeta a modificaciones de acuerdo a cada popularidad para continuar soporte ventila-
caso particular. A la izquierda se propone el uso torio al iniciar actividad espontánea, y en el
de ventilación no invasiva si está indicada; a la de- proceso de destete.
recha, la ventilación invasiva. Aparecen en negrilla
los modos ventilatorios. 4. Deshijar, o retiro de la ventilación mecánica, se
muestran como alternativos, pero estos mo-
1. No se incluyen, otras indicaciones de NIV con
menor evidencia, pero se pueden considerar dos pueden ser usados desde el comienzo.
2. Paciente recientemente intubado y relajado, Dentro de este algoritmo no se ha incluido la tra-

se supone sin actividad espontánea alguna. queostomía.
612
TRANSFUSIONES, INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE
Y COMPONENTES SANGUÍNEOS
Nhora Villegas de Merino, MD

Miembro Consultor
DEFINICIÓN nante, el examen físico y su aceptación deben ser
L
evaluados, el día de la donación, por una perso-
a transfusión de sangre es una forma simple na bien entrenada y calificada con la ayuda de un
de trasplante de un órgano. La sangre (el ór- cuestionario establecido por las autoridades de
gano) se transfiere de un donante a un pa- salud para tal fin.
ciente receptor para corregir temporalmente una
Las pruebas de compatibilidad están diseñadas
deficiencia o la alteración de una función.
para asegurar que el paciente reciba las unidades
El trasplante sólo está indicado cuando hay apropiadas y que la transfusión sea efectiva con
anormalidades específicas y se espera que el riesgo mínimo de reacción adversa. El proceso in-
paciente-receptor se beneficie con el procedi- cluye la clasificación ABO y Rh del donante y del
miento. Una transfusión puede transmitir enfer- receptor, clasificación del suero del receptor para
medades infecciosas o producir rechazo con com- aloanticuerpos y la prueba cruzada de los glóbulos
plicaciones serias para el receptor. rojos del donante con el suero del receptor para
detectar posible incompatibilidad sexológica (ta-
Solo personas en buen estado de salud deben ser :0/"HIJ Muchos laboratorios utilizan actualmente
aceptadas como donantes de sangre para fines un “software” computarizado en vez del método
terapéuticos. La historia médica del posible do- serológico tradicional.
Tabla 1. =+/&.D3.()&"2%"40):30-."+-L-.".%4Y&"%0"4+3*-"#Z["2%0"*/'(%&$%
ABO del paciente Anticuerpos plasma paciente V0):30-."+-L-."'-<*/$(:0%.
O Anti A + B O
A Anti B A–O
AB Ninguno A, B, AB, O
B Anti A B–O
613
La mayoría de las reacciones postransfusionales clínicas. Pero también hay un número importante
fatales son producidas por incompatibilidad en el de riesgos asociados a la transfusión sanguínea,
sistema ABO. Sin embargo, en situaciones de ex- como pasa en todo procedimiento clínico.
trema urgencia la sola hemoclasificación ABO es
suficientemente segura cuando se transfunden En Colombia se transfunden anualmente unas
glóbulos rojos. Para los casos más urgentes se 900.000 unidades de sangre y componentes. El
puede transfundir sangre del grupo O Rh nega- componente que más se utiliza (50-60%) es el
tivo (“donante universal”) y realizar la prueba de concentrado de glóbulos rojos. Se recolectan,
compatibilidad posteriormente. aproximadamente, 550.000 unidades con una
proporción de separación de componentes de
Para la transfusión de plaquetas, plasma fresco
2:1 por unidad, cantidad que es insuficiente para
congelado y crioprecipitado solo es necesario que
las unidades sean del grupo ABO específico y no atender los requerimientos de transfusiones del
se requiere hacer pruebas de compatibilidad. país.
Aproximadamente 75 millones de unidades de La transfusión de sangre no debe ser aplicada

sangre son recolectadas, cada año, en todo el simplemente por el valor de la hemoglobina o del
mundo. Actualmente, la transfusión de sangre es hematocrito del paciente, pues el organismo de-
un procedimiento seguro que salva vidas y mejora sarrolla una serie de adaptaciones fisiológicas que
la calidad de vida en gran variedad de condiciones se describen a continuación:
TABLA 2. #2/*$/'(-&%."D(.(-0)4('/."/"0/"/&%<(/
Incremento en la liberación de !"G.4)(1'")("%$")713$&&,2("-)"'789)('S

oxígeno:
!"E)*+%$O$4,)(1'"$"%$"-)3)&=$"-)"%$"&.3;$"-)"-,*'&,$&,2("-)"`2
!"M(&3)4)(1'"-)"%'*"(,;)%)*"-)"eF["-,C'*C'9%,&)3$1'
!"/C)&1'"U'=3P")C)&1'"-)%"A`2 y el H+ sobre la afinidad de la Hb por

el O2 molecular.
Incremento del gasto cardiaco: !"E,*4,(.&,2("-)"%$"+'*&$39$
!"i$*'&'(*13,&&,2(
!"E,*4,(.&,2("-)"%$";,*&'*,-$-"*$(9.8()$
!"M(&3)4)(1'"-)"%$"&'(13$&1,@,%,-$-
!"?$0.,&$3-,$
Antes de una transfusión electiva, el médico tra- transfusión autóloga y hemodilución intraoperato-
tante debe analizar con el paciente las indicacio- ria. El análisis y el consentimiento para la transfu-
nes, los riesgos, los beneficios y otras alternativas sión deben quedar documentados en la historia
a la transfusión tales como eritropoyetina, hierro o clínica del paciente.
614
TRANSFUSIÓN DE SANGRE TOTAL Y CONCEN- la viabilidad celular durante su almacenamiento

TRADO DE GLÓBULOS ROJOS prolongado.
La sangre total (450-500 ml por unidad) es reco-
lectada para su almacenamiento refrigerado en TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE GLÓBU-
bolsas plásticas que contienen una cantidad de- LOS ROJOS
terminada de anticoagulante preservativo. En la
El concentrado de glóbulos rojos tiene un volu-
práctica rara vez se usa la transfusión de sangre
total (cirugía de puentes coronarios, oxigenación men entre 250-350 ml, muy poca cantidad de
de membrana extracorpórea o exanguinotransfu- plasma, leucocitos y plaquetas, y el hematocrito
sión), por lo cual el concentrado de glóbulos rojos está entre 60 y 80%. La función de una transfusión
se prepara retirando el plasma de la sangre total y de glóbulos rojos es la de proveer oxÍgeno a los
se reemplaza por soluciones aditivas que mejoran tejidos.
Tabla 3. B0/.(D('/'()&"2%",%<-++/4(/".%4Y&"*@+2(2/"2%"./&4+%
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida sangre
M4'%&*1$E& < 15% 1530 % 3040% > 40%
34.9,&*">,.B" 750 8001.500 1.5002.000 >2.000
Presión arterial
Sistólica Sin cambio Normal A(+,(*9(/$ @9C"8$E$
A($+1).(%$ Sin cambio Normal A(+,(*9(/$ No detectable
Pulso por minuto Ligera taquicardia 100120 120 >120
Llenado capilar Normal Lento Muy lento No detectable
Frecuencia respiratoria Normal Normal Taquipnea >20/min Taquipnea >30/min
J.9E4"9'(*$'(4">,.à'B >30 2030 10a20 010
Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías
Estado mental Alerta Ansiedad Ansiedad o Adormecimiento

$5'&+(2(/$/"4 confusión o
adormecimiento inconciencia

Tratamiento 64*+&'2$/4' Líquidos IV Transfusión y Transfusión
líquidos IV urgente
En general, se puede concluir que en anemia 40% el reemplazo puede ser con concentrado de
aguda con pérdida mayor del 40% del volumen glóbulos rojos más cristaloides y coloides; cuando
sanguíneo se requiere un reemplazo rápido del la pérdida está entre 15 y 30% se utilizan como
volumen especialmente con concentrado de reemplazo cristaloides y coloides y se transfunde
glóbulos rojos; cuando la pérdida está entre 30 y concentrado de glóbulos rojos solamente cuan-
615
do hay anemia preexistente, pérdida continua de puede producir alteraciones considerables en el

sangre o disminución de la reserva cardiovascular; ritmo y en la contractilidad cardiaca. En la mayoría
en pérdidas menores al 15% no se requiere trans- de los pacientes con anemia crónica se desarrolla
fusión, a menos que el paciente presente una una serie de mecanismos compensatorios, lo que
anemia preexistente o sea incapaz de compensar hace que no haya urgencia en transfundir, a me-
debido a severa enfermedad cardiovascular o res- nos que se presenten síntomas de anemia severa
piratoria. cuando la concentración de hemoglobina llegue
a niveles por debajo de 5,0 gramos/dL.
En un adulto la transfusión de una unidad de gló-
bulos rojos aumenta el hematocrito en promedio
CONSIDERACIONES GENERALES
en 3%, y la concentración de hemoglobina, en 1
gramo/dL; en los niños esta elevación se consi- Se cree que la provisión tisular de O2 es adecuada
gue con transfundir 3 mL/kg. en la mayoría de los individuos con concentracio-
nes de hemoglobina tan bajas como 7 gramos/dL.
En la hemorragia aguda la transfusión de glóbu- En individuos sanos y normovolémicos se mantie-
los rojos debe administrarse tan rápido como sea ne la oxigenación tisular y se tolera la anemia con
necesario para corregir el déficit en el transporte valores de hematocrito tan bajos como 18 a 25%.
de O2, evaluando las consecuencias metabólicas Cuando la oxigenación tisular se hace deficien-
que pueden presentarse cuando la transfusión se te, los tejidos y también el corazón empiezan a
hace de manera rápida y masiva. La infusión rápi- producir ácido láctico a valores de hematocrito de
da, en un vaso sanguíneo cercano al corazón, de 15 a 20% y la insuficiencia cardiaca se puede pre-
grandes volúmenes de sangre a 4 oC con exce- sentar cuando el hematocrito desciende a niveles
so de potasio extracelular, citrato y con bajo pH de 10%.
Tabla 4. =+/&.D3.()&".%4Y&"'-&'%&$+/'()&
2%",%<-40-:(&/"GQ:I
Q:e CONSIDERACIONES PARA TRANSFUNDIR
Aceptado, pero se pueden aceptar valores más bajos en pacientes asíntomáticos

<7gramos/dL
y/o cuando hay una terapia específica
Razonablemente aceptado durante cirugías asociadas con gran pérdida de sangre

7-10 gramos/dL
o si hay signos o síntomas de dificultad en el transporte de oxígeno.
Podría ser aceptado para controlar síntomas relacionados con anemia en un pa-
> 8 gramos/dL ciente que está en régimen crónico de trasfusión o durante terapia de supresión
de médula
> 10 gramos/dL No apropiado, a no ser que haya indicaciones específicas
*La Hb no debe ser el único factor decisorio. Se deben considerar también factores del paciente, signos y síntomas de hipoxia,
pérdida de sangre y el riesgo para el paciente anémico.
616
1. Considerando todos los pacientes, no se re- 2. Tratamiento establecido para talasemias y dre-
comienda utilizar un valor de hemoglobina panocitosis.
único para definir la transfusión sin tener en
3. Transfundir para minimizar los síntomas de la
cuenta los diversos factores fisiológicos y qui-
anemia, generalmente con niveles de hemog-
rúrgicos que afecten la oxigenación.
lobina entre 5-8 gramos/dL.
2. Cuando sea apropiado se debe considerar
donación autóloga predepósito, recupera- Transfusión en neonatos
ción de sangre peri-o posoperatoria, hemodi-
lución normovolémica aguda y otras medidas Las transfusiones en neonatos generalmente
para ahorro de sangre (hipotensión delibera- se administran en pequeñas cantidades:
da y agentes farmacológicos). 10-20 mL/kg. Por el alto riesgo de múltiples exposi-
ciones a diferentes donantes se recomienda asig-
3. La sangre debe ser administrada unidad por
nar y dividir en alícuotas una unidad de glóbulos
unidad de acuerdo con los signos y síntomas,
rojos a un solo paciente.
pues una sola unidad puede ser suficiente
para corregir la falta de oxigenación y la hipo- Los recién nacidos pretérmino o inmunodeficien-
volemia. tes se deben transfundir con glóbulos rojos leu-
Pacientes con los factores de riesgo que se expo- correducidos y en lo posible las unidades deben
nen a continuación no toleran adecuadamente la ser negativas para citomegalovirus. Las unidades
disminución aguda del volumen intravascular: de glóbulos rojos también pueden ser irradiadas
para disminuir el riesgo de la enfermedad injerto
!" T$&,)(1)*" )(" 3,)*9'" -)" +3)*)(1$3" ,*0.)4,$"
miocárdica, enfermedad coronaria, con val- contra huésped especialmente cuando el donan-
vulopatía cardiaca o insuficiencia cardiaca te es intrafamiliar.
congestiva. Es conveniente calentar la sangre y los compo-
!" T$&,)(1)*" )(" 3,)*9'" -)" ,*0.)4,$" &)3)@3$%N" nentes sanguíneos que se transfundan en los
con historia de isquemia cerebral transitoria o neonatos, especialmente en casos de grandes
eventos trombóticos previos. volúmenes o en exanguinotransfusión.
En pacientes con anemia crónica se debe consi-
Para exanguinotransfusión se debe seleccionar
derar:
sangre total fresca, de no más de 4 días de al-
1. Tratamiento con el agente farmacológico es- macenamiento, negativa para citomegaloviorus,
pecífico según la deficiencia diagnosticada leucorreducida o concentrado de glóbulos rojos
(vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina, hie- reconstituido con plasma fresco congelado, albú-
rro, etc). mina o fracción de proteínas plasmáticas.
Tabla 5."A%'-<%&2/'(-&%."*/+/"$+/&.D3.()&"%&"&%-&/$-.
1. Shock hipovolémico asociado a pérdida aguda de sangre.
2. Hematocrito entre 30 y 35% o hemoglobina entre 10 gramos/dL y 12 gramos/dL en paciente con enfermedad
grave para la cual la transfusión de concentrado de glóbulos rojos mejora la oxigenación en los órganos vitales.
3. Hematocrito entre 20 y 30% o hemoglobina entre 6 gramos/dL y 10 gramos/dL en un neonato severamente
enfermo y/o en ventilación mecánica con compromiso de la oxigenación tisular.
4. Hematocrito menor a 20% o hemoglobina de 6 gramos/dL o menor con un recuento de reticulocitos de 100
a 150/L o menos (sugiere baja concentración de eritropoyetina plasmática) y además signos clínicos de baja o
ninguna ganancia de peso, taquicardia de más de 180 pulsaciones por minuto, taquipnea, necesidad de oxígeno
y letargo.
617
TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE PLA- bótica, en hiperesplenismo o en los síndro-

QUETAS O DE PLAQUETOFERESIS mes hemolítico urémico y HELLP, a menos
que la vida del paciente esté en peligro y no
Una unidad obtenida de un solo donante debe
responda a ningún otro tipo de tratamiento.
contener por lo menos 5,5 x 1010 plaquetas. Una
unidad de plaquetoféresis debe contener por lo !" <$" 13$(*C.*,2(" +3'C,%B&1,&$" -)" +%$0.)1$*" ('"
menos 30 x 1010 plaquetas, lo que la hace equiva- está generalmente indicada en pacientes qui-
lente a 6 unidades de plaquetas de un solo donan- rúrgicos u obstétricos con trombocitopenia
te. La decisión de transfundir plaquetas depende por producción disminuida cuando el recuen-
de la condición clínica del paciente, la causa de la to de plaquetas es mayor de 100.000/µL y está
trombocitopenia, el recuento de plaquetas y la ca- generalmente indicada cuando el recuento
pacidad funcional de las plaquetas del paciente. de plaquetas es menor de 50.000/µL.
En general, la dosis es de 6 a 10 unidades senci- !" <'*"&$*'*"-)"+$31'";$9,($%"'"-)"+3'&)-,4,)(-
llas o una unidad de plaquetoféresis para el adulto tos quirúrgicos menores se pueden llevar a
y 1 unidad por 10 kg de peso corporal en los ni- cabo con recuento de plaquetas menores de
ños. Se requieren dosis mayores en pacientes con 50.000/uL, pues estos procedimientos gene-
fiebre, sepsis o esplenomegalia. Se espera que ralmente están asociados con pérdidas insig-
cada unidad aumente el recuento plaquetario en nificantes de sangre.
7.000/ mL en un adulto de 70 kg de peso que no
sea refractario. En los neonatos 10 mL/kg aumen- !" <$" 13$(*C.*,2(" -)" +%$0.)1$*" +.)-)" )*1$3" ,(-
tan el recuento en 50.000-100.000/mL y la dosis dicada, a pesar de un recuento adecuado de
generalmente es de 20 mL/kg. plaquetas, cuando se sospeche un defecto
cualitativo en la función plaquetaria.
Para controlar la efectividad de las transfusiones
de plaquetas se debe hacer un recuento den- !" "<$",(&,-)(&,$"-)"+$&,)(1)*"3)C3$&1$3,'*"$"13$(*-
tro de las 24 horas previas a la solicitud de dicha fusión de plaquetas por aloanticuerpos pue-
transfusión, y el recuento postransfusión debe ha- de disminuirse, especialmente en pacientes
cerse a la mañana siguiente de la transfusión del oncológicos, si los productos son leucorredu-
concentrado. Si dos transfusiones consecutivas cidos por filtración antes de transfundirlos.
no producen el incremento esperado, se debe
evaluar la efectividad de las siguientes transfu-
INDICACIONES ESPECÍFICAS
siones de plaquetas, haciendo un recuento 30 a
PARA TRANSFUNDIR
60 minutos después de terminada la transfusión.
Si tres transfusiones de plaquetas en el transcur- 1. Hemorragia activa con un recuento de pla-
so de dos semanas no producen el incremento quetas inferior a 50.000/µL o en aquellos pa-
esperado, se debe considerar que el paciente es cientes que tienen disfunción plaquetaria.
“refractario” a estas.
2. Transfusión profiláctica en pacientes con
recuentos menores de 15-20 x 109/L (<15 a
CONSIDERACIONES GENERALES
20.000/µL) cuando existen otros hallazgos
!" <$" 13$(*C.*,2(" +3'C,%B&1,&$" -)" +%$0.)1$*" ('" clínicos tales como fiebre (>38 °C), infec-
es efectiva y está generalmente contraindi- ción, coagulopatía, coagulación intravascular
cada cuando la trombocitopenia es debida a diseminada o marcada esplenomegalia. En
destrucción plaquetaria, como en la púrpura ausencia de estos factores, la transfusión pla-
trombocitopénica idiopática, o inducida por quetaria está razonablemente indicada si el
drogas, en púrpura trombocitopénica trom- recuento es <10.000/µL.
618
3. Pacientes que van a ser sometidos a cirugía gro la vida del paciente, como en los casos de
mayor (cerebral, oftalmológica, cardiopulmo- lesión hepática severa.
nar, etc.), colocación de catéter subclavio o
punción lumbar y que tienen recuentos me- !" A'33)9,3"=)4'33$9,$"4,&3';$*&.%$3"&.$(-'")%"
nores de 50.000/L. tiempo de protrombina (TP) y el tiempo par-
cial de tromboplastina (TPT) estén 1,5 veces
4. Coagulación intravascular diseminada con por encima del valor normal.
trombocitopenia.
!" A'33)9,3" =)4'33$9,$" 4,&3';$*&.%$3" *)&.(-$-
5. Coagulopatías posteriores a transfusiones ria a deficiencia de factores de coagulación
masivas en pacientes transfundidos con más de un
volumen sanguíneo cuando no es posible
6. Trombocitopenia neonatal aloinmune cuan-
determinar el TP o el PTT de manera conti-
do el recuento sea menor de 20.000/ml.
nua.
7. Pacientes con recuentos menores a
50.000/µL que tienen hemorragia intracra- !" T$3$"3))4+%$O'"-)"+%$*4$")("+%$*4$CL3)*,*"
neal, para tratar de mantener el recuento en en pacientes con púrpura trombocitopénica
100.000 plaquetas por ml. trombótica.
TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADO
Es el plasma que se obtiene de donaciones indi- Cada unidad de crioprecipitado es un concentra-

viduales de sangre y se procesa en las primeras 6 do de factor VIII (80-120 unidades), fibrinógeno
horas de la recolección. Este plasma se mantiene (150-250 mg/dL), fibronectina (30-50 mg), factor
congelado a una temperatura de -20 °C, y una vez de von Willebrand (40-70%) y factor XIII (20-30%).
descongelado tiene una vida útil de 24 horas. Con-
tiene aproximadamente 400 mg de fibrinógeno y La dosis recomendada en pacientes adultos con
200 unidades de otros factores de coagulación. El hipofibrinogenemia es de 8-10 unidades.
reemplazo total de un volumen sanguíneo deja al
paciente con aproximadamente una tercera parte INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA TRANSFUNDIR
de sus factores de coagulación.
!" T3'C,%$7,*" )(" +$&,)(1)*" 0.)" +3)*)(1$(" -)C,-
El volumen para transfundir en adultos es de 10 a ciencia congénita de fibrinógeno o enferme-
15 mL/kg, excepto cuando hay urgencia de rever- dad de von Willebrand que no responda al
tir la anticoagulación con warfarina y es suficiente tratamiento con DDAVP (desmopresina).
una dosis de 5 a 8 mL/kg. En neonatos la dosis es
de 10 a 20 mL/kg. !" /+,*'-,'*" =)4'33B9,&'*" )(" +$&,)(1)*" &'("
hipo o disfibrinogenemias o con enfermedad
INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA TRANSFUNDIR de von Willebrand.
!" ^);)31,3"&'(".39)(&,$")%"13$1$4,)(1'"&'("H$3- !" A'33)&&,2(" -)" =)4'33$9,$" 4,&3';$*&.%$3" )("

farina; se usa junto con concentrados de vita- pacientes transfundidos masivamente con
mina K. concentraciones de fibrinógeno menores a
80-100 mg/dL o cuando la concentración de
!" A'33)9,3"-)C,&,)(&,$*"-)"C$&1'3)*"-)"-,*+'(,@,- fibrinógeno no pueda ser determinada en
lidad del factor específico y que esté en peli- forma continua.
619
!" /("+$&,)(1)*"&'("=)4'C,%,$"G"V-)C,&,)(&,$"-)" 4. Enfermedad injerto contra huésped cuya fre-

factor VIII) que están sangrando, no se reco- cuencia es desconocida
mienda el uso de crioprecipitado debido a la
posibilidad de transmisión de enfermedades 5. Inmunosupresión cuya frecuencia es desco-
infectocontagiosas por uso repetitivo de este nocida.
concentrado.
Estos pacientes deben ser tratados con concentra-
dos comerciales de factor VIII. 1. Ballard S, Staves J, Murphy MF. Changing indi-
cations for red cell transfusion. Transfus Med
REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN 2007; 17:315-6.
DE SANGRE Y COMPONENTES 2. Cable R, Carlson B, Chambers L, et al. Practice
guidelines for blood transfusion. Washington.
#432/.N"<%2(/2/."*-+"(&<3&(2/21
American National Red Cross, 2002. http://
1. Reacción hemolítica aguda. www.redcross.org/services/biomed/profess/
pgbtscreen.pdf
2. Reacción febril (inducida por leucocitos o ci-
3. Carson L, Duff A, Poses R, et al. Effect of ane-
tocinas).
mia and cardiovascular disease on surgical
3. Aloinmunización a leucocitos o plaquetas. mortality and morbility. Lancet 1996; 348:1055-
60.
4. Reacciones alérgicas.
4. Corwin HL, Carson JL. Blood transfusion –
5. Daño pulmonar relacionado con transfusión when is more really less?. N Engl J Med 2007;
(TRALI). 356:1667-9.
6. Anafilaxis aguda por anti-IgG. 5. Goodnough L, Brecher M, Kanter M, et al.

Transfusion medicine. First of two parts. Blood
#432/.N"&-"<%2(/2/."*-+"(&<3&(2/21 transfusion. N Engl J Med 1999; 340:438-46.
1. Sobrecarga circulatoria. 6. Guidelines for the Blood Transfusion

Services in the UK. 7th Edition, October
2. Contaminación bacterial de la unidad. 2005. This publication is also available
on the Official Documents website at:
3. Unidad hemolizada mecánicamente. http://www.officialdocuments.co.uk/docu-
ment/other/0117033715/0117033715.asp
4. Unidad hemolizada por calentamiento in-
apropiado o por cambio osmótico. 7. Hebert P, Wells G, Blajchman M. A multicenter
randomized controlled clinical trial of transfu-
5. Trombopatía inducida por unidad muy fría. sion requirements in critical care. N Eng J Med
1999; 340:409-17.
Tardías, mediadas por inmunidad:
8. Hoffman R, Benz E, Shattil S. Hematology ba-
1. Reacción hemolítica aguda. sic principles. En: McCullough J. Transfusion
Medicine. Churchill Livingston. Minneapolis,
2. Formación de nuevo anticuerpo. 2000.
3. Púrpura postransfusional; su presentación es 9. Isbister JP. The decision to transfuse a patient.
rara. Aust Prescr 2005; 28:45-47.
620
10. Kirschman RA. Finding alternatives to blood 14. Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Gui-
transfusion. Holist Nurs Pract 2004; 18:277-81. delines for the clinical use of red cell transfu-
sions. Br J Haematol 2001; 113:24-31.
11. Klein HG, Spahn DR, Carson JL. Red blood cell
transfusion in clinical practice. Lancet 2007; 15. Nuttal GA, Brost BC, Connis RT, et al. Ameri-
370:415-26. can Society of Anesthesiologists. Task force
on blood component therapy. Practice guide-
12. Marcucci C, Madjdpour C, Spahn DR. Allo-
lines for blood component therapy. Anesthe-
genic blood transfusions: benefit, risks and
siology 2006; 105:198-208.
clinical indications in countries with a low or
high human development index. Br Med Bull 16. Simon T, Alverson D, AuBuchon J, et al. Practice
2004; 70:15-28. parameter for the use of red cell blood trans-
fusions. Arch Path Lab Med 1988; 122:130-8.
13. McCleland DBL. Handbook of Transfusion
Medicine. 4th Edition. United Kingdom. UK 17. Welch H, Meehan K, Goodnough L. Prudent
Blood Transfusion and Tissue Transplantation strategies for elective red blood cell transfu-
Services, 2007. sion. Ann Int Med 1992; 116:393-402.
621
Grupo de Atención de Emergencias y Desastres
B/++%+/"HU"F-J"U]gkj"g"*(.-"Hk"g"Z-4-$6N"CJ"BJ
=%0@D-&-1"UU_"X___"g"%5$J"HkH_
O?&%/"2%"#$%&'()&"/0"d.3/+(-1"UU_"X___
A%.$-"2%0"*/?.1"_H"l___"rH__rk
764(&/"W%:1 www.minproteccionsocial.gov.co
B-++%-"%0%'$+)&('-1"/$%&'(-&/0'(32/2/&-{<(&*+-$%''(-&.-'(/0J4-9J'-
bbbc(,-'&*1$c542c%4
64*,91$/4'd"ML\">_ef<B"gef"h_"__
Carrera 66 No. 2409
L4541OK"Ac"6cK"64.4,8($

Tomo I PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tomo I PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Ministerio de la Protección Social

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ISBN Obra Completa! 978-958-8361-66-6

DIEGO PALACIO BETANCOURT

CARLOS IGNACIO CUERVO VALENCIA

CARLOS JORGE RODRÍGUEZ RESTREPO

ANA LUCÍA NOGUERA TORO

ROSA MARÍA LABORDE CALDERÓN

LUIS FERNANDO CORREA SERNA

ACERO RAFAEL, MD BERNAL RAMÍREZ MARIO, MD

BELTRÁN MELGAREJO DIEGO ANDRÉS, MD CASTILLO SALAS JUAN CARLOS, MD

CELIS R. ÉDGAR, MD DENNIS V. RODOLFO, MD, MSC

FAJARDO GÓMEZ ROOSEVELT, MD GÓMEZ HERNANDO, MD

GÓMEZ JARAMILLO CÉSAR FELIPE, MD GUTIÉRREZ DE SALAZAR MYRIAM, MD

GUZMÁN GÓMEZ GUSTAVO ADOLFO, MD LATIFF CONDE ALFONSO, MD

MALDONADO JAVIER DARÍO, MD MORALES URIBE CARLOS HERNANDO, MD

ORTIZ PERALTA JULIANA, MD PEÑARANDA SANJUÁN AUGUSTO, MD

OSUNA ÉDGAR, MD PÉREZ MONTAGUT LUIS FRANCISCO, MD

PEÑA QUIÑONES GERMÁN, MD PRADA GUILLERMO, MD

PUENTES BELTRÁN WILFREDO, MD RODRÍGUEZ LUIS MARTÍN, MD

QUINTERO LAUREANO, MD RODRÍGUEZ ORTEGÓN LUIS MARTÍN, MD

RODRÍGUEZ LEGUIZAMÓN GIOVANNI ANTONIO, MD SALCEDO VÉLEZ PATRICIA, MD, MSC

SÁNCHEZ ANGARITA JACINTO, MD TOBÍAS EDGARDO, MD

TARAZONA JOSÉ LUIS, MD VARGAS T. LUIS EDUARDO, MD

VELANDIA ESCOBAR MARTHA LUCENA, ENF. VERGARA GÓMEZ ARTURO, MD

ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO ............................................................................. 39

MANEJO DE LA VÍA AÉREA ..................................................................................................................... 49

SHOCK HEMORRÁGICO ......................................................................................................................... 57

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .................................................................................................. 66

TRAUMA MAXILOFACIAL ........................................................................................................................ 78

TRAUMA OCULAR .................................................................................................................................. 85

FRACTURA NASAL ................................................................................................................................... 90

HERIDAS DE LA CARA ............................................................................................................................. 96

TRAUMA DE CUELLO .............................................................................................................................. 105

TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA ........................................................................................................... 112

TRAUMA Y PERFORACIONES DEL ESÓFAGO ......................................................................................... 121

TRAUMA RAQUIMEDULAR .................................................................................................................... 128

TRAUMA DE TÓRAX ................................................................................................................................ 137

TRAUMA CARDÍACO............................................................................................................................... 148

TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR ............................................................................................... 158

LESIONES DEL DIAFRAGMA ................................................................................................................... 163

TRAUMA ABDOMINAL ........................................................................................................................... 169

TRAUMA DEL HÍGADO Y LAS VÍAS BILIARES ......................................................................................... 180

TRAUMA DEL PÁNCREAS Y DUODENO ................................................................................................. 191

TRAUMA DEL BAZO ................................................................................................................................ 204

TRAUMA DE COLON Y RECTO................................................................................................................ 211

MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL ................................................................. 217

FRACTURAS INESTABLES DE LA PELVIS................................................................................................... 225

TRAUMA GENITOURINARIO .................................................................................................................. 235

TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO ........................................................................................................... 242

HERIDAS DE LAS EXTREMIDADES. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ..................................................... 250

ESGUINCES ............................................................................................................................................. 253

TRAUMA EN EL EMBARAZO ................................................................................................................... 256

TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS............................................................................................... 265

QUEMADURAS ....................................................................................................................................... 271

SOPORTE VITAL BÁSICO ......................................................................................................................... 289

DOLOR TORÁCICO ................................................................................................................................. 301

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS................................................................................................... 311

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST ............................................................. 325

ARRITMIAS .............................................................................................................................................. 339

SHOCK CARDIOGÉNICO ........................................................................................................................ 363

FALLA CARDIACA .................................................................................................................................... 382

do como equipo de salud y cada institución está !" /0.,+'"+$3$"$+,3$&,2(

!" #$%$"&'(")+$&,'"$-)&.$-'* A: vía aérea y cuidado de la columna verte-